[
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_298.txt",
    "fulltext": "Une femme de 80 ans, qui était évaluée pour une perte de poids involontaire importante, a été admise au service des urgences en raison de vomissements et de l'apparition soudaine de douleurs aiguës dans sa cuisse droite. Les douleurs étaient constantes et s'aggravaient avec le mouvement. L'examen clinique a révélé un point très sensible dans la région médiale proximale de sa cuisse droite. Il n'y avait aucune indication de traumatisme.\n\nLa patiente a été envoyée pour une radiographie de la hanche droite afin d'examiner une éventuelle fracture pathologique. Aucune fracture ou désalignement n'a été observé, et elle a été admise au service d'orthopédie pour la gestion de la douleur et la mobilisation. Elle a été renvoyée le jour suivant malgré une douleur persistante et des vomissements. Le troisième jour, la patiente a été réadmise au service des urgences avec les mêmes symptômes. Elle était apyrexique, mais en raison de marqueurs d'infection légèrement élevés, de leucocytes à 13,5 × 109/L (fourchette de référence 4,1–9,8 × 109/L) et de CRP à 60 mg/L (< 5 mg/L), une radiographie thoracique a été réalisée, révélant des consolidations confluentes basales dans le poumon droit, soulevant des soupçons d'infiltration pneumonique. La patiente a été transférée au service médical pour observation. Les antibiotiques n'ont pas été initiés en raison de symptômes respiratoires minimes.\n\nLe quatrième jour, l'état de la femme s'est détérioré, avec une tachycardie (rythme cardiaque de 119 bpm), une fréquence respiratoire de 28 respirations par minute (plage normale : 12-16), et une fièvre de 38,1 °C. Son taux de CRP a également augmenté de 50 à 250 mg/L. La pipéracilline-tazobactam a été initiée par voie intraveineuse à une dose ajustée au poids de 2 g x 4, et elle a été envoyée pour une tomodensitométrie du thorax/abdomen/pelvis en raison d'une suspicion de septicémie d'origine abdominale. La tomodensitométrie a révélé une boucle intestinale emprisonnée qui dépassait le canal obturateur droit et une dilatation intestinale pré-obstructive, compatible avec une hernie obturatrice aiguë irréductible. Le chirurgien de garde a été rapidement consulté, et la patiente a été programmée pour une chirurgie d'urgence.\n\nPendant la laparoscopie sous anesthésie générale, une petite boucle intestinale emprisonnée a été découverte dans le canal obturateur, ce qui correspond aux résultats de la tomodensitométrie. L'intestin a été réduit avec précaution, sans signe de nécrose ou de perforation. Après la réduction de la hernie, la patiente a présenté une hypotension, avec une tension artérielle de 98/37 mmHg. L'analyse des gaz artériels intraopérative a montré un pH de 7,22 (7,36-7,44), une PCO2 (a) de 7,0 (4,7-6,0 kPa), une PO2 (a) de 15,0 (> 8,7 kPa), un HCO3 de 19 (22-26 mmol/L), un excès de base de -6,6 (1,9-4,5 mmol/L), un Cl de 104 (98-107 mmol/L), et un lactate de 1,0 (0,4-1,3 mmol/L), ce qui correspond à une acidose respiratoire et métabolique mixte. L'hypercapnie était présumée être causée par l'absorption périopérative de gaz CO2 insufflé du péritoine dans le réseau capillaire. Une perfusion de norépinéphrine a été initiée à 0,04 mcg/kg/min, et la ventilation minute a été augmentée pour corriger l'acidose. Le segment de l'intestin grêle réduit a été réévalué et a été considéré comme encore viable, sans besoin de résection. Le défaut de hernie a été fermé avec des sutures primaires en utilisant une suture barbelée non absorbable, sans noeud (V-Loc) pour minimiser le temps de chirurgie en raison de la détérioration de l'état du patient.\n\nLa patiente a été extubée immédiatement après l'opération et a été observée dans l'unité de soins intensifs jusqu'au jour suivant. Les vasopresseurs et un tube nasogastrique de décompression ont été retirés le premier jour postopératoire. Elle a ensuite été transférée dans le service de chirurgie. La fonction intestinale a repris le deuxième jour postopératoire. Les antibiotiques ont été arrêtés le troisième jour postopératoire. Le même jour, elle a également été transférée dans le service de médecine pour une évaluation plus approfondie de sa perte de poids.",
    "summary": "Une femme de 80 ans ayant des antécédents de perte de poids involontaire s'est présentée au service des urgences en raison de douleurs aiguës dans la cuisse droite, de nausées et de vomissements. À l'examen, la patiente a présenté une sensibilité à la palpation dans la partie proximale et médiale de la cuisse droite. La tomographie par ordinateur abdominale a révélé une boucle de l'intestin grêle saillie dans le canal obturateur droit, compatible avec une hernie obturatrice incarnée. Une laparoscopie d'urgence a été réalisée, révélant que le segment de l'intestin grêle affecté était viable après réduction de la hernie. En raison du développement d'une acidose respiratoire et d'une hypotension, le défaut obturateur a été principalement suturé pour réduire le temps d'opération. La patiente a bien récupéré et a été transférée au service médical pour une évaluation plus approfondie de sa perte de poids.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_515.txt",
    "fulltext": "Février 2020, un homme de 36 ans sans antécédents médicaux significatifs a présenté une masse pénos-scrotale gauche datant de 5 ans. Il n'a pas de symptômes du tractus urinaire inférieur. Il n'a pas d'antécédents de traumatisme ou d'infections et a nié toute histoire de perte de poids, d'anorexie ou de fièvre. À l'examen, il y a une surface lisse, une lésion kystique tendre d'environ 20 mm * 20 mm attachée au côté gauche de l'urètre bulbaire à la jonction pénos-scrotale, elle était profonde sans aucune traction de la peau et n'était pas liée au cordon spermatique gauche et elle était partiellement mobile.\n\nL'échographie Doppler a montré une masse hypoéchogène bien définie mesurant 2,7 * 3,1 * 2,0 cm avec une vascularisation significativement accrue à gauche de la jonction péno-scrotale. L'imagerie par résonance magnétique du bassin a révélé une masse dans le côté inféro-latéral gauche de la base du pénis avec un plan de graisse clair, qui est isointense aux testicules dans l'imagerie pondérée en T2, l'imagerie pondérée en T1 et l'imagerie pondérée en diffusion et elle était reliée au canal déférent, aucune lymphadénopathie n'a été notée. Les taux d'alpha-foetoprotéine et de bêta-gonadotrophine humaine étaient tous dans la plage normale. Compte tenu des résultats de l'examen et de la douleur ressentie par le patient, il a été décidé de procéder à l'ablation chirurgicale de la masse à des fins diagnostiques et thérapeutiques. Au cours de l'opération, une masse a été vue dans le côté postéro-latéral gauche du scrotum et elle a été complètement réséquée et envoyée pour l'histopathologie.\n\nL'histopathologie de la masse a montré un tumeur à cellules fusiformes disposées en faisceaux interlacés, les cellules ont des noyaux vésiculaires fusiformes à chromatine uniformément dispersée et des nucléoles peu visibles. La tumeur a montré une activité mitotique élevée atteignant 3/champ de haute puissance. L'analyse immunohistochimique était cohérente avec un sarcome synovial, révélant un TLE-1, CD99, lymphome à cellules B 2 (BLC2), cytokératine focale et antigène membranaire épithélial focal (EMA) positifs. Le matériel a été envoyé pour une hybridation in situ par fluorescence (FISH) et a révélé un réarrangement du gène SS18 à 18q11.2, qui a été observé dans les sarcomes synoviales. Les marges de la masse étaient difficiles à évaluer par histopathologie, car l'échantillon avait des marges fragmentées.\n\nLe patient s'est présenté à la clinique après 2 semaines et, après avoir reçu le rapport d'histopathologie, une ré-excision avec une marge plus large a été discutée avec le patient et il a accepté. Une tomographie par émission de positrons - tomographie par ordinateur (PET/CT) a été réalisée pour la tête et le cou, la poitrine, l'abdomen, le pelvis et les structures musculo-squelettiques. Seul un nodule thyroïdien de 29 * 27 mm dans le pôle inférieur du lobe thyroïdien gauche avec un hypermétabolisme modéré à des valeurs d'absorption standardisées (SUV) de 4,9. L'échographie thyroïdienne a montré un nodule solide isoéchogène bien défini dans le pôle inférieur du lobe thyroïdien gauche sans foyers échogènes. Le rapport d'imagerie et de données du système de thyroïde (TIRADS) était TR3.\n\nUne deuxième résection a été réalisée 3 semaines après la première. L'échantillon entier a été résectionné des deux cordes bilatéralement, ce qui a été approfondi jusqu'à atteindre le corps spongieux, qui a été rasé en haut jusqu'à l'urètre. L'échantillon a été envoyé pour une histopathologie. La masse résectionnée mesurait 6,0 × 6,0 × 3,0 cm et était négative pour toute pathologie. Le patient a ensuite été placé sous surveillance active et après 16 mois de surveillance active, il a été trouvé porteur de lésions métastatiques dans le sixième segment du foie et le corps vertébral L1. L'équipe d'oncologie a commencé un régime de chimiothérapie d'ifosfamide et de doxorubicine pendant 6 cycles sans amélioration de la lésion du foie. Une résection chirurgicale a été réalisée pour les cinquième et sixième sections du foie avec cholécystectomie. Le patient a ensuite développé une nouvelle lésion pulmonaire et a commencé un traitement par pazopanib et une radiothérapie stéréotaxique du corps. Le patient a ensuite été soumis à une surveillance pendant 6 mois, puis a développé de nouvelles lésions du foie et des poumons, puis un régime de chimiothérapie de gemcitabine et de docétaxel pour 3 cycles et a progressé, puis a commencé 2 cycles de dacarbazine et a progressé, puis 2 cycles de pembrolizumab et a progressé. Le patient a ensuite été transféré en soins palliatifs et a cessé de suivre le traitement.\n",
    "summary": "Un homme de 36 ans a présenté une masse péno-scrotale tendre pendant 5 ans. Le patient a subi une résection chirurgicale de la masse. L'histopathologie a révélé une tumeur à cellules fusiformes organisées en faisceaux entrelacés. L'analyse immunohistochimique a révélé un TLE-1, CD99, lymphome à cellules B 2 (BLC2), cytokératine focale et antigène membranaire épithélial focal (EMA) positifs. Dans notre cas, le patient a été agressivement traité avec deux résections chirurgicales et a malgré tout progressé et a métastasé et a continué à progresser même après différents régimes de chimiothérapie.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_273.txt",
    "fulltext": "Une Chinoise de 30 ans a présenté une masse ovarienne gauche lors d'un examen physique de routine. Elle était asymptomatique et n'avait pas d'antécédents médicaux de tumeurs cérébrales ou de troubles neurologiques. La patiente souffrait d'ovaires polykystiques à l'âge de 19 ans sans aucun traitement. Les taux sériques de CEA, CA125 et CA19-9 étaient dans les limites normales.\n\nUne IRM a révélé une lésion hypointense pondérée en T1 et hyperintense pondérée en T2 mesurant 6,3 × 4,8 cm dans la région adnexale gauche, avec un nodule de fixation mural à signal légèrement inférieur. En outre, l'image pondérée en diffusion (DWI) a montré un signal isointense des nodules muraux. Par conséquent, il a été considéré comme une tumeur bénigne ou limite.\n\nLa patiente a subi une résection laparoscopique de l'ovaire gauche et de la trompe de Fallope. Au cours des 12 mois de suivi, elle a subi des examens d'échographie pelvienne et abdominale tous les trois mois, et aucune anomalie n'a été détectée. Elle est restée en bonne condition après la chirurgie sans chimiothérapie.\n\nConstatations pathologiques\nL'examen macroscopique a révélé une masse kystique de 5 × 3,5 × 1 cm dans l'ovaire gauche. Deux nodules muraux de 0,8 cm et 1,2 cm de diamètre ont été observés, de couleur rouge-gris et de texture molle. L'examen histologique a révélé un nodule bien défini sous faible grossissement. Les composants du tératome comprenaient l'épiderme, des appendices cutanés étaient visibles dans le nodule mural environnant et le tissu de la paroi du kyste. Sous fort grossissement, il a révélé des cellules gliales désordonnées et des ganglions proliférant dans le nodule mural. Des ganglions anormaux ont été agrégés, avec un noyau de grande taille et irrégulier, qui présentait également des nucléoles évidents, et des cellules binucléées ont été observées. Les figures mitotiques ont été difficilement identifiées.\n\nImmunohistochimiquement, les cellules gliales étaient positives pour GFAP et Olig2. Les cellules ganglionnaires étaient positives pour Neu-N, CgA, Nestin et CR. En outre, les cellules ganglionnaires exprimaient CD34 et mettaient en évidence les cellules tumorales ramifiées. Une faible expression de NSE et une expression de P53 de type sauvage ont été observées dans certaines cellules tumorales. En outre, les cellules tumorales étaient négatives pour IDH1 et BRAF V600E. L'indice Ki67 était d'environ 5 %. Sur la base de ces résultats, un diagnostic de gangliogliome résultant d'un tératome kystique mature ovarien a été établi.\n",
    "summary": "La patiente, une femme de 30 ans sans antécédents médicaux de tumeurs cérébrales ou de troubles neurologiques, a présenté une masse kystique dans l'ovaire gauche, accompagnée de deux nodules muraux. D'un point de vue histologique, le nodule mural du tératome présentait une combinaison de cellules ganglionnaires et gliales néoplasiques. Notamment, les cellules ganglionnaires présentaient une binucléation et une distribution focale, avec la présence occasionnelle de corps de Nissl. Immunohistochimiquement, GFAP et Olig2 étaient positifs dans les cellules gliales, la chromogranine A (CgA), Nestin, CD34, Neu-N et Calretinin (CR) étaient positifs dans les cellules ganglionnaires. Les cellules tumorales présentaient un faible indice Ki67, une expression de P53 de type sauvage et étaient négatives pour IDH1 et BRAF V600E. La patiente a subi une résection laparoscopique de l'ovaire gauche et de la trompe de Fallope et elle était en bonne condition à 12 mois de suivi.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_267.txt",
    "fulltext": "Femme de 76 ans, de nationalité paraguayenne, résidant à Buenos Aires, sans antécédents de voyages récents, ayant des antécédents de sténose aortique et d’hypertension artérielle, traitement habituel : bisoprolol. Elle a commencé à présenter des symptômes 5 jours avant son admission, avec une fièvre, une toux avec expectoration mucopurulente et une dyspnée qui a progressé jusqu’à la classe fonctionnelle III-IV, des douleurs abdominales et des céphalées. Elle a été traitée en ambulatoire 48 heures avant son admission avec de l’amoxicilline-acide clavulanique ; un test SARS-CoV-2, un virus de la grippe A et B et un virus respiratoire syncytial ont été effectués par réaction en chaîne de la polymérase, qui s’est avéré négatif. Elle a consulté l’hôpital pour une dyspnée de classe fonctionnelle IV, des nausées et des douleurs abdominales, une tomographie axiale assistée par ordinateur (TAC) a été réalisée, qui a mis en évidence un infiltrat interstitiel bilatéral. Admise à l’unité de soins intensifs le 30 mars 2023, avec un choc septique secondaire à un foyer respiratoire, une fièvre de 38 °C, 120 battements par minute et une acidose, les scores de gravité SOFA (Sepsis Related Organ Failures Assesment) ont totalisé 7 points et APACHE II (Acute Physiology and Cronic Health Classification System II) 21 points. Une réanimation a été initiée avec des fluides, des analyses cliniques ont été effectuées, qui ont mis en évidence une hématocrite élevée, une hémoconcentration, une leucocytose et une insuffisance rénale aiguë, des échantillons ont été prélevés pour des hémocultures, des cultures d’urine et des cultures respiratoires. Des échantillons ont été envoyés au laboratoire de virologie sanguine pour les virus dengue et CHIKV. Une échocardiographie a été réalisée en mode point of care ultrasound (POCUS) qui a mis en évidence une sténose aortique modérée, avec une vitesse de pointe de 3,4 m/seconde, une fonction systolique du ventricule gauche préservée, sans altération de la mobilité segmentaire, sans signe d’insuffisance cardiaque aiguë, aucune végétation n’a été observée sur les valves par cette approche. Un traitement a été initié avec des antibiotiques à large spectre : ceftriaxone et vancomycine. Elle a évolué avec une progression des insuffisances respiratoires, hémodynamiques et rénales. Elle a nécessité une ventilation mécanique, des vasopresseurs à haute dose, une perfusion de furosémide pour oligurie, un choc réfractaire, et elle est décédée le 31 mars 2023. Les cultures bactériologiques de sang, d’urine et de sécrétions trachéales ont conclu sans développement bactérien, réaction en chaîne de la polymérase en temps réel et antigène NS1 non détectable pour virus dengue, et réaction en chaîne de la polymérase en temps réel pour CHIKV détectable dans le sérum.\n",
    "summary": "C'est le cas d'une femme de 76 ans, ayant des antécédents d'hypertension artérielle et de sténose aortique, admise en soins intensifs pour un choc septique avec foyer respiratoire, avec un modèle de pneumonie interstitielle, une évolution torpide et un décès dans les 24 heures suivant l'admission. Le résultat détectable du virus Chikungunya par réaction en chaîne de la polymérase en temps réel a été reçu post mortem.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_501.txt",
    "fulltext": "Il s’agit d’un garçon de 16 ans qui, dans les mois précédant la consultation, souffre occasionnellement de paralysies du sommeil, quelques minutes après le début de la sieste postprandiale, qui lui causent beaucoup d’anxiété, principale raison pour laquelle il se rend à la consultation. Ces paralysies du sommeil sont parfois accompagnées d’hallucinations hypnopompiques (qu’il attribue à des rêves ou au fait de ne pas être complètement éveillé). Il a un horaire de sommeil nocturne d’environ sept heures, plus deux heures de sieste qui lui procurent beaucoup de repos. Il a de bonnes performances scolaires. Lorsqu’il a fait une anamnèse ciblée, il a déclaré qu’après avoir souffert de ces paralysies du sommeil pendant des mois, il a eu des épisodes de secousses des bras et des jambes, surtout quand il riait, qui l’ont presque fait tomber (il pensait que cela arrivait à tout le monde). Par la suite, ces symptômes ont été rejoints par environ trois réveils nocturnes de courte durée, avec une réconciliation immédiate et occasionnelle, et des attaques de sommeil le matin, qu’il relie aux cours de mathématiques (le professeur est très ennuyeux). Après la suspicion clinique, nous avons demandé un test de latences multiples du sommeil et une étude polysomnographique nocturne, qui sont concluants avec le diagnostic de narcolepsie (latence de sommeil très courte, latence de sommeil REM avancée, sommeil quelque peu fragmenté, moyenne dans le test de latences multiples du sommeil de 2,1 minutes et présence de quatre REM au début du sommeil). Étant donné que ces épisodes de somnolence lui arrivent tous les jours à la même heure, nous lui avons prescrit une sieste matinale brève qui, au début, l’a beaucoup rafraîchi et il a déclaré pouvoir continuer ses activités scolaires. Par la suite, nous avons ajouté modafinil à la même heure (200 mg). Nous lui avons recommandé la venlafaxine pour les cataplexies ou même un traitement à l’oxybate de sodium (ce dernier refuse de le prendre à cause de l’inconfort de la deuxième dose, et la venlafaxine refuse également à cause de la peur des effets secondaires). Nous avons convenu qu’il se conformerait à une bonne hygiène du sommeil, prendrait le modafinil et continuerait les siestes programmées (la sieste du soir qu’il faisait déjà et la sieste du matin). Et, s’il empire, nous ajouterons d’autres traitements. Il se porte bien avec cette routine, ne ressent pas beaucoup de fragmentation du sommeil nocturne (un ou deux réveils très brefs après lesquels il se rendort sans problème) ; en fait, il se réveille reposé, les cataplexies sont occasionnelles et ne le gênent pas dans son quotidien, et les crises de sommeil sont très contrôlées. Il se sent mieux et sans grandes limitations dans sa vie quotidienne (bon rendement scolaire, il ne boit pas d’alcool, mais cela ne l’affecte pas non plus, car il n’a jamais bu, il a des horaires de sommeil réguliers et fait de l’activité physique régulière).\n",
    "summary": "Homme de 16 ans consultant après avoir consulté différents spécialistes en raison de paralysies du sommeil pendant les siestes, qui lui causaient de la peur et occasionnellement la chute d'objets de ses mains (diagnostiquées comme possibles myoclonies). Dans l'anamnèse, nous avons été surpris par la présence de paralysies du sommeil immédiatement après le début des siestes et, dans l'anamnèse dirigée, ces mouvements brusques provoqués par des émotions étaient compatibles avec des cataplexies, nous avons donc réalisé une étude polysomnographique nocturne et un test de latences multiples du sommeil. Avec l'évolution, des hallucinations hypnopomphiques et un sommeil fragmenté nocturne sont apparus, ainsi qu'une somnolence diurne occasionnelle (la tétrade symptomatologique typique de la narcolepsie avec cataplexie de type 1 a été complétée).\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_529.txt",
    "fulltext": "Un nouveau-né de 3050 g à terme est né après une grossesse sans complication d'une femme primipare de 20 ans à 39 semaines de grossesse. La grossesse était sans complication. L'accouchement n'a pas été prolongé avec un accouchement vaginal spontané sans incident. Les scores d'Apgar étaient de 8 et 9 à 1 min et 5 min, respectivement, avec un score de grimace normal de 2. Son Apgar est resté à 9 à 10 et 20 minutes. Il était alerte avec un bon cri, une couleur rose, une fréquence cardiaque de 134 et une fréquence respiratoire de 56. Il a reçu de la vitamine K à la naissance. Il s'est présenté à notre hôpital avec un refus de téter pendant trois jours à l'âge de 29 jours. La famille a également déclaré qu'il avait eu des vomissements intermittents depuis la naissance. Sinon, il n'y avait pas d'antécédents de diathèse hémorragique, de fièvre, de raideur du cou ou de convulsions. À la présentation, il avait une fontanelle antérieure bombée. Moro était incomplet ; la succion n'a pas été soutenue mais un bon tonus musculaire a été noté dans toutes les extrémités. Son compte sanguin complet (CBC) et son profil de coagulation étaient normaux. L'IRM du cerveau a montré une convexité cérébrale bilatérale T1WI et T2WI hyperintense mesurant 2 cm avec une extension supracerebrale et péraciduculaire. En outre, l'obliteration du quatrième ventricule et la dilatation du troisième ventricule et du ventricule latéral ont également été notées. Sous anesthésie générale, le patient a été placé en position ventrale en utilisant une incision cutanée médiane, une craniostomie bilatérale a été réalisée. Après l'ouverture de la dure-mère dans une incision cruciforme, une membrane épaisse et bien définie ; avec du sang hémolysé sombre est sorti sous pression. En chirurgie, le patient a eu un arrêt cardiaque pour lequel un cycle de réanimation cardiopulmonaire (RCP) a été effectué et un retour de la circulation spontanée a été obtenu. Après cela, la peau a été fermée, un drain sous-dural a été placé et le patient a été extubé et transféré à l'unité de soins intensifs (USI). Le scanner CT de contrôle effectué le 3e jour postopératoire a montré une évacuation complète de l'hématome et une amélioration de l'hydrocéphalie. Le patient a été libéré le 7e jour postopératoire. Le premier mois de suivi postopératoire a été sans incident avec des jalons de développement normaux atteints pour son âge.\n",
    "summary": "Un nouveau-né de sexe masculin âgé de vingt-neuf jours a présenté un échec de la succion pendant trois jours associé à des vomissements. L'imagerie a montré un hématome sous-dural chronique bilatéral postérieur et une hydrocéphalie obstructive. Une craniostomie bilatérale et une évacuation de l'hématome ont été effectuées, ce qui a donné un excellent résultat.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_33.txt",
    "fulltext": "Une femme enceinte de 32 ans atteinte du syndrome de Holt-Oram a été adressée à notre établissement pour une échographie d'anatomie de routine du deuxième trimestre. Elle avait des antécédents familiaux positifs du syndrome de Holt-Oram impliquant sa mère et sa sœur. Chez tous les membres de la famille concernés, la seule preuve clinique du syndrome concerne les défauts des membres supérieurs, avec une malformation de l'os carpien et une agenèse du pouce. L'échographie a rapporté une aplasie bilatérale des rayons, un ulna légèrement incurvé et une torsion bilatérale de la main avec quatre rayons digitaux. Une augmentation significative de l'oreillette droite sans régurgitation tricuspide a également été détectée. La patiente a refusé l'amniocentèse et a décidé de poursuivre la grossesse. Au moment de l'échographie de suivi à 30 semaines, l'élargissement de l'oreillette droite a été confirmé sans insuffisance tricuspide ou autres malformations cardiaques. La patiente a subi une césarienne d'urgence à 40 semaines de gestation en raison d'une bradycardie fœtale pendant le travail. Un nourrisson de sexe masculin a été livré avec un poids de naissance de 3 110 g et un score d'APGAR de 9 et 9 à 1′ et 5′ min. L'évaluation postnatale a confirmé la grave hypoplasie des rayons, un ulna légèrement incurvé et une agenèse du premier rayon. L'échocardiographie néonatale a constaté un élargissement de l'oreillette droite et a également constaté un défaut atrial et deux petits défects du septum ventriculaire non détectés prénatalement. L'analyse génétique a également été réalisée et une mutation TBX5 a été détectée.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'une femme enceinte de 32 ans atteinte du syndrome de Holt-Oram, qui a été adressée à notre établissement pour une échographie d'anatomie de routine au deuxième trimestre. L'échographie a révélé une aplasie bilatérale du radius, un ulna légèrement incurvé et une main tordue bilatérale avec quatre rayons digitaux. Une augmentation significative de l'oreillette droite sans régurgitation tricuspidienne a également été détectée. La patiente a refusé l'amniocentèse et l'évaluation postnatale a confirmé le diagnostic du syndrome de Holt-Oram.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_27.txt",
    "fulltext": "Une femme de 20 ans a été suivie depuis l'âge de huit ans pour une NS idiopathique inaugurée par une thrombose veineuse cérébrale étendue à la veine jugulaire droite avec une embolie pulmonaire massive. La patiente n'a eu aucune séquelle. Elle n'avait pas d'autre antécédent médical ou chirurgical. Il n'a pas été rapporté d'antécédent familial de thrombose. La patiente n'a pas eu de biopsie car elle n'avait pas d'insuffisance rénale ni d'hématurie brute, ni d'hypertension à la première présentation ; en outre, elle n'avait pas d'autre signe rénal évocateur d'un syndrome néphrotique secondaire. Elle a été mise en conséquence sous traitement anticoagulant (antagoniste de la vitamine K par voie orale) et sous traitement corticoïde oral avec une bonne évolution. Par la suite, la patiente a reçu plusieurs cures de corticoïdes à haute dose pour des rechutes de NS dépendantes des stéroïdes. Elle a donc été mise sous mycophenolate mofetil (MMF) comme traitement de fond pour éviter les corticoïdes et assurer une croissance normale. Une évaluation exhaustive de la thrombophilie a été réalisée et n'a pas montré d'anomalie. Le taux d'homocystéine, le taux de fibrinogène sanguin, la protéine C, la protéine S, l'antithrombine III, la mutation du facteur V Leiden, la mutation JAK-2, les cryoglobulines, les anticorps anti-cardiolipine, le lupus anticoagulant et les anticorps anti-bêta-1-glycoprotéine étaient normaux. Le traitement anticoagulant a été arrêté après neuf ans. L'évolution a été émaillée par la survenue de plusieurs rechutes de sa maladie contrôlées par un traitement corticoïde oral. La rémission de la NS a été notée depuis 2017, le MMF a donc été progressivement arrêté en 2019 et la patiente est restée asymptomatique et sans aucune rechute.\n\nUn an plus tard, le patient est venu à notre service des urgences pour une douleur abdominale diffuse aiguë intense sans irradiation particulière associée à des vomissements postprandiaux et un œdème des membres inférieurs bilatéral depuis les six dernières heures. L'examen physique a révélé une sensibilité épigastrique intense avec des signes vitaux normaux (pression artérielle de 120/70 mm Hg, fréquence cardiaque de 83 bpm et saturation en oxygène à 100 % sur l'air ambiant). Le patient était apyrétique avec une conscience normale. Le reste de l'examen physique était sans objet. L'analyse d'urine avec labstix a révélé une protéinurie. Les résultats de l'analyse de gaz sanguins ont montré une acidose métabolique avec compensation respiratoire. D'autres tests de laboratoire ont révélé une hypoalbuminémie, une hypercholestérolémie, un temps de prothrombine à 90 %, des taux élevés de D-dimères, de lactate déshydrogénase et de créatine phosphokinase ainsi qu'un syndrome inflammatoire biologique avec une CRP de 37 mg/L et une leucocytose à 26,4 x 103/µL. Les fonctions rénales et hépatiques étaient normales.\n\nLe patient a été hospitalisé dans une unité de soins intensifs avec une surveillance étroite des signes vitaux et l'initiation de mesures de réanimation. Une échographie abdominale a été réalisée d'urgence, montrant un épanchement intra-abdominal de faible à modérée abondance. Un scanner abdominal a révélé une thrombose aiguë de l'artère mésentérique supérieure avec une ischémie mésentérique aiguë. Le patient a été immédiatement dirigé vers la salle d'opération. L'exploration intra-opératoire a confirmé une ischémie mésentérique avec une nécrose étendue de presque la totalité de l'intestin grêle, rendant leurs résections incompatibles avec la vie, comme le montre la figure 3. Le patient est mort après 48 heures.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'une femme de 20 ans ayant une histoire de 12 ans de NS idiopathique révélée par une thrombose veineuse cérébrale étendue avec embolie pulmonaire traitée par une thérapie anticoagulante et une thérapie orale par corticostéroïdes suivie par du mycophenolate mofetil (MMF). L'évaluation de la thrombophilie n'a pas montré d'anomalies. L'évolution a été marquée par la survenue de plusieurs rechutes de NS contrôlées par une thérapie orale par corticostéroïdes jusqu'en 2017. Par la suite, la patiente n'a pas présenté de rechute de sa maladie. Le traitement anticoagulant et le MMF ont été arrêtés. Un an plus tard, la patiente a présenté une douleur abdominale aiguë diffuse sévère associée à des vomissements postprandiaux et un oedème des membres inférieurs bilatéraux. Les résultats de laboratoire ont confirmé une rechute de NS. Une tomodensitométrie abdominale a révélé une thrombose aiguë de l'artère mésentérique supérieure avec une ischémie mésentérique aiguë. L'exploration intraopératoire a montré une ischémie mésentérique avec une nécrose étendue de l'intestin grêle rendant leurs résections incompatibles avec la vie. La patiente est morte après 48 heures.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_105.txt",
    "fulltext": "Un Chinois de 38 ans a été admis à notre hôpital pendant plus de deux ans avec une protéinurie modérée accompagnée d'une hématurie microscopique lors d'un examen de laboratoire. Le patient était asymptomatique. Il n'y avait pas d'antécédents d'autres maladies, et aucun membre de la famille du patient n'avait de maladies rénales ou auto-immunes. Il n'y avait pas d'antécédents de consommation de médicaments ou de plantes médicinales chinoises. À l'admission, sa tension artérielle était de 151/81 mmHg, et l'examen physique n'a révélé aucun signe spécifique de hyperlipidémie, tel que l'opacité cornéenne ou les xanthomes. Au moment de la présentation, il avait une protéinurie (0,94 g/24 h) et une hématurie, mais pas de leucocyturie. Son taux de filtration glomérulaire estimé (eGFR) était de 84 ml/min par 1,73 m2. Les taux de cholestérol total et de triglycérides étaient de 205 mg/dL et de 115 mg/dL, respectivement. Les indicateurs immunologiques, tels que les taux de C3, C4 et IgA sériques, étaient normaux. Les autres paramètres de laboratoire sont décrits dans le tableau 1. L'analyse par immunofluorescence a montré une forte coloration pour les IgA, C3 et ApoE, mais une coloration négative pour les IgG, IgM, C1q et C4. En outre, l'immunofluorescence double a montré que KM55 et IgA étaient tous deux colorés positivement dans la région mésangulaire. La biopsie rénale a révélé une dilatation marquée des capillaires remplis de substances thrombotiques et une prolifération mésangulaire. Environ 12 % de la fibrose interstitielle avec atrophie tubulaire a également été observée. Les substances thrombotiques ont été colorées positivement pour le Soudan III et ApoE. L'examen au microscope électronique a révélé un dépôt de granules lipidiques dans la lumière capillaire glomérulaire dilatée, une hyperplasie mésangulaire et un dépôt électronique dense dans la région mésangulaire. Ces caractéristiques pathologiques étaient compatibles avec celles de la LGP avec IgAN.\n\nL'analyse du gène ApoE a révélé une transition hétérozygote C→T dans l'exon 3, qui a modifié l'acide aminé en position 25 de l'arginine à la cystéine (mutation de Kyoto). Le génotypage familial a montré que cette mutation a été transmise du père à sa fille. L'ApoE sérique était de 14,4 mg/dL déterminé par immuno-essai enzymatique (LOT : 20210702, JianCheng Bioengineering Institute). Combiné avec les résultats ci-dessus, le patient a été diagnostiqué avec LPG accompagné d'IgAN.\n\nAprès la biopsie rénale, le patient a été suivi en consultation externe à l'hôpital de Daping. Le taux de lipides plasmatiques et la TFGe étaient dans les limites normales pendant 18 mois, même sans médicaments hypolipidémiants. La protéinurie s'est améliorée (fluctuant à + ~ ± ; rapport albumine urinaire/créatinine de 186,06 mg/g Cr à 111,72 mg/g Cr) après l'administration de 10 mg d'énalapril par jour. En outre, nous avons suivi sa fille et ses taux de protéines urinaires sont restés négatifs.\n",
    "summary": "Un homme de 38 ans a été admis à notre hôpital en raison de protéinurie et d'hématurie, qui ont été découvertes lors d'un examen urinaire. La fonction rénale et les taux de lipides et de lipoprotéines dans le sang étaient normaux. Après biopsie rénale, le patient a été diagnostiqué comme ayant une LPG avec IgAN. L'analyse du gène ApoE a montré une transition hétérozygote C→T dans l'exon 3, entraînant un changement du 25e acide aminé de l'arginine à la cystéine (mutation de Kyoto). L'analyse génétique de la famille a montré que cette mutation a été héritée de son père et transmise à sa fille. L'ApoE sérique était de 14,4 mg/dL. Combinée aux résultats ci-dessus, le patient a été diagnostiqué comme ayant une LPG accompagnée d'IgAN. Après 18 mois de traitement par enalapril sans thérapie hypolipidémiant, la fonction rénale et les taux de lipides dans le sang étaient stables et les taux de protéines dans l'urine ont été significativement améliorés.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_111.txt",
    "fulltext": "Chef des plaintes\nUne femme enceinte de 35 ans a été admise pour des douleurs abdominales 3 heures avant son admission.\n\nHistorique de la maladie actuelle\nElle est initialement venue à la sage-femme avec des douleurs de travail qui étaient de plus en plus fréquentes la veille de son admission. Après une observation de nuit, elle a ressenti des douleurs de travail de plus en plus fréquentes et plus fortes jusqu'à ce qu'elle ressente un inconfort abdominal, aucun mouvement fœtal n'a été ressenti et le rythme cardiaque fœtal était difficile à trouver par la sage-femme. Plus tard, elle a été dirigée vers l'hôpital Otto Iskandar Dinata en raison de la suspicion de mort fœtale intra-utérine. Après un entretien approfondi, elle a obtenu l'eau de la médecine à base de plantes bouillie que sa voisine lui a donnée, qui lui a suggéré de boire l'eau à base de plantes extraite pour l'aider lorsque le travail commencerait, ce qui est censé aider à améliorer le déroulement du travail. Elle a dit que l'eau était faite d'eau bouillie de rumput Fatimah de sa voisine. Pendant l'admission à l'hôpital, elle s'est plainte d'un inconfort abdominal qui ressemblait à une crampe musculaire et à une déchirure.\n\nHistorique personnel et historique familial\nSon antécédent obstétrical indiquait qu'elle était G2P1A0, sa dernière menstruation avait eu lieu le 31 septembre 2022, et l'âge gestationnel actuel était de 41 semaines. Il n'y avait eu aucune complication lors de sa précédente grossesse ; la sage-femme locale avait assisté son accouchement, et le bébé pesait 2600 grammes. Elle était mariée depuis l'âge de 21 ans avec son mari actuel, qui avait huit ans de plus qu'elle. Durant sa grossesse, elle avait eu un contrôle de routine avec la sage-femme tous les mois. Il n'y avait pas de antécédents familiaux pertinents.\n\nExamen physique\nLa tension artérielle de la patiente était de 80/60 mmHg, la fréquence cardiaque de 128 bpm, la fréquence respiratoire de 20 fois par minute, la taille du corps de 152 cm, le poids corporel de 58 kg, et avant la grossesse son poids corporel était de 58 kg. L'examen obstétrique a révélé que son abdomen était raide et tendu, la contraction était difficile d'accès, le son cardiaque fœtal était négatif, aucun signe d'anneau de faisceau, et la hauteur du fond était de 32 cm. De VT, la membrane était positive, et l'ouverture du col était de 3 cm.\n\nDiagnostic final\nLe diagnostic final de ce cas était G2P1A0 parturient aterm phase latente ; abdomen aigu en raison de la suspicion de décollement placentaire ; et décès foetal intra-utérin.\n\nTraitement\nUne laparotomie exploratoire a été décidée en raison de la douleur abdominale aiguë. Au cours de l'intervention, il n'y avait aucun signe de vie de la part du bébé, le bébé était une fille, son poids était de 2350 grammes et sa longueur était de 44 cm. L'opérateur a également constaté que le placenta était situé à l'extérieur et que son utérus était déjà rompu, environ 15-18 cm. L'opérateur a décidé de pratiquer une hystérectomie subtotale sur la patiente en raison du contexte éloigné et d'une transfusion sanguine non disponible, il est donc risqué de pratiquer une hystérotomie.\n\nRésultat et suivi\nLe bébé ne pouvait pas être sauvé en raison d'une mortinaissance. Son diagnostic final était rupture utérine spontanée > 15 cm en P2A0 post-terme ; mortinaissance. Plus tard, elle a été hospitalisée pendant quelques jours, puis son état s'est amélioré. La patiente était triste du résultat de la naissance, mais reconnaissante au médecin parce que l'équipe a pu la sauver. Elle a dit qu'elle serait plus prudente quant à ce qu'elle consomme, en particulier la médecine traditionnelle.\n",
    "summary": "Une femme enceinte de 35 ans a été envoyée à l'hôpital en raison de douleurs abdominales 3 heures avant son admission, en raison d'une suspicion de mort fœtale intra-utérine. Elle a bu l'eau aux herbes extraite pour l'aider à accoucher, qui était faite d'eau bouillie avec du rumput Fatimah de chez sa voisine. Elle a ensuite été diagnostiquée avec une phase latente de l'aterme parturient G2P1A0 ; abdomen aigu en raison d'une suspicion de décollement du placenta dd/ rupture de l'utérus ; et mort fœtale intra-utérine. Une laparotomie exploratoire a été décidée en raison de douleurs abdominales aiguës, et pendant la procédure, l'opérateur a décidé de faire une hystérectomie subtotale sur la patiente. L'opérateur a constaté que son utérus était déjà rompu, environ 15-18 cm et que le placenta était situé à l'extérieur de l'utérus.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_139.txt",
    "fulltext": "Une primigravide de 19 ans, à 35 semaines de gestation, sans antécédents médicaux ou familiaux, sans consanguinité, a été adressée pour évaluation d'une masse pelvienne fœtale découverte lors d'une échographie du troisième trimestre. À l'admission, les signes vitaux étaient dans les limites normales et les échographies fœtales antérieures étaient également dans la norme.\n\nLa patiente a été hospitalisée pour un examen de la malformation fœtale. L'échographie obstétrique transabdominale a montré un fœtus unique en position longitudinale, une présentation cul-de-sac complète et des données biométriques et un poids fœtal adéquats pour l'âge gestationnel. Les résultats anatomiques comprenaient une tête fœtale avec hypotélorisme et microphthalmie ; un abdomen fœtal avec une image hypogénique circulaire de 58 × 59 × 69 mm aux contours irréguliers et un volume de 124 centimètres cubes localisé postérieur à la vessie, sans absorption de doppler couleur ; un système urinaire fœtal non compromis, avec une impression diagnostique d'hydrométrorcolpos fœtal. L'imagerie par résonance magnétique fœtale complémentaire a confirmé la présence d'hypotélorisme, de microphthalmie et, dans le bassin fœtal, d'une lésion kystique de 74 × 64 × 52 mm de taille significative et de morphologie ronde s'étendant du bassin à l'abdomen, de haute intensité de signal en T2 et faible en T1, sans septations ou composants solides à l'intérieur. Elle a provoqué un déplacement antérieur de la vessie et un déplacement postérieur du rectum. Une petite formation sacculaire a été observée dans la partie supérieure, suggérant la présence de liquide dans l'utérus, compatible avec l'impression diagnostique d'hydrométrorcolpos fœtal.\n\nPendant l'hospitalisation, la patiente a eu une activité utérine prématurée ; l'infection a été écartée avec un hémogramme complet, une protéine C réactive et une analyse d'urine normale. Une maturation pulmonaire prématurée tardive a été instituée. La progression du travail prématuré et une présentation par le siège complète ont nécessité une césarienne immédiate à 36 semaines pour accoucher d'un seul fœtus avec un liquide amniotique normal, une nouveau-née de sexe féminin pesant 2 550 g, un APGAR de 2, 0, 0 à une, cinq et dix minutes, respectivement. La réanimation néonatale n'a pas été efficace, le résultat étant la mort périnatale.\n\nL'examen post mortem a révélé des oreilles basses, une micrognathie, un large pont nasal et une anoftalmie bilatérale ; le cou et la poitrine avaient une apparence normale ; l'abdomen était gonflé ; il y avait des syndactylie dans les membres supérieurs et inférieurs ; les organes génitaux externes féminins avaient un hymen imperforé. L'examen interne du crâne et des sections du cerveau n'a révélé aucune preuve de malformations graves ou de lésions focales. Le thorax, le cœur, les poumons et le diaphragme étaient normaux. L'abdomen, le foie, la rate, les reins et la vessie avaient une morphologie normale. L'utérus et le vagin avaient une apparence kystique et étaient nettement dilatés par le contenu de matériel jaunâtre associé à l'atrésie vaginale. Ces résultats ont confirmé un diagnostic définitif de FS.\n",
    "summary": "Une primigravide de 19 ans, enceinte de 35 semaines, présentant une hydrométrorrhée associée à un hypotélorisme et une microphtalmie. Une césarienne a été pratiquée en raison d'un travail de siège et d'une mort périnatale. L'autopsie a confirmé une hydrométrorrhée secondaire à une atrésie vaginale et un hymen imperforé, associés à un cryptophthalmos, des syndactylie, des malformations nasales et auriculaires, confirmant le diagnostic du syndrome de Fraser.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_461.txt",
    "fulltext": "Une femme de 67 ans atteinte d'une cardiomyopathie dilatée, diagnostiquée il y a 10 ans avec une fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) de 35 % (intervalle de référence : 50 % - 70 %) et une MR modérée, a été adressée pour dyspnée de classe II et III de la New York Heart Association (NYHA). Elle ne présentait pas de facteurs de risque cardiovasculaires significatifs ou d'autres comorbidités qui auraient pu affecter la stratégie de traitement. Ses symptômes persistaient malgré un traitement médical optimal avec 10 mg de carvedilol, 2,5 mg d'énalapril, 25 mg de spironolactone, 30 mg d'azosémide et 3,75 mg de tolvaptan par jour. À l'examen physique, la patiente mesurait 160 cm, pesait 57 kg, avait une tension artérielle de 123/71 mmHg et une fréquence cardiaque de 100/min. L'examen cardiaque a révélé un murmure d'éjection systolique de grade II/VI de Levine au troisième espace intercostal gauche et un oedème modéré des membres inférieurs.\n\nLes taux de peptide natriurétique de type B en ambulatoire allaient de 150 à 250 pg/mL (intervalle normal : < 125 pg/mL). L’échocardiographie transthoracique a révélé un diamètre de fin de diastole du ventricule gauche de 70 mm (intervalle normal : 35-52 mm), une fraction d’éjection du ventricule gauche de 31 %, et une MR fonctionnelle sévère entre les crêtes A2 et P2, caractérisée par une fraction régurgitante de 59 % (seuil pour une MR sévère : 50 %) et une surface effective de l’orifice régurgitant de 0,27 cm2 (seuil pour une MR sévère : 0,20 cm2). L’échocardiographie transœsophagienne (TEE) a confirmé un rétrécissement significatif de la veine contractée > 11 mm (seuil pour une MR sévère : 7 mm). Malgré un score de la Society of Thoracic Surgeons faible (1,89 %), notre équipe multidisciplinaire a choisi le M-TEER en utilisant deux dispositifs MitraClip de deuxième génération en raison du dysfonctionnement du ventricule gauche, de l’étiologie fonctionnelle de la MR et de la préférence du patient pour une mobilisation précoce.\n\nLa réparation transcathéter de la valve mitrale bord à bord a été réalisée sous anesthésie générale. Au cours de la préparation du clip, une légère résistance a été constatée lorsque l'introduction du clip glissait sur le clip. Bien que le clip ait semblé fonctionner normalement lors des contrôles, l'introduction n'a pas été inspectée de manière approfondie. Le clip a ensuite été avancé dans le système sans difficulté. Après la ponction transeptale et l'avancement vers la position de chevauchement, le clip a été positionné sur la valve mitrale sans problème. Cependant, lorsque le levier de verrouillage a été déverrouillé pour ouverture dans la LA, le clip a montré un mouvement limité et ne s'est pas ouvert au-delà de 30°.\n\nLes premières tentatives de fermeture et de récupération du clip ont échoué en raison de la résistance du positionneur de bras. Pour résoudre le problème, nous avons ramené le positionneur de bras à la position neutre et tiré la poignée de verrouillage vers l'arrière d'environ 5 mm. Nous avons ensuite légèrement tourné le positionneur de bras dans le sens de la fermeture, puis dans le sens de l'ouverture. Lorsque cette manœuvre a échoué, nous avons répété le processus en tournant davantage le positionneur de bras dans le sens de la fermeture, ce qui a engendré une résistance mécanique sans précédent. Au cours de la rotation suivante dans le sens de l'ouverture, le clip s'est soudainement ouvert à 180° et s'est détaché du système de distribution de clips (CDS), restant connecté uniquement par la ligne de préhension dans sa position par défaut.\n\nSous TEE et guidage fluoroscopique, nous avons effectué le retrait direct du clip. Bien que les pinces aient été temporairement déplacées vers le bas lors du détachement, elles sont revenues à leur position relevée lors d'une traction contrôlée vers le cathéter guide orientable (SGC). La position de la pince a été maintenue pour assurer une connexion sécurisée. En utilisant une traction douce et régulière sur le CDS, le clip a été progressivement guidé vers le SGC. Le clip s'est inversé au cours de ce processus et est partiellement entré dans le SGC, permettant un retrait sécurisé de l'ensemble du système dans l'oreillette droite. L'échocardiographie transœsophagienne a révélé un défaut septal auriculaire de 2 à 3 mm, mais aucune autre complication mécanique n'a été observée avec une hémodynamique stable. Le CDS et le SGC ont été récupérés par une incision fémorale. Une inspection minutieuse du système récupéré a révélé une déchirure de l'introducteur qui n'était pas visible lors de la préparation initiale.\n\nÀ la suite de la récupération du système, deux dispositifs MitraClip NT ont été implantés avec succès en utilisant de nouveaux CDS et SGC, ce qui a entraîné une MR résiduelle modérée. Les rayons X et TEE ont confirmé qu'aucun composant du dispositif n'était resté chez le patient.\n\nLa patiente a été déchargée le jour 4 sans complications. Au cours du suivi ambulatoire, la pharmacothérapie a été optimisée : le traitement par bêta-bloquant a été changé de carvedilol 10 mg à bisoprolol 3,75 mg quotidien, qui a ensuite été augmenté à 5 mg. L'inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine a été changé d'énalapril 2,5 mg à perindopril 4 mg quotidien, et a ensuite été remplacé par sacubitril/valsartan 200 mg quotidien. L'empagliflozine 10 mg quotidien a été ajoutée au régime après son approbation réglementaire. Ses symptômes s'étaient améliorés à la classe NYHA I et sont restés stables pendant 4,5 ans.\n",
    "summary": "Une femme de 67 ans atteinte de cardiomyopathie dilatée a subi une M-TEER pour une MR fonctionnelle sévère. Bien que la résistance ait été constatée lors de la préparation initiale et du chargement de l'appareil, les tests fonctionnels limités sont apparus normaux et la procédure a été poursuivie. Au cours de la manipulation du clip dans l'oreillette gauche, la résistance mécanique dans le bras de positionnement a conduit à un détachement inattendu du MitraClip, relié uniquement par la ligne de préhension. Grâce à une traction soigneuse sous guidage échocardiographique et fluoroscopique, nous avons récupéré le clip par voie percutanée avec succès. La procédure a été complétée avec de nouveaux systèmes MitraClip, obtenant une MR résiduelle modérée. Les symptômes de la patiente sont passés de New York Heart Association Classes II et III à I, avec une amélioration soutenue pendant 4,5 ans de suivi.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_307.txt",
    "fulltext": "Femme de 65 ans, native et originaire de Mérida, au Venezuela, ayant une antécédent chirurgical d'appendicectomie ouverte, qui présente une maladie actuelle de 4 mois d'évolution caractérisée par une douleur abdominale d'apparition insidieuse, d'intensité modérée, lancinante, initialement généralisée, mais localisée dans la fosse iliaque droite après 3 mois, ce qui l'a amenée à consulter un médecin, qui lui a indiqué un traitement médical, avec une amélioration partielle du tableau. Étant donné que la symptomatologie persiste et qu'une masse palpable apparaît dans la fosse iliaque droite, elle se rend au service de gastroentérologie de notre établissement, où une coloscopie est réalisée, qui révèle une tumeur sous-épithéliale dans la région cecale.\n\nElle présente également une altération du schéma de défécation, alternant périodes de constipation et diarrhées, des élévations de température d'apparition récente (15 jours) et une intolérance à la voie orale (solides), raison pour laquelle elle a été adressée au service de chirurgie générale.\n\nL’examen physique a révélé un état clinique stable, une absence de fièvre, une hydratation adéquate, une bonne coloration cutanée et muqueuse ; à l’examen abdominal, un abdomen plat, des bruits hydroaéreux présents, un abdomen mou, dépressible, une masse palpable dans la fosse iliaque droite de 5 × 5 cm, mobile, douloureuse à la palpation et sans signe d’irritation péritonéale ; au toucher rectal, un anus sans altérations, un sphincter avec une tonicité conservée, une ampoule rectale aux parois lisses, sans tuméfaction palpable, et avec peu de selles molles à l’intérieur ; un examen gynécologique sans altérations ; le reste de l’examen physique, sans altérations.\n\nUne tomographie par ordinateur à double contraste (oral et intraveineux) est demandée, dans laquelle on observe une perte de la configuration habituelle dans la région iléo-cécale avec une augmentation importante du volume du côlon, et on observe l'incursion de l'iléon dans le côlon droit sur une longue distance allant du côlon transverse à l'angle splénique, où on observe une formation sacculaire remplie de contraste oral. Au cours de la phase artérielle, la région cæcale ne montre aucun changement de densité et les trajets vasculaires sont visibles dans tout l'intérieur du côlon, accompagnés de tissu adipeux, mais il existe un double renforcement dans la région de l'angle splénique du côlon transverse. On conclut que les résultats suggèrent une intussusception intestinale secondaire à une tumeur.\n\nAu vu des résultats de l’examen tomographique et de l’examen physique, la patiente a été emmenée au bloc opératoire, où on a constaté la présence d’un petit liquide jaunâtre libre dans la cavité abdominale. Une intussusception iléo-colique a été observée jusqu’à l’angle hépatique du côlon transverse. En réduisant l’intussusception, on a observé une tumeur de 10 cm dans la valve iléo-cécale et de 10 cm dans l’intestin grêle, qui envahit la séreuse, qui est indurée et qui compromet la lumière intestinale, et de multiples adénopathies de tailles variées (non > 2 cm) dans le mésentère du côlon droit, sans évidence de lésions dans le foie. On a effectué la manœuvre de Cattell-Braasch, une hémicolectomie droite jusqu’à l’émergence de l’artère colique droite, la fermeture du moignon du côlon transverse et la confection d’une anastomose iléo-transverse latérale, le lavage et le drainage de la cavité, et la fermeture par plans de la cavité abdominale. L’acte chirurgical s’est achevé sans complications et la patiente a eu une évolution clinique favorable. Au bout de 48 heures de postopératoire, elle a commencé à prendre des aliments par voie orale. Elle a été renvoyée à la maison cinq jours après l’opération, le drain a été retiré au bout de 10 jours et la patiente a été suivie par le service de chirurgie générale, sans évènements dans son évolution.\n\nL’échantillon étudié a révélé une lésion néoplasique caractérisée par la prolifération de structures tubulaires revêtues d’un revêtement endothélial présentant un cytoplasme éosinophile, des noyaux vésiculaires sans nucléole, des vacuoles intracytoplasmiques présentant des lumières endothéliales, quelques érythrocytes et des mitoses isolées (trois sur 40 champs de haute puissance). Cette zone présente une augmentation du tissu conjonctif fibreux. On observe à la périphérie un infiltrat inflammatoire polymorphonuclearnéutrophile et lymphocytaire important avec des zones de nécrose, des détritus cellulaires et des érythrocytes extravasés. Des colorations spéciales au PAS (acide périodique-Schiff) et au trichrome de Gomori ont révélé la présence de tissu conjonctif fibreux autour des zones de lésion néoplasique décrites ; les coupes de l’intestin grêle revêtu de muqueuse ne présentent pas de modifications significatives, tout comme le mésentère. Les résultats de l’examen de l’intestin grêle sont compatibles avec une HÉ de malignité intermédiaire.\n",
    "summary": "Femme de 65 ans se présentant avec des douleurs abdominales chroniques. Une tomographie par ordinateur a été réalisée et une incursion de l'iléon dans le côlon droit a été observée. Elle a été emmenée au bloc opératoire où on a découvert une intussusception intestinale iléo-colique due à une tumeur de l'intestin grêle, avec un résultat anatomopathologique d'hémangio-endothéliome épithélioïde.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_313.txt",
    "fulltext": "Un garçon est né par césarienne d'urgence en raison d'une détresse fœtale à 40 semaines de grossesse. La mère avait 33 ans et était enceinte de 1 enfant et de 1 enfant en voie de naissance. Ni les parents ni le frère n'avaient des antécédents familiaux d'anomalies congénitales, de maladies liées à l'aorte ou de mort subite. D'après les résultats de l'échographie prénatale à la fin du deuxième trimestre, la longueur du fémur du fœtus était de 1 à 3 semaines plus longue que la longueur supposée de l'âge gestationnel réel. L'échocardiographie fœtale a montré une cardiomégalie avec un rapport de circonférence cardiaque-thoracique fœtale de 0,5 ou plus en fonction de la durée de vie du bébé. En outre, la taille du foramen ovale était plus grande que la normale et une constriction aortique gauche a été observée à côté du bassin de l'artère sous-clavière. En outre, aucune autre anomalie n'a été constatée lors de l'échographie prénatale.\n\nÀ la naissance, le poids était de 3560 g (75e percentile), la longueur de 56,5 cm (au-dessus du 90e percentile), et le tour de tête de 36 cm (au-dessus du 90e percentile). Les scores d'Apgar à 1 et 5 minutes étaient de 4 et 6 points, respectivement. Dans la salle d'accouchement, la patiente ne respirait pas spontanément et avait une bradycardie et une cyanose. Après avoir été admise à l'unité de soins intensifs néonatals, diverses malformations musculo-squelettiques ont été confirmées par examen physique. Une arachnodactylie sévère et une camptodactylie ont été observées dans les deux mains et les deux pieds, et la plante des pieds était plate. Les articulations du coude et du genou n'étaient pas complètement étendues. Le visage avait une hypoplasie malaire avec un aspect facial sénile. L'œil était profondément enfoncé avec une fissure palpebrale oblique vers le bas, et l'oreille avec un cartilage hypoplasique était mal positionnée et froissée. La patiente présentait une bouche tombante, une suture coronale proéminente et une brachycephalie. Un murmure systolique de grade V/VI a été entendu à la fois à la limite sternale supérieure et à la limite sternale inférieure gauche avec un parasternal de grade III. L'échocardiographie a montré une mauvaise contractilité cardiaque, une hypertension pulmonaire sévère, un sinus aortique dilaté (20,2 mm) (Z-score ; 8,08 par Boston, 6,37 par Detroit, ou 5,97 par Halifax), et une dysfonction valvulaire intracardiaque multiple avec prolapsus valvulaire (régurgitation aortique modérée, régurgitation mitrale sévère, régurgitation tricuspide modérée, et régurgitation valvulaire pulmonaire modérée). Les résultats de l'examen ophtalmologique ont montré une ectopie lentis dans les deux yeux ainsi qu'une subluxation du cristallin. Une hernie hépatique a été confirmée par une radiographie abdominale et une échographie. Le score systémique de la manifestation musculo-squelettique était de 11 points, selon les critères de Gand (critères diagnostiques internationaux pour la MFS).\n\nPour le diagnostic génétique, le séquençage de Sanger et la réaction en chaîne de la polymérase ont été effectués sur la séquence nucléotidique comme référence pour le gène FBN1. En conséquence, une mutation dans laquelle G, la première base du 32e intron sous la forme d'une mutation hétérogène, a été remplacée par T (c.3964 + 1G > T). Cela a été confirmé comme la variante pathogène probable sur la base de la directive ACMG/AMP de 2015. L'emplacement de la mutation a été inclus dans le site précédemment connu sous le nom de région néonatale de MFS (exons 24-32). Le patient a pu être diagnostiqué avec MFS néonatale avec une nouvelle mutation du gène FBN1 dans les 2 semaines de la vie.\n\nLe premier jour de la vie, une cyanose différentielle a été constatée, indiquant une hypoxémie réfractaire malgré un apport en oxygène supérieur à 60 % et des signes d'un faible débit cardiaque. La patiente a été prise en charge médicalement pour améliorer le faible débit cardiaque en fonction de la régurgitation mitrale sévère et de la régurgitation aortique. La réduction de la postcharge, y compris l'infusion continue de milrinone, la sédation complète avec l'infusion continue de fentanyl et l'utilisation de diurétiques ont été tentées pour améliorer l'oligurie et l'insuffisance cardiaque. Malgré la prise en charge médicale, la patiente a présenté une insuffisance respiratoire, une insuffisance cardiaque et une hypertension pulmonaire sévère nécessitant une ventilation mécanique invasive continue. La régurgitation aortique, la régurgitation mitrale, l'hypertension pulmonaire et la contractilité cardiaque se sont aggravées. Après plusieurs consultations avec la famille et le personnel médical de la patiente au sujet du plan de traitement, les soins palliatifs ont été poursuivis au lieu d'un traitement chirurgical. En conséquence, la congestion hépatique et pulmonaire accompagnée d'une hémorragie pulmonaire a progressé également. Elle a finalement progressé vers un syndrome de défaillance multiviscérale et la patiente est morte 32 jours après la naissance.\n\nMH - Anomalies/complications cardiovasculaires\nMH - Système cardiovasculaire/pathologie",
    "summary": "Inquiétudes des patients:\nUn nouveau-né atteint de MFS néonatale et d'une atteinte cardiaque sévère. Il présentait diverses caractéristiques cliniques sévères telles que l'arachnodactylie, la camptodactylie, la contracture des articulations du coude et du genou, un aspect facial sénile et une dépression profonde avec fissure palpérale inclinée vers le bas, un cartilage d'oreille hypoplasique, une bouche affaissée, une brachycephalie et une ectopie du cristallin.\n\nDiagnosis:\nL'analyse génétique a révélé une nouvelle mutation au nucléotide 3964 (c.3964 + 1 G > T) dans l'intron 32 du gène fibrillin-1. Cette mutation est identifiée dans la région dite néonatale de l'exon 24 à 32 de la fibrilline-1, comme indiqué précédemment.\n\nInterventions:\nLe patient a été traité médicalement pour améliorer la faible débit cardiaque en fonction de la régurgitation mitrale sévère et de la régurgitation aortique. La réduction de la précharge, la sédation complète et l'utilisation de diurétiques ont été tentées pour améliorer l'oligurie et l'insuffisance cardiaque.\n\nRésultats:\nMalgré la prise en charge médicale, la régurgitation aortique, la régurgitation mitrale, l'hypertension pulmonaire et la contractilité cardiaque se sont aggravées. Le traitement chirurgical est essentiel pour prolonger la vie du patient, cependant, les considérations relatives à la progression grave de la maladie font que les familles décident de poursuivre les soins palliatifs au lieu du traitement chirurgical. Quelques mois après la naissance, il a présenté une régurgitation aortique, une régurgitation mitrale et une insuffisance cardiaque congestive rapidement progressives, qui ont conduit à la mort.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_475.txt",
    "fulltext": "La patiente était une Chinoise de 75 ans, une agricultrice de la ville de Yongzhou, dans la province du Hunan, en Chine. Deux mois auparavant, la patiente présentait des symptômes de vertiges, de manque d'appétit, de sommeil médiocre et de faiblesse des membres sans cause évidente. La patiente a progressivement empiré et a été diagnostiquée avec une gastrite atrophique chronique avec positivité Helicobacter pylori (Hp), une hypoproteinémie et une IDA. En outre, une hypertrophie de l'oreillette gauche et une dysfonction diastolique du ventricule gauche ont été diagnostiquées par échocardiographie.\n\nLes résultats des tests sanguins de routine étaient les suivants : un nombre de globules rouges (RBC) de 1,84 × 1012/L, un taux d’hématocrite de 13 %, un nombre de plaquettes de 500 × 109/L, un taux d’hémoglobine de 35 g/L (valeur critique), un volume corpusculaire moyen de 70,7 fL, un taux de protéines totales de 44,6 g/L, un taux d’éosinophiles de 5,3 %, un taux de sédimentation érythrocytaire de 25 mm/h, un taux d’immunoglobuline (Ig)E de 1282,2 IU/ml, un taux de fer sérique de 3,85 μmol/L et un résultat positif au test de sang occulte dans les selles. L’examen cytomorphologique de la moelle osseuse a révélé une prolifération active des granulocytes, des mégacaryocytes et des cellules myéloïdes. Un examen par cytométrie de flux n’a pas indiqué les immunophénotypes anormaux indicatifs d’une leucémie aiguë, d’un MDS, d’un lymphome ou de tumeurs myéloïdes. L’endoscopie gastro-intestinale a montré la présence de nématodes vivants dans la partie descendante du duodénum du patient. La patiente a été traitée avec des globules rouges à faible teneur en leucocytes pour corriger une anémie sévère et l’antihelminthique albendazole. Après le traitement, son taux d’hémoglobine a été confirmé à 77 g/L. Au cours des visites de suivi, la patiente a été traitée avec succès avec un antihelminthique et son anémie a été guérie.\n\nExamens d'imagerie et morphologiques\nPour exclure une maladie gastro-intestinale, le patient a subi une endoscopie gastro-intestinale. Des nématodes vivants ont été découverts se nourrissant de la muqueuse de la partie descendante du duodénum du patient. Des œufs d'ankylostomes ont été trouvés dans les selles par flottation en saumure saturée. Par conséquent, le patient a finalement été diagnostiqué avec une IDA sévère causée par une infection par ankylostomes.",
    "summary": "Une Chinoise de 75 ans qui présentait des vertiges, un manque d’appétit, des troubles du sommeil et une faiblesse des membres a été diagnostiquée avec une gastrite atrophique chronique et a été testée positive pour Helicobacter pylori, une anémie ferriprive avec une concentration en hémoglobine de 35 g/L et une hypertrophie de l’oreillette gauche. Cependant, après un traitement symptomatique, la patiente ne s’est pas améliorée. Une endoscopie gastro-intestinale supérieure a révélé la présence de nématodes vivants dans la partie descendante du duodénum de la patiente. Un examen fécal par flottation en saumure saturée a révélé des œufs d’ankylostomes. Une vérification supplémentaire par un test de réaction en chaîne de la polymérase par transcription inverse semi-nested a confirmé que l’espèce d’ankylostomes était Necator americanus. L’albendazole a été utilisé pour un traitement antihelminthique. Au cours des visites de suivi, nous avons constaté que le traitement antihelminthique était efficace et que son anémie avait été guérie.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_449.txt",
    "fulltext": "Un nourrisson de 5 mois a été admis au service d'urgence pédiatrique avec des antécédents de toux et d'obstruction nasale depuis trois jours. Son état général s'était détérioré au cours des 24 heures précédentes, avec de la fièvre, des efforts respiratoires, une perte d'appétit et des vomissements après les repas.\n\nIl s'agissait d'un nourrisson en bonne santé, ayant eu une grossesse à faible risque, avec des soins prénataux tardifs (3e trimestre), une échographie obstétrique normale (à 26 semaines de gestation), mais sans échographie morphologique. Il est né par voie vaginale, à terme, avec un poids adéquat pour l'âge gestationnel, sans complications.\n\nL'examen physique à l'admission a révélé un patient apyrétique (36,8 °C), tachycardique (158 bpm), tachypneique (50 bpm), avec hypoxémie (SpO2 92 %). L'auscultation pulmonaire a révélé une réduction des bruits respiratoires sur le côté gauche de l'hémithorax et la présence de râles fins, de ronflements et de respiration sifflante bilatérale diffuse. Une coryza hyaline et une détresse respiratoire ont été observées, avec une rétraction intercostale, sous-costale et sternale modérée à sévère. L'auscultation cardiaque a révélé des bruits cardiaques étouffés. Il y a eu une amélioration de la saturation en oxygène (98 %) et de l'effort respiratoire avec l'administration d'oxygène par un cathéter nasal.\n\nLe patient a été diagnostiqué avec une AVB et admis au service pédiatrique en raison de la nécessité d'oxygène supplémentaire et d'un effort respiratoire modéré à sévère. Des tests de laboratoire et d'imagerie ont été demandés.\n\nLe virus respiratoire syncytial a été détecté sur un écouvillon nasopharyngé. La formule leucocytaire était normale (8 000/μL), avec une prédominance de lymphocytes (72 % = 5 760/μL) et la présence de lymphocytes réactifs (2 % = 160/μL), en plus d'une thrombocytose modérée (487 000/μL). La protéine C-réactive (CRP) était normale (5,8 mg/L ; valeur de référence : moins de 10 mg/dL). La radiographie thoracique a montré un élargissement du contour cardiaque.\n\nEn raison des résultats radiographiques, une investigation cardiaque a été réalisée, qui a révélé des taux de troponine de 86,5 pg/mL (valeur de référence : jusqu'à 19,8 pg/mL) et de créatine phosphokinase-MB (CKMB) de 18 U/L (valeur de référence : jusqu'à 16U/L). L'électrocardiogramme a montré une altération de la repolarisation ventriculaire gauche. L'échocardiogramme a montré une masse hétérogène, mesurant 52 × 38 mm, sur la paroi latérale du ventricule gauche, avec des zones de calcification, préservant l'écoulement et le reflux du ventricule gauche.\n\nL'angiographie par TDM du thorax a montré une grande masse cardiaque intramurale dans le ventricule gauche avec une restriction significative du volume ventriculaire et une extension extra-cardiaque, de petits foyers de calcification centrale et un petit épanchement péricardique.\n\nL'IRM cardiaque a montré une masse dans le ventricule gauche, mesurant 5,5 × 5,3 cm, mobile avec le cycle cardiaque, s'étendant jusqu'à l'artère pulmonaire et dans le médiastin. Un effet de masse important a été noté dans le ventricule gauche, avec une réduction de la cavité ventriculaire, altérant modérément sa fonction globale (fraction d'éjection ventriculaire gauche [EF] = 46 %). Les images pondérées en T2 ont montré un hypersignal myocardique modéré et une absorption de contraste nettement retardée (> 10 minutes).\n\nL'extension extra-cardiaque de la lésion et l'épanchement péricardique suggéraient un comportement agressif. Cependant, la caractérisation du site et des tissus, c'est-à-dire les foyers de calcification et l'amélioration nettement ralentie, suggéraient des composants fibrotiques. Par conséquent, les hypothèses suggérées par les tests d'imagerie étaient le rhabdomyosarcome et le fibrome cardiaque.\n\nUn Holter a été effectué et a montré un bloc de branche droit complet et des extrasystoles supraventriculaires isolées. Une IRM abdominale totale et une échographie transfontanellaire ont été effectuées, en raison de la possibilité d'un rhabdomyosarcome cardiaque, les deux étant normaux.\n\nLe patient a subi une cathétérisation cardiaque pour biopsie, et des fragments ont été envoyés pour analyse histopathologique et immunohistochimique. La biopsie étant peu concluante, il a été décidé de commencer un traitement par sirolimus hors indication.\n\nPendant l'utilisation de sirolimus, des échocardiogrammes périodiques ont été réalisés, en plus des tests de laboratoire hebdomadaires, y compris la numération sanguine, la CRP, la dose de sirolimus sérique, la fonction rénale, la fonction hépatique et le profil lipidique. Pendant cette période, la dose de sirolimus sérique a été maintenue dans la plage thérapeutique, entre 5 et 10 ng/mL, sans modification des autres tests de laboratoire.\n\nL'échocardiogramme de la deuxième semaine d'utilisation du sirolimus a identifié un épanchement péricardique important, provoquant un dysfonctionnement du ventricule droit (VD), et une péricardiocentèse a été réalisée, drainant 48 ml de liquide séro-sanguinolent.\n\nAprès trois semaines d'utilisation de sirolimus, une IRM de contrôle a été réalisée et il n'y a pas eu de changements significatifs dans la taille ou les caractéristiques de la masse tumorale, par conséquent l'utilisation hors indication de sirolimus a été interrompue.\n\nUne nouvelle cathétérisation cardiaque avec biopsie a été réalisée. Deux fragments de tissus ont été envoyés pour analyse anatomopathologique, le plus grand mesurant 1,5 cm de longueur et 0,1 cm de diamètre. Cette fois, l'analyse histopathologique a été concluante pour un fibrome cardiaque.\n\nLa masse était une tumeur histologiquement bénigne, mais avec un comportement agressif en raison de sa taille, de son emplacement et de son infiltration dans le myocarde. La patiente a nécessité une hospitalisation prolongée, avec l'utilisation de médicaments vasoactifs en raison d'un compromis hémodynamique. La tumeur n'a pas répondu à l'utilisation hors indication de sirolimus, nécessitant une polypharmacie cardiologique, de multiples hospitalisations en raison d'une décompensation cardiaque, et la patiente a développé une insuffisance cardiaque congestive de classe fonctionnelle 3 (ICC), atteignant une EF de 35 %.\n\nEn raison de l'aggravation progressive de la EF et, par conséquent, de la classe fonctionnelle de l'ICC, il a été décidé d'inclure le patient dans la liste de transplantation cardiaque, car la résection de la tumeur était impossible en raison de son infiltration dans la paroi myocardique du ventricule gauche.\n\nSix mois après le diagnostic, la patiente a subi une transplantation cardiaque dans le même hôpital où le diagnostic a été posé, avec un bon déroulement postopératoire. L'anatomie et les résultats histopathologiques de l'échantillon chirurgical ont confirmé le diagnostic de fibrome cardiaque.",
    "summary": "Un nourrisson de 5 mois a été admis au service d'urgence pédiatrique avec une bronchiolite virale aiguë nécessitant une hospitalisation. Il présentait un virus respiratoire syncytial détectable dans un écouvillon oropharyngé, un test sanguin avec lymphocytose et une radiographie thoracique a révélé une cardiomégalie. Des tests cardiaques supplémentaires ont été effectués, détectant une élévation des biomarqueurs cardiaques, un électrocardiogramme avec une altération de la repolarisation ventriculaire gauche et une échocardiographie avec une masse hétérogène dans le ventricule gauche, avec des zones de calcification. Une angiotomographie thoracique suggérait un rhabdomyosarcome ou un fibrome cardiaque et une résonance magnétique a montré une masse, avec des caractéristiques suggérant un fibrome. Le diagnostic final a été fait après deux cathétérismes cardiaques pour biopsie de la lésion, confirmant un fibrome cardiaque par examen anatomo-pathologique. Le patient ayant une dysfonction systolique modérée à sévère, il a été soumis à une transplantation cardiaque.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_448.txt",
    "fulltext": "Patient de 15 mois, sexe féminin, première fille de parents en bonne santé, non consanguins. Sa grossesse a été contrôlée et s'est déroulée sans complications. Elle est née par accouchement vaginal à 40 semaines de gestation, avec un poids de 2635 grammes (percentile 2), une taille de 48 cm (percentile 8) et un périmètre crânien de 33 cm (percentile 5), selon les courbes d'Alarcón et Pittaluga4 avec un score d'APGAR de 9-10.\n\nElle a évolué avec un développement psychomoteur normal et n’a pas eu de maladies intercurrentes. À l’âge de 4 mois, un souffle cardiaque a été ausculté lors d’un contrôle pédiatrique, et elle a été référée en cardiologie. Un échocardiogramme a révélé une sténose des branches pulmonaires, ce qui, ajouté à la découverte d’un front proéminent lors de l’examen physique, a motivé son orientation vers la génétique clinique.\n\nL'évaluation génétique a révélé des caractéristiques telles qu'une implantation antérieure des cheveux élevée, des sourcils droits, des yeux enfoncés, des pavillons auriculaires proéminents, un pont nasal bas, un profil nasal convexe avec une pointe bulbeuse, une columelle courte et un menton pointu. En outre, un souffle systolique a été détecté au niveau du poumon lors de l'auscultation. Aucune altération de l'abdomen, des organes génitaux ou des extrémités n'a été observée.\n\nDes examens complémentaires ont été réalisés en raison du soupçon de SALG. Les radiographies de la colonne vertébrale ont révélé des vertèbres D4 et D6 avec une tendance morphologique en papillon et une ossification incomplète de l'arc postérieur de L5. Les radiographies des extrémités et du bassin, ainsi que les échographies abdominales et rénales, n'ont pas révélé d'anomalies. Les analyses des paramètres hormonaux, biochimiques, de la fonction hépatique et rénale n'ont révélé qu'une légère élévation de la LDH.\n\nL’hypothèse diagnostique principale a été confirmée par un panel commercial pour les anomalies cardiaques congénitales et l’hétérotaxie, qui comprenait les deux gènes associés à SALG (JAG1 et NOTCH2), permettant l’étude des variantes ponctuelles et des variantes du nombre de copies (CNV) des gènes analysés, un aspect important pour la pathologie étudiée. Cette analyse a identifié une microdélétion pathogénique hétérozygote couvrant la totalité de la séquence codante du gène JAG1 , ainsi que trois variantes hétérozygotes de signification incertaine dans les gènes DNAH11, NME8 et NEK8 (associés à la dyskinésie ciliaire primaire et à la néphronoptisis, toutes deux héréditaires autosomiques récessives).\n\nÉtant donné qu'une délétion complète du gène JAG1 a été identifiée et compte tenu des rapports de gènes contiguës associés à des pathologies qui pourraient nécessiter des interventions supplémentaires chez la patiente, il a été décidé de procéder à une étude plus approfondie au moyen d'un caryotype moléculaire (Affymetrix CytoScan 750K). L'array a confirmé la présence d'une microdélétion pathogénique, arr[GRCh37] 20p12.2(10414643_10792802)x1, d'environ 378 kb, qui comprenait 5 gènes : MKKS, SLX4IP, JAG1, MIR6870, LINC01752. Cela a confirmé moléculairement le SALG en raison de la délétion complète du gène JAG1.\n\nLa patiente remplissait trois des sept critères cliniques pour le diagnostic de SALG, avec une sténose des branches des artères pulmonaires, des vertèbres thoraciques en forme de papillon et des caractéristiques faciales typiques, y compris des yeux enfoncés, un bout du nez bulbeux et un menton pointu. Les contrôles ultérieurs n'ont pas révélé de modifications des tests de la fonction hépatique ou rénale, d'anomalies ophtalmologiques ou de xantomes. Son développement neurologique est conforme à son âge.\n\nIl a été suggéré aux parents de procéder à une étude du caryotype moléculaire pour déterminer la possibilité d’être porteur de CNV, ce qui les exposerait à un risque de récurrence de 50 % pour un autre enfant. Cependant, pour des raisons économiques, cette étude n’a pas été réalisée.\n\n",
    "summary": "Patient de sexe féminin, qui a été diagnostiquée avec un souffle cardiaque à l'âge de 4 mois. L'échocardiographie a révélé une sténose des branches pulmonaires, ce qui, avec le front proéminent observé à l'examen physique, a motivé son orientation vers la génétique clinique. En raison du soupçon de SALG, des études complémentaires ont été réalisées, qui ont révélé des vertèbres en papillon et un panel génétique qui a identifié une délétion pathogénique en hétérozygotie, couvrant toute la séquence codante du gène JAG1. Pour exclure une délétion plus étendue, un caryotype moléculaire a été réalisé, confirmant une microdélétion pathogénique sur le chromosome 20 de 378 kb (arr[GRCh37] 20p12.2(10414643_10792802)x1).\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_312.txt",
    "fulltext": "Une femme de 82 ans atteinte de diabète de type 2 et d'insuffisance rénale chronique a été admise à l'hôpital avec un antécédent de 7 jours de fièvre, de délire et de dyspnée. Elle avait subi une prothèse valvulaire aortique (prothèse valvulaire sans suture de Perceval) 18 mois auparavant en raison d'une sténose aortique. La période post-opératoire immédiate a été compliquée par un épisode de fibrillation auriculaire paroxystique, un épanchement pleural gauche transudatif et une oligoanurie rénale. Elle n'a présenté aucune infection compliquée et l'incision de la sternotomie médiane s'est normalement refermée. Entre 1 et 14 mois après une chirurgie aortique, elle a été admise à l'hôpital cinq fois en raison d'une insuffisance cardiaque sévère inexpliquée et d'un épisode de fibrillation auriculaire paroxystique. Elle n'a présenté aucune fièvre ou autre signe d'infection et n'a reçu aucun traitement antibiotique. Un échocardiogramme transoesophagien réalisé 3 mois après la chirurgie a montré une prothèse valvulaire aortique sans altération. Au cours de l'examen physique, sa température était de 39 °C, elle était confuse et tachypneique. Un murmure de la fonction cardiaque de 3/6 a été observé en position aortique et une crépitation pulmonaire basale a été observée. Elle présentait des ulcères de pression non infectés de grade II au niveau des talons et de la région sacrococcygienne. Les tests de laboratoire ont montré un nombre normal de cellules sanguines, une créatinine sérique de 2,14 mg/dL et une augmentation de la protéine C-réactive (13 mg/dL) et une hyperglycémie (628 mg/dL). Une radiographie thoracique a montré un épanchement pleural gauche et un oedème pulmonaire interstitiel bilatéral. Deux ensembles de bouteilles de culture sanguine aérobie et anaérobie ont été prélevés à l'admission, et une ceftriaxone empirique (2 mg/dL) et une levofloxacine ajustée à la fonction rénale (250 mg/dL) ont été démarrées. Après 26 à 80 heures d'incubation dans le système BACTEC FX (Becton, Dickinson and Company), les quatre bouteilles de culture sanguine étaient positives. La coloration Gram a montré des bacilles Gram positifs coryneformes avec des formes ramifiées occasionnelles. Après incubation sur de l'agar CNA et de l'agar chocolat, les colonies étaient inférieures à 2 mm, luisantes et jaunes. Les colonies pénétraient dans l'agar lors d'une incubation ultérieure. Le 5e jour d'admission, des cultures sanguines ont été obtenues à nouveau, et le même organisme a été cultivé dans 1 des 4 bouteilles. Les isolats ont été initialement identifiés par une matrice-assistée par laser-ionisation-temps de vol (MALDI-TOF MS, Bruker Daltonics) comme C. cellulans. Par la suite, l'identification a été confirmée par API Coryne strip (bioMérieux ; code numéro 7572767), qui était une « excellente identification » pour C. cellulans avec une fiabilité de 99,9 %, et par séquençage de l'ARN 16S (en utilisant l'outil d'analyse de séquence BLAST de la base de données GenBank), montrant une similitude de 100 % avec C. cellulans et 99,8 % avec C. funkei. Les tests de susceptibilité antimicrobienne ont été effectués en utilisant un panneau de microdilution microtitre MICroSTREP plus 6 (MicroScan Walk Away, Beckman Coulter). Après les critères d'Eucast pour Corynebacterium, l'isolate était sensible ou probablement sensible (pour les antibiotiques sans critères d'Eucast, mais avec une faible MIC) à l'amoxicilline-clavulanate (MIC = 2 mg/L), à la daptomycine (MIC = 0,5 mg/L), à la levofloxacin (MIC = 2 mg/L), à la linezolid (MIC≤1 mg/L), à la tétracycline (MIC = 0,5 mg/L), au trimethoprim-sulfamethoxazole (MIC = 0,006 mg/L) et à la vancomycine (MIC = 0,5 mg/L), et résistante ou probablement résistante à l'amikacine (MIC = 32 mg/L), à la cefotaxime (MIC> 2 mg/L), à la ciprofloxacine (MIC> 2 mg/L), à la clindamycine (MIC> 2 mg/L), à l'érythromycine (MIC = 1 mg/L), à la gentamycine (MIC = 4 mg/L), à l'imipenem (MIC = 4 mg/L), au meropenem (MIC = 8 mg/L) et à la rifampicine (MIC = 1 mg/L). Les MICs de l'amoxicilline-clavulanate, de la cefotaxime, du meropenem, du trimethoprim-sulfamethoxazole et de la vancomycine ont également été déterminés par Etest® (bioMérieux) en utilisant de l'agar Mueller-Hinton plus 5 % de sang, et des résultats similaires ont été trouvés.\n\nLe 7e jour, un échocardiogramme transthoracique n’a pas révélé de modifications. Le traitement a été changé pour de l’amoxicilline-clavulanate (1 g trois fois par jour, par voie intraveineuse), et de nouvelles cultures sanguines obtenues 24 heures plus tard étaient négatives. Un échocardiogramme transoesophagien réalisé le 9e jour de l’hospitalisation a révélé une végétation échogène et mobile de 6 × 9 mm sur la valve aortique prothétique fixée à la commissure entre la cuspide coronaire droite et la cuspide non coronaire. La fonction de la valve prothétique était par ailleurs normale. Le 11e jour, l’amoxicilline-clavulanate a été changé pour de la vancomycine ajustée à la fonction rénale (750 mg par jour) plus du linézolide (600 mg deux fois par jour, par voie intraveineuse). Le remplacement chirurgical a été considéré comme inapproprié chez cette patiente en raison de la comorbidité, de l’âge avancé, de la mobilité limitée et du rejet de la famille. Dans les jours suivants, elle a développé une anémie sévère, un état confusionnel aigu et une insuffisance cardiaque réfractaire. La prise de décision en fin de vie a été mise en œuvre, en donnant la priorité au contrôle des symptômes, et le traitement antibiotique a été changé en amoxicilline-clavulanate le 22e jour de l’admission. Le 28e jour, elle a été transférée dans un autre hôpital pour des soins palliatifs, et elle est morte 7 jours plus tard à cause d’une septicémie et d’une insuffisance cardiaque sévère. Une autopsie n’a pas été réalisée.",
    "summary": "Une femme de 82 ans avec une valve prothétique aortique a été admise à l'hôpital avec de la fièvre et une insuffisance cardiaque. Des examens complémentaires ont révélé le diagnostic d'endocardite infectieuse à C. cellulans (IE). La souche a été identifiée par MALDI-TOF MS, API Coryne et séquençage de l'ARNr 16S. La patiente a été jugée non opérable et est morte malgré la thérapie antibiotique 35 jours après son admission.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_474.txt",
    "fulltext": "Patient et observation\nInformations relatives au patient: il s´agissait d´un patient âgé de 67 ans, sans antécédents pathologiques qui a consulté pour une gêne à la déglutition avec une dysphonie et une altération de l´état général.\n\nRésultats cliniques: l'examen clinique initial trouvait un patient conscient avec un score de Glasgow à 15/15, apyrétique, une tension artérielle de 12/07 cmHg, une saturation en oxygène de 100%, une fréquence cardiaque à 80/min, des conjonctives normocolorées avec la présence d´une volumineuse masse au niveau du cavum. Il n´y avait pas d´hépatomégalie ni de splénomégalie, les aires ganglionnaires étaient libres, le reste de l'examen somatique était normal.\n\nChronologie: le patient présentait depuis 6 mois une gêne à la déglutition avec une dysphonie, le tableau clinique s´est aggravé par l´installation d´une dysphagie aux solides avec une altération de l´état général (amaigrissement chiffré à 15kg/6 mois).\n\nDémarche diagnostique: la TDM cervico-thoraco-abdomino-pelvienne a objectivé une masse nasopharyngée de 70 mm x 40 mm étendue sur 60 mm. Le bilan biologique du patient était normal (la numération de formule sanguine, le bilan rénal et hépatique, la lacticodéshydrogénase et les sérologies VIH VHC VHB). L´étude histologique et immunohistochimique de la biopsie nasopharyngée était en faveur de LNH folliculaire B grade 1,2 CD20+; CD19+; CD79a+; CD10+ sur 2 lectures dans deux laboratoires différents. La biopsie ostéomédullaire était normale ainsi que le bilan préthérapeutique.\n\nIntervention thérapeutique: le patient a reçu 4 cures RCHOP 21 (rituximab 375mg/m2 en intraveineux (iv), cyclophosphamide 750 mg/m2 iv, oncovin 2 mg iv, prednisolone 100 mg par voie orale, et doxorubicine 50 mg/m2 (iv) sans réponse puis 3 cures RDHAOX (rituximab 375 mg/m2 en intraveineux (iv) à J1, aracytine haute dose 2 g/m2 x 2 iv à J2, dexamethasone 40 mg de J1 à J4, et oxalipatine 100 mg/m2 à J1) sans réponse clinique.\n\nSuivi et résultats des interventions thérapeutiques: la persistance et l´augmentation de la masse nasopharyngée a conduit à la réalisation de la trachéotomie, la biopsie de la masse nasopharyngée a objectivé la disparition de l´infiltration lymphoïde B avec présence des dépôts amyloïdes AL type kappa.\n\nL´immunoélectrophorèse des protéines plasmatiques a mis en évidence la présence de l´immunoglobuline M kappa, le dosage des chaines légères n´a pas été réalisé par manque de moyens, le myélogramme et une deuxième biopsie ostéomédullaire étaient normaux, la TEP scan a objectivé un processus nasopharyngé hypermétabolique sans autres anomalies, l´évaluation cardiaque (ECG, peptides natriurétiques, troponine, echocoeur) et rénale étaient sans particularités, le malade est actuellement sous protocole bortezomib, prednisone et bendamustine avec bonne évolution clinique après première cure.",
    "summary": "Nous rapportons le cas d´un patient âgé de 67 ans sans ATCDs pathologiques particuliers ayant présenté une altération de l´état général avec une dysphonie et dysphagie d´aggravation progressive avec une volumineuse masse du cavum dont la biopsie était en faveur d´un lymphome non hodgkinien folliculaire B grade 1 et 2. La tomodensitométrie (TDM) cervico-thoraco-abdomino-pelvienne a objectivé une masse nasopharyngée de 70 mm x 40 mm étendue sur 60 mm. La biopsie ostéomédullaire était normale ainsi que le bilan préthérapeutique. Le malade a reçu 4 cures de protocole Rituximab plus CHOP (cyclophosphamide, adriamycine, prednisone et oncovin) sans réponse puis 3 cures Rituximab plus DHAOX (dexamethasone, aracytine haute dose, et oxalipatine) avec persistance de la masse. La biopsie de cette dernière a objectivé la disparition de l´infiltration lymphoïde B avec présence des dépôts amyloïdes AL. L´immunoélectrophorèse des protéines plasmatiques a mis en évidence la présence de l´immunoglobuline M. La tomographie par émission de positons (TEP) scan a objectivé un processus nasopharyngé hypermétabolique. Le malade est actuellement sous protocole bortezomib, prednisone et bendamustine."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_460.txt",
    "fulltext": "Un homme africain de 53 ans ayant des antécédents médicaux d'hypertension diagnostiquée à la mi-vingtaine, d'ICS systolique et de cardiomyopathie non ischémique a présenté une aggravation de la dyspnée d'effort, un œdème des membres inférieurs, une dyspnée nocturne paroxystique et une orthopnée pendant environ une semaine. Le patient prenait six médicaments antihypertenseurs en ambulatoire, dont la clonidine, l'hydralazine, le mononitrate d'isosorbide, le valsartan et la furosémide. Malgré le respect des médicaments, il a été admis fréquemment pour des exacerbations de l'ICS. Il a nié avoir consommé du tabac, de la drogue ou de l'alcool. Bien qu'il ait été diagnostiqué d'hypertension à un jeune âge, le patient ne se rappelait pas avoir subi des tests supplémentaires pour des causes secondaires de l'HTN au moment du diagnostic. Il se rappelait un diagnostic d'hypokaliémie chronique, qui avait été attribué à l'utilisation de la furosémide, et il s'était vu prescrire des suppléments de potassium par intermittence dans le passé. Il a nié toute antécédent familial connu de PA ou d'HTN non contrôlée. Les signes vitaux ont révélé une tension artérielle de 163/103 mm Hg, une fréquence cardiaque de 74 battements par minute, une fréquence respiratoire de 17 et une saturation en oxygène de 95 % sur une canule nasale de 3 L. Les résultats pertinents de l'examen physique comprenaient une distension veineuse jugulaire, un œdème pitting bilatéral des membres inférieurs, des râles bilatéraux et un galop S3 proéminent.\n\n\nEnquêtes\n\nL'ECG ne révélait aucune modification ischémique aiguë, un rythme sinusal avec un bloc de branche gauche chronique. Les troponines étaient négatives à trois reprises consécutives. La radiographie thoracique révélait une congestion vasculaire pulmonaire bilatérale. L'échocardiographie transthoracique révélait une hypertrophie ventriculaire gauche modérée et une dilatation avec une hypokinésie globale et une fraction d'éjection de 10 % à 15 %. Aucune anomalie valvulaire n'a été notée. L'IRM cardiaque révélait des zones de fibrose myocardique probablement liées à une hypertrophie, atypique pour une maladie ischémique et atypique pour un infarctus antérieur ou une amyloïdose. Les études de laboratoire révélaient un potassium sérique de 2,6 mmol/L et un bicarbonate de 34 mmol/L. Une PA était suspectée, et des tests complémentaires ont révélé un taux plasmatique d'aldostérone élevé de 154 ng/dL (normal inférieur à 39,2 ng/dL), une activité rénine plasmatique (AR) diminuée de moins de 2,1 ng/mL/heure et un rapport de concentration plasmatique d'aldostérone/AR plasmatique (PAC/PRA) de 73,3 (ng/dL)/(ng/mL/heure).\n\nLes résultats d’un test de suppression de la dexaméthasone pendant la nuit, d’un test de la fonction thyroïdienne et des métanéphrines plasmatiques et urinaires étaient normaux. Un test de suppression de la dexaméthasone par surcharge saline orale n’a pas été effectué par crainte d’exacerber son œdème pulmonaire et son insuffisance cardiaque. La TDM de l’abdomen et du bassin avec injection de produit de contraste a montré un adénome de la glande surrénale gauche bien défini et homogène de 1,2 × 2,4 cm. L’échantillonnage ultérieur de la veine surrénale a confirmé une PA unilatérale avec latéralisation vers la glande surrénale gauche (tableau 1). Le rapport cortisol de la veine surrénale inférieure à cortisol de la veine cave inférieure pour les veines surrénales gauche et droite était supérieur à 3, ce qui correspond à une canulation réussie de la veine surrénale. Le rapport aldostérone de la veine surrénale à cortisol de la veine surrénale était de 14,8 et 2,2, respectivement. Un rapport de latéralisation supérieur à 4 est compatible avec une maladie unilatérale, tandis qu’un rapport de latéralisation inférieur à 3 est compatible avec une maladie bilatérale. Le rapport de latéralisation du patient de gauche à droite était de 6,7, ce qui correspond à une maladie unilatérale. Le patient a commencé un traitement par spironolactone avec une amélioration de sa tension artérielle et de son hypokaliémie et a été référé pour une adrénalectomie gauche.",
    "summary": "Un homme africain de 53 ans ayant des antécédents de 25 ans d’hypertension artérielle non contrôlée et d’insuffisance cardiaque systolique a présenté une exacerbation aiguë d’insuffisance cardiaque congestive. Il a été trouvé qu’il souffrait d’hypokaliémie sévère, des tests supplémentaires ont donc été effectués et l’aldostéronisme primaire a été confirmé. La tomographie par ordinateur a montré un adénome homogène bien défini de 1,2 × 2,4 cm de la glande surrénale gauche. L’échantillonnage de la veine surrénale a confirmé un aldostéronisme primaire unilatéral avec latéralisation vers la glande surrénale gauche. Le patient a commencé à prendre de la spironolactone et a été référé à une chirurgie pour une adrénalectomie gauche laparoscopique.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_306.txt",
    "fulltext": "Une femme de 57 ans ayant suivi pendant 8 ans un traitement de cardiomyopathie dilatée idiopathique a présenté une aggravation de la classe fonctionnelle et des hospitalisations récurrentes pour insuffisance cardiaque. La classe fonctionnelle de la New York Heart Association était de 4 et l'Interagency Registry for Mechanically Assisted Circulatory Support était de 5. Elle avait été traitée avec une thérapie médicale guidée par les directives à des doses maximales tolérées, notamment avec de l'énalapril 10 mg b.i.d., du métoprolol 50 mg b.i.d., de la spironolactone 25 mg, de la furosémide 40 mg b.i.d. et de la digoxine 0,125 mg par jour, pendant au moins 5 ans. Les comorbidités comprenaient le tabagisme actif et l'obésité morbide (indice de masse corporelle de 37 kg/m2). Elle était principalement limitée par la fatigue d'effort et la dyspnée, malgré une euvolemie principalement non dépendante de doses élevées de diurétiques. L'électrocardiogramme de repos (ECG) a montré un rythme sinusal à une fréquence de 70 bpm et une durée de QRS de 80 ms. La fraction d'éjection ventriculaire gauche était de 23 %, avec un ventricule gauche dilaté (diamètre de fin de diastole de 6,7 cm) et une hypokinésie diffuse. Un test d'effort cardiopulmonaire (CPET) a démontré une capacité d'exercice sévèrement diminuée, avec une consommation maximale d'oxygène (VO2 de pointe) de 12 ml/kg/min (ou 16,46 ml/kg/min lorsque corrigée pour la masse corporelle maigre), ainsi que d'autres variables indiquant un pronostic défavorable d'insuffisance cardiaque, y compris la ventilation minute/production de dioxyde de carbone (VE/VCO2) de 42 et la respiration périodique. À la deuxième minute de l'exercice, à une fréquence cardiaque de 131 bpm, la patiente a développé une LBBB avec un élargissement du QRS à 200 ms. Cette constatation a persisté dans la phase de récupération. Il convient de noter que la réponse pressorostatique a également été observée pendant le CPET. Une échocardiographie d'effort a ensuite démontré une dyssynchronie intraventriculaire et interventriculaire induite par l'exercice, avec un retard électromécanique du début du QRS à l'onde S de plus de 65 ms et une différence entre les intervalles pré-éjection gauche et droite de plus de 40 ms, respectivement.\n\nLa patiente n’étant pas considérée comme éligible à une transplantation cardiaque, compte tenu de ses comorbidités actives, il a été décidé de lui implanter un CRT (Etrinsa 8 HF‐T, Biotronik, Berlin, Allemagne) pour tenter de corriger l’EI‐LBBB. L’imagerie par résonance magnétique cardiaque réalisée avant l’insertion du CRT n’a montré qu’une petite zone d’amélioration tardive du gadolinium au niveau du septum basilaire mésocardique, mais aucun motif suggérant une étiologie spécifique autre qu’une cardiomyopathie dilatée non ischémique n’a été noté. Initialement, la stimulation biventriculaire a été réglée à une fréquence cardiaque minimale de 75 bpm avec un retard atrioventriculaire de 105‐80 ms, et l’ECG a montré une durée de QRS de 145 ms.\n\nAprès l'implantation du CRT, l'état du patient s'est amélioré et il a été classé dans la catégorie II de la New York Heart Association. Il n'y a pas eu de récidive d'hospitalisation pour insuffisance cardiaque. Le traitement médical a été relativement inchangé après le CRT, à l'exception de l'introduction de l'amiodarone en raison d'arythmies ventriculaires et du changement de metoprolol à carvedilol et de l'introduction de l'hydralazine, tous deux pour améliorer la gestion de l'hypertension, car les niveaux de pression artérielle ont augmenté et la tolérance aux médicaments s'est améliorée après le CRT. L'interrogation du stimulateur cardiaque a montré une stimulation auriculaire à 94 % et une stimulation biventriculaire à 100 %. Quelques mois plus tard, un CPET répété à 6 et 12 mois a démontré une amélioration significative et soutenue de la capacité d'exercice. La stimulation biventriculaire a eu lieu à 100 % du temps d'exercice, et la respiration périodique était absente lors des deux examens. Une remodélisation cardiaque inverse et une amélioration de la fraction d'éjection ont également été observées.",
    "summary": "Une femme de 57 ans atteinte de cardiomyopathie dilatée idiopathique (fraction d'éjection de 23 %) a présenté une insuffisance cardiaque de classe IV selon la New York Heart Association et des hospitalisations récurrentes. Au cours de l'évaluation de la transplantation cardiaque, un nouveau début de bloc de branche gauche intermittent a été observé lors du test d'effort cardiopulmonaire. La CRT a été implantée et un taux de resynchronisation de 97 % a été atteint. Au cours du suivi de 12 mois, les paramètres d'exercice cliniques et pronostiques se sont améliorés.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_138.txt",
    "fulltext": "Patient de dix mois, sexe féminin, hospitalisée à l'HCPA depuis neuf mois, a séjourné en unité de soins intensifs néonatale (UTIN) pendant quatre mois pour une recherche génétique, nécessitant une ventilation mécanique invasive (VMI) pour la stabilité du cadre respiratoire. Au cours de l'hospitalisation, elle a eu besoin d'une trachéotomie (TQT) et d'une VMI pour une utilisation à domicile. Pour cela, la patiente a été adaptée à l'UTIN au ventilateur mécanique Trilogy 100 (Philips Respironics, États-Unis), mode ventilatoire avec pression contrôlée, pression inspiratoire (IPAP) de 25 cmH2O, pression expiratoire (EPAP) de 6 cmH2O, fréquence respiratoire (FR) de 22 irpm, sensibilité auto-track et temps inspiratoire de 0,8 seconde.\n\nAprès son adaptation, il a été libéré dans l'unité de soins intensifs pédiatriques, où il était cliniquement stable, sans besoin d'oxygénothérapie, en attendant la libération judiciaire pour soins à domicile. Cependant, au neuvième mois d'hospitalisation, il a commencé à avoir de la fièvre et une hypoxémie (saturation partielle en oxygène (SpO2): 90%), nécessitant l'administration d'oxygène (2 L/min) et le transfert sur un lit d'isolement, où il a effectué le test de réaction en chaîne de la polymérase (PCR) pour COVID-19, dont le résultat a été positif.\n\nL’équipe de physiothérapie de l’unité, afin de prévenir la dispersion d’aérosols, a installé un circuit d’aspiration fermé, bien que peu efficace, car l’enfant était actif et déconnectait fréquemment le circuit de VMI. Elle a également inséré un filtre à haute efficacité de particules d’air (HEPA) à la sortie du respirateur, suivi d’un filtre échangeur de chaleur et d’humidité (HME) près de la TCT. Elle a utilisé un filtre échangeur de chaleur et d’humidité (HMEF) dans le réanimateur manuel pour la réalisation de techniques de décongestion bronchique et un filtre HEPA à la sortie de l’air comprimé, afin de réduire la dispersion d’aérosol pendant l’aspiration des voies aériennes.\n\nLa radiographie thoracique initiale ne révélait aucune anomalie. La gazométrie veineuse a indiqué une acidose respiratoire (pH = 7,27 ; pCO2 = 69,9 ; HCO3 = 31,7), nécessitant des ajustements des paramètres ventilatoires (IPAP = 28 cmH2O ; EPAP = 5 cmH2O ; FR = 25 irpm), et l'utilisation d'oxygénothérapie (1 L/min). Sept jours après le début des symptômes, une nouvelle radiographie thoracique a été réalisée, révélant la présence d'un infiltrat péri-hilar et une apparente consolidation dans le lobe moyen.\n\nPendant les séances de kinésithérapie, des techniques manuelles ont été utilisées pour maintenir l'expansion pulmonaire et promouvoir l'hygiène bronchique. Les techniques les plus utilisées étaient : la compression/décompression, l'expiration lente prolongée (ELPr), l'hyperinsufflation manuelle (HM) avec sac auto-gonflable et le bag squeezing. Afin de maintenir la patiente active et prévenir la régression du tableau moteur, l'encadrement familial a maintenu la stimulation motrice quotidienne.\n\n19 jours après le début des symptômes de COVID-19, la patiente a été autorisée à quitter l'hôpital, cliniquement stable, avec un résultat négatif au test SARS-CoV-2, une gazométrie sans modification et un retour aux paramètres ventilatoires utilisés avant l'infection. Quelques jours avant la sortie, l'enquête génétique a été menée à bien, confirmant le syndrome d'Ondine. Malgré une hospitalisation prolongée (300 jours), la patiente contrôlait sa tête, pouvait s'asseoir sans soutien, roulait et saisissait et atteignait des objets sans difficulté. En outre, l'évaluation fonctionnelle au moyen de l'échelle d'état fonctionnel (FSS-Brésil) a indiqué un degré modéré de dysfonctionnement (12 points), et les soins de physiothérapie motrice et respiratoire ont été poursuivis à domicile.\n",
