[
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_13.txt",
    "fulltext": "Información para el paciente\nUn hombre de 27 años y fumador estuvo involucrado en un accidente de tráfico; se cayó de su motocicleta sin casco. El hombre llevó la motocicleta al hospital e informó de un dolor de cabeza y heridas hemorrágicas en la frente.\n\nEl paciente no tiene antecedentes patológicos y trabaja en una zona rural.\n\nHallazgos clínicos\nTras su ingreso en urgencias, perdió el conocimiento y sufrió dos convulsiones. En la exploración física, la escala de coma de Glasgow fue de 6/15 (no abrió los ojos, se retiró al sentir dolor, no respondió verbalmente) con midriasis bilateral, dificultad hemodinámica y buena saturación. Se identificó una lesión craneal penetrante con una profusa hemorragia intracraneal.\n\nLínea de tiempo\nTras caerse de la motocicleta, el paciente volvió a montarse en ella e inmediatamente fue al hospital, quejándose de dolores de cabeza y de una herida en la frente por la que sangraba. Recibió tratamiento de urgencia para estabilizar sus funciones respiratorias y hemodinámicas. Ese mismo día, fue trasladado inconsciente a un centro mejor equipado, donde se le realizó un TAC y se sometió a una operación quirúrgica con éxito.\n\nEvaluación diagnóstica\nSu nivel de hemoglobina era de 6 g/dL y su grupo sanguíneo era O positivo. El hospital no tenía ni una unidad de cuidados intensivos ni un escáner. El único diagnóstico sugerido fue el de traumatismo agudo en la cabeza, complicado por hemorragia intracraneal que provocó shock y convulsiones. El pronóstico vital, basado en la presentación clínica, era malo.\n\nIntervención terapéutica\nUna intervención inicial consiste en un relleno intracraneal a través de la fractura craneal, seguido de un vendaje cefálico que ayuda a detener el sangrado. El tratamiento involucró la estabilización de la columna cervical, intubación orotraqueal con oxígeno a 6 L por minuto y la inserción de un catéter Foley. Se usaron dos puertos venosos periféricos para administrar NaCl 0.9 % 1000 CC, Geloplasma* 500 CC, Manitol 20 % 250 CC; Phenobarbital inj 40 mg/2 ml: 100 mg, luego Thiopental 250 mg: bolo de 100 mg × 2 debido a otras convulsiones; Amoxicillin + Clavulanic Acid injection 2 g; Gentamycin 160 mg intramuscularmente. Se realizó un suero antitetánico de 1500 IU y una transfusión de 450 CC de sangre.\n\nEl paciente fue trasladado inconsciente a un equipo en un hospital de primera categoría, sin intubación y en un estado hemodinámico estable.\n\nEl primer día después de la transferencia, el paciente evolucionó bien; estaba consciente y podía caminar, sin problemas neurológicos, hemodinámicos o respiratorios. La tomografía computarizada reveló un edema bifrontal agudo, una contusión hemorrágica del parénquima predominantemente en el lado derecho, una capa de hematoma subdural agudo (3 mm) en la región fronto-parieto-temporo-occipital izquierda, una hernia subfalcular izquierda de 5 mm, una compresión discreta del ventrículo lateral derecho, una hemorragia subaracnoidea superior bifrontal aguda, una fractura frontal deprimida con rotura osteomeníngea y una fractura de la tercera vértebra cervical con compresión de la médula espinal. El paciente se sometió a una operación exitosa en el hospital de primera categoría.\n\nSeguimiento y resultados\nEl período postoperatorio estuvo marcado por convulsiones, para las cuales se le administró anticonvulsivos al paciente, con un buen resultado.\n",
    "summary": "Un hombre de 27 años, fumador sin antecedentes patológicos, estuvo involucrado en un accidente de tráfico, al caerse de una motocicleta sin casco. En el ingreso al hospital de nuestro distrito rural, la escala de coma de Glasgow durante el examen físico fue de 6/15 con midriasis bilateral, distrés hemodinámico y buena saturación. Se identificó una lesión penetrante en la cabeza con profusa hemorragia intracraneal. Se usó el relleno intracraneal conocido en la neurocirugía de control de daños para taponar la hemorragia intracraneal grave y que es una maniobra neuroquirúrgica que salva vidas. El paciente fue trasladado inconsciente a un hospital de primera categoría, libre de intubación y en un estado hemodinámico estable. El período postoperatorio estuvo marcado por convulsiones, por lo que el paciente fue puesto en anticonvulsivos con un buen resultado.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_219.txt",
    "fulltext": "La paciente era una madre de 54 años que provenía de una zona rural y que llegó al Hospital Especializado de Compresión de Nekemte con la queja de una masa en su vagina de 3 años de duración. Hace tres años, encontró una protuberancia de masa a través de su vagina, que gradualmente creció en tamaño con el tiempo. Había tenido dos bebés, el último hace 12 años. Ambos partos fueron en casa, ya que el centro de salud está demasiado lejos de su área de residencia, y fue asistida por una comadrona tradicional. Ella afirmó que todo había sido sin problemas. Inicialmente, hace tres años, hubo sangrado y una descarga ofensiva de la masa, pero eso se detuvo en el último año. Desarrolló laceraciones en la masa hace seis meses. Por esta razón, se divorció y se aisló de toda la vida social durante este largo período de tiempo. Ahora, su hermana mayor y otro familiar la trajeron al hospital específicamente por la laceración de la masa. No tenía ninguna otra enfermedad médica crónica conocida.\n\nHallazgo pertinente del PE\nSigno vital: PA = 100/60 mm hg, FC = 84 lpm, FR = 20 lpm, T° = 36.5°C, peso = 47 kg.\n\nGUS: hay una masa rosada en la vagina que se encuentra a unos 7 cm del anillo del himen.\n\nEl fondo uterino es la parte principal de la masa.\n\nHabía una laceración longitudinal de unos 5 cm en el lado derecho de la masa.\n\nNo hubo sangrado ni secreción de la masa ni del área de la laceración.\n\nLaboratorio\nCBC: hemoglobina = 12 g/dl, PLT = 285 mil, neutrófilos = 74%.\n\nAnálisis de orina: resultado normal.\n\nGrupo sanguíneo = A, RH = positivo.\n\nPrueba de VIH = negativa.\n\nHBSAg = negativo.\n\nEcografía: vejiga parcialmente llena visible en el abdomen, útero no visible en el abdomen. Por lo demás, no se observaron otros hallazgos pertinentes.\n\nRadiografía de tórax: radiografía de tórax normal.\n\nPor este motivo, se le diagnosticó una inversión uterina crónica. Se tomaron imágenes preoperatorias y postoperatorias, el fondo uterino era el punto principal de la masa que sobresalía completamente a través de la vagina y había una laceración crónica desarrollada en la superficie endometrial. Después de la operación, se observó un canal vaginal normal. Después de revisar las opciones de tratamiento con ella y su familia, se programó una cirugía y se realizó una histerectomía abdominal al día siguiente. Era una cirugía abdominal y era fácil introducir el útero en el abdomen. Como el tejido era redundante y distorsionado, es difícil identificar la referencia anatómica y los puntos de referencia quirúrgicos. Debido a esto, la cirugía fue difícil y hubo una lesión ureteral derecha transaccional intraoperatoria y se realizó una anastomosis de extremo a extremo. Se dio de alta el décimo día de la operación y se encontró que estaba mejorando. Se le dio una cita de seguimiento dos semanas después y cuando se evaluó se encontró que estaba bien.\n",
    "summary": "Una mujer de 54 años de edad acudió a nuestro hospital con la queja de una masa indolora en su vagina de 3 años de duración. Hace tres años, encontró una protuberancia de masa a través de su vagina, que gradualmente creció en tamaño con el tiempo. En el examen físico, el fondo uterino fue el punto principal de la masa y sobresalía 7 cm por debajo del anillo del himen. Como resultado, se le diagnosticó inversión uterina crónica y se le sometió a una histerectomía abdominal. Fue dada de alta en casa mejorada. Presentamos este caso debido a un factor no identificado que provocó la inversión uterina, la presentación tardía de la enfermedad y la dificultad en el tratamiento quirúrgico.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_543.txt",
    "fulltext": "Varón de 20 años, HIV negativo, con TB pulmonar y tratamiento irregular en 2020-2021. Se internó por síndrome de impregnación bacilar, dolor e impotencia funcional del hombro derecho. Presentaba mal estado general, adelgazado, hipotrofia muscular grave, lesiones tumorales frías fluctuantes fistulizadas en dorso, calota craneana y tórax anterior con secreción caseosa, sin presentar déficits motores ni sensitivos. El examen molecular rápido (GeneXpert Mtb/Rif) de secreción del tórax fue positivo para Mycobacterium tuberculosis, sensible a rifampicina (el antibiograma fenotípico mostró una cepa pansensible). La TC demostró consolidaciones pulmonares y árbol en brote, junto con el compromiso óseo de columna cervical, dorsal y lumbar con imágenes líticas y colecciones pre y paraespinales. En la RMN se observaron imágenes infiltrativas desde C4 a C6; D4 a D6, D9 a D12; fractura patológica de D6 y D10 e infiltración en L1, L2 y L3. Inició tratamiento anti-TB con esquema estándar de primera línea (isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol). Dada la extensa destrucción y el peligro de cuadriplejía/paraplejía por el compromiso cervical y/o dorsal, se indicó posición decúbito dorsal permanente, collar de Filadelfia, asistencia kinésica y conducta neuroquirúrgica en forma programada en los niveles cervicales, D6 y D10. Previo a la cirugía programada presentó un cuadro agudo de paraplejía con nivel sensitivo D8, con compromiso vesical. Se interpretó como nivel de compresión aguda en D6. Se indicó neurocirugía de urgencia con descompresión medular vía posterior con laminectomía dorsal 6 y parcialmente D5 y 7 y evacuación de una colección epidural. Fue recuperando la función motora y sensitiva en forma progresiva. Posteriormente se realizó la cirugía programada cervical vía anterior con corporectomía de C4, C5, C6 y C7 más artrodesis de C3 a D1 con reemplazo de cuerpo vertebral más injerto autólogo, placa y tornillos. En la TC de control se evidenció luxación posterior de D6 con compresión del canal espinal y deterioro neurológico por compresión medular. Se reconsideró la táctica quirúrgica debido a la inestabilidad mecánica y neurológica. Se realizó descompresión y alineación del nivel luxado con artrodesis posterior de los tres niveles espinales no adyacentes, cervical, dorsal 6 y dorsal 10 en un solo tiempo quirúrgico. Se fijó desde  C3 hasta D12 con tornillos poliaxiales y barra de transición cervicodorsal. En cada tiempo quirúrgico se evidenció evacuación espontánea de material caseoso, BAAR positivo, y se realizaron lavados profusos.  Presentó mejoría clínica, bacteriológica y resolución de las lesiones pulmonares. Recuperó movilidad con rehabilitación kinésica sumada al tratamiento específico (3 meses de primera fase e indicación de continuación con isoniacida y rifampicina hasta completar los 12 meses). Egresó caminando por sus propios medios, luego de una prolongada internación de 5 meses.",
    "summary": "Se presenta el caso de un varón de 20 años con espondilitis tuberculosa multinivel no contigua (cervical, dorsal 6, dorsal 10 y lumbar). Se trata de un paciente HIV negativo con tuberculosis diseminada con grave compromiso de su estado general y múltiples localizaciones de la enfermedad. Algunas tenían fistulas que secretaban caseum. El paciente presentó paraplejía aguda que requirió, teniendo en cuenta el nivel sensitivo a nivel dorsal 6, una primera cirugía urgente de descompresión por vía posterior. Luego se efectuó la cirugía programada. En primera instancia, la región cervical por vía anterior, con corporectomía, colocación de reemplazo de cuerpo vertebral más injerto autólogo y placa con tornillos. Posteriormente se evidenció luxación del nivel dorsal 6 hacia atrás comprimiendo la médula espinal y, dada la inestabilidad mecánica, se indicó un tercer tiempo quirúrgico por vía posterior que comprendió reducción, descompresión y fijación, resolviendo los tres niveles por vía posterior con barras y tornillos. El tratamiento quirúrgico, médico y kinésico de esta forma poco frecuente del mal de Pott fue exitoso, con recuperación de su estabilidad mecánica y progresiva recuperación de su estado neurológico."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_225.txt",
    "fulltext": "Un hombre japonés de 23 años fue admitido en nuestro hospital debido al empeoramiento de la disnea de esfuerzo. Había mostrado dificultad para correr a los dos años y se le diagnosticó EDMD con una mutación genética de LMNA (Lamin A/C) en el exón 1 de leucina 102 a prolina. De acuerdo con las manifestaciones típicas de EDMD, sus codos, rodillas y tendones de Aquiles se habían contraído a los cinco años, y sus músculos cervicales posteriores se habían vuelto rígidos; sin embargo, continuó con su vida diaria habitual, aunque con una leve restricción de ejercicio. Su padre también había sido diagnosticado con EDMD y murió repentinamente a los 40 años.\n\nCuando el paciente tenía 19 años, fue admitido en un hospital por primera vez debido a una insuficiencia cardiaca congestiva. Los signos de insuficiencia de la RV, tales como edema de las piernas y congestión hepática, fueron prominentes, como lo indica el alto nivel de bilirrubina en sangre (2,5 mg/dL). La ecocardiografía mostró que la excursión sistólica del plano anular tricúspide (TAPSE) era de 5,7 mm, la velocidad de la RV de 5,1 cm/s y el cambio del área fraccional de la RV (RVFAC) del 19 %, lo que indica una marcada disfunción de la RV. Se introdujeron diuréticos de alta dosis además de carvedilol (10 mg/día) y enalapril (2,5 mg/día). A pesar de esos medicamentos, fue readmitido debido al empeoramiento de la insuficiencia de la RV.\n\nA los 22 años, se le implantó un desfibrilador cardioversor implantable (ICD) debido a su taquicardia ventricular no sostenida (VT) y a la historia familiar de muerte súbita cardiaca. En este momento, el cateterismo cardiaco derecho (RHC) mostró una presión de la cuña de la arteria pulmonar (PAWP) de 22 mmHg, presión auricular derecha (RAP) de 17 mmHg, e índice de trabajo de accidente cerebrovascular ventricular derecho (RVSWI) de 6.47, lo que sugiere una disfunción severa sostenida del RV. Como tal, el fallo del RV probablemente fue la principal condición patológica a lo largo de su curso clínico.\n\nTenía insuficiencia cardiaca sintomática con la clasificación III de la New York Heart Association con dosis máximas de medicación guiada por directrices, y su electrocardiograma mostraba un ritmo sinusal regular y bloqueo de rama izquierda con ancho QRS (150 ms). Su fracción de eyección del ventrículo izquierdo (LVEF) era ≤35 % en la ecocardiografía. Por lo tanto, se consideró que estaba indicado para CRT y se le actualizó a ICD a los 23 años.\n\nAl ingreso, su presión arterial era de 106/65 mmHg y su frecuencia cardíaca de 60 latidos/min con un ritmo regular. El examen físico reveló un tercer sonido cardíaco y un soplo pan sistólico (Levine II/VI) en la región apical. Los sonidos respiratorios eran claros, mientras que una vena yugular distendida y un edema de miembros inferiores eran evidentes. La radiografía de tórax indicó un aumento de la relación cardiotorácica (59%) sin congestión pulmonar.\n\nEl electrocardiograma mostró un ritmo biventricular debido a la TRC. La ecocardiografía reveló una ligera dilatación en ambos ventrículos (diámetro final diastólico del LV: 54 mm, diámetro del RV: 50 mm) con una reducción de la LVEF (30%). La función del RV también se redujo, como lo indican una reducción de la RVFAC (11%) y un bajo TAPSE (8 mm). Ambos ventrículos agrandados causaron una pérdida de sujeción y coaptación de las valvas que resultó en una regurgitación mitral moderada y una regurgitación tricuspídea severa. La vena cava inferior se dilató a 23 mm con una reducción de la fluctuación respiratoria.\n\nEn los hallazgos histológicos de los músculos cervicales posteriores realizados más tarde en la autopsia, se observó un aumento en la variación del tamaño de la fibra muscular con una infiltración moderada de tejido conectivo, lo que fue compatible con la EDMD. Los análisis de sangre revelaron péptido natriurético cerebral (BNP) 196.1 pg/mL, bilirrubina total 1.4 mg/dL, aspartato aminotransferasa (AST) 39 U/L, alanina aminotransferasa (ALT) 43 U/L, y gamma glutamil transpeptidasa (gamma-GTP) 451 U/L, lo que sugirió una disfunción hepática. Aunque las arterias coronarias estaban intactas en la angiografía, una biopsia endocárdica del VD reveló una hipertrofia cardiaca con un aumento de la magnitud del núcleo y el miocardio.\n\nLa microscopía electrónica demostró hallazgos típicos de la EDMD: un número reducido de miofibrillas, necrosis y la formación de pseudo- o verdaderas inclusiones. Dado que se descartaron otras cardiomiopatías secundarias mediante estos hallazgos clínicos e histológicos, diagnosticamos una cardiomiopatía relacionada con la EDMD.\n\n\nEl curso clínico del paciente. El cateterismo cardiaco derecho (RHC) en el día 11 mostró disfunción y congestión severa del LV/RV, y se iniciaron algunos inótropos. Aunque la hemodinámica del paciente mejoró, su función renal empeoró progresivamente en el día 38. Preocupados por el empeoramiento de su función renal debido a la disminución de la presión arterial, se iniciaron la dopamina y el soporte mecánico (IABP y CRRT), y la función renal y la hemodinámica del paciente mejoraron. Sin embargo, desarrolló insuficiencia hepática aguda junto con insuficiencia severa del RV indicada por los datos del RHC en el día 68. Aunque se introdujo ECMO veno-atrial en el día 71, la disfunción hepática y la DIC causaron diátesis hemorrágica sistémica, y el paciente falleció por fallo multiorgánico en el día 100. CRRT: terapia de reemplazo renal continua, DIC: coagulación intravascular diseminada, ECMO: oxigenación por membrana extracorpórea, IABP: bombeo de globo intraaórtico, LV: ventrículo izquierdo, RV: ventrículo derecho\n\nEl RHC en el día 11 mostró que el índice cardiaco (IC) era de 2,0 L/min/m2 (método de Fick), y la PAP era de 15 mmHg, lo que indicaba un subgrupo IV de Forrester. La presión arterial pulmonar (PAP) era de 29/12 (18) mmHg, y la RAP era de 15 mmHg. El RVSWI, uno de los parámetros hemodinámicos para la función del RV, se calculó con la siguiente fórmula: RVSWI (g·m/m2/latido)=[presión arterial pulmonar media (mPAP)-presión atrial derecha media (mRAP)]×índice de volumen de latido (SVI)×0.0136. Su RVSWI era de 1.36 g·m/m2/latido, lo que indicaba una disfunción severa del RV. Para compensar el síndrome de baja producción del paciente y la congestión, comenzamos una infusión continua de dobutamina (3.0 μg/kg/min) y añadimos milrinona (0.125 μg/kg/min) en el día 16.\n\n\nEn el día 32, los datos de RHC mejoraron, con un aumento del IC (2,48 L/min/m2), una reducción de la PAWP (13 mmHg) y un aumento de la RVSWI (2,8 g·m/m2/latido). Sin embargo, en el día 38, la función renal del paciente empeoró progresivamente, posiblemente debido a una presión venosa central alta (CVP) e hipotensión, ya que la presión arterial había sido de alrededor de 70/40 mmHg varios días antes del empeoramiento de la función renal. Para aumentar su presión arterial, se inició una infusión continua de dopamina (2,0 μg/kg/min); se redujo la milrinona y se interrumpieron el enalapril y la eplerenona. Además, se necesitaron temporalmente el bombeo de globo intraaórtico (IABP) y la terapia de reemplazo renal continuo (CRRT). A medida que la hemodinámica del paciente mejoró en respuesta al aumento de la saturación de oxígeno venoso mixto (SvO2, 70-80%) y el IC (3,0-3,5 L/min/m2), se retiraron el IABP y la CRRT en el día 45.\n\nSin embargo, el día 68, el IC volvió a disminuir a 1,25 l/min/m2 y la congestión pulmonar y la retención de fluidos del paciente se deterioraron; la PAWP era tan alta como la RAP, a 22 mmHg. Además, los niveles de bilirrubina en suero y las transaminasas hepáticas del paciente aumentaron drásticamente, lo que sugiere el desarrollo de insuficiencia hepática. El día 71, se inició la ECMO VA a través de una vena femoral a la arteria subclavia, pero debido a la diátesis hemorrágica sistémica acompañada por la coagulación intravascular diseminada (CID), el paciente falleció de insuficiencia multiorgánica el día 100.\n\nUna autopsia realizada con el consentimiento informado de la familia del paciente reveló un agrandamiento eferente en ambos ventrículos con un espesor de pared delgado. El examen histopatológico reveló que la hipertrofia miocárdica leve a moderada y la fibrosis severa eran evidentes en el RV y el LV. El peso del hígado aumentó significativamente a 2298 g, y se detectaron congestión hepática macroscópica y colestasis. En las imágenes microscópicas, el área de la vena porta apenas cambió, y se observó atrofia o pérdida de hepatocitos alrededor de las venas centrales, lo que indica un «hígado de shock». En los pulmones, se observó una hemorragia alveolar extensa, y se observó una colección de macrófagos que habían ingerido hemosiderina, lo que refleja una diátesis hemorrágica sistémica.\n\nMH - Adulto\nMH - Insuficiencia cardiaca/*etiología/fisiopatología/terapia\nMH - Humanos\nMH - Lamin tipo A/genética\nMH - Hombre\nMH - Distrofia muscular, Emery-Dreifuss/*complicaciones/diagnóstico/genética/terapia\nMH - Mutación\n",
    "summary": "Un hombre de 23 años tenía debilidad muscular progresiva y distrofia muscular de Emery-Dreifuss (EDMD) debido a una mutación de LMNA (lamina A/C). Insuficiencia cardiaca congestiva diagnosticada a los 19 años de edad. El tratamiento farmacológico máximo/resincronización cardiaca no logró mejorar la función cardiaca. Por lo tanto, fue hospitalizado debido a insuficiencia cardiaca. A pesar de la oxigenación por membrana extracorpórea, desarrolló una disfunción cardiaca derecha grave y falleció (fallo multiorgánico).\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_231.txt",
    "fulltext": "Mujer de 65 años sin antecedentes patológicos destacables que en 2004 inició paroxismos lancinantes en los territorios V2 y V3 derechos, con desencadenantes clásicos, por lo que se le diagnosticó una neuralgia del trigémino derecho. En las resonancias magnéticas cerebrales hasta 2021 no se habían realizado las secuencias que permiten identificar si hay un cruce neurovascular. Desde el inicio, el control del dolor con carboxamidas fue difícil. En 2021 presentó exacerbación de los paroxismos previos que aparecieron en V1. La neuralgia se volvió refractaria, sin respuesta a las carboxamidas y la lamotrigina, y muy escasa al clonacepam, por lo que requirió perfusiones de fenitoína y/o lidocaína en las exacerbaciones graves. Simultáneamente inició paroxismos lancinantes en la parte posterior de la lengua y la pared lateral derecha de la orofaringe, que se exacerbaron con la deglución y que aumentaron progresivamente en intensidad y frecuencia. Se orientó como el inicio de una neuralgia del nervio glosofaríngeo derecho. Se repitió la resonancia magnética cerebral con secuencia CISS (del inglés, constructive interference in steady state), que mostró un contacto arterial significativo entre la arteria cerebelosa superior derecha y el origen del V par craneal derecho, y de la arteria cerebelosa anteroinferior con el origen de los pares craneales bajos derechos. Ante un caso de neuralgia del nervio trigémino y neuralgia del nervio glosofaríngeo clásicas, concomitantes y refractarias, se planteó una doble descompresión microvascular en un tiempo como mejor opción terapéutica.\n\nEn marzo de 2021 se realizó una craniectomía retrosigmoidea derecha con exposición de la cisterna perimesencefálica y las cisternas basales. Se procedió a la liberación del V par craneal, y se apreció un íntimo contacto con la arteria cerebelosa superior en su parte sensitiva y adelgazamiento en la zona de entrada de la raíz nerviosa. Se procedió a la colocación de teflón entre la arteria cerebelosa superior y el V par craneal en todo su trayecto. Posteriormente, se exploró la cisterna basal y se apreció loop vascular de la arteria cerebelosa anteroinferior en íntimo contacto con el IX par craneal, donde se colocó teflón y sellante dural encima. El postoperatorio cursó sin incidencias, con resolución completa de la neuralgia del nervio trigémino y reducción >50% de la intensidad de los paroxismos en el territorio glosofaríngeo. A los dos años continúa sin paroxismos trigeminales y presenta <1 paroxismo/mes de intensidad tolerable en el territorio glosofaríngeo desencadenado con la deglución. El tratamiento farmacológico continúa en pauta descendente sin que ello haya supuesto la reaparición de los paroxismos.",
    "summary": "Mujer de 65 años con NT derecho (inicialmente en V2-V3) desde 2004 con control regular con carboxamidas. Diecisiete años después empeoraron los paroxismos en V2-V3, aparecieron también en V1 y en el territorio del nervio glosofaríngeo derecho (oído derecho y fosa amigdalar al hablar y deglutir). La resonancia magnética cerebral mostró contacto arterial significativo entre arteria cerebelosa superior (ACS) con origen del V par craneal derecho y de la arteria cerebelosa antero-inferior (AICA) con el origen de pares craneales bajos derechos. Se realizó DMV de ambos pares craneales en un mismo tiempo quirúrgico mediante craniectomía retrosigmoidea, y se procedió a la liberación del V par craneal, en contacto íntimo con la ACS, y del IX par craneal en contacto con la AICA derecha, para lo que se puso teflón entre ellas. La paciente tuvo una resolución inmediata de los paroxismos trigeminales y una mejoría considerable en intensidad y frecuencia de los glosofaríngeos. A los 2 años de la intervención continúa la desescalada de tratamiento neuromodulador con buena respuesta."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_557.txt",
    "fulltext": "Hombre de 36 años, bisexual, en profilaxis antirretroviral de pre-exposición al HIV, sin antecedentes de viaje, que refirió haber asistido a un evento donde tuvo contactos con parejas ocasionales cuya identidad y antecedentes se desconocen. Diez días después comenzó con fiebre, odinofagia y dolor cervical por lo que consultó en varias oportunidades, hasta que a los siete días del inicio de los síntomas se internó por persistencia de los mismos a pesar del tratamiento antibiótico indicado. Al ingreso presentó exudado faríngeo, adenopatías cervicales bilaterales dolorosas y pápulas umbilicadas en escroto y pene y pústulas en cara de cinco días de evolución. Se realizó tomografía computarizada de cuello con contraste endovenoso que descartó colección, ecografía abdominal con leve hepatoesplenomegalia, e inició tratamiento empírico con ceftriaxona y azitromicina. Se tomaron muestras para cultivo, para serologías, y escarificación de dos lesiones de la cara que se enviaron al Laboratorio Nacional de Referencia, INEI-ANLIS Dr. Carlos G. Malbrán, para PCR de punto final para Orthopoxvirus, con resultado DETECTABLE, confirmando así el diagnóstico de viruela símica. La secuenciación arrojó un alto porcentaje de homología con secuencias del clado de África Occidental (MPV-ARG003-2022, Genbank_ID ON800897). Otros diagnósticos diferenciales fueron descartados. El paciente evolucionó con aparición de una úlcera en lengua y nuevas lesiones asincrónicas en glúteos, región perianal, inguinal derecha, umbilical, frontal, cuello, mano derecha y dorso de pie en un total de no más de 25. En el laboratorio se constató un aumento de transaminasas en 2.2 veces el valor normal, sin otros datos significativos.  Por persistencia del dolor cervical se solicitó nueva tomografía computarizada a los 14 días del inicio de los síntomas que evidenció adenomegalias con centro hipodenso de aspecto necrótico, que no requirieron drenaje quirúrgico. Al día 17 se realizó PCR en muestras de exudado de fauces y semen las que también resultaron positivas para virus de viruela símica. Se externó con franca mejoría clínica dos días después. El paciente dio su consentimiento informado escrito para la publicación de este informe de caso y las imágenes que lo acompañan.",
    "summary": "Se trata de un hombre joven, bisexual, en profilaxis antirretroviral de pre-exposición al HIV, cuya forma de presentación fue faringitis exudativa sin otra etiología documentada y adenopatías que evolucionaron a la necrosis, presencia de lesiones asincrónicas características en cara, cuello, abdomen, extremidades y genitales. El diagnóstico fue por detección de ADN viral por reacción en cadena de la polimerasa en lesiones de piel, exudado de fauces y semen. El compromiso faríngeo con presencia de exudado luego del descarte de otras infecciones, podría ser una rareza para la forma epidémica de la enfermedad. El hallazgo del virus en semen ya reportado en otras publicaciones no es suficiente aún para confirmar la vía sexual como forma de trasmisión."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_580.txt",
    "fulltext": "Paciente de sexo masculino de 23 años, natural de Itagüí - Colombia, antecedente familiar de muerte súbita de etiología no clara en abuelo a los 50 años, sin otros antecedentes familiares o personales de importancia. Venía en seguimiento externo por episodios sincopales a repetición con diagnóstico desde la infancia de disfunción del nodo sinusal sintomática por lo que se le implantó un marcapaso.\n\nDurante controles posteriores no hay reporte de deterioro de clase funcional hasta el año 2012 en Guayaquil-Ecuador. Durante su hospitalización se realiza el cambio de generador; en el primer mes postoperatorio presenta como complicación temprana una infección de bolsillo de marcapaso por lo que requirió el explante de la unidad generadora con posterior abandono de electrodo ventricular previamente implantado. Se realiza un nuevo implante de marcapaso en el lado contralateral sin complicaciones ni registro de nuevos eventos sincopales en los siguientes 10 años de seguimiento.\n\nSeis meses antes del ingreso presentaba deterioro de clase funcional NYHA III, sin otros síntomas y sin reportes de evaluaciones por servicio de electrofisiología desde el último implante de generador de marcapaso en 2012. Durante controles ambulatorios se reportó la suspensión del tratamiento con beta bloqueador debido a la pobre tolerancia.\n\nAl examen físico se encontró soplo sistólico en foco aórtico II/VI sin irradiación, no presentó signos de congestión central o periférica. Dentro de los laboratorios no se evidenció alteración en función renal, electrolítica ni del perfil hematológico. Se programó el marcapaso con evidencia de agotamiento de la batería de generador. Se realizó un ecocardiograma transtorácico donde se encontró hipertrofia concéntrica severa del septum interventricular a nivel medio ventricular, de 26 mm con gradiente intracavitario pico de 117 mmHg y movimiento sistólico anterior del velo mitral (SAM) el cual generaba una regurgitación mitral leve.\n\nFue evaluado por Heart Team, debido al score de riesgo de muerte súbita (16,8%) además de tener antecedentes familiares de muerte súbita considerando EUROSCORE II 0,67%; en cuanto a los electrodos abandonados previamente y la contraindicación de realización de resonancia magnética cardiaca, dado a la incompatibilidad del marcapaso, se realiza un estudio tomográfico y se consideró la realización de miectomía por sintomatología y variante documentada.\n\nFue programado para realización de miectomía medio ventricular por abordaje transapical con retiro de electrodos; se realizó la ventriculotomía izquierda en el ápex, con posterior resección del septum desde el parte medio ventricular hasta la base, con posterior retiro de electrodos adheridos a velo septal tricúspideo. No hubo complicaciones intraoperatorias y posteriormente se presentó disminución del gradiente intracavitario sin presencia del fenómeno SAM. Durante su estancia en Unidad de Cuidados Intensivos el paciente cursó con dos episodios documentados de taquicardia ventricular con inestabilidad hemodinámica por lo cual se le colocó un cardiodesfibrilador implantable (CDI) compatible con resonancia magnética (MRI) ST Jude sin presentar nuevos episodios de TV. El paciente cursó sin nuevas intercurrencias y se iniciaron los estudios ambulatorios de estudio genético debido a sus antecedente familiares.\n\nEl paciente presentó una evolución posoperatoria favorable luego del implante de CDI. En los estudios genéticos se encontró una variante, probablemente patogénica, en heterocigosis del FLNC, c 4636G>A consistente con miocardiopatía familiar hipertrófica tipo 26 autosómica dominante.\n\nActualmente, el paciente se encuentra en clase funcional I, sin arritmias evidenciadas en la telemetría y en tratamiento regular con Bisoprolol 5 mg. Se inició ampliación de estudio genético a familiares directos, sin embargo, debido al difícil acceso a servicios de salud su ejecución fue limitada.",
    "summary": "A continuación, se presenta el caso de un paciente sexo masculino de 23 años con diagnóstico de cardiomiopatía hipertrófica variante medio apical, en quien se documenta variante de la filamina C, ante la inadecuada respuesta y persistencia de sintomatología frente al manejo médico, se realizó el procedimiento de miectomía con abordaje transapical, con posterior mejoría de sintomatología clínica y obstrucción al tracto de salida."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_379.txt",
    "fulltext": "Varón de 32 años, con antecedentes de infección por VIH en terapia anti-retroviral (carga viral indetectable y recuento de CD4 de 454 céls/mm3) y consumo de tabaco y drogas (marihuana, éxtasis y ketamina). Consultó en nuestra unidad de salud sexual por una historia de dos semanas de secreción uretral de aspecto mucoso con escaso ardor local, asociado a una úlcera eritematosa indurada en el surco balanoprepucial de 1,5 cm de diámetro, dolorosa y exudativa. Al examen físico presentaba una adenopatía inguinal izquierda de 2 cm, sensible a palpación, blanda, no adherida a planos profundos ni asociada a signos inflamatorios cutáneos. No presentaba fiebre ni otros síntomas asociados. En la anamnesis dirigida, refirió 20 parejas sexuales hombres en el último año, con relaciones sexuales orales y anales insertivas y receptivas, con uso ocasional de preservativo. No tenía antecedente de viajes fuera de Chile. Cuatro semanas antes del inicio de los síntomas, había tenido un contacto sexual de riesgo sin preservativo con una pareja contactada mediante una aplicación de telefonía móvil. Con el diagnóstico presuntivo de una sífilis primaria y uretritis en estudio, se tomaron muestras de sangre y secreción uretral para estudio microbiológico. Por la conducta sexual de alto riesgo, se tomó también un hisopado anorrectal para tinción de Gram y cultivo. De acuerdo con la norma vigente en Chile, se administraron tres dosis de 2,4 millones de UI de penicilina benzatina intramuscular separadas por una semana, además de 250 mg de ceftriaxona intramuscular y 1 g de azitromicina oral, ambas por una vez. El estudio de laboratorio confirmó el diagnóstico de sífilis, con un VDRL (Venereal disease research laboratory) reactivo con dilución de 1:2 y MHA-TP (Microhemagglutination assay for antibody to Treponema pallidum) reactivo. La tinción de Gram y los cultivos de secreción uretral (agar sangre y Thayer Martin) fueron negativos. La muestra anorrectal mostró escasos diplococos gramnegativos en la tinción de Gram, con desarrollo abundante de N. meningitidis y microbiota comensal en el cultivo corriente. La identificación bacteriana se realizó a través de espectrometría de masas MALDI-TOF MS. El paciente evolucionó favorablemente, sin secreción uretral y con regresión de la lesión ulcerada genital y la adenopatía inguinal a las dos semanas de seguimiento. Las tinciones de Gram y los cultivos de control de secreción uretral, faríngea y anorrectal resultaron negativos. Se citó al contacto sexual reciente para estudio y tratamiento. Sin embargo, éste se encontraba asintomático y los cultivos faríngeo, anorrectal y uretral realizados fueron negativos.",
    "summary": "Presentamos el caso de un HSH con infección por VIH, que consultó por un cuadro de uretritis y sifilis primaria, en el cual se aisló N. meningitidis en una muestra anorectal. Fue tratado en forma empírica con ceftriaxona y azitromicina, realizándose un cultivo de control post-tratamiento que fue negativo."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_437.txt",
    "fulltext": "Un paciente hispanoparlante de 63 años de edad se presentó en el hospital como una emergencia con inicio repentino de dificultad respiratoria severa, palpitaciones y sudoración profusa. Estaba en su estado habitual de salud y podía deambular con actividades independientes de la vida diaria hasta 30 minutos antes de su llegada a la sala de urgencias. Tenía un historial de 20 años de hipertensión, un historial de 15 años de diabetes mellitus, enfermedad de la arteria coronaria que requería la inserción de un stent de la arteria coronaria cinco años antes, un historial de diez años de insuficiencia cardiaca de la clase II de la New York Heart Association (NYHA) con una fracción de eyección reducida (EF) del 35 %, enfermedad renal crónica (CKD) en estadio 3B. Al ingresar en el hospital, sus medicamentos incluían carvedilol (25 mg dos veces al día), lisinopril (20 mg diario), espironolactona (25 mg diario), furosemida (20 mg diario), insulina glargina (20 unidades al acostarse), inyección de insulina lispro (7 unidades tres veces al día), atorvastatina (40 mg diario), y aspirina (81 mg diario), sin alergias a medicamentos conocidas.\n\nAl examen, su presión arterial era de 205/110 mmHg, su frecuencia respiratoria de 29 respiraciones/min, su frecuencia cardíaca de 118 latidos/min, la oximetría de pulso era de 82% (en aire ambiente) y su temperatura de 36.2°C. Su peso era de 72 kg y su estatura de 68 pulgadas, lo que resultó en un índice de masa corporal (IMC) de 24.13 kg/m2. Al examen físico, el paciente estaba en grave dificultad respiratoria, sudaba y no podía hablar con claridad. Su presión venosa yugular era elevada, como se muestra por la distensión de la vena yugular (3+). Al auscultar el tórax, se observaron crepitaciones bilaterales en todos los campos pulmonares. La auscultación cardíaca fue notable por un galope con una frecuencia regular y un murmullo sistólico 3/6 que se oía en la línea medioclavicular izquierda, al nivel del quinto espacio intercostal. El punto de impulso cardíaco máximo se desplazó hacia la izquierda (en la línea medioaxilar anterior) y no se observó distensión abdominal ni ascitis, con edema de los miembros inferiores (1+) hasta el nivel de la mitad de la pantorrilla.\n\nEl paciente fue trasladado a la zona de reanimación cardiopulmonar (RCP), donde se midieron los gases sanguíneos en el aire y se solicitaron pruebas de laboratorio. El paciente fue tratado con oxígeno al 100% utilizando una máscara no reanadora y se le colocó en posición de 90°, lo que produjo una mejora en la oximetría de pulso, que aumentó hasta el 90%. Un electrocardiograma (ECG) mostró taquicardia sinusal, depresión del ST del conductor lateral (de 1 mV), desviación del eje izquierdo e hipertrofia del ventrículo izquierdo. Se obtuvo una radiografía de tórax portátil que fue notable por una silueta cardiaca agrandada, señal de asta de ciervo de desviación venosa pulmonar del lóbulo superior (cefalización), y líneas B de Kerley, que indican edema intersticial.\n\nAunque se solicitaron pruebas de laboratorio, debido a que el paciente estaba gravemente enfermo y no se podía demorar el tratamiento, se inició un tratamiento inicial basado en los hallazgos clínicos, el historial clínico, el ECG, los gases arteriales en sangre y los hallazgos de rayos X. En vista de los hallazgos de las investigaciones iniciales y la ausencia de fiebre, se descartó la neumonía y se realizó un diagnóstico de edema pulmonar cardiogénico hipertensivo. Se inició un tratamiento intravenoso (IV) con nitroglicerina, comenzando a 30 mcg/min y aumentando en 15 mcg/min cada 3 minutos, con oximetría de pulso continua y monitoreo de los signos vitales cada 3 minutos. Después de 18 minutos, se tituló la nitroglicerina hasta 120 mcg/min y su presión arterial disminuyó a 148/82 mmHg, su presión arterial sistólica se redujo en un 29%, su presión arterial diastólica se redujo en un 25%, y su frecuencia cardíaca disminuyó a 87 latidos por minuto. Se hizo una rápida mejora clínica y el paciente pudo comunicarse con oraciones completas y pudo respirar sin el uso de músculos accesorios. La oximetría de pulso mostró una saturación de oxígeno >97%, y la suplementación de oxígeno continuó con el uso de una cánula nasal a 3 L/min y la medición de la oximetría de pulso del paciente fue >96%.\n\nDespués de 25 minutos, el paciente fue tratado con enalapril (2,5 mg IV) combinado con furosemida (20 mg IV). La nitroglicerina se redujo a una tasa de 10 mcg/min cada 5 minutos hasta que se interrumpió, seguido de una dosis oral de isosorbida dinitrato (30 mg). Después de la estabilización clínica completa, los resultados de los laboratorios mostraron un recuento de glóbulos blancos (WBC) de 11,43 × 109/uL, hemoglobina de 10,9 g/dl, hematocrito de 31,8%, plaquetas de 74 × 109/L, sodio de 144 mmol/L, potasio de 3,9 mmol/L, cloruro de 107 mmol/L, dióxido de carbono (CO2) de 25 mmol/L, nitrógeno ureico en sangre (BUN) de 27 mg/dL, creatinina de 1,4 mg/dL, péptido natriurético cerebral (BNP) de 3,452 pg/ml, y troponina I <0,05 ng/ml. Las mediciones de gases en sangre en aire incluyeron pH de 7,381, pCO2 de 44,8 mmHg, pO2 de 57 mmHg, HCO3 de 25,8 mmol/L, y saturación de oxígeno de 84%.\n\nSe evaluó al paciente para detectar la presencia de una posible embolia pulmonar (EP) subyacente, utilizando los criterios de estratificación de riesgo de EP de Wells, y se lo estratificó como de bajo riesgo, con una evaluación posterior con un nivel de dímero D de 340 ng/ml, que se interpretó como negativo. La evaluación para detectar hipertiroidismo mostró un valor normal de la medición ultrasensible del ensayo de la hormona estimulante de la tiroides en plasma (usTSH) de 2,56 μU/mL y tiroxina libre (T4) de 6,87 μU/mL.\n\nEl paciente fue admitido en la sala de hospital de medicina interna con un diagnóstico de edema pulmonar cardiogénico hipertensivo y fue dado de alta 48 horas después. Al momento del alta hospitalaria, su medicación incluía furosemida (40 mg diarios), carvedilol (12.5 mg dos veces al día), sacubitril/valsartan (24 mg/26 mg dos veces al día), espironolactona (25 mg diarios) e isosorbida mononitrato (60 mg diarios). El paciente fue sometido a seguimiento semanal por su cardiólogo, quien optimizó la terapia medicinal. No se registraron visitas a urgencias ni hospitalizaciones, al menos durante los siguientes 60 días.\n\nMH - Insuficiencia cardiaca/*complicaciones\nMH - Humanos\nMH - Hipertensión/*complicaciones\nMH - Infusiones, intravenosas\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Nitroglicerina/*administración y dosificación\nMH - Edema pulmonar/*terapia farmacológica/etiología\nMH - Insuficiencia respiratoria/*terapia farmacológica/etiología\nMH - Agentes vasodilatadores/*administración y dosificación\n",
    "summary": "Paciente: Hombre, 63 años\n\nDiagnóstico final: Edema pulmonar cardiovenoso hipertensivo\n\nSíntomas: falta de aire\n\nMedicación: —\n\nProcedimiento clínico: —\n\nEspecialidad: Medicina general e interna\n\nUn hombre hispano de 63 años con antecedentes de hipertensión, enfermedad de las arterias coronarias, insuficiencia cardiaca con una fracción de eyección reducida del 35 %, enfermedad renal crónica (ERC) y diabetes mellitus, se presentó como una emergencia con disnea aguda y grave. El paciente fue tratado inicialmente con 100 % de oxígeno suplementario y nitroglicerina intravenosa (IV) en dosis altas (30 mcg/min), que se ajustó cada 3 minutos, aumentando en 15 mcg/min hasta que se alcanzó una dosis de 120 mcg/min. Después de 18 minutos de terapia agresiva, la condición del paciente mejoró y ya no necesitaba ventilación mecánica.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_351.txt",
    "fulltext": "Historial clínico\nUn niño de 12 años se presentó en nuestro hospital con un mes de historia de sensación de cuerpo extraño y una masa conjuntival pedunculada carnosa que creció con el tiempo. No había historia de trauma o lesiones similares en el otro lado del cuerpo. Se descubrió una masa pedunculada carnosa rosácea de 15 mm de la conjuntiva palpebral derecha durante un examen oftalmológico. La agudeza visual estaba dentro de los límites normales. Se diagnosticó al niño como papiloma de células escamosas pedunculadas y se le realizó una biopsia excisional de la lesión.\n\nHallazgos macroscópicos y microscópicos\nRecibimos un fragmento de tejido blanco grisáceo, pequeño, firme, ovoide, fijado en formalina, de 1,5 x 1 cm, para su análisis patológico. En las secciones microscópicas se encontró una lesión poliopóidea hiperplásica con múltiples quistes globulares en la submucosa conjuntival, junto con una importante infiltración inflamatoria constituida por linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos, así como enormes esporangios de paredes gruesas con numerosas endosporas. Las endosporas se liberaron después de que algunos de los esporangios maduros se rompieran. La rinosporidiosis conjuntival se diagnosticó histopatológicamente. No hubo recurrencia ni signo de rinosporidiosis en el ojo ni en ninguna otra área del cuerpo en el último examen del paciente, que fue 7 meses después de la escisión quirúrgica.\n",
    "summary": "Un niño de 12 años con una masa conjuntival pedunculada carnosa fue llevado al Centro Médico de la Universidad de Jimma con un historial de un mes de sensación de cuerpo extraño. Al paciente se le diagnosticó un papiloma pedunculado de células escamosas y se le realizó una biopsia excisional de la lesión. Se encontró que la masa era una lesión polipoide hiperplásica con numerosos quistes globulares dentro de la submucosa conjuntival, rodeados por un infiltrado inflamatorio pesado de linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos, así como grandes esporas de paredes gruesas con numerosas endosporas en secciones microscópicas. Se diagnosticó histopatológicamente rinosporidiosis conjuntival.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_345.txt",
    "fulltext": "Presentamos el caso clínico de un varón de quince años, sin antecedentes médicos ni intervenciones previas, que acude al servicio de urgencias de pediatría con clínica de vómitos y dolor abdominal epigástrico de cuatro días de evolución, manteniéndose afebril durante la evolución del cuadro.\n\nInicialmente fue manejado como gastroenteritis, pero ante la ausencia de mejoría, con persistencia del dolor abdominal de tipo cólico a nivel epigástrico y de los vómitos de aspecto bilioso, acude a urgencias para nueva valoración.\n\nA la exploración física el paciente presentaba aceptable estado general, se encontraba afebril, con signos leves de deshidratación. El abdomen se encontraba distendido, sin datos de peritonismo y con ruidos hidroaéreos disminuidos. La analítica no presentaba hallazgos significativos, realizándose una radiografía de abdomen con hallazgos sugestivos de obstrucción intestinal.\n\nDada la evolución se decide realizar una tomografía computarizada urgente, en la que se observó presencia de ascitis e importante dilatación de asas de intestino delgado, sugiriendo la interposición de un asa de intestino delgado en el inicio de la transcavidad de los epiplones, con cambio de calibre a nivel del hiato de Winslow.\n\nSe realizó intervención quirúrgica urgente, realizando inicialmente una laparoscopia exploradora. Se observaban asas de intestino delgado dilatadas, e íleon terminal, ciego y colon ascendente de calibre normal pero localizados en hipocondrio derecho, con el ciego muy móvil y sin presentar adherencias al espacio parietocólico derecho. Siguiendo proximalmente el íleon terminal, se observaron asas de intestino delgado de distinto calibre desde la profundidad de la teórica localización del hiato de Winslow. Se consiguió traccionar de ciego e íleon terminal hasta desplazarlos a fosa iliaca derecha, pero sin llegar a identificar correctamente el punto de cambio de calibre, ya que la interposición del borde inferior del hígado y la distensión de asas de intestino delgado dificultaban la técnica. Se intentó mejorar la visualización mediante punción percutánea de un asa dilatada para vaciar el gas, sin mejoría. Para asegurar la resolución del cuadro obstructivo se decidió realizar una laparotomía media supraumbilical. Al acceder a cavidad se evidenciaba el cambio de calibre en íleon, a unos 40 centímetros de la válvula ileocecal, con signos compatibles con herniación de un tramo de unos cinco centímetros de íleon a través de hiato de Winslow. En ambos extremos del asa herniada observamos la impronta congestiva del hiato sobre el asa (Fig. 3). Se identificó el hiato de Winslow, de calibre normal, por lo que no se realizó ninguna técnica preventiva para disminuir el riesgo de recidiva.\n\nDurante los primeros días del postoperatorio el paciente presentó un íleo paralítico, pudiendo retirar la sonda nasogástrica a los cinco días de la cirugía e iniciando tolerancia oral con buena respuesta. Simultáneamente desarrolló una colección pélvica que se manejó de forma conservadora con antibióticos, con buena evolución. Finalmente, el paciente fue dado de alta a los diez días de la intervención, con tránsito conservado, manteniéndose afebril y con buen estado general.\n\nActualmente el paciente está en seguimiento en consultas externas de cirugía pediátrica.",
    "summary": "Presentamos el caso clínico de un varón adolescente de 15 años sin antecedentes quirúrgicos previos, con clínica de dolor abdominal y vómitos, en el que la tomografía computarizada sugería un cuadro de obstrucción intestinal a causa de hernia interna a nivel del hiato de Winslow. Precisó de intervención quirúrgica mediante laparoscopia exploradora, reconvertida por mala visualización a laparotomía media supraumbilical, para reducción del asa de íleon herniada. Esta presentaba buen aspecto y no fue necesaria la resección intestinal. No se realizó ninguna técnica preventiva para disminuir el riesgo de recidiva. Postoperatoriamente, el paciente presentó una colección pélvica manejada de manera conservadora con antibióticos. Actualmente se encuentra en seguimiento en consultas externas de cirugía pediátrica."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_423.txt",
    "fulltext": "Un niño de 23 meses de edad con encefalopatía isquémica hipóxica al nacer, con buen potencial motor cerebral y desarrollo psicomotor normal. Tenía antecedentes personales de miocardiopatía restrictiva y fue incluido en un programa de trasplante cardiaco cuando tenía 16 meses de edad. También fue necesario implantarle un dispositivo de asistencia biventricular Berlin Heart externo. Para evitar eventos embólicos, se le administró un tratamiento antiplaquetario doble y anticoagulante. Cuando tenía 23 meses de edad, presentó desconexión y hemiparesia derecha. Una tomografía computarizada (TC) mostró una arteria cerebral media (ACM) izquierda hiperdensa, así como un infarto parietotemporal derecho crónico. Su análisis de sangre mostró: glóbulos rojos 4.16 × 106 µ/L; hemoglobina 11.4 g/gL; tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) 93 segundos y relación internacional normalizada (INR) 1.08.\n\nEl tratamiento trombolítico intravenoso estaba contraindicado debido al doble tratamiento antiplaquetario y anticoagulante a la dosis completa con heparina, por lo que se realizó una trombectomía intraarterial. Aunque el paciente tenía 23 meses de edad, se encontraba en el tercer percentil de la curva de peso (10 kg). Bajo anestesia general, se perforó la arteria femoral derecha y se colocó una funda 4F de 11 cm de largo (Cordis, Irlanda). Se usó un catéter vertebral Radiofocus 4F (Glidecath de Terumo, Bélgica) para confirmar la oclusión del segmento M1 de la MCA izquierda. La arteria se recanalizó mediante trombectomía mecánica con un stentriever utilizando el catéter vertebral 4F como tutor, colocándolo en el segmento petroso de la arteria carótida. Se usó un dispositivo Trevo XP Pro Vue de 3 mm x 20 mm (Stryker, Países Bajos), con un microcatéter Rapid Transit recto (Codman Neurovascular, Reino Unido), abriendo la arteria en una sola pasada. Se retiró todo el sistema (catéter tutor, microcatéter y stentriever) simultáneamente. En la prueba de control, se detectó una disección iatrogénica de la arteria carótida interna izquierda, que no tuvo importancia clínica, ya que el hemisferio izquierdo se irrigaba a través de la arteria comunicante anterior.\n\nUn mes después, se realizó con éxito el trasplante de corazón. La única secuela neurológica a largo plazo que surgió como resultado del accidente cerebrovascular fue la espasticidad del miembro superior derecho.\n\nMH - Cardiomiopatía, Dilatada/complicaciones/cirugía\nMH - Cardiomiopatía, restrictiva/complicaciones/cirugía\nMH - Angiografía cerebral\nMH - Procedimientos/métodos endovasculares\nMH - Mujer\nMH - Estudios de seguimiento\nMH - Insuficiencia cardiaca/*complicaciones/tratamiento\nMH - Trasplante de corazón\nMH - *Dispositivos de asistencia cardíaca\nMH - Humanos\nMH - Infantil\nMH - Hombre\nMH - Arteria cerebral media/imágenes diagnósticas\nMH - Estudios Retrospectivos\nMH - Ictus/complicaciones/diagnóstico por imágenes/cirugía\nMH - Resultado del tratamiento\n",
    "summary": "Un niño de 16 meses de edad con cardiomiopatía restrictiva que fue incluido en una lista para un trasplante cardiaco. A los 20 meses de edad, requirió un implante de un dispositivo de asistencia biventricular externo (Berlin Heart) y tuvo un accidente cerebrovascular en el hemisferio izquierdo a los 23 meses. Se utilizó un enfoque intraarterial y produjo buenos resultados clínicos. Un mes después, se realizó con éxito un trasplante cardiaco.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_392.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 23 años de edad se presentó al departamento de urgencias con pérdida de conciencia y exceso de secreciones orales 2 horas después de la ingestión de un veneno no especificado. No tenía movimientos corporales anormales, fiebre, diarrea, vómitos o sudoración. Inicialmente la habían llevado a un hospital primario cercano, donde fue tratada por posible intoxicación por OP con atropina y cimetidina durante 3 días, antes de ser trasladada al hospital Saint Peter. Después de un interrogatorio exhaustivo, se descubrió que la paciente había consumido unos 30 ml de 2,4-D en un intento de suicidio, precipitado por problemas financieros. No tenía antecedentes conocidos de enfermedad psiquiátrica, intentos de suicidio, episodios depresivos o abuso de sustancias. No se observaron trastornos cardíacos, renales o metabólicos previos.\n\nAl llegar al departamento de urgencias, la paciente estaba inconsciente. Sus constantes vitales eran PR 110/min, BP 120/70 mmHg, RR 21/min, y SPO2 96% en aire ambiente. Los resultados del examen físico fueron notables: un GCS de 6 sobre 15, pupilas dilatadas y reactivas, extremidades inferiores hipertónicas e hiperreflexivas, y reflejo plantar ascendente. Tras la investigación inicial, el recuento completo de células sanguíneas, la prueba de la función renal, la prueba de la función hepática, y la glucosa en sangre aleatoria fueron normales. Su electrocardiograma mostró taquicardia sinusal, mientras que la radiografía de tórax no fue notable. El análisis de gases en sangre arterial y el nivel sérico de la toxina no pudieron determinarse, ya que ninguno de los medios de prueba estaba disponible en el hospital.\n\nLa paciente fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos (UCI), se le introdujo una sonda para proteger las vías respiratorias y se le inició inmediatamente una diuresis alcalina forzada. Su evolución en la UCI fue notable por el desarrollo de una insuficiencia renal (creatinina 3,1 ml/dL [intervalo de referencia 0,5-1,2 mg/dL], BUN 133 mg/dL [intervalo de referencia 16,6-48,5 mg/dL], análisis de orina 3+ hemoglobina y muchos glóbulos rojos), debido a una rabdomiolisis inducida por toxinas (nivel de creatina fosfocinasa de 1330 µg/L). Posteriormente, la paciente se volvió hipotensa y se le inició un tratamiento con vasopresores. La ecocardiografía y la ecografía abdominal no fueron significativas. A pesar de estos esfuerzos, falleció por colapso circulatorio el tercer día de estancia en la UCI.\n",
    "summary": "Aquí se informa sobre el caso de una joven granjera de la zona rural de Etiopía que fue internada en un hospital local tras perder el conocimiento y presentar exceso de secreciones orales 2 horas después de haber ingerido, de manera suicida, un agente tóxico desconocido. Originalmente, se la trató por intoxicación con organofosforados y luego se la trasladó al Hospital Saint Peter's en Addis Abeba para recibir atención médica más intensiva. Allí, se confirmó la ingesta de 2,4-D y se le brindó atención médica de apoyo, ventilación mecánica y diuresis alcalina forzada. A pesar de estas intervenciones, falleció varios días después.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_386.txt",
    "fulltext": "Una paciente etíope de 35 años de edad se presentó en el departamento de urgencias del Colegio Médico del Hospital Yekatitit 12 con síntomas de falta de aire en reposo, ortopnea, disnea paroxística nocturna significativa, dolor torácico, tos productiva teñida de sangre y vómitos de materia ingerida (2-3 episodios por día) durante 2 semanas. Presentaba una hinchazón progresiva del cuerpo que comenzó en las extremidades inferiores y luego afectó a todo el cuerpo, fatigabilidad fácil, pérdida de apetito, fiebre intermitente de alto grado y sensación de ardor epigástrico durante la misma semana y con la misma duración. La paciente también experimentó una pérdida de peso y fatiga no especificadas durante los últimos 2 meses. Por lo demás, no tenía comorbilidades conocidas, ni comportamientos de riesgo, como fumar o beber alcohol, medicamentos o antecedentes familiares de neoplasia. Estaba casada, tenía cuatro hijos y no tenía antecedentes obstétricos negativos. Su ocupación era la agricultura y había vivido en una zona rural. Nunca había sido admitida por una queja similar.\n\nLa escala de coma de Glasgow (GCS) de la paciente fue de 15 sobre 15, y no había anormalidades de memoria, potencia o tono. La paciente estaba en grave dificultad respiratoria con saturación de oxígeno del 70% con aire atmosférico, frecuencia respiratoria de 30-35 latidos/minuto, y frecuencia del pulso de 120 por minuto. Tenía registros de fiebre de alto grado hasta el nivel de 39.5 0C y puede mantener su presión arterial. El examen de mama con ultrasonido y mamografía fue supuestamente normal. No se detectó linfadenopatía en áreas accesibles.\n\nEl examen del tórax reveló signos de derrame pleural que también se observaron en las imágenes y se analizaron. Una tomografía computarizada (TC) del tórax con contraste mostró derrame pericárdico y neumonía multifocal. La angiografía por TC mostró un defecto de llenado arterial pulmonar segmentario del lóbulo inferior en ambos lados, lo que sugiere embolia pulmonar y derrame pleural en ambos lados. Los frotis citológicos se informaron con láminas de células mesoteliales, neutrófilos y grupos dispersos de células grandes atípicas con nucleolos prominentes que sugieren derrame maligno. El análisis del líquido pleural mostró un líquido con predominio linfocítico con glucosa normal (82 mg/dl), proteínas (2,2 g/dl) y lactato deshidrogenasa (LDH) de 592 mg/dl.\n\nLa presión venosa yugular aumentó con los sonidos cardiacos apagados. La ecocardiografía mostró derrame pericárdico masivo con características de taponamiento cardiaco, fracción de eyección preservada (65%), y excursión sistólica del plano anular tricuspídeo (TAPSE) mayor a 18 mm. Un electrocardiograma (ECG) reveló solo taquicardia sinusal y desviación del eje. Se realizó una pericardiocentesis inmediata, se extrajo un drenaje de aproximadamente 250 ml de fluido hemorrágico y se aseguró la ventana pericárdica. La repetida ecocardiografía reveló una reducción del tamaño. El informe de citología del fluido pericárdico mostró numerosos linfocitos junto con células malignas atípicas que tenían prominentes nucleolos, lo que sugería un derrame maligno.\n\nEn el examen abdominal, mostró signos positivos de acumulación de fluidos sin órgano hinchable. La tomografía computarizada abdominal y pélvica mostró un aumento en el tamaño del hígado con múltiples lesiones hepáticas hipointensas que sugerían metástasis. Los órganos pélvicos, incluidos los ovarios y el útero, no presentaron lesiones identificadas. Se realizó una biopsia con aguja de la lesión hepática y los resultados revelaron un adenocarcinoma secundario.\n\nSe realizó un diagnóstico de insuficiencia cardíaca causada por una efusión pericárdica masiva maligna secundaria a un adenocarcinoma diseminado y un carcinoma de origen primario desconocido que afectaba al pulmón, la pleura, el pericardio y el tracto gastrointestinal. Se le diagnosticó a la paciente una trombosis venosa profunda extensa en la extremidad superior izquierda, una embolia pulmonar bilateral y segmentaria, posiblemente debido a la CUP diseminada. Los hallazgos también mostraron una neumonía multifocal superpuesta y una anemia leve de enfermedad crónica.\n\nEl recuento sanguíneo completo inicial reveló leucocitosis con un recuento de glóbulos blancos de 24 × 103 por ml, neutrófilos predominantes (91%), recuento de glóbulos rojos de 3.7 × 106 por µl, anemia normocítica leve (hemoglobina (Hgb) 11.2 mg/dl), volumen corpuscular medio (MCV) de 81.2 fl, y trombocitopenia severa (66 × 103/µl). Después del tratamiento antibiótico para neumonía, el recuento sanguíneo completo volvió a la normalidad (excepto para Hgb). Con niveles normales de bilirrubina, la aspartato aminotransferasa (AST) aumentó más de siete veces (263 U/L), mientras que la alanina transaminasa (ALT) aumentó más de nueve veces (332 U/L). Los electrolitos séricos (excepto para Na + con hiponatremia leve, 129 mEq/L) y las pruebas de función renal fueron normales. La albúmina era baja (2.12 g/dl). Los niveles de lactato deshidrogenasa (LDH) aumentaron casi dos veces desde el inicio (592 U/L). Los virus del virus de inmunodeficiencia humana, hepatitis B y hepatitis C no fueron reactivos. La sangre y el cultivo del líquido pleural no tuvieron crecimiento. Un antígeno carcinoembrionario (CEA) aumentó más de 400 veces (1000 µg/L) del inicio.\n\nLa paciente fue admitida en la sala general. Se realizó una ventana pericárdica y una inserción de un tubo torácico derecho con un cirujano cardiotorácico junto con un cardiólogo (ver la cantidad de aspirado antes). Se realizó una aspiración pleural terapéutica intermitente para el derrame pleural maligno. Una vez que la dosis de carga (60 mg) de frusemida produjo suficiente producción de orina, esta dosis se mantuvo tres veces (TID) al día. Esto se redujo y se dio de alta a la paciente con una dosis oral de 20 mg dos veces al día (BID). Se inició una dosis estándar de enoxaparina para el tromboembolismo pulmonar y la trombosis venosa profunda aguda extensa en la extremidad superior izquierda. Se administró enoxaparina por vía subcutánea 40 mg BID durante la hospitalización, que se cambió a 5 mg de warfarina oral diaria durante el alta debido a problemas financieros. La neumonía multifocal se trató con ceftazidima (1 g intravenoso TID) y vancomicina (1 g intravenoso BID) según el protocolo de tratamiento estándar nacional. El dolor se controló con un potente medicamento contra el dolor (morfina 5 mg intravenosa TID) y se redujo y suspendió. También estaba en la profilaxis de la úlcera. La paciente fue dada de alta de la sala médica con una mejora significativa después de 14 días de hospitalización y fue asignada a la unidad de oncología del hospital. Por lo tanto, para el cáncer de origen primario desconocido, se le dio un ciclo de quimioterapia (carboplatino/paclitaxel). Se perdió el seguimiento debido a problemas financieros, y la paciente murió en su casa cuatro meses después del alta.\n\nMH - Humanos\nMH - Mujer\nMH - *Insuficiencia cardiaca/etiología\nMH - Adulto\nMH - *Neoplasias, complicaciones/primaria desconocida",
    "summary": "Una mujer negra de 35 años se presentó con falta de aire en reposo, ortopnea, disnea paroxística nocturna, dolor torácico, tos productiva teñida de sangre y fiebre durante 2 semanas. También tenía hinchazón progresiva del cuerpo, fatigabilidad fácil, pérdida de apetito y dolor abdominal durante la misma semana. La imagen corporal reveló grandes derrames pleurales y pericárdicos, lesiones hepáticas metastásicas y defectos de llenado segmentarios y subsegmentarios vasculares pulmonares bilaterales. La citología de los fluidos pericardio y pleural sugieren derrame maligno. Las lesiones hepáticas y la biopsia con aguja indicaron adenocarcinoma de origen desconocido, y el nivel de antígeno carcinoembriónico también aumentó significativamente.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_153.txt",
    "fulltext": "Paciente del sexo femenino de 17 años con diagnóstico de enfermedad de Graves con bocio difuso, la cual negó otros antecedentes de importancia.\n\nSu cuadro comenzó seis meses antes con pérdida de peso progresiva, episodios de ansiedad y agitación, temperaturas de 37.4 a 37.9 ºC, palpitaciones, dolor abdominal y diarrea intermitente. A los dos meses se agregó como síntoma el crecimiento de la cara anterior del cuello; al tercer mes presentó taquicardia de hasta 130 latidos por minuto. Al ser valorada por Endocrinología se le administró tiamazol de 15 mg cada 8 horas, el cual fue suspendido por cuadro de agranulocitosis. Por lo tanto, se le comenzó a administrar lugol y propanol de 20 mg cada 8 horas, sin respuesta adecuada. Por ende, se decidió aplicar una dosis terapéutica de yodo 131 (I-131) 10 mcU.\n\n\nExploración física\nA la exploración física, la paciente presentó como signos basales una presión arterial no invasiva (PANI) 137/75 mmHg, frecuencia cardiaca (FC) 105 lpm, frecuencia respiratoria (FR) 16 rpm, SpO2 95%, temperatura 37.4ºC. La paciente ingresó deambulando, con agitación leve, con actitud cooperadora; estaba hidratada y sin datos clínicos de vía aérea difícil, pero no se valoró movilidad de tráquea por crecimiento tiroideo de aproximadamente 7.5 x 7 x 10 cm). La superficie del cuello era regular y su movilidad tenía una adecuada extensión. A la auscultación cardiopulmonar no hubo ruidos agregados y la paciente tenía ruidos cardiacos aumentados en frecuencia; asimismo, abdomen blando, depresible, no doloroso, con peristalsis presente. Extremidades integras, sensibilidad con aumento de la percepción del calor, hiperhidrosis palmar, fuerza 5/5, y temblor fino.\n\nSe empleó la escala de Burch y Wartofsky y se obtuvieron 40 puntos con elevada probabilidad de tormenta tiroidea, por lo cual se decidió manejo con anestesia multimodal.\n\nEn la monitorización tipo 2 la paciente presentó signos vitales iniciales PANI 137/75 mmHg, frecuencia cardiaca 96 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 16 respiraciones por minuto, 95% Spo2, monitoreo invasivo de tensión arterial.\n\nPor inducción endovenosa se le administraron a la paciente 2 mg de midazolam; 150 mcg de fentanilo; 5 mg de cisatracurio y 50 mg de propofol.\n\nEl abordaje de la vía aérea se hizo con videolaringoscopía Glide Scope con hoja hiperangular 3 sin complicaciones. La ventilación mecánica invasiva modo volumen presentó flujos bajos FIO2 (40%).\n\nSe llevó a cabo bloqueo cervical superficial bilateral ecoguiado con 4 mL de ropivacaina al 0.2% en cada lado (16 mg en total).\n\nPara el mantenimiento se empleó sevoflorano CAM 0.8, infusión de dexmedetomedina 0.7 a 0.4 mcg/kg/hora, infusión de lidocaína 25 mcg/kg/hora, concentración plasmática de fentanilo 0.001 mcg/mL.\n\nEn cuanto a los adyuvantes se empleó paracetamol 750 mg + parecoxib 40 mg + ketorolaco intravenoso 30 + sulfato de magnesio 1250 g en infusión para una hora. El balance de líquidos fue negativo. El tiempo anestésico fue de 215 minutos. En el transoperatorio, la paciente estuvo hemodinámicamente estable, con presión arterial media de 67 a 75 mmHg, que se considera adecuada para la perfusión de órganos.\n\nEn el postoperatorio la paciente presentó analgesia durante 12 horas. Rescate con 1 g de metamizol por razón necesaria, utilizando un solo rescate. Disfonía postoperatoria persistente, sin presencia de odinofagia.",
    "summary": "Adolescente de 17 años con enfermedad de Graves con manifestaciones clínicas descontroladas, la cual no respondió a tratamiento médico y se programó para tiroidectomia radical. Se obtuvieron 35 puntos en la Escala de Burch y Wartofsky. Se manejó con anestesia general y fueron disminuyendo los estímulos para control de vía aérea y regional a fin de disminuir los estímulos quirúrgicos. Se usaron medicamentos adyuvantes como sulfato de magnesio para la estabilidad transoperatoria."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_147.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 30 años de edad, embarazada de 3, para 3, se presentó con disminución de la micción, dolor en el flanco izquierdo y fiebre durante 2 días después de una cesárea de emergencia por primera vez, indicada debido a la angustia materna y fetal secundaria al trabajo de parto prolongado y sangrado vaginal prolongado en el hospital Al-Thora, Ibb, Yemen. A pesar de los esfuerzos de reanimación, su recién nacido falleció después de 45 minutos. Durante la cesárea, se identificaron severas adherencias uterinas (ya que había lesiones de endometriosis y adherencias entre la pared posterior del útero y el colon sigmoide), y una pérdida de sangre estimada de 1500 cc, según el informe del ginecólogo. La paciente no recibió atención prenatal durante su embarazo. No es fumadora y negó condiciones médicas crónicas, abuso de drogas, intoxicación accidental o antecedentes quirúrgicos previos.\n\nEn el examen físico, el paciente se veía pálido, enfermo y febril durante la evaluación inicial, con una temperatura oral de 38 °C, pulso de 80 latidos por minuto y presión arterial de 95/70 mm Hg. El abdomen del paciente estaba levemente distendido, con sensibilidad moderada, principalmente en el cuadrante inferior izquierdo.\n\nLos datos de laboratorio fueron los siguientes: el recuento de glóbulos blancos (WBC) fue de 15,3 × 103/mL, con 90% de neutrófilos polimórficos (leucocitosis con predominio neutrofílico), la hemoglobina fue de 7,5 g/dL, el recuento de plaquetas fue de 200 × 103/µL, el nitrógeno ureico en sangre (BUN) fue de 23 mg/dl y la creatinina fue de 3,8 mg/dl. Otros análisis de sangre, como los de la función hepática y los de coagulación, estuvieron dentro de los rangos normales. La ecografía (US) mostró una hidronefrosis izquierda grave y un fluido libre moderado en la cavidad abdominal. Se realizó la aspiración de la punción abdominal y la creatinina en el punto fue de 52 mg/dL, lo que indica que el fluido era orina.\n\nLa paciente fue resucitada con glóbulos rojos concentrados y una amplia cobertura antibiótica. Después de esto, se le realizó una ureteroscopia urgente que mostró una oclusión total del uréter izquierdo. Se tomó la decisión de realizar una exploración quirúrgica, dada la inestabilidad hemodinámica, la falta de equipos de nefrostomía percutánea y la evidencia de contaminación intraabdominal. Durante la operación, se encontró fluido libre moderado en la cavidad abdominal. El uréter izquierdo fue aplastado y ligado con una sutura Vicryl (5 agujas) a unos 5 cm de su parte distal. Después de evacuar el fluido, se extirpó el segmento lesionado del uréter y se realizó una ureteroneocistostomía de forma refluyente tras distender la vejiga con solución salina a través del catéter. Además, diseccionamos el uréter, con cuidado, de los tejidos circundantes en dirección cefálica, espatulamos el extremo distal del uréter e insertamos un stent doble. Se implantó el uréter en la cúpula posterior de la vejiga urinaria con anastomosis sin tensión y se suturó con Vicryl 4-0 a través del uréter de espesor completo, luego la capa mucosa de la vejiga y la capa detrusora. Se insertó un drenaje Jackson-Pratt (JP) cerca de la anastomosis y se cerró la pared abdominal tras evaluar el contenido intraperitoneal.\n\n\nSeguimiento y resultado\nSe iniciaron líquidos transparentes el segundo día postoperatorio. La paciente tenía distensión abdominal leve, dolor y náuseas. El tercer día postoperatorio, tenía una distensión abdominal creciente y dejó de expulsar flatos. La ecografía abdominal mostró una gran cantidad de acumulación en la cavidad peritoneal. Los datos de laboratorio de sangre mostraron una leucocitosis (WBC de 22 × 103/mL con un cambio a la izquierda).\n\nUna tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis con contraste reveló una cantidad significativa de aire libre y líquido en todo el abdomen y la pelvis adyacente a la pared abdominal anterior. También se observaron múltiples localizaciones de gas libre en el mesenterio, con realce de contraste de múltiples bucles intestinales pequeños, sin evidencia de extravasación de contraste. Los hallazgos sugirieron una víscera perforada. Después de consultar al equipo de cirugía general, la paciente fue llevada inmediatamente al quirófano para una laparotomía exploratoria, que reveló una pequeña perforación en la parte rectosigmoidea con algo de derrame, peritonitis con edema del asa intestinal y alteración de la anastomosis ureteral. La complejidad de este caso nos obligó a realizar intervenciones en varias etapas de manera multidisciplinaria. En primer lugar, el ginecólogo realizó una histerectomía debido a endometritis (confirmada histopatológicamente), supuración severa y alteración de la sutura del útero. En segundo lugar, un urólogo realizó una derivación ureterocutánea del uréter izquierdo y se creó una urostomía en el lado izquierdo. Por último, el cirujano general realizó el procedimiento de colostomía después de reparar la lesión del colon y se creó una colostomía en el lado izquierdo. En el quinto día postoperatorio, se produjo retracción de la colostomía con infección de la herida y se observó comunicación entre la colostomía y la urostomía. Se decidió realizar una reexploración para reubicar la colostomía sigmoidea y se realizó una colostomía transversal derecha. Una semana después de la operación, la paciente experimentó una infección superficial de la pared abdominal complicada con dehiscencia de la herida e hipoalbuminemia (albúmina: 2 g/dL) que requirió tratamiento con varios desbridamientos, irrigación de la herida, antibióticos y terapia de apoyo. Los antibióticos recomendados fueron linezolid (600 mg IV cada 12 horas durante 7 días), luego cambiaron a ceftriaxona (1 g IV cada 12 horas durante 5 días) más metronidazol (500 mg IV cada 12 horas durante 5 días) y cambiaron a ciprofloxacina oral (500 mg cada 12 horas por vía oral durante 7 días). Gradualmente, reanudó su dieta normal y fue dada de alta 30 días después en condiciones estables. Requería atención domiciliaria para ayudarla con la colostomía, la ureterostomía y la deambulación.\n\nSeis meses después, se cerró la colostomía y se anastomosó el uréter mediante el procedimiento de colgajo de vejiga tabular de Boari (la vejiga se abrió en su superficie anterior y se volteó un colgajo de vejiga de espesor completo caudalmente y se tabularizó para anastomosis al segmento ureteral proximal después de la inserción de la endoprótesis doble J). Después de una recuperación postoperatoria sin incidentes, se dio de alta a la paciente el séptimo día postoperatorio. El seguimiento de un mes mediante ecografía y cistouretrografía miccional mostró un aspecto normal de la vejiga con capacidad vesical adecuada y un sistema del tracto urinario superior normal. Tres meses después, la ureteroscopia retrógrada mostró un calibre adecuado del uréter. Se hizo un seguimiento regular de la paciente con ecografía durante 3 meses durante un año. La paciente no tuvo síntomas irritativos o gastrointestinales en los 2 años de seguimiento.\n",
    "summary": "Una mujer de 30 años presentó disminución de la micción durante 2 días después de una cesárea. La ecografía mostró una hidronefrosis izquierda grave y un fluido abdominal libre moderado. Una ureteroscopia reveló una oclusión total del uréter izquierdo y, posteriormente, se realizó una ureteroneocistostomía. Dos días después, la paciente presentó complicaciones con distensión abdominal que requirieron una nueva exploración. La exploración reveló lesiones en el colon (recto-sigmoide), peritonitis, endometritis y alteración de la anastomosis ureteral. Se realizó una colostomía, reparación de lesiones en el colon, histerectomía y derivación ureterocutánea. La estancia hospitalaria de la paciente fue complicada, con retracción estomal que requirió revisión quirúrgica y dehiscencia de la herida, que se trató de forma conservadora. Después de 6 meses, se cerró la colostomía y se anastomosó el uréter mediante el procedimiento de colgajo de Boari.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_190.txt",
    "fulltext": "Mujer de 43 años, con antecedente de hipertensión arterial con tratamiento con losartán, dos cesáreas y oclusión tubaria bilateral. Ingresó a nuestro hospital y refirió dolor de 24 horas de evolución, tipo cólico en hipogastrio e irradiación a fosa iliaca izquierda, además de náusea y vómito en dos ocasiones. Se agregaron evacuaciones semilíquidas en forma inicial y posteriormente cese en las evacuaciones y en la canalización de gases. A la exploración física, la paciente presentó dolor en el abdomen, así como distensión, especialmente hacia el flanco izquierdo. En el mesogastrio y el flanco izquierdo hubo la presencia de timpanismo. La peristalsis estaba presente, mínima, abolida en flanco izquierdo y mesogastrio. La irritación peritoneal estuvo ausente. Se colocó sonda nasogástrica, con gasto mínimo gástrico y sin mejoría en la sintomatología. Los estudios de laboratorio demostraron: 9700 leucocitos con un 87% de neutrófilos, creatinina de 0.7 mg/dL, urea de 22 mg/dL y proteína C reactiva de 5.0 mg/L. En la radiografía simple de abdomen presentó dilatación importante del lado izquierdo del colon, con niveles hidroaéreos. La tomografía muestra la dilatación del colon del lado izquierdo, con imagen que simula grano de café en el corte coronal.\n\nAnte estos hallazgos clínicos y de imagen, se decidió hacer laparotomía de urgencia ante la sospecha de la presencia de vólvulo de sigmoides o de síndrome adherencial complicado. Durante la cirugía se evidenció un ciego flexionado hacia adelante y a la izquierda, carente de fijación retroperitoneal. El punto de flexión fue producido por una banda de adherencia colocada sobre el colon ascendente. Se realizó liberación de la adherencia y se corroboró continuidad adecuada hacia el colon distal. No se evidenció la presencia de isquemia, necrosis o perforación del ciego. Se realizó apendicectomía con descompresión del ciego a través de base apendicular y posteriormente ligadura de esta. Se llevó a cabo cecopexia hacia pared de fosa iliaca derecha. Después de la cirugía, hubo mejoría clínica de la paciente, que tuvo evacuaciones presentes normales. La paciente siguió controles correctos en consulta externa de cirugía y se mantuvo asintomática.",
    "summary": "Mujer de 43 años que ingresó a un servicio de urgencias con datos de obstrucción intestinal. Se realizó tomografía simple de abdomen donde se identificó dilatación del colon e imagen que semejaba un grano de café invertido. Se hizo laparotomía exploradora y se identificó vólvulo cecal del tipo báscula, sin compromiso vascular. Se realizó desvolvulación, descompresión a través de apendicectomía, y cecopexia. Posterior a evento quirúrgico, la paciente se recuperó sin incidentes y fue dada de alta con controles adecuados por consulta externa."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_184.txt",
    "fulltext": "Paciente de sexo femenino de 10 años, sin historia familiar de enfermedad tiroidea, portadora de bocio diagnosticado a los 9 años (ecografía tiroidea con sig nos compatibles de tiroiditis crónica) con presencia de anticuerpos antitiroideos positivos. Sin tratamiento al momento del ingreso hospitalario. Consultó por orina de aspecto espumoso de 5 días de evolución, asociado a dolor abdominal, vómitos profusos y diarrea. Evo lucionó con edema palpebral y de extremidades, disminución de la diuresis, decaimiento y fiebre de 38° C el día previo a su ingreso. Al momento de su eva luación en el servicio de urgencia destacó una pacien te con edema palpebral bilateral y pretibial, con bocio evidente (indoloro y sin nódulos palpables) y presen cia de soplo sistólico eyectivo en foco pulmonar IV/VI sin irradiación. Resto del examen sin alteraciones de significancia. Presión arterial 120/78 mmHg (percentil 95), temperatura 38,1°C, peso: 33.9 Kg, talla: 131,5 cm (p7), IMC 19,8 (p83).\n\nDentro de sus exámenes de admisión destacaron examen de orina completa con proteinuria +++, sin bacterias, sin nitritos, leucocitos 7 cel/uL (VN: 0-10 cel/uL), eritrocitos 4 cel/uL (VN: 0-15 cel/uL), índice proteinuria/creatininuria (IPC) 2 mg/mg, proteínas totales de 3.8 g/dL, hipoalbuminemia de 2,1 g/dL, hipercolesterolemia de 416 mg/dL, hipertrigliceridemia de 127 mg/dL y creatinina plasmática de 0,46 mg/dL (aclaramiento de creatinina calculado por fórmula de Schwartz: 125 ml/min/1,73 m2). Gases venosos, elec trolitos plasmáticos y hemograma dentro de rangos normales. En cuanto al estudio inmunológico destacó: inmunoglobulina A 181 mg/dL (VN 45-236), inmunoglobulina M 131 mg/dL (VN 52-242), inmunoglobulina G 208 (VN 608-1572) mg/dL, C3 125 mg/dL (VN 80-150), C4 37,3 mg/dL (VN 12-36). Ecografía renal normal. Se ingresó a la paciente con diagnóstico de SN y tiroiditis autoinmune.\n\nEn el contexto de SN se inició tratamiento con prednisona (60 mg/m2/día), con buena respuesta, logrando fundir edema y disminuir progresivamente la proteinuria hasta alcanzar rangos normales previo al egreso (IPC de egreso: 0.09, a los 6 días).\n\nDel punto de vista de función tiroidea su estudio mostró hormona tiroestimulante (TSH) 4,4 UI/ml (VN: 0,67-4,16 UI/ml), tiroxina (T4) libre 0,80 ng/ dL (VN: 0,86-1,4 ng/dL), anticuerpos antiperoxidasa (Anti Tpo) 120 U/ml (VN: 0-60 U/ml), anticuerpos antitiroglobulina (Anti-Tg) 82 U/ml (VN: 0-60 U/ ml), por lo que se inició terapia de sustitución con levotiroxina (25 mcg/día). La ecografía tiroidea descri bió tiroides de tamaño normal con leve aumento de vascularización difusa al Doppler, sin lesiones focales sólidas ni quísticas, siendo estos hallazgos sugerentes de tiroiditis. Resto del estudio (PCR para SARS CoV-2, anticuerpos anti citoplasma de neutrófilos, anticuer pos anti nucleares, anticuerpos anti DNA, anticuerpos anti estreptolisina O, anticuerpos anticardiolipinas, anticuerpos anti mieloperoxidasa y anticuerpos anti proteinasa 3) resultó negativo.\n\nA los 6 días de ingresada la paciente se encontraba en buenas condiciones, siendo dada de alta con prednisona (60 mg al día) y levotiroxina (25 ucg al día). En el seguimiento a los 12 meses la paciente se encontraba asintomática, con su patología tiroidea bajo control (TSH 1,11 UI/ml) con tratamiento de sustitución. No ha presentado recaídas del SN (examen de orina sin proteinuria y creatinina 0,44 mg/dL).",
    "summary": "Paciente de 10 años que se presenta con síndrome nefrótico y bocio. Se pesquisa antecedente de tiroiditis autoinmu ne e hipotiroidismo no tratado. Se inicia terapia corticoidal y hormonal de sustitución (levotiroxina), logrando buena respuesta clínica y de laboratorio."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_185.txt",
    "fulltext": "La exploración neurológica exhaustiva puso de manifiesto una apariencia facial característica: mirada fija con los ojos muy abiertos, fruncimiento de la frente con una expresión de ceño fruncido (signo del procerus) y expresión fija de la parte inferior de la cara. La paciente presentaba hipocinesia-rigidez simétrica de predominio axial con postura retrocólica del tronco y el cuello. El examen de la deambulación reveló un patrón de la marcha del nivel superior caracterizado por una llamativa vacilación inicial que requería ayuda de objetos/personas cercanas. Una vez que comenzaba a caminar, los pasos mejoraban relativamente, pero volvía a aparecer una marcha inefectiva cuando intentaba girar. Exhibía zancadas cortas, congelación, base amplia de sustentación, desequilibrio, movimiento lento de los miembros inferiores, arrastre de los pies y pérdida de la fluidez normal del tronco y las extremidades. Los reflejos posturales estaban alterados. Asimismo, existía una dificultad grave para la bipedestación tras la sedestación y dificultad para darse la vuelta en la cama. Sin embargo, los signos frontales, como la rigidez paratónica, los reflejos de prensión, la incontinencia urinaria y las características de los déficits cognitivos frontales (por ejemplo, cambios disejecutivos y de personalidad e impulsividad) estaban ausentes, excepto por un estado apático progresivo. Los movimientos oculares sacádicos verticales estaban alterados, con amplitudes relativamente normales y movimientos sacádicos horizontales. Se evidenciaron sacadas de onda cuadrada y una oftalmoplejía supranuclear. La resonancia magnética del cerebro reveló atrofia del mesencéfalo, dilatación del acueducto de Silvio y del III ventrículo y atrofia de los lóbulos frontales, y los signos típicos del colibrí y de la gloria de la mañana. Finalmente, la paciente fue diagnosticada de una PSP probable.",
    "summary": "Mujer de 58 años sana que consultó por un trastorno de la marcha con caídas. La exploración neurológica mostró una apariencia facial característica (mirada fija, ojos muy abiertos, ceño fruncido y expresión fija hemifacial inferior), e hipocinesia-rigidez simétrica de predominio axial (postura retrocólica del tronco y el cuello). La exploración de la marcha reveló un trastorno de la marcha del nivel superior, caracterizado por una significativa vacilación inicial, que precisaba ayuda de objetos/personas cercanos. Al iniciar la marcha, los pasos mejoraban relativamente, pero reaparecía una deambulación inefectiva al girar. Presentaba zancadas cortas, congelación, base amplia de sustentación, desequilibrio, movimiento lento de las piernas, arrastre de los pies, y pérdida de la cadencia normal del tronco y las extremidades. Los reflejos posturales estaban alterados. La resonancia magnética cerebral desveló atrofia mesencefálica, dilatación de acueducto de Silvio y III ventrículo, atrofia frontal bilateral y el signo típico del colibrí. Finalmente, la paciente fue diagnosticada de una PSP probable."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_191.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 36 años, previamente sana, fue picada una vez por un insecto Hymenoptera desconocido, lo que le provocó hinchazón y eritema en la parte dorsal de la mano derecha. La fiebre punzante apareció en un plazo de 6 horas, a pesar de que el sitio de la picadura se volvió irreconocible gradualmente. Acudió a una clínica local donde le recetaron esteroides orales (prednisolona 20 mg/día) y antibióticos. Tres días después, acudió a nuestro departamento de urgencias por una fiebre intermitente. Presentaba una temperatura elevada (38,9°C), taquicardia e hipotensión (presión arterial 80/52 mmHg) en el momento de la clasificación. La electrocardiografía mostró fibrilación auricular con una frecuencia ventricular rápida de alrededor de 130 latidos por minuto y elevación difusa del ST. La radiografía de tórax mostró una relación cardiotorácica normal sin signos de infiltración o congestión. El hemograma no mostró eosinofilia, leucocitosis, leucopenia o desviación a la izquierda. La isoenzima MB de creatina cinasa (CK-MB) y la troponina cardíaca I se elevaron a 96,0 ng/mL y 8,0 ng/mL, respectivamente. La proteína C reactiva fue de 10,5 mg/L y la procalcitonina fue de 0,32 ng/mL. El NT-proBNP fue de 20 700 pg/mL. La ecocardiografía mostró una hipocinesia global del ventrículo izquierdo con una fracción de eyección del 30,6% y sin derrame pericárdico. El cateterismo cardíaco emergente no reveló lesiones de las arterias coronarias o vasospasmo. Se insertó un globo intraaórtico durante el procedimiento para el shock cardiogénico. La hipotensión progresó acompañada de taquicardia ventricular y fibrilación ventricular, y luego se produjo un paro cardíaco intrahospitalario. La reanimación cardiopulmonar manual no tuvo éxito durante 25 minutos y se usó el soporte cardiopulmonar percutáneo (PCPS, CAPIOX® Centrifugal Pump Controller SP-200, Terumo). La circulación espontánea se estableció 25 minutos después con una recuperación total de la conciencia.\n\nLa prueba rápida de antígeno de influenza (Directigen EZ Flu A+B; BD, Franklin Lakes, NJ, EE. UU.), los cultivos de esputo, los cultivos de sangre y los exámenes serológicos para los virus respiratorios recolectados al ingreso fueron negativos. En el día 2 del ingreso, los niveles séricos de CK-MB y troponina I alcanzaron un máximo de >303 ng/ml y >81 ng/ml, respectivamente. La ecocardiografía de seguimiento 24 horas después del inicio del PCPS mostró deterioro de la función ventricular izquierda, cierre persistente de las válvulas aórticas y trombos intracardiacos en la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo, aproximadamente 24 horas después del inicio del soporte mecánico. En el día 3, el shock progresó con falla multiorgánica. Se aplicó hemodiálisis venovenosa continua debido a la acidosis metabólica y oliguria. En el día 4, la función ventricular derecha también se deterioró gravemente y la actividad eléctrica del corazón desapareció gradualmente. El PCPS se cambió a soportes mecánicos bi-ventriculares a través de canalizaciones hacia la aurícula derecha, el tronco pulmonar, el ápex del ventrículo izquierdo y la aorta ascendente. Ambos sistemas se establecieron utilizando bombas de sangre centrífugas MEDTRONIC Affinity CP. Debido a la hemorragia pulmonar con consolidación bilateral severa de los pulmones, se usó un oxigenador de membrana para lograr una oxigenación adecuada. El flujo sanguíneo se estableció a 3.5 L/minuto, lo que podría mantener la presión arterial media en torno a 65 mmHg. Se realizó una biopsia endomiocárdica del ventrículo izquierdo y la patología reveló una inflamación significativa compuesta principalmente por linfocitos y algunos eosinófilos. El daño miocárdico con necrosis estuvo presente, pero no extenso. En términos de ajustes de ventilador, la presión de conducción y la presión de meseta se establecieron en torno a 15 y 30 cmH2O respectivamente para la protección pulmonar. Se usó la fibra broncoscopia repetidamente para eliminar los coágulos de sangre que obstruían las vías respiratorias principales. En el día 13 del ingreso, la actividad eléctrica del corazón del paciente permaneció ausente y ambas bombas de sangre se cambiaron a los sistemas de asistencia ventricular Levitronix Centri-Mag (Levitronix LLC, Waltham, MA, EE. UU.) para un mejor soporte. El paciente fue trasladado a un centro de trasplantes y se registró como candidato para un trasplante de corazón. En el día 14 se insertó otra cánula en la vena femoral común izquierda para aumentar el flujo de entrada del VAD derecho. Desde el día 14 hasta el día 48, el paciente sufrió episodios de sangrado masivo del mediastino y la vagina, infección de la herida esternal con formación de abscesos, infecciones por úlceras de presión y progresiva hiperbilirrubinemia. Su condición se estabilizó después de desbridamiento, hemostasia quirúrgica y uso de antibióticos fuertes. Se sometió a 5 cursos de intercambio de plasma terapéutico para evitar el rechazo mediado por anticuerpos y recibió un trasplante de corazón ortotópico el día 49. El estudio patológico del corazón del paciente mostró pancarditis de ambos ventrículos y ninguna alteración específica de las 3 arterias coronarias. La ECMO de VA se mantuvo hasta el día 58 para el apoyo postoperatorio del fallo cardiaco. La biopsia endomiocárdica repetida después del trasplante no mostró evidencia de rechazo celular o humoral. La paciente experimentó episodios de shock séptico bajo inmunosupresión y se sometió a una laparoscopia exploratoria y apendicectomía el día 93. La extubación se realizó el día 96 y se dio de alta el día 101. La paciente permaneció clínicamente estable en el seguimiento de 3 meses.\n\nMH - Adulto\nMH - Animales\nMH - Abejas\nMH - Picaduras y mordeduras/*complicaciones\nMH - Oxigenación por membrana extracorpórea\nMH - Mujer\nMH - Paro cardiaco/*etiología/tratamiento\nMH - Insuficiencia cardiaca/*etiología/terapia\nMH - *Trasplante de corazón\nMH - Dispositivos de asistencia cardiaca\nMH - Humanos\nMH - Hipersensibilidad/*diagnóstico\nMH - Miocarditis/*diagnóstico\nMH - Shock, Cardiogénico/*etiología/terapia\n",
    "summary": "Paciente: Mujer, 36 años\n\nDiagnóstico final: Shock cardiogénico • miocarditis\n\nSíntomas: Fiebre\n\nMedicación: —\n\nProcedimiento clínico: soporte circulatorio mecánico\n\nEspecialidad: Cirugía\n\n\nInforme del caso:\n\nReportamos el caso de una mujer de 36 años que desarrolló fiebre y shock cardiogénico 3 días después de una picadura de abeja. La angiografía cardíaca mostró arterias coronarias permeables y una función ventricular izquierda gravemente comprometida. Su hemodinámica permaneció inestable bajo una dosis alta de agentes inotrópicos y apoyo con un balón intraaórtico. El paro cardíaco intrahospitalario ocurrió 4 horas después del ingreso y recibió reanimación cardiopulmonar extracorpórea. Su oxigenación de membrana extracorpórea venosa periférica (VA ECMO) se cambió a dispositivos de asistencia ventricular bilateral (VAD) debido a una insuficiencia cardíaca derecha progresiva. El resultado de la biopsia endomiocárdica fue compatible con el cuadro de miocarditis por hipersensibilidad. Su corazón entró en paro persistente bajo apoyo circulatorio mecánico. Se sometió a un trasplante de corazón el día 49 del ingreso y permaneció clínicamente estable 6 meses después del alta.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_146.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 24 años con complicaciones cardiovasculares relacionadas con MFS fue admitido en nuestro departamento de medicina interna debido a 3 episodios consecutivos de insuficiencia cardiaca aguda descompensada con fracción de eyección reducida (ADHFrEF) de 2014 a 2017. Su historia médica restante incluye hipertensión arterial, dislipidemia, hipertiroidismo, shock anafiláctico debido a flecainida y hábito tabágico previo.\n\nEl diagnóstico de MFS se realizó en 2010, cuando se llevó a cabo la sustitución de la aorta ascendente y la válvula aórtica con prótesis mecánica debido a una disección aórtica aguda tipo A en presencia de antecedentes familiares (madre, padre y 3 hijos con MFS). Durante el período intraoperatorio, se produjo un síndrome coronario agudo inferior y se trató con cirugía de injerto de derivación de la arteria coronaria.\n\nEn mayo de 2014, se realizó la implantación de una prótesis mecánica de aorta descendente y arco aórtico debido a un aneurisma disecante crónico. El hematoma peri-aórtico y la isquemia medular complicaron la cirugía y causaron paraplejia de las extremidades inferiores, dolor y hipoestesia térmica, e incontinencia rectal. Después de 2 meses, durante su primera admisión por ADHFrEF, las pruebas de laboratorio fueron notables para N-terminal pro-BNP (NT-proBNP) de 12,000 pg/mL y el ecocardiograma transtorácico mostró una función de la prótesis normal, dilatación de todas las cámaras cardiacas (principalmente las izquierdas) con insuficiencia mitral y tricuspídea moderada, hipertrofia ventricular izquierda, acinesia de la pared inferior, discinesia septal e hipocinesia de las paredes restantes con reducción severa de la fracción de eyección ventricular izquierda (LVEF) −20%. Se le trató con diuréticos intravenosos y desfibrilador cardiaco interno (St. Jude Ellipse DR, modo DDD) sin terapia de resincronización cardiaca (criterios de electrocardiograma no cumplidos) y se le dio de alta con la máxima terapia médica (furosemida, carvedilol, ramipril, espironolactona, digoxina y amlodipina).\n\nEn agosto de 2017, se produjo un nuevo episodio de ADHFrEF. Los valores de laboratorio de admisión notables incluían NT-proBNP de 2719 pg/mL y midregional-proadrenomedullin (MR-proADM) de 1.61 nmol/L, mientras que el ecocardiograma transtorácico y transesofágico mostró un LVEF de 35%, función de prótesis normal, severa regurgitación tricuspídea, y ruptura de la valva anterior de la chorda tendineae con severa regurgitación mitral. Los pacientes fueron tratados con diuréticos intravenosos y digoxina y dados de alta con una terapia médica óptima (furosemida, carvedilol, ramipril, espironolactona, digoxina, y amlodipina).\n\nPor último, volvió a ser admitido en nuestro departamento de medicina interna en noviembre de 2017 debido a un tercer episodio de ADHFrEF y una acumulación de líquido mediastinal infectado secundaria a una corrección quirúrgica de insuficiencia valvular severa un mes antes con implantación de prótesis mecánica mitral (31 mm ST Jude) y anuloplastia tricúspide De Vega.\n\nEl examen físico reveló una presión arterial de 120/80 mm Hg, pulso de 82 bpm, frecuencia respiratoria de 26 apm, saturación de O2 de 87% en aire ambiente con posición ortopneica obligatoria, y un habitus marfanoide (peso de 147 kg, altura de 2.2 m). La evaluación cardiopulmonar reveló un segundo sonido cardíaco metálico, percusión opaca con reducción del frémito vocal táctil y crepitaciones en la base de los pulmones, disminución amplia de los sonidos respiratorios vesiculares, presencia de ascitis abundante e hinchazón de las piernas.\n\nLos valores de laboratorio notables incluyeron NT-proBNP de 10,132 pg/mL y MR-proADM de 2,36 nmoL/mL.\n\nEl análisis de gases arteriales reveló una hipoxemia grave con alcalosis respiratoria y metabólica (pH 7,56, pO2 46 mm Hg, pCO2 24,8 mm Hg, HCO3− 21,9 mm mol/L, gradiente alveolar-arterial 31 mm Hg). Aunque el electrocardiograma resaltó fibrilación auricular con frecuencia ventricular de 80 bpm, hipertrofia ventricular izquierda e isquemia subepicárdica infralateral, el ecocardiograma transtorácico mostró las mismas características que el anterior, excepto por una FEVI de 30 %, presencia de prótesis mecánicas mitrales con fuga paravalvular y gradiente medio de 9 mm Hg, e insuficiencia tricuspídea leve.\n\n\nEn la radiografía de tórax y en la tomografía computarizada de alta resolución se observa una congestión hilar con cardiomegalia, consolidación pulmonar en el lóbulo superior derecho y acumulación de líquido mediastínico infectado.\n\nEl paciente fue tratado con 250 mg de furosemida intravenosa por día, 100 mg de canrenona por día, 4,5 g de piperacilina/tazobactam cada 6 horas y 12 mg/kg de teicoplanina por día, y luego 12 mg/kg por día. El día 9, una vez alcanzada la estabilización hemodinámica, se agregó una dosis intermedia de sacubitril/valsartan de 49/51 mg por día a 3,125 mg de carvedilol por día, 100 mg de espironolactona por día, 250 mg de furosemida por día y 0,25 mg de digoxina por día.\n\nEn el seguimiento de 1 mes, sacubitril/valsartan se aumentó a 97/103 mg b.i.d. para la buena condición clínica del paciente, lo que permitió una reducción persistente y progresiva de los parámetros clínicos, de laboratorio (reducción de NT-proBNP e incremento de MR-proADM), de los parámetros ecocardiográficos (aumento del EFV final del ventrículo izquierdo (42 % vs 30 %), del diámetro final del ventrículo izquierdo, del diámetro diastólico final del ventrículo izquierdo, de la masa del ventrículo izquierdo y del índice de masa del ventrículo izquierdo) y una mejora de la calidad de vida sin nuevos episodios de ADHFrEF hasta el seguimiento de 9 meses (Fig. (Fig.1B1B y D; Tabla 1).1). Debido a la falta de un régimen de dosificación específico para sacubitril/valsartan en la miocardiopatía relacionada con la EM, utilizamos el esquema terapéutico recomendado.\n\nMH - Aminobutiratos/uso terapéutico\nMH - Antagonistas de los receptores de la angiotensina/*uso terapéutico\nMH - Compuestos de bifenilo\nMH - Combinaciones de fármacos\nMH - Insuficiencia cardiaca/*terapia farmacológica/*etiología\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Síndrome de Marfan/*complicaciones\nMH - Tetrazoles/uso terapéutico\nMH - Resultado del tratamiento\nMH - Valsartán\nMH - Adultos jóvenes\n",
    "summary": "Preocupaciones de los pacientes:\nUn hombre de 24 años fue admitido en nuestro departamento de medicina interna debido a disnea, ascitis e hinchazón de las piernas. El análisis de gases en sangre arterial reveló una hipoxemia grave con alcalosis respiratoria y metabólica. La radiografía de tórax mostró una congestión hilar.\n\nDiagnósticos:\nInsuficiencia cardíaca aguda descompensada recurrente con fracción de eyección reducida a pesar de la terapia médica óptima en la cardiomiopatía relacionada con el síndrome de Marfan.\n\nIntervenciones y resultados:\nSe agregó sacubitril/valsartan a la terapia médica óptima después de la estabilización hemodinámica, lo que permitió una mejora clínica, de laboratorio y ecocardiográfica progresiva. El paciente mantuvo una supervivencia libre de insuficiencia cardiaca y una buena calidad de vida hasta el seguimiento de 9 meses.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_152.txt",
    "fulltext": "Paciente masculino de 41 años de edad quien ingresó en 2016 al servicio de urgencia con politraumatismo producto de accidente de tránsito; con trauma en miembros inferioA B res, en los rayos X se observa fractura de platillos tibiales izquierdos y fractura subtrocanteriana derecha, trauma toracoabdominal y trauma craneoencefálico leve.\nSe le practica osteosíntesis de fémur con clavo cefalomedular largo a foco cerrado corrigiendo la fractura subtrocanteriana y se le aplica tutor externo transarticular de rodilla como medida de control de daño local provisional; 15 días después se realiza osteosíntesis definitiva de su fractura de platillos tibiales. Evolución adecuada y satisfactoria de platillos tibiales.\nEntre 2016 y 2019 tuvo episodios esporádicos de dolor en cadera derecha que cedían fácilmente al manejo con antiinflamatorios y analgésicos sin limitar las actividades de la vida diaria y en la toma de rayos X se observaba fatiga de los bloqueos distales con dudas de la consolidación de la fractura.\nEn 2020 se incrementa el dolor en la cadera que no cede con el tratamiento médico y se acompaña de limitación funcional. En los rayos X de control se evidencia ruptura del clavo cefalomedular en su tercio proximal y no unión de la fractura subtrocantérica.\nEn Febrero de 2020 intento fallido de extracción de material de osteosíntesis (extrainstitucional), por lo que es remitido a nuestra institución. Se lleva a cirugía el 8 de Febrero, se realiza retiro de material de osteosíntesis, curetaje y toma de cultivo de foco de no unión. Cultivo positivo para Klebsiella pneumoniae recibiendo tratamiento con meropenem intravenoso por 10 días. Posteriormente se le realizó un lavado quirúrgico con drenaje de hematoma para el 20 de Febrero realizar nueva osteosíntesis con clavo cefalomedular + injerto óseo autólogo (tomado de ambas crestas iliacas) en foco de no unión.\nReactivación de la infección en Marzo de 2020, requiriendo nuevamente cirugía para lavados y desbridamiento quirúrgicos seriados (#5). Se aísla nueva bacteria Enterobacter que es manejada con vancomicina y meropenem. A f inales de Abril completa tratamiento médico y se le da salida en condiciones estables.\nEn Mayo de 2020 por persistencia de la infección se retira el material de osteosíntesis, se deja un clavo TENS endomedular recubierto de cemento con antibióticos (gentamicina).\nA finales de Mayo después de dos lavados quirúrgicos se retiró el clavo TENS, resección de bordes de fractura (hasta hueso sano) injerto óseo endomedular con un segmento de 10 cm de peroné no vascularizado (autólogo) y fijación de la fractura con una placa de soporte condíleo de fémur distal; colocación de sistema VAC y cierre definitivo de la herida en un segundo tiempo el 28 de Mayo de 2020. El paciente evolucionó adecuadamente, la herida quirúrgica cicatrizó por completo hasta el día de hoy con infección en remisión y evidencia radiológica de consolidación de la fractura, además paciente asintomático con función preservada de la extremidad.",
    "summary": "Masculino de 41 años de edad que sufre fractura subtrocantérica derecha producto de un accidente de tránsito que requirió manejo de osteosíntesis. Con posterior ruptura del clavo cefalomedular en su tercio proximal, no unión de la fractura e infecciones en sitio de la fractura. Fue tratado con múltiples lavados quirúrgicos, antibioticoterapia y un procedimiento ortopédico y quirúrgico poco convencional como el uso de una placa de soporte condíleo de fémur distal y un injerto óseo endomedular con un segmento de 10 cm de peroné no vascularizado. Paciente con evolución satisfactoria y favorable."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_387.txt",
    "fulltext": "Una adolescente de 17 años se presentó en nuestra clínica con una historia de dos meses de dolor torácico en el lado izquierdo y una historia de una semana de dolor en la espalda en el nivel de T7. El dolor torácico se acompañaba de palpitaciones y disnea que ocurrían de tres a cuatro días por semana. Una semana antes de la primera visita, las palpitaciones y la disnea se hicieron menos frecuentes, y desarrolló un dolor sordo diario intermitente en el lado izquierdo del pecho y la parte media de la espalda sin radiación, en la mayoría de los casos. El dolor ocurría tanto con el ejercicio como en reposo, y duraba horas, sin factores agravantes o atenuantes. Informó una intensidad del dolor de 2 a 6 en una escala de 10 puntos. La intensidad cambiaba durante un ataque, y el promedio era 4. Estaba sana por lo demás. No había limitación en la vida diaria. Visitó a un médico local un mes antes de visitar nuestra clínica. Los resultados de los exámenes electrocardiográficos y de laboratorio de Holter fueron normales. Su historial médico incluía migraña durante tres años. Sus medicamentos regulares eran lomerizina, loxoprofen y naratriptan para la prevención y el tratamiento agudo de la migraña. Su migraña estaba bien controlada, y rara vez experimentaba ataques. Negó trauma o cirugías previas. Negó síntomas sospechosos o antecedentes familiares de afecciones autoinmunes o inflamatorias.\n\nSu presión arterial era de 107/60 mmHg y su pulso de 62 latidos/min. Medía 162 cm de altura y pesaba 43 kg, con un índice de masa corporal de 16,4 kg/m2. No se escuchaba ningún murmullo ni arritmia en su examen cardiovascular. Los pulmones estaban limpios a la auscultación bilateral. La palpación del tórax provocó un dolor local no reproducible en las articulaciones inferiores esterno-costales; la maniobra de tracción del brazo horizontal y la maniobra del gallo cantando no provocaron dolor. No había sensibilidad en los músculos y huesos de la parte superior del cuerpo.\n\nLos hallazgos electrocardiográficos y de laboratorio, incluida la función tiroidea, fueron normales. El examen radiográfico torácico y torácico mostró el enderezamiento de la columna torácica superior y una pérdida de la curvatura cifótica normal. Las radiografías de las costillas inferiores no revelaron fractura ni neumotórax. Sospechamos un síndrome de la espalda recta, de acuerdo con los dos criterios diagnósticos diferentes propuestos por Davies et al. y DeLeon et al. La distancia entre la mitad del borde anterior de T8 y una línea vertical que conecta T4 a T12 fue de 0.91 cm. El diámetro anteroposterior fue de 74.0 cm, y el diámetro transversal fue de 243.2 cm. Le aconsejamos que comenzara y continuara la terapia quiropráctica para aumentar la cifosis torácica. Procedimos con una espera vigilante durante un mes en atención ambulatoria.\n\nDespués de esta primera visita, el dolor de pecho y de espalda se alivió gradualmente. Las palpitaciones y la disnea apenas se produjeron. Todos los síntomas desaparecieron en tres semanas. En la visita de seguimiento de un mes, se realizó una ecocardiografía, que reveló una regurgitación mitral trivial sin prolapso. Confirmamos el diagnóstico de síndrome de espalda recta. Reaseguramos a la paciente de que la enfermedad es benigna y le aconsejamos que continuara con la terapia quiropráctica. No ha tenido recaída de síntomas graves ni necesidad de visitar el hospital. Nunca volvió a visitar nuestra clínica en el año siguiente.\n",
    "summary": "Una adolescente de 17 años se presentó con su madre en nuestra clínica con un historial de dos meses de dolor en el pecho izquierdo y un historial de una semana de dolor en la parte media de la espalda. Diagnosticamos el síndrome de la columna vertebral basado en los hallazgos radiográficos del pecho y la columna vertebral y los síntomas de dolor en el pecho, palpitaciones y disnea. Tranquilizamos a la paciente de que la enfermedad era benigna y le aconsejamos que iniciara y continuara con la terapia quiropráctica. Todos los síntomas, incluido el dolor de espalda, desaparecieron en tres semanas.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_393.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 59 años con urolitiasis bilateral recurrente se presentó con dolor en el flanco derecho, fiebre y fatiga. Se le había colocado un stent doble J derecho un año antes para una piedra pélvica sintomática, pero no se le dio seguimiento. Tenía insuficiencia cardíaca derecha, diabetes tipo 2 mal controlada y enfermedad renal crónica (nadir de creatinina: 18 mg/L).\nEstable clínicamente, tenía una escala de coma de Glasgow de 14/15 (respuesta verbal ligeramente alterada), fiebre (38,3 °C), sensibilidad en el flanco derecho y una producción de orina de 800 cc en 24 horas.\nLos resultados de laboratorio revelaron una lesión renal aguda, con un nivel de creatinina sérica de 107 mg/L (normal: 6-12 mg/L) y urea sanguínea de 3 g/L (normal: 0.15-0.45 g/L). Los marcadores inflamatorios estaban elevados, con un nivel de proteína C reactiva de 300 mg/L (normal: <5 mg/L) y un recuento de glóbulos blancos de 17,000/mm3 (normal: 4000-10,000/mm3). Además, el paciente exhibió anemia normocítica (hemoglobina: 7.6 g/dL; normal: 12-16 g/dL) e hipercalemia leve (potasio sérico: 5.4 mEq/L; normal: 3.5-5.1 mEq/L). El análisis de orina y el cultivo de orina fueron negativos para infección bacteriana.\nUna tomografía computarizada abdominal y pélvica sin contraste reveló una hidronefrosis del lado derecho, un stent de doble J calcificado en espiral en ambos extremos y una piedra en la pelvis derecha de 35 × 28 mm (588 UH). El riñón izquierdo está reducido en tamaño, con hidronefrosis y una piedra en la pelvis de 12 × 7 mm (531 UH).\n\nDebido a la obstructiva severa de la pielonefritis, en particular causada por la endoprótesis incrustada, se realizó una nefrostomía percutánea bilateral urgente, lo que produjo una importante mejora clínica y normalización de los marcadores inflamatorios y la función renal.\nTres días después, la paciente experimentó una convulsión generalizada asociada con disartria. Una tomografía computarizada urgente del cerebro mostró lesiones isquémicas en los lóbulos occipitales izquierdo y frontal derecho, lo que indicaba un accidente cerebrovascular embólico. Se le inició un tratamiento con enoxaparina (0,4 cc diarios) y Kardegic (160 mg diarios) para la prevención de accidentes cerebrovasculares.\nA pesar de la mejora neurológica, cuatro días después, la paciente desarrolló palidez mucocutánea progresiva, taquicardia (110 latidos por minuto), hipotensión (80/50 mmHg) y hematuria macroscópica por el catéter urinario. Los niveles de hemoglobina descendieron de 7,5 g/dL a 4,4 g/dL, lo que levantó sospechas de hemorragia activa. Se administró fluidoterapia, vasopresores intravenosos y transfusiones de sangre, estabilizando su estado para una exploración de angiografía por TAC con contraste.\nLa tomografía computarizada reveló una colección polar media heterogénea de 17 mm de espesor con extravasación de contraste en las fases arterial y portal, lo que indica una hemorragia activa de las arterias del polo superior y medio. También había coágulos intraluminales en la pelvis renal y la vejiga. Se hizo un diagnóstico de fístula arteriovenosa postnefrostomía, exacerbada por la terapia anticoagulante para el accidente cerebrovascular.\nSe realizó una arteriografía renal urgente a través del acceso a la arteria femoral derecha, utilizando un catéter de diagnóstico de calibre 5. La angiografía selectiva reveló una FAV en el polo inferior del riñón con drenaje venoso temprano hacia la vena cava inferior, junto con un pequeño pseudoaneurisma. La embolización superselectiva con microespirales de 3 mm y 5 mm logró ocluir con éxito la fístula, y se usaron partículas de Gelfoam para evitar el sangrado retrógrado. Una inyección final de contraste confirmó la oclusión completa de la fístula, restaurando la integridad arterial y deteniendo la hemorragia.\n\nDespués de la embolización, se vigiló de cerca al paciente en la UCI. La hemodinámica se mantuvo estable y se tomó la decisión colegiada de reintroducir la anticoagulación con monitorización del INR para controlar el accidente cerebrovascular isquémico mientras se equilibraba el riesgo de hemorragia. La hematuria se resolvió, la función renal se normalizó y la nefrostomía siguió siendo funcional.\nSe adoptó un enfoque multidisciplinario para el tratamiento definitivo. La primera etapa involucró la litotripsia endoscópica con láser del bucle inferior calcificado del stent de JJ, la inserción de un segundo stent de JJ en paralelo con el incrustado y la extracción de la nefrostomía, que se completó con éxito. La segunda etapa, programada seis semanas después, incluyó una ureteroscopia derecha flexible para liberar el bucle superior del stent de JJ calcificado, la fragmentación de la piedra pélvica derecha mediante litotripsia con láser y la extracción completa del stent incrustado. Lamentablemente, la salud del paciente se deterioró debido a múltiples factores, entre ellos, insuficiencia cardíaca, diabetes mal controlada, enfermedad renal crónica y un accidente cerebrovascular previo, lo que demoró la finalización de la segunda etapa del tratamiento planificado.\n",
    "summary": "Una mujer de 59 años con urolitiasis bilateral recurrente, insuficiencia cardiaca derecha, diabetes tipo 2 mal controlada y enfermedad renal crónica se presentó con dolor en el flanco derecho, fiebre y fatiga. Previamente se le había colocado un stent doble J derecho, pero se perdió su seguimiento. Una tomografía computarizada reveló una hidronefrosis, un stent calcificado y una piedra pélvica de 22 mm, lo que llevó a la realización de una nefrostomía percutánea. La paciente desarrolló un accidente cerebrovascular embólico tres días después y posteriormente presentó hematuria, hipotensión y anemia significativa. La angiografía por TC confirmó una FAV con sangrado activo, que se trató con éxito con embolización.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_344.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 52 años fue admitido en un hospital debido a palpitaciones repentinas y fatiga general. La electrocardiografía reveló taquicardia ventricular con una frecuencia cardíaca de 180 lpm. Su ritmo cardíaco volvió a un ritmo sinusal después de una cardioversión inmediata y luego fue derivado a nuestra institución para una investigación adicional. Su historial médico pasado incluía reconstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho utilizando un injerto homólogo y cierre de un defecto septal ventricular para TOF, que se realizó 47 años antes. Sin embargo, se perdió su seguimiento posterior. Tras ser derivado a nuestra institución, su presión arterial era de 116/70 mmHg, frecuencia cardíaca de 80 lpm, y saturación de oxígeno del 99% (con aire ambiente). Al inspeccionar la pulsación de la vena yugular, se observaron claramente una onda prominente y un descenso profundo, que eran consistentes con el aumento de la presión de llenado del ventrículo derecho y la compensación del aumento de la contracción de la RA. Cabe destacar que la auscultación reveló un murmullo diastólico regurgitante agudo en el tercer espacio intercostal izquierdo, un primer sonido cardíaco ampliamente dividido (S1) y un segundo sonido cardíaco (S2), lo que indicaba un ventrículo derecho severamente dilatado debido a la liberación de PR libre y la presencia de una válvula pulmonar no funcional. Además, se auscultó un tercer sonido cardíaco (S3) en el cuarto borde paraesternal, que era consistente con un S3 derecho. El electrocardiograma reveló bloqueo completo del haz de rama derecha, con una duración de QRS de 200 lpm. La radiografía de tórax mostró cardiomegalia con dilatación de las arterias pulmonares bilaterales. La ecocardiografía transtorácica reveló una regresión completa de la válvula pulmonar, que resultó en PR libre y una dilatación prominente del ventrículo derecho. La evaluación volumétrica del ventrículo derecho se realizó utilizando una resonancia magnética cardíaca, que reveló un volumen final diastólico del ventrículo derecho de 428 ml (índice de volumen final diastólico del ventrículo derecho de 240 ml/m2), una fracción de eyección del ventrículo derecho del 36% y una fracción de eyección de PR del 74%. Además, la tomografía computarizada multidetector mostró claramente una regresión completa de la válvula pulmonar del injerto homólogo.\n\nEl paciente se sometió a un examen con catéter para investigar más a fondo su estado hemodinámico. Su forma de onda de presión RA fue particularmente notable, ya que consistía en una onda a prominente y un descenso y, que coincidían con el cuarto sonido cardiaco (S4) y S3 en un fonocardiograma, respectivamente. Además, se reveló que la presión arterial pulmonar final diastólica y la presión final diastólica del VD eran casi idénticas debido al PR libre. Por lo tanto, la evaluación clínica del «quinteto de sonidos cardiacos», que incluye un murmullo diastólico regurgitante agudo, un S1 ampliamente dividido, un S2 único y la presencia de un S3 y un S4 derechos, se confirmó mediante una evaluación hemodinámica y anatómica multimodal como insuficiencia cardiaca derecha grave concomitante con un VD significativamente dilatado debido a la regresión completa de la válvula pulmonar y el PR libre resultante.\n\nDespués del reemplazo de la válvula pulmonar, el «quinteto de sonidos del corazón» se resolvió por completo.\n\nMH - Insuficiencia cardiaca/*etiología\nMH - Murmullos cardiacos/*diagnóstico\nMH - *Sonidos del corazón\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Insuficiencia de la válvula pulmonar/*complicaciones/diagnóstico\nMH - Taquicardia, ventricular/etiología\nMH - Tetralogía de Fallot/*cirugía\nMH - Disfunción ventricular, derecha/etiología\n",
    "summary": "Un hombre de 52 años fue derivado a nuestra institución para la evaluación de una taquicardia ventricular de inicio súbito. Su historia clínica incluía una reconstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho a los 5 años de edad. La auscultación reveló un murmullo diastólico regurgitante agudo, un primer sonido cardiaco (S1) ampliamente dividido y un segundo sonido cardiaco (S2) único, lo que indicaba un ventrículo derecho severamente dilatado debido a una regurgitación pulmonar (RP) grave y la presencia de una válvula pulmonar no funcional. Además, el tercer sonido cardiaco (S3) y el cuarto sonido cardiaco (S4) del lado derecho estaban presentes, lo que era coherente con una presión de llenado del ventrículo derecho elevada y la presencia de un ventrículo derecho no conforme. Finalmente, el mencionado «quinteto de sonidos cardiacos» se confirmó mediante una evaluación multimodal como insuficiencia cardiaca del lado derecho con un ventrículo derecho concomitantemente severamente dilatado debido a la regresión completa de la válvula pulmonar y la consiguiente RP libre.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_422.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 62 años con antecedentes médicos de cardiopatía no isquémica que derivó en insuficiencia cardíaca, en estado postoperatorio de un dispositivo de asistencia ventricular izquierdo, se sometió a un trasplante cardíaco ortotópico. Mientras se recuperaba en la UCI quirúrgica, desarrolló un empeoramiento de la distensión abdominal, sensibilidad y leucocitosis, lo que motivó la evaluación por el equipo de cirugía general 6 días después del trasplante. El paciente no había evacuado ni expulsado gases desde su cirugía y no había respondido a los enemas administrados ni a la metoclopramida oral por un presunto íleo posoperatorio. Se realizó una tomografía computarizada del abdomen y la pelvis, que reveló múltiples bucles intestinales dilatados con niveles de aire-líquido y un punto de transición en el intestino delgado proximal en el cuadrante superior izquierdo, lo que generó preocupación por una obstrucción. En función de estos hallazgos y del hecho de que el paciente no había sido sometido a cirugías abdominales previas, lo que hacía que la obstrucción intestinal fuera secundaria a las adherencias, se llevó al paciente al quirófano para una laparotomía exploratoria. En el quirófano, se encontró que el intestino estaba dilatado de forma difusa sin ninguna área de isquemia aparente. Se encontró que una porción del intestino delgado estaba adherida a la pared abdominal anterior en el cuadrante superior izquierdo. Tras una exploración adicional, se encontró que una línea motriz de LVAD retenida estaba tunelizada en la cavidad peritoneal, estrangulando un bucle de intestino delgado en el cuadrante superior izquierdo. La línea motriz se liberó de la pared abdominal y se retiró, y se liberó el bucle de intestino afectado. Se encontró que era viable después de unos minutos de reperfusión. Se examinó el intestino delgado en su totalidad, desde el ligamento de Trietz distalmente hasta el intestino ciego, y se encontró que estaba dilatado pero en general era normal. Se reparó una pequeña área de desgarro seroso en el punto de adhesión a la línea motriz, principalmente. Se devolvió el intestino a la cavidad abdominal y se cerró la fascia y la piel con suturas corrientes y grapas cutáneas.\n\nMH - *Eliminación de dispositivo\nMH - Migración de cuerpos extraños/*complicaciones\nMH - Insuficiencia cardiaca/*terapia\nMH - *Trasplante de corazón\nMH - Dispositivos de asistencia cardíaca/*efectos adversos\nMH - Humanos\nMH - Obstrucción intestinal/diagnóstico por imágenes/*etiología\nMH - Laparotomía\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Tomografía computarizada por rayos X\nMH - Estados Unidos\n",
    "summary": "Un hombre de 62 años con antecedentes de insuficiencia cardiaca inducida por cardiomiopatía no isquémica, post-puente de asistencia ventricular izquierda y trasplante cardiaco ortotópico, presentó distensión abdominal, dolor y leucocitosis seis días después del trasplante. La TAC de abdomen y pelvis reveló bucles intestinales dilatados, niveles de aire-líquido y un punto de transición en el intestino delgado proximal. Se diagnosticó al paciente una obstrucción intestinal y se le realizó una laparotomía exploratoria. Se encontró que tenía un conducto de LVAD intraabdominal retenido que estrangulaba un bucle de intestino delgado en el cuadrante superior izquierdo. Se retiró el conducto y se liberó la sección de intestino con el retorno de la perfusión.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_436.txt",
    "fulltext": "Un paciente de 13 años de edad, del sexo masculino, fue admitido en el Hospital de Niños de Damasco tras notar una masa palpable agrandada en la región inguinal izquierda. Su historial médico no fue notable, excepto por una intervención quirúrgica en su columna vertebral 6 años atrás, debido a un accidente, que resultó en la pérdida de la función motora y la sensación en ambas extremidades inferiores.\n\nDebido al largo período que había pasado en la cama, el paciente desarrolló úlceras de decúbito en su pie izquierdo. El único hallazgo en el examen clínico fue una masa en el área inguinal izquierda, que era móvil en las estructuras profundas y también lo era la piel que la cubría. La masa no era sensible a la palpación y no se observaron signos de inflamación local.\n\nLos exámenes de laboratorio revelaron una ESR elevada (119 mm/h en la primera hora). Se solicitaron otros exámenes básicos de laboratorio, que incluían (recuento sanguíneo completo, pruebas de función hepática, electrolitos, urea, creatinina y LDH) y estaban dentro de los rangos normales para la edad. La realización de estos exámenes fue esencial para descartar enfermedades sistémicas. Dada la ausencia de hallazgos físicos indicativos de trastornos sistémicos o inmunodeficiencias, se consideró innecesario realizar exámenes adicionales como los de VIH o antiglobulina directa.\n\nLa tomografía computarizada del abdomen, el tórax y la pelvis mostró ganglios linfáticos agrandados por debajo del ligamento inguinal, el más grande de aproximadamente 3,5 por 2,4 cm. Otros órganos y ganglios estaban dentro de los límites normales.\n\nTodas las investigaciones mencionadas fueron esenciales para descartar otros diagnósticos de alto riesgo, como linfoma y leucemia. Sin embargo, no fueron suficientes para llegar al diagnóstico definitivo, por lo que se tomó la decisión de realizar una resección quirúrgica de los ganglios.\n\nPara confirmar los diagnósticos y descartar otras posibles diferencias que pudieran presentarse con ganglios linfáticos agrandados, se realizó la extirpación quirúrgica de todos estos ganglios agrandados bajo anestesia general y se enviaron biopsias para su estudio microscópico.\n\nLa biopsia mostró una arquitectura ganglionar hiperplásica con proliferación de histiocitos y células plasmáticas con proliferación vascular, lo que es compatible con el subtipo de enfermedad de Castleman de células plasmáticas.\n\nEl paciente fue dado de alta del hospital después de 14 días, tras comprobar que no había ganglios linfáticos agrandados. La única recomendación fue prednisolona oral. El paciente se sometió a un seguimiento mediante TAC de cuerpo entero cada tres meses. Durante cada visita al hospital, se realizó un examen clínico exhaustivo y pruebas de laboratorio (por ejemplo, análisis de sangre completo, VSG, proteína C reactiva, pruebas de función hepática, pruebas de función renal), además del TAC. Después de un período de seguimiento de 12 meses, el paciente no informó de nuevos síntomas o ganglios linfáticos agrandados. Además, no se observaron anomalías durante el examen clínico o en las pruebas de laboratorio.\n",
    "summary": "Reportamos un caso único de un niño de 13 años que presentó una masa palpable agrandada en la región inguinal izquierda sin ningún síntoma constitucional. La extirpación quirúrgica de esta masa fue esencial para descartar causas preocupantes. El examen patológico reveló cambios proliferativos consistentes con el tipo de célula plasmática de la enfermedad de Castleman, que es una de las formas más raras de la enfermedad en niños. Hasta donde sabemos, este caso es el primer caso reportado de enfermedad de Castleman unicéntrica (UCD) en el área inguinal. Durante un período de seguimiento de 12 meses, no se reportaron agrandamientos adicionales de los ganglios linfáticos u otros síntomas.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_350.txt",
    "fulltext": "Un hombre asiático de 55 años de edad, que había estado recibiendo tratamiento irregularmente (el paciente no cumplía con el tratamiento) para DCMP durante los últimos 6 meses, acudió con quejas de disnea al hacer ejercicio durante 1 semana y disminución de la producción de orina durante 2 días. El paciente aparentemente estaba bien hace 1 semana cuando empezó a desarrollar disnea, inicio insidioso, gradualmente progresiva, inicialmente de grado II de la New York Heart Association (NYHA) pero progresó a grado IV de la NYHA asociada con pesadez en el pecho. La historia de ortopnea y disnea nocturna paroxística estuvo presente. Esto estuvo asociado con tos con una cantidad moderada de expectoración espumosa, no purulenta. El paciente también se quejó de hinchazón de las extremidades inferiores bilaterales. No hubo historia de hinchazón periorbital, orina espumosa o hematuria. No hubo historia de palpitación, síncope, dolor de pecho o hemoptisis. El paciente también dio una historia de una sensación de hormigueo en ambas manos y pies durante 1 mes.\n\nEl paciente había tenido un episodio similar 6 meses atrás, por el que fue hospitalizado y tratado de manera conservadora como un caso de DCMP. Se le había practicado una cirugía de cataratas en ambos ojos 15 años atrás.\n\nEn el examen físico general, el paciente estaba consciente y orientado en cuanto al tiempo, el lugar y la persona, y afebril con una presión arterial de 90/60 mmHg en el brazo derecho en posición supina y una frecuencia de pulso de 110/min, que era de bajo volumen y todos los pulsos periféricos eran palpables. Presentaba taquipnea con una frecuencia respiratoria de 28/min y palidez. Tenía un edema de pedal B/L, que era de tipo lento con presión venosa yugular elevada (JVP). No se observó ictericia, cianosis, clubbing ni linfadenopatía. Mientras se medía la presión arterial, el paciente empezó a tener espasmos en la muñeca, lo que nos dio una pista para examinar más a fondo y revelar un signo de Chvostek positivo. El signo de Trousseau también fue positivo a los 10 segundos.\n\nEl examen del sistema cardiovascular reveló un latido apical localizado en el sexto espacio intercostal izquierdo, a 1 cm fuera de la línea medioclavicular, de carácter hiperdinámico. Se escucharon S1 y S2 con normalidad en todas las áreas.\n\nEl examen del sistema respiratorio reveló una reducción de la entrada de aire en las bases pulmonares bilaterales con crepitación fina al final de la inspiración bilateral. El examen del sistema nervioso abdominal y central no reveló nada de interés.\n\n\nInvestigaciones\n\nEn el momento del ingreso, el ECG mostró bloqueo completo de rama izquierda (B-R) con un intervalo QT prolongado. La hemoglobina era de 58 g/l (133-162) con un cuadro dimórfico. El volumen corpuscular medio era de 110 fL (80,0-100,0 fL), la hemoglobina corpuscular media era de 34 pg/mL (27,0-32,0 pg/mL), la concentración media de hemoglobina corpuscular era de 36,2 g/dL (32,0-35,0 g/dL). Otros análisis revelaron niveles séricos de vitamina B12 de 135 pg/mL (211-911 pg/mL). El nivel sérico de ácido fólico era de 5,40 ng/mL (>5,38 ng/mL). El nitrógeno ureico en sangre era de 53 mg/dL (10-50) con creatinina de 0,8 mg/dL (0,7-1,3). Los resultados de las pruebas de función hepática (LFT) estaban dentro de los límites normales. El perfil de calcio mostró 4,3 mg/dL de S.calcium (8,5-10,5), fosfato 7,1 mg/dL (2,5-4,5), 3,06 g/dL de S.albumin (3,5-5,5). En vista de la hipocalcemia e hiperfosfatemia, se realizó un estudio del nivel de hormona paratiroidea intacta, que resultó ser <0,23 ng/mL (14-72). El S.magnesium era de 2,0 mg/dL (1,7-2,2). El análisis de gases en sangre arterial (ABG) fue sugestivo de una acidosis metabólica leve. El perfil tiroideo y los niveles de IgAtTG estaban dentro de los límites normales. Los niveles de ferritina y ceruloplasmina séricos estaban dentro de los límites normales. El ultrasonido abdominal y torácico mostró derrame pleural bilateral en posición supina. La vena cava inferior (IVC) y las venas hepáticas eran prominentes. El reposo dentro de los límites normales. La radiografía de tórax mostró un aplanamiento de los ángulos costofrénicos bilaterales que sugería derrame pleural bilateral. La ecocardiografía reveló un ventrículo izquierdo dilatado (LV) con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 15 %, que sugería DCMP con disfunción severa del LV. Se realizó un arteriograma coronario basal que fue normal. La TC sin contraste de la cabeza mostró calcificación simétrica bilateral (B/L) en el hemisferio cerebeloso B/L, ganglios basales B/L y calcificación cortical/subcortical en la región B/L fronto-parieto-occipital. El reposo dentro de los límites normales.\n\n\nTratamiento\n\nPara el CHF, se inició al paciente con dobutamina intravenosa a una dosis de 6 µg/kg y furosemida intravenosa 20 mg BD para la descongestión. Sin embargo, el paciente no mostró una mejora significativa con el tratamiento anterior. En vista de la hipocalcemia con hiperfosfatemia y bajos niveles de hormona paratiroidea, se consideró un diagnóstico de cardiomiopatía hipocalcemica con hipoparatiroidismo y se inició al paciente con inyección de gluconato de calcio 1 g (90 mg de calcio elemental) administrado por vía intravenosa seguido de infusión de gluconato de calcio en 500 ml de dextrosa al 5% a una velocidad de 37,5 mg/hora de calcio elemental. El paciente mostró una mejora significativa después de iniciar el gluconato de calcio. El paciente fue dado de alta en condiciones estables con comprimidos de calcio por vía oral 3 g/día junto con calcitriol 0,5 µg/día. También se inició con benzotiazida con triamtereno (25/50 mg) OD, ramipril 5 mg una vez al día y carvedilol 3,125 mg dos veces al día. Para la anemia megaloblástica, se administraron inyecciones de cianocobalamina según el protocolo.\n\n\nResultado y seguimiento\n\nAl cabo de tres meses, el paciente había mejorado notablemente.\n\nLas investigaciones mostraron S.calcium 7.7, S.phosphate 6.0 y albúmina 3.6. La hemoglobina fue de 10.1 g/dL. El eco mostró una mejora en la función del LV con una fracción de eyección del 25%. Se planificó una biopsia endomiocardial, pero el paciente se negó, por lo que no pudo realizarse.\n\nMH - Gluconato de calcio/administración y dosificación/uso terapéutico\nMH - Cardiomiopatía, Dilatada/*complicaciones/diagnóstico\nMH - Ecocardiografía/métodos\nMH - Insuficiencia cardiaca/terapia farmacológica/*etiología/fisiopatología\nMH - Humanos\nMH - Hipocalcemia/*complicaciones/diagnóstico/terapia farmacológica/fisiopatología\nMH - Hipoparatiroidismo/*complicaciones/terapia farmacológica\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Volumen de carrera\nMH - Resultado del tratamiento\nMH - Disfunción ventricular izquierda/diagnóstico por imágenes\n",
    "summary": "Presentamos el caso de un hombre asiático de 55 años que había tenido un caso conocido de miocardiopatía dilatada durante 6 meses, que se presentó con las principales quejas de falta de aire al hacer ejercicio y disminución de la producción de orina. En el examen físico general, se observaron características que sugerían una ICC. El signo de Chvostek y Trousseau fue positivo. El paciente tenía antecedentes de cirugía de cataratas en ambos ojos 15 años atrás. Otras investigaciones revelaron una hipocalcemia. La ecografía mostró una grave hipocinesia global del ventrículo izquierdo con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 15%. Esta ICC fue refractaria al tratamiento convencional, aunque, con la suplementación de calcio, el paciente mejoró sintomáticamente. En el seguimiento después de 3 meses, se observó una mejora en los parámetros ecocardiográficos con una fracción de eyección que mejoró al 25%.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_378.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 54 años de edad, libanesa, en hemodiálisis (HD) de mantenimiento tres veces por semana para glomeruloesclerosis segmentaria focal (GSF) fue admitida en el departamento de urgencias, luego de haber sido sometida a su HD programada la noche anterior, debido al inicio repentino de un dolor lumbar agudo en el lado izquierdo, náuseas y vómitos. El dolor había comenzado repentinamente cerca de 12 horas antes de su presentación y se agravó rápidamente. En una nota al margen, un hiperparatiroidismo secundario grave con calcificación cutánea vascular fue tratado con cinacalcet durante 3 años sin respuesta, lo que demandó una paratiroidectomía (hiperplasia de cuatro glándulas) 8 meses antes de su presentación actual. Cinco días antes de su presentación, fue admitida en el hospital debido a anemia grave y rectorragia. Su evaluación por ultrasonido renal mostró riñones bilaterales pequeños con parénquima delgado que contenía quistes de hasta 3 cm y calcificaciones vasculares sin hidronefrosis. Cuatro días antes de su presentación, la colonoscopia a través del íleo terminal reveló un pólipo de 7 mm en el colon descendente izquierdo, que fue removido por mucosectomía. La microscopía volvió como adenoma tubular sésil con displasia de bajo grado. La paciente negó fiebre o antecedentes de trauma. No hubo antecedentes previos de uso de antiplaquetarios. En la emergencia, su presión arterial y pulso fueron de 112/65 mmHg y 96 bpm, su temperatura fue de 36.8°C y presentaba abdomen levemente distendido, con dolor importante en el ángulo costovertebral izquierdo. Los hallazgos de laboratorio mostraron hemoglobina de 9.0 g/dL mientras que el hematocrito fue de 29.7%, recuento total de leucocitos 12.2 × 1000/microlitro, creatinina de 6.06 mg/dL, y nivel de proteína C reactiva de 6 mg/L. Además, el TP fue de 83% y el INR fue de 1.13. En el día de la presentación (es decir, 4 días después de la colonoscopia), se realizó una tomografía computarizada (TC) multifásica del tórax, abdomen y pelvis con y sin contraste intravenoso. El examen reveló un gran quiste y enormes hematomas intraparenquimatosos perirrenales izquierdos con una colección subcapsular de hasta 1,8 cm de espesor con colección hemática en todo el compartimiento renal que alcanzaba un diámetro de más de 9 × 4 cm, hidronefrosis izquierda y edema alrededor de la grasa en todo el flanco y calcificaciones en el hilo. Para la descompresión del sistema pélvico renal y drenaje, optamos por tratarla con inserción retrógrada de doble stent ureteral a la izquierda, que identificó un coágulo en la parte media del uréter izquierdo. Se realizaron cultivo de orina y citología y los resultados fueron negativos. Una simple radiografía del abdomen mostró el doble J en su lugar. La paciente permaneció hemodinámicamente estable, pero presentó una nueva caída en la hemoglobina (6.1 g/dL) la misma noche, lo que exigió una transfusión de una unidad de concentrado de eritrocitos leucodepleados para estabilización. Se tomó la decisión de explorar quirúrgicamente con diagnóstico presuntivo de hematoma perirrenal izquierdo subagudo y para excluir una malignidad subyacente. Se sometió a una sesión de HD sin heparina. En el tercer día, se sometió a una nefrectomía radical abierta a la izquierda con conservación de la glándula suprarrenal. Recibió 2 unidades más de concentrado de eritrocitos leucodepleados durante la intervención. El parénquima renal fue casi totalmente reemplazado por un hematoma que medía 9 × 9 × 7 cm y se extendía hasta la grasa perirrenal. Una pequeña masa papilar fue enviada por separado para análisis. La evaluación histopatológica detallada reveló un parénquima renal con lesiones de nefritis crónica mutilada por grandes áreas hemorrágicas que se extendían hasta la grasa perirrenal. Además, había una proliferación neoplásica de 2 mm, con arquitectura papilar cubierta por pequeñas células cúbicas atípicas y macrófagos espumosos en el eje, compatibles con adenoma papilar. Al día siguiente de la operación, la paciente fue sometida a HD y recibió un paquete de eritrocitos leucodepleados. El período postoperatorio fue sin intercorrerencias. El nivel de hemoglobina se mantuvo alrededor de 10 g/dL. La paciente se recuperó sin signos o síntomas de sangrado. La paciente permanece bien y asintomática y actualmente se encuentra en HD de mantenimiento regular.\n",
    "summary": "A continuación, se describe un caso inusual de una paciente con HD de 54 años de edad que presentó HPE pocos días después de una colonoscopia. La causa de la HPE fue la ruptura de un quiste de DRCA. Consideramos que la colonoscopia fue un factor desencadenante y planteamos hipótesis sobre su etiopatogenia. La paciente se sometió a una nefrectomía izquierda exitosa.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_581.txt",
    "fulltext": "Se evaluó a una mujer de 30 años de edad con antecedentes de dos meses de dolor progresivo y disminución de la visión OD. Dos semanas antes del desarrollo de los síntomas oculares, la paciente comenzó a disminuir la prednisona como tratamiento para sus síntomas inflamatorios sistémicos. Los antecedentes médicos incluyen artritis inflamatoria, síntomas gastrointestinales que sugieren enfermedad intestinal inflamatoria y pérdida de peso de 20 libras antes de la presentación. Los detalles completos del caso de la paciente se informaron previamente y se resumen aquí junto con análisis adicionales de quimiocina y citoquina de fluido ocular.13\n\nEn el examen, las BCVAs fueron 20/40 OD y 20/20 OS, y las pupilas fueron 9 mm y akinéticas OD y 5 mm con una rápida reactividad a la luz OS. Las presiones intraoculares fueron 65 mmHg OD y 21 mmHg OS. El examen con lámpara de hendidura mostró precipitados queráticos granulomatosos pigmentados (KP) dentro de la córnea inferior, 3+ células de la cámara anterior, atrofia difusa del iris con pigmento en las zónulas, y ectropion uvea OD, y OS fue normal. La gonioscopia mostró 3+ células pigmentadas dentro del ángulo inferior OD. El examen del fondo fue normal en ambos ojos. Una paracentesis anterior diagnóstica fue positiva para ADN de VZV mediante pruebas de PCR, y las pruebas serológicas fueron positivas para anticuerpos IgG de VZV. Posteriormente, se le diagnosticó uveítis anterior hipertensiva asociada a VZV, lo que provocó el inicio de acetazolamida oral y timolol oftálmico, dorzolamida, y brimonidina para la hipertensión ocular, así como valaciclovir 1 g TID y acetato de prednisolona 1% cada 2 horas. El curso de la enfermedad de la paciente y otros detalles de su tratamiento se describieron previamente.13\n\nLa paciente fue diagnosticada con un accidente cerebrovascular (ACV), que se cree que se debe a una vasculopatía del SNC asociada al VVZ, y fue hospitalizada durante 2 semanas, durante las cuales sus síntomas oculares mejoraron gradualmente. Sin embargo, dos meses después de su ACV, desarrolló un empeoramiento del dolor y la visión en el ojo derecho, y su BCVA disminuyó a 20/100 con una PIO elevada de 39 mmHg OD. El examen reveló una inyección ciliar 1+ y 3+ células de la cámara anterior, y se cambió de prednisolona a difluprednato con una mejora mínima. Posteriormente, se sometió a un procedimiento de filtración de glaucoma con una derivación de Ahmed debido a su PIO elevada persistente a pesar de la máxima tolerancia de la terapia ocular hipertensiva. Se obtuvo una muestra de humor acuoso del ojo derecho durante la cirugía de filtración para un análisis de perfil de quimiocina/citoquina. Se estimaron los niveles de 22 citoquinas y quimioquinas, incluidos IFN-Y, IL-10, IL-12p70, IL-17A, IL-1B, IL-2, IL-5, IL-6, IL-8, TNF-a, IL-18, IL-1RA, IL-1a, IL-1a, IP-10, MCP-1, MIP-1a, MIP-1B, SDF-1a, IL-21, IL-22, IL-23 e IL-27, utilizando la técnica de inmunoensayo de perlas múltiplex. Se detectaron niveles de concentración de 7 citoquinas/quimioquinas, incluidos IL-6, IL-8, IL-18, MIP-1b, IP-10, MCP-1, e IL-1RA. La IL-1RA fue la citoquina más abundante (1000 pg/mL), mientras que IP-10 y MCP-1 fueron las segundas citoquinas más abundantes (150–200 pg/mL). Se detectaron niveles de 10–20 pg/mL de IL-18 y MCP-1b, pero a niveles mínimos en esta muestra de AqH. Se detectaron niveles de IL-6 e IL-8, pero se encontró que eran las citoquinas menos abundantes, cada una con niveles de <10 pg/mL.\n\n",
    "summary": "El caso 2 fue el de una mujer de 30 años con antecedentes de dos meses de dolor progresivo y disminución de la visión en el ojo derecho. Se le diagnosticó uveítis anterior hipertensiva tras una paracentesis diagnóstica de la cámara anterior. A pesar de la terapia exitosa para la uveítis anterior, su presión intraocular se mantuvo elevada y requirió un procedimiento de filtración de glaucoma. Se recolectó una muestra de fluido ocular en el momento de la cirugía para el análisis de perfiles de citoquinas/quimioquinas, y se detectaron niveles de 7 citoquinas/quimioquinas, entre ellas, IL-6, IL-8, IL-18, MIP-1B, IP-10, MCP-1 e IL-1RA, siendo IL-1RA la citoquina más abundante.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_230.txt",
    "fulltext": "Un varón negro de 2021 g de peso nació a las 35 semanas y tres días de edad gestacional estimada por repetición de cesárea debido a la preocupación por la disminución del movimiento fetal en el contexto de una puntuación de perfil biofísico baja (basada en el tono muscular, la frecuencia cardíaca, el movimiento, la respiración y el volumen de líquido amniótico). La historia materna fue notable por el rasgo de células falciformes, la edad materna avanzada y la obesidad. La historia del embarazo fue notable por oligohidramnios observados por ultrasonografía a las 31 semanas. La ecografía fetal también mostró distensión de la vejiga, hidroceles bilaterales, dilatación de la uretra y ascitis abdominal preocupantes por la obstrucción del tracto urinario inferior y la posible ruptura de la vejiga. La ruptura de membranas ocurrió al momento del parto.\n\nAl nacer, el bebé experimentó dificultad respiratoria y fue tratado con ventilación con presión positiva, oxígeno suplementario e intubación. Las puntuaciones de Apgar fueron de dos y siete a un minuto y cinco minutos de vida, respectivamente. El examen mostró hematomas sustanciales y oscurecimiento de la extremidad superior izquierda. El bebé fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos neonatales para el tratamiento de la dificultad respiratoria y sospecha de obstrucción del tracto urinario inferior. En la evaluación realizada dentro de la hora posterior al nacimiento por especialistas en ortopedia y cirugía plástica, el tercio distal del antebrazo y la mano estaban cianóticos, y una gran ampolla y área circundante de descamación eran evidentes en el dorso de la mano. No se observó movimiento espontáneo de la extremidad superior izquierda, y no se provocó la retirada o respuesta a los estímulos. La ecografía Doppler mostró flujo arterial al nivel de la fosa antecubital, pero no se detectaron pulsos radiales o cubitales. Los hallazgos del examen físico fueron consistentes con NCS, probablemente debido a la compresión de la pared uterina debido a oligohidramnios durante el embarazo.\n\nDespués de aproximadamente 5 horas de exámenes en serie, así como una amplia discusión con los equipos de ortopedia, cirugía plástica, neonatología y anestesia pediátrica, así como con los padres del bebé, se tomó la decisión de realizar una fasciotomía descompresiva del antebrazo, la mano y el túnel carpiano para permitir el rescate de la extremidad. La fasciotomía se realizó aproximadamente 6 horas después del nacimiento. El bebé fue monitoreado de cerca durante los siguientes días. La apariencia de la extremidad superior izquierda mejoró gradualmente. Al tercer día de vida, el antebrazo y la mano habían mejorado notablemente en color y parecían bien vascularizados. Las señales Doppler estaban presentes en todo momento, desde la arteria braquial hasta cada dedo. Se permitió que las heridas de la fasciotomía se curaran por intención secundaria, y se aplicó una férula personalizada con la muñeca en posición neutra y los dedos extendidos. No hubo signos de infección o isquemia en curso. Las heridas se curaron bien a las seis semanas de edad. En la visita de seguimiento a los cuatro meses de edad, las heridas se curaron por completo. El paciente tenía un rango de movimiento pasivo completo de la muñeca y los dedos. Se observó que tenía una ligera flexión y extensión del dedo anular y meñique, pero por lo demás, un movimiento activo mínimo de la muñeca o la mano en este momento. Tenía un movimiento activo del hombro y el codo. El paciente continuará recibiendo terapia ocupacional, así como férulas y masaje de cicatrices para prevenir/minimizar las contracturas. Los equipos multidisciplinarios continuarán siguiendo su progreso y recuperación de cerca.\n",
    "summary": "Presentamos un caso de NCS diagnosticado y tratado en base a los hallazgos del examen físico. La ecografía fetal mostró distensión de la vejiga, hidroceles bilaterales, dilatación de la uretra y ascitis abdominal que preocupaban por la obstrucción del tracto urinario inferior y posible ruptura de la vejiga. Una hora después del nacimiento, el examen de la extremidad superior izquierda del lactante no mostró movimiento espontáneo, la mano y el antebrazo parecían oscuros y la mano tenía una gran ampolla con descamación. No se detectó pulso distal a la fosa antecubital mediante ecografía Doppler. Se diagnosticó al lactante con NCS y se le practicó una fasciotomía urgente. La apariencia clínica y la perfusión de la extremidad superior izquierda mejoraron gradualmente. A los cuatro meses de edad, las heridas se habían curado y el paciente tenía un rango de movimiento pasivo completo de la extremidad superior izquierda. La recuperación del movimiento activo está en curso.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_556.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 38 años de edad fue admitida en la sala de cirugía en noviembre de 2022 con la principal queja de una hinchazón abdominal progresiva que se asoció con un dolor abdominal leve y una saciedad precoz durante cinco meses. No tenía síntomas sistémicos como pérdida de peso, estreñimiento, diarrea, deseo de alimentos salados, fatigabilidad fácil o dolor de cabeza.\nEn el examen, parecía estar bien alimentada, pero presentaba una gran distensión abdominal, un leve palidez, afebril y con un tinte de ictericia en la esclerótica.\nLa palpación abdominal reveló una gran masa intraabdominal, no dolorosa, que ocupaba todo el abdomen inferior y se extendía hacia el superior, sin signos de irritación peritoneal u organomegalia.\nLos análisis de sangre mostraron un recuento de glóbulos blancos (5,7 × 109/l), hemoglobina (9,8 g/dl), bilirrubina (103 mg/dl) con recuentos normales de plaquetas (393 × 109/l). Las enzimas hepáticas, AST (24,0 U/l), ALT (21,0 U/l), albúmina 42,7 g/l. Creatinina sérica (53 μmol/l) y ESR (80 mm/h). Todos los demás análisis de sangre fueron normales. Una ecografía abdominal reveló un complejo quiste abdominal, ambos riñones eran de tamaño normal y con una ecografía normal, el hígado parecía normal. La TC abdominal y pélvica de contraste, vistas axiales y coronales, demostraron un gran quiste suprarrenal de paredes delgadas (flechas azules) que medía aproximadamente 23,5 cm (AP) x 20,3 cm (T) x 32,2 cm (CC) con un volumen de 8 l. El gran quiste desplaza el riñón derecho (flechas rojas) inferomedial a través de la línea media y ejerce presión sobre el hígado, la vesícula biliar, el páncreas y los intestinos delgados. Se extiende hasta la fosa ilíaca derecha. Como había un tinte de esclerosis ictérica, pero la masa era separada del hígado, el páncreas, los conductos biliares y el riñón derecho. Dado el tamaño del quiste y sus efectos compresivos, se planificó una intervención quirúrgica. Se eligió un enfoque quirúrgico abierto.\n\nSe le practicó una laparotomía al paciente. Se le hizo una incisión abdominal en la línea media, bajo anestesia general, y tras abrir las capas de la pared abdominal, se identificó un enorme quiste retroperitoneal que ocupaba toda la cavidad abdominal.\n\nSe abrió el quiste para acceder al fluido que se aspiraba, como se demostró en la cistectomía que se realizó con éxito. Se aspiraron unos 8 l de fluido de color marrón de la masa. Se enviaron muestras de la pared quística y del fluido para su análisis histológico.\n\nLa paciente se recuperó sin incidentes y fue dada de alta el día 7 después de la operación. El seguimiento a los 6 y 12 meses no mostró recurrencia ni complicaciones. El examen citológico de la muestra informó la presencia de material amorfo, no hubo evidencia de malignidad. Los resultados histológicos indicaron que la pared quística contenía tejido suprarrenal sin atipia, había infiltración de la pared quística por células inflamatorias mononucleares. La superficie interna de la pared no estaba revestida por células específicas reconocibles. En cuanto a los hallazgos clínicos intraoperativos, donde el origen del quiste era incierto, los hallazgos fueron más sugerentes de un quiste gigante idiopático retroperitoneal.\n\n",
    "summary": "Una mujer de 38 años se presentó con distensión abdominal progresiva. Las imágenes revelaron un quiste retroperitoneal gigante. Debido a los recursos limitados, se realizó una laparotomía abierta y se extirpó completamente un quiste de 33 cm que contenía 8 l de líquido transparente. La histopatología confirmó un quiste retroperitoneal idiopático gigante.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_542.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 71 años con diabetes y enfermedad de Chagas había perdido recientemente mucho peso (60 kg). La investigación clínica dio lugar a un diagnóstico de megaesófago asociado a una obstrucción significativa a nivel del cardias. Se realizó una dilatación esofágica con balón, recuperando con éxito el tránsito digestivo. Mientras tanto, durante la evaluación del riesgo quirúrgico, el paciente también presentó dolor torácico con el mínimo esfuerzo. La angiografía por tomografía computarizada coronaria realizada tres años antes mostró una enfermedad multivascular muy calcificada que afectaba a la arteria coronaria izquierda; en ese momento no se había realizado ninguna otra investigación. Esta vez, se lo derivó a nosotros para un cateterismo cardíaco.\nEl examen realizado el 16 de febrero de 2016 mostró: arteria coronaria derecha (RCA) con importante calcificación y una lesión del 50% en el tercio medio; arteria descendente posterior (PDA) y arteria posterolateral derecha (RPLA), con severa calcificación y lesiones del 80% y 70%, respectivamente; LM con 80% de lesiones calcificadas en el tercio distal; arteria descendente anterior izquierda (LAD) con significativa calcificación y 90% de lesión en el tercio medio; ramas diagonales (DG1 y DG2) con lesiones calcificadas del 70% y 80%, en el origen y en el tercio proximal, respectivamente; y arteria circunfleja izquierda (LCx) ocluida y calcificada, recibiendo colaterales grado II de múltiples orígenes. El volumen ventricular izquierdo y la contractilidad se conservaron.\n\nCon esta imagen angiográfica, una puntuación de riesgo de la Society of Thoracic Surgeons del 15,8 % para morbilidad o mortalidad, una puntuación EuroSCORE II del 4,67 %, y una debilidad significativa debido a una pérdida de peso importante y reciente, el equipo cardiaco decidió realizar una intervención coronaria percutánea (ICP) de la LM, LAD, DG1 y DG2 inicialmente y, en un segundo procedimiento después de 30 días, una ICP de las ramas de la RCA. En ambos procedimientos, también se indicó una RA debido a una calcificación significativa. No se abordaría la LCx, ya que angiográficamente el vaso no estaba tan gravemente afectado y también considerando la dificultad técnica de la recanalización, debido a la longitud del CTO y también a las paredes muy calcificadas (puntuación J-CTO 4). La LCx ya estaba recibiendo una circulación collateral de grado II.\nEl 19 de febrero de 2016, tras comenzar una terapia antiplaquetaria dual con aspirina y clopidogrel, el paciente se sometió a una angioplastia de la arteria descendente anterior, la arteria circunfleja y la arteria descendente derecha con una fresa de 1,5 mm, seguida de una predilatación con un balón de 3,0 mm x 20 mm a 14 atm y la implantación de stents liberadores de fármacos en la arteria descendente derecha y la arteria circunfleja, utilizando una técnica de mini-aplastamiento y un balón de contacto al final. Se realizó un balón de contacto en la bifurcación de la arteria descendente derecha/arteria circunfleja y, finalmente, se implantó el tercer stent liberador de fármacos desde el origen de la arteria descendente derecha para superponerse con el stent de la arteria descendente derecha. Se logró un éxito procedimental con un flujo TIMI de 3 y sin complicaciones clínicas o angiográficas.\nEl 22 de marzo de 2016, el paciente volvió para una PCI con un RotaWire PCI en el PDA y RPLA con una fresa de 1,5 mm, seguido por la implantación de dos DES de 2,75 mm x 20 mm y 2,75 mm x 16 mm a 12 atm en el PDA y RPLA, respectivamente, sin ninguna predilatación adicional. También observamos la presencia de una disección larga y severa en el tercio medio del RCA, sin duda causada por un manejo excesivo e intentos de remover la fresa, lo que causó una penetración profunda por el catéter guía 7F. Esta disección se corrigió rápidamente con la implantación de un tercer DES de 4,0 mm x 32 mm, y se obtuvo un flujo TIMI 3 final sin complicaciones clínicas o electrocardiográficas. Los dos sitios de punción femoral se ocluyeron con dispositivos AngioSeal 8F y 6F, respectivamente. El paciente permaneció en la unidad de cuidados intensivos durante 48 horas, la única anormalidad fue la elevación de CK-MB (el doble del valor de referencia). Fue dado de alta el día 3 en excelentes condiciones generales. El ecocardiograma de control mostró una contractilidad ventricular izquierda normal.\n",
    "summary": "Un hombre de 71 años con enfermedad de Chagas y angina estable en esfuerzo mínimo se sometió a una angiografía por tomografía computarizada y cineangiografía que reveló una enfermedad multivascular muy calcificada que afectaba a la arteria descendente anterior izquierda (LM). Debido al grado de calcificación, se decidió realizar una rotablation. La primera etapa de la intervención coronaria percutánea (ICP) con rotablation se realizó en la arteria descendente anterior izquierda (LM), la arteria descendente anterior izquierda y la segunda rama diagonal sin complicaciones. Casi 30 días después, volvió para una ICP de la arteria coronaria derecha (RCA). La estrategia propuesta fue la aterectomía rotativa en la arteria descendente anterior posterior (PDA) y la arteria posterolateral derecha (RPLA) con una fresa de 1,5 mm, seguida por la implantación de dos stents liberadores de fármacos (DES). A través del acceso a la arteria femoral derecha, la lesión de la RPLA se extirpó con éxito. Como no había signos de disección y se mantuvo el flujo TIMI 3, se reposicionó el RotaWire de 0,009″ para cruzar la lesión de la PDA y se realizó la extirpación de la lesión. Después de dos intentos, logramos cruzar la lesión con la fresa de 1,5 mm, sin embargo, se produjo el atrapamiento de la misma. El sistema se retiró hasta que el catéter guía penetró profundamente en la RCA, y se hicieron intentos para liberar el Rotablator moviéndolo hacia adelante y hacia atrás, pero la fresa ni siquiera giró. La arteria femoral contralateral se perforó y se insertó un catéter guía 6F JR, con el fin de mover un alambre guía y un pequeño globo de angioplastia tangencialmente a la fresa, pero sin éxito. Finalmente, avanzamos el alambre guía utilizando la técnica de «nudillo», aprovechando la torsión de la porción distal del alambre guía PT2, realizando una disección subintimal y reentrada, y pudimos cruzar fácilmente el globo, inflarlo y liberar la fresa atrapada. A través del sistema 6F, se implantaron dos DES programados y uno de rescate con éxito en la PDA, RPLA y RCA, obteniendo un flujo TIMI 3 final sin complicaciones.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_224.txt",
    "fulltext": "Una paciente de 29 años se presentó al departamento de urología con dolor intermittent en el flanco derecho durante un año y sensación de ardor urinaria ocasional sin hematuria; su estado general era estable. La paciente no mostró signos de tos, fatiga, pérdida de peso, no había tenido cirugías previas, pero había estado expuesta frecuentemente a ovejas. A pesar de los exámenes de laboratorio normales, el examen de anticuerpos de equinococos arrojó un resultado positivo. El ultrasonido abdominal posterior reveló una lesión quística grande en el riñón derecho, que medía aproximadamente 63 mm con paredes gruesas y sin flujo de doppler significativo. La tomografía computarizada con contraste, tanto en vista transversal como coronal, reveló una masa quística con septos en el lado lateral del riñón derecho, que presentaba una pared gruesa y regular que se intensificaba con el contraste. Esta lesión se clasificó como categoría 4 de Bosniak, con imágenes de tomografía computarizada en vista coronal que mostraban la participación del sistema colector y el contacto con el hígado. Se sospechó de HC en base a las evaluaciones clínicas y radiológicas. Los hallazgos de la radiografía de tórax no fueron significativos, sin evidencia de quistes pulmonares. Después de un régimen de tres meses de albendazol 400 mg administrado dos veces al día, la paciente se sometió a una intervención quirúrgica. Se realizó un procedimiento abierto a través de una incisión subcostal derecha de Kocher, lo que resultó en una nefrectomía derecha y una resección hepática parcial debido a las adherencias. El espécimen, que pesaba 372 g y medía 13 × 8 × 6 cm, mostró un gran quiste blanco con paredes delgadas que contenían una membrana desprendida, que afectaba los cálices renales y la pelvis. El diagnóstico final fue HC del riñón acompañado de pielonefritis crónica. Los exámenes de laboratorio posteriores al procedimiento mostraron resultados normales, con una producción urinaria estable y signos vitales. El catéter urinario se retiró después de 24 horas debido a una producción urinaria adecuada (2 L). El drenaje renal se retiró después de 3 días, con volúmenes de drenaje de 200 ml, 100 ml y ninguno en días consecutivos. La paciente volvió a sus actividades normales sin complicaciones.\n",
    "summary": "Se diagnosticó a una mujer de 29 años con dolor intermitente en el flanco derecho y ardor urinario un quiste hidatídico (HC) de categoría 4 de Bosniak, tras dar positivo en anticuerpos de equinococo. Las imágenes confirmaron el diagnóstico, lo que derivó en un tratamiento de tres meses con albendazol, seguido de una nefrectomía derecha y una resección hepática parcial. El análisis histopatológico confirmó un HC y una pielonefritis crónica. La paciente se recuperó sin incidentes y volvió a sus actividades normales.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_218.txt",
    "fulltext": "Una paciente de 46 años de edad fue admitida en nuestro hospital debido a opresión en el pecho y falta de aire que había durado más de un mes. Su historial médico incluía una tiroidectomía parcial, y no tenía antecedentes de tabaquismo o consumo de alcohol. Fue tratada con medicamentos regulares (comprimidos de liberación prolongada de succinato de metoprolol, comprimidos de sacubitril valsartán sodio, espironolactona, comprimidos de dapagliflozina) para la IC, pero la respuesta fue pobre. Durante el examen físico, la paciente estaba consciente y bien orientada. Su frecuencia cardíaca era de 68 latidos por minuto, la presión arterial era de 150/98 mm Hg, la frecuencia respiratoria era de 20 latidos por minuto. No había signos de sangrado o ictericia en la piel o membranas mucosas, y no se observó distensión de la vena yugular. La glándula tiroides no estaba agrandada. Los sonidos respiratorios eran gruesos en ambos pulmones, con roncus húmedos presentes en las bases pulmonares. La frecuencia cardíaca era de 68 lpm con un ritmo regular. El abdomen era suave, sin sensibilidad o sensibilidad de rebote, y el hígado y el bazo no eran palpables por debajo de la caja torácica. El signo de reflujo hepatoyugular fue negativo, pero había edema en ambas extremidades inferiores.\n\nLa paciente fue hospitalizada y se le realizaron los exámenes pertinentes. Los análisis bioquímicos mostraron una hormona estimulante de la tiroides (TSH) de 7,190 uIU/mL, triglicéridos de 0,81 mmol/L, colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) de 2,61 mmol/L, lipoproteína (a) de suero de 435 mg/L y NT-proBNP de 6245 pg/mL. Un examen de electrocardiograma (ECG) mostró bradicardia sinusal, anomalías de la onda T-U y duración del QRS de 90 ms. Un examen ecocardiográfico transtorácico posterior reveló un diámetro de la aurícula izquierda (LA) (anteroposterior) de 41 mm, un diámetro del ventrículo izquierdo (LVD) (anteroposterior) de 54 mm, un espesor del tabique interventricular en diástole (IVSD) de 9 mm, un espesor de la pared posterior del ventrículo izquierdo en la fase final de la diástole (LVPWd) de 9 mm, una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (LVEF) del 28% (M-mode), una fracción de acortamiento (FS) del 13% y una presión de la arteria pulmonar de 29 mm Hg. No se observaron lesiones coronarias significativas en la angiografía coronaria computarizada (CCA). Se diagnosticó a la paciente con cardiomiopatía dilatada, insuficiencia cardiaca de clase III con LVEF reducida según la New York Heart Association (NYHA). En combinación con los parámetros, se puede observar que los volúmenes de la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo se reducen gradualmente, lo que indica que la función diastólica del ventrículo izquierdo está mejorando. El tratamiento con CCM revierte la remodelación miocárdica. Además, E/e′ refleja la presión de llenado ventricular izquierdo. El valor normal debe ser inferior a 8. Se puede observar que en este caso, E/e′ vuelve al valor normal tres meses después de la implantación de CCM. Estos dos puntos reflejan el papel de CCM en la mejora de la función diastólica miocárdica en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. En resumen, la paciente tenía las siguientes características: (1) LVEF mejoró pero se mantuvo tan bajo como el 30% después de la terapia óptima para la insuficiencia cardiaca; (2) opresión en el pecho y malestar con ligera actividad, grado de función cardiaca III; (3) ECG muestra QRS estrecho. Teniendo en cuenta el resultado positivo de la prueba preoperatoria de levosimendan, después de una discusión general y una comunicación completa con el paciente y su familia, se decidió realizar el tratamiento con CCM.\n\nEl procedimiento de implantación del CCM fue similar al de la implantación de un marcapasos tradicional. El paciente se colocó en posición supina, se desinfectó con una toalla y se perforó la vena subclavia izquierda dos veces bajo anestesia local, y se hizo la bolsa capsular después de insertar el alambre guía. Bajo la guía del alambre guía, se introdujeron dos vainas de desprendimiento, y se introdujeron dos cables de estimulación ventricular (Medtronic 3830-69) a través de la vaina, y se ajustó la posición de los cables a la superficie del tabique ventricular derecho con una distancia de 3 cm. Durante la operación, se probó el electrodo de campo cercano (RV), que mostró un umbral de estimulación de 0,5 V, una amplitud de la onda R detectada mayor de 10 mV, y una impedancia del cable de 1080 Ω; el electrodo de campo lejano (LS) mostró un umbral de estimulación de 0,5 V, una amplitud de la onda R detectada mayor de 15 mV, y una impedancia del cable de 900 Ω. Estas mediciones cumplieron los criterios para una implantación exitosa del electrodo. Ambos cables se anclaron de forma segura en el tabique ventricular derecho. Después de asegurarse de que no había estimulación diafragmática palpable con un pulso de estimulación de 10 V y una anchura de pulso de 0,4 ms, se conectaron los cables al generador de impulsos Optimizer Smart. Posteriormente, se ajustaron los impulsos de salida y se programaron y optimizaron los parámetros.\n\nLa monitorización del ECG postoperatorio inmediato indicó un suministro normal de impulsos CCM (Figura 1C). Observamos la respuesta de los pacientes al CCM al adherirnos a un protocolo de seguimiento estandarizado. Utilizando una amplia variedad de herramientas de evaluación, que incluían ultrasonografía Doppler cardiaca a color, análisis de sangre NT-ProBNP, pruebas de caminata de seis minutos (6MW) y el Cuestionario de Minnesota para Vivir con Insuficiencia Cardiaca (MLHFQ), evaluamos sistemáticamente el estado clínico de los pacientes. El paciente no experimentó opresión en el pecho ni falta de aire, y hubo una marcada mejora en la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida.\n",
    "summary": "Presentamos a una paciente de 46 años que fue admitida en nuestro hospital debido a opresión torácica y falta de aire que duró más de un mes. La ecocardiografía reveló un diámetro del ventrículo izquierdo (anteroposterior) de 54 mm, el electrocardiograma mostró bradicardia sinusal y duración del QRS de 90 ms. La paciente no experimentó opresión torácica o falta de aire, y hubo una marcada mejora en la tolerancia al ejercicio y calidad de vida después de la implantación de la modulación de la contractilidad cardiaca.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_12.txt",
    "fulltext": "Paciente de sexo femenino, 61 años, caucásica, casada, dos hijos, informó empeoramiento de los síntomas de la psoriasis tras el inicio de L-metilfolato 15 mg al día para tratamiento coadyuvante de la depresión. Informó depresión y psoriasis desde los 20 años. Desde los 41 años, la paciente no había tenido recidivas de las lesiones psoriáticas.\n\nPor su historial de depresiones, se le indicó carbonato de litio, pero no lo tomó debido a la psoriasis. En 2000, su cuadro depresivo mejoró con venlafaxina 225 mg al día. En 2016, debido a las oscilaciones de humor, se le agregó lamotrigina 100 mg al día y, para mejorar el sueño, se le sumó quetiapina 50 mg al día.\n\nEstas fueron las dosis actuales, con una mejora en la depresión, la calidad de vida y sin efectos adversos significativos.\n\nEn enero de 2019, se detectó polimorfismo en el gen MTHFR, con una mutación heterozigótica en C677T, y se le recetó a la paciente 15 mg diarios de L-metilfolato. Antes de que finalizara la primera semana de uso de L-metilfolato, aparecieron lesiones psoriáticas que no se habían manifestado en 20 años. Se informó lo ocurrido al psiquiatra, quien retiró la medicación y, 4 días después, las lesiones psoriáticas comenzaron a remitir, desapareciendo por completo al cabo de unas semanas. La paciente no volvió a registrar manifestaciones hasta principios de 2020.\n",
    "summary": "Paciente de sexo femenino, de 61 años, que había estado en remisión de psoriasis durante 20 años. Sufrió una recaída de psoriasis en forma de placa pocos días después de comenzar el tratamiento con L-metilfolato a una dosis diaria de 15 mg.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_10.txt",
    "fulltext": "Se diagnosticó osteoartritis bilateral de las articulaciones de la cadera en un paciente de 61 años de edad con tratamiento con esteroides para la artritis reumatoide y dolencias en la ingle bilateral. [9] Recibió una inyección intraarticular bilateral de ácido hialurónico y se presentó doce semanas después en nuestro departamento de urgencias con fiebre, un estado general reducido y un dolor cada vez más incapacitante. Las radiografías de la pelvis mostraron una destrucción progresiva y rápida de ambas articulaciones de la cadera con una osteólisis extensa, subluxación concomitante y un defecto óseo acetabular del lado izquierdo. La aspiración de la articulación mostró pus en ambas articulaciones de la cadera y se hizo el diagnóstico de artritis séptica bilateral progresiva rápida. Se realizó una resección bilateral de ambas cabezas femorales con desbridamiento de la articulación de la cadera y la implantación de espaciadores de PMMA cargados con antibióticos a través de un enfoque anterolateral mínimamente invasivo.\n\nSe inició un tratamiento antibiótico sistémico empírico con vancomicina y ampicilina por vía intravenosa. Se detectó E. coli en muestras de tejido de ambas articulaciones de la cadera y se adaptó el tratamiento antibiótico sistémico a meropenem por vía intravenosa. Se realizaron dos procedimientos quirúrgicos de seguimiento con intercambio de los espaciadores de PMMA cargados con antibiótico para controlar la infección debido al drenaje persistente.\n\nDoce semanas después de la resección de la cabeza femoral y el control exitoso de la infección, el paciente recibió una artroplastia total de cadera con el uso adicional de un revestimiento multicapa de plata (HyProtect®, Bio-Gate, Nürnberg, Alemania). Este revestimiento consiste en una capa de siloxano ultrafina directamente sobre la superficie del implante (10 a 30 nm), de la que se liberan iones de plata.\n\n12 semanas después de la resección de la cabeza femoral, se realizó una artroplastia total de cadera en el lado derecho con una copa estándar sin cemento (Allofit®, ZimmerBiomet, Varsovia, EE. UU.) y un vástago femoral sin cemento (Avenir®, ZimmerBiomet, Varsovia, EE. UU.) a través del enfoque anterolateral mínimamente invasivo previamente utilizado con este revestimiento multicapa de plata ultrafino. Tanto la superficie posterior de la copa como todo el eje femoral se revistieron con plata.\n\nLa cadera izquierda se trató 18 semanas después de la resección de la cabeza femoral con una jaula de refuerzo recubierta de plata (Burch-Schneider®, ZimmerBiomet, Varsovia, EE. UU.) para un defecto acetabular tipo IIB de Paprosky y una copa de polietileno cementada (Durasul®, ZimmerBiomet, Varsovia, EE. UU.). El vástago femoral sin cemento (Avenir®, ZimmerBiomet, Varsovia, EE. UU.) también se recubrió de plata en toda su parte intramedular. Esta intervención también se realizó mediante el enfoque anterolateral mínimamente invasivo utilizado previamente. El paciente se sometió a una terapia antibiótica sistémica durante un período de tratamiento total de 18 semanas después de la implantación del lado derecho. Se aplicó ertapenem 1 g por vía intravenosa durante este período de tiempo una vez al día, después de la descarga en un entorno ambulatorio. Esto permitió una cobertura antibiótica del lado derecho de 18 semanas y del lado izquierdo de 12 semanas de tratamiento antibiótico.\n\nSe recomendó el uso parcial de peso con 20 kg en el lado operado y el uso de muletas durante 6 semanas después de las intervenciones.\n\nLas heridas de ambos lados se curaron sin incidentes. El paciente fue visto regularmente para un seguimiento clínico y radiológico. Se logró el apoyo total del peso sin el uso de muletas 7 semanas después de la operación en ambos lados. No hubo signos de PIJ y no fue necesaria una cirugía de revisión adicional.\n\nEn un seguimiento final tres años después de la implantación de las prótesis recubiertas de plata, la paciente mostró un aspecto normal de la piel con mínimas cicatrices después de enfoques antero-laterales mínimamente invasivos en ambos lados sin signos de argiria. Hubo un excelente resultado funcional de ambas caderas con marcha normal y una puntuación WOMAC de 6 en ambos lados (dolor: 0, rigidez: 0, función física: 6). El recuento de leucocitos en sangre fue de 7,29/nl (referencia: 4,23-9,1) y el nivel de proteína C reactiva (PCR) fue de 12,4 mg/l (referencia: <5 mg/l). El nivel ligeramente elevado de PCR es atribuible a la artritis reumatoide subyacente de la paciente. Las radiografías revelaron componentes protésicos de cadera bien integrados y no sueltos en ambos lados tres años después de la implantación con una articulación correcta.\n",
    "summary": "Este informe de caso se refiere a un paciente de 61 años con destrucción rápida de ambas articulaciones de la cadera debido a una artritis séptica que se trató con éxito con una implantación por etapas de prótesis de cadera recubiertas con plata con un recubrimiento ultrafino multicapa de plata. En un seguimiento de tres años, no hubo signos de infección, se observó un buen estado de todos los componentes protésicos y el resultado funcional fue excelente.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_38.txt",
    "fulltext": "Una niña africana de raza negra, con 1000 g de peso, nacida a las 32 semanas de gestación, de madre viva, fue derivada a nuestra unidad de cuidados intensivos neonatales debido a múltiples anomalías congénitas y dificultad respiratoria moderada. La madre tiene 32 años y está en un matrimonio no consanguíneo. La madre no buscó atención médica hasta el inicio del tercer trimestre de embarazo, debido a un desprendimiento de placenta. El primer ultrasonido prenatal reveló oligohidramnios severos. No era diabética (la glucosa en sangre aleatoria fue de 5.1 mmol/L) y no recibió suplementos de ácido fólico durante el embarazo.\n\nAl ingreso, la bebé estaba alerta con características leves del síndrome de dificultad respiratoria. Presentaba múltiples rasgos dismórficos, entre ellos, microcefalia (circunferencia de la cabeza < 10%), occipucio prominente, orejas bajas, paladar hendido y labio derecho, micrognatia, contractura bilateral de los codos e inferiores más cortos.\n\n\nEl peso al nacer fue de 1000 g, la longitud del bebé fue de 40 cm y la circunferencia occipitofrontal fue de 30 cm.\n\nInvestigaciones\nLa radiografía esquelética mostró aplanamiento de las costillas, aplasia del fémur derecho e hipoplasia del fémur izquierdo. Los análisis de laboratorio incluyeron: hemograma completo, proteína C reactiva, creatinina, urea en sangre y electrolitos, todos dentro de los valores normales. La ecografía craneal fue normal, pero la ecocardiografía reveló un pequeño conducto arterioso permeable.\n\nDiagnóstico diferencial\nLa paciente presentaba aplasia femoral bilateral y facies inusuales. Estas características clínicas llevaron al diagnóstico de síndrome femoro-facial.\n\nLa similitud en la etiopatogénesis hace que el síndrome de regresión caudal sea el diagnóstico diferencial común. Ambos pueden ser causados por una hiperglucemia materna mal controlada. Sin embargo, los defectos faciales están ausentes en el síndrome de regresión caudal, la característica diagnóstica clave.\n\nLa hipoplasia femoral focal proximal y las anomalías craneofaciales suelen estar ausentes.\n\nEntre las condiciones que pueden provocar el labio leporino se incluye el síndrome de banda amniótica grave.\n\nTratamiento\nEl bebé recibió asistencia respiratoria y antibióticos empíricos. Participaron un cirujano ortopédico, un otorrinolaringólogo y un fisioterapeuta. Está previsto reparar quirúrgicamente el paladar hendido a los 6 meses de edad. La rehabilitación funcional está prevista antes de que el paciente comience a deambular. La cirugía de alargamiento de extremidades no se realiza actualmente en nuestro entorno.\n\nResultado y seguimiento\nEl paciente falleció a la edad de un mes por complicaciones de una sepsis neonatal grave de inicio tardío.\n",
    "summary": "Una niña africana de raza negra bantú de 1 día de vida fue admitida en la unidad neonatal debido a múltiples anomalías congénitas. La madre no buscó atención médica hasta el inicio del tercer trimestre, cuando tuvo un desprendimiento de placenta. La madre nunca recibió suplementos de ácido fólico prenatal. La niña tenía microcefalia, orejas bajas, paladar hendido derecho y labio, micrognatia, contractura y extremidades más cortas. Una radiografía esquelética mostró hipoplasia femoral. Presentamos este caso poco habitual y destacamos los retos en el diagnóstico y el tratamiento.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_568.txt",
    "fulltext": "Paciente de sexo masculino de 18 años, con diag nóstico clínico de Neurofibromatosis tipo 1 desde el primer año de vida. Entre sus antecedentes destaca que tiene educación completa, sus padres no son consan guíneos, y no tiene antecedentes familiares de manchas café con leche. Desde el punto de vista neurológico desarrolló durante la infancia retraso del desarrollo psicomotor fino y grueso, trastorno del lenguaje de predominio expresivo, con alteración fonológica y semántica del lenguaje, por lo que fue manejado con fonoaudiología en Escuela de Lenguaje, además de ki- nesioterapia y terapia ocupacional durante la infancia. Durante la adolescencia se le diagnosticó Trastorno por Déficit Atencional e Hiperactividad, que fue manejado con metilfenidato, manteniendo regular rendimiento escolar. Tuvo desarrollo puberal normal. Oftalmológi camente presentó nódulos de Lisch desde los 4 años de edad, euriblefaron y astigmatismo. Se mantuvo en control anual en Oftalmología y Neuropediatría. Su última Resonancia Magnética de cerebro fue realiza da 6 meses previo a la consulta en Dermatología, sin hallazgos patológicos y en la Resonancia Magnética de columna se evidenció discopatía L5-S1 y realce perifacetario en T11-T12 y T12-L1. A los 16 años se reali zó estudio genético que demostró deleción de exones 5-47 del gen NF1.\n\nA los 18 años consultó en servicio de Dermatología del Centro de Referencia en Salud Peñalolén Cordille ra Oriente por aparición de nueva mancha en muslo izquierdo de 1 año evolución, asintomática. Además, refirió aparición de nódulos en muñeca derecha, su praciliar derecho y cuero cabelludo, de unos meses de evolución, asintomáticos.\n\nAl examen físico destacaba presión arterial normal, macrocefalia (CC: 60 cm) y múltiples manchas café con leche generalizadas, efélides en axilas, y en zona supraciliar derecha, occipital y muñeca derecha nódulos subcutáneos ovalados de 0,5 cm, bien delimitados, móviles. En muslo izquierdo lateral pre sentaba placa de 25 mm algo rosada, con pérdida de anexos, y de consistencia blanda. Por último, en zona lumbar y pectoral, múltiples máculas rojo- azuladas pequeñas, de menos de 5 mm cada una, algu nas levemente deprimidas.\n\nSe realizó biopsia cutánea de máculas azuladas en pecho y de placa muslo, resultando ambas compatibles con NF. Se realizó una ecografía de nódulos supraciliar y occipital que resultó compatible con NF nodular subcutáneo.\n\nUsando la clasificación clínica de García-Martínez et al.1 se diagnosticó al paciente con NF superficial sub cutáneo nodular en zona supraciliar derecha, occipital y muñeca derecha, NF superficial cutáneo pseudoatró fico en muslo izquierdo lateral y NF superficial cutáneo rojo azulado en zona lumbar y pectoral.",
    "summary": "Paciente masculino de 18 años con diagnóstico desde la infancia de NF-1 que presenta múltiples nodulos ovalados en cara, zona occipital y muñeca, máculas rojo-azuladas en dorso y placa rosada atrófica en muslo. El estudio ecográfico de los nódulos fue compatible con neurofibromas y el estudio histopatológico de las lesiones de dorso y muslo compatibles con neurofibromas cutáneos."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_554.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 38 años de edad fue ingresado en el hospital por traumatismo torácico contundente. El paciente estaba generalmente sano y no tenía factores de riesgo de enfermedad coronaria. Fue golpeado en el pecho por un tornillo de alta velocidad que tenía aproximadamente 6 cm de diámetro mientras trabajaba en una fábrica. Voló aproximadamente 4 metros de distancia debido a la fuerza y presión del tornillo de alta velocidad. Perdió el conocimiento de inmediato, pero recuperó la conciencia varios minutos después. Fue trasladado inmediatamente a la sala de urgencias de un hospital local. Su puntaje en la escala de coma de Glasgow fue de 15. Se quejó de dolor torácico intenso y persistente, opresión y disnea. La tomografía computarizada del tórax mostró derrame pleural bilateral y fracturas de esternón y costillas. Por lo tanto, se insertó un tubo torácico durante varios días. Luego, fue dado de alta sin someterse a un electrocardiograma (ECG) u otros exámenes cardiovasculares.\n\nTres meses después del alta hospitalaria, durante un chequeo de seguimiento de rutina, todavía había presencia de derrame pleural con síntomas acompañantes de opresión en el pecho, falta de aire después de la actividad física, e incluso disnea por la noche, lo que motivó su ingreso en nuestro hospital. Sus constantes vitales durante el ingreso fueron las siguientes: frecuencia cardíaca regular de 98 latidos/min, presión arterial de 110/70 mmHg, y frecuencia respiratoria de 20 respiraciones/min. El examen físico mostró una pulsación carotídea y yugular normal. El movimiento respiratorio torácico bilateral y la actividad fueron normales, la fibrilación del lenguaje táctil del pulmón derecho disminuyó, la percusión del pulmón derecho presentó un sonido sordo, y los sonidos respiratorios disminuyeron. No hubo roncus ni estertores evidentes durante la auscultación pulmonar. No hubo murmullos en la auscultación cardíaca. Los exámenes del abdomen y las extremidades revelaron hallazgos normales. El primer ECG mostró evaluación ST e inversión de la onda T en las derivaciones I, aVL y V2-V5 y en el bloqueo de rama anterior izquierdo. La prueba de troponina-I fue negativa, y el nivel de NT-proBNP fue de 706 pg/ml (rango normal: 0-104 pg/ml), lo que sugiere un infarto de miocardio anterior antiguo. La ecocardiografía transtorácica mostró una aurícula izquierda de 26,4 mm, un ventrículo izquierdo de 51,8 mm, y una fracción de eyección ventricular izquierda (EF) del 32% (modo M). La pared anterior del LV e interventricular septum mostraron adelgazamiento a 6,6 mm, con un eco de movimiento notablemente reducido.\n\nAl examinar las arterias carótidas, intracraneales y de las extremidades inferiores del paciente, no se encontraron placas ateroscleróticas evidentes. Todos los hallazgos apoyaron el diagnóstico de infarto de miocardio antiguo (OMI), en lugar de arteriosclerosis. Sin embargo, el paciente era hemodinámicamente estable. Después de someterse a una terapia diurética, se le administraron bloqueadores beta, estatinas y estimulantes cardíacos, lo que alivió su malestar. La angiografía por tomografía computarizada coronaria mostró una estenosis moderada en la arteria LAD proximal. Para confirmar la estenosis y examinar el estado de la íntima coronaria, se realizó CAG 3 meses después del traumatismo torácico, que mostró un estrechamiento aproximado del 70% del lumen en la LAD proximal y el segmento coronario tenía una lesión curva. La arteria circunfleja izquierda (LCX) y la arteria coronaria derecha (RCA) eran normales. Los resultados de CAG confirmaron el diagnóstico de OMI, pero debido a la carga de costos, el paciente rechazó el examen IVUS. El paciente se sometió a una terapia conservadora y fue dado de alta del hospital varios días después.\n\nUn mes después, el 9 de diciembre de 2014, volvió al hospital para someterse a una intervención coronaria percutánea (ICP). Después de someterse a una terapia con fármacos, sus condiciones habían mejorado ligeramente. El examen físico y el ECG revelaron resultados casi normales. La ecocardiografía transtorácica mostró una mejora en la función sistólica del LV y EF del 45%. Se sometió a otra CAG 4 meses después del traumatismo torácico, que mostró una ligera mejora de la estenosis. Había aproximadamente un 60% de estrechamiento del lumen. Se realizó un IVUS y reveló que la gravedad de la lesión era del 55.9%, y la placa de bajo eco apareció antes de la formación de trombos después de la rotura subintimal. Completamos el examen sin más intervención porque solo se encontró un 55.9% de estrechamiento del lumen y el paciente tenía una hemodinámica estable sin evidencia de isquemia miocárdica constante. Se le recetó al paciente la medicación óptima, y su incomodidad se alivió gradualmente. El 17 de julio de 2018, 4 años después del traumatismo, la evaluación de seguimiento reveló que el paciente todavía experimentaba dificultad para respirar después de trabajar, pero se alivió poco después de descansar. El examen físico mostró los siguientes resultados: presión arterial de 114/80 mmHg, frecuencia cardíaca de 66 latidos/min, ausencia de anomalías obvias en la auscultación pulmonar y cardíaca; y ausencia de edema obvio en ambas extremidades inferiores. El ECG de seguimiento reveló los siguientes hallazgos: rS en las derivaciones V2-V4, inversión de la onda T en las derivaciones I, AVL y V2-V5 y bloqueo de rama izquierda. La ecocardiografía transtorácica mostró agrandamiento del ventrículo izquierdo con una aurícula izquierda de 39 mm, un ventrículo izquierdo de 54.7 mm y una EF del LV del 41% (Simpson's). También se observó adelgazamiento de la pared anterior del LV y del tabique interventricular, con la parte más delgada de 4.7 mm; el movimiento casi había desaparecido y el eco se había mejorado. Sin embargo, las arterias carótidas, intracraneales y de las extremidades inferiores seguían siendo normales. Además, descubrimos que los medicamentos recetados para tratar la insuficiencia cardíaca no se tomaron religiosamente después del alta; por lo tanto, recetamos 23.75 mg de metoprolol, 2.5 mg de benazepril y 20 mg de espironolactona para tomar una vez al día, y coenzima para tomar cada 10 horas.\n\nMH - Adulto\nMH - Errores de diagnóstico\nMH - Insuficiencia cardiaca/etiología\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Infarto de miocardio/complicaciones/*etiología\nMH - Lesiones torácicas/*complicaciones\nMH - Tiempo hasta el tratamiento\nMH - Heridas, no penetrantes/complicaciones\n",
    "summary": "Preocupaciones de los pacientes:\nUn hombre de 38 años, previamente sano, fue admitido en nuestro hospital con una queja de disnea. Tenía un historial de haber sido golpeado en el pecho por un tornillo de alta velocidad mientras trabajaba en una fábrica 3 meses antes de ser admitido en el hospital.\n\nDiagnóstico:\nLuego de realizarse una angiografía coronaria y una ecocardiografía, finalmente se le diagnosticó un infarto de miocardio.\n\nIntervenciones:\nRecibió medicamentos optimizados, entre ellos, diuréticos, bloqueadores beta y estimulantes cardíacos.\n\nResultados:\nAl cabo de cuatro años de seguimiento, se le diagnosticó al paciente una insuficiencia cardíaca crónica con una fracción de eyección reducida.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_232.txt",
    "fulltext": "La paciente era una recién nacida de 0 días de edad, de etnia Han, que nació a las 36 semanas de gestación de una mujer embarazada de 3, para 2, con un peso de 2650 g. Se le practicó una cesárea de urgencia debido a la angustia fetal, con puntuaciones de Apgar de 6 a 1 min y 5 min. Su grupo sanguíneo era O y RhD positivo. Al nacer, presentaba palidez, equimosis dispersas en múltiples áreas del cuerpo, sangrado de las mucosas e insuficiencia respiratoria, con un leve flujo de sangre hemorrágica también observado en los sitios de punción venosa. El análisis de gases en sangre de la arteria umbilical mostró un hematocrito de 0.08 y una hemoglobina de 23 g/L. La paciente requirió intubación endotraqueal y ventilación mecánica. Después de la transfusión de una suspensión de glóbulos rojos, los recuentos sanguíneos iniciales revelaron una trombocitopenia severa (recuento de plaquetas de 12 × 109/L), anemia (hemoglobina de 46 g/L) y leucopenia (recuento de leucocitos de 1.11 × 109/L).\n\nLa paciente fue ingresada en la unidad de cuidados intensivos neonatales a las 3 horas de vida para recibir tratamiento adicional. Durante la hospitalización, se le diagnosticó coagulación intravascular diseminada (CID), con tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) de 73,10 segundos, tiempo de protrombina (TP) de 25,4 segundos, fibrinógeno (FIB) de 1,01 g/L, razón internacional normalizada (INR) de 2,26 y dímero D > 20 mg/L. Se le administró ventilación mecánica, corrección de la acidosis y transfusión de plasma fresco congelado. A pesar de múltiples transfusiones de glóbulos rojos y plaquetas, los niveles de hemoglobina y plaquetas permanecieron por debajo de lo normal (hemoglobina 106 g/L y plaquetas 11 × 109/L el día 3). También recibió tratamiento antiinfeccioso, cardiotónico, vasopresor y otro tratamiento sintomático. Un frotis periférico mostró áreas de tinción pálida agrandadas de glóbulos rojos, con una proporción de reticulocitos del 1,5% y un resultado negativo en la prueba directa de Coombs. No se realizó aspiración de médula ósea debido a su grave estado. No hubo evidencia clínica o de laboratorio de sepsis neonatal, y las pruebas para toxoplasma, rubéola, citomegalovirus y virus del herpes simple (TORCH); virus de hepatitis; y Treponema pallidum fueron negativas. El examen físico de admisión reveló un estado mental deficiente, disminución del tono muscular en las extremidades y reflejo pupilar lento a la luz. Todos los demás hallazgos fueron normales. El ultrasonido craneal y electroencefalograma de cabecera revelaron hemorragia intracraneal grave y bajo voltaje, respectivamente. Los hallazgos del ecocardiograma sugirieron un conducto arterioso patente, foramen oval permeable e hipertensión pulmonar. El ultrasonido abdominal indicó hemorragia gastrointestinal. A pesar de todos los esfuerzos, la paciente falleció el tercer día de vida debido a falla multiorgánica y hemorragia intracraneal masiva (la información detallada se puede encontrar en el Informe Suplementario).\n\nLos padres de la paciente no eran consanguíneos y ambos tenían talasemia. La madre, que compartía el mismo tipo de sangre que la paciente, tuvo una anemia leve durante el embarazo (nivel de hemoglobina de 97 g/L) y un historial de aborto inducido. Los exámenes prenatales no mostraron anomalías, ni tampoco hidrops fetal, y no recibió ninguna medicación durante el embarazo que pudiera provocar una enfermedad hemorrágica de inicio temprano en el recién nacido. La paciente también tenía un hermano de 1 año que gozaba de buena salud. Su abuelo tenía un historial de anemia leve (detalles desconocidos).\n\nSe obtuvo el consentimiento informado de los padres del paciente y se realizó un secuenciamiento de Sanger para descubrir la causa de la enfermedad. Se detectó una nueva mutación de MECOM de desplazamiento de marco heterocigótica [NM_001105078: c.157_158del (p.Met53Glyfs*2)] en el probando. Esta variante cambió el aminoácido 53 de metionina (codón ATG) a glicina (codón GGT), seguido de una terminación temprana. La mutación no se encontró en los padres o en el hermano mayor. La variante se clasificó como patogénica según las directrices del Colegio Americano de Genética Médica (ACMG) [14]. El algoritmo “AutoPVS1” brindó un fuerte apoyo para la interpretación de PVS1 de p.Met53Glyfs*2, lo que indica patogenicidad. La variante no se ha informado previamente en la Base de Datos de Mutación Genética Humana (HGMD) o en Clinvar. El análisis de conservación mostró que el residuo Met53 está altamente conservado en todas las especies de mamíferos (incluidos humanos, ratones, ratas, chimpancés y bovinos) utilizando Clustal Omega. Se generaron modelos de estructura de proteínas tridimensionales de las proteínas MECOM de tipo salvaje y mutantes utilizando SWISS-MODEL, lo que indica que la mutación de desplazamiento de marco causó una terminación temprana de la síntesis de aminoácidos, alterando significativamente la estructura de la proteína.\n",
    "summary": "Reportamos el caso de una neonata Han china de 0 días de vida que presentó trombocitopenia grave y hemorragia intracraneal, y que finalmente falleció por fallo multiorgánico e intracraneal el tercer día después del nacimiento. La secuenciación genética identificó una variante de cambio de marco heterocigótica, c.157_158del, dentro del gen MECOM. Esta variante condujo a una sustitución del 53.º aminoácido de metionina a glicina, terminando en el 54.º aminoácido. Una revisión exhaustiva de la literatura indicó que las mutaciones del gen MECOM incluían mutaciones sin sentido (68.3%), deleción (8.5%), sitio de empalme (8.5%), cambio de marco (7.3%) y sin sentido (7.3%). Las pacientes con mutaciones sin sentido frecuentemente presentaban sinostosis radiocubital, mientras que el fallo de la médula ósea se asociaba más comúnmente con los otros cuatro tipos de mutaciones.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_226.txt",
    "fulltext": "La paciente es una mujer de 74 años de edad, físicamente activa, que practica senderismo y equitación. Un mes después del tratamiento con inyección de cortisona de la tendinopatía insercional de Aquiles, sufrió una rotura total del tendón de Aquiles insercional al intentar dar un paso mientras montaba en bicicleta. Esta rotura se trató de forma conservadora con una bota de Walker durante 8 semanas. Después, mientras montaba a caballo, un intento de dar un paso provocó una nueva rotura total del tendón de Aquiles en la inserción. La rotura se trató quirúrgicamente con reinserción del tendón de Aquiles en el calcáneo, utilizando anclajes de sutura. Esto fue seguido por inmovilización en un yeso. Después de la operación, la paciente sufrió una infección profunda que no respondía a los antibióticos, signos de sepsis, y se indicó exploración quirúrgica. Durante la cirugía, se encontró que todo el tendón de Aquiles estaba gravemente afectado por la infección, más o menos destruido, y hubo que retirar el tendón de Aquiles distal de 7 cm (todo el tendón libre de Aquiles). Esto dejó una gran herida sin tejido tendinoso, y la piel se suturó sobre la herida. Después de este procedimiento, la inmovilización y el tratamiento con antibióticos de cloxacilina curaron la infección y la herida se curó adecuadamente. El pie se inmovilizó en un yeso durante las primeras 10 semanas, desde la máxima flexión plantar inicialmente, y luego la flexión plantar disminuyó gradualmente hasta alcanzar la posición neutra. Esto fue seguido por inmovilización en un yeso dorsal, evitando la extensión del tendón de Aquiles en flexión plantar, durante otros 3 meses. Se le dijo que aumentara gradualmente la carga al caminar, pero que evitara la extensión durante un total de 6 meses. Después de 6 meses se le ofreció reconstrucción quirúrgica con un injerto de flexor hallucis longus, pero como entonces tenía una función satisfactoria, decidió esperar y ver. Su función mejoró gradualmente, y un año después de la operación, cuando buscó ayuda por el dolor en el otro tendón de Aquiles, se notó la buena función en el lado operado. La exploración por ultrasonido mostró sorprendentemente un tendón que se parecía mucho a un tendón de Aquiles ligeramente tendinopático.\n",
    "summary": "Esta señora de 74 años padecía tendinopatía insercional de Aquiles. Después del tratamiento con una inyección local de cortisona, sufrió una rotura total del tendón de Aquiles insercional. Esta rotura se trató de forma conservadora y, después del tratamiento, el tendón de Aquiles volvió a romperse en la zona de inserción. La rotura se trató entonces con reinserción en la zona de inserción calcánea. Al poco tiempo del postoperatorio, la paciente sufrió una infección de herida quirúrgica profunda y sepsis. Debido al pobre efecto del tratamiento con antibióticos y a la destrucción total del tendón, se extirpó todo el tendón de Aquiles. Después de la extirpación, se inmovilizó en un yeso, seguido de movilización y aumento gradual de la carga. En un seguimiento de un año, la paciente caminaba sin cojera, podía levantar el talón hasta la mitad mientras estaba de pie sobre una pierna, había un tendón de Aquiles palpable y el escaneado por ultrasonido mostró una estructura muy similar a un tendón de Aquiles tendinopático y ligeramente engrosado. Había una regeneración evidente de todo el tendón de Aquiles y la función del tendón era sorprendentemente buena.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_540.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 47 años con antecedentes de CHB congénita se presentó con quejas de dolor en el cuello del lado izquierdo y dolor en el oído izquierdo. Aproximadamente 30 meses antes de la presentación, la paciente había notado una pequeña masa en el lado izquierdo de su cuello, que había aumentado gradualmente de tamaño. El dolor se localizó inicialmente en la región del cuello, pero se intensificó con el tiempo y se extendió al área del oído izquierdo.\nInicialmente, debido al dolor en el oído izquierdo, el paciente consultó a varios otorrinolaringólogos y fue tratado por un diagnóstico preliminar de otitis media. Sin embargo, a pesar de los tratamientos, el dolor persistió. Finalmente, un otorrinolaringólogo derivó al paciente para una ecografía, que reveló una masa en el lado izquierdo del cuello, lo que llevó a una derivación quirúrgica. Después de las evaluaciones iniciales, se solicitó una angiografía por TC, que reveló una masa de forma ovalada que medía 30 por 50 mm en la bifurcación de la arteria carótida izquierda, lo que sugiere un CBT tipo II de Shamblin.\n\nEvaluaciones cardiovasculares preoperatorias\nDada la historia del paciente de CHB congénita, se realizó una evaluación cardiovascular preoperatoria exhaustiva. Esto incluyó un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, que confirmó la presencia de CHB con un ritmo de escape ventricular estable. Se realizó una ecocardiografía transtorácica para evaluar la estructura y función cardiaca, revelando una función sistólica ventricular normal sin evidencia de anormalidades estructurales. Además, se obtuvo una consulta de cardiología para evaluar la aptitud del paciente para la cirugía y optimizar el manejo perioperatorio.\n\nConsideraciones anestésicas\nDebido a la CHB congénita del paciente y al potencial de inestabilidad hemodinámica durante la cirugía, se formuló un plan anestésico detallado. El paciente fue clasificado como estado físico III de la Sociedad Estadounidense de Anestesiología (ASA). Preoperativamente, se le colocó un marcapasos externo temporal para garantizar un control adecuado de la frecuencia cardíaca y se le insertó un catéter arterial para el monitoreo continuo de la presión arterial. La inducción de la anestesia se realizó utilizando una combinación de etomidato (0,3 mg/kg) y fentanilo (2 μg/kg) para minimizar las fluctuaciones hemodinámicas. El mantenimiento se logró con sevoflurano (1-2 %) y rocuronio (0,6 mg/kg) para la relajación muscular. Los parámetros hemodinámicos, incluida la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la saturación de oxígeno, se controlaron de forma continua. Además, se le colocó un catéter venoso central para monitorear la presión venosa central y administrar medicamentos vasoactivos si fuera necesario. El equipo de anestesia mantuvo una comunicación estrecha con el equipo quirúrgico para abordar de forma inmediata cualquier cambio hemodinámico intraoperatorio.\n\nEnfoque quirúrgico\nEl paciente fue sometido a cirugía el 19 de mayo de 2024, después de la localización precisa de la TCC mediante angiografía por TC. El enfoque quirúrgico se eligió en base a la clasificación de Shamblin tipo II, que indica un encasamiento parcial de las arterias carótidas. Dada la proximidad del tumor a estructuras neurovasculares críticas, incluidos los nervios vago e hipogloso, se consideró que el enfoque quirúrgico abierto era el más apropiado para garantizar una resección completa y minimizar las complicaciones.\nTras la inducción de la anestesia general, se colocó al paciente en posición supina con el cuello extendido y rotado hacia la derecha. Se realizó una incisión oblicua paralela al músculo esternocleidomastoideo izquierdo, que se extendía desde la apófisis mastoidea hasta la escotadura esternal. Tras la incisión de la piel y la disección del platisma, se expuso con cuidado la vaina carotídea. Se identificaron la arteria carótida común y su bifurcación en las arterias carótidas internas y externas. Se observó el tumor, de 30 × 50 mm, en la bifurcación carotídea y se diseccionó con cuidado de los tejidos circundantes.\n\nManobras y precauciones específicas\n1.\nSe aplicaron pinzas vasculares temporales en las arterias carótidas internas y externas para controlar el flujo sanguíneo durante la disección del tumor. Esto minimizó el sangrado y proporcionó un campo quirúrgico despejado.\n2.\nSe utilizó neuromonitorización intraoperativa para evaluar la integridad de los nervios vago e hipogloso. La retroalimentación continua garantizó que las estructuras neurales se preservaran durante la disección.\n3.\nEl tumor se separó cuidadosamente de las arterias carótidas y las estructuras neurales circundantes, mediante una combinación de disección aguda y roma. Se logró la hemostasis mediante cauterización bipolar y pinzas quirúrgicas para minimizar el sangrado.\n4.\nEl marcapasos externo se monitoreó activamente durante todo el procedimiento para garantizar un ritmo cardíaco estable. El equipo de anestesia estaba preparado para administrar atropina o epinefrina si se producía una bradicardia o hipotensión significativas.\n2.5. Manejo postoperatorio\nTras asegurarse de que no había hemorragia activa y restablecer el flujo sanguíneo, se devolvieron los tejidos a su posición original y se cerró la herida en múltiples capas. Se aplicó un vendaje apropiado. La cirugía se completó sin complicaciones y con un sangrado mínimo en 2 h y 10 min. El paciente fue trasladado a la UCI vascular para una estrecha monitorización.\nDespués de la operación, se controló al paciente en la UCI durante 24 horas y, más tarde, se le trasladó a la planta general tras mejorar su estado clínico. El marcapasos externo se retiró el día 1 después de la operación, ya que el paciente mantenía un ritmo de escape ventricular estable. El paciente fue dado de alta en buenas condiciones generales el día 3 después de la operación, sin quejas específicas.\n2.6. Seguimiento y resultados a largo plazo\nEl examen histopatológico confirmó el diagnóstico definitivo de TCC en la paciente. Se realizaron evaluaciones de seguimiento a las 2 semanas, 1 mes, 6 meses y 1 año posteriores a la cirugía para evaluar los resultados quirúrgicos y cardíacos. En cada visita, la paciente se sometió a un ECG de 12 derivaciones para monitorear el CHB congénito, que permaneció sin cambios durante todo el período de seguimiento. Se repitió la ecocardiografía transtorácica a los 6 meses y un año, sin deterioro de la función cardíaca y con una función sistólica ventricular estable.\n\nPara evaluar el impacto de la extirpación del tumor en la función cardiaca, se realizó un análisis de la variabilidad de la frecuencia cardiaca (VFC) antes de la operación y a los 6 meses después de la misma. El análisis de la VFC antes de la operación demostró una reducción de la actividad parasimpática, probablemente debido a la compresión del nervio vago por el tumor. El análisis de la VFC después de la operación mostró una mejora significativa del tono parasimpático, lo que sugiere que la extirpación del tumor alivió la compresión del nervio vago y restauró la función autónoma normal.\nAsimismo, el paciente manifestó que el dolor en el cuello y en el oído había desaparecido por completo después de la cirugía, sin que se produjera una reaparición de los síntomas durante el período de seguimiento. Se realizaron estudios de imagen, que incluyeron ultrasonido Doppler y angiografía por TAC, a los 6 meses y al año, que no mostraron evidencia de reaparición del tumor o complicaciones vasculares.\n",
    "summary": "Describimos el caso de una mujer de 47 años con antecedentes de dolor en el cuello izquierdo y en el oído, acompañado por una masa en el cuello que había ido aumentando gradualmente durante 2,5 años. Después de las evaluaciones iniciales y de múltiples diagnósticos diferenciales, la angiografía por TC reveló una masa ovalada de 30 × 50 mm en la bifurcación carotídea izquierda, lo que confirmó un CCT tipo II de Shamblin. Las evaluaciones preoperatorias demostraron CHB congénita en el electrocardiograma y la ecocardiografía. La paciente se sometió a una resección completa del tumor con todas las precauciones necesarias, incluida la colocación temporal de un marcapasos y un cuidadoso seguimiento.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_583.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 19 años de edad acudió al servicio de urgencias de nuestro hospital con una queja principal de dos días de historia de cefalea, acompañada de náuseas recurrentes, vómitos y fiebre de un día. En el ingreso, su examen físico reveló una fiebre alta de 39.1°C, presión arterial elevada de 189/120 mmHg y una frecuencia cardíaca de 148 latidos por minuto. Los resultados de laboratorio indicaron un recuento de glóbulos blancos elevado de 14.77×10^9/L y un recuento de neutrófilos de 13.55×10^9/L, lo que sugiere una posible infección o respuesta inflamatoria. Se administró un tratamiento empírico inicial con antibióticos debido a la sospecha de infección, pero sus síntomas persistieron. Dados sus signos vitales anormales, marcadores inflamatorios elevados y falta de mejora de los síntomas, la paciente fue admitida para una evaluación diagnóstica adicional y transferida a la unidad de cuidados intensivos para una estrecha monitorización. Un año antes, la paciente había presentado síntomas similares y se le diagnosticó miocarditis en un hospital local en base a los hallazgos clínicos en ese momento. Durante esa hospitalización, también se le diagnosticó hipertensión y se le prescribieron medicamentos antihipertensivos. Sin embargo, después del alta, la paciente no se adhirió al tratamiento antihipertensivo prescrito y no controló regularmente su presión arterial. Además, es notable que su padre tenía antecedentes de muerte súbita inexplicable.\n\nPara investigar la etiología subyacente de los síntomas del paciente, se realizó una tomografía computarizada (TC) de tórax. De forma incidental, esta exploración reveló una masa suprarrenal izquierda con densidad de tejido blando, que medía 43 mm × 36 mm. No se observaron hallazgos patológicos en las exploraciones de TC de cabeza y tórax. El electrocardiograma demostró taquicardia sinusal con un intervalo PR acortado y ondas P altas y puntiagudas en las derivaciones II, III y aVF. La ecocardiografía transtorácica no reveló ninguna anomalía significativa.\n\nEn el segundo día de ingreso, el paciente mostró niveles crecientes de péptido natriurético cerebral (BNP) y troponina I (TnI). El cardiólogo diagnosticó provisionalmente al paciente con miocarditis de etiología incierta, basándose en la presentación clínica, los biomarcadores cardiacos elevados (BNP y TnI) y los hallazgos del electrocardiograma de apoyo. Se inició el tratamiento con metilprednisolona (0,25 g diarios) para abordar la posible inflamación miocárdica debida a la sospecha de miocarditis. Se administraron furosemida (20 mg cada 12 horas) y espironolactona (20 mg cada 12 horas) como diuréticos para controlar la retención de líquidos y reducir la carga de trabajo cardiaco. Se prescribió perindopril amlodipina (10 mg: 5 mg diarios) como inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina y bloqueador del canal del calcio para controlar la presión arterial y reducir la poscarga. Se usó tartrato de metoprolol (25 mg cada 12 horas) para controlar la frecuencia cardiaca y disminuir la demanda de oxígeno miocárdico, mientras que se administró esmolol (0,2 g/hora por infusión intravenosa), un bloqueador beta de acción corta, para controlar la frecuencia cardiaca aguda adicional debido a la taquicardia sinusal. Debido a la preocupación por una posible infección, se agregó moxifloxacina como terapia antibiótica empírica.\n\nDada la presentación del paciente con una masa suprarrenal e hipertensión, el endocrinólogo recomendó una evaluación de la relación aldosterona/renina, cortisol plasmático, catecolaminas plasmáticas y catecolaminas urinarias de 24 horas, junto con sus metabolitos. En posición supina, los niveles de catecolaminas plasmáticas y urinarias estaban marcadamente elevados (Tabla 1), incluyendo dopamina plasmática a 524,5 pmol/L, norepinefrina a 83975 pmol/L y epinefrina a 10579,3 pmol/L. Además, los niveles urinarios de 24 horas mostraron adrenalina libre a 4368,89 nmol/24 horas, norepinefrina libre superior a 12697,60 nmol/24 horas, normetaneprina a 8312 nmol/24 horas, metaneprinas a 4078 nmol/24 horas y ácido vanilmandélico a 58,1 mg/24 horas. Estos hallazgos apoyaron un diagnóstico clínico de feocromocitoma. En el quinto día posterior al ingreso, se interrumpió la terapia glucocorticoide y se sustituyó perindopril amlodipina con terazosin para un control más dirigido de la presión arterial.\n\nUna tomografía computarizada abdominal mejorada confirmó una masa suprarrenal izquierda, muy sugestiva de feocromocitoma. Además, después de obtener el consentimiento informado, se realizó una secuenciación del exoma completo, que reveló una mutación sin sentido heterocigótica, c.1900T > C: p. Cys634Arg, en el gen RET, que conduce a una sustitución de cisteína por arginina en el codón 634. Esta mutación levantó sospechas de un síndrome de neoplasia endocrina múltiple, lo que impulsó una evaluación adicional de las glándulas tiroides y paratiroides. La ecografía Doppler en color de la tiroides identificó una masa hipoecoica que medía 6 mm × 4 mm en el lóbulo tiroideo izquierdo, y se observó una leve elevación en los niveles de calcitonina. No se detectaron anormalidades significativas adicionales.\n\nA medida que la condición del paciente mejoró gradualmente, los niveles de cortisol en plasma y ACTH volvieron a la normalidad. El paciente fue dado de alta con una prescripción de tartrato de metoprolol (100 mg cada 12 horas) e hidrocloruro de ivabradina (5 mg cada 12 horas) para el tratamiento en el hogar. Tres meses después, después de lograr un estado clínico estable, el paciente se sometió a una resección del tumor suprarrenal izquierdo, que medía 50 mm × 40 mm × 30 mm. El análisis inmunohistoquímico confirmó una tinción positiva para Vim, CD56, Syn, CgA y NSE, con S-100 positivo en las células de Sertoli, mientras que CKpan, CD10, MART-1/Melan-A y Melan-A fueron negativos. El índice Ki67 fue del 1 %, lo que llevó a un diagnóstico definitivo de feocromocitoma suprarrenal. El paciente fue dado de alta sin más medicamentos y desde entonces se le ha dado seguimiento regular postoperatorio sin recurrencia de síntomas. Durante un seguimiento postoperatorio de 15 meses, el paciente exhibió hipercalcinotemia persistente leve con un tamaño de nódulo tiroideo estable, mientras que los niveles de PTH y calcio en suero mostraron un aumento progresivo (Tabla 2). Se realizó una gammagrafía paratiroidea adicional utilizando 99mTc-MIBI, y la conclusión fue un resultado negativo para el adenoma paratiroideo.\n",
    "summary": "Reportamos el caso de una mujer de 19 años que presentó feocromocitoma sin experimentar una crisis, a pesar de tener una masa suprarrenal significativa y someterse a un tratamiento glucocorticoide de alta dosis. Las pruebas genéticas revelaron una mutación de sentido erróneo heterocigótica en el gen RET (c.1900T > C: p. Cys634Arg), asociada con MEN2A. La evaluación endocrina adicional identificó un nódulo tiroideo con niveles de calcitonina levemente elevados, pero niveles normales de electrolitos y hormona paratiroidea. Durante un seguimiento postoperatorio de 15 meses, la paciente exhibió hipercalcitonemia persistente leve con tamaño de nódulo tiroideo estable, mientras que la PTH y los niveles de calcio sérico mostraron un aumento progresivo. Se realizó una gammagrafía paratiroidea adicional utilizando 99mTc-MIBI, que arrojó un resultado negativo para el adenoma paratiroideo.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_408.txt",
    "fulltext": "Una refugiada etíope embarazada de 39 años (Gravida 3 Para 2+0) fue derivada a nuestro departamento de urgencias de medicina interna en el Hospital Universitario de Gadarif, Gadarif State, Sudán, con hinchazón generalizada progresiva, falta de aire y fatiga durante 6 semanas y una revisión sistémica sin importancia. La paciente fue admitida en el sitio de admisión de casos críticos y su historia, tomada con la ayuda de un intérprete de idiomas más tarde en la admisión, reveló un episodio remoto inicialmente no revelado de tres convulsiones tónico-clónicas generalizadas no provocadas hace 21 años que se trataron tradicionalmente. Sin embargo, no había antecedentes de traumatismo craneal o antecedentes familiares de convulsiones. El examen general de la paciente reveló un PWS del lado izquierdo que involucraba la división oftálmica del nervio trigémino. Sin embargo, este hallazgo se perdió inicialmente en la inspección pero luego fue confirmado por el cónyuge de la paciente para estar presente desde el nacimiento. La paciente también estaba muy pálida y tenía derrames pleurales bilaterales, hepatomegalia blanda e hinchazón bilateral de las extremidades inferiores.\n\nLas investigaciones iniciales revelaron un nivel de hemoglobina de 8,84 g/dl. Por lo tanto, se diagnosticó insuficiencia cardíaca debido a anemia y se trató a la paciente en consecuencia. Sin embargo, ocho días después de su ingreso, la paciente había desarrollado aproximadamente seis episodios de convulsiones tónico-clónicas focales a bilaterales que respondieron bien a la fenitoína, pero que dejaron a la paciente en un estado comatoso profundo con un GCS de tres. Fue posteriormente admitida en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y se le insertó un tubo nasogástrico para ayudarla con su nutrición y administración de fármacos. Además, para evitar más convulsiones, se le inició un tratamiento con comprimidos de carbamazepina de 200 mg administrados a través del tubo nasogástrico.\n\nSe retrasó una tomografía computarizada (TC) sin contraste del cerebro para el día posterior a la estabilización, ya que solo había una máquina de tomografía computarizada en el estado de Gadarif y funcionaba de forma intermitente debido a la falta de un número suficiente de técnicos radiólogos. La tomografía computarizada reveló calcificaciones corticales en la parte posterior del área parietal izquierda, lo que planteó el diagnóstico diferencial de SWS. En consecuencia, se realizó un examen físico de repetición, que mostró la presencia de una lesión plana de color rojo púrpura en la frente y el ojo. Al interrogar al cónyuge, se confirmó la presencia de esta lesión y que no había cambiado desde el nacimiento, lo que nos ayudó a descartar el diagnóstico de una mancha salmón, ya que esta lesión no se desvaneció, por lo que se diagnosticó como PWS. Además, no tenía características de megalencefalia, síndrome de malformación capilar que por lo general incluye un gran tamaño de la cabeza o del cerebro, problemas en las articulaciones y malformaciones capilares en la piel. Tampoco tenía hipertrofia de extremidades, anomalías del drenaje linfático o excrecencias óseas o de tejidos blandos que sugieran el síndrome de Klippel-Trenaunay-Weber. Por lo tanto, en función de los hallazgos de la tomografía computarizada y la presentación típica, llegamos a la conclusión del diagnóstico de SWS.\n\nDos días después de ingresar en la UCI, la paciente experimentó un cambio fluctuante en su estado de conciencia y una nueva aparición de hemiparesia contralateral (contralateral al SPW), así como afasia y labilidad emocional. Desafortunadamente, cuatro días después de ingresar en la UCI, la paciente empezó a experimentar sangrado vaginal; por ello, se consultó al departamento de obstetricia y ginecología y se descubrió que la paciente tenía un embarazo no viable (28 semanas + 1 día) y se realizó una inducción sin incidentes. Durante el mismo período, la paciente se volvió combativa y poco cooperativa, lo que llevó a que se la inmovilizara físicamente. Tres días después, la paciente desarrolló nuevos ataques focales bilaterales que comenzaron como episodios mioclónicos faciales y, tras consultar con el departamento de neurología, se aumentó la dosis de carbamazepina de la paciente a 1000 mg diarios, lo que ayudó a prevenir la recurrencia de los ataques. Cabe mencionar que, en su segundo trimestre y antes de recibir el resultado de la tomografía computarizada, se exploró un diagnóstico de eclampsia, pero sus constantes lecturas de presión arterial con una presión sistólica superior a la normal de 139 la mayoría de los días y una presión diastólica con un máximo de 97 mmHg y un rango bajo de proteinuria, así como la ausencia de características sistémicas como deterioro renal o hepático, excluyeron este diagnóstico. Después de alcanzar el diagnóstico de SW, se puso en juego un enfoque multidisciplinario; por ello, se realizó una consulta oftalmológica para descartar glaucoma. Sin embargo, la paciente estaba muy irritable y era difícil realizar un examen de fondo de ojo. Además, la paciente fue trasladada a la sala de medicina interna tras la estabilización.\n",
    "summary": "Presentamos el caso de una refugiada de 39 años, no diabética y no hipertensa, que inicialmente presentó insuficiencia cardiaca debido a anemia, por lo que recibió transfusiones de sangre. Más adelante, al ingresar, desarrolló convulsiones múltiples focales bilaterales, irritabilidad severa, afasia y hemiplejía derecha, lo que motivó su ingreso a la UCI. Un examen y un historial médico repetidos revelaron una mancha de vino de Oporto ocular izquierda leve que inicialmente pasó desapercibida y un historial remoto de convulsiones no provocadas 20 años atrás. Las imágenes revelaron calcificaciones parietales y confirmaron el diagnóstico de SWS. Por lo tanto, se adoptó un enfoque multidisciplinario para comprender plenamente el diagnóstico de la paciente y determinar una estrategia de tratamiento, que incluyó consultas con los departamentos de neurología, oftalmología, otorrinolaringología y fisioterapia. Se logró un control exitoso de las convulsiones mediante la administración de fenitoína IV durante 3 días y el aumento gradual de la carbamazepina oral a 1 g diario a través de una sonda nasogástrica. Lamentablemente, debido a la falta de personal o recursos, no se pudieron realizar otras evaluaciones importantes para pacientes con SWS, como evaluaciones avanzadas de neuroimagen, psiquiátricas, de cirugía plástica y neurocirugía, así como revisiones dentales.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_420.txt",
    "fulltext": "Una paciente de 69 años se quejaba de una pérdida progresiva de la visión. Sus padres eran primos hermanos. Le habían diagnosticado retinitis pigmentosa 27 años antes. La paciente había fumado durante 15 años. Tenía antecedentes de hiperlipidemia e hipotiroidismo.\n\nTras una evaluación oftalmológica completa, se determinó que el paciente tenía una agudeza visual corregida (AVC) de contar los dedos a 5’ y 3’ en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. La retinoscopia mostró una refracción de –1.00 + 0.50×70 y –2.00 + 1.00×5 en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. El paciente tenía discos ópticos pálidos con una atrofia profunda extensa de la mácula central, hiperplasia del pigmento epitelial y otras áreas de atrofia multifocal en el ojo derecho. Además, el paciente tenía atrofia macular en el ojo izquierdo. En la imagen de autofluorescencia del fondo del ojo (FAF) del paciente, había evidencia de una hipoautofluorescencia central de la mácula, con una extensión centrífuga difusa desde su centro hasta su periferia.\n\nLa tomografía de coherencia óptica macular (OCT) determinó que el espesor macular promedio era de 191 µM y 193 µM en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. El volumen macular era de 6.9 mm3 y 7.0 mm3 en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. No se encontró edema macular, quistes o fluido subretinal en ninguno de los ojos.\n\nUna prueba de campo visual reveló que el paciente tenía desviaciones medias de –23.75 dB y –24.56 dB en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. Las desviaciones estándar de patrón fueron de +3.69 dB y +4.69 dB en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. Los resultados de un electrorretinograma de campo completo (ERG) mostraron una respuesta normal de bastones y una respuesta de conos disminuida, bilateralmente. Por estas razones, se realizó un diagnóstico clínico de enfermedad STGD1.\n\nSe encontró una variante patogénica homocigótica intrónica c.5714+5G>A del gen ABCA4 tras el análisis de secuenciación y eliminación/duplicación utilizando secuenciación de próxima generación (Invitae Corporation, San Francisco, California). Tenía seis variantes adicionales de significación incierta (VUS) en los genes CACNA1F, EYS, KCNV2, KLHL7, MKKS y USH2A.\n",
    "summary": "Una paciente de 69 años de edad se presentó en la clínica quejándose de una pérdida progresiva de la visión. La evaluación oftálmica fue notable para una mejor agudeza visual corregida de contar los dedos a 5' en el ojo derecho y 3' en el ojo izquierdo. Las imágenes revelaron una atrofia profunda y extensa de la mácula central, una hiperplasia del pigmento epitelial y otras áreas de atrofia multifocal en el ojo derecho. Además, las imágenes de autofluorescencia del fondo de la mácula mostraron una hipoautofluorescencia central con expansión bilateral a la periferia en ambos ojos. Un electrorretinograma de campo completo mostró una respuesta normal de los bastones, con una respuesta disminuida de los conos, bilateralmente. Las pruebas genéticas fueron positivas para una mutación inotrópica homocigótica en el gen ABCA4 de la variante c.5714+5G>A.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_346.txt",
    "fulltext": "Un niño de 19 meses de edad fue admitido en el departamento de urgencias porque se cayó de la trona en la que comía. Esta caída ocurrió en un aparente bienestar, sin la presencia de signos o síntomas anticipados. Primero, se cayó sobre su glúteo y luego se golpeó la cabeza (occipucio) contra el suelo. Vomitó (tres episodios) y estaba muy irritable. Su frecuencia respiratoria y cardíaca eran >60 respiraciones y >150 latidos por minuto, mientras que la saturación de oxígeno era <80%. Tras el examen físico, el niño estaba hidratado y consciente, pero irritable. Más importante aún, observamos retracciones subcostal y, al auscultar, disminución de los sonidos respiratorios en la parte basal izquierda del tórax. El paciente fue ventilado con un balón de AMBU conectado a una fuente de oxígeno y monitorizado con un oxímetro de pulso. A pesar de nuestra intervención, la saturación de oxígeno cayó por debajo del 70% y cuanto más ventilábamos, más caía la saturación. La ecografía pulmonar mostró la ausencia de las típicas líneas A y la consolidación del pulmón, que se visualizó directamente como un parénquima sólido. Sobre la base del mal estado clínico, el paciente se sometió a intubación orotraqueal con un tubo endotraqueal con manguito. Después de que el bebé se estabilizó, se sometió a una tomografía computarizada (TC) de tórax que mostró una atelectasia completa del pulmón izquierdo con una interrupción del bronquio izquierdo principal a 12 cm de la bifurcación bronquial. Se sospechó un FBA ya que la madre también declaró que el bebé en los días anteriores había tenido un ataque de tos intenso y desapareció en 24 h sin ningún tratamiento. Por lo tanto, se realizó una broncoscopia rígida y se encontró y se eliminó rápidamente una almendra de 2 cm de diámetro en el bronquio izquierdo principal.\n\nEl paciente nunca había consumido antes almendras u otros frutos secos y, en esta ocasión, ingirió la almendra por accidente.\n\nEl bebé mostró una mejora clínica progresiva y, después de 24 horas, se le retiró la sonda y se le dio de alta de la unidad de cuidados intensivos para ser ingresado en la sala de pediatría general durante unos días, con una recuperación gradual y total de la función respiratoria.\n",
    "summary": "Describimos el caso de un niño de 19 meses que llegó a la sala de urgencias por un traumatismo en la cabeza. La evaluación clínica, sin embargo, reveló una dificultad respiratoria grave inexplicable que requería intubación traqueal. Después de nuestra evaluación, planteamos la hipótesis de que la dificultad respiratoria grave determinó un estado alterado de conciencia con el consiguiente traumatismo en la cabeza. Los hallazgos radiológicos levantaron la sospecha de aspiración de cuerpo extraño por la presencia de una atelectasia de todo el pulmón izquierdo. La tomografía computarizada mostró una interrupción abrupta del bronquio principal a 12 mm del casco. La siguiente broncoscopia identificó una amígdala de 2 cm.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_352.txt",
    "fulltext": "Una mujer nulípara de 35 años con antecedentes de infertilidad se presentó en la consulta externa. Informó de un antecedente de tres años de dolor sordo cíclico en el ombligo. El dolor se asoció a un nódulo umbilical que sangraba durante la menstruación. Cabe destacar que el dolor empeoraba durante la menstruación y se aliviaba con analgésicos. La paciente también informó de dismenorrea, menorragia y dispareunia. La paciente se había insertado un DIU de cobre 3 años antes y había estado usando Zinnia P (levonorgestrel y etinilestradiol) durante los últimos 3-4 meses para intentar aliviar el dolor. Su historial ginecológico previo no fue notable y tenía un ciclo menstrual regular. No había antecedentes médicos, quirúrgicos o sociales de importancia.\nAl examinarla, sus constantes vitales eran estables. Se observó una hinchazón hiperpigmentada (3 × 2 cm) en el ombligo al examinar el abdomen. La hinchazón era firme, inmóvil, no dolorosa, no reductible y no estaba ligada a estructuras subyacentes. Una resonancia magnética abdominal reveló una masa de mejora mal definida que medía 3 × 4 × 6 cm ubicada a lo largo de la pared abdominal anterior derecha y estaba conectada a un tracto sinusal que se extendía hacia la región suprapúbica, pero no se comunicaba con la cavidad peritoneal, hallazgos que sugieren endometriosis. El diagnóstico diferencial fue amplio, incluida una hernia umbilical, granuloma, cicatriz queloide, neoplasias malignas nodulares y anomalías embriológicas. Además, se observaron lesiones anexiales bilaterales, eran hiperintensas con áreas hipointensas focales y restricciones variables, la lesión del lado derecho medía 1,6 × 1,7 cm y la lesión del lado izquierdo medía 2,0 × 0,8 cm, hallazgos consistentes con endometriosis ovárica bilateral.\n\nSe programó al paciente para la extirpación quirúrgica del nódulo umbilical. La muestra se envió para un examen histopatológico. Los resultados revelaron una epidermis normal con glándulas endometriales dispersas y estroma dentro de la dermis. La fotomicroscopía resaltó la presencia de estroma endometrial y tejido graso subcutáneo. Esta morfología es consistente con la endometriosis. La recuperación postoperatoria de la paciente fue sin incidentes, y se la consideró apta para el alta el día 2 postoperatorio. Recibió asesoramiento sobre su fertilidad futura y la posibilidad de FIV, riesgo de recurrencia y se programó una visita de seguimiento en dos semanas. Se le inició con Dienogest, Visanne y un anticonceptivo oral combinado para el tratamiento de la endometriosis. Se la ha monitoreado clínicamente cada cuatro semanas, y no se han observado síntomas o signos de recurrencia local durante el período de seguimiento de 8 meses. Cabe destacar que, a pesar de que su condición permaneció estable después del tratamiento, no concibió en el transcurso del año siguiente.\n",
    "summary": "Presentamos el caso de una mujer nulípara de 35 años de edad del norte de Tanzania con un historial de infertilidad de 10 años. Al presentarse, la paciente informó de un historial de tres años de dolor cíclico asociado a una masa umbilical. Una resonancia magnética abdominal reveló una masa mal definida que se intensificaba y medía 3 × 4 × 6 cm, localizada a lo largo de la pared abdominal anterior derecha. La masa estaba conectada a un tracto sinusal que se extendía hacia la región suprapúbica, pero no mostraba comunicación con la cavidad peritoneal, lo que sugería endometriosis. Además, las lesiones anexiales bilaterales demostraron señales hiperintensas con áreas hipointensas focales y restricciones variables, consistentes con endometriomas ováricos bilaterales. La paciente se sometió a la extirpación de la masa umbilical y el examen histopatológico confirmó el diagnóstico de endometriosis umbilical primaria. A pesar de su condición estable después del tratamiento, no concibió durante el año siguiente.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_434.txt",
    "fulltext": "Presentamos a un recién nacido de 15 minutos de edad, hijo de una madre para-cuatro que no recordaba su LNMP pero que afirmaba haber estado amenorreica durante los últimos nueve meses. Su madre había recibido atención prenatal en el centro de salud cercano dos veces y no había tenido incidentes. Sin embargo, no se le había realizado un ultrasonido obstétrico temprano. Por lo demás, no tiene antecedentes de enfermedades crónicas como diabetes mellitus e hipertensión. Durante su embarazo actual, no tuvo fiebre, dolor de cabeza o visión borrosa. Nunca había usado ninguna droga aparte de sulfato ferroso durante este embarazo. Sus hijos anteriores están todos sanos y vivos. A su llegada a nuestro hospital, tuvo una hemorragia vaginal de dos horas de duración. Posteriormente, fue admitida con un diagnóstico de embarazo de tercer trimestre más multigravida más hemorragia anteparto secundaria a desprendimiento de placenta más oligohidramnios severo más presentación de nalgas.\n\nEn el examen pélvico, tenía un sangrado vaginal activo. Se le realizó una ecografía obstétrica al llegar. En consecuencia, la edad gestacional era de 34 semanas, la placenta estaba en el fondo con un coágulo retroplacentario y el líquido amniótico había disminuido significativamente con un único bolsillo más profundo de 1,5 cm. El peso fetal estimado era de 2,4 kg y presentación de nalgas. Otras investigaciones de la madre son grupo sanguíneo AB+, VDRL=negativo, RBS=120 mg/dL, en CBC, glóbulos blancos=9000, hemoglobina=11 gm/dL, plaqueta=180,000 y neutrófilo=60%.\n\nTras obtener el consentimiento informado por escrito, se realizó una cesárea de urgencia por las indicaciones ya mencionadas para extraer un neonato vivo de 2,01 kg de peso con puntuaciones de 5 y 6 en las pruebas de Apgar en el primer y el quinto minuto, respectivamente.\n\nEl neonato no lloró y fue reanimado durante cinco minutos. Luego fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos neonatales para recibir atención e investigaciones adicionales. Al llegar, el neonato estaba en dificultad respiratoria. Sus signos vitales eran de 160 latidos por minuto, 70 respiraciones por minuto, temperatura de 33,4 grados centígrados y saturación de oxígeno del 60%. La fontanela anterior del neonato medía 2 cm por 2 cm y tenía micrognatia y cuello corto. En el sistema respiratorio, había retracciones intercostales y subcostales, respiración trabajosa y gruñidos. En el examen precordial, se escucharon bien los sonidos s1 y s2, no había murmullo ni ritmo de galope. En el sistema musculoesquelético, había acortamiento bilateral de las extremidades superiores, la extremidad inferior derecha estaba normal en posición y estructura, la pierna izquierda giraba hacia adentro (flexión mediolateral) en la articulación de la rodilla y la estructura del pie era normal. En el examen neurológico, estaba letárgico, el tono era normotónico en la extremidad inferior derecha y el reflejo de Moro era difícil de evaluar. La investigación de laboratorio mostró grupo sanguíneo = A+, CRP = reactivo, WBC = 30,000, neutrófilos = 54%, linfocitos = 21.1%, HGB = 8 gm/dL y plaquetas = 150,000. Se realizó una radiografía que mostró un acortamiento extremo de las extremidades superiores. La extremidad inferior izquierda estaba internamente girada. La ecocardiografía fue normal. Con una evaluación de prematuro tardío (34-36 semanas por puntaje de Ballard) más bajo peso al nacer más apropiado para la edad gestacional más focomelia más asfixia perinatal más sepsis neonatal temprana, se manejó con apoyo de oxígeno, fluido de mantenimiento e antibióticos intravenosos. El neonato murió después de tres días de hospitalización.\n",
    "summary": "Presentamos a un neonato de 15 minutos de vida, hijo de una madre para-cuatro que no recordaba su LNMP pero que afirmaba estar amenorreica desde hacía nueve meses. El modo de parto fue por cesárea para extraer al neonato vivo, que pesaba 2,01 kg y tenía puntuaciones APGAR de 5 y 6 en el primer y quinto minutos, respectivamente. El neonato no lloró y fue reanimado durante cinco minutos. Después se lo trasladó a la unidad de cuidados intensivos neonatales para continuar con el tratamiento y las investigaciones. Sus signos vitales eran: pulso de 160 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 70 respiraciones por minuto, temperatura de 33,4 grados centígrados y saturación de oxígeno del 60%. La fontanela anterior del neonato medía 2 cm por 2 cm y tenía micrognatia y cuello corto. En el sistema respiratorio había retracciones intercostales y subcostales, respiración trabajosa y gruñidos. En el sistema musculoesquelético había acortamiento bilateral de la extremidad superior, la pierna derecha tenía una posición y estructura normales, la pierna izquierda giraba hacia adentro (se doblaba hacia la parte media) en la articulación de la rodilla y el pie tenía una estructura normal.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_385.txt",
    "fulltext": "Mujer de 61 años con antecedente de carcinoma escamocelular de cuello uterino estadio FIGO IIB, diagnosticado en febrero de 2019, tratada en un hospital privado de cuarto nivel de atención, donde se ofrece cuidado ambulatorio y hospitalario para pacientes con condiciones complejas oncológicas y no oncológicas. Al momento del diagnóstico se realizó histerectomía radical con linfadenectomía pélvica, que descartó compromiso nodal. El tratamiento complementario de primera línea incluyó seis ciclos de quimioterapia con cisplatino, y braquiterapia y radioterapia, alcanzando una respuesta tumoral completa. En 2021, tras detectarse una recaída aislada en la región ilíaca, mediante tomografía, se administró cisplatino y 30 sesiones de radioterapia, logrando una nueva respuesta completa. En septiembre de 2022, una tomografía reveló otra recaída con compromiso del parametrio izquierdo, el uréter y la cadena ilíaca ipsilateral, por lo que se decidió primera línea para enfermedad recurrente con carboplatino, paclitaxel y pembrolizumab. Durante este régimen, la paciente presentó hipersensibilidad al platino en el quinto ciclo, gestionada con un protocolo de desensibilización, continuando con el pembrolizumab. En septiembre de 2023, ante la progresión en imágenes de una masa retroperitoneal única, debido a la falta de respuesta óptima, se inició gemcitabina, según guías de manejo, segunda línea de enfermedad recurrente, recibiendo una dosis acumulada de 8.544 mg/m2 hasta enero de 2024. Sin embargo, desarrolló síntomas de isquemia digital en manos, por lo que el tratamiento fue suspendido tras la segunda dosis del tercer ciclo, acumulando 11.744 mg/m2 de gemcitabina.\n\nEn febrero de 2024, la paciente ingresó al servicio de urgencias del mismo hospital donde era valorada de forma ambulatoria, remitida por oncología debido a progresión de los síntomas en sus extremidades. La paciente refería dolor lancinante y coloración azulada en dedos de manos; al examen físico se evidencia necrosis en el segundo dedo de la mano derecha, coloración ocre y fenómeno de Raynaud en los dedos de la mano izquierda. Las extremidades inferiores mostraban edema grado II en el miembro inferior izquierdo y pulsos presentes. Los estudios para autoinmunidad y vasculitis resultaron negativos, incluyendo anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCAS), anticuerpos antinucleares (ANAS), anticuerpos antidesoxirribonucleicos (anti-DNA), cardiolipinas, prueba confirmatoria de anticoagulante lúpico, perfil de anticuerpos contra antígenos nucleares extraíbles (ENAS), anticuerpos contra proteinasa 3, anticuerpos antimieloperoxidasa y anticuerpos dirigidos contra la ADN topoisomerasa I (antiSCL). Además, el factor reumatoide y los niveles de complemento 3 (C3) y complemento 4 (C4) también fueron normales. Prueba serológica para sífilis (VDRL - Venereal Disease Research Laboratory) negativa, ecocardiograma transtorácico sin hallazgos de un foco cardioembólico.\n\nSe inició anticoagulación con heparina de bajo peso molecular, junto con ácido acetilsalicílico, estatina y un calcioantagonista. El equipo de cirugía de mano realizó amputación del segundo dedo de la mano derecha, confirmando necrosis por licuefacción en el estudio histopatológico.\n\nDurante el posoperatorio se agregó sildenafil al tratamiento, logrando una mejoría progresiva en los signos de isquemia de los dedos restantes. Durante la hospitalización, la paciente presenta complicación por sangrado vaginal masivo, requiriendo embolización de arterias uterinas.\n\nEl servicio de reumatología aplicó la escala de causalidad de Naranjo para determinar el papel de la gemcitabina en la vasculitis, con un puntaje de 8, lo que indicó que el medicamento probablemente provocó la necrosis.\n\nPosteriormente, a los 20 días de ingreso a hospitalización desarrolló deterioro neurológico, sin hallazgos significativos en la tomografía de cráneo. Evaluada por cuidados paliativos, su estado funcional se clasificó con un Barthel de 0/30, ECOG de 4 y Karnofsky de 10 %, con pronóstico de vida inferior a tres semanas según el Índice Pronóstico de Paciente (PPI: + 6 puntos). En consenso con la familia, se suspendieron estudios adicionales y se implementó un manejo paliativo integral. La paciente falleció tras el alta hospitalaria.",
    "summary": "Oaciente de 61 años tratada con gemcitabina (11.744 mg/m² acumulados) por enfermedad metastásica, en un hospital general de cuarto nivel, privado, no oncológico, donde venía siendo manejada de forma ambulatoria. Presentó necrosis distal del segundo dedo de la mano derecha, por lo que se suspendió el tratamiento y se requirió amputación de este dedo. Se realizó una búsqueda en Embase, Medline y Lilacs. Se buscaron estudios de reporte y series de casos sobre necrosis distal inducida por gemcitabina. Se extrajeron datos de dosis, diagnóstico y tratamiento."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_391.txt",
    "fulltext": "Mujer de 53 años, con antecedente de AR de 15 años de diagnóstico en tratamiento con metotrexato, resto de antecedentes sin datos de importancia, la cual presentó cuadro clínico 8 meses antes (de acudir a nuestro servicio) con astenia y adinamia de forma progresiva, palidez de tegumentos, alzas térmicas no cuantificadas de predominio nocturno, pérdida de peso no intencionada de 15 kg en 6 meses aproximadamente, sin valoración ni seguimiento médico, a lo que se agregó 3 meses después disnea de grandes a medianos esfuerzos, y cuya sintomatología se agudizó 5 días antes (de acudir a nuestro servicio), aunada a sangrado de tubo digestivo alto (STDA), caracterizado por evacuaciones melénicas abundantes, 3 evacuaciones en 24 horas, hematemesis en 2 ocasiones, escasas, sin causa aparente. La paciente negó consumo de analgésicos no esteroideos (AINE) y tuvo aumento de volumen en la pierna izquierda, la cual le dolía y tenía la presencia de edema y eritema, con limitación a la movilidad, motivo por el cual acudió a (nuestro) Servicio de Urgencias.\n\nDurante su hospitalización con anemia severa sin repercusión hemodinámica, se transfundieron 3 concentrados eritrocitarios sin complicaciones aparentes. Después de su estabilización, se inició abordaje diagnóstico para síndrome consuntivo. Por el cuadro clínico de miembro inferior izquierdo se hizo US Doppler que evidenció trombosis venosa profunda. Se realizó ultrasonido de abdomen por probable hepatopatía por metotrexato, el cual reportó infartos esplénicos y hepáticos, así como presencia de cambios crónicos hepáticos. Se llevó a cabo endoscopía con evidencia de varices pequeñas, sin sangrado activo. Debido a la sospecha de neoplasia por los antecedentes y el cuadro clínico de la paciente, se llevó a cabo tomografía axial simple y contrastada de tórax y abdomen y se encontró hepatoesplenomegalia y múltiples conglomerados ganglionares axilares, mediastinales y paraaórticos que sugerían actividad infiltrativa. Esto se valoró por el Servicio de Cirugía General para la realización de biopsia de ganglio axilar derecho, donde se reportó proliferación neoplásica de células linfoides. Posteriormente se valoró por el Servicio de Hematología de la unidad, se solicitaron estudios de laboratorio (cuadro I) y se realizó aspirado de médula ósea en el que se evidenciaron células plasmáticas displásicas y células reticulares, por lo cual se concluyó que había la presencia de infiltración linfoplasmocitaria. Con los antecedentes, el cuadro clínico y los estudios complementarios se diagnosticó LNH estadio IV y la paciente fue enviada a hospital de tercer nivel para realización de inmunohistoquímica, estadificación e inicio de tratamiento. En tercer nivel se identificó linfoma difuso de células B con inmunofenotipo B CD20 con sobrecrecimiento de células dendríticas, y la paciente fue valorada para inicio de tratamiento con quimioterapia.",
    "summary": "Mujer de 55 años con antecedente de AR que ingresó a un servicio de medicina interna por sangrado de tubo digestivo; presentó datos clínicos de trombosis venosa profunda en miembro pélvico izquierdo y síndrome consuntivo en estudio. Durante su abordaje se identificó con infartos esplénicos y hepáticos, así como múltiples conglomerados ganglionares, por lo que se practicó biopsia de ganglio axilar que reportó proliferación neoplásica de células linfoides y aspirado de médula ósea con presencia de infiltración linfoplasmocitaria, con lo que se determinó diagnóstico de linfoma no Hodgkin estadio IV. La paciente fue enviada a un hospital de tercer nivel para inicio de tratamiento."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_178.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 56 años se presentó en el departamento de urgencias de nuestro hospital debido a una falta de aire repentina y un episodio de síncope mientras caminaba dentro de su casa. Se sometió a una prostatectomía laparoscópica asistida por robot para el carcinoma de próstata, 5 días antes de su presentación en el departamento de urgencias. Su curso postoperatorio en el hospital fue sin incidentes. En el departamento de urgencias, su presión arterial era de 94/54 mmHg, frecuencia cardiaca de 121 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto, no tenía fiebre y su saturación de oxígeno era de 92% con 6 L por minuto de oxígeno a través de una cánula nasal. El examen cardiaco reveló S1S2, regular, taquicardia, sin murmullos/galopes/ruidos respiratorios. El examen respiratorio reveló ruidos respiratorios vesiculares normales bilaterales. Se observó que tenía edema de extremidad inferior izquierdo asimétrico. El electrocardiograma (ECG) reveló taquicardia sinusal, sin cambios en la onda ST-T. La troponina estaba levemente elevada a 0.120 ng/mL (rango de referencia: 0 a 0.020). La angiografía por tomografía computarizada (CTA) del tórax mostró embolia pulmonar bilateral extensa, con una gran carga de coágulos en ambas arterias pulmonares principales, evidencia de insuficiencia ventricular derecha aguda. El examen dúplex venoso mostró trombosis venosa profunda izquierda aguda. El ecocardiograma mostró fracción de eyección ventricular izquierda normal del 60% al 65%, movimiento septal anormal y aplanamiento del tabique interventricular, presión sistólica ventricular derecha de 49.7 mmHg, ventrículo derecho moderadamente dilatado, función ventricular derecha disminuida, excursión sistólica tricuspídea de 12.1 mm (normal 15 a 20 mm). Como la mayoría de la carga de coágulos era distal, no se consideró susceptible de extracción quirúrgica, ya que la cirugía reciente era una contraindicación importante para la trombólisis. El paciente comenzó con un goteo de heparina e inhaló óxido nítrico a 20 ppm junto con 40 mg de sildenafil oral cada 8 horas. Al día siguiente, el paciente estaba hemodinámicamente estable y su óxido nítrico inhalado se redujo. Repetir el ecocardiograma 48 horas desde la presentación inicial mostró un tamaño y función del ventrículo derecho mejorados. Su presión sistólica ventricular derecha disminuyó a 22.4 mmHg y su excursión sistólica tricuspídea mejoró a 17.8 mm. Recomendamos que continuara con sildenafil durante el mes siguiente después del alta junto con anticoagulación oral con un plan de seguimiento como paciente ambulatorio. El paciente dio su consentimiento por escrito para el tratamiento durante su hospitalización. El paciente y sus familiares estaban bien informados sobre el plan de atención completo y estuvieron de acuerdo con el plan de atención.\n\nMH - Insuficiencia cardiaca/*terapia farmacológica/etiología\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Inhibidores de la fosfodiesterasa 5/*uso terapéutico\nMH - Embolismo pulmonar/*complicaciones\nMH - Agentes vasodilatadores/*uso terapéutico\nMH - Disfunción ventricular, derecha/terapia/etiología\n",
    "summary": "Paciente: Hombre, 56 años\n\nDiagnóstico final: Insuficiencia cardíaca derecha por embolia pulmonar\n\nSíntomas: síncope\n\nMedicación: —\n\nProcedimiento clínico: —\n\nEspecialidad: Cardiología\n\nSe trata de un informe de caso en el que se utilizó sildenafil como agente de rescate para lograr una mejora en el tamaño y la función del ventrículo derecho en un caso de inicio agudo de embolia pulmonar masiva con insuficiencia aguda del ventrículo derecho en el escenario en el que la terapia trombolítica sistémica estaba contraindicada.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_144.txt",
    "fulltext": "Presentamos el caso de un hombre de 78 años con antecedentes conocidos de fibrilación auricular crónica, cardiopatía hipertensiva y miocardiopatía no isquémica. Tenía una reducción global de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 40-45 %, y su ecocardiograma no mostraba anomalías significativas. El paciente había sido seguido en la clínica de cardiología ambulatoria, donde fue tratado por insuficiencia cardiaca crónica en estadio C del Colegio Americano de Cardiología (ACC) con síntomas de clase III de la Asociación del Corazón de Nueva York (NYHA). A pesar de varios cambios en sus diuréticos e intentos de controlar su estado de líquidos, ganó 40 libras de peso en un período de 3 meses, con un aumento significativo de la falta de aire. A medida que su descompensación de la insuficiencia cardiaca progresó, fue hospitalizado durante 8 días y tratado con furosemida intravenosa (IV). Debido a su clasificación de la NYHA y su ingreso al hospital por exacerbación de la insuficiencia cardiaca, se indicó y se realizó un monitoreo hemodinámico invasivo con implantación de CardioMEMS. La implantación de su CardioMEMS se realizó en Grand Blanc, Michigan, a una altitud de 837 pies con una presión atmosférica de 731.2 el 9 de abril de 2019. Las mediciones hemodinámicas iniciales del cateterismo cardiaco mostraron una presión sistólica PA de 45 mmHg, presión diastólica PA de 16 mmHg y una presión PA media de 30 mmHg. La presión auricular derecha fue de 21 mmHg, presión ventricular derecha de 44/17 mmHg y la presión media de la cuña pulmonar fue de 24 mmHg. El procedimiento se completó sin complicaciones y el paciente fue dado de alta el mismo día.\n\nTras la implantación de CardioMEMS, el paciente permaneció estable durante 4 semanas sin empeoramiento de los síntomas de insuficiencia cardiaca. Cumplió con las lecturas diarias de CardioMEMS con una PA media que osciló entre 27 y 31 mmHg, y una presión diastólica de PA de 17 a 21 mmHg. Estos hallazgos hemodinámicos globales fueron estables en comparación con los del momento de la implantación.\n\nEl paciente viajó a Denver, Colorado, durante cuatro días a una altitud de 5280 pies con una presión atmosférica de 596.8 atm el 5 de mayo de 2019. Las grabaciones del primer día de su visita mostraron un aumento de la presión sistólica de 44 mmHg a 73 mmHg, un aumento de la presión media de 30 mmHg a 53 mmHg y un aumento de la presión diastólica de 20 mmHg a 40 mmHg. Al mismo tiempo, notó un aumento significativo de la falta de aire y la hinchazón de las extremidades inferiores. No buscó atención médica, sino que se contactó con su cardiólogo primario en Michigan. Su oxígeno nasal de referencia se incrementó de 1 litro a 2 litros y su dosis de furosemida se duplicó de 40 mg diarios a dos veces al día. Afortunadamente, este tratamiento mejoró los síntomas del paciente y evitó la admisión hospitalaria. Debido a que se evitó la admisión hospitalaria, no se dispuso de valores de laboratorio, imágenes de diagnóstico y signos vitales clínicos.\n\nDurante su estancia hospitalaria de 4 días, sus presiones invasivas se mantuvieron altas, pero disminuyeron lentamente y se estabilizaron con una PA sistólica de 72 mmHg, una PA media de 49 mmHg y una PA diastólica de 35 mmHg el día previo a su regreso a Michigan. El quinto día, volvió a Michigan y sus mediciones de presión invasiva se normalizaron rápidamente, con una presión PA media de 29 mmHg y una presión PA diastólica de 20 mmHg. Ha seguido estando bien mientras estuvo en Michigan con diuréticos de mantenimiento continuos y un control diario de las presiones PA con su dispositivo CardioMEMS.\n\nMH - Envejecido\nMH - *Altitud\nMH - Monitoreo de presión arterial, ambulatorio\nMH - *Insuficiencia cardiaca/diagnóstico/etiología\nMH - Hospitalización\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Arteria Pulmonar\n",
    "summary": "Presentamos el caso de un hombre de 78 años con una exacerbación de la insuficiencia cardiaca mientras viajaba a gran altitud. Se detectó un aumento de sus presiones arteriales pulmonares (PA) mediante su dispositivo CardioMEMS implantado. La comprensión del cambio esperado en los registros de presión de la PA ayudó a identificar una verdadera exacerbación de la insuficiencia cardiaca en nuestro paciente. Esto llevó a un cambio rápido en la terapia médica, que en última instancia evitó la hospitalización.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_150.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 55 años, previamente sano, fue derivado al servicio de urgencias por su médico de cabecera, quejándose de una fiebre de 3 semanas de evolución, tos productiva, disnea y sibilancias. Tenía un historial de 80 paquetes-año de consumo de tabaco y un historial familiar positivo de cáncer de pulmón. Había sido tratado por su médico de cabecera con un ciclo de amoxicilina oral y prednisona oral, pero sus síntomas empeoraron. Cuando llegó al servicio de urgencias, su recuento de glóbulos blancos era de 16,4 × 109/L (rango normal: 4,0-10,0 × 109/L), el recuento de neutrófilos de 13,8 × 109/L (rango normal: 2,0-7,0 × 109/L), la proteína C reactiva era de 118 mg/L (normal: 0-5 mg/L) y el sodio sérico era de 112 mmol/L (rango normal: 136-145 mmol/L). Otros marcadores bioquímicos estaban dentro de los límites normales. Una radiografía de tórax mostró consolidación del lóbulo medio e inferior derecho con derrame pleural moderado asociado. Fue admitido y tratado como neumonía adquirida en la comunidad y el estudio confirmó el diagnóstico de SIADH.\n\nEl paciente empeoró a pesar de la administración intravenosa de piperacilina-tazobactam y de claritromicina oral, con empeoramiento de la consolidación en la repetición de la radiografía de tórax. El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos y, posteriormente, se le realizó una intubación y ventilación. Una tomografía computarizada (TC) de su tórax reveló una masa hilar derecha con afectación mediastinal y adenopatía hilar derecha con consolidación de espacio aéreo extenso superpuesta. Una biopsia realizada durante la broncoscopia reveló células pequeñas, histológicamente monótonas, con núcleos ovoides oscuros. No se observaron nucleolos, y varias figuras mitóticas estaban presentes. Las células tienen un citoplasma estrecho y mal definido. La inmunohistoquímica realizada en las células tumorales mostró negatividad a CD45, AE1/AE3, positividad a TTF1. También se observaron sinapsina mínima focal y positividad a cromogranina A. Este perfil inmunohistoquímico fue consistente con un diagnóstico de cáncer de pulmón de células pequeñas.\n\nLa estadificación completa, que consistió en una tomografía computarizada del cerebro y tórax-abdomen-pelvis, confirmó una enfermedad en estadio extenso con metástasis suprarrenales. El estado funcional ECOG de la paciente era deficiente debido a una combinación de SCLC y dificultad respiratoria que requería ventilación artificial. Como las tasas de respuesta con quimioterapia en SCLC son generalmente altas, se inició un tratamiento quimioterápico doble en forma de carboplatino y etopósido mientras la paciente estaba intubada en la UCI.\n\nEl paciente respondió bien al tratamiento y fue extubado y trasladado a la sala de ventilación no invasiva. Una nueva tomografía computarizada de tórax después de 1 ciclo mostró una buena respuesta parcial al tratamiento.\n\nEn el día 3 del ciclo 2 de quimioterapia, la paciente desarrolló dolor en la parte inferior de la espalda y debilidad bilateral en las extremidades inferiores. El examen identificó paresia motora bilateral en las extremidades inferiores (grado 3 del Consejo de Investigación Médica [MRC]) y paresia sensorial. El examen sensorial reveló ausencia de tacto ligero, pinchazo, coordinación y propiocepción en las extremidades inferiores. El día 3 de etopósido se retrasó como resultado de los nuevos hallazgos neurológicos.\n\nSe realizaron un TAC cerebral, resonancia magnética (RM) cerebral y resonancia magnética (RM) de la columna para investigar los nuevos hallazgos neurológicos. Todos los resultados radiológicos fueron normales, sin evidencia de metástasis intracerebrales, accidente cerebrovascular, mielitis o enfermedad leptomeníngea. Además, no hubo evidencia radiográfica obvia de compresión de la médula espinal, ya sea por compresión extrínseca por depósito metastásico óseo o depósitos intramedulares o leptomeníngeos.\n\nDos días después, un examen neurológico de seguimiento reveló tetraplejía, MRC grado 0 en las extremidades superiores e inferiores. Todos los reflejos tendinosos profundos estaban ausentes. Los músculos de la cabeza y el cuello, la cognición y el habla no se vieron afectados, y el examen de los nervios craneales fue normal.\n\nLos análisis de sangre de rutina, incluida la proteína C reactiva y la velocidad de sedimentación de eritrocitos, fueron normales. Los análisis de sangre específicos, incluidos los de vitamina B12 en suero, folato, serología del VIH, serología de la enfermedad de Lyme, serología del virus de Epstein-Barr, serología de Brucella, anticuerpos tiroideos, pruebas de función tiroidea, ANCA, ENA, ANA y electroforesis de proteínas séricas, fueron negativos o normales. Se enviaron anticuerpos para las pruebas de sangre Hu, Ri y Yo, y todos fueron negativos. En este momento, se sospechó un diagnóstico de polineuropatía simétrica ascendente aguda motora y sensorial y se realizó una punción lumbar. Los resultados del líquido cefalorraquídeo (LCR) revelaron una proteína total elevada de 3.32 g/L (normal 0.15–0.45), y otros parámetros fueron normales, con una repetición 3 días después que mostró resultados similares. La citología del LCR fue negativa para la malignidad y el cultivo del LCR también fue negativo.\n\nLa electromiografía fue consistente con una polineuropatía difusa predominantemente motora; los potenciales sensoriales se conservaron, pero fueron de pequeña amplitud. Las conducciones motoras mostraron características axonales/desmielinizantes mixtas, que no eran típicas del síndrome de Guillain-Barré.\n\nSe realizaron estudios de electromiografía y conducción nerviosa para investigar la polineuropatía motora y sensorial aguda del paciente. Los estudios de conducción nerviosa revelaron lo siguiente:\n\n•Nervios motores:\n◦Las amplitudes del potencial de acción muscular compuesto (CMAP) se redujeron notablemente en los nervios tibial y cubital de forma bilateral (tibial: 1,2 mV; normal > 4 mV; cubital: 0,8 mV; normal > 3 mV).\n◦Las velocidades de conducción motora (MCV) se desaceleraron en los nervios tibial y cubital (tibial: 30 m/s; normal > 40 m/s; cubital: 34 m/s; normal > 50 m/s), lo que es coherente con la desmielinización.\n◦Las latencias motoras distales se prolongaron, con un patrón mixto axonal y desmielinizante.\n•Nervios sensoriales:\n◦Las amplitudes del potencial de acción nerviosa sensorial (SNAP) se conservaron, pero fueron de poca amplitud en los nervios surales y medianos (sural: 4 μV; normal > 10 μV; mediano: 6 μV; normal > 15 μV).\n◦Las velocidades de conducción sensorial (VCS) se encontraban dentro de los límites normales.\nLos hallazgos electrofisiológicos revelaron una polineuropatía predominantemente motora con características axonales y desmielinizantes mixtas, atípicas para los síndromes paraneoplásicos clásicos, que generalmente son predominantemente sensoriales y se caracterizan por la ausencia de SNAP.\n\nMientras tanto, mientras estas investigaciones estaban en curso, se inició al paciente con dexametasona intravenosa y 0.4 g/kg/día de inmunoglobulina intravenosa sin ninguna mejora sintomática.\n\n3. Resultados y seguimiento\nA pesar de una importante respuesta oncológica inicial a la quimioterapia, el estado neurológico del paciente se deterioró rápidamente. Después de 1 ciclo de carboplatino y etopósido, las imágenes confirmaron una respuesta parcial con una reducción en el tamaño del tumor. Sin embargo, el inicio de una polineuropatía motora y sensorial grave y ascendente condujo a un compromiso respiratorio. Esta disociación entre las respuestas oncológicas y neurológicas destaca la naturaleza agresiva y refractaria del SNP, incluso cuando el tratamiento del cáncer es efectivo. Aunque la dexametasona intravenosa y la inmunoglobulina intravenosa se administraron rápidamente, no lograron mejorar los resultados neurológicos.\n\nSe llevaron a cabo largas y repetidas discusiones multidisciplinares con el paciente y su familia sobre la admisión en la unidad de cuidados intensivos para recibir apoyo ventilatorio. El paciente estaba bien informado y consciente de que era poco probable que sus síntomas neurológicos fueran reversibles y, por lo tanto, optó por el mejor tratamiento de apoyo. El paciente falleció 3 semanas después de los síntomas iniciales. La decisión del paciente de rechazar el apoyo ventilatorio invasivo en favor de los cuidados paliativos pone de relieve las consideraciones éticas que rodean la calidad de vida en los síndromes paraneoplásicos de progresión rápida.\n",
    "summary": "Preocupaciones del paciente: Un hombre de 55 años con un historial de 80 años fumando presenta al hospital con un historial de 3 semanas de fiebres, tos productiva, disnea y sibilancias. No tenía comorbilidades significativas.\n\nDiagnóstico: Extensas investigaciones radiológicas revelaron una gran masa en el hilum derecho que comprimía el bronquio inferior derecho con depósitos suprarrenales metastásicos. Las investigaciones bioquímicas confirmaron el síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética, y la histología identificó un CPCP.\n\nIntervenciones: A pesar de iniciar una quimioterapia combinada con carboplatino y etopósido, el paciente desarrolló parálisis motora progresiva y pérdida sensorial en el transcurso de 4 días, lo que derivó en un diagnóstico de polineuropatía motora y sensorial aguda paraneoplásica.\n\nResultados: Su estado empeoró rápidamente y falleció 14 días después de la aparición de los síntomas debido a una insuficiencia respiratoria, lo que pone de relieve la agresividad de los síndromes paraneoplásicos.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_187.txt",
    "fulltext": "El paciente presentado firmó el Consentimiento Informado y se cumplieron los demás principios éticos, respetando la Resolución 466/12 del Consejo Nacional de Ética en Investigación. Este informe de caso fue aprobado por el Comité de Ética en Investigación de la Universidad Federal de São Paulo (UNIFESP), bajo el dictamen número 4.455.365.\n\nEl paciente, de 66 años de edad y sexo masculino, acudió a una consulta de otorrinolaringología por presentar disfagia tipo atragantamiento con sólidos y reflujo nasal de alimentos desde hacía un año. Había sufrido un accidente automovilístico 13 años atrás y era diabético. Se le realizó una videoendoscopia de la deglución (VED), en la que se observó, en la evaluación estructural, una protuberancia de la pared posterior de la hipofaringe con residuo salival sobre la lesión. En la evaluación funcional, tras la ingesta de alimentos sólidos, se observó una restricción de la retroflexión de la epiglotis, una limitación de la elevación de la laringe y un reflujo nasal de alimentos, con gran cantidad de residuo alimentario por encima de la lesión, en la pared posterior de la faringe. En la prueba de maniobras posturales, empeoró la disfagia al extender el cuello y mejoró la eliminación al flexionar la cabeza. Se le realizó una tomografía computarizada (TC) de la columna cervical, solicitada para evaluar la naturaleza de la lesión, que mostró la presencia de osteofitos cervicales anteriores entre las vértebras C3 y C6, el mayor de 12 milímetros (mm) de longitud, que estrechaba la columna aérea al nivel de la orofaringe e hipofaringe. Se descartaron otras causas de disfagia y se trató al paciente con terapia de deglución y omeprazol, dirigido al reflujo faringolaríngeo. Se realizaron 6 sesiones de terapia de deglución individualizada, con el objetivo de compensar el mecanismo de deglución ante un obstáculo mecánico en la región faríngea. Los principales aspectos trabajados fueron: modificación de la textura de la dieta, evitando alimentos sólidos y secos; maniobras posturales de deglución, probadas durante la VED, especialmente el chin tuck (“cabeza hacia abajo” o “flexión de la cabeza”), que aumenta el espacio de la válvula (“abre la válvula”) y mejora la presión de transferencia faríngea del alimento; y ejercicios de fortalecimiento de la lengua, para superar la barrera mecánica de la orofaringe durante la expulsión del alimento. Se recomendó, si fuera necesario, alternar la ingesta de alimentos sólidos con líquidos, ante la percepción de alimentos estancados en la faringe. Se le indicó que repitiera los ejercicios de lengua en el hogar, 2 a 3 veces al día. Después de las sesiones iniciales, el paciente presentó una respuesta satisfactoria, y se lo controló trimestralmente durante el primer año y semestralmente a partir del segundo año. Se lo derivó para una evaluación ortopédica para analizar la viabilidad quirúrgica, y se optó por un tratamiento conservador debido a la buena compensación con medidas clínicas. Sigue en seguimiento ambulatorio desde hace 2 años, y mantiene una deglución eficiente, sin incidencia de complicaciones relacionadas con la disfagia. Se optó por mantener reevaluaciones periódicas, al menos una vez al año, para detectar precozmente un posible nuevo desequilibrio de la homeostasis de la deglución relacionado con el deterioro gradual de las funciones en el contexto de la presbifagia o el surgimiento de un nuevo factor agresor.\n",
    "summary": "Se describió el caso de un paciente de 66 años con disfagia por atragantamiento con sólidos y reflujo nasal de alimentos desde hacía un año. La videoendoscopia de la deglución mostró una protuberancia en la pared posterior de la faringe y, al ofrecer alimentos sólidos, una restricción de la retroflexión de la epiglotis, reflujo nasal de alimentos y una gran cantidad de residuos de alimentos sobre la lesión. La tomografía computarizada de la columna cervical identificó la presencia de osteofitos cervicales anteriores entre las vértebras C3 y C6, el más grande con una longitud anteroposterior de 12 milímetros, que estrechaba la columna aérea a nivel de la orofaringe e hipofaringe. El paciente fue tratado adecuadamente con fonoterapia para la deglución.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_193.txt",
    "fulltext": "Una paciente caucásica de 18 años de edad se presentó en nuestra clínica con quejas de múltiples bultos palpables en sus senos bilateralmente. En el examen físico, la paciente tenía múltiples lesiones pigmentadas lentigosas en su cara, cuerpo y esclerótica bilateralmente, nevos azules en su tronco y extremidades superiores y una cara redonda con forma de luna.\n\nTras la evaluación ultrasonográfica, se encontraron múltiples nódulos compactos (fibroadenomas) en ambos senos, siendo el más grande en el cuadrante superior externo del seno izquierdo, con un diámetro de 7,8 cm.\n\nEn 2018, se le había practicado una tiroidectomía total con el diagnóstico de adenoma folicular y la extirpación de un nódulo grande del seno izquierdo, debido a su gran tamaño y al dolor que causaba, con un informe de histopatología que sugería un fibroadenoma con estroma mixóide.\n\nSe realizó una biopsia por escisión de dos nódulos de la mama derecha con diagnóstico de fibroadenoma mixto, lo que respaldó nuestro diagnóstico de complejo de Carney.\n\nEn la resonancia magnética se encontraron múltiples fibroadenomas compactos en ambos senos, con alta intensidad de señal en las imágenes T2 y T2/FS, con tabiques internos sin restricción de difusión, compatibles con múltiples fibroadenomas mixoides.\n\nAdemás, había un par de ganglios linfáticos axilares y prominentes ganglios linfáticos mamarios internos bilaterales.\n\nAdemás, se observó una anomalía en la densidad de los tejidos blandos en el mediastino anterior, que medía 11 mm de espesor máximo, lo que sugería un timo prominente.\n\nTodos los hallazgos anteriores sugerían la posibilidad de un complejo de Carney. Se realizó una evaluación adicional en el laboratorio. Los análisis hormonales no mostraron anomalías en los niveles de testosterona, prolactina, PTH y DHEA-S.\n\nLuego se realizó un análisis genético que arrojó como resultado la mutación del gen PRHAR1A, heterocigótico para una variante sin sentido de significancia incierta en el exón 3 de este gen. Esta mutación nunca se había informado en la base de datos gnomAD.\n\nSe realizaron pruebas genéticas a los padres y se determinó que solo el padre era portador de la misma mutación genética.\n\nSe discutieron con la paciente varios planes de tratamiento conservadores, pero ninguno demostró proporcionar una solución/tratamiento definitivo. En el pasado se realizó la extirpación de los lóbulos grandes con alivio temporal de los síntomas de dolor de la paciente y las cirugías recurrentes estaban afectando su calidad de vida. La paciente también tuvo varias sesiones con la psicóloga de nuestra clínica y fue evaluada a fondo antes de decidir la solución final de una mastectomía bilateral.\n\nLa paciente se sometió a una mastectomía bilateral con conservación de la piel y colocación subcutánea de expansores de tejidos (suave, Motiva Flora®). La histopatología informó múltiples fibroadenomas mixóides en ambos senos, compatibles con el síndrome de Carney, con interrupción de la arquitectura normal del parénquima mamario. Las figuras muestran el fibroadenoma de forma macroscópica e histológica.\n\nEl cuidado de la herida fue mínimo, se le recomendó a la paciente usar un sujetador médico y visitas regulares a la clínica ambulatoria para seguimiento y rellenado adicional de los expansores de tejidos a intervalos regulares hasta que se alcanzó el tamaño deseado. Paciente antes y después de la mastectomía. Después de un año se realizó una segunda cirugía y los expansores se reemplazaron con implantes de silicona permanentes (suaves, Motiva Ergonomic®) submusculares, con los mismos requisitos mínimos de cuidado de la herida y colocación del sujetador.\n",
    "summary": "Una paciente de 18 años de edad se presentó en nuestra clínica con múltiples bultos palpables en sus senos bilateralmente. En el examen físico, la paciente también tenía múltiples lesiones pigmentadas lentigosas en su cara, cuerpo y esclerótica, nevos azules en su tronco y extremidades superiores y un rostro redondo con forma de luna. El diagnóstico del síndrome de Carney se decidió mediante imágenes, biopsias y análisis genético. La paciente se sometió a una mastectomía bilateral como plan de tratamiento profiláctico con colocación de expansores de tejidos.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_192.txt",
    "fulltext": "Una adolescente femenino de 13 años sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés acude a Urgencias por dolor e impotencia funcional en muñeca izquierda tras caída mientras patinaba. Diagnosticada de lesión en torus metafisaria con extensión fisaria de radio distal clasificada como lesión Peterson tipo I, es inmovilizada durante cuatro semanas con férula antebraquiopalmar. Dos semanas después de la retirada de la férula, acude nuevamente a Urgencias al sentir un crujido en la muñeca, sin sobreesfuerzo asociado e impotencia para movilizar el primer dedo de la mano izquierda. Clínicamente presenta déficit de extensión activa interfalángica, efecto tenodesis patológico, edema local y asimetría macroscópica a la comparación con la extremidad contralateral. Se estudia con resonancia magnética nuclear (RMN), identificando imagen de solución de continuidad del EPL. Con la paciente bajo anestesia general, se procede al tratamiento quirúrgico mediante transferencia tendinosa del extensor propio del índice (EPI) al remanente distal del EPL con sutura tipo Pulvertaft de monofilamento no absorbible. En el postoperatorio se inmovilizó la extremidad las cuatro primeras semanas.\n\nTras cuatro semanas, se autorizó movilidad evidenciando recuperación de extensión del primer dedo de la mano izquierda y cicatrices discretamente hipertróficas, sin dolor. El seguimiento a la sexta, duodécima semana y al año no reporta complicaciones, con una restitución completa de la función y una puntuación de 0 en la escala PRWE (Patient Rated Wrist Evaluation).",
    "summary": "Se presenta el caso de una paciente adolescente femenino que, tras tratamiento conservador con férula de una fractura fisaria Peterson tipo I en radio, sufre a las seis semanas déficit agudo de extensión del pulgar, diagnosticada mediante examen clínico radiológico de rotura espontánea del extensor pollicis longus. Es tratada por medio de transferencia del extensor propio del índice (EPI) con resultados satisfactorios y recuperación de su actividad habitual al mes postoperatorio."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_186.txt",
    "fulltext": "Se remitió a un hombre de 73 años para una SAVR para tratar la regurgitación valvular aórtica sintomática (AR). Dos años antes, había presentado múltiples lesiones exantématicas. Una biopsia de piel reveló infiltración de células plasmáticas, lo que motivó la derivación a un hematólogo. La tomografía computarizada reveló linfadenopatía sistémica y hepatoesplenomegalia. Una biopsia renal realizada por disfunción renal confirmó la amiloidosis AA; una biopsia de ganglios linfáticos mostró plasmocitosis interfolicular y un centro germinal hiperplásico, consistente con el subtipo plasmático de iMCD, apoyado por niveles elevados de IL-6 en plasma. Se administró al paciente TCZ intravenoso (640 mg cada 2 semanas), junto con prednisolona (10 mg diarios). La erupción cutánea y la linfadenopatía se resolvieron. La ecocardiografía reveló AR puro moderado y agrandamiento ventricular izquierdo. Dado que el paciente experimentó gradualmente disnea de esfuerzo con agrandamiento ventricular izquierdo progresivo, se consideró necesaria la SAVR.\n\nDebido al sangrado por hemorroides y a la hepatosplenomegalia, se consultó a un hepatólogo; se diagnosticó cirrosis hepática de Child-Pugh grado A y varices esofágicas. Se realizó una conferencia preoperatoria del equipo, en la que participaron un intensivista y un farmacéutico, en la que se revisaron los mecanismos de acción de TCZ, las posibles complicaciones y el tratamiento perioperatorio. La cirugía se realizó 26 días después de la última dosis de TCZ. Durante el período perioperatorio, se suspendió el tratamiento con TCZ, mientras que se continuó con los esteroides por vía oral o intravenosa. Las medidas preventivas para las infecciones del sitio quirúrgico (SSI) incluyeron la detección de portadores nasales de Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina, la preparación antiséptica de la piel, la terapia antibiótica profiláctica y el control de la hiperglucemia. El cultivo nasal fue positivo para Staphylococcus coagulasa negativo. Se realizó el reemplazo de la válvula aórtica quirúrgica a través de una esternotomía media bajo circulación extracorpórea, con 65 minutos de tiempo de isquemia cardiaca y 128 minutos de tiempo de circulación extracorpórea. Se requirieron transfusiones de sangre, incluidos glóbulos rojos, plasma y plaquetas; el paciente fue extubado al día siguiente. Los hallazgos patológicos revelaron un espesamiento fibroso focal sin depósitos amiloides.\n\nLa herida quirúrgica no mostró signos de infección en el día 2 postoperatorio; se inició la terapia de presión negativa en la herida (NPWT) en la herida quirúrgica cerrada para evitar SSI. La terapia de presión negativa en la herida se interrumpió en el día 13 postoperatorio, sin aparente SSI. El paciente fue dado de alta en el día 17 postoperatorio sin ningún signo de infección.\n\nAunque los niveles de IL-6 aumentaron temporalmente los días 1 y 2 después de la operación, disminuyeron progresivamente hasta el día 24 después de la operación, y luego volvieron a aumentar al reanudarse el tratamiento con TCZ. Los niveles de proteína C reactiva (PCR) estaban ligeramente elevados, alcanzando un máximo de 0,56 mg/dL el día 2 después de la operación. Para el día 24 después de la operación, la PCR había aumentado a 1,06 mg/dL sin infección. Antes del aumento de la PCR, los niveles del factor de crecimiento endotelial vascular aumentaron el día 13 después de la operación.\n\nEl paciente no experimentó recurrencia de erupción cutánea o linfadenopatía durante el período perioperatorio. Los niveles de creatinina postoperatorios aumentaron temporalmente, pero volvieron a los niveles preoperatorios el día 24. Se reanudó el tratamiento con tocilizumab el día 30 postoperatorio tras confirmar la ausencia de infección, incluida la IFI.\n",
    "summary": "Un hombre de 73 años con enfermedad de Castleman, tratado con TCZ, se sometió a un reemplazo de la válvula aórtica por medio de esternotomía mediana para la regurgitación de la válvula aórtica con falta de aire al hacer ejercicio. Se implementaron medidas integrales para prevenir la infección del sitio quirúrgico junto con un examen minucioso durante el período perioperatorio. Tocilizumab se interrumpió 26 días antes de la cirugía y se reanudó 30 días después de la cirugía, durante los cuales los niveles de IL-6 en plasma disminuyeron. No hubo evidencia de infección o exacerbación de la enfermedad de Castleman. Los niveles del factor de crecimiento endotelial vascular aumentaron antes de un aumento en los niveles de proteína C reactiva después del alta hospitalaria y antes de la reanudación de TCZ.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_151.txt",
    "fulltext": "Se trata de un paciente de sexo masculino de cuatro meses de edad, originario del centro de México y con dos hermanos hombres sanos. Durante el primer trimestre de gestación, su madre hipotiroidea consumió drogas. No obstante, el infante nació con peso y talla adecuados, fue alimentado con leche materna y recibió la vacuna del bacilo de Calmette-Guérin (BCG), sin desarrollo de cicatriz. La madre del paciente era prisionera en una cárcel y, junto con el bebé, compartían una celda insalubre con dos personas más.A los cuatro meses, el paciente fue valorado médicamente por un tumor doloroso en la región axilar izquierda. En la radiografía de tórax se observaron imágenes sugestivas de fracturas costales; se sospechó de maltrato infantil por parte de la madre, y el infante fue hospitalizado en un hospital pediátrico. Se determinó el peso (4.190 g) y la talla (58 cm) –por debajo del percentil tres–, saturación de oxígeno del 70 %, fiebre, tos, aumento de volumen en la región axilar izquierda, además de dolor, rubor y calor. En el cuadro hemático se encontró: hemoglobina de 8,8 g/dl (11,0 - 12,6), 29,3 × 109 leucocitos/L (6,0 - 17,5), 18,4 × 109 neutrófilos/L (1,0 - 8,5), 7,0 × 109 linfocitos/L (4,0 - 13,5), 3,5 × 109 monocitos/L, 459 × 109 plaquetas/L (150 - 350) y proteína C reactiva igual a 16 mg/L (< 3,0). En la primera tomografía toracoabdominal se observaron imágenes de un absceso en la región axilar izquierda, lesiones líticas en las costillas 3 a 6, neumonía apical izquierda, nódulos pulmonares en ambos pulmones y ganglios linfáticos cervicales y mediastinales incrementados de tamaño. En la biopsia del absceso axilar izquierdo se reportó miositis y paniculitis supurativa. Solo se hizo cultivo para bacterias del líquido broncoalveolar, el cual fue negativo, y la PCR para el complejo Mycobacterium tuberculosis fue negativa. Después de 41 días de hospitalización y de haber recibido dos esquemas de antimicrobianos –ceftriaxona-clindamicina y cefepima-vancomicina–, el paciente fue dado de alta.\n\nDos meses después, a los ocho meses de edad, reingresó al hospital por fiebre, irritabilidad y un absceso supurante en la escápula izquierda. En el cuadro hemático se encontró: hemoglobina de 10,8 g/dl (10,5 - 12), 21,2 × 109 leucocitos/L (6 - 17), 12,2 × 109 neutrófilos/L (1,5 - 8,5), 7,5 × 109 linfocitos/L (4 - 10,5), 1,2 × 109 monocitos/L (600), y 583 × 109 plaquetas/L (150 - 350); la prueba para la detección sérica de HIV fue negativa. En la tomografía de tórax se observó una consolidación apical izquierda, bronquiectasias, lesiones líticas en las costillas 2 a 7 y en las vértebras dorsales 2 a 7, además de una colección de líquido multiloculado; en el ultrasonido se encontró una fístula asociada con el absceso escapular. El paciente recibió piperacilina-tazobactam, que se sustituyó después por voriconazol al detectarse Aspergillus fumigatus en el cultivo de la muestra de secreción del absceso. Dada la recurrencia y la gravedad de la infección, se sospechó un error innato de la inmunidad. La prueba de dihidrorrodamina resultó sin producción de especies reactivas de oxígeno y la expresión de gp91phox en los neutrófilos fue nula, estableciéndose así el diagnóstico de enfermedad granulomatosa crónica ligada al cromosoma X. La variante patógena detectada por la secuenciación de nueva generación fue c.80_83del/Y (p.Val27Glyfs*33) en CYBB. La madre resultó portadora de la variante (c.80_83del/WT). No fue posible estudiar genéticamente a sus dos hermanos mayores, de sexo masculino, y aparentemente sanos. El paciente fue dado de alta después de 65 días de hospitalización y tratamiento con voriconazol por 28 días. Se inició profilaxis antibiótica diaria con trimetoprim-sulfametoxazol y profilaxis antifúngica con fluconazol dos veces a la semana. Dos meses después, al año de edad, el infante reingresó debido a una neumonía multifocal, por la cual requirió asistencia respiratoria mecánica. Se detectó el antígeno galactomanano en el suero y A. fumigatusen el cultivo del líquido del lavado broncoalveolar, por lo que se inició nuevamente tratamiento con voriconazol. El paciente sufrió una falla orgánica múltiple y falleció un mes después de su ingreso.\n",
    "summary": "Se presenta el caso de un infante con enfermedad granulomatosa crónica y aspergilosis invasiva. Se trata de un lactante de sexo masculino de cuatro meses de edad, de madre hipotiroidea y con quien convive en la celda de la cárcel. El infante presentó tumores en la región axilar izquierda y la radiografía de tórax sugirió fracturas costales; fue hospitalizado ante la sospecha de maltrato infantil. En la tomografía de tórax se observó un absceso axilar, osteólisis de costillas, neumonía y nódulos pulmonares; el paciente recibió antibióticos de amplio espectro y fue dado de alta. A los ocho meses, reingresó por fiebre y extensión del absceso purulento hacia la región escapular izquierda; en la tomografía se observaron imágenes de empeoramiento de la condición. Se aisló Aspergillus fumigatus de la secreción del absceso y se diagnosticó aspergilosis invasiva; se inició tratamiento con voriconazol por 28 días. Mediante la prueba de dihidrorrodamina, se diagnosticó enfermedad granulomatosa crónica causada por la variante patógena c.80_83del/Y del gen CYBB, portada por la madre (c.80_83del/WT). A los 12 meses, el paciente reingresó nuevamente por aspergilosis invasiva, resistente al tratamiento, con desenlace fatal."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_145.txt",
    "fulltext": "Se trata de un hombre de 66 años de edad que vive en la ciudad de Juan Bautista Alberdi de la provincia de Buenos Aires, con antecedentes de hipertensión arterial y trastorno obsesivo compulsivo. Su medicación habitual incluía amlodipina, quetiapina, venlafaxina y ácido valproico. Consultó por presentar fiebre de 39ºC de cuatro días de evolución sin síntomas asociados y se internó para estudio en sala general. Al examen de ingreso se constató un paciente lúcido, sin foco motor, sin trastorno sensitivo ni rigidez de nuca (escala de coma de Glasgow (GCS) 15/15). El resto del examen físico y el laboratorio general no presentaron particularidades. Los cultivos de sangre y orina resultaron negativos, y la tomografía computarizada de encéfalo, tórax, abdomen y pelvis no mostró afecciones. A las 24 horas agregó episodios de desorientación témporo-espacial que alternaban con otros de somnolencia (GCS 13/15). Al examen físico se constató temblor grueso distal en los cuatro miembros. El examen del LCR informó: líquido incoloro, límpido, y aspecto post centrifugado también límpido. Recuento de leucocitos 310/mm3 (mononucleares 54%, polimorfonucleares 46%), hematíes < de 1000/mm3, proteínas 0.76 g/l, glucosa 54 mg/dl (glucemia 120 mg/dl), y ácido láctico 21 mg/dl. Se inició tratamiento empírico con aciclovir 10 mg/kg endovenoso cada 8 horas. Se solicitaron en LCR: PCR para virus de herpes simple (VHS) y para virus de encefalopatía equina del oeste (VEEO) que resultaron no reactivas. Sin embargo, la IgM (ELISA) para EEO resultó positiva en suero y en LCR a los diez días. La RMN de encéfalo evidenció aumento en la intensidad en secuencias FLAIR y T2 a nivel de la región dorsal del tronco encefálico (tanto protuberancial, como también bulbar y mesencefálico), ambos pedúnculos cerebrales y ganglios de la base, con afectación bilateral y ligero predominio ganglio basal derecho. También se observaron múltiples imágenes focales hiperintensas en la sustancia blanca de ambos hemisferios cerebrales. El paciente evolucionó con deterioro del sensorio (GCS 8/15), sin protección de la vía aérea, por lo que ingresó a UTI. Requirió intubación y ventilación mecánica, con utilización de sedación y analgesia. Al ingreso a UTI presentaba: estado ácido-base (EAB) arterial: pH 7.11, pCO2 136 mmHg, pO2 75 mmHg, bicarbonato 43 mEq/l, exceso de base 11 mEq/l, saturación 88% (Con FIO2 21%), ácido láctico 11.5 mg/dl. Se inició la ventilación mecánica con un volumen minuto respiratorio (VMR) de 9.8 litros (volumen tidal 490 ml que corresponde a 6 ml/kg de peso teórico, frecuencia respiratoria 20 por minuto, presión positiva al final de espiración (PEEP) 5 cmH2 O, fracción inspirada de oxígeno 30%) se extrajo sangre para EAB arterial: pH 7.40, pCO2 41 mmHg, pO2 65 mmHg, bicarbonato 28 mEq/l, exceso de base 0 mEq/l, saturación 93%, PAFI 216. Evolucionó sin fiebre, estable hemodinámicamente, con adecuada oxigenación y ritmo diurético. Al suspender sedantes presentó GCS de 3 puntos sobre 10 (correspondiente con evaluación ocular 1 y motor 2 puntos), con rigidez generalizada y reflejos osteotendinosos adecuados, con movimientos rítmicos linguales y peribucales. El electroencefalograma de 12 canales no evidenció descargas patológicas. Al décimo día de inicio de los síntomas presentó apertura ocular y menor rigidez, pero no toleraba la modalidad respiratoria espontánea por hipoventilación e hipercapnia que lo llevaron a hipoxemia transitoria. En el EAB arterial presentó: pH 7.31, pCO2 70 mmHg, pO2 76 mmHg, bicarbonato 35 mEq/l, exceso de base 8 mEq/l bajo asistencia ventilatoria en modalidad espontánea de presión soporte de 5 cmH2 O, frecuencia respiratoria 6 por minuto, PEEP 5 cmH2 O y volumen tidal entre 120-150 ml. Los siguientes días el paciente se conectó, respondiendo órdenes simples y complejas, y movilizó simétricamente los miembros con cierta debilidad. Por intolerancia a las pruebas ventilatorias espontáneas fue traqueostomizado. En la evaluación funcional respiratoria presentaba presión inspiratoria máxima menor a -40 cm de H2 O, presión espiratoria máxima mayor a 80 cm de H2 O, pero continuaba con hipercapnia en la prueba ventilatoria espontánea, por lo que requirió soporte ventilatorio con modalidad controlada. Se realizó ecocardiograma transtorácico que informó cavidades derechas normales, sin signos de hipertensión pulmonar. En la nueva RMN de encéfalo se evidenció disminución de las áreas hiperintensas en secuencias FLAIR y T2 visibles previamente.\n\nEl enfermo evolucionó con requerimiento de menor soporte ventilatorio en forma progresiva al momento del desarrollo de este informe.",
    "summary": "Presentamos el caso de un varón de 66 años de edad oriundo de la ciudad Juan Bautista Alberdi de la provincia de Buenos Aires con antecedentes de hipertensión arterial y trastorno obsesivo compulsivo. Consultó por fiebre súbita de cuatro días de evolución, con desarrollo de encefalopatía durante su internación. La punción lumbar mostró un líquido cefalorraquídeo cristalino, aunque inflamatorio de predominio mononuclear. La RMN de encéfalo informó hiperintensidad en secuencias FLAIR y T2 en el dorso del tronco encefálico. Ingresó a terapia intensiva por deterioro neurológico y acidosis respiratoria grave, requiriendo asistencia ventilatoria mecánica. Luego de 10 días presentó mejoría neurológica, sin déficit motor pero con hipoventilación alveolar que dificultaron el destete del respirador."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_179.txt",
    "fulltext": "Mujer de 27 años de edad oriunda del interior de la Provincia de Buenos Aires sin antecedentes personales o familiares de relevancia, consultó por sangrado vaginal. El estudio colposcópico evidenció formación polipoide que protruía por el orificio cervical externo (OCE). Se arribó clínicamente al diagnóstico de mioma nascens y se tomó una muestra de biopsia para su evaluación. Ante el diagnóstico patológico de sarcoma, se instauró quimioterapia, con el fin de reducir la masa lesional. Una vez lograda la reducción del tamaño, se decidió derivarla a nuestra institución para realizar tratamiento quirúrgico. Se recibió una pieza de histerectomía total con anexos, f ijada en formol al 10%. Cuerpo de 5 × 5 × 3.2 cm, cuello de 3.5 × 3 × 2 cm, ambas trompas de 4.5 × 0.7 cm y ovarios de 4 × 2.5 × 2.5 cm. A la apertura de la pieza, se observó a nivel de la unión cérvico-ístmica una formación polipoide pediculada de 8.5 cm de diámetro, que emergía hacia el canal endocervical y se exteriorizaba por el OCE. La superficie externa era parda, lobulada, con sectores rojizos. Al corte, se observaba blanquecina, blanda, con sectores de aspecto gelatinoso y formaciones quísticas de hasta 0,6 cm de dimensión máxima. Luego del procesamiento de rutina, se efectuaron secciones histológicas y se colorearon con hematoxilina-eosina (H-E), las cuales evidenciaron sectores celulares alternados por áreas laxas, mixoides junto a glándulas ístmico-endometriales típicas. La proliferación, predominantemente fusocelular atípica se disponía en nidos, constituidos por células de amplio citoplasma eosinófilo y núcleos excéntricos con cromatina homogénea, algunos pleomórficos. Se apreciaron estriaciones citoplasmáticas transversales en dichas células. El estroma era ampliamente mixoide y ricamente vascularizado. Se destacaban focalmente áreas celulares densamente condensadas inmediatas y próximas al revestimiento epitelial intacto, pero separadas de él, por una fina capa de estroma laxo. Esto se conoce como cambium layer o capa cambial. Se realizaron técnicas de inmunohistoquímica para desmina, actina músculo específico (AME) y miogenina (MYF4), las cuales resultaron positivas, mientras que la actina músculo liso fue negativa. Esta inmunomarcación permitió comprobar la estirpe muscular estriada y en última instancia arribar al diagnóstico, junto al cuadro morfológico, de RMS embrionario. Asimismo, la presencia de rabdomioblastos agrupados constituyendo la capa cambial a nivel subepitelial resultó fundamental y necesario para tipificar al RMS embrionario como botrioide, independientemente de la presentación macroscópica en forma de racimos polipoides.",
    "summary": "Presentamos el caso de una mujer de 27 años que consultó por sangrado vaginal y en quien se evidenció en la colposcopia, una lesión polipoide blanquecina que se exteriorizaba a través del orificio cervical externo. El estudio histológico reveló sectores celulares alternados por áreas laxas, mixoides, junto a glándulas ístmico-endometriales típicas. La proliferación fusocelular atípica, se disponía en nidos, constituidos por células de amplio citoplasma eosinófilo con estriaciones citoplasmáticas transversales y núcleos excéntricos con cromatina homogénea. Se exhibían áreas de células densamente condensadas inmediatas y próximas al revestimiento epitelial intacto, pero separadas de él, por una fina capa de estroma laxo (capa cambial). El perfil de inmunomarcación resultó positivo para desmina, actina músculo específico y miogenina, y negativo para actina músculo liso. Se realizó diagnóstico de rabdomiosarcoma embrionario botroide de cuerpo uterino."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_390.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 53 años de edad, que inició diálisis por disfunción renal en etapa terminal debido a nefropatía diabética o nefroesclerosis en nuestro departamento de nefrología 10 años antes, se sometió a una ecocardiografía de seguimiento anual para estenosis valvular aórtica progresiva (AVS) y regurgitación moderada con fracción de eyección ventricular izquierda (LVEF) normal. Un año antes, se observaron calcificaciones que sugerían MAC en el anillo mitral posterior, que no se habían visto dos años antes. En el último seguimiento, la ecocardiografía reveló una masa redonda de superficie lisa de 22 × 17 mm con alta ecogenicidad en el área circundante y un brillo interno ligeramente disminuido en el anillo mitral posterior del lado auricular izquierdo. El paciente no tenía síntomas significativos ni hallazgos físicos, excepto un soplo sistólico.\n\nLa ecocardiografía también reveló una VS moderada con un flujo de pico valvular transaórtico de 3,76 m/s y una regurgitación valvular aórtica moderada. Se observó una regurgitación mitral leve pero no estenosis. El patrón de velocidad de flujo de entrada del VI mostró un patrón pseudo-normal con un agrandamiento de la aurícula izquierda de 47 mm de diámetro. La ecocardiografía en serie durante dos años reveló un agrandamiento del VI y una disminución de la FEVI. El diámetro final diastólico/final sistólico del VI y la FEVI fueron de 50/33 mm y 64 %, respectivamente, hace dos años; 57/41 mm y 52 % hace un año; y 59/47 mm y 42 % en el último seguimiento.\n\nTeniendo en cuenta el estado de la hemodiálisis, predijimos la progresión a una AVS casi severa, con empeoramiento de la disfunción sistólica del LV, que se convertiría en una indicación para el reemplazo de la válvula aórtica (AVR) en un futuro cercano.\n\nLa tomografía computarizada (TC) reveló una masa de alta densidad sin realce de contraste. La resonancia magnética (MRI) mostró una masa bien definida de alta intensidad en el centro, con un borde hipointenso en la imagen T1 y una señal desprovista en T2. Se excluyeron los neoplasmas, incluidos los mixomas y los fibroelastomas papilares, en función de sus características de imagen. Los hallazgos de laboratorio no indicaron infección, y no se sospechó de vegetación con endocarditis infecciosa. Teniendo en cuenta la disfunción renal en etapa terminal en la hemodiálisis y los hallazgos de imagen, se sospechó CCMA. El rápido agrandamiento de la masa generó preocupación sobre una potencial embolia. En consecuencia, la masa se resecó con AVR.\n\nLa incisión del atrio izquierdo reveló una masa por debajo del endocardio auricular en el anillo de la válvula mitral (P1-2); se observaron sustancias cremosas en la incisión de la masa, lo que sugiere CCMA. Después de la extirpación y desbridamiento del tejido, el sitio de la incisión se suturó con prolina. Se realizó el reemplazo de la válvula aórtica utilizando una válvula SJM de 21 mm. La retirada del bypass cardiopulmonar fue relativamente suave. Al momento del alta, se prescribió warfarina y aspirina, junto con bisoprolol para la fibrilación auricular paroxística después de la cirugía.\n\nNo se observaron eventos embólicos antes o después de la cirugía.\n\nEl examen histopatológico reveló calcificaciones granulares y nodulares dispersas, que consistían principalmente en infiltración de células inflamatorias y proliferación vascular de neutrófilos, linfocitos, células espumosas, macrófagos tisulares y células plasmáticas, con osificación parcial compatible con CICM. La biopsia miocárdica LV para descartar cardiomiopatía secundaria y la válvula aórtica resecada mostraron células inflamatorias similares a las observadas en CICM. Por lo tanto, se diagnosticó CICM en base a la disminución del movimiento de la pared y la fibrosis miocárdica, con infiltración de células inflamatorias > 14 mm2, células T CD3 positivas > 7/mm2 y negatividad de tenascina C (4C8).7 Sin embargo, no se pudo determinar la causa de CICM.\n\nLa ecocardiografía 6 meses después de la resección no mostró recurrencia del tumor (ver material complementario en línea), ni progresión de la regurgitación mitral, función normal de la válvula aórtica protésica y ninguna mejora de la FEVI (41 %)\n\n",
    "summary": "Un hombre de 52 años con insuficiencia renal en fase terminal que requería hemodiálisis se sometió a una ecocardiografía anual de seguimiento para detectar una disfunción valvular aórtica. La ecocardiografía reveló una masa circular bien definida de 22 × 17 mm en el anillo de la valva mitral posterior que no se había detectado 2 años antes. En función de las características de la imagen, se sospechó que la masa era un CCMA. Se había agrandado rápidamente y suponía un riesgo potencial de embolia; por lo tanto, se extirpó al mismo tiempo que la sustitución de la válvula aórtica. Aunque se sospechó un CCMA en función de los hallazgos intraoperativos, el diagnóstico histopatológico fue un CAT. Tras el análisis histológico de la muestra de miocardio del ventrículo izquierdo y la válvula aórtica extirpada, se observó una infiltración de células inflamatorias crónicas; por lo tanto, se diagnosticó una cardiomiopatía inflamatoria crónica.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_384.txt",
    "fulltext": "Paciente masculino de 28 años, sin antecedentes de importancia, acude a consulta de dermatología con un cuadro cutáneo de 48 horas de evolución caracterizado por dos placas eritematosas con ampollas centrales más ulceración superficial localizadas en cara flexora de brazo y antebrazo derecho equidistantes del pliegue del codo, acompañadas de una sensación de ardor y prurito en el lugar de las lesiones. No presentó síntomas sistémicos ni se automedicó. Como antecedente refiere que se encontraba de vacaciones en la región costera de Ecuador al momento de aparecer las lesiones. Se realizó una biopsia incisional que reportó epidermis con acantosis, paraqueratosis y espongiosis, neutrófilos en estrato córneo e infiltrado linfocitario perivascular en dermis superficial, media y profunda. Por las características clínicas, el antecedente de viaje a una región tropical y los hallazgos histológicos se diagnosticó como dermatitis por Paederus. Se indicó tratamiento con antihistamínicos, esteroides tópicos y compresas frías. Después de 8 días de tratamiento, las lesiones remitieron dejando una hiperpigmentación postinflamatoria.",
    "summary": "Se comunica el caso de un paciente masculino de 28 años, que acude a consulta de dermatología con cuadro de 48 horas de evolución de dos placas eritematosas con ampollas centrales más ulceración superficial localizadas en cara flexora de brazo y antebrazo derecho, acompañadas de una sensación de ardor y prurito en el lugar de las lesiones, sin síntomas acompañantes. Como antecedente refiere que se encontraba de vacaciones en la región costera de Ecuador al momento de aparecer las lesiones. Se realizó una biopsia incisional y por las características clínicas y el antecedente de viaje a una región tropical se diagnosticó como dermatitis por Paederus y se indicó tratamiento con antihistamínicos, esteroides tópicos y compresas frías. Después de 8 días de tratamiento, las lesiones remitieron dejando una hiperpigmentación postinflamatoria."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_353.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 35 años de edad, herido en un accidente de tráfico, fue trasladado a nuestro hospital, que está equipado con un ER híbrido. Había sufrido una lesión potencialmente mortal, con su pierna derecha acortada y girada. Los signos vitales del paciente a su llegada fueron los siguientes: frecuencia respiratoria de 24 respiraciones/min, saturación de oxígeno del 99 % con 12 L de administración de oxígeno, frecuencia cardiaca de 143 latidos/min, presión arterial de 80/40 mmHg, y puntuación de Glasgow Coma Scale de E4V4M6. Intentamos realizar un TAC y resucitar al paciente. El TAC reveló un hemotórax izquierdo, ensanchamiento del mediastino, y fractura pélvica. Como la presión arterial del paciente cayó rápidamente antes del TAC, se administraron procedimientos de salvamento, como intubación de emergencia, preperitoneal pelvic packing, y transfusión masiva, con un cuidadoso control de la presión arterial en el ER híbrido. Después de la estabilización de los signos vitales con estos procedimientos, el TAC con contraste reveló una fractura de BTAI de grado IV que se extendía hacia la cavidad torácica izquierda. La embolización arterial transcatéter (TAE) para la fractura pélvica y la fijación esquelética externa de la fractura del fémur derecho se realizaron primero, ya que el radiólogo y el cirujano cardiovascular, que realizan TEVAR en nuestro centro médico, no estaban disponibles en ese momento. Posteriormente, se realizó TEVAR utilizando un injerto de stent (GORE C-TAG 26 × 150 mm; WL Gore & Associates, Flagstaff, Arizona, EE. UU.) en el ER híbrido sin transferir al paciente. Se desplegó un injerto de stent justo distal de la arteria carótida común izquierda (zona II) y el extremo distal del injerto de stent se posicionó en el nivel de Th 8. Decidimos sacrificar LSCA ya que el flujo sanguíneo de la arteria vertebral izquierda fue suficiente según lo evaluado por angiografía. El paciente no tuvo síntomas que sugirieran isquemia después de TEVER. Durante la cirugía, se administraron 50 unidades/kg (3000 unidades) de heparina. El paciente fue trasladado a un hospital de rehabilitación el día 41 postoperatorio.\n",
    "summary": "Un hombre de 35 años de edad sufrió múltiples lesiones tras un accidente de tráfico y fue trasladado a nuestro hospital en estado de shock. La tomografía computarizada reveló una fractura de TAI de grado IV que se extendía hasta la cavidad torácica y una fractura pélvica. Poco tiempo después de realizar un relleno pélvico preperitoneal y una embolización arterial transcatéter para la fractura pélvica, se realizó un TEVAR en el quirófano híbrido sin trasladar al paciente. El paciente fue trasladado a un hospital de rehabilitación el día 41 después de la operación.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_435.txt",
    "fulltext": "Hombre de 31 años con antecedentes de consumo de alcohol, tabaco, cocaína inhalada, tuberculosis pulmonar tratada, nefrectomía izquierda y esplenectomía post-traumática. Consultó al servicio de urgencias por cuadro de una semana de evolución que inició inmediatamente posterior a la aplicación intramuscular de penicilina por contacto sexual con pareja con sífilis, caracterizado por dolor en región glútea derecha que irradiaba hasta pie, con posterior aparición de dermatosis purpúrica relacionada con sitio de inyección, siendo una lesión tipo placa configurada en forma anular, con bordes irregulares y distribución racemosa que medía 15 centímetros (cm), con piel sana en su interior. También presentaba una pequeña escara escrotal y una extensa lesión plantar derecha de aspecto livedoide desde la zona talar hasta la punta de los dedos que no respetaba margen estricto. Se realizó ecografía del glúteo mayor, que mostró pérdida del patrón fibrilar heterogéneo, aumento del espesor del mismo a nivel de su tercio medio de aspecto edematoso, además de edema del tejido celular subcutáneo (TCS); en región plantar homolateral y en escroto edema de TCS. En el laboratorio presentó leucocitosis de 13.7 × 109/L, proteína C reactiva de 3.2 mg/dL (normal hasta 0.5 mg/dL), que se interpretaron como reactantes de fase aguda, también aumento de transaminasas con aspartato aminotransferasa de 175 UI/L (normal hasta 32), alanino aminotransferasa de 245 UI/L (normal hasta 33), creatina kinasa con un valor de 2741 UI/L (normal hasta 170) y lactato deshidrogenasa de 2499 UI/L (normal hasta 250) representando compromiso muscular. Se realizaron serologías completas para sífilis, con venereal disease research laboratory (VDRL y anticuerpos treponémicos), virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) hepatitis B, hepatitis C, con resultados negativos. La cronología, las manifestaciones clínicas y la posterior biopsia, respaldaron el diagnóstico de síndrome de Nicolau, para lo cual se inició anticoagulación con enoxaparina 1 mg/ kg c/12 hs vía subcutánea, cilostazol 100 mg cada 12 horas y tramadol, por 10 días. Se realizó biopsia de piel de glúteo que evidenció necrosis epidérmica y extensión a epitelio folicular, con formación de ampolla secundaria a reepitelización, sin vasculitis ni trombosis vascular, vinculable a embolia cutis medicamentosa en fase aguda, hubo franca mejoría con descenso de valores de transaminasas, con aspartato aminotransferasa de 39 UI/L, alanino aminotransferasa de 77 UI/L y creatin kinasa de 167 UI/L.  No se solicitó perfil inmunológico, basados en que nuestro diagnóstico presuntivo inicial no justificaba la búsqueda de otras etiologías. Se otorgó alta con cilostazol y analgésicos, control ambulatorio a los 3 meses con mejoría del dolor y de las lesiones, quedando en glúteo derecho cicatriz discrómica con presencia de descamación fina y en pie derecho cicatriz discrómica con zonas de descamación gruesas en región de apoyo tarso metatarsiano asociado a mínimas lesiones livedoides en planta del mismo pie.",
    "summary": "Se reporta el caso de un hombre de 31 años que presenta este síndrome luego de la aplicación de penicilina benzatínica intramuscular. La biopsia apoyó el diagnóstico. Recibió tratamiento con enoxaparina y cilostazol con posterior mejoría."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_421.txt",
    "fulltext": "Un varón de cuatro días de edad, nacido a las 39 semanas y 4 días de gestación, acude a un servicio de urgencias con un empeoramiento de la dificultad respiratoria y el estridor, que se ve agravado por la alimentación y la posición supina.\n\nNació de una madre de 31 años con serología significativa para una prueba de Coomb positiva indirecta, con un parto vaginal sin complicaciones y puntuaciones de APGAR de ocho y nueve en el primer y quinto minuto, respectivamente. Su peso al nacer fue de 3050 g. La ecografía fetal mostró preocupación por un foco intracardíaco, con un embarazo sin complicaciones. El curso de enfermería fue significativo solo por una prueba de audición bilateral fallida y un ecocardiograma normal. El bebé fue dado de alta en el día dos de vida. Se observó que tenía congestión nasal en el momento de la descarga. Se instruyó a la familia para que le aspirara la nariz y usara gotas salinas según fuera necesario.\n\nEn el día cuatro de vida, la madre del lactante notó estridor asociado con dificultad para alimentarse y el pediatra lo derivó al servicio de urgencias. El examen en el servicio de urgencias es significativo para el estridor inspiratorio agudo con tirones traqueales y retracciones subcostal. Además, se observa que tiene pectus excavatum. El estridor y el aumento del trabajo respiratorio mejoran con la posición prona o lateral. La evaluación de laboratorio es significativa para la acidosis respiratoria en el gas sanguíneo venoso [pH 7.18 y CO2 73 mmHg (9,732 Pa)] y el análisis de orina que revela bacterias moderadas y 11-20 glóbulos blancos sin la presencia de nitrito urinario o esterasa leucocitaria. Un recuento sanguíneo completo es tranquilizador. Se le coloca una cánula nasal de alto flujo y se inicia con ampicilina y gentamicina después de obtener cultivos de sangre.\n\nSe le aumentó la presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) y se lo trasladó a una unidad de cuidados intensivos neonatales de nivel III para continuar con el tratamiento y la evaluación de otorrinolaringología. Se le introdujo un tubo nasogástrico por las dos fosas nasales sin dificultad. La laringoscopia flexible mostró una cuerda vocal izquierda inmóvil y cavidades nasales estrechas con edema de los cornetes nasales, aritenoides bilaterales y cuerdas vocales. La broncoscopia no reveló ninguna otra anormalidad. El examen físico posterior se caracterizó por rasgos dismórficos sutiles, que incluían orejas de implantación baja, retromicrognatia, microftalmia y clinodactilia de los dedos de los pies. Se interrumpió el tratamiento antibiótico empírico tras un examen infeccioso tranquilizador. Se consultó a un equipo multidisciplinario.\n\nEl paciente finalmente requirió intubación a las dos semanas de vida debido al empeoramiento del fallo respiratorio. Se administraron ciprofloxacina nasal y dexametasona para el edema de las vías respiratorias superiores. Una resonancia magnética del cerebro, cuello y tórax mostró un curso normal de los nervios laríngeos recurrentes. La evaluación genética incluyó un análisis de microarreglo cromosómico normal (CMA). La prueba adicional del panel genético fue positiva para la variante patogénica en el gen CHD7, consistente con el síndrome CHARGE. En este caso, el VFP se atribuyó a la asociación conocida con el síndrome CHARGE. La evaluación continua reveló otras características consistentes con el síndrome CHARGE, incluidos colobomas bilaterales, glaucoma, pérdida auditiva confirmada y anomalías genitales.\n\nLa repetición de la broncoscopia en el día 42 de vida demostró una mejora en el edema laríngeo general, pero continuó con un edema leve de las cuerdas vocales bilaterales. El paciente fue extubado después de la broncoscopia en el marco de un edema de las vías respiratorias mejorado. Sin embargo, fue re-intubado el día 46 de vida debido al empeoramiento de la insuficiencia respiratoria. La repetición de la laringoscopia ese día mostró un edema continuado. En este momento, el paciente ya había recibido múltiples ciclos cortos de Dexamethasone en un intento de disminuir el edema de las vías respiratorias. Debido a la necesidad de re-intubación, fue tratado con Tobramycin tópico y Dexamethasone aplicado directamente a las cuerdas vocales mediante laringoscopia directa durante cinco días. Después de este tratamiento, fue extubado con éxito a los dos meses de edad y se le colocó un tubo de gastrostomía a los tres meses.\n\nEn el momento de la colocación del tubo de gastrotomía, se le realizó una broncoscopia y una microlaringoscopia adicionales que demostraron que la cuerda vocal izquierda afectada originalmente era totalmente móvil, pero que mostraba una nueva inmovilidad de la cuerda derecha; la etiología de esto no está clara. Ambas cuerdas vocales seguían estando ligeramente edematosas, pero habían mejorado mucho desde la evaluación anterior. El paciente fue dado de alta en aire ambiente a los cuatro meses de edad y continúa siendo seguido de cerca por el otorrinolaringólogo. En la laringoscopia ambulatoria de repetición a los cuatro meses de edad, ambas cuerdas aparecían móviles con un edema de las vías respiratorias continuado.\n\n",
    "summary": "Un bebé de cuatro días de edad, a término, varón, nacido por parto vaginal sin complicaciones, con un curso de enfermería significativo para la falta de audición, se presentó en un departamento de emergencias (DE) con dificultad respiratoria y estridor en aumento. Fue trasladado a una unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) de nivel III para una evaluación posterior y se le practicó una intubación debido a la hipercarbia progresiva. La laringoscopia reveló una parálisis unilateral de las cuerdas vocales (PCV) del lado izquierdo. Se le sometió a una evaluación posterior que incluyó un cerebro, cuello y tórax normales en una resonancia magnética. Se consultó a genética por la preocupación de los rasgos dismórficos en el examen físico. Después de las pruebas del panel de genes, la PCV se atribuyó a la asociación conocida con el síndrome CHARGE. Se observó un edema de las vías respiratorias en la laringoscopia que impidió la extubación hasta los dos meses de edad. Se identificaron otras características del síndrome CHARGE, incluidos los colobomas, el glaucoma, la pérdida auditiva neurosensorial y las anomalías genitales. Se le dio de alta con aire ambiente y después de la colocación de un tubo de gastrostomía con seguimiento de otorrinolaringología.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_347.txt",
    "fulltext": "Mujer de 17 años oriunda de Tucumán, acudió a la consulta por cuadro de vías aéreas superiores y hemoptisis leve. La tomografía computarizada de tórax informó, en lóbulo superior derecho, una imagen redondeada de paredes regulares y lisas de 25x24x24 mm, rodeado de un tenue halo periférico en vidrio esmerilado. No se observaba realce ante la administración de contraste endovenoso. Se sugirió un posible quiste broncogénico, por lo que se realizó una RMN de tórax que informó imagen redondeada de paredes regulares y lisas que alcanzó un diámetro anteroposterior de 25 x 24 x 24.5 mm con intensidad de señal líquida. Debido a la localización central de la lesión, se realizó una lobectomía superior derecha videoasistida. Dado que el estudio anatomopatológico intraoperatorio fue indeterminado, se complementó la resección pulmonar con un vaciamiento ganglionar mediastínico. La anatomía patológica definitiva informó neumocitoma esclerosante de 2 x 1.7 cm. La inmunomarcación fue positiva para TTF1, CK, CK7 y napsina.",
    "summary": "Describimos aquí el caso de una paciente de 17 años con diagnóstico de neumocitoma esclerosante con presentación infrecuente."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_409.txt",
    "fulltext": "Una mujer asiática de 28 años fue admitida en el hospital para el tratamiento de «una masa pélvica durante 10 meses» el 11 de noviembre de 2018. La paciente solía tener menstruación regular, volumen menstrual moderado, dismenorrea y un G1P0L0A1. Examen ginecológico: la parte posterior del útero tenía aproximadamente 8 cm de diámetro con poca actividad y sensibilidad, pero no se observaron otras anomalías. La paciente no tenía una causa obvia de dolor abdominal durante los primeros 10 meses previos al ingreso. El examen de ultrasonido reveló una masa heterogénea en la parte superior derecha del útero con un diámetro de aproximadamente 4 cm, un nódulo del epiplón mayor con un diámetro de aproximadamente 2 cm y un nivel de CA125 sérico de 416 mU/mL. Se diagnosticó como «endometriosis, masas pélvicas inflamatorias». Se administró una terapia de rehidratación antiinfecciosa y se dio de alta a la paciente con alivio del dolor. Dos semanas después del alta, el nivel de CA125 sérico de la paciente disminuyó a 106 mU/mL y volvió a la normalidad después de 6 semanas. Sin embargo, la masa pélvica aumentó gradualmente. El reexamen de la ecografía pélvica realizada mostró una masa ecoica mixta de 7.7 cm x 7.4 cm x 8.2 cm en el lado derecho del útero con un límite claro, eco puntiforme fino en el quiste y derrame abdominal y pélvico. La ecografía de contraste mostró que la pared del quiste de la masa pélvica estaba significativamente mejorada, se sospechaba malignidad y se recomendó un tratamiento quirúrgico. El 14 de noviembre de 2018, la paciente se sometió a liberación de adherencias pélvicas e intestinales transabdominales, omento, ovarios bilaterales, peritoneo multipunto y múltiples adenomiosis y histerectomía. Durante la operación, se aspiraron aproximadamente 600 ml de ascitis hemorrágica. Tras la exploración, se observó una masa de color rojo grisáceo con un diámetro de aproximadamente 8 cm en la superficie del epiplón mayor, que era suave y se asemejaba a carne podrida. Se encontraron depósitos de celulosa marrón difusos en la superficie del útero, ovarios bilaterales, pared abdominal, tracto intestinal, surco lateral del recto y pared anterior del recto. Las lesiones no se eliminaron por completo y algunas áreas se electrocoagularon. El examen patológico de la muestra resecada mostró endometriosis del tejido retiniano con vasodilatación, ampollas, infiltración linfocítica difusa y focal, folículos ováricos císticos bilaterales, fibrosis peritoneal dentro de la necrosis del tejido adiposo, proliferación de fibroblastos, aumento de la infiltración de células espumosas y adenomiosis uterina. La patología de ascitis mostró muchos glóbulos rojos, un pequeño número de linfocitos y neutrófilos y ninguna célula tumoral. Después de la operación, la paciente se recuperó sin problemas y se trató con agonista de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH-α). Se inició leuprorelina una vez al mes durante 6 meses, seguido de dienogest oral (DNG) durante 3 años, después de lo cual se interrumpió la medicación durante 3 meses. La paciente concibió de forma natural y tuvo un embarazo normal. Se dio a luz a un bebé de 3300 g por vía vaginal a las 39 semanas + 3 días de gestación. Tanto la madre como el bebé estaban sanos, sin recurrencia ni reacciones adversas durante el seguimiento.\n\nMH - Humanos\nMH - Mujer\nMH - *Endometriosis/complicaciones/terapia\nMH - Adulto",
    "summary": "Preocupaciones de la paciente: Una mujer de 28 años de edad vino a nuestro hospital para recibir tratamiento debido al descubrimiento de una masa pélvica 10 meses antes. Después de la admisión, la paciente se sometió a tratamiento quirúrgico y fue dada de alta en 1 semana. Recibió tratamiento médico durante 3 años después del alta. Después de la retirada de la medicación, la paciente quedó embarazada y dio a luz a un niño sin recurrencia durante el seguimiento.\n\nDiagnósticos: Los diagnósticos iniciales al ingreso fueron «¿masa pelviana inflamatoria?» y «¿endometriosis?». Después de 10 meses, la paciente volvió a ser internada en el hospital debido a un aumento gradual de la masa, y se le diagnosticó endometriosis.\n\nIntervenciones: El paciente fue tratado con terapia antiinfecciosa de rehidratación por primera vez, y el paciente fue tratado quirúrgicamente por segunda vez, seguido de agonista de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH-α) y tratamiento con dienogest (DNG) después de la cirugía.\n\nResultados: Después de 6 ciclos de tratamiento con GnRH-α y 3 años de tratamiento con DNG, un hijo nació con éxito tras la interrupción de la medicación y, hasta ahora, no se han producido reacciones adversas ni recurrencias durante el período de seguimiento.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_582.txt",
    "fulltext": "Presentamos una paciente de 76 años de edad, que es traída al servicio de urgencias por bajo nivel de conciencia con tendencia al sueño.\n\nComo antecedentes médicos de interés destaca una enfermedad pulmonar intersticial difusa, dislipemia e hipertensión arterial.\n\nA la exploración física el paciente se encuentra estuporosa, arreactiva, con atonía de las 4 extremidades y desviación conjugada de la mirada hacia la derecha, sin fiebre y con una leve sequedad en piel y mucosas. La analítica sanguínea no muestra alteraciones significativas.\n\nEl paciente es valorado por el servicio de neurología que considera la realización de una TC cerebral urgente ante la sospecha de patología intracraneal de evolución aguda. Las pruebas de imagen ponen de manifiesto la presencia de numerosas burbujas aéreas que se disponen en los surcos cerebrales, cuerpo calloso y ambos tálamos así como áreas hipodensas cortico-subcorticales de distribución parcheada en hemisferio cerebeloso izquierdo y parietooccipitales bilaterales, todo ello compatible con isquemia cerebral subaguda secundaria a embolismo gaseoso.\n\nAnte los antecedentes personales de enfermedad pulmonar intersticial difusa se decide también realizar una placa de tórax en proyección anteroposterior y una TC torácica que objetivan un neumotórax apical izquierdo y aire ectópico en mediastino superior.\n\nSe decide el ingreso en la Unidad de Ictus del centro para control estrecho de constantes, sin embargo, la paciente presenta una evolución tórpida con el fallecimiento el segundo día de ingreso debido a fracaso multiorgánico.",
    "summary": "Paciente de 76 años con una enfermedad pulmonar intersticial difusa preexistente, que experimentó un ictus masivo debido a un neumomediastino espontáneo. Su presentación incluyó confusión, convulsiones y debilidad motora. Las pruebas de imagen revelaron burbujas de aire en los surcos cerebrales y áreas hipodensas en el cerebelo y parietooccipitales. Además, se observó neumotórax y aire en el mediastino superior en las radiografías de tórax y la tomografía torácica. A pesar de las medidas terapéuticas como el oxígeno hiperbárico, la paciente lamentablemente falleció debido al fallo multiorgánico."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_227.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 24 años de edad, de etnia persa, presentó una queja principal de mal olor bucal después de un período de recuperación de la enfermedad leve por coronavirus 2019 (COVID-19), que quería resolver lo antes posible. Su dentista notó pérdida ósea y sangrado al explorar el área interproximal de los dientes número 18 y 19 clínicamente. Se realizó un escalamiento y un aplanamiento radicular, y se ordenaron radiografías periapicales y panorámicas para la evaluación del paciente. Sin embargo, el paciente se negó a tomar radiografías. La halitosis del paciente disminuyó después de 1 semana de tratamiento. Después de 2 meses, el paciente volvió a su dentista con la queja principal de sensibilidad al frío en sus incisivos mandibulares. El dentista realizó una prueba de vitalidad, y los dientes eran vitales excepto los números 23 y 24. El dentista tomó una radiografía periapical, y una lesión radiolucente en la mandíbula anterior era evidente.\n\nEn la radiografía panorámica, se evidenció una lesión radiolúcida lítica grande y bien definida con bordes festoneados que se extendían desde el diente número 31 en el lado derecho hasta el ramus ascendente izquierdo. Un estudio posterior de tomografía computarizada de haz cónico (TCFC) reveló una lesión lítica multilocular grande, con un margen relativamente distinto, que causó adelgazamiento y perforación de los cortexes bucales y linguales y signos de festoneado.\n\nTras el examen, se remitió al paciente a un cirujano oral y maxilofacial. En la entrevista médica, el paciente explicó su prolapso de la válvula mitral; antecedentes de episodios recurrentes de otitis desde el primer año de vida; antecedentes de septicemia de origen desconocido cuando tenía un año de edad, tras episodios de diarrea y vómitos; antecedentes de uso de broncodilatadores para la alergia estacional; antecedentes de uso de levotiroxina, cabergolina, acetato de desmopresina (DDAVP) en spray y gel de testosterona durante 4 años tras el diagnóstico de síndrome de silla turca vacía, tras poliúria y polidipsia; y, por último, antecedentes de infección reciente por COVID-19 (3 meses antes). Su historia familiar reveló tiroiditis de Hashimoto en su familia materna; su abuelo, su madre y sus tres tías padecían este tipo de hipotiroidismo. El historial quirúrgico previo del paciente incluía una reparación de una hernia inguinal 10 años antes sin complicaciones. Además, el paciente era obeso, con un índice de masa corporal (IMC) de 34,5.\n\nEn el examen clínico, los hallazgos extraorales e intraorales no fueron relevantes. Los exámenes de laboratorio, incluido el recuento sanguíneo completo (CBC), fueron normales, excepto por un aumento en la velocidad de sedimentación globular (ESR) y los niveles de proteína C reactiva (CRP). Se realizó una biopsia incisional en la mandíbula anterior y la muestra se envió al departamento de patología oral y maxilofacial de la Universidad de Ciencias Médicas Shahid Beheshti. Las secciones mostraron una infiltración difusa de grandes células de tinción pálida, como los histiocitos, con eosinófilos dentados y numerosos en el fondo fibroso. Un examen de inmunohistoquímica (IHC) reveló un positivo disperso para el grupo de diferenciación 1a (CD-1a) (+ +), un positivo fuerte para Langerin (CD-207) (+ + +), y más del 50% positivo para S-100.\n\nDe acuerdo con los datos clínicos, radiológicos e histopatológicos, se llegó al diagnóstico de LCH. Los diagnósticos diferenciales fueron osteomielitis, granuloma eosinófilo y metástasis ósea. Sin embargo, debido a las pruebas de laboratorio, los datos radiológicos y el historial clínico, se confirmó el diagnóstico de LCH. Por lo tanto, para un examen más a fondo, el paciente fue derivado al departamento de medicina nuclear para una tomografía por emisión de positrones con fluor-2-desoxiglucosa y una tomografía computarizada (FDG PET/CT), que reveló lesiones líticas hipermetabólicas en la mandíbula, el parietal derecho, el frontal izquierdo y el esfenoidal izquierdo, y opacidad hipermetabólica en el seno etmoidal izquierdo. Además, se observó una actividad metabólica aumentada en la región sellar, hidrocefalia comunicante y amígdalas palatinas hipermetabólicas prominentes. Además, se evidenció una actividad metabólica heterogénea aumentada en las tibias y fémures bilaterales.\n\nUna resonancia magnética del cerebro reveló una notable ampliación de la intensidad del material del líquido cefalorraquídeo (LCR) que contiene la silla turca. La adenohipófisis apareció como una capa delgada en la base de la silla turca agrandada, y se observaron cambios homogéneos e inflamatorios en las células aéreas mastoideas izquierdas. Se observó la extensión de la inflamación hacia el oído medio izquierdo (es de destacar que el paciente había sufrido de otitis durante muchos años). De acuerdo con la implicación multifocal de la enfermedad y su pronóstico cuestionable, el paciente fue derivado al departamento de oncología para quimioterapia sistémica. Pruebas posteriores revelaron mutaciones en el oncogen BRAF y no se detectaron mutaciones en KRAS y NRAS. El oncólogo eligió un régimen de denosumab, vinblastina, etopósido, 6-mercaptopurina, metotrexato y pegfilgrastim; sin embargo, el seguimiento no fue posible ya que el paciente falleció tras un accidente.\n",
    "summary": "Un paciente de 24 años de edad, de etnia persa, se presentó con una queja principal de halitosis tras recuperarse de la enfermedad por coronavirus 2019 en el consultorio de su dentista general. Los exámenes intraorales y extraorales no revelaron ningún problema específico. En la sesión de seguimiento tras el tratamiento periodontal de fase I, la sensibilidad de los dientes al estímulo frío era evidente, y las radiografías revelaron una gran lesión intraósea lítica en la mandíbula. Una biopsia incisional reveló células de Langerhans y una reacción positiva a Langerina y al grupo de diferenciación 1a, por lo que se le diagnosticó histiocitosis de células de Langerhans. Después de realizar una tomografía por emisión de positrones con fluoro-2-desoxiglucosa y una tomografía computarizada, una resonancia magnética y una tomografía computarizada de haz cónico, debido a la implicación generalizada de la enfermedad, el paciente fue derivado a un oncólogo. En última instancia, se descubrió que los problemas de salud infantil del paciente, incluidos los problemas endocrinos, probablemente fueron causados por una histiocitosis de células de Langerhans no diagnosticada. El oncólogo eligió un régimen de denosumab, vinblastina, etopósido, 6-mercaptopurina, metotrexato y pegfilgrastim. El seguimiento no fue posible ya que el paciente falleció tras un accidente.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_541.txt",
    "fulltext": "La paciente es una mujer de 66 años de edad que goza de buena salud. A mediados de la década de 1980, recibió varias sesiones de tratamiento con rayos grenz en el cuero cabelludo para aliviar el picor asociado con la psoriasis del cuero cabelludo. Con un tratamiento regular de aproximadamente una sesión al mes durante un período de 5 años, que se complementó de vez en cuando con alquitrán de hulla, ácido salicílico y prednisona, logró cierto alivio de su enfermedad. Con el tiempo, su cabello se adelgazó; la piel en toda el área del cuero cabelludo se volvió sensible al dolor y se produjo cicatrización. Los tratamientos con rayos grenz se habían administrado en una clínica privada; no se disponía de detalles del tratamiento, como la dosis única y acumulada. No había sufrido radiodermitis.\n\nEn un período muy breve en 2020, unos 35 años después de que cesara el tratamiento de radiación, aparecieron numerosos BCC y queratosis actínicas premalignas (AK) en su cuero cabelludo. Se inició un régimen de tratamiento de extirpación quirúrgica de BCC verificado por histología preoperatoria y crioterapia de AK por evaluación del médico. La terapia fotodinámica o los tratamientos tópicos no eran aplicables debido a la sensibilidad al dolor y las secuelas de la cirugía. De 2020 a 2022, recibió varios tratamientos de criocirugía y curetaje y un total de 13 extirpaciones quirúrgicas de BCC por cirugía de Mohs. Se estima que su número total de extirpaciones a lo largo del tiempo es de unos 30. Los BCC recalcitrantes y de novo en el cuero cabelludo cada vez más dañado, obviamente, son un desafío eterno; por lo tanto, los cirujanos plásticos y los dermatólogos buscaban otra modalidad de tratamiento con un mejor índice terapéutico.\n\nEn septiembre de 2022, aparecieron nuevos CCB confirmados histológicamente en el cuero cabelludo. La exploración por ultrasonido (DermaScan C, Cortex Technology ApS, Aalborg, Dinamarca) mostró tumores ecolucidos de 0,5-1,3 mm de espesor en ambos sitios analizados histológicamente, así como en algunas lesiones adicionales que pudieron identificarse en base al examen clínico y dermatoscópico. La paciente, tras ser informada, dio su consentimiento por escrito para el tratamiento con HIFU, con o sin biopsia de pretratamiento de las lesiones sospechosas.\n\nSe delinearon las lesiones elegibles para el tratamiento con un rotulador impermeable, incluyendo un margen perilesional de 2 mm. Se mapeó cada lesión seleccionada en una lámina transparente para ayudar a determinar la ubicación precisa en el seguimiento. Se usó el ultrasonido de 20 MHz para confirmar la profundidad de las lesiones identificadas al inicio y en las visitas de seguimiento posteriores. Debido al estado del cuero cabelludo conocido por ser sensible al dolor, se administró anestesia local (lidocaína 25 mg/ml + adrenalina 5 mg/ml, Amgros I/S, Copenhagen, Dinamarca) a todas las lesiones 10-15 minutos antes del tratamiento.\n\nLas lesiones fueron tratadas con HIFU utilizando la sonda de 1.3 mm; ajustes de 150 ms/dosis y energía acústica de 0.9 J/dosis. Se aplicaron 20-200 dosis a las lesiones, dependiendo de la extensión de la lesión. Las lesiones tratadas se curaron de forma espontánea sin complicaciones o necesidad de tratamiento especial. Se programaron visitas de seguimiento cada 3-6 meses para controlar la tasa de curación/recaída, tolerancia local y lesiones nuevas no identificadas anteriormente.\n\nDurante los 15 meses posteriores a la limpieza inicial con HIFU, se trataron con HIFU un total de 10 lesiones que, de acuerdo con las rutinas, hubieran requerido una biopsia seguida de una cirugía de escisión, en sesiones de unos 30 minutos. Las lesiones se curaron en unos pocos días sin complicaciones ni necesidad de intervención. Se observó una limpieza total en 7 de 8 lesiones de BCC tratadas y en ambas lesiones de AK. La única lesión recurrente de BCC de pequeño tamaño se observó después de 15 meses entre las primeras seis lesiones tratadas; la lesión se volvió a tratar con HIFU. Ejemplos de lesiones curadas 15 meses después del tratamiento con HIFU; el tumor con recurrencia.\n",
    "summary": "Una mujer de 66 años que en la década de 1980 había recibido varios tratamientos de rayos gamma en el cuero cabelludo desarrolló múltiples carcinomas basocelulares en la zona. Se le habían realizado más de 30 cirugías de escisión, incluida la cirugía de Mohs, en el pasado, con muchas complicaciones locales, pero, no obstante, los cánceres recurrentes. Los tratamientos con HIFU aplicados a ocho carcinomas basocelulares y dos lesiones precancerosas dieron como resultado una limpieza completa en el control a los 12 meses, pero una recurrencia después de 15 meses.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_555.txt",
    "fulltext": "Se realizó un trasplante cardíaco ortotópico a una niña de 12 años con insuficiencia cardíaca en fase terminal debido a una miocardiopatía restrictiva. Durante la operación, se presentó una disfunción primaria grave del injerto, que requirió el uso de oxigenación por membrana extracorpórea venosa arterial. La función cardíaca se recuperó completamente después de 4 días, y su período postoperatorio se complicó por una insuficiencia renal aguda transitoria y un bloqueo auriculoventricular completo que duró >3 semanas después de la operación. Para evitar la disincronía del ventrículo izquierdo y el posible daño de la derivación del ventrículo derecho debido a las biopsias endomiocárdicas de vigilancia de rechazo múltiple, se indicó un marcapasos biventricular transvenoso que utiliza un marcapasos del ventrículo izquierdo aislado a través de la vena coronaria.\n\nBajo anestesia local y sedación suave, se cortó la vena cefálica izquierda y se introdujo un catéter guía en la vena subclavia y se colocó en el seno coronario inicialmente para realizar un venograma cardiaco. Se implantó un electrodo de estimulación endocárdica de elución de esteroides unipolar con mecanismo de fijación activa (Attain StarFix® 4195, Medtronic, Minneapolis, MN) en la rama de la vena interventricular anterior. Las medidas en el momento del implante fueron las siguientes: umbral 2 V a 0,4 ms, onda R 6 mV e impedancia 300 Ω a 4,8 mA. Se implantó un segundo electrodo de estimulación endocárdica de elución de esteroides bipolar con fijación activa (2088T®, St. Jude Medical, Minneapolis, MN) en la aurícula derecha.\n\nAmbos cables se aseguraron y se conectaron a un marcapasos adaptable a la frecuencia (Accent DR®, St. Jude Medical, Minneapolis, MN) que se colocó en una bolsa muscular infraclavicular izquierda y se programó a VDD. Las mediciones de los cables electrofisiológicos fueron estables después del implante: umbral ventricular 1.5 V a 0.7 ms, onda R 4.5 mV, onda P 4.3 mV (bipolar), impedancia ventricular 260 Ω y vida útil estimada de la batería de 5 años.\n\nEl electrocardiograma posterior al implante mostró complejos de morfología de bloqueo de rama derecha, y la evaluación ecocardiográfica mostró ausencia de disincronías auriculoventriculares, interventriculares e intraventriculares. En el seguimiento a 5 años, el paciente permaneció en Clase Funcional I con el mismo sistema de estimulación y conservó la función ventricular.\n\nMH - Bloqueo auriculoventricular/etiología/*terapia\nMH - Niño\nMH - Sinus coronario\nMH - Mujer\nMH - Insuficiencia cardiaca/cirugía\nMH - Trasplante de corazón/*efectos adversos\nMH - Ventrículos del corazón\nMH - Humanos\nMH - *Marcapasos, artificial\nMH - Disfunción/complicaciones/tratamiento del injerto primario\n",
    "summary": "Se sometió a un trasplante de corazón ortotópico a un niño de 12 años con insuficiencia cardiaca en fase terminal debido a una miocardiopatía restrictiva. La disfunción primaria del injerto precisó oxigenación con membrana extracorpórea venosa arterial. La función cardiaca se normalizó, pero el bloqueo auriculoventricular completo persistió después de 3 semanas. Se realizó un marcapaso bicameral con marcapaso transvenoso del ventrículo izquierdo a través del seno coronario. Tras 5 años de seguimiento, el paciente se encuentra estable con el mismo sistema de marcapaso y con la función ventricular preservada.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_233.txt",
    "fulltext": "Una paciente de 20 años de edad se presentó con distensión abdominal progresiva asociada con calambres abdominales, incapacidad para expulsar flatos y heces, así como vómitos frecuentes de materia ingerida y biliar de un día de duración. El día anterior, dio a luz por cesárea por una indicación de bradicardia fetal severa. También tenía preeclampsia sin signos de gravedad y desnutrición de inicio en la edad adulta con un índice de masa corporal (IMC) de 16,5 kg/M2. No tenía antecedentes de cirugía abdominal previa. Negó cualquier queja similar en el pasado o antecedentes de cambio de hábitos intestinales o estreñimiento con paso de heces sanguinolentas. No tenía ninguna enfermedad médica crónica conocida.\n\nEn el examen físico, la paciente se veía enferma y con dolor. Su presión arterial era de 90/70 mmHg, su pulso oscilaba entre 116 y 120 latidos por minuto, y su frecuencia respiratoria era de 22 a 24 respiraciones por minuto. No se registró fiebre. Su abdomen estaba muy distendido y simétrico, con visibles movimientos intestinales peristálticos. Había una difusa sensibilidad directa en todo su abdomen, más en el cuadrante inferior derecho. Había un signo positivo de acumulación de fluido intraperitoneal con opacidad cambiante. Había una herida quirúrgica suprapúbica bien aproximada con un vendaje limpio. El examen rectal digital no mostró nada destacable. Tenía una herida superficial lineal de 3 cm de largo, orientada verticalmente, en su labio mayor izquierdo, que el equipo de obstetricia pensó inicialmente que era una quemadura de yodo en la piel.\n\nSe le introdujo un catéter y se le resucitó con dos bolsas de solución salina normal y produjo 200 ml de orina en una hora. Se le introdujo una sonda nasogástrica (NGT) pero no hubo una salida significativa. Se le realizó un hemograma completo y una radiografía abdominal simple. Su recuento de glóbulos blancos era de 1780 células/µl con predominio de neutrófilos del 88 %, hemoglobina de 12,7 mg/dl y un recuento de plaquetas de 78 x 103/ µl. Su prueba de función renal era normal y sus enzimas hepáticas estaban ligeramente elevadas por encima del rango normal pero no fue significativo. Su radiografía abdominal simple muestra múltiples niveles de aire-líquido ubicados centralmente con un bucle intestinal grande dilatado ubicado periféricamente y blanqueamiento del espacio pélvico que indica una acumulación de líquido. No se solicitó una tomografía computarizada abdominal (CT) porque trabajamos en un entorno con recursos limitados y para pacientes con obstrucción intestinal, solicitamos una tomografía computarizada cuando existe la posibilidad de un diagnóstico alternativo o cuando se sospecha una obstrucción tumoral.\n\nTras obtener el consentimiento informado por escrito, se exploró a la paciente bajo anestesia general con un diagnóstico de abdomen agudo secundario a obstrucción intestinal mixta secundaria a vólvulo del intestino delgado. El hallazgo intraoperatorio fue un íleon distal que rodeaba el ciego y el colon ascendente proximal, ambos móviles y no adheridos a la pared abdominal posterolateral derecha. Tanto el íleon como el ciego, así como el colon ascendente, eran viables. La punta del apéndice estaba enredada con el nudo ileal y estaba gangrenoso. El intestino delgado proximal y el intestino grueso distal estaban muy distendidos, pero en su ubicación normal. Había unos cuatro litros de líquido intraperitoneal seroso.\n\nDurante la operación, la paciente se mantuvo hipotensa (80/50 mmHg) desde que se le indujo la anestesia y se le administró un vasopresor. Debido a la inestabilidad de la paciente y a la viabilidad de los intestinos afectados por el nudo, se procedió a una hemicolectomía derecha. Se realizó una descompresión proximal y distal de los intestinos delgado y grueso distendidos, respectivamente. Se fijó el ciego y el colon ascendente a la pared abdominal posterolateral derecha con suturas seromusculares interrumpidas con hilo no absorbible (Silk 2-0).\n\nDespués del procedimiento, se le retiró la intubación y se le dio alimentación por vía oral (NPO) durante 24 horas y se le administró un fluido de mantenimiento con reposición de la pérdida. A pesar de la reanimación con fluidos y el apoyo con vasopresores, ella se encontraba persistentemente hipotensa, por lo que se le administró un tratamiento antibiótico doble con ceftriaxona 1 g, IV, BID y metronidazol 500 mg, IV, TID, en vista de un posible shock séptico de origen genitourinario. Su estado empeoró gradualmente y, tras una nueva evaluación el primer día postoperatorio, la herida superficial en su vulva se había extendido hacia la zona suprapúbica con signos clínicos de gangrena de Fournier. Por ello, revisamos su tratamiento antibiótico a meropenem 1 g, IV, BID, vancomicina 1 g, IV, BID y metronidazol 500 mg, IV, TID. Después de obtener el consentimiento informado por escrito, se la volvió a llevar al quirófano para un desbridamiento radical de la gangrena de Fournier y, posteriormente, se la trasladó a la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos (ICU) intubada debido a un shock séptico persistente y un retraso en la recuperación de la anestesia. Lamentablemente, falleció con fallo multiorgánico debido a un shock séptico refractario en su segundo día postoperatorio, después de la exploración inicial.\n",
    "summary": "Presentamos un caso de nudos ileocecales en una paciente posparto con distensión abdominal, vómitos y ausencia de heces y flatos. La radiografía abdominal simple reveló bucles intestinales dilatados con múltiples niveles de aire y fluidos. Se realizó una laparotomía exploratoria con hallazgo intraoperatorio de nudos ileocecales con intestino viable, ciego móvil y colon ascendente y punta gangrenosa del apéndice. Deshicimos el nudo y realizamos una apendectomía. Debido a la inestabilidad intraoperatoria de los signos vitales de la paciente, se aplazó la hemicolectomía derecha y se fijaron el ciego y el colon ascendente a la pared abdominal posterolateral derecha.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_569.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 38 años se presentó en el hospital con opresión en el pecho y falta de aire. Tres años antes, había experimentado síntomas similares después de la actividad y recibió tratamiento en nuestro hospital. La ecocardiografía ambulatoria indicó una masa de eco del corazón izquierdo que sugería un mixoma, lo que llevó a su ingreso para una evaluación adicional. El examen físico reveló pigmentación de las orejas del paciente caracterizada por múltiples puntos pequeños de color café y negro. La tomografía computarizada abdominal (TC) mostró múltiples hígados y pequeños quistes en el riñón izquierdo. Las pruebas genéticas identificaron mutaciones en los genes TTN y PRKAR1A. El diagnóstico de CNC se confirmó mediante examen clínico, imágenes y pruebas genéticas. Después del tratamiento sintomático, la condición del paciente mejoró; sin embargo, rechazó la intervención quirúrgica. El 20 de septiembre de 2023, el paciente se presentó en nuestro hospital con opresión en el pecho y falta de aire exacerbadas. Informó dificultad para permanecer acostado boca arriba y necesidad de sentarse erguido para respirar. El examen físico reveló distensión de la vena yugular, desplazamiento hacia la izquierda y hacia abajo del límite del corazón, ritmo cardíaco irregular en la auscultación y un murmullo de la válvula mitral de intensidad 2/6-3/6 en el cuarto espacio intercostal a lo largo del margen izquierdo del esternón. Se escucharon estertores húmedos en ambos campos pulmonares medio e inferior. La palpación reveló un hígado firme que se extendía tres dedos por debajo del proceso xifoides y dos dedos por debajo de la caja torácica, junto con un edema de pitting leve en ambas extremidades inferiores. Las imágenes ecocardiográficas indicaron un agrandamiento global del corazón, dilatación del seno aórtico y arteria pulmonar, regurgitación mitral pequeña a moderada y una masa ecógena irregular que medía 54 mm × 43 mm en la cámara izquierda unida al tabique auricular. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) fue del 23,1 %, con acortamiento fraccional (FS) del 10,9 %. La electrocardiografía demostró fibrilación auricular (frecuencia ventricular promedio, 150 latidos/min) y ondas Q anormales en las derivaciones V1-V3. Basándose en la historia del paciente, el diagnóstico incluyó DCM y CNC con mixoma cardíaco. Dada la presencia de insuficiencia cardíaca en etapa terminal y mixoma cardíaco concurrente, el paciente fue hospitalizado y se consideró el trasplante de corazón como una opción terapéutica viable para abordar ambas afecciones simultáneamente. Un corazón de donante adecuado estuvo disponible para su trasplante inmediato el 1 de octubre de 2024.\n\n\nProcedimiento quirúrgico\n\nLa piel y los tejidos subcutáneos se incisionaron cuidadosamente capa por capa a través de una esternotomía media. El esternón se abrió longitudinalmente y se controló el sangrado mediante electrocoagulación y cera ósea. La exploración extracardíaca reveló un agrandamiento global del corazón, más prominente en el ventrículo izquierdo. El corazón mostró una disminución de la fuerza contráctil. La aorta y la arteria pulmonar principal (AP) se diseccionaron desde la región supravalvular. Algunos tejidos se conservaron para suturarlos posteriormente, mientras que la mayor parte de la aurícula derecha enferma, la aurícula izquierda (AL), el ventrículo derecho y el ventrículo izquierdo se extirparon. La resección reveló una masa mucoide de color blanco grisáceo. Los tejidos de la aurícula izquierda del donante y del receptor se suturaron utilizando hilos Prolene 3/0 dobles continuos. La anastomosis se inspeccionó meticulosamente varias veces y no se observó sangrado significativo. De forma similar, la anastomosis término-terminal de la aorta ascendente del donante y la arteria pulmonar del receptor se realizó utilizando suturas Prolene 5/0 continuas, y una inspección cuidadosa no reveló sangrado.\n\nAdemás, la LA del donante y la PA del receptor se cerraron de forma segura utilizando suturas Prolene 5/0 dobles y continuas. Los tejidos de la vena cava inferior tanto del donante como del receptor se suturaron de forma similar con suturas Prolene 5/0, y se realizaron varias inspecciones para confirmar que no había presencia de sangrado significativo. El lado izquierdo del corazón se desinfló y, a medida que comenzó el recalentamiento, se restableció la oxigenación, se soltó la aorta ascendente y el corazón volvió espontáneamente al ritmo sinusal. Se aplicó sutura continua con Prolene 5/0 tanto a la vena cava superior del donante como del receptor y se inspeccionó de forma diligente para garantizar la ausencia de sangrado significativo. Después de la interrupción exitosa de la circulación asistida, se descanuló la cavidad venosa. Se recogieron muestras de tejido del corazón izquierdo y de la materia gris del paciente para un examen histopatológico, y se confirmó el diagnóstico de DCM y mixoma cardiaco.\n\n\nManejo postoperatorio\n\nEl primer día después del trasplante de corazón, el paciente produjo 1200 ml de orina. Los exámenes de laboratorio revelaron un nivel de troponina T hipersensible de 796.70 ng/L y un nivel de NT-proBNP de 10798 pg/ml. El recuento completo de sangre mostró un recuento de glóbulos blancos de 17.15 × 109/L, sin anomalías significativas en otros resultados de exámenes. El ecocardiógrafo mostró un EFV del 65 %, FS del 35 %, un espesor de la pared ventricular normal y ecogenicidad, y no se observaron anomalías discernibles en la morfología y estructura de la válvula. Después del trasplante de corazón, se administró una terapia hormonal intravenosa de succinato sódico de metilprednisolona (0.25 g) para mejorar la inmunidad, y se proporcionó un tratamiento intravenoso antiinfeccioso con cefoperazona y sulbactam sódico (2 g). El paciente recibió una solución nutriente y tiopronina en el primer día después de la cirugía. En el día tres postoperatorio, se reemplazó el succinato sódico de metilprednisolona con acetato de prednisona oral (25 mg). Se administraron cápsulas de micofenolato de mofetilo (0.5 g) por vía oral para minimizar el rechazo del corazón, y se administró acetato de carpofénico intravenoso (50 mg) para prevenir infecciones fúngicas. La producción de orina del paciente fue de 2000 ml, con niveles de troponina T hipersensible de 390 ng/L, niveles de NT-proBNP de 7877 pg/ml, y un recuento de leucocitos de 12.15 × 109/L. En el día siete postoperatorio, se introdujeron cápsulas de tacrolimus a una dosis oral de (1 mg) para minimizar el rechazo del paciente al corazón del donante, con un cuidadoso monitoreo de las concentraciones sanguíneas. Subsiguientemente, la dosis oral de acetato de prednisona se redujo gradualmente a (10 mg) mientras se ajustaba la concentración sanguínea de tacrolimus a 10.90 ng/L. La recuperación del paciente mejoró. El 20 de octubre de 2023, la ecocardiografía de seguimiento (Fig. 6) no mostró anomalías, con niveles de troponina T de 85 ng/L, NT-proBNP de 210 pg/ml, y todos los demás resultados de exámenes dentro de los rangos normales. El paciente exhibió una excelente recuperación postoperatoria y fue dado de alta. Las visitas regulares de seguimiento a nuestro departamento después del alta mostraron que el paciente permanece en buen estado.\n\nMH - Humanos\nMH - *Cardiomiopatía, Dilatada/cirugía/etiología/diagnóstico/diagnóstico por imágenes\nMH - Hombre\nMH - *Complejo de Carney/genética/diagnóstico/cirugía/complicaciones\nMH - Adulto\nMH - *Trasplante de corazón\nMH - *Mixoma/complicaciones/cirugía/diagnóstico por imágenes/diagnóstico/genética\nMH - *Insuficiencia cardiaca/etiología/diagnóstico/cirugía\nMH - *Neoplasias cardiacas/cirugía/complicaciones/diagnóstico por imágenes/diagnóstico/genética\nMH - Resultado del tratamiento\nMH - Subunidad/genética de la proteína quinasa Rlalpha dependiente de AMP cíclico\n",
    "summary": "Aquí, reportamos un caso de insuficiencia cardiaca debido al síndrome de Carney que resultó en mixoma cardiaco combinado con cardiomiopatía dilatada. Un hombre de 35 años de edad fue admitido en el hospital hace tres años debido a opresión torácica repentina y falta de aire. La ecocardiografía indicó mixoma, y una combinación de cribado genético y examen físico confirmó el síndrome de Carney con mixoma cardiaco. Después del tratamiento sintomático, fue dado de alta. Las intervenciones quirúrgicas no fueron consideradas en ese momento. Sin embargo, la opresión torácica y los síntomas de falta de aire del paciente empeoraron, y volvió al hospital. Se confirmó una función cardiaca de grado IV de la New York Heart Association, y la ecocardiografía indicó la presencia de cardiomiopatía dilatada acompañada de mixoma cardiaco. En última instancia, la insuficiencia cardiaca del paciente fue tratada con éxito con un trasplante cardiaco.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_39.txt",
    "fulltext": "Un paciente de 52 años de edad con un diagnóstico inicial de arteria pulmonar fue admitido en el departamento de cardiología para una evaluación médica y una decisión sobre el tratamiento posterior. El paciente tenía un historial de neumotórax espontáneo del lado derecho, tratado con toracocentesis y drenaje por vacío 35 años antes. El paciente sentía una disnea creciente al hacer ejercicio. También se quejaba de signos de insuficiencia ventricular derecha y cianosis. Cuatro años antes, el paciente fue hospitalizado tres veces por fibrilación auricular paroxística que se convirtió en ritmo sinusal por cardioversión eléctrica, además de que el examen electrocardiográfico era normal.\n\nEn ese mismo año, la angiografía coronaria indicó arterias coronarias normales. La ecocardiografía reveló una hipertensión pulmonar leve con una presión sistólica calculada en el ventrículo derecho de 36 mmHg sin dilatación de ese ventrículo.\n\nEn los años siguientes, se observó insuficiencia cardiaca progresiva con aumento de la presión arterial pulmonar en la ecocardiografía. Se realizó angio-CT en dos ocasiones y se excluyó la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica en cada ocasión. La tomografía computarizada de alta resolución excluyó la patología pulmonar intersticial. La espirometría fue normal. La detección de enfermedades autoinmunes y la infección por VIH fue negativa.\n\n\nLínea de tiempo: historia, curso de la enfermedad, diagnóstico y tratamiento\n\n1976  neumotórax derecho\n2007 Hospitalizado tres veces por fibrilación auricular e insuficiencia cardiaca. Se le realizaron ecocardiografías, cardioversiones y coronografías. En cada ocasión, fue dado de alta de los servicios con diagnósticos de fibrilación auricular, insuficiencia cardiaca e insuficiencia cardiaca de clase II de la NYHA.\n2010-2011: Aumento de la falta de aire y síntomas de insuficiencia cardiaca. El paciente fue hospitalizado tres veces. Se detectaron características indirectas de hipertensión pulmonar en ecocardiografía. Se realizó tres veces un examen de tórax por TAC; se excluyó la embolia pulmonar o la hipertensión arterial pulmonar tromboembólica crónica (2 x angio-TAC) o la fibrosis pulmonar (tomografía computarizada de alta resolución).\nSe estableció el diagnóstico de hipertensión pulmonar, clase III de la OMS.\nDEC-2011 Admisión a la clínica de cardiología – ecocardiografía (TTE, TEE), prueba de caminata de 6 minutos, NT-proBNP, cateterización cardiaca derecha, prueba de vasoreactividad pulmonar.\nSe estableció el diagnóstico de hipertensión pulmonar arterial irreversible.\nSe ha iniciado el tratamiento con iloprost y sildenafil\nEn enero de 2012, visita de control: mejora en la clase de la OMS, disminución de la concentración de NT-proBNP e incremento de la distancia en la prueba de 6 minutos.\nMAY-2012. Control RHC. La SaO2 de las muestras de sangre obtenidas durante el RHC de la arteria del lóbulo superior del pulmón derecho fue del 87 %.\nEl diagnóstico angiográfico de las arterias pulmonares reveló fístulas de HAP entre las arterias subclavianas y el lóbulo superior del pulmón derecho.\nJUN 2012  angiografía por TC de las arterias sistémicas reveló la presencia adicional de fístulas arteriales bronquiales en el lóbulo superior de las arterias del pulmón derecho\nIII-2013 Embolización de fístulas\nVI-2013. Muerte como resultado del empeoramiento de la insuficiencia cardiaca, combinado con neumonía.\n\n\n\nEn el ingreso a nuestra clínica, la clase funcional del paciente fue evaluada como OMS III. En el examen físico, el segundo sonido cardiaco (S2) fue acentuado con S2 dividido ensanchado. Además, la auscultación cardiaca indicó un murmullo holosistólico de regurgitación tricuspídea. La auscultación del tórax no mostró un murmullo vascular. La cianosis periférica y central fue marcada. Se examinaron la hepatomegalia, el edema periférico y las venas varicosas bilateralmente.\n\nLa SaO2 obtenida por el método de oximetría de pulso se redujo al 88 %. La electrocardiografía reveló fibrilación auricular, desviación del eje derecho y onda T negativa en las derivaciones precordiales v1-v3. Las pruebas adicionales fueron las siguientes: concentración de NT-proBNP - 3383 pg/ml, distancia de la prueba de caminata de seis minutos - 373 m con 7/10 puntos en la escala de disnea de Borg.\n\nLa ecocardiografía mostró características de hipertensión pulmonar grave: agrandamiento del ventrículo derecho a 44 mm (cuatro cámaras), con función deprimida del TAPSE del ventrículo derecho de 9 mm, agrandamiento del área de la aurícula derecha a 40 cm2, regurgitación tricuspídea grave (++++), aumento del PSVR calculado a 112 mmHg, acortamiento del tiempo de aceleración de la arteria pulmonar a 60 ms y derrame pericárdico leve. No hubo defecto en el tabique interventricular. La ecocardiografía transesofágica tampoco mostró un defecto en el tabique auricular, lo que se confirmó más tarde con angio-TAC.\n\n\nLa SaO2 de la sangre obtenida de la arteria radial se redujo al 87,8%. Se realizó un cateterismo cardiaco derecho. La SaO2 de las muestras de sangre obtenidas durante el RHC de la vena cava superior, la vena cava inferior, la aurícula derecha, el tronco pulmonar, la arteria del lóbulo medio del pulmón derecho y la arteria pulmonar izquierda ascendieron respectivamente a: 64,8%; 77,4%; 73,2%; 70,2%; 69,3%; 71,2% y no indicaron la presencia de un shunt de izquierda a derecha.\n\nLas mediciones hemodinámicas mostraron una hipertensión pulmonar precapilar grave, irreversible en las pruebas de vasoreactividad con óxido nítrico inhalado (80 ppm) y una combinación de sildenafil oral (50 mg) y óxido nítrico inhalado (80 ppm).\n\nEn base a todos los datos clínicos y los resultados de la RHC, se estableció un diagnóstico de hipertensión pulmonar idiopática irreversible.\n\nSe inició el tratamiento con iloprost inhalado (Ventavis) 6 × 5 µg y sildenafil (Revatio) por vía oral 3 × 20 mg. Además, se administraron digoxina (0,1 mg diarios), warfarina (INR rango: 2-3), furosemida (40 mg por vía oral diarios) y espironolactona (100 mg diarios).\n\nUn mes después se realizó un seguimiento no invasivo. El paciente manifestó una mejoría en la capacidad física, clase II según la OMS, concentración de NT-proBNP: 1014 pg/ml. Distancia en la prueba de caminata de seis minutos: 471 m.\n\nCinco meses después se realizó una evaluación invasiva. La RHC mostró valores de PAP más elevados que en las mediciones iniciales [75,4/51,8 (59,7) mm Hg] y PVR (13,4 WU) (Tabla 22 – control RHC).\n\nLa saturación de oxígeno de las muestras de sangre obtenidas durante la RHC de la arteria lobular superior del pulmón derecho fue elevada y ascendió al 89.7%.\n\nEn la angiografía pulmonar se detectó la reducción del trazo vascular periférico típico de la hipertensión arterial pulmonar y la falta de contraste de la arteria del lóbulo superior derecho. Además, se encontró evidencia de flujo sanguíneo retrógrado visible como un contraste negativo en la arteria pulmonar derecha. Después, se realizó una arteriografía de la arteria subclavia derecha y se detectó una enorme malformación vascular que se comunicaba con la arteria del lóbulo superior derecho.\n\nLa angio-TC de las arterias sistémicas confirmó la presencia de las fístulas previamente descritas y reveló la presencia adicional de fístulas de la arteria bronquial en el lóbulo superior de las arterias del pulmón derecho.\n\nSe realizó embolización selectiva de las fístulas (mezcla al 50% de Lipiodol y pegamento monomérico de n-butil-2-cianoacrilato). La embolización no produjo ningún cambio clínico en el estado del paciente.\n\nMH - Fístula arterio-arterial/*complicaciones\nMH - *Cateterización cardiaca\nMH - Angiografía por tomografía computarizada\nMH - Hipertensión pulmonar primaria familiar/*diagnóstico/terapia farmacológica\nMH - Resultado fatal\nMH - Insuficiencia cardiaca/fisiopatología\nMH - Humanos",
    "summary": "Un paciente caucásico de 52 años de edad con hipertensión pulmonar (HP) confirmada por ecocardiografía fue admitido en el departamento de cardiología debido a disnea de esfuerzo y signos de insuficiencia ventricular derecha. La exploración rutinaria para detectar causas de HP secundaria fue negativa. El cateterismo cardiaco derecho (CCR) confirmó una HP arterial de alto grado [presión arterial pulmonar media (PAPm); 50,6 mmHg, presión de enclavamiento pulmonar (PWP); 11,3 mmHg, resistencia vascular pulmonar (PVR); 11,9 unidades de Wood (UW)] irreversible en la prueba con óxido nítrico inhalado. La saturación de oxígeno (SaO2) de las muestras de sangre obtenidas durante el primer CCR osciló entre 69,3 y 73,2%. Se diagnosticó hipertensión arterial pulmonar idiopática. Se inició el tratamiento con iloprost inhalado y sildenafil.\n\nEl control RHC, realizado 5 meses después, mostró valores de mPAP (59,7 mmHg) y PVR (13,4 WU) más altos en comparación con la medición inicial. El SaO2 de sangre obtenida durante el RHC de la arteria del lóbulo superior del pulmón derecho fue elevado y ascendió al 89,7 %.\n\nLuego se realizó una arteriografía pulmonar. Se encontró falta de contraste en la arteria del lóbulo superior derecho con evidencia de flujo sanguíneo retrógrado visible como contraste negativo en la arteria pulmonar derecha. Después, una arteriografía de la arteria subclavia derecha detectó una enorme malformación vascular que se comunicaba con la arteria del lóbulo superior derecho. Después, un angiograma por tomografía computarizada (angio-CT) reveló adicionalmente el agrandamiento de las arterias bronquiales que se originaban en las fístulas hacia la arteria pulmonar del lóbulo superior derecho.\n\nA pesar del tratamiento farmacológico intensivo, que incluyó la terapia de la hipertensión pulmonar y la embolización percutánea de las fístulas, el estado del paciente siguió deteriorándose. Falleció tres meses después de la embolización debido a una insuficiencia cardiaca grave complicada por neumonía.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_11.txt",
    "fulltext": "Paciente de 73 años, diagnosticada de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), hipertensión arterial (HTA), trastorno bipolar, ansiedad, depresión, hipotiroidismo y artritis reumatoide, condiciones para las cuales tiene prescrito el tratamiento reflejado en el Anexo I.\n\nRealiza una llamada telefónica a la farmacia comunitaria para solicitar información sobre una nueva medicación prescrita para el tratamiento de una infección de orina y un déficit de vitamina D, diagnosticados tras la realización de una analítica completa en el servicio de urgencias de un hospital privado.\n\nLa paciente es totalmente dependiente y no sale de casa, siendo su cuidadora la persona que siempre va a retirar su medicación y elabora los pastilleros semanales.\n\nLos fármacos prescritos para el tratamiento de la infección de orina fueron cefuroxima 250 mg (1 comprimido cada 12 horas durante 5 días) y butilescopolamina 10 mg (1 comprimido en la mañana si presentaba molestias).\n\nPara el déficit de vitamina D se le prescribió colecalciferol 50.000 U.I. (1 cápsula una vez al mes durante dos meses) y colecalciferol 25.000 UI (1 cápsula una vez al mes tras finalizar el envase de 50.000 U.I.).\n\nESTUDIO Y EVALUACIÓN\nSe lleva a cabo el servicio de dispensación (SD) sin incidencias, siguiendo la metodología expuesta en la Guía práctica para los Servicios Profesionales Farmacéuticos Asistenciales en la Farmacia Comunitaria. Posteriormente, la paciente contacta con la farmacia comunitaria, preocupada porque la nueva medicación le ha generado confusión, ya que ella tomaba unas cápsulas naranjas para su déficit de vitamina D prescritas por su médico de Atención Primaria hace unos meses y en la parte del informe de urgencias en la que figura el tratamiento venía reflejado una medicación nueva para ese mismo problema de salud. Además, coincidió con que su cuidadora habitual ya no podrá trabajar más con ella y no la podrá ayudar con su medicación. Por ello, se le propone a la paciente el servicio de Revisión del Uso del Medicamento (RUM) con el objetivo de evaluar el grado de conocimiento que tienen la paciente con respecto a sus patologías y su tratamiento, a la par que poder resolver posibles errores en la administración de los distintos fármacos que forman parte del mismo. Se le explica en qué consiste todo el procedimiento y decide aceptar.\n\nTras esto, se procedió a citar a la cuidadora en la farmacia con la tarjeta sanitaria de la paciente, su bolsa de medicación para hacer una revisión exhaustiva de su botiquín y el último informe de urgencias con el objetivo de recopilar toda la información necesaria para realizar el servicio asistencial vía telefónica. Durante la llamada con la paciente, se procede a cumplimentar el formulario RUM, el cual se volcó posteriormente en la plataforma SEFAC e_XPERT ®. Además, para poder evaluar correctamente todo el tratamiento farmacológico, se emplearon herramientas como el CIMA (donde se consultaron las fichas técnicas de los medicamentos) y el BotPlus (donde se consultaron las posibles interacciones farmacológicas).\n\nINTERVENCIÓN\nTras la primera toma de contacto a través de la entrevista telefónica y hacer revisión del botiquín, se pudo detectar que la paciente y su cuidadora no estaban haciendo una gestión apropiada de la medicación. Tras la revisión de su botiquín, se hallaron envases caducados y con anotaciones erróneas sobre su uso, blísteres con comprimidos partidos que no deberían de estarlo y acúmulo de varios envases de un mismo fármaco. Al tratarse de una paciente dependiente, polimedicada y con problemas para gestionar correctamente su tratamiento antes y durante la ausencia de su cuidadora habitual se decidió con el fin de garantizar la seguridad farmacoterapéutica y mejorar la adherencia al tratamiento derivar al servicio de sistema personalizado de dosificación (SPD). A través de la plataforma de SEFAC e_XPERT ® se procedió a redactar un informe de derivación a su médico de Atención Primaria (MAP) del Sistema Nacional de Salud (SNS) (ver Anexo II), donde se detallaba la inclusión de la paciente en el servicio de Revisión del Uso de la Medicación y su posterior derivación al servicio de SPD. Además, quedaron recogidas las siguientes propuestas de intervención:\n\nRevisión de la pauta posológica de tramadol 50 mg de liberación retardada por la existencia de un posible error en la prescripción.\n\nRevisión del tratamiento prescrito para el déficit de vitamina D por la existencia de una duplicidad terapéutica.\n\nCambio del absorbente de incontinencia de tipo pants a elástico alegando la situación de dependencia de la paciente y las dificultades para realizar una correcta colocación por parte de la cuidadora al pasar encamada la mayor parte del tiempo. Se aportaron los Códigos Nacionales (CN) correspondientes.\n\nRevisión del tratamiento para la EPOC por dificultades de empleo del inhalador y falta de adherencia terapéutica.\n\nRESULTADOS\nDurante la cita médica, la médico de atención primaria recibe el informe de derivación entregado a la cuidadora donde, además, se solicita contacto con la farmacia comunitaria para poder iniciar de forma correcta el servicio de SPD. Tras hablar con ella vía telefónica, se realizaron los siguientes cambios en su tratamiento:\n\nDéficit de vitamina D: anulación de calcifediol y sustitución por colecalciferol prescrito en el Servicio de Urgencias.\n\nArtritis reumatoide: modificación de pauta de tramadol de liberación prolongada a 1-0-1 y empleo de paracetamol 1000 mg 1-1-1 si precisa.\n\nIncontinencia urinaria: sustitución de absorbente tipo pants por elástico.\n\nEPOC: no se realizó un cambio de tratamiento. La médico de atención primaria consideró oportuno llevar a cabo una supervisión diaria por parte de la cuidadora en cada una de las tomas del inhalador.",
    "summary": "Paciente 73 años, dependiente, polimedicada y pluripatológica contacta telefónicamente con la farmacia comunitaria para solicitar información sobre un tratamiento de nueva prescripción para una infección de orina y un déficit de vitamina D. La dispensación de la medicación a su cuidadora deriva en mayores dudas a la paciente, por lo que se le ofrece el servicio de revisión del uso del medicamento (RUM). Durante la prestación del servicio se detectan varias incidencias en su tratamiento, por lo que se decide realizar un informe de derivación al médico de atención primaria para una revisión completa del tratamiento y poder así derivar a la paciente al servicio de Sistema Personalizado de Dosificación (SPD) con el fin de garantizar la seguridad farmacoterapéutica de la paciente y mejorar su adherencia al tratamiento."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_29.txt",
    "fulltext": "Nuestra paciente era una mujer japonesa de 83 años con insuficiencia cardiaca crónica (fracción de eyección: aproximadamente 30 %) que inició un tratamiento con empagliflozina 10 mg diarios unos 8 meses antes de su ingreso. Nunca se le había diagnosticado diabetes mellitus (HbA1c 5.9 % antes de iniciar el tratamiento con empagliflozina). Unos 6 meses antes de su ingreso, su tratamiento se cambió a dapagliflozina 5 mg. Sus diuréticos y otros medicamentos cardiacos no se ajustaron durante ese tiempo. Dos semanas antes de su ingreso, tropezó y cayó, sufriendo fracturas vertebrales y de costillas. La paciente se debilitó significativamente por el dolor de las fracturas, lo que le causó dificultad para caminar y anorexia. Solo podía comer el 50-70 % de su ingesta dietética habitual. Esto empeoró en la semana siguiente, cuando también desarrolló náuseas y vómitos y redujo aún más su ingesta de alimentos a solo el 10-20 % de la cantidad habitual. Durante este período, continuó tomando dapagliflozina. Fue ingresada en el hospital.\nAl ingreso, la paciente estaba consciente con una temperatura corporal de 37.4°C, presión arterial de 124/68 mmHg, frecuencia cardiaca de 91 bpm y saturación de oxígeno de 98% en aire ambiente. Los análisis de sangre revelaron un nivel de glucosa en sangre de 124 mg/dL, pH de 7.3, concentración de HCO3– de 14 mmol/L, exceso de base de -10 mEq/L, brecha aniónica de 20 mEq/L y concentración de b-hidroxibutirato de 5150 umol/L (Tabla 1). Estos hallazgos fueron consistentes con el diagnóstico de cetoacidosis normoglucémica. La paciente no tenía antecedentes de consumo de alcohol, tabaquismo o uso de drogas.\nSe descartaron otras causas de acidosis con alto déficit aniónico. Su nivel de péptido C era coherente con los niveles de glucosa en sangre en el ingreso, lo que indicaba que tenía una secreción de insulina adecuada; por lo tanto, no se inició la administración de insulina. Se interrumpió el uso de inhibidores de SGLT2 y la paciente se trató inicialmente con solución salina isotónica y una infusión de mantenimiento de aproximadamente 170 g de glucosa diarios.\nA pesar de no haber iniciado la insulina, su pH (7.418), concentración de HCO3– (20.7 mmol/L) y brecha aniónica (13.3 mEq/L) mejoraron al día siguiente de su ingreso. Se inició la dieta Carb 60, pero se continuaron las infusiones intravenosas de glucosa porque la ingesta de alimentos de la paciente era escasa. La cantidad de infusión de glucosa administrada se ajustó según su ingesta de alimentos. En el cuarto día de hospitalización, las cetonas urinarias desaparecieron.\nLa infusión de glucosa se interrumpió el día 12 de la hospitalización, una vez que el paciente pudo comer comidas completas. Aunque el nivel de glucosa en sangre del paciente estaba dentro del rango normal, la excreción de glucosa en la orina fue de 3+ (>500 mg/dL) durante 8 días después de la última dosis de dapagliflozina.\nAl ingreso, la paciente no podía caminar debido al dolor de la fractura, la fatiga general y el síndrome de desuso, pero después de la rehabilitación pudo hacerlo de forma independiente. Fue dada de alta el día 19 de hospitalización, tras someterse a rehabilitación.\nLos inhibidores de SGLT2 no se reiniciaron.\n\nMH - Humanos\nMH - Mujer\nMH - *Insuficiencia cardiaca/inducida químicamente\nMH - *Inhibidores del transportador de glucosa y sodio 2/efectos adversos\nMH - Edad 80 años y más\nMH - Cetosis/químicamente inducida\nMH - glucósidos/efectos adversos\nMH - Cetoacidosis diabética/inducida químicamente\n",
    "summary": "A continuación, describimos un caso de cetoacidosis en una mujer japonesa de 83 años sin diabetes a la que se le administraron inhibidores de SGLT2 para la insuficiencia cardiaca (fracción de eyección: aproximadamente 30 %). Dos semanas antes de su ingreso, había sufrido una fractura vertebral y una fractura de costilla debido a una caída, a la que siguió una anorexia, pero continuó tomando inhibidores de SGLT2. En el momento del ingreso, los resultados de los análisis de sangre revelaron un nivel de glucosa en sangre de 124 mg/dL, un nivel de hemoglobina A1C del 5,9 %, un pH de 7,329, una concentración de HCO₃⁻ de 14,3 mmol/L y una concentración de β-hidroxibutirato de 5150 μmol/L, lo que condujo a un diagnóstico de cetoacidosis euglucémica. El nivel de péptido C de la paciente coincidía con los niveles de glucosa en sangre en el momento del ingreso, lo que indicaba que tenía una secreción de insulina adecuada. La paciente fue tratada únicamente con administración de glucosa sin insulina y fue dada de alta tras la interrupción del inhibidor de SGLT2.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_15.txt",
    "fulltext": "Una recién nacida fue evaluada en la sala de neonatos poco tiempo después del parto debido a la presencia de extensas lesiones similares a cicatrices en sus flancos y muslos superiores. La bebé, nacida de una madre asiática de 28 años a las 39 semanas de gestación, formaba parte de un embarazo gemelar espontáneo. Su madre, que ya había tenido cinco hijos, había tenido un aborto espontáneo en el primer trimestre durante su segundo embarazo.\n\nLos padres eran primos hermanos y no habían tenido problemas de salud en sus tres hijos vivos. La ecografía a las 13 semanas confirmó un embarazo bicorial y diacítico y la ausencia de actividad cardíaca en uno de los gemelos. Las ecografías posteriores mostraron un feto que se desarrollaba con normalidad junto a un gemelo no viable.\n\nDurante el embarazo, la madre no informó sobre el uso de medicamentos o síntomas como fiebre y erupción cutánea. Dio negativo para estreptococo del grupo B y fue admitida en el departamento de urgencias obstétricas con dolores de parto. La niña fue entregada por vía vaginal, pesando 2,83 kg, y fue vigorosa al nacer. A la placenta se le unió un remanente fetal no viable comprimido que medía 6 × 2 cm. La placenta pesaba 460 g y parecía normal al examen.\n\nLa niña presentaba lesiones cutáneas extensas e irregulares, que se caracterizaban por un aspecto estrellado en ambos flancos, que se extendían lateralmente sobre la zona glútea y el muslo superior. Las lesiones eran simétricas en ambos flancos. No obstante, las lesiones en los muslos eran notablemente más leves en el lado izquierdo. Sus constantes vitales eran estables y no presentaba otras anomalías externas. El examen clínico de sus sistemas respiratorio, cardiovascular, gastrointestinal y neurológico reveló resultados normales, y no se observaron otras anomalías cutáneas, incluida la ausencia de lesiones ampollosas.\n\nDada la naturaleza simétrica de las anomalías cutáneas y el contexto de embarazo de mellizos con FP, se realizó un diagnóstico de aplasia cutis congénita grupo V. Los exámenes de laboratorio, que incluían hemograma completo, electrolitos y pruebas de función renal e hepática, arrojaron resultados normales. Los exámenes de detección de toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes simple y VIH (TORCH) arrojaron resultados negativos. La ecografía del cerebro, abdomen y corazón no reveló anomalías.\n\nDado que las lesiones se curaron en el útero, solo se prescribieron emolientes locales. Después de 48 horas de observación, el bebé fue dado de alta en su casa, con derivaciones a clínicas de dermatología pediátrica y cirugía plástica. En el seguimiento de 2 semanas, no se observaron cambios en las lesiones de la piel ni nuevos síntomas. Su análisis de microarreglo cromosómico fue reportado como normal.\n",
    "summary": "Informamos sobre un neonato al que se le diagnosticó ACC de grupo G-V asociado con fetus papyraceus de un embarazo gemelar di-coriónico y di-amniótico. Nacida de una madre asiática de 28 años, esta niña presentaba lesiones extensas, cicatrizadas, similares a las cicatrices en sus flancos y muslos superiores. Estas lesiones eran consistentes con la distribución en forma de «H» comúnmente descrita en ACC ligada a fetus papyraceus. A pesar de las manifestaciones dermatológicas significativas, la niña no mostró otras anormalidades externas o implicación sistémica, y las evaluaciones exhaustivas, incluidos los ultrasonidos y el microarray cromosómico, fueron normales.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_237.txt",
    "fulltext": "Información para el paciente\nUn hombre de 44 años de edad fue ingresado en nuestro hospital con quejas principales de neumaturia y cistitis repetida. El paciente también tenía antecedentes de hipotiroidismo.\n\nLa tomografía computarizada con contraste mejorado reveló múltiples divertículos del colon sigmoide, y el límite entre el divertículo y la vejiga no estaba claro. La endoscopia gastrointestinal inferior reveló una fístula en el colon rectosigmoide aproximadamente a 15 cm del borde anal. La cistoscopia reveló una fístula en la pared posterior izquierda de la vejiga. Se diagnosticó una fístula vesicovaginal y se planificó una cirugía laparoscópica. Los hallazgos intraoperatorios revelaron una inflamación severa alrededor de la fístula vesicovaginal, y también se habían formado adhesiones severas entre el íleon y la vejiga. El íleon y la vejiga eran difíciles de exfoliar debido a las adhesiones severas. Por lo tanto, decidimos realizar una resección intestinal combinada. El colon rectosigmoide, incluida la fístula, se movilizó y se resecó. La fístula vesical se seccionó y se cerró con una sutura de púas sin nudos (V-LocTM 180, Covidien, Mansfield). La anastomosis sigmoide-rectal se reconstruyó utilizando la técnica de doble grapado. La resección parcial del íleon se reconstruyó con una anastomosis funcional de extremo a extremo (FEEA). Además de la presencia de una anastomosis de 2 sitios, había una inflamación severa en el área circundante, y considerando el riesgo de fuga anastomótica, se creó una ileostomía de derivación 30 cm proximal a la anastomosis ileo-ileal.\n\nLos procedimientos quirúrgicos incluyeron resección anterior alta laparoscópica, resección parcial del intestino delgado, cistectomía parcial y derivación en forma de asa. La operación duró 236 minutos y la pérdida de sangre fue de 50 ml. El curso postoperatorio fue sin incidentes y el cierre de la ileostomía se planificó 1 mes después de la cirugía inicial. Con ayuda laparoscópica, se eliminaron las adherencias entre el omento y la pared abdominal alrededor del estoma. Se realizó una movilización completa alrededor del estoma y el intestino se sacó hacia afuera. El íleon se reconstruyó utilizando FEEA. El procedimiento quirúrgico implicó el cierre de la ileostomía asistida por laparoscopia. La operación duró 100 minutos y la pérdida de sangre fue de 30 ml.\n\nHallazgos clínicos\nAl día siguiente de la cirugía, se produjo un shock sintomático debido a la presión arterial baja (<80 mm Hg) y la taquicardia. Los análisis de sangre mostraron que la hemoglobina disminuyó de 15.3 antes de la cirugía a 8.6 g/dL después de la cirugía.\n\nEvaluación diagnóstica\nLa tomografía computarizada abdominal (TC) reveló una gran cantidad de fluido de alta densidad en la cavidad abdominal. El diagnóstico fue sangrado posoperatorio y shock hemorrágico. Se insertó un catéter venoso central y se administraron 8 unidades de glóbulos rojos y 8 unidades de plasma fresco congelado para estabilizar los signos vitales. Los signos vitales se estabilizaron y no se observó progresión de la anemia después de eso. Aunque se logró la hemostasia, la distensión abdominal severa y los altos niveles de respuesta inflamatoria (proteína C reactiva [CRP] a 42.9 mg/dL y recuento de glóbulos blancos [WBC] de 18,500/uL) persistieron 7 días después de la cirugía.\n\nLa TC con contraste reveló que el hematoma intraabdominal se localizaba en el abdomen inferior izquierdo y derecho, y se consideró posible el drenaje percutáneo. En el día 8 posoperatorio, se insertaron tubos de drenaje de 18 Fr en el abdomen inferior izquierdo y derecho a través de una punción guiada por TC, y se drenó una gran cantidad de sangre antigua. Después del drenaje, la reacción inflamatoria y la distensión abdominal causadas por la infección del hematoma residual mejoraron (CRP a 1,9 mg/dL y WBC de 5000/μL). No se observó progresión de la anemia. En el día 14 posoperatorio, el drenaje en el abdomen inferior derecho cambió de sangre antigua a jugo intestinal. Una angiografía de drenaje reveló fuga anastomótica tardía en el sitio de cierre de la ileostomía. No hubo signos de peritonitis con buen drenaje, pero el drenaje fue de aproximadamente 100 a 200 ml, y el flato del drenaje continuó. No se observó disminución del drenaje durante los siguientes 14 días.\n\nIntervención terapéutica\nAunque se consideró la posibilidad de una nueva operación, se esperaban adhesiones intraabdominales severas debido a la historia de cirugías anteriores, sangrado postoperatorio y fuga anastomótica. Por lo tanto, se consideró que la nueva operación era un procedimiento de alto riesgo. La tomografía computarizada con contraste mostró que un hematoma organizado permanecía en el mesenterio del intestino delgado y el íleon en el lado distal de 10 cm de la anastomosis estaba comprimido cerca del hematoma restante. Teniendo en cuenta la estenosis del íleon en el lado anal de la anastomosis debido a un hematoma residual como la causa de fuga anastomótica, se intentó la dilatación radioscópica del área de estenosis a través del drenaje en el día 24 postoperatorio. Se colocó un introductor de funda Cordis BRITE TIP® (8 Fr × 23 cm) en la fístula donde ocurrió la fuga anastomótica después del drenaje angiográfico. Se usó un hilo radioscópico GT (0.016 pulgadas, 180 cm, 90°) (Terumo, Tokio, Japón) y un microcatéter Renegade HI-FLO (135 × 20 cm) (Boston Scientific, Tokio, Japón) para alcanzar el íleon terminal. Usando el catéter Selecon MP II (6 Fr, 80 cm, φ20 mm) (Terumo), se identificó el área de estenosis en el íleon debido a la compresión del hematoma donde el globo no podía pasar.\n\nSe realizó dilatación con globo fluoroscópica en la estenosis del íleo utilizando un globo guiado por alambre CRE PRO GI (180 cm, 15-18 mm) (Boston Scientific), inflado a 16,5 mm de diámetro a 4,5 atm durante 3 minutos.\n\nSeguimiento y resultados\nDesde el día posterior a la dilatación con globo, la cantidad de drenaje disminuyó notablemente, y se observaron flatos y defecaciones desde el ano. Una semana después de la dilatación con globo, el drenaje fue casi nulo, y se determinó que la fuga anastomótica se había resuelto. El drenaje se eliminó gradualmente. La ingesta oral fue buena, y tuvo movimientos intestinales regulares. Fue dado de alta el día 45 posterior a la operación. Desde entonces, no se ha informado de ninguna recurrencia de la estenosis o fuga anastomótica.\n",
    "summary": "Preocupaciones del paciente: Presentamos el caso de un hombre de 44 años con fuga anastomótica tardía después del cierre de la ileostomía, causada por la compresión de un hematoma intraabdominal que se curó rápidamente después de la dilatación fluoroscópica con globo del área de la estenosis intestinal.\n\nDiagnósticos: Se produjo sangrado postoperatorio y shock hemorrágico el día 1 postoperatorio tras el cierre de la ileostomía. Los signos vitales se estabilizaron tras la transfusión de sangre, y se realizó con éxito un drenaje guiado por tomografía computarizada para reducir el volumen del hematoma. Sin embargo, el hematoma residual comprimió el íleon en el lado anal de la anastomosis, lo que provocó una fuga anastomótica tardía.\n\nIntervenciones/resultados: Se realizó con éxito la dilatación con balón fluoroscópico del área estenótica a través del drenaje y la fuga anastomótica se curó rápidamente.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_551.txt",
    "fulltext": "Paciente femenino de 23 años, ASA I, acude al Centro de Salud de la Universidad Peruana de Ciencias Aplicadas (CUS-UPC) para colocarle un implante en la zona edéntula de la pieza 1.6. Durante la evaluación, la paciente refiere que hace unos meses se le fracturó la primera molar superior derecha y, como consecuencia, le realizaron la exodoncia atraumática de dicha pieza dentaria.\n\nTras la inspección clínica, se observó la ausencia de la pieza dentaria 1.6, fenotipo gingival delgado y disminución en altura de reborde edéntulo Seibert tipo II 13. Tomográficamente, se registraron medidas de la altura del reborde óseo residual en relación con el piso del seno maxilar (6 mm) y el ancho de la cresta ósea a nivel cervical (11,20 mm), medio (11,80 mm) y apical (12,40 mm), con lo que se identifica la presencia de un seno maxilar ovoide, según Nie et al. Se realizó la planificación quirúrgica para la realización de una elevación del seno maxilar con abordaje transcrestal y la colocación de un implante dental de 4,8 x 8 mm.\n\nSe inició el procedimiento quirúrgico, que consistió en lo siguiente:\n\n• Asepsia y antisepsia\n\n• Técnica anestesia infiltrativa por vestibular y palatino de la zona edéntula 1.6 utilizando 2 cartuchos de lidocaína al 2% con epinefrina 1:80.000.\n\n• Incisión supracrestal en la zona edéntula 1.6 e incisiones sulculares en mesial de la pieza dentaria 1.7 y en distal de la pieza dentaria 1.5.\n\n• Decolado del colgajo a espesor parcial y, luego, se procedió a probar la guía quirúrgica para realizar la secuencia de fresado hasta una longitud de 6 mm, dejando 1 mm de distancia al piso del seno maxilar, el cual fue comprobado con los calibradores de profundidad, según el diámetro de la fresa que se utilizó durante la osteotomía. La secuencia de fresado se realizó hasta la fresa 3,5 mm de diámetro y luego se procedió a realizar el levantamiento de 2 mm del seno maxilar con la técnica de abordaje transcrestal mediante el uso de un osteótomo, hasta llegar a una longitud de 8 mm.\n\n• Colocación del implante φ 4,8 x 8 mm (Bone Level tapered, Straumann®) y tornillo de cierre, ambos con un torque de inserción de 20 N.\n\n• Sutura con puntos interrumpidos con ácido poliglicólico 5/0 y lavado de la zona quirúrgica con suero fisiológico al 0,09%.\n\n• Radiografía posquirúrgica del implante en zona edéntula 1.6.\n\n• Indicación de tomar amoxicilina de 500 mg + ácido clavulánico 125 mg cada 8 horas durante 7 días, ketorolaco de 10 mg cada 8 horas por 3 días, cetirizina de 10 mg cada 24 horas por 3 días y clorhexidina al 0,12%, 2 veces al día, por 10 días. Entre las indicaciones posquirúrgicas se le indicó a la paciente reposo absoluto, sin esfuerzo físico, dieta blanda, no sonarse la nariz, no succionar líquidos por dos semanas, no sumergir la cabeza en agua, tampoco estornudar o toser con la boca abierta, mantener la cabeza elevada y aplicarse compresas de hielo durante las primeras 4 horas.\n\nSe realizó un control posquirúrgico a los 7 días, el cual evidenció tejidos blandos en proceso de cicatrización, por lo que se procedió al retiro de puntos y lavado con suero fisiológico al 0,9%, y se realizó una tomografía de control que evidenció la elevación de seno maxilar, con 2,83 mm aproximadamente. Asimismo, se realizaron controles posquirúrgicos a los 35 y 56 días, en los cueles se hallaron tejidos blandos en completo proceso de cicatrización.",
    "summary": "Se realizó un levantamiento de seno maxilar sin injerto óseo en una paciente de sexo femenino de 23 años que requería la colocación de un implante dental en la zona edéntula de la pieza 16. La evaluación clínica y tomográfica permitieron planificar y realizar la elevación de seno maxilar mediante el abordaje transcrestal y sin la necesidad de injerto óseo. El reborde residual de 6 mm permitió la colocación de un implante dental simultáneo. Luego de 6 meses de seguimiento tomográfico, antes de la carga protésica, se consiguió una altura ósea vertical de 8,83 mm, lo que dio como resultado una ganancia ósea vertical de 2,83 mm. Adicionalmente, se observa una adecuada integración del implante dental sin complicaciones posoperatorias."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_545.txt",
    "fulltext": "Una paciente de 42 años de edad fue remitida a nuestro centro terciario de cáncer con antecedentes de seroma recurrente del seno izquierdo. La paciente se había sometido a una extracción bilateral de implantes mamarios con una capsulotomía parcial 11 meses antes de su primera visita a nuestro centro. La paciente no presentaba ninguna comorbilidad notable y tenía antecedentes de aumento bilateral de senos con implantes mamarios en el plano submuscular en 2003, a la edad de 21 años. No se pudo localizar ninguna información sobre el tipo de implantes que había recibido originalmente. La paciente volvió a consultar al mismo cirujano en 2008, quejándose de seroma bilateral, para someterse a un primer reemplazo bilateral de implantes mamarios con implantes mamarios anatómicos texturados de 425 cc (Sebbin LSA TF 425). En 2013, se sometió a un segundo procedimiento de reemplazo de implantes para aumentar el tamaño con implantes mamarios de 480 cc del mismo fabricante (Sebbin LSA TF 480). En 2017, la paciente volvió para una revisión en la que se quejaba de dolor y aumento del volumen del seno bilateralmente. En ese momento, se le realizó una exploración por ultrasonido que identificó efusiones periprostéticas bilaterales sin linfadenopatía o masas palpables en las regiones mamarias. Las efusiones se drenaron sin análisis, pero reaparecieron a lo largo de los años, cuando la paciente buscó ayuda del mismo cirujano y se sometió a un tercer procedimiento de revisión en 2022, con un reemplazo bilateral de implantes mamarios y una toma de muestras de la cápsula anterior. El cirujano envió dos especímenes desde el lado derecho (9 x 1 cm y 3 x 3 cm) y uno desde el lado izquierdo (2 x 1 cm). El informe histopatológico del espécimen encontró «material proteico amorfo celular acellular» en el lado derecho y «tejido fibroso escleroso con inflamación de linfocitos-monocitos, que requiere correlación con la presentación clínica» en el lado izquierdo. A pesar de la extracción, el seroma reapareció en el lado izquierdo, y se envió para pruebas citopatológicas que identificaron «una población de células pleomórficas atípicas irregulares con contornos irregulares que sugieren un proceso linfoproliferativo con CD30+ elementos» para los que se recomendaron pruebas diagnósticas adicionales. Por esta razón, la paciente buscó tratamiento en nuestra institución, donde el caso fue gestionado por un equipo multidisciplinario (MDT) que incluía a un cirujano plástico, un hematopatólogo, un hematólogo, un oncólogo, un radioterapeuta, un oncólogo quirúrgico y un radiólogo de mama. El espécimen histopatológico original de la toma de la cápsula se revisó por un hematopatólogo de nuestro centro de referencia, que identificó células CD30+ grandes y escasas atípicas con contornos irregulares que se consideraron compatibles con el diagnóstico de BIA-ALCL. Las células presentaron el siguiente fenotipo: CD30+, CD3-, CD7-, CD5-, CD4-, CD8-, Granzima B+/-, TIA1-, ALK1-, PAX5-, CD79a-, CD68-, CD15-/+. La paciente recibió una exploración por ultrasonido con aspiración por aguja fina y citopatología de la efusión recurrente que confirmó un proceso CD30+ linfoproliferativo atípico con captación de 18F-FDG (fluorodeoxiglucosa) (SUV máx. 1,8). No se pudieron localizar otras áreas de captación en todos los demás segmentos corporales explorados. La paciente también recibió una exploración por resonancia magnética de ambos senos con medio de contraste para completar la estadificación preoperativa, confirmando el seroma del lado izquierdo. Los portaobjetos del espécimen de la cirugía anterior se revisaron por el hematopatólogo que consideró los hallazgos suficientes para identificar BIA-ALCL con infiltración temprana de la cápsula periprostética (pT2 según el sistema de estadificación MD Anderson-TNM). Tres semanas después de la visita inicial, la paciente se sometió a cirugía radical con capsulotomía en bloque que contenía solo 150 cc de efusión serosa sin implante. El contenido líquido se envió para cultivo y citopatología, mientras que el espécimen sólido se envió para examen histopatológico. Además, la paciente se sometió a biopsia de ganglio linfático centinela de 2 ganglios axilares identificados preoperativamente a través de linfografía segmentaria. Los ganglios linfáticos presentaron una linfadenopatía silicona-asociada reactiva crónica sin signos de linfadenopatía metastásica. El informe histopatológico de la cápsula reveló agregados celulares infiltrantes en la cápsula periprostética, pero márgenes de resección claros y sin signos de infiltración más allá de la cápsula. Como tal, la paciente recibió un estadio IC (pT3pN0M0). El curso postoperatorio fue sin incidentes, y no se consideraron necesarios más tratamientos adyuvantes por el MDT. La paciente continuó su estricto protocolo de seguimiento, con PET/CT de 6, 12 y 18 meses posteriores a la cirugía que no mostró signos de recurrencia de enfermedad local o distante. Como está, la paciente continúa sus visitas de seguimiento y exploraciones, con supervivencia libre de enfermedad más allá de 18 meses.\n",
    "summary": "Describimos el caso de una mujer de 42 años con antecedentes de aumento de senos bilateral con fines cosméticos 21 años antes, que desarrolló seroma recurrente del lado izquierdo. Buscó ayuda de su primer cirujano, quien realizó 2 procedimientos de intercambio de implantes mamarios, colocando dispositivos texturados y, finalmente, una extracción bilateral de implantes mamarios en el transcurso de dos décadas. La paciente no recibió capsulectomías en los intercambios de implantes anteriores y recibió una muestra de la cápsula anterior en el último procedimiento, donde se diagnosticó BIA-ALCL en el lado izquierdo. Fue derivada a un centro de cáncer terciario donde el examen preoperatorio confirmó la presencia de enfermedad residual local. Después de la gestión del equipo multidisciplinario, se sometió a una revisión de capsulectomía en bloque del lado izquierdo sin necesidad de tratamientos adicionales. El curso postoperatorio fue sin incidentes y sin signos de recurrencias locales a los 18 meses de seguimiento.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_223.txt",
    "fulltext": "Se trata de un paciente de 50 años que se presentó con una queja de dolor e hinchazón de la lengua de tres días de duración. Asociado a esto, tenía dolor al tragar, dificultad para abrir la boca, falta de aire y babeo. Asimismo, tenía fiebre alta y un tipo de dolor de cabeza global. Por lo demás, no tenía traumatismo en la lengua, ni procedimientos dentales u orales recientes, ni antecedentes de tabaquismo ni de enfermedad médica crónica como diabetes mellitus, enfermedad cardiaca e hipertensión. Históricamente, había tenido un dolor dental agudo en los últimos seis meses antes de su queja actual. Había masticado khat desde su niñez y tenía una mala higiene oral.\n\nEn el examen físico, se veía muy enfermo y sus signos vitales eran: presión arterial 115 por 70 mmHg, pulso 120 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 20, temperatura 39 grados centígrados y saturación de oxígeno 92% de oxígeno. En el examen HEENT, había una hinchazón significativa de la lengua en el área anterolateral izquierdo, fluctuante a la palpación, y tenía un borde eritematoso. Hay múltiples caries en las áreas maxilares y mandibulares. No hubo hallazgos pertinentes en los sistemas restantes.\n\nTras obtener el consentimiento informado, el paciente fue trasladado al quirófano con el diagnóstico de absceso lingual. Posteriormente, se realizó la incisión y el drenaje bajo anestesia general, y se drenaron unos 30 ml de pus espeso. La bolsa se lavó con solución salina normal y peróxido de hidrógeno al 2 %. El paciente fue trasladado a la sala de cirugía con signos vitales estables y había tomado ceftriaxona 1 g por vía intravenosa dos veces al día y metronidazol 500 mg por vía intravenosa tres veces al día durante dos días. Fue dado de alta después de dos días de estancia en el hospital con mejoría y Augmentin 625 mg por vía oral tres veces al día durante cinco días.\n",
    "summary": "Se trata de un paciente de 50 años que se presentó con una queja de dolor e hinchazón de la lengua de tres días de duración. Asociado a esto, tenía dolor al tragar, dificultad para abrir la boca, falta de aire y babeo. Asimismo, tenía fiebre alta y un tipo de dolor de cabeza global. En el examen físico, había una hinchazón significativa de la lengua en el área anterolateral izquierda, fluctuante a la palpación, y tenía un borde eritematoso. Después de que se tomó el consentimiento informado, el paciente fue trasladado al quirófano con el diagnóstico de absceso de la lengua. Posteriormente, se hizo una incisión y drenaje bajo anestesia general, y se drenaron unos 30 ml de pus espeso. El bolsillo se lavó con solución salina normal y peróxido de hidrógeno al 2%. El paciente fue trasladado a la sala de cirugía con signos vitales estables y había estado tomando antibióticos. Fue dado de alta después de dos días de estancia en el hospital.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_579.txt",
    "fulltext": "Hombre de 73 años de edad de origen latinoamericano, con antecedente de madre con diagnóstico de demencia tipo Alzheimer con panel genético negativo; hermano con diagnóstico de ELA; hermana con diagnóstico de enfermedad de Parkinson. La sintomatología progresiva comenzó desde el año 2016 y se caracterizó por síntomas progresivos de hiposmia, hipoacusia, estreñimiento e insomnio, los cuales ameritaron valoración por otorrinolaringología y audiología, sin conclusión diagnóstica. En el año 2020 los familiares notaron que el paciente presentaba problemas en la memoria episódica, olvidos de objetos de la vida cotidiana, problemas de ganancias en su negocio (de comercio). Estos síntomas fueron progresivos hasta que el paciente empezó a tener limitación en las tareas diarias, como al manejar y al cambiar las velocidades, además de al salir de su casa. A finales de ese año el paciente comenzó a presentar debilidad muscular distal, manifestada al abrir botellas, cepillarse los dientes, lo cual progresó de forma insidiosa, no fluctuante, sin predominio de horario.\n\nEn enero de 2021 el paciente comenzó con alteraciones de la marcha, las cuales condicionaron caídas frecuentes hasta más de 6 veces a la semana, esto debido a inestabilidad postural. El paciente acudió a valoración en mayo. Se le hizo test de MoCA de 16 puntos con alteraciones en la fluidez del lenguaje y repetición de oraciones; en la abstracción, recuerdo diferido y problemas visuoespaciales y disejecutivos. El test de Luria dio positivo. El paciente presentó facie hipomímica, emitió con hipofonía, entrecortado y lento, y presentó reflejo nauseoso disminuido, rigidez generalizada de predominio izquierdo, hipotrofia generalizada, bradicinesia de predominio izquierdo, fuerza 4/5 generalizada, reflejos de estiramientos musculares 3/4, reflejos abdominocutáneos abolidos, signos de Hoffmann y Trömner presentes de forma bilateral, respuesta plantar extensora bilateral, fasciculaciones en extremidades inferiores evocadas al tacto, marcha con pasos cortos, congelamiento de la marcha al giro, pull test positivo (inestabilidad postural). Se manejó con levodopa carbidopa a una dosis gradual. Al seguimiento a los 3 meses el paciente había presentado nula mejoría en cuanto a los síntomas parkinsónicos, aumento de la debilidad muscular y persistieron los datos de motoneurona inferior y superior. Con estos hallazgos se realizó resonancia magnética (RM) del encéfalo. La velocidad de neuroconducción (VCN) presentó neuropatía axonal motora de miembros torácicos en relación con atrofia y neuroconducción sensitiva sin alteraciones. La electromiografía (EMG) presentó datos de denervación activa (aumento de actividad insercional, potenciales de fibrilación, fasciculación) y reinervación crónica (potenciales de acción de la unidad motora polifásicos, y bajo reclutamiento a la contracción máxima) en los 5 segmentos corporales, lo cual es compatible con enfermedad de motoneurona.\n\n\nLa EMG mostró un aumento de actividad insercional en músculos deltoides, bíceps, tríceps, extensor digital común bilateral y músculos linguales de forma bilateral. Se observaron abundantes potenciales de fibrilación y predominó la fasciculación en los músculos de los miembros torácicos. Durante la contracción, se observó una activación del potencial de acción de la unidad motora (PAUM) de forma polifásica y de gran amplitud. Y a máxima contracción se observó una disminución del reclutamiento en la mayoría de los músculos evaluados.\n\nEl paciente perdió seguimiento un año. Al vover a valoración se encontraba con postración en cama, afásico, aumento de los datos de parkinsonismo y síndrome de motoneurona. Se decidió realizar panel genético que resultó negativo para C9ORF72, así como para 143 genes más involucrados en enfermedades neuromusculares y neurodegenerativas, incluidos los genes VCP, MAT3, asociados a ELA, NOTCH3, asociado a demencia frontotemporal, sin alteraciones. Se reportó resultado de variante patogénica para el gen POLG: C.2209G>C, p.(Gly737Arg), relacionado con síndrome de depleción mitocondrial autosómico dominante y recesivo. Se realizó sesión de asesoramiento genético y el paciente fue informado. En mayo de 2022, el paciente presentaba disfagia y acudió en silla de ruedas, por lo que fue enviado a que se le practicara una gastrostomía.",
    "summary": "Presentamos un caso de origen latinoamericano que inicialmente se manifestó con síntomas sistémicos de más de 6 años de evolución, con posteriores alteraciones cognitivas. Después presentó alteraciones de la marcha y síntomas motores sugestivos de parkinsonismo con datos atípicos y datos de enfermedad de motoneurona. Se hicieron estudios de extensión que confirmaron hallazgos compatibles con afectación en motoneurona superior e inferior. Observamos mutación en gen POLG, relacionada con síndrome de depleción mitocondrial."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_592.txt",
    "fulltext": "Mujer de 33 años, previamente sana, presentó disnea progresiva, fiebre alta, sudores nocturnos y pérdida de peso en diciembre de 2017. Después de un mes de evolución, fue ingresada en un hospital general con insuficiencia respiratoria aguda y shock séptico con infiltrados alveolares difusos, ictericia, hemoptisis y petequias en las extremidades inferiores. Fue intubada y necesitó soporte hemodinámico. Se detectó un soplo sistólico mitral a la ausculta del precordio. Había leucocitosis acentuada con desviación a la izquierda, plaquetopenia, disfunción hepática y renal asociada a proteinuria subnefrótica y consumo de complemento. El resultado de los anticuerpos antinucleares fue de 1/80, a pesar de los niveles normales de anti-DNA de doble cadena, anti-SM y anti-PR3. Después de la administración de ceftriaxona, mejoró clínicamente. Fiebre amarilla, dengue, chikungunya, leptospirosis, VIH y hepatitis virales fueron descartados. Las hemoculturas fueron positivas para Haemophilus spp. en las seis muestras recolectadas. El ecocardiograma transtorácico (ETT) demostró una masa ecogénica amorfa con superficie irregular y algunos elementos móviles que envolvían ambos folletos de la válvula mitral, midiendo 20x17 mm en el folleto anterior y 19 mm en su mayor diámetro en los folletos posteriores, resultando en regurgitación grave por flail mitral y perforación. La resonancia magnética mostró pequeños abscesos esplénicos, tratados de manera conservadora. Un aneurisma micótico no complicado de la arteria cerebral media izquierda fue tratado por embolización percutánea. Treinta días después de la hospitalización, se sometió a un reemplazo de la válvula mitral con éxito por una prótesis valvular biológica de tamaño 29 mm y después de una extensa resección del tumor. Se evidenció regurgitación aórtica moderada debido a lesión de la fibrosa intervalvar mitroaórtica y retracción de la cúspide no coronaria, tratada de manera conservadora. El examen patológico confirmó la presencia de un mixoma valvular mitral infectado. La paciente completó 28 días de ceftriaxona y gentamicina, recibiendo el alta hospitalaria asintomática. En el seguimiento de un año, no hubo evidencia de recurrencia y se constató solamente regurgitación aórtica leve. Los mixomas infectados presentan mayor riesgo de eventos embólicos, aunque las manifestaciones clínicas son indistinguibles de tumores no infectados.2 El presente caso parece ser el sexto de mixoma valvular mitral infectado relatado en la literatura, llenando criterios definitivos para el diagnóstico, y el tercero causado por un microorganismo del grupo HACEK.3 - 8 De los 64 mixomas valvulares mitrales publicados de 2006 a 2012, los síntomas eran cardiovasculares en 36,7%; 9,5 a 21,6% de los mixomas de la válvula mitral fueron sometidos al cambio de válvula y el tiempo del diagnóstico hasta la cirugía varió de algunas horas a 42 días.2 , 9 La mortalidad operatoria y general fue relatada como siendo, respectivamente, 2,6 a 3% y 5,1 a 21%.2 , 10 En la presente serie, la mayoría de los pacientes presentó insuficiencia cardiaca sintomática, fueron sometidos al cambio de válvula mitral y todos presentaron buenos resultados en el seguimiento.\n",
    "summary": "Una mujer de 33 años de edad, con antecedentes de fiebre y disnea de unos pocos días de evolución, fue hospitalizada con un síndrome lupoide, con hemocultivos positivos para Haemophilus spp. El ecocardiograma reveló una masa gigante que involucraba ambas valvas mitrales, con una severa regurgitación mitral que requería un reemplazo valvular mitral biológico. La microscopía reveló un mixoma infectado y la paciente fue dada de alta asintomática tras finalizar la terapia con antibióticos. Ella tuvo un buen seguimiento.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_586.txt",
    "fulltext": "Mujer de 71 años, que fue atendida en urgencias del Hospital de Mataró (Barcelona, España) el 9 de septiembre de 2020 con debilidad progresiva, por lo que se decidió su ingreso en neurología. Como antecedentes patológicos destacaban hipertensión arterial, temblor esencial, artrosis y trastorno de ansiedad leve, en tratamiento con gabapentina, sertralina y tramadol. La paciente había consultado a su médico de cabecera el 1 de septiembre de 2020 por dolor abdominal, junto con diarrea leve que duró 24 horas. Al día siguiente comenzó a sentirse débil y, a lo largo de los días siguientes, apareció disnea y disfagia, por lo que se sospechó laringitis y se le recetó prednisona. El 8 de septiembre de 2020 fue visitada nuevamente por su médico de cabecera por empeoramiento global de la debilidad; presentaba, además, disartria, disfagia y ptosis bilateral, por lo que fue derivada a urgencias del hospital.\n\nA su llegada no presentaba fiebre, la presión arterial y la frecuencia cardíaca eran normales, y la exploración física era normal, a excepción de taquipnea moderada. El examen neurológico mostró ptosis palpebral bilateral, parálisis facial bilateral, midriasis bilateral arreactiva a la luz y a la acomodación, oftalmoparesia bilateral tanto para la suprainfraversión como para la mirada horizontal bilateral, tetraparesia moderada en las extremidades (3/5), y disfonía y disfagia graves. Ella estaba consciente y el contenido del lenguaje era normal, al igual que los reflejos miotáticos, la sensibilidad y la coordinación. Las maniobras de fatigabilidad no fueron concluyentes y se realizó la prueba del hielo, que resultó positiva, mejorando –transitoriamente– la ptosis.\n\nLa reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para el SARS-CoV-2 fue repetidamente negativa (en su ambulatorio y en el hospital). La gasometría arterial mostró hipoxemia: 75, con SO2 al 95%, y el resto de las exploraciones realizadas en urgencias resultaron normales (radiografía de tórax, análisis de sangre de rutina, electrocardiograma).\n\nSe inició tratamiento de soporte con oxígeno, sueroterapia, nutrición por sonda nasogástrica y medidas encaminadas a la prevención de complicaciones. El cuadro se estabilizó el tercer día del ingreso en planta, sin requerir soporte ventilatorio avanzado, y comenzó una mejoría lenta a partir del octavo día, iniciando tolerancia a la dieta adaptada de disfagia. Durante la primera semana presentaba hipotensión arterial, que fue corrigiéndose con la sueroterapia. A partir de la segunda semana, pudo iniciar rehabilitación física, con buena evolución, por lo que fue trasladada a un centro específico de rehabilitación al 19.º día, y entonces fue capaz de deambular con ayuda bilateral. En la visita de control en consultas externas de neurología seis semanas después, la paciente estaba completamente recuperada.",
    "summary": "Describimos el caso confirmado de botulismo alimentario en una paciente atendida en nuestro hospital en septiembre de 2020. La instauración en pocos días de una afectación bilateral de pares craneales, incluyendo disfagia, disnea y disartria, junto con midriasis y tetraparesia graves, precedida de diarrea, constituyó la presentación clínica en el primer caso; mientras que en su familiar cursó con síntomas inespecíficos y transitorios. Constatamos disautonomía consistente en hipotensión arterial. Teniendo en cuenta la situación pandémica en aquel momento, se descartó repetidamente la infección por SARS-CoV-2 antes de plantear alternativas diagnósticas. La neurotoxina B de C. botulinum fue detectada en las heces de la paciente, confirmando el diagnóstico de botulismo, que relacionamos con la ingesta de una conserva casera de alubias. Se completó el diagnóstico diferencial del cuadro descartando otras posibles etiologías."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_343.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 52 años presentó pérdida de agudeza visual en su ojo derecho (OD) dos días después de una inyección intravenosa no complicada de ranibizumab con una aguja de 30 G. Su historial médico incluía PE, miopía alta y vitrectomía pars plana en el OD debido a desprendimiento de retina. Recibía tratamiento mensual con ranibizumab debido a neovascularización coroidea secundaria a estrías angioides, con 78 inyecciones previas en el OD. En el momento de la presentación, su BCVA era de 6/18 y la presión intraocular (IOP) era de 3 mmHg. El examen con lámpara de hendidura del segmento anterior no mostró nada de particular. El examen de fondo de ojo y los escaneos OCT revelaron pliegues corio-retinianos posteriores. En conjunto, la baja presión intraocular y los hallazgos del fondo de ojo llevaron al diagnóstico de hipotensión maculopatía. Se prescribió dexametasona tópica y atropina para mejorar la función del cuerpo ciliar. La IOP se normalizó en tres días con recuperación de la agudeza visual y resolución de los pliegues corio-retinianos. Cuatro meses después, se realizó una nueva inyección intravenosa anti-VEGF en el cuadrante inferolateral y el paciente informó disminución de la agudeza visual en el día siguiente a la inyección. La BCVA era contar los dedos y la IOP era de 2 mmHg. Los pliegues corio-retinianos en el polo posterior estaban presentes, incluso más prominentemente esta vez. El examen con lámpara de hendidura reveló una herida abierta en la esclerótica en el sitio de la inyección. La herida se suturó con monofilamento 10-0 y se prescribió dexametasona tópica y atropina. El paciente se recuperó bien y presentó una BCVA de 6/12 y una IOP de 12 mmHg.\n",
    "summary": "Un hombre de 52 años se quejó de pérdida de visión en el ojo derecho (OD) dos días después de un IVI anti-VEGF sin complicaciones para el tratamiento de la neovascularización coroidea secundaria a estrías angioides. Su historial médico incluía PE, miopía patológica y una vitrectomía pars plana (PPV) previa debido a un desprendimiento de retina. La agudeza visual mejor corregida (BCVA) en el OD disminuyó de 6/12 a 6/18 después del IVI. La presión intraocular (IOP) era de 3 mmHg y se observaron pliegues corio-retinianos en el polo posterior. Se prescribió dexametasona tópica y atropina, y se observó una recuperación completa después de tres días. Cuatro meses después, el paciente desarrolló un nuevo episodio de pérdida de visión después de otro IVI. Su BCVA era contar los dedos, la IOP era de 2 mmHg, y se observaron pliegues corio-retinianos más evidentes. Esta vez, una herida escleral abierta en el sitio de inyección era evidente y fue necesaria una sutura escleral. Una vez más, el paciente se recuperó bien.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_425.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 82 años acudió al servicio de urgencias por dolor abdominal, diarrea, confusión y deterioro de su estado general de varios días de evolución. Entre sus antecedentes médicos destacaban hipertensión arterial tratada e hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo. No se recogieron antecedentes quirúrgicos ni hábitos tóxicos de interés. A la exploración física, la frecuencia cardíaca era de 84 lpm, tensión arterial de 105/82 mmHg, temperatura de 38 °C y saturación de oxígeno de 95% en aire ambiente. Las mucosas estaban secas y el abdomen era difusamente doloroso a la palpación sin masas palpables ni reacción peritoneal. La analítica realizada mostró una hemoglobina de 13.1 g/dL, proteína C reactiva a 122.9 mg/L sin leucocitosis (8.9 × 10^9/L), hiponatremia (130 mmol/L), hipopotasemia (2.9 mmol/L), pruebas de función renal, hepáticas, lipasa y enzimas cardiacas normales. El frotis para SARSCoV-2 fue negativo. La orina era maloliente con presencia de nitritos positivos, hematíes (+++) y leucocitos (+) por lo que se envió la muestra para cultivo microbiológico. Ante estos hallazgos se inició antibioticoterapia probabilista con ceftriaxona ante la sospecha de una posible infección urinaria y se decidió realizar una tomografía tóraco-abdomino-pélvica para descartar la presencia de un foco infeccioso profundo. Este examen reveló la presencia de signos de broncopatía crónica y una neumatosis vesical parietal a nivel abdominal compatible con una cistitis enfisematosa. El cultivo de orina reveló la presencia de Escherichia coli (> 100 000 UFC/m) sensible a la antibioticoterapia prescrita empíricamente y los hemocultivos fueron positivos al mismo germen. Se decidió el ingreso de la paciente en servicio de medicina interna y se continuó el tratamiento antibiótico durante 7 días con una evolución favorable desde el punto de vista clínico y analítico, permitiendo el alta hospitalaria.",
    "summary": "Una mujer de 82 años con antecedentes de hipertensión arterial e hipotiroidismo acudió al servicio de urgencias por dolor abdominal, diarrea, confusión y deterioro de su estado general de varios días de evolución. A su admisión, la paciente se encontraba febril y la analítica mostró una elevación de la proteína C reactiva sin leucocitosis (8.9 × 10^9/L). En ese contexto se realizó exudado nasofaríngeo para SARS-CoV-2 que fue negativo. Con estos resultados, la sospecha inicial era la de un cuadro infeccioso de origen digestivo. La muestra de orina era maloliente con presencia de leucocitos y nitritos enviándose a cultivo microbiológico. Se inició tratamiento antibiótico empírico con una cefalosporina de tercera generación ante la sospecha de une posible infección urinaria. Se decidió la realización de una tomografía tóraco-abdomino-pélvica con el objetivo de evaluar la presencia de otros focos infecciosos en una paciente de edad avanzada. Este estudio mostró una cistitis enfisematosa, una enfermedad poco frecuente en una paciente sin ninguno de los factores de riesgo clásicos para esta entidad. Los cultivos de orina y sangre fueron positivos para Escherichia coli sensible al antibiótico empírico por lo que se continuó para completar 7 días de tratamiento. La evolución clínica fue favorable."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_431.txt",
    "fulltext": "Varón nacido a las 38 semanas de gestación y sin controles obstétricos prenatales, producto de un parto eutócico sin complicaciones con un peso de 2.678 g y Apgar 7 y 8 al minuto y a los cinco minutos de vida, respectivamente; derivado por sospecha de enterocolitis necrotizante a los siete días de vida. Al nacimiento, en su hospital de origen, se descartaron malformaciones congénitas externas y se colocó una sonda orogástrica para verificar la permeabilidad esofágica, obteniendo 200 mL de líquido amniótico. Posteriormente inició alimentación vía oral pero debido a succión débil y vómitos biliosos fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos neonatales. A las 4 horas de vida se realizó radiografía abdominal observando una imagen de doble burbuja atípica, por lo cual realizaron un control radiológico 48 horas después identificando gas intestinal aparentemente distal, y presentó meconiorrexis a las 50 horas de vida. Dos días después reinició la alimentación oral, tras lo cual presentó nuevamente vómitos de aspecto biliar y distensión abdominal que mejoró con el ayuno y sonda orogástrica; por lo cual se sospechó enterocolitis necrotizante indicándose dieta absoluta, nutrición parenteral total y antibioterapia con ampicilina y amikacina. A los siete días de vida y debido a la persistencia de los síntomas pese al tratamiento instaurado, fue derivado a nuestro centro. A su llegada presentaba distensión abdominal, sin ruidos intestinales ni signos de irritación peritoneal, por lo que se realizó tránsito intestinal sin progresión distal y colon por enema con hallazgo de microcolon, todo ello sugestivo de atresia intestinal yeyunoileal. Tras la realización de los estudios de imagen y con la sospecha de atresia intestinal se realizó una laparotomía exploradora mediante abordaje supraumbilical transverso, observando adherencias hepatoileales, una hernia interna a través de un defecto mesentérico con incarceración de un asa yeyunal y atresia yeyunoileal tipo IV. Se identificaron dos sitios de atresia a 56 cm del ángulo de Treitz y a 36 cm de la válvula ileocecal, con un segmento interatrésico de 10 cm con meconio intraluminal y cambios de coloración con aspecto violáceo pero sin perforación; la diferencia de diámetros intestinales proximal a distal tenía una relación 3:1. Se decidió disecar el mesenterio y resecar el asa ciega (10 cm) para realizar una anastomosis término-oblicua yeyunoileal, corroborando la permeabilidad distal con sonda intraluminal y administración de solución fisiológica hasta que presentó evacuación rectal. El reporte de histopatología confirmó una atresia yeyunoileal tipo IV con enteritis crónica leve. El paciente evolucionó favorablemente y al 5º día postoperatorio inició alimentación oral con adecuada tolerancia progresiva y descenso paulatino de la nutrición parenteral total con retirada al 8º día postoperatorio. Al 6° día de la intervención presentó deposiciones espontáneas y a los 20 días de vida fue dado de alta sin complicaciones. Doce meses después el paciente continúa asintomático con adecuada ganancia ponderal y tolerancia a la alimentación complementaria con deposiciones diarias de características normales.",
    "summary": "Recién nacido de sexo masculino, nacido a término, derivado por vómitos, evacuaciones escasas y distensión abdominal. A los 8 días de vida y tras excluir diversas causas de distensión abdominal se sometió a laparotomía exploradora, identificando una hernia transmesentérica y dos sitios de atresia intestinal. Se realizó resección del segmento atrésico y anastomosis primaria, con buena evolución."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_357.txt",
    "fulltext": "Se remitió a un hombre de 86 años para que se le implantara una válvula aórtica transfemoral.\n\nLa historia significativa incluyó el hecho de fumar 40 cajetillas al año (hasta fines de la década de 1980) y la fibrilación auricular paroxística que requería anticoagulación con Coumadin desde 1999, seguida poco después por la implantación de un marcapasos ventricular debido a bradicardia. Fue admitido por síncope en mayo de 2011 y se le diagnosticó una estenosis aórtica calcificada severa. Era eupneico y no mostraba signos de insuficiencia cardiaca o retención de líquidos. La ecocardiografía transtorácica reveló una estenosis aórtica severa (gradiente medio: 58 mmHg, área de la válvula aórtica: 0,4 cm2) con hipertrofia ventricular izquierda, fracción de eyección ventricular izquierda deteriorada (29%), acinesia inferior apical y obstrucción septal subvalvular (septum: 18 mm) con dilatación biauricular e hipertensión pulmonar con dilatación de la vena cava.\n\nLa angiografía coronaria mostró una estenosis del 75% de la arteria descendente anterior izquierda. El examen de eco-Doppler encontró vasos normales en el cuello. Se agregó aspirina 80 mg diariamente a su tratamiento; el paciente fue programado para un reemplazo de la válvula aórtica, pero no llegó hasta agosto, cuando fue readmitido en urgencias por disnea aguda y confusión. Había ganado 6 kg de peso, con edemas en las piernas y signos clínicos de derrame pleural. En ese momento, su SpO2 era del 92% y la proteína B-natriurética estaba elevada a 2336 pg·mL−1 (normal < 100 pg·mL−1).\n\nTras la terapia diurética y la eliminación de 850 ml de derrame pleural, se realizó una valvuloplastia de balón percutáneo aórtico de emergencia (Cristal Balloon, 23 mm) e inmediatamente después se le implantó un stent de metal desnudo (Biotronik-Pro-Kinetic 2.74 × 10.0) en la arteria descendente anterior izquierda. El gradiente medio transvalvular disminuyó de 59 a 38 mmHg. Se observaron algunas torsades de pointe el día 6 después de la intervención, que desaparecieron cuando la frecuencia más baja del marcapasos se aceleró a 80 latidos/min. Su estado mejoró drásticamente y se le dio el alta con furosemida, aldactazina y clopidogrel. Tras una revisión cuidadosa del expediente del paciente por parte del equipo cardiaco, se consideró que el riesgo de una cirugía valvular era demasiado alto (Euroscore logístico: 51%), y se propuso al paciente un implante de válvula aórtica transfemoral.\n\nLas notas de las enfermeras mencionan la hiperventilación nocturna y las crisis de ansiedad. El paciente era semiautónomo y vivía con su hija.\n\nLa implantación de la válvula aórtica transfemoral se programó para octubre de 2011. En el ingreso, 2 días antes del procedimiento, el paciente se describió como «ansioso e hiperventilante»; su peso era de 67 kg para una altura de 168 cm; el volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV1) era de 1,1 L (50% del valor previsto) y la capacidad vital forzada de 1,7 L (55%); la presión arterial sistémica era de 120/60 mmHg; la concentración de hemoglobina era de 167 g·L−1; la creatinina era de 12,7 g·L−1; la tasa de filtración glomerular se calculó en 54 ml·min−1·m−2; el potasio era de 3,7 mEq·L−1; el sodio era de 141 mEq·L−1; el bicarbonato era de 22 mEq·L−1; y la proteína B natriurética era de 2.073 pg·mL−1. La ecografía describió un área de superficie de la válvula aórtica de 0,5 cm2 con un gradiente aórtico medio de 55 mmHg y acinesia inferoapical en el ventrículo izquierdo. La fracción de eyección se midió en 27% por el método Simpson biplano con regurgitación mitral moderada con dilatación biauricular y se estimó la presión pulmonar sistólica en >69 mmHg. La radiografía de tórax no mostró derrame pleural significativo. El paciente era totalmente dependiente del marcapasos.\n\nDos horas antes de la intervención, el paciente recibió 1 g de acetaminofeno por vía oral. Al llegar al quirófano, el paciente, plenamente consciente, presentaba respiración de Cheyne-Stokes periódica; cada ciclo duraba unos 85 s, con apneas de entre 15 y 20 s y grandes oscilaciones de la SpO2 entre el 88 % y el 99 %. Se le colocó dos catéteres intravenosos periféricos y uno arterial. El trazado arterial también mostraba oscilaciones de 85 s y una presión sistólica de 130 a 150 mmHg. Se le aplicó una máscara facial de oxígeno al 40 % con ventilación no invasiva; la SpO2 alcanzó un rango más estable (92 %-99 %). Diez minutos después, los análisis de gases en sangre mostraron un pH de 7,39, Pao2 de 108 mmHg, Paco2 de 40 mmHg, SaO2 del 97 %, y oscilaciones de lactato de 1,2 mEq·L−1. Se instaló una línea de muestreo capnógrafo dentro de la máscara facial para monitorizar la frecuencia respiratoria (Carescape Monitor B650, GE Healthcare, Helsinki, Finlandia). La monitorización también incluía un ECG de 12 derivaciones, oximetría de pulso, y oximetría cerebral regional (rSO2) mediante espectroscopia infrarroja cercana en el frente (INVOS, Somanetics). La capnografía reveló que las oscilaciones de la presión arterial eran sincrónicas con el ritmo de la respiración y que la presión disminuía durante los períodos apneicos e hipopneicos y aumentaba durante la hiperventilación; la rSO2 seguía el mismo patrón, a pesar de que la SpO2 del dedo permanecía a un nivel constante de 99 %. Se inició una infusión de propofol a una concentración objetivo de 0,2 µg·mL−1; se administraron 2,5 µg de sufentanilo antes de que los operadores infiltraran cada ingle con 200 mg de mepivacaína; el paciente se quedó dormido pero se mantuvo despierto al menor contacto con su cara o cuando su nombre se susurraba al oído; se administraron otros 2,5 µg de sufentanilo antes de la dilatación femoral de la arteria, un procedimiento requerido antes del reemplazo de la válvula. Los ciclos de ventilación se desaceleraron a un máximo de 120 s con 24 s de apneas centrales. Cuando la angiografía y los catéteres operativos estaban en su lugar en la aorta ascendente y se introdujo un marcapasos temporal en el ventrículo derecho, se indujo un ritmo rápido de 200 latidos/min para permitir una nueva dilatación de la válvula calcificada. Este procedimiento duró <25 s, durante el cual el paciente permaneció consciente y continuó respirando de la forma habitual, el ritmo se indujo justo después del final de un período apneico. Se preparó una válvula de 26 mm (SAPIEN, Edwards Lifesciences) y se introdujo en el orificio aórtico. Se dio una señal a los operadores una vez que la respiración se reanudó al final de un período apneico; se inició un ritmo ventricular rápido que llevó a la asistolia a una presión arterial media de 45 mmHg, y la válvula se expandió con balón y la angiografía confirmó la ausencia de fuga paravalvular. El balón se desinfló justo antes de que se detuviera el ritmo rápido, y el corazón volvió a latir a 80 latidos/min bajo la estimulación del marcapasos implantado. La secuencia completa se filmó; duró 31 s, durante los cuales el paciente siguió respirando regularmente (8 veces durante la detención circulatoria, es decir, una tasa de 16 veces por minuto) y no se despertó. Las expulsiones de sangre se reanudaron inmediatamente después de la deflación del balón, con una presión sistólica de 80 mmHg. Después de unas respiraciones profundas, la respiración se hizo regular; no se produjeron nuevos períodos apneicos ni oscilaciones de la presión arterial o rSO2. La hipertensión sistémica se desarrolló rápidamente, culminando después de 1 min a 190 mmHg y se controló con 40 mg de urapidil intravenoso durante los siguientes 15 min. La ecografía transtorácica midió el área valvular a 1,6 cm2 y el gradiente transvalvular máximo a 15 mmHg. La estimación de la presión arterial pulmonar mediante ecografía transtorácica mostró un gradiente sistólico de la presión ventricular derecha-aurícula derecha de 69 mmHg 1 día antes del procedimiento y 45 mmHg 2 días después. Un mes después, era de 28 mmHg. La evolución posterior no tuvo incidentes, y el paciente fue dado de alta 72 h después sin haber vuelto a la respiración periódica.\n\nMH - Edad 80 años y más\nMH - Cirugía de la válvula aórtica\nMH - *Estenosis/cirugía de la válvula aórtica\nMH - *Respiración de Cheyne-Stokes\nMH - Ecocardiografía\nMH - *Insuficiencia cardiaca\nMH - *Implantación de prótesis valvulares cardíacas\nMH - Hemodinámica\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Resultado del tratamiento\n",
    "summary": "Se remitió a un hombre de 86 años para la implantación de una válvula aórtica transfemoral. La ecocardiografía transtorácica reveló una estenosis grave (gradiente medio: 58 mmHg, área de la válvula aórtica: 0,4 cm2), y después de una discusión multidisciplinaria, se consideró que el riesgo de la cirugía era demasiado alto (Euroscore logístico: 51%), y se propuso al paciente para la implantación de una válvula aórtica transfemoral (TAVI). Al llegar al quirófano, se observó que el paciente, completamente consciente, tenía respiración de Cheyne-Stokes (CSB), que persistió después de la administración de oxígeno al 40%. El procedimiento TAVI fue exitoso, y el patrón CSB se interrumpió en 8 s.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_419.txt",
    "fulltext": "Una mujer árabe tunecina de 62 años, diagnosticada con la enfermedad de Von Hippel-Lindau en 2021, presentó varias manifestaciones relacionadas con la enfermedad. Tenía antecedentes de múltiples cirugías, principalmente por tumores renales, suprarrenales y pancreáticos, con hallazgos incidentales de masas ováricas.\n\nLa paciente no presentaba síntomas desde el punto de vista ginecológico, pero se quejaba principalmente de dolores de cabeza antes de someterse a una cirugía cerebral. No tenía antecedentes familiares o psicosociales significativos.\n\nSu historial quirúrgico incluye\n2021: Un tumor no operable (6 cm) del saco endolinfático del hueso petroso izquierdo, tratado con radioterapia.\n\n2021: Adrenalectomía izquierda por un feocromocitoma de 6 cm. El examen patológico reveló un feocromocitoma.\n\n2021: Nefrectomía izquierda por un tumor renal izquierdo roto. La microscopía mostró un carcinoma renal multifocal de células claras de grado nuclear 2.\n\n2022: Duodenopancreatectomía cefálica por una masa en el páncreas. El examen histológico confirmó tres cistadenomas serosos y dos tumores neuroendocrinos bien diferenciados.\n\nEn enero de 2021, durante la vigilancia posoperatoria con una tomografía computarizada (TC) abdominal-pélvica, se descubrió incidentalmente una masa anexial izquierda sólida de 4 cm, lo que levantó sospechas de malignidad. La masa se confirmó mediante ultrasonido transvaginal e IRM pélvica, clasificada como Sistema de Reporte y Datos Ováricos-Anexiales (O-RADS) 5 (alta sospecha de malignidad).\n\nExamen ginecológico e historial quirúrgico\nExamen físico: No se detectó masa abdominal-pélvica.\n\nExamen con espéculo: cuello uterino sano.\n\nSe observaron cicatrices quirúrgicas de una nefrectomía izquierda y una duodenopancreatectomía cefálica anteriores.\n\nUna reunión multidisciplinaria del personal concluyó que era necesaria la cirugía. Se realizó una laparotomía a través de una incisión en la línea media por debajo del ombligo, que reveló una masa quística sólida bien definida en el anexo izquierdo. No había ascitis ni signos de carcinomatosis peritoneal, y el anexo derecho parecía normal, sin signos macroscópicos de malignidad observados intraoperatoriamente, incluida la ausencia de vegetaciones exocísticas.\n\nSe realizó una citología junto con una anexectomía izquierda y la muestra se envió para un examen de sección congelada. Los resultados no fueron concluyentes, lo que planteó la posibilidad de tumores de margen o específicos del síndrome de Von Hippel-Lindau. Teniendo en cuenta el estado posmenopáusico de la paciente, se realizó una anexectomía derecha y una histerectomía total.\n\nEl examen histológico posterior reveló cistadenomas papilares de células claras bilaterales de las trompas de Falopio y el ligamento ancho, característicos de la enfermedad de Von Hippel-Lindau (0,5 cm en el lado derecho y 4 cm en el lado izquierdo). Los tumores consistían en papilas densamente compactadas con núcleos fibrosos, cubiertos por un epitelio monocapa.\n\nEl período postoperatorio inmediato transcurrió sin incidentes y, en el seguimiento de 1 mes, no se detectaron anomalías. Desde entonces, se ha hecho un seguimiento al paciente cada 4 meses con ecografías pélvicas normales. Durante estos 2 años de seguimiento, no han surgido complicaciones, pero el paciente fue readmitido recientemente en el departamento de neurocirugía por la recurrencia de un tumor cerebral.\n",
    "summary": "Una mujer blanca norteafricana de 62 años de edad, diagnosticada con la enfermedad de Von Hippel-Lindau en 2021, presentó múltiples manifestaciones, entre ellas, un tumor del hueso petroso izquierdo, feocromocitoma izquierdo, carcinoma de células renales izquierdo, riñón derecho con múltiples quistes y masas pancreáticas. Se sometió a varios tratamientos, entre ellos, radioterapia, adrenalectomía, nefrectomía y duodenopancreatectomía cefálica. Los exámenes de ultrasonografía y resonancia magnética revelaron una masa quística sólida en la región anexial izquierda. La laparoscopia identificó tumores quísticos en la mesosalpinx derecha e izquierda. Después de una histerectomía con anexectomía bilateral, el examen histológico reveló cistadenomas papilares de células claras bilaterales de la mesosalpinx y el ligamento ancho, compatibles con la enfermedad de Von Hippel-Lindau.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_380.txt",
    "fulltext": "Una mujer embarazada de 31 años que había sido sometida a una cesárea fue derivada a la unidad de ultrasonido de nuestro departamento para un examen de ultrasonido morfológico de segundo trimestre. La paciente no tenía antecedentes familiares destacables y no había tomado medicamentos ni había estado expuesta a teratógenos durante el primer trimestre del embarazo. Los exámenes serológicos para diversas enfermedades infecciosas fueron negativos y un examen de ultrasonido previo a las 14 semanas fue normal. El triple examen para anomalías fetales también fue negativo a las 16 semanas.\n\nDurante la ecografía de la semana 20, se observó un feto masculino con una edad sonográfica compuesta de 20 semanas y 2 días que presentaba un edema significativo de las extremidades inferiores y líquido amniótico normal. Se recomendó un examen de seguimiento en 2 semanas, junto con pruebas de TORCH y pruebas de Coombs indirectas.\n\nSin embargo, se observó nuevamente edema subcutáneo en ambas extremidades inferiores durante la ecografía morfológica de la semana 23, lo que sugiere un posible diagnóstico de EM. Debido al linfedema persistente en las extremidades inferiores, se realizó una amniocentesis.\n\nLos exámenes posteriores revelaron que el cariotipo masculino era normal (46, XY), y el análisis molecular para el síndrome de Noonan fue negativo. Se realizó la secuenciación de nucleótidos del líquido amniótico con la secuenciación Illumina de 150 bases. Se aplicó el sistema de bioinformática (North-Oehler Aligarh, GATX) mientras se verificaba adicionalmente la existencia de deleciones/duplicaciones/CNV (Copy Number Variations) en el gen FLT4. El análisis identificó una mutación c.3116C>A p. (Ala1039Asp), que es una variante patogénica no conocida en el gen FLT4, lo que confirma el diagnóstico de linfedema hereditario tipo 1A – enfermedad de Milroy. El análisis de sangre materno confirmó la mutación materna y se realizó el asesoramiento genético.\n\nLa cesárea se realizó a las 38 semanas y 6 días de gestación y nació un neonato de sexo masculino que pesaba 3850 g y medía 46 cm con una puntuación de Apgar de 9/10. Después del parto se reconoció un edema en la extremidad inferior. El examen histopatológico de la placenta, el cordón umbilical y el saco amniótico no mostró signos de corioamnionitis u otra patología.\n",
    "summary": "Presentamos un informe de caso de una primera mutación descrita de un feto masculino diagnosticado prenatalmente con síndrome de Milroy a través de amniocentesis. El feto tenía edema bilateral de miembros inferiores, y las pruebas genéticas confirmaron el diagnóstico de síndrome de Milroy. La paciente fue monitoreada de cerca durante todo el embarazo, y después del parto, el lactante fue tratado con terapias apropiadas, incluyendo prendas de compresión y drenaje linfático manual. Los padres recibieron asesoramiento y apoyo apropiados.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_394.txt",
    "fulltext": "Un paciente de 50 años con antecedentes médicos conocidos de diabetes mellitus (DM) e hipertensión (HTN), que se manejaba de manera irregular, se presentó en nuestro hospital en la ciudad de Sana’a, Yemen, el 25 de mayo de 2022, a las 5:30 p. m. El paciente fue derivado a otro hospital y manifestó un dolor abdominal agudo que había durado una semana antes del ingreso. El dolor se localizaba en la región epigástrica, de inicio repentino, empeoramiento progresivo y radiación hacia la espalda. Además, el paciente experimentó distensión abdominal generalizada, náuseas, vómitos y fatiga significativa. También se informó un historial de melena y vómitos relacionados con los alimentos durante el mes pasado. Dos días antes del ingreso, el paciente había recibido una transfusión de sangre de 2 unidades. No había antecedentes de cirugías previas ni antecedentes familiares de neoplasias.\n\nAl examinar al paciente, se constató que estaba consciente y alerta, pero que presentaba un aspecto pálido. La presión arterial era de 90/60 mmHg y el pulso de 120 latidos por minuto. Se observó distensión abdominal generalizada, particularmente prominente en la región supraumbilical con desplazamiento hacia abajo del ombligo. Se constató una leve sensibilidad en la zona epigástrica, junto con sonidos intestinales positivos, el examen rectal digital reveló un tono normal del esfínter anal y no se detectó ninguna masa palpable.\n\nLos exámenes hematológicos y bioquímicos revelaron anemia microcítica hipocrómica con un nivel de hemoglobina de 6 g/dL (rango normal: 12-15.5 g/dL), un recuento de glóbulos blancos de 16,000 (rango normal: 4-10,000), y un recuento de plaquetas de 303. El nivel de nitrógeno ureico en sangre fue de 7 mg/dL (rango normal: 10-20 mg/dL), la creatinina fue de 0.49 mg/dL (rango normal: 0.7-1.5% / dL), el índice internacional normalizado fue de 1.34 (rango normal: 0.62-1.3), el tiempo de protrombina (PT) fue de 16.9, el tiempo de tromboplastina parcial (PTT) fue de 30, el calcio fue de 8.0 mg/dL (rango normal: 8.5-10.1 mg / dL) y el ácido láctico fue de 1.9 mmol/L (rango normal: 0.5-2.2% / L). Los niveles de enzimas hepáticas y amilasa estuvieron dentro de los límites normales.\n\nSe realizaron estudios de diagnóstico por imágenes, que incluyeron una radiografía de tórax y una ecografía abdominal. La radiografía de tórax no reveló aire subdiafragmático, pero se observó una elevación en el diafragma izquierdo. La ecografía abdominal demostró la presencia de una acumulación de líquido intraabdominal. Posteriormente, se realizó una angiografía por TC abdominal, que reveló un hematoma de aproximadamente 14,3 × 8,8 cm en la región paraumbilical. En el interior del hematoma, se identificó un aneurisma arterial de 3,4 × 2,2 cm conectado a la arteria gastroduodenal, acompañado de cambios edematosos circundantes. Estos hallazgos sugieren la presencia de un aneurisma trombosado grande en la arteria gastroduodenal. Además, se observó la evisceración del diafragma izquierdo, que contiene el bazo y parte del estómago, junto con una acumulación de líquido intraperitoneal leve a moderada. No se detectó evidencia de un aneurisma aórtico.\n\nPara estabilizar al paciente, se inició la reanimación con 1000 ml de lactato de Ringer y se transfundieron tres unidades de sangre fresca. Se obtuvo el consentimiento informado para la intervención de alto riesgo y el paciente fue llevado inmediatamente al quirófano. Bajo anestesia general, en posición supina y con estricta adhesión a las técnicas asépticas, se realizó una incisión de laparotomía en la línea media. Cuando se abrió el peritoneo, se evacuó aproximadamente 2000 ml de sangre, revelando una masa pulsátil ocluida en el duodeno. Se logró una exposición adecuada utilizando un retractor auto-reforzado. La flexión del hígado y el colon transverso se movilizaron inferiormente desde la cabeza del páncreas y se eliminó la sangre coagulada del intestino delgado. Se realizó una disección meticulosa sobre el gran aneurisma ocluido pulsátil en la arteria gastroduodenal abriendo el ligamento gastrohepático. La movilización del píloro y el duodeno lejos de la cabeza del páncreas expuso una fístula que conectaba el duodeno y el aneurisma, sin contenido digestivo. Después de la heparinización, se realizó un pinzamiento proximal y distal de la arteria gastroduodenal. Posteriormente, se abrió el pseudoaneurisma y se evacuó una cantidad significativa de trombo. Se realizó una aneurismorrafía utilizando suturas de prolina 7.0. La perforación en la primera parte del duodeno se reparó en dos capas y se insertó una sonda nasogástrica más allá de la perforación. Se logró una irrigación exhaustiva con solución salina normal y una hemostasia meticulosa. Se colocó un drenaje abdominal y se cerró la incisión abdominal en capas. El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) para una estrecha monitorización y observación.\n\nDurante el período postoperatorio, el drenaje abdominal recolectó aproximadamente 100 ml de fluido seroso, que se eliminó el tercer día después de la operación. La recuperación de la paciente progresó sin complicaciones. Diez días después de la cirugía, la paciente fue dada de alta en condiciones favorables. Se programaron citas de seguimiento en el departamento ambulatorio y se mantuvo una comunicación regular por teléfono, con la condición de la paciente reportada como satisfactoria.\n",
    "summary": "Un hombre de 50 años se presentó con dolor abdominal agudo, anemia y signos de inestabilidad hemodinámica. Las imágenes de diagnóstico, incluida la CTA, revelaron un aneurisma de la arteria gastroduodenal grande y trombosado con evidencia de ruptura. El paciente se sometió a exploración y reparación quirúrgica abierta para abordar tanto el aneurisma como la perforación duodenal. La recuperación del paciente fue satisfactoria y fue dado de alta en condiciones estables.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_141.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 60 años fue admitida en el departamento de nefrología con dolor epigástrico, hematemesis y edema en la pierna. La presión arterial era de 90/50 mmHg, dentro del rango normal para esta paciente.\nLos resultados de laboratorio fueron notables para las enzimas hepáticas alteradas con un patrón colestático: los niveles de alanina amino transferasa (ALT) y aspartato amino transferasa (AST) fueron ligeramente elevados a 28 U/L y 61 U/L, respectivamente, mientras que los niveles de fosfatasa alcalina (388 U/L) y gamma glutamiltransferasa (291 U/L) fueron muy elevados. Los niveles de albúmina en suero fueron de 24 g/L y el índice internacional normalizado fue normal a 1.02.\nOtros resultados de laboratorio, incluidos la bilirrubina total (0,32 mg/dL), la bilirrubina directa (0,26 mg/dL), el recuento total de plaquetas (176 000 plaquetas por microlitro) y el recuento de glóbulos blancos (8400 células por microlitro), se encontraban dentro de los valores normales.\nEl paciente tenía un extenso historial de enfermedades cardiacas y renales. A los 11 años, se le diagnosticó estenosis congénita de la válvula pulmonar, por lo que se le practicó una valvulotomía. Más adelante, desarrolló fibrilación auricular y aleteo auricular, que no toleró bien y para los que se intentó, sin éxito, la ablación del aleteo. Como el paciente seguía teniendo síntomas, se le practicó una ablación del nódulo auriculoventricular con colocación de un marcapasos.\nSe inició anticoagulación oral con fenprocoumon debido a una puntuación CHA2DS2-Vasc de 3 (mujer, insuficiencia cardiaca y enfermedad vascular periférica). A la edad de 55 años, se desarrolló una insuficiencia cardiaca derecha manifiesta y la paciente continuó luchando con ascitis y edemas periféricos que requerían múltiples ingresos hospitalarios. Además, también desarrolló un problema de efusiones pleurales transudativas recurrentes de etiología poco clara.\nLa ecocardiografía en ese momento mostró una severa regurgitación pulmonar y tricuspídea con un ventrículo derecho moderadamente dilatado y una aurícula derecha. El ventrículo izquierdo estaba ligeramente dilatado con una regurgitación mitral moderada. El cateterismo cardiaco derecho demostró presiones arteriales pulmonares de 74/30 mmHg con una presión venosa central de 28 mmHg. Se colocó un homotransplante pulmonar cuando el paciente tenía 57 años y se realizó una anuloplastia tricuspídea concomitante. A pesar de una presión venosa central más baja de 13 mmHg, el paciente seguía siendo readmitido varias veces por signos y síntomas de insuficiencia cardiaca derecha. La congestión venosa sistémica persistente finalmente dio lugar a una enfermedad renal en fase terminal para la que se inició una terapia de reemplazo renal a través de hemodiálisis intermitente. El caso se complicó por hemorragias gastrointestinales graves recurrentes, que requerían transfusiones de sangre frecuentes con hasta 60 unidades de glóbulos rojos por año. A pesar de esto, en combinación con la sustitución intravenosa de hierro, los niveles de hemoglobina variaron entre 5.3-8.8 g/dL. Debido a estos problemas de sangrado intratables, la anticoagulación oral con fenprocoumon se detuvo a la edad de 59 años.\nUna gastroscopia mostró una gastropatía erosiva con una mucosa difusa congestiva y friable. Como prevención de primera línea de las hemorragias gástricas recurrentes en el marco de la cirrosis, se inició el propranolol a una dosis de 5 mg por vía oral dos veces al día (el paciente no toleró una dosificación superior debido a la presión arterial baja). Además, se realizó una coagulación endoscópica de un angioma fúndico y un recorte de una lesión de Dieulafoy.\nSe creía que estas lesiones eran causadas por una gastropatía hipertensiva. Sin embargo, las hemorragias intractables persistieron.\nEl gradiente de presión venosa hepática se midió a 16 mmHg (27 mmHg-11 mmHg). Aunque hubo cierta reticencia debido al temor de empeorar la insuficiencia cardiaca derecha, se tomó la decisión de crear un TIPS. El procedimiento fue sin incidentes. Después de la colocación del TIPS, el gradiente de presión venosa hepática disminuyó a 4 mmHg (14 mmHg-10 mmHg). Por lo tanto, aunque el TIPS redujo considerablemente el gradiente venoso hepático, la presión portal se mantuvo alta debido a la elevada presión venosa central.\nDespués de la colocación del TIPS, el paciente desarrolló signos de encefalopatía hepática y se midieron niveles de amoniaco de 77 umol/L. Se inició el tratamiento con lactulosa oral y enemas, con poca mejora. En ese momento, se produjo otro episodio de sangrado gástrico.\nLa ecografía abdominal mostró buena permeabilidad del TIPS con flujo Doppler normal. Se detectó sangrado gástrico de una úlcera antral con endoscopia, a pesar de que la hiperemia gástrica disminuyó visualmente en comparación con la situación antes del TIPS. Se realizó una biopsia que mostró una mucosa foveolar edematosa, lo que sugiere isquemia de la mucosa. El sangrado fue demasiado difuso para una ligadura endoscópica adicional. No se encontró empeoramiento de la función hepática en los resultados de laboratorio, con el índice internacional normalizado 1.01 en este momento. La ecocardiografía no mostró cambios significativos en comparación con la situación antes de la colocación del TIPS. El ventrículo derecho permaneció moderadamente dilatado con una función longitudinal deficiente y una regurgitación tricuspídea severa persistente. Sin embargo, el estado general del paciente se deterioró y se desarrolló fiebre con consolidaciones pulmonares bilaterales.\nSe produjo una falla multiorgánica y, en ese momento, la familia del paciente decidió retirar el tratamiento. El paciente falleció finalmente 43 días después del procedimiento TIPS.\n\nMH - Resultado fatal\nMH - Mujer\nMH - Insuficiencia cardiaca/*complicaciones/fisiopatología\nMH - Encefalopatía hepática/etiología\nMH - Humanos\nMH - Hipertensión, Portal/etiología/fisiopatología/*cirugía\nMH - Cirrosis hepática/*complicaciones\nMH - Edad Media\nMH - Presión del portal\nMH - *Derivación portosistémica, intrahepática transyugular\nMH - Fracaso del tratamiento\n",
    "summary": "Una mujer de 60 años con antecedentes de estenosis congénita de la válvula pulmonar desarrolló insuficiencia cardíaca derecha, cirrosis hepática y enfermedad renal en fase terminal que requería terapia de reemplazo renal. La cirrosis hepática se complicó con hipertensión portal, lo que provocó hemorragias gastrointestinales intratables a pesar del tratamiento óptimo con betabloqueantes y la ligadura endoscópica de la banda. Debido al temor de que empeorara la insuficiencia cardíaca derecha, inicialmente se rechazó la colocación de una derivación intrahepática transyugular (TIPS). Sin embargo, como los problemas de hemorragia intratables persistieron y causaron grandes necesidades de transfusión, la TIPS se realizó finalmente como un procedimiento de rescate. Aunque la TIPS redujo con éxito el gradiente de presión venosa hepática de 16 mmHg a 4 mmHg, la presión portal se mantuvo alta a 14 mmHg debido a la persistencia de la insuficiencia cardíaca derecha con presión venosa central elevada. La encefalopatía hepática se desarrolló poco después de la colocación de la TIPS y culminó en una falla multiorgánica después de otro episodio de hemorragia gastrointestinal. En este punto, la familia del paciente decidió retirar la atención y el paciente falleció posteriormente.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_155.txt",
    "fulltext": "Una mujer tailandesa de 62 años presentó pérdida visual bilateral súbita y cefalea durante 5 días. Negó antecedentes de traumatismo craneal. Su historia clínica era significativa por presentar hipertensión mal controlada.\n\nLos signos vitales fueron normales, excepto por la presión arterial de 200/105 mmHg. La agudeza visual fue de no percepción de luz (NLP) con pupilas fijas en ambos ojos. La motilidad ocular de ambos ojos fue limitada en todas las direcciones. Ambas párpados fueron difíciles de abrir. Las medidas del exoftalmómetro de Hertel fueron de 16 mm en el ojo derecho y 14 mm en el ojo izquierdo. Había quemosis significativa y vasos de sacacorchos episclerales en ambos ojos. Ambas córneas mostraron un edema estromal leve y difuso sin infiltración. Las cámaras anteriores fueron profundas y tranquilas en ambos ojos. Las presiones intraoculares fueron de 45 mmHg y 48 mmHg en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. La gonioscopia reveló sangre en el canal de Schlemm en el ángulo nasal del ojo derecho. El examen del fondo de ojo mostró venas de la retina ligeramente dilatadas y tortuosas con discos ópticos de apariencia normal en ambos ojos. La relación taza-disco fue de 0.3 bilateralmente. La tomografía de coherencia óptica demostró un espesor normal de la mácula en cada ojo. No hubo ruido audible. Otros exámenes neurológicos fueron normales.\n\nLa resonancia magnética (MRI) con gadolinio del cerebro y las órbitas demostró la dilatación de las venas oftálmicas superiores bilaterales (SOVs) y un grado marcado de congestión orbital y periorbital bilateralmente. Sin embargo, no se observó ni compresión ni estiramiento de los nervios ópticos bilaterales. Es interesante destacar que la restricción de la difusión, con la correspondiente reducción del coeficiente de difusión aparente (ADC), en todo el segmento orbital de los nervios ópticos bilateralmente se reveló en la resonancia magnética ponderada en difusión (DWI). Esto es consistente con el PION bilateral. La angiografía por resonancia magnética (MRA) del cerebro y las órbitas reveló arterialización de los senos cavernosos bilaterales y de las SOVs.\n\nLa angiografía cerebral confirmó el diagnóstico de CCF durales bilaterales de drenaje anterior. La CCF dural derecha se alimentaba de las ramas durales de la ICA (tronco meningo-hipofisario derecho). La CCF dural izquierda se alimentaba de las ramas durales de la ECA (arteria meningo-hipofisaria izquierda y la arteria izquierda del foramen redondo y las ramas durales de la ICA (tronco meningo-hipofisario izquierdo). Cada lado de la CCF dural contribuía con flujo sanguíneo arterial a los SOV bilaterales (SOV contralateral a través de la comunicación inter-cavernosa). No se observó reflujo venoso cortical del flujo sanguíneo arterial. Basándose en estos hallazgos, se realizó una embolización transvenosa de la bobina. Los senos cavernosos bilaterales se embolizaron utilizando bobinas para ocluir los vasos de alimentación de las ramas durales de la ICA y la ECA. La angiografía cerebral inmediata posterior a la embolización mostró el cierre completo de las fístulas.\n\nTres meses después de la embolización, el examen oftálmico demostró una mejora progresiva de los signos oftálmicos antes mencionados; no obstante, la agudeza visual del paciente se mantuvo en NLP en ambos ojos.\n",
    "summary": "Reportamos el caso de una mujer de 62 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial mal controlada que presentó pérdida visual bilateral súbita y cefalea durante 5 días. Negó antecedentes de traumatismo craneal. En el examen, sus agudezas visuales eran de no percepción de luz (NLP) con pupilas fijas en ambos ojos. La motilidad ocular de ambos ojos era limitada en todas las direcciones. Era difícil abrir ambos párpados. El examen del segmento anterior reveló quemosis bilateral y vasos del sacacorchos episclerales. La presión intraocular era de 45 y 48 mmHg en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. La gonioscopia reveló sangre en el canal de Schlemm en el ángulo nasal del ojo derecho. El examen del fondo de ojo mostró venas retinianas ligeramente dilatadas y tortuosas con discos ópticos de apariencia normal en ambos ojos. Las relaciones entre la copa y el disco eran de 0,3 bilateralmente. Otros exámenes neurológicos no presentaron anormalidades. La resonancia magnética demostró dilatación de las venas oftálmicas superiores bilaterales (SOV) y congestión orbital y periorbital bilateral marcada. Sin embargo, no hubo compresión o estiramiento de los nervios ópticos bilaterales. Se reveló una restricción de la difusión en la difusión ponderada por la difusión, con la correspondiente reducción del coeficiente de difusión aparente, en todo el segmento orbital bilateral de los nervios ópticos, consistente con PION bilateral. La angiografía por resonancia magnética reveló arterialización de los senos cavernosos bilaterales y las SOV. La angiografía cerebral confirmó el diagnóstico de CCF bilaterales de drenaje anterior. El tratamiento con embolización de bobina transvenosa fue exitoso. Tres meses después de la embolización, el examen oftálmico demostró una mejora progresiva de los signos oftálmicos antes mencionados; sin embargo, sus agudezas visuales permanecieron como NLP en ambos ojos.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_169.txt",
    "fulltext": "Un paciente de 15 años de edad (altura = 161 cm; peso = 66 kg; superficie corporal = 1,70; grupo sanguíneo = B positivo) con cardiomiopatía dilatada fue derivado a la Universidad de Ankara con pérdida de conciencia y shock cardiogénico en julio de 2016. El apoyo de oxigenación de membrana extracorpórea venosa arterial se realizó aproximadamente 1 semana después. Su fracción de eyección ventricular izquierda fue del 22%. Ocho días después, el paciente recibió un implante de corazón artificial total SynCardia (50 ml; SynCardia Systems, Inc., Tucson, AZ, EE. UU.). En el día 131 postoperatorio después de la cirugía TAH, el paciente se quejó de pérdida de audición bilateral y fue derivado al departamento de oído, nariz y garganta.\n\nLos antecedentes médicos previos no revelaron evidencia de pérdida auditiva, antecedentes familiares de sordera o cualquier anomalía adicional en su niñez. Sus registros médicos no revelaron evidencia de meningitis. Sin embargo, había recibido amikacina (15 mg/kg), un antibiótico ototóxico, contra patógenos gramnegativos importantes durante su estancia en la unidad de cuidados intensivos. El paciente fue incluido en la lista de espera de trasplantes de corazón de alta urgencia y era móvil en el Freedom Driver portátil (SynCardia).\n\nEl examen otoscópico del paciente fue normal. La audiometría de tonos puros y la respuesta auditiva del tronco encefálico revelaron una pérdida auditiva profunda bilateral. La timpanometría mostró timpanogramas normales de tipo A bilaterales. Tanto la tomografía computarizada como la resonancia magnética confirmaron la morfología normal del laberinto y nervios cocleares intactos.\n\nFue examinado por un equipo multidisciplinario (cirugía cardiovascular, cuidados intensivos pediátricos, cardiología pediátrica, psiquiatría de consulta y enlace, fisioterapia y rehabilitación, enfermedades infecciosas y microbiología clínica, anestesiología, audiología y otorrinolaringología) para realizar un implante coclear. Después de analizar las posibles opciones con el paciente y sus padres, se decidió que se beneficiaría de un implante coclear debido a la pérdida auditiva y la reducción de la función cognitiva y la adaptación necesaria para el trasplante de corazón. Después de analizar su caso con el equipo multidisciplinario, se decidió un implante coclear del lado derecho (Nucleus CI24RE con Contour Advance Electrode; Cochlear, Macquarie University, Australia).\n\nEl paciente tomaba warfarina (10 mg/día), que se interrumpió tres días antes de la cirugía, y se inició la heparinización (dosis de carga de 50 U/kg y dosis de mantenimiento de 20 U/kg/h) cuando el tiempo de protrombina (cociente internacional normalizado [INR]) era inferior a 1,5. Dos horas antes de la cirugía, se interrumpió la heparinización. En el quirófano, se disponía de un dispositivo de reserva para un posible fallo del dispositivo TAH. El equipo de anestesia y el perfusionista controlaron de cerca los resultados del flujo para el TAH. El flujo sanguíneo no pulsátil afecta de forma negativa al control de los signos vitales, y la presión arterial no invasiva no fue suficiente en nuestro paciente. Bajo anestesia local, se realizó un cateterismo radial arterial invasivo. Además, se dejó la vena yugular interna izquierda en su lugar, lo que permitió el control de la presión venosa central y su uso como reemplazo de fluidos de gran volumen cuando fue necesario. Después de iniciar el control, se administraron con precaución 2 mg/kg de propofol, 1 mg/kg de bromuro de rocuronio y 1 µg/kg de fentanilo, y se intubió al paciente por vía oral. Se utilizó sevoflurano con una concentración alveolar mínima de 1 a 1,5 en oxígeno al 40 % para el mantenimiento. El óxido nítrico inhalado también estaba listo para usarse en caso de una posible crisis hipertensiva pulmonar.\n\nEl día 250 después del implante TAH, se realizó la cirugía de implante coclear con abordaje de ventana redonda sin complicaciones perioperatorias; el paciente tuvo una pérdida de sangre mínima (solo 50 ml). La duración de la operación fue de 120 minutos. El paciente fue extubado en el quirófano sin problemas circulatorios y respiratorios. La heparinización se inició a la hora 6 posoperatoria. Comenzamos con la warfarina el día 1 posoperatorio, y la heparinización se detuvo después de alcanzar un INR de 2.0. No se observaron complicaciones (infecciones, hematoma) en el seguimiento posoperatorio.\n\nEl implante coclear se activó en la semana 4 después de la operación. El equipo de audiología lo revisó 4 y 8 semanas después; mostró una mejora continua en su audición, con impedancias normales. Sus resultados de percepción del habla mejoraron significativamente 3 meses después del implante coclear.\n\nMH - Adolescente\nMH - Niño\nMH - *Implantación coclear\nMH - *Insuficiencia cardiaca/diagnóstico/etiología/cirugía\nMH - *Efectos adversos del trasplante de corazón\nMH - *Corazón, Artificial\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Resultado del tratamiento\n",
    "summary": "Describimos el caso de un niño de 15 años con pérdida auditiva total bilateral postlingual tras la administración de medicamentos ototóxicos durante su estancia en la unidad de cuidados intensivos pediátricos. El paciente recibió el implante de corazón artificial total SynCardia (50 ml; SynCardia Systems, Inc., Tucson, AZ, EE. UU.) para la insuficiencia cardiaca biventricular en fase terminal como puente para el trasplante cardiaco. Durante su estancia en la lista de espera de trasplantes cardiacos urgentes, se sometió a una implantación coclear satisfactoria tras optimizar el estado de coagulación y hemostasis y una preparación anestésica adecuada.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_182.txt",
    "fulltext": "Se encontró a un hombre de 25 años de edad recostado por familiares después de una noche de fiesta, con vómitos, agresión y dolor localizado en la región glútea e inferior derecha. La evaluación inicial en el departamento de urgencias no reveló lesiones traumáticas; sin embargo, el empeoramiento de los síntomas llevó a una nueva evaluación al día siguiente. Los resultados de laboratorio revelaron un recuento sanguíneo completo sin alteraciones, niveles elevados de CPK sérica (42 527 IU/l), creatinina sérica (735 µmol/l), urea (44,3 mmol/l) y potasio (5,7 mmol/l). El análisis de orina reveló orina de color rojo-marrón sin glóbulos rojos, proteinuria (+1), glucosuria (+1) y WBC (9-10/hpf). Estos resultados confirmaron la RM y la IRA. La toxicología estableció la administración de 1796 µg/l de heroína (> 5 veces el nivel basal) sin detección de ninguna otra sustancia. Aunque inicialmente negó haber tomado medicamentos, después del análisis toxicológico, el paciente admitió que había administrado heroína una vez por vía intramuscular en la región glútea derecha la noche del incidente.\n\nUna tomografía computarizada demostró edema muscular glúteo y miositis localizada en la región glútea derecha. Al comenzar el tratamiento convencional con resucitación de fluidos intravenosos (IV), el tratamiento de la IRA fracasó, lo que hizo necesario el TRR con hemodiálisis debido a la progresión de la azotemia con un aumento de la creatinina sérica a 1052 µmol/l. La función renal mejoró tras el cese del TRR con una duración total de la estancia (LOS) de 9 días. El seguimiento posterior del paciente fue incompleto debido a la falta de asistencia.\n",
    "summary": "Este informe de caso describe a un hombre de 25 años que desarrolló una RM grave y lesión renal aguda (LRA) después de la administración intramuscular (IM) de heroína como usuario por primera vez. El uso de la heroína IM puede inducir niveles más altos de CPK debido a la toxicidad directa de los miocitos y el trauma mecánico. Los músculos glúteos altamente vascularizados con fibras tipo 1 en el sitio de la inyección probablemente exacerbaron la gravedad. Los factores adicionales incluyeron una menor densidad mitocondrial en los hombres y la exposición al alcohol. A pesar de la reanimación agresiva con líquidos, se requirió la terapia de reemplazo renal (RRT) y el paciente respondió bien a la hemodiálisis.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_196.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 63 años con antecedentes de obesidad e hipertensión arterial acudió a la sala de urgencias de un hospital de nivel secundario con un historial de siete días de fiebre, tos seca, hiposmia y mialgia. Al momento del ingreso, se encontraba alerta, con una frecuencia respiratoria de 22 ciclos por minuto, pulso de 90 latidos por minuto y saturación de oxígeno de 90 %. Los análisis de laboratorio revelaron linfopenia (1,55 x 109) y niveles elevados de proteína C reactiva (10,62 mg/dL). Se realizó una prueba de reacción en cadena de la polimerasa para COVID-19 a partir de un hisopado nasofaríngeo y de la garganta, que resultó positivo para el coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo 2 (SARS-CoV-2).\n\nLa situación evolucionó rápidamente con fiebre, postración y empeoramiento de la disnea. La gasometría arterial reveló una insuficiencia respiratoria grave, mientras que la radiografía de tórax evidenció infiltrados pulmonares bilaterales. La paciente fue intubada y sometida a ventilación mecánica, pero su condición respiratoria continuó deteriorándose, a pesar de los mejores cuidados críticos, incluyendo ventilación en posición prona y bloqueo neuromuscular. Su examen de tomografía computarizada del tórax, tras la intubación, reveló extensas opacificaciones multifocales bilaterales en vidrio molido, sin signos de embolia pulmonar. Los ajustes iniciales del ventilador fueron: ventilación controlada por volumen con volumen corriente de 360 ml (6 ml/kg de peso corporal ideal), frecuencia respiratoria de 14 respiraciones por minuto, presión espiratoria positiva final (PEEP) de 14 cmH2O y complacencia estática de 44 cmH2O.\n\nEn el segundo día de internación, la gasometría arterial mostró pH de 7,34, presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) de 53 mmHg, presión parcial de oxígeno (PaO2) de 102 mmHg y bicarbonato (HCO3) de 29,7 mmol/L, con una proporción presión parcial de oxígeno/fracción inspirada de oxígeno (PaO2/FiO2) de 98. Ella cumplía los criterios para indicación de VV-ECMO y fue transferida a la unidad de terapia intensiva (UTI), que disponía de un programa establecido para VV-ECMO. El procedimiento fue realizado con seguridad, no habiendo ocurrido complicaciones. El análisis de la gasometría arterial 3 horas después del inicio de la VV-ECMO mostró pH de 7,386, PaCO2 de 43 mmHg, PaO2 de 94,3 mmHg y HCO3 de 25,4 mmol/L, sin cualquier variación abruta de la PaCO2. Tuvieron inicio la nutrición y la rehabilitación precoces tras la introducción de la VV-ECMO. En el 14º día de internación, la paciente desarrolló neumonía asociada al ventilador causada por Pseudomonas aeruginosa, siendo sometida a 7 días de antibioticoterapia con ceftazidima y vancomicina, con respuesta favorable. En el 20º día de internación, su radiografía del tórax y la complacencia mejoraron, y la paciente fue retirada de la VV-ECMO con éxito tras 455 horas de soporte, siendo traqueostomizada 7 días después. La paciente mantuvo buena función renal durante toda la internación.\n\nEn el día 34 de internación, luego de 7 días de destete de la sedación, con evolución positiva de su cuadro neurológico, ocurrió una crisis epiléptica generalizada limitada, que llevó a la investigación diagnóstica.\n\nInvestigación\nLos análisis de sangre de laboratorio revelaron una disminución de los niveles de proteína C reactiva (6,11 mg/dL), procalcitonina (0,07 ng/mL), fibrinógeno (307 ng/mL) y ferritina (2802 ng/mL), pero un aumento en los niveles de dímero D (18021 ng/mL) e interleucina 6 (10,4 pg/mL) en el día anterior al inicio de los síntomas. No se asoció ninguno de los fármacos administrados a la paciente con el SEPR, es decir, fármacos inmunosupresores, inmunomoduladores y quimioterápicos.\n\nSe realizó una resonancia magnética (RM) del cerebro y las imágenes de recuperación de inversión atenuada por fluidos (FLAIR) demostraron una hiperintensidad simétrica y confluente que afectaba a la sustancia blanca justa y subcortical, principalmente en las regiones occipital y parietal, pero también en la región frontal, temporal y cerebelosa izquierda. Los núcleos grises profundos se conservaron y no había presencia de ninguna área con restricción del contraste. Las imágenes ponderadas por susceptibilidad mostraron múltiples microhemorragias puntiformes que afectaban a la sustancia blanca superficial y profunda, pero que no afectaban al área con hiperintensidad en FLAIR. Las microhemorragias puntiformes involucraban predominantemente a la sustancia blanca justacortical y al cuerpo calloso (especialmente el codo y el esplenio). Además, había tres hemorragias subagudas de menos de 1 cm en las cápsulas externas, con hiperintensidad en T1.\n\nLa muestra de líquido cefalorraquídeo dio negativo para SARS-CoV-2 y los niveles de proteínas (31 mg/dL), glucosa (74 mg/dL) y lactato (1,89 mmol/L) se encontraban dentro de los parámetros normales.\n\nDesvelado\nLa paciente logró una recuperación casi total de los déficits neurológicos, a pesar de la miopatía de la enfermedad crítica, y fue dada de alta después de 44 días en el hospital. Se la derivó a un hospital secundario para su rehabilitación y prácticamente recuperó su estado mental previo.\n",
    "summary": "Una mujer de 63 años de edad acudió a la sala de urgencias con un historial de fiebre aguda, postración y disnea. Se le diagnosticó un caso grave de COVID-19 y síndrome de dificultad respiratoria aguda. A pesar de recibir atención médica intensiva, cumplía con los requisitos para someterse a una oxigenación por membrana extracorpórea. El día 34, luego de siete días de haber suspendido la sedación y de que su cuadro neurológico hubiera evolucionado de manera positiva, presentó una crisis tónico-clónica generalizada limitada, que no guardaba relación con un desequilibrio hidroelectrolítico o metabólico, lo que hizo necesario realizar una investigación diagnóstica. Los estudios de imágenes cerebrales revelaron un síndrome de encefalopatía posterior reversible.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_197.txt",
    "fulltext": "Mujer de 65 años, originaria y residente de la Ciudad de México, con antecedente de infección por VIH de 20 años de diagnóstico con carga viral indetectable desde 2020 y con cuenta de CD4 de 1220 células por mililitro en febrero de 2022, hipotiroidismo de 29 años, cardiopatía isquémica de 9 años de diagnóstico, osteoporosis y dislipidemia, en tratamiento y bajo control médico.\n\nSu dermatosis problema se inició 10 años atrás, después de un cuadro de herpes zóster localizado en la extremidad inferior derecha y se complicó con una infección de tejidos blandos, referida como celulitis. Como secuela de este evento la paciente desarrolló úlcera, la cual ameritó corrección del defecto con 4 injertos cutáneos en diferentes tiempos quirúrgicos por cirugía plástica, con acompañamiento por parte de la clínica de heridas. Durante el seguimiento y a pesar de las medidas tomadas, no logró resolución completa y persistió con una úlcera asociada a dolor local, motivo de su envío a nuestro servicio.\n\nA la exploración física presentaba una dermatosis localizada en la extremidad inferior derecha, en la cara lateral del muslo, caracterizada por una neoformación aplanada sobre la que se asentaba una úlcera de 1.5 cm de diámetro, con fondo limpio, con costra sero-amarillenta, bordes sobreelevados, piel perilesional hiperpigmentada y queratósica, una cicatriz atrófica e hiperpigmentada. Se inició abordaje de la dermatosis mediante biopsia de piel, con reporte histopatológico de carcinoma verrugoso, por lo que se concluyó como úlcera de Marjolin asociada a carcinoma verrugoso en paciente portadora de VIH. Se canalizó al hospital de oncología para manejo con radioterapia.",
    "summary": "mujer de 65 años con el antecedente de ser portadora de infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH), que presentó un carcinoma verrugoso asociado a una úlcera de Marjolin secundaria a herpes zóster e infección de tejidos blandos en pierna derecha, con un periodo de latencia de 10 años desde el proceso infeccioso inicial hasta la confirmación histopatológica."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_183.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 90 años con hepatitis C y un historial de tabaquismo de 60 años proveniente de una zona rural presentó una hinchazón en la cara posteromedial del muslo izquierdo justo por encima de la rodilla. La hinchazón se notó por primera vez hace 3 años y aumentó gradualmente de tamaño durante este período. Ella sintió un leve malestar, pero niega cualquier síntoma asociado de dolor, picazón, secreción, fiebre o inmovilidad articular. Como provenía de una zona rural, también tenía un historial de exposición a animales.\nEn el examen físico, la hinchazón tenía una forma esférica de 14 × 10, era firme, fija y no sensible, con márgenes bien definidos en el aspecto posteromedial del muslo izquierdo, justo por encima de la rodilla. La piel que la recubría era pellizcable y mostraba venas prominentes, y la temperatura era comparable a la de la piel circundante.\nLa ecografía reveló una lesión quística grande con varios quistes pequeños en su interior, que medían 13,2 × 11 × 13,6 cm y un volumen de 1046 ml. Se originaba en la articulación de la rodilla izquierda y se extendía hasta la mitad del muslo. La ecografía Doppler en color no mostró vascularización en su interior. Se realizó una resonancia magnética que mostró una lesión quística grande (21 × 9,9 × 8,1 cm) con múltiples lesiones pequeñas dispersas, con extensión intramuscular e intermuscular que afectaban al aductor largo y al gracilis de manera medial y al bíceps femoral de manera posterior. Todas estas características eran indicativas de un quiste hidatídico. El diagnóstico se confirmó mediante una prueba de hemaglutinación para Echinococcus. La radiografía de tórax y la ecografía abdominal fueron normales.\nSe planificó la escisión quirúrgica de la tumefacción quística y se realizó una incisión en forma de S en la piel, seguida de una disección cuidadosa a través del tejido subcutáneo para acceder al quiste. La lesión estaba bien definida dentro de los planos intermuscular e intramuscular. Se realizó una disección meticulosa para aislar y extraer el quiste intacto, asegurando que no se derramara su contenido. Para minimizar el riesgo de contaminación, se irrigó a fondo el sitio quirúrgico con solución salina normal después de la escisión.\nLos hallazgos intraoperatorios revelaron una gran hinchazón quística intermuscular de 22 × 14 cm, que involucraba los compartimentos posterior y medial del muslo izquierdo. El quiste demostró extensión intramuscular hacia el aductor largo y el gracilis medialmente y hacia el bíceps femoral posteriormente, extendiéndose hasta la fosa poplítea. Cabe destacar que no había comunicación entre el quiste y la articulación de la rodilla. Una biopsia enviada al laboratorio confirmó aún más el diagnóstico. El examen histopatológico de la muestra extirpada reveló una pared quística fibrocondrogénica revestida por epitelio atenuado con infiltración inflamatoria. La presencia de material queratinoso focal caracterizó aún más la lesión. Estos hallazgos, junto con las características macroscópicas, favorecieron el diagnóstico de un quiste hidatídico. El curso postoperatorio fue sin complicaciones y el paciente fue dado de alta con una terapia antihelmíntica durante seis semanas. Se programaron visitas de seguimiento a la semana, tres semanas, seis semanas, nueve semanas y doce semanas. Durante estas visitas, el paciente no mostró signos de recurrencia o complicaciones.\n",
    "summary": "Una mujer de 90 años de edad, proveniente de una zona rural, presentó una hinchazón de crecimiento lento en el muslo posteromedial durante tres años. No tenía antecedentes de traumatismos ni síntomas sistémicos. El examen clínico reveló una masa firme y no dolorosa. Las imágenes sugieren una lesión quística, y la serología confirmó la infección por Echinococcus. Se realizó la extirpación quirúrgica, y la histopatología confirmó un quiste hidatídico. La paciente recibió un tratamiento posoperatorio de albendazol durante seis semanas. Su recuperación fue sin incidentes, sin recurrencia en el seguimiento.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_168.txt",
    "fulltext": "Una paciente de 21 años de edad, soltera, con antecedentes de hipertensión y feocromocitoma metastásico, se presentó en nuestro hospital. Su cáncer se ha metastatizado en la vejiga, los huesos y los pulmones. También tiene un fuerte historial familiar de neoplasias, en particular de feocromocitoma. La paciente fue admitida debido a la hipertensión no controlada y los síntomas crónicos relacionados con su enfermedad.\n\nEn el ingreso (09/06/2024), la paciente era normotensa (PA: 104/66 mmHg), su frecuencia cardiaca era de aproximadamente 90 latidos por minuto, afebril a 36.9°C, y tenía una saturación de oxígeno de 99% en aire ambiente. El examen físico indicó un estado de desempeño del Grupo Cooperativo de Oncología del Este (ECOG) de 2, palidez consistente con anemia crónica, latido cardiaco regular sin murmullos o sonidos adicionales. El examen abdominal no fue notable, y no se observó edema o equimosis en las extremidades inferiores.\n\nLa paciente tiene antecedentes de hipertensión y paraganglioma, su medicación incluye (Doxazosin 2 mg, Labetalol 100 mg, Oxibutinina 5 mg, Aceite de parafina, Nifedipina 30 mg). Su historial quirúrgico incluye una adrenalectomía derecha a los diez años, y ha recibido varios tratamientos, incluidos análogos de somatostatina y radioterapia paliativa. El historial familiar revela una mutación familiar de la subunidad B de la deshidrogenasa del succinato (mutación SDBH) con un importante historial de tumores malignos endocrinos, incluidos feocromocitomas en su padre y hermana y cáncer de páncreas en su abuela.\n\nLas investigaciones de laboratorio, incluido el recuento sanguíneo completo, revelaron anemia significativa, con un nivel de hemoglobina de 7.5 g/dl. Había evidencia de hemólisis, como lo indican el alto recuento de reticulocitos, la bilirrubina indirecta y la lactato deshidrogenasa. La haptoglobina era baja. Los resultados de laboratorio se muestran en. El perfil de coagulación excluyó la coagulación intravascular diseminada (DIC), que muestra (PT: 15.6, PTT: 23.3, fibrinógeno: 489, dímero D: 0.63). La prueba de Coombs directa para excluir la anemia hemolítica autoinmune fue negativa. Los frotis de sangre periférica mostraron la presencia de esquistocitos, equinocitos y algunas células en forma de lágrima, además de trombocitopenia, todo lo cual apuntaba a la anemia hemolítica microangiopática (MAHA). Dado el contexto del cáncer metastásico, el paciente fue diagnosticado con anemia hemolítica microangiopática paraneoplásica en marzo/2024.\n\nEl paciente fue programado para el protocolo CVD (ciclofosfamida, vincristina y doxorrubicina), pero sin ciclofosfamida debido al efecto inductor de anemia de los agentes alquilantes. El paciente recibió un total de 5 ciclos. Como indicador de respuesta clínica, el paciente ya no experimentó anemia o trombocitopenia. Un nuevo frotis de sangre periférica reveló células normales, lo que sugiere una respuesta clínica al MAHA que coincide con la mejora de la neoplasia subyacente. Esto se alinea con la definición de MAHA como un síndrome paraneoplásico.\n\nLos medicamentos que se le suministran al paciente al momento del alta son: comprimidos de dexametasona de 2 mg, 4 mg por vía oral (PO) una vez al día (OD) durante 3 días, comprimidos de ondansetrón de 8 mg por vía oral (PO) una vez al día (OD) durante 3 días, comprimidos de metoclopramida de 10 mg por vía oral (PO) tres veces al día durante 3 días, calcio de 600 mg con vitamina D por vía oral (PO) una vez al día (OD) durante 1 día, comprimidos de labetalol de 100 mg por vía oral (PO) dos veces al día durante 1 día, comprimidos de doxazocina de 2 mg por vía oral (PO) dos veces al día durante 1 día, comprimidos de citalopram de 20 mg por vía oral (PO) durante 1 día, comprimidos de omeprazol de 20 mg, 40 mg por vía oral (PO) durante 1 día, comprimidos de paracetamol de 500 mg, 1000 mg por vía oral (PO) dos veces al día durante 1 día, cápsulas de aprepitant de 125 mg/80 mg, 1 cápsula por vía oral (PO) dos veces al día durante 3 días (con prescripción médica).\n\nEl paciente fue objeto de seguimiento el 01/07/2024, y su aspecto clínico era bueno y activo. El paciente se sometió a exámenes de laboratorio que incluían un recuento sanguíneo completo (WBC 6.59 10e3/ul, RBC 4.47 × 10^6/ul, HGB 13.2 g/dl, 40.0%, MCV 89.4 fL, PLT 41.5 10e3/ul), nitrógeno ureico en sangre 33.8 mg/dl, creatina cinasa-MB 36.1 u/l, creatinina sérica 0.97 mg/dl, cloruro 101.5 mmol/l, potasio 4.52 mmol/l, sodio 135 mmol/l.\n",
    "summary": "En este informe de caso, presentamos a una mujer soltera de 21 años con un fuerte historial familiar de neoplasia endocrina. Fue derivada a nuestro hospital para quimioterapia debido a un diagnóstico de feocromocitoma maligno, que había hecho metástasis en la vejiga urinaria, los huesos y los pulmones. Además, desarrolló anemia hemolítica microangiopática como un síndrome paraneoplásico.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_154.txt",
    "fulltext": "Paciente masculino de 38 años, sin antecedentes mórbidos relevantes, consulta al servicio de urgencia por cuadro de 1 año de evolución caracterizado por historia de caída de múltiples piezas dentales (1°, 2°, 3° molar superior izquierdo, 3° molar superior derecho e inferior bilateral); sin asociación a traumatismo, tabaquismo ni a mala higiene dental. En el último mes presenta recesión gingival y dificultad al masticar. Al examen físico destaca movilidad aumentada en dientes posteriores de maxilar y mandíbula, asociado a gingivitis severa y halitosis. Radiografía panorámica destaca lesiones múltiples en cuerpo mandibular bilateral de tipo sacabocado. Estudio complementario con TC de cráneo mostró múltiples lesiones líticas óseas bilaterales en mandíbula, maxilar, hueso temporal izquierdo y región cigomática esfenoidal ipsilateral. En el estudio histopatológico, la biopsia mandibular presentó focos de infiltrado inflamatorio crónico linfoplasmocitario, micro granulomas en tejido conectivo fibroso y focos hemorrágicos compuestos por células histiocíticas La inmunohistoquímica presentó marcadores positivos para CD1a, CD68 y S100. Estudio de extensión en cintigrama óseo se observó aumento de actividad osteoblástica en esqueleto axial y apendicular, y en el mielograma hiperplasia mieloide con 5% plasmocitos y rouleaux, todos hallazgos compatibles con HCL.\n\nEn el trascurso de la evaluación, el paciente cursa con poliuria, polidipsia y nicturia; por lo que se sospechó de afección hipofisaria, y se solicitó estudios de laboratorios generales y hormonales, destacando panhipopituitarismo con diabetes insípida, hipogonadismo, hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal secundarios. Junto a ello, se solicitó RM encefálica la que evidenció un nódulo hipotalámico de 12 × 8 x 7,2 mm que compromete la región infundibular, asociado a ausencia de la señal normal de hiperintensidad neurohipófisis en T1, lesión altamente sugerente de infiltración granulomatosa.\n\nDado los antecedentes clínicos, hallazgos de laboratorios, imagenológicos y anatomopatológicos, se decide manejo terapéutico como HCL de compromiso multisistémico, con afectación del sistema nervioso central. Se realizó defocación bucomaxilofacial de lesión primaria mandibular, suplementación hormonal de los ejes afectados y se inició esquema de quimioterapia inicialmente esquema de inducción vinblastina/prednisona/6-mercaptopurina, sin embargo, al demostrarse compromiso hipofisiario, y tomando en cuenta las guías del Ministerio de Salud de Chile y de la Sociedad Chilena de Hematología, se cambia a esquema con cladribine (2-CdA) más citarabina por 5 ciclos, alcanzando primera remisión completa (RC1) con disminución del nódulo hipófisis en 50%, se indicó radioterapia a bajas dosis primera vertebra lumbar (L1) con mejoría del dolor. No se indicó bifosfonatos por considerarlo de alto riesgo debido a compromiso maxilar. Actualmente se encuentra en RC1 en seguimiento, integrado completamente a sus actividades laborares y manteniendo suplementación hormonal sin inconvenientes. Se solicitó consentimiento informado al paciente para divulgación de sus antecedentes clínicos.",
    "summary": "Presentamos el caso de un hombre de 38 años con historia de caída de múltiples piezas dentales de larga data, sin asociación a traumatismo, tabaquismo ni a mala higiene dental. Tomografía Computada (TC) de cráneo que mostró múltiples lesiones líticas mandibulares. El resultado de biopsia mandibular e inmunohistoquímica eran compatibles con el hallazgo de HCL. Durante su evolución, cursa con poliuria, polidipsia y nicturia, confirmando mediante estudio hormonal diabetes insípida y panhipopituitarismo. Resonancia Magnética (RM) cerebral muestra neoplasia hipotalámica con compromiso infundibular e imagen sugerente de granuloma hipofisiario. Se decide defocación maxilobucofacial, suplementación hormonal, junto con quimioterapia y radioterapia. El paciente evolucionó favorablemente."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_140.txt",
    "fulltext": "Los autores han leído el informe del caso (CARE) (2016), y el manuscrito se preparó y revisó de acuerdo con la Lista de verificación CARE (2016). Una mujer asiática de unos 80 años se presentó con una masa palpable e indolora en la falange distal del pulgar izquierdo. La paciente notó la masa hace 2 años, y la masa se hinchó progresivamente en los 2 años y su crecimiento se aceleró en los últimos 6 meses, lo que llevó a la mujer a ir al hospital para una evaluación médica. Tras el examen físico, la paciente tenía una hinchazón en la falange distal del pulgar izquierdo, que le daba un aspecto de muñeca de trapo. La paciente afirmó tener antecedentes de diabetes tipo 2 e hipotiroidismo sin traumatismo conocido ni masas en otros lugares. Nuestra paciente no tenía la enfermedad de Ollier, el síndrome de Maffucci ni exostosis hereditaria y no había evidencia de un encondroma previo. Los resultados de los análisis de sangre de rutina y los exámenes bioquímicos fueron normales. Para aclarar aún más el diagnóstico, la paciente se sometió a exámenes de imágenes médicas. La radiografía mostró una masa en la falange distal del pulgar izquierdo con destrucción ósea osteolítica. En las imágenes de tomografía computarizada (TC), se observó destrucción osteolítica de la falange distal del pulgar con una masa de densidad de tejido blando local. La resonancia magnética también mostró destrucción cortical de la falange distal del pulgar y una masa de señal de tejido blando local de aproximadamente 20 mm × 19 mm × 26 mm con intensidad de señal isosensible en la imagen ponderada en T1 (T1WI) y una intensidad de señal heterogéneamente alta en la imagen ponderada en T2 (T2WI). La masa invadió la articulación interfalángica. Además, la paciente se sometió a un examen de ultrasonido. La ecografía demostró una masa hipoecoica (25 mm × 18 mm × 22 mm) con calcificación irregular en la falange distal del pulgar izquierdo. La masa tenía un margen claro y una forma irregular. La corteza ósea alrededor de la masa es discontinua y no lisa. La ecografía Doppler mostró una señal de flujo sanguíneo dentro de la masa. Las posteriores radiografías de tórax y exploraciones óseas no revelaron lesiones metastásicas.\n\nCon los resultados de las imágenes anteriores, la paciente se sometió a la amputación de la falange distal del pulgar izquierdo para lograr la extirpación radical de la masa. Los tejidos de la lesión se tiñeron con hematoxilina-eosina (HE). Microscópicamente, se encontró una matriz cartilaginosa teñida de azul y los condrocitos mostraron un evidente heteromorfismo. Se observó la cariocinesis, con un crecimiento invasivo acompañado de unas pocas trabéculas óseas. Los hallazgos patológicos son consistentes con un tumor condrogénico, que muestra un comportamiento agresivo de localización intermedia. Combinados con la localización del tumor (esqueleto apendicular, no el esqueleto axial), los resultados de las imágenes (una masa con destrucción ósea osteolítica) y un comportamiento clínico agresivo (crecimiento rápido en los últimos 6 meses), el tumor se diagnosticó como ACT. El examen de rayos X postoperatorio mostró un buen resultado quirúrgico. Después de la cirugía, la paciente experimentó una mejora en sus síntomas y reportó una mejor calidad de vida. Durante el seguimiento de 3 años, no hubo evidencia de recurrencia detectada por MRI o CT. Se obtuvo el consentimiento informado del sujeto descrito en este informe.\n",
    "summary": "Describimos el caso de una mujer asiática de unos 80 años que se presentó en nuestro hospital con una masa indolora en la falange distal del pulgar izquierdo. La radiografía y la tomografía computarizada (TC) mostraron destrucción osteolítica y engrosamiento del córtex en la falange distal con extensión al tejido blando. La resonancia magnética (RM) demostró una masa de señal de tejido blando local con intensidad de señal isosensible en T1 e intensidad de señal heterogénea alta en T2. La ecografía Doppler en color sugirió que el tumor estaba hipovascularizado. La paciente se sometió a amputación y el análisis histológico reveló un ACT. Los síntomas de la paciente mejoraron después de la operación, sin recurrencia hasta el seguimiento de 3 años.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_395.txt",
    "fulltext": "Presentamos el caso de un hombre de 73 años intervenido 5 años antes en otro centro de salud por el diagnóstico de tumor en glúteo izquierdo. Se extirpó la lesión y las biopsias fueron compatibles con sarcoma epitelioide de alto grado (pT1b-N0M0). Dado un margen quirúrgico cercano (< 0,5 mm), se realizó posteriormente una ampliación de márgenes. La histopatología fue negativa para neoplasia residual. No obstante, el paciente recibió radioterapia con 50 Gy en 25 fracciones y 10 Gy de refuerzo en 5 fracciones.\n\nA los cuatro años de seguimiento, el paciente se presentó con dolor leve, induración y retracción de la piel alrededor de la cicatriz. En el examen rectal y la evaluación endoscópica, el canal anal y la mucosa rectal eran normales. La resonancia magnética (RM) mostró una masa de tejido blando en la fosa isquiorrectal izquierda que infiltraba al músculo glúteo mayor y fibrosis cercana, pero no contactando el elevador del ano o el cóccix. La tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada (PET/TC) mostró una lesión hipermetabólica en el mismo sitio, sin signos de diseminación a distancia. El caso fue discutido en comité multidisciplinario, donde se determinó que la lesión no amenazaba el piso pelviano, por lo que se decidió la resección de la lesión con preservación del ano y el piso pélvico, con biopsia intraoperatoria como medida de seguridad para asegurar el margen. Posteriormente, se obtuvo una angiografía por TC y una ecografía doppler para planificar la reconstrucción. Durante la cirugía, al paciente se le realizó una ileostomía en asa laparoscópica y una resección completa de la lesión y tejido de la fosa isquiorrectal en litotomía, preservando el piso pelviano y el esfínter anal. Las biopsias intraoperatorias mostraron márgenes libres de neoplasia hacia el músculo elevador del ano. El paciente se cambió a posición prona y el equipo de Cirugía Plástica realizó la cobertura de tejido blando utilizando un colgajo perforante de la arteria glútea superior (SGAP) junto con una rotación parcial del músculo glúteo mayor para la obliteración del espacio muerto. La pérdida de sangre fue de 150 ml y el tiempo de operación de 6 h. El paciente fue dado de alta sin complicaciones a los 25 días debido al manejo del colgajo. La histopatología final confirmó un sarcoma epitelioide recurrente con cambios actínicos y márgenes quirúrgicos negativos (el margen más cercano fue el medial, hacia el elevador del ano, a 2 mm). Además, la inmunohistoquímica fue positiva para EMA (antígeno de membrana epitelial), CD34 (glucoproteína transmembrana) y citoqueratinas totales, y negativa para INI-1 (Integrase Interactor-1). Se decidió seguimiento y se programó el cierre de la ileostomía en asa a los 3 meses del postoperatorio, que se realizó sin complicaciones. Luego, el paciente realizó rehabilitación pelviperineal con excelentes resultados, reportando buena continencia, episodios mínimos e infrecuentes de escurrimiento fecal y alta satisfacción con su calidad de vida en términos funcionales defecatorios y de la cicatriz.",
    "summary": "Presentamos un caso de un hombre de 73 años con antecedentes de resección de un tumor glúteo izquierdo en otro centro 5 años antes. La biopsia fue compatible con un sarcoma epiteloideo (SE) de alto grado, con margen quirúrgico < 0,5 mm que requirió ampliación de los márgenes posteriormente. Además, se realizó radioterapia adyuvante. Al cuarto año de seguimiento el paciente desarrolla dolor e induración con retracción en relación a cicatriz quirúrgica, siendo objetivada una recidiva tumoral local. Luego de una discusión multidisciplinaria, se realizó una desfuncionalización con ileostomía en asa laparoscópica y resección tumoral con preservación del ano y del piso pélvico. El defecto fue cubierto por el equipo de cirugía plástica utilizando un colgajo perforante de la arteria glútea superior. La biopsia confirmó la recidiva tumoral y los márgenes quirúrgicos fueron negativos. El paciente es dado de alta a los 25 días postoperatorios por cuidados del colgajo, sin complicaciones. Al año de seguimiento el paciente no presenta recidiva tumoral, la ileostomía fue cerrada, y sus resultados funcionales en términos defecatorios y de la herida son buenos."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_381.txt",
    "fulltext": "Se trata de un paciente de siete años y sexo masculino, natural y procedente de Popayán (Cauca). Los padres negaron consanguinidad y exposición a teratógenos. El padre era un hombre sano de 32 años y, la madre, una mujer sana de 23 años, con antecedente de dos gestaciones y dos partos; su primera hija nació sana.\n\nEl paciente fue producto del segundo embarazo, no planeado, sin historial de atención anterior a la concepción. Recibió atención prenatal temprana desde la cuarta semana, seis controles en total; su ingestión de micronutrientes fue adecuada. Se le practicaron cuatro ecografías obstétricas, sin hallazgos anormales.\n\nEl paciente nació a las 38 semanas de gestación por parto vaginal atendido en una institución de salud; su peso al nacer fue de 3.340 g, su talla fue de 51 cm y el puntaje de Apgar fue adecuado. Presentó ictericia neonatal no hemolítica con duración de 45 días, con valores de bilirrubinas entre 5,4 y 12,8 mg/dl, por lo cual recibió fototerapia. Sin embargo, presentó hipoglucemia neonatal, cianosis e hipotonía; y, además, dificultad respiratoria por neumonía y sepsis neonatal temprana.\n\nPor otra parte, a los 14 días de vida presentó movimientos distónicos en ambas manos, de cuatro a cinco veces al día, sin pérdida del conocimiento, que se diagnosticaron como episodios convulsivos. Al inicio de la lactancia, se observaron episodios graves y frecuentes de apnea del sueño; también, hubo persistencia de la hipotonía generalizada, varios episodios de neumonía por aspiración y trastornos de la deglución.\n\nHallazgos clínicos\nDurante el examen físico a los 6 años de edad, las medidas antropométricas fueron: peso, 21 kg; talla, 116 cm; relación talla/edad, entre 0 y -1 DE (desviación estándar); relación IMC/edad, 0 + 1 DE; envergadura, 108 cm; puntaje esperado menos total (E-T) = -8; segmento pubis-cabeza, 58 cm; segmento pubis-pie, 59 cm; SS/SI, 0,98; y perímetro cefálico, 52 cm.\n\nComo características morfológicas, se observó: braquicefalia, plagiocefalia occipital derecha, pabellones auriculares de implantación baja, cara ovalada, endoforia bilateral, pseudoestrabismo, epicanto bilateral, hipertelorismo ocular, distancia intercántica interna de 40 mm, distancia intercántica externa de 140 mm, pupilas isocóricas fotorreactivas, nariz sin desviación del tabique nasal, puente nasal normal, filtro o surco nasolabial de 20 mm, lengua y úvula sin alteraciones, paladar alto, diastemas dentales y esmalte dental de regular calidad. Además, presentaba: pectus excavatum, abdomen normal y escoliosis lumbar derecha; prepucio redundante y testículos descendidos; extremidades móviles, simétricas e hipotónicas; mano derecha con pliegue único de flexión, y pie plano bilateral.\n\nEn el examen neurológico se encontró un paciente alerta, con afasia motora (emitía sonidos incomprensibles); no tenía señales de trastornos auditivos y la mayoría de los pares craneales eran normales, a excepción del VI par craneal bilateral. Además, había pseudoestrabismo convergente e hipotonía de predominio axial, con reflejos presentes (++); requería ayuda para la marcha, fuerza de 3/5 en todas las extremidades, sensibilidad conservada y falta de control de esfínteres.\n\nDiagnóstico molecular\nA la edad de cinco años se hizo la secuenciación completa del exoma y se identificó una variante heterocigota, probablemente patógena, en el exón 1 del gen PURA: c.692T>C (p.Phe231Ser).",
    "summary": "El paciente, un niño de siete años, comenzó a presentar movimientos distónicos de las manos a los 14 días de vida. A los seis años, se le diagnosticó retraso en el neurodesarrollo, hipotonía generalizada, episodios frecuentes de apnea y dificultad para la deglución. Aunque inicialmente se consideraron otras condiciones, como la distrofia muscular de Duchenne y la lipofuscinosis ceroidea neuronal, la secuenciación completa del exoma reveló la variante patógena c.692T>C (p.Phe231Ser) en el exón 1 del gen PURA, no registrada previamente en otros pacientes. Este hallazgo permitió un enfoque de manejo integral, con el cual se abordaron las características y alteraciones clínicas del paciente."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_418.txt",
    "fulltext": "Se presenta el caso de un paciente de 71 años de edad con antecedentes de vitiligo sin tratamiento, quien experimentó pérdida visual en el ojo derecho 6 meses antes de su ingreso, acompañada de hipoacusia bilateral con predominio en el oído derecho. También se informaron síntomas de cefalea crónica y fiebre intermitente, aunque el paciente negó haber tenido antecedentes de uso de medicamentos o infecciones previas. Fue evaluado por nuestro servicio debido a la presencia de pérdida de peso significativa y no intencional, debilidad generalizada y engrosamiento de la piel. Al examen oftalmológico inicial, la agudeza visual del ojo derecho (OD) se encontraba reducida, pues con ese ojo solo era capaz de percibir luz y discriminar colores; asimismo, la agudeza visual del ojo izquierdo (OI) se encontraba en 20/200, con defecto pupilar aferente en ambos ojos, con márgenes hiperémicos del párpado. A la exploración del OD, este se encontraba con una conjuntiva bulbar hiperémica, inyección ciliar, córnea con infiltrados subepiteliales numulares periféricos, cámara anterior acuosa formada (CAAF) sin celularidad, iris normal y cristalino con opacidad nuclear. A la exploración del ojo izquierdo, este se encontraba con una conjuntiva bulbar hiperémica, inyección ciliar, córnea con infiltrados subepiteliales numulares periféricos, CAAF, acuosa sin celularidad, iris sin alteraciones y cristalino con opacidad nuclear. Al explorar el fondo de ojo (FO) derecho, se encontró papila redonda, pálida ++, con una excavación 50%, borde nasal ligeramente romo, con patrón vascular elevado y adelgazado, con área macular y pigmento disperso. Al FO izquierdo se percibió neblina vítrea 2+ con papila edematosa, bordes borrosos, con hemorragias hiperémicas, peripapilares en astilla, así como excavación no evaluable, con patrón vascular adelgazado y área macular con dispersión pigmentaria, con atrofia óptica derecha y neuritis óptica anterior izquierda.\n\nDebido a la afectación ocular, la pérdida de peso y los síntomas neurológicos, se realizaron exámenes complementarios para descartar causas como tuberculosis, herpes, vasculitis ANCA y no ANCA, y sarcoidosis. En cuanto al abordaje de la afección neurológica, se realizó una punción lumbar y se encontró una presión de apertura dentro de los límites normales y una proteinorraquia de 54 mg/dL. Debido a polineuropatía distal simétrica, se realizaron velocidades de conducción nerviosa (VCN), las cuales mostraron un patrón de polirradiculoneuropatía con degeneración axonal moderada a grave, que involucraba las 4 extremidades con predominio de las extremidades inferiores; la resonancia magnética (RM) contrastada de cráneo y órbita no mostró realce del nervio óptico o tumoraciones cerebrales; sin embargo, mostró datos de sinusitis y realce meníngeo. Dentro del abordaje se descartó sarcoidosis, con enzima convertidora de angiotensina (ECA) dentro de parámetros normales, así como un gammagrama de cuerpo completo, sin realce ni reforzamiento. Después de todo el estudio y la evaluación clínica del paciente, se realizó una segunda valoración oftalmológica en la que se encontró una persistencia y progresión de la afección ocular, con atrofia óptica en el ojo derecho y neuritis óptica anterior en el ojo izquierdo. Debido a esto, se inició un tratamiento con dosis altas de esteroides en pulsos, seguido de una reducción gradual de la dosis y el paciente fue referido para un seguimiento posterior en el Servicio de Consulta Externa. Se observó una mejora clínica y funcional, principalmente a nivel neurológico y oftalmológico.",
    "summary": "Hombre de 71 años con antecedentes de vitiligo de larga data, quien experimentó una pérdida visual en su ojo derecho seis meses antes de su ingreso, junto con hipoacusia bilateral, predominantemente en el oído derecho. Durante su hospitalización, presentó cefalea crónica, fiebre y una significativa pérdida involuntaria de peso. En la exploración oftalmológica, el ojo derecho solo percibía luz y presentaba conjuntiva bulbar hiperémica, mientras que el ojo izquierdo tenía una agudeza visual de 20/200. El fondo del ojo derecho presentaba pigmentación dispersa, mientras que el izquierdo tenía una papila edematosa y atrofia óptica derecha."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_430.txt",
    "fulltext": "Una mujer malgache de 29 años, primípara, acudió a la consulta de la clínica dermatológica del Hospital Nord Franche-Comté en junio de 2020 por nódulos dolorosos en sus piernas, típicos del eritema nudoso. Estas lesiones se desarrollaron un mes después de una hinchazón del seno derecho que se encontraba en investigación etiológica. No estaba embarazada ni lactando. Había amamantado a su hijo por última vez dos años atrás. No usaba anticonceptivos orales ni ninguna otra medicación. La paciente no tenía antecedentes de infección por tuberculosis o enfermedad autoinmune ni antecedentes familiares de cáncer de mama. En abril de 2020 se registró un contacto con SARS-CoV-2 para el que no había presentado ningún síntoma.\n\nEn el examen clínico, no presentaba fiebre. Se localizó una masa dolorosa y voluminosa (10x6 cm de diámetro) en la parte superior interna del seno derecho, con retracción del pezón. El seno contralateral no presentaba alteraciones. La linfadenopatía axilar derecha era palpable. El examen dermatológico reveló lesiones de eritema nudoso típico, caracterizadas por múltiples nódulos eritematosos, dolorosos e infiltrantes de tamaño variable en las extremidades inferiores. El resto del examen no presentaba alteraciones.\n\nLas investigaciones biológicas para una causa subyacente, tales como pruebas inflamatorias (hemograma completo, velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva), marcadores autoinmunes (anticuerpo antinuclear, anti-ADN, anticuerpo citoplasmático antineutrófilo) y serologías infecciosas (VIH, hepatitis B y C) fueron negativas o dentro del rango normal. La serología SARS-CoV-2 IgG, como parte de un estudio sistemático, dio positivo en más de 100.\n\nUn examen de ultrasonido, realizado dos veces, mostró una masa hipoecoica en el lado derecho, francamente hipervascularizada a favor de la mastitis. La mamografía no reveló ninguna masa o microcalcificación sospechosa. Se produjo una secreción mamaria purulenta durante la mamografía.\n\nLas biopsias de mama mostraron una mastitis subaguda lobulocéntrica con una inflamación granulomatosa no caseosa y células gigantes multinucleadas. No hubo evidencia de malignidad. La inmunohistoquímica fue normal. No se identificaron organismos en las tinciones de Grocott con metanamina-plata (GMS), Gram, ácido peryódico-Schiff (PAS) y Ziehl-Neelsen. Los cultivos bacterianos, fúngicos y micobacterianos de la muestra de aspiración fueron todos negativos.\n\nLa prueba de cuantificación de la tuberculosis, la reacción en cadena de la polimerasa y la tinción de bacilos ácido-rápidos fueron negativas. Por otra parte, el nivel de calcio en sangre y de la enzima convertidora de angiotensina se encontraban dentro de los valores normales. La radiografía de tórax no mostró adenopatía hiliar ni infiltrado parenquimal pulmonar. Con estos resultados se descartó la tuberculosis o la sarcoidosis.\n\nInicialmente, se sugirió un origen infeccioso. Se la trató de manera empírica con antibióticos: pristinamicina (7 días), amoxicilina-ácido clavulánico (10 días) y trimetoprim-sulfametoxazol (2 meses). Luego, se le administró un tratamiento con colchicina 1 mg/día, ya que la enfermedad empeoró con la descarga y la fistulización de la hinchazón en los sitios de la biopsia. La espectrometría de una muestra de pus identificó un germen llamado Corynebacterium kroppenstedtii. Las otras dos muestras bacteriológicas de control fueron asépticas.\n\nSe planteó el diagnóstico de IGM asociado con eritema nudoso. Se inició prednisona diaria 60 mg con una reducción gradual durante 5 meses. La evolución fue rápidamente favorable con regresión completa de la hinchazón de la mama y eritema nudoso. No se informó de recurrencia dentro de los dos años de seguimiento.\n",
    "summary": "Una mujer de 29 años, primípara, acudió a una consulta dermatológica por lesiones de eritema nudoso típico que aparecieron un mes después de una hinchazón mamaria. No tenía antecedentes médicos particulares. El examen reveló lesiones de eritema nudoso típico en las piernas, una masa blanda voluminosa en el seno derecho. Las muestras bacteriológicas y la prueba de tuberculosis fueron negativas. Las imágenes mostraron mastitis en el seno derecho sin evidencia de malignidad. La histología reveló granulomas no caseantes en el lóbulo del seno derecho. Como parte de un estudio etiológico, se realizó serología COVID-19 con un anticuerpo IgG positivo. Se evocó el diagnóstico de IGM asociado con eritema nudoso. La evolución fue favorable bajo terapia sistémica con corticosteroides.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_356.txt",
    "fulltext": "Mujer de 40 años, con antecedente de trastorno del ánimo y aumento de estrés el último año. Ingresa a nuestro centro posterior a síncope asociado a palpitaciones. Al interrogatorio destaca dolor torácico retroesternal sin irradiación los tres días previos a la consulta, asociado a mareos y a angustia importante.\n\nIngresa al servicio de urgencias hemodinámicamente estable, el electrocardiograma (ECG) en ritmo sinusal intercalado con taquicardia de complejo ancho no sostenida. Se administra propranolol y amiodarona en bolo endovenoso. Presenta torsión de puntas y posterior fibrilación ventricular que se desfibrila con 200 Joules a los 20 segundos del inicio, saliendo a taquicardia sinusal, vigil, conectada. Ecoscopía de urgencia muestra alteraciones segmentarias. Se ingresa a pabellón de hemodinamia, coronariografía con arterias coronarias epicárdicas sin lesiones angiográficas. Ventriculografía muestra hipoquinesia medioventricular con fracción eyección deprimida en grado moderado 35%. Presión Final Diástole Ventrículo Izquierdo 26 mmHg. Los valores de NT-ProBNP y Troponina T posterior a la desfibrilación eléctrica fueron 2478 pg/mL y 36.1 ng/L, respectivamente.\n\nEl ECG de ingreso QTc prolongado 490 ms, T negativas en V1 a V3, DI y aVL.\n\nLa cardioresonancia informa marcada alteración de la motilidad segmentaria asociado a edema, sin realce tardío, sugerente de miocardiopatía de estrés variedad medio ventricular. Leve disfunción sistólica y mínima dilatación del ventrículo izquierdo6.\n\nDurante las primeras 24 horas la paciente persiste con salvas de taquicardias ventriculares (TV) polimorfas, sin nuevos episodios de síncope. Posteriormente evoluciona con disminución del QTc sin nuevos episodios de TV. ECG previo al alta en RS, QTc 430 ms, T isobifásica en V2.\n\nEs dada de alta a los 7 días de ingreso, con bisoprolol y enalapril en dosis bajas.\n\nEcocardiograma al mes del alta se describe sin alteraciones segmentarias, VI con cavidad de tamaño normal, grosor de paredes e índice de masa en rangos normales. fracción de eyección (FEVI) en límites normales, FEVI 55%.\n\nSeguimiento a seis meses la paciente se ha mantenido asintomática, sin nuevos episodios de dolor torácico ni palpitaciones.",
    "summary": "En este manuscrito reportamos un caso de una paciente de 40 años presentándose con síncope que evoluciona con Torsada de puntas y luego fibrilación ventricular. La coronariografía no mostró lesiones coronarias. La ventriculografía, ecocardiografía transtorácica y la resonancia cardíaca fueron compatibles con la cardiomiopatía de Takotsubo medio ventricular. Al ECG destacaba QTc largo con la onda T invertida. Durante las primeras 48 horas presentó múltiples episodios de taquicardia ventricular polimorfa no sostenida. La paciente evolucionó con disminución del QTc y regresión de las alteraciones segmentarias. Al seguimiento a seis meses, la paciente se encontraba asintomática, sin nuevos episodios."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_342.txt",
    "fulltext": "Paciente mujer de 16 años con antecedente de situs inversus en dextrocardia, ventrículo único por atresia tricuspídea, doble vía de salida del ventrículo izquierdo e hipoplasia del anillo de la arteria pulmonar. A los 7 años tuvo cirugía de Glenn con preservación del flujo anterógrado ventrículo-pulmonar. A los 16 años de edad se realizó cirugía de Fontan extracardíaco fenestrado (anastomosis de la vena cava inferior a la rama izquierda de la arteria pulmonar) y cambio de válvula auriculoventricular sistémica por una prótesis mecánica por insuficiencia severa. Fue dada de alta sin intercurrencias, manteniendo saturación entre 85-91%, y en tratamiento con ácido acetilsalicílico y warfarina. Un mes después del alta presentó tos persistente asociada con esputo hemoptoico que se incrementó en frecuencia progresando a hemoptisis franca en el transcurso de 3 días por lo que ingresa a emergencia. Al ingreso estuvo estable hemodinámicamente, afebril, y con disnea y tos intermitente. Al examen físico se encontró frecuencia cardíaca 90 lpm, presión arterial 110/60 mmHg, frecuencia respiratoria 22 rpm, saturación de oxigeno de 86% con oxígeno ambiental, disminución del murmullo vesicular en tercio inferior de hemitórax izquierdo, no crepitantes. Los exámenes de laboratorio demostraron hemoglobina de 13 g/dL, INR 2,5. Se revirtió la anticoagulación con plasma fresco congelado y se administró ácido tranexámico. En la radiografía de tórax se observó velamiento de la mitad inferior del hemitórax izquierdo compatible con efusión pleural. Se colocó un tubo de drenaje obteniéndose 800 mL de líquido seroso. Los estudios microbiológicos en esputo para Mycobacterium tuberculosis resultaron negativos.\n\nEn la ecocardiografía transtorácica se constató que la prótesis valvular mecánica sistémica se encontraba normofuncionante; la función sistólica del ventrículo único se mantenía preservada al igual que el flujo anterógrado a través de la arteria pulmonar. La angiotomografía cardíaca mostró permeabilidad del conducto Fontan extracardíaco, hipoplasia de anillo pulmonar, flujo anterógrado pulmonar con ramas pulmonares dilatadas y múltiples colaterales aortopulmonares, la mayor de 2,5 mm de diámetro. Durante el segundo día de observación la paciente presentó nuevos episodios de hemoptisis de hasta 500 mL por lo que pasó a la unidad de cuidados intensivos cardiológicos. Ante una paciente con hemoptisis de grado severo, que requiere anticoagulación por ser portadora de prótesis sistémica mecánica, se decidió el cierre percutáneo de las colaterales aortopulmonares y la oclusión del flujo anterógrado del tronco de la arteria pulmonar.\n\nEl cateterismo cardíaco se realizó bajo anestesia general, la presión del sistema Fontan se encontró incrementada (19 mmHg) respecto al estudio previo a la cirugía de Fontán en la AP (presión en arteria pulmonar 15 mmHg). Se constató flujo anterógrado desde tronco de la arteria pulmonar hacia las ramas pulmonares y se identificaron múltiples colaterales aortopulmonares, las mayores originándose de las arterias subclavias. Se implantó un stent cubierto de 4,5 cm en la bifurcación de las ramas de la arteria pulmonar con el objetivo de eliminar el flujo anterógrado desde el tronco de la arteria pulmonar, evidenciándose en el control angiográfico una disminución importante de este flujo. Se realizó la oclusión con coils de las colaterales aortopulmonares más importantes de las arterias subclavias izquierda y derecha. Posteriormente, la paciente se mantuvo estable, no presentó nuevos episodios de hemoptisis, permitiendo el reinicio de la anticoagulación. Fue dada de alta a los 10 días. En el seguimiento a los 6 meses, en la angiotomografía cardíaca se constató la presencia del stent cubierto en la bifurcación de las arterias pulmonares, la permeabilidad del sistema Fontan y las colaterales aortopulmonares ocluidas con coils. Un año después, la ecocardiografía de control mostró función sistólica ventricular preservada, prótesis mecánica sistémica normofuncionante, sistema Fontan permeable, flujo anterógrado pulmonar mínimo. La paciente mantiene clase funcional II, con saturación arterial entre 89-93% y no se reportó recurrencia de la hemoptisis.",
    "summary": "Se presenta el caso de una paciente con antecedente de ventrículo único por atresia tricuspídea, doble vía de salida del ventrículo izquierdo e hipoplasia del anillo de la arteria pulmonar. La paciente fue tratada con cirugía de Glenn a los 7 años de vida y, a los 16, se le realizó cirugía de Fontan extracardíaco fenestrado. Luego de 1 mes de realizada la cirugía presentó hemoptisis severa sin adecuada respuesta al manejo médico. Se realizó cierre percutáneo de las fístulas aortopulmonares con coils, con evolución favorable, sin presentar recurrencias de hemoptisis."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_424.txt",
    "fulltext": "El 12 de marzo de 2022, un niño de 10 años de etnia árabe asiática de Mosul, Irak, se cayó de las escaleras y le sangró la nariz. Su estado empeoró, con dolor de cabeza, mareos, náuseas, vómitos y alteración de la conciencia. Fue visto en el departamento de urgencias de un hospital general en Erbil con la sospecha de una lesión en la cabeza. Al considerar otra patología, y dado que la familia del paciente tenía antecedentes de fiebre, dolor de cabeza, vómitos y diarrea durante 2 días antes del ingreso, se estableció un monitoreo cardiorrespiratorio, y el mareo podría ser la causa de la caída. Al momento del ingreso, el niño parecía intoxicado con alteración de la conciencia, su saturación de oxígeno (SPO2) era del 92 %, tenía fiebre (38.3 °C), taquicardia (130 latidos/min), taquipnea (36 respiraciones/min), e hipotensión, ya que su presión arterial era menor que el 5.º percentil (<90/50 mmHg). Además, su cara estaba edematosa, con moretones sobre la nariz y sangrado de la nariz. Estaba inconsciente con flexión hacia el dolor, y su escala de coma de Glasgow (GCS) obtuvo un puntaje de 8/15 (ojo, 3; verbal, 2; y motor, 3). Se brindó atención de apoyo para mantener la oxigenación, la ventilación y la circulación, con elevación de la cabeza a 15 grados, y se estableció un monitoreo cardiorrespiratorio. Sin embargo, no se requirió el ventilador. Se administró líquido intravenoso (iv) cristaloide, antipiréticos y antibióticos empíricos (vancomicina y ceftriaxona) mientras se obtenían muestras para pruebas de laboratorio. Se programó una tomografía computarizada (TC) urgente de la cabeza para descartar la fractura en la base del cráneo y para determinar si había sangrado dentro o alrededor del cerebro u otras lesiones cerebrales graves. Se consultó a un neurocirujano, y el paciente fue derivado a la unidad de cuidados intensivos (UCI). La TC fue normal. Se realizaron las investigaciones de referencia, incluidos el azúcar en sangre aleatorio, el análisis de gases en sangre y los electrolitos, la proteína C reactiva (CRP), el recuento sanguíneo completo (CBC), el cultivo sanguíneo, la prueba de la función renal y la prueba de la función hepática (LFT). La LFT incluía la deshidrogenasa láctica (LDH) y la gamma glutamil transferasa (GGT), además de la alanina aminotransferasa (ALT) y la aspartato aminotransferasa (AST). También se evaluaron los marcadores de coagulación para evaluar el tiempo de protrombina, el índice internacional normalizado, el tiempo de tromboplastina activado y el dímero D.\n\nMás adelante se realizaron otras investigaciones, como la troponina T y la procalcitonina. También se realizaron ecografías del abdomen, radiografías de tórax portátiles, electrocardiogramas y ecocardiogramas.\n\nEl paciente también tenía conjuntivitis no purulenta bilateral, y sus pupilas estaban dilatadas, reaccionando a la luz con una fundoscopia normal. Tenía la mucosa oral inflamada con labios hinchados, resecos y agrietados, una lengua de fresa y una erupción cutánea. También tenía las manos y los pies rojos y edematosos. Su abdomen era sensible y había un hígado blando y palpable. El paciente desarrolló convulsiones y apnea el segundo día de ingreso; sin embargo, la rigidez del cuello y el signo de Kernig fueron difíciles de evaluar. Después de descartar las contraindicaciones, se realizó una punción lumbar con un examen normal del líquido cefalorraquídeo (LCR) y un cultivo negativo. El examen del tórax mostró ser normal, con una radiografía de tórax normal, y el ECG mostró taquicardia sinusal. El paciente pesaba 25 kg (en el percentil 5), y su altura era de 140 cm (por encima del percentil 50). Se lo mantuvo en una habitación aislada considerando el posible diagnóstico de SARS-CoV-2. Asimismo, el MIS-C estuvo entre los diagnósticos diferenciales. Por lo tanto, también se realizaron IgG SARS-CoV-2 y reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa (RT-PCR) COVID-19.\n\nComo el paciente tenía una erupción cutánea, se cambió rápidamente la vancomicina por meropenem para evitar la confusión con la erupción relacionada con la vancomicina, que sigue siendo común en nuestra práctica, además de ceftriaxona (50 mg/kg/dosis) por vía intravenosa cada 12 h. Se inició el tratamiento con dexametasona (0,15 mg/kg/dosis) por vía intravenosa cada 6 h y aciclovir (60 mg/kg/día) desde el primer día, ante la sospecha de meningitis o encefalitis. Se administró diazepam y fenobarbital debido a la aparición de convulsiones. Se introdujo una sonda nasogástrica para reanudar la alimentación oral al día siguiente. Por lo tanto, se mantuvo con líquidos intravenosos, dexametasona, antibióticos, aciclovir y anticonvulsivos. Al tercer día, con una estrecha monitorización, el equipo multidisciplinar concluyó que se cumplían los criterios de MIS-C según las definiciones de la CDC/OMS. Por lo tanto, se administró metilprednisolona (M-PRD) por vía intravenosa en una dosis de 25 mg dos veces al día (1 mg/kg/12 h) durante 5 días, junto con infusión intravenosa de inmunoglobulina (IVIG) utilizando 2 g/kg/día) durante 12 h durante 2 días. Posteriormente, el paciente mostró una notable mejoría. Al día siguiente recuperó la conciencia, los signos vitales comenzaron a estabilizarse y el edema y el enrojecimiento disminuyeron. Se agregó esomeprazol (10 mg una vez al día) el día tres para evitar la irritación estomacal inducida por los esteroides. Se detectó taquicardia sinusal desde el ingreso, y al tercer día, se observó una leve dilatación del ventrículo izquierdo y un leve derrame pericárdico a través de un ECG secuencial y un monitoreo de ecocardiografía. Se agregó tratamiento antitrombótico con aspirina 81 mg por vía oral el día seis, y continuó con prednisolona oral. Se observó una notable mejoría después de la deambulación en unos pocos días. La fisioterapia formó parte de su tratamiento. Continuamos con la administración de prednisolona por días alternos durante cuatro semanas y aspirina durante ocho semanas con un monitoreo continuo hasta que se recuperó una calidad de vida normal.\n\nEn resumen, durante el período de 10 días de la estancia del paciente en el hospital, su estado empeoró en los primeros tres días en términos de fiebre, nivel de consciencia alterado y la aparición de convulsiones y apnea. Asimismo, los datos de laboratorio relacionados con la función hepática y renal empeoraron.\n\nRecibió tratamiento empírico como caso de síndrome de shock tóxico con antibióticos y se le administró glucocorticoides, considerando una infección del sistema nervioso central. Pero poco tiempo después de recibir IVIG y M-PRD, mostró una respuesta sustancial. Su conciencia mejoró el día 4 y el GCS llegó a (13/15), con menos edema y buena ingesta oral. Se observaron niveles crecientes de (CRP, LDH, D-dimer, GGT, ALT, AST, ferritina sérica, troponina T y procalcitonina) hasta el quinto día de ingreso. Sin embargo, el D-dimer y la GGT no dejaron de aumentar hasta el octavo día. Mientras tanto, según el CBC, los parámetros sanguíneos estaban mejorando gradualmente. La ecocardiografía en serie reveló una disfunción leve del ventrículo izquierdo. En el día 9, volvió a la normalidad clínica y sus enzimas hepáticas, incluida la GGT, comenzaron a disminuir. En el día 10, tenía frecuencias cardíacas y ecocardiografías normales. El D-dimer volvió a la normalidad en 1 mes.\n\nCabe destacar, y quizás desde un punto de vista social, que los padres ocultaron la información de que se había confirmado la COVID-19 en más de un miembro de la familia cuatro semanas antes de la aparición de los síntomas en el paciente. Además, nadie en la familia, incluido el niño, había recibido la vacuna contra la COVID-19.\n",
    "summary": "Un niño de 10 años se presentó con traumatismo contundente en estado de shock y se sospechó de lesión en la cabeza. Como había tenido fiebre dos días antes del traumatismo, se asumió otra patología. Se realizaron evaluaciones de imágenes y de laboratorio, y después de descartar una etiología neuroquirúrgica grave, se lo trató inicialmente como un síndrome de shock tóxico. Mientras tanto, el niño se deterioró con fiebre continua, alteración de la conciencia y convulsiones al día siguiente. Aunque no se consideró inicialmente, el seguimiento cercano con un enfoque multidisciplinario y las investigaciones en serie revelaron que el niño cumplía los criterios de MIS-C. Se demostró que la IgG de SARS-CoV-2 era alta, mientras que la RT-PCR de COVID-19 fue negativa. Una vez que recibió inmunoglobulina y metilprednisolona, mejoró drásticamente.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_587.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 22 años de edad acudió al departamento de medicina oral con quejas de úlceras bucales que le causaban dolor y dificultad para comer y beber, que habían persistido durante un mes. Esta afección comienza con fiebre y se manifiesta como granos en los labios. A partir de la anamnesis, se descubrió que había estado usando cigarrillos electrónicos tipo cápsula durante aproximadamente un año, pero nunca había tenido quejas como cuando vino a tratarse. Nunca había fumado cigarrillos tradicionales antes de comenzar a vapear. Ella dijo que la razón para probar el vapeo era por curiosidad, y que con frecuencia probaba diferentes tipos de e-líquidos con diferentes sabores. Antes de su queja, simplemente había cambiado el tipo de e-líquido a un sabor diferente sin mencionar la marca. Ella vapea casi todos los días, pero no todo el día, solo en su tiempo libre o con amigos. Era una persona sana, y antes de que apareciera esta afección, no tenía antecedentes de tomar medicamentos, incluidos antibióticos, analgésicos, anticonvulsivos, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y antimicóticos. Tampoco tenía antecedentes de alergias a medicamentos o alimentos, pero la paciente tenía hábitos alimenticios poco saludables (comía de forma irregular y no consumía verduras y frutas). El examen extraoral no mostró lesiones en otras partes del cuerpo, mientras que los labios de la paciente tenían costras serosas y un área erosiva en la comisura de la boca, y tendían a sangrar. El examen intraoral reveló úlceras blancas con bordes amarillentos, irregulares, de diferentes tamaños, y dolor en la mucosa labial, bucal, lateral y ventral de la lengua y el piso de la boca.\n\nBasándose en la historia médica de la paciente y en el examen físico, que reveló afectación de la mucosa oral pero no síntomas en otras partes del cuerpo, así como en los resultados de IgG anti-HSV1 no reactivos, se estableció el diagnóstico de eritema multiforme oral relacionado con el vapeo. La afección médica se clasificó como eritema multiforme menor. Las afecciones orales se trataron con NaCl al 0,9 %, que se humedeció en gasa y se colocó en los labios tres veces al día. Se le indicó a la paciente que hiciera gárgaras con 1 mg de dexametasona en 10 ml de ácido hialurónico tres veces al día y que evitara comer o beber durante al menos 30 minutos después de hacer gárgaras. También se le dio crema de miconazol al 2 % aplicada en la herida en la esquina derecha de la boca dos veces al día, así como crema de vaselina para labios secos. Para mantener una buena higiene oral, se le recomendó que se cepillara los dientes y la lengua dos veces al día, después del desayuno y antes de dormir. También se le indicó que dejara de vapear y que evitara alimentos que contuvieran glutamato monosódico (MSG). El control se llevó a cabo una semana después de la terapia y mostró que la afección oral había mejorado. Se obtuvo el consentimiento informado por escrito de la paciente para la publicación de detalles. Este informe de caso se ajustó a la Declaración de Helsinki. La publicación de este informe de caso también ha sido aprobada por la institución.\n",
    "summary": "Una mujer de 22 años de edad acudió al departamento de medicina oral con quejas de estomatitis que le causaba dolor y dificultad para comer y beber, que había comenzado con fiebre y una especie de granos en los labios. Era una usuaria activa de cigarrillos electrónicos desde hacía un año. El examen extraoral no reveló lesiones en otras partes del cuerpo. Las costras serosanguinolentas en los labios, una zona erosiva en las comisuras labiales y tendencia a sangrar. El examen intraoral reveló úlceras blancas con bordes amarillentos y de tamaños irregulares y variables en varias partes de la mucosa oral. Los resultados de laboratorio de IgG anti-HSV-1 mostraron que no era reactiva, lo que llevó a un diagnóstico de eritema multiforme oral. El tratamiento de las afecciones orales con compresas de NaCl al 0,9 %, enjuague bucal con dexametasona y ácido hialurónico, aplicación de crema miconazol al 2 % en las comisuras labiales y crema de vaselina en los labios secos, y dejar de vapear, mejoraron la afección oral en una semana de tratamiento.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_578.txt",
    "fulltext": "Una mujer japonesa de 52 años experimentó molestias respiratorias y tos durante varios meses. Como sus síntomas no mejoraron, se presentó en un hospital local. La tomografía computarizada (TC) sugirió múltiples metástasis sistémicas de carcinoma de células renales derecho; por lo tanto, se realizó la biopsia del ganglio linfático axilar y se la derivó a nuestro departamento.\n\nAunque los resultados de los análisis bioquímicos de sangre revelaron niveles elevados de aspartato aminotransferasa (hasta 137 IU/L) y alanina aminotransferasa (hasta 166 IU/L) que probablemente fueron causados por metástasis hepáticas, no se observaron otros hallazgos destacables. Un examen patológico de especímenes de biopsia de ganglios linfáticos realizado en el hospital anterior mostró un patrón de infiltración y positividad para el box 8 pareado, lo que sugiere metástasis de tumores que surgen del conducto de Müller o carcinoma de células renales. Se sospecharon metástasis de ganglios linfáticos de carcinoma de células renales debido a resultados negativos de receptores de estrógeno y progesterona.\n\nLa tomografía computarizada reveló una lesión tumoral con márgenes irregulares en el polo inferior del riñón derecho. La tomografía computarizada por emisión de positrones reveló una masa en el riñón derecho y múltiples metástasis en todo el cuerpo.\n\nCuando el paciente se presentó en nuestro departamento, la supuesta enfermedad era un cáncer renal avanzado; por lo tanto, no realizamos una nefrectomía. En cambio, iniciamos una terapia con medicamentos después de que los resultados de la biopsia guiada por TC confirmaron el tipo histológico.\n\nEl estado general de la paciente se deterioró 1 semana después de la biopsia. Aunque el diagnóstico patológico no se había confirmado todavía, se administró tratamiento con nivolumab. Sin embargo, el estado general de la paciente no mejoró y falleció 1 semana después del inicio del tratamiento.\n\nPosteriormente, se confirmó el diagnóstico patológico y el examen histológico reveló un tumor renal invasivo. Se observaron células tumorales grandes con crecimiento papilar y tubular y núcleos grandes vacuolados e irregulares. Además, se observó una fuerte infiltración de células inflamatorias en el estroma sin cambios evidentes de células falciformes en los eritrocitos.\n\nLa diferenciación de los tumores renales indicó carcinoma urotelial invasivo renal, carcinoma papilar de células renales, carcinoma de células renales con deficiencia de fumarato hidratasa, carcinoma de células renales con reordenamiento de la quinasa del linfoma anaplásico, carcinoma de conductos colectores y carcinoma medular renal con deficiencia de SMARCB1. Los resultados de la inmunotinción indicaron un diagnóstico de RMC sin SCH.\n",
    "summary": "Una mujer japonesa de 52 años se presentó a su médico general con síntomas de tos y dificultad respiratoria. Se sospechó un tumor maligno primario del riñón derecho y múltiples metástasis durante la imagenología; por lo tanto, se la derivó a nuestro departamento para consulta. Los resultados de una biopsia de tumor guiada por tomografía computarizada revelaron un diagnóstico de carcinoma medular renal sin hemoglobinopatía de células falciformes.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_544.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 69 años de edad con antecedentes de insuficiencia renal fue admitido en nuestro hospital. Dos años antes de su ingreso, apareció una lesión eritematosa en sus genitales; se le diagnosticó EMPD mediante biopsia de piel. La tomografía computarizada (TC) no reveló signos de metástasis linfáticas o viscerales. Después de la biopsia de mapeo, se realizó la escisión total y el injerto de piel de espesor parcial, y los márgenes fueron negativos. Seis años después, el paciente se sometió a una prostatectomía total para el cáncer de próstata. Completó el seguimiento durante 9 años después de la resección total. Doce años después de la resección total, apareció una lesión eritematosa en el margen de la resección en la parte inferior del abdomen, y el antígeno carcinoembrionario sérico (CEA) fue de 0,9 ng/mL (corte <5,0 ng/mL). Se observaron lesiones similares en la fosa umbilical, la cicatriz en la región umbilical y ambas axilas. El examen histológico reveló que todas las lesiones eran EMPD e in situ. Inmunohistoquímicamente, las células tumorales fueron positivas para CEA, proteína de fluido de enfermedad quística bruto −15, citoqueratina (CK) 7, y tinción periódica de ácido-Schiff y negativa para CK20, que fue el mismo resultado que el de la escisión total realizada 12 años atrás. No se detectaron otras lesiones en la TC.\n",
    "summary": "Describimos el caso de un hombre de 81 años con EMPD cuádruple heterocrónico. Doce años después de la resección total de la EMPD vulvar, el paciente desarrolló lesiones eritematosas en el margen de resección en el abdomen inferior, la región umbilical y ambas axilas. El examen histológico reveló que todas las lesiones eran EMPD in situ.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_222.txt",
    "fulltext": "Paciente femenina de 16 años con placa deprimida grisácea de 10,5 por 8,0 cm, intercalada con áreas hipo-cromáticas en la parte inferior lateral del muslo izquierdo. Los vasos telangiectásicos se superponen a la lesión de forma periférica, con venas visibles cerca de ella. La placa estuvo presente desde el nacimiento, pero inicialmente era violácea. Evolucionó con el paso de los años, con aclaramiento y depresión. No hay discrepancia en la longitud de las extremidades inferiores.\n\nLa angiorresonancia mostró una malformación vascular en la piel y el tejido subcutáneo, que se abastecía de ramas intermusculares no dilatadas de la arteria poplítea. Se encontró un llenado venoso temprano tanto en la región como en la malformación, lo que sugiere una derivación venosa temprana. No se documentaron venas de drenaje dilatadas, excepto una vena de drenaje superficial que corre a lo largo del tejido celular subcutáneo de la parte anterior del muslo. Además, se observó un adelgazamiento del grosor del tejido subcutáneo en la topografía de la alteración vascular, pero sin extensión intramuscular u ósea.\n",
    "summary": "Muchacha de 16 años con placa deprimida grisácea en el muslo izquierdo, en la que se evidencia, por medio de una angiorresonancia, una malformación vascular que afecta la piel y los tejidos subcutáneos.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_236.txt",
    "fulltext": "Mujer de 47 años con cirrosis hepática alcohólica, Child-Pugh B (7 puntos), sin medicación habitual por incumplimiento. La paciente informó un episodio reciente de hemorragia con punto de partida en las várices duodenales aisladas, inestabilidad hemodinámica y necesidad de escleroterapia con cianoacrilato (1 mg de Hystoacril® y 1 mg de Lipiodol®), sin complicaciones inmediatas. Fue dada de alta con 10 mg de propranolol dos veces al día. Después de un mes, fue internada nuevamente por un cuadro de fiebre, escalofríos y malestar con una semana de evolución. Se refirió a abstinencia alcohólica desde el episodio hemorrágico. En urgencia, se encontró consciente, colaboradora y orientada aunque lentificada, febril (temperatura auricular 38,3°C), hemodinámicamente estable, sin ascitis o edema periférico. El resto del examen objetivo fue irrelevante. Analíticamente, presentó anemia y trombocitopenia, panel hepático dentro de sus valores habituales, pero con elevación de los parámetros inflamatorios (Tabla 1). Se realizó tomografía computarizada (TC) toraco-abdomino-pélvica (TAP) sin evidencia de foco infeccioso. Fue internada, habiendo instituido terapéutica con amoxicilina/clavulanato 1,2 g 8/8 h.Durante la internación de 70 días, se documentaron cuatro episodios de bacteriemia. Inicialmente, se aisló Escherichia coli multisensible, cumpliendo 10 días de amoxicilina/clavulanato con apirexia y lisis inflamatoria. Al 13.º día de internación, se verificó recrudecimiento de la fiebre y de los parámetros inflamatorios, con aislamiento de Klebsiella pneumoniae ESBL+ y Escherichia coli, microorganismos progresivamente más resistentes que justifican la ampliación del espectro antibiótico para tigeciclina y colistina. Este esquema fue suspendido cinco días después por lesión renal aguda a la colistina, habiendo cambiado la antibioterapia para ceftazidima 2 g 8/8 h que cumplió durante 17 días con buena evolución clínica y analítica. Las hemoculturas de control realizadas entre episodios de bacteriemia fueron estériles.Para esclarecimiento del foco infeccioso, se realizó un estudio exhaustivo: sedimento urinario sin leuconitritúria y uroculturas estériles con citología que presentaron resultado negativo para células malignas. La paciente realizó también endoscopia digestiva alta que reveló extrusión de la cola como complicación local y colonoscopia sin alteraciones. El estudio autoinmune (velocidad de sedimentación, inmunoglobulinas, complemento, anticuerpos antinucleares y anticitoplasmáticos de neutrófilo) no indicó alteraciones. Por persistir la duda del foco de las bacteriemias, se realizó la tomografía emisora de positrones (PET) con captación de FDG en el duodeno que sugiere infección con punto de partida en el cianoacrilato. Se realizó recolección endoscópica de fragmento de cianoacrilato con aislamiento de los mismos agentes identificados en hemoculturas. Después de la exclusión de otros focos infecciosos y, teniendo en cuenta el resultado de la PET y los agentes aislados (los cuales son comensales del tracto gastrointestinal), tanto en hemoculturas como en la muestra del cianoacrilato, fue posible realizar el diagnóstico definitivo de bacteriemias recurrentes con punto de partida en el cianoacrilato. La paciente realizó cintigrafía de ventilación/perfusión que no demostró tromboembolismo pulmonar o fenómenos sugestivos de embolia por la ‘cola’, excluyendo otras complicaciones de la escleroterapia.6 Atendiendo a la necesidad de múltiples antibióticos de amplio espectro, al aislamiento de agentes cada vez más resistentes y a la imposibilidad de extraer el cianoacrilato se realizó una reunión multidisciplinar entre Medicina Interna, Gastroenterología, Infecciología, Cirugía General y Anestesiología para discusión del caso. La intervención quirúrgica posible sería una duodenopancreatectomía cefálica, con elevado riesgo de mortalidad, motivo por el cual se asumió una actitud conservadora. Se decidió alta bajo profilaxis secundaria con cotrimoxazol 960 mg dos veces al día, esperando restablecer la flora microbiana de ambulatorio, y vigilancia clínica semanal. En consulta, se mantuvo asintomática, con buen estado general, apirética y en abstinencia alcohólica. Presentó un quinto episodio de bacteriemia por Klebsiella pneumoniae ESBL+, sensible a ertapenem, que cumplió 14 días en Hospital de Día. A pesar de haberse mantenido asintomática durante tres meses, retomó el consumo etílico con nuevo episodio de hemorragia digestiva alta por varices duodenales, documentada endoscópicamente, y acabó por fallecer.\n",
    "summary": "El caso describe a una paciente de 47 años con cirrosis hepática que se sometió a esclerosis de várices duodenales con cianoacrilato, a raíz de una hemorragia digestiva alta. Más adelante, desarrolló cinco episodios de bacteriemia sin un foco claro. El diagnóstico definitivo de bacteriemias recurrentes con inicio en el cianoacrilato solo fue posible después de un estudio exhaustivo para descartar otros focos infecciosos.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_550.txt",
    "fulltext": "Una mujer de mediana edad se sometió a una mamografía rutinaria en 2018, que reveló una consolidación en el seno izquierdo. Se realizó una cuadrantectomía y la histopatología mostró infiltrados inflamatorios con histiocitos espumosos, pero sin malignidad. La paciente permaneció asintomática hasta 2021, cuando desarrolló fiebre que no respondía a los antibióticos. Las imágenes identificaron una consolidación basal en el pulmón derecho, y una biopsia quirúrgica reveló inflamación granulomatosa e histiocitos espumosos. Meses después apareció una consolidación similar en el pulmón izquierdo, lo que llevó a una broncoscopia con biopsia transbronquial, que confirmó un patrón histológico similar. Los análisis de laboratorio mostraron una inflamación significativa (proteína C reactiva > 80 mg/L, fibrinógeno > 800 mg/dL) pero autoanticuerpos negativos, incluidos anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos (ANCA).\n\nInicialmente, el paciente fue tratado con prednisona (50 mg/día), lo que produjo un alivio temporal de los síntomas. Una ecografía tiroidea simultánea identificó un nódulo hipoecoico de 23 mm y una aspiración con aguja fina confirmó una inflamación granulomatosa con grupos histiocíticos. La presencia de histiocitos espumosos en múltiples órganos hizo pensar en la enfermedad de Erdheim-Chester (EC), lo que se confirmó con una tinción positiva para CD68. Sin embargo, la ausencia de la mutación BRAF V600E hizo que no pudiera recibir tratamiento dirigido. En cambio, se inició el tratamiento con interferón alfa pegilado, pero a los pocos meses, la paciente desarrolló nuevos síntomas, como poliartralgia, fiebre persistente y lesiones purpúricas. Una biopsia de piel mostró vasculitis leucocitoclástica, que se atribuyó inicialmente a una reacción farmacológica inducida por interferón, lo que llevó a la interrupción del tratamiento. Se inició el tratamiento con ciclosporina (200 mg/día) y metotrexato (15 mg/semana), con el objetivo de dirigirse a posibles mecanismos patogénicos subyacentes a las lesiones granulomatosas. En 2023, la paciente experimentó una inflamación persistente y síntomas sistémicos en curso, como fiebre y fatiga, mientras que las pruebas autoinmunes siguieron siendo negativas. En los meses siguientes, desarrolló epistaxis y hemoptisis. Una tomografía computarizada de alta resolución (TC) mostró múltiples consolidaciones pseudonodulares en sus pulmones, y una nueva biopsia confirmó una inflamación granulomatosa. Dado el cuadro clínico en evolución, se repitieron las pruebas de ANCA, que revelaron un título alto de PR3-ANCA (67 IU/mL; umbral positivo > 3 IU/mL). Estos hallazgos llevaron a un diagnóstico revisado de GPA masiva.\n\nDiagnóstico diferencial\nLa presencia de histiocitos espumosos fue un desafío diagnóstico clave, ya que estas células pueden observarse en ECD, enfermedad de Rosai-Dorfman, histiocitosis de células de Langerhans, enfermedad de Whipple y ciertas infecciones micobacterianas. Las pruebas microbiológicas exhaustivas fueron negativas y la revisión histopatológica descartó ECD, lo que llevó a un diagnóstico provisional de «enfermedad granulomatosa no especificada». La reevaluación de la biopsia de mama inicial confirmó la inflamación crónica con granulomas necrotizantes e histiocitos espumosos. El análisis histoquímico adicional descartó la histiocitosis de células de Langerhans (tinción negativa de CD1a y S100) y la malacoplaquia (ausencia de cuerpos de Michaelis-Gutmann). Dada la inflamación sistémica persistente, los nódulos pulmonares emergentes y la afectación otorrinolaringológica, las pruebas repetidas de ANCA confirmaron la positividad de PR3-ANCA, lo que consolidó el diagnóstico de GPA.\n\nGestión y resultado\nSe inició la terapia de inducción con rituximab (dos dosis de 1 g cada dos semanas) seguida de mantenimiento según el protocolo MAINRITSAN. Se interrumpió la ciclosporina, se continuó con el metotrexato y se redujeron los esteroides en un año. El paciente logró la remisión clínica con resolución sostenida de los síntomas, disminución del título de ANCA y normalización de los marcadores de inflamación en el último seguimiento en 2024.\n",
    "summary": "Una mujer de mediana edad presentó una lesión mamaria granulomatosa en 2018. En 2021, una neumonía resistente a los antibióticos llevó al descubrimiento de una inflamación granulomatosa en el pulmón y la tiroides. Inicialmente se diagnosticó erróneamente como enfermedad de Erdheim-Chester (ECD), se la trató con interferón sin éxito. Más adelante, la histopatología descartó la ECD, lo que sugiere una enfermedad granulomatosa no especificada, con granulomatosis con poliangiitis (GPA) inicialmente excluida debido a anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos (ANCA) negativos e histiocitos espumosos. En 2023, una biopsia pulmonar repetida y la positividad PR3-ANCA llevaron a un diagnóstico revisado de GPA formadora de masas. La terapia con rituximab dio lugar a la remisión.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_14.txt",
    "fulltext": "Una mujer iraní de 40 años se presentó en una consulta de atención primaria quejándose de sensaciones similares a descargas eléctricas en la cabeza que habían comenzado dos días antes. Estas sensaciones se exacerbaban al flexionar el cuello. La paciente describió episodios anteriores de resolución espontánea de síntomas similares, aunque menos graves. No informó de otros síntomas. Su examen físico, incluidas las evaluaciones neurológicas, como el campo visual, el sentido de la posición, la vibración y el signo de Romberg, fue normal. Su historial médico incluía hipotiroidismo, fibromialgia y anemia por deficiencia de hierro. Estaba tomando levotiroxina 100 µg por vía oral una vez al día, duloxetina 30 mg por vía oral una vez al día y sulfato de hierro glicina 400 mg diariamente [equivalente a 80 mg Fe(II)] por vía oral.\n\nMientras se investigaban sus quejas actuales, una revisión del historial médico de la paciente reveló un patrón de síntomas de larga data que se remontaba a 2014. Durante la visita inicial, se hicieron una serie de preguntas específicas para descartar posibles causas. Estas incluían la evaluación del uso constante de duloxetina (para evaluar la abstinencia de inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina), un historial de enfermedad de disco cervical y la presencia de sensaciones de entumecimiento u hormigueo en las extremidades. La paciente negó todos estos factores. Dado que la parestesia es un síntoma común en la fibromialgia, se brindó seguridad en cuanto a la probabilidad de una mejora espontánea.\n\nA partir de la historia clínica y los registros médicos de la paciente, parece que los síntomas y signos comenzaron en 2014, lo que llevó a los diagnósticos posteriores. Según la paciente, las manifestaciones iniciales incluían múltiples úlceras orales crónicas y dolencias musculoesqueléticas generalizadas, lo que motivó una evaluación exhaustiva por parte de un reumatólogo. A partir de los resultados iniciales positivos de los análisis, que actualmente no están disponibles, se le recetó prednisolona, azatioprina e hidroxicloroquina. Sin embargo, según la paciente, los resultados de los análisis posteriores fueron negativos y el reumatólogo interrumpió la medicación. Aunque las úlceras orales de la paciente mejoraron después de unos meses, el dolor musculoesquelético generalizado persistió. Además, dado que los análisis reumológicos fueron normales, no se realizó un diagnóstico reumológico. Durante este tiempo, la paciente también recibió tratamiento psiquiátrico para el trastorno depresivo mayor (MDD), con sertralina prescrita para la estabilización del estado de ánimo.\n\nEn 2021, los síntomas del paciente evolucionaron aún más, lo que culminó en un episodio significativo de neuritis óptica en el ojo izquierdo. Esto se manifestó como una disminución aguda y unilateral de la visión y un dolor ocular severo, particularmente con el movimiento ocular. La afección respondió bien al tratamiento con metilprednisolona. Las imágenes de resonancia magnética (MRI) del cerebro, las órbitas, la columna cervical y la venografía por resonancia magnética (MRV) del cerebro no mostraron hallazgos significativos; sin embargo, se observaron pequeños objetos brillantes no identificados (n = 4-5) dispersos en la materia blanca subcortical en las imágenes de inversión por resonancia magnética ponderada en T2 (FLAIR). Las pruebas del campo visual revelaron anomalías significativas, con el ojo izquierdo mostrando defectos de campo en los cuadrantes superior e inferior y pérdida de MD (desviación media) de moderada a severa, mientras que el ojo derecho exhibió pérdida de visión periférica y una desviación de patrón anormal. A pesar de estos hallazgos, las exploraciones de tomografía de coherencia óptica (OCT) de alta definición demostraron capas retinianas intactas, espesor macular normal y ausencia de daño estructural del nervio óptico. Las pruebas de laboratorio revelaron anticuerpos antinucleares positivos (ANA, 1:160, patrón moteado fino) pero antígenos nucleares extraíbles negativos, anti-ADNds, neuromielitis óptica (NMO) y anticuerpos de glicoproteína oligodendrocítica de mielina (MOG); lo que efectivamente descartó enfermedades autoinmunes sistémicas o desmielinizantes como la neuromielitis óptica. Cabe destacar que se identificó un nivel bajo normal de vitamina B12 (232 pg/mL), que podría haber contribuido a los síntomas neurológicos del paciente, pero se pasó por alto en ese momento.\n\nLos hallazgos sugieren con fuerza una neuritis óptica, probablemente como parte de un síndrome clínicamente aislado (CIS), lo que aumenta la preocupación por un futuro riesgo de esclerosis múltiple (EM). La presentación clínica del episodio y los OCB inespecíficos en el cerebro se alinean con una enfermedad desmielinizante temprana, aunque la progresión a EM no es definitiva en esta etapa. Las recomendaciones incluían un seguimiento neurológico estrecho con resonancia magnética repetida de cerebro y columna vertebral en 6-12 meses, y análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) si se producían nuevos síntomas. Sin embargo, el paciente no siguió estas recomendaciones, y no se realizó ningún seguimiento de imágenes o pruebas para controlar la progresión de la enfermedad.\n\nA lo largo de todos estos años, las principales quejas de la paciente fueron persistentes; dolor musculoesquelético generalizado y fatiga, que nunca se habían atribuido a un diagnóstico específico por parte de ningún médico. Finalmente, en 2022, la paciente fue remitida a un psiquiatra por estas quejas. El psiquiatra diagnosticó fibromialgia y le recetó duloxetina 30 mg diarios, lo que alivió significativamente sus síntomas.\n\nAproximadamente una semana después, la paciente volvió para una visita de seguimiento, informando un empeoramiento de sus síntomas iniciales. También describió nuevas quejas, incluido un aumento del dolor musculoesquelético generalizado y alteraciones cognitivas como olvidos, disminución de la atención y lentitud de pensamiento. Se realizó un examen del estado mental (MMSE), que arrojó resultados normales. Se ordenaron pruebas de laboratorio para investigar posibles causas. Se prescribió gabapentina 300 mg por la noche para aliviar la parestesia. La evaluación se centró en posibles desequilibrios de la hormona tiroidea, empeoramiento de la anemia y deficiencia de vitamina B12 como posibles contribuyentes a los síntomas neurológicos.\n\nCuatro días después, en la tercera visita de seguimiento, el paciente informó una mejora en las sensaciones similares a las descargas eléctricas, pero continuó luchando con la lentitud mental persistente y el olvido. Los análisis de laboratorio revelaron anemia normocítica normocrómica, con un nivel de hemoglobina de 10.9 g/dL, un volumen corpuscular medio (MCV) de 81.2 fL y una concentración de hemoglobina corpuscular media (MCHC) de 33 g/dL, ambos cerca del límite inferior normal. Los niveles de ferritina fueron adecuados a 57 ng/mL; sin embargo, el nivel de vitamina B12 del paciente fue críticamente bajo a < 150 pg/mL, muy por debajo del rango normal. Se evaluó la función tiroidea y el nivel de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) fue normal a 1.4 mIU/L, descartando la disfunción tiroidea como un factor contribuyente.\n\nUna revisión de los registros médicos reveló que el paciente se sometió a una endoscopia superior en 2016 para dispepsia crónica, que confirmó la presencia de gastritis crónica severa con metaplasia intestinal y pancreática. Los registros previos del paciente también mostraron los siguientes hallazgos de laboratorio: peroxidasa anti-tiroidea (TPO) positiva y anemia normocítica normocrómica, y un nivel de ferritina por debajo de 15 ng/mL.\n\nSe le prescribió a la paciente vitamina B12 parenteral (hidroxocobalamina) a 1000 µg por vía intramuscular tres veces por semana durante la primera semana, seguido por 1000 µg una vez por semana durante 4 semanas. También se la derivó a un hematólogo, neurólogo y gastroenterólogo para una evaluación adicional.\n\nEl gastroenterólogo confirmó los diagnósticos de anemia perniciosa y gastritis atrófica. Para descartar la enfermedad de Crohn y la enfermedad celíaca, se solicitaron pruebas de laboratorio, todas las cuales resultaron normales. Se realizó una endoscopia superior para evaluar el estado del paciente y descartar posibles neoplasias, y el análisis histopatológico confirmó la gastritis atrófica metaplásica. El gastroenterólogo recomendó repetir una endoscopia superior cada 3 años y derivó al paciente a un hematólogo para un tratamiento posterior.\n\nEl hematólogo apoyó el diagnóstico y propuso un plan de tratamiento de inyecciones intramusculares semanales de vitamina B12 parenteral (hidroxocobalamina) a 1000 µg durante 3 meses, seguidas de inyecciones cada 2 meses, en función de los síntomas del paciente y los resultados de laboratorio. Se programó un hemograma completo y un análisis del nivel de vitamina B12 4 semanas después de iniciar el tratamiento. En el seguimiento, el nivel de vitamina B12 del paciente había aumentado a 587 pg/mL, y la hemoglobina había mejorado a 11.1 g/dL. El hematólogo hizo hincapié en que, debido a la naturaleza irreversible de la gastritis atrófica, es necesario un tratamiento de por vida, que puede incluir inyecciones o suplementos orales, junto con suplementos de hierro. El siguiente seguimiento se programó 6 meses después para reevaluar los síntomas y los resultados de laboratorio.\n\nEl neurólogo solicitó una resonancia magnética de seguimiento del cerebro y la columna cervical. La resonancia magnética del cerebro mostró unos pocos objetos brillantes no identificados estables (UBO, por sus siglas en inglés) en la materia blanca profunda y subcortical frontal, en consonancia con la resonancia magnética anterior, sin cambios de intervalo ni nuevas anormalidades. Su naturaleza no específica y la falta de progresión redujeron la probabilidad de una enfermedad desmielinizante activa. La resonancia magnética de la columna cervical reveló una hipolordosis cervical, sin anormalidades significativas en las vértebras, los discos intervertebrales, la médula espinal o los tejidos blandos circundantes. Sobre la base de estos hallazgos, se recomendó fisioterapia para abordar la afección de la columna cervical. Además, se sugirió una derivación a un reumatólogo para una evaluación y gestión adicionales sobre la base de la presentación clínica del paciente.\n\nTras revisar los resultados de los análisis del paciente, el reumatólogo determinó que era poco probable que se tratara de lupus eritematoso sistémico (LES) y atribuyó el resultado positivo de los análisis de ANA a la coexistencia de la tiroiditis de Hashimoto. Concluyeron que la deficiencia de vitamina B12 por sí sola no podía explicar el amplio espectro de síntomas del paciente. Se hizo un diagnóstico de fibromialgia y se recomendó un tratamiento con duloxetina 60 mg una vez al día y pregabalina 50 mg una vez al día. Además, se recomendó una derivación a un psiquiatra especializado en medicina psicosomática para garantizar una atención integral.\n\nestado del paciente aproximadamente 4 meses después del diagnóstico y el inicio del tratamiento\nEl paciente aún no ha consultado a un psiquiatra. Si bien se ha producido una notable mejora en los síntomas, en particular en los trastornos cognitivos y la fatiga, el paciente sigue experimentando dolencias musculoesqueléticas generalizadas y sensaciones intermitentes similares a descargas eléctricas en la cabeza. No obstante, la frecuencia de estas sensaciones ha disminuido significativamente. Como se ha señalado anteriormente, el nivel de vitamina B12 del paciente aumentó a 587 pg/mL y su nivel de hemoglobina mejoró a 11,1 g/dL.\n",
    "summary": "Este caso describe a una mujer iraní de 40 años con un historial de síntomas inespecíficos de una década de duración, que incluían fatiga, dolor musculoesquelético generalizado, parestesia, alteraciones cognitivas y neuritis óptica; atribuidos erróneamente a afecciones como la fibromialgia, el hipotiroidismo y las enfermedades autoinmunes. A pesar de la monitorización anual para la anemia normocítica, sus niveles de vitamina B12 críticamente bajos (< 150 pg/mL) y un diagnóstico de anemia perniciosa se identificaron solo después de que los síntomas persistentes provocaron una evaluación adicional, que reveló la gastritis atrófica como la causa subyacente. La mejora neurológica con la terapia parenteral de B12, junto con el tratamiento de la fibromialgia, enfatiza la importancia de considerar la deficiencia de vitamina B12 incluso en ausencia de hallazgos hematológicos clásicos.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_28.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 23 años de edad, con antecedentes de lepra que había recibido tratamiento con RFT, acudió al departamento de urgencias con una queja principal de bultos rojos dolorosos acompañados de ampollas purulentas en ambos brazos, manos, piernas y pies. También se quejaba de fiebre, dolencias articulares y corporales, lo que le impedía moverse correctamente. Se le había diagnosticado lepra en los 17 meses anteriores a su ingreso y había terminado el tratamiento de lepra multibacilar con MDT multibacilar (MDT-MB). Tenía antecedentes de ENL sin pústulas durante siete meses antes de su ingreso y fue tratado con prednisona. Inicialmente se le dio 40 mg de prednisona y la dosis se redujo de acuerdo con la directriz de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Sin embargo, las lesiones se repetían de manera constante cuando se redujo la prednisona a 10 mg diarios y no experimentó una remisión completa durante seis meses. Las primeras pústulas se descubrieron un mes antes de su ingreso. Se realizó una biopsia de piel para el examen histopatológico y la prueba de resistencia a los medicamentos. El examen histopatológico de la lesión pustular reveló un adelgazamiento de la epidermis con un número masivo de depósitos de células espumosas en la dermis. No hubo mutación del gen RpoB y FolP, lo que indica que no hay resistencia a la rifampicina y la dapsona. Se le diagnosticó ENL pustular y recibió 40 mg diarios de prednisona, pero no hubo mejora a pesar de cinco semanas de tratamiento. En cambio, la ENL empeoró a medida que las pústulas seguían apareciendo, acompañadas de síntomas sistémicos como fiebre, artralgia severa y mialgia. Debido a la gravedad de los síntomas, acudió al departamento de urgencias después y fue hospitalizado.\n\nEl paciente admitió que estaba angustiado psicológicamente debido a su enfermedad. El examen físico mostró lóbulos de las orejas pendulares, cara lunar e ginecomastia. Había pústulas en el centro de los nódulos eritematosos en las extremidades, nódulos eritematosos y úlceras poco profundas. El examen neurológico reveló que ambos nervios cubitales estaban agrandados y eran elásticos, sin sensibilidad. Había hipoestesia de las lesiones cutáneas en ambos brazos, manos, piernas y pies, sin anestesia con guantes y medias. En el frotis de piel con microscopio, el índice bacteriológico medio (IB) y el índice morfológico (IM) fueron 6+ y 0, respectivamente. El examen microscópico directo del pus con tinción de Ziehl-Neelsen (ZN) reveló bacilos acidorresistentes (AFB), y la tinción de Gram no reveló bacterias. Tras la hospitalización, el paciente fue tratado inicialmente con 60 mg de prednisona una vez al día. Después de tres días de administración de prednisona, no se observó ninguna mejora clínica. Por lo tanto, sustituimos la prednisona con 10 mg de dexametasona intravenosa una vez al día. A pesar de la administración de dexametasona intravenosa, todavía aparecieron nuevas pústulas. Por lo tanto, se administró minociclina oral 100 mg una vez al día además de la dexametasona intravenosa en el séptimo día de hospitalización. Después de un día de administración de minociclina, no se observó ninguna nueva pústula. El paciente fue dado de alta el noveno día de hospitalización, y el tratamiento continuó con 60 mg de prednisona una vez al día y 100 mg de minociclina una vez al día.\n\nEn un seguimiento de 7 días tras la hospitalización en la consulta externa, el paciente mostró una mejora significativa, ya que la artralgia y la mialgia habían remitido casi por completo, y no se identificó ninguna nueva lesión cutánea. La dosis de minociclina se mantuvo durante cuatro semanas, mientras que la prednisona pudo reducirse sin que se produjeran lesiones recurrentes. No se observaron efectos adversos, como trastornos gastrointestinales y decoloración cutánea, durante el tratamiento con minociclina y prednisona. Como las pústulas ya no se produjeron, se interrumpió el tratamiento con minociclina, mientras que la prednisona se continuó a 30 mg al día y se redujo de acuerdo con la directriz de la OMS.\n",
    "summary": "Describimos un caso de ENL pustular en un hombre de 23 años que había sido dado de alta del tratamiento (RFT) de la lepra lepromatosa (LL). El paciente había tomado prednisona durante seis meses como tratamiento para la ENL. La enfermedad volvió a aparecer cuando se redujo la prednisona a 10 mg diarios. Finalmente, se desarrollaron pústulas en los nódulos eritematosos y las lesiones no mejoraron a pesar de siete semanas de tratamiento con 40-60 mg de prednisona. Más tarde, se administraron 100 mg de minociclina una vez al día además de 60 mg de prednisona una vez al día y se observó una rápida mejora el noveno día después de la administración de minociclina. Esta enfermedad se mantuvo durante cuatro semanas con reducción gradual de la prednisona y no se notificaron efectos secundarios durante el tratamiento.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_16.txt",
    "fulltext": "Una niña de 4 meses de edad fue admitida en nuestra institución para evaluación y tratamiento de crecimiento deficiente. Era la cuarta hija de padres consanguíneos; uno de sus hermanos falleció a los 2 meses de edad debido a la muerte súbita del lactante con síndrome de muerte súbita del lactante y los otros hermanos eran normales. Fue entregada por cesárea a las 38 semanas de gestación debido a retraso del crecimiento intrauterino. Su peso al nacer fue de 1240 g, su longitud fue de 37,3 cm y su circunferencia craneal fue de 30,5 cm. A los 12 días de edad, fue admitida en la sala neonatal por sospecha de sepsis durante una semana y dada de alta en buen estado general. En el examen, se encontró que tenía un crecimiento gravemente retardado con mentalidad normal, su peso fue de 2,5 kg, su longitud fue de 47 cm mientras que la circunferencia craneal fue de 36 cm (todos los parámetros de crecimiento por debajo del 3.er percentil). El examen clínico reveló anomalías de la región craneofacial con fisonomía de elfo, orejas deformadas y de gran tamaño, ojos grandes, puente nasal deprimido, encías excesivas, pezones prominentes, hernia umbilical, distensión abdominal, piel oscura (acantosis nigricans), lipodistrofia, piel arrugada y suelta y proporciones corporales anormales con pies y manos muy grandes. El examen de los genitales mostró un clítoris grande sin gónadas palpables. La auscultación cardíaca reveló un murmullo sugestivo de un defecto septal ventricular (VSD) que se confirmó mediante ecocardiografía. El resto del examen sistémico estuvo dentro de los límites normales. Las investigaciones revelaron hipoglucemia con glucosa en sangre en ayunas que oscilaba entre 33 mg% y 46 mg%, y altos niveles de glucosa posprandial que oscilaban entre 299 mg% y 476 mg% en mediciones repetidas, el nivel de insulina fue alto (345 uIU/ml, N: 2–25 uIU/ml) y los niveles de péptido C (22 ng/mL). El nivel de FT4 fue de 1,4 ng/dL (rango normal: 0,7 a 2,0), el nivel de TSH fue de 3,2 uIU/mL (rango normal: 0,4 a 5,0), ACTH, cortisol y niveles de 17 hidroprogesterona fueron normales. El examen de nivel basal de GH fue alto (29,4 ng/mL), por otro lado, el nivel de IGF-1 fue bajo (30 μg/L), nivel normal (82–166 μg/L), y la proteína de unión al factor de crecimiento similar a la insulina tres fue 0,15 mg/L (N: 0,81–1,9). La resonancia magnética del abdomen fue normal. Un estudio ecocardiográfico reveló un VSD sin evidencia de cardiomiopatía. El estudio cromosómico fue normal [46, XX]. Un estudio genético molecular reveló la mutación del gen IR responsable de la aparición de DS. Los padres eran portadores heterocigóticos de esta mutación. De acuerdo con los datos antes mencionados, se hizo un diagnóstico de DS. Nuestra paciente logró controlar la glucosa en sangre que se mantuvo entre 78 y 146 mg/dL y la hemoglobina glucosilada (HbA1c) de 7,8% en insulina glargina 1,6 unidades/kg dividida en dos dosis diarias, con alimentación frecuente de leche artificial. Fue dada de alta del hospital con la recomendación de seguimiento en la clínica ambulatoria para repetir la ecocardiografía y organizar el cronograma de tratamiento con rhIGF-1.\n",
    "summary": "Por la presente, informamos un caso de una niña de 4 meses con SD. La paciente exhibió rasgos faciales dismórficos, retraso del crecimiento severo, hipoglucemia en ayunas, hiperglucemia posprandial e hiperinsulinemia, que son las características del SD. El diagnóstico de SD se confirmó mediante análisis genético. La paciente fue tratada con altas dosis de insulina y alimentación frecuente con leche de fórmula por vía nasogástrica para lograr un control glucémico razonable.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_220.txt",
    "fulltext": "Un hombre indio de 65 años se presentó en el departamento de emergencias médicas con quejas de debilidad repentina en la extremidad superior derecha.\n\nLa paciente refiere disnea progresiva por esfuerzo de dos meses de duración (New York Heart Association II a IV) con ortopnea asociada, disnea paroxística nocturna, palpitaciones, molestias torácicas y tos (productiva) con escasa expectoración mucosa. Se asoció con edema de pitting de las extremidades inferiores bilaterales. No hay quejas asociadas de dolor torácico/diaforesis/presíncope/ataques sincopales y alteración de la mente. Tampoco hay antecedentes de déficit sensorial/dolor de cabeza, vómitos, vértigo/diplopía, visión borrosa o pérdida/disartria, disfagia/debilidad facial o desviación/dolor de oído o descarga/convulsiones/pérdida de conciencia/trastornos vesicales-intestinales/trauma. No hay quejas de reducción de la producción de orina.\n\nAl examen, la presión arterial fue de 150/90 mm Hg en el brazo izquierdo en posición supina. La frecuencia del pulso fue de 72 latidos/min, con buen volumen regular sin ningún retraso radio-radial/radio-femoral; con todos los pulsos periféricos igualmente palpables. No tenía fiebre y la frecuencia respiratoria fue de 16 latidos/min (toracoabdominal) con una saturación de oxígeno del 96 % en aire ambiente. Se observó edema de Pitting en ambos miembros inferiores (edema lento; grado II) con distensión venosa yugular (presión venosa yugular de 13 cm de agua). El examen del sistema cardiovascular (CV) reveló un precordio normal, un impulso apical en el sexto espacio intercostal izquierdo lateral a la línea medioclavicular sin excitación palpable sobre el precordio, S1 y S2 se escucharon normalmente. Al auscultar bilateralmente los sonidos respiratorios, se escucharon por igual con crepitaciones basales inspiratorias finas bilaterales. En el examen abdominal, se observaron los riñones bilaterales palpables con otra organomegalia/tender hepatomegalia/desplazamiento de opacidad apreciable. El examen del sistema nervioso central (SNC) reveló nervios craneales normales y sistema sensorial. La escala de coma de Glasgow (GCS) fue E4V5M6 (15/15). La potencia muscular fue de 3/5 en la extremidad superior derecha con potencia normal en otras extremidades. El déficit motor fue más en el grupo distal de músculos. El tono del miembro afectado aumentó y los reflejos tendinosos profundos se exageraron, lo que sugiere un patrón de debilidad de la neurona motora superior. La respuesta flexora plantar fue bilateral.\n\nNo se registraron antecedentes de quejas similares en el pasado ni en ningún miembro de la familia. No hubo antecedentes de diabetes mellitus, hipertensión sistémica, accidentes cerebrovasculares. Es un abusador crónico de tabaco (fumador de hookah). El paciente niega el abuso de alcohol u otras sustancias. No hubo información disponible sobre antecedentes de enfermedad renal familiar y análisis genético de los miembros de la familia. Tampoco hubo antecedentes de muerte súbita cardiaca en ningún miembro de la familia.\n\n\nInvestigaciones\n\nEl hemograma completo, los electrolitos séricos y el examen de orina de rutina estaban dentro de los límites normales. El ECG muestra una frecuencia cardíaca de 67 latidos/min en ritmo sinusal con desviación del eje izquierdo con patrón completo de bloqueo de rama izquierda sin dinámica en trazos seriados y sin evidencia de fibrilación auricular. Los valores de creatina quinasa-MB (isoenzima cerebro-músculo) en serie estaban dentro de los límites normales con troponinas en serie negativas. La urea sanguínea 67 mg/dL, creatinina en serie 1.2 mg/dL con tasa de filtración glomerular estimada (eGFR) de 65 ml/min/1.73 m2. El perfil lipídico sérico en ayunas estaba dentro de los límites normales. El tiempo de protrombina fue de 11.9 s (rango de referencia 9.5-13.5 s) con un valor de relación de normalización internacional de 0.99 (rango de referencia <1.1). Los niveles de ACE en suero estaban dentro de los límites normales.\n\nLa radiografía de tórax muestra cardiomegalia (relación cardiotorácica >60 %) sin evidencia de linfadenopatía hiliar. La ecografía abdominal y la TC realzada con contraste revelaron múltiples quistes en cada riñón y quistes hepáticos. La resonancia magnética del cerebro revela infartos agudos en la región frontal izquierda, parietal, temporal posterior y derecha con cambios glióticos isquémicos en las regiones bilaterales frontal y parietal con atrofia cerebral senil. La resonancia magnética del cerebro revela un calibre levemente atenuado de la arteria cerebral media izquierda sin otra anormalidad vascular significativa/aneurisma. La ecografía transtorácica (ETT) revela una función ventricular izquierda severamente reducida (fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) 15 %-20 %) con hipocinesia global; agrandamiento del ventrículo izquierdo (51 mm al final de la diástole y 46 mm al final de la sístole); E>A; e<a con disfunción diastólica de grado II (moderada) con trabéculas prominentes y recesos profundos en la cavidad media del ventrículo izquierdo y ápex del ventrículo izquierdo con no compactación (NC 16.4 mm) a compactación (C 5.2 mm) de 3.1 (NC:C>2 según los criterios de Jenni), agrandamiento leve de la aurícula izquierda (LA) (45 mm) con regurgitación mitral leve a moderada con ligero prolapso de la valva anterior, con rastro de regurgitación tricuspídea con presión sistólica ventricular izquierda (PSVI) de 32 mm Hg. El volumen final diastólico del ventrículo izquierdo (LV-EDV) fue de ~120 ml con volumen sistólico final del ventrículo izquierdo (LV-ESV) de ~99 ml. El septo interauricular e interventricular y el pericardio fueron normales, sin evidencia de conducto arterioso patente/coartación de la aorta/coágulos intracardiacos/vegetaciones. La angiografía coronaria no reveló enfermedad coronaria significativa. La resonancia magnética reveló un miocardio del ventrículo izquierdo delgado, la porción cavitaria aparece trabeculada y mide 18.9 mm con una porción compactada que mide 5.5 mm. La función sistólica del ventrículo izquierdo estaba marcadamente deprimida con FEVI de 18 %-22 % sin anormalidad regional del movimiento de la pared; con un valor de LV-EDV de ~124 ml y LV-ESV de ~101 ml. La relación entre las capas N/C fue de 3.43 (NC:C>2.3 según los criterios de CMR de Peterson). No hubo evidencia de contenido intracavitario/trombos con los tractos de flujo que aparecen normales con hallazgos que sugieren miopatía no compactada del ventrículo izquierdo y es consistente con los hallazgos ecocardiográficos. No hubo evidencia de realce tardío con gadolinio (LGE) indicativo de inflamación o fibrosis cardiaca en las imágenes ponderadas en T2 del estudio de CMR.\n\n\nDiagnóstico diferencial\n\nEn nuestro caso, se encontró cardiomiopatía NVM, entre las causas raras de cardiomiopatía con disfunción del VI asociada y accidente cerebrovascular cardioembólico junto con su rara asociación con ADPKD. La clave para sospechar un accidente cerebrovascular como etiología primaria de la «monoparésia braquial» fue el inicio agudo de debilidad; lo que se confirmó en la resonancia magnética ponderada por difusión del cerebro. También es muy poco habitual que un accidente cerebrovascular se presente como debilidad aislada del miembro superior. No había antecedentes de traumatismo. Tampoco se encontró evidencia de dolor en el brazo/hombro, alteración sensorial, pérdida de masa muscular; lo que hace que la «plexopatía braquial» y la compresión de la raíz del nervio cervical (lesión del sistema nervioso periférico) sean etiologías menos probables para explicar la debilidad motora. No había antecedentes de factor estresante y no se informó ninguna inconsistencia en los resultados del examen durante su estancia en el hospital; lo que tiende a ser el caso en las causas funcionales/psicógenas de debilidad motora. No había evidencia de enfermedad arterial coronaria evidenciada por un estudio normal de angiografía coronaria por TC. La frecuencia del pulso era regular con ritmo sinusal en el ECG y no se encontró evidencia de coágulo de LA en el estudio de ecocardiografía (TEE), descartando así la fibrilación auricular como una etiología probable de accidente cerebrovascular cardioembólico. No se pudo realizar una ecocardiografía transesofágica (TEE) debido a la falta de disponibilidad en nuestro centro, lo que fue una limitación de nuestro caso. Además, el paciente no estuvo de acuerdo en ser derivado a un centro superior para TEE. La sarcoidosis cardiaca era menos probable en nuestro caso, ya que no había evidencia de linfadenopatía hilar, niveles normales de ACE en suero y ninguna evidencia de inflamación cardiaca o fibrosis (mapeo LGE) en las imágenes ponderadas en T2 en el estudio de CMR.\n\n\nTratamiento\n\nSe observó una importante mejora sintomática tras el tratamiento con diuréticos (furosemida intravenosa). Más adelante, se inició un tratamiento oral que comprendía furosemida, espironolactona, carvedilol1 y sacubitril/valsartan; y anticoagulación oral para la prevención secundaria de accidentes cerebrovasculares y embolia sistémica. Se recomendó al paciente dejar de fumar. Se recomendaron ejercicios de fisioterapia activa para la monoparesia braquial. Se dio de alta al paciente con seguimiento ambulatorio en el Post Graduate Institute of Medical Sciences, Rohtak.\n\n\nResultado y seguimiento\n\nEl paciente ha sido seguido regularmente en la clínica ambulatoria. Su monoparesia braquial estaba mejorando y el paciente estaba bien con la farmacoterapia. Se recomendó un cribado familiar clínico de familiares de primer grado tanto para la compactación ventricular izquierda no compactada (LVNC) como para la ADPKD. Después de la consulta de cardiología, se aconsejó al paciente la necesidad de un desfibrilador cardioversor implantable (ICD) en vista de la reducción de la LVEF en caso de no mejora de la EF con la farmacoterapia guiada por las directrices. Teniendo en cuenta el papel del tolvaptán (antagonista oral de V2R) para detener la reducción progresiva de la eGFR en casos de ADPKD, se planificó una consulta de nefrología.\n\nMH - Envejecido\nMH - Insuficiencia cardiaca/*complicaciones\nMH - Humanos\nMH - Embolismo intracraneal/*complicaciones\nMH - Compactación no aislada del miocardio ventricular/*complicaciones\nMH - Hombre\nMH - Riñón poliquístico, Autosómico Dominante/*complicaciones\n",
    "summary": "Aquí, reportamos un caso de un hombre de 65 años, fumador crónico, que presentó monoparesia braquial derecha de inicio súbito, disnea de esfuerzo, ortopnea, hinchazón de los dos pies y se diagnosticó como un caso de ADPKD con miocardiopatía por compactación no ventricular izquierda con insuficiencia ventricular izquierda aguda y embolia cerebral cardiogénica (sin evidencia de fibrilación auricular); basado en la apariencia característica en la ecocardiografía bidimensional y resonancia magnética cardiaca. El paciente fue tratado con farmacoterapia guiada por directrices para la insuficiencia cardiaca y anticoagulación como medida secundaria de prevención de accidentes cerebrovasculares.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_546.txt",
    "fulltext": "Mujer de 78 años de edad con antecedentes de carcinoma indiferenciado de cavum tratado con quimio- y radio-terapia en el año 2013 y carcinoma basocelular en múltiples localizaciones tratado quirúrgicamente en el año 2017. Se detectó durante el seguimiento una lesión tumoral renal derecha por tomografía computada, siendo sometida a nefrectomía radical en el año 2020. El análisis histopatológico reveló un carcinoma de células renales, variante células claras, con un grado nuclear de Fuhrman 2 sin invasión vascular ni ureteral con márgenes libres; y fue estadificado como pT2aN0M0 (estadio II, AJCC-TNM 8). La paciente no recibió quimioterapia adyuvante siendo controlada periódicamente. Dos años después del primer diagnóstico, durante su seguimiento oncológico, se realizó una tomografía computada multicorte con contraste endovenoso que evidenció un engrosamiento nodular en topografía de fondo vesicular midiendo 15 × 10 mm, de contornos redondeados con realce homogéneo tras la administración de contraste en fase arterial. La paciente se encontraba asintomática sin hallazgos anormales en su examen físico. La analítica sanguínea no mostró alteración alguna, siendo el marcador tumoral CA 19-9 normal. A pesar de la ausencia de síntomas biliares y basándonos en el aspecto morfológico de la lesión vesicular (suponiendo en primer término pólipo vesicular vascularizado con probable foco de carcinoma) sugerimos a la paciente la extirpación quirúrgica. Se realizó colecistectomía laparoscópica con linfadenectomía del pedículo hepático sin complicaciones. La congelación intraoperatoria del margen cístico fue negativa para atipia. Al corte, el espécimen presentaba en la mucosa cuatro lesiones polipoides, la mayor de 11 mm y la menor 7 mm de diámetro. Ninguno de los 6 ganglios aislados en la linfadenectomía presentó compromiso tumoral. Al examen microscópico, la lesión polipoidea mayor correspondía a una neoplasia maligna de estirpe epitelial constituida por células de núcleos de pequeño a mediano tamaño, hipercrómicos, con citoplasmas amplios y claros, disponiéndose en nidos y cordones sólidos, con una prominente microvascularización comprometiendo hasta muscular de la mucosa, sin compromiso de la cara hepática. El resto de las lesiones polipoideas corresponden a acúmulos de lipófagos. No se encontraron litos. El diagnóstico de CRCC metastásico se confirmó mediante tinción inmunohistoquímica que mostró fuerte positividad para vimentina y PAX8, positividad parcheada para CD10 y negatividad para pancitoqueratina. Los márgenes quirúrgicos se hallaban libres de tumor. A 8 meses de la cirugía los controles periódicos no mostraron recurrencia y se encuentra libre de enfermedad.",
    "summary": "Presentamos el caso de una mujer de 78 años con antecedentes de carcinoma indiferenciado de cavum, carcinoma basocelular y CRCC en riñón derecho. Se sometió a nefrectomía radical. El análisis histopatológico confirmó el diagnóstico de CRCC sin invasión vascular ni ureteral. Dos años después, durante el seguimiento, se detectó una lesión nodular en la vesícula biliar mediante tomografía computarizada. A pesar de la ausencia de síntomas, se decidió la resección quirúrgica. Se realizó colecistectomía laparoscópica sin complicaciones. El examen histopatológico confirmó la presencia de metástasis de CRCC en la vesícula biliar. La paciente evolucionó favorablemente encontrándose en seguimiento sin recurrencia."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_552.txt",
    "fulltext": "Niño de 4 años de edad, sin antecedentes de relevancia, que comenzó con crisis focales atónicas desde los dieciséis meses de vida, caracterizadas por hipotonía del miembro superior izquierdo, asociando desconexión e hipertonía del maxilar inferior en vigilia y nocturnas de debilidad, agregando, esporádicamente clonías del hombro ipsilateral. Recibió múltiples esquemas anticomiciales (carbamazepina, clobazam, levetiracetam, topiramato, oxcarbazepina y sultiamo) sin mejoría. El examen físico evidenció hemiparesia braquiocrural izquierda leve. La valoración psicopedagógica reportó un retraso leve en el neurodesarrollo (principalmente en áreas del lenguaje y la psicomotricidad fina). Asumiendo el cuadro como una epilepsia focal con crisis atónicas farmacoresistente se realizó video EEG scalp para determinar el patrón electroclínico, se monitoreó durante 72 horas, mientras se mantuvo el tratamiento con oxcarbazepina y topiramato. Se registraron ocho crisis, siete en vigilia, y una bajo sueño, caracterizadas por sensación de malestar del miembros superior izquierdo, luego inmovilidad con hipotonía del mismo, seguidas de leves clonías proximales de dicho miembro, luego paresia de menos de 1 minuto de duración. El trazado interictal evidenció lentificación intermitente hemisférica izquierda y salvas breves de ondas lentas, con ondas agudas generalizadas, en ocasiones, esbozando punta onda generalizada con predominio izquierdo. Las crisis impresionaron ser focales simples con aura sensitiva, esta última congruente con el área parietal derecha superior. Tras determinar el patrón eléctrico se realizó una RMN de cerebro con contraste EV, evidenciando una lesión espontáneamente hiperintensa en T2 y FLAIR en región perirolándica posterior derecha, con pérdida de definición entre sustancia blanca/gris compatible con displasia cortical focal. Asumiendo el caso como una epilepsia focal estructural farmacorresistente, se implementó un video EEG con electrodos profundos y estimulación cortical cerebral, a fin de determinar la relación del área epileptógena con la lesión y las áreas elocuentes vecinas, así como su extensión. Los electrodos profundos se ubicaron en la lesión anterosuperior y posterior a la misma. Luego en áreas motoras y sensitivas primarias a nivel superior, medio e inferior. El EEG ictal reveló una actividad repetitiva de ondas agudas en electrodos profundos correspondientes a la lesión y súpero-anterior a la misma, luego desorganización difusa de la actividad basal y tardíamente, actividad de ritmos rápidos en electrodos profundos correspondientes a la lesión y súpero-anterior a ella. Para el estímulo cortical se utilizó un equipo de Estimulación Cortical Integra tipo Ojeman. Parámetros: Frecuencia 50 Hz, Duración de pulso 0.5 mseg, intensidad de 0.5 a 10 mAmperes, en trenes de 5 a 10 segundos, en progresivos aumentos de 1 mAmpere. Al estimular el electrodo anterior de la lesión a 3.62 mAmperes se desencadenaron fenómenos motores negativos del miembro superior izquierdo. Con este último, se definió con exactitud el área epileptógena y se planificó el tratamiento quirúrgico evitando comprometer áreas elocuentes. La lesión, de aspecto displásico y consistencia firme, peri área sensorial primaria, se resecó bajo microscopía óptica. Se reconocieron aisladas neuronas dismórficas, con pérdida de la polaridad, alteración del núcleo/ citoplasma, distribución irregular de la sustancia de Nissl y células voluminosas, de núcleo grande irregular vesiculoso y citoplasma eosinofílico, de tipo balloon dispersas en el espesor de la corteza y sustancia blanca. Diagnóstico: Malformación del desarrollo cortical. Displasia cortical focal tipo IIb (presencia de células de Balloon).",
    "summary": "Presentamos el caso de un paciente con crisis atónicas focales farmacorresistentes en miembro superior izquierdo. Se realizó resonancia de cerebro con diagnóstico de displasia cortical parietal, se monitoreó con video EEG de scalp y luego a video EEG con electrodos profundos. Se definieron el área epileptógena y su relación con áreas elocuentes, se realizó resección quirúrgica de la lesión, logrando el control completo de las crisis."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_234.txt",
    "fulltext": "Paciente y observación\nInformación del paciente: Mujer de 54 años de edad, con antecedentes de artritis reumatoide aguda (ARAA) tratada en la niñez y diabetes tipo 2 bien controlada con glimepirida. Sin exposición conocida al SARS-CoV-2, se presentó en nuestro centro dos meses después de la administración de una primera dosis de la vacuna ChAdOx1-S/nCoV-19 con un cuadro de disnea, tos productiva y expectoración hemoptoica, alteraciones digestivas con diarreas líquidas y vómitos biliares, así como artromialgias y astenia profunda. Pocos días después, el agravamiento se manifestó con la aparición de frialdad en las extremidades con disestesia de tipo quemazón y hormigueo en los miembros. La paciente refiere que esta sintomatología se inició 24 horas después de la vacunación.\n\nResultados clínicos: el examen neurológico evidenció disminución de la fuerza muscular de las extremidades inferiores de 3/5 con hipoestesia en las plantas de los pies. El examen mucocutáneo reveló placas eritematosas de encaje reticular bien delimitadas, compatibles con livedo reticularis difusa en las cuatro extremidades. El resto del examen somático no presentó particularidades.\n\nDiagnóstico: el análisis biológico objetivó una anemia hipocrómica microcítica ferropénica (Hb: 9.8 g/dl, VGM: 79 fl, TCMH: 23 pg, ferritinemia: 15 mg/l), las otras líneas sanguíneas no presentaban anomalías. La proteína C reactiva (CRP) era de 30 mg/l y el balance lipídico, controlado dos veces, estaba alterado (colesterol total a 2.5 g/l, triglicéridos a 1.4 g/l, HDL colesterol a 0.45 g/l, LDL colesterol a 1.7 g/l). La diabetes estaba equilibrada (Hb glucosilada a 7%). Los D-dimeros eran negativos (200 ng/ml). El resto del balance, en particular el balance hepático, renal, el balance de la hemostasis, el fibrinógeno, las serologías (hepatitis B/C, sífilis), el complemento así como el balance inmunológico (AAN, Ac anti-DNA, Ac anti-cardiolipinas, Ac anti-B2 glucoproteína, Ac anti-fosfolípidos, Anti-MPO, Anti-PR3) eran negativos. La reacción en cadena de la polimerasa nasofaríngea (PCR) junto con la serología COVID-19 (IgM e IgG) también se realizó sin objetivar que las IgG fueran elevadas.\n\nEn el plano radiológico, un angioscanner torácico realizado en busca de una posible embolia pulmonar fue normal. La ecografía cardiaca transtorácica no mostró anomalías. La ecografía doppler arteriovenosa de los cuatro miembros reveló una ligera infiltración ateromatosa de los miembros inferiores sin repercusión aguas arriba. Ante el cuadro neurológico, el electroneuromiograma fue normal y la angio-IRM cerebro-medular mostró discopatías degenerativas C5-C6 y L4-L5 no conflictivas. En el marco de la búsqueda de una posible vasculitis, se realizaron biopsias cutáneas de cuatro milímetros de la muñeca y los muslos, que objetivaron una dermatitis superficial crónica no específica.\n\nIntervención terapéutica y seguimiento: En el plano terapéutico, la paciente recibió un tratamiento sintomático a base de pregabalina (75 mg x 3/día), antiagregantes plaquetarios (ácido acetilsalicílico a una dosis de 100 mg/día) y estatinas (20 mg/día). La evolución estuvo marcada por la resolución de los síntomas iniciales con regresión del dolor neurológico y articular, así como de las manifestaciones cutáneas, después de 3 meses de tratamiento. Ante la negatividad de todo el balance, se determinó un livedo postvacunal.\n",
    "summary": "Presentamos un caso de livedo reticularis postvaccinación en una mujer de 54 años, que apareció 24 horas después de la vacunación, con síntomas respiratorios, digestivos y neurológicos, y alteración del estado general. Los exámenes revelaron lesiones cutáneas compatibles con livedo reticularis, síndrome inflamatorio leve e hipercolesterolemia. La imagen no mostró nada en particular. El examen inmunológico mostró un anticoagulante lúpico positivo. La paciente fue tratada sintomáticamente, con una mejora de los síntomas neurológicos y articulares y una ligera regresión de las erupciones cutáneas. Después de tres meses, la prueba del anticoagulante lúpico permaneció positiva, confirmando un síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (AFS) postvaccinación.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_208.txt",
    "fulltext": "Datos clínicos\nUn hombre de 19 años se presentó en el departamento de endocrinología de nuestro hospital el 11 de enero de 2023. Dos meses antes, el paciente desarrolló agitación emocional sin inducción obvia, acompañada de opresión en el pecho, temblores y diarrea. La función tiroidea se examinó en otro hospital el 8 de noviembre de 2022 y reveló lo siguiente: triyodotironina (T3), 2.85 (rango normal, 1.01-2.95) nmol/L; tiroxina (T4), 196.00 (rango normal, 55.34-160.88) nmol/L; triyodotironina libre (FT3), 8.69 (rango normal, 2.77-6.50) pmol/L; tiroxina libre (FT4), 37.50 (rango normal, 10.43-24.32) pmol/L; y TSH, 3.48 (rango normal, 0.40-4.34) mIU/L. En ese momento, el paciente no pudo recibir un diagnóstico y tratamiento adicionales por razones personales. Una semana antes de presentarse en nuestro hospital, el paciente desarrolló palpitaciones, y los síntomas informados fueron ligeramente peores que antes. La clínica ambulatoria examinó su función tiroidea y reveló lo siguiente: T3, 2.20 (rango normal, 1.01-2.95) nmol/L; T4, 209.90 (rango normal, 55.34-160.88) nmol/L; FT3, 8.63 (rango normal, 2.77-6.50) pmol/L; FT4, 34.06 (rango normal, 10.43-24.32) pmol/L; TSH, 4.13 (rango normal, 0.40-4.34) mIU/L; anticuerpo antiperoxidasa tiroidea (TPOAb), 43.80 (rango normal, <60) U/mL; y anticuerpo antitiroglobulina (TGAb), <15 (rango normal, <60) U/mL. El paciente fue admitido en el hospital desde la clínica ambulatoria con sospecha de síndrome de secreción inadecuada de TSH (SITSH). Durante el curso de la enfermedad, el paciente no experimentó fiebre, escalofríos o sudoración. El apetito del paciente no se vio afectado y no experimentó pérdida de peso, fatiga, estreñimiento u otras molestias. El paciente gozaba de buena salud y no tenía antecedentes de enfermedad crónica o exposición al cuello por radiación. Sus padres no eran consanguíneos y no había antecedentes genéticos en la familia.\n\nEl examen físico reveló lo siguiente: temperatura corporal, 36.5°C; pulso, 97 bpm; respiración, 19 bpm; presión arterial, 120/78 mmHg; estatura, 172 cm; peso, 70 kg; IMC, 23.66 kg/m2; mente clara; desarrollo normal, inteligencia, visión y audición; sin exoftalmos; movimientos oculares libres; agrandamiento y suavidad leve de la tiroides, sin sensibilidad y con deglución hacia arriba y abajo; sin murmullo vascular; sin signos positivos en el corazón, pulmón o abdomen; fuerza muscular normal y tensión de las extremidades; sin edema mucoso de miembros inferiores.\n\nExamen complementario\nEl reexamen de la función tiroidea el 12 de enero de 2023 reveló los siguientes resultados: T3, 1.99 (rango normal, 1.01-2.95) nmol/L; T4, 184.30 (rango normal, 55.34-160.88) nmol/L; FT3, 8.17 (rango normal, 2.77-6.50) pmol/L; FT4, 32.74 (rango normal, 10.43-24.32) pmol/L; TSH, 2.30 (rango normal, 0.40-4.34) mIU/L; TPOAb, 52.00 (rango normal, <60) U/mL; TGAb, <15 (rango normal, <60) U/mL; anticuerpo del receptor estimulante de la tiroides (TRAb), <0.10 (rango normal, <1.00) U/L); y triyodotironina inversa (rT3), 66.13 (rango normal, 35.00-95.00) ng/dl. No se encontraron anomalías obvias en la rutina de sangre, bioquímica, ritmo de cortisol, adrenocorticotropina, hormona del crecimiento, o resultados de pruebas de hormonas sexuales. La tasa de captación de yodo tiroideo de 2 horas fue menor que el valor normal, y la tasa de captación de yodo tiroideo de 6 horas fue normal. La ecografía Doppler de color de tiroides reveló un quiste folicular tiroideo derecho (TI-RADS-II). La tomografía computarizada por emisión de fotón único de tiroides reveló un volumen tiroideo agrandado. Edad ósea: edad ósea adulta. No se encontraron anomalías obvias en la rutina de resonancia magnética o resonancia magnética mejorada de la glándula pituitaria. Los resultados del electrocardiograma del paciente fueron normales.\n\nAnálisis genético\nEl paciente mostró niveles elevados de FT3, FT4 y T4 y algunas manifestaciones de tirotoxicosis; no obstante, sus niveles de TSH y de autoanticuerpos de la tiroides eran normales y la tasa de captación de yodo por la tiroides había disminuido, lo que no respaldaba el diagnóstico de hipertiroidismo primario. Los exámenes físicos y otros auxiliares también descartaron la tiroiditis, el adenoma hipofisario secretor de TSH (TSHoma) y otros hipertiroidismos centrales. Se sospechó que el paciente tenía RTH. Se realizaron análisis genéticos en el paciente y su familia tras obtener el consentimiento informado. Se capturó y secuenció el exoma completo del ADN genómico por KingMed Diagnostics Co., Ltd. El resultado reveló una mutación heterocigótica en el gen THRB que codifica el receptor β de la hormona tiroidea (TRβ) en el cromosoma 3. El G de 947 bases en la región de codificación del gen se convirtió en A y el codón de nucleótido cambió de CGC a CAC, lo que convirtió el aminoácido 316 de arginina a histidina (R316H). Las mutaciones sin sentido pueden provocar RTH. La madre y el paciente tenían una mutación heterocigótica en el mismo sitio; el padre no tenía ninguna mutación.\n",
    "summary": "Reportamos un paciente de 19 años con elevación de las hormonas tiroideas. El examen serológico mostró niveles elevados de hormonas tiroideas y niveles de hormona estimulante de la tiroides dentro del intervalo de referencia. Finalmente, se le diagnosticó RTH tras una prueba genética que identificó una mutación genética heredada de su madre. Gracias al diagnóstico oportuno, la condición del paciente ha sido bien controlada y su pronóstico es bueno.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_585.txt",
    "fulltext": "Paciente masculino de 36 años, VIH positivo desde 2017, en tratamiento con bictegravir/tenofovir/emtricitabina, con antecedente de sarcoma de Kaposi, previamente con tratamiento con emtricitabina/tenofovir/efavirenz.\n\nInició en marzo del 2021 con dolor de tipo eléctrico en región lumbar irradiado a miembros pélvicos, a las 24 horas presentó debilidad y anestesia de miembros pélvicos, seguidas de incontinencia vesical y distensión abdominal.\n\nAl interrogatorio dirigido el paciente refirió haber presentado visión borrosa bilateral de predominio en ojo derecho.\n\nA la exploración se integró síndrome medular completo con nivel en T8-T9.\n\nEn la resonancia magnética nuclear a nivel de nervios ópticos se observó disminución de diámetro bilateral de predominio derecho, siendo de 2 mm derecho y 3 mm izquierdo. En la resonancia magnética de columna se observa lesión nivel T8 a L1 hipointensa en T1 e hiperintensa en T2, de predominio central que produce aumento en el diámetro en T12-L1 de hasta 8 mm. En sus estudios paraclínicos se obtuvo perfil TORCH negativo, niveles de vitamina B12 (912 pg/mL) y marcadores tumorales negativos. Se realizó punción lumbar (leucocitos: 2 cel/uL, 100% mononucleares, glucosa: 51 mg/dL, lactato deshidrogenasa: 42 U/L, cloro: 128 mEq/L, microproteinas: 82.9 mg/dL) sugiriendo patrón inflamatorio, por lo que se decidió iniciar tratamiento con metilprednisolona intravenosa con dosis total de 5 gramos. A su ingreso presentaba escala expandida del estado de discapacidad (EDSS) de 4 (discapacidad severa relativa), a expensas de síntomas motores e involucro de esfínteres. Se solicitaron anticuerpos anti-AQP4 en líquido cefalorraquídeo (LCR), los cuales resultaron positivos, cumpliendo criterios Wingerchuk para neuromielitis óptica AQP4+. Se inció rituximab en junio de 2021. En el seguimiento posterior a un año el paciente se encuentra con mejoría sintomática con EDSS 1 (signos presentes, sin discapacidad) a expensas de paresia distal.",
    "summary": "Hombre de 36 años con antecedente de VIH diagnosticado en 2017, en tratamiento antirretroviral y antecedente de sarcoma de Kaposi. Inicia su padecimiento en marzo de 2021 con dolor en región lumbar, acompañado de debilidad y anestesia en miembros pélvicos, agregándose incontinencia vesical y distensión abdominal. A la exploración se integra síndrome medular completo con nivel en T8-T9, corroborándose en RM lesión longitudinalmente extensa desde T8-L1, con LCR con proteinorraquia y seropositividad a AQP4. Se integra diagnóstico de NMO por criterios de Wingerchuk y se inicia tratamiento con rituximab con mejoría sintomática, objetivándola con una escala expandida del estado (EDSS) de 4 a 1."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_591.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 80 años fue ingresado en el hospital el 17 de enero de 2022, con un empeoramiento de la disnea y la fatiga durante 2 meses después de un resfriado. Su historial médico incluía bronquitis crónica, contracciones prematuras atriales ocasionales, hipertensión de grado I, atrofia del nervio óptico en el ojo izquierdo y PCV en el derecho. Tenía un historial de tabaquismo de 20 cigarrillos diarios durante 30 años, pero había dejado de fumar 17 años antes. Negó el consumo de alcohol y no tenía antecedentes familiares de enfermedad cardiaca. Tras el examen físico, las constantes vitales del paciente eran normales, excepto por un edema pitting leve en ambas piernas. Las pruebas de laboratorio iniciales mostraron un aumento de la N-terminal pro-brain-type natriuretic peptide (NT-proBNP) y troponina T de alta sensibilidad (HS-TnT). El electrocardiógrafo (ECG) reveló contracciones prematuras atriales, mientras que el ultrasonido cardiograma (UCG) mostró inesperadamente un agrandamiento del corazón (aurícula izquierda (LA) 48.0 mm, ventrículo izquierdo (LV) 69.7 mm, aurícula derecha (RA) 48.9 mm) y una reducción de la fracción de eyección ventricular izquierda (LVEF, 43%) sin lesiones valvulares significativas. El diagnóstico primario fue insuficiencia cardiaca para esta admisión. Tras revisar su UCG anterior, se observó que su LV y LVEF eran normales hasta seis meses antes (de 2021.05 a 2022.01). La razón del repentino agrandamiento del corazón en este corto período de tiempo sigue sin estar clara.\n\nSe realizaron exámenes adicionales para investigar la condición del paciente. Basándose en los síntomas del paciente y los resultados de la angiografía por tomografía computarizada coronaria (CTA), se descartó esencialmente la cardiomiopatía isquémica. Por un lado, el paciente no había informado de ningún dolor en el pecho u otros síntomas de isquemia miocárdica clínicamente; por otro lado, la CTA coronaria no reveló ninguna estenosis significativa: tronco principal izquierdo (LM): 20% (grado de estenosis, así como a continuación); rama descendente anterior izquierda (LAD): 50%; rama circunfleja izquierda (LCX): 30-50%; arteria coronaria derecha (RCX): 30%. A pesar de considerar posibles causas como miocarditis, enfermedad valvular cardiaca, amiloidosis cardiaca y síndrome de Takotsuba, la resonancia magnética cardiaca (CMR) no proporcionó pruebas concluyentes. Los hallazgos de la CMR indicaron un agrandamiento del ventrículo izquierdo y las aurículas bilaterales, un adelgazamiento difuso del miocardio ventricular izquierdo, particularmente en las paredes anterior y lateral cerca del medio, y una disminución difusa de la contracción miocárdica y amplitud diastólica. Se observaron sombras de señal de regurgitación en la zona de la válvula mitral durante el período sistólico ventricular izquierdo, con algunas observadas en la zona de la válvula aórtica durante el período diastólico ventricular izquierdo. No se detectó señal de flujo sanguíneo anormal en la zona de la válvula tricúspide. Además, la perfusión en reposo del miocardio no mostró retraso significativo de la perfusión ni defectos en ningún segmento del miocardio. Las mediciones de la CMR mostraron una dimensión diastólica final del ventrículo izquierdo (LVEDD) de 7.8 cm, una dimensión diastólica final del ventrículo derecho (RVEDD) de 3.9 cm, LA de 4.3 cm, RA de 4.5 cm, septum interventricular (IVS) de 0.8 cm, grosor de la pared posterior del ventrículo izquierdo (LVPW) de 0.6 cm, grosor de la pared inferior del ventrículo izquierdo (LVIW) de 0.7 cm, LVEF del 19%, volumen diastólico final (EDV) de 361 ml, volumen sistólico final (ESV) de 292 ml, gasto cardiaco (CO) de 5.2 L/min, y masa del ventrículo izquierdo de 225.4 g. Se descartó la cardiomiopatía relacionada con enfermedad del tejido conectivo, ya que los indicadores de la cadena ligera de proteína libre y autoinmunidad eran normales. La cardiopatía hipertensiva era poco probable, ya que la hipertensión de grado I del paciente estaba bien controlada con la medicación de dosis basal (irbesartán 0.15 g qd). La cardiomiopatía dilatada idiopática y la cardiomiopatía alcohólica también se excluyeron en base a la historia y las pruebas anteriores. La causa del agrandamiento del ventrículo permaneció poco clara. De todos modos, después de 24 horas de Holter, se presentaron latidos prematuros auriculares frecuentes y fibrilación auricular paroxística, por lo que se realizó un tratamiento estándar, enfocándose en promover la función cardiaca y controlar la arritmia. Después de una semana de tratamiento, los síntomas mejoraron significativamente, y la proporción de latidos prematuros auriculares en 24 horas de Holter disminuyó de 25.01% a 13.18%. El paciente fue dado de alta el 27 de enero de 2022. Antes de la descarga, se le prescribió a la paciente Edoxaban Tosilate Tablets (30 mg qd), Rosuvastatin Calcium Tablets (10 mg qn), Amiodaron Hydrochloride Tablets (0.2 g qd), Sacubitril Valsartan Sodium Tablets (50 mg bid), Furosemide Tablets (20 mg qd), y Spironolactone Tablets (20 mg qd). La paciente siguió diligentemente este régimen hasta su posterior ingreso.\n\nEl 19 de febrero de 2022, el paciente volvió a ser ingresado debido a debilidad y fatiga. Esta vez, se observaron ortopnea y edema periférico más grave, junto con un aumento en los niveles de NT-proBNP a 14,396 ng/L. El tamaño del LV había aumentado a 71.2 mm con mínimos latidos auriculares prematuros de 24 horas (1,631; 1.30%) y no se detectó fibrilación auricular, lo que indica que la arritmia no fue la causa del agrandamiento cardíaco. Los síntomas de insuficiencia cardíaca mejoraron con la terapia médica oportuna dirigida por directrices, pero la causa subyacente necesitaba ser identificada. Al revisar el historial médico del paciente, se observó que había recibido una IVT anti-VEGF regular durante casi 10 años (2012.11-2018.01, Ranibizumab; 2018.02-2018.10, Conbercept; 2018.11-2021.10, Aflibercept) para controlar la PCV. Los agentes anti-VEGF inhiben la angiogénesis y la fuga vascular de las redes vasculares recién formadas en la coriocapilar, lo que contribuye a la progresión de la PCV. Sin embargo, también plantea riesgos para el sistema circulatorio, incluida la hipertensión, la insuficiencia cardíaca y la isquemia miocárdica. Se le recomendó al paciente que interrumpiera la terapia anti-VEGF. Después de un período de abstinencia de 2 meses, hubo una mejora gradual en el LV y LVEF. El paciente fue dado de alta el 27 de mayo de 2022 y no ha experimentado disnea o edema desde entonces.\n\nMH - Humanos\nMH - *Inyecciones intravítreas\nMH - *Fallo cardiaco/terapia farmacológica/fisiopatología/diagnóstico\nMH - *Antagonistas e inhibidores del factor de crecimiento endotelial vascular A\nMH - *Inhibidores de la angiogénesis/efectos adversos/administración y dosificación\nMH - Resultado del tratamiento\nMH - Hombre\nMH - Factores de riesgo\nMH - Envejecido\nMH - Mujer\nMH - Ranibizumab/efectos adversos/administración y dosificación\nMH - Edad 80 años y más\nMH - Cardiotoxicidad\nMH - Bevacizumab/efectos adversos/administración y dosificación\n",
    "summary": "Este informe de caso describe a un paciente anciano sin antecedentes de enfermedad cardiaca que mostró un agrandamiento y disfunción cardiaca inesperados. Durante la estancia del paciente en el hospital, se investigaron varias causas potenciales, lo que llevó a la hipótesis de que un historial de 10 años de inyecciones intravítreas de factor de crecimiento endotelial anti-vascular podría estar relacionado con las manifestaciones clínicas observadas. Se le recomendó al paciente interrumpir este tratamiento y, después de un período de seguimiento de 2 meses, hubo una mejora gradual en la estructura y función cardiaca del paciente.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_354.txt",
    "fulltext": "Se trataba de un hombre de 45 años, oriundo de Pakistán, que había vivido en Portugal durante siete años. Tenía antecedentes de obesidad de grado 3, sin otros antecedentes personales o tratamientos farmacológicos habituales.\n\nEl paciente buscó atención de urgencia por fiebre, tos seca, disnea, dolor torácico, disgeusia, cefalea y mialgia con 4 días de evolución. En el examen neurológico resumido al ingreso, no se registraron cambios. En la evaluación del sistema respiratorio, se registraron taquipnea y auscultación pulmonar con soplo vesicular bilateral, sin otros sonidos adventicios. El resto del examen objetivo no mostró cambios.\n\nDe las pruebas complementarias de diagnóstico realizadas al ingreso, se observó un ligero aumento de los parámetros inflamatorios y de los gases arteriales en sangre con una fracción de oxígeno inspirado (FiO2) del 21 %, insuficiencia respiratoria tipo 1 y extensas opacidades bilaterales, periféricas y basales predominantes en la telerradiografía de tórax. Tras un resultado positivo en la prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real para SARS-CoV-2 (exudado nasofaríngeo y nasal) y un resultado negativo para influenza A y B, Streptococcus pneumoniae y Legionella pneumophila, se estableció el diagnóstico de neumonía por infección de SARS-CoV-2.\n\nDurante las primeras 48 horas, se observó un empeoramiento progresivo de la fatiga, la disnea y la insuficiencia respiratoria tipo 1, que requirió un aumento de la oxigenoterapia suplementaria. Debido a la falta de mejora, se inició la ventilación mecánica no invasiva; no obstante, debido a la escasa adherencia, se inició la oxigenoterapia de alto flujo a través de una cánula nasal, sin respuesta a la terapia.\n\nEn este contexto, el paciente fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos (UCI), nivel III, donde se le aplicó sedoanalgesia e intubación orotraqueal con conexión a ventilación mecánica invasiva.\n\nEn el undécimo día de hospitalización, se continuó con el tratamiento de remdesivir, dexametasona, enoxaparina y antibióticos empíricos con amoxicilina/ácido clavulánico y azitromicina, administrados ante la sospecha de sobreinfección bacteriana. Durante este período, se observó fiebre sostenida, con una débil respuesta a la terapia antipirética, con mejoras en los parámetros inflamatorios después del tercer día de hospitalización en la UCI.\n\nPara descartar una etiología infecciosa concomitante, se reemplazaron los dispositivos intravenosos y se realizaron hemocultivos, cultivos de la punta del catéter central y de las secreciones bronquiales, análisis de orina, cultivo de orina y ecocardiografía transtorácica. Entre los cultivos, el hemocultivo fue el único positivo, con Klebsiella pneumoniae, que es sensible a amoxicilina/ácido clavulánico, que ya estaba recibiendo el paciente. El ecocardiograma resumido no reveló cambios valvulares que sugieran endocarditis, pero el paciente presentó hipocinesia de la pared lateral y vértice del ventrículo izquierdo, así como una función biventricular deficiente. Se confirmó un ligero aumento de las troponinas (1,8 ng/mL) y depresión del segmento ST en las derivaciones I y aVL, lo que sugiere la existencia de un síndrome coronario agudo o una miocardiopatía séptica.\n\nSe descartaron otras causas no infecciosas de síntomas febriles en pacientes en estado crítico, como el tratamiento con neurolépticos o alteraciones de la función tiroidea.\n\nEn particular, se hizo necesario el apoyo inotrópico con dobutamina en la fase de retirada de la ventilación, así como el apoyo ventilatorio no invasivo tras la extubación orotraqueal, que ocurrió el día 15 de la hospitalización.\n\nEn el día 16 de la hospitalización (día 19 de la enfermedad confirmada), se produjo un episodio de alteración del estado de conciencia, desviación conjugada de la mirada hacia la derecha y mioclonía de la cara y la región torácica hacia la izquierda, seguido de una crisis convulsiva tónico-clónica generalizada, que cesó después de la terapia con midazolam. Se descartó la hipótesis de que la convulsión ocurrió en el contexto de un evento hipóxico-isquémico, porque el paciente se mantuvo normotenso, nunca hubo un episodio previo ni hipoxemia, el nivel de lactato en suero fue normal y la diuresis se mantuvo. Se descartaron cualquier trastorno iónico o glucémico que pudiera explicar el episodio convulsivo inicial.\n\nEn el período posterior a la crisis, no hubo apertura ocular, respuesta verbal, localización del dolor (escala de coma de Glasgow 7) y hemiparesia izquierda persistente de grado 3 sobre 5. Debido a la necesidad de proteger la vía respiratoria, se sedó al paciente, se le practicó una intubación orotraqueal y se le inició un tratamiento anticonvulsivo.\n\nEn el proceso de diagnóstico del episodio convulsivo, tras confirmarse que la tomografía computarizada craneal no presentaba cambios, se le realizó al paciente una punción lumbar, con un resultado de LCR turbio y una proteinorraquia leve, pero sin pleocitosis y con una presión de apertura normal. En el LCR, se solicitaron pruebas de virus neurotrópico y laboratorio de investigación de enfermedades venéreas (VDRL), pruebas de bacterias resistentes a ácido-alcohol y una prueba RT-PCR para SARS-CoV-2, y se recolectaron muestras para cultivo. Se realizó una electroencefalografía 1 hora después de la suspensión de propofol y bajo fentanilo, con un solo registro y una duración total de 13 minutos; los resultados no indicaron cambios.\n\nTras confirmarse un resultado positivo de la prueba RT-PCR para el ARN del SARS-CoV-2 en el LCR, sin pleiocitosis en el LCR, se descartó la hipótesis de meningitis bacteriana, pero no viral, y se consideró la hipótesis de encefalitis. La resonancia magnética realizada el día 17 de la hospitalización mostró múltiples artefactos de imagen asociados al movimiento del paciente durante el procedimiento, lo que sugiere la necesidad de repetir el examen.\n\nTras la suspensión de la sedoanalgesia, se observó un cambio en el nivel de conciencia, con una puntuación de 14 en la escala de coma de Glasgow, una hemiparesia izquierda persistente con un grado de fuerza muscular de 4 sobre 5 y ausencia de movimientos involuntarios, lo que permitió una extubación orotraqueal segura en 24 horas. Dado el resultado clínico favorable, se descartó la biopsia cerebral. El día veintiuno de hospitalización, el paciente fue trasladado a la sala.\n\nEl paciente mantuvo la apyrexia sin alteración del estado de conciencia. No se observaron nuevos episodios de movimientos involuntarios y, en el día veintiséis de la hospitalización, se le realizó una resonancia magnética de reevaluación, que no reveló cambios patológicos. Dado que su evolución clínica fue favorable, el paciente recibió el alta en el día treinta y uno de la hospitalización, sin fármacos antiepilépticos y con una cita para seguimiento con el departamento de medicina interna.\n",
    "summary": "Los autores presentan el caso clínico de un hombre de 45 años que fue internado por neumonía con resultado positivo para SARS-CoV-2, sin antecedentes neurológicos, que, al decimosexto día de internación, presentó una alteración súbita del estado de conciencia acompañada de desvío conjugado de la mirada hacia la derecha y mioclonías de la cara y de la región torácica hacia la izquierda, seguidas de crisis convulsiva tónico-clónica generalizada, asociadas a la hemiparesia izquierda persistente. Del estudio realizado se destaca la existencia de RT-PCR para SARS-CoV-2 en el líquido cefalorraquídeo positiva. El paciente presentó evolución clínica con mejora gradual, y el desenlace fue favorable.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_432.txt",
    "fulltext": "Se trató de un hombre de 31 años, previamente sano. El día 12 de Septiembre de 2011 sufrió una caída al estar montando a caballo, con mecanismo de trauma directo sobre la rodilla derecha. Refiere haber iniciado con dolor tipo punzante, con intensidad 5/10 en escala EVA (escala visual análoga), constante, sin predominio de horario, localizado en la rodilla derecha, sin irradiaciones, incapacitante, que aumentaba durante la movilización, pero con disminución al reposo y con la ingesta de analgésicos. Fue valorado por un médico facultativo, el cual realizó estudios radiográficos y posteriormente refirió a nuestro hospital al paciente para que efectuáramos el manejo definitivo. El paciente acudió a nuestro servicio con 10 días de evolución, con ligero aumento de volumen a nivel de la rodilla derecha, sin equimosis ni edema o defectos cutáneos, con signos de aumento del líquido articular asociado con dolor, crepitación y limitación de los arcos de movilidad de la rodilla. No se observaron signos clínicos de inestabilidad ni de lesión meniscal de la rodilla. El paciente se presentó con radiografías anteroposterior y lateral de la rodilla derecha fechadas el 12 de Septiembre de 2011, en las que se apreció solución de continuidad de cóndilo femoral medial en sentido coronal, con compromiso articular y desplazamiento de 3 mm. También contó con resonancia magnética fechada el 19 de Septiembre de 2011, que mostró una fractura coronal de la porción posterior del cóndilo femoral medial con desplazamiento de 3 mm en la superficie articular, con probable lesión de ambos meniscos y probable lesión de ligamento cruzado anterior. Se realizó manejo quirúrgico el día 27 de Septiembre de 2011 mediante reducción abierta por abordaje anteromedial subvasto de 7 cm y se fijó en sentido anteroposterior bajo principio de compresión axial con dos tornillos canulados sistema 7.0 mm con arandelas; habiendo sido colocados éstos bajo incisiones independientes, mínimas, en la cara anterior de la rodilla. Se egresó al paciente a las 24 horas de realizado el procedimiento y se indicó la flexoextensión activa y continua de la rodilla sin apoyar la extremidad. Se citó para control postoperatorio, observando que no presentó alteraciones en la cicatrización de las heridas quirúrgicas, se retiraron los puntos de sutura, se observó una flexión de 120o y extensión de 0o, no dolorosas y fuerza 5/5. Se envió al servicio de rehabilitación para fortalecimiento de la extremidad y se citó a la décima semana para iniciar con el apoyo parcial y progresivo de la extremidad.",
    "summary": "El objetivo de este reporte es presentar a un paciente con el diagnóstico de fractura de Hoffa medial derecha, registrado como caso único en los archivos de nuestro hospital. El paciente acudió referido en Noviembre de 2011, con evolución de 10 días tras sufrir caída de caballo, presentando mecanismo de varo forzado y contusión directa de la rodilla derecha. Mostró radiografías anteroposterior y lateral de rodilla derecha, donde se observó de forma sutil solución de la continuidad en el plano coronal de la base del cóndilo medial, corroborado por resonancia magnética y asociado a lesiones parciales no quirúrgicas de ambos meniscos y del ligamento cruzado anterior. Se intervino quirúrgicamente el día 27 de Noviembre de 2011 mediante reducción abierta con abordaje medial y fijación interna con dos tornillos canulados de 7.0 mm. Se egresó al paciente indicando la movilización temprana y continua de la rodilla, difiriendo el apoyo y rehabilitación hasta la sexta semana. Actualmente el paciente se encuentra con posibilidad de deambulación, asintomático y con arcos de movilidad completos. El respeto del aparato extensor mediante un abordaje medial y la superficie articular con tornillos canulados se refleja en la adecuada evolución de nuestro paciente, pudiendo regresar a sus actividades diarias, incluso el montar."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_426.txt",
    "fulltext": "Una mujer asiática de 27 años se presentó en la clínica de dermatología ambulatoria con lesiones faciales pronunciadas que habían ido aumentando de gravedad en pocos días. Inicialmente, experimentó un eritema leve, que progresó a lesiones nodulocísticas. No tenía antecedentes de acné u otros trastornos dermatológicos. Sin embargo, un examen exhaustivo de su historial médico reveló que había estado usando de forma sistemática una crema comercial para blanquear la piel durante casi 3 meses antes de la aparición de su acné. Una investigación más a fondo reveló que el producto aplicado contenía niveles elevados de mercurio. El examen cutáneo reveló nódulos y quistes graves sobre un fondo eritematoso en las mejillas derecha e izquierda y se extendió a las sienes y el cuello. Los exámenes de laboratorio revelaron niveles elevados de mercurio en la sangre y la orina, lo que confirmó la toxicidad por mercurio. La paciente fue diagnosticada con acné nodulocístico vulgar grave secundario al uso crónico de una crema comercial para blanquear la piel. Fue tratada con 30 mg de isotretinoína. Además, se le administró 50 mg de prednisolona durante 1 semana y se redujo a 25 mg la semana siguiente. En un seguimiento detallado de 3 meses, la paciente mostró una notable mejora clínica de las lesiones faciales. El seguimiento a largo plazo de los resultados de los pacientes incluyó pruebas regulares de la función hepática y perfiles lipídicos, así como evaluaciones dermatológicas continuas.\n",
    "summary": "Describimos el caso de una mujer de 27 años que desarrolló un acné nodulocístico severo debido al uso crónico de una crema blanqueadora de la piel que contenía mercurio. El tratamiento con isotretinoína y prednisolona produjo una mejora significativa en el plazo de 3 meses.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_340.txt",
    "fulltext": "Paciente del sexo masculino de 19 años de edad actualmente, sin conocimiento de antecedentes heredofamiliares, ya que el paciente es adoptado.\n\nA los 6 meses de edad lo llevaron a un servicio de urgencias por presentar cuadro de 48 horas de evolución, caracterizado por evacuaciones diarreicas, acompañadas de vómito de contenido gástrico. El paciente presentaba deshidratación severa a su ingreso.\n\nSe realizaron estudios de laboratorio iniciales, los cuales denotaron un desequilibrio hidroelectrolítico, hiperglucemia, cetonuria (++++) y acidosis metabólica grave. Se inició tratamiento orientado a cetoacidosis diabética como principal sospecha diagnóstica. Asimismo, debido a la dificultad respiratoria fue necesario el manejo avanzado de la vía aérea, por lo que el paciente permaneció en la unidad de terapia intensiva durante 11 días. Posteriormente, se suspendió el tratamiento para cetoacidosis durante su estancia, debido a la sospecha de acidemia orgánica y no de cetoacidosis diabética como principal causa de su estado clínico. El paciente estuvo sin presentar nuevos episodios de hiperglucemia desde entonces, solo denotando que continuó con acidosis metabólica grave. Se realizaron reposiciones de bicarbonato hasta que presentó mejoría, lo cual permitió el egreso del paciente a domicilio, aunque no se pudo determinar la causa de la acidosis metabólica de anión gap elevado en esa ocasión.\n\nA los 12 meses de edad, el paciente desarrolló un segundo episodio, con diagnóstico de laringotraqueítis como motivo de ingreso al servicio de urgencias, de similares características bioquímicas al episodio inicial, a excepción de la glucosa sérica, la cual se encontró dentro de parámetros normales.\n\nLos estudios de laboratorio en dicho ingreso presentaron los siguientes resultados: glucosa sérica 79 mg/dL; creatinina sérica 0.2 mg/dL; calcio sérico 8.7 mg/dL; fósforo sérico 4.2 mg/dL; cloro sérico 100 mEq/L; sodio sérico 135 mEq/L; potasio sérico 1.9 mEq/L; magnesio sérico 1.1 mEq/L; gasometría venosa pH: 7.0; pCO2 27.1; pO2 52; bicarbonato sérico 7.9 mEq/L.\n\nEl paciente fue egresado por mejoría clínica en esa ocasión, pero se mantuvo la persistencia de la cetonuria (++++). Debido a esto, se inició abordaje de acidosis metabólica de anión gap elevado, con sospecha de error innato del metabolismo.\n\nSe hizo estudio de ácidos orgánicos urinarios por cromatografía de gases y espectrometría de masas, cuyos resultados mostraron una marcada elevación de cuerpos cetónicos (acetoacetato, 3 beta-hidroxibutirato), que aunado a la clínica del paciente resultó altamente sugestivo de deficiencia de succinil-CoA acetoacetato transferasa (SCOT).\n\nEvolución\nUna vez establecido el diagnóstico, se inició terapia de mantenimiento mediante un plan de alimentación alto en carbohidratos, bajo en proteínas (1.06 gramos/kilogramo de peso) y bajo en grasas, incluyendo 30 g de Maicena, un compuesto de aminoácidos modificados (Ketonex-2R), equivalente a 90 g y 2 g de bicarbonato de sodio.\n\nEl paciente presentó 3 episodios más de acidosis metabólica de anión gap elevado leve-moderado, el último a los 18 años de edad, sin nuevos episodios desde entonces.\n\nSus últimos resultados de laboratorio fueron los siguientes: gasometría venosa pH 7.4; bicarbonato sérico 25.9 mEq/L; niveles de amonio y lactato normales; con cuerpos cetónicos en orina discretamente positivos (++) y clínicamente asintomático, lo cual demostró que el paciente tenía una adecuada respuesta al tratamiento, por lo que inferimos una ausencia de cetosis permanente.",
    "summary": "Se presenta el caso de un paciente con deficiencia de SCOT, con un primer episodio atípico acompañado con hiperglucemia, con 4 episodios posteriores con manifestaciones clásicas de la enfermedad, que presentó patrón bioquímico de cetonuria permanente con marcada elevación de cuerpos cetónicos (acetoacetato, 3 beta-hidroxibutirato) en estudio de ácidos orgánicos urinarios por cromatografía de gases y espectrometría de masas, aunado a cuadro clínico que otorgó el diagnóstico. Se inició terapia de mantenimiento con plan de alimentación característico; se demostró una adecuada respuesta al tratamiento, y se infirió una ausencia de cetosis permanente."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_368.txt",
    "fulltext": "Hombre de 42 años, con antecedentes de trastorno depresivo mayor en tratamiento con venlafaxina, clonazepam y mirtazapina presenta historia de empeoramiento del estado anímico con pensamientos de muerte, por lo que consume rodenticida 20 mg del activo Brodifacoum con intento autolítico. Fue hospitalizado un día después del evento, tratado con vitamina K endovenosa y transfusión de plasma fresco congelado, siendo dado de alta a las 24 horas tras normalización del INR. En su domicilio presenta a los 5 días epistaxis anterior. Consulta en urgencias donde se objetiva microhematuria e INR incalculable, por lo que se hospitaliza. En los exámenes de ingreso destaca: transaminasa oxaloacetica, SGOT 63 U/L (VR 10-40 U/L); transaminasa pirúvica, SGPT 93 U/L (VR 10-55 U/L); fosfatasas alcalinas, FA 139 (VR 45-115 U/L); tiempo de protombina, TP 9% (VR 70-120%); International normalizated ratio, INR 7; tiempo de tromboplastina parcial activado, TTPA 73.2s (VR 25-37s), concordantes con coagulopatía por ingesta de Brodifacoum.\n\nDurante la hospitalización presenta mediciones de INR variables, con rangos iniciales entre 7 y 11,6 en los tres primeros días. Durante el cuarto día presentó rangos entre 3,6 a 1,8. Posterior a esto, logra rangos terapéuticos estables con INR entre 1,5 y 1,2. Las dosis totales diarias de vitamina K administradas durante el período de hospitalización variaron entre 20 y 40 mg dependiendo de los resultados obtenidos de las mediciones de INR. Finalmente, se alcanzó una dosis óptima de suplementación para la normalización del INR de 10 mg endovenoso cada 8 horas (30 mg al día). Se describe la frecuencia de los controles de coagulograma realizados y las respectivas dosis de vitamina K oral administradas, hasta alcanzada la dosis óptima de suplementación con vitamina K para normalización del INR.\n\nSe indicó el alta hospitalaria y se mantuvo dosis optimizada de vitamina K 10 mg oral cada 8 horas, además de control diario del INR con hematólogo y orientación sobre la importancia de la adhesión al medicamento y la necesidad de evitar sustancias que pueden aumentar el riesgo de sangrado. Además, se indicó control período en policlínico de tratamiento anticoagulante, y control ambulatorio con hematología y psiquiatría.\n\nA los 4 meses se contactó al paciente e indicó no haber presentado episodios de sangrado durante este período. Se reporta que mantuvo el tratamiento con Vitamina K de 10 mg con lo que se ha mantenido el nivel INR en rango terapéutico. El paciente no reportó efectos adversos, sin embargo, refiere dificultad para acceder al fármaco debido al costo del tratamiento y a la poca disponibilidad en farmacias.",
    "summary": "Presentamos el caso de un hombre de 42 años que ingirió una dosis tóxica de rodenticida en un intento suicida, evolucionando con epistaxis, INR de 11,6 y necesidad de hospitalización. Durante 7 días se realizaron controles seriados de pruebas de coagulación, con optimización de diferentes dosis de suplementación de Vitamina K."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_397.txt",
    "fulltext": "Reportamos el caso de un neurocientífico de 42 años con antecedentes de dolencias de cabeza posicionales de 23 meses de duración, luego de una punción lumbar (PL) realizada en febrero de 2021 por sospecha de esclerosis múltiple (EM), que finalmente se descartó. El paciente inicialmente experimentó dolencias de cabeza posicionales localizadas en la parte posterior de la cabeza y el cuello, acompañadas de mareos intermitentes y tinnitus. A pesar de los tratamientos conservadores, que incluían reposo en cama, tabletas de cafeína, hidratación intravenosa y cinco parches epidurales de sangre de alto volumen no dirigidos (EBP), los síntomas persistieron, con solo una mejora temporal que duró aproximadamente seis semanas. Con el tiempo, la condición del paciente empeoró, lo que provocó dificultades cognitivas como confusión mental y una capacidad de trabajo reducida.\n\nSe realizaron imágenes de diagnóstico y una resonancia magnética de alta resolución T2Space, saturada de grasa, reveló una pequeña estructura nodular, hiperintensa, adyacente al saco dural dorsal a nivel L3-L4, lo que sugiere una posible «burbuja aracnoidea» posterior a la punción, correspondiente al presunto sitio de punción. Una mielografía dinámica posterior y una tomografía computarizada posterior a la mielografía el 03/05/2022 demostraron una distribución de contraste intratecal sin importancia, sin evidencia de una fuga de contraste epidural o irregularidades estructurales, particularmente a nivel L3-L4, incluso durante la obtención de imágenes demorada.\n\nLos resultados de la resonancia magnética indicaron la presencia de un «hematoma aracnoideo» en el lugar de la punción. Dados los síntomas persistentes y debilitantes y la falta de una mejora a largo plazo a partir de los parches de sangre, se tomó la decisión de realizar una exploración quirúrgica en el nivel L3-L4.\n\nLa exploración microquirúrgica identificó una ampolla aracnoidea como la causa de una fuga de LCR de bajo flujo. El paciente dio su consentimiento para el tratamiento quirúrgico. El vídeo muestra Neomenbranes que cubre la duramadre. Debajo, identificamos una ampolla aracnoidea y el LCR rezumaba, limpiando una capa de sangre. El LCR goteaba como una lágrima, y tuvimos la impresión de una duramadre llorosa. El tratamiento se realizó mediante contracción bipolar de la ampolla; la duramadre se selló y se reforzó utilizando una matriz de colágeno, TachoSil (Takeda Pharmaceuticals, Zúrich, Suiza), un sustituto de la duramadre, y pegamento de fibrina. Los síntomas del paciente mejoraron gradualmente después de la cirugía.\n",
    "summary": "Reportamos a un neurocientífico de 42 años con antecedentes de dolencias de cabeza posicionales de 23 meses de duración, después de una punción lumbar. Se descartó la esclerosis múltiple, pero se desarrollaron dolencias de cabeza ortostáticas crónicas y tinnitus. El reposo en cama, las tabletas de cafeína, la hidratación intravenosa y cinco parches epidurales de sangre de alto volumen no condujeron a una mejora. Sin embargo, se produjo confusión mental y una capacidad reducida para trabajar. Una mielografía dinámica no reveló una fuga de LCR o una fístula de LCR-venosa, pero una resonancia magnética de alta resolución T2Space Fat-saturated detectó una ampolla aracnoidea en el supuesto nivel L3-L4. La exploración microquirúrgica identificó la ampolla aracnoidea como una fuga de LCR de bajo flujo. El video muestra que las neomembranas que cubren la duramadre aparecen como una red y el LCR rezuma, lavando una capa de sangre. El LCR goteaba como una lágrima, y tuvimos la impresión de una duramadre llorosa. El tratamiento involucró contracción bipolar, refuerzo de la duramadre y pegamento de fibrina. Los síntomas de la paciente mejoraron lentamente después de la cirugía.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_383.txt",
    "fulltext": "Se presentó a nuestro departamento una mujer de 27 años con múltiples cánceres colorrectales en un contexto de FAP. Cabe destacar que se detectó una lesión grande en el colon ascendente, transverso y sigmoide y en el recto superior, y el examen patológico confirmó que algunos de ellos eran adenocarcinomas. La tomografía computarizada preoperatoria reveló múltiples hinchazones de los ganglios linfáticos a lo largo de la arteria mesentérica inferior (IMA) y la arteria cólica media, sin ninguna evidencia de metástasis a distancia. Después de una evaluación exhaustiva por un comité multidisciplinario de cáncer, decidimos realizar TPC con disección de ganglios linfáticos de toda la región colorrectal, utilizando el sistema Hugo RAS como dispositivo quirúrgico.\n\nEl Comité de Evaluación de Nuevas Tecnologías Médicas de Alta Complejidad (número de aprobación H-0051) y la Junta de Revisión Institucional de la Universidad de Kioto aprobaron el uso del TPC asistido por robot con el sistema Hugo RAS.\n\nBajo anestesia general, se colocó al paciente en posición de litotomía con los brazos recogidos. Después de realizar una incisión cutánea vertical de 5 cm en el ombligo, se aplicó un dispositivo protector de la herida. Después de realizar un neumoperitoneo, se colocaron 4 trócares robóticos y 2 auxiliares. Los instrumentos utilizados en la TPC asistida por robot con Hugo fueron una cámara, unas tijeras curvas monopolares para la mano derecha, unas pinzas fenestradas bipolares para la mano izquierda y unas pinzas fenestradas dobles/Cadiere para el brazo de reserva. La TPC asistida por robot con Hugo consta de 3 pasos distintos, seguidos de la extracción transanal de muestras, la construcción de la bolsa ileal a través de una pequeña laparotomía y la anastomosis ileo-anal (IPAA). Se precisaron dos posiciones de la mesa, Trendelenburg y plana, cada una con inclinaciones de acoplamiento específicas pero con los mismos ángulos de los carros de brazo durante todo el procedimiento robótico. El procedimiento operativo detallado se presenta en los Vídeos complementarios.\n\nPaso 1: Escisión mesocólica completa del colon ascendente (CME)\n\nLa CME del colon ascendente desde el abordaje caudal continuó hasta que se completó la movilización de la flexión hepática (Video complementario S1).\n\nPaso 2: Ligadura de la arteria central (CVL) de la IMA, CME del colon descendente y escisión mesorrectal total (TME)\n\nTras la CVL del IMA, se procedió a la CME del colon descendente hasta completar la movilización de la flexión esplénica, seguida de la TME hasta que el espacio interesfínter se expuso por completo (Video complementario S2).\n\nPaso 3: CVL a lo largo de la arteria mesentérica superior (SMA)\n\nDespués de desacoplar todos los brazos robóticos, se colocó al paciente en posición plana. Después, se realizó la CVL a lo largo de la SMA para ligar los vasos ileocólico, cólico derecho y cólico medio (Video complementario S3). El paso final de este procedimiento fue la ligadura de la vena mesentérica inferior (IMV) en su raíz, que se expuso en el paso 2.\n\nProcedimientos de laparotomía transanal y pequeña\nTras la sección del íleon terminal, extrajimos la muestra por vía transanal extirpando la mucosa rectal por completo desde justo por debajo de la línea dentada debido a múltiples adenomas en el canal anal. Tras construir la bolsa ileal a través de la pequeña incisión umbilical y confirmar que la bolsa ileal podía alcanzar el fondo del canal anal para la anastomosis, se realizó IPAA por vía transanal. No se realizó una ileostomía de derivación.\n\nLos 3 pasos se completaron sin conversión a cirugía abierta. Después de desacoplar a Hugo cuando terminamos el Paso 3, realizamos una laparoscopia para confirmar la hemostasis, la extracción de muestras y la anastomosis apropiada. El tiempo operatorio fue de 632 minutos (36 minutos para el Paso 1, 160 minutos para el Paso 2, 188 minutos para el Paso 3 y 248 minutos para otros procedimientos, tales como posicionamiento, desacoplamiento, extracción de muestras y anastomosis), con una pérdida de sangre intraoperatoria mínima estimada de 20 ml. El paciente tuvo una recuperación posoperatoria sin incidentes, con paso de gases e inicio de nutrición líquida el día posoperatorio 1 (POD 1) y una dieta sólida el POD 3 con una bolsa ileal funcional y función anal satisfactoria. El examen patológico reveló 2 cánceres de colon sigmoide (S1, tipo 0-Ip, 55 × 50 mm, tub1, T1b, ly0, v0; S2, tipo 0-Isp, 55 × 50 mm, tub1, Tis, ly0, v0) y 1 cáncer rectal (R1, tipo 0-Ip, 40 × 35 mm, tub1, Tis, ly0, v0). También reveló 18 de 89 ganglios linfáticos positivos, todos los cuales pertenecían a las lesiones del colon sigmoide y rectosigmoide (estaciones #241, 242 y 251), lo que resultó en un estadio UICC pT1bN2b.\n",
    "summary": "Una mujer de 27 años con múltiples cánceres colorrectales y antecedentes de poliposis adenomatosa familiar se sometió a TPC asistida por robot, que incluyó la disección de ganglios linfáticos de toda la región colorrectal mediante el sistema Hugo RAS. El procedimiento robótico se dividió en 3 pasos: 1) posición de Trendelenburg para realizar la extirpación mesocólica completa (CME) ascendente del colon hasta la flexión hepática, 2) CME del colon descendente y extirpación mesorrectal total con disección de ganglios linfáticos D3, y 3) posición plana para realizar la ligadura de los vasos centrales a lo largo de la arteria mesentérica superior. Después de desacoplar, la muestra se extrajo por vía transanal y se construyó una bolsa ileal a partir de una pequeña laparotomía en la incisión umbilical, seguida de una anastomosis ileal-anal de la bolsa. El tiempo operatorio fue de 632 minutos y la pérdida de sangre estimada fue mínima. El período postoperatorio no tuvo incidentes.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_156.txt",
    "fulltext": "Paciente de 24 años, sexo masculino, sin antecedentes mórbidos relevantes. Revisión por sistemas previa al evento negativa. Presenta cuadro de 10 días de evolución, que se inicia con congestión nasal. Al tercer día, participa en un rescate en un incendio forestal, donde no sufre quemaduras visibles. Al cuarto día, se suma compromiso del estado general y sudoración nocturna, ojo rojo con secreción mucopurulenta, epífora, lesiones erosivas del labio superior y placas blanquecinas en las paredes internas de la cavidad oral, dolorosas. Consultó en servicios de urgencia en tres ocasiones, donde fue tratado de manera ambulatoria con clorfenamina, paracetamol y AINES. Pese a ello, cuadro progresa con mialgias, fiebre de hasta 39°C, mayor compromiso del estado general y de la mucosa oral que dificulta alimentación, tos seca y vómitos alimentarios.\n\nConsulta por cuarta vez, a 10 días de inicio del cuadro clínico, en el Servicio de Urgencias de nuestro centro. A su ingreso se describe taquicárdico (115 lpm), temperatura 37,8°C, frecuencia respiratoria de 20 rpm, saturando 97% con FIO2 ambiental. Al examen físico destacaba inyección conjuntival con edema bipalpebral, secreción purulenta y epífora, lesiones erosivas sensibles con placas blanquecinas móviles en mucosa oral y meato urinario. Al examen físico destacaba inyección conjuntival con edema bipalpebral, secreción purulenta y epífora, lesiones erosivas sensibles con placas blanquecinas móviles en mucosa oral y meato urinario. Lesiones cutáneas escasas (< 5% superficie corporal) en tórax anterior, hiperpigmentadas, no pruriginosas, con signo de Nikolsky negativo. Sin otras alteraciones. En sus exámenes de laboratorio presentaba leucocitos en 13.200, sin eosinofilia y PCR en 205,4 mg/l (normal < 5). Serie roja, plaquetas, electrolitos plasmáticos, función renal y hepática normales. Examen de orina completa y sedimento no inflamatorios. Se diagnostica \"mucositis no oncológica\", y se maneja con infusiones de suero fisiológico, ceftriaxona y hospitalización en sala con aislamiento protector.\n\nDentro del estudio se realiza una nasofibroscopía que muestra mucosas congestivas desde nariz a hipofaringe con secreción mucopurulenta, descartando quemaduras. La Tomografía Axial Computada (TAC) de tórax, muestra múltiples focos de relleno alveolar asociado a imagen en árbol en brote, compatible con neumonía intersticial.\n\nEn el estudio etiológico, se realiza un filmArray™ respiratorio, positivo para Chlamydophila pneumoniae y adenovirus. Se solicitó además serología para virus hepatitis B y C, VIH, EBV, CMV, Mycoplasma pneumoniae, VDRL, PCR en lesiones orales de VHS I y II, cultivo de secreción uretral corriente, para Neisseria gonorrhoeae y hongos, PCR secreción uretral, urocultivo y hemocultivos, todos con resultados negativos.\n\nEl paciente fue tratado en equipo con dermatología, oftalmología, inmunología y medicina interna. Se realizó soporte con hidratación y nutrición parenteral, cuidados de enfermería, azitromicina asociada a hidrocortisona por 5 días, colirios antibióticos por sospecha de sobreinfección, colutorios orales con miconazol 20 mg en formato gel y protección de labios y meato uretral con crema en base a pantenol, bisabolol y glicerina.\n\nA los cinco días de iniciado el manejo se observa buena evolución clínica y de laboratorio, por lo que se desestima biopsia cutánea y comienza traslape paulatino a alimentación vía oral.\n\nAl día 12 de hospitalización, el paciente se encontraba en buenas condiciones generales, alimentándose adecuadamente por vía oral, con resolución clínica de cuadro pulmonar, cicatrización de lesiones en mucosas oral y uretral.\n\nPor lo que fue dado de alta, con indicación de controles con inmunología.",
    "summary": "Se presenta el caso de un paciente de 24 años con compromiso mucoso extenso y respiratorio, compatible con síndrome respiratorio mucoso por Chlamydophila pneumoniae. Manejado inicialmente con AINES, lo que dificulta su diferenciación con otros síndromes con compromiso mucocutáneo, que son causados por dichos fármacos."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_142.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 30 años se presentó en el departamento de urgencias el 10 de septiembre de 2020 con la principal queja de que su falta de aire había empeorado en los últimos 2 meses.\n\nLa paciente también tenía tos seca y fatiga. Había perdido alrededor de 20 kg de peso en los últimos 5 meses. Negó cualquier síntoma de fiebre, angina, cambios en los hábitos intestinales y temblores. La paciente negó cualquier contacto con pacientes positivos de COVID-19, antecedentes de diabetes, insuficiencia cardíaca, enfermedad renal y enfermedad hepática. La paciente dio negativo en la prueba de PCR de COVID-19 el 29 de agosto de 2020. No se observaron síntomas similares en su familia.\n\nAnteriormente visitó otro hospital porque tenía derrame pleural derecho y luego se sospechó de cáncer abdominal. Se realizó una punción pleural 1 semana antes para un examen citológico en el hospital anterior, pero el procedimiento no logró obtener una muestra adecuada. La paciente también negó antecedentes familiares de tumores malignos.\n\nEl examen físico del 10 de septiembre de 2020 mostró signos vitales normales con presión arterial de 132/90 mmHg, frecuencia respiratoria de 23x por minuto, frecuencia cardíaca de 119 latidos por minuto y temperatura de 36.3 grados Celsius. Además, la saturación de oxígeno fue del 93%. No hubo alteración del estado mental. La auscultación pulmonar reveló disminución del sonido vesicular en el área pulmonar derecha. No hubo presencia de estertores ni sibilancias durante la auscultación. La auscultación cardíaca reveló sonido cardiaco distante. El examen abdominal mostró presencia de ascitis mínima. No se observó edema periférico. El resto de los exámenes físicos fueron normales.\n\nEl 10 de septiembre de 2020 se realizó un hemograma completo y otros exámenes de laboratorio. El laboratorio de la paciente reveló que tenía anemia con 8,1 g/dL de hemoglobina, aspartato transaminasa (AST) levemente elevada, alanina transaminasa (ALT) normal y un nivel de albúmina reducido. La prueba de hisopado de PCR SARS‐CoV‐2 fue negativa y otros exámenes de laboratorio fueron normales. Los resultados de biomarcadores de cáncer, que estuvieron disponibles 2 días después, mostraron un CA‐125 elevado (121,07 U/mL). Debido a la presencia de anemia grave, la paciente recibió una transfusión de glóbulos rojos de 600 ml.\n\nLa radiografía de tórax inicial (CXR) del 10 de septiembre de 2020 mostró derrame pleural bilateral, infiltración/neumonía leve del pulmón derecho y cardiomegalia debido a derrame pericárdico.\n\nLa tomografía computarizada de tórax sin contraste realizada el mismo día también mostró derrame pleural bilateral y derrame pericárdico. Se observaron agrandamiento de los ganglios linfáticos en el mediastino anterior, paratraqueal, traqueobronquial y el hilio derecho. Se sospechó inicialmente que el agrandamiento de los ganglios linfáticos se debía a metástasis. La información adicional obtenida de la tomografía computarizada de tórax fue la presencia de lesión lítica en el hueso esternal, la cabeza del húmero derecho y las vértebras torácicas. Finalmente, la tomografía computarizada indicó la presencia de neumonía en el pulmón inferior izquierdo. Debido a la presencia de neumonía no relacionada con la COVID-19, el paciente fue tratado con Cefixime 200 mg 2x1, Ceftriaxone 2g inyección, Omeprazole 20 mg 2x1 y terapias de apoyo.\n\nEl 11 de septiembre de 2020, se realizó una ecocardiografía cardíaca que mostró volúmenes ventriculares normales, función sistólica, función diastólica y válvulas, excursión sistólica del plano anular tricúspide (TAPSE) de 2 cm, fracción de eyección (EF) del 75 %, colapsabilidad de la vena cava inferior de más del 50 % y derrame pericárdico de 3,8 cm en la vista plax.\n\nEl 11 de septiembre de 2020 se realizó un análisis de gases en sangre arterial. Según los resultados, el paciente presentaba una alcalosis respiratoria aguda descompensada con alta probabilidad de neumonía.\n\nEl 12 de septiembre de 2020, se realizaron exámenes de laboratorio adicionales. Los resultados mostraron un tiempo de sangrado de 2,5 segundos; tiempo de coagulación de 4 segundos; tiempo de protrombina de 12,2 segundos (control 10,6 segundos); tiempo de tromboplastina parcial de 33,9 segundos (control 35,2 segundos); y nivel de CA 15-3 de 14,7 U/mL.\n\nEl 14 de septiembre de 2020 se realizó una tomografía por emisión de positrones (PET). La PET se realizó 50 minutos después de la inyección de F-18 fluorodeoxiglucosa (FDG). La PET mostró un engrosamiento no metabólico (no avido de FDG) en la región de los anexos bilaterales. El radiólogo sospechó una neoplasia maligna primaria originada en el engrosamiento de los anexos bilaterales, que podría ser en forma de cáncer de ovario. La exploración también reveló múltiples metástasis osteolíticas hipermetabólicas ubicadas en la médula ósea de la cabeza del húmero derecho, la región del hueso esternal, varias costillas bilaterales, el hueso pélvico y la mayoría de las vértebras cervicales/sacras. También hubo múltiples metástasis hipermetabólicas en los ganglios linfáticos cervicales, mediastínicos derechos y axilares derechos. Se observó cardiomegalia con derrame pericárdico hipermetabólico, lo que sugiere pericarditis o metástasis pericárdicas. También fue visible un derrame pleural hipermetabólico con sospecha de metástasis pleural. Finalmente, hubo presencia de opacidad no metabólica en el área del epiplón superior con sospecha de siembra metastásica en forma de carcinomatosis omental y hubo presencia de engrosamiento asimétrico no metabólico del colon ascendente, lo que sugiere inflamación o masa cancerosa.\n\nLa RX de tórax del 15 de septiembre de 2020 no mostró ninguna mejora en el derrame pericárdico. No obstante, se implementó un catéter de cola de cerdo. De forma similar, no hubo ninguna mejora en el derrame pleural. El infiltrado pulmonar ya no estaba presente. En concordancia con la resolución del infiltrado pulmonar en la RX de tórax, la disnea del paciente mejoró. El antibiótico cefixima se continuó tomando en base a la pauta para la neumonía.\n\nEl 16 de septiembre de 2020, se consultó a un obstetra ginecólogo para evaluar un posible cáncer de ovario, en vista del elevado nivel de CA-125 y los resultados de la exploración por TEP. El obstetra ginecólogo informó que no había signos de anomalías, como cáncer o quistes, en los órganos ginecológicos, en vista de la exploración por ultrasonido. Estos hallazgos contrastaban con los de la exploración por TEP.\n\nEl 17 de septiembre de 2020, el paciente había mejorado el nivel de hemoglobina a 10.6 mg/dL. Se probó la cifra 21-1, un biomarcador para el cáncer de pulmón, con un resultado de 0.68 (referencia <3.3).\n\nEl patólogo completó el análisis de los derrames pleurales y pericárdicos el 18 de septiembre de 2020. Se extrajo un total de 450 ml de líquido xerohemorrágico de la aspiración pleural. El examen citológico del líquido pleural mostró la presencia de linfocitos, leucocitos y células mesoteliales, sin la presencia de células malignas. La aspiración del derrame pericárdico mostró un color xerohemorrágico con un total de 200 ml aspirados. Se enviaron muestras de líquido pericárdico para el examen citológico, que mostró la presencia de leucocitos y la ausencia de células malignas.\n\nEl 18 de septiembre de 2020, se realizó una biopsia de ganglios linfáticos, cuyos resultados se obtuvieron el 21 de septiembre de 2020. Según el examen de anatomía patológica, la biopsia mostró tubérculos rodeados por linfocitos. Los tubérculos contenían células epitelioides, células Langhans (gigantes multinucleadas) y necrosis. No se observaron células malignas. Según estos hallazgos, el informe de anatomía patológica concluyó el diagnóstico como linfadenitis tuberculosa. Una reunión con los médicos asistentes en ese momento concluyó que los síntomas del paciente no coincidían con el informe de anatomía patológica y, por lo tanto, se debería considerar un diagnóstico diferencial adicional.\n\nDebido a la mejora de la disnea de la paciente, el 19 de septiembre de 2020 se dio de alta a la paciente y se programó una visita ambulatoria para realizar más exámenes.\n\nEl 30 de septiembre de 2020, se realizó otra pleurocentésis. Se aspiró un total de 400 ml de líquido xerohemorrágico de la pleura. El examen microscópico no mostró presencia de células malignas. El líquido pleural se examinó entonces para detectar ADA (adenosina desaminasa) y el resultado fue 31,6 (tuberculosis si ADA > 40), lo que indicó que la causa del derrame pleural no era la tuberculosis. Sin embargo, debido a la falta de etiologías específicas encontradas aparte del posible cáncer de ovario, se decidió que la paciente debería recibir un medicamento antituberculoso a partir del 1 de octubre de 2020 con seguimiento de los síntomas.\n\nEl 2 de octubre de 2020, se tomó otra RX de tórax. Cuando se comparó con la RX de tórax del 15 de septiembre de 2020, no se observó cambio en el volumen de derrame pleural y pericárdico. Se le dio al paciente 6 mg de Bondronate a través de una infusión de solución salina normal durante 90 minutos.\n\nLa colonoscopia realizada el 6 de octubre de 2020 no reveló hallazgos anormales aparte de la hiperplasia de las placas de Peyer en el íleon terminal. Se tomaron un total de 3 biopsias de las placas de Peyer y se examinaron para detectar patología. El examen microscópico realizado por el patólogo el 8 de octubre de 2020 mostró una infiltración leve a moderada de la lámina propia por células inflamatorias, lo que indica ileítis crónica. No se encontraron células malignas durante el examen microscópico.\n\nA pesar de recibir medicamentos para la tuberculosis, inicialmente la paciente presentó un empeoramiento de la ascitis y un aumento del nivel de CA-125. Se realizó otra consulta al obstetra ginecólogo el 10 de noviembre de 2020. Sobre la base de los exámenes y la ecografía realizados por el obstetra ginecólogo, se concluyó que tanto el ovario izquierdo como el derecho eran normales y no presentaban signos de malignidad. La ecografía transvaginal realizada por el obstetra ginecólogo mostró un útero de tamaño normal con retroflejo, un ovario de tamaño normal y una ascitis en la bolsa de Douglas. El obstetra ginecólogo también recomendó una laparoscopia diagnóstica y una biopsia para diferenciar entre el cáncer peritoneal y la tuberculosis peritoneal. Además, el obstetra ginecólogo reveló que la paciente le había dicho que el examen IGRA de la paciente había resultado positivo el 5 de septiembre de 2020. Este examen IGRA no se había comunicado previamente a otros médicos.\n\nEl 24 de noviembre de 2020, la paciente acudió a la consulta externa debido a hinchazón y agrandamiento abdominal durante los últimos 7 días. Se le sugirió que fuera hospitalizada. Se realizó una paracentesis abdominal. El resultado de la paracentesis mostró que no se detectaron células malignas ni células de tuberculosis. También se realizó una radiografía de tórax y una tomografía computarizada de tórax sin contraste. Su radiografía de tórax mostró un derrame pleural superior al del mes pasado y un derrame pericárdico del mismo tamaño que el del 2 de octubre de 2020. No se observaron infiltrados pulmonares ni nódulos metastásicos en la radiografía de tórax. La tomografía computarizada de tórax sin contraste reveló un derrame pleural bilateral ligeramente elevado, un derrame pericárdico disminuido y metástasis óseas en comparación con 1 mes antes.\n\nEl 25 de noviembre de 2020, se realizó una punción pleural y se extrajeron 1320 ml de líquido amarillo. No se observaron células malignas. El líquido ascítico tenía ADA de < 5. El análisis del examen de laboratorio CA-125 del 26 de noviembre de 2020 mostró el nivel más alto, que fue de 769,18 unidades por ml.\n\nLa laparoscopia diagnóstica se realizó el 28 de noviembre de 2020. El hígado parecía muy grande y su superficie estaba llena de parches blancos. El epiplón parecía engrosado. Se tomaron biopsias del hígado y el epiplón para que las analizara un patólogo.\n\nLos resultados de las biopsias se obtuvieron el 30 de noviembre de 2020. La biopsia hepática reveló infiltración grasa del hígado y granuloma que contenía células inflamatorias. La biopsia del epiplón reveló granuloma que contenía células epitelioides y células de tipo Langhans. Estos resultados sugerían una infección por tuberculosis del epiplón y el hígado.\n\nLa paciente informó una mejora después de aproximadamente dos meses de tratamiento antituberculoso. Además, el nivel de CA-125 disminuyó a 244,57 unidades por ml. No se encontraron efectos secundarios de los medicamentos contra la tuberculosis, como ictericia, elevación de las enzimas hepáticas, neuropatía periférica y cambios en la visión, durante la fase intensiva del régimen de tratamiento antituberculoso. El nivel de CA-125 disminuyó aún más a 13,81 unidades por ml después de aproximadamente 3 meses de tratamiento antituberculoso, y 4,45 unidades por ml después de aproximadamente 9 meses de tratamiento.\n\nLa paciente seguía viva y bien el 24 de agosto de 2021. No sentía ningún síntoma clínico y se sentía mucho mejor que el año pasado. Se sometió a una tomografía computarizada torácica y abdominal completa el mismo día.\n\nLa tomografía computarizada torácica reveló una disminución del derrame pleural en comparación con la tomografía computarizada anterior, con un mínimo derrame pleural derecho observado. Había fibrosis en la región inferior de ambos pulmones. Los ganglios linfáticos de la región axilar, la región anterior y la región paratraqueal ya no estaban agrandados. El derrame pericárdico ya no se observaba, pero había un engrosamiento del pericardio. Se observaron lesiones escleróticas líticas en la cabeza del húmero derecho, varios cuerpos de vértebras torácicas, varios cuerpos de vértebras lumbares, varias costillas y el esternón.\n\nLa tomografía computarizada abdominal completa mostró lesiones escleróticas líticas en todo el cuerpo vertebral lumbar y varias vértebras sacras. La tomografía computarizada también reveló espondiloartrosis lumbar con estrechamiento leve del disco intervertebral de la vértebra lumbar 4-5 y abultamiento del disco en la vértebra lumbar 3-4 y la vértebra lumbar 4-5. No se observó agrandamiento de los ganglios linfáticos paraaórticos y pélvicos. El engrosamiento del colon ya no se observó. El hígado mostró una superficie regular, un tamaño normal del lóbulo izquierdo, un tamaño ligeramente agrandado del lóbulo derecho y una densidad parenquimatosa homogénea. Después de la inyección de contraste, no se observaron lesiones patológicas. La vascularización hepática estuvo dentro del rango normal. El sistema biliar fue normal. Los órganos ginecológicos tampoco mostraron otras patologías aparte del quiste de Nabot en el cuello uterino y el quiste folicular en ambos ovarios después de la inyección de contraste.\n",
    "summary": "Una mujer de 30 años de edad, ingresó al departamento de urgencias con quejas de fatiga y falta de aire desde hace 3 meses. Había perdido alrededor de 20 kg de peso en los últimos 5 meses. Se sospechaba que tenía cáncer de ovario debido a las características de la enfermedad, los altos niveles de CA-125 y un escáner PET positivo. Más tarde se le diagnosticó tuberculosis abdominal. Posteriormente, se le dio a la paciente medicamentos contra la tuberculosis y mostró una mejora clínica.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_195.txt",
    "fulltext": "Un paciente somalí de 28 años se presentó con hematemesis (vómitos de sangre) y melena (heces negras, alquitranadas) en octubre de 2023. El paciente no tiene antecedentes médicos relacionados. La evaluación endoscópica reveló 4 cuerdas de várices esofágicas. La ecografía abdominal y la evaluación dúplex hepática mostraron un tamaño hepático normal con una textura parenquimatosa gruesa, fibrosis periportal fina y múltiples lesiones focales hipoecoicas bien definidas, la más grande medía aproximadamente 17.7 × 16.5 mm. El bazo estaba agrandado, medía aproximadamente 16.3 cm. El tratamiento inicial incluyó ligadura de banda para una cuerda desgarrada observada durante la endoscopia, inyección de terlipresina 1 mg, propranolol 40 mg y transfusión de sangre debido a pancitopenia.\n\nDurante la investigación de la enfermedad, se realizó un análisis de heces para descartar la esquistosomiasis como una posible causa de la hipertensión portal. El análisis de heces arrojó un resultado negativo. La esquistosomiasis es endémica en Somalia, Sudán, Yemen y Egipto, y más personas en esas naciones requieren quimioterapia para prevenir la enfermedad.\n\nLa evaluación posterior con resonancia magnética de alto campo mostró cambios hepáticos parenquimatosos crónicos, con el lóbulo hepático derecho que no superaba los 10 cm y un agrandamiento preferencial del lóbulo. La parte posterior del lóbulo hepático derecho (segmentos 7-8) mostró una señal brillante tenue en las imágenes pre-contraste T1, con la correspondiente mejora heterogénea tenue en las fases iniciales del estudio dinámico, pero sin demora definida en el lavado o difusión restringida. El segmento 2 del lóbulo hepático izquierdo tenía dos lesiones subcapsulares adyacentes, bien definidas, la más grande de 6,5 mm, que mostraba una señal brillante tenue en T2 sin difusión restringida significativa. En las imágenes dinámicas posteriores al contraste, estos nódulos mostraron la correspondiente mejora en todo el estudio dinámico sin un lavado relacionado. Se realizó una biopsia hepática y el examen microscópico de los portaobjetos preparados reveló una arquitectura intacta. Los portaobjetos mostraron 10 áreas portales cerradas con expansión leve debido a la fibrosis, sin infiltrado inflamatorio, células plasmáticas o hepatitis de interfase. El parénquima mostró placas de una célula de espesor sin necrosis focal o roseta parenquimatosa. No hubo evidencia de esteatosis, colestasis o hemosiderosis, y no se detectaron glóbulos PAS-D u otro material de almacenamiento. Además, no se encontraron granulomas (no se observaron).\n\nLos exámenes de laboratorio revelaron pruebas de función hepática normales, incluyendo AST, ALT, bilirrubina, albúmina sérica, y las investigaciones inmunológicas de fosfatasa alcalina, incluyendo alfa-fetoproteína (AFP), anticuerpo HCV, antígeno HBS, anticuerpo antimitocondrial (AMA), y anti-músculo liso (ASMA), fueron en su mayoría negativos, excepto por un resultado positivo débil de ASMA y un patrón de anticuerpo antinuclear moteado (ANA) positivo débil. El recuento sanguíneo completo mostró anemia, leucopenia, y trombocitopenia. El perfil de coagulación, incluyendo el tiempo de protrombina (PT) y el INR, fueron normales.\n\nEl paciente recibió tratamiento electivo durante el curso de su enfermedad y los médicos recomendaron un seguimiento regular.\n\nEl examen patológico descartó cualquier posibilidad de hipertensión portal en el paciente diagnosticado con PSVD.\n",
    "summary": "Reportamos un caso raro de trastorno vascular portosistémico (TVP). Este paciente presentó hematemesis y melena varias veces, a pesar de no tener antecedentes de enfermedad crónica. Una evaluación endoscópica reveló 4 cuerdas de várices esofágicas. La causa exacta de la hipertensión portal no se identificó a pesar de que el paciente se sometió a MRI, biopsia hepática, ecografía abdominal y hepática, y otras pruebas de laboratorio requeridas. A este paciente se le realizó una ligadura de banda y recibió bloqueadores beta, inhibidores de la bomba de protones y transfusión de sangre completa.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_181.txt",
    "fulltext": "Nuestro caso es un hombre de 73 años que consultó por una lesión nodular en prepucio de 4 meses de evolución, de color marrón claro y no doloroso. Fue extraído quirúrgicamente por un cirujano general y llegó al laboratorio un losange de piel de 13 mm de longitud con una lesión sobreelevada y nodular, de 6 mm de diámetro. Al corte presentó límites netos y color blanquecino. El tejido tumoral se fijó en formaldehído al 10% y se realizaron tacos de parafina para cortes de 4 μm que se colorearon con hematoxilina y eosina. Se realizó inmunohistoquímica con actina de músculo liso (SMA), actina muscular específica (ASMA), CD34, p63 y S-100.\n\nRESULTADOS\nMicroscópicamente observamos una proliferación de células neoplásicas localizadas en la dermis papilar y reticular, dispuestas en haces cortos, rectos y entrelazados . La neoplasia fue de crecimiento predominantemente expansivo con atrofia y ulceración de la epidermis.\n\n\nLas células, en su mayoría fusadas, exhibieron núcleos elongados y de extremos romos, algunas con vacuolas intracitoplasmáticas y bordes citoplasmáticos mal definidos. Otras presentaron anisocariosis con pleomorfismo marcado, núcleos bizarros y escasos citoplasmas. EL grado nuclear y el conteo de mitosis fueron altos (22x10 campos de gran aumento). Si bien los bordes fueron expansivos, se observó que los límites quirúrgicos estaban comprometidos por extensión difusa tumoral en la dermis superficial, en uno de los extremos del losange. Por ese motivo se recomendó realizar ampliación quirúrgica.\n\n\nPara corroborar la histogénesis de la neoplasia se realizó inmunohistoquímica, resultando actina de músculo liso (+), actina muscular específica (-), CD34 (-), p63 (-) y S-100 (-). La radiografía de tórax y la tomografía computada abdominal no mostraron evidencia de enfermedad metastásica. Al paciente se le practicó una circuncisión radical y, a los 7 meses del diagnóstico, está libre de enfermedad.",
    "summary": "Presentamos un caso de un varón de 73 años con un leiomiosarcoma en prepucio de 4 meses de evolución. Se le practicó biopsia excisional de la lesión para estudio histopatológico con HE e inmunohistoquímica con actina de músculo liso, actina muscular específica, CD34, p63 y S-100 (-).\n\nResultados: Observamos un leiomiosarcoma de alto grado histológico y recuento mitótico. Presentó positividad por inmunohistoquímica para actina de músculo liso, en tanto que los otros marcadores fueron negativos. Los límites quirúrgicos estuvieron comprometidos por lo que fue necesaria una reintervención con amplios márgenes de tejido sano."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_180.txt",
    "fulltext": "El hombre de 52 años dio positivo en SARS-CoV-2 utilizando un kit de autoanálisis tras haber tenido un resfriado. Volvió al trabajo sin fiebre tras descansar durante dos días, pero perdió el conocimiento mientras trabajaba al aire libre a una temperatura ambiente de 35 °C durante cinco horas. Tras su ingreso en el departamento de urgencias del hospital local, se registró su temperatura central (Tc) como 40 °C. El paciente presentaba coma persistente, disnea y hemorragia gastrointestinal. No se registraron enfermedades subyacentes ni antecedentes familiares relativos. Basándose en la presentación característica de hiperpirexia, coma y daño multiorgánico, se estableció un diagnóstico de SH. Fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos de urgencia (UCI) del hospital local y luego recibió ventilación mecánica. Los resultados de las pruebas indicaron la presencia de infección pulmonar, disfunción hepática y renal, isquemia miocárdica y trastornos de coagulación. El paciente recibió tratamiento inicial que incluyó rehidratación (solución de Ringer lactato y solución salina normal infundidas por vía intravenosa a una tasa de 2,5 ml/kg∙h), administración intravenosa de Piperacillin Sodium y Tazobactam Sodium, medicamentos vasoactivos para el apoyo de la presión arterial, ventilación mecánica continua y terapia de reemplazo renal continua (TRRC) para gestionar la anuria posterior. El paciente recibió transfusión de plasma y se le administró ácido tranexámico el día 5. El empeoramiento de su condición llevó a su ingreso en la UCI médica de nuestro hospital 7 días después de la SH.\n\nTras la admisión, la reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR) de un hisopado nasofaríngeo arrojó resultados positivos para el SARS-CoV-2. El paciente fue diagnosticado con HS y COVID-19 grave en base al Programa de Diagnóstico y Tratamiento de COVID-19 de China (versión de prueba 10): 1. detección de RT-PCR en tiempo real de ácido nucleico SARS-CoV-2 es positiva; 2. falla respiratoria y requiere ventilación mecánica; 3. shock; 4. combinado con falla multiorgánica que requiere cuidados intensivos. El paciente no tuvo contacto con pacientes diagnosticados con COVID-19 o trabajadores de la salud en el hospital, lo que indica una infección adquirida en la comunidad. El examen físico mostró una puntuación de Glasgow Coma Scale (GCS) de 3/15, con puntuaciones de 1 para abrir los ojos, respuesta verbal y respuesta motora. Además, las pupilas eran simétricas y no reactivas. La frecuencia cardíaca se registró a 106 lpm y la presión arterial se mantuvo a 126/77 mmHg mediante la infusión continua de norepinefrina a una tasa de 0.4 ug/kg·min. Los resultados de las pruebas de laboratorio indicaron una infección grave, junto con anemia, trombocitopenia, coagulación intravascular diseminada (DIC), así como lesión hepática y renal aguda. El recuento de glóbulos blancos (WBC) disminuyó de 3.55 × 109/L a 3.13 × 109/L, los linfocitos disminuyeron significativamente de 0.25 × 109/L a 0.1 × 109/L, y el porcentaje de neutrófilos (N%) aumentó a 85.3%. El nivel de procalcitonina medido fue de 2.81 ng/mL y el nivel de proteína C reactiva (CRP) fue de 32.6 mg/L. La prueba de cultivo de esputo arrojó Stenotrophomonas Maltophilia y Candida lipolytica. La prueba de cultivo del catéter venoso central detectó Staphylococcus epidermidis, pero la prueba de cultivo de sangre continua no arrojó resultados positivos. La tomografía computarizada (CT) reveló derrame subdural frontal bilateral, consolidación y atelectasia en los pulmones inferiores, inflamación en el lóbulo superior derecho, derrame pleural bilateral y una pequeña cantidad de líquido abdominal.\n\nEl paciente recibió ventilación sincronizada intermitente obligatoria con una presión espiratoria final positiva de 5 mmH2O y una concentración de oxígeno del 80 %, y administración continua de norepinefrina y budisulfonato de adenosilmetionina para mantener la presión arterial normal. Se emplearon fosfatidilcolina de polieno, budisulfonato de adenosilmetionina, ulinastina y hemofiltración para el tratamiento de la disfunción hepática y renal. El antibiótico se sustituyó por Meropenem y se administró timalfásina durante 20 días para aumentar la función inmunológica. Se usó manitol para aliviar la presión intracraneal durante 3 días. Para mejorar la disfunción de la coagulación, el paciente recibió transfusiones de plasma y crioprecipitado, infusión intravenosa continua de heparina sódica a 6000 u/día y CRRT con citrato sódico anticoagulante (8 g/día) el día 7. Se administró una transfusión de plaquetas después de 9 días de HS. Su Tc fluctuó entre 36 °C y 38.5 °C. Se administró CRRT sin anticoagulante el día 8. El paciente tuvo hemorragia gastrointestinal y fiebre después de 9 días de HS, pero la gastroenteroscopia electrónica no mostró signos de sangrado activo. Se le administró una transfusión de glóbulos rojos, tratamiento de hemostasia y supresión de ácido gástrico. Se agregó Teicoplanina debido a la presencia de Staphylococcus aureus resistente a meticilina aislado de cultivo de esputo. El paciente recuperó la conciencia el día 13 con una puntuación de GCS de 14/15 y presentó fiebre moderada. No se observó hemorragia gastrointestinal. Se interrumpió la ventilación mecánica y se retiró el tubo traqueal. Pero los niveles de creatinina aumentaron después de la suspensión de CRRT el día 12.\n\nEn el día 17, desarrolló disnea súbita con desaturación (saturación de oxígeno <85%), seguida de fiebre alta (Tc: 39.3°C), lo que obligó a reintubación y ventilación mecánica. La broncoscopia reveló menos esputo en ambos pulmones y subramas. Experimentó una recurrencia de coma, con una puntuación de GCS de 3/15. El WBC aumentó a 14.94 × 109/L y el NEU aumentó a 13.77 × 109/L. Los niveles de bilirrubina total en suero aumentaron a 235.2 µmol/L, mientras que la creatinina aumentó a 441µmol/L. La tomografía computarizada del cerebro reveló un accidente cerebrovascular isquémico en el lóbulo frontal derecho y un infarto hemorrágico en el lóbulo occipital derecho. El paciente se sometió a terapia de enfriamiento utilizando CRRT con fluido de reemplazo helado, junto con la administración persistente de Meropenem y Teicoplanina para el tratamiento antiinfeccioso. Se agregó Carpofungina el día 18 debido a la elevación observada en los niveles séricos de Aspergillus galactomannan, anticuerpo IgG de Aspergillus y manano de Candida. La prueba RT-PCR para SARS-CoV-2 arrojó resultados negativos.\n\nLa fiebre y la infección del paciente mejoraron el día 20, pero posteriormente desarrolló una hemorragia cerebral y una hernia con pupilas dilatadas bilaterales. La terapia de deshidratación se utilizó para reducir la presión intracraneal, ya que su familia rechazó la cirugía. El día 22, los indicadores de infección, los niveles de aspartato aminotransferasa y creatinina aumentaron de nuevo. Se cultivaron Acinetobacter baumannii y A. fumigatus resistentes a carbapenem en el fluido de lavado broncoalveolar. La combinación de Meropenem, Teicoplanin y Carpofungine se administró para la terapia antiinfecciosa. La condición del paciente empeoró progresivamente durante los siguientes 7 días, lo que finalmente resultó en su fallecimiento el día 29. Los indicadores inflamatorios, citoquinas e indicadores de coagulación de los pacientes se presentan en la Tabla 1.\n",
    "summary": "Reportamos el primer caso de golpe de calor comórbido con infección por coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) en un hombre de 52 años. Después de recibir antibióticos intravenosos, medidas de protección de órganos y tratamiento para trastornos de coagulación, su fiebre y coma se resolvieron. Sin embargo, desarrolló disnea y hemorragia cerebral después de varios días. Este paciente experimentó una infección pulmonar multipatógena y una coagulopatía intratable que finalmente resultó en MODS y muerte.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_194.txt",
    "fulltext": "Se trata de una paciente de 36 años que se queja de disfagia con dolencias cervicales y torácicas altas de larga data. También presenta un bocio multinodular, sin otros antecedentes de importancia. Se le realiza un tránsito esofagogástrico. Se evidencia, luego de la ingesta de bario, una impronta en la parte posterior y lateral derecha del esófago proximal, que se extiende 3,5 cm en el eje cefalocaudal, con una estenosis esofágica máxima evaluada en 60%. Se realiza un estudio por tomografía computada cervical y torácica que detecta una anomalía congénita de la válvula aórtica: el arco aórtico derecho con imagen en espejo. A partir de su raíz, la aorta torácica se dirige por encima del tronco bronquial derecho y da lugar a los tres troncos supraaórticos, de la siguiente manera: el primero es el tronco arterioso braquiocefálico izquierdo (que da lugar a la arteria carótida primitiva izquierda y la subclavia izquierda); luego vienen, respectivamente, la arteria carótida común derecha y la subclavia derecha. La válvula aórtica se introduce posteriormente en relación con el esófago y da lugar, después de su paso, a una pequeña bolsa anterior de 1,3 cm, conocida como divertículo de Kommerell. Esta configuración forma un anillo alrededor del par traqueo-esofágico, cuyos bordes se constituyen, posterior-lateralmente a la derecha, por la válvula aórtica; posterior-lateralmente a la izquierda, por el divertículo de Kommerell; lateralmente a la izquierda, por el ligamento arterioso (o ligamento arterial); y, anteriormente, por el tronco arterioso braquiocefálico izquierdo. Una gastroscopia confirma el impacto endoluminal de la compresión extrínseca. En vista de las repercusiones clínicas mínimas y de la ausencia de trastornos nutricionales, finalmente no se realiza ninguna cura quirúrgica. La evolución es favorable con, según la paciente, una enmienda espontánea de los síntomas.\n",
    "summary": "Presentamos el caso de una paciente de 36 años de edad, cuyo cuadro de disfagia evidenció una anomalía congénita de la aorta torácica: el arco aórtico derecho con imagen en espejo. Se trata de una anomalía de desarrollo embrionario rara, en la que la aorta se enrolla alrededor del tronco bronquial derecho y los troncos supraaórticos emergen del cuerno en orden inverso y opuesto al normal. La gran mayoría de los pacientes es asintomática, a menos que exista una compresión de las estructuras mediastínicas. Una compresión mayor del esófago o de la tráquea, una enfermedad aneurismática, una disección de la aorta torácica o la presencia de un divertículo de Kommerell de más de 2 cm pueden justificar una sanción quirúrgica. No existe un tratamiento estándar y éste debe adaptarse a la presentación clínica y a la configuración anatómica del paciente. Nuestra paciente no recibió ningún tratamiento para su afección.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_143.txt",
    "fulltext": "Mujer de 36 años que consultó hace seis años por debilidad asimétrica y progresiva de manos, asociada a calambres y atrofia muscular. El examen mostró también steppage derecho, pero con sensibilidad normal –escala de discapacidad Inflammatory Neuropathy Cause and Treatment (INCAT) total: 4; y Medical Research Council Global Scale (MRC) total: 58–. Se identificó bloqueo de conducción en el nervio mediano izquierdo 8 cm proximal a la muñeca y en el nervio cubital bilateral distal al codo. El anticuerpo anti-GM1 fue positivo.\n\nCon el diagnóstico de NMM definida, la paciente recibió Ig endovenosa 2 g/kg/mes (100 g) durante dos meses consecutivos. Su fuerza muscular mejoró (INCAT: 2) y se rotó a Ig subcutánea 2 g/kg/mes (100 g), y se mantuvo estable clínicamente. Cada vez que se intentó reducir la dosis de Ig subcutánea se produjo un empeoramiento de la fuerza muscular.\n\nA pesar de una dosis estable de Ig subcutánea, tras cinco años de seguimiento la paciente empeoró y desarrolló una grave debilidad en ambas manos sin síntomas sensitivos, con marcada discapacidad y dependencia completa para las actividades de la vida diaria, como vestirse, bañarse y alimentarse, siendo incapaz de cuidar de su hija (INCAT: 5; MRC total: 40; Handgrip Martin Vigorimeter izquierdo: 0 kPa, y derecho: 0 kPa; Rasch-built Overall Disability Scale: 16). El tratamiento se rotó nuevamente a Ig endovenosa en dosis de 2 g/kg/mes durante cuatro meses sin mejoría. Tratamientos subsiguientes con prednisona en dosis de 1 mg/kg/peso durante seis semanas y rituximab en dosis de 375 mg/m2 durante cuatro semanas consecutivas tampoco fueron efectivos.\n\nBasándonos en un informe reciente, decidimos iniciar tratamiento con Ig en dosis ultraaltas 4 g/kg/mes (200 g), seguidos de 5 g/kg/mes durante dos meses (250 g), fraccionados en dos ciclos cada 15 días. La puntuación de riesgo cardiovascular (QRISK2) de la paciente fue baja (6%), y la dosis diaria de Ig endovenosa nunca excedió los 35 g/día. La paciente presentó mejoría progresiva (MRC: 54; Handgrip izquierdo: 5 kPa, y derecho: 30 kPa; Rasch-built Overall Disability Scale: 41; e INCAT: 3).\n\nLa paciente recuperó independencia para las actividades de la vida diaria y pudo volver a trabajar. El único evento adverso relacionado con el uso de Ig en dosis ultraaltas fue la cefalea.",
    "summary": "Mujer de 36 años, con diagnóstico de NMM, que, después de cinco años de estabilidad clínica bajo tratamiento con Ig subcutánea en dosis de 2 g/kg/mes, evolucionó con grave debilidad en ambas manos, por lo que se decidió cambiar el tratamiento a Ig endovenosa. No obstante, progresó hasta quedar incapacitada para realizar actividades básicas de la vida diaria. Iniciamos tratamiento con Ig endovenosa en dosis ultraaltas (5 g/kg/mes) con buena respuesta, logrando independencia funcional en las actividades de la vida diaria y que regresara al trabajo. El único evento adverso relacionado con la Ig endovenosa en dosis ultraaltas fue la presencia de cefalea durante la infusión."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_157.txt",
    "fulltext": "Se remitió a nuestro hospital a un hombre de 57 años con insuficiencia cardiaca de clase funcional IV de la New York Heart Association y enzimas hepáticas extremadamente elevadas. Presentaba palpitaciones desde hacía dos semanas, que se acompañaban de ortopnea y fatiga grave al ingreso, a pesar de no tener antecedentes de fibrilación auricular. La electrocardiografía mostró fibrilación auricular con una frecuencia aproximada de 180 latidos por minuto y la ecocardiografía en la cabecera mostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) baja del 20 %. Además de la fatiga, la hipotensión coexistente y la elevación de lactato de 13 mmol/l indicaron SLP. Se realizó una cardioversión eléctrica, apenas se terminó con éxito la fibrilación auricular en el día 1 y se recuperó la presión arterial y la respuesta de análisis de orina a la furosemida intravenosa. Se administró clorhidrato de landiolol intravenoso para la fibrilación auricular. La insuficiencia cardiaca y la SLP se trataron con dobutamina intravenosa, furosemida intravenosa y tolvaptán oral, y ventilación con presión positiva no invasiva bajo sedación suave utilizando clorhidrato de dexmedetomidina intravenosa. En el día 2, se produjeron torsades de pointes de repente después de un latido auricular prematuro de una manera larga-corta de intervalo de acoplamiento con prolongación del QT. Se realizó reanimación cardiopulmonar con cardioversiones eléctricas, intubación endotraqueal y establecimiento de ventilación mecánica, que logró el retorno de la circulación espontánea. La estimulación auriculoventricular inhibida de forma auriculoventricular emergente se estableció para acortar el QT prolongado y mantener un ritmo cardiaco regular. Sin embargo, la fibrilación auricular volvió a repetirse de forma repetitiva. Las repetidas cardioversiones eléctricas no lograron terminar la fibrilación auricular. La hipotensión continuó junto con oliguria. La disfunción hepática se exacerbó aún más con la aspartato aminotransferasa de 11,708 U/L. Se inició la amiodaron intravenosa. En el día 3, la fibrilación auricular con hipotensión todavía se produjo a pesar de la amiodaron intravenosa y gradualmente se volvió resistente a las cardioversiones eléctricas. La taquicardia auricular (TA) y el aleteo auricular común (AFL) aparecieron además de la fibrilación auricular. En el día 4, se diagnosticó coagulación intravascular diseminada (DIC) de acuerdo con los criterios de la Sociedad Japonesa de Trombosis y Hemostasis, con una puntuación de DIC de 6 puntos. Se diagnosticó lesión renal aguda de acuerdo con los criterios de la Sociedad de Mejora de la Salud Renal Global, que cumplían los criterios de creatinina sérica y producción de orina. En este momento, debido a que la condición general del paciente empeoraba y se hacía más resistente al tratamiento, decidimos realizar una ablación de rescate semiespecífica para la fibrilación auricular y el aleteo auricular común para controlar el ritmo de la fase aguda y tratar la fibrilación auricular y la fibrilación auricular.\n\nLa familia del paciente estuvo de acuerdo con nuestra política de tratamiento y firmó el consentimiento informado para el procedimiento de ablación de rescate semi-urgente.\n\nEl mismo día, antes del procedimiento, se realizó una ecocardiografía transesofágica y no se encontró ningún trombo detectable en la aurícula izquierda (AL). Se planificó la PVI a la AF y la ablación del istmo cavotricuspidal al tipo AFL común. Afortunadamente, la hemodinámica del paciente no colapsó en el momento de la ablación, se realizó el procedimiento estándar institucional que incluye mapeo 3D. Se eligió el crioballón como catéter PVI porque se esperaba que la ablación con crioballón tuviera un tiempo de procedimiento más corto y un efecto trombogénico menor que otros tipos de catéteres. Se colocó un catéter de 20 polos (Response™; Abbott, St. Paul, MN, EE. UU.) en el seno coronario. Se constituyó un mapeo electroanatómico tridimensional mediante un sistema de mapeo cardíaco (EnSite velocity™; Abbott). Se obtuvo acceso transseptal utilizando la técnica estándar de aguja de Brockenbrough con ultrasonido intracardíaco y orientación fluoroscópica, y se insertó una vaina SL0 de 8 Fr (Swartz™; Abbott) en la AL. Se estableció la geometría cardíaca, incluidas todas las venas pulmonares (PV), mediante un catéter de mapeo circular de 20 polos (Reflexion Spiral™; Abbott). No se realizó una atrioografía izquierda debido a una lesión renal aguda. Luego, cambiamos la vaina SL0 a una vaina dirigible (FlexCath Advance™; Medtronic Inc., Minneapolis, MN, EE. UU.) e insertamos un catéter de crioballón de segunda generación de 28 mm (Arctic Front Advance™; Medtronic Inc.). En cada PV, el crioballón se colocó en el ostium de cada PV por turnos, y se realizó la ablación del crioballón después de la oclusión completa de cada PV, confirmada por la cantidad mínima de agente de contraste. Durante la administración de energía por radiofrecuencia, se controló la temperatura esofágica y el potencial de acción compuesto diafragmático para evitar la fístula esofágico-auricular y la lesión del nervio frénico. Se realizó una ablación de radiofrecuencia adicional de retoque utilizando FlexAbility™ (Abbott) al espacio de conducción residual de la LA-PV en la parte inferior de la PV inferior derecha después de la ablación del crioballón, y se logró una PVI completa (detalles de procedimiento de PVI). Posteriormente, se colocó un catéter de 20 polos (Livewire™; Abbott) alrededor del anillo tricúspide, lo que confirmó que el AFL dependía del istmo cavotricuspidal. La ablación del istmo cavotricuspidal para el AFL común se realizó mediante un procedimiento estándar utilizando un catéter de ablación por radiofrecuencia y se logró un bloqueo bidireccional exitoso. Todo el procedimiento finalizó sin incidentes y se recuperó el ritmo sinusal y la presión arterial de aproximadamente 110 mmHg.\n\nLuego de esto, la AF y otras arritmias auriculares ocurrieron con poca frecuencia y se terminaron con una cardioversión eléctrica única. La presión arterial normal y la producción de orina se recuperaron. Las funciones hepáticas y renales también mejoraron gradualmente. El día 7, se interrumpió la amiodaron intravenosa. El día 11, se retiró el soporte ventilatorio. La DIC se recuperó eventualmente. El día 18, se curó un absceso pulmonar que requirió un tratamiento antimicrobiano a largo plazo. El día 22, la AF volvió a ocurrir, pero se reinició la amiodaron oral y se suprimió la AF. Aunque el paciente tenía un absceso pulmonar que requirió aproximadamente un mes de tratamiento antimicrobiano después de la retirada del ventilador, se dio de alta vivo el día 72. La angiografía coronaria electiva y la ventriculografía izquierda no revelaron una estenosis coronaria significativa y la normalización de la FEVI, diagnosticando que la miocardiopatía inducida por taquicardia debido a la taquicardia AF fue la causa de la función ventricular izquierda reducida. Durante 2 años, aunque con la interrupción de los medicamentos de HF y la amiodaron, el paciente estuvo libre de síntomas de HF y arritmias auriculares, incluida la AF y la AFL.\n\nMH - Potenciales de acción\nMH - Fibrilación auricular/complicaciones/diagnóstico/fisiopatología/*cirugía\nMH - *Salida cardiaca\nMH - Producción cardiaca, baja/complicaciones/diagnóstico/*fisiopatología\nMH - *Criocirugía\nMH - Insuficiencia cardiaca/complicaciones/diagnóstico/*fisiopatología\nMH - Frecuencia cardiaca\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Venas pulmonares/fisiopatología/*cirugía\nMH - Recuperación de la función\nMH - Resultado del tratamiento\n",
    "summary": "Un hombre de 57 años fue hospitalizado por insuficiencia cardiaca de la New York Heart Association de clase funcional 4 con fibrilación auricular, taquicardia y reducción de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 20 %, acompañada de daño hepático inducido por el síndrome de bajo gasto cardiaco. La hemodinámica colapsó durante la fibrilación auricular, que se había vuelto resistente a la amiodaron intravenosa y a repetidas cardioversiones eléctricas. Además de la fibrilación auricular, la taquicardia auricular y el aleteo auricular de tipo común aparecieron el día 3. La falla multiorgánica progresó gradualmente debido a la tormenta de taquicardia de fibrilación auricular hemodinámicamente inestable, acompañada de un bajo gasto cardiaco. El día 4, para enfocarse en el tratamiento de la falla cardiaca y la falla multiorgánica, se realizó un aislamiento de la vena pulmonar de rescate semiesperado utilizando crioglobaón para la fibrilación auricular y la ablación del istmo cavotricuspidal para el aleteo auricular de tipo común para el control del ritmo de fase aguda. Poco después del procedimiento de ablación, la fibrilación auricular y el aleteo auricular de tipo común se redujeron, y se recuperó el ritmo sinusal. Se logró una hemodinámica estable con la mejora de la función hepatorenal. El paciente fue dado de alta el día 77 sin complicaciones.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_382.txt",
    "fulltext": "Un paciente de 23 años de edad se presentó en el departamento de urgencias con un inicio repentino de un fuerte dolor de cabeza frontal que duró 2 horas. Experimentaba síntomas asociados de náuseas, vómitos y pesadez en el pecho. Tiene un historial médico sin importancia y niega el uso de drogas ilícitas. Sin embargo, es un fumador con un historial de 23 años de consumo de tabaco, pero no consume alcohol.\n\nEn el examen físico, el joven parecía angustiado pero estaba plenamente consciente y orientado en el tiempo, el lugar y la persona. La auscultación del tórax reveló sonidos respiratorios vesiculares normales, mientras que los exámenes cardiovasculares y abdominales no fueron concluyentes. Los exámenes neurológicos demostraron rigidez en el cuello, pupilas dilatadas reactivas a la luz, reflejos plantares normales y sin déficit neurológico focal.\n\nSus signos vitales eran los siguientes: presión arterial 178/103 mmHg, frecuencia respiratoria 26 respiraciones/min, temperatura 38.9°C, frecuencia cardíaca 87 latidos/min y saturación de oxígeno del 94 %.\n\nSe iniciaron pruebas de emergencia. Un ECG reveló elevación del segmento ST >2 mm en derivaciones V2-V5, consistente con STEMI como el diagnóstico diferencial más probable, que requería confirmación mediante marcadores cardiacos. Con la derivación inmediata a un centro cardiaco terciario, el paciente recibió una carga de aspirina de 300 mg mientras era trasladado al laboratorio de cateterismo. Los niveles de troponina estaban significativamente elevados a 1,48 mg/dl (normal <0,16 mg/dl).\n\nSe realizó una intervención coronaria percutánea a través de la arteria femoral y el resultado mostró arterias coronarias normales con un grado de flujo de 3 en la escala de infarto de miocardio con trombolisis (TIMI).\n\nSu ECG posterior a la angiografía coronaria reveló un ritmo sinusal normal con hipertrofia ventricular izquierda (LVH). Se realizó un ecocardiograma que reveló una función ventricular normal sin anormalidades del movimiento de la pared regional (RWMA).\n\nTras la intervención coronaria, fue ingresado en la planta de medicina para una evaluación e investigación adicionales. Se le extrajeron muestras de sangre para un recuento sanguíneo completo, glucosa en sangre aleatoria, pruebas de función renal y PCR. Los resultados revelaron linfocitosis y PCR levemente elevada.\n\nContinuamos con una tomografía computarizada del cerebro para descartar una causa grave de cefalea. La tomografía computarizada del cerebro mostró una hemorragia subaracnoidea cisternal SAH con extensión anterior al lóbulo temporal derecho. Se realizó un examen de ultrasonido abdominal para descartar una enfermedad renal poliquística, que fue negativa, y se programó una angiografía por tomografía computarizada del cerebro para descartar un aneurisma cerebral. Se inició nimodipina 60 mg cada 4 h, con una presión arterial objetivo de 160/100 mmHg.\n\nAl día siguiente, su estado empeoró de repente y terminó en un paro cardiaco. Por ello, se le practicó una reanimación cardiopulmonar (RCP), que dio lugar a una puntuación de 6 en la escala de coma de Glasgow (GCS). El paciente fue posteriormente intubado y colocado en ventilación mecánica en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Debido a su estado inestable en la UCI, no pudimos realizar un escáner cerebral por TAC ni la angiografía por TAC cerebral que teníamos prevista.\n\nDurante los siguientes 7 días, lo monitoreamos diligentemente con un estricto equipo multidisciplinario. Se le insertó una sonda nasogástrica para alimentación y reemplazo de fluidos. Sus medicamentos incluían fluidos intravenosos, antibióticos, inhibidores de la bomba de protones y nimodipina.\n\nEn el día 8, de repente desarrolló fibrilación ventricular y, a pesar de la reanimación cardiopulmonar con más de cinco desfibrilaciones, no pudimos revivirlo y el desenlace fue la muerte.39734686\n",
    "summary": "Presentamos un caso que detalla los desafíos diagnósticos de un hombre de 23 años que presentaba un dolor de cabeza agudo y repentino, náuseas, vómitos y pesadez en el pecho. La evaluación inicial mostró presión arterial elevada y frecuencia respiratoria. Un electrocardiograma de urgencia (ECG) indicó un infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI), lo que llevó a una derivación inmediata para una intervención coronaria percutánea, que reveló arterias coronarias normales. Investigaciones posteriores identificaron una hemorragia subaracnoidea cisternal (SAH) en la imagen cerebral por TC. A pesar de la gestión multidisciplinaria, la condición del paciente se deterioró rápidamente, lo que provocó un paro cardíaco y la muerte.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_396.txt",
    "fulltext": "Un mariscal de campo de 20 años de edad, que jugaba para el equipo de fútbol de la universidad, fue abordado por otro jugador en el primer cuarto, lesionándose la extremidad inferior derecha. Se encontró que tenía una luxación de cadera posterior derecha tras la evaluación por el cirujano del equipo. Se realizó una reducción cerrada en la línea lateral. El estado neurovascular estaba intacto antes y después de la reducción. Sin embargo, la cadera permaneció inestable y se necesitaron dos reducciones adicionales. Fue trasladado posteriormente a un centro de traumatología de nivel I para realizar más investigaciones y tratamientos.\n\nLos rayos X de la pelvis demostraron una luxación posterior de fractura de la cadera derecha. Bajo sedación consciente, se sometió a reducción cerrada de la cadera y se le colocó una férula de inmovilización de rodilla con la cadera y la rodilla en extensión. La TC de la pelvis posterior a la reducción demostró fracturas conminutas de la cabeza femoral y una fractura de la pared acetabular posterior, consistente con una lesión de Pipkin IV. Fue ingresado en el hospital y se sometió a tratamiento quirúrgico un día después de la lesión.\n\nTratamiento quirúrgico\nEl paciente fue posicionado en decúbito lateral. Se utilizó un abordaje Gibson para la cadera derecha, junto con una osteotomía digástrica del trocánter mayor. Se desbridaron las partes dañadas del músculo glúteo menor. Se visualizó la fractura acetabular de la pared posterior, con el labrum separado, que se observó unido a la fractura. Se realizó una dislocación quirúrgica anterior de la cadera. Se extrajeron del acetábulo los fragmentos de cartílago condral desmenuzados libres. La fractura de la cabeza femoral se fijó con dos tornillos de compresión de cabeza parcialmente roscada de 3,0 mm. La cabeza femoral infra-foveal se microfragmentó utilizando múltiples orificios de perforación de 2,5 mm en la región donde había una lesión condral irreconstruible. Se redujo la cadera. Se realizó una reparación primaria del labrum utilizando dos anclajes de sutura.\n\nSe utilizó una placa tubular de 3 orificios 1/3 como placa de resorte sobre el pequeño fragmento de la pared posterior, fijada con un tornillo cortical de 3,5 mm. Se contorneó una placa de refuerzo de reconstrucción de la pared posterior de 7 orificios y se aplicó a través de la placa de resorte. La osteotomía del trocánter mayor se redujo y se fijó con tornillos corticales de 4,5 mm y 3,5 mm. Las imágenes de fluoroscopia demostraron la reducción y la colocación del implante adecuadas. Se repararon los tendones del piriforme y del rotador externo a través de los túneles óseos. Los tejidos blandos se repararon y se cerraron en consecuencia.\n\nRehabilitación\nDespués de la operación, se restringió al paciente a soportar peso con el pie plano en la extremidad inferior derecha, no más de 70 grados de flexión de la cadera, y no más de aducción de la cadera o rotación interna más allá de la posición neutra durante 6 semanas. Se prescribió 6 semanas de profilaxis de la TVP con enoxaparina en el hospital y ASA 81 mg PO BID al momento del alta. El paciente fue dado de alta del hospital 1 semana después de la operación. Los rayos X a las 2 semanas después de la operación demostraron que el dispositivo estaba en su lugar con la articulación de la cadera congruente.\n\nA las 6 semanas posteriores a la operación, las radiografías de la cadera derecha demostraron una osteotomía del trocánter mayor curada y algo de osteopenia por desuso de la cabeza femoral. Se le dio el alta para comenzar a soportar peso de forma progresiva, según tolerara, con un aumento de peso semanal del 25 %, hasta poder soportar todo el peso en 1 mes. Se le quitaron las restricciones de amplitud de movimiento de la cadera y se le inició un programa de fortalecimiento de los abductores, extensores, aductores y flexores de la cadera y su regreso al deporte.\n\nCuatro meses después de la cirugía, las radiografías continuaron demostrando una cadera bien reducida con una superficie de soporte de peso simétrica y congruente, con el dispositivo ortopédico en su lugar, sin evidencia de necrosis avascular. Se observó una leve osificación heterotópica en la región supraacetabular. Se le dio el visto bueno para realizar ejercicio de impacto, incluido el trote.\n\nVolver al deporte\nA los 6 meses posteriores a la cirugía, el paciente podía trotar, nadar y hacer pesas sin sentir dolor. En el examen físico, tenía 120 grados de flexión de la cadera, 45 grados de rotación externa y 20 grados de rotación interna, comparable al lado contralateral. No se observó estallido o crepitación con el rango de movimiento de la cadera. Se le dio el visto bueno para volver al entrenamiento específico para el deporte. A los 10 meses posteriores a la lesión, el paciente volvió a jugar a tiempo completo como el mariscal de campo titular de su equipo de fútbol universitario. Siguió sin sentir dolor y completó la temporada sin complicaciones a 1 año posterior a la lesión.\n",
    "summary": "Reportamos un caso de un mariscal de campo de 20 años que sufrió una luxación por fractura de tipo IV de Pipkin durante un partido de fútbol. Se le practicó una reducción cerrada inmediata, se lo trasladó a un centro de traumatología de nivel I, se lo sometió a tratamiento quirúrgico y a rehabilitación progresiva. Se realizaron evaluaciones clínicas y radiográficas periódicamente durante 1 año. A los 10 meses posteriores a la lesión, el atleta volvió a jugar a tiempo completo como el mariscal de campo titular de su equipo de fútbol universitario. Completó una temporada sin dolor a 1 año posterior a la lesión. Las evaluaciones clínicas y radiográficas demostraron una curación adecuada sin complicaciones.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_369.txt",
    "fulltext": "Presentamos un caso de FCA entre la LAD proximal y el tronco de la AP, que causó un «fenómeno de robo» en el territorio de la LAD distal. Dado que este tipo de fístula es muy poco habitual, la presentación clínica es excepcional en esta variante, que causa un importante shunt desde el territorio de la LAD, que se traduce en dolor torácico isquémico cardiaco diario.\n\nUna mujer de 57 años con diabetes mellitus tipo 2 se presentó a consulta quejándose de un típico dolor anginoso en el pecho desde hacía dos años. Los episodios anginosos estaban relacionados con la actividad física y, ocasionalmente, en reposo, tenían una duración variable y estaban asociados a disnea y mareos. Durante los últimos seis meses, los síntomas habían progresado hasta hacerse diarios a pesar de un tratamiento médico óptimo. El examen físico no fue destacable. El electrocardiograma mostró un ritmo sinusal normal y sin cambios en el ST, el ecocardiograma transtorácico, en el análisis Doppler, reveló un pequeño flujo de chorro en el tronco pulmonar principal sin identificación definida de su origen. Decidimos proceder a una prueba de esfuerzo nuclear para confirmar la enfermedad cardiaca isquémica. La prueba reveló un defecto de la pared antero-apical, junto con una función sistólica izquierda normal. El angiograma coronario demostró la LAD tortuosa y dilatada hasta el tronco pulmonar, y de forma notable, una disminución significativa en el calibre de la LAD distal al despegue de la fístula, como un signo indirecto de un fenómeno de robo en curso. La LAD proximal al despegue de la fístula estaba dilatada. Según la clasificación de fístulas de Sakakibara, esta paciente tenía una fístula tipo A.\n\nEstos tipos de fístulas son típicamente complejos y grandes, y pueden tener un alto flujo. Se realizó una CCTA 3-D, que confirmó la rama aberrante aislada (fístula), que se desviaba de la LAD a 0.4 cm distal a la primera rama diagonal, que se comunicaba con la superficie anterior izquierda del tronco pulmonar. La fístula era muy tortuosa y medía 9.96 cm de largo.\n\nDebido a la ubicación anatómica y las características, la tortuosidad de la trayectoria, el calibre de la fístula y la gravedad de los síntomas, se decidió el cierre quirúrgico.\n\nLa operación se realizó a través de una esternotomía media estándar, con el corazón latiendo, sin bomba.\n\nLa fístula se identificó claramente en la superficie del ventrículo derecho, llegando hasta la porción proximal del tronco pulmonar principal, por encima de la válvula pulmonar. El aspecto de la pared del vaso de la fístula, aunque de buen calibre, parecía muy frágil y fácil de romper con el latido del corazón. Por ello, se descartó la disección y el cierre quirúrgico con grapas. En su lugar, la fístula se cerró con varios puntos de sutura de polipropileno 5/0 con compresas. Se colocaron otros puntos de sutura 5/0 en pequeñas ramas que corrían sobre la superficie del tronco principal de la arteria pulmonar, sospechosas de ser ramas o colaterales del tronco principal de la fístula. Se dejó intacta una pequeña rama que corría sobre el tronco de la arteria coronaria derecha, que se creía que era una rama de la arteria coronaria izquierda que suministraba el tronco principal de la arteria coronaria derecha, visualizada en la angiografía coronaria.\n\nLa LAD no se identificó en el nivel de las suturas, debido a su ubicación intramuscular, pero la observación cercana del monitor para detectar la presencia de cambios transitorios en el ECG y el movimiento de la pared anterior/septal durante el procedimiento, impidió cualquier inclusión accidental de la LAD en las suturas. El resultado postoperatorio fue sin incidentes, sin IM perioperatorio u otras complicaciones. La paciente fue dada de alta el cuarto día postoperatorio. Actualmente no tiene dolor ni disnea después de 5 meses de seguimiento.\n\nMH - Angiografía coronaria\nMH - Enfermedad de las arterias coronarias/*cirugía\nMH - Sinus coronario\nMH - Anomalías de los vasos coronarios/*cirugía\nMH - Vasos coronarios\nMH - Mujer\nMH - Insuficiencia cardiaca/cirugía\nMH - Humanos\nMH - Procesamiento de imágenes asistido por ordenador\nMH - Imagen tridimensional\nMH - Edad Media\nMH - Isquemia/cirugía del miocardio\nMH - Arteria pulmonar/cirugía\nMH - Resultado del tratamiento\nMH - Fístula vascular/complicaciones\n",
    "summary": "Presentamos a una mujer de 57 años con una gran fístula arteriovenosa de la arteria descendente anterior a la arteria circunfleja. Dado lo poco habitual que es y la prevalencia de un cortocircuito bajo de la arteria descendente anterior a la arteria circunfleja, este caso es funcionalmente excepcional en esta variante de la fístula, que causa un cortocircuito significativo que da lugar a un dolor torácico isquémico diario. El diagnóstico incluyó una prueba de esfuerzo nuclear, una angiografía coronaria y un angiograma por tomografía computarizada coronaria en 3D (CCTA). Tradicionalmente, la cirugía ha sido la principal terapia para la fístula arteriovenosa sintomática, pero el cierre transcatéter ha surgido como una estrategia menos invasiva y es una alternativa valiosa o incluso preferible si no hay condiciones cardiacas asociadas, siempre que las características anatómicas de la fístula sean apropiadas. El enfoque quirúrgico incluye la interrupción epicárdica de la fístula o el cierre a través de una cámara cardiaca (transcameral) o transpulmonar, o el cierre epicárdico mediante un bypass cardiopulmonar. Se debe tener precaución en los casos de fístula arteriovenosa con aneurisma de la arteria coronaria (AC) en la AC dominante, o drenaje en el seno coronario, ya que la posibilidad de complicaciones isquémicas es mayor. Debido a las consideraciones anatómicas y la tortuosidad de las fístulas, se consideró que nuestra paciente no era apta para el cierre percutáneo y se optó por la cirugía. El cierre epicárdico de la fístula se realizó con el corazón latiendo, sin bomba. El desenlace fue favorable con la resolución completa de los síntomas isquémicos.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_427.txt",
    "fulltext": "Un varón de 4 años de edad diagnosticado con leucemia mielomonocítica juvenil se somete a quimioterapia con vincristina, citarabina y etopósido. Se presentó en la sala de urgencias con una historia de 2 días de fiebre, hipotensión y lesiones pruriginosas en los muslos internos, que se extendieron progresivamente hasta cubrir toda la superficie del cuerpo. El examen físico reveló múltiples pápulas eritematosas, algunas de ellas no sensibles a la acupresión. En los codos y las rodillas, se formaron grandes placas púrpura, con pocas pápulas en las plantas de los pies y las palmas de las manos y sin afectación de la mucosa oral. Además, se observó edema facial. El paciente fue hospitalizado 15 días antes por trombocitopenia grave (plaquetas <6000) y recibió una transfusión de plaquetas. Posteriormente, se le diagnosticó leucemia mielomonocítica juvenil y se inició la quimioterapia 10 días antes del ingreso.\n\nLos exámenes de diagnóstico del paciente revelaron anomalías significativas en el recuento sanguíneo: un recuento de glóbulos blancos de 1100, con un recuento absoluto de neutrófilos de 50, un recuento absoluto de linfocitos de 840, un recuento absoluto de monocitos de 150 y un recuento absoluto de eosinófilos de 50. El nivel de hemoglobina se midió en 7,6 g/dL, el hematocrito en 22,8% y el recuento de plaquetas en 23 000 por microlitro. Además, el nivel de proteína C reactiva se elevó a 2,67 mg/L. Los exámenes de función hepática volvieron a los rangos normales, al igual que el examen de lactato deshidrogenasa, que mostró un valor de 245 U/L.\n\nEn base a los síntomas clínicos de bajo rendimiento, se decidió comenzar la expansión de volumen con cristaloides e iniciar el apoyo de inmunoglobulina intravenosa. Además, se inició la sustitución de albúmina asociada con infusión diurética, en busca de diálisis fisiológica. Con el empeoramiento de los síntomas y la sospecha de una reacción de hipersensibilidad, se tomó una biopsia de las lesiones cutáneas para el estudio histopatológico. Los cambios dermatopatológicos observados fueron hiperqueratosis, parakeratosis focal, acantosis con ligera espongiosis, y células disqueratoticas intraepiteliales frecuentes, y hubo afectación de la dermis por infiltrados linfoides perivasculares con abundantes eosinófilos. Además, los eosinófilos permearon el acrosiringio, los conductos ecrinos y el epitelio. Este informe de biopsia cutánea fue compatible con toxicoderma inducido por fármacos. De acuerdo con la escala RegiSCAR para DRESS, la puntuación total es 5, que lo clasifica como un caso probable.\n\nCon el diagnóstico definitivo y dada la progresión continua de las lesiones y la falta de respuesta a la inmunoglobulina, se inició un tratamiento con metilprednisolona en bolo (30 mg/kg por día). Se administraron cinco dosis sin que se produjeran recaídas clínicas. Después de 2 días, el paciente mostró una mejor evolución hemodinámica, aunque con un progreso inicial de la extensión e intensidad de la afectación eritematosa cutánea, que se resolvió durante la semana. Dada la progresión del paciente, se procedió a una modificación del régimen quimioterapéutico, con la administración de mercaptopurina.\n\nFinalmente, el manejo de este síndrome implica la eliminación temprana del agente causante y el tratamiento con antihistamínicos en su forma leve, corticosteroides en su forma moderada y plasmaféresis en las formas más graves. Los profesionales de la salud deben estar más atentos a las manifestaciones tempranas de este síndrome, ya que el diagnóstico y el tratamiento precoces mejoran significativamente los resultados.\n",
    "summary": "Presentamos el caso de un paciente de 4 años de edad que inició quimioterapia con vincristina, citarabina y etopósido. Los primeros signos clínicos fueron fiebre, inestabilidad hemodinámica y eritema maculo-papular. Se tomaron biopsias de las lesiones cutáneas y se observaron hiperqueratosis, parakeratosis focal, acantosis con ligera espongiosis y células disqueratoticas intraepiteliales. Había un infiltrado linfoide perivascular con abundantes eosinófilos en la dermis y se encontraron infiltraciones de eosinófilos en el acrosiringio y el epitelio.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_341.txt",
    "fulltext": "Un hombre blanco de 42 años se presentó en el departamento de urgencias de Lahey con tres semanas de pérdida progresiva de la visión y pérdida del campo visual temporal del ojo izquierdo (oculus sinister, OS) y ligero malestar al tacto. Su historia ocular previa no era relevante y su historia médica previa era significativa por un blastoma pulmonar cT2N2M0, estadio IIIA que involucraba el pulmón derecho, con extensión a la vena cava superior (SVC), tres años antes de su presentación actual. Fue tratado con quimiorradioterapia y neumonectomía derecha con respuesta completa a la terapia. No tenía familiares de primer grado con antecedentes de cáncer ni otra enfermedad ocular relevante. No tenía antecedentes de tabaquismo y bebía alcohol con mucha moderación, aproximadamente dos veces al año. En el departamento de urgencias, se obtuvieron una tomografía computarizada (TC) de la cabeza y una angiografía por tomografía computarizada (CTA) para descartar una fuente neurológica de la pérdida de la visión. El estudio mostró un material hiperdense dependiente lentiforme con hipodensidad en capas dentro de la porción medial del globo ocular izquierdo, consistente con desprendimiento coroidal. No se observó otro proceso intracraneal agudo, y no hubo evidencia de infarto agudo, hemorragia o masa. La CTA no mostró aneurisma intracraneal u otra anormalidad neurovascular. Cuando el paciente fue derivado a oftalmología, solo pudo contar los dedos en el ojo afectado a distancia, pero su agudeza visual cercana estaba intacta a 20/30. En ese momento, se sospechó un cambio miópico y se confirmó con autorefracción. Su presión intraocular (IOP) era normal a 13 mmHg. Su motilidad ocular era ortofórica y completa. Sus pupilas eran iguales, redondas y reactivas, y no había evidencia de defecto pupilar aferente. Había una pérdida del campo visual temporal izquierdo presente en las pruebas de confrontación. Su examen de la cámara anterior parecía superficial en el ojo afectado, que luego se encontró que se debía a derrames coroideos que empujaban el complejo de la cámara anterior hacia adelante. El examen del polo posterior en el ojo izquierdo demostró una lesión elevada, de color rojo, que se creía que era un desprendimiento coroideo seroso hemorrágico. La agudeza visual del ojo derecho era 20/20, y el examen de los polos anterior y posterior era normal.\n\nSe obtuvo una ecografía B del ojo izquierdo que demostró una reflectividad interna de media a alta y un nivel de fluido dentro de una lesión nasal elevada de gran tamaño. Después se realizó una angiografía con fluoresceína (FA) de ambos ojos. El ojo derecho no presentaba nada destacable, pero en el ojo izquierdo se identificó una lesión corioidal nasal de gran tamaño que bloqueaba la captación del colorante. En base a esta presentación, una lesión corioidal metastásica ligada a su blastoma pulmonar bifásico era muy alta en el diagnóstico diferencial, pero no se pudo descartar un tumor de novo. Dada la falta de traumatismo, cirugía previa o cualquier otro antecedente ocular conocido como glaucoma, una etiología hemorrágica de efusiones corioidales era poco probable. La ausencia de inflamación y los hallazgos negativos de la ecografía B hicieron que el diagnóstico de escleritis posterior fuera menos probable.\n\nComo la sospecha de metástasis era alta, se realizó una tomografía por emisión de positrones (PET), que fue negativa para metástasis. Una nueva tomografía computarizada no demostró ninguna metástasis intracraneal. Su visión de cerca seguía siendo aceptable a 20/30, por lo que el paciente y el equipo optaron por monitorear la lesión de cerca. Sin embargo, en una visita posterior, la masa nasal aumentó de tamaño con un aumento en el fluido subretinal. En este caso, no había barreras financieras, lingüísticas o culturales presentes. Por lo tanto, se tomó la decisión de proceder con una biopsia de aspiración con aguja fina intraocular, que confirmó la sospecha de metástasis de origen pulmonar. Un equipo multidisciplinario recomendó no necesitar tratamiento sistémico adicional.\n\nUn total de 3 semanas después de la presentación inicial, el fluido subretinal aumentó significativamente, acompañado por fluido submacular, comprometiendo aún más la visión del paciente. Se inició un tratamiento breve con esteroides para reducir la inflamación ocular y el fluido. A medida que el desprendimiento coroidial se agrandó, la visión continuó empeorando debido al desplazamiento hacia adelante del cuerpo ciliar y el complejo del cristalino, lo que finalmente causó el cierre del ángulo y un dolor significativo.\n\nEn vista del empeoramiento de la presentación clínica y el desarrollo de un ojo ciego y doloroso, se tomó la decisión de proceder con la enucleación. En el examen histopatológico, la coroides se infiltró con un tumor epitelial metastásico, que mostró predominantemente el componente epitelial típico de un blastoma pulmonar con formación glandular. El componente estromal no estaba presente. Las células epiteliales glandulares fueron fuertemente positivas para las tinciones inmunohistoquímicas de pan-citoqueratina y factor de transcripción tiroideo 1 (TTF1). Los hallazgos fueron consistentes con el diagnóstico de blastoma pulmonar metastásico.\n",
    "summary": "Un paciente de 42 años de edad, de sexo masculino, se presentó en el departamento de urgencias con 3 semanas de pérdida progresiva del campo visual temporal en el ojo izquierdo (oculus sinister) con ligero malestar a la palpación. En el departamento de urgencias, se le realizó una tomografía computarizada y una tomografía computarizada angiográfica del cerebro para descartar una etiología del sistema nervioso central de su pérdida de visión. La imagen mostró material hiperdense dependiente lentiforme con hipodensidad en capas dentro del aspecto medial del globo ocular izquierdo, consistente con desprendimiento coroidal. Su historial médico previo fue significativo para un blastoma pulmonar bifásico cT2N2M0 en estadio IIIA que involucró el pulmón derecho, con extensión a la vena cava superior, diagnosticado 3 años antes de la presentación actual. Se lo trató con quimiorradioterapia y escisión con respuesta completa a la terapia.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_355.txt",
    "fulltext": "Un paciente de 24 años de edad fue admitido en el departamento de otorrinolaringología del hospital especializado Welcare. Presentaba una hinchazón indolora en la región anterior del paladar duro que había ido aumentando gradualmente de tamaño durante los últimos cinco años. El paciente no tenía antecedentes de traumatismos ni infecciones. Durante el examen, se observó que la hinchazón estaba bien definida, firme y no era dolorosa. Se ubicaba en el lado izquierdo de la pared maxilar anterior y se había extendido hasta el suelo de la fosa nasal izquierda, lo que provocaba que el tabique nasal se desplazara hacia la fosa nasal derecha. Por vía oral, la masa se abultaba en el paladar duro anterior y no había signos de infección ni de pulsación. Durante una endoscopia nasal, se observó que había hinchazón en el suelo de la fosa nasal izquierda y que el tabique se había desviado hacia la fosa nasal derecha. Una tomografía computarizada (TC) mostró una lesión radiolúcida ovalada en la línea media del maxilar y remodelación ósea, de 51 mm de tamaño. Una prueba de vitalidad reveló que era positiva para todos los dientes anteriores y se realizó una FNAC para descartar la malignidad. En función de los hallazgos clínicos y radiológicos, se diagnosticó al paciente con un quiste del conducto nasopalatino. Se realizaron todas las pruebas preoperatorias necesarias y los resultados se encontraron dentro del rango normal. El paciente se sometió a un procedimiento de marsupialización endoscópica transnasal bajo anestesia general para tratar la hinchazón quística en la fosa nasal izquierda. Inicialmente, se drenó un fluido verdoso, seguido de una incisión hecha en el techo de la NDC (techo de la fosa nasal izquierda). La incisión se amplió y se retiró el techo de la NDC y se envió para histopatología. Después de una evaluación nasal endoscópica posquirúrgica, no se observaron signos de recurrencia.\n\n\nExamen histopatológico\nLos exámenes microscópicos revelaron la presencia de fragmentos de tejido quístico. Estos fragmentos están parcialmente revestidos por epitelio escamoso estratificado y, en parte, por epitelio columnar pseudoestratificado que contiene células caliciformes y cilios. La pared del quiste está compuesta por tejido fibroso que tiene glándulas mucosas, restos cartilaginosos, arterias y venas, y células inflamatorias mixtas.\n",
    "summary": "Se trató a un paciente de 24 años con un gran quiste del conducto nasopalatino de 51 mm de diámetro mediante marsupialización endoscópica transnasal bajo anestesia general. La presentación consiste en una hinchazón indolora alrededor del lado izquierdo del maxilar anterior y un abultamiento del paladar duro. No se observaron complicaciones postoperatorias tras un seguimiento de 3 meses. La marsupialización endoscópica transnasal es una cirugía mínimamente invasiva para grandes NDC.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_433.txt",
    "fulltext": "Una paciente de 34 años de edad se presentó en la clínica externa quejándose de dificultad para tragar debido a una masa que había crecido en el lado izquierdo de su cuello durante los últimos meses. La hinchazón también se asoció con dolor que se irradiaba hacia su hombro izquierdo y una leve falta de aire.\n\nNo tenía antecedentes médicos significativos, excepto una cirugía de columna cervical por una hernia de disco 3 años atrás, con un implante visible en el nivel C5-C6. No tiene antecedentes familiares significativos ni antecedentes de tabaquismo o consumo de alcohol.\n\nEn el examen, el paciente se encontraba estable. El tórax estaba limpio y el abdomen blando. El examen neurológico fue normal. Se observó una hinchazón inmóvil, no dolorosa y no pulsátil en el lado izquierdo del cuello.\n\nLos análisis de sangre mostraron recuentos normales de células sanguíneas, electrolitos, pruebas de función renal, hepática y tiroidea. La proteína C reactiva era elevada, con una medición aproximada de 21,9 mg/l (valor normal inferior a 5 mg/l). El marcador tumoral AFP se encontraba dentro de los límites normales.\n\nSe obtuvieron radiografías de la columna cervical que mostraron una alineación vertebral mantenida con un espaciador de disco metálico radiopaco in situ en el nivel C5-C6. La tráquea parecía ligeramente desplazada hacia el lado derecho.\n\nLa ecografía del cuello mostró un aspecto normal de la glándula tiroides y no evidenció linfadenopatía cervical. No obstante, al explorar la región carotídea izquierda, se observó una masa de tejido blando paraespinal izquierdo hipoecoica, tubular y lobulada, centrada entre la arteria carótida común izquierda anterior y la vértebra cervical posterior, que medía aproximadamente 30 × 34 × 80 mm de diámetro, y que parecía desplazar la arteria carótida común izquierda anterior y la tráquea lateralmente. La masa mostró una ecotessura heterogénea con una vascularización mínima en las imágenes de Doppler en color.\n\nUna tomografía computarizada de contraste del cuello mostró una masa bien definida de densidad iso-hipo en comparación con la musculatura circundante, centrada en el espacio carotídeo izquierdo, que se extendía desde la bifurcación de la arteria carótida común hacia abajo hasta la entrada torácica, con una extensión mínima hacia la línea media, de aproximadamente 85 × 32 × 26 mm de diámetro. La masa se ubicó entre la arteria carótida común y la vena yugular interna, con desplazamiento de la arteria carótida común anteromedialmente. Mostró un aumento homogéneo y débil en la fase arterial tardía/venosa temprana, que ejercía un efecto de masa al desplazar la tráquea y el esófago hacia el lado derecho, sin signos de invasión local. No se observaron calcificaciones.\n\nLa resonancia magnética de contraste del cuello mostró una lesión hiperintensa bien definida en T2WI centrada en el espacio carotídeo izquierdo que se extendía desde la bifurcación de la arteria carótida común hacia abajo hasta la entrada torácica con una extensión mínima a través de la línea media. Estaba centrada entre la arteria carótida común izquierda y la vena yugular interna desplazando la arteria carótida común anteromedialmente y mostró realce tras la administración de contraste. Se observó que ejercía un efecto de masa y desplazaba la tráquea y el esófago hacia el lado derecho. También se observó un espaciador de disco C5-C6 que mostraba un artefacto metálico que penetraba mínimamente en el saco tecal.\n\nEl diagnóstico diferencial incluyó tumores neurogénicos, como schwannomas, linfadenopatía congestiva, tumores del cuerpo carotídeo (paraganglioma) y otros tumores de tejidos blandos.\n\nSe le realizó al paciente una biopsia con aguja de la lesión, y la histopatología encontró haces entrelazados de células fusiformes alargadas con núcleos ondulados intercalados con haces de colágeno; no se observaron atipia, pleomorfismo, mitosis o necrosis. La inmunoquímica fue difusa y fuerte para Beta-Catenina y Vimentina. Se observó un positivo difuso y fuerte para Actina del Músculo Liso (SMA), SOX 10 y S100. Los hallazgos fueron sugestivos de fibromatosis.\n\nLa paciente se sometió a una cirugía de extirpación masiva en su país de origen y la histopatología de la lesión también mostró hallazgos que indicaban una fibromatosis agresiva. Lamentablemente, después de varios meses, la paciente volvió con una recurrencia de la lesión con los mismos síntomas de dolor e hinchazón del cuello.\n\nSe extrajo la caja de disco intervertebral C5-C6 y se realizó una fusión ósea de los cuerpos vertebrales. El paciente se sometió a otra cirugía de escisión, que dio lugar a una complicación de ronquera crónica de la voz, probablemente debido a la afectación del nervio laríngeo recurrente.\n\nAfortunadamente, su estado mejoró tras la cirugía y hasta la fecha no ha vuelto a presentar la lesión.\n",
    "summary": "Describimos el caso de una mujer asiática de 34 años que acudió a nuestro hospital con antecedentes de dificultad para tragar debido a un bulto agrandado en el lado izquierdo de su cuello. La paciente tenía antecedentes de una cirugía previa de disco cervical debido a una hernia de disco. Las imágenes de diagnóstico mostraron una gran masa de tejido blando centrada entre la arteria carótida común izquierda y las vértebras cervicales, desplazando la tráquea y el esófago hacia el lado derecho. Se obtuvo una biopsia y el examen histopatológico fue sugestivo de un tumor desmoide. La paciente se sometió a una resección quirúrgica del tumor, pero volvió más tarde con una recurrencia y tuvo que someterse a la cirugía otra vez para lograr una curación completa.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_590.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 57 años de edad con antecedentes de 14 años de asma y rinitis alérgica, en tratamiento con salmeterol/fluticasona, fue hospitalizada por dolor abdominal recurrente que había comenzado dos meses antes. El dolor era intermitente y sordo, acompañado de náuseas, anorexia, malestar general y pérdida de peso de 5 kg. No había fiebre, sangre/moco en las heces, ni síntomas respiratorios (rinorrea, sibilancias, tos). No tenía antecedentes de consumo de alcohol/tabaco ni de uso de hierbas medicinales tradicionales. Seis semanas antes de la admisión, se le diagnosticó una infección intestinal en una clínica local después de que un hemograma completo revelara leucocitosis y eosinofilia significativa (25,61 G/L, 77,8% de eosinófilos). Recibió antibióticos y mebendazol sin alivio de los síntomas. En la presentación, la paciente estaba alerta y orientada con constantes vitales estables (BP 110/70 mmHg, T 37°C, HR 88 bpm, RR 18 bpm). Tenía un IMC de 16,6 kg/m² y sarcopenia, pero no tenía erupciones cutáneas, linfadenopatías ni edema. El examen abdominal mostró sensibilidad en las regiones epigástrica y umbilical sin protección. El hemograma completo reveló leucocitosis y eosinofilia significativa (20,8 G/L, con un recuento total de glóbulos blancos de 26,8 G/L, que comprendía 77,8% de eosinófilos). El examen de sangre periférica mostró eosinófilos normales. La aspiración de médula ósea reveló 48% de eosinófilos sin blastos, células atípicas. La hibridación in situ por fluorescencia (FISH) para la deleción CHIC2 como un marcador sustituto para FIP1L1-PDGFRA no mostró reordenamientos del gen PDGFRA. Los exámenes de autoanticuerpos y vasculitis (ANA, anti-dsDNA, p-ANCA, c-ANCA) fueron negativos. Las IgG séricas elevadas (2760 mg/dL; rango normal, 700-1600 mg/dL) e IgG4 (1260 mg/dL; rango normal, 3.9-86.4 mg/dL), eosinofilia ligeramente elevada (137.5 IU/mL; rango normal, <100 IU/mL) y alta RF (144.4 IU/mL; rango normal, <20 IU/mL) fueron observadas. Otros parámetros fueron normales, incluyendo aminotransferasa, nitrógeno ureico en sangre, creatinina sérica, complemento C3, complemento C4, vitamina B12, cortisol sérico, y NT-proBNP. El ECG y el ecocardiograma fueron normales. Las tomografías computarizadas de tórax mostraron fibrosis leve y bronquiectasis. Los frotis de esputos y la broncoscopia fueron negativos. La citología del lavado broncoalveolar mostró 35% de neutrófilos, sin eosinófilos. La espirometría indicó obstrucción severa con respuesta broncodilatadora. El nivel de óxido nítrico exhalado (FeNO) fue de 15 ppb. Las muestras de heces dieron positivo para leucocitos, sin signos de huevos o parásitos. Los exámenes serológicos fueron positivos para toxocariasis (IgG positiva de Toxocara canis a 54.2 NovaTec-Units) pero negativos para Strongyloides stercoralis, Fasciola sp., Toxoplasma gondii, Trichinella spiralis, Ancylostoma sp., Angiostrongylus cantonensis, Ascaris lumbricoides, Clonorchis sinensis, Paragonimus sp., Gnathostoma sp., Entamoeba histolytica, cisticercosis, filariasis, e VIH. Una tomografía computarizada de contraste mejorada mostró cálculos en la vesícula biliar sin colecistitis aguda y no mostró anormalidades en el tracto gastrointestinal. La endoscopia gastrointestinal mostró un aspecto normal. La colonoscopia mostró inflamación de la mucosa en el colon sigmoide, izquierdo, transverso y derecho con biopsia sistémica. Un curso de cinco días de albendazol (400 mg dos veces al día) para sospecha de toxocariasis fue ineficaz. Las biopsias de colon mostraron infiltración eosinofílica significativa (>85 eosinófilos/campo de alta potencia (HPF) en el colon izquierdo, >100 eosinófilos/HPF en el colon transverso y derecho). Dado la falta de respuesta de la paciente al tratamiento de toxocariasis y la infiltración eosinofílica significativa observada en la biopsia de la mucosa del colon, se confirmó el diagnóstico de colitis eosinofílica. La paciente fue tratada con metilprednisolona oral (16 mg) y montelukast (5 mg). Los síntomas se resolvieron en dos semanas y los recuentos de eosinófilos se normalizaron (0.3 G/L). El corticosteroide se redujo y se interrumpió, y la paciente se mantuvo con montelukast durante tres meses sin recurrencia de síntomas.\n",
    "summary": "Presentamos un caso único de un paciente de 57 años de edad con antecedentes médicos de asma y rinitis alérgica que presentó dolor abdominal recurrente, eosinofilia sanguínea significativa y niveles elevados de inmunoglobulina G4. Después de descartar causas hematológicas y secundarias de eosinofilia, una biopsia de la mucosa del colon reveló un exceso de eosinófilos en el tejido, lo que confirmó el diagnóstico de EoC. El paciente respondió bien a los corticosteroides y, posteriormente, se le mantuvo con montelukast, sin que se produjera una recurrencia de los síntomas durante 3 meses.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_584.txt",
    "fulltext": "Paciente masculino de 30 años de edad que presenta una dermatosis localizada en la cara que afecta la comisura labial izquierda, caracterizada por una úlcera de 1 cm de diámetro, con base cubierta de fibrina y tejido de granulación, bordes irregulares y mal definidos, dolorosa, de 20 días de evolución. El paciente tiene antecedente de VIH/SIDA. Refiere prácticas sexuales de riesgo en las semanas previas. Se realizó biopsia en sacabocados de la dermatosis, siendo el informe histopatológico compatible con chancro sifilítico; además, se solicitó VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) con resultado negativo. Basándonos en la correlación clínico-patológica, se realizó el diagnóstico de chancro sifilítico, el cual fue manejado con 2,400,000 U de penicilina G benzatínica intramuscular, ante lo que el paciente presentó mejoría.",
    "summary": "Hombre de 30 años de edad, el cual presenta una dermatosis localizada en la comisura labial izquierda, caracterizada por una úlcera no dolorosa de 1 cm de diámetro de 20 días de evolución. El paciente tiene antecedente de VIH/SIDA. Se realizó biopsia en sacabocados de la dermatosis, siendo el informe histopatológico compatible con chancro sifilítico y resultado de VDRL negativo. Fue tratado con penicilina G benzatínica, con lo que presentó mejoría."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_209.txt",
    "fulltext": "Una paciente de 55 años de edad sin antecedentes médicos significativos se presentó en la sala de urgencias con inicio súbito de disnea. No tenía antecedentes de hipertensión, palpitaciones, dolores de cabeza o diaforesis. Se la encontró taquicárdica (180 latidos/min) e hipertensa (170/120 mm Hg) y se le inició un goteo de diltiazem. También desarrolló espuma y se volvió hipotensa. Se hizo una intubación de urgencia por insuficiencia respiratoria inminente. El ECG mostró elevaciones del segmento ST en I, aVL, V2 y V3. El ecocardiograma en la cabecera mostró una fracción de eyección ventricular izquierda (EF) del 10% con discinesia del vértice e hipocinesia de los otros segmentos. Se le inició un goteo de diuréticos y norepinefrina para el tratamiento del edema pulmonar e hipotensión. El cateterismo cardiaco no reveló ninguna enfermedad coronaria significativa. Se sospechó un shock cardiogénico secundario a una miocarditis fulminante y se le colocó una bomba de balón intraaórtico. Se la trasladó a nuestro hospital para terapias avanzadas de insuficiencia cardiaca ya que la paciente continuaba hipotensa.\n\nInvestigaciones\n\nLa evaluación de laboratorio al ingreso mostró acidosis metabólica con niveles elevados de lactato, aspartato aminotransferasa, alanina aminotransferasa y lesión renal aguda. La evaluación toxicológica de drogas fue negativa. La tomografía computarizada del abdomen mostró una masa suprarrenal heterogénea derecha que se intensificaba a 4 cm con áreas de hipointensidad central, lo que es compatible con la aparición de una PHEO. La evaluación bioquímica mostró niveles elevados de metaneprinas plasmáticas; no obstante, cabe destacar que el paciente había tomado recientemente agentes presores.\n\n\nDiagnóstico diferencial\n\nEl CICMP puede imitar varios trastornos cardiovasculares. Puede presentarse como cardiomiopatía hipertrófica, que es similar a la cardiomiopatía obstructiva hipertrófica (HOCM) y se caracteriza por la hipertrofia de la pared posterior y el tabique interventricular, así como por el movimiento anterior de la válvula mitral de reemplazo; sin embargo, en el CICMP, todos estos cambios remiten después de la extirpación quirúrgica de la PHEO o PGL. El CIMCP puede presentar síndrome de takotsubo o takotsubo inverso, que son indistinguibles de los takotsubo primarios. La miocarditis inducida por CIMCP puede confundirse con miocarditis viral debido a la similitud en las presentaciones; sin embargo, en el CIMCP, estos cambios son reversibles con el tratamiento de PHEO o PGL. Varias características radiológicas son útiles para diferenciar diferentes lesiones radiológicas.\n\n\nTratamiento\n\nSe inició un goteo de dopamina además del goteo de norepinefrina; no obstante, el paciente continuó con hipotensión. Se inició una oxigenación con membrana extracorpórea venosa arterial (VAECMO) para el shock cardiogénico resistente, y hubo una marcada mejora en la acidosis, las enzimas hepáticas y la función renal. Se inició la terapia con doxazosina 1 día después de que se iniciara la VAECMO y se ajustó para controlar la presión arterial. El caudal de la VAECMO se redujo lentamente y se detuvo en 5 días. Posteriormente, se agregó propranolol para controlar la frecuencia cardíaca con excelente respuesta a ambos agentes.\n\nUn ecocardiograma de seguimiento, una semana después del ingreso, mostró una importante mejora en la función cardiaca con un EF de >50%. Se realizó una adrenalectomía derecha 3 semanas después del ingreso original. La patología reveló una PHEO sin invasión linfovascular.\n\n\nResultado y seguimiento\n\nEn la consulta de seguimiento 3 semanas después de la cirugía, la presión arterial del paciente se había normalizado y no tomaba antihipertensivos. La evaluación genética no reveló mutaciones patógenas en los genes RET, VHL, NF-1, SDH, MAX y TMEM127.\n\nMH - Neoplasias de la glándula suprarrenal/diagnóstico por imágenes/patología\nMH - Adrenalectomía\nMH - Catecolaminas/efectos adversos\nMH - *Oxigenación por membrana extracorpórea\nMH - Mujer\nMH - Insuficiencia cardiaca/*diagnóstico por imágenes/etiología\nMH - Humanos\nMH - Edad Media\nMH - Feocromocitoma/diagnóstico por imágenes/*patología\nMH - Radiografía abdominal\nMH - Cardiomiopatía de Takotsubo/*diagnóstico por imágenes/etiología\nMH - Resultado del tratamiento\n",