    "summary": "sexe féminin, 10 mois, avec une maladie chronique préexistante, hospitalisée depuis la naissance, utilisant une ventilation mécanique par trachéotomie, a évolué avec une hypoxémie, nécessitant une oxygénothérapie et une augmentation des paramètres ventilatoires, confirmant la COVID-19. Des techniques de désobstruction bronchique et de maintien de l'expansion pulmonaire ont été réalisées. En outre, l'enfant a acquis, pendant l'hospitalisation, le contrôle de la tête, la position assise sans soutien, le roulement et la portée des objets et, pendant l'infection par le coronavirus, des instructions ont été données à la famille pour le maintien des repères moteurs acquis.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_110.txt",
    "fulltext": "Une femme japonaise de 35 ans, pesant 42,7 kg (poids sec, 41,1 kg avant la grossesse), et mesurant 147 cm a été opérée par césarienne. Elle souffrait d'une insuffisance rénale due à une glomérulonéphrite chronique. Avant de devenir enceinte, elle avait été soumise à une hémodialyse trois fois par semaine. L'accès à l'hémodialyse (fistule artério-veineuse) se trouvait dans son bras supérieur gauche. Les symptômes et le déroulement du traitement jusqu'à la césarienne sont décrits dans le tableau 1. Lorsque la grossesse a été identifiée, elle a reçu une hémodialyse cinq fois par semaine. Bien qu'elle n'ait pas présenté de symptômes avant la grossesse, elle a déclaré avoir souffert d'une dyspnée à 12 semaines de gestation et a ensuite développé une toux sévère. L'échocardiographie transthoracique (TTE) a montré une fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) de 40 % et une hypertension pulmonaire modérée. Après l'hospitalisation, l'hémodialyse a été augmentée à six fois par semaine pour prévenir une insuffisance cardiaque. La FEVG a été améliorée à près de 50 % et les symptômes ont également été améliorés, de sorte que le plan était de reporter l'accouchement aussi longtemps que possible. Cependant, elle a de nouveau développé une toux et une dyspnée à 22 semaines de gestation.\n\nLa radiographie thoracique a montré une congestion importante. La TTE a montré une EFV de 20 %, une régurgitation mitrale modérée à modérée et une dilatation ventriculaire gauche. Elle a donc été admise à l'unité de soins intensifs (USI). La saturation en oxygène percutanée (SpO2) était de 92 % en air ambiant, de sorte que l'oxygène supplémentaire a été fourni à 1 l/minute par canule nasale. Après l'administration d'oxygène, la SpO2 était de 98 %. En outre, le volume d'eau a été éliminé par ultrafiltration extracorporelle. Bien que l'état respiratoire et la fonction cardiaque se soient légèrement améliorés avec les soins intensifs, une conférence clinique d'obstétriciens, de pédiatres, d'urologues, de cardiologues et d'anesthésiologistes a décidé qu'une césarienne devait être pratiquée à 24 semaines 0 jours de gestation. L'anticoagulant utilisé pour la dialyse a été changé de l'héparine au nafamostat mesylate (nafamostat) à 23 semaines de gestation pour la césarienne. Les tests sanguins ont montré une hémoglobine de 10,1 g/dl et des plaquettes de 12,1 × 104/μl. Le temps de prothrombine international normalisé était de 0,85 et le temps de thromboplastine partielle activée était de 25,6 secondes.\n\nLorsque la patiente est arrivée dans la salle d'opération, deux lignes veineuses périphériques intraveineuses ont été insérées avec une canule de calibre 22 et une canule de calibre 18 dans l'avant-bras droit pour une réanimation par fluides. Une ligne artérielle a été insérée par l'artère radiale droite avec une canule de calibre 22. Des lignes veineuses centrales ont été insérées par l'artère jugulaire. Nous avons inséré les lignes veineuses centrales en utilisant l'échographie tout en surveillant attentivement la pression artérielle. L'échographie a montré que l'artère jugulaire était claire et nous avons vérifié que la position légère de Trendelenburg ne modifiait pas la dynamique circulatoire. Dans l'ensemble, la procédure a été menée à bien sans changements significatifs dans l'hémodynamique. Des agents anesthésiques épidurales et rachidiens ont été administrés dans la position latérale droite aux espaces intervertébraux L3-L4 et Th10-Th11, respectivement. Après une infiltration locale de 1 % de mepivacaïne, une ligne épidurale a été insérée avec une aiguille Tuohy de calibre 18. L'espace épidural a été confirmé en utilisant la méthode conventionnelle de perte de résistance. Après un test d'aspiration, un résultat négatif a été obtenu, une dose d'essai de 1 % de mepivacaïne (3 ml) a été administrée par le biais du cathéter. La ponction lombaire a été réalisée avec succès et 5 mg de bupivacaïne hyperbare à 0,5 % et 10 μg de fentanyl ont été administrés par voie intrathécale avec une aiguille épidurale Quincke de calibre 25. Le montant et le type d'agents anesthésiques ont été décidés par les anesthésiologistes et les chirurgiens. L'administration continue de la phénylephrine a été immédiatement commencée à 1 mg/heure pour éviter une hypotension due à l'anesthésie. Cinq millilitres de 0,25 % de ropivacaïne ont été administrés par le biais du cathéter épidural.\n\nAprès confirmation du blocus sensoriel au niveau Th4, l'opération a été commencée. Avant l'accouchement, 0,1 mg de nitroglycérine a été administré pour détendre l'utérus. Le nouveau-né a été livré 4 minutes après le début de la césarienne. Les pressions artérielles veineuse centrale et périphérique ont été maintenues pendant la césarienne. La patiente n'a signalé aucune nausée, douleur ou dyspnée intraopérative. Après l'accouchement, 600 mg d'acétaminophène ont été administrés. Une fois l'opération terminée sans complications, 2 mg de morphine ont été administrés via le cathéter péridural, qui a ensuite été retiré. Les temps d'opération et d'anesthésie étaient respectivement de 49 minutes et 88 minutes. Les volumes de perfusion totale et de perte de sang étaient respectivement de 1050 ml et 1029 ml. Après l'opération, la patiente a été transférée à l'unité de soins intensifs et une hémodialyse a été effectuée. Elle a été transférée au service de gynécologie le jour postopératoire (POD) 5 et a été libérée le POD 10. La fonction cardiaque s'est améliorée après la césarienne. Au moment de la rédaction du présent rapport, la mère et l'enfant allaient bien.",
    "summary": "Nous avons rencontré un cas dans lequel une césarienne a été réalisée en utilisant une anesthésie rachidienne et épidurale combinée pour une femme enceinte souffrant d'insuffisance rénale et cardiaque chronique. La femme japonaise de 35 ans avait été soumise à une hémodialyse pendant plusieurs années. Les symptômes d'insuffisance cardiaque apparus pendant la grossesse se sont initialement améliorés avec des traitements tels que l'augmentation de l'hémodialyse, mais ont réapparu. Elle a été admise à l'unité de soins intensifs. Le plan initial était de livrer le bébé après quelques semaines, mais la progression de l'insuffisance cardiaque est devenue une préoccupation. Après une conférence clinique entre le personnel, une césarienne avec anesthésie rachidienne et épidurale combinée a été programmée pour 24 semaines, 0 jours de gestation. L'anticoagulant pour dialyse a également été changé de l'héparine au nafamostat en préparation pour la césarienne. La surveillance a été commencée avec des pressions veineuses centrales et radiales avant l'induction de l'anesthésie. Une anesthésie rachidienne et épidurale combinée a été induite et la césarienne a été complétée sans complications. La chirurgie a été initiée sous administration continue de phényléphrine, qui était destinée à éviter l'hypotension due à l'anesthésie. L'état hémodynamique et respiratoire du patient est resté stable après l'opération. Après la césarienne, la morphine a été administrée par voie épidurale et le cathéter épidural a été retiré.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_104.txt",
    "fulltext": "Une femme de 34 ans sans antécédents médicaux ou chirurgicaux a été présentée au service des urgences avec un historique de cinq jours de fatigue, d'intolérance à la chaleur, de transpiration et de palpitations qui s'aggravaient progressivement. Ses symptômes n'avaient pas de variation diurne. La patiente a décrit une fatigue et des palpitations présentes avec une intensité plus modérée au cours des deux dernières années, mais qui n'a jamais été suffisamment gênante pour qu'elle cherche une attention médicale. Après un interrogatoire plus approfondi, la patiente a déclaré avoir perdu cinq kilos de poids involontaire au cours des cinq derniers mois. Elle n'a pas signalé de diarrhée, de symptômes respiratoires ou de douleurs thoraciques. Ses menstruations étaient régulières. La patiente a arrêté de fumer trois mois avant sa présentation et n'a jamais consommé d'alcool. La patiente a nié toute consommation excessive de caféine dans son alimentation.\n\nUn examen physique a révélé une euthermie (36,6 °C), une tachycardie avec une fréquence cardiaque (FC) allant jusqu'à 120 battements par minute (BPM), une tension artérielle élevée (140/100 mmHg), une fréquence respiratoire de 20 respirations par minute, une saturation en oxygène de 99 % en air ambiant et un indice de masse corporelle (IMC) de 23,5 kg/m2. Un examen plus approfondi a révélé un goitre diffus, de fins tremblements bilatéraux sur les mains tendues, une proptose bilatérale, un retard et une rétraction des paupières bilatérales, plus marqués du côté droit. Un électrocardiogramme a montré une tachycardie sinusale (TS) sans changements ischémiques ou signes d'hypertension chronique. Une radiographie thoracique et un échocardiogramme transthoracique au lit n'ont révélé aucune pathologie. Un profil sanguin complet et des tests de la fonction rénale et hépatique n'ont pas révélé de pathologie.\n\nDe nouvelles analyses sanguines ont révélé une thyrotoxicose avec suppression totale de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH) (<0,01 mUI/L, plage normale : 0,3-4,2), avec une augmentation de la T3 (17,8 pmol/L, plage normale : 3,7-6,4) et de la T4 (52,5 pmol/L, plage normale : 11-23,3). Son anticorps anti-récepteur de la TSH (TRAB) était positif (16,5 IU/L, seuil de 1,75 IU/L), confirmant ainsi un diagnostic de maladie de Basedow (GBD). La patiente a été informée de la maladie de Basedow et des effets et effets secondaires (en particulier l'agranulocytose) du CBZ. Elle a ensuite commencé à prendre du CBZ 20 mg une fois par jour (OD) et du propranolol 80 mg à libération prolongée (SR) OD avec un suivi ambulatoire pour une répétition du TFT et un ajustement supplémentaire de la dose. Cependant, après quatre semaines, la patiente a revisité le service des urgences avec une histoire de trois jours de palpitations associées à une gêne thoracique et des vertiges. L'examen physique a révélé un ST (HR 137 BPM) et un examen thyroïdien similaire à sa visite initiale. Un panel TFT répété a montré TSH <0,01, T3 : 17,5, et T4 : 64,1. Elle a nié le non-respect du traitement. Le CBZ a été augmenté à 20 mg deux fois par jour (BD), et le propranolol 80 mg SR a été poursuivi. La patiente a été vue à la clinique endocrinienne après deux semaines. Elle s'est toujours plainte de palpitations et d'intolérance à la chaleur ; cependant, le ST s'est stabilisé.\n\nDeux semaines après la visite en clinique, la patiente s'est rendue aux urgences pour la troisième fois avec des palpitations gênantes depuis un jour. L'examen a révélé un ST (HR140 BPM), et son IMC était passé à 24,5 kg/m2. Les TFT ont montré une hyperthyroïdie persistante (TSH <0,01, T3 : 12,1, T4 : 54,1). La patiente a été admise et a reçu du CBZ 20 mg trois fois par jour (TD) et du propranolol 160 mg SR OD sous surveillance. Ses TFT ont été répétés cinq jours plus tard, montrant une hyperthyroïdie persistante avec seulement une amélioration marginale de la T4 (39 pmol/L). La possibilité d'une non-observance du traitement a été discutée lors d'une entrevue détaillée avec la patiente. La patiente a insisté sur le respect strict du traitement. Elle était gênée par des symptômes persistants, sans stress ou dépression sous-jacents, et voulait que les symptômes soient traités. Elle avait pris du poids et avait une réduction de son nombre absolu de neutrophiles, ce qui suggérait une observance du traitement.\n\nEn outre, son TRAB a été réduit de 16,5 à 6,9. Elle a été libérée (sous CBZ 20 mg par voie orale et propranolol 160 mg par voie orale) avec un plan de suivi rapproché.\n\nLors de la visite de suivi après quatre semaines, elle restait hyperthyroïdienne (TSH : 0,01, T3 : 11,1, T4 : 43,9) avec un rythme cardiaque normal. La patiente a été invitée à apporter des bouteilles vides de son médicament pour vérifier son respect du traitement, ce qui a renforcé la possibilité de prendre les médicaments comme prescrit. La malabsorption a été écartée avec un dépistage négatif de la maladie cœliaque (anticorps anti-transglutaminase tissulaire négatifs) et des taux normaux de cyanocobalamine et d'albumine. La GD résistante à la CBZ a été considérée à ce stade et a été transférée à 100 mg de PTU par voie orale, avec 160 mg de propranolol SR OD et 20 mg de prednisolone par jour pendant deux mois avec un régime de réduction progressive. À la visite de suivi de quatre semaines, elle n'avait pas constaté d'amélioration de ses TFT (TSH : <0,01, T3 : 11,3, T4 : 40,1). Après une autre visite de suivi de quatre semaines, ses stéroïdes ont été arrêtés et la dose de PTU a été augmentée à 150 mg par voie orale, en raison de TFT persistants dérangés (TSH : <0,01, T3 : 12, T4 : 40,4). La patiente a eu une réponse partielle à la dose augmentée de PTU avec des TFT répétés après un mois, indiquant TSH <0,01, T3 : 7, T4 : 25,5. La tendance des TFT de la patiente depuis le diagnostic jusqu'à la dernière visite de suivi est représentée graphiquement.\n\nÉtant donné la réponse partielle aux doses croissantes de PTU, la patiente a été référée à l'équipe chirurgicale pour un traitement définitif par thyroïdectomie, évitant ainsi les éventuelles complications hépatotoxiques et hématologiques des doses plus élevées de PTU à long terme. La patiente a bien toléré la thyroïdectomie totale sans aucune complication. Son dernier profil thyroïdien était normal (TSH 3,42) avec une lévothyroxine de substitution à 75 mcg par jour.\n",
    "summary": "Une femme de 34 ans a présenté une fatigue, une intolérance à la chaleur, une transpiration et des palpitations qui s'aggravaient progressivement depuis 5 jours. Elle a été diagnostiquée avec une GD sur la base de ses tests de fonction thyroïdienne (TFT) et a commencé à prendre du CBZ et du propranolol. Malgré le fait qu'elle ait respecté les doses de CBZ de 20 mg une fois par jour puis deux fois par jour, ses TFT sont restés inchangés pendant 4 mois. Cependant, la patiente a de nouveau consulté les urgences en raison d'une thyrotoxicose persistante et de TFT inchangés. Sa dose a finalement été augmentée à 20 mg trois fois par jour, et l'administration sous surveillance n'a pas amélioré ses TFT. La patiente a finalement été transférée à PTU 150 mg trois fois par jour avec des stéroïdes, avec une amélioration minimale. La patiente a finalement subi une thyroïdectomie pour éviter l'utilisation à long terme de PTU.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_26.txt",
    "fulltext": "Une Japonaise de 71 ans ayant des antécédents de diabète de type 1, d’insuffisance rénale en phase terminale, de blocus auriculo-ventriculaire complet et d’infarctus antérieur du myocarde a été admise au service de gastroentérologie de notre hôpital pour évaluation et traitement d’une perte de conscience aiguë secondaire à une hypoglycémie. Au moment de son admission, elle portait un stimulateur cardiaque permanent et était en dialyse trois fois par semaine. Le service d’orthopédie a été contacté pour évaluer un gonflement, une chaleur et une rougeur de sa main gauche dus à une morsure au bout de son majeur gauche auto-infligée lors d’un épisode de démence. Un traitement standard par céfazoline intraveineuse (1 g par jour) a été prescrit pour traiter une suspicion de cellulite. L’infection n’a pas répondu et a progressé malgré deux jours complets de traitement antibiotique. Une culture bactérienne de la lésion a révélé une bactérie résistante à la méthicilline (MRSA). Après un examen physique, la patiente a présenté les quatre signes cardinaux de la tendinite du fléchisseur de Kanavel. Une perfusion de vancomycine (valeur minimale, 15-20 µg/mL) a été initiée pour traiter l’infection à MRSA, ainsi qu’un débridement de la plaie et une amputation partielle de l’articulation interphalangienne distale. Une décompression du nerf médian a été réalisée pour soulager la pression résultant d’un abcès purulent. Bien que la rougeur et le gonflement aient persisté après cette procédure, la progression de l’infection a semblé quelque peu réduite. Bien que le traitement antibiotique par vancomycine ait été poursuivi, la patiente s’est soudainement plainte de douleurs abdominales, de sang brun foncé dans les selles indiquant une hémorragie gastro-intestinale, et a développé des signes compatibles avec un choc systémique. Sa tension artérielle systolique initiale était de 60 mmHg, ce qui a réagi à l’administration aiguë de vasopresseurs. Les données de laboratoire comprenaient un nombre élevé de globules blancs (9890/mm3), ainsi qu’une augmentation des taux sériques de protéine C réactive (CRP ; 259,7 mg/L) et de créatinine (421,7 µmol/L) et une réduction des taux de sodium (132 mEq/L), de glucose sanguin (2,6 mmol/L) et d’hémoglobine (8,2 g/dL). Les résultats d’une tomographie par ordinateur (CT) ont abouti à un diagnostic d’ischémie mésentérique non occlusive ; une résection intestinale d’urgence a été effectuée. Des tubes d’alimentation ont été initiés et poursuivis pendant une semaine. La norépinephrine a été ajoutée à son traitement pour maintenir la tension artérielle à des niveaux nécessaires pour soutenir la perfusion des organes avec une pression artérielle moyenne cible de 70.\n\nPendant son séjour à l'hôpital, la patiente a été exposée au SARS-CoV-2 après avoir été en contact étroit prolongé avec une personne infectée pendant une dialyse. Son prélèvement nasal a été positif pour le COVID-19 en utilisant un test d'amplification isotherme induite par boucle. Quatre jours après le test positif, elle a développé des signes de pneumonie aiguë. Les résultats d'une radiographie thoracique et d'une tomodensitométrie ont confirmé ce diagnostic et ont révélé une consolidation des poumons ainsi que des épanchements pleuraux bilatéraux. Un traitement antiviral avec favipiravir (200 mg par voie orale deux fois par jour) a été initié et la patiente a été transférée à l'unité de soins intensifs. Cela était conforme aux recommandations au moment de l'administration. La patiente était hypervolémique avec une demande d'oxygène accrue. Une hémodiafiltration continue a été effectuée pour éviter une surcharge liquidienne.\n\nImmédiatement avant l’exposition au COVID-19, la patiente a développé des signes cliniques de fasciite nécrosante. L’infection s’était étendue au fascia et à la musculature environnante de sa main gauche. Bien qu’une amputation d’urgence de la main ait été jugée nécessaire, la patiente a développé un choc septique et a eu besoin d’une respiration artificielle en raison d’une augmentation soudaine de la demande en oxygène. L’oxygène à haut débit a été administré en continu par le tube endotrachéal, et son traitement antiviral a été changé pour du remdesivir (100 mg intraveineux une fois par jour) avec de l’hydrocortisone intraveineuse (200 mg/dose). Le remdesivir était encore en phase d’utilisation compassionnelle à ce moment-là. Alors qu’elle suivait un traitement pour des événements aigus potentiellement mortels, l’infection a progressé pour inclure les phalanges du troisième doigt gauche, avec une nécrose osseuse visible sur la radiographie. La vancomycine (500 mg) a été prescrite pour gérer l’ostéomyélite et prévenir sa propagation. La patiente a ensuite développé un syndrome de détresse respiratoire aiguë (ARDS). Bien que l’infection COVID-19 de la patiente ait été contrôlée après deux semaines, elle a développé une coagulation intravasculaire disséminée (DIC; score >4) qui a peut-être accéléré la croissance bactérienne. L’héparine étant contre-indiquée dans ce cas, l’ART-123, une forme recombinante et soluble de thrombomoduline alpha, a été administrée par voie intraveineuse (12 800 U une fois par jour pendant 3 jours) pour dissoudre les caillots systémiques. L’infection a progressé pour inclure la nécrose de l’ensemble du troisième doigt ainsi que la peau, le fascia et la musculature jusqu’à l’articulation radio-carpienne avec des signes d’invasion progressive dans l’avant-bras. Malheureusement, les restrictions et les fermetures d’hôpitaux liées à la COVID ont empêché tout traitement chirurgical supplémentaire à ce moment-là.\n\nLe patient a finalement récupéré de COVID-19. Deux semaines après le diagnostic initial, le patient a été sevré de la ventilation mécanique et le tube endotrachéal a été retiré. Deux semaines après l'extubation, le patient a terminé le traitement pour COVID-19 et a eu un test négatif pour l'antigène SARS-CoV-2. Une amputation majeure au tiers distal de l'avant-bras a ensuite été réalisée. Les tissus ont été débridés et lavés complètement pendant la procédure et tous les tissus infectés ont été enlevés. Étant donné que le site de l'amputation était proximal à sa sonde d'hémodialyse, son remplacement a été discuté avec des chirurgiens vasculaires et des néphrologues. La procédure a révélé une calcification importante des artères de son avant-bras gauche avec tortuosité et éventuelles occlusions, tant proximales que distales à la sonde. Le bruit et le frisson détectés dans la sonde ont également suggéré la possibilité d'un syndrome ischémique hypoperfusif distal. Une couverture adéquate du lambeau de peau a été obtenue et la souche a été fermée ; une étude radiographique de suivi n'a révélé aucune complication. La souche a semblé guérir bien, un mois plus tard, la patiente a succombé à un choc septique et à un arrêt cardiopulmonaire.\n",
    "summary": "Une femme de 71 ans a présenté une infection non contrôlée suite à une blessure auto-infligée au moyen de son index gauche. Une culture bactérienne de la lésion a révélé la présence de Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (MRSA). L'infection n'a pas pu être contrôlée par des antibiotiques ou des interventions supplémentaires, y compris un débridement et une amputation mineure. Elle a contracté une COVID-19 sévère à l'hôpital, ce qui a limité les options de traitement disponibles. Dans une tentative de contrôle de l'infection, la patiente a finalement subi une amputation majeure de l'avant-bras gauche distal. En se rétablissant de la procédure, la patiente a succombé à un choc septique et à un arrêt cardiopulmonaire.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_32.txt",
    "fulltext": "C’est le cas d’une femme de 36 ans de la région d’Oromia, zone d’Arsi occidentale, qui présentait une toux, une dysphonie et un ronflement depuis 6 mois, ainsi qu’une perte de poids importante mais non quantifiée, une fatigue et une fièvre modérée et intermittente, pour lesquels elle avait consulté différents établissements de santé sans amélioration notable de ses symptômes. Elle souffrait de diabète depuis 5 ans et prenait de la metformine 500 mg deux fois par jour avec un contrôle glycémique médiocre. Les résultats de l’examen physique à la présentation, y compris l’examen de la gorge, étaient anodins. Le taux de sucre dans le sang au hasard était de 300 mg/dl au moment de la présentation (élevé). La laryngoscopie a révélé une tumeur irrégulière sur le tiers antérieur du cordon vocal bilatéralement, impliquant la commissure antérieure. Le résultat de la biopsie a révélé des granulés actinomycosiques avec formation d’abcès. La patiente a ensuite été traitée par pénicilline G (pendant 1 mois), avec la résolution de ses symptômes au cours du suivi, puis par amoxicilline pendant les 6 mois suivants, qui a été arrêtée lorsqu’elle a été complètement rétablie de ses symptômes et que la masse a été éliminée lors du suivi laryngoscopique.\n\nLors de l'enquête, la formule sanguine complète, le taux de sédimentation érythrocytaire, les tests de la fonction rénale et les tests de la fonction hépatique étaient tous dans les limites normales. Les tests sérologiques pour le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), l'antigène de surface de l'hépatite B (HbsAg) et l'ARN du virus de l'hépatite C (ARN HCV) ont révélé des résultats négatifs. Son taux de sucre dans le sang au hasard était de 300 mg/dl, ce qui est élevé, et son contrôle glycémique était également médiocre sur le tableau de suivi.\n\nSon examen d'oto-rhino-laryngologie était sans particularité, mais une laryngoscopie souple a révélé une masse irrégulière dans le tiers antérieur du cordon vocal des deux côtés, avec une atteinte de la commissure antérieure.\n",
    "summary": "Il s'agissait d'une femme de 36 ans de la région d'Oromia, dans la zone d'Arsi occidentale, qui présentait une toux, une dysphonie et un ronflement depuis 6 mois, ainsi qu'une perte de poids importante mais non quantifiée, une fatigue et une fièvre modérée et intermittente, pour laquelle elle avait consulté plusieurs établissements de santé sans amélioration notable de ses symptômes. Elle souffrait de diabète depuis 5 ans et prenait de la metformine 500 mg deux fois par jour avec un contrôle glycémique médiocre. Les résultats de l'examen physique à la présentation, y compris l'examen de la gorge, étaient anodins. Le taux de sucre dans le sang au hasard était de 300 mg/dl au moment de la présentation (élevé). La laryngoscopie a révélé une tumeur irrégulière sur le tiers antérieur du cordon vocal bilatéralement, impliquant la commissure antérieure. Le résultat de la biopsie a révélé des granulés actinomycosiques avec formation d'abcès. La patiente a ensuite commencé à prendre de la pénicilline G, et ses symptômes ont disparu au cours du suivi, puis elle a pris de l'amoxicilline pendant les 6 mois suivants, qui a été arrêtée lorsqu'elle a complètement récupéré de ses symptômes et que la masse a été éliminée lors du suivi laryngoscopique.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_528.txt",
    "fulltext": "Nous présentons un nouveau-né âgé de cinq jours admis à l'unité de soins intensifs néonatals avec une plainte d'absence de l'orifice anal. Le bébé n'a pas passé de méconium pendant 48 heures depuis la naissance et plus tard, les familles ont remarqué que le méconium passait par l'orifice urétral avec l'urine. Après une évaluation plus approfondie, ils ont constaté qu'il n'y avait pas de l'ouverture anale en dehors d'une légère fosse sur la zone qui était supposée être une ouverture anale. En outre, le nouveau-né avait un gonflement abdominal qui a progressivement augmenté depuis la naissance. Sinon, le nouveau-né n'avait pas de fièvre, une décoloration jaunâtre de la peau et des yeux, des vomissements et des mouvements corporels anormaux.\n\nLe bébé est né d'une mère para-quatre de 32 ans qui ne se souvient pas de sa dernière période menstruelle normale mais qui prétend être aménorrhéique depuis neuf mois. La mère a bénéficié de soins prénataux au centre de santé voisin et tout s'est bien passé. Elle a accouché au centre de santé voisin par accouchement vaginal spontané après avoir travaillé pendant 14 heures et le poids de naissance était de 3,2 kg. Le nouveau-né a pleuré immédiatement après la naissance avec des scores APGAR de 7 et 10 à la 1re et à la 10e minutes, respectivement. La mère n'a pas de maladies chroniques comme l'hypertension et le diabète sucré. Ses enfants précédents sont tous en bonne santé et vivants.\n\nL'examen physique a révélé une apparence générale alerte et des signes vitaux suivants : pouls = 152 battements par minute, respiration = 46 respirations par minute, température = 36 °C et saturation en oxygène veineux = 97 % dans l'air ambiant. L'examen de la tête a révélé une circonférence de 42 cm et une fontanelle antérieure de 2 cm. Les résultats physiques positifs pertinents ont été observés dans l'abdomen et le système génito-urinaire. L'abdomen était très distendu et il n'y avait pas d'ouverture anale autre qu'une fossette sur la région sacrococcygienne. L'examen du système génito-urinaire a révélé des organes génitaux externes féminins à l'inspection, avec des grandes lèvres bien développées et aucune fusion. Cependant, à la palpation, les petites lèvres étaient entièrement fusionnées à la base du clitoris et il n'y avait pas de vagin. Le phallus mesurait environ 0,8 cm avec une ouverture centrale par laquelle des selles liquides s'écoulait en pleurant. L'ouverture urétrale est une voie commune pour les voies urinaires, génitales et rectales. Il n'y a pas de gonades palpables dans les plis labio-scrotal et dans la région inguinale.\n\nDes tests de laboratoire et des images ont été réalisés pour explorer les résultats. Le compte total de globules blancs = 20 000, neutrophiles = 53 %, lymphocytes = 23 %, globules rouges = 5*106, hémoglobine = 15 g/dl, plaquettes = 272*103, le groupe sanguin était A+, et la glycémie aléatoire était de 120 g/dl. Une radiographie abdominale a été réalisée et elle a montré l'absence d'ombre d'air dans le gros intestin distal. L'échographie abdomino-pelvienne a été réalisée pour révéler les structures de Müller et l'état de l'intestin distal. Cependant, elle a seulement montré un rein surnuméraire unilatéral (côté gauche), un se trouvant dans la fosse rénale et l'autre se trouvant caudale sur le muscle psoas gauche, ayant tous deux des capsules distinctes et un apport sanguin avec un seul rein normal contralatéral. L'échographie n'a pas commenté les structures de Müller en raison de la vessie effondrée étant incapable de visualiser les structures.\n\nLa patiente a été admise avec un diagnostic de terme + Poids normal à la naissance + Approprié pour l'âge gestationnel + Anomalie du cloaque + Genitalia ambiguë + Rein surnuméraire + Sepsis néonatal précoce. Le nouveau-né a été géré avec des fluides de maintien calculés et des antibiotiques intraveineux, ampicillin 150 mg/kg/dose Iv deux fois par jour (BID) et gentamicine 3 mg/kg/dose iv quotidiennement. Le deuxième jour de l'admission, le bébé a été référé à l'hôpital spécialisé Black Lion pour une meilleure évaluation et gestion.\n",
    "summary": "Nous présentons un nouveau-né de cinq jours admis à l'unité de soins intensifs néonatals avec une plainte d'absence de l'orifice anal. Le bébé n'avait pas passé de méconium dans les 48 heures suivant l'accouchement, mais les familles ont ensuite réalisé que le méconium avait traversé l'orifice urétral avec l'urine. L'enfant est né d'une femme para-quatre de 32 ans qui prétend avoir été aménorrhéique au cours des neuf derniers mois, mais ne se souvenait pas de ses dernières règles régulières. À l'examen physique, l'abdomen était grossièrement distendu, et il n'y avait pas d'ouverture anale autre qu'une fossette sur la région sacrococcygienne, et les organes génitaux externes semblent féminins à l'inspection avec des grandes lèvres bien développées et aucune fusion.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_266.txt",
    "fulltext": "Ce patient était un homme blanc de 73 ans, hypertendu, qui a été admis en unité de soins intensifs avec une insuffisance respiratoire aiguë due à la COVID-19. Peu après son admission, il a été intubé orotrachéalement et placé en position couchée sur le dos pour améliorer l'hypoxie due au syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS). Au troisième jour de son admission, il a développé une oligurie, une azotémie et une surcharge de volume. Le service de néphrologie a été activé pour effectuer un accès veineux profond pour la TSR. Le patient ne pouvait pas être placé en position couchée sur le dos en raison d'une hypoxémie importante. Un cathéter de dialyse de longue durée a été inséré dans la veine poplitée gauche. Il a été soumis à une hémodialyse intermittente conventionnelle quotidienne pendant 8 jours. Le flux sanguin pendant les séances est resté entre 300 et 400 ml/min. En raison de la gravité du tableau clinique, le patient a fini par décéder des suites d'une insuffisance respiratoire au 11e jour. Ce rapport de cas décrit une situation difficile pour obtenir un accès vasculaire en traitant des patients atteints de COVID-19 en position couchée sur le dos. Aspects techniques La veine poplitée gauche a été évaluée par ultrasons. Nous avons utilisé des coupes transversales et longitudinales pour éviter toute valve, en faisant attention à ne pas blesser le nerf tibial superficiel ou l'artère poplitée, la structure la plus profonde de la fosse poplitée. La veine poplitée a été perforée avec une aiguille 18GA x 7 cm, et un guide-fil de 0,035 pouces a été inséré sans aucune résistance. Une incision a été faite dans la peau au-dessus du fil, la veine a été dilatée et le permcath de 50 cm a été inséré par le néphrologue interventionnel, à l'aide d'un introducteur divisible 16F. Le brassard a été suturé sur le tissu sous-cutané. Les voies artérielle et veineuse ont été testées et salinisées avec succès. Une hémodialyse intermittente conventionnelle a été initiée sans difficulté.\n",
    "summary": "Le patient était un homme de 73 ans qui était venu initialement dans notre service avec une insuffisance respiratoire aiguë secondaire à la COVID-19. Peu après son admission, il a été intubé orotrachéalement et mis en position couchée pour améliorer l'hypoxie due au syndrome respiratoire aigu sévère (SARS). Au troisième jour de son admission, il a développé une lésion rénale aiguë oligurique et une surcharge de volume. Le service de néphrologie a été sollicité pour effectuer un accès veineux profond pour une thérapie de remplacement rénal (TRS). Le patient ne pouvait pas être mis en position couchée en raison d'une hypoxémie importante. Un Permcath de 50 cm (MAHURKARTM, Covidien, Massachusetts, États-Unis) a été inséré dans la veine poplitée gauche.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_500.txt",
    "fulltext": "Homme, fils d'une mère de 28 ans au moment de la naissance et d'un père de 34 ans. Pas de consanguinité, pas d'antécédents familiaux, né de deuxième grossesse, contrôlée, de cours normal. Sérologies : toxoplasme, virus de l'immunodéficience humaine et HBsAg négatifs, et rubéole immunitaire. Dépistage combiné du premier trimestre à risque faible. Échographies prénatales normales. Pas de contact ou d'ingestion connue de toxiques et/ou de tératogènes. Accouchement eutopique à 40 semaines. Apgar : 9/10. Poids à la naissance : 3 780 g (p50-90, graphiques Fenton). Longueur : 52 cm (p50-90). Périmètre crânien : 37 cm (p90). Examen néonatal décrit comme normal. Dépistages néonataux métabolique et auditif sans altérations.\n\nIl était suivi par une neuropédiatre pour retard psychomoteur dans son évolution : marche autonome à 18 mois et retard de langage. Il a suivi un programme de prise en charge précoce à partir de la deuxième année de vie, avec des soutiens scolaires (audition et langage + pédagogie thérapeutique) dès le début de l'école maternelle et une adaptation du programme scolaire dès l'école primaire. Quotient intellectuel à 6 ans : 68. Il suit actuellement une formation fonctionnelle. Autres problèmes de santé : exotropie alternante décompensée en attente de chirurgie, obésité suivie par une endocrinologie infantile et diagnostic de bêtalasémie mineure.\n\nÉvalué lors d'une consultation en génétique clinique à l'âge de 8,5 ans : poids, 45 kg (p95 ; écart-type, DS) = 1,75 ; taille, 138 cm (p77 ; DS) = 0,77 ; indice de masse corporelle, 23,63 (p96 ; DS) = 1,85 ; et périmètre crânien, 57 cm (p99 ; DS) = 3,05). Phénotype avec macro-céphalie, obésité troncale avec adipomastie, front large et large, yeux enfoncés, nez bulbeux, pavillons auriculaires décollés légèrement non dysplasiques, menton effilé, uvula courte et large, voix nasale, phalanges distales des mains effilées, pieds plats laxés et pénis enfoui dans la graisse pré-pubienne.\n\nÉtude génétique. Array SNP/CNV 750K (plateforme GeneChipÒ System 3000, AffymetrixÒ, Cyto-Scan Assay P/N 703038 Rev.5. Analyse avec le programme Chromosome Analysis Suite, AffymetrixÒ v.3.3): une délétion de 586 kb est détectée dans la bande cytologique Xq21.1 arr[GRCh37]Xq21.1(79564583_80150138)x0. La délétion inclut un seul gène avec pathologie connue associée, BRWD3. Un array est ensuite réalisé sur la mère et la sœur, asymptomatiques, toutes deux porteuses de la délétion identifiée chez le patient, non présente chez la grand-mère maternelle.\n",
    "summary": "Homme sans antécédents familiaux ou périnataux d'intérêt avec un trouble du développement neurologique : retard psychomoteur, retard de langage et déficience cognitive, macro-céphalie (p > 99) et obésité. Phénotype avec dysmorphie faciale : front large, yeux enfoncés, nez bulbeux, oreilles décollées et menton pointu. Array d'hybridation génomique comparée avec délétion de 586 ko dans Xq21.1, qui inclut un seul gène associé à la pathologie, BRWD3. Une étude a ensuite été réalisée sur la mère et la sœur, asymptomatiques, et toutes deux porteuses de la délétion.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_514.txt",
    "fulltext": "Un patient de 86 ans s'est présenté aux urgences pour un priapisme non douloureux de 3 semaines. Notre patient, un ancien agent de nettoyage, n'a connu qu'un accident ischémique transitoire. Il n'a pas d'antécédents chirurgicaux. L'examen physique a révélé un pénis semi-erect non douloureux avec une légère déviation latérale et un gland lisse. Aucune lésion pénienne superficielle n'a été observée. Le patient a déclaré avoir perdu des érections normales il y a près de 20 ans. Tous les signes cliniques étaient en faveur d'un priapisme non ischémique. Le patient était un ancien fumeur et a également déclaré avoir des symptômes respiratoires supérieurs modérés. Les résultats des analyses de laboratoire et des analyses d'urine étaient remarquables ; par conséquent, la décision a été de poursuivre les investigations en ambulatoire en utilisant une échographie pénienne et une tomodensitométrie thoracoabdominale (CT) à la recherche d'une tumeur maligne.\n\nUne échographie Doppler du pénis a été réalisée, révélant des nodules hypoéchogènes circonscrits infiltrant l'albugée du corps caverneux, avec une prédominance à la base et du côté droit. Aucune anomalie n'a été détectée dans le corps spongieux. Un indice résistif normal avec une vitesse artérielle pénienne normale a été mesuré, en faveur d'une situation non ischémique.\n\nLa TDM thoraco-abdominale a révélé une masse au niveau du hilum gauche du poumon entourant les structures broncho-vasculaires. Plusieurs nodules bilatéraux et micronodules ont été observés. Les plus grands étaient situés à l'apex droit et à la base droite du poumon. Des ganglions lymphatiques médiastinaux élargis ont également été observés à la station paratrachéale inférieure. Le foie a également été affecté par plusieurs lésions ; la plus grande était située au segment 7, qui mesurait 96 mm. Des lésions de la glande surrénale gauche et du pancréas ont été notées. Enfin, deux lésions ostéolytiques ont été observées sur la première côte gauche et sur le processus transverse de la cinquième vertèbre lombaire (L5). Le patient a été référé au spécialiste du cancer du poumon pour de nouvelles investigations. Une biopsie pulmonaire a été réalisée, confirmant un adénocarcinome du poumon. L'analyse moléculaire des cellules a montré une variante pGly12Cys (G12C) du gène KRAS. PDL-1 a également été noté comme positif.\n\nAprès une discussion multidisciplinaire, la décision a été prise pour la patiente de poursuivre une chimiothérapie à quatre cycles et une immunothérapie par le cisplatine, le pemetrexed et le pembrolizumab. La patiente a mal toléré le premier cycle de chimiothérapie et a développé une pancytopénie fébrile. La décision a été prise d'arrêter la chimiothérapie et de poursuivre l'immunothérapie par le pembrolizumab.\n\nEn ce qui concerne les lésions du pénis, le patient ne ressentant aucune douleur, une surveillance a été adoptée.\n",
    "summary": "Nous rapportons le cas d'un patient de 86 ans qui a présenté un priapisme non douloureux de 3 semaines. Une échographie Doppler du pénis et une tomodensitométrie thoracique et abdominale ont été effectuées, révélant une masse pulmonaire hilaire gauche ainsi que des lésions dans le foie, les glandes surrénales, le pancréas, les structures osseuses et le pénis. Les métastases péniennes sont associées à un mauvais pronostic en raison des fréquentes lésions malignes disséminées dans d'autres sites.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_272.txt",
    "fulltext": "Une femme enceinte de 22 ans, gravida 5, para 1, ayant fait trois fausses couches à la 5e semaine de grossesse, a été admise au service d'endocrinologie pour évaluation d'une hypokaliémie sévère détectée lors d'un test de grossesse au service de gynécologie. 16 ans auparavant, à l'âge de 6 ans, elle avait commencé à avoir des crampes après avoir pleuré ou avoir perdu son sang-froid, sans étourdissements, convulsions ou autres symptômes. Les tests de laboratoire ont révélé une hypokaliémie (données manquantes), et les symptômes ont été soulagés après supplémentation en potassium. Par la suite, elle a connu des crampes récurrentes après avoir pleuré, avoir perdu son sang-froid ou être fatiguée. Les symptômes ont été soulagés sans aucun traitement et n'ont eu aucun effet sur sa vie quotidienne ; par conséquent, elle n'a pas porté attention à ces symptômes. Deux jours avant son admission, elle a subi un test de laboratoire pour la grossesse. Son résultat de test sanguin a révélé des troubles électrolytiques sévères : son taux de potassium sérique était de 2,42 mmol/L et son taux de magnésium était de 0,65 mmol/L, mais elle n'avait aucun symptôme. Après supplémentation en chlorure de potassium par voie intraveineuse et orale au service des urgences, la patiente a été admise au service d'endocrinologie pour enquête sur l'hypokaliémie.\n\nAu moment de la présentation, la patiente ne transpirait pas, ne vomissait pas, n'avait pas de diarrhée, ni d'anorexie. Elle a nié avoir abusé de laxatifs ou de diurétiques, avoir une hypokaliémie ou des crampes chez d'autres membres de la famille. L'examen physique a révélé une taille de 149 cm, un poids de 46,3 kg et une tension artérielle de 97/71 mmHg. Il n'y avait aucun signe positif à l'examen physique, à l'exception du signe de Trousseau. Des examens de laboratoire détaillés ont été effectués pour un diagnostic et un traitement ultérieurs. L'analyse de laboratoire a révélé une hypokaliémie, une alcalose métabolique, une perte de potassium rénale, une hypomagnésémie, une hypocalciurie, une hyperréninémie et un hyperaldostéronisme avec une tension artérielle normale, ce qui a indiqué un diagnostic clinique de GS. Le diagnostic a été confirmé lorsqu'une mutation hétérozygote c.1077C>G (p.Asn359Lys) et c.965-1_976delGCGGACATTTTTGinsACCGAAAATTTT dans SLC12A3 a été identifiée par séquençage de l'exome entier. Après que les niveaux d'électrolytes ont été maintenus dans une plage relativement optimale, le traitement intraveineux a été changé en supplémentation orale.\n",
    "summary": "La patiente ne présentait aucun symptôme spécifique, mais souffrait d'hypokaliémie, d'alcalose métabolique, d'hypomagnésémie, d'hypocalciurie, d'hyperréninémie, d'hyperaldostéronisme et avait une tension artérielle normale. L'ensemble de ces symptômes indiquait le diagnostic clinique du syndrome de Gitelman, qui a été confirmé par une analyse génétique. De nombreux médicaments ont des données de sécurité limitées en début de grossesse, et des taux optimaux de potassium et de magnésium sont nécessaires pour une grossesse réussie.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_299.txt",
    "fulltext": "Présentation et traitement initial\n\nUne femme de 67 ans s'est présentée à l'Institut de cardiologie de Varsovie, en Pologne, en juin 2016, avec un antécédent de trois semaines d'insuffisance cardiaque croissante. La patiente présentait des symptômes de la classe fonctionnelle IV de la New York Heart Association (NYHA) qui comprenaient une dyspnée, une faiblesse et une prise de poids. La patiente avait des antécédents d'insuffisance cardiaque chronique due à une cardiomyopathie dilatée. Elle avait une fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) de 25 % et une régurgitation mitrale sévère. En 2015, elle a été diagnostiquée avec une fibrillation auriculaire paroxystique et une hypothyroïdie. Elle avait été précédemment traitée avec le système d'annuloplastie percutanée Mitralign (Mitralign Inc., Tewksbury MA, USA) pour la régurgitation mitrale. Elle avait également été précédemment traitée avec un dispositif de thérapie de resynchronisation cardiaque (CRT-D). Cependant, elle a souffert d'un œdème pulmonaire récurrent avec des épisodes d'hypertension pulmonaire et a nécessité une intubation et une ventilation. La patiente a été admise à la clinique de thérapie cardiaque intensive pour un traitement médical immédiat. Un IABP avec accès par cathéter par artère fémorale a été utilisé initialement. À ce stade, parce qu'elle souffrait d'hypertension pulmonaire sévère, cela a été considéré comme une contre-indication pour une transplantation cardiaque. Au cours des 115 jours de séjour à l'hôpital, la patiente a souffert d'immobilité associée à la mise en place du cathéter IABP.\n\nEn décembre 2016, après plusieurs tentatives infructueuses pour retirer le cathéter IABP de l'artère fémorale, il a été décidé de changer l'accès IABP de l'artère fémorale vers l'artère iliaque externe. Après avoir réinstallé le cathéter IABP, l'objectif était de combiner une gestion pharmacologique optimale avec une rééducation physique active et passive.\n\nUne approche en quatre étapes utilisant l'artère iliaque externe pour le placement du cathéter IABP\n\nUne technique innovante a été récemment développée dans notre établissement pour répondre aux problèmes résultant du placement à long terme d'un IABP fémoral. La patiente a été informée de cette nouvelle procédure et a signé un consentement éclairé écrit pour ce traitement. L'artère iliaque externe gauche a été utilisée pour l'insertion du cathéter IABP et comprenait un conduit prothétique Gelsoft de 8 mm de diamètre (Vascutek, Inchinnan, Écosse, Royaume-Uni). Une greffe de Dacron biseautée de 8 mm a été anastomosée bout à bout à l'artère avec une suture en polypropylène 5-0. Le cathéter a été retiré sous-cutanément de l'espace rétropéritonéal gauche vers le quadrant inférieur droit de l'abdomen. Aucune complication n'est survenue pendant la procédure.\n\nLa procédure mise au point dans notre établissement comprenait quatre étapes principales. La première étape a commencé par une incision longitudinale du quadrant inférieur gauche depuis l’arcade costale inférieure jusqu’à la partie supérieure du ligament inguinal. La peau, le tissu sous-cutané et les muscles ont été incisés jusqu’à la membrane péritonéale pour exposer l’artère iliaque externe. À l’aide de rétracteurs, les organes intra-abdominaux ont été déplacés vers le médiastin pour exposer les artères iliaques. Une anastomose latérale a été réalisée entre l’artère iliaque externe et le greffon prothétique. La deuxième étape de la procédure a comporté une incision de 1 cm dans le côté droit de l’abdomen, à 5-6 cm de l’ombilic et 2 cm en dessous. Un tunnel a été créé dans le plan sous-cutané du côté droit de l’abdomen vers le côté gauche. La troisième étape de la procédure a consisté à faire avancer la partie proximale du cathéter de l’IABP du côté droit de l’abdomen à travers le tunnel sous-cutané vers le côté gauche. Le cathéter a été placé dans l’aorte thoracique descendante à travers le greffon prothétique, l’artère iliaque et l’aorte. Le cathéter a été noué et scellé au niveau du site de connexion avec le greffon à l’aide d’une suture prolène 2-0. La quatrième étape de la procédure a consisté à fermer la plaie rétropéritonéale. L’utilisation du conduit vasculaire a permis de retirer relativement facilement l’IABP d’une petite incision dans le quadrant inférieur gauche de l’abdomen, qui a été fermée à l’aide de deux points de suture.\n\n\nRésultats et suivi des patients\n\nAprès la procédure IABP, le patient a été autorisé à s'asseoir, à se tenir debout et à marcher avec assistance et aucune complication neurologique ne s'est produite. Il n'y a eu aucun épisode de septicémie lié au site d'insertion. Après la procédure IABP transiliaque, le patient a présenté une réduction des taux sériques de créatinine et de bilirubine totale. Le patient n'a pas eu d'ischémie des membres pendant la contre-pulsation IABP. Les améliorations constatées pendant la physiothérapie comprenaient la marche sur 290 mètres pendant un test de marche de six minutes. Le patient a connu une amélioration significative de la fonction cardiaque avec une réduction de l'hypertension pulmonaire et de la résistance vasculaire pulmonaire. 195 jours après le changement de l'accès IABP, le patient a subi une transplantation cardiaque réussie.",
    "summary": "Patient : Femme, 67 ans\n\nDiagnostic final : Insuffisance cardiaque\n\nSymptômes : douleur thoracique • dyspnée • faible tolérance à l'exercice\n\nMédication : —\n\nProcédure clinique : insertion intra-articulaire d'une pompe à ballonnet - nouvelle technique\n\nSpécialité : chirurgie cardiaque\n\nRapport de cas:\nUne femme de 67 ans se présentait avec des antécédents d'insuffisance cardiaque. Elle avait des symptômes de classe fonctionnelle IV de la New York Heart Association (NYHA). La patiente avait des antécédents d'insuffisance cardiaque chronique due à une cardiomyopathie dilatée avec une fraction d'éjection ventriculaire gauche de 25 %, une régurgitation mitrale sévère, une fibrillation auriculaire paroxystique et une hypothyroïdie. Un traitement pharmacologique immédiat a été initié et un cathéter IABP a été initialement inséré en utilisant l'accès par l'artère fémorale. Au cours des 115 jours de traitement hospitalier, plusieurs tentatives infructueuses ont été faites pour retirer le cathéter IABP. En raison de l'immobilité prolongée du patient, l'accès du cathéter IABP a été changé de l'artère fémorale à l'artère iliaque externe. Un greffon prothétique en Dacron et un canal sous-cutané ont été utilisés. Une pharmacothérapie optimale a été initiée et la patiente a subi une rééducation et une mobilisation avec une amélioration significative de la fonction cardiaque. 195 jours après le changement de l'accès du cathéter IABP, la patiente a subi une transplantation cardiaque réussie.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_502.txt",
    "fulltext": "Patient féminine caucasienne de 73 ans qui a consulté pour un trouble mammaire avec une anomalie rose de la peau du sein droit il y a environ 30 jours. La mammographie bilatérale 5 mois avant la consultation a montré des anomalies bénignes (rapport d'imagerie mammaire et système de données - BI-RADS™ 2). La patiente avait des antécédents de carcinome canalaire invasif du sein droit G3 sans type spécial, qui avait été traité par résection segmentaire et dissection des ganglions axillaires de niveaux I et II en décembre 2011. Au moment de la chirurgie, on a observé une tumeur de 3,0 cm et trois ganglions axillaires métastatiques (3/10). L'immunohistochimie a révélé que la tumeur était positive pour le récepteur des œstrogènes (90%), positive pour le récepteur de la progestérone (2%), négative pour HER-2, positive pour Ki-67 (60%) et du sous-type luminaire B. La thérapie adjuvante de la patiente comprenait six cycles de doxorubicine, cyclophosphamide et paclitaxel, suivis d'une radiothérapie (25 séances avec une dose de 50 Gy au sein droit et à la fossa supraclaviculaire, plus une dose de 10 Gy). La patiente suit actuellement un traitement endocrinologique avec le létrozole (6 ans de traitement). Au cours de l'examen physique, elle a présenté deux lésions roses au sein droit, dont une érythémateuse légère et presque imperceptible au niveau de la jonction quadrante supérieure (JQS) et une autre lésion violacée plus intense au niveau de la jonction quadrante inférieure (JQI) mesurant 0,5 cm.\n\nUne biopsie incisionnelle de la lésion a été réalisée au JQI, qui a révélé une lésion vasculaire atypique en coloration hématoxyline-éosine. Une étude immuno-histochimique complémentaire de l'angiosarcome a été suggérée pour compléter le diagnostic. Après le résultat de cette étude, la patiente a été soumise à une résection des deux lésions cutanées. Le rapport pathologique anatomique de l'échantillon résectionné a montré un angiosarcome bien différencié (G1), une néoplasie caractérisée par des anastomoses vasculaires alignées par des cellules endothéliales atypiques caractérisées par la présence d'hyperchromatisme et d'anisocaryose et, dans certains cas, contenant des érythrocytes, organisées dans le modèle de croissance infiltrée, pénétrant le parenchyme mammaire et le derme au JQI, mesurant 1,9x1,4 cm, et au JQI, constituant une néoplasie limitée au derme, mesurant 1,1x0,5 cm. L'examen immuno-histochimique a révélé une positivité pour l'expression du groupe de différenciation 31 (CD31) et de l'oncogène C-MYC, confirmant la malignité secondaire à la radiothérapie. La tomographie par ordinateur du thorax et de l'abdomen et la scintigraphie osseuse n'ont pas montré de signes de métastases à distance. La patiente a subi une mastectomie simple du côté droit, sans reconstruction, comme traitement complémentaire. Le rapport final histopathologique a montré un angiosarcome bien différencié (G1) et trois foyers microscopiques ont été trouvés dans le parenchyme mammaire, dont le plus grand mesurait 2 mm. Deux ans après la chirurgie, la patiente n'a pas développé de récidive.\n",
    "summary": "Nous rapportons le cas d'une femme de 73 ans ayant des antécédents de traitement conservateur d'un cancer du sein droit, présentant une modification rose discrète de la peau du sein homolatéral. La mammographie a montré un résultat compatible avec des modifications bénignes (BI-RADS 2). L'hématoxyline-éosine a montré une lésion vasculaire atypique et a suggéré une immunohistochimie pour une élucidation diagnostique. La patiente a subi une résection de la lésion et l'histologie a montré un angiosarcome radiogénique. Une mastectomie simple a ensuite été réalisée. L'immunohistochimie a montré une positivité pour les antigènes CD31 et CD34, et l'amplification de l'oncogène C-MYC a confirmé le diagnostic d'un angiosarcome induit par une radiothérapie mammaire. Le retard dans le diagnostic constitue un problème important. Étant donné que les modifications initiales de la peau de l'angiosarcome radiogénique sont subtiles et peuvent être confondues avec d'autres affections cutanées bénignes, telles que les télangiectasies, nous soulignons dans ce rapport les aspects cliniques, afin de mettre en garde contre la possibilité d'un angiosarcome du sein chez les patients ayant des antécédents de radiothérapie adjuvante pour le traitement du cancer du sein. La patiente est restée asymptomatique 16 mois après la chirurgie.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_264.txt",
    "fulltext": "Homme de 40 ans, admis aux urgences pour douleurs thoraciques. Ses antécédents comprenaient un surpoids, une stéatose hépatique non alcoolique, un syndrome d'apnée du sommeil sans besoin de pression positive continue des voies respiratoires et une coronaropathie chez son grand-père. Les symptômes ont débuté 6 jours avant la consultation, sous forme de douleurs thoraciques de classe fonctionnelle II (1000 mètres), intensité 5/10, brûlantes, non irradiées, d'une durée de 15 à 20 minutes, qui s'amélioraient avec le repos et sans association de dyspnée, palpitations ou transpiration. Des épisodes similaires ont été répétés les jours suivants avant la consultation, dans la même classe fonctionnelle, 2 heures avant l'admission, débutant la douleur dans la classe fonctionnelle IV, postprandial, d'intensité 8/10, associée à une dyspnée, ce qui a conduit le patient à consulter.À l'admission, les signes vitaux suivants ont été observés : TA 150/80 mmHg, FC 85 LPM, FR 16 RPM, saturation 98 % (0,21), non fébrile. Douleur thoracique résiduelle d'intensité 4/10, sans signes d'insuffisance cardiaque. Un électrocardiogramme a été réalisé, où des ondes T négatives, symétriques, ont été visualisées dans les dérivations précordiales et supradesnivel de ST de < 1 mm avec des ondes T bifasic en V3, sans ondes Q et bonne progression de R dans les précordiales (non observé dans l'électrocardiogramme préalable). Laboratoire : Hto 43 %, Cr 0,8 mg/dl, troponine ultrasensible de 132 pg/ml avec élévation ultérieure à 172 pg/ml. On a interprété infarctus aigu du myocarde sans élévation du ST, TIMI score de 3 points, GRACE score 66 points. On a administré une charge d'aspirine, des statines de haute intensité et une anticoagulation avec de l'héparine de faible poids moléculaire. Il a commencé un traitement avec de la nitroglycérine intraveineuse, avec une amélioration de la douleur. Un nouvel électrocardiogramme a été réalisé, où des ondes T négatives ont été visualisées dans les précordiales, mais persistance du supradesnivel avec une onde T bifasic en V2-V3. L'échocardiogramme a mis en évidence une bonne fonction ventriculaire et une hypokinésie antéroseptal, basale et médiale. L'angiographie a mis en évidence des lésions graves dans le tiers proximal, moyen de l'artère descendante antérieure et une lésion grave dans le tiers moyen de la première diagonale, ce qui a conduit à la pose de trois stents libérant des médicaments dans ces lésions. Un nouvel électrocardiogramme a été réalisé après la pose des stents, où l'absence de changements a été observée. Le patient a été libéré sans complications.\n",
    "summary": "Il s’agit d’un homme de 40 ans sans antécédents cardiovasculaires, qui a été admis à notre centre pour des douleurs précordiales. L’électrocardiogramme a révélé un schéma typique, déjà décrit, connu sous le nom de syndrome de Wellens de type 1 ou A, caractérisé par un supradesnivel du ST < 1 mm et une onde T biphasique dans la dérivation V3. On a diagnostiqué un infarctus aigu du myocarde sans élévation du ST, TIMI 3 et GRACE score 66 points. Ce schéma électrocardiographique est à haut risque, au-delà des scores stratifiants, étant donné qu’il est corrélé à une lésion grave de l’artère descendante antérieure au niveau proximal et nécessite une intervention percutanée sans délai. La coronarographie a révélé 3 lésions graves : tiers proximal et moyen de l’artère descendante antérieure et première diagonale.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_270.txt",
    "fulltext": "Un patient iranien de 38 ans s'est présenté au service des urgences de l'hôpital de Kowsar, à Semnan, le 2 octobre 2021, avec pour principaux symptômes une douleur abdominale sévère et un œdème des membres inférieurs. La douleur, qui provenait de la région ombilicale et se répandait dans tout l'abdomen, a motivé la visite. Les signes vitaux ont été enregistrés comme suit : tension artérielle (TA) = 130/90 mmHg, fréquence cardiaque (FC) = 80 bpm, et température (T) = 37 °C. L'examen abdominal a révélé des bruits intestinaux normaux, une légère sensibilité dans la région inguinale, et des bruits tympaniques. Il a également été noté qu'il souffrait d'une SBS congénitale avec une longueur totale mesurée de l'intestin grêle d'environ 185 cm, significativement plus courte que la normale, et une absence de l'épiploon.\n\nLe 10 août 2021, la patiente a subi une hémicolectomie droite et une iléostomie en raison de douleurs abdominales associées à un diagnostic d'obstruction intestinale. Par la suite, le 21 septembre 2021, la patiente a subi une colostomie et a été hospitalisée pendant 6 jours (dont 3 jours en unité de soins intensifs [USI]). Après la sortie, la patiente a présenté des douleurs abdominales et un œdème, avec une escalade des symptômes le 1er octobre 2021. Des nausées ont été signalées lors de l'admission, mais sans vomissements, et il n'y a pas eu de plaintes liées à la miction. En raison de douleurs postprandiales et d'un mauvais appétit, la prise alimentaire de la patiente a été compromise. Aucune fièvre, aucun frisson, ni aucune dyspnée n'ont été signalés. Un œdème des membres inférieurs a été constaté (2+), sans clubbing ou cyanose observée. Les autres signes vitaux étaient dans les limites normales (pouls 82 battements/minute, tension artérielle 110/70 mmHg, fréquence respiratoire 18 respirations/minute, température 37 °C). La sensibilité abdominale a entravé un examen complet en raison de douleurs sévères. L'examen de la tête, du cou et de la poitrine n'a révélé aucune constatation spécifique.\n\nLe compte sanguin complet a indiqué une leucocytose (hémoglobine 11,7 g/dL, nombre de globules blancs 19,23 × 103/µL, plaquettes 406 × 103/µL, RBC 4,30 × 106/µL, et hématocrite [HTC] 34,3%), tandis que l'analyse des gaz du sang artériel a montré une alcalose métabolique (pH 7,56, pression partielle d'oxygène [PO2] 204,5 mmHg, pression partielle de dioxyde de carbone [PCO2] 31,9 mmHg, excès de base [BE] 7,0 mmol/L, et bicarbonate [HCO3] 29,1 mmol/L).\n\nRadiographies abdominales et thoraciques d’un homme de 38 ans atteint du syndrome congénital de l’intestin court et d’absence de l’omentum. Radiographie abdominale couchée démontrant des boucles intestinales dilatées et l’absence de l’omentum, sans preuve de niveaux air-fluide. La radiographie thoracique ne montrait pas non plus de signes d’anomalies significatives, confirmant les résultats cardiopulmonaires normaux. La radiographie abdominale debout révélait des signes de distension gazeuse et de boucles compatibles avec le diagnostic du patient.\n\nUne tomographie par ordinateur (CT) à contraste amélioré de l'abdomen et du bassin a été recommandée. La sécrétion fécale des sutures du patient a soulevé des préoccupations concernant une péritonite postopératoire due à une fuite anastomotique, ce qui a nécessité une intervention chirurgicale immédiate. Le patient a subi une laparotomie d'urgence, un drainage et une jéjunostomie à double baril.\n\nLa récupération du patient s'est déroulée sans incident, avec une prise orale de liquides clairs autorisée le jour postopératoire 2 et une prise de liquides complète autorisée le jour postopératoire 4.\n\nPour l'absence congénitale d'omentum et le syndrome du petit intestin, les options de traitement comprennent un soutien nutritionnel, tel que la nutrition parentérale ou entérale totale. Les cas graves peuvent nécessiter une intervention chirurgicale pour allonger le reste de l'intestin ou effectuer une transplantation intestinale. Les stratégies pour le syndrome du petit intestin résultant de l'absence congénitale d'omentum peuvent impliquer un soutien nutritionnel, ainsi que l'amélioration de l'expression des protéines de transport (telles que les cotransporteurs Na+/glucose, les échangeurs Na+/H+) pour faciliter l'adaptation intestinale. Les interventions humaines comprennent le traitement par glutamine et par hormone de croissance ou l'administration de peptides glucagon-like, bien que des études multicentres soient nécessaires pour obtenir des preuves concluantes.\n",
    "summary": "Ce rapport de cas présente une convergence unique de ces conditions rares chez un homme iranien de 38 ans ayant des antécédents d'obstruction intestinale nécessitant une hémicolectomie droite et une iléostomie. Il s'est ensuite présenté au service des urgences en présentant une douleur abdominale intense et un gonflement de ses membres inférieurs. Les examens de laboratoire ont révélé une augmentation du nombre de globules blancs et une alcalose métabolique. Au cours de l'exploration chirurgicale provoquée par sa présentation aiguë, l'absence congénitale de l'omentum et le syndrome du petit intestin ont été confirmés. Une jéjunostomie a été réalisée, mais malheureusement, cette intervention a entraîné une malabsorption sévère et une cachexie ultérieure. Ce cas met en lumière la rare occurrence de fuite anastomotique et de péritonite ultérieure suite à une hémicolectomie droite et une iléostomie chez un patient présentant les conditions combinées d'intestin court congénital et d'absence congénitale de l'omentum.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_516.txt",
    "fulltext": "Un homme de 20 ans travaillant comme fermier, sans antécédents médicaux et chirurgicaux, a été admis au service des urgences se plaignant de douleurs coliques sévères dans la région du flanc droit, irradiant la région environnante et l'aine. La douleur est associée à une fièvre élevée et à des vomissements récurrents. Il a signalé une hématurie indolore, une fièvre et des symptômes pseudo-grippaux 2 semaines avant son admission à l'hôpital. La fièvre et les symptômes pseudo-grippaux avaient été traités avec l'utilisation d'une analgésie. Il n'avait pas d'antécédents de maladie des calculs urinaires ou d'infections des voies urinaires. L'examen physique a révélé une sensibilité dans l'aine droite et une sensibilité positive de l'angle costovértebral droit, sinon, il était normal. Un test complet de numération sanguine, une analyse d'urine, une analyse des selles et une échographie abdominale ont été effectués. L'analyse de laboratoire a révélé une leucocytose modérée de 20 000/mm3 (intervalle normal : 4,5-11 × 103/mm3), une neutrophilie relative et une lymphopénie relative. La créatinine sérique était normale. L'analyse d'urine a révélé une hématurie +3 et des cristaux d'oxalate de calcium. L'analyse des selles a révélé la présence d'Entamoeba histolytica, sans œufs ou vers détectés, et le reste de l'analyse des selles était normal. L'échographie abdominale a révélé une structure cylindrique hyperechoïque de 6 mm de diamètre et de 6 cm de longueur dans la partie distale de l'uretère droit impliquant la jonction urétéro-vésicale (JUV) associée à une hydronéphrose droite minimale et une légère augmentation de l'échogénicité du rein droit. Il n'y a pas de calcul rénal définitif ; sinon, les deux reins sont normaux en taille, site et forme. L'imagerie Doppler n'a pas été réalisée.\n\nIl a été hospitalisé au service d'urologie ; un traitement conservateur a été initialement suivi. Une tomodensitométrie de contraste a été réalisée, qui a montré une structure tubulaire de 6 cm (un corps étranger) située à l'urètre distal environ 2,5 cm à l'intérieur de la vessie. La structure montre une densité de tissu mou dans la paroi et une densité de fluide dans la partie intérieure, ce qui provoque une hydrourénéphrose du côté droit minimale. Une image axiale au niveau de la partie distale de l'urètre droit montre un urètre dilaté et un défaut de remplissage arrondi représentant le parasite obstructeur. Image axiale de la tomodensitométrie au niveau de la jonction vésico-urétérale à 10 minutes de retard, montrant le parasite qui passe partiellement à travers la jonction vésico-urétérale. Sinon, le rein droit est normal en taille, écho-texture et épaisseur corticale, sans calculs ni masses. Il n'y a aucune preuve d'une fistule entre les voies gastro-intestinale et urinaire.\n\nUne urétéroscopie a été réalisée à l'hôpital. Au cours de l'intervention, une structure ressemblant à de la cire de 6 mm a été découverte dans le tiers distal de l'uretère droit, accompagnée d'une quantité importante de pus. En outre, une projection ressemblant à un polype a été observée dans la vue de l'urétéroscope. L'objet extrait mesurait 6 cm de longueur, avait une coloration brune, n'était pas une structure mobile et présentait une consistance élastique serrée. Pour faciliter le drainage du pus, un double J (stent urétéral) a été inséré. Par la suite, l'échantillon mort a été soumis à un examen pathologique, qui l'a identifié comme étant A lumbricoides. La patiente a reçu un comprimé d'albendazole de 400 mg une fois par jour pendant 3 jours et a connu une récupération sans incident.\n",
    "summary": "Dans ce rapport, nous présentons le cas d'un homme de 20 ans qui est arrivé aux urgences avec de graves douleurs au flanc droit, une forte fièvre et des vomissements récurrents. Des évaluations diagnostiques ont été menées, y compris un test de numération sanguine complète, une analyse d'urine, une analyse des selles, une échographie abdominale et un scanner. Le diagnostic final était A lumbricoides trouvé dans la partie distale de l'uretère. Une procédure d'urétéroscopie a confirmé le diagnostic et a extrait le ver, qui mesurait 6 cm de longueur, avait une couleur brune et présentait une consistance élastique serrée.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_258.txt",
    "fulltext": "Une patiente de 27 ans a présenté une rougeur, des démangeaisons et des brûlures de l’œil droit quatre heures après avoir reçu sa troisième dose totale de vaccin de rappel à ARN messager contre la COVID-19. Elle a utilisé des larmes artificielles, mais ses symptômes sont restés inchangés le jour suivant, ce qui l’a incitée à consulter un ophtalmologue. Elle a nié une photophobie, une vision floue, une vision double, une sensation de corps étranger, une épiphorie, des éclairs de lumière ou des corps flottants. Il n’y a pas eu d’épisodes similaires antérieurs avec le même vaccin avant les deux doses. L’œil gauche était asymptomatique et non affecté. Les antécédents médicaux de la patiente étaient importants pour l’astigmatisme myopique des deux yeux, la conjonctivite allergique bilatérale, la rhinite allergique, la maladie de Crohn et l’asthme intermittent modéré.\n\nL'examen ophtalmologique a révélé une acuité visuelle corrigée de 20/20 bilatéralement. Les pressions intraoculaires mesurées étaient de 15 mmHg dans l'œil droit et de 16 mmHg dans l'œil gauche. La conjonctive droite avait une injection 2+ qui blanchissait avec des gouttes de phényléphrine. Il n'y avait pas d'injection sclérale, pas de sensibilité sclérale, et pas d'irritation physique adjacente à la zone de l'épisclérite (par exemple, pas de trichiasis). La chambre antérieure de l'œil droit paraissait profonde et calme. L'épisclérite associée a été décrite. Le reste de l'examen clinique des segments antérieur et postérieur était sans importance. La patiente a continué à utiliser des larmes artificielles et a commencé à prendre de l'ibuprofène 200 mg trois fois par jour pendant une semaine. La patiente a respecté et toléré le régime décrit et une semaine plus tard, tous les symptômes oculaires et signes ont disparu.\n\nLa patiente était satisfaite des soins qu'elle a reçus. Elle était soulagée que ses symptômes aient disparu et que sa vision finale n'ait pas été affectée. Elle prévoit de vérifier auprès de son rhumatologue avant les prochaines doses de vaccin de rappel COVID-19. Le consentement éclairé écrit a été obtenu de la patiente pour publication et pour l'utilisation des données et des images.\n",
    "summary": "Une femme de 27 ans a présenté un œil rouge, des démangeaisons et des brûlures d'un jour. La patiente a déclaré avoir développé ces symptômes dans les 3 à 4 heures suivant la vaccination. Ses antécédents médicaux étaient pertinents pour la maladie de Crohn. L'examen ophtalmologique a révélé une injection conjonctivale droite 2+ qui blanchissait avec des gouttes de phényléphrine. Sinon, son examen ophtalmologique était sans importance. La patiente a commencé à utiliser des larmes artificielles et de l'ibuprofène 200 mg trois fois par jour pendant une semaine. Après une semaine, tous les symptômes ont disparu et l'examen ophtalmologique est revenu à la ligne de base.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_18.txt",
    "fulltext": "Nous décrivons une femme de 25 ans chez qui on a diagnostiqué une AD depuis l'enfance et une apparition ultérieure de vitiligo lentement progressif à l'âge de 16 ans. Au début de l'examen, la patiente présentait une xérose cutanée diffuse, des papules excoriées et des plaques sur le dos, et des lésions érythémateuses lichénifiées sur les membres supérieurs et le dos des mains avec un indice de gravité et de surface de l'eczéma (EASI) de 18. La patiente a rapporté des démangeaisons intenses (échelle de numérotation des démangeaisons [NRS] = 10). Des macules achromiques confluentes évoquant un vitiligo étaient également présentes sur les coudes et sur le visage, principalement dans la région des paupières, bilatéralement. La patiente présentait également de multiples macules achromiques de forme irrégulière sur le cou, le tronc et le dos des mains, et des manifestations hypopigmentées initiales dans la région axillaire gauche et le genou gauche avec un indice de gravité et de surface de l'eczéma (VASI) de 0,45. Les deux affections cutanées ont eu un impact sur sa qualité de vie, ce qui a entraîné un indice de qualité de vie dermatologique (DLQI) de 17.\n\nLes traitements antérieurs pour la DA comprenaient des corticostéroïdes topiques et systémiques, des inhibiteurs topiques de la calcineurine, des antihistaminiques et un court traitement par cyclosporine, qui a été abandonné en raison d'une intolérance. Les traitements antérieurs pour le vitiligo comprenaient un traitement à court terme par des corticostéroïdes topiques et systémiques au début de la maladie et, pendant les 2 premières années, sans résultats. Par la suite, le tacrolimus, un inhibiteur topique de la calcineurine, a été utilisé pendant plusieurs années suivant un régime d'entretien pulsé proactif après une période d'induction initiale, donnant des bénéfices thérapeutiques minimes. Des antioxydants et des produits à base de vitamines ont également été utilisés comme traitements adjuvants. Pour des raisons logistiques, le patient a refusé la photothérapie.\n\nÉtant donné la coexistence de la DA et du vitiligo, et compte tenu des avantages potentiels supplémentaires, une thérapie systémique avec 15 mg d'upadacitinib par jour a été initiée après des évaluations médicales et de laboratoire pour exclure la grossesse et d'autres contre-indications. Sur la base de l'indication approuvée de l'upadacitinib pour la DA, nous avons opté pour un début de traitement en vue d'atteindre la dose efficace la plus faible.\n\nUne amélioration progressive de la DA a été observée après les premières semaines de traitement avec une rémission clinique à la semaine 16 (EASI 0 ; NRS 0) associée à une amélioration de la qualité de vie (DLQI 0). Dans le même temps, une nette amélioration du vitiligo a été observée avec une repigmentation complète des zones acromiques du cou, du tronc, du dos des mains et des coudes (Fig. 1b), et une repigmentation partielle mais significative des patches acromiques de la région des paupières (Fig. 2b) (VASI = 0.25). Une rémission presque complète du vitiligo a été obtenue à la semaine 28 de traitement et a été maintenue jusqu'à 1 an de suivi, sans effets secondaires, à l'exception d'une légère aggravation de l'acné, facilement contrôlée par des traitements topiques.\n",
    "summary": "Nous décrivons une femme de 25 ans chez qui on a diagnostiqué une AD depuis l'enfance et une apparition ultérieure de vitiligo lentement progressif à l'âge de 16 ans. Une thérapie systémique avec l'inhibiteur de JAK1 upadacitinib 15 mg par jour a été commencée, après une évaluation médicale et de laboratoire pour exclure une grossesse et d'autres contre-indications. Une amélioration progressive de l'AD a été observée après les premières semaines de traitement avec une rémission clinique à la semaine 16. Dans le même temps, une nette amélioration du vitiligo a été observée avec une rémission presque complète atteinte à la semaine 28 de traitement.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_24.txt",
    "fulltext": "Patient et observation\nInformations relatives au patient (présentation du patient): il s'agit d'un jeune homme de 28 ans célibataire sans enfant, militaire en activité. Présente depuis 5 semaines, des douleurs abdominales d'installation progressive plus marquées à l'épigastre et l'hypochondre droite, suivi peu de temps après par une fièvre non chiffrée, des frissons, sueurs profuses dans un contexte d'anorexie et d'amaigrissement chiffré à 6kgs. Notons que le patient n'est pas alcoolo-tabagique, vacciné au BCG ne présentant aucun autre antécédent personnel ou familial contributif.\n\nRésultats cliniques: à l'admission, l'examen physique a retrouvé le patient dans un état général altéré, asthénique avec un amaigrissement chiffré à 6kgs sur un mois. Un syndrome inflammatoire à réponse systémique clinique était présent avec comme éléments: une fièvre à 39,1°C, une tachycardie (124 battements/min), une polypnée (22 cycles/min). L'examen pulmonaire et l'exploration des aires ganglionnaires superficielles étaient sans particularité. Au niveau abdominal, une sensibilité modérée à l'hypochondre droite avec une hépatomégalie a été retrouvée.\n\nChronologie: remonte à février 2022 par l'installation d'une douleur abdominale diffuse avec trouble du transite à type de diarrhée-constipation, le tout dans un contexte de conservation de l'état général avec fébricule à prédominance nocturne. Un traitement syntagmatique a été instauré sans succès. L'évolution est marquée par la persistance de la fébricule associée à une anorexie et un amaigrissement progressif chiffré à 12kgs sur trois mois. Devant ce trouble du transit avec fièvre inexpliquée et la dégradation de l'état général le patient sera admis aux urgences pour meilleure investigation.\n\nDémarche diagnostique: dès son admission, des bilans ont été réalisés rapportant un syndrome infectieux biologique une hyperleucocytose (17800 élts/mm3) à prédominance neutrophile (14000 élts/mm3) et une protéine C-réactive élevée à 323 mg/L.\n\nFace à sa douleur abdominale, la lipasémie et la troponine réalisées sont revenues normales respectivement 38 UI/L (VN: <3 78 UI/L) et 4 ng/L (VN: 2 à 16 ng/L). Le bilan hépatique stable avec des ALAT (Alanine amino-transférase) à 22 UI/L (VN: < 40UI/L), des ASAT (Aspartate amino-transférase) à 17 UI/L (VN: < 35UI/L), des GGT (Gamma glutamyl transférase) à 42 UI/L (VN: < 50UI/L), PAL (Phosphatases alcalines) à 115 UI/L (VN: 40- 150 UI/L) et une bilirubinémie normale. La fonction hépatique était normale avec un taux de prothrombine à 78% et une albuminémie à 39 g/L. L'ionogramme sanguin ainsi que la fonction rénale sont revenus normaux. La radiographie du thorax et l'échographie abdominale réalisés sans particularité.\n\nAvec une procalcitonine positive à 4,1ng/L, un bilan infectieux à la recherche du foyer infectieux a été initié entre autres un examen cytobactériologique des urines et des hémocultures lors des pics fébriles à 39°C qui sont tous deux revenus négatifs. Les sérologies hépatites virales B, C et VIH, ainsi que la sérologie de la syphilis réalisée en hospitalisation étaient toutes négatives. La lactate déshydrogénase (LDH) et la béta-2 microglobuline étaient normales respectivement 231 UI/L et 2,28 mg/L. Le GeneXpert à la recherche du Mycobactérium sur ces pièces biopsiques était négatif. Le quantiféron était revenu négatif. La recherche du Mycobactérium sur les expectorations matinales de 3 jours consécutifs était négative.\n\nSur le plan morphologique, un scanner thoraco-abdomino-pelvien a montré au niveau de l'étage abdominal, un foie augmenté de taille (flèche hépatique à 17cm), siège de multiples lésions hypodenses tissulaire, arrondies bien limitées, non rehaussées après injection du produit de contraste dont les plus volumineuses siègent au segment I (21 x 16mm) et au segment V (36 x 27mm). Au niveau des étages thoracique et pelvien, aucune lésion suspecte n'a été mise en évidence. Des premières biopsies hépatiques obtenues par ponction écho-guidée ont révélées à l'examen histologique des lésions hépatiques fibro-inflammatoires subaiguës, sans indice histologique de spécificité ou de malignité.\n\nUne IRM hépatique à la suite du scanner a objectivé un foie dysmorphique, siège de lésions en signal hétérogène T2 entourée d'une paroi en hypersignal T2, rehaussée en périphérie après injection du produit de contraste dont les plus volumineuses siègent au segment I (20 x 22mm) et au segment V (33 x 31mm). Aucune adénopathie profonde n'avait été objectivée, aussi bien au scanner qu'à l'IRM. Une cœlioscopie diagnostique réalisée sur les nodules hépatiques, l'examen histologique a retrouvé des granulomes épithélioides et gigantocellulaires de taille variable avec nécrose caséeuse en faveur d'une tuberculose hépatique.\n\nIntervention thérapeutique: le patient a été mis sous traitement antituberculeux selon le protocole standard pendant mois à savoir: Phase 1: quadrithérapie (Isoniazide + Rifampicine + Pyrazinamide + Ethambutol) en une seule prise orale chaque matin à jeun pendant 2 mois. Phase 2: bithérapie (Isoniazide + Rifampicine) en une seule prise orale chaque matin à jeun pendant 4 mois\n\nSuivi et résultats des interventions thérapeutiques: dès les premiers jours du traitement, une bonne réponse a été obtenue avec disparition du syndrome inflammatoire à réponse systémique tant sur le plan clinique que biologique. Au bout de trois mois de traitement, un scanner hépatique de contrôle a montré une diminution du nombre et du volume des lésions hépatiques.",
    "summary": "Ce cas clinique rapporté chez un jeune marocain, se présentant dans un tableau de colique hépatique évoluant depuis un mois associé à des signes frustres d'imprégnation tuberculeuse. Des lésions nodulaires hépatiques non spécifiques ont été révélées au scanner et à l'imagerie par résonance magnétique (IRM) hépatique. Le diagnostic de tuberculose hépatique focale a été confirmé après analyse anatomopathologique sur biopsies des nodules hépatiques obtenues au décours d'une cœlioscopie. Après début du traitement anti bacillaire bien conduit, une bonne amélioration clinico-biologique a été obtenue."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_30.txt",
    "fulltext": "Le patient était un Japonais de 59 ans ayant une histoire de diabète de type 1 de 28 ans. Il visitait notre hôpital tous les mois pour la gestion du diabète avec une thérapie intensive utilisant des injections d'insuline à doses multiples. Sa taille et son poids étaient de 168 cm et 52 kg (indice de masse corporelle : 18,4 kg/m2), respectivement. Il a présenté une sécrétion d'insuline déplétée (le niveau de C-peptide sérique était inférieur à la limite de détection), de sorte que ses taux de glycémie fluctuaient sévèrement, et son taux d'hémoglobine A1c (HbA1c) était d'environ 9,0 % malgré une thérapie intensive d'insuline. Il avait été diagnostiqué avec une régurgitation aortique sévère asymptomatique chronique (grade III) 16 ans avant la présentation actuelle, mais avait refusé un suivi pour la régurgitation aortique. Il n'avait jamais subi d'opération chirurgicale ni l'implantation de dispositifs prothétiques.\n\nHuit jours après sa visite régulière à l'hôpital, il a consulté une clinique d'urgence se plaignant de difficultés respiratoires et avait une fièvre supérieure à 38℃. Jusqu'à ce jour, il n'avait pas remarqué de fièvre, de frissons, de faiblesse ou d'autres symptômes. Sa tension artérielle et son pouls étaient de 192/82 mmHg et 118/min, respectivement. Il présentait une orthopnée et sa saturation en oxygène (SpO2) était de 80%. Il a été transporté au service des urgences de notre hôpital. Un examen physique a révélé un murmure systolique de Levine 3/6, bien que son murmure cardiaque n'ait pas été vérifié lors des visites régulières à l'hôpital. Aucune constatation physique suggérant une IE, telle que les nœuds d'Osler, les lésions de Janeway ou les pétéchies conjonctivales, n'a été reconnue. Son nombre de globules blancs (WBC) a été nettement augmenté à 20 800 /μL, et sa protéine C-réactive (CRP) a été élevée à 6,06 mg/dL. La créatine phosphokinase MB sérique était dans la plage normale, à 6,0 IU/L, et la troponine T était négative. La radiographie thoracique a montré une congestion pulmonaire avec un élargissement cardiaque (rapport cardiothoracique : 55%). L'électrocardiographie a révélé une élévation du ST sur V1-V4, mais l'échocardiographie d'urgence n'a révélé aucune dysfonction de la contractilité cardiaque. Il a été diagnostiqué avec une insuffisance cardiaque aiguë due à une maladie valvulaire, et un traitement par ventilation positive non invasive et nitrates a été initié.\n\nAprès admission à l'hôpital, un examen détaillé par échocardiographie transthoracique a montré une grave régurgitation aortique, une grave régurgitation mitrale et une végétation mobile sur la valve mitrale. L'échocardiographie transœsophagienne a révélé une végétation mobile de 16,5 × 6 mm sur la valve mitrale antérieure et une végétation non mobile de 11,2 × 5 mm sur la cuspide non coronaire de la valve aortique. Ces résultats ont soulevé de fortes suspicions de NVP. Dans ce cas, la tomographie par ordinateur (CT) et l'imagerie par résonance magnétique n'ont révélé aucun infarctus cérébral ou hémorragie, bien qu'une végétation mobile ait été détectée.\n\nEn examinant l'évolution clinique jusqu'à l'hospitalisation, nous avons noté que lors de la visite quatre mois avant l'admission, son nombre de globules blancs était légèrement élevé. Le mois suivant, son taux d'albumine (Alb) était tombé à 3,0 g/dL, et son taux d'hémoglobine (Hb) avait diminué progressivement au cours des 2 mois précédant l'admission. Au cours de cette période, il avait perdu 4 kg. Une oesophagogastroduodénoscopie et une tomodensitométrie du corps entier ont été effectuées, mais aucune anomalie n'a été détectée. Un mois plus tard, il avait regagné un peu de poids, et les résultats de laboratoire étaient presque normaux, à l'exception d'un taux de CRP légèrement élevé (0,54 mg/dL). À la dernière visite (8 jours avant l'admission), son nombre de globules blancs était de nouveau monté à 9 300 /μL, tandis que ses taux d'hémoglobine et d'albumine étaient de nouveau tombés à 13,1 g/dL et 3,0 g/dL, respectivement. En outre, son taux de CRP était passé à 4,18 mg/dL. À ce moment-là, sa tension artérielle diastolique avait manifesté une baisse évidente. Jusqu'à présent, il n'avait pas connu de fièvre ou de symptômes autres que la perte de poids. Nous avons soupçonné des maladies d'origine infectieuse et/ou maligne et avons initié des examens complets pour identifier la source de ses résultats cliniques.\n\nAprès le début du traitement de l'insuffisance cardiaque, ses symptômes cliniques ont rapidement diminué et sa stabilité hémodynamique a été maintenue pendant les six premières heures. Il a initialement reçu une antibiothérapie empirique intraveineuse consistant en 12 g/jour d'ampicilline sulbactam (ABPC/S) et 120 mg/jour de gentamycine (GM). Trois ensembles de cultures sanguines ont été obtenus à l'admission, et tous étaient positifs pour S. warneri [concentration inhibitrice minimale (CIM) à ABPC/S ≤8 μg/mL ; CIM à GM ≤1 μg/mL ; CIM à cefazolin (CEZ) ≤2 μg/mL]. Ainsi, l'IE causée par cet organisme a été diagnostiquée.\n\nSelon la directive clinique établie par la Japanese Circulation Society, la chirurgie d'urgence est généralement recommandée pour l'insuffisance cardiaque de NYHA III à IV ou la chirurgie urgente pour la végétation mobile de l'EVE dépassant 10 mm et le dysfonctionnement sévère de la valve. Dans ce cas, cependant, son insuffisance cardiaque a été améliorée avec succès. Sur la base de la directive, le risque d'embolie a été considéré comme ayant été réduit par l'administration d'une antibiothérapie appropriée. En outre, le patient avait un diabète de type 1, et son contrôle glycémique était si mauvais que nous craignions que la chirurgie à double valve ne soit une procédure à haut risque. Par conséquent, nous avons planifié une chirurgie élective après un contrôle suffisant de l'infection et du diabète.\n\nEn fonction des résultats de la culture sanguine, le régime antibiotique a été changé pour 6 g/jour de CEZ. Un examen dentaire détaillé n'a révélé aucune anomalie, telle que la parodontite. Après quatre semaines de traitement antibiotique, il a subi une intervention chirurgicale. Sa valve aortique s'est avérée bicuspide, et les anneaux aortiques et mitraux étaient intacts sans formation d'abcès. De grandes végétations ont été exentérées, et les valves aortiques et mitrales ont été remplacées par des valves mécaniques. Il n'a pas eu de complications postopératoires et a été renvoyé à la maison le 22e jour après l'opération sans embolie apparente. Il n'a pas eu de récidive depuis plus de deux ans après l'opération.",
    "summary": "Un homme de 59 ans atteint de diabète de type 1 a présenté une insuffisance cardiaque. L'échocardiographie a montré de grandes végétations sur les valves mitrale et aortique. La culture bactérienne sanguine était positive pour Staphylococcus warneri, un membre de la famille des staphylocoques coagulase-négatifs (CoNS). Il a été diagnostiqué avec une endocardite valvulaire native (NVE) induite par les bactéries résidentes et a finalement subi un double remplacement valvulaire. Rétrospectivement, de légères anomalies des données de laboratoire et une perte de poids débutant quatre mois auparavant ont peut-être été des signes de NVE. Il n'avait pas d'antécédents de thérapies immunosuppressives ou d'implantation de dispositifs médicaux.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_112.txt",
    "fulltext": "Il s’agit d’un patient de 8 mois né d’une mère para 3. La mère avait un suivi ANC, mais il était irrégulier, et il était dans un centre de santé rural avec une mauvaise installation où elle ne pouvait pas obtenir d’échographie obstétricale. L’accouchement a eu lieu à la maison avec une sage-femme traditionnelle. Après l’accouchement, les parents ont remarqué un gonflement sur la partie occipitale de la tête. Il a progressivement augmenté de taille pour atteindre la taille actuelle. Les parents sont allés au centre de santé, où ils ont été dirigés vers l’hôpital principal, qui les a ensuite dirigés vers notre centre. Le gonflement n’avait pas de décharge, et le patient n’avait pas de fièvre, de vomissements, de difficultés à téter, de pleurs aigus, de mouvements corporels anormaux ou de léthargie. Après l’examen du patient, il y avait un gonflement de 40 cm sur 35 cm, transilluminant la lumière, masse occipitale tendre, sur la zone des sinus frontaux. Il y avait un défaut osseux palpable à la base du sac. Les fontanelles antérieure et postérieure n’étaient pas ouvertes. Le bébé était joueur, alerte, bougeant toutes les extrémités, suçant bien, et avait des signes vitaux stables. Le patient a ensuite été examiné avec un CBC, un groupe sanguin, des tests de fonction rénale et hépatique qui étaient dans la plage normale, et une IRM du cerveau a révélé un énorme sac occipital hypointense et hyperintense T2 avec de multiples flux vides montrant le torcula, le sinus sagittal supérieur et le sinus transverse, et une partie du lobe occipital droit du cerveau avec un défaut osseux à la base du sac. Après avoir obtenu un consentement écrit informé, le patient a été placé sur la table d’opération avec la tête suspendue au-delà du bord de la table d’opération sur le côté de la machine d’anesthésie, avec un anesthésiste tenant la tête et le sac suspendu au-delà de la table, et a été intubé avec la première tentative. Après intubation, le patient a été placé en position couchée sur le côté avec l’aide d’une étrière Mayfield. Les cheveux ont été rasés et nettoyés avec de l’eau et du savon, et un assistant tenant la masse avec une main gantée stérile, la peau a ensuite été nettoyée et drapée. Initialement, nous avons fait une incision cutanée transversale, drainée le LCR, et le sac s’est effondré. Puis, le tissu cérébral dysplasique a été réséqué, et le sinus veineux, la tumeur, le torcula et d’autres tissus cérébraux viables ont été réduits doucement au crâne. La dure-mère a été disséquée, taillée, taillée et fermée comme une primaire étanche. Nous n’avons pas recommandé une cranioplastie dans un cas d’encéphalocèle occipital géant avec un risque élevé d’hydrocéphalie postopératoire ; par conséquent, nous n’avons pas fermé le défaut osseux. Après cela, la peau a été taillée et fermée en deux couches. Après l’opération, le patient est resté dans le service de neurochirurgie pendant sept jours sans hydrocéphalie et sans déficit neurologique. Le patient est ensuite suivi dans une clinique externe toutes les deux semaines sans complications chirurgicales ou neurologiques.\n",
    "summary": "Il s'agit d'un cas d'un nourrisson de 8 mois né d'une mère qui n'avait pas bénéficié de soins anténataux réguliers. Après que le bébé ait présenté une masse postérieure de la tête progressivement croissante, qui est cystique, transilluminante, tendre et de 40 cm x 35 cm, l'imagerie a démontré un petit tissu cérébral principalement partie du lobe occipital droit avec la majeure partie du sac occupé par le liquide cérébrospinal. La réparation a été effectuée et le tissu cérébral dysplasique a été résectionné, puis le tissu cérébral sain et les sinus durales ont été réduits au crâne, puis le patient est resté à l'hôpital et a été suivi de près pour l'hydrocéphalie pendant sept jours et a été renvoyé sans hydrocéphalie et sans déficit neurologique.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_106.txt",
    "fulltext": "Cet homme de 53 ans a présenté initialement une gêne thoracique aiguë comme symptôme isolé. Il était auparavant un non-fumeur actif, en forme et en bonne santé, sans antécédents médicaux ni familiaux.\n\nLors de l'examen, il avait des bruits cardiaques normaux sans murmures. Sa pression veineuse jugulaire n'était pas élevée. Sa poitrine était claire et il n'y avait pas d'œdème de la cheville.\n\nSa tension artérielle était de 98/78 mm Hg et son rythme cardiaque de 62 battements par minute. Sa saturation en oxygène était de 100 % en air ambiant et son rythme respiratoire de 16 respirations par minute. Il était apyrexial avec une température de 37,1 °C.\n\n\nEnquêtes\n\nL'ECG a montré une hypertrophie ventriculaire gauche et des inversions de l'onde T généralisées. Les taux sériques de troponine cardiaque de haute sensibilité (hs-cTnI) sont passés de 28 ng/L (0 heure) à 77 ng/L (6 heures) (limite supérieure de référence pour cet essai : 34 ng/L). Il a été traité par une double antiagrégation plaquettaire pour un diagnostic de travail d'infarctus du myocarde sans élévation du segment ST.\n\nL'angiographie coronarienne CT a montré une plaque calcifiée dans deux artères coronaires. L'angiographie conventionnelle n'a confirmé aucune limitation du flux. L'échocardiographie transthoracique a montré une HVI modérée avec une obstruction significative du tractus de sortie. Il y avait une légère insuffisance systolique avec une akinésie localisée de la paroi inférieure. Une IRM cardiaque a été demandée en tant qu'investigation ambulatoire.\n\nUn mois plus tard, le patient a été réadmis avec de nouveaux malaises thoraciques. Quatre jours de télémétrie n’ont révélé aucune dysrythmie au cours de ces épisodes de malaise. L’ECG n’a montré aucune modification dynamique. Il y avait une augmentation statique de faible niveau de hs-cTnI à 37 ng/L, 30 ng/L et 33 ng/L, respectivement, prise quotidiennement en raison de multiples épisodes intermittents de douleurs thoraciques sur plusieurs jours. Le taux de protéine C réactive était inférieur à 3 mg/L et il était apyremique.\n\nL'IRM cardiaque a montré une hypertrophie ventriculaire gauche concentrique, une zone d'oedème inféro-latéral probable et un schéma inhabituel d'amélioration tardive du gadolinium (LGE) principalement endocardique avec une amélioration de la paroi médiane du septum et une amélioration sous-endocardique diffuse. Il avait des volumes de LV normaux et une fraction d'éjection (61%), mais une masse élevée à 221 g (101 g/m2) compatible avec une hypertrophie. Comme sa tension artérielle restait normale, nous étions réticents à attribuer l'hypertrophie ventriculaire gauche à une cardiopathie hypertensive.\n\n\nDiagnostic différentiel\n\nEn raison de la nature inhabituelle de l'affaire, elle a été discutée lors de la réunion de l'équipe multidisciplinaire régionale. L'IRM ne semblait pas être classique, ni de myocardite, ni d'amyloïde, mais le résultat de la réunion avait suggéré de dépister une cardiomyopathie amyloïde et une maladie d'Anderson-Fabry.\n\nLe taux d'alpha galactosidase était normal, ce qui excluait effectivement la maladie de Fabry.\n\nLa chaîne légère libre de sérum (SF) a montré une augmentation de la SF Kappa à 253,20 mg/L (plage de référence : 3,3-19,4) avec une normale de la SF Lambda 9,6 mg/L (plage de référence : 5,7-26,3). Le rapport kappa/lambda était de 26,375 (plage de référence : 0,26-1,65).\n\nL'aspirat de moelle osseuse a montré des particules largement masquées par des dépôts extracellulaires protéiniques bleus, nuageux et amorphes. Ces dépôts étaient teintés en rose saumon par la coloration au rouge Congo. Lorsqu'ils ont été visualisés au microscope à lumière polarisée, ils ont présenté une biréfringence verte caractéristique, compatible avec une accumulation d'amyloïdes. Il y avait un léger excès de cellules plasmatiques, insuffisant pour diagnostiquer une dyscrasie plasmatique.\n\nLa coloration de l'aspirat de la bourse graisseuse au rouge Congo n'a pas fourni de preuves convaincantes de la présence de dépôts amyloïdes.\n\nUne tomodensitométrie de l'abdomen et du bassin ne révélait rien d'autre qui puisse expliquer son amyloïdose. Les tests de dépistage de l'hépatite B, de l'hépatite C et du VIH étaient négatifs. L'électrophorèse du sérum ne révélait aucune bande monoclonale anormale et les immunoglobulines étaient normales.\n\n\nTraitement\n\nLe patient a été référé au National Amyloidosis Centre à Londres où le diagnostic a été confirmé. Sur leur recommandation, l'équipe d'hématologie locale a supervisé l'administration de chimiothérapie pour l'amylose primaire AL avec implication cardiaque. Il a reçu un cycle de 21 jours de VCD (bortezomib, cyclophosphamide et dexaméthasone).\n\nDes médicaments de soutien supplémentaires ont été fournis, notamment la doxycycline, l'aciclovir et l'allopurinol pour les 2 premiers cycles de chimiothérapie.\n\n\nRésultat et suivi\n\nLe suivi à 1 an du diagnostic a montré que le patient restait stable, que sa douleur thoracique avait complètement disparu et qu'il ne présentait toujours aucun symptôme d'insuffisance cardiaque.\n\nCependant, lorsque la pandémie de COVID-19 a frappé le pays, ses cliniciens du Centre national d'amylose ont arrêté sa chimiothérapie, compte tenu de ses bons progrès avec le traitement et des risques associés de COVID-19.\n\nDeux mois plus tard, il a présenté un autre épisode de douleurs thoraciques et une augmentation modérée de la hs-cTnI. Sa chimiothérapie a donc été réintroduite et ses douleurs thoraciques ont ensuite disparu.",
    "summary": "Un homme de 53 ans s'est présenté à un hôpital général de district avec des douleurs thoraciques, des modifications de l'ECG et une légère augmentation de la troponine cardiaque de haute sensibilité. Il n'y avait aucun symptôme d'insuffisance cardiaque. L'angiographie coronarienne par TDM a révélé une maladie calcifiante modérée et l'angiographie conventionnelle n'a confirmé aucune limitation du flux. L'échocardiographie a montré une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG). Sa tension artérielle est restée normale tout au long de son admission. Le centre tertiaire a qualifié cela d'événement de « rupture de plaque », mais l'HVG est restée inexpliquée. L'IRM cardiaque a montré un modèle inhabituel de rehaussement tardif du gadolinium, qui n'était pas classique de l'amyloïde. Cependant, une augmentation de la chaîne légère kappa libre sérique ainsi que le dépôt d'amyloïde sur son aspirât de moelle osseuse ont confirmé le diagnostic d'amyloïdose primaire AL avec implication cardiaque. Le patient a ensuite suivi une chimiothérapie et est resté stable à 1 an de suivi.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_489.txt",