    "summary": "Una paciente de 55 años de edad se presentó con disnea grave debido a un inicio repentino de insuficiencia cardiaca (fracción de eyección (FE) <10%). El ecocardiograma mostró un patrón de takotsubo con un segmento apical acinético. La angiografía coronaria no reveló ninguna enfermedad obstructiva. Se volvió hipotensora, lo que fue refractario a los agentes presores convencionales. Se sospechó cardiomiopatía inducida por catecolaminas después de que la tomografía computarizada del abdomen mostró una masa suprarrenal derecha necrótica de 4 cm consistente con feocromocitoma (PHEO). Se inició la oxigenación de membrana extracorpórea venosa arterial y los bloqueadores alfa. Hubo una rápida mejora en la función cardiaca con la normalización de la FE en 1 semana. Posteriormente, se añadieron bloqueadores beta y se realizó una adrenalectomía derecha 3 semanas después de la admisión. Le fue extremadamente bien después de la cirugía con la normalización de su presión arterial sin la necesidad de una terapia antihipertensiva. La evaluación genética no reveló mutaciones patogénicas implicadas en el desarrollo de PHEO.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_553.txt",
    "fulltext": "Un paciente de 83 años de edad fue admitido en nuestro departamento de cardiología para TAVI. El paciente tenía antecedentes de miocardiopatía amiloide y valvular con fracción de eyección del ventrículo izquierdo preservada y estenosis aórtica calcificada severa (gradiente máximo 55 mmHg, gradiente medio 41 mmHg, y área de la válvula 0.65 cm2), con hipertrofia ventricular izquierda predominantemente septal y sin obstrucción. El paciente estaba tomando apixaban para la fibrilación auricular paroxística. Tenía 170 cm de altura y pesaba 56 kg (índice de masa corporal (IMC) 19.38 kg/m2). El electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones en reposo en el ingreso mostró ritmo sinusal con bloqueo auriculoventricular de primer grado (intervalo PR 470 ms), bloqueo completo de rama derecha (duración QRS 172 ms), y bloqueo anterior izquierdo con un eje de -153°.\n\nSe implantó con éxito una válvula Sapien 3 Ultra de 23 mm a través de la arteria femoral derecha con anestesia local. En el día 2 postoperatorio, la monitorización telemétrica reveló episodios breves de bloqueo auriculoventricular asintomático de tercer grado con una frecuencia ventricular de 41 lpm, lo que hizo necesario implantar un marcapasos bicameral.\n\nSe implantó un marcapasos de doble cámara (Medtronic Azure XT DR) bajo anestesia local en el lado izquierdo. Debido a la ausencia de acceso cefálico, se introdujeron cables de marcapasos de fijación activa a través de la vena subclavia izquierda. El cable ventricular (Medtronic 4076−58 cm) se atornilló en el tabique medio con 18 vueltas del tornillo utilizando un kit de estilete para TRVA (St. Jude Medical). El cable auricular (Medtronic 4076−52 cm) se posicionó varias veces en el apéndice auricular derecho utilizando un estilete con forma de J. Sin embargo, los umbrales de estimulación auricular eran excesivamente altos (3 V/1 ms), probablemente debido a la remodelación auricular. El cable auricular se fijó finalmente con 17 vueltas del tornillo, de acuerdo con las recomendaciones del fabricante, en la región posterolateral de la pared libre de la aurícula derecha (RA). Esta posición final logró una detección auricular adecuada (1 mV) y un umbral de estimulación de 0,75 V a 0,4 ms en el momento de la implantación.\n\nAl regresar de la sala de operaciones, el paciente no presentaba síntomas. El examen físico no reveló nada de importancia. El ECG demostró estimulación auricular y ventricular a 60 b.p.m. con captura adecuada. El ecocardiograma de seguimiento reveló una función satisfactoria de la bioprotesis aórtica y no hubo evidencia de derrame pericárdico.\n\nA las 6 horas posteriores al procedimiento, el paciente se volvió hemodinámicamente inestable. Presentaba una respiración eupneica con una frecuencia cardíaca de 60 lpm en ritmo sinusal e hipotensión con una presión arterial de 93/47 mmHg (presión arterial media de 52 mmHg). La auscultación pulmonar demostró asimetría con disminución de los sonidos respiratorios en el lado derecho. No había signos de shock, como moteado o extremidades frías. La ecocardiografía de seguimiento reveló una efusión pericárdica lateral izquierda de 5 mm. La interrogación del marcapasos reveló un umbral de estimulación auricular elevado de 3 V/0,4 ms en configuración bipolar y ausencia total de captura auricular a 5 V/1 ms en configuración unipolar, lo que sugiere una perforación de la punta del cable auricular. La radiografía de tórax reveló una opacidad que se extendía hasta el campo pulmonar medio sin obliteración evidente de la cúpula diafragmática o los ángulos costofrénicos. No se observó cambio mediastinal. Los cables del dispositivo cardiaco parecían estar en la posición apropiada. El cable auricular estaba en contacto con la pared libre de la RA. La tomografía computarizada de tórax (TC) demostró un hemotórax derecho unilateral moderado sin extravasación de contraste visible en las fases arterial o venosa. La punta del cable auricular estaba en contacto con la pared lateral de la RA, sin evidencia de rotura parietal o signos indirectos de ruptura. Se observó un pequeño derrame pericárdico, con integridad de los grandes vasos mediastínicos.\n\nTras consultar con cirujanos cardiacos y considerar la estabilidad hemodinámica del paciente, decidimos no realizar una reubicación de la derivación o un drenaje de derrame de emergencia debido a la anticoagulación del paciente con apixaban. Los análisis de laboratorio revelaron anemia (hemoglobina 11,2 g/dL, n > 13 g/dL) y troponina T de alta sensibilidad elevada (241 ng/L, n < 14 ng/L). El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos para una estrecha monitorización. Para revertir los efectos del apixaban, se administraron 500 IU de concentrado de complejo de protrombina.\n\nA H + 12 después del procedimiento, el estado hemodinámico del paciente se deterioró a pesar del inicio del apoyo vasopresor con norepinefrina. Sufrió un paro cardíaco con una disociación electromecánica. Se inició la reanimación cardiopulmonar inmediata. El paciente recuperó la circulación espontánea después de 2 minutos de compresiones torácicas y la administración de 1,5 mg de epinefrina (tiempo sin flujo 0 minutos y tiempo de bajo flujo 2 minutos). La ecocardiografía transtorácica descartó el taponamiento cardíaco. La ecografía pleural demostró el empeoramiento del derrame pleural derecho sin evidencia de neumotórax. La radiografía de tórax reveló la opacificación completa del hemitórax derecho. El análisis de gases en sangre arterial indicó anemia grave con hemoglobina de 7,2 g/dL (n > 13 g/dL), hematocrito 22,1% (n > 35%), e hiperlactatemia de 4 mmol/L (n < 1,6 mmol/L).\n\nEl paciente fue trasladado urgentemente al quirófano para una intervención quirúrgica de emergencia. Se realizó una esternotomía media vertical para acceder a la cavidad torácica. Al abrir la pleura derecha, se evacuó un gran hematoma de 2 l. La inspección reveló una laceración del RSPV en contacto con la hélice atornillada del cable auricular. La laceración se reparó con sutura no absorbible 5-0 Prolene. Se visualizó una pequeña cantidad de sangre coagulada en el espacio pericárdico. El examen del RA reveló un pseudoaneurisma causado por el cable auricular. Posteriormente, el cable auricular se aseguró dentro del RA.\n\nEl paciente fue extubado rápidamente y trasladado a la unidad de cuidados intensivos cardiacos. Su evolución clínica fue favorable. La interrogación del marcapasos demostró parámetros eléctricos satisfactorios para ambas derivaciones auriculares y ventriculares. La ecocardiografía de seguimiento no reveló derrame pericárdico, y la radiografía de tórax no mostró recurrencia de hemotórax. El paciente fue dado de alta el día 5 postoperatorio (7 días después del ingreso inicial).\n",
    "summary": "Un hombre de 83 años con amiloide y cardiopatía valvular se sometió a la implantación de un marcapasos bicameral para el bloqueo auriculoventricular de tercer grado, después de la implantación transcatéter de la válvula aórtica. El cable auricular de fijación activa se posicionó en la pared libre auricular derecha. Seis horas después de la implantación, el paciente desarrolló inestabilidad hemodinámica. La ecocardiografía reveló un pequeño derrame pericárdico, mientras que la interrogación del marcapasos mostró un umbral de estimulación auricular incrementado. La imagen torácica demostró un hemotórax derecho moderado. Inicialmente, se recomendó un tratamiento conservador. Sin embargo, la condición del paciente se deterioró, progresando a un paro cardiaco que requirió una breve resucitación cardiopulmonar. La esternotomía de emergencia reveló un gran hemotórax derecho y laceración de la vena pulmonar superior derecha en contacto con el tornillo del cable auricular. La laceración se reparó, y el cable auricular se reposicionó. El paciente se recuperó bien y fue dado de alta 5 días después de la cirugía.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_235.txt",
    "fulltext": "Presentamos el caso de una mujer de 49 años con insuficiencia renal y cardíaca tras un largo período de tiempo (desde los 13 años) con LES, preparada para un trasplante renal. Debido a la LN (clase III, luego IV), que comenzó en la infancia, se trató con esteroides, junto con ciclofosfamida, que se reemplazó luego por metotrexato y luego azatioprina. Por lo tanto, la remisión parcial del síndrome nefrótico y, a partir de 2002, la paciente no recibió ninguna terapia inmunosupresora. También era HBV y HCV positiva. La implicación del sistema circulatorio del LES se presentó con aterosclerosis coronaria temprana, isquemia cardíaca e infarto de miocardio a la edad de 20 años. En 2007, debido al deterioro de la función renal con una concentración de creatinina sérica de 2.2 mg/dL y proteinuria de 2 g/día, se realizó la biopsia renal. La biopsia mostró lupus nefrítico focal y proliferativo activo, sin embargo, no se introdujo la terapia inmunosupresora por la razón de la replicación activa del HCV. La función renal se deterioró gradualmente con el tiempo. A pesar de la intervención cardiaca (PCI RCA), el paciente desarrolló una insuficiencia cardiaca postinfarto y dilatación miocárdica y requirió la implantación de un ICD para la prevención primaria en 2009. Más tarde, en el lupus y la cardiopatía secundaria, el paciente desarrolló una grave regurgitación tricuspidal y regurgitación mitral con motilidad respiratoria reducida y una motilidad respiratoria reducida (hasta un vuelo de escaleras) con un BNP de 619 pg/ml (n. 0-100). En la ecocardiografía transtorácica, realizada antes del trasplante renal, el ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda se agrandaron significativamente y la función sistólica del ventrículo izquierdo se redujo significativamente con un EF de 26% y GLS -3. Debido a la implantación del anillo mitral, no fue posible evaluar la función diastólica del ventrículo izquierdo. La tricuspidal regurgitante con gradiente de flujo amplio y vena cava inferior respiratoria pobre indicaron una alta probabilidad de hipertensión pulmonar. Además, mientras se preparaba al paciente para el procedimiento quirúrgico, se decidió incluir una terapia cardioprotectora con Levosimendan. Debido al marco temporal asociado con el procedimiento de trasplante, la infusión de fármacos se inició tan pronto como fue posible después de conocer los resultados de la comparación cruzada, inmediatamente después de la sesión de diálisis. La infusión a una dosis de 0.1 ug/kg/min continuó después de la cirugía durante un total de 24 h. La anestesia del paciente para el trasplante renal y la atención perioperativa incluyeron el aspecto de la perfusión renal trasplantada, evitando el uso de fármacos tóxicos renales y los que se excretan por los riñones que funcionan correctamente, así como el uso de agentes nefroprotectores. Debido a la carga cardiológica del paciente, incluidos los episodios recurrentes de extrasístole con descompensación del sistema circulatorio, junto con la necesidad de apagar el ICD durante el período de trasplante, no se pudo evaluar la función diastólica del ventrículo izquierdo y la motilidad respiratoria de la VCI. La terapia tenía como objetivo el estándar de la terapia de fluidos llamada Goal Directed Therapy (GDT). Durante la anestesia general, se usaron fentanilo, triacrium, propofol, desflurano, terapia antibiótica, y la terapia de fluidos estándar. En la inmunosupresión perioperativa, se usó un tratamiento con Levosimendan. Debido al marco temporal asociado con el procedimiento de trasplante, la infusión de fármacos se inició tan pronto como fue posible después de conocer los resultados de la comparación cruzada, inmediatamente después de la sesión de diálisis. La anestesia para el trasplante renal y la atención perioperativa incluyeron el aspecto de la perfusión de la VCI con motilidad respiratoria y la motilidad respiratoria de la VCI, lo que indica una alta probabilidad de hipertensión pulmonar. Además, mientras se preparaba al paciente para el procedimiento quirúrgico, se decidió incluir una terapia cardioprotectora con Levosimendan. Debido al marco temporal asociado con el procedimiento de trasplante, la infusión de fármacos se inició tan pronto como fue posible después de conocer los resultados de la comparación cruzada, inmediatamente después de la sesión de diálisis. La biopsia reveló un rechazo agudo (AR II B Banff 2015) con ATN. Finalmente, el paciente fue dado de alta del hospital en el 67º POD con una concentración de creatinina sérica de 1.4 mg/dL y un nivel de BNP de 1794 pg/ml. Un mes después del trasplante renal, hubo una reducción en las dimensiones del ventrículo izquierdo, una mejora de la función sistólica en el EF (aumento del 30%) y la evaluación de la GLS (disminución de − 6) que indica una baja probabilidad de hipertensión pulmonar. La mejora de los parámetros ecocardiográficos también reflejó la mejora simultánea de la capacidad de ejercicio del receptor de NYHA III/IV a NYHA II. En la observación de 5 meses, se observó una mejora adicional de la función cardiaca con una caída de BNP a 1066 pg/ml y una función renal normal.\n\nMH - Remodelación auricular\nMH - Mujer\nMH - Insuficiencia cardiaca/etiología/*fisiopatología\nMH - Humanos\nMH - *Trasplante de riñón\nMH - Lupus eritematoso sistémico/complicaciones\nMH - Edad Media\nMH - Miocardio\nMH - Periodo postoperatorio\nMH - Insuficiencia renal, crónica/etiología/*cirugía\nMH - Volumen de carrera\nMH - *Remodelación ventricular\n",
    "summary": "Presentamos el caso de una mujer de 49 años con insuficiencia renal y cardíaca tras un LES de larga duración, preparada para un trasplante renal. Durante el curso del LES, la función del corazón y los riñones se deterioraron gradualmente. La paciente requirió el inicio de una terapia de reemplazo renal y se sometió a diálisis hasta un trasplante renal durante 4 años. En la preparación de la paciente para el procedimiento quirúrgico, debido a la fracción de eyección extremadamente baja, se decidió incluir un tratamiento cardioprotector con Levosimendan. El período postoperatorio no fue sencillo pero exitoso. En el seguimiento mensual y de cinco meses, se observó una mejora continua de la función cardíaca con una función renal normal.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_221.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 45 años fue admitida por disnea de esfuerzo de clase II-III de la NYHA asociada con dolor torácico cardiaco típico que había durado 1 semana. No tenía antecedentes médicos aparte de la hipertensión arterial tratada con Lisinopril 10 mg od, y era físicamente activa. No había antecedentes familiares de enfermedad del músculo cardiaco o muerte súbita cardiaca. El examen físico fue normal.\n\nECG mostró ritmo sinusal a 63 bpm, con conducción intraventricular y auriculoventricular normales. No hubo ondas Q ni cambios en el segmento ST, pero se presentó inversión difusa de la onda T profunda desde V2 a V6, y en las derivaciones DI, DII, aVL y aVF. El intervalo QTc (Bazett) se prolongó gravemente a 570 ms. Los exámenes de sangre de rutina iniciales, que incluían hemograma, pruebas de función renal y tiroidea, fueron normales. Se presentó un ligero aumento de la troponina (hsTnT 19 mcg/L, Normal < 14 mcg/l) junto con un aumento severo de los niveles de NT-proBNP (6085 ng/l, Normal < 125 ng/l). La ecocardiografía mostró un ventrículo izquierdo no dilatado con hipertrofia ventricular izquierda localizada del vértice e inferior del septo (espesor máximo de la pared de 22 mm). La FEVI fue del 72% sin anormalidades regionales del movimiento de la pared, y hubo obliteración completa del vértice en la sístole. La aurícula izquierda no se dilató y los otros parámetros de la función diastólica estuvieron dentro del rango normal (relación E/A de 1; relación E/e’ media de 7,5). No se observó enfermedad valvular. El angiograma coronario mostró arterias coronarias sin obstrucción. La resonancia magnética cardiaca realizada en el cuarto día del ingreso también mostró un LV hipercontractilado no dilatado con una FEVI del 74% y sin anormalidades regionales del movimiento de la pared. El espesor máximo de la pared del LV fue de 17 mm en el segmento inferior apical y el espesor de la pared fue normal en los segmentos basales. Usando secuencias de mapeo T2, el tiempo de relajación T2 del miocardio se incrementó en los segmentos medio y apical (entre 58 y 63 ms) pero se mantuvo normal en los segmentos basales (entre 45 y 51 ms). No hubo realce tardío de gadolinio (LGE). Los exámenes de sangre adicionales realizados en el estudio de infiltración cardiaca de la miocarditis fueron normales, incluyendo electroforesis de suero y orina dentro de los límites, serología para enfermedad de Lyme, VIH, HAV, HBV y HCV, anticuerpo antinuclear y factor reumatoide.\n\nLa combinación de hipertrofia apical con obliteración apical sistólica e inversión profunda de la onda T en el ECG frontal se relaciona, por lo general, con la forma apical de la cardiomiopatía hipertrófica (apHCM). No obstante, el cuadro clínico no era completamente característico de la apHCM, ya que el edema miocárdico y la prolongación severa del QTc no se relacionan, por lo general, con este diagnóstico. Teniendo en cuenta la presentación relativamente aguda de los síntomas, el aumento leve de hsTnT junto con un aumento severo de NT-proBNP, consideramos un diagnóstico diferencial de la cardiomiopatía de Takotsubo en una etapa subaguda (es decir, después de la recuperación de la hipoquinesia apical y el hinchamiento). Otros diagnósticos menos probables incluían la miocarditis y el espasmo de la arteria coronaria.\n\nLa monitorización cardiaca no reveló ninguna arritmia significativa y los síntomas se resolvieron después de unos días con tratamiento con betabloqueantes a dosis bajas (metoprolol 25 mg od). El paciente fue dado de alta después de 8 días y el ECG de alta mostró una normalización parcial de la inversión de la onda T y el intervalo QTc mejoró a 489 ms.\n\nDespués de 2 meses, el paciente permaneció asintomático sin signos clínicos de insuficiencia cardiaca. Los niveles de troponina T y NT-pro BNP fueron de 8 ng/L y 85 pg/L, respectivamente. El ECG mostró una bradicardia sinusal (45 bpm) y los cambios profundos observados al ingreso se resolvieron casi por completo: la inversión de la onda T patológica ya no se observó y el intervalo QTc fue normal (440 ms). Tanto la ecocardiografía como la resonancia magnética mostraron un ventrículo izquierdo no dilatado con una FEVI normal, y la desaparición de la hipertrofia apical y la obliteración sistólica. En la resonancia magnética, no se observó LGE, y los tiempos de relajación T2 fueron normales en todos los segmentos miocárdicos (tiempos de relajación de 45-50 ms), lo que indica la regresión del edema miocárdico apical. Teniendo en cuenta esta notable evolución, concluimos que el engrosamiento de la pared apical inicialmente detectado solo estaba relacionado con un edema miocárdico grave, pero no con una hipertrofia miocárdica. Se pudo descartar con seguridad la HCM, ya que la hipertrofia no es reversible en esta situación. Hicimos un diagnóstico final de miocardiopatía de Takotsubo en una etapa subaguda, una etapa en la que la función sistólica ya se había recuperado, pero el miocardio apical todavía estaba severamente edematoso. La evolución típica del ECG caracterizada por una inversión profunda transitoria de la onda T y una prolongación del QT también apoyó este diagnóstico.\n\nMH - Humanos\nMH - *Cardiopatía de Takotsubo/fisiopatología/diagnóstico por imágenes\nMH - Mujer\nMH - Edad Media\nMH - *Cardiomiopatía, Hipertrófica/fisiopatología/diagnóstico por imágenes/diagnóstico\nMH - *Electrocardiografía\nMH - Diagnóstico, Diferencial\nMH - *Valor predictiva de las pruebas\nMH - *Función ventricular izquierda\nMH - Edema, Diagnóstico por Imagen/Fisiopatología/Cardiología\nMH - Imagen por resonancia magnética\nMH - Imagen por resonancia magnética, Cine\nMH - Cardiomiopatía Hipertrófica Apical\n",
    "summary": "Una mujer de 45 años se presentó con disnea y dolor torácico cardiaco. El ECG mostró una inversión profunda de la onda T, mientras que la CMR mostró una fracción de eyección normal, hipertrofia y obliteración sistólica del vértice, lo que sugiere HCM apical. Se observó edema miocárdico en el vértice. Se observó una regresión completa de la hipertrofia y el edema miocárdico después de 2 meses, y se realizó un diagnóstico final de Takotsubo subagudo.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_547.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 64 años se presentó con dolor retroesternal por esfuerzo. Tenía antecedentes médicos de hipertensión, dislipidemia, obesidad, síndrome del túnel carpiano bilateral y se le practicó liberación quirúrgica bilateral y laminectomía cervical. El electrocardiograma en reposo reveló un bloqueo incompleto de la rama izquierda, mientras que el ecocardiograma en reposo no mostró anormalidades. Se le practicó un ecocardiograma de esfuerzo con dobutamina; en el momento de mayor esfuerzo, el ventrículo izquierdo desarrolló anormalidades del movimiento de la pared regional, incluida la hipocinesia de la pared inferior, asociada con angina y seguida pronto por taquicardia ventricular, que se revirtió con propranolol. El paciente fue hospitalizado y se le practicó una angiografía coronaria que reveló flujo lento, arteria coronaria derecha dominante con aterosclerosis no obstructiva y una arteria descendente anterior izquierda (LAD) con lesiones intermedias en los segmentos medio y distal. Una evaluación funcional reveló una reserva de flujo fraccional no significativa de 0,86 en la LAD, pero una CFR patológica de 1,8 y un IMR de 61. Dados los síntomas, factores de riesgo y pruebas diagnósticas del paciente, se consideró que tenía angina microvascular y se lo trató con antiplaquetarios, una estatina, un bloqueador de los canales de calcio y un nitrato transdérmico, con alivio sintomático.\n\nTres años después, desarrolló un bloqueo auriculoventricular completo y se presentó en el departamento de emergencias con un colapso hemodinámico repentino. Se le implantó un marcapasos de doble cámara y se le dio de alta sin síntomas.\nAl poco tiempo, el paciente desarrolló una tetraparesia simétrica progresiva, asociada a una marcada atrofia muscular, entumecimiento de las manos, hipotensión ortostática y disfagia. El estudio neurológico permitió diagnosticar una polineuropatía amiloidótica familiar (PAF) y se detectó la mutación Val30Met en el gen de la transtiretina (TTR).\nAl año siguiente, desarrolló insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) de clase II a III de la NYHA, que requirió un aumento de la dosis de diuréticos. El ecocardiograma de repetición mostró una hipertrofia ventricular izquierda concéntrica moderada, con fracción de eyección preservada, pero una tensión longitudinal global anormal y presiones de llenado elevadas. Repitió la angiografía coronaria, que excluyó la progresión de la enfermedad coronaria. Se le realizó una gammagrafía con 99mTc-DPD que reveló una captación significativa de trazador miocárdico, lo que permitió diagnosticar una infiltración amiloide por TTR. Se estabilizó con tratamiento médico y se le hizo un seguimiento cercano, que requirió un aumento de la dosis de tratamiento antianginal para la angina microvascular de esfuerzo.\n",
    "summary": "Un hombre de 64 años con factores de riesgo cardiovascular y antecedentes de síndrome del túnel carpiano bilateral, presentó dolor retroesternal por esfuerzo. El ecocardiograma en reposo no fue significativo. Un ecocardiograma de esfuerzo con dobutamina reveló hipocinesia de la pared inferior, asociada con angina, seguida de taquicardia ventricular. La angiografía coronaria reveló flujo lento, una arteria coronaria derecha dominante con aterosclerosis no obstructiva y una arteria descendente anterior izquierda con lesiones intermedias en los segmentos medio y distal. La evaluación funcional invasiva, que incluyó la reserva de flujo fraccional, la reserva de flujo coronario por termodilución y el índice de resistencia microvascular, condujo al diagnóstico de angina microvascular, tratada con bloqueadores de los canales de calcio y nitrato transdérmico, que alivió los síntomas.\n\nEvolución\nTres años después, desarrolló un bloqueo auriculoventricular completo y se le implantó un marcapasos de doble cámara. Poco tiempo después, el paciente desarrolló una tetraparesia simétrica progresiva, asociada a una marcada atrofia muscular, entumecimiento de las manos, hipotensión ortostática y disfagia. El estudio neurológico permitió diagnosticar una polineuropatía amiloide familiar, con la mutación Val30Met en el gen de la transtiretina. Al año siguiente, desarrolló una insuficiencia cardíaca congestiva. El ecocardiograma mostró una hipertrofia ventricular izquierda concéntrica moderada con una fracción de eyección preservada. Una gammagrafía con 99mTc-DPD mostró una importante captación de trazador miocárdico, lo que permitió diagnosticar una infiltración amiloide por TTR.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_17.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 70 años con enfermedad renal crónica debida a nefropatía diabética inició la hemodiálisis en junio de 2013. Se le realizó un trasplante renal de un donante fallecido con criterios ampliados en agosto de 2014 (índice del perfil del donante renal [KDPI, por sus siglas en inglés] del 93%; incompatibilidad de uno en HLA-A, uno en HLA-B y cero en HLA-DR; y panel de reactividad de anticuerpos calculado [PRAC, por sus siglas en inglés] del 20% en la clase I y 0% en la clase II, sin anticuerpos específicos del donante [DSA, por sus siglas en inglés]). Tenía un resultado positivo para CMV IgG y se desconocía el perfil del donante. El paciente recibió una terapia de inducción con una dosis única de 3 mg/kg de globulina antitimocítica y una terapia de mantenimiento con tacrolimus (TAC), micofenolato de sodio (MPS) y prednisona. No se le dio profilaxis para CMV. Tuvo un curso clínico favorable con una creatinina sérica de 1,2 mg/dL después de cinco años del trasplante (TFGe CKD-EPI 61 ml/min/1,73 m2), sin infección por CMV ni episodios de rechazo agudo.\n\nUn año después del trasplante, se le diagnosticó un carcinoma de células claras en el riñón nativo izquierdo y se le practicó una nefrectomía curativa. En ese momento, se redujo la dosis de MFS a 360 mg dos veces al día y se mantuvo la concentración de TAC en sangre entre 7 y 12 ng/ml.\n\nFue admitido en diciembre de 2019 por una queja de disminución de la agudeza visual en el ojo izquierdo, con siete días de evolución, asociada a hiperemia local, pero sin ningún exudado. El paciente no tenía quejas en el ojo derecho. Se le realizó una evaluación oftalmológica completa, que dio como resultado un diagnóstico de sospecha de retinitis asociada a infección por herpes. Se inició inmediatamente un tratamiento empírico con aciclovir intravenoso y se interrumpió el MFS. La investigación completa para otros estados de inmunodeficiencia fue negativa, incluidas las serologías negativas para VIH, sífilis, bartonelosis y toxoplasmosis. La carga viral sanguínea para Herpes simplex y Varicella Zoster por reacción en cadena de la polimerasa (PCR, por sus siglas en inglés) fue indetectable, pero fue positiva para CMV (49 UI/mL - el límite inferior de cuantificación es <31 UI/mL). En ese momento, no podíamos realizar una prueba cuantitativa de amplificación de ácido nucleico (QNAT, por sus siglas en inglés) utilizando fluidos oculares. La hipótesis de recurrencia de tumor o posibles lesiones neoplásicas fue excluida por tomografía computarizada. Seis días después, el paciente evolucionó con un empeoramiento progresivo de la agudeza visual, que también involucró al ojo derecho. Una evaluación oftalmológica de seguimiento reveló retinitis del cuerno superior con un significativo revestimiento de las arteriolas, microhemorragias, vitritis y cambio pigmentario temporal. La terapia antiviral se cambió a ganciclovir, a fin de cubrir ambos posibles agentes involucrados, Herpes y CMV. En ese momento, la DNAemia de CMV fue indetectable. Hubo una mejora progresiva en las quejas visuales, y otra evaluación oftalmológica mostró una curación progresiva de las lesiones de la retina 21 días después del inicio del ganciclovir. El tratamiento se extendió por 28 días con base en la evaluación oftalmológica de curación completa de las lesiones de la retina. Fue dado de alta del hospital con una mejora de su agudeza visual, y no se instituyó ninguna profilaxis secundaria.\n",
    "summary": "Los autores informaron sobre un hombre de 70 años con enfermedad renal diabética que se sometió a un trasplante renal (KT) en agosto de 2014 con buen estado clínico. No se registraron episodios previos de infección por CMV ni de rechazo agudo. Cinco años después del trasplante, el paciente fue internado por disminución de la agudeza visual en el ojo izquierdo, con siete días de evolución, con hiperemia asociada, sin exudado. La evaluación oftalmológica fue compatible con necrosis aguda de la retina, presumiblemente asociada a infección por CMV. El paciente mostró una mejora progresiva tras el inicio del tratamiento con ganciclovir.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_70.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 72 años se presentó con anemia sintomática en un hospital regional de la provincia del Noroeste, Sudáfrica, en junio de 2023. En el examen clínico, tenía esplenomegalia masiva pero no linfadenopatía. Se realizó un hemograma completo en un Sysmex XN-1000 y mostró pancitopenia (hemoglobina 2,9 g/dL, recuento de plaquetas 97 L × 109/L, neutrófilos 0,93 × 109/L), con una leucocitosis de 58 × 109/L. El recuento diferencial de WBC automático mostró una linfocitosis de 14,16 × 109/L y una monocitosis marcada de 42,82 × 109/L. El frotis de PB se remitió al laboratorio académico Universitas de la NHLS, Sudáfrica, para que lo revisara un patólogo.\n\nUn recuento diferencial manual y una microscopía de frotis de sangre periférica revelaron casi ningún monocito. Sin embargo, se incrementaron los linfocitos anormales (78%). Estas células eran de tamaño intermedio, con abundante citoplasma azul pálido y vellosidades circunferenciales. Sus núcleos eran en forma de riñón con un patrón de cromatina vítrea y nucleolos poco visibles.\n\nSe realizó una citometría de flujo multiparamétrica en el FACSCanto™ II (Becton, Dickinson, and Company, Franklin Lakes, Nueva Jersey, Estados Unidos), y los datos se analizaron en el software Infinicyt™ versión 2.0 (Cytognos, Santa Marta de Tormes, Salamanca, España). El análisis reveló una población anormal de células grandes con complejidad moderada y expresión brillante de CD45 que se extendía hasta la «ventana de monocitos». Estas células expresaron marcadores pan-B, CD19, CD20, CD22, CD79b y sIgM, con restricción de la cadena ligera kappa superficial. Los marcadores vellosos (CD11c, CD25, CD103, CD123) y CD200 fueron positivos. Este inmunofenotipo es característico de la HCL. No hubo una población de monocitos significativa.\n\nComo la monocitopenia, en lugar de la monocitosis, es lo que se ve típicamente en la LCH, se repitió un FBC y un diferencial de WBC automático en el analizador de FBC Advia® 2120i (Siemens Healthineers, Erlangen, Alemania) en nuestro laboratorio. La misma muestra de sangre reveló posteriormente una monocitopenia de 0,93 × 109/L, con un aumento en el recuento de linfocitos a 34,51 × 109/L. Estos recuentos se correlacionaron con el recuento diferencial manual del patólogo y el análisis de citometría de flujo. Se concluyó que la serie Sysmex XN-1000 contabilizó erróneamente las «células pilosas» como monocitos, lo que dio lugar a una pseudomonocitosis.\n\nGestión y resultados\nSe derivó al paciente a un hospital terciario. El análisis posterior del caso confirmó el diagnóstico de LCH, con la detección de la mutación BRAFV600E y la morfología característica de la BM. Lamentablemente, el paciente falleció poco tiempo después de su ingreso y no se pudieron obtener más detalles sobre el tratamiento.\n",
    "summary": "Presentación del caso: Una mujer de 72 años se presentó con anemia sintomática y esplenomegalia masiva en un hospital regional de la provincia del Noroeste, Sudáfrica, en junio de 2023. Un hemograma completo y un recuento diferencial, realizados con un analizador de hematología de la serie XN de Sysmex, revelaron una monocitosis de 42,82 × 109/L. Sin embargo, un recuento diferencial manual, una microscopía de sangre periférica y una citometría de flujo multiparamétrica confirmaron una monocitopenia con numerosas «células pilosas».\n\nGestión y resultado: La paciente fue derivada a un hospital terciario donde la morfología de la médula ósea y una mutación BRAFV600E confirmaron el diagnóstico de LCH. Lamentablemente, falleció poco tiempo después de su ingreso.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_64.txt",
    "fulltext": "Paciente mujer de 37 años con múltiples consultas médicas desde temprana edad: episodios de cefalea más compromiso de conciencia, dolor torácico inespecífico, alteraciones del tránsito intestinal, temblores y disfunción de musculatura perineal y piso pélvico. Evaluada por especialistas, se diagnostican depresión y cistitis intersticial, y se concluye carácter funcional de molestias, desde el punto de vista neuropsiquiátrico. Manejo terapéutico por Psiquiatría y tratamiento con lamo- trigina, escitalopram, clonazepam, pregabalina, quetiapina y aripiprazol.\n\nConsultó en Urgencias por dolor torácico atípico, sin otras manifestaciones ni hallazgos. Se diagnosticó infección por SARS-CoV-2 mediante PCR COVID-19 en secreción nasofaríngea. Electrocardiograma, enzimas cardiacas y angioTC de tórax fueron normales. Dada de alta con tratamiento sintomático. Tres días después, consultó por el mismo dolor, sin otros síntomas, exámenes físico y complementarios, nuevamente normales.\n\nA la semana, consultó por tercera vez en Urgencias, ahora por fatigabilidad, disnea y pre- cordalgia izquierda punzante, exacerbada por la compresión de articulaciones esternocostales, sin irradiación. Sin otros síntomas. Al examen físico: bien perfundida, taquicárdica 118 lpm, normo- tensa, frecuencia respiratoria 25 rpm, oximetría de pulso 99% (FiO2 0,21). Radiografía de tórax normal. Electrocardiograma: taquicardia sinusal, sin signos de isquemia. Troponinas elevadas. Presentó pérdida de conocimiento, con sorpor medio, interrumpido por despertares en relación a dolor torácico. Se planteó miopericarditis asociada a SARS-CoV-2 y se hospitalizó en unidad monito- rizada. En Unidad de Tratamiento Intermedio se profundizó el compromiso de conciencia hasta el coma. Taquicardia 180 lpm, presión arterial 140/90 mmHg, taquipnea 50-60 rpm, oximetría de pulso 80% con curva errática, T° 36°C, mal per- fundida, mottling score de 4, frialdad distal y llene capilar enlentecido, temblor palpebral bilateral mantenido, contractura muscular cervical y de extremidades inferiores y superiores. Se plantea ron diagnósticos de trastorno conversivo y posible alcalosis respiratoria grave. Se colocó mascarilla con reservorio (con FiO2 0,21) y se administraron bolos de lorazepam intravenosos y volemización con solución salina 0,9%. Nuevo electrocardiograma objetivó taquicardia de 167 lpm e infradesnivel ST difuso en pared anterior. Exámenes de control confirmaron alcalosis respiratoria grave con pH 7,68 y PaCO2 de 10 mmHg.\n\nLuego de varios bolos de lorazepam, recuperó consciencia lentamente. Desaparecieron las con- tracturas musculares y el dolor torácico. Los signos vitales y perfusión periférica se normalizaron. Posterior a la recuperación de la crisis, y en los días siguientes, se realizaron múltiples exámenes y evaluación multidisciplinaria. Electrocardiogramas, enzimas cardiacas y ecocardiograma fueron normales. Gases y otros parámetros bioquímicos normales. La paciente se mantuvo siempre estable y sin recuerdo del episodio vivido.\n\nLuego de 5 días de hospitalización fue egresada tras evaluación multidisciplinaria (cardiología, neurología y psiquiatría) que descartó cuadro orgánico de origen. ",
    "summary": "Presentamos el caso de una mujer de 37 años con consultas previas por un trastorno de conversión. Estando infectada por SARS-CoV-2 (sin afectación pulmonar), consultó en urgencias por crisis de pánico. Al ingreso, desarrolló una nueva crisis de conversión con deterioro clínico progresivo, hiperventilación y alcalosis respiratoria grave (pH 7,68, Bicarbonato 11,8 mEq/L y PaCO2 10 mmHg). Clínicamente, estaba en coma, con frecuencias respiratoria y cardiaca de 55 y 180 por min, una presión arterial de 140/90 mmHg, deterioro de la perfusión (lividez generalizada, frialdad distal y moteado cutáneo grave) y tetania. También presentaba cambios electrocardiográficos y niveles elevados de troponina sugestivos de isquemia, e hiperlactatemia. Fue tratada en el hospital con benzodiacepinas intravenosas. Las manifestaciones clínicas y de laboratorio se resolvieron rápidamente, sin necesidad de medidas invasivas y sin repercusiones sistémicas."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_58.txt",
    "fulltext": "La paciente A.P., mujer, nacida en 1979, fue diagnosticada con cardiomiopatía dilatada en 1996. Anamnésicamente, la enfermedad comenzó con amigdalitis, posible miocarditis (que nunca se probó), con síntomas pronunciados de insuficiencia cardíaca e insuficiencia renal. Fue hospitalizada y después de un mes, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo fue del 10% con los signos antes mencionados de insuficiencia cardíaca congestiva. Fue hospitalizada durante 10 meses y 9 días, con la terapia estándar para pacientes en peligro vital, soporte de oxígeno, numerosos tratamientos adyuvantes y monitoreo intensivo. La terapia fue administrada (ACE inhibidor - ramipril, cardiotónico - digoxina, beta bloqueadores - metoprolol y combinación de diuréticos - furosemida y espironolactona), con la indicación de un implante de desfibrilador cardioversor (ICD), y se recomendó un procedimiento conservador y terapia con medicamentos. La terapia fue administrada (ACE inhibidor - ramipril, cardiotónico - digoxina, beta bloqueadores - metoprolol y combinación de diuréticos - furosemida y espironolactona), con la indicación de un implante de desfibrilador cardioversor (ICD), y se recomendó un procedimiento conservador y terapia con medicamentos. La fracción de eyección se estabilizó y a la edad de 21 años entró en la fase de remisión o estabilización, con la fracción de eyección de 48-57% (ecocardiografía regular se realizó cada tres meses). Para los siguientes cuatro años la terapia se mantuvo igual, pero en junio de 2004 (después de un episodio de baja inmunidad), la fracción de eyección cayó al 25%, con un deterioro clínico de la enfermedad. La paciente fue hospitalizada por un período de dos meses, y la condición se estabilizó, y fue dada de alta con la misma terapia, pero sin cardiotónico. La fracción de eyección se controló y no cayó por debajo del 45%. Al final de 2015 la paciente quedó embarazada por segunda vez, y el embarazo fue sin problemas hasta el octavo mes (35 semanas), cuando fue admitida urgentemente al hospital, debido a la sensación de asfixia y la incapacidad de caminar. La fracción de eyección disminuyó al 18% (péptido natriurético cerebral (BNP) fue 2600 pg/ ml (valores de referencia son 100-400 pg/ ml)). Durante el embarazo recibió solo metoprolol en la terapia. Los médicos decidieron continuar con su embarazo, en la semana 39 realizaron una cesárea, y la condición se estabilizó de nuevo después de veinte días. En octubre de 2016 se administró un nuevo modo de terapia, ramipril (2.5 mg, por la mañana), metoprolol (47.5 mg, por la mañana), espironolactona (50 mg, una vez al día) e ivabradina (7.5 mg, dos veces al día) con torasemida (5 mg, una vez al día). La vidaVest Defibrilator fue llevada desde el 06 de diciembre de 2016 hasta el 27 de febrero de 2017 cuando fue retirada. Cuando se retiró y después del examen (fracción de eyección fue del 44%), continuó con la terapia de ramipril (1.25 mg) metoprolol (23.75 mg), torasemida (5 mg), espironolactona (25 mg) e ivabradina (7.5 mg, dos veces al día) con suplementos de potasio, y cumplimiento con medidas no farmacológicas (ingesta de líquidos restringida a 1.5 L/ día). El hallazgo ecocardiográfico en marzo de 2017 mostró dilatación del ventrículo izquierdo con función ventricular izquierda moderadamente reducida e hipoquinesia del ventrículo izquierdo con fracción de eyección del 44% (se presentó un derrame pericárdico insignificante, vena cava inferior con flujo fisiológico, función de las válvulas preservada - ecografía Doppler mostró insuficiencia leve de la válvula mitral con dilatación del anillo). La evaluación de una paciente con fracción de eyección del 44% no mostró indicación de un desfibrilador cardioversor implantable (ICD), y se recomendó un procedimiento conservador y terapia con medicamentos. Los controles regulares y la reducción de la masa corporal, el control regular de los parámetros de la función renal y electrolitos fueron recomendados. Ella fue llevada bajo el diagnóstico de cardiomiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca NYHA etapa II sin ninguna indicación para el implante de ICD prophylactic, y se recomendó un procedimiento conservador y terapia con medicamentos.\n\nMH - Adolescente\nMH - Antagonistas beta adrenérgicos/*uso terapéutico\nMH - Adulto\nMH - Cardiomiopatía, Dilatada/*diagnóstico/*tratamiento\nMH - Mujer\nMH - Estudios de seguimiento\nMH - Insuficiencia cardiaca/*diagnóstico/*tratamiento farmacológico\nMH - Humanos\nMH - Resultado del tratamiento\nMH - Disfunción ventricular, izquierda/terapia con medicamentos\nMH - Adultos jóvenes\n",
    "summary": "Paciente A.P., mujer, de 38 años, tuvo síntomas de cardiomiopatía dilatada (con posible miocarditis infecciosa de fondo) a los 17 años. Después de una hospitalización de diez meses y diez días, mientras esperaba un trasplante de corazón (con amenaza de muerte), sin una arritmia amenazante claramente pronunciada, pero con una fracción de eyección baja y un mal estado general, se produjo la remisión. La terapia se centró principalmente en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca, la prevención de la arritmia y el tromboembolismo. Se produjo la normalización de la enfermedad al mejorar la función del ventrículo izquierdo (esperada en el 16 % de los pacientes) y duró cuatro años, seguida de una exacerbación de la enfermedad que duró dos años. En los próximos años, la paciente estuvo estable, tuvo un primer hijo con un embarazo normal. Durante el segundo trimestre del segundo embarazo, hubo una exacerbación (dilatación miocardiopatía posparto) que duró unos meses. En el momento del informe del caso (mayo de 2017), la paciente está estable con la terapia (inhibidor ACE, bloqueador beta, diuréticos, bloqueador del canal If), sin limitación de la capacidad física, madre de dos hijos, desempleada.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_508.txt",
    "fulltext": "Presentamos el caso de un varón de 10 años diagnosticado de una leucemia linfoblástica aguda precoz de células T de alto riesgo, que fue tratado según el protocolo LAL SEHOP-PETHEMA 2013. Dos años después del diagnóstico desarrolló una recaída temprana en el SNC, por lo que fue tratado según el protocolo InteReALL HR 2010 con bortezomib. Durante la inducción, después de estar neutropénico durante cuatro semanas (20 neutrófilos/μL) estaba recibiendo profilaxis con cefepima, cotrimo­xazol y fluconazol. Además, estaba en tratamiento con aciclovir por una infección cutánea por el virus herpes simple 1. En ese contexto, desarrolló una cefalea holocraneal intensa que no respondía a la analgesia habitual. Se hizo una tomografía axial computarizada craneal que mostró una lesión hipodensa en el lóbulo temporal derecho. Al considerarse la posibilidad de un origen infeccioso, se realizó una punción lumbar y se sustituyó la cefepima por meropenem y vancomicina.\n\nA pesar de permanecer afebril, el primer día tras el inicio de la clínica, presentó signos de shock séptico, por lo que fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos pediátricos para soporte inótropo y vasoactivo. Además, se amplió el espectro antimicrobiano con gentamicina y caspofungina.\n\nLa analítica sanguínea mostró un aumento progresivo de la proteína C reactiva y de la procalcitonina (hasta 312 mg/L y 47,58 ng/mL, respectivamente, al tercer día de evolución), sin otras alteraciones bioquímicas relevantes. En el hemograma presentaba pancitopenia debida a la quimioterapia. Los hemocultivos descartaron bacteriemia y fungemia, y las serologías de herpes virus fueron negativas. El urocultivo y el coprocultivo también fueron negativos. El análisis bioquímico del líquido cefalorraquídeo fue completamente normal (glucosa, 63 mg/dL; proteínas, 16 mg/dL; leucocitos 1/µL), pero se detectó la presencia de B. cereus en el estudio microbiológico (sensible a meropenem, vancomicina, linezolid y ciprofloxacino). En el líquido cefalorraquídeo se descartó la presencia de herpes simple 1 y 2, herpes virus 6, citomegalovirus, virus de la varicela-zóster, enterovirus, parechovirus, toxoplasma, Neisseria meningitidis, Listeria monocytogenes, Streptococcus pneumoniae y Cryptococcus.\n\nEl electroencefalograma mostró un enlentecimiento difuso de la actividad cerebral sin clara actividad epileptiforme. Al cuarto día, tras retirar el soporte hemodinámico, se realizó una resonancia magnética craneal que mostró dos lesiones hiperintensas en T2 y FLAIR que afectaban a la región subcortical de los lóbulos temporal y parietal derechos. La lesión parietal presentaba realce en anillo tras la administración de gadolinio y ambas lesiones mostraban restricción de la difusión periférica. Además, se observaron pequeños focos hemorrágicos dispersos por el parénquima cerebral. La imagen sugería un origen bacteriano por un germen atípico, por lo que estos hallazgos, junto con los del líquido cefalorraquídeo, llevaron al diagnóstico de absceso por B. cereus.\n\nTras dos semanas de tratamiento, el paciente evolucionó favorablemente, con resolución de la cefalea y sin hallazgos en la exploración neurológica. Se hizo una resonancia magnética de control que mostró una disminución del tamaño de las lesiones. La vancomicina y el aciclovir se suspendieron después de tres semanas y el meropenem se mantuvo durante seis semanas.",
    "summary": "Presentamos el caso de un varón de 10 años en tratamiento quimioterápico por leucemia linfoblástica aguda. Durante el período de inducción desarrolló un absceso cerebral por B. cereus que fue diagnosticado mediante pruebas de imagen y detección directa en el líquido cefalorraquídeo. Su evolución fue favorable con tratamiento antibiótico.Presentamos el caso de un varón de 10 años en tratamiento quimioterápico por leucemia linfoblástica aguda. Durante el período de inducción desarrolló un absceso cerebral por B. cereus que fue diagnosticado mediante pruebas de imagen y detección directa en el líquido cefalorraquídeo. Su evolución fue favorable con tratamiento antibiótico."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_246.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 29 años (estatura = 180 cm, peso = 60 kg) fue admitido en nuestro hospital debido a la aparición repentina de palpitaciones, opresión en el pecho, fiebre leve y sudores nocturnos, acompañados de adinamia bilateral doble de las extremidades inferiores y parálisis durante 5 días, pero sin síncope ni edema obvios. El examen de ingreso reveló una frecuencia cardíaca normal de 96 latidos/minuto (lpm) y presión arterial de 120/80 mmHg. En la auscultación cardíaca, se escuchó un murmullo sistólico de grado 3/6 (escala de Levine) entre la tercera y cuarta costilla en el margen izquierdo del esternón. La sensibilidad por debajo del esternón era disfuncional. La fuerza muscular en ambas piernas estaba en niveles 1/6 (escala de Lovett), y el reflejo tendinoso disminuyó. La electrocardiografía mostró un ritmo sinusal con onda P pulmonar. Una imagen de rayos X del tórax mostró nódulos miliares discretos y dispersos sobre ambos pulmones, y la silueta cardíaca se amplió. La resonancia magnética mostró una lesión erosiva que ocupaba espacio ubicada entre la primera y tercera vértebra torácica, que resultó en estenosis del canal espinal y adelgazamiento de la médula espinal. La ecocardiografía transtorácica mostró una gran masa móvil (72 × 58 mm) en la RA y se consideró mixoide. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo fue del 60%. Los hallazgos físicos restantes fueron normales, y las pruebas de laboratorio fueron normales, excepto por la aceleración de la velocidad de sedimentación de eritrocitos. No había antecedentes familiares de enfermedad cardíaca, incluidos tumores y otros problemas cardiovasculares. El diagnóstico preliminar fue de tumor de vértebra torácica y mixoma cardíaco. Para tratar la paraplejía incompleta causada por la erosión del tumor de vértebra torácica, se debe realizar inmediatamente la operación, incluida la resección de las lesiones vertebrales torácicas, la descompresión y la fijación interna con clavos. Se creó un equipo multidisciplinario compuesto por cardiólogo, ortopedista, sonólogo y anestesiólogos. Se evaluaron las complicaciones fatales del mixoma cardíaco, como la obstrucción intracardíaca y la embolia pulmonar. Se firmó el consentimiento informado de enfermedad crítica por el representante legal del paciente.\n\nEl paciente no recibió premedicación antes de la anestesia. Al llegar a la sala de operaciones, se estableció un acceso venoso periférico en el dorso de la mano y se inició un control electrocardiográfico y de oximetría de pulso continuos. Se midió la presión arterial venosa central (PVC) en la vena femoral derecha y la presión arterial pulmonar (PAP) en la vena yugular izquierda. Se indujo la anestesia con una inyección intravenosa de 4 mg de midazolam, 1 mg de clorhidrato de propofol, 16 mg de etomidato y 50 µg de sufentanilo. Se usó cisatracurio 12 mg para facilitar la intubación traqueal. El mantenimiento de la anestesia compuesta consistió en una mezcla de oxígeno y sevoflurano al 2 %, y se inyectó de forma continua remifentanilo intravenoso a 0,2 µg/kg/min. Se administró una dosis en bolo intermitente de 5 mg de cisatracurio para relajar los músculos. Después de la inducción de la anestesia, los parámetros hemodinámicos fueron estables en la posición supina: frecuencia cardiaca de 80 lpm, presión arterial sistólica de 110/65 mmHg y presión arterial diastólica de 8 mmHg. Sin embargo, después de que el paciente se giró a la posición prona en el nivel de la mesa de operaciones estándar (acostado sobre un par de almohadones, abdomen no presurizado), la frecuencia cardiaca del paciente aumentó gradualmente a 130 lpm, la presión arterial sistólica disminuyó a 70/45 mmHg y la presión arterial diastólica aumentó a 22 mmHg. Además, la vena yugular se llenó de forma visible. Se llevó a cabo un tratamiento de emergencia inmediatamente contra los síntomas de insuficiencia cardiaca derecha. La infusión de fluidos se restringió y se usaron fármacos vasoactivos para mantener la presión arterial adecuada. Se inyectaron de forma continua 5 a 10 µg/kg/min de dopamina y 0,03 a 0,05 µg/kg/min de norepinefrina intravenosa, manteniendo la presión arterial media por encima de 70 mmHg durante la operación. Durante las 3 horas de cirugía, la suplementación de volumen sanguíneo consistió totalmente en 500 ml de cloruro de sodio, 500 ml de hidroxietilalmidón, 600 ml de plasma fresco congelado y 2 U de glóbulos rojos suspendidos. La pérdida total de sangre fue de 600 ml y la producción de orina fue de 500 ml. Después de la operación, se interrumpieron los fármacos anestésicos y se devolvió al paciente a la posición supina. En este momento, su estado hemodinámico se estabilizó gradualmente con una frecuencia cardiaca de 84 lpm, presión arterial sistólica de 130/88 mmHg y presión arterial diastólica de 10 mmHg. Se suspendió la titulación intravenosa de dopamina y norepinefrina. Cuando el paciente recuperó la respiración espontánea y respondió a los comandos verbales, se realizó la extubación traqueal. Después de ventilarse con oxígeno al 100 % a través de una mascarilla durante 5 minutos, el paciente se transfirió a la unidad de cuidados posanestesia. Se realizó una evaluación de la función espinal en el segundo postoperatorio. La fuerza muscular de la pierna izquierda fue de 4/6 niveles y la de la pierna derecha fue de 3/6 niveles; mientras tanto, la sensibilidad superficial se consideró disestesia. Además, los parámetros hemodinámicos fueron estables en la sala.\n\nMH - Adulto\nMH - *Procedimientos quirúrgicos cardiacos/efectos adversos/métodos\nMH - Descompresión, quirúrgica/métodos\nMH - Ecocardiografía/métodos\nMH - *Atrio del corazón/diagnóstico por imágenes/fisiopatología\nMH - Insuficiencia cardiaca/etiología/fisiopatología/terapia\nMH - *Neoplasias/complicaciones/patología/fisiopatología/cirugía cardiacas\nMH - *Hemodinámica\nMH - Humanos\nMH - Cuidados intraoperatorios/*métodos\nMH - *Complicaciones intraoperatorias/etiología/fisiopatología/terapia\nMH - Laminectomía/*métodos\nMH - Imagen por resonancia magnética/métodos\nMH - Hombre\nMH - *Mixoma/complicaciones/patología/fisiopatología/cirugía\nMH - *Paraplejia/etiología/fisiopatología/cirugía\nMH - Posicionamiento del paciente\nMH - Vértebras torácicas/diagnóstico por imágenes/patología/cirugía\nMH - Resultado del tratamiento\nMH - Agentes Vasoconstrictores/*administración y dosificación\n",
    "summary": "Preocupaciones de los pacientes:\nEl paciente fue ingresado en nuestro hospital debido a la aparición repentina de palpitaciones, opresión en el pecho, fiebre leve, sudores nocturnos, acompañados de adinamia bilateral de las extremidades inferiores y parálisis durante 5 días, pero sin síncope ni edema evidentes.\n\nDiagnósticos:\nLa ecocardiografía transtorácica mostró un mixoma móvil gigante (72 × 58 mm) en la aurícula derecha. La resonancia magnética reveló una lesión erosiva que ocupaba espacio, ubicada entre la primera y la tercera vértebra torácica.\n\nIntervenciones:\nSe extirparon inmediatamente las lesiones vertebrales torácicas para rescatar la paraplejia incompleta. Después de que el paciente se colocó en posición prona, se observaron cambios hemodinámicos significativos debido al desplazamiento del enorme mixoma RA.\n\nResultados:\nSe mantuvo una hemodinámica estable durante la operación a través del control de la infusión de fluidos combinada con fármacos vasoactivos.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_520.txt",
    "fulltext": "Reportamos el caso de un recién nacido varón de una gestación de alto riesgo investigada. El nacimiento fue natural, con un peso al nacer de 2980 g y una puntuación de Apgar de 9 y 10 a 1 y 5 min, respectivamente, con una buena transición postnatal. Fue readmitido en el hospital a los diez días de vida con un estado general grave. La ecocardiografía reveló estenosis crítica de la válvula aórtica, disfunción sistólica biventricular grave e hipertensión pulmonar. Se inició prostaglandina E1 en infusión continua de alta dosis (0.15 mcg/kg/min). Fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales del Hospital Infantil MS Curie a los 13 días de vida con un estado general grave e inestabilidad hemodinámica. El paciente fue intubado inmediatamente y ventilado mecánicamente debido a dificultad respiratoria. Se colocaron vías intravenosas centrales para nutrición y administración de medicamentos. Se insertaron vías arteriales centrales para monitorización invasiva continua de la presión arterial y canulación de la arteria femoral para cateterización cardiaca.\n\nTras cinco horas de ingreso, realizamos un cateterismo cardíaco de diagnóstico con 2 ml/kg de iohexol 300 para contraste yodado, al que siguió una valvuloplastia aórtica con balón (anillo aórtico de 4,3 mm, balón Tyshak II de 4/20 mm, inflado a una presión nominal de 4,5 atm, dos veces), que mejoró los parámetros hemodinámicos (presión sanguínea femoral preprocedimiento de 17/10/12 mmHg/presión ventricular izquierda posprocedimiento de 74/19/24 mmHg, presión aórtica ascendente de 68/40/50 mmHg). Tras el procedimiento, el paciente experimentó una hipotensión leve, acidosis metabólica y disminución de la producción de orina a pesar del apoyo inotrópico-vasoactivo (epinefrina y dopamina) y diurético (furosemida y aminofilina). Al día siguiente, la ecografía cardíaca mostró una válvula aórtica unicúspide con una abertura severamente restringida, una velocidad aórtica abdominal de 0,2 m/s, disfunción sistólica biventricular grave e hipertensión pulmonar grave.\n\nAl día siguiente de la valvuloplastia con balón aórtico, el equipo multidisciplinario decidió que era necesaria una nueva intervención mediante cirugía a corazón abierto para la estenosis valvular aórtica residual grave. La cirugía duró 5 horas (55 minutos de derivación cardiopulmonar y 40 minutos de pinzamiento aórtico). Después del procedimiento, el paciente permaneció hemodinámicamente inestable con síndrome de bajo gasto cardiaco a pesar del aumento del apoyo inotrópico vasoactivo y presentó una hemorragia activa intensa en los tubos torácicos, lo que requirió varias transfusiones con productos sanguíneos y la administración de ácido tranexámico. La ecocardiografía posoperatoria reveló una estenosis valvular aórtica residual moderada, una disfunción sistólica biventricular grave e hipertensión pulmonar.\n\nEn el segundo día postoperatorio (cuarto día después del cateterismo cardiaco), el paciente se volvió oligoanúrico a pesar del aumento del apoyo diurético en infusión continua (furosemida, aminofilina y ácido etacrínico), con edema generalizado y un importante equilibrio positivo de fluidos. Las pruebas de función renal en serie revelaron una tendencia al alza en los niveles de creatinina y urea. Como el paciente presentaba una AKI en estadio 3 según la clasificación neonatal KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes), se inició el tratamiento de reemplazo renal continuo al día siguiente y se interrumpió la medicación diurética. Se obtuvo acceso vascular para el procedimiento de CRRT a través de un catéter de doble lumen de 6 Fr insertado por la técnica de Seldinger en la vena femoral derecha del paciente bajo guía por ultrasonido. Se inició un tratamiento anticoagulante para el circuito con heparina en una infusión continua y se mantuvo el tiempo de coagulación activada entre 180 y 200 s. La hemodiafiltración venovenosa continua fue bien tolerada y el paciente permaneció hemodinámicamente estable, lo que permitió el aumento de la eliminación de fluidos y la disminución del apoyo vasoactivo. Se produjo una caída en serie de los niveles de creatinina y se restableció la producción de orina después de 4 h. Se mantuvo la terapia de reemplazo renal continuo (CRRT) durante 75 h. Se realizó un cierre esternal en el lugar en la UCIN el día 5 postoperatorio, mientras el paciente estaba en CRRT, sin un impacto hemodinámico importante.\n\nSe registraron varias complicaciones durante la hospitalización del paciente, a pesar de que se resolvió la IRA: la necesidad prolongada de apoyo inotrópico y vasoactivo (77 días), el fracaso del extubatorio inicial y la necesidad prolongada de ventilación mecánica invasiva (71 días), el edema pulmonar debido a la regurgitación mitral sostenida y tres episodios de hemorragia pulmonar debido a la coagulopatía y la presión hidrostática capilar alta. Además, desarrolló insuficiencia hepática aguda después de la exacerbación de la insuficiencia cardiaca dos semanas después de la cirugía. La hiperbilirrubinemia conjugada persistente se recuperó después de dos meses de tratamiento con ácido ursodesoxicólico, ácido alfa lipoico, fenobarbital, colestiramina y administración de albúmina en serie, vitamina K y plasma fresco congelado. El día después de la cirugía cardiaca, se observó una hemorragia intraventricular de grado 2, pero sin ninguna significación clínica aparente. Se dio de alta del hospital a los 3 meses y 25 días con una estenosis de la válvula aórtica leve residual y una regurgitación aórtica de grado 2. En el momento del alta hospitalaria, las pruebas de la función renal y la presión arterial fueron normales para su edad.\n",
    "summary": "Un recién nacido sin diagnóstico prenatal de cardiopatía congénita y con una buena transición posnatal fue trasladado a los 13 días de vida al Hospital de Emergencia Infantil MS Curie, Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, desde un hospital regional donde fue admitido a los 10 días de vida con un estado general grave, dificultad respiratoria, cianosis e hipotensión arterial. La ecografía cardíaca detectó una estenosis crítica de la válvula aórtica, aorta descendente hipoplásica, insuficiencia cardíaca aguda e hipertensión pulmonar. El paciente fue intubado y ventilado mecánicamente y recibió antibioterapia (meropenem, vancomicina y colistina), apoyo inotrópico y vasoactivo (epinefrina, norepinefrina, dopamina y milrinona) y apoyo diurético (furosemida, aminofilina y ácido etacrínico). Se realizó una valvuloplastia aórtica con balón varias horas después del ingreso, pero después de dos días el paciente requirió una nueva intervención mediante cirugía a corazón abierto debido a una reaparición de la estenosis aórtica grave. Desarrolló oligoanuria, edema generalizado y alteraciones en las pruebas de función renal en el segundo día posoperatorio y cuarto día después de la administración de medios de contraste. Se inició una terapia de reemplazo renal continua durante 75 h, lo que llevó a una mejora casi instantánea de la presión arterial, luego diuresis y niveles de creatinina. El paciente requirió un tratamiento a largo plazo para insuficiencia cardíaca, respiratoria y hepática. Fue dado de alta a los casi cuatro meses de edad con pruebas de función renal, presión arterial y buena diuresis sin apoyo diurético.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_534.txt",
    "fulltext": "Varón de 25 años que consultó por vómitos, dolor hipogástrico y equivalentes febriles. Como antecedentes: hipotiroidismo, colitis crónica en estudio en tratamiento con mesalazina, múltiples consultas durante 4 años con síntomas gastrointestinales. En el último año intercurrió con hemorragia digestiva alta, en el cual la video-endoscopía digestiva alta (VEDA) informó una hernia hiatal y resto normal, se realizó además una rectosigmoidoscopia: sin lesiones endoluminales, con toma de biopsia de mucosa sigmoidea. Anatomía patológica informó un patrón histológico de colitis crónica. Ingresó al hospital crónicamente enfermo, adelgazado, con mucosas hipocoloreadas, abdomen blando doloroso, con ruidos hidroaéreos positivos. Se realiza laboratorio: hematocrito 38%, eritrosedimentación aumentada, amilasemia y lipasa normal, anticuerpo anti-transglutaminasa, anti-gliadina negativos, IgA normal, serologías para HIV, hepatitis B, VDRL, citomegalovirus y Epstein-Barr negativos. Coprocultivo no inflamatorio, con flora habitual. Radiografía de abdomen: niveles hidroaéreos en marco colónico esplénico y dilatación de asas intestinales. En conjunto con Servicios de Cirugía y Gastroenterología se interpretó inicialmente como una reagudización de enfermedad inflamatoria intestinal, e inició corticoterapia con hidrocortisona. Evolucionó con progresión del dolor abdominal, inestabilidad hemodinámica e insuficiencia respiratoria secundaria a distrés. Pasó a Terapia Intensiva y por insuficiencia ventilatoria se realizó intubación orotraqueal. La radiografía de tórax mostró un patrón alveolo-intersticial en 4 cuadrantes. Presentó caída del hematocrito, coagulopatía, acidosis metabólica e insuficiencia respiratoria. Ante sospecha de abdomen agudo quirúrgico ingresó a quirófano donde se observó dilatación de asas intestinales, de aspecto acartonado en tercio terminal de íleon, adenomegalias y petequias mesentéricas. Presentó hemoptisis, se sospechó vasculitis por lo que inició pulso de metilprednisolona. Refractario al tratamiento, falleció a las 24h de ingreso a UTI por falla multiorgánica. Resultado de biopsia: Strongyloides stercoralis. Se obtuvo el consentimiento informado por parte del familiar directo del paciente para la publicación del caso.  ",
    "summary": "Con motivo de tratarse de una enfermedad frecuente con presentación atípica, se busca describir la evolución de un paciente de 25 años con diarrea crónica que consultó por vómitos, dolor hipogástrico y equivalentes febriles. Antecedentes: hipotiroidismo, colitis crónica en estudio. Laboratorio: anemia y eritrosedimentación aumentada. Se interpretó como enfermedad inflamatoria intestinal. Evolucionó con inestabilidad hemodinámica, insuficiencia respiratoria, caída del hematocrito, coagulopatía y acidosis metabólica. Laparoscopía exploradora: se observó dilatación de asas intestinales, aspecto acartonado en íleon, adenomegalias y petequias mesentéricas. Presentó hemoptisis, se sospechó vasculitis. Falleció a las 24 horas de ingreso a terapia intensiva. Biopsia: Strongyloides stercoralis. El uso crónico de corticoides puede haber sido deletéreo para el paciente."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_252.txt",
    "fulltext": "Hombre de 48 años, sin antecedentes relevantes, presentó traumatismo secundario a colisión vehicular de alta energía. Es trasladado a servicio de urgencia de hospital más cercano y por deterioro progresivo del estado de conciencia se intubó, conectó a VM y trasladó al hospital base de su región. Los índices de gravedad del traumatismo fueron: Injury Severity Score (ISS) de 38, Revised Trauma Score Triage (RTS-T) de 10 y Trauma Injury Severity Score (TRISS) de 23.\n\nEl estudio tomográfico evidenció fracturas costales múltiples bilaterales con desplazamiento leve, fractura del manubrio esternal no desplazada, ocupación pleural derecha y pericárdica leve, fractura de apófisis espinosa (T1), laceración hepática, hemoperitoneo leve y hematoma frontal, sin evidencia de lesión intracraneal. Se instaló pleurotomía derecha, con débito inicial de 1.100 cc de sangre y se trasladó a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Por hallazgo de neumotórax izquierdo en seguimiento radiográfico se instaló pleurotomía izquierda.\n\nEvolucionó con aumento de requerimientos de oxígeno y de drogas vasoactivas. En exámenes de laboratorio destacó acidosis, trombocitopenia, coagulopatía e insuficiencia renal aguda. La radiografía de tórax evidenció infiltrados difusos bilaterales y velamiento de ambos ángulos costofrénicos. Al tercer día post traumatismo presentó los siguientes parámetros ventilatorios: volumen corriente 380 ml, compliance 23 ml/cmH2O, PEEP 10 cmH2O, frecuencia ventilatoria de 32 por minuto, paO2 53,4 mmHg, paCO246,1 mmHg, índice de oxigenación 33, fracción inspirada de oxígeno (FIO2) 80%; paO2/FIO2 de 66 y score de Murray de 35. Se ventiló en prono, sin mejoría de la oxigenación. Por insuficiencia respiratoria catastrófica, se discutió en comisión ECMO-Ministerio de Salud, decidiéndose conexión a ECMO veno-venoso.\n\nSe solicitó ECMO de transporte a nuestro centro. Se conectó en UCI mediante canulación percutánea vía vena femoral derecha (23 FR) y vía yugular derecha (17 FR), iniciándose flujo hasta 4,5 L/min. Posteriormente se trasladó a UCI quirúrgica de nuestro hospital manteniéndose anticoagulación con heparina no fraccionada.\n\nDurante el primer día de conexión se observó aumento de paO2/FIO2 a 176. La tomografía evidenció extensos focos de contusión pulmonar bilateral con imágenes sugerentes de áreas de infarto pulmonar izquierdo.\n\nEvolucionó sin requerimientos de drogas vasoactivas al 3er día de conexión a ECMO. Tras una mejoría radiográfica y gasométrica evidente (paO2/FIO2 sostenidamente mayor a 200), al 10° día se suspendió el flujo de gases frescos en circuito ECMO para evaluación de la capacidad de intercambio solo con ventilador. Por buena evolución se desconectó de ECMO al 12° día. Se inició weaning previa traqueostomía, logrando desconexión de ventilación mecánica al 16° día. Se retiraron pleurostomías al 17° día. Fue trasladado a hospital de origen al 22° día, siendo dado de alta al 32° día.",
    "summary": "A 48-year-old man, with no relevant history, after a high-energy vehicle collision admitted with severe TT. He evolved with respiratory failure that required intubation and connection to mechanical ventilation (MV). He persisted with high ventilatory requirements, requiring rescue ECMO and transfer to our center. He evolved with gasometric and ventilatory improvement that allowed disconnection on the ten day. There were no bleeding or thrombotic complications during ECMO."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_285.txt",
    "fulltext": "Información del paciente: un joven de 19 años sin antecedentes significativos, fue admitido en nuestro servicio por una bolsa grande izquierda dolorosa que había estado presente durante 8 meses y que no había respondido a los antibióticos para patógenos piogénicos. El paciente informó de una fiebre intermitente, sudores nocturnos, anorexia y pérdida de peso no cuantificada desde el inicio de los síntomas. No había tos, expectoración o hemoptisis. No había antecedentes de tuberculosis en su historia o en la de su familia. Había sido vacunado contra la tuberculosis al nacer.\n\nResultados clínicos: el examen físico reveló una bolsa izquierda grande, dolorosa, levemente caliente y dos formaciones subcutáneas alargadas, mal delimitadas, firmes y dolorosas, ubicadas en la pared torácica anterior, de 3 a 4 cm de largo. No hubo estertores al auscultar los pulmones. El resto del examen fue normal. Los exámenes de laboratorio revelaron una proteína C reactiva elevada, de 90 mg/dl. El recuento de células sanguíneas, la creatinina sérica, la glucosa en sangre y el perfil hepático se encontraban dentro de los límites normales. La radiografía de tórax estándar mostró infiltrados reticulonodulares en ambos campos pulmonares.\n\nDiagnóstico: Ante la sospecha de un tumor epididimario, el paciente se sometió a una orquidectomía izquierda. Sin embargo, el examen anatomopatológico de la muestra quirúrgica reveló una epididimitis granulomatosa epitelial necrosante crónica que sugería una tuberculosis epididimaria activa que afectaba al cuerpo y la cola del epidídimo y dejaba intacta la cabeza y el testículo. La intradermopunción con tuberculina fue positiva. Las pruebas de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) en los esputos y la orina, realizadas durante tres días consecutivos, fueron negativas en el examen directo y en el cultivo. Las serologías de: virus de inmunodeficiencia humana (VIH), virus de la hepatitis B (VHB), virus de la hepatitis C (VHC) y Wright también fueron negativas. En busca de otras localizaciones tuberculosas, se le realizó una tomografía computarizada toraco-abdomino-pélvica que reveló una miliaria tuberculosa, adenopatías necróticas celio-mesentéricas, dos colecciones parietales torácicas (en detrimento de los músculos oblicuos externos fusiformes, de 33x10 mm a la derecha y 45x10 mm a la izquierda) y una osteólisis focal de D11 y L5 que sugería una espondilodiscitis incipiente. La resonancia magnética (RM) medular confirmó la existencia de una espondilodiscitis a nivel de D7, D11, L4 y L5. Se sospechó un diagnóstico de tuberculosis diseminada con localizaciones epididimaria, pulmonar, parietal, ganglionar y osteoarticular.\n\nIntervención terapéutica: Se inició un tratamiento antituberculoso con isoniazida, rifampicina, etambutol y pirazinamida durante 2 meses, seguido de una combinación de isoniazida y rifampicina.\n\nSeguimiento y resultados: Sin embargo, en el cuarto mes de tratamiento, el paciente presentó convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Se le realizó una resonancia magnética cerebral que mostró múltiples lesiones nodulares supra y subcorticales que correspondían a tuberculomas. Se le dio al paciente un tratamiento anticonvulsivo y se continuó con el tratamiento antituberculoso. La evolución fue favorable con recuperación del estado general y aumento de peso desde los primeros meses de tratamiento, así como desaparición de las formaciones parietales torácicas, adenopatías y miliaria tuberculosa en la tomografía computarizada, sin recurrencia de convulsiones. No obstante, la lenta disminución del tamaño de los tuberculomas nos obligó a continuar con el tratamiento antituberculoso durante un largo período. Finalmente, el paciente fue declarado curado, sin secuelas, al final del 234° mes de tratamiento, con un seguimiento de dos años.\n",
    "summary": "Un joven de 19 años, sin antecedentes relevantes, fue hospitalizado por una bolsa izquierda dolorosa que había evolucionado durante 8 meses. Se le había practicado una orquidectomía cuyo examen anatomopatológico fue favorable a una tuberculosis epididimaria. Un examen radiológico mostró otras localizaciones de la infección: ganglionar, pulmonar, parietal y osteoarticular. Se le inició un tratamiento antituberculoso. Sin embargo, al cuarto mes de tratamiento, el paciente presentó crisis convulsivas. Se le realizó una resonancia magnética cerebral que concluyó con la existencia de tuberculomas cerebrales. Se continuó el tratamiento antituberculoso asociado a un anticonvulsivo con una buena evolución clínico-radiológica.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_291.txt",
    "fulltext": "Un granjero de cerdos de 64 años de edad se presentó en nuestro hospital una hora después de que las mandíbulas de una carretilla elevadora de granja le golpearan la cara, incluido el ojo izquierdo. Su principal queja fue la pérdida de visión en el ojo izquierdo. Había sido seguido regularmente en nuestro hospital para un examen del fondo del ojo por diabetes mellitus, hipertensión y dislipidemia después de una cirugía de cataratas. Al ingreso, el paciente estaba consciente, afebril y en una condición estable. Su presión arterial era de 164/98 mmHg, su frecuencia cardiaca de 68 latidos/min y su saturación de oxígeno del 98 %. En el examen inicial, se observó una lesión del globo ocular abierto y el ojo izquierdo estaba contraído con una laceración de la esclerótica. La presión intraocular era imposible de medir. Un examen con lámpara de hendidura reveló que la cámara anterior era profunda; sin embargo, se observaron células y sangre. La lente intraocular se perdió. El examen del fondo del ojo fue difícil debido a la córnea edematosa y la sangre en la cámara anterior. La ecografía B-scan reveló un globo ocular hipotónico, contraído de forma anteroposterior. El puntaje bruto de trauma ocular se calculó en 26, basado en un informe previo. El ojo derecho estaba intacto, con una agudeza visual mejor corregida de 20/20 y una presión intraocular de 13 mmHg.\n\nEl mismo día, realizamos sutura escleral con irrigación de la cámara anterior con vancomicina y ceftazidima para prevenir la endoftalmitis bajo anestesia local. Se accedió a la esclerótica rota en el lado temporal superior después de la desinserción temporal del músculo recto lateral. Después de la operación, se administró meropenem (3 g/día) por vía intravenosa, junto con instilación tópica de 1,5 % de levofloxacina seis veces al día, 0,1 % de betametasona seis veces al día y tropicamida/fenilefrina una vez al día. La tomografía computarizada de la cabeza no reveló fracturas óseas alrededor de los ojos. Después de la operación, se mantuvo la forma ocular; sin embargo, continuó el sangrado en la cámara anterior, y se observó una hemorragia vítrea prominente en la ecografía B-scan. También se observaron pliegues prominentes en la membrana de Descemet. Dos días después, no hubo fuga de la herida suturada, y la presión intraocular mejoró a 7,1 mmHg; sin embargo, no se pudo observar el fondo. Un electrorretinograma obtenido 10 días después de la operación mostró una mala respuesta a la luz en el ojo izquierdo. La agudeza visual se limitó a la percepción de la luz. Posteriormente, se interrumpieron los antibióticos intravenosos, y el paciente fue dado de alta.\n\nAunque se programó una cirugía vítrea para extraer la hemorragia vítrea y observar el fondo, el paciente no estaba decidido a someterse a una nueva cirugía porque el pronóstico visual era incierto. Sin embargo, solicitó una cirugía 3 semanas después y se le realizó una vitrectomía del ojo izquierdo con anestesia tópica. Debido al grave edema corneal y la mala visibilidad, la cirugía se realizó con el sistema de visión Constellation de calibre 25 (Alcon) después de desbridar el epitelio corneal. Se trataron las membranas proliferativas, se reinstaló la retina con perfluorocarbono y se realizó una fotocoagulación retinal (200 mW, 0,2 s, 400 disparos). La cirugía se completó con un reemplazo intraocular de aceite de silicona y sutura de la esclerótica y la conjuntiva con Vicryl 8-0, seguido de la aplicación de ungüento oftálmico de ofloxacina. Después de la operación, el paciente fue tratado con 1,5 % de levofloxacina cuatro veces al día, 0,1 % de betametasona cuatro veces al día y 0,1 % de bromfenaco dos veces al día.\n\nUn mes después de la vitrectomía, la inflamación postoperatoria disminuyó gradualmente y solo se observó una ligera percepción. Una cámara de fondo de amplio campo reveló una hemorragia retiniana. La presión intraocular era de 3 mmHg. Se interrumpió el tratamiento con levofloxacina y betametasona; sin embargo, se continuó con bromfenaco. Dos meses después de la vitrectomía, la inflamación en la cámara anterior se estabilizó y no hubo hemorragia intraocular. Sin embargo, la vitreorretinopatía proliferativa reapareció y el desprendimiento de retina por tracción progresó. Como la función visual no se pudo mantener, el paciente optó por evitar una cirugía adicional y se decidió un plan de seguimiento. Se interrumpió el tratamiento tópico con bromfenaco al 0,1 % 5 meses después de la operación. Dos años después de la operación, el ojo izquierdo no mostró una ligera percepción y la presión intraocular fue de 4,7 mmHg con una vitreorretinopatía proliferativa severa. No se observó una oftalmitis simpática en el ojo derecho durante 2,5 años después de la operación sin el uso adicional de inmunosupresores.\n",
    "summary": "Un hombre de 64 años se presentó en el hospital de oftalmología poco tiempo después de que las mandíbulas de una carretilla elevadora le golpearan el ojo izquierdo. El ojo izquierdo estaba encogido con una laceración escleral de espesor completo. La ecografía B-scan reveló un globo ocular hipotónico con encogimiento anteroposterior. Realizamos rápidamente suturas esclerales para mantener la forma ocular. La presión intraocular del paciente mejoró a 7.1 mmHg, y la agudeza visual se limitó a la percepción de la luz. A pesar de ello, la hemorragia intraocular en la cámara anterior persistió, y un electrorretinograma demostró una mala respuesta a la luz. Posteriormente, el paciente se sometió a una vitrectomía con taponamiento de aceite de silicona para abordar la hemorragia vítrea, las membranas proliferativas y el desprendimiento de retina. Sin embargo, la vitreorretinopatía proliferativa con desprendimiento de retina traccional progresó después de la operación, lo que provocó la pérdida de la percepción de la luz.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_468.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 26 años que tenía 14 semanas de embarazo visitó nuestro hospital quejándose de dolor en el pecho mientras estaba en posición decúbito lateral izquierdo. Su historial médico no era notable, y este era su primer embarazo. A su madre le habían diagnosticado que no tenía pericardio, pero no presentaba síntomas y no estaba tratada.\n\nEl examen físico del paciente fue normal. Sin embargo, la radiografía de tórax reveló cardiomegalia con una relación cardiotorácica del 65%, la silueta cardiaca se desplazó hacia el lado izquierdo y la arteria pulmonar estaba agrandada. Un electrocardiograma mostró un ritmo sinusal y bloqueo incompleto de rama. Los exámenes de laboratorio no revelaron hallazgos anormales. La ecocardiografía transtorácica mostró un ventrículo izquierdo en forma de lágrima y un movimiento paradójico del tabique interventricular en la vista paraesternal. La vista apical de cuatro cámaras reveló compresión del medio de ambos ventrículos. En la resonancia magnética cardiaca, un abultamiento del ápice fue evidente y se acentuó notablemente cuando el paciente estaba en la posición lateral izquierda. Aunque la imagen no confirmó directamente la presencia del pericardio, el cambio en las sombras cardiacas durante los cambios posturales sugirió un diagnóstico de agenesia pericárdica.\n\nLa paciente continuó con su embarazo evitando la posición lateral izquierda. Después de 31 semanas de embarazo, fue hospitalizada para permitir un control cuidadoso de su estado. Se llevaron a cabo varias reuniones, entre ellas con miembros de los departamentos de obstetricia, cardiología, cirugía cardiovascular y anestesiología, para discutir su plan de tratamiento. Además del defecto pericárdico, la posición pélvica del feto dificultaba la toma de decisiones sobre el tratamiento. Se consideraron dos opciones: cesárea y rotación externa seguida de parto vaginal. Sin embargo, la presión de la rotación externa corría el riesgo de inducir una hernia cardiaca. Por ello, después de una nueva discusión, se programó la cesárea a las 37 semanas de embarazo, ya que el desarrollo pulmonar fetal se completaría alrededor de las 34-35 semanas. Sin embargo, a las 34 semanas de embarazo, la paciente desarrolló un dolor torácico súbito e intermitente cuando estaba en posición supina. Se tomó un electrocardiograma en ese momento que reveló ondas T negativas en las derivaciones II y V3-V6. Una hora después de la prueba, el dolor torácico de la paciente mejoró y las ondas T negativas desaparecieron. De acuerdo con las directrices de la Sociedad Europea de Cardiología sobre el síndrome coronario agudo (SCA), el diagnóstico de trabajo fue de SCA sin elevación del ST, basado en el empeoramiento de los síntomas torácicos, la depresión del segmento ST y la ausencia de un nivel elevado de troponina, lo que habría sugerido una angina de pecho inestable. Se realizó una resonancia magnética cardiaca de urgencia, pero no proporcionó pruebas directas de isquemia miocárdica, como el edema miocárdico observado en las imágenes ponderadas en T2 de sangre negra, o las anomalías del movimiento del ventrículo izquierdo observadas en las imágenes de resonancia magnética. Más bien, el útero agrandado había levantado el diafragma y empujado el corazón hacia arriba. Se suponía que el corazón estaba estrangulado en el defecto pericárdico. Una continuación del embarazo habría sido difícil, y se realizó con éxito una cesárea de urgencia. Dado que el dolor torácico no se produjo durante el embarazo mientras la paciente evitaba la posición lateral izquierda y fue causado por compresión mecánica externa, no se administró tratamiento farmacológico, incluidos antagonistas del calcio y terapia antitrombótica. Después de eso, la paciente no volvió a tener síntomas torácicos debido a la isquemia miocárdica, y una semana después pudo abandonar el hospital. Su bebé no tuvo discapacidades y se desarrolló con normalidad. Sin embargo, 6 meses después del parto, experimentó dolores torácicos intermitentes cuando cargaba a su bebé. Como quería tener un segundo hijo, decidió someterse a una cirugía cardiaca antes del próximo embarazo. Se realizaron estudios adicionales de imagen para la evaluación preoperativa. La tomografía computarizada mostró tejido pulmonar entre la aorta y la arteria pulmonar. La angiografía coronaria no mostró estenosis significativa, mientras que la angiografía del ventrículo izquierdo mostró un agrandamiento del ventrículo izquierdo y una caída del vértice. Un año después del parto, se realizó una cirugía cardiaca para abordar la agenesia pericárdica. Los hallazgos intraoperativos mostraron que el pericardio izquierdo estaba ausente. Además, un borde del pericardio derecho era esclerótico y estaba ubicado en la superficie inferior del corazón. Se sospechaba que la isquemia miocárdica había sido causada por la compresión de la arteria coronaria derecha por este borde esclerótico. Sobre la base de estos hallazgos, el diagnóstico final fue de agenesia pericárdica hemi-pericárdica con un borde esclerótico del pericardio derecho. Durante la cirugía cardiaca, se eliminó este borde, las superficies diafragmática y anterior del corazón se cubrieron con Gore-Tex, y se completó la cirugía. No hubo recurrencia de los síntomas torácicos después de la cirugía o en su vida diaria. Un año después de la cirugía, quedó embarazada de su segundo hijo. No tuvo síntomas torácicos durante su segundo embarazo y dio a luz al bebé con normalidad.\n\n",
    "summary": "Una mujer de 26 años de edad, que tenía 14 semanas de embarazo, visitó nuestro hospital quejándose de dolor en el pecho en posición decúbito lateral izquierdo. Aunque evitó cuidadosamente acostarse sobre su lado izquierdo, el dolor en el pecho se desarrolló repentinamente cuando estaba en posición supina a las 34 semanas de embarazo. Un electrocardiograma tomado en ese momento reveló cambios isquémicos, lo que implica la compresión de los vasos coronarios. Como la continuación del embarazo sería difícil, se realizó con éxito una cesárea. Un año después del parto, se realizó una cirugía cardiaca. Los hallazgos intraoperativos revelaron que el pericardio izquierdo estaba ausente, y un borde del pericardio derecho se ubicó en la superficie inferior del corazón. Se sospechó que la isquemia miocárdica era atribuible a la compresión de la arteria coronaria por este borde. Durante la cirugía, este borde se eliminó.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_332.txt",
    "fulltext": "Una paciente de 28 años de edad se encontraba en seguimiento en nuestra clínica tras haber presentado una inflamación anterior del cuello de 4 años de evolución. Afirmó que la inflamación era pequeña al comienzo, pero que había ido aumentando de tamaño gradualmente, momento en el que empezó a notar cierta presión en la zona. Últimamente, también se había sentido fácilmente fatigada, había tenido palpitaciones y falta de aire al hacer ejercicio y cierta intolerancia al calor. No obstante, su apetito había sido normal y no había perdido peso. Tras examinarla, su presión arterial era de 118/80 mmHg, su pulso de 114 latidos por minuto y su temperatura de 36,6°C. El examen del cuello mostró un aumento de tamaño de la glándula tiroidea de 5 cm × 6 cm en la zona anterior del cuello, que tenía una consistencia firme, superficie nodular con movilidad y sin sensibilidad. No había signos de linfadenopatías cervicales clínicamente detectables (LAP). No había signos de oftalmopatía y el examen neurológico fue normal. Durante su diagnóstico inicial, se le realizaron análisis de sangre completos de referencia (CBC), TSH, T3 y T4 séricos, pruebas de función hepática (LFT), ecografía del cuello y aspiración con aguja fina para citología (FNAC).\n\nA pesar de tener niveles normales de T3 y T4 libres, se inició al paciente con PTU 100 mg por vía oral tres veces al día (TID) y propranolol 40 mg PO TID en base a los síntomas clínicos de hipertiroidismo y niveles bajos de TSH. La ecografía del cuello reveló que ambos lóbulos tiroideos habían aumentado de tamaño debido a múltiples nódulos benignos de eco heterogéneo con calcificaciones de sombra gruesa interna, el más grande en el lóbulo derecho medía 3,5 × 2,5 cm en la dimensión más ancha. No había LAP significativo. La gammagrafía tiroidea está justificada en este caso, sin embargo, debido a su falta de disponibilidad en nuestro entorno, no pudimos realizarla. En FNAC, el frotis mostró un bajo rendimiento celular compuesto por láminas y grupos de células de revestimiento de quistes atípicos, linfocitos y abundante coloide delgado y grueso en un fondo fluido. La conclusión fue atipia de importancia indeterminada (AUS); por lo tanto, se planificó repetir la FNAC después de 3 meses. La repetición de FNAC mostró un rendimiento celular moderado compuesto por grupos y células epiteliales foliculares blandas dispersas, junto con histiocitos espumosos, células de revestimiento de quistes y abundante coloide delgado y grueso en un fondo fluido. El índice fue bocio coloidal nodular con foco hiperplásico.\n\nDespués de tomar los ATD durante 7 meses, vino a la clínica para su seguimiento regular, en cuyo momento no presentaba ninguna de las características clínicas del hipertiroidismo. Su pulso se mantenía dentro de los límites normales (80-84 latidos por minuto) y la TSH, T3 y T4 se habían normalizado.\n\nEn ese momento, se le recomendó al paciente someterse a una tiroidectomía definitiva para tratar el MNG tóxico y fue admitido en el departamento de cirugía electiva. Tras la admisión, se enviaron los exámenes de laboratorio preoperatorios de rutina. La LFT estaba dentro de los límites normales y el examen de CBC, realizado dos veces con 24 horas de diferencia, mostró leucopenia con agranulocitosis. El paciente no tenía fiebre, dolor de garganta ni otros signos y síntomas de infección, y la agranulocitosis fue un hallazgo incidental.\n\nSe diagnosticó agranulocitosis inducida por PTU asintomática, con un recuento absoluto de neutrófilos de menos de 500/µL, mientras que ella estaba tomando PTU para controlar el hipertiroidismo, que no era evidente en sus perfiles iniciales de CBC. Dado que ella era asintomática y los resultados de los análisis de orina y de rayos X de tórax no eran relevantes, no se le inició un tratamiento con antibióticos de amplio espectro. Sin embargo, se interrumpió inmediatamente el ATD. La paciente se mantuvo en el hospital para monitorizar el yodo de lugol y propranolol 20 mg po QID. Se le informó sobre los signos de peligro como dolor de garganta, fiebre, tos, etc. Ocho días después de interrumpir el ATD, se determinó el perfil de CBC una vez más, mostrando un recuento total de leucocitos normalizado, así como un recuento absoluto de neutrófilos.\n\nLuego de obtener el consentimiento informado de la paciente, se la llevó al quirófano. Se le aplicó anestesia general y se le realizó una tiroidectomía subtotal. El hallazgo intraoperatorio fue una glándula tiroidea de 8 × 6 cm con múltiples nódulos calcificados.\n\nEl procedimiento de tiroidectomía de Dunhill se realizó después de identificar y preservar ambos nervios recurrentes y las glándulas paratiroides. Se dejó un drenaje en el lecho tiroideo y la incisión se cerró en capas. La paciente tuvo un curso postoperatorio sin problemas y recibió el alta el segundo día postoperatorio. El análisis histopatológico reveló un bocio coloide nodular con degeneración quística. La paciente fue seguida durante 6 meses en la consulta externa. No tiene quejas y su examen clínico y los resultados de los exámenes de laboratorio son normales. Es eutrófica clínica y bioquímicamente.\n",
    "summary": "Una paciente de 28 años de edad se encontraba en seguimiento en nuestra clínica tras haber presentado una inflamación anterior del cuello de 4 años de duración. Se inició a la paciente con propiltiouracilo (PTU) y propranolol en base a los síntomas clínicos de hipertiroidismo y niveles bajos de la hormona estimulante de la tiroides (TSH). Tras tomar los ATD durante 7 meses, acudió a la clínica para su seguimiento regular. En ese momento, se declaró eutrópica y se programó para cirugía. Se enviaron investigaciones y el resultado del recuento sanguíneo completo (CBC) mostró leucopenia con agranulocitosis, a pesar de que era completamente asintomática. Se interrumpió inmediatamente el ATD infractor. La paciente se mantuvo en el hospital para su seguimiento, y se inició el yodo de lugol y propranolol. Ocho días después de interrumpir el ATD, se determinó una vez más el perfil del CBC, que mostró un leucocito total normalizado, así como un recuento absoluto de neutrófilos. Finalmente, se trató el bocio multinodular (MNG) con una tiroidectomía subtotal.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_454.txt",
    "fulltext": "Tres días antes de su ingreso, una niña de 11 años se quejó de dolor en la parte superior de la espalda y el cuello, después de que su padre accidentalmente la golpeara en el cuello mientras jugaban. No se observó una localización específica del dolor, pero la paciente no manifestó dolor irradiado a sus extremidades. El dolor estuvo acompañado de debilidad en los miembros superiores derecho e inferiores derecho inmediatamente después del accidente. Aunque se conservó la movilidad en todas las extremidades, se observó una disminución de la fuerza específicamente en el lado derecho, junto con entumecimiento y hormigueo en la pierna derecha. No hubo más quejas y todavía podía controlar su micción y defecación. La paciente fue llevada inmediatamente a un hospital privado local, donde fue tratada por un pediatra y se le realizó un escáner cerebral con resultado normal. Su lesión fue tratada como síndrome de Guillain-Barre (GBS) y recibió antibióticos, anticonvulsivos y neuroprotectores como medicación. Sin embargo, su condición no mejoró después de 2 días y finalmente fue derivada a un hospital terciario para recibir tratamiento adicional. No hubo un historial médico pasado notable.\nNo se observaron deformidades visibles en el examen físico, pero había una sensibilidad en la línea media en la parte posterior del cuello superior y espasmo muscular paraespinal en el lado derecho. La puntuación ASIA mostró disminución de la función sensorial y motora en el lado derecho, pero los reflejos y la función autónoma estaban dentro de los límites normales. La radiografía simple no mostró anormalidades. Sin embargo, la tomografía computarizada reveló una retrolistesis de C2, que causó estenosis del canal en el nivel VC1-2. La resonancia magnética confirmó una estenosis espinal severa en el nivel C2 con edema de la médula espinal.\n\nFinalmente, se diagnosticó a la paciente una lesión incompleta de la médula espinal a nivel de C2 AIS C con sospeita de síndrome anterior de la médula y fractura del odontoides en la columna C2 tipo II de Anderson D'Alonzo. A continuación, se le practicó una fusión posterior C1-C2 utilizando el procedimiento modificado de Gallie y una descompresión. La paciente se colocó en posición prona y se identificó la ubicación exacta de la incisión utilizando un brazo en C. La disección se realizó a lo largo de la línea media a través del tejido subcutáneo y la fascia hasta las puntas de las apófisis espinosas para disminuir el sangrado. El nivel vertebral se confirmó intraoperativamente con fluoroscopia en cuanto se hicieron visibles las estructuras óseas, lo que se hizo antes de cualquier otra disección. Se utilizan retractores auto retenedores para mantener la tensión en los tejidos blandos durante la exposición. Los músculos paraespinales se elevan subperiósticamente desde las láminas subyacentes, utilizando un elevador de Cobb. La disección se realiza a lo largo de las apófisis espinosas, las láminas y la masa lateral (bilateralmente), lo que funciona para minimizar el sangrado y el daño muscular. Después de identificar el sitio de la fractura, se insertaron dos alambres SS de 1.0 mm desde el arco posterior inferior de C1 y el arco posterior superior de C2. Ambos alambres se aseguraron para garantizar la posición simétrica de la protuberancia occipital externa y el proceso espinal. Después de lograr la estabilización, se realizó una descompresión mediante hemilaminectomía del arco derecho de C1 y hemilaminotomía del arco derecho de C2, que se utilizó para el injerto óseo superpuesto e insertado entre el arco de C1 y la lámina de C2. El injerto se aseguró mediante alambres sublaminares y la herida se cerró. Estos procedimientos fueron realizados por un cirujano ortopédico especializado en cirugía de columna.\n\nSu estado era estable después de la operación y se le inmovilizó el cuello con un collarín blando, que se midió desde el ángulo de la mandíbula hasta la escotadura yugular durante 12 semanas. Después de 3 meses de seguimiento, la puntuación ASIA mostró una mejora motora y sensorial. La paciente ya no se quejaba de entumecimiento, la sujeción con la mano derecha volvió a ser fuerte y recuperó la movilidad con la ayuda de un andador. Los padres también informaron que la paciente había vuelto al colegio para continuar con sus estudios.\n",
    "summary": "Una niña de 11 años se presentó con debilidad en el miembro superior e inferior derecho debido a una lesión por hiperflexión después de que su padre accidentalmente cayera sobre su cuello. El estudio radiológico inicial mostró alineaciones óseas normales y condujo a un diagnóstico erróneo de síndrome de Guillain-Barre. Sin embargo, un estudio radiológico posterior por TAC y resonancia magnética reveló una fractura odontoide que comprometía el canal espinal, lo que causó un síndrome de la médula anterior. Se le trató mediante el procedimiento de Modified Gallie, que consiste en pasar un alambre sublaminar en C1-C2 y usar la parte resecada de C2 de la posterior descompresión como un injerto de tipo sobrepuesto. Su estado fue estable después de la operación y el seguimiento de 3 meses mostró una mejora de la función motora y sensorial en la puntuación ASIA. La paciente incluso volvió a la escuela y recuperó la movilización utilizando un andador.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_440.txt",
    "fulltext": "Presentamos el caso de una mujer de 31 años portadora de cardiopatía valvular. Diagnosticada a los 3 años de una comunicación interventricular (CIV). Tratada mediante parche de pericardio y reemplazo mitral prótesis Bjork-Shiley 27 mm. Trombosis y obstrucción aguda de prótesis mitral a los 11 años de edad, recambio por prótesis Saint Jude 27 mm y reemplazo aórtico Saint Jude(SJ) 19 mm. A la edad de 23 años presentó falla cardíaca progresiva secundaria a reflujo mitral periprotésica. En año 2013, se optó resolución quirúrgica: recambio mitral prótesis SJ 29 mm (mecánica) y reemplazo tricuspídeo bioprótesis Magna Ease 29 mm. Post-operatorio prolongado en unidad cuidados intensivo. Actualmente consultó por cuadro caracterizado por disnea esfuerzos pequeños, baja de peso progresiva, aumento volumen abdominal y extremidades inferiores. Al examen físico destacó la presencia de un soplo sisto-diastólico en precordio sin irradiación, ingurgitación yugular sin elementos de congestión pulmonar, ascitis y edemas extremidades inferiores. Se efectuó ecocardiograma: función sistólica ventrículo izquierdo (VI) y derecho (VD) preservadas, prótesis aórtica nomorfuncional, prótesis mitral insuficiencia leve a moderada sin gradiente significativo, prótesis tricuspídea con gradiente medio de 19 mmHg compatible estenosis severa y reflujo pulmonar moderado a severo. Sondeo cardíaco derecho: presión de arteria pulmonar y gasto cardíaco en rango normal, gradiente trans-tricuspídeo de 20 mmHg. Cardio-resonancia: función sistólica VI preservada y elementos de disfunción sistólica del VD. Tomografía computada cardíaca: múltiples calcificaciones en velos prótesis tricuspídea con diámetro interno protésico 27 mm, calcificaciones en velos válvula pulmonar con dilatación arteria pulmonar hasta 36 mm, ventrículo derecho dilatado con cavidad de 45 mm a nivel de anillo tricuspídeo, arterias coronarias sin lesiones. Se concluyó la presencia de estenosis tricuspídea severa en prótesis biológica con indicación de resolución quirúrgica.\n\nDiscusión grupo cardio-quirúrgico: paciente de alto riesgo operatorio por la presencia de multiples cirugías cardíacas, score de riesgo STS 13 puntos, alto riesgo de falla ventricular derecha post-operatorio. Se decidió optar por reemplazo tricuspídeo percutáneo con prótesis Edwards-Sapiens 3 (S3) de 29 mm considerando el diámetro original de la prótesis biológica Magna-Ease. Se efectuó en sala de angiografía, bajo anestesia general y ecocardiografía trans-esofágica (TE). Acceso implante de prótesis vena femoral derecha. Acceso arterial radial F5, se insertó catéter guía JL3.5F5 en coronaria izquierda a través del cual se avanzó guía BMW 0.014 hasta rama septal de arteria descendente anterior, extremo exterior de guía se conecta a estimulador de marcapasos. Por acceso femoral se avanza catéter de Swan Ganz hasta arteria pulmonar (AP) derecha, se intercambió por catéter Judkins derecho 4 (JR4) F5 a través del cual se avanza guía 0,035 estándar de 260 cm, con la ayuda de la guía se posiciona catéter en rama distal AP izquierda. Se avanza Amplatz Super Stiff 260 cm (Cook Medical) hacia la misma rama, retirando catéter JR4. Para evitar dificultad en paso de prótesis, se pre-dilató válvula tricuspide balón Nucleus (NuMED) de 18 mm. Se cargó prótesis S3 en sistema de liberación Commander (Edwards Lifesciences) de manera inversa a lo habitual. Se avanzó sistema de liberación/válvular S3 por via femoral derecha y se posiciona bajo fluoroscopía tomando como referencia el marco de la antigua prótesis Magna en posición tricuspídea. Se efectuó liberación de prótesis en bajo estimulación marcapasos 140/min. Se retiró sistema de liberación, con catéter pigtail F5 se efectúa ventriculografía derecha: sin evidencia de reflujo tricuspídeo y gradiente trans-tricuspídeo 2 mmHg. Gradiente ecográfico (TE) 3 mmHg. Se deriva a unidad intensivo ingresando vigil y sin necesidad de vasoactivos. En primeras 24 h se evidencia taquipnea e hipoxemia, se efectúa drenaje de líquido ascítico en total 3 litros con mejoría clínica y persistencia de requerimiento oxigenoterapia. AngioTAC de tórax revela ausencia de embolía pulmonar, gran derrame pleural izquierdo e infiltrados pulmonares difuso de predominio izquierdo. Se efectúa pleurocentesis izquierda y curso de 72 h de terapia diurética tras lo cual se logra mejoría general y retirada de oxigenoterapia. Tres días post implante se efectuó ecocardiograma: prótesis S3 29 mm en posición tricuspídea y gradiente medio 5 mmHg, función ventricular derecha e izquierda preservada y resto sin cambios respecto a examen previo. Paciente es dada de alta sexto día post-implante. Evolucionó con remisión de síntomas y a 12 meses de la intervención se encuentra en capacidad funcional.",
    "summary": "Se comunica el caso de una mujer de 31 años quien había sido previamente sometida a reemplazo valvular aórtico, mitral y tricuspídeo en tres episodios quirúrgicos. Fue ingresada a nuestra sección de cardiologÍa con síntomas compatibles con insuficiencia cardiaca derecha. Se efectuó evaluación mediante ecocardiograma, sondeo cardíaco derecho/izquierdo, angioTAC cardíaco y cardio resonancia. Se diagnosticó una estenosis tricuspídea severa secundaria a disfunción de prótesis biológica. Debido a alto riesgo operatorio y riesgo de falla ventricular derecha post-operatorio, la paciente fue rechazada para reemplazo valvular quirúrgico. Se decidió efectuar reemplazo tricuspídeo procedimiento \"valve in valve\". Se logró efectuar de manera exitosa por abordeje venoso femoral, prótesis balón expansible. Se demostró corrección de la estenosis tricuspídea y la paciente evolucionó con remisión de los síntomas de falla cardíaca."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_326.txt",
    "fulltext": "El paciente era un hombre de 87 años con un largo historial de insuficiencia cardiaca crónica que abarcaba tres décadas. Después de sufrir un infarto agudo de miocardio e insuficiencia cardiaca durante 20 días, el paciente desarrolló una infección pulmonar y fue trasladado a nuestro centro médico (Departamento de Emergencia, PLA chino). Al ingreso, el paciente presentaba características generales deficientes, pero estaba consciente. Sus signos vitales eran los siguientes: presión arterial, 143/71 mmHg; frecuencia respiratoria, 18 respiraciones/min; frecuencia cardiaca, 57 latidos/min; saturación de oxígeno, 99 % en aire ambiente; y temperatura corporal, 39 °C. Los análisis de sangre revelaron los siguientes valores: glóbulos blancos (GB), 8,75 × 109/l (neutrófilos, 88,2 %; linfocitos, 5,9 %; y monocitos, 4,7 %); creatinina, 1,393 mg/dl; interleucina-6, 22,7 pg/ml; procalcitonina, 0,083 ng/ml; y pro-péptido natriurético cerebral (pro-BNP), 15,648 pg/ml. Los demás parámetros sanguíneos estaban dentro de los límites normales. Una radiografía de tórax de cabecera reveló infección pulmonar bilateral. Nos remitimos a los resultados de laboratorio del hospital anterior y tratamos al paciente con meropenem para combatir la infección. También se le administraron diuréticos, vasodilatadores y fármacos cardiotónicos para corregir la insuficiencia cardiaca. Los niveles de los marcadores de infección, troponina y precursores de péptidos natriuréticos urinarios exhibieron una tendencia persistente al aumento. En el día 10 del ingreso (HD), los niveles de glóbulos blancos del paciente aumentaron a 13,3 × 109/l (neutrófilos, 88,3 %; linfocitos, 7,7 % y monocitos, 7,7 %). Los demás parámetros fueron los siguientes: C-reactiva, 7,8 mg/dl; interleucina-6, 5,9 pg/ml; procalcitonina, 2,04 ng/ml; troponina T, 0,595 ng/ml; y pro-BNP, 33,418 pg/ml. La ecocardiografía reveló ondas QRS amplias y frecuentes, y la frecuencia cardiaca aumentó a 124 latidos/min. El cultivo de esputo mostró crecimiento de C. gilardii (Tabla 1). Después de una evaluación exhaustiva, modificamos el régimen de antibióticos a cefoperazona sulbactam y minociclina sobre la base de los resultados de las pruebas de sensibilidad a los medicamentos. Los niveles de marcadores de infección y pro-BNP continuaron disminuyendo. El cultivo de esputo posterior no mostró crecimiento de C. gilardii. Sin embargo, en el HD 17, se desarrolló fiebre, los niveles de marcadores de infección y pro-BNP aumentaron de nuevo, y se realizaron varios cultivos a partir de sangre obtenida de una vena de la extremidad superior. En el HD 20, el paciente falleció. Más tarde, el cultivo de sangre reveló crecimiento de Staphylococcus epidermidis. Las úlceras de presión del paciente no supuraron, por lo que no se realizaron cultivos. Dado que Staphylococcus epidermidis vive de forma rutinaria en la piel, especulamos que Staphylococcus epidermidis pudo haber entrado en el torrente sanguíneo a través de las úlceras de presión.\n\nAnálisis microbiológico\nLos aislados bacterianos se cultivaron en una incubadora a 35 °C en placas de agar sangre Columbia incubadas durante 24 horas, y se observaron colonias opacas, redondas, elevadas, de color blanco grisáceo, con bordes limpios. La tinción de Gram fue negativa, y las células bacterianas se dispusieron de forma individual o en pares, sin esporas, y eran de tamaño mediano y con forma de varilla. El sistema de detección de espectrometría de masas VITEK identificó la cepa como C. gilardii, con un nivel de confianza del 99,9 %.\n\nMH - Humanos\nMH - *Efectos de los medicamentos en Cupriavidus\nMH - *Insuficiencia cardiaca/microbiología\nMH - *Agentes antibacterianos/uso terapéutico\nMH - Infecciones bacterianas Gram-negativas/terapia farmacológica/microbiología\nMH - Hombre\nMH - Resultado fatal\nMH - Meropenem/uso terapéutico/administración y dosificación\nMH - Envejecido\n",
    "summary": "Encontramos un caso de infección pulmonar después de un infarto de miocardio e insuficiencia cardiaca. El tratamiento empírico inicial con meropenem fue ineficaz. Después se usaron cultivos de Cupriavidus gilardii, cefoperazona sulbactam y minociclina, y la infección y la insuficiencia cardiaca mejoraron durante unos días. Lamentablemente, el paciente finalmente falleció a causa de una insuficiencia cardiaca exacerbada por la infección con Staphylococcus Epidermidis.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_497.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 60 años de edad con antecedentes de queratomileusis in situ asistida por láser bilateral (LASIK) acudió al departamento de urgencias en ambulancia inmediatamente después de sufrir un traumatismo penetrante grave en la órbita derecha. El paciente iba en bicicleta cuando pasó por encima de una piedra, perdió el equilibrio y se clavó la órbita derecha en el manillar de metal de la bicicleta; luego tiró la cabeza hacia atrás y descubrió que el globo ocular derecho se había desalojado de la órbita de forma anterior. No perdió el conocimiento, pero experimentó náuseas y vómitos significativos. En el examen en el departamento de urgencias, el paciente no tenía percepción de luz (NLP) en el ojo derecho. La pupila derecha no reaccionaba y había un defecto pupilar aferente inverso. El paciente tenía un párpado superior derecho horizontal de espesor completo y una laceración canalicular que se extendía a lo largo del pliegue del párpado desde el canto medial hasta unos pocos milímetros antes del canto lateral. El globo ocular derecho se desalojó totalmente a través de esta laceración y giró hacia la nariz con una aparente sección transversal del nervio óptico y los músculos extraoculares. El tejido blando orbital también se prolapsó a través de esta laceración. Además, había una laceración horizontal completa de espesor completo en el párpado superior derecho justo por encima del margen del párpado y una laceración vertical superficial del puente nasal al nivel de las cejas. El examen del ojo izquierdo fue normal.\nEl paciente fue llevado al quirófano por el servicio de oftalmología para una exploración quirúrgica urgente y reparación por el cirujano oculofacial que lo atendía. Se confirmó que el nervio óptico y todos los músculos extraoculares habían sido seccionados por completo. El globo ocular avulsionado se unió al contenido intraorbital mediante una banda delgada de tejido conectivo. Dado que el paciente tenía visión NLP en el ojo derecho al momento de la presentación, el hecho de que el traumatismo penetrante inicial hubiera inducido una enucleación casi total y la preocupación por la tise bulbi y la necrosis si el globo ocular no viable se reposicionaba dentro de la órbita, se completó la enucleación intraoperativamente. Se reparó la laceración del canalículo del párpado superior derecho y se insertó un stent de Crawford bicanalicular y se suturó a la mucosa nasal. Se reparó el músculo levator palpebrae superioris seccionado. Se colocó un conformador de plástico para evitar la contracción del fornix. Se volvió a aproximar la piel utilizando una combinación de suturas interrumpidas y continuas. El paciente se recuperó bien y tuvo un curso postoperatorio sin problemas.\n",
    "summary": "Un hombre de 60 años presentó una avulsión total del globo ocular derecho tras una lesión penetrante en la órbita derecha provocada por el manillar de una bicicleta de metal. En el momento de la presentación, no había percepción de luz en el ojo derecho. El examen externo reveló una laceración horizontal del párpado superior derecho de espesor completo, que afectaba al canalículo, a través de la cual se habían extruido el globo ocular luxado y otros contenidos orbitales. El globo ocular estaba intacto. El paciente se sometió a una exploración quirúrgica urgente. En el quirófano, se encontró que el nervio óptico y todos los músculos extraoculares estaban completamente seccionados del globo ocular. El globo ocular se extrajo y la laceración del párpado se reparó con la colocación de un stent bicanalicular.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_483.txt",
    "fulltext": "Se trata de un estudio de caso, aprobado por el Comité de Ética en Investigación (CEP) bajo el número 1.012.635. Se solicitó la autorización previa de los familiares y de la participante a partir de la firma del Término de Consentimiento Libre y Esclarecido (TCLE) y del Término de Asentimiento Libre y Esclarecido (TALE).\n\nLa participante de este estudio es una estudiante de tercer grado de primaria. En la primera evaluación, en 2018, la niña tenía 8 años y 2 meses, mientras que en la segunda evaluación, en 2019, tenía 9 años y 6 meses. El intervalo entre las evaluaciones se produjo debido a que se trata de un servicio público. Por ello, el laboratorio no funcionó durante las vacaciones. Además, es importante considerar que las consultas se realizaron solo una vez por semana y, durante ese período, la niña faltó a clases, lo que también prolongó el proceso. En cuanto a su historia, nació a término y presentó un desarrollo neuropsicomotor y lingüístico adecuados. La niña nació y vivió en un país de habla francesa hasta los 2 años de edad, pero estuvo expuesta a otro idioma en su casa, ya que sus padres hablan portugués brasileño. Sin embargo, sus primeras palabras fueron en francés. Al regresar a Brasil, asistió a dos escuelas privadas. En la primera escuela, no pudo comunicarse, ya que solo hablaba francés. Después de esa experiencia, a los 3 años, comenzó a estudiar en una escuela francesa, aún en Brasil. Con el paso de los años, tuvo problemas para adquirir habilidades de lectura y escritura; por ello, repitió el primer año de primaria a pedido de su madre. A los 6 años, comenzó a estudiar en una escuela bilingüe de portugués e inglés. A los 8 años de edad, se le realizó una evaluación por un equipo interdisciplinario en las áreas de fonoaudiología y neuropsicología, que constató el diagnóstico de dislexia del desarrollo (DD) y altas habilidades/superdotación (AH/S). Poco después, se le realizó una evaluación de lectura y escritura en el laboratorio de Lengua Escrita, Interdisciplinariedad y Aprendizaje - LEIA/UFRN.\n\nFases del estudio: cuatro sesiones de evaluación para cada momento (antes y después de la intervención, T1 y T2, respectivamente) y 20 sesiones de remediación fonológica, una vez por semana durante 60 minutos. La intervención se desarrolló en el segundo semestre de 2018, cuando los padres se mostraron poco comprometidos debido a la demanda laboral.\n\nLas evaluaciones se llevaron a cabo de manera individual y tuvieron una duración de una hora. En ellas, se realizaron tareas para evaluar el desempeño en procesamiento fonológico (memoria de trabajo fonológica, conciencia fonológica y acceso al léxico mental), lectura y escritura.\n\nSe utilizaron los siguientes protocolos para evaluar al niño:\n\nConsciencia fonológica: para evaluar esta habilidad, se utilizó el Instrumento de Evaluación Secuencial de la Consciencia Fonológica - CONFIAS(11). Este protocolo propone tareas de síntesis, segmentación, rima, aliteración, identificación de sílaba inicial y final, exclusión y transposición. En primer lugar, se analiza la consciencia silábica, formada por nueve ítems, luego se analiza la consciencia fonémica, formada por siete ítems. Cada acierto equivale a un punto, siendo 40 el total de la consciencia silábica y 30 el de la fonémica, totalizando 70 puntos. Sus resultados deben ser comparados con las hipótesis de escritura esperadas basadas en Ferreiro y Teberosky(12). De esta manera, se utilizaron los siguientes valores de normalidad: para la hipótesis de escritura silábica-alfabética, 27, 12 y 39 para el nivel silábico, fonémico y puntuación total, respectivamente; para la hipótesis de escritura alfabética, 31, 15 y 46.\n\nMemoria de trabajo fonológica: se aplicó la Prueba de Memoria de Trabajo Fonológica (13). En la aplicación de este protocolo, el evaluador debe comenzar con la prueba de no palabras, que consiste en 40 palabras inventadas. Por lo tanto, debe decir cada palabra que compone la lista y pedirle al niño que las repita de inmediato. El niño tiene dos intentos para repetirlas correctamente. En el primer intento, cada acierto vale dos puntos; en el segundo, un punto; y, finalmente, se le asigna cero si no logra repetir ninguna de las palabras. Después de esto, el evaluador debe pasar a la prueba de dígitos de orden directo e inverso, que tiene la forma de puntuación equivalente a la de las pseudopalabras. Según la edad de la participante en el momento de las evaluaciones, se utilizaron los valores de normalidad de 69, 13 y 6 para las pseudopalabras, dígitos directos e inversos, respectivamente.\n\nAcceso al léxico mental: se utilizó el Test de Nombramiento Automático Rápido (RAN)(14) en la evaluación y el Test de Nombramiento Automático (TENA)(15) en la reevaluación. Ambas pruebas tienen como objetivo estimar la capacidad del individuo para nombrar una secuencia de estímulos, es decir, medir la velocidad que el niño exhibe al verbalizar un estímulo visual de forma rápida. Se utilizaron dos protocolos, ya que en el momento de la primera evaluación, el TENA aún no se había publicado. Además, el TENA es un protocolo actual y más completo para verificar la normalidad, ya que permite el análisis de acuerdo con la edad y los meses. Las dos pruebas utilizadas tienen una aplicación similar y se dividen en cuatro tablas, donde el niño debe nombrar colores, objetos, letras y dígitos. El nombramiento debe hacerse con el mismo movimiento que se hace para leer, de izquierda a derecha y de arriba a abajo. Para T1, que utilizó el RAN, los valores de normalidad corresponden a niños de entre 8 años y 8 años y 11 meses, en virtud de la edad de la participante en ese período, por lo que debe presentar una puntuación de 28, 29, 52 y 46 segundos para los subtestes de dígitos, letras, objetos y colores, respectivamente. Para T2, se utilizaron los valores de normalidad de la edad de 9 años y 6 meses del protocolo (TENA), con una puntuación esperada de 35, 32, 50, 53 segundos para los subtestes de dígitos, letras, objetos y colores, respectivamente.\n\nEn primer lugar, se utilizó el Protocolo de Evaluación de Lectura de Palabras/Pseudopalabras Aislada (LPI)(16), en el que se le pide al niño que lea en voz alta palabras y pseudopalabras aisladas, que son calificadas. Se presentan 19 palabras regulares, 20 irregulares y 20 pseudopalabras en arial negro, tamaño 24 y fondo blanco. El niño puede obtener un total de 59 puntos, ya que cada lectura correcta equivale a un punto. Después de esto, se utilizó el Protocolo de Evaluación de Comprensión Lectora de Textos Expositivos(17). Este instrumento tiene como objetivo evaluar la comprensión lectora por medio de preguntas direccionadas sobre textos compatibles con el año escolar del sujeto. En él se evalúan y cronometran los patrones de lectura silenciosa y oral. Con ello, se puede verificar el nivel de lectura en el que se encuentra. Además, se realiza el promedio del número de palabras leídas por minuto, posibilitando la verificación y comparación de la velocidad de lectura.\n\nEscritura: Para evaluar la escritura, se le pidió al niño que produjera un texto sobre un tema de su interés. Después de finalizar la historia, el profesional le pidió al niño que leyera en voz alta lo que había escrito. Además, se le pidió que escribiera en una hoja aparte las palabras objetivo del LPI(16), para realizar un dictado de palabras y pseudopalabras. De este modo, se realizó una investigación de la escritura de forma cualitativa, basada en el análisis ortográfico de Zorzi y Ciasca(18).\n\nLa intervención se basó en un programa utilizado con niños disléxicos (19) y consistió en actividades que apuntaban a mejorar las habilidades fonológicas, tales como: identificación de grafemas y fonemas, pares de fonemas, pares de sílabas, pares de palabras, adición y sustracción de fonemas, manipulación silábica y fonémica, rima, aliteración, acceso al léxico mental, memoria de trabajo visual, memoria de trabajo auditiva y entrenamiento de lectura. En todas las sesiones se exploraron estas actividades de forma lúdica, dirigida principalmente a los aspectos metalingüísticos de la conciencia fonológica. En el entrenamiento de lectura, el niño fue expuesto a libros infantiles de la colección Mico Maneco. Esta colección tiene varias historias que aumentan el nivel de complejidad de las palabras, por lo que es posible seguir el avance del niño. Las actividades realizadas y el registro de evolución del niño se describieron en su expediente al final de cada sesión.\n\nAl analizar los resultados, en lo que respecta al desempeño en conciencia fonológica, en ambas evaluaciones el niño presentó un desempeño acorde con las hipótesis de escritura presentadas en cada período. En la primera evaluación, recibió la hipótesis de escritura silábico-alfabética y en la segunda, alfabética, demostrando un avance. El puntaje de desempeño avanzó en ambas categorías de la habilidad, silábica (T1 = 35; T2 = 37) y fonémica (T1 = 14; T2 = 20) (Tabla 1). Se destaca el avance de 4 aciertos en el nivel fonémico, que puede explicarse debido a que la remediación fonológica se realizó con foco en el nivel fonémico.\n\nLos resultados de la memoria de trabajo fonológica en el momento previo a la remediación fonológica expresan un desempeño por debajo de lo esperado para la categoría de pseudopalabras, con 66 puntos en T1, con un desempeño esperado para T1 (ET1) de 69, y para la categoría de dígitos en orden inverso (T1= 04; ET1= 06) (Tabla 1). No obstante, presentó resultados dentro de lo esperado para la categoría de dígitos en orden directo (T1= 20; ET1= 13). En la evaluación posterior a la intervención (T2), los resultados pasan a encontrarse adecuados para la edad. También es posible percibir avances en esta habilidad en todas las categorías, pseudopalabras (T1= 66; T2= 69), dígitos en orden directo (T1= 20; T2= 24) y, especialmente, para el orden inverso (T1= 04; T2= 12) (Tabla 1), que requiere aspectos de las funciones ejecutivas que auxilian en el almacenamiento rápido de la respuesta, aspecto diferencial en las altas habilidades.\n\nEn cuanto a la nominación automática rápida, se observa que en T1, el desempeño se encuentra por debajo de los estándares de normalidad en todos los subtestes. También se puede decir que, en T2, presentó desempeño por debajo de lo esperado para las categorías de dígitos (T2= 41; ET2= 35), objetos (T2= 59; ET2= 50) y colores (T2= 56; ET2= 53). Solo la categoría de letras presentó resultados dentro de lo esperado (T2= 29; ET2= 32). Por otro lado, el avance en la velocidad de nominación es visible para los subtestes de letras (T1= 37; T2= 29), objetos (T1= 62; T2= 59) y colores (T1= 60; T2= 56), con excepción de los dígitos (T1= 37; T2= 41) (Tabla 1). Con la disminución del tiempo de nominación de los estímulos, se puede decir que el niño se vuelve más eficaz para acceder al léxico mental a nivel de la representación fonológica y visual, lo que tampoco es habitual en la dislexia aislada.\n\nEn cuanto a la lectura, en T1 presentó un nivel alfabético y, en T2, un nivel ortográfico. En la primera realización de la prueba, se observó que había dificultad principalmente con letras visualmente parecidas y fonológicamente próximas. Además, la estudiante utilizó un apoyo subvocal para decodificar y presentó un promedio de lectura de 20 palabras por minuto, lo que demuestra una decodificación extremadamente lenta y muy por debajo de lo esperado para su escolaridad. Ya en la reevaluación, obtuvo un promedio de 94,4 palabras por minuto en la lectura oral, considerada adecuada para su escolaridad. Presentó presencia de prosodia, ritmo, lectura global, interés y comprensión adecuada. Cualitativamente, se observa que la niña, aun con desempeño adecuado, leyó en intensidad de habla baja, demostrando todavía inseguridad para realizar la tarea.\n\nEn cuanto a la escritura, se puede observar que en T1 el niño tenía una mala sujeción del lápiz, escritura imprecisa, con cambios de letras, omisiones, hiper e hiposegmentaciones, repetición de palabras y bajo uso de elementos cohesivos. En ese período, se mostraba con escritura en la transición de la fase silábica-alfabética para la fase alfabética. En T2 no se observó cambio significativo, ya que su escritura continuó imprecisa, con poca inteligibilidad del contenido, cambios de letras visualmente similares (como «d» y «b») y falta de puntuación. De acuerdo con la muestra recolectada, se mostró en la fase alfabética de escritura, aunque persistieron dificultades no esperadas para su edad. A pesar de ello, se nota que utilizó un mayor repertorio en el uso de vocabulario para el léxico de input visual.\n\nLuego de analizar los resultados en su totalidad, se puede observar que las habilidades del lenguaje escrito avanzaron durante el intervalo entre las evaluaciones, a pesar de la permanencia de características consonantes con la dislexia, ya que aún presenta un desempeño por debajo de lo esperado en el acceso al léxico mental y en la escritura, con la presencia de cambios entre fonemas auditiva y visualmente similares de forma persistente, omisión de letras e hipersegmentación.\n",
    "summary": "El estudio es un informe de caso que describe el proceso de evaluación e intervención de una niña de 9 años con una combinación paradójica de altas capacidades y dislexia. El objetivo fue comparar el desempeño en las tareas de procesamiento fonológico, lectura y escritura antes y después de la remediación fonológica. En la primera evaluación, la niña mostró un nivel alfabético en lectura, una fase de transición entre los niveles silábico-alfabético y alfabético en escritura, y un desempeño por debajo de lo esperado en las habilidades de procesamiento fonológico. Después de la intervención, hubo una mejora en las habilidades de procesamiento fonológico, consolidación de la escritura alfabética y del nivel ortográfico de lectura.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_118.txt",
    "fulltext": "Paciente masculino de 69 años con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo II y artrosis, acude a urgencias del Hospital Franco Ravero Zunino (HFRZ) el día 27 de marzo de 2024 por un cuadro con 3 días de evolución, caracterizado por dolor molar derecho con posterior aumento de volumen facial derecho y celulitis periorbitaria, ocasionada en contexto de caída de nivel de 4 días de evolución antes de su ingreso. Los registros médicos del paciente relevaron antecedentes de mal control metabólico asociado a cetoacidosis diabética en 2022 y pie diabético.\n\nAl examen físico se evidencia dolor exacerbado, edema y eritema en región periorbitaria derecha, asociado con lesiones necróticas en región infraorbitaria derecha vinculado a quemosis, exudado purulento en globo ocular derecho, limitación de apertura ocular y disminución de agudeza visual.\n\nAl examen intraoral se encontró ausencia de piezas dentarias, presencia de múltiples restos radiculares y mal control de higiene. Durante su estadía en urgencias, el paciente fue sometido a una reevaluación, en la que se observó una rápida progresión de las lesiones necróticas, las cuales aumentaron su extensión y comprometieron la región geniana y palpebral derecha.\n\nLos exámenes de laboratorio revelaron leucocitosis con neutrofilia (23 400 mm3), procalcitonina (PCT: 10,14), parámetros inflamatorios elevados (PCR: 44,4), hiperglucemia (412 mg/dl) y cetonemia (+++). Los resultados de gases fueron compatibles con una cetoacidosis metabólica asociada a una sepsis de foco cutáneo. Las imágenes en urgencia, realizadas mediante tomografía axial computarizada (TAC) con contraste al ingreso del paciente, confirman la presencia de edema y cambios inflamatorios periorbitarios preseptales en relación con la región cigomática derecha, sin compromiso orbitario postseptal. Dada la presentación clínica del paciente y su condición médica general, se decidió su ingreso a UCI para monitorización y manejo intrahospitalario.\n\nEl manejo intrahospitalario se inició con antibioterapia empírica con ampicilina/sulbactam, complementado con cloxacilina y aseo quirúrgico en pabellón central. Bajo anestesia general con intubación orotraqueal, se realizó un abordaje que involucró al equipo de cirugía maxilofacial del hospital. Se realizó un desbridamiento quirúrgico extenso, que comprende piel y tejido celular subcutáneo, lo que implicó la extirpación de todos los tejidos necróticos y desvitalizados. El tejido extirpado fue enviado a biopsia y cultivo. Durante el periodo posoperatorio, el paciente permaneció en UTI y evolucionó adecuadamente, afebril, con disminución de edema facial y resolución de falla renal aguda.\n\nEl análisis microbiológico de las muestras del paciente reveló una infección polimicrobiana, con la identificación de Staphylococcus aureus, Staphylococcus lugdunensis y Staphylococcus epidermidis. Según los resultados microbiológicos, el equipo de infectología recomendó continuar el tratamiento empírico con ampicilina/sulbactam y cloxacilina. Después de cuatro días, se realizó una nueva evaluación por parte de infectología, en la que se sugirió suspender el tratamiento empírico con ampicilina/sulbactam e iniciar una terapia empírica con cotrimoxazol y cloxacilina.",
    "summary": "Presentamos el caso de un paciente de 69 años con diabetes mellitus no controlada, que acude a urgencias por un cuadro de 3 días de evolución, caracterizado por dolor molar derecho con posterior aumento de volumen facial derecho y celulitis periorbitaria. El cuadro mostró una evolución cíclica influenciada por las comorbilidades existentes, por lo que el paciente fue sometido a tratamiento tanto quirúrgico como médico por un equipo multidisciplinario. Adicionalmente realizamos una revisión de la literatura sobre la FN."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_130.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 70 años se presentó en el servicio de urgencias con disnea y palpitaciones al hacer ejercicio. Su historial médico era significativo para un CCR de células claras en estadio IV, fibrilación auricular crónica con anticoagulación con warfarina, enfermedad arterial coronaria tras la colocación de dos stents con una cardiomiopatía isquémica y una FEVI del 40 % al 45 %. Recientemente se le había iniciado un tratamiento sistémico con pazopanib para el CCR metastásico. Se inició pazopanib con el 75 % de la dosis recomendada. Al inicio del tratamiento, el paciente tenía una creatinina de 1,2 mg/dL y era capaz de caminar 90 minutos al día sin ninguna queja.\n\nEn la primera semana de inicio de pazopanib, el paciente desarrolló disnea al hacer ejercicio, que rápidamente progresó a disnea con el mínimo esfuerzo. Ya no era capaz de realizar sus caminatas diarias. En el décimo día después de iniciar pazopanib, no pudo afeitarse debido a la disnea, lo que motivó su presentación en el servicio de urgencias. En el servicio de urgencias, su presión arterial (PA) era de 122/70 mmHg, su frecuencia cardiaca (FC) era de 93 latidos por minuto (lpm), su frecuencia respiratoria (FR) era de 22 respiraciones/min, y su saturación de oxígeno era del 94 % con aire ambiente. En el examen físico, la auscultación del corazón fue significativa para un ritmo irregular sin sonidos cardiacos adicionales o signos de sobrecarga de volumen. Sus pulmones estaban limpios a la auscultación, y el resto del examen fue normal.\n\nLos primeros análisis de laboratorio fueron significativos para una creatinina de 1,4 mg/mL y una relación normalizada internacional supraterapéutica de 4,0. Los recuentos sanguíneos, los electrolitos y las pruebas de la función hepática estaban dentro de los límites normales. Su péptido B-natriurético (BNP) fue de 2685 pg/mL. Sus resultados de troponina fueron negativos. Un ECG mostró fibrilación auricular sin cambios significativos en comparación con los trazados anteriores. Un angiograma por TAC (TAC) del tórax en el servicio de urgencias mostró opacificación heterogénea de la arteria pulmonar principal izquierda con preocupación por un trombo no oclusivo.\n\nEl paciente fue ingresado en el hospital y se le inició un tratamiento anticoagulante empírico con enoxaparina por sospecha de embolia pulmonar. Al segundo día, presentó un empeoramiento de la disnea y un estado mental comprometido. En la exploración física, presentaba disnea y taquipnea con una frecuencia respiratoria de 40 respiraciones/min y una saturación de oxígeno del 95 % con 2 l de oxígeno a través de una cánula nasal. Su frecuencia cardíaca oscilaba entre 140 y 150 lpm y su presión arterial era de 96/53 mmHg. Presentaba dificultad respiratoria, no podía hablar con oraciones completas, pero estaba alerta y seguía las instrucciones.\n\n\nInvestigaciones\n\nLos análisis de laboratorio, incluidos los recuentos sanguíneos, los electrolitos y la función renal, no revelaron cambios significativos. La troponina-I se elevó levemente a 0,10 ng/mL (rango normal <0,08). Una radiografía de tórax reveló un agrandamiento del contorno cardiaco y una congestión vascular leve. La revisión de la TAC previa con radiología sugirió que los hallazgos eran más consistentes con un evento trombótico antiguo que con una EP aguda. Un ecocardiograma transtorácico (ETT) reveló un ventrículo izquierdo severamente dilatado con una función sistólica severamente reducida y una FEVI estimada de 15%–20%, una hipocinesia global severa y alguna variación regional en la pared anterior. Cuando se comparó con la FE anterior de 40%–45%, la FEVI fue significativamente menor.\n\n\nDiagnóstico diferencial\n\nEl diagnóstico diferencial de su cardiopatía aguda incluye nueva isquemia, taquicardia inducida o inducida por pazopanib. Se pensó que la leve elevación de la troponina del paciente, en el contexto de cambios negativos en el ECG, era más probable que fuera secundaria a la isquemia miocárdica de tipo 2. Sus hallazgos TTE mostraron hipocinesia global en comparación con el eco previo en lugar de una nueva disfunción focal, lo que nuevamente respalda la cardiopatía no isquémica. Su taquicardia comenzó después del empeoramiento de su EF. Dado el inicio rápido de sus síntomas poco después de comenzar con pazopanib, en el contexto de ninguna otra causa obvia, la cardiopatía inducida por pazopanib siguió siendo el diagnóstico más probable.\n\n\nTratamiento\n\nEl paciente fue trasladado a la UCI y entubado debido a que continuaba con dificultad respiratoria y shock que requerían apoyo de presión arterial con norepinefrina. Se le colocó un catéter en la arteria pulmonar (AP) para un monitoreo cercano de la hemodinámica y la administración de vasopresores, y reveló un bajo gasto cardíaco y un índice cardíaco de 1.7 L/min/m2 que era motivo de preocupación por shock cardiogénico. Se inició el apoyo inotrópico con dobutamina y se continuó con la administración de norepinefrina. Se inició la terapia con beta bloqueadores para controlar su ritmo cardíaco. Su curso se complicó por neumonía por aspiración que requería antibióticos de amplio espectro. El paciente fue destetado de los vasopresores y fue extubado con éxito en el día 9 de la UCI. Su estadía en el hospital duró 29 días con el manejo de múltiples complicaciones médicas, incluido shock, ICC descompensada aguda, neumonía por aspiración, fibrilación auricular con una respuesta ventricular rápida, encefalopatía metabólica tóxica y lesión renal aguda.\n\n\nResultado y seguimiento\n\nEl paciente fue dado de alta en un centro de rehabilitación, donde pudo participar en terapia física. Fue dado de alta en su casa después de su rehabilitación. Su TTE de seguimiento 3 meses después de su alta mostró una EF estimada del 20%.\n\nMH - Envejecido\nMH - Agentes antineoplásicos/*efectos adversos\nMH - Carcinoma, células renales/*terapia con fármacos\nMH - Insuficiencia cardiaca/*inducida químicamente\nMH - Humanos\nMH - Indazoles\nMH - Neoplasias renales/*terapia farmacológica\nMH - Hombre\nMH - Pirimidinas/*efectos adversos\nMH - Sulfonamidas/*efectos adversos\n",
    "summary": "Un hombre de 70 años con antecedentes de carcinoma de células renales en estadio IV, fibrilación auricular crónica con warfarina, enfermedad arterial coronaria después de una intervención coronaria percutánea que resultó en una cardiomiopatía isquémica con fracción de eyección ventricular izquierda de 40 % a 45 %, presentó dificultad respiratoria 10 días después de comenzar con pazopanib. En la primera semana de comenzar con pazopanib, el paciente desarrolló fatiga y disnea progresiva al hacer ejercicio. Sus síntomas empeoraron rápidamente y su estado mental se vio comprometido. Fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) e intubado debido a la continua dificultad respiratoria. Se encontró que estaba en shock cardiogénico y se le inició un apoyo inotrópico con dobutamina y norepinefrina. Con el apoyo máximo, el paciente fue destetado lentamente de los vasopresores y fue extubado con éxito en el día 9 de la UCI. Su estancia en el hospital duró 29 días con el manejo de múltiples complicaciones médicas, y finalmente fue dado de alta a un centro de rehabilitación.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_124.txt",
    "fulltext": "Varón de 13 años procedente de Cusco, con antecedente de papilomatosis laríngea desde los dos años (a los tres años requirió colocación de traqueostomía) y madre con antecedente de papiloma genital. El paciente ingresó al Instituto Nacional de Salud del Niño de San Borja en Lima, por presentar un tiempo de enfermedad de 16 días, caracterizado por dificultad respiratoria a predominio nocturno, estridor laríngeo inspiratorio y moderada disfonía; previamente recibió azitromicina y soporte de oxígeno, sin mejoría.\n\nEn el examen físico se encontró leve tiraje subcostal, murmullo vesicular disminuido en hemitórax izquierdo y sibilantes escasos a predominio del hemitórax derecho, por lo que requirió apoyo oxigenatorio con cánula binasal a 4 litros. El resto de la evaluación no tuvo hallazgos relevantes. A nivel laboratorial se evidenció leucocitos en 8,03 × 103/u, plaquetas 209 × 103/u, hemoglobina 13,2 g/dL, proteína C reactiva en 36,6 mg/L. Como parte de los estudios de imagen se le realizó una radiografía de tórax y una tomografía de cabeza y cuello.\n\nA las 48 h de su ingreso presentó mayor estridor y dificultad respiratoria, por lo que se decidió su ingreso a sala de operaciones de emergencia para traqueostomía, microcirugía y exéresis de lesiones papilomatosas, se evidencio tumor apendicular de aspecto papilomatoso de bandas ventriculares en epiglotis cara glótica, cuerdas vocales, subglotis y tráquea hasta el anillo 5. El informe anatomopatológico reporto atipia coilocítica por VPH y displasia leve focal.\n\nEn el posoperatorio inmediato pasó a la unidad de cuidados intensivos pediátrica para monitoreo respiratorio, con destete de oxígeno a las 48 horas. Recibió dosis única de bevacizumab 400 mg intravenoso y posteriormente evolucionó con mejoría clínica. El paciente permaneció hospitalizado durante siete días, logrando la estabilidad clínica mediante la normalización en los niveles de saturación de oxígeno y el destete progresivo de oxígeno, fue posteriormente referido al hospital de Breña para continuar su manejo. Se realizó telemonitoreo luego de ocho meses y familiar indicó que no se ha evidenciado recaída u otras intercurrencias.",
    "summary": "Se presenta el caso de un varón de 13 años con antecedente de papilomatosis laríngea desde los dos años. El paciente mostró dificultad respiratoria y múltiples nódulos estenosantes en laringe y tráquea, y varios quistes pulmonares visualizados en la tomografía de tórax. Se le realizó exéresis de las lesiones papilomatosas y traqueostomía. Recibió dosis única de bevacizumab 400 mg intravenoso y terapias respiratorias con evolución favorable, sin recurrencias en el seguimiento."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_125.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 82 años fue admitida en el departamento de urgencias debido a dolor epigástrico, náuseas y vómitos durante 1 día. Se realizó una tomografía computarizada abdominal (TC) en un hospital local que indicaba HPVG y, por esta razón, la paciente fue derivada a nuestro hospital para recibir tratamiento el día del inicio. El día de ingreso, su temperatura era de 38.2 °C, la frecuencia respiratoria era de 18 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno era del 98% en aire, el pulso era de 88 latidos por minuto, la presión arterial en decúbito era de 122/84 mmHg. La única exploración física anormal fue la sensibilidad epigástrica. Los estudios de laboratorio mostraron un recuento de glóbulos blancos de 18.81 × 109/L; neutrófilos, 89.2%; hemoglobina (HB), 122 g/L; recuento de plaquetas en sangre 275 × 109/L, proteína C reactiva hipersensible 87.82 mg/L. El análisis de gases en sangre arterial, creatinina sérica, nitrógeno ureico en sangre, amilasa sérica, bilirrubina total y espectro de enzimas hepáticas fueron normales. Se realizó una descompresión gastrointestinal continua, antiinfección, rehidratación y otros tratamientos. Tres horas después de la primera tomografía computarizada simple, se realizó una tomografía computarizada abdominal con contraste y reveló una reducción significativa del gas intrahepático de las vías biliares. Dos días después, la tomografía computarizada abdominal mejorada mostró que el gas intrahepático de las vías biliares había desaparecido. Después del tratamiento, el dolor abdominal, las náuseas, los vómitos y otros síntomas se aliviaron gradualmente. Los antibióticos se interrumpieron después de 7 días y no se realizaron hemocultivos. La paciente rechazó la gastroenteroscopia y fue dada de alta después de 13 días de hospitalización. Después de seis meses de seguimiento, la paciente se recuperó bien sin dolor abdominal, fiebre, vómitos y otros síntomas.\n",
    "summary": "Una mujer de 82 años fue admitida en el departamento de urgencias debido a dolor epigástrico, náuseas y vómitos durante 1 día. Se encontró gas intrahepático en la tomografía computarizada (TC), que inicialmente se diagnosticó como gas de la vena porta, y se realizó una TC abdominal con contraste 3 horas después de la primera exploración de TC y reveló una reducción significativa del gas intrahepático, que luego se diagnosticó como gas del tracto biliar. Dos días después, la TC abdominal mejorada mostró que el gas del tracto biliar había desaparecido. Se administraron descompresión gastrointestinal continua, antiinfección, rehidratación y otros tratamientos. Después del tratamiento, el dolor abdominal, las náuseas, los vómitos y otros síntomas de la paciente se aliviaron gradualmente. La paciente rechazó la gastroenteroscopia y fue dada de alta después de 13 días de hospitalización.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_131.txt",
    "fulltext": "Un paciente varón de veintitantos años se presentó en nuestro hospital el 4 de abril de 2023 con una historia de dos días de dolor abdominal. El paciente no tenía antecedentes de tuberculosis pulmonar. El paciente pesaba 35 kg y medía 1,7 m de altura, y el examen físico reveló que el paciente estaba desnutrido, con palidez y ganglios linfáticos superficiales no palpables. El paciente presentaba sensibilidad, sensibilidad a la presión y protección muscular en todo el abdomen. Los sonidos intestinales estaban ausentes. Los resultados de laboratorio mostraron un recuento de glóbulos blancos de 11,2 × 109/L (rango normal: 3,5–9,5 × 109/L), un recuento de neutrófilos del 97,9% (rango normal: 50% a 70%), y hemoglobina, albúmina, interleucina-6 y procalcitonina en niveles de 42 g/L, 17,5 g/L, 66,30 pg/mL y 0,606 ng/mL, respectivamente (rango normal: 120–160 g/L; 35–50 g/L; 37,3 a 46,3 pg/mL; y <0,05 ng/mL, respectivamente). La tomografía computarizada (TC) del abdomen reveló una gran cantidad de gas libre y líquido en la cavidad abdominal. El paciente fue diagnosticado con perforación del tracto digestivo.\n\nEl 4 de abril se realizó una exploración laparoscópica que reveló la presencia de líquido amarillo purulento (1000 ml) en la cavidad abdominal, edema intestinal y engrosamiento segmentario con múltiples úlceras irregulares que invadían la capa muscular en el íleon a 80 cm de la válvula ileocecal, con el intestino delgado midiendo 3,4 m de longitud. Se encontró una grieta de 0,5 cm de diámetro en el íleon a 30 cm de la válvula ileocecal, con desbordamiento de líquido intestinal y agrandamiento del ganglio linfático mesentérico regional. Se realizó una reparación del íleon y una ileostomía, y se insertó un tubo de drenaje pélvico. El 4.º día postoperatorio, el paciente desarrolló fiebre con una temperatura de 39,5 °C, y se extrajo un líquido verde claro del tubo de drenaje pélvico a una velocidad de 100 ml/24 h. La repetición de la exploración por TAC del abdomen mostró una gran cantidad de gas libre y líquido.\n\nSe realizó una cirugía de urgencia en el 5.º día postoperatorio, que reveló una grieta de 0,3 cm de diámetro a 70 cm de las ostomías, cambios inflamatorios en el canal intestinal, aumento de la presión abdominal y oscurecimiento del color del canal intestinal. La grieta se reparó con 3 a 0 alambres absorbibles, se colocaron 2 cánulas dobles Lee en la cavidad abdominal y las incisiones se cubrieron con una malla de polipropileno. El examen histopatológico confirmó material necrótico caseoso rosado amorfo multifocal y células gigantes de Langhans en los ganglios linfáticos. La tinción con bacilos ácido-rápidos (AFB), la tinción con plata methenamina de Gomori (GMS) y la tinción con ácido periódico-Schiff-naftol sulfona S (PAS) fueron negativas, pero se detectó M. tuberculosis en el ganglio linfático mesentérico mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR). El 7.º día postoperatorio, se descargó 1000 ml de fluido rojo brillante acompañado de un coágulo de sangre del estoma debido a una hemorragia por una úlcera por estrés en el intestino delgado.\n\nEn el día 20, se inició la nutrición enteral concomitantemente con un régimen de tratamiento antituberculoso que consistió en una fase intensiva con 1 mes de isoniazida 100 mg qd, rifampicina 125 mg qd y etambutol 85 mg tid. Después de 1 mes, se alternó la nutrición enteral y la dieta oral durante 2 meses, luego se cambió a la dieta oral sola, y el paciente fue dado de alta para continuar una fase de mantenimiento del tratamiento antituberculoso, que consistió en isoniazida 100 mg qd y rifampicina 125 mg qd. Cinco meses después, el peso del paciente había aumentado 20 kg, y comenzó a hacer ejercicio al aire libre. Los resultados de laboratorio mostraron un recuento de glóbulos blancos de 9,52 × 109/L (rango normal: 3,5–9,5 × 109/L), un recuento de neutrófilos del 74% (rango normal: 50% a 70%), un nivel de hemoglobina de 130 g/L (rango normal: 120–160 g/L), y un nivel de albúmina de 43 g/L (rango normal: 35–50 g/L), con funciones hepáticas y renales normales. El paciente se sometió a una reversión de ostomía exitosa. En el seguimiento de 12 meses, su peso corporal había aumentado a 65 kg, las pruebas de PCR para M tuberculosis fueron negativas, y se interrumpieron los fármacos anti-TB. Se resumen los resultados de las pruebas del paciente antes y después del tratamiento.\n",
    "summary": "Preocupaciones del paciente: Realizamos un análisis retrospectivo de un paciente con perforación ileal debido a tuberculosis intestinal. Un hombre de veintitantos años (peso inicial, 35 kg) presentó un historial de dos días de dolor abdominal, que mostraba sensibilidad, sensibilidad de rebote y protección muscular en el examen físico. Las imágenes de tomografía computarizada (TC) revelaron una cantidad significativa de gas libre y líquido en la cavidad abdominal. Posteriormente, el paciente se sometió a reparación ileal e ileostomía.\n\nDiagnóstico: El examen histopatológico confirmó la presencia de material necrótico caseoso rosado amorfo multifocal y células gigantes de Langhans en los ganglios linfáticos mesentéricos. Un ensayo de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) confirmó la infección con M. tuberculosis.\n\nIntervenciones: El día 20 postoperatorio, se inició la nutrición enteral concomitantemente con la terapia antituberculosa (ATT). Después de 1 mes, la nutrición enteral y la dieta oral se alternaron durante 2 meses, luego se cambió a la dieta oral sola, y el paciente fue dado de alta para continuar con la ATT. Cinco meses después, el peso del paciente aumentó en 20 kg, y comenzó a hacer ejercicio al aire libre. El paciente se sometió a una reversión de ostomía exitosa.\n\nResultados: Al cabo de 12 meses de seguimiento, su peso corporal había aumentado a 65 kg, los análisis de PCR fueron negativos para la tuberculosis M y se suspendieron los medicamentos antituberculosos.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_119.txt",
    "fulltext": "Una niña de 10 años que padecía cianosis y fatiga con frecuencia se sometió a una ecocardiografía que reveló CCH con dextrocardia, hipertensión pulmonar severa (SPAP = 75 mmHg), defecto septal ventricular (VSD, d = 13 mm), defecto septal auricular (ASD, d = 8.1 mm) y conducto arterioso permeable (PDA, d = 13 mm). El electrocardiograma mostró el patrón de grupo de ondas P-QRS-T de I invertido. La radiografía de tórax mostró dextrocardia, situs inversus totalis, corazón agrandado y protrusión de la arteria pulmonar.\n\nSe realizó una angiografía por TC para confirmar estos diagnósticos y revelar otras malformaciones importantes: displasia bronquial y doble salida del ventrículo derecho (DSVD). En combinación con la reconstrucción 3D por TC, se observó que el tracto de entrada del ventrículo derecho tenía una relación cruzada con el tracto de entrada del ventrículo izquierdo, lo que confirmó el diagnóstico de un corazón cruzado. Tanto la aorta como la arteria pulmonar se observaron caminando lado a lado desde el ventrículo derecho superior, la aorta a la izquierda, la arteria pulmonar a la derecha, lo que indica un diagnóstico de DSVD.Se observó un trans atrial que conectaba la vena cava superior y la vena cava inferior con la aurícula izquierda (anatomía de la aurícula derecha), y la vena pulmonar volvía a la aurícula derecha (anatomía de la aurícula izquierda).No se observó estenosis del tracto de salida de la válvula pulmonar. Las arterias pulmonares izquierda y derecha se ensancharon, las ramas distales se retorcieron y había un arco aórtico derecho. Al mismo tiempo, también había un VSD subpulmonar, ASD y PDA, y las arterias coronarias surgían de los senos aórticos izquierdo y derecho normales. Además, también encontramos la vena cava superior e inferior izquierda, y el corazón estaba a la derecha del pecho. El bronquio principal izquierdo era largo y estrecho, el bronquio principal derecho era corto y grueso, y el bronquio principal derecho se dividía en tres ramas, simétricas con el bronquio izquierdo.\n",
    "summary": "Una niña de 10 años se presentó con cianosis recurrente y fatiga, y la ecocardiografía reveló una cardiopatía congénita compleja que involucraba CCH, dextrocardia, hipertensión pulmonar grave, defecto septal ventricular (VSD), defecto septal auricular (ASD) y conducto arterioso permeable (PDA). La angiografía por TC reveló displasia bronquial y ventrículo derecho de doble salida (DORV).\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_482.txt",
    "fulltext": "Mujer de 38 años con antecedentes de neuritis óptica en el lado izquierdo, diagnosticada a los 30 años, con síndrome clínicamente aislado, que logró una recuperación visual completa con tratamiento con esteroides. Desde entonces, tomaba regularmente cápsulas de B. serrata (200 mg/día, dosis recomendada por el fabricante) para reforzar su sistema inmunitario. Desarrolló hipersensibilidad a la luz, dolor ocular, náuseas, mareos y debilidad en las extremidades inferiores cuatro días después de tomar la primera dosis de la vacuna BNT162b2 en julio de 2021, y aumentó la dosis de B. serrata a cinco cápsulas (1000 mg/día) una semana después de la vacunación. Después de tomar B. serrata a una dosis de 1000 mg/día durante tres semanas, la paciente sufrió una convulsión tónico-clónica generalizada no provocada y fue ingresada en la unidad de cuidados intensivos. La investigación reveló hiponatremia sérica (112 mmol/L [n, 135-150 mmol/L]), concentración de sodio urinario de 58 mmol/L, osmolaridad sérica de 234 mosm/kg (n, 280-300 mosm/kg), osmolaridad urinaria de 739 mosm/kg (n, 450-600 mosm/kg), concentración de ACTH de 85,9 pg/mL (n, 7,2-63,3 pg/mL), concentración normal de cortisol basal, concentración normal de proteína C reactiva, recuento de leucocitos de 11,4 (n, < 10/l), neutrofilia, linfopenia y rabdomiolisis (concentración máxima de creatina quinasa de 76348 U/L (n, 1-145 U/L)). Se le realizó una resonancia magnética del cráneo, que reveló tres lesiones periventriculares no realzadas que no habían cambiado en número ni extensión en comparación con la resonancia magnética realizada cuatro años antes. La glándula pituitaria era normal. La investigación de malignidad no fue concluyente. La paciente fue diagnosticada con SIHAD y tratada con levetiracetam, diuresis forzada e infusiones de cloruro de sodio. Después de tres semanas de tratamiento e interrupción del uso de cápsulas de B. serrata, la paciente se recuperó completamente.\n",
    "summary": "Una mujer de 38 años de edad con diagnóstico de síndrome aislado clínicamente tomaba cápsulas de B. serrata (200 mg/día) regularmente para fortalecer su sistema inmunológico. Cuatro días después de tomar la primera dosis de la vacuna BNT162b2, desarrolló hipersensibilidad a la luz, dolor ocular, náuseas, mareos y debilidad en las extremidades inferiores. Aumentó la dosis de B. serrata a 1000 mg/día una semana después de la vacunación. Después de tomar B. serrata a una dosis de 1000 mg/día durante tres semanas, fue admitida en la unidad de cuidados intensivos debido a convulsiones tónico-clónicas generalizadas no provocadas. La investigación diagnóstica reveló síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética, que se resolvió por completo después del tratamiento y la interrupción del uso de B. serrata.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_496.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 72 años de edad fue ingresada en el hospital con edema bilateral de miembros inferiores durante 7 días. La paciente había tenido previamente hipertensión y diabetes mellitus, y había experimentado edema bilateral recurrente de miembros inferiores y erupción cutánea generalizada recurrente sin recibir tratamiento sistémico integral en los últimos 2 años. Los signos vitales de la paciente estaban dentro de los límites normales, con una presión arterial de 140/80 mmHg. El examen físico inicial reveló edema bilateral de miembros inferiores, en particular en el tobillo derecho, y pigmentación de la piel. Los exámenes de laboratorio revelaron que los recuentos sanguíneos, la proteína C reactiva, la creatina quinasa, la albúmina, el tiempo de protrombina, el tiempo de tromboplastina parcial, los ensayos bioquímicos séricos, los niveles de inmunoglobulina y de complemento se encontraban dentro de los límites normales. Las tomografías computarizadas de tórax y abdomen no revelaron anomalías notables. El análisis de rutina de la orina fue positivo para sangre oculta.\n\nEn el séptimo día de ingreso, el análisis de rutina de orina fue positivo para sangre oculta y proteínas en la orina. Los exámenes bioquímicos de suero revelaron altos niveles de creatinina, y la paciente tenía una función renal anormal. En el octavo día de ingreso, apareció púrpura en las extremidades inferiores y la espalda. Identificamos a la paciente con HSP y le administramos vitamina C y otros tratamientos sintomáticos. En el duodécimo día de ingreso, la paciente se quejó de dolor abdominal, por lo que revisamos urgentemente la tomografía computarizada abdominal. Mostró un engrosamiento segmentario de la pared intestinal y «círculos concéntricos» en la parte ileocecal, por lo que diagnosticamos intususcepción. El tratamiento conservador de la paciente fue ineficaz, por lo que se sometió a cirugía de urgencia. Durante la operación, el íleon se alojó en el ciego para causar la intususcepción. La mucosa intestinal está congestionada y edematosa, mientras que la pared intestinal está severamente edematosa y hemorrágica. En el primer día postoperatorio, la paciente exhibió púrpura generalizada en todo el cuerpo; por lo tanto, le administramos glucocorticoides para el tratamiento sintomático. Desafortunadamente, la producción de orina de la paciente disminuyó gradualmente, hubo edema deprimido de las extremidades inferiores y la función renal se deterioró gradualmente. Finalmente, la paciente desarrolló insuficiencia renal aguda. En el sexto día quirúrgico, la paciente se sometió a hemofiltración y hemoperfusión en la cama. Después del tratamiento, el edema de la paciente se resolvió gradualmente, y su condición mostró una mejora. Sin embargo, en el noveno día postoperatorio, la paciente desarrolló repentinamente síntomas de insuficiencia cardíaca, tosió una cantidad de esputo espumoso rosado, con grandes estertores húmedos en ambos pulmones, presión arterial baja. Dos horas después, el monitoreo electrocardiográfico reveló un ritmo de escape ventricular, resuscitamos a la paciente, y la paciente recuperó el ritmo sinusal después de 5 minutos de reanimación cardiopulmonar. Los exámenes de laboratorio revelaron niveles más altos de troponina, mioglobina y creatina quinasa. El ecocardiograma transtorácico repetido mostró una nueva disfunción sistólica severa del ventrículo izquierdo (LV) con una fracción de eyección del LV del 38% (la fracción de eyección del LV fue del 58% en el ingreso). Consideramos que la implicación del miocardio fue la culpable. Sin embargo, su familia abandonó el tratamiento, y la paciente falleció.\n",
    "summary": "Preocupaciones de los pacientes: Una mujer de 72 años de edad, cuyos síntomas iniciales fueron inusuales y la progresión de la enfermedad es irregular.\n\nDiagnósticos: El paciente con HSP desarrolló gradualmente intususcepción, insuficiencia renal e implicación cardiaca.\n\nIntervenciones y resultados: La paciente desarrolló lesiones renales e intususcepción, y se le administró de forma secuencial intervención quirúrgica, glucocorticoides, hemofiltración y hemoperfusión, y su estado mostró una mejoría. Lamentablemente, cuando se desarrollaron las complicaciones cardiacas, el estado de la paciente se deterioró rápidamente. Finalmente, la paciente falleció.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_441.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 63 años fue admitida en el departamento de urgencias de nuestro hospital debido a una presión persistente, como dolor en el pecho, que se desarrolló 3 horas antes de su ingreso. Tenía un historial de hipertensión durante aproximadamente 10 años, pero no tenía antecedentes de diabetes. Era una no fumadora. Los resultados del electrocardiograma (ECG) mostraron elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales, y se sospechó un infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI). La paciente fue trasladada al laboratorio de cateterismo para un angiograma de la arteria coronaria de emergencia (CAG). El CAG no mostró ninguna estenosis significativa en la arteria coronaria grande. El flujo de la trombolisis en el infarto de miocardio (TIMI) se calificó en 3. El dolor en el pecho de la paciente se alivió poco después del ingreso, y fue trasladada a la unidad de cuidados coronarios (CCU) para observación adicional. Los niveles de troponina de la paciente se controlaron cada 6 horas, y el patrón fue consistente con el de STEMI. El valor máximo de troponina fue de 123 ng/mL. Se realizó una tomografía computarizada con contraste y se reveló una disminución de la contractilidad de la pared anterior con una fracción de eyección reducida (EF). Consistente con estos hallazgos, la ecocardiografía transtorácica (TTE) mostró que el diámetro de la aurícula izquierda era de 31 mm, el diámetro final diastólico del ventrículo izquierdo (LVED) era de 48 mm, y la EF era del 50%. Basado en los hallazgos anteriores, se hizo un diagnóstico de MINOCA. La paciente fue dada de alta 5 días después del ingreso, después de un período de observación sin incidentes, con pautas para las terapias médicas recomendadas, incluida la terapia antiplaquetaria dual, la estatina, el inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores beta.\n\nDiez días después del alta, el paciente desarrolló dificultad respiratoria, que empeoró con el ejercicio. El examen físico mostró que el punto de impulso máximo estaba desplazado lateralmente. El TTE reveló que el diámetro auricular izquierdo se había dilatado de 31 a 41 mm, el LVED se había dilatado de 48 a 60 mm, y la EF había descendido de 50% a 38%. Se observó un aneurisma ventricular apical con un espesor de 5.7 mm, un rango de aproximadamente 30 mm sin contractilidad, y un apéndice hipoeco adjunto al área del ápice ventricular izquierdo sin movimiento con el ciclo cardiaco, y el nivel de péptido natriurético pro-B tipo N-terminal (NT-ProBNP) fue de 7420 pg/mL. La resonancia magnética cardiaca reveló un trombo ventricular izquierdo y una EF disminuida. Basándose en estos hallazgos clínicos, se diagnosticó al paciente con IC, aneurisma ventricular y trombosis mural. Los síntomas clínicos de este paciente se aliviaron con el tratamiento diurético y se dio de alta al paciente con la adición de Rivaroxaban al plan de tratamiento.\n\nUna semana después, el paciente volvió a la sala de urgencias con palpitaciones y falta de aire. El ECG reveló una VT. El paciente fue admitido en la CCU para recibir tratamiento adicional. El tratamiento con una dosis de carga de amiodaron, seguida de una dosis de mantenimiento, no logró terminar la VT. Después de eso, se reemplazó el amiodaron con lidocaína y esmolol. Sin embargo, la VT persistió con deterioro de la IC. La VT incesante duró 5 días antes de que se terminara con éxito mediante una cardioversión eléctrica sincronizada de 100 J. La VT recurrió con frecuencia y cada vez que se terminaba mediante el uso de cardioversión eléctrica. Se realizó una ablación por radiofrecuencia del epicardio para tratar la VT, y se perforó el pericardio con el proceso xifoides. A través de un mapeo electrofisiológico, se ablacionó el epicardio, y no se observó VT inmediatamente después de la ablación.\n\nCatorce días después de la ablación, la VT volvió a aparecer. Se usó una cardioversión sincronizada de aproximadamente 100 J para terminar la VT. Se obtuvo el consentimiento informado del paciente y se implantó un ICD. Durante el período de seguimiento de 7 días, no hubo descargas de descarga y varios episodios de VT se terminaron con éxito mediante estimulación anti-taquicardia (ATP). Después de consultar con un cirujano cardíaco, el paciente fue trasladado al departamento de cirugía para la extirpación del aneurisma ventricular, para restaurar la geometría del corazón. Un mes después de la cirugía, el TTE reveló que el diámetro de la aurícula izquierda se redujo a 31 mm, el diámetro del LVED se redujo a 50 mm, el EF aumentó al 50% y la regurgitación de la válvula mitral mejoró mucho. El paciente estuvo libre de eventos durante el período de seguimiento de 3 meses después de la cirugía.\n\nMH - Arritmias, cardiacas/complicaciones\nMH - Electrocardiografía\nMH - Mujer\nMH - Aneurisma de corazón/*complicaciones\nMH - Insuficiencia cardiaca/*complicaciones\nMH - Ventrículos del corazón/*patología\nMH - Humanos\nMH - Edad Media\nMH - Infarto de miocardio/*complicaciones\n",
    "summary": "Preocupaciones de los pacientes:\nUna mujer de 63 años de edad fue admitida en el departamento de urgencias con inicio agudo de dolor torácico, el electrocardiograma mostró elevación del segmento ST en derivaciones precordiales.\n\nDiagnóstico:\nAngiograma coronario de emergencia: no se observó estenosis coronaria significativa. Se estableció el diagnóstico de MINOCA. Más tarde, desarrolló un trombo ventricular, insuficiencia cardíaca y arritmia ventricular.\n\nIntervenciones:\nLa taquicardia ventricular (TV) del paciente fue refractaria a diferentes tratamientos. Debido a la presencia de un trombo ventricular, se realizó una ablación epicárdica, pero la TV volvió a aparecer. El paciente fue tratado con éxito con un desfibrilador cardioversor implantable y la extirpación quirúrgica del aneurisma ventricular.\n\nResultados:\nEl paciente no tuvo eventos durante el período de seguimiento de 3 meses posteriores a la cirugía.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_327.txt",
    "fulltext": "Un bebé de 4 meses de edad, después de un embarazo y un parto sin complicaciones, pesaba 3000 g al nacer; no hubo complicaciones durante el embarazo y no había antecedentes familiares. El bebé tuvo síntomas de dificultad respiratoria leve durante 2 meses, sin fiebre ni tos. Se le diagnosticó foramen oval permeable mediante ecocardiografía en el hospital primario y no recibió tratamiento. Más tarde, los síntomas se agravaron y sus padres buscaron atención, nuevamente en el hospital primario, 9 días después. La ecografía del abdomen mostró características que sugerían un hemangioendotelioma hepático. El hospital sugirió que el bebé debería ser trasladado a nuestro hospital para recibir tratamiento.\n\nEl examen reveló a un niño irritable con tos, fiebre, falta de aire y cianosis; el niño pesaba 6,8 kg y tenía dificultad respiratoria con una relación relativa de aproximadamente 130/min. El niño tenía múltiples hemangiomas cutáneos de diferentes tamaños en la cabeza, cuello, dedo índice derecho y pierna derecha. Su examen físico fue notable por la presencia de flemas sibilantes bilaterales en ambas bases pulmonares. El examen físico mostró un soplo cardiaco agrandado, pero no hubo murmullos cardiacos significativos. Se observó distensión abdominal. El hígado era blando y estaba ubicado 8 cm por debajo del margen costal en la línea medioclavicular derecha.\n\nLa ecocardiografía mostró dilatación de la aurícula derecha y del ventrículo derecho con un espesor de la pared anterior del ventrículo derecho y del tabique interventricular. Se observó la estructura normal de la cámara cardiaca y un tabique atrioventricular continuo. Se diagnosticó al lactante con hipertensión pulmonar grave con una leve regurgitación tricuspídea y una regurgitación mitral trivial. La ecografía abdominal mostró lesiones densas, hipoecoicas, con un aumento del volumen de los lóbulos hepáticos, con un límite claro y un diámetro máximo de 4,1 cm. Los lóbulos hepáticos tenían un eco interno heterogéneo y un eco periférico potenciado. Se observaron vasos sanguíneos visibles en las lesiones hipoecoicas. Había solo unos pocos parénquimas hepáticos normales.\n\nUna tomografía computarizada (TC) del abdomen mostró un hígado agrandado, de forma irregular, con múltiples masas intrahepáticas de baja densidad, y su valor de TC fue de aproximadamente 43 HU. La TC del abdomen con contraste mostró un realce significativo en la periferia del tumor, un realce irregular en la parte central del tumor durante la fase arterial, un realce centrípeto en la fase de la vena porta e incluso un realce en la fase tardía del tumor, que fue más realzado que el hígado normal. Las lesiones se reforzaron de manera más uniforme, y su grado de refuerzo fue más alto que el del tejido hepático normal en el período de demora.\n\nLos exámenes de laboratorio mostraron valores normales para creatina cinasa, creatina cinasa MB, alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa, bilirrubina no conjugada, bilirrubina total sérica, bilirrubina conjugada, creatinina, urea sérica y actividad coagulante. Sin embargo, la hormona estimulante de la tiroides (TSH) fue de 19.5 uIU/mL (NL = 1.36-8.8 uIU/mL), la triyodotironina libre (fT3) fue de 3.21 pmol/L (NL = 4.5-10.5 pmol/L) y la tiroxina libre fue normal. Mientras tanto, la alfa-fetoproteína fue de 15434.76 ug/L (NL = 0-25 ug/L).\n\nDespués de analizar el estado del paciente, se le diagnosticó al bebé hepatomegalia, hipertensión pulmonar, insuficiencia cardiaca, neumonía, hemangioendotelioma hepático, hipotiroidismo y múltiples hemangiomas. Después, la HAP y la insuficiencia cardiaca se trataron con restricción de líquidos, oxígeno, diuréticos y apoyo inotrópico. Además, la neumonía se trató con antibióticos. Como la fT3 estaba levemente disminuida, sugerimos que el bebé debía ser visto regularmente para una consulta endocrinológica. Mientras tanto, se le dio propranolol a una dosis de 1 mg/kg cada 12 horas.\n\nOcho días después del ingreso, el paciente se sometió a embolización arterial transcatéter bajo anestesia general. Desafortunadamente, debido a que el diagnóstico era relativamente claro y la condición del infante estaba empeorando, sus padres acordaron permitir que el paciente se sometiera a TAE y rechazaron una angiografía digital por sustracción guiada por biopsia percutánea después de que les informamos del riesgo clínico. Además, la TAE fue aprobada por el comité de ética del Hospital Infantil de Ji’nan. El perineo se desinfectó y se cubrió con el paciente en posición supina. La arteria femoral se perforó mediante la técnica de Seldinger y se administró 100 IU/kg de heparina para evitar la trombosis. La arteria celíaca se cateterizó con un catéter angiográfico PIG de 4F (Cordis, MI) bajo guía de rayos X. Observamos que el suministro de sangre al IHH derivaba de las ramas hepáticas arteriales adecuadas, incluida la arteria hepática izquierda y la arteria hepática derecha, mediante angiografía por sustracción digital. La arteria celíaca se cateterizó de nuevo con un catéter guía Cobra 4F (Terumo, Tokio, Japón) bajo guía de rayos X. Después, se usó el microcatéter de 2.6 F (Asahi, Nagoya, Japón) para cateterización superselectiva de la arteria de alimentación. Durante el procedimiento, se inyectó lentamente una emulsión de pingyangmycin-lipiodol a través del catéter hasta que la periferia del hemangioma estuvo completamente rodeada. Se realizó embolización de la arteria de alimentación con partículas de esponja gelatina (350-560 um) si la arteria de suministro de sangre era más rápida, como se muestra por angiografía. Se realizó una arteriografía celíaca selectiva una vez más si era necesario para juzgar el grado de embolización de las arterias de suministro. La inyección se detuvo cuando se desarrolló una pequeña rama de la vena porta alrededor del tumor o se administró el volumen total. Al finalizar la embolización, se retiró el microcatéter y se retiró la vaina. Se logró la hemostasia de la arteria femoral mediante compresión manual durante 10 a 15 minutos.\n\nDespués de la operación, se le dio al paciente un cuidado de enfermería meticuloso y se continuó con el alivio sintomático y el tratamiento de apoyo. Treinta y cinco días después del ingreso, la HAP disminuyó, los síntomas de insuficiencia cardiaca se aliviaron y la neumonía severa se curó. En el tercer mes después del TAE, la distensión abdominal se alivió. El hígado era suave y estaba ubicado 2 cm por debajo del margen costal en la línea medioclavicular derecha. Una tomografía computarizada del abdomen todavía mostraba un hígado de forma irregular con múltiples masas intrahepáticas significativamente fortalecidas, y el tamaño de la masa más grande era de 1,6 cm. La ecocardiografía mostró presión arterial pulmonar y EF normales. El paciente se sometió a un segundo TAE bajo anestesia general. No hubo complicaciones graves después de la operación. En el seguimiento de 1 año, el lactante había ganado peso de manera constante, el volumen del hígado y el tamaño de la masa disminuyeron considerablemente, y el hipotiroidismo volvió a la normalidad.\n\nMH - Agentes antihipertensivos/*uso terapéutico\nMH - Cateterización\nMH - Terapia de modalidad combinada\nMH - *Embolización, Terapéutica/métodos\nMH - Insuficiencia cardiaca/*etiología/*terapia\nMH - Hemangioendotelioma/*complicaciones\nMH - Humanos\nMH - Infantil\nMH - Neoplasias hepáticas/*complicaciones\nMH - Hombre\nMH - Propranolol/*uso terapéutico\nMH - Hipertensión arterial pulmonar/*etiología/*terapia\nMH - Inducción de la remisión\n",
    "summary": "Preocupaciones de los pacientes:\nPresentamos un caso con hepatomegalia, hipertensión arterial pulmonar e insuficiencia cardiaca, causados por un hemangioendotelioma hepático infantil.\n\nDiagnóstico:\nSe diagnosticó un hemangioendotelioma hepático infantil.\n\nIntervenciones:\nEl paciente se sometió a una embolización arterial transcatéter y se le administró propranolol.\n\nResultados:\nEl paciente respondió bien al tratamiento con embolización arterial transcatéter y propranolol. El paciente ganó peso de manera constante, el volumen hepático y el tamaño de la masa disminuyeron considerablemente, la ecocardiografía mostró una presión arterial pulmonar y una fracción de eyección normales, y no descubrimos complicaciones graves después de 1 año de seguimiento.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_333.txt",
    "fulltext": "Se trata de una paciente mujer de 51 años de edad con antecedentes de importancia alergica a nitrofurantoína y fenazopiridina, portadora de implantes mamarios desde el 2010, que manifestó pénfigo ampolloso en el 2015 (diagnóstico por biopsia) y aparente diagnóstico de hemofilia adquirida en el 2016, con la presencia de equimosis espontánea en brazos y piernas, gonalgia intermitente no inflamatoria, acompañada de mialgias de miembros superiores e inferiores y hemorragias prolongadas sin petequias, cuadro doloroso en fosa ilíaca izquierda, resultado de hemorragia renal izquierda con derrame pleural ipsilateral.\n\nAcude al servicio de urgencias el 22 de septiembre del 2020 por síndrome hemorragíparo en mama derecha, el cual inició con aumento de volumen y alteración de la consistencia de mama derecha, causando un desplazamiento hacia la línea media, sin manejo médico. Posteriormente presentó habones con eritema alrededor de la areola, aproximadamente de 5 mm de diámetro, dolorosos, hipersensibilidad, no prurito, presentando salida de contenido hemático espontáneo. A la exploración física se encuentra mama derecha con crecimiento evidente, desviación lateral del pezón, salida hemática de zona infraalveolar medial, concluyendo en contractura capsular grado IV de Baker de mama derecha y grado I de la mama izquierda. Se trató con antibioticoterapia y factor VIII en el servicio de urgencias, sin mejoría.\n\nPosteriormente, ingresó a cargo del servicio de hematología por la sospecha de coagulopatía, al contar con franca prolongación del tiempo parcial de tromboplastina activada (TTPa) de 107.4 segundos (testigo 27.6 s) y TP 14 s (testigo 11.8 s). repitiendo el estudio con TTPa > 180 s, y correcciones-diluciones de coagulación resultando en no corrección, continuando con la toma de muestra de plasma para método de Bethesda, así como el cambió del tratamiento a factor VIIa (NovoSeven) a dosis de 5 mg cada tres horas por vía intravenosa (IV). Dadas estas características se sospechó de hemofilia adquirida, siendo confirmada con el resultado de 30,000 unidades de Bethesda, alta respuesta.\n\nSe realizó una tomografía axial computarizada (TAC), la cual evidenció un hematoma en el implante de la mama derecha, respetando su cápsula. Por dicha razón se tuvo contacto con el servicio de cirugía plástica para el retiro de ambos implantes mamarios.\n\nSe programó a la paciente para ser ingresada a quirófano el día 28 de septiembre del 2020 a las 16:00 horas, se realizó capsulectomía bilateral, obteniendo un hematoma intracapsular de 320 mL, así como la inspección macroscópica patológica de la capsula afectada. El procedimiento concluyó exitosamente.\n\nPrevio al procedimiento quirúrgico antes descrito se llevó a cabo el control de hemostasia por parte del servicio de hematología, utilizando factor VIIa (NovoSeven) con una dosis (70-90 mcg/kg/cada 3 horas) respecto al peso (70 kg), correspondiendo a 5 mg cada 3 horas durante 7 días, logrando hemostasia adecuada. Posterior a la cirugía (72 horas) se indicó rituximab semanal (600 mg por cuatro dosis); el día 3 de octubre del 2020 se sustituyó el factor VIIa por ácido tranexámico (650 mg cada 8 horas por vía oral) para un control hemostásico completo y para el manejo ambulatorio de la paciente, por lo que se decidió su egreso, cumpliendo una estancia intrahospitalaria de 12 días y continuando, posteriormente, el 9 de diciembre del 2020 con deflazacort (30 mg/día) por parte del servicio de reumatología.\n\nActualmente la paciente se encuentra asintomática, niega la presencia de episodios hemorrágicos y reporta la mejoría clínica de los eventos inflamatorios musculares y articulares, la cicatriz del evento quirúrgico se encuentra sin problemas hemostáticos.\n\nEl resultado histopatológico realizado a la cápsula de implante mamario derecho, con tejido fibroadiposo y fibroconectivo maduro, permitió identificar un prominente infiltrado inflamatorio mixto (agudo y crónico) transmural, acompañado de escasas células gigantes múltinucleadas de tipo cuerpo extraño, mientras que la cápsula del implante mamario izquierdo presentaba discreto infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario.",
    "summary": "Pçresentamos el caso de una mujer de 50 años con antecedente de implantes mamarios a base de silicona que desarrolla, de manera espontánea, una coagulopatía hemorrágica, se documenta hemofilia tipo A adquirida, es decir, autoanticuerpos contra el factor VIII de la coagulación. Gracias al trabajo de un equipo multidisciplinario se consigue diagnosticar y tratar de manera exitosa a la paciente con agentes de puente, remoción de los implantes y manejo de los síntomas asociados."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_455.txt",
    "fulltext": "Una paciente de 68 años de edad fue admitida en el hospital debido a un hallazgo incidental de una masa renal derecha durante una estancia hospitalaria en el departamento de ortopedia 10 días atrás. La paciente no refiere molestias, fiebre, dolor u hematuria. Ha tenido una hipertensión bien controlada durante 20 años con metoprolol. No tiene antecedentes de enfermedades crónicas o tratamiento de glucosa en sangre elevada.\n\nLa TC mejorada mostró una masa renal derecha con hidronefrosis asociada, ubicada en el hilio renal, que medía aproximadamente 63.30 × 52.07 mm, con márgenes claros y realce heterogéneo durante la fase de contraste. Los hallazgos de las imágenes fueron consistentes con un tumor renal maligno, en estadio T1bN0M0. Se observaron múltiples quistes pequeños en el riñón izquierdo, sin ninguna masa obvia. La angiografía reveló que la vena cava inferior (IVC) estaba ubicada a la izquierda de la aorta, y la vena renal derecha era significativamente más larga que la vena renal izquierda. La vena ovárica derecha drenaba en la vena renal derecha y luego en la IVC. La función renal preoperatoria era buena, con un eGFR-epi de 94.27 ml/min/1.73 m2, GFR del riñón derecho de 16.81 ml/min/1.73 m2, y creatinina sérica de 51.01 umol/L. La función cardiopulmonar era normal, y después de la evaluación, se planificó una nefrectomía derecha.\n\nDurante la operación, se encontró la masa renal derecha en el hilio renal, con densas adherencias al tejido y grasa circundantes. La IVC se ubicó a la izquierda y la vena renal derecha era notablemente más larga. La vena ovárica derecha se desplazó junto al uréter y drenó en la vena renal derecha antes de fluir a la IVC. La pérdida de sangre intraoperatoria se estimó en 220 ml y la cirugía duró aproximadamente 100 minutos. El espécimen resecado midió 10 x 6 × 5 cm y el tumor tenía aproximadamente 5 cm de diámetro y se ubicó en el hilio renal. En el día 5 postoperatorio, se retiró el drenaje retroperitoneal sin incidentes.\n\nEn el día 7 postoperatorio, los análisis de sangre de rutina fueron normales, con un eGFR-epi de 83.93 ml/min/1.73 m2 y creatinina sérica de 64.98 μmol/L. El paciente fue dado de alta tras un curso exitoso de tratamiento. Después del seguimiento de tres meses, tanto el eGFR-epi como la creatinina sérica estuvieron dentro de los rangos normales.\n",
    "summary": "Una mujer de 68 años con situs inversus presentó una masa en el hilio renal derecho que se descubrió de forma casual. Las imágenes revelaron un tumor difícil de distinguir de la arteria renal y una vena renal derecha alargada que imitaba la anatomía del lado izquierdo. La nefrectomía radical logró una recuperación favorable y preservó la función renal.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_469.txt",
    "fulltext": "Mujer de 20 años con antecedente de desnutrición, diabetes mellitus tipo 1 e internación 1 mes previo a la consulta por candidemia (Candida albicans) sensible a f luconazol y neumonía intrahospitalaria como intercurrencia. En dicha internación se descartaron embolias sépticas, con tomografía de tórax, fondo de ojo, ecografía abdominal y endocarditis infecciosa con ecocardiograma transtorácico y transesofágico. Realizó tratamiento con f luconazol 400 mg al día endovenoso (EV) por 23 días y piperacilina tazobactam (PTZ) 4.5 g cada 6 horas EV por 10 días, con hemocultivos de control negativos. La paciente consultó 18 días posteriores a la internación descrita, por cuadro clínico de una semana de evolución caracterizado por dolor en ambos flancos de tipo sordo, intermitente, de intensidad 4 en 10, asociado a astenia, adinamia, hiporexia, pérdida de peso no cuantificada, disuria, poliuria y registros de hiperglucemia. Al examen físico de ingreso se constató adelgazada, deshidratada, con tensión arterial de 110/70 mmHg, frecuencia cardíaca de 100 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 18 ciclos por minuto y temperatura axilar de 36.7 °C, abdomen con ruidos hidroaéreos positivos, dolor a la palpación profunda en hipogastrio sin signos de irritación peritoneal, con puntos pielo ureterales medios y puño percusión renal derecha positivos. Los estudios de sangre informaron: hematocrito 31.1%, hemoglobina 10.1g/dL, glóbulos blancos 13.2 x 109/L, plaquetas 392 x109/L, creatinina 0.9 mg/dL, glucemia: 357 mg/L, sodio 129 mEq/L, potasio 5.4 mEq/L, cloro 86.5 mEq/L, albúmina 3 g/dL, tiempo de Quick 115%, tiempo de tromboplastina parcial 13.2 segundos, estado ácido base con acidosis metabólica, serologías para virus de inmunodeficiencia humana (HIV), VDRL, hepatitis B y C negativas y sedimento urinario inflamatorio. Se interpretó el cuadro como pielonefritis en paciente con internación reciente, se tomaron hemocultivos pareados y urocultivo. Se inició tratamiento empírico con PTZ 4.5 g cada 6 horas EV, fluconazol 400 mg día EV por aislamiento de Candida en la internación previa, hidratación parenteral e insulina basal en bolo. La tomografía de abdomen y pelvis con contraste EV mostró riñones ligeramente aumentados de tamaño, sin signos de uronefrosis ni litiasis, múltiples imágenes corticomedulares sugestivas de abscesos a nivel bilateral con predominio izquierdo, la mayor de 33 x 26 mm localizada en valva anterior y posterior del lado derecho. Se realizó punción guiada por ecografía de uno de los abscesos del riñón derecho con aislamiento de Candida albicans sensible a fluconazol.\n\nSe interpretó el cuadro como abscesos renales bilaterales multifocales por Candida albicans, se realizó fondo de ojo que descartó impactos fúngicos y ecocardiograma transtorácico que no mostró vegetaciones. Completó 6 semanas de tratamiento con fluconazol EV y 2 semanas adicionales por vía oral, requirió infusión continua de insulina para el control de la glucemia y se optimizó su estado nutricional. Evolucionó favorablemente con mejoría clínica e imagenológica continuando seguimiento clínico ambulatorio.",
    "summary": "Se presenta el caso de una mujer de 20 años de edad con diabetes mellitus tipo 1 diagnosticada a los 8 años, múltiples internaciones por cetoacidosis diabética y reciente internación por candidemia (Candida albicans) completando tratamiento con fluconazol por 23 días. A los 18 días de su externación, consulta por dolor en flancos de tipo sordo y síntomas generales; se realizó tomografía de abdomen con contraste que mostró abscesos multifocales bilaterales. Aislándose Candida albicans en una de las muestras obtenidas de las lesiones; recibió tratamiento con fluconazol 400 mg por 6 semanas endovenoso y 2 semanas vía enteral, evolucionando favorablemente con mejoría clínica e imagenológica continuando seguimiento clínico ambulatorio."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_290.txt",
    "fulltext": "Se presenta el caso de una paciente de 61 años de edad con antecedente de tromboembolia pulmonar aguda secundaria a un episodio de trombosis venosa profunda de miembro pélvico derecho cuatro años antes. Durante el seguimiento se realizó el diagnóstico de hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC), por lo que se encontraba en tratamiento con anticoagulación oral con antagonistas de la vitamina K (AVK).\n\nDentro del abordaje diagnóstico se había realizado una angiotomografía pulmonar en la cual se documentaron trombos periféricos bilaterales de predominio en la rama principal derecha con extensión a las ramas lobares superior, media e inferior, ocasionando defectos lineales y segmentarios y subsegmentarios, así como oclusión total de las ramas segmentarias anterior, medial y posterior izquierdas. La arteria pulmonar se observó dilatada de 40 mm de diámetro. Se realizó ecocardiograma transtorácico en el que se observó el ventrículo derecho (VD) dilatado (basal de 43 mm, tercio medio de 51 mm y longitud de 84 mm). Función sistólica longitudinal (excursión sistólica del plano del anillo tricuspídeo de 15 mm, velocidad de la onda S del anillo tricuspídeo de 7.8 cm/s y circunferencial (fracción de acortamiento del VD 18%) reducidas. Presión sistólica de la arteria pulmonar estimada de 96 mmHg y aplanamiento del septum interventricular.\n\nPara completar la estratificación se realizó un cateterismo cardiaco derecho e izquierdo con las siguientes mediciones: presión sistólica de arteria pulmonar (PAPs) 105 mmHg, presión diastólica de la arteria pulmonar (PAPd) 44 mmHg, presión media de la arteria pulmonar (PAPm) 64 mmHg, resistencias vasculares pulmonares (RVP) 13.7 UW/1,096 dyn, D2VI 11 mmHg. Se realizó angiografía pulmonar selectiva en la que se evidenciaron defectos de llenado en ambas ramas principales de la arteria pulmonar, así como lesiones suboclusivas en las arterias subsegmentarias izquierdas y derechas susceptibles de tratamiento quirúrgico.\n\nSe sesionó el caso con el equipo médico-quirúrgico y se propuso a la paciente como candidata para tratamiento quirúrgico.\n\nSe ingresó de manera programada y se realizó tromboendarterectomía pulmonar bilateral, con tiempo total de bypass cardiopulmonar de 149 minutos y dos tiempos de paro hipotérmico de 17 y 15 minutos. Se realizó exploración y tromboendarterectomía de la arteria pulmonar en sus ramas principales y lobares.\n\nPosterior a cirugía fue trasladada a la unidad de terapia intensiva cardiovascular en donde se recibió hipotensa con datos de hipoperfusión sistémica y con ventilación mecánica invasiva con requerimiento de fracción inspirada de oxígeno (FIO2) 100% para alcanzar saturación de oxígeno (SO2) 90%. El perfil hemodinámico por catéter de flotación pulmonar, en choque cardiogénico (gasto cardiaco [GC] 1.97 l/min, IC 1.13 l/min/m2, PAPs 95 mmHg, PAPd 54 mmHg, PAPm 65 mmHg, PVC 10 mmHg, IS 14.1 ml/m2, RVS 1191 dyn), por lo que se inició manejo con inotrópico (levosimendán) y doble vasopresor (norepinefrina y vasopresina), los cuales se fueron titulando hasta la dosis terapéutica máxima. A pesar de la terapéutica empleada, seis horas después de la cirugía la paciente continuaba en choque cardiogénico e hipoxemia refractaria a pesar de tener parámetros altos de ventilación mecánica, incluyendo FiO2 al 100%. En la radiografía de tórax se observaron infiltrados radios opacos bilaterales difusos. Por los datos compatibles con síndrome por reperfusión pulmonar con índice PaO2/FiO2 80 se decidió escalar el tratamiento y se agregó soporte con membrana de oxigenación extracorpórea (ECMO) por canulación femoral venosa derecha por la cual se avanzó la cánula de extracción hasta la unión cavoatrial inferior y por canulación yugular derecha se avanzó una cánula de retorno hasta la unión cavoatrial superior, una vez colocada la asistencia circulatoria se fue titulando el flujo hasta 3 l/min.\n\nDurante el soporte circulatorio cursó con adecuada evolución, con estabilización hemodinámica, lográndose retirar las aminas e inotrópicos en las primeras 12 horas, así como disminución de la congestión pulmonar y logrando extubación en las primeras 48 horas. En cuanto a la función biventricular, con mejoría progresiva (hasta lograr FEVI del 40%, integral tiempo velocidad 16 cm, velocidad «s» mitral lateral 9 cm/s y fracción de acortamiento del ventrículo derecho del 35%), Sin complicaciones relacionadas con la ECMO, por lo que se suspendió la terapia a los seis días de manera exitosa, la radiografía de control posterior a retiro de la ECMO con disminución en el patrón de infiltrados bilaterales.\n\nPosteriormente se trasladó a piso de cardiología, en donde se realizó nueva angiotomografía pulmonar, reportándose sin datos de nuevo evento tromboembólico pulmonar, por lo que se inició anticoagulación vía oral con acenocumarol, alcanzando metas de ratio internacional normalizado de 2.5. Se egresó a domicilio sin complicaciones.",
    "summary": "Presentamos el caso de una paciente de 61 años de edad con antecedente de tromboembolia pulmonar aguda secundaria a trombosis venosa profunda de miembro pélvico derecho a quien durante el seguimiento se realizó el diagnóstico de HPTEC e ingresó de manera programada para tratamiento quirúrgico con realización de TEAP bilateral, sin embargo durante el posquirúrgico inmediato presentó choque cardiogénico e hipoxemia refractaria secundarios a síndrome de reperfusión pulmonar, por lo cual requirió soporte circulatorio con ECMO venovenosa durante seis días, con resolución del cuadro pulmonar y mejoría clínica."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_284.txt",
    "fulltext": "Un paciente de sexo masculino, de 67 años de edad, procedente del Líbano, acudió al departamento de urgencias del Centro Médico de la Universidad Americana de Beirut, con un historial de 10 días de disuria, frecuencia urinaria y urgencia. El historial médico del paciente era notable por la hipertensión, la hipertrofia prostática benigna, la hiperuricemia y la dislipidemia. El paciente no estaba en tratamiento inmunosupresor y no tenía un historial que sugiriera un problema inmunológico. Estaba tomando amlodipina, valsartán y bisoprolol para la hipertensión, así como una estatina para la hiperlipidemia y alopurinol. El paciente no tenía un historial quirúrgico significativo. No fuma ni consume alcohol. Su padre tenía enfermedad coronaria y su madre tenía enfermedad de Parkinson. Los historiales personales y familiares no eran dignos de mención, sin torsión testicular o trauma. Tiene un trabajo administrativo y está casado con hijos.\n\nLínea de tiempo que muestra los procedimientos y hallazgos pertinentes\n\n3 de julio de 2012: US de los riñones y la pelvis reveló una lesión hipoecoica heterogénea en el riñón izquierdo. Una evaluación posterior (18 de julio de 2012) mediante TC trifásica mostró un quiste renal de tipo bosnio 2.\n10 de mayo de 2014: Admitido por síntomas urinarios y agrandamiento del saco escrotal.\n12 de mayo de 2014: EE. UU. de los testículos reveló epididimo-orquitis derecha con hidrocele inflamatorio reactivo. Lesión que contiene calcificaciones dentro de la cola del epididimo derecho que posiblemente representan un tumor adenomatoide.\n14 de mayo de 2014: US del abdomen y la pelvis reveló una lesión hiperecoica dentro del aspecto superior del riñón izquierdo, ligeramente aumentada en tamaño. Se recomendó una evaluación adicional mediante un examen de MRI específico.\n17 de mayo de 2014: la resonancia magnética del abdomen mostró una masa quística multiloculada dentro del polo medio del riñón izquierdo. El carcinoma renal quístico fue el diagnóstico más probable.\n6 de junio de 2014: la tomografía por emisión de positrones mostró una lesión hipodensa bien definida que involucraba el aspecto anterior del riñón izquierdo, que medía 4,3 × 3,3 cm y mostraba una actividad difusa baja (SUVmax 2,2) con un foco de actividad aumentada a lo largo de su aspecto anterior superior, con un SUVmax de 2,9 en la fase temprana y un SUVmax de 3,2 en la fase tardía.\n19 de noviembre de 2014: la resonancia magnética del abdomen con gadolinio mostró un aumento en el tamaño de la lesión renal izquierda, que medía 4.7 × 5.2 cm (anteriormente 3.9 × 4.7 cm). La masa volvió a mostrar extensión hacia el hilio renal.\n21 de noviembre de 2014: EE. UU. de los testículos mostró una disminución en la lesión en la cola epididimal derecha, que presentaba algunas calcificaciones. Esta lesión puede representar un tumor adenomatoide\nSe observaron un hidrocele reactivo derecho y un pequeño espermatocele derecho o quiste de la cabeza del epidídimo.\n2 de abril de 2015: Nefrectomía izquierda parcial.\n16 de abril de 2015: la inmunohistoquímica y los hallazgos microscópicos revelaron un carcinoma renal tubulo-cístico con márgenes quirúrgicos libres.\n15 de octubre de 2024: paciente funcional, asumiendo un puesto de asesoramiento en una universidad.\n\n\nEn el examen físico, se encontró que el escroto derecho era tres veces más grande que el izquierdo y que el saco escrotal estaba eritematoso. El examen también reveló una masa intraescrotal firme y no dolorosa, distinta del testículo. La masa parecía surgir directamente del epidídimo derecho. El examen fue, por lo demás, normal.\n\nDada su disuria y otros síntomas urinarios, se obtuvo un cultivo de orina. El cultivo reveló Escherichia coli beta-lactamasa de amplio espectro. La ecografía mostró una ecotessura ligeramente alterada del testículo derecho con aumento del flujo sanguíneo y un hidrocele reactivo septal asociado con cambios inflamatorios. La ecografía también reveló una lesión de 1,6 cm dentro de la cola epididimal derecha con algunas calcificaciones; esto fue reportado como un posible tumor adenomatoide por el radiólogo y el equipo de urología. Dado que el tumor adenomatoide es una neoplasia benigna sin potencial maligno, no se tomó ninguna intervención quirúrgica.\n\n\nLa ecografía del abdomen reveló una masa hiperecoica dentro del aspecto superior del riñón izquierdo. Esta masa se observó en una tomografía computarizada 2 años antes de la presentación y el radiólogo informó que era consistente con un quiste de tipo 2 de Bosniak. La resonancia magnética del abdomen en mayo de 2014 mostró una masa quística multiloculada dentro del polo medio del riñón izquierdo que podría representar un CCR.\n\nSe le diagnosticó al paciente prostatitis y epididimoorquitis. Se lo trató con 4,5 g de piperacilina/tazobactam tres veces al día durante 5 días y se lo dio de alta con una dosis doble de trimetoprima/sulfametoxazol, dos tabletas dos veces al día durante 3 semanas.\n\nLa tomografía por emisión de positrones (PET), realizada 3 semanas después de la resonancia magnética en un centro externo, no informó una lesión epididimaria; no obstante, se observó una masa sólida hipodensa en el riñón izquierdo con un área focal preocupante de mayor actividad.\n\nLa resonancia magnética se repitió 6 meses después del alta (noviembre de 2014) y reveló un aumento en el intervalo del tamaño de la lesión renal izquierda de 3.9 × 4.7 cm a 4.7 × 5.2 cm. Se tomó la decisión de operar y el paciente se sometió a una nefrectomía parcial izquierda en abril de 2015. La histología confirmó el diagnóstico de TRCC. Los estudios de laboratorio, incluido un hemograma completo (CBC) y un antígeno prostático específico (PSA), se repitieron y fueron normales. La repetición de la ecografía testicular (noviembre de 2014) mostró una regresión completa de la orquitis derecha con una regresión parcial de la epididimitis y una disminución de la lesión epididimal derecha con algunas calcificaciones. Un total de 9 años después de la cirugía (octubre de 2024), el paciente está funcional, con buena salud.\n\n",
    "summary": "Nuestro objetivo es presentar el primer caso en la literatura, según nuestro conocimiento, de carcinoma de células renales tubuloquístico y probable tumor adenomatoide que coexisten en un hombre libanés de 67 años que presenta epididimoorquitis, y que en la ecografía se encontró un hallazgo incidental de probable tumor adenomatoide ubicado en la cola del epidídimo derecho, según lo sugerido por el radiólogo y el equipo de urología. También se encontró que el paciente tenía una masa renal que se describió anteriormente como un quiste renal tipo 2 de Bosniak. El paciente se sometió a una nefrectomía parcial izquierda. Un examen patológico reveló carcinoma de células renales tubuloquístico.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_535.txt",
    "fulltext": "Paciente de sexo masculino de 78 años, con antecedentes de cardiopatía coronaria, hiperplasia prostática benigna en manejo médico, diverticulosis, y colangitis grave presentada dos meses previos a consulta actual, que fue manejada con drenaje de vía biliar por colangiografía retrograda endoscópica e instalación de prótesis biliar única sin incidentes. Consulta en urgencias con cuadro de 24 h de evolución de dolor abdominal epigástrico migratorio a fosa ilíaca derecha asociado a hiporexia y compromiso del estado general. Es evaluado al ingreso destacando al examen físico la presencia de signo de McBurney y Rovsing. Los exámenes de laboratorio muestran elevación de parámetros inflamatorios, con leucocitosis y desviación izquierda. Se realiza estudio de imagen complementaria, con tomografía computada de abdomen y pelvis contrastada, que muestra apendicitis aguda impresionando como secundaria a obstrucción del conducto apendicular por prótesis biliar. El paciente es evaluado por el equipo de coloproctología y endoscopía terapéutica, quienes determinan la resolución endoscópica del cuadro previa preparación de colon, antibioterapia hidratación, y analgesia. Se realiza colonoscopía sin incidentes al día siguiente, logrando alcanzar ciego sin incidentes e identificando prótesis biliar migrada que pasa por el agujero apendicular. La prótesis impresionaba ocluida por detritus. Se realiza la extracción exitosa de ésta con asa.\n\nEl paciente evoluciona en buenas condiciones generales, con resolución del cuadro de dolor abdominal, afebril, con tránsito a gases y disminución de parámetros inflamatorios en control a las 48 h del procedimiento. Se realiza alta hospitalaria a los dos días del procedimiento. Controlado a las dos semanas, sin síntomas, se decide alta.",
    "summary": "Presentamos un caso de un paciente de 78 años que se presentó con un cuadro de apendicitis aguda en el servicio de urgencias. La tomografía computada de abdomen y pelvis mostró una apendicitis aguda secundaria a la obstrucción del orificio apendicular por una prótesis biliar migrada. Se realizó un manejo exitoso mediante el retiro de la prótesis por colonoscopía, permitiendo el alta hospitalaria del paciente 72 horas posteriores al ingreso."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_253.txt",
    "fulltext": "Mujer de 24 años, sin antecedentes mórbidos de relevancia. Cursa con historia de 6 meses de episodios intermitentes de síncope, sin gatillante evidente. Consulta de manera repetida en el servicio de urgencias de hospital base en donde se pesquisan glucemias capilares bajas, siendo manejadas con aporte oral de glucosa. Dada la recurrencia de hipoglucemia sintomática, se sospechó posible insulinoma, solicitando estudio con imágenes. En resonancia magnética (RM) de abdomen y pelvis se observa a nivel pancreático un tumor de 8.5 × 4.2 cm y otra lesión con tamaño menor a 2 cm en unión de cuerpo y cola.\n\nEs trasladada al Hospital Clínico San Borja Arriarán para resolución quirúrgica. Se realiza anamnesis remota dirigida en donde destaca la presencia de múltiples tumores en familiares por línea paterna (insulinoma pancreático, tumor hipofisiario y de paratiroides en padre, macroadenoma hipofisiario y tumor paratiroideo en tía y tumor suprarrenal e hipofisario en tío), con estos antecedentes se plantea la posibilidad NEM1. Se realiza estudio dirigido destacando:\n\nTest de ayuno compatible con hiperinsulinismo endógeno (Glucosa: 35 mg/dl, Cortisol: 15.9 µg/dl, Insulina: 55.6 u Ul/ml a las 4 horas)\n\nCalcemia: 11,8 mg/dl; Fosfemia: 2.3mg/dl; Creatininemia: 1.05mg/dl; PTH: 205 pg/ml; Gastrina: 14,4 pg/ml\n\nEcografía cervical y Cintigrama de paratiroides con Tc-99m MIBI SPECT sugerentes de adenoma paratiroideo inferior derecho\n\nRM de silla turca con hallazgo de macroadenoma hipofisario. PRL: 7,5 ng/ml; IGF-1: 346 ng/ml; TSH: 1.49 µUI/L; FSH: 3.5 mUI/ml.\n\nSe procedió a la realización de pancreatectomía total, objetivando la presencia de tres lesiones tumorales: en la cabeza y en cola, sin compromiso ganglionar locorregional. En el postoperatorio se inició aporte de enzimas pancreáticas, insulina glargina e insulina aspártica de refuerzo. El estudio histológico mostró:\n\nInmunohistoquímica: Sinaptofisina: positivo intenso y difuso en citoplasma de células tumorales; Cromogranina A: Positivo leve en citoplasma de algunas células tumorales.\n\nÍndice de proliferación celular KI67: 5%\n\nHallazgos compatibles con tumor neuroendocrino G2 (WHO 2010). Dada la fuerte historia familiar se solicitó estudio genético que demostró mutación mutación c.375_376delAT (p.lle 125 Metfs*54) en el exón 2 del gen MEN18, siendo compatible con el diagnóstico de NEM1. De manera diferida se procedió a la resolución quirúrgica del hiperparatiroidismo primario (paratiroidectomía subtotal).",
    "summary": "Se presenta el caso de una mujer de 24 años con episodios recurrentes de hipoglucemia sintomática y antecedentes familiares de primer grado de insulinoma. El estudio inicial fue compatible con hiperinsulinismo endógeno secundario a dos tumores pancreáticos, el principal de 8.5 × 4.2 cm, e hipercalcemia PTH dependiente secundario a adenoma paratiroideo. Estudios posteriores con resonancia magnética de silla turca revelaron un macroadenoma hipofisiario. El estudio genético develó deleción en el gen IAT, compatible con MEN1. Siendo manejada con resección tumoral pancreática y paratiroidea, con manejo de sustitución posterior."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_247.txt",
    "fulltext": "La paciente era una mujer de 73 años que fue ingresada en el hospital por mareos y fatiga con dificultad respiratoria durante tres horas. Tres horas antes de su ingreso, la paciente empezó a presentar síntomas que incluían mareos, fatiga, dificultad respiratoria, vómito de contenido estomacal una vez, reflujo ácido y acidez estomacal. La paciente estuvo expuesta a la calefacción de una estufa de interior durante el inicio, con poca ventilación. Los demás ocupantes de la misma habitación presentaron síntomas idénticos y fueron atendidos en el departamento de urgencias del hospital. La paciente tenía un historial de hipertensión de 12 años con presión arterial sistólica de hasta 170 mmHg y sin registro de presión diastólica especificada. La paciente toma Norvasc para controlar su presión arterial cuando es de 130/80 mmHg. La paciente ha tenido diabetes durante 14 años. La metformina se utiliza regularmente para el tratamiento. La glucosa en sangre antes de las comidas se controló a 7 mmol/L y la glucosa en sangre después de las comidas no se monitorizó. Examen físico: presión arterial 120/80 mmHg, consciente, habla precisa, dificultad respiratoria, frecuencia respiratoria de 30 latidos por minuto, pupilas iguales y reactivas a la luz, sonidos respiratorios rales bilaterales, estertores húmedos y secos, frecuencia cardíaca de 110 latidos/minuto, arritmia, grado 4 de fuerza muscular, tono muscular normal. El examen emergente mostró carboxihemoglobina del 17 %, electrocardiograma con depresión del segmento ST de rango salvaje, CTNI emergente de 4.75 ng/mL, creatina quinasa MB (CKMB) de 1494 ng/mL, saturación de oxígeno monitorizada del 90 %. Después de dar oxígeno a través de una máscara de oxígeno (flujo de oxígeno de 10 l/min), el análisis de sangre emergente mostró: ácido láctico de 8.7 mmol/L, pH 7.196, presión parcial de dióxido de carbono de 34.6 mmHg, presión parcial de oxígeno de 82.4 mmHg, saturación de oxígeno del 93.5 %, bicarbonato real de 13.5 mmol/L, glucosa en sangre de 22.89 mmol/L, cetonas en orina (–). La radiografía de tórax sugirió edema pulmonar. De acuerdo con las características anteriores, la paciente fue diagnosticada con intoxicación aguda por monóxido de carbono (ACOP), síndrome coronario agudo, insuficiencia cardíaca izquierda aguda, acidosis láctica, hipertensión de alto riesgo de grado 3 y diabetes tipo II. La paciente fue admitida como paciente hospitalizado para recibir tratamiento adicional.\n\nTras la admisión, los resultados de la nueva exploración mostraron que las enzimas miocárdicas CKMB y NT-proBNP estaban aumentando progresivamente. Veinticuatro horas después del inicio, la NT-proBNP había aumentado a 69,42 ng/ml y el péptido natriurético cerebral había alcanzado 1113 pg/ml. Los resultados de la ecocardiografía indicaron anomalías en el movimiento de la pared segmentaria (amplitud reducida del movimiento de la pared inferior izquierda del ventrículo y segmentos basales y apicales posteriores), función ventricular izquierda reducida y fracción de eyección del 50%. La paciente fue diagnosticada con NSTEMI e insuficiencia cardiaca izquierda aguda. Fue tratada con una alta concentración de oxígeno, un inhibidor de la agregación plaquetaria (aspirina más clopidogrel), un anticoagulante (heparina de bajo peso molecular), un antimicrobiano (ceftizoxima), un expectorante (mucosolvan), diuresis (furosemida y espironolactona) y apoyo miocárdico (metoprolol). El segundo día después del inicio, los síntomas de sibilancias comenzaron a disminuir y la troponina I disminuyó a 39 ng/ml con una disminución continua después de eso. Después de 8 días, la NT-proBNP había disminuido a 0,2 ng/ml y los síntomas de sibilancias, mareos y fatiga disminuyeron. La paciente fue transferida al departamento de cardiología para someterse a una arteriografía coronaria. El resultado indicó que el suministro de sangre coronaria era derecho dominante. La abertura del canal derecho se había desarrollado normalmente, al igual que la abertura coronaria izquierda. La arteria coronaria principal izquierda mostró un 50% de estenosis localizada y el flujo de sangre por infarto de miocardio (TIMI) fue de grado III. En el segmento medio anterior de la arteria descendente izquierda se observó un 80% de estenosis difusa y el flujo de sangre por TIMI fue de grado III. Se observó un 90% de estenosis en el segmento proximal de la arteria coronaria derecha y un 70% de estenosis difusa en la arteria coronaria proximal derecha. Se observó un 80% de estenosis localizada en la abertura de la arteria coronaria derecha y un 70% de estenosis difusa en la arteria coronaria proximal derecha. Se observó un 90% de estenosis localizada en la arteria coronaria derecha y un 70% de estenosis difusa en la arteria coronaria media derecha, con un flujo de sangre por TIMI de grado III. La conclusión de la angiografía fue: enfermedad coronaria en la arteria principal izquierda + 3 lesiones de la rama (afectación de la arteria descendente anterior izquierda + circunfleja izquierda + arteria coronaria derecha).\n\nDurante la operación quirúrgica, se trató la arteria coronaria derecha y se implantaron 3 stents. El resto de los vasos sanguíneos no se trataron temporalmente. El día 10 después del inicio de la enfermedad, se realizó una ecocardiografía, que mostró que la función cardíaca había mejorado. Se observó una anormalidad leve del movimiento de la pared segmentaria en la ecocardiografía. Después de 14 días, el paciente se había recuperado bien y fue dado de alta sin opresión en el pecho, dolor en el pecho, mareos, dolor de cabeza o falta de respuesta.\n\nMH - Síndrome coronario agudo/diagnóstico/etiología/terapia\nMH - Envejecido\nMH - Envenenamiento por monóxido de carbono/*complicaciones/diagnóstico/tratamiento\nMH - Diagnóstico, Diferencial\nMH - Electrocardiografía\nMH - Mujer\nMH - Imágenes diagnósticas del corazón/fisiopatología\nMH - Insuficiencia cardiaca/diagnóstico/etiología/tratamiento\nMH - Humanos\nMH - Infarto de miocardio no ST elevado/*diagnóstico/*etiología/terapia\n",
    "summary": "Preocupaciones de los pacientes:\nUna mujer de 73 años se quejó de mareos y fatiga con dificultad respiratoria tras intoxicarse con monóxido de carbono.\n\nDiagnósticos:\nEste paciente tenía un claro historial de intoxicación por monóxido de carbono, dificultad respiratoria aguda, rale seco y húmedo bilateral de pulmón, la radiografía de tórax mostró edema pulmonar bilateral, el electrocardiógrafo indicó depresión general del segmento ST de las derivaciones en el tórax, la troponina cardiaca I (CTNI) aumentó progresivamente, la ecografía cardiaca indicó movimiento anormal de la pared ventricular, la angiografía coronaria sugirió lesiones del tronco principal izquierdo y de 3 vasos, lo que sugiere el diagnóstico de intoxicación aguda por monóxido de carbono, síndrome coronario agudo, insuficiencia cardiaca izquierda aguda.\n\nIntervenciones:\nRecibió tratamiento con una alta concentración de oxígeno, un inhibidor de la agregación plaquetaria (aspirina más clopidogrel), un anticoagulante (heparina de bajo peso molecular), un antimicrobiano (ceftizoxime), un expectorante (mucosolvan), diuresis (furosemida y espironolactona) y apoyo miocárdico (metoprolol). Ocho días después se le realizó una angiografía coronaria y se le colocó un stent.\n\nResultado:\nEl décimo día después del inicio de la enfermedad, se realizó una ecocardiografía, que mostró que la función cardíaca había mejorado. Se observó una anormalidad leve del movimiento de la pared segmentaria en la ecocardiografía. Después de 14 días, el paciente se había recuperado bien y fue dado de alta sin opresión en el pecho, dolor en el pecho, mareos, dolor de cabeza o falta de respuesta.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_521.txt",
    "fulltext": "Un paciente de 24 años de edad llegó a la Clínica de Medicina Oral, del Hospital Dental Universitas Padjadjaran, con la principal queja de sequedad y dolor en la boca durante un mes después de tomar medicamentos del departamento de psiquiatría. Se le diagnosticó TAG y había estado tomando un antidepresivo compuesto de un psiquiatra, a saber, sertralina 50 mg, sulpirida 50 mg y clobazam 10 mg. Desde hace tres días, el paciente había dejado de tomar el medicamento porque sentía que su boca se estaba poniendo incómoda. Se negó la historia de ulceración oral recurrente y alergias. Se cepillaba los dientes y la lengua dos veces al día, cada mañana y noche, antes de acostarse. Negó los hábitos de fumar y beber alcohol.\n\nEl paciente consultó al departamento de psiquiatría porque se sentía estresado y ansioso desde que se infectó con COVID-19 hace unos seis meses. Se sometió a una cirugía de hemorroides en el mismo año, lo que intensificó su queja. El paciente frecuentemente usaba motores de búsqueda basados en Internet para buscar información sobre su condición y enfermedad, lo que le hizo sentir ansiedad incontrolable. El paciente trabajó para una empresa privada con un objetivo de trabajo muy alto en un momento. El paciente se sintió bastante deprimido e incapaz de autorregular su condición psicológica. Tenía una mala alimentación, faltaba de sueño y rara vez hacía ejercicio.\n\nEste estudio ha recibido la aprobación y el consentimiento informado por escrito del paciente para publicar datos e imágenes. Este estudio cumplió con la Declaración de Helsinki. La institución ha aprobado la publicación de este estudio. El examen extraoral mostró labios secos y exfoliados. El examen intraoral reveló una despapilización rodeada por una placa blanca en el dorso de la lengua, saliva espumosa y un espejo bucal dental pegado a la lengua y la mucosa bucal. El Índice de Higiene Oral Simplificado (OHI-S) de Green y Vermillion se utilizó como un parámetro clínico para evaluar las condiciones de higiene oral. El paciente tenía placa y manchas en todas las regiones de los dientes y cálculos en algunas regiones de los dientes, lo que resultó en una higiene oral moderada con una puntuación de 2.2.\n\nLa medición objetiva de la xerostomía puede realizarse evaluando el flujo salival (sialometría) o a partir de la condición clínica del paciente utilizando el puntaje clínico de sequedad oral (CODS). El método de escupir se utilizó para la evaluación del flujo salival en la condición no estimulada, recolectada entre las 8 y las 11 de la mañana. Navazesh et al, manifestaron que los sujetos deben ayunar, no fumar, no masticar chicle y no realizar ningún procedimiento oral al menos una hora antes del examen. Se permite que la saliva se acumule en el piso de la boca y el sujeto la escupe en el tubo de ensayo graduado cada 60 segundos, durante 5 minutos, y se cuantifica volumétricamente utilizando el indicador en el tubo de ensayo. El flujo salival se manifestó como ml/min (normal = 0.3 a 0.4 ml/min). El flujo salival no estimulado del paciente se obtuvo a 0.28 ml/min.\n\nLa evaluación objetiva de la xerostomía mediante el CODS obtuvo una puntuación acumulada de tres, que se categorizó como xerostomía leve. Se utilizó el cuestionario de la Escala de Depresión, Ansiedad y Estrés-21 (DASS-21) para estimar la condición psicológica y detectar trastornos mentales comunes. El cuestionario DASS-21 mostró un nivel de ansiedad extremadamente severo (puntuación = 13). En base a la anamnesis y los exámenes clínicos, los diagnósticos orales establecidos fueron GT con xerostomía leve y queilitis exfoliativa.\n\nGestión de casos\nSe realizaron terapias farmacológicas y no farmacológicas para controlar a este paciente. La terapia farmacológica fue con gel de ácido hialurónico al 0.2%, enjuague bucal con ácido hialurónico al 0.025% y vaselina 100% durante dos meses. Se dieron instrucciones de higiene oral y asesoramiento sobre un estilo de vida saludable como enfoques no farmacológicos. Las instrucciones de higiene oral incluyen cepillarse los dientes y la lengua dos veces al día, por la mañana después del desayuno y por la noche antes de dormir. También se le dio instrucciones al paciente para que consumiera cantidades pequeñas pero frecuentes de un mínimo de 1.5 litros de agua diarios, que siguiera una dieta nutricionalmente equilibrada, que descansara lo suficiente y que hiciera ejercicio regularmente. También se remitió a los pacientes a psiquiatras para que se ocuparan de las quejas y el tratamiento de la afección de TAG del paciente, sin embargo, él no siguió nuestras instrucciones. Sintió que su boca se estaba poniendo incómoda debido a la medicación psiquiátrica.\n\nLas visitas periódicas de tratamiento en este paciente mostraron resultados alentadores en cada visita de control. Este artículo informa sobre tres visitas de seguimiento: dos semanas después de la primera visita (primer seguimiento), cuatro semanas después de la segunda visita (segundo seguimiento), y tres meses y diez días después de la tercera visita (tercer seguimiento).\n\nEn la primera visita de seguimiento (dos semanas después de la primera visita), el paciente todavía tenía la lengua irritada y la cavidad oral y los labios todavía estaban secos. El paciente ha utilizado el medicamento según las instrucciones, el enjuague bucal se ha agotado y el gel medicinal permanece en stock. Había labios secos y exfoliados, saliva espumosa, palillos de espejo dental en la mucosa bucal y dorso de la lengua, y despapilización rodeada por una placa blanca en el dorso de la lengua. La evaluación de CODS y el índice de flujo salival como exámenes de apoyo solo se pueden realizar en esta visita. La evaluación de CODS resultó en una puntuación de tres, que es xerostomia leve, y el índice de flujo salival no estimulado fue de 0.28 ml/min, que es hiposalivación. El cuestionario DASS-21 obtuvo una puntuación de 29 con una puntuación de ansiedad de 13, descrita como ansiedad extremadamente severa.\n\nDespués de cuatro semanas, el paciente volvió para una segunda visita de seguimiento. El paciente sintió que la aparición de islas en la lengua se mantenía, pero con un nivel reducido de dolor, no obstante, la sequedad de los labios y la boca había mejorado. El paciente ha usado enjuague bucal y medicación tópica según las instrucciones. El examen objetivo reveló despapilización rodeada por una placa blanca en el dorso de la lengua. La evaluación CODS resultó en un valor de cero, que es normal, y el flujo salival no estimulado fue de 0.34 ml/min, que ha alcanzado valores normales. El cuestionario DASS-21 obtuvo una puntuación de 28 con una puntuación de ansiedad de 10, descrita como ansiedad severa.\n\nDespués de tres meses y diez días, la paciente ya no se quejaba de sequedad bucal, el CODS se redujo a cero y el flujo salival sin estimulación aumentó a más de 0,3 ml/min. Se produjo una mejora en la xerostomía y el GT se volvió asintomático, con una mayor reducción del DASS en esta paciente. El cuestionario DASS obtuvo una puntuación de 7 para la ansiedad, que se describió como ansiedad moderada. Hasta esta cuarta visita, la paciente no había visitado a un psiquiatra y no continuó tomando medicación antidepresiva. La evaluación DASS en esta paciente mostró un progreso favorable en la reducción de las puntuaciones de ansiedad en cada visita. Documentación extraoral e intraoral complementaria tomada durante la tercera visita de seguimiento (tres meses y diez días). Además, educamos a las pacientes para que consumieran una tableta de multivitaminas diariamente, mantuvieran una buena higiene bucal, llevaran un estilo de vida saludable y consultaran a un experto en salud mental sobre su estado psicológico.\n",
    "summary": "Un paciente de 26 años de edad se quejó de sequedad y dolor en la boca durante un mes después de tomar medicamentos del departamento de psiquiatría, se le diagnosticó TAG y ya había consumido el antidepresivo sertralina. El examen extraoral mostró labios secos y exfoliados. El examen intraoral mostró placa blanca con despapilización en la lengua dorsal, saliva espumosa, mucosa bucal y lengua dorsal que se pegaba al espejo dental. El flujo salival no estimulado fue <0.2 ml/min (método de sialometría). Se utilizó el cuestionario de Escala de Depresión, Ansiedad y Estrés-21 (DASS-21) para estimar la condición psicológica y mostró un nivel de ansiedad extremadamente severo (puntuación = 13). Los diagnósticos orales establecidos fueron GT con xerostomía leve y queilitis exfoliativa.\n\nGestión del caso: Durante dos meses, los pacientes recibieron gel de ácido hialurónico y enjuague bucal, así como un enfoque no farmacológico para el asesoramiento sobre un estilo de vida saludable. Se produjo una mejora en la xerostomía y la GT se volvió asintomática, con una reducción de la puntuación DASS en este paciente.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_509.txt",
    "fulltext": "Presentación del paciente: recién nacido de J1 de vida, sexo masculino, proveniente de un matrimonio no consanguíneo y de un primer embarazo no complicado y llevado a término, sin antecedentes familiares de enfermedades genéticas, nacido por cesárea ante la sospecha de corioamnioitis. La adaptación a la vida extrauterina fue buena con una puntuación de APGAR de 8/10 y un peso al nacer de 2295 g, una estatura de 48 cm y un perímetro craneal de 31 cm (-3 DS), con dismorfia facial y pie equino más acentuados en el lado derecho.\n\nExamen clínico: fue admitido el día 1 de vida por dismorfia craneofacial y rechazo de la tetina. En el examen de ingreso: SaO2: 95% en aire ambiente, frecuencia cardiaca: 142 lpm, tiempo de tránsito de los gases < 3 segundos, bebé rosado, dismorfia craneofacial, que incluye microcefalia e hipertelorismo, hipotonía, fontanela normal, succión débil, eupnea, auscultación cardiopulmonar sin anomalías, abdomen flexible y depresible, sin visceromegalia, pie equino más pronunciado en el lado derecho. El resto del examen fue normal.\n\nDiagnóstico: durante la internación, se observó un agudo llanto monocromático que imitaba el maullido de un gato. La figura muestra la dismorfia craneofacial y el pie equinovaro más pronunciado en el lado derecho. Se realizó una radiografía de tórax con sonda nasogástrica, que no mostró anomalías. Se realizó un estudio citogenético (FISH) y el análisis de las sondas específicas para el llanto del gato (sonda Vsys) mediante técnicas de citogenética molecular reveló una microdeleción del locus 5p15.2 en todas las células interfásicas estudiadas. Este resultado se correlaciona con la sospecha diagnóstica.\n\nIntervenciones terapéuticas: Ante la anamnesis infecciosa positiva (sospecha de corioamnioitis y succión débil), el recién nacido fue tratado inicialmente con una antibioterapia probabilista (cefotaxima 100 mg/kg/12 h IV y gentamicina 3 mg/kg/d IVL, alimentación parenteral y luego enteral por sonda y cuidados del recién nacido).\n\nSeguimiento y resultados de las intervenciones terapéuticas: se realizó un examen malformativo de principio y se volvió sin anomalías (ecografías transfontanela, cardiaca y abdominal, resonancia magnética cerebral). Un examen oftalmológico especializado no mostró particularidades. Se informó a los padres sobre la enfermedad, su pronóstico a largo plazo y el interés de un consejo genético en caso de un embarazo posterior. Se dieron sesiones de educación terapéutica a los padres. La evolución clínica estuvo marcada por la estabilidad respiratoria y hemodinámica. La antibioterapia se interrumpió tras la negatividad del examen infeccioso; se dio de alta al paciente el día 15 de vida.\n",
    "summary": "Se trata de un recién nacido varón de un día de vida, de padres no consanguíneos y madre primípara, cuyo embarazo transcurrió sin complicaciones y a término. El parto fue por cesárea de urgencia ante sospecha de corioamniocentesis, con buena adaptación a la vida extrauterina y un peso al nacer de 2295 g. El examen clínico reveló dismorfia craneofacial con hipertelorismo y microcefalia, hipotonía, mala succión y pie equinovaro más marcado en el lado derecho, sin otras particularidades. Durante la internación, se observó un llanto agudo monocromático, que imitaba el maullido de un gato. El diagnóstico clínico se confirmó mediante hibridación in situ fluorescente, que mostró una deleción del brazo corto del cromosoma 5 (5p15.2). El examen malformativo basal no reveló ninguna otra anomalía.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_59.txt",
    "fulltext": "Una niña de 2 años de edad con antecedentes de un año de proptosis progresiva sin dolor en el ojo izquierdo, sin enfermedades sistémicas ni antecedentes familiares. El examen oftalmológico reveló una sensación de luz como la única visión en el ojo izquierdo, junto con proptosis, desplazamiento del globo ocular hacia adentro y arriba, y movimientos oculares restringidos hacia abajo y afuera. Se palpó una masa suave de forma irregular y bien definida en la parte inferior del ojo izquierdo, junto con ectropion del párpado inferior izquierdo. La pupila estaba dilatada (4 mm de diámetro), y la reacción pupilar estaba ausente. El examen del resto del segmento anterior no reveló anormalidades aparentes. El examen del fondo de ojo fue desafiante debido al tamaño de la niña. Las lecturas de la exoftalmometría de Hertel fueron de 10.5 mm en el ojo derecho y 18 mm en el ojo izquierdo. La resonancia magnética reveló una masa bien circunscrita, que mostraba señales hipointensas en las imágenes ponderadas en T1 e hiperintensas en las imágenes ponderadas en T2. La resonancia magnética no mostró una mejora significativa. Se realizó un abordaje transconjuntival a través del fórnix inferior con cantotomia y cantolisis, que reveló una masa blanca grisácea con un límite distinto de los tejidos circundantes. Durante la separación posterior de la parte posterior de los globos oculares, se observó una adhesión fuerte al nervio óptico. Debido al tamaño sustancial de la masa y al campo quirúrgico restringido, fue necesario reducir el volumen. Se aspiraron aproximadamente 12.5 ml del fluido y se extirpó por completo la masa. El examen histopatológico reveló una cápsula fibrosa cubierta con epitelio escamoso y glandular, junto con tejido cerebral visible y una matriz cartilaginosa consistente con un teratoma orbital. Un mes después de la cirugía, la paciente exhibió enoftalmos, hiperemia conjuntival y queratitis en el examen ocular. Esto se atribuyó al aumento previo de la cavidad orbital de la masa, que causó enoftalmos posterior a la cirugía. La córnea no pudo adherirse a los párpados, lo que creó un espacio y causó inflamación corneal. Después de obtener el consentimiento del tutor de la paciente, se realizó una segunda operación que implicó el implante de una esclerótica alogénica en la órbita para aumentar el volumen orbital, aliviar la fosa y restaurar la queratitis a la normalidad. No se observó recurrencia de los teratomas durante el seguimiento de 1 año. La paciente todavía tenía un enoftalmos menor y una anormalidad externa del canthus. La agudeza visual se mantuvo en consonancia con los niveles previos a la operación. Las lecturas de la exoftalmometría de Hertel fueron de 10.5 mm en el ojo derecho y 8 mm en el ojo izquierdo. El examen del resto del segmento anterior no reveló anormalidades aparentes.\n",
    "summary": "Preocupaciones del paciente: Se presentó una niña de 2 años de edad con proptosis y desplazamiento del globo ocular hacia adentro y arriba. La resonancia magnética de contraste reveló una masa bien circunscrita, que persiste con señales hipointensas en imágenes ponderadas en T1 (T1WI) y señales hiperintensas en imágenes ponderadas en T2 (T2WI).\n\nDiagnósticos: El diagnóstico de teratoma se confirmó finalmente a través de exámenes histológicos e inmunohistoquímicos.\n\nIntervenciones: Se realizó un abordaje transconjuntival a través del fórnix inferior, junto con cantotomía y cantolisis. Sin embargo, un mes después de la cirugía, el paciente desarrolló enoftalmos, hiperemia conjuntival y queratitis al examen ocular. Una segunda operación implicó la implantación de esclerótica alogénica en la órbita para aumentar el volumen orbital, mejorar la excavación de la fosa y restaurar la queratitis a la normalidad.\n\nResultados: No se registraron recurrencias ni otras complicaciones durante el seguimiento de 1 año.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_65.txt",
    "fulltext": "Una madre tailandesa primigesta de 36 años dio a luz a un recién nacido varón a las 41 semanas de gestación por cesárea debido a una preeclampsia materna. Ambos padres estaban sanos y no tenían antecedentes de matrimonio consanguíneo. El embarazo fue normal hasta las 40 semanas de gestación, cuando la ecografía prenatal diagnosticó hemorragias intracerebrales bilaterales en las regiones fronto-parieto-temporo-occipitales. El recién nacido tenía un peso al nacer de 3500 g. Debido a la encefalopatía hipóxico-isquémica, sus puntuaciones de Apgar fueron de 1, 3 y 3 a los 1, 5 y 10 minutos, respectivamente, lo que hizo necesaria la intubación y el soporte ventilatorio. Se realizó una derivación ventrículo-peritoneal (VP) para controlar la hidrocefalia obstructiva, pero se produjo una hemorragia intracerebral recurrente (ICH) después del nacimiento. La imagen cerebral después del nacimiento no reveló ninguna malformación vascular, tumor cerebral, infección cerebral o trombosis venosa intraductal. Se excluyó la coagulopatía congénita. Después de destetar la intubación e iniciar la alimentación oral a los 7 días de edad, el paciente experimentó múltiples episodios de vómitos y reflujo después de ser alimentado con leche materna o leche infantil y exhibió distensión abdominal intermitente. El volumen de heces osciló entre 20 y 100 ml/día, y la consistencia de las heces era líquida y blanda, sin antecedentes de estreñimiento. Los vómitos y el reflujo persistieron a pesar de cambiar a fórmulas infantiles sin lactosa e hipoalergénicas. La sospecha clínica surgió por alergia a la proteína de la leche de vaca no IgE mediada debido a un nivel de IgE específico de la leche de vaca equívoco y sin síntomas dermatológicos. A los 2 meses de edad, el paciente desarrolló signos clínicos de sepsis secundaria a una derivación VP infectada causada por Staphylococcus aureus. Al mismo tiempo, se observó una distensión abdominal marcada. No se documentó historia de enterocolitis necrotizante. La radiografía abdominal de rayos X mostró múltiples asas intestinales dilatadas sin niveles de aire-líquido o neumoperitoneo. La ecografía abdominal reveló una dilatación intestinal generalizada sin vólvulo del intestino medio o malrotación. Por lo tanto, se excluyó la obstrucción intestinal. El médico sospechó íleo intestinal asociado con sepsis y derivación VP infectada. Se administraron antibióticos.\n\nTras la extracción de la derivación ventricular peritoneal infectada a los 3 meses de edad, se insertaron derivaciones ventriculares externas (DVE) derecha e izquierda. Aunque la distensión abdominal disminuyó, se produjeron episodios de distensión abdominal leve de forma intermitente. Además, se documentaron de forma sistemática pocos a frecuentes episodios de vómitos diarios. La ventriculitis por Serratia marcescens de la DVE infectada ocurrió a los 5 meses de edad. A pesar del tratamiento antibiótico, el paciente siguió sufriendo abscesos cerebrales e ICH recurrente. La TC cerebral a los 6 meses de edad reveló una encefalomalacia bilateral extensa, hidrocefalia y una hemorragia reciente en el lóbulo frontal superior derecho. Los padres, reconociendo el mal pronóstico, acordaron no resucitar al paciente. El lactante falleció a los 7 meses de edad, en los brazos de la madre. Los padres dieron su consentimiento para donar el cuerpo del lactante como cadáver al Departamento de Anatomía, Facultad de Ciencias, Universidad de Mahidol. Se obtuvo el consentimiento informado formal para la conservación del cadáver y el examen postmortem. El cuerpo del lactante se conservó mediante inyección de formalina y técnica de embalsamamiento.\n\n\nExamen post mortem\nEl examen macroscópico de las regiones torácica y cervical reveló una arteria subclavia derecha retroesofágica (RRSA) que se originaba en la aorta torácica proximal en lugar del tronco braquiocefálico, y que causaba una compresión notable en la pared posterior del esófago. La RRSA medía 0,6 cm de diámetro en su origen y 4,4 cm de longitud. No se observó diverticulo de Kommerell. De manera intrigante, la arteria bronquial izquierda se originaba a 0,6 cm del origen de la RRSA, en lugar de la aorta torácica. El esófago medía 1,5 cm de diámetro plano, y la relación de diámetro RRSA-esófago era de 0,4. La rama laríngea inferior derecha del nervio vago derecho no formaba un bucle con la RRSA, y por lo tanto se identificó como el nervio laríngeo inferior no recurrente derecho. El nervio laríngeo recurrente izquierdo formaba un bucle alrededor del arco aórtico. No se observó anomalía cardiaca.\n\nEl examen macroscópico del abdomen reveló un colon estenótico que comenzaba en la mitad distal del colon transverso hasta el colon sigmoide proximal, de 15,5 cm de largo. El segmento estenótico representaba casi el 50% de la longitud total del colon. El segmento colónico más estrecho, de 0,6 cm de diámetro, se observó en el colon descendente, mientras que el colon no afectado tenía un diámetro de 1 a 1,5 cm. La relación entre el diámetro del colon estenótico y el del colon normal era de 0,4 a 0,6. Sin embargo, había un pequeño orificio patente a lo largo del segmento colónico estenótico sin atresia. Antes de la estenosis colónica, el colon transverso proximal mostraba una dilatación marcada, de 2,3 cm de diámetro, con pérdida de los pliegues mucosos. El estómago, el intestino delgado, el mesenterio, el hígado, el páncreas, el bazo, el riñón, el uréter y la vejiga urinaria parecían normales. No había estenosis pilórica, pancreas anular, atresia intestinal, malrotación intestinal o vólvulo. No se observaron adherencias fibrosas entre las vísceras abdominales y la pared abdominal. El cerebro reveló encefalomalacia bilateral, ICH y ventrículos dilatados. Se recolectaron muestras de tejido representativas del cerebro, las vísceras torácicas y abdominales.\n\nExamen microscópico\nSe procesaron todas las muestras de tejido, se seccionaron y se tiñeron con hematoxilina y eosina (H&E). La evaluación histológica del esófago, estómago, intestino delgado, intestino grueso y canal rectanal reveló mucosa, submucosa, muscularis propria y serosa/adventitia normales.\n\nLa pared del colon estenótico exhibió cuatro capas intactas con células ganglionares presentes en la submucosa y la muscularis propria. Se observó una fibrosis submucosa en el colon estenótico. La muscularis propria permaneció continua, sin ausencia segmentaria de musculatura intestinal. El cerebro mostró hematomas en ambos hemisferios cerebrales sin evidencia de cambio citopático viral, vasculitis, deposición amiloide, tromboembolismo o neoplasia.\n",
    "summary": "Un recién nacido de sexo masculino tailandés nació por cesárea a las 41 semanas de gestación. Una semana antes del nacimiento, se diagnosticó asfixia intrauterina e intracerebral idiopática bilateral por ultrasonografía prenatal. A pesar de las intervenciones postnatales, que incluyeron una derivación ventrículo-peritoneal y una posterior derivación ventricular externa, la hemorragia intracerebral reapareció y progresó. Al mismo tiempo, el paciente experimentó múltiples episodios de vómitos posprandiales, distensión abdominal intermitente y defecación regular sin estreñimiento. Se produjo sepsis secundaria a una derivación infectada, acompañada de una marcada distensión abdominal. El médico sospechó clínicamente una alergia a la proteína de la leche de vaca no mediada por IgE e íleo asociado a sepsis. Trágicamente, el paciente falleció a los siete meses debido a un absceso cerebral derivado de una derivación ventricular externa infectada. Finalmente, el examen postmortem desentrañó una doble obstrucción del tracto digestivo, que consistía en una RRS y una CCS. La RRS, que se originaba en la aorta torácica proximal, causó una notable compresión esofágica y estenosis funcional que condujo a los frecuentes vómitos y reflujo. La CCS involucró al colon transverso distal, al colon descendente y al colon sigmoide proximal, que representaban casi el 50% del colon. La CCS fue, por lo tanto, la causa exacta de la distensión abdominal intermitente. El colon estenótico contenía plexos submucosos y mientéricos, excluyendo la enfermedad de Hirschsprung.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_71.txt",
    "fulltext": "Historia\nUn paciente de 27 años de edad se presentó en la sala de urgencias con una queja de hinchazón progresiva del glúteo derecho de 1 día de duración después de haber sufrido un accidente de tráfico mientras viajaba en un vehículo de ruedas. Tenía dolencias asociadas, mareos y sensación de pesadez alrededor de las nalgas. Afirma que tenía una pequeña hinchazón sobre la nalga desde la infancia que se mantuvo estable en tamaño a lo largo de los años. Por lo demás, no tiene dolencias abdominales, dolencias en el pecho, falta de aire u otros síntomas de pérdida de conciencia. No tiene antecedentes de diátesis hemorrágica, uso de medicamentos antiplaquetarios o anticoagulantes, antecedentes familiares de trastornos hemorrágicos u otras enfermedades crónicas conocidas.\n\nExamen físico\nCuando llegó a urgencias, estaba muy enfermo y con dolencias. Los signos vitales eran: frecuencia cardiaca: 122 latidos por minuto, frecuencia respiratoria: 24 por minuto; presión arterial: 90/50 mmHg. Tenía las conjuntivas pálidas, los labios y la mucosa bucal secos, una lesión mucosa nodular sobre la lengua y un enorme bulto, edematoso y pendular sobre la nalga derecha. Un examen posterior de la piel reveló numerosos nódulos carnosos de color piel (neurofibromas) de tamaño variable y múltiples máculas hiperpigmentadas (manchas café con leche) sobre el tronco y las extremidades inferiores. El resto del examen no fue relevante.\n\nInvestigaciones\nEl laboratorio mostró hemoglobina de 6.1 g/dl, plaquetas de 344,000/mm3, e INR de 1.78. Se realizó una ecografía de glúteos y una tomografía computarizada (TC). Los hallazgos de la ecografía fueron una extensa acumulación intramural con residuos intra-eco y septos gruesos que sugieren un hematoma de alrededor de 1500 ml. La lectura de la tomografía computarizada indica una lesión de masa infiltrativa predominantemente quística con componentes sólidos y características agresivas a nivel local, incluido el engrosamiento de la piel.\n\nCon el diagnóstico preoperatorio, NF1 (nuevo diagnóstico en la sala de urgencias) con hemorragia intra-tumoral y hematoma en expansión, el paciente fue resucitado con 2 unidades de sangre NS preparada, se reservó una cama en la UCI y el paciente fue llevado al quirófano (OR) dentro de las 3 h de su llegada a la sala de urgencias. Bajo anestesia general (GA) e intubación endotraqueal (ETT) en posición prona.\nIntraoperativamente, se encontró una masa firme de 15 cm por 20 cm en el área glútea derecha que se infiltraba en la piel y en el músculo glúteo mayor subyacente, con 2000 ml de sangre hemolizada dentro del tumor.\nA través de una incisión elíptica en la piel, se evacuó la sangre hemolizada, se extirpó el tumor en bloque con la piel superpuesta y el tejido blando y la parte afectada del músculo glúteo mayor subyacente, que pesaba 1,6 kg.\n\nSe aseguró la hemostasis, se dejó el drenaje in situ y se cerró la herida. Se envió el tejido para su análisis patológico. Se transfundieron al paciente 4 unidades de sangre completa durante la operación y se lo trasladó a la Unidad de Cuidados Post Anestésicos (PACU) con signos vitales estables. No hubo complicaciones intraoperatorias.\nLa hemoglobina 10 horas después de la operación fue de 10.6 g/dl, el vendaje de la herida se cambió y el drenaje fue mínimo y se retiró el segundo día después de la operación. En los días posteriores, la herida se curó bien y no hubo hematoma ni signos de infección. La paciente fue dada de alta el cuarto día después de la operación. Con cita.\n\nResultado y seguimiento\nEn el seguimiento de 2 semanas después de la operación, la paciente no se quejó y la herida se estaba curando sin signos de infección o hinchazón. El resultado de la biopsia mostró neurofibroma plexiforme, se realizó una ecografía abdominal que mostró hemangioma hepático y esplenomegalia, la paciente fue derivada a clínicas médicas y de oftalmología para una evaluación adicional. En el seguimiento de 6 meses, la paciente no se quejó y el sitio de la herida se había curado completamente.\n",
    "summary": "Presentamos el caso de un paciente de 27 años de Etiopía que acudió a urgencias con hinchazón progresiva en la zona glútea derecha tras un accidente de tráfico ocurrido un día antes. Tras la evaluación, el paciente se encontraba en estado de shock hipovolémico con hinchazón glútea derecha acompañada de equimosis cutáneas y hallazgos que sugerían NF1. Las imágenes revelaron tumores de tejidos blandos con hemorragia interna y hematoma.\nSe estableció un diagnóstico clínico de NF1 con sangrado en un tumor. Se resucitó al paciente y se lo llevó al quirófano, donde se realizó una extirpación de tumor en bloque y evacuación de hematoma. Se dio de alta al paciente el cuarto día postoperatorio con citas de seguimiento programadas y se lo derivó a clínicas de neurología y oftalmología para una evaluación adicional.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_98.txt",
    "fulltext": "Mujer de 39 años, con antecedente de nefropatía por IgA que requirió trasplante renal el año 2014. Posteriormente, se mantuvo en terapia inmunosupresora con prednisona 5 mg/día vía oral, tacrolimus 5 mg cada 12 horas vía oral y ácido micofenólico 360 mg cada 12 horas vía oral. El 2019 inició un cuadro caracterizado por pápulas y placas verrucosas en pliegue inguinal, que se extendieron a región perianal, abdominal y manos. Inicialmente, se interpretó como verrugas planas, iniciando manejó con Imiquimod 5% tópico, sin respuesta, y posteriormente inmunización con vacuna contra VPH (Gardasyl 9) con respuesta parcial. Se realizó estudio histopatológico de lesiones inguinales, que mostró leve acantosis con hipergranulosis, queratinocitos con citoplasma grande, coloración gris azulada con halos claros perinucleares. Así se realizó el diagnóstico de epidermodisplasia verruciforme adquirida se inició acido retinoico 0.1% vía tópica, y se ajustó terapia inmunosupresora a everolimus 0.75 mg cada 12 horas vía oral, lo que resultó en una marcada disminución de las lesiones. Se propuso iniciar tratamiento con acitretin para manejo de lesiones residuales, pero debido que la paciente se embarazó durante el seguimiento, se pospuso el inicio de esta terapia. Respecto al trasplante renal, el desarrolló de la EVA no se asoció a cambios en la funcionalidad renal. Actualmente se encuentra en seguimiento periódicos por equipo de dermatología y nefrología.",
    "summary": "Reportamos el caso de una mujer de 39 años receptora de trasplante renal, en tratamiento con prednisona y tacrolimus, que posterior a inicio de terapia inmunosupresora desarrolló un cuadro caracterizado por pápulas y placas verrucosas en región inguinal. Se realizó biopsia de piel que resultó concordante con epidermodisplasia verruciforme, por lo que se decide ajustar terapia inmunosupresora a everolimus con lo cual se logró disminución de las lesiones."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_67.txt",
    "fulltext": "Una niña de 5 años fue admitida en la sala de urgencias pediátricas de nuestro hospital debido a un episodio de vómitos durante el sueño, seguido de cianosis central oral de corta duración (<5′). También experimentó un giro repentino de la cabeza hacia la derecha y fijación de la mirada con desviación del ojo derecho. Además, se observó incontinencia urinaria y fecal. Después del episodio, la paciente parecía somnolienta. Se observó que había tenido un episodio similar aproximadamente un año antes.\n\nNuestro paciente fue admitido en el departamento de pediatría para una investigación más a fondo. Se realizaron exámenes de laboratorio (hematológicos y bioquímicos generales), un electrocardiograma (ECG), y una evaluación oftalmológica con una fundoscopia.\n\nTeniendo en cuenta el historial médico de la paciente, surgió la sospecha de que los episodios podían ser un diagnóstico potencial de SELEA. Tras una hospitalización de un día sin que se produjera ninguna recurrencia de los síntomas, la paciente fue dada de alta con la recomendación de que un neurólogo pediátrico le hiciera una evaluación neurológica y un EEG.\n\nAlrededor de un mes después, el paciente tuvo un episodio similar y, posteriormente, volvió a ser admitido en urgencias pediátricas, esta vez en una unidad de salud terciaria. Se llevaron a cabo más investigaciones, incluido un EEG.\n\nEl EEG reveló anomalías patológicas paroxísticas de ondas agudas de alta amplitud y complejos de ondas de espiga en áreas temporales occipitales del hemisferio izquierdo, seguidas por un aumento de anomalías focales en áreas temporales occipitales del hemisferio izquierdo durante el sueño.\n\nEn base a los resultados del EEG, se confirmó nuestra primera hipótesis y se le diagnosticó al paciente SeLEAS, iniciándose un tratamiento profiláctico con levetiracetam.\n",
    "summary": "Una niña de 5 años fue admitida en la sala de urgencias pediátricas de nuestro hospital debido a un episodio de vómitos durante el sueño, seguido de cianosis central oral de corta duración (<5'), giro de la cabeza hacia la derecha y fijación de la mirada con desviación del ojo derecho. Fue dada de alta tras una hospitalización de un día sin síntomas. Un mes después, la paciente fue admitida en la sala de urgencias pediátricas de una unidad de salud terciaria debido a un episodio similar. La paciente se sometió a un EEG, que reveló anomalías patológicas paroxísticas de ondas agudas de alta amplitud y complejos de ondas de pico en las áreas temporales-occipitales del hemisferio izquierdo, seguidas de un aumento de las anomalías focales en las áreas temporales-occipitales del hemisferio izquierdo durante el sueño. La paciente fue diagnosticada con SeLEAS y se le inició el tratamiento con levetiracetam.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_73.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 26 años de edad, que era madre por primera vez, acudió a nuestro hospital con una queja de dolor abdominal progresivamente empeorado de 3 días de duración. Tras su llegada a nuestro hospital, se desmayó pero mantuvo la consciencia. Informó de un resultado positivo en una prueba de embarazo en orina reciente en otra clínica, pero no se le realizó una ecografía pélvica. El embarazo era deseado, planificado y apoyado. En el examen físico, estaba muy enferma con un dolor agudo, hipotensión (60/40 mmHg) y taquicardia (120 latidos/minuto). Tenía un abdomen sensible con protección y rigidez a la palpación. Los exámenes de sangre mostraron una hemoglobina de 12.5 g/dL. La ecografía abdominal transvaginal fue pertinente para un hemoperitoneo significativo al nivel de la bolsa de Morrison, masa quística anexial izquierda e IUP con una longitud de la corona al trasero basada en la edad gestacional de 7 semanas + 5 días. La visualización del embarazo ectópico estuvo limitada por la presencia del quiste anexial. Sin embargo, debido a la sensibilidad cultural, nuestra paciente rechazó la ecografía transvaginal.\n\nCon la impresión de un quiste ovárico roto para descartar HP, se la llevó a una laparotomía de urgencia. Los hallazgos intraoperatorios fueron pertinentes para aproximadamente 1000 ml de hemoperitoneo, embarazo ectópico tubárico izquierdo roto y lesión quística ovárica izquierda intacta. Como el tejido ovárico estaba disperso sobre el quiste, salvando el ovario ipsilateral, fue técnicamente difícil. Con esta impresión, se realizó una salpingio-ooforectomía total izquierda. Para preservar el IUP, se tuvo cuidado de evitar la manipulación uterina excesiva.\n\nSe realizó un examen histopatológico de la muestra quirúrgica completa. La paciente tuvo un postoperatorio sin complicaciones y recibió el alta el día 1 después de la operación. La ecografía obstétrica realizada el día 30 de la laparotomía mostró un embarazo intrauterino viable, lo que indica que el embarazo continúa. La descripción detallada de la histopatología se presenta a continuación. Durante el postoperatorio, se le administró 250 mg de 17α-hidroxiprogesterona por vía intramuscular semanalmente en 3 dosis.\n\nPatología macroscópica\nMacroscópicamente, la muestra recibida consistió en una masa quística de 7x6x6 cm con una trompa de Falopio fimbriada abierta de 6 cm de largo. La superficie cortada a través del tejido quístico mostró un quiste no inoculado lleno de fluido seroso.\n\nHistopatología\nLas secciones de la masa quística mostraron una pared gruesa formada por células de granulosa luteinizadas, células de la teca luteinizadas con abundante citoplasma eosinófilo y núcleos vesiculares centrales.\n\nLas secciones de las trompas de Falopio muestran una pared edematosa infiltrada por vellosidades coriónicas de tamaño variable con cambios hidrópicos, trofoblastos intermedios extravillosos, coágulos de fibrina, congestión y hemorragia.\n\nCon estos hallazgos macroscópicos e histopatológicos, se finalizó el diagnóstico como embarazo ectópico más quiste de la teca.\n",
    "summary": "Presentamos a una mujer de 26 años de edad, primigravida, de la etnia tigrayana de la región de Tigray, Etiopía. Se presentó en nuestro hospital con una queja de dolencias abdominales que habían ido empeorando progresivamente durante tres días. También tenía un período de amenorrea subjetiva de dos meses de duración. La prueba de embarazo fue positiva unos días antes de su presentación actual. Informó que tenía antecedentes de tratamiento para enfermedad pélvica inflamatoria tres meses antes de su concepción actual. En la presentación a nuestro hospital, estaba muy enferma, con dolor, taquicardia e hipotensión. La ecografía pélvica mostró una masa anexial, hemoperitoneo y un embarazo intrauterino a las 7 semanas + 5 días de gestación. Con la impresión de que se trataba de un quiste ovárico roto para descartar un embarazo heterotópico de emergencia, se realizó una laparotomía exploratoria que fue pertinente para el hemoperitoneo significativo, el embarazo ectópico tubárico izquierdo roto y el quiste ovárico izquierdo intacto.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_279.txt",
    "fulltext": "Una paciente de unos 30 años, G2P1001, con embarazo intrauterino a las 12 semanas de gestación, fue inicialmente admitida en una unidad psiquiátrica de pacientes internados siete meses después de dar a luz a su primer hijo debido a una nueva aparición de psicosis y cetosis por inanición. Según su marido, ella se había autoaislado, no comía y no cuidaba de su bebé en las semanas posteriores al nacimiento de su primer hijo. Su historial médico incluía hipotiroidismo, enfermedad intestinal inflamatoria y anemia por enfermedad crónica, pero no enfermedad psiquiátrica previa. Su nivel de hormona estimulante de la tiroides (TSH) confirmó la dosis adecuada de levotiroxina. Sus síntomas psicóticos no mejoraron después del tratamiento inicial en pacientes internados con olanzapina, mirtazapina y haloperidol, y continuó deteriorándose con la negativa constante a comer y una pérdida de peso de 10 kg, que fue una pérdida del 20% de su peso en la presentación. Su embarazo también se complicó con un diagnóstico por ultrasonido de múltiples anomalías fetales a las 17 y 20 semanas de gestación, incluido doble salida del ventrículo derecho, transposición de las grandes arterias y ventriculomegalia intracraneal. La paciente y su marido (es decir, su sustituto para la toma de decisiones) fueron informados de estos hallazgos y asesorados sobre las opciones de gestión, incluidos los exámenes genéticos prenatales y la amniocentesis, que rechazaron. También fueron asesorados sobre las opciones de continuación del embarazo, adopción y terminación, y decidieron continuar con el embarazo.\n\nFinalmente, se determinó que la psicosis posparto era el diagnóstico psiquiátrico más probable de la paciente, dado que el inicio de su enfermedad mental ocurrió después del nacimiento de su primer hijo y persistió durante su embarazo actual. Por lo tanto, a las 20 semanas de gestación, se le inició un tratamiento con litio, el tratamiento de primera línea para la psicosis posparto. A las 26 semanas de gestación, desarrolló síntomas de una infección respiratoria superior y disminuyó significativamente su ingesta oral de líquidos debido al dolor al tragar. Su deshidratación provocó un volumen reducido y un deterioro del aclaramiento renal de litio, lo que precipitó la toxicidad por litio con niveles de litio en suero de hasta 3.90 mmol/L (rango terapéutico: 0.8–1.2 mmol/L) [3]. Luego desarrolló insuficiencia respiratoria debido a una neumonía por aspiración en el contexto de toxicidad por litio, y fue ingresada en la unidad de cuidados intensivos (UCI), donde se le colocó un tubo de respiración, se inició diálisis por AKI inducido por litio y se le administró norepinefrina, midodrina y piperacilina/tazobactam por un presunto shock séptico. Los cultivos de sangre, respiratorios, de heces y de orina finalmente dieron negativo para el crecimiento; sin embargo, todos los cultivos se recolectaron después de que ya se había iniciado la terapia con antibióticos. Una semana después de su ingreso a la UCI, su fiebre desapareció, su radiografía de tórax mostró una disminución en el intervalo de las opacidades del espacio aéreo multifocal, su recuento de glóbulos blancos disminuyó de 81.8 K/cumm a 19.1 K/cumm, su nivel de litio disminuyó a <0.10 mmol/L y su creatinina sérica mejoró de 2.58 mg/dL a 0.64 mg/dL. Sin embargo, a las 27 semanas de gestación, desarrolló múltiples presiones arteriales de rango leve con más de 4 h de diferencia e intermitentes presiones arteriales de rango severo, que persistieron durante dos días después de que se suspendieron los vasopresores. El mismo día en que sus presiones arteriales se elevaron, también desarrolló un aumento de los niveles de LFT (AST 58 U/L, ALT 36 U/L), que aumentaron rápidamente a AST 413 U/L, ALT 281 U/L en las siguientes 24 h. La ecografía hepática mostró hepatomegalia con un hígado que, por lo demás, parecía normal. Debido a la preocupación por el efecto secundario de la medicación como la etiología subyacente de sus niveles elevados de LFT, se interrumpió el tratamiento con piperacilina/tazobactam y se cambió su sedante de Propofol a dexmedetomidina.\n\nDespués de estos cambios en la medicación, su AST inicialmente disminuyó ligeramente a 323 U/L mientras que ALT aumentó a 346 U/L; sin embargo, sus LFT’s posteriormente aumentaron nuevamente a AST 506 U/L, ALT 510 U/L. Además de los LFT’s que aumentaron rápidamente, sus análisis de laboratorio fueron notables por un nivel elevado de LDH de 603 U/L, un nivel elevado de proteína/creatinina de 2.83, y un conteo de plaquetas que aumentó a 400 K/cumm. Durante este tiempo, ella continuó teniendo presiones sanguíneas intermitentes de rango leve sin vasopresores. Sin embargo, ella tenía una creatinina sérica normal, un nivel de glucosa sérica normal, y un perfil de coagulación normal, y su frotis de sangre periférica no mostró evidencia de hemólisis. Durante el juicio de extubación, se observó que tenía sacudidas rítmicas de sus extremidades superiores bilaterales que inicialmente eran preocupantes por actividad convulsiva vs. agitación; sin embargo, posteriormente tuvo un electroencefalograma normal y una tomografía computarizada de la cabeza. Debido al cuadro clínico general preocupante por PE con características severas, la paciente recibió un curso de betametasona para la madurez pulmonar fetal y sulfato de magnesio intravenoso para la profilaxis de convulsiones, luego se sometió a una cesárea a las 27 semanas y 2 días. En el día posparto #1 sus LFT’s comenzaron a disminuir a AST 359 U/L, ALT 471 U/L, y para el día posparto #8 sus presiones sanguíneas volvieron a la normalidad con AST 19 U/L, ALT 96 U/L. En su consulta posparto ambulatoria un mes después del parto, ella continuó teniendo presiones sanguíneas normales con AST 15 U/L, ALT 15 U/L.\n\nEl neonato era pequeño para la edad gestacional, con un peso al nacer de 840 g (3%), aunque el peso fetal estimado medido para la edad gestacional en las ecografías prenatales era adecuado. La puntuación de Apgar a 1 minuto del neonato fue de 0 y la puntuación de Apgar a 5 minutos fue de 1. El lactante tenía síndrome de dificultad respiratoria y necesitó reanimación intensiva, incluidas compresiones torácicas durante 10 minutos e intubación. Las imágenes posnatales confirmaron múltiples anomalías, incluida displasia septo-óptica, doble entrada del ventrículo izquierdo con un ventrículo derecho muy subdesarrollado y un arco aórtico interrumpido. El lactante finalmente se deterioró debido a complicaciones cardíacas y falleció después de que se realizó una extubación paliativa el día de vida #66.\n",
    "summary": "Una paciente de unos 30 años, G2P1001, con embarazo intrauterino a las 12 semanas de gestación, fue admitida siete meses después de dar a luz a su primer hijo debido a una nueva psicosis y cetosis por inanición. Se le inició tratamiento con litio para la psicosis posparto a las 20 semanas de gestación. Posteriormente, desarrolló insuficiencia respiratoria a las 26 semanas de gestación debido a neumonía por aspiración en el contexto de toxicidad por litio, lo que requirió su ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI) e intubación. Recibió antibióticos y vasopresores por sospecha de shock séptico, además de diálisis por lesión renal aguda inducida por litio. Una semana después de su ingreso en la UCI, su sepsis se resolvió, sus niveles de creatinina en suero volvieron a la normalidad y su estado respiratorio mejoró. Sin embargo, después de interrumpir el tratamiento con vasopresores, desarrolló repentinamente presiones sanguíneas elevadas persistentes con proteinuria y pruebas de función hepática elevadas. Debido a la preocupación por la preeclampsia con características graves y pruebas de función hepática elevadas, la paciente se sometió a cesárea a las 27 semanas de gestación.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_251.txt",
    "fulltext": "Paciente de 64 años internado por cuadro de 8 meses de evolución caracterizado por astenia, anorexia, ictericia, pérdida de 30 kg de peso y una masa en el pulmón derecho en la radiografía de tórax, de reciente detección. En los últimos días agregó desorientación y apatía. Se efectuó tomografía computarizada (TC) de tórax que mostró una masa de 30x25 mm en segmento lateral del lóbulo medio, homogénea, con una pequeña imagen hipodensa en su interior, además de derrame pleural bilateral. En el laboratorio de ingreso se objetivó alteración del hepatograma (bilirrubina total: 6.5 mg/dL bilirrubina directa: 6.3 mg/dL, transaminasa glutámico-oxalacética: 174 UI/L, transaminasa glutámico-pirúvica: 41 UI/L, fosfatasa alcalina: 604 UI/L, tricitopenia (hematocrito: 28 hemoglobina: 9.3 g/dL, recuento de glóbulos blancos: 3200/ mm3. Neutrófilos: 89.6%, linfocitos: 6.6%, eosinófilos: 0%, monocitos: 3,8%, basófilos: 0%, recuento de plaquetas: 100 000/mm3), hipoalbuminemia (1.8 g/dL), hiponatremia moderada (127 mEq/L) e hipergammaglobulinemia (2.21 g/dL) siendo el resto de las determinaciones del laboratorio básico normales. El dosaje de amonio sérico fue normal. Las pruebas serológicas para hepatitis A, B y C, la VDRL y el test de HIV fueron negativos. La prueba de detección de  anticuerpos antinucleares (ANA/FAN) fue positiva con un título de 1/1280 y patrón nuclear homogéneo (AC-1). Resultaron positivos las pruebas para los siguientes autoanticuerpos: antiADN doble cadena, anti-péptido cíclico citrulinado, anti antígeno ribosomal P y anti C1q, y negativas las pruebas para anti-músculo liso (AML), anti LKM, anticuerpos antimitocondriales, anti-mieloperoxidasa, anti-proteinasa 3, anti-Sm, anti La, anti-Ro, anti RNP y factor reumatoideo. La prueba de Coombs directa fue positiva.\n\nLos valores de las fracciones C3 y C4 de complemento se hallaron disminuidas C3: 28 g/dL (valor normal: 90-180 g/dl), C4: 5 g/dL (valor normal: 10-40 g/dl). Por la tricitopenia se realizó biopsia de médula ósea que informó conservación de las 3 series, aunque algo disminuida para la edad. Serie eritroide con disminución de la hemoglobinización. Serie mieloide con algunos elementos con asincronismo madurativo. Estos hallazgos fueron interpretados como cambios reactivos. Se realizaron ecografía abdominal y eco Doppler espleno-portal, hallándose ascitis leve sin lesiones focales hepáticas ni signos de hipertensión portal.  Se solicitó resonancia magnética nuclear de encéfalo con gadolinio, que evidenció leve atrofia cortical con predominio frontal, sin otros hallazgos relevantes. Se realizó punción guiada de la masa pulmonar bajo TC. La muestra fue enviada a anatomía patológica, evidenciando en la microscopía un predominio de neutróf ilos, sin hallarse células neoplásicas. Las tinciones con PAS, Ziehl-Neelsen y Grocott fueron negativas. En el laboratorio de bacteriología, la muestra obtenida por punción de la masa pulmonar se procesó siguiendo el manual de procedimientos. A los 6 días de incubación se observó desarrollo en los medios líquidos. Con la coloración de Gram del medio líquido se observaron bacilos Gram positivos ramificados por lo que se realizó coloración de Kinyoun del medio líquido y el resultado fue positivo. A las 48h del subcultivo del medio líquido en los medios de cultivo sólidos, se observó crecimiento de colonias blanquecinas. La identificación se llevó a cabo por pruebas convencionales4 y por espectrometría de masas (MALDITOF MS), correspondiendo a Nocardia cyriacigeorgica (score de identificación 1.97). Se realizó toracocentesis, obteniéndose líquido con características de exudado no complicado. Células: 350/ mm3 (polimorfonucleares 19%, linfocitos 60%, monocitos 21%, con presencia de células mesoteliales reactivas). El cultivo del líquido pleural fue negativo. La biopsia hepática mostró leve y variable infiltrado inflamatorio mixto en espacios porta, con ausencia de hepatitis de interfase y presencia de reacción ductular periférica resaltada por la técnica inmunohistoquímica citoqueratina 7. A nivel acinar se observó bilirrubinostasis. No se observaron focos necrótico-inflamatorios. Se objetivó fibrosis leve perivenular y periportal. Se realizó punción lumbar, obteniéndose líquido cefalorraquídeo (LCR) con las siguientes caracterísiticas: aspecto de cristal de roca, proteinorraquia: 69.8 mg/dL (valor normal: 20-40 mg/dL), glucorraquia: 35 mg/dL (glucemia: 86 mg/dL) y clorurorraquia: 115mEq/L (valor normal: 114 a 118 mEq/L). Cultivo para gérmenes comunes, bacilos ácido-alcohol resistentes, hongos y Nocardia negativos. Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para herpes virus negativa.  El paciente cumplió con 8 criterios de LES de acuerdo con los criterios del grupo SLICC 2012 (ANA positivo con título mayor a 1/80, leucopenia, trombocitopenia, delirium, derrame pleural, hipocomplementemia, anticuerpos anti-ADN positivos y prueba de Coombs directa positiva en ausencia de anemia) y 24 puntos de acuerdo a los criterios EULAR/ACR 2019 (criterio de entrada ANA positivo, más criterios aditivos: leucopenia: 3 puntos, trombocitopenia: 4 puntos, delirium: 2 puntos, derrame pleural: 5 puntos, disminución de C3 y C4: 4 puntos y anti-ADNdc: 6 puntos5. Recibió tratamiento antibiótico con ceftriaxona – trimetoprima-sulfametoxazol (TMS) durante 1 mes, rotándose luego a la vía oral con minociclina-TMS. Como tratamiento inmunodepresor inició meprednisona 40 mg/día e hidroxicloroquina 200 mg/día con lo cual normalizó el hepatograma. Luego de observarse reducción del tamaño de la masa pulmonar en la TC, y ante el diagnóstico de compromiso neuropsiquiátrico por lupus, se iniciaron pulsos de ciclofosfamida lográndose franca mejoría de conciencia. Tras 2 meses de internación, fue dado de alta para seguimiento ambulatorio todavía con soporte nutricional enteral por el bajo peso. Al año de ser externado, había recuperado peso, se encontraba lúcido, y en buen estado de salud.",
    "summary": "Se presenta el caso de un varón de 64 años que fue internado por delirium asociado a ictericia con patrón de colestasis en el hepatograma, y una masa en el pulmón derecho en el contexto de pérdida de peso y síndrome constitucional de 8 meses de evolución. Se realizó punción de la masa pulmonar cuyo cultivo desarrolló colonias blanquecinas identificadas como Nocardia cyriacigeorgica por espectrometría de masas (MALDI-TOF MS). Se llegó al diagnóstico de lupus eritematosos sistémico (LES) por presentar 8 de los criterios de acuerdo con el grupo SLICC 2012 y 24 puntos de acuerdo a los criterios EULAR/ACR 2019. La biopsia hepática mostró leve y variable infiltrado inflamatorio mixto en espacios porta, con ausencia de hepatitis de interfase y presencia de reacción ductular periférica. Se interpretaron estos hallazgos como vinculados a hepatopatía por LES. El delirium fue interpretado como afectación neurológica por LES en base al descarte de otras enfermedades. Recibió tratamiento antibiótico y tras constatarse reducción del tamaño de la masa pulmonar se administraron pulsos de ciclofosfamida intravenosa. Evolucionó favorablemente, con normalización del hepatograma y el estado de conciencia, y recuperación del peso en forma progresiva. Al año se lo encontró en buen estado de salud."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_537.txt",
    "fulltext": "Mujer de 30 años con antecedente de enfermedad celíaca y diagnóstico en 2021 de carcinoma adenoescamoso infiltrante de cuello uterino estadio IV b, con compromiso ganglionar retroperitoneal y abdomino-pelviano. Completó radioterapia de intensidad modulada (IMRT) en pelvis y retroperitoneo con boost en parametrio izquierdo y cisplatino concurrente por 6 ciclos. Además, realizó 2 cursos de quimioterapia con cisplatino/gemcitabine. Luego de 8 meses, en un PET-TC de control, se observó aumento de tamaño y actividad metabólica de adenopatías retroperitoneales y pelvianas por lo cual inició tratamiento con pembrolizumab al demostrarse expresión de PDL1 en la biopsia inicial. Luego del 8vo ciclo se diagnosticó hipotiroidismo inmunomediado, se indicó levotiroxina y continuó con pembrolizumab por respuesta favorable. En enero de 2023 se internó por epigastralgia, vómitos postprandiales tardíos de 6 semanas de evolución y pérdida de 10 kg de peso. El examen físico no arrojó datos de relevancia. Hto 33%, Hb 10 g/dL, ferremia 64 mcg/ dL, ferritina 250 ng/ml, transferrina 113 mg/dL, hipoproteinemia (4 g/dL) e hipoalbuminemia (2.4 g/dL). Los anticuerpos anti-transglutaminasa y la serología para HIV fueron negativos. TAC de abdomen y pelvis: estómago con paredes engrosadas. VEDA: en antro y cuerpo gástrico extensa lesión ulcerada, edematosa, con material blanco-amarillento (pseudomembranas) que denudaba a la mucosa al desprenderse y comprometía el píloro. En 2da porción duodenal se observó disminución de la altura de los pliegues (en relación con antecedente de enfermedad celíaca). Citometría de flujo: negativa para proceso linfoproliferativo. Histología: mucosa antral con marcados cambios epiteliales reactivos y reparativos, extensa denudación y erosión del epitelio de superficie con material fibrinoleucocitario acompañante. En lámina propia se identificó incremento del infiltrado inflamatorio constituido por linfocitos, plasmocitos y numerosos polimorfonucleares con exocitosis en el epitelio glandular. Se descartó infección por Helicobacter pylori y Citomegalovirus (CMV). Inmunohistoquímica: expresión para PDL1 (Clon SP263), con un score positivo combinado (CPS) del 35%, que incluyó una contribución relativa de células epiteliales de 25% y de células inflamatorias de 10%. Ante la sospecha de gastritis inmunomediada, se suspendió el pembrolizumab e inició meprednisona 0.5 mg/ kg/día; evolucionó favorablemente con tolerancia a la ingesta de sólidos y líquidos. Luego de tres semanas de iniciado el tratamiento, se repitió endoscopía que evidenció estómago con contenido mucoso claro, fundus y cuerpo sin lesiones, antro con mucosa congestiva y múltiples úlceras extensas y superficiales cubiertas por fibrina. Se inició el descenso de corticoides, y se definirá con su oncólogo de cabecera la reexposición a pembrolizumab.",
    "summary": "Se presenta el caso de una paciente con carcinoma de cuello uterino bajo tratamiento con pembrolizumab que ingresa con náuseas, vómitos y pérdida de peso. La endoscopía demostró una lesión ulcerada cubierta por moco en antro y cuerpo gástrico. La biopsia reveló una extensa denudación de la mucosa gástrica con material fibrinoleucocitario. La lámina propia presentó incremento del infiltrado inflamatorio linfocitario y polimorfonuclear. La inmunohistoquímica confirmó positividad para PDL1 (clon SP2630) y un score positivo combinado (CPS) del 35%, con una contribución relativa de células epiteliales de 25% y de células inflamatorias de 10%. Luego de tres semanas de tratamiento con 30 mg de meprednisona, la endoscopía constató un estómago con contenido mucoso claro; fundus y cuerpo sin lesiones, antro con mucosa congestiva y múltiples úlceras extensas y superficiales cubiertas por fibrina."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_523.txt",
    "fulltext": "Presentamos el caso de una mujer de 34 años, gestante de ocho semanas sin otros antecedentes personales de interés, que acude al servicio de urgencias por presentar convulsiones generalizadas con disartria en el período poscrítico, que se resuelven progresivamente en menos de dos horas. En la exploración física se encuentra consciente, orientada, sin alteraciones del lenguaje ni déficits motores o sensitivos. Únicamente se aprecian signos de mordedura lingual lateral derecha.\n\nLas pruebas complementarias, como la analítica de sangre o el electrocardiograma, son normales. Dado que el episodio corresponde con una primera crisis epiléptica y la paciente se encuentra embarazada, se solicita una resonancia magnética de cráneo urgente.\n\nSe realiza el protocolo habitual y se obtienen secuencias en T1 3D sin y con contraste intravenoso en los planos axial, coronal y sagital, FLAIR axial, T2 axial, VEN BOLD y secuencias de susceptibilidad magnética, así como difusión y mapa de coeficiente de difusión aparente axiales. En la resonancia magnética se identifican múltiples estructuras vasculares venosas corticomedulares que convergen centrípetamente en una estructura venosa central aumentada de calibre, la cual drena a través de la vena anastomótica inferior en el seno transverso izquierdo, formando el clásico signo de la ‘cabeza de Medusa’. En las secuencias en T1, se observa aumento de señal de la vena de drenaje con hipocaptación central tras la administración de contraste, lo cual sugiere trombosis parcial frente a flujo lento de ésta. Además, en secuencias en T2 y FLAIR, se observa hiperintensidad del tejido cerebral circundante a la vena de drenaje, sin restricción de la difusión y compatible con edema.\n\nPor tanto, estos hallazgos son sugerentes de anomalía venosa del desarrollo, con signos de trombosis parcial periférica y flujo lento más proximal, que condicionan un edema del tejido circundante. Se empieza a tratar con clexane 60 mg/12 horas y levetiracetam 500 mg/12 horas, y la paciente muestra mejoría y estabilidad sintomática tras una semana.",
    "summary": "Se presenta una mujer de 34 años embarazada que acude por convulsiones y disartria, a la cual se le realiza una resonancia magnética de cráneo urgente. En ella se aprecia el clásico signo de la ‘cabeza de Medusa’, y se concluye como diagnóstico anomalía venosa del desarrollo con trombosis parcial periférica y flujo lento proximal."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_245.txt",
    "fulltext": "Se trata de un varón de 48 años, sin antecedentes de jerarquía, derivado de un centro de baja complejidad para estudio y tratamiento de tumor pulmonar. La radiografía de tórax mostró una lesión única radiopaca en campo pulmonar derecho, en relación al hilio. La tomografía computarizada evidenció compromiso de los segmentos posteriores del lóbulo inferior derecho. El estudio clínico e imagenológico descartó el compromiso de otros órganos por lo que se optó por realizar una lobectomía inferior derecha con vaciamiento ganglionar. El diagnóstico intraoperatorio de la pieza quirúrgica fue de neoplasia maligna poco diferenciada. La pieza quirúrgica mostró una lesión tumoral sólida de bordes irregulares, consistencia duro-firme y tonalidad blanquecina, de 7 cm de diámetro mayor, que comprometía el hilio lobar y pleura visceral. Se recepcionaron además cinco ganglios linfáticos hiliares sin alteraciones macroscópicas. El estudio microscópico reveló una lesión neoplásica maligna, constituida por células mesenquimáticas primitivas que en sectores adquirían abundante citoplasma acidófilo, núcleos excéntricos y ocasionales estriaciones citoplasmáticas. El conteo mitótico fue de 10-15/10 campos de gran aumento, y se observaron focos de necrosis. Los ganglios linfáticos no presentaron compromiso tumoral. Entre los diagnósticos diferenciales planteados cabe mencionar: carcinoma de células grandes con hallazgos rabdoides, carcinosarcoma y fundamentalmentalmente sarcomas metastásicos originados en partes blandas. Con la finalidad de definir la estirpe se realizaron estudios de inmunohistoquímica cuyos resultados fueron: desmina, actina muscular específica, miogenina, vimentina y S100 positivos, citoqueratinas, CD34, actina muscular lisa y TTF1negativos. La imagen histológica sumada al perfil inmunohistoquímico permitió arribar al diagnóstico de rabdomiosarcoma embrionario. Ante la necesidad de definir el origen primario o metastásico de la lesión pulmonar se estudió al paciente mediante diversas técnicas de imágenes. Teniendo en cuenta que las mismas no revelaron lesiones tumorales en otros órganos se consideró a la neoplasia como un rabdomiosarcoma primitivo pulmonar estadio (AJCC) pT2b pn0 pMx; estadificación del IRSG: Estadio Clínico 3+ Grupo Clínico Ib: Grupo Clínico de Bajo Riesgo. El paciente inició tratamiento quimioterápico (carboplatino + etopósido). Tres meses luego de la cirugía se identificó una masa tumoral en lóbulo superior derecho. Se realizó neumonectomía derecha. La pieza quirúrgica presentó un nódulo de 5 cm de diámetro en relación al hilio, con hallazgos histomorfológicos e inmunohistoquímicos similares a los previamente descriptos. El paciente continuó con los ciclos quimioterápicos, y en un control evolutivo a los 11 meses de la cirugía original se detectó una lesión tumoral en la glándula suprarrenal derecha. El estudio citohistológico demostró la presencia de elementos atípicos con un perfil inmunohistoquímico similar al obtenido en el tumor pulmonar por lo que interpretó la lesión como secundarismo adrenal del rabdomiosarcoma. El paciente prosiguió con quimioterapia, durante la cual desarrolló infecciones intercurrentes, y falleció 20 meses después de la primera cirugía.",
    "summary": "Se presenta el caso de un varón de 48 años con un tumor pulmonar. El estudio histológico reveló que se trataba de un rabdomiosaroma embrionario pulmonar primario. Dada la ausencia de lesiones tumorales en otros sitios fue catalogado como primario pulmonar. El paciente realizó quimioterapia y posteriormente fue sometido a una neumonectomía por recidiva de la neoplasia. Al año de la cirugía inicial presentó una metástasis en glándula suprarrenal derecha. Falleció al cabo de 20 meses del diagnóstico original."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_292.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 29 años de edad acudió a la Clínica de Medicina Oral del Hospital Dental de la Universidad de Padjadjaran con úlceras bucales en toda la boca, labios hinchados y costras hemorrágicas que sangraban con facilidad dos meses antes. La queja comenzó con una pequeña úlcera bucal en el lateral de la lengua, que la paciente intentó tratar con un enjuague bucal que contenía alcohol «Natural Green Tea», pero se sintió que la úlcera bucal había empeorado. La paciente admitió que tenía úlceras bucales recurrentes, pero nunca había experimentado una condición tan grave antes. La paciente rechazó un historial previo de alergia o fiebre.\n\nEl examen extraoral reveló edema del labio superior e inferior con costras hemorrágicas que sangraban con facilidad. No se encontraron lesiones en otras partes del cuerpo. El examen intraoral mostró un aspecto macerado en la mucosa labial superior e inferior acompañado de múltiples úlceras con bordes eritematosos. También se identificaron varias lesiones ulcerosas con márgenes irregulares en la mucosa bucal derecha e izquierda, la lengua ventral y el piso de la boca. La región gingival de los dientes 21-24 mostró un eritema indoloro con bordes difusos.\n\nEn base a la historia y los hallazgos clínicos, el diagnóstico sospechado en la primera visita fue de eritema multiforme asociado a herpes, con el diagnóstico diferencial de estomatitis por contacto y estomatitis medicamentosa. Se realizaron investigaciones para determinar la etiología y descartar la posibilidad de un diagnóstico diferencial. Resultados de un hemograma completo, IgE e IgG anti-HSV-1. En base al examen, se realizó un diagnóstico de eritema multiforme oral recurrente.\n\nTras la visita inicial, se le recomendó a la paciente que dejara de usar enjuague bucal con alcohol. Se usó prednisona a una dosis de 20 mg por día, dividida en partes iguales durante la mañana y la noche. Además, se le recomendó a la paciente que tomara multivitaminas por la mañana, que se enjuagara la boca con enjuague bucal con benzidamina HCl antes de las comidas y con enjuague bucal con ácido hialurónico al 0,025 % después de las comidas, 10 ml tres veces al día. Además, se le recomendó aplicar crema de hidrocortisona en los labios tres veces al día. Mejora de las lesiones en los labios y la cavidad oral.\n\nLa queja de labios hinchados que sangran fácilmente desapareció en la segunda visita (día 12), pero había un poco de escozor en su boca. La paciente todavía sentía enrojecimiento y dolor en la mucosa labial y bucal superior. Las multivitaminas, la crema de hidrocortisona y el enjuague bucal de benzidamina HCl se interrumpieron en esta visita. Se le indicó a la paciente que continuara usando el enjuague bucal de ácido hialurónico al 0,025 %, que tomara prednisona a una dosis de 15 mg al día y que hiciera raspado. Se reevaluaron los niveles de IgE sérica total para detectar condiciones alérgicas.\n\nEn la tercera visita, el paciente ya no sentía dolor en la boca y se había sometido a una limpieza dental. El paciente usó el medicamento según las instrucciones. Se le dio al paciente instrucciones para que siguiera tomando prednisona a una dosis de 5 mg al día, educación para mantener la higiene oral y un estilo de vida equilibrado.\n",
    "summary": "Una mujer de 29 años de edad acudió a la consulta de medicina oral quejándose de úlceras bucales en toda la boca y labios hinchados acompañados de costras que habían sangrado con facilidad dos meses antes. Las quejas empeoraron después de que la paciente usara enjuague bucal con alcohol sin antecedentes de fiebre u otros síntomas. El examen extraoral mostró edema de los labios superior e inferior con costras hemorrágicas que sangran con facilidad. No se encontraron lesiones en otras partes del cuerpo. El examen intraoral mostró úlceras, múltiples e irregulares en casi toda la mucosa oral. El examen de laboratorio reveló IgG anti-HSV-1 no reactiva y un nivel sérico total de IgE de 612.00 IU/mL. El diagnóstico basado en los resultados del examen es eritema multiforme oral recurrente.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_286.txt",
    "fulltext": "Este es el caso de una mujer de 51 años con antecedentes médicos de HAPI. Esta enfermedad se le diagnosticó mediante cateterismo cardiaco derecho 16 años antes, cuando la paciente se desplomó en su casa poco después de dar a luz. El estado de la paciente fue estable durante muchos años, y se la trató médicamente con iloprost intravenoso a 1300 µg una vez al día. Esto permitió que la paciente tuviera una calidad de vida aceptable, manteniendo una clase funcional II de la OMS.\n\nEn 2013, un angiograma pulmonar por tomografía computarizada diagnosticó una PAA de 5,5 cm, que afectaba principalmente a las arterias pulmonares principales y a la izquierda. El catéter cardiaco derecho realizado en ese momento demostró una presión arterial pulmonar de 90/39 mmHg (media 31 mmHg), presión ventricular derecha de 93/10, presión diastólica final de 20 mmHg y una presión auricular derecha media de 13 mmHg. Debido a la progresión de la patología subyacente, se añadieron antihipertensivos pulmonares adicionales al plan de tratamiento (sildenafil y ambrisentan). Se consideró al paciente para un trasplante pulmonar ortotópico bilateral, pero después de la evaluación se consideró que estaba demasiado bien clínicamente para ser incluido en la lista de trasplantes en ese momento y el paciente continuó siendo monitorizado por su hospital local.\n\nEl deterioro clínico motivó una revisión en nuestro centro en 2019, que identificó el empeoramiento de los síntomas de falta de aire, que causaba una limitación severa de la función diaria (clase funcional III-IV de la OMS), y dolor en el hombro izquierdo. La ecocardiografía reveló una marcada progresión de la PAA, que causaba la dilatación del anillo de la válvula pulmonar y una regurgitación pulmonar severa posterior. También había un deterioro severo del ventrículo derecho, una regurgitación tricuspídea moderada y un derrame pericárdico de 4 cm lateral a la pared del ventrículo izquierdo. La presión de la arteria pulmonar se estimó en > 65 mmHg.\n\nLa angiografía pulmonar por tomografía computarizada confirmó un aneurisma de 12 cm de la arteria pulmonar que afectaba principalmente a las arterias pulmonares principales y a la izquierda. También había un aneurisma de 6 cm de la arteria pulmonar derecha. La resonancia magnética cardiaca confirmó una fracción de eyección ventricular derecha del 23% (que había sido del 40% en la evaluación previa). Una radiografía de tórax demostró una cardiomegalia marcada, desviación traqueal y un mediastino extremadamente ensanchado que se extendía hacia el hemitórax izquierdo.\n\nDebido a la presencia de un PAA gigante, una severa regurgitación pulmonar y un derrame pericárdico de 4 cm, se decidió incluir al paciente en la lista de espera para un trasplante de corazón-pulmón. Los episodios de insuficiencia cardiaca derecha se manejaron con inótropos y el paciente se mantuvo con medicamentos antihipertensivos pulmonares y diuréticos mientras esperaba el trasplante.\n\nEl abordaje por medio de una esternotomía media reveló el saco del aneurisma, que era translúcido a la sangre. El efecto de ocupación del espacio provocó una desviación lateral de la aorta, así como un desplazamiento inferior del corazón hacia el diafragma. También se extendió hasta el hemitórax izquierdo, comprometiendo gravemente el pulmón izquierdo. Se estableció un bypass cardiopulmonar por medio de una canulación aórtica y bicaval, y el paciente se enfrió a 34 °C. La disección de la arteria pulmonar permitió identificar el ligamento arterioso y la disección segura del nervio laríngeo recurrente izquierdo. Después de la disección y la preservación de los nervios frénicos, se extrajeron el corazón y los pulmones del receptor. Se preparó y se implantó el bloque de corazón y pulmón del donante, y después de confirmar la hemostasis, se realizó el cierre torácico primario. Se inició al paciente con un régimen inmunosupresor de inducción y se lo trasladó a la unidad de cuidados intensivos cardíacos en una condición estable. Se realizó una radiografía de tórax postoperatoria, que fue normal. La única complicación postoperatoria significativa fue una trombosis venosa profunda por debajo de la rodilla, que se manejó fácilmente con enoxaparina. El paciente fue dado de alta 34 días después de la operación y el seguimiento durante 13 meses desde el alta confirmó un buen progreso.\n\nMH - Aneurisma/etiología/*cirugía\nMH - Hipertensión pulmonar primaria familiar/complicaciones/*cirugía\nMH - Mujer\nMH - Insuficiencia cardiaca/complicaciones\nMH - *Trasplante de corazón y pulmón\nMH - Humanos\nMH - Edad Media\nMH - Arteria pulmonar/cirugía\n",
    "summary": "Describimos el caso de una mujer de 51 años que se sometió a un trasplante de corazón y pulmón por HAPI y AAA gigante. El tamaño extremo del AAA y la patología subyacente que se encontraron en este caso impidieron tanto el trasplante de pulmón como la reparación convencional del aneurisma.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_319.txt",
    "fulltext": "Paciente de sexo femenino de 2 años de edad, eutrófica, en seguimiento previo por antecedente de ITUs recurrentes (3 episodios por uropatógenos habituales de manejo ambulatorio) con el hallazgo ecográfico de hidronefrosis izquierda con diámetro anteroposterior de pelvis de 40 mm y megauréter izquierdo. Se le había indicado profilaxis con trimetoprima-sulfametoxazol hasta completar estudios de la vía urinaria, indicación que no se cumplió.\n\nConsultó por cuadro de 24 horas de evolución caracterizado por fiebre y disuria. Al examen físico se encontraba en buen estado general y hemodinámicamente estable (frecuencia cardíaca 108/min, frecuencia respiratoria 18/min, presión arterial 90/60 mmHg). Examen abdominal dentro de límites normales con puño percusión lumbar negativa. No presentaba síntomas respiratorios asociados. Otoscopia normal.\n\nDado el cuadro clínico y sus antecedentes, se realizó un análisis de orina que presentó: densidad 1.010, pH 6, proteínas +, glucosa negativa, cetonas negativo, hemoglobina trazas, nitritos positivos y sedimento con leucocitos 15-20/cpo. Con sospecha de ITU, se recolectó muestra para urocultivo e inició tratamiento empírico con ceftriaxona 50 mg/kg/día intramuscular de forma ambulatoria.\n\nAl cuarto día de evolución, se aisló en el urocultivo Streptococcus pneumoniae > 100.000 UFC/ml (sensible a oxacilina, penicilina, aminopenicilinas, levofloxacina y trimetoprima-sulfametoxazol y cefalosporinas de tercera generación). Por haber persistido febril al cuarto día de tratamiento antibiótico intramuscular, se hospitalizó para terapia endovenosa. Se constató esquema completo de vacuna antineumocócica 13-va- lente (esquema 2+1). Se registró a su vez que la niña era hija única y no asistía a guardería.\n\nDurante la hospitalización se realizaron exámenes que revelaron leucocitosis de 19.600/mm3 con desviación a la izquierda (neutrófilos 48%), anemia normocítica hipocrómica con hemoglobina de 9,3 g/dL, hematocrito 31,3% (volumen corpuscular medio 74 fl y hemoglobina corpuscular media 22 pg), plaquetas 361.000/mm3, función renal normal con creatinina 0,27 mg/dL, urea 15 mg/dl y elevación de proteína C reactiva de 131 mg/L (valor de referencia: 0-5 mg/L).\n\nLa ecografía renal informó riñón derecho 80 mm de diámetro longitudinal, ortotópico, de forma y eco-estructura conservada, con adecuada diferenciación corticomedular, sin dilatación de vías urinarias ni imágenes litiásicas y riñón izquierdo de 80 mm de diámetro longitudinal, ortotópico con dilatación de la pelvis renal de 34 mm, uréter homolateral dilatado en toda su extensión midiendo en su tercio distal 13 mm y adelgazamiento parenquimatoso (8 mm), con pérdida de la diferenciación corticomedular, sin cambios significativos en relación a los estudios ecográficos previos.\n\nRecibió tratamiento con ceftriaxona 50 mg/kg/día endovenosa con cese de la fiebre y mejoría clínica a las 24 horas, sin presentar abscesos ni otras complicaciones. Los hemocultivos que habían sido tomados al momento de la internación (tras 4 dosis de ceftriaxona intramuscular) fueron negativos. En los exámenes de laboratorio tomados previo al alta se constató mejoría de los parámetros de inflamación (leucocitos 10.200/ mm3 y proteína C reactiva 23 mg/L). Egresó a los 5 días, completando 10 días de antibioticoterapia por vía oral con amoxicilina-ácido clavulánico a 40 mg/kg/día.\n\nPosteriormente, bajo quimioprofilaxis antibiótica se realizó la cistouretrografía miccional (CUGM) que reveló la presencia de reflujo vesicoureteral (RVU) grado V izquierdo con uretra y vejiga normal.\n\nLuego de 6 meses libre de ITUs se realizó centellograma renal con ácido dimercaptosuccínico que mostró el riñón izquierdo con grave compromiso funcional (función renal relativa 7%) y el derecho con captación normal, tras lo cual aguarda resolución urológica (nefroureterectomía izquierda), manteniendo profilaxis antibiótica hasta la misma. Adicionalmente, continúa seguimiento nefrológico por monorrena funcional.",
    "summary": "Niña de 2 años portadora de megauréter e hidronefrosis izquierda diagnosticados en contexto de estudio de ITU recurrente, con poca adherencia al tratamiento profiláctico, que se hospitalizó por nuevo episodio de ITU febril sin respuesta a tratamiento ambulatorio con antibiótico de amplio espectro. En el urocultivo se aisló Streptococcus pneumoniae. La paciente fue tratada con ceftriaxona parenteral con buena evolución clínica y por el hallazgo del germen atípico sumado a su antecedente de malformación renal se reinició profilaxis y se completaron los estudios de imágenes. La cistouretrograña miccional mostró reflujo vesicoureteral izquierdo grado V. El centellograma renal mostró el riñón izquierdo con grave compromiso funcional, por lo que se planteó la indicación quirúrgica. El presente caso, junto a los 16 casos adicionales identificados en la revisión bibliográfica, reveló que 12 de ellos (70%) presentaban afecciones nefrourológicas concomitantes."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_325.txt",
    "fulltext": "Se trata de una paciente de 75 años de la región occidental de Etiopía que no había menstruado desde hacía 25 años. Su edad al dar a luz a su primer hijo y su menopausia fueron a los 18 y 50 años, respectivamente. Había presentado dolencias pélvicas ocasionales durante los últimos 3 años, por lo que visitaba diferentes centros de salud. Actualmente, se presentó en el Hospital Especializado de Nekemte con un empeoramiento de dolencias pélvicas durante 3 semanas. Siente molestias en la vagina, pero no hay protrusión de masa a través de la vagina. No tiene antecedentes de fiebre, hinchazón abdominal, flujo vaginal o hemorragia. Todos sus partos anteriores fueron normales. Al preguntarle sobre el uso de métodos anticonceptivos, informó que el dispositivo intrauterino se le había insertado 40 años atrás en un hospital público. Desde entonces, no tiene antecedentes de evaluación ginecológica para un chequeo. No tiene antecedentes de procedimientos ginecológicos, cirugía pélvica o abdominal. La paciente no tiene antecedentes de problemas médicos como diabetes mellitus, hipertensión, problemas cardiacos o renales.\n\nEn el examen, su aspecto era de enfermedad aguda. Sus signos vitales eran presión arterial (PA) = 120/80 mmHg, frecuencia del pulso (FP) = 82 latidos por minuto, frecuencia respiratoria (FR) = 18 respiraciones por minuto, y temperatura de 37.1°C. Tenía conjuntivas rosadas. El sistema linfático, el tórax y el sistema cardiovascular eran normales. En el examen abdominal, no había masa, organomegalia, área de sensibilidad o signos de acumulación de fluidos. La inspección de los genitales externos no mostró masa o lesión vulvar. En el examen con espéculo, había un cuerpo extraño en el orificio cervical externo. Sin embargo, no había otra masa o lesión cervical. En el examen bimanual, el útero no estaba agrandado y no había masa anexial o sensibilidad. En el sistema tegumentario, no tenía palidez palmar. En el examen neurológico, estaba orientada en el tiempo, la persona y el lugar. Tenía reflejos normales y no había déficit neurológico.\n\nEn la investigación de laboratorio, un radiólogo realizó un examen de ultrasonido y mostró hallazgos pélvicos sin importancia. El análisis de orina, el recuento sanguíneo completo y el nivel de glucosa en sangre en suero fueron normales. Con el diagnóstico final de dolor pélvico posmenopáusico secundario al dispositivo intrauterino retenido, la paciente fue preparada y llevada a la sala de procedimientos de ginecología. En la posición de litotomía, se insertó el espéculo y el dispositivo intrauterino se retiró fácilmente con fórceps esponjosos. La madre fue observada durante 4 horas y dada de alta con analgesia y doxiciclina 100 mg PO dos veces al día durante tres días. Tras el seguimiento, el dolor pélvico se resolvió.\n",
    "summary": "Presentamos el caso de un DIU de lazo de Lippes retenido durante 40 años en una paciente posmenopáusica de 75 años de edad, procedente del oeste de Etiopía. La paciente se presentó en el hospital con dolencias pélvicas posmenopáusicas. El examen con espéculo mostró parte del lazo en el orificio cervical externo. El lazo se extrajo fácilmente con fórceps esponjosos. La paciente fue dada de alta con analgesia y doxiciclina dos veces al día durante 3 días.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_443.txt",
    "fulltext": "Mujer de 65 años de edad, sin antecedentes heredofamiliares ni personales patológicos de relevancia. En agosto de 2022, dentro del abordaje preoperatorio para realizarse una cirugía de rodilla, se encontró en los estudios de imagen un tumor en mediastino posterior, motivo por el cual fue referida para su estudio y tratamiento. A su ingreso, la exploración física no fue relevante y los estudios de laboratorio se encontraron dentro de parámetros normales. Se realizó TC de tórax que mostró tumor localizado en mediastino posterior derecho que medía 6.5 × 4.2 cm, de bordes bien definidos, con densidad grasa y sólida, sin evidencia de erosión ósea o infiltración a tejidos circundantes. Se realizó biopsia de la lesión guiada por imagen con aguja de corte 18G × 250 mm semiautomática, mediante un abordaje posterior. En el estudio histopatológico se observó neoplasia benigna constituida por tejido adiposo maduro con zonas de hemorragia, alternando con elementos hematopoyéticos, predominantemente precursores de la serie roja; así como elementos de la serie mieloide en diferentes estadios de maduración y megacariocitos, lo que estableció el diagnóstico de MPM.  Finalmente, con el diagnóstico establecido y las características de la lesión se decidió un manejo conservador. La paciente evolucionó satisfactoriamente y fue egresada sin complicaciones.",
    "summary": "Presentamos el caso de una mujer de 65 años de edad con un mielolipoma primario mediastinal. La tomografía computarizada de tórax mostró un tumor ovoide de bordes bien definidos de 6.5 × 4.2 cm, localizado en el mediastino posterior. Se realizó biopsia transtorácica de la lesión y el estudio microscópico reveló elementos hematopoyéticos y tejido adiposo maduro."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_457.txt",
    "fulltext": "Varón de nacionalidad venezolana y 62 años de edad. Como antecedentes médicos, presentaba diabetes tipo 2, hipertensión arterial e insuficiencia cardíaca crónica de posible etiología isquémica necrótica, siendo su medicación habitual enalapril, bisoprolol y metformina. Su pierna izquierda había sido amputada debido a vasculopatía arterial periférica. Ingresó a la consulta en el departamento de emergencias por hipo persistente por cinco días, cuyo comienzo fue súbito, constante en su evolución y sin afectar el desenvolvimiento de sus actividades diarias. A las 48 horas del inicio del hipo, el paciente comenzó con tos seca progresiva. A las 96 horas desde la aparición del hipo, experimentó astenia y, al día siguiente, desarrolló disnea súbita de clase funcional II según la clasificación de New York Heart Association, que motivó la consulta correspondiente. Al examen físico se encontraba lúcido y con estabilidad hemodinámica. Por su parte, el examen respiratorio revelaba un tórax elástico sin alteraciones en la percusión y presentaba buena entrada de aire bilateral. Empleaba mínimamente la musculatura intercostal, en especial cuando el hipo se acentuaba. A la auscultación, se percibían rales crepitantes aislados con predominio del lado izquierdo. Sus signos vitales fueron los siguientes: temperatura axilar 36.7 °C, frecuencia respiratoria de 20 ciclos/minuto, frecuencia cardíaca 80 latidos/minuto, presión arterial de 130/80 mmHg y saturación medida por oximetría de 94%. La radiografía de tórax mostró la existencia de cardiomegalia, sin lesiones significativas en campos pulmonares. No se realizó radioscopia. Se efectuó un hisopado nasofaríngeo para diagnóstico de infección por SARS-CoV-2 (búsqueda de antígeno por inmunocromatografía), que arrojó un resultado positivo. Los valores de los estudios complementarios de laboratorio fueron: Hto 34%, Hb 12.3 g/dl, leucocitos 5300/mm3 (84% de neutrófilos), plaquetas 252000/mm3, glucemia 186 mg/dl, urea 68 mg/dl, creatinina 1.22 mg/dl, aspartato aminotransferasa 27 UI/l, alanino aminotransferasa 13 UI/l, bilirrubina total 0.65 mg/dl, sodio 131 mmol/l, potasio 5 mmol/l, cloro 96 mmol/l, CK total 236 UI/l, CK MB 23 UI/l, LDH 872 UI/l, ferritina 1750 ng/ml, proteína C reactiva 9 mg/l, dímero D 2225 ng/ml y ProBNP 12215 pg/ml (valor normal 50-75 años: 900 pg/ml).La gasometría arrojó los siguientes resultados pH: 7.318, pCO2 : 46.8 mmHg, pO2 : 74 mmHg, HCO3 : 23.5 mmol/l y EB -2.7. El electrocardiograma mostró ondas Q patológicas en cara anterior.\n\nAplicando la escala de gravedad clínica CURB-65, su puntuación era 1. Se decidió la internación en sala general. El tratamiento instaurado consistió en antibioticoterapia (claritromicina y ampicilina sulbactam, los cuales fueron suspendidos prontamente), heparina no fraccionada en dosis subcutánea diaria de 5000 UI cada 12 horas, como profilaxis antitrombótica, oxigenoterapia con cánula nasal (5 litros/minuto, FI O2 de 40%) y ajuste de la hidratación para tratar la hiponatremia leve. El tratamiento sintomático del hipo se realizó con metoclopramida (antagonista dopaminérgico), a una dosis diaria intravenosa de 10 mg cada 8 horas, mostrando una mejoría parcial. El paciente evolucionó con mejoría sintomática, siendo necesaria la corrección de la glucemia con insulina corriente. El singulto cedió paulatinamente y desapareció alrededor del sexto día de internación. Los resultados de los estudios de control fueron los siguientes: Hto 36%, Hb 12.1 g/dl, leucocitos 9100/mm3 (70% de neutrófilos), glucemia 179 mg/dl, urea 51 mg/dl, creatinina 1.08 mg/dl, aspartato aminotransferasa 18 UI/l, alanino aminotransferasa 16 UI/l, bilirrubina total 0.3 mg/dl, sodio 136 mmol/l, potasio 5.6 mmol/l, cloro 101 mmol/l, Se decidió la externación a los 14 días de hospitalización. Durante el seguimiento ambulatorio, se mantuvo la ausencia de los síntomas presentados anteriormente.",
    "summary": "Se describe el caso de un varón de 62 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes e insuficiencia cardiaca, que sufrió hipo persistente como primer síntoma de COVD-19, seguido de síntomas respiratorios. Luego de efectuado el diagnóstico de infección por SARS-CoV-2, el paciente fue hospitalizado y recibió el tratamiento correspondiente. El singulto mejoró parcialmente con el uso de fármacos anti-dopaminérgicos (metoclopramida) y desapareció al sexto día de internación. Se requirió la corrección de la glucemia con insulina corriente. Evolucionó favorablemente y fue externado luego de 14 días de hospitalización."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_331.txt",
    "fulltext": "Un paciente de 24 años de edad se presentó en nuestra clínica en noviembre de 2023 con antecedentes de traumatismo cerrado en el ojo derecho ocurrido en octubre de 2023. Presentaba un hifema en el momento del traumatismo, por lo que no se realizó un examen del fondo del ojo adecuado en ese momento. Tras el examen, la agudeza visual era de (20/50), el examen del segmento anterior no presentaba anomalías y el examen del fondo del ojo reveló un agujero macular de espesor completo. La OCT reveló un agujero macular de espesor completo con un diámetro de 320 um y un diámetro basal de 925 um. Se ofreció cirugía, pero el paciente se mostró reacio, y se le dio un seguimiento de un mes para reconsiderar la cirugía. Dos meses después, presentó una agudeza visual de (20/100), y la OCT mostró un agujero macular de espesor completo con un diámetro de 368 um y un diámetro basal de 1233 um. Se realizó una vitrectomía pars plana (PPV) en enero de 2024, inducción del desprendimiento vítreo posterior (PVD) seguido de tinción con azul de tripano (Membrane blue dual, DORC, Países Bajos). Se inició el desprendimiento de la lámina epitelial del iris (ILM) por vía inferotemporal y nasal superior y superior y concluyó con un colgajo invertido temporal sobre el agujero. En esta etapa, el colgajo no era estable sobre el agujero; se dobló suavemente con una cánula de punta blanda, y se aplicó un dispersivo viscoelástico sobre el colgajo; se realizó un cuidadoso intercambio de aire-fluido a 30 mmHg con el colgajo plano sobre el agujero, y se realizó un lavado con 20% de SF6. Después de la cirugía, se le indicó al paciente que mantuviera una posición boca abajo. Dos semanas después de la operación, el paciente informó que mantenía una posición boca abajo estricta y vino con una agudeza visual mejorada de (20/50). La OCT mostró un cierre exitoso del agujero, y se pudo ver el colgajo puenteando la fóvea. Tres meses después de la operación, el paciente volvió a la clínica con una queja de un flotador central muy débil. La agudeza visual era de (20/30), y el examen del fondo del ojo reveló una cavidad vítrea clara y un agujero cerrado. La OCT mostró un colgajo parcialmente desprendido que todavía estaba articulado temporalmente a la fóvea. No se ofreció intervención al paciente ya que el flotador es muy mínimo.\n",
    "summary": "Un paciente de 24 años de edad, con antecedentes de traumatismo contundente y agujero macular de espesor completo. La agudeza visual era de (20/50) y se deterioró a (20/100) antes de la cirugía. Se le realizó una vitrectomía pars plana con un colgajo invertido de ILM y un taponamiento de gas. Después de la operación, se observó un cierre exitoso del agujero con un colgajo de ILM visible observado sobre la retina en la tomografía de coherencia óptica (OCT). Tres meses después, el paciente se quejó de un flotador central. La agudeza visual era de (20/30) y se observó un colgajo de ILM parcialmente desprendido en la OCT.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_480.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 36 años, embarazada de 2 a 1, sin antecedentes médicos significativos, salvo una cesárea baja transversal previa a término por detención de la dilatación, se presentó con una edad gestacional de 24 semanas y 5 días por rotura prematura de membranas (PPROM) y corioamnionitis. Se le practicó una cesárea clásica de urgencia debido a los latidos cardíacos fetales no tranquilizadores dentro de la hora de ingreso. Se diagnosticó intraoperativamente desprendimiento de la placenta y útero de Couvelaire, con el feto y la placenta anterior entregados en caul. El examen patológico de la placenta indicó «separación placentaria anormal» e infección ascendente. Completó la terapia antibiótica estándar con ampicilina 2 g cada 6 h y gentamicina 5 mg/kg cada 24 h para su infección intrauterina hasta que estuvo afebril durante 24 h, y tuvo un curso posparto sin complicaciones con alta en buenas condiciones el día 3 postoperatorio.\n\nSe presentó nuevamente el día 16 del postoperatorio, quejándose de un dolor abdominal inferior intenso y de flujo vaginal maloliente, y fue evaluada por un nuevo equipo de médicos. Al presentarse, su examen físico reveló una incisión en la piel bien cicatrizada, sin distensión abdominal, y una marcada sensibilidad en la parte inferior del abdomen. No tenía fiebre ni presión arterial normal, y su recuento de glóbulos blancos era de 9,85 × 109/L (normal: 4,5–11,0 × 109). Su análisis de orina y cultivo de orina fueron negativos, y no había otra fuente obvia de dolor abdominal. Se le diagnosticó endometritis posparto, se la admitió y se le inició un tratamiento intravenoso con gentamicina y clindamicina. Después de 36 horas de tratamiento con antibióticos, su dolor abdominal inferior persistió y continuó teniendo un flujo vaginal anormal oscuro, por lo que se realizaron ecografías transvaginales y transabdominales para investigar si había productos de la concepción retenidos como posible causa. La ecografía demostró una ecogenicidad infiltrativa mal definida que se extendía desde la zona de la unión anterior hasta el miometrio subseroso que sobresalía en el canal endometrial proximal. El canal endometrial, por lo demás, parecía normal, sin evidencia de fluido anormal o aire. Estos hallazgos no se consideraron consistentes con una infección endometrial, sino más bien con cambios posquirúrgicos. Debido a la presentación clínica inmediata, los hallazgos de la ecografía y la lectura del informe de patología que decía “secreción placentaria anormal”, inicialmente se temió una placenta adherida focal. Sin embargo, la paciente no había experimentado un sangrado vaginal significativo y su placenta había sido expulsada intacta sin dificultad; de hecho, había sido expulsada en el canal uterino y la cavidad uterina estaba limpia de coágulos y residuos, y la masa que se veía en la ecografía era avascular, atípica para una placenta focal invasiva. Tras una revisión más detallada del informe de patología completo, la “secreción placentaria anormal” parecía describir una separación placentaria prematura en lugar de una falta de separación, que se había presumido inicialmente. Se extrajo una beta-hCG cuantitativa en suero y el resultado fue inferior a 1,5 miliunidades internacionales, por debajo del límite de detección, y compatible con la extracción completa de la placenta.\n\nAl cuarto día del ingreso, persistieron el dolor y el flujo vaginal oscuro, a pesar de la normalización del recuento de glóbulos blancos y la ausencia continua de fiebre. Su prolongado curso clínico con solo una sutil mejora con la terapia antibiótica planteó la preocupación de una necrosis miometrial, tromboflebitis pélvica séptica o una patología intraabdominal no ginecológica, como la apendicitis. Se realizó una resonancia magnética (RM) con y sin contraste el día 20 posterior a la operación para evaluar estos diagnósticos. Se inició una heparina de bajo peso molecular con fines terapéuticos y se amplió su cobertura antibiótica con un plan para continuar la terapia antibiótica hasta 48 horas sin fiebre y con una mejora en la sensibilidad del fondo uterino. La resonancia magnética no reveló evidencia de tromboflebitis pélvica séptica, pero sí mostró un área grande de no realce, predominantemente en la línea media del miometrio anterior, con un borde posterior agudo en la zona de unión anterior. Esta área reveló un patrón de infiltración de hiperintensidad T1 mal definida en las secuencias de precontraste que correspondía con el área de avascularidad mal definida vista en el ultrasonido previo. Tal apariencia no es típica de una adhesión focal, que típicamente aparece como un proceso similar a una masa infiltrativa con áreas de vascularización interna. La hiperintensidad T1 no realzada que involucra el miometrio retroplacentario previo indica productos sanguíneos en este contexto clínico, y los hallazgos de la imagen se consideraron consistentes con un gran hematoma intramural anterior disecante, probablemente relacionado con el útero de Couvelaire o cambios posquirúrgicos después de un parto por cesárea clásico. Se consideró que la necrosis miometrial se debía a la falta de realce en el miometrio anterior afectado, que es un hallazgo esperado en un hematoma reciente. No hubo evidencia de extensión extra serosa del hematoma y no se identificó hemoperitoneo. Se realizó una tomografía computarizada (TC) con contraste del abdomen y la pelvis el mismo día, porque la resonancia magnética mostró rastros de fluido alrededor del ciego y el apéndice, lo que era preocupante para un proceso inflamatorio. En la TC, el apéndice no fue notable y estos hallazgos se consideraron consistentes con un artefacto de susceptibilidad. Las imágenes de TC también mostraron un área grande, relativamente hipodensa en el miometrio anterior que correspondía con la misma área de anormalidad en el ultrasonido y la resonancia magnética. En correlación con las observaciones intraoperatorias, los hallazgos en la imagen multimodal de un gran hematoma intramural disecante se consideraron más consistentes con el diagnóstico de útero de Couvelaire.\n\nPara el día 6 de ingreso, el dolor de la paciente había mejorado notablemente, sus signos vitales y los resultados de laboratorio se habían normalizado, y fue dada de alta para continuar con un tratamiento de diez días de antibióticos orales, en caso de que se produjera una infección del hematoma intramural. Una resonancia magnética de seguimiento realizada 2 semanas después del estudio inicial mostró una evolución del hematoma, sin evidencia de infección o formación de abscesos en el miometrio anterior.\n",
    "summary": "En este informe, se analiza el caso de una mujer que presentó dolor abdominal y flujo vaginal varios días después de un parto por cesárea clásico. Su prolongado y complejo curso clínico llevó a una evaluación mediante varias modalidades radiológicas. En un comienzo, se sospechó de una placenta adherida o retenida de productos de la concepción, pero estos diagnósticos no se correlacionaron con los hallazgos intraoperatorios de una cavidad endometrial limpia o con la histopatología que fue consistente con un desprendimiento masivo.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_494.txt",
    "fulltext": "Masculino de 46 años, diestro, sedentario, médico, sin otros antecedentes de importancia. Niega síntomas dolorosos en el codo y hombro izquierdo previo al inicio de padecimiento actual. Inicia con sintomatología respiratoria leve y tras exudado nasal se determina positivo para COVID-19. Presenta una enfermedad leve que amerita sólo tratamiento sintomático. Al quinto día del inicio de la sintomatología respiratoria manifiesta dolor súbito e intenso en el codo del lado izquierdo posterior a un esfuerzo no importante con el codo flexionado a 90o. Evoluciona con rápido edema a nivel de codo izquierdo y limitación de la movilidad por el dolor. Acude a valoración médica de urgencia; en la exploración física presentó dolor durante la movilización del codo en f lexoextensión así como en pronosupinación, dolor a la palpación en región anterior del codo. Muestra deformidad en codo de Popeye, a la palpación ausencia del tendón distal del bíceps braquial, sin datos de alteraciones neurovasculares. Se realiza un vendaje almohadillado con cabestrillo como tratamiento inicial. Se confirma el diagnóstico de ruptura completa de la inserción distal de bíceps braquial mediante una resonancia magnética nuclear. En dicho estudio se describe una avulsión completa del tendón en su inserción distal con una retracción del tendón conjunto a unos 8 cm de su inserción, con edema perilesional. Se plantea al paciente las opciones de tratamiento quirúrgico versus no quirúrgico de manera inicial. El paciente opta por un tratamiento quirúrgico. Una vez decidido el manejo quirúrgico se debe plantear el tiempo en el que se debe realizar. En los reportes de este tipo de lesiones se recomienda efectuar una intervención quirúrgica en los primeros siete días posterior a la lesión en un grupo, 14 días en un segundo grupo o 21 días en un tercer grupo para lograr los mejores resultados posibles del tratamiento. Sin embargo, en este caso debíamos tomar en consideración que el paciente se encontraba en el día cinco de inicio de sintomatología de COVID-19. De acuerdo con las recomendaciones de infectología se recomendó, en ese momento, esperar al día 14 para practicar un evento quirúrgico sin complicaciones, esto sobre todo por la alta posibilidad de requerir una intubación para asegurar la anestesia durante el procedimiento. El tiempo de espera del inicio de la sintomatología del COVID-19 se basa principalmente en las seguridad del paciente, pero también en la seguridad del equipo médico que realizará el procedimiento. Por último, se tomó la decisión conjunta de intervenir quirúrgicamente al paciente en el día 17 de inicio de la sintomatología.3",
    "summary": "Paciente masculino de 46 años, COVID-19 positivo, con una lesión aguda del tendón distal del bíceps y secundaria a un trauma mínimo, sin otros factores de riesgo. El paciente fue tratado quirúrgicamente siguiendo las guías ortopédicas y de seguridad para el paciente y el personal médico debido a la pandemia COVID-19. El procedimiento quirúrgico de la técnica de double tension slide (DTS) con una sola incisión es una opción confiable y en nuestro caso de una baja morbilidad, con pocas complicaciones y una buena opción cosmética."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_8.txt",
    "fulltext": "Mujer de 80 años, con diagnósticos previos de diverticulosis colónica y cáncer de mama estadio IV, con metástasis hepáticas, óseas y pulmonares por lo que comenzó tratamiento con ribociclib y fulvestrant 3 años previos; actualmente en remisión completa. Refirió veinte días previos a la consulta dolor abdominal, localizado en epigastrio y hemiabdomen izquierdo, intermitente, agravado post ingesta, asociado a náuseas y vómitos biliosos que atenúan el dolor. Negó fiebre u otros síntomas acompañantes. Consultó a nuestro centro, 10 días previos al ingreso, donde se realizó ecografía y estudios de laboratorio sin hallazgos patológicos. Por persistencia de síntomas ingresó a la institución.  Se constató: TA 140/90 mmHg, Fc 100 LPM, Fr 18 RPM, Sat 98% (0.21), afebril. Buena perfusión periférica, abdomen distendido, no doloroso a la palpación superficial ni profunda, sin signos de reacción peritoneal. Laboratorio: HTO 34%, Hb 11.8 g/dl, GB 4500/mm3, plaquetas 230 000/mm3, Cr 0.6 mg/dl, Ur 13 mg/dl, Na 139 mEq/l, K 3.7 mEq/l, Cl 101 mEq/l, pH 7.37, HCO3- 22, lactato 1.6 mmol/ y LDH 212 UI/l. En la tomografía de abdomen y pelvis con contraste endovenoso se evidenció neumoperitoneo a predominio de abdomen superior y neumatosis parietal de asas intestinales y calcificaciones en la aorta abdominal. No se observó líquido libre peritoneal. Por sospecha de isquemia intestinal se realizó laparotomía de urgencia en donde se constató en el intestino delgado, desde 10 cm distal al ángulo de Treitz hasta 1 metro de la válvula ileocecal, estructuras cupuliformes en la pared, con predominio en su borde mesentérico, compatibles con quistes aéreos que al tacto crepitaban.\n\nLa vitalidad estaba conservada y no había signos de necrosis o perforación (Fig. 2 A y B). Se decidió no resecar. En el post operatorio se administró ceftriaxona metronidazol, que se suspendió al día cinco luego del resultado negativo del cultivo del líquido abdominal. Asimismo, completó un periodo de reposo digestivo asociado a alimentación parenteral total. Evolucionó sin requerimiento de drogas vasoactivas y sin signos de irritación peritoneal. La paciente fue dada de alta al décimo día sin la medicación antineoplásica. Fue evaluada un mes luego de la internación, se realizó nueva tomografía de abdomen y pelvis que evidenció resolución completa del cuadro abdominal.",
    "summary": "A continuación, presentamos el caso de una mujer de 80 años, con diagnóstico de cáncer de mama estadio IV en tratamiento con fulvestrant y ribociclib, que ingresó a nuestro centro por dolor abdominal y vómitos. Se diagnosticó neumatosis intestinal y neumoperitoneo por lo que se procedió a laparotomía exploradora por sospecha de isquemia intestinal. No hubo evidencia de necrosis o perforación intestinal por lo que no se realizó resección. Evolucionó durante la internación de forma satisfactoria y en el control tomográfico al mes del egreso hubo resolución completa del cuadro."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_127.txt",
    "fulltext": "El paciente era un hombre japonés de 44 años con antecedentes de apendicitis aguda a los 15 años. No tenía alergias conocidas. Era un fumador crónico (15 cigarrillos/día durante 25 años) y consumía alcohol ocasionalmente. A partir de los 20 años, experimentó nódulos subcutáneos dolorosos recurrentes en sus extremidades. A los 39 años, desarrolló poliartritis y mialgia. Los análisis de sangre realizados en un hospital público local revelaron un nivel elevado de proteína C reactiva (PCR). Los anticuerpos mieloperoxidasa-antineutrófilos citoplásmicos y los anticuerpos proteinasa-3 antineutrófilos citoplásmicos fueron negativos, el recuento de eosinófilos fue normal y los análisis de orina no tuvieron relevancia. No tenía síntomas que afectaran a los ojos, la nariz o la boca. Además, la tomografía computarizada de tórax no mostró signos de neumonía intersticial. Dio negativo para el VHB.\n\nUna biopsia de piel de un nódulo subcutáneo en su pierna izquierda mostró infiltración de numerosos linfocitos y neutrófilos en los vasos de tamaño mediano en la dermis profunda. Basándose en los criterios de Watts, se estableció un diagnóstico de PAN y se inició el tratamiento con PSL 40 mg. AZP se incluyó más adelante en el tratamiento. Cinco meses después del tratamiento, con PSL 10 mg y AZP 25 mg, fue derivado a nuestro hospital debido a un dolor severo a pesar de tomar AINE tres veces al día. En la primera visita a nuestro hospital, tenía 40 años, 171 cm de altura y pesaba 80 kg. Sus constantes vitales eran las siguientes: presión arterial de 132/74 mmHg; pulso de 91 bpm; frecuencia respiratoria de 12 respiraciones/min; SpO2 del 97% (aire ambiente), y temperatura corporal de 36.0°C. A pesar del tratamiento en curso, no mostró ninguna mejora en el dolor articular, mialgia y erupciones dolorosas; el nivel de CRP fue de 0.66 mg/dl. Una ecografía reveló tenosinovitis en los tendones tibiales posteriores derechos y flexores digitorum longus, con inflamación en la inserción de la tuberosidad navicular del tendón tibial posterior. Además, la resonancia magnética del codo derecho mostró una alta intensidad de señal en múltiples músculos en la secuencia de inversión de atenuación espectral (SPAIR). A pesar de los cambios en los inmunosupresores, sus síntomas y niveles de CRP no mejoraron, y PSL no pudo ser reducido.\n\nAunque la administración de TCZ cada dos semanas normalizó los niveles de CRP, no mostró ninguna mejora sintomática. Incluso cuando el intervalo de dosificación de TCZ se redujo a semanal, no fue posible reducir la dosis de PSL. Posteriormente, el cambio a UPA dio lugar a una resolución relativamente rápida del dolor articular, mialgia y erupciones cutáneas. MTX, PSL y AINE se interrumpieron gradualmente, y después de un año de uso de UPA, no hubo recaídas ni efectos secundarios.\n",
    "summary": "Reportamos un hombre japonés de 44 años con PAN refractario que no respondía a varios inmunosupresores (incluido tocilizumab). El tratamiento con upadacitinib condujo a una mejora de los síntomas relativamente rápida, lo que permitió reducir y, finalmente, interrumpir los inmunosupresores, incluida la prednisolona. Durante su seguimiento de 1 año, no se observaron recaídas ni efectos secundarios.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_133.txt",
    "fulltext": "Paciente de sexo masculino, de 25 años de edad, de Sundanese, que se presentó en el Hospital Dental de la Facultad de Odontología de la Universitas Padjadjaran con la principal queja de úlceras bucales, que eran dolorosas en los labios superior e inferior y se exacerbaban al comer y hablar. Inicialmente, hace cuatro días, las úlceras bucales comenzaron en la cavidad oral, luego aparecieron en los labios dos días después. El paciente intentó automedicarse aplicando vaselina, que usó para aliviar sus síntomas, pero no mejoró. El paciente reemplazó el medicamento con triamcinolona acetonida 0.1% en ungüento orabase comprado en la farmacia y lo aplicó una vez al día. Las úlceras bucales estaban mejorando, pero no se curaron.\n\nEl paciente tenía antecedentes de fiebre durante aproximadamente una semana antes de que aparecieran las úlceras bucales y no había lesiones en otras partes del cuerpo. Declaró que la carga de trabajo era bastante pesada y que no había consumido una dieta nutricional equilibrada durante aproximadamente un mes y medio. No tenía antecedentes médicos, antecedentes de alergias alimentarias o antecedentes de tomar medicamentos. No tenía antecedentes de consumo de alcohol o de fumar, pero tenía el hábito frecuente de lamerse los labios. También tenía antecedentes de varicela cuando era niño.\n\nEl paciente no tenía fiebre y todas las constantes vitales se encontraban dentro de los límites normales en el examen general. El examen extraoral no mostró anormalidades en los ganglios linfáticos. Había costras serosanguíneas que se sentían dolorosas y sangraban fácilmente en los labios. El examen intraoral reveló lesiones eritematosas, irregulares en forma y con bordes difusos, acompañadas de dolor en la mucosa labial superior e inferior. La placa blanca hiperqueratósica que no se podía raspar, irregular en forma, tiene bordes difusos, sin dolor en la región del diente 38 en la mucosa bucal izquierda. Se observaron placas blanco-amarillentas en 1/3 de la superficie posterior de la lengua dorsal, que se podían raspar sin dejar un área eritematosas, y había indentaciones en forma de impresiones dentales sin dolor en los lados derecho e izquierdo de la lengua. Se observó un nódulo duro indoloro de aproximadamente 2 x 1 x 0.5 cm en la línea media del paladar duro. Se encontraron varios dientes en caries, raíz y edentulismo en todas las regiones. La higiene oral era deficiente.\n\nSe evaluó el examen de las condiciones psicológicas utilizando el cuestionario DASS-21 y mostró un nivel de depresión normal (puntuación 0), un nivel de ansiedad normal (puntuación 6) y un nivel de estrés normal (puntuación 6). Basándose en la historia y el examen clínico, se sospechó un diagnóstico de HAEM, acompañado por lengua cubierta, queratosis de fricción, lengua crenada, torus palatinus, pulpitis reversible del diente 18, pulpitis irreversible del diente 47, periodontitis apical crónica et causa radix del diente 15 y dientes edéntulos 28, 37, 36 y 46. El diagnóstico diferencial de lesiones sospechosas de HAEM en los labios fue queilitis exfoliativa. Sin embargo, la queilitis exfoliativa no tuvo implicación del virus del herpes. Se indicó al paciente que se hiciera pruebas serológicas (IgG anti-HSV-1) para confirmar el diagnóstico. Se midió la calidad de vida relacionada con la salud oral, y los resultados del examen OHIP-14 en la primera visita fueron 35 (OHRQol moderado).\n\nLa terapia no farmacológica incluyó instrucciones para mantener la higiene oral cepillando los dientes y la lengua con un cepillo de cerdas suaves dos veces al día y utilizando pasta de dientes sin detergentes. Se dieron instrucciones para aumentar la ingesta de agua a al menos dos litros diarios, consumir una dieta nutricional equilibrada, evitar alimentos ácidos, picantes, duros y que contengan glutamato monosódico, y dejar el mal hábito de lamer y pelar la piel de los labios. La terapia farmacológica incluyó medicamentos tópicos y sistémicos. Los medicamentos tópicos incluyeron instrucciones para comprimir los labios con gasa humedecida con solución de NaCl al 0,9% al menos tres veces al día y aplicar una capa fina de acetónido de triamcinolona al 0,1% en orabase en los labios tres veces al día. Los medicamentos sistémicos incluyeron instrucciones para tomar un multivitamínico una vez al día.\n\nEl progreso de la mejora fue visible en el primer seguimiento, dos días después de la visita inicial. El dolor en los labios se redujo, pero las úlceras bucales no se habían curado. El examen extraoral reveló costras serosanguíneas en los labios que todavía eran dolorosas y sangraban fácilmente. El resultado de la prueba serológica (IgG anti-HSV-1) fue positivo con una proporción de: 6.32 (positivo: proporción > 1.1). El diagnóstico definitivo se estableció en base a la historia, el examen clínico y las pruebas serológicas como HAEM. La terapia no farmacológica y farmacológica se continuó, y se añadió medicación sistémica en forma de instrucciones para consumir comprimidos de aciclovir 200 mg cinco veces al día durante una semana.\n\nEn la segunda visita de seguimiento, cinco días después de la anterior, se observó una importante mejora, con una excelente cicatrización de todas las lesiones orales del paciente. El resultado del OHIP-14 en la última visita fue de 4 (OHRQoL bueno). Las condiciones físicas, psicológicas y sociales del paciente mostraron una mejora y volvieron a la normalidad después de 7 días de tratamiento. Se remitió al paciente para que continuara con el cuidado dental y oral en los departamentos de periodoncia, conservación dental, cirugía oral y prostodoncia. El paciente aprobó y firmó un consentimiento informado para que se publicaran los detalles del caso, incluida la publicación de las imágenes, y la institución también aprobó su publicación. Este caso cumplió con la Declaración de Helsinki.\n",
    "summary": "Un paciente de 25 años de edad llegó al departamento de medicina oral con la principal queja de úlceras bucales dolorosas en los labios. El examen extraoral reveló costras serosas en los labios que eran dolorosas y sangraban con facilidad. El examen intraoral mostró lesiones eritematosas irregulares difusas y dolorosas en la mucosa labial superior e inferior. La prueba de IgG anti-HSV1 fue positiva. Se diagnosticó al paciente con HAEM.\n\nGestión del caso: La terapia farmacológica incluyó acetónido de triamcinolona al 0,1% en orabase, comprimidos de aciclovir, multivitaminas y NaCl al 0,9%. La terapia no farmacológica incluyó consejos para mantener una buena higiene oral, evitar los alimentos picantes y ácidos y romper el mal hábito de lamerse los labios.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_132.txt",
    "fulltext": "Paciente masculino de 69 años con antecedentes de trasplante hepático con donante cadavérico por cirrosis secundaria a esteatohepatitis. El tiempo quirúrgico fue de 300 minutos (tiempo de isquemia fría del injerto de 625 minutos). Se empleó técnica estándar; la anastomosis arterial se llevó a cabo entre el tronco celíaco del donante y la arteria hepática propia del receptor utilizando dos hemi-surgets de polipropileno 8-0. El paciente evolucionó favorablemente siendo dado de alta hospitalaria al noveno día postoperatorio. Al segundo mes postoperatorio el paciente presentó dolor abdominal en hipocondrio derecho acompañado de alteraciones en el hepatograma (FAL 1000 UI/l, AST 300 UI/l, ALT 300 UI/l y bilirrubina total 1,9 mg/dl). La ecografía Doppler hepática reveló una imagen redondeada en el hilio hepático de 40 mm de diámetro con flujo turbulento en su interior acompañada de lesiones focales hipoecoicas bilobares. Se realizó angio-RMN que evidenció la misma imagen de 35 mm de diámetro en relación con la arteria hepática, con vacío de flujo y llenado tras la administración de contraste endovenoso y áreas subcapsulares en forma de cuña sugestivas de zonas de isquemia. La colangiopancreatografía-RMN reveló severa dilatación de la vía biliar intrahepática y extrahepática proximal con presencia de bilomas en ambos lóbulos. Posteriormente a ello se efectuó arteriografía digital que confirmó el diagnóstico de pseudoaneurisma de la arteria hepática (PAH) de 50 x 60 mm sin pasaje de contraste a las ramas intrahepáticas lo que impidió su tratamiento por vía endovascular.\n\nAnte esta situación, se decidió ligadura y resección quirúrgica del pseudoaneurisma. Se intentó realizar una anastomosis primaria pero no se logró identificar cabo proximal u ostium viable. Debido a esto y al compromiso isquémico de la vía biliar, se decidio el retrasplante y se solicitó vía de excepción al INCUCAI ingresando así en lista de espera y accediendo a un nuevo injerto 30 días después. El paciente no desarrolló otras complicaciones durante el nuevo período de espera. La evolución posterior al re-trasplante fue favorable siendo dado de alta hospitalaria al decimotercer día postoperatorio. El análisis anatomopatológico informó pseudoaneurisma de la arteria hepática con hematoma en organización. El paciente se encuentra asintomático bajo seguimiento durante 9 años desde el re-trasplante.\n\nLa incidencia del PAH ha sido reportada entre el 0,27-2% de los casos. A pesar de su rareza, se considera una complicación grave y potencialmente mortal alcanzado tasas del 69-75%. Este se origina por una interrupción parcial en la íntima arterial causando la fuga de sangre desde el lumen formando un saco que se asemeja a un aneurisma. Aunque la estrategia óptima sigue siendo motivo de debate y debe adaptarse a la condición específica de cada paciente, la mayoría de los estudios coinciden en la necesidad de intervención debido al elevado riesgo de mortalidad asociado con la ruptura del PAH. Los métodos quirúrgicos tradicionales para el PAH incluyen la ligadura de la arteria hepática o la extirpación del segmento arterial afectado, a menudo acompañados por el uso de injertos autólogos extraanatómicos o el re-trasplante.\n\nSe evidencia en el corte coronal misma imagen en proximidad a vena porta y gran biloma subcapsular. En la colangiopancreato-RMN se observa severa dilatación de la vía biliar intrahepática y extrahepática proximal con presencia de bilomas en ambos lóbulos.",
    "summary": "Hombre de 69 años de edad sometido a trasplante hepático con donante cadavérico por cirrosis secundaria a esteatohepatitis. La anastomosis arterial fue realizada entre el tronco celíaco del donante y la arteria hepática del receptor. Al segundo mes postoperatorio desarrolló dolor abdominal y alteración en el hepatograma. La angio-RMN y posterior angiografía digital confirmaron un pseudoaneurisma de la arteria hepática (PAH) de 50 x 60 mm con dilatación de la vía biliar y bilomas en ambos lóbulos hepáticos. No se pudo realizar tratamiento endovascular por la ausencia de pasaje de contraste a las ramas intrahepáticas durante la angiografía. Se optó por la ligadura y resección quirúrgica del PAH que comprometía ambas arterias hepáticas. La anastomosis primaria no fue viable debido a que no se logró identificar cabo proximal u ostium viable. Ante el compromiso isquémico de la vía biliar, se solicitó vía de excepción para re-trasplante al INCUCAI ingresando así en lista de espera y accediendo a un nuevo injerto 30 días después. Su evolución posterior fue favorable encontrándose asintomático bajo seguimiento durante 9 años luego del re-trasplante."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_126.txt",
    "fulltext": "Varón que a los 43 años comenzó de forma aguda a presentar episodios de debilidad generalizada en relación con emociones intensas y ciertas actividades físicas, como caminar de puntillas, saltar o girar bruscamente. Simultáneamente, desarrolló excesiva somnolencia diurna y la necesidad de dormir siestas, que sólo en ocasiones resultaban reparadoras.\n\nLas escalas de excesiva somnolencia diurna y calidad de sueño nocturno mostraron una somnolencia diurna patológica y mala calidad de sueño nocturno, y la puntuación de la ESS fue de 19, y la del PSQI total, de 7. La neuroimagen y el electroencefalograma con actividad de vigilia y de sueño no presentaron alteraciones patológicas. Los análisis de sangre y orina, incluyendo autoinmunidad y anticuerpos antineuronales, fueron normales. En el estudio del líquido cefalorraquídeo se evidenciaron niveles de orexina inferiores a 50 pg/mL. El estudio polisomnográfico con videograbación integrada no mostró hallazgos de interés. El día siguiente se realizó el test de latencias múltiples de sueño, con cuatro siestas diurnas de 20 minutos separadas de dos horas, y se obtuvo una latencia media de 1,52 minutos y dos entradas en sueño REM.\n\nUna vez realizado el diagnóstico de narcolepsia de tipo 1 con hipersomnolencia grave, se le prescribieron dosis crecientes de venlafaxina y modafinilo. Por otra parte, se le proporcionó una guía con pautas de higiene de sueño adaptadas a sus necesidades. A pesar de estas medidas, el paciente no percibió un adecuado control de los síntomas e inevitablemente se vio obligado a abandonar ciertos deportes y hábitos sociales. En los siguientes meses, la excesiva somnolencia diurna empeoró y los ataques de cataplejía se hicieron más frecuentes y ante estímulos emocionalmente neutros. Por ello, se incrementó la dosis de ambos medicamentos y se asoció oxibato sódico. No obstante, la respuesta al tratamiento siguió siendo insuficiente. Posteriormente, se suspendió la venlafaxina por efectos adversos (ma­reo, cansancio, episodios de confusión y alteración de la memoria y de la atención) y se sustituyó por clomipramina, de la cual se alcanzó una dosis diaria de 75 mg. Con este esquema terapéutico se logró un adecuado control durante 19 meses. A partir de ese momento empezaron a exacerbarse los síntomas y aparecieron parasomnias como efecto secundario del oxibato sódico.\n\nDada la refractariedad de la enfermedad al tratamiento, se decidió asociar pitolisant. Para evitar interacciones farmacológicas, se comenzó con una dosis de 4,5 mg y se realizó un ascenso lentamente progresivo hasta alcanzar los 18 mg al día. A partir de ese momento se evidenció una franca mejoría, tanto de la excesiva somnolencia diurna como de las cataplejías, y se objetivó una bajada de la puntuación en las escalas ESS y PSQI (12 y 6, respectivamente). El paciente volvió a su estilo de vida anterior y recuperó las actividades deportivas y sociales abandonadas. Tras unos meses de estabilidad se pudo reducir la dosis de clomipramina y modafinilo sin objetivarse empeoramiento clínico.",
    "summary": "Varón que a los 43 años comenzó a presentar de forma aguda excesiva somnolencia diurna y episodios de cataplejía. Tras un exhaustivo estudio se le diagnosticó narcolepsia de tipo 1. A lo largo de la evolución de la enfermedad se le prescribieron antidepresivos, neuroestimulantes y oxibato sódico, en monoterapia o en combinación. La respuesta al tratamiento farmacológico fue insuficiente y se acompañó de numerosos efectos secundarios. Tras la introducción de pitolisant se objetivó una franca mejoría de los síntomas, y se consiguió reducir la dosis de los otros fármacos y de sus efectos adversos."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_9.txt",
    "fulltext": "Paciente de 38 años, diagnosticado de asma (07/2021) y ansiedad (04/2023), condiciones clínicas para las cuales tiene prescrito salbutamol 100 mcg inhalador (2 pulv. cada 6 horas) y diazepam 5 mg (0-0-1), respectivamente, acude a una cita médica (24/05/2023) preocupado por un empeoramiento de los episodios de ansiedad y el bajo estado de ánimo que presenta, no pudiendo ser atendido en esta ocasión por su Médico de Atención Primaria (MAP) habitual.\n\nTras valoración médica, se diagnosticó un cuadro ansioso-depresivo, para el que se prescribió un tratamiento farmacológico que combinaba el uso de desvenlafaxina 50 mg (1 comprimido con el desayuno) y mirtazapina 30 mg (1 comprimido antes de acostarse). Además, se recomendó la suspensión de uso de diazepam 5 mg, con el fin de evitar un futuro problema de adicción.\n\nEVALUACIÓN Y ESTUDIO\nPara llevar a cabo el Servicio de Dispensación (SD), se siguió el esquema de la metodología propuesta por Foro de Atención Farmacéutica en Farmacia Comunitaria (Foro AF-FC) en su Guía práctica para los Servicios Profesionales Farmacéuticos Asistenciales en la Farmacia Comunitaria. Durante la prestación del SD y tras una evaluación de la farmacoterapia, se detectaron los siguientes Problemas Relacionados con los Medicamentos (PRM) y Resultados Negativos asociados a la Medicación (RNM):\n\nPRM de interacción farmacológica potencialmente grave entre mirtazapina y desvenlafaxina que podría originar un RNM de Inseguridad no cuantitativa dado el riesgo elevado de aparición de síndrome serotoninérgico (SS), una afección potencialmente mortal resultado de una actividad aumentada del sistema nervioso central que habitualmente se presenta en forma repentina, dentro de las primeras 24 horas de haber iniciado un tratamiento con un producto serotoninérgico, la modificación de la dosis, o la adición de un nuevo fármaco a un tratamiento establecido (2,4). Con todo ello, se tornó vital intervenir de manera preventiva para evitar su aparición.\n\nPRM de Problema de salud insuficientemente tratado por suspensión brusca de tratamiento con diazepam que podría derivar en un RNM de Necesidad de Tratamiento el riesgo de empeoramiento de episodios de ansiedad.\n\nEl caso clínico se registró en la plataforma SEFAC e_XPERT, obteniéndose el estado de situación inicial.\n\nINTERVENCIÓN\nPara evitar posibles riesgos que podrían derivar del uso directo de la combinación farmacológica prescrita y con el objetivo de optimizar la seguridad del paciente, se dispensó únicamente la medicación habitual (salbutamol y diazepam), y se facilitó información escrita al paciente, que permitiera avalar la intervención realizada.\n\nAdemás, se elaboró un informe de derivación al MAP a través de la plataforma SEFAC e_XPERT, que fue entregado por el paciente en cita médica presencial, donde quedaron recogidas las propuestas de intervención que se muestran a continuación y advirtiendo de los riesgos detectados:\n\nValorar la suspensión de uno de los dos fármacos antidepresivos prescritos (mirtazapina y/o desvenlafaxina) o prescripción de alternativa farmacológica a ambos.\n\nMantener uso de diazepam hasta pasadas al menos de 2 a 3 semanas desde la instauración de un tratamiento antidepresivo óptimo, por ser el tiempo medio necesario para que un tratamiento con antidepresivos pueda ejercer un efecto notorio, y posterior valoración de necesidad de uso y suspensión paulatina de diazepam pasado el periodo indicado.\n\nAsimismo, se realizó un registro del potencial error de seguridad detectado a través del formulario online del portal del Instituto del Uso Seguro del Medicamento (ISMP), para su evaluación y la implementación de medidas que permitan evitar su aparición en futuras ocasiones.\n\nRESULTADOS\nEl paciente acude a cita con su MAP habitual (31/05/23) para entregar el informe de derivación.\n\nConsiderando el riesgo potencial de la interacción notificada, el MAP suspendió el tratamiento con mirtazapina y desvenlafaxina, y se prescribió en su lugar paroxetina 20 mg (1 comprimido con el desayuno). Ante la similitud de criterio clínico con el farmacéutico, se propone al paciente no suspender el tratamiento con diazepam hasta nueva valoración.\n\nSe logró intervenir desde la FC realizando una medida preventiva, que permitió evitar la aparición de un PRM y RNM que podían comprometer la seguridad del paciente, recibiendo el agradecimiento de médico y paciente.\n\nAdemás, el 30/06/23 se realizó una breve entrevista telefónica desde la FC, con el paciente, que permitió constatar que mediante el uso de paroxetina y diazepam, experimentó mejoría en el estado de ánimo, así como un mejor control de los episodios de ansiedad, siendo la propuesta realizada desde la FC para la suspensión paulatina de uso de diazepam, declinada momentáneamente por el MAP, pero considerada como intervención a realizar a corto plazo.",
    "summary": "Paciente de 38 años, diagnosticado de asma y ansiedad que utilizaba 2 medicamentos (salbutamol 100 mcg inhalador (2 pulv. cada 6 horas) y diazepam 5 mg (0-0-1)), acude a la Farmacia Comunitaria (FC) para retirar un tratamiento prescrito por el Médico de Atención Primaria (MAP) tras diagnóstico de un cuadro ansioso-depresivo.\n\nDesde el Servicio de Dispensación (SD) se detectó un Problema Relacionado con el Medicamento (PRM) de un potencial error en la prescripción, que podría tener asociado un Resultado Negativo asociado a la Medicación (RNM) ante uso concomitante de desvenlafaxina y mirtazapina, así como un PRM de Problema de Salud (PS) insuficientemente tratado ante una propuesta de suspensión de uso de diazepam, que podría derivar en un RNM de Necesidad de Tratamiento ante el riesgo de empeoramiento de episodios de ansiedad.\n\nDesde la FC, se elaboró un informe de derivación con recomendaciones que fueron aceptadas por el MAP. Se llevó a cabo un seguimiento del caso que permitió realizar un mejor control de los PS presentados por el paciente, así como la resolución de los PRM y RNM detectados, garantizando así un uso racional, seguro y eficaz del medicamento."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_495.txt",
    "fulltext": "A un hombre de 63 años se le diagnosticó un adenocarcinoma estomacal mal diferenciado hace 4 años. El paciente se sometió a un procedimiento quirúrgico integral que consistió en una gastrectomía radical, esofagostomía y disección de ganglios linfáticos abdominales. Comenzó 8 ciclos de tratamiento con docetaxel en junio de 2022. En mayo de 2023, se inició un total de 8 ciclos de quimioterapia con nab-paclitaxel 200 mg/dL, d8 regimen, lo que resultó en una dosis acumulativa de 3200 mg. El paciente informó una disminución progresiva de la agudeza visual en ambos ojos durante un período de 2 semanas, a partir de septiembre de 2023. El primer examen oftalmológico reveló que la agudeza visual mejor corregida en el ojo derecho era de 0.4, mientras que en el ojo izquierdo era de 0.5. La evaluación de la porción anterior indicó hallazgos normales. Las presiones intraoculares en ambos ojos estaban dentro del rango habitual. Tras el examen del fondo de ojo, se observó un edema macular cistoide bilateral. Los resultados de la angiografía con fluoresceína del fondo de ojo indicaron poca fuga en el ojo derecho y ninguna fuga en el ojo izquierdo. Verificado con una tomografía de coherencia óptica, el ojo derecho tenía un grosor macular central de 608 um, mientras que el ojo izquierdo tenía un grosor macular central de 612 um. El grado de prominencia de los quistes hiporreceptivos se mostró más alto en la capa nuclear externa, pero mucho más bajo en la capa nuclear interna. El paciente ha tenido una excelente visión binocular desde la infancia, sin indicaciones previas de enfermedad ocular o enfermedad ocular genética en su familia. No ha usado medicamentos oculares durante un período prolongado, no ha usado medicamentos con niacina y no tiene antecedentes de alergia a medicamentos. Posteriormente, se estableció el diagnóstico de CME inducida por taxanos. Se interrumpió el uso de Nab-paclitaxel. Administramos corticosteroides tópicos y medicamentos antiinflamatorios no esteroideos al paciente. Después de un período de 4 semanas, su agudeza visual había disminuido a 0.3 en el ojo derecho y 0.2 en el ojo izquierdo, acompañado de una pequeña reducción en la CME. El ojo derecho tenía un grosor macular central de 552 um, mientras que el ojo izquierdo tenía un grosor macular central de 554 um. Debido a la CME no resuelta, comenzamos su tratamiento con inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos, a saber, 1% de gotas oculares de brinzolamida administradas dos veces al día. Después de una duración de once días después del uso de inhibidores de la anhidrasa carbónica, el paciente informó una notable mejora en su agudeza visual. Lamentablemente, el estado actual de la salud general del individuo ha hecho que sea inviable asistir al seguimiento oftalmológico programado. Después de un período de 8 semanas después del cese de nab-paclitaxel, se observó una resolución completa de la CME en ambos ojos. El ojo derecho tenía un grosor macular central de 167 um, mientras que el ojo izquierdo tenía un grosor macular central de 173 um. Su agudeza visual ha mejorado a 0.5 en el ojo derecho y 0.6 en el ojo izquierdo.\n\nLa interrupción del tratamiento con nab-paclitaxel y la administración de inhibidores tópicos de la anhidrasa carbónica (Brinzolamida) dieron lugar a una mejora significativa y a la resolución final de la CME. La agudeza visual mejoró sustancialmente tras el régimen de tratamiento combinado, lo que subraya la efectividad de este enfoque terapéutico. Este caso pone de relieve la importancia de la detección precoz y la intervención en el tratamiento de la CME, destacando los beneficios potenciales de la brinzolamida en el tratamiento de esta enfermedad. El caso del paciente pone de relieve la necesidad de que los médicos supervisen los efectos secundarios oculares en los pacientes que reciben quimioterapia basada en taxanos y que consideren tratamientos alternativos de forma inmediata cuando surjan síntomas visuales.\n",
    "summary": "Preocupaciones de los pacientes: Un paciente de sexo masculino, de 63 años de edad, al que se le diagnosticó un adenocarcinoma gástrico poco diferenciado, experimentó un deterioro progresivo de la agudeza visual en ambos ojos tras un tratamiento de 4 meses con nab-paclitaxel.\n\nDiagnósticos: En el examen del fondo de ojo se observó un edema macular cistoide bilateral (EMC).\n\nIntervenciones: Someterse a tratamiento con inhibidores de la anhidrasa carbónica y descontinuar el uso de nab-paclitaxel.\n\nResultados: Después de once días de tratamiento con inhibidores de la anhidrasa carbónica, el paciente manifestó una importante mejora en la agudeza visual. Además, la CME se resolvió completamente en ambos ojos 8 semanas después de interrumpir el tratamiento con nab-paclitaxel.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_481.txt",
    "fulltext": "Se diagnosticó a una paciente de 55 años de edad con antecedentes médicos de artritis reumatoide y miomatosis uterina, una calcificación de la glándula tiroides. Se realizó una biopsia de tiroides y se detectó un carcinoma papilar de tiroides. Se realizó una tiroidectomía total con márgenes de resección positivos y sin signos de invasión de ganglios linfáticos. Se realizó una ablación con yodo radiactivo y las imágenes posteriores no mostraron signos de metástasis. Se inició la sustitución de la hormona tiroidea y se realizó un seguimiento regular (sin anomalías), que incluyó ultrasonidos de tiroides, tiroglobulina y anticuerpos antitiroglobulina.\n\nEn los años siguientes, los niveles de TSH y de hormona tiroidea comenzaron con concentraciones de patrones inusuales que continuaron durante casi 7 años. La TSH varió en la mayoría de las mediciones entre el rango normal (0,02-40 uUI/L), pero la T4 total (212-295 nmol/L), la T4 libre (1,84-3,99 ng/dL) y la T3 total (1,98-3,72 nmol/L) fueron consistentemente altas o en el límite superior normal.\n\nPosteriormente, se observaron síntomas como temblor en el hemicuerpo derecho, rigidez e hipocinesia, y se diagnosticó la enfermedad de Parkinson. El tratamiento inicial consistió en selegilina y pramipexole. Además, los niveles de TSH aumentaron por encima del límite superior normal. Por lo tanto, se realizó una resonancia magnética de la silla turca, en la que se encontró una silla turca parcialmente vacía y la subunidad alfa se encontró dentro de los límites normales, descartando un adenoma hipofisario. Los síntomas de Parkinson continuaron progresando con una marcha amplia, rigidez de rueda dentada y temblor en reposo en la mano derecha. En consecuencia, la selegilina fue reemplazada por rasagilina, y se agregó rotigotina; sin embargo, esta última fue descontinuada debido a la aparición de una erupción papular en el área de administración. Se inició la levodopa/carbidopa debido al empeoramiento de los síntomas y las pruebas de la función tiroidea mostraron TSH (0,29-3,44 uUI/L), niveles totales de T3 (1,65-1,99 nmol/L) y T3 libre (3,12-3,99 pg/mL) dentro de los límites normales. No obstante, los niveles totales de T4 (287-373 nmol/L) y T4 libre (2,2-3,9 ng/dL) aumentaron de manera constante.\n\nRecientemente, la paciente presentó hiperfagia y exceso de gastos, lo que probablemente se relacionó con el pramipexole. Se interrumpió la medicación y se agregó safinamide. En el último seguimiento médico, se realizó una ecografía de la tiroides y el mapeo de los ganglios linfáticos detectó una lesión nodular en la base de la tiroides que medía 8,8 x 7,3 milímetros. Además, los niveles de tiroglobulina aumentaron de 1 a 4 uUI/L en el último año. La biopsia confirmó la presencia de células foliculares atípicas. Las pruebas de la función tiroidea fueron anormales con supresión de TSH (0,09 uUI/L), T3 total normal (1,87) y T3 libre elevado (4,17 pg/mL) y T4 total (387,6 nmol/L). Se ajustó el reemplazo de la hormona tiroidea y la concentración de TSH se normalizó más tarde.\n\nEl paciente se sometió a una resección de ganglios linfáticos, que fue positiva para la malignidad. En las próximas semanas, se le administrará yodo radiactivo. A lo largo de los años, las pruebas de la función tiroidea mostraron que los niveles de T4 libre y total aumentaron de manera constante, mientras que la TSH fue mayormente alta o dentro de los límites normales, lo que sugiere un posible síndrome de resistencia a la hormona tiroidea. Además, los niveles de T3 total fueron anormalmente elevados hasta que se inició la levodopa/carbidopa, y las concentraciones disminuyeron por debajo del límite superior normal. Los niveles de TSH también disminuyeron sin volver a elevarse por encima del límite superior normal, lo que indica una posible influencia de la levodopa en la función tiroidea.\n",
    "summary": "El presente estudio describe a una mujer de 55 años de edad a quien se le diagnosticó un carcinoma papilar de tiroides resecado quirúrgicamente. Durante las consultas de endocrinología, se detectaron niveles elevados de hormonas tiroideas sin una respuesta adecuada de TSH, y se sospechó THR. Además, se diagnosticó la enfermedad de Parkinson y se inició el tratamiento con levodopa/carbidopa. Siguiendo este régimen, sus niveles de TSH y T3 total se normalizaron posteriormente, lo que sugiere un efecto potencial de este agente en la normalización de estos niveles de hormonas en la sangre. En este caso, el papel de la levodopa fue crucial para regular la concentración de TSH que se requería para llevar a cabo la resección de un remanente tumoral.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_456.txt",
    "fulltext": "Información para el paciente\nUna paciente de 27 años de edad sin antecedentes médicos relevantes visitó el departamento de Periodoncia y Odontología Comunitaria en el mes de agosto de 2023, con un fenotipo gingival delgado y prominencia de la raíz en los dientes anteriores inferiores. La paciente no informó de intervenciones relevantes en el pasado. La apariencia general de la paciente, los signos vitales fueron normales. Los hallazgos de la cabeza, cuello, tórax, pulmones y abdomen, los sonidos del corazón y el pulso también fueron normales.\n\nExamen clínico\nEl examen clínico reveló un caso de periodontitis crónica generalizada caracterizada por una bolsa periodontal profunda de 7 mm distal al #41 con sangrado al sondaje y movilidad grado 1. Se detectó recesión tipo 2 en el #41, 42. Se observó un defecto intraóseo notable, de 10 mm, en los anteriores mandibulares, lo que indica una destrucción periodontal avanzada. El fenotipo periodontal del paciente se caracteriza por una encía delgada, alta fijación del frenillo e inadecuado tejido queratinizado, lo que puede contribuir a la complejidad del tratamiento periodontal y a la estabilidad general de los tejidos periodontales.\n\nExamen radiográfico\nEl examen radiográfico, incluido el examen radiográfico periapical, detectó un defecto intraóseo distal al #41 que demostraba una pérdida ósea significativa alrededor de la región anterior mandibular, lo que resaltaba la extensión de la destrucción periodontal en esta área. Una evaluación posterior con una tomografía computarizada de haz cónico (CBCT) ofreció una evaluación detallada, confirmando la presencia de un defecto intraóseo profundo. La imagen CBCT ofreció una vista integral de la profundidad y extensión del defecto, lo que ayudó en el diagnóstico preciso y la planificación de estrategias de tratamiento periodontal apropiadas.\n\nDiagnóstico\nAl resumir los hallazgos clínicos del examen gingival y periodontal, se diagnosticó al caso como periodontitis de grado B en etapa 3.\n\n\nTratamiento\n\nPlan de tratamiento\nSe renunció a la aprobación ética, ya que se trata de un informe de caso y se siguieron las directrices de buenas prácticas clínicas y se obtuvo el consentimiento informado del paciente antes del procedimiento de tratamiento. Para abordar adecuadamente los problemas periodontales del paciente, el plan de tratamiento sugerido incluye una serie de elementos esenciales. La limpieza dental y el curetaje son ejemplos de procedimientos de terapia periodontal no quirúrgica utilizados para eliminar la placa y el sarro de las superficies dentales y disminuir la inflamación causada por la enfermedad. Para promover la curación y mejorar la regeneración ósea, se realizó un injerto óseo utilizando un material alogénico para corregir el profundo defecto intraóseo. Además, se recomendó un tratamiento de ortodoncia para realinear los dientes, lo que puede mejorar la estabilidad y la salud general de los tejidos periodontales. Se utilizó PhMT para mejorar el grosor gingival y aumentar el tejido queratinizado a fin de mejorar aún más el fenotipo periodontal. Esto redujo la vulnerabilidad a futuras descomposiciones periodontales y apoyó la salud periodontal a largo plazo.\n\nProcedimiento de tratamiento\nPara garantizar la comodidad del paciente y abordar con éxito la deposición de cálculos y placa, se realizó una terapia periodontal no quirúrgica bajo anestesia local como primer paso en los procedimientos de tratamiento. Seis semanas después del período de curación, se realizó un injerto óseo con regeneración guiada de tejido para ayudar a la restauración del tejido periodontal y restaurar el defecto intraóseo. En este caso de estudio, se inició una terapia ortodóntica 3 meses antes del injerto óseo para mejorar el entorno periodontal y enderezar los dientes. Además, durante el curso del tratamiento, se realizó PhMT para promover el grosor gingival y aumentar el tejido queratinizado, lo que a su vez mejoró la salud y estabilidad periodontal general.\n\n\nSeguimiento\nPara hacer un seguimiento del progreso y asegurarse de que las intervenciones estaban funcionando, se programaron citas de seguimiento con el paciente 3, 6 y 12 meses después de iniciar la terapia. Se realizaron evaluaciones clínicas y radiográficas en cada cita de seguimiento para evaluar la estabilidad de las correcciones de ortodoncia en general, el éxito de la integración del injerto óseo y las mejoras en la salud periodontal. Estas evaluaciones proporcionaron información vital sobre el proceso de curación, lo que permitió realizar modificaciones rápidas en el régimen de tratamiento y garantizar los mejores resultados posibles a largo plazo.\n\nResultado clínico\nSe observó una mejora notable en los resultados clínicos en el seguimiento a los 12 meses. Se observó un rango más ventajoso de 2 a 3 mm de profundidad de sondeo después del rango inicial de 6 a 10 mm, lo que sugiere que las bolsas periodontales se habían resuelto de manera efectiva. Se observó una mejora significativa en los niveles de adhesión, lo que resultó en un aumento de 4 a 6 mm, lo que es indicativo de un mejor soporte periodontal. El espesor gingival aumentó significativamente de 0.5 a 2.5 mm, lo que fortaleció el entorno periodontal. Además, la estabilidad y vitalidad de los tejidos gingivales se apoyan aún más en el crecimiento del tejido queratinizado de 1 a 4 mm. Estos resultados resaltan lo bien que funcionó el enfoque de tratamiento integral para mejorar la calidad general del tejido y restaurar la salud periodontal.\n\nResultados radiográficos\nBasándose en un escáner CBCT, los resultados radiográficos a los 12 meses mostraron mejoras notables. Se demostró una regeneración y reparación ósea efectiva mediante la reducción exitosa del defecto intraóseo profundo, que medía 10 mm originalmente, a 3 mm. Además, hubo un aumento significativo del 25 % en la densidad ósea en el área afectada en comparación con los valores iniciales. El éxito del proceso de injerto óseo y la mejora general en la estructura y densidad ósea se reflejan en estos resultados radiográficos, que respaldan la estabilidad y el pronóstico a largo plazo de la terapia periodontal.\n\nModificación del fenotipo periodontal\nAl cabo de 12 meses, la modificación fenotípica periodontal había producido mejoras notables. El grosor gingival aumentó de 0,5 a 2,5 mm, un incremento del 400% que mejoró notablemente el soporte y la resistencia del tejido. Además, se produjo un aumento notable del 300% en el tejido queratinizado, de 1 a 4 mm, que ayudó a crear un entorno gingival más estable y protector. Asimismo, se logró una reducción de 2 mm en la fijación del frenillo superior, lo que disminuyó su influencia en los tejidos periodontales y mejoró el fenotipo periodontal general. En conjunto, estos cambios fortalecieron la estructura gingival y mejoraron la salud periodontal.\n\nResultados de la ortodoncia\nSe observaron mejoras significativas en los resultados de ortodoncia durante el seguimiento de 12 meses. Se logró un progreso significativo en la ubicación de los dientes, lo que llevó a una mejor alineación y espaciamiento y a una disposición dental más estéticamente aceptable y práctica. También se mostró un progreso significativo en la conexión de la mordida, donde se formó una relación oclusal más ideal, mejorando la comodidad y la función. Además de complementar la terapia periodontal general, estas mejoras beneficiosas en la alineación y oclusión ortodóntica también ayudan a crear un entorno dental más equilibrado y saludable.\n\nResultados informados por los pacientes\nLos resultados informados por los pacientes a los 12 meses muestran una mejora significativa en la calidad de vida relacionada con la salud oral, con una mejora del 50 % informada. Esta notable mejora muestra cómo el funcionamiento cotidiano del paciente y su bienestar general han mejorado como resultado del tratamiento exhaustivo. El paciente también mostró una gran satisfacción con los resultados del tratamiento, lo que demuestra lo bien que los enfoques terapéuticos abordaron las preocupaciones funcionales y estéticas. Estos resultados resaltan lo bien que el plan de tratamiento funcionó para mejorar la calidad de vida y la felicidad del paciente con su salud dental, además de cumplir con los objetivos clínicos y radiográficos.\n",
    "summary": "Preocupaciones del paciente: Un paciente de 27 años de edad llegó con un defecto intraóseo grave y un fenotipo periodontal deficiente. El paciente recibió PhMT, que incluye terapia periodontal no quirúrgica, injerto óseo y tratamiento ortodóntico. Después de 1 año, hubo cambios considerables en el defecto intraóseo, el fenotipo periodontal y la salud oral general.\n\nDiagnósticos: Un paciente de 27 años de edad tenía un defecto intraóseo profundo (10 mm) y un fenotipo periodontal deficiente (gingiva delgada, alta fijación del frenillo).\n\nIntervenciones: El paciente recibió PhMT, que incluye terapia periodontal no quirúrgica (limpieza y alisado radicular), injerto óseo (aloinjerto) y tratamiento ortodóntico (corrección de la posición de los dientes). Después de 1 año, hubo mejoras considerables: reducción de la deficiencia intraósea (de 10 a 3 mm), fenotipo periodontal mejorado (gingiva engrosada, menor fijación del frenillo) y mejor salud dental (menor profundidad de las bolsas, mayor nivel de fijación). PhMT reparó con éxito la deficiencia intraósea y alteró el fenotipo periodontal del paciente.\n\nResultados: La salud dental y la estética mejoraron como resultado del tratamiento integral, que abordó el problema y las características periodontales subyacentes del paciente.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_330.txt",
    "fulltext": "Presentamos el caso de un hombre de 77 años, con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 e hipertensión arterial, que consultó debido a un reciente diagnóstico de micosis fungoide (MF). En la exploración física, presentaba una dermatosis pruriginosa caracterizada por múltiples máculas y placas eritemato-descamativas distribuidas de forma generalizada en la cara, el tronco y las extremidades. Se realizaron biopsias cutáneas en brazo derecho y brazo izquierdo, donde se observó una infiltración linfoidea dérmica atípica epidermotrópica. Asimismo, se evidenciaron áreas de desprendimiento subepidérmico, espongiosis y eosinófilos ocasionales en la dermis superficial. En la inmunomarcación, se observó positividad para CD3 (70%), CD7 (30%), CD4 (90%), CD8 (10%), relación CD4/CD8 90:10 y CD20 en células aisladas. Los hallazgos histopatológicos e inmunofenotípicos fueron compatibles con MF. Fue derivado al departamento de hematología. Sus recuentos sanguíneos eran normales, al igual que la enzima lactato deshidrogenasa. La tomografía por emisión de positrones no mostró hallazgos patológicos, y tanto el frotis de sangre periférica como la citometría de flujo informaron la ausencia de linfocitos atípicos circulantes.\n\nLa clonalidad de células T mediante reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa reversa (RT-PCR) del receptor de linfocitos T (TCR) en sangre periférica resultó negativa. Se le clasif icó como estadio IIIA (T4N0M0B0). Dos semanas después del diagnóstico, consultó debido a la aparición de ampollas después de una exposición solar. En la exploración física, se observó una dermatosis generalizada, caracterizada por eritema asociado a múltiples lesiones eritemato-costrosas, ampollas tensas y otras destechadas. Se encontraron dos ampollas en la mucosa bucal, sin compromiso de las mucosas ocular y genital. Con la sospecha de un PA versus una MF bullosa, se realizaron nuevas biopsias cutáneas para histopatología e inmunofluorescencia directa tomadas del borde de una ampolla y piel perilesional, respectivamente. La histología mostró un desprendimiento dermoepidérmico con positividad lineal de inmunoglobulina G (IgG) y C3 en la membrana basal, confirmando el diagnóstico de PA. Se indicó el tratamiento con meprednisona 40 mg por día asociado a metotrexato como agente ahorrador de corticoides. El paciente evolucionó favorablemente, sin la aparición de nuevas ampollas a pesar de la reducción de la dosis de corticoides ni recurrencia de la MF. Actualmente, está siendo tratado con metotrexato 10 mg semanal combinado con ácido fólico.",
    "summary": "Se trata de un hombre de 77 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 e hipertensión arterial que fue diagnosticado con MF. Posteriormente, desarrolló ampollas después de una exposición solar, siendo diagnosticado con PA mediante histopatología e inmunofluorescencia directa. El paciente fue tratado con meprednisona y metotrexato, evolucionando favorablemente sin recurrencia de MF ni aparición de nuevas ampollas."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_324.txt",