    "fulltext": "Une femme de 58 ans s'est présentée au service des urgences avec un antécédent de dyspnée qui s'aggravait depuis 6 mois. Au cours des 10 jours précédents, ses symptômes s'étaient gravement aggravés, accompagnés d'un léger inconfort thoracique et d'un gonflement des jambes bilatérales. Ses antécédents médicaux comprenaient l'asthme et l'hypertension. À son arrivée, elle a été trouvée hypoxémique avec une saturation en oxygène de 74 %, qui est passée à 94 % avec 5 litres d'oxygène supplémentaire. L'examen physique a révélé des crépitations inspiratoires bilatérales et un œdème pitting dans les membres inférieurs.\n\nLes examens de laboratoire ont révélé un taux élevé de NT-proBNP (peptide natriurétique cérébral) de 2110 ng/mL (intervalle <125 ng/mL) et des taux normaux de troponine. L'angiographie thoracique par tomodensitométrie (CT) a révélé des infiltrats modérés bilatéraux de verre dépoli, un tronc de l'artère pulmonaire (PA) élargi et une dilatation de l'oreillette droite (RA) et du ventricule droit (RV) sans preuve d'embolie pulmonaire. L'échocardiographie transthoracique (TTE) a montré une fraction d'éjection ventriculaire gauche (LVEF) de 75 % à 80 %, une dilatation modérée de la RA et de la RV, un aplati systolique et diastolique du septum intervéculaire, une fonction systolique réduite du RV et une pression systolique de la PA estimée de 55 à 60 mm Hg. Aucun shunt intracardiaque n'a été identifié par Doppler couleur ou injection de contraste saline agitée.\n\nLe patient a été initié à la furosémide intraveineuse. La cathétérisation cardiaque droite (RHC) a été réalisée le jour suivant, tandis que le patient recevait 3 litres d'oxygène supplémentaire par canule nasale. La procédure a confirmé la PH, avec une pression artérielle pulmonaire moyenne (mPAP) de 41 mm Hg et un débit cardiaque élevé de 8,46 L/min par la méthode de Fick. Un test de vasoreactivité utilisant le protocole standard d'adénosine a confirmé que le patient n'était pas vasoreactif, indiquant que la thérapie par inhibiteur des canaux calciques ne serait pas bénéfique. Les autres investigations, y compris la numération globulaire complète, l'hormone stimulant la thyroïde, le dépistage du VIH, le dépistage des anticorps antinucléaires, le facteur rhumatoïde et les taux de thiamine, n'ont pas été remarquables. Les études d'imagerie, y compris l'angiographie par CT du thorax et de l'abdomen et l'échographie Doppler du foie, ont exclu les shunts systémiques, les malformations artério-veineuses pulmonaires et la splénomégalie. Au moment de la sortie, l'hypoxémie du patient avait été résolue par la diurèse.\n\nL'évaluation en consultation externe comprenait un test de la fonction pulmonaire qui a montré un léger défaut ventilatoire obstructif. L'étude du sommeil et l'étude de la ventilation-perfusion n'ont pas été remarquées. Comme la RHC a démontré une pression d'occlusion de l'artère pulmonaire (pression de coin) de 11 mmHg (<15 mmHg) et un gradient transpulmonaire élevé de 26 mmHg (>12 mmHg), le PH de groupe II dû à une maladie cardiaque gauche a été exclu. On lui a prescrit un inhalateur corticostéroïde et on a continué à lui administrer de la furosémide par voie orale (20 mg par jour). La thérapie spécifique à l'hypertension pulmonaire n'a pas été initiée, étant donné que son PH a été classé dans le groupe III, attribué à une maladie pulmonaire obstructive. Au cours des rendez-vous de suivi, la patiente a signalé une amélioration initiale de sa dyspnée perçue, qui s'est ensuite stabilisée. Elle est restée systématiquement dans la catégorie intermédiaire à faible risque selon l'outil d'évaluation du risque à 4 niveaux pour le suivi de l'hypertension pulmonaire.\n\nDeux ans plus tard, elle est revenue avec une dyspnée et un gonflement des jambes qui s'aggravaient après avoir arrêté la furosémide. Une nouvelle angiographie pulmonaire par TDM a révélé des résultats similaires à ceux de l'imagerie initiale, mais a également identifié une veine pulmonaire gauche anormale qui se drainait dans le tronc brachio-céphalque gauche. Une révision rétrospective de son premier scanner a confirmé l'anomalie manquée. L'EEFT a montré une EFV de 60 %, une dilatation modérée de l'AR et de la RV, une fonction systolique réduite de la RV et une pression systolique artérielle pulmonaire estimée de 50 à 55 mmHg. Contrairement à la première RHC, l'évaluation du shunt a cette fois-ci démontré une augmentation de 6 % de la saturation en oxygène entre la veine cave supérieure (VCS) et l'AR, confirmant un shunt gauche-droit. Cette divergence était due à la mesure de la saturation de la VCS obtenue de manière appropriée au-dessus du drainage de la veine cave supérieure, guidée par la connaissance de la PAPVR issue des résultats de la TDM. La fraction de shunt (Qp/Qs) a été calculée à 1,52. En conséquence, son PH a été reclassé dans le groupe I en raison d'une cardiopathie congénitale de l'adulte.\n\nLa patiente a reçu un traitement par diurétiques intraveineux. En raison de son PH modéré et de sa classification à risque intermédiaire-faible basée sur l'outil d'évaluation du risque en 4 catégories (OMS-FC III, NT-proBNP 81 pg/mL, et une distance de marche de 460 m en 6 minutes), une thérapie spécifique à la PH n'a pas été conseillée. Elle a refusé des évaluations complémentaires, y compris une imagerie par résonance magnétique cardiaque (IRM) et une orientation vers un centre de cardiologie congénitale adulte, préférant poursuivre une surveillance ambulatoire étroite.\n",
    "summary": "Nous rapportons le cas d'une femme de 58 ans qui a présenté initialement une dyspnée progressive et a été diagnostiquée avec une hypertension pulmonaire de groupe III attribuée à une maladie pulmonaire obstructive. Deux ans plus tard, elle est revenue avec des symptômes similaires après avoir arrêté la thérapie diurétique. Une évaluation plus approfondie a révélé une anomalie antérieurement non détectée de la veine pulmonaire gauche drainant dans la veine innominata gauche.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_476.txt",
    "fulltext": "Il s’agit d’un homme de 27 ans, originaire et résident de Mexico, dont les parents et trois frères sont apparemment en bonne santé. Il a reçu le vaccin BCG à la naissance, mais a présenté une réaction indésirable deux mois plus tard, avec une adénite aux deux aisselles et un défaut de cicatrisation au site d’injection du vaccin ; il a été amélioré par l’administration de rifampicine pendant huit mois, mais a conservé une cicatrice chéloïde. À neuf mois, il a développé une candidose buccale et dans la région de la couche. Bien que les deux aient régressé sous traitement, ils ont récidivé. La candidose buccale persiste à ce jour et affecte sa langue et ses gencives. À l’âge de sept ans, il a présenté une teigne du cuir chevelu, qui a été améliorée par un traitement non spécifié. Depuis l’âge de 10 ans, il a présenté une rosacée du visage, initialement avec des papules et un érythème de la peau des joues et du nez, et actuellement avec des changements chroniques. À l’âge de 15 ans, il a présenté une onychomycose, a reçu de multiples traitements antifongiques, sans amélioration et avec persistance à ce jour. Il a présenté une rosacée oculaire depuis l’enfance et souffre également d’asthme et de rhinite allergique.\n\nLes tests cutanés ont été positifs pour les acariens, les épithéliums animaux et le pollen. Des stéroïdes topiques et des bronchodilatateurs inhalés ont été administrés. En raison de la nature chronique de la candidose, une altération du système immunitaire a été considérée, une infection par le VIH a été écartée et le patient a été informé qu'il souffrait d'une maladie granulomateuse chronique (la base du diagnostic n'est pas connue). À 26 ans, il a présenté de la fièvre, une perte de poids, une asthénie, une adynamie, une hyporésie, une toux, une hémoptysie, une dyspnée et un abcès fessier. Au service des urgences, le patient était en mauvais état général, avec une malnutrition, une pâleur de la peau et des muqueuses, une détresse respiratoire, une saturation en oxygène de 87 %, une rosacée au visage, à la langue et aux muqueuses orales avec des plaques blanches, un érythème des gencives, une cicatrice de vaccination BCG de 5 cm de diamètre, une hypoventilation pulmonaire et une onychomycose des mains et des pieds.\n\nL’examen thoracique a révélé une image de pleurésie droite et de pneumonie multifocale. L’échographie du fessier a révélé un abcès profond. Les résultats de laboratoire ont révélé une anémie, une leucocytose avec neutrophilie et une élévation de la protéine C réactive. Le test de dihydrorhodamine était normal, ce qui a exclu le diagnostic précédent de maladie granulomateuse chronique. La culture de l’échantillon prélevé dans la cavité buccale et l’hémoculture ont révélé une croissance de Candida albicans ; la culture de l’expectoration a révélé une croissance de C. albicans et de C. krusei ; la culture du liquide broncho-alvéolaire était négative.\n\nLe patient a été traité par vancomycine pour l'abcès, ce qui a entraîné une amélioration. Le patient a reçu de la ceftriaxone, de la clarithromycine et du fluconazole, mais la fièvre a persisté. Une biopsie pleurale a été pratiquée, au cours de laquelle M. tuberculosis a été détecté par PCR. La phase intensive du schéma antituberculeux, ou antifimique, a été initiée avec de l'isoniazide, de la rifampicine, de la pyrazinamide et de l'étambutol, avec une amélioration adéquate. Au cours de cette hospitalisation, il a également développé un zona qui a disparu après 10 jours de valaciclovir. Actuellement, le patient termine son traitement antituberculeux.En réévaluant le cas, en raison des antécédents d'infection par le bacille de Calmette-Guérin, de tuberculose, de zona, de candidose mucocutané et de rosacée, le diagnostic a été orienté vers une augmentation de la fonction de STAT1 (figure 4). Un panel de gènes d'erreurs innées de l'immunité a été demandé par séquençage de nouvelle génération, et la variante pathogénique c.961A>G (p.Arg321Gly) a été trouvée dans le gène STAT1, associée à une augmentation de la fonction de STAT1. Ses parents et ses trois frères ne portent pas la mutation (WT/WT) du gène STAT1.\n",
    "summary": "Ce rapport concerne un patient qui a présenté une augmentation de la fonction du facteur STAT1 au cours de sa première année de vie. Il a maintenant 27 ans et a présenté une infection par le bacille de Calmette-Guérin et Mycobacterium tuberculosis, une candidose mucocutané chronique, une teigne de la tête (tinea capitis) et une rosacée faciale et oculaire. Une infection par le VIH a été écartée. Des manifestations cliniques ont fait suspecter une immunodéficience congénitale, en particulier une augmentation de la fonction ou de l'activité du STAT1. Le diagnostic a été confirmé par le séquençage de plusieurs gènes associés à des immunodéficiences congénitales. La variante pathogénique c.961A>G (p.Arg321Gly) du gène STAT1, précédemment rapportée comme une mutation augmentant la fonction, a été trouvée chez ce patient.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_310.txt",
    "fulltext": "La patiente est une fille de 6 ans issue d'une famille d'agriculteurs dans une région non haute altitude. Elle a présenté une cyanose modérée des lèvres à la naissance et a été initialement diagnostiquée comme souffrant d'une cardiopathie congénitale. En raison de la cyanose progressive et de la dyspnée, la patiente a été amenée à notre clinique externe pour un diagnostic et un traitement ultérieurs. Elle a connu une croissance et un développement normaux sans retards physiques ou intellectuels importants. La famille a déclaré qu'elle était sujette à des pneumonies et qu'elle toussait fréquemment depuis sa naissance. L'examen physique a révélé des bruits cardiaques importants, des doigts clubbés et une cyanose des lèvres. L'électrocardiographie a montré un rythme sinusal avec une hypertrophie biventriculaire et une déviation de l'axe droit. L'échocardiographie transthoracique a révélé une hypertrophie importante des deux ventricules et de l'oreillette gauche, avec un écho absent entre la paroi gauche de l'aorte ascendante et la paroi droite de la principale artère pulmonaire (MPA), qui mesurait environ 18 mm. Il y avait un segment étroit dans l'isthme de l'arc aortique, mesurant environ 4 mm, et une interruption de l'arc aortique distale à l'artère sous-clavière gauche (LSA). L'artère pulmonaire droite (RPA) est issue de l'aorte ascendante, tandis que l'artère pulmonaire gauche (LPA) provient du tronc pulmonaire. Entre l'aorte descendante et l'artère pulmonaire gauche, il y avait un PDA proéminent d'un diamètre d'environ 6 mm. Les septes atrio-ventriculaires et ventriculaires étaient intacts, la fonction valvulaire était normale, et les origines des artères coronaires étaient normales. L'hypertension pulmonaire était de 50 mm Hg. La patiente n'a pas pris de traitement antihypertensif pulmonaire avant la chirurgie. Par la suite, la patiente a subi une angiographie par CT, qui a confirmé les résultats de l'échocardiographie. La reconstruction en 3 dimensions a clairement montré un APW de type I, un IAA de type A et un PDA. Quatre branches artérielles ont également été visualisées, à savoir l'artère carotide commune droite (RCCA), l'artère carotide commune gauche (LCCA), l'artère sous-clavière droite anormale (ARSA), et l'artère sous-clavière gauche, qui toutes sont issues de l'extrémité proximale de l'arc aortique interrompu.\n\nSur la base de l'historique médical du patient et des examens, un diagnostic définitif de syndrome de Berry a été établi, et une intervention chirurgicale a été indiquée. La famille du patient a demandé une intervention chirurgicale. Une approche standard de mi-sternotomie a été réalisée, révélant de nombreux vaisseaux collatéraux de l'artère pulmonaire principale. Au cours de la réparation de l'arc aortique interrompu, une arrêt circulatoire hypothermique conventionnelle profonde et une perfusion cérébrale sélective ont été utilisées. Tout d'abord, le canal artériel a été disséqué distalement et ligaturé, suivi d'une excision du tissu du canal. L'arc aortique et l'aorte descendante ont été soigneusement mobilisés, et une anastomose end-to-side a été réalisée entre l'aorte descendante et l'arc aortique. La paroi antérieure a été renforcée à l'aide d'un patch péricardique. Après la correction de l'IAA, le RPA a été déconnecté. L'APW a été observée, et le défaut était situé à environ 1 cm de l'annulus de la valve aortique. L'origine des artères coronaires était normale. Le long du bord de l'APW, l'aorte et le MPA ont été séparés, tandis que le RPA a été anastomosé en bout-à-bout au MPA. Un patch péricardique bovin a été utilisé, et l'incision dans l'aorte a été fermée avec des sutures prolène 6-0 de manière continue. L'échocardiographie transœsophagienne intraopérative a confirmé un flux continu à travers l'arc aortique et aucune dérivation entre le MPA et l'aorte. Le patient a reçu un traitement supplémentaire en unité de soins intensifs post-opératoire et a été transféré dans une salle de soins ordinaires après 5 jours. L'hypertension pulmonaire a été réduite à 26 mm Hg après la chirurgie et aucun médicament contre l'hypertension pulmonaire n'a été nécessaire. Le patient n'a pas eu besoin de soutien hémodynamique après la chirurgie. Une évaluation réussie a été réalisée, et le patient a été renvoyé 7 jours plus tard.\n",
    "summary": "Inquiétudes des patients : Dans cet article, nous rapportons le cas d'une fille de 6 ans atteinte du syndrome de Berry qui présentait des symptômes ischémiques et hypoxiques importants.\n\nDiagnostics : Sur la base des antécédents médicaux du patient et des examens, un diagnostic définitif du syndrome de Berry a été établi.\n\nInterventions : Elle a subi un traitement chirurgical en 1 étape et a été déchargée avec succès. Le processus chirurgical visait à préserver le potentiel de croissance de l'aorte et des artères pulmonaires tout en assurant un écoulement ventriculaire gauche non obstrué et la continuité de l'arc aortique, en évitant toute dérivation entre les principales artères pulmonaires.\n\nRésultats : L'échocardiographie transœsophagienne intraopératoire a confirmé un flux continu à travers l'arc aortique et l'absence de dérivation entre le MPA et l'aorte.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_304.txt",
    "fulltext": "En décembre 2020, un homme de 43 ans ayant des antécédents d'hépatite B de 9 ans a subi une échographie lors d'un examen médical de routine à l'hôpital populaire de Ruian, qui a révélé plusieurs lésions hypoéchogènes dans son foie.\n\nLes tests de laboratoire ont montré une légère élévation des taux d'alpha-foetoprotéine (AFP) (AFP : 32,9 ng/ml), tandis que les autres marqueurs tumoraux tels que les antigènes glucidiques 19-9, 125 et 153, et l'antigène carcino-embryonnaire étaient dans les limites normales. Les lésions apparaissaient comme de faible densité avec des marges peu claires sur l'imagerie par tomographie par ordinateur (CT) et présentaient une intensification centripète de la phase artérielle à la phase portale sur l'imagerie par tomographie par ordinateur à contraste dynamique. Les tailles des lésions variaient, la plus grande étant une lésion de forme irrégulière mesurant 4,1 × 4,3 cm de diamètre.\n\nEn ce qui concerne l'imagerie par résonance magnétique (IRM) à contraste dynamique, la plus grande lésion a présenté une amélioration périphérique immédiate en forme d'anneau, suivie d'une amélioration continue progressive et d'une cicatrice d'amélioration centrale. Pendant ce temps, les lésions plus petites ont présenté une amélioration en forme d'anneau avec une amélioration centripète progressive pendant les phases veineuse portale et retardée. Pour un examen plus approfondi, le patient a été envoyé à l'hôpital Huashan de Shanghai le 30 décembre 2020.\n\nLe patient a rapidement subi une tomographie par émission de positrons (TEP) avec [18F]-FDG, qui n’a révélé aucune absorption évidente. Cependant, la TEP avec [11C] acétate a indiqué une faible absorption uniquement pour la plus grande lésion située dans le lobe VII (valeur de l’absorption standard maximale [VASmax] = 4,21, rapport tumeur-arrière-plan [RTAB] = 1,45), tandis que les autres plus petites n’ont pas montré d’absorption. Fait intéressant, la TEP avec [68Ga] Ga-FAPI-04 a non seulement montré une forte absorption élevée pour la plus grande lésion (VASmax = 1,94, RTAB = 3,08), mais aussi pour les plus petites lésions intrahépatiques (VASmax = 1,47, RTAB = 2,33).\n\nSur la base des examens existants, un diagnostic préliminaire de carcinome hépatocellulaire (CHC) a été établi. Le patient a ensuite bénéficié d'une hépatectomie partielle en 6 jours, et le diagnostic a été confirmé par une analyse pathologique. La plus grande lésion située dans le segment VII a été identifiée comme un CHC solitaire, tandis que les autres lésions plus petites ont été diagnostiquées comme des hémangioendothéliomes épithéliaux hépatiques (HEHE).\n\nMicroscopiquement, de plus petites lésions sont apparues sous forme de nids et de cordes de cellules endothéliales épithélioïdes, avec des lumières intracytoplasmiques réparties dans tout le stroma myxo-hyalinique. La coloration CD31 et ERG1 était fortement positive, confirmant le diagnostic de lésion hépatique de type HEHE (Fig. 4A-E). La lésion hépatique du segment VII a présenté une positivité pour Hep1 en immunohistochimie, confirmant le diagnostic de HCC.\n\nLe patient a été libéré le jour postopératoire 9 et aucune récidive n'a été détectée lors de son suivi jusqu'à présent.\n",
    "summary": "Nous présentons un cas de carcinome hépatocellulaire synchrone (CHC) et de HEHE chez un patient chinois de 43 ans. Des lésions hépatiques hypoéchogènes multiples ont été décrites, mais aucun résultat d'imagerie spécifique n'a été détecté sur une tomographie par ordinateur (CT) ou une imagerie par résonance magnétique (MRI) améliorée par contraste. Le patient a ensuite subi une TEP/CT avec [18F]-FDG, une TEP/CT avec acétate [11C] et une TEP/CT avec [68Ga]Ga-FAPI-04. Les lésions de HEHE n'ont pas présenté de prise sur les images TEP/CT avec 18F-FDG et 11C-acétate, mais ont présenté une visualisation claire dans la TEP/CT avec [68Ga]Ga-FAPI-04. La plus grande lésion située dans le segment VII a finalement été diagnostiquée comme CHC, tandis que les autres plus petites ont été diagnostiquées comme HEHE, ce qui a été confirmé par une coloration immunohistochimique pour CD31. À notre connaissance, seuls 2 cas ont été rapportés dans la littérature mondiale, et le premier cas a utilisé à la fois l'acétate [11C] et le [68Ga]Ga-FAPI-04 TEP/CT au lieu du 18F-FDG TEP/CT.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_462.txt",
    "fulltext": "Un homme de 65 ans a présenté une enflure et une déformation boutonnière du doigt médian droit six mois après un accident de moto survenu le 1er janvier 2023. Au début, il a géré la blessure avec des analgésiques et n'a pas consulté un médecin. Après six mois de symptômes persistants, y compris une incapacité à étendre complètement le doigt et un œdème visible, il a demandé un traitement.\n\nConstatations cliniques\nL'inspection de la main droite a révélé la présence d'une déformation avec oedème. L'amplitude active du mouvement (ROM) était altérée dans l'articulation PIP du troisième doigt de la main droite. L'amplitude active du mouvement (ROM) de l'articulation PIP du troisième doigt de la main droite était de 45 à 110 degrés. L'amplitude passive du mouvement (ROM) de l'articulation PIP du troisième doigt de la main droite était normale.\n\nÉvaluation diagnostique\nNous avons effectué une radiographie de la main droite AP/Lateral qui a montré qu'il n'y avait aucune anomalie osseuse et nous avons diagnostiqué une déformation des tissus mous due à une blessure centrale par glissement.\n\nTechnique chirurgicale\nUne reconstruction du défaut de glissement central utilisant le côté ulnaire du tendon flexor digitorum superficiel a été réalisée. Sous anesthésie, le patient a été positionné en décubitus dorsal avec un garrot appliqué au bras supérieur. Une incision médiolatérale a été pratiquée sur le côté ulnaire de la phalange médiane droite, centrée sur l'articulation PIP. L'incision s'est étendue dorsalement de manière oblique. Une incision transversale a été pratiquée sur le pli de flexion de l'articulation MCP, juste proximal à la poulie A1. La procédure implique l'identification et la protection du faisceau neurovasculaire digital ulnaire, l'exposition du glissement central et du tendon extenseur à l'articulation PIPJ, les lambeaux dorsaux de pleine épaisseur sont élevés. Le tissu cicatriciel et le tissu pseudo-tendineux sont identifiés et excisés. Le glissement central ne peut pas être réparé en premier, donc le glissement ulnaire du tendon FDS est utilisé pour la reconstruction. Le faisceau neurovasculaire ulnaire est mobilisé pour visualiser l'insertion périostale de la poulie A3.\n\nLe tendon extenseur est mobilisé et tenolysé, suivi d'une incision de la capsule dorsale de l'articulation PIP et de l'ablation du tissu interposé. L'insertion périostée de la poulie A3 est incisée longitudinalement, et la capsule palmaire de l'articulation PIP est incisée longitudinalement. Le slip ulnaire du tendon FDS est identifié et une suture monofilament non résorbable 2-0 est placée autour de lui. Une incision transversale est faite au pli de flexion de l'articulation MCP, proximal à la poulie A1, révélant la gaine du tendon fléchisseur. La gaine du tendon et la poulie A1 sont incisées longitudinalement. Le tendon FDS est identifié. Le slip ulnaire du tendon FDS est isolé et tranché pour libérer le slip ulnaire, en évitant l'enchevêtrement ou la capture du slip radial. La suture 2-0 qui a été placée autour du slip ulnaire au niveau de l'articulation PIP est utilisée pour libérer le slip distal du tendon FDS et délivrer le slip ulnaire du tendon FDS distalement.\n\nUne perceuse de 2,8 mm est utilisée pour créer un tunnel osseux verticalement orienté dorsal à volar. Un élévateur est placé entre le tendon du flexor digitorum profundus, la plaque volar et l'aspect volar de la base de la phalange médiane, protégeant les structures anatomiques volar. Le tendon FDS passe à travers le tunnel tout en maintenant l'articulation PIP en extension et en position réduite. Le tendon FDS passe à travers la section proximale intacte du tendon central et du tendon extenseur. Un tisserand de tendon complète un tissage de Pulvertaft, confirmant la tension appropriée avec l'articulation PIPJ en position réduite, en pleine extension. Une suture non absorbable 3-0 sécurise le tissage de Pulvertaft. Les marges de la reconstruction de la capsule et du tunnel central sont approximées à travers l'articulation PIP, et les adhérences sont libérées et les bandes latérales mobilisées.\n\nLa posture générale, la stabilité et le mouvement avec la tenodèse sont évalués. Toutes les incisions sont abondamment irriguées. Le garrot est dégonflé et l'hémostase est obtenue. Le remplissage capillaire de tous les doigts est évalué. La peau est fermée à l'aide de points de suture horizontaux. Un pansement stérile est appliqué avec une attelle d'extension de l'articulation PIP appropriée pour permettre un mouvement précoce de l'articulation DIP et de l'articulation MCP.\n\nSuivi et résultats\nLe premier suivi a été effectué 4 jours plus tard pour le traitement de la plaie. Le patient a reçu du méloxicam oral à 7,5 mg deux fois par jour et de la doxycycline à 100 mg deux fois par jour pendant 3 jours. Le deuxième suivi a été effectué 3 jours plus tard pour le traitement de la plaie. Après 2 semaines, nous avons enlevé la plaque arrière, retiré la suture externe et commencé l'exercice de ROM active et passive. Après 3 semaines, la plaie a été guérie et nous avons constaté que la ROM de l'articulation PIP était de 0 à 90 degrés. Et après un mois, le patient est venu avec une ROM active et passive de l'articulation PIP de 0 à 100 degrés, et un résultat fonctionnel amélioré. Après 7 semaines de réadaptation physique, les patients sont déjà de retour au travail avec une ROM active et passive de l'articulation PIP de 0 à 110 degrés. La fonction de la main droite du patient est évaluée avec le score DASH, qui s'améliore significativement de 50 à 4,2.\n",
    "summary": "Un patient de 65 ans a présenté un gonflement et une déformation boutonnière du troisième doigt de la main droite. Le patient était tombé précédemment d'une moto et son pouce droit avait été écrasé par une moto six mois auparavant. Après l'incident, le pouce droit du patient ne pouvait plus être complètement étendu. La main droite du patient a présenté un oedème avec flexion de l'articulation interphalangienne (PIP) et hyperextension de l'articulation interphalangienne distale (DIP). L'amplitude de mouvement (ROM) du pouce droit était de 45 à 110 degrés. La radiographie de la main droite AP/oblique ne montrait aucune ossification de la déformation. Le patient a subi une reconstruction du défaut de glissement central en utilisant le côté ulnaire partiel du tendon superficiel du flexor digitorum. Une attelle de prolongation du pouce droit a été appliquée pendant 2 semaines. L'exercice actif et passif de l'amplitude de mouvement du pouce droit a commencé 2 semaines après l'attelle de prolongation du pouce droit. L'amplitude de mouvement du pouce droit (0 à 90 degrés) a été significativement améliorée 1 mois après l'intervention chirurgicale. L'amplitude de mouvement du pouce droit a été rétablie à la normale 2 mois après l'intervention chirurgicale. La fonction de la main droite du patient a été évaluée avec le score DASH, qui s'est amélioré significativement de 50 à 4,2.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_338.txt",
    "fulltext": "Une femme de 26 ans a été référée par un neurologue pour une perte de vision progressive, séquentielle et bilatérale et une vision floue survenues au cours d'un mois à partir de l'œil droit et plus prononcées dans cet œil, sans mouvements oculaires douloureux. Elle avait des antécédents médicaux de syndrome cliniquement isolé impliquant la moelle épinière. Ses symptômes sensoriels avaient débuté 7 ans avant la présentation, impliquant son pied gauche et se déplaçant sur une période de plusieurs semaines pour atteindre un niveau distal à la taille. Son imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau et de la moelle épinière avait révélé une lésion dans la région infratentorielle et une autre dans la moelle épinière thoracique. Les IRM de suivi ont identifié de nouvelles lésions d'amélioration temporellement distinctes aux niveaux C4, C6-C7, T2 et T7-T8. Des examens complémentaires ont révélé des résultats négatifs pour les anticorps anti-aquaporine-4 et anti-protéine des oligodendrocytes myéliniques (MOG). Elle ne recevait aucune médication au moment de la présentation et son historique de tabagisme et de consommation d'alcool était insignifiant. Ses antécédents familiaux étaient insignifiants pour les causes héréditaires de la perte de vision, y compris la LHON.\n\nL'examen neuro-ophtalmologique a révélé une acuité visuelle corrigée (AV) de 20/100 OD et 20/30-2 OS. Son AV a progressivement amélioré lors des visites de suivi. Les plaques de couleur Ishihara ont révélé qu'elle était capable de lire seulement 1 sur 17 plaques de couleur dans l'œil droit et 14 sur 17 plaques de couleur dans l'œil gauche. Il n'y avait pas de défaut pupillaire afférent relatif. La tomographie en cohérence optique (OCT) a révélé une épaisseur moyenne de la couche de fibres nerveuses rétiniennes de 83 microns OD et 93 microns OS avec un léger amincissement temporel. L'examen du fond d'œil dilaté a révélé une pâleur des deux nerfs optiques avec un rapport de la coupole au disque de 0,2.\n\nLe diagnostic différentiel pour ses symptômes visuels comprenait des neuropathies optiques bilatérales, telles que la neurite optique ou la LHON. Les carences nutritionnelles ont été exclues en raison du nombre normal de globules rouges, de B12, de folate. Elle a ensuite pris 1 250 mg de prednisone par voie orale par jour pendant 3 jours, suivis de 60 mg et d'une réduction progressive de 10 mg tous les 5 jours ; toutefois, lors de la visite de suivi, elle n'a signalé aucune amélioration de ses symptômes. Des examens complémentaires ont révélé des hyperintensités T2 modérées du côté droit du chiasma optique et trois nouvelles lésions de la substance blanche cérébrale (splenium ; 2 lésions de la substance blanche pariétale péri-ventriculaire gauche) sur l'IRM. Les résultats de l'IRM et les bandes oligoclonales détectées par ponction lombaire ont confirmé le diagnostic de la sclérose en plaque. Au cours des visites de suivi ultérieures, son test de champ visuel Humphrey a révélé des scotomes centraux bilatéraux dans les deux yeux. La nature lentement progressive, l'implication séquentielle des yeux, les scotomes centraux symétriques, les symptômes non sensibles aux stéroïdes et les hyperintensités du chiasma optique détectées par IRM étaient suggestives de la LHON. L'examen du fond d'œil dilaté a révélé une pâleur temporelle. Les tests génétiques pour les trois mutations primaires ont été négatifs ; toutefois, elle était hétérozygote pour la variante c.152A>G du gène DNAJC30 associée à la sclérose en plaque latérale. Elle a également été testée positive pour la variante c.1239C>T dans le gène UQCRC1 avec un modèle d'héritage autosomique dominant. Elle a été diagnostiquée avec le syndrome de Harding et a commencé à prendre 300 mg d'idébénone par voie orale par TDS quotidiennement, ce qui a conduit à une amélioration de ses symptômes. Son AV a progressivement amélioré au fil des visites annuelles de suivi (son dernier AV corrigé était de 20/40-2 OD et 20/20-2 OS) et les métriques et examens OCT sont restés stables avec une pâleur temporelle bilatérale. Les champs visuels et les OCT 4 ans après le suivi sont présentés.\n",
    "summary": "Nous présentons une femme de 26 ans avec une perte visuelle progressive, séquentielle, indolore, bilatérale qui ne répond pas aux stéroïdes, et deux épisodes distincts de troubles neurologiques temporaires évoquant une démyélinisation du système nerveux central. Des investigations approfondies, y compris des tests sérologiques, ont exclu d'autres causes, y compris une neuromyélite optique négative et des anticorps anti-protéine oligodendrocytaire de myéline (MOG) et des carences nutritionnelles. L'IRM a détecté des zones de démyélinisation dans la moelle épinière et le cerveau (zones infratentoriales et périventriculaires). Après une analyse génétique révélant une mutation c.152A>G (p.Tyr51Cys) au niveau du gène DNAJC30, une LHON a été suggérée. Elle a été traitée par idébenone et son acuité visuelle a été résolue à 4 ans de suivi.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_339.txt",
    "fulltext": "Nous décrivons le cas d'un patient de 18 ans atteint de DMD et en fauteuil roulant depuis l'âge de 11 ans, qui a toujours été suivi par une équipe multidisciplinaire au sein de notre établissement. Depuis l'âge de 6 ans, il a été traité par un médicament oral avec du déflazacort. Au cours de ces années, le patient a été régulièrement suivi par des pneumologues utilisant la spirométrie et par des neurologues qui ont surveillé l'évolution de la maladie neuromusculaire en termes de fonction thoraco‐abdominale et de scoliose. La capacité vitale forcée (CVF), le volume expiratoire forcé en 1 s (VEF1) et le débit expiratoire de pointe (PEF) étaient respectivement de 60 %, 70 % et 70 % des valeurs prévues (CVF, 2,24 l ; VEF1, 2,09 l ; PEF, 4,07 l). Le patient a également subi une cathétérisation cardiaque droite pour surveiller les résistances vasculaires pulmonaires avec des valeurs témoins dans la plage normale. Lorsqu'il a progressivement développé une cardiomyopathie dilatée en 2016, à l'âge de 14 ans, il a subi une implantation de LVAD HeartWare, en raison d'une insuffisance cardiaque réfractaire aiguë. L'option de transplantation cardiaque n'a pas été envisagée par les chirurgiens cardiaques pédiatriques, (i) en raison de l'urgence dans laquelle se trouvait le patient et (ii) en raison du scepticisme commun à l'égard de la transplantation cardiaque chez ces patients atteints de DMD. Le sevrage de la ventilation mécanique s'est produit de manière routinière, et aucune complication postopératoire n'a été rencontrée.\n\nAu cours des 47 mois suivants, le patient a été régulièrement suivi, et nous n'avons rapporté qu'une infection du site de sortie, traitée par antibiotiques et toilette chirurgicale, 30 mois après l'implantation du LVAD. Le débridement de la ligne de commande consistait en une incision de la peau suivant le trajet du câble, une extériorisation du câble plus proximalement, un nettoyage du trajet fistuleux et une nouvelle suture de la peau. Bien que la récupération ait été excellente, étant donné que la sortie de la ligne de commande était très proche de la plaie sternale, le patient a été suffisamment stressé psychologiquement pour demander spontanément une solution radicale au problème. La CVF, la VEMS et le PEF étaient respectivement de 1,66 l, 1,62 l et 4,41 l. Compte tenu des bonnes conditions générales du patient et de sa motivation personnelle, notre équipe multidisciplinaire a commencé à envisager une transplantation cardiaque comme option. Ainsi, le 12 février 2020, à l'âge de 18 ans, le patient a subi une transplantation cardiaque sans complications postopératoires. Le sevrage de la ventilation mécanique a eu lieu comme d'habitude une fois de plus. Le premier jour post-transplantation, il a été possible d'extuber le patient. La sortie de l'unité de soins intensifs a été possible le troisième jour postopératoire. En ce qui concerne la mobilisation, dans notre unité, les patients sont suivis par une équipe spécialisée de physiothérapeutes. Le patient a été formé par eux dès les premiers jours ; et dès qu'il a été transféré de l'unité de soins intensifs au service, la mobilisation a été commencée dès que possible. En ce qui concerne la stabilisation sternale, comme nous le faisons habituellement, nous avons suggéré d'utiliser une bande sternale en tissu. La mobilisation en fauteuil roulant a été possible le cinquième jour postopératoire. La durée totale de l'hospitalisation était de 3 semaines, le temps nécessaire pour effectuer les trois biopsies canoniques pour l'évaluation de tout rejet myocardique. Une thérapie immunosuppressive standard à trois agents a été administrée (cyclosporine, mycophenolate mofetil et stéroïdes). Au bout de 3 mois, la CVF, la VEMS et le PEF étaient inchangés par rapport à la période pré-transplantation.",
    "summary": "Nous décrivons le cas d'un patient de 18 ans, atteint de DMD et en fauteuil roulant depuis l'âge de 11 ans. Il a progressivement développé une cardiomyopathie dilatée et, en 2016, à l'âge de 14 ans, il a subi une implantation de LVAD HeartWare, en tant que traitement de destination, sans complications postopératoires. Il a été suivi pendant 47 mois consécutifs ; et 30 mois après l'implantation de LVAD, il a développé une infection du site de sortie, traitée par antibiotiques et toilette chirurgicale. À la suite de cet événement, sur la base des bonnes conditions générales du patient et de sa volonté, nous avons commencé à envisager la transplantation cardiaque comme option. Avant que le patient ne soit inscrit, il a subi un examen approfondi, et nous avons trouvé des valeurs plus élevées de capacité vitale forcée, de volume expiratoire forcé en 1 s, et de débit expiratoire de pointe, par rapport aux valeurs prévues des patients DMD du même âge. Le patient n'a ni scoliose ni besoin de ventilation mécanique non invasive, et enfin, il a toujours été traité avec des stéroïdes avec une fonction thoraco-abdominale stable au fil des ans. Conformément à ces considérations, le patient a été inscrit pour une transplantation cardiaque. Le 12 février 2020, à l'âge de 18 ans, le patient a subi une transplantation cardiaque sans complications postopératoires. La transplantation cardiaque n'est pas considérée comme une option valable pour les patients DMD, en raison du manque de disponibilité des donneurs et de la nature systémique de la maladie DMD. Considérant que ce patient avait déjà connu une complication liée au LVAD et qu'il avait une meilleure condition générale que ses pairs DMD, nous l'avons inscrit pour une transplantation cardiaque. Nous décrivons le cas d'un patient DMD qui a subi une transplantation cardiaque réussie après 47 mois d'assistance LVAD HeartWare. Le suivi de trois mois est sans incident.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_305.txt",
    "fulltext": "M. S. était un patient de 88 ans, retraité, ouvrier du bâtiment, veuf, vivant seul dans un appartement au premier étage avec des escaliers. Il n’avait qu’une fille, sa principale personne de soutien. Il n’avait pas de services d’aide à domicile avant son hospitalisation.\n\nSon historique clinique était marqué par des arthrites répétées décrites comme de la goutte, une insuffisance cardiaque sur une sténose aortique serrée qui a ensuite bénéficié d'une TAVI, une insuffisance rénale chronique modérée (clairance 45 ml/min/1,73 m2), un stenting bi-fémoral aorto-bi-fémoral, une hypertension artérielle, un accident ischémique transitoire, un tremblement essentiel et une thrombose veineuse du droit. Il n'avait pas de mauvaises habitudes ou d'allergies.\n\nLe 7 novembre, ce patient a été admis au service des urgences pour décompensation cardio-rénale consécutive à une pneumopathie. Le patient s'est rétabli avec un traitement antibiotique associé à un traitement diurétique. Après cinq jours, il a été transféré dans une unité gériatrique pour une évaluation gériatrique standardisée et pour une rééducation en raison d'un déconditionnement physique.\n\nLes premiers prélèvements sanguins du 13 novembre ont révélé un taux de calcium de 2,55 mmol/L, corrigé à 2,84 mmol/L. Il y avait une dénutrition sévère avec une dose d'albumine mesurée à 28,3 mmol/L. Une PTH a été augmentée à 94 ng/L et une 25-hydroxy-vitamine D effondrée à 15 nmol/L. Cliniquement, il ne présentait aucun signe clinique évocateur d'hypercalcémie. La radiographie thoracique ne révélait aucune anomalie. En décembre, compte tenu du soupçon d'hyperparathyroïdie secondaire due à une hypovitaminose D et non conforme aux recommandations standard, une échographie parathyroïdienne n'a révélé aucun nodule suspect. Une supplémentation en cholécalciférol a été introduite. En outre, une gestion nutritionnelle a été initiée. M. S présentait en même temps une arthrite douloureuse des genoux avec épanchement articulaire associé à un syndrome inflammatoire biologique. Une chondrocalcinose était suspectée mais le taux d'acide urique était élevé à 478 µmol/L. Une ponction a été réalisée : 920 cellules nucléées par mm3 et des cristaux d'urate sodique ont été trouvés dans le liquide articulaire. Le traitement par la colchicine et ensuite l'ajout d'allopurinol ont amélioré les symptômes. L'état cardiaque et les améliorations physiques ont permis au patient de rentrer chez lui le 2 janvier.\n\nMalheureusement, une nouvelle décompensation cardiaque a nécessité une nouvelle hospitalisation le 23 janvier. Au cours de cette hospitalisation ultérieure, les taux de calcium sanguin sont restés légèrement élevés (2,64 mmol/L) et la PTH a été significativement augmentée (191 ng/L) malgré la supplémentation en vitamine D. En mars, un échantillon d’urine de 24 heures a été collecté pour la mesure de la calciurie, qui a révélé une diminution de la concentration de calcium urinaire de 1,23 mmol/L. L’excrétion fractionnée du calcium était de 1,2 %. En raison de ces résultats inhabituels, une scintigraphie parathyroïdienne MIBI n’a révélé aucune anomalie en faveur d’un adénome ou d’une hyperplasie parathyroïdienne. En avril, une analyse génétique pour détecter la mutation inhibitrice du gène CASR codant pour le récepteur sensible au calcium (gène 3q21.1) a révélé une variante pathogène classée comme FHH de type 1 selon les directives ACMG. La famille du patient a été informée et un dépistage génétique a été organisé pour éviter des tests supplémentaires inutiles. Le patient a finalement pu rentrer chez lui. Le patient et sa famille ont donné leur consentement éclairé pour ce rapport de cas. L’approbation éthique n’a pas été requise pour ce manuscrit. Consentement pour publication de la fille du patient obtenu.",
    "summary": "Nous rapportons le diagnostic de FHH chez un patient polypathologique de 88 ans présentant une hypercalcémie découverte lors d'un contrôle pour décompensation cardiaque. Malgré une présentation clinique confuse avec des symptômes de goutte, y compris des épisodes répétés d'arthrite du genou, une hypercalcémie persistante a conduit à des investigations complémentaires. Les tests biologiques ont exclu un hyperparathyroïdisme primaire ou hyperparathyroïdisme lié à une tumeur maligne, confirmant le diagnostic de FHH par la détection d'une mutation inhibitrice dans le gène du récepteur sensible au calcium.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_463.txt",
    "fulltext": "Une femme de 65 ans présentant une dyspnée a été admise dans un hôpital local et a été hospitalisée pour insuffisance cardiaque et pneumonie en octobre 2017. Une immunoélectrophorèse urinaire a révélé la présence de la protéine Bence Jones de type λ. Une analyse de l'urine immunoélectrophorèse a révélé une hématurie de 1,29 g/grammes de créatinine urinaire et < 1 globule rouge/champ de haute puissance. Les facteurs de complément du sérum 3 et 4 étaient normaux. Les anticorps antinucléaires, le facteur rhumatoïde et les anticorps cytoplasmiques antineutrophiles étaient négatifs. Son analyse d'urine a révélé une protéinurie de 1,29 g/grammes de créatinine urinaire et < 1 globule rouge/champ de haute puissance. La tomodensitométrie a révélé des épanchements pleuraux bilatéraux et des infiltrations pulmonaires indiquant une pneumonie dans les deux poumons. L'échocardiographie après admission a révélé les résultats suivants : diamètre de fin de diastole du ventricule gauche, 41,8 mm ; diamètre de fin de systole du ventricule gauche, 28,7 mm ; fraction d'éjection, 59,6 % ; épaisseur du septum interventriculaire, 14,8 mm ; épaisseur de la paroi postérieure du ventricule gauche, 14,5 mm ; rapport E/A, 1,14 ; et E/e' 14,75. L'épaississement étendu du ventricule gauche et du septum interventriculaire et la dysfonction diastolique (restrictive) ont été observés, et ces anomalies étaient compatibles avec une amyloïdose cardiaque. Après admission, elle a commencé un traitement avec des antimicrobiens, de la dobutamine, et une dialyse continue par hémodialyse (CHDF). Les paramètres de la CHDF étaient les suivants : débit sanguin de 60-80 ml/min, débit de dialysat de 100-300 ml/h, et débit de filtration de 100-300 ml/h. Son état général s'est stabilisé progressivement, et elle a été transférée à une hémodialyse intermittente (HD). La HD a été réalisée pendant 4 h avec un débit sanguin de 100-120 ml/min, en utilisant un dialyseur en polyéthersulfone (PES-15Eαeco, Nipro Corporation, Osaka, Japon). Cependant, elle a développé une thrombocytopénie, et des anticorps anti-héparine-facteur plaquettaire 4 (PF4) sont devenus positifs (1,1 U/mL ; valeur négative inférieure à 0,9 U/mL) le 14e jour après admission. Nous avons arrêté l'héparine en raison d'une suspicion de thrombocytopénie induite par l'héparine (TIH), et avons administré un régime de dialyse continue et un argatroban. En outre, elle a développé une hypotension intradialytique (IDH). Dans ces circonstances, il était difficile de poursuivre la HD, et nous avons donc changé la RRT en PD. Un cathéter de PD a été inséré sous anesthésie locale le 16e jour après admission. À partir du 2e jour postopératoire, une PD ambulatoire continue a été initiée, et nous avons ajusté le régime de PD en fonction du volume de la patiente. Le régime de PD a finalement été fixé à une dialyse péritonéale automatisée utilisant 4 L de tampon neutralisé à 1,35 % de glucose par dialyse péritonéale (Midpeliq 135L, Terumo Corporation, Tokyo, Japon) et une solution de 1 L de 7,5 % d'icodextrine par dialyse péritonéale (Nicopeliq, Terumo Corporation, Tokyo, Japon) par jour. L'élimination de fluide par la PD était d'environ 500 ml/jour, et nous avons pu gérer le volume de la patiente avec succès grâce à ce régime. Le volume d'urine était d'environ 1000 ml/jour avec l'administration de 160 mg/jour de furosémide, 50 mg/jour de spironolactone, et 15 mg/jour de tolvaptan, et n'a pas changé pendant l'hospitalisation, indiquant une bonne fonction rénale résiduelle. Elle a été renvoyée à la maison le 44e jour après admission. Les niveaux de BNP et de NT-proBNP étaient améliorés à 195,1 pg/mL et 12 922,0 pg/mL à la décharge, respectivement. Depuis lors, elle a été suivie en tant que patient externe, et elle continue la PD pendant 2 ans sans aucun symptôme ou complication grave. Elle a une bonne qualité de vie et aime voyager autour du Japon. Les résultats de l'échocardiographie après décharge étaient comme suit : diamètre de fin de diastole du ventricule gauche, 42,9 mm ; diamètre de fin de systole du ventricule gauche, 31,0 mm ; fraction d'éjection, 54,1 % ; épaisseur du septum interventriculaire, 16,4 mm ; épaisseur de la paroi postérieure du ventricule gauche, 11,4 mm ; rapport E/A, 0,71 ; et E/e' 8,57. Ces résultats étaient similaires à ceux pendant l'hospitalisation, bien que la dysfonction diastolique ait été légèrement améliorée.",
    "summary": "Une femme de 65 ans a été hospitalisée pour insuffisance cardiaque et pneumonie dans un hôpital voisin. Elle avait été précédemment diagnostiquée comme souffrant d'amylose à chaînes légères (AL) et traitée par mélphalan plus dexaméthasone (Mel-Dex) et lenalidomide plus dexaméthasone (Len-Dex). Elle a commencé un traitement comprenant des antimicrobiens et des diurétiques, mais sa fonction rénale s'est progressivement détériorée, et elle a été transférée dans notre hôpital pour des soins néphrologiques. Elle a été traitée par des antimicrobiens, de la noradrénaline, de la dobutamine et une hémodiafiltration continue. Son état général s'est progressivement stabilisé, et elle a été transférée à une hémodialyse intermittente (HD). Cependant, la HD a été interrompue en raison d'une hypotension intradialytique et du développement d'une thrombocytopénie induite par l'héparine. Son traitement de remplacement rénal a été transféré à une dialyse péritonéale (DP), ce qui a permis un bon contrôle du volume et une fonction cardiaque stable. Elle a été libérée et est toujours en bonne condition, sans complications graves et avec un pronostic considérablement meilleur que prévu.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_477.txt",
    "fulltext": "Un homme de 60 ans s'est effondré dans la salle de sauna d'un hôtel capsule, un établissement d'hébergement économique doté de petits dortoirs, où il résidait depuis deux ans. Le patient a déclaré avoir eu pendant une semaine un manque d'appétit, une diarrhée et une fièvre modérée, accompagnés d'une dyspnée qui s'aggravait progressivement au cours des trois jours précédant son admission. Son historique médical et ses médicaments étaient inconnus en raison d'un manque de contacts familiaux et d'une dyspnée sévère qui a empêché de recueillir des antécédents détaillés.\n\nLors de son admission, le patient présentait une tachycardie, une tachypnée et une hypoxémie. Ses signes vitaux étaient les suivants : tension artérielle 128/85 mmHg, fréquence cardiaque 120 battements par minute, fréquence respiratoire 40 respirations par minute, saturation en oxygène 88 % sur un masque non respiratoire de 15 L, et température corporelle 37,8 °C, correspondant à une fièvre modérée. L'examen physique a révélé une respiration rapide et peu profonde utilisant les muscles respiratoires accessoires. Son score sur l'échelle de Glasgow était E4V5M6.\n\nLes premiers résultats de laboratoire ont révélé une acidose métabolique sévère avec compensation respiratoire, comme en témoigne une analyse des gaz du sang artériel indiquant un pH de 7,067, une pression partielle de dioxyde de carbone (pCO₂) de 63,1 mmHg, une pression partielle d'oxygène (pO₂) de 126 mmHg, un bicarbonate (HCO₃⁻) de 17,3 mmol/L et un lactate de 11 mmol/L. Les résultats de laboratoire ont également indiqué une dysfonction rénale sévère avec une urée sanguine (BUN) de 147,2 mg/dL et une créatinine de 8,82 mg/dL. L'aspartate aminotransférase (AST) était élevée à 268 U/L et l'alanine aminotransférase (ALT) à 108 U/L, ainsi que la lactate déshydrogénase (LDH) à 1910 U/L et la créatine kinase (CK) à 1552 U/L. Une inflammation marquée était évidente, avec un nombre de globules blancs (WBC) de 64 × 10⁹/L et un taux de protéine C-réactive (CRP) de 17,13 mg/dL. La patiente avait également une thrombocytopénie, avec un nombre de plaquettes (PLT) de 8,6 × 10⁹/L (voir Tableau 1 pour les résultats de laboratoire complets). Les tests pour le VIH, COVID-19, et l'antigène urinaire de la légionnelle étaient négatifs. Une tomodensitométrie thoracique a révélé des consolidations bilatérales avec des lésions cavitaires, principalement dans le poumon gauche.\n\nDes échantillons d'expectorations obtenus par lavage bronchoalvéolaire ont révélé à la fois des cocci Gram-positifs et des bâtonnets Gram-négatifs. Le patient a été diagnostiqué comme souffrant d'une pneumonie sévère et d'un abcès pulmonaire causé par une infection polymicrobienne. Il a été intubé lors de son admission en USI. Des antibiotiques empiriques, dont la vancomycine, la pipéracilline-tazobactam et l'azithromycine, ont été initiés. De l'hydrocortisone à 200 mg/jour a également été administrée. Le rapport initial PaO₂/FiO₂ était de 110 lors de la ventilation mécanique, ce qui correspond à un ARDS modéré. En raison de l'aggravation de l'hypoxie, un blocus neuromusculaire a été initié et poursuivi pendant 48 heures, et une position couchée a été initiée. En raison de l'aggravation de la dysfonction rénale, une thérapie de remplacement rénal a été initiée. Une stratégie d'hypercapnie permissive a permis un pH aussi bas que 7,15.\n\nAu troisième jour, son rapport PaO₂/FiO₂ avait rapidement diminué à 65, ce qui témoignait d'une nouvelle détérioration. Une thérapie par l'oxyde nitrique inhalé a été initiée, mais elle n'a pas entraîné d'amélioration significative. Par conséquent, une oxygénation extracorporelle à membrane (OEC) a été initiée le soir du troisième jour.\n\nLes cultures d'expectorations n'ont donné que des résultats pour Moraxella catarrhalis, ce qui était en contradiction avec la première coloration de Gram, ce qui suggère une infection polymicrobienne. Les résultats de la culture étaient en contradiction avec les résultats de la première coloration de Gram. Compte tenu de cette contradiction et du fait que le patient résidait dans un hôtel capsule, la tuberculose a été suspectée comme cause sous-jacente de sa pneumonie réfractaire et de son SDRA. Au quatrième jour de l'admission, les bacilles acido-résistants étaient fortement positifs (>10 bacilles acido-résistants par champ d'huile), et la réaction en chaîne de la polymérase a détecté Mycobacterium tuberculosis, confirmant le diagnostic de tuberculose pulmonaire. Un traitement anti-tuberculeux avec isoniazide, rifampicine, pyrazinamide et éthambutol a été initié. 1 g de méthylprednisolone a été administré pendant trois jours pour traiter le SDRA associé à la tuberculose. Une bronchoscopie quotidienne a été effectuée pour gérer l'expectoration.\n\nEntre les jours 9 et 11, l'état clinique du patient s'est amélioré, comme en témoigne la résolution radiographique des infiltrats pulmonaires et une augmentation de la compliance respiratoire à 40 ml/cmH₂O, permettant un sevrage réussi de la MV-ECMO. Par la suite, une trachéotomie a été réalisée cinq jours plus tard pour faciliter un soutien ventilatoire prolongé.\n\nDeux jours après la trachéotomie, une lésion hépatique induite par les médicaments a nécessité l'ajustement de la thérapie anti-TB à l'étambutol, la streptomycine et la lévofloxacine. La cyclosérine a été ajoutée trois jours plus tard. Le patient est resté dépendant d'un ventilateur et a été transféré dans un hôpital spécialisé dans la tuberculose 29 jours après son admission. Étant donné que de nombreux professionnels de santé ont été exposés à la tuberculose avant sa confirmation, un programme de dépistage de l'exposition a été mis en place. Il comprenait une évaluation médicale, une radiographie thoracique et un test de libération d'interféron gamma sans identifier de cas de tuberculose active ou latente parmi le personnel.\n",
    "summary": "Nous rapportons le cas d'un homme de 60 ans qui a développé une insuffisance respiratoire sévère après s'être effondré dans une sauna. Initialement diagnostiqué avec une pneumonie communautaire sévère et un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), son état s'est détérioré malgré un traitement standard, nécessitant une oxygénation extracorporelle à membrane (OECV) veino-veineuse. Les tests de bacilles acido-résistants ont confirmé une tuberculose pulmonaire (TB) au jour 4, ce qui a entraîné l'initiation d'une thérapie anti-TB. Après une amélioration clinique, le patient a été sevré avec succès de l'OECV et transféré dans un hôpital spécialisé en TB pour des soins continus.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_311.txt",
    "fulltext": "Un garçon de 4 ans, chez qui on avait diagnostiqué une dilatation pyélo-calicielle droite prénatalement, a présenté de multiples microcystes hyperechogènes dans le groupe caliceal supérieur droit après la naissance. Les consultations régulières n'ont révélé aucune anomalie physique, mais les ultrasons de suivi ont indiqué un élargissement progressif de trois kystes polaires supérieurs.\n\nÀ la naissance, une échographie rénale a révélé une dilatation modérée du système calycéal supérieur et de multiples microcystes hyperechoïques dans le rein supérieur droit. Le rein gauche a présenté une légère dilatation des cavités pyélo-calycéales (7 mm de diamètre antéro-postérieur).\n\nÀ 2 mois, l'enfant a développé une infection fébrile des voies urinaires (IVU). L'échographie a montré le rein droit mesurant 58 mm, avec une lésion kystique de 24 mm et une formation hypèrechoïque (18 × 8 mm), qui était mobile. Le rein gauche mesurait 54 mm, avec une dilatation calycée globale modérée (10 mm de diamètre antéro-postérieur). Une cystourétrographie de miction à 5 mois a confirmé un reflux vésico-urétéral bilatéral (RVU), grade 2. La scintigraphie rénale DMSA a montré une fonction rénale symétrique sans cicatrisation. Un traitement antiseptique urinaire prophylactique a été démarré avec un suivi clinique et radiologique régulier.\n\nÀ 7 mois, une uro-CT a identifié des kystes corticaux simples, dont le plus grand mesurait 37 mm, et a révélé des cavités urétéro-pyélo-calciques bilatérales finement délimitées. À 11 mois, le rein droit mesurait 75 mm, avec trois kystes (39 × 29 × 25 mm, 17 × 14 × 11 mm, et 10 × 6 × 5 mm). Le rein gauche est resté normal, et aucune infection urinaire récurrente n'a été observée, ce qui a permis l'arrêt des antibiotiques prophylactiques à 1,5 ans.\n\nÀ 2 ans, le rein droit mesurait 100 mm, avec deux kystes polaires supérieurs (60 × 50 × 53 mm et 15 × 12 × 2 mm). Le rein gauche restait normal. À 3,5 ans, une échographie de suivi a montré un kyste polaire supérieur exophytique mesurant 70 × 47 mm, avec des parois minces et des septations incomplètes. Le rein gauche restait normal.\n\nUne aspiration de kyste percutanée guidée par tomodensitométrie a donné un fluide séreux. L'analyse cytologique a confirmé un fluide paucicellulaire dépourvu de caractéristiques anaplasiques. Cependant, l'échographie post-aspiration a révélé un kyste dans le sinus polaire supérieur du rein droit (81 × 78 × 64 mm). À la lumière de ces résultats, une intervention chirurgicale a été recommandée.\n\nUne néphrectomie droite haute a été réalisée par voie ouverte, par incision antérolatérale lombaire. L'examen anatomo-pathologique a révélé que l'échantillon de la néphrectomie hémi était occupé par un kyste de consistance scléreuse, de couleur blanchâtre. Ce kyste était recouvert par une demi-lune de tissu rénal de 0,6 cm d'épaisseur. L'examen en coupe séquentielle de la paroi de ce kyste a révélé un deuxième kyste dont la lumière était remplie d'une substance pâteuse de couleur blanc jaunâtre. Le kyste plus grand avait une surface interne tapissée d'un épithélium multicouche, souvent de type transitionnel et de type squameux kératinisé. Le reste de la paroi du kyste était composé de tissu fibreux riche en cellules musculaires lisses. Le plus petit kyste présentait des caractéristiques d'un kyste dermoïde, dont la lumière était remplie de kératine et de cellules squameuses desquamées. Sa paroi était tapissée d'un épithélium épidermique et contenait des follicules pileux et des glandes sébacées. On a observé autour de ces kystes des tissus conjonctifs et adipeux contenant un autre kyste tapissé d'épithélium squameux et des tubules entourés concentriquement par du tissu conjonctif cellulaire ressemblant à une dysplasie rénale. En outre, le tissu rénal identifié macroscopiquement ne présentait aucune lésion.\n\nLe suivi postopératoire sur trois ans n'a révélé aucune infection urinaire. La surveillance par ultrasons a démontré un rein droit réduit à 50 mm et un rein gauche normal, sans lésions kystiques ou solides et sans dilatation des cavités excrétoires.\n",
    "summary": "Nous rapportons le cas d'un garçon de 4 ans chez qui on a diagnostiqué une dilatation pyélo-calicielle droite in utero, confirmée après la naissance comme étant une MCDK. Les ultrasons de suivi ont révélé une croissance rapide de trois kystes du pôle supérieur, atteignant 8 cm. Une néphrectomie du pôle supérieur droit a été réalisée, et l'histopathologie a révélé un kyste dermoïde rénal dans le cadre d'une dysplasie rénale multicystique segmentaire.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_488.txt",
    "fulltext": "Un homme syrien de 61 ans ayant des antécédents d’alcoolisme et de tabagisme lourd a été présenté au service de dermatologie avec des plaintes de lésions pigmentées prurigineuses sans télangiectasies, desquamation ou atrophie sur le côté droit de son tronc et de sa cuisse droite. Le patient a nié avoir été exposé antérieurement à des produits chimiques ou solvants, et il n’y avait pas de antécédents familiaux de cancers de la peau, de maladies de la peau ou de conditions systémiques pertinentes. Ces lésions étaient persistantes depuis 3 ans, et le patient avait précédemment reçu une crème topique à 0,1 % d’hydrocortisone par un dermatologue local pour soulager les démangeaisons ; le patient utilisait la crème par intermittence et seulement lorsque les démangeaisons étaient sévères. À l’examen clinique, des plaques hyperpigmentées étaient visibles sur le côté droit de son tronc et la surface latérale de sa cuisse droite, sans autres caractéristiques cliniques. Les tests sanguins du patient étaient dans les limites normales, à l’exception d’une légère augmentation du nombre de globules blancs. Compte tenu des caractéristiques non spécifiques, une biopsie de la peau a été réalisée pour une évaluation plus approfondie, et l’examen histopathologique de la biopsie a révélé une épiderme hyperkératosique parakeratosique avec une légère spongiose. Le derme papillaire était modérément infiltré par des lymphocytes atypiques avec un léger dépôt de mélanophages. L’infiltration lymphocytaire était située en grappes et en distribution basilaire linéaire le long de la jonction dermo-épidermique. L’immunochimie des lymphocytes atypiques était CD3+, CD8+, CD4−, CD20−. Une tomographie par ordinateur (CT) du thorax et de l’abdomen a été réalisée, mais n’a donné que des résultats normaux sans lymphadénopathie ou organomégalie. Le patient a été diagnostiqué comme étant atteint d’un HPMF au stade précoce et a été ensuite référé à un hôpital spécialisé pour recevoir le traitement. Notre patient a subi une thérapie par psoralène et lumière ultraviolette A (PUVA), avec 8-méthoxypsoralène oral deux fois par semaine, et a été prescrit une crème topique à 0,1 % de bétaméthasone dipropionate. Après 12 semaines de traitement, les démangeaisons ont été soulagées, et l’hyperpigmentation a régressé, mais n’a pas disparu. Le pronostic à long terme du patient est excellent, et il a été conseillé de lui appliquer une crème hydratante et d’éviter l’exposition au soleil, et il est évalué tous les 6 mois pour détecter toute rechute ou nouvelle lésion sur d’autres parties du corps.\n\n",
    "summary": "Un Syrien de 61 ans s'est présenté à la clinique de dermatologie se plaignant d'une lésion prurigineuse pigmentée persistante sur le côté droit du tronc et de la cuisse droite. L'examen histologique de la biopsie cutanée a montré une épiderme parakeratosique hyperkératosique avec une spongiose et un dépôt de mélanophages. L'immunohistochimie a montré CD3+, CD4-, CD8+ et CD20-, et notre patient a été diagnostiqué avec une mycose fongoïde hyperpigmentée, et a été ensuite traité avec du psoralène et une thérapie aux ultraviolets A. Une très bonne amélioration a été notée, et le pronostic était excellent.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_107.txt",
    "fulltext": "Nous présentons le cas d'un homme de 82 ans ayant un diagnostic confirmé par biopsie endoscopique d'un adénocarcinome du côlon ascendant. Les études de stadification préopératoire n'ont pas révélé de signes de maladie à distance et il avait un CEA de 2,8 ng/mL. Une hémicolectomie droite laparoscopique a été réalisée et il a eu un bon postopératoire. L'anatomie pathologique a rapporté un adénocarcinome modérément différencié de stade 1, T1 N0, qui n'a pas nécessité de traitement adjuvant.\n\nAu cours du suivi oncologique, une image d'aspect nodulaire en chaîne iliaque primitive gauche mesurant 22 mm sur son axe mineur a été identifiée par tomographie. En raison de cette découverte, une TEP-TDM avec 18F-FDG a été réalisée, qui a mis en évidence une lésion ovoïde, unique, au niveau rétropéritonéal, adjacente à la bifurcation aortique d'environ 34 mm de diamètre major avec un faible renforcement après administration de contraste iodé.\n\nCette image s’est avérée hypermétabolique (SUV : 6,7). Aucune autre image liée à la pathologie étudiée n’a été trouvée. Compte tenu des antécédents du patient, une biopsie percutanée guidée par imagerie a été programmée sous anesthésie locale. La procédure a été bien tolérée et n’a été associée à aucune complication. Cette étude a démontré que la découverte était un schwannome. Après un an de suivi, une augmentation de la taille de la lésion biopsiée a été constatée (44 mm de diamètre maximum), sans manifestations cliniques. En revanche, il n’y a eu aucune preuve de progression de la maladie oncologique.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'un patient de 82 ans, récemment diagnostiqué d'un adénocarcinome du côlon modérément différencié et d'un nodule hypermétabolique périaortique comme découverte fortuite.\n\nRésultats : la biopsie percutanée du nodule périaortique a confirmé le diagnostic de schwannome. Au cours de l'année de suivi, la croissance du schwannome a été démontrée. Il n'y a pas de signe de progression de sa maladie oncologique.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_113.txt",
    "fulltext": "Un homme de 71 ans hospitalisé dans un autre hôpital pour insuffisance cardiaque, ayant déjà été admis plusieurs fois pour insuffisance cardiaque, a été transféré dans notre hôpital pour une évaluation et un traitement plus poussés de son insuffisance cardiaque réfractaire. Bien qu'il ait été soupçonné d'avoir une amyloïdose cardiaque dans l'hôpital précédent, un diagnostic n'a pas été établi.\n\nÀ son admission à notre hôpital, il a reçu des médicaments oraux, dont de nombreux types de diurétiques, mais il avait toujours une dyspnée avec une classe fonctionnelle IV de la NYHA. Sa tension artérielle était de 106/70 mmHg, et le troisième son de cœur était audible au sommet. Des veines jugulaires congestionnées ont été observées, mais aucun œdème périphérique n’a été trouvé. La radiographie thoracique a montré un rapport cardiothoracique élevé de 61 % avec un épanchement pleural bilatéral. Les résultats électrocardiographiques étaient une fréquence cardiaque de 65/min avec une fibrillation auriculaire, un retard de conduction intra-ventriculaire et une déviation de l’axe gauche. L’échocardiographie transthoracique a révélé une hypertrophie diffuse du ventricule gauche (VG) avec une augmentation de l’épaisseur de la paroi de 12 mm, un mouvement de la paroi du VG hypokinétique modéré (fraction d’éjection = 43 %), une augmentation de l’épaisseur de la paroi du ventricule droit de 7 mm avec une fonction systolique du VD réduite et une dilatation biatriale. L’échocardiographie par spectrométrie de diffusion a montré un modèle de contraction longitudinale « apical sparing ». Il avait des résultats anormaux aux tests de laboratoire, avec un taux élevé de peptide natriurétique cérébral (BNP) (1 186 pg/mL) et un taux élevé de troponine T cardiaque de haute sensibilité (0,057 ng/mL). La scintigraphie au pyrophosphate de 99mTechnetium (99mTc-PYP) a révélé une prise cardiaque de grade 3 sur l’imagerie de fusion SPECT/CT. La protéine de Bence-Jones n’était pas détectable, et le rapport de la chaîne légère libre κ/λ était normal. Plus tard, nous avons effectué une biopsie endomyocardique et une analyse génétique, et nous avons finalement posé un diagnostic de ATTRwt.\n\nEn ce qui concerne la gestion de l'insuffisance cardiaque, nous avons essayé de contrôler son insuffisance cardiaque avec une oxygénothérapie et une prise en charge médicale, y compris une injection intraveineuse de furosémide, mais il avait toujours une dyspnée avec une fatigue générale persistante, et son taux de bilirubine a augmenté. La cathétérisation cardiaque droite (RHC) a montré une pression de coin artérielle pulmonaire élevée et une hypertension pulmonaire et un faible indice cardiaque de 1,37 L/min/m2 (thermodilution) avec une pression moyenne auriculaire droite de 8 mmHg.\n\nSur la base de ces résultats, nous avons commencé une perfusion de dobutamine à 2 μg/kg/min pour son faible débit cardiaque. Ses symptômes ont considérablement amélioré avec l'amélioration des taux de créatinine et de bilirubine. Six jours plus tard, nous avons administré du pimobendan afin de réduire progressivement la perfusion de dobutamine. Au cours du traitement, il était fondamentalement stable, à l'exception d'une détérioration temporaire de l'insuffisance cardiaque due à la grippe. Après un mois de traitement médical et de rééducation cardiaque en hospitalisation, la perfusion de dobutamine a été arrêtée et le RHC a montré une amélioration spectaculaire de son état hémodynamique. Depuis sa sortie de l'hôpital, son état est resté stable sans détérioration de l'insuffisance cardiaque ou des arythmies pendant six mois.",
    "summary": "Nous avons traité un homme de 71 ans souffrant d'insuffisance cardiaque réfractaire due à l'ATTRwt. Il devait être dépendant d'une perfusion de dobutamine. Nous avons administré du pimobendan et avons réussi à améliorer ses symptômes et son état hémodynamique pour permettre sa sortie de l'hôpital. Une enquête rétrospective supplémentaire a révélé qu'il y avait huit patients atteints d'amyloïdose ATTR auxquels on avait administré du pimobendan. Bien que tous les patients au moment de l'administration du pimobendan étaient de classe III ou IV de la NYHA avec une hospitalisation répétée pour insuffisance cardiaque, le pimobendan semblait être efficace pour améliorer les symptômes et permettre aux patients d'être sortis et de recevoir des soins médicaux ambulatoires. En outre, en se concentrant sur les changements dans certains biomarqueurs, nous avons constaté que les valeurs du peptide natriurétique cérébral et du taux de filtration glomérulaire estimé s'étaient améliorées après l'administration du pimobendan chez 5 patients consécutifs pour lesquels les données étaient disponibles sans traitement supplémentaire (p = 0,018 et 0,051, respectivement).\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_31.txt",
    "fulltext": "Femme de 76 ans, ayant des antécédents d'hypertension artérielle il y a 14 ans, en traitement avec candésartan, sans autre élément d'intérêt. Elle s'est présentée aux urgences, avec des antécédents d'AVC de 48 heures d'évolution, des signes cliniques de dysarthrie et d'hémiplégie droite qui ont disparu en quelques heures et ont récidivé 24 heures plus tard. À son arrivée aux urgences, avec 5 heures d'évolution. L'examen physique a révélé des signes vitaux normaux, somnolence, désorientation dans le temps et l'espace, regard préférentiel vers la gauche, hémianopsie homonyme droite, force musculaire 0 sur 5 dans l'hémicorps droit sur l'échelle de Daniels ; hyperréflexie dans les membres inférieurs 3/4 et hyporéflexie dans le membre supérieur droit 1/4, réponse plantaire extensora bilatérale, sans autre élément. Une tomographie par ordinateur (CT) cérébrale urgente a été réalisée immédiatement, qui a mis en évidence une image hyperdense extra-axiale en relation avec la face latérale gauche de la médulla oblongue qui s'étend jusqu'au pont, avec de multiples densités à ce niveau. L'étude urgente a été complétée par une angiotomographie cérébrale qui a mis en évidence une dolichocéphalie basilaire de 5,09 mm de diamètre et une anévrisme fusiforme au niveau de l'artère vertébrale gauche, d'environ 20 x 9 mm, partiellement oblitéré avec thrombus mural et calcifié, avec un passage adéquat du contraste. L'imagerie par résonance magnétique cérébrale dans les heures qui ont suivi a révélé une restriction de la diffusion dans le territoire de l'artère choroïde antérieure gauche et dans le territoire basilaire de la protubérance.\n",
    "summary": "Une femme de 76 ans a été admise aux urgences pour un accident vasculaire cérébral ischémique qui a touché le territoire de l'artère cérébrale antérieure gauche et basilaire. Les examens d'imagerie ont révélé une dolichocéphalie basilaire associée à un anévrisme fusiforme avec thrombus intra-anévrisme dans l'artère vertébrale gauche. Les deux anomalies anatomiques sont associées à un accident vasculaire cérébral ischémique.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_25.txt",
    "fulltext": "Une femme de 31 ans de la République du Zimbabwe s'est présentée au service des urgences de notre hôpital avec une fièvre de 3 jours, des douleurs thoraciques, des vomissements et une diarrhée. La patiente n'avait pas d'antécédents médicaux de pneumonie, de maladies contagieuses ou de contacts malades connus et a nié l'utilisation de tabac ou d'alcool. De plus, elle n'avait pas d'antécédents d'hospitalisation. Au Zimbabwe, un sous-groupe de la population consomme habituellement de l'argile rouge, et la patiente faisait partie de ce groupe. En raison de l'indisponibilité de l'argile rouge, elle a eu recours à la consommation de terre de jardin une fois tous les deux mois, avec son ingestion la plus récente survenue six jours avant la présentation. Elle a développé une fièvre avec une température maximale de 38,8 ° C accompagnée de frissons, de toux non productive et de douleurs thoraciques du côté droit exacerbées par la respiration 3 jours après l'ingestion du sol. Elle a connu quatre épisodes de vomissements de liquide jaune-vert et une diarrhée sévère, avec des selles jaunes aqueuses survenant 3 à 6 fois par heure à son apogée. La patiente s'est auto-administrée de l'ibuprofène, mais ses symptômes ont persisté, ce qui a conduit à son renvoi à notre hôpital en raison de l'aggravation de la diarrhée et de la fatigue.\nL'examen physique du patient a révélé les signes vitaux suivants : température corporelle de 38 °C, tension artérielle de 100/60 mmHg, fréquence cardiaque de 83 battements/min, fréquence respiratoire de 18 respirations/min, et saturation en oxygène de 99 % en air ambiant. L'auscultation a révélé des bruits respiratoires bruyants bilatéraux. Les résultats de laboratoire ont indiqué un nombre de globules blancs de 28,65 × 109/L, avec des neutrophiles à 25,95 × 109/L et un pourcentage de neutrophiles de 90,6 %. La protéine C-réactive était élevée à 198,76 mg/L. En outre, le D-dimère (22,62 mg/L), la créatinine (276,0 μmol/L), l'azote uréique (14,27 mmol/L), la bilirubine totale (61,0 μmol/L), la bilirubine directe (18,3 μmol/L) et la bilirubine indirecte (42,7 μmol/L) étaient élevés. La tomographie par ordinateur thoracique (CT) a révélé deux lésions suspectes dans le lobe inférieur gauche, avec une cavitation observée dans la plus grande lésion.\nUne thérapie empirique avec de la pipéracline-tazobactam et de la moxifloxacine a été initiée. Pour identifier l'agent pathogène responsable, une bronchoscopie a été réalisée et une culture du liquide de lavage broncho-alvéolaire (BALF) a identifié P. aeruginosa et un test de sensibilité antimicrobienne a démontré que l'isolement de P. aeruginosa était pan-sensible à la cefoperazone-sulbactam, à la lévofloxacine, à la ceftazidime, à la ceftazidime-avibactam, au meropenem, à la pipéracline-tazobactam, à la ciprofloxacine, à la cefepime, à l'aztréonam et à l'imipénem. Une culture fécale a simultanément indiqué une infection avec P. aeruginosa, tandis qu'une culture microbienne sanguine et urinaire n'a montré aucune anomalie significative. Par conséquent, le régime antibactérien a été ajusté à la pipéracline-tazobactam et à la ciprofloxacine sur la base des résultats de sensibilité. Des traitements symptomatiques, y compris une inhibition de l'acidité, une protection gastrique, une protection hépatique, des agents antidiarrhéiques et une régulation de la flore intestinale, ont été administrés, ce qui a entraîné une amélioration significative des symptômes gastro-intestinaux.\n\nAprès 3 jours de traitement, la fièvre, les vomissements et la diarrhée de la patiente ont disparu, ne laissant qu'une toux modérée. Une nouvelle tomographie effectuée 11 jours plus tard a montré un élargissement et une fusion des lésions dans le lobe inférieur gauche avec un petit épanchement pleural du côté gauche. Malgré ces résultats radiologiques, les marqueurs d'infection de la patiente s'étaient considérablement améliorés, ce qui a conduit à sa sortie avec des instructions pour poursuivre la thérapie par moxifloxacine en ambulatoire. Un mois plus tard, une nouvelle tomographie a démontré une réduction significative des lésions du lobe inférieur gauche, et la patiente est restée asymptomatique.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'une patiente de 31 ans en bonne santé, enseignante au collège, qui a développé une CAP due à P. aeruginosa après avoir ingéré de la terre de jardin pendant trois jours consécutifs. La patiente a été admise avec des symptômes incluant de la fièvre, des douleurs thoraciques, des vomissements et une diarrhée. La tomographie par ordinateur (CT) thoracique a révélé deux lésions suspectes dans le lobe inférieur gauche, dont une lésion présentant une cavitation. La culture microbiologique du liquide de lavage broncho-alvéolaire (BALF) et des selles a confirmé la présence d'une infection à P. aeruginosa. Les tests de sensibilité antimicrobienne ultérieurs ont révélé que l'isolement de P. aeruginosa était pan-sensible. Après 13 jours de traitement antimicrobien ciblé, les symptômes et les marqueurs de laboratoire de la patiente ont considérablement amélioré. Une tomographie par ordinateur de suivi un mois plus tard a démontré une résolution substantielle des lésions du lobe inférieur gauche, et la patiente est restée asymptomatique.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_19.txt",
    "fulltext": "Un garçon de 15 ans a été présenté à notre clinique avec la plainte principale d'hypertrichose focale des cheveux blancs depuis 4 mois. Il avait des antécédents de vitiligo depuis l'âge de 10 ans. La lésion de vitiligo était située sur son cou droit et traitée avec une pommade topique de tacrolimus à 0,1 % environ deux fois par jour et une thérapie au laser excimer de 308 nm (500 mJ/cm2) et au laser CO2 fractionné (25 W, largeur d'impulsion 2 ms, pas 1,3 mm) toutes les 2 semaines au cours des dernières années, et il a remarqué les cheveux blancs anormaux il y a 4 mois. Les cheveux blancs anormaux sur la lésion de vitiligo poussent plus vite que les cheveux normaux sur d'autres parties du cou. Il a nié avoir jamais utilisé une autre pommade dans cette région. Après avoir arrêté le tacrolimus pendant un demi-mois, les cheveux blancs sur son cou droit ont cessé de pousser. Au suivi de 2 mois, aucune nouvelle croissance de cheveux blancs n'a été observée. Pendant cette période, le patient a continué à recevoir la thérapie au laser excimer de 308 nm et au laser CO2 fractionné toutes les 2 semaines. Nous proposons que l'hypertrichose focale ait été induite par le tacrolimus.\n",
    "summary": "Nous présentons un garçon de 15 ans avec une hypertrichose focale des cheveux blancs depuis 4 mois, après un traitement par tacrolimus topique 0,1 % pommade. Il a nié avoir jamais utilisé une autre pommade dans cette région. Après avoir arrêté le tacrolimus pendant un demi-mois, l'hypertrichose focale s'est améliorée.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_259.txt",
    "fulltext": "Une femme afro-américaine de 48 ans ayant des antécédents médicaux importants pour une hypertension essentielle non contrôlée s'est présentée au service des urgences avec une plainte principale de palpitations. Elle a également signalé une fatigue associée et un essoufflement. Au cours du mois dernier, elle a décrit une sensation intermittente de battements cardiaques irréguliers sans déclencheurs spécifiques. Ses symptômes ont progressé vers une gêne thoracique du côté gauche avec des picotements associés au membre supérieur gauche. En outre, elle a signalé des taches noires dans sa vision, ainsi qu'une dysphagie principalement aux solides, qui s'était également aggravée au cours des dernières semaines. Elle n'avait pas d'antécédents de symptômes similaires dans le passé. Elle ne prenait aucun médicament.\n\nLors de l'admission, les signes vitaux étaient significatifs pour une tension artérielle de 166/92 mmHg et une fréquence cardiaque de 109 battements/minute. Un examen physique était significatif pour une pâleur conjonctivale, sans preuve de glossite ou de koilonychia. Au service des urgences, un panel métabolique complet était normal, y compris une créatinine sérique de 0,56 mg/dL [0,60-1,20 mg/dL]. Un électrocardiogramme a montré une tachycardie sinusale avec complexes ventriculaires prématurés occasionnels. Les troponines étaient dans les limites normales. L'hémoglobine à l'admission était de 5,7 g/dL [11,9-15,1 g/dL] avec un volume corpusculaire moyen de 65,3 fL [80,0-96,0 fL]. La ferritine était de 3,1 ng/mL [11,0-306,8 ng/mL]. Le test immunochimique fécal (FIT) était négatif. Après un interrogatoire plus approfondi, la patiente a déclaré qu'elle avait encore ses règles, mais n'a pas décrit de ménorragie. Elle a nié avoir eu des hématèmesis, des hématochèses ou des mélénas. Elle a reçu 2 unités de globules rouges en poche au service des urgences et a commencé à recevoir des perfusions de complexes de fer déxtran par voie intraveineuse à 1400 mg.\n\nLa patiente était incapable de s'asseoir pour un esophagogramme afin d'évaluer une dysphagie secondaire à des nausées et des vomissements en essayant de boire l'agent de contraste. La gastroentérologie a été consultée, et la patiente a subi une endoscopie œsophagopancréatique (EOPC) et une coloscopie le jour 6 de son hospitalisation. Les résultats de la coloscopie étaient dans les limites normales. L'EOPC a révélé quelques sténoses intrinsèques dans l'œsophage supérieur, dont la plus étroite mesurait 9 millimètres. Des biopsies ont été obtenues à partir de l'œsophage proximal et distal avec des pinces à froid pour un soupçon d'œsophagite éosinophile par opposition au syndrome de Plummer-Vinson, en fonction de l'apparence macroscopique. Un examen pathologique de l'œsophage a montré une muqueuse uniquement squameuse, avec une inflammation chronique modérée. Aucune éosinophilie n'a été observée. Compte tenu des résultats cliniques, de laboratoire et endoscopiques, un diagnostic de syndrome de Plummer-Vinson a été posé. Sa dysphagie s'est améliorée au cours des 9 jours suivants à l'hôpital après des perfusions de fer et des transfusions sanguines, et elle a pu tolérer un régime alimentaire normal en mangeant lentement avec de petites bouchées.\n\nElle a subi un examen cardiaque pour évaluer les palpitations, y compris un échocardiogramme, qui a révélé une fraction d'éjection de 30 à 34 %, avec une hypokinésie globale et sans pathologie valvulaire ou hypertension pulmonaire. Un test de stress nucléaire a été négatif pour l'ischémie myocardique. Un nouveau diagnostic d'insuffisance cardiaque congestive avec fraction d'éjection réduite a été fait. La cardiologie a été consultée et elle a commencé un traitement par carvedilol, lisinopril, spironolactone et hydralazine. Elle a reçu un gilet de sauvetage à l'hôpital lors de la sortie.\n\nEnviron 6 mois après sa sortie, un appel téléphonique de suivi a été fait à la patiente. Elle a déclaré qu'elle avait respecté tous ses médicaments et que sa dysphagie avait été résolue. Au moment de l'appel téléphonique, elle tolérait une alimentation normale sans aucune restriction alimentaire.",
    "summary": "Patient : Femme, 48 ans\n\nDiagnostic final : syndrome de Plummer-Vinson\n\nSymptômes : douleur thoracique • fatigue • palpitation\n\nMédication : —\n\nProcédure clinique : oesophagogastroduodénoscopie (EGD) • coloscopie\n\nSpécialité : Médecine générale et interne\n\nNous présentons le cas d'une femme afro-américaine de 48 ans souffrant d'anémie symptomatique et d'une insuffisance cardiaque congestive secondaire à l'hypertension, qui présentait les symptômes classiques de la PVS.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_271.txt",
    "fulltext": "La patiente était une femme de 81 ans ayant des antécédents médicaux d’hypertension et d’hyperlipidémie. La patiente a été amenée à notre hôpital avec une hémiplégie droite sévère et une aphasie totale, et la note de l’échelle des accidents vasculaires cérébraux des National Institutes of Health (NIHSS) était de 16 à l’admission. Le dernier point de contrôle connu (LKW) était de 12 heures. Dans notre établissement, nous suivons un protocole d’imagerie basé sur le temps pour les cas d’AVC aigus : les cas dans les 4,5 heures suivant le début sont soumis à une CTA en premier, tandis que les cas au-delà de 4,5 heures sont évalués en premier avec une IRM. L’IRM a révélé un infarctus cérébral dans la région de l’artère cérébrale moyenne gauche, et le score de l’Alberta Stroke Program Early CT Score (DWI ASPECTS) était de 7. L’ARM a révélé une occlusion du segment M2 gauche. Cependant, les résultats de la radiographie thoracique ont indiqué une anomalie possible dans l’arc aortique, ce qui nous a conduit à effectuer une CTA supplémentaire pour évaluer la voie d’accès à la thrombectomie. La CTA a révélé une RAA avec une ramification en miroir. La patiente n’a pas reçu d’activateur de plasminogène de tissu recombinant par voie intraveineuse. Bien que les preuves soutenant la MT dans de tels scénarios soient limitées, nous avons soigneusement évalué l’état de la patiente en fonction de plusieurs facteurs : le score modifié de Rankin (mRS) avant l’AVC était de 0, le DWI ASPECTS était de 7, et la présentation était un AVC réveillant avec un DWI-FLAIR non conforme, ce qui suggère que le temps réel depuis le début de l’AVC pourrait ne pas être aussi long que le LKW l’indique. En outre, la patiente présentait des symptômes sévères avec un NIHSS de 16. Sur la base de ces facteurs, nous avons jugé que la MT était appropriée, car elle offrait une chance d’améliorer le résultat de la patiente.\n\nNous avons choisi le système de guidage habituel. Une gaine de 9 Fr a été insérée dans l'artère fémorale commune droite. Un fil-guide (Radifocus ; Terumo, Tokyo, Japon) et un cathéter JB2 de 6 Fr (Medikit, Tokyo, Japon) ont été avancés à l'aide d'un cathéter guide à ballon OPTIMO de 9 Fr (Tokai Medical Products, Aichi, Japon).\n\nLe cathéter guide a été avancé de l'aorte abdominale au milieu de la colonne vertébrale vers l'aorte thoracique du côté droit de la colonne vertébrale et a été facilement placé dans l'artère carotide interne gauche de la manière habituelle en se référant à l'ACP. L'angiographie de l'artère carotide interne gauche a révélé une occlusion du tronc inférieur gauche M2. La thrombolyse dans la réperfusion de l'infarctus cérébral 2B a été réalisée en utilisant Trevo NXT 3 × 32 mm (Stryker, Fremont, CA, USA) et Catalyst 6 (Stryker) après 3 passes. Le temps de la ponction à la recanalisation était de 61 minutes (10 minutes, de la ponction au placement du cathéter guide dans l'artère carotide interne gauche ; 51 minutes, du placement du cathéter guide à la recanalisation). La TDM post-procédurale a révélé une petite hémorragie sous-arachnoïdienne.\n\nLa fibrillation auriculaire n'a pas été détectée, et une TDM de contraste de l'ensemble du corps a été réalisée pour rechercher davantage la source de l'embolie. Une thrombose veineuse profonde (TVP) et une embolie pulmonaire (EP) ont été observées dans la veine fémorale profonde droite et dans les deux artères pulmonaires, respectivement. L'échocardiographie transœsophagienne a démontré un foramen ovale patent (FOP). Malgré les anticorps antinucléaires et la coagulabilité examinés à l'aide de tests sanguins, ceux-ci n'étaient pas la cause de l'infarctus cérébral. La pathogenèse de l'infarctus cérébral a été déterminée comme étant une embolie paradoxale, et l'apixaban a été administré après que la TVP et l'EP aient été révélées. Le thrombus dans la veine fémorale et l'artère pulmonaire a presque disparu, et l'infarctus cérébral n'a pas récidivé. L'hémiplégie droite et l'aphasie ont persisté, et à la sortie, le score mRS était de 5.\n",
    "summary": "Une femme de 81 ans a présenté une hémiplégie droite sévère et une aphasie. La note de l'échelle des accidents vasculaires cérébraux des National Institutes of Health était de 16, l'imagerie par résonance magnétique a révélé une valeur de 7 sur l'échelle de l'Alberta Stroke Program Early CT, et l'angiographie par résonance magnétique a révélé une occlusion de la M2 gauche. L'angiographie par résonance magnétique a révélé un arc aortique droit avec des branches en miroir. La thrombectomie mécanique a été réalisée en utilisant le système habituel, et une recanalisation efficace a été obtenue avec un stent retriever et un cathéter d'aspiration après 3 passes. L'angiographie par résonance magnétique a révélé une embolie pulmonaire et une thrombose veineuse profonde (TVP) dans la veine fémorale profonde droite, et l'échocardiographie transœsophagienne a révélé un foramen ovale patent. L'électrocardiographie n'a pas révélé de fibrillation auriculaire, et les autres examens n'ont pas révélé d'autre cause ; par conséquent, un embolisme cérébral paradoxal a été diagnostiqué. Après un traitement anticoagulant, aucune récidive d'infarctus, d'embolie pulmonaire ou de TVP n'a été observée. Une hémiplégie droite sévère et une aphasie totale ne se sont pas améliorées, et la patiente a été sortie le jour 37 après admission avec une note de 5 sur l'échelle de Rankin modifiée.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_517.txt",
    "fulltext": "Un homme de 37 ans s'est présenté à notre établissement de troisième niveau pour une uvéite en janvier 2020, suite à une référence pour une évaluation vitréorétinienne plus approfondie. Ses symptômes étaient des éclairs et des photoréactions, principalement dans l'œil droit. Il avait été diagnostiqué auparavant avec une probable BRCSCR bilatérale à l'été 2016. Les évaluations de laboratoire initiales, y compris le compte sanguin complet, le bilan métabolique complet, l'hémoglobine A1c et les études du fer, étaient toutes normales. Les évaluations de laboratoire pour les étiologies infectieuses, y compris les tests QuantiFERON-TB Gold (QFT), le réactif plasmatique rapide (RPR) et l'absorption des anticorps fluorescents (FTA-ABS), étaient toutes négatives ou non réactives. L'imagerie par résonance magnétique du cerveau en septembre 2016 était normale. En novembre 2016, le patient a été traité par corticostéroïde topique et bevacizumab intravitréen dans l'œil droit (OD), ainsi que 60 mg de prednisone orale quotidienne. En décembre 2016, il a commencé un traitement immunomodulateur (IMT) avec la cyclosporine et le méthotrexate, qui ont tous deux été arrêtés en 2017 en raison d'un manque d'efficacité possible. Le patient a ensuite commencé un traitement par adalimumab, au cours duquel ses symptômes (éclairs et corps flottants) se sont améliorés. Après environ 1 an de traitement, l'adalimumab a été arrêté en raison de la réduction des taux de fer sérique début 2019. En octobre 2019, il a reçu une injection intravitréenne de fluocinolone acétonide de 0,18 mg dans l'œil droit, mais n'a constaté aucune amélioration ultérieure des symptômes visuels.\n\nLors de l'examen initial en janvier 2020, le patient a noté un inconfort oculaire modéré (OD > OS), une vision trouble (OD > OS) et des corps flottants (OU). L'acuité visuelle était de 20/20 OU. Lors de l'évaluation initiale, l'examen des systèmes était négatif du point de vue systémique. Les pressions intraoculaires étaient de 13 mm Hg OD et 12 mm Hg OS. L'examen du segment antérieur était remarquable pour une éruption bilatérale de grade 1+, avec une cataracte sous-capsulaire postérieure modérée OD, mais était par ailleurs sans particularité. L'examen du fond d'œil dilaté était remarquable pour un œdème du disque optique (OD > OS) et des lésions choriorétinales hypopigmentées ovoïdes péripapillaires et périphériques (OU). L'œil droit présentait également une atrophie temporale péripapillaire, des cellules vitreuses 1+, des modifications pigmentaires du pigment rétinien maculaire et une petite hémorragie rétinienne dans la périphérie du quadrant supérotemporal. La tomographie par cohérence optique dans le domaine spectral (SD-OCT) a montré une élévation du disque optique dans le liquide intrarétinien péripapillaire avec une membrane épirétinienne modérée (ERM) OD > OS. L'angiographie à la fluorescéine grand angle (FA) (OPTOS Plc, Dunfermline, Royaume-Uni) a montré un média trouble, une fuite du disque et une coloration péripapillaire OD, et une fuite optique diffuse avec une coloration segmentaire modérée des veinules le long de l'arcade temporale inférieure OS. Il y avait une hyperfluorescence de plusieurs lésions dans la région péripapillaire et le long de l'arcade temporale inférieure sans aucun signe de fuite OU.\n\nDeux semaines plus tard, l'électrorétinographie de champ complet (ffERG) a montré une dysfonction rétinienne globale modérée à modérée, avec des régions géographiques claires de dépression maculaire (OD > OS). Les temps de clignotement implicites de 30 Hz ont révélé un retard significatif dans les deux yeux (OS > OD). Le potentiel évoqué visuel a montré un retard relativement symétrique pour les petits et les grands stimuli, suggérant une dysfonction modérée du nerf optique. Les champs visuels de Goldmann (GVF) et les champs visuels de Humphrey (HVF) ont montré un élargissement du point aveugle OD et un point aveugle normal sans constriction généralisée OS. Les évaluations de laboratoire n'étaient remarquables que pour la positivité de l'antigène leucocytaire humain (HLA) A29. Les résultats des tests de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, de la lysozyme et du QFT répété étaient tous dans les limites normales.\n\nLors de la visite de suivi d'un mois en février 2020, le patient a noté une acuité visuelle stable, une certaine amélioration des corps flottants dans les deux yeux et une opacité persistante principalement dans l'OD. L'acuité visuelle est restée de 20/20 OU. La pression intraoculaire était de 15 mm Hg OD et 8 mm Hg OS. L'examen du segment antérieur a été remarquable pour un éclat OU de 1+. L'examen du fond d'œil dilaté a été remarquable pour 0,5+ cellules et 0,5+ opacité du vitré OU. Les résultats de l'examen global du pôle postérieur étaient stables. Les résultats de l'OCT SD et de la FA grand angle étaient relativement inchangés depuis la première visite. La coréoangiographie en indocyanine verte grand angle (ICG) a montré un médium clair, de multiples taches hypocyanescentes dans le pôle postérieur et la périphérie médiane dans la phase intermédiaire, et des taches hypocyanescentes ont disparu dans la phase tardive OU. L'autofluorescence du fond d'œil a montré une hypofluorescence autour du disque optique et de la rétine.\n\nLe patient a été diagnostiqué avec un BSCR sur la base de la positivité HLA-A29, de l’aspect typique du fond d’œil et de l’évaluation négative pour d’autres étiologies auto-immunes et infectieuses. Étant donné la maladie active du patient, comme en témoigne l’œdème du disque optique associé à des cellules vitreuses dans les deux yeux, ainsi que les résultats très suggestifs de la FA et de l’ICG, le patient a commencé un traitement par infliximab à une dose de 7,5 mg/kg par mois. Il a également reçu 3 jours de méthylprednisolone par voie intraveineuse (IV) à une dose de 1000 mg/jour, suivis d’un traitement par voie orale de prednisone.\n\nLe patient ne s'est pas présenté à la visite de suivi avant avril 2021 et a reçu huit cycles de 7,5 mg/kg d'infliximab en perfusion avec 1000 mg de prednisone pendant 3 jours au cours de cette période. La vision était réduite à 20/40 OD en raison de la formation de cataracte sous-capsulaire postérieure (PSC) et était de 20/20 OS. Aucune cellule AC et aucune éruption n'étaient présentes dans les deux yeux. Le vitré était trouble en OD en raison de la formation de cataracte. Le disque optique SD-OCT ne présentait pas de changements significatifs. Sur la FA, le média était flou au centre OD en raison de la formation de cataracte. La coloration partielle du disque optique était présente dans l'OU. Il n'y avait pas de coloration vasculaire rétinienne et de fuite capillaire dans l'OU. La coloration des lésions choroïdiennes péripapillaires dans les cadres précoce et tardif de la FA restait la même dans l'OU. Quatre mois plus tard, le patient a reçu quatre cycles supplémentaires d'infusions IFX en plus d'un jour de 1000 mg de méthylprednisolone. La vision a diminué à 20/70 OD en raison de la progression de la PSC et était de 20/20 OS. L'examen ophtalmologique, les résultats SD-OCT et FA sont restés inchangés. L'ICG a été effectué et les taches hypocyanescentes ont montré une nette amélioration avec quelques taches hypocyanescentes au pôle postérieur (OS>OD) dans les deux yeux sur ICG. Les tests électrophysiologiques, y compris ffERG, mfERG et VEP et les tests du champ visuel, y compris GVF et HVF, sont restés inchangés depuis la visite initiale. Bien qu'il y ait eu une amélioration significative des résultats oculaires à l'examen et à la fois dans la FA et dans l'ICG, le mycophenolate mofetil 2000 mg quotidien a été ajouté à son traitement en raison de la présence d'oedème du disque optique et il restait quelques taches hypocyanescentes au pôle postérieur dans l'ICG.\n",
    "summary": "Un homme de 37 ans s'est présenté à notre service d'uvéites tertiaires avec un inconfort oculaire bilatéral, une vision trouble et des corps flottants. L'examen oculaire a révélé une vitrite, un œdème du disque optique et des lésions choriorétinales hypopigmentées ovoïdes, visibles sur la choroangiographie au vert indocyanine sous forme de multiples taches hypocyanescentes dans la phase intermédiaire. L'électrorétinographie à champ complet et le potentiel évoqué visuel ont montré une dysfonction rétinienne globale et une dysfonction du nerf optique. Les évaluations de laboratoire n'ont révélé que la positivité de l'antigène leucocytaire humain (HLA)-A29. Le patient a été diagnostiqué comme souffrant d'une RCBS et a commencé un traitement par prednisone orale et a finalement été traité par infliximab.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_503.txt",
    "fulltext": "Une fille est née à 34 semaines de grossesse avec un poids de naissance de 2 820 g. Un traitement complet de corticostéroïdes prénataux avait été administré et l'imagerie prénatale de routine a montré des polyhydramnios et un fœtus de grande taille pour la date. La mère avait des antécédents de diabète gestationnel et de pré-éclampsie.\n\nL'enfant est né par césarienne en bonne condition avec des scores APGAR de 61, 95 et 1 010, mais en raison de difficultés respiratoires, elle a reçu un surfactant par administration moins invasive 25 minutes après la naissance. Elle a ensuite été transférée à l'unité de soins intensifs néonataux sous ventilation assistée continue à 40 % d'oxygène. 4 heures après la naissance, en raison de difficultés respiratoires persistantes et d'une augmentation des besoins en oxygène jusqu'à 60 %, elle a été intubée et ventilée mécaniquement. Une radiographie thoracique a révélé des preuves d'une éventuelle éventration bilatérale des diaphragmes. Un examen échographique du diaphragme a confirmé ce soupçon. Un échocardiogramme (ECHO) effectué à ce moment-là a révélé une hypoplasie modérée de l'isthme, mais un ECHO répété a démontré un cœur normal sur le plan structurel. Après avoir subi un essai de respiration spontanée et une période d'évaluation non invasive de l'activité électrique du diaphragme, elle a été extubée avec succès après 36 heures de soutien ventilatoire invasif. En outre, elle n'a pas eu besoin d'un soutien respiratoire non invasif après extubation et elle a continué à se ventiler par l'air jusqu'à la sortie. Comme elle n'a pas eu besoin de périodes prolongées de soutien respiratoire invasif, elle n'a pas été considérée comme une candidate à une intervention chirurgicale dans la période néonatale aiguë.\n\nPendant sa période néonatale, elle a présenté une hypoglycémie à l'admission à l'unité néonatale avec une glycémie de 0,4 mmol/L et a nécessité une concentration maximale de glucose de 20 %. Elle a ensuite été diagnostiquée comme ayant un hyperinsulinisme et a commencé à recevoir du diazoxide. Elle avait une mauvaise alimentation malgré une vidéofluroscopie et un examen ORL normaux et a ensuite eu besoin d'une aide alimentaire par sonde nasogastrique. Au cours de l'évaluation neurologique, elle a présenté une hypotonie centrale avec des réflexes vifs et a été notée pour avoir de nombreux naevus mélanocytaires sur la face latérale des deux bras avec des taches supplémentaires sur le sacrum. L'examen histopathologique d'une biopsie par ponction a démontré des résultats compatibles avec une mélanocytose cutanée. Elle est née avec deux dents néonatales qui ont été enlevées après la naissance, mais elle a ensuite développé deux lésions fibreuses sur la crête alvéolaire antérieure qui étaient pédiculées et mobiles, elles ont ensuite été enlevées à 1 mois. Une enquête neurologique approfondie a été réalisée et a révélé une imagerie par résonance magnétique cérébrale normale, avec une électromyographie des membres supérieurs et inférieurs et des études de conduction nerveuse normales. Compte tenu du diagnostic différentiel de l'atrophie musculaire spinale, une analyse d'immunohistochimie a été réalisée, qui a donné des résultats normaux. Une évaluation ophtalmologique et une échographie rénale ont été réalisées, elles étaient normales. Les tests génétiques postnataux ont révélé une mutation du gène KMT2D, associée au syndrome de Kabuki.\n\nElle a été renvoyée chez elle le 64e jour après la naissance avec un soutien alimentaire nasogastrique et a continué à prendre des médicaments diazodix. Elle continue de recevoir une aide importante de la part d'ergothérapeutes, de logopèdes et d'équipes de physiothérapie.\n\nImagerie et mesures\nLa zone thoracique radiographique thoracique (CRTA) mesurée après extubation (trois jours après la naissance) était de 1 654 mm2, équivalant à celle d'un nourrisson à terme avec hernie diaphragmatique congénitale sévère. L'imagerie par ultrasons (USS) a montré une éventration diaphragmatique focale avec bombement du dôme du foie dans les hémithorax droit et gauche. Un essai de respiration spontanée (SBT) a été effectué avant l'exubation et l'électromyographie du diaphragme a été mesurée pendant cette période. L'amplitude moyenne de l'activité électrique diaphragmatique était de 2,47 μV, similaire en magnitude à celle des nourrissons ventilés du même âge gestationnel avec diaphragmes intacts. Elle a réussi le SBT et l'extubation ultérieure.\n\nLes parents ont donné leur consentement écrit éclairé pour ce rapport et l'approbation éthique a été donnée pour la mesure de l'EMG du diaphragme pendant la SBT avant l'extubation (référence REC : 20/SW/0,062).\n",
    "summary": "Une fille née à 34 semaines de gestation a nécessité une intubation et une ventilation à la naissance. L'imagerie radiographique thoracique a révélé une densité bilatérale à la base des deux champs pulmonaires avec des hémi-diaphragmes surélevés. L'imagerie par ultrasons a montré une éventration diaphragmatique focale avec bombement du dôme du foie dans les hémithorax droit et gauche. L'évaluation de l'activité électrique du diaphragme lors d'un essai de respiration spontanée a révélé une amplitude moyenne cohérente avec celle des nourrissons ventilés du même âge gestationnel avec des diaphragmes intacts. Elle a donc été extubée avec succès. La surface thoracique mesurée après extubation était de 1 654 mm2, équivalant à celle d'un nourrisson à terme présentant une hernie diaphragmatique congénitale sévère. L'activité électrique du diaphragme étant normale, cela suggère que le remplacement du tissu musculaire diaphragmatique par des bandes fibreuses était probablement seulement partiel, et explique pourquoi l'extubation a été réussie. Elle présentait d'autres anomalies au cours de la période néonatale, notamment une mélanocytose cutanée, une hypotonie centrale, un hyperinsulinisme et une mauvaise alimentation. L'enfant a fait l'objet d'une enquête approfondie qui a révélé une mutation du gène KMT2D associée au syndrome de Kabuki.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_265.txt",