    "fulltext": "Preescolar femenina de 2 años 6 meses, con diag nóstico previo de NF1. Consultó por cuadro de 4 semanas de diarrea con estrías de sangre (5 a 10 episodios al día). A la semana de iniciado el cuadro consultó en el servicio de urgencia, donde se pesquisó Rotavirus (+), con parámetros inflamatorios bajos, coprocultivo negativo y ecografía abdominal normal. Se hospitalizó durante 3 días para manejo de la deshidratación y fue dada de alta sin sangrado, con persistencia de deposiciones semilíquidas. A los 10 días posterior al alta vol vió a presentar diarrea con estrías de sangre, asociado a baja ingesta y baja de peso de 1 kg referido por padres. Consultaron a gastroenterólogo pediátrico quien so licitó panel reacción en cadena de polimerasa (PCR) de patógenos gastrointestinales y PCR de Clostridium difficile (que resultaron negativos) e indicó hospitaliza ción para estudio.\n\nAl interrogatorio dirigido, los padres no refieren fiebre, dolor abdominal, vómitos, síntomas respirato rios ni urinarios, artralgias ni lesiones nuevas en la piel. No poseen mascotas, y no había historia de viajes ni cambios recientes en la dieta.\n\nLa paciente tenía diagnóstico confirmado de NF1 a los 8 meses de vida mediante estudio genético, con la variante patogénica heterocigota c.5606_5627del (p.Gly1869Valfs*28). Presenta compromiso cutáneo (manchas “café con leche”) y compromiso óseo. A los 18 meses requirió artrodesis de tobillo por curvatura tibial. No tiene antecedentes familiares de NF1 ni de enfermedad inflamatoria intestinal.\n\nAl examen físico destaca abdomen blando e indo loro, con ruidos hidroaéreos aumentados, sin masas ni visceromegalias. El examen perianal resultó normal. Tenía múltiples manchas café con leche en extremida des inferiores y en dorso. Se realizaron exámenes ge nerales incluyendo hemograma con anemia moderada microcítica-hipocrómica (Hb 9,6 g/dL), leucocitosis con desviación izquierda (leucocitos 13.900), y pará metros inflamatorios discretamente elevados (PCR 1,37 mg/dL, valor normal hasta 0,5 mg/dL).\n\nSe realizó colonoscopía, se exploró el recto, sigmoides y los distintos segmentos del colon hasta alcanzar el ciego, visualizando la válvula ileocecal y el orificio apendicular. Se inspeccionaron además los últimos centímetros del íleon distal. La mucosa desde el mar gen anal hasta el ciego se observó eritematosa, con pérdida de la transparencia vascular, a diferencia de la mucosa del ciego, cuya inspección impresionó normal. No se identificaron lesiones en canal anal ni en ciego.\n\nSe tomaron biopsias de intestino delgado (ileon) y grueso. Al examen microscópico se observó mucosa de tipo ileal de arquitectura vellositaria conservada y ade cuada diferenciación epitelial, con lámina propia sin inflamación. La mucosa de intestino grueso tenía leve distorsión de arquitectura y adecuada diferenciación epitelial, lámina propia edematosa con leve infiltrado inflamatorio mixto e hiperplasia de folículos linfoides. Se reconocieron focos aislados de microabscesos. La biopsia fue concordante con colitis leve, con signos su- gerentes de cronicidad.\n\nAdemás, se solicitó estudio de PCR para Citomegalovirus (CMV) en biopsia colónica, que resultó positivo.\n\nDado PCR positiva para CMV, se solicitó IgG e IgM de CMV y carga viral de CMV en sangre, resultando IgG positiva, IgM negativa, y carga viral de CMV en 79,7 UI/ml. Los estudios de laboratorio adicionales incluyeron PCR de patógenos gastrointestinales y PCR de Clostridium difficile en deposiciones, que resultaron ambos negativos. En biopsia colónica se solicitaron es tudios microbiológicos de tinción de Gram, que mos tró leucocitos +++ sin bacterias; cultivo de biopsia que mostró S. gallolyticus/equinus complex en muy escasa cantidad (interpretado como flora bacteriana); naranja de acridina, Ziehl-Neelsen, cultivo de Koch, y PCR de ADV que resultaron negativos.\n\nPor endoscopía e histología sugerente de CU, en el contexto de una paciente con síntomas moderados (PUCAI 50), se inició tratamiento con Mesalazina (70 mg/kg/día tres veces al día), y se solicitó calprotectina fecal que resultó mayor a 600 ug/g.\n\nEl equipo de Inmunología evaluó a la paciente por sospecha de inmunodeficiencia. Al interrogatorio di rigido los padres no refieren historia infecciosa previa, refieren vacunas al día, buen incremento ponderal, sin antecedentes familiares de inmunodeficiencias, auto-inmunidad ni muertes tempranas. Se solicitó estudio con Subpoblaciones Linfocitarias (normal), Inmunoglobulinas (normal), VIH (negativo), linfocitos T de memoria (con alteraciones esperables en contexto de viremia por CMV) y test de linfoproliferación (nor mal). Además, se realizó un panel genético de Inmunodeficiencias Primarias (Invitae), que contiene 429 genes, de los cuales 68 conforman el Panel de Enfer medad Inflamatoria Intestinal Monogénica. Se obtu vieron 7 variantes de significado incierto, ninguna in cluida en el Panel de EII Monogénica.\n\nSe inició tratamiento con Ganciclovir endovenoso dado infección por CMV, que se mantuvo por 15 días. El último control de PCR CMV previo al alta informó carga indetectable.\n\nLa paciente evolucionó de forma favorable durante la hospitalización, con disminución de frecuencia de deposiciones y aumento de consistencia, sin rectorragia, sin deposiciones nocturnas y sin dolor abdominal, con PUCAI 0 al alta.\n\nPosteriormente, a los 2 meses de evolución pre sentó reactivación de EII con diarrea sanguinolenta (PUCAI 35). Se realizó hemograma (normal), panel de patógenos gastrointestinales (-), PCR Clostridium diffi cile (+) y carga CMV indetectable. Se manejó con Me tronidazol oral. Sin embargo, persistió con diarrea con estrías de sangre, por lo que se hospitalizó nuevamente.\n\nSe realizó colonoscopía, donde se observó muco sa eritematosa en forma difusa desde el recto hasta el ciego, con nodularidad y pérdida de transparencia vas cular en la submucosa, mayor en los segmentos de co lon izquierdo y transverso. No se observaron lesiones focales. La mucosa del íleon y canal anal se observaron sin lesiones.\n\nSe realizó biopsia de ileon terminal, colon derecho y colon izquierdo. Al examen microscópico la mucosa de tipo ileal mantenía arquitectura vellositaria conser vada y adecuada diferenciación epitelial. Lámina pro pia no tenía signos de inflamación. No se observaron erosiones aftoides ni granulomas. La mucosa de in testino grueso mostró una leve distorsión de la arqui tectura y desdiferenciación epitelial. La lámina propia estaba expandida por infiltrado inflamatorio mixto, de distribución transmucoso. Se reconocieron focos de criptitis y microabscesos crípticos, e hiperplasia de folículos linfoides de tipo reactivo. No se observaron granulomas ni alteraciones citopáticas de tipo viral ni parásitos. Todos los fragmentos de la muestra de co lon izquierdo presentaron un cuadro histopatológico similar.\n\nSe indicó tratamiento con Vancomicina oral y Prednisona (1 mg/kg/día) con buena respuesta, presentando una evolución favorable. Fue dada de alta con disminución de frecuencia de deposiciones. En el control ambulatorio persiste con sintomatología leve (PUCAI 5), por lo que se disminuye progresivamente dosis de corticoides y se mantiene en tratamiento con Mesalazina.",
    "summary": "Preescolar de 2 años y medio con historia previa de NF1 que se presenta con diarrea sanguinolenta. Al examen endoscópico la mucosa desde el margen anal hasta el ciego se observó eritematosa, con pérdida de la transparencia vascular. Las biopsias de mucosa colónica mostraron signos de inflamación crónica, concordantes con el diagnóstico de Co litis Ulcerosa, e infección por CMV diagnosticada por PCR."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_442.txt",
    "fulltext": "Varón de 44 años, con antecedente de cirugía por túnel carpiano bilateral y sin otros antecedentes de relevancia. Consultó por presentar disnea progresiva hasta clase funcional III de meses de evolución juntamente con edemas en miembros inferiores, aumento de peso y episodios de mareos con un único cuadro sincopal. En el examen físico, presentaba tendencia a la hipotensión arterial (90/60 mmHg), con el resto de los signos vitales conservados, buena mecánica ventilatoria con rales crepitantes en ambas bases pulmonares, edemas en miembros inferiores 3 / 6 con Godet positivo y marcada disminución de la capacidad de apertura bucal. El electrocardiograma evidenció ritmo sinusal a 75 latidos por minuto con eje eléctrico desviado a la izquierda, presencia de bloqueo de rama derecha con micro voltaje en derivaciones de los miembros. En la radiografía de tórax se observó un índice cardiotorácico en el límite superior de lo normal con signos de redistribución de flujo hacia campos pulmonares superiores y presencia de derrame pleural derecho moderado. En el laboratorio se destacó un valor de creatinina normal, de 1 mg/dl, y propéptido natriurético cerebral N-terminal (Pro BNP) de 3500 pg/ml (para un valor normal ajustado a edad de hasta 210 pg/ml). Se realizó un ecocardiograma Doppler transtorácico donde se evidenció aumento difuso de espesores parietales (espesor septal 1.93 cm, pared posterior 1.7 cm) y de la masa ventricular, con hipoquinesia de los segmentos basal y medio ventriculares con deterioro leve de la fracción de eyección (51.7%). El strain longitudinal global, técnica que mide la deformación en el sentido basepunta de la cavidad ventricular y que se considera más sensible que la fracción de eyección fue de -10.5% (se considera normal entre -18 y -22%; valores menos negativos sugieren una pobre deformación miocárdica). Además, se observó marcado gradiente apicobasal, patrón característico de amiloidosis cardiaca. No presentaba valvulopatías izquierdas significativas. En el ventrículo derecho se observaba un leve deterioro de los índices de función sistólica, con aumento de espesor de pared libre, sin signos de hipertensión pulmonar. El cuadro se interpretó como IC y se indicaron diuréticos con buena respuesta inicial. Ante la sospecha de enfermedad infiltrativa, se solicitaron un centellograma óseo con pirofosfato y cadenas livianas libres en suero. El centellograma óseo resultó con score visual de Perugini de 1 no sugestivo para amiloidosis por transtiretina. Las cadenas livianas libres lambda fueron de 163 mg/dl (rango normal entre 5.7 a 26.3 mg/dl) y las cadenas libres kappa de 8 mg/dl (rango normal entre 3.3 a 19.4 mg/dl) con una relación kappa/lambda menor a 0.26, para valores considerados normales entre 0.26 a 1.65. En la inmunoelectroforesis en suero se halló un componente monoclonal tipo lambda. También se realizó una resonancia magnética cardíaca con contraste, donde se observó una fracción de eyección del ventrículo izquierdo similar a la del ecocardiograma, con realce tardío de gadolinio subendocárdico difuso, con anulación del pool sanguíneo. Con estos resultados, se realizó una biopsia de encía que conf irmó el diagnóstico de amiloidosis AL. Posterior a la confirmación diagnóstica, comenzó de inmediato tratamiento quimioterápico con ciclofosfamida, bortezomib y dexametasona (esquema CYBORD) y Daratumumab. Luego del tercer ciclo evolucionó con IC refractaria a diuréticos por lo que se suspendió el tratamiento específico y se internó en Unidad de Cuidados Intensivos Cardiológicos, con requerimientos de diuréticos endovenosos en infusión continua y drogas inotrópicas. Se repitió el ecocardiograma que mostró una fracción de eyección similar a la anterior. Luego de una compleja evaluación multidisciplinaria se decidió su ingreso a lista de urgencia para trasplante cardíaco. Al mes del diagnóstico de la enfermedad tuvo la posibilidad de recibir el mismo con buena evolución. Esto permitió reiniciar a los tres meses del trasplante cardiaco un esquema de quimioterapia supresora con buena tolerancia para posteriormente recibir el TMO a los 8 meses de haber recibido el primer trasplante, mejorando así su condición clínica y pronóstico. Durante el seguimiento, no se observó recaída de la enfermedad y tuvo una buena evolución sin nuevas internaciones.",
    "summary": "Se presenta el caso de un varón de 44 años que consultó por signos y síntomas de insuficiencia cardiaca (IC) con biomarcadores cardiacos elevados. Se realizó un ecocardiograma transtorácico donde se objetivó aumento de espesores parietales con hipoquinesia global y fracción de eyección deteriorada en grado leve (50%). El paciente se internó en unidad coronaria para balance negativo y para estudio etiológico del cuadro. Ante la sospecha de enfermedad infiltrativa, se solicitaron un centellograma óseo con pirofosfato y cadenas livianas libres en suero. El centellograma óseo resultó no sugestivo para amiloidosis por transtiretina y las cadenas livianas libres mostraron una relación menor a 0.26 con predominio lambda. Se realizó una biopsia de encía que confirmó el diagnóstico de amiloidosis AL. Posterior al diagnóstico comenzó tratamiento quimioterápico específico con Ciclofosfamida, Bortezomib y Dexametasona (esquema CYBORD) y Daratumumab. Evolucionó con IC refractaria por lo que ingresó a lista de trasplante cardiaco, recibiendo el mismo al poco tiempo con buena evolución. Esto permitió reiniciar el esquema quimioterápico y en segundo término finalmente recibir el TMO, con buena evolución."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_318.txt",
    "fulltext": "Un varón de 10 meses de edad fue llevado a la unidad de pediatría con antecedentes de 10 días de fiebre de alto grado y erupciones corporales generalizadas sin ningún antecedente de vacunación previo.\n\nEn el momento del ingreso, el paciente presentaba una fiebre elevada, de unos 40,3 °C, y parecía consciente. El examen físico reveló varias lesiones cutáneas que se encontraban en distintas fases de desarrollo y que tenían el aspecto de nódulos con una costra central y pápulas ulceradas, necróticas y redondas.\n\nLas lesiones afectaban al rostro, el tórax y las extremidades superiores. Después de obtener muestras de sangre, líquido cefalorraquídeo y lesión cutánea (pústula) del paciente, se inició un tratamiento empírico con clindamicina intravenosa (10 mg/kg al día) y ceftriaxona (50 mg/kg al día).\n\nLos exámenes de laboratorio mostraron PCR 25 mg/l, LDH 579 U/L, WBC 15.06 × 1000/mm3, HGB 8.4 g/dl, y neutrófilos absolutos 1930/mm3 (12.8%), PLT 323 × 1000/mm3.\n\nSe encontró estafilococo coagulasa negativo en los tejidos extraídos de la lesión, lo que apoyó el diagnóstico de ectima gangrenoso.\n\nUna cepa aislada de Staphylococcus aureus coagulasa negativa fue susceptible a vancomicina, quinupristina, daptomicina y vancomicina. De acuerdo con los resultados de los análisis de susceptibilidad a fármacos, se debe iniciar el tratamiento intravenoso con vancomicina (20 mg/kg por dosis, 3 veces al día). Como resultado de esta reducción de la fiebre, se eliminó Staphylococcus aureus coagulasa negativa. La lesión necrótica se eliminó quirúrgicamente del paciente. Veinte días después del tratamiento, el paciente se recuperó por completo. Las lesiones mejoraron significativamente. La lesión necrótica se eliminó quirúrgicamente del paciente y no hubo signos de recurrencia o nuevas lesiones. Se observaron lesiones en visitas posteriores.\n",
    "summary": "Aquí, reportamos el caso de un infante de 10 meses de edad que desarrolló ectima gangrenoso después de una infección por sarampión. Al momento del ingreso, el paciente tenía una fiebre alta de alrededor de 40.3°C y parecía consciente. El examen físico reveló varias lesiones cutáneas que se encontraban en varias etapas de desarrollo y que se veían como nódulos con una corteza central y pápulas ulceradas, necróticas en la cara, el tórax y las extremidades superiores. Los exámenes de laboratorio mostraron CRP de 25 mg/l, LDH de 579 U/L, WBC de 15.06 × 1000/mm3, y neutrófilos absolutos de 1930/mm3 (12.8%). El resultado del cultivo mostró Staphylococcus coagulasa negativo. De acuerdo con los resultados de la prueba de susceptibilidad a los medicamentos, se debe iniciar la administración intravenosa de vancomicina (20 mg/kg por dosis, 3 veces al día). Como resultado de esta defervescencia, se eliminó un Staphylococcus coagulasa negativo. La lesión necrótica se eliminó quirúrgicamente del paciente.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_287.txt",
    "fulltext": "Paciente de 28 años, de sexo masculino, residente en un área periurbana de Lima, que labora como mototaxista. Tiene antecedente de tratamiento individualizado completo, hace cinco años, por tuberculosis pulmonar resistente a isoniazida, estreptomicina y etionamida. Acude al servicio de emergencia del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins con un tiempo de enfermedad de 34 días caracterizado por fiebre persistente, escalofríos, baja de peso, disnea y leucocitosis.\n\nInicialmente, el paciente fue atendido por un médico particular, con un cuadro clínico de dolor en la parrilla costal izquierda, de moderada intensidad, junto a palpitaciones y fiebre de alta intensidad. El electrocardiograma no mostró alteraciones y la radiografía de tórax del día 4 de enfermedad (día 4), fue reportada como «normal», pero la fiebre intensa (38 °C), los escalofríos y la leucocitosis con neutrofilia persistieron. Además, el paciente presentó baja de peso y dolor abdominal. Se le solicitó serología para la infección por el virus de inmunodeficiencia (VIH 1-2) y baciloscopia (BK) para la detección del bacilo de Koch, en tres muestras de esputo, que resultaron no reactivos y negativos, respectivamente. La ecografía abdominal y los exámenes de heces no mostraron alteraciones. Por persistencia de estos síntomas, el paciente fue hospitalizado.\n\nHallazgos clínicos\nEn el examen físico, el paciente se encontró en regular estado general, adelgazado, con frecuencia cardiaca de 110 latidos por minuto, presión arterial de 100/70 mmHg, saturación de oxígeno de 96% sin apoyo oxigenatorio, moderada deshidratación y abolición del murmullo vesicular en tercio medio e inferior del hemitórax izquierdo.\n\nCalendario\nDurante la hospitalización, el paciente persistió con fiebre, escalofríos y marcado incremento de los leucocitos y de la proteína C reactiva (PCR). El día 9 de hospitalización (DH 9) o día 42 de enfermedad (DE 42), se le realizó toracocentesis más colocación de un tubo de drenaje torácico (TDT) en el hemitórax izquierdo. Se drena, inicialmente, 600 ml de secreción purulenta y verdosa, del cual se obtienen muestras que son enviadas al laboratorio para su análisis. En el DH 10 (DE 43) le inician cobertura antibiótica por vía endovenosa.\n\nEn el DH 12 (DE 45), el paciente ya no tiene fiebre y, la leucocitosis, la neutrofilia y la PCR, han disminuido. La secreción ya no es purulenta. La tomografía del DH 15 (DE 48) mostró una disminución del volumen del empiema en más del 50% y la ecografía de tórax del DH 22 (DE 55) lo cuantificó, solamente, en 73 ml.\n\nEvaluación diagnóstica\nLa tomografía de tórax inicial mostró la presencia de un empiema pleural extenso en hemitórax izquierdo. Se consideró, como un caso probable de tuberculosis en un paciente inmunosuprimido y se le realizaron nuevos exámenes de serología para VIH 1-2 y para el virus linfotrópico humano de células T tipo 1 y 2 o HTLV 1-2, los cuales resultaron no reactivos. Las pruebas de cultivo y baciloscopia para Mycobacterium tuberculosis en esputo y orina, también fueron negativos.\n\nLas muestras del empiema, obtenidas mediante toracocentesis, fueron procesadas para la detección de Mycobacterium tuberculosis e identificación de gérmenes comunes. Para el primero, se usó el sistema automatizado en medio líquido MGIT (Mycobacterium Growth Indicator Tube) y la prueba de PCR en tiempo real automatizada GeneXpert MTB/RIF que resultaron negativos. Para el segundo, se utilizó la prueba de MALDI-TOF MS que resulto positivo a P. micra. En este caso no fue posible realizar un antibiograma.\n\nLa técnica MALDI (Matrix-Assisted Laser Desorption/Ionization), acoplada a un analizador TOF (time of flight), es una técnica de ionización usada en la espectrometría de masa, que permite el análisis de las proteínas ribosomales, típicamente entre 2000 a 20 000 Da, de las bacterias aisladas previamente, y las compara con las proteínas ribosomales de otras bacterias que tiene en su base de datos. De este modo, se logra la identificación de los patógenos aerobios y anaerobios, de forma rápida y confiable.\n\nIntervención terapéutica\nPara el manejo del paciente, se consideró la toma de muestras del empiema para el diagnóstico etiológico, colocación del TDT, inicio de cobertura antibiótica y evaluación odontológica. Previo a la identificación de P. micra, se inició tratamiento empírico con piperacilina/tazobactam, a dosis de 4,5 gramos endovenoso cada 6 horas. Luego de dos semanas, al observar notable mejoría clínica, imagenológica y laboratorial, se decide el retiro del TDT y la continuación del mismo tratamiento antibiótico endovenoso en una clínica asociada, hasta completar seis semanas, para luego, evaluar la posibilidad de decorticación.\n\nEn la evaluación odontológica se encontró escasa placa calcificada subgingival, a predominio de las piezas dentales del sector posterior, encía congestiva, a nivel de los terceros molares inferiores (pieza 38 y 48), parcialmente erupcionados, lo cual es compatible con pericoronaritis crónica. El estudio tomográfico de macizo facial evidenció el proceso infeccioso crónico y la retención de las piezas 38 y 48, lo cual va a requerir, posteriormente, desfocalización mediante exodoncias complejas y tratamiento odontológico integral.",
    "summary": "Se presenta el caso de un paciente joven inmunocompetente, con antecedente de tuberculosis pulmonar, que acude al hospital por un cuadro clínico subagudo de fiebre persistente, baja de peso, disnea y abolición del murmullo vesicular. La tomografía de tórax mostró un extenso empiema en hemitórax izquierdo. Se le toman muestras para detección de gérmenes comunes y se le colocan un tubo de drenaje torácico y se inicia antibioticoterapia. La prueba de MALDI-TOF MS identificó a Parvimonas micra, una bacteria anaerobia, comensal de la flora oral, asociado a periodontitis severa, escasamente reportado en empiema pleural, especialmente, en personas inmunocompetentes. En la evaluación odontológica se realizó el diagnóstico de gingivitis y pericoronaritis de la tercera molar. El paciente evolucionó favorablemente."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_293.txt",
    "fulltext": "Un paciente hispanico de 18 años sin antecedentes médicos significativos se presenta en el departamento de urgencias (DE) quejándose de dolor torácico subesternal no irradiado, ortopnea, tos seca y no productiva y fiebre subjetiva en su casa, durante los últimos 3-4 días. El historial familiar es notable por el abuelo paterno diagnosticado con cardiomiopatía no isquémica y un marcapasos a los 86 años de edad. El paciente vive con ambos padres y niega haber fumado, haber consumido etanol, drogas recreativas, abuso o negligencia en su casa. Él trabajaba en una tienda de autopartes y planeaba comenzar la universidad pronto.\n\n\nInvestigaciones\n\n\nEn el ED, se encontró que los niveles de troponina I en suero eran elevados y el ECG mostraba una elevación difusa del segmento ST. Fue admitido en el hospital local y el estudio inicial fue notable por una silueta cardiaca agrandada y un edema pulmonar leve observado en la radiografía de tórax, un ecocardiograma transtorácico (TTE) que demostraba una fracción de eyección ventricular izquierda (LVEF) del 40 %, con una hipertrofia concéntrica ventricular izquierda (LV) severa e un derrame pericárdico posterior leve. Además, se encontró que el paciente tenía títulos elevados para el virus Coxsackie A y B. Sus síntomas inicialmente mejoraron con el inicio de ibuprofeno y colchicina. Se realizó un cateterismo cardiaco, que no mostró evidencia de enfermedad arterial coronaria. El TTE repetido mostró una LVEF del 40 % - 45 %, hipocinesia de la pared anterolateral e infralateral, con una presión diastólica final del LV elevada, consistente con disfunción diastólica. El angiograma de tórax mostró evidencia de neumonitis y un derrame pericárdico. Y en este punto, se pensó que la constelación de síntomas era secundaria a la miopericarditis por Coxsackie, para la que continuó recibiendo tratamiento médico como se mencionó anteriormente.\n\nEn el cuarto día de ingreso, el paciente empezó a sudar profusamente, tenía taquicardia e hipotensión con una presión arterial indetectable. Una ecografía de urgencia mostró un gran derrame pericárdico con signos de taponamiento cardiaco inminente, por lo que se realizó una pericardiocentesis. Durante el procedimiento, el paciente desarrolló una parada cardiaca con actividad eléctrica sin pulso (PEA) y recibió apoyo cardiovascular avanzado durante 30 minutos. Finalmente, se le intubió al paciente, se le colocó una membrana de oxigenación extracorpórea venosa-arterial (VA ECMO) y se le administró un vasopresor (norepinefrina 5 mcg/min y vasopresina 0,05 unidades/min), con numerosas transfusiones (9 concentrados de glóbulos rojos, 10 unidades de plaquetas, 10 unidades de crioprecipitado y 4 unidades de plasma fresco congelado) debido a la importante fuga de sangre de la cánula de la ECMO. Se le trasladó a nuestro hospital, donde se le realizó una biopsia endomiocárdica (EMB) debido a la preocupación de que pudiera tener una miocarditis fulminante y para comprobar si había otras cardiomiopatías infiltrativas. Los informes patológicos no mostraron signos que sugirieran un proceso inflamatorio o infiltrativo en el endomiocardio. Se repitieron los exámenes para detectar Abs de Coxsackie y dieron positivo para Cox A tipo 9, Coxsackie B2 y Coxsackie B6, y se detectó un elevado ADN del virus Epstein-Barr (EBV) mediante PCR cuantitativa de 133 000 UI/mL. En ese momento, se realizó otro examen de ultrasonido, que mostró una fracción de eyección (EF) gravemente reducida del 10 % al 15 %, con una hipertrofia concéntrica severa del LV previamente observada (1,9 cm de septum y 2,2 cm en la pared inferolateral).\n\nSe inició al paciente con inmunoglobulina intravenosa (IVIG) para el tratamiento de miocarditis de Coxsackie y antibióticos de amplio espectro debido al empeoramiento de la leucocitosis, pero sin foco infeccioso identificado. Se interrumpió la colchicina debido a la preocupación por la rabdomiolisis, con elevación del nivel de creatina quinasa en suero a 2874 unidades/L. Se interrumpieron entonces los vasopresores y se extubaron al paciente. También desarrolló episodios de enrojecimiento, fiebre, disnea y disminución de la saturación de oxígeno, con una radiografía de tórax que mostraba un parénquima pulmonar congestionado con preocupación por el ARDS, por lo que se detuvo la IVIG.\n\nDada la mejora de la función cardiaca en otro TTE con FEVI de 25% a 30%, se decidió intentar retirar la ECMO, lo que no se logró. El paciente siguió recibiendo apoyo con ECMO y se debatió de forma urgente con el equipo de insuficiencia cardiaca para determinar el mejor enfoque. Se evaluó al paciente para un posible dispositivo de asistencia ventricular izquierda, pero se determinó que no era candidato debido a una importante hipertrofia ventricular izquierda concéntrica global, y el equipo multidisciplinario acordó facilitar la inclusión de emergencia para un trasplante de corazón, con consideración de la transición a otro apoyo cardiovascular, como una bomba de balón intraaórtico, con potencial apoyo inotrópico.\n\nDurante la evaluación posterior para un posible trasplante de corazón, se realizó una biopsia incisional de una masa móvil, indolora, gomosa, palpable de 1 por 1 pulgadas en el brazo derecho y se envió para su análisis patológico. El paciente mencionó que había notado esta lesión por primera vez aproximadamente 2-3 meses antes de acudir al servicio de urgencias. El informe patológico de la masa de la extremidad superior derecha mostró un linfoma agresivo de células NK/T (+) EBV con un inmunofenotipo citotóxico (positivo para CD 2, CD3, CD56, BCL2, granzima B, TIA1, MUM1 y coexpresión difusa de ARN pequeños codificados por el virus de Epstein-Barr mediante hibridación in situ), y se inició un régimen de quimioterapia SMILE modificado (esteroides, metotrexato con leucovorina, ifosfamida con mesna, L-asparaginasa y etopósido). La hibridación in situ de la EMB obtenida previamente fue negativa para el ARN de EBV.\n\nSe obtuvo una resonancia magnética cardiaca, que reveló hipocinesia de la pared inferolateral y anterolateral, como se describió previamente mediante TTE, realce tardío en la distribución subendocárdica y transmural en estas regiones, con relativa preservación del tabique. Además, también se observaron realce y engrosamiento del pericardio, sin una masa identificada, y una bolsa de líquido pericárdico con tabicaciones, que preocupaban por las localizaciones.\n\n\nDiagnóstico diferencial\n\nLa constelación de síntomas (disnea, ortopnea, hipotensión y fiebre subjetiva), con hallazgos como elevación difusa del segmento ST en el ECG, derrames de marcadores cardiacos (troponina), títulos elevados de virus Coxsackie (tanto del serotipo A como B), así como hallazgos ecocardiográficos de derrame pericárdico; todos parecían correlacionarse con una presentación clínica clásica de pericarditis viral debida al virus Coxsackie. Sin embargo, a pesar del tratamiento médico con colchicina, el paciente continuó descompensándose y, finalmente, requirió pericardiocentesis debido a taponamiento cardiaco, luego desarrolló paro cardiaco y, en última instancia, requiere soporte ECMO, por lo que parece un inicio agudo de insuficiencia cardiaca. En este contexto, se consideró la miocarditis fulminante secundaria al virus Coxsackie. Los virus cardiotrópicos de ARN, como los virus Coxsackie, inducen la endocitosis mediada por el receptor, con la replicación viral que contribuye a la disfunción celular y, en última instancia, a la apoptosis de la célula.1 Cuando individuos susceptibles se infectan con cepas virales altamente virulentas, puede ocurrir una actividad inmunológica inadaptada, lo que conduce a la activación persistente de las células T y la destrucción continua de los miocitos mediada por anticuerpos, que en última instancia puede conducir a una miocarditis fulminante. La miocarditis por EBV también podría explicar el rápido deterioro en el contexto de una PCR EBV positiva, que es una prueba más sensible que las serologías tradicionales para la detección de infecciones agudas.2 Sin embargo, la hibridación in situ fue negativa para el ARN EBV.\n\nNo obstante, este diagnóstico no explica la importante hipertrofia concéntrica observada en los TTE iniciales ni el atípico realce tardío observado en la resonancia magnética cardiaca. Además, la biopsia por punción no mostró un proceso inflamatorio.\n\nEl descubrimiento fortuito de un linfoma de células NK/T (+) por EBV mediante biopsia incisional de la extremidad superior derecha permitió un diagnóstico más adecuado para este caso. El derrame pericárdico, que no respondió al tratamiento médico inicial y una nueva insuficiencia cardiaca aguda con cardiomiopatía hipertrófica concéntrica, en el contexto de un linfoma de células NK/T recién diagnosticado, plantea la posibilidad de un linfoma de células NK/T con afectación del miocardio y el pericardio como el diagnóstico más adecuado en este escenario, que engloba todas las características mencionadas anteriormente en este caso.\n\nOtros diferenciales que se tuvieron en consideración incluyen la miocardiopatía infiltrativa, como la amiloidosis. Sin embargo, la tinción con rojo Congo de las muestras de BEM no logró demostrar el depósito de amiloide.\n\n\nTratamiento\n\nDado el diagnóstico de linfoma de células T/NK extranodal (ENKTCL) con sospecha de afectación pericárdica y sin afectación de la médula ósea, se deseó un régimen SMILE modificado como régimen de quimioterapia de primera línea. Este régimen incluye dexametasona, ifosfamida, mesna y etopósido, y excluye metotrexato, debido a la evidencia de tercer espacio y derrames, que podrían conducir a una excreción retardada y un mayor riesgo de toxicidad.\n\nSin embargo, debido a su función cardiaca comprometida, se creía que el paciente no toleraría la quimioterapia citotóxica, que requiere un régimen intravenoso agresivo, y se instituyó un régimen de quimioterapia alternativo y emergente: carboplatino (día 1-día 3), etopósido (día 1-día 5) y dexametasona. Más tarde, se introdujo peg-asparaginasa en el régimen (día 7-día 21). Este régimen demostró ser efectivo, como lo demuestra la rápida recuperación de la función LV y la estabilidad hemodinámica general, y se tomó la decisión de incorporar un régimen de quimioterapia SMILE modificado, del cual recibió dos ciclos. Entonces, el régimen de quimioterapia se cambió a dexametasona, gemcitabina, carboplatino y peg-asparaginasa (DDGP). El paciente recibió dos ciclos de DDGP. Una tomografía por emisión de positrones de cuerpo entero (PET) fue negativa para el linfoma. El plan es continuar con dos ciclos más de quimioterapia (para completar un total de seis ciclos de quimioterapia). Actualmente, el paciente está considerando la radioterapia y un posible trasplante de células madre, después de completar el régimen de quimioterapia. Además, el paciente está actualmente en tratamiento médico dirigido por directrices para la insuficiencia cardiaca y ha completado la rehabilitación cardiaca.\n\n\nResultado y seguimiento\n\nEl paciente ha completado cinco de seis sesiones de quimioterapia con los regímenes antes mencionados. Después del inicio de la quimioterapia y el tratamiento médico óptimo para la insuficiencia cardiaca, el paciente ha recuperado gran parte de su función cardiaca, como lo demuestra una LVEF de 55 %, sin anormalidades en el movimiento de la pared y un grosor de la pared miocárdica normal en su TTE más reciente. Continúa siendo seguido por el equipo de insuficiencia cardiaca/cardiología y el equipo de oncología en la clínica.\n\nMH - Adolescente\nMH - Biopsia\nMH - Taponamiento cardiaco/*etiología\nMH - Diagnóstico, Diferencial\nMH - Ecocardiografía\nMH - Insuficiencia cardiaca/*etiología\nMH - Humanos\nMH - Linfoma, célula T/complicaciones/*diagnóstico\nMH - Hombre\nMH - Miocarditis/*etiología\nMH - Derrame pericárdico/*etiología\nMH - Pericardiocentesis\n",
    "summary": "Un paciente de 18 años de edad se presentó en el departamento de urgencias quejándose de dolor torácico de nueva aparición, fiebre y ortopnea. El examen inicial fue notable por la elevación de troponina, la elevación difusa del segmento ST en el ECG y la radiografía de tórax con silueta cardiaca agrandada. El ecocardiograma transtorácico (TTE) demostró una hipertrofia concéntrica biventricular grave y derrame pericárdico. Además, los títulos de virus Coxsackie A y B fueron positivos, lo que es preocupante para una pericarditis viral clásica. Sin embargo, a pesar del tratamiento médico, el paciente se volvió dispnéico e hipotensivo. Se observó un taponamiento cardiaco inminente en el TTE repetido y se realizó una pericardiocentesis, que se complicó con un paro cardiaco por actividad eléctrica sin pulso y, en última instancia, el paciente requirió un soporte de oxigenación de membrana extracorpórea venosa-arterial. La biopsia endomiocárdica emergente no mostró un proceso inflamatorio, y una biopsia de piel de una pequeña lesión en el brazo derecho mostró un diagnóstico inesperado de linfoma de células T/asesinas naturales (+) del virus Epstein-Barr. Al inicio de la quimioterapia, se observó una mejora clínica, como lo demuestra la mejora de la fracción de eyección, la resolución del derrame pericárdico y la disminución gradual de la hipertrofia miocárdica.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_522.txt",
    "fulltext": "Conway et al. describieron previamente un caso de un hombre kuwaití de 39 años de edad que tenía un historial de 23 años de leuconiquia de las uñas, secundaria a una mutación del gen PLCδ1 homocigótico sin sentido (material suplementario en línea; para todo el material suplementario en línea, véase https://doi.org/10.1159/000543032). El examen físico mostró una decoloración blanca lechosa en 9/10 uñas, que no se blanqueó con presión. La pérdida de cabello comenzó en las regiones temporales a los 24 años, con antecedentes familiares de pérdida de cabello de inicio temprano. Cabe destacar que no se observaron hallazgos cutáneos o quistes adicionales, aunque algunas variantes de PLCδ1 están asociadas con el desarrollo de quistes triquilémicos. Informó que sus familiares no tenían antecedentes de trastornos de las uñas.\n\nEl paciente estaba sufriendo estigmatización en su comunidad porque parecía que llevaba esmalte de uñas y estaba angustiado por su apariencia. Estaba bastante desesperado por un tratamiento. Se realizó un peeling químico con ácido glicólico al 30% en las uñas, sin ninguna mejora. Aunque no se ha descrito previamente para el tratamiento de la leuconíquia, propusimos un tratamiento con triamcinolona/lidocaína intra-matricial al 2,5 mg/cc al 1%, con la advertencia de que era poco probable que fuera eficaz. Se le pidió que volviera cinco meses después, debido al lento crecimiento fisiológico de las uñas. Se observó una resolución completa de la leuconíquia en cinco uñas, con una mejora parcial en las cuatro restantes. No experimentó efectos secundarios, aparte de un dolor transitorio leve en el lugar de la inyección.\n",
    "summary": "Un hombre kuwaití de 39 años con una variante autosómica recesiva de leuconiquia no sindrómica relacionada con PLCδ1 que afectaba a nueve uñas se presentó para recibir tratamiento porque estaba socialmente estigmatizado. El tratamiento con un peeling químico de ácido glicólico al 30 % fue ineficaz. Como hay evidencia que sugiere una relación entre la leuconiquia hereditaria relacionada con PLCδ1 y la queratinización anormal, planteamos la hipótesis de que la inyección de esteroides en la matriz de la uña, que podría inhibir la actividad de los queratinocitos y reducir la inflamación de la matriz de la uña, podría ser un tratamiento eficaz. Después del tratamiento con triamcinolona intramatricial, el paciente experimentó una resolución completa de la leuconiquia en cinco uñas y una mejora parcial en las cuatro restantes.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_244.txt",
    "fulltext": "Presentación del paciente. Un paciente de 43 años de edad, con antecedentes de abuso de drogas y alcohol y una cardioversión fallida para FA, experimentó una creciente falta de aire, tos y fatiga. Se sospechó una infección del tracto respiratorio, y se prescribió Amoxicillin 500 mg tres veces al día. Durante los siguientes ocho días, la condición del paciente se deterioró, con el desarrollo de un nuevo dolor en el pecho del lado izquierdo. Se sospechó una EP. Se prescribió Rivaroxaban 15 mg dos veces al día y el paciente fue derivado a Same Day Emergency Care (SDEC). Tras la evaluación en SDEC al día siguiente, un electrocardiograma de doce derivaciones (ECG) confirmó FA, consistente con los antecedentes de FA del paciente de 10 años antes. El paciente informó haber experimentado ortopnea y antecedentes de tres intentos de cardioversión fallidos durante los 10 años desde que se le diagnosticó FA, con el intento más reciente ocurrido tres años atrás. El paciente también informó que había dejado de tomar sotalol 160 mg dos veces al día al menos un año atrás y lo había tomado de manera inconsistente durante unos años antes de eso, creyendo erróneamente que sus síntomas habían mejorado. Si bien estaba abierto a esto, no pudo recordar las fechas exactas en que comenzó o detuvo la medicación. La historia social del paciente reveló abuso crónico de drogas y alcohol, lo que probablemente contribuyó a su falta de adherencia a la medicación para FA.\n\nUn electrocardiograma de doce derivaciones (ECG) confirma la presencia de fibrilación auricular en el paciente.\n\nInvestigaciones/diagnósticos diferenciales. El paciente obtuvo una puntuación de 4/10 en la escala de esfuerzo percibido de Borg (RPE) en reposo, una escala comúnmente utilizada para evaluar el esfuerzo percibido, incluido el componente respiratorio, como parte del esfuerzo físico general. El paciente presentaba una tos seca e irritable con dolor torácico izquierdo concurrente. El examen reveló un pulso irregular y sibilancias basales bilaterales. A pesar de estos síntomas, el paciente creía que era simplemente un caso grave de gripe.\n\nEl diagnóstico diferencial incluyó neumonía adquirida en la comunidad (NAC), EP, pleuritis, disección aórtica y neumotórax. La presión arterial del paciente era de 154/92, la frecuencia cardiaca de 126 y la saturación de oxígeno (SpO2) del 95%. Los resultados de laboratorio del paciente mostraron varias anomalías. Un nivel elevado de proteína C reactiva (PCR) de 10 mg/l (normal ≤5 mg/l) sugería inflamación, y un nivel de dímero D significativamente elevado de 993 ng/ml (normal ≤250 ng/ml) indicaba un posible evento tromboembólico, lo que justificaba una investigación adicional para descartar una EP. El nivel de péptido natriurético tipo pro-B N-terminal (NT-pro-BNP) de 6374 ng/l (normal 0-399 ng/l) era altamente indicativo de IC, y un nivel de troponina T elevado de 161 ng/l (normal ≤14 ng/l) indicaba lesión cardiaca.\n\nSe descartó CAP en base a la falta de consolidación en la radiografía de tórax y los niveles de CRP solo ligeramente elevados, lo que también hacía improbable una pleuritis debida a CAP. La ausencia de dolor desencadenado por la tos, los movimientos de la pared torácica y los estornudos apoyaron aún más esta conclusión. La disección aórtica y el neumotórax también se descartaron en base al examen clínico y las investigaciones. Los resultados de la puntuación clínica del paciente indicaron una baja probabilidad de EP con una puntuación de Wells baja de menos de 2 y resultados negativos del algoritmo YEARS. Los resultados de laboratorio del paciente indicaron un estrés cardiaco significativo y una posible IC. La TAC de tórax o el angiograma pulmonar por TAC (APTC) son el estándar de oro para diagnosticar EP. Sin embargo, una discusión con el radiólogo concluyó que no era necesaria ni la TAC de tórax ni la APTC, ya que la radiografía de tórax indicaba un edema pulmonar agudo, lo que sugería fuertemente una IC. Esto, junto con la presentación clínica, requería ingreso hospitalario inmediato.\n\nResultados de la radiografía de tórax: Cinco años atrás, la radiografía mostró estructuras cardiopulmonares normales. La radiografía reciente, luego de la derivación al Same Day Emergency Care (SDEC), reveló un corazón agrandado y una vasculatura pulmonar prominente, lo que es consistente con signos de congestión pulmonar.\n\nPlan de gestión/Seguimiento. El paciente fue trasladado inicialmente al equipo de cardiología y admitido en el hospital, donde permaneció como paciente interno durante cinco días. El plan de gestión inicial incluía el control inmediato de la frecuencia con una dosis de bisoprolol 2.5 mg y se consideró que el sotalol era inadecuado debido a su falta de eficacia y potenciales efectos proarrítmicos y prolongación de la repolarización cardiaca. Para reducir la congestión y la descarga de fluidos, el paciente recibió dosis intravenosas (IV) de furosemida 40 mg y espironolactona oral 25 mg. Se realizó un eco cardiaco urgente el segundo día de ingreso, confirmando la IC con una fracción de eyección (FE) de menos del 35% y una FE por el método de Simpson por debajo del 20%.\n\nEl equipo de cardiología revisó la necesidad de anticoagulación, considerando el puntaje ORBIT del paciente de 0, que indica un riesgo anual de sangrado de 2.4% (riesgo bajo), y un puntaje CHA2DS2-VASc de 1, que indica un riesgo anual de accidente cerebrovascular de 0.6% (riesgo bajo a moderado) y un riesgo anual de accidente cerebrovascular o ataque isquémico transitorio de 0.9%. Dados estos niveles de riesgo, no se indicó anticoagulación. Después de su hospitalización, el paciente fue dado de alta a la clínica ambulatoria de insuficiencia cardíaca (HFC) con un diagnóstico de HFrEF.\n\nTras el seguimiento con el HFC, se optimizó la farmacología del paciente con 10 mg de dapagliflozina (oral, una vez al día), 125 microgramos de digoxina (oral, una vez al día), 25 mg de eplerenona (oral, una vez al día), 40 mg de furosemida (oral, una vez al día), 2,5 mg de apixaban (oral, dos veces al día) y 5 mg de bisoprolol (oral, una vez al día). Durante el tratamiento, el progreso clínico del paciente mostró una mejora significativa con una gestión médica optimizada. El paciente ya no experimentó ortopnea y su peso disminuyó de 94 a 86 kg. La presión arterial del paciente disminuyó a 124/65, la frecuencia cardiaca a 65 y la SpO2 aumentó a 98 %. Se programó una cita de seguimiento para analizar el inicio de inhibidores del receptor de la angiotensina-neprilysin (ARNI) junto con otras terapias. Además, el paciente participó en la toma de decisiones compartida con respecto a la adherencia a la medicación y recibió educación sobre el autocuidado para su condición.\n\nSe contactó al paciente para hacer un seguimiento telefónico, durante el cual informó que había notificado a la Agencia de Licencias de Conductores y Vehículos (DVLA) sobre su condición debido a su rol como conductor de camiones. Como resultado, se le asignó temporalmente un trabajo de oficina mientras su salud mejora. También confirmó que cumplía estrictamente con su régimen de medicamentos y no reportó efectos secundarios.\n\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Adulto",
    "summary": "Un hombre de 43 años experimentó un aumento de la falta de aire, tos y fatiga. Inicialmente se sospechó que tenía una infección respiratoria, sus síntomas persistentes generaron preocupación por una EP. El paciente tenía antecedentes de FA, cardioversión sin éxito y falta de adherencia a los bloqueadores beta a largo plazo. La evaluación inicial reveló síntomas respiratorios persistentes y niveles elevados de proteína C reactiva, dímero D, péptido natriurético pro-B N-terminal y troponina T. La radiografía de tórax mostró congestión pulmonar y el ecocardiograma confirmó una fracción de eyección gravemente afectada (FE <20%). Si bien el diagnóstico diferencial incluyó neumonía adquirida en la comunidad, EP y IC, el diagnóstico final fue empeoramiento de la FA y la IC con FE reducida, no EP.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_250.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 29 años de edad fue admitido en nuestro hospital con una queja de entumecimiento en el brazo izquierdo que había durado 1 semana el 6 de octubre de 2023. Durante el examen físico, se encontró que tenía hipertensión, con lecturas de presión arterial significativamente diferentes entre los miembros superiores: 200/68 mmHg en el brazo derecho y 125/90 mmHg en el brazo izquierdo. La angiografía por tomografía computarizada (CTA) reveló una estenosis marcada en el arco aórtico (zona 2, justo antes del LSA), con un diámetro estrechado de 5.04 mm, y una aorta descendente dilatada que medía 29.65 mm de diámetro.\n\nEl enfoque de tratamiento planificado para la CoA con un stent de Cheatham-Platinum (CP stent) presentó varios desafíos. La ubicación de la estenosis, situada en la unión entre el arco aórtico y la aorta descendente, implicaba un ángulo agudo de 90 grados, lo que aumentaba el riesgo de fractura del stent debido a las altas fuerzas del flujo sanguíneo. Además, la estenosis era muy restrictiva, lo que generaba dudas de que un solo stent pudiera corregir por completo el estrechamiento. El diámetro de la aorta descendente distal era 5-6 veces mayor que el segmento estenosado, lo que complicaba el potencial sellado adecuado del stent y aumentaba el riesgo de migración o embolización del stent. La aorta dilatada también aumentaba el riesgo de disección aórtica, ruptura y formación de pseudoaneurisma. Mientras que los stents convencionales han sido efectivos para CoA discretos, la combinación de estenosis severa y ectasia aórtica distal requería un enfoque más personalizado.\n\nPara abordar estos desafíos, adoptamos una estrategia innovadora que combina un stent expandible con balón (BES) con un stent autoexpandible (SES) para el tratamiento de CoA. La colocación del SES ocluirá la LSA, por lo que es necesario establecer un bypass arterio-arterial antes de la operación principal. La incisión se realiza 1 cm por debajo de las clavículas izquierda y derecha, tras lo cual se separan con cuidado los tejidos subcutáneos y los músculos en capas. Las arterias axilares bilaterales se exponen y se preparan para su uso posterior. Después de la heparinización, el flujo sanguíneo se ocluye temporalmente y se anastomosa un injerto sintético de 8 mm de extremo a lado. Se emplea un fórceps vascular largo y curvo para crear un túnel subcutáneo cerca de la arteria axilar izquierda y facilitar la anastomosis de extremo a lado. La imagen intraoperativa confirmó la permeabilidad del arco aórtico y la arteria carótida común izquierda proximal a la estenosis. El segmento estenosado midió 5,04 mm de diámetro. Se insertó un stent autoexpandible (Medtronic®, 30-30-195 mm) por primera vez a través de la arteria femoral derecha y se posicionó distalmente a la arteria carótida común izquierda con dilatación lenta. La vaina de 14 F se intercambió entonces, y se colocó un BES (NuMed® CP) en el sitio de la estenosis. Se inflaron simultáneamente los balones internos y externos (NuMed® BIB, 16-45 mm) para dilatar eficazmente la región estenótica. Después de una posición y expansión satisfactorias, se liberaron simultáneamente los balones internos y externos y el stent. Este paso se completó en 47 segundos, y la angiografía mostró una mejora significativa en la estenosis, con un aumento del diámetro a 15,95 mm. Después del procedimiento, la estenosis en el extremo distal de la arteria carótida común izquierda se alivió con éxito, lo que confirma un resultado positivo.\n\nDurante el procedimiento, se registró la presión arterial a intervalos de 5 minutos. Las tendencias en la presión arterial sistólica, diastólica y los valores de pico a pico. Tanto la presión arterial sistólica como la diastólica mostraron una disminución significativa después de la implantación de SES y BES. Después del despliegue de ambos stents, la presión arterial arterial cayó de 244/94 mmHg a un valor normal de 117/73 mmHg. El valor de pico a pico también disminuyó notablemente de 132 a 44 mmHg, alcanzando su punto más bajo de 8 mmHg después de que BES se liberó, y posteriormente aumentó a un rango normal de aproximadamente 41 mmHg en unos pocos minutos. La diferencia entre la arteria radial derecha y el pulso de la extremidad inferior se redujo a 2-8 mmHg, lo que indica una dinámica circulatoria mejorada.\n\nLa CTA realizada cuatro días después del procedimiento mostró una remodelación aórtica satisfactoria, con un aumento del diámetro aórtico mínimo de 5,04 a 15,95 mm. Esto dio lugar a una reducción de la presión arterial del paciente de 244/94 a 117/73 mmHg. Después de la operación, se inició al paciente en una terapia con aspirina para prevenir la trombosis durante 6 meses. Se interrumpió la medicación antihipertensiva, ya que la presión arterial se mantuvo estable. El paciente y su familia nos expresaron su gratitud antes del alta, indicando que ya no experimentaban síntomas como dolores de cabeza o mareos después de la operación. También estaban contentos de que este enfoque de tratamiento mínimamente invasivo les ahorrara la incomodidad asociada con la cirugía a tórax abierto. Un mes después del alta, el paciente vino para un examen de seguimiento, y la CTA mostró que el diámetro del segmento estenótico del arco aórtico era de 6,00 mm, lo que indica que los stents se habían dilatado levemente un mes después de la implantación. Comparando la CTA al alta, los stents implantados no habían sufrido ningún desplazamiento. Según la medición diaria de la presión arterial del paciente, la presión arterial estaba dentro del rango normal, y la diferencia de presión entre las presiones sanguíneas de ambas manos era menos de 10 mmHg.\n",
    "summary": "Se evaluó a un paciente de 29 años de edad con hipertensión, coartación de la aorta y aneurisma aórtico torácico descendente para su tratamiento. La angiografía por tomografía computarizada (TAC) con contraste mostró un estrechamiento significativo en el arco aórtico (zona 2, proximal a la arteria subclavia izquierda) con un diámetro de 5,04 mm. Además, la aorta descendente tenía una dilatación aneurismática de 29,65 mm. Aplicamos un enfoque innovador que combinaba un stent expandible con balón (BES) con un stent autoexpandible (SES). La TAC posterior al procedimiento demostró una remodelación aórtica favorable, con el punto más estrecho de la aorta que se expandió de 5,04 a 15,95 mm.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_536.txt",
    "fulltext": "Paciente varón en la séptima década de la vida. Agricultor, sin antecedentes patológicos. Tabaquismo activo durante 40 años con índice tabáquico mayor a 40, exposición al humo de leña y minería. Debuta en agosto de 2021 con dolor torácico de tipo pleurítico asociado a inspiración, motivo por el cual acude a valoración. Durante el abordaje inicial se evidencia la presencia de un tumor en el hemitórax izquierdo a través de una radiografía de tórax, por lo que es referido a un hospital de tercer nivel para continuar el abordaje diagnóstico. En la tomografía axial computarizada (TAC) se identifica un tumor pulmonar localizado en el segmento apicoposterior del lóbulo superior izquierdo que retrae la cisura mayor, multilobulada, de bordes espiculados, heterogénea con áreas hipodensas sugestivas de necrosis, con medidas de 54,9 × 30,1 × 41,2 mm y extensión a la pleura. No se evidencia la presencia de tumor en otro sitio anatómico. Se realiza biopsia por trucut, que se reporta en el servicio de patología del hospital como un carcinoma de células no pequeñas (NOS) con invasión angiolinfática y necrosis, la cual resulta negativa para marcadores de inmunohistoquímica TTF-1, P40, ALK-1 (Clona D5F3 Ventana), PDL-1 (Clona SP263 Ventana) y ROS-1. Además, se realiza PCR en tiempo real para mutaciones en los genes K-RAS y EGFR, las cuales resultan negativas. Posteriormente se realiza PET/TC, en la cual se observa hipermetabolismo glucolítico en tumor (SUVmax de 12,1) y ganglios linfáticos de las estaciones 4L, 4R y 10R. Al contar con un ECOG 0, EVA 0, al no mostrar alteraciones blanco moleculares y al descartar otro sitio primario y/o metastásico, se decide realizar lobectomía superior izquierda con linfadenectomía para una adecuada clasificación (TNM). El producto de la resección quirúrgica mide 22 × 13,5 × 4 cm, y el tumor, 6 × 5,4 × 4,8 cm. Histológicamente la neoplasia tiene morfología de células grandes, poco diferenciada, con comedonecrosis e invasión angiolinfática. En este escenario diagnóstico, y al contar con la biopsia previa no concluyente, se decide realizar un panel por inmunohistoquímica para determinar el origen mesenquimal como vimentina, la cual es negativa; epitelial como citoqueratina OSCAR, que resulta positivo difuso, y un panel de diferenciación constituido por TTF-1, P40, Napsina A, CD56, Sinaptofisina e INSM1, resultando todos negativos, además de SMARCA4/BRG1, el cual se encuentra preservado, además se descartan metástasis en los ganglios linfáticos disecados, confirmado con inmunohistoquímica.\n\nAl no poder determinar un linaje de diferenciación celular a través de estudios por inmunohistoquímica y PCR en tiempo real, se decide realizar pruebas de secuenciación integrada de próxima generación (NGS) para ADN y ARN en tejido parafinizado con el equipo Ion Torrent Genexus™ (ThermoFisher Scientific), el cual no arrojó mutaciones para el panel de 50 genes analizados. Dada la evidencia histológica, inmunofenotípica y molecular, se determina el diagnóstico de un LCC-NI.\nTres meses tras la intervención quirúrgica el paciente presenta parestesias y movimientos tónico-clónicos en el antebrazo izquierdo, además de disminución de la fuerza de la extremidad inferior izquierda que imposibilita la marcha, por lo que se toma MRI, en donde se reporta lesión metastásica en el lóbulo parietal derecho que posteriormente se confirma por medio de biopsia.",
    "summary": "Presentamos el caso de un varón de 69 años de edad, con antecedente de alto índice tabáquico, que debuta con dolor pleurítico y tumor en el lóbulo pulmonar superior derecho, el cual se retira mediante lobectomía. A la evaluación patológica muestra una morfología de células grandes sin ningún inmunofenotipo, alteraciones moleculares o genómicas mediante estudios de secuenciación de siguiente generación (NGS), diagnosticándose como un LCC-NI."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_278.txt",
    "fulltext": "La semana pasada, un paciente de 51 años de edad, que se encontraba en el hospital Hasan Sadikin de Bandung, fue derivado al departamento de medicina oral por presentar dificultad para tragar debido a un dolor de garganta y sequedad bucal. El paciente no podía saborear los alimentos. También se quejaba de fiebre, debilidad acompañada de sudor frío, visión borrosa, extremidades débiles, picazón en la piel, enrojecimiento e hinchazón corporal. Se le diagnosticó insuficiencia suprarrenal crónica, psoriasis vulgaris grave con artritis psoriásica, colapso circulatorio agudo, anemia de la inflamación (AI), lesión renal aguda (AKI) en estadio III, deshidratación, gastritis relacionada con medicamentos (metotrexato y ciclosporina), infecciones del tracto urinario y desnutrición por parte del departamento de dermatovenereología y el departamento de medicina interna. Se le administró NaCl al 0,9 %, ceftriaxona, omeprazol, metoclopramida, metotrexato, cetirizina, loratadina, ácido fólico, calcio, albúmina, dextrosa al 5 %, clorofeniramina maleato, cefadroxil y paracetamol.\n\nDe acuerdo con su historial médico, se ha quejado de parches rojizos, escamosos y con picazón en su piel con una sensación de ardor en el cuero cabelludo, la nuca y las rodillas desde hace 15 años. El departamento de dermatovenereología le diagnosticó psoriasis vulgaris y fue tratado con metilprednisolona. Después de que las quejas de picazón y enrojecimiento en la piel disminuyeran, él mismo compró el medicamento y lo tomó durante 15 años sin supervisión médica. Cuatro meses antes de su hospitalización, dejó de tomar la medicación por su cuenta. No informó de antecedentes de otras enfermedades sistémicas, como la hipertensión o la diabetes mellitus. No tiene antecedentes familiares de tener la misma enfermedad. Negó antecedentes de alergias a alimentos, drogas u otros alérgenos.\n\nEl examen físico reveló un estado general: aspecto moderadamente enfermo; conciencia: compos mentis; peso: 63 kg; altura: 167 cm; presión arterial: 110/70 mmHg; pulso: 80 veces/minuto; respiración: 20 veces/minuto; temperatura corporal: 36.5°C. El examen extraoral reveló piel seca y escamosa en todo el cuerpo. Tenía rigidez en las articulaciones. Su rostro parecía simétrico, y la piel era escamosa, seca y rojiza. La conjuntiva era anémica, y la esclerótica no era ictérica. Los labios estaban secos y se pelaban, y había fisuras dolorosas en ambas esquinas de los labios. Las uñas parecían engrosadas con una textura irregular. Los ganglios linfáticos submandibulares y submentales no mostraban anormalidades.\n\nEl examen intraoral reveló sequedad y un aspecto vítreo de la mucosa oral, y el espejo bucal se adhirió a la mucosa bucal. El paladar tenía un aspecto vítreo y estaba libre de residuos. La lengua era eritematosa, despapillada y lobulada; dos tercios de la lengua dorsal anterior tenía fisuras longitudinales poco profundas, y el espejo bucal se adhirió a la lengua dorsal. La lengua ventral parecía vítrea. No había acumulación de saliva en el piso de la boca. La placa y el cálculo estaban presentes en todas las regiones. Un examen serológico puede observarse en la Tabla 1. Basado en la anamnesis y los exámenes clínicos, se le diagnosticó xerostomía severa (una puntuación de 8 según la escala de Challacombe y una puntuación de 17 según el cuestionario del Inventario de Xerostomía Summated de Indonesia (SXI-ID)), una lengua fisurada, queilitis exfoliativa, queilitis angular y gingivitis marginal crónica generalizada.\n\nLa administración oral del paciente fue aplicar una capa delgada de vaselina en los labios tres veces al día para la queilitis exfoliativa, hacer gárgaras con enjuague bucal de dióxido de cloro tres veces al día para la xerostomia, aplicar crema de miconazol al 2% dos veces al día para la queilitis angular, y chupar pastillas de benzydamine HCl tres veces al día para las degluciones dolorosas. En el quinto día de su hospitalización, el paciente desarrolló dificultad respiratoria y se le diagnosticó neumonía adquirida en el hospital (HAP). En el sexto día de su hospitalización, había disminuido su conciencia y su condición se deterioró. La familia del paciente se negó a que se le entubara y lo transfirió a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), y el paciente falleció.\n",
    "summary": "Un hombre de 51 años con psoriasis vulgaris fue derivado al departamento de medicina oral con quejas de dificultad para tragar debido a un dolor de garganta y lengua seca desde la semana anterior. El paciente había tenido psoriasis vulgaris 15 años atrás, insuficiencia suprarrenal crónica, artritis psoriásica, colapso circulatorio agudo, anemia de la inflamación, lesión renal aguda, deshidratación, gastritis, infecciones del tracto urinario y desnutrición. Se realizó una anamnesis completa y un examen oral. El departamento de medicina oral diagnosticó al paciente con xerostomía severa, lengua fisurada, queilitis exfoliativa, queilitis angular y gingivitis.\n\nGestión de casos\nSe trató al paciente con vaselina, enjuague bucal con dióxido de cloro, crema de miconazol y pastillas de benzydamine HCl.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_72.txt",
    "fulltext": "Un paciente de 17 años sin antecedentes médicos ni familiares significativos fue derivado a nuestra clínica desde el departamento de odontología tras el hallazgo incidental de un NFB durante la planificación preoperatoria de ortodoncia, que incluyó radiografías dentales y tomografía computarizada de haz cónico (CBCT) sin contraste. El paciente no presentaba ningún síntoma y negó cualquier antecedente de obstrucción nasal, rinorrea, epistaxis, olor desagradable, hiposmia, halitosis, dolor facial, incomodidad o alteraciones del sueño. Los padres del paciente recordaron un episodio ocurrido cuando su hijo tenía siete años, en el que se introdujo un objeto en la nariz. Buscaron atención médica, pero no se realizó ninguna exploración por imágenes y se utilizó una rinoscopia anterior para el diagnóstico, pero debido a la falta de cooperación del niño durante el examen, el médico recomendó la extracción del cuerpo extraño bajo sedación. Sin embargo, la familia no dio seguimiento y, dado que el niño no presentaba ningún síntoma, asumieron que el cuerpo extraño se había caído por sí solo. En el examen endoscópico de la cavidad nasal derecha, se observó un tabique nasal desviado con hipertrofia del cornete inferior. La mucosa parecía eritematosa y ligeramente edematosa. Se visualizó un cuerpo extraño, se introdujo y se adhirió al suelo de la cavidad nasal por debajo del cornete inferior. El objeto estaba parcialmente cubierto de moco y posiblemente tenía algo de material con costra y presentaba un aspecto brillante, lo que indicaba que era de naturaleza metálica. La evaluación radiográfica, incluidas las radiografías laterales y frontales, reveló un objeto radiopaco circular que coincidía con un broche de presión metálico ubicado en el suelo de la cavidad nasal. Las estructuras óseas circundantes parecían normales. Una CBCT confirmó la presencia del cuerpo extraño con una inflamación leve asociada, pero no se observó daño óseo significativo ni implicación de los senos paranasales. Con el consentimiento informado de los padres del paciente, el cuerpo extraño se extrajo con anestesia local en una posición semisentada para reducir el riesgo de desalojamiento de la vía aérea. Después de descongestionar la cavidad nasal con xilometazolina al 0,1 % y administrar un spray de lidocaína (10 mg/spray) en la fosa nasal derecha, se utilizó un gancho para desenganchar el cuerpo extraño, que luego se recuperó con la ayuda de fórceps de bayoneta. El procedimiento fue sencillo, con un sangrado mínimo, fácilmente controlado con irrigación salina. El examen posterior a la extracción no mostró daño tisular significativo. El objeto recuperado, un broche de presión metálico de 1 cm de diámetro, presentaba signos de exposición prolongada, incluida una corrosión sustancial y depósitos biológicos. El paciente fue dado de alta en condiciones estables y se le prescribieron enjuagues nasales con una solución de irrigación de cloruro de sodio al 0,9 %. El paciente se encontraba bien en su visita de seguimiento de dos semanas, con un examen sin novedad.\n",
    "summary": "Presentamos el caso de un hombre de 17 años con una NFB asintomática descubierta de forma casual durante una radiografía dental de rutina. El paciente negó cualquier antecedente de obstrucción nasal, epistaxis o incomodidad. Las imágenes revelaron un objeto radiopaco en la cavidad nasal derecha, que luego se identificó como un broche metálico incrustado en el piso de la cavidad nasal. El cuerpo extraño probablemente había sido retenido por más de una década.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_66.txt",
    "fulltext": "La paciente de 62 años de edad llegó al Hospital Dental Unpad con quejas de un bulto en la comisura del labio izquierdo y dolor. La anamnesis mostró que la paciente tenía fiebre y estaba algo débil al comienzo, antes de la queja del bulto. Inicialmente, se manifestó en forma de una mancha blanca que apareció 6 semanas atrás y que luego se hizo más grande, dolorosa y quebrada. Cuando se rompió, la paciente apretó el bulto hasta que salió un líquido similar al pus. El bulto se había encogido, pero nunca desapareció por completo. La paciente fue a la clínica y le dieron ungüento de gentamicina, pero no hubo cambios. La ocupación de la paciente. La paciente negó tener antecedentes de candidiasis recurrente y alergias a alimentos o medicamentos. No había presencia de tabaquismo ni consumo de alcohol.\n\nEn el examen extraoral, se encontró un bulto en la esquina izquierda del labio, había un bulto de 1 × 2 cm, lleno de exudado purulento y dolor. El labio también se veía seco y escamoso. En el interior, se encontró una placa blanca en todo el dorso de la lengua que se puede raspar sin dejar áreas rojizas, y en los dientes, hay caries cervicales en varios dientes.\n\nEn la primera visita, se le dio al paciente una terapia farmacológica en forma de enjuague bucal con gluconato de clorhexidina al 0,2 %, que se agitó dos veces al día con 10 ml y luego se desechó, y se le dio vaselina para aplicarla en los labios superiores e inferiores dos veces al día. La terapia no farmacológica se da en forma de consejos para descansar lo suficiente, mantener la dieta y la higiene oral y no usar lápiz labial alternativamente. Se le pidió al paciente que se hiciera una prueba de serología de IgG anti-HSV-1.\n\nAl día siguiente, se obtuvieron los resultados de la serología del paciente y se encontró que era reactivo al VHS-1 con un resultado de 122 (Positivo > 25). Al paciente se le prescribió aciclovir 400 mg cinco veces al día durante 7 días y se le agregó un multivitamínico para tomar una vez al día. Se continuó utilizando el enjuague bucal y los álbumes de vaselina, se le dio educación adicional al paciente para evitar factores desencadenantes como el estrés emocional, la fatiga, los alimentos picantes y la exposición al sol.\n\nEl seguimiento siguiente, 10 días después de tomar aciclovir, se realizó mediante conversación de texto utilizando la aplicación Whatsapp, ya que el paciente todavía no tenía tiempo para volver para el control. El aciclovir y las multivitaminas se toman regularmente y ahora que el bulto ya no es doloroso ni está adolorido y ha comenzado a encogerse, pero no ha desaparecido por completo, se le aconseja al paciente dejar de tomar aciclovir y el enjuague bucal de gluconato de clorhexidina al 0.2 % y continuar tomando multivitaminas y utilizando vaselina.\n\nTres meses después, las lesiones parecían haber desaparecido, el dolor y la sensibilidad habían desaparecido por completo. La paciente no ha tomado ninguna medicación y, en los últimos tres meses, las lesiones no han vuelto a aparecer.\n",
    "summary": "Historia y hallazgos clínicos\nUna mujer de 62 años se presentó con quejas de un bulto en la comisura del labio izquierdo, que había desaparecido pero reapareció. Hace seis semanas, el bulto comenzó como una mancha blanca, que luego se agrandó gradualmente, se volvió dolorosa y se rompió. La paciente acudió a la clínica para recibir tratamiento y le dieron ungüento de gentamicina, pero no hubo ninguna mejora. El examen extraoral mostró un nódulo en la comisura del labio izquierdo de 1 × 2 cm, lleno de exudado purulento. El examen serológico reveló resultados reactivos anti-HSV-1 IgG, lo que llevó a un diagnóstico de herpes labial.\n\nGestión de casos\nLa terapia farmacológica incluyó antivirales y multivitaminas. La lesión se resolvió después de 10 días de tratamiento y no se registraron casos de recurrencia durante la evaluación de tres meses.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_99.txt",
    "fulltext": "Hombre, 21 años, de nacionalidad brasileña y residente en Portugal desde hace dos años, albañil, fue admitido en el servicio de urgencia por poliartralgias de carácter aditivo y simétrico que afectaban a articulaciones grandes y medianas, en particular las tibio-tarsianas, rodillas, codos y metacarpofalángicas, con dos semanas de evolución. Refería fiebre con escalofríos, astenia, anorexia y sudores nocturnos. Negaba cefalea, odinofagia, dolor abdominal, alteración de las características de la orina o las heces, viajes recientes, comportamientos sexuales de riesgo, consumo de productos artesanales, contacto con animales salvajes, picadura de insectos o garrapatas. Negaba antecedentes de enfermedad o terapéutica habitual, destacando hábitos tabáquicos y consumo ocasional de cannabis. En el momento de la admisión, se encontraba orientado, febril, normotenso, eupneico, evidenciando signos inflamatorios y dolor intenso de las articulaciones tibio-tarsianas, rodillas, codos y metacarpofalángicas, fluctuación a la palpación de la interlínea genicular y signos de entesopatía aquiliana bilateral. En el examen neurológico se destacaba el pie izquierdo pendiente con disminución asimétrica de la fuerza muscular en la dorsiflexión (grado 4/5), sin otros déficits focales, hipoestesia o congestión nerviosa periférica. Se destacaban pápulas y placas eritematosas de conformación circular y borde bien definido, dolorosas, con ampollas y necrosis central, sin desprendimiento epidérmico (signo de Nikolsky), de distribución simétrica en las superficies articulares afectadas, en particular rodillas y codos. No se identificaron alteraciones oftalmológicas, adenopatías o alteraciones en el examen anorectal. Destacaba un electrocardiograma en ritmo sinusal, radiografía de tórax y ecografía abdominal sin alteraciones y ecocardiograma transtorácico negativo para endocarditis. Analíticamente, presentaba leucocitosis 15,4 x 109 con neutrofilia 12 400 /mm3, PCR elevada (31,9 mg/dL) y citocolestasis hepática sin hiperbilirrubinemia.\n\nEn cuanto a las serologías virales, autoinmunidad, ECA e IGRA, se detectó solo un ligero aumento de los niveles de ECA (73,47 mcg/L; N < 40 mcg/L) y factor reumatoide (16U/mL; N < 14 U/mL). Se solicitó la colaboración de Dermatología, y se realizó una biopsia cutánea para un estudio histopatológico, inmunofluorescencia e investigación microbiológica. Después de recolectar hemocultivos y urocultivos, se inició una antibioterapia empírica con ceftriaxona 2 g/día. Después de ocho días de antibioterapia sin respuesta clínica significativa, y considerando la hipótesis de dermatosis neutrofílica (síndrome de Sweet), se inició prednisolona 40 mg/día PO con evolución favorable, resolución de las quejas articulares y fiebre, mejora significativa de los signos inflamatorios cutáneos y cicatrices residuales y reducción sostenida de los parámetros inflamatorios. Las biopsias realizadas al décimo día de internación revelaron un infiltrado inflamatorio linfohistiocitario intenso con granulomas no caseosos de distribución perineural y presencia de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR). Se realizó una baciloscopia en el exudado nasal y linfa de los lóbulos auriculares que confirmó la presencia de BAAR, estableciendo el diagnóstico de lepra, forma multibacilar con reacción inmunológica tipo 2 (eritema nodoso leproso). El paciente fue dado de alta al décimo séptimo día de internación bajo corticoterapia oral, y fue derivado a una consulta específica de Dermatología, sin haber iniciado antibacterianos por abandono de dicha consulta.\n",
    "summary": "Presentamos el caso de un hombre de 21 años que acudió al servicio de urgencias por poliartralgias de carácter aditivo que afectaban a grandes articulaciones, pápulas y placas eritematosas en los miembros con ampollas y necrosis central y fiebre con escalofríos de una semana de evolución. Se realizó una biopsia cutánea que reveló un infiltrado neutrofílico con granulomas de distribución perineural y baciloscopia con detección de bacilos ácido-alcohol resistentes. Se estableció el diagnóstico de DH multibacilar con reacción lepromatosa tipo 2 (eritema nodoso leproso), que presentó una mejora clínica bajo corticoterapia.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_89.txt",
    "fulltext": "The female patient with a 7-week pregnancy achieved by IVF-ET resorted to our emergency services with abdominal pain, nausea, vomiting and diarrhea that had continued the last 3 days and gradually exacerbated. No abnormality was detected in the ultrasonographic examination, including embryonic cardiac activity, and conservative medical treatment was provided because the patient's complaints were related to pregnancy. However, the patient, whose complaints worsened, turned to our emergency services a second time.\n\nThe consultation was held in September 2021 at the General Surgery Unit of the Katip Çelebi University Faculty of Medicine, Atatürk Education and Research Hospital. There was no special condition in the patient's family history. There was a median incision scar above and below the umbilicus due to urological intervention m childhood. Body mass index was 24.6 kg/m2.\n\nThe patient was ordered to be administered oral estrogen therapy (2 mg/day Estradiol), intravaginal progesterone (4x200 mg/day) and acetylsalicylic acid (ASA, 100 mg/day) in the context of the IVF-ET protocol. She had tachycardia (110 bnp) at the time of admission, and her blood pressure and fever values were normal. At the time of baseline examination, signs of severe acute abdomen were observed. The laboratory findings were as follows; white blood cells: 24,800/µL, platelet count: 290,000/µL, C-Reactive Protein (CRP): 154 mg/L, INR:0.98 and beta-human chorionic gonadotropin (β-HCG): 54,335 mU/ml.\n\nAbdominal ultrasonography revealed dilatations in the intestinal anses, free fluid in the pelvis, a left ovarian cystic lesion and 7-week pregnancy sac, but no embryonic cardiac activity. Additionally, the gynecological consultation also confirmed the embryonic heartbeat was absent. The patient refused to undergo a computed abdominal tomography and other radiological tests.\n\nAfter the patient's abdominal pain and fever increased, blood tests were performed again and an increase in inflammation markers was observed. The patient accepted to undergo surgery after peritonitis findings exacerbated and her general condition started to deteriorate. We obtained informed consent from the patient. Surgical exploration encountered slightly serohemorrhagic fluid of 200 cc, as well as circulatory impairment and necrosis intermittently located at the two separate sections of the small intestine, beginning from the 90th cm after the Treitz ligament in the abdomen. A necrotic small bowel resection of approximately 150 cm was performed at two separate sections. The other findings observed during the surgery were as follows: 1) thrombi in the moderate and small-sized veins of the small bowel mesentery despite the presence of pulses in the arteries feeding the small intestines, 2) thickening of small bowel mesentery, 3) small and moderate-sized venous vein dilatation observed in the right halves of the right colon and transverse colon, and 4) left ovarian cystic lesion. Towards the end of the surgery, regeneration of ischemic fields was encountered in the small bowel segments close to the anastomosis. A second-look laparotomy was decided upon to control the presence of new ischemia in the small intestines.\n\nThe administration of intravenous total parenteral nutrition (40 cc/h), intravenous antibiotics and full anticoagulation with low molecular weight Heparin (2*6000 anti-Xa IU) was postoperatively initiated and continued until discharge from the hospital. The embryo was removed after confirmation of stillbirth by the postoperative gynecological examination. The contrast-enhanced computed tomography (CT) performed on the 1st postoperative day revealed a long segment thrombus in the superior mesenteric vein (SMV) and pulmonary embolism. A second-look laparotomy was carried out 48 hours after the first surgery. The exploration showed that blood supply and feeding of all the intestinal anses were intact, while no anastomotic complication was present. The histopathological examination of the section resected in the first surgery demonstrated sporadic necrotic fields in the small bowel wall.\n\nThe thrombophilia panel of the patient showed Factor V Leiden (FVL) (homozygous), Methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) (heterozygous) and Plasminogen Activator Inhibitor 1 (PAI-1) 4G/5G (homozygous) gene mutations. The levels of Protein S (49 % [reference: 60-130 %]) and Protein C (62 % [reference:70-140 %]) were lower than normal limits. The patient was discharged without any complication. The patient has been monitored by the polyclinic without any complication since the 6th postoperative month.",
    "summary": "Se presenta el caso de una mujer de 34 años que consultó por dolor abdominal al octavo día tras cesárea por placenta previa, que precisó sutura de B-Lynch por atonía uterina y cuyo diagnóstico fue necrosis uterina. La paciente requirió histerectomía abdominal total, con evolución satisfactoria. Se realizó una búsqueda sistemática de la literatura en las bases de datos Medline vía Pubmed, Embase y Web of Science. Se buscaron series y reportes de casos y cohortes de mujeres con necrosis uterina posterior al uso de suturas de compresión uterina para control de hemorragia posparto. Se analizaron variables sociodemográficas y clínicas al diagnóstico, técnica de sutura, pruebas diagnósticas y tratamiento."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_62.txt",
    "fulltext": "Varón de 22 años de edad, oriundo de la ciudad de Dolores (Buenos Aires, Argentina), quien consultó al Servicio de Otorrinolaringología de nuestra institución por cuadro de tres semanas de evolución, caracterizado por tumoración en fosa nasal derecha, que ocasionó insuficiencia respiratoria nasal homolateral, rinorrea y epistaxis intermitente. Al interrogatorio el paciente negó antecedentes de relevancia, como enfermedades de base, lesiones similares y medicación habitual. Como antecedente ocupacional, desarrollaba actividad laboral en zona rural, en íntimo contacto con perros y animales de granja (ganado ovino, equino y bovino), los cuales beben de un espejo de agua cercano. Al examen físico, con rinoscopía anterior pertinente, se evidenció una masa polipoide, friable y sangrante al contacto que ocupa la totalidad de la fosa nasal derecha, con implantación a nivel del tabique septal. El paciente acudió con tomografía computada realizada dos semanas antes (de escasos cortes), en la cual se observaba una tumoración nasal derecha, desviación del tabique septal posterior hacia la derecha y los senos paranasales libres. Cabe destacar que, si bien la tomografía no era demasiado antigua, no permitió determinar el tamaño de la lesión con exactitud al momento de la consulta dado el rápido crecimiento de la misma. Se optó por conducta quirúrgica, llevándose a cabo mediante cirugía endoscópica la resección de la totalidad de la tumoración proveniente del septum. La misma se remitió al Servicio de Patología para su posterior evaluación. Se recibió la totalidad del material, f ijado en formol al 10%. En la inspección macroscópica se identificó un fragmento polipoide, pardo-rojizo con áreas blanquecinas, de 2.3 × 2.2 × 1.1 cm. La muestra se procesó de forma rutinaria y se coloreó con hematoxilinaeosina (H-E). Histológicamente el pólipo presentaba revestimiento epitelial de tipo respiratorio y escamoso típicos, marcado proceso inflamatorio crónico granulomatoso a nivel estromal, con presencia de abundantes estructuras quísticas de pared gruesa de entre 100 y 500 µm (esporangios), que contenían en su interior abundantes endosporas en diferentes estadios evolutivos. Ante los hallazgos descriptos, se efectuaron, en un segundo tiempo, técnicas de ácido peryódico de Schiff (PAS) y Grocott, las cuales resultaron positivas, permitiendo el diagnóstico de rinosporidiosis de cavidad nasal. Se indicó dapsona 100 mg trisemanal durante tres semanas. El paciente, a casi dos años del inicio del cuadro no presentó recurrencias ni otras complicaciones.",
    "summary": "Reportamos el caso de un varón de 22 años nativo de Argentina que se presentó a la consulta por insuficiencia ventilatoria nasal, rinorrea y epistaxis. La rinoscopía exhibió una formación polipoide que surgía del tabique septal y ocupaba toda la fosa nasal derecha. Microscópicamente el pólipo estaba revestido por epitelio de tipo respiratorio y pavimentoso y a nivel estromal evidenciaba proceso inflamatorio crónico granulomatoso con presencia de abundantes estructuras quísticas de pared gruesa de entre 100 y 500 υm (esporangios), que contenían en su interior abundantes endosporas. Las técnicas de ácido peryódico de Schiff y Grocott resaltaron dichas estructuras. Dado los antecedentes clínicoepidemiológicos y el cuadro morfológico se arribó al diagnóstico de rinosporidiosis."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_76.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 19 años se presentó en el departamento de urgencias de nuestra institución por un inicio agudo de palpitaciones. Un electrocardiograma (ECG) mostró taquicardia ventricular, con bloqueo de rama derecha asociado a hemibloqueo posterior izquierdo, e inversión de las ondas T en las derivaciones inferiores y precordiales. El análisis de sangre mostró niveles elevados de troponina (27 ng/L, valores normales <14 ng/L) y NT-pro BNP (pro péptido natriurético de tipo B aminoterminal) (2225 pg/mL, valores normales <130 pg/mL). Por ello, fue admitida en la unidad de cuidados coronarios.\n\nCinco años antes, ya había acudido al servicio de urgencias con un shock cardiogénico debido a una taquicardia ventricular fascicular; fue hospitalizada y se le realizó una resonancia magnética cardiaca (RMC) y un estudio electrofisiológico transesofágico, ambos con resultados no concluyentes. Fue dada de alta con un diagnóstico de taquicardiomiopatía, con la prescripción de una terapia médica estándar (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, antagonista del receptor de mineralocorticoides y bloqueadores beta), y se programó un seguimiento. Su historia clínica posterior no tuvo incidentes.\n\nDurante la actual hospitalización, no se detectaron nuevos episodios de arritmias hipercinéticas. Electrocardiograma de 12 derivaciones. La ecocardiografía mostró hipoquinesia difusa de los ventrículos izquierdo y derecho, y la resonancia magnética fue una vez más no concluyente. Entonces, se le recomendó al paciente someterse a una angiografía por tomografía computarizada cardiaca (ATCC) para evaluar la anatomía del árbol coronario, bajo la sospecha de una anomalía cardiaca congénita no diagnosticada. La ATCC se realizó con una unidad GE Lightspeed (GE HealthCare, Chicago, Estados Unidos), con activación retrospectiva, a 100 kVp y 696 mAs, con un tiempo de rotación del pórtico de 0,35 s, y un grosor de corte de 0,625 mm, con inyección intravenosa de 70 ml de Iomeron 400 mgI/ml (Bracco Imaging, Milán, Italia).\n\nDiagnóstico diferencial\nEl shock cardiogénico, es decir, un shock causado por un flujo sanguíneo inadecuado, puede ser provocado por diferentes patologías, tales como infarto de miocardio, arritmias u otras cardiomiopatías. La enfermedad cardiaca congénita no diagnosticada es una causa no despreciable de shock cardiogénico en pacientes adultos por lo demás sanos. Una vez descartado el infarto de miocardio mediante un ECG de 12 derivaciones, y excluida una cardiomiopatía subyacente mediante un examen de CMR no concluyente, la CCTA es la técnica de elección para el diagnóstico diferencial entre diversas causas de shock cardiogénico.\n\nInvestigaciones/resultados de las imágenes\nEl examen de la CCTA mostró un origen regular de la arteria coronaria principal izquierda, la arteria descendente anterior izquierda, que presentaba un amplio ramus intermedium, 2 ramas diagonales y la arteria circunfleja izquierda, que parecía delgada y no dominante. Entre todos estos vasos, no había evidencia de enfermedad arterial coronaria obstructiva. Sin embargo, el ostium y la porción proximal de la arteria coronaria derecha (RCA) estaban ausentes, mientras que sus porciones media y distal eran suministradas por una amplia rama collateral que se originaba en la arteria descendente anterior izquierda distal, que luego rodeaba la pared lateral del ventrículo derecho, atravesaba la parte distal del surco auriculoventricular y finalmente daba lugar a delgadas arterias interventriculares posteriores y posterolaterales. Además, se observó una delgada rama que iba desde la arteria descendente anterior izquierda media hasta el nódulo sinoauricular.\n\nTratamiento, resultado y seguimiento\nEn vista de los hallazgos de la CCTA, la paciente se sometió a una prueba de esfuerzo por ecocardiografía, que confirmó la presencia de isquemia miocárdica inducible en la pared inferior, en línea con la posición del foco arritmico. Después de ser trasladada a un centro especializado para el diagnóstico y tratamiento de cardiopatías congénitas, la paciente se sometió a ablación por radiofrecuencia transcatéter de taquicardia ventricular sostenida originada por el músculo papilar posteromedial. Después, fue dada de alta con tratamiento médico (ácido acetilsalicílico y verapamilo). En su seguimiento de 6 meses, siempre ha estado asintomática, sin más signos de arritmias.\n",
    "summary": "Una mujer de 19 años se presentó en el departamento de urgencias con arritmia y signos de shock cardiogénico. Después de que un electrocardiograma de 12 derivaciones descartara un infarto agudo de miocardio, y una resonancia magnética cardiaca no mostrara signos de cardiomiopatía, se realizó una angiografía por tomografía computarizada cardiaca (ACTC), que mostró una atresia ostial de la arteria coronaria derecha. Por ello, fue derivada a un centro especializado en enfermedades cardiovasculares congénitas, donde un estudio electrofisiológico observó un foco arritmogénico en el músculo papilar postero-medial, que fue extirpado, y desde entonces no ha presentado síntomas.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_532.txt",
    "fulltext": "El paciente es un hombre de 55 años en buen estado de salud con una distinguida carrera en el servicio militar. Notó los síntomas por primera vez hace aproximadamente un año, con la aparición de hinchazón y molestias en su pierna derecha. Fue un desarrollo inesperado, ya que no tenía antecedentes de traumatismos o condiciones similares en la pierna afectada. Inicialmente, los síntomas fueron sutiles e intermitentes; sin embargo, a lo largo del año, progresaron, lo que le obligó a buscar atención médica.\n\nEl examen físico reveló una hinchazón en la pierna proximal derecha. En particular, la piel que la cubría parecía intacta, sin signos observables de inflamación o infección, como enrojecimiento, calor o pus. El dolor, aunque no era severo, era constante y le impedía realizar sus actividades diarias.\n\nSe realizaron pruebas de diagnóstico rápidas, comenzando con una AP y una radiografía lateral de la pierna afectada. Las imágenes radiográficas mostraron una lesión expansiva lítica tibial anterior derecha, con trabeculaciones internas. La lesión tiene una zona estrecha de transición con un tipo de reacción perióstica sólida asociada. También hay pequeñas lesiones satélite líticas adyacentes. Se realizó una ecografía abdominal, que no reveló nada. También se llevaron a cabo pruebas adicionales, como una radiografía de tórax, para descartar cualquier problema sistémico potencial, que no fue notable.\n\nEn un contexto de recursos limitados, el paciente se enfrentaba a restricciones en el acceso a ciertas opciones de diagnóstico y tratamiento. El desafío de obtener tomografías computarizadas o de resonancia magnética de manera oportuna en nuestro entorno llevó al equipo multidisciplinario a optar por una biopsia excisional de la lesión en la pierna. Los resultados de la histopatología mostraron un tejido tumoral bifásico compuesto por células redondas u ovaladas levemente atípicas dispuestas en estructuras tubulares y nidos basaloides junto con estroma fibroso celular variable que confirmó un diagnóstico que era el menos esperado: adamantinoma, un tipo de tumor óseo raro y a menudo agresivo.\n\nTras el diagnóstico de adamantinoma, se contactó rápidamente al paciente con un equipo de oncología con experiencia en cánceres ortopédicos. Los resultados de los rayos X mostraron claramente una amplia afectación de la tibia proximal más allá del cortex óseo. Teniendo en cuenta la salud general del paciente, la naturaleza agresiva del adamantinoma y su ubicación específica, el equipo concluyó que la amputación era la opción de tratamiento más viable, dada la limitada disponibilidad de métodos de tratamiento alternativos. Tras la amputación, la herida del paciente se curó de manera efectiva sin evidencia de metástasis a distancia o recurrencia local. Posteriormente, el paciente fue dado de alta y programado para una cita de seguimiento.\n",
    "summary": "Un militar de 55 años, sin antecedentes de traumatismos, presentó una hinchazón y dolor en la pierna derecha desde hacía un año. El examen radiológico mostró una lesión expansiva lítica tibial anterior derecha, con trabeculaciones internas, y la biopsia por escisión permitió el diagnóstico de adamantinoma. Se realizó una amputación por debajo de la rodilla como tratamiento definitivo.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_254.txt",
    "fulltext": "Mujer de 40 años, que acudió al Servicio de Urgencias por dolor torácico opresivo de 3 horas de evolución, intensidad 8 sobre 10 en la escala visual análoga y diaforesis. Como antecedentes de interés se encontraron sobrepeso y diabetes mellitus de 7 años de diagnóstico, tratada con insulina y metformina. No refirió uso de anticonceptivos, negó hábito tabáquico, familiares directos con enfermedad arterial coronaria temprana o uso de estimulantes y manifestó que hacía ejercicio regular diario con 40 minutos de caminata.\n\nEl electrocardiograma inicial mostró infradesnivel de 0.05 a 0.1 mV en V1 a V6 y aVL. La concentración de troponina I de alta sensibilidad fue reportada en 1463 ng/dL. Con base en los hallazgos se clasificó el caso como un SCAST de muy alto riesgo. Los parámetros sanguíneos de biometría hemática, glucosa, urea y creatinina, sodio, potasio, cloro, perfil de coagulación AST, ALT y DHL fueron normales.\n\nEl tratamiento farmacológico inicial fue con una carga de 300 mg de ácido acetilsalicílico, 600 mg de clopidogrel, 80 mg de atorvastatina y 60 mg subcutáneos de enoxaparina. La paciente fue llevada al Laboratorio de Hemodinamia, donde se le hizo una coronariografía invasiva inmediata y se observó estenosis larga de aproximadamente 80% del segmento ostio-proximal de la arteria descendente anterior (DA), sin evidencia de obstrucciones epicárdicas ni alteraciones en el flujo del resto de las arterias coronarias.\n\nDebido a los hallazgos y al comportamiento clínico, se decidió realizar una OCT de la arteria descendente anterior proximal, en la cual se observó una imagen compatible con un hematoma intramural de 8 mm de longitud que condicionaba una estenosis del 90% de la luz arterial. Se decidió implantar a 16 atmósferas un stent Resolut liberador de fármaco de 3.5 x 15 mm en el segmento ostio-proximal de DA a tronco coronario izquierdo distal, con postdilatación del segmento distal del tronco principal con balón de 4 x 12 mm. La OCT realizada posterior al implante del stent permitió observar una adecuada implantación y expansión de la totalidad del dispositivo, lo cual fue corroborado mediante una angiografía de control, por lo que se descartó alguna lesión residual y un flujo final TIMI 3.\n\nDurante la convalecencia de 2 días en la Unidad de Cuidados Intensivos Coronarios, la paciente evolucionó sin eventos clínicos de relevancia. El tamizaje y el estudio intencionados para otras patologías como dislipidemias, enfermedades autoinmunes o trombofilias solo identificó leve hipertrigliceridemia de 217, pero con proteína C reactiva, complemento, factor reumatoide y anticuerpos antinucleares negativos.\n\nEl ecocardiograma transtorácico realizado antes de su egreso reportó como hallazgos un ventrículo izquierdo sin dilatación, sin alteraciones de la movilidad regional o global y la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo fue estimada en 63%.\n\nAl momento del egreso la paciente se encontraba asintomática y sin complicaciones y se le indicó llevar tratamiento farmacológico ambulatorio con ácido acetilsalicílico 150 mg, clopidogrel 75 mg, atorvastatina 80 mg, metoprolol 50 mg y enalapril 5 mg cada 12 horas. En el seguimiento a los 6 meses de su egreso, su clase funcional fue de I de la categoría de la Sociedad Cardiovascular Canadiense (CCS por sus siglas en inglés), sin limitación ni síntomas cardiovasculares en su vida diaria.",
    "summary": "Mujer de 40 años, con diabetes tipo 2 y sin otro factor de riesgo cardiovascular, quien acudió al Servicio de Urgencias manifestando dolor torácico. En su evaluación inicial se encontraron alteraciones en el electrocardiograma y elevación de troponina I. Se decidió la realización de coronariografía donde se observó lesión severa de la arteria descendente anterior. El estudio fue complementado con una tomografía de coherencia óptica intracoronaria, la cual confirmó la presencia de HIC sin disección, por lo que se decidió implantar un stent en el segmento arterial afectado con resultado angiográfico exitoso. La convalecencia posterior evolucionó sin complicaciones, lo que posibilitó su egreso a domicilio sin disfunción sistólica en el ecocardiograma y con seguimiento sin eventualidades a los 6 meses."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_240.txt",
    "fulltext": "Un hombre sirio de 25 años de edad se presentó el 8 de febrero de 2024 con una queja principal de dolor abdominal severo que empeoraba gradualmente durante 6 días. El dolor se localizaba en la región periumbilical, se caracterizaba como punzante, se exacerbaba con comidas grasosas y se calificaba con 9/10 en la escala de gravedad. Informó cuatro episodios de vómitos, pero negó fiebre, cambios en el peso, apetito u hábitos intestinales. También señaló nicturia ocasional sin urgencia, frecuencia o disuria. Al ser interrogado, negó haber orinado espumoso. Su examen de los sistemas no fue notable. La historia quirúrgica pasada incluía polipectomía nasal y hemorroidectomía, mientras que la historia médica pasada no fue notable. No tenía alergias conocidas y no tomaba medicamentos. La historia familiar fue significativa para la enfermedad cardiaca isquémica materna manejada con intervención coronaria percutánea (ICP), hipertensión e hipertiroidismo. Era un fumador empedernido (siete años de paquete) y negó el consumo de alcohol.\n\nEl paciente estaba alerta y orientado y tenía un físico promedio al momento del ingreso. Su frecuencia cardíaca era de 84 latidos por minuto (lpm), presión arterial de 144/81 mmHg, frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por minuto y saturación de oxígeno de 99% con aire ambiente. El examen físico reveló edema periorbital y edema de miembros inferiores bilaterales. No había ictericia, palidez, cianosis o linfadenopatía palpable. El examen abdominal demostró sensibilidad leve en la región periumbilical, ascitis moderada y ausencia de sensibilidad a la palpación o al rebote.\n\nLas investigaciones de laboratorio revelaron un espacio aniónico significativamente bajo, acompañado por una proteinuria y hematuria sustanciales en el análisis de la tira reactiva de orina. La excreción de proteínas en la orina de 24 horas fue marcadamente elevada, lo que indica una pérdida de proteínas significativa. Los resultados del hemograma completo (CBC) estuvieron dentro de los límites normales. Sin embargo, la velocidad de sedimentación globular (ESR) fue elevada, y las pruebas de función hepática demostraron un bajo nivel de proteínas totales, una disminución severa de la albúmina y un aumento de los niveles de fosfatasa alcalina. Las pruebas de función renal indicaron una elevación considerable de la creatinina, lo que concuerda con una función renal deficiente. Los estudios de coagulación mostraron un tiempo de protrombina (PT) prolongado, una relación normalizada internacional (INR) elevada y un aumento de los d-dímeros, lo que sugiere un estado hipercoagulable. La detección de la presencia de trombofilia fue en su mayoría normal, excepto por una reducción leve de los niveles de proteína S, probablemente debido a la pérdida urinaria. El análisis serológico mostró una reducción leve del componente del complemento C3, mientras que los resultados para los anticuerpos ANA, ANCA, ADN bicatenario y PLA2R fueron negativos.\n\nSe realizó una tomografía computarizada abdominal con contraste, que reveló una trombosis de la vena mesentérica superior, que causó isquemia mesentérica veno-oclusiva. Esta isquemia causó una hipoperfusión del yeyuno, el íleon, el ciego, el colon ascendente, el colon transverso proximal, el engrosamiento difuso de la grasa mesentérica y una ascitis moderada. La ecografía renal mostró un aumento bilateral de la ecogenicidad cortical, un leve fluido libre en el abdomen y un derrame pleural bilateral, indicativo de un síndrome nefrótico. No había hidronefrosis.\n\nSe realizó un diagnóstico provisional de síndrome nefrótico con trombosis venosa secundaria y se inició un tratamiento hospitalario con enoxaparina (70 mg, inyección subcutánea cada 12 horas) y prednisolona (70 mg, oral, diariamente). Se realizó una biopsia renal guiada por ultrasonido para confirmar el diagnóstico. Se remitió al paciente a un nefrólogo, quien inició un régimen de tratamiento empírico que consistía en ciclosporina (100 mg, oral dos veces al día) y furosemida (40 mg, oral diariamente), con el que se dio de alta al paciente, junto con apixaban (10 mg, oral, dos veces al día durante 7 días, luego reducido a 5 mg, dos veces al día durante 3 meses), prednisolona (70 mg, oral, reducida gradualmente durante 6 semanas), atorvastatina (40 mg, oral, diariamente), alfacalcidol (1 mcg, oral, diariamente), carbonato de calcio (500 mg, oral, diariamente) y pantoprazol (40 mg, oral, diariamente).\n\nEl 19 de febrero de 2024, el paciente volvió con un empeoramiento del edema facial y periorbital, junto con hinchazón en las extremidades inferiores y un nuevo edema escrotal. Informó de un pobre cumplimiento del régimen de tratamiento. Estos síntomas y la disminución de sus niveles de albúmina sérica se gestionaron como un brote de su síndrome nefrótico, y se le inició una terapia con esteroides. Fue dado de alta el 20 de febrero con perindopril (5 mg, oral, diario) añadido a su régimen de tratamiento y se le dio instrucciones para que acudiera en 1 semana para revisar los resultados de la biopsia renal. El 24 de febrero de 2024, volvió al departamento de urgencias debido a un brote de sus síntomas. Sin embargo, decidió marcharse en contra del consejo médico (LAMA) antes de que se le hiciera una evaluación y tratamiento posteriores.\n\nEl paciente volvió a presentarse el 29 de febrero de 2024 con un fuerte dolor abdominal en el lado derecho y falta de aire. No cumplía con el tratamiento. Los análisis de laboratorio mostraron un nivel elevado de proteína C reactiva (PCR) de 110 mg/L (rango normal: 0-5 mg/L) y un recuento de glóbulos blancos de 18 × 109/L (rango normal: 4.0-11.0 × 109/L), lo que sugiere una inflamación. La radiografía de tórax confirmó un leve derrame pleural en el lado derecho. En comparación con la exploración anterior, una angiografía por TC del abdomen no mostró evidencia de trombosis de la vena mesentérica superior recurrente; la vena porta, la vena esplénica y la arteria mesentérica superior permanecieron permeables. Sin embargo, hubo edema submucoso, realce subóptimo de la mucosa en el ciego y hallazgos similares en el colon ascendente y transverso. Los bucles del yeyuno e íleon demostraron un realce óptimo. Persistió un leve fluido libre en el abdomen y un trenzado en la grasa mesentérica. Además, se observó una pequeña acumulación perinefrítica cerca del polo inferior del riñón izquierdo. No había aire intraperitoneal.\n\nInicialmente, el paciente recibió tratamiento con piperacilina/tazobactam, debido a la sospecha clínica de infección, pero los cultivos dieron negativo. El 1 de marzo de 2024, los resultados de la biopsia y la microscopía electrónica mostraron tejido cortical subcapsular que contenía dos glomérulos sin formación de media luna. Las membranas basales glomerulares eran regularmente gruesas y estructuralmente normales, sin evidencia de empalme o lamelación. Se observó un borrado significativo del proceso podocítico, pero no se observaron depósitos o fibrillas específicos osmófilos. Estos resultados fueron consistentes con un diagnóstico de podocitopatía primaria del tipo cambio mínimo sin indicaciones de complejo inmunitario o glomerulonefritis mediada por complemento. Después de estos resultados, la condición del paciente mejoró gradualmente. Fue dado de alta con su régimen de tratamiento previo y eligió seguir en su país de origen.\n",
    "summary": "El paciente es un hombre sirio de 25 años, que gozaba de buena salud, y que presentó un dolor abdominal agudo y vómitos que persistieron durante 6 días. Las investigaciones revelaron hipoalbuminemia con proteinuria de rango nefrótico. La tomografía computarizada del abdomen y la pelvis con contraste mostró una trombosis de la vena mesentérica superior. La biopsia renal reveló una enfermedad de cambio mínimo. El paciente fue tratado principalmente con una dosis terapéutica de enoxaparina, seguida de apixaban. También recibió prednisolona oral, un ciclo corto de ciclosporina y furosemida. Con el tratamiento apropiado, los síntomas del paciente mejoraron gradualmente y fue dado de alta. Este tratamiento exitoso de una complicación rara en un paciente con síndrome nefrótico demuestra el potencial de resultados positivos en tales casos.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_526.txt",
    "fulltext": "La paciente acude por primera vez a nuestra farmacia a retirar su medicación en enero de 2020. La farmacéutica que la atiende, viendo la cantidad y complejidad de medicación (aerosoles, estupefacientes…) le realiza durante la conversación propia de mostrador el test corto de Morisky-Green para valorar su adherencia al tratamiento y constata que no es adherente. Ante esta situación, le explica a la paciente el Servicio personalizado de dosificación (SPD) y las ventajas que aportaría a su tratamiento. La paciente agradece la explicación y dice que valorará la propuesta.\n\nPasado un mes aproximadamente, la paciente solicita el servicio SPD, le informamos de los pasos a seguir y concertamos entrevista inicial.\n\nEntrevista inicial (21 febrero 2020): La paciente explica que intenta tomar la medicación según la pauta, pero reconoce que a menudo o no la toma, o toma todos los comprimidos juntos a la hora de cenar. Realizamos el registro de datos antropométricos y patologías de la paciente, de su medicación y del Test Morisky-Green ampliado.\n\nMujer de 36 años. Fecha de nacimiento: 18/05/1984. Altura: 152 cm. Peso: 83,3 Kg. IMC: 36.\n\nEnfermedades crónicas y problemas de salud relevantes (la paciente aporta diversos informes clínicos, de diferentes fechas, con los siguientes diagnósticos):\n\nCifoescoliosis congénita\n\nHipotiroidismo subclínico\n\nEsclerosis múltiple\n\nMigraña\n\nSíndrome de Ehlers-Danlos (EDS)\n\nCirugía por Comunicación Intraauricular (CIA)\n\nCirugía por Amigdalitis\n\nArtrodesis lumbar y dorsal\n\nUsuaria durante el sueño de CPAP (Presión Aérea Positiva Continua)\n\nAlergias / intolerancias:\n\nAlergia Proteínas Transportadoras de Lípidos (LTP)\n\nAlergia Látex\n\nAlergia Polen\n\nIntolerancia AAS\n\n\nMedicación al alta en el servicio SPD.\n\nMEDICAMENTO\tDOSIS\tPAUTA ANTES SPD\tPAUTA SPD\nOmeprazol 20 m 28 caps\t1 c/24 h\t0 - 0 - 1 - 0\t1 - 0 - 0 - 0 AYUNAS\nAmitriptilina 25 mg 24 comp\t1 c/24 h\t0 - 0 - 0 - 1\tsin cambios\nPregabalina 75 mg 56 comp\t2 c/24 h\t0 - 0 - 2 - 0\t0 - 1 - 0 - 1\nZolpidem 10 mg 30 comp\t1 c/24 h\t0 - 0 - 0 - 1\tsin cambios\nHidromorfona 8 mg 56 comp\t2 comp/24 h\t0 - 0 - 0 - 2\t0 - 2 - 0 - 0\nLevotiroxina 75 mcg 100 comp\t1 comp/24 h\t1 - 0 - 0 - 0\tsin cambios AYUNAS\nTopiramato 50 mg 60 comp\t2 comp/24 h\t0 - 0 - 2 - 0\tsin cambios\nTiamina 300 mg 20 comp\t1 comp/7 días\t1 - 0 - 0 - 0\tsin cambios LUNES\nBeclometasona/Formoterol 100/6 mcg inh\t1 inh/12 h\t\tExcluido SPD\nCianocobalamina 1000 mcg 8 amp\t1 amp/0 días\t\tExcluido SPD\nCalcifediol 0'266 mg 10 caps\t1 cap/30 días\t\tExcluido SPD\nFluticasona 27'5 mcg/pulv\t2 pulv/24 h\t\tExcluido SPD\nEbastina 20 mg 20 comp\t1 comp/24 h\t\tExcluido SPD\nFentanilo 133 mcg 30 comp sublin\t1 comp/24 h\t\tExcluido SPD\nFentanilo 200 mcg 30 comp chupar\t1 comp/24 h\t\tExcluido SPD\nEpinefrina 300 mcg iny\t\t\tExcluido SPD\nTerbutalina turbuhaler 500 mcg/inh\t1 inh/24 h\t\tExcluido SPD\nParacetamol 1 g 40 comp\t1 comp/12 h\t\tExcluido SPD\nEletriptán 40 mg 4 comp\t1 comp/24 h\t\tExcluido SPD\n\nLa paciente vive con sus padres, no trabaja, se siente habitualmente cansada, con dolor y ganas de dormir. Anímicamente se siente triste e irritable. Discute a menudo con su madre por temas relacionados con su salud.\n\nSu actividad física es deficiente, puesto que apenas sale de casa y pasa las horas entre el sofá y la cama.\n\nLa paciente explica que a principios de marzo tiene visita con su doctora y acordamos que le prepararemos la documentación de alta al Servicio SPD para que ese día pueda entregársela.\n\n\nEVALUACIÓN E INTERVENCIÓN\nSe detectan 10 interacciones de relevancia clínica moderada. (1, 2).\n\nMedidas tomadas en respuesta a las interacciones detectadas:\n\nDe las 10 interacciones detectadas, 8 pueden producir sedación excesiva y/o alteración de la función cognitiva y motora que coincide plenamente con la situación clínica de la paciente, así pues, valoramos estas interacciones como manifiestas.\n\nLos medicamentos implicados son: amitriptilina, ebastina, beclometasona/formoterol, terbutalina, hidromorfona, fentanilo, zolpidem y pregabalina.\n\nEn algunas, se propone al médico prescriptor cambio de pauta de los medicamentos (hidromorfona y pregabalina) y en otras se propone un cambio de principio activo (ebastina).\n\nHidromorfona: se advierte a la paciente y se propone al prescriptor una modificación de pauta a 0-2-0-0. Cambio aceptado por el médico prescriptor.\n\nPregabalina: se advierte a la paciente y se propone al prescriptor una modificación de pauta a 0-1-0-1. Cambio aceptado por el médico prescriptor.\n\nEbastina: se advierte a la paciente y se propone al prescriptor el cambio de la ebastina por un antihistamínico que no atraviese la barrera hematoencefálica (cetirizina, levocetirizina y bilastina). El cambio no fue aceptado por el médico prescriptor.\n\nRespecto a la interacción no manifiesta entre los adrenérgicos beta-2 y amitriptilina: se advierte a la paciente y se informa al prescriptor del aumento de riesgo de cardiotoxicidad por prolongación del segmento QT. El médico no introdujo cambios al respecto.\n\nRealizamos también cambio de pauta de Omeprazol para tomar en ayunas por la mañana.\n\nMedidas tomadas en respuesta a las interacciones detectadas:\n\nDe los 19 medicamentos que tiene prescritos, excluimos 11 del dispositivo SPD por los siguientes motivos: vía no oral, toma si precisa y no acondicionables.\n\nEn la tabla podemos ver las pautas de cada medicamento antes y después de la evaluación e intervención.\n\nRESULTADOS\nA los 6 meses del inicio del servicio (septiembre 2020):\n\nEn la medicación\n\nLa paciente ha pasado de tomar tres analgésicos opiáceos a solo uno. Dejó de tomar poco a poco el fentanilo vía oral porque el dolor fue bajando de intensidad, hasta que las recetas se dieron de baja definitiva en su plan de medicación.\n\nAdemás, precisa tomar menos paracetamol y menos eletriptán.\n\nEn la situación clínica y personal:\n\nLa paciente manifiesta sentirse tanto física como anímicamente mucho mejor, puesto que:\n\nla intensidad del dolor ha bajado notablemente.\n\nha disminuido la frecuencia de los brotes de migraña.\n\nha desaparecido la sensación de cansancio continuo que antes padecía.\n\nhan mejorado sus relaciones sociales y ya no pasa los días encerrada en casa.\n\nla relación con sus padres ha mejorado (antes discutía a menudo con su madre por qué no comprendía por qué no salía nunca de casa).\n\nResultados del Test Morisky-Green a los 6 meses.\n\nA los 12 meses del inicio del servicio (marzo 2021):\n\nEl tratamiento con Hidromorfona 8 mg continuó hasta marzo de 2021, cuando se sustituyó por parches fentanilo 25 mcg (1 parche/72 h).\n\nA los 20 meses del inicio del servicio (octubre 2021)\n\nEn la medicación:\n\nLa paciente ha pasado de utilizar al inicio del servicio 19 fármacos de forma habitual, a tomar actualmente solo 10 fármacos (7 incluidos en el SPD y 3 excluidos por su forma farmacéutica).\n\nEl resto de medicación está disponible en su Plan de Medicación, pero no la utiliza de forma habitual, solo en caso de necesidad para los brotes de migraña y alergia.\n\n\nMedicación a los 20 meses de seguimiento\n\nMEDICAMENTO\tSPD\nOmeprazol 20 mg 28 caps\tIncluido\nAmitriptilina 25 mg 24 comp\tIncluido\nPregabalina 75 mg 56 comp\tIncluido\nZolpidem 10 mg 30 comp\tIncluido\nLevotiroxina 75 mcg 100 comp\tIncluido\nTopiramato 50 mg 60 comp\tIncluido\nTiamina 300 mg 20 comp\tIncluido\nCianocobalamina 1000 mcg 8 amp\tExcluido- uso habitual\nCalcifediol 0'266 mg 10 caps\tExcluido- uso habitual\nFentanilo matrix 25 mcg/h 5 p\tExcluido- uso habitual\nBeclometasona/formoterol 100/6 mcg\tExcluido- uso esporádico\nEbastina 20 mg 20 comp\tExcluido- uso esporádico\nEpinefrina 300 mcg iny\tExcluido- uso esporádico\nSalbutamol 100 mcg/dosis\tExcluido- uso esporádico\nParacetamol 1 g 40 comp\tExcluido- uso esporádico\nEletriptán 40 mg 4 comp\tExcluido- uso esporádico\n\n\nEn la situación clínica y personal:\n\nLa paciente se encuentra contenta y animada porque lleva ya un año tomando correctamente su medicación, ha podido empezar a acudir a la piscina regularmente para aumentar su actividad física y ha empezado a bajar de peso. (IMC actual: 35).",
    "summary": "Mujer de 36 años que padece diversas patologías de diversa complejidad, con 19 medicamentos activos en su plan de medicación y el resultado de su test de Morisky-Green es el de un paciente no adherente, a quien le ofrecemos el servicio de seguimiento con servicio personalizado de dosificación (SPD).\n\nDe la entrevista inicial obtenemos la siguiente información de su estado de salud: se siente habitualmente cansada, con sueño, triste y sin ganas de nada. Vive con sus padres y apenas sale de su domicilio.\n\nSe detectan 10 interacciones de relevancia clínica moderada, 8 de las cuales pueden producir situaciones clínicas que coinciden con la situación que describe la paciente.\n\nPasados 6 meses, la paciente solo necesita 1 analgésico opiáceo en lugar de 3, ha disminuido el uso de otros fármacos y su estado de salud ha mejorado notablemente.\n\nA los 20 meses ha pasado de utilizar 19 fármacos de forma habitual, a tomar solo 10 fármacos. Además, han mejorado sus relaciones sociales y ya no pasa los días encerrada en casa.\n\nLa paciente se siente muy agradecida con la farmacia, y para nosotros es una satisfacción ofrecer este servicio y ayudar a tantos pacientes a mejorar la adherencia a sus tratamientos y en consecuencia su estado de salud."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_268.txt",
    "fulltext": "Técnica\nInformación sobre el procedimiento de TFD.\nEl paciente recibe un fotosensibilizador intravenoso (Photogen®, King of Prussia, PA, EE. UU. - 1,5 mg/kg) 24 horas antes del procedimiento. Su pico de absorción de luz es a una longitud de onda de 630 nm. El procedimiento comienza con una duodenoscopia estándar (Olympus TJF-180) bajo anestesia general. Después de la identificación de la papila duodenal mayor y la canulación retrógrada, se introduce el colangioscopio digital (SpyGlassTM DS, Boston Scientific, Natick, MA) en el conducto biliar común. El examen colangioscópico ayuda a identificar la estenosis neoplásica. Bajo visualización directa, se avanza el catéter de iluminación (Medlight S.A., RD10-323, Suiza) a través del colangioscopio. Este consiste en una cánula de tres vías típica. El primer puerto tiene un difusor de luz cilíndrico de 1 cm de largo en el extremo. Dos marcas radiopacas negras demarcan los límites del difusor. El segundo puerto acomoda un alambre guía de 0,025 pulgadas y el tercero es un portal para inyección. Después de la colocación bajo orientación colangioscópica, se inicia la iluminación. La dosis es de 90 J/cm², con una potencia de 70 mW/cm². Se recomienda reposicionar cada centímetro para cubrir toda el área estenótica. Al final del procedimiento, una nueva colangioscopia evalúa el conducto biliar en cuanto al resultado inmediato y los eventos adversos.\n\nCuidados posteriores al procedimiento\nSe mantiene al paciente en ayunas durante las siguientes 24 horas. Si no se detectan eventos adversos, se inicia la alimentación oral. El alta hospitalaria se realiza bajo estricta supervisión en cuanto a la protección de la piel (prevención de la exposición a la luz y uso de gafas de sol), en especial durante la primera semana posterior a la sesión de TFD.\n\nRESULTADOS\nSe realizó este procedimiento en un hombre de 82 años que había concurrido a nuestro centro terciario debido a ictericia obstructiva y pérdida de peso en los últimos dos meses. La ecografía endoscópica (EUS) reveló una dilatación severa del conducto biliar común asociada con coledocolitiasis. La CPRE confirmó estos hallazgos, pero no pudo remover las piedras debido a la dilatación desproporcionada del conducto biliar común. Por lo tanto, se decidió colocar un stent biliar de plástico. El paciente mostró una mejora en su estado clínico, pero la colestasis volvió 45 días después del primer procedimiento. Otras dos CPRE no pudieron remover las piedras. Durante el tercer procedimiento, se hizo evidente una estenosis irregular y larga del conducto hepático común y se lo derivó para otra evaluación ecoendoscópica.\n\nAdemás de la coledocolitiasis, la nueva EUS reveló una dilatación del conducto hepático por una masa sólida hipoecóica bien circunscrita, de 1,8 x 2 cm, que comprimía el conducto hepático común. La masa parecía abarcar también la arteria hepática común. La punción ecoguiada confirmó el diagnóstico de colangiocarcinoma moderadamente diferenciado (Bismuth I).\n\nLuego de la estadificación, se determinó que la masa no era operable y se derivó al paciente para recibir tratamiento paliativo. Después de una reunión multidisciplinaria con el equipo de oncología, se propuso la TFD adjunta para tratar la obstrucción biliar recurrente. El procedimiento se desarrolló sin complicaciones y duró 150 minutos. Al final, se realizó un drenaje biliar con un stent de plástico de 10 Fr, ya que en ese momento no se disponía de un stent metálico autoexpandible.\n\nLa semana siguiente, el paciente no mostró signos ni síntomas de fotosensibilidad. Sin embargo, hubo una recurrencia temprana de la colestasis complicada con colangitis. La CPRE reveló una obstrucción del stent con residuos biliares y lodo, secundaria a la necrosis del tumor. La exploración biliar, seguida de un nuevo drenaje, resolvió la enfermedad aguda del paciente. Después de esto, permaneció asintomático durante tres meses, el período más largo desde el inicio de la enfermedad. En su próxima recurrencia, se le realizó un drenaje con un stent metálico autoexpandible. Continuó con el tratamiento sistémico y, finalmente, también necesitó un stent duodenal para paliar la disfagia. Falleció a causa de complicaciones de metástasis pulmonares dos años después del inicio de los síntomas y 15 meses después de la sesión de TFD.\n",
    "summary": "El paciente recibe un fotosensibilizador intravenoso 24 horas antes del procedimiento, que comienza con una duodenoscopia regular. Después de identificar la papila principal y la canulación retrógrada, se introduce el colangoscopio digital en el conducto biliar común. El examen colangoscópico ayuda a identificar la estenosis neoplásica. Bajo visualización directa, el catéter de iluminación avanza a través del colangoscopio. Se realiza un reposicionamiento cada centímetro. Al final de la colangoscopia, se evalúa el conducto biliar en cuanto al resultado inmediato y los eventos adversos.\n\nResultado: Este procedimiento se realizó en un hombre de 82 años de edad, debido a una ictericia obstructiva que había durado dos meses. La EUS y la CPRE revelaron una dilatación severa del conducto biliar común, asociada con coledocolitiasis. Además, había dilatación del conducto hepático hasta una masa sólida hipoecóica bien circunscrita, de 1,8 x 2 cm, que comprimía el conducto hepático común. Se consideró que era inoperable y se derivó al paciente para recibir tratamiento paliativo con TFD, que permaneció asintomático durante tres meses. Falleció por complicaciones 15 meses después de la sesión de TFD.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_297.txt",
    "fulltext": "Paciente de 9 años y 11 meses de edad, sexo masculino, con diagnóstico previo de trastorno del espectro autista (TEA), comportamiento oposicionista, trastorno afectivo bipolar, déficit cognitivo, epilepsia de difícil control y obesidad, que fue internado de urgencia y trasladado desde su ciudad natal por sospecha de COVID-19. Presentaba fiebre de hasta 39,5 °C desde hacía cuatro días, asociada a tos esporádica, secreción hialina, fuga convulsiva y disminución del apetito y del volumen urinario. A lo largo del día 1 de abril, empeoró su estado sensorial, por lo que fue derivado a la Unidad de Terapia Intensiva Pediátrica (UTIP), con un coma de Glasgow de 3, pupilas mióticas, SpO2 = 80 %, y se le realizó una intubación traqueal inmediata. Se le realizó una tomografía computarizada de tórax compatible con el patrón en vidrio esmerilado. La prueba de SARS-CoV-2 fue positiva.\n\nLuego de cuatro días, se inició la fisioterapia tres veces al día, con el objetivo de abrir las vías respiratorias, mejorar el intercambio de gases y evitar los efectos perjudiciales de la inmovilización, como la disminución de la amplitud de movimiento y la pérdida de masa muscular. La fisioterapia incluía las siguientes medidas: compresión/descompresión, aspiración del tubo endotraqueal y de las vías respiratorias superiores, kinesioterapia pasiva, estiramiento de las extremidades y posicionamiento funcional en la cama. Ese mismo día, se ajustó la VMNI para garantizar un volumen corriente de 7,5 ml/kg y se evaluó el índice de saturación de oxígeno (ISO), que resultó ser de 6,5, lo que indicaba un síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) leve.\n\nLuego de 14 días de internación, el paciente mostró una mejora clínica y hemodinámica, una buena respuesta a la terapia diurética y una posición prona (adoptada cuatro veces durante la internación), una mejora ventilatoria progresiva, tolerando la retirada de la ventilación. Se le retiró la intubación luego de 17 días de VMI. Permaneció con una oxigenoterapia por medio de una máscara no inhaladora (7 L/min), manteniendo un SpO2=96%, con la necesidad de una aspiración frecuente de las vías aéreas por acumulación de secreciones y una tos ineficaz. En la fisioterapia se realizaron las maniobras mencionadas anteriormente, así como períodos de ventilación mecánica no invasiva (VMNI), modo bilevel IPAP=14 cmH2O, EPAP=8 cmH2O, FiO2=40%, debido a la hipoexpansión pulmonar, aspiración de las vías aéreas, kinesioterapia pasiva que evolucionó a asistida, estiramientos y entrenamiento de transferencias.\n\nPara evitar la dispersión de aerosoles, la aspiración durante la VMI se realizó mediante un sistema cerrado y la VMNI se hizo con un ventilador mecánico de doble circuito, interfaz total facial (no ventilada), filtro HEPA en el circuito de exhalación y un filtro HME proximal al paciente. Con el paso de los días, el niño toleró la reducción de oxígeno y la transición a gafas nasales a 3 L/min. Su estado se mantuvo estable y mejoró progresivamente, lo que permitió que saliera de la UTIP después de 22 días. En ese momento, obtuvo una puntuación de 17 en la FSS-Brasil, que se caracteriza como disfunción grave.\n\nAl día siguiente de su egreso de la UCI, el paciente evolucionó con somnolencia, hipo-receptividad y dificultad para controlar la secreción de las vías respiratorias. Se le realizó una radiografía de tórax que evidenció una atelectasia y, además de las medidas antes mencionadas, se empleó la técnica de HM con bolsa autoinflable y filtro HEPA (dos veces al día, tres ciclos de 10 repeticiones cada uno) para evitar la dispersión de aerosol. Después de tres días, se repitió la radiografía de tórax y se reabsorbió totalmente la atelectasia, se retiró el oxígeno suplementario y se suspendió la técnica de HM, por lo que no fue necesario aspirar las vías respiratorias. La auscultación pulmonar no presentó ruidos respiratorios. Además, en función de la tolerancia y la colaboración del paciente, se realizaron kinesioterapia asistida y activa y entrenamiento para la movilización (ortostática y deambulación en la habitación con ayuda). Fue posible avanzar hacia kinesioterapia resistida y deambulación independiente. La fisioterapia se realizó dos veces al día.\n\nEl paciente recibió el alta tras 41 días de internación hospitalaria con PCR negativa para SARS-CoV-2, 8 puntos en la FSS-Brasil, puntaje caracterizado como disfunción leve, y 60 puntos en la fuerza muscular conforme evaluación por el Medical Research Council (MRC).\n",
    "summary": "Se trata de un varón de 9 años con antecedentes de enfermedad psiquiátrica y obesidad, que evolucionó con un cuadro de disminución de la conciencia y que precisó tratamiento intensivo. El paciente fue conectado a ventilación mecánica invasiva al llegar a la unidad y se confirmó la infección por SARS-CoV-2. Se le realizó fisioterapia para desobstrucción bronquial, reexpansión pulmonar y movilización precoz, con lo que se logró una mejora ventilatoria a lo largo de la internación. Después de 17 días, se le extubó con éxito. Pasó de la kinesioterapia pasiva a la asistida y resistida en la internación pediátrica, logrando deambular sin ayuda, y recibió el alta hospitalaria con una condición funcional previa a la internación hospitalaria.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_283.txt",
    "fulltext": "Información para el paciente\nUn neonato varón nació por parto vaginal espontáneo a las 33 semanas de gestación debido a una causa desconocida de inicio del trabajo de parto. Al nacer, su longitud corporal era de 42 cm y su peso de 1,98 kg. No se observaron anomalías en el líquido amniótico, la placenta o el cordón umbilical, pero se observó edema del cuero cabelludo. Poco después del nacimiento, el lactante desarrolló dificultad respiratoria, que requirió intubación endotraqueal con ventilación mecánica y administración de surfactante pulmonar. Esta intervención permitió una reducción en los parámetros del ventilador, y se proporcionó apoyo nutricional a través de un catéter venoso central insertado periféricamente (PICC). Para el día 18 de vida, el lactante exhibió respiración estable, toleró bien la alimentación y tuvo sonidos intestinales normales en el examen abdominal. Los padres optaron por el alta en este momento. Sin embargo, el día 26 de vida, el neonato fue readmitido en el departamento neonatal debido a falta de apetito, letargo durante 5 días, dificultad respiratoria durante 1 día y poca capacidad de respuesta.\n\nExamen físico\nEl examen físico reveló una temperatura corporal de 38,2 °C, una frecuencia cardíaca de 140 latidos por minuto y una frecuencia respiratoria de 42 respiraciones/min. El abdomen estaba blando, no se encontró ningún tipo intestinal u onda peristáltica, el hígado y el bazo no estaban agrandados, y el anillo intestinal era débil. Parecía letárgico con poca capacidad de respuesta. También se observaron la ictericia y la palidez en la piel, una fontanela anterior plana sin signos de tensión, y un signo de Kernig positivo con tono muscular reducido en las extremidades.\n\nInvestigaciones\nEl examen de rutina de sangre reveló leucopenia (2.26 × 10^9/L) con neutropenia (1.12 × 10^9/L), proteína C reactiva elevada (38.0 mg/L), y procalcitonina elevada (1.100 ng/mL). La punción lumbar mostró presión normal pero un recuento de glóbulos blancos elevado (1039.00 × 10^6/L), alta proteína (2.47 g/L) y bajo nivel de glucosa (1.30 mmol/L) en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Se realizó un cultivo de sangre aeróbico y un cultivo de LCR inicialmente tras el ingreso, que arrojó resultados negativos. No se observaron anormalidades en la ecografía abdominal, sin embargo, la ecografía pulmonar reveló consolidaciones bilaterales y edema alveolar intersticial. Además, la ecocardiografía mostró un foramen oval permeable. El ultrasonido craneal indicó grandes áreas hiperecoicas en los lóbulos frontal y parietal izquierdos, con ausencia de flujo sanguíneo diastólico en las arterias cerebrales anteriores y medias.\n\nGestión\nLa intubación traqueal y el apoyo ventilador mecánico se realizaron al ingreso. El día del ingreso, el paciente experimentó ataques convulsivos, que se manifestaron como un tic oral, que fueron controlados con fenobarbital sódico. Cabe destacar que, el día 2 y el día 6 después del ingreso, dos secuenciaciones metagenómicas de nueva generación (mNGS) de LCR identificaron C. butyricum con 382 y 98 lecturas de secuenciación, respectivamente, lo que permitió diagnosticar meningitis supurativa por C. butyricum. El historial médico encontró que el paciente continuó tomando probióticos que contenían C. butyricum desde el día 10 de nacimiento para promover la secreción de enzimas digestivas e hidratación intestinal, y acortar el tiempo para alcanzar la nutrición enteral total. Por lo tanto, la meningitis supurativa asociada a probióticos se consideró una posibilidad alta y se administró la terapia antiinfecciosa, que incluía meropenem y vancomicina, sin ajustes.\n",
    "summary": "Describimos a un recién nacido prematuro de 26 días de edad al que se le diagnosticó meningitis por C. butyricum relacionada con probióticos. Tras el ingreso, se consideró meningitis supurativa en base a la prueba bioquímica del líquido cefalorraquídeo (LCR) y el examen de neuroimagen, y posteriormente se identificó C. butyricum mediante secuenciación metagenómica de nueva generación del LCR. Dado el historial de administración de productos de C. butyricum vivos antes del ingreso, se consideró una alta posibilidad de meningitis supurativa asociada a probióticos, lo que llevó a la confirmación de un tratamiento antiinfeccioso que incluía vancomicina y meropenem. Tras esta terapia, los perfiles del LCR del lactante demostraron una mejora. Además, un análisis filogenético posterior confirmó el alto grado de homología de C. butyricum del LCR con probióticos.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_446.txt",
    "fulltext": "Un hombre diabético de 69 años con enfermedad isquémica del corazón, fracción de eyección severamente reducida y revascularización quirúrgica con injertos de derivación de la arteria coronaria cuádruple en 1997, se presentó a su médico de cabecera con náuseas y disnea durante 24 horas a fines de agosto de 2016. Se diagnosticó un infarto de miocardio subagudo sin elevación del segmento ST y se identificó una oclusión trombótica parcial del injerto de derivación de la arteria mamaria interna a la arteria descendente anterior izquierda distal. Sin embargo, el flujo remanente se informó como grado TIMI 3. El injerto de derivación venosa a la primera rama diagonal estaba patente, mientras que los injertos venosos remanentes a la arteria descendente anterior izquierda intermedia y posterior se encontraron ocluidos crónicamente, al igual que todas las arterias coronarias nativas. La presión telediastólica ventricular izquierda (PDVI) se incrementó severamente (40 mmHg) y la fracción de eyección ventricular izquierda fue menor al 15%. A pesar del aumento de la congestión del paciente que respiraba espontáneamente, el flujo coronario remanente se consideró suficiente y se adjudicó un tratamiento médico conservador y se inició anticoagulación terapéutica y doble terapia antiplaquetaria. Después de la compensación inicial, el paciente experimentó taquicardia ventricular repetitiva hemodinámicamente relevante que no pudo controlarse con un ICD y terapia médica y se asoció con la necesidad repetitiva de apoyo inotrópico (INTERMACS nivel 3). En consecuencia, el paciente fue derivado a nuestro centro para la evaluación de la terapia avanzada de insuficiencia cardiaca. Debido a la enfermedad cerebrovascular severa coexistente, deterioro renal crónico y su edad avanzada, el paciente fue considerado no elegible para el trasplante. Se tomó la decisión de un apoyo circulatorio mecánico permanente (terapia de destino) utilizando un LVAD. Para la regurgitación aórtica leve preexistente se implantó un AV bioprotésico (Edwards Perimount Magna 3000) junto con un LVAD de tercera generación de flujo continuo (HeartWare, Framingham, MA). La ecocardiografía postoperativa inicial documentó una bioprótesis aórtica que funcionaba normalmente. La presión del pulso, según lo evaluado por el monitoreo invasivo de la presión arterial, fue constantemente ≥15 mmHg. En el día 7 postoperativo, el monitoreo hemodinámico mostró un patrón distintivo repetitivo con una breve disminución seguida por un aumento transitorio en la presión arterial periférica. Este patrón ocurrió cada 60 segundos y coincidió con el ciclo de lavado del LVAD. Al observar de cerca la forma de onda de la presión arterial, no se observó una depresión dicroica entre la disminución sistólica y el flujo diastólico. La ecocardiografía atestiguó el cierre AV permanente a pesar de una fracción de eyección del LV residual de 15 a 20%.\n\nMH - Envejecido\nMH - Insuficiencia de la válvula aórtica/*diagnóstico/diagnóstico por imágenes/fisiopatología\nMH - Presión arterial/fisiología\nMH - Diagnóstico, Diferencial\nMH - Ecocardiografía\nMH - Insuficiencia cardiaca/*cirugía\nMH - Dispositivos de asistencia cardíaca/*efectos adversos\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Complicaciones postoperatorias/diagnóstico/diagnóstico por imágenes/fisiopatología\nMH - Flujo Pulsátil\nMH - Sístole\n",
    "summary": "Se remitió a un paciente de 69 años con cardiomiopatía isquémica terminal para recibir apoyo circulatorio mecánico a largo plazo. Debido a una leve regurgitación aórtica, se implantaron una bioprótesis aórtica y un dispositivo de asistencia ventricular izquierda de flujo continuo. La ecocardiografía postoperatoria documentó una bioprótesis aórtica patente y una contractilidad sistólica residual aceptable del ventrículo izquierdo. Durante el control invasivo de la presión arterial, disminuciones transitorias repetidas de la presión arterial seguidas de ligeros aumentos de la presión arterial coincidieron con los ciclos de lavado programados del LVAD. El flujo pulsátil permanente con una presión de pulso de ≥15 mmHg transmitió la apertura sistólica de la válvula aórtica. La ecocardiografía, sin embargo, demostró un cierre temprano y permanente de la válvula aórtica. En retrospectiva, la transformación de los ciclos de lavado automatizados del LVAD en cambios visibles de la curva de presión arterial durante el control invasivo de la presión arterial es indicativa de la eyección de la salida cardiaca completa a través del propio LVAD y, por lo tanto, un signo clínico temprano de cierre de la válvula aórtica.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_320.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 53 años del sudeste asiático se presentó a un médico local con dolor abdominal. No tenía antecedentes médicos específicos ni tratamientos previos. La ecografía abdominal reveló hepatomegalia. Como su dolor abdominal era resistente a cualquier medicamento, se lo derivó a nuestro hospital para un examen exhaustivo y un tratamiento posterior. La endoscopia gastrointestinal superior reveló una úlcera en el bulbo duodenal, aunque había estado tomando un antagonista de histamina H2. No se detectó infección por Helicobacter pylori en ningún examen. La tomografía computarizada abdominal (TC) reveló calcificación reticulada intrahepática, lo que indica la presencia de Schistosomiasis japonica. La TC con contraste demostró un realce temprano de la cabeza pancreática y la vena mesentérica superior en la fase arterial tardía. Las imágenes de proyección de intensidad máxima (MIP) revelaron flujo sanguíneo desde la arteria gastroduodenal (GDA) y la arteria mesentérica superior (SMA) hacia vasos tortuosos, que posteriormente drenaron en la circulación portal venosa. En base a estos resultados, diagnosticamos al paciente con AVM pancreática. Su dolor abdominal persistió a pesar del tratamiento con acetaminofeno oral e inhibidores de la bomba de protones. La inyección intravenosa continua de fentanilo alivió su dolor abdominal. Sin embargo, la úlcera duodenal no mejoró en el segundo examen endoscópico superior gastrointestinal. Consideramos que la úlcera duodenal probablemente fue causada por la circulación peri-pancreática anormal debido a la AVM pancreática, y la resección quirúrgica de la cabeza pancreática fue necesaria para aliviar sus síntomas. Teniendo en cuenta el riesgo de aumento de la pérdida de sangre intraoperativa debido al abundante flujo sanguíneo arterial causado por la presencia de la AVM en la cabeza pancreática, se programó una embolización arterial arterial preoperativa para el día anterior a la cirugía. La angiografía reveló la existencia de la AVM en la cabeza pancreática, que fue suministrada por la GDA y la arteria pancreática anterior/posterior (AIPDA/PIPDA) que se ramifica desde la SMA. Después de la embolización arterial selectiva de la GDA, APIDA, y PIPDA utilizando esponjas de gelatina (Serescue; Nippon Kayaku, Tokio, Japón), la AVM ya no era visible bajo la angiografía del eje celíaco o la SMA. No utilizamos bobinas porque nos preocupaba que las bobinas intraarteriales pudieran dificultar la ligadura y división arterial. No se produjeron complicaciones después de la embolización arterial hasta el día siguiente. Dado que no hubo datos de laboratorio anormales justo antes de la cirugía, se realizó SSPPD. Después de la laparotomía, las ramas arteriales peripancreáticas de la SMA se dividieron en primer lugar para reducir el flujo sanguíneo pancreático. Los hallazgos intraoperativos no demostraron ningún impacto de la embolización arterial en el parénquima pancreático. El tiempo de operación fue de 453 min, y la pérdida de sangre fue de 336 g. El paciente fue dado de alta el día 16 posoperativo sin complicaciones y no ha experimentado dolor abdominal desde entonces.\n\nEl examen patológico reveló la presencia de vasos dilatados de tamaños desiguales, lo que coincidía con las características de la MAV pancreática. Se observaron huevos de Schistosoma japonicum dentro del tejido pancreático y en el ganglio linfático diseccionado alrededor de la cabeza pancreática.\n",
    "summary": "Un hombre de 53 años del sudeste asiático fue derivado a nuestro hospital con dolor abdominal. La tomografía computarizada con contraste mostró un aumento de la cabeza del páncreas y de la vena mesentérica superior en la fase arterial temprana, lo que sugiere la presencia de una malformación arteriovenosa. Las imágenes de proyección de máxima intensidad y la angiografía revelaron ramas arteriales de la arteria gastroduodenal y de la arteria mesentérica superior hacia la malformación arteriovenosa, que posteriormente drenaba en la circulación venosa portal. Supusimos que el dolor abdominal resistente al tratamiento médico se debía a la malformación arteriovenosa del páncreas, y se consideró necesaria la resección quirúrgica. Se realizó una pancreatoduodenectomía subtotal con conservación del estómago de forma segura el día posterior a la embolización arterial de las ramas arteriales del páncreas para reducir la pérdida de sangre intraoperatoria. El procedimiento produjo una pérdida de sangre intraoperatoria de 336 g. El paciente fue dado de alta el día 16 posterior a la operación sin complicaciones y no ha vuelto a experimentar dolor abdominal desde entonces.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_334.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 21 años de edad, con 25 semanas de gestación y sin antecedentes médicos personales, se presentó en el departamento de urgencias con una herida de bala en la nalga izquierda mientras estaba sentada en un automóvil. Al llegar, la paciente se encontraba hemodinámicamente estable, con constantes dentro de los límites normales. Las encuestas primaria y secundaria fueron significativas para el malestar leve, el dolor abdominal inferior, un útero grávido y una herida de bala justo por encima del trocánter mayor izquierdo sin herida de salida. No hubo signos de hemorragia vaginal o rectal durante la evaluación. Obstetricia y ginecología (Ob/Gyn) realizó posteriormente un ultrasonido en la cama que fue negativo para los tonos cardíacos fetales. Las radiografías abdominales y pélvicas demostraron una trayectoria de la bala transpélvica con la bala alojada en la pared abdominal anterior. La paciente se encontraba hemodinámicamente estable y se sometió a una tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis que demostró una fractura aguda y conminuta del hueso ilíaco izquierdo, el paso de una bala a través del cráneo fetal que terminaba cerca de la placenta, una cantidad moderada de líquido libre en la pelvis que sugería un producto sanguíneo peritoneal con preocupación por la extravasación activa desde el útero y ninguna evidencia de acumulación de líquido retroperitoneal.\n\nGestión\nTras la toma de imágenes, la paciente fue trasladada inmediatamente al quirófano para una exploración urgente de las lesiones maternas con el obstetra/ginecólogo de guardia para evaluar la causa de la muerte del feto. Se realizó una laparotomía media para acceder a la cavidad abdominal, sin que se viera sangre al entrar. Se inspeccionaron el hígado, el bazo, el estómago y el páncreas sin que se observaran lesiones. Se hizo una exploración intestinal desde el ligamento de Treitz hasta el íleon terminal sin que se observaran lesiones en el mesenterio o en el intestino. Se examinó el colon desde el ciego hasta el reflejo peritoneal del recto, sin que se observaran lesiones. Se observó y se exploró un gran hematoma retroperitoneal izquierdo en la unión cervico-uterina inferior izquierda. Se identificó el uréter sin lesiones. Se inspeccionaron la arteria y la vena ilíacas izquierdas desde la arteria ilíaca común pasando por la bifurcación y la herida de arma de fuego en la pelvis, sin que se observaran lesiones en ambas estructuras. La bala atravesó el útero, con dos perforaciones en el útero anterior izquierdo y medio posterior. Dado que la bala atravesó la capa completa del miometrio, el obstetra/ginecólogo determinó que era necesaria la intervención quirúrgica de su equipo.\n\nComenzaron con la ligadura de la arteria hipogástrica y el uso de lazos vasculares para controlar las arterias ilíacas internas bilaterales y minimizar el sangrado intraoperatorio, con el consiguiente parto del feto y la placenta. El feto había sufrido una herida de bala en la región temporal derecha y occipital izquierda, y se declaró su muerte al momento del parto. Las lesiones uterinas por los fragmentos de la bala se repararon con 0-vicryl. El equipo de obstetricia y ginecología realizó una histerotomía con sutura vicryl 1-0 de forma continua y bloqueada. Se inspeccionaron los ovarios y las trompas de Falopio bilaterales y no presentaron ninguna anomalía. Se visualizó un hematoma no expansivo en el ligamento ancho izquierdo. También hubo algo de sangrado en el área alrededor de la arteria y la vena uterina en la pelvis izquierda. La arteria uterina izquierda se ligó con una sutura vicryl 2-0. Se examinó y se irrigó el abdomen. La fascia se cerró con sutura PDS 1-0 de forma continua y la piel se cerró con grapas. La pérdida de sangre estimada (EBL) fue de 650 ml al finalizar el caso.\n\nSeguimiento\nLa paciente fue seguida por el servicio de Cirugía de Trauma el 15 de noviembre de 2023. Declaró que se encontraba bien, que toleraba su dieta y que su dolor estaba bien controlado. Se le retiraron los puntos de sutura de la incisión de la línea media y la paciente fue enviada a su casa sin más citas de seguimiento. Por preferencia de la paciente, ella prefirió seguir con su obstetra/ginecólogo en una instalación externa.\n",
    "summary": "Una mujer de 21 años de edad, con 25 semanas de gestación y sin antecedentes médicos previos (PMH) se presentó en el departamento de urgencias (ED) después de sufrir una herida de bala en la nalga izquierda mientras estaba sentada en un automóvil. Presentaba una fractura aguda conminuta del hueso ilíaco izquierdo y el paso de una bala a través del cráneo fetal que terminaba cerca de la placenta. El tratamiento consistió en reanimación inmediata, imágenes y exploración abdominal de emergencia que llevó al parto de un feto no viable.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_452.txt",
    "fulltext": "Un niño de 3 años de edad con un reservorio de Ommaya en su ventrículo derecho se presentó en nuestro hospital con fiebre. El reservorio se usó para prevenir la hidrocefalia después de la extracción de una derivación ventrículo-peritoneal (VP) que se había colocado después de una hemorragia intraventricular de grado 3. También tenía un catéter subclavio derecho colocado 2 años antes debido a la enfermedad de Hirschsprung (colon entero). Tenía antecedentes de bacteremia por Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA) relacionada con el catéter. Recibió ventilación mecánica a través de una traqueostomía debido al síndrome de hipoventilación central congénito. En el examen, tenía fiebre de 38,8°C y eritema alrededor del reservorio de Ommaya. La hematología mostró un recuento de glóbulos blancos de 9260 células/mL con 50% de neutrófilos. El líquido cefalorraquídeo (LCR) del reservorio de Ommaya mostró un recuento de leucocitos de 6 células/mL (40% neutrófilos y 60% linfocitos) y bacilos Gram positivos en la tinción de Gram. Se inició un tratamiento intravenoso empírico con 300 mg/kg/día de cefotaxima para la infección del reservorio de Ommaya.\n\nDespués de 3 días de tratamiento con cefotaxima, la fiebre persistió. Por lo tanto, considerando el historial del paciente de bacteremia MRSA asociada a catéter, se extrajeron dos grupos de cultivos de sangre, uno de un sitio periférico y otro del catéter vascular residente. Se obtuvo una segunda muestra de LCR del reservorio Ommaya, y el tratamiento antibiótico se cambió de cefotaxima a vancomicina (20 mg/kg/día) y meropenem (120 mg/kg/día). El LCR del reservorio Ommaya mostró las siguientes características: concentración de glucosa, 55 mg/dL con glucosa en sangre de 101 mg/dL; concentración de proteínas, 40 mg/dL; y recuento de leucocitos, 194/mL (81% neutrófilos y 19% linfocitos). Tres días después, se identificó C. striatum en los cultivos de LCR. Las pruebas de susceptibilidad a los antibióticos (sistemas de microbiología automatizados BD Phoenix) revelaron que la cepa era susceptible a la penicilina, aminobencilpenicilina, cefotaxima, cefepima, sulbactam/ampicilina, imipenem/cilastatina, meropenem, eritromicina, clindamicina, levofloxacina y vancomicina y era resistente a sulfametoxazol/trimetoprim.\n\nPor ello, se redujeron la vancomicina y el meropenem a 400 mg/kg/día de ampicilina.\n\nEl tratamiento con ampicilina se continuó durante 2 semanas. Un cultivo de LCR obtenido el día 6 del tratamiento con ampicilina fue negativo para C. striatum; por lo tanto, se retiró el reservorio de Ommaya y se reemplazó por un drenaje ventricular externo. Sin embargo, los cultivos del reservorio de Ommaya retirado y las muestras de LCR desarrollaron C. striatum, que fue susceptible a meropenem y vancomicina y resistente a los otros antibióticos probados. Se inició el tratamiento con vancomicina para tratar esta nueva cepa de meningitis por C. striatum y, después de 8 días de tratamiento, el cultivo de LCR de la punción lumbar fue negativo para C. striatum. Se retiró el drenaje ventricular externo después de confirmar que el agrandamiento ventricular no había progresado.\n\nEl paciente fue dado de alta del hospital tras confirmarse que no había infección residual ni agrandamiento ventricular.\n",
    "summary": "Un niño de 3 años con un reservorio de Ommaya en el ventrículo derecho y antecedentes de hemorragia intraventricular de grado 3, enfermedad de Hirschsprung, bacteremia por Staphylococcus aureus resistente a la meticilina relacionada con el catéter y síndrome de hipoventilación central congénito fue hospitalizado por infección del reservorio de Ommaya con C. striatum. Se lo trató con ampicilina, a la que el aislado inicial era susceptible. C. striatum pudo haber adquirido resistencia a múltiples fármacos durante el tratamiento antibiótico debido a la producción de biopelícula. El reservorio de Ommaya fue reemplazado por un drenaje ventricular externo. Los cultivos del reservorio de Ommaya extraído y las muestras de líquido cefalorraquídeo desarrollaron C. striatum, que era susceptible a meropenem y vancomicina y resistente a otros antibióticos. El antibiótico se cambió a vancomicina para tratar esta nueva cepa multirresistente. Después de 8 días de tratamiento con vancomicina, el cultivo de líquido cefalorraquídeo obtenido por punción lumbar fue negativo para C. striatum.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_308.txt",
    "fulltext": "Se remitió a una mujer de 63 años a la Clínica de Córneas del Athens Visión Eye Institute para el tratamiento de un grave pénfigo de la membrana mucosa en ambos ojos. Su historial médico era significativo para diabetes mellitus y una biopsia cutánea positiva para pénfigo 1,5 años antes de la presentación. La paciente estaba siendo tratada con 16 mg de metilprednisolona por vía oral una vez al día. En los 6 meses previos a la presentación, se desarrolló un enrojecimiento significativo en ambos ojos junto con un defecto epitelial persistente en el ojo izquierdo.\n\nTras examinar el ojo derecho, la agudeza visual mejor corregida fue de 20/80 y la PIO de 20 mmHg mediante tonometría de aplanamiento de Goldmann. En el ojo izquierdo, la agudeza visual mejor corregida fue de percepción de luz y las lecturas de PIO no fueron fiables. El examen con lámpara de hendidura fue significativo para el entropión y triquiasis, la formación de symblepharon extenso y el acortamiento del fórnix en ambos ojos, así como el anquiloblepharon en el ojo izquierdo. La inyección conjuntival grave y la sequedad de la superficie ocular estaban presentes en ambos ojos, mientras que la córnea del ojo izquierdo estaba completamente conjuntivalizada.\n\nTambién se observó una catarata (esclerosis nuclear 2+) en el ojo derecho. El examen del fondo de ojo dilatado del ojo derecho reveló drusen maculares y una depresión del nervio óptico derecho con una relación de depresión a disco de 0,5. No pudimos obtener resultados fiables en la perimetría estática automatizada a pesar de varios intentos. La superficie conjuntivalizada del ojo izquierdo impidió el examen del fondo de ojo y, por esta razón, se realizó un ultrasonido B-scan, que no reveló ninguna anomalía.\n\nDada la grave inflamación de la superficie ocular y el estado monocular del paciente, se inició un tratamiento agresivo para preservar la visión en el ojo derecho. Se administraron infusiones intravenosas mensuales de ciclofosfamida (25 mg/kg) durante 6 meses junto con una reducción gradual de los esteroides orales y gotas oculares de dexametasona sin conservantes. El paciente pasó posteriormente a recibir 2 g diarios de micofenolato mofetil por vía oral. En la visita de seguimiento a los 8 meses, la superficie ocular estaba blanca y tranquila, pero la catarata había madurado significativamente con un componente nuclear esclerótico y subcapsular posterior. La visión en el ojo derecho había descendido a 20/200 y la PIO había aumentado a 35 mmHg. A pesar de la interrupción de los esteroides orales y tópicos y la máxima terapia médica con acetazolamida oral 250 mg 3 veces al día, gotas oculares dorzolamida/timolol sin conservantes, brimonidina y latanoprost, la PIO se mantuvo alta a 28 mmHg.\n\nSe tomó la decisión de proceder con la cirugía de cataratas de córnea transparente combinada con goniotomía interna utilizando la cuchilla doble Kahook (faco-KDB) en el ojo derecho del paciente. Debido al importante acortamiento fornical y al anquiloblepharon, se utilizó un espéculo pediátrico durante el procedimiento y un asistente retraía manualmente el párpado inferior del paciente, según fuera necesario, durante la facoemulsificación de córnea transparente estándar a través de una incisión principal de 2,6 mm. Después de la inserción de una lente intraocular de una pieza (Acrysoft IQ SN60WF 24.0 D, Alcon Laboratories, Fort Worth, TX, EE. UU.) y antes de la extracción de la viscoelástica cohesiva, se giró la cabeza del paciente y la cabeza del microscopio quirúrgico, se aplicó un goniolente directo de Swan Jacob en la córnea y se extrajo 3-4 horas de trabécula pigmentada con la cuchilla doble Kahook. Se observó reflujo de sangre de los canales colectores hacia la cámara anterior y se extrajo la mayor parte de la viscoelástica con la pieza de mano de aspiración por irrigación. Después de la operación, se inició al paciente con gotas oculares de dexametasona tópica sin conservantes, moxifloxacina tópica y nepafenac.\n\n\nResultados\nEn el primer día postoperatorio, la PIO fue de 14 mmHg y no hubo formación de capas de hifema en la cámara anterior. La superficie corneal del paciente parecía muy seca y, a los pocos días, se desarrolló un defecto epitelial corneal, que se trató con una lente de contacto con vendaje y el uso de lágrimas de suero al 30 %, y se resolvió en la sexta semana postoperatoria. La presión intraocular fue de 12 mmHg a los 3 meses postoperatoriamente sin ninguna medicación tópica para el glaucoma y se ha mantenido en el rango de 12-14 mm Hg durante un seguimiento total de 3,5 años. La agudeza visual del paciente en el ojo derecho en la última visita de seguimiento fue de 20/40.\n",
    "summary": "Una mujer de 63 años con antecedentes de MMP grave presentó una exacerbación de la enfermedad en ambos ojos. La visión era de 20/80 en el ojo derecho y la percepción de luz en el ojo izquierdo. La formación de simblefarón, triquiasis y acortamiento del fórnix estaban presentes en el ojo derecho, mientras que la córnea del ojo izquierdo estaba completamente conjuntivalizada. Después de una agresiva terapia inmunosupresora sistémica con corticosteroides y ciclofosfamida, la enfermedad se controló. Sin embargo, la paciente desarrolló una catarata madura y una presión intraocular (PIO) elevada de 28 mmHg con la máxima terapia médica. Debido al alto riesgo de exacerbación de la MMP ocular con la cirugía de filtración del glaucoma, se tomó la decisión de proceder con la extracción de cataratas combinada con una goniotomía interna con la cuchilla Kahook Dual.\n\nResultados: No hubo complicaciones intraoperatorias. La PIO se ha mantenido en el rango de 12-14 mmHg sin necesidad de medicamentos tópicos para el glaucoma durante un seguimiento total de 3,5 años.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_485.txt",
    "fulltext": "Presentación del caso\nUna mujer de 35 años, embarazada de 9 meses y 8 semanas, se presentó en el hospital el día 13 después del parto, tras un parto vaginal espontáneo sin complicaciones en su casa, atendida por una comadrona tradicional. La paciente tenía un historial de cinco días de debilidad en el lado derecho y convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Cabe destacar que su historial familiar era significativo por las muertes súbitas de dos hermanos y una hermana, que habían presentado síntomas neurológicos similares.\n\nAntes de que aparecieran las manifestaciones neurológicas, la paciente había sufrido un dolor de cabeza generalizado, agudo y severo, acompañado de visión borrosa y déficit en el campo visual. Además, manifestó que había tenido cambios de humor repentinos e inicialmente buscó atención médica en una clínica local, donde recibió medicación oral no especificada sin que se produjera ninguna mejora, pero no pudo dar más detalles sobre el tipo o la composición de la medicación. La paciente negó haber tomado conscientemente cualquier otra medicación tradicional o a base de hierbas durante o antes de su embarazo. Debido a prácticas culturales y posibles estigmas, es posible que haya tomado remedios a base de hierbas sin que lo supiera.\n\nLa paciente informó haber recibido medicación oral no especificada de una clínica local antes de su ingreso, pero no pudo dar más detalles sobre el tipo o la composición de la medicación. Negó haber tomado conscientemente cualquier otra medicación tradicional o a base de hierbas durante o antes de su embarazo. Debido a prácticas culturales y posibles estigmas, sigue siendo posible que haya usado remedios a base de hierbas no revelados.\n\nTeniendo en cuenta la multiparidad de la paciente (G9, P8), se realizó un examen exhaustivo de su historial obstétrico para identificar cualquier complicación previa asociada con el parto, en particular tromboembolismo venoso (TEV) o indicaciones para el cribado de trombofilia. La paciente negó cualquier antecedente de complicaciones posparto o TEV, y su historial médico no reveló documentación alguna de cribado de trombofilia. Esta ausencia de eventos previos puede haber contribuido a la falta de atención inicial de sus síntomas durante el período posparto actual.\n\nTras ser admitida en la sala de ginecología de un hospital regional en Borama, se le administró haloperidol y diazepam; no obstante, su nivel de conciencia disminuyó posteriormente. El historial médico previo de la paciente no era destacable, no se conocía que padeciera hipertensión, diabetes, epilepsia ni que usara anticonceptivos orales. La paciente negó tener alergias conocidas a medicamentos o alimentos. La paciente estaba casada, tenía ocho hijos, residía en una vivienda tradicional y no informó tener antecedentes de abuso de sustancias.\n\nExamen físico\nAl ingreso, la paciente presentaba un nivel reducido de conciencia con una puntuación de 9/15 en la escala de coma de Glasgow (GCS). Parecía inquieta y agitada, era normocefálica sin asimetría facial, pero presentaba rigidez en el cuello. Los signos vitales incluían presión arterial de 130/90 mmHg, frecuencia cardiaca de 100 lpm, frecuencia respiratoria de 20/min, saturación de oxígeno de 96% en aire ambiente y temperatura de 36.9°C. El examen neurológico reveló movimientos vigorosos de las extremidades izquierdas, hipotonía del lado derecho y una respuesta plantar equívoca.\n\nMétodos (diagnóstico diferencial, investigaciones y tratamiento)\nInvestigaciones\nRecuento sanguíneo completo (RBC): total de WBC 11,100 células/µL (neutrófilos 9500 células/µL), hemoglobina 7.5 g/dL, MCV 61.2%, plaquetas 455,000 células/µL. Pruebas de función renal (RFT): urea 17 mg/dL, creatinina 0.6 mg/dL. Pruebas de función hepática (LFT): GOT 17 IU/L, GPT 21 IU/L, bilirrubina total 0.8 mg/dL. Grupo sanguíneo: O positivo. Análisis de orina: pH 5, proteínas 2+, WBC 1-5/HPF. Después de cinco días de tratamiento por presunta eclampsia y psicosis posparto, se realizó una tomografía computarizada del cerebro, que reveló una hemorragia hiper-densa de forma irregular en el lóbulo parieto-occipital izquierdo en la unión de la materia gris-blanca, acompañada de edema hipodenso circundante y borrado del ventrículo lateral ipsilateral, lo que indica un desplazamiento medio leve hacia la derecha. Los hallazgos sugirieron un gran infarto hemorrágico venoso secundario a la trombosis del seno sagital superior, complicado por una hemorragia subaracnoidea leve, edema cerebral y hernia subfalcial leve hacia la derecha. Una MRI/MRV posterior confirmó la isquemia hemorrágica subaguda en la región temporo-parieto-occipital izquierda con signos de trombosis del seno sigmoideo izquierdo.\n\nDiagnóstico diferencial\nNuestros diagnósticos diferenciales iniciales incluyeron: Eclampsia posparto: dado el reciente alumbramiento de la paciente y la presentación de cefalea, alteraciones visuales y convulsiones. Pseudotumor cerebral: debido a signos de aumento de la presión intracraneal, tales como cefalea y alteraciones visuales. Otros accidentes cerebrovasculares: debido al inicio repentino de déficits neurológicos. Psicosis posparto: como posible factor contribuyente.\n\nTratamiento\nEl paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y recibió el siguiente tratamiento: Manejo de la presión intracraneal: infusión de manitol (350 ml IV de carga, seguida de 200 ml IV TID durante 3 días). Profilaxis de convulsiones: fenitoína 100 mg PO TID. Anticoagulación: heparina no fraccionada (UFH) 5000 IU IV de carga, seguida de 17,500 IU SC BID, y warfarina 5mg PO/día (objetivo INR 2.0–3.0). Acetazolamida 500mg PO TID. Otros: paracetamol 300 mg IV según sea necesario, solución salina normal intravenosa 1000 ml BID, y bromocriptina 2.5 mg PO BID.\n\nCurso clínico y seguimiento\nEn el día 3 de ingreso, la paciente recuperó la conciencia plena sin déficit de nervios craneales, pero presentaba una hemiplejía espástica derecha densa y una función sensorial intacta. Los estudios de coagulación indicaron un tiempo de protrombina (TP) de 24 segundos, un tiempo de tromboplastina parcial (TTP) de 27,5 segundos y un INR de 2,4. En el día 9, su GCS mejoró a 15/15, aunque conservaba una hemiplejía espástica derecha (potencia 0/5) y reflejos tendinosos profundos exagerados. Se observó que el INR era de 3. Se dio de alta a la paciente en el día 16 con dificultades residuales para encontrar palabras y movimientos parpadeantes en su mano derecha. La terapia con warfarina se continuó a 2,5 mg diarios. En un seguimiento de un mes, la paciente pudo caminar con un ligero apoyo, exhibiendo una potencia de 4/5 y continuas dificultades para encontrar palabras, junto con alteraciones del sueño.\n",
    "summary": "Describimos el caso de una mujer de 35 años, embarazada de 9 meses y 8 semanas, que presentó debilidad en el lado derecho, convulsiones y un fuerte dolor de cabeza el día 13 después del parto. Inicialmente se le diagnosticó eclampsia inminente debido a la ausencia de hipertensión y proteinuria, y se le realizaron tomografías computarizadas y resonancia magnética, que revelaron una importante trombosis del seno sagital superior con infarto hemorrágico. La paciente fue tratada en la UCI con un aumento de la presión intracraneal, profilaxis de convulsiones y terapia anticoagulante, lo que produjo una importante mejora clínica.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_491.txt",
    "fulltext": "Se trata de un paciente de 32 años, panadero, oriundo de Bamako, que fue internado en el servicio de enfermedades infecciosas y tropicales del CHU de Point G (Bamako, Malí) el 27 de abril de 2023 por tos productiva crónica, dolencias de oído y una otorrea purulenta crónica derecha.\n\nLa sintomatología se desarrolló de manera gradual en el transcurso de un mes, y fue tratada inicialmente en un centro médico con artesunato, paracetamol y antibióticos no especificados para el paludismo confirmado y otitis media aguda, sin éxito. Está inmunodeprimido por una infección por VIH1, que le fue diagnosticada y se le dio un tratamiento antirretroviral de combinación (TARC) con tenofovir/lamivudina/dolutegravir hace siete meses, pero no lo tomó por negarse a reconocer su enfermedad.\n\nEl examen físico general reveló fiebre (38,2 °C), malestar general, dolor de oído, otorrea purulenta fétida derecha, síndrome de condensación pulmonar basal derecho, examen neurológico normal, sin afectación de los nervios craneales, principalmente del nervio facial VII y del nervio cocleovestibular VIII.\n\nEn el examen de otorrinolaringología, la otoscopia del oído derecho mostró un conducto auditivo externo inflamado con secreciones purulentas y una perforación timpánica única en el cuadrante antero-inferior. El oído izquierdo era normal. Las pruebas de Rinne y Weber indicaron una pérdida auditiva conductiva en el oído derecho.\n\nLa evaluación inmunológica reveló un recuento de CD4 de 118 células/pl y una carga viral de 12 370 copias/ml al momento del diagnóstico de la infección por VIH, en comparación con una carga viral de 9 460 copias/ml y un recuento de CD4 de 193 células/pl al sexto mes de tratamiento antirretroviral. Al momento del diagnóstico de la tuberculosis en el séptimo mes, la evaluación inmunológica reveló un recuento de CD4 de 89 células/pl y una carga viral de 10 230 copias/ml.\n\nLa baciloscopia con tinción de Ziehl Neelsen fue positiva para una cruz en el líquido de lavado gástrico al ingreso y 19 días después en el hisopado de pus del oído derecho, dada la persistencia de la otorrea. La prueba Xpert-MTB/GeneXpert no detectó Mycobacterium tuberculosis resistente a la rifampicina.\n\nLa radiografía de tórax muestra un patrón broncovascular más acentuado en la base pulmonar derecha.\n\nPor lo tanto, se realizó el diagnóstico de tuberculosis del oído medio concomitante con una localización pulmonar en el contexto de inmunodepresión por VIH1.\n\nEl paciente recibe tratamiento antituberculoso oral de primera línea durante 6 meses, una dosis fija de isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol en una cuádruple terapia de fase intensiva durante 2 meses (2RHZE), seguida de una terapia de mantenimiento de isoniazida y rifampicina durante 4 meses (4RH) a una dosis de 3 comprimidos/día en ayunas por la mañana, junto con vitamina B6 (1 comprimido/día). Recibe dos sesiones de refuerzo terapéutico con antirretrovirales. El TARV se reinicia el 4 de mayo de 2023 con su consentimiento, dada la buena tolerancia de los antituberculosos, con la combinación de tenofovir/lamivudina/dolutegravir a una dosis de 1 comprimido/día junto con 50 mg de dolutegravir adicional (1 comprimido/día) según el protocolo de tratamiento del VIH/sida. Se inicia una quimioprofilaxis con cotrimoxazol 960 mg (1 comprimido/día) y una limpieza del conducto auditivo externo por aspiración e instilación de ciprofloxacina en gotas auriculares (2 gotas 3 veces al día) durante 14 días.\n\nLa evolución es favorable a los 14 días de tratamiento, con ausencia de fiebre, buen estado general, mejoría de la tos y la otorrea, con baciloscopia negativa en el líquido del tubo gástrico y el hisopado de pus del oído derecho. Al finalizar el tratamiento antituberculoso de mantenimiento, la curación clínica es completa, con un examen otorrinolaringológico y neurológico normal. La baciloscopia asociada con la prueba Xpert-MTB/GeneXpert al finalizar el 2.º mes de la fase intensiva, durante el 5.º mes y al finalizar el 6.º mes de la fase de mantenimiento, resultaron negativas. La carga viral de VIH realizada al cabo de 3 meses de TARV es de 329 copias/ml.\n",
    "summary": "El paciente presentaba una tos productiva crónica, una otalgia y una otorrea purulenta crónica derecha. La búsqueda de bacilos acido-alcohol-resistentes fue positiva en el examen directo en el líquido de tubos gástricos y el hisopado del pus auricular.\n\nEl tratamiento antituberculoso, que se administró durante 6 meses, junto con los adyuvantes, logró la recuperación total del paciente.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_122.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 74 años fue ingresada en nuestro hospital debido a disnea y dolor torácico durante 1 mes. Anteriormente le habían diagnosticado hipertiroidismo debido a insuficiencia cardiaca con fibrilación auricular 11 años antes, que fue tratada con medicamentos recetados en una clínica privada. Sin embargo, había dejado de tomar medicamentos para el hipertiroidismo en contra del consejo médico varios años antes. Dos meses antes del ingreso hospitalario más reciente, se le realizó una prueba de función tiroidea (TFT) para determinar la causa de la pérdida de peso, y se le diagnosticó hipertiroidismo recurrente; sin embargo, rechazó el tratamiento con medicamentos.\n\nLa radiografía de tórax inicial mostró edema pulmonar bilateral y derrame pleural, y la electrocardiografía mostró fibrilación auricular. La ecocardiografía transtorácica (TTE) mostró disfunción ventricular izquierda moderada (fracción de eyección, 43%) con anormalidades del movimiento de la pared regional en el área de la arteria coronaria derecha (RCA) y la arteria circunfleja izquierda (LCX). La angiografía coronaria posterior reveló oclusión total crónica (CTO) de la RCA con flujo sanguíneo colateral de la LCX, obstrucción del 90% de la LCX y obstrucción del 80% en la porción media de la arteria descendente anterior izquierda (LAD). Los marcadores cardiacos iniciales mostraron niveles normales de creatina quinasa-músculo/cerebro (CK-MB, 1.8 ng/mL; rango de referencia, < 3.4 ng/mL) y niveles levemente elevados de troponina I (Tn I, 0.28 ng/mL; rango de referencia, < 0.12 ng/mL). La TFT mostró una disminución de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) (0.01 uIU/mL; rango de referencia, 0.55–4.78 uIU/mL) y niveles elevados de T3 (2.39 ng/mL; rango de referencia, 0.6–1.81 ng/mL) y T4 libre (3.321 ng/dl; rango de referencia, 0.89–1.76 ng/dl) y resultados de pruebas positivas para anticuerpos de tiroglobulina y peroxidasa tiroidea.\n\nSe inició un tratamiento con 10 mg de metimazol tres veces al día y se programó una cirugía CABG para después de la normalización de la función tiroidea. La radiografía de tórax mostró una mejora del edema pulmonar y del derrame pleural después de una semana de tratamiento médico. Sin embargo, los resultados de la TFT se mantuvieron elevados (T3, 2,21 ng/ml; T4 libre, 3,77 ng/dl), y desarrolló fiebre (37,9 °C) sin ningún signo de infección.\n\nEn el día 8 de hospitalización, el paciente exhibió pérdida de conciencia (LOC) con 7 segundos de pausa sinusal durante la prueba de caminata de 6 minutos y luego nuevamente durante 30 segundos en la noche. Realizamos una electroencefalografía para descartar que la causa fueran convulsiones, y los resultados fueron normales.\n\nConcluimos que el síndrome del seno enfermo (SSS) causó el LOC. Una radiografía de tórax de seguimiento mostró un empeoramiento del edema pulmonar con derrame pleural y un nivel elevado de CK-MB (8.9 ng/mL; Tn I, 1.82 ng/mL). Una TTE posterior no mostró diferencias en los hallazgos en comparación con los de la TTE inicial. Consideramos retrasar la cirugía CABG porque no pudimos determinar si el síncope del paciente estaba relacionado con el CTO del RCA.\n\nDecidimos operar a la paciente tras consultar con un endocrinólogo, que recomendó la administración de una solución de yodo (solución de Lugol, 5 gotas dos veces al día) y el uso continuado de medicamentos antitiroideos hasta la cirugía. Sin embargo, los resultados de la TFT se mantuvieron elevados (T3, 1,89 ng/ml; T4 libre, 3,64 ng/dl) antes de la cirugía. El día 14 de hospitalización, se realizó una cirugía CABG con circulación extracorpórea (CPB). La arteria mamaria interna izquierda se anastomosó con la LAD y la vena safena se anastomosó con la arteria marginal obtusa. La permeabilidad del injerto fue normal en la metrofia del flujo sanguíneo. Se retiró con éxito la CPB. Sin embargo, exhibió una taquicardia extrema (> 140 lpm) refractaria al bloqueador beta intravenoso (esmolol) y, por lo tanto, se la trasladó a la unidad de cuidados intensivos después de la administración intravenosa de 130 mg de inyección de bolo de esmolol.\n\nSe administró esmolol intravenoso mediante infusión continua (rango, 20-200 mg/h) y veintiún inyecciones en bolo de 790 mg el día de la cirugía. Además, se le administró cortisol (50 mg q 8 h), y la dosis de la medicación antitiroidea (15 mg de metimazol tres veces al día) se incrementó tras consultar con el departamento de endocrinología. Veinte horas después de la cirugía, no se presentó taquicardia extrema; por lo tanto, se interrumpió la infusión continua y la inyección en bolo de esmolol. Los resultados de TTE de seguimiento fueron los mismos que los observados antes de la operación.\n\nEl día 2 después de la cirugía, presentó taquicardia (> 160 lpm) durante 30 min, que se controló con cinco inyecciones intravenosas en bolo de esmolol (120 mg total). Después de eso, no presentó taquicardia extrema que requiriera un betabloqueador intravenoso. El esteroide se interrumpió el día 3 después de la cirugía para un total de nueve inyecciones en bolo (450 mg total). Los resultados de la TFT mostraron niveles disminuidos de la hormona tiroidea (T3, 0.87 ng/ml; T4 libre, 2.86 ng/dl) el día 4 después de la cirugía. La posterior radiografía de tórax mostró confusión en el campo pulmonar superior derecho, y se detectó Klebsiella pneumoniae en el esputo. A pesar del tratamiento antibiótico apropiado, su condición se exacerbó y desarrolló falla multiorgánica resultante del deterioro del síndrome de dificultad respiratoria del adulto. Posteriormente falleció 8 días después de la cirugía.\n\nMH - Envejecido\nMH - Agentes antitiroideos/efectos adversos/*uso terapéutico\nMH - Arritmias, cardiacas/etiología/terapia\nMH - Bypass de la arteria coronaria/*efectos adversos\nMH - Enfermedad coronaria/complicaciones/*cirugía\nMH - Resultado fatal\nMH - Mujer\nMH - Insuficiencia cardiaca/etiología/tratamiento\nMH - Humanos\nMH - Hipertiroidismo/complicaciones/*terapia farmacológica\nMH - *Adherencia a la medicación\nMH - Fallo de múltiples órganos/etiología/terapia\nMH - Síndrome de dificultad respiratoria/etiología/terapia\nMH - Factores de riesgo\nMH - Crisis tiroidea/*etiología/terapia\nMH - Resultado del tratamiento\n",
    "summary": "Una mujer de 74 años de edad con antecedentes de interrupción de la medicación antitiroidea contra el consejo médico se sometió a CABG urgente. La paciente mostró una taquicardia extrema postoperatoria, que es altamente sugestiva de tormenta tiroidea. Aunque un mayor riesgo de infección es una consideración importante, se usó una dosis alta de esteroides para controlar la taquicardia intratable que no respondía a la administración de betabloqueantes. A pesar del tratamiento antibiótico apropiado, la condición de la paciente se exacerbó y desarrolló una falla orgánica múltiple resultante de la progresión del síndrome de dificultad respiratoria del adulto, y falleció el día 8 después de la cirugía.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_136.txt",
    "fulltext": "Historial de presentación\nUn hombre de 77 años de edad se presentó en el departamento de urgencias con angina que había comenzado 24 horas antes. Su electrocardiograma no mostró nada de interés, y las pruebas de laboratorio mostraron una leve elevación de la troponina cardiaca I (3.72 ng/mL).\n\nHistorial médico pasado\nSu historial médico destacaba por la hipertensión, la hiperlipidemia, la diverticulitis y una enfermedad coronaria significativa, por la que se le había practicado una cirugía de derivación de la arteria coronaria cuádruple. Un mes antes, había sido ingresado con angina inestable y se le había practicado una angiografía coronaria, que reveló permeabilidad en 3 de sus 4 injertos, excepto en un injerto de vena ocluido en el segundo margen obtuso (OM2). Se realizó una PCI en la arteria coronaria nativa y se colocaron 3 stents liberadores de fármacos (DES) en la arteria circunfleja izquierda proximal (LCx) que se extendía hasta el OM2. Este procedimiento se complicó por una perforación de la arteria coronaria, que hizo necesario la colocación de un stent cubierto (Papyrus 20 × 3.5 mm, Biotronik) en el segmento proximal de la LCx. Cabe destacar que el stent cubierto se optimizó mediante imágenes intravasculares. El paciente tuvo un ingreso hospitalario prolongado con pericarditis y fibrilación auricular (sin derrame pericárdico significativo en los ecocardiogramas transtorácicos seriados [TTE]), pero fue dado de alta sin reanudar la anticoagulación, con un plan para comenzarla como paciente ambulatorio.\n\nInvestigaciones\nTras la evaluación en el departamento de urgencias, un TTE demostró una función ventricular izquierda normal con acinesia de la pared inferior basal, regurgitación mitral y tricuspídea moderada, y una masa hipoecoica bien circunscrita en la ranura atrioventricular posterior que no pudo interpretarse claramente. Dada la resolución de los síntomas y los resultados negativos de las pruebas preliminares, se realizó una angiografía por tomografía computarizada, que reveló un PSA de 39 × 29 mm de los segmentos proximal a distal del LCx, justo distal al stent cubierto recientemente colocado.\n\nGestión\nUn equipo de cardiólogos consideró que el paciente presentaba un riesgo demasiado alto para someterse a una intervención quirúrgica, por lo que se planificó el cierre de la arteria pulmonar izquierda. Se obtuvo un acceso femoral derecho 6-F y se usó un catéter guía EBU 3.5 para acceder a la arteria principal izquierda. Se usó un alambre Hi-Torque Wiggle (Abbott) para navegar por el LCx. Se realizó un ultrasonido intravascular (IVUS) para identificar el origen de la arteria pulmonar izquierda. Posteriormente, se implantó un stent PK Papyrus cubierto, de 3.5 × 26 mm (Biotronik), dentro del LCx-OM2. Después de la dilatación con un globo no conforme de 3.5 mm distalmente y 4.0 mm proximalmente, el IVUS final y la angiografía confirmaron el sellado exitoso de la arteria pulmonar izquierda, lo que resultó en un flujo TIMI de grado 3 hacia el vaso distal.\n\nResultado y seguimiento\nEl paciente fue dado de alta al día siguiente con instrucciones para continuar con la terapia antiplaquetaria dual con aspirina y clopidogrel. En la visita de seguimiento a los 6 meses, el paciente permaneció asintomático. La terapia antiplaquetaria dual se interrumpió a favor de un anticoagulante oral directo debido a su historial de fibrilación auricular. Los TTE repetidos no mostraron cambios significativos.\n",
    "summary": "Los autores informan el caso de un hombre de 77 años de edad en el que se desarrolló un gran PSA en la arteria circunfleja izquierda dentro de los 30 días posteriores a la PCI, que se complicó con perforación coronaria. Durante el procedimiento original, la perforación se selló con un stent cubierto; sin embargo, se reanudó la anticoagulación debido a fibrilación auricular 2 semanas después. El paciente posteriormente volvió a presentar molestias en el pecho, y la angiografía por tomografía computarizada mostró un gran PSA en el borde del stent. El cierre percutáneo utilizando un segundo stent cubierto logró el aislamiento completo del PSA.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_137.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 61 años visitó nuestro hospital con un corte accidental en su pulgar izquierdo mientras usaba una sierra eléctrica. Se le diagnosticó al paciente una fractura abierta de la falange distal que se separó en dos fragmentos principales en el plano coronal. La extensión de la laceración de los tejidos blandos coincidió estrechamente con la extensión proximal de la fractura. La herida se irrigó y se suturó principalmente el mismo día. Sin embargo, el fragmento de hueso volar se tiró por el tendón flexor pollicis longus (FPL) y se desplazó hacia el lado volar.\n\nAl día siguiente, se realizó la cirugía utilizando un bloque digital. Se abrió la sutura y se eliminó el tejido que intervenía entre los fragmentos óseos. Después de ajustar la alineación de la superficie de la articulación de la falange distal, se insertó un alambre Kirschner de 1.0 mm como un pasador de fijación desde el fragmento óseo volar hacia el fragmento óseo dorsal. Sin embargo, la compresión entre los fragmentos óseos fue insuficiente. Por lo tanto, con la articulación interfalángica (IP) temporalmente hiperextendida para que la falange distal no obstruyera el paso, se insertó un alambre Kirschner de 1.2 mm a lo largo del lado volar de la falange distal hacia la cabeza de la falange proximal para crear un pasador de bloqueo de flexión. Se insertó un alambre Kirschner oblicuamente desde el lado del tendón FPL para evitar la penetración. Cuando la herida se suturó de nuevo y la articulación IP se flexionó pasivamente, los fragmentos óseos dorsal y volar se comprimieron uno contra el otro. Se usó una férula dorsal para mantener esta posición.\n\nResultado\nComo el paciente quería volver al trabajo pronto, se le permitió realizar actividad manual con inmovilización continua durante 6 semanas, después de las cuales se le retiraron los clavos y se le colocó una férula volar para inmovilización continua. Ocho semanas después de la cirugía, se confirmó la unión ósea y se iniciaron los ejercicios de rango de movimiento activo. Siete meses después de la cirugía, el rango de movimiento de flexión activa de la articulación IP fue de hasta 45° y el rango de movimiento de extensión activa fue de hasta 0°, lo que resultó en un rango de movimiento moderadamente limitado. Sin embargo, el paciente estaba satisfecho con su vida diaria y pudo trabajar sin inconvenientes.\n",
    "summary": "Un hombre de 61 años de edad sufrió una fractura abierta de la falange distal de su pulgar izquierdo mientras usaba una sierra eléctrica. La fractura ocurrió en el plano coronal y el fragmento de hueso volar se dislocó bajo tracción por el tendón flexor pollicis longus. El paciente se sometió a cirugía el día después de la lesión. Se insertó un pasador de bloqueo de flexión para reducir el fragmento de hueso volar, y se aplicó una fuerza de flexión externa utilizando una férula dorsal para comprimir el fragmento de hueso dorsal en el fragmento de hueso volar. El pasador se retiró 6 semanas después de la operación, y se iniciaron ejercicios de rango de movimiento activo 8 semanas después de la operación. Se logró la unión del hueso con una buena alineación, y aunque la articulación interfalángica permaneció ligeramente restringida en el rango de movimiento, el paciente volvió a su trabajo anterior y estaba satisfecho con la función del pulgar izquierdo.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_123.txt",
    "fulltext": "Presentamos el caso de una mujer de 38 años sin antecedentes personales relevantes, residente de Ciudad Autónoma de Buenos Aires (CABA), que consultó por fiebre, mialgias y artralgias generalizadas, cefalea retroocular de intensidad 5/10 y episodio único diarreico no disentérico de 6 días de evolución. El cónyuge había cursado internación tres semanas antes por un síndrome febril inespecífico asociado a linfopenia, trombocitopenia y hepatitis anictérica con alta hospitalaria sin diagnóstico etiológico. Al ingreso mostraba un exantema maculopapular eritematoso pruriginoso en dorso de manos y pies con predominio en articulaciones metacarpofalángicas y dolor abdominal generalizado sin signos de irritación peritoneal, sin otras alteraciones. Se realizó examen de laboratorio que presentaba linfopenia (367/mm³) con resto de series normal, función renal y hepatograma normales. La radiografía de tórax y ecografía abdominal no presentaron hallazgos patológicos. Se solicitaron serologías virales (virus de la inmunodeficiencia humana, de hepatitis A, de hepatitis C) y toxoplasmosis, que resultaron no reactivas, infección por virus de hepatitis B curada (anticuerpo anti-core reactivo, anticuerpo anti-antígeno de superficie reactivo, antígeno de superficie negativo), IgG de citomegalovirus y virus de Epstein Barr positivos, con PCR de virus respiratorios (SARS-CoV2, Influenza A y B, RSV) negativas.  Al tercer día de internación la paciente presentó profundización de la linfopenia (170/mm³), trombocitopenia grave (30 000 /mm³), prolongación del aPTT (50 seg) y elevación de transaminasas (AST: 162 U/L; ALT:103 U/L) sin hiperbilirrubinemia. Presentó además registros febriles diarios, metrorragia y aparición de edema facial a predominio bipalpebral bilateral y de labios. Evolucionó de forma aguda con somnolencia, fotofobia y temblor fino de la lengua, evidenciándose petequias localizadas en la axila y cara interna del brazo izquierdo. Se realizó tomografía axial computarizada (TAC) de cerebro, que no mostró alteraciones densitométricas del parénquima, y punción lumbar con examen físicoquímico de líquido cefalorraquídeo (LCR) de características normales, panel diagnóstico para meningitis/encefalitis (FilmArray panel) y cultivo de LCR fueron negativos. Inició empíricamente tratamiento con ceftriaxona 2 g/día EV por 7 días con hemocultivos y urocultivo negativos. Posteriormente desarrolló dolor abdominal agudo en flanco izquierdo con caída del hematocrito, prolongación de aPTT (105 seg) con aumento del valor del Factor V (202%) y hepatitis (AST: 2134 U/L; ALT: 699 U/L). Se realizó TAC de abdomen y pelvis con contraste endovenoso que mostró hematoma de 60 mm de espesor que abarcaba desde hipocondrio hasta fosa ilíaca izquierda, limitado a la pared abdominal izquierda con fuga de contraste, sin conducta quirúrgica de urgencia. Se derivaron muestras serológicas al Instituto Nacional de Enfermedades Virales Humanas Dr. Julio I. Maiztegui para dengue (IgM DENV), leptospirosis (IgM-IgG por MAT) y hantavirus (IgM) con resultados no reactivas y RT-PCR de JUNV que resultó positiva. Dado que la sospecha clínica fue posterior al octavo día del inicio de síntomas no recibió tratamiento con plasma de convaleciente. Presentó buena evolución, logrando el egreso hospitalario.",
    "summary": "Presentamos el caso de una mujer de 38 años sin antecedentes personales relevantes, residente de Ciudad Autónoma de Buenos Aires, que consultó por fiebre, cefalea retroocular mialgias, artralgias y exantema maculopapular pruriginoso en dorso de manos y pies de 6 días de evolución. El laboratorio presentaba linfopenia, trombocitopenia grave y hepatitis anictérica. El cónyuge había cursado internación tres semanas antes por un cuadro de similares características sin diagnóstico etiológico. Posteriormente, la paciente evolucionó con metrorragia y petequias axilares asociados a fotofobia, somnolencia y temblor fino de la lengua, con líquido cefalorraquídeo normal, cumpliendo tratamiento con ceftriaxona 2 g/día intravenoso por 7 días. La tomografía computarizada de abdomen y pelvis evidenciaba un hematoma de pared abdominal izquierdo. Se derivaron muestras serológicas al Instituto Nacional de Enfermedades Virales Humanas Dr. Julio I. Maiztegui para virus dengue, leptospirosis y hantavirus con resultados no reactivos y RT-PCR de virus Junín que resultó positiva."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_490.txt",
    "fulltext": "Mujer de 78 años, que al acudir a retirar su blíster con su medicación reacondicionada en un Sistema Personalizado de Dosificación (SPD) de la farmacia comunitaria, nos informa que desde hace unos meses sufre de cansancio, debilidad, mareos y confusión. Estos síntomas le están impidiendo salir de su domicilio para caminar con la frecuencia como viene realizando habitualmente. Ante esta situación, se le invita a la zona de atención personalizada para revisar el grado de conocimiento que la paciente tiene de sus medicamentos y del uso que hace de los mismos, para analizar si alguno de sus medicamentos puede estar relacionado con el problema de salud descrito.\n\nTratamiento farmacológico de la paciente\n\nMedicamento\tDosis\tPosología\tProblema de salud\tFecha de inicio\nDoxazosina\t2 mg/24 h\t0-0-1\tHipertensión arterial\t2014\nLosartán\t100 mg/24 h\t1-0-0\tHipertensión arterial\t2014\nManidipino\t20 mg/24 h\t0-1-0\tHipertensión arterial\t2014\nSimvastatina\t40 mg/24 h\t0-0-1\tHipercolesterolemia\t2014\nÁcido acetilsalicílico\t100 mg/24 h\t1-0-0\tProfilaxis secundaria\t2014\nOmeprazol\t20 mg/24 h\t1-0-0\tPrevención úlcera péptica\t2014\nPregabalina\t100 mg/12 h\t1-0-1\tNeuralgia\t2019\nTorasemida\t10 mg/24 h\t1-0-0\tEdema\t2023\nDulaglutida\t1,5 mg/semana\t1 vez/semana\tDiabetes\t2014\nInsulina glargina\t74 UI/24 h\t1-0-0\tDiabetes\t2014\nInsulina lispro\t20 UI/24 h\t0-1-0\tDiabetes\t2014\nBrimonidina\t1 gota/12 h\t1-0-1\tHipertensión ocular\t2018\n\nEstudio y evaluación\nEn la entrevista se comprueba que no existe ningún medicamento nuevo y que no aparezca en el registro del servicio de SPD. Ante la sospecha de una posible hipotensión, se determina su presión arterial (PA), con aparato Omron Complete, obteniendo los siguientes valores: Presión Arterial Sistólica (PAS) 96 mmHg, Presión Arterial Diastólica (PAD) 52 mmHg y Frecuencia Cardíaca (FC) 69 latidos por minuto. Ante estos valores se ofrece efectuar un seguimiento de su PA y analizar la influencia de su medicación en estos valores y en los síntomas descritos por la paciente.\n\nSe decide revisar las dosis de los medicamentos, empezando por los antihipertensivos, para ajustarla al filtrado glomerular estimado de la paciente (FGe) y observar si la hipotensión está relacionada con la dosificación de estos medicamentos. El valor del FGe de la paciente, según cálculo con la fórmula de Chronic Kidney Disease-Epidemiology Collaboration (CKD-EPI), es de 30 ml/min/1,73 m2.\n\nPara la revisión de la dosis en función del valor de FGe obtenido se utilizan las fichas técnicas de los medicamentos y la Guía de consenso para el uso de medicamentos en insuficiencia renal del Grupo de docencia e investigación en el ámbito de la Farmacia Práctica de la Facultad de Farmacia de la Universidad de Barcelona, que se encuentra disponible en internet. Esta guía se ha elaborado a partir del análisis de los medicamentos más dispensados en la farmacia comunitaria. Se han ordenado por grupos terapéuticos según la clasificación ATC (Anatómico-Terapéutico-Químico), se ha incluido información sobre los síntomas por sobredosificación y se ha consensuado categorizar por niveles el riesgo, bajo, moderado o alto, que supone para el paciente la toma de estos medicamentos en función de su FGe.\n\nUna vez realizada la revisión de la medicación según el valor de FGe de 30 ml/min/1,73 m2, se obtienen los resultados.\n\nTras el estudio de la medicación, nuestra intervención se centra en la dosificación de los siguientes medicamentos: losartán, manidipino, torasemida y pregabalina. Los antihipertensivos, losartán y manidipino, y pregabalina requieren un ajuste de dosis en función del valor de FGe de la paciente, mientras que el diurético torasemida puede influir en los valores de PA.\n\nInicialmente se decide intervenir en la dosificación de losartán y manidipino. Existe la posibilidad de reducir la dosis de pregabalina, pero el equipo farmacéutico acuerda con la paciente valorar la influencia de este medicamento después del posible ajuste de dosis de los antihipertensivos durante la evolución y seguimiento de la paciente.\n\nIntervención\nCon la información obtenida se prepara un informe al médico (ver anexo), recomendando la reducción de dosis de losartán y manidipino, puesto que la información disponible recomienda reducir la dosis al 50-75 % de losartán para FGe de 30-59 ml/min/1,73 m2 y ajustar la dosis de manidipino para FGe de 15-30 ml/min/1,73 m2.\n\nSe explica a la paciente la intervención propuesta y se le hace entrega del informe para el médico de atención primaria, explicando la posibilidad de efectuar un ajuste de dosis de losartán y manidipino para mejorar la situación de la paciente (tabla 4). Al llegar esta información al facultativo, éste opta por reducir la dosis de losartán a 50 mg/24 horas y manidipino 10 mg/24 horas. También se sustituye pregabalina 100 mg/12 horas por gabapentina 300 mg/12 horas.\n\nSeguimiento\nA partir de esta modificación en el tratamiento de la paciente y tras un seguimiento de dos meses, la paciente presenta una mejoría en los valores de presión arterial (tabla 5) y una remisión de los síntomas descritos. Se revisa si la dosis de gabapentina 300 mg/12 horas es adecuada para el valor de FGe 30 ml/min/1,73 m2, siendo esta correcta (FGe comprendido entre 30 y 60, dosis diaria total recomendada 300-900 mg).\n\n",
    "summary": "Paciente de 78 años, polimedicada e incluida en el servicio de Sistema Personalizado de Dosificación de Medicamentos (SPD). Al acudir a retirar su medicación nos informa que desde hace unos meses sufre cansancio, debilidad, mareos y confusión. Se realiza una revisión de la medicación, centrada en la dosificación de los medicamentos de metabolismo o eliminación renal, en función del valor de Filtrado Glomerular estimado de la paciente (FGe). Se realiza derivación al Médico de Atención Primaria (MAP) mediante un informe, en el que se recomienda la reducción de dosis de losartán y manidipino según el valor de FGe de la paciente. El MAP redujo la dosis de los antihipertensivos. Se efectuó seguimiento del caso, que permitió observar que la paciente dejó de presentar los síntomas descritos inicialmente."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_484.txt",
    "fulltext": "Paciente masculino de 68 años, con antecedentes crónico-degenerativos de diabetes mellitus tipo 2 e hipertensión arterial sistémica. Como antecedentes quirúrgicos reportó habérsele practicado una hemorroidectomía hace 30 años. El resto de los antecedentes fueron negados.\n\nAcudió al servicio de Urgencias de nuestra unidad, refiriendo cuadro clínico de inicio las 48 horas previas, con dolor abdominal en hipogastrio, intenso, sin irradiación, acompañado de náuseas y múltiples vómitos de contenido gastroalimentario, fiebre y taquicardia. Al examen físico, el abdomen se encontraba con ruidos hidroaéreos presentes, suave, depresible, doloroso a la palpación superficial y profunda en hipocondrio derecho, signo de Murphy positivo. Debido a los síntomas descritos, fue ingresado al servicio de Gastrocirugía. Se realizó ultrasonido de hígado y vías biliares, encontrando vesícula biliar de 6 x 4.7 x 4.2 cm, pared de 2.5 mm, imágenes anecoicas múltiples de aproximadamente 0.5 mm con proyección de sombra acústica, sugerentes de litiasis vesicular, con dilatación de vía biliar extrahepática de 9 mm. En los exámenes de laboratorio realizados resaltaban valores de creatinina de 3.6 mg/dL, las bilirrubinas, AST y ALT sin alteraciones, GGT: 224 UI/L, fosfatasa alcalina: 231 U/L, LDH: 122 U/L, leucocitos: 15.58 mm3, neutrófilos: 86%, hemoglobina: 10.2 g/dL, hematocrito: 30.3% y plaquetas: 279 x109/L.\n\nPosterior a la reanimación hídrica y al manejo de la lesión renal aguda mediante un plan de hidratación realizado por el servicio de Nefrología, como complemento diagnóstico se realizó tomografía axial computarizada contrastada de abdomen, que reportó colédoco con diámetro de hasta 10 mm en su porción pancreática e intraduodenal con múltiples imágenes ovoideas, la mayor de tamaño con diámetro de 9.3 mm, motivo por el que se solicitó colangiorresonancia magnética con reporte de litiasis vesicular asociada a lodo biliar y coledocolitiasis, condicionando a hidrocolecisto, dilatación de vía biliar intra y extrahepática, y divertículo duodenal sin datos sugerentes de inflamación.\n\nPor los hallazgos antes descritos, y según las Guías de Tokio 2018, se concluyó diagnóstico de colangitis severa/grado III (fallo renal agudo y neurológico) secundaria a coledocolitiasis. Se prescribió tratamiento antibiótico con carbapenémico. El paciente cursó con deterioro clínico importante y neurológico, por lo que se decidió realizar CPRE, encontrándose duodeno de forma, calibre, distensibilidad y mucosa de aspecto normal; en la segunda porción duodenal se identificó papila mayor dentro de un divertículo de 30 mm de diámetro, con opacificación de material purulento en su ostium. Vía biliar intrahepática dilatada, extrahepática de hasta 12 mm, se pudieron apreciar en su interior cuatro litos de 10-14 mm. No se opacificó conducto pancreático. Se realizó esfinterotomía corta y dilatación transpapilar de 12 mm con balón, barridos con balón biliar, y se extrayeron litos, así como fragmentos de estos. Se corroboró aclaramiento de la vía biliar. Se concluyó: colangitis, coledocolitiasis resuelta, esfinterotomía corta, dilatación transpapilar de 12 mm, barrido con balón biliar, papila intradiverticular.\n\nPosteriormente, el paciente cursó con evolución favorable, sin datos de complicaciones asociadas al procedimiento endoscópico, con mejoría clínica evidente y normalización de estudios de laboratorio. Asimismo, se reportó resolución de la lesión renal aguda y del estado neurológico. Se realizó colecistectomía laparoscópica siete días posteriores a la CPRE, misma que se realizó sin incidentes, por lo que el paciente fue egresado a domicilio después de 16 días de estancia hospitalaria.",
    "summary": "Hombre de 68 años con antecedentes de diabetes e hipertensión, quien acude al área de Urgencias con cuadro de dolor abdominal, fiebre y taquicardia. Se identifica lesión renal aguda y alteraciones en las pruebas de función hepática, ultrasonido con colédoco dilatado y litiasis vesicular. Se realiza colangioresonancia magnética que evidencia divertículo duodenal y coledocolitiasis. Se otorga manejo antibiótico y se decide colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, encontrándose divertículo duodenal con litos y pus en su interior, se realiza esfinterotomía, dilatación transpapilar y múltiples barridos. Se realiza colecistectomía a los siete días y se egresa a domicilio por mejoría sin complicaciones."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_309.txt",
    "fulltext": "Una niña de 18 kg y 4 años de edad, de ascendencia del norte de Europa [clasificación del estado físico de la American Society of Anesthesiologists (ASA) I], se presentó para una tonsilectomía con láser, una adenoidectomía y una timpanocentesis. La premedicación incluyó midazolam oral (0,1 mg/kg) e ibuprofeno (10 mg/kg). Después de la colocación de los dispositivos de monitorización estándar [electrocardiograma (ECG), presión arterial no invasiva, oximetría de pulso], se indujo la anestesia con fentanilo intravenoso 20 µg, propofol 70 mg y mivacurium 6 mg. Se administraron 2,5 mg de dexametasona y 2 mg de ondansetrón para la profilaxis de las náuseas y los vómitos postoperatorios. La anestesia general se mantuvo con remifentanil (0,5 µg/kg/minuto) y propofol (10 mg/kg/hora) bajo monitorización continua del electroencefalograma (EEG) (Narcotrend, Narcotrend-Group, Hannover, Alemania; rango objetivo 40-60).\n\nEl curso postoperatorio inmediato se caracterizó por la falta de ventilación espontánea y aparición tardía, a pesar de los índices de Narcotrend de B1-B2 (80-89), que indican sedación residual ligera, aproximadamente 25 minutos después de la interrupción de los anestésicos. Es interesante destacar que los índices de Narcotrend disminuyeron nuevamente, proporcionando lecturas de C1-C2 (70-79) durante los siguientes 40 minutos. Un aumento repentino a A (94), a pesar de la apnea sostenida, impulsó la evaluación de su estado neuromuscular y la reanudación inmediata de la sedación [remifentanil (0,2 µg/kg/minuto) y propofol (4 mg/kg/hora)].\n\nLa recuperación del bloqueo neuromuscular se evaluó mediante un estimulador nervioso periférico. La prueba del tren de cuatro (TOF, 2 Hz) no provocó respuesta (TOF 0/4), lo que indica parálisis residual. Se realizó un diagnóstico clínico de sospecha de deficiencia de pseudocolinesterasa tras considerar brevemente posibles diagnósticos diferenciales, aunque menos probables (es decir, sobredosis de narcóticos y síndrome anticolinérgico central). Se programó el traslado a nuestra unidad de cuidados intensivos pediátricos para continuar con la ventilación mecánica y la monitorización.\n\nEl curso postoperatorio posterior fue normal. La paciente pudo ser extubada de manera segura 8 horas después de la administración de mivacurium (TOF 4/4), y fue trasladada de nuevo al departamento de otorrinolaringología. Se le entregó una tarjeta de alerta médica y fue dada de alta tras 2 días de observación.\n\nEl diagnóstico clínico se confirmó mediante pruebas de laboratorio. La actividad de la pseudocolinesterasa en suero fue de 940 kU/L (rango normal 3200-6600 IU/L). Las pruebas genéticas identificaron una heterocigosis compuesta en el gen BChE, y se realizó un diagnóstico de deficiencia de pseudocolinesterasa hereditaria autosómica recesiva. La heterocigosis compuesta se caracteriza por la presencia de dos alelos patógenos diferentes de un gen particular. De hecho, se encontró que sus padres no consanguíneos, fenotípicamente no destacables, eran portadores heterocigóticos de diferentes variantes patógenas del gen BChE. Específicamente, la secuenciación de ADN identificó un alelo complejo que portaba la variante K y A del gen BChE en el padre (NM_000055.2: c. [293A > G; 1699G > A] p. (Asp98Gly; Ala567Thr); previamente p. (Asp7OGIv:Ala539Thr)), mientras que se encontró que la madre tenía la siguiente variante: NM_000055.2:c. [428G > A; 1685-14 T > C] p. (Gly143Asp); previamente p. (Gly115Asp) in).\n",
    "summary": "Una niña de 4 años de ascendencia del norte de Europa, que gozaba de buena salud, fue sometida a anestesia general para amigdalectomía, adenoidectomía y timpanocentesis bilateral. Una deficiencia de pseudocolinesterasa previamente desconocida se manifestó como aparición tardía con apnea sostenida y parálisis tras la administración de mivacurium, lo que hizo necesario su traslado a la unidad de cuidados intensivos pediátricos para recibir apoyo ventilatorio posoperatorio prolongado y supervisión. La extubación se realizó de forma segura 8 horas después. No se observaron secuelas a largo plazo. Las pruebas genéticas identificaron una heterozigosidad compuesta en el gen de la butirilcolinesterasa. Por lo tanto, se realizó un diagnóstico de deficiencia de pseudocolinesterasa hereditaria autosómica recesiva.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_335.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 20 años comenzó a experimentar tos, dolor torácico y disnea de esfuerzo leve. Fue ingresado en el hospital a los 23 años con insuficiencia respiratoria. Había sido tratado con éxito por leucemia linfoblástica aguda (LLA) a los 3 años de edad, con quimioterapia que incluía una dosis acumulativa de ciclofosfamida de 15,6 g/m2. Su LLA recidivó seis años después, cuando tenía 9 años de edad, y fue tratado de nuevo con ciclofosfamida y experimentó una segunda y completa remisión. Durante la quimioterapia para LLA, no experimentó eventos adversos pulmonares, incluida neumonía, y la radiografía de tórax en el momento del cese de la quimioterapia a los 11 años de edad fue normal. Nunca fue tratado con radioterapia. Desafortunadamente, se perdió el seguimiento durante varios años, hasta que se presentó en nuestro hospital a los 20 años de edad, debido a una semana de historia de tos no productiva.\n\nEn esta última admisión hospitalaria, a la edad de 23 años, se encontraba en insuficiencia respiratoria, y la imagen del tórax mostraba un engrosamiento pleural y un aplanamiento del tórax con una reducción del diámetro anteroposterior (AP), que era prominente. Su frecuencia respiratoria era de 52/min con 75% SpO2. No se identificaron infecciones respiratorias. La tomografía computarizada (TC) del tórax mostró infiltrados difusos y un engrosamiento pleural bilateral. Su capacidad pulmonar vital era de 0,56 L (13,3%) del valor previsto. No se encontraron hallazgos físicos, análisis de sangre o antecedentes familiares que sugirieran la presencia de enfermedades autoinmunes o de colágeno. Se inició ventilación con presión positiva no invasiva (PPV) con oxígeno para la insuficiencia respiratoria. Desarrolló una disnea grave con insuficiencia cardiaca de clase IV de la New York Heart Association (NYHA), secundaria a una fibrosis pulmonar, que empeoró gradualmente.\n\nA los 25 años, falleció por insuficiencia cardiopulmonar, cinco años después de la aparición de los síntomas respiratorios. No se obtuvo el permiso para realizar una autopsia. Se suponía que su platythorax, o diámetro AP reducido del tórax, podría haber sido secundario a una hipoplasia pulmonar con fibrosis pulmonar debido a que el diafragma en sus radiografías de tórax había sido elevado. Anteriormente había recibido una dosis moderada de ciclofosfamida (dosis acumulativa, 15,6 g/m2) para el tratamiento de la LLA. Finalmente, en base al curso clínico y la exclusión de otras enfermedades, se realizó un diagnóstico clínico de fibrosis pulmonar de inicio tardío relacionada con ciclofosfamida que resultó en platythorax, o diámetro AP reducido del tórax.\n\nMH - Dolor torácico/diagnóstico/etiología\nMH - Niño\nMH - Ciclofosfamida/*efectos adversos/uso terapéutico\nMH - Progresión de la enfermedad\nMH - Servicio de Emergencia, Hospital\nMH - Resultado fatal\nMH - Insuficiencia cardiaca/*etiología/fisiopatología\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Leucemia linfoblástica de células precursoras/diagnóstico/*terapia farmacológica\nMH - Fibrosis pulmonar/*inducida químicamente/complicaciones/diagnóstico por imágenes\nMH - Insuficiencia respiratoria/diagnóstico por imágenes/*etiología/terapia\nMH - Evaluación de riesgos\nMH - Factores de tiempo\nMH - Adultos jóvenes\n",
    "summary": "Paciente: Hombre, 26 años\n\nDiagnóstico final: fibrosis pulmonar inducida por ciclofosfamida\n\nSíntomas: Platythorax • insuficiencia cardiopulmonar progresiva\n\nMedicación: ciclofosfamida\n\nProcedimiento clínico: atención de apoyo\n\nUn hombre de 20 años comenzó a experimentar tos, dolor torácico y disnea de esfuerzo leve. Fue ingresado en el hospital a los 23 años con insuficiencia respiratoria. Las imágenes del tórax mostraron un engrosamiento pleural y un platythorax. Había sido tratado con éxito por leucemia linfoblástica aguda (ALL) a los 3 años de edad con quimioterapia que incluía una dosis acumulativa de ciclofosfamida de 15,6 g/m2. Su ALL recidivó seis años después y fue tratado de nuevo con ciclofosfamida y se sometió a una segunda y completa remisión. Se realizó un diagnóstico clínico de enfermedad pulmonar inducida por ciclofosfamida de inicio tardío con un platythorax progresivo sobre la base de su historial clínico y los hallazgos de imágenes de la relación de la AP con el diámetro de la pared torácica lateral cuando se compara con controles de la misma edad. A pesar de la remisión continua de su ALL, murió de insuficiencia cardiopulmonar progresiva a los 25 años de edad.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_453.txt",
    "fulltext": "Hombre de 31 años que sufre accidente de tráfico de alta energía (50 km/h), conducía una motocicleta. El paciente era traumatólogo del hospital y no tenía antecedentes médicos de interés ni había presentado lesiones previas en ese tobillo. Valorado inicialmente por un equipo médico multidisciplinario en Urgencias que descartaron lesiones toracoabdominales tras la exploración y la realización de analítica sanguínea y radiografías de tórax, pelvis y columna vertebral. Durante la evaluación secundaria del paciente se procedió a la exploración de la extremidad afectada y se realizaron radiografías de tobillo. Presentaba moderada tumefacción y hematoma de partes blandas a nivel de la cara medial y lateral del tobillo. En la exploración física presentaba dolor e impotencia funcional con cualquier movilización. No presentaba inestabilidad durante la exploración ligamentosa. Las radiografías de tobillo no mostraban lesiones óseas agudas. Se orientó el caso clínico como esguince de tobillo y se indicó terapia farmacológica antiinflamatoria, crioterapia y media elástica semicompresiva, se autorizó la carga de la extremidad a tolerancia. No se sospechó que el paciente pudiese tener luxación del tendón tibial posterior y esta lesión pasó desapercibida. Tras la mejoría de tumefacción de partes blandas, el mismo paciente en su domicilio realizó autoexploración de tobillo palpando estructura tubular móvil a nivel de la cara medial del tobillo y dolor al intentar realizar inversión del pie. Volvió a acudir a Urgencias y se indicó la realización de una resonancia magnética para ampliar estudio. En la imagen de resonancia magnética se apreció una avulsión del retináculo flexor con luxación del tendón tibial posterior asociado a ruptura parcial del ligamento deltoideo, ruptura completa de ligamento peroneoastragalino Acta Ortop Mex. 2023; 37(2): 118-120 anterior y ligamento peroneocalcáneo, fractura-avulsión del ligamento tibioperoneo anterior y lesión osteocondral de la cúpula astragalina. Dada la buena evolución de partes blandas del paciente se decidió proceder a intervención quirúrgica a los ocho días tras el accidente. Se realizó un abordaje posterior al maléolo medial en el que se evidenció la avulsión del retináculo con la luxación anterior del tendón, el cual no era reductible con la posición neutra de tobillo. Se procedió a la sutura del retináculo flexor con puntos dobles de sutura reabsorbible, reinserción de la región posterior del ligamento deltoideo y tejido fascial con dos cintas y dos arpones metálicos de 3.5 mm. Además, se realizó reinserción de la región anterior del ligamento deltoideo con punto tipo Mason Allen con cinta y arpón metálico de 3.5 mm. Tras comprobar la estabilidad del tendón se realizó inmovilización del tobillo durante tres semanas para proteger la reparación del retináculo flexor con una doble férula suropédica de yeso. Postoperatoriamente se indicó descarga de la extremidad durante un mes, pasado ese tiempo, se inició carga parcial, al sustituirse la inmovilización de yeso por una ortesis rígida de tobillo y se iniciaron sesiones de rehabilitación diarias con magnetoterapia domiciliaria. Al mes de la intervención quirúrgica, el paciente no presentaba dolor durante la deambulación en carga parcial con órtesis rígida. A las seis semanas postoperatorias, el paciente comenzó carga completa sin requerimiento de ortesis ni bastones, con buena tolerancia. A los dos meses del inicio de la rehabilitación, el paciente presenta únicamente déficit de 10o para la flexión plantar (50o) y un déficit de 5o para la dorsiflexión respecto al tobillo contralateral (30o) sin presentar déficit en otros rangos de movimiento. A los tres meses de la cirugía, el paciente fue capaz de realizar deambulación en posición de puntillas monopodales e inició actividad deportiva previa al traumatismo. El resultado funcional según la escala de la American Orthopaedic Foot and Ankle Society (AOFAS) para retropié y tobillo es de 97 puntos sobre 100, por lo que podemos considerar un buen resultado funcional postoperatorio.",
    "summary": "Un hombre de 31 años, sin antecedentes médicos de interés, sufrió un accidente de tráfico de alta energía. Presentaba una luxación del tendón tibial posterior que pasó desapercibida. Tras un diagnóstico precoz se consiguió realizar una reparación primaria del retináculo flexor y se logró la reducción anatómica del tendón.\n\nResultados: el paciente pudo retomar la actividad deportiva a los tres meses de la lesión con buen resultado funcional."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_447.txt",
    "fulltext": "Masculino de 39 años sin antecedentes de importancia. Presenta infección por COVID-19 no severo en Agosto del 2021, recibiendo el siguiente esquema de corticosteroides por 10 días: dexametasona 8 mg intramuscular cada 24 horas + deflazacort 6 mg vía oral cada 12 horas durante los primeros seis días. Las dosis de corticosteroides total recibidas por el paciente fueron las siguientes: 80 mg de dexametasona + 72 mg de deflazacort = 560 mg de prednisona/560 mg de prednisolona en un lapso de 10 días. Durante un período de siete meses desde el diagnóstico de COVID-19, el paciente presenta coxalgia de predominio izquierdo 10/10 en la escala visual analógica (EVA), la cual incrementó de manera progresiva, limitando los arcos de movimiento de la cadera y dificultando la deambulación.\n\nA la exploración física dirigida, encontramos marcha claudicante a expensas de extremidad inferior izquierda; arcos de movilidad de cadera izquierda: flexión de 45o, abducción de 30o, extensión de 20o, rotación externa e interna de 15o. Se solicita radiografía anteroposterior de pelvis como estudio inicial, donde se observa pérdida de la esfericidad de la cabeza femoral izquierda, así como geodas e imagen esclerótica en forma de semiluna. Se procede a realizar artrorresonancia magnética, la cual evidencia colapso de la cabeza femoral izquierda, ambas caderas con zonas de hiperintensidad difusas e imagen en semiluna en cadera izquierda. Tras los hallazgos radiográficos y la importante limitación de movilidad para el desarrollo de las actividades de la vida cotidiana, se propone y realiza recambio total de cadera izquierda mediante abordaje posterolateral. Durante el evento quirúrgico se observa de manera macroscópica la cabeza femoral, la cual muestra zonas de necrosis ósea y geodas en su interior. En cuanto a los componentes articulares, se utilizan componentes no cementados descritos a continuación: copa acetabular #54 (G7 ZimmerBiomet), vástago corto #4 (Taperloc Microplasty ZimmerBiomet), cabeza de cerámica #36 ± 0 mm y Liner 54/36 UHXLP. Durante el postoperatorio cursa sin incidentes e inicia la deambulación con apoyo de andadera 12 horas posteriores a la cirugía, con disminución de dolor de cadera izquierda a 2/10 en la escala visual analógica (EVA), así como mejora importante de los arcos de movilidad.",
    "summary": "Se describe el caso clínico de un paciente masculino de 39 años con diagnóstico de necrosis avascular de la cadera izquierda posterior a la administración de corticosteroides para el tratamiento de COVID-19. La dosis de esteroides capaz de provocar necrosis avascular no está clara o bien descrita; sin embargo, existen reportes en la literatura donde se habla de dosis de 2,000 mg de prednisona (o equivalentes) para su desarrollo. El tratamiento de la necrosis avascular tiene como objetivo el alivio del dolor, retardar la progresión del cuadro, prevenir el colapso en etapas tempranas y restaurar la función articular."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_321.txt",
    "fulltext": "Este caso clínico se ha desarrollado siguiendo los lineamientos de The CARE Guidelines: Consensus-based Clinical Case Reporting Guideline Development4.Se presenta el caso de un varón de 38 semanas de gestación, nacido por cesárea con Apgar 8/10, 2.950 g de peso y 50 cm de talla, con diagnóstico prenatal de gastrosquisis. Durante la exploración se observó la exposición de asas de intestino grueso y delgado con aspecto violáceo y dilatado, y una desproporción víscero-abdominal evidente. Se calculó una putuación pronóstica (Gastrosquisis Prognostic Score) de 1. Defecto de pared abdominal a la derecha de cordón umbilical.En el hospital de nacimiento se realizó ampliación del defecto el primer día de vida y colocación de silo quirúrgico con bolsa plástica de suero fisiológico suturada a la aponeurosis. A los 11 días de vida, y sin haberse podido reducir el intestino, se observó meconio en el silo, por lo que se indicó la reintervención, durante la cual se observó una perforación intestinal a 70 cm de la válvula ileocecal, realizando resección y anastomosis término-terminal. A los 14 días de vida precisó nueva exploración quirúrgica debido a dehiscencia de la anastomosis, observando un defecto intestinal en la anastomosis de 1 cm de diámetro, con asas friables; se realizó nuevamente resección y anastomosis. Posteriormente, a los 22 días de vida, se observó nuevamente contenido meconial en el silo quirúrgico, por lo que se decidió trasladarlo a nuestro centro hospitalario por falta de opciones terapéuticas en su hospital de referencia. El paciente ingresó a nuestra institución a los 28 días de vida, con desnutrición severa, con pérdida de 470 gramos respecto al nacimiento y choque séptico con fallo orgánico múltiple, por lo que requirió ventilación mecánica invasiva y soporte vasopresor. A la exploración física presentaba silo desprendido de la pared abdominal, hígado incluido en el defecto, abdomen congelado, peritonitis grave y cinco fístulas enteroatmosféricas. Debido a la gravedad del paciente, al ingreso se priorizó su estabilización respiratoria y hemodinámica, se inició antibioterapia de amplio espectro y nutrición parenteral total.\n\nA los 29 días de vida, se realizó lavado de las asas intestinales expuestas, fistuloclisis con sonda Foley y adhesiolisis leve circunferencial para colocar un silo preformado (Alexis XS®; Applied Medical, Rancho Santa Margarita, CA, EEUU), logrando la estabilización del paciente. A los 36 días de vida se aplicaron, bajo control ecográfico, dosis de 20 UI de toxina botulínica (Botox® AbbVie Spain, S.L.U. Madrid, España) en cinco puntos diferentes de los músculos oblicuos de cada pared lateral del abdomen, como parte de la preparación para el cierre de la hernia ventral compleja. A los 38 días de vida se indicó la primera intervención quirúrgica en nuestra institución, buscando una derivación alta para evitar la contaminación abdominal, realizándose adhesiolisis de yeyuno proximal, yeyunostomía de dos bocas a 20 cm del duodeno, resección de dos fístulas enteroatmosféricas y cierre de una tercera en dos planos. Debido a imposibilidad de cerrar la pared abdominal se recolocó un retractor quirúrgico tipo Alexis®. A los 43 días de vida se identificó una lesión en el extremo distal de la yeyunostomía, secundario al anillo del dispositivo Alexis®, siendo necesario reintervenir. Se aprovechó este acto quirúrgico para resecar las fístulas restantes y realizar una anastomosis término-terminal. Tras descartar la presencia de atresia intestinal se realizó un procedimiento de Ladd, remodelación del estoma distal de la yeyunostomía e intubación mediante sonda Pezzer® de 10 Fr. Para el cierre de pared abdominal se confeccionó un silo quirúrgico con malla de polipropileno, que fue suturado circunferencialmente a la fascia con dos líneas de sutura para asegurar su sujeción. Previamente a la confección del silo de polipropileno, las asas intestinales fueron protegidas con una bolsa plástica. A los 44 días de vida se iniciaron las reducciones seriadas del silo mediante surjete continuo anclado, logrando la reducción del contenido abdominal a los 52 días de vida con posterior retirada de la malla y cierre de la pared abdominal sin material protésico.\n\nLa estancia hospitalaria en nuestro centro duró cuatro meses, requiriendo soporte con ventilación mecánica durante 48 días. La recuperación nutricional se llevó a cabo de forma mixta, con nutrición parenteral durante 88 días. La alimentación oral se inició siete días después del cierre de la pared abdominal, requiriendo 23 días para llegar al aporte enteral total. Debido al elevado débito de la yeyunostomía, se decidió brindar alimentación principal por el estoma distal (yeyunostomía intubada) y un mínimo volumen por vía oral. Finalmente, se realizó el cierre electivo de la yeyunostomía a los cuatro meses de vida, dándole de alta a los cinco meses de vida. Actualmente, con 2 años de vida, el paciente ha evolucionado favorablemente, la pared abdominal se encuentra íntegra, con suficiencia intestinal, ganancia pondoestatura adecuada e hitos del desarrollo acordes a su edad cronológica.",
    "summary": "Presentamos el caso de un recién nacido a término con gastrosquisis simple que presentó múltiples complicacio-nes gastrointestinales adquiridas durante el manejo inicial. Ingresó en nuestra institución con abdomen abierto, conge-lado, con fístulas entero-atmosféricas y pérdida de dominio abdominal. Durante tres meses se emplearon distintas téc-nicas combinadas (suturas primarias intestinales, yeyunos-tomías con realimentación del estoma distal, toxina botu-línica, construcción de silo de polipropileno) en respuesta a la aparición de complicaciones hasta la reconstrucción abdominal total. Tras una evolución favorable, el paciente fue dado de alta a los cinco meses de vida, con tolerancia oral y ganancia pondoestatural adecuada."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_282.txt",
    "fulltext": "Hombre de 68 años, con antecedentes de diabetes tipo 2 insulino-requirente, cardiopatía coronaria manejada con bypass coronario (1996) y stent coronario (2005), y tabaquismo suspendido a los 38 años. Tiene historia de síndrome de hipertensión portal caracterizado por hemorragia variceal en 4 ocasiones desde 2019, a pesar de manejo médico con betabloqueo y ligadura de varices esofágicas en 5 ocasiones, asociado a várices gástricas y trombosis portal en 2022. El cuadro fue atribuido a una cirrosis hepática secundaria a enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica.\n\nIngresa a nuestro servicio por nuevo episodio de hemorragia digestiva alta. Se realiza endoscopía digestiva alta de urgencia que muestra cicatrices de ligadura antigua a nivel de esófago distal, sin varices actuales, estómago sin restos hemáticos, mucosa de fondo, cuerpo y antro normal y várices del fondo gástrico (GOV 2); píloro, bulbo, duodenal hasta 3 porción sin lesiones, ni restos hemáticos. Las pruebas hepáticas del ingreso muestran una bilirrubina total (BT) de 0,74 mg/dL, fosfatasa alcalina (FA) de 128 U/L, gamma-glutamil transferasa (GGT) de 119 U/L, aspartato aminotransferasa (GOT) de 38 U/L, alanina aminotransferasa (GPT) de 29 U/L y un índice internacional normalizado (INR) de 1,2. Al escáner de abdomen y pelvis con contraste se describe un hígado de tamaño normal, contornos nodulares, cisuras amplias, sin lesiones focales, asociado a una vesícula biliar moderadamente distendida y de pared fina.\n\nDebido a los antecedentes del paciente, considerando hemorragia digestiva alta recurrente sin respuesta a terapia con betabloqueadores y terapia endoscópica, se define la colocación de una derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS, transjugular intrahepatic portosystemic shunt) para su manejo.\n\nSe realizó una elastografía hepática de transición (FibroScan®), que informa una rigidez hepática con una mediana de 6,9 Kpa, con un IQR (interquartile range) de 13%, correlacionado con estadio F1 de la clasificación de METAVIR; y parámetros de atenuación controlada con una mediana de 241 dB/M con un IQR de 23%, compatible con ausencia de esteatosis hepática.\n\nPor el hallazgo de ausencia de cirrosis hepática al método no invasivo de evaluación de fibrosis, se realizó una biopsia hepática, que informó tejido hepático con dilatación y congestión sinusoidal perivenular no zonal, que corresponde a un hallazgo histológico inespecífico, pero con cuadro compatible con EVPS. No se observó esteatosis, daño necroinflamatorio, ni fibrosis significativa.\n\nEn contexto de hipertensión portal, ausencia de cirrosis hepática, y biopsia hepática compatible, se diagnostica EVPS.",
    "summary": "Se presenta el caso de un hombre de 68 años con antecedentes de hipertensión portal y hemorragia variceal recurrente. A pesar del tratamiento médico y procedimientos endoscópicos, las hemorragias persistieron. Se realizó una derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS, transjugular intrahepatic portosystemic shunt) para su manejo. La elastografía hepática mostró una rigidez hepática inusualmente baja para la cirrosis, lo que llevó a la realización de una biopsia hepática. Los hallazgos histológicos respaldaron el diagnóstico de EVPS."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_296.txt",
    "fulltext": "Hombre de 44 años, antecedentes de HIV desde el 2004, sin tratamiento antirretroviral (TARV), tabaquista, con consumo de alcohol y sífilis. Posteriormente a contacto sexual sin preservativo, comenzó con dos úlceras en lengua, por lo cual recibió tratamiento con penicilina G benzatínica. Evolucionó con lesiones en pene, región anal, mayor compromiso bucal. Se tomaron muestras de lengua y región anal, se realizó reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en Instituto Nacional de Microbiología Dr. Carlos Malbrán, que resultó positiva para viruela símica. Cursó una primera internación de 72 horas para manejo del dolor y luego fue externado. Evolucionó de manera desfavorable y al día 35 de inicio de síntomas se reinternó con dificultad para deglutir, múltiples lesiones con compromiso de cara, paladar y lengua, tronco, miembros, región anal y pene. Se inició TARV con dolutegravir, tenofovir y emtricitabina, con carga viral de 131 143 copias y subpoblación linfocitaria CD4 de 15 células/µl. Recibió meropenem y vancomicina, hasta obtener resultados negativos en los cultivos bacteriológicos de lesiones cutáneas, orina, secreciones respiratorias y líquido cefalorraquídeo. En muestra de lesión perianal se obtuvo PCR positiva para herpes y en sangre PCR positiva para citomegalovirus, tratado con aciclovir y ganciclovir respectivamente. No se detectaron otras infecciones oportunistas. No presentó inicialmente fallas orgánicas, destacándose como datos patológicos anemia, leucocitosis e hipoalbuminemia. Se realizó una segunda CV de 6134 copias 3.8 log 10 y subpoblación CD4 de 22 células/µl, luego de 11 días de TARV. Presento necrosis superficial de glande, de piel de pene y lesión extensa ulcero-necrótica en pie izquierdo, requiriendo toilette quirúrgica de dichas zonas y colocación de talla vesical. Evolucionó con macroglosia progresiva, imposibilidad de la apertura bucal, extenso compromiso de fauces y al día 58 de inicio de síntomas evolucionó con dificultad ventilatoria e ingresó a cuidados intensivos. Se realizó fibrobroncoscopía que evidenció edema laríngeo y de cuerdas vocales que generaban obstrucción de vía aérea y no permitían la introducción del tubo endotraqueal, se hizo una traqueotomía quirúrgica de urgencia. El paciente cursó internación en cuidados intensivos, cumpliendo TARV, traqueostomizado en ventilación mecánica, con dificultad para la apertura bucal, compromiso grave de lengua, múltiples lesiones ulcero necróticas (más de 25 lesiones, algunas mayores a 2 cm de diámetro, la más grande en pie izquierdo coalescente), y necrosis superficial de pene. Las lesiones cutáneas y de paladar luego del día 84 de inicio de los síntomas continuaron con PCR positiva para viruela símica. Dada la ausencia de disponibilidad de tratamiento específico en el país, inmunocompromiso, la gravedad y progresión rápida del cuadro, se solicitó tratamiento con tecovirimat (TPOXX) 600 mg cada 12 horas, para uso compasivo. El mismo se obtuvo a los 21 días de internación en área cerrada y lo recibió por cuatro días hasta su fallecimiento. La causa del deceso fue shock séptico por neumonía asociada a la ventilación mecánica, el día 26 de internación. Familiares directos del paciente firmaron el consentimiento informado para la transferencia de información médica, de acuerdo a la ley 26529/2009.",
    "summary": "Se trata de un hombre de 44 años con síndrome de inmunodeficiencia adquirida y viruela símica grave, que presentó insuficiencia ventilatoria obstructiva, por compromiso de vías aéreas y lesiones generalizadas extensas de tegumento, genitales y fauces."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_269.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 31 años se presentó con dolor en el codo derecho durante los últimos 3 años sin antecedentes de lesiones en el codo. El examen físico reveló rigidez y sensibilidad del epicóndilo lateral del húmero. La evaluación de Cozen fue positiva, lo que indica un diagnóstico clínico de epicondilitis lateral del codo. La radiografía simple mostró parches en el cóndilo lateral del húmero y la parte dorsal del olecranon. Manchas libres en la región dorsal del proceso olecranon del cúbito. La tomografía computarizada (TC) mostró un foco macular de alta densidad y un borde liso del cóndilo lateral del húmero derecho y la parte dorsal de la extensión del codo. Había una sombra de alta densidad con un límite claro, sin sombra de fractura visible en la articulación del codo y sin hinchazón notable en el tejido blando circundante. Indicando calcificación de la tendinitis extensora común. Dado que se observó una masa ósea alrededor de la región epicondilar lateral del codo, se realizó una tomografía computarizada para excluir el alcance y las características de esta lesión y descartar cualquier patología hostil, como la malignidad. La paciente se sometió a un tratamiento conservador durante aproximadamente 2 años. Su escala analógica visual antes de la cirugía fue de 6/10. Su dolor no respondió al tratamiento conservador con analgésicos, fisioterapia o un régimen de descanso. El dolor volvió a aparecer más intensamente una semana antes, hasta el punto de que no podía usar el brazo derecho para realizar actividades diarias, y su sueño se vio gravemente afectado. Por lo tanto, se recomendó un tratamiento quirúrgico para ella. La paciente se sometió a una exploración quirúrgica del codo bajo anestesia general. Se realizó una incisión lateral derecha de aproximadamente 5 cm, una incisión del tejido subcutáneo expuesto al tendón extensor, y una salida de líquido blanco lechoso de la región del tendón extensor común con calcificación distrófica. Se realizó una descompresión de los tendones implicados y una limpieza a fondo. Se extirpó la calcificación y se realizó una reparación del tendón extensor utilizando suturas Vicryl 2-0. Se recomendó a la paciente que descansara con un ejercicio mínimo durante 1 mes, seguido de una actividad física completa. El examen histopatológico del tejido extirpado reveló un tejido fibroso de ligamento con calcificaciones. La radiografía simple postoperativa mostró la eliminación completa del crecimiento óseo heterotópico del área epicondilar lateral sin reaparición de la formación ósea heterotópica alrededor de la articulación del codo. La paciente tuvo una eliminación completa del dolor en el codo (escala analógica visual 0/10), y en el seguimiento de 6 meses, no tuvo dolor con una función completa del codo y un rango completo de extensión y flexión del codo.\n\nMH - Humanos\nMH - Mujer\nMH - *Calcinosis/diagnóstico por imágenes\nMH - Tendinopatía/diagnóstico por imágenes/diagnóstico\nMH - Articulación del codo/diagnóstico por imágenes/patología\nMH - Adulto\nMH - Tendinopatía del codo/diagnóstico\nMH - Tomografía computarizada por rayos X\n",
    "summary": "Preocupaciones de la paciente: Presentamos el caso de una joven que había padecido un dolor progresivo en el codo derecho durante los últimos 3 años sin lesiones previas en el codo. Había seguido un tratamiento conservador durante 2 años, pero no tuvo éxito. El dolor se intensificó una semana antes, hasta el punto de que no podía usar el miembro superior derecho para realizar actividades diarias, y su sueño se vio gravemente perturbado. Por lo tanto, necesitaba un posible alivio terapéutico.\n\nDiagnóstico: Los hallazgos clínicos incluían rigidez y sensibilidad del epicóndilo lateral del húmero, y la evaluación de Cozen fue positiva. La tomografía computarizada mostró un foco macular de alta densidad y un borde liso del cóndilo lateral del húmero derecho y el lado dorsal del olécranon cubital. La radiografía simple mostró parches en el cóndilo lateral derecho del húmero y la parte dorsal del olécranon, lo que indica calcificación de la tendinosis extensor común.\n\nIntervenciones: Inicialmente, se le dio al paciente atención convencional con analgésicos, fisioterapia o un régimen de reposo para disminuir el dolor y reducir la carga tediosa en el tendón extensor. Medidas como la puntuación del dolor, el rango de movimiento y el seguimiento de imágenes después de 8 semanas comenzaron hasta 2 años. Sin embargo, su dolor no mejoró. Por lo tanto, se le recomendó una terapia quirúrgica y posteriormente se sometió a exploración quirúrgica del codo bajo anestesia general. El examen histopatológico del tejido extirpado reveló tejido de ligamento fibroso con calcificaciones.\n\nResultados: En el seguimiento a los 6 meses, la radiografía simple postoperatoria mostró la eliminación completa del crecimiento óseo heterotópico del área epicondilar lateral sin recurrencia de la formación ósea heterotópica alrededor de la articulación del codo. No tenía dolor con la función completa del codo y un rango completo de extensión y flexión del codo (puntuación de la escala analógica visual de 0/10).\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_241.txt",
    "fulltext": "Mujer de 31 años sin comorbilidades, con antecedente de cesárea con anestesia espinal, quien 15 días después del procedimiento comenzó con cefalea holocraneana de tipo punzante, intensa, de inicio gradual, sin irradiaciones ni acompañantes, sin mejoría con la administración de analgésicos. Después de cinco semanas, la paciente presentó visión borrosa y disartria por lo que acude al servicio de urgencias y se ingresa con diagnóstico de probable meningitis. Se reportó estudio de líquido cefalorraquídeo con pleocitosis a expensas de polimorfonucleares (290 células con 69% neutrófilos y 31% monocitos), con hipoglucorraquia (glucosa 30 mg/dL) y proteínas de 100 mg/dL. Se realizó tinción de Gram, BAAR y tinta china, todos con resultado negativo, asimismo se realizaron cultivos para bacterias sin presentar desarrollo. Se inició tratamiento empírico con vancomicina, ceftriaxona, ampicilina y fluconazol durante 21 días; sin embargo, la evolución fue tórpida. Se decidió ampliar el estudio con reacción de cadena de la polimerasa (RT-PCR) de líquido cefalorraquídeo para virus, bacterias y hongos, así como RT-PCR (GeneXpert) para tuberculosis, con reporte negativo para todos los estudios. Por último, debido a que habitaba en zona endémica, se realizó medición de anticuerpos contra Coccidioides spp, de igual manera negativos.\n\nDespués de ocho semanas del cuadro inicial, la paciente presentó deterioro neurológico con disminución del estado de alerta que ameritó manejo avanzado de la vía aérea. Debido a lo anterior se realizó un estudio de imagen que evidenció hidrocefalia e hipertensión intracraneana, por lo que se colocó ventriculostomía de urgencia. Un segundo estudio de líquido cefalorraquídeo reportó aumento de pleocitosis (1906 células), lactato elevado (10.2), aumento de proteínas (323 mg/dl) y glucosa de 24 mg/dL.\n\nSe solicitó valoración al servicio de infectología. Durante la evaluación, la paciente se encontraba bajo sedación con una escala de RASS de -4, con soporte ventilatorio y dependiente de aminas vasoactivas para mantener presión arterial media > 65 mmHg. Aunque la exploración neurológica no fue completamente valorable por el estado de sedación, se pudieron evaluar los reflejos fotomotor y consensual, los cuales se encontraban presentes, no había rigidez de nuca ni posturas anormales. En la valoración también se observó drenaje por ventriculostomía funcional.\n\nDebido a la evolución subaguda de la paciente, los hallazgos de líquido cefalorraquídeo, el aumento de lactato y la pobre respuesta a los antibióticos previamente administrados, se sospechó de neuroinfección por agentes como micobacterias u hongos. Considerando lo anterior, se aumentó cobertura con carbapenémico, linezolid y moxifloxacino que cubren micobacterias, así como voriconazol intravenoso, como antifúngico. Posterior al ajuste de medicamentos la paciente evolucionó con mejoría clínica, por lo que se realizó ventana neurológica y se decidió extubación.\n\nDiagnósticos diferenciales\nMeningoencefalitis bacteriana\nPor el cuadro clínico de la paciente, en primera instancia, se podría pensar en una meningitis de etiologia bacteriana, ya que es de las causas más frecuentes de infección del sistema nervioso central (SNC), no obstante, la presentación no fue habitual y no se tuvo la respuesta esperada con el tratamiento. El único antecedente de la paciente fue el procedimiento quirúrgico presentado tres semanas previas al inicio del cuadro clínico, y, por lo general, este tipo de etiologías se presentan de manera aguda después de la intervención quirúrgica. De igual manera, la celularidad presentada en el estudio de líquido cefalorraquídeo mostraba predominio de polimorfonucleares con hipoglucorraquia, lo cual orientaba de manera inicial a esta etiología. Sin embargo, ya que en el estudio microbiológico no hubo desarrollo y las RT-PCR para múltiples bacterias no mostraron material genético que replicar, se clasificó el caso como meningitis aséptica.9\n\nMeningoencefalitis por micobacterias\nEl cuadro clínico de la paciente inició con cefalea con una duración de más de 4 semanas, lo que llevó a estudiar el cuadro como subagudo. Uno de los diagnósticos sospechados fue la infección por Mycobacterium tuberculosis, no obstante, el resultado de la RT-PCR de líquido cefalorraquídeo fue negativo. Cabe mencionar que no se puede descartar por completo esta etiología ya que estas infecciones pueden ser paucibacilares y dar un falso negativo.\n\nExisten reportes de otras micobacterias en SNC, sobre todo aquellas de crecimiento rápido, que podrían explicar en este caso la presentación subaguda. En la literatura se han reportado infecciones por M. abscessus, así como por M. chelonae.10,11\n\nSe han reportado artículos en la literatura que sugieren el uso de carbapenémicos en combinación con linezolid y moxifloxacino o claritromicina para el manejo de micobacterias no tuberculosas en SNC. Otro fármaco recomendado para el tratamiento de micobacterias no tuberculosas es la tigeciclina, aunque no se recomienda en infecciones de SNC debido a su poca penetración, por lo que no se incluyó en el esquema.12,13\n\nMenigoencefalitis por hongos\nLa evolución subaguda de la paciente también obligó a estudiar infecciones fúngicas. En reportes de casos ha existido un aumento de la incidencia cada año,6,14 por lo que se tomó como uno de los diagnósticos diferenciales basado en la temporalidad del cuadro clínico. Si bien la paciente no contaba con algun factor de reisgo relevante, a excepción de su periodo de puerperio, se buscaron e interrogaron intencionalmente factores de riesgo para infecciones por levaduras como Cándida y Cryptococcus, así como para algunos hongos filamentosos como Aspergillus, Fusarium o Mucormicetos, como Mucor o Rhizopus.\n\nDebido a reportes de casos donde se asocia el uso de anestésicos regionales con meningitis subaguda, con aislamiento de Aspergillus spp, se inició manejo con voriconazol, considerando la alta posibilidad de alguna infección micótica.4 Aunado a ello, en la búsqueda bibliográfica se encontraron otros agentes causales durante la aplicación de anestesia regional, entre ellos Exserohilum rostratum, Aspergillus fumigatus y Exophiala dermatitidis como contaminantes del medicamento, causando infección en SNC.15 De igual manera se ha reportado sensibilidad a voriconazol por parte de estos agentes, por lo que se continuó con la terapia establecida mientras se obtenía el desarrollo de cultivos.\n\nDiagnóstico\nSe solicitó cultivo de hongos en líquido cefalorraquídeo en medio Sabouraud y Mycosel, y se obtuvo desarrollo de un hongo filamentoso. Se realizó tinción con azul de lactofenol en las colonias de cultivo, en las que se observaron hifas tabicadas y grupos de macroconidios en forma de canoa, muy sugestivos de Fusarium spp. La confirmación diagnóstica e identificación de especie se realizó con sistema MALDI-TOF, con resultado de Fusarium solani. Se realizó estudio de susceptibilidades a los antimicóticos por técnica de microdilución en caldo con concentración inhibitoria mínima (CIM) de voriconazol: 2 ug/mL-1 (susceptible) y anfotericina CIM: 4 mg/mL (susceptible).\n\nTratamiento dirigido\nExiste evidencia de que el Fusarium tiene resistencia intrínseca a equinocandinas (asimismo, no tiene penetración en SNC) y cuenta con diversos mecanismos para adquirir resistencia a varios antifúngicos. Actualmente se ha establecido un esquema dual con anfotericina B liposomal y voriconazol como terapia de primera línea para Fusarium spp.5 Tan pronto como se visualizaron los macroconidios, se agregó anfotericina liposomal de 5 mg/kg cada 24 horas a la terapia con voriconazol a dosis de 4 mg/kg cada 12 horas.\n\nLa paciente presentó mejoría clínica con disminución de leucocitosis, no obstante, a las 16 semanas a partir del inicio del cuadro clínico, presentó deterioro súbito del estado de alerta. Se realizó tomografía de encéfalo en la que se reportó una zona hipodensa de bordes irregulares de 66x45 mm, localizada en lado derecho del lóbulo occipital, siendo una imagen sugestiva de isquemia y edema cerebral periférico. En la angiotomografía la paciente presentó datos compatibles con enfermedad multiinfarto y la evolución clínica continuó de manera desfavorable, la defunción ocurrió en las siguientes horas.",
    "summary": "Se presenta una paciente con meningoencefalitis por Fusarium durante el periodo de puerperio tardío. El síntoma principal de la paciente fue cefalea holocraneana con baja respuesta a analgésicos, agregándose disartria y visión borrosa. De manera inicial, se catalogó como meningitis aséptica por ausencia de aislamiento bacteriano, no obstante, a las 8 semanas posterior al inicio del cuadro se obtuvo desarrollo de Fusarium en los cultivos de líquido cefalorraquídeo. Se estableció tratamiento dirigido con anfotericina liposomal y voriconazol, con mejoría parcial en un inicio; sin embargo, la paciente a las 16 semanas desde el inicio del cuadro clínico presentó deterioro súbito del estado de alerta, se evidenció zona isquémica en el lóbulo occipital por estudio de imagen, lo que rápidamente llevó a la paciente a un desenlace fatal."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_527.txt",
    "fulltext": "Información para el paciente\nUn paciente de 64 años de edad, con antecedentes de SCC en la misma área anatómica (vértex), se presentó en la clínica con una lesión persistente en el cuero cabelludo ubicada en el vértex. Su historial médico no presentaba ninguna condición significativa, incluido un historial familiar de cáncer de piel.\n\nHallazgos clínicos\nTras realizar un examen clínico exhaustivo, se encontró una úlcera en el cuero cabelludo elevada, de forma irregular e inmóvil. Cabe destacar que el paciente no manifestó sensibilidad en el lugar de la lesión. Una característica interesante fue la leve decoloración amarilla que se pudo observar en el área afectada.\n\nEvaluación diagnóstica\nPara establecer un diagnóstico integral, se inició una serie de procedimientos de diagnóstico e imágenes. El examen de ultrasonido reveló una lesión sólida distinta que medía 25x23x13 mm, ubicada en el lado izquierdo de la región del vértice del cuero cabelludo. Esto fue acompañado por una constelación de múltiples linfadenopatías cervicales bilaterales. Las linfadenopatías más significativas observadas incluyeron medidas de 18 mm en el grupo posterior derecho, 15.8 mm en el grupo IV derecho, 26x17 mm en la región submandibular izquierda y 31x20 mm que se extendían hacia la región retroclavicular. Cada uno de estos ganglios linfáticos exhibió características altamente sugestivas de malignidad.\n\nUna evaluación radiológica posterior mediante una tomografía computarizada de cabeza y cuello corroboró la presencia de la lesión, que se observó como una masa irregular bien definida de 29 x 22 mm. Es importante destacar que esta masa no exhibió signos de invasión en las estructuras anatómicas circundantes. Además, la tomografía también resaltó la presencia de múltiples linfadenopatías cervicales bilaterales.\n\nTras la operación inicial, un examen de ultrasonido reveló hallazgos adicionales pertinentes. Esto incluyó la identificación de ganglios linfáticos axilares e inguinales bilaterales, entre los cuales se observó que el más grande era de 44x24 mm en la axila izquierda y 59x28 mm en el área inguinal izquierda. Además, se detectaron algunos ganglios linfáticos paraaórticos, con el más significativo de 28x18 mm. Cabe destacar que el bazo del paciente presentaba agrandamiento, de 12.5 cm.\n\nLa evaluación diagnóstica se perfeccionó aún más mediante procedimientos de aspiración con aguja fina. En particular, una muestra obtenida del ganglio linfático cervical izquierdo reveló células linfoides benignas, mientras que, por el contrario, una muestra de la glándula submandibular izquierda exhibió malignidad, lo que indica fuertemente la presencia de linfoma no Hodgkin.\n\nIntervención terapéutica\nEn respuesta a estos exhaustivos hallazgos diagnósticos, se formuló un plan terapéutico estratégico. El paciente se sometió a una amplia escisión local de la lesión del cuero cabelludo. Esta intervención quirúrgica fue seguida por un meticuloso proceso de reconstrucción que implicó la aplicación de un colgajo de Orticochea (o molinete) para cubrir el área extirpada. Para abordar el sitio donante, se empleó un injerto de nueva piel.\n\nSimultáneamente, se extirparon quirúrgicamente los ganglios linfáticos supraclaviculares derecho e izquierdo y, posteriormente, se sometieron a examen patológico en la misma sesión. El examen histopatológico de estas muestras reveló un SCC invasivo de grado II moderadamente diferenciado, que se asoció con la afectación de los ganglios linfáticos por SCC. De manera alentadora, se encontró que los márgenes de la lesión del cuero cabelludo estaban completamente desprovistos de células tumorales.\n\nEn la fase postoperatoria, se realizó un procedimiento secundario que implicó la biopsia por escisión de los ganglios linfáticos axilares izquierdos e inguinales izquierdos. Estos hallazgos reafirmaron la presencia de linfoma, que se confirmó de manera concluyente a través de la inmunotinción. En particular, la inmunotinción positiva para CD20, CD10, CD3 y BCL2 proporcionó evidencia definitiva del diagnóstico de linfoma.\n\nSeguimiento\nTras las intervenciones quirúrgicas, se derivó al paciente a un oncólogo para iniciar un plan de tratamiento integral. Este incluía una combinación de radioterapia y quimioterapia para gestionar de forma eficaz las neoplasias subyacentes y garantizar el mejor resultado posible para la salud del paciente. Se ha establecido un seguimiento y una monitorización rigurosos para hacer un seguimiento del progreso del paciente y su respuesta a la terapia.\n",
    "summary": "Un hombre de 64 años con un SCC previo presentó una nueva lesión en el cuero cabelludo. El examen reveló una lesión elevada, irregular, no dolorosa con una ligera decoloración amarilla. Las imágenes mostraron una lesión en el cuero cabelludo, linfadenopatías cervicales y una masa bien definida. La ecografía reveló la participación de los ganglios linfáticos y esplenomegalia. La aspiración con aguja fina, la biopsia y las tinciones inmunes del ganglio linfático confirmaron el NHL. Se realizó una amplia escisión local de la lesión en el cuero cabelludo, reconstrucción y biopsias de ganglios linfáticos, confirmando el SCC y el NHL. El paciente recibió radioterapia y quimioterapia.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_533.txt",
    "fulltext": "Un paciente de 56 años de edad diagnosticado con COVID-19 fue derivado al Departamento de Medicina Oral con la principal queja de una incómoda sensación de ardor en la boca junto con una placa blanquecina que cubría la lengua. La queja apareció hace un año, al principio era solo un punto delgado, que a veces surgía y desaparecía. Durante los últimos tres meses, la condición empeoró en paralelo a la hospitalización del paciente porque estaba infectado con COVID-19. Además, en los últimos cinco meses, experimentó una pérdida de peso masiva de 25 kg.\n\nEl paciente fue diagnosticado con VIH durante los últimos seis años y dejó de tomar medicamentos ARV durante la pandemia de COVID-19. Además, el paciente fue diagnosticado positivo para COVID-19, durante 8 meses desde que se realizó este examen y no volvió negativo. Los síntomas que el paciente obtuvo durante la infección por COVID-19 son tos, fiebre y falta de aire. Los síntomas empeoran mes a mes.\n\nEn la primera visita, cuando se realizó el examen, el estado general del paciente era compos mentis, pero se veía débil y sufriendo. El paciente usaba oxígeno por cánula nasal con una saturación de 94%. El examen intraoral es inadecuado, pero se veía una placa blanca que cubría casi toda la superficie de la lengua y la mucosa intraoral.\n\nEl paciente se sometió a varios exámenes de apoyo, incluido un hemograma completo, un examen del recuento de CD4+ y una carga viral del VIH. En función de los resultados de las investigaciones realizadas, el paciente tiene anemia, linfopenia, también es VIH positivo con altos resultados de carga viral, y una infección por COVID-19 durante 8 meses. En conclusión, en función de la historia, el examen clínico y los exámenes de apoyo, se encontró que el paciente fue diagnosticado con VIH en estadio IV con síndrome de emaciación, confirmado como caso grave de COVID-19, y un diagnóstico intraoral como candidiasis oral seudomembranosa.\n\nLa administración para este caso, por parte del departamento de medicina interna, fue de Co-Trimoxazole (Trimetropin/Sulfamethoxazole), Efavirenz/Emtricitabine, Tenofovir, Lovenox, Enoxaparin Sodium, Anticoagulant, Remdesivir, y Vitamina D 5000 IU. Mientras que la administración proporcionada por el departamento de medicina oral fue en forma de educación e instrucción de higiene oral, incluyendo cepillarse los dientes y la lengua al menos dos veces al día y administrar nistatina suspensión oral 4 veces 2 ml por día, haciendo gárgaras durante un minuto antes de escupir.\n\nEn el primer control médico, se observó que el estado general del paciente todavía parecía sin aliento, con gruesas placas blancas que cubrían casi toda la mucosa intraoral. Las condiciones todavía se mostraban en la boca, incluso peor, las condiciones de candidiasis oral se extendieron a la orofaringe. El paciente todavía tenía dificultad para seguir las instrucciones dadas, tales como cepillarse los dientes y la lengua regularmente debido al estado general del paciente.\n\nSe le indicó al paciente que continuara manteniendo la higiene oral, que interrumpiera el uso de la suspensión oral de nistatina y que la reemplazara con la administración sistémica de antifúngicos de fluconazol. Como el paciente tiene problemas para limpiar sus dientes y lengua mecánicamente, le administramos enjuague bucal de gluconato de clorhexidina al 0.2% de 10 ml tres veces al día para evitar infecciones secundarias.\n\nDurante el segundo control médico, la condición general del paciente mejoró, se observó menos falta de aire y el paciente pudo seguir las instrucciones de la visita anterior. En el examen intraoral, se encontró que la placa blanca en la superficie de la lengua se había adelgazado.\n\nSe le indicó al paciente que mantuviera la limpieza de su cavidad oral cepillándose los dientes y la lengua dos veces al día, que continuara usando gluconato de clorhexidina tres veces al día y que se aplicara una capa delgada de vaselina en los labios superior e inferior, ya que se le veían los labios agrietados.\n\nDurante el tercer control médico, el estado general del paciente había mejorado en comparación con la visita anterior, sin ninguna dificultad respiratoria, pero el labio del paciente todavía estaba seco y se veía descamación. Mientras que la placa blanca que cubría la lengua había desaparecido por completo. Las instrucciones dadas al paciente siguen siendo las mismas que en la visita anterior.\n\nEl tratamiento y el seguimiento que se realizan periódicamente brindan los resultados esperados. Las principales quejas de dolor y malestar que experimentaba el paciente y la placa blanca que cubría su lengua se resolvieron por completo. El buen estado general del paciente hace que coopere y que apoye el cumplimiento de las instrucciones dadas.\n",
    "summary": "Se consultó a un paciente de 56 años de edad desde la unidad de aislamiento COVID-19 al Departamento de Medicina Oral con quejas de boca dolorida e incómoda relacionada con la placa blanca que cubría la superficie de la lengua. Se diagnosticó al paciente con VIH/SIDA y tenía una infección COVID-19. Las instrucciones de manejo fueron mantener la higiene oral, administración de medicamentos antifúngicos como la suspensión oral de nistatina y fluconazol, enjuague bucal de gluconato de clorhexidina al 0.2% y vaselina.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_255.txt",
    "fulltext": "Paciente de sexo femenino, de 12 años, con diagnóstico de deficiencia del antígeno 4 de linfocitos T citotóxicos (CTLA-4, por sus siglas en inglés, cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4). Presentaba antecedentes de sinusitis recurrente, otitis media y amigdalitis desde los 3 años de edad. Entre los 7 y los 9 años de edad, la paciente presentó episodios recurrentes de anemia hemolítica autoinmune y episodio de trombocitopenia inmune. Desde el diagnóstico de inmunodeficiencia primaria (PID, por sus siglas en inglés) con hipogamaglobulinemia a los 9 años de edad, recibió infusión de IVIG cada 3 semanas y profilaxis antimicrobiana con sulfametoxazol-trimetoprima.\n\nLa paciente, de 10 años de edad, desarrolló una enfermedad pulmonar intersticial granulomatosa linfocítica (GLILD), una complicación pulmonar no infecciosa, para la que recibió tratamiento con rituximab y micofenolato de mofetilo. Pocos meses después de interrumpir la terapia inmunosupresora, la paciente desarrolló una neumonía fúngica.\n\nEn la sexta semana de tratamiento con voriconazol para la infección pulmonar por Aspergillus sp., la paciente fue hospitalizada para recibir la dosis habitual de IVIG (580 mg/kg), pero el producto disponible (3%, Sandoglobulina®, CSL Behring, lote 4302500091) era diferente del que se había utilizado en infusiones anteriores. El examen físico fue normal, con una saturación de oxígeno (SatO2) del 95% a temperatura ambiente. Los exámenes de laboratorio realizados ese mismo día mostraron una función renal normal. La infusión de IVIG comenzó a 1 ml/kg/hora y la velocidad de infusión se incrementó cada 30 minutos hasta alcanzar 6,7 ml/kg/hora. La paciente recibió un total de 600 ml de la solución de inmunoglobulina (concentración del 3%) y permaneció sin síntomas durante la infusión.\n\nLa paciente manifestó aumento de la disnea y estertores bilaterales a la auscultación, aproximadamente 30 minutos después de finalizar la administración, hipoxemia (SatO2 de 88% a 89% a temperatura ambiente), frecuencia respiratoria de 28 lpm, frecuencia cardíaca de 125 lpm, presión arterial de 114 x 68 mmHg, temperatura axilar de 37.1°C, sin otros síntomas o signos. Se le ofreció oxígeno no invasivo en una fracción inspirada de oxígeno del 50%, lo que produjo una SatO2 del 99%, y se la trasladó a la sala de urgencias. La radiografía de tórax mostró signos de infiltrado difuso bilateral, principalmente en la base de los pulmones, con silueta cardíaca normal.\n\nLa paciente recibió una dosis única de furosemida intravenosa (0,5 mg/kg) debido a la sospecha inicial de sobrecarga de volumen. El ecocardiograma no mostró signos de anormalidad, con una fracción de eyección del 79%. La paciente no mostró otros signos de congestión. Después de 24 horas, presentó una saturación de oxígeno > 93% en aire ambiente, sin otras quejas, y después de 36 horas del evento, permaneció asintomática y recibió el alta hospitalaria.\n\nLa paciente recibió infusiones IVIG con el mismo producto que había tomado antes de la reacción, sin efectos adversos, tres semanas después. Un año después de la notificación del efecto adverso, la paciente continúa recibiendo infusiones IVIG de manera regular sin mayores complicaciones.\n",
    "summary": "Reporte de caso de una paciente con inmunodeficiencia que requería reposición regular de inmunoglobulina intravenosa. La paciente presentó un episodio de lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión después de usar un producto de inmunoglobulina diferente al que recibía habitualmente. La paciente evolucionó con alteraciones respiratorias (hipoxia, disnea y alteración de la auscultación pulmonar) minutos después de finalizar la infusión, por lo que se le aplicó un tratamiento de soporte respiratorio no invasivo. La paciente recibió el alta hospitalaria 36 horas después, con una buena evolución. Se recuperó totalmente de los síntomas, sin más reacciones en las infusiones posteriores de inmunoglobulina (por lo que se decidió no volver a prescribir el producto que se usó cuando se produjo el episodio de lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión).\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_77.txt",
    "fulltext": "Una mujer filipina de 50 años que trabajaba como empleada doméstica se presentó en el departamento ambulatorio del hospital en marzo de 2022 con dolor abdominal, antecedentes de pérdida de peso y sangrado vaginal irregular durante 2 meses. Al interrogarla, reveló fatiga y diarrea intermitente durante el mes anterior. No hubo otras quejas.\n\nSu historial menstrual mostró que había tenido su primera menstruación a los 12 años y que tenía ciclos regulares de 28 a 30 días con 4 a 5 días de sangrado, sin ningún sangrado intermenstrual o poscoital. Su último ciclo menstrual normal había sido 2 meses atrás. Había tenido sangrado vaginal irregular durante los 2 meses anteriores. Estaba casada y tenía dos hijos nacidos por vía vaginal. No se sabía que tuviera ninguna enfermedad ginecológica, como fibromas, y no había recibido ningún tratamiento por ningún problema ginecológico. No había recibido la vacuna contra el virus del papiloma humano y había seguido su examen de detección de cáncer cervical con resultados normales. No informó ninguna enfermedad médica crónica, cirugía o alergias. Su historial familiar era negativo para cualquier cáncer ginecológico o familiar. Negó haber tomado medicamentos a largo plazo, hábitos o adicciones. No había sido sexualmente activa durante los últimos 14 años después de separarse de su esposo.\n\nEn el examen, ella estaba consciente, cooperadora, alerta y bien orientada a la persona, lugar y tiempo, con un estado de ánimo y comportamiento normales. Tenía una leve palidez conjuntival, pero no ictericia, cianosis o clubbing. No había edema pedal ni ganglios linfáticos agrandados. La glándula tiroidea era normal a la palpación. El examen del sistema respiratorio mostró una frecuencia respiratoria de 22 respiraciones por minuto y evidencia de fluido libre en la cavidad pleural derecha. El abdomen estaba distendido y suave a la palpación, con una gran masa quística no sensible que surgía de la pelvis. Los sonidos intestinales se escuchaban normalmente. El examen con espéculo mostró cervicitis y reveló una gran masa anexial en el lado izquierdo y un útero voluminoso con movilidad restringida. El examen de otros sistemas no reveló anormalidades. Se ordenaron imágenes y otras investigaciones, ya que los síntomas sugerían una posible etiología maligna. Las imágenes revelaron derrame pleural. Otras imágenes revelaron una posible neoplasia ovárica con sospecha de metástasis pulmonar. Se realizó una toracocentesis, pero el fluido fue negativo para células malignas.\n\nSe realizó una laparotomía de exploración mediante histerectomía abdominal total, salpingo-ooforectomía bilateral y omentectomía el 22 de marzo de 2022. Los hallazgos intraoperatorios mostraron un ovario izquierdo agrandado con una gran masa multicística compleja que contenía fluido mucoso y seroso. El tamaño era de 20 cm x 20 cm, y estaba adherido al uréter izquierdo, la trompa de Falopio y el intestino delgado posterior, con un peso aproximado de 2245 g. Ligeramente hemorrágico, fluido ascítico alrededor de 600 ml. Su ovario derecho agrandado medía 5 x 5 cm, con un quiste endometriotico adherido al peritoneo posterior y al ciego. Tenía un útero agrandado de 10 semanas con múltiples fibromas. El apéndice, el omento y otras superficies viscerales se veían normales.\n\nEl informe de histopatología mostró cervicitis crónica, un útero agrandado, endometrio proliferativo y un pólipo endometrial benigno. Había múltiples leiomiomas intramurales con cambios degenerativos focales. El ovario derecho mostró un cuerpo lúteo quístico hemorrágico y una trompa derecha sin alteraciones. La cápsula ovárica izquierda se había roto en dos áreas, pero la superficie no estaba afectada. Había áreas sólidas y quísticas en el ovario izquierdo. El área sólida mostró un NEC de 6.5 × 4.2 cm, y el área quística reveló un gran tumor mucinoso de 23.0 × 18.0 cm, sin ninguna evidencia de invasión estromal.\n\nNo se identificó la afectación de la superficie de la trompa de Falopio izquierda. La inmunohistoquímica y los marcadores tumorales confirmaron que el tumor era un NEN. No hubo evidencia de malignidad en la biopsia omental, y los ganglios linfáticos regionales no estaban afectados. El derrame pleural se resolvió después del drenaje y no volvió a ocurrir. El informe señaló que el tumor de alto grado mostraba un patrón organóide de células pleomórficas leves con núcleos vesiculares, cromatina gruesa (tipo sal y pimienta), y muchas figuras mitóticas. El diagnóstico diferencial incluye NEN o tumor estromal del cordón sexual o carcinoma epitelial de alto grado. La clasificación del cáncer se presenta a continuación:\n\nEtapa del cáncer: forma de la etapa: ovario; AJCC V7-clínica; FIGO Etapa IA (T1a, N0, M0)\n\nEtapa del cáncer: forma de la etapa: ovario; AJCC V7-patológico; FIGO Etapa IA (T1a, N0, cM0)\n\nEstadificación del cáncer: forma de estadificación: resumen de estadificación del SEER (Surveillance, Epidemiology, and End Results) - resumen del SEER: localizado\n\n\nSe realizó una reunión multidisciplinaria de oncología y la etapa del tumor patológico se cambió de pT1a a pT1c1 y la etapa FIGO de IA a IC1 (derrame quirúrgico presente) para el caso de NEC ovárica izquierda. El caso se discutió en el equipo multidisciplinario y se la derivó a oncología para quimioterapia sistémica. Sin embargo, la paciente no se presentó para la quimioterapia y se perdió el seguimiento.\n\nLa paciente volvió a presentarse en febrero de 2023 en el departamento de urgencias con dolor abdominal. Se le diagnosticó NEC metastásica recurrente, dado el diagnóstico previo y los hallazgos de las imágenes. La paciente inició un tratamiento de quimioterapia con cisplatino/etopósido y continuó ocho ciclos hasta septiembre de 2023. No hubo una respuesta adecuada a la quimioterapia, por lo que se inició un tratamiento de segunda línea con leucovorina cálcica (ácido folínico), fluorouracilo e hidrocloruro de irinotecán (FOLFIRI). Desde el momento del seguimiento hasta diciembre de 2023, la paciente respondió a cinco ciclos de tratamiento con evidencia de remisión e mejora sintomática.\n",
    "summary": "Reportamos un caso de neoplasia neuroendocrina ovárica primaria en asociación con un tumor epitelial de margen. Se trata de una mujer filipina de 50 años que presentó síntomas inespecíficos. Las imágenes iniciales revelaron una gran masa con sospecha de metástasis generalizada. Sin embargo, las imágenes posteriores y la laparotomía revelaron neoplasia neuroendocrina en estadio temprano, un gran tumor epitelial de margen, sin evidencia de metástasis pulmonar, a pesar de tener derrame pleural. Se perdió el seguimiento, se presentó nuevamente después de un año con evidencia de enfermedad residual/metástasis, y se trató con quimioterapia.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_63.txt",
    "fulltext": "Una conductora de autobús de 40 años de edad se presentó con dolencias torácicas recurrentes en los últimos seis meses. A menudo se despertaba con dolor temprano en la mañana, y el malestar se caracterizaba por un dolor sordo subxifoideo que se irradiaba al tórax izquierdo, el hombro y el brazo, que duraba menos de dos minutos y remitía de forma espontánea. Los episodios se hicieron más frecuentes en el último mes. La paciente no tenía antecedentes médicos, ni antecedentes familiares de CAD prematura, y no presentaba factores de riesgo cardiovascular tradicionales, excepto un índice de masa corporal de 24,7 y antecedentes de tabaquismo leve. La presión arterial era de 117/76 mmHg. Los exámenes de laboratorio no presentaron alteraciones, incluido un nivel normal de N-pro péptido natriurético de tipo B y un nivel de troponina. El nivel de colesterol de lipoproteínas de baja densidad era de 1,34 mmol/l, y el nivel de hemoglobina glicosilada (HbA1c) era de 5,3%. Su prueba de esfuerzo en la cinta rodante, realizada en otro hospital tres meses antes, fue positiva, con depresión del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF (>1 mV), así como en las derivaciones de la pared anterior (0,8 mV) durante la prueba. La paciente fue diagnosticada con CAD. La angiografía coronaria invasiva posterior en ese hospital mostró un 40% de estenosis en el segmento medio de la arteria descendente anterior izquierda, y también se consideró un espasmo coronario, dado que el hilo guía se bloqueó al pasar por la arteria braquial. La paciente fue dada de alta y tratada con diltiazem, aspirina y rosuvastatin durante tres meses. La paciente informó cierto alivio de las molestias con una disminución tanto de la frecuencia como de la intensidad, pero aún padecía episodios de dolor por debajo de la xiphoid. La paciente había tenido experiencias de vida negativas antes de sufrir la angina refractaria. Se sintió conmovida y lloró al ver a su suegro aplastado por un edificio que se derrumbó 8 años antes, y luego descubrió la infidelidad de su marido al año siguiente. La paciente fue derivada a nuestro hospital para una evaluación adicional del papel del estrés mental en la etiología de la angina. La paciente informó depresión y mala calidad del sueño. La evaluación de la escala psicológica, incluida la escala de estrés percibido y la escala de ansiedad y depresión hospitalaria, sugirió que la paciente se encontraba en un estado de alto estrés, ansiedad y depresión. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) era normal (62%) en la ecocardiografía transtorácica de rutina, y se excluyó la enfermedad cardíaca estructural aparente. La imagen de perfusión miocárdica, incluida la ecocardiografía con contraste y la PET con N-13, se programó en días separados durante las pruebas de estrés mental.\n\nLa prueba de estrés mental se realizó en la mañana en ayunas. Diltiazem se interrumpió un día antes de la prueba. El paciente se sentó en una habitación tranquila y tenue, con un dispositivo de realidad virtual montado en la cabeza. Tres tareas de estrés mental preestablecidas, que incluían el test de Stroop modificado, el discurso público y la aritmética mental, se ejecutaron en secuencia después de un descanso de 15 minutos, con cada tarea con una duración de 3-4 minutos. La ecocardiografía con agente de contraste se realizó en reposo, el tercer minuto y el séptimo minuto de la prueba y recuperación, respectivamente. La paciente estaba emocionalmente dedicada y lloró de dolor al recordar sus experiencias dolorosas durante la parte del discurso público. Informó de dolor torácico leve poco después de que finalizara la tarea de habla, que gradualmente empeoró con el sudor concomitante. Se observó simultáneamente un retraso de perfusión apical (∼4 segundos) en la reposición tras la serie de impulsos flash de alto índice mecánico (MI), junto con un movimiento de la pared regional hipoactivo y anormalidad de engrosamiento en el vértice del ventrículo izquierdo. Se observó una reducción de LVEF (42%) en comparación con la admisión, y la tensión longitudinal global del LV fue de -17.1% (valor normal < -20%). Se le pidió a la paciente que respirara profundamente en posición supina para calmarse. El dolor torácico se alivió sin intervención adicional, y el movimiento de la pared apical volvió a la normalidad en la ecocardiografía en tiempo real con mediciones normales de LVEF y GLS. Puntuación de diferencia sumada (SDS), definida como la diferencia entre los escaneos de PET durante la prueba de estrés mental y en reposo realizada 1 o 2 días antes de la ecocardiografía mejorada, fue de 3, que también reveló isquemia miocárdica.4 Por lo tanto, la paciente fue diagnosticada recientemente con MSIMI.\n\nSe midió el índice de hiperemia reactiva (RHI, valor normal ≥ 1,68) que refleja la función microvascular periférica en Endo-PAT 2000 (Itamar Medical Ltd, Caesarea, Israel), y mostró un leve descenso 30 minutos después de la prueba de estrés mental en comparación con el reposo (1,6 frente a 2,0). Por lo tanto, se observó una disfunción endotelial. La reserva de flujo coronario (CFR) calculada con la prueba de adenosina en PET realizada el día antes de la ecocardiografía mejorada fue de 3,5, lo que demuestra una función microvascular endotelio-independiente normal. Finalmente, se diagnosticó a la paciente angina microvascular y MSIMI. Se añadió escitalopram al tratamiento de su triple terapia previa para aliviar su ansiedad. También mantuvo un ejercicio regular de baja intensidad según lo recomendado. La paciente informó de mucho menos dolor en el pecho y ansiedad durante un mes de seguimiento después del alta.\n",
    "summary": "Una conductora de autobús de 40 años de edad sufrió angina refractaria a pesar del tratamiento médico durante los últimos seis meses. La angiografía invasiva mostró una estenosis de apenas el 40% en el segmento medio de la arteria descendente anterior izquierda, mientras que también se sospechó de espasmo coronario. Se realizó una evaluación del estrés mental, dadas sus adversidades psicosociales en los últimos años y las altas puntuaciones durante la evaluación de la escala psicológica. La paciente informó de un empeoramiento del dolor torácico durante la prueba de estrés mental. Se observó simultáneamente un retraso de la perfusión apical (~4 s) en la reposición tras los impulsos de flash de alto índice mecánico en la ecocardiografía de contraste miocárdico, junto con un movimiento de la pared apical hipocinético. También se observó una reducción de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (42%) en comparación con la admisión (62%), y la tensión longitudinal global del ventrículo izquierdo fue de -17,1% (valor normal < -20%). El índice de hiperemia reactiva que refleja la función microvascular periférica mostró un ligero descenso. Se diagnosticó a la paciente MSIMI mediante tomografía por emisión de positrones (PET) y se la trató eficazmente con escitalopram.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_88.txt",
    "fulltext": "La paciente era una mujer de 42 años con antecedentes de migraña menstrual, tiroiditis de Hashimoto, fiebre mediterránea familiar (FMF) y dispepsia. Estaba tomando 75 mg de levotiroxina, 30 mg de lansoprazol y 1,5 mg de colchicina diariamente. En febrero de 2023, se le diagnosticó bronquitis aguda, que se trató con antibióticos y broncodilatadores. Desarrolló un dolor de cabeza diario después de dos semanas, que se manifestó como más de diez ataques de corta duración provocados por la tos, el esfuerzo y el levantamiento de objetos. La duración de cada ataque fue de 30 minutos y el dolor se distribuyó bilateralmente desde el cuello hasta la parte superior de la cabeza. El dolor de cabeza era agudo y severo. Describió el ataque como una sensación de movimiento fluido similar a una tormenta en la cabeza. No sufrió ninguno de los síntomas asociados con ataques de migraña previos, como fonofobia, fotofobia, vómitos o palpitaciones. La gravedad del ataque se determinó utilizando una escala de calificación numérica (NRS) con una puntuación de 9 sobre 10. Estos ataques generalmente requerían una visita a la sala de emergencias. Los resultados de sus exámenes físicos y neurológicos fueron insignificantes. Los exámenes de laboratorio, incluidos los de hormonas tiroideas, electrolitos, función hepática y renal y serología, fueron negativos. La resonancia magnética (MRI) cervical y espinal con y sin contraste, la venografía por resonancia magnética (MRV) y la angiografía (MRA) fueron normales. No dio su consentimiento para una punción lumbar. Cuando la conocimos por primera vez en la clínica, tomaba 25 mg de indometacina por día. Sus ataques se detuvieron después de tomar 60 mg de lansoprazol y aumentar su dosis diaria de indometacina a 150 mg. Sin embargo, experimentó efectos secundarios gastrointestinales, por lo que se interrumpió la indometacina el día tres. Debido a los efectos adversos, no pudo tomar topiramato y propranolol.\n\nLa paciente acudió a la clínica 15 días después de su visita inicial con una puntuación NRS de 9/10. Fue llevada a la sala de operaciones local. Utilizamos un sistema de ultrasonografía GE Healthcare, Voluson™ E6, con una sonda lineal de 13-5 MHz para PGONB unilateral. El cuello de la paciente era propenso a la flexión. La sonda lineal se posicionó inicialmente de forma transversal en la protuberancia occipital y luego se avanzó caudalmente, demostrando que el proceso espinal C2 se asemejaba a los dos cuernos. A través del movimiento de la sonda lateral, se ubicaron los músculos inferiores del oblicuo capitis y semispinalis capitis. Aquí, se identificó que el músculo capitis superior al inferior oblicuo y por debajo del músculo semispinalis capitis era la neurona occipital mayor (GON). Desde esta ubicación, se utilizó una aguja espinal de calibre 22 y 3 ccs de bupivacaína a una concentración de 0.5% para realizar el bloqueo GON. La intensidad de su ataque disminuyó de 9/10 a 2/10 después de los primeros 20 minutos del bloqueo. A lo largo de un mes, los bloqueos se repitieron una vez por semana. En el segundo mes, la frecuencia de sus ataques disminuyó a dos por mes, con una intensidad de 4/10. No tuvo ataques en el sexto mes.\n\n",
    "summary": "Aquí, reportamos que una paciente de 42 años con PCH que no podía usar la medicación oral debido a los efectos secundarios. Cuando vino a la clínica del dolor con un ataque de intensidad 9/10, la llevamos a la sala de operaciones local. Se realizó el bloqueo del nervio occipital mayor proximal guiado por ultrasonido (US) con bupivacaína y la intensidad del ataque se redujo a 2/10. El bloqueo se repitió una vez a la semana durante un mes. Después de dos meses, tanto la intensidad del dolor de cabeza como el número de ataques disminuyeron y no se observó ningún efecto adverso.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_49.txt",
    "fulltext": "Un paciente de 31 años de edad, que presentaba síntomas típicos de angina de pecho al hacer ejercicio, buscó atención en el departamento de urgencias. Cabe destacar que, a la edad de 14 años, experimentó un episodio marcado por fiebre persistente, linfadenopatía cervical dolorosa y conjuntivitis. A pesar de los elevados marcadores inflamatorios y los exhaustivos diagnósticos, no se realizó un diagnóstico definitivo. Fue tratado por derrame pericárdico inflamatorio, que requería drenaje, y se le administraron antibióticos empíricos. Después de tres semanas de cuidados de apoyo y una investigación adicional sobre la posible enfermedad de Still, fue dado de alta con prednisolona. A lo largo de los años, se mantuvo estable sin más síntomas o complicaciones.\n\nAl ingreso, el examen físico fue normal, los signos vitales fueron presión arterial de 135/82 mmHg, pulso de 82 latidos/min, respiraciones de 14/min, saturación de oxígeno (O2 sat) de 100% y temperatura de 37.1°C. La auscultación cardiaca y pulmonar no reveló hallazgos patológicos, y las extremidades estaban bien perfundidas sin edema.\n\nEl electrocardiograma mostró cambios dinámicos, incluidas ondas T invertidas en la derivación aVF y en las derivaciones V5-V6. Los análisis de sangre revelaron una elevada troponina T cardiaca de alta sensibilidad, con un pico de 657 ng/l (normal < 34 ng/l). No se encontraron otras anomalías en los análisis de sangre, incluido un nivel normal de BNP (péptido natriurético de tipo B). La ecocardiografía indicó una función sistólica preservada sin alteraciones segmentarias y sin cambios significativos, incluida una disección aórtica.\n\nEl paciente se sometió a una angiografía que reveló una enfermedad aneurismática del tronco principal izquierdo y una oclusión total crónica (CTO) de la arteria descendente anterior izquierda (LAD), con un aneurisma medial de la arteria circunfleja izquierda (LCx) ocluido en un 70 %, y una CTO de la arteria coronaria derecha media (RCA) con varias colaterales.\n\nDada la enfermedad aneurismática, el paciente se sometió a un examen de angiografía por tomografía computarizada (CTA) y, posteriormente, se le recomendó un injerto de derivación de la arteria coronaria (CABG). El escáner CTA coronario reveló un aneurisma significativo que involucraba el tronco principal izquierdo distal y la porción ostial de la LAD, con trombosis que causaba estenosis suboclusiva. Además, se encontraron dos aneurismas secuenciales en el LCx, con calcificación parietal pero sin estenosis significativas. El RCA del segmento medio mostró un segmento extático con trombosis mural pero permaneció patente, lo que permitió el llenado anterógrado a través de los vasos colaterales.\n\nSe realizó un escáner CTA de los vasos craneales, supraaórticos y abdominopélvicos, que no mostró aneurismas. Por ello, se realizó una CABG de inmediato el quinto día de ingreso. El procedimiento quirúrgico comprendió las siguientes anastomosis secuenciales: arteria mamaria interna izquierda a la arteria LAD, arteria mamaria interna derecha (RIMA) a la primera arteria marginal obtusa (OM1) y RIMA a la arteria posterior interventricular. La paciente evolucionó favorablemente y fue dada de alta de la unidad de cuidados intensivos y trasladada a una sala general dos días después de la cirugía con doble antiagregación plaquetaria y estatina (aspirina 100 mg/día, ticagrelor 180 mg/día, rosuvastatin 200 mg/día) y fue dada de alta del hospital una semana después.\n\nEl paciente se encuentra en seguimiento en la consulta de cardiología y, seis meses después del infarto, no presenta síntomas cardiovasculares, clasificados como clase I de la NYHA (New York Heart Association) y clase 0 de la CCS (Canadian Cardiovascular Society). Los exámenes de laboratorio no son relevantes y el ecocardiograma muestra una función sistólica global preservada sin cambios cinéticos.\n\n",
    "summary": "Un paciente de 31 años de edad con antecedentes no reconocidos de enfermedad de Kawasaki se presentó en el departamento de urgencias con síntomas de angina. Las imágenes revelaron aneurismas arteriales coronarios significativos, y se sometió con éxito a un injerto de derivación de la arteria coronaria.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_75.txt",
    "fulltext": "Una paciente de 24 años, embarazada de 12 semanas por LMP, fue llevada al departamento de urgencias por su familia, que se quejaba de dolor abdominal desde hacía 12 horas y de un sangrado vaginal activo. No tenía antecedentes médicos significativos y nunca había recibido atención prenatal durante el embarazo. No fumaba ni tomaba drogas, excepto antieméticos y analgésicos (Navidoxine y Paracetamol). La paciente no tenía antecedentes personales o familiares significativos de anomalías congénitas. También negó haber tenido antecedentes de operaciones quirúrgicas, dilatación y legrado, y abortos. Inicialmente, la paciente sintió contracciones uterinas leves, un sangrado vaginal mínimo y dolor abdominal bajo por la noche. La condición de la paciente se deterioró por la mañana y fue llevada al hospital. La paciente negó haber tenido un trabajo de parto con misoprostol u oxitocina en su casa o en otro hospital. Al examinarla, estaba pálida y angustiada, con una presión arterial de 70/40 mm Hg y una taquicardia materna de 120 bpm. El útero era tierno a la palpación, sin contracciones. La paciente era hemodinámicamente inestable.\n\nUna ecografía mostró un feto sin latido cardiaco en posición transversal. No se pudo identificar la ubicación de la placenta debido a la gran cantidad de líquido libre en la cavidad abdominal. El examen vaginal reveló un cuello uterino dilatado de 3 cm con un 50% de borramiento y sangrado vaginal activo. Debido a la emergencia, no pudimos realizar una ecografía fetal detallada. El nivel de hemoglobina al ingreso fue de 5,4 g/dl. La paciente fue trasladada de urgencia al quirófano para una operación de emergencia debido a la sospecha de ruptura uterina o desprendimiento de la placenta. La paciente se sometió a una laparotomía inmediata bajo anestesia general a través de una incisión Pfannenstiel. En la exploración quirúrgica, se evidenció un hemoperitoneo masivo. Se encontró a una niña recién nacida muerta que pesaba 3140 gramos con displasia esquelética letal extrudida en la cavidad abdominal y se extrajo sin necesidad de una incisión de histerotomía.\n\nSe observó un abombamiento frontal marcado con grandes fontanelas anterior y posterior. El puente nasal era plano y las orejas estaban bajas. Las extremidades y los dedos eran notablemente cortos, tanto proximal como distalmente, con piel redundante. Se observó un tórax estrecho con un abdomen protuberante. En base a estos hallazgos, se realizó un diagnóstico de displasia tanatofórica tipo 1. La circunferencia de la cabeza y el abdomen fetales eran de 40 cm y 55 cm, respectivamente. Después de la evacuación del hemoperitoneo, se observó una ruptura del útero desde el fondo anterior hasta el segmento inferior hasta el cuello uterino. En este caso no hubo anomalía uterina y la ubicación de la placenta era anterior en el fondo uterino. La vejiga estaba intacta. El defecto uterino se reparó con un cierre continuo de doble capa con una sutura absorbible de vicryl 1-0. Después de obtener la hemostasia, las capas se cerraron anatómicamente. La pérdida total de sangre estimada fue de 3000 ml; la paciente recibió tres unidades de concentrado de eritrocitos y tres unidades de plasma fresco congelado. La paciente fue dada de alta el cuarto día postoperatorio con un nivel de hemoglobina de 9,6 g/dl en buenas condiciones. Después de una semana de seguimiento, se le recomendó a la paciente usar un método anticonceptivo durante dos años y atención prenatal inmediata para embarazos posteriores.\n",
    "summary": "La paciente tenía 24 años, estaba embarazada de 40 semanas por LMP, presentaba dolor abdominal y sangrado vaginal activo; no había recibido atención prenatal durante el embarazo; después de la ecografía abdominal inicial y el examen vaginal, se realizó una laparotomía debido a la alta sospecha de ruptura uterina. Después de la extracción del feto, el defecto uterino se reparó con éxito y la paciente fue dada de alta en buen estado después de varios días.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_61.txt",
    "fulltext": "Un varón de 51 años se había internado para recibir el protocolo de quimioterapia FLAG-IDA (fludarabina, citarabina, idarrubicina y G-CSF) por una leucemia mieloide aguda con recaída temprana.\n\nEn el duodécimo día luego de iniciado el tratamiento, cuando se encontraba con una neutropenia prolongada y profunda (recuento absoluto de neutrófilos de 10 células/µl), comenzó con fiebre, escalofríos y mialgias, asociados a la aparición súbita de una lesión nodular, eritematosa y con centro necrótico en la base del cuello. Los hemocultivos informaron desarrollo de Candida tropicalis . 48 horas después, y a pesar del tratamiento antimicrobiano de amplio espectro, que incluía anfotericina B, surgieron múltiples lesiones papulares rojizas concentradas principalmente en el tronco, aunque también extendidas a las extremidades.",
    "summary": "Un varón de 51 años que se encontraba con neutropenia profunda y prolongada luego de 12 días del inicio de su quimioterapia por una leucemia mieloide aguda desarrolló una lesión nodular, eritematosa y con centro necrótico en la base del cuello, asociada a fiebre, escalofríos y mialgias. Se diagnosticó infección fúngica invasiva luego del desarrollo de Candia tropicalis en los hemocultivos. Evolucionó con múltiples lesiones papulares rojizas concentradas principalmente en el tronco, aunque también extendidas a las extremidades."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_525.txt",
    "fulltext": "Se evaluó a un hombre de 69 años de edad por pérdida de visión gradual, progresiva y secuencial sin dolor. Primero experimentó «niebla» sin dolor en su ojo derecho, seguido de pérdida de visión en su ojo izquierdo después de unas semanas. Su historia ocular previa no fue relevante, excepto por cataratas leves. La historia médica reveló sarcoidosis (biopsia pulmonar comprobada, inactiva desde 2011), hipertensión, diabetes mellitus, dislipidemia, enfermedad de la arteria coronaria, injerto de derivación de la arteria coronaria en 2007 y, posteriormente, un trasplante de corazón en 2012, que dio lugar a un tratamiento prolongado con sirolimus oral 2 mg diarios durante 93 meses, así como con micofenolato 2000 mg y dapsona 100 mg diarios.\n\nLa agudeza visual corregida (AVC) fue de 20/150 OD y 20/80 OS, con alteración de la visión cromática en ambos ojos (Ishihara 0/10) y sin defecto pupilar aferente relativo. El examen del segmento anterior, la motilidad ocular y la presión intraocular fueron normales. El examen del fondo de ojo mostró edema del disco óptico sector OD y edema difuso del disco óptico OS. El campo visual de Humphrey reveló una constricción y depresión avanzadas en ambos ojos. La tomografía de coherencia óptica (TCO) reveló un aumento del grosor promedio de la capa de fibras nerviosas de la retina (RNFL) de 104 micrones OD y 164 micrones OS y una disminución del grosor promedio del complejo ganglionar de las células (CGC) de 66 micrones OD y 60 micrones OS. La resonancia magnética (RM) del cerebro y la órbita con contraste reveló hiperintensidad T2 y un posible aumento del grosor de los nervios ópticos cerca del quiasma; no se observó realce postcontraste en los nervios ópticos ni en el quiasma. Estos hallazgos se habían observado previamente en neuropatías ópticas tóxicas en lugar de en neuropatías ópticas isquémicas.2 Los resultados de laboratorio fueron negativos e incluyeron Lyme, Toxoplasma, QuantiFERON, sífilis, COVID-19, herpes simple, herpes zoster, varicela-zoster, virus de Epstein-Barr, Bartonella, citomegalovirus, pruebas de función hepática, panel metabólico básico, panel tiroideo, vitamina B1, B12, ácido fólico, factores reumatoides (FR), anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos (ANCA) y enzima convertidora de angiotensina (ECA). La punción lumbar mostró una presión de apertura normal de 16.5 cmH2O, un análisis del líquido cefalorraquídeo normal, cultivo negativo y citología. Dado el patrón de MRI y la exclusión de otras etiologías, se consideró una etiología tóxica. Él tomó múltiples agentes inmunosupresores, incluido sirolimus durante 8 años, y los niveles de sirolimus en sangre siempre estuvieron dentro de los límites normales. Después de la consulta de cardiología, se reemplazó el sirolimus con 50 mg de ciclosporina, y la prednisona de 60 mg diaria iniciada durante el tratamiento se redujo a una dosis de mantenimiento de 5 mg diarios. Después de 19 semanas, la AVC mejoró gradualmente a 20/70 OD y 20/30 OS, el campo visual también mejoró y el edema del disco óptico se resolvió. La repetición de la TCO después de 17 semanas mostró un grosor promedio de RNFL de 68 micrones OD y 80 micrones OS. Dado la mejora en la agudeza visual y la resolución del edema del disco óptico (aunque puede ser no específica para la neuropatía óptica tóxica), con la exclusión de otras etiologías de neuropatía óptica con una evaluación integral, el curso clínico es consistente con la neuropatía óptica tóxica inducida por sirolimus.\n",
    "summary": "Un hombre de 69 años de edad con antecedentes de trasplante cardiaco presentó pérdida de visión progresiva, secuencial e indolora. La agudeza visual fue de 20/150 OD y 20/80 OS, con alteración de la visión cromática en ambos ojos (Ishihara 0/10) y palidez del disco bilateral y edema del disco óptico leve en el ojo izquierdo. El campo visual se constriñó en ambos ojos. El paciente estuvo en tratamiento prolongado con sirolimus durante más de 7 años. La resonancia magnética orbital reveló espesor del quiasma bilateral e hiperintensidad FLAIR, sin realce del nervio óptico después de gadolinio. Después de un extenso trabajo, se descartaron otras etiologías, tales como lesiones infecciosas, inflamatorias y neoplásicas. Posteriormente, se sustituyó el sirolimus con ciclosporina, lo que condujo a una mejora gradual de la visión y los campos visuales bilaterales.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_243.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 44 años se presentó en el departamento de urgencias de nuestro hospital con antecedentes de dolor abdominal inferior derecho durante 3 días, asociado a distensión abdominal, algunos episodios de vómitos y anorexia. El dolor no estaba asociado a fiebre. La paciente tenía antecedentes de histerectomía abdominal total (HAT) realizada un año antes en un hospital local por sangrado uterino anormal (SUA). La paciente no tenía otras comorbilidades médicas significativas. No tenía antecedentes de enfermedad psiquiátrica. En el examen físico, su índice de masa corporal era de 23,5 kg/m2 y sus constantes vitales eran estables. El abdomen estaba distendido con una cicatriz de Pfannenstiel en la parte inferior del abdomen con sensibilidad en la fosa ilíaca derecha; había sensibilidad al tacto; sin embargo, no había rigidez ni protección. Había presencia de sonido intestinal, pero era lento. En el examen rectal digital, el recto estaba vacío y no se sintió ninguna masa. El resto del examen físico no tuvo ninguna observación. En el análisis de sangre, la hemoglobina era de 8,5 g/dl, el recuento total de leucocitos era de 11.000/cumm con neutrófilos del 70 % y linfocitos del 25 %. El resto de los análisis de sangre estaban dentro de los límites normales. La puntuación modificada de Alvarado se calculó como 7/9. La ecografía del abdomen mostró características que sugerían una apendicitis aguda con un diámetro apendicular de 8 mm con una mínima acumulación peri-apendicular. La vista de rayos X del abdomen erecto demostró múltiples niveles de aire-fluido que sugerían una obstrucción intestinal. Con el diagnóstico preoperatorio de apendicitis aguda, se planificó una apendicectomía abierta mediante incisión de Gridiron. El hallazgo quirúrgico fue un apéndice inflamado con una base sana. Había 50 ml de acumulación peri-apendicular serosa. El íleon estaba dilatado con una consistencia pastosa. Con la sospecha de gossypiboma, se realizó una enterotomía, y se encontró una gasa quirúrgica de 30 cm × 30 cm de cola larga, aproximadamente 25 cm proximal a la unión ileocecal, que se recuperó a través de la enterotomía. La enterotomía se reparó en dos capas con una sutura absorbible interrumpida. La recuperación postoperatoria fue sin incidentes; se inició una dieta oral en el segundo día postoperatorio, y la paciente fue dada de alta en el sexto día postoperatorio. En la revisión retrospectiva de la historia clínica, la paciente negó la ingestión de cuerpos extraños, y no había antecedentes de pica en el pasado. En el seguimiento de 14 días, la paciente no tuvo problemas, y la herida se curó bien. En los seguimientos de 1 mes, 3 meses y 6 meses, la paciente no mostró síntomas ni signos de obstrucción intestinal.\n",
    "summary": "Presentamos el caso de una mujer de 44 años que se sometió a una histerectomía abdominal total (TAH) hace un año y que presentó dolor abdominal inferior derecho, distensión y vómitos. La ecografía sugirió apendicitis aguda y obstrucción intestinal, lo que motivó una apendicectomía abierta. Durante la cirugía, se descubrió una gasa quirúrgica retenida 25 cm proximal a la unión ileocecal. La gasa se retiró mediante enterotomía y se reparó la enterotomía. La paciente tuvo una recuperación postoperatoria sin incidentes.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_257.txt",
    "fulltext": "Mujer de 39 años con antecedentes de ERC etapa 5 en diálisis trisemanal hace 10 años, HPS e hipertensión arterial consulta al policlínico de cirugía por necesidad de tiroidectomía total en contexto de bocio multinodular no tóxico de larga data.\n\nAl examen físico destaca aumento de volumen facial con crecimiento de los huesos maxilar y mandibular bilateral, tumoración del paladar duro y piso de la boca, aumento del espacio interdentario y pérdida de la comisura nasal con ensanchamiento de narinas, que determinan una facies leonina.\n\nEn la anamnesis dirigida refiere aumento de volumen facial indoloro y progresivo de 1 año de evolución, asociándose a disfagia, ronquera, rinolalia y dificultad respiratoria en los últimos 2 meses. Se decide realizar una tomografía axial computada (TAC) de cabeza y cuello sin contraste que evidencia ensanchamiento óseo de la bóveda craneana, base del cráneo y macizo facial de predominio en huesos mandibular y maxilar con presencia de imágenes tuneliformes compatible con leontiasis ósea urémica. Se solicitan exámenes preoperatorios que se describen en la tabla 1, donde destaca una PTH de 4557 pg/ml, calcemia de 10.6 mg/dl y fosfemia de 5.5 mg/dl.\n\nSe planifica tiroidectomía total y se decide paratiroidectomía subtotal en contexto de LOU e HPS de mal manejo pese a tratamiento dialítico y farmacológico. La paciente ingresa para cirugía electiva y en contexto de vía aérea difícil, se determina la realización de intubación nasal vigil mediante fibrobroncoscopía. Sin embargo, tras dos intentos sin éxito, se decide realizar intubación orotraqueal vigil con fibrobroncoscopio, logrando la instalación del tubo endotraqueal y posterior sedación de la paciente. Se realiza tiroidectomía total y paratiroidectomía subtotal sin incidentes. En el postoperatorio temprano es trasladada a servicio de intermedio quirúrgico donde se realiza hemodiálisis programada y cuidados posoperatorios, evolucionando satisfactoriamente sin presentar complicaciones como hipocalcemia. Durante el primer día de postoperatorio destaca un descenso de la PTH a 120 pg/mL, sin evidencia de hiperkalemia, efecto de hueso hambriento u otras complicaciones bioquímicas. Por elección de la paciente, se decide continuar el manejo y seguimiento posterior en otro centro.",
    "summary": "Mujer de 39 años con antecedente de ERC en hemodiálisis, hipertensión arterial e HPS. Ingresa para realización de tiroidectomía total electiva en contexto de un bocio multinodular no tóxico. Al examen físico destaca aumento de volumen indoloro de los huesos maxilares y mandibulares bilaterales, pérdida de la comisura nasal y ensanchamiento de las narinas que determinan una facies leonina. En exámenes preoperatorios destaca PTH de 4557 pg/ml, por lo que se solicita TAC de cabeza y cuello que evidencia imágenes tuneliformes en huesos de la base del cráneo y macizo facial concordantes con LOU. Se realiza tiroidectomía total con paratiroidectomía subtotal con reducción de los niveles de PTH en el primer día postoperatorio."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_531.txt",
    "fulltext": "Presentamos el caso del manejo de un onfalocele gigante, en un paciente con diagnóstico prenatal en semana 14. Tras el diagnóstico inicial se descartaron anomalías cromosómicas. Desde la consulta de diagnóstico prenatal del servicio de Ginecología y Obstetricia se contactó con el servicio de Cirugía pediátrica para evaluación prenatal y se consideró la infiltración prenatal de toxina botulínica. En semana 37 se programó infiltración de toxina botulínica en el plano transverso del abdomen (TAP) del feto. Este proceso lo realizó un equipo multidisciplinar formado por ginecólogos, cirujanos pediatras, neonatólogos y anestesistas, con la gestante bajo sedación. Se realizó sedación fetal con una inyección intramuscular de atropina, fentanilo y rocuronio. Dada la posición del feto intraútero únicamente se pudo infiltrar el plano transverso del abdomen del lado derecho del feto. Mediante una única infiltración placentaria se infiltró toxina botulínica (dosis 12 UI/kg) a nivel subcostal, 10ª costilla y fosa ilíaca derecha. Durante el proceso y en los días siguientes no se evidenciaron complicaciones. Se programó la cesárea en semana 39. Al nacimiento se colocó silo con bolsa de plástico sobre el defecto y una vez el paciente estuvo relajado e intubado se infiltró toxina botulínica en el lado izquierdo y se realizó el test de relajación, consiguiendo reducción total del contenido eviscerado e inversión del amnios el primer día de vida. La presión intraabdominal (PIA) estuvo monitorizada en todo momento mediante sondaje vesical y mediante control del flujo renal por sistema INVOS. Se colocó un apósito hidrocoloide (Varihesive Gel ControlTM) sobre el defecto, que se cambiaría cada 48 horas. El tercer día de vida se inició alimentación trófica y el cuarto se procedió a la extubación del paciente sin observar incidencias, pudiendo iniciar lactancia materna. El octavo día de vida se programó para cierre definitivo de pared y se realizó técnica de separación de componentes (Técnica de Ramírez)(7), mediante la que se incide la línea semilunar para separar músculo recto del músculo oblícuo externo. Al finalizar la intervención se comprobó presión intraabdominal de 10 y buen flujo renal. El paciente permaneció intubado las primeras 24 horas postoperatorias. Inició tolerancia el primer día postoperatorio, siendo la evolución favorable procediendo al alta domiciliaria el 14 día de vida. ",
    "summary": "Presentamos el caso de un hepatoonfalocele con diagnóstico prenatal, sin anomalías asociadas. En semana 37 bajo sedación materna y fetal se realizó inyección de toxina botulínica en el hemiabdomen derecho. Tras la cesárea programada en semana 39 se completó inyección en el hemiabdomen izquierdo y se logró reducción completa del contenido hepático e inversión total del amnios. Se realizó reparación definitiva con separación de componentes el octavo día de vida y alta el decimocuarto día de vida."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_519.txt",
    "fulltext": "Información del paciente: un hombre de 35 años se presentó en la noche en urgencias por dolencias agudas en la región dorsolumbar que había tenido durante 8 semanas, pero que habían empeorado a pesar de haber recibido un tratamiento analgésico óptimo. Relató un traumatismo banal mientras surfeaba 5 semanas antes de la aparición de los dolores. Ya había consultado dos veces por sus dolencias y se le había realizado una radiografía de la región dorsolumbar que no había mostrado ninguna anomalía. Se le habían prescrito sesiones de fisioterapia sin que hubiera mejorado.\n\nTambién describió la aparición de un herpes labial unos días antes del inicio del dolor de espalda. El paciente no tiene ningún antecedente de enfermedad autoinmune y su consumo de tabaco, alcohol y cannabis es moderado. El dolor es más intenso por la noche y el paciente duerme poco. Se describió el dolor como una sensación de ardor intenso.\n\nResultados clínicos: el examen clínico en urgencias reveló la desaparición de toda mímica facial. El paciente manifestó haber consultado a su médico generalista por este problema una semana antes; éste había concluido que se trataba de una parálisis por frío, producto de un virus, y no se había iniciado ninguna evaluación diagnóstica ni tratamiento específico. La parálisis facial era inicialmente unilateral, en el lado izquierdo, en el momento de la consulta, pero se volvió bilateral 48 horas después. El paciente no se preocupó en exceso, ya que su médico le había asegurado que se trataba de una afección de carácter banal, sobre todo porque las dolencias lumbares nocturnas le molestaban más.\n\nDiagnóstico: la anamnesis describe una apertura ocular difícil sin alteración visual, una modificación del gusto y la ausencia de cefalea. El examen clínico muestra a un paciente apirético con diplagia facial con un signo de Bell presente bilateralmente. No hay déficit sensorial en el rostro. Los movimientos oculares son normales sin nistagmo. Las pupilas son isocóricas y reflejas.\n\nPresenta una ligera rigidez en la nuca sin déficit de fuerza en las cuatro extremidades. Sus reflejos están moderadamente disminuidos en las cuatro extremidades (2/4). El reflejo cutáneo-plantar está en flexión bilateral. El reflejo de Barré está presente y su marcha es normal. Presenta una hiperestesia en la región dorsolumbar con el signo de Lasègue a 60° bilateralmente.\n\nIntervención terapéutica: en vista de los elementos descritos anteriormente, se propone una tomografía computarizada de la región lumbar antes de la punción lumbar, la cual es normal.\n\nEl líquido cefalorraquídeo (LCR) de la punción lumbar es transparente y muestra la presencia de 29 elementos nucleados, con predominio de linfocitos (75%), y una cantidad muy elevada de inmunoglobulinas tipo M (IGM) de Borrelia en el LCR (> 190 UA/ml), así como una proteinorraquia de 3662 g/L.\n\nLa PCR para Herpes simplex 1 y 2 es negativa. La serología para Herpes simplex virus (HSV) y Herpes zoster virus (HZV) es negativa. La serología para Borrelia es dudosa para el IGM y positiva para el inmunoglobulin G (IGG).\n\nSeguimiento y resultados: se llegó al diagnóstico de neuroborreliosis diseminada en etapa temprana, con diplagia facial, meningitis linfocítica y lumbociática como manifestaciones.\n\nLa historia clínica del paciente reveló que había estado en las Landas tres meses antes y que había sido picado por mosquitos y, posiblemente, por garrapatas. También manifestó que había tenido un eritema en la axila que había durado cuatro semanas, pero que lo atribuyó a la fricción por el sudor.\n\nEl paciente recibió entonces, inicialmente y rápidamente, una antibioterapia durante 14 días a base de Ceftriaxone 2 gramos intravenosos por día, asociado a Aciclovir al inicio; este último se interrumpió al obtener la negatividad de las serologías de herpes. Después de algunos días, se observó una mejora de los síntomas, tanto a nivel de la parálisis como de los dolores. Después de cuatro semanas, el examen neurológico se normalizó con una recuperación total de la diplejía.\n",
    "summary": "Presentamos el caso de un hombre de 35 años con un cuadro de dorsalgia incapacitante precedida de una monoplegia facial, que fue tratada erróneamente como una parálisis por frío y luego como una lumbociatalgia postraumática. La aparición de una diplagia facial permitió, por fin, plantear y confirmar el diagnóstico. La administración de ceftriaxona permitió la resolución progresiva de los síntomas.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_280.txt",
    "fulltext": "Un niño de 4 años con neuroblastoma en estadio IV recibió cuatro ciclos de quimioterapia, incluida quimioterapia de altas dosis con busulfán y melfalán, seguida de un trasplante autólogo de células madre de sangre periférica con suplemento de médula ósea autóloga. Después de ocho ciclos adicionales de quimioterapia con temozolomida e irinotecán, que condujeron a una enfermedad estable, el paciente se sometió a un acondicionamiento preparatorio con fludarabina (150 mg/m2), melfalán (140 mg/m2) y 12 Gy de TBI para un posterior CBT alogénico. El paciente recibió tacrolimus y un ciclo corto de metotrexato para la profilaxis de la EICH. El paciente se sometió a un injerto el día 17. Luego desarrolló EICH de grado 3, que se manejó aumentando la dosis de prednisolona y luego se dio de alta el día 85. El paciente también recibió terapia de haz de protones (39,6 Gy) desde los días 121 a 150 posteriores al trasplante para un tumor supra-mediastinal derecho con acumulación residual de I123-MIBG en la glándula suprarrenal derecha.\n\nEl paciente se mantuvo saludable sin evidencia de GVHD hasta su presentación en nuestro hospital con una tos productiva el día 159. Como su hermano mayor mostró síntomas similares de resfriado, se realizó una prueba rápida de antígeno para RSV, que reveló un resultado positivo. Sus síntomas respiratorios empeoraron gradualmente y volvió a nuestro hospital el día 194 con disnea y retracciones intercostales. Al ingresar, se le dio 0.7-1.0 mg/kg de prednisolona, que no logró mejorar su condición respiratoria. La tomografía computarizada de tórax el día 231 reveló infiltración, opacidad de vidrio esmerilado y engrosamiento septal en los campos pulmonares bilaterales junto con derrame pleural derecho. La ecocardiografía mostró una velocidad máxima de regurgitación tricuspídea elevada de 4.1 m/s y un tabique interventricular cercano al isobarico, lo que indica la presencia de PH. Además, se detectó derrame pericárdico. El día 231, el paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos pediátricos, donde se inició la ventilación mecánica y el óxido nítrico inhalado. La biopsia pulmonar toracoscópica el día 244 reveló hemorragia intraalveolar difusa y edema en las muestras teñidas con hematoxilina-eosina. La tinción de Elastica van Gieson reveló lesiones obstructivas difusas debido a componentes fibrocellulares con células endoteliales rellenas en las venas y vénulas pulmonares preseptales. Mientras que las arterias y arteriolas pulmonares mostraron una hipertrofia medial leve y un engrosamiento íntimo focal (grado 2 de Heath-Edwards), había una estenosis severa con fibrosis íntima concéntrica o lesiones plexiformes. En base a estos resultados, se diagnosticó al paciente con PVOD con lesiones arteriales/arteriolares pulmonares leves. Cabe destacar que la tinción de HE también reveló neumocitos tipo II agrandados con características multinucleadas y gigantes, lo que indica la presencia de lesiones pulmonares previas que probablemente se atribuyeron a su infección viral anterior.\n",
    "summary": "Se diagnosticó a un niño de 4 años neuroblastoma metastásico y se le sometió a quimioterapia intensiva, TPH autólogo y trasplante alogénico de sangre de cordón umbilical (TSCU). Sufrió una EPOC el día 194 después del TSCU, tras presentar síntomas respiratorios superiores y resultados positivos en la prueba de antígeno del VSR aproximadamente un mes antes. El examen patológico de una biopsia pulmonar reveló lesiones pulmonares que se sospechaba que estaban asociadas a una infección viral, además de hallazgos relacionados con la EPOC, lo que sugiere que la infección por VSR podría haber contribuido al inicio de la EPOC.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_294.txt",
    "fulltext": "Una niña de 9 años fue ingresada en nuestro hospital con fiebre recurrente durante 3 meses, a pesar de haber recibido tratamiento antibiótico intermitente en un hospital local. Tenía antecedentes de ligadura del conducto arterioso y valvuloplastia aórtica a los 3 años. La ecocardiografía de seguimiento de rutina indicó una regurgitación aórtica progresiva, y la última exploración antes del ingreso mostró una regurgitación aórtica grave acompañada de dilatación ventricular izquierda. No obstante, la paciente siguió asintomática.\n\nSe realizó un estudio detallado para aclarar la causa de la fiebre. Aunque los resultados de los cultivos de sangre fueron negativos, el análisis de sangre mediante mNGS identificó Aggregatibacter actinomycetemcomitans, un bacilo gramnegativo que se encuentra comúnmente en la flora oral, también miembro del grupo HACEK (Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella), una causa importante de IE con cultivos de sangre negativos. Además, la ecocardiología transtorácica (TTE) reveló vegetaciones en la válvula aórtica, la más grande de 8 mm de longitud, lo que llevó al diagnóstico de IE. Se inició un tratamiento antimicrobiano empírico con ceftriaxona intravenosa 80 mg/kg/día y se eliminó la caries dental como fuente potencial de infección.\n\nComo parte de la exploración rutinaria para detectar complicaciones neurológicas, una angiografía por resonancia magnética (ARM) del cerebro reveló la presencia de un IIA en el lóbulo parietal derecho, que medía 8 × 6 mm. Lamentablemente, el paciente sufrió una HIC aguda dos días después del examen, antes de que pudiera llevarse a cabo cualquier intervención. Una TAC cerebral de urgencia confirmó una hemorragia en el lóbulo parietal-temporal derecho, que medía hasta 48 × 40 mm, como resultado de la ruptura del IIA. El paciente fue remitido de inmediato a neurocirujanos y se le realizó una craneotomía de urgencia para extraer el hematoma y resecar el aneurisma.\n\nEl paciente se recuperó por completo sin mayores problemas neurológicos, después de 4 semanas de rehabilitación neurológica y tratamiento antimicrobiano. Como seguimiento, la TTE reveló un agrandamiento significativo de la vegetación valvular aórtica, de más de 10 mm de longitud. La cirugía cardiaca se reprogramó debido a la falta de respuesta al tratamiento antimicrobiano y al tamaño cada vez mayor de la vegetación, que suponía un alto riesgo de embolia.\n\nSin embargo, una angiografía por tomografía computarizada (TAC) cerebral repetida reveló un aneurisma recurrente (7 × 7 mm) con hemorragia en el sitio previamente operado, lo que agregó más complejidad a la afección. A pesar de la indicación de cirugía temprana debido al aumento de la vegetación y la severa regurgitación aórtica, el IIA recurrente y la hemorragia concurrente plantearon un desafío significativo para realizar una cirugía cardíaca.\n\nTras una consulta multidisciplinar, se alcanzó un consenso para realizar un procedimiento en una sola etapa. Esta operación se llevó a cabo en un quirófano híbrido y consistió en la combinación de embolización transcatéter de aneurisma con eliminación secuencial de vegetación aórtica y reemplazo valvular mecánico. El procedimiento resultó ser un éxito rotundo y la recuperación postoperatoria progresó sin complicaciones. El examen postoperatorio mostró una buena función de la prótesis aórtica y un aislamiento completo del aneurisma sin más hemorragia antes del alta. Aunque tanto los cultivos sanguíneos preoperatorios como los postoperatorios fueron negativos, la terapia antimicrobiana se continuó durante otras 4 semanas después de la cirugía cardiaca. Las evaluaciones de seguimiento indicaron que el paciente mantuvo una buena función cardiaca y neurológica 3 años después del alta.\n",
    "summary": "Describimos un caso complejo de IIA relacionado con IE en una niña de 9 años con antecedentes de ligadura del conducto arterioso y valvuloplastia aórtica. La paciente fue admitida por fiebre recurrente durante 3 meses a pesar de una terapia antibiótica irregular. La ecocardiografía transtorácica identificó IE con vegetaciones en la válvula aórtica, y la angiografía por resonancia magnética cerebral reveló un IIA. La paciente experimentó una hemorragia intracraneal repentina mientras esperaba la intervención, lo que requirió una craneotomía de emergencia con extracción de hematoma y resección de aneurisma. Después de 4 semanas de rehabilitación neurológica y terapia antimicrobiana, se recuperó bien sin un deterioro neurológico importante. Sin embargo, se detectó un IIA recurrente con hemorragia en el sitio previamente operado. Después de una discusión multidisciplinaria, se realizó con éxito un procedimiento de una etapa que combinaba la embolización transcatéter del aneurisma y el reemplazo mecánico de la válvula aórtica. Tres años después del alta, la paciente mantuvo una buena función cardíaca y neurológica.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_451.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 13 años de edad, por lo demás sano, sufrió una lesión tras una caída. Tras la evaluación inicial por parte del personal de los servicios de urgencia, el paciente mostró signos de hipoxia y shock. En consecuencia, se le colocó una intubación, se le introdujo un tubo torácico en el lado izquierdo y recibió un bolo intravenoso de ácido tranexámico desde un helicóptero de servicios médicos de urgencia. La radiografía reveló una contusión pulmonar bilateral de gran tamaño y una fractura femoral izquierda. La tomografía computarizada (TC) mejorada reveló una lesión de la aorta torácica con un pseudoaneurisma (SVS grado III), además de múltiples fracturas vertebrales torácicas con extravasación y contusiones pulmonares bilaterales. El pseudoaneurisma se ubicó en el istmo aórtico 8 mm distal a la arteria subclavia izquierda.\n\nTras la resucitación con fluidos inicial y el control de la presión arterial, su nivel de oxigenación disminuyó a P/F 140 (FiO2: 0,8). Como sospechábamos que había progresión de la contusión pulmonar, se consideró la oxigenación extracorpórea venovenosa (VV-ECMO) y se insertaron catéteres ECMO en las venas yugulares internas y femorales comunes antes de la TEVAR. El paciente medía 163 cm de alto, pesaba 48 kg y tenía una superficie corporal de 1,5 m2 (estimada utilizando la fórmula de Du Bois). El diámetro aórtico proximal nativo era de 15 mm; elegimos un stent de 21 mm de diámetro (TAG TGM212110J; Gore, Arizona, EE. UU.), ya que era el dispositivo más pequeño disponible en ese momento. Debido al pequeño diámetro de las arterias femorales comunes en ambos lados (4 mm), nos acercamos a la arteria ilíaca común izquierda (8 mm) bajo laparotomía. Además, la zona de aterrizaje proximal del stent en el pseudoaneurisma torácico era relativamente corta (8 mm). Para evitar las fugas internas, el pseudoaneurisma se llenó con una mezcla de 33 % de n-butil-2-cianoacrilato (Histoacryl; B. Braun, Melsungen, Alemania) y aceite yodado (Lipiodol; Guerbet, Aulnay-sous-Bois, Francia) después del despliegue del stent. El diámetro final del stent fue de 15 mm. El paciente fue admitido en la UCI después de la operación. Las posteriores tomografías realizadas en los días postoperatorios (POD) 3 y 25 no revelaron fugas internas, resolución del hematoma mediastinal, migración distal del stent u otras complicaciones postoperatorias.\n\nSe utilizó un circuito recubierto de heparina para la ECMO con VV; no se usaron anticoagulantes inmediatamente después de la inducción debido al riesgo de hemorragia. Se inició la heparina no fraccionada en el día 2 de la PDC, con un tiempo de coagulación activada objetivo de 140-180 s. Sin embargo, se interrumpió la heparina debido al empeoramiento del hemotórax izquierdo en el día 3 de la PDC; posteriormente, se realizó una hemostasis torácica abierta y un cierre torácico temporal. No obstante, en el día 5 de la PDC, el circuito de ECMO se ocluyó dos veces y se reanudó la administración de heparina. Se realizó una reoperación del hemotórax izquierdo y se cerró la toracotomía en el día 7 de la PDC, después de lo cual el paciente se sometió a una ECMO con VV estable con heparina no fraccionada a 10 000 unidades/día. Se retiró la ECMO con VV en el día 16 de la PDC y se dio de alta al paciente en el día 110 de la PDC.\n",
    "summary": "Reportamos un caso de TEVAR para BTAI realizado bajo laparotomía con inyección de n-butil-2-cianoacrilato (NBCA) en un paciente adolescente. Se trataba de un varón de 13 años que había sufrido lesiones debido a una caída y presentaba una hipoxia y un shock graves al ingresar. La tomografía computarizada (TC) mostró una lesión de la aorta torácica con un pseudoaneurisma (grado III de SVS) y contusiones pulmonares bilaterales. Planeamos realizar TEVAR después de la oxigenación extracorpórea venovenosa (ECMO); sin embargo, debido a los pequeños diámetros de las arterias femorales comunes bilaterales, colocamos un injerto de stent a través de la arteria ilíaca común izquierda bajo laparotomía. Además, la zona de aterrizaje proximal del injerto de stent al pseudoaneurisma torácico era corta, y llenamos el pseudoaneurisma con NBCA después de desplegar el injerto de stent para evitar las fugas internas. Las tomografías computarizadas posteriores no mostraron fugas internas, y el paciente fue dado de alta el día 110.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_337.txt",
    "fulltext": "Paciente mujer de 38 años, procedente de Sullana, Piura en la costa norte del Perú, previamente sana, quien fue diagnosticada con dengue sin signos de alarma en un centro de salud local, con prueba de ELISA IgM positiva, recibiendo tratamiento sintomático ambulatorio.\nCuatro semanas después, presentó dolor intenso en la región cervical anterior irradiado a mandíbula y región auricular, acompañado de aumento de volumen en dicha zona, malestar general, odinofagia, disfagia, palpitaciones y temblor de extremidades. Fue evaluada en un hospital de su localidad, donde se le realizó una ecografía cervical que mostró una glándula tiroidea con ecogenicidad heterogénea, con la presencia en el lóbulo tiroideo izquierdo de un nódulo sólido, hipoecogénico, de márgenes irregulares, el cual medía 27x15 mm, no presentaba calcificaciones, siendo catalogado como ACR-TIRADS 4 (clasificación del Colegio Americano de Radiología). Además, se observaron múltiples adenopatías en los grupos cervicales II, III y VI izquierdos y supraesternales bilaterales, aumentadas de tamaño, redondeadas, con contornos bien definidos, estructura homogénea, hilio ganglionar hiperecogénico y flujo vascular aumentado, de predominio hiliar y central. Durante la ecografía, la paciente experimentó dolor cervical intenso, al contacto con el transductor. Debido al hallazgo de un nódulo con sospecha de malignidad, la paciente fue referida a Lima para completar con los estudios de imágenes y laboratorio.\nAl ingreso a nuestro hospital, la paciente presentaba palpitaciones y tremor en reposo, compatible con signos de tirotoxicosis. Se encontró hormona estimulante de la tiroides (TSH) en 0,043 uUI/mL, elevación de tiroxina libre (T4L) y triyodotironina libre (T3L), anticuerpos antitiroperoxidasa (ATPO) y anticuerpos antitiroglobulina (ATG) negativos, y niveles elevados de tiroglobulina (Tabla 1).\nLa gammagrafía tiroidea con Tecnecio-99m mostró ausencia de captación de radionúclido, compatible con tiroiditis. Debido a las características ecográficas del nódulo del lóbulo tiroideo izquierdo, se realizó biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF) guiada por ecografía, siendo su resultado, Bethesda II.\nLa paciente recibió corticoterapia por dos meses, a base de prednisona, cuya dosis inicial fue 50 mg/día, siendo disminuida de manera progresiva hasta suspenderla. La paciente reportó disminución significativa del dolor una semana después de iniciar la corticoterapia. Al mes, presentaba una frecuencia cardiaca de 70 latidos por minuto y se palpaba la tiroides (bocio grado Ib) con superficie irregular, no dolorosa a la palpación y sin tremor.\nA los dos meses, la paciente estaba asintomática, sin corticoides y los resultados de la analítica mostraron TSH 8,81 uUI/mL y T4 libre 0,95 ng/dL. Después de 2 meses más, la paciente permanecía asintomática y se encontró TSH 2,4 UI/mL, T4 libre 1,37 ng/dL, y niveles normales de tiroglobulina (Tabla 1).\nPara la elaboración de este artículo, se ha protegido la identidad de la paciente. Contamos con su consentimiento informado y con el permiso del jefe del servicio de endocrinología del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins para la publicación.",
    "summary": "Presentamos el caso de una mujer de 38 años quien tuvo dengue sin signos de alarma un mes atrás, presentó dolor y aumento de volumen cervical, palpitaciones, tremor y disfagia. La evaluación hormonal, ecografía y gammagrafía tiroidea fueron consistentes con TSA. Recibió corticoterapia durante dos meses, remitiendo el cuadro a los cuatro meses. La TSA se caracteriza por dolor cervical, fiebre y síntomas de tirotoxicosis. Está asociada con infecciones virales. Comprende una fase de tirotoxicosis seguida de hipotiroidismo. Su diagnóstico involucra exámenes hormonales, bioquímicos, ecografía tiroidea con Doppler y gammagrafía. Se maneja con antiinflamatorios no esteroideos y corticoides, según la severidad."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_323.txt",
    "fulltext": "Aquí, informamos sobre un paciente de 57 años que presentó placas eritematosas pruriginosas en los lados de los dedos de manos y pies en 2008. A partir de 2010, aparecieron pápulas de color piel en todo el tegumento, incluida la cara.\n\nAl mismo tiempo, en 2011 se le diagnosticó al paciente MGUS, específicamente del tipo kappa IgG. En enero de 2012 desarrolló insuficiencia renal que requería hemodiálisis, atribuida a una nefrosclerosis histológicamente evidente. Desde entonces, el paciente se sometió a hemodiálisis tres veces por semana y, lamentablemente, ha requerido múltiples revisiones de derivación debido a la disminución del flujo. Su condición renal también provocó una hipertensión mal controlada y la consecuente pérdida de la función visual debido a la retinopatía hipertensiva.\n\nEn la evaluación inicial en nuestro departamento de dermatología en agosto de 2012, se observó una induración cutánea significativa con una notable restricción de la apertura de la boca y los ojos, pérdida de pestañas y ectropión. Basándose en los hallazgos clínicos e histológicos, se confirmó el diagnóstico de escleromiixedema. La condición de la piel de la paciente no respondió a los esteroides tópicos y al tratamiento PUVA. En consecuencia, se inició una terapia inmunosupresora con prednisolona 100 mg/día, pero resultó ser ineficaz.\n\nDadas las limitadas opciones para inmunosupresión adicional en el contexto de insuficiencia renal dependiente de diálisis, se eligió una IVIg IV de alta dosis como tratamiento de elección. Debido a la insuficiencia renal preexistente, se eligió una preparación IVIg sin azúcar (Intratect® 100 g/L con una dosis de 2 g/kgbw distribuida en 2 días cada 4 semanas) y se inició en febrero de 2013. En cuanto al tratamiento posterior, hubo que considerar varios factores. Dado que la terapia IVIg de alta dosis se asocia con un aumento relativo de la viscosidad sanguínea, que con frecuencia conduce a dolores de cabeza y otros efectos adversos, tanto la dosis diaria (distribución de la dosis en 3-5 días consecutivos) como la velocidad de infusión deben reducirse al nivel más bajo posible en pacientes con insuficiencia renal o propensos a reacciones adversas tromboembólicas. Cabe destacar que, en el caso presentado aquí, la programación de los intervalos de IVIg fue particularmente restringida debido a los intervalos fijos de diálisis y la tensión psicológica de la hospitalización continua que sufrió el paciente. No fue posible administrar dosis de IVIg durante más de 2 días debido al régimen de diálisis de 3 días a la semana y el paciente también se negó a ello. No obstante, la velocidad de infusión se redujo al mínimo práctico de 1,6 ml/kgbw. Afortunadamente, IVIg rápidamente produjo una notable mejora de la piel y el bienestar general del paciente.\n\nAdemás, el paciente experimentó episodios sincopales y se le diagnosticó bloqueo AV de grado III, por lo que se le implantó un marcapasos. El desarrollo de múltiples carcinomas de células basales y otros tumores cutáneos raros, como los tricoepiteliomas, requirieron múltiples intervenciones quirúrgicas. Por ello, se descartó el trasplante de riñón debido a la insuficiencia renal. Debido a la actividad persistente de la enfermedad, la progresión de las lesiones cutáneas y la presión intraocular elevada, los intervalos de IVIg Intratect® se redujeron a 2 g/kg de peso corporal durante 2 días cada 3 semanas en marzo de 2020, lo que dio lugar a la estabilización de la enfermedad.\n\nNo obstante, el paciente informó cefaleas, letargo y fatiga tras la administración de Intratect® que duraron hasta 1 semana. La experiencia de fiebre, escalofríos y malestar durante 3 días tras cada ciclo de Intratect® tuvo el impacto más pronunciado en la calidad de vida. Por ello, en septiembre de 2023, el paciente pasó a la nueva preparación de IgIV sin azúcar Yimmugo® (Yimmugo 100 g/L; Biotest AG; 2 g/kgbw distribuidos durante 2 días cada 3 semanas). Tras las primeras infusiones, el paciente informó menos efectos secundarios con Yimmugo® en comparación con Intratect®, experimentando menos cefaleas y fatiga, lo que resultó en una mayor productividad tras la administración de IgIV. Esto estuvo acompañado por la remisión clínica en curso de las lesiones de escleromixedema. En noviembre de 2023, se detectó trombosis de derivación durante la diálisis, lo que llevó al inicio de la terapia anticoagulante sin la necesidad de intervención quirúrgica hasta el momento.\n",
    "summary": "Presentamos el caso de un paciente de 57 años con escleromiixedema y gammopatía monoclonal con insuficiencia renal en fase terminal en hemodiálisis (3 veces a la semana). La estabilización de los síntomas cutáneos se logró finalmente mediante una terapia con altas dosis de IVIg administradas a 2 g por kg de peso corporal distribuidas en 2 días cada 3 semanas. Sin embargo, la estabilización de la enfermedad se logró a expensas de efectos secundarios similares a la gripe que afectaron significativamente la vida diaria. Después de la transición a Yimmugo®, el paciente informó una mejor calidad de vida.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_445.txt",
    "fulltext": "Una niña de corta edad, previamente sana, presentó varios episodios de emesis y disminución de la producción de orina. No había antecedentes de diarrea o heces sanguinolentas, ingesta de alimentos o agua contaminados, ni viajes internacionales. Nació prematuramente a las 30 semanas y estaba completamente inmunizada. Los antecedentes médicos no eran relevantes para trasplantes de órganos sólidos o de médula ósea, neoplasias, trastornos autoinmunes, ingesta de fármacos nefrotóxicos, infecciones o hipertensión. No había antecedentes familiares de enfermedad renal. La función renal previa mostró una creatinina sérica de 0,3 mg/dL a un mes de vida.\n\nLos signos vitales mostraron a un niño afebril con un pulso de 140 latidos/minuto y presión arterial de 88/56 mm Hg (<50.º percentil). El examen físico no mostró nada de particular, salvo signos de deshidratación leve.\n\nLas investigaciones iniciales tras la presentación se muestran en la Tabla 1. Debido al deterioro progresivo de la función renal, se realizó una biopsia renal el día dos de ingreso que mostró 39 glomérulos normocelulares sin esclerosis segmentaria, necrosis, semilunares, mesangiolisis o trombosis capilar. Había áreas irregulares de lesión tubular aguda (ATI) caracterizada por dilatación tubular, atenuación epitelial, figuras mitóticas y desprendimiento de células. No había necrosis tubular e infiltrados celulares significativos. Las tinciones inmunohistoquímicas para mioglobina y hemoglobina no fueron contributivas. La inmunofluorescencia fue negativa para inmunoglobulinas y complementos. La microscopía electrónica mostró procesos podocitarios intactos, ausencia de depósitos densos en electrones y división de la membrana basal glomerular segmentaria sin laminarización múltiple. No había trombos plaquetarios o fibrinosos de la microvasculatura, edema intimal mucoide vascular, descamación de la piel de cebolla, desprendimiento de células endoteliales glomerulares y “dobles contornos”. La citometría de flujo de sangre periférica mostró anemia normocítica sin células B clonales, células T anormales o blastos. La biopsia de médula ósea mostró médula ósea normocelular (90-95%) sin aumento de blastos.\n\nEn el tercer día de la presentación, aparecieron heces sanguinolentas que generaron un alto índice de sospecha de SUH. El examen de las heces fue negativo para ST, pero positivo para EAEC (panel de PCR GI BioFire FilmArray). No pudimos especificar el serotipado, ya que no estaba disponible comercialmente. Los complementos séricos C3 y C4 fueron normales. Se envió un examen genético para detectar variantes genéticas de varias proteínas del complemento. La actividad ADAMTS13 fue normal. Los recuentos de plaquetas permanecieron normales, y el frotis de sangre periférica continuó mostrando la ausencia de esquistocitos.\n\nLos diagnósticos diferenciales incluían HUS parcial y AKI secundario a un agotamiento de volumen severo inducido por vómitos, anemias hemolíticas no microangiopáticas y neoplasias. Aunque el AKI y las características histológicas de la lesión tubular podrían deberse a un agotamiento de volumen severo por los vómitos, la presencia de anemia hemolítica concurrente justificó un alto índice de sospecha de condiciones tales como HUS parcial.\n\nSe inició una solución salina intravenosa isotónica (IV) con bicarbonato tras el ingreso. No obstante, la función renal continuó empeorando con un pico de creatinina sérica de 4,4 mg/dL y BUN de 141 mg/dL. Dada la oligoanuria y las anomalías electrolíticas, recibió tres sesiones de hemodiálisis diaria (HD) con heparina no fraccionada para la anticoagulación. No se administró diurético de asa, dada la preocupación por la oliguria inducida por la deshidratación. En el día tres de ingreso, se le dio una dosis única de eculizumab IV 300 mg tras la administración de la vacuna meningocócica y la terapia con penicilina, con una recuperación rápida de la función renal y de los marcadores hemolíticos. No se requirieron más dosis de eculizumab. La presión arterial se mantuvo normal. Un seguimiento de las pruebas de laboratorio mostró la ausencia de autoanticuerpos para el factor H e I, niveles normales de factor H e I séricos, y niveles elevados de complemento soluble 5B-9 (SC5B-9). Un panel de susceptibilidad genética atípica para HUS no mostró eliminación o duplicación de los genes C3, C4BPA, CD46, CD59, CFB, CFH, CFI, CFHR5, DGKE, THBD, PLG, y MMACHC (Cincinnati Children’s Clinical Laboratories, Cincinnati, OH, EE. UU.). El recuento de plaquetas no disminuyó durante el curso del ingreso hospitalario. El análisis de orina continuó mostrando una tira reactiva positiva para sangre, pero ausencia de hematuria microscópica junto con proteinuria de 1+ a 2+. La microglobulina beta 2 en orina fue elevada (3200 mcg/L, normal: <300 mcg/L, Mayo Clinic Laboratories, Rochester, MN, EE. UU.). La albúmina sérica se mantuvo en un rango de 3,5-4 g/dL. El ácido úrico sérico volvió a la normalidad tras la hemodiálisis y se mantuvo normal sin necesidad de terapias antihiperuricémicas como rasburicasa.\n\nEn un seguimiento a corto plazo de seis meses, el paciente tenía una presión arterial normal, una función renal normal y un recuento sanguíneo normal, con resolución de la proteinuria tubular. No hubo eventos adversos relacionados con la medicación. El seguimiento de los exámenes genéticos no mostró deficiencias de complemento o factor y la ausencia de mutaciones en el gen del complemento.\n",
    "summary": "Una niña de corta edad presentó anemia hemolítica, lesión renal aguda oligúrica (AKI) sin trombocitopenia y esquistocitos periféricos. El examen de heces para ST fue negativo pero positivo para EAEC. Requería varias sesiones de hemodiálisis y recibió una dosis de eculizumab con rápida reversión de AKI y marcadores hemolíticos. Una biopsia renal reveló lesión tubular aguda y división de la membrana basal glomerular segmentaria. Las pruebas genéticas fueron negativas para mutaciones o deficiencias del complemento. Un seguimiento seis meses después mostró una función renal y marcadores hematológicos persistentemente normales.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_479.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 24 años de edad, con antecedentes de consumo de drogas por vía intravenosa (IVDU), bajo nivel educativo y estatus socioeconómico, que reportó un fuerte dolor de cabeza y parestesia en el lado derecho de la cabeza. Al ingreso al hospital, el paciente tenía signos vitales normales y no presentaba ictericia. El examen neurológico no mostró evidencia de deterioro de la conciencia o la fuerza, ni signos de enfermedad meníngea. Los exámenes paraclínicos arrojaron los siguientes resultados: aspartato aminotransferasa (AST) 136 U/L, alanina aminotransferasa (ALT) 68 U/L, anticuerpos IgG positivos para el VHC, carga viral (cantidad de material genético viral en la sangre de una persona) de 109,910 IU/mL para el VHC, recuento normal de CD3 y resultados normales de citometría de flujo. Se descartó la infección por VIH, y la ecografía abdominal y la tomografía computarizada (TC) no mostraron anormalidades.\n\nUna semana después, presentó convulsiones tónico-clónicas generalizadas y somnolencia. La punción lumbar (PL) reveló una presión de apertura alta (PO) y el líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró pleocitosis linfocítica y una alta proteinorraquia (≥ 45 mg/dL). La prueba de tinta china en el LCR mostró blastoconidios encapsulados que sugerían criptococo, con látex criptocócico positivo en diluciones de 1/512, por lo que se inició la fase de inducción con anfotericina B y fluconazol. Se observó criptococo gattii en el último informe de cultivo de LCR. La resonancia magnética (RM) del cerebro reveló una intensidad de señal alterada en la cabeza del núcleo caudado y lesiones realzadas con contraste en el esplenio del cuerpo calloso, el núcleo lenticular y el miembro anterior de la cápsula interna izquierda, lo que es coherente con CM.\n\nComo no era un paciente con VIH, se inició el tratamiento con desoxicolato de anfotericina B a 1 mg/kg/día + fluconazol endovenoso 800 mg/día durante 4 semanas. Posteriormente, se inició la terapia de consolidación con fluconazol oral 800 mg/día, seguido por fluconazol indefinido 200 mg/día. El paciente exhibió progresión clínica sin déficit neurológico y disminuyó la PO (menos de 20 cm H2O).\n\nUn mes después del alta y 10 días después de cambiar a 200 mg/día de fluconazol, el paciente informó cefalea severa y un ataque tónico-clónico generalizado con disartria durante la fase postictal. En ese momento, aún no había iniciado el tratamiento antiviral contra el VHC. Durante la hospitalización, se encontraba desorientado y somnoliento. La LP mostró una OP de 43 cm H2O, y una simple TC craneal reveló hipodensidad en las áreas corticales y subcorticales frontales izquierdas, con un informe de proteinorraquia en el LCR (158 mg/dL). Teniendo en cuenta que se trataba de una recaída de CM, se inició una combinación de anfotericina B liposomal (5 mg/kg/día) y fluconazol (600 mg cada 12 h) durante 4 semanas, seguida de una terapia de consolidación y mantenimiento con fluconazol 400 mg por día durante 8 semanas (mínimo) y 200 mg por día durante 6-12 meses, respectivamente.\n\nEn los días siguientes, se produjeron nuevos episodios de convulsiones con desorientación, somnolencia, fiebre y vómitos. Una nueva tomografía computarizada craneal mostró ventriculomegalia, y una resonancia magnética mostró múltiples lesiones nodulares en el parénquima cerebral y cerca de los núcleos basales. Se realizó una biopsia para estas lesiones, que mostró tinción negativa con PAS, Gomori y Ziehl-Neelsen. Sin embargo, se identificaron estructuras fibrilares y neurogliales, tejido fibrótico e inflamación con infiltrado linfoplasmocítico, granulomas bien definidos e inflamación perivascular. Se obtuvieron resultados negativos en frotis y cultivos para Mycobacterium tuberculosis, cultivos para bacterias y hongos, PCR para M. tuberculosis, y KOH. El paciente continuó el tratamiento sin afectación neurológica, fiebre, cefalea o convulsiones. La LP mostró una OP de 5 cm H2O y la resonancia magnética craneal durante el seguimiento no mostró ventriculomegalia, por lo que el paciente fue dado de alta 3 meses después de la readmisión. Tras la descarga, se le prescribió fluconazol 800 mg por día, y fue seguido por la unidad de enfermedades infecciosas, y se le prescribió sofosbuvir/velpatasvir 400/100 mg por día durante 12 semanas, así como un tratamiento anticonvulsivo con levetiracetam. La carga de HCV permaneció por debajo de 12 U/mL al mes de tratamiento, al final del tratamiento, y 3 meses después de la terminación, por lo que el tratamiento antiviral se consideró exitoso. Se realizó una resonancia magnética cerebral con contraste durante el seguimiento, que mostró resolución de las lesiones criptocócicas.\n",
    "summary": "Reportamos el caso de un hombre de 24 años que presentó meningitis secundaria a una infección por Cryptococcus gattii. Tenía antecedentes de IVDU e infección por VHC, era VIH negativo y no recibía tratamiento antiviral. El paciente recibió un tratamiento antifúngico adecuado durante las fases de inducción, consolidación y mantenimiento. Su estado recayó, lo que obligó a ajustar la dosis, con una excelente respuesta durante el seguimiento clínico tanto para la meningitis como para la infección por VHC. Se solicitó una biopsia cerebral durante la recaída para descartar otra coinfección.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_492.txt",
    "fulltext": "Un paciente de 68 años de edad fue ingresado en el hospital el 10 de enero de 2022 debido a un historial de debilidad progresiva y entumecimiento de las extremidades durante más de 7 años. El paciente había presentado inicialmente entumecimiento y dolor por hinchazón en los dedos 7 años antes, seguido del desarrollo de cambios en forma de guantes y calcetines en las extremidades, debilidad en las extremidades e inestabilidad al caminar. A pesar de la administración sucesiva de tratamientos neurotróficos e inmunorreguladores, su estado continuó empeorando. Hace dos años, presentó bradicardia e insuficiencia renal. Hace un mes, desarrolló parestesia por debajo de T10, retención urinaria e hipotensión ortostática ocurrió hace un mes. Se presentó en nuestro hospital después del desarrollo de embolia pulmonar, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, infecciones del sistema respiratorio y urinario y otros síntomas. Informó no tener antecedentes de exposición a metales pesados o venenos, y su historial médico y familiar no fue notable. El examen físico reveló una presión arterial supina de 130/70 mmHg y una presión arterial de pie de 80/47 mmHg. La fuerza muscular proximal de sus extremidades superiores bilaterales fue grado IV, su fuerza muscular distal fue grado III, y la fuerza muscular de ambas extremidades inferiores fue grado III. El entumecimiento en el extremo distal de ambas articulaciones del codo y por debajo del tórax 10 fue evidente junto con hipoestesia. La ecografía Doppler cardiaca en color reveló un eco miocárdico áspero con algunos cambios similares a puntos potencialmente consistentes con amiloidosis. Las muestras de biopsia de piel de la pared abdominal y la extremidad inferior derecha no revelaron ninguna deposición de una sustancia verde manzana bajo luz polarizada. Las pruebas genéticas revelaron una mutación heterocigótica en el exón 2 de TTR c.148G > A (p.Val30Met). Como los exámenes relacionados excluyeron otras enfermedades, el paciente fue diagnosticado con TTR-FAP con daño de la médula espinal. La condición del paciente empeoró gradualmente, y tuvo una arritmia maligna. Después de ser transferido a la unidad de cuidados intensivos intracardíacos, fue tratado con medicamentos y un marcapasos y fue dado de alta. Se proporcionaron cápsulas blandas de clofenadifen oral para el tratamiento después del alta. El paciente finalmente murió de insuficiencia cardiaca 7.5 años después del inicio de los síntomas.\n",
    "summary": "Preocupaciones del paciente: Se le diagnosticó a un hombre de 68 años la mutación TTR c.148G>A (p.Val50Met) mediante análisis de ultrasonido, patológicos y genéticos. Presentaba una lesión de la médula espinal complicada y de inicio tardío. El proceso de diagnóstico fue tortuoso y, a pesar de la administración de un tratamiento regular (fármacos convencionales, marcapasos cardiaco y el fármaco específico clofenadifen), el paciente falleció.\n\nIntervenciones: Para confirmar la TTR-FAP, se realizaron pruebas de ultrasonido, resonancia magnética, patológicas y genéticas.\n\nResultados: El paciente falleció a causa de una insuficiencia cardíaca 7,5 años después de la aparición de los primeros síntomas.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_486.txt",
    "fulltext": "Una niña afroamericana de 10 años de edad se presentó con edema bilateral de las extremidades inferiores, distensión abdominal, malestar, pérdida de apetito, náuseas y aumento de peso durante dos semanas. No tenía antecedentes de fiebre, sangre en la orina o dolencias articulares. Su historial médico era significativo por ausencia de convulsiones, y había iniciado un tratamiento con etosuximida de 250 mg diarios tres meses antes de la presentación. Los ataques de mirada fija disminuyeron de 8-10 episodios diarios a 5-6 episodios semanales tras el inicio del tratamiento con etosuximida. Cuatro semanas antes de la presentación, desarrolló una hinchazón submental tras una extracción dental y recibió un tratamiento de siete días con amoxicilina. La paciente no tenía antecedentes de reacciones alérgicas previas con amoxicilina. No tenía antecedentes de uso reciente de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), medicamentos de venta libre o inhibidores de la bomba de protones. No tenía antecedentes de enfermedad gastrointestinal o respiratoria superior viral reciente, faringitis estreptocócica o infección cutánea y erupción cutánea. Los antecedentes familiares no sugerían lupus sistémico, NS, otras enfermedades autoinmunes, insuficiencia renal, diálisis, trasplante renal o enfermedad de células falciformes. Su inmunización estaba al día y tenía un crecimiento y desarrollo normales.\n\nAl examen, los signos vitales mostraron a una niña afebril con una frecuencia cardiaca de 74 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 20 por minuto, presión arterial de 122/86 mm Hg (>95.º percentil para edad, género y estatura), y saturación de oxígeno de 96% con aire ambiente. Su peso actual era de 49.4 kg (95.º percentil) y el peso de referencia previo a la presentación fue de 41 kg. El examen físico mostró hinchazón de los ojos y la cara, distensión abdominal, y 1+ edema de pitting bilateral de las extremidades inferiores. No hubo úlceras orales, hinchazón de las articulaciones, sensibilidad o eritema. El examen de la piel mostró algunas pústulas excoriadas sin picazón y sin dolor en la línea del cabello frontal y en la parte posterior de los muslos superiores. No hubo erupción malar o discoide. El examen ocular no mostró enrojecimiento; un examen oftalmológico formal no mostró uveítis. El estado mental fue normal sin convulsiones.\n\nNo se conocía el resultado de la prueba de la función renal previa. El recuento diferencial de glóbulos blancos no mostró eosinofilia. Las enzimas hepáticas eran normales. La creatina cinasa sérica era normal. El análisis de orina mostró gravedad específica ≥1.030, pH 6.0, ≥500 proteínas, un glóbulo rojo por campo de alta potencia, dos glóbulos blancos por campo de alta potencia, nitrito negativo y leucocitos. No se obtuvo eosinofilia en la orina. La relación de proteínas en orina a creatinina fue de 5.4 mg/mg (normal < 0.2 mg/mg). El cultivo de orina fue negativo. El recuento sanguíneo posterior mostró una caída de la hemoglobina a 10.2 g/dL con un recuento de glóbulos blancos estable y un recuento de plaquetas. Se detectó anemia hemolítica autoinmune positiva de Coombs. Los anticuerpos antinucleares (ANA), los anticuerpos anti ADN de doble cadena y los anticuerpos anti histonas (8.5 unidades, rango normal: 0–1 unidad, 1–1.5: positivo débil, 1.6–2.5: positivo moderado, 2.6 unidades o más: positivo fuerte) fueron todos fuertemente positivos. Los anticuerpos anti smith fueron negativos (5 AU/mL, rango normal: 0–40 AU/mL). La proteína ribosómica, el anticuerpo SCL-70, el SS-A y el SS-B fueron todos negativos. La inmunoglobulina E sérica (IgE) se elevó a 5811 KU/L (normal ≤ 696 KU/L) pero hubo un recuento normal de IgG e IgA en suero. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) nasofaríngea SARS-CoV-2 fue negativa. La PCR del ADN de la varicela zoster y la PCR del ADN del virus Epstein-Barr fueron negativas.\n\nLa radiografía de tórax no reveló derrame pleural, neumotórax, consolidación ni anomalías agudas. El sonograma renal demostró riñones ecogénicos bilaterales, con un riñón derecho de 11 cm de largo y un riñón izquierdo de 11,2 cm de largo, sin hidronefrosis. Una biopsia renal guiada por sonograma percutáneo, obtenida tres días después del inicio de los signos y síntomas actuales, mostró dos porciones de tejido cortical renal con diez glomérulos. La microscopía óptica mostró un aumento leve y segmentado de la celularidad mesangial con un aumento moderado de la matriz mesangial. No hubo esclerosis segmentaria, cresta celular ni área de necrosis segmentaria. La atrofia tubular y la fibrosis intersticial fueron leves. Hubo inflamación intersticial de moderada a severa, compuesta por linfocitos/células mononucleares, células plasmáticas, eosinófilos y neutrófilos raros, asociados con tubulitis y daño tubular severos. No se observaron granulomas. No hubo arteritis activa. El estudio de inmunofluorescencia fue negativo para las cadenas ligeras IgA, IgG, IgM, C3, C1q, kappa y lambda. La microscopía electrónica mostró una membrana basal glomerular normal sin depósitos inmunes ni inclusiones tubulares reticulares. Se observó un borramiento parcial de los procesos podocitarios. Estos hallazgos fueron más consistentes con TIN aguda con lesión podocitaria.\n\nLa paciente fue tratada con infusiones de albúmina/diuréticos para el alivio sintomático del edema y la tendencia del peso descendió hasta casi su línea base al momento del alta. Debido a la severa DIL y NS, se inició un tratamiento con esteroides, prednisona 60 mg diarios, con reducción gradual durante seis semanas. La creatinina sérica descendió hasta 1.13 mg/dL al momento del alta. Debido a las preocupaciones de DIL, se cambió etosuximida a zonisamida después de consultar con neurología y se cambió nuevamente después de tres semanas a valproato de sodio para un mejor control de las convulsiones. Se realizó una consulta de reumatología, que estuvo de acuerdo con el diagnóstico de DIL inducido por etosuximida. Persistió una anemia leve con una hemoglobina sérica de 10.8 gm/dL al momento del alta.\n\nEl edema se resolvió en dos semanas y su peso volvió al nivel inicial. La hipertensión, que se creía secundaria a la sobrecarga de líquidos y al uso de esteroides, se controló con amlodipina. La presión arterial se normalizó y, por ello, se interrumpió el tratamiento con amlodipina tras finalizar la terapia con esteroides. En el seguimiento de dos semanas, la creatinina sérica fue de 0,6 mg/dL (eGFR de Schwartz 90 ml/min/1,73 m2), la albúmina sérica mejoró a 3,4 g/dL desde 2,2 g/dL al alta, el análisis de orina fue negativo para sangre y proteínas, con una relación normal de creatinina y proteínas en orina de 0,12 mg/mg. La 25 hidroxi-vitamina D y la IgE séricas mejoraron. En el seguimiento de dos meses, el ANA fue débilmente positivo con un título de 1:160 (patrón homogéneo), el anticuerpo dsDNA fue de 10 IU (rango normal 0-24 IU, IgG ELISA, ARUP laboratories, Salt Lake City, UT, EE. UU.), y el anticuerpo anti-histona fue de 1,0 unidad.\n",
    "summary": "Aquí describimos a una niña de 10 años con ausencias que desarrolló un síndrome similar al lupus después de estar tres meses con etosuximida. Presentaba un síndrome nefrótico (SN) y una lesión renal aguda. Cuatro semanas antes de la presentación, le habían recetado un tratamiento de siete días con amoxicilina oral para la inflamación submental después de una extracción dental. Las investigaciones mostraron un título alto de anticuerpos antinucleares (ANA) y anti-ADN de doble cadena, un nivel elevado de IgE en suero y un resultado positivo en la prueba de Coombs, junto con anticuerpos anti-histona positivos. La biopsia renal mostró características de una nefritis tubulointersticial (NTI) aguda y un borrado parcial del proceso podocitario sin evidencia de nefritis lúpica. La paciente tuvo una excelente respuesta a la terapia con esteroides con remisión en dos semanas. La paciente permaneció en remisión durante dos meses según se evaluó durante el seguimiento más reciente; los anticuerpos autoinmunes y la inmunoglobulina E tendieron a disminuir. Se ha informado que la etosuximida causa DIL, sin embargo, no se ha informado su posible asociación con la NTI. Aunque la amoxicilina podría haber causado la NTI y el SN en esta paciente, no se puede descartar una posible nueva asociación de la etosuximida con esta presentación nefrotópica-nefrítica (NNP).\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_135.txt",
    "fulltext": "Hombre de 19 años, con múltiples consultas por cuadro de tres meses de evolución caracterizado por fatigabilidad, dolor abdominal en hipocondrio derecho, de carácter sordo, moderada intensidad e intermitente, asociado a cefalea opresiva holocránea y orina oscura.\n\nConsultó al servicio de urgencia donde se constató presión arterial 117/65 mmHg, frecuencia cardíaca 62 latidos por minutos, frecuencia respiratoria 12 respiraciones por minuto, temperatura 36,4 °C, peso 60 kg, débito urinario 0,6 ml/kg/hora en las últimas 6 horas, ictericia leve y abdomen doloroso difuso, sin signos de irritación peritoneal ni hipovolemia.\n\nSe hospitalizó para estudio y tratamiento por sospecha de púpura trombocitopénico trombótico (PTT, PLASMIC score 4 puntos). Recibió 2.000 ml de solución salina al 0,9% las primeras 24 horas con aumento del débito urinario a 1,3 ml/kg/hora, plasmaféresis (PLEX) y dexametasona 20 mg/día intravenosa (IV).\n\nEl estudio inicial no identificó esquistocitos en el frotis, el test de Coombs fue negativo y no estaba disponible medición de haptoglobina. Se pesquisó síndrome respiratorio agudo grave por coronavirus de tipo 2 (SARS-CoV-2) asintomático.\n\nInfección del torrente sanguíneo (ITS), Lactato deshidrogenasa (LDH), Plasmaféresis (PLEX), Velocidad de eritrosedimentación (VHS), + 2 meses antes del ingreso, *24 horas finalizada tercera PLEX.\n\nEl estudio restante fue negativo o normal para: ADAMTS 13 (actividad 140%, referencia >40%, actividad metaloproteinasa de FvW no disponible), vitamina B12 (265 pg/ml, referencia 197–771 pg/ml), cocaína, Elisa VIH, HBsAg, anticuerpos (AC) anti VHC, IgM e IgG para Epstein Barr y Citomegalovirus, C3 (92 mg/dl, referencia 90-180 mg/dl), C4 (32 mg/dl, referencia 10-40 mg/dl), AC antinucleares, AC anti DNAds, anticoagulante lúpico, AC anticardiolipinas, AC anti β2-glicoproteína, cadenas livianas en sangre, electroforesis e inmunofijación en sangre y orina.\n\nTomografía computarizada de tórax, abdomen y pelvis con contraste descartó trombosis, neoplasia, visceromegalias y adenopatías.\n\nSe realizó biopsia renal que evidenció extensos signos de daño tubular agudo asociado a abundante pigmento hemosiderínico. El mielograma informó plasmocitosis de 4%, sin compromiso de otras series y la biopsia de médula ósea concluyó hipocelularidad severa en ausencia de infiltración medular.\n\nLa citometría de flujo e inmunofenotipo para HPN fueron compatibles e identificaron clon en eritrocitos (56,12%) y granulocitos (84,31%). No se encontraba disponible estudio con proaerolisina marcada con fluoresceína.\n\nEl estudio complementario descartó PTT siendo suspendida la PLEX al tercer día. Dexametasona 20 mg/día IV fue administrada durante seis días, luego prednisona 60 mg/día oral. Evolucionó con ascenso del recuento de plaquetas.\n\nEl día 18 de hospitalización, cursó con infección del torrente sanguíneo (ITS) asociada a catéter por S. aureus multisensible tratada 14 días con Cefazolina 2 g cada 8 horas IV. En este periodo presentó anemización y trombocitopenia, sin requerimiento de transfusión de hemoderivados.\n\nTras este episodio se inició anticoagulación con rivaroxabán 15 mg cada 12 horas oral, ajustó prednisona a 40 mg/día oral, suplementó hierro oral y ácido fólico e inmunizó contra hepatitis B, neumococo, meningococo e influenza.\n\nEvolucionó con recuperación completa de pancitopenia y LRA. En la actualidad se mantiene asintomático, recibiendo tratamiento anticoagulante oral, sin corticoides y en espera de iniciar inhibidor del complemento solicitado desde la hospitalización.",
    "summary": "Presentamos el caso de un hombre de 19 años, con múltiples consultas en urgencias por cuadro de fatigabilidad, dolor abdominal y orina oscura intermitente. Al ingreso destacaba pancitopenia con elementos sugerentes de hemólisis y lesión renal aguda. Se sospechó púpura trombocitopénico trombótico por lo que fue tratado con dexametasona y plasmaféresis. El estudio complementario descartó esta sospecha, siendo suspendida la plasmaféresis. La biopsia renal reveló lesión renal aguda compatible con hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN) y la biopsia de médula ósea excluyó infiltración medular. Se confirmó el diagnóstico de HPN en citometría de flujo. Fue tratado con prednisona, anticoagulación, suplementación de hierro y ácido fólico. Evolucionó con respuesta clínica y de laboratorio favorable."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_121.txt",
    "fulltext": "Una mujer blanca nulípara de 25 años de edad, embarazada de 36 semanas, fue admitida en el hospital con inicio reciente de insuficiencia cardiaca grave. Poco antes del embarazo, la paciente había sufrido desmayos ortostáticos y se le había realizado un ecocardiograma, que no reveló anomalías, incluido un tamaño normal del ventrículo izquierdo con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 60 %.\n\nEn el momento del ingreso, la ecocardiografía reveló un ventrículo izquierdo dilatado e hipocinético con una fracción de eyección (FE) del 25-30 % y una insuficiencia mitral significativa. Se realizó una cesárea bajo anestesia general en un quirófano de cirugía cardiaca y se dio a luz a un varón sano. Después, se introdujo una farmacoterapia estándar de FA y bromocriptina. La resonancia magnética cardiovascular confirmó una cardiomiopatía no isquémica con deterioro grave de la función de los ventrículos izquierdo y derecho (VD) con una FEVD del 22 %. En la octava semana de tratamiento, la condición del paciente mejoró. Se dio de alta al paciente en la décima semana con una FEVD del 32 %. Sin embargo, en el cuarto mes, el paciente presentó tiroiditis posparto. Debido a un número creciente de episodios de VT, el paciente requirió tratamiento de ablación por radiofrecuencia. Se continuó con la bromocriptina durante casi 12 meses debido a un nivel creciente de prolactina sérica (503 mIU/l) después de una interrupción temporal del tratamiento. En el seguimiento a los 12 meses, la FEVD mejoró hasta el 54 %, pero la función sistólica longitudinal del LV permaneció en un nivel deprimido y persistió una insuficiencia mitral significativa.\n\nSe derivó al paciente para realizar pruebas genéticas clínicas. Se realizó un panel de secuenciación de próxima generación (NGS) en el probando, utilizando el panel de secuenciación TrueSight One (TSO, Illumina, San Diego, California, Estados Unidos). Se identificó una nueva inserción de cambio de marco NM_001267550: p.Leu23499fs/c.70497_40498insT del gen TTN en el probando y en la madre de 50 años de edad asintomática del probando, pero no en su hermana menor. El padre del paciente había fallecido a los 40 años en un accidente.\n\nMH - Adulto\nMH - Cardiomiopatías/*genética\nMH - Conexión/genética\nMH - Mujer\nMH - Predisposición genética a la enfermedad\nMH - Insuficiencia cardiaca/*genética\nMH - Humanos\nMH - Madres\nMH - Mutación\nMH - Periodo Periparturiento\nMH - Embarazo\nMH - Complicaciones del embarazo, Cardiovascular/Genética\nMH - Recuperación de la función\n",
    "summary": "Paciente: Mujer, 25 años\n\nDiagnóstico final: cardiomiopatía periparto\n\nSíntomas: Fatiga • ortopnea • edema pulmonar • taquicardia\n\nMedicación: —\n\nProcedimiento clínico: —\n\nDescribimos el caso de una mujer de 25 años con un curso grave de PPCM con fracción de eyección del ventrículo izquierdo de 25-30 %, complicado por arritmia ventricular y tiroiditis posparto. Como no se identificaron factores de riesgo tradicionales de PPCM, la paciente fue derivada para pruebas genéticas. La secuenciación de nueva generación reveló una nueva mutación de truncamiento del gen de la titina NM_001267550: p.Leu23499fs/c.70497_40498insT en la proband, así como en su madre.\n\nEn la paciente se observó una recuperación muy tardía >12 meses después del parto, que precisó tratamiento médico a largo plazo con bromocriptina.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_109.txt",
    "fulltext": "Mujer de 88 años con antecedentes de hipertensión arterial y disfonía residual secundaria a PCV derecha por tiroidectomía previa. Sufrió cuadro brusco de vértigo, y se le valoró en el servicio de urgencias con dos horas de evolución. En ese momento presentaba tensión arterial hasta de 200/110 mmHg. En la exploración neurológica destacaba dismetría en el miembro superior izquierdo, disartria leve y nistagmo multidireccional, con puntuación en la escala National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) de 2. Se realizó una tomografía computarizada cerebral multimodal urgente que identificó una trombosis distal oclusiva de la arteria vertebral izquierda, sin lesión isquémica establecida. La paciente presentó rápida mejoría sintomática con el control de la tensión arterial hasta quedar prácticamente asintomática (NIHSS: 1; disartria leve), por lo que no se realizó terapia de revascularización. Se inició antiagregación simple con ácido acetilsalicílico e ingresó en la unidad de ictus. Cuatro horas después desarrolló de forma brusca un estridor inspiratorio grave con insuficiencia respiratoria. Una fibrolaringoscopia emergente reveló una PCV bilateral en aducción con obstrucción completa de la vía aérea. Se practicó una traqueotomía urgente, con resolución de la clínica respiratoria. Se sospechó que la causa de la PCV izquierda aguda fue la progresión de la trombosis vertebral que produjo isquemia bulbar aguda, que, en combinación con la PCV derecha previa, causó la obstrucción de la vía aérea. Una tomografía computarizada cerebral de control 24 horas después mostró un infarto establecido en el hemicerebelo izquierdo y la región bulbar lateral, congruente con territorio de la arteria cerebelosa posterior inferior izquierda. La paciente mantuvo estabilidad clínica hasta que, dos días después, evolucionó a coma brusco. Una nueva tomografía computarizada cerebral multimodal mostró una trombosis completa oclusiva de la arteria basilar. Dado el mal pronóstico, y de acuerdo con los deseos expresados previamente por la paciente, se desestimó tratamiento intervencionista. La evolución clínica posterior fue desfavorable y falleció a las 48 horas.",
    "summary": "Mujer de 88 años con disfonía secuelar a parálisis de la cuerda vocal derecha postiroidectomía que presentó un cuadro brusco de vértigo, dismetría y disartria leve (National Institutes of Health Stroke Scale: 2) asociado a hipertensión arterial. La tomografía computarizada cerebral urgente demostró trombosis distal oclusiva de la arteria vertebral izquierda sin isquemia establecida. Por mejoría sintomática con control tensional, no se realizó terapia de revascularización. Cuatro horas después, la paciente desarrolló de forma brusca estridor inspiratorio e insuficiencia respiratoria grave por parálisis bilateral de las cuerdas vocales con obstrucción completa de la vía aérea. Se realizó una traqueotomía urgente con mejoría respiratoria. Una tomografía computarizada cerebral de control a las 24 horas mostró un infarto establecido en el hemicerebelo izquierdo y la región bulbar lateral, congruente con territorio de la arteria cerebelosa posterior inferior izquierda."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_108.txt",
    "fulltext": "Información del paciente: Sr. B.C, de 58 años, afrocaribeño, con factores de riesgo cardiovascular, hipertensión arterial no tratada y fumador de 40 cigarrillos diarios. Se le está dando seguimiento por psoriasis, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) con dedo en garra y un nódulo en el lóbulo superior izquierdo que sugiere cáncer de pulmón. Está hospitalizado por malestar general sin pérdida de conocimiento ni dolor torácico.\n\nResultados clínicos: el examen neurológico inicial reveló hemiplejía derecha con parálisis facial, trastornos fásicos y desorientación temporo-espacial con una puntuación NIHSS de 21.\n\nEvaluación diagnóstica: la resonancia magnética (RM) cerebral mostró múltiples infartos en diferentes territorios: el lóbulo parietal izquierdo con oclusión de una rama de la trifurcación M2, la unión anterior izquierda y la posterior derecha. Se le administró Actilyse 1:30 h después del inicio de los síntomas, lo que permitió una recuperación neurológica con una puntuación NIHSS de 2 (un déficit del habla y disartria inteligible a las 24 horas), a pesar de la aparición de una reestructuración hemorrágica.\n\nLa ecocardiografía transtorácica (ETT) mostró una masa intraauricular izquierda (OG) con un pedículo corto que se insertaba en el tabique interauricular. La masa se extendía hacia la abertura mitral en diástole, lo que generaba un gradiente medio de OG-VG de 6 mmHg. Las otras cavidades cardíacas eran normales. La ecocardiografía transesofágica (ETO) y la tomografía computarizada torácica, abdominal y pélvica, arrojaron los mismos resultados. Se planteó la hipótesis de un mixoma auricular izquierdo.\n\nIntervención terapéutica: se mantiene la indicación de resección quirúrgica de la masa. La intervención se realiza un mes después para mitigar cualquier riesgo de transformación hemorrágica inducida por la circulación extracorpórea (CEC). La intervención encuentra una voluminosa masa gelatinosa, cuya base de inserción se reseca. No se encuentra ninguna otra lesión.\n\nSeguimiento y resultados: el seguimiento postoperatorio es sencillo. El análisis histológico confirma la extirpación completa de una lesión pediculada poliquística, débilmente celular. Esta lesión está formada por algunas células no atípicas, ovoides o estrelladas, dispuestas en nidos o cordones, con un núcleo regular, redondeado u ovalado, rodeado por un citoplasma eosinófilo, moderadamente abundante. Estas células se destacan sobre un fondo fibromixoide, disociadas por lugares con supuraciones hemorrágicas y con un ligero infiltrado inflamatorio polimórfico. La lesión tiene vasos sanguíneos no atípicos, bastante numerosos, a veces rodeados por material mixóide y por las células antes descritas. En la base de la implantación, había remanencias hemorrágicas e inflamatorias. El eje de la lesión era el sitio de remanencias necrotico-hemorrágicas. En inmunohistoquímica, el marcaje con calretinina es positivo, lo que confirma el diagnóstico de mixoma.\n",
    "summary": "Se presenta el caso de un hombre de 58 años, hipertenso no tratado, fumador activo, con seguimiento por psoriasis, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y nódulo en el lóbulo superior izquierdo con sospeita de cáncer de pulmón. Se lo interna por un accidente cerebrovascular isquémico que se trata con trombolisis y se produce una hemorragia. La ecocardiografía sistemática revela una masa intraauricular izquierda voluminosa que sugiere un mixoma intraauricular. El análisis histológico de la pieza quirúrgica confirma el diagnóstico. Los mixomas auriculares izquierdos pueden permanecer asintomáticos durante mucho tiempo y ser descubiertos por complicaciones embólicas sistémicas. La ecocardiografía orienta el diagnóstico y el análisis anatomopatológico lo confirma. El tratamiento debe ser multidisciplinario.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_120.txt",
    "fulltext": "Un recién nacido varón (35w + 5) fue llevado al departamento de urgencias en su sexto día de vida por un fracaso progresivo del crecimiento asociado a una pérdida de peso de 100 g. La madre informó que había tenido fiebre, tos y dolor de garganta el día anterior al parto. Al nacer, las puntuaciones de Apgar fueron 9, 9 y 10 a 1, 5 y 10 minutos, respectivamente. Aparte de un parto prematuro tardío, no se detectaron otras anomalías. La madre y el recién nacido fueron dados de alta con un plan para volver para un seguimiento en tres días. En el seguimiento, el recién nacido estaba en buenas condiciones, pero posteriormente desarrolló un fracaso del crecimiento en los días siguientes.\n\nAl ingreso, el bebé tenía una temperatura de 37,5 °C y presentaba una hipotensión generalizada con hipo-reactividad a estímulos externos. El paciente tuvo múltiples episodios apneicos que provocaron desaturaciones de oxígeno; un análisis de gases en sangre arterial reveló un pH de 7,21, lo que coincidió con una acidosis metabólica. Como no se pudo descartar la presencia de infecciones virales o bacterianas activas, se inició un tratamiento antibiótico de amplio espectro y se obtuvieron cultivos de sangre. Persistió una marcada saturación de hasta el 75 %, lo que obligó a trasladar al paciente a la unidad de cuidados intensivos pediátricos, donde se lo colocó en una incubadora neonatal con una escalada de la terapia con oxígeno. Los estudios de laboratorio revelaron una coagulación intravascular diseminada (CID), y se transfundieron plasma y plaquetas de sangre fresca. El paciente también recibió vitamina K y continuó con un tratamiento antibiótico de amplio espectro. Al día siguiente, el paciente desarrolló una ictericia generalizada difusa y se volvió oligúrico, y los análisis de laboratorio revelaron una lesión hepatocelular (elevación de la aspartato aminotransferasa [AST] y la alanina aminotransferasa [ALT]), y una trombocitopenia de < 15 000. A pesar del tratamiento agresivo, la acidosis metabólica persistió. La reacción en cadena de la polimerasa dio positivo para enterovirus, específicamente el gen VP1 de CVB3, el tercer día.\n\nEn los días siguientes, a pesar de los antibióticos, la inmunoglobulina y el apoyo de cuidados intensivos, se produjo un deterioro progresivo de la función hepática y renal. También se agregó al régimen terapéutico pleconaril, un medicamento antiviral de la clase inhibidora de la cápside. El bebé desarrolló contracciones tónico-clónicas en las extremidades superiores e inferiores y una hemorragia pulmonar, hepática y gástrica masiva. Cuatro días después de ingresar en el hospital, el paciente sufrió un paro cardiaco del que no hubo retorno de la circulación espontánea, a pesar de las medidas de reanimación. En última instancia, la causa de la muerte fue la sepsis debida a la infección por el virus Coxsackie B3 asociada a la insuficiencia multiorgánica.\n\nSe solicitó una autopsia. El examen externo no mostró anormalidades. La autopsia reveló múltiples áreas hemorrágicas en los pulmones y el hígado, petequias subepicárdicas y renales, y hemorragia gástrica. La histología confirmó hemorragia interalveolar pulmonar difusa, hemorragia hepática intraparenquimatosa, hemorragia intersticial cardiaca y hemorragia focal de la mucosa gástrica.\n",
    "summary": "Un recién nacido varón fue admitido en el departamento de urgencias con fiebre, hipotonia generalizada, hipo-reactividad a estímulos externos, múltiples episodios de apnea y desaturación, y acidosis metabólica. Los estudios de laboratorio revelaron coagulación intravascular diseminada, y evidencia de fallo multiorgánico progresivo. La reacción en cadena de la polimerasa realizada en muestras recogidas en el momento de la admisión dio positivo para Enterovirus, específicamente el gen VP1 del virus Coxsackie B3. El paciente finalmente sucumbió después de varios días debido a una sepsis grave, a pesar del tratamiento agresivo con inmunoglobulinas y Pleconaril. Una autopsia reveló hemorragia en el pulmón, hígado, corazón y mucosa gástrica.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_134.txt",
    "fulltext": "Varón de 51 años con un peso de 79 kg, que fue derivado a hospital privado por presentar malestar general, con náuseas y repetidos vómitos acompañados de dolor abdominal y diarrea con 36 horas de evolución, que llevó a una importante pérdida de líquidos, provocando deshidratación grave e hipotensión, lo cual obligó el ingreso a sala de cuidados intensivos. En su anamnesis, el paciente afirmó que el 15 de abril de 2020 ingirió hongos silvestres que recolectó entre cultivos de alfalfa en el terreno de su propiedad, en el Departamento de Lavalle, Provincia de Mendoza, donde las precipitaciones son escasas y las temperaturas muy extremas. El terreno presenta características de una amplia llanura con extendida presencia de suelos arenosos y salinos, donde predomina la vegetación xerófila, apta para la explotación ganadera caprina y el desarrollo de la apicultura ecológica. En ese cultivo de alfalfa se genera un microambiente que permite el crecimiento de los hongos, los que en ocasiones el paciente cosechaba para comer. En esta oportunidad observó unos hongos carnosos que cocinó y comió, el mismo día, en el almuerzo. Refirió que estaban muy ricos y que ingirió todos los preparados, no quedando nada para el resto de la familia. El paciente continuó su relato: después de unas 10 horas de la ingesta, comenzó con dolor abdominal y náuseas, seguido de vómitos y diarrea, por lo que consultó en guardia médica de hospital zonal de baja complejidad, donde fue tratado sintomáticamente. Al día siguiente, ante la no remisión del cuadro, al que se le sumó deshidratación, se derivó en horas de la noche a un centro médico de mayor complejidad para estudio y tratamiento integral. En la noche del 16 de abril de 2020 ingresó a la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital Privado de la Ciudad de Mendoza con síndrome gastroenterocolítico con deposiciones sanguinolentas y deshidratación grave (presión venosa central cero cm de agua), que obligó el pase a Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), para rehidratación parenteral con cristaloides (solución fisiológica y dextrosa al 5% en agua). Ante la gravedad del cuadro y antecedente de ingesta reciente de hongos silvestres se comunicó al Centro de Información y Asesoramiento Toxicológico de Mendoza, donde indicaron, además de las medias de soporte vital iniciadas, colocar sonda nasogástrica y suministrar carbón activado seriado (50 g cada 6 horas durante 4 días). Además de N-acetilcisteína (70 mg/kg cada 4 horas hasta normalización de transaminasas hepáticas), fitomenadiona (10 mg, una vez al día) y penicilina G EV (1 000 000 UI cada 4 h), para bloquear la captación de la eventual presencia de amatoxina, además de metoclopramida y omeprazol EV (40 mg/día). Al ingreso se extrajo sangre para laboratorio y preparó al paciente para diálisis. A las 12 horas de ingreso a UCI se logró diuresis (80 ml/h). El informe de exámenes de laboratorio de ingreso arrojó función renal alterada y transaminasas hepáticas elevadas. Los familiares del enfermo recolectaron algunos de los hongos que él había ingerido para su identificación. Se compartió una foto con la Red Argentina de Toxicología (REDARTOX) y con un experto en micología perteneciente al Instituto de Micología y Botánica (InMiBo), quien explicó que podría tratarse de hongos del género Lepiota, que contienen amatoxinas, como Amanita phalloides. Los hongos pudieron ser remitidos vía postal al centro de Identificación de Hongos Tóxicos del InMiBo, Facultad de Ciencias Exactas y Naturales, de la Universidad de Buenos Aires el día 21 de abril, llegando a destino el día 30 de abril, emitiéndose el informe el mismo día. Luego de un análisis macro- y micromorfológico, se confirmó que la especie era Lepiota brunneoincarnata Chodat & C. Martín. El píleo tenía de 15 a 45 mm de diámetro, convexo a plano convexo, con escamas castaño oscuras con tonos vináceos, sobre una base crémea. Pie 20-60 x 7-13 mm, blanquecino, cubierto por escamas castaño oscuras, también con tonos vináceos sobre una base crémea hasta 2/3-3/4 del mismo, siendo la última porción lisa y crémea, con laminillas libres, blanquecinas a crémeas, carne delgada, blanquecina. Esporas (6.5-) 7-9 –(9.5) x 4-5 µm, elipsoidales, hialinas, dextrinoides, basidios 32-33 x 6-7 µm. Queilocistidios 20-25 x 7-8 µm. El día 22 de abril el paciente estaba compensado, su función renal con valores normales, transaminasas hepáticas sin aumento y amilasemia normal, pero continuaba con náuseas y malestar gástrico. El día 24 de abril, en mejor estado, con función renal en valores normales, transaminasas hepáticas y bilirrubina en franco descenso, persistiendo el malestar gástrico. Sus valores de transaminasas hepáticas aumentaron dramáticamente (GOT, 435UI/L; GPT, 416UI/L) 36 horas después de haber ingerido los hongos, permaneciendo elevados los primeros seis días, ingresando luego en una tendencia general a la baja de los niveles (Tabla 1). El día 11 de internación fue dado de alta con transaminasas hepáticas normales (GOT, 36 UI/L; GPT, 40 UI/L). El enfermo además presentó ictericia el día 3 de internación, cuando la bilirrubina total alcanzó su nivel más alto (4.01 mg/dL), disminuyendo en los días siguientes. Los valores de creatinina fueron elevados los primeros tres días del ingreso, con su nivel más alto el día dos (3.10 mg/dL), disminuyendo luego para permanecer bajos durante el resto del tratamiento, sin problemas aparentes. Los valores de creatinina y urea en sangre volvieron a la normalidad durante el seguimiento. Los tiempos de protrombina alcanzaron un máximo de 16.5 segundos el día 4, disminuyendo durante los días siguientes. Finalmente, fue dado de alta el día 27 de abril, recuperado clínicamente y con valores de laboratorio dentro de parámetros de normalidad, a los 11 días de su ingreso. El día 2 de junio, cuando fue citado para un control, se encontraba en buen estado general y su última analítica estaba en niveles normales.",