    "fulltext": "Patient de sexe masculin de 59 ans ayant des antécédents d'hémochromatose, d'accident ischémique transitoire et de glaucome. Il avait des antécédents familiaux de décès de deux oncles paternels à l'âge de 60 ans, suite à une maladie neurologique non spécifiée. Il présentait une histoire familiale de dysarthrie et de parésie faciale d'apparition soudaine, avec une amélioration en quelques jours. Après une semaine, il a présenté des mouvements involontaires du membre supérieur gauche (MSE), associés à une dysarthrie, une anomie légère (difficulté à nommer des personnes et des objets) et une dyscalculie (difficulté de calcul). Il ne présentait pas de fièvre ou d'autres symptômes. L'examen neurologique ne révélait pas de modification significative des fonctions nerveuses supérieures, avec une dysarthrie légère, une parésie faciale centrale droite, des mouvements myocloniques du MSE et une hémiface gauche. L'IRM-CE a montré une modification en T2 et en diffusion (DWI) dans le caudé droit et le putamen droit, sans implication du striatum contralatéral. En raison de la persistance de l'aggravation, il a répété l'IRM-CE cinq jours plus tard, ce qui a révélé une hyper-signe supplémentaire en diffusion du cortex fronto-pariéto-cingulaire médiale. L'enquête menée pour identifier les causes auto-immunes, infectieuses et paranéoplasiques a été négative. Le LCR présentait une augmentation de la protéine tau et de la protéine 14.3.3 normale. L'EEG a révélé une activité lente pariétale droite et frontotemporale bilatérale. Au cours des deux semaines suivantes, la dysarthrie s'est aggravée et une ataxie de la marche a fait son apparition. La possibilité d'une encéphalite auto-immune a été évoquée, et le patient a reçu une méthylprednisolone par voie intraveineuse (1 g pendant cinq jours), sans amélioration. Au cours des mois suivants, la détérioration neurologique s'est poursuivie, avec une évolution vers l'artérite (incapacité de la parole) et la dysphagie, l'hémiplégie gauche, l'incontinence urinaire et une détérioration cognitive avec altération de la mémoire récente, désorientation temporelle et dysfonction exécutive. Une nouvelle IRM-CE a été réalisée, qui a montré une restriction de la diffusion des ganglions de la base bilatérale et de multiples zones corticales, principalement le cortex frontal et pariétal. L'EEG a révélé une activité périodique de complexes de pointe-onde généralisée avec réactivité à la stimulation. Le patient est décédé quatre mois après le début de la maladie. L'analyse génétique effectuée par la suite a été positive pour la mutation c.598G > A (E200K).\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'un patient de 59 ans ayant présenté une parésie faciale centrale et une dysarthrie, suivies de myoclonies du côté gauche. L'IRM cérébrale initiale a montré une hyperintensité en T2 et une diffusion dans le caudé et le putamen droits et un liquide céphalorachidien hyperprotéinorachique. Les examens pour des causes auto-immunes, infectieuses et paranéoplasiques ont été négatifs. Au cours des mois suivants, il a progressivement présenté une hémiplégie gauche, une dysphagie, une incontinence urinaire et un mutisme acinétique. L'IRM cérébrale a montré une évolution vers une restriction de la diffusion des ganglions de la base bilatéralement et de multiples zones corticales ; l'électroencéphalographie a montré une activité périodique et une protéine Tau élevée dans le liquide céphalorachidien. L'analyse génétique a révélé une mutation c.598G > A. Le décès est survenu après quatre mois de maladie.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_249.txt",
    "fulltext": "Il s’agit d’un cas d’un homme de 23 ans ayant des antécédents médicaux sans particularité, qui a été référé pour une dyspnée inexpliquée. Avant sa maladie actuelle, il était en bonne santé et n’avait aucune difficulté à effectuer ses activités quotidiennes. Ses deux parents avaient le diabète, et son grand-père est décédé d’une crise cardiaque à l’âge de 74 ans. En outre, après avoir examiné de plus près les antécédents familiaux, nous avons découvert que l’oncle du patient avait des antécédents d’acromégalie.\n\nL’état du patient a commencé deux semaines avant son admission lorsqu’il a commencé à se plaindre de fièvre, de congestion nasale et de rhinorrhée. Trois jours plus tard, il a commencé à se plaindre de vomissements, de diarrhée et de douleurs abdominales. Après avoir été admis au service de médecine interne, nous avons été consultés pour des palpitations, une dyspnée et une orthopnée prononcées.\n\nPendant l'examen, sa température était légèrement élevée à 37,9 °C, sa tension artérielle était de 150/90 mmHg, sa fréquence cardiaque de 110/min et sa fréquence respiratoire de 22/min. L'auscultation a révélé de fines crépitations pulmonaires basales avec des ronflements expiratoires modérés bilatéraux. En outre, un souffle diastolique précoce a été détecté. Ses veines du cou étaient congestionnées, mais ne pulsaient pas, et il n'y avait pas d'œdème des membres inférieurs ou d'ascite.\n\nLes résultats de laboratoire étaient remarquables pour un niveau élevé de peptide natriurétique cérébral (BNP) (340 pg/mL). Les résultats complémentaires comprenaient un épanchement pleural bilatéral modéré et une cardiomégalie observée sur la radiographie thoracique. L'ECG a révélé une tachycardie sinusale avec des ondes T inversées dans les dérivations V3 et V4. L'échocardiographie transthoracique (TTE) a montré un ventricule gauche (VG) modérément dilaté et hypertrophié, une fonction systolique du VG légèrement altérée avec une fraction d'éjection de 48 % en mode M, une fonction diastolique altérée, une régurgitation mitrale modérée et une régurgitation aortique sévère. La racine aortique était nettement dilatée, avec des diamètres de 3,2 cm à l'annulus, 4,9 cm au sinus de Valsalva et 7,5 cm à la jonction sino-tubulaire (JST).\n\nEn conséquence, une aortographie a été réalisée, confirmant les mesures échocardiographiques des diamètres de la racine aortique. En outre, elle a révélé une dilatation de l'aorte ascendante d'un diamètre de 10 cm et de l'aorte descendante d'un diamètre de 2,5 cm. Le patient a commencé à prendre les médicaments suivants : Furosémide (20 mg toutes les 8 heures), Ramipril (1,25 mg une fois par jour) et Empagliflozin (10 mg une fois par jour). En 10 jours, le patient a connu une légère amélioration des symptômes, en particulier de la dyspnée, et a déclaré avoir mieux dormi. Une radiographie thoracique de suivi a montré une résolution partielle de l'épanchement pleural.\n\nAu début, nous avons considéré une maladie du tissu conjonctif comme le syndrome de Marfan ou d'Ehlers-Danlos. Cependant, le patient manquait les caractéristiques physiques typiques et les signes associés de ces conditions. En outre, son test de fonction pulmonaire était normal, ce qui serait probablement anormal dans un trouble multisystémique du tissu conjonctif. Les résultats de laboratoire ont montré des taux normaux de VS et de protéine C-réactive, ce qui réduit la probabilité d'une vascularite comme cause de la dilatation de la racine aortique. Le panel auto-immun, y compris les tests ANA et RF, était également négatif.\n\nL’acromégalie a ensuite été considérée comme la cause potentielle de l’hypertrophie de la LV et de la dilatation de la racine aortique, en particulier compte tenu des antécédents familiaux de la maladie. Par conséquent, le taux de facteur de croissance analogue à l’insuline 1 (IGF-1) a été mesuré et était élevé (320 ng/ml), et le taux de GH est resté supérieur à la normale (1,1 ng/ml) après un test de tolérance au glucose par voie orale confirmant le diagnostic d’acromégalie. Une image IRM du cerveau pondérée en T2 a montré une masse hyperintense de 7 × 4 mm dans la selle turcique, compatible avec un microadénome hypophysaire.\n\nPar la suite, la décision de procéder à l'opération a été prise après avoir obtenu le consentement du patient. Après une angiographie coronarienne normale, le patient a subi une procédure de remplacement de greffe composite, impliquant la valve aortique, la racine aortique et l'aorte ascendante (procédure de Bentall). Une valve mécanique a été utilisée, et le patient a commencé à prendre de la warfarine à une dose quotidienne de 3 mg, avec une surveillance étroite pour atteindre un taux de coagulation cible de 2 à 3.\n\nÀ la suite d'une consultation avec l'endocrinologue, le patient a commencé à recevoir des injections mensuelles d'acétate d'octréotide. Un plan de suivi complet a été établi, qui comprenait le contrôle du fonctionnement de la valve, l'évaluation de la fonction LV, la vérification de la conformité au traitement et la vérification des valeurs d'IGF-1 et d'INR. Mis à part une légère dyspnée d'effort, il est resté asymptomatique pendant 8 semaines après l'opération. Au cours de cette période, les échocardiogrammes de suivi ont montré que la valve aortique remplacée fonctionnait normalement sans aucune fuite ou dysfonctionnement. La racine aortique et l'aorte ascendante étaient également stables, sans aucun signe de dilatation, d'anévrisme ou d'autres complications. Il n'y a pas eu de progression de son hypertrophie LV non plus. Son niveau d'IGF-1 le plus récent était de 290 ng/ml, ce qui est légèrement inférieur au premier, et il a été maintenu sous Octreotide sans effets indésirables significatifs.\n",
    "summary": "Ce rapport présente le cas d'un homme de 23 ans sans antécédents médicaux significatifs, qui a présenté une dyspnée sévère après une infection thoracique. Il manquait des caractéristiques physiques distinctes de troubles génétiques ou endocriniens, mais son oncle souffrait d'acromégalie. L'échocardiographie a révélé une hypertrophie ventriculaire gauche et une dilatation massive de la racine aortique. L'augmentation du facteur de croissance analogue à l'insuline 1 (IGF-1) a confirmé le diagnostic d'acromégalie. Le patient a subi une procédure de Bentall, et son acromégalie a été gérée avec de l'octréotide et des suivis réguliers.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_261.txt",
    "fulltext": "Une fillette de 2 ans a été admise aux urgences avec une fièvre élevée de 5 jours, une toux et un gonflement bilatéral des paupières. Avant le début de cette maladie, elle souffrait d'un œdème et d'un furoncle au niveau de la peau du visage, au niveau du périné. Elle était auparavant en bonne santé.\n\nL'examen physique a révélé une fille très malade avec un œdème périorbitaire et facial, une fièvre élevée, une fréquence respiratoire accrue, une SpO2 diminuée et des crépitations thoraciques.\n\nUn examen oculaire a révélé un gonflement autour des yeux des deux côtés. Les deux globes ont montré une proptose axiale. Les examens ont également montré une injection, une décharge purulente dans les deux yeux avec des pupilles à réaction lente, une conjonctivite chimique sévère et une ophtalmoplegie externe affectant les troisième, quatrième et sixième nerfs crâniens.\n\nLe rapport de disque vertical de l'œil droit était de 0,3, tandis que celui de l'œil gauche était de 0,4. Il n'y avait aucune preuve de congestion des veines rétiniennes ou d'œdème du disque.\n\nLes examens de laboratoire ont révélé une numération leucocytaire significativement élevée (32 000 cellules/mm3), une faible hémoglobine (5,5 mg/dL) et une protéine C-réactive élevée (112 mg/L). La culture sanguine était négative.\n\nLa tomographie par ordinateur orbitale a révélé un épaississement important des tissus mous périorbitaux bilatéraux et un oedème sous-cutané facial. En outre, la tomographie par ordinateur avec contraste du thorax a révélé de multiples lésions cavitaires situées périphériquement dans les poumons bilatéraux (embolies septiques) et un pneumothorax modéré bilatéral associé avec des zones de consolidation avec bronchogramme aérien dans le poumon inférieur gauche.\n\nLe patient a été admis à l'unité de soins intensifs pédiatriques et un traitement a été initié avec de la ceftriaxone intraveineuse (IV) à 500 mg toutes les 12 heures, de la clindamycine IV à 100 mg toutes les 8 heures, des gouttes oculaires Voltaren toutes les 8 heures, des gouttes oculaires Lomefloxacin toutes les 12 heures après une dose de charge initiale d'une goutte toutes les 5 minutes pendant 25 minutes, de la pommade au chloramphénicol pour la nuit et du sirop d'ibuprofène oral toutes les 8 heures. Des tubes thoraciques bilatéraux ont été insérés pour la décompression du pneumothorax.\n\nSon nombre de globules blancs est revenu à la normale et sa radiographie thoracique s'est considérablement améliorée. Elle a quitté l'hôpital après 15 jours avec une antibiothérapie orale (co_amoxiclav syrup 400mg) à prendre pendant une semaine.\n",
    "summary": "Une fillette de 2 ans a présenté une fièvre élevée, une toux et un gonflement des paupières bilatérales pendant 5 jours, précédés d'un œdème et d'un furoncle de la peau du visage péranasal. L'examen a révélé une proptose axiale bilatérale et une cellulite orbitale et thoracique bilatérale, une embolie pulmonaire septique et un pneumothorax bilatéral.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_507.txt",
    "fulltext": "Nous présentons le cas d'un Marocain blanc de 38 ans, sans facteurs de risque cardiovasculaire et ayant des antécédents de cécité bilatérale inexpliquée, qui s'est présenté au service des urgences avec un œdème chronique des membres et une dyspnée progressive.\n\nL'évaluation initiale a révélé un patient hémodynamiquement stable avec une tension artérielle normale de 105/76 mmHg, une fréquence cardiaque de 45 battements par minute et une saturation en oxygène de 93 % en air ambiant. L'examen physique a révélé une distension de la veine jugulaire externe, un œdème des jambes étendu et une ascite. L'auscultation cardiopulmonaire a révélé un murmure holosystolique 4/6 au foyer mitral avec des crépitations diffuses bilatérales symétriques. L'examen ophtalmologique a révélé une acuité visuelle réduite à la perception de la lumière.\n\nUn électrocardiogramme a montré une bradycardie sinusale avec une fréquence cardiaque de 45 battements par minute et un bloc de branche droit complet. La radiographie thoracique a révélé une cardiomégalie et une congestion périhiliale. Le taux de peptide natriurétique de type B était de 1230 pg/ml (pour une plage normale inférieure à 300 pg/ml), le taux de créatinine était de 9,6 mg/l (pour une plage normale comprise entre 6 et 12,5 mg/l), le taux d'albumine était légèrement bas à 36 g/l (pour une plage normale supérieure à 39 g/l), et il y avait une haute sensibilité de la troponine à 294 ng/l (pour une plage normale inférieure à 35 ng/l). Les autres résultats des tests de laboratoire étaient normaux, en particulier les taux de ferritine, de TSH et d'électrolyte.\n\nL'échocardiographie transthoracique (TTE) a montré un ventricule gauche dilaté (diamètre diastolique de base à la fin de 60 mm) avec une fraction d'éjection sévèrement réduite à 15 % (biplan Simpson), une régurgitation mitrale modérée et un thrombus apical mesurant 19 mm × 18 mm. Le ventricule droit était sévèrement dilaté (diamètre diastolique de base à la fin de 51 mm), avec une dysfonction systolique (excursion systolique du plan annulaire tricuspide (TAPSE) de 12 mm et onde S' du ventricule droit sur doppler tissulaire (S'VD) de 5 cm/s) et une régurgitation tricuspide sévère. La veine cave inférieure (VCI) était pléthorique avec un diamètre maximal de 37 mm.\n\nL’histoire détaillée a révélé que depuis ses 20 ans, le patient avait des problèmes de marche, une perte auditive et une anosmie et que sa cécité avait commencé avec une vision nocturne altérée, mais il n’avait jamais été évalué par un ophtalmologue avant cette présentation. Les examens neurologiques ont révélé une amyotrophie bilatérale des jambes avec une ataxie bilatérale. Un examen ophtalmologique a été effectué pour explorer sa cécité et a révélé une rétinite pigmentaire. L’image clinique du patient associant une cardiomyopathie dilatée aux signes neurologiques spécifiques était fortement suggestive de la maladie de Refsum. Nous avons effectué un dosage des concentrations plasmatiques d’acide phytique, qui a révélé un taux remarquablement élevé de 324 μmol/l, confirmant la maladie de Refsum. Initialement, le patient a été mis sous furosémide intraveineuse, qui a ensuite soulagé ses symptômes d’insuffisance cardiaque. Il a ensuite reçu un traitement par furosémide oral [40 mg deux fois par jour (b.i.d)], des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ramipril 2,5 mg b.i.d), de la spironolactone (25 mg une fois par jour (o.d)) et un inhibiteur de SGLT2 (empagliflozine 10 mg o.d.). Les bêta-bloquants n’ont pas été administrés en raison d’une bradycardie sinusale. En outre, le patient a reçu des antagonistes de la vitamine K pour le thrombus ventriculaire gauche.\n\nEn ce qui concerne le traitement spécifique de la maladie de Refsum, le patient a été conseillé de suivre un régime alimentaire restreint conçu pour éliminer les aliments contenant du phytol, avec un apport quotidien en acide phytanique inférieur à 10 mg. Cela impliquait d'éviter la consommation de viande ou de graisses provenant d'animaux ruminants (tels que l'agneau et le bœuf) et de produits de boulangerie contenant des graisses animales, ainsi que de produits laitiers tels que le beurre et le fromage.\n\nLe patient a récupéré et son état a été stabilisé avec des symptômes de l'insuffisance cardiaque chronique de classe NYHA 2 ; il a donc été renvoyé à domicile sous traitement médical pour insuffisance cardiaque, antagonistes de la vitamine K (VKA) et régime hyphatico-acide.",
    "summary": "Nous rapportons le cas d'un Marocain blanc de 38 ans admis dans notre service pour un épisode d'insuffisance cardiaque aiguë décompensée. L'échocardiographie transthoracique a révélé une cardiomyopathie dilatée avec une fraction d'éjection réduite à 15 %. Une évaluation plus approfondie a révélé des caractéristiques différentes de la maladie de Refsum. Un taux plasmatique élevé d'acide phytanique a confirmé le diagnostic. Les manifestations cardiaques sont fréquentes dans le cours tardif de la maladie de Refsum chez l'adulte et comprennent une cardiomyopathie, des anomalies électriques et une mort cardiaque subite. En outre, les arythmies restent l'une des principales causes de décès chez ces patients.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_513.txt",
    "fulltext": "En novembre 2019, un garçon âgé de 12 ans a été admis à l'hôpital pour enfants de Wuxi pour des vertiges intermittents, des maux de tête pendant plus d'un mois et une marche instable pendant une demi-mois. Il est à noter que le patient avait une toux modérée une semaine avant le début et qu'elle s'est résolue spontanément sans intervention. En outre, le garçon n'avait pas reçu de vaccinations depuis l'âge de 6 ans. Certains tests neurologiques, tels que le test d'Oppenheim, le signe de Brudzinski, le signe de Kernig et le signe de Babinski, ont donné des résultats négatifs, tandis que le test de marche en tandem et le test de doigt à nez ont donné des résultats positifs, en particulier dans la main droite. En outre, un spectre de maladies démyélinisantes du système nerveux central, tels que les anticorps contre l'aquaporine-4, la glycoprotéine oligodendrocytaire de myéline et la protéine acide fibrillaire gliale, était négatif. Les tests suivants pertinents pour l'encéphalite anti-NMDAR ont révélé que les récepteurs AMPA1/2 et GABABR dans le LCR étaient négatifs, mais que le tétramère NMDA IgG était positif avec un titre de 1:32. L'IRM du cerveau a révélé des signaux aberrants dans les deux hémisphères cérébelleux, indiquant une atrophie cérébelleuse significative. Finalement, le garçon a été diagnostiqué comme ayant une encéphalite anti-NMDAR. La détection de certains marqueurs tumoraux, notamment l'alpha-foetoprotéine, l'antigène carcino-embryonnaire, l'antigène glucidique (CA) 125 et le CA 19-9, a été effectuée pour exclure la possibilité de tumeurs, et tous étaient négatifs. Ce patient a ensuite été traité par une thérapie par impulsions de sodium succinate de méthylprednisolone (20 mg/kg, 3 jours) et a ensuite changé en comprimés de prednisolone (40 mg, po, qd). Finalement, les symptômes du garçon ont été soulagés et il a été sorti de l'hôpital. Les visites de suivi en janvier et en mai 2020 ont révélé que cet enfant était en bonne santé sans symptômes notables. Cependant, l'enfant a été réadmis à l'hôpital en août 2020 avec une dysgraphie pendant 6 jours. Les résultats de l'examen neurologique étaient comparables à la dernière fois, avec le test du doigt à nez restant positif, mais le Tandem Gait était négatif. Le titre de l'IgG NMDAR était de 1:10 dans le sérum et de 1:3.2 dans le LCR, et l'imagerie IRM a révélé une aggravation des lésions dans les hémisphères cérébelleux. En outre, le test de bande oligoclonale d'IgG dans le LCR a été effectué, et le résultat était positif. L'IgG anti-NMDAR combinée aux résultats d'imagerie a conduit au diagnostic d'encéphalite anti-NMDAR récurrente. Un protocole thérapeutique similaire a été appliqué, et le garçon a été renvoyé après l'amélioration de ses symptômes. Les visites de suivi ultérieures ont révélé que les symptômes du garçon avaient été atténués dans une certaine mesure, mais il y a eu une récidive. En outre, sa mémoire et ses capacités d'apprentissage étaient quelque peu altérées.\n\nLe séquençage du transcriptome du LCR a été effectué dans les deux épisodes pour aider à interpréter davantage l'étiologie de ce cas. Avant l'examen, le consentement éclairé a été obtenu auprès du garçon et de ses parents. En résumé, l'ARN total du LCR a été extrait à l'aide du kit RNeasy Micro (Qiagen) en suivant les instructions du fabricant, à partir duquel l'ARN ribosomique hôte a été retiré avant la construction de la bibliothèque de séquençage. La bibliothèque a ensuite été construite à l'aide du kit Trio RNA-seq (Nugen), et le séquençage méta-transcriptomique a été effectué sur la plateforme Illumina hiseq X-ten comme décrit précédemment. Les lectures brutes résultantes ont d'abord été ajustées pour supprimer celles de faible qualité et les adaptateurs à l'aide du logiciel Trimmomatic, et les lectures d'origine humaine ont été supprimées à l'aide du script interne. Les lectures propres générées ont ensuite été appliquées directement à l'analyse par blast contre la base de données nr dans NCBI pour analyser la composition taxonomique à l'aide de BLAST + 2.12.0. Après cela, les lectures d'intérêt ont été cartographiées aux séquences de référence pour résoudre la couverture à l'aide de bowie2, et ensuite assemblées de novo à l'aide du programme Megahit sous les paramètres par défaut. Les contigs assemblés ont ensuite été utilisés comme requêtes pour l'analyse par blast afin de confirmer leur statut taxonomique. En outre, le programme MEGA a été utilisé pour aligner et construire un arbre de probabilité maximale pour la relation phylogénétique avec d'autres souches de référence.\n\nPour le séquençage du premier épisode, il y avait 37 013 105 paires de lectures générées au total, dont la majorité était attribuée à l'Homo sapiens comme prévu. Sur la base de l'analyse de lecture par blast, celles qui appartenaient probablement aux eucaryotes, aux bactéries et aux virus représentaient respectivement 70,54 %, 17,04 % et 7,61 % des lectures non humaines. En outre, des résultats similaires ont été obtenus à partir de l'analyse de blast utilisant des contigs assemblés comme requêtes. Parmi ces lectures provenant d'agents exogènes présumés, un total de 2 459 peut être cartographié au hRSV de type B (souche SE01A-0135-V02) avec une couverture de 98,5 % de sa séquence génomique (numéro d'accès MZ516143). En particulier, la plupart des lectures étaient concentrées sur l'emplacement des gènes NS1, NS2 et L. La RT-PCR et le séquençage sanger ont été utilisés pour combler les lacunes des contigs assemblés et confirmer les séquences génomiques. Enfin, avec un total de 15 184 bases, la séquence de l'ensemble du génome a été récupérée, à l'exception d'une partie de la région 3' UTR. En outre, elle avait été déposée dans le Genbank (numéro d'accès ON630422). Sur la base de l'analyse de la séquence, la séquence génomique acquise partageait 99,69 % d'identité nucléotidique avec SE01A-0135-V02. Par la suite, en utilisant l'arbre ML basé sur le gène G, la relation phylogénétique de la souche Wuxi avec d'autres génotypes du groupe hRSV B a été démêlée. Les résultats ont indiqué que cette souche était groupée avec SE01A-0135-V02 dans B6, le génotype hRSV le plus répandu dans le groupe B dans le monde. Les autres lectures ont été dispersées dans d'autres groupes taxonomiques avec un faible nombre de lectures ou de contigs assemblés courts. La deuxième séquence a abouti à 34 609 924 paires de lectures, et à l'exception des lectures provenant d'êtres humains, aucune lecture associée à des agents n'a été confirmée comme étant pertinente pour les conditions de maladie humaine. En raison de l'absence de tests d'anticorps ou d'antigènes du hRSV au moment de l'apparition, nous avons effectué le test de l'IgG hRSV dans le sérum après le séquençage du LCR en utilisant le kit ELISA hRSV-IgG (SHUANGYING BIOLOGICAL), et le résultat a été positif.",
    "summary": "L'enfant a présenté une ataxie et des récepteurs anti-NMDA positifs dans le liquide céphalorachidien, diagnostiqués comme une encéphalite à récepteurs anti-NMDA en association avec des images IRM crâniales. Après une thérapie par impulsions hormonales à haute dose et des médicaments, la maladie s'est améliorée et il a été renvoyé. Cependant, une rechute a eu lieu presque un an plus tard, et l'imagerie IRM crâniale a montré une atrophie cérébelleuse progressive. Une souche hRSV du groupe B a été détectée dans son liquide céphalorachidien, et la séquence du génome entier a été récupérée en utilisant le séquençage du transcriptome.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_275.txt",
    "fulltext": "Une femme de huit ans d'origine indienne du sud a été présentée au service des urgences pour évaluation de maux de tête. Elle avait des maux de tête depuis plusieurs jours, qui ont été gérés avec de l'acétaminophène à la maison. Elle a nié des antécédents de vision floue, de vertiges, d'apnée du sommeil, de syncope et de traumatisme crânien. Il n'y avait pas d'antécédents de maux de gorge, d'infection cutanée, de vomissements et de diarrhée récents. Dans le passé, elle avait des maux de tête de nature similaire de manière intermittente pendant environ un an. Il n'y avait pas d'antécédents d'aggravation des maux de tête avec la lumière ou le son. La production d'urine était normale et il n'y avait pas d'antécédents de gonflement des pieds ou de l'abdomen ou de gonflement du visage. Il n'y avait pas d'autres problèmes médicaux passés importants connus, y compris une maladie cardiaque congénitale. Il n'y avait pas d'antécédents d'administration d'agents stimulant l'érythropoïétine ou de voyages récents en haute altitude. Elle est née à terme sans complications périnatales. Les antécédents familiaux étaient importants pour la consanguinité parentale, qui étaient les premiers cousins. Il n'y avait pas d'antécédents familiaux de migraines et d'érythrocytose.\n\nLors de l'examen, les signes vitaux ont montré un enfant apyrétique avec une fréquence cardiaque de 90 battements par minute, une fréquence respiratoire de 18 par minute et une pression artérielle manuelle de 190/100 mm Hg, qui est restée élevée de manière persistante lors des examens répétés. Sa saturation en oxygène était de 90 à 92 %, mais n'a pas nécessité de supplémentation en oxygène. La taille était au 75e centile et le poids au 55e centile. L'examen physique n'a été remarquable que pour le strabisme. Il n'y avait pas de poches pétéchiales, d'ascite ou d'œdème pédial. Elle a continué à avoir des maux de tête. Une tomographie par ordinateur non contrôlée du cerveau n'a pas révélé de signes d'hémorragie, d'infarctus ou de thrombose. L'hypertension a été gérée avec de l'hydralazine et du labetalol intraveineux. Elle a été admise pour une évaluation supplémentaire de l'hypertension. Les tests de la fonction rénale ont montré une urée sanguine de 14 mg/dL et une créatinine sérique de 1,6 mg/dL. L'albumine sérique était de 3,1 g/dL. Les autres électrolytes étaient normaux. Le compte sanguin complet a montré une hémoglobine de 17 g/dL, un hématocrite de 51 %, un nombre de globules blancs de 7,2 × 109/L et un nombre de plaquettes de 247 × 109/L (normal : 150-300 × 109/L). La saturation en fer était de 18 % (normal : 20-55 %), le fer était de 45 µg/dL (35-150 µg/dL), la transferrine était de 176 mg/dL (200-360 mg/dL), la capacité totale de liaison du fer (TIBC) était de 246 µg/dL (225-430 µg/dL), et la ferritine était de 98 ng/mL. Les taux de vitamine B12 et de folate étaient normaux. La biopsie de la moelle osseuse n'a pas été obtenue. L'analyse d'urine a montré une protéinurie de 4+ sans hématurie microscopique. Le rapport protéine/créatinine dans l'urine était de 14,6. Il y avait une hypercholestérolémie. Les compléments en fer étaient normaux. Les anticorps antinucléaires, antineutrophiles cytoplasmiques, anti-membranes basales glomérulaires et anti-ADN double brin étaient négatifs. Le panel de l'hépatite, le virus de l'immunodéficience humaine et le test de la tuberculine étaient tous négatifs. La fonction thyroïdienne, les catécholamines sériques, l'activité de la rénine plasmatique et la sécrétion de l'aldostérone étaient normales. L'étude duplex de l'artère rénale n'a révélé aucune sténose de l'artère rénale. La radiographie thoracique n'a révélé aucune preuve de consolidation, de pneumothorax ou d'épanchement. L'échographie abdominale était normale. Les swacnb nasopharyngés pour les virus respiratoires étaient négatifs. Sa saturation en oxygène est restée faible pendant quelques jours. L'échocardiogramme a montré des preuves d'hypertrophie ventriculaire gauche modérée, mais aucune autre anomalie. Le traitement consistait en une hydratation intraveineuse et l'initiation d'agents antihypertensifs, amlodipine et labetalol. Les pressions artérielles se sont stabilisées, mais la polycytémie était persistante (hémoglobine 15-16 g/dL). L'écho-cardiogramme a montré des preuves d'hypertrophie ventriculaire gauche modérée, mais aucune autre anomalie. Le traitement consistait en une hydratation intraveineuse et l'initiation d'agents antihypertensifs, amlodipine et labetalol. Les pressions artérielles étaient stables, mais la polycytémie était persistante (hémoglobine 15-16 g/dL). L'écho-cardiogramme a montré des preuves d'hypertrophie ventriculaire gauche modérée, mais aucune autre anomalie. Le traitement consistait en une hydratation intraveineuse et l'initiation d'agents antihypertensifs, amlodipine et labetalol. Les pressions artérielles étaient stables, mais la polycytémie était persistante (hémoglobine 15-16 g/dL). L'écho-cardiogramme a montré des preuves d'hypertrophie ventriculaire gauche modérée, mais aucune autre anomalie. Le traitement consistait en une hydratation intraveineuse et l'initiation d'agents antihypertensifs, amlodipine et labetalol. Les pressions artérielles étaient stables, mais la polycytémie était persistante (hémoglobine 15-16 g/dL).\n\nLa créatinine sérique a augmenté au cours des jours suivants pour atteindre 1,8 mg/dL (taux de filtration glomérulaire estimé de 32 ml/1,73 m2/min) par Schwartz. La concentration de parathyroïde intacte dans le sérum était de 217 pg/mL (normal : 12-88 pg/mL). La protéinurie néphrotique persistait, mais le rapport entre la protéine et la créatinine dans les urines a diminué pour atteindre des valeurs allant de 5 à 7 après l'ajout de lisinopril. Une biopsie rénale percutanée réalisée une semaine après la présentation initiale a montré des preuves de FSGS avec une atrophie tubulaire sévère et une fibrose interstitielle. Il y avait un effacement partiel du processus unguéal. Les tests génétiques pour la FSGS ont montré des mutations hétérozygotes dans ACTN4, INF2 et KANK1 et une mutation homozygote dans NUP93 par séquençage de nouvelle génération. En raison de mutations génétiques héréditaires et de la probabilité de résistance aux stéroïdes, elle n'a pas été traitée avec des stéroïdes ou des agents immunosuppresseurs. L'hypertension a été gérée avec lisinopril, amlodipine et labetalol avec une stabilisation de la pression artérielle. Un agent antiplaquettaire a été ajouté. La thérapie par fer a été initiée pour une anémie ferriprive modérée (IDA). Sa saturation en oxygène est revenue à la normale au moment de la sortie et la polycytémie a été résolue sans la nécessité d'une phlébotomie. Elle a ensuite progressé vers une maladie rénale en phase terminale dix mois après la présentation initiale et a été initialement traitée par hémodialyse chronique suivie d'une dialyse péritonéale. Elle a reçu un rein de donneur décédé quatre mois après avoir été en dialyse sans qu'il y ait eu de récurrence de FSGS lors de son dernier suivi deux mois après la transplantation. Sa maintenance immunosuppression consistait en tacrolimus, mycophenolate et prednisone.\n",
    "summary": "Nous décrivons ici une fille de 8 ans atteinte d'érythrocytose associée à une néphropathie et à une insuffisance rénale chronique avancée. L'érythrocytose a été découverte lors de l'évaluation pour une urgence hypertensive. Elle avait également une protéinurie de type néphrotique sans oedème. L'hémoglobine sérique et l'hématocrite étaient de 17 g/dL et de 51 %, respectivement, malgré une hydratation. Le test de la fonction rénale a montré un taux de filtration glomérulaire estimé de 30 ml/min/1,73 m2. Il y avait une anémie légère par carence en fer avec une saturation en fer sérique de 18 %. Le taux d'EPO sérique était normal. L'EPO urinaire n'a pas été mesuré. La biopsie rénale a montré des preuves de glomérulosclérose segmentaire focale. Les tests génétiques pour la néphropathie à IgA ont montré des mutations dans les gènes des podocytes : NUP93, INF2, KANK1 et ACTN4. L'analyse de la séquence des gènes associés à l'érythrocytose n'a montré aucune variante dans aucun de ces gènes. Dix mois plus tard, elle a eu besoin d'une dialyse chronique et, par la suite, d'une transplantation rénale 14 mois après la présentation initiale.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_21.txt",
    "fulltext": "Le patient, un homme de 61 ans, a été diagnostiqué avec une pancréatite aiguë neuf mois avant son admission et a reçu un traitement conservateur. Après sa sortie, il a éprouvé de manière intermittente une distension et une douleur abdominale supérieure, et une tomographie par ordinateur (CT) abdominale a montré la formation d'une pseudo-cyste pancréatique. Quatre jours avant son admission, le patient a développé une dyspnée sévère avec douleur thoracique et toux, suffisamment sévère pour l'empêcher de rester allongé. L'examen physique a indiqué un essoufflement, des sons respiratoires diminués bilatéraux, une tachycardie, et aucune anomalie abdominale. Le patient avait une longue histoire de consommation d'alcool et de tabac et de multiples interventions chirurgicales antérieures, y compris une chirurgie de fixation lombaire et une ablation de lipome de la paroi abdominale.\n\nLes tests de laboratoire ont montré une légère augmentation du marqueur tumoral du sérum, l’antigène du cancer 125, à 98,25 U/mL (intervalle normal 0–35 U/mL) et de l’amylase urinaire à 333 U/L (intervalle normal 32–641 U/L). L’imagerie (CT) a révélé une épanchement pleural bilatéral massif et la formation d’une pseudo-kystée pancréatique.\n\nDiagnostic et interventions\nLors de l'admission, une ponction thoracique a été effectuée, la culture bactérienne du liquide pleural était négative, aucune cellule tumorale n'a été trouvée, mais le niveau de l'antigène du cancer 125 dans le liquide pleural était significativement élevé à 1859 U/mL (intervalle normal 0-35 U/mL). Les niveaux d'amylase dans le liquide pleural étaient de 53 844 U/L à gauche et de 1365 U/L à droite. Le sixième jour, un diagnostic de PPF a été confirmé, et une ERCP a été effectuée avec la mise en place d'un conduit naso-pancréatique de 7Fr pour drainer la pseudo-cyste pancréatique.\n\nImmédiatement après l'admission, une ponction thoracique a été réalisée, drainant une grande quantité de liquide pleural teinté de sang pâle, ainsi qu'un soutien nutritionnel parentéral et un traitement par somatostatine, aidant progressivement le patient à effectuer des exercices de fonction pulmonaire. Le septième jour, un examen ERCP a révélé une communication entre le pseudocyste pancréatique et la cavité pleurale. Au cours de la canulation du canal pancréatique, le guide-fil a pu pénétrer dans le pseudocyste, de sorte qu'un canal naso-pancréatique de 7 Fr a été placé pour le drainage. La culture du liquide pancréatique du canal naso-pancréatique a révélé la présence d'Enterococcus faecium et de Klebsiella pneumoniae, mais le patient n'a pas développé de fièvre, et le nombre de globules blancs et de protéines C-réactives était normal, mais des antibiotiques ont été administrés. Le neuvième jour, aucun liquide n'a été drainé des drains thoraciques bilatéraux, et une autre ERCP a été réalisée. Le canal naso-pancréatique a été sectionné à la papille duodénale, laissant la partie interne comme stent du canal pancréatique.\n\nRésultats\nLe patient a reçu un total de 13 jours de traitement hospitalier, au cours duquel 4180 mL de liquide pleural a été drainé du côté gauche, 2470 mL du côté droit et 495 mL du conduit naso-pancréatique. Six mois après la sortie, le conduit naso-pancréatique restant a été enlevé. Il n’y a pas eu de récidive au cours d’un suivi de 5 ans, et l’état général du patient était bon\n",
    "summary": "Inquiétudes du patient : Un homme de 61 ans ayant des antécédents de consommation d'alcool et de tabac a présenté une dyspnée sévère, des douleurs thoraciques et une toux. Il avait été diagnostiqué avec une pancréatite aiguë 9 mois auparavant et avait éprouvé de manière intermittente des douleurs et une distension abdominale supérieures après le traitement.\n\nDiagnoses : PPF.\n\nInterventions : Le patient a subi un drain thoracique, un drain du conduit pancréato-nasal et un stent du conduit pancréatique, ainsi qu'une nutrition parentérale et une thérapie par la somatostatine.\n\nRésultats : Le traitement a entraîné la résolution de l'épanchement pleural et du pseudocyste. La patiente n'a pas eu de récidive au cours d'une période de suivi de 5 ans.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_35.txt",
    "fulltext": "Une femme de 65 ans a été admise avec un antécédent de myalgie, de faiblesse généralisée et de douleurs thoraciques non spécifiques intermittentes datant d'un mois.\n\nElle avait souffert d'un accident vasculaire cérébral deux ans auparavant, qui avait limité sa mobilité et pour lequel elle résidait dans une maison de retraite. Elle avait également connu un infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI), avec intervention coronarienne percutanée sur l'artère descendante antérieure gauche cinq mois avant son admission actuelle. Ses autres antécédents comprenaient une maladie rénale chronique (MRC), une dyslipidémie, une hypertension résistante, une épilepsie, une insuffisance cardiaque, un diabète sucré de type 2 et un asthme. Elle était non-fumeuse et n'avait pas d'antécédents d'abus d'alcool.\n\nLes médicaments qu'elle prenait avant son admission comprenaient de nombreux médicaments anti-hypertensifs, de l'aspirine, du ticagrelor et de l'insuline. On lui a également prescrit de l'atorvastatine 80 mg, qu'elle prenait depuis près de deux décennies, bien que la dose ait été augmentée de 20 mg deux ans auparavant.\n\nLors de l'examen, elle avait une force globalement réduite, plus prononcée du côté droit, qui était le côté affecté par son accident vasculaire cérébral antérieur, et une sensibilité musculaire généralisée. Le reste de l'examen clinique était globalement insignifiant, avec un examen cardiovasculaire normal et aucune autre preuve d'un processus rhumatologique sous-jacent tel qu'une éruption cutanée ou un gonflement articulaire.\n\nLa découverte la plus notable issue de ses premières analyses en laboratoire fut un taux de troponine T cardiaque de haute sensibilité (hs-cTnT) nettement élevé de 3794 ng/l (normal < 12 ng/l), sans changement dynamique significatif entre les tests en série, et dont on a noté qu'il avait été relevé à un niveau similaire plusieurs mois auparavant suite à son NSTEMI. Une créatine kinase (CK) a ensuite été contrôlée, dont on a également constaté qu'elle était significativement élevée à 9416 U/l (normal 25-200 IU/l).\n\nSon ECG ne montrait aucune modification aiguë, et son échocardiogramme transthoracique (TTE) révélait une hypertrophie ventriculaire gauche (LVH), mais une fraction d'éjection ventriculaire gauche normale sans anomalies du mouvement de la paroi régionale, une fonction ventriculaire droite normale et aucune pathologie valvulaire significative.\n\nAu début, on ignorait si son CK représentait des dommages au muscle cardiaque ou squelettique. La signification de l'augmentation de hs-cTnT était également incertaine. On pensait que le syndrome coronarien aigu avait été exclu, car ses symptômes initiaux étaient incompatibles avec cela, il n'y avait pas de changements ECG ou TTE aigus, et les niveaux de hs-cTnT étaient relativement statiques. Le diagnostic différentiel était considéré comme étant entre la myocardite chronique, avec la faiblesse étant due à une myosite coexistante ou à un déconditionnement, et la myositis sans implication cardiaque et avec une fausse élévation de hs-cTnT.\n\nD’autres tests ont été demandés pour différencier ces deux possibilités. Une troponine cardiaque de haute sensibilité (hs-cTnI) a été réalisée et n’a été que légèrement élevée à 55 ng/l. Une hs-cTnT appariée prise au même moment est restée significativement élevée à 4532 ng/l. Une IRM cardiaque n’a montré aucune infiltration cardiaque ou inflammation. Une amélioration tardive du gadolinium dans une zone focale probablement due à son NSTEMI antérieur a été observée.\n\nSur la base des investigations ci-dessus, il a été estimé que les lésions cardiaques aiguës significatives avaient été exclues. La myosite avec fausse élévation de hs-cTnT était désormais considérée comme le diagnostic le plus probable et un avis de rhumatologie a été demandé. Ils ont conseillé un certain nombre de tests d'anticorps. Parmi ceux-ci, les anticorps anti-HMG-CoA réductase étaient positifs et les anticorps anti-PM/SCL75 étaient faiblement positifs. Les autres tests complémentaires recommandés à ce moment-là, y compris les tests ANA, ANCA et hépatite B/C, étaient négatifs, et une TDM du thorax, de l'abdomen et du bassin ne révélait aucune preuve de malignité sous-jacente. La constatation initiale d'une TSH élevée signifiait qu'une hypothyroïdie contribuant à la myosite devait être envisagée. Cependant, le fT4 s'est avéré normal, indiquant que le patient souffrait d'une hypothyroïdie infraclinique et excluant cette dernière comme facteur contributif significatif.\n\nUne IRM bilatérale des cuisses a également été conseillée, qui a révélé un changement de signal diffus élevé dans tous les muscles de la cuisse avec un œdème environnant correspondant à une myosite généralisée.\n\nSur la base des résultats cliniques, IRM et anticorps, un diagnostic de NMI induit par les statines a été posé. Pour confirmation, une biopsie musculaire du quadriceps a été réalisée. Les résultats n'étaient pas disponibles avant la sortie, mais lorsqu'ils ont été examinés, ils ont montré des changements compatibles avec la NMI.\n\nÀ la suite du diagnostic, l'atorvastatine a été arrêtée et la patiente a commencé à prendre de la prednisolone 40 mg OD. Cependant, elle a eu une réponse modeste, avec une réduction de ses taux de CK, mais peu de changement de ses symptômes. Par conséquent, après deux semaines de traitement par stéroïdes, elle a commencé à prendre une dose croissante de mycophenolate, à partir de 250 mg BD et d'immunoglobuline intraveineuse 2 g/kg sur cinq jours, parallèlement à un traitement IV de 500 mg de méthylprednisolone OD pendant trois jours, suivi d'une dose accrue de prednisolone orale à 60 mg OD. Il en a résulté une amélioration progressive des symptômes et une réduction continue de ses taux de CK. Sa cTnT a également diminué, mais est restée significativement élevée au-dessus de sa valeur initiale, même après plusieurs mois de traitement. Elle a été renvoyée chez elle avec du mycophenolate (1 g BD au moment du renvoi) et une dose de sevrage de prednisolone (30 mg OD au moment du renvoi). Elle devait être suivie par l'équipe de rhumatologie, mais malheureusement, elle n'a pas assisté à ses rendez-vous cliniques programmés.\n",
    "summary": "Nous présentons ici le cas d'une femme de 65 ans sous atorvastatine à long terme qui a présenté une faiblesse généralisée, des douleurs thoraciques non spécifiques et une troponine T cardiaque élevée de manière persistante. Après enquête, une lésion myocardique aiguë a été exclue et un diagnostic de myopathie nécrosante immuno-médiée induite par les statines (IMNM) a été posé. La patiente a présenté une amélioration après l'arrêt de l'atorvastatine et l'instauration d'une thérapie immunosuppressive avec mycophenolate, immunoglobuline intraveineuse et stéroïdes.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_117.txt",
    "fulltext": "Une patiente de 17 ans a été envoyée du service de pédiatrie au service de médecine buccale de l’hôpital Hasan Sadikin avec des plaintes de douleurs buccales, de sécheresse des lèvres et de difficultés à avaler. Cette condition a rendu difficile pour la patiente de manger et de boire, ce qui a entraîné une faiblesse et une débilité de la condition physique de la patiente. L’ulcère est présent depuis 3 jours, ne s’est pas amélioré et a tendance à saigner. Cependant, le saignement a cessé depuis la veille. Le service de pédiatrie a administré Kenalog en Orabase® en réponse à la condition orale de cette patiente.\n\nLe patient s'est plaint de douleurs corporelles, d'éruptions cutanées et de perte de cheveux il y a deux mois. Cette condition a été examinée à l'hôpital Kebon Jati, et le diagnostic de SLE a été confirmé. Il y a environ deux semaines, le patient s'est plaint de la même condition et a finalement décidé d'être traité à l'hôpital Hasan Sadikin. Des examens complets et multidisciplinaires ont établi qu'en plus du SLE, le patient a également été diagnostiqué avec une hépatosplénomégalie, au cours de la troisième semaine d'hospitalisation. L'élargissement du foie et de la rate a été constaté lors d'une tomographie par ordinateur abdominale.\n\nPendant cette période de deux semaines, le patient a suivi un régime médicamenteux diversifié administré par le service de pédiatrie, qui comprend le levofloxacin, l'amikacin, l'ampicillin-sulbactam et l'ethambutol pour les antibiotiques. Le fluconazole a été administré par voie intraveineuse. Des anti-inflammatoires stéroïdiens ont été administrés par voie intraveineuse, le méthylprednisolone et l'acétonide de triamcinolone par voie topique. L'oméprazole et le carbonate de calcium ont été administrés comme antiacides et inhibiteurs de la pompe à protons. Des compléments alimentaires tels que la vitamine D et le curcuma ainsi que du paracétamol ont également été administrés.\n\nL’examen extraoral a révélé une conjonctive anémique, une sécheresse et une exfoliation des lèvres qui tendent à saigner, ainsi que des croûtes hémorragiques séreuses et sanguinolentes. L’examen intraoral a révélé des lésions couvrant presque toutes les régions de la muqueuse buccale. Des ulcérations multiples sur la muqueuse labiale supérieure et inférieure. Une ulcération douloureuse sur la muqueuse buccale gauche mesurant 5 × 6 mm avec bord érythémateux. Un érythème palatal central a été observé sur le palais dur. Une pseudomembrane de candidose a également été observée sur le dos de la langue, accompagnée d’un allongement des papilles.\n\nGestion des cas\nNaCl 0,9 % a été administré et utilisé pour effectuer plusieurs instructions liées à l'état buccal de la patiente. Le nettoyage des dents à l'aide d'une gaze humidifiée au sérum physiologique était la chose la plus importante, car pendant les deux semaines d'hospitalisation, la patiente a négligé son hygiène buccale. Des croûtes hémorragiques sur les lèvres et la muqueuse labiale ont également été soignées à l'aide d'une gaze humidifiée (NaCl 0,9 %) aussi souvent que possible. Cela a été fait cinq fois par jour, dans le but d'humidifier les lèvres et d'enlever les croûtes.\n\nL'état de multiples ulcérations étendues sur la muqueuse labiale supérieure et inférieure, un mélange d'onguent stéroïdien topique, a été administré à la patiente. Un mélange contenant 0,5 mg de dexaméthasone mélangé à 2,5 mg de lanoline et à de la gelée de pétrole a été prescrit à la patiente pour l'utiliser trois fois par jour, après application d'un pansement salin. Compte tenu des autres ulcérations, dont une sur la muqueuse buccale gauche et d'autres ulcères difficiles à atteindre à la main, 0,025 % d'acide hyaluronique a été administré pour soulager l'inflammation localement.\n\nLors de la deuxième visite, le 22 novembre 2022, on a constaté que l'état général de la cavité buccale du patient s'était amélioré. La langue du patient présentait toujours une plaque blanchâtre, qui a finalement été traitée par une suspension orale de Nystatin®, mais a dû être arrêtée après 2 jours d'administration en raison de l'état d'hépatosplénomégalie. La pommade a été arrêtée et remplacée par de la gelée de pétrole. Les autres médicaments ont été poursuivis jusqu'à la prochaine évaluation, pendant les 6 jours suivants. Le 28 novembre 2022, le patient ne s'est plaint d'aucun problème de cavité buccale, mais il y avait toujours une présence clinique de chéilite exfoliative, de langue recouverte et d'ulcère dans la muqueuse buccale gauche, qui avait disparu.\n\nLe patient a été renvoyé à la maison 2 jours plus tard et a continué les soins ambulatoires. La dernière visite a eu lieu le 16 décembre 2022. Le patient n'avait aucune plainte, pouvait suivre les instructions d'hygiène buccale et a conseillé au patient d'extraire les racines des dents de lait 55 et 65.\n",
    "summary": "Une patiente de 17 ans a été référée par le service de pédiatrie avec des ulcères de la bouche accompagnés de lèvres sèches et une tendance à saigner. La lésion la plus préoccupante était située sur la muqueuse buccale gauche, une ulcération unique mesurant 5x6 mm. De multiples ulcérations se sont répandues sur la muqueuse labiale supérieure et inférieure, avec des croûtes hémorragiques sur les lèvres. Une ulcération douloureuse peut entraîner des difficultés à ouvrir la bouche et une altération de la fonction alimentaire et de la fonction de boire. Un érythème central a été observé sur le palais. Une candidose pseudomembraneuse a également été observée sur la langue de la patiente. L’hépatosplénomégalie a été confirmée par une tomodensitométrie, avec des valeurs enzymatiques de SGPT (386 U/L) et SGOT (504 U/L).\n\nGestion des cas\nL’administration de 0,9 % de NaCl a été indiquée au patient pour maintenir l’hygiène buccale et aider à hydrater les lèvres afin d’éliminer les croûtes hémorragiques. Administration de 0,025 % de solution buccale d’acide hyaluronique et de pommade stéroïde topique pour les conditions ulcérées et inflammatoires. Des ajustements de médicaments ont été faits en fonction des tests de laboratoire et l’état clinique du patient s’est amélioré.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_103.txt",
    "fulltext": "Une fillette âgée d’un an a été adressée à notre hôpital avec un antécédent de 3 mois de diarrhée et de perte de poids. Elle était nourrie au sein et à l’aide de lait maternisé. À 6 mois, elle a commencé à manger du riz et du soja. À 8 mois, elle a commencé à manger du lait de vache et du blé. À 9 mois, elle a développé des vomissements, une diarrhée et une anorexie. Son diagnostic initial était une gastro-entérite infectieuse et un syndrome post-entérite. Un mois avant son admission à notre hôpital, elle a été admise à l’hôpital précédent parce que ses symptômes ne s’étaient pas améliorés en deux mois et que sa perte de poids progressait. Au cours des 2 mois précédant son admission, son régime alimentaire était illimité. Bien que ses vomissements aient été améliorés après quelques jours de jeûne, la prise orale de diètes élémentaires, de lait maternisé ou de porridge de riz a entraîné des diarrhées répétées. À son admission à notre hôpital, son examen physique a révélé ce qui suit : taille, 69,0 cm (écart-type [ES] : 2,2) ; poids, 6641 g (ES : 2,8) ; 999 g de moins que le poids mesuré 3 mois auparavant ; température corporelle, 37,1 °C ; fréquence cardiaque, 96 battements par minute ; et tension artérielle, 88/50 mmHg. Les résultats de ses tests sanguins étaient les suivants : nombre de globules blancs, 16 900/mL (ES : 7 000-15 000) ; pourcentage d’éosinophiles, 2,0 % (ES : < 5,6) ; hémoglobine, 9,9 g/dL (ES : 13,7-16,8) ; et nombre de plaquettes, 679 × 103 cellules/mL. Les résultats de ses tests de laboratoire étaient les suivants : protéines totales, 6,4 g/dL (ES : 6,8-8,1) ; albumine, 3,9 g/dL (ES : 4,1-5,1) ; aspartate aminotransférase, 35 IU/L (ES : 20-45) ; alanine aminotransférase, 17 IU/L (ES : 4-24) ; azote uréique sanguin, 7,4 mg/dL (ES : 8-20) ; protéine C-réactive, 0,47 mg/dL (ES : < 0,03) ; sodium, 135 mEq/L (ES : 137-147) ; potassium, 3,6 mEq/L (ES : 3,6-5,2) ; bicarbonate, 19,1 mmol/L (ES : 21,0-27,0) ; et acide lactique, 21 mg/dL (ES : 4-16) ; à ce moment, un nombre suffisant de calories, d’acides aminés et de graisses était administré par voie intraveineuse. Le taux d’IgE était de 1028 IU/mL (ES : < 30) et les tests radioallergosorbent étaient positifs pour le lait (63,7 UA/mL classe 5), la caséine (9,8 UA/mL classe 3), l’alpha-lactalbumine (51,6 UA/mL classe 5), le blanc d’œuf (58,8 UA/mL classe 5), le jaune d’œuf (10,8 UA/mL classe 3), l’ovomucoïde (13,2 UA/mL classe 3), le blé (14,5 UA/mL classe 3) et le soja (1,3 UA/mL classe 2). Les tests de piqûre cutanée n’ont pas été effectués pour confirmer les résultats des tests d’IgE spécifiques. Les taux d’Ig (IgG, 954 [NR 357-989] et IgM, 89 [NR 29-190]) et les ratios de sous-ensemble de lymphocytes étaient normaux. Les tests d’adénovirus fécaux, de rotavirus et de norovirus étaient négatifs.\n\nDes examens d'imagerie et d'endoscopie ont été réalisés pour déterminer la cause de la diarrhée prolongée. La tomodensitométrie abdominale et les examens par ultrasons n'ont révélé aucune anomalie dans l'intestin grêle ; l'intestin grêle était dilaté mais aucun épaississement de la paroi n'a été observé, ce qui suggère une entérite non spécifique. Une endoscopie digestive haute n'a révélé aucune anomalie macroscopique de l'œsophage au duodénum. Cependant, l'histopathologie de la muqueuse duodénale a révélé la perte de la structure villositaire muqueuse, une hyperplasie des cryptes, une apoptose des cryptes et une infiltration de lymphocytes et d'éosinophiles (<20 éos/hpf) dans la lamina propria, avec des abcès cryptes partiellement formés. Une coloscopie totale n'a révélé aucune anomalie macroscopique ; cependant, l'histopathologie de la muqueuse colique a révélé une érosion des muqueuses ; une cryptite avec une diminution des cellules caliciformes, une fibrose, des cellules plasmatiques et des lymphocytes ; et une infiltration de certains éosinophiles (<20 éos/hpf) dans la lamina propria. Ces résultats étaient similaires aux résultats de la muqueuse duodénale.\n\nL’auto-immunité intestinale et la maladie intestinale inflammatoire (MII) étaient suspectées ; des tests complémentaires ont donc été effectués. L’antigène de 75 kDa lié à l’auto-immunité intestinale et les anticorps anti-villosités étaient absents et aucune variante pathogène significative n’a été trouvée dans 25 gènes (couverts par l’assurance publique au Japon) liés aux MII monogéniques et à l’immunodéficience, polyendocrinopathie, syndrome lié à l’X de l’intestin (IPEX). L’EGID a été considérée dans le diagnostic différentiel, mais un diagnostic de FPE a finalement été suspecté sur la base des caractéristiques de la muqueuse intestinale, telles que l’atrophie des villosités de la muqueuse intestinale, l’hyperplasie des cryptes, l’infiltration d’éosinophiles en dessous des critères diagnostiques de l’EGID (<20 eos/hpf), et l’infiltration de lymphocytes. Le nombre d’éosinophiles dans le sang périphérique n’était pas élevé non plus. Une MII non IgE-GIFA atypique (7) a été suspectée (positive pour les IgE spécifiques) (7). Sa diarrhée a disparu après un traitement par prednisolone (PSL) (1 mg/kg) et l’élimination complète du lait maternisé, du lait de vache et des œufs de poule de son alimentation. Aucune rechute n’a eu lieu, même après l’arrêt du PSL un mois plus tard. Les effets indésirables dus au traitement à long terme par PSL, tels que l’hypertension, ne se sont pas produits. Cinq mois après l’arrêt du PSL oral et l’élimination complète du lait maternisé, du lait de vache et des œufs de poule de son alimentation, l’histopathologie du duodénum a révélé une structure villositaire normale et une disposition des conduits bien différenciée. Trois mois après la deuxième EGD, elle a recommencé à manger des œufs de poule sans éprouver de symptômes gastro-intestinaux tels que diarrhée et vomissements ; cependant, trois mois plus tard, ses symptômes, y compris les douleurs abdominales et la diarrhée, ont réapparu en quelques jours après la reprise de la consommation de lait de vache. Sur la base des résultats susmentionnés, la FPE a été diagnostiquée, et le lait de vache était soupçonné d’être la source de l’allergie. À 2 ans et 3 mois, sa taille était passée à 81,5 cm (SD −1,4) et son poids à 11,4 kg (SD +0,33) sans éprouver de symptômes gastro-intestinaux.\n",
    "summary": "Nous décrivons le cas d’une fille de 1 an atteinte d’une entéropathie induite par les protéines alimentaires (EIP) qui était difficile à diagnostiquer. Elle a été adressée à notre hôpital avec un historique de 3 mois de diarrhée, de vomissements et de perte de poids. Bien que sa diarrhée ait diminué après quelques jours de jeûne, la prise orale de régimes alimentaires élémentaires, de lait maternisé ou de porridge de riz a entraîné des rechutes répétées. Le taux d’IgE sérique était de 1028 IU/mL, et les tests radioallergosorbents étaient positifs pour le lait, la caséine, l’alpha-lactalbumine et d’autres allergènes. Une histopathologie de la muqueuse duodénale a révélé une perte de la structure villose de la muqueuse, une hyperplasie des cryptes, une apoptose des cryptes et une infiltration de lymphocytes et d’éosinophiles (<20 éos/hpf) dans la lamina propria. Après un traitement par prednisolone (PSL) et l’élimination complète du lait de vache et des œufs de poule de son régime alimentaire, la diarrhée de la patiente a disparu. Cinq mois après l’arrêt du PSL oral et l’élimination complète du lait de vache et des œufs de poule, le duodénum présentait une structure villose muqueuse normale et des conduits bien différenciés. Aucune anomalie n’a été observée lors d’une nouvelle exposition aux œufs ; toutefois, la diarrhée a réapparu après la nouvelle exposition au lait de vache.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_498.txt",
    "fulltext": "Un homme de 63 ans a été admis à notre service d'urgence avec des antécédents d'hématurie fréquente. L'examen physique n'a révélé aucun problème et son taux de créatinine sérique était normal, avec une créatinine sérique de 1,2 mg/dL. Une tomographie par ordinateur (CT) a révélé une croissance vésicale infiltrative étendue, principalement sur la paroi latérale droite et la voûte, avec une hydrourénonefrose gauche modérée et une insuffisance rénale droite due à une obstruction haute pression du côté gauche. Une tomographie par ordinateur (CT) a été programmée pour une cystoscopie diagnostique avec biopsie transurétrale. Cependant, il s'est présenté à l'urgence avant la date prévue d'admission avec une instabilité hémodynamique, une distension abdominale et une difficulté respiratoire, pour laquelle une assistance ventilatoire et inotrope était nécessaire. Son panel biochimique a montré une créatinine élevée (20 mg/dL), une hyperkaliémie (9 mEq/L) et une hyponatrémie (128 mEq/L), et sa gazométrie a montré une acidose métabolique sévère (pH 7,1). Après avoir interrogé les soignants du patient, un historique d'oligurie avec distension abdominale progressive au cours des 2 derniers jours a été obtenu, pour lequel il avait été soumis à une ponction de fluide « ascitique » dans un centre externe. Des mesures anti-hyperkaliémiques ont été initiées. Une échographie au chevet a montré une hydrourénonefrose gauche avec une hydrourénonefrose droite sévère et un fluide libre dans l'abdomen. Compte tenu de l'instabilité hémodynamique et de l'absence de dialyse dans nos installations, il a été décidé de procéder à une néphrostomie d'urgence au chevet, insérée dans le rein gauche fonctionnant seul. Sous guidage par ultrasons, une néphrostomie percutanée (NPC) a été insérée au chevet et l'état général du patient s'est amélioré. Il y a eu une diurèse initiale avec une chute du taux de créatinine à un nadir de 2 mg/dL. En raison des taux élevés de créatinine, la tomographie a été répétée après 4 jours de ponction de fluide et, à notre grande surprise, nous avons remarqué que la pointe du cathéter en forme de queue de cochon se trouvait dans l'espace péréphrénique gauche agissant comme un drain percutané avec résolution complète du fluide libre dans l'abdomen. La chronologie des événements d'une créatinine sérique initialement extrêmement élevée qui avait diminué de manière spectaculaire après le drainage du fluide extravasé, s'est ajustée à un tableau clinique de pseudo insuffisance rénale due à l'absorption d'urine extravasée. Nous avons émis l'hypothèse que la source de l'urine extravasée était très probablement une rupture du fornix rénal en raison d'une obstruction haute pression du côté gauche. Compte tenu de la créatinine sérique encore élevée et de la sortie graduellement décroissante du cathéter en forme de queue de cochon, un NPC a été inséré dans le système de collecte sous guidage fluoroscopique, suivi d'une normalisation de sa créatinine. Un néfrogramme par CT avec cystogram a été réalisé dans la suite et a montré une obstruction urétérale distale gauche et une vessie petite et intacte, excluant une perforation de la vessie. Une biopsie par cystoscopie de la croissance de la vessie a confirmé qu'il s'agissait d'un carcinome épidermoïde invasif musculaire. Nous avons expliqué le diagnostic et le pronostic au patient et avons effectué une laparotomie exploratoire 2 semaines après la biopsie. Au cours de l'opération, une réaction démoplastique dense a été observée autour de la vessie, qui a été rétrécie et collée aux parois latérales pelviennes et à l'os pubien. En raison de la nature inopérable de la maladie, le plan de cystectomie radicale a été abandonné et une dérivation palliative du conduit iléal a été réalisée sous guidage fluoroscopique, suivie d'une normalisation de sa créatinine. Le patient a bien récupéré après l'opération et a été libéré 5 jours plus tard. Cependant, il a développé de multiples métastases thoraciques au cours des mois suivants et son état général s'est détérioré de façon constante, ce qui a entraîné sa mort 3 mois après l'opération en raison d'une cachexie.\n",
    "summary": "Nous rapportons un cas de carcinome de la vessie qui a présenté des caractéristiques similaires à une insuffisance rénale aiguë, et qui s'est révélé plus tard être une pseudo-insuffisance rénale due à un écoulement urinaire intrapéritonéal d'une rupture du fornix rénal. Le patient a été traité en urgence avec un drainage percutané suivi d'une néphrostomie percutanée, ce qui a conduit à une normalisation de la créatinine. La cystoscopie a révélé une croissance de la vessie dans une vessie intacte de faible capacité, confirmée par biopsie comme étant un carcinome épidermoïde invasif musculaire. En raison de la nature avancée de sa malignité, il a été soumis à une dérivation de l'intestin grêle palliative, mais a ensuite développé des métastases thoraciques et a fini par succomber à la maladie.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_329.txt",
    "fulltext": "La patiente, une femme de 56 ans, a été admise pour « 10 jours de ptosis du côté droit et 1 jour de ptosis du côté gauche ». Il y a 10 jours, la patiente n’avait pas de ptosis du côté droit évident et aucune restriction de mouvement du côté gauche, accompagnée de douleurs pariétales et occipitales, pas de nausées, pas de vomissements, pas de vertiges, pas de marche instable, pas de sensation de coton dans les pieds, pas de mots prononcés, pas de suffocation ou de toux en buvant de l’eau. La patiente a été traitée à l’extérieur de l’hôpital et a présenté des examens pertinents pour considérer le diagnostic d’« anévrisme cérébral ». Il y a 1 jour, la ptosis du côté droit de la patiente s’est aggravée, elle a donc été envoyée au service de neurochirurgie de notre hôpital. Antécédents médicaux : pas d’antécédents d’hypertension, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de maladies vasculaires, pas d’antécédents de\n",
    "summary": "Une patiente de 56 ans a été admise à l'hôpital pour « 10 jours de chute de l'œil droit et 1 jour d'aggravation ». Après admission, l'examen physique a révélé que la patiente souffrait d'une scoliose sévère. La reconstruction 3D et le scanner CT amélioré des vaisseaux de la tête ont montré que les anévrismes de l'artère carotide interne droite C6 avaient été découpés sous anesthésie générale. Après l'opération, la patiente avait une pression artérielle élevée, avec un grand nombre de crachats en mousse rose attirés par le cathéter de la trachée, et les poumons étaient disséminés avec des râles humides lors de l'auscultation. Après le traitement de l'insuffisance cardiaque, la patiente est retournée à l'unité de soins intensifs par le cathéter de la trachée. Huit heures plus tard, le cathéter de la trachée a été retiré et la patiente a été libérée du ventilateur. Les symptômes ont été soulagés le cinquième jour après l'opération.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_315.txt",
    "fulltext": "Femme de 69 ans, ayant des antécédents d'hypertension, de diabète sucré insulinodépendant, de céphalées chroniques et de tabagisme. Elle a rapporté une semaine plus tôt des maux de tête, des troubles de la conscience et des vomissements. L'examen en salle d'urgence a révélé un coma (échelle de coma de Glasgow à 5), une raideur de la nuque et une absence de réflexe pupillaire.\n\nLa tomographie par ordinateur (CT) a montré une HSA diffuse, une hémorragie intra-ventriculaire légère et une hydrocéphalie. L'angiographie par tomographie par ordinateur a montré un anévrisme de l'artère carotide interne supraclinoïde à droite. Une fois admise dans l'unité de soins intensifs (USI), elle a reçu un traitement avec ventilation mécanique invasive, acide tranexamique, nimodipine et VPA entérale (400 mg, trois fois par jour). Un drainage lombaire externe et une embolisation endovasculaire de l'anévrisme ont été effectués, sans preuve de vasospasme angiographique. La tomographie par ordinateur initiale a montré une hydrocéphalie, et un drainage ventriculaire externe a été effectué.\n\nEn guise de complication initiale, la patiente a développé une dysfonction neurocardiogénique, avec un électrocardiogramme montrant des modifications diffuses de la repolarisation et une troponine élevée (716 ng/mL). L'échocardiographie transthoracique a montré une dysfonction systolique (fraction d'éjection du ventricule gauche de 35 %) et des anomalies régionales de la contractilité parietale, qui ont été interprétées comme une cardiomyopathie de stress. Pendant son séjour en unité de soins intensifs, malgré le retrait de la sédation, la patiente est restée dans le coma (échelle de coma de Glasgow à 5 au sixième jour). Les tomographies ultérieures ont été négatives pour une hydrocéphalie, des lésions ischémiques ou d'autres complications.\n\nLes fonctions hépatique, rénale et thyroïdienne étaient normales, et elle ne présentait pas de troubles hydroélectrolytiques. Aucune complication extraneurologique n'a été trouvée. Le drainage ventriculaire externe a été retiré avec des cultures stériles. Le Doppler transcrânien était négatif pour le vasospasme et a montré un taux de pulsatilité normal. L'IRM n'a pas détecté d'anomalies. L'EEG standard a exclu les modèles ictal, mais a montré un modèle de DPG à prédominance frontale, caractérisé par un modèle de décharge périodique continue, une morphologie triphasée et une absence de fluctuation spontanée, comme on le voit dans les dysfonctions cérébrales toxiques et/ou métaboliques. (4) Compte tenu de ces résultats, la dose de VPA était de 65,3 µg/mL (plage thérapeutique de 50 - 100 µg/mL), et la dose d'ammoniac était de 160,2 µg/mL (plage normale de 18,7 - 86,0 µg/mL). Il n'y avait pas de défaillance hépatique ou de saignement gastro-intestinal. L'administration de VPA a ensuite été arrêtée, et un traitement pour hyperammonémie avec lactulose et une diète restreinte en protéines a été initié. Le taux d'ammoniac a diminué progressivement jusqu'à la normalisation (81,7 µg/mL), ce qui a été corrélé à une amélioration neurologique, comme en témoigne la réponse au commandement le jour 12.\n\nLes EEG suivants ont progressivement amélioré jusqu'à la normale. La patiente a eu besoin d'une trachéotomie pour retirer la ventilation mécanique et a présenté une fistule trachéo-œsophagienne comme complication. Elle a fini par décéder 85 jours après son admission.\n",
    "summary": "Nous rapportons le cas d'un patient ayant présenté une hémorragie sous-arachnoïdienne et ayant reçu une prophylaxie anticonvulsivante avec du valproate, qui a connu une aggravation neurologique associée à des taux plasmatiques élevés d'ammoniac et des décharges périodiques sur l'électroencéphalogramme, sans autre cause identifiable. L'arrêt du traitement par l'acide valproïque et la normalisation des taux plasmatiques d'ammoniac ont entraîné une amélioration du tableau neurologique et électroencéphalographique.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_473.txt",
    "fulltext": "Un homme de 48 ans a été transféré dans notre hôpital depuis un établissement psychiatrique pour somnolence, ataxie cérébelleuse et dysarthrie de trois jours. Il n'avait pas eu de fièvre au cours du mois précédent. Il a déclaré avoir sniffé de l'escitalopram et du clonazépam dans les jours précédents, ainsi que du disulfirame par voie intranasale (1 à 2 g par jour avec une dose maximale de 10 g par jour dans les 48 heures précédentes) au cours des deux derniers mois à des fins récréatives.\n\nIl avait des antécédents de tension artérielle élevée non traitée et de schizophrénie paranoïde, qui avaient entraîné trois hospitalisations pour exacerbation en raison de l'absence de traitement. Il prenait de l'olanzapine 10 mg/8 heures et du paliperidone 100 mg par voie intramusculaire mensuelle pour la schizophrénie, ainsi que du clonazépam 0,5 mg/24 heures et de l'escitalopram 15 mg/24 heures. Il était également sous traitement par disulfiram 250 mg par voie orale par jour pour son alcoolisme chronique, malgré un mode de consommation actif.\n\nLors de l'arrivée aux urgences, la fréquence respiratoire était de 20 respirations/minute, la saturation en oxygène dans l'air ambiant était de 98 %, la fréquence cardiaque de 85 battements/minute, la pression artérielle de 177/100 mmHg et la température de 36,2 °C. Le patient était stupéfié et désorienté, avec une échelle de coma de Glasgow de 13/15. L'examen cardiovasculaire, respiratoire et abdominal était anodin. L'examen neurologique a mis en évidence des pupilles myotiques hyporéactives, un clignement abondant, une dysarthrie marquée et une démarche instable. Il n'y avait aucun signe clinique d'hypertension intracrânienne ou d'irritation méningée.\n\nL'analyse sanguine a révélé une acidose métabolique hyperchlorémique (pH : 7,28 ; bicarbonate réel : 16,4 mmol/L), une polyglobulie et une macrocytose. La fonction rénale et le profil hépatique étaient normaux. Aucune autre constatation d'intérêt n'a été trouvée. L'étude toxicologique a été négative pour l'éthanol, le méthanol et l'éthylène glycol. Le dépistage des toxines dans l'urine par immunodosage a été positif pour les benzodiazépines. La tomographie par ordinateur a révélé des hypodensités symétriques légères non spécifiques des noyaux pâles et des bras postérieurs des capsules internes, une atrophie cérébrale et des infarctus lacunaires chroniques.\n\nSoupçonnant que l’encéphalopathie du patient était liée à une intoxication médicamenteuse (probablement par des benzodiazépines), sans pouvoir exclure d’autres possibilités diagnostiques, il a été admis en salle d’hospitalisation. Cette première hypothèse reposait sur le fait qu’il s’agissait d’un syndrome hypnotique-sédatif chez un patient ayant déclaré avoir consommé des benzodiazépines et ayant présenté un résultat positif à un examen qualitatif des urines.\n\nLes taux plasmatiques de diazepam, de nordiazepam et de clonazépam ont été demandés, tous dans la plage thérapeutique ou infrathérapeutique (72 ng/mL, 412 ng/mL et négatif, respectivement). Un électroencéphalogramme a montré une activité lente diffuse, sans altérations focales ou épileptiformes. L'examen du liquide céphalorachidien a montré une hyperprotéinorachie légère et tous les tests microbiologiques ont été négatifs.\n\nL’interrogatoire du patient était difficile, car les informations fournies étaient souvent contradictoires. L’explication selon laquelle les taux de clonazépam étaient négatifs était que l’on ne pouvait pas garantir que le patient avait réellement pris du clonazépam. Sur la base de ces taux plasmatiques, il était très probable qu’il ne l’avait pas fait. D’autre part, le fait que les taux plasmatiques de diazepam et de nordiazepam étaient positifs était cohérent avec les informations fournies par le patient. Rétrospectivement, des ampoules de diazepam ont été trouvées chez le patient. Les taux plasmatiques dans la fourchette thérapeutique n’excluent pas la possibilité d’effets indésirables, mais rendent leur gravité et l’évolution clinique suivie par le patient moins probables. Les benzodiazépines ont probablement contribué au tableau, mais la causalité ne pouvait pas être attribuée en fonction de ces taux plasmatiques.\n\nD’autre part, l’acidémie hyperchlorémique avec des taux normaux de lactate dans le contexte clinique de ce patient nous a conduit à envisager un trouble métabolique, en particulier une acidémie organique, un trouble de la bêta-oxydation des acides gras ou un trouble du cycle de l’urée. L’étude systématique dans le plasma et l’urine des acides gras, acylcarnitines, acylglycines et carnitine était négative. En outre, les taux d’ammonium étaient normaux et une hypoglycémie hypocétotique n’a pas été retrouvée. L’acidémie s’est résolue en moins de 24 heures sans mesures spécifiques, ce qui rend très peu probable l’hypothèse d’un trouble métabolique. En outre, lors de la stabilisation initiale, le patient avait reçu une sédation intensive avec du NaCl à 0,9 %, ce qui aurait pu contribuer à l’acidémie.\n\nAu cours des 24 heures qui ont suivi, il a présenté une diminution progressive du niveau de conscience, avec un développement d'une insuffisance respiratoire rapidement progressive nécessitant une intubation endotrachéale et une ventilation mécanique, et un transfert vers l'unité de soins intensifs.\n\nL'examen respiratoire et la radiographie thoracique suggéraient une pneumonie par aspiration bronchique, et il a été traité en conséquence. Une IRM cérébrale a été réalisée pour rechercher l'étiologie de l'encéphalopathie. Elle a révélé un signal hyperintense hétérogène bilatéral et étendu dans les deux globes palléaux, le bras postérieur de la capsule interne et le putamen, sur les images FLAIR et T2. La séquence T1 renforcée a montré une hypointensité dans ces régions.\n\nSur la base de ces résultats, l'affaire a été réorientée vers une encéphalopathie induite par le disulfirame, étant donné que le schéma radiologique avait été décrit précédemment dans la littérature dans d'autres cas d'intoxication par le disulfirame, ainsi que dans des cas d'intoxication par le monoxyde de carbone (mais ce n'était pas le scénario clinique). Le diagnostic d'encéphalopathie par disulfirame a été fait par des critères d'exclusion. Selon l'algorithme de Naranjo et al [5], avec un score de 4 sur 10, il a été considéré possible d'attribuer la causalité au disulfirame dans ce cas. À son tour, les cas publiés d'encéphalopathie par disulfirame présentent d'importantes similitudes avec ce cas. Cependant, il n'y a pas de cas décrits de disulfirame inhalé, car ce n'est pas une voie d'administration approuvée. Malheureusement, il n'a pas été possible de mesurer les niveaux plasmatiques de disulfirame.\n\nAu cours des deux semaines suivantes, l'état respiratoire du patient s'est progressivement amélioré jusqu'à ce qu'il puisse être extubé. Après le retrait de la sédation, l'examen neurologique a révélé des difficultés de supination, un tremblement intentionnel et une dysmétrie de la manœuvre doigt-nez, ainsi qu'une faiblesse proximale des membres supérieurs et inférieurs. Par la suite, le patient a présenté une amélioration neurologique. La limitation de la motilité oculaire et la faiblesse ont disparu en quelques jours, mais un léger tremblement et une légère dysmétrie ont persisté. En raison de la myopathie du patient en état critique, la marche n'a pu être explorée avant deux semaines, moment où une résolution complète de l'ataxie a été observée.\n\nLe patient a été renvoyé avec un léger tremblement intentionnel résiduel. L'IRM cérébrale de contrôle à deux mois a montré une évolution des zones symétriques d'œdème cytotoxique vers une nécrose.\n",
    "summary": "Un patient de 48 ans souffrant d'alcoolisme chronique qui a déclaré avoir inhalé une dose très élevée de disulfiram sans avoir consommé d'alcool en même temps a développé une encéphalopathie aiguë avec une insuffisance respiratoire rapidement progressive. L'imagerie cérébrale a révélé une atteinte bilatérale symétrique étendue des deux noyaux gris centraux, un signe caractéristique de cette intoxication. La récupération neurologique a été lente. Deux mois après l'intoxication, le patient présentait un léger tremblement intentionnel résiduel et une IRM a montré une évolution des zones symétriques d'œdème cytotoxique vers la nécrose.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_467.txt",
    "fulltext": "Homme de 64 ans, sans antécédents pathologiques, qui vivait avec des animaux de compagnie (chiens). Il a consulté pour une céphalée holocraniale, une hémianopsie homonyme droite d'une semaine d'évolution associée à un épisode de crise convulsive tonique clonique généralisée, sans fièvre. Une TDM du cerveau a été réalisée, qui a mis en évidence une lésion au niveau cortico-sous-cortical frontal, accompagnée d'un œdème. Par la suite, une IRM du cerveau a été réalisée, dont le coefficient de diffusion a révélé une lésion hétérogène avec restriction dans cette séquence et corrélation dans ADC, avec un halo hypointense périphérique associé à un vaste œdème vasogénique qui a généré un effet de masse avec un effondrement partiel du ventricule latéral droit et du corps calleux et une déviation non significative de la ligne médiane vers la gauche, qui mesure 67x36x26 mm. Une excision complète d'une lésion encapsulée avec contenu purulent a été réalisée par accès transcortical, en commençant une thérapie antibiotique avec meropenem/vancomycin jusqu'à l'isolement en culture d'A. aphrophilus, en complétant le traitement avec ceftriaxone pendant 21 jours. Au cours de son séjour à l'hôpital, une échographie de l'abdomen total, du fond de l'œil et une échocardiographie transœsophagienne ont été réalisées, sans preuve d'autres sites d'infection. Il a évolué favorablement, ce qui a permis sa sortie de l'hôpital.\n",
    "summary": "Il s’agit d’un patient de 64 ans, sans antécédents significatifs, qui a été admis aux urgences pour un cas de céphalée, d’hémianopsie d’une semaine d’évolution et de crises toniques cloniques, et qui a ensuite été diagnostiqué d’un abcès cérébral dû à A. aphrophilus après des études d’imagerie et une culture de lésion cérébrale.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_301.txt",
    "fulltext": "Il s’agit d’une patiente de 34 ans dont la maladie dure depuis quatre semaines. Deux mois auparavant, elle avait accouché par césarienne à la 37e semaine de grossesse et avait présenté des saignements persistants de la plaie opératoire. Dans ses antécédents personnels, elle a nié avoir présenté des antécédents de saignements pendant l’enfance ou l’adolescence. Trois ans auparavant, elle avait donné naissance à son premier enfant (également par césarienne), qui est mort à cause d’une chromosomopathie (selon la patiente). En outre, elle a déclaré être allergique au tramadol.\n\nLe tableau clinique a débuté par une lombalgie due à une lithiase rénale bilatérale. Par la suite, il a réussi à expulser un calcul et a ensuite présenté une hématurie pendant trois jours, pour laquelle il a reçu de l’acide tranexamique toutes les 12 heures. Trois semaines plus tard, il a présenté une douleur dans la région inférieure de la cuisse gauche qui a augmenté en intensité, avec un durcissement de la zone. En raison de la persistance des symptômes, on lui a prescrit du diclofenac par voie intramusculaire, qui a provoqué une ecchymose et un saignement dans la région des fesses et qui persiste malgré la compression avec des compresses.\n\nLa patiente a subi une échographie Doppler qui a révélé une thrombose veineuse profonde du membre inférieur gauche et s’est rendue à l’hôpital local avec ces résultats. Elle a été traitée par anticoagulant sous-cutané à l’énoxaparine 30 mg/24 h, ainsi que par de la morphine pour la gestion de la douleur et a été hospitalisée. Le jour suivant, elle a présenté une épigastralgie, une vision trouble, une fréquence cardiaque de 117 battements/min, une tension artérielle de 113/85 mmHg et une saturation de 93 %. Il a été décidé de suspendre l’énoxaparine. L’hémogramme a révélé une hémoglobine de 6,4 g/dl, ce qui représentait une différence de 4 g/dl par rapport au résultat un jour avant son admission, qui était de 10,4 g/dl. En conséquence, deux paquets globulaires ont été transfusés. En raison de la suspicion de vascularite, elle a été traitée par méthylprednisolone et a été référée à notre hôpital pour une étude plus approfondie.\n\nL'examen physique à l'admission a révélé une pâleur sévère, une écailleuse étendue sur la cuisse et la face latérale du genou gauche, ainsi qu'un hématome sur la cuisse droite. L'hémogramme a révélé une anémie modérée (Hb = 9,8 g/dl), normocytaire et normocromatique. L'examen biochimique a révélé des valeurs de glucose de 160 mg/dl. Les enzymes hépatiques AST et ALT étaient respectivement de 52 U/L et 86 U/L. Le profil de coagulation a montré une prolongation du temps de thromboplastine partielle activée (TTPa) de 91,2 s. Les autres composants de l'hémogramme, biochimique, électrolytique, hépatique et de coagulation étaient normaux. L'échographie des tissus mous de la région fessière droite a révélé une collection au niveau du tissu cellulaire sous-cutané (TCSC) et un œdème jusqu'au tiers supérieur de la cuisse. L'échographie Doppler du membre inférieur gauche a montré une bonne fluximétrie sans signe de thrombose dans la veine fémorale commune, superficielle et profonde.\n\nUn traitement symptomatique a été initié et une hémoculture et une uréoculture ont été demandées, qui ont été négatives. Les taux d'anticorps antinucléaires (ANA), de complément C3 et C4 et de ferritine étaient dans la plage de référence.\n\nDevant la suspicion d'hémophilie acquise, des études ont été demandées pour confirmation, où une correction partielle du TTPa a été trouvée dans le test de mélange. Le facteur VIII a été mesuré, son activité étant diminuée (<1,0 U/dl) et la présence d'un inhibiteur du facteur VIII a été démontrée : 8,64 unités Bethesda/ml. Ce qui a permis de confirmer le diagnostic d'hémophilie acquise, qui a été lié au post-partum par le début des symptômes.\n\nLa prednisone a été initiée à 50 mg po au petit déjeuner et 10 mg po au déjeuner, la cyclophosphamide à 50 mg 2 comprimés po q 24 h et le complexe coagulant anti-inhibiteur hémophilique (FEIBA). Cinq jours plus tard, ce dernier a été arrêté en raison de douleurs thoraciques oppressives, de dyspnée et de nausées (éventuelle réaction indésirable au médicament), et a été remplacé par le facteur VII recombinant activé (NovoSeven).\n\nL’évolution clinique de la patiente a été favorable, avec une diminution de l’ecchymose et l’absence de tout autre symptôme, et elle a pu quitter l’hôpital.\n",
    "summary": "Une patiente de 34 ans se présente avec des douleurs lombaires, une hématurie et un hématome dans la région fessière droite, sans antécédent de saignement. En raison de l'étendue des manifestations hémorragiques, elle est transférée au service des urgences. Les examens auxiliaires du profil de coagulation, le test de mélange et la mesure des titres d'inhibiteurs du facteur VIII ont confirmé le diagnostic.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_466.txt",
    "fulltext": "Un patient de 70 ans ayant des antécédents médicaux importants pour l’hépatite C, traité par une thérapie par interféron trois ans auparavant, et une hypertrophie de la prostate. Malgré des résultats virologiques négatifs persistants lors du suivi, le patient a été référé à notre service en raison d’une suspicion de carcinome hépatocellulaire (CHC). Notamment, le mode de vie du patient inclut la consommation quotidienne de 300 à 500 ml de whisky sans antécédents de tabagisme. Les tests sanguins étaient négatifs pour l’antigène HB et positifs pour les anticorps du VHC. La fonction hépatique était de grade A avec une classification de 5 points de Child-Pugh, et les dommages au foie étaient également de grade A. Le score ALBI était de -2,43, ALBI grade 2a, et ICG R15 19,1 %. Les marqueurs tumoraux étaient normaux avec CEA 2,5 ng/ml, mais AFP élevée 1984 ng/ml et CA19-9 3135 U/ml.\n\nTomographie par ordinateur (CT) avec contraste : une masse multinodulaire fusionnée d'une longueur maximale de 91 mm couvrant le segment postérieur et le lobe caudé a été observée. Le CHC a été détecté par une coloration foncée dans la phase précoce et par un lavage dans la phase d'équilibre. La limite de la branche primaire de la veine porte droite était masquée. Un hémangiome a été observé au S5 du foie et un petit kyste a été observé au S6 du foie.\n\nStratégie de traitement initial : Le diagnostic de CHC était cT3N0M0, cStage III. Il n'y avait pas de frontière avec la première branche de la veine porte, et la résection du lobe caudé droit du foie était considérée comme une résection radicale. Cependant, la limite de résection était de 44 % sur la base d'une ICG R15 résiduelle du foie de 40 % [4], et la résection a été jugée impossible en raison de la mauvaise fonction résiduelle du foie.\n\nThérapie ciblée : Le traitement initial consistait en une thérapie ciblée avec un agent ciblé moléculairement (lenvatinib, 8 mg) et une embolisation artérielle transcathéter (TAE). Une tomographie par ordinateur réalisée 4 semaines après le début du traitement a montré que la tumeur avait augmenté d'environ 120 % pour atteindre une longueur maximale de 110 mm. Nous avons changé pour une combinaison de thérapie ciblée atezolizumab (1200 mg) et bevacizumab (1000 mg), qui s'est avérée utile dans les cas négatifs au lenvatinib. Aucun événement indésirable n'est survenu avec les deux thérapies ciblées. Une tomographie par ordinateur réalisée après quatre cycles d'atézolizumab plus bevacizumab a montré que la tumeur avait rétréci à un diamètre maximal de 60 mm, l'effet de contraste avait disparu et la masse avait une absorption généralement faible.\n\nLes marqueurs tumoraux ont été normalisés à 3,4 ng/ml AFP et 18 U/ml CA19-9.\n\nConstatations chirurgicales : lobectomie post-hépatique. La perte de sang était de 293 ml. 6 h 23 min.\n\nConstatations histopathologiques : grossièrement, la tumeur était blanc jaunâtre avec d'autres fusions nodales. Histologiquement, la plupart des tumeurs étaient nécrotiques, et il n'y avait aucune preuve de HCC actif résiduel. La formation de granulome épithélioïde a été observée dans la région environnante, ce qui a été considéré comme un changement post-traitement.\n\nSure-après l'opération : La patiente ne présentait aucun signe de défaillance hépatique post-opératoire ; cependant, la TDM réalisée le jour 7 post-opératoire a révélé la formation d'un abcès du tronc. Un drainage percutané a rapidement soulagé l'inflammation, et la patiente a quitté l'hôpital le jour 22 post-opératoire sans que le drain n'ait été retiré. Le drain a été retiré le jour 38 post-opératoire. La patiente est actuellement en vie 16 mois après l'opération sans récidive. Il n'y a pas de traitement recommandé après résection, et aucun traitement supplémentaire n'a été fourni.\n",
    "summary": "Le patient, un homme d'une soixantaine d'années, a développé un CHC de 11,5 cm (T3N0M0 stade III) dans la zone hépatique postérieure après avoir été virologiquement négatif pour l'hépatite C. La tumeur était proche de la branche de la veine porte droite, rendant le lobe du foie non résécable en raison d'une mauvaise fonction hépatique. Après l'agrandissement de la tumeur, il a été traité avec atezolizumab et bevacizumab. Après 5 cycles, la tumeur a considérablement rétréci, permettant une résection complète avec élimination du segment postérieur. L'opération a révélé des tumeurs principalement nécrotiques sans cellules cancéreuses actives restantes.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_300.txt",
    "fulltext": "Un homme de 39 ans s'est présenté dans un centre de soins tertiaires après avoir tenté de se pendre une heure auparavant. Selon le rapport du SMU, il a été trouvé sur le sol en train de tousser du sang à côté d'un arbre avec une corde de suspension. À la présentation, il était alerte et orienté. Il a rapporté avoir des difficultés à projeter sa voix, mais a nié avoir une dyspnée. L'examen physique a révélé une marque de ligature le long du cou antérieur au niveau du cartilage thyroïde. La saillie thyroïdienne pouvait être palpée, mais d'autres repères cervicaux étaient masqués par un emphysème sous-cutané.\n\nL'angiographie par TDM a révélé des lésions de l'intima avec thrombus (AAST grades III-V) des carotides communes bilatérales, de la carotide externe gauche et des artères vertébrales bilatérales. Une fracture de la vertèbre C4 a été constatée. Il y avait un emphysème sous-cutané étendu avec pneumomédiastinum. En y regardant de plus près, les muscles du bandeau infra-hyoïdien étaient rompus, avec une distension de l'os hyoïde et de l'épiglotte en supériorité et du cartilage thyroïde en infériorité. L'IRM a démontré une déchirure partielle du ligament nuchal, nécessitant une immobilisation continue de la colonne vertébrale.\n\nLe service OTO-HNS a été consulté pour évaluer les voies respiratoires du patient. La laryngoscopie souple a révélé des cordes mobiles bilatérales avec un léger oedème laryngé. L'épiglotte semblait être détachée du cartilage laryngé et la muqueuse des plis aryépiglottiques/fausses cordes était perturbée.\n\nPeu après l'évaluation initiale par l'OTO-HNS, le patient a été emmené en salle d'opération pour une intubation nasotrachéale consciente contrôlée. Il était stable du point de vue des voies respiratoires et, en raison de l'étendue de ses lacérations de la muqueuse laryngée, nous avons estimé que la meilleure option était de le transférer en salle d'opération pour une prise en charge définitive des voies respiratoires sous visualisation directe la nuit de son arrivée. Le deuxième jour de l'hospitalisation, le patient a subi une trachéotomie, une laryngoscopie, une oesophagoscopie et une réparation de la lésion hyolaryngée. Après avoir soulevé les lambeaux, un petit défaut a été constaté au-dessus de la pointe thyroïdienne dans la couche d'investissement du fascia cervical profond qui, lorsqu'il a été ouvert, a révélé un grand défaut des tissus mous s'étendant dans les voies respiratoires supraglótiques. Les muscles sterno-hyoïdien, thyro-hyoïdien et omo-hyoïdien avaient rompu 1 à 2 cm en dessous de leur insertion sur le hyoïde. La membrane thyro-hyoïdienne était complètement détruite, tout comme la muqueuse des fausses cordes et des plis aryépiglottiques. L'épiglotte a été détachée du cartilage thyroïde et a été déviée vers le haut par le hyoïde en raison des forces non opposées de la musculature supra-hyoïdienne.\n\nEn raison de lésions concomitantes de la colonne cervicale, le cou devait rester dans une position neutre. Une pince Allis a été utilisée pour rétracter l'hyoïde inférieure et une seule pince pour tirer le larynx/trachée vers le haut. La muqueuse laryngée a été réparée en premier avec une suture interrompue 4-0 en vicryl. Pour maintenir la tension hors de la plaie, une thyrohyoïdeopexie modifiée avec épiglotopexie a été réalisée. Une aiguille de calibre 20 a été passée à travers le cartilage thyroïde antérieur sous visualisation avec un bronchoscope flexible pour assurer une distance adéquate au-dessus de la commissure antérieure avant de passer la suture médiane. Du côté des voies respiratoires, la suture a ensuite été passée à travers le pétale de l'épiglotte. Le bras inférieur de quatre sutures supplémentaires 2-0 en vicryl a été passé à travers l'ala thyroïde supérieure (2 sutures de chaque côté). Le bras supérieur de chaque suture a ensuite été passé autour de l'hyoïde. Ces sutures de tension ont été sécurisées, en maintenant les hyoïdes et les cartilages thyroïdes en étroite proximité. Les extrémités rompues de la musculature de la ceinture ont été réapproximées, des drains de Penrose ont été placés et l'incision a été fermée en plusieurs couches.\n\nLe patient a eu une sonde de gastrostomie. Il a commencé à recevoir de l'héparine pour un thrombus carotidien et a continué une semaine de traitement intraveineux par Unasyn. Le premier changement de trachéotomie a été effectué le jour postopératoire (POD) 7 une fois que la résolution de l'œdème des voies respiratoires a été confirmée avec une laryngoscopie souple. Une étude de déglutition vidéo le jour postopératoire (POD) 14 a révélé une dysphagie oropharyngée modérée ou modérée qui a été minimisée avec des stratégies de déglutition. Il a été décannulé le jour postopératoire (POD) 17 et a été renvoyé le jour suivant.\n\nAu moment du suivi, le patient ne portait plus de collier cervical. Il tolérait une alimentation normale. Sa voix était légèrement enrouée, considérée comme un grade un pour la rugosité sur l'échelle GRBAS (grade, rugueux, respiratoire, asthénie, tension), mais il était capable de communiquer sans limitation. La laryngoscopie a démontré un larynx bien guéri avec des cordes vocales mobiles, un raccourcissement des plis aryépiglottiques gauches et un déplacement inférieur de l'épiglotte. La CTA du cou de suivi pour évaluer sa blessure carotidienne a démontré la résolution de l'air cervical avec une voie aérienne ouverte/intacte.\n",
    "summary": "Nous rapportons le cas d'un homme de 39 ans admis en unité de soins intensifs après une tentative de strangulation. Alerté et cliniquement stable, ses principaux symptômes étaient la douleur et des changements de voix. Son examen externe était remarquable seulement pour une marque de ligature cervicale et un emphysème sous-cutané à la palpation. L'imagerie par tomodensitométrie a révélé une rupture des muscles du col de l'hyoid et un déplacement de l'hyoid et de l'épiglotte vers le haut. Une laryngoscopie souple ultérieure par l'équipe d'Otorhinolaryngologie-Chirurgie de la Tête et du Cou (OTO-HNS) a révélé une avulsion de l'épiglotte du cartilage thyroïde et une rupture des plis aryépiglottiques/fausse corde muqueuse, entraînant une plaie ouverte dans les tissus mous du cou antérieur. La voie aérienne a été sécurisée en salle d'opération par intubation nasotrachéale fibreoptique. Une trachéotomie a été réalisée. L'exploration du cou a révélé une section des muscles du col antérieur et de la membrane thyro-hyoïde. La plaie a été réparée en couches par une thyro-hyoïdeopexie modifiée. Au mois suivant, le patient a été décanulé avec succès et tolérait une alimentation normale.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_314.txt",
    "fulltext": "Le patient était un garçon de 16 ans qui a été référé à notre hôpital en juillet 2022 en raison d'une insuffisance cardiaque sévère.\n\nÀ l'âge de 13 ans, il a été diagnostiqué d'une dystrophie musculaire de Becker portant la mutation causale dans le gène DMD (chrX:32841413-32862977, mutation hétérozygote) et le gène DSC2 (chr18:28659938, mutation hétérozygote). Il avait des antécédents de dyspnée légère et de détresse thoracique à l'effort et a reçu un traitement pour une dysfonction cardiaque ; cependant, la fonction cardiaque s'est détériorée et il a été référé à notre hôpital pour la première fois. L'examen physique lors de sa première consultation a révélé une taille de 173 cm, un poids de 78 kg, une tension artérielle de 110/90 mmHg, une fréquence cardiaque de 76 battements/minute, une fréquence respiratoire de 20 battements/minute, une température corporelle de 36,5 °C et une SpO2 de 100 % en air ambiant. Il n'y avait pas de dilatation de la veine jugulaire au niveau du cou. Ses sons d'auscultation cardiaque et pulmonaire étaient normaux. Son abdomen était plat. Il y avait un léger oedème au niveau du pied et de la cheville. Le patient ne présentait pas de lésions des omoplates ou de lordose. Une pseudo-hypertrophie des muscles gastrocnémiens bilatéraux a été observée. Le signe de Gower était négatif. Les tests de laboratoire ont montré que le taux de prohormone N-terminal du peptide natriurétique cérébral (NT-proBNP) était de 471,55 pg/ml, l'hémoglobine myocardique était de 272,61 ng/ml, la créatine kinase (CK) était de 5 493 U/L, la créatine kinase-MB (CK-MB) était de 115 U/L, la créatine kinase-MM (CK-MM) était de 5 378U/L. L'alanine aminotransférase (ALT) était de 138 U/L, l'aspartate aminotransférase (AST) était de 92 U/L, la lactate déshydrogénase (LDH) était de 393U/L. L'échocardiographie transthoracique a montré une fraction d'éjection ventriculaire gauche de 19 %, une dilatation de l'oreillette gauche, du ventricule gauche et de l'oreillette droite, une insuffisance mitrale modérée, une insuffisance ventriculaire systolique sévère, une diminution de la fonction diastolique du cœur entier. L'IRM des jambes a révélé des changements de dystrophie musculaire dans les cuisses bilatérales. Les traitements médicamenteux ont été commencés, y compris le sacubitril-valsartan, le carvedilol, l'ivabradine, le tolvaptan, la trimétazidine et ajustés en fonction des directives de traitement de l'insuffisance cardiaque dans les 3 prochaines années de suivi. La valeur de la LVEF lors de l'écho-cardiographie transthoracique a fluctué à 30-35 %.\n\nLe premier jour de cette consultation, le patient a présenté une détérioration de la douleur thoracique, des palpitations et un essoufflement au repos indiquant une insuffisance cardiaque progressive. Il a été envoyé à notre hôpital à 21 heures. À l'examen physique, tension artérielle de 106/63 mmHg, fréquence cardiaque de 120 battements/minute irréguliers, fréquence respiratoire de 20 battements/minute, température corporelle de 37℃ et SpO2 de 97 % en air ambiant. Un examen thoracique a révélé des crépitations humides dans les deux poumons. Ses bruits cardiaques étaient intacts mais irréguliers, et aucun murmure cardiaque n'a été observé. Sa force musculaire était de 5/5. Les tests de laboratoire ont montré les résultats suivants : numération des globules blancs, 10,56 × 109/L avec neutrophiles 60,5 % ; hémoglobine, 144 g/L ; numération plaquettaire, 177 × 109/L. La fonction de coagulation était légèrement anormale, comme suit : temps de prothrombine (PT), 14,8 s ; temps de thromboplastine partielle activée (APTT), 27,1 s ; D-Dimer, 0,27 mg/L. L'examen biochimique a montré une teneur en potassium de 3,9 mmol/L, une créatinine de 67µmol/L. Son taux total de bilirubine était normal, mais ses taux d'enzymes hépatiques étaient légèrement élevés, comme suit : ALT, 109 U/L ; AST, 87 U/L ; LDH, 376U/L. NT-proBNP était nettement élevé à 9 171pg/ml. Le niveau de cTnT était de 0,107 ng/ml. Les niveaux d'électrolytes étaient normaux. L'électrocardiogramme a montré une fibrillation auriculaire avec une fréquence ventriculaire rapide et un bloc cardiaque intra-ventriculaire.\n\nÀ 22 heures le premier jour, la détresse thoracique s'aggravait. 150 mg d'amiodaron par injection intraveineuse ont échoué à la cardioversion. La fréquence ventriculaire était de 120 bpm. Puis, 450 mg d'amiodaron ont été utilisés pour le contrôle de la fréquence et du rythme par goutte à goutte intraveineuse continue (6ug/Kg/min). Au même moment, nous avons fourni une perfusion continue de peptide natriurétique cérébral humain recombinant pour améliorer la fonction cardiaque clinique. Le moniteur ECG a montré une fibrillation auriculaire avec une fréquence ventriculaire de 90 bpm.\n\nÀ 13 heures le deuxième jour, la patiente est devenue pâle, a commencé à transpirer et a eu une orthopnée. La tension artérielle de la patiente a chuté à 75/50 mmHg, la fréquence cardiaque était de 74 bpm. L'amiodarone et la natriurèse cérébrale humaine recombinante ont donc été arrêtés et une perfusion intraveineuse de dopamine et de dobutamine a été administrée. Tous les médicaments oraux ont été arrêtés au même moment. L'ECG a montré un rythme sinusal normal de 84 bpm et un bloc auriculo-ventriculaire de deuxième degré. L'échocardiographie d'urgence au chevet de la patiente a montré une dilatation du cœur entier avec une fonction systolique réduite du ventricule gauche et droit (FEVG 25%), une hypertension artérielle pulmonaire modérée, un épanchement péricardique infime. L'examen physique a montré une tension artérielle de 89/60 mmHg, une fréquence cardiaque de 74 bpm régulièrement et une SpO2 de 99 % sous 3 L/minute d'oxygène. Des taches de peau étaient visibles sur les deux membres inférieurs. Le volume d'urine le deuxième jour était de 1000 ml.\n\nLe troisième jour, l'échographie abdominale a révélé des calculs biliaires et une cholécystite. Le meropénem (0,5 g q12h ivgtt) a été utilisé empiriquement pour contrôler l'infection. Le volume d'urine a diminué à 400 ml.\n\nLe 4e jour, le patient s'est plaint d'un soulagement de la gêne thoracique. Les tests de laboratoire ont montré les résultats suivants : ALT, 7 391 U/L ; AST, 5 671 U/L ; LDH, 8 089U/L ; CK, 2 875pg/ml, CK-MM, 28 522U/L ; CK-MB, 229U/L ; azote uréique, 29.8mmol/L ; acide urique, 859µmol/L ; créatinine, 305 µmol/L ; eGRF, < 30 ml/min/1.73m2 ; plaquette,104 × 109/L ; PTs, 29.3 s ; APTT, 29.9 s ; Fibrinogen, 163 mg/dl ; D-Dimer > 40 mg/L. Il a été envoyé en ICU pour un traitement supplémentaire.\n\nNous avons fourni un traitement de remplacement rénal continu au chevet du patient. Des administrations d'isoglycyrrhizate, de glutathion réduit et de phosphatidylcholine polyénique ont été administrées pour protéger la fonction hépatique. De la dopamine et de la dobutamine (1,3ug/kg/min) ont été administrées pour maintenir la tension artérielle et renforcer la contraction cardiaque. Des examens de laboratoire ont été effectués pour surveiller les paramètres associés du patient. Fonction de coagulation : le PT était de 22 s. Le D-dimère était supérieur à 40 mg/L. Les fonctions hépatiques étaient comme suit : taux total de bilirubine de 75,5 µmol/L, ALT de 5 060 U/L, AST de 1 952 U/L, LDH de 8 089U/L. Fonction rénale : azote uréique sanguin de 23,8 mmol/L, acide urique de 604 µmol/L, créatinine de 322 µmol/L, et eGRF de 23 ml/min/1,73m2. NT-proBNP était de 5701 pg/ml, CK était de 11476U/L, CK-MM de 11308U/L, CK-MB de 168U/L. L'ECG a montré un rythme sinusal normal de 62 bpm, un bloc cardiaque intra-ventriculaire, une hypertrophie de l'oreillette gauche et une déviation de l'axe gauche.\n\nÀ 22 heures, le 5e jour, la dopamine a été arrêtée. La tension artérielle a fluctué entre 90 et 112/50 et 70 mmHg. Nous avons administré du sacubitril-valsartan oral à 25 mg bid et de la trimétazidine orale à 35 mg bid le 10 juillet. L'ivabradine (5 mg bid p.o.) et le tolvaptan (10 mg qd p.o.) ont été administrés le 10e jour en raison d'une hémodynamique stable, d'une amélioration de la fonction rénale et d'une augmentation du volume quotidien d'urine. La dobutamine a été arrêtée le 11e jour. L'héparine de faible poids moléculaire a été démarrée le 12e jour.\n\nLe 15e jour, un réexamen des examens de laboratoire a suggéré une amélioration significative de la fonction hépatique. L'alanine aminotransférase était tombée à 255 U/L, l'aspartate aminotransférase à 35U/L. La quantité quotidienne de transfusion était de 2 106 ml avec une production quotidienne d'urine de 1 125 ml. Par conséquent, la polyen phosphatidylcholine a été arrêtée. Les cathéters d'hémodialyse ont été enlevés.",
    "summary": "Nous présentons le cas d’un garçon de 16 ans admis pour insuffisance cardiaque et fibrillation auriculaire. Il a été diagnostiqué comme souffrant d’une dystrophie musculaire de Becker et les tests génétiques ont révélé des mutations concomitantes dans les gènes DMD, ABCB4 et DSC2. L’amiodarone a été prescrit pour contrôler la fibrillation auriculaire paroxystique par voie intraveineuse. Cependant, les taux d’enzymes hépatiques étaient fortement élevés, ainsi que le choc cardiaque, l’insuffisance rénale et les troubles de la coagulation. Après une thérapie de remplacement rénal continue au chevet du patient, la fonction hépatique et l’état clinique du patient se sont rétablis.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_472.txt",
    "fulltext": "Informations du patient: il s´agit de Mr RL, âgé de 27 ans, soudeur de profession, célibataire, de bas niveau socioéconomique et sans antécédent pathologique particulier.\n\nRésultats cliniques: le patient était confus (Glasgow Coma Scale (GCS) 13/15-ème), agité pupilles en mydriase, avait des tremblements avec tachypnée et tachycardie, une hyperréfléxie associée à des myoclonies spontanées plus marquées au niveau des membres inférieurs avec une hypersudation et des frissons.\n\nChronologie: l´histoire de maladie remonte à une semaine avant sa consultation chez un médecin neurologue en secteur libéral, par l´installation des propos de persécution, des propos de négation de filiation, une bizarrerie de comportement et des attitudes hallucinatoires puis le tableau s´est compliqué par une agitation psychomotrice et un diagnostic initial d´un accès psychotique aigu a été retenu, et le patient a été mis sous halopéridone 5 mg par jour.\n\nDeux mois après, l´évolution a été marquée par une mauvaise observance thérapeutique avec persistance de la symptomatologie psychotique associée à des symptômes négatifs tel que la perte de plaisir, l´isolement et l´abolition avec un sommeil perturbé, motivant le malade à refaire une consultation chez le même médecin traitant qui lui a ajouté de la paroxétine 20 mg par jour et l´amitriptyline 25 mg par jour.\n\nQuelques heures (6 à 8h) après la prise des deux antidépresseurs, le malade présentait une perte de conscience et agitation psychomotrice motivant son hospitalisation aux unités des soins intensifs.\n\nDémarche diagnostique: le malade a bénéficié d´un bilan biologique complet, objectivant une perturbation des électrolytes avec une acidose métabolique et un taux de créatine phosphokinase (CPK) à 100 UL/L, l'examen cytobactériologique des urines (ECBU), l'étude du liquide céphalorachidien et les hémocultures se sont avérés négatifs. La concentration plasmatique de la C-reactive protein (CRP) et la numération formule sanguine étaient normales.\n\nL´électrocardiogramme (ECG) a objectivé une arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire, et la radiographie thoracique et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale étaient sans particularités. Le diagnostic de syndrome sérotoninergique a été retenu après avoir éliminé une étiologie infectieuse, métabolique ou neurologique.\n\nIntervention thérapeutique: le patient a été mis sous ventilation mécanique, gavage 500cc/8H, réhydratation par eau plate 500cc/8H, ration de base SG 5% + 2g Nacl + 2g Kcl +1g ca 2+ / 8h , et SS 0,9% 500cc/4H, sédation par midazolam 8mg/H, IPP 40mg /j, avec un anticoagulant à visée préventive et insuline selon dextro.\n\nSuivi et résultats: l´état clinique hémodynamique et neurologique du patient s´est stabilisé après 24h, ensuite il a été transféré au service de psychiatrie où le médecin traitant a trouvé un patient calme sur le plan moteur, bien orienté dans le temps et l´espace, ayant eu un délire mystico religieux et de persécution, certaines réponses déplacées, un jugement perturbé sans présence d´un syndrome dépressif ni maniaque ou confusionnel. L´évolution de la symptomatologie psychiatrique a été marquée par une bonne amélioration avec un bon retour à l´état pré morbide, stabilisée sous neuroleptique atypique type olanzapine avec une posologie initiale de 5 mg par jour.",
    "summary": "Nous rapportons le cas clinique d´un patient qui a présenté un état de confusion avec une agitation psychomotrice et une hyperréfléxie et des myoclonies spontanées suite à la prise simultanée de la paroxétine et l´amitriptyline. Le diagnostic de syndrome sérotoninergique a été retenu après avoir éliminé les autres éventuels diagnostics, nécessitant une hospitalisation en unité de soins intensifs."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_328.txt",
    "fulltext": "Un patient de 26 ans a été admis à notre hôpital avec des antécédents de jaunisse récurrente de la peau et des urines depuis plus d'un an. Le 1er juin 2022, le patient a présenté une jaunisse et des urines jaunes, sans déclencheur évident. Un examen échographique a révélé la présence de plusieurs calculs dans les voies biliaires communes et intrahépatiques, avec une légère dilatation des voies biliaires intrahépatiques (diamètre : 0,32 cm, référence : ≤ 0,2 cm) et des voies biliaires communes (diamètre : 1,04 cm, référence : 0,6-0,8 cm). Ces résultats ont confirmé l'impression initiale de jaunisse obstructive. Le 15 juin 2022, le patient a subi une cholédocholithotomie laparoscopique, une cholécystectomie et une lithotomie cholédoque. Cependant, il n'y a eu aucune amélioration de la fonction hépatique ni des symptômes de jaunisse après la chirurgie au cours de l'année écoulée. Afin de rechercher une assistance médicale supplémentaire, le patient a été admis à notre hôpital avec un ictère d'origine inconnue le 12 août 2023. Le patient a nié une histoire de tabagisme, d'abus d'alcool et d'utilisation à long terme de médicaments nocifs pour le foie, y compris des suppléments à base de plantes et des compléments alimentaires.\n\nL’examen physique a révélé la présence d’un jaunissement généralisé de la peau et de la sclère, ainsi qu’une rate palpable de 2 doigts sous la cage thoracique. En outre, l’indice de masse corporelle du sujet a été enregistré à 17,4 kg/m².\n\nLes résultats des examens de laboratoire vitaux ont été présentés dans le tableau 1. En outre, les anticorps antinucléaires (ANA) 1:100, les anticorps antineutrophiles cytoplasmiques (p-ANCA) positifs, le profil d'anticorps des maladies auto-immunes du foie étaient tous négatifs ; l'hépatite A à E, le virus d'Epstein-Barr, le cytomégalovirus, le virus Coxsackie, le virus de l'herpès zoster, le treponema pallidum et le virus de l'immunodéficience humaine étaient tous négatifs.\n\nLa cholangiopancréatographie par résonance magnétique (MRCP) a révélé l’existence d’un canal biliaire intrahépatique gauche et d’un canal biliaire commun dilatés, en l’absence de vésicule biliaire, d’une splénomégalie et de nombreux ganglions lymphatiques élargis dans la région hilaire. L’examen histologique du foie a révélé que la structure des lobules hépatiques et du réseau capillaire des voies biliaires n’était pas clairement discernable. Certains capillaires biliaires présentaient une dilatation, accompagnée de la formation d’un thrombus biliaire. Il existait également une fibrose de pontage des voies porteuses vers la veine centrale. La disparition des voies biliaires a été observée dans 10 des 12 voies porteuses. Ce phénomène est le plus souvent attribué au syndrome de la voie biliaire effacée (VBDS). Le score simplifié de Scheuer indiquait un grade 2 et un stade 3 à 4. Le séquençage de l’exome entier a révélé la présence d’une mutation hétérozygote dans PKLR (NM_000298.5:c.119G > A) et UGT1A1 (NM_000463.2:c.3275T > G).\n\nÀ la lumière des preuves susmentionnées, un diagnostic révisé a été rendu comme étant un VBDS avec PLKR et UGT1A1 mutation, cirrhose cholestatique. Une dose de 1000 mg/j d’acide ursodexycholique (UDCA) et 8 mg/j de méthylprednisolone a été administrée afin d’améliorer la cholestase et l’inflammation hépatique.\n\nAu fil du temps, une imagerie par résonance magnétique (IRM) à contraste amélioré, réalisée le 10 septembre 2023, a révélé la présence de calculs dans le canal biliaire commun, malgré l'absence de fièvre, de douleurs abdominales ou d'autres symptômes. La patiente a refusé de faire retirer les calculs du canal biliaire commun. Le 25 octobre 2023, un examen MRCP a révélé des changements dynamiques. Le système biliaire a présenté une sténose en bandes et un aspect d'arbre élagué, ce qui était cohérent avec l'aspect de la cholangite sclérosante observé par imagerie. Une nouvelle coloscopie a été réalisée avec une préparation intestinale adéquate, en respectant les directives pour les patients présentant des lésions muqueuses présumées, qui a révélé la présence d'une UC impliquant l'iléon terminal et le hémicolon droit. Ce résultat était cohérent avec les manifestations coloscopiques de la PSC-UC. En outre, la PSC-UC est un sous-type unique de UC, ce qui rend difficile l'application des critères de classification de Montréal pour décrire la topographie de la maladie. Par conséquent, le diagnostic a été révisé à PSC-UC avec des mutations PLKR et UGT1A1, cholédocholithiase.\n\nLe 25 novembre 2023, une cholangiopancréatographie rétrograde transduodénoscopique (ERCP) et une sphinctérotomie endoscopique (EST) ont été réalisées. Une pierre noire irrégulière de 4 mm × 5 mm et un grand nombre de pierres sédimentaires ont été enlevées avec succès en utilisant une dilatation papillaire duodénale endoscopique (EPBD). Après la résolution de l’obstruction, un régime à long terme de 1000 mg/d UDCA en association avec 10 mg/d d’acide obéticholique (OCA) a été prescrit pour améliorer la cholestase. En outre, 8 g/d de colestyramine a été prescrit pour faciliter l’adsorption des acides biliaires en excès, tandis que 1,2 g/d de rifaximine a été administré pour prévenir une infection des voies biliaires. En outre, étant donné que la UC du patient était limitée à l’iléon terminal et au droit hémicolon, il y avait peu de selles mucopurulentes et sanglantes, ainsi que de diarrhée. Les comprimés de mésalazine (2 g par jour) ont été administrés dans le but d’améliorer l’inflammation du côlon. Le 30 juillet 2024, la fonction hépatique du patient était la suivante : TB/DB 33/25,9 μmol/L, phosphatase alcaline (ALP)/GGT 183/112 U/L, IgG 17,19 g/L. L’état du patient est resté stable.\n",
    "summary": "Inquiétudes du patient : Un patient de sexe masculin âgé de 26 ans se plaint d'une histoire de peau et d'urine jaunes récurrentes depuis plus d'un an.\n\nDiagnostics : Après imagerie par cholangiopancréatographie par résonance magnétique dynamique, manifestation coloscopique, biopsie du foie et séquençage de l'exome entier, le patient a finalement été diagnostiqué avec une CSP - colite ulcéreuse avec mutation PLKR et UGT1A1.\n\nInterventions : Après résolution de l'obstruction, un régime à long terme de 1000 mg/j d'acide ursodexycholique en association avec 10 mg/j d'acide obéticholique pour améliorer la cholestase, 8 g/j de cholestyramine pour faciliter l'adsorption des acides biliaires en excès et 1,2 g/j de rifaximine pour prévenir l'infection des voies biliaires ont été prescrits.\n\nRésultats : Les paramètres biochimiques du foie du patient se sont considérablement améliorés. Son état est stable et il n'a pas subi de transplantation de foie à ce jour.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_499.txt",
    "fulltext": "Le cas d'une femme de 43 ans, ayant des antécédents de cancer du sein, diagnostiqué avant la ménopause, est décrit. La patiente a présenté des symptômes gastro-intestinaux non spécifiques, tels que la plénitude postprandiale, l'augmentation du périmètre abdominal, des douleurs abdominales intermittentes, avec prédominance dans le méogastre, qui ont évolué pendant 12 mois. Par la suite, une dyspnée modérée a été ajoutée. La patiente s'est présentée à un médecin de premier contact, qui a établi le protocole d'étude et lui a demandé une échographie de l'abdomen et du bassin, qui a mis en évidence une tumeur qui couvrait l'ensemble de la cavité abdominale, et a complété l'étude par une tomographie par ordinateur avec contraste du thorax, de l'abdomen et du bassin, qui a montré une tumeur de 27,5 x 12,7 x 28,2 cm, hétérogène, à prédominance liquide, avec présence de septa.\n\nLes marqueurs tumoraux ont présenté Ca 125 à 84,16, ACE 10,07, AFP 1,83, B-HGC 0,1. La numération formule sanguine a montré des tests de fonction hépatique et des temps de coagulation dans les paramètres normaux. La patiente a été envoyée au Service des tumeurs gynécologiques de l’Hôpital d’oncologie du Centre médical national Siglo XXI, où nous avons proposé une laparotomie avec étude transopératoire. L’intervention chirurgicale a été effectuée et une salpingo-ovariectomie gauche a été réalisée et envoyée pour étude transopératoire.\n\nL'intervention chirurgicale a révélé une mucinose, avec un taux de carcinomatose de 16 points, avec des implants de mucine dans toute l'étendue du péritoine pariétal, la capsule de Gleason et la rate, ainsi qu'une tumeur ovarienne gauche rompue.\n\nL’ovaire gauche de 3450 g, mesurant 28 x 27 x 14 cm, a été reçu en étude transopératoire avec une capsule rompue, une surface interne multiloculaire avec un contenu mucineux et une zone kystique de 7 x 6,5 cm a été identifiée avec un contenu sébacé et des poils. Aux coupes histologiques, on a observé un tissu ectodermique composé d’épithélium squameux et de follicules pileux, ainsi qu’un tissu endodermique composé d’épithélium de type intestinal, qui dans plusieurs coupes a présenté une atypie marquée avec une disposition architecturale complexe jusqu’à ce que l’on trouve des cellules en anneau de sceau, correspondant à un adénocarcinome. Aucun élément immature n’a été identifié dans l’échantillon de la tumeur.\n\nLa chirurgie de stade et de réduction de la tumeur de l'ovaire a été poursuivie, avec une hystérectomie totale + salpingo-ovariectomie bilatérale + péritonectomie + appendicectomie. Des résultats positifs ont été obtenus en termes d'activité tumorale, et une cholécystectomie et une splénectomie ont été décidées. Une chimiothérapie hyperthermique intra-opératoire a été ajoutée avec 45 mg de cisplatine dans 1000 ml de solution saline physiologique à 0,9 % à 40 °C, et une réduction de la tumeur optimale a été obtenue, qui a été classée comme stade IIIC. Des implants de la tumeur (adénocarcinome) ont également été observés dans l'omentum, la capsule hépatique et la capsule splénique dans le rapport histopathologique.\n\nLa patiente a été envoyée au service d'oncologie médicale et a été considérée comme candidate à un traitement adjuvant par carboplatine et paclitaxel en six cycles, qui s'est terminé sans incident. Elle a actuellement de bons résultats oncologiques, avec une période sans maladie de sept mois ; elle est suivie par le service des tumeurs gynécologiques.\n",
    "summary": "Femme de 43 ans, atteinte d'un tératome mature malin à cellules en anneau de sceau. Une citoréduction primaire optimale a été réalisée ; hystérectomie totale, salpingo-ovariectomie bilatérale, péritonectomie, appendicectomie, cholécystectomie et splénectomie, ainsi qu'une chimiothérapie hyperthermique intra-opératoire (HIPEC).\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_102.txt",
    "fulltext": "Femme de 60 ans, ancienne fumeuse, en surpoids et atteinte de polyarthrite rhumatoïde, traitée par méthotrexate et golimumab. Antécédent d'exérèse en bloc d'une tumeur pelvienne, avec résection du rectum, reconstruction par anastomose colorectale et sacrectomie distale au niveau de la quatrième vertèbre sacrée (S4). L'anatomie pathologique correspondait à une formation kystique multiloculaire de 22 x 8,5 cm. Les coupes histologiques ont révélé une paroi de tissu fibreux avec revêtement épithélial squameux ou pseudo-stratifié, et des infiltrats lympho-histiocytaires, des vaisseaux sanguins ectasiques et des structures glandulaires occasionnelles avec des modifications de type réactif. Ces résultats étaient compatibles avec un tératome kystique mature. Deux ans après l'exérèse, elle a présenté des symptômes au niveau sacré. Des tomodensitogrammes et des examens IRM ont été demandés, qui ont révélé, au niveau des dernières vertèbres sacrées, la présence d'une formation de parties molles hétérogènes d'environ 60 mm de diamètre, associée à une raréfaction des plans graisseux et à un liquide adjacente peu abondant. Une biopsie par aiguille fine a été réalisée, dont le résultat a confirmé la récidive d'un tératome mature. Après la stadification, qui n'a pas révélé de maladie systémique, elle a été évaluée par un comité multidisciplinaire de tumeurs et une conduite chirurgicale en bloc a été indiquée. Une approche postérieure a été réalisée en résécant la cicatrice pré-existante, une section partielle des muscles fessiers et pyramidaux, une section sacrée au niveau S2-S3, en respectant les deux racines S3, une libération de l'espace pré-sacré et une exérèse de la pièce. La patiente a évolué favorablement dans la période post-opératoire. L'examen anatomo-pathologique macroscopique a révélé une formation tumorale de 7,8 x 6 x 4,5 cm adhérente à l'os sacré. Au moment de la coupe, elle était principalement solide, de consistance hétérogène avec des secteurs d'aspect friable, des zones kystiques avec du liquide et du gel et des foyers de calcification. Les coupes histologiques ont montré l'atteinte osseuse par des structures glandulaires néoplasiques avec un pléomorphisme nucléaire modéré, la formation de structures micropapillaires, la production de mucine et des zones de nécrose. Dans certaines zones kystiques périphériques, on a reconnu un épithélium cilié colonnaire mature. Les marges chirurgicales de résection étaient libres de toute atteinte néoplasique. Les techniques d'immunomarquage ont été positives pour CK20, calretinine, p53 et, de manière focale, pour CDX2, et négatives pour CK7, WT-1, PAX8 et CA125. Ces résultats étaient compatibles avec une récidive de tératome mature avec transformation somatique maligne vers un adénocarcinome de type colorectal. Une vidéocolonoscopie normale a été réalisée, confirmant ainsi le diagnostic de transformation maligne de tératome sacré. Elle est restée sous contrôle multidisciplinaire. Après 24 mois sans maladie, elle a présenté une détérioration de l'état général et une augmentation rapide de CA 19.9, ce qui a conduit à une PET/CT qui a révélé de multiples images hyper-capteurs au niveau viscéral, des tissus mous et des os compatibles avec un secondaire. En raison de la détérioration fonctionnelle rapide, elle n'a pas pu recevoir un traitement systémique et est décédée deux mois plus tard.\n",
    "summary": "Le cas d'une femme de 60 ans ayant des antécédents de résection en bloc d'une tumeur pelviane présacrée dont l'anatomie pathologique a rapporté un tératome mature a été présenté. Après 2 ans, elle s'est présentée pour une douleur sacro-coccygienne. Les études d'imagerie ont révélé une tumeur de 6 cm avec une atteinte osseuse des dernières vertèbres sacrées. Une biopsie avec aiguille épaisse a été réalisée et a rapporté une récidive de tératome mature. Après cette stadification qui n'a pas mis en évidence de maladie systémique, elle a été évaluée par un comité multidisciplinaire et une conduite chirurgicale a été indiquée. Une résection en bloc a été réalisée avec une sacrectomie distale au niveau de S3 et des muscles environnants. L'étude anatomopathologique a rapporté la présence d'un tératome mature avec une transformation maligne, avec un composant d'adénocarcinome de type colorectal. Les marges de résection étaient exemptes de tumeur. Après une nouvelle évaluation multidisciplinaire, une stratégie de contrôle a été décidée. Elle est restée exempte de maladie pendant 24 mois, à partir desquels elle a présenté une détérioration générale associée à la progression de la maladie, et est morte 2 mois plus tard.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_116.txt",
    "fulltext": "Les dossiers médicaux des patients atteints de myotonie congénitale, étudiés et suivis au sein du service de neurologie pédiatrique d’un hôpital de troisième niveau entre 2015 et 2020, ont été examinés. Les critères d’inclusion étaient un diagnostic clinique (myotonie, phénomène de réchauffement, patron électromyographique caractéristique et/ou antécédents familiaux) et/ou un diagnostic moléculaire (mutation dans le gène CLCN1). Les signes et symptômes cliniques, ainsi que les résultats des examens complémentaires et la mutation génétique trouvée, ont été recueillis au moyen d’un examen du dossier médical. Les variables démographiques (âge et sexe), l’évolution de la maladie (âge de début, symptômes et signes, temps écoulé jusqu’au diagnostic et évolution clinique), les antécédents familiaux et l’évaluation de la réponse au traitement ont été recueillis.\n\nCinq cas ont été identifiés avec un diagnostic clinique de myotonie congénitale (trois avec la maladie de Becker et deux avec la maladie de Thomsen). L'incidence par rapport au nombre de naissances est estimée à 1:15 000 nouveau-nés pour les cas avec le phénotype Becker et 1:21 000 nouveau-nés pour les phénotypes Thomsen.\n\nLa plupart de nos patients étaient des femmes, et le seul homme a commencé avant l'âge de six ans. La clinique initiale comprenait une myotonie des membres inférieurs chez quatre des cinq patients et des membres supérieurs également chez tous sauf un. L'âge au début variait de 22 mois à 12 ans, avec une médiane de 6 ans. Le diagnostic génétique a été effectué dans tous les cas environ deux ans après le début, et la famille d'une patiente a refusé de le faire. Tous ont présenté une aggravation par le froid, mais le phénomène de réchauffement, seulement ceux qui avaient le phénotype de Becker.\n\nLes patients atteints de myotonie congénitale récessive ont présenté une certaine progression. En ce qui concerne les antécédents familiaux, il convient de noter que les patientes 2 et 3 étaient sœurs, sans que les parents ne présentent aucun symptôme, et que la mère de la patiente 1 présentait des symptômes modérés et douteux au froid. La patiente qui a refusé l'étude avait des antécédents de myotonie du côté maternel.\n\nLes analyses sanguines n’ont révélé aucune augmentation de la créatine kinase chez aucun des patients. L’électromyogramme était pathologique chez tous les patients, sauf chez le premier patient âgé de 2,8/12 ans. Par la suite, le test n’a pas été répété car il n’était plus considéré comme nécessaire.\n\nLe traitement le plus utilisé initialement était l'oxcarbazépine (chez les patients atteints de la forme récessive), avec une bonne réponse en général. Dans le cas 2, il a perdu de l'efficacité avec le temps et le mexiletine a été initié. Le patient 4 a commencé à prendre plusieurs médicaments sans succès en raison d'une perte d'efficacité ou d'effets secondaires. Le patient 5 a refusé le traitement en raison d'une clinique légère.\n\nLe patient 1 présentait une mutation probablement pathogène non décrite précédemment (CLCN1 : c.824T>C), héritée de sa mère. Les cas 1 à 3 présentaient un phénotype Becker avec des mutations en hétérozygotie composée, et les cas 4 et 5 présentaient un phénotype Thomsen. Le cas 5 a refusé l'étude génétique.\n",
    "summary": "Les dossiers médicaux des patients atteints de myotonie congénitale, étudiés et suivis au sein du service de neurologie pédiatrique d'un hôpital de troisième niveau entre 2015 et 2020, ont été examinés. Les variables démographiques (âge et sexe), l'évolution de la maladie (âge de début, symptômes et signes, délai de diagnostic et évolution clinique), les antécédents familiaux et l'évaluation de la réponse au traitement ont été collectés. Cinq cas ont été identifiés avec un diagnostic clinique de myotonie congénitale (trois avec la maladie de Becker et deux avec la maladie de Thomsen). L'incidence par rapport au nombre de naissances a été estimée à 1:15 000 nouveau-nés pour les cas avec le phénotype Becker et à 1:21 000 nouveau-nés pour les phénotypes Thomsen. Nous avons trouvé une mutation probablement pathogénique non décrite précédemment (CLCN1 : c.824T>C).\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_34.txt",
    "fulltext": "Homme de 68 ans, hypertension artérielle, maladie pulmonaire obstructive chronique et tabagisme actif, consulté aux urgences le 01/02/23 pour perte d'acuité visuelle progressive (3 mois d'évolution) associée à une hémiplégie brachio-crurale gauche, exacerbée les jours précédant la consultation.\n\nUn NIHSS de 5 points a été observé, avec une dysarthrie et une parésie minimale du côté gauche, une tension artérielle de 160/80 mm Hg, une fréquence cardiaque de 75 lpm et une oxymétrie de pouls de 94 % (FiO2 environnementale). Une angio-CT a révélé une sténose sévère de l'ACI droite et une IRM a mis en évidence des infarctus aigus dans l'hémisphère cérébral droit.\n\nL’écho Doppler a confirmé une sténose sévère (VPS 356 cm/s) de l’ACI droite. Après avoir été évalué minutieusement, confirmant une sténose carotidienne droite sévère symptomatique associée à une lésion morphologiquement haute (qui rend la CEA techniquement difficile) et un risque chirurgical élevé, nous avons décidé de procéder à un traitement endovasculaire par TCAR.\n\nLe 8 février 2003, sous anesthésie générale et héparinisation systémique (100 UI/kg d'héparine non fractionnée, pour un temps d'activation de la coagulation (ACT) > 250 s), la dissection de l'ACC et de la VYI a été réalisée. Une fois la fistule carotidio-jugulaire créée, l'ACC a été clampée, ce qui a entraîné une inversion dynamique du flux.\n\nAprès avoir traversé la lésion (avec la micro-guide-wire) et canalisé l’ACI distale, un stent carotidien (Casper® Mirovention, Terumo) de 8 × 30 mm a été déployé. Étant donné que la lésion était sévère et distale, un phénomène de migration proximale (vers l’ACC) s’est produit pendant le déploiement, nécessitant l’installation d’un deuxième stent (7 × 30 mm) pour traiter la lésion de manière satisfaisante.\n\nL'angiographie a montré une amélioration immédiate du lumen de l'ACI et une expansion adéquate des stents. L'ACC a été débloquée (rétablissement du flux cérébral antérograde), les éléments endovasculaires ont été retirés et l'incision a été fermée comme décrit précédemment.\n\nLe patient a récupéré de manière satisfaisante, n’a présenté aucune complication et a été libéré le deuxième jour postopératoire avec un double traitement antiplaquettaire.\n\nAu cours du suivi, il n'a présenté aucun événement neurologique et l'écho-doppler de contrôle (3, 6 et 12 mois) a montré que le stent était perméable et ne présentait aucun signe de ré-sténose.\n",
    "summary": "Homme de 68 ans souffrant d'hypertension et de maladie pulmonaire obstructive chronique, ayant développé un accident vasculaire cérébral secondaire à une sténose sévère de l'artère carotide interne droite. Une TCAR a été décidée en raison de sa localisation et du risque chirurgical. Au cours de la procédure, une fistule temporaire a été créée entre l'artère carotide et la veine jugulaire ipsilatérale pour inverser le flux et protéger le cerveau, permettant le déploiement sécurisé du stent. Le patient s'est rétabli sans complications et reste asymptomatique un an après le suivi.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_20.txt",
    "fulltext": "Un patient de 72 ans s'est présenté avec des douleurs thoraciques irradiant vers son bras gauche et une dyspnée progressive au cours des dernières semaines. Il avait des antécédents de thrombose veineuse profonde du membre inférieur et d'hypertension artérielle contrôlée. Il n'y avait pas d'autres comorbidités pertinentes.\n\nL’examen physique a révélé un bon état général du patient, sans signe d’insuffisance cardiaque, une tension artérielle de 156/101 mmHg et une fréquence cardiaque de 73 bpm. L’eupnée était présente et la saturation en oxygène artériel était de 93 %. La fonction rénale était altérée, avec une créatinine sérique de 115 μmol/L et un taux de filtration glomérulaire estimé de 54 mL/min/1,73 m², la troponine T de haute sensibilité était légèrement élevée à 29 ng/L et le NT-proBNP significativement augmenté à 5463 ng/L. L’ECG a révélé un flutter auriculaire nouvellement diagnostiqué, avec un rythme cardiaque irrégulier de 93 bpm, ainsi que des troubles de la repolarisation antérieure et inférieure (inversion de l’onde T dans les dérivations II, III, aVF, V1-V4). Le score CHA2DS2-VASc était de 4 points.\n\n\nL’échocardiographie transthoracique a montré une fonction d’éjection ventriculaire gauche normale (LVEF 55%), une fonction ventriculaire droite légèrement altérée (TAPSE 18 mm), et une augmentation de la pression artérielle pulmonaire (sPAP 47 mm Hg). Un test de stress vélocipédique a été effectué et a montré une baisse significative de la pression artérielle de 138/74 mm Hg au repos à 118/76 mm Hg à 67% de la fréquence cardiaque maximale prévue par âge.\n\nSur la base de ces résultats, une maladie coronarienne pertinente était attendue, probablement avec une maladie de l'artère principale gauche (sur la base de la chute de la pression artérielle lors du test de stress).\n\nLa PE était un diagnostic différentiel possible (Wells Score de 4,5 points prévoyait un risque modéré avec une probabilité de PE de 16,2 %). L'anticoagulation était déjà indiquée en raison du flutter auriculaire.\n\nLe flutter auriculaire nouvellement documenté a été considéré comme associé à la maladie sous-jacente. Il n'y avait aucun signe d'anomalies neurologiques.\n\n\nEnquêtes\n\nL’angiographie coronarienne a révélé une maladie coronarienne à deux vaisseaux suivie d’une intervention coronarienne percutanée ad hoc avec revascularisation complète. La cathétérisation cardiaque droite, réalisée en raison de la légère augmentation de la pression artérielle pré-capillaire et post-capillaire, a révélé une pression artérielle moyenne élevée (mPAP) de 38 mmHg d’origine pré-capillaire et post-capillaire. L’angiographie pulmonaire a montré une occlusion thrombo-embolique de l’artère pulmonaire sous-segmentale du lobe inférieur droit. L’analyse des gaz du sang artériel a montré une alcalose respiratoire, partiellement compensée métaboliquement (pH 7,49, pCO23,4 kPa, pO211,7 kPa, HCO319,5 mmol/L, excès de base −3,8 mmol/L).\n\n\nTraitement\n\nLe patient a ensuite été admis à l'unité de soins coronariens (CCU) où une double antiagrégation plaquettaire (DAPT) avec aspirine et clopidogrel, ainsi qu'une anticoagulation orale avec apixaban ont été démarrés.\n\nLa surveillance hémodynamique à la CCU était acceptable avec une tension artérielle de 140/100 mmHg, une fréquence cardiaque de 85 bpm, une fréquence respiratoire de 17/min et un taux de SO2 de 94 % dans l'air ambiant. La TDM du thorax le jour suivant a confirmé la présence d'une EP avec des EP étendues, bilatérales, centrales et périphériques. Ces résultats étaient plus avancés que ceux de l'angiographie pulmonaire de la veille. Dans une évaluation ultérieure, le seul changement supplémentaire était un nouveau diagnostic de bloc de branche droit (BBR) et un changement de l'axe cardiaque sur l'ECG. La patiente ne ressentait toujours aucune gêne ni signe d'instabilité cardiopulmonaire et l'examen des gaz du sang artériel était inchangé.\n\nAu cours d'une chute après mobilisation indépendante sur le CCU, le patient a développé un arrêt circulatoire avec activité électrique sans pouls (PEA). Une réanimation cardiopulmonaire immédiate a été commencée. Au cours de la réanimation, une cathétérisation cardiaque droite a été effectuée, qui a montré un thrombus occlusif dans l'artère pulmonaire droite et s'est avérée impossible à mobiliser par des techniques interventionnelles.\n\n\nRésultat et suivi\n\nAprès 45 minutes de réanimation mécanique, le patient a développé une ligne plate sur l'ECG. Compte tenu des résultats récents de l'angiographie pulmonaire et de la réanimation mécanique déjà longue et infructueuse, la reprise de la circulation spontanée était très improbable et les efforts de réanimation ont été arrêtés, ce qui a entraîné la mort du patient.",
    "summary": "Nous présentons le cas d'un homme de 72 ans atteint d'un thromboembolisme pulmonaire aigu sous-massif. L'indice de gravité de l'embolie pulmonaire et la stratification du risque clinique commune recommandaient une anticoagulation systémique et un déroulement clinique sans complications était prévu. Une stratégie de reperfusion primaire n'était pas indiquée par les directives actuelles. Sous anticoagulation établie, le patient a été trouvé en arrêt cardiaque immédiatement après la mobilisation du lit le lendemain matin. La cathétérisation cardiaque droite sous réanimation en cours a révélé une obstruction complète de l'artère pulmonaire droite par un gros thrombus. L'intervention dirigée par cathéter pour contourner le thrombus avec des fils-guides interventionnels a échoué. En fin de compte, le patient est mort d'une insuffisance cardiaque droite aiguë.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_512.txt",
    "fulltext": "Un patient de 25 ans a consulté pour une consultation neurochirurgicale concernant sa santé. Ses antécédents comprenaient une chute dans une piscine pendant les vacances deux semaines auparavant. La chute avait entraîné une fracture de la colonne cervicale. Le patient a subi une intervention chirurgicale pendant ses vacances. Une stabilisation postérieure de la colonne cervicale a été réalisée. Le patient portait un collier cervical et la plaie chirurgicale n’avait pas encore cicatrisé, les sutures n’ayant pas encore été enlevées. Le patient ne présentait aucune parésie et pouvait se déplacer seul. Il n’avait pas de documentation médicale détaillée ni de rapports d’examen préopératoire et postopératoire. Au moment de la sortie, on lui a donné une imagerie post-opératoire de la colonne cervicale incomplète sous la forme de quelques vieilles radiographies qui montraient certaines vues, mais sans images numériques. Le résumé de la sortie ne contenait pas la description détaillée du traitement fourni, notamment les détails de l’instrumentation utilisée. Le personnel de l’hôpital ou les opérateurs ne pouvaient pas être contactés parce qu’ils ne répondaient pas au téléphone ou aux e-mails et aux SMS. Nous avons décidé qu’une nouvelle imagerie post-opératoire de la colonne cervicale devait être obtenue. Elle a révélé une fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et déplacement antérieur d’une partie du corps vertébral du C2. Le patient a été opéré par une approche postérieure. Une stabilisation postérieure de C2-C3 a été réalisée. Les vis ont été correctement positionnées dans les masses latérales du C3. Cependant, dans le C2 vertébral, les deux vis ont été initialement placées transpédi-culairement, mais leurs extrémités n’ont pas atteint le corps vertébral du C2 ou les masses latérales du C1 et se sont étendues dans l’espace articulaire antérieur du C1-C2. Les images d’imagerie post-opératoire ont révélé un état post-opératoire de fracture du col du fémur atypique de la colonne cervicale : une fracture du C2 pars interarticularis sur le côté gauche, une dislocation du C2 contre le C3, une fracture du corps vertébral du C2 avec détachement et\n",
    "summary": "Nous présentons un cas de fracture atypique du couteau du bourreau causée par une chute en avant dans une piscine et un choc contre le fond de la piscine. Le patient avait subi une opération dans un autre établissement, où une stabilisation postérieure des articulations C2-C3 avait été réalisée. En raison de la présence de vis dans les espaces articulaires C1-C2, le patient ne pouvait pas effectuer de mouvements de rotation de la tête. Une stabilisation antérieure pour prévenir une luxation de C2 contre C3 n'avait pas non plus été réalisée, et une stabilité rachidienne appropriée n'avait pas été assurée. Notre décision de réopérer a été motivée, entre autres facteurs, par notre intention de restaurer les mouvements de rotation de la tête. La chirurgie de révision a été réalisée à partir d'une approche antérieure et postérieure. Après la chirurgie, le patient a pu tourner la tête tout en maintenant la stabilité de la colonne cervicale. Le cas présenté ici représente non seulement un exemple unique de fracture atypique du couteau du bourreau, mais met également en évidence une technique de fixation qui a fourni la stabilité nécessaire pour une fusion réussie. La méthode utilisée a restauré le mouvement de rotation fonctionnel de la tête, préservant ainsi la qualité de vie du patient, ce qui est d'une importance primordiale compte tenu de l'âge du patient.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_274.txt",
    "fulltext": "Une femme de 29 ans, enceinte de 29 semaines, ayant eu 3 accouchements vaginaux spontanés et dont le dernier enfant avait été livré par césarienne suite à une induction de travail infructueuse 4 ans avant la grossesse en cours, est venue pour un suivi de l'ANC à un âge gestationnel de 32 semaines depuis son LNMP.\n\nAprès avoir examiné les antécédents médicaux, il a été découvert que tous ses enfants étaient en bonne santé, qu'ils allaient bien à l'école et qu'ils n'avaient pas d'antécédents connus de troubles génétiques ou convulsifs. Elle a été examinée au laboratoire de recherche sur les maladies vénériennes (VDRL), à l'antigène de surface de l'hépatite B (HBSag) et à l'analyse d'urine, qui ont tous été négatifs. Toutes les lignées cellulaires du CBC étaient normales, son groupe sanguin était A et son Rh était positif, selon le compte sanguin complet (CBC), le groupe sanguin et le Rh. Une échographie obstétrique a également été réalisée, montrant une échographie anatomique normale de toutes les parties du corps du fœtus, à l'exception du cœur. Une évaluation détaillée de l'échocardiographie fœtale a été réalisée avec les résultats suivants : les deux oreillettes ont une taille comparable et un situs normal. Les deux valves atrioventriculaires et semilunaire sont normalement positionnées avec ouverture et fermeture normales. Les deux ventricules sont comparables en taille et contractilité ; en 2D et en couleur, le ventricule gauche forme le sommet du cœur sans aucun défaut du septum ventriculaire. Mais sur les muscles papillaires du ventricule gauche, il y avait deux masses échogènes circonscrites, rondes, mesurant 18,2 mm par 8,3 mm et 13,5 mm par 8,3 mm. Après évaluation du tractus de sortie, les deux LVOT (ventricule gauche) et RVOT (ventricule droit) ont une anatomie et une fonction normales en utilisant l'évaluation par ultrasons 2D et CF. Selon les résultats de l'écho fœtal, un diagnostic de rhabdomyome cardiaque a été posé. Étant donné qu'il existe un risque élevé de sclérose tubéreuse dans le rhabdomyome cardiaque, une neurosonographie détaillée et d'autres examens systématiques ont été effectués pour rechercher d'autres signes de sclérose tubéreuse. Malgré la recherche d'autres signes de sclérose tubéreuse, aucun autre signe n'a été trouvé autre que la tumeur. Elle a eu un suivi régulier ANC de 32 semaines de gestation à 39 semaines sans aucune complication.\n\nÀ 39 semaines de grossesse plus 1 jour, elle a subi une césarienne pour l'indication d'une grossesse à terme plus une demande de césarienne répétée, avec un résultat de 3200 grammes pour la fille avec un score APGAR de 10 et 10 à la 1re et 5e minutes. La mère et le nouveau-né ont eu une période postopératoire sans problème et ont été libérés le troisième jour.\n\nAprès la naissance, le nouveau-né a été évalué les 1er, 7e et 30e jours pour toute régression ou augmentation de la masse, toute apparition de lésions cutanées ou de convulsions. Tous les résultats des examens physiques étaient normaux, et la taille de la masse était similaire à l'évaluation antepartum.\n\nAu septième mois, l'enfant a été évaluée à nouveau et, après interrogatoire, l'enfant avait un développement excellent pour son groupe d'âge. L'enfant a été examinée pour un retard de développement neurologique et elle grandissait de manière appropriée pour son âge. Une étude d'écholocographie par un cardiologue pédiatrique a révélé des masses hyperechoiques bien circonscrites sur les deux muscles papillaires du ventricule gauche, mesurant chacun 21,8 mm sur 9,2 mm et 14,7 mm sur 8,5 mm et ne créant aucune obstruction de l'écoulement vers le ventricule gauche.\n\nUne histoire familiale a été obtenue, et un examen physique avec mesures anthropométriques a été effectué pour évaluer son état de développement lors de son évaluation de première année. L'enfant se développait normalement, comme les autres enfants de son âge. À l'exception du cœur, tous les systèmes examinés étaient remarquables. Une étude d'échocardiographie a révélé des masses hyperechoiques bien circonscrites sur les deux muscles papillaires du ventricule gauche, sans augmentation de taille et sans obstruction de l'écoulement vers le ventricule gauche.\n",
    "summary": "Nous rapportons un cas isolé de masse intra-cardiaque fœtale asymptomatique (rhabdomyome) découverte à 32 semaines de gestation et suivie en ambulatoire jusqu'à 39 semaines et un jour, date à laquelle une césarienne a été pratiquée. Après l'accouchement, l'enfant a été évalué au 1er jour, au 7e jour, au 30e jour, au 7e mois et au 12e mois. Après un examen, la croissance anthropométrique et neurocomportementale de l'enfant était saine. À l'exception de la tumeur, qui n'a ni augmenté ni diminué de taille, aucun des critères de diagnostic cliniques du complexe de sclérose tubéreuse n'a été rencontré chez cet enfant jusqu'à l'âge d'un an.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_260.txt",
    "fulltext": "Un garçon de terme avec un poids à la naissance de 3 kg a été livré par césarienne en raison de la détresse fœtale. Il a pleuré immédiatement après la naissance. Des soins de routine ont été donnés et à 10 minutes de vie, il a été remarqué qu'il avait une faible lecture de SpO2 (saturation en oxygène) de 75-80%. Ainsi, il a été mis sous oxygène par boîte de tête à 5 L/min. Il a eu de bons efforts respiratoires avec une tachypnée modérée. Comme il continuait d'avoir une faible SpO2 même après un essai à la fois de 5 L/min d'oxygène de la boîte de tête et de PEEP (pression expiratoire positive) du réanimateur en pièce T avec 6 cm d'eau avec FiO2 (fraction d'oxygène inspirée) à 100%, il a été intubé et a commencé une ventilation à pression positive. Le bébé a été transféré à l'unité de soins intensifs néonatals pour une gestion ultérieure.\n\nMême après ventilation mécanique en mode synchronisée intermittent obligatoire (SIMV) avec des pressions stabilisatrices maximales de PEEP 6 cm et une pression de pointe de 20 cm d'eau et une sédation adéquate, la SpO2 maximale atteinte était de 80 %. Il avait une cyanose et des signes de mauvaise perfusion (tachycardie et temps de remplissage capillaire prolongé). Le bébé a donc été mis sous soutien inotrope après un bolus de solution saline normale. Les différentiels initiaux considérés étaient le choc septique, le pneumothorax, les malformations pulmonaires et la cyanose cardiaque. Une culture sanguine a été effectuée et le bébé a été mis sous antibiotiques de première ligne. La radiographie thoracique a montré une ombre cardiaque normale et des champs pulmonaires normaux. Un échocardiogramme a été effectué qui a exclu une hypertension pulmonaire persistante et une maladie cardiaque structurelle.\n\nLes gaz sanguins artériels réalisés après 1 h de ventilation (à 2 h de vie) ont montré un pH de 7,5, paCO2 de 19,1 mmHg, paO2 de 199 mmHg, lactate de 4 mmol/L, bicarbonate de 18,1 mmol/L et un excès de base de −3,6. Comme il y avait une hyperoxémie inexpliquée malgré une faible SpO2 et une cyanose persistante, une méthémoglobinémie a été suspectée, ce qui a été confirmé par un niveau élevé de metHb (méthémoglobine) (7,6 %). Les valeurs de gaz sanguins en série ont montré une hyperoxémie et des niveaux élevés de metHb. Il a reçu une dose unique de 3 mg de bleu de méthylène par voie intraveineuse et a commencé à prendre de l'acide ascorbique oral à 300 mg une fois par jour. Ses paramètres ventilatoires ont été progressivement sevré et il a été extubé après 16 h à l'air ambiant. Les inotropes ont également été réduits et arrêtés en 24 h. Comme sa culture sanguine n'avait pas de croissance, les antibiotiques ont été arrêtés après 2 jours. À partir du jour 2 de la vie, il a maintenu une saturation de 75 à 85 % en air ambiant.\n\nIl n'y avait pas de données pertinentes sur les antécédents périnataux et familiaux. Le taux de glucose-6-phosphate déshydrogénase et l'électrophorèse de l'hémoglobine étaient également normaux. Depuis le jour 3, il recevait des aliments orogastriques et était par ailleurs stable, à l'exception d'une cyanose persistante. Après l'envoi d'un test génétique (exome clinique), il a été renvoyé à la maison le jour 9, tout en recevant des aliments par voie orale, car il restait stable, à l'exception d'une cyanose et d'une faible lecture de SpO2 (80-85 %) en air ambiant avec un paO2 normal.\n\nAprès la décharge, le bébé a été suivi régulièrement et à 2 mois de vie, sa saturation en air ambiant était de 88 à 90 % et à 4 mois, sa SpO2 était > 92 % en air ambiant sans cyanose. L'exome clinique a montré une mutation dans la chaîne gamma de l'hémoglobine fœtale - substitution d'acides aminés de la tyrosine par l'histidine au codon 63 (p.His63Tyr) en raison d'une mutation de sens erroné dans le gène HBG2 (chr11:g.5275647G>A). Une fois que nous avons reçu le résultat du test génétique, l'acide ascorbique oral a été arrêté et les parents ont été conseillés sur l'excellent pronostic de cette maladie rare. À 5 mois de vie, il était bien, acyanotique et son niveau de metHb était normal.\n",
    "summary": "Nous rapportons un nouveau-né présenté avec cyanose et désaturation dès la naissance, qui a ensuite été trouvé métémoglobinémique et a commencé un traitement. L'évaluation génétique a révélé une mutation dans la chaîne gamma de l'hémoglobine fœtale (HbF) provoquant une hémoglobine anormale. Les mutations physiologiquement significatives dans les gènes de la gamma-globine provoquent des symptômes chez le fœtus et le nouveau-né qui disparaissent progressivement au cours des premiers mois de la vie.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_506.txt",
    "fulltext": "Homme de 35 ans ayant des antécédents de rupture totale du ligament croisé antérieur il y a 10 ans. Il a suivi un traitement conservateur avec immobilisation pendant quatre semaines, puis une physiothérapie pendant six mois avec une amélioration partielle des symptômes. À la fin du traitement conservateur, il a effectué des activités de la vie quotidienne sans limitation apparente jusqu'à un mois avant la nouvelle évaluation, avec une douleur de 6/10 sur l'échelle EVA du genou et une sensation d'instabilité en descendant les escaliers et un œdème intermittent, sans nouveau mécanisme de blessure. L'examen physique a révélé une douleur à la palpation sur la ligne articulaire latérale et la surface antérieure du genou ; arcs de mobilité du genou avec flexion active de 85° et flexion passive de 100°, extension complète. Force par groupes musculaires du genou 5/5 avec douleur référée à la face antérieure du genou. Les manœuvres spéciales pour évaluer cliniquement l'articulation du genou ont révélé : élévation antérieure, Lachman, Lelli : positive ; McMurray, Steinman et Apley latéral et médial : positive. Une résonance magnétique simple du genou droit a été demandée, elle a révélé : absence de LCA, arthrose grade III-IV du compartiment fémoro-tibial médial, arthrose grade II du compartiment fémoro-tibial latéral, amincissement de la corne postérieure et du corps du ménisque latéral avec une partie résiduelle minimale, déchirure horizontale de la corne postérieure et du corps du ménisque médial, oedème du ligament croisé postérieur (LCP) avec changement de la dégénérescence mucoïde. Des mesures radiographiques ont été prises pour l'intercondylé et l'angle alpha, en coupe axiale et sagittale, respectivement. Il a été décidé de procéder à une arthroscopie du genou. Avant la procédure chirurgicale et sous anesthésie générale, le test de pivot shift a été effectué, qui s'est révélé positif avec un degré III. Une arthroscopie a été effectuée, révélant : déchirure fermée et invétérée complète du LCA, pincement du LCP, rupture du corne postérieur et du corps du ménisque latéral, rupture chronique invétérée et extrudée du ménisque médial, pincement fémoro-tibial antérieur, corps libres intra-articulaires, lésion condrale de 1 cm2 sur le condyle fémoral latéral dans la zone de charge, arthrose grade IV du compartiment fémoro-tibial médial, synovite sous-quadricipitale. Au cours de l'artroscopie, une déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchirure de la déchir\nEn raison du degré d'arthrose, il a été décidé de ne pas effectuer de tunnels du LCA pour éviter de futures complications lors de la chirurgie définitive d'arthroplastie du genou. Après la chirurgie, l'utilisation d'un mobilisateur passif du genou de 0° d'extension à 100° de flexion ainsi que la marche assistée par des béquilles ont été indiqués.\nLe jour suivant l'opération, le patient a quitté l'hôpital sans complications et a commencé une physiothérapie pour renforcer et stabiliser les muscles. Au cours des visites de suivi à trois, six et neuf mois, le patient a déclaré ne présenter aucun symptôme, pouvoir effectuer ses activités quotidiennes sans aucune restriction et pratiquer des activités sportives à faible impact sans aucune entrave.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'un patient de 35 ans avec rupture du LCA involuée de 10 ans. Avec une gestion conservatrice initiale qui évolue vers une instabilité du genou et une douleur dans la ligne articulaire médiale et latérale, ainsi qu'une augmentation du volume et une limitation fonctionnelle. Après des études diagnostiques, il est décidé de procéder à une arthroscopie diagnostique-thérapeutique et un suivi étroit est poursuivi pour la pathologie associée.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_248.txt",
    "fulltext": "Notre patient est un homme hispanique de 37 ans en bonne santé qui a subi une rupture simultanée de ses tendons rotuliens bilatéraux après avoir sauté en tentant de faire un « panier de lay-up » en jouant au basket-ball. Les antécédents pertinents comprennent une reconstruction du ligament croisé antérieur (LCA) du genou droit en utilisant un autogreffe de tendon patellaire osseux ipsilatéral (BPTB) en 2002. Le patient était incapable de marcher et s’est présenté à notre clinique en fauteuil roulant. Le patient était incapable d’effectuer une élévation de la jambe droite et avait un défaut sensible au pôle inférieur de la patella bilatéralement. Les radiographies en plan ont démontré une patella alta bilatérale et les études d’IRM ont démontré des ruptures du tendon patellaire proximal bilatéral. La recommandation pour une réparation chirurgicale aiguë simultanée des deux genoux a été donnée au patient.\n\nTechnique opératoire\nL'examen intraopératoire a révélé une importante enflure des deux genoux, avec une extension et une flexion complètes à 140 degrés bilatéralement. Il y avait un défaut palpable et une patella alta bilatérale associée à une rupture du tendon rotulien.\n\nLe genou a été abordé par l'approche standard antérieure médiane. L'étendue de la déchirure a été élucidée, impliquant à la fois le réticulum médial et latéral. Un hématome a été évacué, et les tissus profonds et sous-cutanés ont été irrigués. Des sutures de traction ont été placées dans le tendon quadriceps pour aider à mobiliser la rotule distalement. Le tendon patellaire proximal et le moignon distal du tendon patellaire ont été élucidés.\n\nDeux ancrages de suture bio-composites SwiveLock de 4,75 mm (système d'implant SpeedBridge avec aiguille Scorpion-Multifire, Arthrex, Inc., n° AR-2600SBS-8) ont été placés dans le pôle inférieur de la rotule à l'origine du tendon rotulien. Une suture de verrouillage de Krackow a été réalisée avec chacun des ancrages de suture SwiveLock avec une suture de traction. Cette dernière a été amenée vers le haut et vers le bas du tendon rotulien dans une configuration de suture de verrouillage. Le genou a été placé en flexion à 30 degrés et la longueur du tendon rotulien a été fixée à 4,5 cm. Comme le patient ne disposait pas d'un tendon rotulien contra-latéral intact pour servir de base à la longueur du tendon rotulien, 4,5 cm a été choisi car il s'agit d'une longueur de tendon rotulien moyenne chez les hommes, récemment décrite dans la littérature. Une fluoroscopie intraopératoire en C-arm a été utilisée pour confirmer la hauteur du tendon rotulien. Cette dernière a été vérifiée par un double contrôle en tentant d'obtenir un indice de Caton-Deschamps d'environ 1:1. Les nœuds ont ensuite été noués à partir de la configuration de suture de verrouillage dans la réparation supérieure vers les ancrages de suture dans la rotule.\n\nLes mêmes ancrages avaient des sutures #2 FiberTape (Arthrex, Inc) chargées. Elles étaient croisées dans une configuration de pont de suture et placées dans des ancrages SwiveLock séparés dans le tubercule tibial avec le genou à 30 degrés de flexion. Le paratenon restant et les tissus mous ont été imbriqués pour aider à renforcer la réparation. Le rétaintec médiale et latérale ont ensuite été réparés avec une suture #2 FiberWire de verrouillage (Arthrex, Inc). Après une irrigation approfondie des tissus profonds et sous-cutanés, une fermeture standard en couches a ensuite été réalisée.\n\nLe genou gauche a été traité ensuite de la même manière. À la fin de cette procédure, chaque genou était capable d'obtenir une flexion de 0 à 30 degrés sans aucune tension excessive sur les réparations.\n\nSuivi des patients\nLe patient a été maintenu en position non portante, à l’exception des transferts, pendant 6 semaines après l’opération. Les deux genoux étaient initialement bloqués en pleine extension avec une attelle. Deux jours après l’opération, le patient a commencé une thérapie physique avec une machine de mouvement passif continu, augmentant d’environ 15° par semaine. Après 6 semaines, le patient a commencé à supporter tout son poids avec des attelles bloquées en extension avec un déambulateur. Son ROM était d’environ 0-110° sur les deux jambes, et il pouvait effectuer des élévations de la jambe droite sans difficulté.\n\nÀ 10 mois, il a démontré une force quadriceps de 5/5, une extension de -10° et une flexion de 140° bilatéralement. Le score IKDC (Knee Documentation Committee) était de 57 bilatéralement.\n\nÀ 12 mois, le patient avait un alignement normal avec une force quadriceps symétrique bilatérale. Sa ROM restait à −10 degrés d'extension passive non corrigée et 140 degrés de flexion bilatérale. Le score IKDC du genou droit et gauche du patient s'est amélioré à 69 et 72, respectivement. Son score Lysholm enregistré à 12 mois pour son genou droit et gauche était de 94 et 99, respectivement.\n",
    "summary": "Nous décrivons le cas d'un homme de 37 ans qui a présenté une rupture bilatérale simultanée du tendon rotulien sans aucun facteur de risque associé. En outre, il s'agit de la première utilisation rapportée de la technique de suture-pont avec des ancrages de suture rotuliens et tibiaux pour réparer une rupture bilatérale proximale du tendon rotulien. Au suivi à 12 mois, le patient avait un alignement normal, aucune épanchement et une force quadriceps symétrique.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_289.txt",
    "fulltext": "Patient de 4 ans, sexe masculin, ayant des antécédents d'impétigo nasal deux semaines avant son admission (traité avec mupirocine topique et céfadroxil oral ; dose, durée et adhérence au traitement inconnus), sans autres antécédents morbides, qui a présenté une hématurie macroscopique glomérulaire associée à un œdème des membres inférieurs de 5 jours d'évolution, auxquels s'ajoutent les douze dernières heures avant la consultation, céphalée, nausées et vomissements. Il s'est rendu au service d'urgence (SU) en état convulsif, après 20 minutes de convulsion tonique-clonique généralisée.\n\nLors de son admission au SU, le patient était apyrétique, avec une pression artérielle non évaluable, un état de conscience quantitatif associé à une hypertonie généralisée et un œdème pré-palpébral et pré-tibial. L'intubation endotrachéale a été décidée et le phénobarbital (10 mg/kg) a été administré pour gérer le statut convulsif.\n\nLors de l'examen physique en unité de soins intensifs (USI), la tension artérielle était de 134/94 mmHg (PAM 110 mmHg) (p95 pour le patient 108/66 mmHg, p95+12 120/78 mmHg).\n\nLes paramètres de laboratoire initiaux comprenaient : urine complète avec hématurie (> 100 érythrocytes par champ), protéinurie 3+ et leucocyturie 10-25 par champ, créatinémie 0,3 mg/dL, anémie avec hématocrite (HTO) 21 %, hémoglobine (Hb) 7 g/dL, avec volume corpusculaire moyen (VCM) et concentration d'hémoglobine corpusculaire moyenne (CHCM) normaux, leucocytose de 23 900 cellules/mm3, thrombocytose de 756 000/mm3, sans élévation des réactifs de phase aiguë, hypocomplémentémie avec niveau de complément C3 à 25 mg/dL (valeur normale, VN : 80-150 mg/dL) et C4 normal. Le test rapide d'antigène pour Streptococcus beta-hémolytique groupe A (Streptococcus pyogenes) dans la gorge a été positif et l'Antiestreptolisine O (ASO) a été (+). La tomographie par ordinateur du cerveau sans contraste n'a pas montré de changements aigus. L'échographie rénale a conclu une néphromégalie bilatérale avec augmentation de l'échogénicité corticale et diminution de la différenciation corticomédullaire.\n\nLe patient a été diagnostiqué avec un syndrome néphrétique par GNAPE compliqué d'urgence hypertensive - état convulsif.\n\nAu cours des 24 premières heures de son séjour en USI, le patient a eu besoin d'une ventilation mécanique (VM) et d'une thérapie anticonvulsivante avec du phénobarbital. Il a évolué sans crise épileptique, avec un électroencéphalogramme (EEG) normal (au lendemain de son admission) et une étude du liquide céphalorachidien normale. Une thérapie antibiotique a été initiée pour éradiquer Streptococcus pyogenes avec du cefotaxime et une thérapie diurétique avec du furosémide.\n\nLe jour suivant, il a présenté une détérioration de la fonction rénale avec une augmentation de la créatinine à 0,99 mg/dL, une hypertension artérielle et une protéinurie de 24 heures de 36,6 mg/m2/h, sans oligurie. Il a commencé un traitement antihypertenseur avec amlodipine et labetalol intraveineux, avec un bon contrôle initial.\n\nÉtant donné l'évolution favorable, l'extubation a été réalisée au bout de 48 heures, et elle a été bien tolérée du point de vue ventilatoire. Néanmoins, après 24 heures d'extubation, le patient a vu sa conscience s'aggraver, avec une ouverture oculaire et un retrait des membres uniquement en réponse à une stimulation douloureuse et une faible réponse verbale (échelle de coma de Glasgow 8), et a développé une tension artérielle > p95+12 malgré une thérapie par labetalol en perfusion continue (jusqu'à 3 mg/kg/h), amlodipine (10 mg/jour) et furosémide, nécessitant à nouveau une VM et une perfusion de nitroprussiate de sodium (jusqu'à 3 mcg/kg/min), dans le but de réduire progressivement la tension artérielle (25 % par jour) pour prévenir des dommages neurologiques secondaires. Étant donné la présence de symptomatologie neurologique aiguë associée à l'hypertension artérielle chez un patient souffrant de glomérulonéphrite, le diagnostic de PRES a été suspecté, et a été confirmé par une IRM du cerveau (jour 5), qui a montré une augmentation du signal sous-cortical dans la région occipitale bilatérale et symétrique, sans restriction de la diffusion, compatible avec un oedème vasogénique (PRES). L'évaluation ophtalmologique était normale, et un nouvel EEG a révélé des épisodes occasionnels de dépression de tension généralisée.\n\nL'énalapril a été ajouté au traitement. Finalement, après 10 jours de sevrage pharmacologique lent, la tension artérielle a été normalisée. L'IRM de contrôle (jour 12) a révélé une régression des résultats précédents. L'extubation a été réussie après 5 jours.\n\nPendant son séjour à l’unité de soins intensifs, la concentration d’hémoglobine a chuté à 5 g/dL, avec un volume corpusculaire moyen et une concentration d’hémoglobine corpusculaire moyenne normaux, sans plaquétopénie, ce qui a fait suspecter une anémie hémolytique en raison d’un test de Coombs direct positif et d’une hémoglobinurie. Deux transfusions de globules rouges ont été nécessaires. Il a été décidé de commencer un traitement stéroïdien avec du méthylprednisolone (1 mg/kg/j) pendant 72 heures. Le coprocultures était négatif, tout comme l’antigène urinaire pour Streptococcus pneumoniae. Une sérologie pour virus Epstein-Barr et Parvovirus B19, un profil d’antigènes nucléaires extractibles (ENA), des anticorps anti-cytoplasme des neutrophiles (ANCA), des anticorps anti-ADN, des anticorps anti-B2 glycoprotéine 1, des anticorps anti-cardiolipines et un anticoagulant lupique, qui ont tous été négatifs. Toutes les cultures étaient négatives (cultures sanguines, urinaires, aspirats endotrachéaux et pharyngés). Seul ANA (anticorps antinucléaires) positif 1/160 a été noté.\n\nL’état du patient s’est amélioré, avec une tension artérielle plus basse, un taux de complément plus élevé et une urine sans protéinurie ni hématurie. Le test de Coombs direct est resté positif au neuvième jour de l’hospitalisation.\n\nLe patient a quitté l'hôpital le 31e jour, normotendu, sans anémie, avec une fonction rénale préservée, sans protéinurie ni hématurie, avec une normalisation des taux de C3 et asymptomatique du point de vue neurologique. Il a été libéré avec un traitement pharmacologique avec prednisone, amlodipine, enalapril et acide folique. Le patient n'a pas présenté de récidive et est resté asymptomatique 6 mois après la sortie.\n",
    "summary": "Patient de 4 ans, avec des antécédents de 5 jours d'hématurie et d'œdème, auxquels s'ajoutaient des céphalées, des nausées et des vomissements, a présenté un état convulsif et une crise hypertensive. Les résultats de laboratoire ont révélé une hypocomplémentémie C3 et des titres élevés d'anti-estréptolysine O, ce qui a été interprété comme une GNAPE. Il a évolué vers une encéphalopathie, ce qui a fait suspecter un PRES secondaire à une crise hypertensive, ce qui a finalement été confirmé par une IRM du cerveau. Il a également présenté une anémie hémolytique auto-immune, avec une hémoglobine allant jusqu'à 5 g/dL. Son traitement a été basé sur une thérapie antihypertensive, des mesures de neuroprotection et un traitement stéroïdien. Il a quitté l'hôpital 31 jours après son admission, asymptomatique 6 mois après sa sortie.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_538.txt",
    "fulltext": "Un homme de 56 ans ayant des antécédents d’hypertension diagnostiquée à 46 ans était bien géré avec 40 mg de telmisartan et 5 mg d’amlodipine. Le patient consommait occasionnellement de l’alcool et ne fumait pas.\n\nUne TTE de 2011 a révélé une AR modérée dirigée vers l’AML, avec une vena contracta de 2,5 mm, une largeur de jet de 6,5 mm et un diamètre du tractus de sortie ventriculaire gauche (LVOT) de 29 mm. Le diamètre de l’aorte ascendante était de 38 mm. Une régurgitation mitrale modérée a également été observée, sans preuve de perforation ou de végétation.\n\nSix mois avant son admission, la patiente a ressenti une douleur dans la huitième dent supérieure gauche et des saignements récurrents lors du brossage. Durant les 3 mois précédant son admission, la patiente a eu des fièvres intermittentes supérieures à 40 °C sans essoufflement. N’ayant constaté aucune amélioration, la patiente s’est présentée à notre hôpital en avril 2016, a été admise le jour même pour une évaluation et un traitement complémentaires, et a été diagnostiquée avec une fièvre d’origine inconnue (FUO).\n\nLors de l’admission, la taille, le poids et l’indice de masse corporelle du patient étaient respectivement de 179 cm, 79,2 kg et 24,7 kg/m². Il était conscient et avait une température de 37,2°C, une tension artérielle de 124/77 mmHg, une fréquence cardiaque de 90 b.p.m. et une saturation en oxygène de 95 % (air ambiant). L’auscultation a révélé des bruits respiratoires clairs et un murmure systolique à la quatrième frontière sternale gauche, sans murmure diastolique. Il n’y avait pas de rougeurs cutanées, d’œdème, de lymphadénopathie pathologique ou de résultats neurologiques ou fondoscopiques anormaux.\n\nUn électrocardiogramme à 12 dérivations a montré un rythme sinusal normal avec une fréquence cardiaque de 82 b.p.m. et un axe normal. La radiographie thoracique a révélé un rapport cardiothoracique de 51 % sans congestion pulmonaire ou épanchement pleural. Les scanners de tomographie par ordinateur à contraste amélioré du thorax au bassin n’ont révélé aucune anomalie, source d’infection, lésion néoplasique ou source d’embolie. La scintigraphie au gallium réalisée pour étudier la fièvre de cause inconnue n’a révélé aucune accumulation anormale.\n\nBien que les lésions néoplasiques, la maladie du collagène et les maladies infectieuses aient été considérées comme des causes possibles de fièvre, ces résultats ont exclu les maladies néoplasiques et du collagène. Les cultures sanguines des jours 1 à 4 de l'hospitalisation (deux ensembles chacune) étaient positives pour S. oralis. La consultation avec le service de chirurgie dentaire et buccale a révélé une carie dans la huitième dent supérieure gauche, qui a nécessité un traitement et a été diagnostiquée comme une source possible de bactériémie.\n\nCes résultats suggéraient une IE, ce qui a entraîné une consultation en cardiologie. L’ECR a révélé les résultats suivants : fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG) de 62 %, diamètre diastolique/systolique du ventricule gauche de 58/42 mm, diamètre de l’aorte ascendante de 38 mm, régurgitation mitrale modérée, régurgitation tricuspidale triviale (RT) et gradient de pression RT de 20 mmHg. L’AR, conforme aux résultats de 2011, avait dévié vers l’arrière, en collision avec l’AML. Une évaluation semi-quantitative a révélé un diamètre de la voie de sortie du ventricule gauche de 29 mm, une veine contractée de 4,2 mm et une largeur du jet de 6,5 mm, indiquant une AR modérée. Une végétation de 7,7 mm a été détectée au site de l’impact de l’AR sur l’AML, provoquant une perforation et un reflux.\n\nUn TEE le jour 5 de l'hospitalisation a confirmé des résultats similaires à ceux du TTE, montrant l'AR migrant empiétant sur l'AML avec végétation et perforation. Le TEE a également révélé une flexion partielle de la cuspide aortique droite (RCC) et un prolapsus, mais aucune végétation de la valve aortique (AV). Sur la base des critères de Duke, un diagnostic définitif d'IE a été établi. Aucune anomalie n'a été trouvée dans les examens du fond d'œil ou dermatologiques.\n\nLe traitement comprenait 8 g/jour d’AMPC (2 g q6) et 160 mg/jour de GM (80 mg q12). La patiente a présenté une défervescence, n’a pas eu de problèmes hémodynamiques et était dans un état stable sans insuffisance cardiaque ou symptômes neurologiques.\n\nLe septième jour, une IRM du cerveau a révélé de multiples signaux faibles dans les hémisphères cérébraux bilatéraux, le pons, les ganglions basaux bilatéraux, le thalamus gauche et le lobe frontal gauche sur l'image pondérée en fonction de la susceptibilité, qui étaient considérés comme étant dus à une hémorragie post-infarctus causée par un embolisme lié à l'IE.\n\nEn raison d'un dysfonctionnement valvulaire important, le traitement antibiotique a été poursuivi et une intervention chirurgicale a été planifiée pour le jour 19. Environ 7 mm de végétation ont été enlevés de l'AML au site du jet AR, suivis d'une réparation de la valve mitrale (résection de la végétation A2, patch péricardique autologue, Physio II, 32 mm) et d'une annuloplastie tricuspide (TAP) (procédure de De Vega). Une flexion partielle du RCC a été observée sans aucune végétation AV. Pour remédier à la RA résiduelle et prévenir une IE récurrente, une valvuloplastie aortique et un remplacement de l'aorte ascendante (annuloplastie CV-9 22 mm, triples 24 mm) ont été effectués simultanément. La patiente n'a présenté aucune complication postopératoire apparente. L'AMPC et le GM ont été administrés pendant 42 et 17 jours, respectivement. La patiente a été déchargée sans aucun résultat anormal.\n\nLe TTE à 6 mois postopératoirement n'a montré aucune récidive d'IE et aucune dysfonction de la valve mitrale. La patiente est restée stable pendant 3 ans et 10 mois postopératoirement.\n",
    "summary": "En 2011, un homme de 56 ans a présenté une AR modérée vers la LMA, révélée par un échocardiogramme transthoracique. En 2016, 3 mois avant son admission, le patient avait présenté des fièvres intermittentes de plus de 40 °C, qui ne s'amélioraient pas, et a été référé à notre hôpital. Un examen détaillé a révélé une végétation sur la LMA où la valve aortique était déplacée, et le site était perforé. L'AR était modérée. Les cultures sanguines étaient positives pour Streptococcus oralis. À partir de ces résultats, un diagnostic définitif d'endocardite infectieuse (EI) a été fait. Le patient a eu un infarctus cérébral et a subi une chirurgie semi-d'urgence.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_276.txt",
    "fulltext": "Garçon de 11 ans présentant une céphalée occipitale et frontale bilatérale associée à des vomissements de 12 heures d'évolution après une chute banale sur la région sacro-coccygienne. Antécédent de SM dû à une mutation de type missense en hétérozygotie dans le gène FBN1 c.2243G>A.\n\nL'examen neurologique et l'examen par appareil étaient normaux, sauf en ce qui concerne l'habitude marfanoïde. Une analyse générale et une radiographie sacro-coccygienne ont été effectuées, sans anomalies. La céphalée s'est améliorée, jusqu'à disparaître en décubitus, mais elle réapparaissait en se levant et ne tolérait pas la position debout, raison pour laquelle elle a été admise.\n\nPendant l'admission, il a présenté une faible réponse à l'analgésie. Une tomographie axiale assistée par ordinateur (TAC) crânienne a été réalisée, qui a montré une augmentation de la densité des sinus transverses, probablement liée à un flux veineux lent. En raison du soupçon de SHI en relation avec une éventuelle fistule de LCR, une résonance magnétique (RM) crâniomédullaire a été demandée. La RM a montré une légère descente amygdale (5 mm) et un décollement de la dure-mère avec des collections liquides à l'extérieur de la dure-mère au niveau dorsal et lombo-sacré, compatible avec une fistule de LCR ; en outre, des kystes périneuraux de Tarlov ont été visualisés au niveau sacré. Cette image n'était pas compatible avec une ectasie dure, et le patient ne disposait pas de neuro-imagerie préalable.\n\nLe patient a été traité par hyperhydratation, analgésiques mineurs (dexkétoprofène et métamizole), hydrocortisone intraveineuse à la dose initiale de 8 mg/kg/jour, caféine par voie orale à la dose de 2,5 mg/kg/jour, et repos au lit en position de Trendelenburg. Cinq jours plus tard, le patient a commencé une mobilisation progressive, présentant une évolution favorable, avec une amélioration de la céphalée et tolérant la position debout. Il a pu quitter l'hôpital 12 jours plus tard.\n\nAprès quatre mois asymptomatiques, la clinique réapparut en même temps que le début de l'activité sportive à l'école. L'IRM de contrôle a montré la disparition de la collection dorsale avec persistance de collections sacrées. Il a de nouveau reçu le même schéma de traitement conservateur que lors de l'admission précédente.\n\nL’IRM de contrôle un an après a montré la résolution des collections sous-duraux ou extra-duraux dans le canal rachidien et a identifié comme nouvelle découverte une fine image d’hydromélie dorsale moyenne. Deux ans après la première admission, il a consulté de nouveau pour des céphalées orthostatiques, une IRM a été réalisée et a constaté une ré-fistulisation au niveau de L5-S1. Compte tenu de la récidive, un traitement par patch hématique épidural (PHE) lombaire (L4-L5) a été décidé par le service d’anesthésiologie. Un an après sa réalisation, et trois ans depuis le début de la clinique, le patient reste asymptomatique.\n",
    "summary": "Nous rapportons le cas d'un garçon de 11 ans avec céphalées orthostatiques et vomissements depuis 12 heures après une chute sur la région sacro-coccygienne ; antécédent de syndrome de Marfan. L'IRM crânio-médullaire a montré des collections liquides extra-durales au niveau dorsal et lombo-sacré compatibles avec une fistule de LCR. L'évolution a été favorable après traitement, mais deux nouveaux épisodes sont survenus pendant le suivi, ce qui a conduit à l'application d'un patch hématico-épidural deux ans après le début.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_510.txt",
    "fulltext": "Un homme de 54 ans ayant des antécédents de syndrome de Wolff-Parkinson-White ayant entraîné un arrêt cardiaque dans la vingtaine a ensuite développé une cardiomyopathie non ischémique (New York Heart Association, classe IV, avec une fraction d'éjection de 15 %). Il a été admis pour insuffisance cardiaque et a suivi un traitement complexe en unité de soins cardiaques avec retrait de l'AICD/pacemaker en raison d'une endocardite et anticoagulation avec Coumadin pour thrombus auriculaire droit/fibrillation auriculaire. Il a été renvoyé, mais a dû être réadmis à plusieurs reprises pour insuffisance cardiaque, nécessitant finalement une oxygénation extracorporelle par membrane veino-artérielle par l'artère fémorale droite et la veine fémorale gauche en tant que réanimation cardiopulmonaire électronique en janvier 2020 et restera sous ECMO pendant 5 semaines. Il a subi une implantation de LVAD en utilisant les sites de canulation du ventricule gauche et de l'aorte ascendante 16 jours après la canulation ECMO et une trachéotomie ultérieure en février pour une insuffisance respiratoire persistante.\n\nDeux jours avant le retrait des canules ECMO, le patient a subi une amputation guillotine de l’extrémité inférieure droite en raison d’une gangrène sèche due à une dissection iliaque et à une embolisation distale. Cinq jours plus tard, le jour 25 après le LVAD, on a constaté une fuite de selles au niveau du site de sortie de la ligne de perfusion. L’équipe de chirurgie cardiothoracique a emmené le patient en salle d’opération et a procédé à une exploration limitée, constatant une blessure intestinale due à la ligne de perfusion. La blessure a été réparée avec une suture interrompue en soie et la ligne de perfusion a été laissée intacte. Trois jours après cette réparation, l’équipe de chirurgie des soins aigus a été consultée en raison d’une nouvelle fuite de selles au niveau du site de sortie de la ligne de perfusion. Le patient a été déclaré sévèrement septique. Il a été mis sous antibiotiques et emmené en salle d’opération pour une laparotomie exploratoire formelle et on a constaté que la ligne de perfusion LVAD traversait la cavité abdominale du quadrant supérieur droit au flanc gauche. La ligne de perfusion avait blessé le côlon transverse distal et la réparation antérieure avait fui. Il y avait une abondance de liquide fécal et de nombreux abcès intra-abdominaux qui ont été drainés. En raison de la septicémie du patient, le côlon a été agrafé proximal et distal au segment blessé et l’échantillon a été enlevé. Le patient a été laissé en discontinuité et un pansement abdominal temporaire a été placé pour une deuxième opération prévue. Il est revenu à l’unité de soins intensifs où il a reçu des antibiotiques, une ventilation mécanique et des vasopresseurs.\n\nTrois jours plus tard, lors de la deuxième opération prévue, l’abdomen paraissait propre. En raison de la nécessité du LVAD, la ligne de transmission ne pouvait pas être déconnectée. La première priorité était de mobiliser la ligne de transmission hors du péritoine. L’abdomen du patient a été ouvert du côté gauche de manière transversale pour permettre à la ligne de transmission de se rendre au milieu. Le péritoine a été enlevé du côté droit de l’abdomen du patient pour développer un plan rétro-rectal dans le but de repositionner la ligne de transmission à l’emplacement extra-péritonéal prévu. Une incision transversale plus petite a été faite du côté droit pour que la ligne de transmission se trouve dans ce plan rétro-rectal, loin de la ligne médiane. Ainsi, la ligne de transmission a été retirée avec succès du péritoine sans déconnexion. Une hémicolectomie droite a été réalisée, mais en raison de la ligne de transmission sortant près du quadrant inférieur droit, une iléostomie terminale a été réalisée dans le quadrant inférieur gauche. Sa fascie a été fermée et des sutures de rétention ont été placées en raison du mauvais état nutritionnel du patient et du degré de septicémie abdominale. Le patient s’est bien rétabli après l’opération et a pu reprendre une nutrition entérale le jour 3 post-opératoire, répondant à ses besoins caloriques le jour 7 post-opératoire. Il a subi une révision de son amputation guillotine 15 jours après sa dernière opération abdominale.\n\nL’évolution du patient a été compliquée par un abcès intra-abdominal nécessitant un drainage par radiologie interventionnelle 3 semaines après sa dernière chirurgie abdominale ainsi qu’un traitement antibiotique IV prolongé pour des organismes résistants, y compris VRE. Le patient a terminé son traitement antibiotique et a eu ses drains retirés. Au moment de ce rapport, le patient reste hospitalisé, tolère une nutrition entérale, est déconnecté de la ventilation mécanique et suit une thérapie physique.",
    "summary": "Un homme de 54 ans ayant des antécédents de syndrome de Wolff-Parkinson-White ayant entraîné de multiples réadmissions pour insuffisance cardiaque a finalement eu besoin d’un dispositif d’assistance ventriculaire gauche (LVAD). Plusieurs semaines plus tard, on a découvert qu’il y avait des selles qui s’écoulaient du site de la ligne de commande. Le patient a été emmené en salle d’opération pour une exploration limitée par l’équipe de chirurgie cardiothoracique et une blessure intestinale a été identifiée et réparée. Trois jours après cette réparation, des selles s’écoulaient à nouveau du site de la ligne de commande, ce qui a nécessité une nouvelle exploration par l’équipe de chirurgie d’urgence. En intra-opératoire, la réparation antérieure s’est avérée être une fuite et de multiples abcès intra-abdominaux ont été découverts. Le côlon transverse a été réséqué et laissé en discontinuité. Au cours d’une deuxième opération prévue, la ligne de commande LVAD a été relocalisée pour être extra-péritonéale et une colostomie a été formée.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_504.txt",
    "fulltext": "Adolescent de 14 ans, auparavant en bonne santé, qui a consulté au Service des urgences primaires d'Osorno pour une toux irritative prédominante nocturne de 11 jours d'évolution. Traitement symptomatique indiqué, avec une évolution vers une dyspnée et une orthopnée. Il s'est rendu au Service des urgences de l'Hôpital de base d'Osorno (HBO), où il a été observé une insuffisance respiratoire sévère, une intolérance à la position couchée et une douleur abdominale. Il a été admis à l'unité de soins intensifs pédiatriques (UCIP), tachycardique, hypertendu, polypneique, saturant 96 % avec FiO2 35 %, rosé, hydraté et bien perfusé, avec des jugulaires plates, des adénopathies supraclaviculaires bilatérales de petite taille. Le thorax sans rétraction des parties molles, maintenu en position genou-poignet, avait un murmure pulmonaire diminué dans les deux bases, et l'auscultation cardiaque avait des sons étouffés, sans souffle. L'abdomen peu dépressible et sensible dans les deux hypocondres, des viscères de taille douteuse et des extrémités sans lésions. La radiographie thoracique a montré une masse médiastinale supérieure et une atélétose du lobe moyen droit associée à un épanchement pleural ipsilatéral. Aucune TDM avec contraste n'a été réalisée pour contre-indication anesthésique, comme indiqué dans le résumé du transfert de l'HBO. Il a été transféré en urgence à l'unité de soins intensifs pédiatriques (UCIP HBV), souffrant d'un syndrome de compression médiastinale, avec suspicion clinique de lymphome non hodgkinien. Il a été évalué par les équipes d'hémato-oncologie infantile, de chirurgie infantile, de soins intensifs pédiatriques, d'imagerie, de radiothérapie et, en raison du risque vital immédiat associé au diagnostic, il a été décidé d'offrir un traitement cytoréducteur, avec 6 mg/m2 de dexaméthasone et 100 mg/m2 de cyclophosphamide par jour pendant 5 jours, en plus d'une prophylaxie du syndrome de lyse tumorale (allopurinol 10 mg/kg/jour toutes les 8 heures), d'une surhydratation (3 000 ml/m2) et d'un traitement de l'insuffisance respiratoire. Physiopathologiquement, les masses médiastiniques rivalisent pour un espace avec des structures d'importance vitale. La pression intrathoracique négative, qui est la somme des forces anatomiques (y compris le tonus de la musculature intercostale) et physiologiques (respiration), tire effectivement la tumeur vers l'avant. La gravité exerce une force opposée, tirant la tumeur vers l'arrière sur des structures vulnérables, comme l'arbre trachéo-bronchique et le cœur droit (oreillette droite et artère pulmonaire). L'anesthésie, le bloc neuromusculaire et la ventilation à pression positive, pourraient exercer des effets profonds sur cet équilibre, tout comme l'effet net des pressions sur la tumeur, lorsque le patient adopte différentes positions. Ce qui permet de prévoir les changements d'effet d'anesthésie et de développer des stratégies pour prévenir et inverser l'effondrement cardiorespiratoire. Le patient a évolué vers un syndrome de lyse tumorale 24 heures après son admission, associé à une insuffisance rénale, avec une uricémie (14,6 mg/dl), LDH (2 177 U/L), un profil lipidique normal (cholestérol total, dans la plage normale élevée, HDL cholestérol dans la limite normale inférieure, triglycérides 159 mg/dl), fibrinogène 498 mg/dl et dimère D 1,61 ug/ml, phosphémie 8,8 mg/dL et créatinémie 0,82 mg/dL. Il a reçu de la rasburicase pour traiter le syndrome de lyse tumorale (0,2 mg/kg/jour), en suspendant l'allopurinol et en continuant la citoréduction avec dexaméthasone à la moitié de la dose initiale (3 mg/m2 par jour), sans cyclophosphamide.\n\nUne évaluation néphrologique a été réalisée, confirmant une insuffisance rénale secondaire à un syndrome de lyse tumorale, sans urgence diététique et tendance à l'hypertension, avec une créatininémie de 1,54 mg/dL, une phosphémie de 11 mg/dL, sans hypernatrémie. Elle a continué avec une hyperhydratation, un diurétique (furosémide) et un antihypertensif (amlodipine). Du point de vue respiratoire, elle a présenté une demande d'oxygène, avec une FIO2 de 35 % par masque de Venturi, l'apport étant suspendu le troisième jour de l'admission. Elle a évolué avec des épisodes d'agitation psychomotrice, associés au diagnostic en cours, qui ont été traités conformément au protocole institutionnel d'agitation psychomotrice, avec un soutien psychologique et psychiatrique, avec une évolution satisfaisante. Au troisième jour de l'admission et du traitement, une TDM thoracique, abdominale et pelvienne a été réalisée avec contraste, avec une augmentation de la taille du thymus, d'aspect homogène, probablement dans le contexte d'un processus lymphoprolifératif et de résultats suggérant une thrombose pulmonaire droite, avec une thrombose de la veine jugulaire gauche, un épanchement pleural bilatéral étendu associé à des atelectases dans les deux bases, avec des signes de néphropathie médicale bilatérale. Une anticoagulation a été indiquée avec de l'enoxaparine (1 mg/kg de dose, toutes les 12 heures) pendant vingt jours. Puis une TDM thoracique de contrôle a montré la résolution de la thrombose.Au quatrième jour de l'admission et du traitement, une étude diagnostique et d'extension a été réalisée, qui comprenait, entre autres, un profil biochimique complet, y compris un profil lipidique, une hyperplasie granulopoïétique de la moelle osseuse (myélogramme), une cytométrie de flux (moelle osseuse) dans laquelle aucune cellule prédominante clonale ou immunophénotype néoplasique n'a été observée, une cytométrie de flux dans le sang périphérique négatif pour les cellules néoplasiques, un cytologique de liquide pleural négatif pour les cellules néoplasiques, une cytométrie de flux de liquide pleural sans preuve de néoplasie hématologique. Elle a été présentée au comité oncologique pédiatrique, soulignant qu'il n'a pas été possible de prélever une biopsie de la tumeur étant donné que la masse médiastinale a disparu avec le traitement cytoréducteur, en assumant le diagnostic de lymphome lymphoblastique en raison du tableau clinique et de la réponse au traitement, selon le protocole PINDA 0516. Ce protocole prévoit une induction IA de huit doses de Lasp E. coli de 10 000 UI/m2. Après avoir reçu sept doses de L-asp et une dose cumulative de quatre-vingt-dix-mille unités internationales plus glucocorticoïdes (prednisone), elle a présenté un tableau de déclin, des vomissements, des douleurs abdominales et une déshydratation légère. Une suspicion de pancréatite a été suspectée, qui a été écartée par des valeurs normales d'amylase/lipase et des tests hépatiques normaux. À ce moment, elle avait un électrolyte plasmatique avec une hyponatrémie de 126 mOsm/kg, une hypertriglycéridémie de 1 115 mg/dL et un cholestérol total de 435 mg/dL). En raison de la persistance de l'hyponatrémie malgré un traitement de remplacement adéquat, elle a été évaluée par la néphrologie infantile, soulignant l'absence de modifications neurologiques, la normotension, les résultats d'osmolalité plasmatique 272 mOsm/kg et d'osmolalité urinaire 510 mOsm/kg, les deux valeurs normales. Avec l'hyponatrémie et l'hypertriglycéridémie, une suspicion de RAM de pseudo-hyponatrémie secondaire à une hypertriglycéridémie associée à L-asp a été évoquée. Elle a été évaluée par gastroentérologie et endocrinologie, indiquant un régime faible en sucres raffinés et riche en fibres, des fibrates (ciprofibrate 100 mg par voie orale par jour) et des oméga 3 (4 g par voie orale par jour), jusqu'à atteindre des valeurs de triglycérides de 300 mg/dL. Deux semaines plus tard, les triglycérides avaient une valeur de 79 mg/dL. Le ciprofibrate et les oméga 3 ont été suspendus, indiquant une utilisation prophylactique associée à un traitement corticoïde et L-asp. Elle a terminé douze doses de L-asp avec une dose cumulative de cent quatre-vingt-quatre mille unités internationales correspondant au protocole d'induction. La suspicion de RAM a été soumise à une évaluation de la causalité, avec l'algorithme de Karch et Lasagna modifié par l'OMS5, qui a abouti à une RAM « définitive » pour la combinaison L-asp et Prednisone\n",
    "summary": "Le tableau clinique d'un adolescent qui a présenté une pseudo-hyponatrémie et une hypertriglycéridémie au cours du traitement par lymphome non hodgkinien lymphoblastique (LNH) a été décrit. Une suspicion de réaction indésirable aux médicaments (RAM) a été évaluée selon l'algorithme de causalité modifié (Karch et Lasagna), ce qui a conduit à une RAM « définitive » pour l'association L-asp et corticoïdes. Il a été traité avec un régime hypogras et des médicaments modifiant les lipides. L-asp et prednisone n'ont pas été suspendus en raison de la fin de l'indication, conformément au protocole. L'hypertriglycéridémie a été récupérée sans complications après 14 jours de traitement.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_262.txt",
    "fulltext": "Femme de 34 ans. Antécédent de tumeur bénigne de la glande salivaire sous-maxillaire droite et de multiples fibroadénomes mammaires. Fumeuse modérée. Elle a consulté pour diplopie soudaine, altération de la coordination du membre supérieur droit, bradylalie et anomies isolées. À l'admission, l'examen neurologique a révélé une amélioration avec un examen normal. La tension artérielle et la glycémie étaient normales. Une IRM du cerveau a été réalisée, qui a révélé une image restrictive en séquence de diffusion au niveau de l'hippocampe gauche. L'admission à l'unité de soins cérébraux a été décidée pour la surveillance, les tests de dépistage et le traitement. Les résultats des analyses générales de laboratoire, de la vitesse de sédimentation des érythrocytes, de la protéine C réactive, de la sous-unité bêta de l'hCG, du VIH, du VDRL, du collagénogramme et de l'analyse toxicologique des urines étaient normaux. Les thrombophilies acquises et génétiques étaient négatives. L'angiotomographie des vaisseaux intra- et extra-crâniens, d'origine embryonnaire fœtale de l'artère cérébrale postérieure gauche, sans autre résultat important, a été réalisée. La télémétrie de 72 heures n'a pas révélé d'arythmie cardiaque. Considérant un éventuel embolus paradoxal, une échographie Doppler veineuse des quatre membres sans thrombose, une échographie transcrânienne Doppler avec contraste, avec passage spontané de bulles « rideau » dans les deux artères sylviennes et un échocardiogramme transthoracique avec contraste (ETT-c) a été réalisée, qui a indiqué un court-circuit droite-gauche avec passage modéré spontané avant le deuxième battement cardiaque. Il a été interprété comme un AVC associé à une FOP probable et un traitement a été initié avec double antiagrégation et statines. Au cours de la procédure préalable à la fermeture de la FOP, une échographie intracardiaque a été réalisée, sans preuve de communication interauriculaire ou de court-circuit intracardiaque droite-gauche. Il a été décidé de compléter l'évaluation avec une angiographie pulmonaire intra- et extra-crânienne, qui a révélé une MAV dans le segment postérieur du lobe pulmonaire inférieur droit. L'angiographie pulmonaire numérique a confirmé une MAV à haut débit. Une angiographie pulmonaire a été réalisée, avec occlusion complète du vaisseau par un dispositif endovasculaire, préservant les artères normales. Au cours du suivi, une évaluation clinique, gynécologique, oncologique et rhumatologique a été réalisée sans résultats pertinents. La patiente ne remplissait aucun des critères de Curaçao pour la télangiectasie hémorragique héréditaire (syndrome de Rendu-Osler-Weber), c'est-à-dire épistaxis récurrente, télangiectasies cutanées/muqueuses et atteinte viscérale multiple, ni n'avait d'antécédent de maladie chez un parent au premier degré. Il a également été décidé de procéder à un examen génétique avec un panel de télangiectasie hémorragique héréditaire (gènes : ACVRL1, ENG, EPHB4, GDF2, RASA1 et SMAD4), avec résultat négatif. La découverte a été interprétée comme une MAVP sporadique. La patiente est actuellement stable sur le plan clinique et neurologique. Le consentement éclairé de la patiente a été obtenu, autorisant la publication, la reproduction et la diffusion du cas clinique.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d’une femme de 34 ans ayant un AVC ischémique talamique gauche. Un passage de bulles « en rideau » dans les artères cérébrales a été détecté par Doppler transcrânien. L’échographie intracardiaque n’a pas révélé de foramen ovale perméable, ce qui a conduit à la réalisation d’une angiotomographie pulmonaire, qui a confirmé la présence d’une MAVP. La patiente a bénéficié d’un traitement endovasculaire réussi.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_36.txt",
    "fulltext": "Un patient de 46 ans a été admis au service des urgences de notre hôpital de soins tertiaires, présentant une dyspnée et des palpitations. L’électrocardiogramme du patient a montré une tachycardie caractérisée par un large complexe QRS, avec une fréquence cardiaque de 234 battements par minute. Une dose intraveineuse d’amiodaron a été administrée rapidement (une dose de charge de 300 mg d’amiodaron a été administrée par perfusion intraveineuse sur 30 minutes. L’amiodaron est le seul médicament antiarythmique intraveineux disponible dans notre région, tandis que la procainamide ne l’est pas). Après l’administration d’amiodaron, l’électrocardiogramme de suivi a montré un rythme sinusal de 110 battements par minute, sans anomalies ST ou alternances électriques. Après une évaluation approfondie des antécédents du patient, celui-ci a déclaré avoir eu une dyspnée au cours de la semaine précédente, qui s’était intensifiée au cours de la dernière heure et était accompagnée de palpitations. Les antécédents médicaux du patient ne présentaient aucune fièvre, perte de poids ou douleur abdominale. Cinq ans plus tôt, le patient avait subi une angiographie coronaire en raison d’un syndrome coronarien aigu, qui avait entraîné la pose d’un stent dans l’artère coronaire droite. L’examen physique initial a révélé une tension artérielle de 118/70 mmHg et une saturation en oxygène de 92 %. Le patient présentait une tachypnée avec une fréquence respiratoire de 31 respirations par minute. Des bruits cardiaques S1 et S2 diminués ont été notés lors de l’auscultation cardiaque, sans autres bruits. Il n’y avait aucune preuve d’œdème pré-tibial ou d’hépatomégalie. Cependant, l’examen physique a indiqué une plénitude veineuse jugulaire. Après l’auscultation pulmonaire, les deux poumons se sont déplacés de manière égale pendant la respiration, et aucun râle ou ronflement n’a été détecté.\n\nLes résultats de laboratoire du patient ne montraient aucune anomalie, à l’exception d’une valeur élevée de NT-proBNP de 2722 ng/L (avec une valeur standard inférieure à 300 ng/L). Les hémogrammes étaient dans la plage normale, y compris les globules blancs, les lymphocytes, les neutrophiles et les plaquettes. Les tests d’électrolytes sériques, de fonction hépatique et de fonction rénale étaient également dans les limites normales.\n\nL’échocardiographie thoracique d’urgence a révélé une fraction d’éjection ventriculaire gauche de 60 % sans anomalies régionales du mouvement de la paroi. Une épanchement péricardique mesurant 2,4 cm à son point le plus large a été observé autour du cœur adjacent au ventricule droit. Aucune variation réciproque n’a été notée dans les valves mitrale et tricuspide avec effondrement diastolique. Bien que le patient ne présente pas de signes de syndrome de tamponnade, une péricardiocentèse a été réalisée en raison de la tachycardie et de la tachypnée du patient. À la suite de la procédure, la tachycardie et la tachypnée du patient se sont améliorées. Aucune caractéristique diagnostique n’a été identifiée sur la radiographie thoracique. Le liquide péricardique était hémorragique et classé comme exsudatif lors de l’analyse. Après avoir examiné l’ECG d’admission du patient, l’absence de fusion et de battements d’échappement et une durée initiale de l’onde R inférieure à 40 ms dans aVR ont été évalués comme des signes évocateurs de SVT. L’absence de RS dans toutes les dérivations précordiales et la morphologie de l’onde QS en V6 sur l’ECG d’admission suggéraient une VT. Dans ce cas, une étude électrophysiologique a été planifiée pour clarifier le diagnostic. En attendant les résultats de la cytologie de l’écoulement péricardique, le patient a été programmé pour une étude électrophysiologique diagnostique en raison de la présence d’une tachycardie large QRS. Au cours de l’étude électrophysiologique, il a été noté que l’amplitude du signal enregistré par le fil positionné dans l’oreillette droite était faible, ce qui rendait impossible une stimulation auriculaire réussie. Après l’induction de la tachycardie du patient via un cathéter placé dans le sinus coronaire, une tachycardie auriculaire de transition a été détectée. En raison du signal faible de l’oreillette droite du patient et des difficultés de stimulation, une échocardiographie et une IRM cardiaque ont été planifiées pour exclure les pathologies affectant le tissu auriculaire droit. L’échocardiographie de suivi a montré une fonction ventriculaire droite complètement normale. Par la suite, le patient a été programmé pour une échocardiographie transœsophagienne.\n\nL’échocardiographie transœsophagienne a révélé des masses à échogénicité hétérogène s’étendant de la veine cave supérieure à l’atrium droit. Nous avons également noté une formation hyperechogène que nous ne pouvions distinguer comme étant une masse ou un thrombus, s’étendant de l’atrium droit au ventricule droit et mesurant 70 × 35 mm de diamètre. Parallèlement, l’examen pathologique du liquide péricardique a indiqué de grandes cellules lymphoïdes contenant des cellules B, comme le montre la coloration immunocytochimique positive pour CD20.\n\nL’IRM cardiaque a révélé une lésion massive mesurant ∼63 × 30 × 79 mm, s’étendant de l’atrium droit à la veine cave supérieure et à l’appendice auriculaire droit. Elle infiltrait la paroi libre du ventricule droit, le péricarde et la paroi auriculaire droite, présentant une restriction de diffusion distincte dans certaines zones. La lésion rétrécissait notamment la lumière de la veine cave supérieure à son point d’entrée dans l’atrium. L’IRM cardiaque du patient a soulevé des soupçons de lymphome cardiaque.\n\nL’examen TEP-TDM du patient a montré un amas dense de ganglions lymphatiques hypermétaboliques dans le médiastin et une masse hypermétabolique s’étendant de l’atrium droit vers la veine cave supérieure. Une aspiration de la moelle osseuse a été réalisée pour évaluer une éventuelle invasion de la moelle osseuse. Il n’a pas été constaté de participation de la moelle osseuse.\n\nL'examen histopathologique du ganglion lymphatique médiastinal excisé a révélé une coloration positive pour CD20 et PAX-5. La coloration interne pour CD10 n'a pas été observée. Une coloration positive pour MUM1, une coloration négative pour BCL 6 et CD30 et une coloration positive pour BCL 2 ont été observées. Le résultat de la biopsie a été rapporté comme étant un lymphome diffus à grandes cellules B. Après le diagnostic d'un lymphome diffus à grandes cellules B, le patient a été référé à une clinique d'hématologie et a commencé une chimiothérapie R-CHOP. Le patient a subi six cycles de chimiothérapie combinée (R-CHOP : rituximab, cyclophosphamide, anthracycline, vincristine et prednisone. Le patient est actuellement dans sa sixième mois de suivi, avec un traitement de chimiothérapie en cours.\n",
    "summary": "Un patient de 46 ans s'est présenté au service des urgences de notre hôpital se plaignant de dyspnée et de palpitations. L'électrocardiogramme du patient a révélé une tachycardie caractérisée par un complexe QRS large et une fréquence cardiaque de 234 battements par minute, et une perfusion intraveineuse d'amiodarone a été immédiatement commencée. L'IRM cardiaque réalisée a révélé une lésion massive, d'une taille de ∼63 ∗ 30 ∗ 79 mm, s'étendant de l'atrium droit à la veine cave supérieure et à l'appendice auriculaire droit, infiltrant la paroi libre du ventricule droit, le péricarde et la paroi auriculaire droite, et présentant une restriction de diffusion distincte à certains endroits. L'IRM cardiaque du patient a été documentée avec un soupçon de lymphome cardiaque. Le patient a été référé à la clinique d'hématologie et a commencé une chimiothérapie avec rituximab-cyclophosphamide, doxorubicine, vincristine et prednisone.40070801\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_22.txt",
    "fulltext": "Un Japonais de 62 ans a été diagnostiqué atteint d'un cancer rectal avancé de stade IV avec métastases hépatiques. Il n'avait pas d'antécédents médicaux personnels autres que le cancer rectal, et il fumait 20 cigarettes par jour depuis 40 ans. Il a d'abord été traité par capécitabine plus oxaliplatine et bevacizumab en tant que chimiothérapie de première ligne. Après 11 cycles du régime, le patient a développé une éruption cutanée, qui a été induite par la perfusion de ces agents ; le traitement a donc été changé en régime TAS-102. Environ 2 mois après le début du traitement par TAS-102, le patient a développé une forte fièvre et a été admis d'urgence à notre hôpital. Le patient avait reçu des antibiotiques quelques jours avant cette visite, et les signes vitaux à l'admission étaient les suivants : tension artérielle 100/68 mmHg, fréquence cardiaque 82 battements/min, température corporelle 37,4 °C, et saturation en oxygène de 90 % en air ambiant. La tomographie par ordinateur à haute résolution (HRCT) du thorax a révélé des opacités diffuses en verre dépoli dans tous les lobes pulmonaires avec des bronchectases de traction. Les résultats de laboratoire étaient les suivants : numération des globules blancs 3400/μL (31,1 % de lymphocytes, 1,8 % d'éosinophiles), taux de protéine C-réactive 9,96 mg/dL, et taux de lactate déshydrogénase 275 IU/L. Les taux de Krebs von den Lungen-6 et de protéine surfactante D étaient de 528 IU/mL (normal < 500 IU/L) et de 235 ng/mL (normal < 110 ng/mL), respectivement. Il n'y avait pas de taux élevés d'anticorps sériques associés à des maladies auto-immunes, et aucune preuve d'un agent infectieux, y compris des bactéries générales et des bacilles acido-résistants dans les expectorations, dans les urines et dans les cultures sanguines. Bien que nous ayons initié un traitement antibiotique à large spectre après admission d'urgence, les taux d'oxygénation du patient se sont détériorés. Le patient a ensuite reçu une ventilation positive non invasive, suivie d'une oxygénothérapie nasale à haut débit et d'une thérapie stéroïdienne pulsée utilisant 1 g de méthylprednisolone pendant 3 jours en tant que traitement pour une pneumonie interstitielle soupçonnée induite par TAS-102. Le patient a été traité avec 1 mg/kg de corticostéroïdes après thérapie stéroïdienne pulsée. La dose de corticostéroïdes a ensuite été progressivement diminuée. Au cours de ces traitements, le résultat du test de stimulation des lymphocytes pour TAS-102 était positif (indice de stimulation : 251 %) ; par conséquent, le patient a été diagnostiqué comme souffrant d'une pneumonie interstitielle induite par TAS-102 sur la base des directives de la Japanese Respiratory Society (JRS) pour la gestion des maladies pulmonaires induites par des médicaments. L'oxygénation et les résultats radiologiques thoraciques se sont améliorés après traitement par corticostéroïdes, et le patient a été renvoyé 23 jours après admission d'urgence.\n",