    "summary": "En este trabajo se expone el tratamiento de un paciente de 51 años con un peso de 79 kg, derivado al hospital luego de 36 h de haber ingerido hongos, los cuales fueron identificados como Lepiota brunneoincarnata, en nuestro conocimiento una especie hallada por primera vez en la Argentina. El paciente presentaba malestar general, con náuseas y repetidos vómitos acompañados de dolor abdominal y diarrea. Gracias a una rápida anamnesis e identificación aproximada y temprana del hongo se le colocó sonda nasogástrica y se suministró carbón activado seriado. Además de N-acetilcisteína, fitomenadiona y penicilina G EV. El paciente fue dado de alta a los 11 días de su ingreso."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_487.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 25 años se presentó en la unidad de medicina de urgencia con debilidad progresiva de las cuatro extremidades durante cuatro días. La debilidad motora tuvo un inicio agudo, que afectó inicialmente a la extremidad superior derecha y luego progresó rápidamente a la extremidad inferior derecha, la inferior izquierda y, finalmente, la extremidad superior izquierda en un plazo de dos a tres días. La debilidad fue proximal al inicio, lo que causó dificultad para levantar el brazo y levantarse de una posición sentada, antes de progresar distalmente, lo que provocó debilidad en el agarre y deslizamiento del calzado. Un día antes de la presentación, desarrolló dificultad para respirar y hablar. Su condición se deterioró progresivamente y no pudo hablar en oraciones completas, jadeando por aire entre palabras.\n\nNo experimentó dificultad para tragar, ptosis, alteraciones visuales o variación diurna de los síntomas. No había antecedentes de alteraciones sensoriales, disfunción intestinal o de la vejiga, dolencias de espalda, sensaciones de banda, convulsiones o alteraciones del sensorio. Además, no había antecedentes de fiebre, coriza, dolor de garganta, erupción cutánea, dolor abdominal, diarrea, vacunación, traumatismo o caídas. No tenía antecedentes de episodios similares en el pasado, ni antecedentes familiares de parálisis o enfermedad neuropsiquiátrica inexplicada.\n\nEn el examen, estaba consciente y orientado, con un pulso de 64 por minuto, presión arterial de 130/80 mmHg, y una frecuencia respiratoria de 28 por minuto, con respiración rápida y superficial. La evaluación neurológica reveló disminución del tono muscular en las 4 extremidades, potencia motora calificada 1/5 bilateralmente, y areflexia con respuestas flexoras plantares. Los exámenes de los nervios craneales y sensoriales fueron normales. El examen sistémico no fue notable.\n\nLos resultados de laboratorio demostraron hiponatremia (sodio sérico 126 mmol/L), consistente con el síndrome de antidiuresis inapropiada (SIAD), como se evidencia por la reducción de la osmolaridad sérica (274 mOsm/L), aumento de la osmolaridad urinaria (561 mOsm/L), elevada excreción urinaria de sodio (21 mmol/L), y pruebas normales de función adrenal y tiroidea. Las pruebas de función hepática y renal fueron normales. Los estudios de conducción nerviosa revelaron neuropatía axonal motora aguda. La punción lumbar mostró líquido cefalorraquídeo acelular con niveles de proteínas levemente elevados (70 mg/dL) y glucosa normal (83 mg/dL). La resonancia magnética de cerebro y columna vertebral con contraste no mostró nada destacable.\n\nEl paciente requería ventilación mecánica debido a una parálisis respiratoria. Se inició inmunoglobulina intravenosa (IVIg) por sospecha de GBS. Sin embargo, se realizó un cribado para HP aguda utilizando la prueba de Watson-Schwartz, una prueba cualitativa de orina para porfobilinógeno (PBG), que dio positivo. Se inició el tratamiento con carga de carbohidratos con dextrosa intravenosa (300 g/día), ya que la terapia con hemina no estaba disponible. Las pruebas cuantitativas posteriores de PBG confirmaron niveles elevados (3,3 umol/mmol creatinina, normal <2,6), lo que confirmó un diagnóstico de HP aguda. El SIAD se gestionó con restricción de líquidos. El paciente mejoró gradualmente y se retiró con éxito el soporte ventilatorio. Se le informó sobre la porfiria, incluidos sus desencadenantes conocidos, los medicamentos que debe evitar y el riesgo de ataques recurrentes. En el seguimiento de 6 semanas, la potencia motora mejoró a 4-/5.\n",
    "summary": "Describimos el caso de un hombre de 25 años que presentó debilidad progresiva en las cuatro extremidades durante cuatro días, que culminó en una parálisis respiratoria que precisó ventilación mecánica. El examen neurológico reveló una parálisis flácida aguda con areflexia, y los estudios de conducción nerviosa mostraron una neuropatía axonal motora aguda, que inicialmente apoyaron el diagnóstico de GBS. No obstante, la corta edad del paciente, que se encontraba en la pubertad, el inicio en la extremidad superior con debilidad proximal, la neuropatía axonal motora pura y la presencia de hiponatremia debido al síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética levantaron la sospecha de una HP aguda. La detección con pruebas cualitativas de porfobilinógeno en orina, seguida de confirmación cuantitativa, diagnosticó una HP aguda. El paciente fue tratado con dextrosa intravenosa en ausencia de hemina, lo que produjo una mejora clínica gradual.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_493.txt",
    "fulltext": "Se presenta el caso de una paciente mujer de 13 años con antecedente de tricotilomanía, refirió pérdida de peso de 10 kg en menos de dos meses, estreñimiento crónico, vómito nocturno y dolor abdominal de siete días de evolución. Inicialmente se manejó con bromuro de pinaverio y, por no presentar mejoría, fue ingresada a urgencias por exacerbación de los síntomas e intolerancia a la vía oral.\n\nA la exploración física, presentaba peristalsis disminuida, tumoración sólida, fija a planos profundos, de 5 x 5 cm de diámetro en epigastrio.\n\nLaboratorios: hemoglobina: 14.2 g/dL; plaquetas: 155 10^3/μL; leucocitos: 8.60 10^3/μL; neutrófilos: 2.78 10^3/; creatinina: 0.95 mg/dL; urea: 32.6 mg/dL; nitrógeno ureico (BUN): 15.2 mg/dL; aspartato aminotransferasa (TGO/AST): 22 U/L; alanino aminotransferasa (TGP/ALT): 28 U/L; gammaglutamil transpeptidasa (GGT): 36 U/L. Los resultados se encontraron en rangos normales para la paciente.\n\nEn la radiografía simple de abdomen se observó radiopacidad en epigastrio, la ecografía de abdomen mostró una línea hiperecogénica con proyección de sombra acústica posterior y se realizó tomografía abdominal con trago de contraste hidrosoluble, la cual mostró defecto en el llenado de fundus a píloro.\n\nSe sometió a laparotomía exploradora y se encontró un tricobezoar en estómago que se extendía a duodeno y parte de yeyuno, el cual fue extraído sin complicaciones.\n\nLa paciente tuvo una evolución estable.",
    "summary": "Paciente mujer de 13 años que se presenta con pérdida de peso de 10 kg en dos meses, estreñimiento crónico, vómito de predominio nocturno y dolor abdominal de siete días de evolución. A la exploración física, se encontró peristalsis disminuida y masa palpable en epigastrio. Laboratorios tomados a su ingreso: biometría hemática, pruebas de función renal y hepáticas normales. La radiografía de abdomen mostró opacidad en fundus, cuerpo y antro gástrico, la ecografía de abdomen mostró hallazgos inespecíficos en epigastrio, posteriormente se realizó tomografía abdominal con trago de medio de contraste hidrosoluble y mostró ocupación en la luz gástrica. Se sometió a laparotomía exploradora y el hallazgo fue un tricobezoar en estómago con extensión a duodeno y parte de yeyuno, fue removido sin complicaciones. La evolución de la paciente fue favorable."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_478.txt",
    "fulltext": "Se trata de un caso de un paciente masculino de 38 años, diestro, recién diagnosticado con VIH, sin antecedentes de medicación o hospitalizaciones. Se presentó con una paresia repentina de las extremidades superiores e inferiores derechas, junto con desviación facial hacia la izquierda y demostró una baja producción verbal, limitación en la construcción de oraciones y en la transmisión de pensamientos o ideas de manera efectiva. Por lo demás, no tuvo pérdida de conciencia ni movimientos corporales anormales. No hubo fiebre ni antecedentes de traumatismo craneal. El paciente no tenía antecedentes previos de hipertensión, diabetes o hiperlipidemia. Negó cualquier contacto sexual de alto riesgo.\n\nAl ingreso, el examen neurológico del paciente reveló un coma FOUR de 16.3. Presentaba afasia motora, parálisis facial derecha que no afectaba a la frente, y hemiparesia espástica de las extremidades superior e inferior derecha con una intensidad de 3 sobre 5 en la escala del Consejo de Investigación Médica. El reflejo plantar era positivo en el lado derecho, y el signo de Kernig, el signo de Brudzinski y la rigidez del cuello eran negativos. El resto del examen físico estaba dentro de los límites normales.\n\n\nEvaluación diagnóstica\nDada la presentación aguda de déficit neurológico focal, se realizó una resonancia magnética (MRI) del cerebro. Los resultados revelaron infarto de la arteria cerebral media izquierda (fronto-temporo-parieto-insular) y territorio lenticuloestriado (infarto agudo). Una semana después de su presentación inicial, el paciente exhibió un nuevo trastorno visual y dolor de cabeza, lo que impulsó la decisión de realizar una tomografía computarizada de seguimiento. Se observó un nuevo foco de hipodensidad que involucraba la parte medial del lóbulo occipitotemporal derecho, lo que sugiere un infarto agudo del territorio de la PCA derecha. Los segmentos de la arteria cerebral media y sus ramas mostraron un calibre normal, una pared lisa y un lumen patente.\n\nSe realizó un hemograma completo, que mostró un recuento normal de glóbulos blancos (4,8 *10^3). La investigación adicional de los factores de riesgo cardiovascular convencionales arrojó resultados sin importancia. La ecocardiografía transtorácica no reveló ninguna fuente embólica, y el ECG de rutina no detectó ninguna arritmia. Debido a la presentación atípica del accidente cerebrovascular sin factores de riesgo tradicionales, se realizó una investigación adicional.\n\nSe ordenaron pruebas serológicas para etiologías infecciosas, incluida la sífilis y el VIH (virus de inmunodeficiencia humana). El suero RPR (recuperación rápida de plasma) y las pruebas posteriores de TPPA (aglutinación de partículas de Treponema pallidum) fueron reactivos; sin embargo, no se informó el título. Hubo una prueba reactiva de anticuerpos contra el VIH, y el recuento absoluto de linfocitos CD4 + fue de 451 células / mm3. Esto llevó a la decisión de realizar una punción lumbar, una punción lumbar detectó líquido cefalorraquídeo positivo para VDRL (Laboratorio de Investigación de Enfermedades Venéreas). No hay pleocitosis del LCR, y todos los demás parámetros del LCR estaban dentro de los límites normales.\n\n\nTratamiento y resultado\nSe le prescribió al paciente una dosis diaria de 81 mg de aspirina y 80 mg de atorvastatina, asumiendo que se trataba de un accidente cerebrovascular isquémico. En el contexto de la sífilis reactiva y la serología del VIH, se administró una terapia antimicrobiana de ceftriaxona 2 g intravenosa (i.v.) diariamente durante 14 días, seguida de penicilina benzatina intramuscular (i.m.) a una dosis de 2,4 millones de unidades internacionales una vez a la semana durante tres semanas adicionales. También se inició un régimen basado en dolutegravir (DTG/3TC/TDF) y, más tarde, el paciente fue dado de alta para rehabilitación.\n\nActualmente, se encuentra en seguimiento a largo plazo por VIH y neurosífilis. El paciente fue seguido regularmente en la clínica ambulatoria. Un seguimiento reciente mostró una recuperación parcial de la afasia, y ha recuperado la capacidad de caminar. El recuento de células CD4 permanece estable.\n",
    "summary": "Un paciente varón diestro que presentaba una paresia súbita de las extremidades superiores e inferiores derechas, junto con desviación facial hacia la izquierda, y demostró una baja producción verbal, limitación en la construcción de oraciones, y en la transmisión de pensamientos o ideas de manera efectiva. Tras su ingreso, el examen neurológico del paciente reveló una escala de coma de FOUR de 16. Presentaba afasia motora, parálisis facial derecha que no afectaba a la frente, y hemiparesia espástica de las extremidades superiores e inferiores derechas con una intensidad de 3 sobre 5 en la escala del Consejo de Investigación Médica. El reflejo plantar era positivo en el lado afectado. La resonancia magnética cerebral reveló un infarto de la arteria cerebral media izquierda (infarto agudo del territorio cortical y lenticuloestriado).\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_322.txt",
    "fulltext": "Una paciente de 67 años de edad presentó una hinchazón recurrente en la extremidad inferior izquierda durante seis años. Un año antes, le diagnosticaron una MAV en la extremidad inferior en otro hospital. Dos meses antes de la hospitalización, la paciente se sometió a un tratamiento de embolización, que incluyó la colocación de dos bobinas (20 mm x 40 cm, BSX, EE. UU.). A pesar de esta intervención, la hinchazón de la extremidad inferior izquierda de la paciente no mostró ninguna mejora. La paciente ha estado experimentando fatiga y dificultad para respirar durante un mes. A medida que estos síntomas de insuficiencia cardíaca progresaron y empeoraron, la paciente fue trasladada al Hospital de la Universidad de Medicina Tradicional China de Chengdu para una evaluación y tratamiento adicionales. La paciente no tenía antecedentes de enfermedades cardiovasculares, lesiones o cirugías. Sin embargo, informó haber tomado estrógenos orales para el síndrome menopáusico siete años atrás.\n\nLa paciente presentaba un edema significativo y esclerosis cutánea en la extremidad inferior izquierda. Además, se observaron pulsos ausentes en la arteria poplítea y en las regiones distales. También se apreció un temblor notable en el muslo izquierdo. La paciente estaba sentada durante el examen. La ecocardiografía reveló un agrandamiento cardiaco, junto con una regurgitación mitral moderada y una regurgitación tricuspídea grave. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo (EF) se midió en un 60 %, y se detectó un aumento en los niveles de péptido natriurético tipo B (BNP) a 2853 ng/L. El electrocardiograma mostró un ritmo sinusal con una frecuencia cardiaca de 105 latidos por minuto y evidencia de agrandamiento auricular izquierdo. Las tomografías computarizadas de tórax confirmaron el agrandamiento cardiaco, mientras que no se detectaron anormalidades respiratorias. La angiografía por tomografía computarizada (CTA) preoperativa proporcionó información adicional, revelando un aneurisma de la arteria ilíaca izquierda, una arteria femoral significativamente agrandada y AVM complejas en la arteria femoral superficial. Además, las venas femorales y superficiales aparecieron significativamente agrandadas en la fase arterial. Cabe destacar que la arteria poplítea y la arteria tibial anterior no se visualizaron. En base a estos hallazgos, se diagnosticó a la paciente con AVM congénitas complejas de las extremidades inferiores, exacerbación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica, y se clasificó como NYHA Clase IV.\n\nEl paciente presenta síntomas claros de insuficiencia cardiaca aguda y la evaluación preoperatoria por ultrasonido ha revelado un flujo de volumen de 3400 ml/min en el CFA. Dado que la embolización con bobinas puede no reducir de forma efectiva el caudal de las MAV, la utilización de stents recubiertos es una opción viable. Estos stents reducen de forma efectiva el flujo de las MAV de las extremidades inferiores, lo que mejora el estado de insuficiencia cardiaca del paciente. Además, el tratamiento de embolización por fases puede mejorar aún más el resultado del tratamiento al mejorar el nido de las MAV de las extremidades inferiores.\n\nLa TAC del paciente reveló una dilatación significativa de los vasos sanguíneos, con un diámetro máximo de 32 mm para la arteria ilíaca, 27 mm para la arteria femoral común (CFA) y 22 mm para la arteria femoral superficial (SFA). Para minimizar las complicaciones en el lugar de acceso, se logró un acceso anterógrado a través de un abordaje quirúrgico de la CFA. Bajo anestesia general, se insertaron stents intravasculares cubiertos a través de un abordaje de arteria femoral abierta, utilizando 14 vainas de catéter F (Cook Medical, EE. UU.) intraoperativamente. Se visualizaron AVM complejas en la arteria femoral superficial y la arteria femoral profunda, acompañadas por una visualización temprana de una vena femoral agrandada.\n\nLas mediciones de CTA preoperatorias indicaron un diámetro de 19 mm para el segmento medio de la SFA, lo que llevó a la selección de un stent cubierto aorto-uni-ilíaco de 20 mm-12 mm/120 mm (MicroPort, China). Se usó un alambre guía de 0.035, junto con un catéter de curva única, para acceder a la arteria poplítea. Posteriormente, se reemplazó con un alambre guía súper duro de 0.035 para brindar apoyo durante la implantación del injerto de stent. El stent se desplegó precisamente en el extremo distal de la arteria femoral superficial, el lugar con la mayor concentración de AVM. La angiografía de finalización reveló una reducción significativa en la opacificación venosa alrededor del stent y una visualización clara de la arteria poplítea. Después de la operación, la arteria femoral izquierda se suturó con una sutura vascular de riesgo 6 − 0, lo que resultó en una mejora significativa en los síntomas de insuficiencia cardíaca del paciente. El paciente tiene insuficiencia cardíaca, por lo que la duración de la cirugía no debe ser excesiva. Se planea realizar un tratamiento de embolización en la segunda fase.\n\nUna semana después del tratamiento, el examen por ultrasonido reveló una reducción del flujo de volumen a 1600 ml/min en el CFA, con un nivel de BNP de 1198ug/l. Se espera que la focalización del nidus con terapia de embolización disminuya aún más la velocidad de flujo de las malformaciones arteriovenosas. Se perforó el CFA derecho, lo que permitió la inserción de una vaina arterial de 5 F y un catéter de 5 F para el examen angiográfico. Guiado por ultrasonido, se perforó la vena de drenaje de la MAV y se introdujo una vaina vascular de 5 F. El agente de contraste confirmó la presencia de un nidus y sus venas de drenaje. El procedimiento de embolización de las venas de drenaje implicó el uso de una bobina (18-20 mm x 40 cm, BSX, EE. UU.), dos micro bobinas (4 mm x 42 mm, 5 mm x 10 mm, EE. UU.), 3% polidocanol (6 ml Kruelle, Alemania) y 99% etanol anhidro (10 ml).\n\nLa angiografía de finalización mostró una reducción significativa en la visualización de las MAV y las venas de drenaje, lo que indica su desaparición. Durante el seguimiento de un año, el paciente mostró una notable mejora en la hinchazón de las extremidades inferiores y la función cardiaca. El flujo de volumen en el CFA disminuyó a 780 ml/min. La ecocardiografía reveló un ligero agrandamiento de las aurículas izquierda y derecha, una ligera regurgitación mitral y tricuspídea, y una fracción de eyección ventricular izquierda (EF) del 71%. Cabe destacar que los niveles de BNP disminuyeron significativamente.\n\nMH - Envejecido\nMH - Mujer\nMH - Humanos",
    "summary": "Presentamos un caso de un paciente con MAV congénitas en la extremidad inferior, que había sufrido hinchazón prolongada en la extremidad inferior izquierda y que recientemente desarrolló síntomas de insuficiencia cardiaca. A la edad de 67 años, se le diagnosticó al paciente MAV congénitas complejas en la extremidad inferior. Este artículo profundiza en las experiencias prácticas y limitaciones encontradas al emplear un injerto de endoprótesis vascular aórtica abdominal, junto con embolización, para tratar la insuficiencia cardiaca aguda causada por MAV congénitas complejas en la extremidad inferior.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_444.txt",
    "fulltext": "Presentamos el caso de una paciente femenina de 63 años que consulta a la guardia por ictericia asociada a coluria, acolia y astenia de 4 días de evolución (año 2016). Al examen físico la paciente se encontraba estable hemodinámicamente, con ictericia leve evidenciada en piel y mucosas, y un abdomen blando, depresible e indoloro a la palpación. Al interrogatorio la paciente negó factores de riesgo para enfermedades infectocontagiosas. Se solicitó un laboratorio que evidenció un patrón colestásico: bilirrubina total de 7 mg/dL, una bilirrubina directa de 5.5 mg/dL, una fosfatasa alcalina de 408 UI/L, una transaminasa glutamico oxalacetica (GOT) de 166 UI/L, una transaminasa glutamico piruvica (GPT) de 271 UI/L, sin leucocitosis ni anemia asociada. La ecografía informó vía biliar intra y extrahepáticas dilatadas (13mm) con presencia de material hipoecoico en tercio medio, no logrando visualizar su porción distal.\n\nSe solicitó una colangioresonancia magnética nuclear de abdomen con contraste cuyo informe evidenció una formación expansiva de límites mal definidos que comprometía el conducto hepático común (CHC) y se extendía en sentido caudal.\n\nSe identificó una estenosis en el CHC que se extendía aproximadamente 17 mm generando disociación de los conductos biliares intrahepáticos, con tercio medio e inferior del colédoco con adecuado calibre. Dicho proceso englobaba la vena porta y comprometía la arteria hepática en su trayecto a través del hilio, en asociación con adenomegalias regionales.\n\nPor la ubicación y características del proceso neoformativo, se sospechó de un tumor de Klatskin y se solicitaron marcadores tumorales para evaluar el mismo. Ante el aumento de los valores de bilirrubina y de la negatividad de los marcadores tumorales alfafetoproteína, Ca 19.9 y el antígeno carcinoembrionario (CEA), se decidió su internación para una posible resección quirúrgica.\n\nSe realizó una cirugía convencional, donde se observó compromiso biliar asociado a compromiso vascular bilateral de la arteria hepática y la vena porta por lo cual se decidió la irresecabilidad del mismo. Se tomaron biopsias de la masa del pedículo hepático para una posterior quimioterapia. La paciente evolucionó adecuadamente, sin complicaciones postoperatorias.\n\nEl resultado de anatomía patológica informó infiltración por linfoma B de células grandes doble expresor. La paciente se encontraba clínicamente estable y en condiciones de comenzar con el tratamiento quimioterápico por lo que se decide comenzar con un esquema RCHOP (rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisona). Cumplió 5 ciclos y por ser doble expresor complemento con un sexto ciclo con dosis ascendente EPOCH (etopósido, prednisona, vincristina, ciclofosfamida y doxorrubicina). Evolucionó favorablemente con el esquema electo, presentando solo dos internaciones entre los diferentes ciclos, la primera por neutropenia febril secundario a una mucositis, y la segunda por una colangitis que resolvió con antibióticos sin necesidad de extraer el stent.\n\nSe realizó una tomografía por emisión de positrones (PET) previo al cuarto ciclo del esquema quimioterápico donde se evidencio una disminución del tamaño de la lesión hepática conocida en el segmento III a nivel del carrefour la cual media 12.5 mm, previo de 25 mm.\n\nLa paciente finalizó el esquema quimioterápico a comienzos del 2017 y entró en remisión pero comenzó con reiteradas intercurrencias. Presentó numerosos episodios de colangitis asociados a la presencia de una estenosis del CHC, por lo cual se realizaron reiteradas colangiopancreatografías retrógradas endoscópicas (CPRE) para el drenaje de la vía biliar con múltiples recambios de stents biliares. La estenosis generó la sospecha de una recaída, por lo cual se decidió realizar una colangioscopia con spyglass para la toma de biopsias bajo visión directa. El resultado fue negativo para células atípicas, confirmando que la causa de la estenosis fue una fibrosis como respuesta del linfoma a la quimioterapia.\n\nDebido a la gran cantidad de intercurrencias en la paciente desde su remisión (año 2017), se decidió en un ateneo multidisciplinario, una resolución quirúrgica (año 2020). Se llevó a cabo una cirugía programada, donde se realizó una hepático yeyuno anastomosis en Y de Roux y una colecistectomía. Requirió inotrópicos a dosis bajas y antibiótico empírico con imipenem pero evolucionó favorablemente en la terapia intensiva. Se otorgó el alta al séptimo día sin complicaciones.\n\nSe realizó un seguimiento ambulatorio con estudios de resonancia magnética y laboratorios, los cuales no evidencian recidiva de la enfermedad a 6 años entrar en remisión.",
    "summary": "Es por esto que presentamos el caso de una paciente femenina de 63 años que consulta por ictericia, coluria, acolia y astenia. Un laboratorio presentando un patrón colestásico y una ecografía con la vía biliar intra y extrahepática dilatadas llevaron a realizar una colangioresonancia de abdomen que evidenció una formación expansiva de limites mal definidos que comprometía el conducto hepático común asociado a estenosis del mismo. La sospecha inicial fue un tumor de klatskin y se llevó a cabo la toma de biopsia, cuyo resultado anatomopatológico informó infiltración de linfoma de células B de células grandes doble expresor como tumor primario de la vía biliar. Realizó tratamiento quimioterápico con esquema R CHOP (rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisona) y entró en remisión. Por continuos episodios de colangitis se optó por realizar una hepático yeyuno anastomosis en Y de Roux con reconstrucción de la vía biliar. Actualmente continúa en remisión a 7 años del diagnóstico."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_450.txt",
    "fulltext": "Se trata de un paciente masculino de 48 años, el cual niega enfermedades crónico-degenerativas y antecedentes quirúrgicos. Inicia su padecimiento cuatro meses previos a su admisión en nuestro hospital, tras la ingesta accidental de cáustico, refiriendo la provocación del vómito de forma inmediata, acude a hospital privado donde se mantuvo hospitalizado durante 15 días a base de tratamiento médico y egresado con tolerancia vía oral a papillas. Refiere iniciar con disfagia a los alimentos sólidos con progresión a líquidos de un mes de evolución, por lo que, durante este periodo, se realizó estudio endoscópico sin la posibilidad de franquear la estenosis esofágica, la cual se encuentra a 25 cm de la arcada dentaria, motivo por el cual se inicia protocolo de estudio en nuestro hospital, realizando esofagograma con contraste hidrosoluble.\n\nDebido a que el paciente presentaba una extensa estenosis documentada en el estudio de esofagograma, así como a su incapacidad para la tolerancia a la vía oral, se decidió someterlo a procedimiento quirúrgico, el cual consistió en una esofagectomía tipo McKeown.\n\nPosteriormente, se procedió a la liberación del estómago y a la tubulización del mismo, así como a la realización de una piloroplastía tipo Heineke-Mikulicz, ascendiendo el estómago tubulizado de forma transhiatal. Asimismo, se realizó el bordaje cervical para la confección de la esófago-gastroanastomosis término-lateral manual en dos planos.\n\nSe culminó el procedimiento quirúrgico sin complicaciones, el paciente permaneció en ayuno por cinco días, posterior a los cuales se realizó trago con contraste hidrosoluble, observando paso de medio de contraste adecuado sin presencia de fuga de la anastomosis, por lo que se inició dieta líquida y, posteriormente, a dieta blanda. El paciente egresó al décimo día de estancia sin complicaciones.\n\nActualmente el paciente se mantiene en seguimiento, ya a tres meses de la cirugía de ascenso gástrico con adecuada tolerancia a la vía oral, tanto de líquidos como de sólidos, con buen estado nutricional. Se realizó un estudio radiológico de trago con medio de contraste hidrosoluble y se observó un adecuado paso del medio de contraste, sin evidencia de estenosis en el mismo.",
    "summary": "Se presenta el caso clínico de un paciente masculino de 48 años de edad sin antecedentes crónico-degenerativos, el cual inicia padecimiento tras la ingesta accidental de sustancia cáustica hacía 4 meses, con disfagia a líquidos y sólidos, por lo que es protocolizado en nuestra unidad para resolución quirúrgica definitiva mediante ascenso gástrico."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_336.txt",
    "fulltext": "Información del paciente: Paciente de 64 años sin antecedentes patológicos de importancia, que concurre por dolencias abdominales generalizadas de aparición gradual, asociadas a vómitos intermitentes y sangrado rectal de poca cantidad, en un contexto de fiebre y malestar general.\n\nResultados clínicos: las constantes vitales fueron normales. El examen abdominal y el tacto rectal fueron normales.\n\nDiagnóstico: una colonoscopia mostró un proceso abultado y duro en la válvula de Bauhin. El examen anatomopatológico de este proceso mostró la presencia de una lesión inflamatoria crónica en brote agudo ulcerado, que contenía grupos celulares densos y raros, cuya rareza no permitió precisar con certeza su naturaleza. Se realizó un escáner abdominal y pélvico que mostró un importante espesamiento circunferencial abultado del ciego extendido desde la unión ileocecal, de 21 mm de espesor máximo, que se extendía 8 cm de alto. Este espesamiento se acompañaba de una infiltración de la grasa de los alrededores con la presencia de nódulos peritoneales y de un magma de adenopatías mesentéricas que alcanzaban 24 mm de eje menor para la más grande.\n\nCronología: cuatro días después, el paciente presentó un síndrome oclusivo de materia y gases con vómitos de alimentos incoercibles en un contexto de pirexia y alteración del estado general. La radiografía abdominal sin preparación confirmó el diagnóstico de oclusión intestinal. El paciente fue operado y la exploración reveló un derrame seroso de poca cantidad con la presencia de un tumor de la unión ileocecal de 5x4 cm, móvil y estenótico, con la presencia de adenopatías mesocólicas derechas. El paciente se sometió a una hemicolectomía derecha con anastomosis ileocólica mecánica.\n\nLa anatomopatología de la pieza de la hemicolectomía reveló la presencia de una proliferación tumoral maligna de células redondas panparietales de densidad celular moderada a elevada. El vaciamiento ganglionar devolvió 16 ganglios linfoides, de los cuales siete son tumorales. Un complemento inmunohistoquímico confirmó el diagnóstico de un linfoma maligno no hodgkiniano B difuso de células grandes de tipo centro germinativo con anticuerpo anti CD20 positivo, anti BCL2 positivo, anti CD 10 positivo, anti CD 3 positivo, anti pan-citoqueratina negativo y anti cromogranina negativo. El anticuerpo anti Ki 67 fue positivo en el 70% de las células marcadas. Una TEP-scan mostró una extensión linfomatosa en los ganglios supra y subdiafragmáticos, hepáticos, peritoneales y pancreáticos. Se realizó una fibroscopia esofagoduodenal (FOGD) y no mostró ninguna anomalía.\n\nIntervención terapéutica: la decisión terapéutica fue someter al paciente a seis ciclos del protocolo R-CHOP (rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona).\n\nSeguimiento y resultados de las intervenciones terapéuticas: el paciente presentó una buena evolución clínica y radiológica, con un TEP-scan realizado al final del tratamiento que mostró una remisión metabólica importante.\n",
    "summary": "Se presenta el caso de un linfoma difuso de células B grandes de tipo intestinal, que se manifestó como una obstrucción y se diagnosticó en el quirófano en un hombre de 64 años que se encontraba en remisión completa después de seis ciclos de R-CHOP.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_295.txt",
    "fulltext": "Una mujer posmenopáusica de 59 años de edad se había sometido a un trasplante renal en 2007. Sus comorbilidades incluían obesidad (índice de masa corporal: 33,9 kg/m2), hipertensión y diabetes mellitus tipo 2. Además, tenía antecedentes de enfermedad coronaria de dos vasos, regurgitación mitral grave (RM) y regurgitación tricuspídea moderada (RT), por lo que había recibido tratamiento quirúrgico. Tomaba regularmente aspirina, candesartán, carvedilol, everolimus (a partir de 2011), metilprednisolona, ciclosporina y micofenolato sódico. Su historial ginecológico incluía un endometrio engrosado (0,89 cm), que se había observado en 2012, pero negó haber tenido sangrado posmenopáusico. Durante un examen rutinario de cáncer en 2016, se identificó un nivel elevado de CA-125 en suero (258,0 U/mL; rango de referencia: ≤35 U/mL) y, posteriormente, se confirmó mediante mediciones en serie. El grosor del endometrio había aumentado a 1,34 cm y la histeroscopia reveló un tumor endometrial, que se eliminó con éxito mediante resección transcervical. El examen patológico reveló un USC de alto grado, que fue inmunológicamente positivo para p53, p16 y receptores de estrógeno/progesterona.\n\nLa ecocardiografía preoperatoria reveló MR y TR leve, con una fracción de eyección ventricular izquierda (LVEF) del 48% (clase funcional II de la New York Heart Association [NYHA]). Se observaron varios episodios de hipotensión transitoria (presión arterial: 64/40 mmHg) intraoperatoriamente. Se realizó una histerectomía total con salpingo-ooforectomía bilateral. La patología final no reveló ningún tumor residual. Sin embargo, la citología del fluido ascítico reveló grupos de células malignas. TP53 p.C277F y BUC1B p.R550* se detectaron más tarde en una prueba genética con pérdida del número de copias de MRE11A, ATM, CHEK1, BLM, TP53, FLCN y NF1.\n\nDespués de la cirugía, la paciente fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos, donde desarrolló letargo, disnea con respiración superficial (15-17/min) y oliguria. En el segundo día postoperatorio, tenía fiebre (38,3 °C) y su presión venosa central era de 26 mmHg. Los análisis de laboratorio mostraron anemia normocítica leve (hemoglobina: 11,4 g/dL), aumento de la creatinina sérica (1,73 mg/dL), hipercapnia y piuria. La radiografía de tórax reveló edema pulmonar. El electrocardiograma mostró fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida y contracciones ventriculares prematuras ocasionales. La hipocinesia global con FEVI del 41% fue evidente en la ecocardiografía; la presión arterial bajó a 80/50 mmHg y se diagnosticó a la paciente con shock cardiogénico.\n\nEn vista de la compleja historia, se implementó un enfoque multidisciplinario para su atención. El cirujano cardíaco prescribió norepinefrina y amiodarona para la hipotensión y la taquicardia. Se inició una terapia con antibióticos con meropenem y teicoplanina, según la sugerencia del nefrólogo, mientras que la oliguria y la CVP elevada se trataron con furosemida (40 mg/día). Se utilizó presión positiva de aire de dos niveles seguida de oxígeno a través de una cánula nasal (3 L/min) para tratar la disnea. En los días siguientes, la presión arterial mejoró y se redujo la norepinefrina. La creatinina sérica volvió gradualmente a valores normales.\n\nDespués de una semana, el shock cardiogénico agudo se había resuelto y la paciente fue trasladada a la sala de ginecología. Durante su estancia, se observaron sobrecarga de líquidos, disnea persistente y edema de los pies. Se consultó a un cardiólogo por la insuficiencia cardiaca descompensada con edema pulmonar. La ecocardiografía de seguimiento reveló insuficiencia sistólica biventricular (FEVI = 31%), MR y TR moderados e hipertensión pulmonar (presión arterial pulmonar sistólica estimada = 111 mmHg). Por lo tanto, la dosis de furosemida se aumentó a 80 mg/día y se añadieron candesartán y espironolactona. La restricción de agua y sal se aplicó estrictamente. Después de eso, se observó una respuesta favorable en términos de resolución gradual del edema de los pies y la disnea junto con un aumento de la producción de orina. Después de la operación, la paciente perdió 6 kg de peso corporal y fue dada de alta 48 días después. Se requirió oxigenación en el hogar para evitar la desaturación de oxígeno. Una radiografía de tórax de seguimiento realizada un mes después de que fue dada de alta confirmó la mejora del edema pulmonar. Basándose en las pruebas genéticas, se usó everolimus, un inmunosupresor, como terapia anticancerígena para su pérdida de número de copias de FLCN y NF1. Se prescribió letrozol para los receptores de estrógeno y progesterona positivos.\n\nMH - CA-125 Antígeno/sangre\nMH - Cistadenocarcinoma, Seroso/*diagnóstico/cirugía/terapia\nMH - Diabetes mellitus, tipo 2/complicaciones\nMH - Mujer\nMH - Insuficiencia cardiaca/complicaciones\nMH - Humanos\nMH - Hipertensión/complicaciones\nMH - Histerectomía\nMH - Comunicación Interdisciplinaria\nMH - *Trasplante de riñón\nMH - Edad Media\nMH - Obesidad/complicaciones\nMH - Ovariectomía\nMH - Postmenopausia\nMH - Complicaciones postoperatorias\nMH - Edema pulmonar/complicaciones\nMH - Salpingectomía\nMH - Shock, Cardiogénico/complicaciones\nMH - Neoplasias uterinas/*diagnóstico/cirugía/*terapia\n",
    "summary": "Una mujer de 59 años de edad, asintomática, que había sido sometida a un trasplante renal, presentó niveles elevados de CA-125 en suero. La detección de cáncer reveló un carcinoma uterino seroso, por lo que se le practicó una histerectomía total y una salpingo-ooforectomía bilateral. Lamentablemente, el curso postoperatorio se complicó con un shock cardiogénico y una insuficiencia cardiaca descompensada. Las complejidades de los problemas cardiacos y el trasplante renal, requirieron un enfoque multidisciplinario que involucró a diferentes especialistas. Fue dada de alta con éxito 48 días después de la cirugía.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_281.txt",
    "fulltext": "Se trata de una mujer de 35 años que había tomado recientemente un inhibidor de la JAK para la artritis reumatoide y que presentaba antecedentes de dos semanas de fiebre, adenopatías cervicales y eritema facial. Tras su ingreso, se le diagnosticó LES y se detectó ADN del parvovirus B19 en muestras de suero. La biopsia renal reveló glomerulonefritis sin ninguna de las características típicas de la nefritis lúpica. La paciente fue tratada con prednisona y su anemia y función renal mejoraron notablemente al cabo de unas semanas. En este caso, la paciente con LES presentaba una glomerulonefritis que posiblemente se debía a una infección por parvovirus B19 asociada al genotipo G1 homocigoto de la apolipoproteína 1 (APOL1), que se ha descrito como un factor de riesgo determinante para esta glomerulopatía. No está claro si el LES tuvo una relación causal con la enfermedad glomerular o si fue una causa concomitante. El tratamiento puede ser un desafío en este contexto, ya que no hay medicamentos antivirales efectivos y la inmunosupresión no tiene beneficios perceptibles, aunque el uso de esteroides fue eficaz para tratar las manifestaciones renales en este caso.\n",
    "summary": "Una mujer negra de 35 años llegó a nuestro hospital hace dos semanas con fiebre, sudores nocturnos, eritema facial y úlceras orales dolorosas. No manifestó síntomas articulares ni respiratorios. El examen físico reveló signos vitales normales, palidez, adenopatía cervical sensible y ausencia de hepatoesplenomegalia.\n\nOcho meses antes, otro servicio médico le había diagnosticado artritis reumatoide, con poliartritis asimétrica de manos, tobillos y rodillas, asociada a rigidez matinal de una hora de duración. Se inició el tratamiento con prednisona y metotrexato, pero este último se interrumpió unos meses después debido a las náuseas y los vómitos, y se le prescribió tofacitinib (inhibidor de JAK). Se administró tofacitinib durante unos 6 meses y se interrumpió 2 meses antes de la hospitalización debido a problemas financieros. Después, se mantuvo con prednisona en dosis bajas.\n\nLos análisis de laboratorio realizados al ingreso revelaron una creatinina sérica (Cr) de 3,74 mg/dL, urea de 108 mg/dL, hemoglobina (Hb) de 10,9 g/dL, leucocitos de 2620/mm3, plaquetas de 137 000/mm3, bilirrubina total de 0,21 mg/dL, AST de 191 U/L, ALT de 110 U/L, ferritina de 5628 ng/mL, DHL de 777 U/L, albúmina de 1,9 g/dL y niveles normales de complemento. La creatinina sérica basal no estaba disponible. El análisis de orina reveló 222 000 leucocitos/mL, 110 000 hematíes/mL y 10,3 g/L de proteínas. Otros análisis realizados durante la investigación arrojaron resultados negativos para IgG e IgM de toxoplasmosis, VIH, HTLV, sífilis, hepatitis B y C; patrón homogéneo en FAN > 1:1280, anti-dsDNA > 1:320 y anti-ENA y factor reumatoide negativos. La ecografía reveló riñones de tamaño normal con ecogenicidad difusa y aumentada. El panel típico de autoanticuerpos con una presentación clínica compatible corroboró el diagnóstico de LES. Como se trataba de una paciente que nunca había tenido una exacerbación renal documentada y con signos atípicos de actividad lúpica, como adenopatía, úlceras orales dolorosas y enzimas hepáticas elevadas, se decidió investigar otras causas de linfadenopatía aguda y glomerulopatía, al tiempo que se inició un tratamiento de 3 días con 1 g de metilprednisolona intravenosa.\n\nEn los días siguientes, la paciente desarrolló anemia progresiva (Hb 9,0 g/dL el día 2 y 7,7 g/dL el día 7) e insuficiencia renal progresiva. El día 6 se inició la hemodiálisis intermitente y se realizó una biopsia renal. El examen mostró 11 glomérulos, todos con podocitos degenerados e hipertrofiados. Un glomérulo mostró colapso segmentario de las paredes capilares. El intersticio renal mostró túbulos dilatados rellenos de cilindros hialinos, fibrosis leve y atrofia tubular. La microscopía de inmunofluorescencia demostró depósitos segmentarios e irregulares de IgM (++/4+) y C3 (trazas). En la microscopía electrónica, se observaron depósitos mesangiales discretos y depósitos subepiteliales dispersos asociados con la retracción y tortuosidad de la pared capilar.\n\nLa investigación adicional de agentes virales arrojó resultados negativos para EBV, IgG CMV positivo y CMV IgM serológico y PCR sérica negativa para CMV. Sin embargo, el IgM e IgG serológico y la PCR sérica para parvovirus B19 fueron positivos. Se realizó la secuenciación del gen APOL1, que reveló un genotipo G1 homocigótico.\n\nSe inició el tratamiento con prednisona 1 mg/kg (70 mg/día), con una mejora clínica y de laboratorio en los días siguientes. La última diálisis se realizó el octavo día después del ingreso hospitalario y la creatinina sérica había disminuido desde entonces (4,2; 3,1 y 2,4 mg/dL en los días 10, 13 y 15, respectivamente). La relación proteína/creatinina urinaria (UPCR) en una muestra de orina aislada el día 9 fue de 2,31 g/g. Después del alta, en su primera consulta ambulatoria (18 días después del ingreso), la creatinina sérica fue de 1,09 mg/dL. Se inició una reducción gradual de la prednisona y, después de 3 meses, la dosis fue de 30 mg/día. Los exámenes de laboratorio posteriores revelaron una creatinina sérica de 0,69 mg/dL, albúmina de 4,3 g/dL, hemoglobina de 16,2 g/dL, UPCR de 1,24 g/g y una proteína urinaria de 24 horas de 0,93 g.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_518.txt",
    "fulltext": "Un neonato de dos días de vida fue llevado al hospital con un pene ausente. La madre, de 34 años de edad y sin antecedentes de atención prenatal, había dado a luz en su casa. El bebé lloró inmediatamente después del nacimiento. Después de nacer, succionó bien, pero falleció horas después. El lactante presentaba taquipnea y retracción subcostal e intercostal, crepitaciones finas bilaterales en la auscultación y dificultad respiratoria. Pesaba 2,8 kg en el momento de la llegada. Ausencia de pene, pliegues escrotales bien formados y testículos bilaterales descendidos con normalidad. La abertura uretral estaba ausente en el perineo y los pliegues escrotales. La orina pasa a través del recto, pero es difícil localizar el orificio uretral en el recto. La abertura anal y el esfínter eran normales. Los resultados de otros exámenes sistémicos fueron normales.\n\nEl recuento de glóbulos blancos era normal para la edad, los electrolitos séricos estaban dentro del rango normal (sodio 142meq/l y potasio 4.8meq/l), y la creatinina sérica era de 2.8_mg/dl. La ecografía abdominal reveló un riñón en forma de herradura y una hidronefrosis bilateral en el lecho. Los hallazgos ecocardiográficos fueron normales. Como el paciente era crítico y no tenía rayos X portátiles, no se realizaron radiografías de tórax ni otras investigaciones sofisticadas. El paciente fue resucitado y se intentó estabilizarlo, pero falleció después de permanecer 2 horas en la unidad de cuidados intensivos neonatales a causa del síndrome de angustia neonatal. La familia rechazó el examen postmortem.\n",
    "summary": "Un neonato de dos días de vida fue presentado en el Hospital General de Arba Minch con un pene ausente. El parto se produjo en el hogar, a cargo de una madre primigesta de 34 años de edad, sin seguimiento prenatal. Según describió la madre, el bebé lloró inmediatamente después del nacimiento. El bebé succionó inicialmente, pero no pudo hacerlo horas después del parto. El neonato falleció a causa del síndrome de angustia neonatal, tras dos horas de reanimación.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_256.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 66 años de edad se presentó a un oftalmólogo con quejas de metamorfopsia en su ojo derecho. La paciente fue derivada a nuestro hospital para un examen ocular completo, y su historial médico reveló diabetes mellitus. No había antecedentes oculares o familiares notables. El examen oftálmico reveló que la mejor agudeza visual corregida (BCVA) fue de 20/32 en el ojo derecho y 20/16 en el ojo izquierdo. Las presiones intraoculares de ambos ojos eran normales. No hubo hallazgos anormales notables en los segmentos anteriores y se observaron cataratas inmaduras en ambos ojos. El examen del fondo reveló una reducción de la transparencia retinal gris parafoveal temporal a la fóvea en ambos ojos. La imagen de OCT a través de la mácula reveló una cavidad retinal interna y externa hipo-reflectiva en el centro foveal con el recubrimiento de la ILM del ojo derecho. No hubo anormalidades aparentes en la capa retinal del ojo izquierdo, excepto por la fijación hialoidea anterior nasal y temporal a la mácula. La FA reveló puntos hiperfluorescentes de los vasos telangiectásicos situados temporales a la fóvea en ambos ojos. Basándose en estos hallazgos clínicos, se confirmó el diagnóstico de MacTel bilateral tipo 2. Después de eso, no hubo cambios en la BCVA o hallazgos oculares en el ojo derecho, por lo que se dio seguimiento a la paciente sin ningún tratamiento.\n\nCuatro años después de la visita inicial, la BCVA en el ojo derecho se había deteriorado aún más, hasta 20/50, y la metamorfopsia empeoró. El examen del fondo de ojo mostró una retina de color gris temporal a la fóvea. La imagen de OCT mostró múltiples cavidades hipo-reflectivas y atrofia de las capas retinales externas. El paciente se sometió a cirugía de cataratas y PPV con intercambio de fluido-aire en el ojo derecho. Siete meses después de la cirugía inicial, el paciente tuvo una MH de espesor completo en el ojo derecho. El paciente se sometió a una segunda cirugía con PPV e ILM con taponamiento de gas SF6. La MH se cerró en el mes 1 después de la operación. Doce años después de la cirugía, la atrofia retinal temporal a la fóvea había progresado, pero la MH permaneció cerrada. Las estructuras retinales internas y externas temporales a la fóvea, donde se observó atrofia retinal, se interrumpieron. La BCVA del ojo derecho se recuperó ligeramente a 20/32 al año y mejoró a 20/20 12 años después de la cirugía.\n\nSiete años después de la visita inicial, el paciente experimentó una disminución de la visión en el ojo izquierdo. La BCVA del ojo izquierdo fue de 20/32. El examen del fondo de ojo mostró una retina de color gris temporal a la fóvea. Un escáner que usó OCT reveló una cavidad retinal interna dentro del área macular. Cinco años después (12 años después de la visita inicial), el paciente se quejó de visión borrosa en el ojo izquierdo, y la BCVA disminuyó a 20/50. La imagen de OCT reveló una MH de espesor completo. El paciente se sometió a cirugía de cataratas y PPV con una técnica de colgajo invertido de ILM y un intercambio de fluido-aire con gas de SF6. Después del procedimiento, la MH estuvo casi cerrada un mes después de la cirugía, aunque había una pequeña cavidad en la retina externa, y la MH se cerró completamente a los 6 meses después de la operación y la BCVA mejoró a 20/20. Veintidós meses después de la cirugía, la BCVA mejoró a 20/16, pero la retina externa en el centro se había adelgazado, y se observó desorganización de las capas retinales interna y externa e hiperreflectividad temporal a la fóvea.\n\nEn el paciente, también se evaluaron la FAF y la microperimetría. En ambos ojos, se observó un aumento del área de FAF temporal a la fóvea, posiblemente debido a un bloqueo reducido por el pigmento macular, y las sensibilidades retinianas se redujeron en esta área. En cuanto al ojo derecho, el centro de la FAF aumentada era hipo-autofluorescencia debido a atrofia después de más de 12 años, y las sensibilidades retinianas en esa área se redujeron particularmente. En cuanto al ojo izquierdo, más de 2 años después de la cirugía, la FAF mostró hipo-autofluorescencia en el centro del área de FAF aumentada, donde las sensibilidades retinianas también se redujeron.\n\nMH - Humanos\nMH - Mujer\nMH - Envejecido\nMH - *Perforaciones/cirugía/diagnóstico/etiología/diagnóstico por imágenes de la retina\nMH - *Telangiectasia retiniana/cirugía/diagnóstico\nMH - *Tomografía, coherencia óptica/métodos",
    "summary": "Diagnósticos: Una mujer de 66 años fue derivada a nuestro hospital por anomalías maculares en el ojo derecho. La agudeza visual mejor corregida (BCVA) fue de 20/32 en el ojo derecho y de 20/16 en el ojo izquierdo en el examen inicial. El examen oftálmico reveló disminución de la transparencia retinal temporal a la fóvea en ambos ojos, espacios cistoides en la mácula del ojo derecho por tomografía de coherencia óptica, telangiectasia temporal a la fóvea, y fuga de fluorescencia temporal a la fóvea por angiografía con fluoresceína en ambos ojos y se diagnosticó a la paciente con MacTel tipo 2.\n\nIntervenciones: Dado que no había tendencia hacia la pérdida de visión, se dio seguimiento al paciente sin ningún tratamiento. Cuatro años después, la BCVA del ojo derecho había disminuido a 20/50, y la atrofia de la capa retinal externa en la mácula había progresado, por lo que el paciente se sometió a cirugía de cataratas, vitrectomía pars plana (PPV) y un intercambio de fluido-aire. Siete meses después de la cirugía inicial, se formó un MH en el ojo derecho. Se realizó una segunda cirugía que incluyó PPV, desprendimiento de ILM y taponamiento con gas hexafluoruro de azufre.\n\nResultados: Después de la operación, la MH se cerró y la BCVA mejoró a 20/32 al año y a 20/20 a los 12 años después de la operación, respectivamente. Doce años después de la visita inicial, apareció una MH en el ojo izquierdo y la BCVA disminuyó a 20/50, por lo que se realizó una cirugía de cataratas, PPV con técnica de colgajo invertido de ILM y taponamiento con gas hexafluoruro de azufre en el ojo izquierdo. Después de la operación, la MH se cerró sin recurrencia durante más de 2 años después de la cirugía y la BCVA mejoró a 20/16. La microperimetría realizada después de la cirugía mostró una disminución de la sensibilidad retinal consistente con áreas de atrofia retinal en ambos ojos.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_530.txt",
    "fulltext": "Antecedentes del caso\nEl 13 de junio de 2022, una mujer de 32 años fue ingresada en el hospital tras un episodio repentino de síncope. Tenía un historial de 10 años de tiroiditis de Hashimoto, que se controlaba con terapia de reemplazo de levotiroxina.\n\n\nHistorial médico\nTres años antes: la paciente fue hospitalizada en una institución local por una erupción y un edema en la extremidad inferior. Una biopsia renal confirmó LES con nefritis lúpica de clase IV. Fue tratada con glucocorticoides y ciclofosfamida (CTX) durante 6 meses, lo que alivió sus síntomas. Sin embargo, la persistencia de una proteinuria leve e hipoalbuminemia hizo necesario añadir tacrolimus.\n\nUn año antes: el paciente se presentó en nuestro hospital con dolencias lumbares transitorias. Los estudios de imagen revelaron una masa retroperitoneal. La masa demostró un realce tardío, lo que sugiere un RPF o linfoma. La TEP-TAC indicó una actividad metabólica levemente aumentada. El paciente rechazó una evaluación y hospitalización posteriores.\n\nDe enero a marzo de 2022: Para prepararse para el embarazo, dejó de tomar glucocorticoides y CTX y cambió a medicina tradicional china (detalles desconocidos). Durante este período, no se sometió a un seguimiento regular.\n\nCurso hospitalario\nEl 13 de junio de 2022, el paciente volvió a ser ingresado en el servicio de urgencias tras otro episodio de síncope. Los análisis de laboratorio revelaron una pancitopenia grave, hipoalbuminemia y lupus activo. Los estudios de imagen mostraron un aumento significativo del tamaño de la masa retroperitoneal, acompañado de una ascitis masiva (TC realzada). Una biopsia guiada por ultrasonido confirmó la FPR, con tinción inmunohistoquímica negativa para IgG e IgG4.\n\nTratamiento y seguimiento\nDurante la hospitalización, la paciente recibió una terapia de pulsos con altas dosis de metilprednisolona (500 mg/d durante 3 días), seguida de una reducción gradual. También recibió tratamiento con inmunoglobulina intravenosa (20 g/d), rituximab (500 mg, dosis única) y cuidados de apoyo. Los resultados de laboratorio mostraron una mejora gradual en los parámetros hematológicos y los niveles de complemento. La resonancia magnética reveló una reducción en el tamaño de la lesión retroperitoneal.\n\nDurante el período de seguimiento de 10 meses\nAjustes de la medicación: el paciente continuó con el tratamiento de glucocorticoides en dosis bajas, tacrolimus (1 mg dos veces al día) y belimumab (600 mg). Las dosis de glucocorticoides se redujeron gradualmente hasta la dosis mínima eficaz.\n\nRespuesta al tratamiento: La lesión retroperitoneal disminuyó significativamente de tamaño. La proteinuria se resolvió (la proteína en la orina de 24 horas disminuyó de 7.6 g a 280 mg), y la albúmina sérica y los marcadores inmunológicos se normalizaron progresivamente.\n\nControl de la infección: durante el seguimiento, el paciente experimentó infecciones de las vías respiratorias altas, neumonía y herpes zóster, que fueron tratadas de inmediato con resultados favorables.\n",
    "summary": "Preocupaciones de la paciente: Una mujer de 32 años se presentó con síncope de inicio súbito. Su historia médica reveló un historial de 5 años de LES, y los estudios de imagen identificaron una masa retroperitoneal.\n\nDiagnósticos: Un diagnóstico integral, que incluyó resonancia magnética (MRI) y biopsia, confirmó la fibrosis retroperitoneal secundaria al LES.\n\nIntervenciones: El paciente fue tratado con altas dosis de corticosteroides, terapia inmunosupresora y el agente biológico rituximab.\n\nResultados: Los síntomas del paciente mejoraron notablemente y la resonancia magnética de seguimiento demostró una regresión significativa de la lesión retroperitoneal.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_524.txt",
    "fulltext": "Un paciente de 9 años de edad se presentó en el departamento de urología del Hospital Nacional de Referencia de Mulago con antecedentes de una masa escrotal indolora, que inicialmente era de pequeño tamaño y había aumentado gradualmente durante 3 años. De bebé, estaba bastante bien hasta que se produjo la hinchazón escrotal. Su primera infancia no fue destacable.\n\nEl examen físico reveló una masa escrotal izquierda fija no dolorosa de 5 cm de diámetro. La piel que la recubre estaba intacta. No se observaron ganglios linfáticos regionales palpables.\n\nUn hemograma completo mostró una hemoglobina de 12,3 g/dL y un recuento de glóbulos blancos de 7600 células/mm3. Las pruebas de función hepática y renal estaban dentro de los límites normales.\n\nSe realizó una tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis para la estadificación local y la evaluación de la metástasis a distancia, que mostró una masa heterogéneamente realzada (30-55 HU), que ocupaba la región del escroto y se extendía hacia ambas regiones inguinales y la pelvis, lo que dificultaba la delimitación de los testículos. No se detectó erosión ósea. El abdomen fue negativo para la metástasis. La radiografía de tórax tampoco mostró nada de interés.\n\nSe realizó una biopsia Tru-Cut guiada por ultrasonido y la muestra se envió para un examen histopatológico e inmunohistoquímico.\n\nEn la revisión histopatológica, la sección teñida con hematoxilina y eosina reveló un tumor compuesto por láminas de células blandas con núcleos en forma de huso y citoplasma eosinófilo pálido que formaban un patrón en forma de escalera e infiltraban de forma difusa el tejido adiposo subyacente. Se observó estroma mixoide con vasos prominentes de paredes delgadas. Las células tumorales eran difusa y vigorosamente positivas para CD34.\n\nSe realizó la extirpación quirúrgica, con márgenes de resección negativos, y el paciente se sometió a radioterapia adyuvante. Recibió una dosis total de 60 Gy utilizando radioterapia externa convencional con una máquina de cobalto-60, en fracciones de 2 Gy por día, utilizando campos anteriores directos al sitio del tumor primario. Completó el tratamiento sin complicaciones inmediatas o tardías y con buena tolerancia. El paciente se encontraba bien en el seguimiento.\n",
    "summary": "Presentamos el caso de un varón de 9 años de edad con antecedentes de una masa escrotal izquierda durante 3 años. Una tomografía computarizada (TC) de la pelvis mostró una masa heterogéneamente realzada en el escroto con extensión a ambas regiones inguinales. La histología mostró células con forma de huso que formaban un patrón estoriforme en el área hipercelular y estroma mixóide con prominentes vasos de paredes delgadas. Inmunohistoquímicamente, el grupo de diferenciación 34 (CD34) fue positivo. La masa se eliminó mediante escisión quirúrgica con bordes de resección negativos, y luego se administró radioterapia adyuvante de 60 Gy. El paciente tuvo un buen resultado con el tratamiento y se encontraba bien en el seguimiento.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_242.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 77 años de edad, diagnosticado con sarcoidosis cutánea, fue admitido en nuestro hospital como consecuencia de una insuficiencia cardiaca con bloqueo AV. Su historial cardiovascular incluía varias intervenciones coronarias percutáneas anteriores para IM con elevación del ST y un IM antiguo en las arterias descendentes anteriores y circunflejas izquierdas, respectivamente. La ecocardiografía mostró hipoquinesia de las paredes posterolateral y antero-septal y no hubo adelgazamiento basal del tabique ventricular. No se detectó estenosis coronaria significativa durante la angiografía coronaria de urgencia. La CMR mostró hipoquinesia en las paredes antero-septal, antero-apical y posterolateral con DE subendocárdica correspondiente al árbol coronario del IM anterior. Además, se confirmó DE en la pared media en la pared basal-anterior con alta intensidad en una imagen ponderada en T2 de sangre negra. La posterior imagen por FDG-PET demostró una alta captación en la pared basal-anterior. El paciente fue diagnosticado con CS con éxito utilizando modalidades de imagen combinadas a pesar de la superposición del IM anterior. El paciente fue tratado con corticosteroides; la alta captación focal en FDG-PET mejoró y tuvo un mejor curso clínico sin más eventos cardiacos.\n\nMH - Envejecido\nMH - Bloqueo auriculoventricular/diagnóstico por imágenes/etiología\nMH - Fluorodeoxiglucosa F18\nMH - Insuficiencia cardiaca/diagnóstico por imágenes/etiología\nMH - Humanos\nMH - Angiografía por resonancia magnética/*métodos\nMH - Hombre\nMH - Imágenes multimodales/*methods\nMH - Infarto de miocardio/*complicaciones\nMH - Tomografía por emisión de positrones/*métodos\nMH - Radiofármacos\nMH - Sarcoidosis/*diagnóstico por imágenes/etiología\n",
    "summary": "Preocupaciones de los pacientes:\nSe admitió a un hombre de 77 años con insuficiencia cardiaca y bloqueo auriculoventricular avanzado, a quien se le había diagnosticado previamente sarcoidosis cutánea e infarto de miocardio (IM) antiguo con evidencia angiográfica.\n\nDiagnóstico:\nFinalmente, se le diagnosticó EC mediante RMC y TEP-FDG, en el que se especificó la lesión miocárdica de la sarcoidosis.\n\nIntervenciones:\nSe le dio tratamiento con corticosteroides en función del diagnóstico.\n\nResultados:\nLa alta captación focal en la PET-FDG mejoró y su evolución clínica fue más favorable, sin que se produjeran nuevos eventos cardíacos.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_60.txt",
    "fulltext": "La paciente era una mujer de 57 años que había sido admitida con antecedentes de espondilolistesis lumbar, descubierta hace más de 20 años, y que presentaba lumbalgia en los últimos 7 meses. Las tomografías computarizadas preoperatorias revelaron deslizamiento vertebral L4 junto con degeneración del disco intervertebral L4/5 y L5/S1. Después de una evaluación exhaustiva al ingreso, y sin contraindicaciones significativas para la cirugía, la paciente se sometió a vertebroplastia. Después de la operación, sus signos vitales permanecieron estables y su recuperación progresó bien.\n\nSin embargo, en el décimo día postoperatorio durante la hospitalización, la paciente desarrolló opresión torácica aguda y disnea, junto con una disminución gradual de los niveles de hemoglobina. No tenía antecedentes de enfermedad cardiaca. Para descartar una patología cardiaca, se realizaron un electrocardiograma y pruebas de enzimas cardiacas, que arrojaron resultados normales. La herida postoperatoria de la paciente había cicatrizado bien, sin signos de hemorragia gastrointestinal, como hematemesis o melena. Además, la morfología de las células sanguíneas parecía normal, lo que excluía de forma efectiva los trastornos hematológicos. Como resultado, se sospechó que el descenso progresivo de la hemoglobina se debía a una pérdida de sangre indeterminada, y la paciente recibió de forma inmediata 2 unidades de concentrado de glóbulos rojos.\n\nEn el día 11 posterior a la operación, la paciente seguía con opresión en el pecho y falta de aire. Para descartar cualquier problema en el sitio quirúrgico lumbar, se realizó una tomografía computarizada (TC) abdominal completa. Los resultados no mostraron anormalidades significativas en el sitio quirúrgico u órganos abdominales, pero sí revelaron derrame pericárdico y pleural. En ese momento, el nivel de albúmina de la paciente era de 29,8 g/L, justo por debajo del umbral de hipoalbuminemia, aunque antes de la cirugía tenía niveles normales. Dado su estado general estable y la ausencia de signos claros de insuficiencia cardiaca aguda o derrame pleural compresivo, se inició un tratamiento conservador, que incluyó diuresis e infusión de albúmina. Sin embargo, a pesar de este enfoque, no hubo reducción en el derrame pleural o pericárdico. Se realizó un ultrasonido Doppler a color en el corazón, que reveló un derrame pericárdico moderado y un derrame pleural bilateral. Se continuó con la diuresis y se administraron infusiones de albúmina, ya que se sospechaba que el derrame pleural estaba relacionado con una disminución de la presión osmótica plasmática.\n\nEl día 13 después de la operación, la opresión en el pecho y la falta de aire de la paciente empeoraron en comparación con el día anterior, lo que generó preocupación sobre posibles problemas cardíacos y pulmonares. Se realizó una tomografía computarizada de los pulmones, que reveló un sorprendente aumento en el derrame pleural bilateral y pericárdico en comparación con la tomografía anterior, así como una sombra larga y densa en el corazón. Dado el elevado derrame pleural de la paciente y el deterioro de la oxigenación, se la trasladó de inmediato a la unidad de cuidados intensivos del departamento de cirugía torácica. Se le insertó un tubo torácico el mismo día para drenar el derrame pleural.\n\nEn el día 14 posoperatorio, la opresión en el pecho y la falta de aire persistieron, con 800 ml de fluido drenado del tubo torácico. El fluido de drenaje era de color rojo claro y dio positivo en la prueba de Rivalta (+). El recuento total de células superó las 50 000, con un recuento de glóbulos blancos de 6480, lo que indica un exudado con inflamación asociada. Una radiografía de tórax confirmó un gran volumen de derrames pericárdicos y pleurales bilaterales, junto con una larga sombra de alta densidad que se asemejaba a los vasos sanguíneos cerca del corazón. Dado que el paciente no había tenido cirugía cardiaca previa ni trauma torácico, este hallazgo generó preocupación. Ese día, se realizó una pericardiocentesis para aliviar la presión del derrame pericárdico acumulado, lo que produjo 190 ml de fluido rojo oscuro.\n\nEl día 15 después de la operación, se realizó una reunión del equipo multidisciplinario. Al integrar los hallazgos de la tomografía computarizada y la radiografía de tórax con los síntomas e historial clínico del paciente, el equipo planteó la hipótesis de que la sombra larga y de alta densidad representaba una fuga de cemento óseo. El equipo multidisciplinario debatió si era necesaria una toracotomía inmediata para extraer el cemento óseo. Sin embargo, al día siguiente se recolectaron solo 23 ml de líquido de drenaje pericárdico, lo que sugiere que era poco probable que el cemento óseo intracardiaco hubiera causado la perforación. Se confirmó que el líquido de drenaje pericárdico era exudado. Los exámenes de coagulación revelaron un tiempo de protrombina (PT) prolongado y un tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT) ligeramente disminuido, una ligera disminución en el recuento de plaquetas y niveles reducidos de fibrinógeno, lo que indica una disfunción de coagulación significativa y un mayor riesgo de complicaciones hemorrágicas. El equipo multidisciplinario concluyó que el cemento óseo intracardiaco podría eliminarse potencialmente mediante intervención percutánea, pero dada la condición crítica del paciente y las anormalidades de coagulación, se priorizó el tratamiento conservador. El día 16, el paciente recibió una infusión continua de 2 unidades de glóbulos rojos concentrados.\n\nDel día 17 al 24 posoperatorio, el paciente continuó con drenaje pericárdico y torácico cerrado. Durante este período, el volumen de fluido de drenaje pericárdico disminuyó y, para el día 23, no había fluido presente. Sin embargo, los síntomas de opresión en el pecho y falta de aire del paciente persistieron, lo que motivó un ecocardiograma de seguimiento, que reveló un derrame pericárdico moderado. Sospechando una posible obstrucción del tubo de drenaje debido a exudado fibrinoso, se desplegó un catéter de cola de cerdo como sustituto. El día 24, el volumen de fluido de drenaje pericárdico aumentó a 200 ml.\n\nEn el día 25 postoperatorio, el volumen de fluido de drenaje pericárdico aumentó a 570 ml, mientras que el nivel de hemoglobina del paciente continuó disminuyendo. Sospechando una hemorragia activa del corazón, el paciente se sometió a una angiografía por TAC completa de toda la aorta. Los resultados revelaron una sombra de alta densidad en la región de la aurícula derecha, la válvula tricúspide y el ventrículo derecho, así como en el segmento posterior del lóbulo superior derecho donde se ramifica la arteria pulmonar. Un ecocardiograma transtorácico también identificó un objeto largo, flotante e hiperecoico dentro del corazón.\n\nEl día 26, el paciente fue sometido a una extracción de cuerpo extraño cardiaco de urgencia en el departamento de cirugía cardiovascular. El ecocardiograma transesofágico intraoperatorio reveló una banda hiperecoica larga en la región cardiaca derecha. Al abrir el tórax, los hallazgos intraoperatorios confirmaron nuestras sospechas. Se identificó una laceración menor en la vena cava inferior cerca de la pared lateral del atrio derecho, acompañada de una extensa trombosis local. Se localizó un trozo largo y delgado de cemento óseo, de aproximadamente 8 cm de longitud, en el atrio derecho. Un extremo del cemento se incrustó en la región anterior-lateral del atrio derecho cerca del surco atrioventricular, mientras que el otro extremo se extendía hacia el ventrículo derecho a través del orificio de la válvula tricúspide. El cirujano extrajo con éxito el cuerpo extraño y la operación se completó sin complicaciones.\n\nDel día 27 al 39 después de la operación, el paciente se sometió a varios exámenes cardíacos de seguimiento, que incluyeron tomografías computarizadas y radiografías de tórax, que mostraron una reducción continua de los derrames pericárdicos y pleurales. El paciente fue dado de alta el día 45, y manifestó una mejora en todos los síntomas.\n",
    "summary": "Una mujer de 57 años de edad fue ingresada en el hospital con una vértebra lumbar dislocada y dolencias de espalda, por lo que se le practicó una vertebroplastia percutánea. En el décimo día postoperatorio, la paciente desarrolló de repente opresión en el pecho y falta de aire, acompañados por una disminución gradual de los niveles de hemoglobina. Después de varios estudios de imagen, se confirmó el diagnóstico de perforación auricular derecha causada por cemento óseo. La paciente se sometió posteriormente a una extracción de cuerpo extraño cardiaco abierto y se recuperó completamente, sin disfunción cardiaca residual.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_74.txt",
    "fulltext": "Presentamos el caso de un varón de 28 años sin antecedentes patológicos que es derivado a nuestra unidad por ictericia intermitente, prurito y coluria de 6 meses de evolución. El examen físico fue completamente normal. La analítica sanguínea mostró elevación leve de la bilirrubina sérica total (1,35 mg/dL) a predominio directo (0,8 mg/dL), la γ-glutamil-transferasa (126 UI/l), la fosfatasa alcalina (329 UI/l) y las enzimas hepáticas (ALT 76 UI/l; AST 115 u/l). La ecografía abdominal reveló dilatación de la vía biliar intrahepática. Se realizó colangiopancreatografía por resonancia magnética con barrido abdominal con gadolinio que mostró a nivel de la confluencia biliar una formación sólida de bordes definidos de intensidad intermedia, predominantemente hipointensa en T2 con tenue realce tras la administración de contraste endovenoso; la misma condiciona compresión del conducto hepático común con dilatación de la vía biliar intrahepática a predominio izquierdo. Los marcadores tumorales CEA y CA 19-9 fueron normales. Se solicitó endosonografía que mostró lesión sólida en hilio hepático, hipoecogénica, heterogénea de bordes definidos de 39 mm que obstruye el conducto hepático común y desplaza a la arteria hepática propia y tronco de vena porta. Se realizó biopsia por punción con aguja fina 22G diagnosticandose neoplasia neuroendocrina bien diferenciada; la inmunomarcación evidenció: CK (+), CD-56 (+), Ki-67 3%, cromogranina (+) y β-catenina (+) citoplasmática. La tomografía de emisión de positrones con galio identificó una lesión de densidad de partes blandas hipercaptante (SUV 34,5) en topografía de hilio hepático. La cromogranina-A estaba elevada (167 μg/L, valor de referencia <100 μg/L). En el ateneo oncológico multidisciplinario se decidió conducta quirúrgica. Los hallazgos intraoperatorios revelaron la presencia de una tumoración nodular situada en el colédoco, junto a la inserción del cístico. No hubo evidencia de diseminación hepática, ganglionar o peritoneal. Se realizó colecistectomía, resección de vía biliar comprometida con márgenes oncológicos, linfadenectomía del pedículo hepático y derivación biliodigestiva mediante una hepaticoyeyunoanastomosis termino-lateral en Y de Roux. El paciente fue dado de alta al quinto día de hospitalización, sin complicaciones durante el postoperatorio mediato. El análisis histopatológico de la pieza operatoria evidenció tumor neuroendocrino bien diferenciado G1 de 2.8 cm (2 mitosis/10 campos de gran aumento) con un índice Ki 67 del 3-20% . Los márgenes quirúrgicos se hallaban libres de tumor sin presencia de metástasis ganglionares (6 ganglios aislados). Después de 1 año de seguimiento, el paciente continúa libre de enfermedad sin signos de recurrencia.",
    "summary": "Hombre de 28 años con cuadro de 6 meses de evolución caracterizado por ictericia intermitente, prurito y coluria. Se realizó colangiopancreatoresonancia magnética nuclear, PET-TC y ultrasonido endoscópico que concluyeron neoplasia neuroendocrina bien diferenciada. Se realizó resección completa de la vía biliar principal con linfadenectomía del pedículo hepático con hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux, sin complicaciones. El paciente cursó adecuada evolución y se encuentra libre de enfermedad."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_48.txt",
    "fulltext": "Paciente mujer de 29 años con antecedente la semana previa de cuadro de fiebre, vómitos y dolor abdominal, diagnosticada de gripe B con TC abdominopélvica normal. Comienza con varias crisis epilépticas de repetición por lo que se realizan TC y RM craneales sin hallazgos relevantes. La paciente evoluciona de forma tórpida y entra en estatus epiléptico. Se realiza TC de cráneo 72 horas después de las pruebas de imagen anteriores, objetivándose múltiples lesiones confluentes corticales y en sustancia blanca subcortical parietooccipital y frontoparietal bilateral. Se completa estudio mediante RM craneal donde además de la afectación de sustancia blanca descrita, existen múltiples focos milimétricos de realce leptomeníngeos y corticales bilaterales. No se evidencia afectación de ganglios de la base ni de troncoencéfalo, ni se visualizan focos de restricción a la difusión.\n\nSe realiza una punción lumbar con resultado de normalidad. Durante el ingreso se objetiva orina con tinte anaranjado y se realiza estudio de porfirias ante la sospecha de porfiria aguda, que resulta positivo (test de porfobilinógeno, ALA y porfirinas en orina). Se inicia tratamiento con hematina, normalizándose el color de la orina y progresiva reconexión con el medio, pudiendo suspender la sedación tras 20 días de ingreso. La paciente fue dada de alta sin secuelas neurológicas.",
    "summary": "joven de 29 años que acude a urgencias por dolor abdominal, vómitos y convulsiones. Para determinar la causa subyacente, se llevó a cabo una tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM) cerebral, que confirma la presencia de afectación a nivel parietooccipital. Las pruebas de laboratorio y de orina resultan positivas para porfiria, con mejoría y resolución del cuadro mediante tratamiento dirigido."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_92.txt",
    "fulltext": "Se trata de una mujer de 36 años, con único antecedente reseñable de síndrome ansioso-depresivo, con comienzo de cefaleas episódicas típicamente migrañosas con aura visual a los 7 años de edad. La paciente es referida desde otro hospital donde había consultado hacía 5 años por empeoramiento de la frecuencia de los episodios de migraña. El dolor se había hecho diario/prácticamente diario, era habitualmente invalidante, pulsátil y se acompañaba de intenso y fotofobia. Su exploración neurológica y una resonancia magnética (RM) de cráneo eran normales. Tomaba anti-inflamatorios no esteroideos casi a diario y triptanes más de 15 días al mes. Como tratamiento preventivo había fracasado con dosis terapéuticas de metoprolol, topiramato, zonisamida, amitriptilina, lamotrigina y toxina botulínica tipo A. En su hospital había sido tratada con erenumab (inicialmente 70 y después 140 mg) y galcanezumab. Con ambos anticuerpos había tenido una aparente respuesta inicial transitoria, que se perdió a los pocos meses en ambos casos por lo que fueron retirados.\n\nEn la primera evaluación en nuestra consulta, la paciente presentaba más de 20 días de dolor al mes, la mayoría compatibles con migrañas con dolor intenso. Iniciamos tratamiento con ácido valproico sin clara respuesta (persistían crisis de migraña entre 15 y 20 días al mes), por lo que solicitamos un uso especial de eptinezumab a la dosis de 100 mg trimestral por vía intravenosa. Con este fármaco, la respuesta inicial era excelente en los dos primeros meses de tratamiento, en los que se objetivó una clara reducción en el número, en la intensidad de las crisis y en el consumo de medicación sintomática. Sin embargo, este beneficio se perdía (durante dos trimestres consecutivos) en el tercer mes tras la infusión, algo que la paciente interpretaba como un fracaso del tratamiento. Solicitamos autorización para administrar eptinezumab al final del segundo mes y, con esta posología de administración, la paciente permanece actualmente con una frecuencia de 3–5 días de cefalea al mes, menos intensos y con buena respuesta a analgesia convencional, lo que le permite realizar una vida personal y laboral normal.",
    "summary": "Mujer de 36 años con diagnóstico de migraña con aura desde la infancia y evolución a migraña crónica con cefalea diaria en los últimos 5 años asociando abuso de medicación y múltiples fallos a preventivos orales, toxina botulínica y dos anticuerpos contra el CGRP (erenumab y galcanezumab). Tras el inicio de eptinezumab trimestral, presenta una importante mejoría en el número de días de cefalea al mes durante las primeras 8 semanas, pero experimenta un claro deterioro fin de dosis en el tercer mes durante los dos primeros ciclos de tratamiento. Por ello, se ajusta su administración a cada 8 semanas con un excelente control de la frecuencia de su migraña."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_86.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 27 años de edad con beta talasemia mayor desde hace 24 años y 16 semanas de embarazo fue derivada desde el departamento de Medicina Interna al departamento de Medicina Oral con quejas de hinchazón, sangrado de encías desde el inicio del embarazo y mal aliento. La paciente fue hospitalizada con quejas de dolor en sus rodillas, por lo que no podía moverse y se le diagnosticó artritis en la rodilla izquierda relacionada con la talasemia por un especialista en medicina interna, sub división de reumatología. La paciente tenía un estado general débil, enferma y difícil de mover durante las aproximadamente dos semanas que estuvo hospitalizada. La paciente nunca había visitado a un dentista, ni antes ni ahora, con quejas sobre su cavidad oral. La paciente se sometió a una esplenectomía en 2009. Su beta talasemia mayor se trató con transfusiones de sangre de rutina una vez al mes y fármacos anti-quelación de hierro (deferoxamina); sin embargo, se interrumpió debido al embarazo. No había antecedentes de otra enfermedad sistémica en esta paciente. Se descartó un historial familiar de la misma enfermedad. Se descartó un historial de estomatitis recurrente y alergias a fármacos o alimentos.\n\nEl estado general del paciente era débil, con signos vitales normales; no obstante, el paciente tenía fiebre. El examen intraoral reveló una hiperplasia gingival; eritema; consistencia blanda; un margen gingival de color rojo oscuro, redondeado; tendencia a sangrar en las zonas labial, bucal, palatal y lingual; y dolor. La puntuación del índice de higiene oral simplificado (OHIS) era deficiente (5,7) y había verdaderas bolsas en todas las regiones. El resultado de la morfología sanguínea periférica fue: (1) eritrocitos: policromía en poblaciones anisocromáticas (hipocromía, normocromía), anisopoicocitosis (ovalocitos, diana); (2) leucocitos: cantidad suficiente, hipersegmentación (+); (3) recuento de plaquetas: aumento de números, dispersión; interpretación: anemia moderada y causa talasemia mayor, acompañada de signos de aumento de la actividad eritropoyética con sospecha de infección. El diagnóstico se realizó en función de la historia, las características clínicas y el examen, así como exámenes adicionales, a saber, agrandamiento gingival acompañado de periodontitis crónica asociada al embarazo con talasemia mayor y queilitis exfoliativa de los labios. La clasificación de la enfermedad periodontal en este paciente es periodontitis crónica con agrandamiento gingival asociado al embarazo y talasemia mayor. El pronóstico en este caso fue bueno porque el paciente era cooperativo y siguió las instrucciones del Departamento de Medicina Oral. En este caso, la terapia multidisciplinaria fue una colaboración entre un especialista en medicina oral, un periodoncista y un internista. La terapia dental consistió en enjuagar con una solución de peróxido de hidrógeno al 3% (H2O2), enjuague bucal con dióxido de cloro (Oxyfresh®, EE. UU.), antibióticos (500 mg de amoxicilina y 300 mg de metronidazol) y raspado/limpieza de raíces. El enjuague de la solución de H2O2 al 3% se realizó en cada visita; el enjuague bucal con dióxido de cloro se usó tres veces al día después de las comidas, y los antibióticos se administraron durante siete días en la tercera visita. El raspado/limpieza de raíces fue realizado por el periodoncista después de que se controló el estado general y después de que la hiperplasia gingival y el sangrado espontáneo mejoraron. Las transfusiones de sangre para eliminar la capa leucocitaria de los eritrocitos también se realizan de forma rutinaria una vez al mes. La terapia no farmacológica, que incluye instrucciones de higiene oral, todavía se administra a los pacientes. Las quejas orales en este caso ocurrieron debido a la mala higiene oral, la talasemia mayor y el embarazo, y también se informó al paciente como educación.\n\nEste paciente tuvo ocho visitas de seguimiento, que consistieron en dos visitas en el hospital y seis visitas ambulatorias, con los siguientes detalles:\n\nPrimera visita\nLa primera visita se realizó un día después de la visita inicial en el hospital (día +1). La hemorragia intraoral todavía existe en la parte anterior lingual de la mandíbula, pero la hemorragia en la parte anterior del maxilar se ha detenido. El paciente todavía tenía fiebre. Se usaron los medicamentos previamente proporcionados. Se continuaron los procedimientos farmacológicos, incluyendo la aplicación de H2O2 al 3% en todas las partes de la encía, el uso de dióxido de cloro como enjuague bucal y la aplicación de una capa fina de vaselina en los labios. Ayer por la noche se realizó una transfusión de sangre. Aún se dan instrucciones de higiene oral a los pacientes.\n\nSegunda visita\nLa segunda visita se realizó dos días después de la visita inicial (día +2). Sangrado intraoral. Las visitas de seguimiento deben realizarse en entornos ambulatorios. La terapia farmacológica incluye el enjuague con 3% H2O2 en todas las partes de la encía, el uso de dióxido de cloro como enjuague bucal y la aplicación de una capa fina de vaselina en los labios. Ayer por la noche se realizó una transfusión de sangre. Aún se dan instrucciones de higiene oral a los pacientes.\n\nTercera visita\nNueve días después de la visita inicial (día +9). Primer tratamiento ambulatorio. Los síntomas orales parecieron mejorar; el mal aliento se redujo en gran medida, pero las encías todavía estaban hinchadas. El enjuague bucal con spray de dióxido de cloro todavía se estaba utilizando y se había agotado. La paciente podía cepillarse los dientes con un cepillo de dientes suave, pero todavía sangraba. Se realizó un enjuague con 3% H2O2. La terapia previa se continuó, se prescribieron antibióticos 3 veces/día durante siete días, y se planificó una transfusión de sangre como preparación para la eliminación del cálculo dental. Las instrucciones de higiene oral todavía se dan a los pacientes.\n\nCuarta visita\nUn mes después de la primera visita (día +30). Las quejas orales mejoraron significativamente, el mal aliento estuvo ausente, el agrandamiento gingival disminuyó y el sangrado espontáneo cesó. La paciente no experimentó sangrado al cepillarse los dientes. Se realizaron transfusiones entre las visitas H+9 y H+30. Durante esta visita, se realizaron pruebas de hematología de laboratorio y transfusiones de sangre posteriores. Los antibióticos ya no se administraron, se continuó con el 3% de H2O2, dióxido de cloro, vaselina e instrucciones de higiene oral.\n\nQuinta visita\nUna semana después de la cuarta visita (día +37), las quejas orales mejoraron, pero se continuó con la terapia farmacológica y no farmacológica, que incluía la aplicación de H2O2 al 3% en todas las partes de la encía, dióxido de cloro como enjuague bucal y la aplicación de una capa fina de vaselina en los labios. A los pacientes se les siguen dando instrucciones de higiene oral. Se programó una limpieza supragingival dos semanas después o después de que se administraran transfusiones de rutina.\n\nSexta visita\nDos meses después de la visita inicial (día +60), las quejas orales mejoraron. La hiperplasia gingival en algunas áreas ya no estaba presente, aunque en otras áreas todavía estaba presente, pero habían mejorado. La transfusión ya se había realizado una semana antes. La terapia farmacológica se continuó, incluyendo 3% de H2O2, enjuague bucal con spray de dióxido de cloro y vaselina. Se sugirió la terapia no farmacológica, es decir, instrucciones de higiene oral y un cepillo de dientes interdental. Se realizó un escalamiento supra y subgingival.\n\nSéptima visita\nDos semanas después de la sexta visita (día +74), todas las quejas habían mejorado. La hiperplasia gingival se resolvió mayormente después de la limpieza dental. La terapia farmacológica incluyó enjuague con 3% de H2O2, enjuague bucal con spray de dióxido de cloro y vaselina, así como terapia no farmacológica, que consistió en instrucciones de higiene oral y el uso de un cepillo de dientes interdental.\n\nOctava visita\nTres meses después de la visita inicial (día +90), se realizaron transfusiones de sangre rutinarias una semana antes de la visita. El paciente ya no presentaba ninguna queja oral. Todos los pacientes con hiperplasia gingival se recuperaron de manera óptima. El proceso de enrollamiento se detuvo con 3% H2O2. Se realizaron nuevamente el raspado y alisado radicular supra y subgingival en todas las regiones maxilares y mandibulares. Se siguen proporcionando instrucciones para el uso de un cepillo de dientes interdental, enjuague bucal con spray de dióxido de cloro y vaselina.\n",
    "summary": "Una mujer de 27 años de edad, que padece talasemia beta mayor y que se encuentra en tratamiento con transfusiones de sangre de rutina cada mes y tomando medicamentos antiquelantes, pero que actualmente ha interrumpido este tratamiento porque está embarazada de 16 semanas, se queja de encías hinchadas, sangrado y mal aliento. El examen extraoral reveló labios secos y exfoliados. El examen intraoral reveló una hiperplasia gingival con eritema, consistencia blanda, márgenes gingivales redondeados de color rojo oscuro, sangrado, verdaderas bolsas y dolor en toda la cavidad bucal, bucal, palatal y lingual. No había antecedentes de enfermedad sistémica en esta paciente. La paciente nunca había visitado a un dentista, ni antes ni ahora, con quejas sobre su cavidad oral. Los parámetros hematológicos mostraron anomalías, y el examen de sangre periférica reveló una infección. Los diagnósticos orales incluyeron agrandamiento gingival y periodontitis crónica asociada con el embarazo y la talasemia beta mayor.\n\nGestión de casos\nLa atención dental consistió en enjuague con peróxido de hidrógeno al 3% (H2O2), enjuague bucal con spray de dióxido de cloro, antibióticos, eliminación de cálculos e instrucciones de higiene oral. Se administraron transfusiones de sangre una vez al mes y se interrumpió la terapia antiquelante durante el embarazo. Después de tres meses de atención multidisciplinaria, los resultados fueron satisfactorios.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_51.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 25 años se presentó en nuestro departamento de urgencias una hora después de haber sufrido un accidente de tráfico. Tras la evaluación inicial, el paciente estaba despierto y alerta. Presentaba una abrasión occipital superpuesta. Aunque no se detectó fractura de cráneo palpable, el paciente presentaba confusión y desorientación. Su puntuación en la escala de Glasgow para la determinación del nivel de conciencia (GCS) era de 14 (E4, V4, M6). El examen físico reveló pupilas simétricas y reactivas, sin evidencia de déficit neurológico focal. La potencia motora era de 5/5 bilateralmente y las sensaciones y nervios craneales estaban intactos. La evaluación posterior en el departamento de urgencias reveló signos vitales normales. La temperatura corporal era de 36,2°C, la frecuencia respiratoria de 20 l/min, la frecuencia cardiaca de 79 l/min, la presión arterial de 140/100 mmHg y la saturación de oxígeno del 97% con aire ambiente. El examen del cuello, el tórax, el corazón y el abdomen no reveló nada de interés. Los resultados de los análisis de sangre mostraron creatinina de 0,94 mg/dl, urea de 18 mg/dl, PT de 12 segundos y un recuento de plaquetas de 3000/microlitro. Dada la naturaleza aguda del traumatismo y la corta edad del paciente, se determinó que las pruebas de la función renal y hepática no eran esenciales de inmediato para el tratamiento de este caso. La tomografía computarizada (TC) mostró un hematoma epidural agudo con bolsas de aire a lo largo de la convexidad parieto-occipital derecha, lo que indicaba una ruptura del seno transverso derecho y una contusión hemorrágica frontal asociada. En el plazo de una hora desde el ingreso, el estado neurológico del paciente se deterioró. Con una disminución de la puntuación de GCS a 13 (E3, V4, M6), se solicitó una consulta urgente con neurocirugía y el paciente se sometió a una craneotomía de urgencia para evacuar el hematoma extradural y colocar un tubo de succión en la unidad de cuidados intensivos (UCI). El paciente se colocó en posición prona. Se realizó una craneotomía suboccipital paramediana unilateral con un taladro de alta velocidad y el hematoma se evacuó por completo.\n\nTreinta horas después de la operación, la puntuación GCS del paciente disminuyó a 12 (E3, V4, y M5). Debido a este deterioro, se realizó un escáner de control por TAC, que reveló un hematoma. Después de una consulta neuroquirúrgica, se realizó una evacuación urgente. Las imágenes posteriores de TAC revelaron un hematoma epidural agudo considerable con un efecto de masa y un hematoma subdural agudo mínimo derecho, lo que provocó que se considerara una nueva operación. Se realizó la evacuación del hematoma, el control del sangrado y la inserción de un tubo de succión. El volumen del hematoma se calculó utilizando la ecuación del volumen elipsoidal: A×B×C/2, donde A, B, y C son el diámetro máximo de la hemorragia en tres dimensiones. Esto da el volumen del hematoma en centímetros cúbicos. Según la fórmula elipsoidal, el volumen inicial fue de 2.19×6.73×6/2 = 44.41 cm3, y el volumen posterior fue de 2.18×6.09×5/2 = 33.19 cm3. Después de la segunda intervención quirúrgica, la puntuación GCS del paciente mejoró a 13 (E3, V4, y M6). Las imágenes indicaron un hematoma subdural residual mínimo y una craneotomía parietal derecha estable. Después de 15 días, las imágenes de TAC posteriores demostraron la resolución del hematoma con los sitios de craneotomía intactos, y la puntuación GCS del paciente mejoró a 15 (E4, V5, y M6).\n",
    "summary": "Describimos el caso de un hombre de 25 años que se presentó en el servicio de urgencias tras una caída, con confusión y una puntuación de 14 en la escala de coma de Glasgow (GCS). Las imágenes revelaron un hematoma epidural agudo significativo con efecto de masa asociado, contusión hemorrágica frontal y ruptura del seno transverso derecho. El volumen del hematoma inicial se calculó en 44,41 cm3 utilizando la fórmula elipsoidal. Se realizó una intervención neuroquirúrgica inmediata, que incluyó una craneotomía para evacuar el hematoma y la colocación de un tubo de succión. A pesar de una disminución en la puntuación de GCS después de la operación, la gestión quirúrgica posterior llevó a la resolución del hematoma y a una mejora neurológica. El volumen del hematoma había disminuido a 33,19 cm3 después de la segunda intervención. Después de 15 días, el paciente alcanzó una puntuación de GCS de 15.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_45.txt",
    "fulltext": "Una mujer caucásica de 37 años de edad, con 35 semanas de embarazo y antecedentes de dos abortos espontáneos, comenzó a presentar un sangrado nasal abundante por la fosa nasal izquierda. La paciente fue trasladada a la sala de urgencias del hospital local, donde se constató que presentaba inestabilidad hemodinámica y un monitoreo compatible con un sufrimiento fetal agudo, lo que derivó en la realización de una cesárea de urgencia. Al inducir la anestesia, se produjo una convulsión focal (atribuida a la inducción de la anestesia en el contexto de un shock hipovolémico agudo con hipoperfusión cerebral). La paciente continuó con el sangrado nasal y recibió cinco unidades de concentrado de hematíes y una unidad de plasma fresco congelado durante dos días. Debido a que el sangrado nasal no se controló con un globo hemostático local, la paciente fue trasladada a un hospital terciario para realizar una angiografía y una posible embolización. Durante ese período, no hubo cambios en su estado mental y se mantuvo la estabilidad hemodinámica, con el globo hemostático en su lugar.\n\nLa primera angiografía se realizó con 50 ml de medio de contraste orgánico no iónico de baja osmolaridad, que se administró en las arterias carótidas internas y externas. Se observó un enrojecimiento vascular anormal en la fosa nasal izquierda, dependiente de las ramas de la arteria esfenopalatina, por lo que se procedió a su embolización. Sin embargo, la epistaxis volvió poco tiempo después y, dos horas más tarde, se realizó una nueva angiografía, en la que se excluyó la existencia de enrojecimiento vascular remanente, confirmando el éxito de la primera embolización. El total de contraste no iónico utilizado en ambas angiografías fue de 90 ml. Se mantuvo el taponamiento local en la fosa nasal izquierda.\n\nLa paciente comenzó a mostrar desorientación, habla incoherente y falta de respuesta visual en la sala de recuperación post-anestésica, poco tiempo después de la segunda angiografía. Dos horas después del segundo procedimiento, la paciente estaba despierta, pero llorando sin parar, con hiperventilación, incapaz de seguir instrucciones, con mirada fija y habla repetitiva e ininteligible, sin capacidad de formar oraciones. Estaba estable desde el punto de vista hemodinámico, sin fiebre y sin signos meníngeos. Fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos debido a la evolución clínica y la posible necesidad de protección de la vía aérea, en el contexto de un estado confusional agudo sin causa conocida.\n\nLa agitación y la falta de cooperación de la paciente impidieron una evaluación adecuada del lenguaje, el contenido del pensamiento y el estado de ánimo, por lo que no fue posible descartar una posible afasia en ese momento. Una evaluación psiquiátrica formal, realizada a las pocas horas del inicio de los síntomas, descartó esas posibilidades, así como la más habitual psicosis posparto. No hubo déficit motor, cambios en los nervios craneales ni otros signos focales que sugirieran una lesión neurológica focal extensa. Dado el inicio agudo, se realizó una resonancia magnética (RM) para evaluar posibles complicaciones de la angiografía y una punción lumbar para descartar una enfermedad infecciosa o inflamatoria del sistema nervioso central. También se realizó un electroencefalograma.\n\nLa resonancia magnética mostró un pequeño foco hiperintenso en las imágenes ponderadas por difusión en la sustancia blanca de la corona radiata izquierda, con hipointensidad en el mapa de coeficiente de difusión aparente y hipointensidad discreta en la recuperación de inversión atenuada por fluido. También se observó edema en la corteza occipito-temporo-parietal posterior, bilateralmente, con hipointensidad hiperintensa en la recuperación atenuada por fluido, pero sin restricción de difusión, lo que sugiere un edema vasogénico. El líquido cefalorraquídeo era transparente, con una presión de apertura normal, cuatro células por campo, glucosa de 72 mg/dL, proteínas de 53 mg/dL y lactato deshidrogenasa (LDH) < 30 UI/L. La reacción en cadena de la polimerasa fue negativa para un amplio panel de virus neurotrópicos; todos los cultivos bacterianos fueron negativos. No hubo alteraciones electrolíticas, y los exámenes sistémicos para autoinmunidad fueron negativos.\n\nEl EEG mostró actividad predominantemente theta en la región posterior, beta en la región anterior y actividad theta-delta infrecuente en la región frontotemporal, con predominio de la banda izquierda, a veces con morfología rítmica seguida de supresión de base. El trazado reveló una desaceleración difusa de la electrogeneración basal de grado moderado. Había actividad lenta frontotemporal en el hemisferio izquierdo con un componente paroxístico escaso, pero leve y no continuo.\n\nSe mantuvo la sedación y la ventilación mecánica durante 2 días, y se descontinuaron una vez que se estabilizó el cuadro clínico y se obtuvieron los resultados de la resonancia magnética y el electroencefalograma, a fin de descartar daños cerebrales adicionales que pudieran requerir un tratamiento distinto.\n\nLa paciente, que había sido extubada, tenía un vocabulario muy limitado (un máximo de 40 palabras) y no presentaba déficit focal. En menos de 24 horas, se observó una mejora progresiva del habla y el contenido racional, sin que se registraran otros cambios en los exámenes. La función renal siempre se mantuvo normal.\n\nCuarenta y ocho horas después de la primera resonancia magnética, se realizó una segunda, que mostró pocas lesiones corticales/subcorticales bilaterales, difusas y de tamaño milimétrico, probablemente relacionadas con la angiografía previa. El edema cortical posterior se resolvió por completo. El resto del parénquima cerebral no mostró otros cambios relevantes en la evolución de los signos.\n\nLa paciente evolucionó muy bien desde el punto de vista clínico, recuperó el habla rápidamente y todos los cambios neurológicos desaparecieron. El taponamiento se retiró al tercer día y la paciente recibió el alta cinco días después de la cesárea.\n",
    "summary": "Una mujer de 37 años de edad, embarazada de 35 semanas, fue internada en un hospital local por una epistaxis grave que derivó en shock y en la necesidad de practicar una cesárea de urgencia. Tras el fracaso del taponamiento para controlar la hemorragia, se decidió realizar un tratamiento angiográfico. Después del procedimiento, se la internó en la unidad de cuidados intensivos neurocríticos, donde se la encontró confusa y agitada, con necesidad de sedación e intubación orotraqueal. En la unidad de cuidados intensivos, las investigaciones incluyeron resonancia magnética, punción lumbar con panel viral, electroencefalograma, pruebas de autoinmunidad y evaluaciones hidroeléctricas y metabólicas. La resonancia magnética mostró un área puntiforme restringida en la corona radiata izquierda en las secuencias de imágenes pesadas en difusión, además de un leve edema cortical posterior (sin restricción a la difusión), y el electroencefalograma mostró actividad lenta difusa moderada, actividad frontoparietal lenta y escasos componentes paroxísticos asociados en el hemisferio izquierdo. Otros exámenes no mostraron alteraciones relevantes. Debido a la relación temporal y a la historia clínica, así como a las imágenes de resonancia magnética, se formuló el diagnóstico de encefalopatía inducida por contraste. La sedación se retiró tras 2 días en la unidad de cuidados intensivos, y la paciente fue extubada, verificándose una recuperación neurológica completa dentro de las 24 horas siguientes.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_79.txt",
    "fulltext": "Se presenta el caso de una paciente de sexo femenino, de 36 años, con antecedentes de colitis ulcerosa con buen control de su enfermedad, en tratamiento con Sulfazalasina, Fumarato ferroso y Prednisona intermitente en caso de crisis.\n\nIngresó a la Unidad de Emergencias por cuadro de 1 semana de evolución dolor precordial opresivo progresivo asociado a disnea y síntomas neurovegetativos. Al ingreso se realizó un electrocardiograma en ritmo sinusal, con hallazgo de supradesnivel del segmento ST en pared inferior.\n\nAl interrogatorio dirigido la paciente refirió historia de 6 meses de evolución de compromiso del estado general, fatigabilidad y sudoración nocturna. Había presentado previamente episodios de dolor precordial en relación a esfuerzo que progresaba hasta el reposo. El examen físico resultó sin soplos ni alteraciones de los pulsos periféricos.\n\nSe realizó coronariografía de urgencia con el hallazgo de enfermedad severa de 2 vasos: lesión ostial severa 90% en el tronco coronario izquierdo y lesión severa suboclusiva 99-100% a nivel ostial en la arteria coronaria derecha (vaso culpable). Se realizó angioplastía primaria a la arteria coronaria derecha con instalación de stent medicado exitosamente. Al hemodinamista le impresionó una posible aortitis por compromiso del cayado y friabilidad de los vasos al avanzar balón, por lo que sugirió estudio etiológico orientado a enfermedad inflamatoria, previo a resolución quirúrgica de lesión del tronco coronario izquierdo.\n\nEn los exámenes de laboratorio destacó una anemia leve (hemoglobina: 11,6 g/dL), leucocitosis leve (13.800/mm3), elevación de velocidad de eritrosedimentación (VHS): 42 mm/h y proteína C reactiva (PCR): 4.9 mg/L (valor normal <1) y Troponina ultrasensible elevada. Del estudio de autoinmunidad se rescataron niveles de complemento C3 y C4 normal, anticuerpos anitnucleares (ANA) negativos, anti DNA negativo, perfil de antígeno nuclear extraíble (ENA) negativo y VDRL no reactivo.\n\nSe complementó estudio con Resonancia Magnética (RM) cardiaca con contraste con hallazgos de infarto agudo al miocardio ventricular izquierdo de pared inferior no transmural e isquemia subendocárdica en reposo anteroseptoapical del ventrículo izquierdo. Leve insuficiencia aórtica y mitral. Función sistólica biventricular conservada.\n\nEn Angiotomografía computada (AngioTC) de tórax, abdomen y pelvis se halló engrosamiento parietal fibrótico periaórtico que comprometía la raíz, el cayado aórtico y la aorta abdominal, con estenosis severa del tronco coronario izquierdo y estenosis leve de la arteria subclavia izquierda, de la vertebral izquierda, además de estenosis severa de la arteria mesentérica inferior. Se sugirió considerar enfermedad por depósito de Inmunoglobulina G (IgG) 4 o vasculitis tipo Takayasu.\n\nDentro del estudio de diagnóstico diferencial se realizaron niveles de IgG en 1.600 mg/dl (valores de referencia: 700-1.600), y sus subclases: IgG1: 1024 mg/dl (elevada), y el resto en rango normal (IgG2: 456 mg/dl; IgG3: 98,8 mg/dl e IgG4: 13,6 mg/dl).\n\nCon diagnóstico de arteritis de Takayasu por clínica e imágenes se inició tratamiento con prednisona 60 mg al día, metotrexato 20 mg semanal inyectable y ácido fólico 1 mg al día. Después de 3 semanas de tratamiento fue sometida a cirugía de revascularización miocárdica con uso de arteria mamaria interna izquierda (LIMA) como injerto a la arteria descendente anterior (DA) y puente aortocoronario a circunfleja. Destacó en intraoperatorio que la raíz de la aorta y a la aorta ascendente presentaban un aspecto sano. Actualmente la paciente se encuentra en su domicilio en buenas condiciones generales y en seguimiento ambulatorio.",
    "summary": "Una mujer de 36 años con colitis ulcerosa consultó por cuadro de dolor precordial progresivo y síntomas neurovegetativos. El electrocardiograma mostró supradesnivel del segmento ST en la pared inferior. La paciente tenía historia previa de fatigabilidad y sudoración nocturna. Fue sometida a coronariografía que reveló enfermedad severa de dos vasos coronarios, con angioplastia primaria exitosa del vaso culpable. Se sospechó aortitis, lo que llevó a estudios adicionales, entre los cuales destacó una leve elevación de los índices de actividad inflamatoria, y una angiotomografía computada con engrosamiento fibrótico periaórtico y estenosis significativa en múltiples arterias, sugiriendo vasculitis de Takayasu. Fue tratada con prednisona, metotrexato y sometida en diferido a cirugía de revascularización miocárdica con buenos resultados."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_529.txt",
    "fulltext": "Un recién nacido varón de 3050 g a término nació después de un embarazo sin complicaciones de una mujer de 20 años de edad, primípara, a las 39 semanas de gestación. El embarazo fue sin complicaciones. El trabajo de parto no se prolongó y el parto vaginal espontáneo transcurrió sin incidentes. Las puntuaciones de Apgar fueron de 8 y 9 a 1 minuto y 5 minutos, respectivamente, con una puntuación de 2 en la reacción de mueca normal. Su Apgar siguió siendo de 9 a los 10 y 20 minutos. Estaba alerta con un buen llanto, color rosado, una frecuencia cardíaca de 134 y una frecuencia respiratoria de 56. Se le dio vitamina K al nacer. Se presentó en nuestro hospital con falta de succión durante tres días a la edad de 29 días. La familia también manifestó que había tenido vómitos intermitentes desde el nacimiento. De lo contrario, no había antecedentes de diátesis hemorrágica, fiebre, rigidez del cuello o convulsiones. En la presentación, tenía una fontanela anterior abultada. Moro fue incompleto; la succión no se mantuvo, pero se observó un buen tono muscular en todas las extremidades. Su hemograma completo (CBC) y el perfil de coagulación fueron normales. La resonancia magnética cerebral mostró una convexidad cerebelosa bilateral T1WI y T2WI hiperintensa que medía 2 cm con extensión supracerebelar y periacueductal. Además, también se observó la obliteración del cuarto ventrículo y la dilatación del tercer ventrículo y los laterales. Bajo anestesia general, el paciente se colocó en una posición prona utilizando una incisión en la piel de la línea media, se realizó una craneostomía bilateral por burr hole. Después de abrir la duramadre en una incisión cruciforme, se observó una membrana gruesa bien definida; con sangre hemolizada oscura salió con presión. Durante la operación, el paciente tuvo un paro cardiaco para el que se realizó un ciclo de resucitación cardiopulmonar (CPR) y se logró un retorno de la circulación espontánea. Después, se cerró la piel, se colocó un drenaje subdural y se extubó al paciente, que se transfirió a la unidad de cuidados intensivos (ICU). La tomografía computarizada de control realizada el tercer día después de la operación mostró la evacuación completa del hematoma y la mejora de la hidrocefalia. El paciente fue dado de alta el séptimo día después de la operación y mejoró. El primer mes de seguimiento postoperatorio no tuvo incidentes con hitos de desarrollo normales logrados para su edad.\n",
    "summary": "Un neonato de sexo masculino de veintinueve días de vida presentó un fallo de succión durante tres días, asociado a vómitos. Las imágenes mostraron hematoma subdural crónico bilateral posterior de la fosa y obstrucción hidrocefálica. Se realizó una craneostomía bilateral y evacuación del hematoma, lo que produjo un excelente resultado.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_267.txt",
    "fulltext": "Mujer de 76 años de nacionalidad paraguaya, residente en la Ciudad Autónoma de Buenos Aires, sin antecedentes de viajes recientes con antecedentes de estenosis aórtica e hipertensión arterial, medicación habitual: bisoprolol. Comenzó 5 días previos al ingreso con f iebre, tos con expectoración mucopurulenta y disnea que progresó a clase funcional III-IV, dolor abdominal y cefalea. Estuvo medicada de forma ambulatoria 48 horas previas al ingreso con amoxicilina-ácido clavulánico; se realizó prueba de SARS-CoV-2, virus influenza A y B y virus sincicial respiratorio por reacción en cadena de la polimerasa, que resultaron negativas. Consultó al hospital por disnea clase funcional IV, náuseas y dolor abdominal, se realizó tomografía axial computarizada (TAC) que evidenció infiltrado intersticial bilateral. Admitida en la Unidad de Terapia Intensiva el 30 de marzo del 2023, con shock séptico secundario a foco respiratorio, febril 38 °C,120 latidos por minuto y acidosis, los scores de gravedad SOFA (Sepsis Related Organ Failures Assesment) sumaron 7 puntos y APACHE II (Acute Physiology and Cronic Health Classification System II) 21 puntos. Se inició reanimación con fluidos, se realizaron análisis clínicos, que evidenciaron hematocrito aumentado, se interpretó hemoconcentración, leucocitosis e insuficiencia renal aguda, se tomaron muestras para hemocultivos, urocultivo y cultivo respiratorio. Se enviaron muestras a laboratorio de virología de sangre para virus dengue y CHIKV. Se realizó ecocardiograma modalidad point of care ultrasound (POCUS) que evidenció estenosis aórtica moderada, con velocidad pico de 3.4 m/segundos, función sistólica del ventrículo izquierdo conservada, sin alteraciones de la movilidad segmentarias, sin signos de falla cardiaca aguda, no se objetivaron vegetaciones en válvulas por dicho abordaje. Se inició tratamiento con antibióticos de amplio espectro: ceftriaxona y vancomicina. Evolucionó con progresión de fallas respiratorias, hemodinámica y renal. Requirió ventilación mecánica, vasopresores a altas dosis, infusión de furosemida por oliguria, shock refractario,falleciendo el 31 de marzo del 2023. Postmorten los cultivos bacteriológicos de sangre, orina y secreciones traqueales concluyeron sin desarrollo bacteriano, reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real y antígeno NS1 no detectable para virus dengue, y reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real para CHIKV detectable en suero.",
    "summary": "Se presenta el caso de una mujer de 76 años, con antecedentes de hipertensión arterial y estenosis aortica, admitida en terapia intensiva por shock séptico con foco respiratorio, con patrón de neumonía intersticial, evolución tórpida y óbito dentro de las 24 horas del ingreso. Se recibe postmorten el resultado detectable de virus Chikungunya por reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_501.txt",
    "fulltext": "Se trata de un varón de 16 años que en los meses previos a consultar sufre parálisis de sueño ocasionalmente, tras pocos minutos de inicio de la siesta posprandial, que le generan mucha ansiedad, motivo principal por el que acude a consulta. Ocasionalmente, estas parálisis de sueño se acompañaban de alucinaciones hipnopómpicas (que él relacionaba con sueños o con no estar despierto completamente). Presenta un horario de sueño nocturno de unas siete horas más dos horas de siesta que le resultan muy refrescantes. Presenta buen rendimiento escolar. Al hacer anamnesis dirigida refiere que, tras meses sufriendo estas parálisis de sueño, aparecieron episodios de sacudidas de brazos y piernas, sobre todo cuando se ríe, que en alguna ocasión casi le hacen caer (‘pensaba que le ocurría a todo el mundo’). Posteriormente, a estos síntomas se añadieron unos tres despertares nocturnos de breve duración, con conciliación posterior inmediata y ocasionales ataques de sueño por la mañana, que relaciona con las clases de matemáticas (‘el profesor es muy aburrido’). Tras la sospecha clínica, solicitamos estudio de test de latencias múltiples de sueño y un estudio de polisomnográfico nocturno, que son concluyentes con el diagnóstico de narcolepsia (latencia de sueño muy corta, latencia de sueño REM adelantada, sueño algo fragmentado, media en el test de latencias múltiples del sueño de 2,1 minutos y presencia de cuatro sleep onset REM). Ya que los episodios de somnolencia le ocurren todos los días a la misma hora, se pauta una siesta breve matutina que en inicio le refresca mucho y refiere poder continuar con su actividad escolar. Posteriormente hubo que añadir a la misma hora modafinilo (200 mg). Le recomendamos venlafaxina para las cataplejías o incluso iniciar tratamiento con oxibato sódico (este último no quiere tomarlo por incomodidad de la segunda dosis, y la venlafaxina también la rechaza por miedo a los efectos secundarios). Pactamos que cumplirá con buena higiene de sueño, tomará el modafinilo y seguirá con las siestas pautadas (la vespertina que ya realizaba y la matutina) y, si empeora, añadiremos otros tratamientos. Se mantiene bien con esta pauta, no percibe mucha fragmentación del sueño nocturno (uno o dos despertares muy breves tras los que vuelve a conciliar sin problema); de hecho, despierta descansado, las cataplejías son ocasionales y no le molestan en el desarrollo de su vida diaria, y los ataques de sueño están muy controlados. Refiere sentirse mejor y sin grandes limitaciones en su vida diaria (buen rendimiento académico, no bebe alcohol, pero tampoco le afecta, ya que nunca ha bebido, mantiene horarios de sueño regulares y realiza actividad física regular).",
    "summary": "Varón de 16 años que consulta tras visitar a distintos especialistas por presentar parálisis de sueño durante las siestas, que le producen miedo y ocasional caída de objetos de las manos (diagnosticadas como posibles mioclonías). En la anamnesis nos sorprendió la presencia de parálisis de sueño inmediatamente tras el inicio de las siestas y, en la anamnesis dirigida, esos movimientos bruscos provocados por emociones eran compatibles con cataplejías, por lo que realizamos un estudio polisomnográfico nocturno y un test de latencias múltiples del sueño. Con la evolución aparecieron alucinaciones hipnopómpicas y sueño fragmentado nocturno, así como ocasional somnolencia diurna (se completó así la tétrada sintomatológica típica de la narcolepsia con cataplejía de tipo 1)."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_515.txt",
    "fulltext": "En febrero de 2020, un hombre de 36 años sin antecedentes médicos significativos presentó una masa penoscrotal en el lado izquierdo con una historia de 5 años. No tiene síntomas del tracto urinario inferior. No tiene antecedentes de traumatismos o infecciones y negó cualquier antecedente de pérdida de peso, anorexia o fiebre. En el examen, hay una lesión quística suave y tierna de unos 20 mm * 20 mm adherida al lado izquierdo de la uretra bulbar en la unión penoscrotal, era profunda sin ningún tipo de sujeción de la piel y no estaba relacionada con el cordón espermático izquierdo y era parcialmente móvil.\n\nLa ecografía Doppler mostró una masa hipoecoica bien definida de 2,7 x 3,1 x 2,0 cm con vascularización significativamente aumentada en el lado izquierdo de la unión penevesical. La resonancia magnética pélvica reveló una masa en el lado izquierdo infero-lateral de la base del pene con un plano de grasa claro, que es isointense a los testículos en la imagen ponderada en T2, imagen ponderada en T1 e imagen ponderada en difusión, y estaba conectada al conducto deferente, no se observó linfadenopatía. Los niveles de alfa fetoproteína y beta gonadotropina humana fueron normales. Dados los resultados del tratamiento y el dolor que experimentaba el paciente, se tomó la decisión de proceder con la extirpación quirúrgica de la masa con fines diagnósticos y terapéuticos. Durante la cirugía, se observó una masa en el lado posterolateral izquierdo del escroto y se resecó por completo y se envió para histopatología.\n\nLa histopatología de la masa mostró un tumor de células fusiformes dispuestas en fascículos entrelazados, las células tienen núcleos vesiculares fusiformes con cromatina uniformemente dispersa y nucleolos poco visibles. El tumor mostró una alta actividad mitótica que alcanzó hasta 3/campo de alta potencia. El análisis inmunohistoquímico fue consistente con un sarcoma sinovial, revelando un TLE-1, CD99, linfoma de células B 2 (BLC2), citoqueratina focal y antígeno de membrana epitelial focal (EMA) positivo. El material se envió para hibridación in situ por fluorescencia (FISH) y se informó un reordenamiento del gen SS18 en 18q11.2, que se ha observado en sarcomas sinoviales. Los márgenes de la masa fueron difíciles de evaluar por histopatología, ya que la muestra tenía márgenes fragmentados.\n\nEl paciente se presentó en la clínica después de 2 semanas y, dado el informe de histopatología, se discutió con el paciente una nueva resección con un margen más amplio y él estuvo de acuerdo. Se realizó una tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET/CT) de cabeza y cuello, tórax, abdomen, pelvis y estructuras musculoesqueléticas. Solo se encontró un nódulo tiroideo de 29 * 27 mm en el polo inferior del lóbulo tiroideo izquierdo con hipermetabolismo moderado en valores de captación estandarizados (SUV) de 4.9. La ecografía tiroidea mostró un nódulo sólido, isoecoico y bien definido en el polo inferior del lóbulo tiroideo izquierdo sin focos ecogénicos. El Sistema de Reportes e Información de Imágenes de Tiroides (TIRADS) fue TR3.\n\nTres semanas después de la primera resección, se realizó una segunda. Se resecó todo el espécimen de ambos cordones de forma bilateral, lo que se profundizó hasta alcanzar el cuerpo esponjoso, que se afeitó por arriba hasta la uretra. El espécimen se envió para histopatología. La masa resecada tenía un tamaño de 6,0 x 6,0 x 3,0 cm y fue negativa para cualquier patología. El paciente pasó entonces a vigilancia activa y, después de 16 meses de vigilancia activa, se le detectaron lesiones metastásicas en el sexto segmento hepático y en el cuerpo vertebral L1. El equipo de oncología inició un régimen de quimioterapia con ifosfamida y doxorrubicina durante 6 ciclos, sin que se produjera ninguna mejora en la lesión hepática. Se realizó una resección quirúrgica de las secciones hepáticas quinta y sexta con colecistectomía. El paciente desarrolló entonces una nueva lesión pulmonar y se le inició un tratamiento con pazopanib y radioterapia estereotáctica corporal (SBRT). El paciente se sometió entonces a vigilancia durante 6 meses, desarrolló nuevas lesiones hepáticas y pulmonares, se le inició un régimen de quimioterapia con gemcitabina y docetaxel durante 3 ciclos y progresó, se le inició un tratamiento con 2 ciclos de dacarbazina y progresó, y se le inició un tratamiento con 2 ciclos de pembrolizumab y progresó. El paciente pasó entonces a cuidados paliativos y dejó de seguir el tratamiento.\n",
    "summary": "Un hombre de 36 años presentó una masa escrotal blanda durante 5 años. El paciente se sometió a una resección quirúrgica de la masa. La histopatología reveló un tumor de células fusiformes dispuesto en fascículos entrelazados. El análisis inmunohistoquímico reveló un TLE-1, CD99, linfoma de células B 2 (BLC2), citoqueratina focal y antígeno de membrana epitelial focal (EMA) positivos. En nuestro caso, el paciente se trató agresivamente con dos resecciones quirúrgicas y aún así progresó y metastatizó, y continuó progresando incluso después de diferentes regímenes de quimioterapia.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_273.txt",
    "fulltext": "Una mujer china de 30 años presentó una masa ovárica izquierda durante un examen físico de rutina. Era asintomática y no tenía antecedentes médicos de tumores cerebrales o trastornos neurológicos. La paciente padecía ovarios poliquísticos a la edad de 19 años sin ningún tratamiento. Los niveles séricos de CEA, CA125 y CA19-9 estaban dentro de los rangos normales.\n\nUna resonancia magnética reveló una lesión hipointensa en T1 e hiperintensa en T2 de 6,3 × 4,8 cm en el área anexial izquierda, con un nódulo de fijación mural de señal ligeramente más baja. Además, la imagen ponderada por difusión (DWI) mostró una señal isointensa de los nódulos murales. Por lo tanto, se consideró un tumor benigno o de margen.\n\nLa paciente se sometió a una resección laparoscópica del ovario izquierdo y la trompa de Falopio. Durante el seguimiento de 12 meses, se sometió a exámenes de ultrasonido pélvico y abdominal cada tres meses, y no se detectaron anomalías. Se mantuvo en buen estado después de la cirugía sin quimiorradioterapia.\n\nHallazgos patológicos\nEn el examen macroscópico, se encontró una masa quística de 5 × 3.5 × 1 cm en el ovario izquierdo. Se observaron dos nódulos murales con diámetros de 0.8 cm y 1.2 cm, que eran de textura gris-roja y blanda. Histológicamente, se formó un nódulo bien definido con bajo aumento. Los componentes del teratoma incluían epidermis, los apéndices cutáneos eran visibles en el nódulo mural circundante y el tejido de la pared del quiste. Bajo alto aumento, reveló células gliales desordenadas y ganglios que proliferan en el nódulo mural. Se agregaron ganglios anormales, con núcleo de gran tamaño e irregular, que también exhibió nucleolos obvios, y se observaron células binucleadas. Las figuras mitóticas apenas se identificaron.\n\nInmunohistoquímicamente, las células gliales fueron positivas para GFAP y Olig2. Las células ganglionares fueron positivas para Neu-N, CgA, Nestin y CR. Además, las células ganglionares expresaron CD34 y destacaron las células tumorales ramificadas. Se observó una expresión débil de NSE y expresión de tipo salvaje de P53 en algunas células tumorales. Además, las células tumorales fueron negativas para IDH1 y BRAF V600E. El índice Ki67 fue aproximadamente del 5 %. Basándose en estos hallazgos, se realizó un diagnóstico de ganglioglioma que surgió en un teratoma quístico maduro ovárico.\n",
    "summary": "La paciente, una mujer de 30 años sin antecedentes médicos de tumores cerebrales o trastornos neurológicos, presentaba una masa quística en el ovario izquierdo, acompañada de dos nódulos murales. Histológicamente, el nódulo mural en el teratoma presentaba una combinación de células neoplásicas ganglionares y gliales. Cabe destacar que las células ganglionares presentaban binucleación y distribución focal, con presencia ocasional de cuerpos de Nissl. Inmunohistoquímicamente, GFAP y Olig2 eran positivos en las células gliales, cromogranina A (CgA), Nestina, CD34, Neu-N y Calretinin (CR) eran positivas en las células ganglionares. Las células tumorales presentaban un bajo índice Ki67, albergaban una expresión de P53 de tipo salvaje y eran negativas para IDH1 y BRAF V600E. La paciente se sometió a una resección laparoscópica del ovario izquierdo y la trompa de Falopio y se encontraba en buen estado a los 12 meses de seguimiento.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_298.txt",
    "fulltext": "Una mujer de unos ochenta años, que estaba siendo evaluada por una pérdida de peso involuntaria significativa, fue admitida en el departamento de urgencias debido a los vómitos y al inicio repentino de un dolor agudo en el muslo derecho. El dolor era constante y empeoraba con el movimiento. El examen clínico reveló un punto de alta sensibilidad en la región proximal media de su muslo derecho. No había indicios de traumatismo.\n\nLa paciente fue derivada para una radiografía de la cadera derecha para investigar una posible fractura patológica. No se observó fractura o desalineación, y fue admitida en el departamento de ortopedia para el tratamiento del dolor y la movilización. Fue dada de alta al día siguiente a pesar del dolor persistente y los vómitos. Al tercer día, la paciente fue readmitida en el departamento de urgencias con los mismos síntomas. No tenía fiebre, pero debido a los marcadores de infección levemente elevados, los leucocitos a 13.5 × 109/L (rango de referencia 4.1–9.8 × 109/L) y la CRP a 60 mg/L (< 5 mg/L), se realizó una radiografía de tórax, que reveló consolidaciones confluentes basales en el pulmón derecho, lo que levantó sospechas de un infiltrado neumónico. La paciente fue trasladada al departamento médico para observación. No se inició tratamiento antibiótico debido a los síntomas respiratorios mínimos.\n\nEl día cuatro, el estado de la mujer empeoró, presentando taquicardia (frecuencia cardiaca de 119 lpm), una frecuencia respiratoria de 28 respiraciones por minuto (rango normal: 12-16) y una fiebre de 38,1°C. Su nivel de CRP también aumentó de 50 a 250 mg/L. Se inició tratamiento intravenoso con piperacilina-tazobactam a una dosis ajustada al peso de 2 g x 4, y se la derivó para una tomografía computarizada de tórax/abdomen/pelvis debido a sospecha de sepsis de un foco abdominal. La tomografía computarizada reveló un asa de intestino delgado encarcelada que sobresalía a través del canal obturador derecho y una dilatación preobstructiva del intestino delgado, consistente con una hernia obturadora aguda e irreductible. Se consultó rápidamente al cirujano de guardia y se programó a la paciente para una cirugía de emergencia.\n\nDurante la laparoscopia bajo anestesia general, se encontró un asa intestinal encarcelada en el canal obturador, lo que coincidió con los hallazgos de la tomografía computarizada. El intestino se redujo cuidadosamente, sin signos de necrosis o perforación. Después de reducir la hernia, la paciente experimentó hipotensión, con una presión arterial de 98/37 mmHg. El análisis de gases arteriales intraoperativos mostró un pH de 7.22 (7.36–7.44), PCO2 (a) 7.0 (4.7–6.0 kPa), PO2 (a) 15.0 (> 8.7 kPa), HCO3 19 (22–26 mmol/L), exceso de base -6.6 (-1.9–4.5 mmol/L), Cl 104 (98–107 mmol/L), y lactato 1.0 (0.4–1.3 mmol/L), lo que coincidió con una acidosis respiratoria y metabólica mixta. Se presumió que la hipercapnia fue causada por la absorción perioperativa de CO2 insuflado desde el peritoneo hacia la red capilar. Se inició la infusión de norepinefrina a 0.04 mcg/kg/min, y se aumentó la ventilación por minuto para corregir la acidosis. Se reevaluó el segmento intestinal reducido y se consideró todavía viable, sin necesidad de resección. Se cerró el defecto de la hernia con suturas primarias utilizando sutura de púas de monofilamento no absorbible, sin nudos (V-Loc) para minimizar el tiempo de la cirugía debido al deterioro del paciente.\n\nLa paciente fue extubada inmediatamente después de la cirugía y observada en la unidad de cuidados intensivos hasta el día siguiente. Los vasopresores y la sonda nasogástrica de descompresión se retiraron el primer día postoperatorio. Luego fue trasladada a la sala de cirugía. La función intestinal se recuperó el segundo día postoperatorio. Los antibióticos se interrumpieron el tercer día postoperatorio. El mismo día, también fue trasladada de regreso a la sala médica para una evaluación adicional de su pérdida de peso.\n\nMH - Humanos\nMH - *Hernia, Obturador/cirugía/complicaciones/diagnóstico por imágenes/diagnóstico\nMH - Mujer\nMH - *Obstrucción intestinal/etiología/cirugía/diagnóstico por imágenes\nMH - Tomografía computarizada por rayos X\nMH - Edad 80 años y más\nMH - Laparoscopia\nMH - Enfermedad aguda\n",
    "summary": "Una mujer de unos ochenta años con antecedentes de pérdida de peso involuntaria se presentó en el servicio de urgencias debido a un dolor agudo en el muslo derecho, náuseas y vómitos. En el examen, la paciente mostró sensibilidad a la palpación en el aspecto proximal y medio de su muslo derecho. La tomografía computarizada abdominal reveló un asa de intestino delgado que sobresalía a través del canal obturador derecho, lo que coincidía con una hernia obturadora encarcelada. Se realizó una laparoscopia de urgencia, que reveló que el segmento del intestino delgado afectado era viable después de la reducción de la hernia. Debido al desarrollo de acidosis respiratoria e hipotensión, el defecto obturador se suturó principalmente para reducir el tiempo de operación. La paciente se recuperó bien y se transfirió a la sala médica para una evaluación adicional de su pérdida de peso.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_449.txt",
    "fulltext": "Un varón de cinco meses de edad fue admitido en el departamento de urgencias pediátricas con antecedentes de tos y obstrucción nasal durante tres días. Había empeorado su estado general en las 24 horas anteriores, con fiebre, esfuerzo respiratorio, disminución del apetito y vómitos después de las comidas.\n\nSe trataba de un lactante previamente sano, con antecedentes gestacionales de un embarazo de bajo riesgo, con atención prenatal tardía (tercer trimestre), ecografía obstétrica normal (a las 26 semanas de edad gestacional); sin embargo, no se realizó ecografía morfológica. Nació por parto vaginal, a término, con un peso adecuado para la edad gestacional, sin complicaciones.\n\nEn el examen físico al ingreso, estaba afebril (36.8°C), con taquicardia (158 bpm); taquipnea (50 bpm); con hipoxemia (SpO2 92%). La auscultación pulmonar mostró reducción de los sonidos respiratorios en el hemitórax izquierdo y la presencia de finos estertores, ronquidos y sibilancias difusas bilaterales. Se observaron coriza hialina y dificultad respiratoria, con retracción intercostal, subcostal y esternal de moderada a severa. La auscultación cardíaca mostró sonidos cardíacos apagados. Hubo una mejora en la saturación de oxígeno (98%) y el esfuerzo respiratorio con la administración de oxígeno por un catéter nasal.\n\nSe le diagnosticó AVB al paciente y se lo internó en la sala de pediatría debido a la necesidad de oxígeno suplementario y un esfuerzo respiratorio de moderado a severo. Se solicitaron pruebas de laboratorio y de diagnóstico por imágenes.\n\nSe detectó el virus respiratorio sincitial en el hisopado nasofaríngeo. El recuento sanguíneo completo reveló un recuento normal de leucocitos (8000/µL), con predominio de linfocitos (72% = 5760/µL) y la presencia de linfocitos reactivos (2% = 160/µL), además de una trombocitosis leve (487 000/µL). La proteína C reactiva (PCR) fue normal (5,8 mg/L; valor de referencia: menos de 10 mg/dL). La radiografía de tórax mostró un agrandamiento de la silueta cardiaca.\n\nDebido al hallazgo radiográfico, se realizó una investigación cardiaca, que identificó niveles de troponina de 86,5 pg/mL (valor de referencia: hasta 19,8 pg/mL) y niveles de creatina fosfocinasa-MB (CKMB) de 18 U/L (valor de referencia: hasta 16U/L). El electrocardiograma mostró alteración de la repolarización ventricular izquierda (LV). El ecocardiograma mostró una masa heterogénea, que medía 52x38 mm, en la pared lateral del LV, con áreas de calcificación, preservando el tracto de flujo de entrada y de salida del LV.\n\nLa angiografía por TAC del tórax mostró una gran masa cardiaca intramural en el ventrículo izquierdo, con una importante restricción del volumen ventricular y extensión extracardíaca, pequeños focos de calcificación central y un pequeño derrame pericárdico.\n\nLa resonancia magnética cardíaca mostró una masa en el ventrículo izquierdo, de 5,5 x 5,3 cm, móvil con el ciclo cardíaco, que se extendía hasta la arteria pulmonar y el mediastino. Se observó un efecto de masa grande en el ventrículo izquierdo, con reducción de la cavidad ventricular, que afectaba moderadamente su función global (fracción de eyección del ventrículo izquierdo [EF] = 46 %). Las imágenes ponderadas en T2 mostraron un hipersigno miocárdico leve y una captación de contraste marcadamente retrasada (>10 minutos).\n\nLa extensión extracardíaca de la lesión y el derrame pericárdico sugerían un comportamiento agresivo. Sin embargo, la caracterización del sitio y el tejido, es decir, los focos de calcificación y la mejora notablemente lenta, sugerían componentes fibróticos. Por lo tanto, las hipótesis sugeridas por las pruebas de imagen eran rabdomiosarcoma y fibroma cardiaco.\n\nSe realizó un Holter que mostró un patrón de bloqueo completo de rama derecha y extrasístoles supraventriculares aisladas. Se realizó una resonancia magnética abdominal total y una ecografía transfontanelar, debido a la posibilidad de rabdomiosarcoma cardiaco, y ambas fueron normales.\n\nEl paciente se sometió a cateterismo cardiaco para biopsia, y se enviaron fragmentos para análisis histopatológico e inmunohistoquímico. Como la biopsia no fue concluyente, se decidió iniciar un uso no autorizado de sirolimus.\n\nDurante el uso de sirolimus, se realizaron ecocardiogramas periódicos, además de pruebas de laboratorio semanales, que incluían recuento sanguíneo, PCR, dosis de sirolimus en suero, función renal, función hepática y perfil lipídico. Durante este período, la concentración de sirolimus en suero se mantuvo dentro del rango terapéutico, entre 5 y 10 ng/ml, sin que se produjeran cambios en otras pruebas de laboratorio.\n\nEl ecocardiograma en la segunda semana de uso de sirolimus identificó una importante efusión pericárdica, que causó una disfunción del ventrículo derecho (VD), y se realizó una pericardiocentesis, que drenó 48 ml de fluido serosanguíneo.\n\nDespués de tres semanas de uso de sirolimus, se realizó una resonancia magnética de control y no se observaron cambios significativos en el tamaño o las características de la masa tumoral, por lo que se interrumpió el uso de sirolimus fuera de indicación.\n\nSe realizó un nuevo cateterismo cardíaco con biopsia. Se enviaron dos fragmentos de tejido para análisis anatomopatológico, el más grande de 1,5 cm de largo y 0,1 cm de diámetro. El análisis anatomopatológico esta vez fue concluyente para el fibroma cardíaco.\n\nLa masa era un tumor benigno histológicamente, pero con comportamiento agresivo debido a su tamaño, ubicación e infiltración en el miocardio. La paciente requirió hospitalización prolongada, con el uso de fármacos vasoactivos debido a compromiso hemodinámico. El tumor no respondió al uso fuera de etiqueta de sirolimus, lo que requirió polifarmacia cardiológica, múltiples hospitalizaciones debido a descompensación cardiaca, y la paciente evolucionó con insuficiencia cardiaca congestiva de clase funcional 3 (CHF), alcanzando un EF de 35%.\n\nDebido al empeoramiento progresivo de la EF y, en consecuencia, de la clase funcional de la ICC, se decidió incluir al paciente en la lista de trasplantes de corazón, ya que la resección del tumor era imposible debido a su infiltración en la pared miocárdica del ventrículo izquierdo.\n\nSeis meses después del diagnóstico, el paciente se sometió a un trasplante de corazón en el mismo hospital donde se hizo el diagnóstico, con un buen curso postoperatorio. La anatomía y los hallazgos histopatológicos de la muestra quirúrgica confirmaron el diagnóstico de fibroma cardiaco.\n\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - *Neoplasias cardiacas/diagnóstico/complicaciones\nMH - *Fibroma/diagnóstico/complicaciones\nMH - Infantil\nMH - *Hallazgos incidentales\nMH - *Bronquiolitis, viral/diagnóstico\nMH - Enfermedad aguda\n",
    "summary": "Un lactante de 5 meses de edad fue admitido en el departamento de urgencias pediátricas con bronquiolitis viral aguda que requería hospitalización. Presentaba un virus respiratorio sincitial detectable en el hisopado orofaríngeo, un análisis de sangre con linfocitosis y una radiografía de tórax que reveló cardiomegalia. Se realizaron pruebas cardiológicas adicionales que detectaron elevación de biomarcadores cardiacos, un electrocardiograma con alteración de la repolarización ventricular izquierda y un ecocardiograma con una masa heterogénea en el ventrículo izquierdo, con áreas de calcificación. Una angiotomografía de tórax sugirió rabdomiosarcoma o fibroma cardiaco y una resonancia magnética mostró una masa, con características que sugerían fibroma. El diagnóstico final se realizó después de dos cateterizaciones cardiacas para biopsia de la lesión, confirmando fibroma cardiaco mediante examen anatomopatológico. Debido a que el paciente tenía disfunción sistólica de moderada a grave, se le sometió a un trasplante de corazón.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_313.txt",
    "fulltext": "Un varón nació por cesárea de urgencia debido a sufrimiento fetal a las 40 semanas de gestación. La madre tenía 33 años y un embarazo de 1 y 1 de paridad. Ni los padres ni el hermano tenían antecedentes familiares de anomalías congénitas, enfermedades relacionadas con la aorta o muerte súbita. Según los resultados de la ecografía prenatal al final del segundo trimestre, la longitud del fémur del feto era de 1 a 3 semanas más que la supuesta longitud de la edad gestacional real. La ecocardiografía fetal mostró cardiomegalia con una relación de circunferencia cardiotorácica fetal de 0,5 o superior según el término del bebé. Además, el tamaño del foramen oval era más grande de lo normal y se observó constricción aórtica izquierda junto a la cuenca de la arteria subclavia. Además, no se encontraron otras anomalías en la ecografía prenatal.\n\nAl nacer, el peso fue de 3560 g (75 percentil), la longitud fue de 56.5 cm (más de 90 percentil), y la circunferencia de la cabeza fue de 36 cm (más de 90 percentil). Las puntuaciones de Apgar a 1 y 5 minutos fueron de 4 y 6 puntos, respectivamente. En la sala de partos, la paciente no respiraba de forma espontánea y tenía bradicardia y cianosis. Después de ser admitida en la unidad de cuidados intensivos neonatales, se confirmaron varias malformaciones musculoesqueléticas mediante examen físico. Se observaron araquidodactilia grave y camptodactilia en ambas manos y pies, y las plantas de los pies eran planas. Las articulaciones del codo y la rodilla no estaban completamente extendidas. La cara tenía hipoplasia malar con aspecto facial senil. El ojo estaba profundamente hundido con una fisura palpebral inclinada hacia abajo, y el oído con cartílago hipoplásico estaba mal formado y arrugado. La paciente presentaba la boca caída, sutura coronal prominente y braquicefalia. Se escuchó un murmullo sistólico grado V/VI en el borde esternal superior y el borde esternal inferior izquierdo con regurgitación aórtica moderada. La ecocardiografía mostró una pobre contractilidad cardiaca, hipertensión pulmonar grave, seno aórtico dilatado (20.2 mm) (Z-score; 8.08 por Boston, 6.37 por Detroit, o 5.97 por Halifax), y múltiples disfunciones valvulares intracardiacas con prolapsos valvulares (regurgitación aórtica moderada, regurgitación mitral grave, regurgitación tricuspídea moderada, y regurgitación valvular pulmonar moderada). Los resultados del examen oftalmológico mostraron ectopia lentis en ambos ojos, así como subluxación del cristalino. La hernia hepática se confirmó mediante rayos X y ultrasonido abdominal. La puntuación sistémica de la manifestación musculoesquelética fue de 11 puntos, según los criterios de Gante (criterios diagnósticos internacionales para MFS).\n\nPara el diagnóstico genético, se realizó la secuenciación de Sanger y la reacción en cadena de la polimerasa en la secuencia de nucleótidos como referencia para el gen FBN1. Como resultado, se confirmó una mutación en la que G, la primera base del intrón 32 en forma de una mutación heterogénea, se sustituyó con T (c.3964 + 1G > T). Esto se confirmó como la probable variante patogénica basada en la directriz ACMG/AMP de 2015. La ubicación de la mutación se incluyó en el sitio previamente conocido como la región neonatal de MFS (exones 24 - 32). El paciente podría ser diagnosticado con MFS neonatal con una nueva mutación del gen FBN1 dentro de las 2 semanas de vida.\n\nEn el primer día de vida, se encontró cianosis diferencial que mostraba hipoxemia refractaria a pesar de un suministro de oxígeno superior al 60% y signos de bajo gasto cardiaco. El paciente fue tratado médicamente para mejorar el bajo gasto cardiaco de acuerdo con la regurgitación mitral severa y la regurgitación aórtica. La reducción de la postcarga, incluida la infusión continua de milrinona, la sedación completa con infusión continua de fentanilo y el uso de diuréticos, fueron intentos para mejorar la oliguria y la insuficiencia cardiaca. A pesar del tratamiento médico, el paciente presentó insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardiaca e hipertensión pulmonar grave que requerían ventilación mecánica invasiva continua. La regurgitación aórtica, la regurgitación mitral, la hipertensión pulmonar y la contractilidad cardiaca empeoraron. Después de varias consultas con la familia del paciente y el personal médico sobre el plan de tratamiento, se continuó con los cuidados paliativos en lugar del tratamiento quirúrgico. Como resultado, la congestión hepática y pulmonar acompañada de hemorragia pulmonar también había progresado. Finalmente, había progresado a síndrome de disfunción multiorgánica y el paciente falleció 32 días después del nacimiento.\n\nMH - Anomalías/complicaciones cardiovasculares\nMH - Sistema cardiovascular/patología\nMH - Anomalías congénitas/etiología/*genética\nMH - Exones/genética\nMH - Resultado fatal",
    "summary": "Preocupaciones de los pacientes:\nUn recién nacido con MFS neonatal y afectación cardiaca grave. Presentaba varias características clínicas graves, como araquidodactilia, camptodactilia, contractura de las articulaciones del codo y la rodilla, aspecto facial senil y hundimiento profundo con fisura palpebral hacia abajo, cartílago auricular hipoplásico, boca caída, braquicefalia y ectopia lentis.\n\nDiagnóstico:\nEl análisis genético reveló una nueva mutación en el nucleótido 3964 (c.3964 + 1 G > T) en el intrón 32 del gen de la fibrilina-1. Se identificó que esta mutación se encuentra en la denominada región neonatal del exón 24 a 32 de la fibrilina-1, como se informó anteriormente.\n\nIntervenciones:\nSe administró al paciente medicación para mejorar el bajo gasto cardiaco, de acuerdo con la severa regurgitación mitral y aórtica. Se intentó reducir la poscarga, sedar completamente al paciente y usar diuréticos para mejorar la oliguria y la insuficiencia cardiaca.\n\nResultados:\nA pesar del tratamiento médico, la regurgitación aórtica, la regurgitación mitral, la hipertensión pulmonar y la contractilidad cardiaca empeoraron. El tratamiento quirúrgico es esencial para prolongar la vida del paciente, no obstante, las consideraciones sobre la grave progresión de la enfermedad hacen que las familias decidan continuar con los cuidados paliativos en lugar del tratamiento quirúrgico. Unos meses después del nacimiento, presentó una regurgitación aórtica, una regurgitación mitral y una insuficiencia cardiaca congestiva rápidamente progresivas que le causaron la muerte.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_475.txt",
    "fulltext": "La paciente era una mujer china de 75 años que era granjera de la ciudad de Yongzhou, provincia de Hunan, China. Un total de 2 meses antes, la paciente presentó síntomas de mareos, falta de apetito, falta de sueño y debilidad en las extremidades sin ninguna causa obvia. La paciente empeoró gradualmente y se le diagnosticó gastritis atrófica crónica con positividad para Helicobacter pylori (Hp), hipoproteinemia e IDA. Además, se diagnosticó agrandamiento de la aurícula izquierda y disfunción diastólica del ventrículo izquierdo mediante ecocardiografía.\n\nLos resultados de los análisis de sangre de rutina fueron los siguientes: un recuento de glóbulos rojos (RBC) de 1.84 × 1012/L, un nivel de hematocrito del 13 %, un recuento de plaquetas de 500 × 109/L, un nivel de hemoglobina de 35 g/L (valor crítico), un volumen corpuscular medio de 70.7 fL, un nivel total de proteínas de 44.6 g/L, una proporción de eosinófilos del 5.3 %, una velocidad de sedimentación de eritrocitos de 25 mm/h, un nivel de inmunoglobulina (Ig)E de 1282.2 IU/ml, un nivel sérico de Fe de 3.85 μmol/L y un resultado positivo en la prueba de sangre oculta en heces. El examen citomorfológico de la médula ósea reveló una proliferación activa de granulocitos, megacariocitos y series de células mieloides. Un examen de citometría de flujo no indicó los inmunofenotipos anormales indicativos de leucemia aguda, MDS, linfoma o tumores mieloides. La endoscopia gastrointestinal mostró nematodos vivos en la porción descendente del duodeno del paciente. La paciente fue tratada con glóbulos rojos con reducción de leucocitos para corregir la anemia severa y el antihelmíntico albendazol. Después del tratamiento, se confirmó que su nivel de hemoglobina era de 77 g/L. Durante las visitas de seguimiento, la paciente se sometió con éxito a un tratamiento antihelmíntico y su anemia se curó.\n\nExamen morfológico y de imágenes\nPara descartar una enfermedad gastrointestinal, se le realizó al paciente una endoscopia gastrointestinal. Se descubrieron nematodos vivos alimentándose de la mucosa de la porción descendente del duodeno del paciente. Se encontraron huevos de anquilostoma en las heces mediante flotación en salmuera saturada. Por lo tanto, se le diagnosticó al paciente una AID grave causada por una infección de anquilostoma.\n\nMH - Mujer\nMH - Humanos\nMH - Envejecido\nMH - *Necator americanus/aislamiento y purificación/genética\nMH - Animales\nMH - *Necatoriasis/diagnóstico\nMH - *Albendazol/uso terapéutico\nMH - Antihelmínticos/uso terapéutico\nMH - Heces/parasitología/microbiología\nMH - Anemia, deficiencia de hierro/diagnóstico/parasitología\n",
    "summary": "Se le diagnosticó gastritis atrófica crónica a una mujer china de 75 años de edad que se presentó con mareos, falta de apetito, falta de sueño y debilidad en las extremidades. La paciente dio positivo para Helicobacter pylori, anemia por deficiencia de hierro con una concentración de hemoglobina de 35 g/L y agrandamiento de la aurícula izquierda. Sin embargo, después del tratamiento sintomático, la paciente no mejoró. La endoscopia gastrointestinal superior reveló la presencia de nematodos vivos en la porción descendente del duodeno de la paciente. El examen fecal mediante flotación en salmuera saturada reveló huevos de anquilostoma. La verificación posterior mediante ensayo de reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa semisíntesis confirmó que la especie de anquilostoma era Necator americanus. Se usó albendazol para el tratamiento antihelmíntico. A través de visitas de seguimiento, encontramos que el tratamiento antihelmíntico fue exitoso y que su anemia se curó.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_461.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 67 años con cardiomiopatía dilatada, diagnosticada hace 10 años con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) del 35% (intervalo de referencia: 50%-70%) y una MR moderada, fue derivada por disnea de las clases II y III de la New York Heart Association (NYHA). No tenía factores de riesgo cardiovascular significativos u otras comorbilidades que pudieran afectar la estrategia de tratamiento. Sus síntomas persistieron a pesar de la terapia médica óptima con carvedilol 10 mg, enalapril 2,5 mg, espironolactona 25 mg, azosemida 30 mg y tolvaptán 3,75 mg diarios. En el examen físico, la paciente medía 160 cm de altura, pesaba 57 kg, tenía una presión arterial de 123/71 mmHg y una frecuencia cardíaca de 100/min. El examen cardíaco reveló un soplo sistólico de eyección de grado II/VI de Levine en el tercer espacio intercostal izquierdo y un edema leve de las extremidades inferiores.\n\nLos niveles de péptido natriurético tipo B en pacientes ambulatorios oscilaron entre 150 y 250 pg/ml (rango normal: < 125 pg/ml). La ecocardiografía transtorácica reveló un diámetro final diastólico del ventrículo izquierdo de 70 mm (rango de referencia: 35-52 mm), una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 31 %, y una MR funcional grave entre las valvas A2 y P2, caracterizada por una fracción de regurgitación del 59 % (umbral para MR grave: 50 %) y un área efectiva del orificio de regurgitación de 0,27 cm² (umbral para MR grave: 0,20 cm2). La ecocardiografía transesofágica (TEE) confirmó un importante encadenamiento con una vena contracta de ancho >11 mm (umbral para MR grave: 7 mm). A pesar de una baja puntuación de la Society of Thoracic Surgeons (1,89 %), nuestro equipo multidisciplinario eligió M-TEER utilizando dos dispositivos MitraClip de segunda generación, considerando la disfunción del ventrículo izquierdo, la etiología funcional de MR, y la preferencia del paciente para una movilización temprana.\n\nSe realizó una reparación transcatéter de la válvula mitral borde a borde bajo anestesia general. Durante la preparación del clip, se observó una ligera resistencia cuando el introductor del clip se deslizaba sobre el clip. Aunque el clip parecía funcionar normalmente durante las comprobaciones, el introductor no se inspeccionó a fondo. El clip se hizo avanzar entonces a través del sistema sin dificultad. Después de la punción transeptal y el avance a la posición de montado, el clip se posicionó sobre la válvula mitral sin problemas. Sin embargo, cuando la palanca de bloqueo se desbloqueó para abrirse en la LA, el clip mostró un movimiento restringido y no se abrió más allá de 30°.\n\nLos intentos iniciales para cerrar y recuperar el clip no tuvieron éxito debido a la resistencia en el posicionador del brazo. Como solución, volvimos a poner el posicionador del brazo en posición neutral y traccionamos la palanca de bloqueo unos 5 mm. Después, giramos ligeramente el posicionador del brazo en la dirección de cierre, seguido de un giro en la dirección de apertura. Cuando esta maniobra falló, repetimos el proceso con una rotación más fuerte en la dirección de cierre, lo que generó una resistencia mecánica sin precedentes. Durante la posterior rotación en la dirección de apertura, el clip se abrió repentinamente a 180° y se separó del sistema de suministro de clips (CDS), permaneciendo conectado solo por la línea de agarre en su posición elevada predeterminada.\n\nBajo TEE y guía fluoroscópica, realizamos la recuperación directa del clip. Aunque los agarradores se desplazaron temporalmente hacia abajo durante el desprendimiento, volvieron a su posición elevada durante la tracción controlada hacia el catéter guía orientable (SGC). La posición del agarrador se mantuvo para garantizar una conexión segura. Usando una tracción suave y constante en el CDS, el clip se guió gradualmente hacia el SGC. El clip se invirtió durante este proceso y entró parcialmente en el SGC, lo que permitió la retirada segura de todo el sistema hacia la aurícula derecha. La ecocardiografía transesofágica reveló un defecto septal auricular de 2-3 mm, pero no se observaron otras complicaciones mecánicas con una hemodinámica estable. El CDS y el SGC se recuperaron a través de un corte femoral. Una inspección cuidadosa del sistema recuperado reveló una rotura en el introductor que no era visible durante la preparación inicial.\n\nTras la recuperación del sistema, se implantaron con éxito dos dispositivos MitraClip NT utilizando nuevos CDS y SGC, lo que dio lugar a una MR residual leve. Los rayos X y el TEE confirmaron que no quedaba ningún componente del dispositivo en el paciente.\n\nLa paciente recibió el alta el día 4 sin complicaciones. Durante el seguimiento ambulatorio, se optimizó la farmacoterapia: se cambió la terapia con betabloqueantes de carvedilol 10 mg a bisoprolol 3,75 mg diarios, que luego se aumentó a 5 mg. Se cambió el inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina de enalapril 2,5 mg a perindopril 4 mg diarios, y luego se reemplazó con sacubitril/valsartan 200 mg diarios. Se agregó empagliflozina 10 mg diarios al régimen tras su aprobación regulatoria. Sus síntomas habían mejorado a Clase I de la NYHA y permaneció estable durante 4,5 años.\n",
    "summary": "Una mujer de 67 años con cardiomiopatía dilatada se sometió a M-TEER para una MR funcional grave. Aunque se observó resistencia durante la preparación y carga inicial del dispositivo, las pruebas funcionales limitadas parecieron normales y se continuó con el procedimiento. Durante la manipulación del clip en la aurícula izquierda, la resistencia mecánica en el brazo posicionador provocó un desprendimiento inesperado del MitraClip, conectado únicamente por la línea de agarre. Mediante una cuidadosa tracción bajo guía ecocardiográfica y fluoroscópica, recuperamos con éxito el clip por vía percutánea. El procedimiento se completó con nuevos sistemas MitraClip, logrando una MR residual leve. Los síntomas de la paciente mejoraron de las clases II y III a la clase I de la New York Heart Association, con una mejora sostenida durante 4,5 años de seguimiento.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_307.txt",
    "fulltext": "Mujer de 65 años, natural y procedente de Mérida, Venezuela, con antecedente quirúrgico de apendicetomía abierta, quien presenta enfermedad actual de 4 meses de evolución caracterizada por dolor abdominal de inicio insidioso, de leve intensidad, punzante, inicialmente generalizado, pero luego de 3 meses se localiza en la fosa ilíaca derecha, motivo por el cual acude al médico facultativo, quien le indica tratamiento médico, con mejoría parcial del cuadro. En vista de que persiste la sintomatología y aparece una masa palpable en la fosa ilíaca derecha, acude al servicio de gastroenterología de nuestra institución, donde se le realiza una colonoscopia que reporta una tumoración subepitelial en la región cecal.\n\nConcomitantemente presenta alteración del patrón evacuatorio, alternando entre periodos de estreñimiento y evacuaciones diarreicas, alzas térmicas de aparición reciente (15 días) e intolerancia a la vía oral (sólidos), motivo por el cual es referida al servicio de cirugía general.\n\nEn la exploración física se encontró en condiciones clínicas estables, afebril, hidratada, con adecuada coloración cutaneomucosa; al examen abdominal, abdomen plano, ruidos hidroaéreos presentes, blando, depresible, con masa palpable en la fosa ilíaca derecha de 5 × 5 cm, móvil, dolorosa a la palpación y sin signos de irritación peritoneal; al tacto rectal, ano sin alteraciones, esfínter con tonicidad conservada, ampolla rectal con paredes lisas en las que no se palpan tumoraciones, y con escasas heces blandas en su interior; examen ginecológico, sin alteraciones; resto de la exploración física, sin alteraciones.\n\nSe solicita tomografía computarizada con doble contraste (oral e intravenoso), en la que se evidencia pérdida de la configuración habitual en la región ileocecal con importante aumento de volumen del ciego, y se observa la incursión del íleon en el colon derecho en un largo trayecto que abarca desde el colon transverso hasta el ángulo esplénico, en donde se observa una formación sacular llena de contraste oral. Durante la fase arterial, la región cecal no muestra cambios en su densidad y se aprecian los trayectos vasculares en todo el interior del colon acompañados de tejido adiposo, pero se evidencia doble realce en la región del ángulo esplénico del colon transverso. Se concluye como hallazgos sugestivos de intususcepción intestinal secundaria a neoplasia.\n\nEn vista de los hallazgos tomográficos y la exploración física es llevada a la mesa operatoria, donde se encuentra escaso líquido cetrino libre en la cavidad abdominal. Se evidencia intususcepción íleo-cólica hasta el ángulo hepático del colon transverso. Al reducir la intususcepción se observa una tumoración a 10 cm en la válvula ileocecal y de 10 cm en el intestino delgado que invade hasta la serosa, indurada y que compromete la luz intestinal, y múltiples adenopatías de tamaños variados (no > 2 cm) en el mesenterio del colon derecho, sin evidencia de lesiones en el hígado. Se realizan maniobra de Cattell-Braasch, hemicolectomía derecha hasta la emergencia de la arteria cólica derecha, cierre de muñón de colon transverso y confección de anastomosis íleo-transversa término-lateral, lavado y drenaje de la cavidad, y cierre por planos de la cavidad abdominal. El acto quirúrgico culmina sin complicaciones y la paciente tiene una evolución clínica favorable. A las 48 horas de posoperatorio se inicia la vía oral. Es egresada a los 5 días de postoperatorio, se retira el drenaje a los 10 días y la paciente se mantiene en control por el servicio de cirugía general, sin eventualidades en su evolución.\n\nEn la muestra estudiada se evidenció una lesión neoplásica caracterizada por la proliferación de estructuras tubulares con revestimiento de tipo endotelial que muestra citoplasma eosinófilo, núcleos vesiculares sin nucléolos, vacuolas intracitoplasmáticas, que presentan luces endoteliales, algunas con eritrocitos, y mitosis aisladas (tres en 40 campos de alto poder). Dicha zona muestra un incremento de tejido conjuntivo fibroso. En la periferia se aprecia un importante infiltrado inflamatorio polimorfonuclear neutrófilo y linfocitario con zonas de necrosis, detritus celulares y eritrocitos extravasados. Se realizaron coloraciones especiales de PAS (Periodic Acid-Schiff) y tricrómico de Gomori, que mostraron la presencia de tejido conjuntivo fibroso alrededor de las zonas de lesión neoplásica descritas; los cortes de intestino grueso con revestimiento mucoso sin alteraciones de consideración, al igual que en el mesenterio. Hallazgos en intestino delgado consistentes con HE de malignidad intermedia.",
    "summary": "Mujer de 65 años que acude con dolor abdominal crónico. Se realiza tomografía computarizada y se observa incursión del íleon en el colon derecho. Es llevada a mesa operatoria con hallazgo de intususcepción intestinal ileocólica por tumoración de intestino delgado, con resultado anatomopatológico de hemangioendotelioma epitelioide."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_2.txt",
    "fulltext": "Hombre de 35 años, ocupación: arenador durante ocho años. Ingresó a la guardia en mal estado general, adelgazado, saturando 88% al aire ambiente con disnea clase funcional III/IV. Como antecedentes refería tuberculosis pulmonar diagnosticada un mes atrás por lavado broncoalveolar, en tratamiento con cuatro drogas antifímicas (HZRE), ex tabaquista de 5 paquetes/año, ex consumo de cocaína y diagnóstico reciente de ES, en tratamiento con meprednisona 20 mg/día.  En la radiografía de tórax, se observó neumotórax izquierdo grado I, por lo cual se colocó un tubo de avenamiento pleural. En la tomografía de tórax presentaba masas hiperdensas confluyentes, engrosamiento del intersticio pulmonar con patrón de neumonía intersticial no especifica (NSIP), asociado a pérdida de volumen bilateral y adenomegalias mediastínicas. Basado en los antecedentes laborales y los hallazgos tomográficos, se realizó el diagnóstico de silicosis pulmonar complicada asociada a enfermedad pulmonar intersticial secundaria a ES. Debido al avanzado estadio clínico, no fue posible realizar estudios complementarios que confirmen el diagnóstico ni estudios de función pulmonar. Como medidas terapéuticas se continuó tratamiento antifímico, se indicó oxigenoterapia crónica domiciliaria y se remitió a consultorio especializado de enfermedades intersticiales y reumatología para continuar el manejo interdisciplinario del paciente. No se pudo realizar tratamiento inmunosupresor debido a la infección activa que cursaba el paciente. A los 10 meses el paciente volvió a internarse por insuficiencia respiratoria y deterioro del estado general. Falleció bajo cuidados paliativos. El caso fue discutido en un comité de ética, y con aprobación del paciente y familia.",
    "summary": "Presentamos el caso de un hombre de 35 años, arenador durante ocho años, con diagnóstico reciente de tuberculosis pulmonar y esclerosis sistémica, que ingresó por cuadro de disnea y mal estado general. Se realizó radiografía de tórax donde se evidenció neumotórax grado I, en la tomografía de tórax, también presentó masas hiperdensas confluyentes, asociadas a un patrón de neumonía intersticial no especifica (NSIP), hallazgos compatibles con silicosis pulmonar complicada. Debido al avanzado estadio clínico, no pudieron realizarse estudios diagnósticos invasivos ni estudios de función pulmonar. Como tratamiento inicial se colocó un tubo de avenamiento pleural, se realizó tratamiento antifímico y se indicó oxigenoterapia crónica domiciliaria. Se remitió al paciente a consultorios de enfermedades intersticiales y reumatología para un manejo multidisciplinario, aunque el cuadro infeccioso contraindicó la posibilidad de un tratamiento inmunosupresor. Finalmente, el paciente falleció bajo cuidados paliativos."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_139.txt",
    "fulltext": "Se remitió a una mujer de 19 años de edad, primigravida, con 35 semanas de gestación, sin antecedentes médicos ni familiares, sin consanguinidad, para que se evaluara una masa pélvica fetal que se había detectado en una ecografía del tercer trimestre. Al ingreso, los signos vitales estaban dentro de los límites normales y las ecografías fetales anteriores también estaban dentro de la normalidad.\n\nLa paciente fue hospitalizada para realizar un seguimiento de la malformación fetal. La ecografía obstétrica transabdominal mostró un feto femenino en posición longitudinal, con presentación de nalgas completa y biometría y peso fetal adecuados para la edad gestacional. Los hallazgos anatómicos incluyeron una cabeza fetal con hipotelorismo y microftalmia; un abdomen fetal con una imagen hipogénica circular de 58 × 59 × 69 mm de contornos irregulares y un volumen de 124 centímetros cúbicos, localizada posterior a la vejiga, sin captación de color Doppler; un sistema urinario fetal sin compromiso, con una impresión diagnóstica de hidrometrocolpos fetal. La resonancia magnética fetal complementaria confirmó el hallazgo de hipotelorismo, microftalmia y, en la pelvis fetal, una lesión quística de 74 × 64 × 52 mm de tamaño significativo y morfología redonda, que se extendía desde la pelvis hasta el abdomen, de alta intensidad de señal en T2 y baja en T1, sin septos o componentes sólidos en el interior. Causó desplazamiento anterior de la vejiga y desplazamiento posterior del recto. Se observó una pequeña formación sacular en la parte superior, lo que sugiere la presencia de líquido en el útero, consistente con la impresión diagnóstica de hidrometrocolpos fetal.\n\nDurante la hospitalización, la paciente tuvo actividad uterina pretérmino; se descartó la infección con un hemograma completo, proteína reactiva C y análisis de orina normal. Se instituyó la maduración pulmonar pretérmino tardía. La progresión del trabajo de parto pretérmino y una presentación de nalgas completa requirieron una cesárea inmediata a las 36 semanas para dar a luz a un feto único con líquido amniótico normal, recién nacida de sexo femenino que pesaba 2550 g, APGAR de 2, 0, 0 a uno, cinco y diez minutos, respectivamente. Sin respuesta a las maniobras de reanimación neonatal, el resultado fue la muerte perinatal.\n\nEl examen de la autopsia reveló orejas bajas, micrognatia, puente nasal ancho y anoftalmia bilateral; cuello y tórax de apariencia normal; abdomen hinchado; sindactilia en miembros superiores e inferiores; genitales externos femeninos con himen imperforado. El examen interno del cráneo y las secciones cerebrales no mostró evidencia de malformaciones graves o lesiones focales. El tórax, el corazón, los pulmones y el diafragma eran normales. El abdomen, el hígado, el bazo, los riñones y la vejiga tenían una morfología normal. El útero y la vagina tenían una apariencia quística y estaban notablemente dilatados por el contenido de material amarillento asociado con la atresia vaginal. Estos hallazgos confirmaron un diagnóstico definitivo de FS.\n",
    "summary": "Una mujer de 19 años de edad, primigravida, que se presentó a las 35 semanas de gestación, con hallazgo prenatal de hidrometrocolpos asociado con hipotelorismo y microftalmia. Se realizó un parto por cesárea antes de término debido a trabajo de parto de nalgas y muerte perinatal. La autopsia confirmó hidrometrocolpos secundario a atresia vaginal e himen imperforado, asociado con criptoftalmos, sindactilia, malformaciones nasales y del pabellón auricular, confirmando el diagnóstico de síndrome de Fraser.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_111.txt",
    "fulltext": "Jefe de Quejas\nUna mujer embarazada de 35 años fue admitida por molestias abdominales 3 horas antes de su ingreso.\n\nHistorial de la enfermedad actual\nInicialmente, la partera notó que los dolores de parto eran cada vez más frecuentes un día antes de la admisión. Después de una observación durante la noche, sintió que los dolores de parto eran cada vez más frecuentes y más fuertes hasta que sintió una molestia abdominal, no sintió movimiento fetal y la partera no pudo encontrar el ritmo cardíaco fetal. Más tarde, fue derivada al Hospital Otto Iskandar Dinata debido a la sospecha de muerte fetal intrauterina. Después de una entrevista en profundidad, obtuvo el agua de la medicina herbal hervida que le dio su vecina, quien le sugirió que bebiera el agua herbal extraída para ayudarla cuando llegara el trabajo de parto, lo que se cree que ayuda a mejorar el progreso del trabajo de parto. Ella dijo que el agua estaba hecha de agua hervida de rumput Fatimah de su vecina. Durante la admisión al hospital, se quejó de una molestia abdominal que se sentía como un calambre muscular y como si estuviera desgarrada.\n\nHistorial personal y familiar\nSu historial obstétrico indicaba que era G2P1A0, que su último ciclo menstrual había sido el 31 de septiembre de 2022 y que la edad gestacional actual era de 41 semanas. No hubo complicaciones en su embarazo anterior; el asistente de parto local asistió su parto y el bebé pesó 2600 gramos. Se casó a los 21 años con su actual marido, que era ocho años mayor que ella. Durante su embarazo, se sometió a controles rutinarios con la comadrona cada mes. No había antecedentes familiares relevantes.\n\nExamen físico\nLa presión arterial de la paciente era de 80/60 mmHg, la frecuencia cardiaca de 128 lpm, la frecuencia respiratoria de 20 veces por minuto, la altura corporal de 152 cm, el peso corporal de 58 kg y, antes del embarazo, su peso corporal era de 58 kg. El examen obstétrico reveló que su abdomen estaba rígido y tenso, la contracción era difícil de acceder, el sonido cardiaco fetal era negativo, no había señal de un anillo de haz y la altura del fondo uterino era de 32 cm. Desde la TV, la membrana era positiva y la apertura cervical era de 3 cm.\n\nDiagnóstico final\nEl diagnóstico final de este caso fue G2P1A0 parturienta aterm fase latente; abdomen agudo debido a sospecha de desprendimiento de placenta; y muerte intrauterina del feto.\n\nTratamiento\nSe decidió practicar una laparotomía exploratoria debido al dolor abdominal agudo. Durante el procedimiento, no hubo signos de vida de la bebé, que era una niña de 2350 gramos de peso y 44 cm de longitud. El cirujano también encontró que la placenta estaba fuera y que su útero ya se había roto, aproximadamente 15-18 cm. El cirujano decidió practicar una histerectomía subtotal a la paciente debido a la lejanía y a que no había disponible una transfusión de sangre, por lo que era arriesgado realizar una histerorrafía.\n\nResultado y seguimiento\nEl bebé no pudo ser salvado debido a la muerte fetal. Su diagnóstico final fue rotura uterina espontánea >15 cm en P2A0 posparto; muerte fetal. Más tarde, estuvo hospitalizada unos días y luego su estado mejoró. La paciente estaba triste por el resultado del nacimiento, pero agradecida al doctor porque el equipo pudo rescatarla. Ella dijo que será más cuidadosa con lo que consume, especialmente con la medicina tradicional.\n",
    "summary": "Una mujer embarazada de 35 años fue derivada al hospital debido a molestias abdominales 3 horas antes de su ingreso, por sospecha de muerte fetal intrauterina. Ella bebió el agua herbal extraída para ayudarla cuando llegara el momento del parto, que estaba hecha con agua hervida con rumput Fatimah de la casa de su vecina. Luego, se le diagnosticó fase latente de aterm parturienta G2P1A0; abdomen agudo por sospecha de desprendimiento de placenta dd/ruptura uterina; y muerte fetal intrauterina. Se decidió realizar una laparotomía exploratoria debido al dolor abdominal agudo, y durante el procedimiento el cirujano decidió hacer una histerectomía subtotal a la paciente. El cirujano encontró que su útero ya estaba roto, aproximadamente 15-18 cm y la placenta estaba ubicada fuera del útero.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_105.txt",
    "fulltext": "Un hombre chino de 38 años de edad fue admitido en nuestro hospital por más de dos años con proteinuria leve acompañada de hematuria microscópica durante el examen de laboratorio. El paciente era asintomático. No había antecedentes de otras enfermedades, y ninguno de los miembros de la familia del paciente tenía enfermedades renales o autoinmunes. No hay antecedentes de ingesta de drogas o hierbas chinas. Al ingreso, su presión arterial era de 151/81 mmHg, y el examen físico no reveló signos específicos de hiperlipidemia, como opacidad corneal o xantomas. Al momento de la presentación, tenía proteinuria (0.94 g/24 h) y hematuria, pero no leucocituria. Su tasa de filtración glomerular estimada (eGFR) era de 84 ml/min por 1.73 m2. Los niveles de colesterol total y triglicéridos eran de 205 mg/dL y 115 mg/dL, respectivamente. Los indicadores inmunológicos, como los niveles de C3, C4 e IgA en suero, eran normales. Los otros parámetros de laboratorio se describen en la Tabla 1. El ensayo de inmunofluorescencia mostró una fuerte tinción para IgA, C3 y ApoE, pero una tinción negativa para IgG, IgM, C1q y C4. Además, la inmunofluorescencia doble mostró que tanto KM55 como IgA se tiñeron positivamente en la región mesangial. La biopsia renal reveló una dilatación marcada de los capilares llenos de sustancias similares a trombos y proliferación mesangial. También se observó alrededor del 12% de fibrosis intersticial con atrofia tubular. Las sustancias similares a trombos se tiñeron positivamente para Sudán III y ApoE. La microscopía electrónica reveló la deposición de gránulos lipídicos en la dilatación capilar glomerular, la hiperplasia mesangial y la deposición de electrones densos en el área mesangial. Estas características patológicas fueron consistentes con las de LPG con IgAN.\n\nEl análisis del gen ApoE reveló una transición heterozigótica C→T en el exón 3, que cambió el aminoácido en la posición 25 de arginina a cisteína (mutación de Kyoto). El genotipado familiar mostró que esta mutación se transmitió del padre a su hija. El suero ApoE fue de 14.4 mg/dL determinado por inmunoensayo enzimático (LOT: 20210702, JianCheng Bioengineering Institute). Combinado con los hallazgos anteriores, el paciente fue diagnosticado con LPG acompañado de IgAN.\n\nTras la biopsia renal, el paciente fue seguido en la consulta externa del Hospital de Daping. El nivel de lípidos en plasma y la TFGe estuvieron dentro de los rangos normales durante 18 meses, incluso sin fármacos hipolipemiantes. La proteinuria mejoró (fluctuó en + ~ ±; relación albúmina/creatinina en orina de 186,06 mg/g Cr a 111,72 mg/g Cr) tras la administración de 10 mg de enalapril al día. Además, se hizo un seguimiento de su hija y los niveles de proteínas en orina siguieron siendo negativos.\n",
    "summary": "Un hombre de 38 años fue admitido en nuestro hospital debido a proteinuria y hematuria, que se encontró durante el examen de orina. La función renal y los niveles de lípidos y lipoproteínas en sangre eran normales. Después de la biopsia renal, se diagnosticó al paciente con LPG con IgAN. El análisis del gen ApoE mostró una transición heterozigótica C→T en el exón 3, lo que resultó en un cambio en el 25.º aminoácido de arginina a cisteína (mutación de Kyoto). El análisis genético de la familia mostró que esta mutación se heredó de su padre y se transmitió a su hija. La ApoE en suero era de 14,4 mg/dL. En combinación con los hallazgos anteriores, se diagnosticó al paciente con LPG acompañado de IgAN. Después de 18 meses de tratamiento con enalapril sin terapia hipolipemiante, la función renal y los niveles de lípidos en sangre del paciente fueron estables y los niveles de proteínas en la orina mejoraron significativamente.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_104.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 34 años sin antecedentes médicos o quirúrgicos se presentó en el departamento de urgencias con un historial de cinco días de fatiga progresivamente empeorada, intolerancia al calor, sudoración y palpitaciones. Sus síntomas no tuvieron una variación diurna. La paciente describió fatiga y palpitaciones presentes con una intensidad más leve durante los últimos dos años, pero nunca fue lo suficientemente molesto como para buscar atención médica. Tras un interrogatorio más a fondo, la paciente informó de cinco kilogramos de pérdida de peso involuntaria en los últimos cinco meses. No informó de diarrea, síntomas respiratorios o dolor en el pecho. Su menstruación era regular. La paciente dejó de fumar tres meses antes de su presentación y nunca consumió alcohol. La paciente negó cualquier uso excesivo de cafeína en su dieta.\n\nUn examen físico reveló euthermia (36.6 °C), taquicardia con frecuencia cardiaca (FC) de hasta 120 latidos por minuto (LPM), presión arterial elevada (140/100 mmHg), una frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto, saturación de oxígeno del 99% en aire ambiente e un índice de masa corporal (IMC) de 23.5 kg/m2. Un examen posterior reveló un bocio difuso, temblores bilaterales finos en las manos extendidas, proptosis bilateral, lagrimeo y retracción de los párpados, más en el lado derecho. Un electrocardiograma mostró taquicardia sinusal (TS) sin cambios isquémicos o signos de hipertensión crónica. Una radiografía de tórax y un ecocardiograma transtorácico en la cama no revelaron ninguna patología. Un perfil sanguíneo completo y pruebas de función renal e hepática no fueron relevantes.\n\nNuevas pruebas de sangre revelaron tirotoxicosis con supresión total de la hormona estimulante del tiroides (TSH) (<0.01 mIU/L, rango normal: 0.3-4.2), con niveles elevados de T3 (17.8 pmol/L, rango normal: 3.7-6.4) y T4 (52.5 pmol/L, rango normal: 11-23.3). Su anticuerpo contra el receptor de la TSH (TRAB) fue positivo (16.5 IU/L, límite 1.75 IU/L), confirmando así el diagnóstico de enfermedad de Graves (EG). La paciente fue informada sobre la enfermedad de Graves y los efectos y efectos secundarios (especialmente agranulocitosis) de la CBZ. Se le inició tratamiento con CBZ 20 mg una vez al día (OD) y propranolol 80 mg de liberación sostenida (SR) OD con un seguimiento ambulatorio para repetir el TFT y ajustar la dosis. Sin embargo, después de cuatro semanas, la paciente volvió al servicio de urgencias con un historial de tres días de palpitaciones asociadas a molestias en el pecho y mareos. El examen físico reveló ST (HR 137 BPM) y un examen del tiroides similar al de su visita inicial. Un panel de TFT repetido mostró TSH <0.01, T3: 17.5, y T4: 64.1. La paciente negó incumplimiento del tratamiento. Se aumentó la CBZ a 20 mg dos veces al día (BD), y se continuó con el propranolol 80 mg SR. La paciente fue vista en la clínica endocrina después de dos semanas. Ella seguía quejándose de palpitaciones e intolerancia al calor; sin embargo, ST se había estabilizado.\n\nDos semanas después de la visita en la clínica, la paciente visitó el servicio de urgencias por tercera vez con un historial de 1 día de palpitaciones molestas. El examen reveló ST (HR140 BPM), y su IMC había aumentado a 24,5 kg/m2. Los TFTs mostraron un hipertiroidismo persistente (TSH <0,01, T3: 12,1, T4: 54,1). La paciente fue admitida y se le dio CBZ 20 mg tres veces al día (TD) y propranolol 160 mg SR OD bajo supervisión. Sus TFTs se repitieron después de cinco días, mostrando un hipertiroidismo persistente con solo una mejora marginal en T4 (39 pmol/L). La no adherencia a la medicación como posibilidad fue discutida en una entrevista detallada con la paciente. La paciente insistió en el cumplimiento estricto del tratamiento. Estaba molesta por los síntomas persistentes, sin estrés o depresión subyacentes, y quería que se trataran los síntomas. Había ganado algo de peso y tenía una reducción en el recuento absoluto de neutrófilos, lo que sugería el cumplimiento con la medicación.\n\nAdemás, su TRAB se redujo de 16.5 a 6.9. Se le dio de alta (con CBZ 20 mg TD y propranolol 160 mg SR OD) con un plan de seguimiento cercano.\n\nEn la visita de seguimiento, cuatro semanas después, la paciente seguía con hipertiroidismo (TSH: 0,01, T3: 11,1, T4: 43,9) con frecuencia cardiaca normal. Se le pidió a la paciente que trajera botellas vacías de su medicamento para comprobar su cumplimiento, lo que reforzó la posibilidad de que estuviera tomando los medicamentos según lo prescrito. Se descartó la malabsorción con un cribado negativo de celiaquía (anticuerpos anti-transglutaminasa tisular negativos) y niveles normales de cianocobalamina y albúmina. Se consideró GD resistente a CBZ en este momento y se cambió a PTU 100 mg TD con propranolol 160 mg SR OD y prednisolona 20 mg diarios durante dos meses con un régimen de disminución gradual. En la visita de seguimiento de cuatro semanas, no hubo mejora en sus TFT (TSH: <0,01, T3: 11,3, T4: 40,1). Después de otra visita de seguimiento de cuatro semanas, se le retiraron los esteroides y se aumentó la PTU a 150 mg TD debido a los TFT persistentemente alterados (TSH: <0,01, T3: 12, T4: 40,4). La paciente tuvo una respuesta parcial a la dosis aumentada de PTU con TFT repetidos después de un mes que mostraron TSH <0,01, T3: 7, T4: 25,5. La tendencia de TFT de la paciente desde el diagnóstico hasta el último seguimiento se representa gráficamente.\n\nDada la respuesta parcial a las dosis crecientes de PTU, la paciente fue derivada al equipo quirúrgico para recibir tratamiento definitivo mediante tiroidectomía, evitando posibles complicaciones hepatotóxicas y hematológicas de las dosis más altas de PTU a largo plazo. La paciente toleró bien la tiroidectomía total sin ninguna complicación. Su último perfil tiroideo fue normal (TSH 3.42) con una dosis diaria de 75 mcg de levotiroxina.\n",
    "summary": "Una mujer de 34 años de edad presentó un historial de 5 días de fatiga progresivamente empeorada, intolerancia al calor, sudoración y palpitaciones. Se le diagnosticó GD en base a sus pruebas de función tiroidea (TFT) y se inició con CBZ y propranolol. A pesar de ser cumplidora con CBZ 20 mg una vez al día y luego dos veces al día, sus TFTs permanecieron sin cambios durante 4 meses. Sin embargo, la paciente volvió a la sala de urgencias con tirotoxicosis continua y TFTs sin cambios. Su dosis se incrementó a 20 mg tres veces al día, y la administración bajo supervisión no mejoró sus TFTs. La paciente fue cambiada a PTU 150 mg tres veces al día con esteroides, con una mejora mínima. La paciente eventualmente se sometió a tiroidectomía para evitar el uso a largo plazo de PTU.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_110.txt",
    "fulltext": "Se programó una cesárea para una mujer japonesa de 35 años de edad, 42,7 kg (peso en seco, 41,1 kg antes del embarazo), 147 cm de estatura. Tenía insuficiencia renal debido a glomerulonefritis crónica. Antes de quedar embarazada, se sometió a hemodiálisis tres veces por semana. El acceso a la hemodiálisis (fístula arteriovenosa) se encontraba en su brazo superior izquierdo. Los síntomas y el curso del tratamiento hasta la cesárea se describen en la Tabla 1. Cuando se identificó el embarazo, recibió hemodiálisis cinco veces por semana. Aunque no había mostrado ningún síntoma antes del embarazo, informó disnea a las 12 semanas de gestación y posteriormente desarrolló tos severa. La ecocardiografía transtorácica (TTE) mostró una fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) del 40% e hipertensión pulmonar leve. Después de la hospitalización, la hemodiálisis se incrementó a seis veces por semana para prevenir la insuficiencia cardíaca. La FEVI mejoró a casi el 50% y los síntomas también mejoraron, por lo que el plan fue posponer el parto el mayor tiempo posible. Sin embargo, desarrolló tos y disnea nuevamente a las 22 semanas de gestación.\n\nLa radiografía de tórax mostró una congestión significativa. La ecocardiografía mostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 20 %, una regurgitación mitral leve a moderada y una dilatación del ventrículo izquierdo. Por ello, fue ingresada en la unidad de cuidados intensivos (UCI). La saturación de oxígeno percutánea (SpO2) fue del 92 % con aire ambiente, por lo que se le suministró oxígeno suplementario a 1 l/minuto a través de una cánula nasal. Después de la administración de oxígeno, la SpO2 fue del 98 %. Además, se eliminó el volumen de agua mediante ultrafiltración extracorpórea. Aunque el estado respiratorio y la función cardiaca mejoraron ligeramente con los cuidados intensivos, una conferencia clínica de obstetras, pediatras, urólogos, cardiólogos y anestesiólogos decidió que se debía practicar una cesárea a las 24 semanas de embarazo. El anticoagulante utilizado para la diálisis se cambió de heparina a mesilato de nafamostat (nafamostat) a las 23 semanas de embarazo para la cesárea. Los análisis de sangre mostraron una hemoglobina de 10,1 g/dl y plaquetas de 12,1 × 104/μl. El tiempo de protrombina internacional normalizado fue de 0,85 y el tiempo de tromboplastina parcial activada fue de 25,6 segundos.\n\nCuando el paciente llegó a la sala de operaciones, se le insertaron dos vías intravenosas periféricas con una cánula de calibre 22 y una cánula de calibre 18 en el antebrazo derecho para usarlas en la reanimación con líquidos. Se le insertó una vía arterial a través de la arteria radial derecha con una cánula de calibre 22. Se le insertaron vías centrales a través de la vena yugular. Se le insertaron vías centrales a través de la vena yugular. Usamos la ecografía para controlar cuidadosamente la presión arterial de la vía arterial. La ecografía mostró que la vena yugular estaba limpia y nos aseguramos de que al ponerla en posición de Trendelenburg suave no se afectara la dinámica circulatoria. En general, el procedimiento se completó sin cambios significativos en la hemodinámica. Se le administraron agentes anestésicos espinales y epidurales en la posición lateral derecha en los espacios interespinales L3-L4 y Th10-Th11, respectivamente. Después de la infiltración local de mepivacaína al 1 %, se le insertó un catéter epidural con una aguja Tuohy de calibre 18. Se confirmó el espacio epidural con el método convencional de pérdida de resistencia. Después de que la prueba de aspiración diera un resultado negativo, se le administró una dosis de prueba de mepivacaína al 1 % (3 ml) a través del catéter. Se realizó punción lumbar con éxito y se le administraron 5 mg de bupivacaína hiperbárica al 0,5 % y 10 µg de fentanilo intratecalmente con una aguja espinal Quincke de calibre 25. La cantidad y el tipo de agentes anestésicos fueron decididos por los anestesiólogos y los cirujanos. Se inició inmediatamente la administración continua de fenilefrina a 1 mg/hora para evitar la hipotensión debida a la anestesia. Se le administró 5 ml de ropivacaína al 0,25 % a través del catéter epidural.\n\nTras confirmar el bloqueo sensorial a nivel de Th4, se dio inicio a la operación. Antes del parto, se administró 0,1 mg de nitroglicerina para relajar el útero. El neonato nació 4 minutos después de comenzar la cesárea. Se mantuvo la presión sanguínea venosa central y periférica durante el parto por cesárea. La paciente no informó náuseas, dolor o disnea intraoperativa. Tras el parto, se administraron 600 mg de acetaminofeno. Una vez finalizada la operación sin complicaciones, se administró 2 mg de morfina a través del catéter epidural, que luego se retiró. Los tiempos de operación y anestesia fueron de 49 minutos y 88 minutos, respectivamente. Los volúmenes de infusión total y pérdida de sangre fueron de 1050 ml y 1029 ml, respectivamente. Después de la operación, la paciente fue trasladada a la UCI y se le realizó una hemodiálisis. Fue trasladada a la sala de ginecología el día postoperatorio (POD) 5 y dada de alta el POD 10. La función cardíaca mejoró tras la cesárea. En el momento de la redacción de este informe, tanto la madre como el niño se encontraban bien.\n\nMH - Humanos\nMH - Mujer\nMH - Embarazo\nMH - *Cesárea\nMH - Adulto\nMH - *Insuficiencia cardiaca/complicaciones\nMH - *Anestesia, métodos epidurales/\nMH - *Falla renal, crónica/terapia/complicaciones\nMH - *Anestesia, métodos espinales/espinales\nMH - *Anestesia, Obstétrica/métodos\nMH - Diálisis renal\nMH - Complicaciones del embarazo, Cardiovascular/cirugía\nMH - Complicaciones del embarazo/cirugía\n",
    "summary": "Encontramos un caso en el que se realizó una cesárea con anestesia espinal y epidural combinadas para una mujer embarazada con insuficiencia renal y cardíaca crónicas. La mujer japonesa de 35 años había estado en hemodiálisis durante varios años. Los síntomas de insuficiencia cardíaca que aparecieron durante el embarazo mejoraron inicialmente con tratamientos como el aumento de la hemodiálisis, pero reaparecieron. Fue ingresada en la unidad de cuidados intensivos. El plan inicial era dar a luz al bebé después de unas semanas, pero la progresión de la insuficiencia cardíaca se convirtió en una preocupación. Después de una conferencia clínica entre el personal, se programó una cesárea con anestesia espinal y epidural combinadas para 24 semanas, 0 días de gestación. El anticoagulante para diálisis también se cambió de heparina a nafamostat en preparación para la cesárea. Se inició el monitoreo con presiones arteriales venosas centrales y radiales antes de la inducción de la anestesia. Se indujo la anestesia espinal y epidural combinadas y la cesárea se completó sin complicaciones. La cirugía se inició bajo administración continua de fenilefrina, que tenía la intención de evitar la hipotensión debido a la anestesia. El estado hemodinámico y respiratorio de la paciente se mantuvo estable después de la operación. Después de la cesárea, se administró morfina por vía epidural y se retiró el catéter epidural.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_138.txt",
    "fulltext": "Paciente de diez meses de edad, sexo femenino, internada en el HCPA desde hacía nueve meses, permaneció en la Unidad de Terapia Intensiva Neonatal (UTIN) durante cuatro meses para investigación genética, necesitando ventilación mecánica invasiva (VMI) para estabilizar su cuadro respiratorio. A lo largo de su internación, precisó traqueostomía (TQT) y VMI para uso domiciliario. Para ello, la paciente fue adaptada en la UTIN al ventilador mecánico Trilogy 100 (Philips Respironics, Estados Unidos), modo ventilatorio con presión controlada, presión inspiratoria (IPAP) de 25 cmH2O, presión espiratoria (EPAP) de 6 cmH2O, frecuencia respiratoria (FR) de 22 irpm, sensibilidad auto-track y tiempo inspiratorio de 0,8 segundos.\n\nLuego de su adaptación, recibió el alta para la unidad de internación pediátrica, donde se encontraba clínicamente estable, sin necesidad de oxigenoterapia, aguardando la liberación judicial para el cuidado en el hogar. Sin embargo, en el noveno mes de internación, inició con fiebre e hipoxemia [saturación parcial de oxígeno (SpO2): 90%], siendo necesarias la colocación de oxígeno (2 L/min) y la transferencia a una cama de aislamiento, donde se realizó la prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para COVID-19, cuyo resultado fue positivo.\n\nEl equipo de fisioterapia de la unidad, a fin de prevenir la dispersión de aerosoles, instaló un circuito de aspiración cerrado, aunque poco efectivo, por tratarse de un niño activo que frecuentemente desconectaba el circuito de VMI. Asimismo, se insertó un filtro high efficiency particulate air (HEPA) en la salida del respirador, seguido de un filtro intercambiador de calor y humedad (HME) próximo a la TQT. Se utilizó el heat and moisture exchanger filter (HMEF) en el resucitador manual para la realización de técnicas de desobstrucción bronquial y un filtro HEPA en la salida del aire comprimido, con el objetivo de reducir la dispersión de aerosol durante la aspiración de las vías aéreas.\n\nLa radiografía de tórax inicial no mostró alteraciones. Sin embargo, la gasometría venosa indicó presencia de acidosis respiratoria (pH=7,27; pCO2=69,9; HCO3=31,7), con necesidad de ajustes en los parámetros ventilatorios (IPAP=28 cmH2O; EPAP=5 cmH2O; FR=25 irpm), y uso de oxigenoterapia (1 L/min). Siete días después del inicio de los síntomas, se realizó una nueva radiografía de tórax, que mostró presencia de infiltrado peri-hilar y aparente consolidación en el lóbulo medio.\n\nDurante las sesiones de fisioterapia, se emplearon técnicas manuales para mantener la capacidad pulmonar y promover la higiene bronquial. Las técnicas más utilizadas fueron: compresión/descompresión, expiración lenta prolongada (ELPr), hiperinsuflación manual (HM) con bolsa autoinflable y squeeze bag. Para mantener a la paciente activa y evitar la regresión del cuadro motor, se mantuvo la estimulación motora diaria a través de la orientación de un familiar.\n\nLa paciente fue dada de alta 19 días después de la aparición de los síntomas de COVID-19, en un estado estable, con resultado negativo en la prueba de SARS-CoV-2, gasometría sin alteraciones y retorno a los parámetros ventilatorios utilizados antes de la infección. Pocos días antes de la alta, se completó la investigación genética, confirmando el síndrome de Ondine. A pesar de tratarse de una internación prolongada (300 días), la paciente presentaba control cefálico, se sentaba sin apoyo, rodaba y realizaba la toma y alcance de objetos sin dificultades. Además, la evaluación funcional por medio de la Functional Status Scale (FSS-Brasil) indicó un grado moderado de disfunción (12 puntos), y la atención de fisioterapia motora y respiratoria continuó en el domicilio.\n",
    "summary": "Se trata de una niña de 10 meses de edad con una enfermedad crónica preexistente, que estuvo internada desde su nacimiento y que utilizaba ventilación mecánica por traqueostomía. Evolucionó con hipoxemia, necesidad de oxigenoterapia y aumento de los parámetros ventilatorios, y se le confirmó COVID-19. Se realizaron técnicas de desobstrucción bronquial y mantenimiento de la expansión pulmonar. Además, durante la internación, la niña adquirió control cefálico, se paró sin apoyo, pudo darse vuelta y alcanzar objetos, y durante la infección por coronavirus se le dio orientación a su familiar para que mantuviera los hitos motores adquiridos.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_3.txt",
    "fulltext": "Presentamos el caso de una mujer de 59 años con una historia de doce años de esclerosis múltiple progresiva secundaria que fue derivada a oftalmología con un historial de unas semanas de visión borrosa bilateral.\n\nLa paciente no tenía antecedentes oftalmológicos ni de medicamentos, aparte de los antiepilépticos relacionados con la esclerosis múltiple. Los exámenes oftalmológicos documentados con anterioridad no revelaron signos de distrofia corneal endotelial de Fuchs, y la paciente no tiene antecedentes familiares de patología corneal.\n\nEl paciente había estado recibiendo amantadina en una dosis de 100 mg dos veces al día durante los últimos 7 años y se le inició el tratamiento con levetiracetam 250 mg dos veces al día como agente complementario. Se experimentó deterioro visual poco tiempo después del inicio del tratamiento con levetiracetam para una convulsión de inicio.\n\nAl examinar al paciente, la agudeza visual corregida máxima fue de 0,5 logMAR en el ojo derecho y 0,5 logMAR en el ojo izquierdo. El examen con lámpara de hendidura reveló edema corneal en ambos ojos y ausencia de uveítis. La presión intraocular corregida fue de 16 mmHg en el ojo derecho y 18 mmHg en el ojo izquierdo. Se realizó una topografía corneal que confirmó un engrosamiento corneal bilateral significativo con un espesor corneal central derecho de 936 um y un espesor corneal central izquierdo de 1134 um. El resto del examen ocular fue normal.\n\nComo la amantadina es una causa conocida de edema corneal, se acordó con la paciente y su neurólogo responsable cambiar la amantadina por lamotrigina. En esta etapa, se continuó con el tratamiento con levetiracetam. No se observó ninguna mejora en la visión dos meses después de este cambio en el tratamiento. La paciente expresó el deseo de interrumpir temporalmente el levetiracetam de forma experimental, en vista de la asociación temporal directa entre la aparición de los síntomas y el inicio de la medicación.\n\nSe reintrodujo la amantadina, mientras que la dosis de levetiracetam se redujo gradualmente. Se observó una mejora en la visión unos días después de la reducción de la dosis de levetiracetam. Se interrumpió el tratamiento con levetiracetam y la paciente siguió tomando amantadina y lamotrigina. En este momento se hizo un diagnóstico provisional de edema corneal inducido por levetiracetam. Su visión se normalizó y una topografía corneal repetida seis meses después de interrumpir el tratamiento con levetiracetam mostró un espesor corneal central derecho de 567 um y un espesor corneal central izquierdo de 573 um, y una agudeza visual de 0,2 logMAR en ambos ojos. El examen con lámpara de hendidura confirmó una córnea transparente y la ausencia de guttata corneal en ambos ojos.\n\nLa paciente fue examinada nuevamente trece meses después de la primera presentación. No se hicieron más cambios en su medicación y su visión se había mantenido estable en 0.2 logMAR en ambos ojos. La repetición de la topografía corneal no mostró más cambios.\n",
    "summary": "Una mujer de 59 años fue derivada al departamento de oftalmología con un historial de unas semanas de visión borrosa bilateral. Es un caso conocido de esclerosis múltiple progresiva secundaria, y su neurólogo le había iniciado un tratamiento con levetiracetam unas semanas antes de la derivación, en vista de una nueva actividad convulsiva. El examen reveló un edema corneal bilateral clínicamente evidente, que se documentó en la topografía corneal.\n\nResultados\nAl reducir la dosis de levetiracetam, los síntomas comenzaron a mejorar y, finalmente, se interrumpió la medicación por completo. La visión y el edema corneal del paciente se normalizaron en el seguimiento.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_460.txt",
    "fulltext": "Un hombre africano de 53 años de edad con antecedentes médicos de hipertensión diagnosticada a mediados de sus 20 años, CHF sistólica y cardiomiopatía no isquémica, presentó disnea de esfuerzo, edema de extremidades inferiores, disnea paroxística nocturna y ortopnea que empeoraron durante aproximadamente 1 semana. El paciente tomaba seis medicamentos antihipertensivos como paciente ambulatorio, entre ellos clonidina, hidralazina, mononitrato de isosorbida, valsartán y furosemida. A pesar de cumplir con la medicación, tuvo ingresos frecuentes por exacerbaciones de CHF. Negó el consumo de tabaco, drogas o alcohol. Aunque le diagnosticaron hipertensión a una edad temprana, el paciente no recordaba haber realizado pruebas adicionales para causas secundarias de HTN en el momento del diagnóstico. Recordó un diagnóstico de hipocalemia crónica, que atribuyó al uso de furosemida, y le habían recetado suplementos de potasio de forma intermitente en el pasado. Negó cualquier antecedente familiar conocido de PA o HTN no controlada. Los signos vitales revelaron una presión arterial de 163/103 mm Hg, frecuencia cardíaca de 74 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 17 y saturación de oxígeno del 95 % en una cánula nasal de 3 L. Los hallazgos pertinentes en el examen físico incluyeron distensión de la vena yugular, edema de extremidades inferiores bilateral, estertores bilaterales y un galope S3 prominente.\n\n\nInvestigaciones\n\nEl ECG no mostró cambios isquémicos agudos, ritmo sinusal con bloqueo de rama izquierda crónico. Las troponinas fueron negativas en tres ocasiones consecutivas. La radiografía de tórax reveló congestión vascular pulmonar bilateral. La ecocardiografía transtorácica reveló una hipertrofia ventricular izquierda moderada y dilatación con hipocinesia global y una fracción de eyección del 10% al 15%. No se observaron anormalidades valvulares. La resonancia magnética cardíaca mostró áreas de fibrosis miocárdica probablemente relacionadas con la hipertrofia, atípicas para la enfermedad isquémica y atípicas para un infarto previo o amiloidosis. Los estudios de laboratorio mostraron un potasio sérico de 2,6 mmol/L y un bicarbonato de 34 mmol/L. Se sospechó PA, y las pruebas posteriores revelaron un nivel de aldosterona plasmática elevado de 154 ng/dL (normal menos de 39,2 ng/dL), una actividad de renina plasmática (RA) disminuida de menos de 2,1 ng/mL/hora y una relación de concentración de aldosterona plasmática/RA plasmática (PAC/PRA) de 73,3 (ng/dL)/(ng/mL/hora).\n\nLos resultados de una prueba de supresión de dexametasona durante la noche, las pruebas de la función tiroidea y las metaneprinas en plasma y orina fueron normales. No se realizó una prueba de supresión de sal por vía oral por temor a que pudiera exacerbar su edema pulmonar e insuficiencia cardiaca. La TC del abdomen y la pelvis con contraste mostró un adenoma homogéneo de 1,2 × 2,4 cm bien definido de la glándula suprarrenal izquierda. La posterior toma de muestras de la vena suprarrenal confirmó una PA unilateral con lateralización hacia la glándula suprarrenal izquierda (tabla 1). La relación cortisol de la vena suprarrenal con la vena cava inferior fue mayor que 3, lo que es coherente con una canulación satisfactoria de la vena suprarrenal. La relación aldosterona de la vena suprarrenal con cortisol de la vena suprarrenal fue de 14,8 y 2,2, respectivamente. Una relación de lateralización mayor que 4 es coherente con una enfermedad unilateral, mientras que una relación de lateralización menor que 3 es coherente con una enfermedad bilateral. La relación de lateralización del paciente de izquierda a derecha fue de 6,7, lo que es coherente con una enfermedad unilateral. El paciente inició un tratamiento con espironolactona con una mejora de su presión arterial e hipopotasemia y fue derivado para una adrenalectomía izquierda.\n\nMH - Adrenalectomía\nMH - Terapia de modalidad combinada/*métodos\nMH - Insuficiencia cardiaca, sistólica/terapia farmacológica/*etiología\nMH - Humanos\nMH - Hiperaldosteronismo/complicaciones/*diagnóstico por imágenes/*terapia\nMH - Hipertensión/complicaciones\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Espironolactona/uso terapéutico\nMH - Tomografía computarizada por rayos X\n",
    "summary": "Un hombre africano de 53 años con antecedentes de 25 años de hipertensión no controlada e insuficiencia cardiaca sistólica presentó una exacerbación de la insuficiencia cardiaca congestiva aguda. Se encontró que tenía una hipopotasemia grave, por lo que se realizaron pruebas adicionales y se confirmó el aldosteronismo primario. La tomografía computarizada mostró un adenoma homogéneo bien definido de 1,2 × 2,4 cm de la glándula suprarrenal izquierda. El muestreo de la vena suprarrenal confirmó el aldosteronismo primario unilateral con lateralización a la glándula suprarrenal izquierda. Se inició al paciente con espironolactona y se lo derivó a cirugía para una adrenalectomía izquierda laparoscópica.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_306.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 57 años con un seguimiento previo de 8 años de cardiomiopatía dilatada idiopática se presentó con empeoramiento de la clase funcional y hospitalizaciones recurrentes por insuficiencia cardiaca de la Asociación de Nueva York de Clase IV funcional y Registro Interinstitucional de Soporte Circulatorio Mecánico Clase V. Había sido tratada con terapia médica guiada por directrices en las dosis máximas toleradas, que incluían 10 mg de enalapril b.i.d., 50 mg de metoprolol b.i.d., 25 mg de espironolactona, 40 mg de furosemida b.i.d. y 0,125 mg de digoxina diarios, durante al menos 5 años. Las comorbilidades incluían tabaquismo activo y obesidad mórbida (índice de masa corporal de 37 kg/m2). Estaba limitada principalmente por la fatiga por esfuerzo y la disnea, a pesar de ser mayoritariamente euvolémica y no depender de altas dosis de diuréticos. El electrocardiograma (ECG) en reposo mostró un ritmo sinusal a una frecuencia de 70 lpm y una duración del QRS de 80 ms. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo fue del 23 %, con un ventrículo izquierdo dilatado (diámetro final diastólico de 6,7 cm) e hipocinesia difusa. Una prueba de esfuerzo cardiopulmonar (CPET) demostró una capacidad de ejercicio gravemente reducida, con un consumo de oxígeno pico (VO2 pico) de 12 ml/kg/min (o 16,46 ml/kg/min cuando se corregía por la masa corporal magra), junto con otras variables que indicaban un pronóstico adverso de la insuficiencia cardiaca, incluida la ventilación/dióxido de carbono (VE/VCO2) de la pendiente de 42 y la respiración periódica. En el segundo minuto de ejercicio, a una frecuencia cardiaca de 131 lpm, la paciente desarrolló bloqueo auriculoventricular con ensanchamiento del QRS a 200 ms. Este hallazgo persistió en la fase de recuperación. Cabe destacar que también se observó una respuesta presora atenuada durante la CPET. Una ecocardiografía de esfuerzo posterior evidenció disincronía intraventricular e interventricular inducida por el ejercicio, con un retraso electromecánico desde el inicio del QRS hasta el inicio de la onda S de más de 65 ms y una diferencia entre los intervalos de preeyección izquierdo y derecho de más de 40 ms, respectivamente.\n\nComo la paciente no era considerada apta para un trasplante cardiaco, dadas sus comorbilidades activas, se tomó la decisión de implantar un CRT (Etrinsa 8 HF‐T, Biotronik, Berlín, Alemania) para abordar el EI‐LBBB. La resonancia magnética cardiaca realizada antes de la inserción del CRT mostró solo una pequeña área de realce tardío de gadolinio en el tabique basal mesocárdico, pero no se observaron patrones que sugirieran etiologías específicas distintas de la cardiomiopatía dilatada no isquémica. Inicialmente, la estimulación biventricular se estableció a una frecuencia cardiaca mínima de 75 lpm con un retraso auriculoventricular de 105‐80 ms, y el ECG mostró una duración de QRS de 145 ms.\n\nTras la implantación del TRC, el paciente mejoró hasta alcanzar la clasificación II de la New York Heart Association y no volvió a ser hospitalizado por insuficiencia cardiaca. La terapia médica fue relativamente invariable tras la implantación del TRC, excepto por la introducción de amiodarona debido a las arritmias ventriculares y el cambio de metoprolol a carvedilol y la introducción de hidralazina, ambos para mejorar la gestión de la hipertensión, ya que los niveles de presión arterial aumentaron y la tolerancia a los medicamentos mejoró tras la implantación del TRC. La interrogación del marcapasos mostró un 94 % de estimulación auricular y un 100 % de estimulación biventricular. Unos meses después, la repetición del CPET a los 6 y 12 meses demostró una mejora significativa y sostenida en la capacidad de ejercicio. La estimulación biventricular ocurrió en el 100 % del tiempo de ejercicio, y la respiración periódica estuvo ausente en ambos exámenes. También se notó la remodelación cardiaca inversa y la mejora en la fracción de eyección.\n\nMH - Bloqueo de rama/etiología/fisiopatología/*terapia\nMH - Terapia de resincronización cardiaca/*métodos\nMH - Ecocardiografía\nMH - Electrocardiografía\nMH - Mujer\nMH - Estudios de seguimiento\nMH - Insuficiencia cardiaca/complicaciones/fisiopatología/*terapia\nMH - Frecuencia cardiaca/*fisiología\nMH - Humanos\nMH - Edad Media\nMH - Factores de tiempo\nMH - Función ventricular, izquierda/fisiología\n",
    "summary": "Una mujer de 57 años con miocardiopatía dilatada idiopática (fracción de eyección 23 %) presentó una enfermedad de clase IV de la New York Heart Association y hospitalizaciones recurrentes. Durante la evaluación para un trasplante de corazón, se observó un nuevo inicio de bloqueo de rama izquierdo intermitente en la prueba de esfuerzo cardiopulmonar. Se implantó un TRC y se logró una tasa de resincronización del 97 %. En el seguimiento de 12 meses, ambos parámetros de ejercicio clínico y pronóstico mejoraron.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_312.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 82 años con diabetes mellitus tipo 2 y fallo renal crónico fue ingresada en el hospital con un historial de 7 días de fiebre, delirio y disnea. Se le había realizado un reemplazo de la válvula aórtica (sutura sin sutura de la bioprótesis de Perceval) 18 meses antes debido a una estenosis aórtica. El período inmediato posterior a la cirugía cardiaca se complicó por una fibrilación auricular paroxística, derrame pleural izquierdo transudativo y oligoanuría renal. No presentó ninguna complicación infecciosa y la mediana de la incisión esternal se cerró normalmente. Entre 1 y 14 meses después de la cirugía aórtica, fue ingresada en el hospital cinco veces debido a una insuficiencia cardiaca aguda de causa desconocida y algún episodio de fibrilación auricular paroxística. No presentó fiebre ni otros signos de infección en todo este tiempo y no recibió ningún tratamiento antibiótico. Un ecocardiograma transesofágico realizado 3 meses después de la cirugía mostró una prótesis aórtica sin alteraciones. En el examen físico, su temperatura era de 39°C, estaba confusa y tenía taquipnea. Se detectó un murmullo de la válvula sistólica en posición aórtica y crepitaciones basales. Presentaba úlceras de presión no infectadas de grado II en los talones y en la región sacrococcígea. Las pruebas de laboratorio mostraron un recuento normal de células sanguíneas, una creatinina sérica de 2,14 mg/dL y un aumento de la proteína reactiva C (13 mg/dL) e hiperglucemia (628 mg/dL). Una radiografía de tórax mostró derrame pleural bilateral e intersticial pulmonar. Se extrajeron dos conjuntos de botellas de cultivo aerobias y anaerobias en el ingreso y se inició un tratamiento empírico con ceftriaxona (2 g diarios) y levofloxacina ajustada a la función renal (250 mg diarios, intravenosos). Después de 26 a 80 horas de incubación en el sistema BACTEC FX, las cuatro botellas de cultivo fueron positivas. La tinción de Gram mostró bacilos grampositivos corineformes con ocasionales ramificaciones. Después de la incubación en agar CNA y agar chocolate, las colonias eran de menos de 2 mm de tamaño, brillantes y de color amarillo. Las colonias penetraron en el agar tras una incubación posterior. En el 5.º día de ingreso, se obtuvieron de nuevo cultivos de sangre y el mismo organismo creció en 1 de las 4 botellas. Los aislados se identificaron inicialmente mediante la matriz de desorción por láser asistida por ionización-tiempo de vuelo (MALDI-TOF MS, Bruker Daltonics) como C. cellulans. Después, la identificación se confirmó mediante API Coryne strip (bioMérieux; código número 7572767), que era una “identificación excelente” para C. cellulans con una fiabilidad del 99,9%, y mediante la secuenciación del 16S rRNA (usando la herramienta de análisis de secuencia de BLAST en la base de datos GenBank), que mostró una similitud del 100% con C. cellulans y 99,8% con C. funkei. Se realizaron pruebas de susceptibilidad antimicrobiana utilizando un panel de microdilución microtitrador MICroSTREP plus 6 (MicroScan Walk Away, Beckman Coulter). Siguiendo los criterios EUCAST para Corynebacterium, el aislado fue susceptible o presuntamente susceptible (para antibióticos sin EUCAST breakpoints, pero con baja MIC) a amoxicilina-clavulanato (MIC≤1 mg/L), daptomicina (MIC≤0,5 mg/L), levofloxacina (MIC≤2 mg/L), linezolid (MIC≤1 mg/L), tetraciclina (MIC≤1 mg/L), trimethoprim-sulfamethoxazole (MIC≤0,006 mg/L) y vancomicina (MIC≤2 mg/L), y resistente o presuntamente resistente a amikacina (MIC≤32 mg/L), cefotaxima (MIC>2 mg/L), ciprofloxacina (MIC>2 mg/L), clindamicina (MIC>2 mg/L), eritromicina (MIC≤1 mg/L), gentamicina (MIC≤4 mg/L), imipenem (MIC≤4 mg/L), meropenem (MIC≤8 mg/L) y rifampicina (MIC≤2 mg/L), y resistente o presuntamente resistente a amikacina (MIC≤32 mg/L), cefotaxima (MIC>2 mg/L), ciprofloxacina (MIC>2 mg/L), clindamicina (MIC>2 mg/L), eritromicina (MIC≤1 mg/L), gentamicina (MIC≤4 mg/L), imipenem (MIC≤4 mg/L), meropenem (MIC≤8 mg/L) y rifampicina (MIC≤2 mg/L). Las MICs de amoxicilina-clavulanato, cefotaxima, meropenem, trimethoprim-sulfamethoxazole y vancomicina también se determinaron mediante Etest® (bioMérieux) utilizando Mueller-Hinton agar más 5% sangre, y se encontraron resultados similares.\n\nEl día 7, un ecocardiograma transtorácico no mostró alteraciones. La terapia se cambió a amoxicilina-clavulanato (1 g tres veces al día, intravenoso), y nuevas hemoculturas obtenidas 24 horas después fueron negativas. Un ecocardiograma transesofágico realizado el día 9 de la estancia reveló una vegetación ecogénica y móvil de 6 × 9 mm en la válvula aórtica protésica unida a la comisura entre la cúspide coronaria derecha y la cúspide no coronaria. La función de la válvula protésica era, por lo demás, normal. El día 11, se cambió amoxicilina-clavulanato a vancomicina ajustada a la función renal (750 mg diarios) más linezolid (600 mg dos veces al día, intravenoso). El reemplazo quirúrgico se consideró inapropiado en este paciente debido a comorbilidades, edad avanzada, movilidad limitada y rechazo familiar. En los días siguientes, desarrolló anemia severa, estado confusional agudo e insuficiencia cardiaca refractaria. Se implementó la toma de decisiones al final de la vida, priorizando el control de los síntomas, y la terapia antibiótica se cambió de nuevo a amoxicilina-clavulanato el día 22 de ingreso. El día 28, se dio de alta a la paciente en otro hospital para cuidados paliativos, muriendo 7 días después debido a sepsis y insuficiencia cardiaca severa. No se realizó un examen postmortem.\n\nMH - Actinomicetales/efectos de los fármacos/genética/*aislamiento y purificación\nMH - Actinomicetales Infecciones/complicaciones/*diagnóstico/terapia farmacológica\nMH - Edad 80 años y más\nMH - Agentes antibacterianos/farmacología/uso terapéutico\nMH - Endocarditis, bacteriana/diagnóstico/terapia farmacológica\nMH - Mujer\nMH - Insuficiencia cardiaca/diagnóstico/etiología\nMH - Humanos\nMH - Pruebas de sensibilidad microbiológica\nMH - ARN ribosomal 16S/química/genética/metabolismo\nMH - Espectrometría, masa, desorción-ionización asistida por láser en matriz\n",
    "summary": "Una mujer de 82 años con una válvula aórtica protésica se presentó en el hospital con fiebre e insuficiencia cardiaca. El estudio posterior reveló el diagnóstico de endocarditis infecciosa (IE) por C. cellulans. La cepa se identificó mediante MALDI-TOF MS, API Coryne y secuenciación de rRNA 16S. Se consideró que la paciente no era candidata a cirugía y falleció a pesar de la terapia con antibióticos 35 días después de su ingreso.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_474.txt",
    "fulltext": "Paciente y observación\nInformación del paciente: Se trataba de un paciente de 67 años sin antecedentes patológicos, que consultó por disfagia con disfonía y alteración del estado general.\n\nResultados clínicos: el examen clínico inicial mostró a un paciente consciente con un puntaje de Glasgow de 15/15, sin fiebre, presión arterial de 12/07 cmHg, saturación de oxígeno de 100%, frecuencia cardíaca de 80/min, conjuntivas normocoloreadas con presencia de una masa voluminosa en el cavum. No había hepatomegalia ni esplenomegalia, las áreas ganglionares estaban libres, el resto del examen somático era normal.\n\nCronología: el paciente había presentado molestias al tragar con disfonía durante 6 meses. El cuadro clínico empeoró con la aparición de disfagia para sólidos y un deterioro del estado general (perdió 15 kg en 6 meses).\n\nDiagnóstico: la tomografía computarizada cervico-toraco-abdomino-pélvica mostró una masa nasofaríngea de 70 mm x 40 mm que se extendía hasta 60 mm. El análisis de sangre del paciente fue normal (recuento sanguíneo, función renal y hepática, lactato deshidrogenasa y serología VIH, VHC y VHB). El estudio histológico e inmunohistoquímico de la biopsia nasofaríngea fue compatible con un linfoma B folicular de grado 1-2 CD20+; CD19+; CD79a+; CD10+ en dos lecturas de dos laboratorios diferentes. La biopsia de médula ósea fue normal, al igual que el análisis pre-terapéutico.\n\nIntervención terapéutica: el paciente recibió 4 ciclos de RCHOP 21 (rituximab 375 mg/m2 por vía intravenosa (iv), ciclofosfamida 750 mg/m2 iv, oncovin 2 mg iv, prednisolona 100 mg por vía oral y doxorrubicina 50 mg/m2 (iv) sin respuesta y, luego, 3 ciclos de RDHAOX (rituximab 375 mg/m2 por vía intravenosa (iv) en el día 1, aracitina en dosis altas 2 g/m2 x 2 iv en el día 2, dexametasona 40 mg en el día 1 al 4 y oxalipatina 100 mg/m2 en el día 1) sin respuesta clínica.\n\nSeguimiento y resultados de las intervenciones terapéuticas: la persistencia y el aumento de la masa nasofaríngea condujeron a la realización de la traqueotomía; la biopsia de la masa nasofaríngea objetivó la desaparición de la infiltración linfoide B con presencia de depósitos amiloides AL tipo kappa.\n\nLa inmunoelectroforesis de proteínas plasmáticas evidenció la presencia de inmunoglobulina M kappa, no se realizó la determinación de cadenas livianas por falta de medios, el mielograma y una segunda biopsia óseo-medular fueron normales, la TEP scan objetivó un proceso nasofaríngeo hipermetabólico sin otras anomalías, la evaluación cardiaca (ECG, péptidos natriuréticos, troponina, ecocardiograma) y renal fueron sin particularidades, el paciente se encuentra actualmente bajo protocolo bortezomib, prednisona y bendamustina con buena evolución clínica después del primer tratamiento.\n",
    "summary": "Reportamos el caso de un paciente de 67 años sin antecedentes patológicos de ATCD y que presentó deterioro del estado general con disfonía y disfagia de empeoramiento progresivo con una masa voluminosa en el cavum cuya biopsia fue compatible con linfoma no hodgkiniano folicular grado 1 y 2. La tomografía computarizada (TC) cervico-toraco-abdomino-pélvica evidenció una masa nasofaríngea de 70 mm x 40 mm que se extendía a 60 mm. La biopsia de médula ósea fue normal, al igual que el examen pre-terapéutico. El paciente recibió 4 ciclos de rituximab más CHOP (ciclofosfamida, adriamicina, prednisona y oncovina) sin respuesta y luego 3 ciclos de rituximab más DHAOX (dexametasona, ara-C en dosis altas y oxalipatina) con persistencia de la masa. La biopsia de esta última evidenció la desaparición de la infiltración linfoide B con presencia de depósitos amiloides AL. La inmunoelectroforesis de proteínas plasmáticas evidenció la presencia de inmunoglobulina M. La tomografía por emisión de positrones (TEP) evidenció un proceso nasofaríngeo hipermetabólico. El paciente se encuentra actualmente bajo tratamiento con bortezomib, prednisona y bendamustina.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_448.txt",
    "fulltext": "Paciente de 15 meses, sexo femenino, primera hija de padres sanos, no consanguíneos. Su embarazo fue controlado y transcurrió sin complicaciones. Nació por parto vaginal a las 40 semanas de edad gestacional, con un peso de 2635 gramos (percentil 2), talla de 48 cm (percentil 8) y perímetro cefálico de 33 cm (percentil 5), de acuerdo con las curvas de Alarcón y Pittaluga4 con un score de APGAR de 9-10.\n\nEvolucionó con desarrollo psicomotor normal y no tuvo enfermedades intercurrentes. A los 4 meses de vida se le auscultó un soplo cardíaco en control pediátrico, por lo fue referida a cardiología. Se realizó un ecocardiograma que reveló estenosis de ramas pulmonares, lo que, sumado al hallazgo de una frente prominente en el examen físico, motivó su derivación a genética clínica.\n\nEn la evaluación realizada por genética, se observaron características como implantación anterior del cabello alta, cejas rectas, ojos hundidos, pabellones auriculares prominentes, puente nasal bajo, perfil nasal convexo con punta bulbosa, columnela corta y mentón puntiagudo. Además, se detectó un soplo sistólico en el foco pulmonar durante la auscultación. No se evidenciaron alteraciones en el abdomen, genitales o extremidades.\n\nAnte la sospecha de SALG, se realizaron exámenes complementarios. Las radiografías de columna evidenciaron vértebras D4 y D6 con tendencia morfológica en mariposa, y una osificación incompleta del arco posterior de L5. Las radiografías de las extremidades y la pelvis, así como las ecografías abdominal y renal, no mostraron anomalías. En los análisis de parámetros hormonales, bioquímicos, función hepática y renal, solo se observó una leve elevación de la LDH.\n\nPor la hipótesis diagnóstica principal, se solicitó un panel comercial para defectos cardiacos congénitos y heterotaxia, que incluía los dos genes asociados a SALG (JAG1 y NOTCH2), permitiendo el estudio de variantes puntuales y variantes en el número de copias (CNVs) de los genes analizados, un aspecto relevante para la patología en estudio. Este análisis identificó una microdeleción patogénica en heterocigosis que abarcaba toda la secuencia codificante del gen JAG1 , además de tres variantes heterocigotas de significado incierto en los genes DNAH11, NME8y NEK8 (asociados a disquinesia ciliar primaria y nefronoptisis, ambas de herencia autosómica recesiva).\n\nDado que se identificó una deleción completa del gen JAG1 , y considerando reportes de genes contiguos asociados a patologías que podrían requerir intervenciones adicionales en la paciente, se decidió realizar un estudio más exhaustivo mediante un cariotipo molecular (Affymetrix CytoScan 750K). El array confirmó la presencia de una microdeleción patogénica, arr[GRCh37] 20p12.2(10414643_10792802)x1, de aproximadamente 378 kb, que incluía 5 genes: MKKS, SLX4IP, JAG1, MIR6870, LINC01752. Esto confirmó molecularmente el SALG debido a la deleción completa del gen JAG1.\n\nLa paciente cumplió con tres de los siete criterios clínicos para el diagnóstico de SALG, al presentar estenosis de la rama de las arterias pulmonares, vértebras torácicas en forma de mariposa y rasgos faciales típicos que incluyen ojos hundidos, punta nasal bulbosa y mentón puntiagudo. En los controles posteriores, no se observaron alteraciones en las pruebas de función hepática o renal, tampoco anomalías oftalmológicas ni la presencia de xantomas. Su neurodesarrollo está acorde a la edad.\n\nSe sugirió a los padres realizar un estudio con cariotipo molecular para determinar la posibilidad de ser portadores de CNVs, condición que les conferiría un riesgo de recurrencia del 50% en un nuevo hijo o hija. Sin embargo, por motivos económicos, este estudio no se llevó a cabo.\n\n",
    "summary": "Paciente de sexo femenino, a quién a los 4 meses de vida se le detectó un soplo cardíaco. El ecocardiograma evidenció estenosis de ramas pulmonares, lo que, junto con el hallazgo de una frente prominente en el examen físico, motivó su derivación a genética clínica. Debido a la sospecha de SALG, se realizaron estudios complementarios que revelaron vértebras en mariposa y un panel genético que identificó una deleción patogénica en heterocigosis, abarcando toda la secuencia codificante del gen JAG1. Para descartar una deleción más extensa, se realizó un cariotipo molecular confirmándose una microdeleción patogénica en el cromosoma 20 de 378 kb (arr[GRCh37] 20p12.2(10414643_10792802)x1)."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_299.txt",
    "fulltext": "Presentación y tratamiento inicial\n\nUna mujer de 67 años de edad se presentó en el Instituto de Cardiología de Varsovia, Polonia, en junio de 2016 con un historial de tres semanas de insuficiencia cardiaca en aumento. La paciente tenía síntomas de la clase funcional IV de la New York Heart Association (NYHA) que incluían disnea, debilidad y aumento de peso. La paciente tenía un historial de insuficiencia cardiaca crónica debido a una cardiomiopatía dilatada. Tenía una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) del 25 % y una regurgitación mitral grave. En 2015, le diagnosticaron fibrilación auricular paroxística e hipotiroidismo. Había sido tratada previamente con el sistema de anuloplastia percutánea Mitralign (Mitralign Inc., Tewksbury MA, EE. UU.) para la regurgitación mitral. También había sido tratada previamente con un dispositivo de terapia de resincronización cardiaca (CRT-D). Sin embargo, sufrió edema pulmonar recurrente con episodios de hipertensión pulmonar y requirió intubación y ventilación. La paciente fue admitida en la Clínica de Terapia Cardíaca de Cuidados Intensivos para recibir tratamiento médico inmediato. Inicialmente se usó un IABP con acceso por catéter a través de una arteria femoral. En esta etapa, debido a que tenía hipertensión pulmonar grave, se consideró que era una contraindicación para el trasplante de corazón. Durante 115 días de estancia hospitalaria, la paciente sufrió de inmovilidad asociada con la colocación del catéter IABP.\n\nEn diciembre de 2016, tras varios intentos fallidos de retirar el catéter femoral de la bomba de infusión, se tomó la decisión de cambiar el acceso de la bomba de infusión desde la arteria femoral a la arteria ilíaca externa. Tras recolocar el catéter de la bomba de infusión, el objetivo fue combinar un tratamiento farmacológico óptimo con rehabilitación física activa y pasiva.\n\nUn método de cuatro etapas que utiliza la arteria ilíaca externa para la colocación del catéter IABP\n\nEn nuestra institución se ha desarrollado recientemente una técnica innovadora para abordar los problemas derivados de la colocación a largo plazo de un IABP femoral. Se informó al paciente sobre este nuevo procedimiento y firmó un consentimiento informado por escrito para este tratamiento. Se utilizó la arteria ilíaca externa izquierda para la inserción del catéter IABP e incluyó un conducto protésico Gelsoft de 8 mm de diámetro (Vascutek, Inchinnan, Escocia, Reino Unido). Se anastomosó un injerto de Dacron biselado de 8 mm de extremo a lado a la arteria con una sutura de polipropileno 5-0. El catéter se retiró por vía subcutánea desde el espacio retroperitoneal izquierdo hasta el cuadrante inferior derecho del abdomen. No se produjeron complicaciones durante el procedimiento.\n\nEl procedimiento desarrollado en nuestra institución incluyó cuatro etapas principales. La etapa 1 comenzó con una incisión longitudinal en el cuadrante inferior izquierdo desde el arco costal inferior hasta la parte superior del ligamento inguinal. Se hizo una incisión en la piel, el tejido subcutáneo y los músculos hasta la membrana peritoneal para exponer la arteria ilíaca externa. Usando retractores, se movieron los órganos intraabdominales en sentido medial para exponer las arterias ilíacas. Se realizó una anastomosis de lado a lado entre la arteria ilíaca externa y el injerto protésico. La etapa 2 del procedimiento involucró una incisión de 1 cm en el lado derecho del abdomen, a 5-6 cm del ombligo y 2 cm por debajo de este. Se creó un túnel en el plano subcutáneo desde el lado derecho del abdomen hasta el lado izquierdo. La etapa 3 del procedimiento incluyó el avance de la parte proximal del catéter de la IABP desde el lado derecho del abdomen a través del túnel subcutáneo hacia el lado izquierdo. El catéter se colocó en la aorta torácica descendente a través del injerto protésico, la arteria ilíaca y la aorta. El catéter se ató y se selló en el sitio de conexión con el injerto usando una sutura prolene 2-0. La etapa 4 del procedimiento incluyó el cierre de la herida retroperitoneal. El uso del conducto vascular permitió la extracción relativamente fácil de la IABP a través de una pequeña incisión en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen, que se cerró con dos puntos.\n\n\nResultados y seguimiento de los pacientes\n\nTras el procedimiento IABP, se permitió al paciente sentarse, ponerse de pie y deambular con ayuda y no se produjeron complicaciones neurológicas. No hubo episodios de sepsis relacionados con el lugar de inserción. Tras el IABP transiliacal, el paciente tuvo reducidos los niveles séricos de creatinina y bilirrubina total. El paciente no tuvo isquemia de extremidades durante la contrapulsión IABP. Las mejoras observadas durante la fisioterapia incluyeron caminar 290 metros durante una prueba de caminata de seis minutos. El paciente tuvo una mejora significativa en la función cardiaca con reducción de la hipertensión pulmonar y la resistencia vascular pulmonar. A los 195 días de cambiar el acceso IABP, el paciente se sometió a un trasplante cardiaco exitoso.\n\nMH - Envejecido\nMH - Cardiomiopatía, Dilatada/*complicaciones/*cirugía\nMH - Dolor torácico\nMH - Disnea\nMH - Mujer\nMH - Insuficiencia cardiaca/*etiología/*cirugía\nMH - Humanos\nMH - Arteria ilíaca/cirugía\nMH - Bombeo de Balón Intraaórtico/*métodos\n",
    "summary": "Paciente: Mujer, 67 años\n\nDiagnóstico final: Insuficiencia cardiaca\n\nSíntomas: dolor torácico • disnea • poca tolerancia al ejercicio\n\nMedicación: —\n\nProcedimiento clínico: inserción de la bomba de balón intraarticular, nueva técnica\n\nEspecialidad: Cirugía cardiaca\n\nInforme del caso:\nUna mujer de 67 años de edad presentó un historial de insuficiencia cardiaca. Tenía síntomas de la clase funcional IV de la New York Heart Association (NYHA). La paciente tenía un historial de insuficiencia cardiaca crónica debido a una cardiomiopatía dilatada con una fracción de eyección ventricular izquierda del 25 %, una regurgitación mitral grave, una fibrilación auricular paroxística e hipotiroidismo. Se inició un tratamiento farmacológico inmediato y se insertó un catéter IABP inicialmente mediante acceso a la arteria femoral. Durante 115 días de tratamiento hospitalario, se hicieron varios intentos sin éxito para retirar el catéter IABP. Debido a la inmovilidad prolongada de la paciente, se cambió el acceso del catéter IABP de la arteria femoral a la arteria ilíaca externa. Se usó un injerto prostético de Dacron y un canal subcutáneo. Se inició una farmacoterapia óptima y la paciente se sometió a rehabilitación y movilización con una mejora significativa en la función cardiaca. A los 195 días después de cambiar el acceso del catéter IABP, la paciente se sometió a un trasplante cardiaco exitoso.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_514.txt",
    "fulltext": "Un paciente de 86 años de edad se presentó en la sala de urgencias por un priapismo indoloro de 3 semanas de duración. Nuestro paciente, un antiguo agente de limpieza, solo tiene un antecedente de un incidente isquémico transitorio. No tiene antecedentes quirúrgicos. El examen físico mostró un pene semierecto no doloroso con una leve desviación lateral y una cabeza lisa. No se observó ninguna lesión superficial en el pene. El paciente informó que había perdido las erecciones normales hace casi 20 años. Todos los signos clínicos fueron a favor de un priapismo no isquémico. El paciente era un ex fumador y también informó síntomas leves del tracto respiratorio superior. Los resultados de los análisis de laboratorio y de orina fueron normales; por lo tanto, se decidió continuar con las investigaciones en un entorno ambulatorio utilizando un ultrasonido del pene y una tomografía computarizada (TC) toracoabdominal para buscar una neoplasia.\n\nSe realizó una ecografía Doppler del pene, que reveló nódulos hipoecogénicos circunscritos que infiltraban la albugínea del cuerpo cavernoso, con predominio en la base y en el lado derecho. No se detectaron anomalías en el cuerpo esponjoso. Se midió un índice resistivo normal con una velocidad arterial del pene normal, lo que favoreció una situación no isquémica.\n\nLa TAC toracoabdominal reveló una masa en el hilio izquierdo del pulmón que rodeaba las estructuras broncovasculares. Se observaron varios nódulos y micronódulos bilaterales. Los más grandes estaban ubicados en el vértice derecho y en la base derecha del pulmón. También se observaron ganglios linfáticos mediastínicos agrandados en la estación paratraqueal inferior. El hígado también se vio afectado por varias lesiones; la más grande estaba ubicada en el Segmento 7, que medía 96 mm. Se observaron lesiones en la glándula suprarrenal izquierda y en el páncreas. Finalmente, se observaron dos lesiones osteolíticas en la primera costilla izquierda y en el proceso transversal de la quinta vértebra lumbar (L5). Se remitió al paciente al especialista en cáncer de pulmón para realizar más investigaciones. Se realizó una biopsia pulmonar, que confirmó un adenocarcinoma del pulmón. El análisis molecular de las células mostró una variante pGly12Cys (G12C) del gen KRAS. También se observó PDL-1 positivo.\n\nTras una discusión multidisciplinar, se decidió que la paciente debía someterse a cuatro ciclos de quimioterapia e inmunoterapia con cisplatino, pemetrexed y pembrolizumab. La paciente toleró mal el primer ciclo de quimioterapia y desarrolló pancitopenia febril. Se decidió interrumpir la quimioterapia y continuar con la inmunoterapia con pembrolizumab.\n\nEn cuanto a las lesiones en el pene, dado que el paciente no presentaba dolor, se procedió a su observación.\n",
    "summary": "Informamos el caso de un paciente de 86 años de edad que presentó un priapismo no doloroso de 3 semanas de duración. Se realizó un ultrasonido Doppler del pene y una tomografía computarizada de tórax y abdomen, que mostraron una masa pulmonar hilar izquierda, así como lesiones en el hígado, las glándulas suprarrenales, el páncreas, las estructuras óseas y el pene. La metástasis del pene se asocia con un mal pronóstico debido a las frecuentes lesiones malignas diseminadas en otros sitios.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_272.txt",
    "fulltext": "Una mujer embarazada de 22 años, gravida 5, para 1, con tres abortos en la quinta semana de gestación, fue admitida en el departamento de endocrinología para la evaluación de una grave hipokalemia detectada durante las pruebas de embarazo en el departamento de ginecología. 16 años antes, a la edad de 6 años, empezó a tener calambres después de llorar o perder los nervios, sin mareos, convulsiones u otros síntomas. Los exámenes de laboratorio revelaron una hipokalemia (datos ausentes), y los síntomas se aliviaron después de la suplementación con potasio. Posteriormente, experimentó calambres recurrentes después de llorar, perder los nervios o fatiga. Los síntomas se aliviaron sin ningún tratamiento y no tuvieron efecto en su vida diaria; por lo tanto, no prestó atención a estos síntomas. Dos días antes de la admisión, se sometió a un examen de laboratorio para el embarazo. El resultado de su examen de sangre mostró graves alteraciones electrolíticas: su nivel de potasio en suero fue de 2.42 mmol/L y el nivel de magnesio fue de 0.65 mmol/L, pero no tuvo síntomas. Después de la suplementación intravenosa y oral con cloruro de potasio en el departamento de urgencias, la paciente fue admitida en el departamento de endocrinología para la investigación de la hipokalemia.\n\nEn el momento de la presentación, la paciente no presentaba sudoración, vómitos, diarrea o anorexia. Negó haber abusado de laxantes o diuréticos, hipocalemia o calambres en otros miembros de la familia. El examen físico reveló una estatura de 149 cm, un peso de 46,3 kg y una presión arterial de 97/71 mmHg. No hubo signos positivos en el examen físico, excepto el signo de Trousseau. Se realizaron exámenes de laboratorio detallados para un diagnóstico y tratamiento adicionales. El análisis de laboratorio reveló hipocalemia, alcalosis metabólica, pérdida de potasio renal, hipomagnesemia, hipocalciuria, hiperreninemia e hiperaldosteronismo con presión arterial normal, lo que indicó un diagnóstico clínico de GS. El diagnóstico se confirmó cuando se identificó una mutación heterozigótica c.1077C>G (p.Asn359Lys) y c.965-1_976delGCGGACATTTTTGinsACCGAAAATTTT en SLC12A3 mediante secuenciación del exoma completo. Después de que los niveles de electrolitos se mantuvieron dentro de un rango relativamente óptimo, el tratamiento intravenoso se cambió a suplementación oral.\n",
    "summary": "La paciente no presentaba síntomas específicos, pero sí hipocalemia, alcalosis metabólica, hipomagnesemia, hipocalciuria, hiperreninemia, hiperaldosteronismo y presión arterial normal. En conjunto, estos síntomas indicaban el diagnóstico clínico de síndrome de Gitelman, que se confirmó mediante análisis genético. Muchos fármacos tienen datos limitados de seguridad durante el embarazo temprano, y son necesarios niveles óptimos de potasio y magnesio para un embarazo exitoso.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_266.txt",
    "fulltext": "Se trataba de un hombre blanco de 73 años de edad con hipertensión que fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos con insuficiencia respiratoria aguda por COVID-19. Inmediatamente después de su ingreso, se le colocó una intubación orotraqueal y se lo colocó en posición prona para mejorar la hipoxemia debida al síndrome respiratorio agudo y grave (SRAG). Al tercer día de su ingreso, desarrolló oliguria, azotemia y sobrecarga de volumen. Se solicitó al servicio de nefrología que realizara un acceso venoso profundo para la TSV. El paciente no pudo ser colocado en posición supina debido a una hipoxemia significativa. Se insertó un catéter de diálisis de larga duración a través de la vena poplítea izquierda. Se le realizó una hemodiálisis intermitente convencional diariamente durante 8 días. El flujo sanguíneo durante las sesiones se mantuvo entre 300 y 400 ml/min. Debido a la gravedad de la situación, el paciente falleció por insuficiencia respiratoria el día 11. Este informe de caso describe una situación desafiante para lograr un acceso vascular al tratar a pacientes con COVID-19 en posición prona. Aspectos técnicos Se evaluó la vena poplítea izquierda mediante ultrasonido. Se utilizaron cortes transversales y longitudinales para evitar cualquier válvula, teniendo cuidado de no lesionar el nervio tibial ubicado en la superficie o la arteria poplítea, la estructura más profunda de la fosa poplítea. Se perforó la vena poplítea con una aguja de 18 GA x 7 cm, y se insertó un guíahilos de 0,035 pulgadas sin ninguna resistencia. Se hizo un corte en la piel sobre el hilo, se dilató la vena y el nefrólogo intervencionista insertó el permcat de 50 cm con la ayuda de un introductor divisible de 16F. Se suturó el manguito en el tejido subcutáneo. Se probaron y se salinizaron con éxito ambas vías arteriales y venosas. Se inició la hemodiálisis intermitente convencional sin dificultad.\n",
    "summary": "Se trataba de un hombre de 73 años que, al principio, llegó a nuestro servicio con insuficiencia respiratoria aguda secundaria a COVID-19. Inmediatamente después de su ingreso, se le practicó una intubación orotraqueal y se lo colocó en posición prona para mejorar la hipoxia debida al síndrome respiratorio agudo severo (SARS). Al tercer día de su ingreso, desarrolló una lesión renal aguda oligúrica y sobrecarga de volumen. Se solicitó al servicio de nefrología que realizara un acceso venoso profundo para una terapia renal sustitutiva (TRS). El paciente no pudo ser colocado en posición supina debido a una hipoxemia significativa. Se le insertó un catéter permanente de 50 cm (MAHURKARTM, Covidien, Massachusetts, EE. UU.) a través de la vena poplítea izquierda.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_500.txt",
    "fulltext": "Varón, hijo de madre de 28 años en el momento de su nacimiento y de padre de 34. Sin consanguinidad, sin historia familiar, nacido de segunda gestación, controlada, de curso normal. Serologías: lúes, toxoplasma, virus de la inmunodeficiencia humana y HBsAg negativos, y rubéola inmune. Cribado combinado del primer trimestre de riesgo bajo. Ecografías prenatales normales. No hay contacto o ingesta conocida de tóxicos y/o teratógenos. Parto eutócico a las 40 semanas. Apgar: 9/10. Peso en el nacimiento: 3.780 g (p50-90, gráficas Fenton). Longitud: 52 cm (p50-90). Perímetro cefálico: 37 cm (p90). Exploración neonatal descrita como normal. Cribados neonatales metabólico y auditivo sin alteraciones.\n\nEstaba en seguimiento por neuropediatría por retraso psicomotor en su evolución: marcha autónoma a los 18 meses y retraso del lenguaje. Asistió a un programa de atención temprana desde el segundo año de vida, con apoyos escolares (audición y lenguaje + pedagogía terapéutica) desde el inicio de la educación infantil y adaptación curricular desde primaria. Cociente intelectual a los 6 años: 68. Actualmente asiste a habilitación funcional. Otros problemas de salud: exotropía alterna descompensada pendiente de cirugía, obesidad en seguimiento por endocrinología infantil y diagnosticado de betatalasemia menor.\n\nValorado en consulta de genética clínica a los 8,5 años: peso, 45 kg –p95; desviación estándar; (DE) = 1,75–; talla, 138 cm (p77; DE = 0,77); índice de masa corporal, 23,63 (p96; DE = 1,85); y perímetro cefálico, 57 cm (p99; DE = 3,05). Fenotipo con macrocefalia, obesidad troncular con adipomastia, frente amplia, ancha, ojos hundidos, nariz bulbosa, pabellones auriculares despegados ligeramente no displásicos, mentón afilado, úvula corta y ancha, voz nasal, falanges distales de las manos afiladas, pies planos laxos y pene hundido en grasa prepúbica.\n\nEstudio genético. Array SNP/CNV 750K (plataforma GeneChipÒ System 3000, AffymetrixÒ, Cyto­Scan Assay P/N 703038 Rev.5. Análisis con programa Chromosome Analysis Suite, AffymetrixÒ v.3.3): se detecta una deleción de 586 kb en la citobanda Xq21.1 arr[GRCh37]Xq21.1(79564583_80150138)x0. La deleción incluye un único gen con patología conocida asociada, BRWD3. Se realiza posteriormente array a la madre y a la hermana, asintomáticas, ambas portadoras de la deleción identificada en el paciente, no presente en la abuela materna.",
    "summary": "Varón sin antecedentes familiares ni perinatales de interés con alteración en el neurodesarrollo: retraso psicomotor, retraso del lenguaje y discapacidad cognitiva, macrocefalia (p > 99) y obesidad. Fenotipo con dismorfia facial: frente amplia, ojos hundidos, nariz bulbosa, pabellones auriculares despegados y mentón afilado. Array de hibridación genómica comparada con deleción de 586 kb en Xq21.1, que incluye un único gen asociado a la patología, BRWD3. Posteriormente se realizó un estudio a la madre y a la hermana, asintomáticas, y ambas portan la deleción."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_528.txt",
    "fulltext": "Presentamos a un neonato de cinco días de vida que fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos neonatales con una queja de ausencia de orificio anal. El bebé no expulsó meconio durante 48 horas desde su nacimiento y, más adelante, las familias notaron que el meconio pasaba por el orificio uretral junto con la orina. Tras una evaluación posterior, descubrieron que no había orificio anal aparte de una ligera fosa en el área que se suponía que era un orificio anal. Además, el neonato tenía hinchazón abdominal que había ido aumentando progresivamente desde su nacimiento. Por lo demás, el neonato no tenía fiebre, decoloración amarillenta de la piel y los ojos, vómitos ni movimientos corporales anormales.\n\nLa madre, de 32 años, no recuerda su último período menstrual normal, pero afirma que no ha tenido la menstruación en los últimos nueve meses. La madre recibió atención prenatal en el centro de salud cercano y no hubo incidentes. Dio a luz en el centro de salud cercano por parto vaginal espontáneo tras 14 horas de trabajo de parto y el peso al nacer fue de 3,2 kg. El recién nacido lloró inmediatamente después del nacimiento y obtuvo puntajes APGAR de 7 y 10 en el primer y décimo minuto, respectivamente. La madre no tiene enfermedades crónicas como hipertensión y diabetes mellitus. Sus hijos anteriores están todos sanos y vivos.\n\nEn el examen físico, el aspecto general era alerta, y los signos vitales eran frecuencia del pulso = 152 latidos por minuto, frecuencia respiratoria = 46 respiraciones por minuto, temperatura 36°C, y saturación de oxígeno venoso 97% con aire ambiente. En el examen HEENT, la circunferencia de la cabeza era de 42 cm y el tamaño de la fontanela anterior era de 2 cm. Los hallazgos físicos positivos pertinentes estaban en el abdomen y en el sistema genito-urinario. El abdomen estaba muy distendido, y no había ninguna abertura anal aparte de una pequeña hendidura en el área sacrococcígea. En el sistema genito-urinario, los genitales externos parecen femeninos al inspeccionarlos con labios mayores bien desarrollados y sin fusión. Sin embargo, al palpar, los labios menores se fusionaron por completo con la base del clítoris y no hay abertura vaginal. El falo mide aproximadamente 0.8 cm con una abertura central a través de la cual se escapa heces sueltas mientras llora. La abertura uretral es una vía común para el tracto urinario, genital y recto. No hay gónadas palpables en los pliegues labioscrotales y en el área inguinal.\n\nSe realizaron pruebas de laboratorio y de imagen para explorar los hallazgos. En el recuento sanguíneo completo, los glóbulos blancos = 20 000, los neutrófilos = 53 %, los linfocitos = 23 %, los glóbulos rojos = 5 * 106, la hemoglobina = 15 g/dl, las plaquetas = 272 * 103, el grupo sanguíneo era A+ y el azúcar en sangre aleatorio era de 120 g/dl. Se realizó una radiografía abdominal simple y mostró ausencia de sombra de aire en el intestino grueso distal. Se realizó una ecografía abdominal y pélvica para revelar cualquier estructura mulleriana y el estado del intestino distal. Sin embargo, solo mostró un riñón supernumerario unilateral (lado izquierdo), uno que se encuentra en la fosa renal y el otro que se encuentra caudalmente en el músculo psoas izquierdo, ambos con cápsulas y suministro de sangre distintos con un riñón normal único contralateral. La ecografía no comentó sobre las estructuras mullerianas debido a que la vejiga colapsada no pudo visualizar las estructuras.\n\nLa paciente fue admitida con un diagnóstico de término + peso al nacer normal + apropiado para la edad gestacional + anomalía cloacal + genitales ambiguos + riñón supernumerario + sepsis neonatal de inicio temprano. El neonato fue tratado con fluido de mantenimiento calculado y antibióticos intravenosos, ampicilina 150 mg/kg/dosis IV dos veces al día (BID) y gentamicina 3 mg/kg/dosis IV diariamente. En el segundo día de ingreso, el bebé fue derivado al hospital especializado Black Lion para una mejor evaluación y tratamiento.\n",
    "summary": "Presentamos a un neonato de cinco días de vida que fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos neonatales con una queja de ausencia de orificio anal. El bebé no había expulsado meconio dentro de las 48 horas posteriores al parto, pero las familias se dieron cuenta más tarde de que el meconio había estado pasando por el orificio uretral junto con la orina. El niño nació de una mujer de 32 años que afirma haber estado amenorreica durante los últimos nueve meses, pero no pudo recordar su último período regular. En el examen físico, el abdomen estaba muy distendido y no había orificio anal aparte de una pequeña depresión en el área sacrococcígea, y los genitales externos parecían femeninos al inspeccionarlos, con labios mayores bien desarrollados y sin fusión.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_78.txt",
    "fulltext": "Una niña de 23 meses de edad con antecedentes personales de miocardiopatía dilatada no compactada que había evolucionado desfavorablemente. Fue incluida en el programa de trasplante cardiaco, necesitando un dispositivo de asistencia ventricular Levitronix Centrimag. Como en el caso anterior, estaba tomando doble antiplaquetario y anticoagulantes. Cuando tenía 23 meses de edad, presentó irritabilidad y una hemiparesia derecha aguda que sugería una oclusión de la arteria carótida interna izquierda, que se confirmó en la TC y, más tarde, en la angiografía. Su análisis sanguíneo mostró: glóbulos rojos 3,41 × 106 µ/L; hemoglobina 9,2 g/gL; APTT 134 segundos e INR 1,2. Como en el caso 1, el tratamiento fibrinolítico intravenoso estaba contraindicado debido a un tratamiento doble antiplaquetario y anticoagulante con heparina a dosis completa, por lo que se planificó un tratamiento intraarterial. Aunque tenía 23 meses de edad, estaba aproximadamente en el tercer percentil de la curva de peso (9,3 kg).\n\nSe empleó la misma técnica que en el caso anterior. El vaso se abrió en una sola etapa. En la serie de controles angiográficos se observó un émbolo diseminado en el segmento A2 de la arteria cerebral anterior izquierda. La tomografía computarizada a las 24 horas mostró un infarto establecido en el territorio de la división anterior de la arteria cerebral anterior y de la arteria cerebral anterior izquierda. El examen neurológico mostró una hipertonía derecha. Cuando tenía 30 meses de edad recibió su trasplante con un buen resultado postoperatorio inmediato. Tres semanas después del trasplante, se detectó una disfunción ventricular derecha, por lo que en el momento de escribir este artículo, todavía se encontraba en la unidad de cuidados intensivos.\n\nMH - Cardiomiopatía, Dilatada/complicaciones/cirugía\nMH - Cardiomiopatía, restrictiva/complicaciones/cirugía\nMH - Angiografía cerebral\nMH - Procedimientos/métodos endovasculares\nMH - Mujer\nMH - Estudios de seguimiento\nMH - Insuficiencia cardiaca/*complicaciones/tratamiento\nMH - Trasplante de corazón\nMH - *Dispositivos de asistencia cardíaca\nMH - Humanos\nMH - Infantil\nMH - Hombre\nMH - Arteria cerebral media/imágenes diagnósticas\nMH - Estudios Retrospectivos\nMH - Ictus/complicaciones/diagnóstico por imágenes/cirugía\nMH - Resultado del tratamiento\n",
    "summary": "Una niña de 18 meses con cardiomiopatía dilatada no compactada incluida en el programa de trasplante cardiaco y que necesitaba un dispositivo de asistencia ventricular Levitronix Centrimag, presentó un accidente cerebrovascular agudo en el hemisferio izquierdo a los 23 meses. Se realizó un procedimiento intraarterial que dio lugar a resultados clínicos positivos, excepto por la hipertonia residual derecha. Siete meses después recibió su trasplante.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_44.txt",
    "fulltext": "Después de obtener el consentimiento informado por escrito del paciente, se le proporcionaron los siguientes datos: un hombre de 18 años con una causa desconocida de enfermedad renal en etapa terminal inició la HD 3 años antes de este informe. Inicialmente, tenía una FAV del brazo izquierdo. Esta FAV tuvo que cerrarse debido a una infección invasiva local. Por lo tanto, se le colocó una fístula del brazo derecho y, a partir de entonces, se usó para la HD. Cuando llegó a nuestra unidad en marzo de 2018, padecía congestión pulmonar intermitente que se interpretó clínicamente como relacionada con un alto grado de IDWG causado por la ingesta excesiva de líquidos y la retención de agua en combinación con anuria. Se estimó que el peso corporal era de 60 kg. La IDWG fue de aproximadamente el 5%. De forma intermitente, tuvo que realizar procedimientos adicionales de ultrafiltración aguda, ya que el NT-proBNP prediálisis estaba por encima de 70,000 ng/L y la presión arterial era de alrededor de 160/105 mmHg. Se le recetaron bloqueadores del receptor de angiotensina y se le dijo que restringiera la ingesta de líquidos con el objetivo de IDWG hacia el 2%. Logró limitar la IDWG hasta cierto punto, lo que resultó en una disminución transitoria de NT-proBNP. Después de 5 meses, NT-proBNP superó los 70,000 ng/L nuevamente. La radiografía de tórax mostró retención de líquidos pulmonares y el tamaño del corazón aumentó en gran medida. El paciente padecía dificultad respiratoria progresiva durante la actividad y se vio obligado a acceder a la sala de diálisis en silla de ruedas; esto correspondía a la clase III-IV de la clasificación funcional de la NYHA. De octubre de 2018 a marzo de 2019, los niveles de NT-proBNP estuvieron por encima del límite superior de detección y se consideraron un reflejo de una tensión cardíaca grave. La ultrafiltración fue cada vez más difícil debido a episodios hipotensivos intradializables. La presión arterial aumentó y hubo que aumentar las dosis de antihipertensivos, que incluían bloqueadores del receptor de angiotensina, bloqueadores del calcio y antagonistas del alfa-1.\n\nLas condiciones vasculares y las mediciones de flujo en la arteria braquial, así como el flujo a través de la vena cefálica y basilica a lo largo del tiempo. Mientras que el paciente tenía una fístula en el brazo superior, el flujo en la vena cefálica fue superado periódicamente por el flujo a través de la vena basilica. En junio de 2018, el Doppler mostró un flujo de 2780 ml/min medido en la arteria braquial, que representa el 43% del gasto cardiaco.\n\nLa ecocardiografía mostró un ventrículo izquierdo dilatado con función sistólica reducida, pero un volumen sistólico mantenido con una fracción de eyección del 45%. Se observó un pequeño derrame pericárdico no significativo. La duración prolongada del QRS enfatizó aún más la presencia de cardiomiopatía dilatada e insuficiencia cardiaca. La ecocardiografía mostró cambios estructurales, un defecto septal auricular y una pequeña regurgitación de las válvulas mitral, tricúspide y pulmonar.\n\nEn septiembre de 2018, se realizó una corrección quirúrgica según Miller et al. Un mes después, se realizó una ligadura parcial de la vena basílica. Un mes después de la operación, el flujo de la arteria braquial volvió a 3023 ml/min, a pesar de un diámetro reducido de 4 mm de la vena basílica (flujo local de 760 ml/min). Por lo tanto, se colocó un catéter venoso central temporal, se cerró la FAV superior y se colocó con éxito una nueva fístula AV radiocefálica distal en el brazo derecho en diciembre de 2018. En la nueva FAV radiocefálica, el flujo de sangre en la arteria braquial disminuyó a aproximadamente 1344 ml/min cuando se midió por ultrasonido en febrero de 2019. El flujo de la FAV medido por Transonic® estuvo en el rango de 550-880 ml/min. En marzo de 2019, las sesiones de diálisis se incrementaron de 3 a 4/semana para limitar la IDWG. En abril de 2019, la ecocardiografía mostró una función sistólica levemente mejorada del ventrículo izquierdo, pero retuvo el derrame pericárdico. Los niveles de NT-proBNP habían descendido a 9358 ng/L. El paciente todavía experimentaba falta de aire durante la actividad, pero era menos que antes. No se registró clasificación de los síntomas. Los hallazgos ecocardiográficos y la duración del QRS mejoraron en el seguimiento 8 meses después (enero de 2020) y su condición clínica correspondió a la NYHA I. Desde entonces, se sintió bien. Después de cambiar de la FAV del brazo superior a la del brazo inferior, el flujo de la fístula AV (datos por Transonic®) disminuyó, al igual que los niveles de NT-proBNP.\n\nMH - Adolescente\nMH - Derivación arteriovenosa, quirúrgica/*efectos adversos\nMH - Arteria braquial\nMH - Cardiomiopatía, Dilatada/*sangre/diagnóstico por imágenes/etiología/fisiopatología\nMH - Ecocardiografía\nMH - Insuficiencia cardiaca/sangre/diagnóstico por imágenes/etiología/fisiopatología\nMH - Humanos\nMH - Insuficiencia renal, crónica/*terapia\nMH - Hombre\nMH - Péptido Natriurético, Cerebro/Sangre\nMH - Fragmentos de péptidos/*blood\nMH - Complicaciones postoperatorias/*sangre/diagnóstico por imágenes/etiología/fisiopatología\nMH - *Diálisis renal\nMH - Reoperación\nMH - Disfunción ventricular, izquierda/imagen diagnóstica/etiología/fisiopatología/sangre\n",
    "summary": "Un paciente de 18 años de edad se sometió a HD a través de una FVA en el brazo superior antes de ser admitido en nuestra unidad. NT-proBNP estaba por encima del nivel de detección superior de 70 000 ng/L. La ecocardiografía reveló una insuficiencia cardiaca del ventrículo izquierdo. El aumento de peso interdiálisis (IDWG) estaba por encima del 5 %. Se le indicó que redujera la ingesta de líquidos y el IDWG a un 2 %. Cuatro meses después, NT-proBNP superó de nuevo los 70 000 ng/L. El flujo en la arteria braquial era de 3034 ml/min. La cirugía reconstructiva de la FVA no redujo el flujo y NT-proBNP a largo plazo. Clínicamente, empeoró a la clase NYHA III-IV. Se decidió cerrar la FVA del brazo superior y reemplazarla con una FVA del brazo inferior que redujo el flujo arterial a 1344 ml/min. La condición clínica se recuperó sucesivamente y NT-proBNP disminuyó a 7000 ng/L.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_50.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 25 años se presentó en el departamento de urgencias con una dolencia térmica en la palma de la mano izquierda acompañada de hormigueo en el miembro superior y astenia generalizada con fiebre de bajo grado que había comenzado tres días antes de la visita. Originalmente, el médico ortopédico que la atendió le diagnosticó un síndrome de compresión del nervio periférico y la trató con medidas de apoyo (ibuprofeno y aescuven forte). Al día siguiente, su mano izquierda desarrolló un dolor extremadamente picante y ardiente en la palma de la mano izquierda acompañado de una importante pulsación dispersa, que incluía las áreas de la palma, interfalángica y la punta de los dedos, especialmente donde hay una notable sensación de pulsación vascular en la punta de los dedos que afecta gravemente la vida y el trabajo normales. Por lo tanto, se presentó inmediatamente en el departamento de urgencias para descartar alergias a medicamentos o reacciones de intoxicación debido a su constitución alérgica.\n\nTras el examen, no se observaron anomalías evidentes en los signos vitales. La piel de la extremidad superior izquierda no mostró anomalías, como eritema o erupción, y la sensación de escozor desapareció. Sin embargo, el examen integumentario reveló eritema visible disperso y ampollas agrupadas en la superficie palmar, la superficie de los dedos y distal del dedo índice de la mano izquierda, con paredes de ampollas gruesas, líquido transparente en las ampollas y eritema basal. Las ampollas grandes se asemejan a la soja, mientras que las pequeñas se asemejan al grano de mijo, y el dolor de picazón y ardor empeora gradualmente.\n\nLos resultados de la inspección mostraron que no hay anormalidades significativas en el recuento sanguíneo completo, que es normal, así como en el análisis de orina de rutina (‐), pruebas de función hepática y renal (‐), glucosa en sangre (‐), virus de inmunodeficiencia humana (‐). Sus síntomas fueron descartados como problemas relacionados con las drogas en el departamento de emergencias, y se invitó a un dermatólogo profesional para que brindara apoyo de consulta. El dermatólogo dio un diagnóstico preliminar de eccema de mano y recomendó aplicar crema de triamcinolona acetonida econazol en el área afectada, una vez en la mañana y una vez en la noche. Y tomar loratadina por vía oral una vez al día, 1 tableta a la vez (10 mg).\n\nDespués de 2 días, no hubo mejora en los síntomas de la mano izquierda, y las ampollas agrupadas se hicieron más prominentes y gradualmente se fusionaron. Los dermatólogos encontraron que las características clínicas del herpes zóster eran más pronunciadas y verificadas por biopsia local en la lesión. Al mismo tiempo, el médico sugirió que ella tiene que tomar medicamentos como tabletas de aciclovir para el tratamiento, mientras que la paciente se negó y buscó el tratamiento de la medicina tradicional china para aliviar su dolor y ansiedad tan pronto como sea posible. Por lo tanto, ella buscó tratamiento adicional en el departamento de acupuntura y moxibustión.\n\nEl paciente fue evaluado por primera vez por el doctor de acupuntura y moxibustión antes del tratamiento, incluyendo los síntomas subjetivos evaluados por la escala analógica visual, tales como el picor, el dolor y la pulsación vascular, así como los síntomas objetivos por las puntuaciones del Índice de Área y Severidad del Eccema, tales como el tamaño del eritema y el número de pápulas.\n\nSegún la descripción de la paciente, la mano izquierda de la paciente tenía una puntuación de dolor de 7,5 puntos, una puntuación de picazón de 8,5 puntos y una puntuación de pulsación de vasos sanguíneos de 5 puntos. Después de comprender la situación específica de esta paciente, le dimos tratamiento con TFM. El proceso de operación específico es el siguiente. Primero, prepare un incienso de medicina tradicional china. Luego, el doctor pellizca un extremo del incienso con su pulgar e índice derechos, dejando un extremo expuesto de aproximadamente 1 cm para la ignición. Finalmente, sacuda la llama ardiente, y cuando forme una chispa en forma de cuenta, presione rápidamente la cabeza de la chispa en forma de cuenta directamente sobre la ampolla. Una vez presionado, salga inmediatamente, lo que se denomina un zhuang. Por lo general, las ampollas grandes deben tratarse con 5 a 7 zhuang, y las pequeñas manchas de erupción deben tratarse con 2 a 3 zhuang. El tratamiento debe administrarse una vez al día, con 10 veces como curso de tratamiento.\n\nPor lo tanto, recibió tratamiento TFM una vez al día en el departamento de acupuntura y moxibustión, y evaluó los cambios de síntomas antes y después del tratamiento cada 2 días, y realizó registros. En el cuarto día de tratamiento TFM, dijo que la sensación de ardor y el picor en sus palmas habían disminuido significativamente, y la pulsatilidad de los vasos sanguíneos de sus dedos había desaparecido básicamente, con las puntuaciones de la escala analógica visual significativamente disminuidas. Después de los 6 tratamientos, el fluido tisular dentro de la ampolla se absorbió gradualmente, y la piel que cubría la ampolla se separó de la parte inferior de la piel de la palma. Después de seis tratamientos, la piel que cubría las ampollas se desprendió de la parte inferior de la piel de la palma. Mientras tanto, la parte superior de las grandes ampollas se volvió gradualmente amarilla, se formó costra y se endureció, y el enrojecimiento periférico y el halo de todas las ampollas aumentaron. En este punto, todas las molestias subjetivas habían desaparecido básicamente. Se dieron cuatro tratamientos TFM más, como resultado, el herpes del paciente se cayó gradualmente, y apareció piel nueva rosa en la base del herpes, ligeramente más superficial que la piel normal circundante sin ninguna molestia. Mostramos los cambios de síntomas durante todo el período de tratamiento de TMF en función de la calificación de los síntomas. No se produjeron eventos adversos durante todo el período de tratamiento. Después de un curso de tratamiento, el paciente recibió un seguimiento del médico que la trató con TFM. Actualmente, no hay síntomas de incomodidad y volvió a la normalidad en su mano izquierda, y tomó fotos para dar su opinión.\n",
    "summary": "Preocupaciones de los pacientes: Una mujer de 25 años de edad experimentó dolor en la palma de la mano izquierda acompañado de dolor punzante en el miembro superior, debilidad general y fiebre de bajo grado después de permanecer despierta hasta tarde. Al principio, se le diagnosticó compresión del nervio periférico y eccema de la mano, y recibió el tratamiento sintomático pertinente, pero su estado no mejoró. Se le diagnosticó herpes zóster en la mano después de una biopsia de piel, y se la trató con moxibustión fragante de hilo (TFM).\n\nDiagnósticos: El diagnóstico de HHZ se estableció en función de la apariencia clínica y los hallazgos dermatológicos.\n\nIntervenciones: El proyecto de intervención fue el tratamiento TFM una vez al día en el departamento de acupuntura y moxibustión, y el período total de tratamiento duró 10 días.\n\nResultados: Después de que se le administraran 3 tratamientos más de TFM, la sensación de ardor y el picor en las palmas de las manos, así como la pulsatilidad de los vasos sanguíneos de los dedos, se redujeron significativamente, y las puntuaciones de la escala analógica visual disminuyeron significativamente. Después de 10 tratamientos, el herpes de la paciente se cayó gradualmente, revelando una nueva piel rosada sin ninguna molestia.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_87.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 44 años sin factores de riesgo cardiovascular conocidos u otros antecedentes médicos relevantes y que no tomaba medicación, se presentó en nuestro servicio de urgencias tras haber sufrido durante seis horas opresión en el pecho que se irradiaba al hombro, a raíz de una situación de estrés emocional, sin factores que la aliviaran o empeoraran. No había otros síntomas asociados ni contexto clínico (por ejemplo, infección).\n\nEn el ingreso, todavía tenía dolor torácico y una presión arterial de 140/74 mmHg, taquicardia (140 ppm), una ligera polipnea pero sin necesidad de oxígeno suplementario y estertores bibasales; no había edema periférico. Los resultados de laboratorio fueron leucocitosis, una proteína C reactiva normal, una elevación leve de la troponina T (112 ng/ml; límite inferior < 14 ng/l), 950 pg/ml de péptido natriurético cerebral pro-N-terminal y dislipidemia. El electrocardiograma (ECG) reveló una taquicardia sinusal, un patrón QS de V1-V4 y un bloqueo auriculoventricular de primer grado después de una contracción ventricular prematura. El análisis de gases en sangre arterial mostró una hiperlactacidemia (máximo 3 mmol/l). La radiografía de tórax mostró signos de congestión pulmonar. La ecocardiografía transtorácica (TTE) reveló una acinesia de las paredes distales medias, una hiperquinesia de los segmentos basales, una disfunción severa del ventrículo izquierdo (LV) y ninguna obstrucción del tracto de salida del LV.\n\nFue ingresada en la unidad de cuidados coronarios con un diagnóstico provisional de miocardiopatía de Takotsubo (estrés).\n\nEn el transcurso de tres horas, evolucionó a un shock cardiogénico que precisó ventilación mecánica, y se inició el apoyo inotrópico y vasopresor con dobutamina y noradrenalina. La taquicardia sinusal continuó, pero no hubo cambios en el ECG.\n\nSe le realizó una angiografía coronaria (AC), durante la cual no fue posible la canulación selectiva de la arteria coronaria izquierda (ACL), y una inyección no selectiva no reveló arterias coronarias que surgieran del seno coronario izquierdo. Con la inyección selectiva del seno coronario derecho, se visualizó un solo ostium. La arteria coronaria derecha (ACR) era un vaso grande, sin estenosis. Una arteria descendente anterior izquierda (LAD) e una arteria circunfleja izquierda (LCx) eran perfundidas desde los vasos colaterales de la ACR, ambas sin lesiones. La ventriculografía izquierda reveló una acinesia apical del globo, una hiperquinesia basal y una disfunción grave del LV.\n\nLa hipótesis más probable era el origen anómalo de la arteria coronaria, pero no se pudo descartar una lesión ostial de la arteria coronaria izquierda.\n\nLa angiografía coronaria por tomografía computarizada (ACTC) reveló una arteria coronaria única con su ostium en el seno derecho de Valsalva (RSV), agenesia de la arteria principal izquierda e hipoplasia de la LAD, la RCA con un curso normal, flujo anterógrado a través de una rama lateral posterior (PLB) hacia la LCx y la LAD, y colaterales que se originan en la arteria descendente posterior (PDA) hacia el segmento distal de la LAD. Todas las arterias coronarias eran permeables y no había evidencia de placa aterosclerótica.\n\nLa evolución clínica del paciente fue favorable, con ventilación espontánea y retirada del apoyo inotrópico y vasopresor a las 48 horas, respuesta diurética óptima y recuperación gradual de la función LV global y segmentaria.\n\nLa resonancia magnética cardíaca, realizada seis días después del ingreso, mostró una leve hipocinesia de los segmentos medios de las paredes anterior y anteroseptal, una función sistólica global preservada y un edema miocárdico difuso, sin realce tardío significativo ni defectos de perfusión, lo que fue una pista para el diagnóstico de la miocardiopatía de Takotsubo.\n\nSe realizó un diagnóstico de síndrome de Takotsubo con un hallazgo incidental de una arteria coronaria derecha única.\n\nLa evolución clínica de la paciente fue sin incidentes y fue dada de alta el día 7, medicada con una dosis baja de betabloqueadores e inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.\n\nEn la visita de seguimiento de dos meses, se encontraba en la clase I de la New York Heart Association. La TTE reveló una función LV global y segmentaria normal y el ECG fue normal.\n\nMH - Adulto\nMH - Angiografía por tomografía computarizada\nMH - Tratamiento conservador\nMH - Angiografía coronaria\nMH - Anomalías/complicaciones de los vasos coronarios/*diagnóstico/tratamiento\nMH - Vasos coronarios/*diagnóstico por imágenes\nMH - Diagnóstico, Diferencial\nMH - Electrocardiografía\nMH - Mujer\nMH - Insuficiencia cardiaca/*diagnóstico/etiología/tratamiento\nMH - Humanos\nMH - Hallazgos incidentales\nMH - Imagen por resonancia magnética, Cine\nMH - Cardiopatía de Takotsubo/complicaciones/*diagnóstico/tratamiento\n",
    "summary": "Una mujer de 44 años presentó cardiomiopatía de Takotsubo y shock cardiogénico. La canulación selectiva de la arteria coronaria izquierda (LCA) no fue posible en la angiografía coronaria (CA); se reveló un SCA que surgía del seno derecho, continuando distalmente como la arteria circunfleja y después como la arteria descendente anterior izquierda. La angiografía por tomografía computarizada coronaria (CCTA) confirmó la atresia de la arteria coronaria principal izquierda y no mostró estenosis coronaria. La resonancia magnética cardiaca mostró edema miocárdico difuso y no mostró defectos de perfusión. La evolución clínica de la paciente fue favorable bajo tratamiento conservador.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_93.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 32 años se presentó con quejas de dolor e hinchazón en la muñeca derecha, junto con una fractura abierta de la pierna derecha, después de un accidente de tráfico. Se le aplicó una férula primaria en la extremidad inferior y, al examinar la muñeca, se observó una hinchazón significativa que se limitaba a la muñeca derecha. No podía flexionar ni extender activamente la muñeca y se quejaba de dolor al realizar movimientos pasivos de la muñeca. Las radiografías revelaron una luxación del escafoides volar con aumento del espacio escafo-lunar (signo de Terry Thomas) y aumento del ángulo escafolunal a 97° [el ángulo escafolunal normal varía entre 30° y 60°].\n\n\nTratamiento y seguimiento\nEl paciente se sometió a un desbridamiento primario y a una fijación externa para la fractura de la pierna derecha y a una fijación en una sola etapa de la muñeca bajo anestesia regional en posición supina. Se realizó un abordaje dorsal para acceder a la articulación radiocarpiana, se encontró que el ligamento escafolunado estaba desgarrado y también se visualizó una diástasis escafolunado. Se encontró que el escafoides era inestable y, por lo tanto, se fijó con un alambre K de 2 mm al ligamento lunato y escafolunado, se reparó utilizando 1 anclaje de sutura. Se logró la alineación del carpo y se confirmó la reducción bajo la guía del brazo en C y se proporcionó un entablillado utilizando una placa escafoide por debajo del codo.\n\nLas radiografías postoperatorias inmediatas fueron satisfactorias y se encontró que el ángulo escafolunado era de 58° postoperatorio. La muñeca del paciente se inmovilizó durante 4 semanas con una placa POP. Se retiraron las férulas y el alambre K 4 semanas después de la cirugía y se inició la fisioterapia. Después de 6 meses de seguimiento, el paciente no se quejó de dolor y volvió al trabajo sin ninguna limitación. Los resultados clínicos se evaluaron de acuerdo con la puntuación de la muñeca de Mayo modificada, que fue excelente. El resultado se estableció utilizando la puntuación DASH (discapacidades del brazo, hombro y mano) y PRWE (evaluación de la muñeca por el paciente), que fue de 13 y 16 respectivamente. La flexión/extensión/pronación/supinación de la muñeca derecha lesionada fue de 80°/80°/90°/90°, que fue comparable al lado contralateral. La fuerza de agarre del lado afectado fue de 60 kg en comparación con 70 kg en el lado contralateral. Después de un seguimiento cercano de 12 meses, el paciente había logrado un rango completo de movimiento y no se quejó. Las radiografías de seguimiento a los 12 meses no mostraron necrosis avascular o diástasis.\n",
    "summary": "Presentamos un caso de un hombre de 20 años con una luxación aislada del escafoides y una lesión del ligamento escafolunado de la muñeca, diagnosticada y reparada en un entorno agudo con cables k y aumento del anclaje de sutura. Al cabo de un año, el paciente no se quejó de dolor y volvió al trabajo sin ninguna limitación, sin signos de necrosis avascular del escafoides en las imágenes.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_85.txt",
    "fulltext": "Una mujer embarazada de 24 años fue admitida en la sala de ginecología del Hospital Especializado Integral de Debre Tabor debido a una preeclampsia grave y un parto prematuro. No presentaba signos ni síntomas de balantidiasis. No tenía antecedentes de tabaquismo, consumo de alcohol u otras enfermedades crónicas subyacentes. No obstante, el profesional sanitario que la atendía envió una muestra de orina para un análisis de orina rutinario al departamento de laboratorio de pacientes internos.\n\nLa orina parecía ser físicamente algo oscura y turbia con poca espuma. Los resultados del examen químico (kit de prueba de tiras reactivas de orina Agape™) revelaron: gravedad específica de 1.01, pH=6.0, albúmina=1+, sangre=3+ (hematuria), y leucocitos=2+ (leucocituria) lo que puede ser indicativo de infección del tracto urinario (ITU). A partir del examen microscópico del sedimento de orina centrifugado (3600 RPM durante 3 minutos), encontramos parásitos móviles y ciliados junto con muchos glóbulos blancos/campo de alta potencia (HPF) y muchas células epiteliales/campo de baja potencia (LPF). El procesamiento de la orina se realizó dentro de los cinco minutos posteriores al paso. El sedimento de orina repetido a la mañana siguiente reveló un resultado similar.\n\nEl parásito ciliado parecía ser ovoide con motilidad rápida en forma circular bajo el portaobjetos del microscopio. El cuerpo entero del parásito estaba cubierto con cilios cortos y uniformes que ayudaban a su motilidad. Pero, los cilios alrededor de la boca parecían ser más largos y claramente visibles que los otros. El parásito poseía la parte de la boca que se encontraba en el extremo anterior puntiagudo (citostoma) y el extremo posterior redondeado (citopige). Además, el cuerpo del parásito contenía varias vacuolas de alimentos, macro y micronúcleos, y algunos glóbulos rojos dentro del citoplasma. Este parásito con características morfológicas únicas fue confirmado por parasitólogos médicos y microscopistas experimentados conjuntamente como B. coli. No fuimos a realizar más tinciones del parásito ya que lo confirmamos fácil y correctamente con microscopía.\n\nSin embargo, se trataba de un hallazgo incidental y extraño en la orina y nunca se ha detectado aquí, ni siquiera en las heces. La muestra de heces se recogió de la paciente. Las heces físicamente aparecieron formadas. Pero, se encontró negativa para el parásito. Finalmente, el hallazgo se informó al proveedor de atención médica correspondiente para la intervención y se recopiló información adicional si ella había estado en contacto con factores de riesgo. Pero, no tenía antecedentes de contacto con cerdos. Ella provenía de una zona rural donde las cabras, ovejas y otros animales domésticos siempre están en contacto cercano con los humanos. También tenía antecedentes de alimentación con vegetales crudos. Además, hay monos alrededor de la zona que podrían haber contaminado los vegetales que ingirió.\n",
    "summary": "Una mujer embarazada de 24 años fue admitida en el hospital especializado de Debre Tabor, en la sala de ginecología, debido a una preeclampsia grave y un parto prematuro. Su orina fue presentada al laboratorio de pacientes internos para un análisis de orina de rutina. Detectamos un parásito inusual y ciliado en el sedimento de su orina, caracterizado por su motilidad activa y rotativa a través de sus cilios y que posee macro y micronúcleos, varias vacuolas de alimentos y glóbulos rojos ingeridos dentro del citoplasma. También se detectaron hematuria, muchos glóbulos blancos y células epiteliales en el sedimento de su orina, lo que sugiere una infección del tracto genitourinario debido a este parásito. Se confirmó que este hallazgo de parásito raro era B. coli.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_91.txt",
    "fulltext": "Un adolescente de 13 años, sin antecedentes médicos significativos, acudió al servicio de urgencias con un historial de 3 días de dolor torácico pleurítico bilateral agudo asociado a tos no productiva leve y sin disnea. Asociado a esto, tenía rinorrea leve y un episodio febril ese día (temperatura de 38°C). El dolor torácico se localizaba en la región de los bordes de las costillas y empeoraba con la tos, sin variación diurna. El paciente informó alivio con paracetamol. No hubo quejas de dolor articular, pérdida de peso, anorexia, fatiga, episodios de síncope o restricción del ejercicio. De hecho, practicaba deporte regularmente, dos veces por semana. No se describió evidencia de exposición infecciosa o contacto con humos domésticos o ambientales, polvo u aceites minerales. No se conocía antecedentes familiares de afecciones cardiopulmonares. Se le había realizado una radiografía de tórax 4 años antes, durante una enfermedad aguda, que mostró un infiltrado intersticial marcado que se trató presuntamente con azitromicina sin más síntomas clínicos y sin seguimiento posterior.\n\nAl ingreso, la temperatura del paciente era de 37,8°C con saturación de oxígeno periférica normal (99%) en aire ambiente. Su frecuencia cardiaca (93 latidos por minuto) y respiratoria (15 respiraciones por minuto) eran normales y su presión arterial se encontraba en el percentil 85 (115/66 mmHg). El examen físico reveló disminución de los sonidos respiratorios en los dos tercios inferiores del tórax sin sonidos accesorios. No había presencia de dificultad respiratoria, acrocianosis, sonidos cardiacos anormales u otros hallazgos. La radiografía de tórax reveló un infiltrado intersticial marcado, comparable con su examen previo. Una tomografía computarizada (TC) torácica reveló múltiples áreas bilaterales de opacidades de tipo vítreo que involucraban > 65% del parénquima pulmonar, lo que sugería una PAP. La prueba de detección de virus respiratorios fue negativa, y permaneció estable durante su seguimiento en el departamento de urgencias. Se le dio de alta con antibióticos empíricos (ácido amoxicilin-clavulánico y azitromicina) para cubrir una potencial infección respiratoria, con resolución clínica de los síntomas y se lo envió para seguimiento a la clínica respiratoria pediátrica.\n\nTras una investigación adicional en el ámbito ambulatorio, se detectaron anticuerpos antinucleares (ANA) positivos con un título de 1/89 con un patrón moteado fino, mientras que otros autoanticuerpos dieron negativo y los niveles de inmunoglobulina se mantuvieron dentro de los límites normales. El lavado broncoalveolar reveló un fluido con un aspecto lechoso y una tinción positiva con ácido per yódico-Schiff; el examen microbiológico, incluido el de micobacterias, arrojó resultados negativos. La espirometría indicó un patrón restrictivo leve con una capacidad vital forzada reducida (CVF) de 2,92 l (77 %) y un volumen espiratorio forzado en 1 segundo (VEF1) de 3,21 l (69,9 %), junto con una relación VEF1/CVF normal (109 %). Además, el lavado broncoalveolar de una sola respiración (SB) mostró una disminución moderada de 13,8 ml/min/mmHg (48,6 %). Sospechando PAP, se realizó un panel genético, que no mostró mutaciones asociadas con la disfunción del surfactante. Posteriormente, se realizó una prueba de anticuerpos GM-CSF con un resultado positivo, lo que generó sospechas de AI-PAP. A los 20 meses de seguimiento, el paciente permanece asintomático y continúa haciendo ejercicio regularmente. Repitió las pruebas de espirometría con una CVF normal de 4,03 l (81,3 %); VEF1 de 3,71 l (87,5 %); relación VEF1/CVF del 91,96 % y SB de DLCO de 25,54 ml/min/mmHg (83,7 %). Como el paciente permanece estable sin síntomas respiratorios, decidimos posponer el tratamiento y continuar con el seguimiento con visitas clínicas regulares.\n",
    "summary": "Describimos el caso de un adolescente de 13 años que se presentó en el departamento de urgencias con dolor torácico pleurítico agudo no asociado a síntomas sistémicos. En la exploración, presentaba disminución de los sonidos respiratorios en los dos tercios inferiores del tórax sin otros hallazgos anormales; la saturación de oxígeno (SpO2) era del 98 % con aire ambiente. La radiografía de tórax reveló un infiltrado intersticial marcado, comparable al que se había tomado 4 años antes durante una enfermedad aguda que se había tratado presuntamente con azitromicina. Una tomografía computarizada (TC) reveló múltiples áreas bilaterales de opacidades en vidrio esmerilado con áreas de pavimento irregular, que implicaban > 65 % del parénquima pulmonar, lo que sugería una proteinosis alveolar pulmonar (PAP). Las pruebas respiratorias virales, incluida la del coronavirus (SARS-CoV2), fueron negativas. El lavado broncoalveolar realizado en el ámbito ambulatorio reveló un fluido lechoso y una tinción periódica positiva con ácido de Schiff. La espirometría indicó un patrón restrictivo leve (capacidad vital forzada [CVF] = 77 %) y la capacidad difusora de los pulmones para el monóxido de carbono (DLCO) mostró una disminución moderada del 48,6 %. No se encontraron mutaciones asociadas a la disfunción de los surfactantes en el panel genético. La prueba de anticuerpos contra el factor estimulante de colonias de macrófagos antigranulocíticos (GM-CSF) fue muy positiva, lo que aumenta la sospecha de PAP autoinmune. A los 20 meses de seguimiento, el paciente permanece asintomático con una espirometría normal.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_46.txt",
    "fulltext": "Madre de 21 años, primigesta, sin antecedentes mórbidos. Embarazo de control precoz, complicado con amenaza de parto pretérmino a las 31 semanas, por lo que recibió corticoides antenatales completos. Presentó estado hipertensivo del embarazo con Sín drome preeclampsia-eclampsia y colestasis gravídica en el tercer trimestre tratada con ácido Ursodesoxicólico. Rutinas infecciosas del embarazo sin elemen tos a destacar, sin antecedentes de infección por HSV, previo o durante el embarazo. Inicio espontáneo de trabajo de parto, finalización de la gestación mediante cesárea a causa de estado fetal inestable. Recién nacido de sexo masculino, peso al nacer 3.000 g, buena adap tación a la vida extrauterina, alta conjunta a domicilio a los 4 días de vida con alimentación por pecho ex clusivo. A los 8 días de vida consultó en emergencia pediátrica por edema de párpados y secreción ocular bilateral de 48 horas de evolución, al examen físico destacaba importante edema palpebral bilateral que imposibilitaba visualizar conjuntiva; rubor, calor local y secreción ocular purulenta, sin lesiones en piel. Temperatura al ingreso de 36,7 °C, examen físico sin otros elementos a destacar. Con diagnóstico de oftalmia neonatal se hospitalizó y se solicitó cultivo de secreción ocular, reacción en cadena polimerasa (PCR) para Chlamydia, Gonococo y HSV tipo 1 y 2. Se inició tratamiento con una dosis de Cefotaxima 100 mg/kg intravenoso, Azitromicina 20 mg/kg/día y Tobramicina oftálmica cada 6 horas. A las 24 horas se recibió resultado positivo para HSV-1 por lo que se inició tra tamiento con Aciclovir a 20 mg/kg/dosis intravenosa cada 8 horas, suspendiendo tratamiento antibiótico. Durante la evolución se mantuvo asintomático desde el punto de vista neurológico y sin lesiones de piel, franca mejoría de la secreción ocular y edema palpe bral luego de instaurado el tratamiento. Los exámenes de hemograma, perfil hepático, azoemia y creatinine- mia fueron normales. El análisis del líquido cefalorraquídeo mostró un estudio citoquímico nor mal, PCR para HSV negativo, multiplex y cultivo negativos. No se reiteró estudio de líquido cefalorraquídeo. Las PCR en sangre, nasofaringe y recto fueron negati vas para Herpes Virus. A las 72 horas se realizó estudio de fondo de ojo, constatando úlcera de córnea epite lial bilateral, agregando al tratamiento aciclovir tópico y lágrimas artificiales. Completó 14 días de Aciclovir intravenoso, con un fondo de ojo de control normal, sin úlcera de córnea. A los 22 días de vida se dió su alta con tratamiento supresivo con Aciclovir 60mg/kg/día oral, control con pediatra y oftalmólogo ambulatorio.",
    "summary": "Neonato de 8 días de vida, sin antecedentes a destacar, que presenta edema y eritema de párpados, acompañado de secre ción ocular bilateral. Por medio de técnica PCR se diagnosticó infección por Herpes Virus tipo I, sin elementos de enfermedad diseminada ni afección del sistema nervioso central. Recibió tratamiento completo con Aciclovir intravenoso con mejoría clínica completa."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_52.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 91 años de edad con episodios recurrentes de insuficiencia cardiaca (IC) fue admitido en nuestro hospital con disnea e hinchazón de las piernas acompañada de edema de pitting. Un examen físico reveló dificultad respiratoria, crepitaciones y un murmullo diastólico de 4/6 de Levine al auscultar el corazón. Su historial médico incluía un reemplazo de la válvula aórtica por regurgitación aórtica severa con un SBV de 3F Enable de 25 mm a través de una toracotomía anterior derecha en 2015, que se complicó por un bloqueo auriculoventricular avanzado que requería la implantación de un marcapasos permanente. Otras comorbilidades incluían cáncer de hígado (con una supervivencia estimada de más de 12 meses), enfermedad renal crónica, hipertensión y antecedentes de tabaquismo. La ecocardiografía transtorácica (ETT) reveló una fracción de eyección levemente reducida y deterioro estructural de la válvula bioprotésica que condujo a una regurgitación aórtica intravalvular severa (PHT aórtica Doppler de 201 ms con flujo holodiastólico inverso en la aorta descendente). En preparación para un posible tratamiento transcatéter de la válvula cardiaca (THV), se realizó una tomografía computarizada multidetector (TCMD), que confirmó el deterioro severo de las valvas de la prótesis aórtica. El diámetro interior efectivo (ID), medido al nivel del anillo de entrada de la SBV, fue de 24 mm con un perímetro anular de 76,2 mm; no se encontraron calcificaciones significativas del tracto de salida del ventrículo izquierdo (LVOT) o calcificaciones anulares. Las imágenes de la tomografía computarizada adquiridas se usaron para calcular la distancia virtual entre la válvula cardiaca y el ostium coronario (VTC) y la distancia virtual entre la válvula cardiaca y la unión sino-tubular (VTSTJ). La VTC fue de 4 mm para la arteria coronaria derecha y 5 mm para la arteria coronaria izquierda, con una VTSTJ >2,5 mm. El riesgo de obstrucción coronaria fue bajo (Tipo 3A según la clasificación VIVID). Los accesos periféricos eran adecuados para TAVI, sin calcificaciones significativas o tortuosidad de los vasos.\n\nTeniendo en cuenta el riesgo quirúrgico prohibitivo y la anatomía adecuada, el equipo cardiaco recomendó TAVI como la mejor estrategia de tratamiento. El tamaño de la válvula cardiaca transcatéter se determinó en base a los datos de MDCT y con la aplicación digital ViV. El procedimiento se realizó a través del acceso transfemoral derecho obtenido con punción guiada por ecografía; la arteria radial derecha se usó como acceso secundario para la inyección de contraste. El acceso venoso fue innecesario, ya que se realizó un ritmo rápido utilizando el marcapasos permanente del paciente. Se avanzó una válvula autoexpandible Acurate Neo2 supraanular (SEV) (Boston Scientific, MA, EE. UU.), tamaño M, en un alambre Safari preformado de 0.035″ (Boston Scientific, MA, EE. UU.) y se desplegó con éxito 3 mm por debajo del borde inferior de la válvula Enable. La postdilatación se realizó con un globo de 24 mm (Simvalve Force, Simeks, UE) obteniendo un buen resultado angiográfico final. La ecocardiografía transtorácica mostró un gradiente medio residual de 4 mmHg sin evidencia de fuga paravalvular (PVL). El paciente mostró una mejora significativa después del procedimiento y fue dado de alta después de 3 días. Teniendo en cuenta el alto riesgo de sangrado del paciente debido a la edad avanzada y la ERC, y la falta de evidencia que apoye el uso de anticoagulación después de los procedimientos de ViV, decidimos proceder con una terapia antiplaquetaria única utilizando aspirina. En el seguimiento de 6 meses, el paciente estuvo asintomático y completamente satisfecho con el resultado del procedimiento, sin dudar en una mejor capacidad funcional (NHYA I). La ecocardiografía transtorácica confirmó un buen rendimiento de la válvula (Vmax 1.65 m/s, gradiente medio 6 mmHg, ausencia de PVL).\n",
    "summary": "Un hombre de 91 años fue admitido en nuestro hospital con disnea debido a una severa regurgitación aórtica en una válvula degenerada 3F Enable sin sutura. La implantación de la válvula aórtica transcatéter válvula en válvula (ViV-TAVI) se realizó con éxito utilizando una válvula autoexpansible Acurate Neo2, obteniendo buenos resultados hemodinámicos sin interacción manifiesta entre la prótesis. Un ecocardiograma de seguimiento a los 6 meses confirmó un excelente rendimiento de la válvula.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_258.txt",
    "fulltext": "Una paciente de 27 años presentó enrojecimiento, picazón y ardor en el ojo derecho cuatro horas después de recibir su vacuna de refuerzo de ARNm contra la COVID-19, tercera dosis total. Utilizó lágrimas artificiales, pero sus síntomas no cambiaron al día siguiente, lo que la llevó a solicitar un examen oftalmológico. Negó fotofobia, visión borrosa, visión doble, sensación de cuerpo extraño, epífora, destellos visuales o flotadores visuales. No hubo episodios similares previos con la misma vacuna antes de dos dosis. El ojo izquierdo fue asintomático y no se vio afectado. La historia médica previa de la paciente fue significativa para el astigmatismo miópico de ambos ojos, conjuntivitis alérgica bilateral, rinitis alérgica, enfermedad de Crohn y asma leve intermitente.\n\nEn el examen oftálmico, la agudeza visual corregida mejor permaneció en 20/20 bilateralmente. Las presiones intraoculares se midieron en 15 mmHg en el ojo derecho y 16 mmHg en el ojo izquierdo. La conjuntiva derecha tenía 2+ inyecciones que se pusieron blancas con gotas de fenilefrina. No hubo inyección escleral, ni sensibilidad escleral, ni irritación física adyacente al área de la episcleritis (por ejemplo, no triquiasis). La cámara anterior del ojo derecho parecía profunda y tranquila. Se describió la episcleritis asociada. El resto del examen clínico de los segmentos anterior y posterior no fue notable. El paciente continuó con lágrimas artificiales y comenzó con ibuprofeno 200 mg tres veces al día durante una semana. El paciente se adhirió y toleró el régimen descrito y una semana después, todos los síntomas oculares y signos se resolvieron.\n\nLa paciente se mostró satisfecha con la atención que recibió. Se sintió aliviada de que sus síntomas se resolvieran y su visión final no se viera afectada. Tiene previsto consultar con su reumatólogo antes de futuras dosis de refuerzo de la vacuna COVID-19. Se obtuvo el consentimiento informado por escrito de la paciente para su publicación y para el uso de datos e imágenes.\n",
    "summary": "Una mujer de 27 años presentó un historial de un día de enrojecimiento, picazón y ardor en el ojo derecho. La paciente informó haber desarrollado estos síntomas dentro de las 3-4 horas posteriores a la vacunación. Su historial médico pasado fue relevante para la enfermedad de Crohn. El examen oftálmico reveló una inyección conjuntival derecha 2+ que se blanqueó con gotas de fenilefrina. Por lo demás, su examen oftálmico no fue notable. La paciente comenzó a usar lágrimas artificiales e ibuprofeno 200 mg tres veces al día durante una semana. Después de una semana, todos los síntomas se resolvieron y el examen oftálmico volvió al nivel inicial.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_270.txt",
    "fulltext": "Un paciente iraní de 38 años de edad se presentó en el departamento de urgencias del Hospital de Kowsar, Semnan, el 2 de octubre de 2021, con quejas principales de dolor abdominal intenso y edema de las extremidades inferiores. El dolor, que se originó en la región umbilical y se extendió por todo el abdomen, motivó la visita. Se registraron los siguientes signos vitales: presión arterial (PA) = 130/90 mmHg, frecuencia cardíaca (FC) = 80 lpm y temperatura (T) = 37 °C. El examen abdominal reveló sonidos intestinales normales, ligera sensibilidad en la región inguinal y sonidos timpánicos. También se observó que tenía SBS congénito con una longitud total del intestino delgado medida de aproximadamente 185 cm, significativamente más corta que el rango normal, y ausencia de epiplón.\n\nEl 10 de agosto de 2021, el paciente se sometió a una hemicolectomía derecha e ileostomía debido a dolor abdominal asociado a un diagnóstico de obstrucción intestinal. Posteriormente, el 21 de septiembre de 2021, se le retiró la colostomía al paciente y estuvo hospitalizado durante 6 días (incluidos 3 días en la unidad de cuidados intensivos [UCI]). Tras el alta, el paciente experimentó dolor abdominal y edema, con una escalada de síntomas el 1 de octubre de 2021. Se notificó náusea al ingreso, pero sin vómitos, y no hubo quejas relacionadas con la micción. Debido al dolor posprandial y al poco apetito, la ingesta nutricional del paciente se vio comprometida. No se notificó fiebre, escalofríos ni disnea. Se observó edema de las extremidades inferiores (2+), sin clavos ni cianosis. Otros signos vitales estuvieron dentro de los rangos normales (pulso 82 latidos/minuto, presión arterial 110/70 mmHg, frecuencia respiratoria 18 respiraciones/minuto, temperatura 37 °C). La sensibilidad abdominal impidió un examen completo debido al dolor severo. El examen de la cabeza, cuello y pecho no reveló hallazgos específicos.\n\nEl recuento sanguíneo completo indicó leucocitosis (hemoglobina 11.7 g/dL, recuento de glóbulos blancos 19.23 × 103/µL, plaquetas 406 × 103/µL, RBC 4.30 × 106/µL, y hematocrito [HTC] 34.3%), mientras que el análisis de gases en sangre arterial mostró alcalosis metabólica (pH 7.56, presión parcial de oxígeno [PO2] 204.5 mmHg, presión parcial de dióxido de carbono [PCO2] 31.9 mmHg, exceso de base [BE] 7.0 mmol/L, y bicarbonato [HCO3] 29.1 mmol/L).\n\nRadiografías de tórax y abdomen de un hombre de 38 años con síndrome de intestino corto congénito y ausencia de epiplón. Radiografía abdominal en decúbito supino que muestra asas intestinales dilatadas y ausencia de epiplón, sin evidencia de niveles de aire-líquido. Asimismo, la radiografía de tórax no mostró anomalías significativas, lo que confirma los hallazgos cardiopulmonares normales. La radiografía abdominal en decúbito supino reveló evidencia de distensión gaseosa y asas compatibles con el diagnóstico del paciente.\n\nSe recomendó una tomografía computarizada (TC) de abdomen y pelvis con contraste. La secreción fecal de las suturas del paciente generó preocupación sobre una peritonitis posoperatoria debido a una fuga anastomótica, lo que motivó una intervención quirúrgica inmediata. El paciente se sometió a una laparotomía de emergencia, drenaje y una yeyunostomía de doble barril.\n\nLa recuperación de la paciente fue sin incidentes, y se le permitió tomar líquidos transparentes por vía oral el día 2 postoperatorio y líquidos completos el día 4 postoperatorio.\n\nLas opciones de tratamiento para la ausencia congénita de omento y el síndrome del intestino corto incluyen el apoyo nutricional, como la nutrición parenteral o enteral total. Los casos graves pueden requerir una intervención quirúrgica para alargar el intestino restante o realizar un trasplante intestinal. Las estrategias para el síndrome del intestino corto resultante de la ausencia congénita de omento pueden incluir el apoyo nutricional, junto con la mejora de la expresión de las proteínas de transporte (como los cotransportadores de Na+/glucosa, los intercambiadores de Na+/H+) para facilitar la adaptación intestinal. Las intervenciones humanas incluyen el tratamiento con glutamina y hormona del crecimiento o la administración de péptidos glucagonoides, aunque se requieren estudios multicéntricos para obtener pruebas concluyentes.\n",
    "summary": "Este informe de caso presenta una confluencia única de estas condiciones poco comunes en un hombre iraní de 38 años con antecedentes de obstrucción intestinal que requirió una hemicolectomía derecha y una ileostomía. Posteriormente, se presentó al departamento de urgencias con un intenso dolor abdominal y una hinchazón en las extremidades inferiores. Las pruebas de laboratorio revelaron un elevado recuento de glóbulos blancos y alcalosis metabólica. Durante la exploración quirúrgica solicitada por su presentación aguda, se confirmó la ausencia congénita del omento y el síndrome del intestino corto. Se realizó una yeyunostomía, pero desafortunadamente, esta intervención provocó una grave malabsorción y una posterior caquexia. Este caso arroja luz sobre la rara ocurrencia de una fuga anastomótica y una posterior peritonitis después de una hemicolectomía derecha e ileostomía en un paciente con las condiciones combinadas de intestino corto congénito y ausencia congénita del omento.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_516.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 20 años que trabajaba como granjero, sin antecedentes médicos ni quirúrgicos, fue admitido en el departamento de urgencias quejándose de un dolor cólico severo en la región del flanco derecho, que se irradiaba al área circundante y a la ingle. El dolor se asoció con fiebre de alto grado y vómitos recurrentes. Informó de una hematuria indolora, fiebre y síntomas similares a la gripe 2 semanas antes de su ingreso al hospital. La fiebre y los síntomas similares a la gripe se habían tratado con analgesia. No tenía antecedentes de enfermedad por cálculos urinarios o infecciones del tracto urinario. El examen físico mostró sensibilidad en la ingle derecha y sensibilidad positiva en el ángulo costovertebral derecho, por lo demás, era normal. Se realizó un hemograma completo, análisis de orina, análisis de heces y ecografía abdominal. El análisis de laboratorio mostró leucocitosis moderada de 20 000/mm3 (rango normal: 4.5-11 × 103/mm3), neutrofilia relativa y linfopenia relativa. La creatinina sérica era normal. El análisis de orina mostró hematuria +3 y cristales de oxalato de calcio. El análisis de heces mostró la presencia de Entamoeba histolytica, sin detectar huevos o gusanos, y el resto del análisis de heces era normal. La ecografía abdominal mostró una estructura cilíndrica hiperecoica de 6 mm de diámetro y 6 cm de longitud en la parte distal del uréter derecho que involucraba la unión ureterovesical (UVJ) asociada con una hidronefrosis derecha mínima y un leve aumento en la ecogenicidad del riñón derecho. No hay cálculos renales definidos; por lo demás, ambos riñones son normales en tamaño, sitio y forma. No se realizó ecografía Doppler.\n\nFue hospitalizado en el departamento de urología; inicialmente se le dio un tratamiento conservador. Se le realizó una tomografía computarizada con contraste, que mostró una estructura tubular de 6 cm (un cuerpo extraño) ubicada en el uréter distal, a unos 2,5 cm dentro de la vejiga. La estructura muestra una densidad de tejido blando en la pared y una densidad de fluido en el aspecto interior, lo que causa una hidronefrosis del lado derecho mínima. Una imagen axial al nivel de la parte distal del uréter derecho muestra un uréter dilatado y un defecto de llenado redondeado que representa el parásito obstructor. Imagen axial de la tomografía computarizada al nivel de la unión ureterovesical con un retraso de 10 minutos que muestra el parásito pasando parcialmente a través de la unión vesicoureteral. Por lo demás, el riñón derecho es normal en tamaño, ecotextura y grosor cortical, sin cálculos ni masas. No hay evidencia de una fístula entre el tracto gastrointestinal y el urinario.\n\nSe realizó una ureteroscopia en el hospital. Durante el procedimiento, se descubrió una estructura similar a la cera de 6 mm en el tercio distal del uréter derecho, acompañada de una cantidad significativa de pus. Además, se observó una proyección similar a un pólipo dentro de la vista del ureteroscopio. El objeto extraído medía 6 cm de largo, tenía una coloración marrón, no era una estructura móvil y mostraba una consistencia elástica y tensa. Para facilitar el drenaje del pus, se insertó un Doble J (stent ureteral). Posteriormente, el espécimen muerto se sometió a revisión patológica, identificándolo como A lumbricoides. El paciente recibió un comprimido de albendazol de 400 mg una vez al día durante 3 días y experimentó una recuperación sin incidentes.\n",
    "summary": "En este informe, presentamos el caso de un hombre de 20 años que llegó a la sala de urgencias con un dolor agudo en el costado derecho, fiebre alta y vómitos recurrentes. Se realizaron evaluaciones diagnósticas, que incluyeron un hemograma completo, análisis de orina, análisis de heces, ecografía abdominal y tomografía computarizada. El diagnóstico final fue de A lumbricoides, que se encontró en la parte distal del uréter. Un procedimiento de ureteroscopia confirmó el diagnóstico y extrajo el gusano, que medía 6 cm de largo, era de color marrón y tenía una consistencia elástica y tensa.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_502.txt",
    "fulltext": "Paciente de sexo femenino, caucásica, de 73 años de edad, que consultó por un trastorno mamario con una lesión de aspecto rosado en la mama derecha, que había aparecido unos 30 días antes. La mamografía bilateral realizada 5 meses antes de la consulta mostró cambios benignos (Breast Imaging Reporting and Data System [BI-RADS™] 2). La paciente tenía antecedentes de carcinoma ductal invasivo en la mama derecha G3 sin tipo especial, que había sido tratado con resección segmentaria y disección de los ganglios axilares de los niveles I y II en diciembre de 2011. En el momento de la cirugía, se observó un tumor de 3,0 cm y tres ganglios axilares con metástasis (3/10). La inmunohistoquímica reveló que el tumor era positivo para el receptor de estrógeno (90%), positivo para el receptor de progesterona (2%), negativo para HER-2, positivo para Ki-67 (60%) y del subtipo luminal B. La terapia adyuvante de la paciente incluyó seis ciclos de doxorrubicina, ciclofosfamida y paclitaxel, seguidos de radioterapia (25 sesiones con una dosis de 50 Gy en la mama derecha y la fosa supraclavicular, además de un refuerzo de 10 Gy). Actualmente, la paciente está recibiendo tratamiento endocrinológico con letrozol (6 años de tratamiento). En el examen físico, la paciente presentaba dos lesiones de aspecto rosado en la mama derecha, una eritematosa leve y casi imperceptible en la unión del cuadrante superior (JQS) y otra más intensa de color violáceo en la unión del cuadrante inferior (JQI) que medía 0,5 cm.\n\nSe realizó una biopsia incisional de la lesión en el JQI, que mostró una lesión vascular atípica en la tinción de hematoxilina-eosina. Se sugirió un estudio inmunohistoquímico complementario del angiosarcoma para completar el diagnóstico. Después del resultado de este estudio, la paciente se sometió a la resección de ambas lesiones cutáneas. El informe patológico anatómico de la muestra resecada mostró un angiosarcoma bien diferenciado (G1), una neoplasia caracterizada por anastomosis vasculares alineadas por células endoteliales atípicas, caracterizada por la presencia de hipercromatosis y anisocariosis y, en algunos casos, que contenía eritrocitos, organizados en el patrón de crecimiento infiltrado, que penetraban en el parénquima mamario y en la dermis en el JQI, que medía 1,9x1,4 cm, y en el JQI, que constituía una neoplasia restringida a la dermis, que medía 1,1x0,5 cm. El examen inmunohistoquímico reveló positividad para la expresión del grupo de diferenciación 31 (CD31) y el oncogen C-MYC, lo que confirmó la malignidad secundaria a la radioterapia. La tomografía computarizada del tórax y el abdomen y la gammagrafía ósea no mostraron signos de metástasis a distancia. El paciente se sometió a una mastectomía simple del lado derecho, sin reconstrucción, como tratamiento complementario. El informe final histopatológico mostró un angiosarcoma bien diferenciado (G1) y se encontraron tres focos microscópicos más en el parénquima mamario, el mayor de los cuales medía 2 mm. Dos años después de la cirugía, la paciente no desarrolló una recidiva.\n",
    "summary": "Se presenta el caso de una mujer de 73 años de edad con antecedentes de tratamiento conservador para un cáncer de mama derecho, que presenta una lesión rosada discreta en la piel de la mama homolateral. La mamografía mostró un resultado compatible con lesiones benignas (BI-RADS 2). En el material de biopsia incisional, la tinción con hematoxilina y eosina mostró una lesión vascular atípica y se sugirió una inmunohistoquímica para elucidar el diagnóstico. La paciente se sometió a una resección de la lesión y la histología mostró un angiosarcoma radiogénico. Se realizó una mastectomía simple. La inmunohistoquímica mostró positividad para los antígenos relacionados con CD31 y CD34, y la amplificación del oncogen C-MYC confirmó el diagnóstico de angiosarcoma inducido por radiación mamaria. El retraso en el diagnóstico es un problema importante. Dado que los cambios iniciales en la piel del angiosarcoma radiogénico son sutiles y pueden confundirse con otras afecciones benignas de la piel, como las telangiectasias, en este informe se destacan los aspectos clínicos para alertar sobre la posibilidad de angiosarcoma de mama en pacientes con antecedentes de radioterapia adyuvante para el tratamiento del cáncer de mama. La paciente permaneció asintomática 16 meses después de la cirugía.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_264.txt",
    "fulltext": "Varón de 40 años que acudió al servicio de emergencias por dolor precordial. Entre sus antecedentes se destacaban sobrepeso, esteatosis hepática no alcohólica, síndrome de apnea hipopnea del sueño sin requerimientos de presión positiva continua en la vía aérea y coronariopatía en su abuelo. Comenzó 6 días previos a la consulta con dolor precordial en clase funcional II (1000 metros), intensidad 5/10, urente, sin irradiación, de 15 a 20 minutos de duración, mejoraba con el reposo y sin asociación a disnea, palpitaciones o sudoración. Repitió similares episodios en los días sucesivos antes de la consulta, en la misma clase funcional, 2 horas previas al ingreso inició el dolor en clase funcional IV, postprandial, de mayor intensidad, 8/10, asociado a disnea por lo que decidió consultar.Al ingreso, presentó los siguientes signos vitales: TA 150/80 mmHg, FC 85 LPM, FR 16 RPM, saturación 98% (0.21), afebril. Dolor torácico residual de intensidad 4/10, sin signos de insuficiencia cardiaca. Se realizó electrocardiograma en donde se visualizaban ondas T negativas, simétricas en derivaciones precordiales y supradesnivel de ST de < 1 mm con ondas T bifásica en V3, sin ondas Q y buena progresión de R en precordiales (no visto en electrocardiograma previo). Laboratorio: Hto 43%, Cr 0.8 mg/dl, troponina ultrasensible de 132 pg/ml con posterior elevación a 172 pg/ ml. Se interpretó infarto agudo de miocardio sin elevación del ST, TIMI score de 3 puntos, GRACE score 66 puntos. Se administró carga de aspirina, estatinas de alta intensidad y anticoagulación con heparina de bajo peso molecular. Inició tratamiento con nitroglicerina endovenosa, con mejoría del dolor. En un nuevo electrocardiograma se objetivó reversión de ondas T negativas en precordiales, pero persistencia del supradesnivel con onda T bifásica en V2-V3. En el ecocardiograma se evidenció buena función ventricular e hipocinesia anteroseptal, basal y medial. En la coronariografía se visualizó lesiones graves en tercio proximal, medio de la arteria descendente anterior y lesión grave en tercio medio de la primera diagonal por lo que se colocó tres stents liberadores de drogas en dichas lesiones. Se realizó un nuevo electrocardiograma posterior a la colocación de los stents en donde se objetivó ausencia de cambios antes descritos. El paciente fue dado de alta sin complicaciones.",
    "summary": "Se presenta el caso de un varón de 40 años sin antecedentes cardiovasculares, que ingresó a nuestro centro por dolor precordial. En el electrocardiograma se evidenció un patrón típico, ya descrito, conocido como síndrome de Wellens tipo 1 o A, caracterizado por supradesnivel del ST < 1 mm y onda T bifásica en la derivación V3. Se diagnosticó infarto agudo de miocardio sin elevación del ST, TIMI 3 y GRACE score 66 puntos. Este patrón electrocardiográfico es de alto riesgo, más allá de los puntajes estratificadores, dado que se correlaciona con lesión grave en la arteria descendente anterior a nivel proximal y requiere intervención percutánea sin demoras. En la coronariografía se evidenciaron 3 lesiones graves: tercio proximal y medio de la arteria descendente anterior y primera diagonal. "
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_338.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 26 años fue derivada por un neurólogo por pérdida de visión progresiva, secuencial y bilateral y visión borrosa en el transcurso de 1 mes, comenzando con el ojo derecho y más prominente, sin movimientos oculares dolorosos. Tenía antecedentes médicos de síndrome clínicamente aislado que involucraba la médula espinal. Sus síntomas sensoriales habían comenzado 7 años antes de la presentación, involucrando su pie izquierdo y migrando durante un período de semanas hasta alcanzar un nivel distal a la cintura. Su resonancia magnética (MRI) del cerebro y la columna vertebral había revelado una lesión en la región infratentorial y otra en la médula espinal torácica. Las MRI de seguimiento identificaron nuevas lesiones de mejora temporalmente distintas en los niveles C4, C6-C7, T2 y T7-T8. El examen adicional reveló resultados negativos para los anticuerpos anti-acuaporina-4 y la proteína oligodendrocítica de mielina (MOG). No estaba recibiendo ningún medicamento en el momento de la presentación y su historial de tabaquismo y consumo de alcohol no fue notable. Su historia familiar fue insignificante para las causas hereditarias de pérdida de visión, incluida la LHON.\n\nEl examen neurooftalmológico reveló una agudeza visual corregida (AV) de 20/100 OD y 20/30-2 OS. Su AV demostró mejoras graduales durante los seguimientos posteriores. Las placas de color Ishihara revelaron que era capaz de leer solo 1 de 17 placas de color en el ojo derecho y 14 de 17 placas de color en el ojo izquierdo. No había defecto pupilar aferente relativo. La tomografía de coherencia óptica (OCT) demostró un grosor promedio de la capa de fibras nerviosas de la retina de 83 micrones OD y 93 micrones OS con un ligero adelgazamiento temporal. El examen del fondo de ojo dilatado mostró palidez de ambos nervios ópticos con una relación de copa a disco de 0.2.\n\nEl diagnóstico diferencial para sus síntomas visuales incluyó neuropatías ópticas bilaterales, como neuritis óptica u LHON. Se descartaron deficiencias nutricionales debido a un recuento sanguíneo completo normal, B12, folato. Se procedió con prednisona 1250 mg PO diariamente durante 3 días, seguido de 60 mg y una reducción gradual de 10 mg cada 5 días; sin embargo, en la visita de seguimiento, no informó ninguna mejora en sus síntomas. Los exámenes adicionales revelaron hiperintensidades T2 leves en el lado derecho del quiasma óptico y tres nuevas lesiones de materia blanca cerebral (esplenares; 2 lesiones de materia blanca periventricular parietal izquierda) en la resonancia magnética. Los hallazgos de la resonancia magnética y las bandas oligoclonales detectadas con punción lumbar confirmaron el diagnóstico de MS. En las visitas de seguimiento posteriores, sus pruebas de campo visual de Humphrey mostraron escotomas centrales bilaterales en ambos ojos. La naturaleza lentamente progresiva, la implicación secuencial de los ojos, los escotomas centrales simétricos, los síntomas que no responden a los esteroides y las hiperintensidades en el quiasma óptico detectadas por resonancia magnética fueron sugestivos de LHON. El examen del fondo de ojo dilatado reveló palidez temporal. Las pruebas genéticas para tres mutaciones primarias fueron negativas; sin embargo, era heterocigótica para la variante c.152A>G del gen DNAJC30 asociada con arLHON. También dio positivo para la variante c.1239C>T en el gen UQCRC1 con un patrón de herencia autosómico dominante. Se le diagnosticó síndrome de Harding y se le inició con 300 mg de idebenona PO TDS diariamente, lo que llevó a mejoras en sus síntomas. Su AV demostró mejoras graduales en los exámenes anuales de seguimiento (su última AV corregida fue 20/40-2 OD y 20/20-2 OS) y las métricas y exámenes de OCT se mantuvieron estables con palidez temporal bilateral. Se muestran los campos visuales y los OCT 4 años después del seguimiento.\n",
    "summary": "Presentamos a una mujer de 26 años con pérdida visual bilateral progresiva, secuencial y sin dolor, que no respondía a los esteroides, y dos episodios de alteraciones neurológicas temporalmente distintos, que sugerían desmielinización del sistema nervioso central. Las investigaciones exhaustivas, que incluían pruebas serológicas, descartaron otras causas, como neuromielitis óptica negativa y anticuerpos contra la proteína oligodendrocítica de mielina (MOG) y deficiencias nutricionales. La resonancia magnética detectó áreas de desmielinización dentro de la médula espinal y el cerebro (áreas infratentoriales y periventriculares). Después de que el análisis genético revelara la mutación c.152A>G (p.Tyr51Cys) en el gen DNAJC30, se sugirió la LHON. Se le prescribió idebenona y su agudeza visual se resolvió a la normalidad en el seguimiento de 4 años.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_304.txt",
    "fulltext": "En diciembre de 2020, un hombre de 43 años con un historial de 9 años de hepatitis B se sometió a una ecografía durante un examen médico de rutina en el Hospital Popular de Ruian, que reveló varias lesiones hipoecóicas en su hígado.\n\nLos exámenes de laboratorio mostraron una ligera elevación en los niveles de alfa-fetoproteína (AFP) (AFP: 32.9 ng/ml), mientras que otros marcadores tumorales, como los antígenos de carbohidratos 19-9, 125 y 153, y el antígeno carcinoembrionario, se encontraban dentro de los límites normales. Las lesiones aparecieron como de baja densidad con márgenes poco claros en las imágenes de tomografía computarizada (TC) y mostraron realce centrípeto desde la fase arterial a la portal en las imágenes de TC con contraste dinámico. Los tamaños de las lesiones variaron, y la más grande fue una lesión de forma irregular de 4.1 × 4.3 cm de diámetro.\n\nEn la resonancia magnética por contraste dinámico (MRI), la lesión más grande exhibió un realce periférico inmediato en forma de anillo, seguido de un realce continuo progresivo y una cicatriz de realce central. Mientras tanto, las lesiones más pequeñas exhibieron un realce en forma de anillo con un realce centrípeto gradual durante las fases portal venosa y retrasada. Para un examen más detenido, el paciente fue derivado al Hospital Huashan de Shanghai el 30 de diciembre de 2020.\n\nEl paciente se sometió rápidamente a una tomografía por emisión de positrones (PET) con [18F]-FDG, que no reveló una captación obvia. Sin embargo, la PET/CT con acetato de [11C] indicó una captación leve solo para la lesión más grande ubicada en el lóbulo VII (valor máximo de captación estandarizada [SUVmax] = 4,21, relación tumor-fondo [TBR] = 1,45), mientras que otras más pequeñas no mostraron ninguna captación. Es interesante destacar que la exploración por PET/CT con [68Ga] Ga-FAPI-04 no solo mostró una captación fuerte y alta para la lesión más grande (SUVmax = 1,94, TBR = 3,08), sino también para las lesiones intrahepáticas más pequeñas (SUVmax = 1,47, TBR = 2,33).\n\nEn base a los exámenes existentes, se realizó un diagnóstico preliminar de carcinoma hepatocelular (HCC). El paciente recibió entonces una hepatectomía parcial en 6 días, y el diagnóstico fue confirmado por análisis patológico. La lesión más grande ubicada en el segmento VII se identificó como un HCC solitario, mientras que las otras lesiones más pequeñas se diagnosticaron como hemangioendotelioma epitelial hepático (HEHE).\n\nMicroscópicamente, aparecieron lesiones más pequeñas como nidos y cuerdas de células epiteliales endoteliales, con luces intracitoplásmicas diseminadas por todo el estroma mixohialino. La tinción de CD31 y ERG1 fue fuertemente positiva, lo que confirmó el diagnóstico de HEHE (Fig. 4A-E). La lesión hepática del segmento VII mostró positividad para Hep1 en inmunohistoquímica, lo que confirmó el diagnóstico de HCC.\n\nEl paciente fue dado de alta el día 9 postoperatorio y no se ha detectado ninguna recurrencia durante su seguimiento hasta ahora.\n",
    "summary": "Presentamos un caso de carcinoma hepatocelular sincrónico (CHC) y HEHE en un paciente chino de 43 años. Se describieron múltiples lesiones hepáticas hipoecoicas, pero no se detectaron hallazgos específicos de imagen en la tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética por contraste (MRI). El paciente se sometió a una PET/CT con [18F]-FDG, una PET/CT con acetato de 11C y una PET/CT con [68Ga]Ga-FAPI-04. Las lesiones de HEHE no presentaron captación en la imagen de la PET/CT con 18F-FDG y 11C-acetato, pero presentaron una visualización clara en la PET/CT con [68Ga]Ga-FAPI-04. La lesión más grande ubicada en el segmento VII se diagnosticó finalmente como CHC, mientras que las otras más pequeñas se diagnosticaron como HEHE, lo que se confirmó mediante tinción inmunohistoquímica para CD31. Hasta donde sabemos, solo se han informado 2 casos en la literatura mundial, y el primer caso se sometió a una PET/CT con 11C-acetato y [68Ga]Ga-FAPI-04 en lugar de una PET/CT con 18F-FDG.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_462.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 65 años presentó hinchazón y deformidad boutonniere en el dedo medio derecho seis meses después de un accidente de motocicleta ocurrido el 1 de enero de 2023. Inicialmente, manejó la lesión con analgésicos y no buscó atención médica. Después de seis meses de síntomas persistentes, incluida la incapacidad de extender completamente el dedo y un edema notable, buscó tratamiento.\n\nHallazgos clínicos\nLa inspección de la mano derecha mostró la presencia de deformidad con edema. El rango activo de movimiento (ROM) se vio afectado en la articulación PIP del dedo III de la mano derecha. El ROM activo de la articulación PIP del dedo III de la mano derecha fue de 45 a 110 grados. El ROM pasivo de la articulación PIP del dedo III de la mano derecha fue normal.\n\nEvaluación diagnóstica\nHicimos una radiografía AP/lateral de la mano derecha, que no mostró anormalidades en el hueso y diagnosticó la deformidad de los tejidos blandos, que es una lesión por deslizamiento central.\n\nTécnica quirúrgica\nSe realizó una reconstrucción de un defecto de deslizamiento central utilizando el lado ulnar del tendón flexor digitorum superficial. Bajo anestesia, el paciente se posicionó en decúbito supino con un torniquete aplicado en el brazo superior. Se realizó una incisión medio-lateral en el aspecto ulnar de la falange media derecha, centrada en la articulación PIP. La incisión se extendió dorsalmente de manera oblicua. Se realizó una incisión transversal sobre el pliegue de flexión de la articulación MCP, justo proximal a la polea A1. El procedimiento implica identificar y proteger el haz neurovascular digital ulnar, exponiendo el deslizamiento central y el tendón extensor a la PIPJ, se elevan los colgajos dorsales de espesor completo. Se identifica y se extirpa el tejido cicatricial y el tejido pseudo-tendinoso. El deslizamiento central no puede ser reparado en primer lugar, por lo que se utiliza el deslizamiento ulnar del tendón FDS para la reconstrucción. El haz neurovascular ulnar se moviliza para visualizar la inserción periosteal de la polea A3.\n\nSe moviliza y se tenoliza el tendón extensor, seguido de la incisión de la cápsula dorsal de la articulación IFP y la extracción del tejido interpuesto. Se incisa longitudinalmente la inserción periosteal de la polea A3 y se incisa longitudinalmente la cápsula volar de la articulación IFP. Se identifica el deslizamiento cubital del tendón FDS y se coloca una sutura monofilamento no absorbible 2-0 alrededor de él. Se hace una incisión transversal en el pliegue de flexión de la articulación IFP, proximal a la polea A1, que revela la vaina del tendón flexor. Se incisa longitudinalmente la vaina del tendón y la polea A1. Se identifica el tendón FDS. Se aísla el deslizamiento cubital del tendón FDS y se corta para liberar el deslizamiento cubital, evitando atrapar o atrapar el deslizamiento radial. La sutura 2-0 que se colocó alrededor del deslizamiento cubital a nivel de la articulación IFP se utiliza para liberar el deslizamiento distal del tendón FDS y entregar el deslizamiento cubital del tendón FDS distalmente.\n\nSe utiliza un taladro de 2,8 mm para crear un túnel óseo orientado verticalmente dorsal a volar. Se coloca un elevador entre el tendón flexor digitorum profundus, la placa volar y el aspecto volar de la base de la falange media, que protege las estructuras anatómicas volar. El deslizamiento del tendón FDS pasa a través del túnel mientras mantiene la articulación PIP en extensión y posición reducida. El deslizamiento del tendón FDS pasó a través de la sección proximal intacta del deslizamiento central y el tendón extensor. Un tejedor de tendones completa un tejido de Pulvertaft, confirmando la tensión apropiada con la PIPJ en la posición reducida, de extensión completa. Una sutura no absorbible 3-0 asegura el tejido de Pulvertaft. Los márgenes de la reconstrucción de la cápsula y el deslizamiento central se aproximan a través de la articulación PIP, y las adhesiones se liberan y las bandas laterales se movilizan.\n\nSe evalúa la postura general, la estabilidad y el movimiento con tenodesis. Todas las incisiones se irrigan copiosamente. Se desinfla el torniquete y se obtiene la hemostasia. Se evalúa el relleno capilar de todos los dedos. Se cierra la piel utilizando suturas horizontales de tipo colchón. Se aplica un vendaje estéril con una férula de extensión de la articulación PIP apropiadamente acolchada para permitir el movimiento temprano de la articulación DIP y la articulación MCP.\n\nSeguimiento y resultados\nEl primer seguimiento se realizó 4 días después para el tratamiento de la herida. El paciente recibió meloxicam oral 7,5 mg dos veces al día y doxiciclina 100 mg dos veces al día durante 3 días. El segundo seguimiento se realizó 3 días después para el tratamiento de la herida. Después de 2 semanas, retiramos la placa posterior, retiramos la sutura externa y comenzamos el ejercicio de ROM activa y pasiva. Después de 3 semanas, la herida se curó y encontramos la ROM de la articulación PIP de 0 a 90 grados. Y después de un mes, el paciente vino con una ROM mejorada de la articulación PIP de 0 a 100 grados y un resultado funcional mejorado. Después de 7 semanas de rehabilitación física, los pacientes ya volvieron al trabajo con una ROM mejorada de la articulación PIP de 0 a 110 grados. La función de la mano derecha del paciente se evalúa con la puntuación DASH, que mejora significativamente de 50 a 4.2.\n",
    "summary": "Un paciente de 65 años de edad se presentó con hinchazón y deformidad boutonnière en el dedo III de la mano derecha. El paciente había caído previamente de una motocicleta, y el dedo medio derecho del paciente fue aplastado por una motocicleta seis meses atrás. Después del incidente, el dedo medio derecho del paciente no puede extenderse completamente. La mano derecha del paciente mostró edema con flexión de la articulación interfalángica (PIP) y hiperextensión de la articulación interfalángica distal (DIP). El rango de movimiento (ROM) del dedo medio derecho de la articulación PIP fue de 45 a 110 grados. La radiografía de la mano derecha AP/oblicua no mostró compromiso óseo en la deformidad. El paciente se sometió a reconstrucción del defecto de deslizamiento central utilizando el lado ulnar parcial del tendón superficial del flexor digitorum. Se aplicó una férula de extensión de la articulación PIP durante 2 semanas. El ejercicio activo y pasivo del ROM de la articulación PIP comenzó después de 2 semanas de férula de extensión de la articulación PIP. El ROM de la articulación PIP del paciente (0-90 grados) mejoró significativamente 1 mes después de la cirugía. El ROM de la articulación PIP del paciente volvió a la normalidad después de 2 meses después de la cirugía. La función de la mano derecha del paciente se evaluó con la puntuación DASH, que mejoró significativamente de 50 a 4.2.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_476.txt",
    "fulltext": "Se trata de un hombre de 27 años, originario y residente de la Ciudad de México, con padres y tres hermanos aparentemente sanos. Recibió la vacuna con el bacilo de Calmette-Guérin (BCG) al nacimiento, pero presentó una reacción adversa a los dos meses de vida, con adenitis en ambas axilas y falta de cicatrización en el sitio de aplicación de la vacuna; mejoró mediante la administración de rifampicina durante ocho meses, pero le quedó una cicatriz queloide. A los nueve meses, desarrolló candidiasis oral y en el área del pañal. Aunque ambas remitieron con el tratamiento, eran recurrentes. La candidiasis oral persiste hasta hoy, y le afecta la lengua y las encías. A los siete años, presentó tiña en el cuero cabelludo, la cual mejoró con un tratamiento no especificado. Desde los 10 años ha presentado rosácea en el rostro, inicialmente con pápulas y eritema en la piel de las mejillas y la nariz, y actualmente con cambios crónicos. A los 15 años presentó onicomicosis, recibió múltiples tratamientos antifúngicos, sin mejoría y con persistencia hasta la fecha. Ha presentado rosácea ocular desde la infancia y, también, padece de asma y rinitis alérgica.\n\nSus pruebas cutáneas fueron positivas para ácaros, epitelios de animales y polen. Se administraron esteroides tópicos y broncodilatadores inhalados.Por el carácter crónico de la candidiasis, se consideró una alteración del sistema inmunológico, se descartó infección por HIV y se le informó que padecía una enfermedad granulomatosa crónica (se desconoce en qué se fundamentó el diagnóstico). A los 26 años, presentó fiebre, pérdida de peso, astenia, adinamia, hiporexia, tos, hemoptisis, disnea y un absceso glúteo. En el servicio de urgencias, el paciente estaba en mal estado general, con desnutrición, palidez de piel y mucosas, dificultad respiratoria, saturación de oxígeno del 87%, rosácea en cara, lengua y mucosa oral con placas blancas, eritema en encías, cicatriz de la vacuna BCG de 5 cm de diámetro, hipoventilación pulmonar, y onicomicosis en manos y pies.\n\nEn la tomografía de tórax, se observaron imágenes correspondientes a derrame pleural derecho y neumonía multifocal. El ultrasonido de glúteo mostró un absceso profundo. Los resultados de laboratorio evidenciaron anemia, leucocitosis a expensas de neutrofilia y elevación de la proteína C reactiva. La prueba de dihidrorrodamina fue normal, con lo que se descartó el diagnóstico previamente establecido de enfermedad granulomatosa crónica. El cultivo de la muestra tomada de la cavidad oral y el hemocultivo, tuvieron crecimiento de Candida albicans; en el cultivo de esputo, se obtuvo C. albicans y C.krusei; el cultivo de líquido broncoalveolar fue negativo.\n\nSe inició tratamiento con vancomicina para el absceso, con el cual presentó mejoría. El paciente recibió ceftriaxona, claritromicina y fluconazol, pero persistió la fiebre. Se practicó una biopsia pleural, en la cual se detectó M. tuberculosis mediante PCR. Se inició la fase intensiva del esquema antituberculoso, o antifímico, con isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol, obteniéndose una adecuada mejoría. Durante esta hospitalización, también desarrolló herpes zóster que remitió con 10 días de valaciclovir. Actualmente, el paciente se encuentra completando su tratamiento antituberculoso.Revaluando el caso, por los antecedentes de infección por el bacilo de Calmette-Guérin, tuberculosis, herpes zóster, candidiasis mucocutánea y rosácea, el diagnóstico se orientó hacia un aumento de la función del STAT1 (figura 4). Se solicitó un panel de genes de errores innatos de la inmunidad, por secuenciación de nueva generación, y se halló la variante patogénica c.961A>G (p.Arg321Gly)en el gen STAT1, asociada con aumento de la función del STAT1. Sus padres y tres hermanos no portan la mutación (WT/WT) gen STAT1.",
    "summary": "Este reporte trata sobre un paciente, en cuyo primer año de vida, se manifestó un aumento de la función del factor STAT1. Actualmente, tiene 27 años, ha presentado infección por el bacilo de Calmette-Guérin y Mycobacterium tuberculosis, candidiasis mucocutánea crónica, tiña de la cabeza (tinea capitis), y rosácea facial y ocular. Se descartó infección por HIV. Por las manifestaciones clínicas, se sospechó un error innato de la inmunidad, específicamente, con aumento de la función o actividad del STAT1. El diagnóstico se corroboró con la secuenciación de múltiples genes asociados con errores innatos de la inmunidad. En este paciente, se halló la variante patogénica c.961A>G (p.Arg321Gly) en el gen STAT1, previamente reportada como una mutación de aumento de la función."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_310.txt",
    "fulltext": "La paciente es una niña de 6 años de una familia de agricultores en una zona no de gran altitud. Al nacer, se le detectó cianosis leve de los labios y se le diagnosticó inicialmente una cardiopatía congénita. Debido a la cianosis progresiva y la disnea, la paciente acudió a nuestra clínica ambulatoria para un diagnóstico y tratamiento posteriores. Tenía un crecimiento y desarrollo normales sin retrasos físicos o intelectuales significativos. La familia informó que era propensa a la neumonía y que tosía frecuentemente desde su nacimiento. El examen físico reveló soplos cardíacos significativos, dedos en martillo y cianosis de los labios. La electrocardiografía mostró un ritmo sinusal con hipertrofia biventricular y desviación del eje derecho. La ecocardiografía transtorácica reveló una hipertrofia significativa de ambos ventrículos y la aurícula izquierda, con un eco ausente entre la pared izquierda de la aorta ascendente y la pared derecha de la arteria pulmonar principal (MPA), que medía aproximadamente 18 mm. Había un segmento estrecho en el istmo del arco aórtico, que medía aproximadamente 4 mm, e interrupción del arco aórtico distal a la arteria subclavia izquierda (LSA). La arteria pulmonar derecha (RPA) surgió de la aorta ascendente, mientras que la arteria pulmonar izquierda (LPA) se originó en el tronco pulmonar. Entre la aorta descendente y la arteria pulmonar izquierda, había un PDA prominente con un diámetro de aproximadamente 6 mm. Los tabiques auriculares y ventriculares estaban intactos, la función valvular era normal y los orígenes de las arterias coronarias eran normales. La hipertensión pulmonar era de 50 mm Hg. La paciente no tomó tratamiento antihipertensivo pulmonar antes de la cirugía. Posteriormente, la paciente se sometió a una angiografía por TC, que confirmó los hallazgos de la ecocardiografía. La reconstrucción tridimensional mostró claramente un APW tipo I, un IAA tipo A y un PDA. También se visualizaron cuatro ramas vasculares, a saber, la arteria carótida común derecha (RCCA), la arteria carótida común izquierda (LCCA), la arteria subclavia derecha anormal (ARSA) y la arteria subclavia izquierda (LSA), que surgieron del extremo proximal del arco aórtico interrumpido.\n\nBasándose en el historial médico y los exámenes del paciente, se estableció un diagnóstico definitivo de síndrome de Berry, y se indicó una intervención quirúrgica. La familia del paciente solicitó la cirugía. Se realizó un abordaje estándar de mid-esternotomy, que reveló abundantes vasos colaterales de la arteria pulmonar principal. Durante la reparación del arco aórtico interrumpido, se empleó la parada circulatoria convencional profunda hipotérmica y la perfusión cerebral selectiva. En primer lugar, se diseccionó y se ligó el conducto arterioso distalmente, seguido de la escisión del tejido del conducto. El arco aórtico y la aorta descendente se movilizaron cuidadosamente, y se realizó una anastomosis de extremo a lado entre la aorta descendente y el arco aórtico. La pared anterior se reforzó utilizando un parche pericárdico. Después de la corrección de IAA, se desconectó el RPA. Se observó el APW, y el defecto estaba aproximadamente a 1 cm del anillo de la válvula aórtica. El origen de las arterias coronarias era normal. A lo largo del borde del APW, la aorta y la MPA se separaron, mientras que el RPA se anastomosó de extremo a lado a la MPA. Se utilizó un parche pericárdico bovino, y la incisión en la aorta se cerró con suturas prolene 6-0 de manera continua. La ecocardiografía transesofágica intraoperativa confirmó el flujo continuo a través del arco aórtico y no se necesitó derivación entre la MPA y la aorta. El paciente recibió tratamiento adicional en la UCI posoperativamente y se transfirió a una sala regular después de 5 días. La hipertensión pulmonar se redujo a 26 mm Hg después de la cirugía y no se necesitó medicación para la hipertensión pulmonar. El paciente no necesitó apoyo hemodinámico después de la cirugía. Se realizó una evaluación exitosa, y el paciente fue dado de alta 7 días después.\n",
    "summary": "Preocupaciones de los pacientes: En este artículo, informamos un caso de una niña de 6 años con síndrome de Berry que presentó síntomas significativos de isquemia e hipoxia.\n\nDiagnósticos: Basándose en el historial médico y los exámenes del paciente, se estableció un diagnóstico definitivo del síndrome de Berry.\n\nIntervenciones: Se sometió a un tratamiento quirúrgico en 1 etapa y tuvo un alta exitosa. El proceso quirúrgico tenía como objetivo preservar el potencial de crecimiento de la aorta y las arterias pulmonares, al tiempo que lograba un flujo de salida del ventrículo izquierdo sin obstrucciones y la continuidad del arco aórtico, asegurando que no hubiera derivación entre las arterias pulmonares principales.\n\nResultados: La ecocardiografía transesofágica intraoperatoria confirmó el flujo continuo a través del arco aórtico y la ausencia de derivación entre el MPA y la aorta.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_1.txt",
    "fulltext": "Una paciente de 52 años de Wolkiet (Noroeste de Etiopía) estaba aparentemente sana hace dos años, pero luego empezó a experimentar irritabilidad, intolerancia al calor y diaforesis. Tenía un bulto en el cuello anterior de 30 años de duración. Por ello, fue evaluada en el hospital de referencia de Haider (Noroeste de Etiopía), diagnosticada con un bocio tóxico multinodular y tratada con propiltiouracilo 100 mg por vía oral (po) tres veces al día. Seis meses después del inicio de la medicación, sus síntomas mejoraron y se le ofreció tratamiento quirúrgico, que rechazó. Cuatro meses antes de su presentación actual, desarrolló fatiga corporal generalizada que empeoró durante actividades como subir escaleras, peinarse y ponerse de pie desde una posición agachada. Al mismo tiempo, notó una erupción violácea en ambas manos y cuello, que luego involucró la parte anterior de los muslos y hombros bilaterales, pérdida de cabello y hinchazón facial, pero no rigidez matinal. Una semana antes de su visita actual, tuvo dificultad para tragar alimentos y no pudo sostener la cabeza. En el examen físico, parecía enferma, consciente y orientada. Los signos vitales estaban dentro de los rangos normales (presión arterial = 110/80 mmHg; frecuencia del pulso = 88 latidos/minuto; frecuencia respiratoria = 24 respiraciones/minuto; temperatura = 36.7°C; Sa02 = 94% mientras respiraba aire ambiente). Tenía conjuntiva rosada y esclerótica no ictérica. La masa del cuello anterior medía 4 por 5 cm, y era no dolorosa, móvil, multinodular, de consistencia dura, no adherida a la piel suprayacente y no mostró linfadenopatía palpable. El tórax resonó con una nota de percusión y fue claro al auscultar. Los sonidos cardíacos fueron bien escuchados y no hubo murmullo ni galope. El examen abdominal no mostró órganos agrandados ni signos de acumulación de líquido y no tuvo deformidad visible ni limitación de movimiento en el examen locomotor. En el examen cutáneo, hubo una lesión hiperpigmentada eritematosa en su cara con edema periorbital (erupciones heliotrópicas); maculares violáceas y eritematosa confluentes en los nudillos de las manos (signo de Gottron) y maculares en los antebrazos con apariencia de sal y pimienta; y maculares violáceas en la línea del cuello (en forma de V), hombro y espalda (signo de shawl) (E) y muslos laterales (signo de holster). Además, tenía una zona hipopigmentada en las uñas, manos, tórax anterior y muslos bilaterales y no mostró deformidad visible ni limitación de movimiento en el examen locomotor. En el examen cutáneo, hubo una lesión hiperpigmentada eritematosa en su cara con edema periorbital (erupciones heliotrópicas); maculares violáceas y eritematosa confluentes en los nudillos de las manos (signo de Gottron) y maculares en los antebrazos con apariencia de sal y pimienta; y maculares violáceas en la línea del cuello (en forma de V), hombro y espalda (signo de shawl) (E) y muslos laterales (signo de holster). Además, tenía una zona hipopigmentada en las uñas, manos, tórax anterior y muslos bilaterales y no mostró deformidad visible ni limitación de movimiento en el examen locomotor. Los resultados de los análisis de laboratorio mostraron que tenía anemia moderada (hemoglobina = 10.9g/dl, MCV = 78.0 Fl, y RDW: 13.5%), con otras líneas de células sanguíneas normales y velocidad de sedimentación de eritrocitos. La enzima hepática estaba levemente elevada (SGOT/AST: 52.97IU/L SGPT/ALT: 52.99IU/L), y la albúmina sérica era baja (2.6g/dl) con un nivel normal de bilirrubina. Los exámenes de función renal y electrolitos séricos fueron normales. Los exámenes de función tiroidea estuvieron dentro del rango normal. El análisis de orina y los resultados de los exámenes serológicos no fueron relevantes. La creatina quinasa sérica antes del tratamiento estaba levemente elevada = 232u/l (rango normal = 20 – 198). Los resultados de los exámenes serológicos, tales como ANA, RF y anticuerpos anti-HIV no fueron reveladores. No se realizó otro panel inmunológico debido a la configuración clínica limitada.\n\nLos frotis de FNAC de tiroides mostraron un aspirado celular compuesto por células redondas a poligonales moderadamente pleomórficas mezcladas con un poco de coloide, lo que sugiere neoplasma folicular de tiroides. La biopsia de la glándula tiroides no fue posible, ya que se requiere la extirpación. La ecografía de tiroides mostró múltiples masas hiperecoicas en el lado izquierdo de la tiroides que medían 4,5 × 2,4 cm, con calcificación y múltiples linfadenopatías del cuello ipsolateral, la más grande medía 1,2 cm en el eje corto, lo que sugiere neoplasma de tiroides. La radiografía de tórax fue normal. La biopsia muscular mostró una mayor internalización nuclear, infiltración de linfocitos dispersos y atrofia, lo que sugiere miopatía inflamatoria.\n\nSe consideró el diagnóstico de dermatomiositis asociada a neoplasma tiroideo en base a los criterios de clasificación ACR-EULAR y se le administró al paciente prednisolona 40 mg diarios, metotrexato 7,5 mg por vía oral semanal, ácido fólico 5 mg por vía oral diaria y cotrimoxazol 960 mg por vía oral 3 veces por semana. Se aplicó diariamente protector solar de amplio espectro y parafina líquida (hidratante). Se le recomendó al paciente hacer ejercicio regularmente, evitar la exposición directa al sol y se lo vinculó a una clínica de seguimiento crónico. Después de 2 semanas de tratamiento con esteroides, el paciente mostró una notable mejora en la fuerza muscular y la dosis de esteroides se redujo cada semana a partir de entonces. Después de 2 meses de tratamiento, mostró una mejora dermatológica y su resistencia al ejercicio físico también fue significativamente mejor.\n",
    "summary": "Una paciente de 52 años con bocio tóxico multinodular presentó un inicio insidioso de erupción eritematosa pruriginosa en el cuello y en los dos brazos, y debilidad muscular progresiva de 4 meses de duración. Asociado a esto, tenía fotosensibilidad y edema periorbital de 2 meses de duración. En el examen físico, tenía una masa en el cuello anterior, debilidad muscular proximal, edema periorbital y erupción violácea en los dos brazos, hombros y cuello. Los exámenes de la función tiroidea fueron normales, la creatina cinasa estaba elevada y la biopsia muscular reveló miositis inflamatoria. La ecografía de la masa en el cuello anterior y el análisis de la aspiración con aguja fina sugirieron cáncer de tiroides.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_489.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 58 años de edad se presentó en el departamento de urgencias con un historial de 6 meses de empeoramiento de la disnea. En los 10 días anteriores, sus síntomas habían empeorado de forma aguda, acompañados de un leve malestar torácico e hinchazón bilateral de las piernas. Su historial médico incluía asma e hipertensión. A su llegada, se encontró que era hipoxémica con una saturación de oxígeno del 74 %, que mejoró al 94 % con 5 litros de oxígeno suplementario. El examen físico reveló crepitaciones inspiratorias bilaterales y edema de las extremidades inferiores.\n\nLas investigaciones de laboratorio demostraron un nivel elevado de NT-proBNP (péptido natriurético cerebral) de 2110 ng/mL (rango <125 ng/mL) y niveles normales de troponina. La angiografía de tórax por tomografía computarizada (TC) reveló infiltrados de vidrio desmoronado bilaterales leves, un tronco de la arteria pulmonar (AP) agrandado y dilatación de la aurícula derecha (AD) y el ventrículo derecho (VD) sin evidencia de embolia pulmonar. La ecocardiografía transtorácica (ETT) mostró una fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) de 75% a 80%, una dilatación moderada de la AD y el VD, aplanamiento sistólico y diastólico del tabique interventricular, reducción de la función sistólica del VD y una presión sistólica estimada de la AP de 55 a 60 mmHg. No se identificó derivación intracardíaca en el Doppler a color o en la inyección de contraste de solución salina agitada.\n\nSe inició al paciente con furosemida intravenosa. Al día siguiente se le realizó un cateterismo cardiaco derecho (RHC), mientras el paciente recibía 3 litros de oxígeno suplementario a través de una cánula nasal. El procedimiento confirmó la PH, con una presión arterial pulmonar media (mPAP) de 41 mmHg y un gasto cardiaco alto de 8,46 L/min por el método de Fick. Una prueba de vasoreactividad utilizando el protocolo estándar de adenosina confirmó que el paciente no era vasorreactivo, lo que indicaba que la terapia con bloqueadores de los canales de calcio no sería beneficiosa. Las investigaciones posteriores, incluido el hemograma completo, la hormona estimulante de la tiroides, la detección del VIH, la detección de anticuerpos antinucleares, el factor reumatoide y los niveles de tiamina, no fueron relevantes. Los estudios de imagen, incluida la angiografía por TC del tórax y el abdomen y el ultrasonido Doppler del hígado, descartaron los cambios sistémicos, las malformaciones arteriovenosas pulmonares y la esplenomegalia. En el momento del alta, la hipoxemia del paciente se había resuelto con diuresis.\n\nLa evaluación ambulatoria incluyó una prueba de la función pulmonar que mostró un defecto ventilatorio obstructivo leve. El estudio del sueño y el estudio de la ventilación-perfusión no presentaron ninguna anomalía. Como la RHC demostró una presión de oclusión de la arteria pulmonar (presión de cuña) de 11 mmHg (<15 mmHg) y un gradiente transpulmonar alto de 26 mmHg (>12 mmHg), se excluyó la PH del grupo II debido a una enfermedad cardiaca izquierda. Se le prescribió un inhalador de corticosteroides y se continuó con la furosemida oral (20 mg diarios). No se inició una terapia específica para la hipertensión pulmonar, dado que su PH se categorizó como grupo III, atribuido a una enfermedad pulmonar obstructiva. Durante las citas de seguimiento, la paciente informó una mejora inicial en su disnea percibida, que luego se estabilizó. Ella permaneció consistentemente en la categoría de riesgo intermedio-bajo de acuerdo con la herramienta de evaluación de riesgo de 4 estratos para el seguimiento de la PH.\n\nDos años después, volvió con una disnea y una hinchazón de las piernas que habían empeorado tras interrumpir el tratamiento con furosemida. Una nueva angiografía pulmonar por TAC reveló hallazgos similares a los de la primera exploración, pero además identificó una anomalía en la vena pulmonar izquierda que drenaba en el tronco braquiocefálico izquierdo. Una revisión retrospectiva de la primera TAC confirmó la anomalía no detectada. La ETE mostró una FEVI del 60 %, una dilatación moderada de la RA y la RV, una función sistólica reducida de la RV y una presión sistólica estimada de la arteria pulmonar de 50 a 55 mmHg. A diferencia de la primera TAC, la evaluación de la derivación mostró en esta ocasión un aumento del 6 % en la saturación de oxígeno entre la vena cava superior (VCS) y la RA, lo que confirmó la existencia de una derivación izquierda-derecha. Esta discrepancia se debió a que la medición de la saturación de la VCS se obtuvo de manera adecuada por encima del drenaje del tronco braquiocefálico izquierdo, lo que ahora se guía por el conocimiento de la PAPVR a partir de los resultados de la TAC. La fracción de derivación (Qp/Qs) se calculó en 1,52. En consecuencia, su PH se reclasificó como grupo I debido a una cardiopatía congénita del adulto.\n\nLa paciente recibió tratamiento con diuréticos intravenosos. Debido a su PH leve y clasificación de riesgo intermedio-bajo basada en la herramienta de evaluación de riesgo de 4 niveles (OMS-FC III, NT-proBNP 81 pg/mL, y una distancia de caminata de 6 minutos de 460 m), no se recomendó terapia específica para PH. Ella rechazó evaluaciones adicionales, incluyendo resonancia magnética cardiaca (MRI) y derivación a un centro de cardiopatías congénitas en adultos, optando en cambio por continuar con un seguimiento ambulatorio cercano.\n",
    "summary": "Describimos el caso de una mujer de 58 años que inicialmente presentó disnea progresiva y se le diagnosticó hipertensión pulmonar de grupo III atribuida a enfermedad pulmonar obstructiva. Dos años después, volvió con síntomas similares tras interrumpir la terapia diurética. Una evaluación posterior reveló una anomalía no detectada previamente de la vena pulmonar izquierda que drenaba en la vena innominada izquierda.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_106.txt",
    "fulltext": "Este hombre de 53 años de edad, inicialmente presentó molestias agudas en el pecho como un síntoma aislado. Anteriormente había sido un no fumador activo, en forma y saludable, sin antecedentes médicos ni familiares.\n\nEn el examen, se registraron sonidos cardíacos normales sin murmullos. La presión venosa yugular no estaba elevada. El tórax estaba limpio y no había edema en los tobillos.\n\nSu presión arterial era de 98/78 mm Hg y su frecuencia cardiaca de 62 latidos por minuto. Su saturación de oxígeno era del 100% con aire ambiente y su frecuencia respiratoria era de 16 respiraciones por minuto. Estaba apirexial con una temperatura de 37.1°C.\n\n\nInvestigaciones\n\nEl ECG mostró HVI e inversión generalizada de la onda T. Los niveles séricos de troponina I cardiaca de alta sensibilidad (hs-cTnI) aumentaron de 28 ng/l (0 horas) a 77 ng/l (6 horas) (límite superior de referencia para este ensayo en hombres: 34 ng/l). Se le administró doble terapia antiplaquetaria para un diagnóstico de trabajo de infarto de miocardio sin elevación del ST.\n\nLa angiografía coronaria por TC mostró una placa calcificada en dos arterias coronarias. La angiografía convencional no mostró limitación del flujo. La ecocardiografía transtorácica mostró una HVI moderada con obstrucción significativa del tracto de salida. Había un deterioro sistólico leve con acinesia localizada de la pared inferior. Se solicitó una resonancia magnética cardiaca como una investigación ambulatoria.\n\nUn mes después, el paciente volvió a ingresar con más molestias en el pecho. Cuatro días de telemetría no revelaron disritmia durante estos episodios de molestias. El ECG no mostró cambios dinámicos. Hubo un aumento estático de bajo nivel de hs-cTnI a 37 ng/L, 30 ng/L y 33 ng/L, respectivamente, tomado diariamente debido a múltiples episodios intermitentes de dolor en el pecho durante varios días. El nivel de proteína reactiva C fue inferior a 3 mg/L y estaba afebril.\n\nLa resonancia magnética cardiaca mostró una HVI concéntrica, una zona de edema probable basal infero-lateral y un patrón inusual de realce tardío de gadolinio (RTG) predominantemente endocárdico con realce de la pared media septal y realce subendocárdico difuso. Tenía volúmenes de LV normales y una fracción de eyección (61%), pero una masa elevada de 221 g (101 g/m2) consistente con la hipertrofia. Como su presión arterial se mantenía normal, no estábamos dispuestos a atribuir la HVI a una cardiopatía hipertensiva.\n\n\nDiagnóstico diferencial\n\nDada la naturaleza inusual del caso, se debatió en la reunión del equipo multidisciplinario regional. La resonancia magnética no mostró signos de miocarditis ni de amiloide, pero el resultado de la reunión sugirió que se realizara un examen para detectar cardiomiopatía amiloide y enfermedad de Anderson-Fabry.\n\nEl nivel de alfa galactosidasa era normal, lo que excluye de manera efectiva la enfermedad de Fabry.\n\nLa cadena ligera libre de suero (SF) mostró un aumento de la SF Kappa a 253.20 mg/L (rango de referencia: 3.3–19.4) con una normal SF Lambda 9.6 mg/L (rango de referencia: 5.7–26.3). La relación kappa/lambda fue de 26.375 (rango de referencia: 0.26–1.65).\n\nEl aspirado de médula ósea mostró partículas en gran medida ocultas por depósitos proteicos extracelulares amorfo y turbios. Estos depósitos se tiñeron de rosa salmón con tinción de rojo Congo. Cuando se visualizaron con microscopía de luz polarizada, presentaron una birrefringencia verde manzana característica, que es compatible con la deposición de amiloide. Había un ligero exceso de células plasmáticas, que fue insuficiente para diagnosticar una discrasia de células plasmáticas.\n\nLa tinción de la grasa aspirada con rojo Congo no demostró evidencia convincente de deposición amiloide.\n\nUna tomografía computarizada del abdomen y la pelvis no mostró nada más que explicara su amiloidosis. La prueba de hepatitis B, hepatitis C y VIH fue negativa. La electroforesis del suero no mostró ninguna banda monoclonal anormal detectada y las inmunoglobulinas fueron normales.\n\n\nTratamiento\n\nSe derivó al paciente al Centro Nacional de Amiloidosis de Londres, donde se confirmó el diagnóstico. Por recomendación de este centro, el equipo de hematología local supervisó la administración de quimioterapia para la amiloidosis primaria AL con afectación cardiaca. Recibió un ciclo de 21 días de VCD (bortezomib, ciclofosfamida y dexametasona).\n\nSe administraron medicamentos adicionales de apoyo, como doxiciclina, aciclovir y alopurinol durante los primeros 2 ciclos de quimioterapia.\n\n\nResultado y seguimiento\n\nEl seguimiento realizado un año después del diagnóstico mostró que el paciente se encontraba estable, que el dolor en el pecho había desaparecido por completo y que no presentaba síntomas de insuficiencia cardíaca.\n\nSin embargo, cuando la pandemia de COVID-19 afectó al país, sus médicos en el Centro Nacional de Amiloidosis detuvieron su quimioterapia, dado su buen progreso con el tratamiento y los riesgos asociados de COVID-19.\n\nDos meses después, volvió a presentar dolor torácico y un aumento de hs-cTnI de bajo nivel. Por ello, se volvió a introducir su quimioterapia y, posteriormente, el dolor torácico se resolvió.",
    "summary": "Un hombre de 53 años se presentó en un hospital general del distrito con dolor torácico, cambios en el ECG y un pequeño aumento de la troponina I cardiaca de alta sensibilidad. No había síntomas de insuficiencia cardiaca. La angiografía coronaria por TC reveló una enfermedad calcificada moderada y la angiografía convencional no confirmó ninguna limitación del flujo. La ecocardiografía mostró una hipertrofia ventricular izquierda (HVI). Su presión arterial se mantuvo normal durante toda su admisión. El centro terciario lo etiquetó como un evento de «ruptura de placa», pero la HVI no se pudo explicar. La resonancia magnética cardiaca mostró un patrón inusual de realce tardío de gadolinio, que no era clásico de amiloide. Sin embargo, una cadena ligera kappa libre sérica elevada junto con el depósito de amiloide en su aspirado de médula ósea confirmó el diagnóstico de amiloidosis primaria AL con afectación cardiaca. El paciente continuó con quimioterapia y permaneció estable en el seguimiento de 1 año.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_112.txt",
    "fulltext": "Se trata de un paciente de 8 meses de edad, hijo de madre con parálisis de 3. La madre se sometió a un seguimiento de ANC, pero era irregular y se realizó en un centro de salud rural con una instalación deficiente, donde no pudo realizarse una ecografía obstétrica. El parto fue en el hogar con una comadrona tradicional. Después del parto, los padres notaron una hinchazón en la parte occipital de la cabeza. Aumentó de tamaño progresivamente hasta alcanzar el tamaño actual. Los padres fueron al centro de salud, donde los derivaron al hospital primario, que a su vez los derivó a nuestro centro. La hinchazón no tenía secreción y el paciente no tenía fiebre, no podía succionar, no lloraba con voz aguda, no presentaba movimientos corporales anormales ni letargia. Tras examinar al paciente, se observó una masa quística gigante de 40 cm por 35 cm, translúcida a la luz, de consistencia blanda, en la parte occipital del cráneo, en el área de los senos torácicos. Se observó un defecto óseo palpable en la base del saco. Las fontanelas anterior y posterior no estaban abiertas. El bebé era juguetón, alerta, se movía con todas las extremidades, chupaba bien y tenía signos vitales estables. Se investigó al paciente con un hemograma completo, grupo sanguíneo, pruebas de función renal e hepática que estaban dentro del rango normal, y una resonancia magnética del cerebro que reveló un enorme saco occipital hipointenso y un saco occipital hiperintenso con múltiples flujos de aire que mostraban torcula, seno sagital superior y seno transverso, y una parte del lóbulo occipital derecho con un defecto óseo en la base del saco. Después de obtener el consentimiento informado por escrito, se colocó al paciente en la mesa de operaciones con la cabeza colgada más allá del borde de la mesa de operaciones en el lado de la máquina de anestesia, con un anestesista sosteniendo la cabeza y el saco colgado más allá de la mesa, y se intubió con el primer intento. Después de la intubación, el paciente se colocó en posición prona con la ayuda de una herradura Mayfield. Se afeitó el cabello y se limpió con agua y jabón, y un asistente sujetó la masa con la mano enguantada estéril, se limpió la piel y se cubrió. Inicialmente, hicimos una incisión cutánea transversal, drenamos el LCR, y el saco se colapsó. Luego, se resecó el tejido cerebral displásico, y el seno venoso, el tumor, la torcula y otro tejido cerebral viable se redujeron suavemente al cráneo. La duramadre se disecó, se recortó, se recortó y se cerró como una primaria estanca. No recomendamos la craneoplastia en un paciente con encefalocele occipital gigante con un alto riesgo de hidrocefalia posoperativa; por lo tanto, no cerramos el defecto óseo. Después de eso, se recortó la piel y se cerró en dos capas. Después de la operación, el paciente permaneció en la sala de neurocirugía durante siete días sin hidrocefalia y sin déficit neurológico. El paciente es seguido en una clínica ambulatoria cada dos semanas sin complicaciones relacionadas con la cirugía o el déficit neurológico.\n",
    "summary": "Se trata del caso de un lactante de 8 meses de edad, hijo de una madre que no recibió atención prenatal regular. Después de que el bebé presentara una masa cefálica posterior progresivamente creciente, que era quística, transiluminada, blanda y de 40 cm x 35 cm, las imágenes demostraron un pequeño tejido cerebral, principalmente parte del lóbulo occipital derecho, con la mayor parte del saco ocupado por líquido cefalorraquídeo. Se realizó la reparación y se resecó el tejido cerebral displásico, luego se redujeron al cráneo el tejido cerebral de aspecto saludable y los senos durales, luego el paciente permaneció en el hospital y se lo siguió de cerca por si había hidrocefalia durante siete días y se lo dio de alta sin hidrocefalia y sin déficit neurológico.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_113.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 71 años de edad, hospitalizado en otro centro por insuficiencia cardiaca y con antecedentes de haber sido ingresado varias veces por la misma causa, fue trasladado a nuestro hospital para una evaluación y tratamiento más profundos de su insuficiencia cardiaca refractaria. Aunque en el hospital anterior se sospechaba que padecía amiloidosis cardiaca, no se llegó a un diagnóstico.\n\nCuando fue admitido en nuestro hospital, recibió medicamentos orales, entre ellos muchos tipos de diuréticos, pero aún tenía disnea con una clase funcional IV de la NYHA. Su presión arterial era de 106/70 mmHg, y el tercer sonido cardíaco era audible en el vértice. Se observaron venas yugulares congestionadas, pero no se encontró edema periférico. La radiografía de tórax mostró una relación cardiotorácica alta de 61% con derrame pleural bilateral. Los hallazgos electrocardiográficos fueron una frecuencia cardíaca de 65/min con fibrilación auricular, retraso de la conducción intraventricular y desviación del eje izquierdo. La ecocardiografía transtorácica reveló una hipertrofia difusa del ventrículo izquierdo (LV) con un aumento del grosor de la pared de 12 mm, movimiento de la pared LV hipoquinético leve (fracción de eyección = 43%), aumento del grosor de la pared del ventrículo derecho de 7 mm con una función sistólica reducida del ventrículo derecho, y dilatación biatrial. La ecocardiografía de seguimiento mostró un patrón de ‘ahorro apical’ de la tensión longitudinal. Tenía resultados anormales de laboratorio que mostraban un nivel alto de péptido natriurético cerebral (BNP) (1,186 pg/mL) y un nivel elevado de troponina T cardiaca de alta sensibilidad (0.057 ng/mL). La gammagrafía con pirofosfato de 99mTecnecio (99mTc-PYP) reveló una captación cardiaca de grado 3 en la fusión de SPECT/CT. La proteína de Bence-Jones no era detectable, y la relación de la cadena liviana libre κ/λ era normal. Más tarde, realizamos una biopsia endomiocárdica y un análisis genético, y finalmente hicimos un diagnóstico de ATTRwt.\n\nCon respecto al tratamiento de la insuficiencia cardiaca, intentamos controlar su insuficiencia cardiaca con oxigenoterapia y tratamiento médico, incluida la inyección intravenosa de furosemida, pero seguía teniendo disnea con fatiga general persistente y su nivel de bilirrubina aumentó. El cateterismo cardiaco derecho (RHC) mostró una presión de cuña de la arteria pulmonar alta e hipertensión pulmonar y un índice cardiaco bajo de 1,37 l/min/m2 (termodilución) con una presión media auricular derecha de 8 mmHg.\n\nEn base a estos resultados, comenzamos una infusión de dobutamina a 2 µg/kg/min para su bajo gasto cardiaco. Sus síntomas mejoraron significativamente con la mejora de los niveles de creatinina y bilirrubina. Seis días después, administramos pimobendan para reducir la infusión de dobutamina. Durante el curso del tratamiento, estuvo básicamente estable, excepto por un deterioro temporal de la insuficiencia cardiaca debido a la gripe. Después de un mes de terapia médica y rehabilitación cardiaca mientras estuvo ingresado, se terminó la infusión de dobutamina, y RHC mostró una mejora dramática en su estado hemodinámico. Desde su alta hospitalaria, su condición se ha mantenido estable sin deterioro de la insuficiencia cardiaca o arritmias durante seis meses.\n\nMH - Envejecido\nMH - Edad 80 años y más\nMH - Amiloide/sangre\nMH - Neuropatías amiloides, familiares/complicaciones\nMH - Agentes cardiotónicos/*uso terapéutico\nMH - Mujer\nMH - Insuficiencia cardiaca/*terapia farmacológica/*etiología\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Prealbúmina\nMH - Piridazinas/*uso terapéutico\nMH - Estudios Retrospectivos\nMH - Resultado del tratamiento\n",
    "summary": "Tratamos a un hombre de 71 años con insuficiencia cardiaca refractaria debido a ATTRwt. Se esperaba que dependiera de la infusión de dobutamina. Administramos pimobendan y mejoramos con éxito sus síntomas y el estado hemodinámico para permitir su alta del hospital. Una investigación retrospectiva adicional observó que había ocho pacientes con amiloidosis ATTR a quienes se administró pimobendan. Aunque todos los pacientes en el momento de la administración de pimobendan eran de clase III o IV de la NYHA con hospitalización repetida por insuficiencia cardiaca, el pimobendan pareció ser eficaz para mejorar los síntomas y permitir que los pacientes fueran dados de alta y recibieran atención médica ambulatoria. Además, centrándose en los cambios en algunos biomarcadores, encontramos que el péptido natriurético cerebral y los valores estimados de la tasa de filtración glomerular mejoraron después de la administración de pimobendan en 5 pacientes consecutivos para los que había datos disponibles sin tratamiento adicional (p = 0,018 y 0,051, respectivamente).\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_107.txt",
    "fulltext": "Presentamos el caso de un hombre de 82 años de edad con diagnóstico de adenocarcinoma de colon ascendente, confirmado por biopsia endoscópica. En los estudios de estadificación preoperatoria no se observaban signos de enfermedad a distancia y tenía un CEA de 2,8 ng/mL. Se le realizó una hemicolectomía derecha laparoscópica evolucionando favorablemente en el postoperatorio. La anatomía patológica informó un adenocarcinoma moderadamente diferenciado estadío 1, T1 N0, por lo que no requirió de tratamiento adyuvante.\n\nEn el seguimiento oncológico, se identificó por tomografía, una imagen de aspecto nodular en cadena ilíaca primitiva izquierda que medía 22 mm en su eje menor. Debido a este hallazgo, se realiza un PET-TC con 18F-FDG en el que se evidenció una lesión ovoidea, única, a nivel retroperitoneal, adyacente a la bifurcación aórtica de aproximadamente 34 mm de diámetro mayor con escaso realce post administración de contraste iodado.\n\nÉsta imagen demostró ser hipermetabólica (S.U.V.: 6.7). No se encontraron otras imágenes vinculables a la patología en estudio. Teniendo en cuenta los antecedentes del paciente se programó biopsia percutánea guiada por imágenes con anestesia local. El procedimiento fue bien tolerado y no se asoció a complicaciones. Dicho estudio demostró que el hallazgo se trataba de un schwannoma. Al año de seguimiento, se constató aumento de tamaño de la lesión biopsiada (44 mm de diámetro mayor), sin embargo, sin manifestaciones clínicas. A su vez, no hubo evidencia de progresión de enfermedad oncológica.",
    "summary": "Presentamos el caso de un paciente masculino de 82 años con diagnóstico reciente de adenocarcinoma de colon moderadamente diferenciado y con un nódulo periaórtico hipermetabólico como hallazgo incidental.\n\nResultados: la biopsia percutánea del nódulo periaórtico confirmó el diagnóstico de schwannoma. Al año de seguimiento, se ha demostrado crecimiento del schwannoma. No hay signos de progresión de su enfermedad oncológica."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_488.txt",
    "fulltext": "Un hombre sirio de 61 años de edad con antecedentes de alcoholismo y tabaquismo en exceso se presentó al departamento de dermatología con quejas de lesiones pigmentadas pruriginosas sin telangiectasias, descamación o atrofia en el lado derecho de su tronco y en el muslo derecho. El paciente negó antecedentes de exposición a productos químicos o solventes, y no había antecedentes familiares de cáncer de piel, enfermedades de la piel o condiciones sistémicas relevantes. Estas lesiones persistieron durante 3 años, y un dermatólogo local le recetó una crema tópica de hidrocortisona al 0,1% para aliviar el prurito; el paciente usó la crema de forma intermitente y solo cuando el prurito era intenso. Tras el examen clínico, se evidenciaron parches hiperpigmentados en el lado derecho de su tronco y en la superficie lateral de su muslo derecho, sin otras características clínicas. Los análisis de sangre del paciente estaban dentro de los rangos normales, excepto un ligero aumento en el recuento de glóbulos blancos. Dadas las características inespecíficas, se realizó una biopsia de piel para una evaluación adicional, y el examen histopatológico de la biopsia reveló epidermis hiperqueratósica paraceratósica con espongiosis leve. La dermis papilar estaba infiltrada moderadamente por linfocitos atípicos con deposición leve de melanófagos. El infiltrado linfocítico se ubicó en grupos y en una distribución basilical lineal a lo largo de la unión dermoepidérmica. La inmunoquímica de los linfocitos atípicos fue CD3+, CD8+, CD4−, CD20−. Se realizó una tomografía computarizada (TC) de tórax y abdomen, pero solo arrojó hallazgos normales sin linfadenopatía u organomegalia. El paciente fue diagnosticado con HPMF en etapa temprana y, posteriormente, fue derivado a un hospital especializado para recibir el tratamiento. Nuestro paciente se sometió a tratamiento con psoraleno y luz ultravioleta A (PUVA), con 8-metoxipsoraleno oral dos veces por semana, y se le recetó dipropionato de betametasona tópico al 0,1%. Después de 12 semanas de tratamiento, el prurito se alivió y la hiperpigmentación retrocedió, pero no desapareció. El pronóstico a largo plazo de nuestro paciente es excelente, y se le instruyó a aplicar crema hidratante y evitar la exposición al sol, y se lo evalúa cada 6 meses para detectar cualquier recaída o nuevas lesiones en otras áreas del cuerpo.\n\n",