    "summary": "Nous rapportons le cas d'un homme de 62 ans chez qui on a diagnostiqué un cancer rectal avancé. L'entomologiste gastro-entérologue traitant a initié une chimiothérapie utilisant la capécitabine plus l'oxaliplatine et le bevacizumab ; cependant, ce protocole de traitement a été interrompu, car le patient a développé une éruption cutanée. Une fois l'éruption cutanée améliorée, la chimiothérapie a été réinitiée en utilisant une combinaison de trifluridine et de tipiracil hydrochloride (TAS-102). Le patient a développé une forte fièvre et une dyspnée 2 mois après l'initiation du TAS-102. La tomographie par ordinateur à haute résolution du thorax a montré des opacités en verre dépoli diffuses bilatérales dans tous les lobes pulmonaires avec des bronchectases de traction. À ce moment, l'entomologiste gastro-entérologue a consulté notre département. Le patient a été mis sous ventilation non invasive à pression positive en raison de l'aggravation des symptômes respiratoires. Le patient était soupçonné de développer une pneumonie interstitielle induite par le TAS-102 sur la base d'un test de stimulation lymphocytaire induite par le TAS-102 positif. Les symptômes respiratoires du patient et les résultats radiologiques ont été améliorés après un traitement corticoïde. La dose de corticoïde a été progressivement diminuée de 5 mg. Par la suite, la chimiothérapie a été réinitiée en utilisant différents agents anticancéreux.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_128.txt",
    "fulltext": "Homme de 46 ans consultant pour une altération visuelle de trois ans d'évolution, associée à des céphalées occasionnelles, asthénie, adynamie sévère, dysfonction érectile et perte de libido. Antécédents personnels d'hypothyroïdie primaire et de NF1 avec de multiples lésions compatibles avec des neurofibromes, dont le diagnostic a été confirmé en 2014. Les antécédents familiaux comprennent une fille diagnostiquée de NF1 opérée d'un astrocytome cérébral à l'âge de 11 ans. L'examen physique a révélé de multiples lésions compatibles avec des neurofibromes, des taches café au lait sur le dos et l'abdomen, des fonctions mentales supérieures préservées, des pupilles isocoriques et réactives, une hémianopsie bitemporale, sans altérations des paires crâniennes, ni déficit moteur ou sensoriel. Les images de résonance magnétique (RM) du cerveau avec contraste intraveineux ont révélé une lésion bilobée sélaire avec extension sus-sellaire, de 24x24x39 mm de diamètre, qui a généré une compression du chiasma optique, correspondant à une lésion de type KNOSP II - Hardy C. Elle était hypointense en T1 et légèrement hyperintense en T2, avec un renforcement homogène après administration de contraste, pouvant correspondre à un macroadénome hypophysaire.\n\nIl a été admis au service d'endocrinologie, où des analyses de laboratoire ont été effectuées et un panhypopituitarisme, une hypovitaminose D avec un hyperparathyroïdisme secondaire et une dyslipidémie mixte ont été constatés. L'ionogramme sérique et la densité urinaire étaient normaux, excluant un diabète insipide. L'analyse des catécholamines urinaires et de l'acide vanillinique mandélique était normale. Une résection transnasale endoscopique classique a été décidée. Une lésion tumorale de couleur pâle, capsulée, hypo-vascularisée et de consistance dure et élastique a été identifiée, et la lésion a été résecée en bloc. 12 heures après la chirurgie, un contrôle d'imagerie a été effectué au moyen d'une tomographie avec contraste intraveineux, où l'exérèse complète de la lésion a été constatée. Le patient a présenté un diabète insipide dans les premiers jours postopératoires, répondant à l'administration de desmopressine. Il n'a présenté aucun signe de fistule de liquide céphalorachidien. Il a été autorisé à quitter l'hôpital avec un diagnostic de diabète insipide partiel, avec un traitement par carbamazépine 100 mg toutes les 12 heures, hydrocortisone 30 mg par jour, lévothyroxine 150 microgrammes par jour, avec une bonne réponse. Le rapport d'anatomie pathologique a décrit une prolifération fusocellulaire compacte, disposée selon un motif en étoile avec un très faible stroma intercalaire. Les éléments cellulaires étaient de type fusocellulaire avec cytoplasme éosinophile et noyaux légèrement inégaux. Aucune activité mitochondriale évidente, nécrose ou parenchyme cérébral restant n'a été observée. Le peu de stroma intercalaire mettait en évidence des éléments vasculaires CD34 positifs. La trame réticuline était préservée. L'immunohistochimie a donné une intensité et une diffusion élevées de la positivité pour la vimentine et la nucléaire pour le facteur de transcription thyroïdien 1 (TTF1), focale pour VCL2 et S100. Elle était également négative pour la synaptophysine, l'EMA, le GFAP et le STAT6. Ki67 6%. Le diagnostic final était une lésion fusocellulaire sélaire de bas grade compatible avec un pitucitome.\n",
    "summary": "Le cas d'un homme de 46 ans présentant des anomalies du champ visuel et des symptômes d'hypopituitarisme depuis 3 ans est décrit. Il avait des antécédents de neurofibromatose de type 1 et sa fille, atteinte de la même maladie, avait été opérée pour un astrocytome cérébral. L'examen ophtalmologique a révélé une hémianopsie bitemporale et l'évaluation hormonale a confirmé l'hypopituitarisme. L'IRM de l'hypophyse a révélé une masse sérale avec extension sus-sérale et renforcement homogène après contraste, qui a provoqué un déplacement du chiasma optique. Une résection transnasale transsphénoïdale a été réalisée. Après l'opération, il a développé un diabète insipide. L'histopathologie a révélé des motifs compatibles avec un pitucytome confirmé par immunohistochimie. La résection totale reste l'objectif du traitement.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_100.txt",
    "fulltext": "Un nourrisson de six mois, de sexe masculin, a été observé au service des urgences pour une fièvre (température maximale de 40 °C toutes les 6 heures), un écoulement nasal, une toux et un refus de nourriture avec trois jours d'évolution. La grossesse était à terme, surveillée et s'est déroulée sans incident. Il a été admis en néonatalogie pour une pneumonie congénitale compliquée avec pneumothorax et s'est rétabli avec drainage, antibiothérapie et ventilation mécanique invasive. Il avait des vaccinations à jour conformément au PEV et comprenait trois doses du vaccin Hib, deux doses du vaccin MenB, deux doses du vaccin MenACWY et deux doses du vaccin contre le rotavirus. Il fréquentait une école maternelle et les antécédents familiaux n'étaient pas pertinents. À l'admission, il était fébrile, avec une température tympanique de 40 °C, stable sur le plan hémodynamique, rouge et hydraté, avec une fontanelle antérieure normale et normopulsatile. Une légère hyperémie de l'oropharynx a été constatée, sans autres particularités à l'examen physique. Au cours de son séjour au service des urgences, il était prostré et somnolent, avec une fontanelle antérieure bombée. En raison de la suspicion de méningite, une ponction lombaire a été réalisée. Le liquide céphalorachidien (LCR) était clair, avec un nombre total de 3509 cellules/mm3 (0 - 5 cellules/mm3), avec prédominance de polymorphonucleaires, glucose 8 mg/dL (> 50 % de la glycémie), glycémie 93 mg/dL, protéines 198 mg/dL (< 60 mg/dL), et recherche d'antigène capsulaire de Streptococcus pneumoniae par immunochromatographie. Les analyses sanguines ont montré : hémoglobine 10 g/dL, leucocytes 6730/mL, neutrophiles 3870/mL, lymphocytes 2790/mL, plaquettes 499 000/mL, protéine C réactive (PCR) 127 mg/L. Il a commencé un traitement par ceftriaxone par voie intraveineuse en dose méningée (100 mg/kg/jour) qu'il a complété pendant 10 jours. L'antibiothérapie a été précédée de dexaméthasone, qu'il a maintenue pendant deux jours. Une chimioprofilaxie des contacts a été effectuée avec de la rifampicine et le délégué de santé local a été informé. Au cours de l'examen culturel du LCR et du sang, H. influenzae a été isolé et une souche capsulée de H. influenzae de sérotype A a été identifiée par sérotypage par PCR. La détermination du test de sensibilité aux antimicrobiens par Etest a mis en évidence une souche multisensible, notamment aux céphalosporines de troisième génération. Il a été constaté que la chimioprofilaxie instituée était adéquate. La recherche de virus dans le LCR et l'aspiration nasopharyngée par immunofluorescence ont été toutes deux positives pour l'adénovirus. L'évolution clinique a été favorable, avec apyréxie à partir du quatrième jour de thérapie. Au cours du suivi en consultation de pédiatrie, le patient a toujours présenté un développement psychomoteur adéquat à son âge. Il a été suivi en consultation d'otorhinolaryngologie et d'immunodéficiences, qui n'a pas signalé de changements.\n",
    "summary": "Un nourrisson de six mois a été admis aux urgences pour fièvre, toux et rhinorrhée. À l'admission, il était vigilant et hémodynamiquement stable, mais il est devenu progressivement léthargique et a présenté un bombement de la fontanelle. Les analyses sanguines ont montré un nombre de leucocytes normal et une protéine C réactive élevée. La cytologie et la biochimie du liquide céphalorachidien étaient compatibles avec une méningite bactérienne, et un traitement par ceftriaxone a été initié. La culture sanguine et la culture du liquide céphalorachidien étaient positives pour Haemophilus influenzae. La sérotypage de la souche a identifié un Haemophilus influenzae sérotype A. Les recherches de virus dans le liquide céphalorachidien et dans l'aspirat nasopharyngé étaient positives pour des adénovirus. Il a été renvoyé chez lui après 10 jours d'antibiotiques et une récupération clinique complète.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_114.txt",
    "fulltext": "Patient de 15 ans, auparavant en bonne santé, sans antécédents pathologiques notables, avec des vaccins complets pour son âge. Originaire d'une ville rurale de la province de Buenos Aires en Argentine. Le père travaillait dans les champs. Ils avaient des chiens et des poules à la maison. Il y avait un hangar entre les arbres d'eucalyptus où étaient conservés des sacs de graines et où se trouvaient généralement des pigeons.\n\nLe patient consultait pour une toux productive et des douleurs thoraciques depuis un mois, sans fièvre ni difficulté respiratoire associée. Une radiographie thoracique a été réalisée initialement, qui a mis en évidence deux images de condensation à la base pulmonaire gauche. Sur la base de ces images, il a été décidé de réaliser une tomographie par ordinateur du thorax, qui a révélé des images de consolidation nodulaire à la base gauche. Un traitement antibiotique à l'amoxicilline a été initié, avec suspicion de pneumonie. Il a été orienté vers notre établissement.\n\nLes images de la tomographie ont été interprétées comme des nodules pulmonaires et il a été décidé de procéder à une tomographie par émission de positrons (TEP-CT) pour mesurer l'activité métabolique de la 18 fluorodeoxyglucose et identifier la captation de glucose dans les tissus au moyen de la valeur de captation standardisée (VCS). Les cellules néoplasiques ainsi que les processus inflammatoires et infectieux, témoignent d'un métabolisme élevé dans cette étude.13. L'examen a mis en évidence de multiples lésions pulmonaires dans le lobe inférieur gauche avec un métabolisme accru par SUV dans une fourchette de 10,88-13,53. Aucune lésion n'a été trouvée dans le système nerveux central, l'abdomen ou le pelvis. Les caractéristiques tomographiques pourraient correspondre à un engagement fongique ou granulomateux.\n\nLes examens de laboratoire complets étaient dans la plage normale (hémogramme, profil hépatique, fonction rénale, panel électrolytique, tests de coagulation), avec des réactifs de phase aiguë négatifs. Des échographies de l'abdomen, des reins, des testicules et de la thyroïde ont été effectuées sans résultats pathologiques. Dans le cadre de l'étude des nodules pulmonaires, un dépistage de la tuberculose a été effectué, sans preuve de contacts étroits avec cette maladie; intradermoréaction du dérivé protéique purifié (PPD) avec résultat négatif de 0 mm; baciloscopie sériée dans les crachats par coloration de Ziehl-Neelsen et culture ont été négatifs.\n\nCompte tenu des images et des facteurs de risque épidémiologiques tels que l’origine rurale et le contact avec les déjections d’oiseaux, la possibilité d’une mycose a été envisagée. Il a été décidé de procéder à un lavage broncho-alvéolaire, dans lequel des échantillons ont été prélevés pour étude microbiologique. La culture a été négative pour les bactéries, les champignons et les mycobactéries. La détermination des sérologies pour Aspergillus dans le lavage broncho-alvéolaire a été négative, tout comme la réaction en chaîne de la polymérase pour l’histoplasme.\n\nUne biopsie pulmonaire guidée par tomographie a été réalisée. Des levures ont été observées dans l’étude mycologique directe et dans la coloration de Giemsa. La culture de la biopsie a été positive pour Cryptococcus neoformans, variété grubii, sensible au fluconazole (concentration inhibitrice minimale 4 ug/ml) et à l’itraconazole (concentration inhibitrice minimale 0,06 ug/ml). L’anatomie pathologique a mis en évidence un processus inflammatoire granulomateux avec présence de cellules géantes multinucléées et de structures sphériques positives avec la coloration d’acide périodique de Schiff (PAS), qui pourrait correspondre à une mycose profonde, sans cellules néoplasiques.\n\nS'agissant d'un patient sans antécédents d'immunosuppression, une étude immunologique a été demandée avec un compte de lymphocytes B, CD3, CD4, CD8, NK qui était dans les limites normales, ainsi que la quantification des immunoglobulines (Ig) IgG, IgA, IgM et IgE et la détermination du complément C3, C4 et CH-50. Le test de VIH par Elisa a été négatif.\n\nDes titres élevés d'antigène cryptococcosique dans le sérum (1:128) ont été observés. Une tomographie du système nerveux central a été réalisée et s'est révélée normale. La ponction lombaire a donné un résultat physico-chimique normal, une coloration négative à l'encre de Chine, une recherche d'antigène cryptococcosique dans le liquide céphalorachidien (LCR) et une culture négative. La détermination pour l'analyse d'antigènes dans le sérum et le LCR a été réalisée à l'hôpital des maladies infectieuses Francisco Javier Muñiz, CABA et l'analyse a été effectuée par test d'agglutination au latex.\n\nIl a été traité par itraconazole à 200 mg par jour pendant 4 semaines, jusqu'à ce que le diagnostic définitif soit établi, puis a terminé 10 mois de traitement par fluconazole à 200 mg par jour. Il n'a présenté aucun effet indésirable au traitement.\n\n6 semaines après le début du traitement, une réévaluation métabolique par TEP-TDM du corps a été réalisée pour les lésions pulmonaires, qui a révélé que les opacités nodulaires étaient plus petites et avaient un métabolisme avec SUV de 3,01 à 5,19. Il n'y avait pas de nouveaux foyers. Les symptômes initiaux ont régressé et il est resté cliniquement asymptomatique.\n\nAu terme des 10 mois de traitement, une radiographie thoracique a été réalisée sans résultats pathologiques notables et une recherche d'antigène dans le sang a été réalisée, dont le résultat a été négatif.\n",
    "summary": "Patient de 15 ans, auparavant en bonne santé, originaire d'une région rurale, qui a consulté pour une toux et une douleur thoracique d'un mois d'évolution, sans fièvre ni difficulté respiratoire, avec deux images de condensation à la base pulmonaire gauche sur une radiographie thoracique. La tomographie par émission de positrons a montré que les images avaient un aspect nodulaire. En raison de la suspicion d'une pathologie néoplasique, une étude a été complétée avec une tomographie par émission de positrons qui a mis en évidence des lésions nodulaires hypermétaboliques. Les caractéristiques tomographiques pourraient correspondre à une atteinte fongique ou granulomateuse. Compte tenu des images et des facteurs de risque épidémiologiques tels que l'origine rurale et le contact avec les déjections d'oiseaux, la possibilité d'une mycose a été envisagée. Une biopsie pulmonaire a été réalisée sous guidage tomographique. Cryptococcus neoformans a été identifié dans la culture microbiologique. Il a reçu un traitement par itraconazole et fluconazole avec une bonne réponse clinique et des images à 10 mois de thérapie et de suivi.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_458.txt",
    "fulltext": "Un garçon de 12 ans a été amené à notre service présentant des symptômes soudains de céphalée et de syndrome de polyurie-polydipsie, qui ont débuté une semaine avant sa première visite. L'enfant n'avait pas d'antécédents médicaux significatifs. Au cours de la première évaluation clinique, il mesurait 146,5 cm de hauteur (M) et pesait 30 kg (-1,4 SD). Il n'y avait aucun signe observé d'insuffisance surrénalienne ou d'hypothyroïdie. Il était à l'aube de la puberté, avec des gonades mesurant 3,2 cm de chaque côté et un pénis de 6,2 cm (M). Notamment, le patient a présenté un syndrome de polyurie-polydipsie, avec une excrétion de fluide atteignant 113 ml/kg/jour, une énurésie nocturne et une consommation excessive de liquide de 3,8 litres/m². L'examen ophtalmologique a donné les résultats escomptés, sans détection de déficiences visuelles et avec des résultats normaux de tomographie en cohérence optique (OCT).\n\nL'évaluation biologique a révélé une DI, avec un taux de sodium sérique de 140 mEq/l et une osmolalité plasmatique de 287 mosm/kg, tandis que l'osmolalité urinaire était significativement basse à 179 mosm/kg. En outre, ses taux sériques de facteur de croissance analogue à l'insuline-1 (IGF1), de prolactine (PRL), de T4 libre, de cortisol, d'hormone folliculo-stimulante (FSH) et d'hormone lutéinisante (LH) étaient tous dans la plage normale.\n\nLes examens IRM avec et sans contraste ont mis en évidence une apoplexie dans un RCC, montrant une hyperintensité spontanée sur les séquences T1 et T2 mesurant 15x6x11 mm. L'hypophyse antérieure présentait une prise de contraste homogène. Cependant, nous avons observé une perte de l'hyperintensité typique de l'hypophyse postérieure, sans indication radiologique d'un craniopharyngiome. Par conséquent, lors de l'évaluation hormonale initiale, la seule carence en hormone identifiée dans notre cas était la DI, qui a montré une amélioration significative sous traitement par vasopressine. L'affaire a été examinée lors d'une réunion multidisciplinaire, comprenant un endocrinologue, un neurochirurgien et un radiologue. Compte tenu de l'absence de signes cliniques ou biologiques autres que la DI et de la stabilité de l'apoplexie du RCC sur neuf mois de surveillance par IRM - avec des mesures de 12 × 11 × 10 mm - une approche de gestion conservatrice avec des suivis réguliers a été choisie.\n\nL'enfant a été suivi pendant trois ans, au cours desquels il a présenté un développement pubertaire normal et a maintenu un profil hormonal stable (tableau 1). Les évaluations visuelles n'ont révélé aucune anomalie. Cependant, une diminution de la vitesse de croissance a été observée, passant de -0,8 SD à -1,1 SD. Cela a nécessité une enquête pour déficit acquis en hormone de croissance (GH). À l'âge de 14 ans et neuf mois, l'enfant a été réadmis pour subir deux tests de stimulation de GH : un test de propranolol-glucagon et un test de tolérance à l'insuline, qui ont indiqué un déficit partiel en GH avec des pics de 19,3 µUI/ml et 10,0 µUI/ml, respectivement. Après avoir reçu un traitement par GH, le patient a connu une augmentation notable de la vitesse de croissance, passant de -1,1 SD à 0,2 SD en un an.\n\nPar la suite, la surveillance par IRM a montré une apparence stable de l'apoplexie du RCC après deux ans (11 × 12 × 11 mm), avec une légère diminution de la taille observée lors du suivi de trois ans, mesurant 7 × 10 × 6 mm. Il est important de noter que le suivi radiologique a été systématiquement effectué au même centre d'IRM, avec le même radiologue interprétant les résultats récents et antérieurs d'IRM lors de réunions multidisciplinaires qui comprenaient un endocrinologue et un neurochirurgien.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'un garçon de 12 ans admis en raison de l'apparition récente de maux de tête et de diabète insipide. L'imagerie par résonance magnétique a révélé une apoplexie du kyste de la fosse de Rathke. Étant donné l'absence de symptômes de compression chez un enfant aux premiers stades de la puberté et l'absence d'anomalies dans les tests endocriniens de base, une stratégie conservatrice a été employée, impliquant des suivis cliniques, biologiques et radiologiques réguliers. L'enfant a connu une puberté normale sans aucune carence endocrinienne, à l'exception d'une carence partielle en hormone de croissance.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_302.txt",
    "fulltext": "Homme de 60 ans ayant des antécédents d'adénocarcinome prostatique Gleason 8 (4+4) affectant les deux lobes prostatiques, traité par prostatectomie radicale et lymphadénectomie ilio-obturatrice (pT3b-N0-Mx). Il a présenté, après 2 ans de contrôle, une rechute biochimique (antigène spécifique de la prostate de 1,9 ng/mL) et une petite adénopathie hypogastrique hypermétabolique sous-centimétrique (S.U.V. : 3,8) visible en PET-CT avec fluorocholine.\n\nUne lymphadénectomie de sauvetage a été décidée en aténum multidisciplinaire après un marquage préchirurgical avec du charbon activé guidée par imagerie. En raison de la profondeur du ganglion, il a été décidé de procéder à un marquage préchirurgical avec une anesthésie locale par tomographie assistée par ordinateur avant la chirurgie. L'adénopathie était entourée par l'artère et la veine hypogastrique vers l'avant et le côté respectivement et par la racine nerveuse de L5 vers l'arrière, sa marge médiale était libre. En raison de la disposition de ces structures autour de la cible, un marquage a été prévu avec une approche contralétérale par un accès trans-sacré avec une aiguille T-Lok Bone Marrow Biopsy Standard de 4 po, calibre 11 (Argon Medical). Une anesthésie a été réalisée, par plans jusqu'à atteindre le périoste superficiel du sacrum, avec de la lidocaïne à 2 % (10 cm3). Cependant, une fois la procédure commencée, le péristaltisme intestinal a mobilisé le côlon sigmoïde sur le trajet de l'aiguille. Pour éviter la violation d'une viscère creuse, une hydrodésection a été réalisée au moyen d'une solution contrastée diluée pour la déplacer. L'instrument a été progressé sous surveillance tomographique pour garantir le déplacement du côlon et finalement le marquage a été réalisé coaxialement avec 1 ml de charbon activé à 4 % (Temis Lostaló) au moyen d'une aiguille de type Chiba de 15 cm, calibre 20 (Argon Medical).\n\nUne fois le marquage terminé, les aiguilles utilisées ont été retirées, un contrôle tomographique final a été effectué, où l'absence de complications liées à la procédure a été constatée. Après une brève période d'observation dans le service d'imagerie, le patient a été transféré en salle d'opération sans douleur ni troubles hémodynamiques. L'opération a été réalisée sans complications et le ganglion marqué a été retiré. L'anatomie pathologique a confirmé un ganglion lymphatique avec infiltration par carcinome.\n",
    "summary": "Homme de 60 ans ayant des antécédents d'adénocarcinome de la prostate, en plan de résection des adénopathies hypogastriques. Le marquage préchirurgical par guidage d'imagerie a été indiqué.\n\nRésultats : Le marquage préchirurgical a été effectué sous anesthésie locale en tomographie assistée par ordinateur avec accès transosseux et hydrodésection.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_464.txt",
    "fulltext": "Une patiente de onze ans souffrait de douleurs lombaires depuis cinq ans, associées à une irradiation bilatérale des membres inférieurs, plus prononcée du côté gauche. Les douleurs étaient insidieuses à l'apparition, s'aggravant sur une période de deux mois. L'examen neurologique a révélé une force motrice de 3/5 pour la flexion de la hanche et l'extension du genou ; la force musculaire des autres membres inférieurs était de 5/5 ; le tonus était normotonique ; et les réflexes étaient de +2 dans tous les tendons profonds. Elle a été envoyée dans notre centre pour une intervention chirurgicale ; sinon, elle n'avait pas d'antécédents de traumatisme rachidien ou de procédure rachidienne, y compris une ponction lombaire.\n\nLes examens de laboratoire effectués le jour de l'admission comprenaient une numération sanguine complète et des études biochimiques, qui ne montraient aucune anomalie apparente. L'imagerie par résonance magnétique lombosacrée (IRM) avec contraste a montré des lésions hypointenses et hyperintenses en T1, de 6 cm de cranio-caudale et de 2 cm d'antéro-postérolatérale, des lésions expansives qui s'étendaient de L2 à L4 avec une atteinte du cône et de la queue de cheval. Elle a montré une amélioration marginale après administration de contraste. En salle d'opération, sous anesthésie générale, une position couchée sur le ventre a été adoptée et une incision cutanée verticale a été pratiquée pour exposer la zone opératoire. Une laminectomie complète de L2 à L4 avec une laminectomie partielle de L1 à L5 a été réalisée, car la tumeur s'étendait aux pôles crâniens et caudaux et la dure-mère était ouverte sur la ligne médiane. En intraopératoire, la masse ancrait le cône intraduralement, remplissant le canal rachidien et déplaçant les racines caudales antérieurement et latéralement, avec adhérence aux racines nerveuses de chaque côté de L2 à L4. L'examen microscopique chirurgical a révélé un kyste mince et mince avec un contenu grisâtre. Nous n'avions plus d'électroencéphalogramme (EEG) intraopératoire, d'électroencéphalogramme (EEG), d'électromyographie (EMG) ou d'aspirateur chirurgical ultrasonique (CUSA) pour la réduction de la masse ; pour cette raison, nous ne les avons plus utilisés dans ce cas non plus. La dissection de la tumeur a commencé au niveau du sillon médian postérieur. Peu de revues ont préconisé l'utilisation de l'échographie avant myélotomie dans les cas difficiles. Le contenu du kyste blanchâtre est expulsé sans effort car il était sucable ; la paroi du kyste a été en partie excisée et la capsule, qui était fermement adhérente au parenchyme de la moelle épinière, a été laissée dans quelques régions pour ne pas sacrifier le tissu nerveux dans une tentative de récolte totale de la capsule. Des précautions ont été prises pour éviter le déversement du kyste dans la région sous-arachnoïdienne. Une IRM lombosacrée post-opératoire a confirmé une excision quasi totale. Le contenu du kyste et sa paroi ont été envoyés pour examen histopathologique, qui a confirmé une lésion fibreuse fragmentée recouverte par des cellules squameuses stratifiées matures avec des taches de kératine et des fragments de muscle lisse et de tissu adipeux, qui sont typiques des kystes épidermoïdes. Le chemin opératoire post-opératoire a été sans incident ; la douleur avait disparu, la fonction motrice et sensorielle était intacte et la patiente a été sortie le troisième jour postopératoire. Elle était suivie dans notre clinique externe depuis 6 mois ; tout au long du suivi, la douleur avait complètement disparu, l'examen neurologique était sans incident.\n",
    "summary": "Une patiente de 11 ans souffrait de douleurs dorsales avec irradiation aux deux membres inférieurs, mais elles s'aggravaient du côté gauche depuis 5 ans. L'examen neurologique a révélé une force motrice de 3/5 pour la flexion de la hanche et l'extension du genou bilatéralement et de 5/5 pour les autres groupes musculaires clés. L'imagerie par résonance magnétique lombosacrale (MRI) a révélé des lésions hypointenses T1 et hyperintenses T2 dans le cône intramédullaire L2-L4 et la queue de cheval. Une laminectomie et une résection quasi-totale ont été effectuées, et l'examen histopathologique a révélé un kyste épidermoïde. Le troisième jour postopératoire, la patiente a été renvoyée à la maison avec une douleur dorsale complètement résolue et une amélioration de la force motrice des membres inférieurs. Au cours des visites de suivi mensuelles pendant 6 mois, ses douleurs dorsales et sa faiblesse ont complètement disparu, et elle n'a présenté aucun déficit neurologique. Une IRM lombosacrale post-opératoire a été effectuée et a confirmé une excision quasi-totale de la tumeur.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_470.txt",
    "fulltext": "Femme de 31 ans, originaire de Lima, Pérou, sans allergie médicamenteuse connue, sans antécédents ou habitudes néfastes. Elle a été admise aux urgences pour des douleurs abdominales au flanc droit qui avaient débuté plusieurs jours auparavant, accompagnées de nausées et de vomissements. Quatre jours avant son admission, elle avait eu de la fièvre, puis constipation. L’hémogramme, l’amylase et la lipase n’ont pas montré de changements, et la détermination sérique de la bêta-HCG était négative. L’échographie abdominale a révélé une lithiase vésiculaire et un important ballonnement intestinal. En urgence, en raison de douleurs abdominales persistantes, de vomissements bilieux, d’une distension abdominale marquée et de l’absence de péristaltisme, une laparotomie exploratoire a été réalisée, sans résultats expliquant le tableau, avec une petite tumeur dans l’iléon, qui correspondait histopathologiquement à un kyste bénin de la paroi de l’intestin grêle sans atypie. L’évolution postopératoire a été favorable et, malgré la persistance des douleurs abdominales, qui étaient de moindre intensité par rapport à l’admission, elle a été autorisée à quitter l’hôpital six jours plus tard.\n\nTrois jours après sa sortie, la patiente a présenté des convulsions tonico-cloniques généralisées à son domicile, ce qui a entraîné une nouvelle hospitalisation. L'examen du cerveau et la ponction lombaire étaient normaux. Le tableau ci-dessous présente un résumé des examens auxiliaires demandés. Au cours de son troisième jour d'hospitalisation, elle a présenté des hallucinations visuelles et de nouvelles convulsions, malgré l'administration d'antiépileptiques. Au cinquième jour, elle a présenté une diminution de la force musculaire dans les deux jambes, avec aréflexie bilatérale. Au huitième jour, elle a présenté une tachycardie sinusale, une paraplégie flasque et une hypotonie, des difficultés respiratoires et une acidose respiratoire sévère, et a été placée sous ventilation mécanique. Le profil thyroïdien, les anticorps antinucléaires et les compléments C3 et C4 étaient normaux.\n\nLes manifestations cliniques de la patiente (douleurs abdominales, convulsions, hallucinations visuelles et diminution de la force musculaire) et le changement de couleur de l'urine ont fait suspecter une crise aiguë de porphyrie, dont le diagnostic a été confirmé par la détermination de taux élevés d'acide delta aminolevulinique. L'administration de bêta-bloquants et de solutions glucosées a été initiée. D'autre part, l'utilisation de l'hémine a également été envisagée, mais le médicament n'était pas disponible dans le pays.\n\nEn raison de l'engagement neuromusculaire marqué, et malgré le début d'une thérapie physique, le retrait de la ventilation mécanique a été difficile, et elle est restée sous ventilation mécanique pendant six semaines, avec des infections nosocomiales survenues en plus.\n\nAprès cinq semaines d’hospitalisation, l’arginate d’hémine a été administré à une dose de 4 mg/kg/jour. Au deuxième jour de son administration, il a été décidé de l’arrêter en raison d’une hypertransaminémie, puis après 48 heures de normalisation, l’administration a été réinitiée jusqu’à ce que quatre jours de traitement soient terminés. Une semaine plus tard, une amélioration de la fonction musculaire a été constatée, avec une récupération de la mobilité des pieds, et le retrait progressif de la ventilation mécanique a commencé, qui a pris quatre semaines pour être définitivement abandonnée, après quoi la patiente a été libérée, avec une indication de thérapie physique et occupationnelle.\n",
    "summary": "Patient avec PAI, présentant un abdomen aigu, des convulsions, puis un engagement neuro-psychiatrique et une neuropathie motrice symétrique, entrant en ventilation mécanique. En raison de la gravité de l'engagement neurologique, il a reçu de l'arginate d'hémine, avec une hypertransaminémie transitoire, un événement indésirable non rapporté auparavant. L'évolution a été favorable, la ventilation mécanique a été retirée et la sortie de l'hôpital.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_316.txt",
    "fulltext": "Nous présentons le cas d'un homme de 51 ans qui a commencé à avoir des pensées paranoïdes, des hallucinations auditives et un comportement addictif à l'âge de 20 ans. Il a été diagnostiqué schizophrénie paranoïde et a été traité avec des antipsychotiques de première génération. Au cours des années suivantes, le patient a été hospitalisé à plusieurs reprises et a été placé dans des établissements psychiatriques. Depuis 2005, son évolution a été partiellement satisfaisante. Il a maintenu une relative indépendance et a suivi une thérapie occupationnelle, avec un soutien familial important.\n\nVers la fin de 2014, le patient a développé un syndrome rigide-acinétique. Il était traité par clozapine (200 mg par jour) et aripiprazole (15 mg par jour), ainsi que par trihexyphénidyl (5 mg trois fois par jour), loracétam et trazodone. L’interférence dopaminergique a été maintenue au minimum. Un DaTscan® a été effectué et a été pathologique. Des doses minimales de lévodopa ont été essayées, mais les symptômes psychotiques ont récidivé. Avec seulement 150 mg de lévodopa par jour, le patient a de nouveau développé des idées de préjudice et de persécution, ainsi que des hallucinations, et a même dû être hospitalisé. Il a été décidé d’utiliser une solution de lévodopa pédiatrique (5 mg/ml), mais le patient ne tolérait pas des doses supérieures à 4 ml, qui n’apportaient qu’un soulagement minimal.\n\nLa maladie progressait rapidement. En 2019, il souffrait d’une rigidité marquée et d’akinésie bilatérale, et était incapable de se tenir debout ou de marcher quelques pas sans aide. Il souffrait également de dysphagie et de salivation excessive. Il a perdu beaucoup de poids et, en raison de sa faible mobilité, a développé une atrophie musculaire marquée.\n\n\nDans cette situation, le patient a été évalué pour une stimulation cérébrale profonde sous-thalamique (ECP-NST) par voie sous-occipitale, comme seul moyen d'obtenir une amélioration motrice dans son cas. Il n'a pas été testé pour la lévodopa en raison de ses antécédents, et il a également été incapable de terminer l'évaluation neuropsychologique pré-chirurgicale. Finalement, le patient a été opéré en février 2020 sous anesthésie générale, sans complications.\n\nSix mois après l'ECP-NST, l'amélioration était déjà très évidente. Le patient était capable de se tenir debout seul sans aide et la marche s'était considérablement améliorée. Il avait une akinésie bilatérale modérée, principalement dans les membres gauches. En outre, la gravité de la dysphagie et de la sialorrhée a diminué de manière significative. Le traitement par lévodopa a été arrêté, tandis que le traitement antipsychotique n'a pas été modifié à aucun moment. Nous n'avons pas identifié une aggravation de ses symptômes psychiatriques. L'échelle des symptômes positifs et négatifs est un questionnaire de 30 questions avec un choix de sept réponses possibles, où des scores plus élevés reflètent un état plus grave. Un an après l'intervention, une légère amélioration du score de l'échelle a été observée, en particulier en ce qui concerne les symptômes négatifs. Ces symptômes ont été améliorés parallèlement à l'amélioration de sa qualité de vie. La famille a confirmé son aptitude accrue à communiquer, sa spontanéité accrue et sa vitesse de raisonnement accrue. Son état cognitif global, évalué par l'échelle de démence de Mattis, n'a pas été modifié après l'intervention.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'un patient atteint de la maladie de Parkinson idiopathique et de schizophrénie, qui tolère mal les doses minimales de lévodopa et qui a connu une grande amélioration après une stimulation cérébrale profonde sous-thalamique bilatérale (ECP-NST). L'ECP-NST a été considérée ici, en raison de la gravité de ce cas particulier, comme la seule possibilité d'obtenir une amélioration motrice.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_471.txt",
    "fulltext": "Un garçon de 7 ans a été amené au service des urgences par sa mère. La mère s’est plainte que l’œil gauche de l’enfant avait dévié vers le haut. Cinq jours avant la déviation, le garçon avait subi un traumatisme contondant d’un coup de ballon à l’orbite gauche et au visage. La mère a remarqué une déviation vers le haut mais n’a pas immédiatement consulté un médecin. L’enfant n’avait aucune douleur, aucune vision trouble, diplopie, perte de conscience, nausée ou vomissement, convulsions ou comportement anormal lors de la présentation.\n\nL'enfant était joueur pendant l'examen ophtalmologique et n'avait pas de position anormale de la tête. Sa vision était de 20/20 dans les deux yeux. Il avait une légère limitation de la dépression dans l'œil gauche, mais avait une motilité extraoculaire complète dans les autres directions cardinales. En position primaire, une hypertropie a été notée dans l'œil gauche, et elle a augmenté dans le regard gauche avec une inclinaison de la tête vers la droite, ce qui correspond à une paralysie du muscle rectus inférieur. Il avait une pression intraoculaire normale (PIO) dans l'œil droit (17 mmHg) et dans l'œil gauche (16 mmHg), mesurée au moyen d'un tonomètre (iCare, Vantaa, Finlande). Aucune masse n'a été ressentie autour de son orbite lors de la palpation, et aucune détérioration de la fonction du nerf optique n'a été notée. L'examen du fond de l'œil a montré une tête du nerf optique saine et une rétine normale sans freins. Les mesures de l'exophtalmomètre à la base (91 mm), à l'œil droit (14 mm) et à l'œil gauche (15 mm) étaient de taille normale.\n\nLa tomographie par ordinateur (CT) de la tête a révélé une densité de tissus mous impliquant le sinus maxillaire gauche s'étendant dans la cavité nasale gauche et l'orbite extraconale gauche. Cette masse pourrait être attribuée à un hématome organisé et a été rapportée comme corrélée aux résultats cliniques. L'examen ORL n'a révélé aucune décharge nasale ou obstruction. Le turbiné moyen gauche était congestionné avec une décharge purulente adhérente à la muqueuse. L'opacification maxillaire a été attribuée secondairement à un traumatisme, mais une IRM sinusale urgente avec contraste a été recommandée pour exclure d'autres causes.\n\nL'imagerie par résonance magnétique (IRM) a montré une lésion de 37,6 × 38,4 mm dans le sinus maxillaire gauche, s'étendant à l'orbite, à la cavité nasale, aux régions prémaxillaire et rétro-maxillaire avec un signal hétérogène et une amélioration hétérogène modérée. Il y avait également un signal de moelle osseuse anormal sous-jacent dans l'alvéole maxillaire postérieure gauche avec un épaississement anormal et un signal dans la gencive, ce qui était soupçonné d'être un processus néoplasique.\n\nUne biopsie du sinus maxillaire gauche et de la cavité nasale gauche a révélé une néoplasie maligne à cellules rondes positive pour la désmine, la myogénine et la différenciation myogénique 1. L'hybridation in situ par fluorescence a été positive pour FOXO1.\n\nSur la base de ces résultats cliniques et d'imagerie, le patient a été diagnostiqué comme souffrant d'une RMS positive à la fusion alvéolaire. Un bilan métastatique complet incluait une analyse du liquide céphalorachidien, une aspiration et biopsie de la moelle osseuse, une TDM thoracique, une IRM cérébrale, une scintigraphie osseuse et une tomographie par émission de positrons. Il n'a révélé aucune lésion métastatique.\n\nUn mois après la présentation, l'enfant a développé une conjonctivite chimique sévère, une pression intraoculaire élevée et un lagophtalme. Il a reçu des gouttes oculaires de dorzolamide 2 % trois fois par jour pour réduire la pression intraoculaire.\n\nLe Tumor Board a classé cet enfant dans la catégorie PM-RMS stade III. Selon la classification TNM, la tumeur a été classée comme T2bNxM0, ce qui représente un risque intermédiaire basé sur la Stratification du risque de rhabdomyosarcome du Groupe d’oncologie pédiatrique.11 Le plan de traitement comprenait une radiothérapie et une chimiothérapie. La chimiothérapie comprenait de la vincristine, de l’actinomycine D et de la cyclophosphamide (VAC) à des doses élevées. L’enfant a reçu 45 Gy/25 fx en utilisant la technique rapidArc. Cinq cycles ont été administrés, et le traitement est toujours en cours. Trois mois après le début du traitement, il y a eu une diminution marquée de la taille et de l’extension de la tumeur, l’image 3 mois plus tard montrant les orbites et la gaine du nerf optique libres de tumeur. Six mois après le début du traitement, l’apparence du patient s’est améliorée et sa PIO s’est normalisée. Par conséquent, 2 % de collyre dorzolamide ont été arrêtés. L’enfant continue d’être sous la garde d’une équipe multidisciplinaire.\n",
    "summary": "Un enfant a présenté une déviation vers le haut de l'œil gauche. Il avait des antécédents de traumatisme contondant au visage datant de 5 jours. La tomographie par ordinateur (CT) de la tête a révélé une densité de tissus mous impliquant le sinus maxillaire gauche. L'imagerie par résonance magnétique (MRI) a montré une lésion de 37,6 mm x 38,4 mm dans le sinus maxillaire gauche s'étendant à l'orbite, à la cavité nasale et aux régions prémaxillaire et rétro-maxillaire avec un signal hétérogène et des améliorations hétérogènes modérées. Une biopsie et une histopathologie ont confirmé un RMS alvéolaire. L'enfant a été traité par chimiothérapie et radiothérapie.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_317.txt",
    "fulltext": "Une femme de 52 ans a été adressée à la clinique d'urologie pour des troubles urinaires. Ses symptômes ont débuté il y a trois ans avec des mictions fréquentes, une dysurie et des pertes de liquide. Elle a également mentionné des pertes de liquide rouge et noir ressemblant à des fils. De plus, lors de ces pertes, elle avait des maux de tête, de la fièvre et des frissons. Les démangeaisons périurétrales et génitales intermittentes étaient une autre de ses plaintes. Elle avait été traitée par plusieurs spécialistes avec un diagnostic d'infections urinaires récurrentes, sans amélioration clinique. La patiente a nié avoir voyagé, campé, randonné, travaillé dans l'agriculture, nagé ou avoir été piquée par des insectes. Elle avait des antécédents positifs de chirurgie du sinus pilonidal et d'hystérectomie, 8 et 7 ans plus tôt, respectivement. Deux ans avant la visite actuelle, elle avait été hospitalisée pour évaluation. À l'examen physique, elle avait une apparence normale avec des signes vitaux normaux. Tous ses tests de laboratoire, y compris le nombre de cellules sanguines, l'analyse d'urine et la biochimie, étaient dans des limites normales. L'examen tomodensitométrique (CT) de l'abdomen et du pelvis n'a révélé aucune anomalie. Par conséquent, elle a subi une cystoscopie, qui a révélé un érythème et une hyperémie de la muqueuse vésicale, des débris suspendus et une dilatation de l'orifice urétral gauche. Au cours de la consultation avec un spécialiste des maladies infectieuses, la schistosomiase a été suspectée. Par conséquent, elle a été traitée par du praziquantel avec la dose et la durée appropriées et a été sortie de l'hôpital.\n\nToutefois, ses symptômes ne diminuèrent pas. Elle a été reçue par un autre spécialiste des maladies infectieuses, qui lui a prescrit de l'ivermectine en raison de la suspicion d'une myiase urinaire. Néanmoins, aucune amélioration n'a été observée. Elle a été réadmise pour subir une irrigation de la vessie avec du polyéthylène glycol, mais le liquide de lavage de la vessie ne contenait aucune larve visible. Cette procédure a été suivie d'une hématurie de deux jours avec cessation spontanée. Elle a été renvoyée chez elle et conseillée de répéter l'analyse d'urine un mois plus tard. Son analyse d'urine aléatoire était normale, elle a donc recueilli son urine de 24 heures et l'a envoyée au laboratoire pour analyse, où une larve vivante a été démontrée au microscope par le pathologiste. La larve a été isolée et envoyée à un entomologiste pour être identifiée morphologiquement. Finalement, il a été déterminé que la larve appartenait à l'espèce Sarcophaga. La patiente a été conseillée de prendre des mesures d'hygiène personnelle et de consommer au moins 3 L d'eau par jour.\n",
    "summary": "Nous rapportons une femme de 52 ans souffrant de dysurie persistante, malgré de multiples traitements pour des infections présumées. La cystoscopie a révélé un érythème et des débris, mais les tests d'imagerie et de laboratoire étaient anodins. Une larve vivante a été identifiée dans l'analyse d'urine, confirmant le diagnostic. Le traitement a impliqué une meilleure hygiène et une meilleure hydratation.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_303.txt",
    "fulltext": "Une patiente de 2 ans a été admise à l'hôpital pour enfants de Shenzhen en juillet 2021 en raison d'une toux, d'une fièvre pendant 5 jours et d'une aggravation de l'essoufflement pendant 1 jour. Cinq jours avant l'admission, l'enfant présentait une toux productive paroxystique, une cyanose et une fièvre. La température la plus élevée était de 40,0℃. Quatre jours plus tard, l'enfant avait une pire toux et une importante essoufflement, puis elle a été admise à l'hôpital avec une pneumonie présumée.\n\nElle avait auparavant reçu un diagnostic de leucémie myéloïde aiguë (M5, CR1) et était en phase d'induction de chimiothérapie. Le protocole de chimiothérapie était composé de cytarabine (Ara-c) 100 mg/m2 j1-7, d'étoposide (VP-16) 150 mg/m2 j3, de cladribine (Cla) 5 mg/m2 j1-5, et de facteur stimulant les colonies de granulocytes (G-CSF) 200 µg/m2 j1-7. La patiente n'avait pas d'antécédents d'eczéma ou de respiration sifflante. Il n'y avait pas d'antécédents de naissance, d'antécédents personnels ou d'antécédents familiaux particuliers.\n\nL'examen physique à l'admission était comme suit : température 38,9 °C, fréquence cardiaque 138 battements/min, fréquence respiratoire 50 battements/min, tension artérielle 104/60 mmHg, poids 12 kg, et saturation en oxygène artérielle de 94 % (avec concentration en oxygène supplémentaire de 65 %). La patiente avait un mauvais état mental, une dysphorie, un essoufflement, une cyanose, un élargissement nasal, une rétraction, une respiration sifflante et des râles à l'auscultation. Les examens du cœur, de l'abdomen et du système nerveux étaient sans particularité. Le temps de remplissage capillaire était de 2 s.\n\nLes tests de laboratoire étaient les suivants : le nombre de globules blancs était de 0,83*109/L, les neutrophiles de 0,21*109/L, les lymphocytes de 0,62*109/L, l'hémoglobine de 105 g/L, les plaquettes de 50*109/L, la protéine C-réactive hypersensible de 22,71 mg/L ; procalcitonine de 2,95 ng/ml ; analyse des gaz du sang : pH de 7,403, pression partielle en dioxyde de carbone de 43,5 mmHg, pression partielle en oxygène de 87,4 mmHg, et bicarbonate standard de 26,3 mmol/L. La base résiduelle standard était de 2,2 mmol/L. La fonction hépatique et rénale, la créatinase, le peptide natriurétique cérébral, l'électrolyte et la fonction de coagulation étaient normaux ; la culture sanguine et la culture des expectorations étaient négatives. Le frottis de gorge et le lavage alvéolaire indiquent une PCR positive uniquement pour le RSV. Une TDM thoracique suggère une consolidation des deux poumons avec atélétasie segmentaire.\n\nTraitement et suivi : Durant l'hospitalisation, l'enfant était en phase d'induction de la chimiothérapie M5 avec neutropénie et fièvre. Par conséquent, le meropenem intraveineux (20 mg/kg q8 h) a été administré, avec oxygénothérapie nasale à haut débit (HFNC), nébulisation (avec budésonide 2 ml, ipratropium 2 ml, salbutamol en aérosol 1,25 ml une fois/8 h), réhydratation et antipyrétique. Au 6e jour d'hospitalisation, la respiration difficile et la rétraction s'aggravaient, et la saturation en oxygène était de 88 % sur HFNC, puis elle a été transférée à l'unité de soins intensifs pédiatriques (PICU). Par intubation et ventilation mécanique, la saturation en oxygène était encore inférieure à 90 %, et des lésions pulmonaires liées à la ventilation mécanique, telles que l'emphysème sous-cutané et la pneumatosis médiastinale, sont survenues. Au 9e jour d'hospitalisation, une oxygénation extracorporelle par membrane (ECMO) a été administrée, par laquelle le volume courant était encore faible, et le recrutement manuel des poumons était inefficace. Des radiographies thoraciques répétées ont indiqué des signes de « poumon blanc ». L'obstruction des voies respiratoires a été considérée, la bronchoscopie a été réalisée les 10e, 13e, 15e et 19e jours de fonctionnement de l'ECMO, respectivement, et de nombreux bouchons en plastique ont été aspirés au cours des deux premières procédures. Après cela, le volume courant a augmenté. Le lavage alvéolaire a été envoyé pour un test d'étiologie à haut débit par séquençage de nouvelle génération, qui n'a été positif que pour le RSV. La pathologie des bouchons en plastique a indiqué des sécrétions fibro-séreuses, ainsi que des globules rouges, des lymphocytes et des neutrophiles. L'ECMO a été retirée 35 jours plus tard. Au moment de la sortie, elle était sous HFNC (FiO2 34 %, débit 13 L/min) avec une saturation en oxygène maintenue au-dessus de 95 %.\n\nAprès la sortie, l'enfant toussait, avait une intolérance à l'exercice et présentait des râles humides persistants à l'auscultation pulmonaire. Une TDM thoracique réalisée six mois après la sortie (en février 2022) a révélé une inflation inégale, une hyperinflation, une opacité en verre dépoli, une atélastie et un épaississement du septum interlobaire dans les deux poumons. Par conséquent, une bronchiolite oblitérante (BO) a été diagnostiquée. Le montelukast sodique oral et l'azithromycine à faible dose, ainsi que la nébulisation de budésonide, ont été administrés. Une TDM de suivi réalisée 19 mois après la sortie (en mars 2023) a encore indiqué un modèle d'atténuation en mosaïque, une atélastie et un épaississement du septum interlobaire. En octobre 2022, la pirfénidone orale a été initiée pour le traitement de la fibrose pulmonaire. Actuellement, pendant plus de deux ans de surveillance, aucune exacerbation de la BO n'a été observée.",
    "summary": "Une fille de 2 ans immunodéprimée a été admise à l'hôpital avec une toux, une fièvre pendant 5 jours et une aggravation de l'essoufflement pendant 1 jour. Avec une ventilation mécanique, son insuffisance respiratoire n'a pas été soulagée et un emphysème sous-cutané et une pneumatosis médiastinale sont apparus. Une oxygénation extracorporelle par membrane (ECMO) a été administrée, mais le volume courant était faible. Par conséquent, une bronchoscopie a été réalisée, au cours de laquelle des sécrétions plastiques ont été trouvées et enlevées. La pathologie des sécrétions plastiques a confirmé le diagnostic de PB de type I. Le RSV était le seul pathogène positif dans le liquide de lavage alvéolaire par le test de séquençage de nouvelle génération. Après la procédure bronchoscopique, sa dyspnée s'est améliorée. La patiente a été renvoyée avec une canule nasale à haut débit, avec une saturation en oxygène au pouls supérieure à 95%. Six mois après la décharge, elle a développé des séquelles de bronchite oblitérante.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_465.txt",
    "fulltext": "En février 2013, une femme noire de 24 ans souffrant d'anorexie nerveuse, d'anémie chronique (hémoglobine de base, 9,5-11 g/dL) et de dépression majeure a été admise à l'unité de soins cardiaques avec des symptômes congestifs et une faible débit cardiaque nécessitant un soutien inotrope. Elle n'avait pas d'antécédents médicaux familiaux notables. Trois mois plus tôt, elle avait été admise pour cause de retard de croissance après plusieurs mois de faible prise alimentaire orale ayant entraîné une perte de poids de 13 kg et des anomalies métaboliques. Les résultats initiaux des analyses de laboratoire comprenaient des taux normaux de thiamine, de folate et de sélénium ; toutefois, ses taux de zinc étaient bas à 23 μg/dL (intervalle normal, 70-120 μg/dL). Elle a séjourné à l'hôpital pendant une longue période pendant laquelle elle a été nourrie par sonde et a reçu un traitement antidépresseur. Une échocardiographie transthoracique (TTE), obtenue pour étudier la dyspnée subjective, a révélé une fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) de 0,60 et rien d'inhabituel. Elle a été sortie de l'hôpital avec un plan de suivi ambulatoire de santé mentale.\n\nDeux semaines avant l'admission actuelle, la patiente a rapporté une dyspnée progressive et une toux, qui ont été attribuées à une infection des voies respiratoires et ont été traitées sans succès avec de l'azithromycine. Le jour de la présentation, sa mère a noté qu'elle avait une démarche perturbée, une faiblesse du membre droit, une ptosis faciale et une parole écorchée. Le diagnostic était un accident vasculaire cérébral aigu de l'artère cérébrale moyenne du côté droit. La patiente a reçu un activateur de plasminogène de tissu intraveineux et elle a progressivement récupéré la fonction neurologique. Les résultats de l'étude d'hypercoagulabilité n'ont rien révélé de notable, et aucune dysrythmie n'a été détectée. Cependant, l'examen physique et l'auscultation ont révélé des pulsations veineuses jugulaires proéminentes, une poussée ventriculaire droite molle et une S3 ventriculaire gauche. Une TTE a montré un LV dilaté avec une fonction globalement réduite, une EFV de 0,10, une dimension ventriculaire droite de 4,6 cm, une dimension atriale gauche de 4 cm et une pression systolique ventriculaire droite estimée de 60 mmHg.\n\nLes résultats de la cathétérisation cardiaque droite comprenaient une pression auriculaire droite de 18 mmHg (normale, 2-6 mmHg), une pression systolique artérielle pulmonaire de 29 mmHg (normale, 15-30 mmHg), une pression capillaire pulmonaire de 16 mmHg (normale, 8-12 mmHg), un débit cardiaque de Fick de 2,59 L/min (normal, 4-8 L/min), et un indice cardiaque de 1,71 L/min/m2 (normal, 2,5-4 L/min/m2). L'imagerie par résonance magnétique cardiaque a révélé des épaisseurs et des dimensions des chambres cardiaques normales, une insuffisance biventriculaire sévère, et un épanchement péricardique de taille modérée. Aucun thrombe frais ou organisé n'a été observé dans les chambres cardiaques. Les échantillons de biopsie endomyocardique n'ont montré aucune inflammation aiguë ou infiltration, aucune inclusion virale, ou aucun adénovirus ou virus herpès simplex après coloration immunohistochimique. Un test de réaction en chaîne de la polymérase par transcription inverse a été négatif pour la grippe A et B. Il convient de noter qu'aucune coloration n'a été obtenue pour les changements associés à une cardiomyopathie secondaire à une carence en zinc, tels que des niveaux accrus de superoxyde dismutase ou de la protéine LC3-II (un marqueur de l'autophagie).\n\nLa patiente a commencé un traitement conventionnel pour une insuffisance cardiaque avancée. La cause de la cardiomyopathie de début récent chez cette jeune femme n’était pas évidente, alors l’équipe de traitement a effectué une recherche dans la littérature médicale et a par conséquent testé ses taux de zinc. Ceux-ci étaient systématiquement bas à 34 μg/dL. Elle a commencé un supplément oral de zinc (220 mg/d) et a été encouragée à augmenter sa consommation alimentaire. Quatre semaines plus tard, elle a été sortie de l’hôpital sur un régime thérapeutique de carvedilol (12,5 mg 2×/d), lisinopril (10 mg/d), spironolactone (50 mg/d), torsemide (10 mg/d), hydralazine (10 mg/d), isosorbide dinitrate (10 mg 3×/d), et zinc (220 mg/d).\n\nLa FEVG de la patiente s'est améliorée à 0,25 après un mois et à 0,35 après 3 mois. La supplémentation en zinc a été interrompue à 4 mois par un praticien qui ignorait les décisions thérapeutiques antérieures, et le reste du traitement a été poursuivi. Après 6 mois de ce régime, les taux de zinc de la patiente ne se sont rétablis que partiellement à 58 μg/dL, et sa FEVG est restée à 0,35. Lorsqu'elle ne prenait pas de zinc, elle a eu une autre période de faible consommation alimentaire ; son taux de zinc a diminué à 44 μg/dL, et la supplémentation a été reprise. Un an plus tard, au cours duquel elle avait poursuivi la thérapie au zinc, les symptômes de la HF de la patiente avaient disparu, sa FEVG s'était améliorée à 0,60, et son taux de zinc était passé à 62 μg/dL.",
    "summary": "Nous présentons le cas d'une femme de 24 ans souffrant d'anorexie nerveuse et d'une insuffisance cardiaque nouvellement apparue, dont la fonction systolique du ventricule gauche déprimée s'est améliorée après une supplémentation en zinc. À notre connaissance, il s'agit du premier rapport de faibles taux plasmatiques de zinc comme cause principale d'une cardiomyopathie qui s'est résolue après une supplémentation en zinc.32603465\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_459.txt",
    "fulltext": "Homme de 40 ans, séropositif, ayant une bonne observance du traitement (taux de CD4 de 3100/mm3 et taux de CD8 de 70/mm3 l'année précédente), consultant pour une fièvre intermittente de deux ans d'évolution, qui ne suivait pas un schéma horaire régulier et qui cessait temporairement avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens. Il a ajouté dans les deux derniers mois une douleur abdominale diffuse et progressive avec prédominance dans l'hémiabdomen supérieur, non liée à l'ingestion, et une adénomégalie généralisée dure et élastique indolore. Le laboratoire d'admission a mis en évidence une pancytopénie (hématocrite de 26 %, leucocytes de 3100/mm3, plaquettes de 64 000/mm3), un temps de prothrombine de 59 % qui s'est corrigé avec l'ajout de facteurs de coagulation, une albumine de 2,4 g/dl et des réactifs de phase aiguë franchement augmentés (érythro-déplacerment supérieur à 160 mm/heure, protéine C réactive de 207 mg/dl, ferritine de 2166 ng/dl). La tomographie par ordinateur (CT) du thorax, de l'abdomen et du pelvis a montré uniquement une splénomégalie hépato-splénique et une adénomégalie généralisée, sans lésions pulmonaires. La décision d'hospitalisation a été prise et des tests d'auto-immunité, des cultures sériques pour les germes communs, Mycobacterium sp. et les champignons, méthode Xpert MTB/RIF dans les expectorations et des sérologies pour les virus hépatotrope ont été effectués. Le résultat de ces études a été négatif, à l'exception du test de réaction en chaîne de la polymérase en temps réel (RTPCR) pour HHV-8 qui a été positif. Une ponction de moelle osseuse a été effectuée avec cytométrie de flux sans résultats compatibles avec un processus lymphoprolifératif, et une biopsie de la moelle osseuse a été réalisée avec une plasmocytose réactive, sans preuve d'hémophagocytose, avec des cultures négatives. Une biopsie excisée du ganglion iliaque gauche a été réalisée, dans laquelle des secteurs avec une prolifération vasculaire vasculaire, avec des vaisseaux de parois hyalinisées proches du centre folliculaire, suggérant l'exclusion de la maladie de Castleman, ont été rapportés. Malgré la reprise de la TARV, il a persisté avec de multiples enregistrements de fièvre quotidiens et a rapidement augmenté la distension et la douleur abdominale. Il a continué à être hospitalisé pendant un mois, une échographie abdominale a été réalisée, qui a mis en évidence une splénomégalie hépato-splénique croissante (170 mm × 10 × 5 mm), Doppler spléno-portaux sans preuve d'hypertension portale, vidéo-endoscopie haute avec présence de gastrite chronique non atrophique confirmée par biopsie, vidéo-coloscopie, fond d'œil et échocardiographie Doppler qui n'a présenté aucune pathologie.  Après 3 semaines d'hospitalisation, il a commencé un traitement pour ECM associée à HHV-8 avec ganciclovir et corticoïdes, étant donné la contre-indication de rituximab pour lymphopénie sévère. Il a évolué avec une insuffisance multiviscérale et anasarca en moins d'une semaine, ce qui a contre-indiqué le traitement initié. Dans ce contexte, une nouvelle tomographie par ordinateur du thorax, de l'abdomen et du pelvis a été réalisée, qui a mis en évidence au niveau pulmonaire des infiltrats interstitiels, périlobulaires et septales bilatérales avec des secteurs dans les lobes supérieurs droits où il a acquis une configuration de l'arbre en bourgeon et un épanchement pleural bilatéral, et au niveau abdominal, une augmentation marquée de la splénomégalie associée à une ascite. À 48 heures de son arrêt, il a présenté une insuffisance hépatique fulminante et a été transféré à l'unité de soins intensifs. Un aspirate trachéal a été effectué et après un soutien transfusionnel, une biopsie hépatique par ponction a été obtenue.  Le patient est décédé quelques heures plus tard. Une culture positive pour Mycobacterium tuberculosis a été reçue par aspirate trachéal et une ponction-biopsie du foie avec granulomes non nécrosants et le reste du parenchyme conservé a été obtenue. Ce travail a été effectué conformément aux principes énoncés dans le code éthique de l'OMS (Déclaration d'Helsinki).\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'un homme de 40 ans séropositif, ayant une bonne observance du traitement, qui s'est présenté pour des épisodes fébriles intermittents de deux ans d'évolution, auxquels s'ajoutaient, au cours des deux derniers mois, une douleur abdominale diffuse progressive et des adénomégalies généralisées indolores. Au laboratoire, il a présenté une pancytopénie, une coagulopathie, une hypoalbuminémie et des réactifs de phase aiguë accrus. La tomographie par ordinateur (CT) du thorax, de l'abdomen et du bassin n'a révélé qu'une splénomégalie hépato-splénique et des adénomégalies généralisées indolores. De nombreux examens microbiologiques ont été effectués, y compris des cultures pour Mycobacterium sp. de différents échantillons, tous négatifs, à l'exception de la RT-PCR pour VHH-8. Une biopsie excisée du ganglion iliaque gauche a été réalisée avec des résultats compatibles avec la maladie de Castleman. Malgré la reprise du traitement antirétroviral, la symptomatologie a progressé, ce qui a conduit à un traitement par corticoïdes et ganciclovir. Au bout d'une semaine, il a développé une insuffisance multiviscérale et une anasarca, qui ont contre-indiqué les médicaments initiés. Une nouvelle tomographie par ordinateur du thorax a été réalisée, qui a montré des infiltrats en forme d'arbre en germination dans le lobe supérieur droit associé à un épanchement pleural bilatéral, et au niveau abdominal, une progression de la splénomégalie hépato-splénique et une ascite. Il a été admis en unité de soins intensifs 48 heures plus tard pour une insuffisance hépatique fulminante. Le patient est décédé en quelques heures. Une culture de l'aspirat trachéal positive pour Mycobacterium tuberculosis et une ponction-biopsie hépatique avec granulomes non nécrosants ont été reçues post mortem.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_115.txt",
    "fulltext": "Femme de 75 ans, autonome, ayant des antécédents d'hypertension artérielle en traitement par losartan, présente un tableau d'évolution d'un jour de myalgies généralisées associées à une faiblesse des membres inférieurs et à une céphalée holocraniale. Elle se présente aux urgences en extra-système, est constatée hypertensive et est hospitalisée ; une tomographie (TC) et une résonance magnétique cérébrale (RM) sont demandées, qui décrivent un méningiome non compressif, sans signes d'encéphalopathie postérieure réversible. Un traitement symptomatique est prescrit et elle est sortie 48 heures plus tard. Cependant, la faiblesse progresse, compromettant la station debout et affectant les membres supérieurs, ainsi qu'une augmentation de la douleur dans les membres et une récurrence de la céphalée. Au cinquième jour de l'évolution, elle consulte aux urgences de l'hôpital clinique de l'université du Chili.\n\nIl évoque une rétention urinaire et fécale datant de deux jours. Il nie avoir eu des épisodes de perte de conscience, des vertiges, des palpitations, une hyperhidrose ou d’autres signes de dysautonomie. Il ne présente pas non plus de difficultés respiratoires, de dysphonie ou de dysphagie. Il nie avoir eu des infections respiratoires ou digestives récentes ou avoir reçu des vaccins au cours du dernier mois.\n\nL'examen physique décrit la patiente éveillée, attentive et orientée, hypertensive (172/86 mmHg), fréquence cardiaque 90 lpm et autres signes vitaux normaux. L'examen neurologique par un spécialiste décrit :\n\nacuité visuelle et champs visuels préservés.\n\nPupilles isocoriques, réflexe photomoteur direct et consensuel conservés, sans nystagmus.\n\nSureau nasogénien droit effacé, commissure labiale ipsilatérale tombante.\n\nRéflexe nauséeux diminué bilatéralement, sans déviation de l'uvule ni parésie du voile du palais.\n\nÉsterno-occipital et trapèze avec force M3.\n\nMobilité linguale conservée, sans atrophie ni fasciculations.\n\nEESS : Droite : M2 global. Gauche : force M2 proximale et M3 distale.\n\nEEII : Droite : force M2 globale. Gauche : force M3 globale.\n\nPaires crâniennes sans anomalies ; aucune douleur ni raideur lors de la mobilisation cervicale.\n\nSensibilité préservée.\n\nRéflexes ostéotendineux (ROT) diminués dans l'EESS et absents dans l'EEII.\n\nRéflexe plantaire extenseur (-).\n\nSignes méningés (-).\n\nLes examens de laboratoire révèlent une leucocytose (12 750/mL) et une thrombocytose (505 000/mL), une protéine C réactive dans les limites normales, une hyponatrémie modérée et une hypoclorémie. La ponction lombaire révèle un liquide transparent et incolore, avec 80 mg/dL de glucose, 232 mg/dL de protéines, sans érythrocytes ni leucocytes, une coloration de Gram négative et une culture négative.\n\nUne tétraparésie flasque réflexe progressive est diagnostiquée, avec une dissociation albumine/cytologique du LCR compatible avec un SGB. Dans un contexte de risque élevé d'insuffisance ventilatoire en raison d'une céphaloparésie précoce et d'un score EGRIS de 5 points, son admission à l'unité de soins intensifs (USI) est décidée.\n\nL’examen électro-myographique a révélé une polyrradiculoneuropathie mixte avec des composants démyélinisants et axonaux, ainsi que des éléments de dénervation active dans l’EESS. Le traitement par IgIV a été initié pendant 5 jours (0,4 g/kg/jour), avec une surveillance et des mesures de soutien (y compris un cathéter urinaire), ainsi qu’une kinésithérapie et une ergothérapie.\n\nLa patiente est admise à l'unité de soins intensifs pour un choc septique urinaire dû à E. coli MS, et commence un traitement antibiotique. Elle souffre ensuite d'une infection à C. difficile sans complication hémodynamique, traitée par voie orale avec du métronidazole.\n\nIl évolue favorablement, sans difficulté respiratoire, avec une récupération progressive de la force. Cependant, il persiste avec une douleur urticante intense et intermittente dans les extrémités qui augmente avec le mouvement. Il a été traité initialement avec une pompe à perfusion continue de fentanyl, qui a ensuite été changée en SOS et du paracétamol par voie orale, de la prégabaline par voie orale et du métamizole par voie intraveineuse ont été ajoutés au programme. Au cours de son hospitalisation, 2 tentatives infructueuses de retrait du cathéter urinaire ont été effectuées.\n\nEn raison de la stabilité clinique, elle est transférée au service de médecine interne.\n\nÉvolution et gestion de la douleur\n\nLa douleur persistante a été contrôlée par paracétamol oral, par prégabaline orale (150 mg), par un changement vers le métamizole IV SOS et par la suggestion d'un début de traitement par tramadol oral SOS, que la patiente a refusé, et par un patch de fentanyl (6,25 mcg/heure). Les interactions médicamenteuses possibles entre le fentanyl et la prégabaline ont été évaluées (risque accru de dépression du SNC), et la décision a été prise de maintenir et de surveiller.\n\nÉvolution favorable, avec persistance de douleurs intermittentes d'intensité moindre qui augmentent avec la mobilisation active, ce qui justifie l'administration de fentanyl 25 mcg IV avant la rééducation.\n\nIl est renvoyé à la maison après 5 semaines d'hospitalisation, avec maintien de la fentanyl transdermique à la même dose toutes les 72 heures et du paracétamol 1 g po en cas de douleur aiguë ; la prégabaline est arrêtée.\n\nÉvolution et prise en charge de la rétention urinaire\n\nÉtant donné la persistance de la rétention urinaire, l'urologie suggère de commencer la tamsulosine à 0,4 mg/jour avant la sortie pour détendre le col vésical et un retrait du cathéter est prévu une semaine après la sortie, ce qui est une réussite.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'une femme de 75 ans avec un tableau aigu de tétraparésie flasque arréflexe compatible avec le SGB ; elle reçoit un traitement par immunoglobuline intraveineuse (IgIV) qui améliore la composante motrice, mais elle souffre également de douleurs réfractaires aux anti-inflammatoires non stéroïdiens et à la prégabaline, ainsi que d'une rétention urinaire persistante malgré des tentatives infructueuses de retrait du cathéter urinaire. Le fentanyl transdermique est indiqué avec une bonne réponse et tolérance, ainsi que la tamsulosine et le cathétérisme intermittent, permettant de retirer le cathéter au bout de six semaines. Sur la base du cas, une évaluation individualisée de la douleur et de la rétention urinaire dans le SGB est suggérée, en considérant l'utilisation d'opioïdes transdermiques et de mesures de vidange vésicale non invasives respectivement.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_101.txt",
    "fulltext": "Un homme de 26 ans a été admis à notre hôpital avec une fièvre et un état mental altéré. Il a rapporté une fièvre de 12 jours (38-39 ° C), des maux de tête, une photosensibilité, une diplopie et une fatigue sévère. Ses proches ont déclaré qu'il était travailleur indépendant, fumeur modéré, non-buveur et a nié la consommation de drogue. Au service des urgences, il était somnolent, fébrile (température de 38 ° C) et avait une fréquence cardiaque de 110 battements par minute. Il a nié avoir des douleurs thoraciques ou des palpitations cardiaques. Le score de l'échelle de coma de Glasgow du service des urgences était de 13. Il n'y avait aucune preuve d'éruption cutanée, de contusion ou de pétéchies. L'examen des systèmes respiratoire, cardiovasculaire et abdominal du patient était remarquable. L'examen neurologique a révélé une raideur du cou modérée mais aucun signe méningé.\n\nLes études en laboratoire ont indiqué les résultats suivants : 5,8 x 109/L de globules blancs, 11,2 g/L d’hémoglobine, 243 x 109/L de plaquettes, 89,5 % de neutrophiles, 3,1 % de lymphocytes, 126 mmol/L de sodium, 4 mmol/L de potassium, et 134 mg/dL de glucose. Les cultures sanguines n’ont détecté aucune croissance. Une radiographie thoracique n’a indiqué aucune pathologie ou consolidation localisée, et son premier scanner du cerveau était sans particularité. Au troisième jour, les résultats de sa ponction lombaire suggéraient une méningite tuberculeuse : apparence claire, augmentation du nombre de globules blancs (40/L) avec prédominance de lymphocytes, globules rouges (16/L), haute teneur en protéines (2,09 g/L), et faible teneur en glucose (40 mg/dL). Le rapport du liquide cérébral au glucose sérique était inférieur à 50 %. Les deux étaient négatifs pour la cytomégalovirus (CMV), la toxoplasmose IgM, et la sérologie du virus de l’immunodéficience humaine (HIV).\n\nLe patient a été admis à l’hôpital avec une méningite et une hyponatrémie comme diagnostic clinique. Il a d’abord reçu 2 grammes par jour de ceftriaxone, 10 milligrammes par jour de dexaméthasone, une solution saline hypertonique et du paracétamol. L’état du patient s’est légèrement amélioré le deuxième jour. Il a été traité pour une méningite tuberculeuse avec 10 milligrammes par jour de dexaméthasone et une combinaison de 750 milligrammes par jour de lévofloxacine et de médicaments antituberculeux, dont 300 milligrammes d’isoniazide, 600 milligrammes de rifampicine, 1 100 milligrammes d’étambutol, 1 200 milligrammes de pyrazinamide et 50 milligrammes de pyridoxine, en fonction des résultats de la ponction lombaire. L’état du patient s’est légèrement amélioré, il était complètement conscient et il souffrait toujours d’un terrible mal de tête et d’une paralysie du troisième nerf. Cependant, l’état du patient s’est soudainement considérablement détérioré le septième jour, se manifestant par une perte de conscience et des convulsions.\n\nHuit jours après son admission, une TDM de contraste répétée du cerveau a montré le développement d’une ventriculomégalie évoquant une hydrocéphalie obstructive et une intensification basilaire. Il y avait un élargissement des troisième, quatrième et latéraux ventricules. Ses taux de sodium sérique ont diminué (124 mmol/L) sur plusieurs jours. Sur la base des critères de définition de cas bien établis de la recherche sur la méningite tuberculeuse, le patient a été diagnostiqué comme ayant une méningite tuberculeuse probable avec un score total de 12, qui comprend les critères cliniques (durée des symptômes de plus de cinq jours (4), paralysie des nerfs crâniens (1)), critères du liquide céphalorachidien (aspect clair (1), prédominance lymphocytaire (1), concentration en protéines supérieure à 1 g/L (1), concentration absolue en glucose du liquide céphalorachidien inférieure à 2,2 mmol/L (1)), critères d’imagerie cérébrale (hydrocéphalie (1), intensification basilaire (2)). Le patient a été transféré à l’unité de soins intensifs (USI) pour l’insertion d’une dérivation ventriculo-péritonéale d’urgence. La possibilité de complications après l’insertion de la dérivation a été observée. Nous n’avons pas identifié de complications telles qu’une infection, une phlébite ou une dérivation exposée chez le patient. L’état du patient s’est progressivement détérioré et il est mort dix jours après son admission à l’hôpital.\n\n",
    "summary": "Un homme de 26 ans, sans antécédents médicaux importants, sans tuberculose, ni signes de compromission immunologique, a été admis à notre hôpital avec une fièvre et un état mental altéré. Il était somnolent, fébrile (température de 38 ° C), avait une fréquence cardiaque de 110 battements par minute, et présentait une raideur du cou modérée, mais aucun signe méningé. Une ponction lombaire au troisième jour de l’admission a suggéré une méningite tuberculeuse. Il a été traité pour une méningite tuberculeuse, et son état s’est légèrement amélioré. Cependant, l’état du patient s’est soudainement aggravé, et une tomographie par ordinateur (CT) de contraste répété du cerveau a montré le développement d’une ventriculomégalie et d’une amélioration basilaire. L’insertion d’une dérivation ventriculopéritonéale d’urgence a été effectuée ; cependant, le patient est mort dix jours après son admission à l’hôpital.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_129.txt",
    "fulltext": "Présentation du patient: il s'agit d'une patiente de 37 ans qui a consulté pour une dysphagie mixte d'installation progressive dans un contexte d'amaigrissement et d'altération de l'état général. Les antécédents sont sans particularités. L'évolution a été marquée par une dyspnée inspiratoire d'aggravation progressive. La patiente s'est présentée en dyspnée laryngée ce qui a conduit à une trachéotomie en urgence.\n\nRésultats cliniques: l'examen clinique général retrouve une patiente bien orientée dans le temps et l'espace, avec état hémodynamique stable. L'examen ORL a mis en évidence une masse parapharyngée droite comblant quasi-totalement la lumière pharyngée et obstruant les voies aériennes supérieures.\n\nChronologie: après l'examen clinique, la patiente a bénéficié d'une IRM cervicale puis d'une biopsie de la masse parapharyngée sous anesthésie locale dont l'examen anatomopathologique a motivé la réalisation d'un bilan d'extension à base de tomodensitométrie (TDM) thoraco-abdomino-pelvienne et de scintigraphie osseuse.\n\nDémarche diagnostique: l'IRM cervicale a montré un processus tumoral de l'espace parapharyngé droit bombant dans le pharynx en hypersignal T2 avec restriction en diffusion et se rehaussant après injection de gadolinium. Il mesure 47 x 40 x 50 mm. La tumeur occupe la quasi-totalité de la lumière pharyngée et envahit le voile du palais en haut. Cette dernière est bourgeonnante contenant des zones de nécrose par endroits. Une biopsie de la masse avec examen anatomopathologique a mis en évidence des cellules rondes tumorales basophiles. L'étude immuno-histochimique était positive pour les protéines CD99, anticorps anti-S100 et Ki67. De plus, une étude cytogénétique a été réalisée sur le prélèvement à la recherche d'une translocation EWS/FLI1 dont le résultat était positif. Le résultat final anatomopathologique a conclu à un sarcome d'Ewing extraosseux de l'espace parapharyngé. Le bilan d'extension était négatif.\n\nIntervention thérapeutique: la patiente a été référée en oncologie pour chimiothérapie première à base de vincristinne, ifosfamide, doxorubicine et etoposide.\n\nSuivi et résultats des interventions thérapeutiques: après 6 cures de chimiothérapie, la progression de la tumeur a continué et la patiente est décédée dû à l'extension basicranienne de la maladie.",
    "summary": "Nous rapportons le cas clinique d'une patiente âgée de 37 ans, admise en urgence pour dyspnée inspiratoire dans un tableau d'asthénie et d'anorexie. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) cervicale a objectivé un processus au dépend de l'espace parapharyngé droit obstruant la quasi-totalité de la lumière pharyngée. L'étude anatomopathologique, immunohistochimique et cytogénétique, a conclu à un sarcome d'Ewing extrasquelettique. Le bilan d'extension était négatif. La patiente a reçu de la chimiothérapie."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_23.txt",
    "fulltext": "Patient de neuf ans, élève, ayant tenté de se suicider. Produit de la deuxième grossesse, non planifiée, non désirée, mais acceptée. Prééclampsie a été rapportée à huit mois de grossesse avec un traitement pharmacologique non spécifié, obtenu à terme par voie abdominale, poids de 3500 grammes.\n\nTraumatisme crânien à l'âge de deux ans suite à une chute d'une hauteur d'environ 50 centimètres, sans perte de conscience, ni soins médicaux. Le père, âgé de 31 ans, a présenté des symptômes d'anxiété non spécifiée à l'âge de 26 ans sans recevoir de soins ; le frère, âgé de 14 ans, a déclaré avoir des difficultés scolaires et être irritable. Reste interrogé et refusé.\n\nLa famille a été désintégrée par la séparation des parents lorsque le patient avait trois ans, et il a vécu pendant un an dans une famille élargie avec le père, et a vécu avec la mère pendant les vacances scolaires. Niveau socio-économique faible.\n\nEnviron une heure avant son admission à l’hôpital, et suite à un désaccord avec son frère, le mineur s’est enfermé dans la salle de bains, où il s’est enroulé la rideau de la douche autour du cou. Lorsqu’il a été trouvé par un membre de sa famille, sans que l’on sache clairement le temps écoulé, il a été observé comme étant en état de manque d’alerte, et a été emmené dans une unité hospitalière proche de son domicile pour y être soigné. À son admission, il avait une température de 35 ºC, une pression artérielle de 80/44 mmHg, une fréquence cardiaque de 100 battements par minute, une fréquence respiratoire de 30 respirations par minute, un pouls central faible, des pupilles mydriatiques, une hypertonie, une cyanose généralisée, des ecchymoses au cou du côté gauche et des champs pulmonaires avec une rudesse respiratoire, de sorte qu’une gestion avancée des voies aériennes et un soutien aminérgique avec de la norépinephrine à une dose de 0,2 mcg/kg/min ont été effectués.\n\nIl a été envoyé dans une unité de troisième niveau pour poursuivre son traitement, où une tomographie du crâne a été réalisée, qui a révélé des données d'œdème léger avec diminution de l'espace sous-arachnoïdien et perte des circonvolutions. Il a été maintenu sous sédation et neuroprotection en soins intensifs pédiatriques, et a été extubé cinq jours plus tard sans incident. Il a commencé à tolérer la diète par voie orale.\n\nIl a été examiné par le service de santé mentale pour l’évaluation et l’identification des facteurs de risque potentiellement associés. Durant son séjour à l’hôpital, le mineur a été directement interrogé et on a détecté une symptomatologie débutant insidieusement, ayant un cours chronique, associée à la séparation des parents et à une faible coexistence avec sa mère ; il a présenté un tableau caractérisé par une tristesse la plupart du temps, une hyporésie, des rêves récurrents où il se voit seul, avec des sentiments de culpabilité, une diminution de la capacité de penser et de se concentrer (principalement dans le domaine scolaire), des pensées de mort, ce qui a engendré un dysfonctionnement dans les domaines familial et scolaire et une tentative de suicide quelques jours plus tôt. Sur la base de ce qui précède, un diagnostic d’épisode dépressif grave a été établi, et un traitement pharmacologique a été initié avec 20 mg/jour de fluoxétine.\n\nEn ce qui concerne la structure et l'organisation de la famille, il a été constaté qu'il n'y avait pas de hiérarchie partagée entre les deux parents, avec une confusion dans les lignes de responsabilité et les règles de coexistence, sans limites claires, ainsi que des pratiques parentales ambivalentes allant d'un style autoritaire à un style indifférent et une surveillance inadéquate. En ce qui concerne la communication, des problèmes ont été observés, manifestés par une gêne à l'expression des idées et des sentiments, qui a engendré la transmission de messages confus. Le frère aîné jouait un rôle parental auprès du patient. Par conséquent, la famille a présenté des dysfonctionnements et une intervention psychothérapeutique a été accordée au patient et à ses proches.\n\nLe patient a quitté l’hôpital quinze jours après son admission, ayant présenté une amélioration et une stabilité. Il a continué à être suivi en consultation externe, où la présence d’un modèle persistant d’inattention, d’hyperactivité et d’impulsivité a été détectée, qui, selon la mère, était notoire depuis l’âge de deux ans. Cela a pu entraver son développement et son fonctionnement, comme dans le cas de l’acquisition de la lecture, car il a présenté des difficultés d’apprentissage (il a réussi jusqu’à la troisième année de primaire avec l’aide de l’Unité de soutien à l’éducation régulière, USAER).\n\nLes résultats des tests psychologiques (test de Bender et figure humaine) ont indiqué des indicateurs d'immaturité neurologique, ce qui a soutenu l'intégration du diagnostic de trouble de déficit de l'attention avec hyperactivité (TDAH). Le traitement a été initié avec du méthylphénidate 20 mg/jour.\n\nEn ce qui concerne son évolution, une amélioration de la symptomatologie a été observée, de sorte qu’après un an de suivi, il a été renvoyé à son hôpital général de zone pour continuer la surveillance. Actuellement, le mineur a maintenu une rémission des symptômes affectifs, une stabilité des symptômes d’inattention, d’hyperactivité et d’impulsivité et ne présente pas de comportements suicidaires.\n",
    "summary": "Un patient de neuf ans a mis sa vie en danger en tentant de se suicider par pendaison dans la salle de bains. Il a été pris en charge d’urgence et a été admis en soins intensifs. Au cours de son hospitalisation, il a été examiné par le service de santé mentale. Parmi les facteurs qui ont été associés antérieurement à la tentative de suicide à l’âge scolaire et qui ont pu être identifiés chez le patient, on trouve : la désintégration familiale, les symptômes d’un épisode dépressif grave, des difficultés d’apprentissage de la lecture et un trouble du déficit de l’attention avec hyperactivité. Le patient a été traité et suivi, et à ce jour, il n’a pas présenté de nouveau comportement suicidaire. Il a actuellement treize ans.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_37.txt",
    "fulltext": "Une femme primigravide de 25 ans s'est présentée à l'hôpital Daaru-Xannaan pour une césarienne après avoir été informée qu'elle avait un placenta praevia. Sa dernière période menstruelle normale (LNMP) était inconnue, mais à partir de la première échographie réalisée à un âge gestationnel de 15+4 semaines, l'âge gestationnel à l'admission actuelle est devenu de 37+3 semaines. À l'admission, sa plainte était une douleur abdominale intermittente, qui s'aggrave avec le mouvement fœtal et la palpation abdominale, et le symptôme a été incriminé pour le travail et l'infection intra-amniotique. Au cours de la grossesse, elle a eu des visites prénatales fréquentes dans les établissements de santé à proximité avec la plainte de douleur abdominale non spécifique, perte d'appétit, nausées, vomissements et saignements vaginaux par taches tout au long de la grossesse. Pour ces plaintes, elle a été fréquemment admise et traitée pour une pyélonéphrite aiguë et des échographies obstétriques en série ont révélé une grossesse intra-utérine normale.\n\nL'examen physique a révélé une maladie chronique avec les signes vitaux suivants : tension artérielle : 130/80, fréquence cardiaque : 116, température : 36,7 °C. L'examen abdominal a révélé une sensibilité abdominale modérée à modérée et un rythme cardiaque fœtal de 140-156/min. Avec le diagnostic de grossesse à terme + placenta praevia + chorioaménite, elle a été examinée avec un compte sanguin complet (CBC), un test de la fonction rénale (RFT), un test de la fonction hépatique (LFT) et une analyse d'urine. Elle a été réanimée avec 1000 ml de cristalloïde, a commencé un traitement antibiotique IV à large spectre, 2 unités de sang ont été prélevées et ont été prises en compte pour une césarienne d'urgence (CD).\n\nUne incision abdominale de Pfannenstiel a été pratiquée. Immédiatement après l'entrée du péritoine, la main du fœtus est apparue dans le champ opératoire et le diagnostic de grossesse abdominale a été posé. Une nouvelle-née de sexe féminin en bonne santé de 3,5 kg a été livrée avec un score d'Apgar de 8 et 9 à la 1re et 5e minute. Le cordon ombilical a été pince et la cavité abdominale a été explorée après conversion de l'incision abdominale en incision médiane verticale (incision en T inversé) pour une meilleure visualisation et accessibilité. La cavité abdominale a été explorée avec précaution et le placenta a été attaché principalement à l'éponége infracolique, aux annexes gauche et à la paroi pelvienne gauche. La trompe de Fallope gauche et l'ovaire gauche ont été enfoncés dans le tissu placentaire. L'utérus était normal, de taille non enceinte et a été poussé vers la paroi pelvienne droite. La trompe de Fallope droite et l'ovaire droit semblent être adhérés à la paroi pelvienne latérale avec des adhérences fibrouses. Après un examen approfondi des sites d'insertion du placenta, une omentectomie infracolique et une adnexectomie gauche ont été effectuées pour retirer avec succès la majeure partie du placenta. De petits nodules de tissu placentaire, qui ont été attachés au gros intestin et au petit intestin, ont été laissés in situ. Après le retrait du placenta, il y avait de multiples sites de suintement de la surface intestinale, de la paroi pelvienne latérale gauche et du cul-de-sac postérieur. Les boucles intestinales et la vessie ont été évaluées pour toute blessure accidentelle. La cavité abdominale a été lavée avec 1 litre de solution saline normale chaude, un tube de drainage a été inséré et un pansement épais a été laissé dans la cavité péritonéale avant la fermeture de la paroi abdominale.\n\nImmédiatement après la naissance, le nouveau-né a été évalué et les résultats externes comprennent une déformation faciale, qui est proéminente sur la mandibule droite, un pied bot bilatéral, de multiples déformations de pression des doigts et une scoliose. Les signes vitaux du nouveau-né sont restés stables et il mangeait bien.\n\nAu cours des 24 premières heures de la période postopératoire, la patiente a reçu 3 unités de sang total frais, les signes vitaux sont restés dans les limites normales et le drainage a atteint 400 ml. Au bout de 48 heures, la patiente a été transférée au bloc opératoire pour une nouvelle laparotomie afin d'enlever le pansement de gaze abdominal. Le pansement de gaze abdominal, le tissu placentaire restant qui était attaché aux annexes gauche et à la paroi pelvienne latérale, et les caillots de sang dans la cavité péritonéale ont été enlevés. Il n'y avait aucun site de saignement, la cavité péritonéale a été lavée avec 1 litre de solution saline normale et la paroi abdominale a été fermée en couches avec un drainage abdominal in situ.\n\nL'état hémodynamique de la patiente était stable, elle a toléré l'alimentation et a ensuite été renvoyée chez elle avec son nouveau-né le dixième jour postopératoire.\n",
    "summary": "Une femme de 25 ans, primigravide de la République fédérale de Somalie, âgée de 37 semaines + 3 semaines de gestation, a été admise pour une césarienne élective avec un diagnostic de placenta praevia. Elle avait fréquemment consulté en prénatal dans des établissements de santé voisins pour des symptômes abdominaux non spécifiques et des saignements vaginaux sporadiques. En chirurgie, l'utérus et les annexes droites étaient normaux, tandis que le fœtus, la membrane chorioamniotique et le placenta ont été trouvés dans la cavité péritonéale et le diagnostic de grossesse abdominale a été fait. Un fœtus femelle vivant de 3,5 kg a été livré avec un score d'Apgar de 9 et 10 à la 1re et 5e minutes. Le placenta a été enlevé par omentectomie infracolicale et adnexectomie gauche. Le nouveau-né avait une déformation faciale, un pied bot bilatéral, une scoliose et des déformations des doigts. La mère a été déchargée en bonne santé le 10e jour postopératoire et le nouveau-né a été confié à un chirurgien orthopédique pour une prise en charge ultérieure.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_505.txt",
    "fulltext": "Information sur le patient\nUn homme de 24 ans résidant à Yopougon, commune populaire de la ville d’Abidjan, célibataire, ayant arrêté ses études en classe de terminale, sans emploi, souffrant de troubles psychiatriques non documentés a été accompagné par ses parents vers les urgences de notre hôpital pour une douleur et une tuméfaction épigastrique évoluant depuis 15 jours suite à l'ingestion volontaire d'un couteau. Aucun autre signe (dysphagie, vomissement, trouble du transit, toux, hémorragie digestive) n'est retrouvé à l'interrogatoire. Les parents nous informent de la présence d'un trouble mental chez le patient diagnostiqué et non pris en charge par des psychiatres ou des tradi-thérapeutes.\n\nRésultats cliniques\nL'examen physique a révélé une masse inflammatoire ulcérée qui mesurait 3 x 4 cm, avec en son sein la pointe émergente d'une lame. Le reste de l'abdomen était souple et non distendu, pas de cri de l'ombilic, et le toucher rectal était normal. Le patient avait une température corporelle de 37,5 °C.\n\nÉvaluation diagnostique\nUne radiographie de l'abdomen sans préparation montre une image radio-opaque linéaire à bout pointu ayant la forme d'une lame de couteau.\n\nLes examens de laboratoire ont révélé un taux d'hémoglobine de 10 g/dl, une hyperleucocytose 16 600/mm3.\n\nTraitement et suivi\nUne intervention chirurgicale sous anesthésie générale a été réalisée.\n\nLes résultats peropératoires ont montré une cavité abdominale saine, une adhérence de la face antérieure du corps gastrique avec la paroi abdominale dont la libération montre une perforation gastrique, avec en son sein une lame dont la pointe traverse toute la paroi abdominale antérieure, le manche étant demeuré dans la lumière gastrique.\n\nL'extraction du corps étranger intragastrique a été réalisée : il s'agissait bien d'un couteau entier de fabrication locale artisanale avec une lame pointue à une extrémité, de 6 cm de longueur, de 1,5 cm de largeur à sa base, et un manche rond sculpté en bois de 2 cm de diamètre et de 7 cm de longueur. Le couteau mesurait 13 cm. Pour la perforation gastrique une résection cunéiforme l'emportant a été faite. Ce prélèvement ne présentait pas d'anomalie histologique. Une suture gastrique a ensuite été faite. Le séjour hospitalier a duré huit jours, les suites ont été simples. Le recul à un an est excellent, le patient a un suivi psychiatrique.",
    "summary": "Nous présentons la prise en charge réussie des conséquences de l'ingestion volontaire d'un couteau chez un homme de 24 ans souffrant de troubles psychiatriques non documentés. Le patient a été reçu aux urgences pour un abcès cutané épigastrique fistulisé avec en son sein la pointe d'un couteau émergent. Il s'agissait de la migration extraordinaire d'un poignard ingéré qui a perforé l'estomac et s'est extériorisé par un abcès épigastrique. L'extraction chirurgicale du corps étranger a été réalisée."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_263.txt",
    "fulltext": "Patient de 48 ans, qui entre dans notre unité hospitalière après avoir présenté une blessure à la main gauche suite à une charge axiale, ainsi qu'une compression après avoir été écrasé par un véhicule à moteur ; à son admission, une incongruité articulaire est identifiée dans les lignes de Gilula. En plus de présenter une fracture de la métaphyse proximale avec extension à la métaphyse distale du troisième doigt, une amputation traumatique avec désarticulation du F1-F2 et dénudement du quatrième doigt, une blessure sanglante du cinquième doigt et une blessure de l'extenseur propre du cinquième doigt dans la zone V. À son admission, il est soumis à une chirurgie de contrôle des dommages et réduction fermée de la luxation péri-scapho-transtrapézo-transtrapézoïde.\n\nPendant son séjour, elle a été traitée avec une imprégnation antibiotique et une analgésie ; après l'imprégnation antibiotique, elle a subi une procédure définitive où une carpectomie du poignet gauche a été réalisée avec arthrodèse de l'articulation interphalangienne du troisième doigt et du quatrième doigt, plus une tenotomie de l'extenseur propre du cinquième doigt et un lambeau de blessure sanglante au cinquième doigt. Technique chirurgicale. L'approche longitudinale postérieure a été utilisée (car elle offre une meilleure exposition et diminue le risque de lésions nerveuses), en utilisant comme référence le tubercule de Lister, les bords cutanés du rétenteur extenseur sont libérés, libérant l'interosseux postérieur du côté interne du tubercule de Lister, une capsulotomie en T est réalisée avec une incision transversale à 2 mm du bord radial de l'insertion capsulaire et parallèle à elle, une incision verticale dans l'axe du troisième métacarpien ; nous avons exploré l'intégrité des fossettes du sénumaire et de l'os scaphoïde pour pouvoir effectuer la résection de la première rangée (en effectuant une traction et une flexion palmaire), de cette manière nous pouvons effectuer l'ablation des os de la première rangée du carpe (en faisant attention à ne pas blesser le cartilage du gros os) ; nous commençons par l'ablation du sénumaire, puis du pyramidal et terminons par l'os scaphoïde ; après cela, une flexo-extension adéquate du poignet est vérifiée ; nous continuons avec la fermeture de la capsulotomie en T, ainsi que du ligament annulaire, du tissu cellulaire sous-cutané et de la peau.\n",
    "summary": "Patient de 48 ans, qui entre dans notre unité hospitalière après avoir été blessé à la main gauche suite à un accident de voiture, avec mécanisme de charge axiale, présentant à l'extrémité thoracique gauche une déformation vers le côté, une fracture de la métaphyse proximale de la deuxième phalange du troisième doigt ainsi qu'une luxation de l'articulation interphalangienne proximale, avec amputation traumatique de la deuxième phalange du quatrième doigt et blessure extensible dans la zone V du cinquième doigt avec perte de la couverture cutanée du quatrième et du cinquième doigt. Il se rend dans notre unité hospitalière 24 heures après la blessure.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_277.txt",
    "fulltext": "Une fillette de trois ans, alitée, présentant un tableau neurologique chronique (syndrome congénital du virus Zika), a été hospitalisée pour un épisode de trachéite. Elle avait été soumise à une trachéotomie et à une gastrostomie deux ans auparavant pour le traitement d'une aspiration pulmonaire chronique, d'épisodes récurrents de pneumonie et d'une incoordination de la déglutition. Une canule en plastique à ballonnet, gonflée en permanence à basse pression, a été prescrite, car l'enfant avait besoin d'une ventilation à pression positive intermittente.\n\nLa patiente a présenté deux épisodes de saignement auto-limité à la trachéotomie avec un intervalle de 48 heures, initialement attribués à un traumatisme par aspiration. Un nouvel épisode 48 heures après le rapport initial avec du sang en projectile brillant, suggérant un saignement artériel, a ensuite été décrit par la mère, nécessitant une évaluation chirurgicale. La patiente ne présentait pas d'instabilité physiologique ou d'anémie grave.\n\nL’équipe de chirurgie pédiatrique a posé un diagnostic provisoire de TIF. Une angiographie a immédiatement confirmé le diagnostic et a révélé un TIF affectant la bifurcation de l’artère innomée (AI) et la paroi trachéale droite, avec une petite accumulation de contraste près de la fistule.\n\nLa patiente a été traitée par la pose endovasculaire de quatre stents en polytétrafluoroéthylène expansé (PTFE)/nitinol (Viabhan®) dans les artères carotides droite (5×50 et 6×100 mm) et sous-clavière droite (5×25 et 5×100 mm), en traversant la transition vers l’AI dans la configuration Y. Un stent (5×25 mm) a migré accidentellement, restant proche de la bifurcation iliaque. Ce stent déplacé n’a pas été récupéré, car l’équipe a considéré que les tentatives de retrait impliqueraient un rapport risque-bénéfice défavorable. Aucune aggravation neurologique, ischémie du bras droit ou complications liées au stent migré n’a été détectée après la chirurgie. Le contrôle angiographique, y compris une nouvelle angiotomographie quatre mois après la chirurgie, a montré un flux sanguin normal dans les artères carotides et sous-clavières droites.\n\nDes anticoagulants ont été prescrits pendant deux mois (énoxaparine 20 mg bid par voie sous-cutanée). Cinq mois après l'intervention, la patiente reste asymptomatique, sans nouveaux épisodes hémorragiques ou complications infectieuses, thrombotiques ou ischémiques liées aux stents.\n",
    "summary": "Une enfant de 3 ans, atteinte d'encéphalopathie, alitée et trachéotomisée depuis deux ans, a été admise pour un épisode de trachéite. L'enfant portait une canule en plastique ballonnée, gonflée en permanence à basse pression. La patiente a présenté deux épisodes auto-limités de saignement par la trachéotomie à 48 heures d'intervalle. Un nouvel épisode a suggéré un saignement artériel et a conduit à un diagnostic provisoire de TIF, confirmé par une angiographie, atteignant la bifurcation de l'artère innomée et la paroi droite de la trachée. La patiente a été immédiatement traitée par l'insertion endovasculaire d'une greffe en polytétrafluoroéthylène (PTFE)/nitinol en « Y ». Par la suite, il n'y a pas eu de récidive de TIF, de séquelles neurologiques ou d'ischémie du bras droit.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_511.txt",