    "summary": "Un hombre sirio de 61 años se presentó en la clínica de dermatología quejándose de una lesión pruriginosa pigmentada persistente en el lado derecho del tronco y el muslo derecho. El examen histológico de la biopsia de piel mostró epidermis hiperqueratósica paraqueratósica con espongiosis y deposición de melanófagos, la inmunohistoquímica mostró CD3+, CD4-, CD8+ y CD20-, y se diagnosticó a nuestro paciente con micosis fungoide hiperpigmentada, y posteriormente se lo trató con psoraleno y terapia ultravioleta A, se observó una muy buena mejora y el pronóstico fue excelente.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_477.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 60 años se desplomó en la sauna de un hotel cápsula, un alojamiento económico con pequeñas unidades para dormir, donde había residido durante los dos últimos años. El paciente informó de una semana de falta de apetito, diarrea y fiebre de bajo grado, acompañada de una disnea que empeoraba progresivamente durante los tres días previos al ingreso. Su historial médico y medicamentos eran desconocidos debido a la falta de contactos familiares y a una disnea grave que impidió tomar un historial detallado.\n\nAl ingreso, el paciente presentaba taquicardia, taquipnea e hipoxemia. Sus signos vitales eran los siguientes: presión arterial 128/85 mmHg, frecuencia cardiaca 120 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 40 respiraciones por minuto, saturación de oxígeno 88% en una máscara de no recirculación de 15 l y temperatura corporal 37,8 °C, lo que era coherente con una fiebre de bajo grado. El examen físico reveló respiración rápida y superficial que usaba los músculos respiratorios accesorios. Su puntaje en la escala de coma de Glasgow fue E4V5M6.\n\nLas primeras investigaciones de laboratorio revelaron una acidosis metabólica grave con compensación respiratoria, como lo demuestra un análisis de gases en sangre arterial que muestra un pH de 7.067, presión parcial de dióxido de carbono (pCO₂) de 63.1 mmHg, presión parcial de oxígeno (pO₂) de 126 mmHg, bicarbonato (HCO₃⁻) de 17.3 mmol/L y lactato de 11 mmol/L. Los resultados de laboratorio también indicaron una disfunción renal grave con nitrógeno ureico en sangre (BUN) de 147.2 mg/dL y creatinina de 8.82 mg/dL. La aspartato aminotransferasa (AST) se elevó a 268 U/L y alanina aminotransferasa (ALT) a 108 U/L, junto con lactato deshidrogenasa (LDH) a 1910 U/L y creatina quinasa (CK) a 1552 U/L. La inflamación marcada fue evidente, con un recuento de glóbulos blancos (WBC) de 64 × 10⁹/L y un nivel de proteína C reactiva (CRP) de 17.13 mg/dL. El paciente también tenía trombocitopenia, con un recuento de plaquetas (PLT) de 8.6 × 10⁹/L (ver Tabla 1 para los resultados de laboratorio completos). Las pruebas para VIH, COVID-19 y antígeno de legionela en orina fueron negativas. Una tomografía computarizada de tórax reveló consolidaciones bilaterales con lesiones cavitarias, predominantemente en el pulmón izquierdo.\n\nLas muestras de esputo obtenidas mediante lavado broncoalveolar revelaron cocos Gram positivos y bacilos Gram negativos. Se diagnosticó al paciente una neumonía grave y un absceso pulmonar causados por una infección polimicrobiana. Se le intubaron al ingresar en la UCI. Se iniciaron antibióticos empíricos, que incluían vancomicina, piperacilina-tazobactam y azitromicina. También se le administró hidrocortisona 200 mg/día. La relación PaO₂/FiO₂ inicial fue de 110 en ventilación mecánica, lo que es coherente con un ARDS moderado. Debido al empeoramiento de la hipoxia, se inició un bloqueo neuromuscular que se mantuvo durante 48 horas, y se inició la posición prona. Debido al empeoramiento de la disfunción renal, se inició una terapia de reemplazo renal. Una estrategia de hipercapnia permisiva permitió un pH tan bajo como 7,15.\n\nEn el tercer día, su proporción PaO₂/FiO₂ había disminuido rápidamente a 65, lo que demostró un mayor deterioro. Se inició la terapia con óxido nítrico inhalado, pero no produjo una mejora significativa. Por consiguiente, se inició la oxigenación con membrana extracorpórea venovenosa (OMEC-VV) en la noche del tercer día.\n\nLos cultivos de esputo solo dieron Moraxella catarrhalis, lo que fue discordante con la tinción de Gram inicial, lo que sugiere una infección polimicrobiana. Los resultados del cultivo fueron inconsistentes con los hallazgos de la tinción de Gram inicial. Teniendo en cuenta esta discrepancia y la residencia del paciente en un hotel cápsula, se sospechó que la causa subyacente era la neumonía refractaria y el SDRA. En el día cuatro de ingreso, la prueba de bacilos ácido-rápidos fue muy positiva (>10 bacilos ácido-rápidos por campo de inmersión en aceite), y la reacción en cadena de la polimerasa detectó Mycobacterium tuberculosis, lo que confirmó el diagnóstico de neumonía por tuberculosis. Se inició la terapia anti-TB con isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol. Se administró 1 g de metilprednisolona durante tres días para abordar el SDRA asociado a la tuberculosis. Se realizó una broncoscopia diaria para gestionar la eliminación del esputo.\n\nEntre los días 9 y 11, la condición clínica del paciente mejoró, como lo demuestra la resolución radiográfica de los infiltrados pulmonares y un aumento en la capacidad de respuesta del sistema respiratorio a 40 ml/cmH₂O, lo que permitió el destete exitoso de la ECMO. Posteriormente, cinco días después, se realizó una traqueostomía para facilitar el apoyo ventilatorio prolongado.\n\nDos días después de la traqueostomía, la lesión hepática inducida por fármacos hizo necesario ajustar la terapia anti-TB a etambutol, estreptomicina y levofloxacina. Tres días después se agregó cicloserina. El paciente siguió siendo dependiente de un respirador y fue trasladado a un hospital designado para la TB 29 días después de su ingreso. Dado que varios trabajadores de la salud estuvieron expuestos a la TB antes de su confirmación, se implementó un programa de detección de exposición. Esto incluyó evaluación médica, radiografía de tórax y pruebas de liberación de interferón gamma sin identificar infecciones de TB activa o latente entre el personal.\n",
    "summary": "Reportamos un caso de un hombre de 60 años que desarrolló una insuficiencia respiratoria grave después de colapsar en una sauna. Inicialmente diagnosticado con neumonía grave adquirida en la comunidad y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), su condición se deterioró a pesar del tratamiento estándar, lo que hizo necesario la oxigenación por membrana extracorpórea venovenosa (OVM-ECMO). Las pruebas de bacilos ácido-rápidos confirmaron la tuberculosis pulmonar (TB) en el día 4, lo que provocó el inicio de la terapia anti-TB. Después de la mejora clínica, el paciente fue destetado con éxito de la OVM-ECMO y transferido a un hospital especializado en TB para atención continua.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_311.txt",
    "fulltext": "Se confirmó que un niño de 4 años, al que se le había diagnosticado una dilatación pelocalicial derecha antes de nacer, tenía múltiples microquistes hiperecoicos en el grupo pelocalicial superior derecho después de nacer. Las consultas regulares no mostraron anomalías físicas, aunque los ultrasonidos de seguimiento indicaron un aumento progresivo de tres quistes polares superiores.\n\nAl nacer, una ecografía renal reveló una dilatación moderada del sistema calyceal superior y múltiples microcistras hiperecoicas en el riñón superior derecho. El riñón izquierdo mostró una leve dilatación de las cavidades pelocaliciales (7 mm de diámetro anteroposterior).\n\nA los 2 meses, el niño desarrolló una infección urinaria febril. La ecografía mostró un riñón derecho de 58 mm, con una lesión quística de 24 mm y una formación hiperecoica (18 × 8 mm), que era móvil. El riñón izquierdo medía 54 mm, con una dilatación calicéica global moderada (10 mm de diámetro anteroposterior). Una cistouretrografía miccional (VCUG) a los 5 meses confirmó un reflujo vesicoureteral bilateral (RVU), grado 2. La gammagrafía renal DMSA mostró una función renal simétrica sin cicatrices. Se inició un tratamiento antiséptico urinario profiláctico con un seguimiento clínico y radiológico regular.\n\nA los 7 meses, una tomografía computarizada urográfica identificó quistes corticales simples, el más grande de 37 mm, y reveló cavidades ureteropielocaliciales bilaterales finamente delineadas. A los 11 meses, el riñón derecho midió 75 mm, con tres quistes (39 × 29 × 25 mm, 17 × 14 × 11 mm y 10 × 6 × 5 mm). El riñón izquierdo permaneció normal, y no hubo recurrencia de infecciones urinarias, lo que permitió la interrupción de los antibióticos profilácticos a los 1,5 años.\n\nA los 2 años, el riñón derecho medía 100 mm, con dos quistes polares superiores (60 × 50 × 53 mm y 15 × 12 × 2 mm). El riñón izquierdo permaneció normal. A los 3.5 años, un ultrasonido de seguimiento mostró un quiste polar superior exofítico que medía 70 × 47 mm, con paredes delgadas y tabiques incompletos. El riñón izquierdo continuó pareciendo normal.\n\nUna aspiración percutánea de quistes guiada por tomografía computarizada produjo un fluido seroso. El análisis citológico confirmó un fluido paucicelular desprovisto de características anaplásicas. Sin embargo, una ecografía posterior a la aspiración reveló un quiste en el seno superior polar del riñón derecho (81 × 78 × 64 mm). A la luz de estos hallazgos, se recomendó una intervención quirúrgica.\n\nSe realizó una nefrectomía del polo superior derecho por abordaje abierto a través de una incisión de lumbotomía anterolateral. En el examen anatomopatológico, la muestra de la hemi-nefrectomía estaba ocupada por un quiste con una pared de consistencia esclerótica de color blanquecino. Este quiste estaba cubierto por un semicírculo de tejido renal de 0,6 cm de espesor. El corte en serie de la pared de este quiste reveló un segundo quiste con un lumen relleno con una sustancia pastosa de color blanco amarillento. El quiste más grande tenía una superficie interna cubierta por un epitelio de múltiples capas, a menudo de tipo transicional y con un tipo escamoso queratinizado focal. El resto de la pared del quiste estaba compuesto por tejido fibroso rico en células musculares lisas. El quiste más pequeño mostraba características de un quiste dermoide, con un lumen relleno con queratina y células escamosas descamadas. Su pared estaba cubierta por un epitelio epidérmico y contenía folículos pilosos y glándulas sebáceas. Se observó tejido conectivo y adiposo circundante a estos quistes, que contenía otro quiste cubierto por un epitelio escamoso y túbulos rodeados concéntricamente por tejido conectivo celular que se asemejaba a la displasia renal. Además, el tejido renal identificado macroscópicamente no mostraba lesiones.\n\nEl seguimiento postoperatorio durante tres años no reveló infecciones urinarias. El control por ultrasonido demostró un riñón derecho reducido a 50 mm y un riñón izquierdo normal, sin lesiones quísticas o sólidas y sin dilatación de las cavidades excretoras.\n",
    "summary": "Describimos el caso de un varón de 4 años de edad al que se le diagnosticó dilatación pelocalicial derecha en el útero, confirmada como MCDK postnatalmente. Los ultrasonidos de seguimiento revelaron un rápido crecimiento de tres quistes del polo superior, que alcanzaron los 8 cm. Se realizó una nefrectomía del polo superior derecho y la histopatología reveló un quiste dermoide renal dentro de una displasia renal multicística segmentaria.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_305.txt",
    "fulltext": "El Sr. S. era un paciente de 88 años, jubilado, trabajador de la construcción, viudo, que vivía solo en un apartamento en el primer piso con escaleras. Tenía únicamente una hija, su cuidadora principal. No tenía ayuda a domicilio antes de su hospitalización.\n\nSu historia clínica estuvo marcada por repetidas artritis descritas como gota, insuficiencia cardiaca en una estenosis de la válvula aórtica que posteriormente se benefició de TAVI, insuficiencia renal crónica moderada (aclaramiento 45 ml/min/1,73 m2), colocación de stent bifemoral, presión arterial alta, accidente cerebrovascular isquémico transitorio, temblor esencial y una trombosis venosa sural derecha. No tenía hábitos tóxicos ni alergias.\n\nEl 7 de noviembre, este paciente fue admitido en el departamento de urgencias por descompensación cardiorrenal consecutiva a una neumopatía. El paciente se recuperó con antibióticos asociados a una terapia diurética. Después de cinco días, fue trasladado a una sala geriátrica para una evaluación geriátrica estandarizada y para rehabilitación ante el desacondicionamiento por el ejercicio.\n\nLas muestras de sangre iniciales del 13 de noviembre encontraron un nivel de calcio de 2.55 mmol/L, corregido a 2.84 mmol/L. Había desnutrición severa con una dosificación de albúmina medida en 28.3 mmol/L. Se encontró un colapso de 25-hidroxi-vitamina D a 15 nmol/L. Clínicamente, no mostró signos clínicos sugestivos de hipercalcemia. La radiografía de tórax no mostró anomalías. En diciembre, dada la sospecha de hiperparatiroidismo secundario debido a hipovitaminosis D y no en línea con las recomendaciones estándar, un ultrasonido paratiroideo no reveló nódulos sospechosos. Se introdujo la suplementación con colecalciferol. Además, se inició el manejo nutricional. M. S presentó al mismo tiempo una artritis dolorosa de rodilla con derrame articular asociado al síndrome inflamatorio biológico. Se sospechó condrocalcinosis pero el nivel de ácido úrico fue alto 478 mmol/L. Se realizó una punción: 920 células nucleadas por mm3 y se encontraron cristales de urato sódico en el líquido articular. El tratamiento con colchicina y luego la adición de alopurinol mejoraron los síntomas. El estado cardiaco y las mejoras físicas permitieron que el paciente regresara a su casa el 2 de enero.\n\nLamentablemente, una nueva descompensación cardiaca obligó a volver a hospitalizar al paciente el 23 de enero. Durante esta nueva hospitalización, los niveles de calcio en sangre se mantuvieron ligeramente elevados (2,64 mmol/L) y la PTH aumentó significativamente (191 ng/L) a pesar de la suplementación con vitamina D. En marzo, se recogió una muestra de orina de 24 horas para medir la calciuria, que reveló una disminución de la concentración de calcio en orina de 1,23 mmol/L. La excreción fraccionada de calcio fue del 1,2 %. Debido a estos resultados atípicos, una gammagrafía paratiroidea MIBI no reveló anomalías a favor de un adenoma o una hiperplasia paratiroidea. En abril, un análisis genético para detectar la mutación inhibitoria del gen CASR que codifica el receptor sensible al calcio (gen 3q21.1) reveló una variante patógena clasificada como FHH tipo 1 según las directrices ACMG. Se informó a la familia del paciente y se organizó un cribado genético para evitar pruebas adicionales innecesarias. Finalmente, el paciente pudo volver a casa. El paciente y su familia dieron su consentimiento informado para este informe de caso. No se requirió aprobación ética para este manuscrito. Se obtuvo el consentimiento para la publicación de la hija del paciente.\n\nMH - Humanos",
    "summary": "Reportamos el diagnóstico de FHH en un paciente polipatológico de 88 años de edad con hipercalcemia descubierta durante un chequeo por descompensación cardiaca. A pesar de una confusa presentación clínica con síntomas de gota, que incluían episodios repetidos de artritis de rodilla, la hipercalcemia persistente condujo a más investigaciones. Las pruebas biológicas excluyeron el hiperparatiroidismo primario o hiperparatiroidismo relacionado con el cáncer, lo que confirmó el diagnóstico de FHH a través de la detección de una mutación inhibitoria en el gen del receptor sensible al calcio.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_463.txt",
    "fulltext": "Una mujer japonesa de 65 años de edad que presentaba disnea visitó un hospital cercano y fue hospitalizada por insuficiencia cardiaca e infección pulmonar en octubre de 2017. La inmunoelectroforesis reveló la presencia de proteína Bence Jones tipo λ. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL y la inmunoglobulina A fue de 712 mg/dL. La proteína C reactiva fue de 2.24 mg/dL. La creatinina sérica fue de 1.077 mg/dL. La presión arterial sistólica fue de 108/68 mmHg. La presión arterial diastólica fue de 77.9 Torr. La presión arterial sistólica fue de 105 mmHg. La presión arterial diastólica fue de 7.342 mmHg. La presión arterial sistólica fue de 10.777 mmHg. La presión arterial diastólica fue de 5.6 g/dL. La albúmina fue de 2.2 g/dL. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL. La inmunoglobulina A fue de 712 mg/dL. La inmunoglobulina M fue de 46 mg/dL. La inmunoglobulina FLC fue de 130.0 mg/L. La inmunoglobulina kappa libre (FLC) fue de 193.0 mg/L. La inmunoglobulina lambda libre (FLC) fue de 193.0 mg/L. La relación E/A fue de 0.67. El BNP fue de 441.5 pg/mL. El NT-proBNP fue de 37,377.0 pg/mL. La troponina T fue de 0.152 ng/mL. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL. La inmunoglobulina A fue de 712 mg/dL. La inmunoglobulina M fue de 46 mg/dL. La inmunoglobulina FLC fue de 130.0 mg/L. La inmunoglobulina kappa libre (FLC) fue de 130.0 mg/L. La relación E/A fue de 0.67. El BNP fue de 441.5 pg/mL. El NT-proBNP fue de 37,377.0 pg/mL. La troponina T fue de 0.152 ng/mL. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL. La inmunoglobulina A fue de 712 mg/dL. La inmunoglobulina M fue de 46 mg/dL. La inmunoglobulina FLC fue de 130.0 mg/L. La inmunoglobulina kappa libre (FLC) fue de 130.0 mg/L. La relación E/A fue de 0.67. El BNP fue de 441.5 pg/mL. El NT-proBNP fue de 37,377.0 pg/mL. La troponina T fue de 0.152 ng/mL. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL. La inmunoglobulina A fue de 712 mg/dL. La inmunoglobulina M fue de 46 mg/dL. La inmunoglobulina FLC fue de 130.0 mg/L. La inmunoglobulina kappa libre (FLC) fue de 130.0 mg/L. La relación E/A fue de 0.67. El BNP fue de 441.5 pg/mL. El NT-proBNP fue de 37,377.0 pg/mL. La troponina T fue de 0.152 ng/mL. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL. La inmunoglobulina A fue de 712 mg/dL. La inmunoglobulina M fue de 46 mg/dL. La inmunoglobulina FLC fue de 130.0 mg/L. La inmunoglobulina kappa libre (FLC) fue de 130.0 mg/L. La relación E/A fue de 0.67. El BNP fue de 441.5 pg/mL. El NT-proBNP fue de 37,377.0 pg/mL. La troponina T fue de 0.152 ng/mL. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL. La inmunoglobulina A fue de 712 mg/dL. La inmunoglobulina M fue de 46 mg/dL. La inmunoglobulina FLC fue de 130.0 mg/L. La inmunoglobulina kappa libre (FLC) fue de 130.0 mg/L. La relación E/A fue de 0.67. El BNP fue de 441.5 pg/mL. El NT-proBNP fue de 37,377.0 pg/mL. La troponina T fue de 0.152 ng/mL. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL. La inmunoglobulina A fue de 712 mg/dL. La inmunoglobulina M fue de 46 mg/dL. La inmunoglobulina FLC fue de 130.0 mg/L. La inmunoglobulina kappa libre (FLC) fue de 130.0 mg/L. La relación E/A fue de 0.67. El BNP fue de 441.5 pg/mL. El NT-proBNP fue de 37,377.0 pg/mL. La troponina T fue de 0.152 ng/mL. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL. La inmunoglobulina A fue de 712 mg/dL. La inmunoglobulina M fue de 46 mg/dL. La inmunoglobulina FLC fue de 130.0 mg/L. La inmunoglobulina kappa libre (FLC) fue de 130.0 mg/L. La relación E/A fue de 0.67. El BNP fue de 441.5 pg/mL. El NT-proBNP fue de 37,377.0 pg/mL. La troponina T fue de 0.152 ng/mL. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL. La inmunoglobulina A fue de 712 mg/dL. La inmunoglobulina M fue de 46 mg/dL. La inmunoglobulina FLC fue de 130.0 mg/L. La inmunoglobulina kappa libre (FLC) fue de 130.0 mg/L. La relación E/A fue de 0.67. El BNP fue de 441.5 pg/mL. El NT-proBNP fue de 37,377.0 pg/mL. La troponina T fue de 0.152 ng/mL. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL. La inmunoglobulina A fue de 712 mg/dL. La inmunoglobulina M fue de 46 mg/dL. La inmunoglobulina FLC fue de 130.0 mg/L. La inmunoglobulina kappa libre (FLC) fue de 130.0 mg/L. La relación E/A fue de 0.67. El BNP fue de 441.5 pg/mL. El NT-proBNP fue de 37,377.0 pg/mL. La troponina T fue de 0.152 ng/mL. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL. La inmunoglobulina A fue de 712 mg/dL. La inmunoglobulina M fue de 46 mg/dL. La inmunoglobulina FLC fue de 130.0 mg/L. La inmunoglobulina kappa libre (FLC) fue de 130.0 mg/L. La relación E/A fue de 0.67. El BNP fue de 441.5 pg/mL. El NT-proBNP fue de 37,377.0 pg/mL. La troponina T fue de 0.152 ng/mL. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL. La inmunoglobulina A fue de 712 mg/dL. La inmunoglobulina M fue de 46 mg/dL. La inmunoglobulina FLC fue de 130.0 mg/L. La inmunoglobulina kappa libre (FLC) fue de 130.0 mg/L. La relación E/A fue de 0.67. El BNP fue de 441.5 pg/mL. El NT-proBNP fue de 37,377.0 pg/mL. La troponina T fue de 0.152 ng/mL. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL. La inmunoglobulina A fue de 712 mg/dL. La inmunoglobulina M fue de 46 mg/dL. La inmunoglobulina FLC fue de 130.0 mg/L. La inmunoglobulina kappa libre (FLC) fue de 130.0 mg/L. La relación E/A fue de 0.67. El BNP fue de 441.5 pg/mL. El NT-proBNP fue de 37,377.0 pg/mL. La troponina T fue de 0.152 ng/mL. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL. La inmunoglobulina A fue de 712 mg/dL. La inmunoglobulina M fue de 46 mg/dL. La inmunoglobulina FLC fue de 130.0 mg/L. La inmunoglobulina kappa libre (FLC) fue de 130.0 mg/L. La relación E/A fue de 0.67. El BNP fue de 441.5 pg/mL. El NT-proBNP fue de 37,377.0 pg/mL. La troponina T fue de 0.152 ng/mL. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL. La inmunoglobulina A fue de 712 mg/dL. La inmunoglobulina M fue de 46 mg/dL. La inmunoglobulina FLC fue de 130.0 mg/L. La inmunoglobulina kappa libre (FLC) fue de 130.0 mg/L. La relación E/A fue de 0.67. El BNP fue de 441.5 pg/mL. El NT-proBNP fue de 37,377.0 pg/mL. La troponina T fue de 0.152 ng/mL. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL. La inmunoglobulina A fue de 712 mg/dL. La inmunoglobulina M fue de 46 mg/dL. La inmunoglobulina FLC fue de 130.0 mg/L. La inmunoglobulina kappa libre (FLC) fue de 130.0 mg/L. La relación E/A fue de 0.67. El BNP fue de 441.5 pg/mL. El NT-proBNP fue de 37,377.0 pg/mL. La troponina T fue de 0.152 ng/mL. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL. La inmunoglobulina A fue de 712 mg/dL. La inmunoglobulina M fue de 46 mg/dL. La inmunoglobulina FLC fue de 130.0 mg/L. La inmunoglobulina kappa libre (FLC) fue de 130.0 mg/L. La relación E/A fue de 0.67. El BNP fue de 441.5 pg/mL. El NT-proBNP fue de 37,377.0 pg/mL. La troponina T fue de 0.152 ng/mL. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL. La inmunoglobulina A fue de 712 mg/dL. La inmunoglobulina M fue de 46 mg/dL. La inmunoglobulina FLC fue de 130.0 mg/L. La inmunoglobulina kappa libre (FLC) fue de 130.0 mg/L. La relación E/A fue de 0.67. El BNP fue de 441.5 pg/mL. El NT-proBNP fue de 37,377.0 pg/mL. La troponina T fue de 0.152 ng/mL. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL. La inmunoglobulina A fue de 712 mg/dL. La inmunoglobulina M fue de 46 mg/dL. La inmunoglobulina FLC fue de 130.0 mg/L. La inmunoglobulina kappa libre (FLC) fue de 130.0 mg/L. La relación E/A fue de 0.67. El BNP fue de 441.5 pg/mL. El NT-proBNP fue de 37,377.0 pg/mL. La troponina T fue de 0.152 ng/mL. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL. La inmunoglobulina A fue de 712 mg/dL. La inmunoglobulina M fue de 46 mg/dL. La inmunoglobulina FLC fue de 130.0 mg/L. La inmunoglobulina kappa libre (FLC) fue de 130.0 mg/L. La relación E/A fue de 0.67. El BNP fue de 441.5 pg/mL. El NT-proBNP fue de 37,377.0 pg/mL. La troponina T fue de 0.152 ng/mL. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL. La inmunoglobulina A fue de 712 mg/dL. La inmunoglobulina M fue de 46 mg/dL. La inmunoglobulina FLC fue de 130.0 mg/L. La inmunoglobulina kappa libre (FLC) fue de 130.0 mg/L. La relación E/A fue de 0.67. El BNP fue de 441.5 pg/mL. El NT-proBNP fue de 37,377.0 pg/mL. La troponina T fue de 0.152 ng/mL. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL. La inmunoglobulina A fue de 712 mg/dL. La inmunoglobulina M fue de 46 mg/dL. La inmunoglobulina FLC fue de 130.0 mg/L. La inmunoglobulina kappa libre (FLC) fue de 130.0 mg/L. La relación E/A fue de 0.67. El BNP fue de 441.5 pg/mL. El NT-proBNP fue de 37,377.0 pg/mL. La troponina T fue de 0.152 ng/mL. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL. La inmunoglobulina A fue de 712 mg/dL. La inmunoglobulina M fue de 46 mg/dL. La inmunoglobulina FLC fue de 130.0 mg/L. La inmunoglobulina kappa libre (FLC) fue de 130.0 mg/L. La relación E/A fue de 0.67. El BNP fue de 441.5 pg/mL. El NT-proBNP fue de 37,377.0 pg/mL. La troponina T fue de 0.152 ng/mL. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL. La inmunoglobulina A fue de 712 mg/dL. La inmunoglobulina M fue de 46 mg/dL. La inmunoglobulina FLC fue de 130.0 mg/L. La inmunoglobulina kappa libre (FLC) fue de 130.0 mg/L. La relación E/A fue de 0.67. El BNP fue de 441.5 pg/mL. El NT-proBNP fue de 37,377.0 pg/mL. La troponina T fue de 0.152 ng/mL. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL. La inmunoglobulina A fue de 712 mg/dL. La inmunoglobulina M fue de 46 mg/dL. La inmunoglobulina FLC fue de 130.0 mg/L. La inmunoglobulina kappa libre (FLC) fue de 130.0 mg/L. La relación E/A fue de 0.67. El BNP fue de 441.5 pg/mL. El NT-proBNP fue de 37,377.0 pg/mL. La troponina T fue de 0.152 ng/mL. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL. La inmunoglobulina A fue de 712 mg/dL. La inmunoglobulina M fue de 46 mg/dL. La inmunoglobulina FLC fue de 130.0 mg/L. La inmunoglobulina kappa libre (FLC) fue de 130.0 mg/L. La relación E/A fue de 0.67. El BNP fue de 441.5 pg/mL. El NT-proBNP fue de 37,377.0 pg/mL. La troponina T fue de 0.152 ng/mL. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL. La inmunoglobulina A fue de 712 mg/dL. La inmunoglobulina M fue de 46 mg/dL. La inmunoglobulina FLC fue de 130.0 mg/L. La inmunoglobulina kappa libre (FLC) fue de 130.0 mg/L. La relación E/A fue de 0.67. El BNP fue de 441.5 pg/mL. El NT-proBNP fue de 37,377.0 pg/mL. La troponina T fue de 0.152 ng/mL. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL. La inmunoglobulina A fue de 712 mg/dL. La inmunoglobulina M fue de 46 mg/dL. La inmunoglobulina FLC fue de 130.0 mg/L. La inmunoglobulina kappa libre (FLC) fue de 130.0 mg/L. La relación E/A fue de 0.67. El BNP fue de 441.5 pg/mL. El NT-proBNP fue de 37,377.0 pg/mL. La troponina T fue de 0.152 ng/mL. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL. La inmunoglobulina A fue de 712 mg/dL. La inmunoglobulina M fue de 46 mg/dL. La inmunoglobulina FLC fue de 130.0 mg/L. La inmunoglobulina kappa libre (FLC) fue de 130.0 mg/L. La relación E/A fue de 0.67. El BNP fue de 441.5 pg/mL. El NT-proBNP fue de 37,377.0 pg/mL. La troponina T fue de 0.152 ng/mL. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL. La inmunoglobulina A fue de 712 mg/dL. La inmunoglobulina M fue de 46 mg/dL. La inmunoglobulina FLC fue de 130.0 mg/L. La inmunoglobulina kappa libre (FLC) fue de 130.0 mg/L. La relación E/A fue de 0.67. El BNP fue de 441.5 pg/mL. El NT-proBNP fue de 37,377.0 pg/mL. La troponina T fue de 0.152 ng/mL. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL. La inmunoglobulina A fue de 712 mg/dL. La inmunoglobulina M fue de 46 mg/dL. La inmunoglobulina FLC fue de 130.0 mg/L. La inmunoglobulina kappa libre (FLC) fue de 130.0 mg/L. La relación E/A fue de 0.67. El BNP fue de 441.5 pg/mL. El NT-proBNP fue de 37,377.0 pg/mL. La troponina T fue de 0.152 ng/mL. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL. La inmunoglobulina A fue de 712 mg/dL. La inmunoglobulina M fue de 46 mg/dL. La inmunoglobulina FLC fue de 130.0 mg/L. La inmunoglobulina kappa libre (FLC) fue de 130.0 mg/L. La relación E/A fue de 0.67. El BNP fue de 441.5 pg/mL. El NT-proBNP fue de 37,377.0 pg/mL. La troponina T fue de 0.152 ng/mL. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL. La inmunoglobulina A fue de 712 mg/dL. La inmunoglobulina M fue de 46 mg/dL. La inmunoglobulina FLC fue de 130.0 mg/L. La inmunoglobulina kappa libre (FLC) fue de 130.0 mg/L. La relación E/A fue de 0.67. El BNP fue de 441.5 pg/mL. El NT-proBNP fue de 37,377.0 pg/mL. La troponina T fue de 0.152 ng/mL. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL. La inmunoglobulina A fue de 712 mg/dL. La inmunoglobulina M fue de 46 mg/dL. La inmunoglobulina FLC fue de 130.0 mg/L. La inmunoglobulina kappa libre (FLC) fue de 130.0 mg/L. La relación E/A fue de 0.67. El BNP fue de 441.5 pg/mL. El NT-proBNP fue de 37,377.0 pg/mL. La troponina T fue de 0.152 ng/mL. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL. La inmunoglobulina A fue de 712 mg/dL. La inmunoglobulina M fue de 46 mg/dL. La inmunoglobulina FLC fue de 130.0 mg/L. La inmunoglobulina kappa libre (FLC) fue de 130.0 mg/L. La relación E/A fue de 0.67. El BNP fue de 441.5 pg/mL. El NT-proBNP fue de 37,377.0 pg/mL. La troponina T fue de 0.152 ng/mL. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL. La inmunoglobulina A fue de 712 mg/dL. La inmunoglobulina M fue de 46 mg/dL. La inmunoglobulina FLC fue de 130.0 mg/L. La inmunoglobulina kappa libre (FLC) fue de 130.0 mg/L. La relación E/A fue de 0.67. El BNP fue de 441.5 pg/mL. El NT-proBNP fue de 37,377.0 pg/mL. La troponina T fue de 0.152 ng/mL. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL. La inmunoglobulina A fue de 712 mg/dL. La inmunoglobulina M fue de 46 mg/dL. La inmunoglobulina FLC fue de 130.0 mg/L. La inmunoglobulina kappa libre (FLC) fue de 130.0 mg/L. La relación E/A fue de 0.67. El BNP fue de 441.5 pg/mL. El NT-proBNP fue de 37,377.0 pg/mL. La troponina T fue de 0.152 ng/mL. La inmunoglobulina G fue de 1325 mg/dL. La inmunoglobulina\n\nMH - Envejecido\nMH - Mujer\nMH - Insuficiencia cardiaca/*complicaciones/tratamiento\nMH - Heparina/*efectos adversos\nMH - Humanos\nMH - Amiloidosis de cadena liviana de inmunoglobulina/*complicaciones/terapia\nMH - Enfermedades renales/*complicaciones/terapia\nMH - Diálisis peritoneal\nMH - Trombocitopenia/*inducida químicamente/terapia\nMH - Resultado del tratamiento\n",
    "summary": "Una mujer de 65 años fue hospitalizada por insuficiencia cardiaca y neumonía en un hospital cercano. Había sido diagnosticada previamente con amiloidosis de cadena ligera (AL) y tratada con melfalán más dexametasona (Mel-Dex) y lenalidomida más dexametasona (Len-Dex). Comenzó un tratamiento que incluía antimicrobianos y diuréticos, pero su función renal empeoró progresivamente y fue trasladada a nuestro hospital para recibir atención nefrológica. Fue tratada con antimicrobianos, noradrenalina, dobutamina y hemodiafiltración continua. Su estado general se estabilizó gradualmente y fue cambiada a hemodiálisis intermitente (HD). Sin embargo, la HD se interrumpió debido a hipotensión intradialytica y al desarrollo de trombocitopenia inducida por heparina. Su terapia de reemplazo renal fue cambiada a diálisis peritoneal (DP), que permitió un buen control del volumen y una función cardiaca estable. Fue dada de alta y todavía se encuentra en buen estado, sin complicaciones graves y con un pronóstico considerablemente mejor de lo previsto.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_339.txt",
    "fulltext": "Describimos un caso de un paciente de 18 años de edad, afectado por DMD y en silla de ruedas desde los 11 años, que siempre ha sido seguido por un equipo multidisciplinar en nuestra institución. Desde los 6 años, fue tratado con deflazacort por vía oral. Durante estos años, el paciente fue seguido regularmente por neumólogos mediante espirometría y por neurólogos que monitorizaron la evolución de la enfermedad neuromuscular en términos de función toracoabdominal y escoliosis. La capacidad vital forzada (CVF), el volumen espiratorio forzado en 1 s (VEF1) y el flujo espiratorio máximo (PEF) fueron, respectivamente, del 60 %, 70 % y 70 % de los valores previstos (CVF, 2,24 l; VEF1, 2,09 l; PEF, 4,07 l). El paciente también se sometió a cateterismo cardiaco derecho para monitorizar las resistencias vasculares pulmonares con evidencia de valores dentro del rango normal. Cuando desarrolló progresivamente cardiomiopatía dilatada en 2016, a la edad de 14 años, se le implantó un LVAD de HeartWare, debido a la insuficiencia cardiaca refractaria aguda. La opción de trasplante cardiaco no fue considerada por los cirujanos cardiacos pediátricos, (i) debido a la emergencia en la que se encontraba el paciente y (ii) debido al escepticismo común hacia el trasplante cardiaco en estos pacientes con DMD. La retirada de la ventilación mecánica se produjo de forma rutinaria, y no se encontraron complicaciones postoperatorias.\n\nDurante los siguientes 47 meses, el paciente fue seguido regularmente y solo reportamos una infección del sitio de salida, tratada con antibióticos y limpieza quirúrgica, 30 meses después de la implantación del LVAD. La limpieza de la línea de conducción consistió en la incisión de la piel siguiendo el camino del cable, la exteriorización del cable más proximal, la limpieza de la vía fistulosa y la re‐sutura de la piel. Aunque la recuperación fue excelente, al ver que la salida de la línea de conducción estaba muy cerca de la herida esternal, el paciente se estresó psicológicamente lo suficiente como para solicitar espontáneamente una solución radical al problema. La FVC, la FEV1 y el PEF fueron, respectivamente, de 1.66 l, 1.62 l y 4.41 l. En base a las buenas condiciones generales del paciente y la motivación personal del paciente, nuestro equipo multidisciplinario comenzó a considerar el trasplante de corazón como una opción. Por lo tanto, el 12 de febrero de 2020, a la edad de 18 años, el paciente se sometió a un trasplante de corazón sin complicaciones post‐operativas. La retirada de la ventilación mecánica ocurrió como rutina una vez más. En el primer día post‐trasplante, fue posible extubar al paciente. La descarga de la UCI fue posible en el tercer día post‐operativo. En cuanto a la movilización, en nuestra Unidad, los pacientes son seguidos por un equipo especializado de fisioterapeutas. El paciente fue entrenado por ellos desde los primeros días; y tan pronto como fue transferido de la UCI a la sala, la movilización se inició tan pronto como fue posible. En cuanto a la estabilización esternal, como es habitual, sugerimos el uso de una banda esternal de tejido. La movilización en una silla de ruedas fue posible en el quinto día post‐operativo. La estancia total en el hospital fue de 3 semanas, el tiempo necesario para realizar las tres biopsias canónicas para la evaluación de cualquier rechazo miocárdico. Se administró una terapia inmunosupresora estándar de triple agente (ciclosporina, micofenolato de mofetilo y esteroides). A los 3 meses, la FVC, la FEV1 y el PEF no habían cambiado con respecto a los anteriores al trasplante.\n\nMH - Adolescente\nMH - *Cardiomiopatía, Dilatada/diagnóstico/cirugía\nMH - *Insuficiencia cardiaca/cirugía\nMH - *Trasplante de corazón\nMH - *Dispositivos de asistencia cardíaca\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - *Distrofia muscular, Duchenne/complicaciones\n",
    "summary": "Describimos el caso de un paciente de 18 años afectado por DMD y en silla de ruedas desde los 11 años. Desarrolló progresivamente una cardiomiopatía dilatada y en 2016, a los 14 años, se le implantó un LVAD HeartWare como tratamiento de destino, sin complicaciones posoperatorias. Se le ha hecho un seguimiento durante 47 meses consecutivos; y 30 meses después del implante LVAD, desarrolló una infección en el lugar de salida, que se trató con antibióticos y limpieza quirúrgica. Después de este evento, en base a las buenas condiciones generales del paciente y su voluntad, comenzamos a considerar el trasplante de corazón como una opción. Antes de que el paciente fuera incluido, se le hizo un examen exhaustivo y encontramos valores más altos de capacidad vital forzada, volumen espiratorio forzado en 1 s y flujo espiratorio máximo, en comparación con los valores previstos de pacientes con DMD de la misma edad. El paciente no tiene ni escoliosis ni necesidad de ventilación mecánica no invasiva y, finalmente, siempre se le ha tratado con esteroides con una función toracoabdominal estable a lo largo de los años. De acuerdo con estas consideraciones, el paciente fue incluido para un trasplante de corazón. El 12 de febrero de 2020, a los 18 años, el paciente se sometió a un trasplante de corazón sin complicaciones posoperatorias. El trasplante cardiaco no se considera una opción válida para los pacientes con DMD, debido a la falta de disponibilidad de donantes y la naturaleza sistémica de la enfermedad de DMD. Teniendo en cuenta que este paciente ya había experimentado una complicación relacionada con el LVAD y que tenía un mejor estado general que sus compañeros con DMD, lo incluimos para un trasplante de corazón. Describimos el caso de un paciente con DMD que se sometió a un trasplante cardiaco exitoso después de 47 meses de asistencia con LVAD HeartWare. El seguimiento de tres meses transcurrió sin incidentes.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_503.txt",
    "fulltext": "Una niña nació a las 34 semanas de gestación completa con un peso de 2820 g. Se le había administrado un ciclo completo de corticosteroides prenatales y las imágenes prenatales de rutina mostraron polihidramnios y un feto grande para la fecha. La madre tenía antecedentes de diabetes gestacional y preeclampsia.\n\nEl bebé nació por cesárea en buenas condiciones, con una puntuación de Apgar de 61, 95 y 1010, pero debido a la dificultad respiratoria, se le administró surfactante por una vía menos invasiva 25 minutos después del nacimiento. Después se le trasladó a la unidad de cuidados intensivos neonatales con ventilación asistida con presión positiva continua (VAPAC) con un 40 % de oxígeno. A las 4 horas del nacimiento, debido a la dificultad respiratoria en curso y a la creciente necesidad de oxígeno, que llegó hasta el 60 %, se le intubó y se le ventiló mecánicamente. Una radiografía de tórax reveló indicios de una posible eventración bilateral de los diafragmas. Un examen ecográfico del diafragma confirmó esta sospecha. Un ecocardiograma (ECHO) realizado en ese momento reveló una leve hipoplasia del istmo, pero un ECHO repetido demostró un corazón estructuralmente normal. Después de someterse a una prueba de respiración espontánea y a un período de evaluación no invasiva de la actividad eléctrica del diafragma, se le extubó con éxito después de 36 horas de ventilación invasiva. Además, no precisó apoyo respiratorio no invasivo posextubación y siguió ventilándose con aire hasta el alta. Como no precisó períodos prolongados de apoyo respiratorio invasivo, se consideró que no era candidata a intervención quirúrgica en el período neonatal agudo.\n\nDurante su estancia en la unidad neonatal, la paciente presentó hipoglucemia con una glucosa en sangre de 0,4 mmol/L y precisó una concentración máxima de glucosa del 20%. Más adelante, se le diagnosticó hiperinsulinismo y se le inició un tratamiento con diazóxido. La paciente no comía bien a pesar de que se le realizaron exploraciones de videofluoroscopia y otorrinolaringológicas normales y, posteriormente, precisó alimentación asistida a través de una sonda nasogástrica. En la exploración neurológica, la paciente mostró una hipotensión central con reflejos vivos y se observó que tenía numerosos nevos melanocíticos en la cara lateral de ambos brazos, con otras lesiones en el sacro. El examen histopatológico de una biopsia por punción demostró resultados compatibles con una melanocitosis dérmica. La paciente nació con dos dientes neonatales que se le extrajeron después del parto, pero posteriormente desarrolló dos lesiones fibrosas en la cresta alveolar anterior que eran pedunculadas y móviles, y que se le extrajeron un mes después. Se le realizó una amplia exploración neurológica que reveló un escáner de resonancia magnética cerebral normal, con electromiografía de los miembros superiores e inferiores y estudios de conducción nerviosa normales. Teniendo en cuenta el diagnóstico diferencial de la atrofia muscular espinal, se realizó un análisis inmunohistoquímico, que mostró resultados normales. Se le realizó una exploración oftalmológica y una ecografía renal, que fueron normales. Las pruebas genéticas posnatales revelaron una mutación del gen KMT2D, asociada con el síndrome de Kabuki.\n\nEl día 64 después del nacimiento, se le dio el alta para que se fuera a casa con alimentación nasogástrica y continuó con la medicación de diazóxido. Continúa recibiendo la ayuda de terapeutas ocupacionales, del habla y del lenguaje y equipos de fisioterapia.\n\nImágenes y mediciones\nLa zona torácica radiográfica (CRTA) medida después de la extubación (tres días después del nacimiento) fue de 1654 mm2, equivalente a la de un lactante a término con hernia diafragmática congénita grave. La ecografía mostró una eventración diafragmática focal con abultamiento del domo del hígado en los hemitórax derecho e izquierdo. Se realizó un ensayo de respiración espontánea (SBT) antes de la extubación y se midió la electromiografía del diafragma durante este período. La amplitud media de la actividad eléctrica diafragmática fue de 2,47 uV, similar en magnitud a la de lactantes ventilados de la misma edad gestacional con diafragmas intactos. Pasó con éxito el SBT y la extubación posterior.\n\nLos padres dieron su consentimiento informado por escrito para este informe y se dio la aprobación ética para medir el EMG del diafragma durante el SBT antes de la extubación (referencia REC: 20/SW/0,062).\n",
    "summary": "Una niña nacida a las 34 semanas de gestación precisó intubación y ventilación al nacer. La radiografía de tórax reveló densidad bilateral en la base de ambos campos pulmonares con hemi-diafragmas elevados. La ecografía mostró una eventración diafragmática focal con abultamiento del domo del hígado en el hemitórax derecho e izquierdo. La evaluación de la actividad eléctrica del diafragma durante un ensayo de respiración espontánea demostró una amplitud media coherente con la de los lactantes ventilados de la misma edad gestacional con diafragmas intactos. Por ello, se le extubó con éxito. La superficie torácica radiográfica de tórax medida después de la extubación fue de 1654 mm2, equivalente a la de un lactante a término con hernia diafragmática congénita grave. Como la actividad eléctrica del diafragma era normal, esto sugiere que la sustitución del tejido muscular diafragmático por bandas fibrosas probablemente fue solo parcial, y por ello la extubación fue exitosa. Presentaba otras anomalías en el período neonatal, como melanosis dérmica, hipotensión central, hiperinsulinismo y mala alimentación. La lactante se sometió a una amplia investigación que reveló una mutación del gen KMT2D asociada con el síndrome de Kabuki.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_265.txt",
    "fulltext": "Se trataba de un paciente masculino de 59 años con antecedentes de hemocromatosis, accidente isquémico transitorio y glaucoma. Tenía antecedentes familiares de muerte de dos tíos paternos a los 60 años por enfermedad neurológica no especificada. Presentaba un historial de disartria y paresia facial de inicio súbito, que mejoró en pocos días. Después de una semana, desarrolló movimientos involuntarios del miembro superior izquierdo (MSE) asociados a disartria, ligera anomalía del habla (dificultad para nombrar objetos y personas) y discalculia (dificultad para realizar cálculos). No presentaba fiebre ni otros síntomas. En el examen neurológico no se observaron cambios significativos en las funciones nerviosas superiores, con ligera disartria, paresia facial central derecha, movimientos mioclónicos del MSE y hemicara izquierda. La resonancia magnética nuclear (RMN) mostró cambios en T2 y en la difusión (DWI) en el caudado derecho y el putamen, sin afectación del estriado contralateral. Debido al empeoramiento, se repitió la resonancia magnética cinco días después, y se observó un aumento de la señal de la proteína tau y de la proteína 14.3.3 normal. El EEG mostró actividad lenta parietal derecha y frontotemporal bilateral. En las dos semanas siguientes, se observó un empeoramiento de la disartria y la aparición de ataxia de la marcha. Se planteó la posibilidad de encefalitis autoinmune, por lo que se administró metilprednisolona intravenosa (1 g durante cinco días), sin que se observara una mejoría. En los meses siguientes, el deterioro neurológico fue progresivo, con evolución hacia la anartria (incapacidad para la articulación verbal) y disfagia, hemiparesia izquierda, incontinencia urinaria y deterioro cognitivo con alteración de la memoria reciente, desorientación temporal y disfunción ejecutiva. Se realizó una nueva resonancia magnética nuclear, que mostró una restricción de la difusión de los ganglios basales bilateralmente y múltiples áreas corticales, predominantemente en el córtex frontal y parietal. El EEG identificó actividad periódica de complejos de ondas generalizadas con reactividad a la estimulación. El paciente falleció cuatro meses después de la aparición de la enfermedad. El análisis genético posterior fue positivo para la mutación c.598G > A (E200K).\n",
    "summary": "Presentamos el caso de un paciente de 59 años con un cuadro de paresia facial central y disartria, seguido de mioclonías en el hemicuerpo izquierdo. La resonancia magnética craneal inicial mostró un hipersinal T2 y difusión en el caudado y putamen derechos, y un líquido cefalorraquídeo con hiperproteinorraquia. La investigación de causas autoinmunes, infecciosas y paraneoplásicas fue negativa. Se produjo un empeoramiento progresivo en los meses siguientes, que derivó en hemiplejia izquierda, disfagia, incontinencia urinaria y posterior mutismo acinético. La resonancia magnética craneal mostró una evolución hacia una restricción de la difusión de los ganglios basales bilateralmente y múltiples áreas corticales; la electroencefalografía mostró actividad periódica y una elevada proteína tau en el líquido cefalorraquídeo. El análisis genético reveló una mutación c.598G > A. El fallecimiento ocurrió cuatro meses después del inicio de la enfermedad.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_271.txt",
    "fulltext": "La paciente era una mujer de 81 años con antecedentes médicos de hipertensión e hiperlipidemia. La paciente fue llevada a nuestro hospital con una hemiparesia derecha grave y afasia total, y la puntuación de la escala de accidentes cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud (NIHSS) al ingreso fue de 16. El último tiempo conocido (LKW) hasta el momento del ingreso fue de 12 horas. En nuestro centro, seguimos un protocolo de imágenes basado en el tiempo para casos de accidentes cerebrovasculares agudos: los casos dentro de las 4,5 horas posteriores al inicio se someten primero a una CTA, mientras que los casos más allá de las 4,5 horas se evalúan primero con una resonancia magnética. La resonancia magnética demostró un infarto cerebral en el área de la arteria cerebral media izquierda, y la puntuación de la escala de Alberta para el accidente cerebrovascular temprano por resonancia magnética (DWI ASPECTS) fue de 7. La MRA reveló una oclusión del segmento M2 izquierdo. Sin embargo, los hallazgos de la radiografía de tórax indicaron una posible anomalía en el arco aórtico, lo que nos llevó a realizar una CTA adicional para evaluar la ruta de acceso para la trombectomía. La CTA reveló RAA con ramificación de imagen especular. La paciente no recibió un activador de plasminógeno de tejido recombinante intravenoso. Aunque hay evidencia limitada que apoye la MT en tales escenarios, evaluamos cuidadosamente la condición de la paciente en función de varios factores: la escala modificada de Rankin previa al accidente cerebrovascular (mRS) fue de 0, la DWI ASPECTS fue de 7, y la presentación fue un accidente cerebrovascular de activación con un desajuste DWI-FLAIR, lo que sugiere que el tiempo real desde el inicio podría no ser tan prolongado como lo indica LKW. Además, la paciente exhibió síntomas graves con una puntuación NIHSS de 16. En función de estos factores, juzgamos que la MT era apropiada, ya que brindaba la oportunidad de mejorar el resultado de la paciente.\n\nElegimos el sistema de guía habitual. Se insertó una funda de 9 Fr en la arteria femoral común derecha. Se avanzaron un alambre guía (Radifocus; Terumo, Tokio, Japón) y un catéter JB2 de 6 Fr (Medikit, Tokio, Japón) utilizando un catéter guía de balón OPTIMO de 9 Fr (Tokai Medical Products, Aichi, Japón).\n\nSe hizo avanzar el catéter guía desde la aorta abdominal hasta la mitad de la columna vertebral hasta la aorta torácica en el lado derecho de la columna vertebral y se colocó fácilmente en la arteria carótida interna izquierda de la forma habitual con referencia a la CTA. La angiografía carótida interna izquierda reveló una oclusión del tronco inferior M2 izquierdo. Se logró la trombolisis en la reperfusión del infarto cerebral 2B utilizando Trevo NXT 3 × 32 mm (Stryker, Fremont, CA, EE. UU.) y Catalyst 6 (Stryker) después de 3 pases. El tiempo desde la punción hasta la recanalización fue de 61 minutos (10 minutos, desde la punción hasta la colocación del catéter guía en la arteria carótida interna izquierda; 51 minutos, desde la colocación del catéter guía hasta la recanalización). La TC posterior al procedimiento reveló una pequeña hemorragia subaracnoidea.\n\nNo se detectó fibrilación auricular y se realizó una tomografía computarizada de contraste de cuerpo entero para buscar más la fuente embólica. Se observaron trombosis venosa profunda (TVP) y embolia pulmonar (EP) en la vena femoral profunda derecha y en ambas arterias pulmonares, respectivamente. La ecocardiografía transesofágica demostró un foramen oval permeable (FOP). A pesar de que se examinaron los anticuerpos antinucleares y la coagulabilidad mediante análisis de sangre, no fueron las causas del infarto cerebral. La patogénesis del infarto cerebral se determinó como un embolismo paradójico y se administró apixaban después de que se revelaran la TVP y la EP. El trombo en la vena femoral y la arteria pulmonar casi desapareció y el infarto cerebral no volvió a ocurrir. La hemiparesia derecha y la afasia persistieron y, al momento del alta, la puntuación mRS fue de 5.\n",
    "summary": "Una mujer de 81 años de edad presentó hemiparesia y afasia severas del lado derecho. La puntuación de la escala de accidentes cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud fue de 16, la resonancia magnética demostró una puntuación de 7 en la escala de imágenes ponderadas por difusión del Programa de Imágenes por Tomografía Computacional Temprana de Alberta, y la resonancia magnética reveló una oclusión de la M2 izquierda. La CTA reveló un arco aórtico derecho con ramificaciones en imagen de espejo. Se realizó una trombectomía mecánica utilizando el sistema habitual, y se logró una recanalización efectiva con un recuperador de stent y un catéter de aspiración después de 3 pases. La CTA reveló una embolia pulmonar y una trombosis venosa profunda (TVP) en la vena femoral profunda derecha, y la ecocardiografía transesofágica demostró un foramen oval permeable. La electrocardiografía no reveló fibrilación auricular, y otros exámenes no revelaron ninguna otra causa; por lo tanto, se diagnosticó un embolismo cerebral paradójico. Después de la terapia anticoagulante, no se observó recurrencia de infarto, embolia pulmonar o TVP. La hemiparesia derecha severa y la afasia total no mejoraron, y la paciente fue dada de alta el día 37 después del ingreso con una puntuación de 5 en la escala de Rankin modificada.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_517.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 37 años se presentó en nuestro centro terciario de uveítis en enero de 2020 para una evaluación vitreorretiniana adicional. Sus síntomas eran destellos y fotopsias, predominantemente en el ojo derecho. Había sido diagnosticado previamente con sospecha de BSCR bilateral en el verano de 2016. Las evaluaciones de laboratorio iniciales, incluido el hemograma completo, el panel metabólico completo, la hemoglobina A1c y los estudios de hierro, no fueron significativos. Las evaluaciones de laboratorio para etiologías infecciosas, incluidos los ensayos QuantiFERON-TB Gold (QFT), plasma rápido reagina (RPR) y absorción de anticuerpos fluorescentes treponémicos (FTA-ABS), fueron negativos o no reactivos. La resonancia magnética del cerebro en septiembre de 2016 no fue significativa. En noviembre de 2016, el paciente fue tratado con corticosteroides tópicos y bevacizumab intravítreo en el ojo derecho (OD), así como 60 mg diarios de prednisona oral. En diciembre de 2016, se inició una terapia inmunomoduladora (IMT) con ciclosporina y metotrexato, que se detuvo en 2017 debido a una posible falta de eficacia. El paciente se inició con adalimumab, durante el cual sus síntomas (destellos y flotadores) mejoraron. Después de aproximadamente 1 año de terapia, se detuvo el adalimumab debido a niveles reducidos de hierro sérico a principios de 2019. En octubre de 2019, recibió una inyección intravítrea de acetónido de fluocinolona de 0.18 mg OD, pero no notó ninguna mejora posterior en los síntomas visuales.\n\nEn el examen inicial, realizado en enero de 2020, el paciente manifestó molestias oculares moderadas (OD > OS), visión borrosa (OD > OS) y moscas volantes (OU). La agudeza visual fue de 20/20 OU. En la evaluación inicial, la revisión de los sistemas fue negativa desde un punto de vista sistémico. Las presiones intraoculares fueron de 13 mm Hg OD y 12 mm Hg OS. El examen del segmento anterior fue notable por un brote bilateral 1+, con catarata subcapsular posterior leve OD, pero por lo demás no fue notable. El examen del fondo de ojo dilatado fue notable por un edema del disco óptico (OD > OS) y lesiones corio-retinianas ovoides periféricas ehipopigmentadas (OU). El ojo derecho también mostró atrofia temporal peripapilar, células vítreas 1+, cambios pigmentarios del epitelio retiniano macular y una pequeña hemorragia retiniana en la periferia del cuadrante supertemporal. La tomografía de coherencia óptica de dominio espectral (SD-OCT) mostró elevación del disco óptico en el fluido intra-retinal peripapilar con membrana epirretinal epiretinal leve (ERM) OD > OS. La angiografía de fluorescencia de amplio campo (FA) (OPTOS Plc, Dunfermline, Reino Unido) mostró medios nublados, fuga de disco y tinción perifapilar OD, y fuga de disco óptico difusa con tinción segmental leve de las vénulas a lo largo del arco temporal inferior OS. Hubo hiperfluorescencia de varias de las lesiones en la región peripapilar y a lo largo del arco temporal inferior sin ningún signo de fuga OU.\n\nDos semanas después, la electrorretinografía de campo completo (ffERG) mostró una disfunción retinal global de leve a moderada, con regiones geográficas claras de depresión macular (OD > OS). Los tiempos de parpadeo implícitos de 30 Hz revelaron un retraso significativo en ambos ojos (OS > OD). El potencial visual evocado mostró un retraso relativamente simétrico para ambos estímulos pequeños y grandes, lo que sugiere una disfunción del nervio óptico leve. Los campos visuales de Goldmann (GVF) y los campos visuales de Humphrey (HVF) mostraron un agrandamiento del punto ciego OD y un punto ciego normal sin constricción generalizada OS. Las evaluaciones de laboratorio fueron notables solo por la positividad del antígeno leucocitario humano (HLA) A29. La enzima convertidora de angiotensina, la lisozima y los resultados de la prueba QFT repetida estuvieron dentro de los límites normales.\n\nEn la visita de seguimiento de 1 mes en febrero de 2020, el paciente señaló una agudeza visual estable, cierta mejora en los flotadores en ambos ojos y una neblina persistente predominantemente OD. La agudeza visual se mantuvo 20/20 OU. La presión intraocular fue de 15 mm Hg OD y 8 mm Hg OS. El examen del segmento anterior se destacó por un brillo de 1+ OU. El examen del fondo de ojo dilatado se destacó por 0.5+ células y 0.5+ neblina en el vítreo OU. Los hallazgos del examen general del polo posterior fueron estables. Los hallazgos en SD-OCT y FA de gran angular fueron relativamente sin cambios desde la primera visita. La corioangiografía de indocianina verde de gran angular (ICG) mostró medios claros, múltiples puntos hipocianescentes en el polo posterior y la periferia media en la fase intermedia, y los puntos hipocianescentes se desvanecieron en la fase tardía OU. La autofluorescencia del fondo mostró hipofluorescencia alrededor del disco óptico y la retina.\n\nSe diagnosticó al paciente con RCBD en base a la positividad de HLA-A29, el aspecto típico del fondo de ojo y la evaluación negativa de otras etiologías autoinmunes e infecciosas. Dado que el paciente presentaba una enfermedad activa, como lo evidenciaba el edema del disco óptico asociado con células vítreas en ambos ojos, junto con hallazgos de FA e ICG altamente sugestivos, se inició al paciente con una terapia con infliximab a una dosis de 7,5 mg/kg mensualmente. También se le dio 3 días de metilprednisolona intravenosa (IV) a una dosis de 1000 mg/día, seguido de un curso de disminución gradual de prednisona oral.\n\nEl paciente no acudió a la visita de seguimiento hasta abril de 2021 y recibió ocho ciclos de infusiones de 7,5 mg/kg de infliximab junto con 1000 mg de prednisona durante 3 días en ese periodo. La AV disminuyó a 20/40 OD debido a la formación de cataratas subcapsulares posteriores (PSC) y fue de 20/20 OS. No hubo células AC ni brote en ambos ojos. El vítreo estaba nublado en el OD debido a la PSC y el OS era claro. La SD-OCT del disco óptico no mostró cambios significativos. En la FA, el medio era borroso en el OD central debido a la formación de cataratas. La tinción parcial del disco óptico estuvo presente en el OU. No hubo tinción vascular retiniana ni fuga capilar en el OU. La tinción de las lesiones cororretinianas peripapilares en los primeros y últimos cuadros de la FA permaneció igual en el OU. Cuatro meses después, el paciente recibió cuatro ciclos adicionales de infusiones de IFX junto con 1 día de 1000 mg de metilprednisolona. La AV disminuyó a 20/70 OD debido a la progresión de la PSC y fue de 20/20 OS. Los exámenes oftalmológicos, SD-OCT y FA no mostraron cambios. Se realizó ICG y las manchas hipocianescentes mostraron una notable mejora con pocas manchas hipocianescentes en el polo posterior (OS>OD) en ambos ojos en ICG. Las pruebas electrofisiológicas, que incluían ffERG, mfERG y VEP, y las pruebas de campo visual, que incluían GVF y HVF, no mostraron cambios desde la visita inicial. Aunque hubo una mejora significativa en los hallazgos oculares en el examen y tanto en la FA como en ICG, se agregó 2000 mg diarios de micofenolato mofetil a su régimen de tratamiento debido a la presencia de edema del disco óptico y quedaron algunas manchas hipocianescentes en el polo posterior en ICG.\n",
    "summary": "Un hombre de 37 años se presentó en nuestro centro terciario de uveítis con molestias oculares bilaterales, visión borrosa y moscas volantes. El examen ocular fue notable por vitritis, edema del disco óptico e hipopigmentación corio-retiniana ovoide, visible en la corioangiografía con verde de indocianina como múltiples puntos hipocianescentes en la fase intermedia. La electrorretinografía de campo completo y el potencial visual evocado mostraron disfunción retiniana global y disfunción del nervio óptico. Las evaluaciones de laboratorio fueron notables solo por la positividad del antígeno leucocitario humano (HLA)-A29. Se diagnosticó al paciente con BSCR y se inició con prednisona oral y, finalmente, se trató con infliximab.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_259.txt",
    "fulltext": "Una mujer afroamericana de 48 años de edad con antecedentes médicos significativos únicamente por una hipertensión esencial no controlada, se presentó al departamento de urgencias con una queja principal de palpitaciones. También informó fatiga y falta de aire asociadas. Durante el mes pasado, describió una sensación intermitente de un latido cardiaco irregular sin ningún desencadenante específico. Sus síntomas progresaron a incomodidad en el pecho del lado izquierdo con hormigueo asociado en la extremidad superior izquierda. Además, informó de puntos negros en su visión, así como disfagia principalmente a sólidos, que también habían empeorado durante las últimas semanas. No tenía antecedentes de síntomas similares en el pasado. No estaba tomando ninguna medicación.\n\nAl ingreso, los signos vitales fueron significativos para una presión arterial de 166/92 mmHg y una frecuencia cardíaca de 109 latidos/minuto. Un examen físico fue significativo para una palidez conjuntival, sin evidencia de glositis o koilonychia. En el departamento de urgencias, un panel metabólico completo fue normal, incluyendo una creatinina sérica de 0.56 mg/dL [0.60-1.20 mg/dL]. Un electrocardiograma mostró taquicardia sinusal con complejos ventriculares prematuros ocasionales. Las troponinas estaban dentro de los límites normales. La hemoglobina al ingreso fue de 5.7 g/dL [11.9-15.1 g/dL] con un volumen corpuscular medio de 65.3 fL [80.0-96.0 fL]. El hierro sérico al ingreso fue de 12 ug/dL [50-212 ug/dL], la saturación de hierro fue del 3% [20-50%], y la ferritina fue de 3.1 ng/mL [11.0-306.8 ng/mL]. El resultado del examen inmunoquímico fecal (FIT) fue negativo. Tras un interrogatorio adicional, la paciente declaró que todavía menstruaba, pero no describió menorragia. Negó la hematemesis, la hematoquecia o la melena. Se le transfundieron 2 unidades de glóbulos rojos concentrados en el departamento de urgencias y se le inició con 1400 mg de infusiones intravenosas de complejo de hierro dextrano.\n\nLa paciente no pudo sentarse para una esofagografía para evaluar la disfagia secundaria a las náuseas y los vómitos mientras intentaba beber el agente de contraste. Se consultó a un gastroenterólogo y la paciente se sometió a una esofagogastroduodenoscopia (EGD) y una colonoscopia el día 6 de su hospitalización. Los resultados de la colonoscopia estuvieron dentro de los límites normales. La EGD reveló algunas estenosis intrínsecas en el esófago superior, con la más estrecha de 9 milímetros. Se obtuvieron biopsias del esófago proximal y distal con fórceps en frío para sospechar esofagitis eosinofílica versus síndrome de Plummer-Vinson, en función de la apariencia macroscópica. Un examen patológico del esófago mostró una mucosa solo escamosa, con una inflamación crónica leve inactiva. No se observó eosinofilia. Dadas las conclusiones clínicas, de laboratorio y endoscópicas, se realizó un diagnóstico de síndrome de Plummer-Vinson. Su disfagia mejoró durante los siguientes 9 días en el hospital después de las infusiones de hierro y las transfusiones de sangre, y pudo tolerar una dieta regular comiendo lentamente con pequeñas porciones.\n\nSe le realizó un examen cardiaco para evaluar las palpitaciones, que incluyó un ecocardiograma, que reveló una fracción de eyección de 30-34 %, con hipoquinesia global y sin patología valvular o hipertensión pulmonar. Una prueba de esfuerzo nuclear fue negativa para la isquemia miocárdica. Se realizó un nuevo diagnóstico de insuficiencia cardiaca congestiva con fracción de eyección reducida. Se consultó a cardiología y se le inició un tratamiento con carvedilol, lisinopril, espironolactona e hidralazina. Se le dio un chaleco salvavidas en el hospital al momento del alta.\n\nAproximadamente 6 meses después de su alta, se hizo una llamada de seguimiento a la paciente. Ella manifestó que había cumplido con todas sus medicaciones y que su disfagia se había resuelto. En el momento de la llamada, toleraba una dieta regular sin ninguna restricción dietética.\n\nMH - Negro o afroamericano\nMH - Mujer\nMH - Insuficiencia cardiaca/diagnóstico/*etiología\nMH - Humanos\nMH - Hipertensión/*complicaciones\nMH - Edad Media\nMH - Síndrome de Plummer-Vinson/*diagnóstico\n",
    "summary": "Paciente: Mujer, 48 años\n\nDiagnóstico final: síndrome de Plummer-Vinson\n\nSíntomas: dolor de pecho • fatiga • palpitaciones\n\nMedicación: —\n\nProcedimiento clínico: Esofagogastroduodenoscopia (EGD) • colonoscopia\n\nEspecialidad: Medicina general e interna\n\nPresentamos el caso de una mujer afroamericana de 48 años con anemia sintomática e insuficiencia cardíaca congestiva de nueva aparición secundaria a la hipertensión, que presentó los síntomas clásicos de la PVS.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_53.txt",
    "fulltext": "Hombre 59 años con antecedentes de hipertensión arterial y tabaquismo activo. Consulta en Servicio de Atención Primaria de Urgencia por cuadro de 45 minutos de dolor torácico opresivo irradiado a epigastrio y dorso asociado a síntomas neurovegetativos, paresia y parestesias de extremidades inferiores (EEII). En el ECG se observa elevación del segmento ST en pared anterior e inferior. Se activa la red de infarto y se deriva a hospital con servicio de hemodinamia para angioplastia primaria, ingresando a pabellón a las 3 horas de iniciado el cuadro.\n\nSe realiza punción radial con vaina 6Fr. Se avanzan catéteres coronarios inyectándose el ostium de la arteria coronaria derecha (ACD). La aortografía muestra una imagen sugerente de hematoma compresivo y posible disección aórtica. Se solicita angiotomografía computada (angioTC) de aorta en la cual se evidencia flap de disección en la aorta ascendente, concordante con disección aórtica Clasificación de Stanford tipo A con hematoma intramural que se extiende a la ACD y tronco coronario izquierdo (TCI) hacia la arteria descendente anterior (ADA). Se realiza reemplazo de raíz de aorta con tubo dacrón 18 mm más un monopuente con vena safena invertida a la ACD.\n\nEn los exámenes en su post operatorio inmediato destaca CK total de 310 U/L (Valor normal VN: 0-308 U/L) y CK MB de 52 U/L (VN: 0-25 U/L). Evoluciona de forma compleja con politransfusión y altos requerimientos de drogas vasoactivas (DVA), comprobándose taponamiento cardíaco, requiriendo re exploración quirúrgica en la cual se drena, disminuyendo la dosis de las DVA hasta su suspensión y logrando la extubación. La evaluación neurológica confirma un síndrome medular con trastorno motor tipo paraplejia flácida de EEII con trastorno neurogénico vesical e intestinal. La resonancia nuclear magnética de columna cervical y dorsal concluye extensa lesión medular desde T7 al cono medular. Luego de 31 días de hospitalización es trasladado a hospital de rehabilitación desde el cual es dado de alta. Actualmente paciente asintomático cardiovascular, jubilado por invalidez.",
    "summary": "Presentamos el caso de un hombre de 59 años que cursó con dolor torácico y electrocardiograma con elevación del segmento ST inferior y anterior, derivado a angioplastia primaria y que en el estudio angiográfico se identifica compromiso ostial de coronarias, se sospecha una disección aórtica, confirmándose por angiotomografía computada de aorta, donde se evidencia una disección de aorta ascendente con compromiso de ambos ostium coronarios que se trató quirúrgicamente."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_47.txt",
    "fulltext": "Presentamos el caso de un neonato de dos días de vida con tumefacción escrotal derecha congénita que fue ingresado en el hospital infantil. El paciente nació a término por cesárea en un hospital privado. Se le mantuvo en la sala de neonatos durante un día. El médico examinador lo derivó para atención quirúrgica urgente, pero les llevó un día llegar a nuestro hospital. Al llegar al servicio de urgencias, el paciente estaba bien hidratado, de color rosado a temperatura ambiente con buena perfusión. Tras el examen, se encontró que el testículo derecho estaba agrandado, tenso, no doloroso, visiblemente rojizo con excoriación de la piel suprayacente. La transiluminación fue negativa en el testículo derecho pero positiva en el testículo contralateral. Ambos orificios herniarios eran normales. Todas las investigaciones de laboratorio se realizaron con un ultrasonido Doppler urgente del área inguinoescrotal. El examen por ultrasonido encontró que el testículo derecho estaba agrandado (15.6*9.4 mm) y mostró una textura hipoecoica heterogénea con un rete testis prominente y sin flujo en el análisis Doppler en color. El testículo izquierdo parecía tener un tamaño, forma y ecotessura normales con un hidrocele mínimo. Se realizó una exploración escrotal urgente. Intraoperativamente, se encontró un testículo derecho necrótico franco con torsión intravaginal del testículo con un hidrocele mínimo. Se realizó entonces una orquidectomía derecha y una orquidopexia contralateral.\n",
    "summary": "Presentamos el caso de un neonato de dos días de vida con un testículo derecho inflamado, que fue ingresado en el hospital infantil. El paciente nació a término por cesárea en un hospital privado. A su llegada al servicio de urgencias, estaba bien hidratado, rosado a temperatura ambiente y con buena perfusión. Tras el examen, se encontró que el testículo derecho estaba agrandado, tenso, no doloroso, visiblemente rojizo y con excoriación de la piel suprayacente. La transiluminación fue negativa en el testículo derecho, pero positiva en el testículo contralateral. Ambos orificios herniarios eran normales. La ecografía Doppler del área inguinoescrotal mostró que el testículo derecho estaba agrandado (15,6*9,4 mm) y presentaba una textura hipoecoica heterogénea con un rete testis prominente y sin flujo en el análisis Doppler en color. Se realizó una exploración escrotal urgente. Intraoperativamente, se encontró un testículo derecho necrótico franco con torsión intravaginal del testículo y una hidrocele mínima. Se realizó una orquidectomía derecha y una orquidopexia contralateral.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_90.txt",
    "fulltext": "Paciente de sexo masculino de 52 años, sin antecedentes mórbidos, trasladado desde un hospital de menor complejidad a nuestra institución por episodio convulsivo tónicoclónico secundario a deprivación alcohólica y LFGHP derecha no reducida. Fue evaluado por un traumatólogo 24 horas posteriores a su ingreso, destacando compromiso de conciencia, equimosis bilateral de hombros y severa limitación a la rotación externa pasiva bilateral. Además el paciente hasta este punto se mantiene contenido físicamente de ambos pies y de su mano izquierda por agitación sicomotora intermitente.\n\nEn su evaluación inicial se revisan de detenidamente las radiografías del paciente tomadas al ingreso, que muestran LFGHP derecha y luxación simple posterior izquierda. Esta segunda lesión (luxación posterior simple de hombro izquierdo) no fue diagnosticada en el centro, que derivó inicialmente al paciente y tomó alrededor de 48 horas para ser diagnosticada en nuestro centro.\n\nSe solicitó tomografía computarizada (TC) de ambos hombros para caracterizar mejor las lesiones. Se puede observar en estas imágenes franco agravamiento de la lesión del hombro izquierdo desde el momento del primer estudio radiográfico, posiblemente secundario a la contención física del paciente. Se evidencia por lo tanto, progresión desde una luxación posterior glenohumeral simple izquierda en las radiografías de ingreso a una LFGHP en la TC tomada 48 horas después.\n\n\nPlanificación\n\nEl estudio preoperatorio del hombro derecho mostró indemnidad ósea de la glenoides y compromiso de 40% de la superficie articular del húmero, pero con un gran fragmento con posibilidad de realizar osteosíntesis en continuidad con la tuberosidad menor, por lo que se planificó fijar este fragmento mediante tornillo esponjoso 4.0 mm rosca parcial y suturas de alta resistencia. En el hombro izquierdo tampoco se evidenció defecto óseo significativo en la glenoides y el defecto de la superficie articular del húmero fue de 20%, por lo que se planificó el relleno del defecto con el fragmento de la tuberosidad menor al momento de realizar la osteosíntesis (imitando la cirugía de McLaughlin).\n\n\nTécnica quirúrgica\n\nSe decide realizar reducción abierta y osteosíntesis con placa bloqueada bilateral en un tiempo. Se coloca al paciente en posición silla de playa y se preparan los campos quirúrgicos de manera habitual para el hombro derecho. Mediante abordaje deltopectoral clásico se accede al foco de fractura. Con una incisión tipo “mini-open” posterior del tamaño de un portal de artroscopía diagnóstica estándar se realiza una maniobra digital para reducir el fragmento posterior de cabeza humeral. Utilizando suturas de alta resistencia y agujas se logra una reducción provisoria de la fractura. Para fijar ambos fragmentos de la cabeza humeral se usa un tornillo esponjoso rosca parcial 4.0 mm y suturas de alta resistencia. Fijación definitiva de la fractura con placa Philos (Depuy Synthes®) logrando adecuada reducción y estabilidad de fragmentos. Se aumenta la fijación con suturas de alta resistencia a los tendones del manguito rotador que se anudan a la placa. Cierre por planos del hombro derecho, curación e inmovilización de la extremidad con inmovilizador universal de hombro.\nInmediatamente a continuación se prepara el campo quirúrgico del hombro izquierdo. Se realiza de nuevo abordaje deltopectoral clásico para llegar al foco de fractura utilizando un portal posterior accesorio para manipulación digital y reducción de la cabeza humeral. Se realiza fijación y osteosíntesis de la misma manera que la descrita para el hombro derecho a excepción del tornillo de esponjosa, ya que el fragmento anterior pudo fijarse adecuadamente sólo con el uso de suturas de alta resistencia.\nEl manejo postoperatorio consistió en el uso de inmovilizador de hombro bilateral por cuatro semanas. Se entregó una pauta de ejercicios pendulares de flexoextensión de codo y ejercicios de puño a realizar desde la segunda semana postoperatoria a tolerancia (según el nivel de dolor). En el control radiográfico del primer mes se constata pérdida de reducción de la tuberosidad mayor izquierda. Se decide realizar cirugía de revisión logrando fijación adecuada del fragmento con suturas de alta resistencia.\nSe deja al paciente con inmovilizador de hombro por cuatro semanas adicionales en el hombro izquierdo. Se reinicia pauta de ejercicios autoadministrada según lo descrito previamente a partir de la segunda semana postoperatoria de manera bilateral. A la sexta semana posterior a la cirugía de revisión se inicia terapia kinesiológica presencial con una frecuencia de dos veces por semana. Al cabo de 30 sesiones de rehabilitación kinésica el paciente logra reintegrarse a su trabajo transcurridos cinco meses desde la lesión inicial.\nSe da seguimiento a un año desde la cirugía inicial y se constata que el paciente ha recuperado fuerza y movilidad en el hombro derecho. El hombro izquierdo aún presenta severa limitación del rango articular sobre todo en rotación externa. Se decide en este punto realizar una cirugía de liberación articular artroscópica y retiro de osteosíntesis del hombro izquierdo.\nEn su último control a dos años desde el trauma el paciente muestra evolución favorable, concordante con escalas funcionales evaluadas.",
    "summary": "Paciente de sexo masculino de 52 años, trasladado a centro de alta complejidad por convulsión tónico-clónica y LFGHP derecha. En el estudio inicial con radiografías se confirma lesión de hombro derecho y se diagnostica luxación glenohumeral posterior simple de hombro izquierdo no pesquisada previamente. Se complementa estudio con tomografía computarizada (TC) de ambos hombros, observándose una LFGHP bilateral, lo que demuestra agravamiento intrahospitalario de la lesión del hombro izquierdo. Se realiza reducción abierta y osteosíntesis con placa bloqueada bilateral en un tiempo. El hombro izquierdo requirió dos reintervenciones, una por falla de osteosíntesis y otra para liberación articular. Dos años después del procedimiento el paciente evoluciona satisfactoriamente con 5% en la escala Quick DASH y un puntaje de 72 y 76 en la escala de Constant en el hombro derecho e izquierdo, respectivamente."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_84.txt",
    "fulltext": "Objeto\nLa paciente, una mujer de 37 años, fue admitida en el Departamento de Endocrinología del Hospital del Colegio Médico de la Unión de Pekín (PUMCH) en septiembre de 2022 debido a «dolor bilateral en las extremidades inferiores durante cuatro años». Nació a término con un peso al nacer de 3,75 kg y la longitud era desconocida. Fue amamantada durante un año y no mostró diferencias significativas en el crecimiento, el desarrollo, la inteligencia o la actividad en comparación con sus compañeros. Experimentó la pérdida temprana de sus dientes permanentes (la edad exacta se olvidó) y se sometió a una cirugía de implante dental de boca completa a la edad de 24 años. Desde 2018, ha experimentado un empeoramiento progresivo del dolor en las extremidades inferiores, junto con una menor tolerancia a la actividad y una menor calidad de vida. A fines de 2022, no pudo caminar de manera independiente y dependió de la asistencia para las actividades diarias. Negó que sus padres estuvieran casados por consanguinidad y no informó de antecedentes familiares de enfermedades similares. El examen físico reveló que su altura era de 162 cm, el peso era de 44,0 kg y el IMC era de 16,77 kg/m2. Entró en la sala de la clínica en una silla de ruedas y tenía los 28 dientes como implantes dentales. La tiroides no estaba agrandada y no había anomalías obvias en los pulmones o el corazón. Ambas manos mostraban desviación cubital de los dedos medios. No se observaron otras deformidades esqueléticas significativas, aunque se observó una atrofia leve de los músculos de las extremidades inferiores.\n\nEl protocolo del estudio fue aprobado por el comité de ética científica de PUMCH. El paciente firmó un consentimiento informado antes de participar en este estudio.\n\nEvaluación de laboratorio\nSe recolectaron muestras de sangre en ayunas por la mañana, cerca de las 8:00 a. m. Se analizaron los niveles séricos de calcio, fosfato, fosfatasa alcalina, alanina aminotransferasa (ALT) y creatinina (Cr) utilizando un analizador bioquímico automático (ADVIA 1800, Siemens, Alemania). Se utilizó un sistema de electroquimioluminiscencia Roche automatizado (Roche Diagnostics, Suiza) para detectar los niveles séricos de hormona paratiroidea (PTH) y 25 hidroxivitamina D (25-OHD), telopéptido C-terminal beta isomerizado de colágeno tipo I (beta-CTX) y procolágeno tipo 1 péptido amino terminal (P1NP). Además, se midió la velocidad de sedimentación globular (ESR) utilizando un analizador bioquímico automático (ADVIA 1800, Siemens, Alemania). Se midieron la triyodotironina libre (FT3), la tiroxina libre (FT4), la hormona estimulante de la tiroides (TSH), el cortisol en sangre y el antígeno carcinoembrionario (CEA) utilizando un sistema de electroquimioluminiscencia Roche automatizado (Roche Diagnostics, Suiza). Se realizó una electroforesis de inmunofijación sérica (IFE) utilizando un instrumento de electroforesis (ProteomeLab, Beckman Coulter, Estados Unidos) con fines diferenciales. Todos los indicadores bioquímicos se midieron uniformemente en el laboratorio central de PUMCH.\n\nDensidad mineral ósea y examen por rayos X\nSe utilizó absorciometría de rayos X de energía dual (DXA, Lunar Prodigy, GE Healthcare, Madison, WI, EE. UU.) para medir la densidad mineral ósea (DMO) en la columna lumbar 1-4 (CL), cuello femoral (CF), trocánter y cadera total (CT) al inicio y en el seguimiento. Se obtuvieron radiografías de la columna, la pelvis y las extremidades inferiores bilaterales al inicio. En función de la presentación clínica del paciente y los hallazgos radiológicos, se programaron radiografías de seguimiento regulares de ambos fémures cada 3-6 meses para supervisar de cerca el proceso de curación de las fracturas.\n\nDetección de la mutación genética\nSe extrajo ADN genómico de los leucocitos periféricos del paciente utilizando el QIAamp DNA Mini Kit (Qiagen, Alemania) de acuerdo con las instrucciones del fabricante. La detección de mutaciones se realizó utilizando secuenciación de captura de exones dirigida de próxima generación. Todas las mutaciones y variantes patogénicas potenciales se validaron mediante secuenciación de Sanger. La patogenicidad de las variantes se evaluó de acuerdo con los estándares y directrices del Colegio Americano de Genética Médica y Genómica y la Asociación de Patología Molecular (ACMG/AMP). La patogenicidad de la mutación sin sentido se predijo utilizando el software MutationTaster (http://www.mutationtaster.org/).\n\nTratamiento y seguimiento\nTras ser diagnosticado con HPP en adultos complicado por fracturas bilaterales no curadas, dolor óseo severo y movilidad limitada, el paciente solicitó tratamiento adicional. Como AA no estaba disponible aún en China continental, el paciente fue tratado con inyecciones diarias subcutáneas experimentales de 20 µg de teriparatida para promover la curación de fracturas. Simultáneamente, el paciente recibió suplementación diaria con 600 mg de calcio y 0,25 µg de calcitriol en días alternos. Sin embargo, tras 6 meses del tratamiento anterior, el dolor óseo persistió y no hubo evidencia radiográfica de curación en las fracturas femorales bilaterales.\n\nEl paciente inició entonces el tratamiento con AA (Strensiq, Alexion Pharmaceuticals Inc., Boston, MA, EE. UU.) y suspendió el tratamiento con teriparatida. Basándonos en estudios anteriores, recomendamos la administración del tratamiento con AA al paciente mediante inyecciones subcutáneas de 2 mg/kg por dosis, tres veces a la semana. A los 1, 4, 6 y 10 meses de tratamiento con AA, se monitorizaron los marcadores metabólicos óseos, la DMO, las imágenes de fractura femoral y las reacciones adversas relacionadas con el fármaco. La dosis de AA se ajustó según la mejora de los síntomas del paciente y el estado de curación de la fractura. Inicialmente, el paciente recibió 2 mg/kg por dosis, tres veces a la semana durante 4 meses, seguido de 1 mg/kg por dosis, tres veces a la semana durante 2 meses y, finalmente, 1 mg/kg por dosis, una vez a la semana durante 4 meses.\n",
    "summary": "Se diagnosticó HPP a una mujer de 37 años en silla de ruedas debido a un nivel de fosfatasa alcalina (ALP) en suero extremadamente bajo (4-10 U/L), que padecía dolencias en ambos fémures y no había logrado la unión de las fracturas de los ejes femorales. Se identificaron mutaciones heterozigóticas compuestas sin sentido (c.382G > A y c.461C > T) en el exón 5 del gen ALPL. La paciente recibió tratamiento secuencial con teriparatida AA. Se midieron los niveles de fosfatasa alcalina en suero, carboxitelopéptido β-isomerizado de colágeno tipo I (β-CTX) y procolágeno tipo 1 péptido amino-terminal (P1NP), densidad mineral ósea (BMD) y rayos X esqueléticos durante el tratamiento. Se buscó literatura con las palabras clave «hipofosfatasia», «HPP», «ALPL», «TNSALP», «ALP» combinadas con «asfotasa alfa», «AA», «terapia de reemplazo enzimático», y «ERT».\n\nResultados: Después de 6 meses de tratamiento con teriparatida sin éxito para la fractura femoral, se inició el tratamiento con AA, a una dosis de 2 mg/kg, 3 veces a la semana. Después del primer mes de tratamiento con AA, el nivel de ALP en suero aumentó de 4 a 9206 U/L, y los niveles de calcio y fosfato en suero disminuyeron, con un aumento en los niveles de PTH, β-CTX, y P1NP. Después de 4 meses de tratamiento con AA, su dolor óseo se alivió significativamente, acompañado de un acortamiento significativo de la línea de fractura. Después de 10 meses de terapia con AA, la fractura demostró una curación completa y la paciente pudo caminar de forma independiente. La DMO en la columna lumbar y las caderas aumentó significativamente. Entre 295 pacientes adultos con HPP reportados en la literatura, 213 (72.2%) exhibieron síntomas relacionados con el esqueleto y 91 (30.8%) presentaron fracturas óseas. Además de las manifestaciones esqueléticas, los pacientes presentaron pérdida temprana de dientes, debilidad muscular y calcificación ectópica. El tratamiento con AA, que abarca de 9 semanas a 3 años, ha demostrado aumentar los niveles de ALP, promover la curación de fracturas, mejorar la movilidad y aliviar el dolor óseo.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_80.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 32 años, embarazada de 1 para 0, se quejó de flujo vaginal continuo durante más de 2 horas y flujo amniótico sanguinolento durante 20 minutos en la semana 36 de embarazo. Tras su ingreso en nuestro hospital, se sospechó inmediatamente un desprendimiento de placenta, lo que llevó a practicar una cesárea de urgencia en la semana 36 de embarazo. Durante la operación, se encontró una quinta parte de la superficie exfoliada de la placenta. El peso al nacer fue de 2500 g. Las puntuaciones de Apgar fueron de 5 a 1 minuto y de 10 a 5 minutos. La paciente informó tener antecedentes de deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) hereditaria. No había anormalidad en su historial médico ni en su historial de alergias. La serología de la sangre materna para el virus de inmunodeficiencia humana, clamidia y sífilis, y el estado estreptocócico del grupo B fueron negativos. No tenía antecedentes de mala dentadura o uso de dispositivo intrauterino (DIU). La detección de síndrome de Down a las 17 semanas de embarazo encontró un alto riesgo de síndrome de trisomía 18. El examen cromosómico posterior de la amniocentesis no mostró anormalidad obvia en el cariotipo de 46 cromosomas. El examen físico fue normal y las visitas prenatales posteriores no tuvieron nada de particular. No había antecedentes de enfermedad grave o cirugía.\n\nLa paciente empezó a experimentar dolencias en la parte inferior del abdomen el segundo día después de la cirugía, que fueron tolerables de forma temporal y fueron intermitentes. El examen histológico de rutina de la placenta y el cordón fue negativo. Su curso hospitalario postoperatorio fue relativamente sencillo y fue dada de alta el día 3 postoperatorio.\n\nEl día 6 del postoperatorio, se presentó en el departamento de urgencias con escalofríos pero sin fiebre, un empeoramiento del dolor abdominal inferior y una nueva aparición de polaquiuria, urgencia miccional, odinuria y disuria. El examen físico reveló una masa y una gran sensibilidad en la zona abdominal. El examen ginecológico reveló que el cuello uterino era liso, sin sensibilidad al tacto ni al movimiento, se palpaba una masa en la pared anterior de la vagina y la sensibilidad era evidente. Experimentaba un dolor intenso cuando se insertaba un catéter en la uretra. El catéter drenaba una pequeña cantidad de orina. La paciente no tenía una hematuria macroscópica. Un examen pélvico por ultrasonido reveló una masa de aproximadamente 6,8 × 5,8 cm, que se ubicaba bajo la cicatriz de la incisión y frente a la vejiga. El examen biológico mostró un proceso inflamatorio con 19 820 WBC/mmy3, con 90,67 % de neutrófilos y 3,93 % de linfocitos, CRP 64,36 g/mm3. Fue admitida para el tratamiento de un presunto hematoma pélvico.\n\nRealizamos una cirugía abierta a través de cesárea para extraer el hematoma y revisar el sitio de la incisión. Se observaron dos áreas oscuras de fluido quístico bajo la incisión uterina durante la operación. Puncionamos el absceso y absorbimos pus de color rosado sucio y con mal olor. La solución de la punción se reservó para cultivos bacterianos aeróbicos y anaeróbicos. Después de abrir la incisión uterina capa por capa y cortar las suturas serosas, se observó una gran cantidad de pus que brotaba en la capa muscular inferior y en el peritoneo de la vejiga bajo la incisión. Se absorbió aproximadamente 250 ml de sangre con mal olor. Luego, se lavó el espacio por completo, seguido por la colocación de un tubo de drenaje. La paciente recibió ceftazidima intravenosa 3 g/día asociada con levofloxacina 0.5 g/día durante una semana en el período postoperatorio. La solución de la punción, el pus absorbido y el drenaje se bombearon respectivamente a una botella de cultivo de sangre para cultivo aeróbico y anaeróbico. Las tres culturas desarrollaron la misma especie de A. odontolyticus en el sexto día de la operación. Cuando se diagnosticó con precisión, los antibióticos se cambiaron a penicilina IV 3.20 millones de IU cada 6 h. La paciente fue dada de alta 19 días después de la admisión con 2 g de Amoxicilina oral cuatro veces al día. La paciente ha sido vista en la clínica de enfermedades infecciosas en dos ocasiones en los tres meses desde el alta, y se mantiene bien. Luego, la paciente discontinuó Amoxicilina y continuó el seguimiento durante 10 meses sin recurrencia.\n\n",
    "summary": "Una mujer de 36 años de edad fue ingresada en el hospital seis días después de la cesárea con dolor abdominal y disuria. La segunda operación fue diagnosticada como absceso pélvico, desbridamiento y drenaje de unos 250 ml de absceso. El cultivo bacteriológico del absceso confirmó una infección por Actinomyces odontolyticus. Se administró inmediatamente penicilina intravenosa, se tomó amoxicilina por vía oral durante tres meses después del alta, y no se encontró ninguna recurrencia después del seguimiento durante diez meses.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_94.txt",
    "fulltext": "Un hombre kurdo de 29 años de edad, diestro, fue diagnosticado con síndrome de Sturge-Weber (SWS) y epilepsia mal controlada desde la infancia. Desde su nacimiento, se han hecho evidentes importantes formaciones de hemangioma en el lado derecho de su cara. A los 11 meses de edad, luego de ser hospitalizado por dos cirugías de circuncisión y hernia, ocurrió el primer ataque generalizado. Desde el primer episodio, ha sido tratado con fenobarbital, aumentando la dosis total a 250 mg diarios. Durante su adolescencia y más allá, la frecuencia de sus ataques disminuyó a dos veces al mes. También reconoció que las presentaciones clínicas de sus ataques habían cambiado desde los 15 a 16 años de edad. Los testigos informaron que la mayoría de los ataques anteriores comenzaron con parestesia del lado izquierdo, sin marcha y convulsiones, seguidas por pérdida de conciencia, con automatismo de la mano y luego versivo izquierdo. Él dijo palabras irrelevantes en algunos de estos ataques y ocasionalmente tuvo parálisis de Todd del lado izquierdo. El segundo tipo de ataque ha aparecido desde la adolescencia del paciente, comenzando como una aura epigástrica, seguida por alteración de la conciencia y automatismo de la mano. Él no recordó sus episodios después de las auras. Mientras que estos dos tipos de auras nunca han ocurrido al mismo tiempo, los ataques del segundo tipo han representado la mayoría de sus ataques en los últimos años.\n\nLos exámenes físicos y neurológicos no revelaron hallazgos positivos significativos, ni el paciente tenía antecedentes familiares positivos de SWS o epilepsia. No tenía antecedentes de tabaquismo, alcoholismo o consumo de cigarrillos. No se evaluó a él ni a sus padres en busca de trastornos genéticos. Las evaluaciones previas, incluido el recuento sanguíneo completo (CBC) y el panel metabólico, fueron normales. Las pruebas neuropsicológicas mostraron que su función intelectual general y su coeficiente intelectual verbal y de rendimiento se redujeron en promedio. En cuanto a la función de la memoria, su memoria verbal era mejor que su memoria visual. Tenía un rendimiento promedio en la memoria de trabajo, las funciones visuoespaciales y ejecutivas.\n\nLa resonancia magnética del cerebro con contraste y el protocolo de epilepsia demostraron señales de tumor en la dimensión ventral del lóbulo temporal derecho del giro para-hipocampal con esclerosis mesial temporal derecha y lesiones vasculares SWS. La atrofia y la alta intensidad de señal en el hipocampo derecho con obliteración de la digitación de la cabeza del hipocampo mostraron contracción de esta área con cambios escleróticos en comparación con el lado izquierdo (esclerosis temporal mesial; MTS).\n\n\nSe observó también una lesión heterogénea de señal elevada de 9 × 10 mm con un componente quístico intercortical sin realce poscontraste en el aspecto ventral del giro parahipocampal derecho, lo que sugiere un glioma de bajo grado (LGG). También se observó atrofia del lóbulo parietal derecho en comparación con el lado izquierdo con atrofia cortical y dilatación de los surcos. Se observó un realce leptomeníngeo prominente en el lóbulo parietal derecho, atrofia secundaria con leve agrandamiento del plexo coroideo ipsilateral y dilatación de las venas parenquimatosas, a favor de SWS.\n\nMonitoreo de video-electroencefalografía a largo plazo (LTM)\n7 días después de la retirada de la medicación, se registró una de sus típicas convulsiones. El paciente estaba dormido cuando comenzó la convulsión. Después desarrolló una mueca, seguida de una mirada fija y una alteración de la conciencia. Más tarde, comenzó un automatismo con la mano izquierda. Todo el episodio duró unos 120 segundos sin paresia de Todd postictal. El patrón ictal electroencefalográfico comenzó unos 10 segundos antes de las manifestaciones clínicas de la convulsión, apareciendo como un ritmo theta rítmico de 4-5 Hz en el temporal anterior derecho, y se extendió a las regiones temporales izquierdas después de unos 10 segundos. Se produjo una desaceleración delta temporal derecha postictal. El paciente desarrolló bradicardia durante la convulsión, que continuó después. Por ello, finalizamos la retirada de la medicación y detuvimos la evaluación posterior de la convulsión. Se registraron descargas epileptiformes temporales independientes en el lóbulo temporal. Aunque no se dispone de estudios electroencefalográficos previos, creemos que nuestro paciente ha desarrollado epilepsia del lóbulo temporal en los últimos años, basándose en la semiología de convulsiones expresada, que incluye síntomas oro-alimentarios y sensaciones abdominal-viscerales.\n\nSe determinó que el fenobarbital no era el medicamento más apropiado para el tipo de convulsiones, por lo que se redujo gradualmente a 100 mg diarios y se agregó 2000 mg diarios de levetiracetam. En las visitas de seguimiento, se controlaron cuidadosamente los efectos adversos de los medicamentos y las manifestaciones de las convulsiones. A pesar de que la frecuencia de sus convulsiones y la somnolencia habían disminuido a la mitad, el paciente señaló que su irritabilidad y agresividad habían aumentado. No se documentó ninguna advertencia suicida. Después de analizar los pros y los contras del tratamiento quirúrgico con el paciente, desarrolló una actitud positiva hacia ello. Especialmente porque podría permitirle reducir los medicamentos que requiere y mejorar el control de las convulsiones. Por lo tanto, hemos planificado una tomografía por emisión de positrones (PET) con fluorodeoxiglucosa para localizar la zona epileptogénica con mayor precisión, antes de programar la cirugía. El tratamiento del paciente se interrumpió como resultado de la necesidad de obtener los fondos esenciales para la PET y la operación quirúrgica.\n",
    "summary": "En este informe, presentamos a un hombre kurdo de 29 años con síndrome de Sturge-Weber que muestra evidencia de cambios escleróticos en la parte medial del temporal derecho, incluido el hipocampo, en imágenes de resonancia magnética, además de un glioma de bajo grado. Solía tener convulsiones, comenzando con aura somatosensorial dominante izquierda, antes de la pubertad. Es interesante destacar que la semiología cambió a una aura epigástrica después. Por lo tanto, asumimos que podría haber una nueva zona de inicio de convulsiones. Se registraron convulsiones de la región temporal mesial derecha durante la admisión de monitoreo de electroencefalograma a largo plazo. Este hallazgo fue compatible con las lesiones encontradas en el lóbulo temporal derecho.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_43.txt",
    "fulltext": "Hombre de 33 años con asma y rinitis alérgica, que recibe tratamiento con corticosteroides inhalados y nasales, y con antecedentes de alergia a Dermatophagoides pteronyssinus y Dermatophagoides farinae.\n\nA los 25 años, el paciente tuvo una reacción anafiláctica con angioedema facial y labial, disnea, tos y disfagia unos minutos después de comer una pizza de champiñones. No hubo otros desencadenantes, como medicamentos o picaduras de insectos. El paciente también negó haber hecho ejercicio o haber consumido alcohol en las horas previas al episodio. Desde entonces, el paciente evita comer champiñones o cualquier alimento que los contenga.\n\nEl paciente manifestó dos episodios posteriores de angioedema labial sin otros síntomas, luego de haber tenido contacto accidental con una salsa de hongos.\n\nSe realizaron mediciones de IgE total en suero (ImmunoCAP™, Phadia, ThermoFisher Scientific, Uppsala, Suecia) e IgE específica (ImmunoCAP™, Phadia, ThermoFisher Scientific, Uppsala, Suecia) para aeroalérgenos (Dermatophagoides pteronyssinus, D. farinae, Lepidoglyphus destructor, caspa de gatos y perros), mohos (Aspergillus fumigatus y Alternaria alternata) y hongos.\n\nTambién realizamos pruebas cutáneas con extractos comerciales (LETI Laboratories, Madrid, España) de D. pteronyssinus (100HEP/mL); D. farinae (100HEP/mL); L. destructor (10HEP/mL); polen de Olea europaea (30HEP/mL), Corylus avellana (30HEP/mL) y Platanus occidentalis (30HEP/mL); pelo de gatos y perros (30HEP/mL); A. fumigatus (150ug proteína/mL); A. alternata (30HEP/mL); Cladosporium herbarum (150ug de proteína/mL); Candida albicans (125ug de proteína/mL); polen de gramíneas (30HEP/mL); leche de vaca (1.600ug de proteína/mL); huevos (1.400ug de proteína/mL); harina de trigo (1.900ug de proteína/mL); tomate (10HEP/mL) y hongos (10HEP/mL). La histamina se utilizó como control positivo (10mg/mL).\n\nAdemás de las pruebas cutáneas con extractos disponibles comercialmente, se realizó una prueba de punción con A. bisporus crudo y cocido.\n\nSe realizó una inmunotransferencia por electroforesis en gel de poliacrilamida con dodecil sulfato de sodio (SDS-PAGE) para evaluar la masa molecular de las proteínas de unión a IgE de A. bisporus.\n\nRESULTADOS\nLa IgE total fue de 240 kU/L y la IgE específica fue positiva para hongos (0,76 kUA/L), Dermatophagoides peteronyssinus (30,90 kUA/L) y L. destructor (2,33 kUA/L).\n\nLas pruebas cutáneas arrojaron resultados positivos para el extracto de hongos (7 mm), D. pteronyssinus (10 mm), D. farinae (8 mm) y L. destructor (7 mm).\n\nLa prueba de punción fue positiva para A. bisporus blanco crudo (9 mm) y cocido (11 mm) y A. bisporus castaño crudo (14 mm) y cocido (11 mm).\n\nLa inmunotransferencia de extractos de A. bisporus mostró dos bandas principales de unión a IgE de aproximadamente 10 kDa y 27 kDa.\n",
    "summary": "Paciente masculino de 33 años con asma y rinitis alérgica desencadenada por ácaros, que reportó un episodio de angioedema facial y labial, disnea, tos y disfagia a los 25 años, minutos después de comer una pizza de champiñones (Agaricus bisporus). El paciente negó haber tomado medicamentos, haber sido picado por himenópteros o cualquier otro posible desencadenante o cofactor. Desde entonces, evita todo tipo de champiñones, incluso si se produce un contacto accidental con salsa de champiñones, lo que le provoca angioedema labial minutos después. El estudio inmunoalergológico incluyó la determinación de IgE total y específica para champiñones, pruebas cutáneas para aeroalérgenos, posibles alérgenos alimentarios y extracto de champiñones, pruebas de punción con A. bisporus crudo y cocido y pruebas de SDS-PAGE inmunoblotting. El estudio reveló una IgE específica para champiñones de 0,76kUA/L, una prueba cutánea positiva para extracto de champiñones y una prueba de punción con A. bisporus blanco y castaño (crudo y cocido) positiva. La inmunotransferencia identificó dos proteínas de unión a IgE de 10kDa y 27kDa. Por lo tanto, informamos un caso de anafilaxia por ingesta de A. bisporus, probablemente explicado por la sensibilización primaria a champiñones. Detectamos dos proteínas reactivas a IgE de 10kDa y 27kDa como los posibles alérgenos responsables.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_57.txt",
    "fulltext": "Paciente de 63 años, diagnosticada de diabetes, hipertensión e hipercolesterolemia, con antecedentes de infarto de miocardio, que toma 9 medicamentos, y presenta el plan de tratamiento crónico.\n\nEstudio y Evaluación\nEl 22/12/22 la paciente acude al Servicio de Urgencias (SU) presentando enrojecimiento, picor e inflamación ocular, con afectación de ambos ojos. Posteriormente, acude a la FC con un diagnóstico de conjuntivitis para retirar el tratamiento prescrito en receta electrónica (RE).\n\nSe aprovecha el servicio de dispensación (SD) para intervenir mediante consejo farmacéutico con el objetivo de garantizar un correcto uso de ambos fármacos. Por lo tanto, además de dispensar ambos fármacos, se realizan una serie de recomendaciones dirigidas a conseguir una administración correcta tanto del colirio como de la pomada oftálmica. (1,2)\n\nAdemás, al existir coincidencia de horario en alguna de las aplicaciones de los fármacos, se hace especial hincapié en que en caso de administración conjunta de ambas formas farmacéuticas, lo correcto es aplicar siempre primero el colirio y esperar entre 5 y 10 minutos para la aplicación de la pomada (3).\n\nTras 6 días de tratamiento sin presentar mejoría, la paciente acude nuevamente al SU, donde se le prescribe un nuevo antibiótico en RE.\n\nEn este caso, a través del Servicio de Dispensación de la FC se detecta un posible error de prescripción que podría comprometer la seguridad de la paciente, al pautarse gotas óticas en lugar de colirio oftálmico.\n\nSe procede a revisar la ficha técnica del medicamento, donde se constata que el fármaco prescrito tiene como única indicación el tratamiento de otitis externa aguda y como vía de administración la vía ótica, reiterando el uso a través de esta vía y no de otra en el apartado de advertencias y precauciones. Se trataría, por lo tanto, de un Problema Relacionado con el Medicamento (PRM) de error en la prescripción, que podría tener asociado un Resultado Negativo asociado a la medicación (RNM) en caso de utilización del fármaco prescrito si se administra oftálmicamente.\n\nIntervención\nTras la detección del error, al no existir un canal de comunicación efectivo entre médicos y farmacéuticos y dada la imposibilidad, pese a intentarlo, de contactar telefónicamente con el SU, se realiza una derivación verbal del farmacéutico al médico de urgencias a través de la propia paciente adjuntando una copia de la RE señalando el error, instándole a que acuda nuevamente al SU para que el médico valore sustitución farmacológica por una forma farmacéutica adecuada para administración por vía oftálmica al existir alternativa terapéutica de igual composición como es el ciprofloxacino 3 mg/ml colirio en solución.\n\nAl cabo de unas horas, la paciente regresa a la farmacia con la RE sin modificar tras haber acudido al SU, ya que el médico reiteró que estas gotas pueden utilizarse sin problema por vía oftálmica. Incluso, comenta que el propio médico consultó a otro médico de urgencias, confirmando ambos la utilización por la vía anteriormente indicada.\n\nAnte este hecho, desde la FC se imprime el prospecto de ciprofloxacino 0,3 % 5 ml gotas óticas, subrayando los siguientes apartados, en los que queda reflejado la vía ótica como única vía autorizada para la administración del fármaco:\n\nQué es y para qué se utiliza. Este medicamento se utiliza para el tratamiento de otitis externa aguda.\n\nQué necesita saber antes de empezar a usar. Advertencias y Precauciones: “Sólo utilice este medicamento en su(s) oído(s).\n\nCómo usar. “Este medicamento sólo se debe administrar por vía ótica, es decir, como gotas para los oídos.”\n\nEste documento es entregado a la paciente con el objetivo de que acuda nuevamente al SU aportando documentación que acredite la derivación.\n\nEl día 28/12/22 la paciente no regresa a la farmacia, con lo cual, el farmacéutico realiza una llamada de seguimiento el día 29/12/22. En este caso, y pese a la insistencia por parte del farmacéutico el día anterior dada la necesidad de comenzar con el nuevo tratamiento, la paciente, ante el nivel de saturación de urgencias, decide no acudir nuevamente al SU y esperar a la cita presencial que tiene el 30/12/22 con su Médico de Atención Primaria (MAP).\n\nRESULTADOS\nEl 30/12/22 la paciente acude a la cita con el MAP, a quien comenta el suceso, aportando la documentación proporcionada desde el SU, incluyendo la ficha técnica del fármaco proporcionada desde la FC.\n\nEl MAP acepta la intervención propuesta desde FC y ratifica el error de prescripción detectado desde la FC, sin entender que desde el SU no se procediera a la sustitución farmacológica solicitada. No obstante, en este caso, ante el nivel de inflamación y enrojecimiento ocular que presenta la paciente en el momento de la consulta, el MAP prescribe un colirio corticoide y anula la prescripción previa de antibióticos.\n\nLa paciente acude a la farmacia a retirar el tratamiento prescrito. Aprovecha para comentar la similitud de criterio clínico entre farmacéutico y MAP, así como para agradecer la intervención realizada.\n\nPasados unos días (03/01/23) desde la FC se contacta con la paciente por vía telefónica para realizar un seguimiento del problema de salud, constatándose mejoría, por reducción del enrojecimiento y la inflamación ocular, aprovechando nuevamente la llamada para agradecer el trato y la implicación que ha tenido la farmacia.",
    "summary": "Paciente de 63 años, diagnosticada de diabetes, hipertensión e hipercolesterolemia, con antecedentes de infarto de miocardio, que toma 9 medicamentos. Acude a la farmacia comunitaria (FC) para retirar el tratamiento prescrito desde el Servicio de Urgencias para tratar una conjuntivitis.\n\nDesde el servicio de dispensación se detecta un Problema Relacionado con el Medicamento (PRM) de un potencial error en la prescripción, que podría tener asociado un Resultado Negativo a la medicación (RNM) al prescribirse gotas óticas para uso oftálmico, comprometiendo la seguridad de la paciente.\n\nSe deriva al Servicio de Urgencias para modificación del tratamiento por considerarse un potencial riesgo, siguiendo indicaciones de Ficha Técnica. En el Servicio de Urgencias se rechaza la intervención propuesta y se remite de nuevo a la paciente a FC a retirar el fármaco. La paciente decide esperar dos días a una cita médica presencial con su Médico de Atención Primaria (MAP). La propuesta realizada desde la FC fue aceptada por el MAP.\n\nSe realiza seguimiento del caso, que permite constatar la resolución del problema de salud, así como los PRM y RNM detectados, logrando una mejora en la salud del paciente y garantizando así un uso racional, seguro y eficaz del medicamento."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_513.txt",
    "fulltext": "En noviembre de 2019, un niño de 12 años fue admitido en el hospital infantil de Wuxi por mareos intermitentes, dolencias de cabeza durante más de un mes y problemas para caminar durante medio mes. Cabe destacar que el paciente había tenido una tos leve una semana antes del inicio y se resolvió de forma espontánea sin intervención. Además, el niño no había recibido ninguna vacuna desde los 6 años. Algunas pruebas neurológicas, como la prueba de Oppenheim, el signo de Brudzinski, el signo de Kernig y el signo de Babinski, arrojaron resultados negativos, mientras que la prueba de marcha en tándem y la prueba de dedo a nariz arrojaron resultados positivos, en particular en la mano derecha. Además, se detectaron resultados negativos en un espectro de enfermedades desmielinizantes en el sistema nervioso central, como anticuerpos contra aquaporin-4, glucoproteína oligodendrocítica de mielina y proteína ácida glial, respectivamente. Las siguientes pruebas relevantes de encefalitis autoinmunes revelaron que los receptores AMPA1/2 y GABABR en el LCR fueron negativos, pero el NMDA-IgG fue positivo con un título de 1:32. La resonancia magnética del cerebro reveló señales aberrantes en ambos hemisferios cerebelosos, lo que indica una atrofia cerebelosa significativa. Finalmente, se diagnosticó al niño con encefalitis anti-NMDAR. La detección de algunos marcadores tumorales, como alfa-fetoproteína, antígeno carcinoembriónico, antígeno carbohidrato (CA) 125 y CA 19-9, se realizó para descartar la posibilidad de tumores, y todos fueron negativos. Entonces, este paciente fue tratado con una terapia de pulso de succinato sódico de metilprednisolona (20 mg/kg, 3d) y luego cambió a tabletas de prednisolona (40 mg, po, qd). Finalmente, los síntomas del niño se aliviaron y fue dado de alta del hospital. Las visitas de seguimiento en enero y mayo de 2020 revelaron que este niño estaba en buen estado de salud sin síntomas notables. Sin embargo, el niño fue readmitido en el hospital en agosto de 2020 con disgrafía durante 6 días. Los resultados del examen neurológico fueron comparables a la última vez, con la prueba de dedo a nariz positiva, pero la marcha tándem fue negativa. El título de IgG NMDAR fue de 1:10 en suero y 1:3.2 en LCR, y la imagen por resonancia magnética reveló un empeoramiento de las lesiones en los hemisferios cerebelosos. Además, se realizó la prueba de banda oligoclonal de IgG en el LCR, y el resultado fue positivo. La IgG anti-NMDAR combinada con los resultados de la imagen condujo al diagnóstico de encefalitis anti-NMDAR recurrente. Se aplicó un programa terapéutico similar, y el niño fue dado de alta después de mejorar sus síntomas. Más tarde, las visitas de seguimiento revelaron que los síntomas del paciente se aliviaron en cierta medida, pero hubo una recurrencia. Además, su memoria y habilidades de aprendizaje se vieron algo afectadas.\n\nSe realizó secuenciación del transcriptoma del LCR en ambos episodios para ayudar a interpretar la etiología de este caso. Antes del examen, se obtuvo el consentimiento informado del niño y sus padres. En resumen, se extrajo el ARN total del LCR utilizando el kit RNeasy Micro (Qiagen) siguiendo las instrucciones del fabricante, del que se eliminó el ARN ribosómico del hospedador antes de la construcción de la biblioteca de secuenciación. La biblioteca se construyó utilizando el kit Trio RNA-seq (Nugen), y la secuenciación meta-transcriptómica se realizó en la plataforma hiseq X-ten de Illumina, como se describió anteriormente. Las lecturas brutas resultantes se recortaron primero para eliminar las de baja calidad y los adaptadores utilizando el software Trimmomatic, y las lecturas de origen humano se eliminaron utilizando el script interno. Las lecturas limpias generadas se aplicaron directamente al análisis blast contra la base de datos nr en el NCBI para analizar la composición taxonómica utilizando BLAST + 2.12.0. Después, las lecturas de interés se mapearon a las secuencias de referencia para resolver la cobertura utilizando bowie2, y luego se ensamblaron de novo utilizando el programa Megahit con los parámetros predeterminados. Después, los cóntigos ensamblados se utilizaron como consultas para el análisis blast para confirmar su estado taxonómico. Además, se utilizó el programa MEGA para alinear y construir un árbol de máxima verosimilitud para la relación filogenética con otras cepas de referencia.\n\nPara la secuenciación en el primer episodio, se generaron un total de 37.013.105 lecturas pareadas, entre las que la mayoría se asignaron a Homo sapiens, como se esperaba. En base al análisis de lectura blast, los que probablemente pertenecían a eucariotas, bacterias y virus representaron el 70,54 %, 17,04 % y 7,61 %, respectivamente, de las lecturas irrelevantes para los humanos. Además, se lograron resultados similares a partir del análisis de blast utilizando los cóntigos ensamblados como consultas. Entre estas lecturas de supuestos agentes exógenos, un total de 2459 se pueden mapear al hRSV tipo B (cepa SE01A-0135-V02) con una cobertura del 98,5 % de su secuencia genómica (n.º de acceso MZ516143). En particular, la mayoría de las lecturas se concentraron en la ubicación de los genes NS1, NS2 y L. Se utilizaron RT-PCR y secuenciación sanger para completar las lagunas en los cóntigos ensamblados y confirmar las secuencias genómicas. Finalmente, con un total de 15.184 bases, se recuperó la secuencia de todo el genoma, excepto parte de la región 3' UTR. Además, se había depositado en el Genbank (n.º de acceso ON630422). En base al análisis de la secuencia, la secuencia genómica adquirida compartió un 99,69 % de identidad de nucleótidos con SE01A-0135-V02. Después, utilizando el árbol ML basado en el gen G, se desenredó la filogenia de la cepa Wuxi con otros genotipos del grupo B del hRSV. Los resultados indicaron que esta cepa se agrupó con SE01A-0135-V02 dentro de B6, el genotipo del hRSV más prevalente en el grupo B en todo el mundo. Las lecturas restantes se dispersaron a otros grupos taxonómicos con un bajo número de lecturas o cóntigos ensamblados cortos. La segunda secuenciación dio como resultado 34.609.924 lecturas pareadas, y, excepto las lecturas de los seres humanos, no se confirmó que ninguna lectura asociada con agentes fuera relevante para las condiciones de enfermedad humana. Debido a la ausencia de pruebas de anticuerpos o antígenos de hRSV en el momento del inicio, se realizó la prueba de IgG de hRSV en el suero después de la secuenciación del LCR utilizando el kit ELISA de IgG de hRSV (SHUANGYING BIOLOGICAL), y el resultado fue positivo.\n\nMH - Hombre\nMH - Humanos\nMH - *Encefalitis por receptor anti-N-metil-D-aspartato/diagnóstico/terapia farmacológica\nMH - *Virus respiratorio sincitial, humano\nMH - Recurrencia de neoplasma, local\nMH - Autoanticuerpos\nMH - Imagen por resonancia magnética\nMH - Receptores, N-Metil-D-Aspartato\n",
    "summary": "Se observó que el niño tenía ataxia y receptores anti-NMDA positivos en el líquido cefalorraquídeo, lo que se diagnosticó como encefalitis por receptores anti-NMDA en combinación con imágenes de resonancia magnética craneal. Después de una terapia de pulsos con hormonas a altas dosis y medicación, la enfermedad mejoró y se le dio el alta. Sin embargo, casi un año después se produjo una recaída y las imágenes de resonancia magnética craneal mostraron una atrofia cerebelosa progresiva. Se detectó una cepa de hRSV del grupo B en su líquido cefalorraquídeo y se recuperó la secuencia del genoma completo utilizando secuenciación del transcriptoma.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_275.txt",
    "fulltext": "Se presentó al servicio de urgencias a una niña de ocho años de ascendencia del sur de la India para evaluar un dolor de cabeza. Había tenido dolores de cabeza durante varios días, que se habían tratado con paracetamol en casa. Negó antecedentes de visión borrosa, mareos, apnea del sueño, síncope y traumatismo craneal. No había antecedentes de dolor de garganta reciente, infección cutánea, vómitos y diarrea. En el pasado, había tenido dolores de cabeza de naturaleza similar de forma intermitente durante aproximadamente un año. No había antecedentes de empeoramiento de dolores de cabeza con luz o sonido. La producción de orina era normal y no había antecedentes de hinchazón de pies o abdomen o hinchazón facial. No había otros problemas médicos significativos conocidos, incluida enfermedad cardiaca congénita. No había antecedentes de administración de agentes estimulantes de eritropoyetina o viajes recientes a gran altitud. Nació a término sin complicaciones perinatales. La historia familiar era significativa para la consanguinidad de los padres, que eran primos hermanos. No había antecedentes familiares de dolores de cabeza por migraña y eritrocitosis.\n\nTras el examen, los signos vitales mostraron un niño afebril con frecuencia cardíaca de 90 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 18 por minuto y presión arterial manual de 190/100 mm Hg, que se mantuvo persistentemente elevada tras los exámenes de repetición. Su saturación de oxígeno mostró un valor bajo de 90-92 %, pero no requirió suplementos de oxígeno. La estatura se encontraba en el percentil 75 y el peso en el percentil 55. El examen físico fue notable solo por el estrabismo. No hubo hinchazón periorbital, ascitis o edema de los pies. Continuó teniendo dolores de cabeza. Una tomografía computarizada sin contraste del cerebro no mostró evidencia de hemorragia, infarto o trombosis. La hipertensión se manejó con hidralazina intravenosa y labetalol. Fue admitida para una evaluación adicional de la hipertensión. El examen de la función renal mostró nitrógeno ureico en sangre de 14 mg/dL y creatinina sérica de 1.6 mg/dL. La albúmina sérica fue de 3.1 gm/dL. El resto de los electrolitos fueron normales. El hemograma completo mostró hemoglobina de 17 gm/dL, hematocrito del 51 %, recuento de glóbulos blancos de 7.2 × 109/L y recuento de plaquetas de 247 × 109/L (normal: 150–300 × 109/L). La saturación de hierro en suero fue del 18 % (normal: 20–55 %), hierro de 45 µg/dL (35−150 µg/dL), transferrina de 176 mg/dL (200–360 mg/dL), capacidad total de fijación de hierro (TIBC) de 246 µg/dL (225–430 µg/dL), y ferritina de 98 ng/mL. Los niveles de vitamina B12 y folato en suero fueron normales. No se obtuvo biopsia de médula ósea. El análisis de orina mostró 4 + proteinuria sin hematuria microscópica. La proporción de proteínas en orina a creatinina fue de 14.6. Hubo hipercolesterolemia. Los complementos séricos fueron normales. Los anticuerpos antinucleares, anticitoplasma de neutrófilos, anti-membrana basal glomerular, y anti-ADN de doble cadena fueron negativos. El panel de hepatitis, virus de inmunodeficiencia humana, y la prueba de tuberculina fueron todos negativos. Las pruebas de función tiroidea, las catecolaminas séricas, la actividad de la renina en plasma, y la aldosterona sérica fueron normales. El estudio dúplex de la arteria renal no mostró evidencia de estenosis de la arteria renal. El estudio de rayos X de tórax no mostró evidencia radiográfica de consolidación, neumotórax, o derrame. El sonograma abdominal fue normal. Los hisopos nasofaríngeos para virus respiratorios fueron negativos. Su saturación de oxígeno permaneció baja durante unos pocos días. El ecocardiograma mostró evidencia de hipertrofia ventricular izquierda leve, pero no otras anormalidades. El tratamiento consistió en hidratación intravenosa e inicio de agentes antihipertensivos, amlodipina, y labetalol. Las presiones arteriales se estabilizaron, pero la policitemia fue persistente (hemoglobina 15-16 gm/dL). El estudio de trabajo para la policitemia incluyó EPO sérica normal (11 mU/mL; normal: 4-27 mU/mL) y análisis de secuencia genética normal de nueve variantes genéticas asociadas con eritrocitosis (genes probados: BPGM, EGLN1, EPAS1, EPOR, HBA1, HBA2, HBB, JAK2, y VHL).\n\nLa creatinina sérica aumentó a 1,8 mg/dL (tasa de filtración glomerular estimada de Schwartz de 32 ml/1,73 m2/min) en los siguientes días. La concentración sérica de la hormona paratiroidea intacta fue de 217 pg/mL (normal: 12-88 pg/mL). La proteinuria nefrótica persistió, pero la relación entre la proteína y la creatinina en la orina disminuyó a valores que oscilaron entre 5 y 7 después de la adición de lisinopril. Una biopsia renal percutánea realizada una semana después de la presentación inicial mostró evidencia de FSGS con atrofia tubular severa y fibrosis intersticial. Había un borrado parcial del proceso del pie. Las pruebas genéticas para FSGS mostraron mutaciones heterocigóticas en ACTN4, INF2 y KANK1 y una mutación homocigótica en NUP93 por secuenciación de próxima generación. Debido a las mutaciones genéticas heredadas y la probabilidad de resistencia a los esteroides, no se trató con esteroides ni con agentes inmunosupresores. La hipertensión se manejó con lisinopril, amlodipina y labetalol con estabilización de las presiones arteriales. Se agregó un agente antiplaquetario. Se inició la terapia con hierro para la anemia por deficiencia de hierro leve (IDA). Su saturación de oxígeno volvió a la normalidad en el momento del alta y la policitemia se resolvió sin la necesidad de flebotomía. Posteriormente, progresó a la enfermedad renal en etapa terminal (ESRD) diez meses después de la presentación inicial y se inició inicialmente en hemodiálisis crónica seguida de diálisis peritoneal. Recibió un trasplante renal de donante fallecido cuatro meses después de estar en diálisis sin que se produjera una FSGS recurrente durante su seguimiento más reciente dos meses después del trasplante. Su inmunosupresión de mantenimiento consistió en tacrolimus, micofenolato y prednisona.\n",
    "summary": "Aquí describimos a una niña de 8 años con eritrocitosis asociada a NS y ERC avanzada. Se encontró eritrocitosis durante la evaluación de urgencia por hipertensión. También tenía proteinuria de rango nefrótico sin edema. La hemoglobina sérica y el hematocrito eran de 17 g/dL y 51%, respectivamente, a pesar de la hidratación. La prueba de la función renal mostró una tasa de filtración glomerular estimada de 30 ml/min/1.73 m2. Había anemia por deficiencia de hierro leve con saturación de hierro sérico de 18%. El nivel de EPO sérica era normal. No se midió EPO en orina. La biopsia renal mostró evidencia de glomeruloesclerosis segmentaria focal. Las pruebas genéticas para NS mostraron mutaciones en los genes de podocitos: NUP93, INF2, KANK1 y ACTN4. El análisis de la secuencia genética de los genes asociados con la eritrocitosis no mostró variantes en ninguno de estos genes. Requería diálisis crónica diez meses después y, posteriormente, un trasplante renal 14 meses después de la presentación inicial.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_261.txt",
    "fulltext": "Una niña de 2 años de edad se presentó en el departamento de urgencias con 5 días de fiebre alta, tos y hinchazón bilateral de los párpados. Antes del inicio de esta enfermedad, había edema y un forúnculo en la piel de la cara perinasal. Anteriormente había estado sana.\n\nEl examen físico reveló a una niña muy enferma con edema periorbital y facial, fiebre de alto grado, aumento de la frecuencia respiratoria, disminución de la SpO2 y crepitación en el tórax.\n\nUn examen ocular reveló hinchazón alrededor de los ojos en ambos lados. Ambos globos oculares mostraban una proptosis axial. Los exámenes también revelaron inyección, secreción purulenta en ambos ojos con pupilas de reacción lenta, quemosis conjuntival grave y oftalmoplejia externa que afectaba a los nervios craneales tercero, cuarto y sexto.\n\nLa proporción de disco vertical del ojo derecho fue de 0,3, mientras que la del ojo izquierdo fue de 0,4. No hubo evidencia de congestión de las venas de la retina o edema del disco.\n\nLas pruebas de laboratorio mostraron un recuento de glóbulos blancos significativamente alto (WBC = 32,000 células/mm3), hemoglobina baja (5.5 mg/dL) y proteína C reactiva alta (112 mg/L). El cultivo de sangre fue negativo.\n\nLa tomografía computarizada orbital demostró un extenso engrosamiento bilateral del tejido blando periorbital y un edema subcutáneo facial. Además, la tomografía computarizada de tórax con contraste mejorado reveló múltiples lesiones cavitarias ubicadas periféricamente en los pulmones bilaterales (émbolos sépticos) y un neumotórax bilateral moderado asociado con áreas de consolidación con broncograma aéreo en el pulmón inferior izquierdo.\n\nEl paciente fue admitido en la UCI pediátrica y se inició el tratamiento con ceftriaxona intravenosa (IV) 500 mg cada 12 horas, clindamicina IV 100 mg cada 8 horas, gotas oculares Voltaren 8 horas, gotas oculares Lomefloxacin 12 horas después de una dosis de carga inicial de una gota cada 5 minutos durante 25 minutos, ungüento de cloranfenicol por la noche e ibuprofeno oral 8 horas. Se insertaron tubos de tórax bilaterales para la descompresión del neumotórax.\n\nSu recuento de glóbulos blancos se normalizó y la radiografía de tórax mejoró significativamente. Fue dada de alta del hospital después de 15 días con una terapia antibiótica oral (co_amoxiclav jarabe 400 mg) que debía tomar durante una semana.\n",
    "summary": "Una niña de 2 años de edad presentó fiebre de alto grado, tos e hinchazón bilateral de los párpados durante 5 días, precedidos por edema y un forúnculo perinasal en la piel facial. El examen reveló proptosis axial bilateral y celulitis orbitaria bilateral, embolia pulmonar séptica y neumotórax bilateral.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_507.txt",
    "fulltext": "Presentamos el caso de un hombre marroquí de 38 años sin factores de riesgo cardiovascular y con antecedentes de ceguera bilateral no explorada, que se presentó en el departamento de urgencias con edema crónico de las extremidades y dificultad respiratoria progresiva.\n\nLa evaluación inicial encontró a un paciente hemodinámicamente estable con una presión arterial normal de 105/76 mmHg, una frecuencia de pulso de 45 latidos por minuto y una saturación de oxígeno de 93% en aire ambiente. El examen físico mostró una distensión de la vena yugular externa, un edema extenso de las piernas y ascitis. La auscultación cardiopulmonar fue notable por un murmullo holosistólico 4/6 en el foco mitral con crepitaciones difusas bilaterales simétricas. La evaluación oftalmológica encontró una agudeza visual reducida a la percepción de la luz.\n\nUn electrocardiograma mostró bradicardia sinusal con una frecuencia cardíaca de 45 latidos por minuto y bloqueo completo de la rama derecha. La radiografía de tórax mostró cardiomegalia y congestión perihilar. El nivel de péptido natriurético tipo B fue de 1230 pg/ml (para un rango normal de menos de 300 pg/ml), el nivel de creatinina fue de 9.6 mg/l (para un rango normal de entre 6 y 12.5 mg/l), el nivel de albúmina fue ligeramente bajo de 36 g/l (para un rango normal superior a 39 g/l), y hubo una alta sensibilidad de troponina de 294 ng/l (para un rango normal de menos de 35 ng/l). Otros resultados de pruebas de laboratorio fueron normales, en particular, ferritina, TSH y niveles de electrolitos.\n\nLa ecocardiografía transtorácica (ETT) mostró un ventrículo izquierdo dilatado (diámetro basal diastólico final de 60 mm) con una fracción de eyección severamente reducida al 15% (biplano Simpson), una regurgitación mitral leve y un trombo apical de 19 mm × 18 mm. El ventrículo derecho estaba severamente dilatado (diámetro basal diastólico final de 51 mm), con disfunción sistólica (Excursión Sistólica del Plano Anular Tricuspídeo (TAPSE) de 12 mm y Onda S' del Ventrículo Derecho en Doppler de Tejido (S’VD) de 5 cm/s) y una regurgitación tricuspídea severa. La vena cava inferior (VCI) estaba pletórica con un diámetro máximo de 37 mm.\n\nUna historia detallada reveló que, desde sus veintitantos años, el paciente había tenido problemas para caminar, pérdida de audición y anosmia, y que su ceguera había comenzado con alteraciones en la visión nocturna, pero nunca había sido evaluado por un oftalmólogo antes de esta presentación. Los exámenes neurológicos mostraron amiotrofia bilateral de las piernas con ataxia bilateral. Se realizó un examen fundoscópico para explorar su ceguera y se reveló retinitis pigmentosa. El cuadro clínico del paciente, que asociaba una cardiomiopatía dilatada con los signos neurológicos específicos, era muy sugestivo de la enfermedad de Refsum. Realizamos un análisis de las concentraciones de ácido fitónico en plasma, que reveló un nivel notablemente elevado de 324 umol/l, lo que confirmó la enfermedad de Refsum. Inicialmente, el paciente recibió furosemida intravenosa, que proporcionó un alivio posterior de los síntomas de insuficiencia cardíaca. Después de eso, recibió tratamiento con furosemida oral [40 mg dos veces al día (b.i.d)], inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ramipril 2.5 mg b.i.d), espironolactona (25 mg una vez al día (o.d)) e inhibidor de SGLT2 (empagliflozina 10 mg o.d.). No se administraron betabloqueantes debido a la bradicardia sinusal. Además, el paciente recibió antagonistas de la vitamina K para el trombo ventricular izquierdo.\n\nEn cuanto al tratamiento específico para la enfermedad de Refsum, se recomendó al paciente que siguiera un régimen de restricción dietética diseñado para eliminar los alimentos que contenían fitol, con una ingesta diaria de ácido fitánico por debajo de 10 mg. Esto implicaba evitar el consumo de carne o grasas de animales rumiantes (como cordero y ternera) y productos horneados que contuvieran grasas animales, así como productos lácteos como mantequilla y queso.\n\nEl paciente se recuperó y su estado se estabilizó con síntomas de insuficiencia cardiaca crónica de clase 2 de la NYHA; por lo tanto, se le dio de alta con tratamiento médico para la insuficiencia cardiaca, antagonistas de la vitamina K (AVK) y un régimen de bajo contenido de ácido fítico.\n\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - *Cardiomiopatía, Dilatada/diagnóstico/complicaciones/fisiopatología\nMH - Adulto\nMH - *Enfermedad de Refsum/diagnóstico/complicaciones\nMH - *Ecocardiografía\nMH - Ácido fitánico\nMH - Insuficiencia cardiaca/etiología\n",
    "summary": "Describimos el caso de un hombre blanco de 38 años de Marruecos que fue admitido en nuestro departamento por un episodio de insuficiencia cardiaca descompensada aguda. La ecocardiografía transtorácica mostró una cardiomiopatía dilatada con una fracción de eyección reducida al 15%. La evaluación posterior mostró diferentes características de la enfermedad de Refsum. El alto nivel plasmático de ácido fitánico confirmó el diagnóstico. Las manifestaciones cardiacas son frecuentes en el curso tardío de la enfermedad de Refsum adulta e incluyen cardiomiopatía, anomalías eléctricas y muerte súbita cardiaca. Además, las arritmias siguen siendo una de las principales causas de muerte en estos pacientes.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_249.txt",
    "fulltext": "Se trata de un caso de un hombre de 23 años de edad, sin antecedentes médicos destacables, que fue derivado por disnea inexplicable. Antes de su enfermedad actual, gozaba de buena salud y no tenía dificultad para realizar sus actividades diarias. Sus padres tenían diabetes y su abuelo falleció de un ataque cardiaco a los 74 años. Además, al revisar el historial familiar, descubrimos que el tío del paciente tenía antecedentes de acromegalia.\n\nEl estado del paciente comenzó 2 semanas antes del ingreso, cuando empezó a quejarse de fiebre, congestión nasal y rinorrea. Tres días después, empezó a quejarse de vómitos, diarrea y dolor abdominal. Después de ser admitido en la sala de medicina interna, se nos consultó por palpitaciones marcadas, disnea y ortopnea.\n\nDurante el examen, su temperatura era ligeramente elevada, 37.9°C, presión arterial de 150/90 mmHg, frecuencia cardiaca de 110/min, y frecuencia respiratoria de 22/min. La auscultación reveló crepitaciones pulmonares basales finas con roncus espiratorios bilaterales leves. Además, se detectó un murmullo diastólico temprano. Sus venas del cuello estaban congestionadas, pero no pulsantes, y no había edema de miembros inferiores o ascitis.\n\nLos resultados de laboratorio fueron notables por un nivel elevado de péptido natriurético cerebral (BNP) (340 pg/mL). Los hallazgos adicionales incluyeron derrame pleural bilateral leve y cardiomegalia observada en la radiografía de tórax. El ECG reveló taquicardia sinusal con ondas T invertidas en las derivaciones V3 y V4. La ecocardiografía transtorácica (TTE) mostró un ventrículo izquierdo (LV) levemente dilatado e hipertrofiado, una función sistólica levemente deteriorada del LV con una fracción de eyección del 48% por M-mode, una función diastólica deteriorada, una regurgitación mitral moderada y una regurgitación aórtica severa. La raíz aórtica estaba notablemente dilatada, con diámetros de 3.2 cm en el anillo, 4.9 cm en el seno de Valsalva y 7.5 cm en la unión sino-tubular (STJ).\n\nEn consecuencia, se realizó una aortografía por TC, que confirmó las mediciones ecocardiográficas de los diámetros de la raíz aórtica. Además, reveló la dilatación de la aorta ascendente con un diámetro de 10 cm y la aorta descendente con un diámetro de 2.5 cm. Se inició al paciente con los siguientes medicamentos: Furosemida (20 mg cada 8 horas), Ramipril (1.25 mg una vez al día) y Empagliflozin (10 mg una vez al día). En 10 días, el paciente experimentó una ligera mejora en los síntomas, particularmente la disnea, y reportó un mejor sueño. Una radiografía de tórax de seguimiento mostró la resolución parcial del derrame pleural.\n\nInicialmente, consideramos una enfermedad del tejido conectivo como el síndrome de Marfan o Ehlers-Danlos. Sin embargo, el paciente carecía de las características físicas típicas y los signos asociados de estas condiciones. Además, su prueba de función pulmonar era normal, lo que probablemente sería anormal en un trastorno multisistémico del tejido conectivo. Los resultados de laboratorio mostraron niveles normales de ESR y proteína C reactiva, lo que reduce la probabilidad de vasculitis como causa de la dilatación de la raíz aórtica. El panel autoinmune, que incluye pruebas de ANA y RF, también fue negativo.\n\nSe consideró entonces a la acromegalia como la causa potencial de la hipertrofia del ventrículo izquierdo y la dilatación de la raíz aórtica, en especial si se tiene en cuenta los antecedentes familiares de la enfermedad. Por lo tanto, se solicitó el nivel de factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1), que resultó elevado (320 ng/ml), y el nivel de GH se mantuvo por encima de lo normal (1,1 ng/ml) después de una prueba oral de tolerancia a la glucosa que confirmó el diagnóstico de acromegalia. Una imagen de resonancia magnética ponderada en T2 del cerebro mostró una masa hiperintensa de 7 × 4 mm en el sello de la turca, que coincidía con un microadenoma hipofisario.\n\nPosteriormente, se tomó la decisión de realizar la cirugía tras obtener el consentimiento del paciente. Después de una angiografía coronaria normal, el paciente se sometió a un procedimiento de reemplazo de injerto compuesto, que involucraba la válvula aórtica, la raíz aórtica y la aorta ascendente (procedimiento de Bentall). Se utilizó una válvula mecánica y el paciente comenzó a tomar warfarina a una dosis diaria de 3 mg, con un seguimiento cercano para lograr un INR objetivo de 2 a 3.\n\nTras consultar con el endocrinólogo, el paciente comenzó a recibir inyecciones mensuales de acetato de octreótido. Se estableció un plan de seguimiento integral, que incluía el control del funcionamiento de la válvula, la evaluación de la función LV, el cumplimiento de la medicación y la comprobación de los valores de IGF-1 e INR. Aparte de una disnea leve por esfuerzo, permaneció asintomático durante 8 semanas después de la cirugía. Durante este período, los ecocardiogramas de seguimiento mostraron que la válvula aórtica reemplazada funcionaba normalmente sin ninguna fuga o disfunción. La raíz aórtica y la aorta ascendente también eran estables, sin signos de dilatación, aneurisma u otras complicaciones. Tampoco hubo progresión de su hipertrofia LV. Su nivel más reciente de IGF-1 fue de 290 ng/ml, que es ligeramente reducido que el primero, y se ha mantenido con Octreótido sin efectos adversos significativos.\n",
    "summary": "Este informe presenta el caso de un hombre de 23 años sin antecedentes médicos significativos, que presentó disnea grave tras una infección torácica. No tenía rasgos físicos distintivos de trastornos genéticos o endocrinológicos, pero su tío tenía acromegalia. La ecocardiografía reveló hipertrofia ventricular izquierda y dilatación de la raíz aórtica masiva. El factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1) elevado confirmó el diagnóstico de acromegalia. El paciente se sometió a un procedimiento de Bentall y su acromegalia se controló con octreótido y seguimientos regulares.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_467.txt",
    "fulltext": "Varón de 64 años de edad, sin antecedentes patológicos, que convivía con mascotas (perros). Consultó por cefalea holocraneana, hemianopsia homónima derecha de una semana de evolución asociada a un episodio de crisis convulsiva tónica clónica generalizada, sin fiebre. Se realizó TAC de cerebro simple en donde se evidenció lesión a nivel frontal cortico/subcortical acompañado de edema. Posteriormente una RMN de cerebro, en el coeficienciente de difusión se observó una lesión heterogénea con restricción en dicha secuencia y correlato en ADC, con halo hipointenso periférico asociado a extenso edema vasogénico que generaba efecto de masa con colapso parcial de ventrículo lateral derecho y cuerpo calloso y desviación no significativa de la línea media hacia la izquierda, la cual mide 67x36x26 mm. Mediante acceso transcortical se realizó escisión completa de una lesión encapsulada con contenido purulento, iniciando terapia antibiótica con meropenem/vancomicina hasta aislamiento en cultivo de A. aphrophilus completando tratamiento con ceftriaxona por 21 días. Durante su estancia hospitalaria se realizó, además, ecografía de abdomen total, fondo de ojo y ecocardiograma transesofágico sin evidencia de otros sitios de infección. Evolucionó favorablemente otorgando su egreso sanatorial.",
    "summary": "Se presenta el caso de un paciente varón de 64 años sin antecedentes de relevancia quien ingresó al servicio de emergencias por cuadro de cefalea, hemianopsias de una semana de evolución y posteriormente crisis tónico clónicas, en quien posteriormente en estudios imagenológicos y cultivo de lesión cerebral se arribó al diagnóstico de absceso cerebral por A. aphrophilus."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_301.txt",
    "fulltext": "Se trata de una paciente de 34 años con un tiempo de enfermedad de cuatro semanas. Dos meses antes, había tenido un parto por cesárea en la semana 37 de embarazo, y presentaba sangrado persistente por la herida operatoria. Entre los antecedentes personales, negó haber presentado historia de sangrados durante la niñez o adolescencia. Tres años antes, había dado a luz a su primer hijo (parto también por cesárea), que falleció debido a una cromosomopatía (referida por la paciente). Además, manifestó ser alérgica al tramadol.\n\nEl cuadro clínico inició con dolor lumbar por litiasis renal bilateral. Posteriormente, logra expulsar un cálculo y luego de ello presentó hematuria por tres días, por lo que recibió ácido tranexámico c/12 h. Tres semanas después, presenta dolor en la región inferior del muslo izquierdo que fue incrementándose en intensidad, con endurecimiento de la zona. Por persistencia de los síntomas, se le indicó diclofenaco por vía intramuscular, que le provocó equimosis y sangrado en la zona del glúteo y que persiste pese a la compresión con gasas.\n\nLa paciente se realiza de manera particular una ecografía Doppler que revela trombosis venosa profunda de miembro inferior izquierdo, y acude al hospital de su localidad con dichos resultados. Se le administra anticoagulación con enoxaparina 30 mg/24 h subcutáneo, además de morfina para el manejo del dolor y es hospitalizada. Al día siguiente, presenta epigastralgia, visión borrosa, frecuencia cardiaca de 117 lat/min, presión arterial de 113/85 mmHg y saturación de 93%. Se decidió suspender la enoxaparina. El hemograma reveló una hemoglobina de 6,4 g/dl, que representaba una diferencia de 4 g/dl respecto al resultado un día antes de su ingreso, que fue de 10,4 g/dl. Debido a lo anterior, se le transfundió dos paquetes globulares. Ante la sospecha de vasculitis, se le indicó metilprednisolona y fue referida a nuestro hospital para ampliar el estudio.\n\nEn la exploración física al ingreso, se le encontró palidez severa, extensa equimosis en muslo y cara lateral de rodilla izquierda; además de un hematoma en muslo derecho. El hemograma reveló una anemia moderada (Hb=9,8 g/dl), normocítica y normocrómica. El examen bioquímico evidenció valores de glucosa de 160 mg/dl. Las enzimas hepáticas AST y ALT se encontraban en valores de 52 U/L y 86 U/L, respectivamente. El perfil de coagulación mostró prolongación del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) de 91,2 s. El resto de componentes del hemograma, bioquímico, electrolitos, perfil hepático y perfil de coagulación se encontraban en valores normales. La ecografía de partes blandas de la región glútea derecha reveló una colección a nivel del tejido celular subcutáneo (TCSC) y edema hasta el tercio superior del muslo. La ecografía Doppler en miembro inferior izquierdo mostró una adecuada flujometría sin signos de trombosis en vena femoral común, superficial y profunda.\n\nSe inició tratamiento sintomático y se solicitó hemocultivo y urocultivo, que resultaron negativos. Los valores de anticuerpos antinucleares (ANA), complemento C3 y C4 y ferritina estaban dentro del intervalo de referencia.\n\nAnte la sospecha de hemofilia adquirida se solicitaron estudios para su confirmación, donde se encontró una corrección parcial de TTPa en la prueba de mezcla. Se midió el factor VIII encontrándose disminuida su actividad (<1,0 U/dl) y se demostró la presencia de un inhibidor del factor VIII: 8,64 unidades Bethesda/ml. Lo anterior permitió confirmar el diagnóstico de HAA, que se relacionó con el posparto por el inicio de los síntomas.\n\nSe inició terapia con prednisona 50 mg VO en el desayuno y 10 mg VO en el almuerzo, ciclofosfamida 50 mg 2 tabletas VO c/24 h y complejo coagulante anti-inhibidor hemofílico (FEIBA). Cinco días después, se suspende el empleo de este último medicamento debido a dolor torácico opresivo, disnea y náuseas (posible reacción adversa medicamentosa), por lo cual se cambió a factor VII recombinante activado (NovoSeven).\n\nLa evolución clínica de la paciente fue favorable, con disminución de la equimosis y sin la presencia de otros síntomas, por lo que se decidió su alta hospitalaria.",
    "summary": "Se presenta el caso de una paciente de 34 años con dolor lumbar, hematuria y hematoma en región glútea derecha, sin antecedentes previos de sangrado. Por extensión de las manifestaciones hemorrágicas es transferida al servicio de emergencia. Los exámenes auxiliares de perfil de coagulación, prueba de mezclas y medición de los títulos de inhibidores del factor VIII permitieron confirmar el diagnóstico."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_315.txt",
    "fulltext": "Mujer de 69 años con antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus insulinodependiente, cefalea crónica y fumadora. Hace una semana manifestó dolencias de cabeza, confusión mental y vómitos. El examen en la sala de urgencias reveló coma (escala de coma de Glasgow de 5), rigidez de nuca y ausencia de cambios pupilares.\n\nLa tomografía computarizada (TC) mostró HSA difusa, hemorragia intraventricular leve e hidrocefalia. La angiotomografía computarizada demostró aneurisma de arteria carótida interna supraclinoide a la derecha. Una vez admitida en la unidad de cuidados intensivos (UCI), recibió tratamiento con ventilación mecánica invasiva, ácido tranexámico, nimodipina y VPA enteral (400 mg, tres veces al día). Se realizaron drenaje lumbar externo y embolización endovascular del aneurisma, sin evidencia de vasoespasmo angiográfico. La TC inicial evidenció hidrocefalia, y se hizo drenaje ventricular externo.\n\nComo complicación inicial, la paciente desarrolló disfunción neurocardiogénica, con un electrocardiograma que mostraba alteraciones difusas de la repolarización y troponina elevada (716 ng/mL). El ecocardiograma transtorácico mostró disfunción sistólica (fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 35%) y anormalidades regionales de la contractilidad parietal, que se interpretaron como miocardiopatía de estrés. Durante la estancia en la UCI, a pesar de la retirada de la sedación, la paciente permaneció en coma (escala de coma de Glasgow de 5 en el día 6). Las tomografías posteriores fueron negativas para hidrocefalia, lesiones isquémicas u otras complicaciones.\n\nLas funciones hepática, renal y tiroidea eran normales, y no había desequilibrios hidroeléctricos. No se encontraron complicaciones extraneurológicas. Se retiró el drenaje ventricular externo con cultivos estériles. El Doppler transcraneal no mostró vasoespasmo y mostró un índice de pulsatilidad normal. La resonancia magnética no detectó anormalidades. El EEG estándar descartó patrones ictales, pero mostró un patrón de DPGs con predominio frontal, que se caracterizó como un patrón de descarga periódica continua, con morfología trifásica y sin fluctuación espontánea, como se ve en disfunciones cerebrales tóxicas y/o metabólicas. (4) Ante estos hallazgos, la dosis de VPA fue de 65,3µg/mL (rango terapéutico de 50 - 100µg/mL), y la dosis de amonia fue de 160,2µg/mL (rango normal de 18,7 - 86,0µg/mL). No se observaron insuficiencias hepáticas o sangrado gastrointestinal. Se interrumpió entonces la administración de VPA, y se inició el tratamiento para hiperamonemia con lactulosa y una dieta restringida en proteínas. El nivel de amonia disminuyó progresivamente hasta la normalización (81,7ug/mL), lo que se correlacionó con una mejora neurológica evidenciada por la respuesta al comando en el Día 12.\n\nLos EEG posteriores mejoraron progresivamente hasta alcanzar valores normales. La paciente necesitó una traqueostomía para retirar la ventilación mecánica y presentó una fístula traqueoesofágica como complicación. Falleció 85 días después de su ingreso.\n",
    "summary": "Se presenta el caso de un paciente con hemorragia subaracnoidea que recibió profilaxis anticonvulsiva con valproato y evolucionó con empeoramiento neurológico asociado a niveles plasmáticos elevados de amonia y descargas periódicas en el electroencefalograma, sin otras causas identificables. La interrupción del tratamiento con ácido valproico y la normalización de los niveles plasmáticos de amonia resultaron en una mejora del cuadro neurológico y electroencefalográfico.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_473.txt",
    "fulltext": "Varón de 48 años fue trasladado a nuestro hospital procedente de un centro psiquiátrico por somnolencia, ataxia cerebelosa y disartria de tres días de evolución. No presentó fiebre en el mes anterior. Refirió un uso esnifado de escitalopram y de clonacepam en los días previos, así como de disulfiram intranasal (1-2 g al día con una dosis máxima de 10 g al día en las 48 horas previas) durante los últimos dos meses con fines recreativos.\n\nTenía antecedentes patológicos de hipertensión arterial sin tratamiento y esquizofrenia paranoide, que habían motivado tres ingresos por agudizaciones debidas a la omisión del tratamiento. Tomaba olanzapina 10 mg/8 horas y paliperidona 100 mg intramuscular mensual para la esquizofrenia, además de clonacepam 0,5 mg/24 horas y escitalopram 15 mg/24 horas. También se encontraba bajo tratamiento con disulfiram 250 mg al día por vía oral por su alcoholismo crónico a pesar de mantener un patrón de consumo activo.\n\nA la llegada al servicio de urgencias, la frecuencia respiratoria era de 20 respiraciones/minuto, la saturación de oxígeno en aire ambiente era del 98%, la frecuencia cardíaca de 85 latidos/minuto, la presión arterial de 177/100 mmHg y la temperatura de 36,2 °C. El paciente se encontraba estuporoso y desorientado, con una escala de coma de Glasgow de 13/15. La exploración cardiovascular, respiratoria y abdominal fue anodina. En la exploración neurológica destacaban unas pupilas mióticas hiporreactivas, un parpadeo profuso, una marcada disartria y una marcha inestable. No había signos clínicos de hipertensión intracraneal ni de irritación meníngea.\n\nEl análisis sanguíneo mostró acidosis metabólica hiperclorémica (pH: 7,28; bicarbonato real: 16,4 mmol/L), poliglobulia y macrocitosis. La función renal y el perfil hepático fueron normales. No se encontraron otros hallazgos de interés. El estudio toxicológico fue negativo para etanol, metanol y etilenglicol. El cribado de tóxicos en la orina por inmunoensayo fue positivo para benzodiacepinas. La tomografía computarizada reveló hipodensidades simétricas leves inespecíficas tanto de los núcleos pálidos como de los brazos posteriores de las cápsulas internas, atrofia cerebral e infartos lacunares crónicos.\n\nAnte la sospecha de que la encefalopatía del paciente estuviera en relación con una intoxicación farmacológica (presumiblemente por benzodiacepinas) sin poder descartar otras posibilidades diagnósticas, ingresó en la sala de hospitalización. Esta primera hipótesis se sustentaba en el hecho de que se trataba de un síndrome hipnótico-sedante en un paciente que refería consumo de benzodiacepinas y que presentaba un estudio cualitativo en la orina positivo.\n\nSe solicitaron niveles plasmáticos de diacepam, nordiacepam y clonacepam, todos ellos en rango terapéutico o infraterapéutico (72 ng/mL, 412 ng/mL y negativos, respectivamente). Un electroencefalograma mostró una actividad lenta difusa, sin alteraciones focales ni epileptiformes. El examen del líquido cefalorraquídeo mostró una hiperproteinorraquia leve y todos los estudios microbiológicos fueron negativos.\n\nLa anamnesis con el paciente fue difícil, ya que, a menudo, la información proporcionada era contradictoria. En este sentido, la explicación de que los niveles de clonacepam fueran negativos obedecía a que no se podía garantizar que el paciente hubiera tomado realmente el clonacepam. Sobre la base de estos niveles plasmáticos, lo más probable es que no lo hubiera estado tomando. Por otro lado, el hecho de que los niveles plasmáticos de diacepam y nordiacepam fueran positivos era congruente con la información proporcionada por el paciente. En retrospectiva, se encontraron ampollas de diacepam en la casa del paciente. Los niveles plasmáticos en rango terapéutico no descartan la posibilidad de efectos adversos, pero sí hacen menos probable su gravedad y la evolución clínica seguida por el paciente. Las benzodiacepinas probablemente contribuyeron al cuadro, pero no se pudo atribuir la causalidad teniendo en cuenta estos niveles plasmáticos.\n\nPor otro lado, la acidemia hiperclorémica con niveles normales de lactato en el contexto clínico de este paciente nos llevó a plantear el diagnóstico de un trastorno metabólico, especialmente de una acidemia orgánica, un trastorno de la beta-oxidación de ácidos grasos o un trastorno del ciclo de la urea. El estudio sistemático en el plasma y la orina de ácidos grasos, acilcarnitinas, acilglicinas y carnitina fue negativo. Además, los niveles de amonio fueron normales y no se encontró una hipoglucemia hipocetósica. La acidemia se resolvió en menos de 24 horas sin medidas específicas, lo que hacía muy poco probable la hipótesis de un trastorno metabólico. Además, durante la estabilización inicial, el paciente había recibido sueroterapia intensiva con NaCl al 0,9%, lo que podría haber contribuido a la acidemia.\n\nEn las siguientes 24 horas presentó una disminución del nivel de conciencia progresiva, con desarrollo de insuficiencia respiratoria rápidamente progresiva que requirió intubación endotraqueal y ventilación mecánica, y traslado a la unidad de cuidados intensivos.\n\nEl examen respiratorio y la radiografía de tórax sugirieron una neumonía por broncoaspiración, por lo fue tratado en consecuencia. Para filiar la etiología de la encefalopatía, se llevó a cabo una resonancia magnética cerebral. Esta reveló una señal hiperintensa heterogénea bilateral y extensa en ambos globos pálidos, el brazo posterior de la cápsula interna y el putamen, tanto en FLAIR como en T2. La secuencia potenciada en T1 mostró una hipointensidad en las áreas mencionadas.\n\nSobre la base de estos hallazgos, el caso fue reorientado como una encefalopatía inducida por disulfiram, dado que el patrón radiológico había sido descrito previamente en la bibliografía en otros casos de intoxicación por disulfiram, así como en casos de intoxicación por monóxido de carbono (pero éste no era el escenario clínico). El diagnóstico de encefalopatía por disulfiram se realizó por criterios de exclusión. Según el algoritmo de Naranjo et al [5], con una puntuación de 4 sobre 10, se consideró posible atribuir causalidad al disulfiram en este caso. A su vez, los casos publicados de encefalopatía por disulfiram presentan importantes similitudes con este caso. No obstante, no hay casos descritos de disulfiram inhalado, ya que no es una vía de administración aprobada. Desafortunadamente, no se pudieron realizar niveles plasmáticos de disulfiram.\n\nLa situación respiratoria del paciente mejoró paulatinamente durante las siguientes dos semanas hasta lograr ser extubado. Tras la retirada de la sedación, en el examen neurológico se observaron dificultades en la supraversión de la mirada, un temblor intencional y una dismetría en la maniobra dedo-nariz, así como una debilidad proximal en los miembros superiores e inferiores. Posteriormente, el paciente presentó una mejoría neurológica. La limitación de la motilidad ocular y la debilidad se resolvieron en pocos días, pero persistió con un leve temblor y una ligera dismetría. Debido a la miopatía del enfermo crítico, no se pudo explorar la marcha hasta transcurridas dos semanas, momento en que se pudo observar una resolución completa de la ataxia.\n\nEl paciente fue dado de alta con un leve temblor intencional residual. La resonancia magnética cerebral de control a los dos meses mostró una evolución de las áreas simétricas de edema citotóxico a necrosis.",
    "summary": "Paciente de 48 años con enolismo crónico que refirió el uso inhalado por vía intranasal de una dosis muy elevada de disulfiram sin ingesta simultánea de alcohol desarrolló una encefalopatía aguda con insuficiencia respiratoria rápidamente progresiva. La neuroimagen reveló una extensa afectación simétrica bilateral de ambos núcleos pálidos, un hallazgo característico en esta intoxicación. La recuperación neurológica fue lenta. Dos meses después de la intoxicación, el paciente presentaba un ligero temblor intencional residual y una resonancia magnética mostró una evolución de las áreas simétricas de edema citotóxico a necrosis."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_329.txt",
    "fulltext": "La paciente, una mujer de 56 años, fue admitida por “10 días de caída del párpado derecho y 1 día de agravamiento”. Hace 10 días, la paciente no presentaba ninguna inducción evidente de caída del párpado derecho sin limitación del movimiento de los miembros, acompañada de dolor parietal y occipital derecho, sin náuseas, vómitos, mareos, marcha inestable, sensación de algodón al caminar, sin palabras arrastradas, sin ahogo ni tos al beber agua. La paciente fue tratada fuera del hospital y mejoró los exámenes relevantes para considerar el diagnóstico de “aneurisma cerebral”. Hace +1 día, la caída del párpado derecho de la paciente se agravó, por lo que acudió al departamento de neurocirugía de nuestro hospital. Historial de enfermedades anteriores: No hay antecedentes de hipertensión, diabetes, antecedentes familiares de aneurismas, enfermedades respiratorias o neurológicas. Examen físico tras la admisión: los signos vitales de la paciente eran estables y su mente estaba clara. La pupila izquierda, con un diámetro de unos 3 mm, era sensible a la reflexión de la luz; la pupila derecha, con un diámetro de unos 5 mm, era lenta a la reflexión de la luz; el ojo derecho tenía una cara caída; el ojo derecho tenía un movimiento ocular limitado; el ojo derecho tenía una visión reducida; el ojo izquierdo no presentaba ninguna anormalidad evidente en la visión y el movimiento ocular; la musculatura de las extremidades tenía una fuerza y tensión muscular normales; los signos patológicos bilaterales eran negativos; el signo de estimulación meníngea era positivo; y la columna vertebral estaba doblada. Tras la admisión, la reconstrucción en 3D y el escaneado mejorado de los vasos del cráneo mostraron que el final del segmento C7 de la arteria carótida interna derecha estaba hinchado y se observaron dos procesos saculares con una longitud de unos 0,4 cm, que eran múltiples aneurismas con aneurismas secundarios. Diagnóstico tras la admisión: 1. Aneurisma C6 de la arteria carótida interna derecha 2. Oftalmoplejia del lado derecho 3. Anestesia y procedimiento quirúrgico: se administró sevoflurano para mantener la respiración espontánea y, tras una exitosa intubación traqueal con laringoscopio visual, la ventilación mecánica fue normal. Posteriormente, se realizó con éxito un clipping de aneurisma de craneotomía. Durante las 3,6 horas de cirugía, se introdujeron 3200 ml de líquido (1600 ml de cristal y 1300 ml de coloide), se orinó 1700 ml de orina y se sangró 200 ml de sangre. El último análisis de gases en sangre (FiO2 50%) durante la operación mostró que el pH era 7,45, PaCO2 era 40,3 mmHg, PaO2 era 212,7 mmHg, Na era 137,9 mmol/L, K era 3,24 mmol/L, y Ca era 1,0 mmol/L. Después de la operación, la paciente fue trasladada a la pequeña sala de recuperación con un tubo. SpO2 99%, BP 100/50 mmHg, HR 68 bpm, EtCO2 32 mmHg en el momento de la admisión. Una hora después de entrar en la sala de recuperación de anestesia, la paciente se recuperó de la respiración espontánea, pero el volumen tidal fue bajo, unos 90 ml. Media hora después, la paciente desarrolló disnea en la fase inspiratoria, signo triple cóncavo severo, y líquido sanguíneo expulsado del tubo endotraqueal. SpO2 96%, BP 110/70 mmHg, HR 58 bpm, EtCO2 48 mmHg se aspiraron inmediatamente en la tráquea, succionando una gran cantidad de espuma rosada, con ventilación manual realizada, y la resistencia de las vías respiratorias fue alta (35 cm/H2O). El volumen tidal fue de unos 60 ml. Confirmar el catéter y retirar el catéter traqueal a 16 cm, pero la resistencia de las vías respiratorias no mejoró significativamente. El broncoscopio de fibra óptica mostró que los bronquios principales izquierdo y derecho estaban edematosos, los lúmenes estaban estrechados, y había exudación de líquido sanguíneo dentro. Después del tratamiento de la insuficiencia cardiaca, se retuvo el catéter traqueal y se envió a la unidad de cuidados intensivos para un tratamiento sintomático adicional. Proporcionaron a los pacientes diuréticos, tratamientos hormonales, antiinfecciosos, e inhaladores invasivos. El examen de broncoscopia de fibra óptica mostró que el edema de los bronquios principales izquierdo y derecho básicamente desapareció. Ocho horas después, se retiró el catéter traqueal y se separó del ventilador. Los síntomas se aliviaron en el quinto día después de la cirugía y se dieron de alta del hospital. Tres meses después de la descarga, se recuperaron bien después del seguimiento.\n",
    "summary": "Una paciente de 56 años de edad fue ingresada en el hospital por «10 días de caída del ojo derecho y 1 día de agravamiento». Tras el ingreso, el examen físico reveló que la paciente tenía una escoliosis grave. La reconstrucción 3D y la tomografía computarizada de los vasos de la cabeza mostraron que los aneurismas de la arteria carótida interna derecha C6 se habían recortado bajo anestesia general. Tras la operación, la paciente tuvo un aumento de la presión de las vías respiratorias, con un gran número de esputos de espuma rosada atraídos por el catéter de la tráquea, y los pulmones estaban dispersos con estertores húmedos durante la auscultación. Tras el tratamiento de la insuficiencia cardiaca, la paciente volvió a la UCI a través del catéter de la tráquea. Ocho horas después, el catéter de la tráquea se retiró y la paciente se liberó del ventilador. Los síntomas se aliviaron el quinto día tras la operación.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_4.txt",
    "fulltext": "Se presenta el caso de un hombre de 67 años que ingresó en nuestro centro por un cuadro de inestabilidad de la marcha con lateropulsión derecha e incontinencia urinaria de tres semanas de evolución. Como antecedentes a destacar, diabetes tipo 2 en tratamiento con metformina oral e hipertensión arterial; posible consumo excesivo de alcohol en el pasado. A la exploración en el momento del ingreso destacaba la imposibilidad para mantener bipedestación, con caída hacia atrás y hacia la derecha; así como dificultad para control postural en sedestación. La exploración del balance motor en extremidades y de los pares craneales era normal. A nivel cognitivo destacaba la desorientación temporal, la dificultad para el cálculo y la afectación de la memoria diferida.\n\nEn la tomografía computarizada (TC) craneal realizada en urgencias se apreciaba dilatación tetraventricular con trasudación. En el posterior estudio de resonancia magnética (RM) realizado a las 48 horas del ingreso se observaba esa misma hidrocefalia, sin lesiones que captaran contraste y con áreas de gliosis afectando a pedúnculos cerebelosos medio e inferiores y vermis.\n\nAl ingreso se realizó el estudio preoperatorio habitual sin hallazgos a destacar ni en la radiografía de tórax ni en el estudio analítico con hemograma, bioquímica básica y coagulación.\n\nAnte estos hallazgos de imagen se decidió tratamiento endoscópico de la hidrocefalia, que fue realizado a las 72 horas, con toma de muestra de líquido cefalorraquídeo (LCR) intraoperatoria. Se realizó fenestración endoscópica del suelo del tercer ventrículo. A destacar una presión de apertura de LCR de 22 mm Hg medida al realizar el procedimiento. El postoperatorio inmediato cursó sin incidencias. Los estudios analíticos y de microbiología de sangre periférica no mostraron datos a destacar. En el estudio de LCR se demostró pleocitosis con 335 células/µL (rango normal, RN: 0-5), de predominio monomorfonuclear (71%), con glucorraquia de 47 mg/dL (RN: 40-80, con glucemia simultánea de 96 mg/dL) y proteinorraquia de 189 mg/dL (RN: 15-60). En el cultivo de LCR se detectó crecimiento de Cryptococcus neoformans.\n\nEste diagnóstico microbiológico se completó con el estudio de imagen mediante TC de tórax y abdomen, sin hallazgos de afectación en otras localizaciones. Se realizó despistaje de inmunosupresión, incluyendo serologías de VIH, VHB y VHC que fueron negativas, con valores de linfocitos 2.250/mm3 (RN: 1.300-4.000) y recuento de inmunoglobulinas IgG 1.000 mg/dL (RN: 650-1.600), IgM 200 mg/dL (RN: 54-300) e IgA 180 mg/dL (RN: 40-350). Los valores de hemoglobina glicosilada: 5% (RN: <5,7%) y de función hepática también fueron normales; albúmina: 5 g/dL (RN: 3,4-5,4), fosfatasa alcalina: 100 UI/L (RN: 44 a 147), transaminasa alcalina (ALT): 50 UI/L (RN:5-60), aspartato aminotransferasa (AST): 33 UI/L (RN: 10-34), gamma-glutamil transaminasa (GGT): 45 UI/L (RN: 5-80) y bilirrubina total: 1 mg/dL (RN: 0,1-1,2).\n\nAnte los hallazgos de infección por C. neoformans, y al no disponer en nuestro centro de flucitosina, se instauró tratamiento intravenoso con anfotericina B liposomal (5 mg/kg/día) y fluconazol (800 mg/día) durante dos semanas. Pasado ese tiempo se realizó una punción lumbar para estudiar el LCR, observándose normalización de los parámetros bioquímicos y de la presión de apertura, y ausencia de C. neoformans. Se continuó tratamiento intravenoso con fluconazol oral (800 mg/día) durante ocho semanas más.\n\nLa evolución del paciente fue favorable, con recuperación neurológica progresiva. En la primera semana tras la cirugía mejoró la deambulación y la inestabilidad, mejorando el resto de síntomas neurológicos tras finalizar el tratamiento antifúngico. Al En la RM de control realizada a las dos semanas se comprobó la resolución de la hidrocefalia.",
    "summary": "Presentamos el caso de un varón de 67 años que ingresó por un cuadro subagudo de alteración de la marcha e incontinencia urinaria. El examen neurológico reveló incapacidad para mantenerse en pie y deterioro de la memoria. Las pruebas de imagen craneales mostraron hidrocefalia tetraventricular obstructiva con áreas de gliosis en los pedúnculos cerebelosos. Se realizó tratamiento endoscópico de la hidrocefalia, con toma de muestras de líquido cefalorraquídeo en las que se observó crecimiento de Cryptococcus neoformans. El paciente mejoró con el tratamiento endoscópico y tras completar la terapia antifúngica intravenosa con anfotericina B liposomal y fluconazol durante diez semanas."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_498.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 63 años de edad ingresó a nuestro departamento de urgencias con antecedentes de hematuria frecuente. El examen físico no mostró problemas y su análisis de sangre fue normal, con creatinina sérica de 1,2 mg/dL. Una tomografía computarizada con contraste del abdomen reveló un extenso crecimiento vesical infiltrado, más en la pared lateral derecha y en la cúpula con hidronefrosis izquierda moderada y riñón derecho con mal funcionamiento debido a una obstrucción de alta presión del lado izquierdo. Se programó una cistoscopia diagnóstica con biopsia transuretral. Sin embargo, el paciente llegó a la sala de urgencias antes de la fecha prevista de ingreso con inestabilidad hemodinámica, distensión abdominal y dificultad respiratoria, para lo que se precisó soporte ventilatorio e inotrópico. Su panel bioquímico mostró creatinina alta (20 mg/dL), hipercalemia (9 mEq/L) e hiponatremia (128 mEq/L), y su gasometría mostró acidosis metabólica grave (pH 7,1). Al interrogar posteriormente a los cuidadores del paciente, se obtuvo un historial de oliguria con distensión abdominal gradualmente creciente en los últimos 2 días, para lo que se le había sometido a una punción de fluido «ascítico» en un centro externo. Se iniciaron medidas antihipercalémicas. Una ecografía al lado de la cama mostró hidronefrosis izquierda con hidronefrosis derecha grave y fluido libre en el abdomen. En vista de la inestabilidad hemodinámica y la falta de diálisis en nuestras instalaciones, se decidió una nefrostomía de emergencia al lado de la cama, insertada en el riñón izquierdo en funcionamiento solitario. Bajo orientación por ultrasonido, se realizó la inserción de nefrostomía percutánea (NPC) al lado de la cama y el cuadro general del paciente mejoró. Hubo una diuresis inicial con caída en el nivel de creatinina a un nadir de 2 mg/dL. Debido a los niveles persistentemente elevados de creatinina, la TC se repitió después de 4 días de colocación de la nefrostomía y, para nuestra sorpresa, notamos que la punta del catéter pigtail se encontraba en el espacio perinefrítico izquierdo actuando como un drenaje percutáneo con resolución completa de fluido libre en el abdomen. La cronología de los eventos de una creatinina sérica inicial extremadamente elevada que había disminuido drásticamente después del drenaje del fluido extravasado, se ajustó a un cuadro clínico de pseudo insuficiencia renal debido a la absorción de orina extravasada. Planteamos la hipótesis de que la orina extravasada se debía muy probablemente a una ruptura del fórnice renal debido a una obstrucción de alta presión del lado izquierdo. En vista de la creatinina sérica aún elevada y la salida gradualmente decreciente del catéter pigtail, se colocó un NPC dentro del sistema de recolección bajo orientación por ultrasonido, seguido de la normalización de su creatinina. Un nefrograma por TC con cistograma se realizó a continuación y mostró una obstrucción ureteral distal izquierda y una vejiga pequeña e intacta, excluyendo una perforación de la vejiga. Una biopsia por citoscopia del crecimiento de la vejiga confirmó que se trataba de un carcinoma escamoso invasivo muscular. Explicamos el diagnóstico y el pronóstico al paciente y procedimos a una laparotomía exploratoria 2 semanas después de la biopsia. En el intraoperatorio se observó una densa reacción desmoplástica alrededor de la vejiga, que se encogió y se pegó a las paredes laterales pélvicas y al hueso púbico. Debido a la naturaleza inoperable de la enfermedad, se abandonó el plan de cistectomía radical y se hizo un desvío paliativo del conducto ileal con nefrectomía lateral derecha. El paciente evolucionó bien en el postoperatorio y recibió el alta después de 5 días. Sin embargo, desarrolló múltiples metástasis torácicas en los meses siguientes y su cuadro general se deterioró de forma constante, lo que resultó en su muerte 3 meses después de la cirugía debido a la caquexia.\n",
    "summary": "Se describió un caso de carcinoma de vejiga que mostró características similares a la insuficiencia renal aguda, y que luego se demostró que era una pseudoinsuficiencia renal debido a la extravasación intraperitoneal de orina proveniente de una ruptura del fórnix renal. El paciente fue tratado de urgencia con un drenaje percutáneo, seguido de una nefrostomía percutánea, lo que llevó a la normalización de la creatinina. La cistoscopia reveló un crecimiento de la vejiga en una vejiga intacta de poca capacidad, que la biopsia confirmó como carcinoma invasivo de células escamosas. Debido a la naturaleza avanzada de su enfermedad, se le realizó un bypass intestinal paliativo, pero luego desarrolló metástasis torácicas y finalmente falleció.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_103.txt",
    "fulltext": "Se remitió a una niña de 1 año de edad a nuestro hospital con antecedentes de 3 meses de diarrea y pérdida de peso. Se le dio una dieta mixta (leche materna y leche de fórmula) desde su nacimiento, comenzando con arroz y soja a los 6 meses y pasando a leche de vaca, trigo y huevos (yema y clara) a los 8 meses. No desarrolló síntomas anafilácticos con la leche de fórmula y la leche de vaca. No hubo signos y síntomas acompañantes relacionados con otros órganos, como eccema leve, sequedad de la piel o infecciones frecuentes de las vías respiratorias altas debido a la alergia a la leche de vaca. Ni ella ni nadie de su familia había tenido enfermedades alérgicas, como dermatitis atópica o asma. A los 9 meses de edad, desarrolló vómitos, diarrea y anorexia; su diagnóstico previo fue gastroenteritis infecciosa y síndrome postenterítico. Un mes antes de su ingreso en nuestro hospital, fue admitida en el hospital anterior porque sus síntomas no habían mejorado durante dos meses y su pérdida de peso había avanzado. Durante los 2 meses previos a su ingreso, su dieta no estaba restringida. Aunque su vómito mejoró después de unos días de ayuno, la ingesta oral de dietas elementales, leche de fórmula o gachas de arroz dio lugar a diarreas repetidas. Tras su ingreso en nuestro hospital, su examen físico reveló lo siguiente: altura, 69,0 cm (desviación estándar [DE] −2,2); peso corporal, 6641 g (DE −2,8), 999 g menos que el peso medido 3 meses antes; temperatura corporal, 37,1 °C; frecuencia cardiaca, 96 latidos por minuto; y presión arterial, 88/50 mmHg. Sus resultados de análisis de sangre fueron los siguientes: recuento de glóbulos blancos, 16.900/mL (intervalo normal [IN] 7000−15.000); porcentaje de eosinófilos, 2,0% (IN < 5,6); hemoglobina, 9,9 g/dL (IN 13,7−16,8); y recuento de plaquetas, 679 × 103 células/mL. Sus resultados de análisis de laboratorio fueron los siguientes: proteínas totales, 6,4 g/dL (IN 6,8−8,1); albúmina, 3,9 g/dL (IN 4,1−5,1); aspartato aminotransferasa, 35 IU/L (IN 20−45); alanina aminotransferasa, 17 IU/L (IN 4−24); nitrógeno ureico en sangre, 7,4 mg/dL (IN 8−20); proteína C reactiva, 0,47 mg/dL (IN < 0,03); sodio, 135 mEq/L (IN 137−147); potasio, 3,6 mEq/L (IN 3,6−5,2); bicarbonato, 19,1 mmol/L (IN 21,0−27,0); y ácido láctico, 21 mg/dL (IN 4−16). En ese momento, se administraba intravenosamente una cantidad suficiente de calorías, aminoácidos y grasa. El nivel de IgE era de 1028 IU/mL (IN < 30), y los resultados de las pruebas de radioalergoabsorbencia fueron positivos para leche (63,7 UA/mL clase 5), caseína (9,8 UA/mL clase 3), alfa-lactalbúmina (51,6 UA/mL clase 5), clara de huevo (58,8 UA/mL clase 5), yema de huevo (10,8 UA/mL clase 3), ovomucoide (13,2 UA/mL clase 3), trigo (14,5 UA/mL clase 3), y soja (1,3 UA/mL clase 2). No se realizaron pruebas de punción cutánea para confirmar los resultados de la prueba de IgE específica. Los niveles de Ig (IgG, 954 [NR 357−989] e IgM, 89 [NR 29−190]) y las relaciones de los subconjuntos de linfocitos fueron normales. Los resultados de las pruebas de adenovirus, rotavirus y norovirus en heces fueron negativos.\n\nSe realizaron exámenes de imagen y endoscópicos para determinar la causa de la diarrea prolongada. La tomografía computarizada abdominal y los exámenes de ultrasonido no revelaron anormalidades en el intestino delgado; el intestino grueso estaba dilatado pero no se observó engrosamiento de la pared, lo que sugiere enteritis inespecífica. Una EGD no mostró anormalidades macroscópicas desde el esófago hasta el duodeno. Sin embargo, la histopatología de la mucosa del duodeno reveló la pérdida de la estructura de las vellosidades de la mucosa, hiperplasia de las criptas, apoptosis de las criptas e infiltración de linfocitos y eosinófilos (<20 eos/hpf) en la lámina propia, con abscesos de criptas parcialmente formados. La colonoscopia total no mostró hallazgos macroscópicos anormales; sin embargo, la histopatología de la mucosa del colon reveló erosión de las membranas mucosas; criptitis con disminución de las células caliciformes, fibrosis, células plasmáticas e infiltración de linfocitos; e infiltración de algunos eosinófilos (<20 eos/hpf) en la lámina propia. Estos hallazgos fueron similares a los de la mucosa del duodeno.\n\nSe sospechó enteropatía autoinmune y enfermedad intestinal inflamatoria (EII); por lo tanto, se realizaron pruebas adicionales. El antígeno de 75 kDa relacionado con la enteropatía autoinmune y los anticuerpos anti-villina estaban ausentes y no se encontraron variantes patogénicas significativas en 25 genes (cubiertos por el seguro público en Japón) relacionados con EII monogénica y la inmunodeficiencia, poliendocrinopatía, síndrome enteropatía X ligado al cromosoma X (IPEX). Se consideró la EGID en el diagnóstico diferencial, pero finalmente se sospechó un diagnóstico de FPE basado en las características de la mucosa gastrointestinal, tales como atrofia de las vellosidades de la mucosa del intestino delgado, hiperplasia de las criptas, infiltración de eosinófilos por debajo de los criterios diagnósticos de EGID (<20 eos/hpf), e infiltración de linfocitos. El recuento de eosinófilos en sangre periférica tampoco fue elevado. Se sospechó enteropatía no IgE-GIFA atípica (7) (positiva para IgE específica) (7). Su diarrea desapareció después de la terapia con prednisolona (PSL) (1 mg/kg) y la eliminación completa de leche de fórmula, leche de vaca y huevos de gallina de su dieta. No se produjo una recaída incluso después de interrumpir la PSL un mes después. Los efectos adversos debidos al tratamiento a largo plazo con PSL, tales como la hipertensión, no ocurrieron. Cinco meses después de interrumpir la PSL oral y la eliminación completa de leche de fórmula, leche de vaca y huevos de gallina, la histopatología duodenal reveló una estructura de vellosidades de la mucosa normal y una disposición ductal bien diferenciada. Tres meses después de la segunda EGD, reanudó el consumo de huevos de gallina sin experimentar síntomas gastrointestinales como diarrea y vómitos; sin embargo, 3 meses después, sus síntomas, incluido el dolor abdominal y la diarrea, reaparecieron a los pocos días de reanudar el consumo de leche de vaca. Basándose en los hallazgos mencionados, se diagnosticó FPE, y se sospechó que la leche de vaca era la fuente del alérgeno. A los 2 años y 3 meses, su altura había mejorado a 81.5 cm (SD −1.4) y su peso a 11.4 kg (SD +0.33) sin la aparición de síntomas gastrointestinales.\n",
    "summary": "Describimos el caso de una niña de un año con enteropatía inducida por proteínas alimentarias (EIP) que fue difícil de diagnosticar. Fue derivada a nuestro hospital con un historial de tres meses de diarrea, vómitos y pérdida de peso. Aunque su diarrea mejoró después de unos días de ayuno, la ingesta oral de dietas elementales, leche de fórmula o papilla de arroz provocó repetidas recaídas. El nivel de IgE en suero fue de 1028 IU/mL, y las pruebas de radioalergoabsorbencia fueron positivas para leche, caseína, alfa-lactalbúmina y otros alérgenos. Una histopatología de la mucosa duodenal reveló pérdida de la estructura de las vellosidades de la mucosa, hiperplasia de las criptas, apoptosis de las criptas e infiltración de linfocitos y eosinófilos (<20 eos/hpf) en la lámina propia. Después de la terapia con prednisolona (PSL) y la eliminación completa de la leche de vaca y los huevos de gallina de su dieta, la diarrea de la paciente desapareció. Cinco meses después de interrumpir la PSL oral y la eliminación completa de la leche de vaca y los huevos de gallina, el duodeno mostró una estructura de vellosidades de la mucosa normal e conductos bien diferenciados. No se observaron anomalías en la reexposición a los huevos; sin embargo, la diarrea volvió a aparecer después de la reexposición a la leche de vaca.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_117.txt",
    "fulltext": "Una paciente de 17 años de edad fue derivada desde el departamento de pediatría al departamento de medicina oral del Hospital Hasan Sadikin con quejas de úlceras bucales dolorosas, sequedad de los labios y dificultades para tragar. Esta condición dificultaba que la paciente comiera y bebiera, lo que provocó que su estado físico se debilitara y se debilitara. La úlcera ha estado presente durante 3 días, no ha mejorado y tiende a sangrar. Sin embargo, el sangrado se detuvo desde el día anterior. El departamento de pediatría administró Kenalog en Orabase® en respuesta a la condición oral de esta paciente.\n\nEl paciente se quejó de dolencias corporales, erupciones y pérdida de cabello hace 2 meses. Esta condición fue examinada en el Hospital Kebon Jati, y se confirmó el diagnóstico de LES. Hace aproximadamente 2 semanas, el paciente se quejó de la misma condición y finalmente decidió ser tratado en el Hospital Hasan Sadikin. Los exámenes integrales y multidisciplinarios establecieron que, además de LES, el paciente también fue diagnosticado con hepatoesplenomegalia, durante la tercera semana de hospitalización. Se encontró agrandamiento del hígado y el bazo durante la tomografía computarizada abdominal.\n\nDurante este período de dos semanas, el paciente tomó un régimen de medicamentos diverso que fue administrado por el departamento de pediatría, que incluye levofloxacina, amikacina, ampicilina-sulbactam y etambutol para los antibióticos. Se le dio fluconazol por vía intravenosa. Se le dieron medicamentos antiinflamatorios esteroideos por vía intravenosa, metilprednisolona y triamcinolona acetonida por vía tópica. También se le dio omeprazol y carbonato de calcio como antiácido e inhibidor de la bomba de protones. También se le dio vitamina D y cúrcuma como suplementos dietéticos y paracetamol.\n\nEn el examen extraoral, la conjuntiva del paciente estaba anémica y había sequedad y exfoliación de los labios que tendían a sangrar junto con costras hemorrágicas con sangre serosa. Durante el examen intraoral, había lesiones que cubrían casi todas las áreas de la mucosa oral. Múltiples ulceraciones en la mucosa labial superior e inferior. Una ulceración dolorosa en la mucosa bucal izquierda de 5 × 6 mm con borde eritematoso. Se observó eritema palatino central en el palato duro. También se observó pseudomembrana de candidiasis en el dorso de la lengua, acompañada de alargamiento de las papilas.\n\nGestión de casos\nSe administró NaCl al 0,9 % y se usó para realizar varias instrucciones relacionadas con la condición oral de la paciente. La limpieza de los dientes con una gasa humedecida con solución salina fue lo más importante, ya que durante las 2 semanas de hospitalización, la paciente descuidó su higiene oral. También se le dio instrucciones para que se cubriera las costras hemorrágicas de los labios y la mucosa labial con gasa húmeda (NaCl al 0,9 %) con la mayor frecuencia posible. Esto se hizo cinco veces al día, con el objetivo de humedecer los labios y eliminar las costras.\n\nSe le administró al paciente una pomada de esteroides tópicos que contenía una mezcla de 0,5 mg de dexametasona con 2,5 mg de lanolina y vaselina, hasta un total de 25 mg, para que la aplicara tres veces al día, después de usar un apósito con solución salina. Teniendo en cuenta otras úlceras, una de las cuales se encontraba en la mucosa bucal izquierda, y otras úlceras que eran difíciles de alcanzar con la mano, se le administró ácido hialurónico al 0,025 % para aliviar la inflamación local.\n\nDurante la segunda visita, el 22 de noviembre de 2022, se observó que la condición general de la cavidad oral del paciente había mejorado. La lengua del paciente todavía mostraba una placa blanquecina, a la que se le dio finalmente Nystatin® suspensión oral, pero tuvo que ser interrumpida después de 2 días de administración debido a la condición de hepatoesplenomegalia. La pomada se interrumpió y se reemplazó con vaselina. La otra medicación se continuó hasta la siguiente evaluación, durante los siguientes 6 días. El 28 de noviembre de 2022, el paciente no tenía quejas sobre su cavidad oral, pero clínicamente todavía había una presencia de queilitis exfoliativa, lengua recubierta y úlcera en la mucosa bucal izquierda, que había disminuido.\n\nEl paciente fue dado de alta 2 días después y continuó con atención ambulatoria. La última visita se realizó el 16 de diciembre de 2022. El paciente no tenía quejas, podía seguir las instrucciones de higiene oral y dio consejos al paciente para extraer la raíz de los dientes de leche 55 y 65.\n",
    "summary": "Se remitió a una paciente de 17 años desde el departamento de pediatría con úlceras bucales acompañadas de labios secos y tendencia a sangrar. La lesión más preocupante se localizó en la mucosa bucal izquierda, una única ulceración de 5x6 mm. Se observaron múltiples ulceraciones repartidas por la mucosa labial superior e inferior, con costras hemorrágicas en los labios. La ulceración dolorosa puede dificultar la apertura de la boca y afectar la función de comer y beber. Se observó eritema central en el paladar. También se observó candidiasis seudomembranosa en la lengua de la paciente. La hepatoesplenomegalia se confirmó mediante una tomografía computarizada, con valores enzimáticos de SGPT (386 U/L) y SGOT (504 U/L).\n\nGestión de casos\nSe le dio al paciente 0.9% de NaCl para mantener la higiene oral y ayudar a hidratar los labios con el fin de remover las costras hemorrágicas. Se le dio al paciente 0.025% de enjuague bucal con ácido hialurónico y una mezcla de ungüento con esteroides tópicos para las condiciones ulceradas e inflamatorias. Se hicieron ajustes en la medicación basándose en las pruebas de laboratorio y la condición clínica del paciente estaba mejorando.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_116.txt",
    "fulltext": "Se revisaron las historias clínicas de pacientes con diagnóstico de miotonía congénita estudiados y seguidos en la consulta de neurología pediátrica en un hospital de tercer nivel entre los años 2015 y 2020. Los criterios de inclusión fueron presentar un diagnóstico clínico –miotonía, fenómeno de calentamiento (warm-up), patrón electromiográfico característico y/o historia familiar– y/o un diagnóstico molecular (mutación en el gen CLCN1). Los signos y síntomas clínicos, así como los resultados de las exploraciones complementarias y la mutación genética encontrada, fueron recogidos mediante la revisión de la historia clínica. Se recogieron variables demográficas (edad y sexo), curso de la enfermedad (edad de inicio, síntomas y signos, tiempo transcurrido hasta el diagnóstico y evolución clínica), antecedentes familiares y evaluación de la respuesta al tratamiento.\n\nSe identificaron cinco casos con diagnóstico clínico de miotonía congénita (tres con enfermedad de Becker y dos con enfermedad de Thomsen). La incidencia en relación con el número de nacimientos la estimamos en 1:15.000 recién nacidos para los casos con fenotipo Becker y 1:21.000 recién nacidos para los fenotipos Thomsen.\n\nLa mayoría de nuestros pacientes eran mujeres, y el varón fue el único que comenzó antes de los seis años. La clínica inicial incluyó miotonía en los miembros inferiores en cuatro de los cinco pacientes y de los miembros superiores también en todos menos en uno. La edad en el inicio osciló entre 22 meses y 12 años, con una mediana de 6 años. El diagnóstico genético se realizó en todos los casos aproximadamente dos años después del inicio, y la familia de una paciente rechazó realizarlo. Todos presentaban empeoramiento con el frío, pero el fenómeno de calentamiento, sólo los que tenían el fenotipo Becker.\n\nPresentaron cierta progresión los pacientes afectos de miotonía congénita recesiva. Como antecedentes familiares, destaca que las pacientes 2 y 3 eran hermanas, sin presentar los padres ninguna clínica, y que la madre del paciente 1 presentaba clínica leve dudosa con el frío. La paciente que rechazó el estudio tenía antecedentes de miotonía en la rama materna.\n\nLa analítica sanguínea no mostró elevación de la creatincinasa en ninguno de los pacientes. El electromiograma fue patológico en todos los pacientes excepto en el primero a los 2,8/12 años de edad. Posteriormente, la prueba no se repitió por no considerarla ya necesaria.\n\nEl tratamiento más usado inicialmente fue la oxcarbacepina (en los pacientes afectos de la forma recesiva), con buena respuesta en general. En el caso 2 perdió eficacia con el tiempo y se inició mexiletina. El paciente 4 inició varios fármacos sin éxito por pérdida de eficacia o por efectos secundarios. El paciente 5 rechazó tratamiento por presentar una clínica leve.\n\nEl paciente 1 presentó una mutación probablemente patogénica no descrita previamente (CLCN1: c.824T>C), heredada de su madre. Presentaban fenotipo Becker los casos 1 a 3, con mutaciones en heterocigosis compuesta, y fenotipo Thomsen los casos 4 y 5. El caso 5 rechazó el estudio genético.",
    "summary": "Se revisaron las historias clínicas de pacientes con diagnóstico de miotonía congénita estudiados y seguidos en la consulta de neurología pediátrica en un hospital de tercer nivel entre los años 2015 y 2020. Se recogieron variables demográficas (edad y sexo), curso de la enfermedad (edad de inicio, síntomas y signos, tiempo transcurrido hasta el diagnóstico y evolución clínica), antecedentes familiares y evaluación de la respuesta al tratamiento. Se identificaron cinco casos con diagnóstico clínico de miotonía congénita (tres con enfermedad de Becker y dos con enfermedad de Thomsen). La incidencia en relación con el número de nacimientos la estimamos en 1:15.000 recién nacidos para los casos con fenotipo Becker y en 1:21.000 recién nacidos para los fenotipos Thomsen. Hallamos una mutación probablemente patogénica no descrita previamente (CLCN1: c.824T>C)."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_102.txt",
    "fulltext": "Mujer de 60 años, ex tabaquista, con sobrepeso y artritis reumatoidea en tratamiento con metotrexate y golimumab. Tenía antecedente de exéresis en bloc de tumor pelviano, con resección de recto, reconstrucción con anastomosis colorrectal y sacrectomía distal a nivel de la cuarta vértebra sacra (S4). La anatomía patológica correspondió a una formación quística multilocular de 22 x 8.5 cm. Los cortes histológicos evidenciaron una pared de tejido fibroso con revestimiento epitelial escamoso maduro o columnar pseudoestratificado, e infiltrados linfohistiocitarios, vasos sanguíneos ectásicos y ocasionales estructuras glandulares con cambios de tipo reactivo. Estos hallazgos fueron compatibles con un teratoma quístico maduro.  A los dos años de la resección presentó molestias a nivel sacro. Se solicitaron tomografía computarizada y resonancia magnética que evidenciaron, a nivel de las últimas vértebras sacras, la presencia de una formación de partes blandas heterogénea cercana a los 60 mm de diámetro, asociada a rarefacción de planos grasos y escaso líquido adyacente. Se realizó una biopsia percutánea con aguja gruesa cuyo resultado confirmó la recurrencia de teratoma maduro. Luego de la estadificación que no evidenció enfermedad sistémica, se evaluó en comité multidisciplinario de tumores y se indicó conducta quirúrgica con resección en bloc. Se realizó abordaje posterior resecando la cicatriz previa, sección parcial de músculos glúteos y piramidales, sección sacra a nivel S2-S3 respetando ambas raíces S3, liberación del espacio presacro y exéresis de la pieza. La paciente evolucionó favorablemente en el posoperatorio. El estudio anatomopatológico macroscópico evidenció una formación tumoral de 7.8 x 6 x 4.5 cm adherida al hueso sacro. Al corte, era predominantemente sólida, de consistencia heterogénea con sectores de aspecto friable, zonas quísticas con contenido líquido y gelatinoso y múltiples focos de consistencia cálcica. Los cortes histológicos mostraron el compromiso óseo por estructuras glandulares neoplásicas con moderado pleomorfismo nuclear, formación de estructuras micropapilares, producción de mucina y zonas de necrosis. En algunos espacios quísticos de la periferia se reconocía un epitelio columnar ciliado maduro . Los márgenes quirúrgicos de resección se encontraban libres de compromiso neoplásico. Las técnicas de inmunomarcación resultaron positivas para CK20, calretinina, p53 y focalmente para CDX2, y negativas para CK7, WT-1, PAX8 y CA125. Estos hallazgos fueron compatibles con recidiva de teratoma maduro con transformación somática maligna hacia un adenocarcinoma de tipo colorrectal. Se realizó una videocolonoscopía que fue normal, conf irmando así el diagnóstico de transformación maligna de teratoma sacro. Permaneció en control multidisciplinario. Luego de 24 meses libre de enfermedad, presentó deterioro del estado general y rápida elevación de CA 19.9, por lo que se realizó PET/TC que evidenció múltiples imágenes hipercaptantes a nivel visceral, en partes blandas y óseas compatibles con secundarismo. Por rápido deterioro funcional no pudo realizar tratamiento sistémico y falleció a los dos meses.  ",
    "summary": "Se presenta el caso de una mujer de 60 años con antecedentes de resección en bloc de tumor pelviano presacro cuya anatomía patológica informó teratoma maduro. Luego de 2 años consultó por dolor sacrocoxígeo. Los estudios de imágenes revelaron un tumor de 6 cm con compromiso óseo de últimas vértebras sacras. Se realizó una biopsia con aguja gruesa que informó recurrencia de teratoma maduro. Luego de estadificación que no evidenció enfermedad sistémica, se evaluó en comité multidisciplinario y se indicó conducta quirúrgica. Se realizó una resección en bloc con sacrectomía distal a nivel de S3 y músculos circundantes. El estudio anatomopatológico informó la presencia de un teratoma maduro con transformación maligna, con componente de adenocarcinoma de tipo colorrectal. Los márgenes de resección estaban libres de tumor. Luego de una nueva evaluación multidisciplinaria se decidió una estrategia de control. Permaneció libre de enfermedad por 24 meses, a partir de los cuales presentó deterioro general asociado a progresión de enfermedad, falleciendo 2 meses después."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_499.txt",
    "fulltext": "Se describe el caso de una mujer de 43 años de edad, con antecedente de ser madre con cáncer de mama, diagnosticado antes de la menopausia. La paciente comenzó con síntomas gastrointestinales inespecíficos, como plenitud postprandial, aumento del perímetro abdominal, dolor abdominal intermitente con predominio en el mesogastrio de 12 meses de evolución. Posteriormente, se agregó disnea de medianos esfuerzos. La paciente acudió con un médico de primer contacto, quien estableció el protocolo de estudio y le solicitó ultrasonido de abdomen y pelvis, el cual evidenció un tumor que abarcaba la totalidad de la cavidad abdominal, y complementó el estudio con tomografía computarizada contrastada de tórax, abdomen y pelvis, la cual mostró un tumor de 27.5 x 12.7 x 28.2 cm, heterogéneo, de predominio líquido, con presencia de septos.\n\nLos marcadores tumorales presentaron Ca 125 en 84.16, ACE 10.07, AFP 1.83, B-HGC 0.1. La biometría hemática mostró pruebas de función hepática y tiempos de coagulación dentro de parámetros normales. La paciente fue enviada al Servicio de Tumores Ginecológicos del Hospital de Oncología del Centro Médico Nacional Siglo XXI, donde propusimos laparotomía con estudio transoperatorio. Se procedió a intervención quirúrgica en la que se llevó a cabo salpingooforectomía izquierda, la cual fue enviada a estudio transoperatorio.\n\nEn el evento quirúrgico se encontró mucinosis, con un índice de carcinomatosis de 16 puntos, con implantes de mucina en toda la extensión del peritoneo parietal, cápsula de Gleason y bazo, además de tumor de ovario izquierdo roto.\n\nSe recibió en estudio transoperatorio el ovario izquierdo de 3450 g, que midió 28 x 27 x 14 cm, con cápsula rota, superficie interna multiloculada con contenido mucinoso y se identificó un área quística de 7 x 6.5 cm, con contenido sebáceo y pelos. A los cortes histológicos, se observó tejido de ectodermo compuesto por epitelio escamoso y folículos pilosos, así como tejido de endodermo compuesto por epitelio de tipo intestinal, el cual en diversos cortes presentó atipia marcada con disposición arquitectural compleja hasta llegar a encontrar células en anillo de sello, correspondiente a adenocarcinoma. No se identificaron elementos inmaduros en el muestreo del tumor.\n\nSe continuó con la cirugía etapificadora y citorreductora de ovario, que consistió en histerectomía total + salpingooforectomía bilateral + peritonectomía + apendicectomía. Ante hallazgos de actividad tumoral se decidió realizar colecistectomía y esplenectomía y se adicionó quimioterapia hipertérmica intraoperatoria con 45 mg de cisplatino en 1000 mL de solución salina fisiológica al 0.9% a 40 grados centígrados, y se logró una citorreducción óptima, que se clasificó como etapa IIIC. Asimismo, se observaron implantes del tumor (adenocarcinoma) en el omento, la cápsula hepática y la cápsula esplénica en el reporte histopatológico.\n\nLa paciente fue enviada al Servicio de Oncología Médica y se le consideró candidata a recibir adyuvancia con carboplatino y paclitaxel en seis ciclos, los cuales finalizaron sin eventualidades. Por el momento, tiene buenos resultados oncológicos, con periodo libre de enfermedad de siete meses; se encuentra en seguimiento en el Servicio de Tumores Ginecológicos.",
    "summary": "Mujer de 43 años de edad, con diagnóstico de teratoma maduro maligno con células en anillo de sello. Se realizó cirugía de citorreducción primaria optima; histerectomía total, salpingooforectomía bilateral, peritonectomía, apendicectomía, colecistectomía y esplenectomía, además de quimioterapia hipertérmica intraoperatoria (HIPEC)."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_5.txt",
    "fulltext": "Se presenta el caso de una paciente de 64 años que ingresó al servicio de urgencias por una caída desde su propia altura que le ocasionó un trauma craneoencefálico.\n\nTenía antecedentes de hipertensión arterial, hipotiroidismo y artritis reumatoide que venía siendo tratada con 5 mg de prednisolona al día y 5 mg de tofacitinib cada 12 horas desde hacía tres años. No había informado de efectos adversos asociados con el medicamento.\n\nEn el ingreso, no se reportó ninguna alteración estructural en la tomografía (TC) de cráneo. A pesar de no presentar síntomas urinarios, se solicitó un uroanálisis cuyo resultado sugería infección, por lo que se inició la administración de cefepime y se solicitó el urocultivo; además, por ser una paciente con inmunosupresión, se solicitaron hemocultivos.\n\nLos exámenes básicos de laboratorio hechos en el momento del ingreso se resumen en el cuadro 1. En ellos, llama la atención la leucocitosis y la linfopenia relativas de la paciente. Los hemocultivos por MALDI-TOF revelaron la presencia de Cryptococcus neoformans.\n\nEn la segunda TC de cráneo se encontró hidrocefalia no comunicante. En la punción lumbar, se obtuvo un líquido raquídeo de aspecto turbio, cuya viscosidad no permitió medir la presión de apertura; las proteínas estaban en 1.000 mg/dl, los leucocitos en 2 por mm3, la glucosa en 33 mg/dl y el antígeno de Cryptococcus dio positivo. En el cultivo del líquido cefalorraquídeo, se detectó C. neoformans. Además, una tomografía de tórax de alta resolución demostró compromiso nodular multilobar.\n\nCon estos resultados, se diagnosticó meningitis aguda por C. neoformans y criptococosis diseminada. Se inició el tratamiento con anfotericina B liposómica en dosis diarias de 5 mg/kg y fluconazol, 400 mg/día, dado que no se disponía de 5-flucitosina. A pesar del tratamiento instaurado, la condición clínica de la paciente empeoró y, finalmente, falleció.",
    "summary": "Se presenta el caso de una mujer de 64 años con diagnóstico comprobado de criptococosis diseminada secundaria al uso de tofacitinib. Se descartaron otras causas de inmunosupresión, como infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV). Tres años antes se le había diagnosticado artritis reumatoide y se encontraba en tratamiento farmacológico con un agente biológico que inhibe las enzimas JAK. Se han descrito muy pocos casos de criptococosis pulmonar y meníngea en este tipo de pacientes."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_328.txt",
    "fulltext": "Un paciente de 26 años de edad fue admitido en nuestro hospital con antecedentes de piel y orina de color amarillo recurrentes durante más de un año. El 1 de junio de 2022, el paciente presentó piel y orina de color amarillo, sin desencadenantes obvios. Un examen por ultrasonido reveló la presencia de múltiples cálculos en el conducto biliar común e intrahepático, con una leve dilatación del conducto biliar intrahepático (diámetro: 0.32 cm, referencia: ≤ 0.2 cm) y común (diámetro: 1.04 cm, referencia: 0.6-0.8 cm). Estos hallazgos apoyaron la impresión inicial de ictericia obstructiva. El 15 de junio de 2022, el paciente se sometió a una coledocolitotomía laparoscópica, colecistectomía y litotomía coledoscópica. Sin embargo, no hubo mejora en la función hepática ni síntomas de ictericia después de la cirugía durante el año pasado. Para buscar más asistencia médica, el paciente fue admitido en nuestro hospital con un ictérico de origen desconocido el 12 de agosto de 2023. El paciente negó un historial de tabaquismo, abuso de alcohol y uso a largo plazo de medicamentos que dañan el hígado, incluidos suplementos herbales y dietéticos.\n\nEl examen físico reveló la presencia de un coloración amarilla generalizada de la piel y la esclerótica, así como un bazo palpable que se podía sentir con dos dedos por debajo de la caja torácica. Además, el índice de masa corporal del sujeto se registró en 17,4 kg/m².\n\nLos resultados de los exámenes de laboratorio vitales se presentaron en la Tabla 1. Además, el anticuerpo antinuclear (ANA) 1:100, los anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos (p-ANCA) positivos, el perfil de anticuerpos de enfermedades hepáticas autoinmunes fueron todos negativos; la hepatitis A a E, el virus Epstein-Barr, el citomegalovirus, el virus Coxsackie, el virus herpes zoster, el treponema pallidum y el virus de inmunodeficiencia humana fueron todos negativos.\n\nLa colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP) demostró la existencia de un conducto biliar intrahepático izquierdo y común dilatados, en ausencia de vesícula biliar, esplenomegalia y múltiples ganglios linfáticos agrandados en la región hiliar. El examen histológico del hígado reveló que la estructura de los lóbulos hepáticos y la red capilar del conducto biliar no eran claramente discernibles. Algunos conductos biliares capilares mostraban dilatación, acompañada por la formación de trombos biliares. También se observó fibrosis de puente desde los tractos portales hasta la vena central. Se observó la desaparición de conductos biliares en 10 de los 12 tractos portales. Este fenómeno se atribuye comúnmente al síndrome del conducto biliar ausente (VBDS). La puntuación simplificada de Scheuer indicó un grado 2 y un estadio 3 a 4. La secuenciación del exoma completo reveló la presencia de una mutación heterocigótica en PKLR (NM_000298.5:c.119G > A) y UGT1A1 (NM_000463.2:c.–3275T > G).\n\nA la luz de la evidencia antes mencionada, se realizó un diagnóstico revisado como VBDS con PLKR y mutación UGT1A1, cirrosis colestática. Se administró una dosis de 1000 mg/d de ácido ursodeoxicólico (UDCA) y 8 mg/d de metilprednisolona para mejorar la colestasis y la inflamación hepática.\n\nCon el tiempo, una resonancia magnética de contraste realizada el 10 de septiembre de 2023 reveló la presencia de cálculos en el conducto biliar común, a pesar de la ausencia de fiebre, dolor abdominal u otras quejas. El paciente se negó a que le extrajeran los cálculos del conducto biliar común. El 25 de octubre de 2023, un examen MRCP mostró cambios dinámicos. El sistema biliar mostró una estenosis de banda y un aspecto de árbol podado, que coincidía con el aspecto de la imagen de la colangitis esclerosante. Se realizó una colonoscopia adicional con una preparación intestinal adecuada, que se adhirió a las directrices para pacientes con sospecha de daño de la mucosa, que reveló la presencia de UC que involucraba el íleon terminal y el hemicolon derecho. Este hallazgo fue consistente con las manifestaciones colonoscópicas de PSC-UC. Además, PSC-UC es un subtipo único de UC, lo que dificulta la aplicación de los criterios de clasificación de Montreal para describir la topografía de la enfermedad. En consecuencia, el diagnóstico se revisó a PSC-UC con PLKR y UGT1A1, coledocolitiasis.\n\nEl 25 de noviembre de 2023, se realizaron una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) y una esfinterotomía endoscópica (EET). Se extrajo con éxito una piedra negra irregular de 4 mm × 5 mm y una gran cantidad de piedras sedimentarias mediante la dilatación del esfínter papilar duodenal endoscópico (DPPE). Tras la resolución de la obstrucción, se prescribió un régimen a largo plazo de 1000 mg/d de UDCA en combinación con 10 mg/d de ácido obeticólico (OCA) para mejorar la colestasis. Además, se prescribió 8 g/d de colestiramina para facilitar la adsorción del exceso de ácidos biliares, mientras que se administró 1,2 g/d de rifaximina para prevenir la infección del tracto biliar. Además, dado que la UC del paciente se limitaba al íleon terminal y al colon derecho, había una escasez de heces mucopurulentas y sanguinolentas, así como diarrea. Se medicaron comprimidos de mesalazina (2 g por día) con el objetivo de mejorar la inflamación del colon. El 30 de julio de 2024, la función hepática del paciente era la siguiente: TB/DB 33/25.9 μmol/L, fosfatasa alcalina (ALP)/GGT 183/112 U/L, IgG 17.19 g/L. La condición del paciente se mantuvo estable.\n",
    "summary": "Preocupaciones del paciente: Un paciente de 26 años de edad se queja de antecedentes de piel y orina de color amarillo recurrentes durante más de un año.\n\nDiagnóstico: Tras la realización de una resonancia magnética dinámica, una colangiopancreatografía por resonancia magnética, una colonoscopia, una biopsia hepática y un análisis de exoma completo, se diagnosticó al paciente una CEP - colitis ulcerosa con PLKR y una mutación UGT1A1.\n\nIntervenciones: Tras la resolución de la obstrucción, se prescribió un régimen a largo plazo de 1000 mg/d de ácido ursodesoxicólico en combinación con 10 mg/d de ácido obetichólico para mejorar la colestasis, 8 g/d de colestiramina para facilitar la adsorción de los ácidos biliares en exceso y 1,2 g/d de rifaximina para prevenir la infección del tracto biliar.\n\nResultados: Los parámetros bioquímicos hepáticos del paciente han mejorado significativamente. Su estado es estable y, por el momento, no se ha sometido a un trasplante de hígado.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_314.txt",
    "fulltext": "El paciente era un niño de 16 años que fue derivado a nuestro hospital en julio de 2022 debido a una insuficiencia cardíaca grave.\n\nA los 13 años, se le diagnosticó distrofia muscular de Becker, que presentaba la mutación causante en el gen DMD (chrX:32841413-32862977, mutación heterocigótica), y se detectaron las mutaciones causantes de ABCB4 (chr7:87041219, mutación heterocigótica) y DSC2 (chr18:28659938, mutación heterocigótica). Tenía antecedentes de dificultad respiratoria leve y disnea al realizar ejercicio y recibió tratamiento para la disfunción cardiaca; no obstante, la función cardiaca empeoró y se lo derivó a nuestro hospital por primera vez. El examen físico en su primera derivación mostró una estatura de 173 cm, un peso corporal de 78 kg, presión arterial de 110/90 mmHg, frecuencia cardiaca de 76 latidos/minuto, frecuencia respiratoria de 20 latidos/minuto y temperatura corporal de 36.5 °C. No se detectó dilatación de la vena yugular en el cuello. Los sonidos de auscultación pulmonar y cardiaca fueron normales. Su abdomen era plano. Se detectó un ligero edema en el empeine y el tobillo. El paciente no mostró hombros en forma de alas ni lordosis. Se observó una seudohipertrofia bilateral de los músculos gastrocnemios. El signo de Gower fue negativo. Los exámenes de laboratorio mostraron que el nivel de prohormona N-terminal del péptido natriurético cerebral (NT-proBNP) era de 471.55 pg/ml, mioglobulina 272.61 ng/ml, creatina quinasa (CK) 5493 U/L, creatina quinasa MB (CK-MB) 115 U/L, creatina quinasa MM (CK-MM) 5378U/L. La alanina aminotransferasa (ALT) era de 138 U/L, aspartato aminotransferasa (AST) era de 92 U/L, lactato deshidrogenasa (LDH) era de 393U/L. La ecocardiografía transtorácica mostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 19 %, dilatación de la aurícula izquierda, el ventrículo izquierdo y la aurícula derecha, regurgitación mitral leve, disfunción sistólica severa del ventrículo izquierdo, disminución de la función diastólica de todo el corazón. La resonancia magnética de la pierna reveló cambios en la distrofia muscular bilateral en los muslos. Se iniciaron los tratamientos con medicamentos, que incluían sacubitril-valsartan, carvedilol, ivabradina, tolvaptán, trimetazidina y se ajustaron de acuerdo con las pautas de tratamiento de la insuficiencia cardiaca en los próximos 3 años de seguimiento. El valor de LVEF fluctuó en el seguimiento ecocardiográfico del 30 al 35 %.\n\nEl primer día de esta derivación, el paciente sufrió un empeoramiento de la disnea torácica, palpitaciones y falta de aire en reposo, lo que indicaba una insuficiencia cardíaca progresiva. Fue derivado a nuestro hospital a las 21:00 horas. En el examen físico, la presión arterial era de 106/63 mmHg, la frecuencia cardíaca de 120 latidos/minuto irregulares, la frecuencia respiratoria de 20 latidos/minuto, la temperatura corporal de 37℃ y el SpO2 del 97% con aire ambiente. Un examen torácico reveló crepitaciones húmedas en ambos pulmones. Sus sonidos cardíacos estaban intactos pero irregulares, y no se observó ningún murmullo cardíaco. Su fuerza muscular era de 5/5. Los exámenes de laboratorio mostraron los siguientes resultados: recuento de glóbulos blancos, 10.56 × 109/L con neutrófilos 60.5%; hemoglobina, 144 g/L; recuento de plaquetas, 177 × 109/L. La función de coagulación era ligeramente anormal, como sigue: tiempo de protrombina (PT), 14.8 s; tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT), 27.1 s; D-Dimer, 0.27 mg/L. El examen bioquímico mostró potasio de 3.9 mmol/L, creatinina de 67µmol/L. Su nivel total de bilirrubina era normal, pero sus niveles de enzimas hepáticas estaban ligeramente elevados, como sigue: ALT, 109 U/L; AST, 87 U/L; LDH, 376U/L. NT-proBNP fue notablemente elevado a 9,171pg/ml. El nivel de cTnT fue de 0.107ng/ml. Los niveles de electrolitos eran normales. El electrocardiograma mostró fibrilación auricular con frecuencia ventricular rápida y bloqueo cardiaco intraventricular.\n\nA las 22:00 horas del primer día, la angustia torácica se agravó. La cardioversión con 150 mg de amiodaron por inyección intravenosa no tuvo éxito. La frecuencia ventricular era de 120 lpm. Entonces, se usaron 450 mg de amiodaron para controlar la frecuencia y el ritmo por goteo intravenoso continuo (6ug/Kg/min). Al mismo tiempo, proporcionamos infusión continua de péptido natriurético cerebral humano recombinante para mejorar la función cardiaca clínica. El monitor ECG mostró fibrilación auricular con frecuencia ventricular de 90 lpm.\n\nA la 1:00 p. m. del segundo día, el paciente se puso pálido, sudoroso y con ortopnea. La presión arterial del paciente descendió a 75/50 mmHg, el ritmo cardiaco fue de 74 lpm. Por lo tanto, se interrumpió el tratamiento con amiodaron y péptido natriurético cerebral humano recombinante y se administró una infusión intravenosa de dopamina y dobutamina. Todos los medicamentos orales se interrumpieron al mismo tiempo. El ECG mostró un ritmo sinusal normal de 84 lpm y un bloqueo auriculoventricular de segundo grado. La ecocardiografía de urgencia mostró una dilatación de todo el corazón con una función sistólica reducida del ventrículo izquierdo y derecho (FEVI 25%), hipertensión pulmonar leve, derrame pericárdico infinitesimal. El examen físico mostró una presión arterial de 89/60 mmHg, un ritmo cardiaco de 74 lpm regularmente y una SpO2 del 99% con 3 L/minuto de oxígeno. La piel moteada era visible en ambas extremidades inferiores. El volumen de orina en el segundo día fue de 1000 ml.\n\nAl tercer día, la ecografía abdominal reveló cálculos biliares y colecistitis. Se usó meropenem (0,5 g q12h ivgtt) de forma empírica para controlar la infección. El volumen de orina disminuyó a 400 ml.\n\nEn el día 4, el paciente se quejó de alivio de la angustia torácica. Los exámenes de laboratorio mostraron los siguientes resultados: ALT, 7391 U/L; AST, 5671 U/L; LDH, 8089U/L; CK, 2875pg/ml, CK-MM, 28522U/L; CK-MB, 229U/L; nitrógeno de urea, 29.8mmol/L; ácido úrico, 859µmol/L; creatinina, 305 µmol/L; eGRF, < 30 ml/min/1.73m2; plaquetas,104 × 109/L; PTs, 29.3 s; APTT, 29.9 s; Fibrinógeno, 163 mg/dl; D-Dimer > 40 mg/L. Fue derivado a la UCI para tratamiento adicional.\n\nProporcionamos terapia de reemplazo renal continua junto a la cama. Se administraron isoglicirricinato, glutatión reducido y fosfatidilcolina de polieno para proteger la función hepática. Se administraron dopamina y dobutamina (1.3ug/kg/min) para mantener la presión arterial y fortalecer la contracción cardiaca. Se realizaron exámenes de laboratorio para monitorear los índices relacionados con el paciente. Función de coagulación: PTs fue de 22 s. D-Dimer fue superior a 40 mg/L. La función hepática fue la siguiente: nivel total de bilirrubina de 75.5µmol/L, ALT de 5,060 U/L, AST de 1,952 U/L, LDH de 8,089U/L. Función renal: nitrógeno ureico en sangre de 23.8mmol/L, ácido úrico de 604 µmol/L, creatinina de 322 µmol/L, y eGRF 23 ml/min/1.73m2. NT-proBNP fue de 5701 pg/ml, CK fue de 11476U/L, CK-MM 11308U/L, CK-MB 168U/L. El ECG mostró un ritmo sinusal normal de 62 bpm, bloqueo cardiaco intraventricular, hipertrofia auricular izquierda y desviación del eje izquierdo.\n\nA las 22:00 h del día 5 se interrumpió la administración de dopamina. La presión arterial fluctuó entre 90-112/50-70 mmHg. El día 10 se administró sacubitril-valsartan oral 25 mg dos veces al día y trimetazidina 35 mg dos veces al día. El día 10 se administró ivabradina (5 mg dos veces al día por vía oral) y tolvaptán (10 mg una vez al día por vía oral) debido a la hemodinámica estable, la mejora de la función renal y el aumento del volumen diario de orina. La dobutamina se interrumpió el día 11. El día 12 se inició la administración de heparina de bajo peso molecular.\n\nEn el día 15, el reexamen de los exámenes de laboratorio sugirió una mejora significativa de la función hepática. La alanina aminotransferasa se redujo a 255 U/L, la aspartato aminotransferasa a 35U/L. La cantidad diaria de transfusión fue de 2106 ml con una producción diaria de orina de 1125 ml. Por lo tanto, se detuvo la fosfatidilcolina de polieno. Se retiraron los catéteres de hemodiálisis.\n\nMH - Humanos",
    "summary": "Presentamos el caso de un joven de 16 años que fue admitido con insuficiencia cardiaca y fibrilación auricular. Se le diagnosticó distrofia muscular de Becker y las pruebas genéticas mostraron mutaciones concomitantes en los genes DMD, ABCB4 y DSC2. Se le prescribió amiodarona para controlar la fibrilación auricular paroxística por vía intravenosa. Sin embargo, sus niveles de enzimas hepáticas se elevaron bruscamente, junto con el shock cardiaco, la insuficiencia renal y los trastornos de coagulación. Después de la terapia de reemplazo renal continua en la cabecera, la función hepática y el estado clínico del paciente se recuperaron.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_472.txt",
    "fulltext": "Información del paciente: Se trata de un hombre de 27 años, RL, soldador de profesión, soltero, con un nivel socioeconómico bajo y sin antecedentes patológicos particulares.\n\nResultados clínicos: el paciente estaba confuso (Escala de Coma de Glasgow (GCS) 13/15), con pupilas dilatadas y agitadas, temblor con taquipnea y taquicardia, hiperreflexia con mioclonías espontáneas más pronunciadas en las extremidades inferiores, con sudoración profusa y escalofríos.\n\nCronología: la historia de la enfermedad se remonta a una semana antes de su consulta con un neurólogo en el sector privado, en la que manifestó ideas de persecución, negación de filiación, comportamiento extraño y actitudes alucinatorias. El cuadro se complicó con agitación psicomotriz y se estableció un diagnóstico inicial de un acceso psicótico agudo, por lo que se le recetó al paciente haloperidol 5 mg por día.\n\nDos meses después, la evolución se caracterizó por una mala adherencia al tratamiento con persistencia de la sintomatología psicótica asociada a síntomas negativos como la pérdida de placer, el aislamiento y la abolición con un sueño perturbado, lo que motivó que el paciente volviera a consultar al mismo médico tratante, quien le agregó paroxetina 20 mg por día y amitriptilina 25 mg por día.\n\nEl paciente desarrolló pérdida de conciencia y agitación psicomotriz, lo que motivó su ingreso en la unidad de cuidados intensivos, unas horas (6 a 8) después de haber ingerido los dos antidepresivos.\n\nDiagnóstico: El paciente se sometió a un examen biológico completo que reveló una alteración de los electrolitos con acidosis metabólica y un nivel de creatina fosfocinasa (CPK) de 100 UL/L. El examen citobacteriológico de orina, el estudio del líquido cefalorraquídeo y los hemocultivos fueron negativos. La concentración plasmática de la proteína C reactiva (CRP) y el recuento sanguíneo fueron normales.\n\nEl electrocardiograma (ECG) mostró una arritmia cardiaca de fibrilación auricular y la radiografía de tórax y la resonancia magnética (RM) del cerebro no revelaron nada de particular. Se sospechó un síndrome serotoninérgico tras descartar una etiología infecciosa, metabólica o neurológica.\n\nIntervención terapéutica: el paciente fue sometido a ventilación mecánica, alimentación por sonda de 500 cc/8 horas, rehidratación con agua corriente de 500 cc/8 horas, ración básica de SG 5% + 2 g de Nacl + 2 g de KCl + 1 g de Ca2+ / 8 horas y SS 0,9% 500 cc/4 horas, sedación con midazolam 8 mg/hora, IPP 40 mg/día, con un anticoagulante preventivo e insulina según se requiera.\n\nSeguimiento y resultados: el estado clínico hemodinámico y neurológico del paciente se estabilizó después de 24 horas, luego fue trasladado al servicio de psiquiatría, donde el médico tratante encontró a un paciente tranquilo a nivel motor, bien orientado en el tiempo y el espacio, que había tenido un delirio místico religioso y de persecución, algunas respuestas fuera de lugar, un juicio perturbado sin presencia de un síndrome depresivo ni maníaco o confusional. La evolución de la sintomatología psiquiátrica estuvo marcada por una buena mejora con un buen retorno al estado pre mórbido, estabilizado bajo neuroléptico atípico tipo olanzapina con una posología inicial de 5 mg por día.\n",
    "summary": "Se presenta el caso de un paciente que desarrolló confusión con agitación psicomotriz e hiperreflexia y mioclonías espontáneas luego de la ingesta concomitante de paroxetina y amitriptilina. Se realizó el diagnóstico de síndrome serotoninérgico tras descartar otros diagnósticos posibles y se requirió la internación en la unidad de cuidados intensivos.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_466.txt",
    "fulltext": "Un paciente de 70 años con antecedentes médicos relevantes de hepatitis C, tratado con interferón tres años antes, y con agrandamiento de la próstata. A pesar de los resultados virológicos negativos persistentes en el seguimiento, el paciente fue derivado a nuestro departamento debido a la sospecha de carcinoma hepatocelular (HCC). Cabe destacar que el estilo de vida del paciente incluye el consumo diario de 300-500 ml de whisky sin antecedentes de tabaquismo. Los análisis de sangre fueron negativos para el antígeno HB y positivos para los anticuerpos del VHC. La función hepática fue de grado A con una clasificación de Child-Pugh de 5 puntos, y el daño hepático también fue de grado A. La puntuación ALBI fue de −2.43, ALBI grado 2a, e ICG R15 19.1%. Los marcadores tumorales fueron normales con CEA 2.5 ng/ml, pero AFP alta 1984 ng/ml y CA19-9 3135 U/ml.\n\nTomografía computarizada (TC) con contraste: se observó una masa fusionada multinodular con una longitud máxima de 91 mm que abarca el segmento posterior y el lóbulo caudado. Se detectó HCC por tinción oscura en la fase temprana y por lavado en la fase de equilibrio. El límite de la rama primaria de la vena porta derecha estaba oculto. Se observó un hemangioma en S5 del hígado y un pequeño quiste en S6 del hígado.\n\nEstrategia de tratamiento inicial: El diagnóstico de CHC fue cT3N0M0, cStage III. No había margen para la primera rama de la vena porta, y la resección del lóbulo caudado derecho del hígado se consideró una resección radical. Sin embargo, el límite de resección fue del 44 % basado en un ICG residual del hígado R15 del 40 % [4], y la resección se consideró imposible debido a la mala función hepática residual.\n\nTerapia dirigida: el tratamiento inicial consistió en una terapia dirigida con un agente molecular dirigido (lenvatinib, 8 mg) y embolización arterial transcatéter (TAE). Una tomografía computarizada realizada 4 semanas después del inicio del tratamiento mostró que el tumor había aumentado aproximadamente un 120 %, hasta una longitud máxima de 110 mm. Cambiamos a una combinación de atezolizumab (1200 mg) y bevacizumab (1000 mg) terapia dirigida, que se ha informado que es útil en casos negativos para lenvatinib. No se produjeron eventos adversos con ambas terapias dirigidas. Una tomografía computarizada realizada después de cuatro cursos de atezolizumab más bevacizumab mostró que el tumor se había reducido a un diámetro máximo de 60 mm, el efecto de contraste había desaparecido y la masa tenía una absorción generalmente baja.\n\nLos marcadores tumorales se normalizaron a 3,4 ng/ml de AFP y 18 U/ml de CA19-9.\n\nHallazgos quirúrgicos: lobectomía poshepática. La pérdida de sangre fue de 293 ml. 6 h 23 min.\n\nHallazgos histopatológicos: A simple vista, el tumor era de color blanco amarillento con otras fusiones nodulares. Histológicamente, la mayoría de los tumores eran necróticos y no había evidencia de HCC activo residual. Se observó la formación de granuloma epitelioide en el área circundante, lo que se consideró un cambio posterior al tratamiento.\n\nDespués de la operación: El paciente no mostró signos de insuficiencia hepática después de la operación; sin embargo, la tomografía computarizada realizada el día 7 después de la operación reveló la formación de un absceso en el tronco. El drenaje percutáneo alivió rápidamente la inflamación y el paciente fue dado de alta del hospital el día 22 después de la operación sin que se le retirara el drenaje. El drenaje se retiró el día 38 después de la operación. El paciente está vivo 16 meses después de la operación sin que haya reaparecido la enfermedad. No hay tratamiento recomendado después de la resección y no se le dio ningún tratamiento adicional.\n",
    "summary": "El paciente, un hombre de unos 70 años, desarrolló un CHC de 11,5 cm (T3N0M0, estadio III) en la zona hepática posterior, después de ser virológicamente negativo para hepatitis C. El tumor estaba cerca de la rama de la vena porta derecha, lo que hizo que el lóbulo hepático no pudiera ser extirpado debido a la mala función hepática. Tras el aumento del tumor, se le trató con atezolizumab y bevacizumab. Después de 5 ciclos, el tumor se redujo significativamente, lo que permitió una extirpación completa con la eliminación del segmento posterior. La cirugía reveló tumores mayoritariamente necróticos sin que quedaran células cancerosas activas.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_300.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 39 años se presentó en un centro de atención terciaria tras haber intentado ahorcarse una hora antes. Según el informe del SEM, se lo encontró en el suelo tosiendo sangre junto a un árbol con un lazo de alambre suspendido. Al presentarse, estaba alerta y orientado. Informó dificultad para proyectar su voz, pero negó disnea. El examen físico reveló una marca de ligadura a lo largo del cuello anterior al nivel del cartílago tiroideo. La muesca tiroidea se pudo palpar, pero otros puntos de referencia cervicales estaban ocultos por enfisema subcutáneo.\n\nLa angiografía por TC reveló lesiones de la íntima con trombos (AAST Grados III-V) de las arterias carótidas comunes bilaterales, la carótida externa izquierda y las arterias vertebrales bilaterales. Se observó una fractura desplazada de la apófisis transversa en C4. Había un extenso enfisema subcutáneo con neumomediastino. Al inspeccionar más de cerca, se observaron los músculos del cinturón infrahioideo interrumpidos, con distracción del hueso hioides y la epiglotis superior y el cartílago tiroides inferior. La resonancia magnética demostró un desgarro parcial del ligamento nucal, que requería la inmovilización continua de la columna vertebral.\n\nSe consultó al servicio de OTO-HNS para evaluar la vía aérea del paciente. La laringoscopia flexible demostró cuerdas vocales móviles bilateralmente con un leve edema laríngeo. La epiglotis parecía estar separada del cartílago laríngeo y la mucosa de los pliegues ariepiglóticos/cuerdas falsas estaba alterada.\n\nPoco tiempo después de la evaluación inicial por parte de OTO-HNS, el paciente fue llevado al quirófano para una intubación nasotraqueal con el paciente despierto y consciente. Estaba estable desde el punto de vista de las vías respiratorias y, debido a la extensión de las laceraciones de la mucosa laríngea, pensamos que la opción más segura era trasladarlo al quirófano para un tratamiento definitivo de las vías respiratorias bajo visualización directa la noche de su llegada. El día dos del ingreso, el paciente se sometió a traqueostomía, laringoscopia, esofagoscopia y reparación de la lesión hipolaríngea. Después de levantar los colgajos, se observó un pequeño defecto sobre la muesca tiroidea en la capa de inversión de la fascia cervical profunda que, al abrirse, reveló un gran defecto de tejido blando que se extendía hasta la vía aérea supraglótica. Los músculos esternohioides, tirohioides y omohioides se habían roto 1-2 cm por debajo de su inserción en el hioides. La membrana tirohioidea estaba completamente interrumpida, al igual que la mucosa de los falsos cuerdas y los pliegues aryepiglotticos. La epiglotis se separó del cartílago tiroides y se distrajo superiormente con el hioides por las fuerzas no opuestas de la musculatura suprahioidea.\n\nDebido a las lesiones cervicales coexistentes, el cuello tuvo que permanecer en una posición neutra. Se usó una pinza Allis para retraer el hioides hacia abajo y un gancho simple para tirar de la laringe/tráquea hacia arriba. La mucosa laríngea se reparó primero con sutura vicryl 4-0 interrumpida. Para mantener la tensión lejos de la herida, se realizó una tiroido-eopexia modificada con epiglotopexia. Se pasó una aguja de calibre 20 a través del cartílago tiroides anterior bajo visualización con un broncoscopio flexible para garantizar una distancia adecuada por encima de la comisura anterior antes de pasar la sutura de la línea media. En el lado de la vía aérea, la sutura se pasó luego a través del pecíolo de la epiglotis. El brazo inferior de cuatro suturas vicryl 2-0 adicionales se pasó a través de la ala tiroides superior (2 suturas por cada lado). El brazo superior de cada sutura se pasó alrededor del hioides. Estas suturas de tensión se aseguraron, manteniendo los cartílagos hioides y tiroides en una aproximación cercana. Los extremos rotos de la musculatura de la correa se volvieron a aproximar, se colocaron drenajes Penrose y la incisión se cerró en forma estratificada.\n\nSe le colocó al paciente una sonda de gastrostomía. Se le inició el tratamiento con heparina para el trombo de la carótida y continuó con una semana de tratamiento intravenoso con Unasyn. El primer cambio de la traqueostomía se realizó el día 7 después de la operación, una vez que se confirmó la resolución del edema de las vías respiratorias con una laringoscopia flexible. Un estudio de deglución por vídeo el día 14 después de la operación reveló una disfagia orofaríngea leve a moderada que se minimizó con estrategias de deglución. Se le retiró la cánula el día 17 después de la operación y se le dio el alta al día siguiente.\n\nEn el seguimiento, el paciente ya no llevaba un collarín. Toleraba una dieta regular. Su voz era ligeramente ronca, considerada de grado uno por su aspereza en la escala GRBAS (grado, aspereza, respiración, astenia, tensión), pero era capaz de comunicarse sin limitación. La laringoscopia demostró una laringe bien curada con cuerdas vocales móviles, acortamiento de los pliegues ariepiglóticos izquierdos y desplazamiento inferior de la epiglotis. El seguimiento de la TAC del cuello para evaluar su lesión carotídea demostró la resolución del aire cervical con una vía aérea patente/intacta.\n",
    "summary": "Describimos el caso de un hombre de 39 años que fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos tras intentar autoestrangularse. Estaba alerta y clínicamente estable, y sus síntomas principales eran el dolor y los cambios en la voz. Su examen externo solo destacaba por una marca de ligadura cervical y un enfisema subcutáneo a la palpación. La tomografía computarizada mostró la rotura de los músculos infrahioideos y el desplazamiento del hioides y la epiglotis hacia arriba. La laringoscopia flexible posterior realizada por el equipo de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello (OTO-HNS) reveló la avulsión de la epiglotis del cartílago tiroides y la rotura de los pliegues aryepiglóticos/músculo del falso cuerdas, lo que provocó una herida abierta en los tejidos blandos del cuello anterior. La vía aérea se aseguró en el quirófano mediante intubación nasotraqueal con fibra óptica. Se realizó una traqueostomía. La exploración del cuello reveló la sección transversal de los músculos del cuello anterior y la membrana tirohioidea. La herida se reparó en capas mediante una tiroidopexia modificada. Un mes después, el paciente se desangró con éxito y toleró una dieta regular.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_248.txt",
    "fulltext": "Nuestro paciente es un hombre hispano de 37 años de edad y con buena salud, que sufrió una rotura simultánea de los tendones rotulianos bilaterales tras intentar hacer una canasta de tiro mientras jugaba al baloncesto. Los antecedentes relevantes incluyen la reconstrucción del ligamento cruzado anterior (ACL) de la rodilla derecha en 2002, utilizando un autoinjerto de tendón patelar óseo ipsilateral (BPTB). El paciente no podía caminar y llegó a nuestra clínica en silla de ruedas. El paciente no podía realizar una elevación de la pierna recta y tenía un defecto en el polo inferior de la rótula bilateralmente. Las radiografías de rayos X mostraron una patela alta bilateral y los estudios de resonancia magnética mostraron roturas del tendón patelar proximal bilateral. Se le dio al paciente la recomendación de una reparación quirúrgica aguda simultánea de ambas rodillas.\n\nTécnica operativa\nEl examen intraoperatorio mostró una hinchazón significativa en ambas rodillas, con extensión y flexión completas de hasta 140 grados bilateralmente. Había un defecto palpable y una rótula alta bilateralmente asociada con la ruptura del tendón rotuliano.\n\nSe accedió a la rodilla a través de la vía anterior media estándar. Se dilucidó el alcance de la rotura, que afectaba tanto al retináculo medial como al lateral. Se evacuó un hematoma y se irrigaron los tejidos profundos y subcutáneos. Se colocaron suturas de tracción en el tendón del cuádriceps para ayudar a movilizar la rótula distalmente. Se dilucidó el tendón proximal de la rótula y el muñón distal del tendón de la rótula.\n\nSe colocaron dos anclajes de sutura SwiveLock de 4,75 mm (sistema de implante SpeedBridge con aguja Scorpion-Multifire, Arthrex, Inc., n.º AR-2600SBS-8) dentro del polo inferior de la rótula en el origen del tendón rotuliano. Se realizó una sutura de bloqueo de Krackow con cada uno de los anclajes de sutura SwiveLock con una sutura de tracción. Esto se llevó hacia arriba y hacia abajo del tendón rotuliano en una configuración de sutura de bloqueo. La rodilla se colocó en 30 grados de flexión, y la longitud rotuliana se hizo de 4,5 cm. Como el paciente no tenía un tendón rotuliano contralateral intacto para basar la longitud del tendón rotuliano, se eligió 4,5 cm, ya que ha sido una longitud rotuliana masculina promedio recientemente descrita en la literatura. Se utilizó fluoroscopia intraoperativa de brazo en C para confirmar la altura rotuliana apropiada. Esto se verificó doblemente al intentar obtener un índice de Caton-Deschamps de aproximadamente 1:1. Los nudos se ataron desde la configuración de sutura de bloqueo en la reparación superior hacia atrás sobre los anclajes de sutura en la rótula.\n\nLos mismos anclajes tenían suturas #2 FiberTape (Arthrex, Inc) cargadas. Estas se entrecruzaron en una configuración de puente de sutura y se colocaron en anclajes SwiveLock separados en el tubérculo tibial con la rodilla en 30 grados de flexión. La paratenon restante y el tejido blando se imbricaron para ayudar a reforzar la reparación. El retinaculo medial y lateral se repararon entonces con una sutura #2 FiberWire de bloqueo (Arthrex, Inc). Después de una amplia irrigación de los tejidos profundos y subcutáneos, se realizó un cierre estándar en capas.\n\nLa rodilla izquierda se trató de forma idéntica. Al final de este caso, cada rodilla pudo flexionarse de 0 a 30 grados sin tensión indebida en las reparaciones.\n\nSeguimiento del paciente\nEl paciente no pudo soportar peso, excepto para trasladarse, durante 6 semanas después de la operación. Ambas rodillas se bloquearon inicialmente en extensión completa con una férula. Dos días después de la cirugía, el paciente inició la fisioterapia con una máquina de movimiento pasivo continuo, aumentando ∼15° por semana. Después de 6 semanas, el paciente pudo soportar peso con las férulas bloqueadas en extensión con un andador. Su ROM fue de aproximadamente 0-110° en ambas piernas, y pudo realizar levantamientos de pierna rectos sin dificultad.\n\nA los 10 meses, demostró una fuerza de 5/5 en los cuádriceps, una extensión de -10° y una flexión de 140° bilateralmente. La puntuación del Comité de Documentación de la Rodilla (IKDC) fue de 57 bilateralmente.\n\nA los 12 meses, el paciente tenía una alineación normal con una fuerza cuadriceps simétrica bilateralmente. Su ROM se mantuvo en −10 grados de extensión pasiva no corregible y 140 grados de flexión bilateralmente. La puntuación IKDC de la rodilla derecha e izquierda del paciente mejoró a 69 y 72, respectivamente. Su puntuación Lysholm registrada a los 12 meses para su rodilla derecha e izquierda fue de 94 y 99, respectivamente.\n",
    "summary": "Describimos el caso de un hombre de 37 años que presentó ruptura bilateral simultánea del tendón rotuliano sin factores de riesgo asociados. Además, este es el primer informe del uso de la técnica de sutura puente con anclajes de sutura rotuliana y tibial para reparar la ruptura bilateral proximal del tendón rotuliano. En el seguimiento a los 12 meses, el paciente tenía una alineación normal, sin derrame y con una fuerza cuadriceps simétrica.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_260.txt",
    "fulltext": "Un bebé varón con un peso al nacer de 3 kg fue entregado por cesárea en vista de la angustia fetal. Lloró inmediatamente después del nacimiento. Se le dio atención de rutina y a los 10 minutos de vida, se observó que tenía una lectura de SpO2 (saturación de oxígeno) baja de 75-80%. Por lo tanto, se le dio oxígeno por caja de cabeza a 5 L/min. Tenía buenos esfuerzos respiratorios con taquipnea leve. Como continuó teniendo SpO2 baja incluso después de una prueba de oxígeno de caja de cabeza de 5 L/min y PEEP (presión espiratoria final positiva) del reanimador de pieza en T con 6 cm de agua con FiO2 (fracción de oxígeno inspirado) 100%, se le intubo y se le dio ventilación con presión positiva. El bebé fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales para su posterior gestión.\n\nIncluso después de ventilación mecánica en modo de ventilación intermitente sincronizada obligatoria (SIMV) con presiones estabilizadoras máximas de PEEP de 6 cm y presión máxima de 20 cm de agua y sedación adecuada, la SpO2 máxima alcanzada fue del 80%. Tenía cianosis y características de mala perfusión (taquicardia y tiempo de llenado capilar prolongado). Por ello, se inició al bebé con apoyo inotrópico después de un bolo de solución salina normal. Los diferenciales iniciales considerados fueron shock séptico, neumotórax, malformaciones pulmonares y enfermedad cardiaca cianótica. Se hizo un cultivo sanguíneo y se inició al bebé con antibióticos de primera línea. La radiografía de tórax mostró una sombra cardiaca normal y campos pulmonares normales. Se hizo un ecocardiograma que descartó hipertensión pulmonar persistente y enfermedad cardiaca estructural.\n\nEl gas arterial, realizado después de 1 h de ventilación (a las 2 h de vida), mostró un pH de 7.5, paCO2 de 19.1 mmHg, paO2 de 199 mmHg, lactato de 4 mmol/L, bicarbonato de 18.1 mmol/L y un exceso de base de −3.6. Como había una hiperoxemia inexplicada a pesar de la baja SpO2 y la cianosis persistente, se sospechó metahemoglobinemia, que se confirmó con un alto nivel de metHb (metahemoglobina) (7.6%). Los valores de gas en sangre en serie mostraron hiperoxemia y altos niveles de metHb. Se le dio una dosis intravenosa única de 3 mg de azul de metileno y se inició con 300 mg de ácido ascórbico oral una vez al día. Los ajustes de su ventilador se redujeron lentamente y se le extubó después de 16 h para que respirara aire ambiente. Los inótropos también se redujeron y se detuvieron en 24 h. Como su cultivo sanguíneo no tenía crecimiento, se detuvo la administración de antibióticos después de 2 días. Desde el día 2 de vida, mantuvo una saturación de 75-85% en aire ambiente.\n\nNo había antecedentes familiares ni perinatales relevantes. El nivel de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y la electroforesis de hemoglobina también eran normales. Desde el día 3, se le dio alimentación orogástrica y, por lo demás, se encontraba estable, excepto por la cianosis persistente. Después de enviar la prueba genética (exoma clínico), se le dio de alta el día 9 mientras se alimentaba directamente del pecho, ya que continuaba estable, excepto por la cianosis y la lectura baja de SpO2 (80-85 %) en aire ambiente con paO2 normal.\n\nTras el alta, el bebé fue objeto de seguimiento regular y, a los 2 meses de vida, su saturación en aire ambiente era del 88-90 %, y a los 4 meses, su SpO2 era >92 % en aire ambiente sin cianosis. El exoma clínico mostró una mutación en la cadena gamma de la hemoglobina fetal, una sustitución de aminoácidos de tirosina por histidina en el codón 63 (p.His63Tyr), debido a una mutación sin sentido en el gen HBG2 (chr11:g.5275647G>A). Una vez recibimos el resultado del examen genético, se interrumpió el tratamiento con ácido ascórbico oral y se informó a los padres sobre el excelente pronóstico de esta enfermedad rara. A los 5 meses de vida, el bebé se encontraba bien, no presentaba cianosis y su nivel de metHb era normal.\n",
    "summary": "Presentamos el caso de un recién nacido que nació con cianosis y desaturación, y que más tarde se le diagnosticó metahemoglobinemia y se le inició un tratamiento. La evaluación genética reveló una mutación en la cadena gamma de la hemoglobina fetal (HbF) que causaba una hemoglobina anormal. Las mutaciones fisiológicamente significativas en los genes de la gamma-globina causan síntomas en el feto y el recién nacido que gradualmente disminuyen en los primeros meses de vida.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_506.txt",
    "fulltext": "Masculino de 35 años de edad con antecedente de ruptura total de ligamento cruzado anterior hace 10 años. Tuvo manejo conservador con inmovilización por cuatro semanas y posteriormente fisioterapia por seis meses con mejoría parcial de la sintomatología. Al finalizar el manejo conservador, realizaba actividades de la vida diaria sin aparente limitación hasta un mes previo a nueva valoración, comenzando con dolor 6/10 en escala de EVA de rodilla, así como sensación de inestabilidad al bajar escaleras y edema intermitente, sin nuevo mecanismo de lesión. A la exploración física se evidencia dolor a la palpación sobre línea articular lateral y superficie anterior de la rodilla; arcos de movilidad de rodilla con flexión activa de 85o, flexión pasiva de 100o, extensión completa. Fuerza por grupos musculares de rodilla 5/5 con dolor referido a cara anterior de la rodilla. En las maniobras especiales para evaluar clínicamente la articulación de la rodilla se evidencian cajón anterior, Lachman, Lelli’s: positivos; McMurray, Steinman y Apley lateral y medial: positivos. Se solicita resonancia magnética simple de rodilla derecha, se encuentra: ausencia de LCA, osteoartrosis grado III-IV del compartimento femorotibial medial, osteoartrosis grado II del compartimento femorotibial lateral, adelgazamiento de asta posterior y cuerpo de menisco lateral con mínima porción residual, desgarro horizontal de asta posterior y cuerpo de menisco medial, edema de ligamento cruzado posterior (LCP) con cambio de la degeneración mucoide. Se realizaron mediciones radiográficas para notch intercondíleo y ángulo alfa, en corte axial y sagital, respectivamente. Se decide realizar manejo diagnóstico-terapéutico mediante artroscopía de rodilla. Previo a procedimiento quirúrgico y con el paciente bajo anestesia general, se realiza el test de pivot shift, el cual se encuentra positivo con un grado III. Se procede a realizar artroscopía, se evidencia: escotadura cerrada, ruptura completa inveterada de LCA, pinzamiento de LCP, ruptura del cuerno posterior y cuerpo de menisco lateral, ruptura crónica inveterada y extruida de menisco medial, pinzamiento femorotibial anterior, cuerpos libres intraarticulares, lesión condral de 1 cm2 en cóndilo femoral lateral en zona de carga, artrosis grado IV de compartimento medial de rodilla, sinovitis subcuadricipital. Durante la artroscopía, se realiza escotaduroplastía, liberación de LCP, desbridamiento de osteofito en espina tibial anterior, meniscectomía parcial de flap inferior del cuerno posterior y cuerpo de menisco lateral, meniscectomía parcial de raíz meniscal posterior remanente de menisco medial, extracción de cuerpos libres osteocondrales posteromediales, mediales y subcuadricipitales, remodelación de lesión condral en cóndilo femoral lateral en zona de carga, desbridamiento condral en periferia de cóndilo femoral medial (periartrosis), sinovectomía subcuadricipital.\nPor el grado de artrosis, se decide no realizar túneles de LCA para evitar futuras complicaciones en cirugía definitiva de artroplastía de rodilla. Después de la cirugía, se indica el uso de movilizador pasivo de rodilla de 0o de extensión a 100o de flexión, así como deambulación a tolerancia asistida mediante muletas.\nEl día posterior a la cirugía el paciente es egresado del hospital sin complicaciones y se inicia fisioterapia para fortalecimiento y estabilidad muscular. A su seguimiento a los tres, seis y nueve meses, el paciente se refiere asintomático, realizando sus actividades de la vida diaria sin limitación, así como actividades deportivas de bajo impacto sin impedimento.",
    "summary": "Presentamos el caso de un paciente de 35 años con ruptura inveterada del LCA de 10 años de evolución. Con manejo conservador inicialmente que progresa a inestabilidad de rodilla y dolor en línea articular medial y lateral, así como aumento de volumen y limitación funcional. Tras estudios diagnósticos, se decide realizar artroscopía diagnóstica-terapéutica y se continúa con seguimiento estrecho por patología asociada."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_512.txt",
    "fulltext": "Un paciente de 25 años se presentó para una consulta neuroquirúrgica preocupado por su salud. Su historia incluía una zambullida de cabeza en una piscina durante las vacaciones dos semanas antes. La zambullida provocó una fractura de la columna cervical. El paciente se sometió a una cirugía mientras se hospedaba para sus vacaciones. Se realizó una estabilización posterior de la columna cervical. El paciente usaba un collarín cervical, y la herida quirúrgica todavía no había cicatrizado, con las suturas que aún no se habían retirado. El paciente no demostró paresia y pudo moverse por su cuenta. No tenía documentación médica detallada ni informes de exámenes diagnósticos para los períodos preoperatorio y posoperatorio. Al momento del alta, se le dio un TAC cervical incompleto de la columna cervical en forma de unas viejas películas que mostraban algunas de las vistas, pero sin imágenes digitales. El resumen del alta no contenía la descripción detallada necesaria del tratamiento proporcionado, sin detalles sobre la instrumentación utilizada. El personal del hospital u operadores no pudieron ser contactados porque no respondían al teléfono ni a los correos electrónicos y mensajes de texto. Decidimos que se debía obtener un nuevo TAC de la columna cervical. Se reveló una fractura de ahorcamiento atípica de la columna cervical: una fractura de la pars interarticularis de C2 en el lado izquierdo, dislocación de C2 contra C3, fractura del cuerpo vertebral de C2 con desprendimiento y desplazamiento anterior de una parte del cuerpo vertebral de C2. El paciente se operó desde un enfoque posterior. Se realizó una estabilización posterior de C2-C3. Los tornillos se colocaron correctamente en los cuerpos laterales de C3. Sin embargo, dentro de la vértebra C2, ambos tornillos se colocaron inicialmente transpedicularmente, pero sus extremos no alcanzaron el cuerpo vertebral de C2 o los cuerpos laterales de C1 y se extendieron hacia el espacio articular de C1-C2 izquierdo y derecho. Las imágenes de TC del estado posterior a la cirugía inicial realizada en otro centro revelaron que no se habían realizado los movimientos de rotación de la cabeza mientras se aseguraba la estabilidad de la columna cervical. Decidimos obtener un nuevo TAC de la columna cervical. Se reveló una fractura de ahorcamiento atípica de la columna cervical: una fractura de la pars interarticularis de C2 en el lado izquierdo, dislocación de C2 contra C3, fractura del cuerpo vertebral de C2 con desprendimiento y desplazamiento anterior de una parte del cuerpo vertebral de C2. El paciente se operó desde un enfoque posterior. Se realizó una estabilización posterior de C2-C3. Los tornillos se colocaron correctamente en los cuerpos laterales de C3. Sin embargo, dentro de la vértebra C2, ambos tornillos se colocaron inicialmente transpedicularmente, pero sus extremos no alcanzaron el cuerpo vertebral de C2 o los cuerpos laterales de C1 y se extendieron hacia el espacio articular de C1-C2 izquierdo y derecho. Las imágenes de TC del estado posterior a la cirugía inicial realizada en otro centro revelaron que no se habían realizado los movimientos de rotación de la cabeza mientras se aseguraba la estabilidad de la columna cervical. Decidimos volver a operar. Nuestra intención era restaurar los movimientos de rotación de la cabeza mientras se aseguraba la estabilidad de la columna cervical. Decidimos utilizar un enfoque anterior y posterior. La primera etapa del procedimiento desde un enfoque posterior consistió en la extracción de los tornillos de C2 bilateralmente, con los extremos de los tornillos dentro de los espacios articulares de C1-C2, seguida por la colocación, desde el mismo enfoque, de tornillos más cortos que terminaban dentro de C2, sin alcanzar los espacios articulares y sin bloquear la rotación de la cabeza. Antes del procedimiento, no sabíamos qué tipo de tornillos (fabricante) se habían utilizado originalmente. Se reveló intraoperativamente que los tornillos eran de un tipo que también estaba disponible en nuestro hospital. No cambiamos la ubicación de los tornillos dentro de los cuerpos laterales de C3, ya que se implantaron correctamente. Los tornillos de C2-C3 se unieron bilateralmente con varillas longitudinales. En la segunda etapa del procedimiento, desde un enfoque anterior, realizamos una discectomía C2/C3 y colocamos una jaula en el espacio C2/C3, seguida por la colocación de un tornillo de presión a lo largo de todo el cuerpo de C2 y el proceso odontoide. Finalmente, utilizamos una placa cervical fijada con 4 tornillos para la estabilización de C2-C3. El período postoperatorio transcurrió sin ninguna complicación. Aparte del dolor menor asociado con la herida quirúrgica, no se observaron síntomas preocupantes, como disfagia o ronquera de la voz. Una TC de seguimiento reveló apariencias postoperatorias normales que coincidían con las suposiciones preoperatorias. El paciente se dio de alta en buen estado neurológico y general. Una TC de seguimiento de la columna cervical 8 semanas después del procedimiento también reveló apariencias postoperatorias normales. En la actualidad, el paciente tiene flexión/extensión y rotación de la cabeza y la estabilidad de la columna cervical también se conserva.\n",
    "summary": "Presentamos un caso de fractura atípica de ahorcamiento, causada por una caída de cabeza en una piscina y el posterior golpe contra el fondo de la misma. El paciente había sido operado en otro centro, donde se le había realizado una estabilización posterior de C2-C3. Debido a la presencia de tornillos en los espacios de la articulación C1-C2, el paciente no podía realizar movimientos de rotación de la cabeza. Tampoco se había realizado una estabilización anterior para evitar la luxación de C2 contra C3, y no se había asegurado una estabilidad espinal adecuada. Nuestra decisión de volver a operar se basó, entre otros factores, en nuestra intención de restaurar los movimientos de rotación de la cabeza. La cirugía de revisión se realizó desde un enfoque anterior y posterior. Después de la cirugía, el paciente pudo girar la cabeza mientras mantenía la estabilidad de la columna cervical. El caso presentado aquí representa no solo un ejemplo único de fractura atípica de C2, sino que también destaca una técnica de estabilización que proporcionó la estabilidad necesaria para una fusión exitosa. El método utilizado restauró el movimiento rotatorio funcional de la cabeza, preservando así la calidad de vida del paciente, que es de suma importancia considerando la edad del paciente.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_274.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 29 años de edad, embarazada de 29 semanas, con 3 partos vaginales espontáneos, y el último hijo fue entregado por cesárea por la indicación de una inducción fallida 4 años antes del embarazo actual) vino para un seguimiento de ANC a una edad gestacional de 32 semanas de su LNMP.\n\nTras tomar un historial médico, se descubrió que los cuatro hijos estaban sanos, con buen rendimiento escolar y sin antecedentes conocidos de trastornos genéticos o convulsivos. Se le realizó un examen con el Laboratorio de Investigación de Enfermedades Venéreas (VDRL), antígeno de superficie de hepatitis B (HBSag) y análisis de orina, todos los cuales fueron negativos. Todas las líneas celulares en el hemograma completo (CBC) eran normales, su grupo sanguíneo es A y su Rh es positivo, según el hemograma completo (CBC), grupo sanguíneo y Rh. También se le realizó un ultrasonido obstétrico que mostró un escaneo anatómico normal de todas las partes del cuerpo del feto, excepto el corazón. Se realizó una evaluación ecocardiográfica fetal detallada con los siguientes hallazgos: ambas aurículas tienen un tamaño comparable y una ubicación normal. Las válvulas atrioventriculares y semilunares están normalmente ubicadas con apertura y cierre normales. Ambos ventrículos son de tamaño comparable y contractilidad; tanto en el flujo 2D como en el flujo de color, el ventrículo izquierdo forma el vértice del corazón sin ningún defecto septal ventricular. Pero en los músculos papilares del ventrículo izquierdo había dos masas ecogénicas circunscritas, redondas, que medían 18,2 mm por 8,3 mm y 13,5 mm por 8,3 mm. Tras la evaluación del tracto de salida, tanto el LVOT (tracto de salida del ventrículo izquierdo) como el RVOT (tracto de salida del ventrículo derecho) tienen una anatomía y función normales utilizando la evaluación por ultrasonido 2D y CF. Según el hallazgo del eco fetal, se realizó un diagnóstico de rabdomyoma cardíaco. Dado que existe una alta probabilidad de esclerosis tuberosa en el rabdomyoma cardíaco, se realizaron exámenes neurológicos detallados y otros exámenes del sistema para buscar otros signos de esclerosis tuberosa. A pesar de buscar otros signos de esclerosis tuberosa, no se encontró otro signo aparte del tumor. Se le realizó un seguimiento regular de ANC desde las 32 semanas de gestación hasta las 39 semanas sin ninguna complicación.\n\nA las 39 semanas de gestación más un día, se le practicó una cesárea por indicación de embarazo a término más una solicitud de cesárea de repetición, con el resultado de una niña de 3200 gramos con una puntuación APGAR de 10 y 10 en el 1.er y 5.º minutos. Tanto la madre como el neonato tuvieron un período postoperatorio sin complicaciones y fueron dados de alta al tercer día.\n\nTras el parto, se evaluó al neonato los días 1, 7 y 30 para detectar cualquier regresión o incremento de la masa, la aparición de lesiones cutáneas o convulsiones. Todos los resultados de los exámenes físicos fueron normales y el tamaño de la masa fue similar al de la evaluación antes del parto.\n\nEn el séptimo mes, se volvió a evaluar a la niña y, al interrogarla sobre su historia, se constató que su desarrollo era excelente para su grupo etario. Se examinó a la niña para detectar un retraso en el desarrollo neurológico y se constató que su crecimiento era adecuado para su edad. Un estudio ecocardiográfico realizado por un cardiólogo pediátrico reveló masas hiperecoicas bien circunscritas en ambos músculos papilares del ventrículo izquierdo, cada una de 21,8 mm por 9,2 mm y 14,7 mm por 8,5 mm, que no causaban obstrucción del flujo de entrada al ventrículo izquierdo.\n\nSe obtuvo un historial de la familia y se realizó un examen físico con medidas antropométricas para evaluar su estado de desarrollo durante la evaluación de su primer año. La niña se desarrollaba con normalidad, como otros niños de su edad. Excepto por el corazón, todos los sistemas examinados no presentaban alteraciones. Un estudio de ecocardiografía reveló masas hiperecoicas bien circunscritas en ambos músculos papilares del ventrículo izquierdo, sin incremento de tamaño y sin obstrucción del flujo de entrada al ventrículo izquierdo.\n",
    "summary": "Informamos sobre un caso aislado de masa intracardíaca fetal asintomática (rabdomioma) que se detectó a las 32 semanas de gestación y se siguió de forma ambulatoria hasta las 39 semanas y un día, momento en el que se realizó una cesárea. Tras el parto, el niño se sometió a evaluaciones a los 1, 7 y 30 días, 7 meses y 12 meses de edad. Después de una revisión, el crecimiento antropométrico y neuroconductual del niño fue saludable. Excepto por el tumor, que no creció ni disminuyó de tamaño, ninguno de los criterios de diagnóstico clínico para el complejo de esclerosis tuberosa se cumplió para este niño hasta la edad de un año.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_56.txt",
    "fulltext": "Presentación clínica\nUn hombre de 63 años presentó mareos intermitentes de inicio agudo y alteraciones visuales en forma de semicírculo con la luz de una linterna. Desarrolló un persistente dolor de cabeza temporal izquierdo que duró aproximadamente 40 minutos durante varios días, agravado por el ejercicio pero aliviado con acetaminofeno. No hubo cambios en la saturación de color, intensidad de luz o correlación postural. El paciente negó fotofobia, fonofobia, déficits neurológicos o antecedentes familiares de dolencias de cabeza. Los síntomas adicionales incluían tinnitus pulsátil de tono bajo, calambres musculares bilaterales y rigidez nasal durante las últimas 2 semanas.\n\nInvestigación/hallazgos de imagen\nEl examen físico reveló ruidos post-auriculares izquierdos. La ecografía Doppler mostró un flujo de baja resistencia en la arteria carótida externa izquierda (ECA). La electroencefalografía (EEG) detectó descargas puntiagudas rítmicas en el hemisferio izquierdo, que alcanzaron su punto máximo en T3T5, lo que sugiere una convulsión no convulsiva. Por lo tanto, se inició la terapia antiepiléptica.\n\nLa resonancia magnética reveló vasos tortuosos en la región parieto-occipital izquierda y en el cuero cabelludo occipital izquierdo, junto con señales anormales en el seno sigmoideo izquierdo y sospecha de derivación arteriovenosa. La angiografía cerebral diagnóstica confirmó una fístula arteriovenosa dural (dAVF) en el seno sigmoideo izquierdo, con ramas arteriales procedentes de ambas ECAs y del tronco meningohipofisario izquierdo. Se observaron múltiples puntos de derivación en el seno transversal izquierdo medial, en la unión del seno transversal izquierdo y el seno sigmoideo izquierdo, y en el seno medio sigmoideo, con drenaje venoso hacia múltiples venas corticales y la vena yugular interna, lo que clasifica la afección como tipo IIb de Cognard.\n\nTratamiento\nPara evitar la hemorragia, se realizó con éxito una embolización transvenosa utilizando bobinas y 3 viales de Onyx 34. La angiografía posterior al procedimiento reveló la resolución completa de la fístula arteriovenosa. La tomografía computarizada en la mesa no mostró hemorragia. El paciente se mantuvo estable, sin dolores de cabeza, náuseas, vómitos o signos de aumento de la presión intracraneal.\n\nComplicaciones y resultados a largo plazo\nTres días después, el paciente desarrolló dolencias de cabeza, mareos leves, incomodidad visual y alexia, con problemas para leer y escribir, pero conservando la comprensión y el habla. La resonancia magnética demostró una hiperintensidad T2-FLAIR sin hiperintensidad de imágenes ponderadas por difusión (DWI) en el área temporo-occipital izquierda, lo que sugiere un edema vasogénico debido a la obstrucción del flujo venoso. A pesar de la enoxaparina y la hidratación, los síntomas progresaron a dificultades para nombrar, deterioro de la memoria, reducción de la fluidez del habla y convulsiones no convulsivas.\n\nLa tomografía computarizada reveló cambios en la materia blanca en los lóbulos parieto-occipitales izquierdos y una hipodensidad focal en la región capsular izquierda. La dexametasona mejoró los síntomas, lo que permitió el alta. La tomografía computarizada de seguimiento a las 2 semanas mostró una resolución leve.\n\nAl mes, la fluidez en la lectura y el habla volvió a la línea de base, con una mejora gradual en la escritura durante 3 meses. Los calambres musculares se resolvieron con la reanudación de la medicación antiepiléptica. La resonancia magnética después de 3 meses de tratamiento mostró resolución del edema y gliosis mínima, que se mantuvo estable después de 1 año.\n",
    "summary": "Un hombre de 63 años se presentó con inicio agudo de mareos intermitentes, alteraciones visuales y cefalea temporal izquierda. Las investigaciones revelaron una fístula arteriovenosa dural (FAVD) en el seno sigmoideo izquierdo, clasificada como tipo IIb de Cognard. Se realizó una embolización transvenosa terapéutica exitosa utilizando bobinas y Onyx, lo que resultó en la resolución completa de la FAVD sin complicaciones inmediatas. Sin embargo, 3 días después de la embolización, el paciente desarrolló cefalea, mareos, molestias visuales y alexia. Los hallazgos de la resonancia magnética sugirieron edema vasogénico en el área temporo-occipital izquierda debido a la obstrucción del flujo venoso. A pesar del tratamiento con enoxaparina y dexametasona, el paciente experimentó síntomas progresivos que incluían dificultad para nombrar objetos, deterioro de la memoria y convulsiones no convulsivas. Las imágenes de seguimiento indicaron una mejora del edema y una gliosis focal mínima estable.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_42.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 25 años llegó al departamento de urgencias con una laceración en la parte superior del brazo derecho asociada a un sangrado prolongado significativo al llegar 5 horas después de la lesión. Tenía una escala de Glasgow de 15 sin compromiso de la vía aérea, pero estaba hipotensivo (80/50 mmHg), con taquicardia (140 lpm), con una frecuencia respiratoria de 26 y pálido clínicamente. Se observó sangrado pulsátil en la extremidad afectada con dolor, debilidad muscular y pulsos débiles. El paciente fue llevado inmediatamente a la sala de operaciones para exploración de la herida después de la reanimación. El historial médico previo no era notable sin comorbilidades conocidas. Intraoperativamente, había una arteria braquial seccionada para la que se colocó un injerto de vena safena inversa como reconstrucción vascular. Doce horas después del procedimiento, se quejó de pérdida de visión bilateral súbita y profunda. El examen ocular confirmó la pérdida de visión bilateral con preservación de los reflejos corneales y pupilares, mientras que los movimientos de los músculos extraoculares, la presión intraocular y el examen del fondo de ojo eran normales. No hubo déficit neurológicos, y sus funciones cerebelares y cognitivas estaban intactas. El electrocardiograma y la ecocardiografía no revelaron ninguna patología cardiaca subyacente o fuente de embolia. La tomografía computarizada (TC) del cerebro reveló hipodensidades occipitales bilaterales que confirmaron el diagnóstico de isquemia aguda de la circulación posterior. Un examen neuro-oftalmológico adicional con pruebas de campo visual automático (AVF) mostró hemianopsia homónima derecha para la que se realizó una observación estrecha. El paciente notó una resolución gradual del defecto del campo visual y fue dado de alta después de 6 días con una puntuación de agudeza visual de 20/30. Actualmente continúa sin otros síntomas visuales o neurológicos con un seguimiento de 1 año con la misma puntuación de agudeza visual, aunque se planea repetir la imagen con una resonancia magnética craneal (imagen por resonancia magnética).\n",
    "summary": "Presentamos el caso de un hombre de 25 años que se sometió a una reparación de la arteria braquial con interposición de injerto de vena safena inversa, después de sufrir una laceración en el brazo derecho asociada a una hemorragia masiva y shock por demora en la consulta. Se presentó con una pérdida de visión bilateral profunda 12 h después de la cirugía, caracterizada como hemianopsia homónima derecha. La tomografía computarizada del cerebro demostró infartos isquémicos en los lóbulos occipitales. Se instituyó una observación estrecha y su síntoma se resolvió espontáneamente en una semana.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_95.txt",
    "fulltext": "Presentación clínica\nUna mujer china de 68 años de edad fue hospitalizada debido a un dolor abdominal severo, persistente y cólico que ocurrió 6 horas después de realizar trabajo físico. La intensidad del dolor la obligó a adoptar una posición de rodillas y pecho. Informó una pérdida de peso significativa en los 12 meses anteriores. Un total de 11 años antes, se había sometido a una «reparación de hernia inguinal izquierda» en ausencia de cualquier trauma abdominal. En el momento del ingreso, exhibió sensibilidad abdominal inferior, pero sin rigidez muscular pronunciada.\n\nImágenes\nLa tomografía computarizada (TC) abdominal reveló hallazgos compatibles con un vólvulo mesentérico acompañado de obstrucción intestinal, lo que sugiere la posibilidad de una necrosis intestinal. Una masa de alta densidad dentro del mesenterio derecho planteó la posibilidad de un tumor.\n\nPruebas de laboratorio\nLa paciente tenía un recuento de glóbulos blancos de 19,9 × 109/l con un porcentaje de neutrófilos del 86,7%. Su nivel de hemoglobina era de 130 g/l, el lactato sanguíneo de 1,7 mmol/l, la lactato deshidrogenasa de 236,4 U/l y la creatina quinasa de 77,5 U/l. Los marcadores tumorales incluían un nivel de antígeno carcinoembrionario de 0,89 ng/ml y un nivel de antígeno carbohidrato 19-9 de 6,2 U/ml.\n\nDiagnóstico\nSu diagnóstico fue de vólvulo intestinal con necrosis, sin descartar un tumor mesentérico.\n\nSituación quirúrgica\nLa exploración intraoperativa mostró una importante acumulación de líquido turbio y purulento dentro de la cavidad abdominal; la mayor parte del intestino delgado era de color negro púrpura y blanco grisáceo. Después de la conversión a laparotomía, se identificó una masa firme con una superficie irregular y movilidad limitada en la base del mesenterio del intestino delgado, lo que provocó una rotación de 1440° (cuatro vueltas completas) en sentido horario de la raíz mesentérica. Se determinó que un segmento de aproximadamente 400 cm del intestino delgado, que se extendía desde 5 cm por encima de la flexión duodenojeyunal hasta 3 cm por debajo de la unión ileocecal, era completamente necrótico. En un esfuerzo por controlar la infección abdominal, se realizó una resección completa del intestino delgado, junto con la creación de una yeyunostomía en el yeyuno proximal.\n\nPatología postoperatoria\nLos hallazgos patológicos postoperatorios describieron una masa mesentérica de 4,0 cm x 3,5 cm x 3,0 cm. La masa era firme y dura, y resistía al seccionamiento. El examen microscópico reveló una calcificación significativa, acompañada por una proliferación de tejido fibroso, infiltración de células inflamatorias crónicas y áreas de necrosis grasa. El mesenterio también mostró signos de congestión, estasis y hemorragia. Se tomaron muestras de tres ganglios linfáticos y no se detectaron metástasis tumorales.\n\nGracias a la rápida intervención, el paciente no desarrolló un shock séptico grave. No obstante, el desarrollo del síndrome del intestino corto es ahora una certeza. Se prevé que el paciente necesitará nutrición parenteral total a largo plazo o nutrición parenteral en el hogar, y podría ser candidato para un trasplante intestinal aislado en una fecha futura apropiada.\n",
    "summary": "Una mujer china de 68 años de edad fue hospitalizada debido a un fuerte dolor abdominal que se produjo 6 horas después de haber realizado trabajo físico. Una tomografía computarizada abdominal reveló un vólvulo de la raíz mesentérica y la presencia de una masa de densidad mixta en el mesenterio derecho, sin descartar la posibilidad de un proceso neoplásico. La exploración quirúrgica de urgencia confirmó que el pequeño tumor mesentérico servía como pivote, con la raíz mesentérica retorcida 1440°, lo que provocó la necrosis total del intestino delgado. Como resultado, se realizó una resección total del intestino delgado y una enterostomía. El examen patológico postoperatorio del tumor mesentérico reveló necrosis grasa, calcificación excesiva, hiperplasia del tejido fibroso periférico e infiltración de células inflamatorias crónicas, lo que es coherente con un diagnóstico de mesenteritis esclerosante. La vida de la paciente se salvó mediante una intervención quirúrgica oportuna. Sin embargo, debido al desarrollo del síndrome del intestino corto, necesitará una dependencia a largo plazo de la nutrición parenteral.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_81.txt",
    "fulltext": "Paciente masculino de 27 años con antecedente de displasia fibrosa en fémur proximal derecho, la cual se manejó de manera profiláctica para disminuir riesgo de fractura hace 20 años mediante curetaje (resección intralesional), aplicación de injertó óseo y fijación con material de osteosíntesis, el cual fue retirado un año posterior a la fijación. Dos semanas antes de su ingreso hospitalario, el paciente experimentó dolor después de una caída con mecanismo de baja energía caracterizado por carga axial y componente rotacional de la cadera derecha, lo que resultó en dolor de intensidad 8/10 en la escala visual analógica (EVA) a nivel del pliegue inguinal y de muslo derecho, lo que le incapacitó para la deambulación. Se observó un acortamiento de 1 cm y rotación externa de la cadera derecha. Dolor a la palpación que se acompaña de crepitación ósea palpable. Los arcos de movilidad y fuerza por grupos musculares no fueron valorables; sin embargo, no se observaron anormalidades en el examen neurovascular. La maniobra de Log Roll resultó positiva. Se realizaron radiografías de pelvis y de fémur, que revelaron una fractura basicervical de fémur derecho Garden II Pauwells III AO 31B2.3r, con un patrón lítico de destrucción geográfica y un margen esclerótico bien delimitado que se extendía hacia el fémur distal aproximadamente 14 cm, sin evidencia de reacción endóstica o perióstica. Estas imágenes eran compatibles con una lesión de lento crecimiento, que necesitaba confirmación mediante histopatología, ya que, como se mencionó previamente, a pesar de que el paciente cuenta con antecedente de DF, existen otras entidades, algunas de comportamiento biológico maligno, de las cuales debe hacerse diagnóstico diferencial. Como estudio complementario, se realizó una tomografía simple de fémur derecho, ya que nos permite delimitar perfectamente los bordes de la tumoración para la planeación quirúrgica, así como precisar el patrón de destrucción lítico y el adelgazamiento del hueso cortical. Los parámetros del metabolismo óseo se encontraban dentro de valores normales. Se decidió llevar a cabo tratamiento quirúrgico, que consistió en una resección amplia de fémur proximal, artroplastía total con prótesis modular y biopsia escisional de fémur proximal derecho. Se realizó abordaje lateral directo. Se resecaron aproximadamente 14 cm de fémur proximal en forma de biopsia escisional para su estudio histopatológico, el cual confirmó la presencia de DF en el fémur proximal derecho. La artroplastía total se realizó con una prótesis modular del sistema Zimmer Biomet (Warsaw, IN, USA) con una copa acetabular no cementada OsseoTi Limited Hole de 4 orificios de 54 mm fijada con dos tornillos de 6.5 × 20 mm, liner de CoCr G7 de doble movilidad de 44 mm, núcleo de polietileno infundido con vitamina E1 (antioxidante) de 28 × 44 mm, cabeza de CoCr de 28 mm +6, segmento proximal Finn de 7 cm, segmento diafisario de 9 cm, vástago no cementado de 150 × 14.5 mm y colocación de cerclaje Cable Grip System de 1.8 mm, el cual fue colocado a manera de reforzamiento previo a la impactación del vástago femoral, ya que posterior a la osteotomía femoral, durante la regularización de los bordes, se identificó sutil fragmentación de la cortical anteromedial del fémur, así que, de forma profiláctica, se decidió utilizar un cerclaje previo a la impactación del vástago femoral. La herida se cubrió con un parche con sistema de presión negativa que favoreciera el control necesario del exudado de la herida con el objetivo de evitar la formación de hematomas y/o seromas. Durante el período postoperatorio, el paciente permaneció cuatro días hospitalizado, restringiéndose el apoyo durante los primeros dos días, comenzó con sesiones de medicina física y rehabilitación, iniciando con apoyo parcial el día tres de su postoperatorio. El paciente fue dado de alta clínica y hemodinámicamente estable, sin la necesidad de transfusión de hemoderivados. Durante su seguimiento en el período postoperatorio (612 semanas), el paciente continúa con apoyo parcial hasta el día 20, en el cual comienza con apoyo completo aún acompañado de andadera. Se lleva a cabo control radiológico a las cuatro semanas, observando adecuadamente todos los componentes protésicos. Actualmente se encuentra realizando actividades de la vida diaria con ligera limitación debido a la claudicación ocasionada por la incisión en el glúteo medio. Sin embargo, pudo participar en actividades deportivas de bajo impacto, como caminatas y expresó una gran satisfacción con el resultado funcional del procedimiento.",
    "summary": "Presentamos el caso de un paciente masculino de 27 años, quien acude a servicio de urgencias con una fractura basicervical de fémur derecho en terreno patológico Garden II Pauwells III AO 31B2.3r, posterior a presentar mecanismo de lesión de baja energía caracterizado por carga axial con componente rotacional de la cadera derecha. Dicho paciente cuenta con el antecedente de resección intralesional, aplicación de injerto óseo y fijación profiláctica mediante material de osteosíntesis no especificado en región pertrocantérea 20 años atrás; la toma de biopsia más tarde arrojaría DF; un año después se llevó a cabo retiro del material de osteosíntesis. Debido a las características de la fractura y como método terapéutico definitivo y curativo, se decide llevar a cabo resección amplia de fémur proximal y artroplastía total de cadera con prótesis modular con colocación de cerclaje, así como toma de biopsia escisional que más tarde corroboraría que se trataba de la misma DF tratada en la infancia."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_97.txt",
    "fulltext": "La paciente era una mujer japonesa de 34 años de edad, que había sido diagnosticada con hipotiroidismo y a quien se le había prescrito levotiroxina sódica hidratada (50 µg/día). Se presentó en otra clínica con sangrado genital y un retraso de 2 semanas en la menstruación y obtuvo un resultado positivo en una prueba de embarazo en orina 2 semanas después. La paciente fue derivada a nuestro hospital para atención perinatal. A las 6 semanas de gestación, tenía un leve dolor abdominal y no había sangrado genital. El examen con un espéculo vaginal reveló erosión cervical y secreción blanca moderada. La ecografía transvaginal reveló un saco gestacional, un feto de 9 mm con latidos cardíacos y un hematoma subcoriónico en el útero.\n\nA las 7 semanas de gestación, la paciente sufrió un aborto espontáneo. Tenía fiebre de 37.0-37.5 °C y su recuento de glóbulos blancos se encontraba dentro de los parámetros normales, con un nivel de proteína C reactiva de 1.0-2.0 mg/dL. La ecografía mostró un hematoma subcoriónico de 3 cm y su hemoglobina se encontraba dentro de los parámetros normales, con un nivel de 9.0-10.0 g/dL, lo que indicaba anemia leve pero no sangrado. Los resultados de los análisis de laboratorio mostraron niveles anormales de albúmina sérica (3.2 g/dL) y creatinina (6.69 mg/dL), mientras que los niveles de sodio, potasio y cloro se encontraban dentro de los parámetros normales. Era seronegativa para los virus de inmunodeficiencia humana, hepatitis B y hepatitis C, así como para los anticuerpos antilipolípidos, antinucleares, antimembrana basal glomerular y anticitoplasma de neutrófilos (c-ANCA y p-ANCA). Sin embargo, era seropositiva para el anticoagulante lúpico. Los niveles de actividad de la proteína C y S eran normales. La paciente no tenía antecedentes de diabetes mellitus, insuficiencia cardíaca, pielonefritis, sepsis o hiperemesis gravídica. Tampoco presentaba síntomas de lupus eritematoso sistémico, como erupción malar, úlceras orales, artritis, leucopenia y trombocitopenia. La paciente presentaba oliguria y sus niveles de creatinina y nitrógeno ureico en sangre estaban anormalmente elevados. Los resultados cualitativos de la prueba de orina mostraron una fuerte positividad para sangre oculta y glóbulos blancos, pero no presentaron proteínas. Los resultados de la sedimentación de la orina mostraron eritrocitos, leucocitos, otras células epiteliales tubulares y cilindros vítreos, epiteliales y granulares. También se detectaron N-acetil-B-D-glucosaminidasa y B2 microglobulina en la orina.\n\nSe realizó una biopsia renal sin complicaciones aproximadamente 10 días después del aborto espontáneo. La microscopía óptica reveló degeneración vacuolar citoplasmática del epitelio tubular en toda la corteza. También se observaron desprendimiento de células epiteliales tubulares focales, restos necróticos en el lumen tubular y degeneración del epitelio tubular medular. El intersticio tubular mostró un leve edema e infiltración focal ocasional de células inflamatorias, que eran predominantemente linfocitos mezclados con neutrófilos y eosinófilos. El análisis de inmunofluorescencia reveló negatividad para inmunoglobulina G, inmunoglobulina A, inmunoglobulina M, complemento componente 3, complemento componente 1q y complemento componente 4. Cabe destacar que no se observaron lesiones glomerulares en la microscopía óptica o electrónica; es decir, los hallazgos de la biopsia renal indicaron solo daño tubulointersticial. Se le diagnosticó AKI en estadio III según los criterios RIFLE, AKIN y KDIGO. Sin embargo, no se le diagnosticó aborto séptico o hiperemesis gravídica.\n\nLa paciente se sometió a aspiración manual al vacío bajo anestesia general. En el momento de la cirugía, sus niveles de albúmina sérica y creatinina eran de 2,5 g/dL y 9,81 mg/dL, respectivamente. Los resultados del análisis de orina mostraron un nivel de proteínas de 0,28 g/dL y ausencia de glóbulos blancos o rojos. Se produjo un sangrado moderado durante la operación; no obstante, la paciente toleró bien el procedimiento. Durante el período perioperatorio, la paciente se trató con diuréticos de asa, y la producción de orina superó los 0,5 ml/kg/h después del tratamiento.\n\nEn particular, la producción urinaria de la paciente y los resultados de laboratorio, incluidos los niveles de creatinina sérica y nitrógeno ureico en sangre, mejoraron sin tratamiento adicional. El análisis de orina no reveló anomalías. El examen histopatológico del tejido endometrial resecado reveló cambios deciduales y relacionados con la implantación. Además, se observaron vellosidades coriónicas sin agrandamiento, que consistían en células trofoblásticas sincitiales y citotrofoblásticas. No hubo hallazgos indicativos de embarazo molar. Después de la aspiración manual al vacío, los parámetros de laboratorio y la función renal de la paciente se recuperaron, y no tuvo complicaciones. Se descartó el síndrome antifosfolípido, ya que el anticoagulante lúpico fue negativo después de la operación. La paciente fue dada de alta 3 días después de la operación.\n",
    "summary": "Una mujer de 34 años de edad, primigravida, fue remitida a nosotros para el manejo perinatal a las 6 semanas de gestación. Desafortunadamente, se le diagnosticó un aborto espontáneo 1 semana después. La paciente no tenía antecedentes de hiperemesis gravídica o aborto séptico; sin embargo, desarrolló oliguria y sus niveles de creatinina sérica y nitrógeno ureico en sangre estaban anormalmente elevados. En consecuencia, se le realizó una biopsia renal para evaluar la disfunción renal, que indicó daño tubulointersticial. La paciente también se sometió a aspiración manual al vacío para un aborto espontáneo. Después de la operación, su producción de orina aumentó y su función renal mejoró. Se determinó que había experimentado Pr-AKI debido a su aborto espontáneo.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_83.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 29 años de edad, Para 1, con sangrado vaginal anormal de un mes de duración, se presentó al departamento de pacientes externos de ginecología de un hospital de nivel 2. Era VIH positiva, inició un tratamiento antirretroviral tras el diagnóstico, pero no lo continuó durante un mes cuando se enfermó con sangrado vaginal, lo que provocó fallos virológicos e inmunológicos (carga viral de 37400 copias/mL y recuento de CD4 de 26 células/uL). Cabe destacar que no estaba claro cuándo la paciente comenzó a presentar síntomas de VIH. Sin embargo, le diagnosticaron VIH aproximadamente un año antes de la presentación. El examen físico reveló una gran masa en el cuello uterino que medía 8 × 8 cm y se extendía hasta el parametrio y hasta las paredes laterales pélvicas bilateralmente. Había sangrado al contacto y secreción vaginal de mal olor. La ecografía detectó un cuello uterino voluminoso y una hidronefrosis bilateral. La paciente fue diagnosticada clínicamente con cáncer cervical en estadio 3B. Se le volvió a iniciar un tratamiento antirretroviral con un cambio de tratamiento de TLD (combinación de tenofovir-lamivudina-dolutegravir) a un régimen renal preferible (combinación de lamivudina-abacavir-dolutegravir). Se realizó una biopsia por punción del cuello uterino y el informe histopatológico reveló el diagnóstico de un BL extra-nodal. La inmunohistoquímica y la hibridación in situ confirmaron el diagnóstico, con CD20, CD75a, CD10, PAX5 y Bcl-6 positivo. Además, el CD44 y el c-Myc fueron positivos, con la EBER-ISH demostrando una positividad focal. El Ki67 demostró un índice de proliferación de casi el 100% y BCL6 moderadamente positivo. Tenía un recuento de glóbulos blancos de 2.67 x109/L, hemoglobina de 5.7g/dl y un recuento de plaquetas de 71 × 109/L. Los resultados de otras investigaciones fueron creatinina sérica de 187 mmol/L, urea de 11.1 mmol/l, albúmina de 21 g/l, aspartato transaminasa de 41 U/l y fosfatasa alcalina de 100 U/l.\n\nTras la confirmación histológica del diagnóstico y la revisión en una reunión multidisciplinar de oncología, la paciente esperó 43 días para comenzar el tratamiento en la unidad de oncología. El retraso se debió a la larga lista de espera. Este retraso superó el período de espera de 48 horas durante el cual debe comenzarse el tratamiento oncológico para BL tras el diagnóstico. El plan de tratamiento fue quimiorradioterapia, y la paciente dio su consentimiento informado por escrito para que se publicara el caso. Sin embargo, falleció en la sala de ginecología el día 43 mientras esperaba para comenzar el tratamiento. Durante los 43 días, no se pudieron realizar más pruebas de imagen debido a la escasa funcionalidad de las máquinas de TC y RM disponibles. Además de la terapia antirretroviral, la paciente recibió otros cuidados de apoyo, como transfusiones de sangre y analgesia. Una vez más, el número de días entre el diagnóstico de la BL y su muerte fue de 43 días. No se realizó un examen postmortem histopatológico, ya que se conocían los diagnósticos (BL y enfermedad retroviral). Consideramos que la principal causa primaria de la muerte es difícil de asignar debido a los múltiples diagnósticos principales. Dado que la BL tiene una progresión rápida y una alta tasa de mortalidad en personas que viven con el VIH, particularmente con una carga viral alta, el médico que certificó la muerte asignó la BL como la causa más probable de la muerte. Sin embargo, la causa secundaria de la muerte fue la insuficiencia multiorgánica (renal y hematológica inclusive).\n",
    "summary": "La paciente era una mujer de 29 años, Para 1, con sangrado vaginal anormal durante un mes y que vivía con VIH y tenía un CD4 de 26 células/uL. El examen histológico de la biopsia cervical confirmó un BL extra-nodal. Tenía un cáncer cervical en estadio 3B de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO) basado en la presencia de hidronefrosis e implicación de la pared pélvica. La paciente fue revisada en la reunión multidisciplinaria de oncología y requirió quimiorradioterapia. Hubo demora en su tratamiento debido a una larga lista de espera para quimiorradioterapia en la unidad de oncología en el centro de referencia y la paciente falleció 43 días después del diagnóstico y no recibió el tratamiento.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_68.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 62 años se sometió a un cateterismo cardíaco izquierdo de diagnóstico en 2012. El procedimiento se complicó por una disección de la arteria coronaria izquierda que requería un injerto de derivación de la arteria coronaria (IDAC) de la arteria coronaria descendente anterior izquierda y la arteria marginal obtusa. Lamentablemente, la disección de su arteria coronaria izquierda principal provocó el empeoramiento de los síntomas de insuficiencia cardíaca de la paciente, a pesar del IDAC de urgencia. Dado que la fracción de eyección de la paciente después del IDAC nunca mejoró, fue trasladada a nuestra clínica de insuficiencia cardíaca avanzada. Durante dos años, se realizaron múltiples cateterismos cardíacos derechos (CCR); los cálculos del método de Fick demostraron sistemáticamente un índice cardíaco normal. Sin embargo, la paciente experimentó un empeoramiento de los síntomas. Una vez que fue profundamente sintomática, su caso se presentó ante la junta de revisión médica, y se aprobó un TMO. Su trasplante no tuvo incidentes; sin embargo, durante la cirugía se observó una cantidad anormal de sangre que drenaba de las venas pulmonares. Su curso postoperatorio inicial de 24 horas fue notable por un índice cardíaco alto y una salida cardíaca ventricular derecha (VTD), una resistencia vascular sistémica baja y una presión pulmonar elevada.\n\nAunque se sospechó de una derivación, se descartó una derivación iatrogénica mediante ecocardiografía de burbuja. Sin embargo, las tomografías computarizadas (TC) revelaron una vena pulmonar superior izquierda anormal que drenaba en la vena innominada. La CTA demostró la presencia de una derivación extracardíaca en forma de PAPVR.\n\nTras una decisión multidisciplinar de proceder a una reparación quirúrgica, se volvió a abrir el tórax. Se identificó y visualizó la vena pulmonar superior izquierda (VPS). Se inició una disección cuidadosa desde el hilio pulmonar hacia la vena innominada fuera del pericardio. Se movilizó completamente la conexión venosa, se ligó una rama tributaria y se seccionó la vena a nivel de la vena innominada. Tras movilizar la vena, se realizó una anastomosis de extremo a lado entre la VPS y el apéndice auricular izquierdo del corazón donante mientras se realizaba un bypass cardiopulmonar con el corazón latiendo. Se utilizó la máquina corazón-pulmón para evitar la inestabilidad hemodinámica durante la exposición del apéndice auricular izquierdo para la anastomosis. Tras la anastomosis y la hemostasis, se retiró al paciente del bypass cardiopulmonar y no se requirió soporte inotrópico. Se retiraron las cánulas tras la administración de protamina. Se volvió a abrir el tórax de la forma habitual y el paciente se recuperó en la unidad de cuidados intensivos. Se dio de alta al paciente en el día 15.\n\nMH - Mujer\nMH - Defectos cardíacos, congénitos/diagnóstico por imágenes/*fisiopatología/cirugía\nMH - Insuficiencia cardiaca, Imagenología sistólica/diagnóstica/fisiopatología/*cirugía\nMH - *Trasplante de corazón\nMH - *Hemodinámica\nMH - Humanos\nMH - Edad Media\nMH - *Circulación pulmonar\nMH - Venas pulmonares/anomalías/diagnóstico por imágenes/*fisiopatología/cirugía\nMH - Recuperación de la función\nMH - Resultado del tratamiento\n",
    "summary": "Una paciente de 62 años con cardiomiopatía isquémica e insuficiencia cardiaca sistólica se sometió a un trasplante cardiaco ortotópico. El curso postoperatorio inmediato fue notable por un índice cardiaco elevado y presiones arteriales pulmonares, así como una disminución de la resistencia vascular sistémica. El ecocardiograma postoperatorio no reveló un shunt intracardiaco. Sin embargo, la angiografía por tomografía computarizada (CTA) mostró una vena pulmonar superior izquierda que drenaba en la vena innominada. La reparación quirúrgica de la conexión venosa pulmonar superior izquierda al apéndice auricular izquierdo se completó bajo circulación extracorpórea con el corazón latiendo. Su hemodinámica mejoró inmediatamente, y tuvo un curso postoperatorio sin importancia.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_54.txt",
    "fulltext": "Una paciente italiana de 56 años con talasemia mayor presentó al departamento de radiología para someterse a una resonancia magnética para cuantificar la deposición de hierro en el miocardio, el hígado y el páncreas. La historia clínica de la paciente incluía una condición de talasemia dependiente de transfusión (genotipo HBB: c.118C>T/HBB: c.93-21G>A), diagnosticada a la edad de 7 años, a pesar de que la primera transfusión se llevó a cabo a los 2 años. Como consecuencia de la talasemia, la paciente se sometió a esplenectomía y colecistectomía.\n\nEn el momento de la resonancia magnética, la paciente tenía un resultado negativo en la prueba de ARN del virus de la hepatitis C (VHC), no presentaba osteoporosis ni otras complicaciones endocrinas, cardiacas o hepáticas, y tenía unos niveles de hierro adecuados. La terapia de la paciente incluía quelación de hierro con deferasirox, vitamina D y luspatercept, un modulador de la eritropoyesis que se había iniciado 2 años antes de la resonancia magnética (con una buena respuesta, con un aumento de aproximadamente el 35 % de la duración del intervalo de transfusión). La terapia de transfusión incluía dos unidades de glóbulos rojos concentrados y filtrados cada 25 días, con valores de hemoglobina previos a la transfusión de 10-10,5 g/dl.\n\nPor medio de resonancia magnética, se identificó una masa sólida con contornos lobulados y regulares dentro del compartimiento prevascular del mediastino.\n\nLa lesión era levemente hiperintensa en las imágenes ponderadas en T2 (T2-wi) e isointense en T1-wi. La masa mediastinal en cuestión era discernible en un examen de MRI previo realizado con el mismo fin en 2020 antes de comenzar la terapia con luspatercept, aunque con un agrandamiento marginal.\n\nNo se observaron otras anormalidades aparentes en los demás compartimentos mediastínicos. No había presencia de derrames pleurales o pericárdicos.\n\nEl examen neurológico fue normal y, en los meses anteriores, la paciente no había presentado síntomas de síndrome mediastinal asociado con la compresión de las estructuras neurovasculares adyacentes. Además, no tuvo fiebre ni perdió peso.\n\nPara una evaluación posterior, el paciente se sometió a una tomografía por emisión de positrones (PET) con 18F-desoxiglucosa (18FDG) y una tomografía computarizada (TC) del tórax con medios de contraste. En la PET-TC, la masa mediastinal mostró solo una leve captación de FDG (SUVmax = 4.3); no se registraron otros sitios de captación anormal de radiotrazadores en el cuello, el tórax, el abdomen y el esqueleto. En las imágenes de TC, la lesión presentaba márgenes regulares, densidad sólida y un leve contraste. Las estructuras adyacentes no exhibieron signos de invasión, y no hubo linfadenopatías o enfermedad extra-torácica presentes. Tales características radiológicas, el comportamiento indolente a lo largo del tiempo, la ausencia de síntomas sistémicos y la falta de captación de FDG en la exploración de PET-TC hicieron probable el diagnóstico de timoma.\n\nSin embargo, en la visualización de la ventana pulmonar, se evidenciaron múltiples áreas redondeadas de luz parenquimal, consistentes con quistes de paredes delgadas distribuidos simétricamente en ambos pulmones, con parénquima intermedio normal.\n\nNo se observaron nódulos u otras anormalidades intersticiales asociadas con los quistes. No se detectó neumotórax. En consonancia con la enfermedad ósea talasémica, las costillas aparecían ensanchadas y la columna mostraba una leve platispondilia. La porción restante del tórax y la parte superior visible del abdomen no presentaban alteraciones. Los hallazgos radiológicos eran compatibles con una enfermedad pulmonar quística, muy probablemente LAM.\n\nLa paciente fue derivada a la clínica pulmonar para una evaluación posterior. Nunca había fumado y no informó síntomas respiratorios. En particular, negó tener antecedentes de tos crónica, infecciones respiratorias recurrentes o neumotórax. No se observaron lesiones cutáneas, en particular fibrofoliculomas faciales. En el examen del tórax, los campos pulmonares estaban claros. La saturación de oxígeno capilar periférico era normal (98%), con una frecuencia cardíaca de 75 latidos por minuto. Las pruebas de función pulmonar revelaron una reducción sustancial en la capacidad de difusión de los pulmones para el monóxido de carbono (DLCO; 42% del valor previsto), en parte atribuible a la anemia, con un coeficiente de transferencia de monóxido de carbono (KCO) de 73% del valor previsto. Después de una discusión en un comité multidisciplinario de tumores, que incluyó a un neumólogo, la paciente se sometió a una timectomía toracoscópica izquierda y una resección de segmento lingual concomitante. El informe histopatológico reveló un hallazgo morfológico y un patrón inmunohistoquímico atribuible a un timoma tipo B2 con infiltración focal de la cápsula. No se observó extensión extracapsular. Sin embargo, la lesión estaba presente en el margen de resección (estadio IIa según Masaoka-Koga; estadio 1a según la clasificación de tumor, ganglio y metástasis [TNM]).\n\nEn cuanto al parénquima pulmonar, el análisis histopatológico describió un parénquima pulmonar con quistes de tamaño variable revestidos por células fusiformes de aspecto mióides con reactividad inmunohistoquímica para actina, receptores de estrógeno, progesterona y HMB45 (positividad focal). Se evidenció una modesta inflamación intersticial crónica, congestión vascular y extravasación de sangre reciente. Estos hallazgos morfológicos fueron compatibles con una LAM pulmonar.\n\nSe realizó un diagnóstico histológico final de timoma y LAM pulmonar. Para la neoplasia, el paciente era candidato a radioterapia adyuvante debido a la resección microscópicamente incompleta (R1). Para la LAM con β-talasemia concomitante, se recomendó el tratamiento con sirolimus.\n",
    "summary": "Una paciente italiana de 56 años con β-talasemia mayor se sometió a resonancia magnética para cuantificar la deposición de hierro en el miocardio, el hígado y el páncreas. Su historial médico incluía β-talasemia dependiente de transfusión, esplenectomía y colecistectomía. En el momento de la resonancia magnética, no presentaba complicaciones endocrinas, cardíacas o hepáticas significativas y tomaba deferasirox, vitamina D y luspatercept. La resonancia magnética reveló una masa lobulada en el mediastino prevascular, que mostró una leve captación de radiotrazador en la tomografía por emisión de positrones. La tomografía computarizada de tórax reveló múltiples quistes de paredes delgadas en los pulmones, lo que indicaba linfangioleiomiomatosis. Después de una evaluación multidisciplinaria, la paciente se sometió a una timectomía toracoscópica y una resección pulmonar en cuña. La histopatología confirmó un timoma de tipo B2 y linfangioleiomiomatosis pulmonar. Después de la cirugía, se recomendó a la paciente una radioterapia adyuvante y un tratamiento con sirolimus.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_40.txt",
    "fulltext": "Se derivó a un niño de 12 años con síndrome de Down y trastornos motores desde el departamento de pediatría al departamento de medicina oral de RS Hasan Sadikin Bandung. Se le diagnosticó síndrome de Down y mielorradiculopatía. La madre del paciente dijo que el paciente fue ingresado en el hospital debido a la debilidad en las manos y los pies. El paciente tenía un historial de caídas de aproximadamente un año atrás. La madre del paciente también tenía dificultad para limpiar la cavidad oral del paciente de forma regular.\n\nEn el examen extraoral, el paciente tenía un rostro dismórfico. El paciente también tenía una condición de craqueo y descamativa del borde rojo de los labios. El examen de los ganglios linfáticos no pudo ser evaluado porque el paciente usaba un collar cervical. El examen intraoral mostró una úlcera irregular con 1 × 0.7 cm de diámetro, margen endurecido y base blanco-amarillenta en el borde lateral derecho de la lengua. Había caries dentales en 63 dientes y también restos de dientes en 55, 62, 74 y 85. El dentista pediátrico sugirió que se extrajeran los restos de los dientes superior e inferior. El espacio de los dientes extraídos se mantendrá utilizando un mantenedor de espacio. El diente 55 era agudo y causó un trauma de oclusión en el borde lateral derecho de la lengua.\n\nEl examen de laboratorio mostró una disminución en el valor de sodio (130 mEq/L) y un aumento en el valor de linfocitos (46%). El examen de MRI se realizó en el departamento de radiología para determinar la presencia de anomalías en la columna cervical. Los resultados del examen de MRI mostraron una dislocación de la columna cervical del paciente. La madre del paciente proporcionó consentimiento informado para publicar los detalles del caso del paciente y cualquier imagen que lo acompañara.\n\nBasándose en la revisión de la historia clínica, el examen clínico y la investigación apropiada, se diagnosticó al paciente una úlcera traumática crónica que imitaba un carcinoma oral de células escamosas, queimaduras labiales, pulpitis reversible de 63 dientes y gangrena radicular en 55, 62, 74 y 85 dientes. El diagnóstico de la úlcera crónica se basó en el examen clínico. Había un margen endurecido en la lesión traumática, que imitaba clínicamente un carcinoma oral de células escamosas. El paciente estuvo hospitalizado durante 4 días y se le dio paracetamol 120 mg/5 ml suspensión oral y amoxicilina 125 mg/5 ml suspensión oral del departamento de pediatría. Al paciente también se le dio solución de cloruro de sodio al 0,9 %, enjuague bucal con povidona yodada al 1 % y vaselina del departamento de medicina oral. Se le dio instrucciones a la madre del paciente para que limpiara la cavidad oral del paciente con gasa empapada en solución de cloruro de sodio al 0,9 %, comprima la úlcera con enjuague bucal con povidona yodada al 1 % tres veces al día como agente antiséptico y antiinflamatorio para la úlcera oral y aplique vaselina para hidratar los labios del paciente. También se le sugirió al paciente que se extrajera los 55, 62, 74 y 85 dientes.\n\nEn la segunda visita (seguimiento de 3 días), las lesiones orales ya habían mostrado una mejora. En la tercera visita (seguimiento de 1 semana), el tamaño de la úlcera oral en el borde lateral de la lengua se redujo y la lesión de los labios había mejorado un poco.\n\nEn la cuarta visita (seguimiento a los 10 días), el tamaño de la úlcera oral en el borde lateral de la lengua ya había mejorado significativamente. Dos días después de la cuarta visita, el paciente se sometió a neurocirugía. El paciente fue observado en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos después de la operación. Después de dos semanas de observación en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, el paciente experimentó una insuficiencia respiratoria y fue declarado muerto.\n",
    "summary": "Se remitió a un niño de 12 años con síndrome de Down y trastornos motores al departamento de medicina oral. En el examen extraoral, el paciente tenía un rostro dismórfico y labios secos. No se pudo evaluar el examen de los ganglios linfáticos porque el paciente usaba un collarín cervical. El examen intraoral mostró una úlcera irregular de 1 × 0.7 cm de diámetro, margen endurecido y base blanco-amarillenta en el borde lateral derecho de la lengua. Los 55 dientes eran filosos y causaron un trauma oclusal en el borde lateral derecho de la lengua. Se diagnosticó al paciente una úlcera traumática crónica que imitaba OSCC en base al examen clínico. La medicación que se le dio al paciente fue cloruro de sodio al 0.9 %, enjuague bucal con povidona yodada al 1 %, y vaselina.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_504.txt",
    "fulltext": "Adolescente de 14 años, previamente sano, quien consultó en el Servicio de Atención Primaria de Urgencia (SAPU) de Osorno, por tos irritativa de predominio nocturno de once días de evolución. Se indicó tratamiento sintomático, evolucionando con disnea y ortopnea. Acudió al Servicio de Urgencias del Hospital Base Osorno (HBO), observándose dificultad respiratoria severa, intolerancia al decúbito y dolor abdominal. Ingresó a UCI pediátrica (UCIP), taquicárdico, hipertenso, polipneico saturando 96% con FiO2 35%; rosado, hidratado y bien perfundido, yugulares planas, adenopatías supraclaviculares bilaterales pequeñas. El tórax sin retracción de partes blandas, mantenía posición genupectoral, tenía murmullo pulmonar disminuido en ambas bases, y la auscultación cardíaca tenía tonos apagados, sin soplo. El abdomen blando poco depresible y sensible en ambos hipocondrios, dudosas visceromegalias y extremidades sin lesiones. La radiografía de tórax mostró una masa mediastínica superior y atelectasia del lóbulo medio derecho asociado a derrame pleural ipsilateral. No se realizó TC de tórax con contraste por contraindicación anestésica, según se consignó en resumen de traslado desde HBO. Se traslada grave a UCIP HBV, cursando con Síndrome de Compresión Mediastínica, con sospecha clínica de Linfoma no Hodgkin. Fue evaluado por los equipos de HematoOncología infantil, Cirugía infantil, Cuidados Intensivo pediátrico, Imagenología, Radioterapia y ante el riesgo vital inmediato asociado al diagnóstico, se decidió ofrecer tratamiento citoreductor, con dexametasona 6 mg/m2/día y ciclofosfamida 100 mg/m2 /día por 5 días, además de profilaxis de síndrome de lisis tumoral (Alopurinol 10 mg /kg/ dia cada 8 horas), sobrehidratación (3.000 ml/m2) y tratamiento de la insuficiencia respiratoria. Fisiopatológicamente las masas mediastínicas compiten por un espacio con estructuras de significado vital. La presión intratorácica negativa, que es la suma de fuerzas anatómicas (incluyendo el tono de la musculatura intercostal) y fisiológica (respiración), tracciona efectivamente el tumor hacia adelante. La gravedad efectúa una fuerza opuesta, traccionando el tumor hacia posterior. En supino, si la presión intratorácica es menos negativa, la gravedad se vuelve dominante y tracciona el tumor hacia atrás sobre estructuras vulnerables, como el árbol traqueobronquial y el corazón derecho (aurícula derecha y arteria pulmonar). La anestesia, bloqueo neuromuscular y ventilación a presión positiva, podrían ejercer efectos profundos en este balance tanto como el efecto neto de las presiones sobre el tumor, cuando el paciente asume diferentes posiciones. Lo anterior permite predecir los cambios efecto de anestesia y desarrollar estrategias para prevenir y revertir el colapso cardiorrespiratorio5.El paciente evolucionó con síndrome de lisis tumoral a las 24 horas desde el ingreso, asociada a falla renal, con uricemia (14,6 mg/dl), LDH (2.177 U/L), perfil lipídico normal (colesterol total, en rango normal alto, colesterol HDL en límite normal inferior, triglicéridos 159 mg/dl), fibrinógeno 498 mg/dl y dímero D 1,61 ug/ml, fosfemia 8,8 mg/dL y creatininemia 0,82 mg/dL. Recibió rasburicasa para tratar el sídrome de lisis tumoral (0,2 mg/kg/día), suspendiendo alopurinol y continuando con la citorreducción con dexametasona a la mitad de la dosis inicial (3 mg/m2 al día), sin ciclofosfamida.\n\nSe realizó una evaluación nefrológica, que confirmó falla renal secundaria a sindrome de lisis tumoral, sin urgencia dialítica y tendencia a la hipertensión, con creatinina 1,54 mg/dL, fosfemia 11 mg/dL, sin hipernatremia. Continuó con hiperhidratación, diurético (furosemida) y antihipertensivo (amlodipino).Desde el punto de vista respiratorio, presentó requirimiento de oxígeno, con FIO2 35% por mascarilla de Venturi, suspendiéndose este aporte al tercer día de ingreso. Evolucionó con episodios de agitación psicomotora, asociados al diagnóstico en proceso, que se trató de acuerdo al protocolo institucional de agitación psicomotora, con apoyos psicológico y psiquiátrico, con evolución satisfactoria. Al tercer día de ingreso y tratamiento se realizó TC de tórax, abdomen y pelvis con contraste, observándose un aumento del tamaño del timo, de aspecto homogéneo, probablemente en el contexto de proceso linfoproliferativo y hallazgos sugerentes de tromboembolismo pulmonar basal derecho. El angioTC de tórax mostró trombosis de la vena yugular izquierda, extenso derrame pleural bilateral asociado a fenómenos atelectásicos en ambas bases, con signos de nefropatía médica bilateral. Se indicó anticoagulación con enoxaparina (1 mg/kg dosis, cada 12 horas) por veinte días. Luego el angioTC de control mostró resolución de la trombosis.Al cuarto día de ingreso y tratamiento, se realizó estudio diagnóstico y de extensión, que contempló entre otros, perfil bioquímico completo incluyendo perfil lipídico, hiperplasia granulopoyética de la médula ósea (mielograma), citometría de flujo (médula ósea) en la que no se observaron células con predominio clonal o inmunofenotipo neoplásico de estirpe hematológica, citometría de flujo en sangre periférica negativo para células neoplásicas, citológico de líquido pleural negativo para células neoplásicas, citometría de flujo de líquido pleural sin evidencia de neoplasia hematológica. Se presentó a comité oncológico pediátrico, destacando que no se pudo tomar biopsia del tumor dado que la masa mediastínica desapareció con el tratamiento citoreductor, asumiéndose el diagnóstico de Linfoma Linfoblástico por el cuadro clínico y la respuesta al tratamiento, según protocolo PINDA 0516. Este protocolo contempla en Inducción IA ocho dosis de Lasp E. coli de 10.000 UI/m2. Habiendo recibido siete dosis de L-asp y con una dosis acumulativa de noventa mil unidades internacionales más glucocorticoide (prednisona), presentó cuadro de decaimiento, vómitos, dolor abdominal y deshidratación leve. Se sospechó de pancreatitis, que se descartó por valores de amilasa/lipasa, normales y pruebas hepáticas normales. En ese momento tenía electrolitograma plasmático con hiponatremia de 126 meq/l, hipertrigliceridemia de 1.115 mg/dL y colesterol total de 435 mg/dL). Ante la persistencia de hiponatremia pese a tratamiento de reposición adecuado, fue evaluado por Nefrología infantil, destacando ausencia de alteraciones neurológicas, normotensión, resultados de osmolalidad plasmática 272 mOsm/kg y osmolalidad urinaria 510 mOsm/kg, ambos valores normales. Con hiponatremia e hipertrigliceridemia se planteó la sospecha de RAM de pseudohiponatremia secundaria a hipertrigliceridemia asociada a L-Asp. Se evaluó por Gastroenterología y Endocrinología, indicándose dieta baja en azúcares refinados y rica en fibra, fibratos (ciprofibrato 100 mg oral al día) y omega 3 (4 g oral al día), hasta lograr valores de triglicéridos de 300 mg/dL. Dos semanas después los triglicéridos tuvieron un valor de 79 mg/dL. Se suspendieron ciprofibrato y omega3, indicándose uso profiláctico asociado a tratamiento con corticoides y L-asp. Se completaron doce dosis de L-asp con una dosis acumulada de ciento ochenta y cuatro mil unidades internacionales correspondiente al protocolo de inducción.La sospecha de RAM se sometió a evaluación de causalidad, con el algoritmo de Karch y Lasagna modificado por la OMS5, que resultó en RAM “Definitiva” para la asociación L-asp y Prednisona",
    "summary": "Se describe el cuadro clínico de un adolescente quien durante el tratamiento por Linfoma No Hodgkin Linfoblástico (LNH) presentó pseudohiponatremia e hipertrigliceridemia, sospechándose una reacción adversa a medicamentos (RAM). Se evaluó esta sospecha de RAM según el algoritmo de causalidad modificado (Karch y Lasagna), resultando RAM “definitiva” para la asociación L-asp y corticoides. Recibió tratamiento con régimen hipograso y medicamentos modificadores de lípidos. No se suspendieron L-asp ni prednisona por término de la indicación, de acuerdo a protocolo. La hipertrigliceridemia se recuperó sin complicaciones luego de 14 días de tratamiento."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_262.txt",
    "fulltext": "Mujer de 34 años. Antecedente de tumor benigno en glándula salival submaxilar derecha y múltiples fibroadenomas mamarios. Tabaquista leve. Consultó a guardia por presentar de forma súbita diplopía, alteración en la coordinación del miembro superior derecho, bradilalia y anomias aisladas. Al ingreso se constató mejoría del cuadro neurológico con examen normal. Presión arterial y glucemia normales. Se realizó RM de encéfalo que evidenció imagen restrictiva en secuencia de difusión a nivel talámico izquierdo. Se decidió internación en Unidad Cerebrovascular para monitoreo, estudios de pesquisa y tratamiento. Laboratorio general, eritrosedimentación, proteína C reactiva, subunidad beta de hCG, VIH, VDRL, colagenograma y análisis toxicológico en orina dentro de la normalidad. Trombofilias adquiridas y genéticas negativas. Angiotomografía de vasos intra y extracraneanos, con origen embrionario fetal de arteria cerebral posterior izquierda, sin otros hallazgos de relevancia. Telemetría de 72 horas sin evidencia de arritmias cardíacas. Considerando posible embolia paradojal, se realizó Doppler venoso de cuatro miembros sin trombosis, Doppler transcraneano con contraste con pasaje espontáneo de burbujas ‘’en cortina’’ en ambas arterias silvianas y un ecocardiograma transtorácico con contraste (ETT-c) que informó cortocircuito de derecha izquierda con pasaje moderado espontáneo antes del segundo latido cardíaco. Se interpretó como ACV asociado a probable FOP e inició tratamiento con doble antiagregación y estatinas. Durante el procedimiento previo al cierre de FOP, se realizó ecocardiograma intracardiaco sin evidencia de comunicación interauricular ni cortocircuito derecha-izquierda intracardíaco. Se decidió completar la evaluación con angioTC pulmonar evidenciando MAV en segmento posterior del lóbulo pulmonar inferior derecho. En la angiografía digital pulmonar se confirmó MAV de alto flujo. Se realizó cateterismo selectivo de la aferencia arterial y se ocluyó en forma completa con un dispositivo endovascular, preservando las arterias normales. En el seguimiento se realizó evaluación clínica, ginecológica, oncológica y reumatológica sin hallazgos relevantes. La paciente no cumplía con ninguno de los criterios diagnósticos de Curaçao para telangiectasia hemorrágica hereditaria (síndrome Rendu-Osler-Weber), es decir, epistaxis recurrente, telangiectasias cutáneas/ mucosas y múltiple afectación visceral, ni contaba con antecedente de familiar de primer grado con la enfermedad. Igualmente, se decidió realizar estudio genético con panel de telangiectasia hemorrágica hereditaria (genes: ACVRL1, ENG, EPHB4, GDF2, RASA1 y SMAD4), con resultado negativo. Se interpretó el hallazgo como MAVP esporádica. Actualmente la paciente evoluciona clínica y neurológicamente estable. Se obtuvo la firma del consentimiento informado por parte de la paciente, autorizando la publicación, reproducción y divulgación del caso clínico.",
    "summary": "Presentamos el caso de una mujer de 34 años con ACV isquémico talámico izquierdo. Se detectó pasaje de burbujas “en cortina” en arterias cerebrales mediante Doppler transcraneal. En ecografía intracardíaca no se encontró foramen oval permeable, motivo por el cual se avanzó con realización de angiotomografía pulmonar, la cual confirmó la presencia de MAVP. La paciente recibió tratamiento endovascular exitoso."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_276.txt",
    "fulltext": "Niño de 11 años que presentaba cefalea occipital y frontal bilateral asociada a vómitos de 12 horas de evolución tras una caída banal sobre región sacrocoxígea. Antecedente de SM debido a mutación tipo missense en heterocigosis en el gen FBN1 c.2243G>A.\n\nLa exploración neurológica y por aparatos fue normal, salvo en lo referido al hábito marfanoide. Se le realizó una analítica general y una radiografía sacrocoxígea, ambas sin alteraciones. La cefalea mejoró, llegando a desaparecer en decúbito, pero reaparecía al incorporarse y no toleraba la bipedestación, por lo que se le ingresó.\n\nDurante el ingreso presentó escasa respuesta a la analgesia. Se realizó tomografía axial computarizada (TAC) craneal que mostró aumento de densidad de los senos transversos en probable relación con flujo lento venoso. Ante la sospecha de SHI en relación con posible fístula de LCR se solicitó resonancia magnética (RM) cráneo-medular. La RM mostró leve descenso amigdalar (5 mm) y despegamiento de la duramadre con colecciones líquidas por fuera de la misma a nivel dorsal y lumbosacro, compatible con fístula de LCR; además se visualizaron quistes perineurales de Tarlov en localización sacra. Esta imagen no era compatible con ectasia dural, y el paciente no disponía de neuroimagen previa.\n\nSe pautó tratamiento con hiperhidratación, analgésicos menores (dexketoprofeno y metamizol), hidrocortisona intravenosa dosis inicial 8 mg/kg/día, cafeína vía oral 2,5 mg/kg/día, junto con reposo en cama en posición de Trendelemburg. A los cinco días el paciente inició movilización progresiva, presentando una evolución favorable, con mejoría de la cefalea y tolerando la bipedestación. Pudo ser dado de alta del hospital a los 12 días.\n\nTras cuatro meses asintomático reapareció la clínica coincidiendo con el inicio de la actividad deportiva en el colegio. La RM de control mostró desaparición de la colección dorsal con persistencia de colecciones sacras. Recibió de nuevo la misma pauta de tratamiento conservador que en el ingreso previo.\n\nLa RM de control al año mostró resolución de las colecciones subdurales o extradurales en el canal raquídeo y se identificó como nuevo hallazgo una fina imagen de hidromielia dorsal media. A los dos años del primer ingreso, consultó nuevamente por cefalea ortostática, se realizó RM constatándose refistulización con origen a nivel de L5-S1. Ante la recidiva, se decidió tratamiento con parche hemático epidural (PHE) lumbar (L4-L5) por parte del servicio de Anestesiología. Un año después de su realización, y tres años desde el inicio de la clínica, el paciente permanece asintomático.",
    "summary": "Presentamos el caso de un niño de 11 años con cefalea ortostática y vómitos de 12 horas de evolución tras una caída sobre región sacrocoxígea; antecedente de síndrome de Marfan. La resonancia craneomedular mostró colecciones líquidas extradurales a nivel dorsal y lumbosacro compatibles con fístula de LCR. El cuadro se resolvió tras tratamiento, pero hubo dos nuevos episodios durante el seguimiento, por lo que se aplicó un parche hemático epidural a los dos años del inicio."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_510.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 54 años con antecedentes de síndrome de Wolff-Parkinson-White que provocó un paro cardiaco en sus veintitantos años, desarrolló posteriormente una cardiomiopatía no isquémica (clase IV de la New York Heart Association con una fracción de eyección del 15 %). Fue admitido por insuficiencia cardiaca y tuvo un curso complicado en la unidad de cuidados cardiacos con la retirada de AICD/Marcapasos debido a endocarditis y anticoagulación con Coumadin para el trombo auricular derecho/fibrilación auricular. Fue dado de alta, pero requirió múltiples readmisiones por insuficiencia cardiaca, lo que finalmente requirió oxigenación de membrana extracorpórea venosa arterial a través de la arteria femoral derecha y la vena femoral izquierda como eCPR en enero de 2020 y permanecería en ECMO durante 5 semanas. Se le colocó un LVAD utilizando los sitios de canulación del ventrículo izquierdo y la aorta ascendente 16 días después de la canulación de ECMO y una traqueotomía posterior en febrero para la insuficiencia respiratoria persistente.\n\nDos días antes de la retirada de las cánulas ECMO, el paciente se sometió a una amputación de la extremidad inferior derecha para gangrena seca debido a una disección ilíaca y embolización distal. Cinco días después, en el día 25 posterior al LVAD, se observó que había heces que se filtraban por el lugar de salida del conducto de alimentación. El equipo de cirugía cardiotorácica llevó al paciente al quirófano y se realizó una exploración limitada, en la que se encontró una lesión intestinal del conducto de alimentación. La lesión se reparó con sutura de seda interrumpida y el conducto de alimentación se dejó intacto. Tres días después de esta reparación, se consultó al equipo de cirugía de cuidados agudos por la filtración de heces nuevamente por el lugar de salida del conducto de alimentación. Se encontró que el paciente estaba profundamente séptico. Se le inició un tratamiento con antibióticos y se lo llevó al quirófano para una laparotomía exploratoria formal y se encontró que el conducto de alimentación del LVAD atravesaba la cavidad abdominal desde el cuadrante superior derecho hasta el flanco medio izquierdo. El conducto de alimentación había lesionado el colon transverso distal y la reparación previa estaba filtrándose. Había abundante fluido fecal y numerosos abscesos intraabdominales que se drenaron. Debido a la sepsis del paciente, el colon se grapó proximal y distalmente al segmento lesionado y se extrajo la muestra. El paciente se dejó en discontinuidad y se le colocó un vendaje abdominal temporal para una segunda cirugía de revisión planificada. Regresó a la UCI donde se le dio antibióticos, ventilación mecánica y vasopresores.\n\nTres días después, durante la segunda cirugía programada, el abdomen apareció limpio. Debido a la necesidad del LVAD, no se pudo desconectar la línea de conducción. La primera prioridad fue movilizar la línea de conducción fuera del peritoneo. Se abrió el lado izquierdo del abdomen del paciente de forma transversal para permitir que la línea de conducción llegara al centro. Se quitó el peritoneo del lado derecho del abdomen del paciente para desarrollar un plano retrorrecto en un intento de reposicionar la línea de conducción en la ubicación extraperitoneal prevista. Se hizo una incisión transversal más pequeña en el lado derecho para que la línea de conducción en este plano retrorrecto se alejara de la línea media. Así, la línea de conducción se eliminó con éxito del peritoneo sin desconexión. Se realizó una hemicolectomía derecha, pero debido a que la línea de conducción salía cerca del cuadrante inferior derecho, se hizo una ileostomía final en el cuadrante inferior izquierdo. Se cerró su fascia y se colocaron suturas de retención debido al mal estado nutricional del paciente y al grado de sepsis abdominal. El paciente se recuperó bien después de la operación y pudo reanudar la nutrición enteral el día 3 postoperatorio, satisfaciendo sus necesidades calóricas el día 7 postoperatorio. Se sometió a una revisión de su amputación de guillotina 15 días después de su última operación abdominal.\n\nEl curso del paciente se complicó con un absceso intraabdominal que requirió drenaje radiológico intervencional 3 semanas después de su última cirugía abdominal, así como un tratamiento antibiótico IV prolongado para organismos resistentes, incluido VRE. El paciente completó su curso antibiótico y le retiraron los drenajes. En el momento de este informe, el paciente permanece hospitalizado, tolerando la nutrición enteral, sin ventilación mecánica y recibiendo fisioterapia.\n\nMH - Colectomía/métodos\nMH - Colon, Transverso/lesiones/cirugía\nMH - Insuficiencia cardiaca/*terapia\nMH - Dispositivos de asistencia cardíaca/*efectos adversos\nMH - Humanos\nMH - Perforación intestinal/*etiología/cirugía\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Peritoneo\nMH - *Complicaciones postoperatorias\nMH - Reoperación\n",
    "summary": "Un hombre de 54 años con antecedentes de síndrome de Wolff-Parkinson-White que había requerido múltiples ingresos por insuficiencia cardiaca, finalmente precisó la colocación de un dispositivo de asistencia ventricular izquierda (LVAD). Varias semanas después, se encontró que tenía heces que se filtraban por el sitio de la línea de conducción. El paciente fue llevado al quirófano para una exploración limitada por el equipo de Cirugía Cardiotorácica y se identificó y reparó una lesión intestinal. Tres días después de esta reparación, las heces se filtraban una vez más por el sitio de la línea de conducción, lo que requirió una nueva exploración por parte del equipo de Cirugía de Cuidados Agudos. Se encontró que la reparación anterior se filtraba y se descubrieron múltiples abscesos intraabdominales. Se resecó el colon transverso y se dejó en discontinuidad. En una segunda operación planificada, se reubicó la línea de conducción del LVAD para que fuera extraperitoneal y se formó una colostomía.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_538.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 56 años de edad con antecedentes de hipertensión, diagnosticada a los 46 años de edad, estaba bien controlado con telmisartán 40 mg y amlodipina 5 mg. El paciente consumía alcohol ocasionalmente y no fumaba.\n\nUn TTE de 2011 reveló una leve AR dirigida hacia la AML, con una vena contracta de 2.5 mm, ancho de chorro de 6.5 mm, y un diámetro del tracto de salida del ventrículo izquierdo (LVOT) de 29 mm. El diámetro de la aorta ascendente fue de 38 mm. También se observó una leve regurgitación mitral, sin evidencia de perforación o vegetación.\n\nSeis meses antes de su ingreso, el paciente había presentado dolor en el octavo diente superior izquierdo y sangrado recurrente al cepillarse. Tres meses antes de su ingreso, el paciente había presentado fiebres intermitentes de más de 40 °C sin dificultad respiratoria. Al no haber mejorado, el paciente se presentó en nuestro hospital en abril de 2016, donde fue admitido el mismo día para una evaluación y tratamiento posteriores, y se le diagnosticó fiebre de origen desconocido (FUO).\n\nAl ingreso, la altura, el peso y el índice de masa corporal del paciente eran de 179 cm, 79,2 kg y 24,7 kg/m², respectivamente. Estaba consciente y su temperatura era de 37,2 °C, su presión arterial de 124/77 mmHg, su frecuencia cardíaca de 90 lpm y su saturación de oxígeno del 95 % (aire ambiente). La auscultación reveló sonidos respiratorios claros y un murmullo sistólico en el cuarto borde esternal izquierdo, sin murmullo diastólico. No había erupciones cutáneas, edema, linfadenopatía patológica ni hallazgos neurológicos o fundoscópicos anormales.\n\nUn electrocardiograma de 12 derivaciones mostró un ritmo sinusal normal con una frecuencia cardíaca de 82 b.p.m. y un eje normal. La radiografía de tórax reveló una relación cardiotorácica del 51 %, sin congestión pulmonar ni derrame pleural. Las tomografías computarizadas de tórax a pelvis, con contraste, no revelaron anomalías, fuentes de infección, lesiones neoplásicas ni fuentes embólicas. La gammagrafía con galio realizada para investigar la FUO no reveló ninguna acumulación anormal.\n\nAunque se consideraron posibles causas de fiebre las lesiones neoplásicas, la enfermedad del colágeno y las enfermedades infecciosas, estos resultados excluyeron las enfermedades neoplásicas y del colágeno. Los cultivos de sangre de los días 1 a 4 de hospitalización (dos conjuntos de cada uno) fueron positivos para S. oralis. La consulta con el departamento de cirugía dental y oral reveló caries en el octavo diente superior izquierdo, que precisó tratamiento y se diagnosticó como posible fuente de bacteriemia.\n\nEstos hallazgos sugieren una IA, lo que motivó una consulta de cardiología. El TTE reveló lo siguiente: fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) de 62 %, diámetro diastólico/sistólico del ventrículo izquierdo de 58/42 mm, diámetro de la aorta ascendente de 38 mm, regurgitación mitral leve, regurgitación tricuspídea trivial (RT) y gradiente de presión de RT de 20 mmHg. La IA, en consonancia con los hallazgos de 2011, se había desplazado posteriormente, colisionando con la LMA. La evaluación semicuantitativa mostró un diámetro del conducto de salida del ventrículo izquierdo de 29 mm, vena contracta de 4,2 mm y ancho del chorro de 6,5 mm, lo que indica una IA leve a moderada. Se detectó una vegetación de 7,7 mm en el lugar del impacto de la IA en la LMA, lo que causó perforación y reflujo.\n\nUn TEE en el día 5 de hospitalización confirmó hallazgos similares a los del TTE, que mostraban el AR migrante incidiendo en la AML con vegetación y perforación. El TEE también reveló una flexión parcial de la cúspide aórtica derecha (RCC) y prolapso, pero no vegetación de la válvula aórtica (AV). Basándose en los criterios de Duke, se realizó un diagnóstico definitivo de IE. No se encontraron anormalidades en los exámenes del fondo de ojo o dermatológicos.\n\nEl tratamiento incluyó 8 g/día de AMPC (2 g cada 6 horas) y 160 mg/día de GM (80 mg cada 12 horas). El paciente mostró desvanecimiento, no tuvo problemas hemodinámicos y se encontraba en una condición estable sin insuficiencia cardiaca o síntomas neurológicos.\n\nSin embargo, el día 7, una resonancia magnética de la cabeza reveló múltiples señales bajas en los hemisferios cerebelares bilaterales, el puente, los ganglios basales bilaterales, el tálamo izquierdo y el lóbulo frontal izquierdo en la imagen ponderada por susceptibilidad, que se creía que se debían a una hemorragia post-infarto causada por un embolismo relacionado con el IE.\n\nDebido a una disfunción valvular significativa, se continuó con el tratamiento antibiótico y se programó una cirugía para el día 19. Se eliminó aproximadamente 7 mm de vegetación de la AML en el sitio del chorro AR, seguido de reparación de la válvula mitral (resección de vegetación A2, parche pericárdico autólogo, Physio II, 32 mm) y anuloplastia tricúspide (TAP) (procedimiento de De Vega). Se observó una flexión parcial del RCC sin vegetación AV. Para abordar el AR residual y prevenir la IE recurrente, se realizaron simultáneamente una valvuloplastia aórtica y un reemplazo de la aorta ascendente (anuloplastia CV-9 22 mm, triples 24 mm). El paciente no tuvo complicaciones postoperatorias aparentes. El AMPC y el GM se administraron durante 42 y 17 días, respectivamente. El paciente fue dado de alta sin hallazgos anormales.\n\nEl TTE a los 6 meses después de la operación no mostró recurrencia de EI ni disfunción de la válvula mitral. El paciente permaneció estable durante 3 años y 10 meses después de la operación.\n",
    "summary": "En 2011, un hombre de 56 años presentó una AR leve hacia la LMA, que se reveló en un ecocardiograma transtorácico. En 2016, 3 meses antes del ingreso, el paciente había presentado febrillas intermitentes de más de 40 °C, que no mejoraron, y fue derivado a nuestro hospital. Un examen detallado reveló una vegetación en la LMA donde la válvula aórtica estaba desplazada, y el sitio estaba perforado. La AR fue leve a moderada. Los hemocultivos fueron positivos para Streptococcus oralis. A partir de estos resultados, se realizó un diagnóstico definitivo de endocarditis infecciosa (EI). El paciente tuvo un infarto cerebral y se sometió a una cirugía semiemergencia.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_289.txt",
    "fulltext": "Paciente de 4 años, sexo masculino, con antecedente de impétigo nasal dos semanas antes de su ingreso (tratado con mupirocina tópica y cefadroxilo oral; dosis, duración y adherencia a tratamiento desconocida), sin otros antecedentes mórbidos, quien presentó hematuria macroscópica glomerular asociado a edema de extremidades inferiores de 5 días de evolución, agregándose las últimas doce horas previas a la consulta cefalea, náuseas y vómitos. Acudió al servicio de urgencia (SU) en estatus convulsivo, tras 20 minutos de convulsión tónico-clónica generalizada.\n\nA su admisión en el SU el paciente estaba afebril, con presión arterial no evaluable, con compromiso de conciencia cuantitativo asociado a hipertonía generalizada y edema bipalpebral y pretibial. Se decidió intubación endotraqueal y se administró fenobarbital (10 mg/kg) como manejo del estatus convulsivo.\n\nAl momento del examen físico en la unidad de cuidados intensivos (UCI) se evidenció presión arterial 134/94 mmHg (PAM 110 mmHg) (p95 para el paciente 108/66mmHg, p95+12 120/78 mmHg).\n\nDentro de los parámetros de laboratorio iniciales destacó: orina completa con hematuria (> 100 eritrocitos por campo), proteinuria 3+ y leucocituria 10-25 por campo, creatininemia 0,3 mg/dL, anemia con hematocrito (HTO) 21%, hemoglobina (Hb) 7 g/dL, con volumen corpuscular medio (VCM) y concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) normales, leucocitosis de 23.900 cel/mm3, trombocitosis de 756.000/mm3, sin elevación de reactantes de fase aguda, hipocomplementemia con nivel de complemento C3 en 25 mg/dL (valor normal, VN: 80-150 mg/dL) y C4 normal. El test rápido de antígeno para Estreptococo beta-hemolítico grupo A (Streptococcus pyogenes) en faringe resultó positivo y la Antiestreptolisina O (ASO) fue (+). La tomografía computarizada cerebral sin contraste no mostró cambios agudos. La ecografía renal concluyó nefromegalia bilateral con aumento de la ecogenicidad cortical y disminución de la diferenciación corticomedular.\n\nEl paciente fue diagnosticado con síndrome nefrítico por GNAPE complicada con emergencia hipertensiva - estatus convulsivo.\n\nDentro de las primeras 24 horas de su estadía en UCI, el paciente requirió ventilación mecánica (VM) y terapia anticonvulsivante con fenobarbital. Evolucionó sin crisis epiléptica, con electroencefalograma (EEG) normal (al día siguiente de su admisión) y estudio de líquido cefalorraquídeo normal. Se inició terapia antibiótica para erradicación del Streptococcus pyogenes con cefotaxima y uso de terapia diurética con furosemida.\n\nEl día siguiente, evolucionó con deterioro de función renal presentando alza de creatinina hasta 0,99 mg/dL, HTA y proteinuria 24 horas de 36,6 mg/m2/h, sin oliguria. Inició terapia antihipertensiva con amlodipino y labetalol intravenoso, con buen control inicial.\n\nDado una favorable evolución se extubó a las 48 horas, siendo esta bien tolerada desde el punto de vista ventilatorio. No obstante, luego de 24 horas de extubación, el paciente profundizó su compromiso de conciencia destacando tanto apertura ocular como retiro de extremidad solo ante estímulo doloroso y escasa respuesta verbal (Escala de coma de Glasgow 8) y desarrolló cifras de presión arterial > p95+12 a pesar de estar recibiendo terapia con labetalol en infusión continua (hasta 3 mg/kg/h), amlodipino (10mg/día) y furosemida, siendo necesario nuevamente iniciar VM e infusión de nitroprusiato de sodio (hasta 3 mcg/kg/ min), con el objetivo de lograr reducción paulatina de las cifras tensionales (25% diario) para prevenir daño neurológico secundario. Dado la presencia de sintomatología neurológica aguda asociada a HTA en un paciente con glomerulonefritis se sospechó el diagnóstico de PRES, el que se confirmó mediante resonancia magnética (RM) de cerebro (día 5), que mostró aumento de la señal subcortical en región occipital bilateral y simétrica, sin restricción en la difusión, siendo compatible con edema vasogénico (PRES). La evaluación oftalmológica fue normal y un nuevo EEG evidenció ocasionales episodios de depresión de voltaje generalizada.\n\nagregándose enalapril al tratamiento. Finalmente, luego de 10 días con un lento destete farmacológico se consiguió normalización de la presión arterial. La RM de control (día 12) reveló regresión de los hallazgos previamente descritos. Se logró extubación exitosa luego de 5 días.\n\nDurante su estadía en UCI el nivel de hemoglobina disminuyó a 5 g/dL, con volumen corpuscular medio y concentración de hemoglobina corpuscular media normales, sin plaquetopenia, por lo que se sospechó anemia hemolítica dado prueba de Coombs directa positiva y hemoglobinuria. Requirió transfusiones de glóbulos rojos en dos oportunidades. Se decidió iniciar terapia esteroidal con metilprednisolona (1 mg/kg/d) por 72 horas. El coprocultivo fue negativo, al igual que el antígeno urinario para Streptococcus pneumoniae. Se realizó serología para virus Epstein-Barr y Parvovirus B19, perfil de Antígenos Nucleares Extractables (ENA), anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos (ANCA), anticuerpos anti-DNA, anticuerpos anti B2 glicoproteína 1, anticuerpos anti cardiolipinas y anticoagulante lúpico, los que resultaron negativos. Todos los cultivos fueron negativos (hemocultivos, urocultivo, cultivo de aspirado endotraqueal y cultivo faríngeo). Sólo destacó ANA (anticuerpos antinucleares) positivo 1/160.\n\nEl paciente evolucionó con mejoría de las cifras tensionales, nivel de complemento al alza y examen de orina sin proteinuria ni hematuria. La prueba de Coombs directa permaneció positiva al noveno día de hospitalización.\n\nAl día 31 el paciente egresó normotenso, sin anemia, con función renal preservada, sin proteinuria ni hematuria, con normalización de niveles de C3 y asintomático desde el punto de vista neurológico. Fue dado de alta con terapia farmacológica con prednisona, amlodipino, enalapril y ácido fólico. El paciente no presentó recurrencia y se mantuvo asintomático a los 6 meses post-alta.",
    "summary": "Paciente masculino de 4 años, con historia de 5 días de hematuria y edema, agregándose cefalea, náuseas y vómitos, ingresó en estatus convulsivo y crisis hipertensiva. Laboratorio mostró hipocomplementemia C3 y títulos elevados de Antiestreptolisina O, lo que se interpretó como GNAPE. Evolucionó con encefalopatía por lo que se sospechó PRES secundario a emergencia hipertensiva, lo que finalmente se confirmó mediante resonancia magnética de cerebro. Cursó además con anemia hemolítica autoinmune, con hemoglobina hasta 5 g/dL. Su tratamiento se basó en terapia antihipertensiva, medidas de neuro protección y tratamiento esteroidal. Egresó a los 31 días de hospitalización, asintomático a los 6 meses post alta."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_470.txt",
    "fulltext": "Mujer de 31 años, natural y procedente de Lima, Perú, sin alergia a fármacos conocidos, sin antecedentes de interés ni hábitos nocivos. Ingresó al servicio de Emergencia presentando dolor abdominal en flanco derecho de varios días de evolución, el cual se acompañaba de náuseas y vómitos, cuatro días antes de su ingreso se agregó fiebre y después constipación. El hemograma, amilasa y lipasa no mostraron alteraciones, y la determinación sérica de beta-HCG resultó negativa. La ecografía abdominal reportó litiasis vesicular y abundante meteorismo intestinal. En Emergencia, ante el dolor abdominal persistente, vómitos biliosos, distensión abdominal marcada y ausencia de peristaltismo, se le realizó una laparotomía exploratoria, sin hallazgos que explicaran el cuadro, encontrándose un tumor pequeño en íleon, que histopatológicamente correspondía a un quiste benigno de pared del intestino delgado sin atipia. La evolución posoperatoria fue favorable y, a pesar de la persistencia del dolor abdominal, que era de menor intensidad en comparación al ingreso, fue dada de alta seis días después.\n\nTres días posteriores a su alta, la paciente presentó convulsiones tónicas-clónicas generalizadas en su domicilio, por lo que fue reingresada. La tomografía cerebral y punción lumbar fueron normales. En el cuadro Ise presenta el resumen de los exámenes auxiliares solicitados. En su tercer día de hospitalización presentó alucinaciones visuales y nuevamente convulsiones, a pesar de la administración de antiepilépticos. En el quinto día presentó disminución de la fuerza muscular en ambas piernas, con arreflexia bilateral. Al octavo día cursó con taquicardia sinusal, paraparesia flácida e hipotonía, dificultad y acidosis respiratoria severa, siendo ingresada a ventilación mecánica. El perfil tiroideo, los anticuerpos antinucleares y los complementos C3 y C4 se encontraron en niveles normales.\n\nLas manifestaciones clínicas de la paciente (dolor abdominal, convulsiones, alucinaciones visuales y disminución de la fuerza muscular) y el cambio de coloración de la orina, hicieron sospechar de una crisis aguda de porfiria, confirmándose el diagnóstico con la determinación de niveles elevados del ácido delta aminolevulínico. Se inició la administración de betabloqueantes y soluciones glucosadas. Por otro lado, también se consideró el uso de hemina, sin embargo, el fármaco no se encontraba disponible en el país.\n\nPor el marcado compromiso neuromuscular, y a pesar de haber iniciado terapia física, fue difícil el retiro de la ventilación mecánica, permaneciendo en ventilación mecánica por seis semanas, cursando con infecciones nosocomiales sobreagregadas.\n\nLuego de cinco semanas de hospitalización se logró conseguir el arginato de hemina, administrándosele a dosis de 4 mg/kg/día. Al segundo día de su administración se decidió suspenderlo por presentar hipertransaminemia, para que, después de 48 horas de normalización, se reiniciara su administración hasta completar cuatro días de tratamiento. Una semana después se evidenció mejoría de la función muscular, con recuperación de la movilidad en los pies, iniciándose el retiro progresivo de la ventilación mecánica, tomando cuatro semanas para dejarla definitivamente, luego de lo cual la paciente fue dada de alta, con indicación de terapia física y ocupacional.",
    "summary": "Paciente con PAI, que presenta abdomen agudo, convulsiones, posteriormente compromiso neuro-psiquiátrico y neuropatía motora simétrica, ingresando a ventilación mecánica. Por la gravedad del compromiso neurológico recibió arginato de hemina, cursando con hipertransaminemia transitoria, evento adverso no reportado previamente. La evolución fue favorable, retirándosele la ventilación mecánica y el alta hospitalaria."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_316.txt",
    "fulltext": "Presentamos el caso de un varón de 51 años que empezó con pensamientos paranoides, alucinaciones auditivas y comportamiento adictivo a los 20. Se le diagnosticó esquizofrenia paranoide y se trató con antipsicóticos de primera generación. En los años sucesivos, el paciente tuvo varios ingresos hospitalarios y en instituciones psiquiátricas. Desde 2005, su evolución había sido parcialmente satisfactoria. Mantenía una relativa independencia y hacía terapia ocupacional, con gran apoyo familiar.\n\nA finales de 2014, el paciente desarrolló un síndrome rígido acinético. Su tratamiento era clozapina (200 mg al día) y aripiprazol (15 mg al día), además de trihexifenidilo (5 mg tres veces al día), loracepam y trazodona. Se intentó que la interferencia dopaminérgica fuese la mínima posible. Se realizó un DaTscan® que resultó patológico. Se probaron dosis mínimas de levodopa, pero los síntomas psicóticos se recrudecieron. Con tan solo 150 mg de levodopa al día, el paciente desarrollaba de nuevo ideas de daño y persecución, y alucinaciones, e incluso necesitó ingreso hospitalario. Se decidió entonces emplear una solución de levodopa pediátrica (5 mg/mL), aunque el paciente no toleró dosis superiores a 4 mL, que sólo lograban un alivio mínimo.\n\nLa enfermedad progresó notablemente. En 2019 tenía una marcada rigidez y acinesia bilateral, y era incapaz de erguirse o caminar unos pocos pasos sin ayuda. Tenía, además, disfagia y sialorrea. Perdió mu­cho peso y, debido a su pobre movilidad, desarrolló una marcada atrofia muscular.\n\n\nEn esta situación, se evaluó al paciente para una estimulación cerebral profunda subtalámica (ECP-NST) por vía compasiva, como la única manera de poder lograr una mejoría motora en su caso. No se hizo prueba de levodopa debido a sus antecedentes, y también fue incapaz de completar la evaluación neuropsicológica prequirúrgica. Finalmente, se intervino al paciente en febrero de 2020 con anestesia general, sin complicaciones.\n\nSeis meses después de la ECP-NST, la mejoría era ya muy evidente. El paciente era capaz de erguirse solo sin ayuda y la marcha mejoró notablemente. Tenía moderada acinesia bilateral, predominante en las extremidades izquierdas. Además, la gravedad de la disfagia y la sialorrea disminuyó apreciablemente. Se suspendió el tratamiento con levodopa, mientras que el tratamiento antipsicótico no se modificó en ningún momento. No hemos identificado un empeoramiento en sus síntomas psiquiátricos. La escala de síntomas positivos y negativos es un cuestionario con 30 preguntas con un rango de siete respuestas posibles, en la que puntuaciones más altas reflejan un peor estado. Un año después de la intervención, se observó una leve mejoría en la puntuación de la escala, sobre todo en lo que a síntomas negativos se refiere. Estos síntomas mejoraron paralelamente a la mejoría en su calidad de vida. La familia confirmó su mayor habilidad para comunicarse, su mayor espontaneidad y su mayor velocidad de razonamiento. Su estado cognitivo global, valorado por la escala de demencia de Mattis, no se modificó tras la intervención.",
    "summary": "Presentamos el caso de un paciente con enfermedad de Parkinson idiopática y esquizofrenia, con pobre tolerancia a dosis mínimas de levodopa, que presentó una gran mejoría tras la estimulación cerebral profunda subtalámica bilateral (ECP-NST). La ECP-NST se consideró aquí, debido a la gravedad de este caso particular, como la única posibilidad de lograr una mejoría motora."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_302.txt",
    "fulltext": "Hombre de 60 años con antecedentes de adenocarcinoma prostático Gleason 8 (4+4) que afectaba ambos lóbulos prostáticos tratado con prostatectomía radical y linfadenectomía ilio-obturatriz (pT3b-N0-Mx). Presentó, luego de 2 años de control, recaída bioquímica (antígeno prostático específico de 1.9ng/mL) y pequeña adenopatía hipogástrica hipermetabólica subcentimétrica (S.U.V.: 3.8) visible en PET TC con Fluorocolina.\n\nEn ateneo multidisciplinario se decidió linfadenectomía de rescate previa marcación prequirúrgica con carbón activado guiado por imágenes. Debido a la profundidad del ganglio mencionado se decidió realizar marcación prequirúrgica con anestesia local por tomografía computada previo a la cirugía. La adenopatía se encontraba rodeada por arteria y vena hipogástrica hacia adelante y el lado respectivamente y por la raíz nerviosa de L5 hacia atrás, su margen medial se encontraba libre. Debido a la disposición de estas estructuras alrededor del objetivo se planificó marcación con abordaje contralateral mediante acceso trans-sacro con aguja T-Lok Bone Marrow Biopsy Standard de 4\", 11 Gauge (Argon Medical). Se realizó anestesia, por planos hasta alcanzar el periostio superficial del sacro, con lidocaína al 2% (10 cm3). Sin embargo, una vez comenzado el procedimiento, el peristaltismo intestinal movilizó al colon sigmoide en el trayecto de la aguja. Para evitar trasgresión de víscera hueca, se realizó hidrodisección mediante solución contrastada diluida para desplazarla. Se realizó progresión del instrumental bajo supervisión tomográfica para garantizar desplazamiento del colon y finalmente la marcación fue llevada a cabo en forma coaxial con 1ml. de carbón activado al 4% (Temis Lostaló) mediante aguja tipo Chiba de 15 cms, 20 Gauge (Argon Medical).\n\nUna vez concluida la marcación, se extrajeron las agujas empleadas, se realizó control tomográfico final en donde se constataron ausencia de complicaciones relacionadas al procedimiento. Luego de un breve periodo de observación en el servicio de diagnóstico por imágenes, el paciente fue trasladado a quirófano sin dolor ni trastornos hemodinámicos. La cirugía fue llevada a cabo sin complicaciones y el ganglio marcado fue extraído. La anatomía patológica confirmó ganglio linfático con infiltración por carcinoma.",
    "summary": "Hombre de 60 años con antecedentes de adenocarcinoma prostático en plan de resección de adenopatía hipogástrica. Se indicó marcación prequirúrgica mediante guía imagenológica.\n\nResultados: Se realizó marcación prequirúrgica con anestesia local bajo tomografía computada con acceso transóseo e hidrodisección."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_464.txt",
    "fulltext": "Una paciente de once años con dolencias en la parte baja de la espalda durante cinco años, asociadas a radiación bilateral en las extremidades inferiores, que era más pronunciada en el lado izquierdo. El dolor fue insidioso en su inicio, empeorando durante un período de dos meses. En el examen neurológico, la fuerza motora se redujo a 3/5 en la flexión de la cadera y la extensión de la rodilla; la fuerza muscular de la otra extremidad inferior era de 5/5; el tono era normotónico; y los reflejos eran +2 en todos los tendones profundos. Fue remitida a nuestro centro para una intervención quirúrgica; por lo demás, no tenía antecedentes de traumatismo espinal ni de ningún procedimiento espinal, incluido un drenaje lumbar.\n\nLos exámenes de laboratorio realizados el día del ingreso incluyeron un hemograma completo y estudios bioquímicos, que no mostraron anomalías aparentes. La resonancia magnética (RM) lumbosacra con contraste mostró lesiones expansivas hipointensas y T2 hiperintensas, de 6 cm de cráneo a caudal y 2 cm de anteroposterior, que se extendían desde L2-L4 con afectación del cono y la cauda equina. Muestra un realce marginal después de la administración de contraste. En el quirófano, bajo anestesia general, se realizó una posición prona y se hizo una incisión cutánea vertical para exponer el área quirúrgica. Se realizó una laminectomía completa L2-L4 con laminectomía parcial L1/L5, ya que el tumor se extendía en los polos craneal y caudal y la duramadre se abrió en la línea media. Durante la operación, la masa ancló el cono intraduralmente, llenando el canal espinal y desplazando las raíces caudales anterior y lateralmente, con adherencia a las raíces nerviosas en cada aspecto de L2-L4. El examen microscópico quirúrgico reveló un quiste de paredes delgadas con contenido grisáceo. No teníamos más potencial motor intraoperativo (MEP), potencial sensorial (SEP), electromiografía (EMG) o aspirador quirúrgico ultrasónico (CUSA) para la reducción de la masa; por esta razón, no los utilizamos en este caso. La disección del tumor comenzó en el surco medio posterior. Pocos estudios han defendido el uso de la ecografía antes de la mielotomia en casos difíciles. El contenido del quiste blanquecino se expulsa sin esfuerzo porque es succionable; la pared del quiste se extirpa en parte y la cápsula, que se adhiere firmemente al parénquima de la médula espinal, se deja en algunas zonas para no sacrificar el tejido nervioso en un intento de lograr una capsulectomía total. Se tomó cuidado para evitar el derrame del quiste en el área subaracnoidea. Una resonancia magnética lumbosacra postoperativa confirmó la extirpación casi total. El contenido del quiste similar a una gelatina y su pared se enviaron para examen histopatológico, que confirmó un quiste fibroso fragmentado cubierto por células escamosas estratificadas maduras con manchas de queratina y fragmentos de músculo esquelético blando, que son típicos de los quistes epidermoides. La vía postoperativa no tuvo incidentes; el dolor se resolvió, la función motora y sensorial se mantuvo intacta y la paciente fue dada de alta al tercer día postoperativo. Había sido seguida en nuestra clínica ambulatoria durante los últimos 6 meses; a lo largo del seguimiento, el dolor se resolvió por completo, el examen neurológico no tuvo incidentes.\n",
    "summary": "Una paciente de 11 años de edad tenía dolencias en la espalda con radiación en ambas extremidades inferiores, pero que empeoraron en el lado izquierdo durante 5 años. En el examen neurológico, la fuerza motora era de 3/5 para la flexión de la cadera y la extensión de la rodilla bilateralmente y 5/5 para otros grupos musculares clave. La resonancia magnética (MRI) de la columna lumbosacra con contraste reveló lesiones hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 en el cono intramedular L2-L4 y la cauda equina. Se realizó una laminectomía y una resección casi total, y el examen histopatológico reveló un quiste epidermoide. En el tercer día postoperatorio, la paciente fue dada de alta con dolencias en la espalda completamente resueltas y una mejora en la fuerza motora de las extremidades inferiores. En las visitas de seguimiento mensuales durante 6 meses más, sus dolencias y debilidad en la espalda se resolvieron completamente, y no tuvo déficits neurológicos. Se realizó una resonancia magnética (MRI) de la columna lumbosacra postoperatoria y se confirmó la extirpación casi total del tumor.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_458.txt",
    "fulltext": "Un niño de 12 años fue llevado a nuestro departamento con síntomas de inicio repentino de cefalea y síndrome de poliuria-polidipsia, que comenzaron una semana antes de su visita inicial. El niño no tenía antecedentes médicos significativos. Durante la primera evaluación clínica, medía 146,5 cm de altura (M) y pesaba 30 kg (-1,4 SD). No se observaron signos de insuficiencia suprarrenal o hipotiroidismo. Estaba en el inicio de la pubertad, con tamaños de las gónadas de 3,2 cm en cada lado y una longitud del pene de 6,2 cm (M). Cabe destacar que el paciente experimentó síndrome de poliuria-polidipsia, con excreción de fluidos que alcanzó hasta 113 ml/kg/día, enuresis nocturna y una ingesta excesiva de líquidos de 3,8 litros/m². El examen oftalmológico produjo los resultados esperados, sin que se detectaran deficiencias visuales y con hallazgos normales de la tomografía de coherencia óptica (OCT).\n\nLa evaluación biológica reveló DI, con un nivel de sodio en suero de 140 mEq/l y una osmolalidad plasmática de 287 mosm/kg, mientras que la osmolalidad urinaria fue significativamente baja, de 179 mosm/kg. Además, sus niveles séricos de factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF1), prolactina (PRL), T4 libre, cortisol, hormona estimulante del folículo (FSH) y hormona luteinizante (LH) estuvieron dentro del rango normal.\n\nLas exploraciones de resonancia magnética con y sin contraste resaltaron la apoplejía en un RCC, que mostraba una hiperintensidad espontánea en las secuencias T1 y T2 de 15x6x11 mm. La glándula pituitaria anterior mostraba una captación de contraste homogénea. Sin embargo, observamos una pérdida de la hiperintensidad típica de la glándula pituitaria posterior, sin indicios radiológicos de un craneofaringioma. Por lo tanto, durante la evaluación hormonal inicial, la única deficiencia hormonal identificada en nuestro caso fue la DI, que mostró una mejora significativa con el tratamiento con vasopresina. El caso se revisó en una reunión multidisciplinaria, que incluía a un endocrinólogo, un neurocirujano y un radiólogo. Dada la ausencia de signos clínicos o biológicos distintos de la DI y la estabilidad de la apoplejía del RCC durante nueve meses de monitorización por resonancia magnética, con medidas de 12 × 11 × 10 mm, se eligió un enfoque de gestión conservadora con seguimientos regulares.\n\nSe hizo un seguimiento del niño durante tres años, durante los cuales mostró un desarrollo puberal normal y mantuvo un perfil hormonal estable (Tabla 1). Las evaluaciones visuales no revelaron anomalías. No obstante, se observó una disminución en la velocidad de crecimiento, que pasó de -0,8 DE a -1,1 DE. Esto hizo necesaria una investigación para detectar una deficiencia de hormona del crecimiento (GH) adquirida. A los 14 años y nueve meses, el niño volvió a ser admitido para someterse a dos pruebas de estimulación de GH: una prueba de propranolol-glucagón y una prueba de tolerancia a la insulina, que indicaron una deficiencia parcial de GH con picos de 19,3 µUI/ml y 10,0 µUI/ml, respectivamente. Después de recibir tratamiento con GH, el paciente experimentó un notable aumento en la velocidad de crecimiento, que pasó de -1,1 DE a 0,2 DE en un año.\n\nPosteriormente, el seguimiento por resonancia magnética mostró un aspecto estable de la apoplejía del CCR después de dos años (11 × 12 × 11 mm), con una ligera disminución del tamaño observada en el seguimiento de tres años, que midió 7 × 10 × 6 mm. Es importante destacar que el seguimiento radiológico se realizó de manera sistemática en el mismo centro de resonancia magnética, con el mismo radiólogo interpretando los hallazgos de resonancia magnética recientes y anteriores durante reuniones multidisciplinares que incluían a un endocrinólogo y un neurocirujano.\n",
    "summary": "Presentamos el caso de un niño de 12 años que fue admitido debido al reciente inicio de dolencias de cabeza y diabetes insípida. La resonancia magnética reveló una apoplejía de quiste de la fosa de Rathke. Dada la ausencia de síntomas de compresión en un niño en las primeras etapas de la pubertad y sin anomalías en las pruebas básicas de endocrinología, se empleó una estrategia conservadora, que incluyó seguimientos clínicos, biológicos y radiológicos regulares. El niño experimentó una pubertad normal sin ninguna deficiencia endocrina, excepto por una deficiencia parcial de la hormona del crecimiento.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_7.txt",
    "fulltext": "Varón de 27 años, con antecedentes de infección por VIH en terapia anti-retroviral, herpes genital recurrente y sífilis latente tardía tratada con penicilina benzatina 2,4 millones semanales IM por tres veces hacía 10 meses, con buena respuesta serológica durante el seguimiento. En los últimos cuatro meses comenzó con un aumento de volumen firme en la región inguinal derecha de aproximadamente 4 cm, sensible a palpación, parcialmente adherido a planos profundos, asociado a una lesión ulcerada herpetiforme en el cuerpo del pene de 1 cm de tamaño, sobre una base eritematosa, dolorosa y escasamente indurada, sin secreción superficial. Paciente no refería síntomas anorrectales ni sistémicos. El paciente no refería compromiso de otras mucosas. Había sido evaluado en el servicio de urgencia, donde se indicó aciclovir y amoxicilina por dos semanas, sin respuesta clínica. La lesión inguinal derecha evolucionó con dos trayectos fistulosos en la superficie cutánea, con abundante secreción seropurulenta. Recibió además, cefadroxilo y amoxicilina-ácido clavulánico por cuatro semanas, sin mejoría. Dentro de los exámenes de laboratorio destacaba una anemia normocítica, normocrómica, con una hemoglobina 11,9 gr/dl, hematocrito 35,1%, leucocitos 10810 céls/mm3 y VHS 83 mm/h. El estudio de hepatitis B (HbsAg) y hepatitis C (Ac VHC) fue negativo. El VDRL resultó reactivo débil y MHA-TP, reactivo. La carga viral de VIH era indetectable, con linfocitos CD4 de 911 céls/mm3. En la anamnesis dirigida refirió tres parejas sexuales hombres en el último año, de nacionalidad chilena, con relaciones sexuales orales y anales insertivas y receptivas, con uso ocasional de preservativo. Además, consumo ocasional de marihuana y cocaína.\n\nDada la sospecha clínica de LGV y herpes genital activo, se solicitó RPC para C. trachomatis (kit comercial, LightMix Kit Neisseria gonorrhoeae and Chlamydia trachomatis 3.0; TIB Molbiol, Roche) en la secreción de las fístulas inguinales en el centro de referencia, que resultó positiva. Se indicó tratamiento con doxiciclina 100 mg cada 12 h vía oral, por tres semanas, y aciclovir 400 mg cada 8 h vía oral por cinco días, con descenso progresivo en el tamaño de las lesiones inguinales, y desaparición tanto de los trayectos fistulosos como de la lesión ulcerada genital. Se mantuvo el tratamiento con doxiciclina por tres semanas adicionales dada la persistencia de las adenopatías, evolucionando sin alteraciones ni signos de complicaciones locales ni sistémicas. Los exámenes de control mostraron mejoría de la anemia, con hemoglobina de 12,3 g/dl, hematocrito 38,9%, sin leucocitosis y descenso de la VHS (30 mm/h). Se realizó una evaluación clínica y tratamiento a contactos sexuales, sin presentar síntomas sugerentes de infección genital o anorrectal al momento de la evaluación.",
    "summary": "Presentamos el caso de un HSH con infección por VIH en terapia anti-retroviral, herpes genital recurrente y sífilis latente tratada, sin viajes recientes al extranjero, con adenopatías inguinales fistulizadas a piel, asociada a una úlcera genital dolorosa, sin síntomas anorrectales ni sistémicos, refractario a múltiples tratamientos antibacterianos y antivirales. El estudio con RPC de secreción de la fístula fue positiva a C. trachomatis. Se trató con doxiciclina por seis semanas, con buena respuesta clínica, sin complicaciones."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_114.txt",
    "fulltext": "Paciente de 15 años de edad, previamente sano, sin antecedentes patológicos a destacar, con vacunas completas para la edad. Oriundos de una localidad rural de la Provincia de Buenos Aires-Argentina. El padre trabajaba en el campo. En la casa tenían perros y gallinas. Entre arboledas de eucaliptos había un galpón donde se guardaban bolsas de semillas y generalmente había palomas.\n\nEl paciente consultó por tos productiva y dolor en puntada de costado de un mes de evolución, sin registros febriles ni dificultad respiratoria asociada. Inicialmente se realizó una radiografía de tórax que evidenció dos imágenes de condensación en la base pulmonar izquierda. Con estas imágenes se decidió realizar una Tomografía Computada de tórax en la que se encontraron imágenes de consolidación nodular en la base izquierda. Con sospecha de neumonía inició tratamiento antibiótico con Amoxicilina. Se derivó a nuestra institución.\n\nSe interpretaron las imágenes de la tomografía como nódulos pulmonares y se decidió realizar una Tomografía por Emisión de Positrones (PET-TC) para medir la actividad metabólica de la 18 Fluorodesoxiglucosa e identificar la captación de glucosa en los tejidos a través del valor de captación estandarizado (SUV). Las células neoplásicas al igual que los procesos inflamatorios e infecciosos, evidencian un metabolismo elevado en este estudio13. En el examen se evidenciaron múltiples lesiones pulmonares en el lóbulo inferior izquierdo con metabolismo aumentado por SUV en un rango de 10,88-13,53. No se hallaron lesiones en sistema nervioso central, abdomen ni pelvis. Las características tomográficas, podrían corresponder a compromiso fúngico o granulomatoso.\n\nLos exámenes de laboratorio completo estaban en rango normal (hemograma, perfil hepático, función renal, panel electrolítico, pruebas de coagulación), con reactantes de fase aguda negativos. Se realizaron ecografías de abdomen, riñón, testículo y tiroides sin hallazgos patológicos. En el contexto de estudio de nódulos pulmonares se realizó catastro para tuberculosis, sin hallar evidencia de contactos cercanos para esta enfermedad; intradermorreacción del derivado proteico purificado (PPD) con resultado negativo con valor de 0 mm; baciloscopías seriadas en esputo por tinción de Ziehl-Neelsen y cultivo resultaron negativos.\n\nTeniendo en cuenta las imágenes y los factores epidemiológicos de riesgo como el origen rural y contacto con deposiciones de aves, se consideró la posibilidad de tratarse de una micosis. Se decidió realizar un lavado broncoalveolar, en el cual se tomaron muestras para estudio microbiológico. El cultivo resultó negativo para bacterias, hongos y micobacterias. La determinación de serologías para Aspergillus en el lavado broncoalveolar fue negativa, al igual que la reacción en cadena de polimerasa para histoplasma.\n\nSe realizó punción biopsia pulmonar guiada por tomografía. En el estudio micológico directo, así como en la coloración de Giemsa se observaron levaduras. El resultado del cultivo de la biopsia resultó positivo para Cryptococcus neoformans variedad grubii sensible a fluconazol (concentración inhibitoria mínima 4 ug/ml) y a itraconazol (concentración inhibitoria mínima 0,06 ug/ml). La anatomía patológica evidenció un proceso inflamatorio pio granulomatoso con presencia de células gigantes multinucleadas y estructuras esféricas positivas con la coloración de ácido periódico de Schiff (PAS), que podrían corresponder a una micosis profunda, sin células neoplásicas.\n\nPor tratarse de un paciente sin antecedentes de inmunocompromiso se solicitó estudio inmunológico con recuento de linfocitos B, CD3, CD4, CD8, NK que estaba dentro de límites normales, al igual que la cuantificación de Inmunoglobulinas (Ig) IgG, IgA, IgM e IgE y que la determinación del complemento C3, C4 y CH-50. El test de VIH por Elisa fue negativo.\n\nPor presentar títulos elevados de antígeno criptocócico en suero (1:128) se realizó una tomografía de sistema nervioso central que resultó normal. La punción lumbar, mostró una resultado fisicoquímico normal, tinción de tinta china negativa, búsqueda de antígeno criptocóccico en líquido cefalorraquídeo (LCR) y cultivo que resultaron negativos. La determinación para el análisis de antígenos en suero y LCR se llevó a cabo en el Hospital de Infecciosas Francisco Javier Muñiz, CABA y el análisis se realizó por test de aglutinación de látex.\n\nRecibió tratamiento con Itraconazol 200mg por día por 4 semanas, hasta tener diagnóstico definitivo, completando luego 10 meses con fluconazol 200 mg por día. No presentó efectos adversos al tratamiento.\n\nA las 6 semanas de iniciado el tratamiento, se realizó una reevaluación metabólica por PET-TC Corporal de las lesiones pulmonares evidenciando que las opacidades nodulares presentaban menor tamaño y metabolismo con SUV de 3,01 a 5,19. Sin presencia de nuevos focos. Presentó remisión de los síntomas iniciales y permaneció clínicamente asintomático.\n\nAl finalizar los 10 meses del tratamiento se realizó una radiografía de tórax sin hallazgos patológicos a destacar y se realizó también búsqueda de antígeno en sangre cuyo resultado fue negativo.",
    "summary": "Paciente de 15 años, previamente sano, oriundo de una localidad rural, que consultó por tos y dolor en puntada de costado de un mes de evolución, sin fiebre ni dificultad respiratoria, con dos imágenes de condensación en base pulmonar izquierda en radiografía de tórax. La Tomografía Computada mostró que las imágenes tenían aspecto nodular. Por sospecha de patología neoplásica se completó estudio con Tomografía por Emisión de Positrones que evidenció lesiones nodulares hipermetabólicas. Las características tomográficas, podrían corresponder a compromiso fúngico o granulomatoso. Teniendo en cuenta las imágenes y los factores epidemiológicos de riesgo como el origen rural y contacto con deposiciones de aves, se consideró la posibilidad de micosis. Se realizó punción biopsia pulmonar bajo guía tomográfica. Se identificó Cryptococcus neoformans en el cultivo microbiológico. Recibió tratamiento con itraconazol y fluconazol con buena respuesta clínica y de las imágenes a 10 meses de terapia y seguimiento."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_100.txt",
    "fulltext": "Se observó a un lactante de seis meses de edad, de sexo masculino, en el servicio de urgencia por fiebre (temperatura máxima de 40°C cada 6 horas), rinorrea, tos y rechazo de alimentos con tres días de evolución. La gestación fue a término, se le dio seguimiento y no hubo complicaciones. En el período neonatal, se lo internó por neumonía congénita complicada con neumotórax y se recuperó con drenaje, antibióticos y ventilación mecánica invasiva. Tenía inmunizaciones actualizadas de acuerdo con el PNI y que incluían tres dosis de la vacuna Hib, dos dosis de la vacuna MenB, dos dosis de la vacuna MenACWY y dos dosis de la vacuna contra el rotavirus. Asistía a la guardería y los antecedentes familiares no eran relevantes. Al momento del ingreso, se lo encontró febril, con temperatura timpánica de 40°C, hemodinámicamente estable, con coloración e hidratación normales, con fontanela anterior normotensa y normopulsátil. Se constató una ligera hiperemia de la orofaringe, sin otras particularidades en el examen físico. Durante la permanencia en el servicio de urgencia, se lo encontró postrado y somnoliento, con abultamiento de la fontanela anterior. Se sospechó meningitis y se realizó punción lumbar. El líquido cefalorraquídeo (LCR) era claro, con un recuento total de 3509 células/mm3 (0 - 5 células/mm3), con predominio de polimorfonucleares, glucosa 8 mg/dL (> 50% de la glucemia), glucemia 93 mg/dL, proteínas 198 mg/dL (< 60 mg/dL), y búsqueda de antígeno capsular de Streptococcus pneumoniae por ensayo inmunocromatográfico. Los análisis sanguíneos mostraron: hemoglobina 10 g/dL, leucocitos 6730/mL, neutrófilos 3870/mL, linfocitos 2790/mL, plaquetas 499 000/mL, proteína C reactiva (PCR) 127 mg/L. Se inició la terapia con ceftriaxona por vía intravenosa en dosis meníngea (100 mg/kg/día) que se completó durante 10 días. La antibioticoterapia fue precedida de dexametasona, que se mantuvo durante dos días. Se efectuó la quimioprofilaxia de los contactos con rifampicina y se informó al delegado de salud local. En el examen cultural del LCR y sangre se aisló H. influenzae, y se notificó al Sistema de Información Nacional de Vigilancia Epidemiológica. La serotipación de la cepa por PCR identificó un H. influenzae capsulado serotipo A. La determinación de la prueba de sensibilidad a los anti-microbianos por Etest evidenció una cepa multisensible, en particular a las cefalosporinas de tercera generación. Se constató que la quimioprofilaxia instituida fue adecuada. La investigación de virus en el LCR y aspirado nasofaríngeo por inmunofluorescencia fueron ambas positivas para adenovirus. La evolución clínica fue favorable, con apirexia a partir del cuarto día de terapia. En el seguimiento en consulta de pediatría, el paciente siempre presentó un desarrollo psicomotor adecuado a la edad. Se lo siguió en consulta de otorrinolaringología e inmunodeficiencias, que no reportaron alteraciones.\n",
    "summary": "Un lactante de seis meses de edad fue admitido en el servicio de urgencias con fiebre, tos y rinorrea. En el momento del ingreso, se encontraba alerta y estable desde el punto de vista hemodinámico, pero se volvió cada vez más letárgico y la fontanela se le abultó. Los análisis de sangre mostraron un recuento de leucocitos normal y una proteína C reactiva elevada. La citología y la bioquímica del líquido cefalorraquídeo fueron compatibles con una meningitis bacteriana, por lo que se inició un tratamiento con ceftriaxona. El hemocultivo y el cultivo del líquido cefalorraquídeo fueron positivos para Haemophilus influenzae. La serotipación de la cepa identificó una cepa de Haemophilus influenzae serotipo A. Las pruebas de virus en el líquido cefalorraquídeo y en el aspirado nasofaríngeo fueron positivas para adenovirus. Se dio de alta al paciente después de 10 días de tratamiento antibiótico y una recuperación clínica completa.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_128.txt",
    "fulltext": "Hombre de 46 años de edad consultó por alteración visual de tres años de evolución, asociado a cefaleas ocasionales, astenia, adinamia grave, disfunción eréctil y pérdida de libido. Antecedentes personales de hipotiroidismo primario y NF1 con múltiples lesiones compatibles con neurof ibromas con diagnóstico confirmado en 2014. Los antecedentes familiares incluyen una hija con diagnóstico de NF1 operada de un astrocitoma cerebral a los 11 años de edad. Al examen físico presentaba múltiples lesiones compatibles con neurofibromas, manchas color café con leche en dorso y abdomen, funciones mentales superiores conservadas, pupilas isocóricas y reactivas, hemianopsia bitemporal, sin alteraciones de pares craneanos, ni déficit motor o sensitivo. En imágenes de resonancia magnética (RM) de cerebro con contraste endovenoso se observó una lesión bilobulada selar con extensión supraselar, de 24x24x39mm de diámetro, la cual generaba compresión del quiasma óptico, correspondiendo a lesión tipo KNOSP II - Hardy C. Se comportaba hipointensa en T1 y ligeramente hiperintensa en T2, con realce homogéneo tras la administración de contraste, pudiendo corresponder a macroadenoma hipofisario.\n\nAcudió al Servicio de Endocrinología donde se efectuó análisis de laboratorio y se constató panhipopituitarismo, hipovitaminosis D con hiperparatiroidismo secundario y dislipemia mixta. El ionograma sérico y densidad urinaria fueron normales, descartando diabetes insípida.  El dosaje de catecolaminas urinarias y ácido vainillin mandélico fueron normales. Se decidió realizar una resección transnasal endoscópica clásica. Se identificó una lesión tumoral de coloración pálida, capsulada, hipovascularizada y de consistencia duro elástica, resecando en bloque la misma. A las 12 horas de la cirugía se realizó un control imagenológico mediante tomografía con contraste endovenoso donde se constató la exéresis completa de la lesión. El paciente intercurrió con diabetes insípida en los primeros días postoperatorios, respondiendo a la administración de desmopresina. No presentó signos de fístula de líquido cefalorraquídeo. Fue dado de alta con diagnóstico de diabetes insípida parcial, con tratamiento con carbamazepina 100 mg cada 12 horas, hidrocortisona 30 mg día, levotiroxina 150 microgramos día, con buena respuesta. Se recibió el informe de anatomía patológica que describió una proliferación fusocelular compacta, dispuesta en un patrón estoriforme con muy escaso estroma interpuesto. Los elementos celulares eran de tipo fusados con citoplasma eosinófilos y núcleos ligeramente desiguales. No se observó actividad mitótica evidentes, necrosis ni parénquima encefálico remanente. El escaso estroma interpuesto destacaba elementos vasculares CD34 positivos. La trama reticulínica se encontraba preservada. Se realizó inmunohistoquímica resultando la misma con positividad intensa y difusa para vimentina y nuclear para factor de transcripción tiroideo 1 (TTF1), siendo focal para VCL2 y S100. Así mismo fueron negativas para sinaptofisina, EMA, GFAP y STAT6. KI67 6%. El diagnóstico f inal fue lesión fusocelular selar de bajo grado compatible con pituicitoma.",