    "fulltext": "Une patiente de 72 ans, obèse, souffrant d'une hernie hiatale par glissement, asthmatique et ayant des antécédents de cancer du pancréas récidivant sous chimiothérapie, a été hospitalisée pendant 24 heures pour une neurolyse des nerfs splanchniques.\n\nL’intervention a été réalisée sous guidage tomographique, sous anesthésie locale (lidocaïne à 2 % sans épinéphrine). Le patient était en décubitus ventral. L’approche postérieure unilatérale gauche a été utilisée, l’accès rétrocrural droit étant limité par un ostéophyte vertébral. Une fois la planification de la procédure réalisée, une aiguille de type PL 21 gauge a été avancée de manière aseptique sous contrôle radiologique vers l’espace rétrocrural entre les vertèbres D11 et D12. Une fois l’aiguille positionnée dans l’espace désiré, une hydrodésintégration a été réalisée avec un contraste intraveineux dilué. Après confirmation de la diffusion adéquate de la solution de contraste dans l’espace prévertébral rétrocrural, une infiltration lente d’un mélange (70 %/30 %) d’éthanol à 96 % et de ropivacaïne 7,5 mg (volume total d’alcool d’environ 21 ml) a été réalisée. Le contrôle immédiat après la procédure a démontré l’absence de complications et de diffusion du contraste et de l’alcool vers la cavité thoracique. La patiente a toléré la procédure de manière satisfaisante et a été transférée dans sa chambre pour surveillance. Cependant, 50 minutes après l’intervention, une désaturation à 85 % d’air ambiant a été constatée sans changement de la mécanique respiratoire ni d’altérations de l’auscultation ou de signes d’insuffisance cardiaque. La patiente n’avait pas été réanimée pendant l’étude ni n’avait reçu de médication pouvant produire une dépression respiratoire. Un état acido-basique veineux n’a pas démontré d’hypercapnie. Un électrocardiogramme n’a pas révélé d’altérations. Une angiotomographie thoracique a été réalisée pour la détection d’un thrombo-embolisme pulmonaire qui s’est avéré négatif, avec un léger épanchement pleural bilatéral avec épanchement péricardique lamellaire. Des mesures de soutien vital ont été prises avec une canule d’oxygène supplémentaire de 2 litres/minute avec correction de la saturation à 95 %. 12 heures après le début du tableau, la patiente a corrigé son trouble de la saturation sans intervention thérapeutique spécifique.\n\nLa patiente a été libérée 24 heures après l'intervention avec une correction de la saturation, sans autres troubles et avec une bonne gestion de la douleur. Aucun épanchement pleural ou péricardique n'a été observé lors du contrôle 10 jours après l'intervention.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'une femme de 72 ans atteinte d'un cancer du pancréas et souffrant de douleurs mal contrôlées malgré la prise d'opioïdes. Une neurolyse des nerfs splanchniques a été indiquée en hospitalisation.\n\nRésultats : Après la procédure, la patiente a présenté une bonne gestion de la douleur, mais a ensuite développé une hypoxémie, un épanchement pleural bilatéral et un épanchement péricardique. Les causes fréquentes de ces événements ont été écartées. La patiente a été sortie de l'hôpital 24 heures plus tard, avec une bonne gestion de la douleur.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_539.txt",
    "fulltext": "Homme de 46 ans, haïtien, résident au Chili depuis un an. En Haïti, il s’occupait de l’élevage. Il a consulté pour un tableau clinique évoluant depuis un an et demi, qui a débuté par une papule sur la face antérieure de la jambe droite, qui a progressivement augmenté de taille. Initialement asymptomatique, trois mois avant la consultation, il a présenté un prurit, une douleur, une ulcération superficielle et une sécrétion jaunâtre. L’examen physique a révélé un patient de phototype V, avec des plaques verrues de 1 x 1 cm, 2 x 2 cm et 3 x 2 cm sur la face antérieure de la jambe droite. L’examen dermatoscopique a révélé une masse hyperkératosique avec un centre ulcéré, avec des points rouge-noir et des vaisseaux congestionnés hémorragiques. Le laboratoire général n’a présenté aucune anomalie ; les tests VDRL, VIH et PPD n’ont pas été réactifs. Des échantillons de tissus ont été prélevés au moyen d’une biopsie par ponction, qui comprenait l’épiderme, le derme et le tissu sous-cutané, et ont été colorés au moyen de la méthode de Gram, d’une culture bactériologique standard et d’une culture pour les agents anaérobies, qui ont été négatifs. La bacilloscopie et la culture de Koch du même tissu ont également été négatives. L’examen histopatologique a été réalisé au moyen d’une coloration à l’hématoxyline et à l’éosinophile, et a révélé une épiderme avec des verrues et une hyperplasie pseudoépithéliale irrégulière, un derme avec un infiltrat inflammatoire mixte abondant avec des foyers suppurés et des cellules géantes ressemblant à un corps étranger, dont certaines contenaient dans leur cytoplasme des éléments arrondis avec une paroi épaisse de couleur café, compatibles avec des cellules moriformes ; ces éléments étaient plus évidents lorsqu’ils étaient évalués au moyen d’une coloration au PAS. Une culture de champignons a été réalisée sur une agar dextrose de Sabouraud à 25 °C, qui a montré, après 15 jours d’incubation, une croissance de colonies noires ou dématiées, élevées, bien délimitées, de texture veloutée. L’examen microscopique direct avec 20 % de KOH a révélé des éléments hyphal ramifiés, parfois tortueux, et des chaînes courtes de conidies acropètes, évoquant des Fonsecaea spp. Un traitement a été réalisé avec 100 mg d’itraconazole toutes les 12 heures pendant six mois, associé à des mesures physiques, qui consistaient en application de cryothérapie (azote liquide) sur les zones hypertrophiques tous les six à huit semaines. En raison de complications locales, comme l’érosion ou l’ulcération des lésions, des pansements fréquents ont été réalisés avec application de mupirocine en pommade topique en raison de signes de surinfection bactérienne.\n\nLe patient a eu une évolution favorable, avec régression des lésions et aucune preuve de récidive à ce jour, restant avec une légère hypopigmentation locale, attendue dans les zones de traitement par cryothérapie.\n",
    "summary": "C'est le cas d'un homme haïtien de 46 ans, résident au Chili, qui présentait des plaques verruqueuses dans la région tibiale antérieure depuis un an. Le diagnostic de chromoblastomycose a été confirmé par l'observation de cellules muriformes dans l'histopathologie et de colonies dématiées dans la culture mycologique ; en outre, la microscopie directe a révélé des conidies compatibles avec Fonsecaea spp. Après six mois de traitement par antimycosiques systémiques et cryothérapie, une rémission complète des lésions a été obtenue.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_288.txt",
    "fulltext": "Les auteurs présentent le cas d'un patient de 49 ans, jusqu'alors asymptomatique et qui n'avait pas de dossier personnel d'utilisation de médicaments chroniques. Il était actuellement fumeur, mais niait avoir consommé de l'alcool ou des drogues. Le patient a été admis aux urgences en raison de douleurs thoraciques oppressives et de dyspnée qui avaient débuté une demi-heure plus tôt. Cinq jours avant son admission à l'hôpital, le patient avait rapporté un épisode similaire de douleurs thoraciques oppressives qui avait débuté pendant une promenade et avait persisté environ 30 minutes après le repos.\n\nLors de l'arrivée à la salle d'urgence, le patient était prostré et cyanosé, avec une augmentation de la fréquence respiratoire et une hypoxie, malgré un masque à oxygène à haut débit. Le patient a rapidement développé un arrêt cardiaque et respiratoire, et des manœuvres de réanimation avancée ont été initiées. Il a été intubé et ventilé de manière invasive. L'analyse des gaz du sang a révélé une acidose métabolique sévère, avec une hyperlactatémie (pH = 6,87, pression partielle de gaz carbonique - PaCO2 - de 105 mmHg, pression partielle d'oxygène - PaO2 - de 120 mmHg, bicarbonate - HCO3 - de 13,9 et lactate de 13,5 mmol/L). L'électrocardiogramme a montré une tachycardie à complexes larges avec un R-R régulier (170/minute) avec un décalage de l'axe vers la droite, suggérant une tachycardie ventriculaire monomorphée. Comme il n'y avait pas de réponse aux manœuvres de réanimation, avec une persistance de tachycardie ventriculaire sans pouls, et compte tenu de la plainte de douleur thoracique, la possibilité d'un infarctus aigu du myocarde a été envisagée et une administration d'alteplase pour thrombolyse a été réalisée, étant donné que l'hôpital ne disposait pas d'un laboratoire d'hémodynamique. Après la récupération de la circulation spontanée, un électrocardiogramme a révélé un rythme sinusal (90/minute) et un T bifasic entre V3 et V5.\n\nLe patient a été transféré à l'unité de soins intensifs. Une échocardiographie transthoracique a révélé une hypokinésie discrète du segment apical de la paroi inféro-latérale. L'analyse du sang a montré une légère anémie (hémoglobine 11,5 g/dL), une lésion rénale aiguë (créatinine 2,26 mg/dL et urée 76 mg/dL) et une légère hypokalémie (3,2 mmol/L). Les marqueurs de nécrose myocardique étaient légèrement augmentés : hs-troponine 84 pg/mL (seuil : 34,2 pg/mL), créatine kinase 510 UI/L (seuil : 200 UI/L), créatine kinase MB 6,8 ng/mL (seuil : 7,2 ng/mL) et myoglobine 2914 ng/mL (seuil : 116 ng/mL). Le niveau de D-dimères était également élevé (1 678 ng/mL ; seuil : 500 ng/mL). La hs-troponine a augmenté à 358,50 pg/mL après 3 heures, et sa valeur maximale était de 832 pg/mL, 24 heures après l'admission.\n\nLa thrombolyse a été compliquée par un saignement au site d'insertion du cathéter veineux central et une hématémèse abondante. Une endoscopie digestive haute a été réalisée, qui a montré un saignement de la muqueuse, du sang digéré et des caillots dans l'estomac. En raison du saignement actif, le cas a été discuté avec le laboratoire d'hémodynamique, et l'angiographie a été reportée jusqu'à la stabilisation clinique et la cessation de l'hémorragie.\n\nTrois jours après l'admission, l'état du patient s'est progressivement amélioré, permettant une extubation orotrachéale. La tomographie par ordinateur du crâne n'a pas révélé de modifications. Une scintigraphie de ventilation-perfusion a été réalisée, excluant une embolie pulmonaire. Une angiographie coronarienne a révélé des artères coronaires sans lésions significatives et une artère coronaire droite avec une origine anormale du sinus coronaire gauche. Une ACTC a ensuite confirmé l'origine anormale de l'artère coronaire droite du sinus coronaire gauche, avec un trajet entre le tronc de l'artère pulmonaire et l'aorte postérieure - un trajet interartériel de 18 mm ; aucune preuve d'un trajet intramural ou d'une coronaropathie athéroscléreuse n'a été observée, avec un score de calcium de zéro. L'imagerie par résonance magnétique cardiaque n'a pas apporté d'informations importantes et aucun contraste tardif n'a été détecté.\n",
    "summary": "Les auteurs rapportent un cas rare de mise en place d'un support de vie avancé dans le cadre d'un arrêt cardiaque dû à une origine anormale de l'artère coronaire droite chez un patient de 49 ans. Le patient a été admis avec des douleurs thoraciques et une dyspnée, qui ont rapidement évolué vers une tachycardie ventriculaire sans pouls et un arrêt cardiaque. On a considéré un infarctus aigu du myocarde et, en l'absence d'un laboratoire d'hémodynamique à l'hôpital, une thrombolyse a été réalisée. Une angiographie coronarienne a ensuite révélé l'absence de lésions angiographiques dans les artères coronaires et une origine anormale de l'artère coronaire droite du sinus de Valsalva opposé. Une angiographie coronarienne par tomographie par ordinateur a confirmé la découverte et a déterminé un trajet entre l'artère pulmonaire et l'aorte. Le patient a été soumis à une chirurgie cardiaque avec réalisation d'un pontage mammaire vers l'artère coronaire droite, sans aucun nouvel épisode d'arythmie.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_589.txt",
    "fulltext": "Une femme caucasienne de 28 ans a été admise au service d'obstétrique avec une rupture prématurée des membranes à 32 semaines et six jours de grossesse. À l'admission, le liquide amniotique était clair, il n'y avait pas de contractions utérines et la cardiotocographie (CTG) était normale. L'échographie (US) a révélé un diagnostic d'anhydramnios, avec le fœtus en position transversale avec le dos en position caudale, et une longueur cervicale de 43 mm. Le dépistage du streptocoque du groupe B a été négatif. Le nombre de globules blancs était de 12,5 × 109 mmol/L et le niveau de protéine C-réactive (CRP) s'est avéré être de 36 mg/L.\n\nAvant l'admission, la grossesse s'était déroulée sans incident. Les ultrasons à 12 et 20 semaines GA et le premier trimestre de test prénatal non invasif (NIPT) ne montraient aucune anomalie. La biométrie fœtale à 30 semaines GA a montré une croissance fœtale normale, avec une circonférence abdominale fœtale (FAC) au 69e et un poids fœtal estimé (EFW) au 48e percentile.\n\nLors de l'admission au service, la bétaméthasone et la nifédipine ont été prescrites pour la maturation pulmonaire et la tocologie a été administrée pendant les deux premiers jours d'admission conformément au protocole local. À 33 semaines de SA, la biométrie fœtale a été répétée, ce qui a montré une vitesse de croissance réduite ; avec une FAC stable, mais un EFW au 23e percentile. L'indice de pulsatilité de l'artère ombilicale était normal. Au cours de la réalisation de la biométrie, il n'y avait aucun signe d'anomalie fœtale.\n\nLe sixième jour de l'admission, la patiente a commencé à avoir des contractions irrégulières de plus en plus fréquentes. Le fœtus est devenu tachycardique sans la présence de fièvre maternelle. La tachycardie a persisté le jour suivant, avec une augmentation du nombre de globules blancs à 14,6 × 109 mmol/L et de la CRP à 70 mg/L. Avec le soupçon de chorioamniotite le jour suivant, une césarienne a été réalisée à 33 semaines et 6 jours de SA.\n\nLa césarienne a été compliquée par l'anhydramnios, le fœtus étant en position transversale et une grande masse inconnue sur le dos du fœtus, qui était la partie présentée lors de l'utérotomie. Évaluer la position exacte du fœtus était difficile en raison de la masse. Une version interne à une présentation céphalique ou occipitale n'était pas possible sans élargir la laparotomie et l'utérotomie. Après l'extension, le fœtus a été livré en position céphalique.\n\nUne fille de 2945 g (> P97) est née avec un début modéré avec des scores APGAR de un et sept à une et cinq minutes de vie, respectivement. Le gaz sanguin ombilical a montré un pH veineux de 7,06 avec un excès de base de −8,3 mmol/L. L'enfant a reçu cinq respirations d'inflation avec une ventilation conséquente pendant quatre minutes avant une impulsion respiratoire suffisante. Malgré un soutien respiratoire non invasif, une intubation endotrachéale a été réalisée en raison d'une insuffisance respiratoire et un surfactant intra-trachéal (150 mg/kg de poids corporel) a été administré en raison d'un syndrome de détresse respiratoire du nourrisson.\n\nImmédiatement après la naissance, une masse dorsale proéminente de consistance solide-élastique d'un diamètre d'environ 12 cm a été remarquée au niveau thoracique. Plusieurs lésions cutanées étaient présentes autour de l'enflure.\n\nQuelques heures après la naissance, une numération sanguine complète et des paramètres inflammatoires ne montraient aucune anomalie. Les marqueurs tumoraux ont été déterminés et ont montré un antigène carcino-embryonnaire (CEA) de 1,59 μg/L (<5 μg/L), un antigène du cancer (CA) 125 de 12 kU/L (<35 kU/L), une gonadotrophine chorionique humaine bêta (bêta- HCG) de 32,5 IU/L (<1 IU/L), une alpha-fétoprotéine (AFP) de 1 100 964 ng/mL (5 000-105 000 ng/mL). Au jour 5, la bêta HCG et l'AFP n'étaient plus détectables. Le diagnostic différentiel comprenait une malformation vasculaire, une tumeur congénitale, des masses tumorales bénignes comme un tératome et un hémangiome, et une spina bifida occulta.\n\nEn raison de la masse visible, une autre imagerie a été réalisée le deuxième jour, y compris une radiographie thoracique (RT), une US et une IRM. La RT a révélé une asymétrie importante des tissus mous dans la paroi thoracique postérieure gauche. L'US a indiqué un œdème diffus dans le tissu graisseux sous-cutané de la paroi thoracique gauche et un épaississement asymétrique des muscles de la paroi thoracique. L'IRM a révélé que la masse des tissus mous était composée de muscles de la paroi thoracique dorsale épaissis de manière asymétrique, en particulier le serratus anterior et le latissimus dorsi. En outre, plusieurs collections de fluides ont été trouvées dans différentes couches du sous-cutis, s'étendant au membre supérieur gauche et aux muscles fessiers. La série IRM post-contraste n'a montré aucune masse de tissus mous renforcée. La diminution spontanée de la masse au moment de l'imagerie était remarquable et a confirmé le diagnostic d'une origine traumatique de la lésion.\n\nAu sixième jour, une réduction significative de l'œdème des tissus mous, des accumulations de fluides et de l'épaississement de la musculature de la paroi thoracique a été observée, confirmée par une IRM. Au huitième jour, le gonflement avait disparu cliniquement.\n\nL’enfant a été extubé après trois jours et a continué à recevoir une assistance respiratoire à haut débit. Le poids a diminué de manière significative à 2200 g (P50-90) après quelques jours, en partie en raison de la diminution de l’enflure.\n\nUn traitement antimicrobien empirique a été commencé à la naissance en raison de la prématurité et d'une suspicion de chorioamniotite et a pu être arrêté après 48 heures. Au huitième jour, l'enfant a été transféré dans un hôpital de niveau deux pour des soins complémentaires en raison de la prématurité.\n\n",
    "summary": "Une femme caucasienne de 32 semaines et 6 jours de grossesse a été admise après rupture prématurée des membranes (PPROM). L’échographie fœtale n’a révélé aucune anomalie, l’enfant est né par césarienne. L’accouchement a été compliqué par la position transversale de l’enfant. Une fille est née avec une grande masse de tissu mou dorsale du côté gauche au niveau thoracique, de consistance élastique, et de multiples lacérations cutanées. Un large diagnostic différentiel a été fait. Des images supplémentaires suggéraient un gonflement post-traumatique dû à la position transversale pendant la naissance. La masse a diminué et a disparu en trois jours.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_210.txt",
    "fulltext": "Nous décrivons le cas d'une patiente caucasienne de 52 ans. Ses facteurs de risque cardiovasculaires étaient une dyslipidémie et un surpoids. Elle n'avait pas eu de chirurgie antérieure. Elle a déclaré avoir eu deux grossesses à terme et un avortement et ne pas avoir d'antécédents familiaux de thrombophilie.\n\nElle avait souffert d'un accident vasculaire cérébral ischémique trois ans avant l'admission, en raison d'une fibrillation auriculaire. À cette occasion, l'échocardiographie transthoracique a révélé une régurgitation mitrale modérée/sévère. Une hyperthyroïdie induite par l'amiodarone a également eu lieu. Au cours des mois suivants, alors qu'elle présentait une récupération neurologique progressive et complète, elle a connu une progression rapide de la régurgitation mitrale et de la dyspnée, de sorte qu'une intervention chirurgicale a été indiquée.\n\nLes médicaments pris avant l'admission comprenaient la warfarine, le tapazole, la furosémide, le canrenoate de potassium et le bisoprolol.\n\nLa procédure chirurgicale consistait en une réparation de la valve mitrale avec un anneau annuloplastie Carpentier-Edwards Physio II, une réparation de la valve tricuspide avec un anneau annuloplastie Medtronic Contour 3D et une exclusion de l'appendice auriculaire gauche avec un dispositif atriclip pro, réalisée par une mini-thoracotomie droite.\n\nL'évolution postopératoire immédiate était normale. La patiente a quitté l'unité de soins intensifs le jour postopératoire (POD) 2 dans un excellent état clinique.\n\nConformément à notre protocole d'anticoagulation, 5000 IU d'UFH sous-cutanée trois fois par jour a été réintroduite le jour 1 du traitement, tandis que la warfarine orale a également été démarrée le jour 2 du traitement, avec pour objectif un taux de prothrombine international normalisé (INR) entre 2 et 3.\n\nLe jour 6 du protocole, l'héparine sous-cutanée a été arrêtée parce que l'INR était déjà dans la fourchette thérapeutique (2,5). La même journée, une fièvre est apparue. Par conséquent, le cathéter veineux central a été retiré, et la pointe et les échantillons de sang ont été collectés pour culture. Une échographie transthoracique a exclu une endocardite. Quelques jours plus tard, deux cultures sanguines ont été positives pour Staphylococcus epidermidis.\n\nAu POD 7, le patient avait une thrombocytopénie (34 × 109/L de 267 × 109/L au POD 5) et une diminution de 1 mg/dl de son taux d'Hb. Par conséquent, puisque l'INR était déjà de 2,6, la warfarine a été suspendue et la vitamine K a été administrée (5 mg).\n\nLe jour 9 du protocole d'observation et de surveillance, une masse flottante sur l'anneau mitral est devenue visible à la fois par échocardiographie transthoracique et transœsophagienne, tandis que le nombre de plaquettes a atteint le nadir de 21 × 109/L.\n\nL'indication urgente d'une réopération a été décidée. Des antibiotiques ont été prescrits (pipéracilline/tazobactam et vancomycine), et une suspicion de septicémie a également été évoquée en raison d'un score 4T de 5.\n\nPar conséquent, un immuno-essai chimioluminescent (CLIA) anti-PF4-héparine spécifique à l'immunoglobuline (Ig)G a été prescrit, et l'anticoagulant alternatif fondaparinux (7,5 mg une fois par jour) a été initié et maintenu jusqu'à la veille de l'intervention chirurgicale. Le test CLIA a été positif pour les anticorps PF4/héparine (8,9 U/mL), et le test d'activation plaquettaire induite par l'héparine (HIPA) a confirmé le diagnostic de thrombo-embolie veineuse le jour 10.\n\nL’opération Redo a été réalisée sur le POD 12. La bivalirudine était l’anticoagulant de choix pour le pontage cardiopulmonaire, comme cela avait été fait avec succès dans le passé dans des cas similaires. Inopinément, une masse thrombotique volumineuse a été retirée de l’atrium gauche du patient (confirmée ultérieurement comme étant un thrombus par examen histologique et par un examen de culture négatif). Le diagnostic de HIT avec thrombose (HITT) était donc clair, et une thérapie anticoagulante alternative avec bivalirudine à dose thérapeutique a été reprise dans la période post-opératoire dès que le saignement est devenu négligeable.\n\nLe patient a été sevré du ventilateur au jour 2. Au jour 4, après le retrait des tubes thoraciques, la bivalirudine a été arrêtée et le danaparoïde a été initié. Deux doses sous-cutanées (750 U) ont été administrées en premier ; ensuite, une perfusion intraveineuse a été démarrée à 396 U/h pour les 4 premières heures, à 297 U/h pour les 4 heures suivantes et ensuite à 198 U/h. Le danaparoïde a été surveillé quotidiennement par son activité anti-Xa plasmatique.\n\nLe 15e jour du protocole, un épanchement pleural droit est apparu, qui a été drainé les jours suivants. Par conséquent, la planification de la thoracentèse, le danaparoïde a été temporairement interrompu. L'activité anti-Xa du danaparoïde a été surveillée toutes les 12 heures jusqu'à ce qu'elle atteigne la cible de la gamme prophylactique (0,1-0,2 U/mL).\n\nUne thoracentèse a été réalisée le jour 17, 38 heures après la suspension de danaparoïde, lorsque l'activité anti-Xa était de 0,14 U/mL. Le médicament a été rétabli 2 heures après la procédure non compliquée (180 U/h et 162 U/h le jour suivant) une fois que les complications de la procédure ont été exclues. La cible de l'activité anti-Xa a ensuite été fixée au niveau le plus bas de la plage thérapeutique (0,45 U/mL).\n\nLe 18e jour de la PDP, lorsque l'activité anti-Xa était de 0,39 U/mL et que le nombre de plaquettes (PLT) avait considérablement récupéré (160 × 109/L), le passage du danaparoïde à l'antagoniste de la vitamine K (VKA) a été initié. La première dose de warfarine (5 mg) a été administrée à partir d'un INR de 1,1. Au cours des cinq jours suivants, l'INR et la dose de warfarine administrée étaient respectivement de 1,2 et 6,25 mg, 1,4 et 6,25 mg, 1,9 et 6,25 mg, 2,1 et 6,25 mg, et 2,8 et 3,75 mg.\n\nAu jour 20 du protocole, 66 heures après le début du traitement par la warfarine, l'administration de danaparoïde a été arrêtée alors que l'activité anti-Xa plasmatique était de 0,54 U/mL. Deux jours après l'arrêt du traitement, l'activité de danaparoïde mesurée était de 0,09, tandis que l'INR était de 2,8.\n\nLe patient a été libéré de l'hôpital avec succès le jour postopératoire 35 (POD 48 de la première opération) dans un bon état clinique. Le nombre de PLT était alors de 173 × 109/L. L'INR était de 3,2. La concentration sérique de créatinine était de 0,64 mg/dl.\n",
    "summary": "Nous présentons ici un cas dans lequel une HIT est survenue six jours après une chirurgie cardiaque. La warfarine a été initiée deux jours après la chirurgie, mais arrêtée cinq jours plus tard, en raison du risque élevé de saignement dû à une thrombocytopénie concomitante. La probabilité d'une HIT a été initialement sous-estimée, en raison d'un diagnostic erroné d'endocardite. Lorsque la chirurgie a été reprise, aucune masse infectieuse n'a été trouvée, mais un gros thrombus a été retiré de l'oreillette gauche. La bivalirudine et le danaparoïde ont été utilisés comme anticoagulants alternatifs au cours de la période postopératoire.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_576.txt",
    "fulltext": "Une femme de 41 ans, obèse et diabétique non traitée depuis 6 ans, est arrivée aux urgences avec un antécédent de 7 jours de fatigue et 2 jours de dyspnée. Outre ces symptômes, elle a rapporté des douleurs lombaires et abdominales bilatérales, qui ont été partiellement soulagées par du paracétamol.\n\nLors de la présentation, la patiente était stable sur le plan hémodynamique, présentait une dyspnée, une tachypnée et une saturation en oxygène de 80 %. La radiographie thoracique a montré des infiltrats alvéolaires basaux bilatéraux et le test rapide a été positif pour l'IgM contre COVID-19. La tomographie thoracique a révélé un motif de verre dépoli bilatéral en arrière-plan qui occupait 35 % du parenchyme pulmonaire sans signe d'embolie pulmonaire.\n\nEn raison d'une glycémie initiale de 500 mg/dL, de cétones urinaires et d'une acidose métabolique sévère, la patiente a été diagnostiquée comme souffrant d'une cétose métabolique sévère.\n\nLe traitement initial comprenait une oxygénothérapie, une hydratation avec une solution saline, de l'insuline, de la ceftriaxone, de la dexaméthasone et de l'ivermectine. Trois jours plus tard, les lombalgies et les douleurs abdominales s'aggravèrent et une tomographie par émission de positons (TEP) abdominale a été demandée, qui a révélé des anomalies de perfusion dans les deux reins, principalement dans le rein gauche, suggérant des infarctus rénaux. Il n'y avait aucune preuve de thrombose extra-rénale. En raison de ces constatations, une anticoagulation a été initiée avec 60 mg d'énoxaparine toutes les 12 heures. L'examen physique complémentaire n'a pas révélé de signes d'ischémie périphérique et l'électrocardiogramme a montré un rythme sinusal. La patiente n'avait pas d'antécédents de fibrillation auriculaire.\n\nL’évolution respiratoire et hémodynamique de la patiente était défavorable, nécessitant une ventilation mécanique et des vasopresseurs. Neuf jours plus tard, la patiente a présenté une lésion rénale aiguë (avec oligurie, anurie ultérieure et surcharge en eau) et une hémodialyse conventionnelle (le seul type d’hémodialyse disponible dans notre hôpital) a été initiée avec un cathéter non tunnelisé.\n\nDeux semaines plus tard, la patiente était toujours sous hémodialyse, ventilation mécanique et anticoagulation. Elle est morte à la troisième semaine de traitement.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'une patiente de 41 ans atteinte de diabète sucré et d'obésité, qui a été admise aux urgences pour lombalgie, insuffisance respiratoire associée à une pneumonie COVID-19, cétose diabétique et choc. La patiente présentait une lésion rénale aiguë et avait besoin d'une hémodialyse. La tomographie abdominale par contraste a montré un infarctus rénal bilatéral et une anticoagulation a été initiée.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_562.txt",
    "fulltext": "Un homme de 26 ans, pesant 78 kg, s'est présenté au service de néphrologie à la troisième semaine de juin avec des antécédents de rhinite, de fièvre modérée et de diminution du débit urinaire depuis trois jours. À l'examen clinique général réalisé pour le travail en janvier 2023, il a présenté une créatinine de base de 0,7 mg/dL. À l'évaluation, il a été découvert par hasard qu'il avait une créatinine de 2,1 mg/dL. Il avait des antécédents de gain de poids de 6 kg avec une fatigue facile au cours des trois derniers mois. Le patient n'avait pas d'antécédents familiaux significatifs et son historique de médication comprenait la prise de deux doses de 500 mg de paracétamol et de 5 mg de lévo-cétirizine pour la rhinite. Il s'est également plaint de myalgie intermittente au cours des deux dernières semaines. L'examen clinique a révélé une euvolémie, une fréquence cardiaque de 58/minute avec une tension artérielle de 128/68 mmHg et un débit urinaire d'environ 800 ml/jour (moins de 0,5 ml/kg/heure). Il n'y avait pas de marques de morsures ou de décoloration des membres qui suggéraient une lésion musculaire directe. En raison de son insuffisance rénale inexpliquée, il a été hospitalisé le 26 juin et une évaluation complète a été entreprise, qui a révélé une créatinine sérique élevée de 2,4 mg/dL avec des taux normaux de sodium (136 mEq/L), de potassium (4,9 mEq/L), de chlorure (102 mEq/L), de bicarbonate (20 mEq/L) et de glycémie. L'examen de l'urine a révélé des traces d'albuminurie avec des hématies occasionnelles dans le champ de vision au grossissement élevé. La glycémie était de 16,2 g/dL, le nombre de leucocytes était de 8070/mm3 et le nombre de plaquettes était de 208 000/mm3. L'aspartate aminotransférase (AST) était de 69 U/L et l'alanine aminotransférase (ALT) était de 51 U/L avec des taux normaux de bilirubine. Les tests de sérologie virale pour l'antigène de surface de l'hépatite B, l'anti-VHC et l'anti-VIH étaient négatifs. L'échographie abdominale a révélé des reins de taille normale sans signes d'obstruction. Il avait des taux normaux de complément sérique, une culture d'urine négative et des taux négatifs d'anticorps antinucléaires. En raison de sa myalgie intermittente, le niveau sérique total de phosphocréatine était évalué à 3869 UI/L avec une fraction CPK-MB normale. Il n'y avait pas d'antécédents de traumatisme musculaire direct, de blessure par écrasement, d'antécédents de douleur ou de faiblesse musculaire récurrente, d'antécédents familiaux de pathologie musculaire similaire ou d'abus de drogues par inadvertance, et les taux de glucose et d'électrolyte étaient normaux. En raison de la bradycardie, de la fatigue facile et de la prise de poids, le profil thyroïdien a été évalué, révélant un TSH >150 mUI/L, un T3 libre de 2,61 picomoles/L (variation : 2,1 – 4,4 picomoles/L) et un T4 libre de 0,81 nanogrammes/dL (variation : 0,80–2,70 nanogrammes/dL). L'échographie a révélé une thyroïde hétérogène, différemment augmentée, avec des septa échogènes linéaires suggérant une thyroïdite de Hashimoto. Le niveau sérique d'anticorps anti-thyroglobuline (anti-TPO) était supérieur à 1 000 UI/mL et les niveaux d'anti-Tg étaient de 1 930 UI/ml. Une biopsie rénale a été réalisée en raison de la cause incertaine de l'insuffisance rénale, qui a révélé 25 glomérules avec une cellularité normale et des capillaires pérévésculaires ouverts. La coloration à l'hématoxyline et à l'eosinophile a révélé une desquamation des cellules épithéliales tubulaires avec des débris cellulaires dans de nombreux tubules, ce qui était indicatif d'une lésion tubulaire aiguë. L'immunofluorescence était négative pour tous les anticorps et l'histo-immunochimie était positive pour la myoglobine. Le séquençage de l'exome complet n'a révélé aucune mutation génétique prédisposant à la rhabdomyolyse. Il a été diagnostiqué avec une lésion tubulaire aiguë induite par une thyroïdite auto-immune et une rhabdomyolyse sur la base des taux élevés de CPK et a commencé un traitement avec 75 mcg de thyroxine sodique (1,8 mcg/kg) avec une hydratation adéquate pour la rhabdomyolyse. Sa créatinine a diminué à 1,8 mg/dL après 7 jours d'hospitalisation. La dose de thyroxine a été augmentée progressivement de 25 mcg toutes les deux semaines. Au suivi après un mois, en août 2023, sa créatinine a diminué à 1,2 mg/dL avec des taux normaux de CPK (208 UI/L). Il est actuellement traité avec 125 mcg (1,8 mcg/kg) de thyroxine sodique, avec un suivi bihebdomadaire au service de néphrologie.\n",
    "summary": "Nous rapportons le cas d'un homme de 26 ans, sans comorbidités, qui a présenté une fatigue facile et une prise de poids pendant 2 mois. Il a présenté une créatinine de 2,1 mg/dL avec des antécédents de rhinite traitée avec des anti-histaminiques trois jours avant la visite à l'hôpital. Il a eu des symptômes de myalgie intermittente dans les deux semaines précédentes. L'évaluation en laboratoire a révélé qu'il présentait des taux élevés de CPK, une TSH élevée, une T4 normale basse et des anticorps anti-TPO et anti-Tg positifs. L'échographie du cou a révélé des septations échogènes linéaires dans la glande thyroïde. La biopsie rénale a révélé une lésion tubulaire aiguë. Une supplémentation adéquate en thyroxine a été initiée et sa créatinine a été réduite à 1,2 mg/dL après un mois.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_204.txt",
    "fulltext": "Une femme japonaise enceinte de 33 ans, G (1), P (0), a bénéficié d'un dépistage obstétrical de routine à 14 semaines de gestation. La biométrie fœtale était conforme à l'âge gestationnel correspondant. Avec une vue de la trachée à trois vaisseaux sur une vue multiplanaire en Doppler couleur avec STIC, une PLSVC sur le côté gauche de l'artère pulmonaire a été notée, et un isthme aortique rétréci a été suspecté. Un isthme rétréci a également été suspecté avec une vue de l'arc aortique. HDlive Flow avec STIC (Voluson E10 BT20, GE Healthcare, Zipf, Autriche) avec un transducteur transabdominal à matrice courbe (GE eM6C G2, 2-7 MHz) a clairement montré des relations spatiales entre la veine cave supérieure droite, l'aorte avec isthme rétréci, l'artère pulmonaire et la PLSVC. Une « étagère » prédurale a également été suspectée. La PLSVC a pu être clairement identifiée sur la vue panoramique. Aucune autre anomalie fœtale n'a été notée. Un isthme rétréci et une PLSVC avec dominance ventriculaire droite ont été confirmés dans les scans du deuxième et du troisième trimestre. Le déroulement de la grossesse a été sans incident.\n\nUne fille nouveau-née a été accouchée par voie vaginale par extraction sous vide à 40 semaines et 6 jours de gestation avec un poids corporel de 2 586 g et une longueur de 46 cm. Le pH de l'artère ombilicale était de 7,288. Elle avait un score d'Apgar de 8/9 à 1 et 5 minutes, respectivement. Le diagnostic échocardiographique néonatal était CoA (diamètre de l'isthme = 2,4 mm) (plage normale du diamètre de l'isthme pour un nourrisson japonais de 46 cm de hauteur : 2,51-8,79 mm) et PLSVC. Aucune différence de pression artérielle n'a été notée entre le bras et la jambe. Il n'a pas été nécessaire d'utiliser de prostaglandine E1 après l'accouchement. Le 28e jour néonatal, la fermeture du canal artériel a été confirmée par ultrasons Doppler couleur, et aucun effet sur l'hémodynamique circulatoire du bébé n'a été constaté. Ainsi, une surveillance étroite a été décidée. La fille a eu une évolution favorable sans opération après l'accouchement.\n",
    "summary": "Nous présentons les caractéristiques du flux HDlive transabdominal du CoA et du PLSVC à 14 semaines de gestation. Avec une vue de la trachée à trois vaisseaux sur une vue multiplanaire utilisant le Doppler couleur avec STIC, le PLSVC sur le côté gauche de l'artère pulmonaire a été noté, et un isthme aortique rétréci a été suspecté. Un isthme rétréci a également été suspecté avec une vue de l'arc aortique. Le flux HDlive a clairement montré les relations spatiales entre la veine cave supérieure droite, l'aorte avec l'isthme rétréci, l'artère pulmonaire et le PLSVC. Une « étagère » préductale a également été suspectée. Aucune autre anomalie fœtale n'a été notée. L'échocardiographie néonatale après l'accouchement a confirmé le CoA et le PLSVC.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_6.txt",
    "fulltext": "Femme de 69 ans ayant des antécédents de thrombocytémie essentielle (TE) JAK-2 (+) t (9;22) (-) diagnostiquée en 2008, en traitement avec de l'hydroxyurée et de l'acide acétylsalicylique. Elle a un père italien ayant présenté une polyneuropathie d'étiologie non précisée débutant à l'âge adulte. En 2011, elle a présenté des engourdissements et des paresthésies distales, associés à une douleur neuropathique dans les deux membres inférieurs (EEII), sans atteinte autonome ni perte de force. Parallèlement, elle a présenté une diminution de l'acuité visuelle (AV) bilatérale, non douloureuse et lentement progressive. À l'examen physique, elle était amaigrie, avec une diminution de l'AV (0,3 et 0,3) et un fond d'œil avec une vitréite bilatérale. L'examen mental et des pairs crâniens était normal, la force était conservée mais avec une diminution des réflexes ostéotendineux distaux dans les EEII et une hypoesthésie multimodale dans les quatre membres en gant et chaussette, sans signe de trouble autonome. L'examen de laboratoire initial a mis en évidence une hémoglobine : 11,7 g/dL, VCM : 106,9 fL, plaquettes : 1 056 000 mm3 et VHS : 15 mm/h, avec une fonction rénale, hépatique, thyroïdienne et de coagulation normales. L'électromyographie (EMG) a montré une polyneuropathie sensitive-motrice, axonale et démyélinisante. Elle a été traitée avec de la prégabaline et de la vitamine B12.\n\nEn 2014, une échographie ophtalmologique a documenté une vasculopathie occlusive bilatérale avec hyperfluorescence papillaire symétrique en relation avec une occupation vitréenne, avec un examen infectieux négatif. La biopsie vitréenne a identifié des dépôts de substance amyloïde (rouge Congo positif), ce qui a été confirmé par une biopsie du nerf péronier superficiel. L’électrocardiogramme et l’échocardiographie (avec mesure de la tension longitudinale) ont exclu une atteinte cardiaque. Une atteinte gastro-intestinale et rénale associée a également été écartée. Une évaluation hématologique (2016) a documenté une augmentation de l’indice Kappa/Lambda (K/L ; 2,55 mg/L), ce qui a conduit à suspecter une amylose à chaînes légères (AL), et à indiquer une chimiothérapie avec le melphalan et la dexaméthasone, qui n’a pas été efficace.\n\nEn 2019, le groupe d'étude multidisciplinaire de l'amyloïdose de l'hôpital del Salvador a évalué une ATTRv. Une nouvelle EMG a montré un engagement polyneuropathique sévère, sensori-moteur, axonal et démyélinisant, avec des signes de dégénérescence axonale active (non présents en 2011), et l'analyse somatosensorielle thermique quantitative a identifié une dysfonction sévère des fibres afférentes de petit diamètre (A-delta et C), de distribution polyneuropathique. Enfin, l'étude de séquençage du gène TTR a confirmé la mutation pathogénique Val50Met, compatible avec une ATTRv polyneuropathique.\n",
    "summary": "Nous rapportons le cas d'une femme de 69 ans qui a présenté une polyneuropathie sensorielle et motrice, principalement sensitive, associée à une douleur neuropathique distale et une vitréite bilatérale. L'histoire de son père italien, atteint d'une polyneuropathie d'étiologie non précisée, était remarquable. Une biopsie du vitré a révélé des dépôts de substance amyloïde (rouge Congo positif). Ceux-ci ont également été confirmés par une biopsie superficielle du nerf péronier. Au cours de l'étude étiologique de sa polyneuropathie, un indice Kappa/Lambda accru de 2,55 mg/L a été noté. Une amylose à chaînes légères a donc été suspectée et un traitement chimiothérapeutique a été indiqué sans réponse favorable. Après 10 ans de troubles neurologiques et ophtalmologiques progressifs, une étude génétique a confirmé le premier cas de polyneuropathie amyloïde héréditaire de Val50Met par transtiretine à début tardif au Chili.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_238.txt",
    "fulltext": "Chef des plaintes\nUne patiente de 38 ans a été admise à l'hôpital avec des douleurs abdominales récurrentes et une diarrhée depuis plus de 2 ans, avec des résidus fécaux dans les urines pendant 6 jours.\n\nHistorique de la maladie actuelle\nLe patient avait développé une distension abdominale, des douleurs abdominales, une diarrhée et du mucus dans les selles 2 ans avant son admission. Les symptômes du patient s'étaient aggravés 1 an auparavant, et il s'était rendu à l'hôpital populaire de la province du Zhejiang où il avait été diagnostiqué atteint de la maladie de Crohn. Le patient a reçu de la mésalazine par voie orale. Après sa sortie, le patient a arrêté de prendre de la mésalazine. Le patient a développé une diarrhée qui survenait plus de 10 fois par jour, accompagnée de dysurie, de résidus fécaux dans l'urine et d'une diminution du volume d'urine 6 jours avant son admission.\n\nHistorique des maladies passées\nLe patient a subi une chirurgie de fistule anale un an avant son admission.\n\nExamen physique\nLe patient était dénutri et présentait une sensibilité sous-ombilicale positive.\n\nExamens de laboratoire\nLes examens auxiliaires après admission ont montré que le nombre de globules blancs était de 9,9 * 10 ^ 9/L, la proportion de neutrophiles était de 66,1 %, le taux d'hémoglobine était de 98 g/L, le taux de CRP était de 139,9 mg/L, et le taux d'albumine sérique était de 24,5 g/L. Les examens de laboratoire ont montré ce qui suit : autoanticorps (-), immunisation (-), anticorps de la tuberculose (-), et T-SPOT (-). Le test des anticorps associés à la maladie inflammatoire intestinale a montré une positivité pour ASCA IgG, ASCA IgA, et F12Y IgG et une négativité pour AYMA IgG, AYCA IgA, et pANCA. Le niveau de calprotectine était supérieur à 1800 ug/g.\n\nExamens d'imagerie\nLa coloscopie a révélé une muqueuse normale dans l'iléon terminal et des changements en forme de pavés dans le côlon, des ulcères dans la muqueuse locale et des fistules à 25 cm de l'anus le 30 novembre 2020. La pathologie de la biopsie coloscopique a montré une inflammation muqueuse chronique avec érosion, exsudation inflammatoire focale, nécrose, infiltration d'un grand nombre de cellules plasmatiques et de neutrophiles dans le stroma, aucune formation de granulome et une dysplasie modérée des glandes locales. Le patient a subi une imagerie par résonance magnétique pelvienne améliorée et les résultats ont montré de multiples ombres de signaux anormaux dans et autour de la prostate et de l'urètre, une frontière peu claire entre les lésions et le canal anorectal et une infection avec formation de fistule. L'endoscopie par capsule a révélé une inflammation chronique de l'intestin grêle avec atrophie villositaire.\n\n\nÉvaluation diagnostique complémentaire\nLe patient a été admis à nouveau dans notre hôpital pendant 5 jours en raison d'un gonflement et d'une douleur dans le bas-ventre gauche. Il y avait une masse palpable de 10 cm de taille dans le bas-ventre gauche du patient, avec un gonflement et une sensibilité évidents, une augmentation de la température de la peau et une sensibilité locale. Le nombre de globules blancs était de 17,6 * 10 ^ 9/L, et le niveau de CRP était de 139,9 mg/L. L'échographie B a montré une masse hypoéchogène et un apport sanguin abondant dans le bas-ventre gauche, avec une gamme d'environ 6,0 * 2,4 * 3,5 cm. Compte tenu de la présence de la masse inflammatoire et de la frontière peu claire entre la masse hypoéchogène et la cavité abdominale, on a soupçonné la formation d'un sinus local. L'imagerie par résonance magnétique pelvienne améliorée a suggéré un épaississement de la paroi locale du côlon sigmoïde et du rectum et une maladie inflammatoire de l'intestin; infection de la paroi abdominale inférieure gauche avec pneumatosis sous-cutanée et communication locale avec le côlon sigmoïde, suggérant la formation de fistules; et signaux anormaux multiples autour de l'anus et du corps caverneux, suggérant la formation de sinus et de fistules avec infection.\n\nDiagnostic final\nLe diagnostic final était un cas sévère de maladie cœliaque active avec fistules entéro-vésicales et entéro-cutanées.\n\nTraitement\nLe patient a reçu une perfusion intraveineuse de 260 mg d'ustekinumab le 4 décembre 2020. Un traitement anti-infectieux et un soutien nutritionnel ont été administrés. Les symptômes du patient se sont considérablement améliorés. Le patient a été admis en raison du développement d'une fistule extra-intestinale le 18 janvier 2021. Le patient avait de multiples fistules internes et infections, et manquait de conditions chirurgicales. En outre, après avoir subi une chirurgie de la fistule anale, le patient a refusé de subir une nouvelle intervention chirurgicale, et un traitement médicamenteux conservateur a été administré. Un jeûne a été suggéré, et la somatostatine a été administrée pour inhiber la sécrétion de jus digestif. Le patient a reçu une perfusion intraveineuse de 90 mg d'ustekinumab le 8 février 2021, avec un traitement anti-infectieux, un soutien nutritionnel, et une régulation de la flore intestinale. Un drainage et un débridement de la fistule cutanée ont été effectués et traités avec des changements de pansement.\n\nRésultat et suivi\nAprès la décharge, le patient a reçu de la mésalazine par voie orale, complétée par une nutrition entérale. La fistule cutanée a été traitée avec un changement de pansement. Les symptômes cliniques du patient se sont considérablement améliorés, la CRP a diminué avec succès de 139,9 ml/l à 25 ml/l, et la fistule cutanée a guéri. Il a été suggéré au patient de recevoir une autre dose d’ustekinumab après 12 semaines.\n",
    "summary": "Dans ce cas, la patiente souffrait de douleurs abdominales récurrentes et de diarrhée depuis plus de 2 ans, avec des résidus fécaux dans l'urine pendant 6 jours. L'imagerie par résonance magnétique pelvienne et la coloscopie ont montré une infection intestinale avec une fistule rectale, et le diagnostic initial était une maladie de Crohn sévèrement active avec une fistule entéro-vésicale. La patiente avait de multiples fistules et infections internes, et a fortement refusé les conditions chirurgicales. La patiente a reçu une perfusion intraveineuse d'ustekinumab et de somatostatine, avec un traitement anti-infectieux, un soutien nutritionnel et une régulation de la flore intestinale. Le drainage et le débridement de la fistule cutanée ont été effectués. Après un traitement et une prise en charge complets, l'état de la patiente a atteint une rémission clinique significative.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_78.txt",
    "fulltext": "Une fille de 23 mois ayant des antécédents de cardiomyopathie dilatée non compacte qui avait progressé défavorablement a été incluse dans le programme de transplantation cardiaque, ayant besoin d'un dispositif d'assistance ventriculaire Levitronix Centrimag. Comme dans le cas précédent, elle était sous double antiplaquettaire et anticoagulant. Lorsqu'elle avait 23 mois, elle a présenté une irritabilité et une hémiplégie droite aiguë évoquant une occlusion de l'artère carotide interne gauche, qui a été confirmée sur la TDM et plus tard sur l'angiographie. Son analyse sanguine a montré : globules rouges 3,41 × 106 µ/L ; hémoglobine 9,2 g/gL ; APTT 134 secondes et INR 1,2. Comme dans le cas 1, un traitement fibrinolytique intraveineux était contre-indiqué en raison d'un double traitement antiplaquettaire et anticoagulant avec de l'héparine à pleine dose, de sorte qu'un traitement intra-artériel a été prévu. Bien qu'elle ait 23 mois, elle était à environ le troisième percentile de la courbe de poids (9,3 kg).\n\nLa même technique a été utilisée que celle décrite pour le cas précédent. Le vaisseau a été ouvert en une seule passe. Un embolus disséminé dans le segment A2 de l'artère cérébrale antérieure gauche a été observé dans la série de contrôle angiographique. L'examen par scanner à 24 heures a montré un infarctus établi du territoire de la division antérieure de la MCA et de l'artère cérébrale antérieure gauche. L'examen neurologique a montré une hypertonie droite. Lorsqu'elle avait 30 mois, elle a reçu sa greffe avec un bon résultat postopératoire immédiat. Trois semaines après la greffe, une dysfonction ventriculaire droite a été détectée, de sorte qu'au moment de la rédaction de cet article, elle était toujours en unité de soins intensifs.\n\nMH - Cardiomyopathie, dilaté/complications/chirurgie\nMH - Cardiomyopathie, restrictive/complications/chirurgie",
    "summary": "Une fille de 18 mois atteinte de cardiomyopathie dilatée non compacte incluse dans le programme de transplantation cardiaque et ayant besoin d'un dispositif d'assistance ventriculaire Levitronix Centrimag a présenté un accident vasculaire cérébral aigu de l'hémisphère gauche à 23 mois. Une procédure intra-artérielle a été réalisée, ce qui a conduit à des résultats cliniques positifs, à l'exception d'une hypertonie droite résiduelle. Sept mois plus tard, elle a reçu sa greffe.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_50.txt",
    "fulltext": "Une femme de 25 ans s'est présentée au service des urgences avec une thermalgie dans la paume gauche accompagnée d'un engourdissement des membres supérieurs et une asthénie généralisée accompagnée d'une fièvre modérée qui avait débuté 3 jours avant la consultation. Initialement, un médecin orthopédiste l'a diagnostiquée comme ayant un syndrome de compression des nerfs périphériques et l'a traitée avec des mesures de soutien (ibuprofène et aescuven forte). Le jour suivant, sa paume gauche a développé une sensation de démangeaison extrême et une douleur brûlante dans la paume gauche accompagnée d'une pulsation diffuse importante, y compris dans la paume, les interphalangiennes et les zones des doigts, en particulier là où il y a une sensation notable de pulsation vasculaire au niveau du bout des doigts, ce qui affecte sérieusement la vie et le travail normaux. Par conséquent, elle s'est immédiatement présentée au service des urgences pour exclure les allergies médicamenteuses ou les réactions d'intoxication en raison de sa constitution allergique.\n\nLors de l'examen, il n'y avait pas de signes vitaux anormaux évidents. La peau de son membre supérieur gauche ne présentait pas de signes anormaux tels qu'un érythème ou une éruption cutanée, et la sensation de picotement a disparu. Cependant, l'examen du tégument a révélé un érythème visible et des cloques groupées sur la surface palmaire, la surface des doigts et la partie distale de l'index de la main gauche, avec des cloques épaisses, un liquide clair et un érythème basale. Ceux avec de grandes cloques ressemblent à des graines de soja, tandis que ceux avec de petites cloques ressemblent à des grains de millet, tandis que les démangeaisons et les brûlures s'aggravent progressivement.\n\nLes résultats de l'inspection ont montré qu'il n'y avait pas de anomalies significatives dans le test complet de numération sanguine, ainsi que dans les analyses d'urine de routine (‐), les tests de la fonction hépatique et rénale (‐), la glycémie (‐), le virus de l'immunodéficience humaine (‐). Ses symptômes ont été exclus comme étant des problèmes liés à la drogue au service des urgences, et un dermatologue professionnel a été invité à fournir un soutien de consultation. Le dermatologue a donné un diagnostic préliminaire d'eczéma de la main et a recommandé d'appliquer de la crème d'acétonide de triamcinolone et d'éconazole sur la zone affectée, une fois le matin et une fois le soir. Et de prendre de la loratadine par voie orale une fois par jour, 1 comprimé à la fois (10 mg).\n\nAu bout de 2 jours, il n'y avait aucune amélioration des symptômes de la main gauche, et les cloques groupées sont devenues plus importantes et ont progressivement fusionné. Les dermatologues ont constaté que les caractéristiques cliniques de l'herpès zoster étaient plus prononcées et vérifiées par biopsie locale de la lésion. Dans le même temps, le médecin a suggéré qu'elle devait prendre des médicaments tels que des comprimés d'acyclovir pour le traitement, tandis que la patiente a refusé et a cherché un traitement par la médecine traditionnelle chinoise pour soulager sa douleur et son anxiété le plus rapidement possible. Par conséquent, elle a cherché un traitement supplémentaire dans le département d'acuponcture et de moxibustion.\n\nLe patient a d'abord été évalué par le médecin acuponcture et moxibustion avant le traitement, y compris les symptômes subjectifs évalués par une échelle analogique visuelle tels que les démangeaisons, la douleur et la pulsation vasculaire, ainsi que les symptômes objectifs par les scores de l'Eczema Area and Severity Index tels que la taille de l'érythème et le nombre de papules.\n\nSelon la description de la patiente, la main gauche de la patiente avait le score de douleur le plus élevé de 7,5 points, le score de démangeaison de 8,5 points et le score de pulsation des vaisseaux sanguins de 5 points. Après avoir compris la situation spécifique de cette patiente, nous lui avons donné un traitement avec TFM. Le processus d'opération spécifique est comme suit. Tout d'abord, préparez un bâton d'encens de médecine traditionnelle chinoise. Ensuite, le médecin pince une extrémité du bâton d'encens avec son pouce droit et son index, exposant une extrémité d'environ 1 cm pour l'allumage. Enfin, secouez la flamme brûlante, et quand elle forme une étincelle en forme de perle, appuyez rapidement la tête de l'étincelle en forme de perle directement sur le blister. Une fois appuyée, laissez immédiatement ce que l'on appelle un zhuang. Généralement, les grands blisters doivent être traités 5 à 7 zhuang, et les petits points d'éruption doivent être traités 2 à 3 zhuang. Le traitement doit être administré une fois par jour, avec 10 fois comme traitement.\n\nPar conséquent, elle a reçu un traitement TFM une fois par jour au sein du service d'acuponcture et de moxibustion, et a évalué les changements de symptômes avant et après le traitement tous les deux jours, et a fait des enregistrements. Au 4e jour du traitement TFM, elle a déclaré que la sensation de brûlure et les démangeaisons dans ses paumes avaient considérablement diminué, et la pulsatilité des vaisseaux sanguins de ses doigts avait pratiquement disparu, avec des scores de l'échelle visuelle analogique considérablement diminués. Après les 6e traitements, le fluide tissulaire à l'intérieur de l'ampoule a été progressivement absorbé, et la peau recouvrant l'ampoule s'est séparée du bas de la peau de la paume. Après les 6e traitements, la peau recouvrant les ampoules s'est détachée du bas de la peau de la paume. Entre-temps, le sommet des grosses ampoules est progressivement devenu jaune, les croûtes sont devenues dures, et la rougeur périphérique et le halo de toutes les ampoules ont augmenté. À ce stade, tous les symptômes subjectifs ont pratiquement disparu. Quatre autres traitements TFM ont été administrés, en conséquence, l'herpès de la patiente est progressivement tombé, et une nouvelle peau rose est apparue à la base de l'herpès, légèrement plus basse que la peau normale environnante, sans aucun inconfort. Nous avons montré les changements de symptômes pendant toute la période de traitement de la patiente en fonction de son évaluation des symptômes. Aucun événement indésirable ne s'est produit pendant toute la période de traitement. Après un traitement, la patiente a reçu un suivi du médecin qui l'a traitée avec TFM. Actuellement, il n'y a pas de symptômes d'inconfort et elle est revenue à la normale dans sa main gauche, et a pris des photos pour donner son avis.\n",
    "summary": "Inquiétudes des patients : Une femme de 25 ans a ressenti une douleur au poignet gauche accompagnée de douleurs lancinantes au membre supérieur, une faiblesse générale et une fièvre modérée après avoir veillé tard. Au début, on lui a diagnostiqué une compression des nerfs périphériques et un eczéma de la main, et elle a reçu un traitement symptomatique approprié, mais son état ne s'est pas amélioré. Diagnostiquée d'un zona sur la main après une biopsie cutanée, elle a été traitée par moxibustion aux fils parfumés (TFM).\n\nDiagnostics : Le diagnostic de la HHZ a été établi sur la base de l'aspect clinique et des résultats dermatologiques éventuels.\n\nInterventions : Le projet d'intervention était le traitement TFM une fois par jour dans le département d'acuponcture et de moxibustion, et toute la période de traitement a duré 10 jours.\n\nRésultats : Après 3 autres traitements par TFM, la sensation de brûlure et de démangeaison dans les paumes ainsi que la pulsatilité des vaisseaux sanguins des doigts avaient considérablement diminué, les scores de l'échelle visuelle analogique avaient considérablement diminué. Après 10 traitements, l'herpès de la patiente disparaît progressivement, révélant une nouvelle peau rose sans aucune gêne.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_44.txt",
    "fulltext": "Après avoir obtenu le consentement éclairé écrit du patient, les données suivantes ont été fournies : un homme de 18 ans atteint d'une maladie rénale en phase terminale d'origine inconnue a commencé une HD 3 ans avant cette date. Il avait initialement eu une AVF du bras gauche. Cette AVF a dû être fermée en raison d'une infection invasive locale. Une fistule du bras droit a donc été placée et a ensuite été utilisée pour la HD. Lorsqu'il est arrivé dans notre unité en mars 2018, il souffrait d'une congestion pulmonaire intermittente qui a été interprétée cliniquement comme étant liée à un degré élevé de IDWG causé par une consommation excessive de liquide et une rétention d'eau en association avec une anurie. Le poids corporel était estimé à 60 kg. L'IDWG était d'environ 5 %. Intermittemment, il a dû effectuer des procédures d'ultrafiltration aiguë supplémentaires, car la NT-proBNP pré-dialyse était supérieure à 70 000 ng/L et la pression artérielle autour de 160/105 mmHg. Il a été prescrit des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine et il a été conseillé de limiter fortement la consommation de liquide dans le but de réduire l'IDWG à 2 %. Il a réussi à limiter l'IDWG dans une certaine mesure, ce qui a entraîné une baisse transitoire de la NT-proBNP. Après 5 mois, la NT-proBNP a dépassé à nouveau 70 000 ng/L. La radiographie thoracique a montré une rétention de liquide pulmonaire et la taille du cœur a été considérablement augmentée. Le patient souffrait d'une dyspnée progressive pendant l'activité et a été contraint d'accéder au service de dialyse en fauteuil roulant ; cela correspondait à la classe III-IV de la classification fonctionnelle de la NYHA. D'octobre 2018 à mars 2019, les niveaux de NT-proBNP étaient supérieurs à la limite supérieure de détection et étaient considérés comme le reflet d'une tension cardiaque sévère. L'ultrafiltration était de plus en plus difficile en raison d'épisodes hypotensifs intradialytiques. La pression artérielle a augmenté et les doses d'antihypertenseurs, y compris les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine, les bloqueurs calciques et les antagonistes des récepteurs alpha-1, ont dû être augmentées.\n\nLes conditions vasculaires et les mesures de débit dans l'artère brachiale ainsi que le débit dans la veine céphalique et basilaire au fil du temps. Bien que le patient ait eu une fistule au bras supérieur, le débit dans la veine céphalique a été périodiquement dépassé par le débit dans la veine basilaire. En juin 2018, le Doppler a montré un débit de 2780 ml/min mesuré dans l'artère brachiale, ce qui représente 43 % du débit cardiaque.\n\nL'échocardiographie a montré un ventricule gauche dilaté avec une fonction systolique réduite mais un volume d'éjection maintenu avec une fraction d'éjection de 45 %. Une petite épanchement péricardique non significative a été observée. La durée prolongée du QRS a encore souligné la présence d'une cardiomyopathie dilatée et d'une insuffisance cardiaque. L'échocardiographie a montré des changements structurels, un défaut du septum auriculaire et une petite régurgitation des valves mitrale, tricuspide et pulmonaire.\n\nEn septembre 2018, une correction chirurgicale selon Miller et al. a été réalisée. Un mois plus tard, une ligature partielle de la veine basilaire a été effectuée. Dans les 1 mois post-opératoires, le flux artériel brachial est revenu à 3023 ml/min malgré un diamètre réduit de 4 mm de la veine basilaire (flux local 760 ml/min). Par conséquent, un cathéter veineux central temporaire a été placé, la FAV supérieure a été fermée et une nouvelle fistule AV radio-céphalaire distale a été placée avec succès dans le bras droit en décembre 2018. En vertu de la nouvelle FAV radio-céphalaire, le flux sanguin dans l'artère brachiale a diminué à environ 1344 ml/minute lorsqu'il a été mesuré par ultrasons en février 2019. Le flux FAV mesuré par Transonic® était de l'ordre de 550 - 880 ml/min. En mars 2019, les séances de dialyse ont été portées de 3 à 4/semaine pour limiter l'IDWG. En avril 2019, l'échocardiographie a montré une fonction systolique légèrement améliorée du ventricule gauche mais une persistance de l'épanchement péricardique. Les niveaux NT-proBNP étaient tombés à 9358 ng/L. Le patient a toujours ressenti un essoufflement pendant l'activité, mais il était moins important qu'auparavant. Aucune gradation des symptômes n'a été enregistrée. Les résultats échocardiographiques et la durée du QRS ont été améliorés lors du suivi 8 mois plus tard (janvier 2020) et son état clinique correspondait à la classe NYHA I. Depuis, il se sent bien. Après avoir changé de FAV du bras supérieur au bras inférieur, le flux de la fistule AV (données Transonic®) a diminué ainsi que les niveaux NT-proBNP.",
    "summary": "Un patient de 18 ans a effectué une HD via une FAV du bras supérieur avant d’être admis dans notre unité. Le NT-proBNP était supérieur au niveau de détection supérieur de 70 000 ng/L. L’échocardiographie a révélé une insuffisance cardiaque ventriculaire gauche. La prise de poids interdialytique (IDWG) était supérieure à 5 %. Il a été demandé de réduire la prise de fluide et l’IDWG à 2 %. Quatre mois plus tard, le NT-proBNP a dépassé à nouveau 70 000 ng/L. Le débit dans l’artère brachiale était de 3034 ml/min. La chirurgie reconstructive de la FAV n’a pas réduit le débit et le NT-proBNP à long terme. Cliniquement, il a empiré à la classe NYHA III-IV. Il a été décidé de fermer la FAV du bras supérieur et de la remplacer par une FAV du bras inférieur, ce qui a entraîné une réduction du débit artériel de 1344 ml/min. L’état clinique s’est rétabli successivement et le NT-proBNP a diminué à 7000 ng/L.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_93.txt",
    "fulltext": "Un homme de 32 ans se plaignait de douleurs et d'enflure au poignet droit ainsi que d'une fracture ouverte du radius droit, à la suite d'un accident de la route. Une attelle primaire a été appliquée au membre inférieur et, à l'examen du poignet, une enflure importante a été constatée, limitée au poignet droit. Il était incapable de fléchir ou de redresser activement son poignet et se plaignait de douleurs lors des mouvements passifs du poignet. Les radiographies ont révélé une luxation scaphoïde voléaire avec augmentation de l'espace scapho-lunaire (signe de Terry Thomas) et augmentation de l'angle scapho-lunaire à 97° [l'angle scapho-lunaire normal varie entre 30° et 60°].\n\n\nTraitement et suivi\nLe patient a subi un débridement primaire et une fixation externe pour la fracture du radius droit et une fixation en une étape du poignet sous anesthésie régionale en position couchée. Une approche dorsale a été réalisée pour accéder à l'articulation radiocarpienne, le ligament scapho-lunaire a été trouvé déchiré et une diastase scapho-lunaire a également été visualisée. L'os scaphoïde a été trouvé instable et a donc été fixé avec un fil K de 2 mm au ligament lunaire et scapho-lunaire a été réparé en utilisant une suture. L'alignement du carpe a été réalisé et la réduction a été confirmée sous guidage par C-arm et un plâtre a été fourni en utilisant une plaque scaphoïde sous le coude.\n\nLes radiographies post-opératoires immédiates étaient satisfaisantes et l'angle scapho-lunaire était de 58° post-opératoire. Le poignet du patient a été immobilisé pendant 4 semaines avec une plaque POP. 4 semaines après l'opération, l'attelle et le fil K ont été enlevés et la physiothérapie a été commencée. Après 6 mois de suivi, le patient ne se plaignait plus de douleur et est retourné au travail sans aucune limitation. Les résultats cliniques ont été évalués selon le score de Mayo modifié, qui s'est avéré excellent. Le résultat a été établi à l'aide du score DASH (handicap du bras, de l'épaule et de la main) et du score PRWE (évaluation du poignet par le patient), qui s'est avéré être de 13 et 16 respectivement. La flexion/extension/pronation/supination du poignet droit blessé était de 80°/80°/90°/90°, ce qui était comparable au côté contralatéral. La force de préhension du côté affecté était de 60 kg par rapport à 70 kg du côté contralatéral. Après un suivi rapproché de 12 mois, le patient avait atteint une gamme complète de mouvements et ne se plaignait plus. Les radiographies de suivi à 12 mois ne montraient aucune nécrose avasculaire ou diastasis.\n",
    "summary": "Nous présentons un cas d'homme de 20 ans avec une luxation isolée du scaphoïde et une blessure du ligament scapho-lunaire du poignet, diagnostiquée et réparée dans un cadre aigu avec des fils de K et une augmentation de l'ancrage de suture. Au suivi d'un an, le patient ne se plaignait d'aucune douleur et retournait au travail sans aucune limitation, sans aucun signe de nécrose avasculaire du scaphoïde sur l'imagerie.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_87.txt",
    "fulltext": "Une femme de 44 ans sans facteurs de risque cardiovasculaires connus ou autre antécédent médical pertinent et non sous médication s'est présentée à notre service d'urgence après avoir ressenti pendant six heures une oppression thoracique irradiant vers l'épaule, à la suite d'un stress émotionnel, sans facteurs de soulagement ou d'aggravation. Il n'y avait pas d'autres symptômes associés ou contexte clinique (par exemple infection).\n\nÀ l'admission, elle avait toujours des douleurs thoraciques et une tension artérielle de 140/74 mmHg, une tachycardie (140 bpm), une légère polypnée sans besoin d'oxygène supplémentaire et des râles bibasilaires ; il n'y avait pas d'œdème périphérique. Les résultats de laboratoire étaient une leucocytose, une protéine C-réactive normale, une légère élévation de la troponine T (112 ng/ml ; seuil < 14 ng/l), un pro-peptide natriurétique cérébral N-terminal de 950 pg/ml et une dyslipidémie. L'électrocardiogramme (ECG) révélait une tachycardie sinusale, un QS de V1 à V4 et un bloc auriculo-ventriculaire de premier degré après une contraction ventriculaire prématurée. L'analyse des gaz du sang artériel révélait une hyperlactacidémie (maximum 3 mmol/l). La radiographie thoracique révélait des signes de congestion pulmonaire. L'échocardiographie transthoracique (TTE) révélait une akinésie des parois médiales distales, une hyperkinésie des segments basaux, une dysfonction sévère du ventricule gauche (VG) et aucune obstruction du tractus de sortie du VG.\n\nElle a été admise à l'unité de soins coronariens avec un diagnostic provisoire de cardiomyopathie de Takotsubo (stress).\n\nEn l'espace de trois heures, elle a progressé vers un choc cardiogénique nécessitant une ventilation mécanique, et un soutien inotrope et vasopressor avec de la dobutamine et de la noradrénaline a été initié. La tachycardie sinusale a persisté, mais il n'y a eu aucun changement sur l'ECG.\n\nElle a subi une angiographie coronarienne (AC) au cours de laquelle une canulation sélective de l'artère coronaire gauche (ACG) n'a pas été possible, et une injection non sélective n'a pas révélé d'artère coronaire issue du sinus coronaire gauche. Une injection sélective du sinus coronaire droit a permis de visualiser un seul ostium. L'artère coronaire droite (ACD) était un grand vaisseau, sans sténose. Une artère descendante antérieure gauche (ADA) et une artère circonflexe gauche (ACG) hypoplasiques ont été perfusées par des vaisseaux collatéraux de l'ACD, sans lésions. La ventriculographie gauche a révélé une akinésie apicale ballonnée, une hyperkinésie basale et une dysfonction sévère du ventricule gauche.\n\nL'hypothèse la plus probable était une origine anormale de l'artère coronaire, mais une lésion de l'ostium de la principale artère gauche ne pouvait être exclue.\n\nL'angiographie par tomographie par ordinateur coronarienne (ATOC) a révélé une artère coronaire unique avec son ostium dans le sinus droit de Valsalva (RSV), une agenèse de l'artère principale gauche et une LAD hypoplasique, l'ATC avec un cours normal, un flux antégrade à travers une branche latérale postérieure (PLB) vers la LCx et la LAD, et des collatérales provenant de l'artère descendante postérieure (PDA) vers le segment distal de la LAD. Toutes les artères coronaires étaient ouvertes et sans preuve de plaque athéroscléreuse.\n\nL'évolution clinique du patient était favorable, avec une ventilation spontanée et le retrait du soutien inotrope et vasopressor à 48 heures, une réponse diurétique optimale et une récupération progressive de la fonction globale et segmentaire du LV.\n\nL'imagerie par résonance magnétique cardiaque (IRM), réalisée six jours après l'admission, a montré une hypokinésie modérée des segments médians des parois antérieure et antéroseptales, une fonction systolique globale du LV préservée et un œdème myocardique diffus, sans amélioration tardive significative et sans défaut de perfusion, ce qui a permis de poser le diagnostic de cardiomyopathie de Takotsubo.\n\nUn diagnostic de syndrome de Takotsubo a été posé avec une découverte fortuite d'une artère coronaire droite unique.\n\nL'évolution clinique de la patiente a été sans incident et elle a été renvoyée à la maison le jour 7, sous traitement à faible dose de bêta-bloquants et d'inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine.\n\nAu suivi de deux mois, elle était dans la catégorie I de la New York Heart Association. L'Electrocardiogramme a révélé une fonction ventriculaire normale globale et segmentaire et l'ECG était normal.",
    "summary": "Une femme de 44 ans a présenté une cardiomyopathie de Takotsubo et un choc cardiogénique. La canulation sélective de l'artère coronaire gauche (LCA) n'a pas été possible lors d'une angiographie coronarienne (CA); un SCA a été révélé provenant du sinus droit, se prolongeant distalement en tant qu'artère circonflexe et ensuite en tant qu'artère descendante antérieure gauche. L'angiographie par tomographie par ordinateur coronarienne (CCTA) a confirmé une atrésie de l'artère principale gauche et aucune sténose coronarienne. L'imagerie par résonance magnétique cardiaque (MRI) a montré un œdème myocardique diffus et aucun défaut de perfusion. L'évolution clinique de la patiente a été favorable sous traitement conservateur.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_199.txt",
    "fulltext": "Un Japonais de 80 ans s'est présenté à notre hôpital avec des plaintes de fièvre et de douleurs à la jambe gauche, ainsi qu'un gonflement bilatéral des membres inférieurs. Bien qu'un œdème modéré ait toujours été observé dans ses membres inférieurs bilatéraux, il s'est progressivement aggravé 1 semaine avant l'admission. Le jour de l'admission, il avait une forte fièvre accompagnée de frissons. Il a nié tout traumatisme récent de la jambe. Ses antécédents médicaux étaient importants pour la tuberculose pulmonaire à 30 ans, la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) et l'insuffisance cardiaque congestive (ICC). Un stimulateur cardiaque a été inséré en raison d'une fibrillation auriculaire (FA) avec bradycardie symptomatique. Il était un ancien fumeur de tabac (100 paquets par an) et ne buvait pas d'alcool. Ses médicaments d'entretien étaient dabigatran (220 mg), furosémide (20 mg) et un corticostéroïde inhalé / β2 agoniste à longue durée d'action.\n\nLors de la présentation initiale, il était alerte et orienté, mais semblait en détresse. Ses signes vitaux étaient les suivants : température corporelle, 38,8 °C ; tension artérielle, 135/90 mmHg ; fréquence cardiaque, 96 battements par minute avec un rythme irrégulier ; saturation en oxygène du sang, 93 % avec de l'air ambiant ; et fréquence respiratoire, 22 respirations par minute. Il avait une poitrine en forme de tonneau, des craquements grossiers étaient entendus au-dessus de la base du poumon, et des sifflements étaient entendus au-dessus des deux champs pulmonaires. Un œdème pitting a été observé dans ses extrémités inférieures. Son pied gauche avait plus d'érythème et d'œdème que son pied droit. Son extrémité inférieure gauche était chaude et sensible au toucher. Il n'y avait pas de rupture de peau ou d'autres sites d'entrée d'infection potentiels. La tinea pedis a été confirmée par un test à l'hydroxyde de potassium.\n\nL'analyse des gaz du sang artériel a révélé les résultats suivants : pH, 7,408 ; pression partielle de dioxyde de carbone, 44 mmHg ; pression partielle d'oxygène, 72 mmHg ; bicarbonate, 22,5 mmol/L ; et lactate, 1,8 mmol/L. Une numération sanguine complète a révélé les résultats suivants : globules blancs, 9 000/μL ; globules rouges, 384 × 104/μL ; hémoglobine, 12,4 g/dL ; et plaquettes, 9,6 × 104/μL. Les résultats de chimie étaient les suivants : créatinine sérique, 0,81 mg/dL ; urée sanguine, 19,0 mg/dL ; albumine, 3,7 g/dL ; bilirubine totale, 2,1 mg/dL ; aspartate aminotransférase, 43 U/L ; alanine aminotransférase, 22 U/L ; protéine C-réactive, 0,36 mg/dL ; et peptide natriurétique cérébral (BNP), 471 pg/mL (le niveau de BNP de base de notre patient était d'environ 100 pg/mL). Un test de coagulation a révélé un temps de prothrombine prolongé (rapport international normalisé) et un temps de thromboplastine partielle activée (52,3 secondes). Une radiographie thoracique a révélé une lésion nodulaire au sommet du poumon droit compatible avec une infection tuberculeuse antérieure sans infiltration. Un électrocardiogramme a révélé une FA avec un rythme de stimulation sans détection et sans échec de stimulation. Sur la base de ces résultats, nous avons diagnostiqué notre patient comme ayant une cellulite et l'avons immédiatement admis à l'hôpital parce que son état respiratoire continuait de s'aggraver, nécessitant une oxygénothérapie supplémentaire pour soulager la dyspnée. Nous avons également considéré un risque de septicémie et de mortalité parce que son score d'évaluation de l'insuffisance d'organe séquentiel était de 5 points (2 points de plus que la valeur initiale) lors de la présentation initiale.\n\nCefazolin (1 g toutes les 8 heures) a été administré initialement par voie intraveineuse pour traiter sa cellulite, mais après 25 heures d’incubation, deux ensembles de bouteilles de culture sanguine aérobie (BD BACTEC™ Plus Aerobic/F Medium ; BD Diagnostics, Sparks, MD, USA) se sont révélés positifs (détectés par BD BACTEC™ FX, Blood Culture System ; BD Diagnostics, Sparks, MD, USA) pour les GNR. Le bouillon de culture positif a été inoculé sur une plaque de sang agar (BD BBL™ Trypticase™ Soy Agar avec 5 % de sang de mouton ; Nippon Becton Dickinson Company, Fukushima, Japon) et des colonies jaune clair ont été observées après incubation de 24 heures à 37 °C. L’organisme responsable a été confirmé comme étant GNF-GNR le jour 4. En conséquence, nous avons changé d’antibiotique pour un meropenem administré par voie intraveineuse (1 g toutes les 8 heures) le même jour, en considérant la résistance aux antibiotiques. Le jour 6, l’organisme responsable a été identifié comme étant S. spiritivorum. Il a été identifié par le système BD PHOENIX™ (BD Diagnostics, Sparks, MD, USA) et par la désorption laser assistée par matrice/ionisation et la spectrométrie de masse en temps de vol, en utilisant Microflex LT avec la base de données MALDI Biotyper version 3.1 (Bruker Daltonik, Bremen, Allemagne). L’état de notre patient s’est progressivement amélioré avec l’utilisation d’antibiotiques. Nous avons décidé de changer d’antibiotique pour un levofloxacin administré par voie orale (500 mg/jour) le jour 12, en considérant la sensibilité aux antibiotiques de S. spiritivorum isolé à partir de la culture sanguine. La trimétoprime/sulfaméthoxazole était une alternative, mais elle n’a pas été utilisée en raison de préoccupations concernant les effets indésirables des médicaments, compte tenu de l’âge de notre patient. Il a été libéré le jour 16 sans aucune complication, et l’antibiotique a été arrêté le même jour. Nous avons suivi notre patient 2 semaines après la sortie, au cours de laquelle il n’a pas eu de symptômes résiduels liés à la cellulite.",
    "summary": "Un Japonais de 80 ans souffrant d'une maladie pulmonaire obstructive chronique et d'une insuffisance cardiaque congestive a consulté à l'hôpital général de Kariya, à Aichi, au Japon, pour une fièvre accompagnée de frissons et de douleurs à la jambe gauche. Au début de la consultation, il était affligé et avait une dyspnée. Il avait de la fièvre (38,8 °C) et sa jambe gauche était enflée, rouge et sensible. Nous avons diagnostiqué une cellulite et il a été hospitalisé pour une antibiothérapie. Au début, il a été traité par cefazolin administré par voie intraveineuse, mais après l'isolement d'une bactérie Gram négative non fermentaire de glucose à partir des cultures sanguines, nous avons décidé de passer de la cefazolin à la meropenem administré par voie intraveineuse au jour 4, compte tenu de la résistance aux antibiotiques de l'organisme responsable. L'organisme responsable a été identifié comme étant S. spiritivorum au jour 6. Son état s'est progressivement stabilisé après son admission. La meropenem a été remplacée par la levofloxacine administrée par voie orale au jour 12. Il a été renvoyé à la maison le jour 16 et a été traité avec succès sans aucune complication.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_166.txt",
    "fulltext": "Un patient persan de 87 ans, ancien fermier, alité depuis 2 ans à cause d'une fracture de la hanche, a été admis à l'hôpital Shahid Mohammadi, un centre de soins tertiaires dans le sud de l'Iran, en raison d'une perte de conscience (LOC), d'une détresse respiratoire, d'une tachypnée et d'une oligurie.\n\nIl avait une histoire de 10 jours d'hospitalisation dans un autre hôpital en raison de fièvre et de toux. Dans ce centre, un test de réaction en chaîne de la polymérase (PCR) du coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SARS-CoV-2) a été effectué pour le patient, qui était négatif, cependant, sur la base de l'opacité du verre dépoli sur son scanner de tomodensitométrie (CT) thoracique et étant sur le point de déclencher une épidémie de COVID-19, il a rempli la définition du cas de COVID-19 ; par conséquent, il a reçu le traitement du protocole ; remdesivir 200 mg stat et 100 mg quotidiennement pendant 5 jours plus dexaméthasone 6 mg quotidiennement par voie intraveineuse. Après une récupération relative, il a été renvoyé. Le patient n'avait aucune antécédent de maladie chronique et ne recevait aucun médicament.\n\nIl avait des antécédents de faiblesse, de fatigue et de perte d'appétit. Il a reçu une thérapie par sérum dans une clinique externe.\n\nDans notre centre, il était malade et toxique. Son Glasgow Coma Scale (GCS) était de sept.\n\nL'examen physique a révélé une fréquence cardiaque de 107 battements par minute, une tension artérielle de 100/60 mmHg, une température de 36,7 °C, une saturation de 85 % en air ambiant, un craquement grossier à l'auscultation pulmonaire et un œdème de pitting bilatéral dans ses pieds. L'examen physique du patient n'a révélé aucune autre anomalie. Le patient était en état de stupeur, sans contact visuel ou verbal. Il ne réagissait qu'à des stimuli douloureux. Les pupilles étaient réactives à la lumière et le réflexe nauséeux était absent. Le réflexe plantaire était normal. Le patient avait un cathéter suprapubique en raison d'une hyperplasie bénigne de la prostate à des fins thérapeutiques depuis 2 mois avant son admission.\n\nNous avons demandé des analyses de sang et des scanners pour le patient. Les analyses de sang ont montré un WBC de 4,1 × 109 (neutrophiles 86 %, lymphocytes 9,6 %), une anémie (RBC = 4,34 cellules/mcL, taux d'hémoglobine = 8,8 g/dL, hématocrite = 28,8 %, hypochromie ++, schistocytes +), une thrombocytopénie (plaquettes = 110 000/mcL), un taux anormal d'électrolytes (sodium = 158 mmol/L, potassium = 3 mmol/L, phosphore = 5,4 mg/dL, calcium = 7,2 mg/dL), une urée de 140 mmol/L, une lactate déshydrogénase de 602 U/L, une vitesse de sédimentation des érythrocytes (ESR) de 20 mm/h, une protéine C-réactive de 87,41 mg/L, une créatinine de 2 mg/dL et une albumine sérique de 1,6 g/dL et un taux de sucre dans le sang de 121 mg/dL.\n\nUne tomographie du cerveau a été réalisée, car le patient avait un LOC, qui a révélé une atrophie cérébrale sénile sans aucun résultat anormal.\n\nLa tomodensitométrie thoracique a montré une accumulation d'air dans la partie antérieure des deux poumons, une atteinte du lobe supérieur droit (RUL) et un rétrécissement péri-bronchique diffus, une opacité diffuse en verre dépoli (GGO) et une consolidation dont une partie était sous-pleurale et une partie avait l'aspect d'un pavé de rue en raison de l'épaississement du septum interlobaire, qui pouvait être dû à une infection virale. En outre, un épaississement péri-bronchique bilatéral diffus a été observé.\n\nDes cultures sanguines ont été prises à deux endroits différents, qui n'ont révélé aucune croissance après 48 heures.\n\nPendant son hospitalisation, un panel viral respiratoire nasal RT-PCR a été réalisé et a révélé une co-infection du virus de la grippe et du RSV ; par conséquent, un traitement de la septicémie et de la pneumonie a été initié pour le patient, y compris le meropenem 1 g perfusé sur 3 heures une fois par jour, la vancomycine 1 g toutes les 72 heures par voie intraveineuse et l'oseltamivir 75 mg toutes les 12 heures par voie orale. Il a également reçu de l'albumine deux fois par jour en raison de la diminution du taux d'albumine. Une perfusion intraveineuse de 5 % de dextrose dans l'eau et de demi-solu de sel a été administrée selon les protocoles standard pour maintenir l'hydratation et équilibrer l'hypernatrémie du patient.\n\nLe septième jour de son hospitalisation, le patient était devenu anurique. La créatinine et l'azote uréique du sang (BUN) ont augmenté (créatinine : 4 mg/dL, BUN : 122 mg/dL), le test des gaz du sang veineux a révélé une acidose métabolique (PH : 7.11, pCO2 : 18.2, HCO3 : 8.6) qui était résistante au traitement. Une consultation chirurgicale urgente a été demandée pour la mise en place d'un cathéter veineux central pour la dialyse, mais entre-temps, sa tension artérielle (BP) a chuté et une perfusion de norépinephrine a été administrée. En raison de la faible tension artérielle, le patient ne pouvait pas tolérer la dialyse. En raison d'un choc septique, il a eu un arrêt cardiopulmonaire la nuit, et malgré l'intubation et 45 minutes de réanimation cardiopulmonaire, il est mort.",
    "summary": "Un homme persan de 87 ans a été admis à l'hôpital en raison d'une perte de conscience, d'une détresse respiratoire, d'une tachypnée et d'une oligurie. Il avait déjà été hospitalisé en raison d'une toux, d'une fièvre, d'une perte d'appétit et d'une fatigue. Un test de réaction en chaîne de la polymérase (PCR) du coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère 2 (SARS-CoV-2) a été effectué, mais a été négatif. Cependant, en raison de l'opacité du verre dépoli sur son scanner thoracique par tomodensitométrie (CT) et du fait qu'il était en pleine épidémie de COVID-19, il a satisfait à la définition du cas de COVID-19. Il a donc reçu le traitement prévu (remdesivir) pour COVID-19 et s'est relativement rétabli et a été renvoyé. Dans notre centre, nous avons demandé des scanners cérébraux et thoraciques, des tests sanguins et une PCR multiplex. La PCR multiplex a révélé une co-infection du virus de la grippe et du RSV. Bien que nous ayons commencé un traitement contre la pneumonie et la septicémie, la vieillesse, le système immunitaire affaibli et le retard dans l'initiation d'un traitement antibiotique et antiviral correct l'ont conduit à la mort.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_172.txt",
    "fulltext": "Informations pour les patients\nUn artiste martial arabe de 20 ans (poids 91,5 kg, taille 180 cm, et indice de masse corporelle (IMC) 28,24) a présenté des douleurs dans le dos de la cuisse gauche depuis 5 semaines et a subi une intervention pharmacologique et physiothérapeutique ; cependant, il n'a pas bien répondu au traitement symptomatique. Il a déclaré que les symptômes sont apparus pour la première fois lors d'un court sprint en jouant au football et a entendu un bruit dans le dos de sa cuisse. La douleur était si forte qu'il a abandonné le match peu après sa blessure et n'a pas remarqué de contusion au dos de sa cuisse ou de gonflement important dans cette région. Cependant, il a déclaré une perte progressive de la flexibilité du genou gauche et une incapacité à fléchir et à étendre l'articulation du genou alors que le genou restait fléchi à un angle de 15°, que ce soit debout ou avec la jambe en l'air. Il a nié toute antécédent de douleurs au bas du dos mais pouvait à peine supporter le poids du membre affecté. Il n'y avait pas d'antécédent d'alcool, de tabagisme, de diabète, d'hypertension artérielle ou d'autres maladies génétiques graves.\n\nConstatations cliniques et évaluation diagnostique\nLe patient a déclaré avoir reçu des compresses de glace et avoir élevé la jambe affectée en position couchée après la blessure, comme interventions thérapeutiques. Il a eu une bande élastique appliquée sur sa cuisse affectée pour le soutenir lorsqu'il se tenait debout et marchait. Il utilisait des béquilles pour se déplacer et parcourir une plus longue distance. Pour monter les escaliers, il devait utiliser un pas à la fois, en s'appuyant sur sa jambe inférieure droite. Il a également déclaré avoir adopté une position assise au bord de la chaise, car la pression directe exercée sur la cuisse par la chaise lui causait une gêne. Il a nié avoir jamais blessé ses jambes ou son dos en faisant du sport. En conséquence, le patient a abandonné toutes les activités, comme le sport, en raison de la douleur, et son genou était légèrement plié la plupart du temps. Malgré la prise de médicaments (anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)), la douleur a empiré au fil du temps. Comme le patient n'a pas bien réagi à la cryothérapie, aux bandages de compression et aux médicaments, il a décidé de consulter un médecin pour un diagnostic et un traitement ultérieurs avant de nous rencontrer.\n\nLors d'une évaluation plus approfondie, il présentait une extension et une flexion du genou limitées et une démarche antalgique avec une phase de talon réduite. L'amplitude de mouvement active (AROM) du genou gauche était de 10 à 15° par rapport à 0 à 130° pour le genou droit. La palpation révéla une sensibilité et une fermeté dans le tiers moyen des muscles semi-membraneux et semi-tendineux.\n\nLe test musculaire manuel et l'isométrie n'ont pas pu être réalisés en raison d'une gêne persistante. La patiente a déclaré ressentir une douleur au repos, évaluée à 5/10, et une douleur pendant l'activité, évaluée à 7/10. En outre, l'évaluation clinique a exclu toute implication du disque lombaire ou du syndrome du tunnel ischiatique et fessier [4, 6].\n\nLa meilleure façon de dépister la tension nerveuse pour la douleur périphérique dans les membres inférieurs est un test de chute [17]. Cependant, le résultat du test de chute chez ce patient était négatif.\n\nInterventions thérapeutiques\nMalgré la présentation clinique actuelle du patient, qui suggérait une HSI, les auteurs ont décidé de le traiter avec la technique de glissement neural sur la base de la proximité structurelle et fonctionnelle du nerf avec la flexibilité de la jambe inférieure, grâce à une nouvelle technique de tension neurodynamique [18, 19]. La justification scientifique de cette approche neurale a été détaillée au patient et le consentement a été obtenu.\n\nLe patient a été invité à s'asseoir les bras repliés derrière le dos et les genoux et les chevilles en extension et en dorsiflexion, respectivement, tandis qu'un thérapeute guidait le patient pour fléchir sa colonne thoracique et cervicale et étendre son articulation du genou au maximum tolérable. Ensuite, le patient a été invité à bouger son cou vers l'avant et vers l'arrière autant que possible tout en déplaçant sa cheville de haut en bas 15 fois pour aider à la glisse nerveuse.\n\nCela a été fait en trois séries par jour. Le thérapeute a ensuite aidé le patient à plier le milieu et le haut du dos autant que possible jusqu’à ce que le patient ressente une douleur dans la région du genou. Ensuite, le processus a été répété. Au 3e jour, l’extension active du genou du patient s’est améliorée de 5° à 10° puis à une position pliée de 15°. En outre, la posture debout s’est également améliorée.\n\nPar la suite, le patient a été formé à l’exécution d’une série d’exercices de rééducation posturale, qui impliquaient de faire une flexion active du menton, de s’engager dans un étirement passif des extenseurs cervicaux en position couchée sur le ventre, et de renforcer les rétracteurs de l’épaule, bras des positions T à Y, puis de Y à W avec le poids du membre en position couchée.\n\nPour corriger la posture cyphotique, des étirements actifs de la poitrine ont été enseignés au niveau des coins du mur. La patiente a été invitée à augmenter la durée des exercices de 5 à 10 secondes, en faisant 10 répétitions et 3 séries par jour.\n\nRésultats et suivi\nLes résultats ont été évalués à l'aide d'une échelle de notation de la douleur numérique (NPRS) et d'un score de la société du genou (KSS). Une amélioration substantielle des mesures de résultats cliniques telles que la douleur et la fonction a été obtenue dans les 3 jours successifs de traitement. L'utilisation de médicaments contre la douleur a été interrompue.\n\nLe patient a continué ses exercices d’auto-glissades neurales et de réduction posturale à la maison et a été conseillé pour un suivi après 4 semaines ou de nous contacter si les symptômes s’aggravaient. Le 3e jour du suivi, le NPRS du patient est passé de 5 au repos et 7 en activité à 2 au repos et 4 en activité. Le KSS est passé de 22 à 61 et de 30 à 80 dans le domaine fonctionnel. À la fin du programme de 2 semaines à la maison, le patient a déclaré avoir une élévation de la jambe droite active complète (SLR). Le patient s’est complètement rétabli de son dysfonctionnement du genou et de sa douleur au 2e mois de suivi.\n",
    "summary": "Un artiste martial arabe de 20 ans avait une histoire de tendinite du mollet gauche depuis 5 semaines. Il avait subi des interventions pharmacologiques et physiothérapeutiques pour ses conditions cliniques, mais n'avait pas répondu favorablement. Une évaluation clinique plus approfondie avait exclu le syndrome du tendon du mollet. Le patient s'est abstenu de toute activité sportive.\n\nIntervention : Le patient a été traité en utilisant une technique de mobilisation modifiée avec quatre répétitions pendant 3 jours consécutifs, ainsi qu'une rééducation posturale. Les résultats de l'échelle de notation de la douleur numérique et du score de la Knee Society avant et après les interventions ont été obtenus.\n\nRésultats et discussion : Avant l'intervention, l'échelle de notation de la douleur numérique était de 5/10 et de 7/10 au repos et en activité, respectivement. L'échelle de notation de la douleur numérique a diminué à 2/10 et 4/10 au repos et en activité, respectivement, lors de l'évaluation au 3e jour consécutif de l'intervention. De même, le score pré- et post-intervention Knee Society s'est amélioré de 22 à 61 en douleur et de 30 à 80 en fonction. Au suivi de 2 mois, le patient a rapporté une récupération complète des symptômes et a repris ses activités sportives sans interruption.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_364.txt",
    "fulltext": "Un homme de 56 ans est venu aux urgences se plaignant principalement de douleurs thoraciques bilatérales atypiques et d'essoufflement.\nLa douleur thoracique était de plus en plus persistante et augmentait progressivement sans aucune douleur irradiante au cours de la semaine précédente. La respiration courte a été ressentie au cours des 3 dernières années en raison d'une maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) (test de spirométrie 1 mois avant était comme suit : rapport FEV1/FVC de 0,48 avec FEV1 de 40 %) et s'est aggravée 5 jours avant l'admission aux urgences. Il avait été diagnostiqué avec une infection tuberculeuse il y a 3 ans et avait déjà terminé le traitement de 6 mois. En outre, il souffrait d'insuffisance cardiaque il y a 2 ans mais ne s'est pas conformé au contrôle de routine. Il était un fumeur actif avec une consommation quotidienne de 2 paquets par jour depuis qu'il était jeune jusqu'à ce qu'il soit admis aux urgences.\nL'examen physique a révélé qu'il était complètement éveillé avec les signes vitaux suivants : tension artérielle (TA) de 90/60 mmHg, pouls (PR) de 92 battements par minute avec un pouls fort mais irrégulier, fréquence respiratoire (FR) de 30 respirations par minute, saturation en oxygène de 88 %, et température axillaire de 36,9 oC. Son examen pulmonaire a révélé un léger sifflement dans la région basale bilatérale et un craquement grossier au niveau du lobe supérieur du poumon droit. L'examen cardiaque a montré un murmure diastolique précoce à la valve pulmonaire et un murmure holosystolique à la valve tricuspide, un déplacement de la frontière cardiaque et une pression veineuse jugulaire élevée. Les autres examens étaient dans les limites normales.\nL'évaluation par électrocardiogramme (ECG) a montré une contraction ventriculaire prématurée occasionnelle (PVC) et une contraction auriculaire prématurée (PAC) avec déviation de l'axe droit (RAD), bloc de branche droite (RBBB) et hypertrophie ventriculaire droite (RVH), et une onde P en pointe. La radiographie thoracique a montré une cardiomégalie et un cône pulmonaire prédominant. Il y a également un infiltrat dans le lobe supérieur des deux poumons. L'évaluation en laboratoire a montré une légère leucocytose (12 800/mm3) et une hyponatrémie (124 mmol/L), tandis que le titre de CK-MB était normal (20 U/L).\nSur la base de l'évaluation initiale, le patient a été diagnostiqué avec une insuffisance cardiaque congestive en raison d'un cor pulmonale avec suspicion de PAA et de pneumonie. Il a ensuite été transféré dans une unité de soins intensifs où il a reçu une masque à oxygène de 6 L/min, a été traité avec de la spironolactone orale à 25 mg et du bisoprolol à 2,5 mg une fois par jour. Il a également reçu de la lévofloxacine par voie intraveineuse à 750 mg une fois par jour, de la furosémide à 20 mg trois fois par jour et de la dopamine à une dose de 3 mcg par kg de poids corporel. Cinq heures plus tard, sa tension artérielle est tombée à 80/60 mmHg avec des signes de choc cardiogénique.\nLa dopamine a ensuite été titrée à 5 mcg par kg de poids corporel. Il devait subir une échocardiographie transthoracique (TTE) et une tomographie par ordinateur multi-tranches (MSCT) le lendemain matin. Le résultat de la TTE a montré une cinétique normale sur le segment ventriculaire gauche.\n¡ analyse, fonction systolique normale du ventricule gauche (VG) avec fraction d'éjection (FE) de 89 %, dysfonction diastolique de grade I du VG, fonction systolique diminuée du ventricule droit (VD) (TAPSE 1 cm) avec oreillette droite (OD) et dilatation du VG, régurgitation tricuspidienne sévère (TR), régurgitation pulmonaire modérée (RP), et forte probabilité de PH sévère (TR vitesse de pointe 5,21 m/s, pression artérielle pulmonaire moyenne estimée 68,99 mmHg), accompagnée d'un anévrisme de l'artère pulmonaire principale (APM) (4,2 cm de diamètre). Aucun défaut cardiaque congénital ou structurel n'a été trouvé. La TDM thoracique avec contraste a montré un anévrisme de l'artère pulmonaire principale (APM) (4,39 cm de diamètre) et une dilatation bilatérale de l'artère pulmonaire avec thrombus adhérent à la paroi.\nAvec des résultats complémentaires de TTE et de MSCT, le patient a ensuite été diagnostiqué avec une insuffisance cardiaque avec EF préservée et dysfonctionnement du RV secondaire à une PH sévère présumée due à la MPOC et à la MPTEH ainsi qu'à un anévrisme de la MPA. Le traitement donné a été poursuivi avec l'ajout de 20 mcg de beraprost sodique deux fois par jour et de 2 mg de warfarine une fois par jour. Au cinquième jour, il est devenu stable avec une tension artérielle de 90/60 mmHg et les symptômes ont été améliorés. Il devait ensuite être référé à un hôpital tertiaire pour une évaluation plus approfondie avec un cathétérisme cardiaque droit (RHC), mais il a refusé. Par conséquent, un traitement conservateur avec une thérapie orale de 40 mg de furosémide deux fois par jour, 2,5 mg de bisoprolol une fois par jour, 25 mg de spironolactone une fois par jour, 20 mcg de beraprost sodique deux fois par jour et 2 mg de warfarine une fois par jour a été poursuivi.\nSix mois après un suivi mensuel régulier, l'état du patient s'est amélioré avec une hémodynamique stable et sans aucune plainte significative. L'évaluation TTE a montré une diminution de la gravité de la PH de sévère à modérée et de la gravité de la TR de sévère à modérée. En outre, le diamètre de l'APM n'a pas augmenté, avec une dilatation de l'AR et de la RV et une fonction systolique normale du LV et de la RV.",
    "summary": "Nous rapportons un homme de 56 ans se plaignant principalement de douleurs thoraciques bilatérales atypiques et d’essoufflement. L’électrocardiogramme initial (ECG) et l’évaluation de laboratoire ne montraient aucun signe de maladie cardiaque ischémique. Après stabilisation du patient, il a été évalué à l’aide d’une radiographie thoracique, d’une échocardiographie transthoracique (TTE) et d’une tomographie par ordinateur multi-tranches (MSCT). Le patient a ensuite été diagnostiqué comme ayant une AAP secondaire à une suspicion d’hypertension pulmonaire (HP) avec une maladie pulmonaire obstructive chronique et une insuffisance cardiaque. Un traitement conservateur a été choisi en raison des ressources limitées pour la chirurgie et du refus du patient d’être référé. Le traitement vise à abaisser la pression artérielle pulmonaire tout en surveillant l’anévrisme. Son évaluation de suivi de 6 mois a montré une amélioration de la pression artérielle pulmonaire et la persistance de l’AAP sans augmentation du diamètre.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_402.txt",
    "fulltext": "Patient de sexe masculin, produit d'une grossesse contrôlée, sans anomalies préalablement détectées. Né à 36 semaines de grossesse, dans une institution de niveau de base de complexité, avec 2,5 kg. Il a présenté un engagement multi-organe néonatal et un épisode d'arrêt cardiaque dans les 24 premières heures postnatales. Il a été transféré dans une institution de plus grande complexité où un diagnostic de Dextro-TGA a été posé. Après stabilisation, il a été amené à une atriostomie au deuxième jour de vie. En raison des conditions cliniques, la correction néonatale avec commutation artérielle n'a pas été réalisée. Il a évolué vers un engagement multi-organe et une hypertension pulmonaire, et a nécessité une ventilation mécanique pendant deux mois avec un séjour prolongé en soins intensifs. Il a progressé vers la désactivation du ventricule gauche en position sous-pulmonaire (ventricule morphologie banane), avec une insuffisance sévère de la valve tricuspide en position systémique. À 7 mois de vie, une chirurgie de Mustard et une plastique de la valve tricuspide ont été réalisées. Dans la période postopératoire, il a présenté une dysfonction biventriculaire sévère et une insuffisance cardiaque terminale, raison pour laquelle ils ont considéré la transplantation cardiaque comme la seule option viable, ce qui a conduit à son transfert dans une institution de plus grande complexité. Dans les études d'admission, la morphologie du ventricule gauche a été confirmée et une dysfonction sévère du ventricule droit en position systémique, avec une insuffisance tricuspide modérée à sévère, a été détectée. Il n'y avait pas de gradient sténotique dans les tunnels de Mustard ni de modification du schéma coronarien. Le patient était dépendant d'un soutien inotrope et sur une liste de transplantation cardiaque sans donneur disponible pendant quatre mois, ce qui a conduit à la décision de choisir le cerclage de l'artère pulmonaire pour le réentraînement ventriculaire gauche. À 11 mois de vie et avec 6,9 kg, un cerclage pulmonaire a été effectué, obtenant un gradient de pointe de 20 mmHg et une masse de 19,3 g/m2. La suspension du soutien inotrope a été obtenue. Une fois stabilisé, la gestion de l'insuffisance cardiaque et les bolus de levosimendan ambulatoires ont été poursuivis. Le peptide natriurétique atrial (BNP pour son acronyme en anglais Brain Natriuretic Peptide) est passé de 330 pg/ml avant le premier cerclage, à un nadir de 48 pg/ml après la procédure. Compte tenu de la réponse clinique adéquate, un nouveau réglage du cerclage a été effectué à 20 mois de vie avec 9 kg, obtenant une augmentation du gradient à 50 mmHg, avec une masse de 50 g/m2 et un changement de la morphologie du ventricule gauche. Le BNP a connu une augmentation jusqu'à 272 pg/ml la première année après la deuxième cerclage, bien que la tendance ait ensuite été à la baisse.\n\nLe dernier bolus de levosimendán a été administré 4 mois après le deuxième cerclage. Il a été maintenu sous traitement médical oral et suivi clinique strict par la clinique de l'insuffisance cardiaque pédiatrique pendant 6 ans, avec une réponse progressive et adéquate, répondant à certains critères de préparation du ventricule gauche de Stanford. (tableau 1). La BNP a diminué à une valeur de 104 pg/ml, ce qui a été considéré comme assez acceptable pour la physiologie à ce moment-là et a soutenu la décision de procéder à une correction complète. Avec ces données, il a été décidé qu'il était candidat à une correction anatomique. Une chirurgie de Jatene a été réalisée avec réimplantation des coronaires et manœuvre de Lecompte, démontage du Mustard, reconstruction auriculaire, retrait du cerclage et reconstruction de l'artère pulmonaire. Après cette procédure, le patient a poursuivi un suivi ambulatoire pour insuffisance cardiaque pédiatrique pendant 3 ans, avec une classe fonctionnelle II et la BNP normalisée. L'écho-cardiographie a continué avec une fraction d'éjection du ventricule gauche de 53 %, une fraction d'éjection du ventricule droit de 45 % et sans fibrose, mais avec des critères de modification de la relaxation diastolique. À cette évaluation, il était stable, scolarisé, faisait des activités et des sports de manière routinière, et continuait un suivi strict par la clinique de l'insuffisance cardiaque pédiatrique. Il n'a pas été question de transplantation cardiaque.\n",