    "summary": "Se describe el caso de un varón de 46 años que presentó defectos del campo visual y síntomas de panhipopituitarismo de 3 años de evolución. Como antecedentes personales presentaba neurofibromatosis tipo 1, y la hija, con la misma enfermedad, operada de astrocitoma cerebral. En el examen oftalmológico el paciente presentaba hemianopsia bitemporal y la evaluación hormonal confirmó hipopituitarismo. La resonancia magnética hipofisaria evidenció una masa selar con extensión supraselar con realce homogéneo post contraste, la cual generaba desplazamiento del quiasma óptico. Se realizó una resección transnasal transesfenoidal. Posterior a la cirugía, desarrolló diabetes insípida. La histopatología mostró patrones compatibles con pituicitoma confirmado por inmunohistoquímica. La resección total continúa siendo el objetivo del tratamiento."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_129.txt",
    "fulltext": "Presentación de la paciente: Mujer de 37 años que consultó por disfagia mixta de aparición progresiva en un contexto de adelgazamiento y alteración del estado general. La historia no tiene particularidades. La evolución estuvo marcada por una disnea inspiratoria de agravamiento progresivo. La paciente se presentó con disnea laríngea, lo que derivó en una traqueotomía de urgencia.\n\nResultados clínicos: El examen clínico general reveló a una paciente bien orientada en el tiempo y el espacio, con un estado hemodinámico estable. El examen de otorrinolaringología reveló una masa parafaríngea derecha que casi llenaba la luz faríngea y obstruía las vías respiratorias superiores.\n\nCronología: después de la exploración clínica, la paciente se sometió a una resonancia magnética del cuello y una biopsia de la masa parafaríngea con anestesia local. El examen anatomopatológico determinó la realización de una exploración de extensión basada en una tomografía computarizada (TC) torácica, abdominal y pélvica, y una gammagrafía ósea.\n\nDiagnóstico: la resonancia magnética del cuello mostró un proceso tumoral en el espacio pararafaríngeo derecho que se proyectaba hacia la faringe con señal T2 hiperintensa, con restricción de difusión y realce tras la inyección de gadolinio. Medía 47 x 40 x 50 mm. El tumor ocupaba casi todo el espacio faríngeo e invadía el velo del paladar superior. Este último estaba hinchado y contenía zonas de necrosis. La biopsia de la masa y el examen anatomopatológico revelaron células tumorales redondas basófilas. La inmunohistoquímica fue positiva para las proteínas CD99, los anticuerpos anti-S100 y Ki67. Además, se realizó un estudio citogenético de la muestra para detectar una translocación EWS/FLI1, que fue positiva. El informe final de anatomopatología concluyó que se trataba de un sarcoma de Ewing extraóseo del espacio pararafaríngeo. El estudio de extensión fue negativo.\n\nIntervención terapéutica: la paciente fue derivada a oncología para recibir quimioterapia de primera línea con vincristina, ifosfamida, doxorrubicina y etopósido.\n\nSeguimiento y resultados de las intervenciones terapéuticas: después de 6 ciclos de quimioterapia, el tumor siguió avanzando y la paciente falleció a causa de la extensión de la enfermedad en el cráneo.\n",
    "summary": "Presentamos el caso clínico de una paciente de 37 años de edad, que fue internada de urgencia por disnea inspiratoria en un cuadro de astenia y anorexia. La resonancia magnética (RM) cervical evidenció un proceso que obstruía casi la totalidad de la luz faríngea, en el espacio parapharyngeal derecho. El estudio anatomopatológico, inmunohistoquímico y citogenético, concluyó que se trataba de un sarcoma de Ewing extraesquelético. El estudio de extensión fue negativo. La paciente recibió quimioterapia.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_101.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 26 años de edad fue admitido en nuestro hospital con fiebre y alteración del estado mental. Informó de una historia de 12 días de fiebre (38-39 °C), dolores de cabeza, fotosensibilidad, diplopía y fatiga severa. Sus familiares declararon que era autónomo, fumaba poco, no bebía y negó el consumo de drogas. En el departamento de urgencias, estaba somnoliento, febril (temperatura de 38 °C) y tenía una frecuencia cardiaca de 110 latidos por minuto. Negó tener molestias en el pecho o palpitaciones cardiacas. La escala de coma de Glasgow del departamento de urgencias fue de 13. No había evidencia de erupción, moretones o petequias. El examen de los sistemas respiratorio, cardiovascular y abdominal del paciente no fue notable. El examen neurológico reveló una leve rigidez en el cuello pero no signos meníngeos.\n\nLos estudios de laboratorio indicaron lo siguiente: 5,8 x 109/L de glóbulos blancos, 11,2 g/L de hemoglobina, 243 x 109/L de plaquetas, 89,5% de neutrófilos, 3,1% de linfocitos, 126 mmol/L de sodio, 4 mmol/L de potasio y 134 mg/dL de glucosa. Los cultivos de sangre no detectaron ningún crecimiento. Una radiografía de tórax no indicó ninguna patología o consolidación localizada, y su exploración inicial de tomografía computarizada (TC) del cerebro no mostró nada destacable. El tercer día, los resultados de su punción lumbar sugirieron meningitis tuberculosa: apariencia clara, aumento de los recuentos de glóbulos blancos (40/L) con predominio de linfocitos, glóbulos rojos (16/L), alta concentración de proteínas (2,09 g/L) y baja concentración de glucosa (40 mg/dL). La relación de glucosa en el líquido cefalorraquídeo con respecto al suero fue menor del 50%. Ambos fueron negativos para citomegalovirus (CMV), toxoplasmosis IgM y serología del virus de inmunodeficiencia humana (HIV).\n\nEl paciente fue ingresado en la sala del hospital con meningitis e hiponatremia como diagnósticos clínicos. Inicialmente se le administraron 2 gramos diarios de ceftriaxona, 10 miligramos diarios de inyección de dexametasona, solución salina hipertónica y paracetamol. La condición mejoró ligeramente el segundo día. Se lo trató por meningitis tuberculosa con 10 miligramos diarios de inyección de dexametasona y una combinación de 750 miligramos diarios de levofloxacina por infusión y medicamentos antituberculosos, entre ellos 300 miligramos de isoniazida, 600 miligramos de rifampina, 1100 miligramos de etambutol, 1200 miligramos de pirazinamida y 50 miligramos de piridoxina, en función de los resultados de la punción lumbar. La condición del paciente mejoró ligeramente, estaba completamente consciente y seguía sufriendo un terrible dolor de cabeza y parálisis del tercer nervio. Sin embargo, la condición del paciente empeoró considerablemente el día siete, manifestándose como inconsciencia y convulsiones.\n\nOcho días después de su ingreso, una tomografía computarizada de contraste de cerebro mostró el desarrollo de ventriculomegalia, que sugiere hidrocefalia obstructiva y realce basilar. Se produjo un aumento de los ventrículos tercero, cuarto y lateral. Sus niveles de sodio en suero disminuyeron (124 mmol/L) durante varios días. Basándose en criterios de definición de casos bien establecidos de investigación de meningitis tuberculosa, se diagnosticó al paciente meningitis tuberculosa probable con una puntuación total de 12, que incluye criterios clínicos (duración de los síntomas de más de cinco días (4), parálisis de los nervios craneales (1)), criterios del líquido cefalorraquídeo (aspecto transparente (1), predominio linfocítico (1), concentración de proteínas superior a 1 g/L (1), concentración absoluta de glucosa en el líquido cefalorraquídeo inferior a 2,2 mmol/L (1)), criterios de imagen cerebral (hidrocefalia (1), realce meníngeo basal (2)). El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) para la inserción de una derivación ventrículo-peritoneal de emergencia. Se observó la posibilidad de complicaciones después de la inserción de la derivación. No identificamos complicaciones tales como infección, flebitis o una derivación expuesta en el paciente. El estado del paciente empeoró gradualmente y falleció diez días después de su ingreso en el hospital.\n\n",
    "summary": "Un hombre de 26 años sin antecedentes médicos significativos, tuberculosis o indicios de compromiso inmunológico, fue admitido en nuestro hospital con fiebre y alteración del estado mental. Estaba somnoliento, febril (temperatura de 38°C), tenía una frecuencia cardíaca de 110 latidos por minuto y mostraba una leve rigidez en el cuello, pero no signos meníngeos. Una punción lumbar en el tercer día de ingreso sugirió meningitis tuberculosa. Fue tratado por meningitis tuberculosa y su estado mejoró ligeramente. Sin embargo, el estado del paciente empeoró repentinamente y una tomografía computarizada (TC) de contraste repetida del cerebro mostró el desarrollo de ventriculomegalia y realce basilar. Se realizó la inserción de una derivación ventriculoperitoneal de emergencia; no obstante, el paciente falleció diez días después del ingreso hospitalario.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_115.txt",
    "fulltext": "Mujer de 75 años, autovalente, con antecedente de hipertensión arterial en tratamiento con losartán, presenta cuadro de un día de evolución de mialgias generalizadas asociado a debilidad en extremidades inferiores (EEII) y cefalea holocraneana. Acude a urgencias en extrasistema, se constata hipertensa y se hospitaliza; se solicitan tomografía (TC) y resonancia magnética cerebral (RM), que describen meningioma no compresivo, sin signos de encefalopatía posterior reversible. Se prescribe tratamiento sintomático y se da alta a las 48 horas. Sin embargo, la debilidad progresa comprometiendo bipedestación y afectando extremidades superiores (EESS), junto con aumento de dolor en extremidades y recurrencia de cefalea. Al quinto día de evolución, consulta en urgencias del Hospital Clínico de la Universidad de Chile.\n\nDirigidamente refiere retención urinaria y fecal hace dos días. Niega episodios de pérdida de conciencia, mareos, palpitaciones, hiperhidrosis u otros indicativos de disautonomía. Tampoco presenta dificultad respiratoria, disfonía o disfagia. Niega cuadros infecciosos respiratorios o digestivos recientes o haber recibido vacunas el último mes.\n\nExamen físico describe paciente en vigilia, atenta y orientada, hipertensa (172/86 mmHg), frecuencia cardiaca 90 lpm y resto de signos vitales normales. Al examen neurológico por especialista se describe:\n\nAgudeza y campos visuales conservados.\n\nPupilas isocóricas, reflejo fotomotor directo y consensuado conservados, sin nistagmus.\n\nSurco nasogeniano derecho borrado, caída de comisura labial ipsilateral.\n\nReflejo nauseoso disminuido bilateral, sin desviación de úvula ni paresia de velo palatino.\n\nEsternocleidomastoideo y trapecio con fuerza M3.\n\nMovilidad lingual conservada, sin atrofia ni fasciculaciones.\n\nEESS: Derecha: M2 global. Izquierda: fuerza M2 proximal y M3 distal.\n\nEEII: Derecha: fuerza M2 global. Izquierda: fuerza M3 global.\n\nPares craneanos sin alteraciones; sin dolor ni rigidez a la movilización cervical.\n\nSensibilidad conservada.\n\nReflejos osteotendinosos (ROT) disminuidos en EESS y abolidos en EEII.\n\nReflejo plantar extensor (-).\n\nSignos meníngeos (-).\n\nLos exámenes de laboratorio evidencian leucocitosis (12.750/mL) y trombocitosis (505.000/mL), proteína C reactiva en rangos normales, hiponatremia e hipocloremia moderadas. La punción lumbar revela líquido incoloro y transparente, con glucosa de 80 mg/dl, proteínas de 232 mg/dL, sin eritrocitos ni leucocitos, tinción de Gram sin bacterias y cultivo negativo.\n\nSe diagnostica tetraparesia flácida arrefléctica en progresión, con disociación albúmino/citológica en LCR, compatible con SGB. En contexto de alto riesgo de insuficiencia ventilatoria debido a cefaloparesia temprana y un puntaje EGRIS de 5 puntos, se decide su ingreso a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).\n\nSe amplía estudio con electromiografía revelando alteración poliradiculoneuropática mixta con componentes desmielinizantes y axonales, además de elementos denervatorios activos en EESS. Se inicia tratamiento con IgIV por 5 días (0.4 g/kg/día), monitorización y medidas de soporte (incluyendo catéter urinario), además de asistencia por kinesiología y terapia ocupacional.\n\nEn la UCI, la paciente presenta un shock séptico de origen urinario por E. coli MS, iniciándose antibioterapia; posteriormente sufre una infección por C. difficile sin compromiso hemodinámico, tratada con metronidazol vía oral (VO).\n\nEvoluciona favorablemente, sin dificultad respiratoria, con recuperación gradual de la fuerza. Sin embargo, persiste con intenso dolor urente e intermitente en las extremidades que aumenta con el movimiento. Fue manejado inicialmente con bomba de infusión continua de fentanilo, que posteriormente se cambia a SOS y se añade paracetamol VO, pregabalina VO y metamizol endovenoso a horario. Durante su hospitalización se realizan 2 intentos fallidos de retiro de catéter urinario.\n\nDebido a la estabilidad clínica, es trasladada al servicio de medicina interna.\n\nEvolución y manejo del dolor\n\nDada persistencia del dolor se mantiene paracetamol VO, pregabalina VO (150 mg), se cambia a metamizol IV SOS y se sugiere iniciar tramadol VO SOS que la paciente rechaza, indicándose parche de fentanilo (6.25 mcg/hora). Se evalúan posibles interacciones farmacológicas entre fentanilo y pregabalina (riesgo aumentado de deprimir el SNC), decidiendo mantener y monitorizar.\n\nEvoluciona favorablemente, persistiendo con dolor intermitente de menor intensidad que aumenta con movilización activa, por lo que se indica fentanilo 25 mcg IV previo a rehabilitación.\n\nSe da alta médica tras 5 semanas de hospitalización, manteniendo el uso de fentanilo transdérmico en la misma dosis cada 72 horas y paracetamol 1 g VO SOS; se suspende pregabalina.\n\nEvolución y manejo de la retención urinaria\n\nDada la persistencia de retención urinaria, previo al alta, urología sugiere iniciar tamsulosina 0.4 mg/día para relajación del cuello vesical y se programa retiro de catéter a la semana post-alta, el cual resulta exitoso.",
    "summary": "Presentamos el caso de una mujer de 75 años con un cuadro agudo de tetraparesia flácida arrefléctica compatible con SGB; recibe tratamiento con inmunoglobulina endovenosa (IgIV) con lo que mejora el componente motor, pero asocia dolor refractario a antiinflamatorios no esteroidales y pregabalina además de retención urinaria persistente con intentos frustros de retiro de catéter urinario. Se indica fentanilo transdérmico con buena respuesta y tolerancia, además de tamsulosina y cateterismo intermitente, logrando retirar el catéter al cabo de seis semanas. En base al caso, se sugiere la evaluación individualizada del dolor y de la retención urinaria en SGB, considerando el uso de opioides transdérmicos y medidas de vaciamiento vesical no invasivas respectivamente."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_6.txt",
    "fulltext": "Mujer de 69 años con antecedente de trombocitemia esencial (TE) JAK-2 (+) t (9;22) (-) diagnosticada el 2008, en tratamiento con hidroxiurea y ácido acetilsalicílico. Como antecedente familiar tiene padre italiano que presentó polineuropatía de etiología no precisada de inicio en la adultez. El 2011 debuta con adormecimiento y parestesias distales, asociado a dolor neuropático en ambas extremidades inferiores (EEII), sin compromiso autonómico ni pérdida de fuerza. Paralelamente, presenta disminución de la agudeza visual (AV) bilateral, no dolorosa y lentamente progresiva. Al examen físico se encontraba enflaquecida, con disminución de la AV (0,3 y 0,3) y un fondo de ojo con vitreítis bilateral. Examen mental y de pares craneanos sin alteraciones, fuerza conservada pero con disminución de reflejos osteotendíneos distales en EEII e hipoestesia multimodal en las cuatro extremidades en guante y calcetín, sin signos de compromiso autonómico. En el estudio de laboratorio inicial destacaba hemoglobina: 11,7 g/dL, VCM: 106,9 fL, plaquetas: 1.056.000 mm3 y VHS: 15 mm/h, con función renal, hepática, tiroidea y de coagulación normales. La electromiografía (EMG) mostró polineuropatía sensitivo-motora, axonal y desmielinizante. Se manejó con pregabalina y vitamina B12.\n\nEl 2014 una ecografía oftalmológica documentó vasculopatía oclusiva bilateral con hiperfluorescencia papilar simétrica en relación con ocupación vítrea, con estudio infeccioso negativo. La biopsia vítrea identificó depósitos de sustancia amiloide (rojo congo positivo), lo cual se complementó con biopsia de nervio peroneo superficial. El electrocardiograma y la ecocardiografía (con medición de “strain” longitudinal) descartaron compromiso cardíaco. También se descartó un compromiso gastrointestinal y renal asociado. En control con hematología (2016) se documentó un aumento del índice Kappa/Lambda (K/L; 2,55 mg/L) por lo cual se sospechó una amiloidosis por cadenas liviana (AL), indicándose quimioterapia con melfalán y dexametasona sin respuesta.\n\nEl 2019 es evaluada por el grupo multidisciplinario de estudio de Amiloidosis del Hospital del Salvador planteándose una ATTRv. Una nueva EMG mostró un severo compromiso polineuropático sensitivo-motor, axonal y desmielinizante, con signos de degeneración axonal activa (no presentes el 2011), y el análisis somatosensorial térmico cuantitativo identificó una severa disfunción de fibras aferentes de diámetro pequeño (A-delta y C), de distribución polineuropática. Finalmente, el estudio de secuenciación del gen TTR, confirmó la mutación patogénica Val50Met, compatible con ATTRv polineuropática.",
    "summary": "Presentamos el caso de una mujer de 69 años que presentó una polineuropatía sensitivo-motora, predominantemente sensitiva, asociada a dolor neuropático distal y vitritis bilateral. Destacaban los antecedentes de su padre italiano con polineuropatía de etiología no especificada. Una biopsia vítrea identificó depósitos de sustancia amiloide (rojo congo positivo). Éstos también se confirmaron en una biopsia superficial del nervio peroneo. Durante el estudio etiológico de su polineuropatía, destacó un índice Kappa/Lambda aumentado de 2,55 mg/L. Por tanto, se sospechó amiloidosis de cadenas ligeras y se indicó tratamiento quimioterápico sin respuesta favorable. Tras 10 años de afectación neurológica y oftalmológica progresiva, un estudio genético confirmó el primer caso de amiloidosis hereditaria de transtiretina Val50Met de inicio tardío con polineuropatía en Chile."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_459.txt",
    "fulltext": "Hombre de 40 años, HIV positivo con regular adherencia al tratamiento (carga viral 4500/mm3 y CD4 70/mm3 del año previo), consultó por fiebre intermitente de dos años de evolución que no respetaba patrón horario y cedía transitoriamente con antinflamatorios no esteroideos. Agregó en los últimos dos meses dolor abdominal difuso y progresivo con predominio en hemiabdomen superior, no relacionado con la ingesta, y adenomegalias generalizadas duro-elásticas móviles indoloras. El laboratorio de ingreso evidenció pancitopenia (hematocrito 26%, leucocitos 3100/mm3, plaquetas 64 000/mm3), tiempo de protrombina de 59% que corregía con adición de factores de la coagulación, albúmina de 2,4 g/dl y reactantes de fase aguda francamente aumentados (eritrosedimentación mayor a 160 mm/hora, proteína C reactiva 207 mg/dl, ferritina 2166 ng/dl). La tomografía computarizada (TC) de tórax, abdomen y pelvis mostró únicamente hepato-esplenomegalia y adenomegalias generalizadas, sin lesiones pulmonares. Se decidió su internación y se realizaron pruebas de autoinmunidad, cultivos séricos para gérmenes comunes, Mycobacterium sp. y hongos, método Xpert MTB/RIF en esputo y serologías para virus hepatotropos. El resultado de estos estudios fue negativo, a excepción de la prueba de reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (RTPCR) para VHH-8 que resultó positiva. Se realizó punción de médula ósea con citometría de f lujo sin hallazgos compatibles con proceso linfoproliferativo, y biopsia de la misma que presentó plasmocitosis reactiva, sin evidencia de hemofagocitosis, con cultivos negativos. Se tomó biopsia escisional de ganglio iliaco izquierdo, en el que se informaron sectores con una proliferada trama vascular, con vasos de paredes hialinizadas cercanos al centro folicular, sugiriendo descartar enfermedad de Castleman. A pesar de reiniciar TARV, persistió con múltiples registros febriles diarios y aumentaron rápidamente la distensión y el dolor abdominal. Continuó internado durante un mes, realizándose ecografía abdominal, donde destacaba la creciente esplenomegalia (170 mm × 10 × 5 mm), Doppler espleno-portal sin evidencia de hipertensión portal, videoendoscopía alta con presencia de gastritis crónica no atrófica confirmada por biopsia, videocolonoscopía, fondo de ojo y ecocardiograma Doppler que no presentaron hallazgos patológicos.   Luego de 3 semanas de internación, inició tratamiento para ECM asociada a VHH-8 con ganciclovir y corticoides, dada la contraindicación de rituximab por linfopenia grave. Evolucionó con falla multiorgánica y anasarca en un lapso menor a una semana, contraindicando el tratamiento iniciado. En este contexto se realizó nueva TC de tórax, abdomen y pelvis la cual presentó a nivel pulmonar infiltrados intersticiales, peribroncovasculares y septales bilaterales con sectores en lóbulos superior derecho donde adquiere configuración de árbol en brote y derrame pleural bilateral, y a nivel abdominal, aumento marcado de la hepato-esplenomegalia asociado a ascitis. A las 48 horas de su suspensión, presentó falla hepática fulminante y se trasladó a unidad de cuidados intensivos. Se realizó aspirado traqueal y luego de soporte transfusional se obtuvo una biopsia hepática por punción.  El paciente falleció a las pocas horas. Se recibió postmortem el cultivo del aspirado traqueal positivo para Mycobacterium tuberculosis y la punción-biopsia de hígado con granulomas no necrotizantes y el resto del parénquima conservado. Este trabajo fue realizado en consonancia con los principios redactados en el código ético de la OMS (Declaración de Helsinki).",
    "summary": "Presentamos el caso de un hombre de 40 años, HIV positivo con regular adherencia al tratamiento, que consultó por episodios febriles intermitentes de dos años de evolución, agregando en los últimos dos meses dolor abdominal difuso progresivo y adenomegalias generalizadas indoloras. En el laboratorio presentó pancitopenia, coagulopatía, hipoalbuminemia y reactantes de fase aguda aumentados. La tomografía computarizada (TC) de tórax, abdomen y pelvis únicamente evidenció hepato-esplenomegalia y adenomegalias generalizadas. Se realizaron múltiples exámenes microbiológicos, incluyendo cultivos para Mycobacterium sp. de distintas muestras, todos con resultados negativos, a excepción de la RT-PCR para VHH-8. Se tomó biopsia escisional de ganglio iliaco izquierdo con hallazgos compatibles con enfermedad de Castleman. A pesar de reiniciar terapia antirretroviral, la sintomatología progresó, iniciando tratamiento con corticoides y ganciclovir. Luego de una semana, desarrolló falla mulitorgánica y anasarca, que contraindicaron los fármacos iniciados. Se realizó nueva TC de tórax que mostró infiltrados con patrón en árbol en brote en lóbulo superior derecho asociado a derrame pleural bilateral, y a nivel abdominal, progresión de hepato-esplenomegalia y ascitis. Pasó a unidad de cuidados intensivos 48 horas después por falla hepática fulminante. El paciente falleció en pocas horas. Se recibió postmortem el cultivo del aspirado traqueal positivo para Mycobacterium tuberculosis y la punción-biopsia hepática con granulomas no necrotizantes."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_303.txt",
    "fulltext": "Una paciente de dos años de edad fue admitida en el Hospital Infantil de Shenzhen en julio de 2021 debido a una tos, fiebre durante 5 días y empeoramiento de la falta de aire durante 1 día. Cinco días antes de la admisión, la niña presentó tos productiva paroxística, cianosis y fiebre. La temperatura más alta fue de 40.0 ℃. Cuatro días después, la niña tuvo una tos peor y una falta de aire significativa, por lo que fue admitida en el hospital con sospeita de neumonía.\n\nAnteriormente, se le había diagnosticado leucemia mieloide aguda (M5, CR1) y se encontraba en la fase de inducción de la quimioterapia. El régimen de quimioterapia era citarabina (Ara-c) 100 mg/m2 d1-7, etopósido (VP-16) 150 mg/m2 d3, cladribina (Cla) 5 mg/m2 d1-5, y factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF) 200 µg/m2 d1-7. La paciente no tenía antecedentes de eccema o sibilancias. No había antecedentes especiales de nacimiento, personales o familiares.\n\nEl examen físico al ingreso fue el siguiente: temperatura 38.9 °C, frecuencia cardiaca 138 latidos/min, frecuencia respiratoria 50 latidos/min, presión arterial 104/60 mmHg, peso 12 kg, y saturación de oxígeno arterial de 94% (con concentración de oxígeno suplementario de 65%). El paciente tenía un estado mental deficiente, disforia, falta de aire, cianosis, ensanchamiento nasal, retracción, sibilancias y estertores al auscultarlo. Los exámenes del corazón, abdomen y sistema nervioso no fueron relevantes. El tiempo de llenado capilar fue de 2 s.\n\nLos exámenes de laboratorio fueron los siguientes: el recuento de glóbulos blancos 0.83*109/L, neutrófilos 0.21*109/L, linfocitos 0.62*109/L, hemoglobina 105 g/L, plaquetas 50*109/L, proteína C reactiva hipersensible 22.71 mg/L; procalcitonina 2.95 ng/ml; análisis de gases en sangre: pH 7.403, presión parcial de dióxido de carbono 43.5 mmHg, presión parcial de oxígeno 87.4 mmHg, y bicarbonato estándar 26.3 mmol/L. La base residual estándar fue 2.2 mmol/L. La función hepática y renal, creatinasa, péptido natriurético cerebral, electrolito, y función de coagulación fueron normales; el cultivo de sangre y el cultivo de esputo fueron negativos. El hisopado de garganta y el fluido de lavado alveolar por PCR para patógenos respiratorios (incluyendo metapneumovirus, virus influenza B, virus influenza A H3N2, Chlamydia, Mycoplasma pneumonia, bocavirus, coronavirus, virus respiratorio sincitial (RSV), virus influenza A H1N1, adenovirus, rinovirus, virus parainfluenza) indicaron positivo solo para RSV. Una tomografía computarizada de tórax sugirió la consolidación de ambos pulmones con atelectasia segmentaria.\n\nTratamiento y seguimiento: Durante la hospitalización, el niño se encontraba en la fase de inducción de la quimioterapia M5 con neutropenia y fiebre. Por ello, se le administró meropenem intravenoso (20 mg/kg q8 h), con oxígeno de alto flujo a través de un catéter nasal (HFNC), nebulización (con budesonida 2 ml, ipratropio 2 ml, salbutamol aerosol 1,25 ml una vez/8 h), rehidratación y antipirético. El día 6 de hospitalización, la dificultad respiratoria y la retracción empeoraron, y la saturación de oxígeno era del 88 % en HFNC, por lo que se le trasladó a la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP). Mediante intubación y ventilación mecánica, la saturación de oxígeno era todavía inferior al 90 %, y se produjeron lesiones pulmonares relacionadas con la ventilación mecánica, como enfisema subcutáneo y neumatosis mediastínica. El día 9 de hospitalización, se le dio oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO), por lo que el volumen de marea era todavía bajo, y el reclutamiento pulmonar manual fue ineficaz. Las radiografías de tórax repetidas indicaron signos de «pulmón blanco». Se consideró la obstrucción de las vías respiratorias, la broncoscopia se realizó los días 10, 13, 15 y 19 de la operación ECMO, respectivamente, y se aspiraron muchos tapones de plástico durante los dos primeros procedimientos. Después de eso, el volumen de marea aumentó. El fluido de lavado alveolar se envió para una prueba de etiología de alto rendimiento mediante secuenciación de nueva generación, que solo fue positiva para el RSV. La patología de los tapones de plástico indicó secreciones fibrinosas, así como glóbulos rojos, linfocitos y neutrófilos. La ECMO se retiró 35 días después. En el momento del alta, se encontraba con HFNC (FiO2 34 %, flujo 13 L/min) con una saturación de oxígeno mantenida por encima del 95 %.\n\nDespués del alta, el niño tuvo tos, intolerancia al ejercicio y estertores húmedos persistentes en la auscultación pulmonar. Una tomografía computarizada de tórax realizada seis meses después del alta (febrero de 2022) reveló inflación irregular, hiperinflación, opacidad de vidrio esmerilado, atelectasia y engrosamiento septal interlobular en ambos pulmones. En consecuencia, se diagnosticó bronquiolitis obliterante (BO). Se administró montelukast sódico oral y azitromicina en dosis bajas, así como nebulización de budesonida. Una tomografía computarizada de seguimiento realizada 19 meses después del alta (marzo de 2023) todavía indicó un patrón de atenuación de mosaico, atelectasia y engrosamiento septal interlobular. En octubre de 2022, se inició pirfenidona oral para el tratamiento de la fibrosis pulmonar. Actualmente, durante más de dos años de seguimiento, no se ha observado exacerbación de BO.\n\nMH - Infantil, Preescolar\nMH - Mujer\nMH - Humanos\nMH - *Bronquitis/complicaciones/diagnóstico\nMH - Líquido de Lavado Broncoalveolar\nMH - Disnea\nMH - *Insuficiencia respiratoria/terapia\nMH - *Infecciones/complicaciones/diagnóstico del virus respiratorio sincitial\nMH - *Virus respiratorio sincitial, humano\n",
    "summary": "Una niña de 2 años inmunocomprometida fue admitida en el hospital con tos, fiebre durante 5 días y agravada con dificultad respiratoria durante 1 día. Con ventilación mecánica, su insuficiencia respiratoria no se alivió y apareció enfisema subcutáneo y neumatosis mediastinal. Se administró oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO), pero el volumen corriente era bajo. Por lo tanto, se realizó una broncoscopia, mediante la cual se encontraron y eliminaron secreciones plásticas. La patología de las secreciones plásticas confirmó el diagnóstico de PB tipo I. El RSV fue el único patógeno positivo en el fluido de lavado alveolar mediante la prueba de secuenciación de próxima generación. Después del procedimiento broncoscópico, su disnea mejoró. La paciente fue dada de alta con una cánula nasal de alto flujo, con una saturación de oxígeno por pulso superior al 95%. Medio año después del alta, desarrolló secuelas de bronquitis obliterante.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_465.txt",
    "fulltext": "En febrero de 2013, una mujer negra de 24 años con anorexia nerviosa, anemia crónica (hemoglobina basal, 9.5-11 g/dL) y depresión mayor fue admitida en la unidad de cuidados cardiacos con síntomas de congestión y bajo gasto cardiaco que requerían apoyo inotrópico. No tenía antecedentes médicos familiares de importancia. Tres meses antes, había sido admitida por falta de crecimiento después de varios meses de mala ingesta oral que había causado una pérdida de peso de 30 libras y anormalidades metabólicas. Los resultados iniciales de laboratorio incluían niveles normales de tiamina, folato y selenio; sin embargo, sus niveles de zinc eran bajos, de 23 µg/dL (rango normal, 70-120 µg/dL). Su estancia en el hospital fue prolongada mientras se alimentaba por sonda y recibía terapia antidepresiva. Un ecocardiograma transtorácico (TTE), obtenido para investigar la disnea subjetiva, reveló una fracción de eyección ventricular izquierda (LVEF) de 0.60 y nada inusual. Fue dada de alta del hospital con planes de seguimiento ambulatorio de salud mental.\n\nDos semanas antes de la admisión actual, la paciente manifestó disnea y tos progresivas, que atribuyó a una infección respiratoria y que fueron tratadas sin éxito con azitromicina. El día de la presentación, su madre observó que tenía una marcha alterada, debilidad en el miembro derecho, caída de la cara y dificultad para hablar. El diagnóstico fue de accidente cerebrovascular agudo de la arteria cerebral media del lado derecho. La paciente recibió activador tisular del plasminógeno intravenoso y recuperó gradualmente la función neurológica. Los resultados del estudio de hipercoagulabilidad no revelaron nada de interés y no se detectaron disritmias. Sin embargo, el examen físico y la auscultación revelaron pulsaciones prominentes en la vena yugular, un aumento del ventrículo derecho y un S3 del ventrículo izquierdo. Un TTE mostró un LV dilatado con una función reducida a nivel global, una FEVI de 0,10, una dimensión final diastólica del LV de 4,6 cm, una dimensión de la aurícula izquierda de 4 cm y una presión sistólica estimada del ventrículo derecho de 60 mmHg.\n\nLos resultados de la cateterización cardiaca del lado derecho incluyeron una presión auricular derecha de 18 mmHg (normal, 2-6 mmHg), una presión sistólica de la arteria pulmonar de 29 mmHg (normal, 15-30 mmHg), una presión de la cúspide capilar pulmonar de 16 mmHg (normal, 8-12 mmHg), un gasto cardiaco de Fick de 2.59 L/min (normal, 4-8 L/min), y un índice cardiaco de 1.71 L/min/m2 (normal, 2.5-4 L/min/m2). La resonancia magnética cardiaca reveló espesores y dimensiones normales de las cámaras, una insuficiencia biventricular grave, y un derrame pericárdico de tamaño moderado. No se observaron trombos frescos u organizados en las cámaras cardiacas. Las muestras de biopsia endomiocárdica no mostraron cambios inflamatorios o infiltrativos agudos, inclusiones virales, o adenovirus o herpes simplex virus después de la tinción inmunohistoquímica. Un ensayo de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa fue negativo para la gripe A y B. Cabe destacar que no se obtuvo tinción para los cambios asociados con la cardiomiopatía secundaria a la deficiencia de zinc, tales como niveles aumentados de superóxido dismutasa o la proteína LC3-II (un marcador de autofagia).\n\nLa paciente inició un tratamiento convencional para la insuficiencia cardiaca avanzada. La causa de la cardiomiopatía de nueva aparición en esta joven no era obvia, por lo que el equipo de tratamiento buscó en la literatura médica y, en consecuencia, probó sus niveles de zinc. Estos eran consistentemente bajos a 34 ug/dL. Se inició un suplemento oral de zinc (220 mg/d) y se le animó a aumentar su ingesta dietética. Cuatro semanas después, fue dada de alta del hospital con un régimen terapéutico de carvedilol (12.5 mg 2×/d), lisinopril (10 mg/d), espironolactona (50 mg/d), torsemida (10 mg/d), hidralazina (10 mg/d), dinitrato de isosorbida (10 mg 3×/d), y zinc (220 mg/d).\n\nLa FEVI de la paciente mejoró a 0,25 después de un mes y a 0,35 después de 3 meses. La suplementación con zinc se interrumpió a los 4 meses por un profesional que desconocía las decisiones terapéuticas anteriores, y se continuó con el resto de la terapia. Después de 6 meses con este régimen, los niveles de zinc de la paciente se recuperaron solo parcialmente a 58 µg/dL, y su FEVI se mantuvo en 0,35. Mientras no tomaba zinc, tuvo otro período de mala ingesta de alimentos; su nivel de zinc disminuyó a 44 µg/dL, y se reanudó la suplementación. Un año después, durante el cual había continuado la terapia con zinc, los síntomas de IC de la paciente se habían resuelto, su FEVI había mejorado a 0,60, y su nivel de zinc había aumentado a 62 µg/dL.\n\nMH - Anorexia nerviosa/sangre/*complicaciones\nMH - Biomarcadores/sangre\nMH - Ecocardiografía\nMH - Mujer\nMH - Insuficiencia cardiaca/diagnóstico/*etiología\nMH - Ventrículos del corazón/*diagnóstico por imágenes\nMH - Humanos\nMH - Malnutrición/sangre/*complicaciones\nMH - Adultos jóvenes\nMH - Zinc/sangre/*deficiencia\n",
    "summary": "Presentamos el caso de una mujer de 24 años con anorexia nerviosa y un nuevo inicio de insuficiencia cardiaca cuya función sistólica del ventrículo izquierdo deprimida mejoró después de la suplementación con zinc. Hasta donde sabemos, este es el primer informe de bajos niveles de zinc en plasma como la principal causa de cardiomiopatía que se resolvió después de la suplementación con zinc.32603465\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_471.txt",
    "fulltext": "La madre de un niño de 7 años lo llevó al departamento de urgencias. La madre se quejó de que el ojo izquierdo del niño se había desviado hacia arriba. Cinco días antes de la desviación, el niño había sufrido un traumatismo contundente en la órbita izquierda y la cara al golpearse con una pelota de fútbol. La madre notó una desviación hacia arriba, pero no buscó atención médica inmediata. El niño no tenía dolor, visión borrosa, diplopía, pérdida de conciencia, náuseas o vómitos, convulsiones o comportamiento anormal en el momento de la presentación.\n\nEl niño era juguetón durante el examen oftalmológico y no tenía una posición anormal de la cabeza. Su visión era de 20/20 en ambos ojos. Tenía una limitación leve de la depresión en el ojo izquierdo, pero tenía una motilidad extraocular completa en otras direcciones cardinales. En la posición primaria, se observó una hipertropia en el ojo izquierdo, y aumentó en la mirada izquierda con una inclinación de la cabeza hacia la derecha, lo que es coherente con una parálisis del músculo recto inferior. Tenía una presión intraocular normal (IOP) en RE (17 mmHg) y LE (16 mmHg) según se midió con un tonómetro (iCare, Vantaa, Finlandia). No se sintió ninguna masa alrededor de su órbita en la palpación, ni se observó deterioro de la función del nervio óptico. El examen del fondo de ojo mostró una cabeza del nervio óptico sana y una retina normal sin frenos. Las medidas del exoftalmómetro en la base (91 mm), RE (14 mm) y LE (15 mm) eran de tamaño normal.\n\nLa tomografía computarizada (TC) de la cabeza reveló una densidad de tejido blando que involucraba el seno maxilar izquierdo que se extendía hacia la cavidad nasal izquierda y la órbita extraconal izquierda. Esta masa podría atribuirse a un hematoma organizador y se informó que se correlacionaba con los hallazgos clínicos. La revisión del oído, la nariz y la garganta (ENT) no reveló secreción nasal u obstrucción. El turbinado medio izquierdo estaba congestionado con secreción purulenta adherente a la membrana mucosa. La opacificación maxilar se atribuyó secundaria al trauma, pero se recomendó una resonancia magnética urgente (MRI) del seno con contraste para descartar otras causas.\n\nLa resonancia magnética mostró una lesión de 37,6 × 38,4 mm dentro del seno maxilar izquierdo, que se extendía hasta la órbita, la cavidad nasal, el área premaxilar y el área retromaxilar, con una señal heterogénea y un realce heterogéneo leve. También había una señal de médula anormal subyacente en el alveolo maxilar posterior izquierdo, con un engrosamiento anormal y señal en la encía, que se sospechaba que era un proceso neoplásico.\n\nUna biopsia del seno maxilar izquierdo y de la cavidad nasal izquierda mostró neoplasia de células redondas malignas positivas para desmina, miogenina y diferenciación miogénica 1. La hibridación fluorescente in situ fue positiva para FOXO1.\n\nEn base a estos hallazgos clínicos y de imagen, se diagnosticó al paciente que padecía RMS positivo para fusión alveolar. Un estudio metastásico completo incluyó análisis de fluido cerebroespinal, aspiración y biopsia de médula ósea, TAC de tórax, resonancia magnética cerebral, gammagrafía ósea y tomografía por emisión de positrones. No reveló ninguna lesión metastásica.\n\nUn mes después de la presentación, el niño desarrolló una quemosis conjuntival grave, una presión intraocular elevada y lagoftalmos. Se le administraron gotas oculares de dorzolamida al 2 % tres veces al día para disminuir la presión intraocular.\n\nLa junta de tumores calificó a este niño como PM-RMS en estadio III. De acuerdo con la clasificación TNM, el tumor se clasificó como T2bNxM0, lo que representa un riesgo intermedio según la estratificación de riesgo de rabdomiosarcoma del Grupo de Oncología Infantil.11 El plan de tratamiento incluyó radioterapia y quimioterapia. La quimioterapia incluyó vincristina, actinomicina D y ciclofosfamida (VAC) en altas dosis. El niño recibió 45 Gy/25 fx utilizando la técnica rapidArc. Se administraron cinco ciclos y el tratamiento aún está en curso. Tres meses después del inicio del tratamiento, hubo una marcada disminución en el tamaño y extensión del tumor, y la imagen de tres meses después mostró las órbitas y la vaina del nervio óptico libres de tumor. Seis meses después de iniciar la terapia, la apariencia del paciente mejoró y su IOP se normalizó. Por lo tanto, se interrumpió el 2% de las gotas oculares de dorzolamida. El niño continúa bajo el cuidado de un equipo multidisciplinario.\n",
    "summary": "Un niño presentó una desviación hacia arriba del ojo izquierdo. Tenía antecedentes de traumatismo contundente en la cara 5 días antes. La tomografía computarizada (TC) de la cabeza reveló una densidad de tejido blando que involucraba el seno maxilar izquierdo. La resonancia magnética (MRI) mostró una lesión de 37,6 mm x 38,4 mm dentro del seno maxilar izquierdo que se extendía hasta la órbita, la cavidad nasal y las áreas premaxilares y retromaxilares con una señal heterogénea y una mejora heterogénea leve. Una biopsia e histopatología confirmaron RMS alveolar. El niño fue tratado con quimioterapia y radioterapia.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_317.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 52 años de edad fue remitida a la clínica de urología con quejas urinarias. Sus síntomas comenzaron tres años atrás con frecuencia, disuria e hilos de sangre en la orina. También mencionó el paso frecuente de hilos de sangre rojos y negros en su orina. Además, durante estas descargas, tuvo dolores de cabeza, fiebre y escalofríos. Otro de sus problemas era el prurito genital y periuretral intermitente. Había sido tratada por varios especialistas con el diagnóstico de infecciones urinarias recurrentes, sin ninguna mejora clínica. La paciente negó haber viajado, acampado, hecho senderismo, trabajado en la agricultura, nadado o haber sido picada por insectos. Tenía un historial positivo de cirugía pilonidal y histerectomía, 8 y 7 años atrás, respectivamente. Dos años antes de la visita actual, había sido hospitalizada para su evaluación. En el examen físico, su apariencia era normal y sus signos vitales estaban dentro de los parámetros normales. Todos sus exámenes de laboratorio, incluido el recuento de células sanguíneas, análisis de orina y bioquímicos, estaban dentro de los parámetros normales. La tomografía computarizada (TC) abdominal no reveló anormalidades. Por ello, se le realizó una cistoscopia, que demostró eritema e hiperemia de la mucosa de la vejiga, restos suspendidos y dilatación del orificio ureteral izquierdo. Durante la consulta con un especialista en enfermedades infecciosas, se sospechó de esquistosomiasis. Por ello, se la trató con Praziquantel con la dosis y duración adecuadas y se la dio de alta del hospital.\n\nSin embargo, sus síntomas no remitieron. Fue visitada por otro especialista en enfermedades infecciosas, quien le prescribió ivermectina debido a la sospecha de miasis urinaria. No obstante, no se observó ninguna mejora. Fue readmitida para someterse a irrigación de la vejiga con polietilenglicol, pero el fluido de lavado de la vejiga no contenía ninguna larva visible. Este procedimiento fue seguido por una hematuria de dos días con cese espontáneo. Fue dada de alta en su casa y se le recomendó repetir el análisis de orina un mes después. Su análisis de orina aleatorio fue normal, por lo que recolectó su orina de 24 horas y la envió al laboratorio para su análisis, en el que el patólogo demostró una larva viva bajo un microscopio de luz. La larva se aisló y se envió a un entomólogo para su identificación morfológica. Finalmente, se determinó que la larva pertenecía a la especie Sarcophaga. Se le recomendó a la paciente que adoptara una higiene personal y que consumiera al menos 3 L de agua diariamente.\n",
    "summary": "Presentamos el caso de una mujer de 52 años con disuria persistente y frecuencia, a pesar de múltiples tratamientos para infecciones sospechosas. La cistoscopia reveló eritema y residuos, pero las pruebas de imagen y de laboratorio no fueron significativas. Se identificó una larva viva en el análisis de orina, lo que confirmó el diagnóstico. El tratamiento implicó una mejor higiene e hidratación.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_288.txt",
    "fulltext": "Los autores presentan el caso de un paciente de 49 años de edad, asintomático hasta ese momento y sin antecedentes de uso de medicamentos crónicos. Actualmente fumaba, pero negó haber consumido alcohol o drogas. El paciente fue admitido en la sala de urgencias debido a dolor torácico opresivo y disnea que habían comenzado media hora antes. Cinco días antes de su ingreso al hospital, el paciente había informado un episodio similar de dolor torácico opresivo que había comenzado mientras caminaba y había persistido durante unos 30 minutos después de haber estado en reposo.\n\nCuando llegó al servicio de urgencias, el paciente estaba postrado y cianótico, con aumento de la frecuencia respiratoria e hipoxia, a pesar de la máscara de oxígeno de alto flujo. El paciente evolucionó rápidamente a paro cardiopulmonar, y se iniciaron maniobras de soporte vital avanzado, y se le practicó intubación orotraqueal y ventilación invasiva. El análisis de gases en sangre reveló acidosis metabólica grave, con hiperlactatemia (pH = 6,87, presión parcial de dióxido de carbono - PaCO2 - de 105 mmHg, presión parcial de oxígeno - PaO2 - de 120 mmHg, bicarbonato - HCO3 - de 13,9 y lactato de 13,5 mmol/L). El electrocardiograma mostró taquicardia de complejos anchos con R-R regular (170/minuto) con desviación del eje hacia la derecha, lo que sugiere taquicardia ventricular monomórfica. Como no se observó respuesta a las maniobras de soporte vital, con persistencia de taquicardia ventricular sin pulso, y teniendo en cuenta la queja de dolor torácico, se consideró la hipótesis de infarto agudo de miocardio y se realizó la administración de alteplasa para trombólisis, teniendo en cuenta que el hospital no disponía de un laboratorio de hemodinámica. Después de la recuperación de la circulación espontánea, un electrocardiograma reveló ritmo sinusal (90/minuto) y T bifásico entre V3 y V5.\n\nEl paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos. Una ecocardiografía transtorácica reveló una discreta hipocinesia del segmento apical de la pared inferolateral. El análisis de sangre mostró una leve anemia (hemoglobina 11,5 g/dL), lesión renal aguda (creatinina 2,26 mg/dL y urea 76 mg/dL) e hipocalemia leve (3,2 mmol/L). Los marcadores de necrosis miocárdica estaban ligeramente elevados: hs-troponina 84 pg/mL (punto de corte: 34,2 pg/mL), creatina quinasa 510 UI/L (punto de corte: 200 UI/L), creatina quinasa MB 6,8 ng/mL (punto de corte: 7,2 ng/mL) y mioglobina 2914 ng/mL (punto de corte: 116 ng/mL). El nivel de dímero-D también estaba elevado (1678 ng/mL; punto de corte: 500 ng/mL). La hs-troponina aumentó a 358,50 pg/mL después de 3 horas, y su valor máximo fue de 832 pg/mL, 24 horas después del ingreso.\n\nLa trombólisis se complicó con sangrado en el sitio de inserción del catéter venoso central y abundante hematemesis. Se realizó una endoscopia digestiva alta que mostró sangrado de la mucosa, sangre digerida y coágulos en el estómago. Debido al sangrado activo, se discutió el caso con el laboratorio de hemodinámica y se demoró la angiografía hasta que se estabilizó clínicamente y cesó el sangrado.\n\nTres días después de su ingreso, el paciente mejoró gradualmente, lo que permitió la extubación orotraqueal. La tomografía computarizada del cráneo no mostró cambios. Se realizó un estudio de ventilación-perfusión, que descartó la embolia pulmonar. La angiografía coronaria reveló arterias coronarias sin lesiones relevantes y una arteria coronaria derecha con origen anormal en el seno coronario izquierdo. Una ACTC confirmó el origen anormal de la arteria coronaria derecha desde el seno coronario izquierdo, con un trayecto entre el tronco de la arteria pulmonar y la aorta posterior, un trayecto interarterial de 18 mm; no se observaron evidencias de un trayecto intramural o de enfermedad coronaria aterosclerótica, con un puntaje de calcio de cero. La resonancia magnética cardíaca no aportó información importante y no se detectó contraste tardío.\n",
    "summary": "Los autores informan un caso poco habitual de uso de soporte vital avanzado en el contexto de un paro cardíaco por una anomalía de origen aórtico de la arteria coronaria derecha en un paciente de 49 años de edad. El paciente fue ingresado con dolor torácico y disnea, que rápidamente evolucionó a taquicardia ventricular sin pulso y paro cardiopulmonar. Se sospechó un infarto agudo de miocardio y, al no haber un laboratorio de hemodinámica en el hospital, se realizó una trombolisis. Una angiografía coronaria posterior reveló que no había lesiones angiográficas en las arterias coronarias y que el origen de la arteria coronaria derecha era anómalo, desde el seno de Valsalva opuesto. Una angiografía coronaria por tomografía computarizada confirmó el hallazgo y determinó un trayecto entre la arteria pulmonar y la aorta. El paciente se sometió a una cirugía cardíaca con puente mamario a la arteria coronaria derecha, sin que se produjeran nuevos episodios de arritmia.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_539.txt",
    "fulltext": "Varón de 46 años, haitiano, residente en Chile hace un año. En Haití se dedicaba a la crianza de animales de granja. Consultó por un cuadro de un año y medio de evolución, que inició con una pápula en la cara anterior de la pierna derecha, que aumentó de tamaño progresivamente. Inicialmente asintomático, sin embargo, tres meses previos a la consulta apareció prurito, dolor, ulceración superficial y secreción amarillenta. Al examen físico se evidenció paciente de fototipo V, con placas verrucosas de 1 x 1 cm, 2 x 2 cm y 3 x 2 cm en la cara anterior de la pierna derecha. A la dermatoscopia se apreció una masa hiperqueratósica con centro ulcerado, con puntos rojo-negruzcos y vasos congestivos hemorrágicos. El laboratorio general no presentó alteraciones; VDRL, VIH y PPD fueron no reactivos. Se tomaron muestras de tejido, mediante una biopsia por sacabocado, que incluyó epidermis, dermis y tejido subcutáneo, realizándose tinción de Gram, cultivo bacteriológico corriente y para agentes anaerobios, los cuales resultaron negativos. La baciloscopia y cultivo de Koch del mismo tejido también fueron negativos. El estudio histopatológico se realizó con tinción hematoxilinaeosina, y evidenció una epidermis con escamo-costra e hiperplasia pseudoepiteliomatosa irregular, dermis con abundante infiltrado inflamatorio mixto con focos supurados y células gigantes de tipo cuerpo extraño, algunas de ellas contenían en su citoplasma elementos redondeados con pared gruesa de color café, compatibles con células muriformes; estos elementos fueron más evidentes al evaluarse con tinción PAS. Se realizó un cultivo de hongos en agar Sabouraud dextrosa a 25°C que mostró, a los 15 días de incubación, crecimiento de colonias negras o dematiáceas, elevadas, bien delimitadas, de textura aterciopelada. Al examen microscópico directo con KOH 20% se observaron elementos hifales largos, ramificados, algunos tortuosos, y cadenas cortas de conidios acrópetas, sugerentes de Fonsecaea spp. Se realizó tratamiento con itraconazol 100 mg cada 12 h por seis meses; asociado a medidas físicas, que consistió en aplicación de crioterapia (nitrógeno líquido) en zonas hipertróficas cada seis a ocho semanas. Por complicaciones locales, como erosión o ulceración de las lesiones, se realizaron curaciones frecuentes con aplicación de mupirocina ungüento tópico por signos de sobreinfección bacteriana.\n\nEl paciente evolucionó favorablemente, con regresión de las lesiones y sin evidencia de recidivas hasta la fecha, quedando con una leve hipopigmentación local, esperable en zonas de tratamiento con crioterapia.",
    "summary": "Se presenta el caso de un varón de 46 años, haitiano, residente en Chile, con placas verrucosas en la zona tibial anterior de un año de evolución. El diagnóstico de cromoblastomicosis se confirmó al observar células muriformes en la histopatología y colonias dematiáceas en el cultivo micológico; además, en la miscroscopía directa se observaron conidias compatibles con Fonsecaea spp. Luego de seis meses de tratamiento con antimicóticos sistémicos y crioterapia, se logró la remisión completa de las lesiones."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_277.txt",
    "fulltext": "Una niña de tres años de edad, postrada en cama, con un cuadro neurológico crónico (síndrome congénito del virus Zika), fue internada para tratar un episodio de traqueítis. Ella había sido sometida a traqueostomía y gastrostomía dos años antes para el tratamiento de aspiración pulmonar crónica, episodios recurrentes de neumonía e incoordinación de la deglución. Se le prescribió una cánula plástica con balón continuamente inflada con baja presión, ya que la niña necesitaba ventilación con presión positiva intermitente.\n\nLa paciente tuvo dos episodios de sangrado autolimitado en la traqueostomía con un intervalo de 48 horas, que en un comienzo se atribuyeron a un traumatismo por aspiración. La madre describió un nuevo episodio 48 horas después del informe inicial, con sangre brillante en el proyectil, lo que sugería un sangrado arterial, por lo que fue necesario realizar una evaluación quirúrgica. La paciente no presentaba inestabilidad fisiológica ni anemia grave.\n\nEl equipo de cirugía pediátrica realizó un diagnóstico provisional de FTI. Una angiotomografía computarizada inmediata confirmó el diagnóstico y mostró FTI que afectaba la bifurcación de la arteria innominada y la pared traqueal derecha, con una pequeña acumulación de contraste cerca de la fístula.\n\nLa paciente fue tratada con la colocación endovascular de cuatro stents de politetrafluoroetileno expandido (PTFE)/nitinol (Viabhan®) en las arterias carótida derecha (5×50 y 6×100 mm) y subclavia derecha (5×25 y 5×100 mm), cruzando la transición a la AI en la configuración Y. Un stent (5×25 mm) migró accidentalmente, quedando próximo a la bifurcación ilíaca. Ese stent desplazado no fue recuperado, pues el equipo consideró que los intentos de remoción implicarían una relación riesgo-beneficio desfavorable. No se detectó empeoramiento neurológico, isquemia de brazo derecho o complicaciones relacionadas al stent migrado después de la cirugía. El control angiográfico, incluyendo nueva angiotomografía cuatro meses después de la cirugía, mostró flujo sanguíneo normal en las arterias carótida y subclavia derecha.\n\nSe le prescribieron anticoagulantes durante dos meses (enoxaparina 20 mg por vía subcutánea dos veces al día). Cinco meses después de la cirugía, la paciente permanece asintomática, sin nuevos episodios hemorrágicos o complicaciones infecciosas, trombóticas o isquémicas relacionadas con los stents.\n",
    "summary": "Una niña de tres años de edad con encefalopatía, postrada en cama y traqueostomizada desde hacía dos años, fue admitida para el tratamiento de un episodio de traqueítis. La paciente usaba una cánula de plástico con balón, que se inflaba continuamente a baja presión. La paciente presentó dos episodios autolimitados de sangrado por la traqueostomía en un intervalo de 48 horas. Un nuevo episodio fue sugestivo de sangrado arterial y se asumió el diagnóstico provisorio de TIF, confirmado a través de angiotomografía, alcanzando la bifurcación de la arteria innominada y la pared derecha de la tráquea. La paciente fue tratada inmediatamente con la inserción endovascular de un injerto de politetrafluoroetileno (PTFE)/nitinol en «Y». En el seguimiento, no se encontraron recurrencias de TIF, secuelas neurológicas o isquemia del brazo derecho.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_511.txt",
    "fulltext": "Una paciente de 72 años de edad obesa con hernia hiatal por deslizamiento, asmática y con antecedente de cáncer de páncreas recaído en tratamiento quimioterápico, se internó por 24 hs. para la realización de neurolisis de nervios esplácnicos.\n\nLa intervención fue llevada a cabo con guía tomográfica anestesia local (lidocaína al 2% sin epinefrina). El posicionamiento del paciente fue en decúbito prono. Se utilizó abordaje posterior unilateral izquierdo, el acceso retrocrural derecho se encontraba limitado por osteofito vertebral. Una vez realizada la planificación de la práctica, en forma estéril se progresó una aguja tipo PL 21 gauge, bajo monitoreo imagenológico, hacia el espacio retrocrural entre vértebras D11 y D12. Con la aguja posicionada en el espacio deseado, se procedió a realizar hidrodisección con contraste endovenoso diluido. Habiendo confirmado difusión adecuada de solución contrastada en el espacio prevertebral retrocrural, se infiltró en forma lenta una mezcla (70%/30%) de etanol al 96% y ropivacaina 7.5mg (volumen total de alcohol aprox. 21 ml.). El control inmediato post procedimiento demostró ausencia de complicaciones y difusión del contraste y del alcohol hacia la cavidad torácica. La paciente toleró el procedimiento satisfactoriamente y fue trasladada a su habitación para monitoreo. Sin embargo, a los 50 minutos de la intervención se constató desaturación a 85% aire ambiente sin cambios en la mecánica respiratoria ni alteraciones a la auscultación o signos de insuficiencia cardíaca. La paciente no había sido reanimada durante el estudio ni había recibido medicación que pudiera producir depresión ventilatoria. Un estado ácido base venoso no demostró hipercapnia. Un electrocardiograma no reveló alteraciones. Se realizó una angiotomografía de tórax para detección de tromboembolismo pulmonar que resultó negativa, observándose un leve derrame pleural bilateral con derrame pericárdico laminar. Se brindaron medidas de soporte vital con cánula de oxígeno suplementario a 2 litros/minuto con corrección de saturación a 95%. A 12 horas del inicio del cuadro la paciente corrigió su trastorno de la saturación sin mediar intervención terapéutica específica.\n\nLa paciente fue dada de alta a las 24hs con corrección de saturación, sin trastornos adicionales y con buen manejo del dolor. No se evidenció derrame pleural o pericárdico en control a los 10 días del procedimiento.",
    "summary": "Presentamos el caso de una mujer de 72 años con cáncer de páncreas y mal manejo del dolor pese al consumo de opioides. Se le indico neurolisis de los nervios esplácnicos bajo internación.\n\nResultados: Post procedimiento presentó buen manejo del dolor, sin embargo evolucionó con hipoxemia, derrame pleural bilateral y pericárdico. Se descartaron causas frecuentes de estos eventos. La paciente fue dada de alta a las 24 hs con buen manejo del dolor."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_505.txt",
    "fulltext": "Información del paciente\nUn hombre de 24 años, residente en Yopougon, un popular barrio de la ciudad de Abiyán, soltero, que había abandonado sus estudios en el último curso, sin empleo y que padecía problemas psiquiátricos no documentados, fue acompañado por sus padres a urgencias en nuestro hospital debido a un dolor y una hinchazón epigástrica que habían aparecido 15 días antes, tras la ingestión voluntaria de un cuchillo. No se encontró ningún otro signo (disfagia, vómitos, trastorno del tránsito, tos, hemorragia digestiva) en el interrogatorio. Los padres nos informaron de la presencia de un trastorno mental en el paciente, diagnosticado y no tratado por psiquiatras o terapeutas tradicionales.\n\nResultados clínicos\nEl examen físico reveló una masa inflamatoria ulcerada de 3 por 4 cm con la punta de una cuchilla sobresaliendo. El resto del abdomen era suave y no distendido, no había un grito umbilical y el tacto rectal era normal. La temperatura corporal del paciente era de 37,5 °C.\n\nEvaluación diagnóstica\nUna radiografía abdominal sin preparación muestra una imagen lineal, opaca a la radiación, con forma de cuchillo.\n\nLos exámenes de laboratorio revelaron una hemoglobina de 10 g/dl y una hiperleucocitosis de 16 600/mm3.\n\nTratamiento y seguimiento\nSe realizó una cirugía bajo anestesia general.\n\nLos resultados intraoperatorios mostraron una cavidad abdominal sana, una adherencia de la cara anterior del cuerpo gástrico con la pared abdominal, cuya liberación muestra una perforación gástrica, con una cuchilla en su interior cuya punta atraviesa toda la pared abdominal anterior, y cuyo mango permanece en la luz gástrica.\n\nSe realizó la extracción del cuerpo extraño intragástrico, que resultó ser un cuchillo entero de fabricación local artesanal, con una hoja puntiaguda en un extremo, de 6 cm de largo, 1,5 cm de ancho en su base, y un mango redondo tallado en madera de 2 cm de diámetro y 7 cm de largo. El cuchillo medía 13 cm. Para la perforación gástrica se realizó una resección cuneiforme que la superó. Esta muestra no presentó anomalía histológica. Se realizó una sutura gástrica. La estadía hospitalaria duró ocho días, las secuelas fueron simples. El retroceso a un año es excelente, el paciente tiene un seguimiento psiquiátrico.\n",
    "summary": "Se presenta el manejo exitoso de las consecuencias de la ingestión voluntaria de un cuchillo en un hombre de 24 años de edad, con antecedentes psiquiátricos no documentados. El paciente fue atendido en urgencias por un absceso cutáneo epigástrico fistulizado con la punta de un cuchillo emergiendo en su interior. Se trataba de la migración extraordinaria de un puñal ingerido que perforó el estómago y se exteriorizó por un absceso epigástrico. Se realizó la extracción quirúrgica del cuerpo extraño.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_263.txt",
    "fulltext": "Paciente masculino de 48 años de edad, quien ingresa a nuestra unidad hospitalaria tras presentar lesión en mano izquierda posterior a carga axial, así como compresión al ser arrollado por vehículo automotor; a su ingreso, se identifica incongruencia articular en las líneas de Gilula. Además de presentar fractura en metáfisis proximal con extensión a metáfisis distal de F2 de tercer dedo, amputación traumática con desarticulación de F1-F2 más denudamiento de cuarto dedo, herida cruenta de quinto dedo más lesión del extensor propio del quinto dedo en zona V. A su ingreso pasa a cirugía de control de daños más reducción cerrada de luxación peri-escafo-transtrapecio-transtrapezoidea.\n\nDurante su estancia se manejó con impregnación antibiótica más analgesia; posterior a la impregnación antibiótica, pasa a procedimiento definitivo donde se realizó carpectomía de muñeca izquierda con artrodesis de articulación interfalángica de F2-F3 tercer dedo más tenorrafia de extensor propio de quinto dedo y colgajo de herida cruenta en quinto dedo. Técnica quirúrgica. Se realizó con vía de abordaje longitudinal posterior (dado a que presenta mejor exposición y disminuye el riesgo de presentar lesiones nerviosas), usando como referencia el tubérculo de Lister, se liberan los bordes cutáneos del retináculo extensor, liberando entre el tercer y cuarto compartimento extensor posterior, observando la cápsula articular, identificamos el interóseo posterior de lado interno al tubérculo de Lister, realizamos una capsulotomía en T con incisión transversal a 2 mm del borde radial de la inserción capsular y, paralela a él, la incisión vertical en el eje del tercer metacarpiano; exploramos la integridad de las fosetas del semilunar y del escafoides para poder realizar la resección de la primera fila (realizando tracción y f lexión palmar), de este modo podemos realizar el retiro de los huesos de la primera fila del carpo (teniendo cuidado en no lesionar el cartílago del hueso grande); iniciamos con el retiro del semilunar, posterior del piramidal y finalizamos con el escafoides; después de eso se corrobora adecuada flexo-extensión de la muñeca; continuamos con el cierre de la capsulotomía en T, así como del ligamento anular, tejido celular subcutáneo y piel.",
    "summary": "Paciente masculino de 48 años de edad, quien ingresa a nuestra unidad hospitalaria tras sufrir lesión en mano izquierda posterior a ser arrollado por vehículo automotor, con mecanismo de carga axial, presentando en extremidad torácica izquierda deformidad hacia volar, fractura de metáfisis proximal de segunda falange del tercer dedo así como luxación de articulación interfalángica proximal, con amputación traumática de segunda falange del cuarto dedo más lesión extensora en zona V del quinto dedo con pérdida de cobertura cutánea del cuarto y quinto dedos. Acude a nuestra unidad hospitalaria 24 horas después de la lesión."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_41.txt",
    "fulltext": "Lactante indígena de 4 meses, procedente de área rural del interior de Panamá, poblado de Urracá a 3 horas del subcentro de salud más cercano por canoa. Entre sus antecedentes destacaba que era la cuarta hija, nacida por parto vaginal domiciliario atendido por familiar, sin controles prenatales, se desconoce peso, talla y Apgar al nacimiento. No recibió lactancia materna y se alimentaba con fórmula láctea de inicio en polvo con hierro para menores de 6 meses, recibiendo 3 onzas cada 4 horas.\n\nLa familia nuclear estaba conformada por 6 personas (los padres y 4 hijos) que convivían en una casa con paredes y piso de tablas y techo de palma, 2 habitaciones, sin energía eléctrica, se alumbraban con lámpara de querosene, agua de pozo, excretas en río y quemaban la basura, sus ingresos económicos procedían de la agricultura de subsistencia.\n\nEn sus 4 meses de vida, no había tenido atención de servicios de salud y no contaba con las vacunas incluidas en el programa ampliado de inmunizaciones nacional. Según sus padres el neurodesarrollo fue normal hasta su hospitalización.\n\nLa menor consultó en un centro de salud con historia de 4 días de evolución de deposiciones diarreicas, sin moco ni sangre asociadas a vómitos de contenido alimentario (la madre le dio té por no tolerar la leche), afebril y sin síntomas respiratorios. Se administró fluidos orales y 4 dosis de Enterogermina® (B. clausii: dos mil millones de esporas/5 mL). Por la falta de insumos (no contaban con catéteres, ni intraósea para la administración de fluidos endovenosos) fue trasladada a un hospital de segundo nivel en la capital de la provincia y luego a nuestra institución en la Ciudad de Panamá con diagnóstico de gastroenteritis aguda y deshidratación severa.\n\nLlegó al servicio de urgencias con compromiso de conciencia, deshidratación caracterizada por llanto sin lágrimas, mucosa oral seca. Presentaba edema de +++ en manos, pies, abdomen y a nivel facial. Estaba afebril y tenía signos de shock, llenado capilar > 2 segundos, extremidades frías, pulso filiforme y piel marmórea, frecuencia cardíaca era de 170 lpm, frecuencia respiratoria 55 rpm, tensión arterial 91/37 mmHg, saturación de oxígeno 99%. Al ingreso el peso era de 4,7 kg. y la talla 56 cm, Z score talla/edad: -2,52, no se pudo cuantificar el Z score de peso/ talla y peso/edad debido a la deshidratación severa. A examen segmentario destacaban crépitos finos en ambas bases pulmonares y lesiones eritematosa-escamosas con descamación en la piel y otras con hipopigmentación en tronco y miembros superiores (interpretado como dermatosis pelagroide).\n\nSe indicó bolo de Lactato Ringer a 10 ml/kg en servicio de urgencias, se continuó con Dextrosa al 5% en Solución Salina al 0,33% 500 ml a una infusión de 29 ml/h en 6 horas sin KCL hasta obtener diuresis. Por sospecha de sepsis le fue iniciado Ceftriaxona a 50 mg/ kg/día, fue estabilizada y enviada a sala donde se continuó con el manejo de líquidos recibiendo 500 ml de Dextrosa al 5% en Solución Salina al 0,9% a 20 ml/hr.\n\nEntre los exámenes, destacaba un hemograma que reveló leucocitosis en 39,0 x 103/uL, anemia severa 5,6 g/dL, trombocitosis 502 x 103/uL, resto de los resultados se detalla en. Se transfundió con 50 ml de glóbulos rojos filtrados y leucorreducidos y 40 cc de plasma fresco congelado por la alteración de los tiempos de coagulación. Inició por sonda nasogástrica la vía enteral y se disminuyó infusión a 15 ml/ h de la Dextrosa al 5% en Solución Salina al 0,9% 500 cc, y continuó con balance hídrico negativo.\n\nAl segundo día, el hemocultivo inicial de sangre periférica fue reportado positivo con cocos Gram positivos en racimos, se añadió Oxacilina a 200 mg/kg/día, se aumentó dosis de Ceftriaxona de 75-100 mg/kg/día; líquidos totales a 120 cc/kg/día y se corrigió el calcio (valor recibido 6,38 mg/dL).\n\nEn su 3° día perdió el acceso venoso, por lo que se colocó el catéter venoso central (CVC). Evolucionando hipoactiva, con mucosa oral subhidratada, aumento del trabajo respiratorio, extremidades frías y llenado capilar 3-4 segundos, se pasó carga de ringer lactato a 20 cc/kg en una hora, la gasometría arterial reveló acidosis metabólica no compensada con pH 7,26, HCO3 13mmol/L, PCO2 28,4 mmHg, PO2 39.2 mmHg, lactato 2.8 mmol/L; se intubó y se trasladó a Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) pediátricos donde fue colocada en ventilación mecánica.\n\nSe administró líquidos totales a 100 cc/kg, adrenalina en infusión, albúmina pobre en sal y se agregó gluconato de calcio al 10%, se cambió fentanilo por remifentanilo por aumento de enzimas hepáticas.\n\nEl hemocultivo del ingreso reportó crecimiento de Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA), se omitió la Oxacilina y se agregó Clindamicina a 40 mg/kg/ día; el hemocultivo del segundo día de su ingreso a UCI con frotis positivo por bacilo Gram variable, se realizó cambió de Ceftriaxona a Ceftazidima a 150 mg/kg/día.\n\nDurante su primer día de estancia en UCI, se documentó el aumento sustancial de biomarcadores séricos de daño cardíaco, el ecocardiograma mostró insuficiencia mitral y tricúspidea leve, dilatación del ventrículo izquierdo, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) 58%, sin evidencia de trombos, vegetaciones o derrame pericárdico, se diagnosticó de miocarditis aguda. Se instauró milrinona en infusión a 0.4 mcg/kg/min, furosemida e inmunoglobulina IV 1 g/Kg dosis única.\n\nEl hemocultivo del segundo día el germen fue identificado como Bacillus clausii, identificado por el sistema (VYTEK 2TM), el perfil de susceptibilidad no fue realizado porque el equipo no tenía puntos de corte para este germen, por esta razón se ajustó cobertura antibiótica, considerando no fuera un contaminante, se cambió la Ceftazidima por Ciprofloxacina a 30 mg/ kg/día y se adicionó Ceftarolina a 8 mg/kg cada 8 hrs junto a Clindamicina para el MRSA. Los 3 hemocultivos subsecuentes con intervalos de 48 horas entre cada uno fueron positivos tanto en sangre periférica y CVC para aislamiento de B. clausii.\n\nEn su 6° día intrahospitalario se recibió resultado del panel gastrointestinal (metodología Maripoc gastro test) realizado el segundo día, detectó Clostridiodes difficile toxina A/B, las pruebas para Campylobacteryeyuni, Norovirus GI, Norovirus GII.4, Adenovirus y Rotavirus fueron negativas, tras estos hallazgos se escaló terapia a Vancomicina IV a dosis de 60 mg/kg/día y se agregó metronidazol VO, se omitieron la ceftarolina, clindamicina y ciprofloxacina, cubriendo tanto B. clausii como el C. difficile y el MRSA .\n\nLas pruebas de VIH, serología por Chagas y Antígeno para SARS-CoV-2 por inmunofluorescencia (FIA) fueron negativas, las inmunoglobulinas estaban dentro de limites normales.\n\nAl séptimo día presentó hipertensión arterial, se agregó espirinolactona al manejo.\n\nAl 8avo día los laboratorios tomados mostraron alteración de los tiempos de coagulación, aumento de los azoados asociado con anuria de 12 horas de evolución, pero por la condición de la paciente no se colocó catéter peritoneal, se ajustó dosis de vancomicina y se administró vitamina k. La paciente continuó con anuria y anasarca, presentó hipotensión sostenida se añadió noradrenalina, pero evolucionó de forma tórpida, con falla orgánica multisistémica y falleció luego de doce días ingresada. No se realizó la necropsia por negar la autorización la madre por razones culturales.",
    "summary": "Lactante de 4 meses, etnia indígena, procedente de área rural del interior de Panamá a 3 horas del subcentro de salud más cercano por canoa, portadora de desnutrición proteico-calórica, quien presentó cuadro de diarrea aguda y deshidratación moderada-severa, recibiendo, como parte del tratamiento inicial, Enterogermina. Fue transferida a hospital de tercer nivel, donde llegó con compromiso de conciencia, dificultad respiratoria y signos de shock. El hemocultivo inicial reportó crecimiento de Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA), el panel gastrointestinal fue positivo para Clostridiodes difficile, y posteriormente se confirmó crecimiento en hemocultivos seriados de sangre periférica y catéter venoso central, de Bacillus clausii. Con una evolución tórpida y resistencia a múltiples esquemas antibióticos, falleció por falla multisistémica orgánica a los doce días de ingreso."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_55.txt",
    "fulltext": "Un paciente anciano de 78 años de la región de Amhara, Etiopía, que había tenido un marcapasos cardíaco permanente durante 7 años, fue programado para una prostatectomía retropúbica debido a una hiperplasia prostática benigna (HPB). Esta afección se desarrolló luego de una resección transuretral previa de la próstata 3 meses antes. El paciente fue evaluado en la evaluación preoperatoria de anestesia y se investigaron todas las investigaciones de rutina requeridas para la cirugía propuesta, que estaban dentro de los límites normales. El paciente presentó un historial de frecuencia, urgencia, nocturia y goteo durante los últimos 2 meses. Además, se sabía que el paciente tenía hipertensión durante los últimos 16 años y tomaba amlodipina 5 mg por vía oral diariamente, enalapril 10 mg por vía oral dos veces al día (BID) y atorvastatina 10 mg por vía oral diariamente. También se sabía que tenía diabetes mellitus tipo II durante los últimos 25 años y tomaba metformina 500 mg por vía oral BID y protamina neutra Hagedorn (NPH) 20 IU y 10 IU. Fue admitido en un hospital para una evaluación adicional y se detectó un bloqueo completo de la rama del haz (BBB) a través de un electrocardiograma (ECG). En un estudio electrofisiológico, se diagnosticó al paciente con hipertrofia ventricular izquierda secundaria a enfermedad cardiaca hipertensiva, disfunción diastólica leve y una fracción de eyección del 62%. Una ecografía abdominal reveló un agrandamiento de la próstata de 82 ml; una radiografía de tórax anterior-posterior (AP) reveló una región torácica normal con un marcapasos izquierdo in situ, y todos los demás parámetros sanguíneos, incluidos los electrolitos y los niveles de troponina sérica, estaban dentro de los límites normales.\n\nSe involucró a un cardiólogo en la evaluación preoperatoria como parte de un enfoque multidisciplinario y como herramienta para determinar el riesgo, con el fin de evaluar el riesgo cardiaco. El paciente tenía una puntuación de fragilidad de 5,5 con una reserva cardiopulmonar metabólica deficiente (MET) = 3,4 e índice de riesgo cardiaco revisado (RCRI) clase III, que representa el 10,1 % de los eventos adversos cardiacos mayores (infarto de miocardio [IM], paro cardiaco o muerte) dentro de los 30 días posteriores al período posoperatorio, y riesgo intermedio en función del tipo de cirugía y los factores de riesgo del paciente. Después de la evaluación preoperatoria y la comunicación de los riesgos relacionados con el marcapasos no reprogramado y las complicaciones asociadas durante la anestesia y la cirugía, el paciente no pudo costear la cobertura médica necesaria para la reprogramación del marcapasos. Esto se debe a que la cirugía cardiaca se realizó en Addis Abeba, Etiopía, donde hay una larga lista de espera con pocos cirujanos cardiacos para millones de personas y está a una distancia considerable de la institución médica de origen del paciente, y existe un período de seguimiento después de la reprogramación del marcapasos para las complicaciones posteriores a la reprogramación. Como resultado, el paciente decidió proceder con la cirugía, aceptando los riesgos potenciales y el daño asociado con la situación. Se recomienda encarecidamente el monitoreo cardiaco continuo durante el período intraoperatorio. A pesar de estos factores, el paciente no experimentó falla cardiorrespiratoria y se mantuvo estable. El paciente continuó con la medicación hasta el día de la cirugía, que incluyó amlodipina, enalapril, atorvastatina y una dosis más baja matutina de dos tercios de NPH. También tomó 5 mg de diazepam por vía oral para anxiolíticos a medianoche antes del día de la cirugía.\n\nEl día de la cirugía, se midió el nivel de azúcar en sangre aleatorio (RBS) del paciente y se implementó el control glucémico de rango móvil. Se enfatizó la comunicación entre el anestesiólogo, el cirujano y las enfermeras, asegurando que la almohadilla de cauterización se ubicara lejos del marcapasos y que los medicamentos de emergencia y un desfibrilador estuvieran listos. El paciente recibió premedicación con dexametasona para la profilaxis de náuseas y paracetamol para el alivio del dolor como analgesia preventiva. Se aplicó el monitoreo estándar de la American Society of Anesthesiology (ASA) y se registraron los parámetros de referencia. Se administró una combinación de anestesia epidural-espinal a través de bupivacaína isobárica al 0.5% (12.5 mg) y fentanilo 50 µg en el espacio interespinal L3-L4. El bloqueo logró la anestesia hasta el ombligo y el bloqueo sensorial se realizó en T7. La cirugía involucró una incisión en la línea media por debajo del ombligo, con cauterización monopolar a bajo voltaje (20 mA). La hemostasia se logró a través de cauterización bipolar de bajo voltaje. A lo largo del procedimiento, los signos vitales del paciente se mantuvieron estables. Los signos vitales del paciente no cambiaron en más del 10% de los signos vitales de referencia. El fluido intravenoso se resucitó intraoperativamente. Durante el período postoperatorio, el paciente fue trasladado a la unidad de cuidados postoperatorios con vigilancia vigilante, y se le dio 10 ml de analgesia epidural de refuerzo al 0.125%. Las investigaciones postoperatorias estuvieron dentro de los límites normales. El paciente fue observado en la unidad de cuidados postoperatorios durante 12 horas y luego trasladado a la sala en condiciones estables con seguimiento regular con el equipo de cardiología. Después del día 88 de la cirugía, el paciente fue dado de alta y se le recomendó que se hiciera chequeos regulares para el marcapasos in situ.\n\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Envejecido\nMH - *Prostatectomía/métodos\nMH - *Marcapasos, artificial\nMH - Etiopía\nMH - *Anestesia, métodos epidurales/\nMH - *Anestesia, métodos espinales/espinales",
    "summary": "Un hombre de 78 años de la región de Amhara, Etiopía, con un marcapasos permanente para bloqueo cardiaco completo, fue programado para una prostatectomía retropúbica. Las evaluaciones preoperatorias del anestesiólogo y el cardiólogo recomendaron reprogramar el marcapasos a modo asíncrono para reducir los riesgos relacionados con su modo de doble cámara y modulación de la frecuencia. Sin embargo, el paciente no podía costear la reprogramación y optó por continuar con el plan perioperatorio existente. Se obtuvo el consentimiento informado y se obtuvo el permiso para publicar el informe del caso después de la operación. El paciente recibió una combinación de anestesia epidural-espinal con 2,50 ml de bupivacaína isobárica al 0,5% y 50 µg de fentanilo en el espacio intermedio L3-L4. Se aplicó un monitoreo estándar de la Sociedad Estadounidense de Anestesiología, con un enfoque en la estabilidad cardiaca. El paciente permaneció estable con fluctuaciones mínimas de los signos vitales y mantuvo una presión arterial adecuada utilizando solución salina isotónica. Después de la operación, el paciente fue trasladado a la unidad de cuidados postoperatorios, recibiendo analgesia después de 4 horas y un suplemento epidural. Después de 6 horas, fue trasladado a la sala en condiciones estables. La analgesia epidural continuó durante 72 horas, y el paciente fue dado de alta en la 88.a hora postoperatoria en condiciones estables.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_69.txt",
    "fulltext": "El paciente, un hombre iraní de 50 kg y 138 cm de altura, llegó a nuestro departamento de urgencias con una protuberancia significativa en el lado izquierdo de su cuello, acompañada de disfagia, fiebre y rango de movimiento limitado en el lado afectado. Estos síntomas habían aumentado rápidamente durante las dos semanas anteriores a su derivación. Su historial médico era en gran medida normal, sin reacciones alérgicas notables, uso de inmunosupresores, cirugías previas, abuso de alcohol o tabaquismo. Sin embargo, sí tenía un historial de hospitalización previa debido a amigdalitis recurrente.\n\nEnfermedad actual\nEl paciente se presentó en buen estado de salud antes de la aparición de una protuberancia en el cuello del lado izquierdo, que estuvo acompañada por fiebre recurrente, disfagia y rango de movimiento restringido durante 14 días. Un examen físico realizado en el departamento de urgencias de nuestra unidad de cirugía de oído, nariz y garganta identificó una protuberancia notable, de aproximadamente 10 × 6 × 8 cm de tamaño, ubicada en la cavidad oral izquierda, particularmente en la región peritonsilar. Además, la evaluación intraoral reveló una estructura inusual de color azul a púrpura que se asemejaba a un absceso. Dado la fuerte sospecha de un absceso peritonsilar, se realizó una incisión en el área peritonsilar; sin embargo, este procedimiento inesperadamente condujo a una considerable hemorragia arterial. Esto hizo necesario el traslado de emergencia inmediato del paciente a la unidad de cirugía vascular en el Hospital Namazi, después de la aplicación de compresas de gasa para controlar la hemorragia y la realización de la intubación.\n\nTiempo de recuperación y seguimiento\nAl llegar a la unidad de cirugía vascular, se realizó una evaluación exhaustiva para reducir el riesgo de hipovolemia y shock hemorrágico. El paciente se sometió a una angiografía por tomografía computarizada (TAC) de emergencia de la región cervical con contraste intravenoso, que reveló hallazgos significativos. En particular, se observó un importante estrechamiento luminal en la parte media de la arteria carótida interna izquierda (ICA), que demostró una estenosis superior al 90 %. Esto se acompañó de un gran hematoma heterogéneo de aproximadamente 90 × 70 × 50 mm, ubicado en los espacios parapharyngeal y carótido izquierdos, que ejercía una presión sustancial en las vías respiratorias superiores y contribuyó al estrechamiento luminal. Además, se identificó una dilatación aneurismática de 10 × 6 mm en la parte medial de la arteria carótida izquierda en el sitio de la estenosis. Las arterias carótidas comunes (CCA), las arterias carótidas externas (ECA) y las arterias vertebrales (VA) de ambos lados exhibieron un calibre y curso normales, sin evidencia de estrechamiento u obliteración. Se observaron múltiples ganglios linfáticos de diferentes tamaños en el lado izquierdo del cuello, con el más grande de hasta 16 × 10 mm en la zona transyugular izquierda de la cadena II. Las arterias cerebrales anteriores (ACA), las arterias cerebrales medias (MCA), las arterias cerebrales posteriores (PCA), las arterias vertebrobasilares y la arteria de comunicación anterior (ACOM) de ambos lados mostraron un curso normal sin signos de estrechamiento o dilatación aneurismática. Sin embargo, se observó que la arteria posterior de comunicación izquierda (PCOM) era hipoplásica. Es importante destacar que no hubo indicios de defectos de llenado o malformaciones arteriovenosas en los vasos mencionados.\n\nTras el diagnóstico de una rotura de aneurisma de la arteria carótida interna izquierda, el paciente se sometió a un procedimiento de angioplastia. Durante este procedimiento, se introdujo un catéter de 6 French a través de la arteria femoral superficial para acceder a la arteria carótida interna izquierda. Un día después, se realizó una intervención quirúrgica vascular para evacuar el hematoma que se había desarrollado en la cavidad oral como consecuencia de una incisión previa realizada para un absceso peritonsilar mal diagnosticado, utilizando un sistema de drenaje Hemovac.\n\nRecuperación postoperatoria\nTras la retirada del catéter femoral después de la angioplastia, el equipo de cirugía vascular realizó una ecografía Doppler en color en la extremidad inferior afectada debido a la presencia de una protuberancia en el muslo medio. El examen ecográfico reveló un colgajo íntimo de aproximadamente 13 × 5 mm en la arteria femoral común, lo que sugiere una posible disección, así como dos pseudoaneurismas de 50 × 22 mm y 24 × 14 mm, probablemente asociados con el procedimiento de cateterización. El equipo decidió seguir un tratamiento conservador con un seguimiento estrecho, dado que los pseudoaneurismas eran pequeños y asintomáticos.\nEl paciente fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos pediátricos (PICU) y permaneció hospitalizado durante cinco días. Durante este período, un equipo multidisciplinario, que incluía a un neurocirujano pediátrico, un especialista en enfermedades infecciosas, un neurólogo pediátrico, un cirujano pediátrico y un psiquiatra pediátrico, realizó una evaluación exhaustiva del paciente. Se realizó una tomografía computarizada (TC) del cerebro, que descartó de manera efectiva los accidentes cerebrovasculares isquémicos y hemorrágicos, así como los hematomas subdurales y epidurales, y confirmó la ausencia de hernia cortical cerebral.\n\nLínea de tiempo de recuperación neurológica\nEl día 1 posterior a la cirugía, el paciente manifestó leves deficiencias cognitivas, disartria caracterizada por dificultad para hablar y una desviación de la lengua hacia el lado izquierdo. Estos hallazgos son consistentes con cambios isquémicos transitorios resultantes de la estenosis de la arteria carótida interna (ICA).\nTres días después de la intervención quirúrgica, el paciente mostró una notable mejoría de los síntomas neurológicos. En concreto, la claridad del habla del paciente aumentó y se resolvió de forma significativa la desviación de la lengua. Un neurólogo pediátrico realizó una evaluación y no observó déficit focal durante el examen físico.\nEl día 5 después de la cirugía, el paciente fue trasladado de la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) a la sala de pediatría general. En este momento, todos los síntomas neurológicos se habían resuelto de forma espontánea y el paciente demostró una comunicación efectiva sin signos de disartria.\n\nTiempo de recuperación vascular\nEl primer día posterior al procedimiento quirúrgico, se identificaron los pseudoaneurismas femorales y se los trató con métodos conservadores.\nTres días después de la intervención quirúrgica, una ecografía Doppler de control no mostró aumento del tamaño de los pseudoaneurismas y el paciente continuó presentando estabilidad hemodinámica. Se inició un tratamiento anticoagulante para mitigar el riesgo de complicaciones tromboembólicas.\nEn el quinto día posterior al procedimiento quirúrgico, el paciente demostró la capacidad de deambular sin dificultad. Las imágenes de seguimiento revelaron que los pseudoaneurismas femorales exhibían signos de trombosis espontánea.\n\nAtención de seguimiento ambulatorio\nUn mes después del alta: Una angiografía de seguimiento por TAC del cuello no reveló estenosis residual ni dilatación aneurismática en la arteria carótida interna izquierda. El paciente no informó de la recurrencia de los síntomas y se le autorizó a reanudar sus actividades normales.\n",
    "summary": "Describimos el caso de un varón de 14 años que presentó una protuberancia en el cuello del lado izquierdo que aumentaba rápidamente, disfagia y fiebre que persistió durante dos semanas. El examen inicial sugirió un absceso periamigdalino, pero el drenaje quirúrgico provocó una hemorragia arterial. Las imágenes revelaron una estenosis de más del 90 % de la ICA izquierda con un aneurisma asociado. El paciente se sometió a una angioplastia y evacuación del hematoma, seguida de un enfoque multidisciplinario para controlar las complicaciones, incluidos los pseudoaneurismas femorales.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_82.txt",
    "fulltext": "Una mujer embarazada de 38 años, O negativo, en su cuarto embarazo, fue derivada a nuestro hospital para la vigilancia del embarazo. Un aborto espontáneo en el primer trimestre resultó del primer embarazo; no se realizaron exámenes específicos. La muerte fetal del segundo embarazo se diagnosticó a las 16 semanas de embarazo. Solo se encontró una intervillositis placentaria en el estudio de laboratorio.\n\nEn el tercer embarazo, los estudios serológicos y la evaluación ecográfica fueron normales hasta las 34 semanas de gestación. En la ecografía del tercer trimestre, se detectó una ventriculomegalia izquierda (VMG) (10 mm). Un recién nacido vivo nació por parto vaginal a término, con una puntuación de Apgar de 9/10/10 en el primer, segundo y tercer minutos respectivamente y un peso neonatal de 2830 g. Después del parto, el examen físico reveló petequias diseminadas por el tórax, el flanco izquierdo y el abdomen. Se diagnosticó una trombocitopenia grave (32 × 109/L) que requería transfusión de plaquetas. El examen neurológico fue normal, sin embargo, la ecografía transfontanelar confirmó la VMG previamente diagnosticada, que medía 10 mm, sin ningún signo de ICH. No se realizaron más estudios de imagenología. El informe anatomopatológico de la placenta identificó una intervillositis crónica leve.\n\nSe realizó una evaluación de la etiología de la trombocitopenia neonatal. Aunque el recuento de plaquetas de la madre era normal, el tipado serológico del antígeno de plaquetas materno y paterno reveló que el padre era homocigótico para HPA-1a y la madre era homocigótica para HPA-1b. Además, el suero materno era positivo para anticuerpos HPA. En cuanto a los genotipos HLA, el padre era homocigótico para HPA-1a y la madre era homocigótica para HPA-1b, y el suero materno era positivo para anticuerpos HPA-1a. Por lo tanto, se estableció el diagnóstico de FNAIT. A los cuatro años de edad, en el momento del cuarto embarazo de la madre, la única deficiencia clínica conocida era la parálisis del nervio VI.\n\nEn el cuarto embarazo, se inició una dosis alta de IGIV (1 g/kg/semana) a las 14 semanas de gestación y prednisolona (0,5 mg/kg/día) a las 20 semanas. La dosis administrada se mantuvo estable durante todo el embarazo. En la evaluación serológica rutinaria del segundo trimestre, se identificó un resultado positivo para anti-treponema y una seroconversión de toxoplasmosis. Se evaluó la detección previa de sífilis con un examen VDRL, con un resultado negativo. En el segundo trimestre, después de un resultado positivo para treponema, el examen no treponémico (VDRL) fue negativo. La paciente no era inmune a la toxoplasmosis, pero en la evaluación rutinaria del segundo trimestre se ofreció un resultado positivo de IgG con IgM negativa. El tiempo transcurrido entre el análisis del primer y el segundo trimestre fue de 15 semanas. Después de debatir todas las posibilidades y teniendo en cuenta los deseos de la paciente, se inició el tratamiento de una posible sífilis latente tardía y la prevención de la toxoplasmosis fetal. El resto del embarazo transcurrió sin incidentes y no se registraron signos de afección fetal en los exámenes por ultrasonido.\n\nSe decidió practicar una cesárea para una presentación de nalgas a las 37 semanas de embarazo. El neonato nació con 2660 g y una puntuación de Apgar de 9/10/10 en el primer, segundo y tercer minuto, respectivamente. El recuento de plaquetas neonatal del cordón umbilical fue de 262 × 109/L y el examen físico fue normal. Actualmente, con 12 meses, el niño tiene un desarrollo neurológico normal. La reevaluación de las serologías maternas confirmó la toxoplasmosis IgG y la negatividad anti-treponémica, seis meses después del parto.\n",
    "summary": "Describimos el caso de una mujer embarazada de 38 años, con un hijo afectado por la misma enfermedad. Para evitar la recurrencia, se le administró inmunoglobulina intravenosa en el segundo trimestre. En el segundo trimestre, se le realizó un análisis rutinario, que dio positivo para anti-treponema y seroconversión para toxoplasmosis. La sospecha de infección basada en la positividad de algunos agentes infecciosos, después de haber adquirido anticuerpos pasivos, puede provocar ansiedad y un tratamiento innecesario.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_96.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 31 años sintió molestias epigástricas sin causa aparente, junto con náuseas y vómitos el 28 de diciembre de 2018. Fue al hospital dos días después y recibió tratamiento con un fármaco inhibidor de ácidos. Sin embargo, no hubo mejoría en la paciente. Se le realizó una gastroscopia que mostró gastritis crónica el 4 de enero de 2019 y tomó omeprazol y domperidona. Tampoco hubo remisión. El 7 de enero de 2019, sintió un dolor abdominal tolerable sin ningún tratamiento. Luego sintió un dolor abdominal intensificado junto con un ano que dejaba de evacuar y defecar al día siguiente. La paciente fue a la sala de urgencias y se le realizaron una serie de exámenes. El examen de rutina de sangre mostró leucocitos 7.4*10^9/L, neutrófilos 80%, hemoglobina 94g/L. El examen de rutina de orina mostró proteínas en la orina (++), cuerpos cetónicos (+), y sangre oculta (-). Otros exámenes, como electrolitos en sangre, película de elevación abdominal, y ultrasonido Doppler a color de hígado, bilis, páncreas, bazo, y sistema urinario fueron normales. La paciente se sintió mejor después de ser tratada con analgesia.\n\nAl día siguiente, el paciente volvió a presentar un fuerte dolor abdominal. Tras el examen, el resultado de la prueba de embarazo en orina fue negativo y la tomografía computarizada (TC) abdominal también fue normal. El abdomen estaba blando y había sensibilidad en el hipogastrio sin dolor de rebote y tensión muscular. Se la trató con enema y antiinfeccioso sin anemia. Un examen de sangre de rutina mostró un recuento de leucocitos de 9.9*10^9/L, neutrófilos del 84.2%, hemoglobina de 102 g/L. La función hepática mostró una función hepática anormal (alanina transaminasa [ALT] 401 U/L, aspartato transaminasa [AST] 77 U/L, bilirrubina total [TB] 30.8umol/L, bilirrubina directa [DB] 2.6 umol/L, bilirrubina indirecta [IB] 28.2 umol/L, glutamil transpeptidasa [GGT] 138 U/L). La prueba de orina de rutina y la ecografía ginecológica no arrojaron resultados positivos. Como los síntomas de la paciente no mejoraron y la causa no estaba clara, se presentó al departamento de urgencias de nuestro hospital el 11 de enero de 2019.\n\nCuando estaba en nuestro hospital, su dolor abdominal empeoró con la defecación por el ano. En el examen, los signos vitales eran normales. El examen de sangre de rutina mostró leucocitos 14.8*10^9/L, neutrófilos 88.1%, hemoglobina 100g/L. La tomografía computarizada abdominal reveló obstrucción intestinal y pequeña cantidad de derrame pélvico. La electrocardiografía mostró ritmo sinusal. Se hizo un diagnóstico de obstrucción intestinal aguda, y se le dio ambrosia, antiinflamación, inhibidor de ácido, espasmolisis y analgesia. Esa noche, el dolor abdominal fue recurrente y aumentó notablemente, y el peregórico, como dezocina o clorhidrato de tramadol, podría remitir brevemente. Más tarde, se realizó un examen imagenológico de reconstrucción de los vasos sanguíneos mesentéricos superiores, que no mostró cambios anormales en los vasos sanguíneos. El departamento de emergencias tampoco pudo obtener un diagnóstico definitivo, y el paciente fue trasladado a cirugía colorrectal.\n\nEn el examen, la temperatura era de 37.2°C, la presión sanguínea de 131/83 mmHg, el pulso de 71/min, y la respiración de 20/min. Había dolor en el hipogastrio y el sonido intestinal era débil; el resto del examen fue normal. El diagnóstico primario fue obstrucción intestinal y el paciente fue tratado con antiinfeccioso, inhibidor de ácidos, inhibidor de enzimas, espasmolisis y soporte nutricional. El sulfato de magnesio y el clorhidrato de racolamina pudieron aliviar el dolor abdominal, mientras que la dezocina no.\n\nEl 13 de enero de 2019, un examen de rutina de sangre repetido mostró leucocitos 12.1*109/L, neutrófilos 83.9%, hemoglobina 94g/L. La función hepática mostró una función hepática anormal (ALT 181.2 U/L, AST 32 U/L, TB 23.3umol/L, DB 9.6 umol/L, GGT 138 U/L). Los indicadores de enfermedad infecciosa fueron todos normales. Un dolor abdominal severo repetido atacó a la paciente hoy y el sulfato de magnesio la ayudó momentáneamente. La paciente defecó hoy. Luego fue tratada con enema y tomada para una colonoscopia electrónica sin nada inusual.\n\nHasta ahora, el curso de la enfermedad continuó durante 16 días sin un diagnóstico definitivo. Se excluyeron todas las causas comunes de enfermedades agudas abdominales, tales como perforación gastrointestinal, colecistitis aguda, pancreatitis aguda, enfermedad ginecológica y urológica. Una serie de resultados de pruebas mencionados anteriormente mostraron anemia y función hepática anormal. Por lo tanto, debemos considerar la rara causa de dolencias abdominales, tales como porfiria, epilepsia abdominal, herpes zóster, intoxicación por metales pesados, etc. Hicimos el examen físico con cuidado y no encontramos herpes, por lo que se excluyó el herpes zóster. El electroencefalograma fue normal y no se consideró la epilepsia abdominal. Luego, tomamos la orina del paciente y la pusimos al sol durante una hora sin cambio de color. Por lo tanto, la porfiria también se excluyó. Se detectaron niveles sanguíneos de metales pesados y el plomo fue de 463.17 µg/L, que fue muy alto (el valor normal fue de menos de 100 µg/L). Por lo tanto, se hizo el diagnóstico de intoxicación por plomo.\n\nLa paciente fue tratada con goteo intravenoso de edentato de sodio y calcio. La frecuencia de los dolores abdominales disminuyó gradualmente. Sintió dolencias una vez al día el 15 y 16 de enero. Más tarde, se sintió cómoda y reanudó la alimentación. Los resultados de los exámenes indicaron una mejora en la función hepática. Una semana después, el nivel de plomo en la sangre disminuyó a 443.79 µg/L. De acuerdo con las pautas de tratamiento, debe continuar recibiendo goteo intravenoso de edentato de sodio y calcio.\n\nAdemás, también prestamos atención a la fuente de intoxicación por plomo. Combinando las causas comunes de intoxicación por plomo y el hábito de vida de la paciente, nos enfocamos en un conjunto de cosméticos sin marca. Ella había usado los cosméticos por más de medio año y obtuvo un muy buen efecto blanqueador. Probamos el contenido de plomo de este cosmético y descubrimos que la concentración de plomo era de 65.3 mg/kg, que era significativamente más alta que el estándar nacional de seguridad. Por lo tanto, pensamos que este conjunto de cosméticos era la causa de intoxicación por plomo. Ella dejó de usar este conjunto de cosméticos inmediatamente.\n",
    "summary": "Una mujer de 31 años presentó molestias epigástricas sin causa aparente. Se le diagnosticó intoxicación por plomo, ya que se detectaron niveles de metales pesados en sangre y el plomo era de 463,17 µg/L, lo cual era muy alto (el valor normal era inferior a 100 µg/L). La paciente fue tratada con goteo intravenoso de edentato de calcio y se recuperó. La paciente logró una buena recuperación y no hubo recurrencia.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_32.txt",
    "fulltext": "Este es el caso de una mujer de 36 años de la zona de Arsi Occidental de la región de Oromia, que presentó una historia de 6 meses de ronquidos, disfonía y tos, así como una pérdida de peso significativa pero no cuantificada, fatiga y fiebre de bajo grado e intermitente, por lo que había visitado varios centros de salud sin una mejora notable de sus síntomas. Ha tenido diabetes durante los últimos 5 años y está tomando 500 mg de metformina dos veces al día con un control glucémico deficiente. Los hallazgos físicos en la presentación, incluido el examen de la garganta, no fueron relevantes. El nivel de azúcar en sangre aleatorio fue de 300 mg/dl en el momento de la presentación (elevado). La laringoscopia reveló un tumor irregular en el tercio anterior de la cuerda vocal bilateralmente, que involucraba la comisura anterior. El resultado de la biopsia reveló gránulos actinomicóticos con formación de abscesos. La paciente comenzó entonces a tomar penicilina G (durante 1 mes), con la resolución de sus síntomas durante el seguimiento, y luego amoxicilina durante los siguientes 6 meses, que se interrumpió cuando se recuperó por completo de sus síntomas y la masa se eliminó en la laringoscopia de seguimiento.\n\nTras la investigación, el recuento sanguíneo completo, la tasa de sedimentación de eritrocitos, las pruebas de función renal y las pruebas de función hepática se encontraban dentro de los rangos normales. Las pruebas serológicas para el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), el antígeno de superficie de la hepatitis B (HbsAg) y el ARN del virus de la hepatitis C (ARN del VHC) fueron negativas. Su nivel de azúcar en sangre aleatorio fue de 300 mg/dl, que es alto, y su control glucémico fue igualmente pobre en el gráfico de seguimiento.\n\nSu examen de otorrinolaringología no mostró nada de particular, pero una laringoscopia flexible reveló una masa irregular en el tercio anterior de ambas cuerdas vocales, con afectación de la comisura anterior.\n",
    "summary": "Se trataba de una mujer de 36 años de la zona de Arsi Occidental, en la región de Oromia, con un historial de 6 meses de ronquidos, disfonía y tos, así como pérdida de peso significativa pero no cuantificada, fatiga y fiebre de bajo grado e intermitente, por lo que había visitado varios centros de salud sin que se produjera una mejora notable de sus síntomas. Llevaba 5 años con diabetes y tomaba 500 mg de metformina dos veces al día, con un control glucémico deficiente. Los hallazgos físicos en el momento de la presentación, incluido el examen de la garganta, no fueron relevantes. El nivel de azúcar en sangre aleatorio era de 300 mg/dl en el momento de la presentación (elevado). La laringoscopia reveló un tumor irregular en el tercio anterior de la cuerda vocal bilateralmente, que afectaba a la comisura anterior. El resultado de la biopsia reveló gránulos actinomicóticos con formación de abscesos. La paciente empezó a tomar penicilina G y sus síntomas se resolvieron durante el seguimiento, y luego se le dio amoxicilina durante los siguientes 6 meses, que se interrumpió cuando se recuperó por completo de sus síntomas y la masa se había aclarado en la laringoscopia de seguimiento.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_26.txt",
    "fulltext": "Una mujer japonesa de 71 años de edad con antecedentes de diabetes tipo 1, enfermedad renal en etapa terminal, bloqueo auriculoventricular completo y un infarto de miocardio previo fue admitida en el servicio de gastroenterología de nuestro hospital para la evaluación y el tratamiento de la pérdida aguda de conciencia secundaria a la hipoglucemia. Al momento de su ingreso, tenía un marcapasos permanente y se sometía a hemodiálisis tres veces por semana. Se contactó al servicio de ortopedia para evaluar la hinchazón, el calor y el enrojecimiento de su mano izquierda debido a una herida por mordida en la punta de su dedo medio izquierdo que se había autoinfligido durante un episodio de demencia. Se prescribió un curso estándar de cefazolina intravenosa (1 g por día) para tratar la presunta celulitis. La infección no respondió y progresó a pesar de dos días completos de tratamiento con antibióticos. El cultivo bacteriológico de la lesión reveló Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM). Al momento del examen físico, la paciente mostró los cuatro signos cardinales de Kanavel de tenosinovitis flexora. Se inició la infusión de vancomicina (valor mínimo, 15-20 µg/mL) para tratar la infección por SARM, junto con el desbridamiento de la herida y una amputación parcial en la articulación interfalángica distal. Se realizó una descompresión del nervio mediano para aliviar la presión resultante de un absceso purulento. Aunque el enrojecimiento y la hinchazón persistieron después de este procedimiento, la progresión de la infección pareció reducirse un poco. Mientras se continuaba el tratamiento con antibióticos de vancomicina, el día 5 la paciente de repente se quejó de dolor abdominal, sangre marrón oscuro en las heces indicativa de una hemorragia gastrointestinal, y desarrolló signos consistentes con un shock sistémico. Su presión arterial sistólica inicial fue de 60 mmHg, que respondió a la administración aguda de vasopresores. Los datos de laboratorio incluían un recuento elevado de glóbulos blancos (WBC) de 9890 por mm3, junto con niveles elevados de proteínas C reactivas (CRP; 259.7 mg/L) y creatinina (421.7 µmol/L) y niveles reducidos de sodio (132 mEq/L), glucosa en sangre (2.6 mmol/L) y hemoglobina (8.2 g/dL). Los resultados de un estudio de tomografía computarizada abdominal (CT) dieron como resultado un diagnóstico de isquemia mesentérica no oclusiva; se realizó una resección de intestino delgado de emergencia. Se iniciaron y continuaron las alimentaciones por sonda durante una semana. Se agregó norepinefrina a su régimen para mantener la presión arterial en niveles necesarios para mantener la perfusión de órganos con una presión arterial media objetivo de 70.\n\nDurante su estancia en el hospital, la paciente estuvo expuesta al SARS-CoV-2 tras haber estado en contacto prolongado con una persona infectada mientras se sometía a diálisis. La prueba de hisopado nasal dio positivo para COVID-19 mediante un ensayo de amplificación isotérmica mediada por bucle. Cuatro días después de la prueba positiva, la paciente desarrolló signos de neumonía aguda. Los resultados de una radiografía de tórax y una tomografía computarizada confirmaron este diagnóstico y revelaron consolidación de los pulmones, así como derrames pleurales bilaterales. Se inició un tratamiento antiviral con favipiravir (200 mg por vía oral dos veces al día) y la paciente fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos. Esto se hizo de acuerdo con las recomendaciones en el momento de la administración. La paciente estaba hipervolémica con una mayor demanda de oxígeno. Se realizó una hemodiafiltración continua para evitar sobrecarga de líquidos.\n\nInmediatamente antes de la exposición a COVID-19, la paciente desarrolló signos clínicos de fascitis necrotizante. La infección se había extendido a la fascia y a la musculatura circundante de su mano izquierda. Si bien se consideró necesaria la amputación de emergencia de la mano, la paciente desarrolló un shock séptico y requirió respiración mecánica debido a un aumento repentino en la demanda de oxígeno. Se administró oxígeno de alto flujo de manera continua a través del tubo endotraqueal, y su régimen antiviral se cambió a remdesivir (100 mg intravenoso una vez al día) junto con hidrocortisona intravenosa (200 mg/dosis). El remdesivir todavía estaba bajo el estatus de uso compasivo en ese momento. Mientras se sometía a tratamiento para eventos agudos que amenazaban la vida, la infección progresó para incluir las falanges del dedo medio izquierdo, con necrosis ósea visible en la radiografía. Se prescribió vancomicina (500 mg) para manejar la osteomielitis y evitar su propagación. La paciente posteriormente desarrolló síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS). Aunque la infección por COVID-19 de la paciente estaba bajo control después de dos semanas, desarrolló coagulación intravascular diseminada (DIC; puntuación >4) que puede haber acelerado el crecimiento bacteriano. Como la heparina estaba contraindicada en este caso, se administró ART-123, una forma recombinante y soluble de trombomodulina alfa por vía intravenosa (12,800 U una vez al día durante 3 días) para disolver los coágulos sistémicos. La infección progresó para incluir necrosis de todo el tercer dedo, así como la piel, la fascia y la musculatura hasta la articulación radiocarpiana con signos de invasión progresiva en el antebrazo. Desafortunadamente, las restricciones y cierres de hospitales asociados con COVID impidieron un tratamiento quirúrgico adicional en ese momento.\n\nLa paciente se recuperó de COVID-19. Dos semanas después del diagnóstico inicial, se retiró la ventilación mecánica y el tubo endotraqueal. Dos semanas después de la extubación, la paciente completó el tratamiento para COVID-19 y dio negativo en la prueba de antígeno SARS-CoV-2. Se realizó una amputación mayor en el tercio distal del antebrazo. Los tejidos se desbridaron y se lavaron por completo durante el procedimiento y se eliminó todo el tejido infectado. Como el sitio de la amputación era proximal a la derivación de hemodiálisis permanente, se discutió su reemplazo con cirujanos vasculares y nefrólogos. El procedimiento reveló una calcificación importante de las arterias del antebrazo izquierdo con tortuosidad y posibles oclusiones tanto proximales como distales a la derivación. El ruido y el zumbido detectados en la derivación también sugirieron la posibilidad de un síndrome isquémico por hipoperfusión distal. Se logró una cobertura adecuada del colgajo de piel y se cerró el muñón; un estudio radiográfico de seguimiento no reveló complicaciones. El muñón parecía estar curándose bien, un mes después, la paciente sucumbió a un shock séptico y un paro cardiopulmonar.\n",
    "summary": "Una mujer de 71 años presentó una infección descontrolada después de una herida autoinfligida en el dedo medio izquierdo. Un cultivo bacteriológico de la lesión reveló Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA). La infección no pudo controlarse con antibióticos ni con intervenciones adicionales, incluido el desbridamiento y la amputación menor. La paciente contrajo una COVID-19 grave mientras estaba en el hospital, lo que limitó las opciones de tratamiento disponibles. En un intento por controlar la infección, la paciente finalmente se sometió a una amputación mayor del antebrazo izquierdo distal. Mientras se recuperaba del procedimiento, la paciente sucumbió a un shock séptico y a un paro cardiopulmonar.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_238.txt",
    "fulltext": "Jefe de Quejas\nUn paciente de 38 años de edad fue admitido en el hospital con dolencias abdominales recurrentes y diarrea durante más de 2 años, con residuos fecales en la orina durante 6 días.\n\nHistorial de la enfermedad actual\nEl paciente había desarrollado distensión abdominal, dolor abdominal, diarrea y moco en las heces 2 años antes de su ingreso. Los síntomas del paciente habían empeorado 1 año antes, y fue al Hospital Popular Provincial de Zhejiang, donde le diagnosticaron enfermedad de Crohn. Al paciente se le dio mesalazina por vía oral. Después del alta, el paciente dejó de tomar mesalazina. El paciente desarrolló diarrea que ocurrió más de 10 veces al día, acompañada de disuria, residuo fecal en la orina y disminución del volumen de orina 6 días antes de su ingreso.\n\nHistorial de enfermedades pasadas\nEl paciente se sometió a una cirugía de fístula anal un año antes de su ingreso.\n\nExamen físico\nEl paciente estaba desnutrido y presentaba sensibilidad en la región subumbilical.\n\nExámenes de laboratorio\nLos exámenes auxiliares posteriores a la admisión mostraron que el recuento de glóbulos blancos era de 9,9 * 10 ^ 9/L, la proporción de neutrófilos era del 66,1%, el nivel de hemoglobina era de 98 g/L, el nivel de CRP era de 139,9 mg/L y el nivel de albúmina sérica era de 24,5 g/L. Los exámenes de laboratorio mostraron lo siguiente: autoanticuerpo (-), inmunización (-), anticuerpo de tuberculosis (-), y T-SPOT (-). La prueba para anticuerpos asociados a enfermedad intestinal inflamatoria mostró positividad para ASCA IgG, ASCA IgA, y F12Y IgG y negatividad para AYMA IgG, AYCA IgA, y pANCA. El nivel de calprotectina era mayor que 1800 ug/g.\n\nExámenes de imagen\nLa colonoscopia reveló la mucosa normal en el íleon terminal y cambios similares a los adoquines en el colon, úlceras en la mucosa local y fístulas a 25 cm del ano el 30 de noviembre de 2020. La patología de la biopsia colonoscópica mostró inflamación crónica de la mucosa con erosión, exudación inflamatoria focal, necrosis, infiltración de un gran número de células plasmáticas y neutrófilos en el estroma, sin formación de granuloma y displasia leve de las glándulas locales. El paciente se sometió a resonancia magnética pélvica mejorada y los resultados mostraron múltiples sombras de señal anormales en y alrededor de la próstata y la uretra, un límite poco claro entre las lesiones y el canal anorrectal y la infección con formación de fístula. La cápsula endoscópica reveló inflamación crónica del intestino delgado con atrofia de las vellosidades.\n\n\nDiagnóstico posterior\nEl paciente volvió a ingresar en nuestro hospital durante 5 días debido a la hinchazón y el dolor en el abdomen inferior izquierdo. Había una masa palpable de 10 cm de tamaño en el abdomen inferior izquierdo del paciente, con hinchazón y sensibilidad evidentes, aumento de la temperatura de la piel y sensibilidad local. El recuento de glóbulos blancos era de 17,6 * 10 ^ 9/L, y el nivel de CRP era de 139,9 mg/L. La ecografía B mostró una masa hipoecoica y abundante suministro de sangre en el abdomen inferior izquierdo, con un rango de aproximadamente 6,0 * 2,4 * 3,5 cm. Teniendo en cuenta la presencia de la masa inflamatoria y el límite poco claro entre la masa hipoecoica y la cavidad abdominal, se sospechó que se había formado un seno local. La resonancia magnética pélvica mejorada sugirió un espesamiento de la pared local del colon sigmoide y el recto y enfermedad intestinal inflamatoria; infección de la pared abdominal inferior izquierda con neumatosis subcutánea y comunicación local con el colon sigmoide, lo que sugiere la formación de una fístula; y múltiples señales anormales alrededor del ano y el cuerpo cavernoso, lo que sugiere la formación de senos y fístulas con infección.\n\nDiagnóstico final\nEl diagnóstico final fue de EC grave activa con fístulas enterovesicales y enterocutáneas.\n\nTratamiento\nEl paciente recibió una infusión intravenosa de ustekinumab 260 mg el 4 de diciembre de 2020. Se le dio tratamiento antiinfeccioso y apoyo nutricional. Los síntomas del paciente mejoraron significativamente. El paciente fue admitido debido al desarrollo de una fístula extraintestinal el 18 de enero de 2021. El paciente tenía múltiples fístulas internas e infecciones, y carecía de condiciones quirúrgicas. Además, después de someterse a una cirugía de fístula anal, el paciente se negó a someterse a cirugía nuevamente, y se le administró tratamiento farmacológico conservador. Se administró tratamiento farmacológico conservador. Se sugirió ayuno, y se administró somatostatina para inhibir la secreción de jugo digestivo. El paciente recibió una infusión intravenosa de ustekinumab 90 mg el 8 de febrero de 2021, con tratamiento antiinfeccioso, apoyo nutricional y regulación de la flora intestinal. Se realizó drenaje y desbridamiento de la fístula cutánea y se trató con cambios de apósito.\n\nResultado y seguimiento\nTras el alta, se le administró mesalazina por vía oral, complementada con nutrición enteral. La fístula cutánea se trató con un cambio de apósito. Los síntomas clínicos del paciente mejoraron significativamente, la PCR había disminuido con éxito de 139,9 ml/l a 25 ml/l, y la fístula cutánea se curó. Se le sugirió al paciente otra dosis de ustekinumab después de 12 semanas.\n",
    "summary": "En este caso, el paciente había presentado dolor abdominal recurrente y diarrea durante más de 2 años, con residuos fecales en la orina durante 6 días. La resonancia magnética pélvica y la colonoscopia mostraron una infección intestinal con una fístula rectal, y el diagnóstico inicial fue de enfermedad de Crohn severamente activa con una fístula enterovesical. El paciente tenía múltiples fístulas e infecciones internas, y rechazó firmemente las condiciones quirúrgicas. Se le administró al paciente una infusión intravenosa de ustekinumab y somatostatina, con tratamiento antiinfeccioso, apoyo nutricional y regulación de la flora intestinal. Se realizó drenaje y desbridamiento de la fístula cutánea. Después de un tratamiento y manejo integral, la condición del paciente logró una remisión clínica significativa.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_562.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 26 años de edad, con un peso de 78 kg, se presentó en el consultorio de nefrología en la tercera semana de junio con antecedentes de rinitis, fiebre baja y disminución del flujo urinario durante tres días. En su examen médico general para el trabajo en enero de 2023, presentó una creatinina basal de 0,7 mg/dL. En la evaluación, se descubrió incidentalmente que tenía creatinina de 2,1 mg/dL. Tenía un historial familiar sin antecedentes significativos y su historial de medicamentos incluía la ingesta de dos dosis de 500 mg/dL de paracetamol y 5 mg de levocetirizina para la rinitis. También se quejó de mialgia intermitente en las últimas dos semanas. El examen clínico reveló euvolemia, frecuencia de pulso de 58/minuto con presión arterial de 128/68 mmHg y flujo urinario de aproximadamente 800 ml/día (menos de 0,5 ml/kg/hora). No había marcas de mordidas o decoloración de las extremidades que sugirieran lesión muscular directa. Debido a su insuficiencia renal inexplicable, fue admitido el 26 de junio y se inició una evaluación completa, que reveló creatinina sérica elevada de 2,4 mg/dL con niveles normales de sodio (136 meq/L), potasio (4,9 meq/L), cloruro (102 meq/L), bicarbonato (20 meq/L) y glucosa en sangre. El examen de orina reveló trazas de albuminuria con ocasional presencia de hematíes/campo de aumento alto. La hemoglobina fue de 16,2 gramos/dL, el recuento de leucocitos fue de 8070/mm3, y el recuento de plaquetas fue de 208.000/mm3. La aspartato aminotransferasa (AST) fue de 69 U/L y la alanina aminotransferasa (ALT) fue de 51 U/L con niveles normales de bilirrubina. Los exámenes de serología viral para antígeno de superficie de hepatitis B, anti-VHC y VIH fueron negativos. La ecografía abdominal reveló riñones de tamaño normal sin evidencia de obstrucción. Presentaba niveles normales de complemento sérico, cultivo de orina negativo y niveles negativos de anticuerpos antinucleares. Debido a su mialgia intermitente, se evaluó el nivel sérico total de creatina fosfoquinasa (CPK), que reveló un valor de 3869 UI/L con fracción CPK-MB normal. No había antecedentes de trauma muscular directo, lesión por aplastamiento, antecedentes de dolor o debilidad muscular recurrente, antecedentes familiares de patología muscular similar o abuso inadvertido de drogas, y los niveles de glucosa y electrolitos eran normales. Frente a la bradicardia, fatiga fácil y aumento de peso, se evaluó el perfil tiroideo, que reveló TSH >150 mUI/L, T3 libre de 2,61 picomoles/L (rango: 2,1 – 4,4 picomoles/L) y T4 libre de 0,81 nanogramos/dL (rango: 0,80–2,70 nanogramos/dL). La ecografía reveló glándula tiroidea heterogénea, difusamente aumentada, con septos ecogénicos lineales sugestivos de tiroiditis de Hashimoto. El nivel sérico de anticuerpo contra la peroxidasa tiroidea (anti-TPO) fue superior a 1.000 UI/mL y los niveles de anti-tiroglobulina (anti-Tg) fueron de 1.930 UI/ml. Se realizó biopsia renal debido a la causa incierta de la insuficiencia renal, que reveló 25 glomérulos con celularidad normal y riñones con alvéolos capilares permeables. La tinción con hematoxilina y eosina y tricrómico de Masson reveló descamación de células epiteliales tubulares con detritus celulares en muchos túbulos, lo que fue indicativo de lesión tubular aguda. La inmunofluorescencia fue negativa para todos los anticuerpos y la inmunohistoquímica fue positiva para mioglobina. La secuenciación del exoma completo no reveló ninguna mutación genética que predispusiera a la rabdomiólisis. Se le diagnosticó lesión tubular aguda inducida por tiroiditis autoinmune y rabdomiólisis con base en los niveles elevados de CPK y se inició tratamiento con 75 mcg de tiroxina sódica con hidratación adecuada para rabdomiólisis. Su creatinina disminuyó a 1,8 mg/dL después de 7 días de internación. La dosis de tiroxina se aumentó gradualmente en 25 mcg cada dos semanas. En el seguimiento después de un mes, en agosto de 2023, su creatinina sérica había disminuido a 1,2 mg/dL con niveles normales de CPK (208 UI/L). Actualmente, está en tratamiento con 125 mcg (1,8 mcg/kg) de tiroxina sódica, con seguimiento quincenal en el departamento de nefrología.\n",
    "summary": "Se presenta el caso de un hombre de 26 años sin comorbilidades que manifestó fatiga y aumento de peso en el transcurso de dos meses. Se encontró que tenía creatinina de 2,1 mg/dL con antecedentes de rinitis tratada con antihistamínicos tres días antes de la visita al hospital. Había tenido síntomas de mialgia intermitente en las dos semanas anteriores. La evaluación de laboratorio mostró niveles elevados de CPK, TSH elevada, T4 normal baja y anticuerpos anti-TPO y anti-Tg positivos. La ecografía del cuello reveló septaciones ecogénicas lineales en la glándula tiroidea. La biopsia renal mostró lesión tubular aguda. Se inició una suplementación adecuada de tiroxina y su creatinina se redujo a 1,2 mg/dL después de un mes.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_204.txt",
    "fulltext": "Una mujer japonesa embarazada de 33 años, G (1), P (0), se sometió a un examen obstétrico de rutina a las 14 semanas de gestación. La biometría fetal fue coherente con la correspondiente edad gestacional. Con una vista de la tráquea de tres vasos en una vista multiplanar por Doppler a color con STIC, se observó una PLSVC en el lado izquierdo de la arteria pulmonar, y se sospechó un estrechamiento del istmo aórtico. También se sospechó un estrechamiento del istmo con una vista del arco aórtico. HDlive Flow con STIC (Voluson E10 BT20, GE Healthcare, Zipf, Austria) con un transductor transabdominal de matriz curva (GE eM6C G2, 2-7 MHz) mostró claramente relaciones espaciales entre la vena cava superior derecha, la aorta con estrechamiento del istmo, la arteria pulmonar y la PLSVC. También se sospechó un «estante» preductal. La PLSVC se pudo identificar claramente en la vista panorámica. No se observó ninguna otra anomalía fetal. Se confirmó un estrechamiento del istmo y una PLSVC con predominio del ventrículo derecho en las exploraciones del segundo y tercer trimestre. El curso del embarazo no tuvo incidentes.\n\nUna recién nacida fue extraída por vía vaginal con succión al vacío a las 40 semanas y 6 días de gestación, con un peso corporal de 2586 g y una longitud de 46 cm. El pH de la arteria umbilical fue de 7,288. Tuvo una puntuación de Apgar de 8/9 a 1 y 5 minutos, respectivamente. El diagnóstico ecocardiográfico neonatal fue de CoA (diámetro del istmo = 2,4 mm) (rango normal del diámetro del istmo para un lactante japonés con una altura de 46 cm: 2,51-8,79 mm) y PLSVC. No se observó diferencia de presión arterial entre el brazo y la pierna. No fue necesario el uso de prostaglandina E1 después del parto. El día 28 neonatal, se confirmó el cierre del conducto arterioso con ultrasonido Doppler a color, y no se determinó ningún efecto en la hemodinámica circulatoria del bebé. Por lo tanto, se decidió un seguimiento cercano. El neonato tuvo un curso favorable sin operación después del parto.\n",
    "summary": "Presentamos las características del flujo HDlive transabdominal de CoA y PLSVC a las 14 semanas de gestación. Con una vista de la tráquea de tres vasos en una vista multiplanar que utiliza Doppler de color con STIC, se observó PLSVC en el lado izquierdo de la arteria pulmonar y se sospechó un istmo aórtico estrecho. También se sospechó un istmo aórtico estrecho con una vista del arco aórtico. El flujo HDlive mostró claramente las relaciones espaciales entre la vena cava superior derecha, la aorta con istmo estrecho, la arteria pulmonar y PLSVC. También se sospechó un «estante» preductal. No se observó ninguna otra anomalía fetal. La ecocardiografía neonatal después del parto confirmó CoA y PLSVC.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_210.txt",
    "fulltext": "Describimos el caso de una paciente caucásica de 52 años de edad. Sus factores de riesgo cardiovascular eran dislipidemia y sobrepeso. No había sido sometida a cirugías con anterioridad. Informó de dos embarazos a término y un aborto, y no había antecedentes familiares de trombofilia.\n\nHabía sufrido un accidente cerebrovascular isquémico tres años antes de la admisión, debido a fibrilación auricular. En esa ocasión, la ecocardiografía transtorácica reveló una regurgitación mitral moderada/severa. También se produjo un hipertiroidismo inducido por amiodaron. En los meses siguientes, mientras presentaba una recuperación neurológica progresiva y completa, tuvo una rápida progresión de la regurgitación mitral y disnea, de modo que se indicó la cirugía.\n\nLos medicamentos que tomaba antes de ingresar incluían warfarina, tapazol, furosemida, canrenoato de potasio y bisoprolol.\n\nEl procedimiento quirúrgico consistió en la reparación de la válvula mitral con un anillo de anuloplastia Carpentier-Edwards Physio II, la reparación de la válvula tricúspide con un anillo de anuloplastia Medtronic Contour 3D y la exclusión del apéndice auricular izquierdo con un dispositivo atriclip pro, todo ello realizado mediante un acceso por minitoracotomía derecha.\n\nLa evolución postoperatoria inmediata fue regular. La paciente fue dada de alta de la unidad de cuidados intensivos el día 2 postoperatorio en excelente estado clínico.\n\nDe acuerdo con nuestro protocolo de anticoagulación, se reintrodujo 5000 IU de UFH subcutánea tres veces al día en el día 1 del postoperatorio, mientras que también se inició la warfarina oral en el día 2 del postoperatorio con el objetivo de alcanzar un índice internacional normalizado (INR) entre 2 y 3.\n\nEn el día 6 de la POE, se interrumpió la heparina subcutánea porque el INR ya estaba dentro del rango terapéutico (2.5). El mismo día, se presentó fiebre. En consecuencia, se retiró el catéter venoso central y se recolectaron la punta y las muestras de sangre para cultivo. Un ecocardiograma transtorácico descartó endocarditis. Pocos días después, dos cultivos de sangre dieron positivo para estafilococo epidermidis.\n\nEn el POD 7, el paciente tenía trombocitopenia (34 × 109/L de 267 × 109/L en POD 5), y una disminución de 1 mg/dl en su nivel de Hb. Por lo tanto, dado que el INR ya era 2.6, se suspendió la warfarina y se administró vitamina K (5 mg).\n\nEn el día 9 del período de observación, se hizo visible una masa flotante en el anillo mitral, tanto en la ecocardiografía transtorácica como en la transesofágica, mientras que el recuento de plaquetas alcanzó un nadir de 21 × 109/l.\n\nSe decidió la indicación urgente de una nueva cirugía. Al mismo tiempo que se iniciaron los antibióticos (piperacilina/tazobactam y vancomicina), también surgió la sospecha de una TIH debido a una puntuación 4T de 5.\n\nPor lo tanto, se ordenó un inmunoensayo quimioluminiscente (CLIA) anti-PF4-heparina específico de inmunoglobulina (Ig)G, y se inició y mantuvo el anticoagulante alternativo fondaparinux (7,5 mg una vez al día) hasta el día antes de la cirugía. El ensayo CLIA resultó positivo para anticuerpos PF4/heparina (8,9 U/mL), y el ensayo de activación plaquetaria inducida por heparina (HIPA) confirmó el diagnóstico de HIT en el día 10.\n\nLa operación de repetición se realizó en el POD 12. La bivalirudina fue el anticoagulante elegido para el bypass cardiopulmonar, como ya se había hecho con éxito en el pasado en casos similares. Inesperadamente, se extrajo una masa trombótica voluminosa de la aurícula izquierda del paciente (que se confirmó como un trombo mediante examen histológico y un examen de cultivo negativo). Por lo tanto, el diagnóstico de HIT con trombosis (HITT) fue claro, y se reanudó la terapia anticoagulante alternativa con bivalirudina a la dosis terapéutica en el período postoperatorio tan pronto como el sangrado se volvió insignificante.\n\nEl paciente fue retirado del ventilador en el día 2 de la inducción. En el día 4, después de la retirada de los tubos torácicos, se interrumpió el tratamiento con bivalirudina y se inició con danaparoid. Se administraron dos dosis subcutáneas (750 U) en primer lugar; después de ello, se inició la infusión intravenosa a 396 U/h durante las primeras 4 horas, 297 U/h durante las siguientes 4 horas y luego 198 U/h. El danaparoid se controló diariamente a través de su actividad anti-Xa plasmática.\n\nEn el día 15 del estudio, se produjo un derrame pleural derecho, que se drenó en los días siguientes. Por lo tanto, se interrumpió temporalmente la planificación de la toracentesis y se administró danaparoide. La actividad anti-Xa de danaparoide se controló cada 12 horas hasta que alcanzó el objetivo del rango profiláctico (0,1-0,2 U/mL).\n\nSe realizó una toracentesis el día 17 del postoperatorio, 38 horas después de la suspensión de danaparoide, cuando la actividad anti-Xa era de 0,14 U/ml. Se reanudó el fármaco 2 horas después del procedimiento sin complicaciones (180 U/h y 162 U/h al día siguiente) una vez que se excluyeron las complicaciones del procedimiento. El objetivo de la actividad anti-Xa se estableció entonces en el nivel más bajo del rango terapéutico (0,45 U/ml).\n\nEn el día 18 de la PDC, cuando la actividad anti-Xa era de 0,39 U/ml y el recuento de plaquetas (RP) se había recuperado sustancialmente (160 × 109/l), se inició el cambio de danaparoide a antagonista de la vitamina K (AVK). La primera dosis de warfarina (5 mg) se administró a partir de un INR de 1,1. Durante los siguientes cinco días, el INR y la dosis de warfarina administrada fueron los siguientes: 1,2 y 6,25 mg, 1,4 y 6,25 mg, 1,9 y 6,25 mg, 2,1 y 6,25 mg y 2,8 y 3,75 mg, respectivamente.\n\nEn el día 20 del estudio, después de 66 horas desde el inicio del tratamiento con warfarina, se detuvo la infusión de danaparoide mientras que la actividad anti-Xa en plasma era de 0,54 U/mL. Dos días después de la interrupción, la actividad de danaparoide medida fue de 0,09, mientras que el INR fue de 2,8.\n\nLa paciente fue dada de alta con éxito del hospital el día 35 después de la operación (POD 48 desde la primera operación) en buenas condiciones clínicas. El recuento de PLT fue entonces de 173 × 109/L. El INR fue de 3,2. La concentración de creatinina en suero fue de 0,64 mg/dl.\n",
    "summary": "Aquí presentamos un caso en el que se produjo HIT seis días después de una cirugía cardiaca. Se inició el tratamiento con warfarina dos días después de la cirugía, pero se interrumpió cinco días después, debido al alto riesgo de hemorragia por la trombocitopenia concomitante. La probabilidad de HIT se subestimó inicialmente, debido a un diagnóstico erróneo de endocarditis. Cuando se realizó la cirugía de revisión, no se encontraron masas infecciosas, pero se extrajo un gran trombo del atrio izquierdo. Se usaron bivalirudina y danaparoide como anticoagulantes alternativos durante el curso postoperatorio posterior.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_576.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 41 años con obesidad y 6 años de diabetes mellitus no tratada llegó a urgencias con un historial de 7 días de fatiga y 2 días de disnea. Además de estos síntomas, manifestó dolencias en la región lumbar bilateral y abdominal, que mejoraron parcialmente con paracetamol.\n\nEn el momento de la presentación, la paciente se encontraba hemodinámicamente estable, con disnea, taquipnea y saturación de oxígeno del 80 %. La radiografía de tórax mostró infiltrados alveolares basales bilaterales y la prueba rápida fue positiva para IgM contra COVID-19. La tomografía de tórax encontró un patrón de vidrio esmerilado bilateral en el fondo que ocupaba el 35 % del parénquima pulmonar sin signos de embolia pulmonar.\n\nSe le diagnosticó cetoacidosis diabética grave, debido a una glucemia de 500 mg/dL, cetonas urinarias y acidosis metabólica grave.\n\nEl tratamiento inicial incluyó oxigenoterapia, hidratación con solución salina, insulina, ceftriaxona, dexametasona e ivermectina. Tres días después, el dolor lumbar y abdominal empeoraron y se solicitó una tomografía computarizada abdominal que mostró defectos de perfusión en ambos riñones, predominantemente en el riñón izquierdo, lo que sugiere infartos renales. No hubo evidencia de trombosis extra renal. En vista de estos hallazgos, se inició la anticoagulación con 60 mg de enoxaparina cada 12 horas. El examen físico complementario no mostró signos de isquemia periférica y el electrocardiograma mostró ritmo sinusal. La paciente no tenía antecedentes de fibrilación auricular.\n\nLa evolución respiratoria y hemodinámica de la paciente fue desfavorable, por lo que se le aplicó ventilación mecánica y vasopresores. Nueve días después, la paciente desarrolló una lesión renal aguda (con oliguria, anuria posterior y sobrecarga de líquidos) y se le inició una hemodiálisis convencional (el único tipo de hemodiálisis disponible en nuestro hospital) con un catéter no tunelizado.\n\nDos semanas después, la paciente seguía con hemodiálisis, ventilación mecánica y anticoagulación. Falleció en la tercera semana de tratamiento.\n",
    "summary": "Presentamos el caso de una paciente de 41 años con diabetes mellitus y obesidad, que fue internada en el servicio de urgencias por dolencias en la región lumbar, insuficiencia respiratoria asociada a la neumonía COVID-19, cetoacidosis diabética y shock. La paciente presentaba lesión renal aguda y requería hemodiálisis. La tomografía abdominal por contraste mostró infarto renal bilateral y se inició la anticoagulación.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_589.txt",
    "fulltext": "Una mujer caucásica de 28 años fue admitida en el departamento de obstetricia con PPROM a una edad gestacional (EG) de 32 semanas y seis días. Al ingreso, el líquido amniótico era transparente, no había contracciones uterinas y la cardiotocografía (CTG) era normal. La ecografía (US) reveló un diagnóstico de anhidramnios, con el feto en posición transversal con la espalda en posición caudal, y una longitud cervical de 43 mm. La detección de estreptococos del grupo B fue negativa. El recuento de glóbulos blancos fue de 12,5 × 109 mmol/L y el nivel de proteína C reactiva (CRP) fue de 36 mg/L.\n\nAntes de la admisión, el embarazo había transcurrido sin incidentes. Las ecografías a las 12 y 20 semanas de gestación y el primer trimestre de prueba prenatal no invasiva (NIPT) no mostraron anomalías. La biometría fetal a las 30 semanas de gestación mostró un crecimiento fetal normal, con circunferencia abdominal fetal (FAC) en el percentil 69 y peso fetal estimado (EFW) en el percentil 48.\n\nCuando se le admitió en la sala, se le prescribió betametasona y nifedipina para la maduración pulmonar y se le administró tocolisis durante los dos primeros días de ingreso, según el protocolo local. A las 33 semanas de gestación, se repitió la biometría fetal, que mostró una reducción de la velocidad de crecimiento; con una FAC estable, pero un EFW en el percentil 23. El índice de pulsatilidad de la arteria umbilical era normal. Mientras se realizaba la biometría, no hubo signos de anomalías fetales.\n\nEl día seis de ingreso, la paciente empezó a tener contracciones irregulares cada vez más intensas. El feto empezó a tener taquicardia sin que la madre presentara fiebre. La taquicardia persistió al día siguiente, con un aumento del recuento de glóbulos blancos a 14,6 × 109 mmol/L y de la PCR a 70 mg/L. Ante la sospecha de corioamnionitis, al día siguiente se realizó una cesárea a las 33 semanas y 6 días de gestación.\n\nLa cesárea se complicó por el anhidramnios, el feto estaba en posición transversal y había una gran masa desconocida en la espalda del feto, que fue la parte que se presentó en la uterotomía. Fue difícil evaluar la posición exacta del feto debido a la masa. No fue posible realizar una versión interna para una presentación cefálica o de nalgas sin ampliar la laparotomía y la uterotomía. Después de la extensión, el feto se entregó en una posición cefálica.\n\nUna niña de 2945 g (>P97) nació con un inicio moderado con puntuaciones de APGAR de uno y siete a un y cinco minutos de vida, respectivamente. El gas sanguíneo umbilical mostró un pH venoso de 7.06 con un exceso de base de −8.3 mmol/L. La niña recibió cinco respiraciones de inflación con la consiguiente ventilación durante cuatro minutos antes de que se produjera un impulso respiratorio suficiente. A pesar del apoyo respiratorio no invasivo, se realizó una intubación endotraqueal debido a la insuficiencia respiratoria y se administró surfactante intratraqueal (150 mg/kg de peso corporal) debido al síndrome de dificultad respiratoria infantil.\n\nInmediatamente después del nacimiento, se observó una prominente masa dorsal de consistencia sólida y elástica, con un diámetro de aproximadamente 12 cm, a nivel torácico. Había múltiples lesiones cutáneas alrededor de la hinchazón.\n\nUnas horas después del nacimiento, un hemograma completo y los parámetros inflamatorios no mostraron anomalías. Se determinaron los marcadores tumorales y mostraron un antígeno carcinoembrionario (CEA) de 1,59 µg/L (<5 µg/L), antígeno del cáncer (CA) 125 de 12 kU/L (<35 kU/L), gonadotropina coriónica humana beta (beta- HCG) de 32.5 IU/L (<1 IU/L), AFP (alfa-fetoproteína) de 1,100,964 ng/mL (5,000-105000 ng/mL). En el día 5, beta HCG y AFP no fueron detectables. El diagnóstico diferencial incluyó una malformación vascular, malignidad congénita, masas tumorales benignas como teratoma y hemangioma, y espina bífida oculta.\n\nDebido a la notable masa, se realizaron más imágenes el día dos, incluyendo radiografía de tórax (CR), US y MRI. La CR reveló una importante asimetría de los tejidos blandos en la pared posterior izquierda del tórax. El US indicó un edema difuso en el tejido graso subcutáneo de la pared izquierda del tórax y un engrosamiento asimétrico de los músculos de la pared torácica. La MRI reveló que la masa de los tejidos blandos estaba compuesta por músculos de la pared dorsal del tórax engrosados de forma asimétrica, en particular el serrato anterior y el dorsal ancho. Además, se encontraron varias acumulaciones de fluidos en varias capas del subcutis, que se extendían hasta el miembro superior izquierdo y hasta los músculos glúteos. La serie de MRI posterior al contraste no mostró ninguna masa de tejidos blandos potenciada. La disminución espontánea de la masa en el momento de la imagen fue notable y apoyó el diagnóstico de un origen traumático para la lesión.\n\nEn el día seis, se observó una reducción significativa en el edema de los tejidos blandos, las acumulaciones de fluidos y el engrosamiento de la musculatura de la pared torácica, lo que fue confirmado mediante US. En el día ocho, la hinchazón había desaparecido clínicamente.\n\nEl bebé fue extubado después de tres días y se mantuvo con asistencia respiratoria de alto flujo. El peso disminuyó significativamente a 2200 g (P50-90) después de unos días, en parte debido a la disminución de la hinchazón.\n\nSe inició una terapia antimicrobiana empírica al nacer debido a la prematuridad y la sospecha de corioamnionitis, que pudo interrumpirse después de 48 horas. Al octavo día, el niño fue trasladado a un hospital de nivel dos para recibir atención adicional debido a la prematuridad.\n\n",
    "summary": "Una mujer caucásica de 32 semanas y 6 días de embarazo fue admitida tras una rotura prematura de membranas (PPROM). La ecografía fetal no mostró anomalías y el bebé nació por cesárea. El parto fue complicado debido a la posición transversal del bebé. Una niña nació con una gran masa de tejido blando dorsal en el lado izquierdo a nivel torácico, de consistencia elástica, y múltiples laceraciones cutáneas. Se realizó un amplio diagnóstico diferencial. Las imágenes adicionales sugerían una hinchazón postraumática debido a la posición transversal durante el parto. La masa disminuyó y desapareció en tres días.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_358.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 50 años de edad, P3A1, fue remitida a nuestra clínica de uro-ginecología debido a un paso fecal maloliente a través de la vagina durante 6 meses. La condición empeoró desde que se le extrajo un T 380 mm IUD de cobre. Ella había insertado el IUD para anticoncepción 16 años atrás. No tenía antecedentes de ninguna cirugía. La paciente negó cualquier dolor abdominal o fiebre. Al ingreso, sus exámenes de laboratorio estaban dentro del rango normal: hemoglobina de 14.2 g/dl, recuento de glóbulos blancos de 6600/µL, urea 23.9 mg/dL, creatinina sérica 0.73 mg/d, CRP 0.62, y análisis fecal dentro del rango normal. El examen pélvico reveló atrofia vaginal y flujo vaginal amarillento maloliente. La vulva estaba dentro de los límites normales. Un examen con espéculo vaginal mostró que el paso de heces desde el canal cervical aumentaba al toser y al esforzarse.\n\nLa ecografía abdominal mostró un útero de tamaño normal, de 4,00 x 4,51 x 7,55 cm, con parénquima homogéneo. No se encontró ninguna anormalidad en los anexos. El paso de heces por la vagina es muy sugestivo de la presencia de una fístula (colovaginal o uterocolon), por lo que, tras hablar con el departamento digestivo, se remitió a la paciente para que se hiciera varios exámenes de imagen. La fistulografía mostró contraste en el borde anal y el recto lleno hasta el colon sigmoide distal.\n\nLa tomografía computarizada abdominal y pélvica con contraste confirmó múltiples fístulas rectovaginales con un diámetro de 0,87 cm y una comunicación de 0,34 cm que conectaba el tercio medio de la vagina con el recto distal. Otra fístula tenía un diámetro de 0,54 cm y una longitud de 0,31 cm que conectaba el tercio distal de la vagina con el recto distal. El recto era normal sin estrechamiento luminal o lesiones visibles. El fondo uterino se dividió en 2 estructuras separadas, lo que sugiere uterino didelfo. La exploración por tomografía computarizada de abdomen y pelvis mostró múltiples fístulas rectovaginales, sospecha de uterino didelfo y agrandamiento del ganglio linfático paraaórtico derecho.\n\nLa colonoscopia no mostró la fístula. Se realizaron una laparoscopia diagnóstica y una histeroscopia diagnóstica, que revelaron una adhesión severa entre el colon sigmoide y el fondo uterino posterior derecho. La fístula se encontró durante la histeroscopia y conectaba el fondo uterino posterior derecho con el colon sigmoide. Se hizo una incisión en el ombligo de 2 cm y se insertó una aguja de Veress. La prueba de gota colgante fue positiva, luego se realizó insuflación con gas CO2, 14 mmHg. En esta incisión se insertó un trocar de 10 cm. Se insertó otro trocar de 5 mm en la región hipogástrica derecha. Se inició la laparoscopia y, después de penetrar el peritoneo, se realizó una exploración y se observó que el colon sigmoide tenía adherencias con el útero posterior, anexos bilaterales dentro de los límites normales. Después de asegurarse de que no había sangrado, se retiró el trocar del laparoscopio con observación directa. Se insertó un histeroscopio a través del canal cervical. En la exploración, encontramos un defecto uterino en la sección posterior derecha con un tamaño de ± 2x1x1 cm, que conectaba con el colon (haustra visible en el lumen).\n\nLa historia clínica, el examen físico y los hallazgos de las imágenes sugerían una fístula rectovaginal. Se programó a la paciente para una colostomía electiva con adhesiólisis, reanastomosis con una grapadora intraluminal e histerorrafia. Se trató de una cirugía conjunta entre la urocirugía y la cirugía digestiva.\n",
    "summary": "P3A1 mujer, 50 años de edad con un historial de uso de DIU durante 16 años, presentó quejas de secreción fecal desde la vagina 8 meses atrás, que empeoró después de la extracción del DIU. El examen físico no reveló sensibilidad abdominal. El examen con espéculo encontró heces en el canal cervical. El examen de TAC mostró múltiples fístulas uterocolónicas y uterino didelfo. Se realizaron laparoscopia diagnóstica e histeroscopia y se encontró una fístula rectovaginal. La paciente fue programada para una colostomía y reanastomosis con el método de grapadora.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_416.txt",
    "fulltext": "Varón de 62 años con antecedentes de diabetes mellitus con mal control metabólico e hipertensión arterial. Aproximadamente 15 días antes de la consulta presentó episodios febriles aislados que luego pasaron a ser diarios y, 24 horas antes de su consulta, se agregó dolor dorsal, rigidez de nuca y alteración del estado de conciencia. Al ingreso se encontraba febril, confuso y desorientado en tiempo y espacio. En el examen físico presentaba rigidez de nuca con signos de Kernig y Brudzinski positivos. En los exámenes de laboratorio se encontró glucemia de 584 mg/dL, hematocrito 36.8%, recuento de leucocitos 19 600 ml/uL, recuento de plaquetas 74 000/µL, creatininemia 1.94 ml/dL, bilirrubina total 0.9 mg/dL y transaminasas dentro de parámetros normales. Se realizó una tomografía axial de cerebro, que no mostró abscesos ni otras lesiones. La tomografía abdominal evidenció una colección en los segmentos V y VIII del hígado. Se procedió a realizar una punción lumbar, de la cual se obtuvo LCR purulento. No fue posible realizar recuento celular de la muestra, pero la tinción de Gram mostró abundantes leucocitos y bacilos Gram negativos. El líquido presentaba proteinorraquia de 3480 mg/dL y glucorraquia de 34 mg/ dL para una glucemia plasmática de 584 mg/dL. Se solicitó test por inmunocromatografía para HIV el cual fue negativo. El paciente inició tratamiento antimicrobiano con ceftriaxona y ampicilina. Luego de 72 horas, ante los hallazgos, continuó tratamiento con ceftriaxona 2g cada 12 horas. Además, recibió 3 días de dexametasona. Tanto en los cultivos de sangre, orina como en el líquido cefalorraquídeo se identificó K. pneumoniae (por pruebas bioquímicas) sensible a ampicilina-sulbactam, ceftriaxona, amikacina, gentamicina y ciprofloxacina, solo con resistencia a ampicilina (resistencia intrínseca). El antibiograma fue realizado por difusión (método Kirby Bauer) en agar Mueller Hinton utilizando los puntos de corte de Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI) 2023 para la interpretación de la categoría de los antibióticos informados. También se confirmó la identificación bioquímica y sensibilidad de la cepa por el sistema automatizado VITEK 2. Se realizó test de filancia o string test el cual fue positivo, y se derivó la cepa al Servicio de Antimicrobianos INEI Instituto ANLIS Malbrán para el estudio molecular, quienes informaron PCR positiva para detección del gen rmpA. Este gen codifica la proteína Rmpa responsable de la expresión del fenotipo hipermuviscoso. Luego de 72 horas evolucionó con mejoría clínica y de los parámetros de laboratorio. Se encontraba afebril, lúcido y orientado en tiempo y espacio. Se procedió al drenaje de la colección hepática, evacuándose 200 ml de material purulento. Tanto la tinción Gram como el cultivo de este absceso fueron negativos, ya que se realizó cuando el paciente llevaba 5 días de tratamiento antibiótico. Se realizó evaluación oftalmológica, descartándose endoftalmitis. A los 7 días de tratamiento el paciente persistía con intenso dolor dorsal y rigidez de nuca, lo que le impedía la movilización y sedestación. En el examen neurológico se evidenció paresia braquio-crural derecha, sin trastornos en la sensibilidad. Se realizó una nueva punción lumbar que presentaba hiperproteinorraquia, hipoglucorraquia y en el cultivo se aisló nuevamente K. pneumoniae, con igual perfil de sensibilidad antibiótica. Además, una nueva tomografía de abdomen mostró resolución de la colección hepática. Se hizo una nueva resonancia de encéfalo que descartó la presencia de colecciones, así como de lesiones isquémicas. La resonancia de columna mostró aumento de la señal en la región central de la médula espinal (desde D2 hasta D7) compatible con mielitis, asociado a realce meníngeo difuso a nivel dorsal y realce post-contraste del filum terminal, de raíces aisladas de la cola de caballo y del sacotecal. En el electromiograma se evidenció compromiso radicular a nivel metamérico L4 a S1 a derecha con escasa actividad denervatoria actual y probable degeneración,secundaria del nervio ciático poplíteo derecho homolateral. Dada la evolución, los hallazgos en la resonancia y en el electromiograma y el diagnóstico presuntivo de paquimeningitis hipertrófica post infecciosa, se decidió iniciar tratamiento con metilprednisolona 1g por 5 días consecutivos. Completó 28 días de tratamiento antibiótico con ceftriaxona y, luego del tratamiento con metilprednisolona, evolucionó favorablemente. Al momento del alta sanatorial la hemiparesia derecha se encontraba en mejoría con un déficit motor leve. ",
    "summary": "Se presenta el caso de un varón de 62 años con antecedentes de diabetes mellitus, que ingresó a nuestro centro con síndrome meníngeo. A las 24 horas del ingreso se aislaron en hemocultivos y en líquido cefalorraquídeo (LCR) bacilos Gram negativos que luego fueron tipificados como Klebsiella pneumoniae. Se identificó la presencia de un absceso hepático mediante tomografía computarizada. Pese al tratamiento antibiótico instaurado de manera temprana, el paciente evolucionó con dolor dorsal que le impedía movilizarse y hemiparesia derecha. En la resonancia magnética nuclear de columna se identificó aumento de la señal de la región central de la médula espinal compatible con mielitis por lo cual recibió tratamiento con metilprednisolona 1g/día por 5 días consecutivos. El paciente evolucionó de manera favorable."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_370.txt",
    "fulltext": "Un neonato varón nació a las 37 semanas de gestación por cesárea debido a una presentación de nalgas. Las puntuaciones de Apgar fueron de 8 y 9 a los 1 y 5 minutos, respectivamente. El bebé fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) a los siete días de vida (DLV) debido a retracciones torácicas y fiebre (38,5 °C). En el ingreso, estaba pálido con taquipnea y disnea moderados y la auscultación torácica reveló respiraciones finas bilaterales. La radiografía de tórax mostró acentuados signos broncovasculares. El recuento de glóbulos blancos (GB) fue de 11,9 × 109/L (polimorfonucleares, 59,4%), el nivel de proteína C reactiva estuvo dentro de un rango normal y el cultivo de sangre fue estéril. Se identificó el RSV tipo A a partir de la muestra de secreción nasal utilizando la reacción en cadena de la polimerasa múltiple. Las muestras nasofaríngeas fueron negativas para bacterias. Se administró antibiótico empírico (penicilina 150.000 IU/kg/día y gentamicina 5 mg/kg/día) después del ingreso a la UCIN. Se inició la presión positiva continua en la vía aérea (nCPAP) unas horas después del ingreso, y se requirió una fracción creciente de oxígeno debido al empeoramiento de las condiciones respiratorias. En las siguientes horas, se añadieron corticosteroides sistémicos intravenosos a la terapia. La radiografía de tórax, después de 24 horas de ingreso, mostró opacidades en las regiones pulmonares superior derecha e inferior izquierda. Se interrumpió el tratamiento antibiótico después de cuatro días de terapia debido a la mejora clínica del lactante, el cultivo de sangre estéril, la detección de RSV en las muestras nasofaríngeas y los niveles normales de procalcitonina; se reemplazó el nCPAP con una cánula nasal de alto flujo. Tres días después de interrumpir el tratamiento antibiótico, las condiciones clínicas del lactante empeoraron. Se presentó con hipotensión grave; se administraron líquidos intravenosos y apoyo con catecolaminas para tratar el shock séptico en curso. La radiografía de tórax mostró una opacidad masiva en los lóbulos superiores derecho e inferior izquierdo de los pulmones. La ecografía cardíaca reveló un septum interventricular moderadamente hipertrofiado que se normalizó en unos pocos días. Se administraron antibióticos de amplio espectro (ampicilina 150 mg/kg/día, gentamicina 5 mg/kg/día) y se reinició el nCPAP. El recuento de GB fue de 23,2 × 109/L (polimorfonucleares, 77,7%), y el nivel de proteína C reactiva aumentó a 15,2 mg/dL. El cultivo de sangre produjo S. pneumoniae serotipo 3, mientras que el cultivo de LCR fue estéril; se administró cefotaxima intravenosa durante 10 días, hasta que el lactante se recuperó por completo, y los niveles de proteína C reactiva y procalcitonina estuvieron dentro de los rangos normales; se reanudó el nCPAP después de 13 días, y luego el lactante fue dado de alta en su casa. El curso clínico posterior no tuvo incidentes y el desarrollo neurológico estuvo dentro de los rangos normales a los 18 meses de edad.\n\nMH - *Bronquiolitis/complicaciones/tratamiento\nMH - *Bronquiolitis, viral\nMH - Humanos\nMH - Infantil, Recién Nacido\nMH - *Infecciones/complicaciones/tratamiento del virus respiratorio sincitial\nMH - Virus respiratorios sincitiales\nMH - *Shock, septicemia/etiología/terapia\n",
    "summary": "Presentamos el caso de un lactante de 7 días de vida que fue ingresado en el hospital con retracciones torácicas y fiebre. Se hospitalizó al bebé, se le administró antibiótico empírico y se inició ventilación no invasiva. Cuando se identificó la etiología viral y las condiciones clínicas mejoraron, se interrumpió el tratamiento con antibióticos. Sin embargo, después de 48 horas, el estado del recién nacido empeoró debido a un shock séptico neumocócico. Se administraron líquidos intravenosos, apoyo con catecolaminas y antibióticos de amplio espectro. Se reinició la ventilación no invasiva y se continuó hasta la recuperación completa.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_364.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 56 años de edad llegó a la sala de urgencias con el principal motivo de consulta de un dolor torácico bilateral atípico y dificultad respiratoria.\nEl dolor en el pecho se hizo más persistente y aumentó gradualmente sin ningún dolor irradiado en la semana anterior. En los últimos 3 años, sintió falta de aire debido a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) (prueba de espirometría 1 mes antes fue la siguiente: relación FEV1/FVC de 0.48 con FEV1 de 40%) y empeoró 5 días antes de la admisión a la sala de urgencias. Le habían diagnosticado infección por tuberculosis 3 años atrás y ya había completado el tratamiento de 6 meses. Además, sufrió insuficiencia cardíaca hace 2 años, pero no cumplió con el chequeo de rutina. Era un fumador activo con un consumo diario de 2 paquetes por día desde que era joven hasta que fue admitido en la sala de urgencias.\nEn el examen físico, se encontró al paciente completamente despierto con los siguientes signos vitales: presión arterial (PA) de 90/60 mmHg, frecuencia del pulso (FP) de 92 latidos por minuto con pulso fuerte pero irregular, frecuencia respiratoria (FR) de 30 respiraciones por minuto, saturación de oxígeno de 88% y temperatura axilar de 36.9°C. El examen pulmonar reveló un ligero silbido en la región basal bilateral y un fuerte crepitante en el lóbulo superior del pulmón derecho. El examen cardiaco mostró un murmullo diastólico temprano en la válvula pulmonar y un murmullo holosistólico en la válvula tricúspide, desplazamiento del borde cardiaco y presión elevada en la vena yugular. Los demás exámenes estuvieron dentro de los límites normales.\nLa evaluación del electrocardiograma (ECG) mostró una contracción ventricular prematura (PVC) y una contracción auricular prematura (PAC) ocasionales con desviación del eje hacia la derecha (RAD), bloqueo de rama derecha (RBBB) e hipertrofia ventricular derecha (RVH), y una onda P puntiforme. La radiografía de tórax mostró cardiomegalia y un cono pulmonar predominante. También hay un infiltrado en el lóbulo superior de ambos pulmones. La evaluación de laboratorio mostró una ligera leucocitosis (12 800/mm3) e hiponatremia (124 mmol/L), mientras que el título de CK-MB fue normal (20 U/L).\nEn base a la evaluación inicial, se le diagnosticó al paciente insuficiencia cardíaca congestiva debido a cor pulmonale con sospeita de PAA y neumonía. Fue trasladado a una unidad de cuidados intensivos donde se le administró una máscara de oxígeno de 6 L/min, se lo trató con espironolactona oral 25 mg y bisoprolol 2.5 mg una vez al día. También recibió levofloxacina intravenosa 750 mg una vez al día, furosemida 20 mg tres veces al día y dopamina con una dosis de 3 mcg por kg de peso corporal. Cinco horas después, su presión arterial descendió a 80/60 mmHg con signos de shock cardiogénico.\nLuego se aumentó la dosis de dopamina a 5 mcg por kg de peso corporal. Se programó para la mañana siguiente una ecocardiografía transtorácica (TTE) y una tomografía computarizada multisección (MSCT). El resultado de la TTE mostró una cinética normal en el segmento ventricular izquierdo.\nAnálisis, función sistólica normal del ventrículo izquierdo (LV) con fracción de eyección (EF) del 89 %, disfunción diastólica de grado I en el LV, disminución de la función sistólica del ventrículo derecho (TAPSE 1 cm) con la aurícula derecha (RA) y dilatación del LV, regurgitación tricuspídea severa (TR), regurgitación pulmonar leve (PR), y alta probabilidad de PH severo (velocidad máxima de TR 5.21 m/s, presión media estimada de la arteria pulmonar 68.99 mmHg), acompañada por un aneurisma de la arteria pulmonar principal (MPA) (4.2 cm de diámetro). No se encontró defecto cardiaco congénito o estructural. La MSCT del tórax con contraste mostró un aneurisma en la arteria pulmonar principal (MPA) (4.39 cm de diámetro) y dilatación bilateral de la arteria pulmonar con trombo de adhesión a la pared.\nCon los resultados adicionales de TTE y MSCT, se diagnosticó al paciente con insuficiencia cardiaca con EF preservada y disfunción del VD secundaria a una sospecha de HP grave debido a EPOC y HPTEC junto con un aneurisma de la MPA. La terapia indicada se continuó con la adición de 20 mcg de beraprost sódico dos veces al día y 2 mg de warfarina una vez al día. En el quinto día, se estabilizó con una presión arterial de 90/60 mmHg y los síntomas mejoraron. Se programó entonces su derivación a un hospital terciario para una evaluación adicional con cateterismo cardiaco derecho (CCR), pero se negó. Por lo tanto, se continuó con el tratamiento conservador con una terapia oral de 40 mg de furosemida una vez al día, 2,5 mg de bisoprolol una vez al día, 25 mg de espironolactona una vez al día, 20 mcg de beraprost sódico dos veces al día y 2 mg de warfarina una vez al día.\nSeis meses después del seguimiento mensual regular, la condición del paciente mejoró con una hemodinámica estable y sin ninguna queja significativa. La evaluación TTE mostró una disminución en la gravedad de la PH de severa a moderada y en la gravedad de la TR de severa a moderada. Además, el diámetro de la MPA no aumentó, con RA y RV dilatados y una función sistólica normal del LV y RV.\n\nMH - Aneurisma/*diagnóstico por imágenes/terapia farmacológica/*etiología\nMH - Dolor torácico\nMH - Terapia con medicamentos, combinación\nMH - Disnea\nMH - Ecocardiografía\nMH - Insuficiencia cardiaca/diagnóstico por imágenes/terapia farmacológica/etiología\nMH - Humanos\nMH - Hipertensión, Pulmonar/*complicaciones/*diagnóstico por imágenes/terapia farmacológica\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Arteria pulmonar/*diagnóstico por imágenes/efectos de los medicamentos/*patología\nMH - Tomografía computarizada por rayos X\n",
    "summary": "Presentamos el caso de un hombre de 56 años con el principal motivo de consulta de dolor torácico bilateral atípico y falta de aire. El electrocardiograma (ECG) y la evaluación de laboratorio iniciales no mostraron signos de enfermedad cardiaca isquémica. Después de estabilizar al paciente, se lo evaluó mediante radiografía de tórax, ecocardiografía transtorácica (TTE) y tomografía computarizada de múltiples cortes (MSCT). Se le diagnosticó PAA secundaria a sospecha de hipertensión pulmonar (HP) con enfermedad pulmonar obstructiva crónica e insuficiencia cardiaca. Se eligió un tratamiento conservador debido a los recursos limitados para cirugía y la negativa del paciente a ser derivado. El tratamiento tiene como objetivo disminuir la presión arterial pulmonar mientras se monitorea el aneurisma. Su evaluación de seguimiento a los 6 meses mostró una mejora en la presión arterial pulmonar y la persistencia de la PAA sin ningún aumento en el diámetro.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_402.txt",
    "fulltext": "Paciente masculino, producto de embarazo controlado, sin anomalías previamente detectadas. Nació a las 36 semanas de edad gestacional, en una institución de nivel básico de complejidad, con 2,5 kg. Presentó compromiso multiorgánico neonatal y episodio de paro cardiaco en las primeras 24 horas postnatales. Fue trasladado a una institución de mayor complejidad donde se hizo diagnóstico de Dextro-TGA. Luego de estabilización, fue llevado a atrioseptostomía al segundo día de vida. Por las condiciones clínicas no se realizó la corrección neonatal con switch arterial. Evolucionó con compromiso multiorgánico e hipertensión pulmonar, y requirió ventilación mecánica por dos meses con estancia prolongada en cuidado intensivo. Progresó hacia la desfuncionalización del ventrículo izquierdo en posición subpulmonar (ventrículo morfología banana), con insuficiencia severa de la válvula tricúspide en posición sistémica. A los 7 meses de vida se realizó cirugía de Mustard y plastia de la válvula tricúspide. En el postoperatorio mediato cursó con disfunción biventricular severa y falla cardiaca terminal, por lo que consideraron como única opción viable trasplante cardiaco, motivo por el cual fue derivado a una institución de mayor complejidad. En los estudios de ingreso se confirmó la morfología tipo banana del ventrículo izquierdo y disfunción severa del ventrículo derecho en posición sistémica, con insuficiencia tricúspidea moderada a severa. No se evidenció gradiente estenótico en los túneles del Mustard ni alteración del patrón coronario. El paciente estuvo dependiente de soporte inotrópico y en lista para trasplante sin donante disponible por 4 meses, por lo que se decidió optar por el cerclaje de la arteria pulmonar para reentrenamiento ventricular izquierdo. A los 11 meses de vida y con 6,9 kg, se realizó cerclaje pulmonar, obteniendo un gradiente pico de 20 mmHg y una masa de 19,3 gr/m2. Se logró la suspensión del soporte inotrópico. Una vez estabilizado, se continuó manejo de falla cardiaca y bolos de levosimendán ambulatorios. El péptido natriurético atrial (BNP por su acrónimo en inglés Brain Natriuretic Peptide) cambió de 330 pg/ml antes del primer cerclaje, hasta un nadir de 48 pg/ml después del procedimiento. Ante la adecuada respuesta clínica, se realizó un nuevo ajuste del cerclaje a los 20 meses de vida con 9 kg, logrando un aumento del gradiente a 50 mmHg, con masa de 50 gr/m2 y cambio de la morfología del ventrículo izquierdo. El BNP tuvo un ascenso hasta 272 pg/ml en el primer año después del segundo cerclaje, aunque posteriormente la tendencia fue al descenso.\n\nEl último bolo de levosimendán fue 4 meses después del segundo cerclaje. Se mantuvo en manejo médico oral y seguimiento clínico estricto por clínica de falla cardiaca pediátrica durante 6 años, con progresiva y adecuada respuesta, cumpliendo algunos criterios de preparación del ventrículo izquierdo de Stanford. (tabla 1). El BNP descendió hasta un valor de 104 pg/ml, el cual fue considerado bastante aceptable para la fisiología en ese momento y apoyó la decisión de llevar a la corrección completa. Con dichos datos se decidió que ya era candidato a corrección anatómica. Se realizó cirugía de Jatene con reimplantación de coronarias y maniobra de Lecompte, desmonte del Mustard, reconstrucción atrial, retiro del cerclaje y reconstrucción de la arteria pulmonar. Luego de este procedimiento, el paciente continuó en seguimiento ambulatorio por falla cardiaca pediátrica durante 3 años, con clase funcional II y el BNP normalizó. Ecocardiográficamente continuó con fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 53%, fracción de eyección del ventrículo derecho de 45% y sin fibrosis, aunque con criterios de alteración de la relajación diastólica. En esa evaluación estaba estable, escolarizado, realizaba actividades y deportes en forma rutinaria, continuando en seguimiento estricto por la clínica de falla cardiaca pediátrica. Sin volver a plantearse trasplante cardiaco.",
    "summary": "Paciente con diagnóstico de Dextro-TGA, con múltiples complicaciones perinatales, operado con cirugía de Mustard a los 7 meses, quien evolucionó con falla cardiaca refractaria en el postoperatorio. Ante la opción de trasplante cardiaco, se decidió cerclaje pulmonar a los 11 meses de edad como medida de estabilización, que posteriormente permitió reentrenar el ventrículo izquierdo y llevar a la corrección anatómica con desmonte del Mustard y switch de grandes arterias exitoso a los 6 años. Tres años después, mantiene buena calidad de vida y clase funcional II."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_172.txt",
    "fulltext": "Información para el paciente\nUn hombre árabe de 20 años de edad, que practicaba artes marciales (pesaba 91,5 kg, medía 180 cm y tenía un índice de masa corporal (IMC) de 28,24), presentó dolor en la parte posterior del muslo izquierdo durante las últimas 5 semanas y se sometió a una intervención farmacológica y fisioterapéutica; no obstante, no respondió bien al tratamiento sintomático. Informó que los síntomas aparecieron por primera vez durante un sprint corto mientras jugaba al fútbol y escuchó un estallido en la parte posterior de su muslo. El dolor era tan fuerte que se retiró del juego poco después de su lesión y no notó moretones en la parte posterior de su muslo ni hinchazón significativa en esa área. No obstante, informó una pérdida progresiva de flexibilidad en la rodilla izquierda y la incapacidad de flexionar y extender la articulación de la rodilla mientras la rodilla permanecía flexionada en un ángulo de 15°, ya sea de pie o con la pierna en el aire. Negó cualquier historia previa de dolor en la parte inferior de la espalda, pero apenas podía soportar el peso de la extremidad afectada. No había antecedentes de alcohol, tabaquismo, diabetes, presión arterial alta u otras enfermedades genéticas graves.\n\nHallazgos clínicos y evaluación diagnóstica\nEl paciente informó haber recibido hielo y elevación de la pierna afectada mientras estaba acostado después de la lesión como intervenciones terapéuticas. Se le aplicó un vendaje de crepé en el muslo afectado para apoyarlo mientras estaba de pie y caminaba. Utilizó muletas para desplazarse y para recorrer distancias más largas. Para subir las escaleras, tuvo que usar un escalón a la vez, apoyándose en la extremidad inferior derecha. También informó haber adoptado una posición sentada en el borde de la silla, ya que la presión directa en el muslo desde la silla le causaba incomodidad. Negó haber lastimado sus piernas o espalda en los deportes. Como resultado, el paciente se retiró de todas las actividades, como practicar deportes, debido al dolor, y su rodilla estaba levemente doblada la mayor parte del tiempo. A pesar de tomar medicamentos (antiinflamatorios no esteroideos (AINE)), el dolor empeoró con el tiempo. Dado que el paciente no respondió bien a la crioterapia, los vendajes de compresión y los medicamentos, decidió consultar a un médico para obtener un diagnóstico y tratamiento adicionales antes de reunirse con nosotros.\n\nTras una evaluación adicional, el paciente presentaba una extensión y flexión de rodilla limitadas y una marcha analgésica con una fase de apoyo reducida. El rango de movimiento activo (AROM) de la rodilla izquierda era de 10-15°, en comparación con 0-130° en la rodilla derecha. La palpación reveló sensibilidad y firmeza en el tercio medio de los músculos semimembranoso y semitendinoso.\n\nNo se pudieron realizar pruebas musculares manuales ni isométricas debido a las molestias persistentes. La paciente manifestó dolor en reposo, calificado como 5/10, y durante la actividad, calificado como 7/10. Además, la evaluación clínica descartó la participación del disco lumbar o el síndrome del túnel glúteo e isquiático [4, 6].\n\nLa mejor forma de detectar la tensión nerviosa que causa el dolor periférico en las extremidades inferiores es mediante una prueba de caída [17]. No obstante, el resultado de la prueba de caída en este paciente fue negativo.\n\nIntervenciones terapéuticas\nA pesar de la presentación clínica actual del paciente, que sugería HSI, los autores decidieron tratarlo con la técnica de deslizamiento neural, basándose en la proximidad estructural y funcional del nervio a la flexibilidad de la extremidad inferior, a través de una novedosa técnica de tensión neurodinámica [18, 19]. La justificación científica de este enfoque neural se detalló al paciente y se obtuvo su consentimiento.\n\nSe indicó al paciente que se sentara con los brazos cruzados detrás de la espalda y las rodillas y los tobillos en extensión y flexión dorsal, respectivamente, mientras un terapeuta guiaba al paciente para flexionar la columna torácica y cervical y extender la articulación de la rodilla hasta el límite máximo tolerable. A continuación, se indicó al paciente que moviera el cuello hacia adelante y hacia atrás tanto como fuera posible, al tiempo que movía el tobillo hacia arriba y abajo 15 veces para ayudar con el deslizamiento del nervio.\n\nEsto se hizo en tres sesiones diarias. El terapeuta luego ayudó al paciente a flexionar la parte media y superior de la espalda tanto como fuera posible hasta que el paciente sintió dolor en el área de la rodilla. Luego, el proceso se repitió. Al tercer día, la extensión activa de la rodilla del paciente mejoró de 5° a 10° y luego a una posición flexionada de 15°. Además, la postura al estar de pie también mejoró.\n\nPosteriormente, se le dio instrucciones al paciente para que realizara una serie de ejercicios de reeducación postural, que incluían flexión activa del mentón, estiramiento pasivo de los extensores cervicales mientras se encontraba acostado boca abajo y fortalecimiento de los retractores del hombro, desde la posición T hasta la Y, y luego desde la Y hasta la W con el peso del miembro mientras se encontraba acostado.\n\nPara corregir la postura cifótica, se enseñaron estiramientos activos del tórax en las esquinas de la pared. Se le indicó a la paciente que aumentara la duración de los ejercicios de 5 a 10 segundos, haciendo 10 repeticiones y 3 series diarias.\n\nResultados y seguimiento\nLos resultados se evaluaron utilizando una escala numérica de calificación del dolor (NPRS) y una puntuación de la Knee Society (KSS). Se logró una mejora sustancial en las medidas de resultados clínicos, como el dolor y la función, en los 3 días sucesivos de tratamiento. Se interrumpió el uso de medicamentos para el dolor.\n\nEl paciente continuó con sus ejercicios de auto-neural glides y reducción postural en su casa y se le recomendó un seguimiento después de 4 semanas o que se pusiera en contacto con nosotros si los síntomas empeoraban. En el 3er día de seguimiento, el NPRS del paciente pasó de 5 en reposo y 7 con actividad a 2 en reposo y 4 con actividad. El KSS aumentó de 22 a 61 y de 30 a 80 en el dominio funcional. Al final del programa de 2 semanas en su casa, el paciente informó que tenía una elevación de la pierna recta activa completa (SLR). El paciente se había recuperado completamente de su disfunción de rodilla y dolor en el seguimiento de 2 meses.\n",
    "summary": "Un artista marcial árabe de 20 años de edad tenía un historial de distensión del tendón izquierdo durante las últimas 5 semanas. Se le habían aplicado intervenciones farmacológicas y fisioterapéuticas para sus condiciones clínicas, pero no había respondido favorablemente. Una evaluación clínica adicional descartó el síndrome del tendón. El paciente se abstuvo de todas las actividades deportivas.\n\nIntervención: Se trató al paciente utilizando una técnica modificada de movilización de caída con cuatro repeticiones durante 3 días consecutivos, junto con reentrenamiento postural. Se obtuvieron los resultados de la escala numérica de calificación del dolor y la puntuación de la Knee Society antes y después de las intervenciones.\n\nResultados y discusión: La puntuación preintervención de la escala numérica de calificación del dolor fue de 5/10 y 7/10 en reposo y con actividad, respectivamente. La evaluación en el 3er día consecutivo de intervención, la escala numérica de calificación del dolor disminuyó a 2/10 y 4/10 en reposo y con actividad, respectivamente. De forma similar, la puntuación pre y postintervención de la Knee Society mejoró de 22 a 61 en dolor y de 30 a 80 en función. En el seguimiento de 2 meses, el paciente informó una recuperación completa de los síntomas y reanudó sus actividades deportivas sin interrupción alguna.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_166.txt",
    "fulltext": "Un paciente persa de 87 años de edad, anteriormente granjero, que había estado postrado en la cama debido a una fractura de cadera desde hacía 2 años, fue ingresado en el hospital Shahid Mohammadi, un centro de atención terciaria en el sur de Irán, debido a pérdida de conciencia (LOC), dificultad respiratoria, taquipnea y oliguria.\n\nTenía un historial de 10 días de hospitalización en otro hospital debido a fiebre y tos. En ese centro, se realizó una prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) que fue negativa, sin embargo, en base a la opacidad del vidrio esmerilado en su tomografía computarizada (TC) de tórax y al estar en el brote de COVID-19, cumplió con la definición de caso de COVID-19; por lo tanto, recibió el tratamiento del protocolo; remdesivir 200 mg por vía intravenosa y 100 mg diarios durante 5 días más dexametasona 6 mg diarios por vía intravenosa. Después de una recuperación relativa, fue dado de alta. El paciente no tenía antecedentes de ninguna enfermedad crónica y no recibió ninguna medicación.\n\nTenía antecedentes de debilidad, fatiga y pérdida de apetito, por lo que recibió tratamiento con suero en una clínica ambulatoria.\n\nEn nuestro centro, estaba enfermo y tóxico. Su Glasgow Coma Scale (GCS) era de siete.\n\nEl examen físico reveló una frecuencia cardíaca de 107 latidos por minuto, presión arterial de 100/60 mmHg, temperatura de 36.7 °C, saturación de 85% en aire ambiente, crepitación pulmonar gruesa y edema de pitting bilateral en los pies. No hubo otros hallazgos en el examen físico. El paciente estaba en estado de estupor sin contacto ocular ni verbal. Solo respondía a estímulos dolorosos. Las pupilas reaccionaban a la luz y el reflejo nauseoso estaba ausente. El reflejo plantar era normal. El paciente tenía un catéter suprapúbico debido a una hiperplasia prostática benigna con fines terapéuticos desde 2 meses antes del ingreso.\n\nSolicitamos análisis de sangre y tomografías computarizadas para el paciente. Los análisis de sangre mostraron un recuento de glóbulos blancos de 4,1 × 109 (neutrófilos 86 %, linfocitos 9,6 %), anemia (recuento de glóbulos rojos = 4,34 células/mcL, nivel de hemoglobina = 8,8 g/dL, hematocrito = 28,8 %, hipocromia ++, esquistocitos +), trombocitopenia (recuento de plaquetas = 110 000/mcL), nivel anormal de electrolitos (sodio = 158 mmol/L, potasio = 3 mmol/L, fósforo = 5,4 mg/dL, calcio = 7,2 mg/dL), urea de 140 mmol/L, lactato deshidrogenasa de 602 U/L, velocidad de sedimentación de eritrocitos (ESR) de 20 mm/h, proteína reactiva C de 87,41 mg/L, creatinina de 2 mg/dL y albúmina sérica de 1,6 g/dL y azúcar en sangre de 121 mg/dL.\n\nSe realizó una tomografía computarizada del cerebro, ya que el paciente tenía LOC, que reveló atrofia cerebral senil sin hallazgos anormales.\n\nLa tomografía computarizada de tórax mostró atrapamiento de aire en la cara anterior de ambos campos pulmonares, afectación del lóbulo superior derecho (RUL) y cuffing peribronquial difuso, opacidad de vidrio esmerilado difusa y consolidaciones, algunas de ellas subpleurales y otras con apariencia de adoquines, debido al espesamiento interlobular del tabique, que podría deberse a una infección viral. Además, se observó un espesamiento peribronquial bilateral difuso.\n\nSe tomaron muestras de sangre de dos sitios diferentes que no revelaron crecimiento alguno después de 48 horas.\n\nDurante su hospitalización, se le realizó un panel de RT-PCR múltiplex de virus respiratorios nasales y se reveló una coinfección de virus de influenza y RSV; por lo tanto, se inició un tratamiento de sepsis y neumonía para el paciente, que incluyó meropenem 1 g infundido durante 3 horas una vez al día, vancomicina 1 g cada 72 horas por vía intravenosa y oseltamivir 75 mg cada 12 horas por vía oral. También recibió albúmina dos veces al día debido a la disminución del nivel de albúmina. Se administró una infusión intravenosa de agua con dextrosa al 5 % y medio salino según los protocolos estándar para mantener la hidratación y el equilibrio de la hipernatremia en el paciente.\n\nEn el día 7 de su hospitalización, el paciente se volvió anúrico. El nivel de creatinina y nitrógeno ureico en sangre (BUN) aumentó (creatinina: 4 mg/dL, BUN: 122 mg/dL), la prueba de gases en sangre venosa reveló una acidosis metabólica (PH: 7.11, pCO2: 18.2, HCO3: 8.6) que fue resistente al tratamiento. Se solicitó una consulta de cirugía urgente para la colocación de un catéter venoso central para realizar diálisis, pero mientras tanto, su presión arterial (BP) cayó y se le infundió un goteo de norepinefrina. Debido a la baja BP, el paciente no pudo tolerar la diálisis. Debido al shock séptico, tuvo un paro cardiopulmonar por la noche, e independientemente de la intubación y 45 minutos de reanimación cardiopulmonar, murió.\n\nMH - Hombre\nMH - Humanos\nMH - Envejecido\nMH - Edad 80 años y más\nMH - *COVID-19\nMH - Pandemias\nMH - SARS-CoV-2",
    "summary": "Un hombre persa de 87 años fue ingresado en el hospital debido a pérdida de conciencia, dificultad respiratoria, taquipnea y oliguria. Había sido hospitalizado previamente debido a tos, fiebre, pérdida de apetito y fatiga. Se realizó una prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) que fue negativa; sin embargo, en base a la opacidad del vidrio esmerilado en su tomografía computarizada (TC) de tórax y al estar en el brote de COVID-19, cumplió con la definición de caso de COVID-19; por lo tanto, recibió el tratamiento del protocolo (remdesivir) para COVID-19 y se recuperó relativamente y fue dado de alta. En nuestro centro, solicitamos tomografías computarizadas de cerebro y tórax, análisis de sangre y PCR múltiple. La PCR múltiple reveló una coinfección del virus de la influenza y el RSV. Aunque habíamos iniciado el tratamiento de neumonía y sepsis, la vejez, el sistema inmunitario débil y el retraso en el inicio de la terapia antibiótica y antiviral correcta lo llevaron a la muerte.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_199.txt",
    "fulltext": "Un hombre japonés de 80 años se presentó en nuestro hospital con fiebre y dolor en la pierna izquierda, así como hinchazón bilateral en las extremidades inferiores. Aunque siempre se observó un edema leve en sus extremidades inferiores bilaterales, empeoró gradualmente 1 semana antes del ingreso. El día del ingreso, tenía fiebre alta acompañada de escalofríos. Negó cualquier traumatismo reciente en la pierna. Su historial médico pasado fue significativo para la tuberculosis pulmonar a los 30 años de edad, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) e insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). Se le insertó un marcapasos debido a la fibrilación auricular (FA) con bradicardia sintomática. Era un ex fumador de tabaco (historial de 100 cajetillas al año) y no bebía alcohol. Sus medicamentos de mantenimiento eran dabigatran (220 mg), furosemida (20 mg) y un corticosteroide inhalado/agonista β2 de acción prolongada.\n\nEn la presentación inicial, se encontraba alerta y orientado, pero parecía angustiado. Sus signos vitales eran los siguientes: temperatura corporal, 38,8 °C; presión arterial, 135/90 mmHg; frecuencia cardiaca, 96 latidos por minuto con ritmo irregular; saturación de oxígeno en sangre, 93 % con aire ambiente; y frecuencia respiratoria, 22 respiraciones por minuto. Tenía un tórax en forma de barril, se escuchaban crepitaciones ásperas sobre la base pulmonar y se escuchaban sibilancias sobre ambos campos pulmonares. Se observó edema en sus extremidades inferiores. Su pie izquierdo tenía más eritema y edema que su pie derecho. Su extremidad inferior izquierda estaba caliente y sensible al tacto. No había roturas de piel u otros sitios de entrada de infección potencial. Se determinó tinea pedis mediante una prueba de hidróxido de potasio.\n\nEl análisis de gases arteriales mostró los siguientes resultados: pH, 7.408; presión parcial de dióxido de carbono, 44 mmHg; presión parcial de oxígeno, 72 mmHg; bicarbonato, 22.5 mmol/L; y lactato, 1.8 mmol/L. Un hemograma completo reveló los siguientes resultados: glóbulos blancos, 9,000/μL; glóbulos rojos, 384 × 104/μL; hemoglobina, 12.4 g/dL; y plaquetas, 9.6 × 104/μL. Los resultados de química fueron los siguientes: creatinina sérica, 0.81 mg/dL; nitrógeno ureico en sangre, 19.0 mg/dL; albúmina, 3.7 g/dL; bilirrubina total, 2.1 mg/dL; aspartato aminotransferasa, 43 U/L; alanina aminotransferasa, 22 U/L; proteína C reactiva, 0.36 mg/dL; y péptido natriurético cerebral (BNP), 471 pg/mL (el nivel basal de BNP de nuestro paciente era de aproximadamente 100 pg/mL). Una prueba de coagulación mostró un tiempo de protrombina prolongado (cociente internacional normalizado) y un tiempo de tromboplastina parcial activada de 52.3 segundos. Una radiografía de tórax mostró una lesión nodular en el vértice pulmonar derecho compatible con una infección tuberculosa previa sin ninguna infiltración. Un electrocardiograma mostró AF con ritmo de marcapasos sin ninguna falla de detección o estimulación. En base a estos resultados, diagnosticamos a nuestro paciente con celulitis e inmediatamente lo admitimos en el hospital porque su estado respiratorio continuó empeorando, lo que requería oxigenoterapia suplementaria para el alivio de la disnea. También consideramos un riesgo de sepsis y mortalidad porque su puntaje de evaluación de falla secuencial de órganos fue de 5 puntos (2 puntos más que el basal) en la presentación inicial.\n\nCefazolina (1 g cada 8 horas) se administró inicialmente por vía intravenosa para tratar su celulitis, pero después de 25 horas de incubación, se encontró que dos conjuntos de frascos de cultivo de sangre aeróbicos (BD BACTEC™ Plus Aerobic/F Medium; BD Diagnostics, Sparks, MD, EE. UU.) eran positivos (detectados por BD BACTEC™ FX, Blood Culture System; BD Diagnostics, Sparks, MD, EE. UU.) para GNR. El caldo de cultivo positivo se inoculó en una placa de agar sangre (BD BBL™ Trypticase™ Soy Agar con 5 % de sangre de oveja; Nippon Becton Dickinson Company, Fukushima, Japón) y se observaron colonias de color amarillo claro después de 24 horas de incubación a 37 °C. El organismo causante se confirmó como GNF-GNR el día 4. En consecuencia, cambiamos los antibióticos a meropenem administrado por vía intravenosa (1 g cada 8 horas) el mismo día, considerando la resistencia a los antibióticos. El día 6, el organismo causante se identificó como S. spiritivorum. Se identificó mediante el sistema BD PHOENIX™ (BD Diagnostics, Sparks, MD, EE. UU.) y la desorción/ionización por láser asistida por matriz y el tiempo de vuelo de la espectrometría de masas, utilizando Microflex LT con la base de datos MALDI Biotyper versión 3.1 (Bruker Daltonik, Bremen, Alemania). La condición de nuestro paciente mejoró gradualmente con el uso de antibióticos. Decidimos cambiar los antibióticos a levofloxacina administrada por vía oral (500 mg/día) el día 12, considerando la sensibilidad a los antibióticos de S. spiritivorum aislado de la sangre. La trimetoprima/sulfametoxazol era una alternativa, pero no se usó por la preocupación de reacciones adversas a los medicamentos, considerando la edad de nuestro paciente. Se dio de alta al paciente el día 16 sin ninguna complicación, y se interrumpió el antibiótico el mismo día. Lo seguimos dos semanas después de la descarga, durante las cuales no tuvo ningún síntoma residual relacionado con la celulitis.\n\nMH - Edad 80 años y más\nMH - Agentes antibacterianos/administración y dosificación\nMH - Celulitis/*complicaciones/terapia farmacológica/*microbiología\nMH - Infecciones/complicaciones/tratamiento farmacológico/microbiología por bacterias Gram negativas\nMH - Insuficiencia cardiaca/*complicaciones\nMH - Humanos\nMH - Levofloxacina/administración y dosificación\nMH - Hombre\nMH - Meropenem\nMH - Enfermedad pulmonar, obstructiva crónica/complicaciones\nMH - Shock, septicemia/terapia farmacológica/etiología/microbiología",
    "summary": "Un hombre japonés de 80 años con enfermedad pulmonar obstructiva crónica e insuficiencia cardiaca congestiva visitó el Hospital General de Kariya, Aichi, Japón, con el principal motivo de consulta de fiebre acompañada de escalofríos y dolor en la pierna izquierda. En la presentación inicial, estaba angustiado y con disnea. Tenía fiebre (38,8 °C) y su pie izquierdo estaba hinchado con enrojecimiento y sensibilidad. Le diagnosticamos celulitis y fue hospitalizado para recibir tratamiento antibiótico. Inicialmente, fue tratado con cefazolina administrada por vía intravenosa, pero después del aislamiento de una varilla Gram negativa no fermentadora de glucosa de los cultivos de sangre, decidimos cambiar la cefazolina a meropenem administrado por vía intravenosa el día 4, considerando la resistencia antibiótica del organismo causante. El organismo causante fue identificado como S. spiritivorum el día 6. Su condición se estabilizó gradualmente después de la admisión. El meropenem fue cambiado a levofloxacina administrada por vía oral el día 12. Fue dado de alta el día 16 y tratado con éxito sin ninguna complicación.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_198.txt",
    "fulltext": "Una mujer africana de 53 años se presentó con insuficiencia cardiaca con disnea creciente, edema de miembros inferiores y cianosis de los labios y extremidades con hipoxia refractaria. Observamos que no tenía antecedentes de enfermedad cardiaca o patología digestiva. Nunca había sido operada con anterioridad y no había antecedentes de patología médica o cirugía en su familia.\n\nUn examen clínico reveló una presión arterial de 120/70 mmHg, una saturación de oxígeno del 85% y un murmullo diastólico de 3/6 de insuficiencia aórtica con un murmullo holosistólico (grado 4/6) que sugería una regurgitación tricuspídea. También se detectó un edema en la extremidad inferior hasta la articulación de la rodilla. También se detectó un enrojecimiento con hepatalgia y astenia. Un examen neurológico fue normal; en particular, no hubo déficit sensorial o motor y no hubo trastorno del lenguaje. El resto del examen clínico también fue normal.\n\nUn electrocardiograma de doce derivaciones mostró un ritmo sinusal y una frecuencia cardíaca de 66 latidos por minuto (lpm).\n\nSe le realizó una ecocardiografía transtorácica, que mostró cavidades cardíacas derechas ligeramente dilatadas con un diámetro diastólico final del ventrículo derecho (RVEDD)/diámetro diastólico final del ventrículo izquierdo (LVEDD) de 0,8, un área auricular derecha (RA) de 20 cm2 y un anillo tricuspídeo de 39 mm con una función preservada en la que la excursión sistólica del plano anular tricuspídeo (TAPSE) era de 16 mm y la velocidad ventricular derecha (S') = 10 cm/segundo. Las válvulas tricuspídeas parecían engrosadas y retraídas con movilidad restringida y una mala coaptación responsable de una severa regurgitación tricuspídea. Las válvulas pulmonares estaban engrosadas con una insuficiencia pulmonar (IP) moderada.\n\nSe detectó un foramen oval permeable (FOP) grande con aneurisma del tabique interauricular, con derivación continua de derecha a izquierda.\n\nLas válvulas del lado izquierdo no eran normales. Nuestra paciente tenía una regurgitación aórtica moderada e insuficiencia mitral mínima. La función del ventrículo izquierdo era buena, con una fracción de eyección (FE) del 55 %.\n\nInicialmente, se la trató con furosemida. La evolución de su tratamiento estuvo marcada por la regresión de los signos de su insuficiencia cardíaca.\n\nDebido a su hepatalgia, se le realizó una tomografía computarizada (TC) del abdomen que mostró múltiples nódulos hepáticos y mesentéricos. Se le realizó una resección de 30 cm del intestino delgado con una anastomosis gastrointestinal anterior.\n\nLas biopsias de su hígado y nódulos mesentéricos mostraron una localización mesentérica y hepática secundaria de un carcinoma endocrino bien diferenciado. Un estudio inmunohistoquímico mostró positividad para cromogranina y negatividad para sinaptofisina. Los resultados de laboratorio revelaron un aumento de la cromogranina A sérica (574 ng/ml, normal < 102 ng/ml) y del ácido 5-hidroxiindolacético urinario (5-HIAA; 1183 umol/24 horas, normal < 40 umol/24 horas). Una exploración con octreótido mostró una intensa acumulación de radiotrazador en su hígado, así como una distribución normal del radiotrazador en sus riñones y bazo.\n\nPor todos estos elementos, llegamos a la conclusión de que nuestra paciente tenía un síndrome carcinoide complicado por la afectación del lado derecho y del lado izquierdo de su corazón. Su cianosis se debía a una derivación cardiaca de derecha a izquierda.\n\nNuestra paciente recibió tratamiento con análogos de somatostatina (una inyección cada 3 semanas). Sus niveles de 5-HIAA y cromogranina A disminuyeron a 450 umol/24 horas y 109 ng/ml, respectivamente. Para la enfermedad cardiaca, se indicó cirugía cardiaca: cierre del foramen oval con plastia de la válvula tricúspide.\n\nLa evolución de su tratamiento se caracterizó 6 meses después del procedimiento quirúrgico por la regresión de la hipoxia con una buena mejora clínica. Un control ecocardiográfico mostró una mínima regurgitación tricuspídea, sin derivación residual del foramen oval permeable.\n\nMH - Enfermedad cardíaca carcinoide/*diagnóstico/fisiopatología\nMH - Procedimientos quirúrgicos cardiacos\nMH - Comorbilidad\nMH - Cianosis\nMH - *Ecocardiografía\nMH - Mujer\nMH - Foramen oval, patente/*diagnóstico por imágenes/patología\nMH - Insuficiencia cardiaca/*diagnóstico por imágenes/patología/cirugía\nMH - Hormonas/uso terapéutico\nMH - Humanos\nMH - Neoplasias intestinales/*diagnóstico por imágenes/terapia\nMH - Edad Media\nMH - Somatostatina/uso terapéutico\nMH - Resultado del tratamiento\n",
    "summary": "Describimos el caso de una mujer africana de 53 años con un tumor endocrino del intestino delgado complicado por una enfermedad cardíaca carcinoide, que se manifestó con una insuficiencia cardíaca del lado derecho. El diagnóstico se confirmó mediante una ecocardiografía transtorácica, que mostró una severa regurgitación tricuspídea con un foramen oval permeable, y mediante un aumento de la cromogranina A sérica y del ácido 5-hidroxiindolacético urinario.\n\nInicialmente se la trató con terapia médica (furosemida e inyección de somatostatina). Después se le propuso una cirugía. La evolución de su tratamiento fue buena.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_167.txt",
    "fulltext": "Se presenta el caso de un niño nacido a las 37 semanas 5/7 de gestación por vía vaginal, con un peso de 2160 kg (2,45 DE según Niklasson), una estatura de 44 cm (2,56 DE) y una circunferencia craneal de 33 cm (0,74 DE). Este retraso del crecimiento intrauterino se produjo en el contexto del consumo materno de tabaco y cannabis.\nEl examen clínico al nacer fue normal. No se observaron dismorfias. No hay antecedentes familiares ni consanguinidad.\nSe instaura un seguimiento glucémico debido al RCIU. A la hora de vida, el niño presenta una hipoglucemia sintomática severa (glucemia medida a 18 mg/dl) que requiere la realización de un bolo de glucosa al 10% a 2 ml/kg seguido de una infusión de glucosa al 10% a 60 ml/kg/día, que puede ser reducida progresivamente. La evolución es inicialmente favorable con una alimentación enteral discontinua.\nA los once días de vida, el niño presentó un episodio de temblores. La glucemia fue de 38 mg/dl y la insulinemia, que no estaba suficientemente controlada, de 3,4 mUI/L (N: 3-25 mUI/L).\nLas respuestas de cortisol y hormona del crecimiento son satisfactorias (22,1 µg/dL y 5,4 µg/L, respectivamente). La cetonuria es negativa. En otro episodio de hipoglucemia, la glucosa en sangre se mide a 34 mg/dL, con una insulinemia mensurable a 5 mUI/L. La prueba de glucagón muestra un aumento de la glucosa en sangre de 40 mg/dL después de 40 minutos. Se establece el diagnóstico de hipoglucemia por hiperinsulinismo.\nEl tratamiento consiste en aumentar la ingesta diaria de hidratos de carbono (infusión de una solución de glucosa al 10 % junto con una alimentación continua por sonda nasogástrica) hasta un total de 14 g/kg/día. Debido a la recurrencia de la hipoglucemia al reducir la ingesta de hidratos de carbono (interrupción de la infusión y cambio a una alimentación discontinua), se inicia un tratamiento con diazóxido oral (10 mg/kg/día). Debido al riesgo de hipertensión arterial pulmonar asociado al tratamiento con diazóxido, se realiza un control regular de la ecografía cardiaca, que es normal.\nDada la persistencia de las hipoglucemias a pesar del tratamiento con diazóxido, se instaura un tratamiento con octreótido subcutáneo, primero de forma discontinua y luego de forma continua mediante una bomba de insulina. La dosis inicial de 7,5 µg/kg/d se incrementa hasta 24 µg/kg/d. En paralelo a la leche artificial a demanda (160 cc/kg/d), el paciente recibe aportes glucídicos en forma de dextrina maltosa asociada a agua de forma continua mediante una sonda nasogástrica (7 cc/h). Se realiza un seguimiento regular mediante ecografía abdominal debido al riesgo de colestasis asociada al tratamiento con octreótido. La resonancia magnética (RM) cerebral y el electroencefalograma realizados debido a las hipoglucemias repetidas no demuestran anomalías.\nEl análisis genético del panel de genes asociados con el hiperinsulinismo congénito reveló una variante c.2696T>A p. (Ile899Asn) en el gen ABCC8, en estado heterocigótico, probablemente patogénico (clase IV). El análisis genético de la madre no reveló ninguna mutación y el ADN del padre no está disponible. Como no se pudo definir el carácter focal o difuso de la lesión pancreática, se realizó un escáner 18F-DOPA PET que reveló una lesión focal (presencia de un foco nodular hiperfijante en la unión del cuerpo y la cola pancreáticos). En este contexto, se realizó una pancreatectomía parcial con ablación de la cola del páncreas y, como resultado, el paciente se recuperó y dejó de tomar los medicamentos de octreotida y diazóxido. El análisis anatomopatológico confirmó una lesión focal típica, de resección completa, con un páncreas normal alrededor de la misma.\n",
    "summary": "Reportamos el caso de un recién nacido con hipoglucemias recurrentes. La investigación reveló un hiperinsulinismo congénito (CHI) vinculado a una variante aún no descrita en el gen ABCC8. La tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada con fluorina 18-L-3,4 dihidroxifenilalanina (18F-DOPA PET/CT) reveló una forma focal de hiperinsulinismo que justificó la atención quirúrgica, lo que llevó a la curación completa y al cese de todo tratamiento farmacológico.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_173.txt",
    "fulltext": "El 4 de agosto de 2023, un paciente de 47 años de edad fue admitido en el hospital con síntomas de náuseas, vómitos e hinchazón abdominal que habían persistido durante 3 días. El paciente había sido diagnosticado con uremia 13 años atrás y se le había realizado un trasplante de riñón dos meses antes. Después del trasplante, tomaba prednisona (20 mg por vía oral una vez al día), tacrolimus (3 mg por vía oral cada 12 horas) y micofenolato de mofetilo (0,5 g por vía oral cada 12 horas) como tratamiento antirrechazo según las instrucciones del médico, pero no había recibido ninguna profilaxis para la neumonía por Pneumocystis jiroveci (PJP). En febrero de 2021, viajó a Guangdong, una zona en la que se habían notificado casos de estrongiloidiasis. Después de regresar a casa, no manifestó ninguna molestia. Sin embargo, en abril de 2021, su eosinofilia aumentó a 2,53 × 109/L y volvió a la normalidad en seis meses sin tratamiento. El paciente no manifiesta ningún antecedente médico adicional, uso de medicamentos o intervenciones quirúrgicas, y no hay registros relevantes en el historial médico familiar que requieran mención.\n\nAl ingreso, el paciente presentaba signos vitales estables, caracterizados por distintos sonidos respiratorios gruesos en ambos pulmones, ligera sensibilidad en el cuadrante superior izquierdo del abdomen y 7-8 sonidos intestinales por minuto. No se observaron otros signos positivos. El análisis de sangre mostró lo siguiente: recuento sanguíneo completo: el recuento de glóbulos blancos era de 5,34 × 109/L, la hemoglobina era de 91 g/L, el recuento de linfocitos era de 0,18 × 109/L, el recuento de eosinófilos era de 0,29 × 109/L; el nivel de procalcitonina era de 0,63 ng/mL; la función renal: el nivel de creatinina en suero era de 283,4 μmol/L; no se observaron anomalías significativas en la función hepática. La radiografía abdominal, realizada tanto en posición de pie como supina el 4 de agosto, indicó una acumulación parcial de gases intestinales, sin que se detectaran otras anomalías. Ese mismo día, una tomografía computarizada de tórax (TC) reveló opacidades nodulares generalizadas y áreas irregulares de densidad aumentada en ambos pulmones. Dado el reciente trasplante de riñón del paciente y la infección pulmonar concurrente, se detuvo la medicación original y se cambió a metilprednisolona (60 mg intravenosa una vez al día) para antirrechazo, y se administró caspofungina (dosis inicial de 70 mg intravenosa, seguida de una dosis de mantenimiento de 50 mg diarios) combinada con cefoperazona/sulbactam (1,5 g intravenosa cada 12 horas) para tratamiento antiinfeccioso. Al mismo tiempo, se usó omeprazol para protección gástrica, y los síntomas gastrointestinales del paciente se aliviaron el mismo día.\n\nSin embargo, en la noche del 4 de agosto, el paciente desarrolló tos y hemoptisis, pero no síntomas como dolor de pecho, opresión en el pecho, dificultad respiratoria o fiebre. El 5 de agosto, el paciente todavía tenía hemoptisis y desarrolló síntomas de disnea y un elevado ritmo respiratorio. El análisis de gases en sangre arterial (ABG) mostró un pH de 7.35, PaO2 a 71 mmHg, PCO2 a 29 mmHg, un índice de oxigenación de 192 y FiO2 a 37%, lo que sugiere insuficiencia respiratoria. En consecuencia, se inició ventilación mecánica no invasiva, empleando el modo de presión positiva continua en la vía aérea (CPAP). Combinando la TAC de tórax y el historial médico del paciente, se consideró que el paciente podría estar sufriendo PJP, por lo que se añadió al tratamiento sulfamethoxazole-trimethoprim (1.92g intravenoso cada 6 horas) para PJP.\n\nEl 7 de agosto, la secuenciación metagenómica de esputo de próxima generación (mNGS) reveló Escherichia coli con 40668 lecturas de secuencia, Klebsiella pneumoniae con 3373 lecturas de secuencia y Strongyloides stercoralis con 271732 lecturas de secuencia. Al mismo tiempo, se observó Strongyloides stercoralis en el frotis de esputo. Teniendo en cuenta que el tórax del paciente presentaba una TC más con infección por Strongyloides stercoralis que con una infección bacteriana típica, y que ni el recuento de glóbulos blancos ni los niveles de procalcitonina mostraron una elevación significativa, se cree que la principal preocupación es una infección por Strongyloides stercoralis. Como la ivermectina no estaba disponible en la región, se le administró al paciente Albendazol (0,4 g por vía oral cada 12 horas) para el tratamiento y se ajustó la dosis de sulfametoxazol-trimetoprim (0,96 g por vía oral una vez al día) a una dosis preventiva. Sin embargo, en la noche del 7 de agosto, la función respiratoria del paciente se deterioró rápidamente, con el índice de oxigenación cayendo a 65. Para administrar una oxigenoterapia eficaz, el paciente se sometió a intubación traqueal y ventilación mecánica invasiva. Después de la intubación traqueal, se aspiraron aproximadamente 60 ml de secreciones sanguinolentas de las vías respiratorias. Inmediatamente realizamos una fibrobroncoscopia y encontramos una gran cantidad de secreciones sanguinolentas en el bronquio derecho y un coágulo de sangre parcial que bloqueaba el lumen bronquial en el lóbulo inferior derecho, lo que sugiere una hemorragia activa en las vías respiratorias del paciente.\n\nTras lograr con éxito la hemostasia (un proceso que implica la infusión de vasopresina y ácido tranexámico, y la instilación local de una mezcla de solución salina helada y adrenalina en el lugar del sangrado bajo guía broncoscópica), se limpió la luz bronquial, eliminando aproximadamente 40 ml de secreciones sanguinolentas. El nivel de hemoglobina disminuyó de 75 g/L a 57 g/L. Para tratar la anemia, se transfundieron 600 ml de glóbulos rojos, y no se observó flujo de sangre fresca el mismo día.\n\nSin embargo, el 8 de agosto, se aspiraron aproximadamente 60 ml de secreciones sanguinolentas de las vías respiratorias del paciente. Mientras se le aplicaba ventilación mecánica endotraqueal (FIO2: 100%), el paciente mostró niveles de saturación de oxígeno que fluctuaban entre el 70 % y el 85 %. Además, la frecuencia cardíaca del paciente fluctuaba entre 95 y 110 latidos por minuto, con una presión arterial sistólica que oscilaba entre 80 y 100 mmHg y una presión arterial diastólica de 50 a 70 mmHg. Estos signos vitales se observaron mientras el paciente recibía norepinefrina a 1,5 µg/kg/min, epinefrina a 1 µg/kg/min y metaraminol a 3 µg/kg/min. Sugerimos a la familia del paciente que se podría implementar un tratamiento de oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO). Debido a limitaciones financieras, la familia del paciente rechazó un tratamiento posterior y optó por proceder con el alta en el mismo día. Lamentablemente, los datos de seguimiento revelaron que el paciente experimentó un rápido deterioro de su salud, lo que provocó su fallecimiento en su casa el día del alta.\n",
    "summary": "Un hombre de 47 años, que tomaba inmunosupresores de forma habitual tras un trasplante de riñón, visitó nuestro hospital con síntomas de hinchazón abdominal, náuseas y vómitos que persistieron durante tres días. Tras la hospitalización, desarrolló tos, hemoptisis e insuficiencia respiratoria. El análisis del esputo confirmó una infestación con Strongyloides stercoralis. A pesar de recibir tratamiento con albendazol y tratamiento broncoscópico para la hemorragia bronquial, el paciente finalmente falleció debido a un colapso respiratorio y circulatorio agudo desencadenado por una hemorragia grave de las vías respiratorias.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_365.txt",
    "fulltext": "Paciente femenino de 79 años de edad, diestra, que consulta por un cuadro clínico de un mes y medio de evolución, caracterizado por la presencia de una tumoración necrótica en el borde cubital del quinto dedo de la mano izquierda. La paciente refiere haber sufrido una herida cortante con un vidrio en la región donde se desarrolló posteriormente la tumoración. Inicialmente evaluada en consultorio para seguimiento de la herida; refiere la aparición de dicha tumoración y el crecimiento progresivo de la misma un mes después del traumatismo inicial. Al examen físico, presentaba una lesión tumoral exofítica de 3 cm de diámetro, negra, ulcerada, con signos de sufrimiento cutáneo perilesional en relación con la falange proximal, sin signos de sangrado activo al momento de la evaluación. A su vez, presentaba hipoestesia del borde cubital del dedo, objetivando una capacidad de discriminación de dos puntos de 15 mm. La paciente había realizado una ecografía y una angiografía que informaban la presencia de una imagen hipoecogénica de 10 × 7 mm que podría corresponder a un hematoma en la región dolorosa referida por la paciente. Debido a la evolución tórpida y el continuo crecimiento de la tumoración, se indicó la resección quirúrgica de la misma. El procedimiento quirúrgico fue realizado con la paciente en decúbito dorsal bajo anestesia general con su extremidad superior afectada sobre una mesa de mano. Mediante un abordaje volar de Bruner, se realizó la resección de la tumoración; se observó que la misma se encontraba en continuidad con la arteria digital colateral cubital del quinto dedo. La resección de la tumoración inA cluyó la excisión del segmento de la arteria digital que se encontraba en relación con la misma, ya que presentaba un daño irreparable. Posteriormente bajo magnificación microscópica se realizó lavado con heparina de ambos cabos arteriales y se realizó una arteriorrafia término-terminal de la arteria digital colateral cubital del quinto dedo mediante técnica microquirúrgica, utilizando Nylon 10-0. Posteriormente, se retiró el manguito hemostático, constatando permeabilidad de la sutura vascular. Asimismo, durante el procedimiento quirúrgico se comprobó la indemnidad del nervio colateral cubital, por lo que sólo se realizó una neurólisis del mismo. En el período postoperatorio inmediato, se efectuó una inmovilización con una valva de yeso antebraquiopalmar en intrínseco plus para proteger la sutura vascular. A las dos semanas, se retiraron los puntos cutáneos y se inició la rehabilitación de la movilidad del dedo. Resultados del caso clínico La paciente fue evaluada semanalmente hasta el retiro de puntos y luego mensualmente hasta el alta. Presentó una evolución favorable sin desarrollo de una nueva tumoración ni complicaciones asociadas a la herida. Evolucionó con EVA (escala visual análoga) de dolor 0/10 tanto en reposo como en actividad y recuperó completamente el rango de movilidad articular a las seis semanas. En relación con el déficit sensitivo, en el control a las seis semanas continuaba con una discriminación de dos puntos de 15 mm, siendo de 5 mm a los doce meses. La tumoración resecada fue enviada a anatomía patológica confirmando el diagnóstico de pseudoaneurisma.",
    "summary": "Paciente femenino de 79 años de edad, que posterior a herida cortante de quinto dedo de mano izquierda, desarrolla tumoración necrótica de rápido crecimiento. Contaba con ecografía y angiografía que sugerían hematoma. Se decidió manejo quirúrgico, durante el cual se observó que la tumoración involucraba arteria digital colateral cubital del quinto dedo. Se resecó lesión y segmento arterial involucrado. Cursó postquirúrgico sin complicaciones. Se confirmó el diagnóstico histopatológico de pseudoaneurisma de la lesión."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_403.txt",
    "fulltext": "Una niña etíope de 25 años se presentó en el departamento de urgencias del St. Paul's Hospital Millennium Medical College, Addis Ababa, con antecedentes de disnea progresiva, ortopnea, disnea paroxística nocturna, palpitaciones y fatigabilidad fácil de dos semanas de duración. No tenía antecedentes de fiebre, pérdida de apetito, pérdida de peso o sudoración. No había antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus, dislipidemia, enfermedad renal, tabaquismo ni ninguna enfermedad cardiaca en la familia.\n\nEn el examen general, tenía un aspecto muy enferma y su presión arterial era de 90/60 mmHg y su frecuencia cardiaca regular de 96 latidos por minuto. En el examen respiratorio, había crepitación bilateral fina y reducción de la entrada de aire en ambos tercios inferiores de los campos pulmonares. La evaluación cardiovascular reveló presión venosa yugular elevada, impulso apical desplazado, S1 suave y murmullo holosistólico grado 4/6 en el ápex que se irradiaba hacia la axila izquierda. También había murmullo pan sistólico grado 2 en el borde esternal inferior izquierdo que aumentaba en intensidad durante la inspiración.\n\nEl examen de laboratorio mostró un recuento de glóbulos blancos de 13 500/µL, hemoglobina de 12,5 g/dl y ESR de 15 mm/1er h. Las pruebas de función hepática, renal y tiroidea fueron normales. El estudio de ultrasonido abdominal también fue normal. La radiografía de tórax mostró cardiomegalia, edema pulmonar de grado 2 y derrame pleural bilateral. El electrocardiograma mostró un ritmo sinusal normal y el ecocardiograma transtorácico reveló un aneurisma submural único de 4,0 cm por 3,9 cm en la pared posterolateral del ventrículo izquierdo. La paciente también tenía una severa regurgitación mitral excéntrica y un derrame pleural izquierdo y ventricular izquierdo. También había una disfunción sistólica ventricular izquierda leve con una fracción de eyección de alrededor del 40 %, un trombo organizado dentro del aneurisma y una leve regurgitación tricuspídea. Debido a la falta de otras instalaciones de diagnóstico y de tratamiento quirúrgico definitivo en el país, la paciente fue tratada con furosemida, enalapril, metoprolol y warfarina. Además, no podía costearse un tratamiento en el extranjero. Después de tres meses de tratamiento médico con los medicamentos antes mencionados, la paciente tuvo una mejora de los síntomas de insuficiencia cardiaca y la resolución del trombo ventricular izquierdo. Sin embargo, hubo una severa regurgitación mitral persistente y un aneurisma submural.\n\nMH - Adulto\nMH - África, Oriental\nMH - Anticoagulantes/uso terapéutico\nMH - Ecocardiografía\nMH - Mujer\nMH - Aneurisma de corazón/*complicaciones/diagnóstico/tratamiento farmacológico\nMH - Insuficiencia cardiaca/diagnóstico/terapia farmacológica/*etiología\nMH - Ventrículos del corazón/*patología/fisiopatología\nMH - Humanos\nMH - Insuficiencia de la válvula mitral/terapia farmacológica/etiología\nMH - Trombosis/diagnóstico/terapia farmacológica/*etiología\n",
    "summary": "En abril de 2017, una paciente de 25 años con aneurisma ventricular izquierdo subvalvular con insuficiencia cardiaca de clase IV de la New York Heart Association (NYHA) y disfunción sistólica ventricular izquierda leve recibió tratamiento médico en nuestra institución. Presentaba una regurgitación mitral grave y un trombo aneurismático. El diagnóstico se realizó fácilmente mediante ecocardiografía transtorácica GE Vivid E9. Se le administraron fármacos para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca y anticoagulación.\n\nNuestra paciente fue dada de alta con un estado estable y no hubo mortalidad precoz. A los 3 meses de seguimiento, tuvo una mejora clínica con insuficiencia cardiaca de clase II de la NYHA, una ligera mejora de la función sistólica del ventrículo izquierdo y resolución del trombo del ventrículo izquierdo. Sin embargo, hubo una persistente regurgitación mitral severa y un aneurisma.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_417.txt",
    "fulltext": "Un lactante varón sudanés de 10 meses de edad fue llevado a nuestro departamento de inmunología pediátrica con antecedentes de fiebre e infecciones respiratorias recurrentes durante los últimos seis meses. Sus padres son consanguíneos de primer grado. Hay antecedentes familiares de infecciones respiratorias recurrentes que han requerido hospitalización y antibióticos intravenosos, junto con candidiasis oral recurrente. La familia informó tres muertes infantiles debido a enfermedad febril no diagnosticada, así como enfermedad febril recurrente con convulsiones. El probando había recibido todas las vacunas recomendadas para su edad. En el examen físico, parecía muy enfermo con dificultad respiratoria, y requería terapia de oxígeno a cinco litros/minuto a través de una máscara facial para mantener la saturación de oxígeno normal. El peso del paciente estaba por debajo del percentil 3, mientras que su altura y circunferencia de la cabeza estaban en los percentiles 10 y 25, respectivamente. Su abdomen estaba ligeramente distendido, y se observó hepatomegalia, con un hígado palpable a dos centímetros por debajo del margen costal. Se observó sibilancia bilateral con pobre entrada de aire durante el examen del tórax. El examen del sitio de vacunación BCG reveló un seno de descarga con un ganglio linfático axilar agrandado en el mismo lado, que medía 3 × 2.5 cm; la radiografía de tórax mostró infiltrados neumónicos bilaterales, mientras que la ecografía abdominal fue normal aparte de un hígado agrandado.\n\nInvestigaciones\nSe discutió la posibilidad de una infección diseminada por BCG con probable inmunodeficiencia como un diagnóstico potencial para este paciente. Se recolectaron frotis de fluido de lavado gástrico durante dos días consecutivos, que fueron negativos para bacilos acidorresistentes. Sin embargo, la citología de aspiración con aguja fina (FNAC) del tejido (nódulo linfático) mostró granuloma caseoso, y tanto la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en sangre y esputo utilizando dos cebadores (IS6110 y mtp40) fueron positivas para el complejo M. tuberculosis, muy probablemente M. bovis, en base a la historia del paciente y los resultados del examen. Un análisis posterior reveló un recuento de glóbulos rojos normocíticos y normocrómicos de 8.9 g/dL, y análisis de inmunofenotipado.\n\nMateriales y métodos\nSe envió una muestra de sangre del paciente a la plataforma INVITAE para analizar 429 genes en el panel de inmunodeficiencia primaria (IDP) utilizando la tecnología Illumina. Este amplio panel de pruebas genéticas se utilizó para identificar diversas variantes genéticas asociadas con IDP. Se predijeron funciones de proteínas en respuesta a variantes sin sentido utilizando los algoritmos SIFT, PolyPhen-2 y Align-GVGD. Después de que surgiera el resultado, mutamos la proteína ZAP70 humana normal obtenida de uniport con las variantes ZAP70 identificadas en el resultado del paciente, aquí, creamos un análisis bioinformático comparativo y un modelo de homología 3D de estructuras de proteínas ZAP70 utilizando SWISS-MODEL, mientras que el software Chimera 1.16 se utilizó para visualizar la proteína y su dominio afectado, y la secuencia de proteínas mutadas se ilustró y se comparó con el tipo salvaje utilizando el software Jalview 2.11.\n\nResultados genéticos\nEl resultado del panel de pruebas reportó 17 variantes genéticas de significancia incierta (VUS), que incluyen variantes de sentido erróneo (trans) heterocigóticas compuestas en los exones 7 y 8 de ZAP70 (c.833C > T, p.Thr278Ile, y c.871G > A, p.Gly291Arg, respectivamente), que afectan a la región interdominio B de la proteína. Estas variantes de ZAP70 están en cromátidas opuestas y se asocian con la IDCG autosómica recesiva (MedGen UID: 376544). En consecuencia, propusimos un diagnóstico de deficiencia de ZAP70 basado en variantes bialélicas compuestas que afectan al gen de ZAP70, que se confirmó mediante secuenciación del exoma dirigida por la plataforma y análisis computacional del gen.\n\nEl primer cambio de secuencia reemplaza la treonina, que es una pequeña cadena lateral polar y neutra, con isoleucina: un aminoácido no polar, grande, alifático e hidrofóbico (p.Thr278Ile). Esta variante es sumamente rara en las bases de datos de población. La segunda variante causa un reemplazo de la glicina, que es un pequeño aminoácido no polar sin cadena lateral, con arginina: un aminoácido básico, polar y grande con una cadena lateral cargada positivamente, en el codón 291 de la proteína ZAP70. Esta variante no está disponible en las bases de datos de población (gnomAD AF 0) y puede interrumpir el sitio de empalme de consenso.\n\nEl Colegio Americano de Genética Médica (ACMG) considera que ambas variantes son de significancia incierta, ya que no se ha informado de pacientes con deficiencia de ZAP70 y no hay evidencia funcional de patogenicidad; sin embargo, el fenotipo clínico del paciente es coherente con la deficiencia de ZAP70. Además, el panel identificó otras mutaciones genéticas heterocigóticas en varios genes, incluidos C8B, CD59, CR2, CTC1, DEF6, DOCK8, DUOX2, LYST, MCM4, PARN, UNC13D y ZNF341. Asimismo, el paciente tiene variantes G6PD y TLR7 hemicigóticas. No obstante, aparte de las variantes ZAP70, las demás variaciones genéticas son VUS y no se alinean con los fenotipos clínicos del paciente.\n\nTratamiento\nSe inició al paciente con una terapia de combinación de isoniazida, rifampicina y etambutol con levofloxacina, así como con un reemplazo regular de inmunoglobulina intravenosa (IVIG) y profilaxis con trimetoprima/sulfametoxazol, lo que condujo a una excelente respuesta y a una buena ganancia de peso. El paciente ahora está libre de infecciones y se le ha planificado un tratamiento de 36 meses contra infecciones relacionadas con BCG.\n",
    "summary": "Un niño de 10 meses de edad, cuyos padres eran parientes de primer grado, presentó una historia de seis meses de infecciones respiratorias y fiebre recurrentes. El examen físico reveló un niño de aspecto muy enfermo con dificultad respiratoria que dependía del oxígeno, una ligera distensión abdominal y hepatomegalia. Las investigaciones revelaron una reacción en cadena de la polimerasa (PCR) positiva para la infección por complejo de M. tuberculosis y un bajo recuento de células CD4+ y CD8+. Las pruebas genéticas mostraron una heterogeneidad compuesta en trans para dos variantes en el gen de la proteína quinasa 70 asociada a la cadena Zeta (ZAP70) asociada con la SCID autosómica recesiva. Se inició al paciente un tratamiento de infección relacionado con BCG, un reemplazo de inmunoglobulina intravenosa (IVIG) y una profilaxis con trimetoprim/sulfametoxazol con una excelente respuesta y el paciente respondió bien al tratamiento.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_371.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 48 años de edad fue ingresada en el hospital el 21 de febrero de 2020, dos semanas después de una histerectomía, con una queja de vómitos excesivos. La paciente fue diagnosticada con TE con confirmación de la mutación JAK2V617F en junio de 2019. Tenía mioma, pero las operaciones se reprogramaron varias veces debido a un alto recuento de plaquetas y un bajo recuento de glóbulos rojos que podrían provocar complicaciones. Después de los medicamentos y transfusiones, se le dio el visto bueno para ser operada por los médicos a principios de febrero de 2020.\n\nLa paciente volvió debido a los vómitos. Fue hospitalizada y se le insertó un tubo nasogástrico. Se le dio a la paciente 1000 mg de hidrea dos veces al día y 0.5 mg de anagrelida dos veces al día. El 24 de febrero de 2020, la paciente no pudo expulsar ni gases ni heces. Por lo tanto, se realizaron exámenes de laboratorio y los resultados mostraron un aumento de las plaquetas. Mientras tanto, la tomografía computarizada de todo el abdomen mostró acumulación de líquido en la bolsa pélvica, obstrucción parcial debido a adherencias del intestino delgado, hepatomegalia del lóbulo derecho e aterosclerosis de la aorta abdominal, la arteria ilíaca común bilateral, la arteria ilíaca interna derecha y la arteria femoral izquierda.\n\nEn base a las presentaciones anteriores, se diagnosticó al paciente con íleo obstructivo debido a un absceso intraabdominal y adhesión intestinal. La paciente también experimentó sangrado después de la operación de histerectomía. No pudo evacuar gases ni heces hasta el 26 de febrero de 2020. Por ello, se realizó una consulta con un cirujano el 27 de febrero de 2020, que dio como resultado una sugerencia de realizar una operación laparoscópica a pesar del alto nivel de plaquetas. Las terapias administradas fueron anagrelida 0,5 mg BID, vitamina K y transamin. Antes de la operación, también se le dio una unidad de concentrado de plaquetas (TC) y otra unidad si era necesario durante la operación. Se le dieron dos bolsas de glóbulos rojos concentrados (PRC) y 3 unidades de plasma fresco congelado (FFP) antes de la operación. La operación se realizó el 29 de febrero de 2020 a través de un abordaje supraumbilical con una incisión de 11 mm y 5 mm en el abdomen derecho e izquierdo, respectivamente. Los intestinos delgados se inflaron y se adhirieron al epiplón con varias bandas adhesivas. Además, los intestinos delgados se adhirieron al abdomen lateral que tenía el hematoma. Se realizó la eliminación de la adhesión y las bandas adhesivas, seguida de limpieza de la fibrina abdominal y sangre y drenaje.\n\nDespués de la operación, el 1 de marzo de 2020, los análisis de laboratorio mostraron hemoglobina 14.1 g/dL, hematocrito 43%, leucocitos 18,000/mm3, y plaquetas 675,000/mm3. La flatulencia se recuperó el 2 de marzo de 2020 y la defecación se recuperó el 3 de marzo de 2020. Se le dio al paciente un antibiótico. El dolor postoperatorio se sintió hasta el 3 de marzo de 2020. El 4 de marzo de 2020, el paciente se quejó de diarrea, 4 a 7 veces por noche, con heces de color pardo negruzco y dolor abdominal y sin fiebre. El examen de heces del paciente mostró eritrocitos. La prueba de sangre oculta en heces también fue positiva. Se le dio esomeprazol, vitamina K y transamin. El 5 de marzo de 2020, las heces de la paciente eran de color rojo oscuro y su hemoglobina era de 8.6 g/dL, hematocrito 25%, leucocitos 9700/mm3, plaquetas 707,000/mm3. Doce horas después, la hemoglobina disminuyó a 8.2 g/dL, hematocrito 25%, eritrocitos 2,920,000/mm3, ESR 66 mm/hora, y plaquetas 700,000/mm3. El seguimiento el 6 de marzo de 2020 mostró hemoglobina 8.1 g/dL, hematocrito 25%, leucocitos 8300/mm3, plaquetas 643,000/mm3, aPTT 59 segundos con control 37.3 segundos, PT 10.8 segundos con control 10.8 segundos, y agregación plaquetaria normal. Después, se le dio al paciente PRC por 600 ml y TC por 1 unidad. La hemoglobina aumentó a 8.9 g/dL, hematocrito 27%, eritrocitos 1,300,000/mm3, ESR 99 mm/hora, y plaquetas 689,000/mm3 doce horas después de la administración de PRC. Además, se le dio una bolsa de PRC y 500 cc de FFP. La paciente se sometió a una gastroscopia el 7 de marzo de 2020. El resultado fue una gastritis erosiva iatrogénica. También se tomó una muestra de biopsia para el diagnóstico de anatomía patológica. El diagnóstico de anatomía patológica mostró gastritis crónica sin Helicobacter pylori. Las terapias dadas fueron PRC, TP, y Plasma Fresco Congelado (FFP). El 10 de marzo de 2020, la paciente tenía heces de color amarillo. Se le dio anagrelida 1 mg OD, transamin 250 mg TID, y se le dio instrucciones para que dejara de consumir aspirina.\n\nEl paciente fue dado de alta después de 3 semanas con hemoglobina 10.9 g/dL, hematocrito 34%, reticulocito 3.4%, ESR 61 mm/hora, y trombocito 850,000/mm3. Las terapias dadas fueron esomeprazol 40 mg BID, sucralfato 15 cc QID y anagrelida 0.5 mg BID. Cuatro días después, el paciente mostró hemoglobina 11.4 g/dL, hematocrito 34%, reticulocito 1.6%, ESR 69 mm/hora, trombocito 647,000/mm3. Ocho meses después, los exámenes de laboratorio mostraron hemoglobina 16.2 g/dL, hematocrito 52%, eritrocito 7,000,000/mm3, trombocito 653,000/mm3. Las terapias dadas fueron hidroxiurea 1000 mg tomada una vez cada dos días, aspirina 80 mg OD, anagrelida 1 mg OD, y amlodipina 10 mg OD.\n",
    "summary": "Una mujer de 48 años de edad fue admitida en la unidad de urgencia el 21 de febrero de 2020 debido a vómitos e incapacidad para evacuar gases/heces. La paciente había sido operada previamente por mioma uterino dos semanas antes, lo que mostró un recuento de plaquetas de 688 000/mm3. La paciente había sido diagnosticada previamente con trombocitemia esencial con una mutación puntual JAK2V617 positiva el 24 de junio de 2019. El examen de laboratorio mostró un recuento de plaquetas de 1 134 000/mm3 y un recuento de leucocitos de 22 700/mm3, lo que sugiere neutrofilia. La tomografía computarizada mostró una acumulación de líquido con densidad sanguínea en el abdomen y la pelvis. Entonces se le diagnosticó íleo obstructivo debido a un absceso abdominal y adhesión intestinal. Se realizó una adhesiólisis por laparoscopia el 29 de febrero de 2020 con un recuento de plaquetas de 727 000/mm3. La paciente pudo evacuar gases y defecar tres días después de la cirugía. Sin embargo, una disminución de la hemoglobina a 8,2 g/dL el 3 de marzo de 2020 con un recuento de plaquetas de 700 000/mm3 fue sugestiva de una hemorragia interna. Fue dada de alta tres semanas después de la cirugía, tras una mejora de su estado clínico con un recuento de plaquetas de 850 000/mm3. Se le dio 1000 mg de hidroxiurea una vez cada dos días, 80 mg de aspirina OD, 1 mg de anagrelida OD y 10 mg de amlodipina OD.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_359.txt",
    "fulltext": "Recién nacida pretérmino de 920 gramos en la semana 29+1 semanas de gestación mediante cesárea urgente por riesgo de pérdida de bienestar fetal y sospecha de corioamnionitis materna. Es la primera hija de padres no consanguíneos, sin enfermedades conocidas hasta el momento, ni historia de abortos previos. Sin embargo, destaca la presencia de infertilidad en la madre, precisando hasta 4 ciclos de fecundación in vitro para lograr la gestación. El embarazo fue controlado y se acompañó de polihidramnios moderado. Tras rotura prematura de membranas e inicio de dinámica uterina, se administraron dos dosis de corticoterapia prenatal para la maduración pulmonar y neuroprotección con sulfato de magnesio previo al parto. La paciente presentó enfermedad de membrana hialina, que fue manejada con administración de surfactante y ventilación mecánica invasiva hasta los 7 días de vida. Posteriormente, se mantuvo con ventilación mecánica no invasiva hasta los 85 días de vida, superadas las 41 semanas de edad postmenstrual, presentando una llamativa dificultad para retirar la asistencia respiratoria. Además, presentaba frecuentes y graves apneas de características mixtas (obstructiva y central), algunas de las cuales requirieron reanimación con bolsa auto- inflable y masaje cardiaco.\n\nEn el examen físico destacaba hipotonía grave y debilidad muscular, con miembros inferiores en posición de rana, hiporreflexia y retracción aquílea bilateral, así como diplejía facial con forma en “V” invertida del labio superior, características que inicialmente pudieron pasar desapercibidas debido a la edad gestacional y a la dificultad de exploración por la inestabilidad clínica de la paciente, pero que sin embargo posteriormente se hicieron evidentes en las distintas exploraciones físicas seriadas. Además, a las 35 semanas de edad gestacional corregida se constató dificultad para la alimentación oral, no atribuible a la prematuridad, con dificultad para retirar la sonda nasogástrica.\n\nTeniendo en cuenta la historia materna de infertilidad, el antecedente de polihidramnios durante la gestación, y la exploración física de hipotonía, diplejía facial y artrogriposis, se consideró la posible presencia de una enfermedad neuromuscular.\n\nSe realizó entonces una exploración neurológica completa a los padres, encontrando en la madre signos clínicos de miotonía (mostrando una relajación lenta de los dedos y la mano tras una contracción muscular normal), algo que ella no percibía como sintomático, ya que le permitía hacer una vida normal.\n\nTras este hallazgo, se realizó a la madre un electromiograma, que mostró un patrón de descargas miotónicas que, en el contexto clínico de la paciente, sugerían una DM1. Ante estos resultados, se solicitó un estudio genético dirigido, que encontró 2.000 copias CTG en la recién nacida, y 833 copias en su madre, confirmándose en ambas el diagnóstico definitivo de DM1, así como explicando la diferente expresividad clínica según el fenómeno de anticipación genética.",
    "summary": "Recién nacida pretérmino de 29 semanas que precisó ventilación mecánica no invasiva hasta la semana 41 de edad postmenstrual, presentando apneas que se manejaron con ventilación manual con bolsa autoinflable y masaje cardiaco. Inicialmente se atribuyeron a la prematuridad. Sin embargo, la paciente presentaba hipotonía, hiporreflexia, retracción aquílea bilateral, diplejía facial y succión débil, características que junto con el compromiso respiratorio, orientaban a una enfermedad neuromuscular. Como antecedentes destacaba infertilidad en la madre y polihidramnios durante la gestación. En la exploración dirigida a la madre presentaba miotonía clínica, confirmada posteriormente en el electromiograma, lo que orientó a una distrofia miotónica congénita. Se confirmó genéticamente encontrándose 2000 copias CTG en la recién nacida y 833 en su madre."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_588.txt",
    "fulltext": "Historial de presentación\nUn hombre de 88 años de edad se presentó con debilidad generalizada y episodios recurrentes de mareos en las últimas semanas, en el contexto de una fibrilación auricular de novo. En el momento de la presentación, se encontraba hemodinámicamente estable con una presión arterial de 113/66 mm Hg, una frecuencia cardiaca de 68 latidos/min y una saturación de oxígeno del 96 %. El examen físico no reveló anomalías agudas; sin embargo, los hallazgos fueron consistentes con una estenosis aórtica sintomática grave (AS).\n\nHistorial médico pasado\nLa historia médica del paciente era notable por una enfermedad coronaria significativa que requería un injerto de derivación de la arteria coronaria (CABG) 3 décadas antes. También tenía un bloqueo auriculoventricular de primer grado documentado con bloqueo incompleto de la rama derecha.\n\nDiagnóstico diferencial\nLa presentación clínica planteó la posibilidad de varias causas subyacentes, siendo la principal consideración la insuficiencia cardíaca descompensada secundaria a una EA grave. También se evaluaron los síntomas relacionados con la arritmia debidos a la fibrilación auricular, incluido el posible compromiso hemodinámico. En el diagnóstico diferencial exhaustivo se consideraron etiologías no cardiacas, como los trastornos neurogénicos o metabólicos que contribuyen al mareo, aunque con un grado inferior de probabilidad clínica.\n\nInvestigaciones\nLa ecocardiografía transtorácica reveló una fracción de eyección ventricular izquierda normal con una válvula aórtica calcificada grave (área: 0,86 cm2; gradiente de presión medio: 45 mm Hg) y una regurgitación tricuspídea moderada. No había evidencia de dilatación aórtica a nivel de los senos de Valsalva o en la aorta ascendente proximal. La tomografía computarizada (TC) preprocedimental demostró una válvula aórtica calcificada grave (área: 410 mm2; perímetro: 73 mm) en una raíz aórtica horizontal (52°), con acceso transfemoral bilateral patente, así como hallazgos incidentales de un aneurisma aórtico abdominal sacular infrarrenal (37 × 26 mm). El paciente fue derivado al equipo cardiaco de nuestra institución y se lo consideró apto para un implante de válvula aórtica transcatéter transfemoral (TAVI).\n\nGestión\nSe realizó un procedimiento TAVI transfemoral con una válvula Evolut FX de 29 mm (Medtronic). Se estableció un acceso primario en la arteria femoral común derecha con un introductor Gore Dryseal de 18 F debido a una enfermedad aterosclerótica grave en la aorta abdominal. La válvula aórtica se cruzó con un catéter AL-1 y un alambre guía recto de 0,035 pulgadas, seguido por la colocación de un alambre guía Safari extra pequeño (Boston Scientific) en el ventrículo izquierdo. El intento de despliegue inicial resultó en una embolización de la válvula al 80% del despliegue debido a la anatomía de la raíz aórtica horizontal del paciente, pero un segundo despliegue fue exitoso y se consideró estable. El procedimiento resultó en una marcada reducción del gradiente de presión de 41 a 7 mm Hg, sin evidencia de fuga paravalvular en el aortograma final. Sin embargo, durante el procedimiento, se observó una posible disección de la raíz aórtica y una probable laceración aórtica contenida en el seno no coronario. El paciente permaneció hemodinámicamente estable durante todo el procedimiento, con una ecocardiografía transtorácica de “vista rápida” intraprocedural que confirmó la ausencia de derrame pericárdico. El cierre del acceso primario se realizó con un dispositivo Manta (Teleflex) y se usó un AngioSeal 6 F (Terumo) para el acceso femoral secundario.\n\nLa tomografía computarizada inmediata posterior al procedimiento confirmó una disección de la raíz aórtica del seno no coronario de Valsalva y un hematoma mediastinal agudo que rodeaba la raíz aórtica, extendiéndose a lo largo del surco auriculoventricular derecho y la arteria coronaria derecha. El paciente no se consideró un candidato quirúrgico adecuado para la reparación de la disección aórtica debido a las extensas calcificaciones aórticas. A pesar de la presencia de una disección aórtica y un hematoma mediastinal, permaneció hemodinámicamente estable después del procedimiento. El tratamiento inicial de la presión arterial incluyó nitroglicerina intravenosa para mantener la presión arterial sistólica por debajo de 110 mm Hg, con el objetivo de reducir el estrés en la pared aórtica y evitar la expansión de la disección. En el día postoperatorio (POD) 1, se inició la administración oral diaria de amlodipina 7.25 mg para continuar el tratamiento de la presión arterial, con el objetivo de mitigar otras complicaciones aórticas. La ecocardiografía transtorácica realizada 24 horas después del procedimiento reveló una fuga paravalvular leve localizada en la posición de las 3 en punto. En el POD 2, la tomografía computarizada reveló un pseudoaneurisma bien definido (16 × 19 × 20 mm) con un cuello pequeño (1 mm), con un hematoma agudo o trombo agudo (11 mm), que se comunicaba con el seno no coronario de Valsalva en el sitio de la disección. Además, el paciente desarrolló un bloqueo de rama izquierda de inicio reciente acompañado de un intervalo PR prolongado en el ritmo sinusal y fibrilación auricular de baja velocidad, lo que llevó a la decisión de implantar un marcapasos permanente. La nitroglicerina se redujo y se interrumpió en el POD 2 a medida que la presión arterial se estabilizó, lo que permitió el inicio de una dosis baja de carvedilol. En el cuarto día después de la TAVI, la tomografía computarizada confirmó una disminución en el tamaño del pseudoaneurisma y el hematoma asociado, y se consideró que el paciente estaba estable para el alta con un seguimiento ambulatorio programado en la clínica de terapia transcatéter.\n\nResultado y seguimiento\nEn el primer seguimiento ambulatorio, 7 días después del alta, se produjo una trombosis completa del falso lumen de la disección; no obstante, el paciente experimentó una recurrencia de fibrilación auricular y se reanudó una dosis baja de anticoagulantes orales directos (DOAC). En el seguimiento más reciente, 2 meses después del procedimiento, el paciente mostró una resolución completa del colgajo de disección focal, sin evidencia de disección aórtica en curso a pesar de los DOAC.\n",
    "summary": "Describimos una disección iatrogénica de la raíz aórtica y una laceración aórtica contenida durante un procedimiento de TAVI con un Evolut FX de 29 mm en un hombre de 88 años con antecedentes de derivaciones de la arteria coronaria. La tomografía computarizada posterior al procedimiento reveló una disección en el seno no coronario de Valsalva con un hematoma mediastinal, que evolucionó a un pseudoaneurisma bien definido (20 mm). El paciente recibió un tratamiento conservador, lo que dio como resultado un desenlace clínico favorable.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_211.txt",
    "fulltext": "Presentamos un caso de edema pulmonar unilateral derecho en una mujer de Sri Lanka de 86 años de edad, que presentaba disnea aguda con shock cardiogénico debido a un infarto de miocardio sin elevación del segmento ST, complicado con insuficiencia mitral de grado 3. Presentaba características clínicas de insuficiencia cardiaca e infarto pulmonar, pero una radiografía de tórax mostró infiltrados unilaterales solo en el lado derecho. Distinguir la neumonía del edema pulmonar según los hallazgos de la radiografía de tórax fue un desafío inicialmente, por lo que inicialmente se trató a ambos padecimientos. Tuvo una notable mejora clínica y radiológica después de 12 horas de administración intravenosa de furosemida y terapia con trinitrato de glicerilo. Su nivel de péptido natriurético cerebral era elevado y apoyó y confirmó el diagnóstico retrospectivamente.\n\nEn el examen, se encontró que estaba disneica, somnolienta, pálida, diaforética e inquieta. Su temperatura corporal era de 37.0 °C. Su presión arterial (PA) era de 90/60 mmHg, con un pulso regular de bajo volumen de 102 latidos por minuto. Sus sonidos cardíacos no eran destacables. El vértice cardíaco no era palpable. Había un murmullo pansistólico en el vértice cardíaco. Su frecuencia respiratoria era de 26/minuto. Su tráquea era central y la expansión torácica del lado derecho estaba reducida. Las crepitaciones bilaterales y los ronquidos estaban presentes de manera más significativa en el lado derecho. Su saturación de oxígeno inicial, comprobada por pulsioximetría, era de 56% en aire ambiente. Su abdomen no estaba distendido y había una leve sensibilidad hipocondrial derecha. No había hepatosplenomegalia. Su examen de nervios craneales era normal. Su examen de extremidades era normal con tono, potencia y reflejos normales.\n\nUn electrocardiograma mostró depresión del segmento ST en las derivaciones V5-V6 y una progresión deficiente de la onda R en las derivaciones V1-V4. La radiografía de tórax reveló infiltrados alveolares intersticiales y una acumulación de líquido alrededor de la fisura horizontal en el pulmón derecho. Los exámenes de laboratorio mostraron un recuento de glóbulos blancos de 12 000/μL con 91.8 % de neutrófilos, hemoglobina de 9.5 g/dL, volumen de células empaquetadas de 30.3, volumen corpuscular medio de 75 fl, hemoglobina corpuscular media de 23.8 pg, concentración de hemoglobina corpuscular media de 31.4 g/dL, creatinina de 221.5 μmol/L, nivel de sodio de 139 mEq/L, nivel de potasio de 4.4 mEq/L, péptido B natriurético (BNP) de 2437.2 pg/ml (normal 450 para NYHA clase 2), proteína C reactiva (CRP) de 7.56 mg/dL (< 10), y troponina I de 59.2 ng/mL (< 0.01).\n\nAunque la temperatura de nuestro paciente era normal, no se pudo descartar inicialmente la neumonía en este paciente de edad avanzada en presencia de un infiltrado pulmonar unilateral con derrame a lo largo de la fisura horizontal, en combinación con leucocitosis y a la espera del nivel de PCR (que tardó 4 horas en obtener el informe), se inició el tratamiento con antibióticos intravenosos de amplio espectro (ceftriaxona 1 g dos veces al día y claritromicina 500 mg dos veces al día) para cubrir la neumonía grave adquirida en la comunidad, y se inició el tratamiento con oseltamivir, ya que había una epidemia de gripe H1N1 en ese momento.\n\nEn la unidad de atención preliminar de nuestro centro no hay un ecocardiograma bidimensional de urgencia, y nuestra paciente no estaba en condiciones de ser trasladada a un lugar donde hubiera un ecocardiograma de buena calidad para evaluar la gravedad de la insuficiencia renal aguda. El ecocardiograma se realizó al tercer día de ingreso y mostró una fracción de eyección del 25-30 %, con una disfunción grave del ventrículo izquierdo; e hipocinesia de la pared anterior, vértice del ventrículo izquierdo y 2/3 inferiores del tabique interventricular, con un aneurisma apical. Un ecocardiograma bidimensional mostró un grado 3 de insuficiencia renal aguda. Aunque se encontró que el nivel de BNP era alto, se tardaron 4 días en obtener el informe debido a los retrasos en el procesamiento de laboratorio. Por lo tanto, esto nos ayudó a apoyar el diagnóstico retrospectivamente.\n\nCon todos estos desafíos, nuestra paciente fue tratada por insuficiencia cardiaca aguda o crónica, aunque las pruebas radiológicas no eran favorables. Es interesante destacar que mostró una notable mejoría con la reducción de precarga con diuréticos de asa y nitratos. Después de la disponibilidad de los niveles de troponina I, fue tratada por un NSTEMI además de la insuficiencia cardiaca con heparina intravenosa 500 unidades/hora (su peso era de 40 kg). Su estado se estabilizó con el ajuste de la terapia médica para la insuficiencia cardiaca, incluidos diuréticos, nitratos y opioides. Tuvo una presión arterial baja persistente, por lo que necesitó apoyo inotrópico con dopamina y dobutamina, que se eliminó posteriormente. La radiografía de tórax repetida 12 horas después mostró la resolución completa de la UPE. Posteriormente, su CRP fue normal y los antibióticos se redujeron después de 24 horas, pero se continuó con el oseltamivir. Tuvo una recuperación rápida y notable a su estado previo al ingreso el día 5 de ingreso, después de lo cual fue dada de alta. Rechazó cualquier intervención cardiaca posterior. Dos semanas después del alta, fue revisada en una clínica médica y se encontró que tenía una insuficiencia cardiaca de clase 2 de la NYHA. Su presión arterial era de 120/80 mmHg y su pulso era de 70/minuto. Sus medicamentos se ajustaron y fue seguida en una clínica médica. Después de 6 meses, tuvo un ecocardiograma bidimensional que reveló una fracción de eyección del 40% con MR de grado 2-3.\n\nMH - Edad 80 años y más\nMH - Ecocardiografía\nMH - Mujer\nMH - Insuficiencia cardiaca/etiología\nMH - Humanos\nMH - Insuficiencia de la válvula mitral/diagnóstico/etiología\nMH - Infarto de miocardio no ST elevado/*complicaciones/diagnóstico\nMH - Edema pulmonar/*etiología/terapia\nMH - Estudios Retrospectivos\nMH - Shock, Cardiogénico/*etiología\n",
    "summary": "Presentamos un caso de edema pulmonar unilateral del lado derecho en una mujer cingalesa de Sri Lanka de 86 años que presentó disnea de inicio agudo con shock cardiogénico debido a un infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST, complicado con regurgitación mitral de grado 3. Presentaba características clínicas de insuficiencia cardiaca y edema pulmonar, pero una radiografía de tórax mostró infiltrados unilaterales solo en el lado derecho. Distinguir la neumonía del edema pulmonar según los hallazgos de la radiografía de tórax fue un desafío inicialmente, por lo que inicialmente se la trató por ambas afecciones. Tuvo una notable mejora clínica y radiológica después de 12 horas de tratamiento con furosemida y trinitrato de glicerilo administrados por vía intravenosa. Su nivel de péptido natriurético cerebral fue elevado y apoyó y confirmó el diagnóstico retrospectivamente.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_577.txt",
    "fulltext": "Información del paciente: Se trataba de un paciente de 17 años, mecánico de profesión, sin antecedentes patológicos particulares, que habría recibido una puñalada en la espalda durante una pelea. Inmediatamente manifestó un dolor medio-torácico agudo sin disnea, tos o hemoptisis y un sangrado de poca intensidad en la herida. Fue trasladado a nuestra institución de urgencia.\n\nResultados clínicos: al ingreso, a las seis horas del traumatismo, el paciente se encontraba estable desde el punto de vista neurológico, hemodinámico y respiratorio. Las mucosas conjuntivales estaban coloreadas. El examen local objetivó una herida torácica posterior lineal vertical de aproximadamente 3 cm de largo, en el paravertebral derecho a la altura de D4-D5, no supurante, sin sangrado activo, con visualización de la punta de la cuchilla del cuchillo intra-torácica. Los campos pulmonares estaban libres. Los ruidos cardíacos eran bien percibidos, regulares, sin ruido sobreañadido, no desviados. Los pulsos eran bien percibidos y simétricos en todos los sitios. No había déficit sensitivo o motor en los miembros superiores e inferiores.\n\nDiagnóstico: la radiografía de tórax de frente y perfil mostró el cuchillo que atravesaba el tórax de atrás hacia adelante, de abajo hacia arriba y de izquierda a derecha, con el punto de entrada frente a D5 y la punta justo por encima de la carina. No había neumomediastino ni agrandamiento del mediastino ni derrame pleural. La tomografía computarizada del tórax mostró el cuerpo extraño con el punto de entrada para-raquídeo derecho a la altura de D5 con su punta distal frente al TABC sin lesión de este último. Pasaba por encima del corazón, atravesaba el esófago y la tráquea de atrás hacia adelante. También había burbujas de aire en el mediastino, un hemoneumotórax derecho de poca abundancia y un enfisema subcutáneo frente al punto de entrada. El examen preoperatorio no mostró particularidades, aparte de una hiperleucocitosis de 16100/mm3.\n\nTratamiento: Se lo ingresó en el quirófano a las 14:00 hs. La exploración quirúrgica por toracotomía posterolateral derecha permitió el descubrimiento de un cuchillo de unos 15 cm de largo por 4 cm de ancho, que atravesaba el tórax de atrás hacia adelante con su punta distal a nivel de la logia de Barety. En su trayecto, ocasionó una herida de la cresta de la vena ácigos, una herida pulmonar lobular superior derecha de unos 4 cm, una herida esofágica transfixiante con fístula esofágica traqueal de unos 3 cm x 2 cm, justo por encima de la carina (entre la pared anterior del esófago y la membranosa posterior de la tráquea).\n\nSe extrajo el cuerpo extraño. Se reparó la fístula mediante el cierre directo de los dos orificios traqueales y esofágicos con puntos separados de Monocryl 3/0: dos planos para el esófago y uno plano para la tráquea. Se realizó una prueba de azul de metileno a través de una sonda nasogástrica y una prueba de SSI con insuflación de aire a través de la sonda traqueal de intubación para verificar la estanqueidad de las suturas. Se realizó una plastia de recubrimiento de las suturas traqueales y bronquiales con pleura mediastinal. También se realizó una ligadura de la vena ácigos y una sutura de la herida parenquimal. Se realizó un lavado abundante de la cavidad. Se colocó un drenaje torácico en posición mediastinal y otro en la base, así como una sonda nasogástrica. Se instauró una triple antibioprofilaxis a base de ceftriaxona, gentamicina y metronidazol durante 10 días. Se inició la alimentación líquida y semilíquida en el día 2 posoperatorio a través de la sonda nasogástrica.\n\nEvolución: el postoperatorio fue sencillo, con una radiografía de tórax en el día 1 y otra en el día 4 que mostró un neumotórax derecho mínimo apical con un ensanchamiento del espacio costo-diafragmático; el tránsito gastrointestinal (EGD) de control en el día 14 no mostró ninguna fístula residual. Los drenajes y la sonda nasogástrica se retiraron en el día 14 y se inició la alimentación oral sin incidentes. Se dio de alta al paciente en el día 14 y se lo dio de alta con seguimiento ambulatorio.\n\nSeguimiento: en la última revisión postoperatoria a los 45 días, no presentó quejas, el examen físico fue normal, con una herida quirúrgica cicatrizada y una radiografía de tórax sin hallazgos de interés.\n",
    "summary": "Se presenta el caso de un paciente que desarrolló una FOP después de que le clavaran un cuchillo en la espalda. Ingresó a las 6:00 h y se quejaba de dolor en la región media del tórax. El examen reveló una herida paravertebral derecha con la hoja del cuchillo incrustada en el interior del tórax. Las imágenes mostraron que la hoja atravesaba el mediastino superior, un hemoneumotórax derecho y burbujas de aire mediastínicas. La exploración quirúrgica reveló una pequeña FOP que se reparó suturando directamente los orificios traqueal y esofágico con una plastia de recubrimiento. Se permitió la alimentación en el día 14, después de que se verificara que no había una fístula residual. La recuperación postoperatoria fue sencilla.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_563.txt",
    "fulltext": "Se diagnosticó a un hombre de 65 años con adenocarcinoma pulmonar, que luego fue tratado con quimioterapia. El cáncer hizo metástasis y se le diagnosticó cáncer de pulmón en etapa terminal. El dolor por cáncer se trató con terapia oral con opioides. La metástasis del cáncer causó ictericia obstructiva y colangitis, y el paciente experimentó un shock séptico. El médico tratante realizó una colocación endoscópica de stent biliar de emergencia, a fin de tratar la ictericia obstructiva. El paciente fue medicado con infusión continua de noradrenalina (0.2 μg/kg/min) a través de una vena periférica, a fin de mantener la presión arterial. Se le realizó una colocación repetida de catéteres venosos periféricos, de modo que se hizo difícil identificar las venas periféricas adecuadas para la colocación y el mantenimiento de los catéteres permanentes. En el contexto de este tratamiento, la insuficiencia cardíaca congestiva del paciente continuó, lo que causó ascitis y edema de las extremidades inferiores.\n\nLa paciente experimentó ortopnea y no pudo dormir por la noche. El médico que la atendía solicitó a los anestesiólogos que le aseguraran una vía venosa fiable. Los anestesiólogos revisaron la ingle y los muslos de la paciente; descartaron la vena femoral como candidata para el acceso venoso central debido al edema masivo de los muslos. Los anestesiólogos intentaron permitir que la paciente adoptara la posición supina o invertida de Trendelenburg; no obstante, estas posiciones empeoraron la disnea de la paciente. La paciente únicamente podía tolerar la posición sentada. Los anestesiólogos interrumpieron entonces los intentos de cateterizar a través de las venas yugulares internas y subclavias, debido al riesgo de embolia de aire durante la cateterización venosa central de la paciente en posición sentada.\n\nSe sospechó que la vena subclavia derecha presentaba estrechamiento, según las imágenes de la tomografía computarizada. Por ello, los anestesistas eligieron el brazo izquierdo para la inserción de un PICC y encontraron que la vena braquial media presentaba suficiente tamaño (diámetro 4 mm) para colocar un PICC con examen por ultrasonido. Los anestesistas permitieron que el paciente asumiera la posición sentada y colocaron el brazo del paciente en una mesa sobre la cama. La colocación del PICC (4.5 Fr, doble lumen, Argyle PICC Kit, Nippon Covidien, Inc., Tokio, Japón) se realizó con guía por ultrasonido (6-15 MHz, SonoSite Edge, SonoSite Japan Co., Tokio, Japón) con precaución de barrera estéril máxima. La canulación se realizó sin complicaciones. La técnica se resume de la siguiente manera.\n\n(1) Se permitió al paciente sentarse en una silla con respaldo.\n(2) Se garantizó la estabilidad del paciente (por ejemplo, con la ayuda de un asistente o una enfermera).\n(3) Se levantó el brazo de la paciente y se lo limpió con desinfectantes (alcohol al 1 % de clorhexidina).\n(4) La mesa ajustable de cabecera se cubrió con un paño desinfectado.\n(5) El brazo del paciente se colocó sobre la mesa.\n(6) Se permitió que el brazo se abdujera aproximadamente 90° mediante el ajuste de la altura de la mesa.\n(7) El operador usó un gorro, una máscara y una bata quirúrgica (máxima precaución de barrera estéril).\n(8) El asistente colocó una toalla entre la sábana y la mesa para asegurarse de que el lado medial del brazo del paciente quedara hacia arriba.\n(9) La sonda de ultrasonido estaba cubierta con una funda de plástico estéril.\n(10) Se inyectó un anestésico local (lidocaína al 1 % 3 ml) con una aguja de 25 G.\n(11) Se insertó un catéter de 20 G (48 mm de largo) en la piel.\n(12) Se accedió a la vena mediante un abordaje fuera del plano en eje corto; se penetró la pared anterior de la vena mediante un abordaje dentro del plano en eje largo.\n(13) El PICC se colocó utilizando la técnica de Seldinger modificada.\n\nLos anestesiólogos intentaron localizar la punta del catéter en la vena cava inferior o en el atrio superior derecho; no obstante, la punta del catéter no pudo avanzar hasta la vena cava. Por lo tanto, la punta del catéter se colocó en la vena braquiocefálica izquierda. La vena braquial izquierda y la vena subclavia izquierda parecieron mantener el flujo sanguíneo después de la colocación del PICC.\n\n\nSe inició la infusión continua de noradrenalina y la terapia con opioides a través del PICC. La ortopnea del paciente se alivió ligeramente y pudo dormir por la noche; no obstante, permaneció en posición sentada. El paciente falleció 11 días después de la inserción del PICC debido a una insuficiencia respiratoria. El PICC se utilizó sin dificultad hasta su muerte.\n\nMH - Envejecido\nMH - Cateterización, periférica/métodos\nMH - Insuficiencia cardiaca/fisiopatología/*terapia\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - *Posición sentada\n",
    "summary": "Preocupaciones de los pacientes:\nSe le diagnosticó cáncer de pulmón en fase terminal a un hombre de 65 años. Había sufrido un shock séptico y se le administraba una infusión continua de noradrenalina a través de una vena periférica, a fin de mantener una presión arterial suficiente. Sin embargo, era difícil colocar y mantener los catéteres venosos periféricos permanentes.\n\nDiagnóstico:\nLa paciente presentaba ortopnea debido a una insuficiencia cardíaca congestiva y no podía adoptar ninguna otra posición.\n\nIntervenciones:\nUn anestesiólogo realizó la colocación del PICC mientras el paciente estaba sentado, guiándose por ultrasonido.\n\nResultados:\nLa ortopnea del paciente se alivió ligeramente y pudo dormir por la noche.30732193\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_205.txt",
    "fulltext": "Un niño de 5 años se presentó en el departamento de urgencias pediátricas (ED) tras haber ingerido clorpirifos 13 horas antes de la presentación, lo que le provocó sacudidas anormales, respiración rápida y dificultad para respirar. El historial también incluía sudoración excesiva y micción, secreciones bucales y movimiento involuntario de las extremidades. Vomitó tras ingerir carbón triturado y aceite de palma. El paciente había entrado en coma antes de la presentación. La temperatura en el momento de la presentación era de 38,3 °C, la puntuación de coma de Glasgow era de 3, las pupilas eran de tamaño pequeño y había hipotonía en todas las extremidades. Además, el paciente estaba muy dispneico, tenía taquipnea (frecuencia respiratoria de 48/minuto con respiraciones sibilantes intermitentes), saturación del 88 % y crepitaciones generalizadas. La frecuencia del pulso era de 180/minuto, la presión arterial de 120/80 mmHg y la glucosa en sangre aleatoria de 14 mg/dl. No se realizaron pruebas de lactato en suero y colinesterasa debido a la falta de instalaciones.\n\nSe diagnosticó al paciente intoxicación grave por organofosforados (OPP) y neumonitis por aspiración. Como la atención en la UCI estaba fuera del alcance de los padres, se administró ventilación no invasiva (VNI) con presión positiva continua en la vía aérea (b-CPAP) que hizo que su saturación aumentara al 99 %-100 %. Se corrigió la hipoglucemia con un bolo de solución de dextrosa y se trató la taquicardia con 20 ml/kg de solución salina normal. También se administraron dexametasona intravenosa, manitol e atropina intravenosa a 0,02 mg/kg/dosis. Se administraron antibióticos intravenosos empíricos para la neumonitis por aspiración. No se administró pralidoxima debido a la falta de disponibilidad. En las 3 horas posteriores a la presentación, el paciente recibió una transfusión de sangre de intercambio de sangre entera fresca (FWB-EBT) con 500 ml de sangre.\n\nEl GCS del paciente se estimó en 9/15, pero se interrumpió la administración de atropina IV después de la primera dosis debido a un rápido aumento de la frecuencia cardiaca. La glucosa en sangre fluctuó entre 41 y 259 mg/dl en las primeras 15 horas de ingreso y posteriormente se normalizó con el tratamiento. En el segundo día de ingreso, el paciente desarrolló pulsos filiformes e hipotensión, por lo que se administró otro bolo de solución salina normal. Se inició la infusión de dopamina a 5 mcg/kg/min utilizando una vena periférica y se interrumpió la administración de manitol IV. Se administró una segunda alícuota de FWB-EBT con 500 ml de sangre.\n\nDurante las primeras 30 horas de ingreso, el nivel de conciencia mejoró y la dificultad respiratoria disminuyó lentamente. Sin embargo, el paciente desarrolló ronquidos que se trataron con salbutamol y budesonida nebulizados y, posteriormente, se le transfirió a oxigenoterapia con cánulas nasales con una mejora clínica. La saturación permaneció estable en 97 %. El día 2 de ingreso, se realizó una radiografía de tórax que mostró infiltrados bilaterales compatibles con neumonía.\n\nEl paciente recuperó la conciencia total a la hora 39 de su ingreso. Se le administró vitamina C y B intravenosas, así como vitamina E y zinc orales, por sus efectos antioxidantes, y se le reanudó la dieta regular de manera gradual durante las 48 horas siguientes. La condición clínica del paciente mejoró progresivamente y fue dado de alta a su casa después de 10 días, pero posteriormente se perdió su seguimiento.\n",
    "summary": "Presentamos el caso de un niño de 5 años con intoxicación grave por organofosforados por ingestión de clorpirifos, que se agravó con la aspiración de una mezcla de carbón vegetal y aceite de palma. La enfermedad clínica se caracterizó por insuficiencia respiratoria, shock, coma y parálisis de tipo I. El paciente fue tratado en el servicio de urgencias con ventilación no invasiva, múltiples episodios de transfusión de intercambio, atropina intravenosa, infusión inotrópica, antibióticos y esteroides. El paciente respondió rápidamente al tratamiento, no desarrolló síndrome intermedio y fue dado de alta tras 10 días de ingreso.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_239.txt",
    "fulltext": "Una mujer vietnamita de 31 años de edad que presentaba convulsiones fue transportada a nuestro hospital en ambulancia. La paciente había estado en su estado habitual hasta una semana antes de la presentación actual, cuando desarrolló fiebre, vómitos y dolor abdominal. Dos días antes de su primera visita, se realizó un hisopado nasofaríngeo en una clínica que arrojó un resultado positivo para COVID-19. Había sido vacunada dos veces contra COVID-19, y esta era su primera infección. El día de la primera visita, experimentó dos episodios de convulsiones tónico-clónicas generalizadas (GTCS) y fue transportada a nuestro hospital en coma. Su historial médico previo no era notable, y nunca había experimentado GTCS y síntomas gastrointestinales graves antes. Su historia familiar estuvo marcada por episodios de vómitos, convulsiones y dolor abdominal en su madre que duraron varios meses a la edad de 31 años. Esta información se recopiló cuidadosamente en el momento del ingreso. Había hipertensión persistente y taquicardia. Su examen físico no era notable y no tenía anormalidades dermatológicas. Los exámenes de laboratorio revelaron una hiponatremia severa (121 mEq/L) e hipomagnesemia leve (1.7 mg/dL). Su radiografía de tórax y tomografía computarizada de cabeza no revelaron anormalidades. A pesar de que su hiponatremia era resistente a la solución salina hipertónica, recuperó la conciencia el segundo día de hospitalización. En su décimo día de hospitalización, tuvo otro episodio de GTCS y una leve hemiparesia izquierda transitoria a pesar de que su hiponatremia se había corregido a 128 mEq/L. Se volvió levemente agitada y deprimida después del episodio de GTCS, y todavía tenía hipertensión (177/99 mmHg), taquicardia (141 bpm), y mialgia generalizada. La resonancia magnética (MRI) reveló una lesión de T2 en los lóbulos parietales bilaterales y occipitales derechos, que abarca regiones subcorticales y corticales, indicativa de PRES. Su hipertensión se logró controlar con éxito con una dosis máxima de 10 mg de amlodipina, y la MRI de seguimiento mostró mejoras en los hallazgos anormales. Dado su sexo femenino, edad joven, presión arterial alta, taquicardia, e infección por COVID-19 previa, consideramos que la PRES asociada a COVID-19, AHP, lupus eritematoso sistémico, y feocromocitoma como posibles etiologías de la PRES. Entre estas, consideramos que la AHP era el diagnóstico más probable basado en una constelación de manifestaciones características que incluyen PRES, síntomas neuropsiquiátricos (agitación, depresión), y síntomas gastrointestinales (vómitos, dolor abdominal). Primero, expusimos la orina de la paciente a la luz solar y observamos su decoloración. Segundo, el análisis de orina demostró niveles elevados de delta-aminolevulinic acid (158.4 mg/g·Cre), coproporphyrin (1,170 mcg/g·Cre), y uroporphyrin (10,168 mcg/g·Cre). Su título de anticuerpo antinuclear era 1:160; sin embargo, tanto los anticuerpos anti-dsDNA como los anti-Sm dieron negativo. Los niveles de epinefrina en plasma (196 pg/mL [<100]), norepinefrina (823 pg/mL [100–450]), y dopamina (48 pg/mL [<20]) estaban elevados. Los niveles de catecolamina se midieron utilizando un protocolo estándar después de 30 min de reposo en decúbito supino. El análisis de excreción urinaria de 24 horas reveló que su metanephrina (0.66 mg/día [0.04–0.19]) estaba marcadamente elevada. La paciente no había consumido alimentos, bebidas, o medicamentos conocidos por elevar los niveles de catecolamina o su metabolito en plasma y orina. Sin embargo, una tomografía computarizada del torso no reveló feocromocitoma o paraganglioma extraadrenal. Además, los análisis genéticos demostraron una mutación sin sentido heterozigótica de c.517 C>T en HMBS, confirmando el diagnóstico de AIP. Recibió hemina desde el día 30 hasta el día 33 de hospitalización. Después de la administración de hemina, todos sus síntomas (por ejemplo, depresión, agitación, mialgia, y taquicardia), así como alteraciones electrolíticas incluyendo hiponatremia, mostraron una mejora significativa. Al mismo tiempo, su amlodipina se redujo sin ninguna recurrencia de hipertensión.\n",
    "summary": "Una mujer vietnamita de 31 años presentó inicialmente convulsiones, hiponatremia grave e hipertensión después de COVID-19. A pesar del tratamiento inicial, tuvo convulsiones recurrentes y desarrolló PRES, lo que se confirmó mediante resonancia magnética. Las investigaciones posteriores revelaron una mutación genética de c.517 C > T en HMBS, lo que condujo a un diagnóstico de AHP. El tratamiento con hemina mejoró significativamente sus síntomas y corrigió su desequilibrio electrolítico.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_27.txt",
    "fulltext": "Se dio seguimiento a una mujer de 20 años de edad desde los 8 años de edad por NS idiopática inaugurada por trombosis venosa cerebral extendida a la vena yugular derecha con una embolia pulmonar masiva. La paciente no tuvo secuelas. No tuvo otros antecedentes médicos o quirúrgicos. No se informó de antecedentes familiares de trombosis. La paciente no se sometió a biopsia porque no tuvo insuficiencia renal ni hematuria grave, ni hipertensión en la presentación inicial; además, no tuvo signos renales adicionales que sugirieran un síndrome nefrótico secundario. Por consiguiente, se le dio tratamiento anticoagulante (antagonista oral de la vitamina K) y corticosteroides orales con buena evolución. Después de eso, la paciente recibió varias curas de corticosteroides en altas dosis para las recaídas de NS dependientes de esteroides. Por lo tanto, se le dio tratamiento con micofenolato de mofetilo (MMF) como terapia de fondo para evitar los corticosteroides y asegurar un crecimiento normal. Se realizó una evaluación exhaustiva de la trombofilia y no mostró anormalidades. La tasa de homocisteína, la tasa de fibrinógeno en sangre, la proteína C, la proteína S, la antitrombina III, la mutación del factor V Leiden, la mutación JAK-2, las crioglobulinas, los anticuerpos anticardiolipina, el anticoagulante lúpico y los anticuerpos beta-1-glicoproteína fueron normales. El tratamiento anticoagulante se detuvo después de nueve años. La evolución fue esmaltada por la aparición de varias recaídas de su enfermedad controladas por la terapia corticosteroide oral. Se observó la remisión de NS desde 2017, por lo que el MMF se detuvo gradualmente en 2019 y la paciente permaneció asintomática y sin recaída.\n\nUn año después, el paciente acudió a nuestro departamento de urgencias por un dolor abdominal agudo, difuso e intenso, sin ninguna irradiación particular asociada con vómitos postprandiales y edema de las extremidades inferiores bilaterales durante las últimas seis horas. El examen físico reveló una sensibilidad epigástrica intensa con signos vitales normales (presión arterial de 120/70 mm Hg, frecuencia cardiaca de 83 lpm y saturación de oxígeno al 100% con aire ambiente). El paciente no tenía fiebre y su conciencia era normal. El resto del examen físico no fue notable. El análisis de orina con labstix reveló proteinuria. Los resultados del análisis de gases en sangre mostraron acidosis metabólica con compensación respiratoria. Otros exámenes de laboratorio revelaron hipoalbuminemia, hipercolesterolemia, un tiempo de protrombina del 90%, niveles elevados de D-dímero, lactato deshidrogenasa y creatina fosfocinasa, así como un síndrome inflamatorio biológico con CRP de 37 mg/L y leucocitosis de 26,4 x 103/µL. Las funciones renales y hepáticas eran normales.\n\nEl paciente fue hospitalizado en una unidad de cuidados intensivos con una estrecha monitorización de los signos vitales y se iniciaron medidas de reanimación. Se realizó una ecografía abdominal urgente que mostró un derrame intraabdominal de abundancia baja a moderada. Una tomografía computarizada abdominal reveló una trombosis aguda de la arteria mesentérica superior con isquemia mesentérica aguda. El paciente fue trasladado inmediatamente a la sala de operaciones. La exploración intraoperativa confirmó isquemia mesentérica con una extensa necrosis de casi todo el intestino delgado, lo que hizo que sus resecciones fueran incompatibles con la vida, como se muestra en la Figura 3. El paciente falleció después de 48 horas.\n",
    "summary": "Presentamos el caso de una mujer de 20 años de edad con una historia de 12 años de NS idiopática, que se manifestó con una extensa trombosis venosa cerebral con embolia pulmonar, tratada con terapia anticoagulante y corticosteroides orales, seguida de micofenolato de mofetil (MMF). La evaluación de la trombofilia no mostró ninguna anormalidad. La evolución estuvo marcada por la aparición de varias recaídas de NS, controladas con corticosteroides orales hasta 2017. Posteriormente, la paciente no presentó una recaída de su enfermedad. Por lo tanto, se interrumpió el tratamiento anticoagulante y el MMF. Un año después, la paciente presentó un dolor abdominal agudo difuso, asociado con vómitos postprandiales y edema de las extremidades inferiores. Los resultados de laboratorio confirmaron una recaída de NS. Una tomografía computarizada abdominal reveló una trombosis aguda de la arteria mesentérica superior con isquemia mesentérica aguda. La exploración intraoperatoria mostró isquemia mesentérica con necrosis extensa del intestino delgado, lo que hizo que sus resecciones fueran incompatibles con la vida. La paciente falleció después de 48 horas.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_33.txt",
    "fulltext": "Una mujer embarazada de 32 años afectada por el síndrome de Holt-Oram fue derivada a nuestra institución para una ecografía de rutina del segundo trimestre. Tenía un historial familiar positivo del síndrome de Holt-Oram que involucraba a su madre y su hermana. En todos los miembros de la familia afectados, la única evidencia clínica del síndrome se refiere a los defectos de los miembros superiores, con una malformación del hueso carpiano y agenesia del pulgar. La ecografía informó una aplasia bilateral de los radios, una ulna ligeramente curvada y una mano torcida bilateral con cuatro rayos digitales. También se detectó un agrandamiento significativo de la aurícula derecha sin regurgitación tricuspídea. La paciente rechazó la amniocentesis y decidió continuar con el embarazo. En el momento de la ecografía de seguimiento a las 30 semanas, se confirmó el agrandamiento de la aurícula derecha sin insuficiencia tricuspídea u otras malformaciones cardíacas. La paciente se sometió a una cesárea de emergencia a las 40 semanas de gestación debido a la bradicardia fetal durante el parto. Se entregó un bebé varón con un peso al nacer de 3110 g y una puntuación de APGAR de 9 y 9 a 1 y 5 minutos. La evaluación posnatal confirmó la grave hipoplasia de los radios, una ulna ligeramente curvada y la agenesia del primer rayo. La ecocardiografía neonatal detectó el agrandamiento de la aurícula derecha y también detectó defectos atriales y dos pequeños defectos septales ventriculares no detectados prenatalmente. También se realizó el análisis genético y se detectó la mutación TBX5.\n",
    "summary": "Presentamos el caso de una mujer embarazada de 32 años afectada por el síndrome de Holt-Oram que fue derivada a nuestra institución para una ecografía rutinaria del segundo trimestre. La ecografía informó una aplasia bilateral de los radios, una ulna levemente curvada y una mano con cuatro dedos levemente torcidos. También se detectó un agrandamiento significativo de la aurícula derecha sin regurgitación tricuspídea. La paciente rechazó la amniocentesis y la evaluación posnatal confirmó el diagnóstico del síndrome de Holt-Oram.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_25.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 31 años de la República de Zimbabue acudió al departamento de urgencias de nuestro hospital con un historial de tres días de fiebre, dolor torácico, vómitos y diarrea. La paciente no tenía antecedentes médicos de neumonía, enfermedades contagiosas o contactos conocidos con enfermos y negó el consumo de tabaco o alcohol. Además, no tenía antecedentes de hospitalización. En Zimbabue, un subgrupo de la población consume habitualmente arcilla roja, y la paciente estaba entre este grupo. Debido a la falta de arcilla roja, recurrió al consumo de tierra de jardín una vez cada dos meses, y la ingesta más reciente ocurrió seis días antes de la presentación. Desarrolló fiebre con una temperatura máxima de 38,8 °C acompañada de escalofríos, tos no productiva y dolor torácico del lado derecho exacerbado por la respiración tres días después de la ingesta de tierra. Experimentó cuatro episodios de vómitos de fluido amarillo-verde y diarrea severa, con heces amarillas acuosas que ocurrieron 3-6 veces por hora en su punto máximo. La paciente se autoadministró ibuprofeno, pero sus síntomas persistieron, lo que llevó a su derivación a nuestro hospital debido al empeoramiento de la diarrea y la fatiga.\nEn el examen físico, las constantes vitales del paciente eran las siguientes: temperatura corporal de 38 °C, presión arterial de 100/60 mmHg, frecuencia cardiaca de 83 latidos/min, frecuencia respiratoria de 18 respiraciones/min y saturación de oxígeno del 99 % con aire ambiente. La auscultación reveló sonidos respiratorios ásperos bilaterales. Los resultados de laboratorio indicaron un recuento de glóbulos blancos de 28,65 × 109/L, con neutrófilos de 25,95 × 109/L y un porcentaje de neutrófilos del 90,6 %. La proteína C reactiva estaba elevada a 198,76 mg/L. Además, el dímero D (22,62 mg/L), la creatinina (276,0 umol/L), el nitrógeno ureico (14,27 mmol/L), la bilirrubina total (61,0 umol/L), la bilirrubina directa (18,3 umol/L) y la bilirrubina indirecta (42,7 umol/L) estaban elevados. La tomografía computarizada (TC) de tórax reveló dos lesiones sospechosas en el lóbulo inferior izquierdo, con cavitación observada en la lesión más grande.\nSe inició un tratamiento empírico con piperacilina-tazobactam y moxifloxacina. Para identificar el patógeno causante, se realizó una broncoscopia y el cultivo del fluido de lavado broncoalveolar (BALF) identificó a P. aeruginosa y las pruebas de susceptibilidad antimicrobiana demostraron que el aislado de P. aeruginosa era pan-sensible a cefoperazona-sulbactam, levofloxacina, ceftazidima, ceftazidima-avibactam, meropenem, piperacilina-tazobactam, ciprofloxacina, cefepima, aztreonam e imipenem. El cultivo fecal indicó simultáneamente una infección con P. aeruginosa, mientras que el cultivo microbiano de sangre y orina no mostró anomalías significativas. En consecuencia, el régimen antibacteriano se ajustó a piperacilina-tazobactam y ciprofloxacina en base a los resultados de susceptibilidad. Se administraron tratamientos sintomáticos, que incluían supresión de ácido, protección gástrica, protección hepática, agentes antidiarreicos y regulación de la flora intestinal, lo que produjo una mejora significativa de los síntomas gastrointestinales.\n\nDespués de 3 días de tratamiento, la fiebre, los vómitos y la diarrea de la paciente se resolvieron, dejando solo una tos leve. Una tomografía computarizada de seguimiento realizada después de 11 días mostró agrandamiento y fusión de las lesiones en el lóbulo inferior izquierdo con un pequeño derrame pleural del lado izquierdo. A pesar de estos hallazgos radiológicos, los marcadores de infección de la paciente habían mejorado significativamente, lo que llevó a su alta con instrucciones para continuar la terapia con moxifloxacina de forma ambulatoria. Un mes después, una tomografía computarizada de seguimiento demostró una reducción significativa en las lesiones del lóbulo inferior izquierdo, y la paciente permaneció asintomática.\n",
    "summary": "Presentamos el caso de un paciente de 31 años de edad, previamente sano, un profesor de secundaria, que desarrolló CAP debido a P. aeruginosa después de ingerir tierra de jardín durante tres días consecutivos. El paciente fue admitido con síntomas que incluían fiebre, dolor torácico, vómitos y diarrea. La tomografía computarizada (TC) de tórax reveló dos lesiones sospechosas en el lóbulo inferior izquierdo, con una lesión que mostraba cavitación. El cultivo microbiológico del fluido de lavado broncoalveolar (BALF) y las heces confirmaron la presencia de infección por P. aeruginosa. Las pruebas posteriores de susceptibilidad antimicrobiana revelaron que el aislado de P. aeruginosa era pan-sensible. Después de 13 días de terapia antimicrobiana dirigida, los síntomas y los marcadores de laboratorio de infección del paciente mejoraron significativamente. Una tomografía computarizada de seguimiento un mes después demostró una resolución sustancial de las lesiones del lóbulo inferior izquierdo, y el paciente permaneció asintomático.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_31.txt",
    "fulltext": "Mujer de 76 años de edad, con antecedente de hipertensión arterial hace 14 años, en tratamiento con candesartán, sin otros de interés. Acudió a urgencias, con historia de ictus del despertar de 48 horas de evolución, clínica de disartria y hemiparesia derecha que resolvió en unas horas y recurrió 24 horas después. A la llegada al servicio de urgencias, con 5 horas de evolución. En la exploración física destacan signos vitales normales, somnolencia, desorientación en tiempo y espacio, mirada preferencial hacia la izquierda, hemianopsia homónima derecha, fuerza muscular 0 de 5 en hemicuerpo derecho en la escala de Daniels; hiperreflexia en miembros inferiores 3/4 e hiporreflexia en miembro superior derecho 1/4, respuesta plantar extensora bilateral, sin otros hallazgos. Se realizó de forma inmediata tomografía computarizada (TC) cerebral urgente  evidenció una imagen hiperdensa extraaxial en relación con la cara lateral izquierda de la médula oblongada que transcurre superiormente hasta puente apreciándose a ese nivel múltiples densidades. Se completó el estudio urgente con angiotomografía cerebral evidenció dolicoectasia basilar con 5.09 mm de diámetro y aneurisma fusiforme a nivel de arteria vertebral izquierda, de aproximadamente 20 x 9 mm, parcialmente obliterado con trombo mural y calcificado, con adecuado paso del medio de contraste. La resonancia magnética cerebral en las horas posteriores evidenció restricción a la difusión en territorio de arteria coroidea anterior izquierda y en territorio basilar en la protuberancia.",
    "summary": "Mujer de 76 años que acudió al servicio de urgencias por un accidente cerebro vascular isquémico que afectó el territorio de arteria coroidea anterior izquierda y basilar. Los estudios de imagen mostraron dolicoectasia basilar asociada a un aneurisma fusiforme con trombos en su interior en la arteria vertebral izquierda. Las dos anomalías anatómicas están asociadas a accidente cerebrovascular isquémico."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_19.txt",
    "fulltext": "Un niño de 15 años se presentó en nuestra clínica con la principal queja de hipertricosis focal de cabello blanco durante 4 meses. Tenía un historial de vitiligo desde los 10 años. La lesión de vitiligo se ubicaba en su cuello derecho y se trató con tacrolimus tópico 0.1% ungüento aproximadamente dos veces al día y 308 nm excimer (500 mJ/cm2) y fraccional CO2 láser (25 W, ancho de pulso 2 ms, tono 1.3 mm) terapia cada 2 semanas durante los últimos años, y notó el cabello blanco anormal hace 4 meses. El cabello blanco anormal en la lesión de vitiligo crece más rápido que los cabellos normales en otras partes del cuello. Negó haber usado alguna otra pomada en el área. Después de dejar de usar tacrolimus durante medio mes, el cabello blanco en su cuello derecho dejó de crecer. En el seguimiento de 2 meses, no se observó un mayor crecimiento de cabello blanco. Durante este período, el paciente continuó recibiendo la terapia de láser fraccional de 308 nm y excimer cada 2 semanas. Proponemos que la hipertricosis focal fue inducida por tacrolimus.\n",
    "summary": "Presentamos a un niño de 15 años con hipertricosis focal de cabello blanco durante 4 meses, después del tratamiento con tacrolimus tópico 0.1% ungüento. Él negó haber usado alguna otra pomada en el área. Después de dejar de usar tacrolimus durante medio mes, la hipertricosis focal mejoró.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_549.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 72 años de edad se presentó en el departamento de urgencias con un dolor abdominal epigástrico constante y que había ido aumentando gradualmente durante los últimos 10 días. El dolor empeoró después de las comidas y se asoció con náuseas y arcadas. En las últimas 24 horas, había llegado a ser incapaz de tolerar una ingesta oral significativa y el dolor había migrado al cuadrante superior derecho de su abdomen. Su historial médico es significativo para una esclerosis múltiple progresiva secundaria (EM) durante los últimos 27 años, tratada sin éxito en otra institución con una jugular transluminal percutánea bilateral experimental 11 años antes. También tiene hipertensión tratada con hidroclorotiazida y depresión tratada con citalopram, pero no tiene antecedentes de traumatismo, cirugías abdominales o enfermedad cardiovascular.\n\nCuando llegó al servicio de urgencias, parecía estar incómoda, aunque sus constantes vitales estaban dentro de los límites normales, con una temperatura de 36,5°C, una frecuencia cardiaca de 68 lpm, una presión arterial de 123/71 mmHg y una saturación de oxígeno del 92% con aire ambiente. Tenía el abdomen doloroso en el cuadrante superior derecho, con un signo de Murphy positivo. No se apreciaron masas abdominales, y no presentaba signos peritoneales. Se le realizaron pruebas de laboratorio, que demostraron un recuento de leucocitos de 12 000/μl con un 84 % de neutrófilos y una hemoglobina de 10,7 g/dL. Sus enzimas hepáticas séricas, lipasa y pruebas de función hepática estaban dentro de los límites normales. Se le realizó una ecografía abdominal, que demostró un signo de Murphy positivo por ultrasonidos, un espesor de la pared de la vesícula biliar de 5 mm y cálculos en la luz de la vesícula biliar, pero sin líquido pericólico ni distensión de la vesícula biliar. Tenía una nota incidental de una lesión quística compleja vista en el cuadrante superior izquierdo que se sentía como un intestino dilatado; sin embargo, los gases intestinales oscurecían el páncreas y la aorta. Inicialmente se le diagnosticó colecistitis calculosa aguda, pero se solicitó una tomografía computarizada abdominal (TC), dado el hallazgo inesperado en su cuadrante superior izquierdo. La exploración por TC reveló un gran hematoma (20 cm de diámetro) en el abdomen medio adyacente al páncreas y al mesenterio del colon transverso, asociado a un pequeño aneurisma de 1,1 × 0,6 cm de la MCA. No se observó extravasación de contraste y no había signos de isquemia del colon. Dada su estabilidad clínica en este momento, se intentó inicialmente una angiografía con embolización del aneurisma mesentérico a través de la arteria mesentérica superior (SMA). No se pudo alcanzar el sitio exacto del aneurisma debido al ángulo agudo de la rama culpable. Solo se colocaron bobinas proximales en pequeños vasos que potencialmente abastecían el área.\n\nEsto se consideró una embolización incompleta y, como era de esperarse, el sangrado continuó.\n\nLa paciente fue sometida a una laparotomía urgente. Dado el tamaño del hematoma y su ubicación sobre la arteria mesentérica superior y la aorta supra-celíaca, se colocó (pero no se desplegó) un catéter con globo CODA aórtico (Cook Incorporated, Bloomington, IN) dentro de la aorta torácica descendente distal antes de realizar la laparotomía. Esto se hizo como medida de precaución en caso de que fuera necesario un control aórtico proximal urgente y para minimizar la extensión de la hemorragia en caso de desangrado. Se identificó un gran hematoma contenido en la parte superior del abdomen, en la raíz del mesenterio transverso del colon. Se movilizaron completamente los dos colon y se dividió el colon transverso para facilitar el acceso al aneurisma. Se accedió a la cavidad del hematoma, se evacuó el coágulo y se identificó y ligó la MCA sangrante. No se identificó más hemorragia y el globo endovascular nunca se infló. En ese momento, una gran parte del colon ascendente transverso y distal parecía isquémico, lo que requería una hemicolectomía derecha extendida, dejando el colon descendente y sigmoide intacto. A lo largo de la operación, la paciente se mantuvo hemodinámicamente estable, por lo que se realizó una anastomosis ileocólica sin derivación fecal. Cabe destacar que hubo algunas adherencias en la vesícula biliar, pero la propia vesícula parecía normal y se dejó en su lugar.\n\n24 horas después de la operación, la paciente tuvo un aumento repentino de su frecuencia cardiaca a 100 latidos/min y una caída de su hemoglobina a 6,0 g/dL. Fue resucitada de urgencia con productos sanguíneos y se le realizó una angiografía por TAC, que demostró la persistencia de su aneurisma MCA, justo proximal al sitio de la ligadura durante su operación. Se le realizó una angiografía por TAC repetida, que demostró dos ramas restantes de la MCA, una de las cuales suministraba el aneurisma hemorrágico, que había sido ligado distalmente durante la laparotomía anterior. Debido a su tortuosidad, estas ramas eran difíciles de canular y el vaso sanguíneo no podía ser embolizado de forma selectiva. Tras hablar con los equipos implicados, las opciones quirúrgicas eran limitadas. Como resultado, se hizo un plan para colocar un stent cubierto en la SMA a través de los orificios de entrada del flujo de la MCA. Esto detuvo efectivamente el sangrado, y el resto de la SMA permaneció patente. Durante el resto de su estancia en el hospital, no tuvo más episodios de sangrado. Su curso hospitalario se complicó por un íleo postoperatorio prolongado durante 14 días que requirió suplementación total de nutrición parenteral. También desarrolló una trombosis venosa profunda en su vena braquial derecha en un día postoperatorio siete, que requirió anticoagulación. Su supuesta colecistitis era leve, probablemente secundaria a su gran sangrado, y se manejó con antibióticos parenterales durante 14 días. Se recuperó completamente y fue dada de alta a los 21 días de su operación. En su visita de seguimiento a los 6 meses, continuó sin síntomas de cólico biliar.\n",
    "summary": "Presentamos el caso de una mujer de 72 años con un aneurisma de la arteria cólica media roto que presentaba signos y síntomas más sugestivos de colecistitis calculosa aguda. Su hemorragia concomitante se confirmó en un angiograma de TC. Inicialmente se intentó la embolización con espiral sin éxito. Se le practicó una laparotomía, una ligadura de la arteria cólica media y una hemicolectomía derecha extendida con colocación de un balón intraaórtico para el control vascular proximal de emergencia. Después de la operación, volvió a sangrar y se le colocó con éxito un stent cubierto en la arteria mesentérica superior proximal después de un nuevo intento fallido de embolización con espiral. Su aparente colecistitis asociada se trató con antibióticos y se resolvió sin incidentes.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_575.txt",
    "fulltext": "Nuestra paciente es una mujer de 21 años con G1P0 y pruebas genéticas que confirman la SCD. Se encontró que ambos padres eran portadores. Llegó al servicio de obstetricia a las 31 semanas de gestación, citando la dificultad para obtener atención prenatal debido a su reciente llegada a los EE. UU. y la pandemia de COVID-19. Nació sin una escápula y con seis costillas faltantes en su lado izquierdo. En la niñez, tuvo dos cirugías espinales, incluida una fusión de la columna cervical y un intento de corrección de la cifoescoliosis a las edades de 1 y 13 años, respectivamente.\n\nEl equipo de obstetricia programó consultas con neumología y anestesiología. Una nueva radiografía de tórax reveló una escápula y un diafragma izquierdos desplazados, junto con hallazgos compatibles con una hipoplasia pulmonar izquierda. La paciente tenía una saturación de oxígeno basal del 94 % y se mantuvo en esta saturación durante las visitas de su tercer trimestre. Informó de antecedentes de infecciones pulmonares recurrentes, con su hospitalización más reciente por neumonía ocurrida a las 7 semanas de gestación, pero negó cualquier infección activa desde entonces. Los resultados de la espirometría de la paciente fueron compatibles con un patrón de enfermedad pulmonar gravemente restringido con FEV1 28 % del valor previsto, FVC 29 % del valor previsto, y FEV1/FVC 98 % del valor previsto. Los resultados del ecocardiograma fueron muy normales, con una fracción de eyección del 60 %, mínima regurgitación de la válvula mitral y tricúspide, y ninguna evidencia de sobrecarga del lado derecho.\n\nDurante la consulta de anestesiología, se observó que la paciente tenía deformidades espinales con hombros desproporcionados y un rango de movimiento severamente limitado alrededor del cuello. El examen de la región lumbar reveló una cicatriz quirúrgica que se extendía hacia abajo hasta el nivel L1-L2. La paciente informó tener dolor de espalda crónico antes del embarazo y que había tomado oxicodona/acetaminofeno (Percocet) durante los últimos años. Su examen de las vías respiratorias fue notable por una puntuación de Mallampati-2, > 3 dedos de ancho de distancia tiromental, y una apertura de la boca adecuada. La paciente medía 155 cm y su índice de masa corporal era de 24,6 kg/m2. No había registros de anestesia disponibles de sus cirugías espinales anteriores que discutieran el manejo de las vías respiratorias.\n\nLa paciente entró en trabajo de parto latente a las 37 semanas de gestación, con cambios cervicales mínimos, contracciones irregulares y membranas intactas. No pudo realizarse la resonancia magnética ambulatoria a tiempo. En el momento de la presentación, la paciente negó cualquier queja respiratoria. Se realizó una resonancia magnética cervical y lumbar (excluyendo la región torácica por conveniencia) mientras la paciente todavía estaba en trabajo de parto latente para asegurarse de que no había hallazgos que pudieran impedir la analgesia neuroaxial para el trabajo de parto. La resonancia magnética de la columna cervical fue significativa para la fusión del cuerpo vertebral de C7-T6 y los cambios degenerativos de varios niveles. Se identificó un osteófito de disco en el nivel C4-C5 que causó una estenosis del canal espinal leve y una indentación de la médula espinal. La resonancia magnética de la columna lumbar confirmó la presencia de varillas quirúrgicas que se extendían hasta L2. Por lo demás, no fue notable, sin estenosis significativa del canal espinal o del agujero neural. El saco tecal terminó al nivel del cuerpo vertebral L5, y el cono medular terminó cerca del espacio intermedio L2-L3.\n\nSe determinó que la paciente se encontraba en su estado funcional basal, por lo que se le podría intentar un intento de parto, con la posibilidad de una segunda etapa asistida si se producía algún cambio en su estado funcional. Se preparó un equipo de vía aérea difícil, que incluía un endoscopio de fibra óptica C-MAC, en un quirófano dedicado. Un especialista en otorrinolaringología estaba en espera por si se necesitaba una vía aérea quirúrgica. El examen cervical de la paciente indicó 4 cm de dilatación cervical, 80 % de borramiento cervical y una puntuación de -3 para la posición fetal. Experimentaba contracciones regulares cada seis minutos tras volver de la resonancia magnética. La placenta era lateral izquierda y el trazado de la frecuencia cardíaca fetal era de categoría I en ese momento. Se realizó una amniocentesis y se colocó un electrodo en el cuero cabelludo fetal para un mejor seguimiento fetal durante la colocación epidural del parto.\n\nLa paciente necesitó maniobras de posicionamiento adicionales para poder sentarse para la colocación epidural. Siguiendo las recomendaciones para las parturientas con escoliosis, los médicos se centraron en flexionar al máximo la columna vertebral, para ensanchar los espacios interespinosos y alinear las crestas ilíacas de la forma más eficaz posible. Durante el posicionamiento epidural estándar, fueron necesarios múltiples ajustes para minimizar su dolor y molestias. El anestesiólogo primero intentó un enfoque tradicional de la línea media para la anestesia epidural del trabajo de parto. Se intentó una punción dural con una aguja espinal Gertie-Marx, pero no hubo retorno de líquido cefalorraquídeo (LCR) después de una pérdida de resistencia a la inyección de aire. El anestesiólogo luego intentó un enfoque paramediano, posicionando la aguja 1-2 cm laterales al proceso espinal en el lado convexo de la curvatura espinal. Se volvió a colocar una aguja epidural Tuohy de 9 cm y se hizo otro intento, pero no hubo retorno de LCR. En este momento, el anestesiólogo decidió enhebrar el catéter y evaluar cuidadosamente la analgesia con una carga lenta de 10 ml de bupivacaína al 0,25%. La profundidad de inserción de la aguja fue de 6 cm, el tipo de catéter fue multipuerto 19G, y el catéter a la profundidad de la piel fue de 11 cm.\n\nA los veinte minutos de la administración epidural, la paciente no sentía el hielo hasta el nivel de T9 y se logró un bloqueo analgésico bilateral. Sus puntuaciones de analgesia fueron de 9 sobre 10 antes de la epidural y de 1 sobre 10 a los 15 minutos de la dosis de carga. No precisó de ninguna «recarga» epidural (dosis adicionales de medicación a través del catéter). La analgesia epidural se mantuvo con una inyección de fentanilo sin conservantes de 100 mcg a través de la epidural y una infusión continua de 0,0625% de bupivacaína combinada con 2 mcg de fentanilo por ml.\n\nLa paciente logró una dilatación completa en dos horas sin necesidad de aumentar la oxitocina y tuvo un parto vaginal espontáneo exitoso después de veinte minutos de empujar sin asistencia. El recién nacido pesó 2565 kg y tuvo una puntuación de Apgar de 9 a un minuto y cinco minutos. El pH de la vena umbilical fue de 7,26. Aproximadamente 2,5 horas después del parto, se realizó una evaluación posanestesia. La paciente estaba despierta y alerta sin complicaciones anestésicas. Estaba hemodinámicamente estable y respiraba espontáneamente sin necesidad de ventilación asistida. 9 horas después del parto, la paciente estaba en una condición estable sin dolor de cabeza o problemas neurológicos. Caminaba sin déficit. La paciente tuvo un curso hospitalario sin incidentes y fue dada de alta el día 2 del posparto.\n",
    "summary": "La paciente es una mujer de 21 años con disostosis espondilocostal (SCD) subtipo JLS, que pasó por un parto vaginal a término con analgesia neuroaxial. Este informe de caso detalla un intento exitoso de parto y alumbramiento, que se permitió después de una extensa prueba de su estado funcional de referencia, así como una revisión de las dificultades presentes en la provisión de anestesia neuroaxial y general. Se hizo hincapié en la colaboración y planificación multidisciplinaria durante todo el curso del periparto de la paciente.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_213.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 35 años con antecedentes de abortos espontáneos recurrentes fue llevada a urgencias tras haber quedado atrapada durante 11 horas durante un terremoto. Al llegar, el personal médico encontró los siguientes signos vitales: presión arterial: 100/40 mmHg, frecuencia cardiaca: 137 latidos/min, temperatura: 37.2°C, frecuencia respiratoria: 26 respiraciones/min y saturación de oxígeno: 96%. Se evaluó la escala de coma de Glasgow, obteniendo una puntuación de 14/15 (paciente confundida).\n\nEl examen físico reveló una hinchazón significativa con equimosis y tensión muscular en el brazo y muslo izquierdos. Se observó una discapacidad funcional total y fue difícil discernir los pulsos periféricos en las extremidades traumatizadas. El examen cervicofacial mostró hinchazón facial en la región parótida izquierda.\n\nLos resultados de laboratorio fueron notables para la hemoglobina de 17.6 g/dl, el hematocrito de 53.3%, el recuento de glóbulos blancos de 41 630 células/ml y las plaquetas de 396 000/mm3. Las anomalías electrolíticas incluían nitrógeno de urea en sangre de 0.43 g/l, creatinina de 18.87 g/l, potasio de 5.89 mmol/l, sodio de 138.4 mmol/l, cloruro de 112.8 mmol/l, calcio de 84.44 mmol/l, fósforo de 67.24 mmol/l. Los resultados de laboratorio adicionales incluían alanina aminotransferasa de 185 IU/l y aspartato aminotransferasa de 538 IU/l. El análisis de gases en sangre arterial mostró acidosis metabólica con un pH de 7.19, bicarbonato de 9.11 mmol/l y PaCO2 de 21.3 mm Hg. La creatina cinasa inicial fue de 42 670 IU/l y la lactato deshidrogenasa fue de 3325 IU/l.\n\nLa tomografía computarizada de la cabeza y la ecografía abdominal no mostraron signos de lesión o patología aguda.\n\nEl equipo de trauma inició de inmediato los esfuerzos de resucitación, estableciendo dos vías intravenosas. Tras el ingreso, el paciente recibió un agresivo llenado vascular con solución salina isotónica y fue transportado de inmediato a la sala de operaciones para realizar incisiones de fasciotomía en los miembros superiores e inferiores izquierdos. La resucitación con fluidos masivos continuó durante las primeras 24 horas, con un total de 12 litros de solución salina normal al 0,9% administrados.\n\nSe realizaron fasciotomías emergentes en la extremidad inferior izquierda y en la extremidad superior izquierda en el quirófano. Después del procedimiento, el paciente permaneció intubado y fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos (ICU). Después de las fasciotomías, los impulsos volvieron a las extremidades superiores e inferiores izquierdas, con una estrecha monitorización por parte del equipo quirúrgico.\n\nSe inició un tratamiento diurético (furosemida) después de una resucitación masiva con líquidos y ante la oliguria persistente. Se realizó una hemodiálisis posterior el mismo día del ingreso, con un total de 9 sesiones de hemodiálisis durante la estancia en la UCI.\n\nLa paciente permaneció en la UCI durante 25 días y su evolución general fue favorable. Se normalizaron los parámetros biológicos; la función renal y la creatina cinasa. Se la derivó a cirugía plástica para continuar con el tratamiento.\n",
    "summary": "Una mujer de 35 años atrapada bajo los escombros durante 11 horas durante un evento sísmico, presentando síndrome compartimental en su brazo izquierdo y muslo y síndrome de aplastamiento. Se realizó una fasciotomía emergente y una resucitación agresiva de fluidos, lo que evitó la insuficiencia renal y el trastorno metabólico. Después de la fasciotomía, los impulsos volvieron a sus extremidades afectadas. Se la extubó y se la trasladó a la UCI bajo una supervisión quirúrgica estrecha.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_207.txt",
    "fulltext": "Paciente hombre de 51 años, que cuenta con único antecedente relevante de artritis gotosa diagnosticada hace 20 años, sin tratamiento a la fecha del estudio. Consulta por cuadro clínico de cuatro años de evolución caracterizado por dolor tipo urente, de aparición insidiosa, localizado en cadera derecha, de intensidad 8/10 en escala análoga del dolor, no irradiado y acompañado de reducción en arcos de movilidad y limitación funcional de la extremidad ipsilateral. Al examen físico se acompaña de masa palpable a ese nivel.\n\nTrae consigo reporte de tomografía axial computarizada (TAC) de abdomen en la que se describe una lesión expansiva a nivel de cuello femoral con impresión diagnóstica de condrosarcoma. Ante los hallazgos a la anamnesis, examen físico e imágenes diagnósticas, se hace la impresión diagnóstica de condrosarcoma en fémur proximal derecho y se solicitan estudios imagenológicos complementarios, como resonancia magnética nuclear (RMN) y TAC de pelvis.\n\nSin embargo, el paciente vuelve a consulta con agudización de cuadro clínico, el cual se empeora con limitación para la bipedestación y marcha con bastón; además, trae consigo estudios imagenológicos complementarios.\n\nPor lo anterior, se ordena una biopsia de dicha lesión en cuello femoral derecho, procedimiento que se realiza y se envía muestra para estudio histopatológico. Se obtiene resultado a los 15 días de la toma de muestra de la lesión mencionada en la cual se describe: “No elementos de malignidad en las muestras observadas. Presencia de tofos gotosos en las muestras observadas”.\n\nSe inicia terapia farmacológica con alopurinol y colchicina, y se realiza seguimiento estricto del paciente por parte de ortopedia oncológica, observando mejoría del cuadro clínico, con reducción del dolor a nivel de articulación coxofemoral derecha, así como una notable disminución del volumen de la masa y recuperación progresiva de los arcos de movilidad.\n\nFinalmente, se solicita nueva RMN control, en la cual se describe sinovitis coxofemoral derecha severa con tofos gotosos; asimismo, la radiografía control muestra evidencia de tofos gotosos en cadera derecha sin compromiso del espacio articular. Pasados seis meses, este paciente continua en controles estrictos, con limitación residual para arcos de movilidad, los cuales han mejorado con fisioterapia indicada en consulta externa.",
    "summary": "Paciente hombre de 51 años, con antecedentes de artritis gotosa; quien cursa con cuadro clínico de, aproximadamente, cuatro años de evolución, caracterizado por dolor en cadera derecha de intensidad 8/10 en escala análoga del dolor, sin irradiación, asociado a limitación funcional caracterizada por reducción de arcos de movilidad e imposibilidad para la bipedestación. Se realizan estudios imagenológicos los cuales son sugestivos de lesión tumoral a nivel de fémur proximal de características de malignidad, por lo cual se realiza biopsia y posterior diagnóstico histopatológico de tofos gotosos."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_561.txt",
    "fulltext": "Niño de 6 años remitido a consulta de genética médica por discapacidad intelectual, microcefalia, trastorno de la conducta y rasgos particulares.\n\nEs hijo de madre con dificultades de aprendizaje y rasgos particulares sutiles (epicantus, nariz con punta bulbosa, narinas hipoplásicas, boca pequeña y microrretrognatia). Un tío materno con discapacidad intelectual fue valorado en consulta, sin asociar otros problemas médico-quirúrgicos ni anomalías morfológicas significativas.\n\nEn cuanto a los antecedentes personales del paciente, la gestación se consiguió de forma natural y cursó sin incidencias. No se detectaron hallazgos ecográficos patológicos. El parto fue mediante cesárea urgente por riesgo de pérdida de bienestar fetal, con Apgar 9/10. La somatometría al nacer fue: peso, 3.000 g (p16); longitud, 51 cm (p64); y perímetro cefálico, 33,5 cm (p16). En el período perinatal y los primeros meses de vida no hubo incidencias, con alimentación reglada, sin problemas deglutorios ni de masticación.\n\nInició seguimiento a los 28 meses por neuropediatría por microcefalia posnatal, y retraso psicomotor leve y del lenguaje. En la escala de Baley, el índice de desarrollo fue de 71 en una valoración realizada a los 30 meses (edad de desarrollo equivalente a 22 meses). Había mayor afectación del área del lenguaje a nivel receptivo. Evolutivamente se evidenció trastorno de la conducta, y se le diagnosticó trastorno de hiperactividad agresivo/obsesivo, con buena relación con los iguales.\n\nActualmente está en seguimiento por salud mental, y recibe tratamiento con risperidona y metilfenidato. Ha tenido una evolución favorable y mejoría tras el inicio del tratamiento. Está escolarizado en un centro ordinario con apoyos de audición, lenguaje y logopedia. No ha tenido crisis ni problemas de sueño.\n\nEn la exploración física no presentaba focalidad neurológica y se observó microcefalia (perímetro cefálico p<1, –2,5 desviaciones estándar), rasgos particulares sutiles (facies triangular, cejas poco pobladas medialmente, fisuras palpebrales y pestañas largas, pabellones auriculares prominentes, barbilla prominente, punta nasal bulbosa y boca pequeña), leve braquidactilia, hipoplasia de las falanges distales y uñas de implantación profunda.\n\nDurante su seguimiento se descartaron posibles anomalías asociadas (ecografía abdominal y valoración cardiológica normales), la audición se comprobó que era normal y se realizó un electroencefalograma, que no mostró hallazgos patológicos.\n\nA nivel genético, el estudio molecular del síndrome X-frágil fue normal y el array de hibridación genómica comparativa de 60 K mostró una duplicación 14q24.3 de significado incierto de origen materno, no presente en el tío materno, clasificada tras el estudio de segregación como probablemente benigna.\n\nSe solicitó exoma clínico, que identificó la variante probablemente patógena tipo frameshift c.692delT (p.Leu231Trpfs*13) de origen materno en el gen USP27X. El tío materno también portaba la alteración.",
    "summary": "Niño de 6 años valorado por discapacidad intelectual, retraso del lenguaje, trastorno de la conducta, microcefalia y rasgos particulares. Madre con dificultades de aprendizaje y fenotipo facial solapante. Un tío materno con discapacidad intelectual aislada. En la exploración física destaca un fenotipo peculiar (facies triangular, fisuras palpebrales y pestañas largas, cejas menos pobladas medialmente, pabellones auriculares prominentes), leve braquidactilia e hipoplasia de falanges distales. El exoma clínico identificó la variante probablemente patógena NM_001145073.3: c.692delT en el gen USP27X. El estudio de segregación familiar fue positivo: madre y tío materno portadores, tía materna sana no portadora."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_429.txt",
    "fulltext": "Varón de 40 años que consultó por un cuadro de dos meses de evolución de pérdida progresiva de memoria y alteración conductual. Se volvió apático y olvidadizo para eventos recientes, y su rendimiento laboral como cajero en una gasolinera se deterioró. La anamnesis por sistemas reveló una historia no conocida previamente de aftas orales recurrentes durante cinco años, lesiones acneiformes ocasionales, cefaleas holocraneales de nueva aparición y fiebre episódica en los últimos meses. Cuatro meses antes de la presentación, sufrió una pérdida de visión dolorosa y fue diagnosticado de panuveítis bilateral secuencial idiopática.\n\nLa exploración neurológica mostró una amnesia anterógrada con preservación de la memoria autobiográfica. Sólo fue capaz de recordar una de tres palabras espontáneamente y otra más con pistas semánticas. El resto de las funciones corticales y de la exploración neurológica fue normal, y tampoco mostraba signos de irritación meníngea. La exploración sistémica detallada encontró únicamente una temperatura axilar de 37,7 °C y un afta oral aislada. Una evaluación neuropsicológica formal identificó una alteración en la memoria verbal, que no mejoró con pistas semánticas, una fluencia semántica disminuida y una apraxia constructiva.\n\nLa analítica sanguínea mostró elevación de la proteína C reactiva (4,32 mg/dL). La tomografía computarizada craneal, la radiografía simple de tórax, el análisis urinario y el cribado toxicológico fueron normales. Se realizó una punción lumbar, con presión de apertura normal, glucosa normal (49 mg/dL el líquido cefalorraquídeo, 78 mg/dL la glucemia simultánea), hiperproteinorraquia (1,4 g/L) y pleocitosis (440 leucocitos/μL, 80% mononucleares).\n\nNuestra orientación diagnóstica fue una meningoencefalitis subaguda-crónica con afectación límbica predominante. La uveítis reciente se enmarcaba dentro de los llamados síndromes uveomeníngeos, y la historia de aftas orales recurrentes sugería la posibilidad de una EB.\n\nLa resonancia magnética cerebral mostró hiperintensidades bilaterales en las regiones límbicas, confirmando la sospecha clínica de una encefalitis límbica (EL), así como realce leptomeníngeo. Un registro electroencefalográfico en vigilia resultó normal. Un estudio extenso de microbiología y autoinmunidad en el suero y el líquido cefalorraquídeo fue normal. HLA-B51 también resultó negativo. La evaluación oftalmológica identificó signos de vasculitis retiniana bilateral, sin datos de uveítis activa.\n\nLas aftas orales recurrentes y la uveítis posterior son manifestaciones fundamentales de la EB, y la vasculitis retiniana es otra manifestación ocular típica. Si bien la meningoencefalitis inflamatoria es una forma común de NB, la EL no es una presentación típica. Por ello, aunque el paciente cumplía los criterios diagnósticos de la EB, otras etiologías alternativas para su presentación neurológica debían excluirse.\n\nEspecialmente, buscamos descartar la posibilidad de una EL paraneoplásica concurrente. En consecuencia, se solicitó un panel completo de ensayo de unión celular para detectar anticuerpos onconeuronales y de superficie neuronal, que resultaron negativos. Adicionalmente, se planteó la posibilidad de una EL paraneoplásica con autoanticuerpos negativos. De acuerdo con las recomendaciones actuales, se realizó una tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada con 18F-fluorodesoxiglucosa de cuerpo entero, que excluyó un tumor subyacente, y a nivel cerebral mostró hipometabolismo temporal bilateral, lo que apoyó el diagnóstico de EL. Además, una ecografía testicular descartó la presencia de una neoplasia testicular.\n\nEn consecuencia, después de descartar otras etiologías alternativas, el paciente fue diagnosticado de NB. Recibió cinco días de tratamiento con glucocorticoides intravenosos en dosis altas, con mejoría clínica y del líquido cefalorraquídeo, seguidos de una pauta descendente de glucocorticoides orales, azatioprina e infliximab. Una resonancia magnética de control dos meses más tarde mostró, asimismo, la resolución casi completa de las lesiones.",
    "summary": "Varón de 40 años que consultó por cefalea de novo subaguda, problemas de memoria y apatía. La anamnesis por sistemas reveló una historia no conocida previamente de aftas orales recurrentes durante años, fiebre y afectación general reciente, así como un episodio de panuveítis bilateral cuatro meses antes de la presentación. Su exploración general y neurológica reveló febrícula, una afta oral aislada, amnesia anterógrada y signos de vasculitis retiniana bilateral. La resonancia magnética mostró un patrón de afectación de meningoencefalitis límbica y su líquido cefalorraquídeo presentaba inflamación mononuclear. El paciente cumplía los criterios diagnósticos de la EB. Considerando que la EL es una presentación muy rara del NB, se buscaron exhaustivamente y se excluyeron otras etiologías alternativas, incluyendo las encefalitis infecciosas, autoinmunes y paraneoplásicas. En consecuencia, el paciente se diagnosticó de NB y mostró una buena recuperación con tratamiento inmunosupresor."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_401.txt",
    "fulltext": "El paciente dio su consentimiento para que se utilizaran los datos del caso, sin revelar su identidad, con fines de publicación.\n\nUna estudiante de 17 años sufrió una caída mientras practicaba saltos en trampolín. La paciente experimentó un ruido fuerte, asociado con la incapacidad de levantarse, seguido por la incapacidad de movilizarse y soportar peso.\n\nEl trabajo de diagnóstico demostró una fractura cerca de la parte distal de la tibia y el peroné.\n\nLa fractura tibial se presentó como una fractura oblicua y la fractura fibular, al mismo nivel, como una fractura en espiral con un clavo adicional.\n\nTras las pruebas preoperatorias, se procedió a la estabilización quirúrgica mediante la fijación intramuscular de la tibia. Se insertó un clavo en la tibia de 10 mm de diámetro y se introdujeron 3 tornillos de bloqueo distalmente, dos desde la corteza medial a la lateral y un tercer tornillo desde la corteza anterior a la posterior.\n\nSe insertó un perno de bloqueo proximalmente utilizando el dispositivo de puntería desde la corteza medial a la lateral. Dado que el patrón de fractura estrictamente transversal de la tibia ofrecía suficiente soporte axial, se insertó un tornillo de compresión y se aplicó compresión interfragmentaria. Se decidió no estabilizar por separado la fractura de peroné, ya que la reducción de peroné se consideró suficiente.\n\nEn el día 1 postoperatorio, se movilizó al paciente fuera de la cama y se le permitió soportar peso en la pierna izquierda, según tolerancia. Los tejidos blandos no presentaron alteraciones y no se observó hinchazón significativa ni ningún signo clínico de síndrome compartimental.\n\nSe palparon repetidamente los pulsos distales de la arteria tibial anterior y posterior. La perfusión de la pierna y el pie inferiores no fue notable, y se le dio el alta para que se fuera a casa el día 5 postoperatorio con medicación antitrombótica profiláctica continua.\n\nEl día 13 posterior a la operación, la paciente experimentó un inicio repentino de dolor e hinchazón en la pierna izquierda y se presentó en urgencias. En el lugar de la fractura del peroné, se observó una hinchazón significativa y sensibilidad a la palpación. No había signos de compresión del nervio peroneo periférico ni déficits sensoriales o motores.\n\nLos estudios de ultrasonido selectivos demostraron un pseudoaneurisma agrandado de la arteria fibular izquierda. Clínicamente, no había signos de síndrome de compartimiento agudo o inminente. Además, mediante estudios de ultrasonido, se descartó una trombosis venosa profunda (TVP).\n\nEn el plano terapéutico, el diagnóstico de un «aneurisma espurio» se trató mediante embolización selectiva de la arteria peroneal izquierda utilizando PTA y embolización con bobina de las arterias de la puerta trasera (4 × bobina de figura 8 de 2 × 5 mm) así como del vaso de alimentación (arteria peroneal, 4 × complejo helicoidal de 6 × 6 mm, 1 × interbloqueo de 6 × 10 mm).\n\nEl curso consecutivo no tuvo novedades.\n\nLos controles de seguimiento realizados a intervalos regulares demostraron una curación ósea oportuna y completa y no hubo signos de déficit de perfusión. El resultado funcional fue excelente y el joven paciente deportista pudo volver a practicar hockey y fútbol en un nivel universitario semiprofesional.\n\nEn el seguimiento de 2 años, el paciente no experimentó ningún signo a largo plazo de síndrome compartimental funcional o déficit de perfusión cuando realizaba actividades deportivas extensas.\n",
    "summary": "En resumen, una mujer de 17 años sufrió una fractura traumática de la extremidad inferior y se la trató con clavos intramedulares en la tibia. Después de un curso postoperatorio sin incidentes, notó una hinchazón dolorosa y palpitante en el aspecto lateral de la extremidad inferior, aproximadamente 2 semanas después de la operación. El ultrasonido de diagnóstico confirmó la formación de un pseudoaneurisma traumático de la arteria peroneal adyacente a la fractura fibular. El tratamiento endovascular posterior con embolización de bobina fue exitoso. La curación ósea ocurrió de manera oportuna y la paciente volvió a las actividades deportivas semiprofesionales sin dolor.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_367.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 42 años con P1A0 fue admitida en nuestro hospital con un historial de dos semanas de fiebre crónica. Su fiebre era notable por estar presente principalmente durante las tardes. Informó que se sentía mejor con paracetamol, pero su fiebre no disminuyó. Durante su fiebre, se quejó de heces acuosas durante dos días, después de lo cual estuvo constipada. La paciente no se quejó de dismenorrea o dispareunia. Ella vivía en una zona rural donde las infecciones tropicales, como la fiebre tifoidea y la fiebre paratifoidea, son comunes. No había antecedentes familiares de malignidad. Su último embarazo ocurrió hace 21 años y había recibido inyecciones anticonceptivas hormonales durante 20 años. La paciente tenía un ciclo menstrual irregular con una duración de 5 a 7 días. La paciente no tenía antecedentes médicos relevantes. Los resultados del laboratorio sugerían fiebre tifoidea.\n\nDurante la observación en la sala, la paciente desarrolló de repente un dolor abdominal agudo y severo. El dolor no tenía causa aparente y comenzó en la parte inferior del abdomen. Pronto se extendió a todo el abdomen y se diagnosticó un abdomen agudo. Más tarde, se le realizó una radiografía abdominal, que mostró una distribución excesiva de aire intestinal en la parte superior derecha del abdomen y un íleo localizado sospechoso en la parte superior derecha del abdomen. Se estableció una peritonitis difusa debido a una perforación de víscera hueca sospechosa como complicación de la fiebre tifoidea, y se realizó una laparotomía de emergencia de inmediato.\n\nEn el teatro, se descubrió aproximadamente 1000 cc de fluido similar al chocolate después de acceder a la cavidad peritoneal. El fluido se evacuó y se observaron quistes ováricos bilaterales rotos. Un cirujano ginecológico realizó la cirugía y encontró endometriomas bilaterales. El endometrioma derecho medía aproximadamente 10 cm de diámetro, mientras que el endometrioma izquierdo medía aproximadamente 15 cm. Se observaron adherencias con los órganos circundantes y se lisaron con éxito. Se realizó una cistectomía bilateral.\n\nFue trasladada a una unidad de cuidados intensivos antes de ser trasladada a la sala de ginecología general. Estuvo hospitalizada durante cuatro días; afortunadamente, se recuperó sin incidentes. El informe patológico confirmó el diagnóstico de endometriomas bilaterales.\n",
    "summary": "Una mujer de 42 años se presentó en nuestro hospital con dolor abdominal. Tenía antecedentes de fiebre durante dos semanas. Venía de una zona rural tropical donde la fiebre tifoidea es común. Se le recomendó someterse a una laparotomía de urgencia debido a la sospecha de peritonitis difusa por una perforación de víscera hueca debido a una infección tifoidea. Debido al dolor abdominal agudo, se realizó una incisión vertical para explorar su cavidad abdominal y se encontró un fluido similar al chocolate y quistes ováricos durante la cirugía. El diagnóstico se cambió a peritonitis difusa debido a la ruptura espontánea del endometrioma bilateralmente.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_373.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 91 años de edad se presentó en el departamento de urgencias con fiebre alta (temperatura corporal máxima de 39.0 °C).\n\nEra anciano y necesitaba cuidados de enfermería, casi estaba postrado en la cama.\n\nDurante los últimos años, tuvo un CIC prolongado debido a la retención urinaria causada por la HPB, que cambiaba regularmente en una clínica comunitaria cada cuatro semanas. El siguiente intercambio estaba programado para tres días después. El paciente no tenía antecedentes médicos relevantes.\n\nLos resultados de laboratorio mostraron disfunción renal (la creatinina sérica fue de 1,18 mg/dL y la TFGe fue de 44,4 ml/min/1,73 m2) e inflamación (el recuento de glóbulos blancos fue de 15120/μL). La hemocultivo arrojó resultados negativos. Sin embargo, el cultivo de orina indicó infecciones con Klebsiella oxytoca. Los resultados del examen físico no fueron relevantes. La ecografía reveló una hidronefrosis del lado izquierdo. La tomografía computarizada (TC) reveló una hipertrofia prostática extensa y retención de orina en la vejiga. La punta del catéter se ubicó en el uréter izquierdo. El manguito de la vejiga estaba hinchado frente al orificio ureteral, lo que causó obstrucción e hidronefrosis. La TC no mostró otra causa de fiebre, y diagnosticamos pielonefritis obstructiva aguda; fue hospitalizado. Con poca tracción en el catéter, la piuria drenó.\n\nSe reemplazó un nuevo catéter y la tomografía computarizada mostró una mejora en la hidronefrosis el día 3. Se lo trató con sulbactam/ampicilina. Como consecuencia, su estado mejoró gradualmente y se lo dio de alta el día 10.\n\nDesde que fue dado de alta del hospital, el BIC se cambió regularmente en la clínica y no hubo recurrencia.\n",
    "summary": "Un hombre de 91 años con un catéter permanente de vejiga (BIC) para la hiperplasia prostática benigna (BPH) se presentó en nuestro departamento de urgencias con fiebre. La tomografía computarizada (TC) mostró que la punta del BIC estaba ubicada dentro de la unión ureterovesical izquierda, lo que causó una hidronefrosis izquierda y un hidrouréter. Se reemplazó el catéter y la hidronefrosis mejoró rápidamente. El paciente fue tratado con antibióticos y dado de alta el día 10.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_415.txt",
    "fulltext": "Un hombre japonés de 76 años visitó nuestro departamento con una queja principal de hinchazón escrotal izquierda. El paciente había sido consciente de la hinchazón escrotal durante 4 años, y no había evidencia de agrandamiento. La masa escrotal izquierda era suave y elástica sin dolor, y el color de la piel era normal. El examen de ultrasonido reveló una masa quística multilocular con un componente sólido en parte; sin embargo, no se pudo detectar un testículo izquierdo aparente. Las imágenes ponderadas en T2 (T2WI) de la masa a través de imágenes de resonancia magnética (MRI) también mostraron un patrón quístico multilocular con diferentes grados de hiperintensidades en cada quiste. El componente sólido se observó como un área hipointensa. Las imágenes ponderadas por difusión (DWI) no mostraron una disminución significativa del valor del coeficiente de difusión aparente (ADC) en el área sólida. Los resultados del examen de laboratorio, incluida la alfa-fetoproteína (AFP), la subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana (βHCG) y la lactato deshidrogenasa, estaban dentro de los límites normales. Realizamos una punción del área quística, y el líquido marrón aspirado se analizó citológicamente. Aunque no hubo evidencia aparente de malignidad en la citología, el potencial maligno no se descartó por completo. Dado que el paciente consintió en la resección completa, se realizó una orquiectomía radical transinguinal. No hubo hallazgos específicos, incluida la adhesión a los tejidos circundantes o las complicaciones intraoperatorias, y el paciente se recuperó sin ningún evento posoperatorio. Además, no se observó recurrencia aparente ni metástasis a los 7 años después de la cirugía.\n\nEl espécimen extirpado quirúrgicamente reveló un tumor quístico multilocular de 10 cm con componente sólido. El área sólida era de color café oscuro sin hemorragia o necrosis. Histológicamente, las células tumorales proliferan en láminas que contienen escaso citoplasma y núcleos ovales o redondos con núcleos hipercromáticos con surcos nucleares. Se observaron quistes revestidos con células planas y se encontraron otras arquitecturas quísticas revestidas con epitelio cúbico o columnar. Se observaron pequeños nidos de células tumorales con citoplasma claro. Además, se observaron células tumorales con citoplasma eosinofílico similar al de las células de Leydig en parte. No se encontró invasión aparente en la albugínea. Las poblaciones de células tumorales se clasificaron en tres grupos de la siguiente manera: células tumorales con escaso citoplasma y núcleos surcados (apariencia similar a la de un tumor de granulosa de tipo adulto), células tumorales con citoplasma eosinofílico (apariencia similar a la de un tumor de Leydig) y células tumorales con citoplasma claro a ligeramente eosinofílico (apariencia similar a la de un tumor de Sertoli). Los resultados de la tinción inmunohistoquímica se resumen en la Tabla 2. Todos los subtipos de células tumorales fueron positivas para alfa-inhibina, calretinina, CD99, melan A y vimentina, mientras que todas fueron negativas para EmA. Las células tumorales con escaso citoplasma y núcleos surcados fueron positivas para CD56, lo que es consistente con la apariencia de un tumor de granulosa de tipo adulto. Además, las células tumorales con citoplasma eosinofílico fueron positivas para sinaptopfisina, lo que sugiere un componente de tumor de células de Leydig. Se observó una tinción nuclear distinta de beta-catenina en células tumorales con citoplasma claro a ligeramente eosinofílico, lo que sugiere un componente de tumor de células de Sertoli. Con base en estos hallazgos patológicos, se diagnosticó al paciente con un tumor mixto del cordón sexual compuesto por un tumor de granulosa de tipo adulto, un tumor de células de Leydig y un componente de tumor de células de Sertoli.\n",
    "summary": "Un hombre japonés de 76 años visitó nuestro hospital quejándose de una hinchazón escrotal izquierda. La resonancia magnética de la masa mostró un patrón quístico multilocular con diferentes grados de intensidad en cada quiste. El componente sólido se observó en parte mostrando hipointensidad en la imagen ponderada en T2. Aunque no hubo evidencia aparente de malignidad en la citología del fluido punzado del tumor quístico, el potencial maligno no se descartó por completo. Por lo tanto, se realizó una orquiectomía radical transinguinal y el tumor se diagnosticó como un tumor mixto del cordón sexual que consiste en un tumor de células granulosa de tipo adulto, un tumor de células de Leydig y un tumor de células de Sertoli. El paciente se recuperó sin ningún evento postoperatorio. Además, no se observó recurrencia aparente ni metástasis a los 7 años después de la cirugía.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_398.txt",
    "fulltext": "Presentamos el caso de una niña blanca de dos años de edad con crepitaciones crónicas que fue admitida en nuestra Clínica Pediátrica y de Alergia. El embarazo fue normal y, tras el nacimiento, la niña estuvo sana hasta el séptimo mes de vida, cuando desarrolló una infección por RSV. A partir de entonces, tuvo una infección respiratoria de vías bajas cada mes que fue tratada con antibióticos, principalmente macrólidos, por una supuesta neumonía bacteriana; los síntomas persistieron a diario. Había estado bajo el cuidado de neumólogos de un departamento diferente, que sospechaban que padecía enfermedad pulmonar intersticial infantil (chILD) y le recetaron esteroides sistémicos e inhalados, beta2-miméticos de corta duración y antileucotrienos. Sin embargo, este tratamiento no condujo a ninguna mejora clínica; los síntomas de crepitaciones estuvieron presentes todo el tiempo. Fue hospitalizada ocho veces debido a la exacerbación de síntomas como disnea, tos y crepitaciones persistentes durante el examen físico. A la edad de 11 meses, se le realizó una tomografía computarizada de alta resolución (HRCT) que reveló áreas pulmonares de ventilación irregular en el lóbulo medio de su pulmón derecho y pequeñas áreas de densidades que indicaban cambios posinflamatorios. Debido a la sospecha de infección por Pneumocystis jirovecii (carinii), fue tratada sin éxito con sulfametoxazol y trimetoprim.\n\nFue admitida en nuestra clínica a los 23 meses de edad con una tos intensa, disnea e intersticiales crónicos. Una radiografía de tórax mostró áreas de densidad debido a cambios inflamatorios parenquimatosos e intersticiales. Se descartaron enfermedades autoinmunes e infecciones inflamatorias atípicas (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Bordetella pertussis) mediante el uso de un ensayo múltiple; también se descartó la inmunodeficiencia. Una ecocardiografía no mostró anomalías. A continuación, fue derivada al departamento de neumonología y fibrosis quística en Rabka para una broncoscopia con lavado broncoalveolar (BAL). El resultado mostró: secreciones purulentas copiosas en la parte inferior de la garganta; edema de la mucosa de la laringe, la tráquea y el árbol bronquial; y retención de la mucosa purulenta en los bronquios con movimiento normal de los cilios bronquiales (microscopía de video de alta frecuencia). Las pruebas microbiológicas con crecimiento en agar sangre/chocolate aislaron un alto recuento de colonias de Moraxella catarrhalis en el fluido BAL. Era sensible a la beta-lactamasa y producía amoxicilina-clavulanato. El BAL también mostró células epiteliales, macrófagos y neutrófilos en el campo de alta potencia. Se le administró amoxicilina-clavulanato durante 14 días con una buena mejora clínica en la frecuencia respiratoria, la respiración trabajosa y la tos y fue dada de alta. Fue observada durante 2 meses después del alta del hospital y no mostró signos de recurrencia. Luego, tuvo algunas infecciones más del tracto respiratorio (por lo general, cada dos meses) tratadas con antibióticos (los crepitantes estaban presentes en cada momento durante la infección); entre infecciones, permaneció sana, sin crepitantes ni sibilancias.\n\nMH - Combinación de amoxicilina-potassium clavulanate/uso terapéutico\nMH - Agentes antibacterianos/uso terapéutico\nMH - Bronquiolitis/diagnóstico/microbiología/terapia/virología\nMH - Líquido de Lavado Broncoalveolar\nMH - Infantil, Preescolar\nMH - Mujer\nMH - Humanos\nMH - Moraxella catarrhalis/*aislamiento y purificación\nMH - Infecciones por Moraxellaceae/*diagnóstico/terapia farmacológica/etiología/microbiología\nMH - Microbiología nasal\nMH - Sonidos respiratorios/etiología/*fisiopatología\nMH - Infecciones/complicaciones por virus respiratorio sincitial/*fisiopatología/terapia\nMH - Virus respiratorio sincitial, humano/*aislamiento y purificación\nMH - Infecciones/complicaciones/fisiopatología/terapia/virología del tracto respiratorio\n",
    "summary": "Una niña blanca de 2 años de edad fue remitida a nuestra clínica de alergia pediátrica con sibilancias recurrentes, además de tos, fiebre y dificultad respiratoria desde su primera infección por el virus respiratorio sincitial a los 7 meses de edad. Había estado bajo el cuidado de neumólogos, que sospechaban una enfermedad pulmonar intersticial infantil. Fue hospitalizada ocho veces debido a la exacerbación de los síntomas y se le prescribieron esteroides sistémicos e inhalados, β2-miméticos de corta duración y antileucotrienos. En ese momento, no hubo una mejora clínica a corto plazo entre las hospitalizaciones.\n\nDurante su estancia en el hospital en el departamento de neumología y fibrosis quística en Rabka, se realizó una broncoscopia con lavado broncoalveolar. Las pruebas bacteriológicas de laboratorio encontraron un alto recuento de colonias de Moraxella catarrhalis (β-lactamase positive), sensibles a amoxicillin-clavulanate, en las secreciones bronquiales y en los hisopos de su nariz. Después de esto, las infecciones fueron tratadas con antibióticos; ella permaneció en buen estado sin síntomas. Los crepitantes y sibilancias solo reaparecieron durante los síntomas de infecciones. Por lo tanto, planteamos la hipótesis de que la infección por el virus respiratorio sincitial a una edad temprana podría causar daños graves en el epitelio pulmonar y síntomas clínicos prolongados, principalmente crepitantes y sibilancias, cada vez que el niño tiene una infección respiratoria.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_159.txt",
    "fulltext": "Varón de 12 meses que ingresó en la consulta externa de neurología infantil debido a un retraso en el desarrollo. Era un recién nacido a término, nacido de un embarazo sin complicaciones, con padres sanos no consanguíneos y dos hermanos mayores sanos. El niño presentaba antecedentes de dos infecciones respiratorias víricas de las vías bajas desde los 6 meses, con dos ingresos hospitalarios, sin necesidad de soporte ventilatorio, y era seguido en consultas externas de neumología por sibilancia recurrente. En la exploración física presentaba braquicefalia, hipotonía leve, reflejos osteotendinosos normales y una sindactilia bilateral de 2-3 dedos. El perímetro cefálico se situaba entre los percentiles 85 y 97. La estatura y la talla estaban por encima del percentil 97. No presentaba ptosis ni oftalmoplejía. A los 12 meses era capaz de sentarse sin ayuda, pero no podía llegar a la posición sentada. Parecía entender órdenes sencillas, pero no era capaz de vocalizar. Los padres también estaban preocupados por la alimentación; aunque describieron que no tenía problemas con los líquidos, informaron de una aparente dificultad para masticar. Se inició logopedia, terapia ocupacional y fisioterapia, con una mejora significativa. Desde su nacimiento hasta los 4 años presentó una evolución psicomotriz lenta, pero positiva. Comenzó a caminar de forma independiente a los 18 meses, mientras que el lenguaje expresivo presentaba un retraso significativo, con palabras a partir de los 3 años y frases a los 4 años. Las habilidades sociales estaban siempre preservadas; sin embargo, la comunicación estaba afectada. La evaluación del desarrollo reveló un retraso global del desarrollo (cociente global del desarrollo 70) y un trastorno del procesamiento sensorial. No presenta problemas respiratorios desde los 3 años y 6 meses de edad. La evaluación cardiológica no reveló ninguna anomalía cardíaca estructural. Las evaluaciones otorrinolaringológicas, incluidos los potenciales auditivos evocados, fueron normales. Una resonancia magnética cerebral a la edad de 2 años reveló braquicefalia, parénquima cerebral normal, mielinización adecuada para la edad, agrandamiento de los espacios subaracnoideos en el cerebro frontal-parietal, con reducción del volumen parenquimatoso, una fosa posterior amplia con ligera rotación del vermis en sentido contrario a las agujas del reloj y un quiste aracnoideo que comprimía el hemisferio izquierdo del cerebelo. Un array de hibridación genómica comparativa mostró variantes no relevantes y el estudio metabólico fue normal. La secuenciación clínica del exoma identificó la variante hemicigótica c.722G>A p.(Arg241His) en el exón 9 del gen MTM1 (NM_000252.2), asociada a miopatía miotubular. Esta variante se clasificó como probablemente patógena según las directrices de clasificación de variantes del American College of Medical Genetics and Genomics y, que nosotros sepamos, nunca se había comunicado antes. La biopsia muscular reveló miofibras atróficas, algunas miofibras redondeadas con núcleos localizados internamente y, aunque no era frecuente, acumulación de tinciones localizadas centralmente con tinciones oxidativas, algunas con centralización nuclear, comúnmente relacionadas con miopatías del gen MTM1. Las pruebas genéticas en la madre mostraron que es portadora heterocigota de la misma variante en el gen MTM1, lo cual no es inesperado, ya que sólo el 10-20% de los pacientes son portadores de mutación de novo. Además, descubrimos que presenta síntomas neuromusculares leves desde la juventud que antes no se valoraban.",
    "summary": "Presentamos el caso de un niño de 4 años que presentaba hipotonía muscular leve a los 12 meses, trastorno del lenguaje expresivo, retraso global del desarrollo y trastorno del procesamiento sensorial. La secuenciación clínica del exoma identificó la variante hemicigótica c.722G>A p.(Arg241His) en el exón 9 del gen de la miotubularina 1 (NM_000252.2). La madre es portadora heterocigota de la misma variante. Se estableció el diagnóstico de una forma leve de miopatía miotubular ligada al cromosoma X de herencia materna. El niño presentó una mejoría significativa con terapias del habla, ocupacional y física, sin intercurrencias respiratorias ni dependencia de ventilador."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_165.txt",
    "fulltext": "Se encontró que una niña de 7 años de edad tenía disminución de la agudeza visual en su ojo izquierdo durante un examen en la escuela. Posteriormente, visitó su clínica local, donde se observó un ERM en su ojo izquierdo, lo que llevó a una derivación a nuestro departamento para una investigación y tratamiento adicionales. Sus antecedentes médicos y familiares no eran relevantes. Nació con un peso de 3710 g, con una edad gestacional de 40 semanas y 1 día. En su visita inicial, la agudeza visual mejor corregida se registró como 20/16 en el ojo derecho y 20/32 en el ojo izquierdo. El segmento anterior y el disco óptico eran normales, y la presión intraocular se midió en 12 mm Hg en ambos ojos. El examen del fondo de ambos ojos reveló vasos rectos y un campo avascular en el lado temporal. Además, el ojo izquierdo exhibió cambios exudativos y hemorragia en la retina temporal periférica, junto con tejido membranoso que se extendía desde el disco óptico hasta la mácula y alrededor de la periferia. La angiografía con fluoresceína indicó un campo avascular temporalmente en ambos ojos y fuga de fluoresceína en el campo avascular del ojo izquierdo durante la fase tardía, lo que sugiere la presencia de una proliferación fibrovascular activa en estas áreas. El examen del fondo de la madre mostró vasos rectos en la retina temporal y áreas avasculares en la retina periférica de ambos ojos. En base a estos hallazgos clínicos, se diagnosticó a la paciente con FEVR. Los exámenes del padre y el hermano no mostraron anormalidades. Un examen pediátrico integral no mostró anormalidades generales. En su primera visita a nuestro hospital, se encontró que el FT estaba fuertemente adherido a la mácula, formando un ERM, con una capa vítrea cortical anormal observada entre el FT y la retina. El examen de OCT reveló capas foveales internas ectópicas, ausencia de la depresión foveal, una mácula arrugada y un espesamiento de la capa nuclear externa (ONL). Seis meses antes del inicio de los síntomas, la agudeza visual del ojo izquierdo era de 20/20, según lo registrado por un médico local. El análisis de OCT retrospectivo no mostró ERM, pero identificó hipoplasia foveal (extrusión de capas plexiformes) en el ojo izquierdo.\n\nSe realizó un cercamiento de la esclerótica y una fotocoagulación retinal para aliviar la tracción macular. La fotocoagulación se realizó lo más cerca posible de las áreas que eran hiperfluorescentes en la angiografía con fluoresceína. Sin embargo, la OCT reveló que la FT en la mácula se adhería verticalmente y aferentemente y se elevaba más desde la retina. Esto dio lugar a una mayor tracción retinal y engrosamiento de la ONL, lo que provocó una disminución de la agudeza visual a 20/50.\n\nUn año y seis meses después, se realizó una vitrectomía para extirpar la FT de la mácula. Durante el procedimiento, se observaron múltiples capas de la membrana hialoide, junto con la extensión de la FT a lo largo de estas capas. Había adhesiones fuertes en la mácula y el disco óptico. Dada la ausencia de desprendimiento vítreo posterior (PVD) y la fuerte adhesión de la membrana hialoide posterior a la retina circundante, se inició un PVD desde el disco óptico hacia el ecuador. En el FT, se identificó un solo vaso sanguíneo, pero la mayoría del FT, que era fibroso, se adhirió firmemente a la retina. El FT se separó cuidadosamente utilizando fórceps de áreas fuera de la arcada vascular donde la adhesión retinal era menos intensa. Un examen del fondo de ojo después de la cirugía reveló el alivio de la tracción macular sin complicaciones quirúrgicas y la agudeza visual alcanzó 20/20 a los 6 meses después de la operación. En OCT, se eliminó el FT, y se observó la aparición de una depresión foveal y la normalización de la ONL; sin embargo, una capa foveal interna ectópica todavía estaba presente 3 meses después de la cirugía.\n",
    "summary": "Una niña de 7 años se presentó con la queja principal de disminución de la agudeza visual en el ojo izquierdo durante un examen escolar. El examen del fondo de ojo reveló pliegues retinianos con FT que se extendían desde la retina periférica hasta el polo posterior del ojo izquierdo. A pesar de intervenciones como la fotocoagulación retiniana y el pliegue circular, cuyo objetivo era reducir la tracción en la mácula, la OCT reveló pliegues retinianos profundos persistentes y un espesamiento de la capa nuclear externa (ONL), lo que indicaba una tracción macular gradualmente creciente, que contribuyó a la pérdida de visión. Una posterior vitrectomía alivió la tracción macular, mejoró la morfología retiniana y redujo el espesamiento de la ONL, independientemente de las capas foveales internas ectópicas persistentes.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_171.txt",
    "fulltext": "Varón de 43 años de edad con antecedentes de tabaquismo; diagnóstico de HIV en 2021 (sin tratamiento), con última carga viral de 183 000 copias y recuento de CD4 de 124/mm3. Consultó por cuadro clínico de un mes de evolución caracterizado por registros subfebriles vespertinos asociados a pérdida ponderal involuntaria (aproximadamente 10 kilogramos) y dolor abdominal inespecíf ico; con múltiples atenciones ambulatorias previas sin mejoría de la sintomatología. Se realizó tomografía de abdomen que evidenció colección a nivel de la cola del páncreas de 38x17mm con 20 unidades de Hounsfield (UH), motivo por el cual se decidió su ingreso en sala internación, en contexto de paciente inmunocomprometido. Al examen físico de ingreso presentaba dolor a la palpación profunda en epigastrio y laboratorio con leve anemia normocítica normocrómica. Se realizaron además tomografía de tórax y resonancia nuclear magnética de encéfalo para determinación de otros sitios de probable diseminación siendo los mismos negativos. Se solicitaron serologías para sífilis, citomegalovirus, herpes simplex y virus Epstein Barr no reactivas, e inmunoglobulina G para toxoplasmosis positiva 1/64. Se realizó punción guiada tomográficamente de colección pancreática que arrojó escasa cantidad de leucocitos, con bacilo ácido alcohol resistente positivo (BAAR +) y cultivo con rescate de Mycobacterium tuberculosis. Se envió material para anatomía patológica. Se inició tratamiento antirretroviral de gran actividad con emtricitabina, tenofovir y dolutegravir y manejo antitfímico con isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol extendido para micobacterias atípicas con buena respuesta, ya que el manejo es similar para cualquier forma de tuberculosis extrapulmonar, siendo la piedra angular al menos cuatro fármacos antituberculosis. Se otorgó el egreso hospitalario con seguimiento por parte del servicio de infectología de manera ambulatoria continuando con el tratamiento instaurado hasta cumplimentar los doce meses. Se realizó una tomografía de control donde se observó disminución del tamaño de la lesión pancreática (30x19mm) con 20 UH.",
    "summary": "Varón de 43 años HIV positivo, con bajo recuento de CD4 y alta carga viral, sin tratamiento antirretroviral, consultó por cuadro de un mes de evolución caracterizado por registros subfebriles asociado a pérdida de peso y dolor abdominal inespecífico. Se realizó tomografía de abdomen la cual arrojó colección en cola de páncreas, y posteriormente punción del material con rescate en cultivo de M. tuberculosis. Se inició tratamiento antifímico y antirretroviral con buena respuesta al mismo."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_170.txt",
    "fulltext": "Paciente de 32 años, agricultora, proveniente de Guinea, admitida en el servicio el 8 de junio de 2022 por fiebre y alteración de la conciencia. Su sintomatología sería de instalación progresiva desde hacía unos diez días, precedida de una fiebre permanente, cefaleas y vómitos. Habría aparecido tras una revisión uterina en una estructura sanitaria guineana el 25 de mayo de 2022 por aborto espontáneo de un embarazo de 18 semanas de amenorrea. Estaba siendo tratada antes de su admisión por meningitis bacteriana e infección genital sospechosa con ceftriaxona y metronidazol inyectables. No tenía antecedentes médico-quirúrgicos conocidos, ni noción de uso de inmunosupresores. El examen físico de la paciente objetivó un índice de masa corporal (IMC) de 20,9 kg/m2 para un peso de 61 kg, fiebre a 39,2°C, una puntuación SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) de 3 (1 para la presión arterial media a 65 mmHg y 2 para la puntuación de Glasgow a 11/15), convulsiones tónico-clónicas generalizadas, rigidez meníngea, hemiplejía derecha. Existía una infección genital: lochias purulentas, útero pélvico no retraído.\n\nLa tomografía computarizada del cerebro mostró una amplia gama de hipodensidades hemisférico izquierdo, realzadas por el contraste, con un efecto de masa importante. El examen bioquímico reveló una hipoglucemia capilar de 3,2 mmol/l, una depuración de creatinina (según la fórmula CKDEPI) de 155,32 ml/min, con una creatininemia de 38,5 µmol/l, transaminasas ALT de 58 Ul/l y un grupo sanguíneo O positivo. El examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró un líquido purulento, una hiperleucocitotaquia de 1100/mm3 con predominio de neutrófilos, una hipoglicoracía de 1,2 mmol/l, una hiperprotecoracía de 1,8 g/l, bacilos gramnegativos E. coli resistentes a las penicilinas (amoxicilina, ampicilina, amoxiacida clavulánica), a las carboxipenicilinas (ticarcilina), a las cefalosporinas (ceftriaxona, cefixima, cefalotina, cefepima), a las quinolonas (ciprofloxacina, norfloxacina), a las ciclinas (tetraciclina) y al cotrimoxazol.\n\nLa hemocultivación en medio aeróbico y el examen de la muestra vaginal aislaron la misma cepa. El hemograma evidenció anemia severa (4,2 g/dl de hemoglobina), normocítica (VGM a 85,2 fl), normocrómica (CCMH a 32,7 g/dl), regenerativa (reticulocitos a 160 g/l), leucocitos a 8000/mm3 (neutrófilos a 6200/mm3, linfocitos a 1000/mm3) y plaquetas a 14000/µl. Dos serologías VIH se revelaron negativas, y el nivel de CD4 fue de 850 células/mm3 de sangre. El diagnóstico de sepsis post abortum, complicado de meningococemia a E. coli multirresistente y de anemia severa se retuvo.\n\nDesde el ingreso, se le administró amoxiacida-clavulánico a razón de 2 g cada ocho horas y amikacina 1 g/día por vía intravenosa. Al cuarto día, luego de los resultados del antibiograma, se le inició tratamiento con meropenem a razón de 2 g cada ocho horas por vía intravenosa durante 21 días. La anemia severa se corrigió con la transfusión diaria de 450 ml de concentrado de eritrocitos isogrupo-isorhesus durante seis días. La hipoglucemia se corrigió con una infusión de 500 ml de suero glucosado 10 %, las convulsiones con la administración de diazepam. Además, se realizaron lavados genitales bi-diarios con clorhexidina durante cinco días y kinesioterapia al octavo día del tratamiento con meropenem. La evolución fue favorable, marcada por la ausencia de fiebre al cuarto día de la bi-antibioterapia, la mejora de las convulsiones y la recuperación de la conciencia, respectivamente, al segundo y al séptimo día del tratamiento con meropenem. La hemoglobina de control volvió a 11,9 g/dl al séptimo día de la transfusión sanguínea. La fuerza motriz de los miembros derechos deficitarios se midió en 1/5 y 3/5, respectivamente, al séptimo y al cuarto día de la kinesioterapia. El 5 de julio de 2022 se autorizó el éxat, con kinesioterapia ambulatoria y una cita catorce días después. En esa cita, la evolución fue globalmente favorable con una fuerza motriz de los miembros inicialmente deficitarios a 5/5.\n",
    "summary": "La primera, que había abortado recientemente, estaba recibiendo tratamiento con ceftriaxona cuando fue admitida por síndrome meníngeo y síndrome piramidal, relacionados con una lesión cerebral. Se aisló E. coli resistente a la penicilina y cefalosporina en el líquido cefalorraquídeo, sangre y secreciones genitales purulentas. Se recuperó con tratamiento con meropenem durante 21 días, con pocas secuelas.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_164.txt",
    "fulltext": "Una paciente de 56 años de edad se presentó con quejas de disnea que requerían suplementos de oxígeno. Su historia clínica se remonta a julio de 2013, cuando fue hospitalizada en la sala de tórax por disnea y tos con esputo amarillo. Posteriormente, se le diagnosticó síndrome de Sjogren complicado con enfermedad pulmonar intersticial (EPI) y HAP (Tabla I). Su radiografía de tórax en ese momento mostró marcas vasculares con engrosamiento intersticial, ángulo costo-craneal obtuso y cardiomegalia. Un ecocardiograma reveló una presión sistólica arterial pulmonar (PAS) de 99 mmHg, agrandamiento de la aurícula derecha y ventrículo, ventrículo izquierdo en forma de D (LV) y grave regurgitación tricuspídea. La radiografía de tórax no mostró defectos de llenado, excluyendo embolia pulmonar; también mostró un tronco pulmonar agrandado, aurícula derecha (RA) y ventrículo derecho (RV), evidenciando hipertensión pulmonar. Los síntomas de boca seca, ojos secos y mucosa de la lengua agrietada, con una prueba de Schirmer que mostró <5 cm, oculus uterque (OU). Una biopsia de glándula salival menor positiva, una exploración de medicina nuclear que mostró deterioro de la función de la glándula salival y una prueba anti-Ro positiva, confirmaron el síndrome de Sjogren. Comenzó con Revatio (Sildenafil) 20 mg tres veces al día (TID) para controlar la hipertensión pulmonar, agregando Tracleer (Bosentan) en 2016 debido a la progresión de la enfermedad. Una cateterización cardiaca derecha (RHC) reveló una presión arterial pulmonar media (PAP) de 39 mmHg, resistencia vascular pulmonar (PVR) casi 15 Woods, y una presión de cuña de 4, que indica un tipo pre-capilar, grupo I, HAP relacionada con CTD en 2017. El informe de cateterización cardiaca derecha (RHC) permitió la cobertura de seguro de Opsumit (Macitentan) 10 mg una vez al día (QD), reemplazando Tracleer (Bosentan) en 2017. De 2017 a 2020, fue hospitalizada varias veces para tratamientos con esteroides para controlar su síndrome de Sjogren subyacente.\n\nEl tratamiento de la hipertensión pulmonar se basa en el riesgo y, hasta 2017, la paciente se consideró de riesgo bajo a intermedio, controlada con dos medicamentos (Sildenafil + Macitentan). Su estado se mantuvo estable hasta octubre de 2020, cuando experimentó un empeoramiento de la disnea, acompañada de tos y expectoración de esputo blanco, lo que sugiere una infección. El 10 de noviembre de 2020, la paciente experimentó una disnea grave, sudores fríos y cianosis, con una SpO2 que descendió al 70 %, lo que hizo necesario el uso de O2 al 100 % a través de una campana de oxígeno. Los análisis de gases en sangre y los exámenes de laboratorio revelaron un nivel de lactato de 5,2 mmol/l y un péptido natriurético cerebral (BNP) superior a 10 000 pg/ml, lo que sugiere fuertemente un shock cardiogénico. Se preparó a la paciente para su ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI), se le colocó una sonda y se le inició el tratamiento con cuatro medicamentos para la hipertensión pulmonar. Su estado se estabilizó y mostró una mejoría, lo que evitó un mayor deterioro. El 12 de noviembre de 2020, se inició la evaluación para el trasplante de corazón-pulmón. Su estado continuó mejorando con la retirada de los vasopresores el 13 de noviembre de 2020 y la extubación el 14 de noviembre de 2020, y se transfirió a una sala general el 21 de noviembre de 2020, con O2 reducido a 2 l/min a través de una cánula nasal. Un seguimiento de la RHC continuó mostrando una presión arterial pulmonar elevada, probablemente atribuida a una hipertensión crónica que provocó una sobrecarga del lado derecho del corazón y un posible fallo. Después del tratamiento en la unidad de cuidados intensivos (UCI), se remitió a la paciente al Hospital Nacional de Taiwán para la evaluación de un trasplante de corazón-pulmón.\n\nAl revisar los registros desde el inicio de su enfermedad, fue evidente que la presión arterial pulmonar había aumentado de manera constante, y la distancia recorrida en la prueba de caminata de 6 minutos se acortó progresivamente. Actualmente, la paciente se clasifica como de alto riesgo. Continúa con hospitalizaciones regulares para control. A pesar de la condición relativamente estable, su principal queja durante el ingreso es todavía la disnea. El examen físico reveló ronquidos de ILD leves y un murmullo sistólico indicativo de enfermedad valvular cardíaca grave, sin otros hallazgos significativos. En 2020 se agregó Ventavis (Iloprost) 10 mcg/ml 2 ml. La terapia con hidrógeno molecular (1 cápsula/día) se inició en mayo de 2023. Se compraron cápsulas de hidrógeno (PURE HYDROGEN) de HoHo Biotech Co., Ltd. (Taipei, Taiwán, ROC). Cada cápsula contenía 170 mg de calcio coral rico en hidrógeno que contenía 1.7 × 1,021 moléculas de hidrógeno, lo que equivale a 24 tazas de agua con 1,200 ppb de hidrógeno o 0.6 mM de hidrógeno por 200 ml de agua. La terapia adyuvante con cápsulas de hidrógeno dio como resultado un aumento de CD127 + Treg, disminución de anticuerpos anti-Ro, disminución de subconjuntos de células B, y se observó la estabilización de los síntomas y signos clínicos después de la adición de la terapia con hidrógeno en esta paciente. No se observaron reacciones o eventos adversos después de la administración de cápsulas de hidrógeno. Se empleó la citometría de flujo y el examen serológico para el análisis de sangre completa para evaluar los cambios en las células inmunes y los anticuerpos antes y después de la terapia con hidrógeno. Para el análisis de sangre completa posterior a través de la citometría de flujo, se prepararon muestras de sangre utilizando métodos estándar de preparación de tinte fluorescente y kits de reactivos de anticuerpos fluorescentes con reactivos secos (Beckman Coulter, Brea, CA, EE. UU.). Los métodos, pasos, análisis inmunofenotípico y selección de células se realizaron siguiendo los procedimientos previamente descritos. Nuestro análisis de marcadores inmunofenotípicos antes y después de la terapia con hidrógeno reveló un aumento de CD127 + Treg y una disminución de los subconjuntos de células B después del tratamiento. Además, este estudio se adhiere a las directrices de informes CARE (2013 CARE Checklist).\n\nMH - Humanos\nMH - Mujer\nMH - Edad Media\nMH - *Síndrome de Sjogren/complicaciones/terapia farmacológica/inmunología\nMH - *Insuficiencia cardiaca/terapia farmacológica/etiología/inmunología",
    "summary": "Presentamos el caso de una mujer de 56 años con CTD-PAH, diagnosticada en 2013 con síndrome de Sjogren complicado por enfermedad pulmonar intersticial (EPI) y PAH. A pesar del tratamiento con sildenafil, bosentan, macitentan, iloprost y corticosteroides, su estado se deterioró, lo que provocó una disnea grave y un shock cardiogénico en 2020. En mayo de 2023, se inició la terapia con hidrógeno molecular como tratamiento adyuvante. La paciente recibió cápsulas diarias de hidrógeno, lo que provocó un aumento de las células Treg CD127+, una reducción de los anticuerpos anti-Ro y una disminución de los subconjuntos de células B. Sus síntomas clínicos se estabilizaron sin efectos adversos.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_158.txt",
    "fulltext": "Detalles del paciente\nUn hombre japonés de 65 años que había estado recibiendo hemodiálisis regular para la enfermedad renal en etapa terminal de etiología desconocida desde sus 30 años desarrolló pancitopenia en 2017. Su anemia lo hizo depender de transfusiones regulares de glóbulos rojos en 2018. En febrero de 2019, realizamos un examen de médula ósea y encontramos displasia en granulocitos y linajes eritroides con 1.8% de mieloblastos. El método de banda G reveló un cariotipo normal. Por lo tanto, diagnosticamos síndrome mielodisplásico con exceso de blastos en la reciente Clasificación Internacional de Consenso [10] y neoplasma mielodisplásico aumentó blastos 1 en la quinta edición de la clasificación de la OMS [11]. Administramos tres cursos de azacitidina, pero lo dejamos debido a la citopenia severa. Los blastos aumentaron en su sangre periférica con coagulación intravascular diseminada en noviembre de 2019, lo que indica la transformación a LMA. Para reducir los blastos, se administró el cuarto curso de azacitidina, pero fue ineficaz. Dado que el análisis genético identificó una mutación en el dominio de tirosina quinasa de FLT3 en las células de LMA, comenzamos a administrar 120 mg de gilteritinib todos los días. Aunque gilteritinib mostró un efecto temporal de disminución de los glóbulos blancos y lactato deshidrogenasa el día 2 después del inicio sin eventos adversos obvios, comenzaron a aumentar el día 4, y el tratamiento se consideró ineficaz. Decidimos terminar el tratamiento para LMA y hemodiálisis y usar el mejor cuidado de apoyo. El paciente posteriormente murió de arritmia el día 7.\n\nSe obtuvo el consentimiento por escrito del paciente para la secuenciación y publicación del genoma. Esta investigación fue aprobada por el comité de revisión institucional local (aprobación n.º JHTF-2019-003) y se llevó a cabo de manera ética, de acuerdo con la Declaración de Helsinki de la Asociación Médica Mundial.\n\nRecolección y procesamiento de muestras\nSe recolectaron muestras de sangre inmediatamente antes de la primera dosis de gilteritinib (referido como «antes» en este estudio) y 4 días después del inicio del tratamiento (referido como «después» en este estudio). Las células CD34+ se aislaron de las muestras de sangre utilizando el kit CD34 MicroBead Kit-UltraPure (Miltenyi Biotec, Gladbach, Alemania) siguiendo las instrucciones del fabricante. Las células CD34+ se cuantificaron utilizando un citómetro de flujo en el Laboratorio Médico de Kotobiken (Ibaraki, Japón).\n\nEnsayo de cromatina accesible a la transposasa (ATAC) con secuenciación de alto rendimiento\nLa preparación de la biblioteca, la secuenciación, el mapeo y el análisis de la ontología genética (GO) para ATAC-seq se realizaron en DNAFORM (Yokohama, Japón). Las células se lisaron y la reacción de reordenamiento se realizó utilizando la transposasa Tn5 (#FC121-1030, Illumina CA, EE. UU.) durante 30 minutos a 37 ℃. La solución de reacción se purificó utilizando el kit de purificación de PCR MinElute (#28004, Qiagen, Hilden, Alemania). A continuación, se realizaron cinco ciclos de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) utilizando los cebadores de PCR Nextera personalizados, utilizando la mezcla maestra de PCR NEBNext Q5 Hot Start HiFi (#M0543, New England Biolabs, MA, EE. UU.). El número de ciclos de PCR adicionales se determinó utilizando qPCR del producto parcialmente amplificado. Los productos de PCR se prepararon utilizando las perlas Agencourt AMPure XP (#A63881, Beckman Coulter, CA, EE. UU.) siguiendo las instrucciones del fabricante. La secuenciación de extremos emparejados se realizó en el instrumento NextSeq 500 (Illumina). Las lecturas obtenidas (número de acceso GEO GSE210617) se mapearon sobre la base del genoma GRCh38.p13 humano utilizando el alineador Burrows-Wheeler (BWA-MEM: ver. 0.7.17-r1188).\n\nAnálisis bioinformático de ATAC-seq\nSe realizó un análisis bioinformático como se describió anteriormente. El pico de llamada se realizó utilizando MACS2 (versión 2.2.6) y epic2 (versión 0.0.41) con parámetros predeterminados. La anotación de picos se realizó utilizando HOMER (versión 4.9.1). Para el análisis GO, primero extrajimos picos que exhibieron al menos un aumento de dos veces en la señal ATAC antes y después del tratamiento con gilteritinib. Luego compilamos una lista de los genes de codificación de proteínas más cercanos a cada pico y realizamos los análisis de ruta de Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) utilizando DAVID2021 (https://david.ncifcrf.gov/tools.jsp). Los picos diferenciales se identificaron calculando el valor log2FC (< −0.75 o > 0.75). A continuación, se analizaron las funciones y regulaciones de los factores de transcripción entre los picos mediante comparación con el sitio activo de transcripción (sitio de acetilación de la histona H3K27) o el sitio de represión transcripcional (sitio de di-metilación de la histona H3K9) utilizando ChIP-Atlas (http://chip-atlas.org/). Los datos del sitio de acetilación o metilación de la histona en las células de leucemia del paciente con AML se obtuvieron utilizando la inmunoprecipitación de cromatina (ChIP) de H3K27ac (SRX4496694) y H3K9me2 (SRX1136016), respectivamente. Los análisis de enriquecimiento de motivos se realizaron utilizando el algoritmo MEME-ChIP.\n\nResultados\nLos datos de laboratorio del paciente antes y después de los puntos de tiempo se presentan en la Tabla 1. Los granulocitos inmaduros junto con las células blásticas observadas en la sangre periférica antes del tratamiento, permanecieron hasta el día 4 (después). De las muestras antes y después, se aislaron 4.66 × 103 y 2.14 × 103 de células CD34+, respectivamente. Se analizaron posteriormente utilizando ATAC-seq. Como se esperaba, los picos de señal se concentraron alrededor de los sitios de inicio de la transcripción (TSS). Después del tratamiento, se detectaron picos de cambio de más de cinco veces en 137 (regulación al alza) y 105 (regulación a la baja) regiones. Junto con las regiones afectadas, la mitad de las regiones (66 de 137 reguladas al alza y 37 de 105 reguladas a la baja) se ubicaron en las regiones intergénicas que se suponía que servían como reguladores para los genes adyacentes. Un análisis GO de los genes afectados enumeró la vía de la proteína quinasa activada por mitógeno, en consonancia con los hallazgos previos de las vías de señalización intracelulares potenciadas por las mutaciones genéticas de FLT3 en las células de leucemia. Luego observamos más de cerca los loci de los genes enumerados asociados con cánceres. No se observó alteración en el locus del gen FLT3 debido al tratamiento. En el locus del gen PPP2R2B (una subunidad de la proteína fosfatasa supresora de tumores 2A), los picos disminuyeron, lo que sugiere una menor accesibilidad a la cromatina. En contraste, se observaron picos de regulación al alza en el locus del gen y la región no codificante adyacente del factor de crecimiento derivado de plaquetas D (PDGFD) que está asociado con la progresión de varios tipos de cáncer, incluida la LMA. Como se vio afectada la apertura de la cromatina, probamos si la unión de novo de los factores de transcripción de unión al ADN fue generada por gilteritinib. Mediante un análisis de enriquecimiento de motivos de los sitios de unión al ADN de los reguladores de la transcripción en las áreas de cromatina abierta, no se observó un enriquecimiento significativo entre los escenarios antes y después del tratamiento.\n\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - *Leucemia mieloide aguda/terapia con medicamentos/genética\nMH - Envejecido",
    "summary": "Un paciente japonés de 65 años que recibía hemodiálisis regular desarrolló pancitopenia en 2017. Requería transfusiones de glóbulos rojos recurrentes debido a la anemia en 2018. En 2019, se le diagnosticó síndrome mielodisplásico con exceso de blastos. Administramos tres ciclos de azacitidina, pero la interrumpimos debido a la citopenia grave. Su enfermedad se transformó en leucemia mieloide aguda. Se administró un cuarto ciclo de azacitidina, pero fue ineficaz. Dado que se detectó una mutación del dominio tirosina quinasa en FMS-like tyrosine kinase 3 en las células de leucemia mieloide aguda, administramos gilteritinib a una dosis de 120 mg. Aunque el tratamiento inicialmente mostró eficacia, la enfermedad progresó y falleció 7 días después del inicio del tratamiento con gilteritinib. Para evaluar los cambios epigenéticos en la leucemia mieloide aguda durante el tratamiento con gilteritinib, realizamos el ensayo para cromatina accesible a transposasa con secuenciación utilizando las células de leucemia obtenidas del paciente antes y después del tratamiento con gilteritinib. Después del tratamiento, se detectaron cambios de más de cinco veces en los picos de cromatina accesible a transposasa en 137 regiones (regulación positiva) y 105 regiones (regulación negativa). Entre ellas, la mitad de las regiones se ubicaron en las regiones intergénicas. Un análisis de Gene Ontology de los genes afectados enumeró la vía de la proteína quinasa activada por mitógeno, que se potencia con las mutaciones genéticas de FMS-like tyrosine kinase 3 en las células de leucemia. No se observaron cambios significativos en el locus de FMS-like tyrosine kinase 3. En el locus del gen PPP2R2B, un gen conocido asociado con el cáncer, los picos disminuyeron, lo que sugiere una menor accesibilidad de la cromatina. Por el contrario, se observaron picos de regulación positiva en el locus del gen y la región no codificante adyacente de PDGFD, que está asociada con la progresión de varios tipos de cáncer, incluida la leucemia mieloide aguda.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_399.txt",
    "fulltext": "Un paciente de 51 años de edad se presentó con pérdida visual aguda y dolorosa en su ojo izquierdo (OL) desde hacía 3 días. La agudeza visual a la mejor corrección (AMC) fue de 20/20, y la detección del movimiento de la mano (HM) para el ojo derecho (OD) y el OL fue normal. El movimiento ocular fue normal en ambos ojos. El examen del segmento anterior fue normal en ambos ojos. El examen del fondo del OL mostró hinchazón de la ONH, abultamiento coroidal, múltiples parches de acumulación de fluido subretinal y corrugaciones del epitelio pigmentario de la retina (EPR). El examen del fondo del OD fue normal.\n\nUtilizamos imágenes multimodales, entre ellas, la tomografía de coherencia óptica (OCT) (OptoVue, Inc., Fremont, CA, EE. UU., versión de software: 2018.0.0.18), autofluorescencia azul del fondo (BAF), angiografía con fluoresceína (FA) (Heidelberg Eye Explorer versión 1.9.13.0, módulo de visualización Spectralis 6.5.2.0; Heidelberg Engineering), angiografía con verde indocianina (ICGA) y ultrasonografía B-scan para una evaluación posterior. Además, se ordenaron IRM orbitales y cerebrales con realce de gadolinio. La imagen de OCT reveló un leve abombamiento del EPR y coroidal, hiperreflectividad del EPR con sombras posteriores, acumulación de fluido subretinal e intra-retinal, y un leve engrosamiento retinal. Una área geográfica de hipocyanescencia macular era evidente en la imagen de ICGA del ojo izquierdo. BAF mostró un área geográfica con un patrón de autofluorescencia moteada en la mácula. El nervio óptico agrandado se encontró en la ultrasonografía B-scan. En las imágenes de FA, se detectó fuga vascular en el ONH (disco caliente). Además, se detectó un área geográfica hipo-fluorescente irregular con márgenes hiper-fluorescentes moteados con un tamaño de tres diámetros de disco (DD). La IRM orbital y cerebral mostró una masa nodular retrobulbar con realce de gadolinio en la unión del nervio óptico y la esclerótica. Se realizó una consulta de oncología sin hallazgos notables.\n\nTeniendo en cuenta la sospecha de malignidad y la presencia de una masa nodular que aumentaba en la órbita, una semana después de la presentación, el paciente se sometió a una orbitotomía lateral transconjuntiva. Se encontró un nódulo escleral localizado rosado con tenón edematoso. Se inyectó triamcinolona acetonida subtenoniana con el diagnóstico clínico de escleritis nodular posterior. El paciente rechazó la admisión y la inyección intravenosa de corticosteroides como tratamiento. Se inició prednisolona oral 50 mg/Kg. La consulta de reumatología y los resultados de laboratorio de cribado, incluido el PPD (tuberculosis), la radiografía de tórax, el nivel de ACE sérico (sarcoidosis) y el nivel de C-ANCA (granulomatosis de Wegner), no fueron relevantes. En el último examen de seguimiento (una semana después de la cirugía), el BCDVA del paciente fue de 20/20, y el recuento de dedos a 2 metros para el RE y el LE, respectivamente. Además, el SRF se absorbió y la mácula se volvió atrófica. La prednisolona oral se redujo lentamente durante tres meses.\n",
    "summary": "Un paciente de 51 años de edad se presentó con pérdida visual aguda y dolorosa en su ojo izquierdo (OL) desde hacía 3 días. La agudeza visual a la mejor corrección (AMC) fue de 20/20 y el movimiento de la mano (MM) para el ojo derecho (OD) y el OL, respectivamente. El examen del fondo del ojo del OL mostró hinchazón de la ONH, abultamiento coroidal, múltiples parches de acumulación de fluido subretinal y corrugaciones del epitelio pigmentario de la retina (EPR). La resonancia magnética orbital y cerebral mostró una masa nodular retrobulbar con realce de gadolinio en la unión del nervio óptico y la esclerótica. Los exámenes de oncología y reumatología fueron normales. Se inició el tratamiento oral con prednisolona 50 mg/kg con el diagnóstico clínico de escleritis posterior nodular.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_372.txt",
    "fulltext": "Paciente masculino de 61 años que acudió al servicio de urgencias de una institución hospitalaria de alta complejidad en Santa Marta, Colombia, con la consulta “me duele mucho la cara”, el cual fue remitido desde el servicio de cirugía oral y maxilofacial. con diagnóstico inicial de sinusitis etmoidal aguda. La paciente refería antecedentes sistémicos de hipertensión arterial bajo prescripción con metoprolol 100 mg dos veces al día, diabetes mellitus tipo II sin control farmacológico manejada por compensación alimentaria y antecedente de COVID-19 severa hace dos meses, que requirió manejo en la unidad de cuidados intensivos mediante terapia antiinflamatoria con dos dosis de tocilizumab IV.\n\nEl paciente presentaba dolor desde hacía dos semanas y empeoró dos días antes del ingreso en la consulta. El dolor fue descrito como pulsátil localizado, de gran intensidad en la región frontal del cráneo y etmoidal derecha, asociado a drenaje nasal tras rinoscopia realizada antes de la consulta con informe de sinusitis etmoidal izquierda (programada para etmoidectomía anterior y posterior) y celulitis periorbitaria.\n\nAl ingreso hospitalario, se solicitaron pruebas paraclínicas que revelaron leucocitos con 15,100/mm3 y glucemia de 290mg/dl. Se instauró tratamiento antimicrobiano, antiinflamatorio y analgésico con ampicilina/sulbactam 3 g IV cada 6 h, dexametasona 8 mg IV cada 8 h, dipirona diluida 3 mg IV cada 8 h, y se complementó el tratamiento farmacológico con insulina glargina 15 u pm y omeprazol 40 mg IV cada 24 horas.\n\nEl examen oral realizado por el departamento de cirugía maxilofacial reveló la presencia de segmentos con aspecto necrótico del maxilar superior, restauraciones metal-porcelana inadaptadas, múltiples focos de infecciones en órganos dentarios y la presencia de una comunicación oro-antral derecha. El paciente fue tratado con antibioticoterapia parenteral (cefepime, meropenem 2 g IV cada 8 h), vancomicina (1,5 g IV cada 12 h), y se utilizó terapia antifúngica parenteral (fluconazol 400 mg IV cada 12 h).\n\nLa exploración física reveló edema, eritema y nodulación en el párpado derecho. Las imágenes tomográficas describían cambios en la tabla ósea craneal, lo que sugiere descartar un mieloma múltiple. En la tabla ósea craneal se observaron múltiples lesiones líticas de aspecto salino. También se observó engrosamiento mucoperióstico del seno maxilar derecho. Se realizó una resonancia magnética (RM) donde se observaron abscesos cerebrales en la región frontal izquierda (corte RM: 37/60) en fase capsular tardía, con discreto edema cerebral vasogénico periférico, correlacionando con los resultados de los análisis microbiológicos.\n\nProcedimiento quirúrgico\nBajo anestesia general, previa asepsia, antisepsia, colocación de campos quirúrgicos y con el paciente en decúbito supino con la cabeza a cero grados, siguiendo el pliegue de expresión. Se realizó una incisión frontal transversa, se disecó por planos hasta el hueso y se realizó el procedimiento. Se siguió con motor quirúrgico y fresa de 5 mm, se realizó trepanación de la pared anterior del seno frontal donde se observó mucosa engrosada con material purulento, el cual fue aspirado, cureteado e irrigado con abundante solución salina y peróxido de hidrógeno. Finalmente, se colocó una esponja estéril absorbible y se reposicionó el colgajo de galea pediculado. Posteriormente, se realizó una cranealizacion del seno frontal mediante trepanación con fresa y aspiración del absceso sin complicaciones mediante catéter n.º 14. El colgajo de galea se suturó con vicryl del 2/0 y la piel, con suturas simples de nylon del 4/0. En el área de cirugía maxilofacial se realizó extirpación quirúrgica del secuestro óseo, drenaje, legrado y posterior lavado de la zona con aspiración de secreciones.\n\nSe enviaron para estudio muestras de secreción sinusal, abscesos cerebrales frontales y mucosa sinusal, informándose como etiquetado cultivo n.º 1 de secreción de absceso intracerebral: negativo para gérmenes aerobios; cultivo n.º 2 de seno frontal (muestra de jeringa líquida): germen aislado: Klebsiella pneumoniae, ssp pneumoniae y cultivo de seno frontal n.º 3: (muestra de tejido) positivo, germen aislado: Enterobacter cloacae complex.\n\nLos diagnósticos definitivos fueron meningoencefalitis bacteriana, absceso cerebral frontal y pansinusitis con osteomielitis frontal y maxilar con foco infeccioso primario: osteonecrosis-osteomielitis maxilar derivada de la comunicación oro-antral tras una extracción dental por COVID-19; como factor precipitante del proceso infeccioso, la aplicación del corticoide tocilizumab por neumonía grave debido al COVID-19. Del mismo modo, se estableció la comunicación oro-antral derecha como factor condicionante de la evolución desfavorable de la paciente, que continuó activa hasta que la paciente fue tratada.\n\nEl paciente fue hospitalizado con medicación parenteral y órdenes de pruebas hematológicas seriadas cada 5 días, hemograma completo, BUM, creatinina, ionograma, OCT, TGP, VSG y PCR. Como coadyuvante para mejorar el cuadro clínico, se ordenaron 20 sesiones de cámara hiperbárica de 1,5 ATA (atmósferas absolutas) durante 2 horas/día para oxigenar los tejidos y mejorar su respuesta biológica a la cicatrización. Se programó una consulta de reevaluación a los 5 meses en la que no se evidenciaron secreciones en las zonas operadas. El paciente refirió dolor en la zona maxilofacial tratada con levofloxacino 750 mg vía oral. En general, a partir de las terapias con cámara hiperbárica el mejoramiento fue bastante notorio. Se aprecia el estado actual del paciente, con una mucosa de color rosa coral, bien humectada, que muestra la salud clínica del paciente y la cicatrización de la fístula frontal. Podemos observar también que, a pesar de la pérdida de cortical, no hay perforación de la membrana de Schneider, lo cual es algo positivo si lo comparamos con el estado inicial en que llegó el paciente.\n\nLos últimos exámenes de resonancia magnética (RM) del paciente muestran una evolución favorable del proceso osteomielítico. En comparación con las RM previos, se observa una disminución significativa del edema y la infiltración de la médula ósea a nivel del maxilar superior, así como una reducción del área de destrucción ósea y la extensión de la lesión. Además, los hallazgos revelan una mejor definición de los márgenes óseos, con menor compromiso de los senos paranasales y una menor reacción inflamatoria de los tejidos blandos adyacentes. Estos cambios positivos en la imagen por RM respaldan la mejoría clínica del paciente y la eficacia del tratamiento antibiótico y quirúrgico. La evaluación detallada de los estudios de RM ha sido fundamental para monitorear la progresión de la osteomielitis y orientar la toma de decisiones terapéuticas en este caso.",
    "summary": "Este informe presenta el caso de un paciente masculino de 61 años con diabetes, hipertensión y antecedentes de COVID-19 grave, con osteomielitis del seno frontal y maxilar superior. El paciente refirió dolor intenso en la zona facial y maxilar durante dos meses. Las imágenes de tomografía computarizada mostraron un engrosamiento mucoperióstico del seno maxilar y la resonancia magnética mostró múltiples lesiones líticas a nivel del seno frontal, así como abscesos cerebrales en la región frontal izquierda que se correlacionaron con los cultivos microbiológicos. En el examen clínico intraoral se observaron segmentos con aspecto necrótico del maxilar superior, fístula orosinusal y múltiples focos infecciosos dentales. El paciente fue tratado con antibióticos, analgésicos, antiinflamatorios, insulina e inhibidores de la bomba de protones. Se realizó trepanación del seno frontal, drenaje del absceso y secuestrotomía en el maxilar superior, y se solicitaron sesiones con cámara hiperbárica."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_414.txt",
    "fulltext": "Presentamos un caso de neurocisticercosis calcificada extensa en un hombre de 47 años asintomático que vive con VIH. El paciente fue reclutado a través del estudio CYSTINET-Africa en enero de 2021. En este estudio, se ofreció a las personas que viven con VIH (PLHIV) que asistían a clínicas de Centros de Atención y Tratamiento del VIH (CTC) en Chunya y Tossamaganga (tierras altas del sur de Tanzania) pruebas serológicas para la cisticercosis por T. solium. Si los resultados eran positivos (pero también para un subconjunto de negativos serológicos), se ofreció a los pacientes una tomografía computarizada. Para cada PLHIV, también se reclutó un control negativo de VIH (emparejado por edad, sexo y ubicación de residencia) para comparar la precisión de la prueba serológica y la presentación de la enfermedad de NCC entre personas VIH positivas y negativas. El paciente que presentamos fue reclutado a través de la clínica del centro de atención y tratamiento del VIH en Chunya.\n\nEn 2012, se le diagnosticó VIH. Su recuento de CD4 en el momento del diagnóstico era de 31 células por milímetro cúbico de sangre y se le clasificó en la etapa II de la OMS. Inmediatamente después del diagnóstico y la evaluación médica completa, se le inició un tratamiento antirretroviral compuesto por Azidothymidine (AZT) + Lamivudine (3TC) + Efavirenz (EFZ) el 3 de abril de 2012. En 2017, se cambió a otra combinación de medicamentos ARV, es decir, se inició una nueva combinación de medicamentos compuesta por Tenofovir disoproxil fumarate (TDF) +3TC+EFZ; esto se debió a los cambios en las directrices nacionales en el tratamiento ARV de primera línea. Seis meses después de la combinación de inicio (TDF +3TC+EFZ), su carga viral era indetectable. El 5 de agosto de 2019, su régimen de tratamiento antirretroviral se cambió nuevamente a Tenofovir disoproxil fumarate (TDF) + Lamivudine (3TC) + DTG (Dolutegravir) para evitar los diferentes efectos secundarios experimentados en el régimen que estaba usando. Su carga viral era indetectable y permaneció indetectable en todas las pruebas de carga viral posteriores en 2018, 2020 y 2021.\n\nLa prueba serológica para T. solium fue positiva para anticuerpos de cisticercosis utilizando la prueba de inmunotransferencia de LDBIO Cysticercosis IgG, pero negativa para antígeno de cisticercosis mediante la prueba apDia Cysticercosis Antigen (Ag) ELISA. El examen de tomografía computarizada cerebral se realizó en el hospital de consulta de Mbeya el 5 de noviembre de 2021. El paciente fue examinado neurológicamente el día de la tomografía computarizada, y se tomó un historial en profundidad.\n\nAntecedentes personales, factores de riesgo e historial de los factores de riesgo para la infección por Taenia Solium\nEste paciente ha sido minero artesanal (trabajador de la minería de oro a pequeña escala) desde 2010, con un historial de crianza de cerdos de 2009 a 2019. Ha estado casado con 4 hijos; se hizo un examen de los miembros de la familia para detectar la infección por T. solium, y el paciente negó que alguien en la familia tuviera signos y síntomas neurológicos de NCC (es decir, cefalea progresiva grave y convulsiones epilépticas). El paciente informó de factores de riesgo conocidos para la infección por T. solium, como comer carne de cerdo y nunca hervir agua. Informó de que siempre usaba la letrina en su casa y se lavaba las manos regularmente después de ir al baño y antes de comer.\n\nHistorial médico de infección por Taenia Solium y examen neurológico\nEl paciente negó haber sufrido pérdida de conocimiento o movimientos involuntarios de las extremidades, o haber sido diagnosticado con epilepsia. También negó haber sufrido episodios de cefalea progresiva grave, alteraciones del estado mental u otros signos/síntomas que pudieran estar asociados con NCC (o teniasis). El examen físico general fue normal, el paciente parecía saludable, no pálido, ni con ictericia, y no había nódulos palpables (en la cabeza/cuello, tronco y extremidades). El examen no reveló déficit neurológico focal alguno.\n\nExamen fundoscópico\nEl reflejo rojo del paciente era normal, los vasos sanguíneos eran normales y el reflejo macular era normal. El nervio óptico y el disco se veían normales, al igual que el cuerpo vítreo y la coroides. No se detectaron cuerpos flotantes.\n\nExámenes de rayos X de tórax\nLa sombra cardiaca tenía un tamaño y una configuración normales, y los campos pulmonares y los ángulos costofrénicos estaban despejados. No se observó lesión pulmonar focal con el tórax óseo intacto. Por lo tanto, la radiografía de tórax se clasificó como normal.\n\nExamen computarizado del cerebro mediante tomografía computarizada (TC)\nTecnología\nSe obtuvieron cortes axiales continuos a través del cráneo con contraste intravenoso. Se observaron múltiples calcificaciones típicas de la neurocisticercosis en el parénquima cerebral, los ganglios basales y el cerebelo. Se observaron calcificaciones orbitales bilaterales y calcificaciones que involucraban la piel, el paladar blando, la orofaringe y el tejido blando de la base del cráneo. No se observó cambio en la línea media. Las características fueron sugestivas de calcificaciones intracraneales y extracraneales difusas.\n\nImpresión\nLas características sugerían calcificación intracraneal y extracraneal difusa.\n",
    "summary": "Se reclutó a un paciente africano de 47 años en el estudio CYSTINET África en el Hospital del Distrito de Chunya, Mbeya. Era artesano y vivía con VIH desde 2012, y cumplía con el tratamiento antirretroviral, por lo que su carga viral fue indetectable durante 2018, 2020 y 2021. Se realizó una serología de Taenia solium mediante la prueba de inmunotransferencia de IgG contra cisticercosis de LDBIO, que dio positivo para anticuerpos, pero la prueba de antígeno (Ag) de cisticercosis apDia ELISA fue negativa. Su tomografía computarizada (TC) del cerebro mostró aproximadamente 138 lesiones típicas de neurocisticercosis calcificadas, 108 ubicadas en el parénquima, 15 en el parénquima extra, y 15 en el espacio subaracnoideo, lo que es consistente con un diagnóstico de NCC calcificada extensa. No informó antecedentes de dolencias de cabeza o convulsiones epilépticas. El examen neurológico no reveló déficit alguno.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_400.txt",
    "fulltext": "Una paciente de 17 años de edad, sana, se presentó en la clínica ortopédica quejándose de dolor en la ingle derecha durante 9 meses. La paciente inicialmente comenzó a quejarse de dolor en la ingle derecha al caminar largas distancias. No tenía antecedentes de trauma. El dolor progresó gradualmente y, finalmente, también ocurrió por la noche. Este dolor se asoció con una hinchazón aumentada en la misma región. La paciente negó cualquier síntoma constitucional.\n\nEl examen físico reveló una hinchazón localizada, dura y levemente sensible en la región púbica derecha, sin pulsaciones superpuestas ni cambios en la piel. El rango de movimiento de la cadera derecha se encontraba dentro de los límites normales.\n\nUna radiografía pélvica reveló una lesión lítica expansiva que afectaba al ramus pubis superior derecho. Una resonancia magnética pélvica mostró una lesión ósea multicística expansiva de 6,8 × 3,3 × 4,5 cm con múltiples niveles de fluido-fluido que afectaban al ramus pubis derecho.\n\nLos exámenes hematológicos de rutina, que incluían el recuento sanguíneo completo (CBC), las pruebas de función renal, la proteína C reactiva (CRP), la velocidad de sedimentación globular (ESR) y la fosfatasa alcalina, estaban dentro de los rangos normales.\n\nEn base a estas características clínicas y radiológicas, se le diagnosticó al paciente un quiste óseo aneurismático del ramus superior pubiano derecho. Después de una discusión sobre el diagnóstico inicial, el pronóstico y las opciones de tratamiento con la paciente y sus padres, se programó a la paciente para un curetaje y un injerto del ramus superior pubiano derecho.\n\nComenzamos el procedimiento realizando una biopsia percutánea. La sección congelada confirmó la naturaleza benigna de la lesión. Después, utilizando un enfoque modificado de Stoppa, se realizó un extenso legrado del quiste, seguido de irrigación con alcohol y solución salina. Se impactaron posteriormente los gránulos de injerto óseo de la matriz ósea desmineralizada y fosfato de calcio bifásico sintético. Los componentes del quiste se enviaron para una evaluación histopatológica. El resultado final de la histopatología reveló espacios quísticos llenos de sangre revestidos con células gigantes multinucleadas y separados por tabiques celulares que contenían fibroblastos, células gigantes y huesos tejidos con deposición de hemosiderina, lo que es consistente con un quiste óseo aneurismático.\n\nLa paciente fue seguida durante 14 meses, progresó hasta soportar todo el peso y no tuvo síntomas. Las radiografías pélvicas de seguimiento a los 17 días, 8 meses y 12 meses después de la operación demostraron que el sitio del injerto óseo había madurado satisfactoriamente, respectivamente. Está previsto que la paciente sea seguida en una clínica ortopédica durante al menos cinco años después de la cirugía.\n",
    "summary": "Una mujer de 17 años presentó dolor progresivo e hinchazón en la región inguinal derecha. La radiografía pélvica mostró una lesión lítica expansiva del ramus pubis superior. Una lesión quística multiloculada fue evidente en la resonancia magnética, y la evaluación histopatológica postoperatoria confirmó el diagnóstico de ABC. La paciente fue tratada con éxito con un curetaje intralesional e injerto óseo. El curso postoperatorio fue sin complicaciones con una curación completa y sin recurrencia después de 14 meses de seguimiento.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_366.txt",
    "fulltext": "Una mujer de mediana edad con enfermedad de Crohn presentó un inicio repentino de fiebre, tos no productiva y dolor abdominal difuso durante tres días. La paciente tenía fiebre de 105 °F, presión arterial de 114/59 mm Hg, frecuencia cardíaca de 91 latidos/minuto y saturación de oxígeno de 88 % en aire ambiente. Las investigaciones de laboratorio fueron significativas para el recuento de leucocitos de 9900/µL, velocidad de sedimentación de eritrocitos de 56 mm/h, proteína C reactiva de 20.49 mg/dL, ácido láctico de 2.0 mmol/L, procalcitonina 0.74 ng/mL y dímero D de 1923 ng/mL. Un panel respiratorio viral que incluía COVID-19 fue negativo. La radiografía de tórax inicialmente no reveló nada. Sin embargo, la tomografía computarizada de abdomen/pelvis reveló opacidades difusas bilaterales de vidrio esmerilado.\n\nLa noche de ingreso, la paciente desarrolló un empeoramiento de la dificultad respiratoria. Se repitió la radiografía de tórax, que mostró evidencia de enfermedad difusa del espacio aéreo compatible con SDRA. Debido a la pandemia de COVID en curso, se iniciaron los esteroides y Remdesivir. Debido a las desaturaciones de oxígeno persistentes, se intubaron y se ampliaron los antibióticos. A pesar de la posición de máxima protección pulmonar, la paciente permaneció hipoxémica y demostró acidosis respiratoria. En la insuficiencia respiratoria progresiva con una FiO2 del 100% con derivación en sus pulmones y saturación de oxígeno de solo el 68% y mayores requisitos de vasopresor, se inició la VV-ECMO en el día tres.\n\nSe realizó una broncoscopia para determinar la etiología subyacente de su ARDS. La inspección de sus vías respiratorias mostró vías respiratorias marcadamente anormales con múltiples áreas de eritema, equimosis y desprendimiento de la mucosa endobronquial. Los exámenes adicionales para etiologías infecciosas y autoinmunes fueron negativos. Después del inicio de la VV-ECMO, desarrolló un empeoramiento de la lesión renal y se inició una hemofiltración venovenosa continua (CVVH).\n\nLa paciente desarrolló una reacción leucemoide con un recuento de leucocitos de 73 400/µL, y el nivel de ferritina aumentó a 25 873 µg/L desde un nivel inicial de 12, lo que generó sospechas de HLH. En consecuencia, se le inició el tratamiento con Anakinra debido a una supuesta afección inflamatoria. Se realizó un examen posterior para HLH. El frotis periférico y la citometría de flujo revelaron un clon de células T normal con 54 % de linfocitos circulantes. Se solicitaron inmunoglobulinas cuantitativas y subconjuntos de linfocitos para evaluar la neoplasia maligna subyacente. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) identificó un reordenamiento del gen gamma de células T (TCR), lo que demuestra una neoplasia linfoproliferativa madura agresiva de células T que era CD30/ALK(-).\n\nLa condición clínica de la paciente mejoró con Anakinra y esteroides y se le retiró con éxito la cánula de la ECMO 13 días después de la implantación y se le extubaron con una cánula nasal de alto flujo. Durante las 3 semanas restantes, continuó con altas dosis de esteroides y etopósido. La paciente se consideró estable para el alta 6 semanas después de la presentación inicial, pasando a una reducción gradual de los esteroides orales.\n",
    "summary": "Una mujer de mediana edad se presentó con tos seca y fiebre durante tres días. En el momento de la presentación, la paciente tenía fiebre de 105 °F e hipoxia de 88 % en aire ambiente. La radiografía de tórax mostró infiltrados intersticiales bilaterales. Las investigaciones de laboratorio mostraron linfopenia y marcadores inflamatorios elevados. El panel viral, que incluía coronavirus enfermedad-2019 (COVID-19), influenza y virus respiratorio sincicial (VRS), fue negativo. Su estado respiratorio empeoró progresivamente, lo que requirió ventilación mecánica invasiva para ARDS. A pesar de la ventilación pulmonar protectora, la posición prona y el uso de agentes paralíticos, la paciente siguió estando hipóxica, lo que hizo necesario el apoyo de oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO). La paciente comenzó con antibióticos y altas dosis de esteroides. Después de eso, desarrolló una reacción leucemoide y el nivel de ferritina empezó a aumentar; lo que hizo sospechar una linfofagocitosis. Durante este tiempo, también desarrolló insuficiencia hepática y renal aguda y requirió múltiples vasopresores y terapia de reemplazo renal. Finalmente, se estableció un diagnóstico de linfoma de células T periféricas maduras. Posteriormente, su estado respiratorio y la insuficiencia multiorgánica mejoraron significativamente, y la ECMO se explantó después de 2 semanas. Se le inició con etopósido y esteroides, y finalmente se dio de alta después de 6 semanas.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_428.txt",
    "fulltext": "Se trata de un caso de un varón de 12 años de edad que fue derivado al HUCSH desde la zona de Guji, en la región de Oromia, con quejas de diarrea sanguinolenta que había durado una semana y que se había presentado de 8 a 10 veces al día, y que se había intensificado en los días previos a su ingreso en nuestro hospital. También tenía un historial de dos semanas de vómitos de materia ingerida de 3 a 5 veces al día, que se volvió biliosa y más frecuente en los últimos dos días previos a su ingreso en nuestro hospital. También tenía un historial de fiebre intermitente de alto grado, escalofríos, rigidez, artralgia y una pérdida de peso significativa pero no cuantificada durante el período de dos semanas.\n\nAl interrogarlo más a fondo, se descubrió que había nadado en un estanque y que tenía una enfermedad cutánea pruriginosa autolimitada. La familia manifestó que en su ciudad habían ocurrido casos similares que se habían resuelto con medicamentos suministrados en un centro de salud local; no obstante, la situación de su hijo era inusual y más grave, a pesar de que había recibido el mismo tratamiento.\n\nSe le inició con metronidazol, ceftriaxona, cimetidina, complejo de Vit B y Vit K con la impresión de hepatitis viral fulminante, esquistosomiasis y lesión renal aguda (AKI), y se lo derivó al Hawassa University Comprehensive Specialized Hospital (HUCSH) para atención hospitalaria y un estudio más profundo de las quejas mencionadas.\n\nExamen físico: Aspecto general: aspecto agitado y enfermo; signos vitales: todos dentro de los límites normales, con la excepción de la temperatura, que era de 37,8 grados Celsius.\n\nEl examen abdominal reveló sensibilidad en la zona epigástrica y hepatomegalia, con un hígado de 11 cm. El examen rectal fue normal. No hubo evidencia de linfadenopatía. El resto del examen tampoco fue notable.\n\nLos resultados de la investigación para la malaria (prueba de diagnóstico rápido/película de sangre), anticuerpo antinuclear (ANA), serología para el virus de la hepatitis B (HBV), virus de la hepatitis C (HCV) y VIH fueron todos negativos.\n\nLa bilirrubina total y directa en suero fue de 2.33 mg/dL y 1.69 mg/d, respectivamente (elevada), y posteriormente disminuyó a 1.84 mg/dL y 1.53 mg/dL después de 3 días, respectivamente. La albúmina en suero estuvo dentro del rango normal, 3.9 g/dl.\n\nEl examen de las heces reveló huevos de S. mansoni y fases trophozoite de E. histolytica. Pero el examen de antígeno de heces para la infección por H. pylori fue negativo.\n\nLa ecografía abdominal reveló hepatomegalia con nódulos hepáticos hipodensos, probablemente debido a hepatitis aguda, y también un significativo engrosamiento de la pared y edema del colon y de las asas del intestino delgado, probablemente debido a enterocolitis.\n\nLos resultados del hemograma completo fueron los siguientes: WBC = 12 *103 (elevado), neutrófilos = 67,8 %, linfocitos = 22,5 %, eosinófilos = 9,7 %, plaquetas = 92 *103 (bajo), los demás parámetros fueron normales.\n\nLa aspartato transaminasa (AST) era de 137 U/L el día del ingreso (elevada 2,5 veces) y 35 U/L el día 3, mientras que la alanina transaminasa (ALT) era de 110 U/L el día del ingreso (elevada 2,5 veces) y 41 U/L el día 3.\n\nPerfil de coagulación (todos elevados): PTT = 68,2.4 segundos, PT = 21,1 segundos, INR = 2,41, después de 1 semana PT = 16,4 segundos = 1,17 (normal).\n\nLa prueba de la función renal reveló creatinina de 1.5 mg/dL y urea de 85 mg/dL, con una relación BUN/Cr de 26.5, lo que sugiere azotemia prerenal (por los vómitos y la poca ingesta que tuvo).\n\nAnálisis de orina: Leucocitos = +1, WBC = 7-10/HPF, Proteínas = +2, Cetonas = +1, y el resto de los resultados del análisis de orina no fueron relevantes. Esto sugiere una infección del tracto urinario y, tal vez, lesiones renales por Schistosoma mansoni.\n\nLos electrolitos séricos y el azúcar en sangre aleatorio se encontraban dentro de los rangos normales.\n\nCalprotectina fecal (CLIA) = 7,68 microgramos/g [menos de 50 es normal (negativo)]. Ayuda a diferenciar el síndrome del intestino irritable (SII) de la enfermedad intestinal inflamatoria (EII), a controlar la eficacia de la terapia de EII y a detectar la recaída de EII.\n\nColonoscopia: Después del consentimiento informado, se realizó una colonoscopia por video sin problemas hasta el ciego y reveló una inflamación difusa de la mucosa del colon con intensa inflamación rectal con extensa ulceración y exudados y pérdida de patrones vasculares. Se tomó una biopsia rectal con la impresión de colitis ulcerosa r/o IBD con la recomendación de fluidos y electrolitos y antibióticos con seguimiento de pruebas de histología y laboratorio para diagnóstico y tratamiento diferencial.\n\nExamen macroscópico (descripción general): múltiples fragmentos de tejido blando de color blanco grisáceo a gris pardo, de 0,5 cm. Nota: Debido a la pérdida de tensión elástica y al encogimiento por la formalina, las medidas de la descripción general pueden ser menores que las tomadas en el momento de la extirpación quirúrgica.\n\nDescripción microscópica de la biopsia: La sección muestra fragmentos de mucosa de tipo colónico con infiltrados linfoplasmocíticos difusos y eosinófilos en la lámina propia, asociados con una leve distorsión de las criptas, fibrosis, áreas de hemorragia y focos de infiltrados neutrofílicos. Hay pocos huevos de Schistosoma y un foco de reacción de células gigantes.\n\nEl diagnóstico final de la biopsia fue de esquistosomiasis de colon y recto.\n\nFue admitido en nuestro hospital durante dos semanas y se le dio prednisolona 2 mg/kg (es decir, 30 mg po bid) y praziquantel (40 mg/kg/día, es decir, 2 comprimidos de 600 mg po/día). Se hicieron determinaciones en serie de pruebas de función hepática y renal y perfiles de coagulación. También se le hicieron exámenes de ultrasonido abdominal repetidos, que mostraron mejoras con respecto a los resultados anteriores. Luego fue derivado a un gastroenterólogo para su evaluación, donde se realizó una colonoscopia y biopsia, y se confirmó la colitis ulcerosa inducida por esquistosomiasis, y continuó con prednisolona 2 mg/kg (30 mg po bid) durante otro mes, y dejó de ser tapered durante 2 meses y la segunda dosis de praziquantel (1200 mg) también se dio en un intervalo de 1 mes. Ahora, su condición clínica es aparentemente buena, y asiste a su escuela sin ningún síntoma.\n",
    "summary": "Esta es la historia de un adolescente de 12 años de la zona de Guji, en el estado regional de Oromia, Etiopía, que se presentó en el Hospital Integral Especializado de la Universidad de Hawassa (HUCSH) quejándose de diarrea sanguinolenta de una semana de duración, asociada con vómitos de materia ingerida de dos semanas. También tenía antecedentes de fiebre, escalofríos, rigidez, artralgia y pérdida de peso durante un período de dos semanas. Un interrogatorio más a fondo reveló que había nadado previamente en un estanque y tenía una enfermedad cutánea pruriginosa autolimitada. La familia dijo que habían ocurrido casos similares en su ciudad que se resolvieron con medicamentos suministrados en un centro de salud local.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_206.txt",
    "fulltext": "Hombre de 48 años con antecedentes de cirrosis hepática con clasificación Child Pugh C, MELD puntaje 10, infección por virus de hepatitis C (HCV) carga viral 756 663.0 UI/ml Log: 5.88, alcoholismo, síndrome ascítico edematoso con requerimiento de múltiples internaciones para efectuar paracentesis evacuadoras, y hernia umbilical. Medicación diaria: espironolactona 100 mg, furosemida 20 mg, carvedilol 12.5 mg y clonazepam 1 mg. Consultó por dolor abdominal tipo cólico y vómitos de 48 horas de evolución. En el examen físico se observó protrusión de hernia umbilical irreductible con dolor local incoercible y ausencia de ruidos hidroaéreos. Se diagnosticó hernia umbilical atascada. Se realizó resección de 15 cm de intestino delgado desvitalizado con anastomosis término terminal y drenaje de 3600 ml de líquido ascítico. Ingresó a terapia intensiva (TI) en posoperatorio inmediato vigil, con buena mecánica respiratoria, hemodinámicamente inestable, con requerimiento de noradrenalina. Los análisis clínicos de ingreso (Tabla 1), evidenciaron leucocitosis, falla renal aguda, hiponatremia y acidosis metabólica. Los escores de gravedad, SOFA (Sepsis Related Organ Failures Assesment) sumarón 5 puntos y APACHE II (Acute Physiology And Cronic Health Classification System II), 17 puntos. Se cultivó líquido ascítico, sangre y orina,  y se inició tratamiento con  meropenem y vancomicina. Intercurrió con íleo postoperatorio y delirio hiperactivo que se trató con dexmedetomidina más antipsicóticos. Se aisló en dos hemocultivos C. tertium y en liquido ascítico C. tertium y Escherichia coli (Tabla 2), se adecuó el esquema antibiótico según sensibilidad a piperacilina tazobactam. Evolucionó con resolución de falla hemodinámica y renal. Al día 10 de internación presentó dehiscencia de anastomosis intestinal y peritonitis terciaria con aislamiento de Candida albicans. Se realizó nueva intervención quirúrgica y se agregó fluconazol. Evolucionó desfavorablemente, progresión de disfunciones orgánicas, shock séptico, produciéndose el fallecimiento a los 16 días desde el ingreso a TI.",
    "summary": "Se describe el caso de un hombre de 48 años de edad con antecedentes de cirrosis e infección por virus de la hepatitis C, presentó una hernia umbilical atascada que requirió resección y anastomosis intestinal, con cultivos de líquido abdominal y hemocultivos positivos para Clostridium tertium."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_560.txt",
    "fulltext": "Paciente hombre de 30 años que se presenta a la consulta de Dermatología referido de Medicina Familiar en octubre de 2021. Como antecedentes personales reporta tabaquismo activo desde los 14 años, consumo de ocho cigarros al día, sin antecedentes crónico-degenerativos ni heredofamiliares al interrogatorio. Niega alergias a medicamentos o alimentos. Se identifican tatuajes en la cara interna del antebrazo derecho (realizado hace cinco años) y en región externa brazo ipsilateral (realizado hace dos años), con pigmentos verde, rojo y negro.\n\nAcude por dermatosis de un mes de evolución, localizada en extremidad superior derecha, en la cara interna del antebrazo y en la cara externa del brazo, la cual se presenta unilateral, asimétrica, de aspecto monomorfo, constituida por mácula artificial, provocada por tinta roja (tatuaje), con desarrollo de lesiones de aspecto papular en trazo original, pruriginosa, de forma moderada a intensa, sin modificación tras tratamiento inicial con antihistamínicos orales.\n\nAl examen físico se identifica una lesión elevada, eritematosa y pruriginosa, de porción pigmentada en tinta roja de tatuaje, el cual se localiza en la zona interna del antebrazo derecho, así como en el área externa del deltoides ipsilateral. La lesión se presentaba únicamente el área con delineados en rojo, el resto de tatuaje y la piel circundante se encontraban sin lesiones. Previo consentimiento informado se realizó biopsia con sacabocados, con el siguiente reporte histopatológico: infiltrado mononuclear y depósito de pigmento en dermis media y parcialmente la profunda (reacción por cuerpo extraño).\n\nSe reportó mejoría parcial de la sintomatología de prurito tras el uso de esteroide tópico de baja potencia.",
    "summary": "Paciente hombre de 30 años que inicia con dermatosis localizada en extremidad superior derecha, unilateral, asimétrica, de aspecto monomorfo, constituida por mácula artificial, provocada por tinta roja (tatuaje), con desarrollo de lesiones de aspecto papular en trazo original, pruriginosa, tiempo de evolución referido de un mes. El hallazgo histopatológico corresponde a reacción de cuerpo extraño con respuesta parcial a esteroide tópico de baja potencia."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_574.txt",
    "fulltext": "Paciente de 4 años sin antecedentes familiares de interés derivado a la consulta de dermatología por afectación de síndrome ictiosiforme congénito desde el nacimiento. Se observaron placas eritematosas con borde descamativo activo con afectación en cuero cabelludo, cara, tronco, codos, rodillas, extremidades, palmas y plantas. La biopsia cutánea reveló hiperqueratosis compatible con eccema seborreico.\n\nLos resultados de laboratorio fueron normales salvo la aspartato aminotransferasa (AST), la alanina aminotransferasa (ALT) y la fosfatasa alcalina (FAL). Se observó hipertransaminemia persistente en el tiempo. La morfología clínica de las lesiones sugirió el diagnóstico clínico de probable eritroqueratodermia variabilis dado el carácter cambiante y migratorio de las lesiones hiperqueratósicas. Sin embargo, la alteración de las pruebas hepáticas obligó a valorar otras posibilidades. El aspecto ictiosiforme del proceso asociado a hepatopatía precisó descartar el síndrome de Chanarin Dorfman.\n\nSe solicitó la revisión del frotis de sangre periférica (SP), revelando múltiples vacuolas citoplasmáticas en el interior de las células de la serie granulocítica y plaquetas. Así, el cuadro de eritrodermia ictiosiforme seca generalizada y la presencia de vacuolas lipídicas en los polimorfonucleares (PMN) de SP sugirieron que el diagnóstico más probable era el de la enfermedad por depósito de los lípidos neutros, también conocida como síndrome de Chanarin-Dorfman. El examen del frotis de SP de los padres del paciente no mostró presencia de vacuolas en los PMN.\n\nEl diagnóstico se confirmó mediante el método de secuenciación de Sanger del gen CGI-58, causante de dicho síndrome. Se llevó a cabo en el caso índice y padres, detectándose una mutación sin sentido en el exón 6 (934G→T; R312X) heredada del padre y una inserción/deleción en la posición 617 en el exón 4 heredada de la madre. Esta última provocó un cambio en el marco de lectura que originó un codón de terminación prematuro. El paciente resultó ser portador de las dos mutaciones en homocigosis.\n\nA raíz del diagnóstico, se recomendó estudio oftalmológico, valoración de las enzimas musculares, estudio otorrinolaringológico para descartar trastornos de audición y examen neuropediátrico. Adicionalmente, se aconsejó realizar controles periódicos por el servicio de dermatología y se contactó con el servicio de nutrición y dietética para hacer una valoración. La exploración por oftalmología y neuropediatría fue anodina; sin embargo, sí se objetivó hipoacusia neurosensorial leve y niveles de creatina cinasa de 2 a 5 veces el límite superior de normalidad a pesar de no presentar dolores musculares.\n\nDado que no existe tratamiento específico para esta enfermedad, el único tratamiento eficaz fue la restricción de los triglicéridos de cadena larga de la dieta y la suplementación con triglicéridos de cadena media. Tras seis meses de tratamiento, el paciente presentó mejoría clínica manifestando una reducción de las áreas descamativas, sin encontrar una variación significativa en los niveles de AST, ALT y FAL.",
    "summary": "Paciente de 4 años afecto de síndrome ictiosiforme eritemato-descamativo generalizado desde los primeros días del nacimiento. En el informe de laboratorio destacó hipertransaminemia persistente en el tiempo. Entre otras pruebas complementarias, se realizó el frotis de sangre periférica (SP), revelando la presencia de múltiples vacuolas citoplasmáticas en el interior de los leucocitos polimorfonucleares (PMN) y plaquetas. Las lesiones ictiosiformes junto con la presencia de vacuolas lipídicas en los PMN de SP son signos compatibles con síndrome de Chanarin-Dorfman. El diagnóstico se confirmó mediante secuenciación genética."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_212.txt",
    "fulltext": "Mujer de 27 años, con antecedentes de asma no controlada, infección leve por SARS-CoV-2. En marzo del 2021 consultó a guardia médica por dolor en hemicara izquierda y trismus. Refirió haber completado 48 horas antes el tratamiento antibiótico con fenoximetilpenicilina 1 000 000 UI diaria vía oral, durante cinco días, por flemón periamigdalino. Al examen físico de ingreso se encontraba hemodinámicamente estable, sin requerimiento de oxígeno complementario, y sin hallazgos de relevancia en la semiología respiratoria. Al examen de cabeza y cuello se observó en hemicara izquierda edema blando, doloroso, adenomegalias cervicales palpables y dolorosas, a predominio homolateral y trismus. Se hicieron estudios complementarios. El laboratorio de ingreso informó leucocitosis, plaquetopenia, aumento de reactantes de fase aguda y el resto de los parámetros dentro de valores normales. Se realizó angio-TC de macizo craneofacial donde se evidenció extenso trombo en carótida interna y externa. Se completaron los estudios con una tomografía de tórax y ecografía Doppler arterial de vasos del cuello sin hallazgo de relevancia. Se inició de manera precoz tratamiento antibiótico endovenoso con ceftriaxona 1 g cada 12 horas, clindamicina 300 mg cada 6 horas y anticoagulación con enoxaparina ajustado a peso y función renal, 60 mg subcutáneo cada 12 horas. Evolucionó a las 72 horas de haber iniciado tratamiento dirigido, con fiebre de 38.5 °C y aumento de leucocitosis, por lo que se realizaron nuevos estudios complementarios, entre ellos un ecocardiograma Doppler sin hallazgo de vegetaciones cardiacas y TC de tórax donde se evidenciaron embolias sépticas pulmonares bilaterales. Con los hemocultivos de ingreso cerrados negativos, se decidió nueva toma de hemocultivos por 3 unidades, cultivo de exudado faríngeo y se rotó ceftriaxona a piperacilina tazobactam 4.5 g cada 6 horas endovenoso. La paciente evolucionó favorablemente, sin rescate de gérmenes en cultivos. A los 14 días de iniciado el nuevo esquema terapéutico, y con TC de tórax control sin lesiones pulmonares se decidió continuar tratamiento antibiótico con clindamicina vía oral 300 mg cada 6 horas, anticoagulación con acenocumarol ajustado a peso corporal y egreso hospitalario.",
    "summary": "Se presenta el caso de una mujer de 27 años de edad, que a las 48 horas de completar el tratamiento con fenoximetilpenicilina por una infección odontógena evolucionó con edema facial y trismus. En la angio-TC de macizo craneofacial se evidenció extenso trombo en la vena yugular interna y en la tomografía computarizada de tórax, embolias sépticas pulmonares. El tratamiento consistió en antibióticos endovenosos de amplio espectro y anticoagulación de manera precoz."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_548.txt",
    "fulltext": "Paciente de sexo femenino, de 25 años de edad, ingresa al Servicio de Guardia Central de la Institución con motivo de un cuadro de dolor abdominal de tipo cólico, de 48 hs de evolución, de intensidad elevada, de inicio súbito posterior a ingesta copiosa de maíz cocinado, ubicado en el hemiabdomen derecho, no irradiado, asociado a náuseas y vómitos de tipo alimenticios en reiteradas oportunidades. La paciente refiere antecedente de dolor abdominal de características semejantes pero de menor intensidad durante las 4 semanas previas a la consulta, que cedían parcialmente con dieta, medicación gastroprotectora y anti espasmódicos orales. Refería catarsis positiva 24 hs antes de la consulta y ausencia de eliminación de gases en las últimas 12 hs.\n\nComo antecedentes quirúrgicos, la paciente presentaba una apendicetomía hace 10 años y una cesárea hace 2 años. No presentaba antecedentes patológicos ni medicación habitual.\n\nAl examen físico la paciente se presentó afebril, normofígmica y normotensa. El abdomen se evidenció distendido, simétrico, doloroso a la palpación generalizada, con defensa a nivel de la fosa iliaca derecha, sin reacción peritoneal y ruidos hidroaéreos aumentados en frecuencia e intensidad. Tacto rectal y exámen ginecológico sin particularidades.\n\nLos exámenes complementarios solicitados demostraron leucocitosis (15.000/uL) y PCR aumentada (1,8 mg/dL), con función renal, hepática, ionograma, amilasa, y sedimento urinario dentro de límites de normalidad. B-HCG negativa.\n\nEl exámen radiológico simple del abdomen demostraba un patrón oclusivo con múltiples niveles hidroaéreos, distensión de asas de intestino delgado y ausencia de aire en marco colónico. El escaneo tomográfico abdomino-pélvico con doble contraste demostró la presencia de una masa heterogénea con refuerzo contrastado de 4 cm de diámetro, localizada a nivel ileocecal, asociado a distensión proximal de asas de intestino delgado.\n\nLa paciente fue sometida a una laparoscopia exploradora la cual evidenció la presencia de una lesión tumoral, de superficie regular, de 4 cm de diámetro aproximado, localizada a nivel de la válvula ileocecal y múltiples adenopatías de pequeño tamaño locorregionales. No se evidenciaron lesiones secundarias ni perforación intestinal. Se decidió a proceder con una hemicolectomía derecha convencional con anastomosis íleo transversa termino-lateral e ileostomía en asa de protección.\n\nNo se presentaron complicaciones durante el período post quirúrgico inmediato y la paciente recibió el alta hospitalaria al 5° día post operatorio luego de constatar una función intestinal normal e ileostomía funcionante.\n\nEl exámen histopatológico de la pieza quirúrgica demostró la presencia de una masa indurada de 3 x 1 x 1 cm localizada a nivel de válvula ileocecal, con marcada estenosis de la misma, asentada sobre mucosa cecal conformada por una proliferación de células musculares lisas bien diferenciadas y con bajo índice mitótico, asociado a 25 formaciones ganglionares en mesocolon con hiperplasia sinusoidal sin signos de secundarismo. El análisis inmuno-histoquímico de la pieza reveló Actina(+), CD117 (-), Ki67 1%, hallazgos compatibles con leiomioma benigno de ciego.\n\nLa paciente fue sometida a una laparoscopia exploradora la cual evidenció la presencia de una lesión tumoral, de superficie regular, de 4 cm de diámetro aproximado, localizada a nivel de la válvula ileocecal y múltiples adenopatías de pequeño tamaño locorregionales. No se evidenciaron lesiones secundarias ni perforación intestinal. Se decidió a proceder con una hemicolectomía derecha convencional con anastomosis íleo transversa termino-lateral e ileostomía en asa de protección.",
    "summary": "Presentamos el caso de una mujer de 25 años que acude al servicio de Guardia Central de la institución por dolor cólico abdominal de 48 horas de evolución asociado con vómitos y distensión abdominal Se decidió el abordaje quirúrgico videolaparoscópico en el que se identifico una masa abdominal a nivel de la válvula ileoceccal. Se realizó hemicolectomía derecha convencional con Ileostomía en asa proximal con buena evolución post operatoria. El examen histopatológico de la pieza resecada reveló un leiomioma benigno de ciego.\n\nResultados: La paciente resolvió su cuadro abdominal agudo sin complicaciones y fue dada de alta al 5° día post-operatorio."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_18.txt",
    "fulltext": "Describimos a una mujer de 25 años de edad a quien se le diagnosticó EA desde la niñez y, posteriormente, la aparición de vitiligo lentamente progresivo a los 16 años. En el examen basal, la paciente presentó xerosis cutánea difusa, pápulas excoriadas y placas en la espalda, y lesiones eritematosas liquenificadas en los miembros superiores y dorso de las manos con un Índice de Área y Severidad del Eccema (EASI) de 18. La paciente informó de un intenso prurito (Número de Valoración Escala [NRS] = 10). También estaban presentes máculas acrómicas confluentes sugestivas de vitiligo en los codos y en la cara, predominantemente en la región de los párpados, bilateralmente. La paciente también mostró múltiples máculas acrómicas de forma irregular en el cuello, tronco y dorso de las manos, y manifestaciones hipopigmentadas iniciales en la región axilar izquierda y rodilla izquierda con un Índice de Puntuación del Área de Vitiligo (VASI) de 0,45. Ambas afecciones cutáneas tuvieron un impacto en su calidad de vida, lo que resultó en un Índice de Calidad de Vida en Dermatología (DLQI) de 17.\n\nLos tratamientos previos para la DA incluían corticosteroides tópicos y sistémicos, inhibidores tópicos de calcineurina, antihistamínicos y un ciclo corto de ciclosporina, que se interrumpió debido a la intolerancia. El tratamiento previo para el vitíligo incluía un tratamiento a corto plazo con corticosteroides tópicos y sistémicos al inicio de la enfermedad y, durante los primeros 2 años, sin resultados. Posteriormente, se usó tacrolimus, un inhibidor tópico de calcineurina, durante varios años, siguiendo un régimen de mantenimiento por pulsos proactivo después de un período de inducción inicial, que produjo beneficios terapéuticos mínimos. También se usaron antioxidantes y productos a base de vitaminas como terapias adyuvantes. Por razones logísticas, el paciente rechazó la fototerapia.\n\nDada la coexistencia de AD y vitiligo, y considerando los posibles beneficios adicionales, se inició una terapia sistémica con upadacitinib 15 mg diarios, después de realizar evaluaciones médicas y de laboratorio para descartar un embarazo y otras contraindicaciones. Basándonos en la indicación aprobada de upadacitinib para AD, optamos por iniciar el tratamiento con el fin de alcanzar la dosis eficaz más baja.\n\nSe observó una mejora progresiva del DA después de las primeras semanas de tratamiento con remisión clínica en la semana 16 (EASI 0; NRS 0) asociada a una mejora de la calidad de vida (DLQI 0). Al mismo tiempo, se observó una clara mejora del vitiligo con repigmentación completa de las zonas acromáticas del cuello, el tronco, la parte posterior de las manos y los codos (Fig. 1b), y repigmentación parcial pero significativa de las zonas acromáticas de la región de los párpados (Fig. 2b) (VASI = 0,25). Se logró una remisión casi completa del vitiligo en la semana 28 de tratamiento y se mantuvo hasta el año de seguimiento, sin efectos secundarios, excepto un ligero empeoramiento del acné, fácilmente controlado con terapias tópicas.\n",
    "summary": "Describimos a una mujer de 25 años de edad a quien se le diagnosticó EA desde la niñez y, posteriormente, vitiligo de inicio lento progresivo a los 16 años. Se inició una terapia sistémica con el inhibidor de JAK1 upadacitinib 15 mg diariamente, después de una evaluación médica y de laboratorio para descartar el embarazo y otras contraindicaciones. Se observó una mejora progresiva de la EA después de las primeras semanas de tratamiento con remisión clínica en la semana 16. Al mismo tiempo, se observó una clara mejora del vitiligo con una remisión casi completa lograda en la semana 28 de tratamiento.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_30.txt",
    "fulltext": "El paciente era un hombre japonés de 59 años con un historial de 28 años de diabetes tipo 1. Visitaba nuestro hospital mensualmente para el tratamiento de la diabetes con terapia intensiva empleando inyecciones de insulina de dosis múltiple. Su altura y peso corporal eran de 168 cm y 52 kg (índice de masa corporal: 18,4 kg/m2), respectivamente. Mostró una secreción de insulina reducida (nivel de péptido C en suero por debajo del límite de detección), de tal manera que sus niveles de glucosa en sangre fluctuaron severamente, y su nivel de hemoglobina A1c (HbA1c) era de alrededor del 9,0% a pesar de la terapia intensiva con insulina. Le habían diagnosticado una regurgitación aórtica (RA) severa crónica asintomática (grado III) 16 años antes de la presentación actual, pero había rechazado el seguimiento para la RA. Nunca había sido operado ni se le había implantado ningún dispositivo protésico.\n\nOcho días después de su visita regular al hospital, visitó una clínica de urgencia quejándose de dificultad respiratoria y tenía fiebre superior a 38℃. Hasta ese día, no había notado fiebre, escalofríos, debilidad u otros síntomas. Su presión arterial y frecuencia del pulso eran de 192/82 mmHg y 118/min, respectivamente. Presentaba ortopnea y su saturación de oxígeno (SpO2) era de 80%. Fue transportado al departamento de urgencia de nuestro hospital. Un examen físico reveló un murmullo sistólico de Levine 3/6, aunque su murmullo cardiaco no había sido revisado en visitas regulares al hospital. No se reconocieron hallazgos físicos que sugirieran IE, tales como nódulos de Osler, lesiones de Janeway o petequias conjuntivales. Su recuento de glóbulos blancos (WBC) aumentó notablemente a 20,800 /μL, y su proteína reactiva C (CRP) se elevó a 6.06 mg/dL. La creatina fosfocinasa MB sérica estaba dentro del rango normal, a 6.0 IU/L, y la troponina T fue negativa. La radiografía de tórax mostró congestión pulmonar con agrandamiento cardiaco (relación cardiotorácica: 55%). La electrocardiografía reveló elevación del ST en V1-V4, pero la ecocardiografía de urgencia no mostró disfunción de la contractilidad cardiaca. Se le diagnosticó insuficiencia cardiaca aguda debido a enfermedad valvular, y se inició tratamiento con ventilación con presión positiva no invasiva y nitratos.\n\nTras el ingreso hospitalario, un examen detallado mediante ecocardiografía transtorácica mostró una grave regurgitación aórtica, una grave regurgitación mitral y una vegetación móvil en la válvula mitral. La ecocardiografía transesofágica reveló una vegetación móvil de 16,5 x 6 mm en la valva anterior de la válvula mitral y una vegetación no móvil de 11,2 x 5 mm en la cúspide no coronaria de la válvula aórtica. Estos hallazgos levantaron sospechas de NVP. En este caso, la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética no revelaron infarto cerebral ni hemorragia, aunque se detectó una vegetación móvil.\n\nAl revisar el curso clínico hasta el ingreso en el hospital, observamos que en la visita cuatro meses antes del ingreso, su recuento de glóbulos blancos había sido ligeramente elevado. Al mes siguiente, su nivel de albúmina (Alb) había disminuido a 3,0 g/dL, y su nivel de hemoglobina (Hb) había mostrado una disminución gradual durante los dos meses previos al ingreso. Durante este período, había perdido 4 kg de peso. Se realizó una esofagogastroduodenoscopia y una tomografía computarizada de cuerpo entero, pero no se detectaron anomalías. Un mes después, había recuperado algo de peso, y los resultados de laboratorio habían vuelto a la normalidad, excepto por un nivel de CRP ligeramente elevado (0,54 mg/dL). En la última visita (ocho días antes del ingreso), su recuento de glóbulos blancos había vuelto a aumentar a 9300/μL, mientras que sus niveles de Hb y Alb habían disminuido de nuevo a 13,1 g/dL y 3,0 g/dL, respectivamente. Además, su nivel de CRP había aumentado a 4,18 mg/dL. En ese momento, su presión arterial diastólica había mostrado una disminución evidente. Hasta ahora, no había experimentado fiebre ni ningún otro síntoma aparte de la pérdida de peso. Sospechábamos enfermedades de origen infeccioso y/o maligno e iniciamos exámenes exhaustivos para identificar la fuente de sus hallazgos clínicos.\n\nTras comenzar el tratamiento de la insuficiencia cardiaca, sus síntomas clínicos mostraron una rápida mejora y su estabilidad hemodinámica se mantuvo durante las primeras seis horas. Inicialmente, recibió un tratamiento antibiótico intravenoso empírico que consistía en 12 g/día de sulbactam de ampicilina (ABPC/S) y 120 mg/día de gentamicina (GM). Se obtuvieron tres cultivos de sangre en el ingreso y todos fueron positivos para S. warneri [concentración inhibitoria mínima (MIC) para ABPC/S ≤8 μg/mL; MIC para GM ≤1 μg/mL; MIC para cefazolina (CEZ) ≤2 μg/mL]. Por lo tanto, se diagnosticó IE causado por este organismo.\n\nDe acuerdo con la directriz clínica establecida por la Sociedad de Circulación Japonesa, la cirugía de emergencia se recomienda generalmente para la insuficiencia cardiaca de NYHA III a IV o cirugía urgente para la vegetación móvil de NVE que excede los 10 mm y disfunción valvular severa. En este caso, sin embargo, su insuficiencia cardiaca se mejoró con éxito. Basado en la directriz, el riesgo de embolia se consideró que se había reducido con la administración de la terapia antibiótica apropiada. Además, el paciente tenía diabetes tipo 1, y su control glucémico era tan pobre que nos preocupaba que la cirugía de doble válvula fuera un procedimiento de alto riesgo. Por lo tanto, planificamos una cirugía electiva después de un control suficiente tanto de la infección como de la diabetes.\n\nEn base a los resultados del cultivo de sangre, el régimen de antibióticos se cambió a 6 g/día de CEZ. Un examen dental detallado no reveló anormalidades, tales como periodontitis. Después de cuatro semanas de terapia antibiótica, se sometió a una terapia quirúrgica. Se encontró que su válvula aórtica era bicúspide, y los anillos aórticos y mitrales estaban intactos sin formación de abscesos. Se extirparon grandes vegetaciones, y las válvulas aórticas y mitrales se reemplazaron con válvulas mecánicas. No experimentó complicaciones postoperatorias y fue dado de alta el día 22 después de la operación sin aparente embolia. No ha tenido ninguna recurrencia en más de dos años desde la operación.\n\nMH - Cirugía de la válvula aórtica\nMH - Diabetes mellitus, tipo 1/*complicaciones\nMH - Ecocardiografía\nMH - Endocarditis, bacteriológica/complicaciones/microbiología/cirugía\nMH - Insuficiencia cardiaca/complicaciones\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Estudios Retrospectivos\nMH - Infecciones estafilocócicas/*complicaciones/microbiología/cirugía\nMH - Staphylococcus\n",
    "summary": "Un hombre de 59 años con diabetes tipo 1 presentó insuficiencia cardiaca. La ecocardiografía mostró grandes vegetaciones en las válvulas mitral y aórtica. El cultivo bacteriológico de sangre fue positivo para Staphylococcus warneri, un miembro de la familia de estafilococos coagulasa negativos (CoNS). Se le diagnosticó endocarditis valvular nativa (NVE) inducida por las bacterias residentes y, en última instancia, se le realizó un reemplazo doble de válvula. Retrospectivamente, las ligeras anormalidades de los datos de laboratorio y la pérdida de peso que comenzaron cuatro meses antes pudieron haber sido signos de NVE. No tenía antecedentes de terapias inmunosupresoras o de implantación de dispositivos médicos.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_24.txt",
    "fulltext": "Paciente y observación\nInformación relativa al paciente (presentación del paciente): se trata de un joven soltero de 28 años sin hijos, que es militar en activo. Presenta desde hace 5 semanas dolencias abdominales de instalación progresiva, más marcadas en el epigastrio y el hipocondrio derecho, seguidas poco tiempo después por una fiebre no cuantificada, escalofríos, sudoración profusa en un contexto de anorexia y pérdida de peso de 6 kg. Cabe destacar que el paciente no es alcohólico ni fumador, se le ha vacunado con BCG y no presenta ningún otro antecedente personal o familiar que contribuya.\n\nResultados clínicos: al ingreso, el examen físico mostró al paciente en un estado general alterado, asténico y con una pérdida de peso de 6 kg en un mes. Se manifestó un síndrome inflamatorio con respuesta sistémica clínica, con los siguientes elementos: fiebre de 39,1 °C, taquicardia (124 latidos/min), polipnea (22 ciclos/min). El examen pulmonar y la exploración de las áreas ganglionares superficiales no presentaron particularidades. A nivel abdominal, se manifestó una sensibilidad moderada en el hipocondrio derecho con hepatomegalia.\n\nCronología: se remonta a febrero de 2022, con la aparición de un dolor abdominal difuso con trastorno del tránsito de tipo diarrea-estreñimiento, todo ello en un contexto de conservación del estado general con febrícula, predominantemente nocturna. Se instauró un tratamiento sintomático sin éxito. La evolución se caracteriza por la persistencia de la febrícula asociada a una anorexia y un adelgazamiento progresivo de 12 kg en tres meses. Ante este trastorno del tránsito con fiebre inexplicada y el deterioro del estado general, el paciente fue admitido en urgencias para una mejor investigación.\n\nDiagnóstico: Al momento del ingreso, se realizaron exámenes que revelaron un síndrome infeccioso biológico, una hiperleucocitosis (17800 células/mm3) con predominio de neutrófilos (14000 células/mm3) y una proteína C reactiva de 323 mg/l.\n\nFrente a su dolor abdominal, la lipasa y la troponina realizadas volvieron normales, respectivamente 38 UI/L (VN: <3 78 UI/L) y 4 ng/L (VN: 2 a 16 ng/L). El balance hepático estable con ALT (alanina amino-transferasa) a 22 UI/L (VN: < 40UI/L), ASAT (aspartato amino-transferasa) a 17 UI/L (VN: < 35UI/L), GGT (gamma glutamil transferasa) a 42 UI/L (VN: < 50UI/L), PAL (fosfatasa alcalina) a 115 UI/L (VN: 40- 150 UI/L) y una bilirrubinemia normal. La función hepática era normal con un nivel de protrombina a 78% y una albúmina a 39 g/L. El ionograma sanguíneo y la función renal volvieron normales. La radiografía del tórax y la ecografía abdominal realizadas no presentaron particularidades.\n\nCon una procalcitonina positiva de 4,1 ng/L, se inició un estudio infeccioso para buscar el foco infeccioso, entre otros, un examen citobacteriológico de orina y hemocultivos durante los picos febriles de 39°C, que fueron negativos. Las serologías de hepatitis virales B, C y VIH, así como la serología de sífilis realizada en el hospital, fueron todas negativas. La lactato deshidrogenasa (LDH) y la beta-2 microglobulina fueron normales, respectivamente, 231 UI/L y 2,28 mg/L. El GeneXpert para buscar el Mycobacterium en estas biopsias fue negativo. El cuantificador fue negativo. La búsqueda del Mycobacterium en las expectoraciones matutinas de 3 días consecutivos fue negativa.\n\nEn cuanto a la morfología, una tomografía computarizada toraco-abdomino-pélvica mostró un hígado agrandado (flecha hepática de 17 cm) en el nivel abdominal, sede de múltiples lesiones tisulares hipodensas, redondeadas y bien delimitadas, que no se intensificaron tras la inyección del producto de contraste, y cuyas lesiones más voluminosas se ubicaron en el segmento I (21 x 16 mm) y en el segmento V (36 x 27 mm). No se detectaron lesiones sospechosas en los niveles torácico y pélvico. Las primeras biopsias hepáticas obtenidas mediante punción guiada por ecografía revelaron, en el examen histológico, lesiones hepáticas fibro-inflamatorias subagudas, sin indicios histológicos de especificidad o malignidad.\n\nUna resonancia magnética hepática posterior a la tomografía computarizada mostró un hígado dismórfico, con lesiones en señal heterogénea T2, rodeadas por una pared en señal hiperintensa T2, que se intensificó en la periferia después de la inyección del contraste, cuyas lesiones más voluminosas se ubicaron en el segmento I (20 x 22 mm) y en el segmento V (33 x 31 mm). No se observaron adenopatías profundas, ni en la tomografía computarizada ni en la resonancia magnética. Una laparoscopia diagnóstica realizada en los nódulos hepáticos, y el examen histológico, encontraron granulomas epitelioides y gigantes de tamaño variable, con necrosis caseosa, lo que sugiere una tuberculosis hepática.\n\nIntervención terapéutica: el paciente recibió tratamiento antituberculoso según el protocolo estándar durante meses, a saber: Fase 1: cuatrioterapia (isoniazida + rifampicina + pirazinamida + etambutol) en una sola toma oral cada mañana en ayunas durante 2 meses. Fase 2: biterapia (isoniazida + rifampicina) en una sola toma oral cada mañana en ayunas durante 4 meses\n\nSeguimiento y resultados de las intervenciones terapéuticas: desde los primeros días de tratamiento, se obtuvo una buena respuesta con desaparición del síndrome inflamatorio de respuesta sistémica tanto a nivel clínico como biológico. Después de tres meses de tratamiento, un escáner hepático de control mostró una disminución del número y del volumen de las lesiones hepáticas.\n",
    "summary": "Se describió un caso clínico en un joven marroquí que presentaba un cuadro de cólico hepático que había evolucionado durante un mes y que se acompañaba de signos sutiles de tuberculosis. Se detectaron lesiones hepáticas nodulares no específicas en la tomografía computarizada y en la resonancia magnética (RM) hepática. Se confirmó el diagnóstico de tuberculosis hepática focal tras el análisis anatomopatológico de las biopsias hepáticas obtenidas durante una laparoscopia. Tras el inicio de un tratamiento antibacteriológico adecuado, se logró una buena mejora clínica y biológica.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_20.txt",
    "fulltext": "Un paciente de 72 años se presentó con dolor torácico irradiado al brazo izquierdo y disnea progresiva en las últimas semanas. Tenía antecedentes de trombosis venosa profunda en la extremidad inferior e hipertensión arterial controlada. No había otras comorbilidades relevantes.\n\nEn el examen físico, el paciente se presentó en buen estado general sin signos de insuficiencia cardiaca, con una presión arterial de 156/101 mmHg y una frecuencia cardiaca de 73 bpm. Estaba eupneico y la saturación de oxígeno arterial era del 93 %. La función renal estaba afectada, con una creatinina sérica de 115 umol/L y una tasa de filtración glomerular estimada de 54 ml/min/1,73 m², la troponina T de alta sensibilidad estaba ligeramente elevada a 29 ng/L y la NT-proBNP aumentó significativamente a 5463 ng/L. El ECG mostró un aleteo auricular recién diagnosticado con un ritmo cardiaco irregular de 93 bpm, así como trastornos de repolarización anterior e inferior (inversión de la onda T en II, III, aVF, V1-V4). La puntuación CHA2DS2-VASc fue de 4 puntos.\n\n\nLa ecocardiografía transtorácica mostró una función de eyección ventricular izquierda normal (LVEF 55%), una función ventricular derecha ligeramente deteriorada (Tricuspid annular plane systolic excursion (TAPSE) 18 mm), y una presión arterial pulmonar elevada (sPAP 47 mm Hg). Se realizó una prueba de esfuerzo en bicicleta y mostró una caída relevante de la presión arterial de 138/74 mm Hg en reposo a 118/76 mm Hg al 67% de la frecuencia cardíaca máxima prevista por edad.\n\nEn base a estos hallazgos, se esperaba una enfermedad coronaria relevante, probablemente con enfermedad de la arteria coronaria izquierda (en base a la caída de la presión arterial en la prueba de esfuerzo).\n\nLa EP era un posible diagnóstico diferencial (la puntuación de Wells de 4,5 puntos predecía un riesgo moderado con una probabilidad de EP del 16,2 %). La anticoagulación ya estaba indicada debido al aleteo auricular.\n\nSe observó el flutter auricular recién documentado, que se asoció con la enfermedad subyacente. No hubo signos de anormalidades neurológicas.\n\n\nInvestigaciones\n\nEl angiograma coronario reveló una enfermedad coronaria de dos vasos seguida de una intervención coronaria percutánea ad hoc con revascularización completa. El cateterismo cardiaco derecho, realizado debido al ligero aumento de la sPAP, reveló una PAP media elevada (mPAP) de 38 mmHg de origen precapilar y poscapilar. El angiograma pulmonar mostró una oclusión tromboembólica de la arteria pulmonar subsegmentaria del lóbulo inferior derecho. El análisis de gases en sangre arterial mostró alcalosis respiratoria, parcialmente compensada metabólicamente (pH 7,49, pCO23,4 kPa, pO211,7 kPa, HCO319,5 mmol/L, exceso de base −3,8 mmol/L).\n\n\nTratamiento\n\nEl paciente fue entonces admitido en la unidad de cuidados coronarios (CCU), donde se inició una terapia antiplaquetaria dual (DAPT) con aspirina y clopidogrel, así como anticoagulación oral con apixaban.\n\nLa monitorización hemodinámica en la CCU fue aceptable con una presión arterial de 140/100 mm Hg, frecuencia cardiaca de 85 lpm, frecuencia respiratoria de 17/min y SO294% en el aire ambiente. La TC del tórax al día siguiente confirmó la EP con EP extensas, bilaterales, centrales y periféricas. Estos hallazgos fueron progresados en comparación con los resultados de la angiografía pulmonar del día anterior. En una evaluación posterior, el único cambio adicional fue un bloqueo de rama derecha (BRD) recién diagnosticado y un cambio del eje cardiaco en el ECG. El paciente todavía no tenía ninguna molestia ni signos de inestabilidad cardiopulmonar y el examen de gases en sangre arterial no había cambiado.\n\nDurante una caída después de una movilización independiente en la CCU, el paciente desarrolló un paro circulatorio con actividad eléctrica sin pulso (PEA). Se inició una reanimación cardiopulmonar inmediata. Durante la reanimación, se realizó un cateterismo cardíaco derecho, que mostró un trombo oclusivo en la arteria pulmonar derecha y se encontró imposible de movilizar mediante técnicas intervencionistas.\n\n\nResultado y seguimiento\n\nDespués de 45 minutos de reanimación mecánica, el paciente desarrolló una línea plana en el ECG. Basándose en el reciente hallazgo en el angiograma pulmonar y la ya prolongada y fallida reanimación mecánica, el retorno de la circulación espontánea era muy poco probable y se detuvieron los esfuerzos de reanimación, lo que causó la muerte del paciente.\n\nMH - Enfermedad aguda\nMH - Envejecido\nMH - Angiografía/métodos\nMH - Anticoagulantes/administración y dosificación/uso terapéutico\nMH - Técnicas de apoyo a la decisión\nMH - Resultado fatal\nMH - Paro cardiaco/complicaciones/tratamiento\nMH - Insuficiencia cardiaca/*complicaciones\nMH - Humanos\nMH - Suministro de sangre/pulmón/*patología\nMH - Hombre\nMH - Arteria pulmonar/diagnóstico por imágenes/patología\nMH - Embolismo pulmonar/complicaciones/*diagnóstico/terapia farmacológica\nMH - Índice de gravedad de la enfermedad\nMH - Trombosis/*patología\n",
    "summary": "Presentamos el caso de un hombre de 72 años con tromboembolismo pulmonar agudo submasivo. El índice de gravedad de la embolia pulmonar y la clasificación de riesgo clínico común recomendaron la anticoagulación sistémica y se esperaba un curso clínico sin complicaciones. Las directrices actuales no indicaban una estrategia de reperfusión primaria. Bajo la anticoagulación establecida, el paciente sufrió un paro cardiaco inmediatamente después de levantarse de la cama a la mañana siguiente. La cateterización cardiaca derecha bajo reanimación en curso reveló una obstrucción completa de la arteria pulmonar derecha por un gran trombo. La intervención dirigida por catéter para intentar evitar el trombo con guías intervencionistas fracasó. En última instancia, el paciente falleció por insuficiencia cardiaca derecha aguda.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_34.txt",
    "fulltext": "Hombre de 68 años con hipertensión arterial, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y tabaquismo activo, consultó en Urgencias el 01/02/23 por pérdida de agudeza visual progresiva (3 meses de evolución) asociado a hemiparesia braquio-crural izquierda, exacerbada los días previos a la consulta.\n\nSe evidenció un NIHSS de 5 puntos a expensas de disartria y mínima paresia del hemicuerpo izquierdo, presión arterial 160/80 mm Hg, frecuencia cardiaca 75 lpm y oximetría de pulso de 94% (FiO2 ambiental). Se realizó una Angio-TC evidenciando una estenosis severa alta de la ACI derecha y una Resonancia Magnética objetivó infartos agudos en el hemisferio cerebral derecho.\n\nEl eco Doppler confirmó una estenosis severa (VPS 356 cm/s) de la ACI derecha. Luego de ser evaluado minuciosamente, confirmando una estenosis carotídea derecha severa sintomática asociado a una lesión morfológicamente alta (que dificulta técnicamente la CEA) y alto riesgo quirúrgico, decidimos realizar tratamiento endovascular mediante TCAR.\n\nEl 8/2/23, bajo anestesia general y heparinización sistémica (100 UI/Kg de heparina no fraccionada, para un Tiempo de Activación de la Coagulación [ACT] >250 s), se realizó la disección de la ACC y VYI. Una vez creada la fístula carótido-yugular, fue clampleada la ACC instaurando la inversión dinámica del flujo.\n\nCruzada la lesión (con la microguía de trabajo) y canalizada la ACI distal, se procedió a desplegar un stent carotídeo (Casper®. Mirovention, Terumo) de 8×30 mm. Al ser una lesión severa y distal, durante el despliegue ocurrió un fenómeno de migración proximal (hacia la ACC), siendo necesario instalar un segundo stent (7×30 mm) para tratar satisfactoriamente la lesión.\n\nEl control angiográfico mostró mejoría inmediata del lumen de la ACI y adecuada expansión de los stents. Desclampeada la ACC (reinstaurando el flujo cerebral anterógrado), los elementos endovasculares fueron retirados y se cerró la incisión según lo descrito previamente.\n\nEl paciente se recuperó de forma satisfactoria, no presentó complicaciones y fue dado de alta al segundo día post operatorio con doble tratamiento antiagregante plaquetario.\n\nDurante el seguimiento no ha presentado eventos neurológicos y en el eco Doppler control (3, 6, y 12 meses) el stent se encuentra permeable y sin signos de re-estenosis.",
    "summary": "Hombre de 68 años con hipertensión y enfermedad pumonar obstructiva crónica que desarrolló un accidente cebrebro vascular secundario a una estenosis severa alta en la arteria carótida interna derecha. Se decidió realizar TCAR debido a su localización y riesgo quirúrgico. Durante el procedimiento, se creó una fístula transitoria entre la arteria carótida y la vena yugular ipsilateral para invertir el flujo y proteger el cerebro, permitiendo el despliegue seguro del stent. El paciente se recuperó sin complicaciones y permanece asintomático al año de seguimiento."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_216.txt",
    "fulltext": "Se trataba de una paciente de 36 años con diagnóstico de queratocono, que no presentaba antecedentes de cirugías oculares o traumatismos, y que negó haber fumado o haber tomado esteroides. Sin embargo, admitió frotarse los ojos con frecuencia y de forma enérgica. Tras el examen, la paciente tenía una agudeza visual no corregida (UCVA) de 20/70 en el ojo derecho y de 20/200 en el izquierdo. Tenía una presión intraocular normal, y el examen con lámpara de hendidura no mostró nada fuera de lo común, aparte de cataratas corticales en forma de astilla que no afectaban al eje visual. Se observaron cataratas en forma de astilla antes de la operación en ambos ojos, pero se tomaron fotografías con lámpara de hendidura después de la operación. El examen del fondo de ojo era normal. Según la clasificación de keratoconus de Krumeich,1 la paciente tenía queratoconus en estadio III en el ojo derecho y en estadio IV en el izquierdo. La paciente tenía una agudeza visual corregida con lentes (BSCVA) de 20/30 en el ojo derecho con −6.50 sph −4.50 cyl a 25 y 20/80 en el ojo izquierdo con −7.00 sph −6.00 cyl a 20. El ojo izquierdo se ajustó con una lente de contacto rígida y se encontró que tenía una agudeza visual de 20/25. La paciente se sometió a una queratoplastia lamelar (LKP) sin incidentes en el ojo izquierdo y tenía una agudeza visual no corregida de 20/40 y BSCVA de 20/25 con un error refractivo mínimo en la última visita de seguimiento 10 años después de la LKP, y la catarata cortical en forma de astilla se mantuvo estable sin progresión. La paciente se sometió a una implantación de lente de colámero implantable (ICL) en el ojo derecho con UCVA de 20/30 después de la operación. A los 18 meses después de la operación, la paciente mantuvo su agudeza visual no corregida y corregida con la mejor corrección sin progresión en la morfología de la catarata.\n",
    "summary": "Se dio seguimiento a una paciente de 36 años de edad con diagnóstico de queratocono en el departamento de pacientes externos y que buscaba independizarse de los lentes en el ojo derecho. Tras el examen, se encontró que tenía cataratas corticales bilaterales que no involucraban el eje visual. Tenía la mejor agudeza visual corregida con lentes de 20/30; se sometió a una implantación de ICL sin incidentes en el ojo derecho con una agudeza visual no corregida de 20/30 después de la operación, sin progresión de la catarata durante el período de seguimiento.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_570.txt",
    "fulltext": "Se presenta el caso de un hombre de 100 años. Tuvo un ictus que le ha dejado secuelas teniendo el lado derecho paralizado y, por tanto, problemas de movilidad importantes. Fumó unos pocos años siendo joven, pero eso le ha provocado EPOC. También sufre de disfagia, lo cual le provoca broncoaspiraciones que sumado a la EPOC suponen crisis respiratorias frecuentes. A pesar de su edad, su estado cognitivo es perfecto. Está consciente y orientado en todo momento, solo si se despierta por la noche tiene algún episodio de delirio y agitación. Está permanentemente acompañado de una cuidadora.\n\nHa sufrido un episodio de bradicardia profundo que supuso llamar a urgencias. Le retiraron el bisoprolol y la bradicardia remitió, pero su hijo nos consulta si alguno de sus medicamentos ha podido ser el responsable.\n\nNo disponemos de informes sobre datos clínicos ni diagnósticos, así como la cronología y la gravedad de los mismos, por lo que en el estado de situación se hace una aproximación a las enfermedades del paciente a través de los medicamentos que utiliza. Tampoco se dispone de información sobre fechas de inicio o últimos cambios en los medicamentos, excepto la retirada de bisoprolol como posible causa de la bradicardia.\n\nEstudio y evaluación\nEl episodio de bradicardia ya ha sido controlado, pero aprovechamos para revisar toda su medicación buscando PRM/RNM. Se estudia el estado de situación previo a la bradicardia, por tanto, está presente el bisoprolol.\n\nUtilizamos la aplicación CheckTheMeds® para ayudarnos en el análisis y lo complementamos con las fichas técnicas.\n\nEl principal responsable de la bradicardia probablemente habrá sido el bisoprolol. Además de él, hay otros medicamentos que también pueden alterar la frecuencia y el ritmo cardíaco por diferentes mecanismos.\n\nLos niveles de potasio alterados, tanto híper como hipopotasemia, pueden alterar la frecuencia cardíaca produciendo taqui o bradicardia. Medicamentos que pueden producir hipopotasemia son la furosemida, budesonida y los agonistas β2, salbutamol y formoterol. Por otro lado, la eplerenona lo va a retener, y toma un suplemento de cloruro potásico. Además, hay una interacción entre amiodarona y eplerenona que aumenta el efecto de ésta última.\n\nLa prolongación del intervalo QT también puede haber influido en el ritmo cardíaco. Medicamentos que pueden prolongarlo son salbutamol, amiodarona, trazodona, pantoprazol y furosemida. Todos estos medicamentos son importantes para los problemas cardíacos del paciente, salvo la trazodona que utiliza como hipnótico y el pantoprazol. Dado que está tomando apixaban puede ser conveniente mantener un IBP. El único IBP que no prolonga el intervalo QT es el rabeprazol.\n\nLa carga anticolinérgica se ha comprobado con la escala Crideco y la Anticholinergic Burden Calculator. En las dos escalas sale carga anticolinérgica relevante, siendo los medicamentos implicados ipratropio, glicopirronio, furosemida, trazodona y zolpidem.\n\nOtros problemas que aparecen son:\n\nSalbutamol e ipratropio inhalados de forma pautada 2 puff cada 12 horas cuando lo recomendado es la administración a demanda. Además, el salbutamol puede tener efectos cardíacos.\n\nParacetamol 1 g una vez al día. Lo toma de forma crónica por la noche porque tiene algún dolor. En pacientes de esta edad esta dosis puede ser muy alta. Se recomienda la dosis de 650 mg para no saturar el metabolismo hepático.\n\nLatanoprost para controlar la presión intraocular y prevenir glaucoma. Con 100 años la probabilidad de que esto se convierta en un problema es baja y el latanoprost puede producir molestias al paciente.\n\nZolpidem 10 mg ½ comprimido al día. Es recomendable utilizar la presentación de 5 mg para no manipular la medicación.\n\nIntervención\nSe propone retirar la trazodona porque se está utilizando en una indicación no autorizada, es arritmógeno y tiene carga anticolinérgica.\n\nSustituir pantoprazol por rabeprazol.\n\nConsultar con el neumólogo si la dosis de salbutamol 2 pufs cada 12 horas es correcta, ya que también puede tener efectos sobre el corazón.\n\nCambiar a paracetamol 650 mg y comprobar si se mantiene el control del dolor.\n\nCambiar a zolpidem 5 mg 1/día. El tratamiento crónico con zolpidem o benzodiazepinas no se recomienda, pero en este paciente va a dar pocos problemas y si se despierta a medianoche presenta episodios de agitación con alteraciones en el ritmo cardíaco. Si se retira la trazodona es posible que sea necesario subir la dosis de zolpidem. Eso incrementaría la carga anticolinérgica pero no parece ser un problema en este paciente. La principal limitación podría ser la depresión respiratoria que podría aparecer y eso obligaría a ajustar muy bien la dosis o buscar otras soluciones.\n\nConsultar con el oftalmólogo la necesidad de mantener el latanoprost.\n\nResultados/seguimiento\nEs un paciente de MUFACE, por tanto, tiene fácil acceso a los médicos especialistas. Se emitió un informe para el paciente y fue el hijo (nivel cultural muy alto) quien habló con todos los médicos. La respuesta de estos se conoce a través del hijo. La intervención no se ajusta a los protocolos de comunicación con los médicos por respetar la decisión del hijo de ser él quien transmita la información.\n\nEl cardiólogo confirma que la trazodona prolonga el intervalo QT, pero opina que comparado con los problemas cardíacos del paciente, su efecto es insignificante. No se retira la trazodona ni el pantoprazol.\n\nSe retira el salbutamol pautado. El paciente sigue controlado.\n\nSe cambia a paracetamol 650 mg y el dolor se mantiene bajo control.\n\nSe cambia a zolpidem 5 mg 1/día.\n\nEl oftalmólogo mantiene el latanoprost.",
    "summary": "Varón de 100 años presenta un episodio de bradicardia profundo. El cuidador del paciente avisa a urgencias y estos retiran el bisoprolol controlándose la bradicardia. Una vez solucionado el problema nos preguntan si alguno de sus medicamentos puede tener relación con la bradicardia.\n\nEstudio y evaluación: Al revisar todo el tratamiento del paciente, muy complejo, no podemos establecer una relación clara entre alguno de sus 19 medicamentos y la bradicardia, salvo el bisoprolol ya retirado, pero encontramos otros 6 problemas que intentamos solucionar.\n\nResultado: De los 6 cambios propuestos se aceptan 3."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_564.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 69 años con antecedentes de CABG que presentaba disnea severa con esfuerzo leve (NYHA III) de 2 meses de duración fue admitido en nuestro centro. El electrocardiograma mostró depresión ST en las derivaciones II, III, aVF y V4-6, y el examen de sangre reveló elevación de los niveles de péptido natriurético tipo B pro-B en plasma (2640 pg/mL). El ecocardiograma mostró disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y una fracción de eyección del ventrículo izquierdo baja (30%). El paciente había sufrido un infarto de miocardio inferior con elevación del segmento ST en 2009, cuando tenía 59 años, con evidencia angiográfica de enfermedad grave de 3 vasos (la angiografía coronaria mostró CTO en la arteria descendente anterior izquierda proximal (LAD), estenosis del 90% en la arteria circunfleja izquierda media y distal, y estenosis del 95% en la arteria circunfleja izquierda media). El paciente se sometió a CABG con la arteria mamaria interna izquierda (LIMA) a LAD, y SVG secuencial a la primera rama marginal obtusa (OM1), la segunda rama marginal obtusa (OM2) y la rama posterolateral (PL) en 2009.\n\nSe realizó una angiografía coronaria a través de un acceso de 6 French (Fr) en la arteria radial izquierda y se demostró la permeabilidad de la LIMA a la LAD y de la SVG a la OM1, OM2, pero una oclusión completa de la SVG secuencial a la conducción de la PL. La arteria coronaria principal izquierda nativa se ocluyó en el ostium y la RCA nativa se ocluyó en la porción media con puentes colaterales. Decidimos tratar el CTO de la RCA nativa. Se logró un acceso arterial doble con otra funda de 6 Fr en la arteria femoral derecha. Las arterias coronarias izquierda y derecha se intubaron con guías de 6 Fr AL 0.75 (Fielder XTR; Asahi Intec, Japón) y 6 Fr EBU 3.5 (Fielder XTR; Asahi Intec, Japón) respectivamente. Se intentó un abordaje anterógrado a través de la arteria radial izquierda; sin embargo, ni el alambre Fielder XTR (Asahi Intec, Japón) ni el alambre Gaia 3 (Asahi Intec, Japón) con el microcatéter Finecross (Terumo, Japón) alcanzaron el verdadero lumen en la RCA distal. Entonces, se intentó la técnica de alambre paralelo con el microcatéter Crusade (Kaneka, Japón) y dos alambres Gaia 3 (Asahi Intec, Japón); sin embargo, también fracasaron. Por lo tanto, cambiamos al abordaje retrógrado utilizando el canal septal de la LAD a través de la arteria coronaria izquierda ocluida. El alambre Gaia 3 (Asahi Intec, Japón) cruzó la arteria principal izquierda (LM) y la LAD, y finalmente alcanzó el verdadero lumen en la LAD distal. El alambre de Sion se intercambió por el microcatéter Finecross (Terumo, Japón) en la LAD distal, y se realizó la dilatación de la LM y la LAD proximal con un globo de 2.0 × 15 mm. Entonces, se usó la técnica de navegación septal (SST) para la navegación septal. Probamos diferentes canales septales que se originan desde la LAD proximal a la distal, y suministramos el alambre de Sion (Asahi Intec, Japón) retrógradamente a través de la rama septal distal hacia la LAD distal, y se avanzó al catéter guía Guidezilla (Boston Scientific, EE. UU.) posicionado en el catéter guía anterógrado. El microcatéter Finecross (Terumo, Japón) se entregó al catéter guía anterógrado y se externalizó un alambre RG3 (Asahi Intec, Japón). La CTO se predilató con un globo de 2.0 × 15 mm y se colocaron dos stents superpuestos liberadores de fármacos (2.5 × 38 mm y 3.0 × 38 mm) con un excelente resultado angiográfico y flujo TIMI3 en todas las ramas distales.\n\nLa disnea se alivió al momento del alta. A los 6 meses de seguimiento, la paciente no tuvo recurrencia de la disnea.\n\nMH - Cuidados posteriores\nMH - Envejecido\nMH - Angiografía coronaria/métodos\nMH - Bypass de la arteria coronaria/efectos adversos\nMH - Vasos coronarios/diagnóstico por imágenes/patología/cirugía\nMH - Disnea/*etiología\nMH - Electrocardiografía/métodos\nMH - Oclusión del injerto, complicaciones vasculares/\nMH - Insuficiencia cardiaca/*diagnóstico/fisiopatología\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Péptido Natriurético, Cerebro/sangre\nMH - Fragmentos de péptidos/sangre\nMH - Intervención coronaria percutánea/métodos\nMH - Vena safena/trasplante\nMH - Resultado del tratamiento\n",
    "summary": "Preocupaciones de los pacientes:\nSe trata de un hombre de 69 años de edad con antecedentes de injerto de derivación de la arteria coronaria que se presentó con disnea severa al realizar un ejercicio leve (NYHA III) que duró 2 meses.\n\nDiagnóstico:\nSe le diagnosticó al paciente insuficiencia cardiaca causada por isquemia tras el fracaso del SVG (SVG a arteria coronaria derecha) según el electrocardiograma, los niveles plasmáticos de péptido natriurético de tipo B pro-N y el angiograma coronario.\n\nIntervenciones:\nRecanalizamos la arteria coronaria derecha nativa mediante un abordaje retrógrado, utilizando las colaterales septales por la técnica de surf, después de recanalizar la arteria coronaria izquierda totalmente ocluida.\n\nResultados:\nLa disnea se alivió al momento del alta. A los 6 meses de seguimiento, la paciente no tuvo recurrencia de la disnea.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_202.txt",
    "fulltext": "Se trata de una mujer de 44 años con antecedente de esclerosis múltiple en tratamiento con interferón beta-1b desde los 26 años. Anteriormente, la paciente había tenido crisis de migraña sin aura de intensidad leve relacionadas con la menstruación y había tomado rizatriptán en una ocasión, con mala tolerancia. No consumía otros fármacos.\n\nTres años antes de la consulta en urgencias, la paciente presentó alrededor de cuatro episodios de cefalea en trueno en el contexto de relaciones sexuales. La cefalea la describió como bitemporal, opresiva, de inicio explosivo, que alcanzaba una intensidad máxima en la escala visual analógica de 8/10. Se desencadenaba durante el orgasmo, no asociaba otros síntomas y se resolvía progresivamente a lo largo de una hora. Estos episodios sucedieron durante un período de un mes aproximadamente, y la paciente negó cefalea en otros contextos.\n\nUn año antes de nuestra valoración, indicó haber padecido tres episodios de cefalea de inicio explosivo de características similares a los previos, pero en esta ocasión exclusivamente desencadenada durante el ejercicio físico intenso. Tampoco refirió cefalea en otras situaciones, incluyendo la actividad sexual. La paciente disminuyó la intensidad del esfuerzo físico de manera temporal y, en un mes aproximadamente, pudo reintroducir el ejercicio previo de forma progresiva sin nuevos eventos. No consultó por ninguno de estos episodios.\n\nDos semanas antes de nuestra valoración en urgencias, la paciente padeció un brote de neuritis óptica que se trató con metilprednisolona con dosis altas durante cinco días. El día que finalizó el ciclo, se despertó durante la noche por una cefalea de intensidad máxima desde el inicio (escala visual analógica 10/10) asociada a náuseas, foto- y sonofobia. La cefalea era bitemporal y occipital, de características opresivas. Acudió a urgencias, donde se objetivó hipertensión arterial (180/100 mmHg) y se realizaron una tomografía computarizada craneal y una punción lumbar cuyos resultados fueron normales. Tras la administración de analgesia y corrección de la tensión arterial, la paciente mejoró y se le dio de alta.\n\nA lo largo de la siguiente semana, presentó otros tres episodios de cefalea de inicio en trueno y similares características. Todos ellos sucedieron encontrándose despierta y en reposo, sin ningún desencadenante asociado. La intensidad del dolor disminuyó de forma progresiva en las siguientes horas, pero no llegó a desaparecer por completo entre los episodios. La paciente negó otros síntomas asociados.\n\nEn su visita a urgencias se realizó una tomografía computarizada craneal basal tras la administración de contraste, que mostró estrechamientos focales y segmentarios de varias arterias intracraneales sugerentes de vasoconstricción cerebral. La paciente ingresó en la planta de neurología y se inició tratamiento con nimodipino oral. Se realizó una arteriografía cerebral en la que se constataron numerosos segmentos cortos de estenosis vascular seguidos de dilataciones postestenóticas en vasos arteriales, fundamentalmente de mediano calibre.\n\nDurante los siguientes días, la paciente no volvió a presentar cefalea. Se realizó un estudio de autoinmunidad y serologías que resultó negativo. Se le dio de alta encontrándose asintomática, y una arteriografía de control a los tres meses, en la que se habían resuelto todos los hallazgos, confirmó el diagnóstico de SVCR.",
    "summary": "Mujer de 44 años con antecedente de esclerosis múltiple en tratamiento con interferón beta-1b que consultó por cuatro episodios de cefalea en trueno en reposo, tras finalizar un ciclo de corticoides por un brote de neuritis óptica. Tres años antes, la paciente había presentado varios episodios de cefalea de inicio explosivo durante un período autolimitado de un mes, únicamente producidos en el contexto de relaciones sexuales. El año previo a nuestra valoración padeció en tres ocasiones cefalea en trueno de características similares, pero exclusivamente desencadenadas con el ejercicio físico intenso. No había consultado por estos eventos. Se realizó una tomografía computarizada craneal tras la administración de contraste y una arteriografía cerebral, que fueron compatibles con síndrome de vasoconstricción cerebral, y se confirmó su reversibilidad tres meses después."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_558.txt",
    "fulltext": "Se trata de una niña de 2 años de edad, 14,2 kg de peso, con diagnóstico de comunicación interventricular y con el antecedente de una cirugía de banding de la arteria pulmonar, realizada al año de edad por abordaje medioesternal.\n\nEn nuestra institución y de manera electiva, la paciente fue sometida a cirugía cardiaca para corrección de defectos. Por abordaje medioesternal, canulación central aortobicaval, en hipotermia leve, se realizó cierre de comunicación interventricular con parche de pericardio bovino, debanding y plastía de arteria pulmonar con un tiempo de circulación extracorpórea (CEC) prolongado. El cierre esternal se realizó con refuerzo del borde esternal izquierdo tipo Robicsek y paciente fue trasladada a la unidad de cuidado intensivo (UCI) pediátrico.\n\nAl tercer día posoperatorio, la paciente es reintervenida quirúrgicamente por presentar estenosis severa en el origen de ambas ramas pulmonares, se realizó plastía de arteria y ramas pulmonares con parche de pericardio bovino.\n\nSiete días después la paciente reingresó a sala de operaciones por dehiscencia esternal e infección de sitio operatorio y alta sospecha de mediastinitis. Entre los hallazgos intraoperatorios se describen: infección y dehiscencia de herida operatoria; dehiscencia de sutura esternal en su totalidad; pérdida total de esternón debido a múltiples fracturas en zonas de osteosíntesis previa y compromiso importante de cartílagos condrocostales con necrosis e infección; se encontró también, abundante secreción purulenta en mediastino. Se tomaron distintas muestras para cultivo, anatomía patológica y se procedió a limpieza quirúrgica con desbridamiento extenso de tejidos necróticos; apertura extensa de ambas pleuras; colocación de drenes pleurales; dren mediastínico; colocación de catéter para irrigación mediastinal y cierre de la piel con puntos totales\n\nLa mediastinitis se confirmó en sala de operaciones debido al hallazgo de secreción purulenta, en tanto que la anatomía patológica demostró osteomielitis aguda. En la UCI la paciente evolucionó con hemodinamia estable, se brindó soporte ventilatorio por inestabilidad torácica y se dejó irrigación mediastinal con solución fisiológica por 5 días.\n\nPasadas 3 semanas de la última cirugía y con la infección controlada, en junta médica multidisciplinaria se decidió realizar toracoplastia con barras de titanio para la estabilización del tórax, previa realización de TEM torácica con reconstrucción de pared torácica.\n\n\nTécnica quirúrgica\nSe realizó la reapertura de piel a nivel de incisión previa, disección por planos hasta alcanzar cartílagos costales, curetaje de bordes de cartílagos, lavado de cavidad, liberación de colgajo muscular (pectoral mayor bilateral, vaina anterior del músculo recto anterior del abdomen y parte de la aponeurosis del oblicuo externo).\n\nSe afrontaron cartílagos costales con sutura de Nylon 1/0; se coloca 04 miniplacas de titanio 2,0 en forma de C (CONMET; LLC 24/1 Onezhskaya str. Moscow) adaptadas a las curvas costales en ambos hemitórax, las placas son fijadas a las costillas 1, 2, 4 y 5 con sutura de alambre quirúrgico 1/0 (TAGUM) y 02 minitornillos de titanio 5 mm (CONMET; LLC 24/1 Onezhskaya str. Moscow) por lado.\n\nSe colocó 01 dren mediastinal 20 Fr y Hemovac 14 Fr subpectoral, bilateral. Se aproximaron colgajos musculares hacia la línea media con sutura de poliglactina 2/0, logrando cubrir la totalidad de las barras de titanio. El cierre de piel y tejido celular subcutáneo se realizó con puntos totales de Nylon 2/0.\n\nEvolución posoperatoria\nTras la cirugía de plastía torácica, la paciente se mantuvo en ventilación mecánica, con sedoanalgesia, sin soporte inotropovasopresor, continuando antibioticoterapia parenteral. Luego de 6 días de ventilación mecánica, con terapia para manejo de síndrome de abstinencia, habiendo recibido corticoides profilácticos, se realizó extubación programada; continuando soporte respiratorio posextubación con CPAP nasal por 6 días, para luego pasar a cánula binasal. Se brindó fisioterapia respiratoria en todo el proceso pre y posextubación. La paciente completó 6 semanas de antibioterapia parenteral y tras 2 meses de estancia hospitalaria fue dada de alta. En el seguimiento a los 8 meses, se encuentra asintomática, sin medicación.",
    "summary": "Se presenta el caso de una niña de 2 años de edad, con antecedente de una cirugía de banding pulmonar, a quien se le realiza una técnica de estabilización de pared torácica con barras de titanio y cobertura con flaps musculares por presentar mediastinitis posquirúrgica asociada a pérdida esternal total, luego de una cirugía de cierre de comunicación interventricular, debanding y plastia de arteria pulmonar. La paciente presentó evolución posquirúrgica favorable."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_362.txt",
    "fulltext": "Paciente varón de 77 años que presentó deterioro cognitivo moderado como antecedente de interés. El paciente fue atendido en el servicio de urgencias por haber presentado crisis convulsiva tónico-clónica en domicilio. El paciente acudió hemodinámicamente inestable en contexto de estado postcrítico y sospecha de sangrado intrapélvico. Se activó el código de paciente politraumatizado, no por el mecanismo lesional, sino por el estado hemodinámico del paciente.  Fue estabilizado y optimizado en el propio servicio de urgencias mediante sueroterapia y transfusión con concentrado de hematíes. Se le colocó cincha pélvica. Una vez lograda la estabilidad hemodinámica, se realizó la exploración física. Clínicamente, el paciente presentaba un acortamiento de la extremidad inferior derecha en comparación con la contralateral, rotación externa y bloqueo articular a la realización del log roll test en ambas extremidades. Presentó impotencia funcional de ambas caderas. Dado el estado del paciente a su llegada a urgencias, no fue posible valorar el estado neurológico. No presentaba signos de heridas externas ni hematomas. Pulsos distales presentes a nivel pedio. Movilizaba extremidades superiores. Se realizó radiografía de tórax y anteroposterior de pelvis como parte del código de paciente politraumatizado, a la espera de completar estudio con tomografía computarizada (TC) abdomino-pélvico. En la radiografía de pelvis se diagnosticó luxación femoral de manera bilateral. Al paciente se le realizó una\n\n\n\nangiotomografía computarizada para descartar lesiones vasculares dada la inestabilidad hemodinámica que presentaba a su llegada. Se descartó lesión vascular tras la realización de la misma. En la reconstrucción 3D-TC de pelvis se objetivó fractura acetabular transversa bilateral según la clasificación de Letournel y fractura longitudinal del ala ilíaca derecha junto con protrusión intrapélvica de ambas cabezas femorales. Tras valoración inicial, se procedió a colocación de tracción transesquelética supracondílea femoral en ambas extremidades y retirar la cincha pélvica. El paciente estuvo ingresado en la unidad de reanimación hasta la cirugía, donde permaneció con las tracciones hasta la intervención. El paciente fue operado al octavo día de ingreso. En nuestro servicio se intervinieron las fracturas acetabulares a partir de los siete días esperando la formación de una fibrosis en el foco de fractura y que disminuyera el sangrado durante el procedimiento quirúrgico. Se decidió realizar la cirugía en dos tiempos debido a la larga duración de cada intervención. Ambas cirugías se llevaron a cabo con anestesia general, se administró ácido tranexámico para evitar el sangrado intraoperatorio y disminuir las transfusiones sanguíneas en relación con las intervenciones; y antibiótico (cefazolina 2 g preoperatorias y 1 g de cefazolina cada 8 horas postquirúrgicos durante 24 horas) como protocolo intrahospitalario. Durante el postoperatorio se le administró enoxaparina 40 mg cada 24 horas vía subcutánea durante las siete semanas que estuvo en descarga. De primera instancia, se llevó a cabo la cirugía de la hemipelvis izquierda dado que a nivel radiográfico presentaba mayor protrusión pélvica y no era deseable que un hematoma en fase de callo blando pudiera generar complicaciones al momento de la extracción de la cabeza femoral (lesiones vasculares, sangrado intraoperatorio). Se retiró la tracción supracondílea. Se colocó al paciente en decúbito lateral derecho, realizándose abordaje posterolateral de Moore con colocación de autoinjerto de la cabeza femoral en el trasfondo acetabular (foco de fractura). Seguidamente, implantación de anillo antiprotrusivo (Burch SchneiderTM Reinforcement Cage, Zimmer Biomet) anclado a isquion e ilio. Previa implantación del anillo, se requirió realizar disección de musculatura glútea (glúteo menor y medio) para alojar correctamente la pestaña superior ilíaca del anillo mediante tornillos corticales. La pestaña medial isquiática del anillo también se ancló mediante tornillos. Se realizó comprobación bajo control de escopía de correcta implantación. Posteriormente, se insertó cotilo de doble movilidad cementado al anillo antiprotrusivo y después se llevó a cabo la implantación del vástago femoral no cementado. Tras finalizar la colocación de los componentes, se procedió al cierre capsular y de musculatura pelvitrocantérica mediante puntos transóseos trocantéricos. La cirugía de la hemipelvis derecha se llevó a cabo siete días después de la primera. Se colocó al paciente en decúbito lateral izquierdo. Para abordar la fractura longitudinal de pala ilíaca se realizó la primera ventana lateral del abordaje ilioinguinal. Se sintetizó con placa anatómica de seis agujeros. Posteriormente, se realizó el mismo procedimiento que la cirugía previa, usando anillo antiprotrusivo con cotilo de doble movilidad cementado y vástago femoral no cementado. Este tipo de anillos antiprotrusivos se usan cuando se presentan fracturas acetabulares que podrían ser equivalentes a una disyunción pélvica (tipo IV clasificación defectos acetabulares de la AAOS) y se necesita un anclaje en ilion e isquion del anillo para darle soporte al anillo. No tienen indicación en fracturas aisladas de pared anterior o posterior del acetábulo donde no existe afectación del trasfondo acetabular. Durante el ingreso, el paciente permaneció encamado y se le realizaron movilizaciones para evitar úlceras por decúbito. Una vez hecha la segunda intervención y cuando el paciente lo toleraba clínicamente, comenzó a realizar transferencias con el uso de silla de ruedas. En cama se le permitía realizar un balance articular completo sin restricciones. El paciente recibió el alta hospitalaria a las cuatro semanas y no comenzó la carga ni deambulación hasta las seis semanas. Inició la carga con ayuda de un andador. Optamos por retrasar la carga dado que, a pesar del empleo de la artroplastía como tratamiento, se decidió esperar a que hubiese un inicio de consolidación biológica del injerto en el trasfondo acetabular que proporcionara un mejor apoyo al anillo. Se añadió también que el paciente presentaba afectación bilateral y sería complejo el inicio de carga parcial, dado que no presentaba una cadera sana para realizar el apoyo. Durante el seguimiento del paciente, a los 12 meses de la intervención ya realizaba carga completa con la ayuda de un bastón, con una puntuación de Harris hip score (HHS) de 79 en cadera izquierda y 77 en cadera derecha; y una puntuación de 12 en la escala de WOMAC. No ha presentado ninguna complicación postoperatoria hasta el momento. El paciente clínicamente se encuentra satisfecho, refiere molestias ocasionales y una leve cojera de predominio derecho. Presenta balance articular completo a la exploración y no refiere haber tenido ningún episodio de inestabilidad desde la cirugía.",
    "summary": "Paciente de 77 años con antecedentes de deterioro cognitivo moderado que sufrió una luxación bilateral central de cadera en contexto de una crisis convulsiva generalizada. Clínicamente, a su llegada a urgencias, el paciente presentaba un acortamiento de la extremidad inferior derecha en comparación con la contralateral, rotación externa y bloqueo articular a la realización del log roll test en ambas extremidades. Se realizó estudio de imagen y optimización clínica previo a cirugía. Se realizó en dos tiempos: primero la cadera izquierda al octavo día de ingreso y la cadera derecha al decimoquinto. En ambas cirugías se realizó el mismo procedimiento mediante implantación de anillo antiprotrusivo y prótesis con cotilo de doble movilidad con vástago femoral no cementado. En el postoperatorio inmediato, el paciente no presentó ninguna complicación asociada a la cirugía. En el seguimiento a los 12 meses, el paciente realiza carga completa con un Harris hip score (HHS) de 77 cadera derecha y 79 en la izquierda; 12 puntos en la escala WOMAC. No ha presentado complicaciones postoperatorias hasta el momento."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_404.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 66 años con diabetes mellitus tipo II, enfermedad pulmonar obstructiva crónica e hipertensión se presentó en el departamento de urgencias con un dolor torácico retroesternal agudo y una dificultad respiratoria progresiva. Su examen físico fue normal, aparte de una saturación de oxígeno de 91-92 % con aire ambiente, una presión arterial de 220/120 mmHg y una taquicardia con un pulso de 120 latidos/minuto.\n\nEl examen inicial previo a la intervención mostró Hb 14.7 g/dL, plaquetas 229 × 109/L, troponina 309 ng/mL, PTT 32 segundos y creatinina 0.9 mg/dL. Además, el puntaje 4T de nuestro paciente era bajo; por lo tanto, no se realizó la prueba para un panel de anticuerpos de trombocitopenia inducida por heparina (HIT). Un electrocardiograma mostró elevación de ST en las derivaciones anterior-lateral e inversión de ST en las inferiores. Además, una ecocardiografía mostró una fracción de eyección reducida de 45% e hipocinesia del territorio de la arteria descendente anterior (LAD). Como puente a la intervención coronaria percutánea (PCI), el paciente recibió aspirina y beta bloqueadores como parte de una medida antiisquémica inicial además de nitroglicerina intravenosa para controlar la hipertensión.\n\nEn la angiografía coronaria previa a la colocación del stent, se observó una oclusión total de la arteria descendente anterior en su segmento medio, junto con una estenosis del 30% de la arteria circunfleja izquierda (LCX), seguida de una oclusión subtotal después de la administración de la arteria marginal obtusa. Por lo tanto, se realizó una angioplastia con balón y se desplegó un stent liberador de fármacos. Durante el procedimiento, se administró heparina no fraccionada intravenosa y una dosis de carga de 180 mg de ticagrelor. El paciente debía mantenerse con ticagrelor más aspirina; sin embargo, el recuento de plaquetas 6 horas después del procedimiento se realizó según el protocolo del hospital y reveló un recuento de plaquetas de 70 × 109/L en dos ocasiones sin sangrado activo. El frotis de sangre periférica no fue notable y no se pudieron observar glóbulos rojos fragmentados. Además, otros parámetros de laboratorio, incluidos la hemoglobina y la creatina, estaban dentro de los rangos normales y eran comparables a la línea de referencia, lo que hace que la posibilidad de una anemia hemolítica microangiopática sea menos probable. Atribuimos la caída de plaquetas al ticagrelor. Por lo tanto, se retuvo una dosis adicional y se colocó al paciente con aspirina y clopidogrel doce horas después de la dosis de carga inicial de ticagrelor. Afortunadamente, el recuento de plaquetas del paciente se recuperó gradualmente, con resolución completa cuatro días después de la presentación inicial, alcanzando 168 × 109/L sin necesidad de transfusión de componentes sanguíneos u otras medidas de apoyo, y se dio de alta a partir de entonces.\n",
    "summary": "Un hombre de 66 años con diabetes mellitus tipo II, enfermedad obstructiva crónica de las vías respiratorias e hipertensión se presentó en el departamento de urgencias con dolor torácico retroesternal y disnea. El examen de presentación mostró Hb 14.7 g/dL, plaquetas 229 × 109/L y troponina 309 ng/mL. El electrocardiograma mostró elevación del ST en las derivaciones anterior-lateral. El paciente se sometió a angioplastia con balón y se desplegó un stent liberador de fármacos. Durante el procedimiento, se administró heparina no fraccionada intravenosa y una dosis de carga de 180 mg de ticagrelor. Seis horas después del procedimiento, el recuento de plaquetas fue de 70 × 109/L sin hemorragia activa. El frotis sanguíneo no fue notable y no se observaron esquistocitos. Por lo tanto, se interrumpió el ticagrelor y el recuento de plaquetas del paciente se recuperó completamente cuatro días después de la interrupción.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_410.txt",
    "fulltext": "Hombre de 72 años que ingresó al Servicio de Medicina Interna referido de la Unidad de Medicina Familiar No. 43 por el hallazgo de pancitopenia en estudio de laboratorio de control. Presentó antecedente de hipertensión arterial sistémica e insuficiencia renal crónica sin historial de enfermedades hematológicas. Al interrogatorio, el paciente se refirió asintomático, negó fiebre o pérdida de peso, así como datos de hemorragia. A la exploración física no se evidenciaron adenomegalias, hepato-esplenomegalia ni hemorragia. En los estudios de laboratorio se encontró: eritrocitos 3.41 x106/µL, hemoglobina 11.2 g/dL, hematocrito 33.4%, volumen corpuscular medio 97.9 fL, hemoglobina corpuscular media 32.8 pg, concentración de hemoglobina corpuscular media 33.5 g/dL, ancho de distribución eritrocitaria 16.3%, reticulocitos 0.8%, leucocitos totales 1.10 x103/µL, neutrófilos segmentados 0.21 x103/µL, linfocitos 0.82 x103/µL, monocitos 0.03 x103/µL, eosinófilos 0.03 x103/µL, basófilos 0 x103/µL, plaquetas 25,000/mm3. Frotis de sangre periférica: anisocitosis 2+, leucopenia, no se observaron células inmaduras, plaquetas 2 a 3 x campo, cuenta manual de plaquetas 30,000/mm3. Creatinina 2.69 mg/dL, bilirrubina total 0.31 mg/dL, bilirrubina indirecta 0.17 mg/dL, deshidrogenasa láctica 139 U/L (valor de referencia 135 a 225). Serología TORCH no reactiva. Anticuerpos anti-VIH 1 y 2, antivirus de hepatitis C, antígeno de superficie de hepatitis B no reactivo, procalcitonina 0.5 ng/mL, proteína C reactiva 8.62 mg/dL, tiempo de protrombina 11.6 seg, tiempo de tromboplastina parcial activada 27.6 seg, fibrinógeno 670 mg/dL. Cinética de hierro: ferritina 175.9 µg/L, hierro sérico 127 mg/dL, transferrina 150 mg/dL. Se documentó hipervitaminosis B12 con niveles séricos de cobalamina 1033 pg/mL (valor de referencia 197 a 771), ácido fólico 21.9 ng/mL. El ultrasonido abdominal reportó hígado de tamaño y morfología habitual, ecogenicidad normal; bazo de 9.4 x 3.8 cm sin alteraciones en su ecogenicidad.\n\n\nEvolución\nDespués de descartar causas secundarias de pancitopenia como hepatopatía, esplenomegalia, infecciones virales y deficiencias nutricionales, se solicitó valoración por Hematología que, ante la sospecha diagnóstica de síndrome de falla medular, realizó aspirado de médula ósea con toma de inmunofenotipo.\n\nEl aspirado reportó médula ósea hipocelular con displasia > 10% en las 3 líneas celulares, así como 45% de mieloblastos tipo II y tipo III, lo cual es compatible con médula ósea hipocelular morfológicamente compatible con LMA con cambios relacionados con mielodisplasia de acuerdo con la clasificación de la OMS de 2017 para neoplasias mieloides.\n\nLa muestra de inmunofenotipo en médula ósea fue enviada a un laboratorio externo. Se realizó referencia al Servicio de Hematología del Centro Médico Nacional Siglo XXI. El paciente fue aceptado para continuar el protocolo de estudio y tratamiento. Cuatro días después del alta se recibió resultado de inmunofenotipo que corroboraba el diagnóstico de LMA, con riesgo citogenético indeterminado. El paciente inició tratamiento con esquema de venetoclax 400 mg/día + azacitidina 75 mg/m2/día (días 1 al 7) con aspirado de médula ósea posterior a la inducción sin presencia de blastos.",
    "summary": "Hombre de 72 años, hospitalizado por hallazgo de pancitopenia, sin historial de enfermedades hematológicas, asintomático, sin adenomegalias ni hemorragia. La citometría hemática documentó pancitopenia sin blastos en sangre periférica. Se descartaron causas secundarias como infección, esplenomegalia y deficiencias nutricionales. En el aspirado de médula ósea se observó 45% de mieloblastos y mielodisplasia. El inmunofenotipo fue compatible con LMA. El paciente fue referido a Hematología del Centro Médico Nacional Siglo XXI para iniciar quimioterapia."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_376.txt",
    "fulltext": "Se trata de un caso de un niño de 12 años de la ciudad de Yirgalem, en el sur de Etiopía, que acudió al servicio de urgencias pediátricas del Hospital General de Yirgalem con un dolor en el cuadrante superior derecho de tres días de duración, que era intenso, con cólicos y que duraba unos 10 minutos por episodio, sin factores agravantes ni atenuantes. Al dolor le seguían náuseas y vómitos no biliares. Tenía antecedentes de haber expulsado un gusano Ascaris un mes atrás, por lo que fue tratado con albendazol oral en el centro de salud local. Por lo demás, el paciente no tenía antecedentes destacables. El examen físico reveló que los signos vitales estaban dentro del rango normal y que había una esclerótica ligeramente ictérica. El hígado estaba ligeramente sensible, con un tamaño total de 11 cm.\n\nLa investigación inicial de laboratorio reveló un recuento sanguíneo completo normal y huevos de Ascaris lumbricoides en el examen de las heces. La enzima hepática aspartato transaminasa (AST) fue de 86U/L, y la alanina transaminasa (ALT) fue de 141U/L. La bilirrubina total y directa fue de 1.84 y 1.31 mg/dl, respectivamente. La ecografía abdominal realizada el mismo día mostró dos estructuras tubulares, bien definidas, hiperecoicas y adyacentes con una luz central en la vista axial subcostal vista dentro del conducto biliar común (CBD) y el conducto intrahepático derecho. El CBD se dilató a 1 cm, y el conducto intrahepático proximal está ligeramente dilatado. El informe concluyó que había dos gusanos Ascaris dentro del árbol biliar.\n\nEl paciente fue admitido en las salas con la evaluación de ictericia obstructiva secundaria a ascariasis intrabiliar para tratamiento conservador. Se le mantuvo en ayunas y se le dio fluido de mantenimiento. El dolor disminuyó el segundo día de ingreso y el icterus desapareció el tercer día de ingreso. La bilirrubina directa también había descendido a 0.54 mg/dl el tercer día de ingreso. Un ultrasonido de seguimiento en su quinto día posterior al ingreso mostró que el conducto estaba vacío y que el gusano había salido del sistema biliar. La prueba de función hepática realizada en el sexto día mostró que ALT había vuelto a 36 U/L y AST era 48 U/L. Posteriormente, se desparasitaron con albendazol 400 mg en una sola dosis y se le dio el alta en su séptimo día de ingreso. Actualmente, se encuentra bien sin síntomas y ha vuelto a su escuela.\n",
    "summary": "Un niño etíope de 12 años se presentó con dolor cólico en el cuadrante superior derecho, náuseas y vómitos durante 3 días. El examen físico mostró una esclerótica ligeramente ictérica y hepatomegalia ligeramente sensible. Los exámenes de laboratorio y ecografía fueron sugestivos de ictericia obstructiva secundaria a ascariasis intrabiliar. El niño fue admitido y seguido con un tratamiento conservador que incluyó fluidos de mantenimiento, nada por la boca y analgésicos. El dolor abdominal y el ictérico se resolvieron en su segundo y tercer día de ingreso, respectivamente. Una ecografía de seguimiento mostró que el gusano había migrado desde el conducto biliar común. El paciente fue desparasitado con una sola dosis de 400 mg de albendazol oral y fue dado de alta en su casa. Actualmente, el paciente está bien y asiste a la escuela.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_438.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 44 años con estenosis de la válvula pulmonar y defecto septal auricular se sometió a una cirugía curativa a los 4 años de edad. A los 38 años, notó disnea de esfuerzo y se le diagnosticó cardiomiopatía hipertrófica en fase terminal. A los 40 años, fue hospitalizada por insuficiencia cardiaca debido a frecuentes ataques de fibrilación auricular y se le implantó un desfibrilador con terapia de resincronización cardiaca. No obstante, tuvo ingresos hospitalarios frecuentes y, en el caso actual, fue hospitalizada por insuficiencia cardiaca exacerbada por ataques de fibrilación auricular. Se le administró medicación durante 1 mes de hospitalización, lo que mejoró la dinámica circulatoria, pero 3 días después del alta, fue readmitida y remitida a nuestro departamento con quejas de dolor epigástrico y pérdida de apetito.\n\nSe le realizó una endoscopia gastrointestinal superior para odinofagia y disfagia, que mostró una úlcera circunferencial profunda con exudados blancos en el esófago, a 28-36 cm de los incisivos. Los hallazgos histopatológicos de las muestras de biopsia tomadas de la úlcera mostraron solo infiltración de células inflamatorias, lo que indica que no hay infección ni malignidad. No hubo retención de residuos de alimentos en el esófago, lo que podría causar obstáculos físicos, ni antecedentes de ingestión de sustancias corrosivas por error. Se administraron varios medicamentos para controlar su insuficiencia cardíaca crónica, pero solo se informó que el cloruro de potasio causaba DIEIs. La dosis de cloruro de potasio se incrementó durante la hospitalización previa de la paciente para prevenir los ataques de fibrilación auricular y, muy probablemente, indujo la ulceración. La radiografía de tórax mostró cardiomegalia con una relación cardiotorácica del 56% y escoliosis. Un ecocardiograma transtorácico reveló la presencia de una regurgitación mitral leve y un agrandamiento de la LA, con una dimensión de la LA de 55 mm. La TC mostró que el LA agrandado y el cuerpo vertebral comprimían el esófago, donde se observó un área de alta densidad y se sospechó que retenía medicamentos. Esta área de alta densidad probablemente contenía cloruro de potasio porque el medicamento se administró por vía oral antes de la TC y fue radiopaco durante varias horas después de la administración. En conjunto, estos hallazgos indicaron que la úlcera fue inducida por cloruro de potasio alojado en el esófago debido al agrandamiento de la LA. En la serie gastrointestinal superior, se observó retención de medios de contraste en el sitio de estrechamiento del esófago, que está cerca de la LA, lo que sugiere una obstrucción esofágica debido al agrandamiento de la LA.\n\nSe inició el tratamiento con un inhibidor de la bomba de protones y se interrumpió la administración de cloruro de potasio. La endoscopia de seguimiento 2 semanas después mostró que la úlcera estaba cicatrizando y que el malestar epigástrico y la odinofagia habían disminuido. Sin embargo, el tratamiento conservador con fármacos cardiovasculares no controló de manera eficaz la insuficiencia cardiaca de la paciente, por lo que se le implantó un dispositivo de asistencia ventricular izquierda y esperó un trasplante de corazón. La endoscopia de seguimiento 2 meses después mostró que la úlcera había cicatrizado y que se había desarrollado una estenosis esofágica. La paciente se quejó de disfagia y vómitos después de la ingestión de comidas sólidas, pero logró mantener la nutrición con una dieta blanda sin nutrición intravenosa y se la observó sin terapia endoscópica debido a una disfunción cardiaca grave.\n\nDos años después del desarrollo de la úlcera esofágica, la paciente se sometió a un trasplante de corazón. La cirugía se completó sin complicaciones graves. Su estado general mejoró, pero su disfagia empeoró a medida que aumentaron sus medicamentos, como los agentes inmunosupresores. Cuatro meses después del trasplante de corazón, se realizó una dilatación endoscópica con globo para la estenosis esofágica. A partir de entonces, su disfagia mejoró durante las comidas y mientras tomaba medicamentos. La paciente fue dada de alta 5 meses después del trasplante de corazón. No se ha observado recurrencia de úlcera durante 10 meses desde su alta.\n\nContamos con el consentimiento por escrito de la paciente para publicar este caso. No se incluye la aprobación del comité de ética, ya que en nuestro hospital se acepta que los informes de casos no requieren dicha aprobación. En este trabajo, no utilizamos datos de pacientes que permitan identificarla.\n\nMH - Adulto\nMH - Angioplastia, Globo, Coronaria\nMH - Enfermedades esofágicas/*inducidas químicamente/complicaciones/diagnóstico por imágenes/terapia\nMH - Estenosis esofágica/etiología/cirugía\nMH - Mujer\nMH - Atria cardiaca/fisiopatología\nMH - Insuficiencia cardiaca/*complicaciones/terapia farmacológica\nMH - Humanos\nMH - Hipertrofia, ventricular izquierda/diagnóstico por imágenes/fisiopatología\nMH - Cloruro de potasio/efectos adversos\nMH - Inhibidores de la bomba de protones/uso terapéutico\nMH - Tomografía computarizada por rayos X\nMH - Úlcera/*inducida químicamente/diagnóstico por imágenes/terapia farmacológica/terapia\n",
    "summary": "Preocupaciones de los pacientes:\nPresentamos un caso de úlcera esofágica inducida por fármacos, causada por agrandamiento de la aurícula izquierda en una mujer de 44 años con cardiomiopatía hipertrófica en etapa terminal. La endoscopia gastrointestinal superior mostró una úlcera profunda y circunferencial en el esófago torácico medio. La tomografía computarizada reveló que el esófago estaba comprimido entre la aurícula izquierda agrandada y el cuerpo vertebral. En la serie gastrointestinal superior, se observó retención de medios de contraste en el esófago cerca de la aurícula izquierda.\n\nDiagnóstico:\nLa úlcera fue el resultado de la retención de cloruro de potasio en el esófago, que se comprimió por el LA agrandado.\n\nIntervención:\nDespués de interrumpir la administración de cloruro de potasio durante 2 meses, la úlcera se curó y se desarrolló una estenosis. Dos años después del desarrollo de la úlcera, el paciente se sometió a un trasplante de corazón y, posteriormente, se realizó una dilatación endoscópica con globo para la estenosis esofágica.\n\nResultados:\nLa ingesta oral del paciente se recuperó por completo sin que se repitiera la úlcera.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_389.txt",
    "fulltext": "Se trata de una mujer de 26 años que comenzó a trabajar en una empresa de reciclaje de baterías en octubre de 2018. La trabajadora informó de la aparición de palpitaciones en febrero de 2019, por lo que consultó a su médico de cabecera. No tenía antecedentes patológicos relevantes ni tomaba medicación habitual. Se le realizó un Holter de 24 horas que evidenció ritmo sinusal alternando con períodos de ritmo juncional, extrasístole supraventricular ocasional (1/23 h), extrasístoles ventriculares muy frecuentes (9256/23 h) y alteraciones inespecíficas del segmento ST-T. El ecocardiograma no reveló alteraciones de relieve. El estudio analítico reveló anemia (Hb 11,9 g/dL) sin otras alteraciones, en particular a nivel de la función tiroidea o del ionograma. El valor del plomo cuantificado en sangre fue de 59 μg/dL (> 5 μg/dL). Se le administró bisoprolol 5 mg/id. En los tres meses siguientes, presentó un empeoramiento progresivo del cuadro sintomático, con aparición de disnea, toracalgia agravada en decúbito dorsal, mareos, cefaleas, fatiga, insomnio, diarrea, pérdida ponderal importante (14 kg en cuatro meses), alteraciones en la coordinación motora y vértigo. En mayo de 2019 cesó funciones en la empresa, con la consiguiente disminución progresiva de la sintomatología. Un mes después de la salida de la empresa, informó de recuperación de la calidad del sueño, disminución de las palpitaciones y de la fatiga. El estudio analítico de junio reveló una normalización de los valores de la hemoglobina (12,2 g/dL) y una disminución del valor de la plumbémia a 23,4 μg/dL.\n",
    "summary": "Se describe el caso de una mujer de 26 años que desarrolló palpitaciones, cefaleas, fatiga e insomnio, aproximadamente cuatro meses después de comenzar a trabajar en una empresa de reciclaje de baterías. Se observó anemia (Hb 11,9 g/dL) y plumbemia de 59 μg/dL. La mujer dejó de trabajar en la empresa y, un mes después, manifestó una disminución progresiva de la sintomatología. El estudio analítico reveló una normalización de los valores de hemoglobina (12,2 g/dL) y una disminución del valor de plomo en sangre a 23,4 μg/dL.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_160.txt",
    "fulltext": "Hombre de 65 años, sin antecedentes heredofamiliares ni personales patológicos de relevancia. Inició su padecimiento en el 2020 con tos productiva que se intensificó y se agregó disnea de pequeños a medianos esfuerzos; así como pérdida de 10 kg de peso en un periodo de 4 meses. Acudió a un facultativo quien solicitó TAC de tórax que evidenció derrame pleural derecho masivo, multiloculado, con obstrucción del bronquio derecho y adenopatías mediastinales. Se realizó toracocentesis con toma de biopsia del pulmón derecho y pleura parietal. El estudio histopatológico informó un carcinoma adenoescamoso. Su evolución fue mala, motivo por el cual fue referido a nuestra institución. A su ingreso, en la exploración física se encontró caquéctico, con hipoventilación pulmonar derecha, saturación del 92% y disfunción del Neumokit, sin datos de compromiso sistémico o hemodinámico. Se realizó radiografía de tórax que mostró opacidad completa del hemitórax derecho, y se procedió a colocar catéter pleural con débito serohemático. En el estudio histopatológico del material de revisión, se observó parénquima pulmonar sustituido por neoplasia maligna poco diferenciada con patrón de crecimiento en mantos sólidos y sincicios, rodeados por abundantes linfocitos y células plasmáticas. Las células neoplásicas tenían núcleos grandes y ovoides, cromatina fina, nucleolo prominente y citoplasma amplio y mal definido. Se realizó estudio de inmunohistoquímica que resultó positivo en las células para CKAE1/AE3, CK 5/6, p63, EBER ISH, y negativo para Napsina A, TTF-1 y CK 7, lo que descartó el diagnóstico de referencia de carcinoma adenoescamoso y estableció el diagnóstico de CTLP. El estudio molecular en el bloque de parafina fue positivo para PD-L1 (SP263) +++ en aproximadamente 100% de las células neoplásicas, y negativo para EGFR, K-RAS, ALK, ROS1. Con la finalidad de confirmar el origen pulmonar de la neoplasia se realizó exploración de la nasofaringe que resultó negativa. En abril de 2021 se realizó PET-TC que reportó lesión pulmonar parahiliar heterogénea que comprometía el bronquio principal y condicionaba atelectasia; así como múltiples adenopatías cervicales, mediastinales y perigástricas. Se retiró catéter por resolución parcial del derrame y se inició tratamiento con quimioterapia con gemcitabina/cisplatino más durvalumab. Recibió 6 ciclos, sin embargo, el paciente refirió hipoacusia y se documentó lesión renal aguda AKIN I, por lo que se decidió cambiar cisplatino por carboplatino, posteriormente continuó con durvalumab de mantenimiento. En diciembre de 2021 se documentó progresión de la enfermedad y falleció en enero de 2022 por insuficiencia respiratoria.",
    "summary": "Informamos el caso de un hombre de 65 años de edad con un carcinoma tipo-linfoepitelioma pulmonar, que se presentó con tos, disnea y pérdida de peso. La TAC de tórax mostró nódulo mal definido localizado en el pulmón derecho. Se realizó biopsia transtorácica de la lesión, y el estudio microscópico reveló células grandes poligonales dispuestas en mantos, infiltrados por abundantes linfocitos y células plasmáticas, alrededor del intersticio. Las células neoplásicas fueron positivas para citoqueratina 5/6 y p63, y negativas para Napsina A y el factor de transcripción tiroideo 1 (TTF-1). La expresión de PD-L1 fue positivo (aproximadamente 100%) por inmunohistoquímica; así como el núcleo de las células neoplásicas mediante hibridación in situ para el RNA codificado por el virus de Epstein-Barr (EBER-ISH). El paciente recibió seis ciclos de un esquema combinado de quimioterapia basado en platino (gencitabina/cisplatino) más durvalumab. Presentó progresión de la enfermedad y finalmente murió 9 meses después del diagnóstico."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_174.txt",
    "fulltext": "Femenino de 14 años de edad quien inició su padecimiento en Marzo de 2021, al presentar dolor en extremidad pélvica derecha con predominio en rodilla, de intensidad 8/10 en la escala visual analógica (EVA) que limitaba la deambulación, refiriendo al menos tres episodios previos. De manera que acude en julio del mismo año al Hospital Regional del estado de Veracruz, donde se le realizan radiografías de miembro pélvico derecho, encontrando lesión ósea en diáfisis femoral derecha. Por lo cual, sin estudios de extensión o laboratorios, es enviada al Hospital de Pediatría en la Unidad Médica de Alta Especialidad (UMAE) Centro Médico Nacional Siglo XXI para inicio de protocolo quirúrgico en Septiembre de 2021. Se realizan radiografías de fémur derecho, donde se observa lesión ósea a nivel de tercio medio de diáfisis femoral, de bordes irregulares, con reacción perióstica en cortical anteromedial que mostraba zonas escleróticas con una zona de transición bien definida. En tomografía axial computarizada (TAC) de miembros pélvicos de Septiembre de 2021, se encuentra lesión ósea irregular en tercio medio de fémur derecho, en cara anteromedial, con patrón de esclerosis y osteólisis. Se realiza primera biopsia percutánea en quirófano en Septiembre de 2021, la cual es enviada a patología donde se reporta muestra insuficiente; se solicita valoración por el Servicio de Oncología Pediátrica, quien, ante resultado negativo, solicita nueva biopsia para normar conducta. Se realiza gammagrama óseo con tecnecio 99 en Octubre de 2021, donde se observa incremento anormal de actividad osteoblástica en tercio medio de fémur. En TAC de tórax se encuentran metástasis paracardíaca derecha calcificada de aproximadamente 2 cm y metástasis periférica de 0.5 cm. En Octubre de 2021, se realiza segunda biopsia percutánea en quirófano, enviándose a patología, la cual reporta matriz extracelular amorfa con metaplasia ósea y escasa celularidad. Se realiza nueva valoración por el Servicio de Oncología Pediátrica, quien justifica, mediante resultado de biopsia, no cumplir con criterios para inicio de quimioterapia. Posteriormente, en Diciembre de 2021, se decide tratamiento quirúrgico por parte del Servicio de Ortopedia Pediátrica. Durante la cirugía se encuentra tumoración en tercio medio de fémur de aproximadamente 13 cm de longitud por 3 cm de ancho, de consistencia firme, con bordes irregulares, coloración ocre y una zona de transición bien definida. Se realiza una resección tumoral con márgenes amplios (aproximadamente 15 cm) y colocación de prótesis intercalar de fémur. Enviándose pieza quirúrgica para estudio patológico definitivo. Dos semanas posteriores a procedimiento quirúrgico, se obtiene reporte de la pieza quirúrgica por parte del Servicio de Patología, el cual informa: osteosarcoma parostal de bajo grado histológico, hipocelular, positivo focalmente en superficie del componente fibroblástico, bordes óseos libres de lesión neoplásica.\n\n\nTécnica quirúrgica\n\nCon la paciente bajo anestesia general y en decúbito supino, se realiza asepsia, antisepsia y colocación de campos quirúrgicos estériles. Se opta por un abordaje anteromedial de fémur, mediante incisión longitudinal de aproximadamente 25 cm, disecando por planos hasta encontrar intervalo entre músculos recto femoral y vasto medial; después se encuentra el vasto intermedio, el cual se diseca hasta encontrar diáfisis femoral. Se observa tumoración en tercio medio de diáfisis femoral de aproximadamente 13 cm de longitud por 3 cm de ancho, el cual se reseca con bordes amplios, realizando osteotomía a 16 cm proximales de superficie articular de la rodilla; se envía muestra medular transquirúrgica, recibiendo confirmación de presencia de bordes libres por el Servicio de Patología. Se realiza segunda osteotomía a 16 cm distales del trocánter mayor, se envía segunda muestra de médula ósea, recibiendo reporte negativo para células malignas. Se realiza rimado de fémur proximal y distal con rimas diámetros 9, 10 y 10.5 hasta atravesar fosa digital proximalmente; se coloca asentador para hueso, regularizando el límite de la osteotomía. Se introduce clavo endomedular hasta limite distal establecido y se coloca prótesis diafisaria con asentadores y coronas en extremos diafisarios, respectivamente. Se procede a colocar pernos de bloqueo, verificándose longitud de extremidad comparando con la contralateral. Se repara intervalo entre recto femoral y vasto medial y se procede a cierre por planos.",
    "summary": "Femenino de 14 años edad con cuadro clínico caracterizado por aumento de volumen y dolor en muslo derecho de seis meses de evolución. Se realizaron radiografías de fémur derecho, encontrando lesión ósea con características compatibles de malignidad, por lo que es enviada a unidad de tercer nivel para iniciar protocolo oncológico; se realizan dos biopsias percutáneas con aguja de Jamshidi, ambas con reporte histológico negativo para células malignas. En tomografía pulmonar de alta resolución se observó presencia de metástasis y la gammagrafía ósea con Tc99 reportó actividad osteoblástica en fémur derecho. Se decide tratamiento con resección "
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_148.txt",
    "fulltext": "Presentación clínica\nUna mujer de 68 años de edad se presentó al servicio de urgencias con un historial de dos días de confusión aguda y cambios de comportamiento (delirio), en el contexto de una parálisis cerebral grave conocida. Se sabía que tenía infecciones urinarias recurrentes bien controladas en su casa con antibióticos orales. El resto de su historial médico incluía cálculos biliares estaghorn bilaterales, que habían sido tratados previamente mediante PCNL. En la presentación, los resultados de su sangre mostraron un aumento marcado en la proteína C reactiva (CRP = 260.9 mg/L), una disminución en la función renal (tasa de filtración glomerular estimada (eGFR) = 38 mL/min/1.73m2, urea = 11.7 mmol/L, y creatinina = 124), y anemia microcítica hipocrómica con trombocitopenia. Las hemoculturas que se tomaron fueron negativas, y las hemoculturas revelaron un crecimiento mixto.\n\nEnfoque Diagnóstico\nEl diagnóstico inicial incluyó una infección urinaria, lesión renal aguda (AKI) y anemia microcítica con trombocitopenia, todo en el contexto de urosepsis. Como estaba severamente constipada, se le realizó una radiografía abdominal, que primero reveló cálculos renales radiopacos izquierdos. Una tomografía computarizada (TC) KUB (riñones−uréteres−vejiga) posterior identificó grandes cálculos renales izquierdos, incluido un cálculo cornudo izquierdo de 4,5 cm. Inicialmente se pasó por alto la presencia de un segundo cálculo cornudo desplazado del lado izquierdo (de 4 cm) dentro de una fístula renocólica. El cálculo cornudo desplazado se describió como «calcificación que surge del intestino grueso». Se sugirió la presencia de una fístula renocólica, ya que había bolsas de aire dentro de la pelvis renal.\n\nDebido al empeoramiento de la función renal durante la hospitalización, la repetición de la imagen (CT KUB) reveló un cálculo de 4,4 cm dentro del recto. El informe de la TC resaltó una fuerte sospecha de una fístula renocólica, lo que facilitó la migración de la piedra hacia el recto. La piedra fue expulsada posteriormente de forma espontánea a través del recto.\n\nGestión y resultados\nDada la gravedad de sus comorbilidades, la paciente fue tratada de forma conservadora. Se consideró que no era apta para anestesia general debido al alto riesgo de intubación y no era candidata para la inserción de un stent de JJ con anestesia local debido a su parálisis cerebral. La nefrostomía también se descartó como opción debido a que el cálculo cortical ocupaba toda la pelvis renal izquierda. Finalmente, después de una prolongada estancia en el hospital, respondió bien al tratamiento conservador con antibióticos. Se le administró una dosis única (STAT) de amikacina en el momento del ingreso y claritromicina-amoxicilina (1,2 g intravenosa tres veces al día) durante 6 días, que luego se aumentó a ceftriaxona (2 g intravenosa una vez al día) durante otros 8 días. Su caso también se discutió en la reunión del equipo multidisciplinario de urología de piedra (MDTM), y se decidió proporcionar tratamiento sintomático únicamente, sin más intervenciones, ya que había un alto riesgo de mortalidad. Después de mejorar clínicamente, se le dio el alta para que volviera a su lugar habitual de residencia.\n\nComplicación: Absceso del psoas\nVarios meses después, acudió al departamento de urgencias con signos de infección urinaria (baja ingesta oral, orina con mal olor y fiebre). Una tomografía computarizada por resonancia magnética nuclear reveló un gran absceso iliopsoas izquierdo, de 87 × 54 mm, con burbujas de gas, junto con cálculos biliares bilaterales. Se recomendó nuevamente un tratamiento conservador con antibióticos debido a sus extensas comorbilidades y alto riesgo de mortalidad. Este enfoque fue acordado por el equipo de urología, el equipo médico y los radiólogos intervencionistas. Después de un extenso tratamiento con antibióticos (claritromicina-amoxicilina 1,2 g tres veces al día, durante 4 semanas), respondió bien y fue dada de alta en su lugar habitual de residencia. Unas semanas más tarde, acudió al departamento de urgencias con neumonía por aspiración y sepsis y, lamentablemente, falleció.\n",
    "summary": "Una mujer de 68 años de edad se presentó en el departamento de urgencias con signos de urosepsis. La tomografía computarizada (TC) reveló un cálculo ureteral izquierdo con cálculos renales más pequeños concurrentes. Debido al empeoramiento de la función renal durante la hospitalización, se repitió la exploración, que reveló un cálculo ureteral en el recto. El cálculo ureteral migró al colon a través de una fístula renocólica, y la paciente expulsó el gran cálculo ureteral a través del recto de forma espontánea. Se siguió un tratamiento conservador debido al alto riesgo quirúrgico. Varios meses después del alta, presentó signos de infección y se identificó un gran absceso psoas izquierdo.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_149.txt",
    "fulltext": "Un bebé de 40 días de edad, de sexo masculino, fue admitido en el departamento de urgencias con bronquiolitis y disnea. No mostró comorbilidades durante el embarazo, nació a término y con normalidad.\n\nEn el momento del ingreso, se informó que el paciente había estado tosiendo durante una semana, lo que empeoró con un episodio de vómitos en los dos días previos y una reducción de la alimentación. La diuresis era regular. Al mismo tiempo, se lo trató con administración nasal y aeróbica de salbutamol. Los padres del paciente también informaron que una hermana mayor tenía flogosis del tracto respiratorio superior.\n\nEl examen físico resaltó una tos seca persistente, globo abdominal, piel con aspecto de mármol, frecuencia respiratoria de 52 respiraciones/minuto, frecuencia cardíaca de 160 latidos/minuto y saturación de oxígeno arterial (SaO2) de 93%. No se evidenció señal de daño neuropatológico. Se realizó un hisopado nasofaríngeo con ensayo molecular Xpert® Xpress Flu/RSV (Cepheid, EE. UU.) que dio positivo para RSV. No se detectaron gripe A y B. Durante la observación, la saturación de oxígeno arterial (SaO2) se mantuvo en 93% hasta una hora y media después del ingreso en el servicio de urgencias, cuando, debido a la hipoxemia (SaO2 89%) y la acidosis respiratoria (pH 7.347; pCO2 56.6 mmHg) (BG1), se le dio al paciente una terapia de oxígeno de flujo bajo (1 l/minuto). Después de una mejora inicial en los parámetros clínicos (frecuencia respiratoria: 40 respiraciones/minuto; SaO2 96%), la terapia de oxígeno de flujo bajo se redujo y se estabilizó a 0.5 l/minuto hasta 12 h después del ingreso en el servicio de urgencias. En este marco temporal, se observó que la saturación de oxígeno arterial (SaO2) se estableció en 96–97%. Subsiguientemente, ocurrió un empeoramiento repentino de la dinámica respiratoria (frecuencia respiratoria: 60 respiraciones/minuto; SaO2 92%) y la terapia se cambió a administración de oxígeno de flujo alto (8 l/minuto). La posterior BG2 realizada después de la administración de oxígeno mostró una corrección en los parámetros (pH 7.447; pCO2 45.5 mmHg) (BG2). No obstante, tres horas después de BG2, a pesar de una mejora en la dinámica respiratoria (frecuencia respiratoria: 48 respiraciones/minuto; SaO2 96%), se realizó una reevaluación de los parámetros del paciente que mostró nuevamente hipercapnia y acidosis respiratoria (pH 7.336; pCO2 59.2 mmHg) (BG3).\n\nAdemás, las radiografías de tórax realizadas en el momento de la BG3 y dos horas después, destacaron la rapidez del empeoramiento clínico: la primera no mostró pulmones expandidos con opacificación, mientras que la segunda radiografía mostró opacificación pulmonar bilateral difusa con marcada ectasia del estómago.\n\nDebido a la persistente insuficiencia respiratoria, el paciente fue tratado con epinefrina nebulizada y preparado para la intubación endotraqueal, pero falleció antes de que esto pudiera hacerse.\n\nSe realizó un examen post mortem del cuerpo del bebé.\n\nEl examen microscópico de los pulmones reveló una congestión vascular grave con hemorragia masiva, peribronquiolitis debida a infiltrados linfocíticos y focos esporádicos de neumonía con infiltrados intersticiales reactivos y atelectasia alveolar.\n\nAdemás, se observaron extensas lesiones en el cerebro, caracterizadas por la degradación de la materia blanca en el hemisferio izquierdo, los ganglios basales, el hipocampo, la región bulbar y el puente con edema.\n\nUn análisis microscópico detallado mostró astrocitos hipertróficos, glía agudamente dañada y necrosis focal a nivel bulbar, características que se ha informado que están asociadas con infección viral. Los ganglios basales se vieron afectados por necrosis neuronal con halo perineuronal y materia blanca muy dañada. El examen histológico del cerebro no excluyó lesiones en el centro cardiovascular, probablemente debido a infección viral.\n\nNo se detectaron drogas estupefacientes o psicotrópicas en la sangre.\n\nEl análisis microbiológico realizado en las muestras post mortem confirmó la etiología viral del daño cerebral y la muerte. De hecho, utilizando el ensayo molecular BioFire® FilmArray® RP2 Panel Plus (BioMérieux, Francia), se detectó RSV en el aspirado traqueobronquial, hisopos meníngeos, fluidos pericárdicos y abdominales, biopsias pulmonares y cerebrales. Por el contrario, las muestras dieron negativo para adenovirus, coronavirus, metapneumovirus humano, rinovirus/enterovirus humano, gripe A y B, virus paragripal humano, Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis, Chlamydophila pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae. Además, los cultivos microbiológicos no encontraron hongos ni bacterias patógenas específicas.\n\nPor ello, el examen post mortem reveló una bronquiolitis severa que derivó en una afectación cerebral fatal debido al VSR y su comportamiento neurotrópico.\n\nMH - Imágenes de diagnóstico del cerebro\nMH - *Bronquiolitis/diagnóstico\nMH - Humanos\nMH - Infantil\nMH - Pulmón\nMH - Hombre\nMH - *Infecciones/complicaciones/diagnóstico del virus respiratorio sincitial\nMH - Virus respiratorios sincitiales\n",
    "summary": "Un lactante varón de 40 días de edad fue admitido en el Servicio de Urgencias con una bronquiolitis grave y disnea. Se informó que el paciente había estado tosiendo durante una semana y que en los dos días previos había vomitado. El hisopado nasofaríngeo confirmó el diagnóstico de infección por RSV y el análisis de gases en sangre mostró hipoxemia y acidosis respiratoria. Por estas razones, se le suministró al paciente una terapia con oxígeno. Pocas horas después, tras una mejora inicial en los parámetros clínicos, se produjo un empeoramiento de la dinámica respiratoria y se preparó al paciente para una intubación endotraqueal, pero mientras tanto se produjo la muerte. Durante todo el período de observación en el Servicio de Urgencias, no se evidenciaron signos de daño neuropatológico. El examen post mortem mostró una congestión pulmonar con atelectasia alveolar y degradación de la materia blanca con un edema severo a nivel cerebral. El análisis microbiológico realizado en muestras autopáticas confirmó la presencia del genoma de RSV en el aspirado traqueobronquial, los hisopados meníngeos, los fluidos pericárdicos y abdominales, y las biopsias pulmonares y cerebrales.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_175.txt",
    "fulltext": "Mujer de 67 años, con antecedente de diabetes mellitus de larga evolución, con mal apego al tratamiento y descontrol glucémico, la cual negó que padeciera alguna otra enfermedad y no tenía antecedentes quirúrgicos. Su padecimiento de siete días de evolución comenzó con dolor abdominal tipo cólico de inicio en mesogastrio que a las 12 horas pasó a ser generalizado, acompañado de distensión abdominal progresiva, náuseas y vomito de contenido biliar, dificultad para canalizar gases y ausencia de evacuaciones; la mujer acudió a urgencias dos días después del inicio de la sintomatología. En su valoración inicial a la exploración física, se encontró un abdomen distendido, con perístasis aumentada, sin datos de irritación peritoneal. Los estudios de laboratorio iniciales se mostraron sin alteraciones: Hb 14.9 g/dL, leucocitos 8.4 x 103 mm3, neutrófilos 73%, plaquetas 352.0 x 103 mm3, albúmina 4.2 g/dL, glucosa 310 mg/dL, lipasa 52 U/L. Se le tomó a la paciente una radiografía de abdomen en la que se observaron niveles hidroaéreos sin más datos de relevancia, por lo que se le colocó una sonda nasogástrica con salida de 300 mL de contenido biliar y se decidió su ingreso para manejo médico a base de reposo intestinal y manejo de soluciones.\n\nDurante su estancia en el piso de cirugía, la paciente tuvo un cuadro clínico estacionario, que tras dos días de ingreso presentó evolución desfavorable, caracterizada por un aumento en el número de emesis, que fue de hasta cinco por día a pesar del uso de sonda nasogástrica, la cual tuvo un gasto reportado de 24 horas de 120 mL, por lo que se decidió la recolocación de esta y se le practicó a la paciente una tomografía abdominal, en donde se observó dilatación de asas de intestino delgado. En ese momento la paciente no presentó datos de irritación peritoneal ni datos de respuesta inflamatoria sistémica, por lo que se continuó con el manejo médico.\n\nTras su quinto día de manejo médico, la paciente continuó con emesis (tres por día) de contenido gastobiliar, con sonda nasogástrica con gasto promedio de 24 horas de 100 mL. A la exploración física con el abdomen distendido, la paciente presentó dolor a la palpación profunda generalizada, sin datos de irritación peritoneal ni datos de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Se revaloró la tomografía y se observó dilatación de asas de intestino delgado, así como una zona de transición a nivel de íleon terminal sin poder identificar la causa de esta; por lo anterior, al tratarse de una obstrucción mecánica en una zona de transición evidente se decidió llevar a cabo manejo quirúrgico.\n\nDurante la intervención quirúrgica, se hizo laparotomía exploradora y se encontró un lito de 5 x 7 cm impactado a nivel de la válvula ileocecal. Se llevó a cabo una enterotomía a 60 cm de la válvula ileocecal y se extrajo el lito biliar. Posteriormente, se hizo el cierre de la enterotomía y se exploró la vesícula biliar, ante lo cual se documentó una fístula colecistoduodenal a la cual no se le realizó ningún procedimiento. Se concluyó el evento quirúrgico sin complicaciones ni incidentes.\n\nLa paciente se mantuvo en reposo intestinal durante tres días y comenzó a usar la vía oral a líquidos con posterior progresión a dieta blanda con adecuada tolerancia, así como adecuada canalización de gases y con evacuaciones presentes. Fue egresada al quinto día del postquirúrgico sin complicaciones ni incidentes.\n\nActualmente la paciente se mantiene en seguimiento por el Servicio de Consulta Externa, con adecuada tolerancia a la vía oral, sin alteraciones en el patrón evacuatorio intestinal y sin manifestaciones clínicas ni de laboratorio de patología al nivel de la vía biliar.",
    "summary": "Se presenta el caso clínico de una paciente de 67 años con antecedente de diabetes mellitus de larga evolución sin control médico, sin antecedentes quirúrgicos previos, cuyo padecimiento comenzó dos días antes de su ingreso a urgencias con signos y síntomas de oclusión intestinal. Se le dio manejo médico sin mejoría y hubo retraso diagnóstico de oclusión intestinal mecánica, la cual fue intervenida quirúrgicamente siete días después del inicio del cuadro clínico. En la laparotomía exploradora se encontró un íleo biliar, con resolución satisfactoria de la patología a pesar del retraso diagnóstico."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_161.txt",
    "fulltext": "Una paciente de 27 años de edad, sin antecedentes médicos relevantes, fue diagnosticada con enfermedad de Graves (EG) en diciembre de 2020. El diagnóstico se confirmó en base a signos clínicos sugestivos que incluían fatiga crónica acompañada de palpitaciones paroxísticas que persistieron durante aproximadamente 2 meses. El examen físico reveló taquicardia sinusal con frecuencia cardíaca de 102 latidos por minuto, asociada a exoftalmos. Las investigaciones biológicas demostraron niveles de hormona estimulante de la tiroides (TSH) marcadamente reducidos y niveles elevados de tiroxina libre 4 (FT4) en pruebas de laboratorio (TSH = 0,002 mU/L, FT4 = 30,08 pmol/L). Fue posteriormente admitida en el departamento de endocrinología del Hospital La Rabta en Túnez. La evaluación pre-terapéutica, que incluía pruebas de función hepática, no reveló anormalidades. Por lo tanto, se le administró propranolol y metimazol a una dosis diaria de 120 y 20 mg, respectivamente. Trece días después del inicio del tratamiento, manifestó un prurito severo junto con un ictérculo cutáneo-mucosal. La evaluación hepática reveló citólisis (Aspartato Transaminasa (AST) = 95 U/L, Alanina Transaminasa (ALT) = 117 U/L), colestasis (Gamma-glutamil Transpeptidasa (GGT) = 103 U/L, Fosfatasa Alcalina (ALP) = 759 U/L), y una hiperbilirrubinemia predominantemente conjugada (bilirrubina total/bilirrubina directa = 412/400  umol/L). El metimazol se interrumpió consecuentemente, y la paciente se inició en ácido ursodesoxicólico (UDCA) a una dosis de 13 mg/kg/día, junto con una terapia oral corticosteroide utilizando prednisona a una dosis de 1 mg/kg/día. Fue, entonces, referida al departamento de Gastroenterología “B” en el Hospital La Rabta en Túnez para atención adicional. El curso clínico se caracterizó por una marcada reducción en el prurito y el ictérculo cutáneo-mucosal, acompañada por una regresión de la citólisis en los parámetros de laboratorio y una exacerbación gradual de la colestasis. Una evaluación tiroidea de seguimiento reveló un ligero aumento en los niveles de TSH junto con una disminución en los niveles de FT4, que permanecen por encima de los rangos de referencia biológicos del laboratorio (TSH = 0,01 mU/L, FT4 = 25 pmol/L). Una evaluación etiológica integral, que incluía serologías virales, perfiles inmunológicos, e imágenes de resonancia magnética biliar (B-MRI), arrojó resultados negativos. Se sospechó una colangitis primaria biliar asociada en este momento debido a la persistencia de la colestasis, pero posteriormente se descartó mediante una biopsia hepática. Sin embargo, la biopsia hepática demostró fibrosis portal y periportal, caracterizada por septa infrecuentes con espacios portales que contenían un infiltrado linfocítico y plasmocítico. Este infiltrado induce necrosis hepatocelular con la placa límite que forma una hepatitis de interfase. Esta presentación histológica puede corresponder a una hepatitis autoinmune o lesión hepática inducida por fármacos. En colaboración con endocrinólogos, la terapia corticosteroide se interrumpió gradualmente. Se inició tratamiento con hidrocortisona a una dosis de 30 mg/día, y se inició sesiones de yodo radioactivo en febrero de 2021. Bioquímicamente, la progresión se caracterizó por una transición a hipotiroidismo (TSH = 3.01 mU/L, FT4 <0.42 pmol/L), que requiere el inicio de un tratamiento de sustitución hormonal (Levothyroxine) a una dosis diaria de 75  umol/L. Los parámetros colestáticos permanecieron estables durante un período de 12 meses, seguido de una regresión gradual, que finalmente llevó a la normalización completa de las pruebas hepáticas en enero de 2023.\n\nMH - Humanos\nMH - *Metimazol/efectos adversos\nMH - Mujer\nMH - *Ictericia, Obstructiva/inducida químicamente\nMH - Adulto\nMH - *Agentes antitiroideos/efectos adversos\nMH - *Enfermedad de Graves/terapia con medicamentos/complicaciones\nMH - Prurito/inducido químicamente\n",
    "summary": "Aquí presentamos el caso de una mujer de 27 años a quien se le diagnosticó recientemente la enfermedad de Graves, a quien se le prescribió metimazol y desarrolló un prurito severo con ictericia colestática 13 días después. Se descartaron las causas concomitantes de enfermedad hepática. Se interrumpió el tratamiento y se inició un cambio a la terapia corticosteroide con un régimen de sesiones de yodo radiactivo. La condición de la paciente mostró una resolución del prurito y la ictericia, una desaparición de la citólisis con un agravamiento de la colestasis seguido por una disminución gradual, lo que llevó a la normalización de la función hepática después de 2 años.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_388.txt",
    "fulltext": "Hombre de 72 años, antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, hiperplasia prostática benigna, que ingresó a UTI por dengue (antígeno NS1 positivo), con trombocitopenia grave (plaquetas 15 000/mm3) y signos de deshidratación. Se administró 500 ml de solución fisiológica en una hora, luego refirió disconfort respiratorio. Se auscultó estertores pulmonares bibasales. Se realizó ecografía Point of Care Ultrasound (POCUS) pulmonar donde se apreció líneas B bilaterales con patrón B7 compatible con síndrome intersticial y edema pulmonar. Se tomó cultivos de sangre y orina donde se obtuvo en este último, Klebsiella pneumoniae. Inició tratamiento con ceftriaxona. Se realizó ecocardiograma transtorácico POCUS donde se objetivó hiperquinesia basal, hipoquinesia medial y apical con imagen compatible con balonamiento apical. En el ECG se evidenció bloqueo completo de rama derecha. Serología para Chagas negativa. Troponina I cuantitativa: 1243 ng/L (valor normal hasta 25 ng/L) Se sospechó síndrome de Takotsubo vs. enfermedad isquémica coronaria, se realizó interconsulta con cardiología que sugirió por el momento no realizar CCG por la trombocitopenia y la inestabilidad hemodinámica. Se inició tratamiento con furosemida endovenosa y carvedilol. El paciente evolucionó favorablemente con normalización del recuento de plaquetas y en el ecocardiograma de control se observó mejoría de la motilidad de segmentos medios y apicales. En el seguimiento ambulatorio posterior al alta, se constató normalización de la motilidad en el ecocardiograma. El paciente firmó el consentimiento informado para la publicación.",
    "summary": "Se presenta el caso de un hombre de 72 años, internado en UTI por dengue, con plaquetopenia (15000 células/mm3) y deshidratación. Luego de la administración de fluidos refirió disconfort respiratorio, auscultándose estertores pulmonares. Se realizó ecografía pulmonar donde se apreció líneas B bilaterales con patrón B7 compatible con síndrome intersticial y edema pulmonar. En el ecocardiograma transtorácico se objetivó hiperquinesia basal, hipoquinesia medial y apical con imagen compatible con balonamiento apical. En el electrocardiograma se evidenció bloqueo completo de rama derecha. La serología para Chagas fue negativa y la troponina I cuantitativa se detectó aumentada. Se diagnosticó síndrome de Takotsubo en el contexto de dengue grave. El paciente evolucionó favorablemente. Posterior al alta, se constató normalización de la motilidad cardíaca, en las imágenes ecográficas."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_439.txt",
    "fulltext": "Se trató a un hombre blanco de 70 años de edad por una regurgitación aórtica sintomática severa debido a una endocarditis curada, utilizando TAVI desde el enfoque apical. Se realizó TAVI en ese momento porque se lo consideró un paciente quirúrgico de alto riesgo debido a una hipertensión pulmonar secundaria, una función ventricular izquierda gravemente deteriorada con una fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) del 20 %, una insuficiencia renal crónica y un logístico EuroSCORE I de 24,36 %. En ese momento, se lo trataba con diuréticos (torasemida 20 mg una vez al día), un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina (ACE) (ramipril 5 mg una vez al día), un betabloqueador (bisoprolol 2,5 mg dos veces al día) y un antagonista de la aldosterona (12,5 mg una vez al día). En el ingreso, tenía una descompensación cardíaca y una disnea resultante (temperatura 36,7 °C, pulso 99/minuto, presión arterial 109/48 mmHg), pero su estado emocional y constitución neurológica eran buenos. Los resultados de laboratorio no fueron relevantes, excepto por: un leve aumento en las enzimas hepáticas, aspartato aminotransferasa (AST) 59 U/l y alanina aminotransferasa (ALT) 67 U/l; una insuficiencia renal crónica conocida (creatinina 2,1 mg/dl); y una leve disminución en la hemoglobina (Hb) 10,7 g/dl. No se realizó análisis de orina. Debido a la proteína C reactiva normal y el recuento de leucocitos normal, no se realizó un examen microbiológico. Después de una discusión interdisciplinaria del caso (incluida una coronariografía normal que se realizó unos días antes) y la compensación cardíaca, se trató inicialmente con un implante de una válvula autoexpansible de JenaValve de 27 mm. A pesar de un buen resultado después del implante con la válvula de JenaValve y una insuficiencia transvalvular central mínima, presentó una descompensación cardíaca recurrente debido a su función LVEF gravemente deteriorada. Su caso se volvió a discutir en una reunión interdisciplinaria: 4 semanas después de TAVI se sometió al implante de un LVAD (Thoratec® HeartMate II). Su curso postoperatorio fue sin incidentes. Permaneció asintomático durante 1 año hasta que el LVAD mostró alarmas de flujo alto significativas recurrentes. Los exámenes de ecocardiografía durante este año mostraron un aumento continuo en la insuficiencia transvalvular central hasta el nivel de una regurgitación severa sin ningún signo de alteración estructural de las valvas de la prótesis de JenaValve. Se discutieron las opciones de tratamiento y se decidió un nuevo TAVI como válvula en válvula.\n\nEl procedimiento se realizó bajo anestesia general, utilizando una prótesis CoreValve Evolut R de 29 mm. La prótesis se implantó sin valvuloplastia previa. El flujo del LVAD se redujo al mínimo y se aplicó un ritmo con una frecuencia de 140 latidos/minuto durante la colocación de la prótesis valvular. La posición se realizó con gran cuidado utilizando la guía fluoroscópica y la ecocardiografía transesofágica (TEE), con el objetivo de tener el extremo del puntal ventricular de la prótesis CoreValve Evolut R entre el extremo ventricular y los «detectores de cúspides» de la prótesis JenaValve. Esta posición se obtuvo debido a la estructura de JenaValve y al análisis de tomografía computarizada individual de nuestro paciente, que había demostrado que el borde ventricular de JenaValve estaba bien posicionado en el tracto de salida del ventrículo izquierdo (LVOT). La primera posición fue exitosa sin necesidad de reposicionamiento. Después del último control fluoroscópico, el CoreValve Evolut R se liberó con éxito en la posición planificada. El ritmo rápido y lento se detuvo y el flujo del LVAD aumentó y requirió una buena hemodinámica en condiciones normales de flujo del LVAD. Su curso postoperatorio fue sin incidentes y mostró una muy buena recuperación. Un segundo TEE no mostró ningún cambio con respecto al rendimiento de la válvula en la válvula y solo una insuficiencia residual marginal. En el seguimiento de 12 meses, nuestro paciente no tuvo quejas y mostró una capacidad satisfactoria en la vida diaria. La ecocardiografía no mostró una regurgitación aórtica relevante y un aumento de la FEVI al 33%. En ese momento, la prueba de caminata de 6 minutos aumentó significativamente a 381 m (en comparación con 148 m en el ingreso).\n\nMH - Envejecido\nMH - Imagen diagnóstica/válvula aórtica/*cirugía\nMH - Insuficiencia de la válvula aórtica/*cirugía\nMH - Ecocardiografía\nMH - Insuficiencia cardiaca/*terapia\nMH - Implantación de prótesis valvulares cardiacas/efectos adversos/*métodos\nMH - *Dispositivos de asistencia cardíaca\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Diseño de prótesis\nMH - *Fallo de la prótesis\nMH - Índice de gravedad de la enfermedad\nMH - Resultado del tratamiento\n",
    "summary": "Describimos el caso de un hombre blanco de 70 años que fue tratado por una regurgitación aórtica sintomática grave mediante la implantación transcatéter de una válvula aórtica desde el enfoque apical. Debido a una descompensación cardiaca recurrente 4 semanas después de la implantación, se le implantó un sistema de asistencia ventricular izquierda. Un año después, la ecocardiografía mostró una insuficiencia central transvalvular grave. Nuestro equipo cardiaco decidió optar por un enfoque de válvula en válvula, reduciendo al mínimo el flujo de la asistencia ventricular izquierda y estimulando con una frecuencia de 140 latidos/minuto. El resultado fue excelente y nuestro paciente se encuentra bien sin insuficiencia relevante de la válvula aórtica a los 12 meses de seguimiento.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_411.txt",
    "fulltext": "Se remitió a nuestro hospital a un hombre de 70 años de edad, después de que otro médico informara de que presentaba ictericia. El examen de sangre reveló enzimas hepato-biliares elevadas y niveles aumentados de marcadores tumorales (CA19-9, 444,3 U/mL; antígeno carcinoembrionario (CEA), 15,5 ng/mL). La tomografía computarizada (TC) con contraste y la colangiopancreatografía por resonancia magnética revelaron un espesamiento de la pared del conducto biliar en la región de la confluencia de los conductos hepáticos derecho e izquierdo a la confluencia de los conductos colédocos, con dilatación intrahepática del conducto biliar. El tumor había alcanzado parcialmente el conducto biliar intrapancreático. Se observó agrandamiento de los ganglios linfáticos hiliares y se sospechó metástasis de los ganglios linfáticos. No se observaron metástasis distantes. La biopsia de la estenosis del conducto biliar común reveló un adenocarcinoma, y se diagnosticó al paciente con CC hiliar (cT3N1M0, Estadio III C). Se planificó una pancreatoduodenectomía subtotal con hepatectomía del lóbulo derecho como resección radical. La volumetría por TC reveló lo siguiente: volumen total del hígado (TLV) = 1350 mL, volumen estándar del hígado (SLV) = 1118.2 mL, volumen remanente del hígado (RLV) = 483 mL, RLV/TLV = 35.8%, y RLV/SLV = 43.2%. Se realizó embolización del portal derecho transileocecal14) debido a la preocupación por un volumen remanente insuficiente del hígado.\n\nSin embargo, una tomografía computarizada realizada un mes después de la embolización de la vena porta derecha transileocecal reveló ganglios linfáticos paraaórticos agrandados que se consideraron metastásicos, y la resección radical se consideró inadecuada. Por lo tanto, se tomó la decisión de administrar quimioterapia sistémica. Siguiendo el protocolo de tratamiento del estudio TOPAZ-1,5) se administraron cisplatina (25 mg/m2) y gemcitabina (1000 mg/m2) los días 1 y 8 de cada ciclo de 21 días durante 8 ciclos, y se administró durvalumab (1500 mg) el día 1 de cada ciclo. Se realizó un seguimiento mensual de los marcadores tumorales y tomografías computarizadas cada 3 meses. Al final del 4.º ciclo, los niveles de CA19-9 y CEA disminuyeron al rango normal. La tomografía por emisión de positrones-CT reveló que la acumulación de fluorodesoxiglucosa desapareció en los ganglios linfáticos paraaórticos. La quimioterapia sistémica se consideró significativamente eficaz, y se consideró la resección radical. Entonces, cuando se confirmó la respuesta a la quimioterapia, se le explicó al paciente la posibilidad de cirugía. El paciente prefirió la cirugía radical a la quimioterapia continua, y se tomó la decisión de proceder con la cirugía radical.\n\n\nLa segunda volumetría por TAC antes de la cirugía mostró lo siguiente: TLV = 1231 ml, SLV = 1167,6 ml, RLV = 745 ml, RVL/TLV = 60,5 %, y RLV/SLV = 63,8 %. Las biopsias por endoscopia retrógrada de colangiopancreatografía del conducto hepático izquierdo original y la porción cefálica del conducto biliar intrapancreático fueron negativas para malignidad. También se realizó una hepatectomía hepática derecha abierta y reconstrucción biliar extrahepática. El tiempo operatorio fue de 10 h 40 min, la pérdida de sangre fue de 460 g, y el peso del hígado resecado fue de 474 g. Visualmente, se observó una lesión esclerótica blanca bien definida que proliferaba a lo largo del conducto hepático derecho. Histológicamente, no hubo evidencia de carcinoma, fibrosis fibrosa, cicatrización fibrótica asociada con el tratamiento, o metástasis de ganglios linfáticos. La clasificación final de TNM (UICC-8th) fue ypT0N0. Un mes después de la cirugía, apareció un trastorno de la piel de grado 3, y el paciente fue tratado por el departamento de dermatología. El paciente no mostró recurrencia 10 meses después de la cirugía.\n",
    "summary": "Se diagnosticó a un hombre de 70 años CC hilar (cT3N1M0, estadio III C) en base a una biopsia de la estenosis del conducto biliar común y una tomografía computarizada (TC) y una colangiopancreatografía por resonancia magnética. Inicialmente, se planificó una hepatectomía del lóbulo derecho y una pancreatoduodenectomía subtotal con conservación del estómago. Sin embargo, había dudas sobre un volumen hepático funcional remanente insuficiente. Se realizó una embolización portal transileocólica de la rama de la vena porta derecha. En una tomografía computarizada preoperatoria un mes después para la volumetría hepática, se observó hinchazón de los ganglios linfáticos paraaórticos, que se consideró como metástasis a distancia, y no se pudo realizar una resección radical. Después de 8 ciclos de tratamiento con durvalumab más gemcitabina y cisplatino, se observó una desaparición de la acumulación de fluorodesoxiglucosa en los ganglios linfáticos paraaórticos en una tomografía computarizada por emisión de positrones. Se reevaluó la posibilidad de resección y se realizó una hepatectomía del lóbulo derecho y una reconstrucción biliar extrahepática como cirugías de conversión. El examen histológico confirmó la ausencia de tumores residuales o metástasis de ganglios linfáticos. Diez meses después de la cirugía, el paciente no tuvo recurrencia.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_377.txt",
    "fulltext": "El paciente, de 12 años de edad y sexo masculino, fue derivado al Servicio de Estomatología por haber notado un nódulo en la línea media posterior de la lengua durante un autoexamen, aunque no sabía exactamente cuándo había surgido o si había crecido desde entonces. El examen clínico reveló una masa voluminosa y móvil pedunculada en el dorso de la lengua, con un diámetro de aproximadamente 1 cm, desplazada hacia la parte posterior de la cavidad oral, en contacto íntimo con la región orofaríngea, de color y textura similares a la mucosa adyacente. La madre del paciente relató que nunca había tenido problemas de salud anteriormente.\n\nLa lesión se extirpó con anestesia local sin complicaciones. La pieza quirúrgica se envió para un análisis anatomopatológico supervisado por un patólogo oral. El análisis microscópico reveló una lesión polipoide cubierta por epitelio escamoso estratificado queratinizado, que contenía cortes en toda su extensión que sugerían la formación de anexos cutáneos y la presencia de diversos tejidos, entre ellos, glándulas salivales seromucinosas, tejido cartilaginoso, hiperplasia linfoide, tejido muscular y adiposo. Todos los tejidos estaban maduros y sin grado de atipia. Los hallazgos histopatológicos fueron compatibles con el diagnóstico de PP. El postoperatorio transcurrió sin complicaciones y el paciente fue seguido durante 18 meses, sin presentar signos clínicos de recidiva tumoral. El informe de este caso fue aprobado por el Comité de Ética en Investigación bajo el protocolo 2.283.697 el 19 de septiembre de 2017 (Universidad Federal de Goiás).\n",
    "summary": "Paciente masculino de 12 años de edad, remitido al departamento de Estomatología con un nódulo en la región posterior de la línea media de la lengua. El paciente no pudo recordar cuándo había aparecido la lesión ni si había crecido desde entonces. El examen clínico reveló una masa pedunculada, voluminosa y móvil en el dorso de la lengua, de aproximadamente 1,0 cm de diámetro. La madre del paciente informó que nunca había tenido problemas de salud previos. Se realizó una biopsia por escisión y el material se envió para un análisis anatomopatológico, cuyos resultados fueron compatibles con el diagnóstico de PP.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_363.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 44 años de edad fue ingresado en nuestro hospital con insuficiencia cardiaca aguda descompensada (ICD). Siete años antes de su ingreso, el paciente había sido admitido por primera vez para el tratamiento de ICD aguda descompensada. El paciente tenía antecedentes de hipertensión. Su presión arterial era de 140/80 mmHg cuando no tomaba ninguna medicación.\n\nUn ecocardiograma mostró disfunción sistólica del VI y dilatación sin enfermedad valvular significativa. El grado de regurgitación mitral en el momento del diagnóstico fue leve. El espesor de la pared del VI fue de 8,0 mm. Los exámenes de orina no revelaron cardiomiopatía secundaria o infiltrativa, con las siguientes medidas: recuento de glóbulos blancos, 9900/uL; proteína C reactiva, 0,28 mg/dL; hormona estimulante de la tiroides, 0,57 uIU/mL; tiroxina libre, 1,71 ng/dL; anticuerpo antinuclear negativo; inmunoglobulina G, 1363 mg/dL; enzima convertidora de angiotensina, 6,8 IU/L; y proteína Bence-Jones negativa en orina. El paciente no tenía antecedentes de consumo de drogas o alcohol que pudieran haber causado disfunción del VI.\n\nLa angiografía coronaria no mostró ninguna enfermedad coronaria significativa. La tomografía por emisión de positrones con 18F-fluorodeoxiglucosa y la gammagrafía con 67Ga no mostraron ninguna captación anormal en el ventrículo izquierdo. La resonancia magnética no mostró ninguna región de alta intensidad en la imagen ponderada en T2 ni realce tardío con gadolinio. Una biopsia endomiocárdica mostró degeneración miocárdica y fibrosis intersticial leve, pero no se observó cardiomiopatía secundaria. Por lo tanto, se diagnosticó al paciente DCM idiopática.\n\nDos años y medio después de la primera admisión, el diámetro diastólico del VI disminuyó de 60 a 51 mm, y la fracción de eyección del VI (FEVI) aumentó de 10 % a 67 % después de la administración de medicamentos, incluidos los bloqueadores beta (carvedilol, 10 mg/día) e inhibidores del RAAS (perindopril, 8 mg/día; espironolactona, 25 mg/día).\n\nTres años después de la primera admisión, el paciente dejó de tomar la medicación por voluntad propia, en contra del consejo médico. Su LVEF disminuyó de 67% a 25%, y el diámetro diastólico del LV aumentó de 51 a 72 mm. Después de que el paciente interrumpiera el tratamiento médico, su presión arterial sistólica aumentó de 131 a 162 mmHg. Un electrocardiograma de 12 derivaciones mostró un ritmo sinusal con una frecuencia ventricular de 99 lpm, que no fue significativamente diferente del valor antes de la interrupción de la terapia (97 lpm). Realizamos una angiografía coronaria; sin embargo, no se observó estenosis coronaria. Además, se investigó de nuevo la cardiomiopatía secundaria mediante exámenes de sangre y orina, pero no se hicieron observaciones significativas. También realizamos una imagen por resonancia magnética y una biopsia endomiocárdica de nuevo. La resonancia magnética en el seguimiento demostró una apariencia de LGE lineal en el tabique ventricular, que no se observó en la evaluación inicial. Una biopsia endomiocárdica también demostró un aumento significativo de la fibrosis intersticial y el desarrollo de fibrosis de reemplazo en comparación con la evaluación inicial.\n\nAunque se reintrodujeron los medicamentos y el paciente cumplió bien, el rendimiento del LV empeoró gradualmente y la concentración de péptido natriurético de tipo B aumentó durante varios años. Debido al bloqueo auriculoventricular de primer grado y al bloqueo auriculoventricular completo temporal, no se pudo aumentar la dosis de los betabloqueantes hasta la dosis objetivo (dosis final de carvedilol: 10 mg/día).\n\nEl paciente fue ingresado repetidamente en el hospital debido a la IC. Aunque se introdujo la servoventilación adaptativa, el efecto fue pobre. En este momento, se consideró que el paciente estaba indicado para la terapia de resincronización cardiaca (TRC) para la posterior titulación de los betabloqueantes. Sin embargo, no se implantó un dispositivo de TRC, ya que era difícil anticipar si el paciente podría lograr o no una remodelación inversa con la posterior titulación de los betabloqueantes, lo que provocaría que la estimulación biventricular pudiera afectar negativamente su rendimiento cardiaco. Se consideró repetidamente un dispositivo de asistencia ventricular y un trasplante de corazón; sin embargo, el paciente no quería someterse a la terapia. El paciente finalmente falleció cuatro años después debido al empeoramiento de la IC.\n\nMH - Adulto\nMH - *Cardiomiopatía, dilatada/terapia con fármacos\nMH - *Insuficiencia cardiaca/terapia farmacológica/etiología\nMH - Humanos\nMH - Imagen por resonancia magnética\nMH - Hombre\nMH - Miocardio\nMH - Función ventricular izquierda\n",
    "summary": "Un hombre de 44 años de edad, diagnosticado con miocardiopatía dilatada idiopática, fue admitido en nuestro hospital con insuficiencia cardiaca aguda descompensada. Siete años antes de esta admisión, la primera introducción de medicación resultó en la recuperación ventricular izquierda (LV), que se mantuvo durante varios años. Sin embargo, el paciente dejó de tomar su medicación, lo que resultó en un empeoramiento de la función LV. A pesar de la segunda introducción de medicación, la función LV no mejoró. Realizamos resonancia magnética cardiaca y una biopsia endomiocárdica, que reveló el desarrollo significativo de fibrosis cardiaca que no había estado presente en el momento del diagnóstico inicial.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_405.txt",
    "fulltext": "Reportamos un caso raro de eutiroidismo unilateral con fibrosis monomuscular masiva temprana en un paciente de 50 años. El paciente tenía antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular, diabetes mellitus tipo 2 y miastenia gravis, pero no antecedentes familiares ni personales de enfermedad tiroidea autoinmune. El paciente era fumador de 20 cigarrillos diarios desde los 30 años y presentaba dislipidemia durante varios años. Desde junio de 2020, experimentó hinchazón rápida y progresiva de los tejidos blandos en la órbita derecha, dolor moderado durante los movimientos oculares, enrojecimiento de los párpados y diplopía. La agudeza visual era normal en ambos ojos. En octubre de 2020, el paciente fue evaluado en nuestra clínica ambulatoria. Se confirmó una inflamación activa moderada de la órbita derecha con una puntuación de actividad clínica de 3/7 (CAS),3 y el edema del párpado era moderado. La apertura del párpado era de 14 mm en la órbita derecha y de 10 mm en la órbita izquierda, y las medidas de Hertel eran de 24 mm y 18 mm en las órbitas derecha e izquierda, respectivamente. Además, el paciente presentó una reducción severa en la elevación, depresión persistente en la posición primaria del globo ocular derecho y diplopía constante, según la puntuación de Gorman.4 La calidad de vida evaluada por el cuestionario de calidad de vida de la oftalmopatía de Graves (GO-QOL)5 se redujo en las subescalas de apariencia y funcional. Sin embargo, la subescala funcional se redujo con respecto a la subescala de apariencia, ya que los valores fueron de 12.5 y 50, respectivamente (considerando 0 = peor condición y 100 = mejor estado de salud). La agudeza visual era normal, y la visión de color por las tablas de Ishihara era de 16/17 y 17/17 en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. La evaluación de los músculos extraoculares mediante tomografía computarizada (TC) (contiguos de 1,25 mm de espesor, 200 mA, 120 kV, paso 0,5) mostró un agrandamiento severo del cuerpo rectal inferior hasta el borde del tendón de inserción en la órbita derecha. Sorprendentemente, la morfología de los otros músculos extraoculares en ambas órbitas era normal. La relación de área del músculo orbitario medida en los ojos derechos fue de 0,25 unidades de Autocad (método interno; vn ≤ 0,20±0,03).6 La función tiroidea era normal con un ligero aumento de TSH-R-Ab: 1,75 mU/l (n.v. < 1,5 mU/l). La amplitud de la onda p100 se redujo ligeramente mediante la evaluación electrofisiológica en el ojo derecho. Una ecografía tiroidea de la glándula tiroidea mostró un patrón de tiroiditis. Las evaluaciones bioquímicas y clínicas fueron negativas para enfermedades hematológicas u otras sistémicas. Los exámenes clínicos de rutina fueron normales, pero los niveles de colesterol total fueron de 220 mg/dl, los niveles de triglicéridos fueron de 297 mg/dl y los niveles de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL) fueron de 38 mg/dl.\n\nEl paciente fue tratado con una terapia de pulsos intravenosos de corticosteroides (Solumedrol; Pfizer, Karlsruhe, Alemania) con una dosis acumulada de 4500 mg durante 12 semanas, lo que llevó a la resolución de los signos y síntomas inflamatorios. Sin embargo, GO-QOL, las mediciones de Hertel y la diplopía permanecieron sin cambios; en contraste, la evaluación electrofisiológica y la agudeza visual empeoraron. Se eligió la descompresión quirúrgica orbital de dos paredes más glucocorticoides parenterales como tratamiento de segunda línea para GO. En ese contexto, una biopsia del músculo recto inferior derecho reveló una fibrosis masiva con infiltración de tejido adiposo de este músculo extraocular.\n",
    "summary": "Aquí presentamos un caso raro de GO muscular único eutiroideo en un paciente de 50 años que era fumador y tenía dislipidemia desde hacía varios años. El paciente experimentó una depresión muy rápida y grave de la motilidad ocular del ojo derecho que causó diplopía constante e incorregible, lo que afectó gravemente su calidad de vida. Era eutiroideo y los niveles plasmáticos de TSH-R-Ab estaban solo ligeramente elevados. La terapia de pulsos intravenosos con corticosteroides fue parcialmente efectiva y fueron necesarias dos rondas de descompresión quirúrgica orbito-parietal. La biopsia del músculo recto inferior derecho evidenció una fibrosis monomuscular masiva.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_559.txt",
    "fulltext": "Hombre de 34 años, con antecedente de desprendimiento de retina bilateral y cirugía de David (sustitución de raíz aórtica y resuspención de válvula aórtica) 12 años previos a este internamiento; acude a urgencias por referir disnea y angina. La exploración física con signos vitales dentro de parámetros normales; soplo diastólico concordante con insuficiencia aórtica y electrocardiograma de 12 derivaciones con datos de sobrecarga de volumen de cavidades izquierdas. El ecocardiograma transtorácico (ECOTT) evidenció dilatación del ventrículo izquierdo con fracción de expulsión (FE) de 60% e insuficiencia aórtica grave. Angiotomografía de aorta torácica con dilatación de hasta 76 mm, dilatación de la arteria coronaria derecha, sin evidencia de disección aórtica. Por lo anterior, fue valorado por el Heart Team local quienes decidieron realizar cirugía de Bentall y de Bono además de la reconstrucción de la arteria coronaria derecha.\n\nA su ingreso a la Terapia Intensiva Cardiovascular después de la cirugía planeada, se identificó elevación del segmento ST en derivaciones DII, DIII y AVF. El ecocardiograma transesofágico (ECOTE) evidenció acinesia en cara inferior, inferoseptal e inferolateral en sus tres tercios sugerentes de infarto de miocardio asociado a cirugía cardiaca (infarto tipo V). Por lo anterior, se realizó coronariografía diagnóstica urgente, evidenciándose adecuado flujo en arterias coronarias. Sin embargo, la evolución fue tórpida con incremento en el uso de inotrópicos y vasopresores sin mejoría en parámetros clínicos ni bioquímicos de perfusión tisular y se estableció el diagnóstico de CCBGP. Se realizó conexión de ECMO V-A periférico con descompresión ventricular con balón intraaórtico de contrapulsación (BIAC).\n\nTres días después del inicio del soporte circulatorio mecánico (SCM) se evidenció hipoxia en tronco con valores normales de oxigenación en extremidades inferiores. Se sospechó neumonía bacteriana que fue confirmada por una radiografía de tórax (presencia de consolidación basal izquierda), por lo cual se estableció el diagnóstico de síndrome norte-sur. Se ajustaron los parámetros ventilatorios sin resolución de la hipoxemia, por lo que se realizó una nueva configuración de ECMO V-A a ECMO venoarteriovenoso (ECMO V-AV); es decir, extracción de una vena y retorno a cavidades derechas del corazón y arterial aórtico. También se inició tratamiento antimicrobiano con base en meropenem y vancomicina.\n\nA las 48 h del inicio de la nueva configuración de soporte circulatorio y venoso, se documentó mejoría en la función hemodinámica y cardiovascular, por lo que a las 72 h del inicio de asistencia fue retirada sin complicaciones. El paciente fue egresado vivo a domicilio después de 25 días de estancia intrahospitalaria.",
    "summary": "Presentamos el caso de un paciente masculino de 34 años con diagnóstico previo de síndrome de Marfan que ingresó por Insuficiencia aórtica aguda secundario a dilatación aneurismática de la aorta torácica ascendente. En el posoperatorio se documentó choque cardiogénico poscardiotomía por lo que se inició soporte circulatorio con ECMO venoarterial periférico, el cual desarrolló hipoxemia por neumonía bacteriana y datos compatibles con síndrome norte-sur."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_565.txt",
    "fulltext": "Una niña de 4 años de edad fue admitida en nuestro hospital con antecedentes de fiebre, dolor torácico y agitación de 2 días de duración. Su historia médica era insignificante y no tenía antecedentes familiares de inmunodeficiencia primaria. Presentaba una temperatura de 37,9 °C, una frecuencia cardíaca de 190 latidos por minuto y una saturación de oxígeno del 97 % en aire ambiente. El examen físico reveló confusión mental y hinchazón de los labios. Los análisis de laboratorio mostraron un recuento de glóbulos blancos de 49 × 103/L (neutrófilos, 90,5 %, y linfocitos atípicos, 1,0 %), una concentración de proteína reactiva C de 32,6 (rango normal: 0–0,5) mg/dL, una concentración de lactato deshidrogenasa de 434 (rango normal: 80–220) U/L, una concentración de aspartato aminotransferasa de 31 (rango normal: 8–35) U/L, una concentración de alanina aminotransferasa de 20 (rango normal: 5–40) U/L, y una concentración de antiestreptolisina O de 1908 (rango normal: 0–200) IU/mL. Las radiografías de tórax revelaron una disminución de la permeabilidad en todo el campo pulmonar derecho, y la tomografía computarizada (TC) mostró un derrame pleural derecho, acumulación de líquido en las áreas retrofaríngeas y mediastínicas, linfadenopatía cervical, y hepatoesplenomegalia marcada. La paciente fue diagnosticada con empiema, absceso retrofaríngeo, y mediastinitis. Requería ingreso a la unidad de cuidados intensivos debido a insuficiencia respiratoria. Para mejorar su disnea, se insertó un tubo torácico, y se inició el tratamiento con meropenem. El líquido pleural era turbio y exudativo, con cocos Gram positivos. El cultivo del líquido fue positivo para S. pyogenes. La condición de la paciente mejoró temporalmente, pero en el día 5 en nuestro hospital, desarrolló fiebre otra vez. Una nueva tomografía computarizada mostró exacerbación de la retención de fluidos en el área retrofaríngea y mediastínica, para lo que la paciente se sometió a drenaje y desbridamiento de tejido necrótico en la región retrofaríngea y mediastínica. En la operación, el equipo de otorrinolaringología y cirugía de cuello realizó drenaje y desbridamiento retrofaríngeo con una incisión en el cuello izquierdo y dos tubos de drenaje insertados, seguido por el drenaje y desbridamiento del absceso mediastínico por el equipo de cirugía torácica, utilizando un abordaje bilateral asistido por video (VATS), con dos tubos de drenaje torácico (24 Fr) insertados en cada lado. El procedimiento VATS bilateral fue suficiente para el drenaje del absceso mediastínico, incluyendo el absceso retroesternal, sin usar una esternotomía mediana. Los tubos de drenaje en el espacio retrofaríngeo y los tubos de drenaje torácico bilaterales se extubaron en el día 6 postoperatorio. Después de la detección de S. pyogenes, la paciente fue iniciada en un goteo intravenoso de penicilina y clindamicina, después de lo cual continuó recuperándose de manera constante. La presencia de linfadenopatía cervical y hepatoesplenomegalia marcada en el momento del diagnóstico sugirió la participación del EBV. Los exámenes serológicos para el EBV revelaron anticuerpos específicos de la cápside viral del EBV, pero la paciente fue negativa para los anticuerpos IgG reactivos con el antígeno nuclear del EBV, hallazgos que son indicativos de infección primaria por EBV en el momento del inicio de la DNM. Finalmente, se le diagnosticó DNM y empiema después de la infección primaria por EBV. Tuvo complicaciones postoperatorias, incluida una infección del torrente sanguíneo relacionada con el catéter y fiebre medicamentosa, pero fue dada de alta después de 85 días en nuestro hospital. Se sometió a pruebas de función inmunológica (inmunoglobulinas y complementos), que no revelaron déficit. En el seguimiento 1 año después, le fue bien.\n",
    "summary": "Una niña de 4 años fue admitida en nuestro hospital con una historia de dos días de fiebre y dolor torácico. La tomografía computarizada (TC) reveló un derrame pleural del lado derecho, acumulación de líquido en las áreas retrofaríngea y mediastínica, linfadenopatía cervical y hepatoesplenomegalia marcada. Se le diagnosticó empiema, absceso retrofaríngeo y mediastinitis. Para mejorar su disnea, se le insertó un tubo torácico y se inició un tratamiento antibiótico. Su condición mejoró temporalmente, pero el día 5 en nuestro hospital, desarrolló fiebre otra vez. Una repetición de la tomografía computarizada mostró exacerbación de la retención de líquidos en el área retrofaríngea y el mediastino, por lo que se le realizó un drenaje y desbridamiento de tejido necrótico en la región retrofaríngea y el mediastino. La presencia de linfadenopatía cervical y hepatoesplenomegalia marcada sugirió la participación del EBV. Las pruebas serológicas para el EBV revelaron infección primaria por EBV en el momento del inicio de la DNM. Finalmente, se le diagnosticó DNM después de la infección primaria por EBV. En el seguimiento 1 año después, ella estaba bien.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_203.txt",
    "fulltext": "Un paciente de 69 años de edad, hombre, padecía síndrome del seno enfermo (SSS) con una frecuencia cardiaca de 40 a 50 latidos por minuto, hipertensión, regurgitación mitral moderada, ventrículo izquierdo dilatado, diabetes, enfermedad renal crónica (en hemodiálisis) e insuficiencia cardiaca NYHA III. En un día de seguimiento, informó fatiga, disnea leve e incapacidad para caminar de forma independiente. El examen mostró un pulso de 40 lpm, presión arterial de 132/51 mmHg (en antihipertensivos), piel pálida, sin edema ni fiebre, sonidos pulmonares normales y hígado/bazo no palpables. La fuerza muscular fue 4/5 bilateralmente.\n\nLos exámenes de laboratorio revelaron anemia leve (Hb 98 g/L), glucosa 7.7 mmol/L, HbA1c 7.3%, eGFR <5 ml/min, potasio 4.1 mmol/L, y función tiroidea normal. La resonancia magnética del cerebro fue normal. El ECG mostró bradicardia sinusal (49 bpm), y el monitoreo Holter de 24 horas confirmó bradicardia persistente (HR: promedio 45 bpm, min 36 bpm, max 77 bpm) con bradicardia presente el 86% del tiempo, junto con contracciones ventriculares prematuras ocasionales clasificadas como Lown Class IVA.\n\nEl ecocardiograma mostró dilatación ventricular izquierda (Dd: 60 mm; Ds: 36 mm), hipertrofia concéntrica, regurgitación mitral moderada, regurgitación tricuspídea leve, hipertensión pulmonar moderada (PAP 46 mmHg), fracción de eyección ventricular izquierda normal (EF 70%) y seno coronario dilatado de 20,9 x 24,8 mm. Una angiografía coronaria reveló estenosis del 20% en la arteria descendente anterior izquierda. El paciente aceptó la implantación de un marcapasos bicameral permanente después de una explicación exhaustiva, con toda la documentación completada.\n\nPreparaciones preoperatorias\nEl marcapasos se implantó un día después de la última sesión de hemodiálisis del paciente. Debido a una FAV en el antebrazo derecho, el marcapasos se colocó en el lado izquierdo. El paciente ayunó durante 6 horas y se le administraron 2 g de cefotaxima de forma profiláctica. Se usó un marcapasos bicameral Biotronik Evity 6 DR-T con cables de fijación activa Solia S 60 y S 53.\n\nProcedimiento de implantación\nSe realizó una incisión de 7 cm por debajo del surco deltopectoral izquierdo para crear el bolsillo del marcapasos. La venografía reveló una PLSVC dilatada que drenaba en la aurícula derecha a través del seno coronario. Se establecieron dos puntos de acceso en la vena axilar izquierda bajo guía fluoroscópica. Se implantó primero el cable del ventrículo derecho, seguido por el cable de la aurícula derecha.\n\nImplantación de un electrodo en el ventrículo derecho\nEn primer lugar, utilizando un estilete recto, introduzca el hilo en la aurícula derecha lo máximo posible, visualizado en una vista antero-posterior (AP). En segundo lugar, sustituya el estilete recto por uno en forma de «C». Empuje suavemente todo el sistema (hilo con estilete en forma de «C») hacia la pared auricular derecha lateral y gire el estilete en sentido antihorario para que la punta del hilo apunte hacia el anillo de la válvula tricúspide. En tercer lugar, se realiza el paso crucial de guiar el hilo a través de la válvula tricúspide. En esta posición, retire suavemente el estilete 2-3 cm mientras empuja el hilo hacia delante. Esto debería permitir que el hilo pase suavemente a través de la válvula tricúspide hacia el ventrículo derecho. Este paso puede necesitar repetirse 2-3 veces para que tenga éxito. En cuarto lugar, navegue y fije el hilo en una posición apropiada en el ventrículo derecho. Continúe empujando suavemente el hilo y fijando el estilete para permitir el contacto con el tracto de salida ventricular derecho o el tabique interventricular. Para la colocación apical, gire suavemente el estilete en sentido horario y avance el hilo hacia el ápex. Finalmente, el hilo se aseguró con 7-10 vueltas. Se comprobaron los parámetros de estimulación y se retiró suavemente el estilete en forma de «C» y se empujó ligeramente el hilo para comprobar la estabilidad. Sustituya el estilete en forma de «C» por uno recto, avanzándolo hasta el ostium del seno coronario o parcialmente hacia el ventrículo derecho para comprobar de nuevo la estabilidad del hilo. Si es estable con buenos parámetros de estimulación, suture el hilo en su lugar. Se usaron vistas fluoroscópicas (RAO 30°, LAO 30° y AP) para la orientación.\n\n\nImplantación de un electrodo en la aurícula derecha: El electrodo se introdujo en la aurícula derecha utilizando un estilete recto, y luego se reemplazó con un estilete en forma de «C». Debido a la trayectoria curva y al ángulo, fue difícil colocar el electrodo en la aurícula derecha, por lo que lo dirigimos y lo fijamos en la pared lateral alta de la aurícula derecha. Fijación y buen umbral de estimulación. Asegure el electrodo auricular.\n\nParámetros de ritmo: derivación ventricular derecha: 0,5 V a 0,4 ms; impedancia 700 Ohm; detección 10,7 mV. Derivación auricular derecha: 0,8 V a 0,5 ms; impedancia 450 Ohm; detección 1,8 mV. Tiempo total del procedimiento: 115 minutos, tiempo de fluoroscopia: 17,5 minutos.\n\nResultados y seguimiento\nDespués de la implantación, el paciente continuó con la terapia antibiótica y el tratamiento hospitalario durante 7 días antes del alta. El seguimiento a los 1, 3 y 4 meses mostró una mejora clínica, que incluyó reducción de la fatiga, mejor movilidad y mejor cuidado personal. El bolsillo del dispositivo se curó bien y los parámetros del marcapasos se mantuvieron estables con un 100 % de estimulación auricular, <1,0 % de estimulación ventricular y umbrales de estimulación, detección e impedancia mínimos. La radiografía de tórax confirmó la posición correcta del dispositivo y el cable y los parámetros de la ecocardiografía no mostraron cambios significativos en las válvulas, el tamaño del ventrículo izquierdo o la FEVI.\n",
    "summary": "Un paciente de 69 años de edad con síndrome de seno enfermo (SSS), hipertensión, regurgitación mitral moderada, ventrículo izquierdo dilatado, diabetes, enfermedad renal crónica (en hemodiálisis) e insuficiencia cardiaca NYHA III se sometió a la implantación de un marcapasos bicameral a través de la vena axilar izquierda. La venografía reveló una vena cava superior izquierda persistente, un desafío para la colocación de los cables. El cable ventricular se posicionó en el tracto de salida ventricular derecho utilizando un cable de fijación activa Biotronik con un estilete en forma de «C», y el cable auricular se colocó en la pared lateral auricular derecha. El procedimiento duró 115 minutos con 17,5 minutos de fluoroscopia. Después de 4 meses, el paciente mostró una mejora de los síntomas y parámetros de estimulación cardiaca estables.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_217.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 65 años había sido un fumador empedernido y había fumado al menos 20 cigarrillos diarios desde los 20 años. Sufría dolencias en la espalda y la pelvis y una hinchazón del pene con dolencias durante cinco meses. Sufría una hematuria grave durante dos meses. Visitó nuestro hospital en diciembre de 2022. Sufría un priapismo y no podía someterse a una cistoscopia. La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (MRI) revelaron un tumor de vejiga que invadía la próstata y la base del pene, y múltiples metástasis óseas en los huesos pélvicos y vertebrales (Th3 y Th12-L5). Recibió una biopsia de aguja de las lesiones de la vejiga y la próstata transperinealmente. Los hallazgos patológicos revelaron un carcinoma urotelial. Se sometió a una radiación paliativa (30 Gy/10 fr) a través de los huesos vertebrales (Th3 y Th12-L5) y pélvicos para controlar el dolor.\n\nEl paciente recibió inicialmente gemcitabina y cisplatina (GC) después de la radiación paliativa. Después de completar dos ciclos de GC, hubo poco cambio en el tamaño de las lesiones primarias y metastásicas en comparación con antes de la quimioterapia. También sufrió mielosupresión asociada con la terapia GC. Por lo tanto, interrumpimos la terapia GC después de solo tres ciclos. Comenzó a recibir terapia con pembrolizumab (200 mg una vez cada 3 semanas). Debido a su creciente dolor de espalda, se realizó una tomografía computarizada cuatro semanas después de comenzar la terapia con pembrolizumab para evaluar la respuesta temprana al tratamiento. La tomografía computarizada mostró que tanto las lesiones primarias como las metastásicas habían reducido notablemente su tamaño, y no se detectó ninguna nueva lesión.\n\nEn septiembre de 2023, sufrió una caída que le provocó una fractura patológica de cuello femoral y se le practicó una hemiartroplastia. El examen patológico del lugar de la fractura no reveló ningún tejido tumoral residual. Actualmente, está recibiendo tratamiento con pembrolizumab (400 mg una vez cada 6 semanas desde septiembre de 2023) y, a fecha de marzo de 2024, no se ha observado ninguna recurrencia.\n",
    "summary": "Se le diagnosticó a un hombre de 65 años cáncer de vejiga que invadía la próstata y el pene y múltiples metástasis óseas. Se le sometió a radiación paliativa (30 Gy/10 fr) a través de los huesos vertebrales (Th3 y Th12-L5) y los huesos pélvicos para controlar el dolor. El paciente recibió tratamiento con pembrolizumab después de tres ciclos de gemcitabina y cisplatina. La tomografía computarizada cuatro semanas después de comenzar el tratamiento con pembrolizumab mostró que las lesiones primarias y metastásicas habían disminuido notablemente de tamaño y no se detectó ninguna nueva lesión. Posteriormente, el paciente sufrió una caída que le provocó una fractura patológica del cuello femoral y se le sometió a una hemiartroplastia. El examen patológico del sitio de la fractura patológica no reveló ningún tejido tumoral residual.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_571.txt",
    "fulltext": "Queremos informar sobre el caso de una mujer de 94 años, operada por distrofia corneal endotelial de Fuchs (FECD) con DMEK en el ojo derecho 20 meses antes y en el ojo izquierdo 24 meses antes, que mostró signos agudos de rechazo del injerto bilateral tras la vacunación rutinaria con una sola dosis de BNT162b2 mRNA COVID-19 Vaccine (Pfizer-BioNTech).\n\nLa historia médica pasada de la paciente no era destacable y sus únicos medicamentos regulares eran para la hipertensión arterial. La historia ocular pasada incluía una operación de cataratas en el ojo izquierdo 20 años antes y en el ojo derecho tres años antes. La córnea se volvió edematosa después del procedimiento de facoemulsificación en el ojo derecho. La mejor agudeza visual corregida (BCVA) expresada como un decimal y el espesor corneal (CT) expresado en micrómetros (µm) fueron 0.3 y 679µm en el ojo derecho y 0.2 y 668µm en el ojo izquierdo. Tres meses después de la cirugía de cataratas, se realizó DMEK en el ojo derecho y la paciente se sometió a un procedimiento de re-burbujeo debido al desprendimiento parcial del injerto una semana después. Seis meses después se realizó DMEK en el ojo izquierdo; sin embargo, se observó un desprendimiento total del injerto después de la operación, por lo que la paciente se sometió a una nueva operación exitosa después de una semana. De acuerdo con las directrices del hospital, la paciente recibió el régimen de tratamiento estándar post-trasplante: dexametasona/tobramicina combinadas y ketorolac, cuatro veces al día. Después de un mes, el tratamiento se cambió a una gota de dexametasona 0.1% cuatro veces al día y se redujo a una gota diaria después de tres meses.\n\nResultados\nLa AVAC y la TC posoperatorias fueron de 0,7 y 559 µm en el ojo derecho y de 0,4 y 590 µm en el ojo izquierdo, respectivamente, después de nueve y tres meses. En el seguimiento de DMEK de dos años del ojo derecho, ambas córneas estaban claras, los injertos se describieron como que funcionaban bien en ambos ojos y la AVAC fue de 0,4 en el ojo derecho y de 0,6 en el ojo izquierdo. Se pensó que la reducción de la agudeza visual se debía a la opacificación de la cápsula posterior y el paciente se sometió a una capsulotomía posterior con láser de granate de aluminio de itrio dopado con neodimio (Nd:YAG) en el ojo derecho.\n\nSeis meses después de la capsulotomía posterior, la paciente acudió a una consulta de seguimiento de dos años del ojo izquierdo quejándose de un repentino empeoramiento de la visión en ambos ojos sin dolor. La BCVA se había reducido a 0,2 en el ojo derecho y a 0,3 en el ojo izquierdo. Las presiones intraoculares eran normales. Ambas córneas habían aumentado de grosor, con un CT de 710 µm en ambos ojos, y la tomografía de coherencia óptica de fuente de barrido (SS-OCT) mostró pliegues de la membrana de Descemet bilaterales con reacción intraocular moderada, categorizada como grado 3 de la estandarización de la nomenclatura de la uveítis (SUN). Se diagnosticó a la paciente un rechazo bilateral del injerto. Una investigación posterior reveló que el deterioro visual había comenzado dos semanas antes, después de que le hubieran administrado su primera dosis de la vacuna COVID-19.\n\nLa paciente recibió tratamiento con dexametasona/tobramicina seis veces al día y con solución salina hipertónica cuatro veces al día en ambos ojos. Mientras tanto, recibió su segunda dosis de la vacuna COVID-19 según lo previsto. La dexametasona/tobramicina se redujo a cuatro veces al día después de una semana, pero cuando el edema corneal no se resolvió después de un mes, se interrumpió la solución salina hipertónica y se agregó dexametasona 0.1% cada hora, reduciéndose a ocho gotas al día después de cinco días.\n\nAl no responder al tratamiento médico, se le realizó un nuevo trasplante de DMEK, primero en el ojo izquierdo y cuatro meses después en el derecho. El ojo derecho requirió un nuevo procedimiento de burbujeo debido al desprendimiento parcial del injerto después de una semana. El paciente recibió el régimen de tratamiento postoperatorio estándar: dexametasona/tobramicina y ketorolaco cuatro veces al día. Después de un mes, se interrumpieron ambos preparados y el paciente recibió dexametasona 0,1% cuatro veces al día. Después de tres meses, se redujo a una gota diaria.\n\nDurante el período de recuperación posterior al trasplante de re-DMEK, se observó una mejora en la claridad corneal general y la BCVA y la CT fueron de 0.5 y 538 µm y 0.63 y 504 µm en el ojo derecho y el ojo izquierdo, respectivamente.\n",
    "summary": "Una mujer de 94 años con distrofia endotelial de Fuchs que se sometió a DMEK 24 meses antes (ojo derecho) y 20 meses antes (ojo izquierdo) demostró rechazo bilateral del injerto dos semanas después de la primera dosis de la vacuna COVID-19. Se siguió el régimen de tratamiento estándar y se documentó el estado clínico con un examen con lámpara de hendidura y tomografía de coherencia óptica de fuente de barrido.\n\nResultados: La mejor agudeza visual corregida preoperatoria (BCVA) y el espesor corneal (CT) fueron de 0.3 y 679 µm en el ojo derecho y de 0.2 y 668 µm en el ojo izquierdo. La BCVA y el CT posoperatorios fueron de 0.7 y 559 µm en el ojo derecho y de 0.4 y 590 µm en el ojo izquierdo. El régimen de tratamiento estándar consistió en dexametasona/tobramicina y ketorolaco, cuatro veces al día. Al mes, se interrumpieron ambos preparados, que se reemplazaron por 0.1% de dexametasona cuatro veces al día. A los tres meses, esto se redujo a una vez al día. Después del rechazo, la BCVA y el CT fueron de 0.2 y 710 µm en el ojo derecho y de 0.3 y 710 µm en el ojo izquierdo. El tratamiento fue con dexametasona/tobramicina seis veces al día. La mala respuesta dio lugar a un nuevo trasplante DMEK, que se inició en el ojo izquierdo. Al mes de seguimiento, la BCVA y el CT fueron de 0.5 y 538 µm en el ojo derecho y de 0.63 y 504 µm en el ojo izquierdo.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_35.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 65 años fue internada con antecedentes de un mes de mialgia, debilidad generalizada y dolencias torácicas inespecíficas intermitentes.\n\nDos años antes había sufrido un accidente cerebrovascular que limitó su movilidad y por el que residía en una residencia. También había sufrido un infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI), con intervención coronaria percutánea en la arteria descendente anterior izquierda cinco meses antes de su ingreso actual. Su otro historial incluía enfermedad renal crónica (ERC), dislipidemia, hipertensión resistente, epilepsia, insuficiencia cardiaca, diabetes mellitus tipo 2 y asma. No era fumadora y no tenía antecedentes de exceso de alcohol.\n\nSu medicación previa al ingreso incluía múltiples medicamentos antihipertensivos, aspirina, ticagrelor e insulina. También le recetaron 80 mg de atorvastatina, que había tomado durante casi dos décadas, aunque la dosis se había incrementado de 20 mg a 80 mg dos años antes.\n\nEn el examen, se observó una disminución generalizada de la fuerza, más pronunciada en el lado derecho, que era el lado afectado por el accidente cerebrovascular anterior, y una sensibilidad muscular generalizada. El resto del examen clínico fue, en términos generales, normal, con un examen cardiovascular normal y sin otros indicios de un proceso reumatológico subyacente, como erupción o hinchazón de las articulaciones.\n\nEl hallazgo más notable de sus investigaciones iniciales en el laboratorio fue un nivel de troponina T cardiaca de alta sensibilidad (hs-cTnT) notablemente elevado de 3794 ng/l (normal < 12 ng/l), sin cambio dinámico significativo entre pruebas en serie, y que se observó que había aumentado a un nivel similar varios meses antes, después de su NSTEMI. Se comprobó posteriormente la creatina quinasa (CK), que también se encontró significativamente elevada a 9416 U/l (normal 25-200 IU/l).\n\nSu ECG no mostró cambios agudos y su ecocardiograma transtorácico (TTE) mostró una hipertrofia ventricular izquierda (LVH), pero una fracción de eyección ventricular izquierda normal sin anormalidades del movimiento de la pared regional, una función ventricular derecha normal y ninguna patología valvular significativa.\n\nInicialmente no estaba claro si su CK representaba daño en el músculo cardiaco o esquelético. La importancia de la hs-cTnT elevada también era incierta. Se pensó que el síndrome coronario agudo había sido excluido ya que sus síntomas iniciales no eran consistentes con esto, no hubo cambios agudos en el ECG o TTE, y los niveles de hs-cTnT fueron relativamente estáticos. Se consideró que el diagnóstico diferencial era entre miocarditis crónica, con la debilidad siendo debida a miositis coexistente o desacondicionamiento, y miositis sin implicación cardiaca y con una elevación falsa de hs-cTnT.\n\nSe solicitaron pruebas adicionales para diferenciar entre estas dos posibilidades. Se realizó una troponina cardiaca I de alta sensibilidad (hs-cTnI) y solo se elevó levemente a 55 ng/l. Una hs-cTnT pareada tomada al mismo tiempo permaneció significativamente elevada a 4532 ng/l. Una resonancia magnética cardiaca no mostró evidencia de infiltración o inflamación cardiaca. Se observó un realce tardío de gadolinio en un área focal probablemente debido a su NSTEMI previo.\n\nBasándose en las investigaciones anteriores, se consideró que se había descartado una lesión cardiaca aguda significativa. La miositis con elevación falsa de hs-cTnT se consideró ahora el diagnóstico más probable y se solicitó una opinión de reumatología. Se recomendaron una serie de pruebas de anticuerpos. De estos, los anticuerpos HMG-CoA reductasa fueron positivos y los anticuerpos PM/SCL75 fueron débilmente positivos. Otras pruebas adicionales recomendadas realizadas en ese momento, incluidos ANA, ANCA y hepatitis B/C, fueron negativas, y una TAC de tórax, abdomen y pelvis no mostró evidencia de una enfermedad maligna subyacente. El hallazgo inicial de un TSH elevado significó que se tuvo que considerar el hipotiroidismo que contribuía a la miositis. Sin embargo, se encontró que el fT4 era normal, lo que indica que el paciente tenía hipotiroidismo subclínico y excluyendo esto como un factor contribuyente significativo.\n\nSe recomendó también una resonancia magnética bilateral de los muslos, que reveló un cambio difuso de señal alta en los músculos de los muslos con edema circundante, lo que es coherente con una miositis generalizada.\n\nEn base a los hallazgos clínicos, de resonancia magnética y de anticuerpos, se realizó un diagnóstico de IMNM inducido por estatinas. Para confirmarlo, se realizó una biopsia muscular del cuádriceps. Los resultados no estuvieron disponibles hasta después del alta, pero cuando se examinaron, mostraron cambios compatibles con IMNM.\n\nTras el diagnóstico, se interrumpió la administración de atorvastatina y se inició el tratamiento con prednisolona 40 mg OD. Sin embargo, su respuesta fue modesta, con una reducción de los niveles de CK pero pocos cambios en los síntomas. Por ello, tras dos semanas de tratamiento con esteroides, se inició un aumento gradual de la dosis de micofenolato, comenzando con 250 mg BD e inmunoglobulina intravenosa 2 g/kg durante cinco días, junto con un tratamiento de tres días de metilprednisolona IV 500 mg OD, seguido de un aumento de la dosis de prednisolona oral a 60 mg OD. Esto dio lugar a una mejora progresiva de los síntomas y a una reducción continua de los niveles de CK. Su cTnT también disminuyó, pero aún se mantuvo significativamente elevada por encima de su línea de base previa, incluso después de varios meses de tratamiento. Se le dio el alta en casa con micofenolato (1 g BD en el momento del alta) y una dosis de desensibilización de prednisolona (30 mg OD en el momento del alta). Se programó un seguimiento con el equipo de reumatología, pero, desafortunadamente, no acudió a sus citas clínicas programadas en repetidas ocasiones.\n",
    "summary": "Aquí presentamos el caso de una mujer de 65 años que tomaba atorvastatina a largo plazo y que presentó debilidad generalizada, dolor torácico inespecífico y troponina T cardíaca de alta sensibilidad elevada de forma persistente. Tras una investigación adicional, se descartó una lesión miocárdica aguda y se realizó un diagnóstico de miopatía necrotizante inmunomediada inducida por estatina (IMNM). La paciente mejoró al interrumpir la atorvastatina e iniciar una terapia inmunosupresora con micofenolato, inmunoglobulina intravenosa y esteroides.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_21.txt",
    "fulltext": "El paciente, un hombre de 61 años, fue diagnosticado con pancreatitis aguda 9 meses antes de su ingreso y recibió tratamiento conservador. Tras el alta, experimentó de forma intermitente distensión abdominal superior y dolor, y una tomografía computarizada abdominal mostró la formación de un pseudoquiste pancreático. Cuatro días antes de su ingreso, el paciente desarrolló disnea grave con dolor torácico y tos, lo suficientemente grave como para impedir que se tumbara. El examen físico indicó falta de aire, disminución bilateral de los sonidos respiratorios, taquicardia y sin anomalías abdominales. El paciente tenía un largo historial de consumo de alcohol y tabaco y múltiples cirugías previas, incluida la cirugía de fijación lumbar y la extirpación de lipoma de la pared abdominal.\n\nLos exámenes de laboratorio mostraron un ligero aumento del antígeno del cáncer 125 en el suero, a 98.25 U/mL (rango normal 0-35 U/mL) y de la amilasa en la orina, a 333 U/L (rango normal 32-641 U/L). La tomografía computarizada (TC) reveló un derrame pleural bilateral masivo y la formación de un pseudoquiste pancreático.\n\nDiagnóstico e intervenciones\nAl ingreso, se realizó un drenaje por punción torácica, el cultivo bacteriológico del fluido pleural fue negativo, no se encontraron células tumorales, pero el nivel del antígeno del cáncer 125 en el fluido pleural fue significativamente elevado, de 1859 U/mL (rango normal 0-35 U/mL). Los niveles de amilasa en el fluido pleural fueron de 53 844 U/L en el lado izquierdo y 1365 U/L en el derecho. Al sexto día, se confirmó el diagnóstico de PPF y se realizó una ERCP con la colocación de un conducto nasopancreático de 7 Fr para drenar el pseudoquiste pancreático.\n\nInmediatamente después de la admisión, se realizó un drenaje por punción torácica, que drenó una gran cantidad de líquido pleural teñido de pálido, junto con nutrición parenteral y tratamiento con somatostatina, que asistió gradualmente al paciente en los ejercicios de función pulmonar. En el séptimo día, un examen ERCP reveló comunicación entre el pseudoquiste pancreático y la cavidad pleural. Durante la canulación del conducto pancreático, el alambre guía pudo entrar en el pseudoquiste, por lo que se colocó un conducto nasopancreático 7Fr para drenaje. El cultivo de fluido pancreático del conducto nasopancreático desarrolló Enterococcus faecium y Klebsiella pneumoniae, pero el paciente no desarrolló fiebre, y el recuento de glóbulos blancos y la proteína C reactiva fueron normales, aunque se administraron antibióticos. En el noveno día, no se drenó fluido de los drenajes torácicos bilaterales, y se realizó otra ERCP. El conducto nasopancreático se cortó en la papila duodenal, dejando la parte interna como un stent del conducto pancreático.\n\nResultados\nEl paciente recibió un total de 13 días de tratamiento hospitalario, durante los cuales se drenaron 4180 ml de líquido pleural del lado izquierdo, 2470 ml del derecho y 495 ml del conducto nasopancreático. Seis meses después del alta, se extrajo el conducto nasopancreático restante. No hubo recurrencia durante un seguimiento de 5 años, y el estado general del paciente fue bueno\n",
    "summary": "Preocupaciones del paciente: Un hombre de 61 años de edad con antecedentes de consumo de alcohol y tabaco se presentó con disnea grave, dolor torácico y tos. Le habían diagnosticado pancreatitis aguda 9 meses antes y, de forma intermitente, había experimentado dolor abdominal superior y distensión después del tratamiento.\n\nDiagnósticos: PPF.\n\nIntervenciones: El paciente se sometió a drenaje torácico, drenaje de la vía nasopancreática y colocación de un stent en la vía pancreática, junto con nutrición parenteral y terapia con somatostatina.\n\nResultados: El tratamiento dio como resultado la resolución del derrame pleural y la pseudoquiste. El paciente no tuvo recurrencia durante un período de seguimiento de 5 años.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_37.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 25 años de edad, primigravida, se presentó en el Hospital Daaru-Xannaan para una cesárea, después de que se le informó que tenía placenta previa. Su último período menstrual normal (LNMP) era desconocido, pero a partir de un ultrasonido temprano realizado a una edad gestacional de 15+4 semanas, la edad gestacional en el ingreso actual se convirtió en 37 + 3 semanas. En el ingreso, su queja era un dolor abdominal intermitente, que empeoraba con el movimiento fetal y la palpación abdominal, y el síntoma fue incriminado por el trabajo de parto y la infección intraamniotica. Durante el curso del embarazo, tuvo visitas prenatales frecuentes a instalaciones de salud cercanas con la queja de dolor abdominal no específico, pérdida de apetito, náuseas, vómitos y sangrado vaginal irregular durante todo el embarazo. Por estas quejas, fue admitida y tratada con frecuencia por pielonefritis aguda y las ecografías obstétricas en serie revelaron un embarazo intrauterino normal.\n\nEn el examen físico, su aspecto era de una enferma crónica con los siguientes signos vitales: presión arterial: 130/80, frecuencia cardiaca: 116, temperatura: 36,7 °C. En el examen abdominal, presentaba sensibilidad abdominal de leve a moderada y un latido cardiaco fetal (LHF) de 140-156/min. Con el diagnóstico de embarazo a término + placenta previa + corioamnionitis, se le realizó un hemograma completo (HFC), una prueba de función renal (PFR), una prueba de función hepática (PFL) y un análisis de orina. Se le reanimó con 1000 ml de cristaloides, se le inició un tratamiento antibiótico IV de amplio espectro, se le transfundieron 2 unidades de sangre y se le practicó una cesárea de urgencia (CE).\n\nSe realizó una incisión abdominal de Pfannenstiel y se introdujo la mano del feto en el campo quirúrgico. Inmediatamente después de introducir el peritoneo, apareció la mano del feto en el campo quirúrgico y se realizó el diagnóstico de embarazo abdominal. Se dio a luz a un neonato femenino sano de 3,5 kg con una puntuación de Apgar de 8 y 9 en el primer y quinto minuto. Se pinzó el cordón y se exploró la cavidad abdominal después de convertir la incisión abdominal en una incisión vertical en la línea media (incisión en forma de T invertida) para una mejor visualización y accesibilidad. Se exploró la cavidad abdominal con cuidado y se encontró que la placenta estaba adherida principalmente al omento infraumbilical, los anexos izquierdos y la pared pélvica izquierda. La trompa de Falopio izquierda y el ovario estaban incrustados en el tejido placentario. El útero tenía un tamaño normal no embarazado y se empujó hacia la pared pélvica derecha. La trompa de Falopio derecha y el ovario aparecen adheridos a la pared pélvica lateral con adhesiones fibrosas. Después de un examen exhaustivo de los sitios de inserción placentaria, se realizó una omentectomía infraumbilical y una anexectomía izquierda para extraer con éxito la mayor parte de la placenta. Se dejaron pequeños nódulos de tejido placentario, que se habían adherido al intestino grueso y al intestino delgado, in situ. Después de la extracción placentaria, hubo múltiples sitios de supuración en la superficie intestinal, la pared pélvica izquierda y la pared posterior del saco. Se evaluó el intestino y la vejiga para detectar lesiones inadvertidas. Se lavó la cavidad abdominal con 1 litro de solución salina normal tibia, se insertó el tubo de drenaje y se dejó un paquete de gasa apretado en la cavidad peritoneal antes de cerrar la pared abdominal.\n\nInmediatamente después del parto, se evaluó al neonato y los hallazgos externos incluyen deformidad facial, que es prominente en la mandíbula derecha, pie zopo bilateral, múltiples deformidades por presión de los dedos y escoliosis. Los signos vitales del neonato se mantuvieron estables y comía bien.\n\nDurante las primeras 24 horas del curso postoperatorio, la paciente recibió 3 unidades de sangre completa fresca, los signos vitales permanecieron dentro del rango normal y el drenaje fue de 400 ml. Después de 48 horas, la paciente fue trasladada al quirófano para una nueva laparotomía para extraer el paquete de gasa abdominal. Se extrajo el paquete de gasa abdominal, el tejido placentario restante que estaba adherido a los anexos izquierdos y a la pared lateral pélvica, y los coágulos de sangre en la cavidad peritoneal. No hubo sitios de sangrado, la cavidad peritoneal se lavó con 1 litro de solución salina normal y la pared abdominal se cerró en capas con drenaje abdominal in situ.\n\nLa condición hemodinámica de la paciente era estable, toleró la alimentación y luego fue dada de alta con su neonato el día 10 posterior a la operación.\n",
    "summary": "Una mujer de 25 años de edad, primigesta de la República Federal de Somalia, con una edad gestacional de 37 + 3 semanas, fue admitida para una cesárea electiva con un diagnóstico de placenta previa. Había realizado visitas prenatales frecuentes a centros de salud cercanos con síntomas abdominales no específicos y sangrado vaginal irregular. En el intraoperatorio, el útero y los anexos derechos eran normales, mientras que el feto, la membrana corioamniótica y la placenta se encontraron en la cavidad peritoneal y se realizó el diagnóstico de embarazo abdominal. Se extrajo un feto femenino vivo de 3,5 kg con una puntuación de Apgar de 9 y 10 en los minutos 1 y 5. Se extrajo la placenta mediante omentectomía infracolica y anexectomía izquierda. El neonato tenía deformidad facial, pie equinovaro bilateral, escoliosis y deformidades de los dedos. La madre fue dada de alta en buen estado de salud el día 10 postoperatorio y el neonato fue derivado a un cirujano ortopédico para su posterior tratamiento.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_23.txt",
    "fulltext": "Paciente escolar masculino de nueve años con intento de suicidio. Producto de la segunda gesta, no planeado, no deseado, sí aceptado. Se reportó la presencia de preeclampsia a los ocho meses de gestación con manejo farmacológico no especificado, obtenido a término vía abdominal, peso de 3,500 gramos.\n\nAntecedente de traumatismo craneoencefálico a los dos años de edad debido a la caída de una altura aproximada de 50 centímetros, sin pérdida del estado de alerta, ni atención médica. El padre, de 31 años, cursó con síntomas de ansiedad no especificada a los 26 años sin recibir atención; el hermano, de 14 años, reportó dificultad en el rendimiento académico e irritabilidad. Resto interrogado y negado.\n\nLa familia fue desintegrada por la separación de los padres cuando el paciente contaba con tres años, por lo que vivía desde hacía un año en un extenso núcleo familiar con el padre, y conviviendo con la madre en periodo de vacaciones escolares. De bajo nivel socioeconómico.\n\nAproximadamente una hora previa a su ingreso hospitalario, y posterior a un desacuerdo que tuvo con su hermano, de forma impulsiva el menor se encerró en el cuarto de baño, en donde se enredó la cortina de baño alrededor de su cuello. Al ser encontrado por un familiar, sin tener claro el tiempo transcurrido, se le observó con pérdida del estado de alerta, por lo que fue llevado a una unidad hospitalaria cercana a su domicilio para su atención. A su ingreso se reportó con temperatura de 35 ºC, presión arterial de 80/44 mmHg, frecuencia cardíaca de 100 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 30 respiraciones por minuto, pulso central débil, pupilas midriáticas, hipertónico, con cianosis generalizada, equimosis en cuello de lado izquierdo y campos pulmonares con rudeza respiratoria, por lo que se procedió a realizar manejo avanzado de vía aérea y apoyo aminérgico con norepinefrina a dosis de 0.2 mcg/kg/min.\n\nSe envió a una unidad de tercer nivel para continuar su atención, en donde se le realizó una tomografía de cráneo en la que se observaron datos de edema leve con disminución del espacio subaracnoideo y pérdida de las circunvoluciones. Se mantuvo con sedoanalgesia y neuroprotección en terapia intensiva pediátrica, siendo extubado cinco días después sin eventualidades. Se inició vía oral tolerando la dieta.\n\nFue abordado por el servicio de salud mental para la atención e identificación de los factores de riesgo potencialmente relacionados. Durante la estancia en el área hospitalaria se realizó interrogatorio directo al menor, detectándose sintomatología de inicio insidioso, curso crónico, con factor asociado a la separación de los padres y poca convivencia con su madre; presentó cuadro caracterizado por tristeza la mayor parte del tiempo, hiporexia, sueños recurrentes en donde se mira en soledad, con sentimientos de culpa, disminución en la capacidad de pensar y concentrarse (principalmente en el ámbito escolar), pensamientos de muerte, lo que generó disfunción en las áreas familiar, escolar e intento de suicidio realizado días antes. Con base en lo anterior se integró el diagnóstico de episodio depresivo grave, por lo que se inició manejo farmacológico con fluoxetina a 20 mg/día.\n\nEn cuanto a la estructura y organización de la familia se encontró que no existía una jerarquía compartida entre ambos padres, con confusión en las líneas de responsabilidad y las reglas de convivencia, sin límites claros, junto con prácticas de crianza ambivalentes que iban desde un estilo autoritario a uno indiferente y una supervisión inadecuada. En cuanto a la comunicación, se observaron problemas manifestados por incomodidad para la expresión de ideas y sentimientos, que consecuentemente generaron la transmisión de mensajes confusos. El hermano mayor tenía un rol parental ante el paciente. Por consiguiente, la familia mostró disfuncionalidad y se otorgó intervención psicoterapéutica tanto al paciente como a sus familiares.\n\nEl paciente egresó quince días posteriores a su admisión en el hospital, al presentar mejoría y estabilidad. Continuó con seguimiento en la consulta externa en donde se detectó la presencia de un patrón persistente de inatención, hiperactividad e impulsividad, el cual, según la madre, era notorio desde la edad de dos años. Esto pudo obstaculizar su desarrollo y funcionamiento, como en el caso de la adquisición de la lectura, ya que presentó dificultades para el aprendizaje (lo consiguió hasta el tercer grado de primaria con ayuda de la Unidad de Apoyo a la Educación Regular, USAER).\n\nEn el resultado de las pruebas psicológicas (test de Bender y figura humana) se reportaron indicadores de inmadurez neurológica, lo que apoyó la integración del diagnóstico de trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). Se inició manejo con metilfenidato 20 mg/día.\n\nRespecto a su evolución se observó mejoría de la sintomatología, por lo que tras un año de seguimiento se egresó a su Hospital General de Zona para continuar vigilancia. Actualmente, el menor se ha mantenido con remisión de síntomas afectivos, estabilidad en síntomas de inatención, hiperactividad e impulsividad y sin presentar comportamientos suicidas.",
    "summary": "Paciente masculino de nueve años puso su vida en riesgo al intentar suicidarse por ahorcamiento en el cuarto de baño. Recibió atención de urgencia y estuvo en la terapia intensiva. Durante su hospitalización fue abordado por el servicio de salud mental. Entre los factores que han sido previamente asociados al intento suicida en la edad escolar que pudieron identificarse en el paciente se encuentran: desintegración familiar, síntomas de episodio depresivo grave, dificultad en el aprendizaje para la lectura y un trastorno por déficit de atención con hiperactividad. El paciente recibió tratamiento y seguimiento, hasta el día de hoy no ha vuelto a presentar comportamientos suicidas. Actualmente tiene trece años."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_201.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 77 años con hematemesis se presentó en la sala de urgencias. Su historial médico incluía solo hipertensión y dislipidemia. Cuando se presentó en la sala de urgencias, sus signos vitales indicaban shock (frecuencia cardiaca: 100 latidos/min, presión arterial: 79/56 mmHg), y los análisis de sangre revelaron anemia (hemoglobina: 9,6 g/dL), lo que sugería una hemorragia gastrointestinal superior.\n\nSe realizó una tomografía computarizada sin contraste de inmediato debido a la disfunción renal. La tomografía computarizada reveló que la tercera parte del duodeno se flexionaba bruscamente hacia el lado derecho de la aorta y corría caudalmente, sin cruzarse por delante de la aorta. El yeyuno se ubicaba en el lado derecho del paciente. La segunda parte del duodeno y el estómago estaban dilatados, y había un contenido gástrico de alta densidad que se consideró indicativo de un hematoma.\n\nSe realizó una endoscopia gastrointestinal superior después del examen de TC, que reveló una laceración de la mucosa en el cardias gástrico. La hemorragia por laceraciones del cardias del estómago como resultado de un vómito violento fue reportada por primera vez por Mallory y Weiss en 1929.1 En nuestro caso, la tercera parte del duodeno se flexionó bruscamente y el lumen se estrechó, lo que causó una obstrucción. Como resultado, se consideró que los vómitos repetidos habían causado el síndrome de Mallory-Weiss.\n\nEn base a los hallazgos de la TC que mostraban que la unión duodeno-yeyuno se ubicaba en el hemi-abdomen derecho, se sospechó una malrotación intestinal.2 Sin embargo, 7 días después, cuando se repitió la TC, se observó una resolución espontánea de la malposición del yeyuno. La paciente fue dada de alta del hospital. Sin embargo, meses después, fue llevada a urgencias por repetidas hematemesis. Se realizó una TC dinámica antes de la endoscopia gastrointestinal superior, al ingreso, y reveló extravasación de contraste en el estómago dilatado. Además, la tercera parte del duodeno se flexionó en el lado derecho de la aorta, y la unión duodeno-yeyuno y el yeyuno se ubicaron nuevamente en el hemi-abdomen derecho. La endoscopia gastrointestinal superior reveló una laceración en el cardias gástrico, como en la endoscopia previa, que se consideró síndrome de Mallory-Weiss.\n\nDos meses después del segundo episodio de hematemesis, la paciente se presentó en la sala de urgencias con náuseas. La TAC sin contraste no reveló anomalías en la posición del duodeno, pero se observó un engrosamiento de la pared edematosa en la segunda parte del duodeno. Si no hubiésemos tenido imágenes de TAC anteriores, habríamos sospechado una duodenitis, pero en base a todos los hallazgos de TAC, sospechamos la posibilidad de una enfermedad subyacente después de que la desviación del intestino delgado hacia el lado derecho se resolviera de forma espontánea.\n\nEn resumen, se realizaron 4 tomografías computarizadas en un período de 5 meses. La tercera y cuarta porciones del duodeno y el yeyuno se desviaron repetidamente, pero esto se resolvió de manera espontánea, lo que no es indicativo de una rotación intestinal. Por lo tanto, diagnosticamos una displasia del ligamento de Treitz.\n\nResultados clínicos\nSe le practicó una laparotomía al paciente, que no reveló anomalías en la posición relativa del duodeno con respecto al yeyuno. Además, el yeyuno se ubicó en el lado izquierdo del paciente y no había una rotación intestinal. Se formó el ligamento de Treitz; no obstante, su fijación en el yeyuno superior era incompleta, ya que solo estaba unido al duodeno. La unión duodenal-yeyunal no estaba fijada al retroperitoneo y el yeyuno se dobló fácilmente con el ligamento de Treitz como punto de apoyo. Quirúrgicamente, el yeyuno superior se fijó con 4 suturas al retroperitoneo en el lado izquierdo del paciente. El curso postoperatorio fue bueno y el paciente no ha vuelto a presentar síntomas.\n",
    "summary": "Una mujer de 77 años se sometió a una tomografía computarizada para evaluar una hematemesis. Las imágenes mostraron que la tercera parte del duodeno se flexionaba bruscamente hacia el lado derecho de la aorta y corría caudalmente, sin cruzarse por delante de la aorta. La unión duodeno-yeyuno y el yeyuno se ubicaron en el lado derecho de la paciente. La endoscopia gastrointestinal superior reveló una laceración en el cardias gástrico y se realizó un diagnóstico de síndrome de Mallory-Weiss. La repetición de la tomografía computarizada 7 días después reveló que la posición anormal del tracto intestinal se había resuelto espontáneamente. Dos meses después, la paciente experimentó otro episodio de hematemesis, y la tomografía computarizada reveló una nueva desviación de la unión duodeno-yeyuno y del yeyuno hacia el lado derecho. La endoscopia gastrointestinal superior reveló otra laceración en el cardias gástrico, como en el estudio anterior. Sobre la base de los hallazgos iniciales de la tomografía computarizada que mostraban la unión duodeno-yeyuno en el hemi-abdomen derecho, se sospechó una malrotación intestinal. Sin embargo, debido a que el yeyuno se desvió repetidamente hacia el lado derecho pero se resolvió espontáneamente, se diagnosticó displasia del ligamento de Treitz. La laparotomía reveló un ligamento de Treitz formado; sin embargo, la fijación en el yeyuno superior fue incompleta. Además, la tomografía computarizada reveló que el espacio pararenal anterior estaba fijado de manera holgada y móvil. Estos factores pueden haber causado la desviación del intestino delgado hacia el lado derecho.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_567.txt",
    "fulltext": "Varón de 24 años, sin factores de riesgo ni antecedentes cardiovasculares personales y/o familiares de relevancia, con antecedentes de hepatitis autoinmunitaria idiopática con cirrosis en estadio Child Pugh A (diagnosticada a los 13 años de edad y sin tratamiento específico en el momento de la consulta), vitíligo y alopecia areata rápidamente progresiva. Consultó en la guardia de otra institución por disnea de 15 días de evolución que progresó hasta clase funcional IV, asociada a epigastralgia. Además, informó haber presentado síntomas gastrointestinales un mes antes de la consulta. Al interrogatorio dirigido refirió tener buena clase funcional previa. Al examen físico de ingreso, se presentó con tendencia a la hipotensión, con una frecuencia cardiaca de 115 latidos por minuto, saturando 98% al aire ambiente, buena mecánica ventilatoria y crepitantes húmedos hasta campos pulmonares medios. No tenía edemas en miembros periféricos y se observó ingurgitación yugular 3/3, sin colapso inspiratorio. El electrocardiograma evidenció ritmo sinusal a 115 latidos por minuto, con el eje eléctrico desviado a la izquierda, QRS angosto con llamativa mala progresión de ondas R en precordiales. El segmento ST-T no presentó cambios isquémicos agudos. La radiografía de tórax mostró un índice cardiotorácico aumentado con signos leves de redistribución de flujo hacia campos pulmonares superiores. En el laboratorio de ingreso se destacó hiponatremia de 126 mg/dl (para un valor normal de 135-145 mg/dl), hepatograma alterado con transaminasas multiplicadas por 40 del valor normal, bilirrubina total de 20 mg/dl (valor normal entre 0.10 a 1.4 mg/dl) a predominio directo, con leve aumento de fosfatasa alcalina y grave disminución de tiempo de protrombina de 20% (valor normal entre 70-120%). El ácido láctico fue de 4.15 mmol/L (para un valor normal de hasta 2.50 mmol/L). También presentó biomarcadores cardiacos elevados, con propéptido natriurético cerebral N-terminal (NT-Pro BNP) de 8170 pg/ml (valor normal hasta 125 pg/ml según corte etario) y  troponina ultrasensible de 192 pg/ml (valor normal de hasta 15 pg/ ml). Se realizó un ecocardiograma Doppler transtorácico que evidenció disfunción biventricular grave global con marcado adelgazamiento de las paredes miocárdicas y dilatación de las cuatro cavidades cardíacas (fracción de eyección de ventrículo izquierdo de 25% calculado por método de Simpson).\n\nAnte el cuadro clínico descrito se dagnosticó shock cardiogénico y se plantearon diferentes diagnósticos diferenciales que pudieran haber llevado al paciente a este estado. Uno de ellos fue el de compromiso cardiaco en contexto de reagudización de su enfermedad autoinmune y el otro el de miocarditis aguda.  Como parte del estudio etiológico se solicitó una resonancia cardíaca con contraste endovenoso. En la misma se observó aumento en los volúmenes de ambos ventrículos con un grave deterioro biventricular, con fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 10% y del ventrículo derecho del 12%. Además, se observó realce de gadolinio con patrón intramiocárdico lineal en segmentos anteroseptal basal y medial, inferoseptal basal, y patrón subepicárdico en segmentos inferior basal y medial e inferoseptal medial, sugestivos de diagnóstico de miocarditis. Ante el cuadro clínico mencionado, se inició tratamiento con pulsos de metilprednisolona, diuréticos endovenosos en altas dosis y apoyo inotrópico con dobutamina. Luego del primer día de internación, evolucionó con arritmia ventricular sostenida y shock cardiogénico refractario a tratamiento médico. Posteriormente a una evaluación multidisciplinaria exhaustiva (en conjunto con equipos de reumatología, infectología y hepatología) y dificultosa por el estado clínico comentado, se planteó la posibilidad de un trasplante. En este momento se presentó el dilema de realizar un trasplante combinado (hepático y cardiaco) o solo cardiaco. Luego de la decisión de comenzar la evaluación pretrasplante, se decidió la canulación de un dispositivo de asistencia ventricular de oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) como puente al mismo. Los días posteriores a la colocación del ECMO se objetivó mejoría marcada del hepatograma y de los parámetros de la coagulación, por lo que se interpretó en contexto del compromiso hemodinámico producto del estado de bajo volumen minuto, asociado a la presencia de un parénquima hepático previamente comprometido. Por ello se decidió su ingreso en lista de emergencia de trasplante cardiaco desestimando la posibilidad de un trasplante combinado. Al séptimo día de colocado el ECMO, recibió un trasplante cardiaco ortotópico. Tuvo buena evolución postoperatoria y se consiguió el retiro exitoso del dispositivo de asistencia ventricular al cuarto día del mismo. Sin embargo, falleció a los dos meses del trasplante debido a una infección oportunista por Aspergillus. Los resultados de la biopsia del órgano explantado confirmaron el diagnóstico de miocarditis linfocítica.",
    "summary": "Se presenta el caso de un varón de 24 años, con antecedente de hepatitis autoinmune, en fase cirrótica compensada. Consultó por disnea de 15 días de evolución. Presentó cuadro gastrointestinal un mes previo a la consulta. El examen físico reveló signos de sobrecarga hídrica. El laboratorio informó elevación de biomarcadores cardiacos, insuficiencia hepática aguda sobre crónica y graves trastornos de coagulación. Se realizó un ecocardiograma transtorácico que evidenció disfunción biventricular grave global, con adelgazamiento de las paredes. Las hipótesis diagnósticas fueron compromiso cardíaco por reactivación de enfermedad autoinmune versus miocarditis viral. Se realizó una resonancia magnética que confirmó la disfunción ventricular grave en la que se observó realce tardío de gadolinio sugestivo de miocarditis. Se indicó tratamiento con pulsos de metilprednisolona. El primer día de la internación evolucionó con signos de shock cardiogénico y arritmia ventricular refractaria al tratamiento. Posteriormente a una evaluación multidisciplinaria exhaustiva y dificultosa por el estado clínico, se planteó la posibilidad de un trasplante cardiaco. Se instauró soporte con membrana de oxigenación extracorpórea (ECMO) como puente al trasplante. Al séptimo día de colocado el ECMO, y luego de gran mejoría de los parámetros del hepatograma, recibió un trasplante cardíaco. Tuvo buena evolución postoperatoria, sin embargo, a los dos meses falleció por una infección oportunista. Los resultados de la biopsia del órgano explantado confirmaron el diagnóstico de miocarditis linfocítica."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_573.txt",
    "fulltext": "Se describe el caso de una mujer de 28 años con estudios universitarios completos y trabajo estable, en tratamiento psiquiátrico por depresión mayor con antecedente de cinco intentos autolíticos, medicada con quetiapina, risperidona, sertralina y clonazepam. Realizó una primera consulta a un centro de baja complejidad por cuadro de dolor abdominal asociado a vómitos, relacionado con la ingesta intencional de gran cantidad de comprimidos de paracetamol. Según la estimación aproximada, la dosis ingerida fue de 20 gramos el día previo y 10 gramos el mismo día. Su laboratorio demostró elevación de enzimas hepáticas (TGO 3475 UI/L y TGP 2798 UI/L), caída del tiempo de protrombina (TP 1%) y acidosis metabólica. Se inició tratamiento con carbón activado y N-acetilcisteína. A las 24 horas del evento, la paciente es derivada a la unidad de cuidados intensivos de nuestro centro por presentar encefalopatía grado III, taquicardia, hipotensión arterial y oliguria. Se realizó intubación orotraqueal, infusión de drogas vasoactivas (noradrenalina 0.08 gammas/k/hs), hemodiálisis (balance -1500), cultivos y tratamiento antibiótico empírico con piperacilina/tazobactam. El laboratorio de ingreso evidenció TP 10% (RIN 6.2), Factor V 5%, TGO 9711 UI/L, TGP 8030 UI/L, BT 6.5 mg/dL y acidosis metabólica hiperlactacidémica (pH 7.25; pCO2 21 mm/Hg; PO2 74 mm/Hg; HCO3 9.1 mmol/L y lactato 12.7 mmol/L). Se diagnosticó FHF, Score de Clichy4 positivo, King´s College5 3 puntos, MELD6 34 puntos. En la tomografía computada de cerebro no se evidenciaron signos de efecto de masa o edema. A nivel pulmonar consolidación en pulmón derecho a predominio del lóbulo superior. En el lavado bronquioalveolar se aisló Staphylococcus aureus meticilino-sensible por lo que se adecuó el esquema antibiótico. Luego de 48 horas del ingreso y sin progresión de fallas, se decidió inscripción en lista de trasplante de emergencia.  A las 24 horas de ingresar en lista accedió a un donante cadavérico ideal. La duración del procedimiento quirúrgico fue de 5 horas, con técnica de explante de Piggy-Back con un tiempo de isquemia fría de 6 horas y 30 minutos. Requirió durante la cirugía 5 unidades de glóbulos rojos, 10 unidades de plasma fresco congelado, 12 unidades de plaquetas y 16 de crioprecipitados. La paciente evolucionó en las primeras 24 horas post operatorias, con mejoría clínica y bioquímica (TP 82%, TGO 621 UI/L, TGP 1519 UI/L, bilirrubina total 6.1 mg/dL, normalización del medio interno y del lactato). A las 48 horas pudo desvincularse de la asistencia respiratoria mecánica. Al quinto día postoperatorio presentó episodio convulsivo aislado que cedió espontáneamente, sin necesidad de drogas anticomiciales. Evolucionó favorablemente y se mantuvo en seguimiento multidisciplinario junto al servicio de salud mental donde se decidió otorgar el alta hospitalaria continuando su tratamiento psiquiátrico en un centro de rehabilitación manteniendo controles ambulatorios con las especialidades intervinientes. Actualmente se encuentra cursando su sexto año postrasplante con controles adecuados, buena función del injerto y adherencia al tratamiento inmunosupresor (tacrolimus XL y micofenolato mofetil). Mantiene seguimiento estricto por equipo de psiquiatría y se encuentra en tratamiento con litio, levomepromazina, quetiapina y sertralina. Se obtuvo el consentimiento informado por escrito de la paciente para la publicación de este caso y las imágenes que lo acompañan. Una copia del consentimiento por escrito está disponible para su revisión a pedido.",
    "summary": "Se presenta el caso de una mujer de 28 años con antecedentes de depresión mayor y cinco intentos de suicidio previos, quien ingirió deliberadamente una cantidad significativa de comprimidos de paracetamol. Desarrolló una falla hepática fulminante y acidosis metabólica, por lo que fue sometida a un trasplante hepático de emergencia debido a la gravedad de su condición evolucionando favorablemente."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_215.txt",
    "fulltext": "Presentamos el caso de una paciente sana de 39 años de edad con antecedentes de infertilidad y sin consanguinidad. La paciente tenía sobrepeso (IMC 28,9) y este era su segundo embarazo tras un aborto espontáneo previo. Este embarazo se logró mediante la transferencia de embriones tras dos fertilizaciones in vitro fallidas.\n\nLa ecografía de detección de aneuploidías del primer trimestre en la semana 12 + 3 fue normal con CRL 55.6 mm y translucidez nucal 1.6 mm (59 centil). Los resultados de la detección combinada del primer trimestre fueron: MoM PaPP-A 1.42, MoM HCG-Beta 1.46, riesgo de trisomía 21 1/1544.\n\nLa ecografía rutinaria a las 22 semanas de gestación mostró un pequeño septum pellucidum (2,3 mm; −2 SD para la edad gestacional), así como cuernos ventriculares frontales anteriores paralelos. Se sospechó una hipoplasia del cuerpo calloso y se realizó una reevaluación en una semana. A las 22 semanas de gestación, el cuerpo calloso era de 15 mm y la medida de los cuernos ventriculares posteriores era de 8 mm. Una vez informados, la pareja optó por pruebas invasivas y un cariotipo molecular.\n\nA las 26 semanas, el crecimiento fetal se encontraba dentro de los percentiles normales, el cuerpo calloso era normal y los cuernos ventriculares posteriores medían 12,8 mm. No se pudo evaluar el array debido a contaminación, pero el cariotipo convencional era normal. Se ofreció y se realizó un nuevo array y análisis serológicos TORCH maternos.\n\nA las 30-32 semanas, el crecimiento fetal se mantuvo normal y se desarrolló una ventriculomegalia asimétrica, el cuerno posterior del ventrículo derecho alcanzó los 14 mm y hubo signos de hemorragia de la matriz germinal junto con un quiste periventricular secundario. Hubo ecogenicidad periventricular y un quiste periventricular complicado. El Doppler de la arteria cerebral media no mostró signos de anemia. Los estudios de trombofilia, detección de enfermedades infecciosas (toxoplasmosis, parvovirus, citomegalovirus, listeria) y anticuerpos antiplaquetarios fueron negativos. El CGH Array demostró una microdeleción en el brazo corto del cromosoma 16, 16p11.2 (28682192_29076269)x1.\n\nLa resonancia magnética en la semana 32 mostró una severa dilatación del ventrículo cerebral izquierdo de hasta 20 mm y un signo subcortical alterado en el hemisferio izquierdo, lo que sugiere un ataque isquémico, tóxico o infeccioso.\n\nLos padres fueron asesorados por un equipo multidisciplinario que incluía a un neurólogo pediátrico y un genetista. La paciente optó por interrumpir el embarazo y rechazó la necropsia. La muestra fetal mostró un fenotipo normal. Se produjo una hemorragia posparto grave debido a la atonía uterina y se resolvió después del tratamiento médico y el taponamiento uterino.\n\nSe ofreció al matrimonio un estudio de estado de portador y se encontró que la madre era portadora de la misma eliminación. Esta variante del número de copias implica un riesgo de recurrencia del 50 %.\n\nLa paciente optó por la donación de embriones y dos años después dio a luz a un recién nacido sano, tras un embarazo sin incidentes que finalizó con una inducción del parto por embarazo prolongado. La hemorragia posparto severa volvió a ocurrir en ausencia de anomalías placentarias y se controló con un tratamiento conservador.\n",
    "summary": "Presentamos el diagnóstico, evolución y tratamiento de un accidente hemorrágico fetal asociado a una microdeleción materna heredada del brazo corto del cromosoma 16. Una neurosonografía anormal en una ecografía rutinaria del segundo trimestre motivó el seguimiento. La hemorragia de la matriz germinal fetal, junto con una ventriculomegalia asimétrica grave y un quiste periventricular secundario, se desarrollaron en el inicio del tercer trimestre. El array CGH mostró una microdeleción 16p11.2.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_229.txt",
    "fulltext": "Información para el paciente\nEl paciente era un hombre caucásico de 31 años que trabajaba como leñador. Presentaba lesiones autoinfligidas graves, incluida la amputación de su pene y ambas aurículas, múltiples laceraciones en los antebrazos y congelación en los pies y los dedos de los pies. Las lesiones se produjeron bajo la influencia de múltiples sustancias psicoactivas.\n\n\nHistorial médico\nEl paciente tenía un historial de abuso de sustancias, que incluía el consumo regular de aproximadamente 1,5 l de cerveza cada dos días, el uso diario de marihuana (aproximadamente 1 g/día, que se había reducido a cada dos días durante los 2 años anteriores) y el uso ocasional de metanfetamina y hongos psilocibina. Había experimentado previamente episodios psicóticos asociados con su abuso de sustancias. El paciente no tomaba ninguna medicación prescrita y no estaba siendo tratado por ninguna enfermedad crónica. Recientemente le habían diagnosticado prediabetes.\n\nEl primer contacto del paciente con el alcohol ocurrió cuando tenía alrededor de 15 años. Él dice que nunca consume alcohol en la mañana, pero menciona episodios de lapsos de memoria a corto plazo (“apagones”) después de beber licor fuerte. Comenzó a usar THC (cannabis) cuando tenía alrededor de 17 años; actualmente, él dice que en los últimos dos años ha reducido su consumo a aproximadamente un “porro” cada dos días, principalmente en la noche antes de dormir (antes podía ser uno o dos porros diarios). Primero probó la metanfetamina (pervitina) a los 19 años, pero solo en dos o tres ocasiones en total. Niega cualquier uso intravenoso. Usó hongos alucinógenos (psilocibina) por primera vez a los 18 años, con un total estimado de alrededor de 10 episodios (con mayor frecuencia en el otoño). También reporta el uso ocasional de otros alucinógenos, como el LSD en festivales de música, pero no puede especificar la frecuencia o el momento exacto. Primero probó el kratom hace un año y le resulta difícil especificar con qué frecuencia lo ha usado. El paciente reconoce la combinación frecuente de alcohol con otras sustancias; debido a los lapsos de memoria recurrentes, a menudo no puede estar seguro de qué sustancias consumió o en qué cantidad.\n\nPara la mayoría de las sustancias (THC, alucinógenos, kratom), el paciente describe las vías de administración oral o inhalación. Explícitamente niega el uso intravenoso (por ejemplo, de metanfetamina). No hay registro de períodos de abstinencia formales y prolongados; el paciente solo menciona «descansos» ocasionales en el consumo de cannabis y alcohol en el pasado, sin tratamiento o terapia formal.\n\nLos registros médicos indican que el paciente se autolesionó en el contexto de una intoxicación mixta (alcohol, cannabis, psilocibina) en 2018. Fue hospitalizado tras un episodio de arrebato agresivo y comportamiento autolesivo. La documentación de esta hospitalización menciona, entre otros hallazgos, una herida abierta en la región torácica y abdominal, un hematoma frontal y heridas por mordedura en los labios y la lengua.\n\nDurante la hospitalización antes mencionada, no persistieron los síntomas psicóticos floridos una vez que se resolvió la intoxicación aguda. En consecuencia, no hubo tratamiento psiquiátrico específico para la psicosis, y el paciente fue dado de alta sin medicación antipsicótica. No se observa ningún otro tratamiento psiquiátrico especializado para los síntomas psicóticos inducidos por drogas en la documentación disponible.\n\nEl paciente tuvo su primera relación más seria en la preparatoria, seguida por varias relaciones de largo plazo en la adultez (que duraron 4, 5, 3 y 0,5 años). La relación más reciente finalizó hace aproximadamente un año debido a problemas de distancia. Él reporta haber tenido su primera relación sexual alrededor de los 17 años.\n\n\nHistorial familiar\nLos padres del paciente habían tenido problemas de dependencia a la nicotina y abuso de alcohol. El paciente no informó de ninguna otra enfermedad médica familiar de importancia.\n\n\nHistorial psiquiátrico\nDurante este episodio, el paciente experimentó una agitación psicomotora significativa y delirios paranoides. Su respuesta emocional a sus lesiones y a su situación fue inadecuada, lo que indica falta de interés en el tratamiento o en las consecuencias. Los exámenes psicosociales revelaron un bajo rendimiento intelectual, un juicio social deficiente y una incapacidad para controlar las emociones. Negó el uso regular de otras sustancias, pero admitió el uso reciente de múltiples drogas.\n\nEl paciente había sido hospitalizado previamente debido a un comportamiento agresivo y autolesiones asociadas al consumo de sustancias. Estas intervenciones incluyeron una evaluación y tratamiento psiquiátrico, que condujeron a una estabilización temporal. Sin embargo, no había mantenido un seguimiento a largo plazo ni se había adherido a ningún tratamiento psiquiátrico o médico prescrito, lo que dio lugar a episodios recurrentes de psicosis inducida por sustancias y autolesiones.\n\n\nHallazgos clínicos\nAl ingreso, el paciente se sometió a una evaluación diagnóstica exhaustiva. El examen físico reveló lesiones autoinfligidas graves, incluida la amputación de ambas aurículas y el pene, múltiples laceraciones en los antebrazos y congelación en los pies y los dedos de los pies. Estaba hemodinámicamente estable y no mostraba signos de angustia aguda aparte de las lesiones visibles. Esta lesión autoinfligida ocurrió en enero, cuando hacía mucho frío y las temperaturas alcanzaron los -7 grados centígrados, lo que provocó la congelación de las extremidades inferiores. No sabemos el intervalo de tiempo después de que el paciente fue encontrado después de la automutilación, pero al parecer, debido al clima helado, no hubo sangrado masivo y muerte. Estaba consciente, pero mostraba una agitación psicomotora significativa y paranoia. A pesar de cooperar durante el examen físico, no tenía conciencia de la gravedad de sus lesiones.\n\nSe realizaron pruebas de laboratorio iniciales para evaluar el estado de salud general del paciente y detectar cualquier infección potencial. La detección toxicológica confirmó la presencia de cannabinoides, mitragina, 7-hidroximitragina y otros compuestos. Los estudios de imagen incluyeron una tomografía computarizada (TC) de la cabeza y el abdomen, que descartó una hemorragia intracraneal y lesiones intraabdominales, y no indicó anomalías agudas.\n\nSegún los resultados toxicológicos disponibles, las pruebas inmunoquímicas de la orina detectaron la presencia de cannabinoides como grupo (sin especificar el derivado exacto). La posterior espectrometría de masas confirmó explícitamente la presencia de morfina, mitragina y 7-hidroximitragina, pero no proporcionó una cuantificación o identificación detallada del cannabinoide específico. En la práctica toxicológica habitual, esto suele indicar la detección de metabolitos de THC (especialmente 11-nor-9-carboxi-THC), aunque en este caso, la espectrometría de masas no especificó qué cannabinoide particular se encontró.\n\n\nEvaluación y diagnóstico del diagnóstico\nEl paciente se sometió a una evaluación psiquiátrica detallada, que reveló una agitación psicomotora significativa y paranoia. Fue cooperativo durante el examen, pero no era consciente de la gravedad de sus lesiones. Los resultados del examen psicológico exhaustivo indicaron un bajo rendimiento intelectual, un juicio social deficiente y una incapacidad para controlar las emociones. El paciente también mostró una autoevaluación negativa y tuvo dificultad para identificar y satisfacer sus propias necesidades. No proporcionó información sobre su estado psicológico o somático, ni sobre el uso de sustancias.\n\nComo parte de una evaluación clínica integral, se realizó un examen psicológico utilizando técnicas estándar de observación e interacción, así como métodos específicos de psicodiagnóstico. Se emplearon las siguientes herramientas: observación e interacción clínica, WAIS-III (Escala de inteligencia para adultos de Wechsler, 3.ª edición), ROCFT (Test de figuras complejas de Rey-Osterrieth), TMT (Test de trazo), VF (Fluidez verbal), ROR (Test de Rorschach), Baumtest (Test de dibujo de árboles) y Dibujo de figuras humanas. Todos estos instrumentos contribuyeron a evaluar el rendimiento cognitivo del paciente, las funciones ejecutivas, la experiencia emocional y los rasgos de personalidad. Según los resultados, el paciente demostró un rendimiento intelectual por debajo de la media (no alcanzando el umbral de retraso mental), juicio social deficiente y flexibilidad verbal y mental reducida. Aunque no hay signos de un trastorno psicótico florido, son evidentes las alteraciones discretas de la percepción y el pensamiento, las dificultades con el control de los afectos y la falta de conocimiento tanto de su consumo de sustancias como de su estado psicológico actual. Se realizó una evaluación sexológica, durante la cual el paciente expresó su aceptación de su condición y se identificó firmemente como hombre sin deseo de cambiar de género. Informó de varias relaciones de largo plazo con mujeres y negó cualquier encuentro homosexual, aunque reconoció la dificultad de recordar todas las experiencias pasadas.\n\nEl diagnóstico diferencial fue psicosis inducida por sustancias, dado el historial de abuso de sustancias del paciente y la presencia de múltiples sustancias psicoactivas. Se estableció un diagnóstico de trastorno psicótico F19.5 debido al uso de múltiples sustancias. Esto fue apoyado por la relación temporal entre el uso de sustancias y el inicio de los síntomas psicóticos, así como el historial de episodios similares del paciente. A la edad de 24 años, el paciente había experimentado un episodio similar en el que se volvió agresivo y se autolesionó al cortarse el pecho después de consumir alcohol, marihuana y hongos psilocibina. Los síntomas psicóticos se resolvieron después de la desintoxicación, y el paciente fue dado de alta después de varios días.\n\nTambién se consideraron los trastornos psicóticos primarios, como la esquizofrenia, pero se consideraron menos probables debido a la relación temporal entre el consumo de sustancias y la aparición de síntomas psicóticos. Se descartaron las causas orgánicas en base a los resultados negativos de las imágenes de TAC y los resultados normales de laboratorio. Dada la historia de abuso de sustancias, también se consideró el diagnóstico de trastorno psicótico agudo (F23.x), pero era menos probable. No obstante, la sensibilidad del paciente al desarrollo de procesos psicóticos indicaba un riesgo potencial de futuros trastornos del espectro esquizofrénico si continuaba el consumo de sustancias.\n\nEl diagnóstico primario definitivo fue psicosis inducida por sustancias con autolesión grave. Se apoyó en el historial del paciente de episodios similares de consumo de sustancias. Desde el punto de vista del pronóstico, la recuperación del paciente depende de su capacidad para abstenerse del consumo de sustancias, cumplir con el seguimiento psiquiátrico y someterse a intervenciones quirúrgicas y de rehabilitación exitosas para sus lesiones físicas.\n\nLínea de tiempo del caso del paciente\nEl paciente estuvo hospitalizado durante un total de 31 días, distribuidos de la siguiente forma: 2 días en el departamento de urología y 29 días en la sala de psiquiatría (incluidos 12 días en una cama de desintoxicación psiquiátrica, en la UCI). La hospitalización completa fue involuntaria y se informó al tribunal de conformidad con el marco jurídico pertinente.\n\nIntervenciones terapéuticas\nAl ingreso, se realizó una cirugía de urgencia para gestionar la amputación del pene y ambas aurículas. El procedimiento incluyó hemostasis y desbridamiento de la herida. Como las partes amputadas no se recuperaron, no fue posible la reimplantación. Se administraron antibióticos de amplio espectro para prevenir infecciones, analgésicos para controlar el dolor y sedantes para controlar la agitación psicomotora y la paranoia.\n\nUna evaluación psiquiátrica detallada reveló una agitación psicomotora significativa y paranoia. Se inició el tratamiento con olanzapina (10 mg/día) para controlar los síntomas psicóticos y diazepam (5 mg, según fuera necesario, hasta 30 mg/día) para controlar la ansiedad y la agitación. Debido al comportamiento psicótico del paciente, la sedación inicial con dosis estándar fue insuficiente. La dosis de olanzapina se incrementó consecuentemente a 15 mg/día y la dosis de diazepam se ajustó para garantizar una sedación adecuada y el control de los síntomas psicóticos.\n\nDurante la estancia en el hospital, el paciente desarrolló congelación en los pies y los dedos de los pies. Se realizó un tratamiento conservador, que incluyó el cuidado de la herida y el seguimiento de los signos de infección o necrosis. Se revisaron y ajustaron regularmente los medicamentos psiquiátricos del paciente, en función de su respuesta al tratamiento, lo que llevó a una estabilización gradual de su estado mental. Se presentó al paciente a un cirujano plástico y se le informó de la posibilidad de reconstrucción quirúrgica del pene y de las orejas. No obstante, la reconstrucción dependía de la cooperación del paciente y de la abstinencia total de sustancias.\n\nSe realizó una evaluación de la capacidad mental. Esta evaluación incluyó un examen psicológico exhaustivo que utilizó la escala WAIS-III, que indicó que el rendimiento intelectual actual del paciente se encuentra en el rango inferior al promedio (sin signos de retraso mental). Los índices individuales (comprensión verbal, organización perceptiva, memoria de trabajo) también se encuentran en el rango inferior al promedio, mientras que solo la velocidad de procesamiento se encuentra en el límite entre el promedio y el inferior al promedio.\n\nAdemás, el paciente muestra un juicio social significativamente deteriorado, un conocimiento limitado de las normas de comportamiento comunes y un juicio reducido en situaciones sociales prácticas. Las puntuaciones ponderadas en las subpruebas verbales y de rendimiento se sitúan predominantemente en el rango por debajo de la media. En base a estos hallazgos, el paciente muestra capacidades cognitivas reducidas en varias áreas, lo que puede afectar su capacidad para evaluar adecuadamente sus acciones y tomar decisiones; no obstante, una conclusión formal sobre la capacidad legal requeriría una evaluación exhaustiva y una posible evaluación legal adicional por parte del tribunal.\n\n\nSeguimiento y resultados\nDurante la estancia del paciente en el hospital y el seguimiento posterior, se controlaron de cerca los resultados evaluados tanto por el médico como por el paciente. La condición física del paciente, incluidos los sitios quirúrgicos de las amputaciones y la congelación de los pies y los dedos de los pies, se evaluó regularmente para detectar signos de infección y progreso de la curación. Se realizaron evaluaciones psiquiátricas para controlar la agitación psicomotora y la paranoia, lo que llevó a los ajustes necesarios de la medicación.\n\nInicialmente, el paciente cumplió con el tratamiento con olanzapina y diazepam, lo que ayudó a estabilizar sus síntomas psiquiátricos. Sin embargo, rechazó el tratamiento institucional para el abuso de sustancias, minimizando así su importancia. A pesar de la resolución de los síntomas psicóticos, no logró una comprensión completa de su condición. Fue dado de alta el día 29 de la hospitalización psiquiátrica con un plan de seguimiento ambulatorio.\n\nCinco meses después de la hospitalización inicial, el paciente se sometió a una cirugía reconstructiva del pene. Estaba muy motivado y participó en la planificación de la cirugía; mostró un fuerte deseo de reconstrucción y cooperó estrechamente con el equipo médico. Durante su estancia en el hospital, un psiquiatra evaluó su estado mental. El paciente negó el uso de cualquier sustancia adictiva, como lo demostraron los análisis de sangre, y no informó problemas psicológicos. Afirmó que había cumplido con su régimen de medicación después del alta y que solo recientemente había interrumpido los antipsicóticos. También mencionó que asistía regularmente a chequeos psiquiátricos para recuperar su licencia de conducir. El paciente no mostró signos de psicopatología aguda.\n\nDado que el paciente se negó a someterse a un tratamiento para la drogadicción y a un seguimiento psiquiátrico, se recomendó un enfoque coordinado que incluyera servicios sociales y atención psiquiátrica ambulatoria para apoyar su transición tras el alta. Se informó al paciente de la importancia crítica de seguir los consejos médicos y psiquiátricos para evitar la reaparición de episodios psicóticos graves y autolesiones.\n\nLa información disponible sugiere que la abstinencia comenzó después de que el paciente fuera dado de alta y se le asignara atención psiquiátrica ambulatoria; no obstante, no se documentó con precisión la fecha exacta ni la duración de la abstinencia. Durante este período, la abstinencia se controló principalmente mediante exámenes clínicos, los informes del paciente y pruebas de detección de saliva en la cabecera de la cama. No hay datos específicos sobre ninguna prueba de sangre que se haya utilizado; por lo tanto, no es posible afirmar qué prueba de detección de sangre particular se empleó en este caso.\n\nEl paciente recibió apoyo psicosocial por parte del equipo del centro de salud mental de la comunidad local, pero lo rechazó, así como el tratamiento ambulatorio para la adicción que también rechazó. Actualmente, solo acude a las citas con el psiquiatra ambulatorio.\n",
    "summary": "Este informe describe el caso de un leñador de 31 años con graves lesiones autoinfligidas, incluida la amputación de ambas aurículas y del pene, bajo la influencia de cannabinoides, mitragina y 7-hidroximitragina. Se realizó una cirugía de urgencia y una evaluación psiquiátrica reveló una psicosis inducida por sustancias. La motivación del paciente para la cirugía reconstructiva del pene lo llevó a abstenerse del uso de sustancias y a cooperar con el tratamiento. Cinco meses después de la hospitalización, se completó una reconstrucción exitosa del pene. El paciente se mantuvo abstinente y participó en seguimientos psiquiátricos regulares, sin mostrar signos de psicopatología aguda.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_375.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 60 años que acudió al Hospital Dental de la Universidad de Padjadjaran se quejó de un bulto en la lengua dos meses antes, que no le causaba dolor y que a menudo sangraba al consumir alimentos o bebidas ácidas. A la queja le siguieron molestias abdominales, dificultad para defecar, pérdida de peso y disminución del apetito. El paciente había comido únicamente gachas y no había tomado agua en los últimos dos meses. El estado general del paciente en la primera visita parecía débil y pálido, con signos vitales normales.\n\nEl examen extraoral reveló una conjuntiva anémica y esclerótica ictérica. El examen intraoral mostró múltiples fisuras y ramificaciones en el dorso medio de la lengua; múltiples despapillados dispersos en el tercio anterior de la superficie dorsal de la lengua que se asemejan a islas con bordes hiperqueratósicos; y un hematoma en el tercio posterior de la superficie dorsal de la lengua, de color rojo negruzco, forma irregular, prueba de diascopia negativa. Los diagnósticos de las lesiones de la lengua fueron lengua fisurada, lengua geográfica, sospecha de úlcera sifilítica, sospecha de carcinoma de células escamosas orales (OSCC) y sospecha de hematoma oral.\n\nSe realizaron derivaciones para hematología de rutina, laboratorio de investigación de enfermedades venéreas (VDRL), ensayo de hemaglutinación de Treponema pallidum (TPHA) e inmunoglobulina E total (Ig-E). Se realizó un examen serológico de VDRL, TPHA e Ig-E total para excluir el diagnóstico diferencial de lesiones hemorrágicas de la lengua. Basándose en los resultados del examen de laboratorio, el diagnóstico de lesiones hemorrágicas en la lengua fue un hematoma oral.\n\nGestión de casos\nLa terapia farmacológica en la primera visita incluyó agentes anti-fibrinolíticos y suplementos hemáticos durante una semana, y la terapia no farmacológica consistió en instrucciones para mantener la higiene oral, un estilo de vida saludable y evitar los factores de trauma que desencadenan el sangrado. Se dio al paciente una referencia al departamento de medicina interna y cirugía oral para el seguimiento de las lesiones de la lengua.\n\nSe dieron instrucciones para consultar al departamento de medicina interna y al paciente se le dio inmediatamente una transfusión de sangre y se programó una biopsia excisional de la lesión de la lengua. La biopsia por escisión fue realizada por un cirujano oral para ser analizada por el departamento de anatomía patológica. Los resultados del examen histopatológico-anatómico mostraron tejido conectivo fibrocolágeno sub-epitelial y fibras musculares con células inflamatorias mononucleares y polimonucleares, por lo que la lesión se interpretó como tejido de granulación por infección inespecífica sin signos de malignidad.\n\nLa lesión de la lengua mejoró durante la cita de seguimiento en el departamento de medicina oral. La queja de un bulto en la lengua que sangra fácilmente ha desaparecido, y el paciente ahora se siente más cómodo comiendo. La dificultad en la defecación ya no se siente. Se implementa un estilo de vida saludable al comer verduras regularmente y beber suficiente agua mineral, pero el paciente consume fruta y carne roja con poca frecuencia. La condición general del paciente parece saludable y ha experimentado un aumento de peso corporal de cinco kilogramos. La condición de anemia ha mostrado una mejora, como lo demuestra el paciente que puede realizar una donación de sangre, con un valor de hemoglobina en ese momento de 12.8 g/dL.\n\nEl examen extraoral reveló una conjuntiva no anémica y esclerótica ictérica. El examen intraoral todavía mostró múltiples fisuras y ramificaciones en el dorso medio de la lengua, así como un aspecto similar a un mapa con atrofia de las papilas filiformes. El hematoma oral se curó y el diagnóstico en esta visita fue una lengua fisurada y geográfica.\n\nEn esta visita se administró una terapia farmacológica, como un suplemento de ácido fólico de 400 µg una vez al día y vitamina B12 dos veces al día, como terapia de apoyo para las lesiones de la lengua geográfica. Se dieron instrucciones para continuar con un estilo de vida equilibrado y mantener la higiene bucal como terapia no farmacológica. También se le informó al paciente que la lengua fisurada y geográfica es una variación normal de la cavidad oral que no es peligrosa.\n",
    "summary": "Un hombre de 59 años se quejó de un bulto en la lengua dos meses antes, que no le causaba dolor y sangraba con frecuencia. A la queja le siguieron molestias abdominales, dificultad para defecar, pérdida de peso y disminución del apetito. El paciente solo comía gachas y no tomaba agua. El examen intraoral mostró un hematoma indoloro, de forma irregular, de color negruzco en el dorso de la lengua y un examen de diascopia negativo. El examen de hematología mostró anemia con hemoglobina 6.7 g/dL, hematocrito 21.4%, eritrocitos 3.08 x 106/µL, MCV 69.5fL, MCH 21.8pg y MCHC 31.3 g/dL. El diagnóstico de la lesión de la lengua fue un hematoma oral.\n\nGestión del caso: la terapia farmacológica incluyó agentes antifibrinolíticos y suplementos hemáticos. La terapia no farmacológica incluyó educación sobre salud dental, un estilo de vida equilibrado y evitar los desencadenantes del sangrado de la lengua. La gestión en otros campos también se llevó a cabo en paralelo, incluida la cirugía oral y la medicina interna. La condición general del paciente mejoró a través de un seguimiento multidisciplinar.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_413.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 31 años de edad, con un embarazo sin complicaciones, presentó un parto espontáneo a término. Tiene antecedentes de trastorno alimentario recuperado y amenorrea secundaria debido a un bajo peso corporal, lo que hizo necesario que se realizara un tratamiento de fecundación in vitro. Los antecedentes familiares no revelaron ninguna predisposición a eventos trombóticos.\n\nTras el nacimiento de una hija sana mediante parto vaginal asistido, desarrolló un shock hemorrágico debido a la retención de la placenta. Esto requirió un protocolo de transfusión masiva que incluía 5 l de líquidos intravenosos, seis unidades de concentrados de glóbulos rojos, dos unidades de plasma fresco congelado, un grupo de plaquetas y 2 g de ácido tranexámico. Además, se le administró ergometrina intramuscular y carboprost intrauterino. A medida que se volvió más hemodinámicamente inestable con un lactato arterial de 8 mmol/l (0,4-1,3 mmol/l) y una hemoglobina de 7,3 g/dL (12-16 g/dL), se le intubaron de urgencia y se le trasladó al quirófano para extraer la placenta retenida.\n\nPosteriormente, fue admitida en la unidad de cuidados intensivos para recibir apoyo multiorgánico, debido al desarrollo de coagulación intravascular diseminada caracterizada por trombocitopenia [59 × 109/L (150-450 × 109/L)], disminución de los niveles de fibrinógeno de 1.3 g/L (1.7-4.1 g/L), aumento del tiempo de protrombina de 17.2 s (9.8-11.3 s), y tiempo de tromboplastina parcial activada de 117 s (21-29 s) con un d-dímero significativamente elevado de 35 mg/L (normal < 0.5 mg/L). Dos días después, tras la extubación, mostró dificultades para seguir órdenes y el equipo de ictus le diagnosticó apraxia del habla. La resonancia magnética (MRI) del cerebro reveló una isquemia aguda extensa que afectaba a ambos hemisferios cerebrales y al cerebelo. Había una gran área de infarto cortical en el lóbulo parietal derecho e infartos adicionales en los lóbulos frontales, el núcleo caudado y el tálamo izquierdo. El patrón de afectación cortical con el espárrago subcortical planteó la posibilidad de un síndrome de vasoconstricción reversible.\n\nSu electrocardiograma se volvió notablemente anormal con inversiones difusas de la onda T. Se registró una troponina I de alta sensibilidad de 37 000 ng/l (normal < 16 ng/l). La ecocardiografía transtorácica mostró deterioro sistólico severo del ventrículo izquierdo (VI), acinesia apical y ecogenicidad móvil visible que sugería trombos. Se inició heparina terapéutica de bajo peso molecular junto con la terapia de insuficiencia cardiaca (IC). Una semana después, sufrió un segundo accidente cerebrovascular debido a una oclusión aguda de la arteria cerebral media (ACM), que resultó en afasia y hemiparesia del lado derecho que requirió una trombectomía de emergencia. La ecocardiografía de contraste enfocado reveló solo un pequeño trombo apical residual. La resonancia magnética cardiovascular mostró realce tardío de gadolinio (LGE) en los segmentos inferior e inferoseptal del vértice del VI acinético, consistente con infarto. La fracción de eyección del VI fue de 35% a 40%.\n\nEl cateterismo cardiaco descartó la disección espontánea de la arteria coronaria (SCAD) y confirmó la presencia de arterias coronarias normales. A pesar de la seguridad establecida de las pruebas de provocación, la paciente expresó preocupaciones significativas sobre los riesgos y las posibles complicaciones de inducir vasoespasmo coronario. Por lo tanto, decidimos realizar solo un angiograma coronario de diagnóstico ese día, priorizando los deseos de la paciente y logrando al mismo tiempo los objetivos de diagnóstico.\n\nDespués de tres semanas de hospitalización con una amplia intervención multidisciplinaria, su habla y sus habilidades motoras mejoraron significativamente. Su perfil de trombofilia no fue notable, incluidos los niveles normales de antitrombina, proteína C y proteína S, junto con una pantalla antifosfolípida negativa. Además, no hubo evidencia de Factor V Leiden o mutaciones del gen protrombin G20210A. Fue dada de alta con mononitrato de isosorbida, anticoagulación oral y terapia de HF máxima tolerada, que incluía ramipril 1.25 mg, espironolactona 12.5 mg, dapagliflozina 10 mg y bisoprolol 2.5 mg una vez al día. Una revisión clínica dos meses después confirmó la recuperación total de la función motora. La ecocardiografía de seguimiento reveló una mejora significativa en la fracción de eyección del LV (45% -50%) con resolución completa del trombo del LV.\n",
    "summary": "Una mujer de 31 años de edad, primigesta, sufrió un shock hemorrágico posparto y coagulación intravascular diseminada tras un parto vaginal. Fue resucitada de urgencia con líquidos intravenosos y productos sanguíneos. Se le administró ergometrina intramuscular y fue necesaria una intervención quirúrgica debido a la retención de la placenta. Dos días después, tras la extubación, manifestó síntomas de apraxia del habla. La resonancia magnética cerebral (RMN) reveló un extenso infarto cerebral y cerebeloso con esparcimiento subcortical. Su electrocardiograma mostró inversiones difusas de la onda T y un pico de troponina I de alta sensibilidad de 37 000 ng/L. La ecocardiografía mostró una insuficiencia ventricular izquierda (IVL) grave, acinesia apical y formación de trombos. Una semana después, sufrió un accidente cerebrovascular en la arteria cerebral media que causó afasia y hemiparesia del lado derecho, lo que hizo necesaria una trombectomía de urgencia. La resonancia magnética cardiovascular mostró un deterioro sistólico moderado del LV e infarto apical focal. La angiografía coronaria no mostró nada destacable. El diagnóstico unificador más probable fue un espasmo vascular coronario grave inducido por ergotamina que causó un infarto agudo de miocardio en el contexto de una PPH potencialmente mortal. Después de tres semanas de atención multidisciplinaria, su habla y habilidades motoras mejoraron. Fue dada de alta con nitratos de acción prolongada, anticoagulación oral y terapia de insuficiencia cardiaca con un estrecho seguimiento ambulatorio. Los ecocardiogramas posteriores mostraron una notable mejora en la fracción de eyección del LV (45%–50%).\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_407.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 41 años con antecedentes de cardiomiopatía dilatada con fracción de eyección reducida y fibrilación auricular paroxística fue derivado a nuestra clínica pulmonar ambulatoria en febrero de 2024 después de 2 episodios de hemoptisis. Previamente había sido sometido a una ablación por radiofrecuencia para fibrilación auricular en marzo de 2023. A pesar de sus antecedentes cardiacos, el paciente no presentaba síntomas en el momento de la presentación, sin evidencia de síntomas cardiopulmonares.\n\nEn los meses previos a su derivación, el paciente había sufrido 2 episodios separados de hemoptisis en octubre y noviembre de 2023. Durante estos episodios, las tomografías computarizadas de tórax revelaron opacidades de vidrio esmerilado (OGE) en el lóbulo superior izquierdo, lo que sugiere una hemorragia alveolar. La terapia anticoagulante, iniciada después de su procedimiento de ablación, se detuvo y la hemoptisis se resolvió posteriormente. Las imágenes en ese momento mostraron la presencia de OGE, pero sin un diagnóstico claro. El paciente había sido tratado de forma conservadora y la anticoagulación se interrumpió finalmente en noviembre de 2023.\n\nUn examen posterior, que incluyó una angiografía coronaria y torácica realizada en diciembre de 2023, reveló una masa de tejido blando cerca del hilio izquierdo, que inicialmente se relacionó con una neoplasia. Una tomografía por emisión de positrones con fluorodeoxiglucosa posterior, junto con evaluaciones pulmonares y reumatológicas exhaustivas, descartaron causas neoplásicas e infecciosas, y procesos vasculíticos como la granulomatosis con poliangiitis (GPA) y la enfermedad anti-membrana basal glomerular (GBM). Tanto los anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos como los anticuerpos anti-GBM fueron negativos, y el paciente no mostró signos sistémicos de vasculitis, como afectación renal, síntomas otorrinolaríngeos o manifestaciones cutáneas.\n\nEn febrero de 2024, una tomografía computarizada de repetición que utilizó un protocolo de vena pulmonar identificó una estenosis de alto grado de la vena pulmonar superior izquierda. La estenosis no había estado presente en las imágenes previas a la ablación, lo que confirmó que se trataba de una complicación posterior a la ablación. Después de una discusión multidisciplinaria que involucró a equipos de neumología, cardiología y radiología, se tomó la decisión de continuar con un tratamiento conservador dada la ausencia de síntomas recurrentes y la preferencia del paciente por un enfoque no invasivo.\n",
    "summary": "Presentamos el caso de un hombre de 41 años con antecedentes de fibrilación auricular paroxística y miocardiopatía dilatada que desarrolló hemoptisis de inicio reciente y opacidades en vidrio esmerilado en las imágenes, meses después de su procedimiento de ablación. Los diagnósticos diferenciales incluyeron vasculitis, infección y enfermedad pulmonar intersticial, todos los cuales se descartaron. Una tomografía computarizada del protocolo de la vena pulmonar confirmó el diagnóstico de estenosis de alto grado de la vena pulmonar superior izquierda. Debido al estado asintomático del paciente después de la hemoptisis, se siguió un tratamiento conservador.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_361.txt",
    "fulltext": "Paciente mujer de 76 años, sedentaria, obesa, con depresión e hipertensión arterial sistémica, que presentó angina típica en reposo, un electrocardiograma con cambios dinámicos en la onda T y elevación sérica de troponina de alta sensibilidad (2180 ng/ml). La coronariografía evidenció a las arterias coronarias epicárdicas sin lesiones significativas y el nacimiento anómalo del tronco coronario izquierdo.\n\nEl ecocardiograma transtorácico evidenció acinesia apical e hipercinesia de segmentos basales y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.\n\nLa angiotomografía de las arterias coronarias mostró el nacimiento anómalo del tronco coronario en el segmento proximal de la coronaria derecha única Lipton RII P.\n\nLa paciente evolucionó de manera favorable y a los tres meses del evento inicial se le realizó un ecocardiograma transtorácico, el cual evidenció que los trastornos en la movilidad fueron transitorios.",
    "summary": "Paciente mujer de 76 años que presentó angina típica en reposo, con un electrocardiograma que evidenció cambios dinámicos en la onda T y elevación de biomarcadores. La coronariografía evidenció a las arterias coronarias epicárdicas sin lesiones significativas y el nacimiento anómalo del tronco coronario izquierdo proveniente del segmento proximal de la arteria coronaria derecha. La paciente evolucionó de manera favorable y el ecocardiograma transtorácico no mostró trastornos en la movilidad a los tres meses del evento."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_349.txt",
    "fulltext": "Paciente hombre de 30 años de edad sin antecedentes crónicos o traumatismos previos. Inicia algunas horas previas a su ingreso hospitalario con dolor torácico opresivo intenso, con irradiación a escápula izquierda, sin atenuantes, con exacerbación al realizar actividad física. Se acompaña de náusea, diaforesis y disnea de pequeños esfuerzos. Se descarta infarto agudo al miocardio mediante electrocardiograma y enzimas cardiacas. A las 24 horas de vigilancia, se presenta dolor abdominal generalizado súbito, de moderada intensidad, con signo de Kehr positivo y diaforesis. Se realiza tomografía computarizada de abdomen con contraste intravenoso, revelando presencia de líquido libre en cavidad abdominal y el bazo se observa con pérdida de su anatomía normal. Se decide realizar laparotomía exploratoria, encontrando ruptura de bazo y hemoperitoneo de 2000 mL. Al realizar evacuación del hemoperitoneo se observa sangrado activo y desvascularización mayor al 25% del bazo, por lo que se decide realizar esplenectomía.\n\nPosterior al evento quirúrgico se evidenció disminución del nivel de hemoglobina de 13.0 g/dL a 9.1 g/dL, por lo que se transfundieron dos concentrados eritrocitarios, con última hemoglobina de 11.0 g/dL. La evolución fue favorable, con egreso a los seis días posquirúrgicos tras aplicación de vacunas antineumocócica, antimeningocócica y anti-haemophylus influenzae B. El examen histológico mostró la presencia de bazo con tejido vascular hiperplásico en torno a la zona de ruptura esplénica. El panel viral (virus de la inmunodefiencia humana [VIH], hepatitis B y hepatitis C) del paciente fue negativo.\n\nPosterior a su egreso se contactó a la familia del paciente, informando el fallecimiento del mismo a las tres semanas, se desconoce la causa directa del deceso.",
    "summary": "Paciente hombre de 30 años de edad, sin antecedentes patológicos, con dolor abdominal generalizado, acompañado del signo de Kehr. Es diagnosticado con ruptura de bazo por tomografía computarizada contrastada y tratado exitosamente con esplenectomía. Se egresa a los 6 días postquirúrgicos."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_177.txt",
    "fulltext": "Se trata de una mujer de 42 años de Kenia que emigró a Australia en 2011. Presentaba un historial de dos años de enrojecimiento ocular intermitente y doloroso asociado a visión borrosa en ambos ojos. Los síntomas oculares comenzaron poco después del parto. No había síntomas sistémicos asociados. La hipertensión y el hipotiroidismo eran las únicas comorbilidades conocidas y estaban bien controladas.\n\nEn el examen, presentó una agudeza visual corregida (AVC) de 6/18 y 6/30 en el ojo derecho e izquierdo, respectivamente. Se observaron hiperemia conjuntival, grandes precipitados queráticos, sinequias posteriores, pupila con poca dilatación, catarata subcapsular anterior y células +2 en la cámara anterior (CA) y desprendimiento de retina en ambos ojos. No se observaron atrofia del iris ni defectos de transiluminación del iris. Las presiones intraoculares (PIO) estaban dentro de los límites normales. Los exámenes del fondo de ojo no mostraron signos de vitritis, retinitis y vasculitis; no obstante, se observaron reflejos foveales opacos en ambos ojos. La tomografía de coherencia óptica macular (OCT) mostró un edema macular cistoide bilateral.\n\nSe inició el tratamiento con dexametasona 0,1% colirio 6 veces al día y atropina 1,0% colirio 3 veces al día en ambos ojos en la visita inicial. Una semana después, las OCMs seguían presentes en ambos ojos, lo que llevó a la decisión de realizar inyecciones subtenonianas bilaterales de 16 mg de triamcinolona.\n\nDos semanas después de las inyecciones subtenonianas, la BCVA mejoró a 6/12 en el ojo derecho y 6/9 en el ojo izquierdo. En la cámara anterior de ambos ojos, solo se observaron 0,5 células con resolución de brote y KPs. En la OCT macular, el CMO en el ojo derecho se resolvió parcialmente mientras que se resolvió completamente en el ojo izquierdo. La PIO medida a 32 mmHg y 34 mmHg en el ojo derecho e izquierdo, respectivamente, se atribuyó a una respuesta a los esteroides, que se trató con medicación tópica anti-glaucomatosa. El paciente se monitorizó cada 2 semanas.\n\nLas visitas posteriores mostraron nuevas mejoras. La BCVA fue de 6/9 en ambos ojos y la PIO de ambos ojos volvió al rango normal. No se apreciaron células AC en ambos ojos. Sin embargo, el paciente todavía presentaba pupilas que se dilatan poco debido a sinequias posteriores y una catarata subcapsular anterior en ambos ojos. La OCT macular mostró la resolución completa de la OCM en ambos ojos.\n\nEl paciente dio positivo en el suero HSV IgM, lo que dio lugar al inicio de Valacyclovir 1 g tres veces al día. Se excluyeron las etiologías autoinmunes y otras infecciosas. No se detectó ADN de VHS en los análisis de PCR del humor acuoso de ambos ojos.\n\nEn la última visita, no hubo recurrencia de enrojecimiento ocular, dolor y signos de inflamación intraocular activa. Aunque el paciente informó de visión borrosa y nublada, esto fue atribuible a la formación de cataratas en ambos ojos. Las gotas oculares de dexametasona al 0,1% se redujeron a 4 veces al día y las gotas oculares de atropina al 1,0% a una vez por la noche, y se continuó con valaciclovir oral 1 g tres veces al día.\n",
    "summary": "Una mujer keniana de 42 años presentó un historial de 2 años de enrojecimiento ocular doloroso intermitente asociado con visión borrosa en ambos ojos. Los síntomas comenzaron después del parto. No hubo síntomas sistémicos asociados. Ella presentó una agudeza visual corregida (AVC) de 6/18 y 6/30 en el ojo derecho e izquierdo, respectivamente. En el examen, se observaron hiperemia conjuntival, grandes precipitados queráticos (KP), sinéquias posteriores, pupila con poca dilatación, catarata subcapsular anterior y células anteriores de la cámara anterior (AC) de +2 y deslumbramiento en ambos ojos. Las presiones intraoculares (IOP) estuvieron dentro de los límites normales. La tomografía de coherencia óptica (OCT) mostró un edema macular cistoide bilateral (CMO). Se detectó IgM del virus del herpes simple (VHS) en suero, mientras que se excluyeron las etiologías autoinmunes y otras infecciosas. Se realizaron inyecciones bilaterales de 16 mg de triamcinolona subtenon. Se iniciaron gotas oculares de dexametasona 0.1% y atropina 1.0%. Se inició un tratamiento tópico anti-glaucomatoso debido a una IOP >30 mmHg en ambos ojos y se inició valaciclovir 1g tres veces al día. La visita final mostró una mejora de la AVC a 6/9 en ambos ojos. Hubo resolución completa de las células AC y deslumbramiento, y CMO en OCT.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_163.txt",
    "fulltext": "Describimos el caso de un recién nacido varón, segundo hijo de una madre sana. El embarazo transcurrió sin incidentes y nació a las 39 semanas de gestación por extracción al vacío tras una rotura espontánea de membranas a las 19 h. Durante el parto, la madre presentó fiebre (38,1 °C), leucocitosis con neutrofilia y elevación de la proteína C reactiva. Se inició tratamiento con antibióticos. Las puntuaciones de Apgar fueron de 8, 8 y 9 a 1, 5 y 10 min, respectivamente. Tras el nacimiento, el recién nacido de 4,1 kg fue trasladado a la unidad de cuidados especiales neonatales con dificultad respiratoria. Necesitó oxígeno suplementario durante las primeras 8 h, después de lo cual mostró una importante mejora clínica. A pesar de la mejora clínica, el panel sanguíneo a las 24 h de vida mostró marcadores inflamatorios elevados (proteína C reactiva 4,6 mg/dL y procalcitonina 10,79 ng/mL) y se inició tratamiento con ampicilina y gentamicina. Los hemocultivos (día 1 y 7) fueron estériles.\n\nEn el día 7, presentó una hematuria macroscópica (orina de color rojo brillante) con un examen clínico normal. No tenía hipertensión, oliguria o edema. La microscopía de orina mostró un alto número de glóbulos rojos y blancos y proteínas traza (25 mg/dL). La creatinina sérica y la coagulación fueron normales. Aunque no hubo leucocitosis o elevación de la proteína C reactiva, se sospechó una pielonefritis bacteriana hematógena y se agregó cefotaxima. Las hemoculturas y las orinas fueron estériles. La ecografía renal (día 10) mostró un riñón izquierdo agrandado, con una ligera hiperecogenicidad de la grasa del seno renal y un contenido ecogénico dentro de la vejiga, lo que sugiere un proceso infeccioso (cistitis y posiblemente pielonefritis). La ecografía Doppler (solo posible en el día 15) no tuvo signos indirectos de trombosis venosa o arterial renal. Completó 8 días de gentamicina, 14 días de ampicilina y 9 días de cefotaxima.\n\nLa hematuria bruta persistió hasta el día 16 y la microscopía de orina en el día 15 todavía mostró un elevado número de glóbulos rojos (250/µL) y glóbulos blancos (prueba de esterasa leucocitaria positiva +++), así como un bajo nivel de proteinuria (25 mg/dL) y ocasionalmente cilindros granulares. La prueba de nitrito fue negativa. Un nuevo cultivo de orina también fue estéril. El ADN de orina por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para adenovirus fue positivo, citomegalovirus y poliomavirus humano fueron negativos. El recién nacido permaneció clínicamente estable y fue dado de alta el día 18 con un análisis de orina normal.\n\nEn la visita de seguimiento de un mes permaneció asintomático, con una microscópica urinaria normal. Tenía anticuerpos antiadenovirus positivos (IgG) y una ecografía renal normal. Después de un mes permaneció asintomático, con una microscópica urinaria normal y una ecografía renal normal.\n",
    "summary": "Presentamos el caso de un recién nacido que fue ingresado en la unidad neonatal tras el nacimiento con dificultad respiratoria. Se inició un tratamiento empírico con ampicilina y gentamicina. Su evolución clínica y de laboratorio fue favorable, con disminución de los parámetros inflamatorios. En el día 7 se detectó una hematuria macroscópica y el análisis de orina reveló glóbulos rojos, trazas de proteínas y leucocitos. Se añadió cefotaxima tras los cultivos de orina y sangre. La ecografía Doppler mostró sedimentos en la vejiga sin signos de trombosis venosa renal y los cultivos fueron negativos. Se produjo una mejora progresiva de la hematuria macroscópica que se resolvió en el día 16. La PCR de adenovirus en orina fue positiva y se hizo el diagnóstico de cistitis hemorrágica por adenovirus.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_188.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 63 años de edad con antecedentes médicos de leucemia mieloide crónica (LMC), enfermedad pulmonar obstructiva crónica e insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada, se presentó en el hospital con una historia de dos días de aumento de la falta de aire. La paciente había sido diagnosticada con LMC cuatro años antes y había sido tratada con dasatinib. La paciente había sido internada dos veces en el último año por falta de aire con derrames pleurales bilaterales, más en el lado derecho. La toracentesis diagnóstica y terapéutica en ambas ocasiones fue consistente con derrames quísticos exudativos. En esta admisión, informó disnea que no respondía al albuterol inhalado, sin síntomas de dolor torácico, ortopnea u edema de los pies. No tenía antecedentes quirúrgicos o familiares significativos. Era una fumadora habitual de cinco cigarrillos diarios durante 40 años. En el departamento de urgencias, requirió 3 L de oxígeno para mantener su saturación de oxígeno por encima del 89 %, pero no parecía estar en una angustia respiratoria significativa. El examen físico fue notable por la disminución de los sonidos respiratorios en ambos pulmones, pero más en el lado derecho.\n\n\nInvestigaciones\n\nAl ingreso, el análisis de laboratorio reveló un aumento del péptido natriurético cerebral a 1131 pg/mL, hemoglobina de 9,5 103/μL; el recuento de glóbulos blancos y los electrolitos estaban dentro de los límites normales. La radiografía de tórax mostró un gran derrame pleural del lado derecho, que se confirmó en la angiografía por TC del tórax. No hubo evidencia de embolia pulmonar, linfadenopatía mediastínica o lesiones pulmonares. El ecocardiograma mostró una fracción de eyección del 61% con un ventrículo derecho moderadamente a severamente dilatado y una presión sistólica del ventrículo derecho de 60 mm Hg. Se realizó una toracentesis y se extrajeron 2,2 L de líquido pleural. El análisis del líquido pleural mostró triglicéridos de 700 mg/dL, colesterol de 145 mg/dL, lactato deshidrogenasa (LDH) de 125 U/L y proteínas totales de 4,2 g/dL. La LDH sérica y la proteína total fueron de 210 U/L y 8 g/dL, respectivamente. El recuento de glóbulos blancos en el líquido pleural fue de 1100 con una predominancia de linfocitos del 82%, y la citología del líquido fue negativa para cualquier célula maligna.\n\n\nDiagnóstico diferencial\n\nEl diagnóstico diferencial para los derrames pleurales recurrentes es amplio. Se descartó el quilotórax debido a linfoma, ya que la citología del líquido pleural fue negativa para células malignas; se descartó el quilotórax secundario a trauma, ya que el paciente negó antecedentes de trauma, específicamente trauma torácico, e intervenciones quirúrgicas torácicas, mientras que el quilotórax debido a sarcoidosis pulmonar fue de bajo nivel en el diagnóstico diferencial, ya que la tomografía computarizada del tórax no mostró adenopatía hilar, engrosamiento de la pared bronquial u opacidades en vidrio esmerilado.\n\n\nTratamiento\n\nAl ingreso, la paciente recibió tratamiento con oxígeno suplementario, nebulizaciones de bromuro de ipratropio-sulfato de albuterol, prednisona, doxiciclina, ceftriaxona y furosemida. Debido a la hipoxia persistente, se realizó una toracocentesis diagnóstica y terapéutica. Se atribuyó el quilotórax a dasatinib, a la luz de sus derrames recurrentes y la ausencia de una explicación alternativa. En sus ingresos anteriores, la dosis de dasatinib se había reducido de 100 a 80 mg para intentar evitar la reacumulación de líquido pleural. A pesar de la reducción de la dosis, tuvo dos ingresos hospitalarios en 3 meses por derrames pleurales sintomáticos del lado derecho que requirieron toracocentesis. Se cambió el dasatinib por nilotinib.\n\n\nResultado y seguimiento\n\nLa paciente fue seguida como paciente externa por su médico de atención primaria durante 1 año. La revisión de los registros médicos electrónicos y la entrevista telefónica confirmaron que no había evidencia de quilotórax recurrente.\n\nMH - Quilotoa/químicamente inducido/diagnóstico por imágenes/terapia\nMH - Angiografía por tomografía computarizada",
    "summary": "Una mujer de 63 años de edad con antecedentes médicos de leucemia mieloide crónica tratada con dasatinib, enfermedad pulmonar obstructiva crónica e insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada, presentó dificultad respiratoria. La radiografía de tórax mostró un gran derrame pleural del lado derecho, que se confirmó en un angiograma de tórax por TAC. El ecocardiograma mostró una fracción de eyección del 61 % con un ventrículo derecho moderadamente dilatado y una presión sistólica del ventrículo derecho de 60 mmHg. Se realizó una toracentesis diagnóstica y terapéutica y se extrajeron 2,2 l de líquido pleural. El análisis del líquido pleural fue consistente con quilotórax. Se observó una importante mejora sintomática después de la toracentesis. En ausencia de una explicación alternativa, el quilotórax se atribuyó a dasatinib, que se cambió a nilotinib. Esto dio lugar a la resolución de sus derrames pleurales.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_189.txt",
    "fulltext": "Varón de 57 años, comercial de profesión, casado con una mujer y con antecedentes de hipertensión y epilepsia focal estructural (por traumatismo en su juventud), en tratamiento con enalapril y carbamazepina. Presentaba cuadro ansioso-depresivo de un año de evolución, atribuido al confinamiento por COVID-19, tratado con escitalopram.\n\nInicialmente no repercutía en su funcionalidad, pero acudió a Urgencias porque en los últimos dos meses había iniciado conducta social inadecuada con posterior pérdida de habilidades aprendidas y de autocuidado, así como disminución del rendimiento laboral, que propiciaron su despido a pesar del tratamiento antidepresivo.\n\nLa exploración quedó limitada por una marcada inatención, inquietud e impersistencia motora; el lenguaje espontáneo era escaso pero con correcta gramaticalidad, experimentaba dificultades en la nominación y comprensión de órdenes complejas así como en la ejecución de praxias bimanuales; no mostraba reflejos de liberación frontal ni otra focalidad. Ingresó en Neurología como demencia rápidamente progresiva a estudio.\n\nSe realizó resonancia magnética craneoencefálica que mostró alteración difusa de sustancia blanca. En el despistaje de causas tratables de demencia se observó positividad para VIH con 90.600 copias/mL en sangre y 462.000 en líquido cefalorraquídeo (LCR), así como 31 CD4/mm3 y cociente CD4/CD8 de 0,05; se detectaron 5 leucocitos/µL en LCR con proteinorraquia normal. Paralelamente se recibieron resultados de virus JC (John Cunningham) negativo, proteína 14.3.3 por debajo de los puntos de corte y biomarcadores de enfermedad de Alzheimer en LCR (proteína tau total = 1800 pg/mL, elevada, y proteínas fosfo-tau y beta-amiloide-42 normales) compatibles con muerte neuronal inespecífica.\n\nDescartadas otras etiologías, se estableció el diagnóstico de HAD como forma de presentación de infección por VIH categoría C3 debido a la clínica definitoria de SIDA (demencia) y a la inmunodepresión celular severa (<200 CD4), y se instauró terapia antirretroviral con bictegravir / emtricitabina / tenofovir alafenamida 50 / 200 / 25 mg. Durante el ingreso presentó una evolución tórpida, con complicaciones infecciosas (bacteriemia por Staphylococcus aureus, neumonía y candidiasis oral) y descompensación de su epilepsia, con crisis sintomáticas agudas de inicio focal con evolución a tónico-clónica bilateral; se sustituyó carbamazepina 200 mg/12h por eslicarbazepina 800 mg/día, por su menor riesgo de interacción. El paciente se estabilizó tras la resolución de las infecciones intercurrentes pero la exploración neuropsicológica se vio dificultada por la persistente inatención. Tras dos semanas de terapia antirretroviral se observó descenso de la carga viral en sangre (638 copias/mL) pero aumento en LCR (1.180.000 copias/mL). Al alta, la puntuación en la evaluación cognitiva Montreal (MoCA) fue de 9/30, con mayor afectación del recuerdo diferido, atención y lenguaje; 8/18 en la batería de evaluación frontal (Frontal Assesment Battery, FAB), con una capacidad de abstracción intacta, pero fluencia léxica de 0 e importante compromiso del control inhibitorio, ejecución de series motoras e instrucciones conflictivas; el test del trazo (Trail Making Test, TMT) resulta imposible debido al déficit atencional.\n\nEn el control realizado a los tres meses tras el alta hospitalaria, tanto el paciente como su familia refirieron mejoría subjetiva de su funcionalidad. Para monitorizar esta mejoría se repitió la determinación de carga viral en plasma y LCR, observándose una reducción en ambos (136 y 75.263 copias/mL, respectivamente), lo que conformó la adecuada penetración al SNC. Asimismo, se constató un mejor rendimiento en la evaluación neuropsicológica: MoCA 23/30 (fallos en dominio visual-espacial, atención y fluencia léxica), FAB 16/18 (déficit en control inhibitorio), TMT-A sin fallos en 40 segundos y TMT-B con 3 fallos no autocorregidos en 3 minutos 53 segundos.",
    "summary": "Presentamos el caso de un paciente que debutó con síntomas ansioso-depresivos y un rápido deterioro cognitivo con repercusión precoz en su funcionalidad diaria. En el estudio se detectó VIH con mayor carga viral en líquido cefalorraquídeo que en plasma. La terapia antirretroviral logró, a pesar de la tórpida evolución inicial, una mejora progresiva en la esfera cognitiva, congruente con la disminución de la carga viral."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_162.txt",
    "fulltext": "Se presenta el caso de una mujer de 66 años, hipertensa e hipotiroidea con consumo ocasional de alcohol, que consulta por distensión abdominal progresiva de 6 meses de evolución y matidez difusa a la percusión, en quien se realiza una paracentesis con el aval equivoco de examen ecográfico que informa abundante líquido libre intrabdominal, hallando posteriormente en TAC de abdomen y pelvis un proceso expansivo de aspecto quístico de 295mm x 208mm x 250mm. Se programa anexectomia izquierda con informe anatomopatológico de cistoadenoma mucinoso de ovario. La comunicación del caso remite a tener disponible el quiste ovárico gigante dentro de los diagnósticos diferenciales de ascitis. Si no se hallan síntomas o signos evidentes de insuficiencia hepática, renal, cardiaca o enfermedad maligna y/o la ecografía no revela signos típicos de líquido libre intrabdominal (líquido en el fondo de saco de Morrison o de Douglas, presencia de asas intestinales libres flotantes), se debería solicitar una TAC y/o una RMI antes de realizar una paracentesis, la cual podría tener consecuencias potencialmente graves.",
    "summary": "Se presenta el caso de una mujer de 66 años, hipertensa e hipotiroidea con consumo ocasional de alcohol, que consulta por distensión abdominal progresiva de 6 meses de evolución y matidez difusa a la percusión, en quien se realiza una paracentesis con el aval equivoco de examen ecográfico que informa abundante líquido libre intrabdominal, hallando posteriormente en TAC de abdomen y pelvis un proceso expansivo de aspecto quístico de 295mm x 208mm x 250mm. Se programa anexectomia izquierda con informe anatomopatológico de cistoadenoma mucinoso de ovario."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_176.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 56 años de edad se presentó en nuestro hospital con insuficiencia cardíaca congestiva aguda. Necesitaba apoyo con dobutamina y presión positiva en la vía aérea de dos niveles para la disnea de clase IV de la NYHA. La radiografía de tórax reveló insuficiencia cardíaca congestiva. La ecocardiografía reveló estenosis aórtica severa con válvula bicúspide muy calcificada; la FEVI se redujo significativamente al 15%. El área de la válvula aórtica midió 0.52 cm2. El gradiente de presión promedio fue de 49 mmHg. La velocidad máxima del chorro aórtico fue de 4.4 m/s. El cateterismo cardiaco derecho reveló un índice cardiaco de 1.6 L/min/m2 e hipertensión pulmonar con una presión media de la arteria pulmonar de 55 mmHg. La angiografía coronaria mostró vasculatura coronaria normal sin signos de estenosis significativa. La presión de la cuña capilar pulmonar fue de 37 mmHg. La tomografía computarizada demostró una aorta ascendente levemente dilatada con un diámetro de 42 mm. Se le diagnosticó insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICF) debido a una estenosis aórtica severa. La sociedad de cirujanos torácicos predijo una puntuación de mortalidad de 12.4%.\n\nNuestro equipo cardíaco debatió su tratamiento. Nuestra paciente era una paciente joven con AS con una grave disfunción contráctil del LV y con una válvula bicúspide. Teniendo en cuenta la grave disfunción contráctil del LV, la paciente parecía adecuada para TAVI, ya que la falta de paro cardiaco isquémico y de circulación extracorpórea ayuda a evitar la isquemia, así como la lesión por reperfusión isquémica, la reacción inflamatoria y el estrés oxidativo. Sin embargo, dudamos en realizar TAVI en esta paciente porque la extensión de TAVI a una paciente más joven con una mayor esperanza de vida plantea el problema de la durabilidad. La asimetría de la lámina de la válvula cardiaca transcatéter implantada, que puede ocurrir después del despliegue en la válvula bicúspide, puede tener un impacto en la durabilidad de la válvula a largo plazo. Mientras que la SAVR convencional es posible mientras el corazón está detenido con paro cardiopléjico, que es eficaz en la mayoría de los pacientes con AS con una morbilidad y mortalidad aceptables. Sin embargo, en algunos casos, especialmente en pacientes con función LV deteriorada como nuestra paciente, el período isquémico seguido por el período de reperfusión puede conducir a lesión miocárdica, que está asociada con una alta morbilidad y mortalidad perioperativa. Si la SAVR pudiera realizarse con el corazón latiendo, la paciente se habría beneficiado de este procedimiento sin isquemia miocárdica similar a la TAVI. A pesar de los recientes avances en los métodos de protección miocárdica, el suministro de sangre es la técnica más eficaz de protección miocárdica en condiciones de corazón latiendo. El paro cardiopléjico puede inducir lesión por reperfusión. Por el contrario, la contracción miocárdica da lugar a menos edema miocárdico y a una mejor función cardiaca. Por lo tanto, decidimos realizar AVR con bomba en funcionamiento con perfusión sanguínea selectiva anterógrada de la arteria coronaria.\n\nNo podía tumbarse de espaldas debido a la ortoneumía grave. Por ello, se inició un apoyo cardiopulmonar percutáneo (PCPS) en los vasos femorales antes de la inducción de la anestesia general. La cirugía se realizó mediante esternotomía media. Se estableció un bypass cardiopulmonar (CPB) tras la canulación central. Con una temperatura sistémica de 35-37 °C, los caudales de CPB se mantuvieron a 2,5-2,8 l/min/m2, con una presión sistémica media de 60-80 mmHg. La aorta se pinzó y se abrió. Se insertaron cánulas de perfusión coronaria de silicona 5-Fr (Sumitomo Bakelite, Tokio, Japón) en los orificios coronarios izquierdo y derecho, y se perfusionó sangre oxigenada de forma continua a 34 °C y a una velocidad de 300 ml/min con una presión sistémica media de 150 mmHg. Las cánulas se fijaron a la pared aórtica con Prolene 5-0, y se aseguraron atándolas a un torniquete. La válvula era una válvula bicúspide verdadera calcificada. Se retiraron las valvas calcificadas utilizando el enfoque habitual. Las calcificaciones que se extendían hasta el anillo aórtico se retiraron cuidadosamente utilizando un aspirador ultrasónico SONOPET (Stryker, Kalamazoo, MI) y un bisturí. Después de dimensionar el anillo, se colocó una válvula mecánica Regent de 21 mm (St. Jude Medical, St. Paul, MN) en el anillo aórtico utilizando una técnica de sutura continua con tres suturas Prolene 2-0. La aorta se cerró utilizando la técnica habitual. Se realizó una sutura horizontal en el colchón para la primera capa. Después de desairear el ventrículo izquierdo, se retiró la pinza aórtica. Se realizó una sutura en funcionamiento para la segunda capa para garantizar la hemostasia. Se utilizó un ecocardiograma transesofágico para acceder al movimiento de la pared septal y ventricular durante la cirugía. La paciente se retiró del CPB y PCPS con el apoyo de un balón intraaórtico (BIAP). La ecocardiografía postoperativa demostró un movimiento de la pared mejorado y un aumento de la fracción de eyección de hasta el 40 %. Reanudó un estilo de vida completamente normal tres semanas después de la operación.\n\nMH - Válvula aórtica/anomalías/cirugía\nMH - Estenosis de la válvula aórtica/cirugía\nMH - Enfermedad de la válvula aórtica bicúspide\nMH - Mujer\nMH - Insuficiencia cardiaca/cirugía\nMH - Enfermedades de las válvulas del corazón/*cirugía\nMH - *Prótesis de válvula cardiaca\nMH - Implantación de prótesis valvulares cardiacas/*métodos\nMH - Humanos\nMH - Edad Media\nMH - Resultado del tratamiento\nMH - Disfunción ventricular, izquierda/fisiopatología/*cirugía\n",
    "summary": "Se le diagnosticó a una mujer de 56 años de edad que requería 6 dobutaminas por insuficiencia cardiaca congestiva, estenosis aórtica severa con válvula bicúspide. La ecocardiografía reveló que la fracción de eyección ventricular izquierda (LVEF) era del 15%. La paciente era relativamente joven para TAVI, y TAVI no estaba autorizado para pacientes con válvula aórtica bicúspide en lugares distintos de las instituciones limitadas en Japón. Se realizó un reemplazo de válvula aórtica por bombeo (AVR) con perfusión sanguínea selectiva de la arteria coronaria anterógrada. Ella retomó un estilo de vida completamente normal 3 semanas después de la operación.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_348.txt",
    "fulltext": "Para, de 30 años, embarazada de tres meses y con 39 semanas de gestación, madre de un niño de cuatro días, presenta actualmente una enfermedad cardiaca reumática crónica, una severa regurgitación mitral, una moderada hipertensión pulmonar, una severa dilatación auricular izquierda, una leve regurgitación aórtica y una leve regurgitación tricuspídea. Se le programó una cesárea electiva. Había tenido una cesárea anterior cuatro años atrás, con indicación de macrosomía fetal. Su enfermedad cardiaca, sin embargo, era una severa regurgitación mitral, una leve dilatación auricular izquierda, una moderada hipertensión pulmonar y ninguna regurgitación tricuspídea o aórtica. La paciente ha tenido un seguimiento continuo desde su diagnóstico hasta ahora, pero no ha tomado ninguna medicación desde hace ocho años.\n\nEn la evaluación preoperatoria, las madres presentaban falta de aire durante el ejercicio, intolerancia al ejercicio después de 1 año, tos productiva intermitente y antecedentes de anestesia. Por lo demás, no tenía antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus, asma o trastorno del sistema nervioso central. Sus signos vitales eran presión arterial no invasiva de 110/70 mmHg, frecuencia cardiaca de 90 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto y temperatura de 36,7 °C. En todo su seguimiento preoperatorio, su presión arterial se encontraba en el límite inferior y máximo de 110/70 y la presión arterial restante era menor que este valor. Parecía saludable, con apertura de boca adecuada y clase 1 de Mallampati. Sus articulaciones atlanto-occipitales y temporomandibulares eran funcionales, no había sensibilidad, podía moverse libremente en todas las direcciones y podía morderse el labio superior sin dificultad. El examen de la columna vertebral fue normal. Graham Steele escuchó un murmullo en el lóbulo superior izquierdo durante la auscultación torácica, y el tercer sonido cardiaco (un murmullo holosistólico (pansistólico)) se escuchó en el vértice a través del diafragma del estetoscopio en la posición decúbito lateral izquierdo.\n\nSegún los resultados de laboratorio, el hemograma del paciente era de 12,8 g/dl, el hematocrito era del 38% y el recuento de plaquetas era de 176 x 103/l. El recuento de glóbulos blancos era de 6,3 x 103/l, el recuento de glóbulos rojos era de 4,36 x 106/l, la función orgánica BG-O +ve Cr era de 0,4 mg/dl, la SGPT era de 13,6 u/l, la SGOT era de 20,5 u/l y los electrolitos eran normales. Los resultados del ECG mostraron una anomalía en la aurícula izquierda. La ecocardiografía mostró una enfermedad cardiaca reumática crónica: una dilatación severa de la aurícula izquierda (68 mm), una regurgitación mitral severa, una regurgitación aórtica leve, una regurgitación tricuspídea leve, una hipertensión pulmonar moderada y una fracción de eyección del 65%.\n\nCuando la paciente estuvo plenamente informada de las ventajas y desventajas de la anestesia y la cirugía, aceptó su estado de ASA clase III antes de obtener su consentimiento informado formal. Fue trasladada al quirófano tras obtener acceso intravenoso bilateral de gran calibre. Aparte de la capnografía, la paciente fue monitorizada según el procedimiento habitual.\n\nLos signos vitales del paciente al inicio fueron 102/61 mmHg de presión arterial, 90 lpm de frecuencia cardiaca, 36.5 oC de temperatura en la axila y 97% de saturación de oxígeno. Tenemos la intención de administrar una dosis más baja de anestesia local con anestesia espinal opioide junto con bloqueo transabdominal (TAP) porque somos un país en vías de desarrollo y actualmente no tenemos un kit de anestesia epidural o un agente de anestesia intravenosa a la mano para mantener el objetivo de anestesia para la regurgitación mitral y la hipertensión pulmonar moderada.\n\nTras evaluar la ubicación de la inserción de la aguja y realizar una infiltración local con lidocaína al 2 % estando sentado, se administró anestesia espinal mediante un procedimiento rigurosamente aséptico. Tras un flujo libre de LCR y una aspiración de sangre negativa, se administraron 7,5 mg de bupivacaína pesada + 0,1 mg de morfina mediante una aguja espinal 24G como anestesia espinal entre los espacios intervertebrales L4 y L5. Se colocó al paciente en posición supina y, antes de realizar la incisión en la piel, se le administró un bloqueo TAP con una solución al 0,125 % (40 ml de bupivacaína) bilateralmente. Se alcanzó el nivel T6 con el bloqueo espinal. Se le dio 2 l/min de oxígeno suplementario a través de un catéter nasal inmediatamente después de la anestesia espinal y la posición supina.\n\nLa cirugía comenzó después de 15 minutos de anestesia espinal. Después del parto del bebé, se administraron 10 IU de oxitocina IM como fármacos uterogénicos. El útero se mantuvo relajado después de 10 IU de oxitocina, por lo que el ginecólogo solicitó más oxitocina, pero la presión arterial de la paciente era límite baja. Se usó misoprostol 600 mg sublingual para prevenir la hipotensión provocada por la oxitocina y para promover la contracción uterina. Se administró furosemida intraoperativamente para prevenir una mayor exacerbación de la hipertensión pulmonar.11 En los primeros cinco minutos del parto, la puntuación de Apgar neonatal fue de 9-10/10. Se tardó 45 minutos en completar el procedimiento.\n\nLas cantidades totales de fluido, pérdida de sangre y orina fueron de 1500 ml, 400 ml y 300 ml, respectivamente. En todo momento, no hemos encontrado ninguna complicación asociada con la anestesia espinal. El tiempo intraoperatorio fue mayormente sin incidentes, con la excepción de una ligera taquicardia relativa a su frecuencia cardiaca basal durante los primeros 4 minutos.\n\nDespués de la operación, se usaron el monitoreo de SpO2, NIBP y ECG en la unidad de cuidados post-anestesia (PACU), junto con la suplementación de oxígeno suministrada a través de un catéter nasal. Se mantuvo estable durante todo el período postoperatorio. Después de pasar una hora en la PACU, se la trasladó a la sala de ginecología/obstetricia. Su necesidad analgésica inicial no se satisfizo hasta 18 horas después, cuando recibió 50 mg de petidina IV. Tuvo una estadía hospitalaria sin problemas y fue dada de alta después de cuatro días.\n",
    "summary": "Una madre embarazada de dos embarazos, de 30 años de edad, se presentó con enfermedad cardiaca reumática crónica, severa regurgitación mitral, hipertensión pulmonar moderada, severa dilatación auricular izquierda, leve regurgitación aórtica y leve regurgitación tricuspídea, programada para una cesárea electiva. Había tenido una cesárea previa cuatro años atrás, con indicación de macrosomía fetal. Su condición cardiaca, sin embargo, era de severa regurgitación mitral, leve dilatación auricular izquierda, leve hipertensión pulmonar y sin regurgitación tricuspídea o aórtica. Ha tenido seguimientos continuos desde el diagnóstico hasta ahora, pero no ha tomado ninguna medicación.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_406.txt",
    "fulltext": "Se trata de una mujer de 39 años con diagnóstico de cardiomiopatía periparto que recibió un trasplante de corazón en octubre de 2014. Recibió inducción con Basiliximab y metilprednisolona. Además, recibió tratamiento de mantenimiento con tacrolimus de liberación prolongada (7 mg/día), everolimus (1 mg/día), dos veces al día, y prednisolona (5 mg/día). Tuvo dos episodios de rechazo agudo durante el primer año posterior al trasplante y se controló con terapia de pulsos con metilprednisolona, con buenos resultados. No tenía antecedentes de enfermedad renal y su función renal era estable, con creatinina de 0,88 mg/dL y tasa de filtración glomerular (TFG) de 102 ml/min/1,73m2 durante el primer año posterior al trasplante. El seguimiento fue realizado exclusivamente por el grupo de trasplante cardíaco y no se realizó un monitoreo de rutina de poliomavirus con carga viral BK o citología urinaria. En 2016, presentó un aumento de creatinina sérica de hasta 1,9 mg/dL, con una TFG de 32,6 ml/min/1,73m2. En ese momento, el nivel mínimo de tacrolimus era de 7,2 ng/mL y everolimus, de 5,2 ng/mL. Se sospechó toxicidad anticalcineurínica, por lo que se redujo el tacrolimus a 4 mg diarios y el valor de creatinina volvió a estar cerca del valor basal (creatinina 1,25 mg/dL, TFG 54,1 ml/min/1,73m2); no se realizó biopsia renal. En marzo de 2017, la creatinina aumentó a 2,69 mg/dL, con una TFG de 21,4 ml/min/1,73m2, por lo que se la hospitalizó. La paciente declaró que no presentaba ningún síntoma. Durante el examen físico, se encontraba en buen estado general, con frecuencia cardíaca de 80 latidos por minuto, presión arterial de 130/90 mmHg, frecuencia respiratoria de 15 por minuto, afebril. Se realizaron estudios adicionales: la ecografía del tracto renal mostró un tamaño renal normal, pero con ecogenicidad aumentada; la microscopía urinaria y los cultivos de orina fueron negativos, sin hematuria, piuria o cilindros; ecocardiograma con función cardíaca adecuada; las pruebas serológicas para VIH, sífilis, virus de la hepatitis B y C fueron negativas; nivel mínimo de tacrolimus de 5,2 ng/mL, y everolimus, de 5,98 ng/mL. El control se inició con hidratación intravenosa, y la dosis de tacrolimus XL se redujo a 2 mg diarios, pero no hubo mejora de la función renal; se planificó una biopsia renal.\n\nLa biopsia renal reveló nefritis tubulointersticial crónica activa, asociada con nefritis por poliomavirus en etapa avanzada. Se realizó una RCP para el virus BK y el resultado fue positivo con 33800 copias/mL en sangre (logaritmo 4.5). Se retiró el tacrolimus; los niveles de creatinina se estabilizaron entre 2,2 y 2,4 mg/dL, sin elevación adicional en los controles posteriores al alta. Su carga viral comenzó a disminuir hasta alcanzar valores indetectables. La paciente no presentó episodios de rechazo cardíaco a los 3 años de seguimiento; la última medida de creatinina fue 2,5 mg/dL, correspondiente a una TFG de 23,4 ml/min/1,73m2.\n",
    "summary": "Se describió un caso de nefropatía por virus BK en un paciente que se sometió a un trasplante cardíaco debido a una cardiomiopatía periparto. La biopsia renal mostró una nefritis tubulointersticial crónica activa asociada con una nefritis por poliomavirus en etapa avanzada y la carga viral en sangre para el virus BK fue positiva (log 4,5). Se redujo el tratamiento inmunosupresor y, después de dos años de seguimiento, el paciente presentó una función renal estable con una creatinina sérica de 2,5 mg/dL (TFG de 23,4 ml/min/1,73 m2).\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_360.txt",
    "fulltext": "Una paciente de 60 años de edad, de origen rural, se presentó con un dolor agudo en el cuadrante ilíaco derecho que había comenzado cuatro días antes. El dolor era sordo, intermitente y se volvió cada vez más severo. La paciente mencionó episodios de dolor abdominal paroxístico meses antes, que fueron ignorados. También informó fiebre, náuseas y vómitos. No tuvo diarrea ni sangre en las heces. Además, no había antecedentes de viajes recientes a países tropicales.\nEl examen físico mostró una temperatura alta de 38,9 °C y sensibilidad en el hemiabdomen derecho. No se detectó masa abdominal palpable. Los resultados de laboratorio encontraron un nivel de hemoglobina de 12 g/dL, leucocitosis (14,650/mm3) y un nivel elevado de proteína C reactiva (CRP) de 176 mg/L. La tomografía computarizada abdominal reveló un espesamiento cecal irregular, no estenótico de 7 cm, con estrechamiento de grasa circundante y componentes hipodensos que sugieren un absceso perilesional. Se sospechó un tumor cecal infectado.\n\nSe realizó una laparotomía exploratoria. En el intraoperatorio, se identificó una masa cecal de 7 cm con tejido necrótico adyacente que se infiltraba en la región retroperitoneal. Se realizó una hemicolectomía derecha, seguida de una anastomosis ileocólica mecánica terminalizada de lado a lado. El paciente se mantuvo con antibióticos con asociación de C3G y metronidazol durante 7 días en total. El curso postoperatorio fue sin incidentes y el paciente fue dado de alta el 5º día postoperatorio.\nEl examen histopatológico de la muestra mostró múltiples ulceraciones colónicas con perforación de las capas serosas. Había abundantes células inflamatorias agudas y crónicas y áreas de necrosis. Se identificaron fácilmente trofozoítos amebianos dentro de las áreas necróticas en la pared del colon. Los márgenes de resección del íleon estaban claros. Se programó una colonoscopia dos meses después de la cirugía; sin embargo, ella no asistió.\n",
    "summary": "Describimos el caso de una mujer de 60 años que presentó dolor ilíaco agudo en el lado derecho, fiebre y náuseas, pero no diarrea ni antecedentes de viajes recientes. Las imágenes revelaron un engrosamiento cecal irregular con características que sugerían un absceso perilesional. La laparotomía exploratoria identificó una masa cecal de 7 cm con tejido necrótico, lo que derivó en una hemicolectomía derecha. La histopatología confirmó una colitis amebiana con trofozoítos en áreas necróticas. La recuperación postoperatoria fue sin incidentes con la terapia antibiótica.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_374.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 72 años con antecedentes de hipertensión y fibrilación auricular no valvular fue derivado a nuestro hospital con sospecha de un tumor mediastinal posterior. La tomografía computarizada (TC) de tórax reveló un tumor bien encapsulado de 3 cm de diámetro con un interior heterogéneo adyacente al lado derecho de las vértebras torácicas 8 a 10. No se pudo realizar una resonancia magnética (RM) debido a la claustrofobia. En función de estos hallazgos de imagen y localización, sospechamos un tumor neurogénico y planificamos una escisión quirúrgica utilizando RATS.\n\nEl paciente se colocó en una posición ligeramente inclinada hacia adelante, en decúbito lateral izquierdo, bajo anestesia general. Se realizó la RATS por la vía intercostal derecha, utilizando el sistema da Vinci Xi (Intuitive Surgical, Mountain View, CA, EE. UU.) con tres brazos. Se insertó un trocar de 8 mm en el sexto espacio intercostal (ICS), a lo largo de la línea axilar media. Se insertó otro trocar de 8 mm para el brazo derecho, a lo largo de la línea axilar posterior, en el cuarto ICS. Se insertó un tercer trocar de 8 mm para el brazo izquierdo, en el noveno ICS, a lo largo de la línea axilar posterior. Los tres trocars robóticos se colocaron en una configuración triangular invertida en relación con la lesión, lo que permitió una manipulación precisa de los instrumentos sin colisiones. Después de mantener la presión en la cavidad torácica a 10 mmHg, se conectó el robot da Vinci. En el lado izquierdo, se instaló un fórceps Cadiere, mientras que en el lado derecho se colocó un fórceps bipolar de Maryland. El tumor estaba bien encapsulado y era de color rojo oscuro y se presentaba como una masa ovalada blanda ubicada en el mediastino posterior, que limitaba con las vértebras torácicas Th9 a Th10. El tumor se resecó por completo sin dañar las cápsulas. La superficie cortada era amarillenta con una masa sólida homogénea. No se observaron complicaciones graves durante el curso postoperatorio. El drenaje torácico se retiró el primer día postoperatorio, y el paciente se dio de alta el quinto día postoperatorio. El examen microscópico postoperatorio reveló un tejido adiposo predominantemente maduro con tejido hematopoyético que comprendía eritroblastos, megacariocitos y granulocitos. En base a estos hallazgos, se diagnosticó al paciente con ML originado en el mediastino posterior. Ha estado bien durante 3 años después de la cirugía sin recurrencia.\n",
    "summary": "Un hombre de 72 años con una sombra anormal en una radiografía de tórax fue derivado a nuestro hospital. La tomografía computarizada reveló lesiones paravertebrales extrapulmonares en el mediastino posterior derecho. A pesar de la fragilidad del tumor, se logró una resección completa con cirugía torácica asistida por robot mientras se preservaba la integridad de la lesión. El tumor fue diagnosticado como un mielolipoma utilizando la histopatología de la sección resecada, y el paciente fue dado de alta sin complicaciones en el quinto día postoperatorio.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_412.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 54 años de edad con antecedentes médicos de nefropatía membranosa II con síndrome nefrótico fue tratado con glucocorticoides orales a largo plazo e inmunosupresores. El paciente tenía un historial de 20 años de tabaquismo y negó antecedentes familiares de enfermedades hereditarias. La radiografía de tórax mostró resultados normales un mes antes del ingreso. El 8 de agosto de 2016, el paciente fue hospitalizado por fiebre acompañada de disnea progresiva, tos y expectoración durante 5 días. En el ingreso, el IMC del paciente era de 24,5 kg/m2 y su temperatura corporal era de 39,0 °C. Además, el paciente tenía síntomas de taquipnea (35 lpm) e hipoxemia grave (SaO2 86 %). En la auscultación, el paciente tenía buena entrada de aire bilateralmente con crepitaciones difusas dispersas y roncus. Además, la tomografía computarizada de tórax reveló múltiples opacidades de vidrio esmerilado y las pruebas de laboratorio revelaron un recuento normal de glóbulos blancos (GB), pero con un recuento elevado de neutrófilos, proteína C reactiva (PCR), velocidad de sedimentación globular (VSG) y (1→3)-ß-D-glucano. El paciente fue diagnosticado con infección por RSV el cuarto día de hospitalización cuando se detectó RSV-Ab positivo.\n\nAl ingreso, se le dio al paciente monitoreo respiratorio y oxígeno suplementario para mejorar la baja saturación de oxígeno, así como antibióticos (moxifloxacina por 4 días, seguido por cefminoxina por 8 días), y terapia antifúngica (voriconazol por 10 días). La dosis de glucocorticoides e inmunosupresores se mantuvo en gran medida sin cambios. Después de 10 días de tratamiento, la condición del paciente empeoró. La tomografía computarizada de tórax reveló la progresión de la enfermedad, y la presión parcial de oxígeno se redujo aún más. El paciente fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos de Emergencia, donde el paciente fue tratado de manera intensiva, incluida la ventilación mecánica no invasiva, antibióticos de amplio espectro (meropenem i.v., moxifloxacina oral, y cotrimoxazol), terapia antifúngica (micafungina), corticosteroides (metilprednisolona 40 mg i.v. bid) para aliviar la inflamación, y otro tratamiento de apoyo. También se prescribió ganciclovir debido a la posibilidad de infección viral, como citomegalovirus. Cinco días después, la condición del paciente se agravó aún más según la evaluación de la radiografía de tórax. A pesar de recibir otra ronda de tratamientos, incluida la terapia de ventilación asistida por ventilador invasiva, metilprednisolona (80 mg i.v. bid), agentes antibacterianos (cefoperazona sulbactam, tigeciclina, y cotrimoxazol) y terapia antifúngica (micafungina), el paciente finalmente murió después de 2 días.\n\nMH - Adulto\nMH - Agentes antivirales/uso terapéutico\nMH - Diagnóstico, Diferencial\nMH - Resultado fatal\nMH - Humanos\nMH - Anfitrión inmunocomprometido\nMH - Agentes inmunosupresores/* efectos adversos\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Insuficiencia renal, crónica/terapia con medicamentos\nMH - Respiración, artificial/métodos\nMH - Insuficiencia respiratoria/*etiología/terapia\nMH - Infecciones/complicaciones por virus respiratorio sincitial/*diagnóstico/terapia farmacológica\nMH - Virus respiratorio sincitial, humano\nMH - Tomografía computarizada por rayos X\n",
    "summary": "Preocupaciones de los pacientes:\nUn paciente de 54 años de edad con nefropatía crónica, que recibía inmunosupresores a largo plazo, fue admitido en el departamento de medicina respiratoria debido a los síntomas de fiebre, tos, expectoración y disnea.\n\nDiagnósticos:\nLa radiología pulmonar reveló múltiples opacidades de vidrio en suelo bilaterales. Los exámenes de laboratorio revelaron elevados indicadores de inflamación, lo que implica infección con bacterias, virus y/u hongos. Además, el paciente dio positivo para anticuerpos RSV, sin resultados positivos para otros patógenos. Además, el paciente estaba inmunocomprometido debido al uso a largo plazo de corticosteroides e inmunosupresores, como lo demuestran los niveles de IgG total disminuidos y los recuentos de linfocitos T CD4 y CD8 reducidos.\n\nIntervenciones y resultados:\nA pesar del tratamiento antiinfeccioso intensivo y el soporte respiratorio, el paciente desarrolló una progresión rápida y falleció a causa de una insuficiencia respiratoria.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_228.txt",
    "fulltext": "Una mujer emiratí de 30 años de edad, G8P3A2Ep3, con antecedentes de infertilidad primaria durante 3 años, se sometió a múltiples pruebas de FIV. Actualmente, es madre de tres hijos, con dos abortos espontáneos previos y tres embarazos ectópicos, por los cuales se le realizó una salpingectomía bilateral.\n\nLa paciente se presentó con dolor abdominal inferior izquierdo, manchado vaginal y 6 semanas de amenorrea. Tras el examen, se encontró que la paciente tenía un abdomen blando, no doloroso y sin excitación cervical por evaluación vaginal. La ecografía pélvica reveló un endometrio delgado (0,6 cm), ovarios normales y una masa compleja sospechosa (2,1 × 1,5 × 1,5 cm) en los anexos izquierdos cerca del ovario izquierdo con una estructura en forma de anillo; no se visualizó embarazo intrauterino. Las investigaciones de laboratorio revelaron niveles elevados de β-HCG (251 IU/L) que alcanzaron un nivel estable después de 48 horas (220 IU/L). Se llegó al diagnóstico de EP. Se ofrecieron a la paciente las modalidades de tratamiento quirúrgico y médico; la paciente optó por el tratamiento médico. Como tal, se administró metotrexato y, en dos semanas, los niveles de β-HCG cayeron a niveles insignificantes.\n\nSu historial previo mostraba que se le había realizado una histeroscopia diagnóstica y una laparoscopia en 2014, debido a infertilidad primaria, que reveló un útero arqueado, adherencias membranosas entre las trompas de Falopio y el ovario, y una hidrosalpinx izquierda, un examen con tinte azul confirmó la permeabilidad de la trompa de Falopio derecha. En 2016, la paciente concibió de manera espontánea tras un intento fallido de fertilización in vitro (FIV), que dio lugar a un parto vaginal espontáneo a término. En 2017, la paciente tuvo un embarazo ectópico en el cuerno uterino izquierdo, que se trató quirúrgicamente mediante salpingectomía laparoscópica. En 2018, se trató quirúrgicamente un embarazo ectópico en la trompa de Falopio derecha mediante salpingectomía laparotómica por rotura de EP tras un tratamiento fallido con metotrexato. En 2019, la paciente volvió a presentar un embarazo ectópico en la cicatriz izquierda; se realizó la extracción laparoscópica del saco con sutura de la parte del cuerno. Los diagnósticos clínicos de todos los embarazos ectópicos se confirmaron histológicamente. En 2020, la paciente tuvo un conjunto de gemelos concebidos por FIV y entregados por cesárea.\n\nTeniendo en cuenta los antecedentes de la paciente con múltiples EP y que podría haber más en el futuro, se realizó una histerosalpingografía por rayos X para determinar la permeabilidad de las trompas y preparar un plan para evitar otra recurrencia de EP. La histerosalpingografía informó la aparición de ambas trompas, con la trompa izquierda notablemente más corta que la derecha, un leve derrame en ambos lados, intravasación en las venas y una posible recanalización parcial de ambas trompas. La gestión acordada después de aconsejar a la paciente sobre los hallazgos anteriores fue tener anticoncepción oral combinada y optar por la FIV si planeaba tener otro embarazo.\n",
    "summary": "Presentamos el caso de una mujer de 30 años que acudió a la unidad de urgencias con su segundo embarazo ectópico espontáneo tras una salpingectomía bilateral previa. Había tenido varios embarazos ectópicos espontáneos: salpingectomía laparoscópica para un EP cornual izquierdo en 2017, seguida de salpingectomía laparotómica para un EP derecho roto tras un tratamiento médico fallido en 2018. Por último, se le realizó una extirpación laparoscópica de un saco EP en la cicatriz de un EP cornual izquierdo previo en 2019. Presentaba antecedentes de falta de menstruación, dolor pélvico y manchado vaginal. El examen reveló dolor abdominal inferior izquierdo, abdomen blando y no doloroso y ausencia de excitación cervical. La ecografía pélvica reveló un endometrio delgado y ausencia de embarazo intrauterino. Se observó una masa compleja sospechosa cerca del ovario izquierdo con una estructura en forma de anillo. Su β-HCG era de (251 IU/L), que alcanzó un nivel estable tras 48 horas (220 IU/L). Respondió bien al metotrexato sin necesidad de intervención quirúrgica esta vez.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_572.txt",
    "fulltext": "Un hombre de 85 años que vivía solo fue derivado a nuestro departamento para el tratamiento de su DM, que se había complicado por cuestiones de alimentación. Tenía antecedentes de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) en sus 30 años y angina de pecho que requería la colocación de un stent en sus 70 años. El paciente fue diagnosticado con DM en sus 40 años y comenzó la terapia con insulina en sus 60 años. Había sido tratado con múltiples inyecciones diarias de insulina y agentes hipoglucemiantes orales, incluida la empagliflozina, que había mantenido su hemoglobina glucosilada en el rango del 7% durante el año pasado hasta tres meses antes de su visita inicial a nuestro departamento. No había antecedentes de cirugía gastroesofágica o radioterapia. Se había abstenido de alcohol y cigarrillos durante toda su vida.\n\nDos meses antes, el paciente se sometió a una craneotomía para un meningioma en la región parasphenoid. Después de la operación, desarrolló un deterioro cognitivo moderado (la escala de demencia Hasegawa revisada: 15/30 puntos) y fue admitido en una residencia de ancianos. Según el cuidador del paciente, no estaba satisfecho con la vida en la residencia, rechazó las comidas y se fue para volver a casa por voluntad propia dos días antes de su consulta inicial. Un representante del centro de apoyo comunitario integral le instó a buscar atención médica, ya que no había comido nada y suspendió todos los regímenes de tratamiento de DM desde que abandonó la residencia de ancianos.\n\nAl llegar, sus signos vitales eran los siguientes: presión arterial 116/50 mmHg, frecuencia cardiaca 90 latidos/min y frecuencia respiratoria 20 respiraciones/min. Los exámenes de laboratorio revelaron hipoalbuminemia y niveles elevados de nitrógeno ureico, creatinina y ácido úrico en el suero. La brecha aniónica, el ácido β-hidroxibutírico en el suero y los niveles de glucosa implican cetoacidosis euglucémica. Un mecanismo compensatorio por alcalosis respiratoria impidió el desarrollo de acidaemia a pesar de la acidosis metabólica subyacente. El título de anticuerpo anti-ácido glutámico descarboxilasa y el nivel de péptido C en el suero indicaron un estado no dependiente de insulina de DM tipo 2.\n\nEl paciente experimentó varios días de déficit dietético, lo que llevó a un diagnóstico de SKA en lugar de DKA. Después del ingreso, se corrigieron la SKA y la deshidratación con una infusión de soluciones de cristaloides balanceadas que contenían dextrosa, resolviendo el desequilibrio ácido-base al segundo día de hospitalización. Se intentó entonces la ingesta oral; sin embargo, se produjeron ruidos de reflujo de alimentos desde la garganta durante la ingesta de alimentos. Un estudio de ingesta de bario reveló que un estrechamiento cónico en el esófago medio impedía el paso de objetos sólidos a pesar de una excelente función de deglución. Una tomografía computarizada mostró un engrosamiento circunferencial de la pared esofágica en el sitio de la estenosis y una hernia de hiato. No se observó lesión de masa mediastinal ni agrandamiento de los ganglios linfáticos. La endoscopia gastroesofágica confirmó la estenosis a 30 cm de los incisivos. Las muestras de biopsia esofágica revelaron una esofagitis crónica no específica. Los cultivos de la mucosa no mostraron evidencia de bacterias aeróbicas u hongos.\n\nSe restringió la ingesta oral y se implementó una infusión de alto contenido calórico para calmar la inflamación esofágica y restaurar el estado nutricional. El paciente se sometió posteriormente a un procedimiento endoscópico de dilatación con balón, que permitió reanudar la ingesta oral. Su DM se manejó con metformina, sitagliptina, repaglinida y voglibosa, logrando un control glucémico adecuado sin la necesidad de una terapia con insulina.\n",
    "summary": "Un hombre de 85 años con demencia fue derivado a nuestro departamento debido a hábitos alimenticios problemáticos, que dificultaban el manejo de su diabetes mellitus. El paciente exhibió cetoacidosis euglucémica, con un curso clínico y parámetros bioquímicos más indicativos de cetoacidosis por inanición que de cetoacidosis diabética. Después de corregir el desequilibrio ácido-base con fluidos que contenían dextrosa, intentó reanudar la ingesta oral; sin embargo, se observaron ruidos en la garganta consistentes con reflujo durante la ingesta de alimentos. Los estudios de imagen y patológicos revelaron una estenosis con engrosamiento de la pared en el esófago medio atribuido a esofagitis crónica no específica. Después de recibir fluidos hipercalóricos para calmar la inflamación esofágica, se realizó un bougienage endoscópico, lo que permitió la ingesta oral y el logro de un control glucémico adecuado con agentes hipoglucemiantes orales.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_214.txt",
    "fulltext": "Una mujer de 40 años se sometió a un examen ecocardiográfico fetal de rutina en la semana 22 de gestación. El embarazo fue normal sin complicaciones maternas, como hipertensión, diabetes, eclampsia o infecciones durante la gestación. Además, el examen para detectar el síndrome de Down reveló un riesgo bajo que no indicaba la necesidad de realizar una amniocentesis para una prueba de anomalía cromosómica. Sin embargo, el ultrasonido fetal demostró TR grave, basado en Vmax = 3.8 m/s, con diámetros estimados de las cámaras cardíacas de LV = 11 × 19 mm, RV = 19 × 24 mm, LA = 12 × 10 mm y RA = 13 × 16 mm. Posteriormente, la mujer fue derivada a un cardiólogo pediátrico para que la asesorara. Debido a que la edad de la mujer era de 40 años, lo que es un factor de alto riesgo para defectos de nacimiento, y dado que el TR se observa con bastante frecuencia en el examen ecocardiográfico fetal, el cardiólogo sugirió un análisis de secuenciación genómica de ADN fetal libre en sangre materna. Sin embargo, los padres rechazaron este análisis.\n\nEl bebé nació de forma segura en nuestro instituto y el primer examen ecocardiográfico posnatal demostró una buena función cardíaca y una estructura normal, así como un tamaño normal de las 4 cámaras. Sin embargo, 6 meses después, el bebé fue llevado a nuestro departamento debido a una sudoración excesiva y una disminución del consumo de leche. El examen físico mostró que la temperatura corporal de la niña era de 36.8 °C, su frecuencia cardíaca era de 150 latidos por minuto y su frecuencia respiratoria era de 42 latidos por minuto. La presión arterial de los cuatro miembros era la siguiente: 92/44 mmHg en el miembro superior derecho, 96/58 mmHg en el miembro superior izquierdo, 101/60 mmHg en el miembro inferior derecho y 103/54 mmHg en el miembro inferior izquierdo. Además, presentaba un rostro de aspecto gravemente enfermo, sus labios y su tez estaban pálidos, se observó una transpiración excesiva y un aliento grosero, pero no había estertores. En la auscultación, sus límites cardíacos estaban agrandados, el ápex estaba desplazado y se oía un soplo sistólico de grado I en el segundo espacio intercostal en el borde esternal izquierdo. Los exámenes de sangre de rutina, los exámenes de función hepática y renal, los electrolitos, los exámenes de rutina de orina y heces, el análisis de gases en sangre, el análisis de amoniaco en sangre, el análisis de piruvato y el análisis de la función tiroidea y la detección de enfermedades metabólicas no mostraron anormalidades obvias. La radiografía de tórax mostró signos de infiltración pulmonar y el tamaño del corazón estaba significativamente agrandado. El electrocardiograma (ECG) mostró taquicardia sinusal, desviación del eje y cambios en la onda ST-T (II, III, AVF, disminución de la corriente en el conductor V5 no menos de 0.05 mV, onda T corta). Además, la ecocardiografía presentó un fenotipo dramático de TR grave, un ventrículo izquierdo extremadamente agrandado y una densidad reducida del tabique interventricular y la pared posterior del ventrículo izquierdo. La FEVI disminuyó al 22 %, y la FS disminuyó al 10 %. Excluimos la posibilidad de miocarditis basada en una serie de resultados negativos de exámenes de sangre y antecedentes de colecciones. Después de la administración de digoxina, diuresis con hidroclorotiazida, espironolactona, captopril y L-carnitina, los síntomas de insuficiencia cardíaca se controlaron. Se determinó la secuencia genómica y se identificaron 3 mutaciones genéticas patogénicas ubicadas en 2 genes, la troponina cardíaca T (TNNT2) c.548G>A:p.Arg183Gln, desmoplakina (DSP) c.3146C>T:p.Ser1049 Leu, y DSP c.5213G>A:p.Arg1738Gln, todas las cuales son muy importantes para el desarrollo y la maduración de los cardiomiocitos posnatalmente. Este resultado podría explicar por qué este tipo de DCM progresó tan rápidamente.\n\nDurante el seguimiento, el paciente seguía padeciendo una mala función cardiaca y un ventrículo izquierdo agrandado. El último informe de ecocardiografía (de hace un año y seis meses) mostró que las dimensiones de las cuatro cámaras eran las siguientes: LV = 40 mm, RV = 8 mm, LA = 18 mm y RA = 28 mm, y una baja función de bombeo cardiaco de EF = 28 % y FS = 13 %. Al mismo tiempo, los padres pusieron al paciente en la lista de espera para un trasplante cardiaco. El paciente dio su consentimiento informado para la publicación del caso.\n\nMH - Adulto\nMH - Mujer\nMH - Defectos cardíacos, congénitos/diagnóstico/embriología/genética\nMH - Insuficiencia cardiaca/*diagnóstico/embriología/genética\nMH - Humanos\nMH - Infantil, Recién Nacido\nMH - Pruebas/métodos de detección en suero materno\nMH - Embarazo\nMH - Análisis de Secuencia, ADN/métodos\nMH - Insuficiencia de la válvula tricúspide/*diagnóstico/embriología/genética\nMH - Ultrasonografía, Prenatal\n",
    "summary": "Preocupaciones de los pacientes:\nSe detectó un caso de TR grave mediante el examen de ultrasonido fetal. Después del nacimiento, este niño sufrió una grave disfunción cardiaca y la ecocardiografía confirmó un fenotipo DCM en muy poco tiempo.\n\nDiagnóstico e intervención:\nUna mujer de 40 años se sometió a un examen ecocardiográfico fetal de rutina, que demostró que el feto presentaba una TR grave. Seis meses después del nacimiento, el bebé experimentó una insuficiencia cardíaca grave, ya que el EF disminuyó al 22 % con una cámara LV extremadamente grande. Se determinó la secuencia genómica y se identificaron 3 mutaciones genéticas patógenas ubicadas en 2 genes, la troponina cardíaca T (TNNT2) c.548G>A, la desmoplakina (DSP) c.3146C>T y la DSP c.5213G>A. Finalmente, se diagnosticó a la paciente con DCM. Este niño recibió digoxina, hidroclorotiazida, diuresis con espironolactona, captopril y L-carnitina, y los síntomas de insuficiencia cardíaca se controlaron mientras la paciente esperaba un trasplante de corazón.\n\nResultados:\nDurante el seguimiento, la paciente seguía presentando una función cardiaca deficiente y un ventrículo izquierdo agrandado. Al mismo tiempo, los padres la incluyeron en una lista de espera para un trasplante de corazón.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_200.txt",
    "fulltext": "Varón de 18 años de edad, fumador de tabaco y marihuana. Inició 4 días previos a la consulta con malestar general, mialgias y fiebre. Consultó a la unidad de emergencias por agregar disnea clase funcional II-III. Al ingreso presentaba taquicardia, taquipnea y se auscultaban rales crepitantes en ambas bases pulmonares. Se encontraba en insuficiencia respiratoria con requerimiento de oxígeno suplementario y en el laboratorio se constató leucocitosis e insuficiencia respiratoria con hipoxemia normocápnica. Al interrogatorio refirió haber comenzado recientemente a usar cigarrillo electrónico. En la tomografía computarizada (TC) de tórax realizada al ingreso hospitalario se observan extensas áreas con aumento de atenuación en “vidrio esmerilado” distribuidas en ambos campos pulmonares, a predominio derecho con áreas de consolidación y broncograma aéreo. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para SARS-CoV-2 fue negativa. La serología para HIV, anticuerpos antimieloperoxidasa (p-ANCA), anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (c-ANCA) y los anticuerpos antinucleares (ANA) resultaron negativos. No se identificaron microorganismos en la observación directa y cultivos de las muestras de esputo seriado y aspirado traqueal. Se inició tratamiento antibiótico empírico con ampicilina sulbactam y claritromicina.  Por falta de mejoría, se procedió con video fibrobroncoscopía, mostrando restos hemáticos en la vía aérea inferior, sin lesiones bronquiales endoluminales. En el lavado broncoalveolar (BAL) se recuperó líquido progresivamente hemático. La bacteriología del BAL fue negativa y en la citología presentó predominio macrofágico (50%) sin evidenciarse hemosiderófagos. Se interpretó como EVALI. El paciente completó 7 días de antibioticoterapia y se indicaron 3 pulsos consecutivos de metilprednisolona 1 mg/kg/día por vía endovenosa. Evolucionó favorablemente y es dado de alta hospitalaria a las 48 horas posteriores al pulso de corticoides. En la TC de tórax control realizada de forma ambulatoria al mes del alta hospitalaria, se observa mejoría imagenológica en las lesiones pulmonares visualizadas durante la internación.",
    "summary": "Se presenta el caso de un varón de 18 años, tabaquista, que consultó por falta de aire y fiebre. Presentaba insuficiencia respiratoria hipoxémica y leucocitosis, refiriendo reciente inicio de utilización de cigarrillo electrónico. En la tomografía computarizada de tórax (TC) se observaban extensas áreas en “vidrio esmerilado” bilaterales y áreas de consolidación con broncograma aéreo. Se inició tratamiento antibiótico y se realizó una fibrobroncoscopia que mostró restos hemáticos sin lesiones endoluminales. Se interpretó como EVALI y se indicaron corticoides sistémicos. El paciente evolucionó favorablemente y egresó a las 48 h de finalizado el tratamiento. En TC de control se observó mejoría de las lesiones. El diagnóstico de EVALI es de exclusión."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_566.txt",
    "fulltext": "Un niño de 12 años de edad, sano, se presentó en nuestra clínica con una visión anormal del ojo izquierdo, que el paciente describió como «ver una línea ondulada», lo que fue evidente en la prueba de la rejilla de Amsler. Una revisión de su historia familiar no confirmó ningún trastorno oftalmológico significativo conocido ni información relevante. En el examen, su agudeza visual corregida fue de 20/20 en ambos ojos, y la presión intraocular se registró como 14 y 13 mmHg en el ojo derecho e izquierdo, respectivamente. Los segmentos anteriores, los reflejos pupilares de luz y el examen de motilidad extraocular no presentaron alteraciones.\n\nEl examen del fondo de ojo reveló máculas elevadas bilaterales con depósitos subfoveales amarillos, que presentaban el aspecto característico de «yema de huevo» de la etapa vitelliforme de la distrofia macular vitelliforme de Best (BVMD). Al inspeccionar de cerca la mácula izquierda, se identificó una lesión oscura por debajo de la fóvea, que coincidía con cambios pigmentarios retinianos que sugerían una posible neovascularización macular (MNV) complicante. La autofluorescencia del fondo de ojo mostró un anillo circular de hiperfluorescencia que rodeaba la fóvea, que coincidía con la acumulación de lipofuscina en el RPE enfermo. El examen inferior yuxtafoveal oscuro que se ve en el examen del fondo de ojo coincidió con una pequeña mancha hipoautofluorescente que se ve en el ojo izquierdo.\n\nLa tomografía de coherencia óptica (OCT) reveló espacios ópticamente hiporeflectivos subfoveales bilaterales y un engrosamiento de los segmentos externos de los conos. El ojo izquierdo reveló un área inferior yuxtafoveal localizada de elevación pigmentaria sugestiva de MNV, que se confirmó como una fronda neovascular por angiografía de OCT (OCTA). La electrooculografía demostró una ausencia de elevación de la luz con una relación de Arden significativamente baja de 1.1, lo que confirma el diagnóstico de BVMD.\n\nA pesar de una BCVA intacta de 20/20, el paciente fue tratado con 2 inyecciones intravítreas mensuales de ranibizumab (0.5 mg/0.05 ml) en base a la metamorfopsia y las líneas irregulares que se le presentaron en la cuadrícula de Amsler. Un mes después, el paciente presentó una regresión subjetiva marcada de la metamorfopsia, que fue igualmente evidente en la cuadrícula de Amsler. Sorprendentemente, la OCT reveló una resolución completa del espacio subfoveal ópticamente hiporeflectivo con restauración del contorno foveal normal. En las exploraciones de OCTA en la cara de las láminas de la retina externa y coriocapilar, el MNV demostró una contracción subjetivamente clara en tamaño y arborización. Además, la hipoautofluorescencia yuxtafoveal inferior correspondiente al MNV apareció más pequeña.\n\nEn base a lo anterior, no se ofreció al paciente más inyecciones y se le recomendó que se hiciera un seguimiento después de cuatro semanas, mientras que se mantenía un seguimiento semanal en su casa utilizando pruebas de rejilla de Amsler en serie. Un mes después (2 meses después de la inyección), el paciente informó que los síntomas habían desaparecido casi por completo y la OCTA continuó demostrando la reducción del MNV. Cabe destacar que hubo un pequeño pero evidente aumento en el tamaño del espacio subfoveal ópticamente hiporreactivo, lo que indica una acumulación de rebote de la lipofuscina en el espacio subfoveal.\n\nDurante el transcurso de 2 años, el paciente no reportó nuevos síntomas, ni en las rejillas de Amsler ni en sus actividades diarias. Las imágenes en serie de OCTA en cara a cara demostraron la casi desaparición de la fronda neovascular, y la mancha hipoautofluorescente yuxtafoveal inferior fue indetectable. Sorprendentemente, el hallazgo más peculiar encontrado en OCT fue el aumento gradual en el espacio subfoveal con una acumulación constante de depósitos de lipofuscina. No se detectaron más signos de actividad, y el ojo derecho no se complicó con MNV.\n",
    "summary": "Un niño de 12 años que se quejaba de metamorfopsia presentó depósitos subfoveales amarillentos bilaterales, que sugerían DVMB, lo que se confirmó mediante autofluorescencia del fondo y electrooculografía. El ojo izquierdo mostró un MNV inferior yuxtafoveal que complicaba, por lo que el paciente fue tratado con dos inyecciones intravítreas de ranibizumab. Además de demostrar una respuesta notable a la inyección, tanto clínicamente como a través de varias modalidades de imagen multimodal, la tomografía de coherencia óptica (OCT) mostró una resolución temporal sorprendente del espacio subfoveal hiporeflejo que denota una regresión en los depósitos de lipofuscina que se acumulan en el EPR y el espacio subfoveal. En 2 meses, hubo una acumulación posterior del espacio subfoveal y una reacumulación de lipofuscina a través de imágenes en serie a pesar de la clara regresión del MNV. El paciente permaneció estable durante un curso de 2 años.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_22.txt",
    "fulltext": "Se diagnosticó a un hombre japonés de 62 años con cáncer rectal avanzado en estadio IV con metástasis hepáticas. No tenía antecedentes médicos personales aparte del cáncer rectal y había fumado 20 cigarrillos diarios durante 40 años. Inicialmente se le trató con capecitabina más oxaliplatino y bevacizumab como quimioterapia de primera línea. Después de 11 ciclos del régimen, el paciente desarrolló una erupción cutánea inducida por la infusión de estos agentes; por lo tanto, el tratamiento se cambió al régimen TAS-102. Aproximadamente 2 meses después del inicio del régimen TAS-102, el paciente desarrolló fiebre alta y fue admitido de urgencia en nuestro hospital. El paciente había recibido antibióticos unos días antes de esta visita y los signos vitales al ingreso fueron los siguientes: presión arterial 100/68 mmHg, frecuencia cardiaca 82 latidos/min, temperatura corporal 37,4°C y saturación de oxígeno del 90% con aire ambiente. La tomografía computarizada de alta resolución (HRCT) del tórax reveló opacidades difusas de tipo vidrio esmerilado en todos los lóbulos pulmonares con bronquiectasis por tracción. Los resultados de laboratorio fueron los siguientes: recuento de glóbulos blancos de 3400/μL (31,1% de linfocitos, 1,8% de eosinófilos), nivel de proteína C reactiva de 9,96 mg/dL y nivel de lactato deshidrogenasa de 275 IU/L. Los niveles séricos de Krebs von den Lungen-6 y de la proteína tensioactiva D fueron de 528 IU/mL (normal < 500 IU/L) y 235 ng/mL (normal < 110 ng/mL), respectivamente. No hubo niveles elevados de anticuerpos séricos asociados con enfermedades autoinmunes ni evidencia de ningún agente infeccioso, incluidos bacterias generales y bacilos ácidos rápidos en el esputo, en la orina y en el cultivo de sangre. Aunque iniciamos un tratamiento antibiótico de amplio espectro después de la admisión de urgencia, los niveles de oxígeno del paciente empeoraron. El paciente recibió entonces ventilación con presión positiva no invasiva, seguida de oxígeno de alto flujo por vía nasal y tratamiento con esteroides pulsados con metilprednisolona 1 g durante 3 días como tratamiento para la sospecha de neumonía intersticial inducida por TAS-102. El paciente fue tratado con 1 mg/kg de corticosteroides después del tratamiento con esteroides pulsados. La dosis de corticosteroides se redujo gradualmente. Durante estos tratamientos, el resultado de la prueba de estimulación de linfocitos para TAS-102 fue positivo (índice de estimulación: 251%); por lo tanto, el paciente fue diagnosticado con neumonía intersticial inducida por TAS-102, según la directriz de la Sociedad Respiratoria Japonesa (JRS) para el tratamiento de la enfermedad pulmonar inducida por fármacos. La oxigenación y los hallazgos radiológicos del tórax mejoraron después del tratamiento con corticosteroides, y el paciente fue dado de alta 23 días después de la admisión de urgencia.\n",
    "summary": "Describimos el caso de un hombre de 62 años al que se le diagnosticó cáncer rectal avanzado. El gastroenterólogo responsable inició un tratamiento de quimioterapia con capecitabina más oxaliplatino y bevacizumab; no obstante, este régimen de tratamiento se interrumpió, ya que el paciente desarrolló una erupción cutánea. Una vez que la erupción cutánea mejoró, se reinició el tratamiento de quimioterapia con una combinación de trifluridina y tipiracil hidrocloruro (TAS-102). El paciente desarrolló fiebre alta y disnea 2 meses después del inicio del tratamiento con TAS-102. La tomografía computarizada de alta resolución del tórax mostró opacidades de vidrio esmerilado difusas bilaterales en todos los lóbulos pulmonares con bronquiectasis por tracción. En ese momento, el gastroenterólogo consultó a nuestro departamento. Se le aplicó al paciente ventilación con presión positiva no invasiva debido al empeoramiento de los síntomas respiratorios. Se sospechó que el paciente desarrolló neumonía intersticial inducida por TAS-102, basándose en la prueba de estimulación de linfocitos inducida por fármacos con TAS-102 positiva. Los síntomas respiratorios y los hallazgos radiológicos del paciente mejoraron después del tratamiento con corticosteroides. La dosis de corticosteroides se redujo gradualmente en 5 mg. Después de eso, se reinició el tratamiento de quimioterapia con diferentes agentes anticancerígenos.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_es_36.txt",
    "fulltext": "Un paciente de 46 años de edad fue admitido en el departamento de urgencias de nuestro hospital terciario, con disnea y palpitaciones. El electrocardiograma del paciente mostró una taquicardia caracterizada por un complejo QRS ancho, con una frecuencia cardíaca de 234 latidos por minuto. Se administró una dosis intravenosa de amiodaron de manera inmediata (se administró una dosis de carga de 300 mg de amiodaron por infusión intravenosa durante 30 minutos. La amiodaron es el único fármaco antiarrítmico intravenoso disponible en nuestra región, mientras que la procainamida no está disponible). Después de administrar amiodaron, el electrocardiograma de seguimiento mostró un ritmo sinusal de 110 latidos por minuto, sin anormalidades del ST o alternancias eléctricas. Después de una evaluación exhaustiva de la historia clínica del paciente, el paciente informó haber tenido dificultad para respirar durante la semana anterior, que se había intensificado en la última hora y que estaba acompañada por palpitaciones. La extensa historia médica del paciente no indicó episodios de fiebre, pérdida de peso o dolor abdominal. Cinco años antes, el paciente se sometió a una angiografía coronaria debido a un síndrome coronario agudo, que resultó en la implantación de un stent en la arteria coronaria derecha. El examen físico inicial reveló una presión arterial de 118/70 mmHg y una saturación de oxígeno del 92%. El paciente exhibió taquipnea con una frecuencia respiratoria de 31 respiraciones por minuto. Se observaron disminuciones de los sonidos cardíacos S1 y S2 durante la auscultación cardíaca, sin sonidos adicionales. No hubo evidencia de edema pretibial o hepatomegalia. Sin embargo, el examen físico indicó una plenitud venosa yugular. Al auscultar los pulmones, ambos se movieron por igual durante la respiración, y no se detectaron estertores ni roncus.\n\nLos resultados de laboratorio del paciente no mostraron parámetros anormales, excepto un valor elevado de NT-proBNP de 2722 ng/l (con un valor estándar por debajo de 300 ng/l). Los hemogramas estaban dentro del rango normal, incluidos los recuentos de glóbulos blancos, linfocitos, neutrófilos y plaquetas. Los electrolitos séricos, la función hepática y los exámenes de la función renal también estaban dentro de los límites normales.\n\nEl ecocardiograma transtorácico de urgencia (TTE) reveló una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 60% sin anomalías en el movimiento de la pared regional. Se observó un derrame pericárdico de 2,4 cm en su punto más ancho, rodeando al corazón adyacente al ventrículo derecho. No se observó variación recíproca en las válvulas mitral y tricúspide con colapso diastólico. Aunque el paciente no mostró signos de síndrome de taponamiento, se realizó una pericardiocentesis debido a la taquicardia y la taquipnea del paciente. Después del procedimiento, la taquicardia y la taquipnea del paciente mejoraron. No se identificaron características diagnósticas en la radiografía de tórax. El fluido pericárdico era hemorrágico y se clasificó como exudativo tras el análisis. Después de revisar el ECG de admisión del paciente, se evaluaron como hallazgos sugestivos de SVT la ausencia de fusión y escape de los latidos y una duración de la onda R inicial de menos de 40 ms en aVR. La ausencia de RS en todas las derivaciones precordiales y la morfología de la onda QS en V6 en el ECG de admisión sugirieron VT. En este caso, se planificó un estudio electrofisiológico para aclarar el diagnóstico. Mientras se esperaba el resultado de la citología del derrame pericárdico, se programó un estudio electrofisiológico diagnóstico debido a la presencia de una amplia taquicardia QRS. Durante el estudio electrofisiológico, se observó que la amplitud de la señal registrada a través de la derivación posicionada en la aurícula derecha era baja, lo que imposibilitaba la estimulación auricular exitosa. Después de inducir la taquicardia del paciente a través de un catéter colocado en el seno coronario, se detectó una taquicardia auricular de transición de alta transición con conducción aberrante. Debido a la señal débil de la aurícula derecha del paciente y las dificultades de estimulación, se planificó una ecocardiografía y una resonancia magnética cardiaca para descartar patologías que afectaran al tejido de la aurícula derecha. La ecocardiografía de seguimiento mostró una función ventricular derecha completamente normal. Posteriormente, se programó un estudio ecocardiográfico transesofágico.\n\nLa ecocardiografía transesofágica reveló masas con ecogenicidad heterogénea que se extendían desde la vena cava superior hasta la aurícula derecha. También observamos una formación hiperecoica que no pudimos distinguir como una masa o un trombo, que se extendía desde la aurícula derecha hasta el ventrículo derecho y medía 70 × 35 mm de diámetro. Mientras tanto, el examen patológico del fluido pericárdico indicó grandes células linfoides que contenían células B, como se muestra por la tinción inmunocitoquímica positiva para CD20.\n\nLa resonancia magnética cardiaca reveló una lesión masiva de ∼63 × 30 × 79 mm, que se extendía desde la aurícula derecha hasta la vena cava superior y el apéndice auricular derecho. Infiltró la pared libre del ventrículo derecho, el pericardio y la pared auricular derecha, mostrando una clara restricción de la difusión en algunas áreas. La lesión constriñó notablemente el lumen de la vena cava superior en su punto de entrada a la aurícula. La resonancia magnética cardiaca del paciente levantó sospechas de linfoma cardiaco.\n\nLa exploración por PET-TAC del paciente mostró un grupo denso de ganglios linfáticos hipermetabólicos en el mediastino y una masa hipermetabólica que se extendía desde la aurícula derecha hacia la vena cava superior. Para evaluar la invasión de la médula ósea, se realizó una aspiración de médula ósea. Como resultado, no se encontró ninguna implicación de la médula ósea.\n\nEn el examen histopatológico del ganglio linfático excisional tomado de los ganglios linfáticos mediastínicos, se observó tinción con CD20 y PAX-5. No se observó tinción de control interno con CD10. Se observó tinción positiva con MUM1, tinción negativa con BCL 6 y CD30, y tinción positiva con BCL 2. El resultado de la biopsia se informó como linfoma difuso de células B grandes. Después de diagnosticar linfoma difuso de células B grandes, el paciente fue derivado a una clínica de hematología y comenzó la quimioterapia R-CHOP. El paciente se sometió a seis ciclos de quimioterapia de combinación (R-CHOP: rituximab, ciclofosfamida, antraciclina, vincristina y prednisona. El paciente se encuentra actualmente en su sexto mes de seguimiento, con tratamiento de quimioterapia en curso.\n",
    "summary": "Un paciente de 46 años de edad se presentó en el departamento de urgencias de nuestro hospital con quejas de disnea y palpitaciones. El electrocardiograma del paciente reveló una taquicardia caracterizada por un complejo QRS ancho y una frecuencia cardíaca de 234 latidos por minuto, y se inició inmediatamente una infusión intravenosa de amiodaron. En la resonancia magnética cardíaca realizada, se observó una lesión masiva, que tenía un tamaño de ~63 * 30 * 79 mm, que se extendía desde la aurícula derecha hasta la vena cava superior y el apéndice auricular derecho, infiltrándose en la pared libre del ventrículo derecho, el pericardio y la pared auricular derecha, y que mostraba una clara restricción de la difusión en algunos lugares. La resonancia magnética cardíaca del paciente se documentó con sospecha de linfoma cardíaco. El paciente fue derivado a la clínica de hematología y se inició una quimioterapia con rituximab-ciclofosfamida, doxorubicina, vincristina y prednisona.40070801\n"
  }
]