    "summary": "Patient diagnostiqué avec un Dextro-TGA, avec de multiples complications périnatale, opéré avec la chirurgie de Mustard à 7 mois, qui a évolué avec une insuffisance cardiaque réfractaire dans la période post-opératoire. Compte tenu de l'option de la transplantation cardiaque, un cerclage pulmonaire a été décidé à 11 mois comme mesure de stabilisation, qui a ensuite permis de réentraîner le ventricule gauche et de corriger l'anatomie avec le retrait de la chirurgie de Mustard et un switch des grandes artères réussi à 6 ans. Trois ans plus tard, il conserve une bonne qualité de vie et une classe fonctionnelle II.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_416.txt",
    "fulltext": "Homme de 62 ans ayant des antécédents de diabète sucré avec un mauvais contrôle métabolique et une hypertension artérielle. Environ 15 jours avant la consultation, il a présenté des épisodes fébriles isolés qui sont ensuite devenus quotidiens et, 24 heures avant sa consultation, il a présenté des douleurs dorsales et une raideur de la nuque, ce qui l’a empêché de se déplacer et de s’asseoir. À l’admission, il était fébrile, confus et désorienté dans le temps et l’espace. À l’examen physique, il présentait une raideur de la nuque avec des signes de Kernig et de Brudzinski positifs. Les examens de laboratoire ont révélé une glycémie de 584 mg/dL, un hématocrite de 36,8 %, un nombre de leucocytes de 19 600 ml/uL, un nombre de plaquettes de 74 000/uL, une créatinine de 1,94 ml/dL, une bilirubine totale de 0,9 mg/dL et des transaminases dans les paramètres normaux. Une tomographie axiale du cerveau a été réalisée, qui n’a révélé aucun abcès ni autre lésion. La tomographie abdominale a mis en évidence une collection dans les segments V et VIII du foie. Une ponction lombaire a été réalisée, à partir de laquelle un liquide céphalorachidien purulent a été obtenu. Il n’a pas été possible de compter les cellules de l’échantillon, mais la coloration de Gram a montré de nombreux leucocytes et bacilles Gram négatifs. Le liquide présentait une protéorrhagie de 3480 mg/dL et une glucorrhagie de 34 mg/dL pour une glycémie plasmatique de 584 mg/dL. Un test par immunocromatographie a été demandé, qui a été négatif. Le patient a commencé un traitement antimicrobien avec ceftriaxone et ampicillin. Après 72 heures, compte tenu des résultats, il a poursuivi le traitement avec 2 g de ceftriaxone toutes les 12 heures. En outre, il a reçu 3 jours de dexaméthasone. La coloration de Gram et la culture de cette collection de abcès ont été négatives, car elles ont été réalisées lorsque le patient avait 5 jours de traitement antimicrobien. Une évaluation ophtalmologique a été réalisée, excluant une endo-ophtalmie. Au bout de 7 jours de traitement, le patient persistait avec une douleur dorsale intense et une raideur de la nuque, ce qui l’empêchait de se déplacer et de s’asseoir. Une nouvelle ponction lombaire a été réalisée, à partir de laquelle un liquide purulent a été évacué. La coloration de Gram et la culture de cette collection d’abcès ont été négatives, car elles ont été réalisées lorsque le patient avait 5 jours de traitement antimicrobien. Une évaluation ophtalmologique a été réalisée, excluant une endo-ophtalmie. Au bout de 7 jours de traitement, le patient persistait avec une douleur dorsale intense et une raideur de la nuque, ce qui l’empêchait de se déplacer et de s’asseoir. Un nouvel examen neurologique a été réalisé, excluant une endo-ophtalmie. Une nouvelle ponction lombaire a été réalisée, à partir de laquelle une hyperproteinorraquie, une hypoglycorrhagie et une culture ont été isolées, K. pneumoniae, avec le même profil de sensibilité aux antibiotiques. En outre, une nouvelle tomographie de l’abdomen a montré la résolution de la collection hépatique. Une nouvelle résonance du cerveau a été réalisée, excluant une présence de collections, ainsi que des lésions ischémiques. La résonance de la colonne a montré une augmentation du signal dans la région centrale de la moelle épinière (de D2 à D7) compatible avec une myélite, associée à une augmentation du signal meningeal diffus au niveau dorsal et une augmentation du signal post-contraste du filum terminale, des racines isolées de la queue de cheval et du sac tectal. L’électromyogramme a montré une atteinte radiculaire métamorphique L4 à S1 à droite avec une faible activité denervatrice actuelle et une dégénérescence probable, secondaire au nerf sciatique poplité homolatéral. Compte tenu de l’évolution, des résultats de la résonance et de l’électromyogramme et du diagnostic présomptif de pachyméningite hypertrophique post-infectieuse, il a été décidé d’initier un traitement avec 1 g de méthylprednisolone pendant 5 jours consécutifs. Il a terminé 28 jours de traitement antibiotique avec ceftriaxone et, après le traitement avec méthylprednisolone, il a évolué favorablement. Au moment de la sortie de l’hôpital, l’hémiparesie droite s’était améliorée avec un déficit moteur léger.\n",
    "summary": "Il s’agit d’un homme de 62 ans ayant des antécédents de diabète sucré, qui a été admis dans notre établissement avec un syndrome méningé. Dans les 24 heures suivant son admission, des bacilles Gram négatifs ont été isolés dans les hémocultures et dans le liquide céphalorachidien (LCR), qui ont ensuite été typés comme Klebsiella pneumoniae. La présence d’un abcès hépatique a été identifiée par tomographie par ordinateur. Malgré le traitement antibiotique instauré de manière précoce, le patient a présenté une douleur dorsale qui l’a empêché de se déplacer et une hémiplégie droite. La résonance magnétique nucléaire de la colonne vertébrale a révélé une augmentation du signal de la région centrale de la moelle épinière compatible avec une myélite, pour laquelle il a reçu un traitement par méthylprednisolone 1 g/jour pendant 5 jours consécutifs. Le patient a évolué de manière favorable.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_370.txt",
    "fulltext": "Un nouveau-né de sexe masculin est né à 37 semaines de gestation par césarienne en raison d'une présentation par le siège. Les scores d'Apgar étaient de 8 et 9 à la 1re et à la 5e minutes, respectivement. Le bébé a été admis à l'unité néonatale de soins intensifs (UNSI) à sept jours de vie (DOL) en raison de rétractions thoraciques et de fièvre (38,5 °C). À l'admission, il était pâle avec une tachypnée et une dyspnée modérées et l'auscultation thoracique révélait des respirations fines bilatérales. La radiographie thoracique montrait des marques broncho-vasculaires accentuées. Le nombre de globules blancs (WBC) était de 11,9 × 109/L (polynucléaires, 59,4%), le taux de protéine C-réactive était dans une plage normale et la culture sanguine était stérile. Le RSV de type A a été identifié à partir de l'échantillon de sécrétion nasale en utilisant une réaction en chaîne par polymérase multiplex. Les échantillons nasopharyngés étaient négatifs pour les bactéries. Une antibiothérapie empirique (pénicilline 150 000 UI/kg/jour et gentamicine 5 mg/kg/jour) a été administrée après admission à l'UNSI. Une pression positive continue nasale (nCPAP) a été démarrée quelques heures après admission, et une fraction croissante d'oxygène était requise en raison de l'aggravation des conditions respiratoires. Dans les heures suivantes, des corticostéroïdes systémiques intraveineux ont été ajoutés à la thérapie. La radiographie thoracique, après 24 heures d'admission, a montré des opacités dans les régions supérieures droites et hilaires gauches du poumon. Les antibiotiques ont été arrêtés après quatre jours de thérapie en raison de l'amélioration clinique de l'enfant, de la culture sanguine stérile, de la détection du RSV dans les échantillons nasopharyngés et des taux normaux de procalcitonine ; la nCPAP a été remplacée par une canule nasale à haut débit. Trois jours après l'arrêt de l'antibiothérapie, les conditions cliniques de l'enfant se sont détériorées. Il a présenté une hypotension sévère ; des fluides intraveineux et un soutien par des catécholamines ont été administrés pour traiter le choc septique en cours. La radiographie thoracique a montré une opacification massive des lobes supérieurs droit et inférieur gauche des poumons. L'échocardiographie a révélé un septum interventriculaire modérément hypertrophié qui s'est normalisé en quelques jours. Des antibiotiques à large spectre (ampicilline 150 mg/kg/jour, gentamicine 5 mg/kg/jour, et cefotaxime 100 mg/kg/jour) ont été administrés, et la nCPAP a été ré-initiée. Le nombre de WBC était de 23,2 × 109/L (polynucléaires, 77,7%), et le taux de protéine C-réactive a augmenté à 15,2 mg/dL. La culture sanguine a révélé S. pneumoniae sérotype 3, tandis que la culture du LCR était stérile ; la cefotaxime intraveineuse a été administrée pendant 10 jours, jusqu'à ce que l'enfant soit complètement rétabli, et le taux de protéine C-réactive et de procalcitonine était dans des limites normales. La nCPAP a été arrêtée après 13 jours, et le bébé a ensuite été renvoyé à la maison. L'évolution clinique a été sans incident et le développement neurologique était dans les limites normales à 18 mois.",
    "summary": "Nous présentons le cas d’un nourrisson de 7 jours admis à l’hôpital avec des rétractions thoraciques et de la fièvre. Le bébé a été hospitalisé, une antibiothérapie empirique a été administrée et une ventilation non invasive a été démarrée. Lorsque l’étiologie virale a été identifiée et que les conditions cliniques se sont améliorées, les antibiotiques ont été arrêtés. Cependant, après 48 heures, l’état du nouveau-né s’est détérioré en raison d’un choc septique pneumococcique. Des liquides intraveineux, un soutien par catécholamines et des antibiotiques à large spectre ont été administrés. La ventilation non invasive a été ré-amorcée et poursuivie jusqu’au rétablissement complet.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_358.txt",
    "fulltext": "Une femme de 50 ans, P3A1, a été adressée à notre clinique d'urogynécologie en raison d'un passage fécal malodorant par le vagin depuis 6 mois. L'état s'est aggravé depuis qu'elle a eu une extraction de T 380 mm en cuivre. Elle avait inséré un stérilet pour contraception il y a 16 ans. Elle n'avait pas d'antécédents de chirurgie. La patiente a nié toute douleur abdominale ou fièvre. À l'admission, ses examens de laboratoire étaient dans la plage normale : hémoglobine de 14,2 g/dl, globules blancs de 6600/µL, urée 23,9 mg/dL, créatinine sérique 0,73 mg/d, CRP 0,62, et analyse fécale dans la plage normale. L'examen pelvien a révélé une atrophie vaginale et un écoulement vaginal jaunâtre malodorant. La vulve était dans les limites normales. Un examen au spéculum vaginal a montré que le passage des selles par le canal cervical augmentait en cas de toux et de tension.\n\nL'échographie abdominale a révélé un utérus de taille normale mesurant 4,00 × 4,51 × 7,55 cm avec un parenchyme homogène. Aucune anomalie n'a été trouvée sur les annexes. Le passage fécal par le vagin est fortement suggestif de la présence d'une fistule (colovaginal ou utéro-côlon), ainsi après discussion avec le service digestif, la patiente a été référée pour plusieurs examens d'imagerie. La fistulographie a montré un contraste via le bord anal et le rectum rempli jusqu'au côlon sigmoïde distal.\n\nLa TDM abdominale et pelvienne avec contraste a confirmé la présence de multiples fistules rectovaginales de 0,87 cm de diamètre et d'une communication de 0,34 cm reliant le tiers médiale du vagin au rectum distal. Une autre fistule avait un diamètre de 0,54 cm et une longueur de 0,31 cm reliant le tiers distal du vagin au rectum distal. Le rectum était normal sans rétrécissement luminaire ou lésions visibles. Le fond de l'utérus était divisé en 2 structures distinctes, suggérant une utérine didelphe. L'examen par TDMMS de l'abdomen et du pelvis a montré la présence de multiples fistules rectovaginales, une utérine didelphe présumée et un élargissement du ganglion lymphatique para-aortique droit.\n\nLa coloscopie ne révéla pas la fistule. Une laparoscopie diagnostique et une hystéroscopie diagnostique furent effectuées et révélèrent une sévère adhérence entre le côlon sigmoïde et le fond utérin postérieur droit. La fistule fut découverte au cours de l'hystéroscopie et elle reliait le fond utérin postérieur droit au côlon sigmoïde. L'incision de l'ombilic fut faite de 2 cm et une aiguille de Veress fut insérée. Un test de pendule suspendu fut positif, puis une insufflation fut effectuée avec du gaz CO2, 14 mmHg. Dans cette incision, un trocart de 10 cm fut inséré. Un autre trocart de 5 mm fut inséré dans la région hypogastrique droite. La laparoscopie fut commencée et après pénétration du péritoine, une exploration fut effectuée et il apparut que le côlon sigmoïde avait des adhérences avec l'utérus postérieur, les annexes bilatérales dans les limites normales. Après s'être assuré qu'il n'y avait pas de saignement, le trocart du laparoscope fut retiré avec observation directe. L'hystéroscope fut ensuite inséré à travers le canal cervical. Au cours de l'exploration, nous avons trouvé un défaut utérin dans la section postérieure droite d'une taille de ± 2x1x1 cm, reliant le côlon (haustra visible dans la lumière).\n\nL'histoire, l'examen physique et les résultats d'imagerie suggéraient une fistule recto-utérine. La patiente a été programmée pour une colostomie élective avec adhésiolyse, réanastomose utilisant une agrafeuse intraluminale et hystérotomie. Il s'agissait d'une chirurgie conjointe entre l'urogynécologie et le chirurgien digestif.\n",
    "summary": "P3A1 femme, 50 ans, ayant utilisé un DIU pendant 16 ans, se plaint de pertes fécales depuis 8 mois, qui ont empiré après l'extraction du DIU. L'examen physique ne révèle aucune sensibilité abdominale. L'examen au spéculum révèle la présence de matières fécales dans le canal cervical. L'examen par scanner a révélé de multiples fistules utéro-coloniennes et une utérine didelphe. Une laparoscopie diagnostique et une hystéroscopie ont été effectuées et ont révélé une fistule recto-utérine. La patiente a ensuite été programmée pour une colostomie et une réanastomose par la méthode de l'agrafe.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_359.txt",
    "fulltext": "Né prématuré de 920 grammes à la semaine 29 + 1 semaines de gestation par césarienne d'urgence pour risque de perte de bien-être fœtal et suspicion de corioaménite maternelle. C'est la première fille de parents non consanguins, sans maladie connue jusqu'à présent, ni antécédent d'avortement. Cependant, la mère souffrait d'infertilité, nécessitant jusqu'à 4 cycles de fécondation in vitro pour parvenir à une grossesse. La grossesse a été contrôlée et a été accompagnée d'une polyhydramnios modérée. Après rupture prématurée des membranes et début de dynamique utérine, deux doses de corticothérapie prénatale ont été administrées pour la maturation pulmonaire et la neuroprotection avec du sulfate de magnésium avant l'accouchement. La patiente a présenté une maladie des membranes hyalines, qui a été gérée avec l'administration de surfactant et une ventilation mécanique invasive jusqu'à 7 jours de vie. Par la suite, elle a été maintenue avec une ventilation mécanique non invasive jusqu'à 85 jours de vie, après avoir dépassé les 41 semaines d'âge post-menstruel, présentant une difficulté frappante à retirer l'assistance respiratoire. En outre, elle présentait des apnées fréquentes et graves de caractéristiques mixtes (obstruction et centrale), dont certaines ont nécessité une réanimation avec un sac auto-gonflable et un massage cardiaque.\n\nL’examen physique a révélé une hypotonie sévère et une faiblesse musculaire, avec des membres inférieurs en position de grenouille, une hyporéflexie et une rétraction achilienne bilatérale, ainsi qu’une diplegie faciale avec forme en « V » inversé de la lèvre supérieure, caractéristiques qui ont pu initialement passer inaperçues en raison de l’âge gestationnel et de la difficulté d’exploration due à l’instabilité clinique de la patiente, mais qui sont néanmoins devenues évidentes lors des différentes explorations physiques en série. En outre, à 35 semaines d’âge gestationnel corrigé, une difficulté à l’alimentation orale a été constatée, non attribuable à la prématurité, avec une difficulté à retirer la sonde nasogastrique.\n\nCompte tenu des antécédents maternels d'infertilité, des antécédents de polyhydramnios pendant la grossesse et de l'examen clinique révélant une hypotonie, une diplegie faciale et une arthrogrypose, la présence d'une maladie neuromusculaire a été envisagée.\n\nUne exploration neurologique complète a ensuite été réalisée chez les parents, et la mère a présenté des signes cliniques de myotonie (relaxation lente des doigts et de la main après une contraction musculaire normale), qu'elle ne percevait pas comme symptomatique, car elle lui permettait de mener une vie normale.\n\nÀ la suite de cette découverte, une électromyographie a été réalisée chez la mère, qui a montré un modèle de décharges myotoniques qui, dans le contexte clinique de la patiente, suggérait une DM1. Compte tenu de ces résultats, une étude génétique dirigée a été demandée, qui a trouvé 2 000 copies CTG chez la nouvelle-née et 833 copies chez sa mère, confirmant chez les deux le diagnostic définitif de DM1, et expliquant la différente expressivité clinique selon le phénomène d'anticipation génétique.\n",
    "summary": "Né prématuré de 29 semaines nécessitant une ventilation mécanique non invasive jusqu'à la 41e semaine d'âge post-menstruel, présentant des apnées qui ont été traitées par ventilation manuelle avec sac auto-gonflant et massage cardiaque. Initialement attribuées à la prématurité, la patiente présentait une hypotonie, une hyporéflexie, une rétraction achillée bilatérale, une diplegie faciale et une succion faible, caractéristiques qui, associées à la compromission respiratoire, ont orienté vers une maladie neuromusculaire. Comme antécédents, la mère présentait une infertilité et une polyhydramnios pendant la grossesse. L'examen de la mère a révélé une myotonie clinique, confirmée ultérieurement par l'électromyogramme, qui a orienté vers une dystrophie myotonique congénitale. Elle a été confirmée génétiquement avec 2000 copies CTG chez la nouvelle-née et 833 chez sa mère.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_417.txt",
    "fulltext": "Un nourrisson de 10 mois du Soudan a été amené à notre service d’immunologie pédiatrique avec des antécédents de fièvre et d’infections pulmonaires récurrentes au cours des six derniers mois. Ses parents sont consanguins au premier degré. Il existe des antécédents familiaux d’infections pulmonaires récurrentes nécessitant des hospitalisations et des antibiotiques intraveineux, ainsi que de muguet buccal récurrent. La famille a signalé trois décès de nourrissons dus à une maladie fébrile non diagnostiquée ainsi que des maladies fébriles récurrentes avec convulsions. Le patient a reçu tous les vaccins recommandés pour son âge. À l’examen physique, il paraissait très malade avec une détresse respiratoire, et il avait besoin d’oxygénothérapie à cinq litres/minute par masque facial pour maintenir une saturation en oxygène normale. Le poids du patient était inférieur au 3e percentile, tandis que sa taille et sa circonférence de la tête étaient respectivement au 10e et au 25e percentile. Son abdomen était légèrement distendu, et une hépatomégalie a été notée, avec un foie palpable à deux centimètres sous la marge costale. Des sifflements bilatéraux avec une mauvaise entrée d’air ont été notés lors de l’examen thoracique. L’examen du site de vaccination BCG a révélé un sinus qui se déchargeait avec un ganglion axillaire élargi du même côté, mesurant 3 × 2,5 cm ; la radiographie thoracique a montré des infiltrats pulmonaires bilatéraux, tandis que l’échographie abdominale était normale, à l’exception d’un foie élargi.\n\nEnquêtes\nLa possibilité d'une infection disséminée par le BCG avec une probable immunodéficience a été évoquée comme diagnostic potentiel pour ce patient. Des frottis de liquide de lavage gastrique ont été collectés sur deux jours consécutifs, et ont été négatifs pour les bacilles acido-résistants. Cependant, la cytologie par aspiration à l'aiguille fine (FNAC) du tissu (lymphome) a présenté un granulome caseant, et la réaction en chaîne de la polymérase (PCR) du sang et des expectorations utilisant deux amorces (IS6110 et mtp40) a été positive pour le complexe M. tuberculosis, probablement M. bovis sur la base de l'historique du patient et des résultats de l'examen. Une analyse plus approfondie a révélé un nombre de globules rouges normocytiques et normochromatiques de 8,9 g/dL, et une analyse d'immunophénotypage.\n\nMatériaux et méthodes\nUn échantillon de sang du patient a été envoyé à la plateforme INVITAE pour un test portant sur 429 gènes dans le panel d’immunodéficiences primaires (IDP) utilisant la technologie Illumina. Ce panel de tests génétiques complet a été utilisé pour identifier diverses variantes génétiques associées aux SCIDs. Les fonctions des protéines ont été prédites en réponse aux variantes missense en utilisant les algorithmes SIFT, PolyPhen-2 et Align-GVGD. Après l’obtention du résultat, nous avons muté la protéine ZAP70 humaine normale obtenue à partir d’un uniport avec les variantes ZAP70 identifiées dans le résultat du patient, ici, nous avons créé une analyse bioinformatique comparative et une modélisation d’homologie 3D des structures de la protéine ZAP70 en utilisant SWISS-MODEL, tandis que le logiciel Chimera 1.16 a été utilisé pour visualiser la protéine et son domaine affecté, et la séquence de la protéine mutée a été illustrée et comparée au type sauvage en utilisant le logiciel Jalview 2.11.\n\nRésultats génétiques\nLe résultat du panel a indiqué 17 variantes de gènes de signification incertaine (VUS), y compris des variantes de missense hétérozygote composé (trans) dans les exons 7 et 8 de ZAP70 (c.833C > T, p.Thr278Ile, et c.871G > A, p.Gly291Arg, respectivement), qui affectent tous deux la région interdomaine B de la protéine. Ces variantes de ZAP70 sont sur des chromatides opposées et sont associées à la SCID autosomique récessive (MedGen UID : 376544). En conséquence, nous avons proposé un diagnostic de déficit de ZAP70 basé sur des variantes bialéliques composées affectant le gène ZAP70, qui a été confirmé par séquençage de l'exome ciblé par la plate-forme et analyse informatique du gène.\n\nLe premier changement de séquence remplace la thréonine, qui est une petite chaîne latérale neutre et polaire, par l'isoleucine : un acide aminé non polaire, grand, aliphatique et hydrophobe (p.Thr278Ile). Cette variante est extrêmement rare dans les bases de données de population. La deuxième variante provoque le remplacement de la glycine, qui est un petit acide aminé non polaire sans chaîne latérale, par l'arginine : un acide aminé basique, polaire, grand, avec une chaîne latérale chargée positivement, au codon 291 de la protéine ZAP70. Cette variante n'est pas disponible dans les bases de données de population (gnomAD AF 0) et peut perturber le site d'épissage consensuel.\n\nLe Collège américain de génétique médicale (ACMG) estime que les deux variantes sont d’une signification incertaine, car aucun patient présentant une déficience en ZAP70 n’a été rapporté avec elles, et il n’existe aucune preuve fonctionnelle de pathogénicité ; toutefois, le phénotype clinique du patient est compatible avec une déficience en ZAP70. En outre, le panel a identifié d’autres mutations génétiques hétérozygotes dans plusieurs gènes, dont C8B, CD59, CR2, CTC1, DEF6, DOCK8, DUOX2, LYST, MCM4, PARN, UNC13D et ZNF341. En outre, le patient présente des variantes hémizygotes de G6PD et de TLR7. Cependant, à part les variantes ZAP70, les autres variations génétiques sont des VUS et ne correspondent pas aux phénotypes cliniques du patient.\n\nTraitement\nLe patient a commencé un traitement combiné d'isoniazide, de rifampicine et d'éthambutol avec le levofloxacin, ainsi qu'une immunoglobuline intraveineuse régulière (IVIG) et une prophylaxie trimethoprim/sulfamethoxazole, ce qui a conduit à une excellente réponse et à une bonne prise de poids. Le patient est maintenant exempt d'infections et doit recevoir des traitements contre les infections liées au BCG pendant 36 mois.\n",
    "summary": "Un garçon de 10 mois dont les parents étaient des parents au premier degré, a présenté une histoire de six mois d'infections thoraciques répétées et de fièvre. L'examen physique a révélé un garçon très malade avec une détresse respiratoire dépendante de l'oxygène, une légère distension abdominale et une hépatomégalie. Les investigations ont révélé une réaction en chaîne par polymérase (PCR) positive pour une infection complexe par M. tuberculosis et une faible CD4 + et CD8 + cellules. Les tests génétiques ont montré une hétérozygotie trans pour deux variantes du gène ZAP70 (Zeta-chain Associated Protein Kinase 70) associé à la SCID autosomique récessive. Le patient a commencé un traitement contre l'infection liée au BCG, un remplacement par immunoglobuline intraveineuse (IVIG) et une prophylaxie par triméthoprime / sulfaméthoxazole avec une excellente réponse et le patient a bien répondu au traitement.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_371.txt",
    "fulltext": "Une femme de 48 ans a été admise à l'hôpital le 21 février 2020, deux semaines après une hystérectomie, se plaignant de vomissements excessifs. La patiente a été diagnostiquée avec une TE avec confirmation de la mutation JAK2V617F en juin 2019. Elle avait des myomes, mais les opérations ont été reprogrammées plusieurs fois en raison du nombre élevé de plaquettes et du faible nombre de globules rouges, ce qui aurait pu entraîner des complications. Après avoir pris des médicaments et des transfusions, elle a été autorisée à être opérée par les médecins au début de février 2020.\n\nLa patiente est revenue parce qu'elle vomissait. Elle a ensuite été hospitalisée et un tube nasogastrique a été inséré. La patiente a reçu 1000 mg d'hydrea deux fois par jour et 0,5 mg d'anagrelide deux fois par jour. Le 24 février 2020, la patiente était incapable de passer du gaz ou des selles. Des examens de laboratoire ont donc été effectués et les résultats ont montré une élévation des plaquettes. Pendant ce temps, une tomodensitométrie de l'abdomen entier a montré une collection de fluides dans la poche pelvienne, une obstruction partielle due à des adhérences de l'intestin grêle, une hépatomégalie du lobe droit et une athérosclérose de l'aorte abdominale, de l'artère iliaque commune bilatérale, de l'artère iliaque interne droite et de l'artère fémorale gauche.\n\nSur la base des présentations ci-dessus, la patiente a été diagnostiquée avec un iléus obstructif dû à un abcès intra-abdominal et une adhésion intestinale. La patiente a également présenté des saignements après l'opération d'hystérectomie. Elle n'a pas pu encore passer de gaz ou de selles jusqu'au 26 février 2020. Ainsi, une consultation avec un chirurgien a été faite le 27 février 2020, ce qui a conduit à une suggestion de procéder à une opération laparoscopique malgré le niveau élevé de plaquettes. Les traitements administrés étaient l'anagrélid 0,5 mg BID, la vitamine K et le transamin. Avant l'opération, elle a également reçu une unité de concentré de plaquettes (TC) et une autre unité si nécessaire pendant l'opération. Deux sacs de globules rouges emballés (PRC) et 3 unités de plasma frais congelé (FFP) ont été administrés avant l'opération. L'opération a été réalisée le 29 février 2020 par une approche supraumbilicale avec une incision de 11 mm et 5 mm sur l'abdomen droit et l'abdomen gauche, respectivement. Les intestins grêles ont été gonflés et adhérés à l'épiploon avec plusieurs bandes adhésives. En outre, les intestins grêles ont été adhérés à l'abdomen latéral qui avait l'hématome. Le retrait de l'adhérence et des bandes adhésives a été effectué, suivi d'un nettoyage de la fibrine et du sang abdominaux et d'un drainage.\n\nAprès l'opération, le 1er mars 2020, les tests de laboratoire ont révélé une hémoglobine de 14,1 g/dL, un hématocrite de 43 %, des leucocytes de 18 000/mm3 et des plaquettes de 675 000/mm3. Des flatulences ont été retrouvées le 2 mars 2020 et des selles ont été retrouvées le 3 mars 2020. La patiente a reçu un antibiotique. Les douleurs post-opératoires ont été ressenties jusqu'au 3 mars 2020. Le 4 mars 2020, la patiente s'est plainte de diarrhée, 4 à 7 fois par nuit, avec des selles noires et brunes et des douleurs abdominales, sans fièvre. L'examen des selles de la patiente a révélé des érythrocytes. Le test de dépistage des hémorragies occultes dans les selles a également été positif. L'ésoméprazole, la vitamine K et le transamin ont été administrés. Le 5 mars 2020, les selles de la patiente étaient rouge foncé et son hémoglobine était de 8,6 g/dL, son hématocrite de 25 %, ses leucocytes de 9700/mm3, ses plaquettes de 707 000/mm3. Douze heures plus tard, l'hémoglobine a diminué à 8,2 g/dL, son hématocrite à 25 %, ses érythrocytes à 2 920 000/mm3, son taux de sédimentation des érythrocytes à 66 mm/heure et ses plaquettes à 700 000/mm3. Le suivi effectué le 6 mars 2020 a révélé une hémoglobine de 8,1 g/dL, un hématocrite de 25 %, des leucocytes de 8 300/mm3, des plaquettes de 643 000/mm3, un temps de prothrombine de 59 secondes avec un contrôle de 37,3 secondes, un temps de céphaline activée de 10,8 secondes avec un contrôle de 10,8 secondes et une agrégation plaquettaire normale. La patiente a ensuite reçu 600 ml de PRC et 1 unité de TC. L'hémoglobine a augmenté à 8,9 g/dL, son hématocrite à 27 %, ses érythrocytes à 1 300 000/mm3, son taux de sédimentation des érythrocytes à 99 mm/heure et ses plaquettes à 689 000/mm3 douze heures après l'administration de PRC. En outre, une poche de PRC et 500 cc de FFP ont été administrés. La patiente a ensuite subi une gastroscopie le 7 mars 2020. Le résultat a été une gastrite érosive iatrogène. Un échantillon de biopsie a également été prélevé pour un diagnostic d'anatomie pathologique. Le diagnostic d'anatomie pathologique a montré une gastrite chronique sans Helicobacter pylori. Les thérapies administrées étaient PRC, TP et plasma frais congelé (FFP). Le 10 mars 2020, les selles de la patiente étaient jaunes. Elle a reçu 1 mg d'anagrelide OD, 250 mg de transamin TID et a été invitée à arrêter la consommation d'aspirine.\n\nLe patient a été renvoyé chez lui après 3 semaines avec une hémoglobine de 10,9 g/dL, un hématocrite de 34 %, un réticulocyte de 3,4 %, une ESR de 61 mm/heure et un thrombocytes de 850 000/mm3. Les traitements administrés étaient l'esoméprazole 40 mg BID, le sucralfate 15 cc QID et l'anagrelide 0,5 mg BID. Quatre jours plus tard, le patient a présenté une hémoglobine de 11,4 g/dL, un hématocrite de 34 %, un réticulocyte de 1,6 %, une ESR de 69 mm/heure et un thrombocytes de 647 000/mm3. Huit mois plus tard, les examens de laboratoire ont montré une hémoglobine de 16,2 g/dL, un hématocrite de 52 %, un érythrocyte de 7 000 000/mm3, un thrombocytes de 653 000/mm3. Les traitements administrés étaient l'hydroxyurée 1000 mg prise une fois tous les deux jours, l'aspirine 80 mg OD, l'anagrelide 1 mg OD et l'amlodipine 10 mg OD.\n",
    "summary": "Une femme de 48 ans a été admise à l'unité d'urgence le 21 février 2020 en raison de vomissements et de l'incapacité de passer des gaz/selles. La patiente avait précédemment subi une opération pour myome utérin deux semaines auparavant, qui avait révélé un nombre de plaquettes de 688 000/mm3. La patiente avait précédemment été diagnostiquée avec une thrombocytémie essentielle avec mutation ponctuelle JAK2V617 positive le 24 juin 2019. L'examen de laboratoire a révélé un nombre de plaquettes de 1 134 000/mm3 et un nombre de leucocytes de 22 700/mm3, ce qui suggérait une neutrophilie. L'examen par scanner a révélé une collection de fluides avec densité sanguine dans l'abdomen et le bassin. Elle a ensuite été diagnostiquée avec un iléus obstructif en raison d'un abcès abdominal et d'une adhésion intestinale. L'adhésiolyse par laparoscopie a été réalisée le 29 février 2020 avec un nombre de plaquettes de 727 000/mm3. La patiente a pu passer des flatulences et déféquer trois jours après l'opération. Cependant, une diminution de l'hémoglobine à 8,2 g/dL le 3 mars 2020 avec un nombre de plaquettes de 700 000/mm3 était suggestive d'une hémorragie interne. Elle a été libérée trois semaines après l'opération après une amélioration de l'état clinique avec un nombre de plaquettes de 850 000/mm3. Elle a reçu de l'hydroxyurée 1000 mg une fois tous les deux jours, de l'aspirine 80 mg OD, de l'anagrelide 1 mg OD et de l'amlodipine 10 mg OD.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_365.txt",
    "fulltext": "Patient de 79 ans, femme, droitière, consultée pour un tableau clinique d'un mois et demi d'évolution, caractérisé par la présence d'une tumeur nécrotique au bord cubital du cinquième doigt de la main gauche. La patiente rapporte avoir été blessée par un verre, dans la région où s'est développée par la suite la tumeur. Initialement évaluée en consultation pour le suivi de la blessure ; elle rapporte la présence de cette tumeur et sa croissance progressive un mois après le traumatisme initial. À l'examen physique, elle présente une lésion tumorale exophytique de 3 cm de diamètre, noire, ulcérée, avec des signes de souffrance cutanée péri-lésionnelle en rapport avec la phalange proximale, sans signes de saignement actif au moment de l'évaluation. Elle présente également une hypoesthésie du bord cubital du doigt, indiquant une capacité de discrimination de deux points de 15 mm. La patiente avait effectué une échographie et une angiographie qui ont révélé la présence d'une image hypoéchogène de 10 × 7 mm pouvant correspondre à un hématome dans la région douloureuse mentionnée par la patiente. En raison de l'évolution lente et de la croissance progressive de la tumeur, la résection chirurgicale de la tumeur a été indiquée. La procédure chirurgicale a été réalisée avec la patiente en position couchée sur le dos sous anesthésie générale, avec sa main supérieure affectée sur une table de travail. Au moyen d'une approche volaire de Bruner, la résection de la tumeur a été réalisée ; il a été observé que la tumeur était en continuité avec l'artère digitale collatérale cubitale du cinquième doigt. La résection de la tumeur a inclus l'excision du segment de l'artère digitale qui était en relation avec la tumeur, car elle présentait un dommage irréparable. Par la suite, sous un grossissement microscopique, un lavage a été effectué avec de l'héparine des deux extrémités artérielles et une artériorrhaphie a été réalisée de l'artère digitale collatérale cubitale du cinquième doigt par une technique microchirurgicale, en utilisant du Nylon 10-0. Par la suite, le manchon hémostatique a été retiré, ce qui a confirmé la perméabilité de la suture vasculaire. En outre, au cours de la procédure chirurgicale, la lésion du nerf cubital a été vérifiée, de sorte qu'une seule neurolyse du nerf cubital a été réalisée. Au cours de la période postopératoire immédiate, une immobilisation a été effectuée avec une valve de plâtre antéro-palmar intrinsèque pour protéger la suture vasculaire. Deux semaines plus tard, les points cutanés ont été retirés et la mobilité du doigt a été rétablie. Résultats du cas clinique La patiente a été évaluée chaque semaine jusqu'au retrait des points et ensuite chaque mois jusqu'à la sortie. Elle a présenté une évolution favorable sans développement d'une nouvelle tumeur ni complications associées à la blessure. Elle a évolué avec une EVA (échelle visuelle analogique) de douleur 0/10 à la fois au repos et en activité et a récupéré complètement l'amplitude de la mobilité articulaire au bout de six semaines. En ce qui concerne le déficit sensoriel, lors du contrôle effectué six semaines plus tard, elle a conservé une discrimination de deux points de 15 mm, soit 5 mm à douze mois. La tumeur réséquée a été envoyée à l'anatomie pathologique confirmant le diagnostic de pseudo-anévrisme.\n",
    "summary": "Patient de 79 ans, qui a développé une tumeur nécrotique à croissance rapide après une blessure par coupure du cinquième doigt de la main gauche. L'échographie et l'angiographie suggéraient un hématome. Une intervention chirurgicale a été décidée, au cours de laquelle il a été observé que la tumeur impliquait l'artère digitale collatérale cubitale du cinquième doigt. La lésion et le segment artériel impliqué ont été réséqués. La période post-opératoire s'est déroulée sans complications. Le diagnostic histopathologique de pseudo-anévrisme de la lésion a été confirmé.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_403.txt",
    "fulltext": "Une Éthiopienne de 25 ans a été admise au service des urgences du Millennium Medical College de l'hôpital St. Paul's, à Addis Abeba, avec un antécédent de dyspnée progressive, orthopnée, dyspnée nocturne paroxystique, palpitations et fatigue facile d'une durée de deux semaines. Elle n'avait pas d'antécédent de fièvre, de perte d'appétit, de perte de poids ou de transpiration. Il n'y avait pas d'antécédent d'hypertension, de diabète sucré, de dyslipidémie, de maladie rénale, de tabagisme ou de maladie cardiaque dans la famille.\n\nL'examen général montrait une apparence malade, une tension artérielle de 90/60 mmHg et une fréquence cardiaque régulière de 96 battements par minute. L'examen respiratoire révélait une crépitation fine bilatérale et une réduction de l'entrée d'air dans les deux tiers inférieurs des poumons. L'évaluation cardiovasculaire révélait une tension veineuse jugulaire élevée, un élan apical déplacé, un S1 mou et un murmure holosystolique de grade 4/6 au sommet qui irradiait vers l'aisselle gauche. Il y avait également un murmure pansystolique de grade 2 au bord sternal inférieur gauche qui augmentait en intensité lors de l'inspiration.\n\nL'examen de laboratoire a révélé un nombre de globules blancs de 13 500/µL, une hémoglobine de 12,5 g/dl et une ESR de 15 mm/1er h. Les tests de la fonction hépatique, rénale et thyroïdienne étaient normaux. L'échographie abdominale était également normale. La radiographie thoracique a révélé une cardiomégalie, un œdème pulmonaire de grade 2 et un épanchement pleural bilatéral. L'électrocardiogramme a révélé un rythme sinusal normal et l'échocardiogramme transthoracique a révélé un anévrisme sous-métatarsien unique de 4,0 cm sur 3,9 cm sur la paroi postérolatérale du ventricule gauche. La patiente souffrait également d'une grave régurgitation mitrale excentrique et d'un élargissement de l'oreillette gauche et du ventricule gauche. Il y avait également une dysfonction systolique légère du ventricule gauche avec une fraction d'éjection d'environ 40 %, un thrombus organisé à l'intérieur de l'anévrisme et une légère régurgitation tricuspidienne. En raison du manque d'autres installations de diagnostic et de traitement chirurgical définitif dans le pays, la patiente a été traitée avec de la furosémide, de l'énalapril, du métoprolol et de la warfarine. En outre, elle ne pouvait pas se permettre un traitement à l'étranger. Après trois mois de traitement médical avec les médicaments susmentionnés, elle a constaté une amélioration des symptômes d'insuffisance cardiaque et une résolution du thrombus du ventricule gauche. Cependant, il y avait une régurgitation mitrale sévère persistante et un anévrisme sous-métatarsien.",
    "summary": "En avril 2017, une patiente de 25 ans ayant un anévrisme ventriculaire gauche sous-valvuliaire avec insuffisance cardiaque de classe IV de la New York Heart Association (NYHA) et une dysfonction systolique ventriculaire gauche modérée a reçu un traitement médical dans notre établissement. Elle avait une régurgitation mitrale sévère et un thrombus anévrismal. Le diagnostic a été facilement posé à l'aide d'une échocardiographie transthoracique GE Vivid E9. Elle a reçu des médicaments pour la gestion de l'insuffisance cardiaque et une anticoagulation.\n\nNotre patiente a été renvoyée à la maison dans un état stable, et elle n'a pas présenté de mortalité précoce. Au bout de 3 mois de suivi, elle a présenté une amélioration clinique avec une insuffisance cardiaque de classe II selon la NYHA, une légère amélioration de la fonction systolique ventriculaire gauche et la résolution du thrombus ventriculaire gauche. Cependant, il y avait une régurgitation mitrale sévère persistante et un anévrisme.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_173.txt",
    "fulltext": "Le 4 août 2023, un patient de 47 ans a été admis à l'hôpital avec des symptômes de nausées, de vomissements et de ballonnements abdominaux qui persistaient depuis 3 jours. Le patient avait été diagnostiqué avec une urémie depuis 13 ans et avait subi une transplantation rénale deux mois auparavant. Après la transplantation, il prenait de la prednisone (20 mg par voie orale une fois par jour), du tacrolimus (3 mg par voie orale toutes les 12 heures) et du mycophenolate mofetil (0,5 g par voie orale toutes les 12 heures) comme traitement anti-rejet selon les instructions du médecin, mais il n'avait pas reçu de prophylaxie pour la pneumonie à Pneumocystis jiroveci (PJP). En février 2021, il a voyagé à Guangdong, une région où des cas de strongyloïdose ont été signalés auparavant. Après son retour à la maison, il n'a signalé aucune gêne. Cependant, en avril 2021, son éosinophilie a augmenté à 2,53 × 109/L et est revenue à la normale après six mois sans traitement. Le patient ne rapporte aucune antécédent médical supplémentaire, utilisation de médicaments ou interventions chirurgicales, et il n'y a aucune entrée pertinente dans les antécédents médicaux familiaux nécessitant une mention.\n\nLors de l’admission, le patient présentait des signes vitaux stables, caractérisés par des bruits respiratoires grossiers distincts dans les deux poumons, une légère sensibilité dans le quadrant supérieur gauche de l’abdomen et 7 à 8 bruits intestinaux par minute. Aucun autre signe positif n’a été observé. L’analyse sanguine a révélé les résultats suivants : numération globulaire complète : le nombre de globules blancs était de 5,34 × 109/L, l’hémoglobine était de 91 g/L, le nombre de lymphocytes était de 0,18 × 109/L, le nombre d’éosinophiles était de 0,29 × 109/L ; le taux de procalcitonine était de 0,63 ng/mL ; la fonction rénale : le taux de créatinine sérique était de 283,4 μmol/L ; aucune anomalie significative n’a été observée dans la fonction hépatique. La radiographie abdominale, réalisée en position debout et couchée le 4 août, a indiqué une accumulation partielle de gaz intestinal, sans autre anomalie détectée. Ce même jour, une tomographie par ordinateur (CT) thoracique a révélé des opacités nodulaires étendues et des zones de densité accrue dans les deux poumons. Compte tenu de la transplantation rénale récente du patient et de l’infection pulmonaire concomitante, le traitement initial a été interrompu et un traitement anti-rejet a été administré avec de la méthylprednisolone (60 mg par voie intraveineuse une fois par jour) et de la caspofungine (dose initiale de 70 mg par voie intraveineuse, suivie d’une dose d’entretien de 50 mg par voie intraveineuse) associée à du cefoperazone/sulbactam (1,5 g par voie intraveineuse toutes les 12 heures) pour le traitement anti-infection. Simultanément, l’oméprazole a été utilisé pour la protection gastrique, et les symptômes gastro-intestinaux du patient ont été soulagés le même jour.\n\nCependant, dans la nuit du 4 août, le patient a développé une toux, une hémoptysie, mais aucun symptôme tel que douleur thoracique, oppression thoracique, difficulté respiratoire ou fièvre. Le 5 août, le patient avait toujours une hémoptysie et a développé des symptômes de dyspnée et une fréquence respiratoire élevée. L'analyse des gaz du sang artériel (ABG) a montré un pH de 7,35, PaO2 à 71 mmHg, PCO2 à 29 mmHg, un indice d'oxygénation de 192 et FiO2 à 37 %, ce qui suggère une insuffisance respiratoire. Par conséquent, une ventilation mécanique non invasive a été initiée, utilisant le mode de pression positive continue des voies respiratoires (CPAP). En combinant la TDM thoracique du patient et les antécédents médicaux, il a été considéré que le patient pouvait souffrir de PJP, et le sulfamethoxazole-triméthoprim (1,92 g par voie intraveineuse toutes les 6 heures) pour PJP a été ajouté au traitement.\n\nLe 7 août, le séquençage de la métagénomique de l'expectoration de la prochaine génération (mNGS) a révélé Escherichia coli avec 40 668 lectures de séquences, Klebsiella pneumoniae avec 3373 lectures de séquences et Strongyloides stercoralis avec 271 732 lectures de séquences. Simultanément, Strongyloides stercoralis a été observé dans le frottis d'expectoration. Considérant que le nombre de globules blancs du patient et les taux de procalcitonine ne montraient pas d'augmentation significative, on pense que le problème principal est une infection par Strongyloides stercoralis. Étant donné que l'ivermectine n'était pas disponible dans la région, le patient a immédiatement reçu de l'albendazole (0,4 g par voie orale toutes les 12 heures) pour le traitement et la dose de sulfaméthoxazole-triméthoprime (0,96 g par voie orale une fois par jour) a été ajustée à une dose préventive. Cependant, dans la nuit du 7 août, la fonction respiratoire du patient s'est détériorée rapidement, avec un indice d'oxygénation tombant à 65. Afin d'administrer une oxygénothérapie efficace, le patient a subi une intubation trachéale et une ventilation mécanique invasive. Après l'intubation trachéale, environ 60 ml de sécrétions sanguines ont été aspirées des voies respiratoires. Nous avons immédiatement effectué une fibro-bronchoscopie et avons trouvé une grande quantité de sécrétions sanguines dans le bronchus droit et un caillot sanguin partiel bloquant la lumière bronchique dans le lobe inférieur droit, suggérant un saignement actif dans les voies respiratoires du patient.\n\nAprès avoir obtenu avec succès une hémostase (un processus impliquant l'injection de vasopressine et d'acide tranexamique, et l'instillation locale d'un mélange de solution saline glacée et d'adrénaline dans le site de saignement sous guidage bronchoscopique), la lumière bronchique a ensuite été nettoyée, avec environ 40 ml de sécrétions sanguines enlevées. Le taux d'hémoglobine a diminué de 75 g/L à 57 g/L. Pour remédier à l'anémie, 600 ml de globules rouges ont été transfusés, et aucun sang frais n'a été observé couler le même jour.\n\nLe 8 août, environ 60 ml de sécrétions sanguines ont toutefois été aspirées à nouveau des voies respiratoires du patient. Bien que soutenu par une ventilation mécanique endotrachéale (FiO2 : 100 %), le patient a présenté des taux de saturation en oxygène fluctuant entre 70 % et 85 %. En outre, la fréquence cardiaque du patient a fluctué entre 95 et 110 battements par minute, avec une tension artérielle systolique allant de 80 à 100 mmHg et une tension artérielle diastolique de 50 à 70 mmHg. Ces signes vitaux ont été observés alors que le patient recevait de la norépinephrine à 1,5 µg/kg/min, de l’épinéphrine à 1 µg/kg/min et du métraminol à 3 µg/kg/min. Nous avons suggéré à la famille du patient qu’un traitement par oxygénation extracorporelle par membrane (ECMO) pourrait être mis en œuvre. En raison de contraintes financières, la famille du patient a refusé un traitement supplémentaire, préférant procéder à une sortie le jour même. Malheureusement, les données de suivi ont révélé que le patient a connu une détérioration rapide de son état de santé, ce qui a conduit à son décès à son domicile le jour de la sortie.\n",
    "summary": "Un homme de 47 ans, qui prenait régulièrement des immunosuppresseurs après une transplantation rénale, a consulté notre hôpital avec des symptômes de ballonnement abdominal, de nausées et de vomissements persistant pendant trois jours. Après une hospitalisation, il a développé une toux, une hémoptysie et une insuffisance respiratoire. L'analyse des expectorations a confirmé une infestation par Strongyloides stercoralis. Malgré un traitement par albendazole et une prise en charge bronchoscopique pour hémorragie bronchique, le patient est finalement décédé en raison d'un collapsus respiratoire et circulatoire aigu déclenché par une hémorragie sévère des voies respiratoires.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_167.txt",
    "fulltext": "Nous rapportons le cas d’un garçon, né à 37 semaines 5/7 d’âge gestationnel par voie basse, avec un poids de naissance de 2,160 kg (- 2,45 SD selon Niklasson), une taille de 44 cm (- 2,56 SD) et un périmètre crânien de 33 cm (- 0,74 SD). Ce retard de croissance intra-utérin (RCIU) s’inscrit dans le contexte d’une consommation maternelle de tabac et de cannabis.\nL’examen clinique à la naissance est normal. Il n’y a pas de dysmorphie. On ne note pas d’antécédents familiaux particuliers ni de consanguinité.\nUn suivi glycémique est instauré en raison du RCIU. À une heure de vie, l’enfant présente une hypoglycémie symptomatique sévère (glycémie mesurée à 18 mg/dl) nécessitant la réalisation d’un bolus de glucosé 10 % à 2 ml/kg suivi d’une perfusion de glucosé 10 % à 60 ml/kg/jour, qui peut être progressivement diminuée. L’évolution est initialement favorable avec une alimentation entérale discontinue.\nÀ onze jours de vie, l’enfant présente un épisode de trémulations. La glycémie mesurée est à 38 mg/dl pour une insulinémie insuffisamment freinée à 3,4 mUI/L (N : 3-25 mUI/L).\nLes réponses en cortisol et en hormone de croissance sont satisfaisantes (22,1 μg/dL et 5,4 μg/L, respectivement). La cétonurie est négative. Lors d’un autre épisode d’hypoglycémie, la glycémie est mesurée à 34 mg/dl, avec une insulinémie mesurable à 5 mUI/L. Le test au glucagon montre une ascension de la glycémie de 40 mg/dl après 40 minutes. Le diagnostic d’hypoglycémie par hyperinsulinisme est posé.\nLa prise en charge consiste à majorer les apports quotidiens en glucides (perfusion d’une solution glucosée à 10 % en parallèle à une alimentation continue par sonde nasogastrique) pour atteindre un total de 14 g/kg/j. Etant donné la récidive d’hypoglycémies lors de la diminution des apports en glucides (sevrage de la perfusion et passage à une alimentation discontinue), un traitement par diazoxide per os (10 mg/kg/j) est instauré. En raison du risque d’hypertension artérielle pulmonaire associé au traitement par diazoxide, un contrôle régulier de l’échographie cardiaque est réalisé et s’avère normal.\nVu la persistance des hypoglycémies malgré le traitement par diazoxide, un traitement par octréotide en sous-cutané est instauré, d’abord en discontinu puis en continu via une pompe à insuline. La dose initiale de 7,5 μg/kg/j est majorée jusqu’à 24 μg/kg/j. En parallèle à du lait artificiel à la demande (160 cc/kg/j), le patient reçoit des apports glucidiques sous forme de dextrine maltose associée à de l’eau en continu via une sonde nasogastrique (7 cc/h). Une surveillance régulière par échographie abdominale est réalisée en raison du risque de cholestase associé au traitement par octréotide. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale et l’électro-encéphalogramme réalisés en raison des hypoglycémies répétées ne démontrent pas d’anomalies.\nL’analyse génétique du panel de gènes associés à l’hyperinsulinisme congénital met en évidence un variant c.2696T>A p.(Ile899Asn) au sein du gène ABCC8, à l’état hétérozygote, probablement pathogénique (classe IV). L’analyse génétique de la mère ne met pas en évidence de mutation et l’ADN du père n’est pas disponible. Le caractère focal ou diffus de la lésion pancréatique ne pouvant être défini, un 18F-DOPA PET scan est réalisé et met en évidence une lésion focale (présence d’un foyer nodulaire hyperfixant au niveau de la jonction corps/queue pancréatique). Dans ce contexte, une pancréatectomie partielle avec ablation de la queue du pancréas est réalisée et il s’ensuit la guérison du patient avec arrêt des traitements médicamenteux par octréotide et diazoxide. L’analyse anatomopathologique confirme une lésion focale typique, de résection complète, avec un pancréas normal autour de celle-ci.",
    "summary": "Nous rapportons le cas d’un nouveau-né présentant des hypoglycémies récidivantes. La mise au point mettra en évidence un hyperinsulinisme congénital (CHI) lié à un variant non encore décrit au sein du gène ABCC8. L’imagerie par Fluorine 18-L-3,4 Dihydroxyphenylalanine Positron Emission Tomography/Computed Tomography-scanner (18F-DOPA PET/CT scan) a mis en évidence une forme focale de l’hyperinsulinisme justifiant une prise en charge chirurgicale amenant à une guérison complète et à l’arrêt de tout traitement médicamenteux."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_198.txt",
    "fulltext": "Une femme africaine de 53 ans a présenté une insuffisance cardiaque avec dyspnée croissante, oedème des membres inférieurs et cyanose des lèvres et des extrémités avec hypoxie réfractaire. Nous avons noté qu'elle n'avait pas d'antécédents de maladie cardiaque ou de pathologie digestive. Elle n'avait jamais été opérée auparavant et n'avait pas d'antécédents de pathologie médicale ou de chirurgie dans sa famille.\n\nUn examen clinique a révélé une tension artérielle de 120/70 mmHg, une saturation en oxygène de 85 % et un murmure diastolique de 3/6 d'insuffisance aortique avec un murmure holosystolique (grade 4/6) évoquant une régurgitation tricuspidienne. Un oedème des membres inférieurs jusqu'à l'articulation du genou était également présent. Nous avons également détecté une rougeur avec hépatalgie et asthénie. Un examen neurologique était normal ; en particulier, il n'y avait pas de déficit sensoriel ou moteur et pas de trouble du langage. Le reste de l'examen clinique était également normal.\n\nUn électrocardiogramme à 12 dérivations (ECG) a montré un rythme sinusal et une fréquence cardiaque de 66 battements par minute (bpm).\n\nElle a subi une échocardiographie transthoracique, qui a montré des cavités cardiaques droites légèrement dilatées avec un diamètre diastolique de fin ventriculaire droit (RVEDD)/diastolique de fin ventriculaire gauche (LVEDD) de 0,8, une surface de l'oreillette droite (RA) de 20 cm2, et un anneau tricuspide de 39 mm avec une fonction préservée dans laquelle l'excursion systolique du plan annulaire tricuspide (TAPSE) était de 16 mm et la vitesse ventriculaire droite (S') = 10 cm/seconde. Les valves tricuspides semblaient épaissies et rétractées avec une mobilité restreinte et une mauvaise coaptation responsable d'une grave régurgitation tricuspide. Les valves pulmonaires étaient épaissies avec une insuffisance pulmonaire modérée (IP).\n\nUn grand foramen ovale patent (PFO) avec anévrisme du septum interauriculaire a été détecté avec un shunt continu de droite à gauche.\n\nLes valves du côté gauche n'étaient pas normales. Notre patient avait une régurgitation aortique modérée et une insuffisance mitrale minimale. La fonction du ventricule gauche était bonne avec une fraction d'éjection (EF) de 55%.\n\nElle a été initialement traitée avec du furosémide. L'évolution de son traitement a été marquée par une régression des signes de son insuffisance cardiaque.\n\nEn raison de son hépatalgie, une tomographie par ordinateur (CT) de son abdomen a été réalisée et a montré de multiples nodules hépatiques et mésentériques. Une résection de 30 cm de son intestin grêle a été réalisée avec une anastomose gastro-intestinale antérieure.\n\nLes biopsies de son foie et de ses nodules mésentériques ont révélé une localisation mésentérique et hépatique secondaire d'un carcinome endocrinien bien différencié. Une étude immunohistochimique a révélé une positivité pour la chromogranine et une négativité pour la synaptophysine. Les résultats de laboratoire ont révélé une augmentation de la chromogranine A sérique (574 ng/ml, normale < 102 ng/ml) et de l'acide 5-hydroxyindoleacétique urinaire (5-HIAA; 1183 μmol/24 heures, normale < 40 μmol/24 heures). Une scintigraphie à l'octréotide a révélé une accumulation intense de radiotraçeur dans son foie ainsi qu'une distribution normale du radiotraçeur dans ses reins et sa rate.\n\nEn raison de tous ces éléments, nous avons conclu que notre patiente souffrait d'un syndrome carcinoïde compliqué par l'implication du côté droit et du côté gauche de son cœur. Sa cyanose était due à une déviation cardiaque de droite à gauche.\n\nNotre patiente a reçu un traitement par analogue de la somatostatine (une injection toutes les 3 semaines). Ses taux de 5-HIAA et de chromogranine A ont diminué respectivement à 450 μmol/24 heures et 109 ng/ml. Pour la maladie cardiaque, une chirurgie cardiaque a été indiquée : fermeture du foramen ovale avec plastie de la valve tricuspide.\n\nL'évolution de son traitement a été marquée 6 mois après la procédure chirurgicale par la régression de l'hypoxie avec une bonne amélioration clinique. Un contrôle par échocardiographie a montré une régurgitation tricuspidienne minimale, sans shunt résiduel du foramen ovale patent.",
    "summary": "Nous rapportons le cas d'une femme africaine de 53 ans atteinte d'une tumeur endocrine de l'intestin grêle compliquée par une maladie cardiaque carcinoïde, révélée par une insuffisance cardiaque du côté droit. Le diagnostic a été confirmé par une échocardiographie transthoracique, qui a montré une grave régurgitation tricuspidienne avec un foramen ovale patent, et par une augmentation de la chromogranine A sérique et de l'acide 5-hydroxyindoléacétique urinaire.\n\nAu début, elle a été traitée par voie médicale (furosémide et injection de somatostatine). Par la suite, elle a été proposée pour une intervention chirurgicale. L'évolution de son traitement a été bonne.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_86.txt",
    "fulltext": "Une femme de 27 ans atteinte de bêta-thalassémie majeure depuis 24 ans et 16 semaines de grossesse a été adressée par le service de médecine interne au service de médecine buccale avec des plaintes de gonflement, de saignement des gencives depuis le début de la grossesse et de mauvaise haleine. La patiente a été hospitalisée avec des plaintes de douleur dans les genoux, de sorte qu'elle ne pouvait plus bouger et a été diagnostiquée avec une arthrite du genou gauche liée à la thalassémie par un spécialiste en médecine interne, sous division de rhumatologie. L'état général de la patiente était faible, malade et difficile à déplacer pendant environ deux semaines, lorsqu'elle a été hospitalisée. La patiente n'a jamais consulté un dentiste, ni avant ni maintenant, avec des plaintes au sujet de sa cavité buccale. La patiente a eu une splénectomie en 2009. Sa bêta-thalassémie majeure a été traitée avec des transfusions sanguines de routine une fois par mois et des anti-chélateurs de fer (deferoxamine); cependant, elle a été arrêtée en raison de la grossesse. Il n'y avait pas d'antécédents d'autres maladies systémiques chez cette patiente. Une histoire familiale de la même maladie a été exclue. L'histoire de stomatites récurrentes et d'allergies alimentaires ou médicamenteuses a été exclue.\n\nL'état général du patient était faible, avec des signes vitaux normaux ; cependant, le patient avait de la fièvre. L'examen intraoral a révélé une hyperplasie gingivale ; érythème ; consistance molle ; une marge gingivale rouge foncé, arrondie ; des tendances à saigner sur les lèvres, la bouche, le palais et la langue ; et des douleurs. L'indice de santé bucco-dentaire simplifié (OHIS) était faible (5,7) et il y avait de véritables poches dans toutes les régions. Le résultat de la morphologie du sang périphérique : (1) érythrocytes : polychromie dans des populations anisochromes (hypochromes, normochromes), anisopoikilocytose (ovalocytes, cible) ; (2) leucocytes : quantité suffisante, hypersegmentation (+) ; (3) numération plaquettaire : augmentation du nombre, étalement ; Interprétation : anémie modérée et cause thalassémie majeure accompagnée de signes d'activité accrue de l'érythropoïèse avec suspicion d'infection. Le diagnostic a été établi sur la base de l'historique, des caractéristiques cliniques et de l'examen, ainsi que d'examens complémentaires, à savoir une augmentation du volume gingival associée à une parodontite chronique associée à la grossesse avec β-thalassémie majeure et une cheilite exfoliative des lèvres. La classification de la parodontite chez ce patient était une parodontite chronique associée à une augmentation du volume gingival associée à la grossesse et à la β-thalassémie majeure. Le pronostic dans ce cas était bon parce que le patient était coopératif et suivait les directives du service de médecine bucco-dentaire. Dans ce cas, le traitement multidisciplinaire était une collaboration entre un spécialiste en médecine bucco-dentaire, un parodontiste et un interniste. Le traitement dentaire consistait en un enroulement de 3 % de solution d'eau oxygénée (H2O2), un rince-bouche au dioxyde de chlore (Oxyfresh®, USA), des antibiotiques (500 mg d'amoxicilline en comprimé et 300 mg de métronidazole en comprimé), et un détartrage/plombage. L'enroulement de 3 % de solution d'H2O2 a été effectué à chaque visite ; le rince-bouche au dioxyde de chlore a été utilisé trois fois par jour après les repas, et les antibiotiques ont été administrés pendant sept jours à la troisième visite. Le détartrage et le plan de traitement de la racine ont été effectués par le parodontiste après que l'état général a été contrôlé et après que l'hyperplasie gingivale et les saignements spontanés se sont améliorés. Des transfusions de globules rouges pour éliminer la masse de globules rouges (PRC BCR) sont également effectuées une fois par mois. Le traitement non pharmacologique, y compris les instructions d'hygiène bucco-dentaire, a été toujours donné aux patients. Les plaintes bucco-dentaires dans ce cas sont survenues en raison de la mauvaise hygiène bucco-dentaire, β-thalassémie majeure et grossesse, ont également été informées à la patiente.\n\nCette patiente a eu huit visites de suivi, dont deux en hospitalisation et six en ambulatoire, avec les détails suivants :\n\nPremière visite\nLa première visite a été effectuée un jour après la visite initiale en hospitalisation (jour +1). L'hémorragie intra-orale existe toujours dans la partie antérieure linguale de la mandibule, mais l'hémorragie dans la partie antérieure du maxillaire a cessé. La patiente avait toujours de la fièvre. Les médicaments précédemment fournis ont été utilisés en conséquence. Les médicaments pharmacologiques ont été poursuivis, y compris l'application de 3 % H2O2 sur toutes les parties de la gencive, l'utilisation de dioxyde de chlore comme bain de bouche et l'application d'une fine couche de gelée de pétrole sur les lèvres. Une transfusion sanguine a été effectuée hier soir. Les instructions d'hygiène buccale sont toujours données aux patients.\n\nDeuxième visite\nLa deuxième visite a eu lieu deux jours après la visite initiale (jour +2). Saignement intraoral. Les visites de suivi doivent être effectuées en ambulatoire. La thérapie pharmacologique, y compris l'application de 3 % H2O2 sur toutes les parties de la gencive, l'utilisation de dioxyde de chlore comme bain de bouche et l'application d'une fine couche de gelée de pétrole sur les lèvres. Une transfusion sanguine a été effectuée hier soir. Les instructions d'hygiène bucco-dentaire sont toujours données aux patients.\n\nTroisième visite\nNeuf jours après la visite initiale (jour +9). Premier traitement ambulatoire. Les symptômes buccaux semblaient s'améliorer ; la mauvaise haleine était fortement réduite, mais les gencives étaient encore enflées. Le rince-bouche au dioxyde de chlore était toujours utilisé et était épuisé. La patiente pouvait se brosser les dents avec une brosse à dents souple mais avait encore des saignements. Le bobinage a été effectué avec 3 % H2O2. La thérapie précédente a été poursuivie, des antibiotiques ont été prescrits 3x/jour pendant sept jours, et une transfusion sanguine a été planifiée en préparation du détartrage. Les instructions d'hygiène buccale sont toujours données aux patients.\n\nQuatrième visite\nUn mois après la première visite (jour +30), les plaintes orales s'étaient significativement améliorées, la mauvaise haleine avait disparu, l'hypertrophie gingivale avait diminué et les saignements spontanés avaient cessé. La patiente n'a pas eu de saignement en se brossant les dents. Des transfusions ont été effectuées entre les visites H+9 et H+30. Au cours de cette visite, des tests d'hématologie de laboratoire et des transfusions sanguines ultérieures ont été effectués. Les antibiotiques n'ont plus été administrés, le 3 % H2O2, le dioxyde de chlore, la gelée de pétrole et les instructions d'hygiène buccale ont été poursuivis.\n\nCinquième visite\nUne semaine après la 4e visite (jour +37), les plaintes orales ont amélioré, mais la thérapie pharmacologique et non pharmacologique a continué, y compris l'application de 3 % H2O2 sur toutes les parties de la gencive, du dioxyde de chlore comme bain de bouche, et l'application d'une fine couche de gelée de pétrole sur les lèvres. Les instructions d'hygiène buccale sont toujours données aux patients. Le détartrage supragingival a été prévu deux semaines plus tard ou après l'administration de transfusions de routine.\n\nSixième visite\nDeux mois après la visite initiale (jour +60), les plaintes orales ont été améliorées. L'hyperplasie gingivale dans certaines régions n'était plus présente, bien qu'elle soit encore présente dans d'autres régions, mais elles ont été améliorées. La transfusion avait déjà été effectuée une semaine auparavant. La thérapie pharmacologique a été poursuivie, y compris le bobinage de 3% H2O2, le rince-bouche au dioxyde de chlore et la gelée de pétrole. La thérapie non pharmacologique, à savoir les instructions d'hygiène buccale et une brosse à dents interdentaire, a été suggérée. Le détartrage supra- et sous-gingival a été effectué.\n\nSeptième visite\nDeux semaines après la 6e visite (jour +74), tous les symptômes s'étaient améliorés. L'hyperplasie gingivale s'est principalement résolue après le détartrage. Le traitement pharmacologique comprenait un bain de bouche au 3 % H2O2, un spray au dioxyde de chlore et de la gelée de pétrole, ainsi qu'un traitement non pharmacologique, consistant en des instructions d'hygiène buccale et l'utilisation d'une brosse interdentaire.\n\nHuitième visite\nTrois mois après la visite initiale (jour +90), des transfusions sanguines de routine ont été effectuées une semaine avant la visite. Le patient ne présente plus de plaintes orales. Tous les patients atteints d'une hyperplasie gingivale se sont rétablis de manière optimale. Le processus de bobinage a été arrêté avec 3 % H2O2. Le détartrage supra- et sous-gingival a été effectué à nouveau dans toutes les régions maxillaires et mandibulaires. Les instructions pour l'utilisation d'une brosse à dents interdentaire, d'un rince-bouche au dioxyde de chlore et de la gelée de pétrole sont toujours fournies.\n",
    "summary": "Une femme de 27 ans, souffrant de thalassémie majeure bêta, qui suit une thérapie sous forme de transfusions sanguines de routine tous les mois et qui prend des médicaments anti-chélation, mais qui arrête actuellement ce traitement parce qu'elle est enceinte, actuellement enceinte de 16 semaines, se plaint de gencives enflées, de saignements et de mauvaise haleine. L'examen extraoral a révélé des lèvres sèches et exfoliatives. L'examen intraoral a révélé une hyperplasie gingivale avec érythème, consistance molle, marges gingivales arrondies rouge foncé, saignements, véritables poches et douleur dans toute la cavité buccale, buccale, palatine et linguale. Il n'y avait pas d'antécédents de maladie systémique chez cette patiente. La patiente n'a jamais consulté un dentiste, ni avant ni maintenant, pour des plaintes concernant sa cavité buccale. Les paramètres hématologiques ont révélé des anomalies, et l'examen du sang périphérique a révélé une infection. Les diagnostics buccaux comprenaient un élargissement gingival et une parodontite chronique associée à la grossesse et β-thalassémie majeure.\n\nGestion des cas\nLa prise en charge dentaire consistait en un bain de bouche au peroxyde d'hydrogène (H2O2) à 3 %, un bain de bouche au dioxyde de chlore, des antibiotiques, l'élimination du tartre et des instructions d'hygiène buccale. Des transfusions sanguines étaient administrées une fois par mois, et la thérapie anti-chélation a été arrêtée pendant la grossesse. Après trois mois de prise en charge multidisciplinaire, les résultats étaient satisfaisants.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_92.txt",
    "fulltext": "Il s'agit d'une femme de 36 ans, dont le seul antécédent notable est un syndrome anxieux-dépressif, avec début de céphalées épisodiques typiquement migraineuses avec aura visuelle à l'âge de 7 ans. La patiente a été adressée par un autre hôpital où elle avait consulté 5 ans auparavant pour une aggravation de la fréquence des épisodes migraineux. La douleur était devenue quotidienne/presque quotidienne, elle était habituellement invalidante, pulsatile et s'accompagnait d'une photophobie intense. Son examen neurologique et une résonance magnétique (RM) du crâne étaient normaux. Elle prenait des anti-inflammatoires non stéroïdiens presque quotidiennement et des triptans plus de 15 jours par mois. En tant que traitement préventif, elle avait échoué avec des doses thérapeutiques de métoprolol, de topiramate, de zonisamide, d'amitriptyline, de lamotrigine et de toxine botulique de type A. Elle avait été traitée dans son hôpital avec erenumab (initialement 70 mg puis 140 mg) et galcanezumab. Avec ces deux anticorps, elle avait eu une réponse initiale apparente transitoire, qui a été perdue quelques mois plus tard dans les deux cas, ce qui a conduit à leur retrait.\n\nLors de la première évaluation lors de notre consultation, la patiente souffrait de plus de 20 jours de douleur par mois, la plupart compatibles avec des migraines avec douleur intense. Nous avons commencé un traitement avec de l’acide valproïque sans réponse claire (des crises de migraine persistaient entre 15 et 20 jours par mois), nous avons donc demandé une utilisation spéciale de l’eptinezumab à la dose de 100 mg par voie intraveineuse trimestrielle. Avec ce médicament, la réponse initiale était excellente au cours des deux premiers mois de traitement, au cours desquels une réduction claire du nombre, de l’intensité des crises et de la consommation de médicaments symptomatiques a été observée. Cependant, cet avantage a été perdu (pendant deux trimestres consécutifs) au cours du troisième mois suivant la perfusion, ce que la patiente a interprété comme un échec du traitement. Nous avons demandé l’autorisation d’administrer l’eptinezumab à la fin du deuxième mois et, avec cette posologie, la patiente souffre actuellement de 3 à 5 jours de céphalées par mois, moins intenses et avec une bonne réponse à l’analgésie conventionnelle, ce qui lui permet de mener une vie personnelle et professionnelle normale.\n",
    "summary": "Femme de 36 ans, migraineuse avec aura depuis l’enfance, évoluant vers une migraine chronique avec céphalée quotidienne depuis 5 ans, associant abus de médication et échecs multiples aux préventifs oraux, toxine botulique et deux anticorps anti-CGRP (erenumab et galcanezumab). Après initiation d’eptinezumab trimestriel, elle présente une importante amélioration du nombre de jours de céphalée par mois pendant les 8 premières semaines, mais une nette détérioration fin de dose au troisième mois pendant les deux premiers cycles de traitement. Son administration est donc ajustée à 8 semaines avec un excellent contrôle de la fréquence de sa migraine.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_45.txt",
    "fulltext": "Une femme caucasienne de 37 ans, enceinte de 35 semaines et ayant déjà fait deux fausses couches, a soudainement commencé à saigner abondamment par le nez gauche. Conduite aux urgences de l'hôpital local, la patiente présentait une instabilité hémodynamique, et la surveillance a montré un grave malaise fœtal, ce qui a conduit à une césarienne d'urgence. Au cours de l'induction de l'anesthésie, une convulsion focale (attribuée à l'induction de l'anesthésie dans un contexte de choc hypovolémique sévère, avec une hypoperfusion cérébrale) s'est produite. La patiente a continué à saigner par le nez, recevant cinq unités de concentré de globules rouges et une unité de plasma frais congelé sur 2 jours. En raison de l'échec du contrôle du saignement nasal avec un ballon hémostatique local, elle a été transférée dans un hôpital tertiaire pour angiographie et éventuelle embolisation. Au cours de cette période, elle n'a présenté aucune altération de ses conditions mentales et a maintenu une stabilité hémodynamique, le ballon hémostatique restant en place.\n\nLa première angiographie a été réalisée avec 50 ml de milieu de contraste à faible osmolarité, organique non ionique, administré dans les artères carotides interne et externe. Un rougeur vasculaire anormal a été observé dans la fosse nasale gauche, dépendant des branches de l'artère sphéno-palatine, et une embolisation a été réalisée. Cependant, l'épistaxis est réapparue peu de temps après, et 2 heures plus tard, une nouvelle angiographie a été réalisée, qui a exclu la présence de rougeur vasculaire résiduelle, confirmant le succès de la première embolisation. Le total de contraste non ionique utilisé dans les deux angiographies était de 90 ml. Le tamponnement local dans la narine gauche a été maintenu.\n\nPeu après la deuxième angiographie, dans la salle de réveil post-anesthésique, la patiente a commencé à se montrer désorientée, avec un discours somnolent, mais sans troubles visuels ou déficits moteurs formels. Deux heures après la deuxième procédure, la patiente était éveillée, mais elle pleurait continuellement, souffrait d'hyperventilation, ne pouvait pas obéir aux ordres, ne fixait pas le regard et avait un discours répétitif inintelligible, sans capacité de formuler des phrases. Elle était stable sur le plan hémodynamique, non fiévreuse et ne présentait pas de signes méningés. Elle a été transférée à l'unité de soins intensifs (USI) en raison de l'évolution clinique et de l'éventuelle nécessité de protection des voies respiratoires, dans un contexte de confusion aiguë sans cause connue.\n\nEn raison de l'agitation et du manque de coopération de la patiente, il n'a pas été possible d'évaluer correctement le langage, le contenu de la pensée ou l'humeur, de sorte qu'une éventuelle aphasie n'a pas pu être exclue à ce moment-là. Une évaluation psychiatrique formelle, quelques heures après le début de l'épisode, a exclu ces possibilités, ainsi que la psychose post-partum (PPP) la plus courante. Il n'y avait pas de déficit moteur, de modification des nerfs crâniens ou d'autres signes focaux suggérant une lésion neurologique focale étendue. Compte tenu de la sévérité de l'épisode, une IRM a été réalisée pour évaluer les complications possibles de l'angiographie et une ponction lombaire a été réalisée pour exclure une maladie infectieuse ou inflammatoire du système nerveux central. Un électroencéphalogramme a également été réalisé.\n\nL'examen IRM a révélé une petite zone hyper-signe sur les images de diffusion pondérées au niveau de la substance blanche de la corona radiata gauche, avec hyposigne sur la carte apparente du coefficient de diffusion et hyposigne discret sur la récupération de l'inversion atténuée par fluide. Il y avait également un oedème cortico-pariéto-occipital bilatéral avec hyposigne discret sur la récupération de l'inversion atténuée par fluide, mais sans restriction de diffusion, suggérant un oedème vasogénique. Le liquide céphalorachidien était clair, avec une pression de rupture normale et quatre cellules par champ, une glycémie de 72 mg/dL, une protéine de 53 mg/dL et une lactate déshydrogénase (LDH) < 30 UI/L. La réaction en chaîne de la polymérase était négative pour un large panel de virus neurotropes ; toutes les cultures bactériennes étaient négatives. Il n'y avait pas de troubles électrolytiques et les examens systémiques pour l'auto-immunité étaient négatifs.\n\nL’EEG avait une activité thêta prédominante en projection postérieure, bêta en antérieure et thêta-delta peu fréquente dans la région frontotemporale, avec une prédominance gauche, parfois avec une morphologie rythmique suivie d’une suppression de base. Le tracé révélait une lenteur diffuse de l’électrogénèse basale à un degré modéré. Il y avait une activité lente frontotemporale dans l’hémisphère gauche avec un faible composant paroxystique associé, mais léger et non continu.\n\nLa sédation et la ventilation mécanique ont été maintenues pendant deux jours, puis arrêtées après la stabilisation de l'état clinique et les résultats de l'IRM et de l'EEG, afin d'exclure tout dommage cérébral supplémentaire qui aurait nécessité un traitement différent.\n\nExtubée, la patiente avait un vocabulaire très limité (40 mots au maximum), sans déficit focal. En moins de 24 heures, on a observé une amélioration progressive de la parole et du contenu rationnel, sans autres modifications dans les examens. La fonction rénale est restée normale.\n\nUne nouvelle IRM a été réalisée 48 heures après la première, avec la présence de quelques lésions corticales/sous-corticales bilatérales supérieures millimétriques et diffuses, probablement liées à l'angiographie préalable. Il y a eu une résolution complète de l'œdème cortical postérieur. Le reste du parenchyme cérébral était sans autres modifications pertinentes dans l'évolution des signes.\n\nClinquement, la patiente a très bien évolué, avec une récupération rapide de la parole et de tous les troubles neurologiques. Le tampon a été retiré le troisième jour, et la patiente a été autorisée à quitter l'hôpital cinq jours après la césarienne.\n",
    "summary": "Une femme enceinte de 35 semaines, âgée de 37 ans, a été admise dans un hôpital local pour une épistaxis sévère, qui a entraîné un choc et la nécessité d'une césarienne d'urgence. Après l'échec du tamponnement pour contrôler l'hémorragie, un traitement angiographique a été décidé. Après la procédure, elle a été admise dans l'unité de soins intensifs neurocritique, confuse et agitée, nécessitant une sédation et une intubation orotrachéale. Dans l'unité de soins intensifs, les investigations comprenaient une IRM, une ponction lombaire avec un panneau viral, un électroencéphalogramme, des tests d'auto-immunité et des évaluations hydro-électrolytiques et métaboliques. L'IRM a montré une zone ponctuée limitée dans la corona radiata gauche dans les séquences d'images lourdes en diffusion, ainsi qu'un léger oedème cortical postérieur (sans restriction de diffusion), et l'électroencéphalogramme a montré une activité lente modérée et diffuse, une activité frontoparietale lente et des composants paroxystiques rares associés dans l'hémisphère gauche. Les autres examens n'ont pas montré de changements pertinents. En raison de la relation temporelle et de l'histoire clinique, ainsi que des images IRM, le diagnostic d'encéphalopathie induite par le contraste a été posé. La sédation a été retirée après 2 jours dans l'unité de soins intensifs, et la patiente a été extubée, avec une récupération neurologique complète dans les 24 heures suivantes.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_51.txt",
    "fulltext": "Un homme de 25 ans a été admis à notre service des urgences une heure après un accident de la route. Après un examen initial, le patient était éveillé et alerte. Le patient présentait une abrasion occipitale superposée. Bien qu’aucune fracture crânienne palpable n’ait été identifiée, le patient a présenté une confusion et une désorientation. Son score de Glasgow Coma Scale (GCS) était de 14 (E3, V4, M6). L’examen physique a révélé des pupilles symétriques et réactives, sans preuve de déficit neurologique focal. La puissance du moteur était de 5/5 bilatéralement et la sensation et les nerfs crâniens étaient intacts. Une évaluation plus approfondie au service des urgences a révélé des signes vitaux normaux. La température corporelle était de 36,2 °C, la fréquence respiratoire était de 20 battements/min, la fréquence cardiaque était de 79 battements/min, la tension artérielle était de 140/100 mmHg et la saturation en oxygène était de 97 % en air ambiant. L’examen du cou, de la poitrine, du cœur et de l’abdomen a donné des résultats remarquables. Les résultats sanguins ont montré une créatinine de 0,94 mg/dl, une urée de 18 mg/dl, un PT de 12 secondes et une numération plaquettaire de 3000/microlitre. Étant donné la nature aiguë du traumatisme et le jeune âge du patient, il a été déterminé que les tests de la fonction rénale et hépatique n’étaient pas immédiatement essentiels pour la gestion de ce cas. La tomographie par ordinateur (CT) a montré un hématome épidural aigu avec des poches d’air le long de la convexité pariéto-occipitale droite, indiquant une rupture du sinus transverse droit et une contusion frontale hémorragique associée. Moins d’une heure après l’admission, l’état neurologique du patient s’est détérioré. Avec une GCS de 13 (E3, V4, M6). Une consultation urgente avec la neurochirurgie a été demandée, et le patient a subi une craniotomie d’urgence pour évacuer l’hématome extradural et placer un tube d’aspiration dans l’unité de soins intensifs (USI). Le patient a été placé en position ventrale. Une craniotomie sous-occipitale paramédiane unilatérale a été réalisée à l’aide d’une perceuse à grande vitesse, et l’hématome a été complètement évacué.\n\nTrente heures après l’opération, le score GCS du patient a diminué à 12 (E3, V4, et M5). En raison de cette détérioration, une tomographie par ordinateur de contrôle a été réalisée, révélant un hématome. Après consultation neurochirurgicale, une évacuation d’urgence a été réalisée. Une imagerie par tomographie par ordinateur ultérieure a révélé un hématome épidural aigu important avec un effet de masse et un hématome sous-dural aigu droit minimal, ce qui a amené à envisager une réintervention. L’évacuation de l’hématome, le contrôle des saignements et l’insertion d’un tube d’aspiration ont été réalisés. Le volume de l’hématome a été calculé à l’aide de l’équation du volume ellipsoïde : A×B×C/2, où A, B, et C sont le diamètre maximum de l’hémorragie en trois dimensions. Cela donne le volume de l’hématome en centimètres cubes. Selon la formule ellipsoïde, le volume initial était de 2,19×6,73×6/2 = 44,41 cm3, et le volume suivant était de 2,18×6,09×5/2 = 33,19 cm3. Après la deuxième intervention chirurgicale, le score GCS du patient a été amélioré à 13 (E3, V4, et M6). L’imagerie a indiqué un hématome sous-dural résiduel minimal et une craniotomie pariétale droite stable. Après 15 jours, une nouvelle tomographie par ordinateur a démontré la résolution de l’hématome avec des sites de craniotomie intacts, et le score GCS du patient a été amélioré à 15 (E4, V5, et M6).\n",
    "summary": "Nous rapportons le cas d'un homme de 25 ans qui s'est présenté au service des urgences à la suite d'une chute, présentant une confusion et un score de Glasgow Coma Scale (GCS) de 14. L'imagerie a révélé un hématome épidural aigu important avec effet de masse associé, contusion hémorragique frontale et rupture du sinus transverse droit. Le volume initial de l'hématome a été calculé à 44,41 cm3 en utilisant la formule ellipsoïde. Une intervention neurochirurgicale immédiate a été réalisée, y compris une craniotomie pour évacuation de l'hématome et la mise en place d'un tube d'aspiration. Malgré une baisse du score GCS post-opératoire, la gestion chirurgicale ultérieure a conduit à la résolution de l'hématome et à une amélioration neurologique. Le volume de l'hématome avait diminué à 33,19 cm3 après la deuxième intervention. Après 15 jours, le patient a obtenu un score GCS de 15.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_79.txt",
    "fulltext": "Cas présenté : une patiente de 36 ans ayant des antécédents de colite ulcéreuse et une bonne maîtrise de sa maladie, traitée par sulfasalazine, fumarate ferreux et prednisone intermittent en cas de crise.\n\nIl a été admis à l’unité des urgences pour un tableau de 1 semaine d’évolution de douleurs précordiales oppressives progressives associées à une dyspnée et à des symptômes neurovégétatifs. À l’admission, un électrocardiogramme a été réalisé en rythme sinusal, avec un supradénivel du segment ST dans la paroi inférieure.\n\nLors de l'interrogatoire, la patiente a évoqué une histoire de 6 mois d'évolution de l'état général, de fatigue et de sueurs nocturnes. Elle avait précédemment présenté des épisodes de douleurs précordiales en rapport avec l'effort qui progressaient jusqu'au repos. L'examen physique n'a révélé aucun souffle ni altération des pouls périphériques.\n\nUne coronarographie d'urgence a été réalisée et a révélé une maladie sévère de 2 vaisseaux : une lésion ostiale sévère de 90 % dans le tronc coronarien gauche et une lésion sévère sous-occlusive de 99 à 100 % au niveau ostial de l'artère coronaire droite (vaisseau responsable). Une angioplastie primaire de l'artère coronaire droite a été réalisée avec succès, avec l'installation d'un stent médicamenteux. L'hémodynamiste a été impressionné par une possible aortite due à une atteinte du faisceau et à une friabilité des vaisseaux lors de l'avancée du ballonnet, et a suggéré une étude étiologique orientée vers une maladie inflammatoire, préalable à la résolution chirurgicale de la lésion du tronc coronarien gauche.\n\nLes examens de laboratoire ont révélé une légère anémie (hémoglobine : 11,6 g/dL), une légère leucocytose (13 800/mm3), une élévation de la vitesse de sédimentation érythrocytaire (VSE) : 42 mm/h et une protéine C réactive (PCR) : 4,9 mg/L (valeur normale <1) et une troponine ultrasensible élevée. L'étude de l'auto-immunité a révélé des taux normaux de complément C3 et C4, des anticorps antinucléaires (ANA) négatifs, un anti-ADN négatif, un profil d'antigène nucléaire extractible (ENA) négatif et un VDRL non réactif.\n\nL'étude a été complétée par une IRM cardiaque avec contraste, qui a révélé un infarctus aigu du myocarde ventriculaire gauche de la paroi inférieure non transmurale et une ischémie sous-endocardique au repos antéroseptoapicale du ventricule gauche. Insuffisance aortique et mitrale modérée. Fonction systolique biventriculaire préservée.\n\nL'angiographie par tomodensitométrie (angio-TDM) du thorax, de l'abdomen et du bassin a révélé un épaississement pariétal fibrotique périaortique qui comprenait la racine, le tronc et l'aorte abdominale, avec une sténose sévère du tronc coronarien gauche et une sténose modérée de l'artère sous-clavière gauche, de l'artère vertébrale gauche et une sténose sévère de l'artère mésentérique inférieure. Une maladie de dépôt d'immunoglobuline G (IgG) 4 ou une vascularite de type Takayasu ont été suggérées.\n\nDans le cadre de l'étude de diagnostic différentiel, les taux d'IgG ont été mesurés à 1 600 mg/dl (valeurs de référence : 700-1 600), et leurs sous-classes : IgG1 : 1 024 mg/dl (élevé), et le reste dans la plage normale (IgG2 : 456 mg/dl ; IgG3 : 98,8 mg/dl et IgG4 : 13,6 mg/dl).\n\nAprès avoir été diagnostiquée d’artérite de Takayasu par des examens cliniques et radiologiques, elle a commencé un traitement avec 60 mg de prednisone par jour, 20 mg de méthotrexate par semaine par voie intraveineuse et 1 mg d’acide folique par jour. Après 3 semaines de traitement, elle a subi une chirurgie de revascularisation myocardique avec utilisation de l’artère mammaire interne gauche (LIMA) comme greffe de l’artère descendante antérieure (DA) et pontage aortocoronarien vers la circonflexe. Au cours de l’opération, la racine de l’aorte et l’aorte ascendante ont présenté un aspect sain. Actuellement, la patiente est à la maison en bonne condition générale et sous suivi ambulatoire.\n",
    "summary": "Une femme de 36 ans atteinte de colite ulcéreuse a consulté pour un tableau de douleurs précordiales progressives et de symptômes neurovégétatifs. L'électrocardiogramme a montré un surélevé du segment ST dans la paroi inférieure. La patiente avait des antécédents de fatigue et de sueurs nocturnes. Elle a subi une coronarographie qui a révélé une maladie sévère de deux vaisseaux coronaires, avec une angioplastie primaire réussie du vaisseau en cause. Une aortite a été suspectée, ce qui a conduit à des études complémentaires, dont une légère élévation des indices d'activité inflammatoire et une angiotomographie informatisée avec épaississement fibrotique périaortique et sténose significative dans plusieurs artères, suggérant une vascularite de Takayasu. Elle a été traitée par prednisone, méthotrexate et a subi une chirurgie de revascularisation myocardique différée avec de bons résultats.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_7.txt",
    "fulltext": "Homme de 27 ans, ayant des antécédents d'infection par le VIH sous traitement antirétroviral, d'herpès génital récurrent et de syphilis latente tardive traitée par pénicilline benzathine 2,4 millions par semaine IM par trois fois il y a 10 mois, avec une bonne réponse sérologique pendant le suivi. Au cours des quatre derniers mois, il a commencé à avoir une augmentation de volume ferme dans la région inguinale droite d'environ 4 cm, sensible à la palpation, partiellement adhérente aux plans profonds, associée à une lésion ulcérée herpétiforme sur le corps du pénis de 1 cm de taille, sur une base érythémateuse, douloureuse et peu indurée, sans sécrétion superficielle. Le patient ne présentait pas de symptômes anorectaux ou systémiques. Il avait été évalué au service des urgences, où on lui avait prescrit de l'aciclovir et de l'amoxicilline pendant deux semaines, sans réponse clinique. La lésion inguinale droite a évolué avec deux trajets fistuleux à la surface cutanée, avec une sécrétion séro-purulente abondante. Il a également reçu du cefadroxil et de l'amoxicilline-acide clavulanique pendant quatre semaines, sans amélioration. Parmi les examens de laboratoire, on a noté une anémie normocytaire, normocromique, avec une hémoglobine de 11,9 g/dl, un hématocrite de 35,1 %, des leucocytes de 10810 cellules/mm3 et une VHS de 83 mm/h. Le VDRL était négatif, et le MHA-TP réactif. La charge virale du VIH était indétectable, avec des lymphocytes CD4 de 911 cellules/mm3. Dans l'anamnèse dirigée, il a indiqué avoir eu trois partenaires sexuels masculins au cours de l'année écoulée, de nationalité chilienne, ayant eu des relations sexuelles orales et anales insérictives et réceptives, avec utilisation occasionnelle de préservatif. Il a également consommé occasionnellement de la marijuana et de la cocaïne.\n\nÉtant donné la suspicion clinique de LGV et d’herpès génital actif, un RCP a été demandé pour C. trachomatis (kit commercial, LightMix Kit Neisseria gonorrhoeae and Chlamydia trachomatis 3.0 ; TIB Molbiol, Roche) dans la sécrétion des fistules inguinales au centre de référence, qui s’est avéré positif. Un traitement par doxycycline 100 mg toutes les 12 h par voie orale, pendant trois semaines, et par acyclovir 400 mg toutes les 8 h par voie orale pendant cinq jours, a été indiqué, avec une diminution progressive de la taille des lésions inguinales et la disparition des voies fistuleuses et de la lésion ulcérée génitale. Le traitement par doxycycline a été maintenu pendant trois semaines supplémentaires en raison de la persistance des adénopathies, qui ont évolué sans altération ni signe de complications locales ou systémiques. Les examens de contrôle ont montré une amélioration de l’anémie, avec une hémoglobine de 12,3 g/dl, un hématocrite de 38,9 %, sans leucocytose et une diminution de la VHS (30 mm/h). Une évaluation clinique et un traitement ont été effectués auprès des contacts sexuels, qui ne présentaient pas de symptômes suggérant une infection génitale ou anorectale au moment de l’évaluation.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'un HSH infecté par le VIH sous traitement antirétroviral, souffrant d'herpès génital récurrent et de syphilis latente traitée, sans voyage récent à l'étranger, présentant des adénopathies inguinales fistulisées à la peau, associées à un ulcère génital douloureux, sans symptômes anorectaux ou systémiques, réfractaire à de multiples traitements antibactériens et antiviraux. L'étude de la sécrétion de la fistule par PCR a été positive pour C. trachomatis. Il a été traité par doxycycline pendant six semaines, avec une bonne réponse clinique, sans complications.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_239.txt",
    "fulltext": "Une femme vietnamienne de 31 ans présentant des crises convulsives a été transportée à notre hôpital en ambulance. La patiente était dans son état habituel jusqu'à une semaine avant la présentation actuelle lorsqu'elle a développé une fièvre, des vomissements et des douleurs abdominales. Deux jours avant sa première visite, un prélèvement nasopharyngé effectué dans une clinique a donné un résultat positif pour la COVID-19. Elle avait été vaccinée deux fois contre la COVID-19 et c'était sa première infection. Le jour de la première visite, elle a présenté deux épisodes de crises convulsives généralisées (GTCS) et a été transportée à notre hôpital dans le coma. Ses antécédents médicaux étaient sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une tachycardie. Son examen physique était sans importance et elle n'avait jamais connu de GTCS et de symptômes gastro-intestinaux sévères auparavant. Ses antécédents familiaux étaient marqués par des vomissements, des crises convulsives et des douleurs abdominales chez sa mère qui avaient duré plusieurs mois à l'âge de 31 ans. Ces informations ont été soigneusement recueillies au moment de l'admission. Elle avait une hypertension persistante et une\n",
    "summary": "Une femme vietnamienne de 31 ans a présenté initialement des convulsions, une hyponatrémie sévère et une hypertension après COVID-19. Malgré le traitement initial, elle a eu des convulsions récurrentes et a développé un PRES confirmé par imagerie par résonance magnétique. Des investigations complémentaires ont révélé une mutation génétique de c.517 C > T dans le HMBS, conduisant à un diagnostic d'AHP. Le traitement à l'hémine a significativement amélioré ses symptômes et corrigé son déséquilibre électrolytique.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_563.txt",
    "fulltext": "Un homme de 65 ans a été diagnostiqué avec un adénocarcinome pulmonaire, puis traité par chimiothérapie. Le cancer a métastasé, et le patient a été diagnostiqué avec un cancer du poumon en phase terminale. La douleur cancéreuse a été traitée par une thérapie opioïde orale. La métastase du cancer a provoqué une jaunisse obstructive et une cholangite, et le patient a connu un choc septique. Le médecin traitant a effectué une pose endoscopique d'urgence de stent biliaire, afin de traiter la jaunisse obstructive. Le patient a été médicamenté par une perfusion continue de noradrénaline (0,2 μg/kg/min) par une veine périphérique, afin de maintenir la pression artérielle. Il a subi une pose répétée de cathéters veineux périphériques, de sorte qu'il est devenu difficile d'identifier des veines périphériques adéquates pour la pose et le maintien de cathéters permanents. Dans le cadre de ce traitement, l'insuffisance cardiaque congestive du patient a continué, ce qui a provoqué une ascite et un oedème des membres inférieurs.\n\nLe patient souffrait d'orthopnée et ne pouvait pas dormir la nuit. Le médecin traitant a demandé aux anesthésiologistes de s'assurer d'une ligne veineuse fiable. Les anesthésiologistes ont vérifié l'aine et les cuisses du patient ; ils ont exclu la veine fémorale comme candidate pour un accès veineux central en raison d'un œdème massif des cuisses. Les anesthésiologistes ont tenté de permettre au patient de prendre la position couchée ou la position de Trendelenburg inversée ; toutefois, ces positions ont provoqué une aggravation de la dyspnée du patient. Le patient ne pouvait tolérer que la position assise. Les anesthésiologistes ont ensuite abandonné les tentatives de cathétérisation par les veines jugulaires et sous-clavières internes, en raison du risque d'embolie gazeuse lors d'une cathétérisation veineuse centrale du patient en position assise.\n\nLa veine sous-clavière droite a été soupçonnée de rétrécissement, sur la base des images de tomographie par ordinateur. Ainsi, les anesthésiologistes ont choisi le bras gauche pour l'insertion d'un PICC et ont constaté que la veine brachiale médiale était suffisamment grande (diamètre 4 mm) pour placer un PICC avec examen par ultrasons. Les anesthésiologistes ont permis au patient de prendre une position assise et ont placé le bras du patient sur une table de chevet. Le placement du PICC (4,5 Fr, double lumen, Argyle PICC Kit, Nippon Covidien, Inc., Tokyo, Japon) a été effectué sous guidage par ultrasons (6-15 MHz, SonoSite Edge, SonoSite Japan Co., Tokyo, Japon) avec précaution barrière stérile maximale. La canulation a été effectuée sans complications. La technique est résumée comme suit.\n\n(1) Le patient a été autorisé à s'asseoir sur une chaise avec un dossier.\n(2) La stabilité du patient a été assurée (par exemple, avec l'aide d'un assistant ou d'une infirmière).\n(3) Le bras du patient a été levé et nettoyé avec des désinfectants (alcool chlorhexidine à 1 %).\n(4) La table de chevet réglable était recouverte d'un drap désinfecté.\n(5) Le bras du patient a été placé sur la table.\n(6) L'abduction du bras était autorisée à environ 90° en ajustant la hauteur de la table.\n(7) L'opérateur portait un casque, un masque et une blouse chirurgicale (précaution maximale de barrière stérile).\n(8) L'assistant plaça une serviette entre le drap et la table pour s'assurer que le côté médial du bras du patient était tourné vers le haut.\n(9) La sonde à ultrasons était recouverte d'une couverture en plastique stérile.\n(10) Un anesthésique local (lidocaïne à 1 % 3 ml) a été injecté avec une aiguille de 25 G.\n(11) Un cathéter de 20 G (48 mm de longueur) a été inséré dans la peau.\n(12) L'accès à la veine a été réalisé par une approche hors plan sur l'axe court ; la paroi antérieure de la veine a été pénétrée par une approche sur l'axe long dans le plan.\n(13) Le PICC a été placé en utilisant la technique de Seldinger modifiée.\n\nLes anesthésiologistes ont tenté de localiser la pointe du cathéter dans la veine cave inférieure ou l'atrium supérieur droit ; toutefois, la pointe du cathéter n'a pas pu être introduite dans la veine cave. Par conséquent, la pointe du cathéter a été placée dans la veine brachiocéphalique gauche. La veine brachiale gauche et la veine sous-clavière gauche ont semblé maintenir le flux sanguin après la mise en place du PICC.\n\n\nUne perfusion continue de noradrénaline et une thérapie opioïde ont été initiées par le biais du PICC. L'orthopnée du patient a été légèrement améliorée, et il a pu dormir la nuit ; cependant, il est resté en position assise. Le patient est mort 11 jours après l'insertion du PICC en raison d'une insuffisance respiratoire. Le PICC a été utilisé sans difficulté jusqu'à sa mort.",
    "summary": "Inquiétudes des patients:\nUn homme de 65 ans a été diagnostiqué avec un cancer du poumon en phase terminale. Il avait connu un choc septique et était traité par perfusion continue de noradrénaline dans une veine périphérique, afin de maintenir une pression artérielle suffisante. Cependant, les cathéters veineux périphériques étaient difficiles à placer et à maintenir.\n\nDiagnosis:\nLe patient souffrait d'orthopnée due à une insuffisance cardiaque congestive et ne pouvait pas adopter une autre position.\n\nInterventions:\nUn anesthésiologiste a effectué la pose du PICC alors que le patient était assis, en utilisant une guidance par ultrasons.\n\nRésultats:\nL'orthopnée du patient a été légèrement améliorée et il a pu dormir la nuit.30732193\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_205.txt",
    "fulltext": "Un enfant de 5 ans a été présenté au service d'urgence pédiatrique après avoir ingéré du chlorpyriphos 13 heures avant la présentation, puis a présenté des mouvements saccadés anormaux, une respiration rapide et des difficultés respiratoires. L'histoire comprenait également une transpiration excessive et des mictions, des sécrétions buccales et des mouvements involontaires des membres. Des vomissements ont suivi l'ingestion de charbon écrasé et d'huile de palme. Le patient était tombé dans le coma avant la présentation. La température à la présentation était de 38,3 °C, le score de coma de Glasgow était de 3, les pupilles étaient des pupilles ponctuées et il y avait une hypotonie dans tous les membres. En outre, le patient était gravement dyspnéique, tachypneique (respiration de 48/minute avec respiration haletante intermittente), une saturation de 88 % et des craquements généralisés. Le pouls était de 180/minute, la tension artérielle de 120/80 mmHg, et la glycémie aléatoire de 14 mg/dl. Les tests de lactate sérique et de cholinestérase n'ont pas été effectués en raison du manque d'installations.\n\nLe patient a été diagnostiqué avec un empoisonnement sévère aux organophosphates (OPP) et une pneumonie d'aspiration. Comme les soins en USI étaient hors de portée des parents, une ventilation non invasive (VNI) a été administrée en utilisant une pression positive continue des voies respiratoires (b-CPAP) provoquant une augmentation de sa saturation à 99% - 100%. L'hypoglycémie a été corrigée avec un bolus de solution de dextrose et la tachycardie a été traitée avec 20 ml/kg de solution saline normale. Dexaméthasone, mannitol et atropine IV à 0,02 mg/kg/dose ont également été administrés. Des antibiotiques intraveineux empiriques ont été administrés pour la pneumonie d'aspiration. Le pralidoxime n'a pas été donné en raison de son indisponibilité. Dans les 3 heures suivant la présentation, le patient a eu un échange de sang total frais-transfusion sanguine (FWB-EBT) avec 500 ml de sang.\n\nLe GCS du patient a été évalué à 9/15, mais l'atropine IV a été arrêtée après la première dose en raison d'une augmentation rapide de la fréquence cardiaque. La glycémie a fluctué entre 41 et 259 mg/dl au cours des 15 premières heures d'admission et s'est ensuite normalisée avec le traitement. Au deuxième jour de l'admission, le patient a développé des pouls filetés et une hypotension pour lesquels un autre bolus de solution saline normale a été administré. L'infusion de dopamine a été commencée à 5 mcg/kg/min en utilisant une veine périphérique et le mannitol IV a été arrêté. Une deuxième aliquote de FWB-EBT a été administrée avec 500 ml de sang.\n\nAu cours des 30 premières heures de l'admission, le niveau de conscience s'est amélioré et la détresse respiratoire a lentement diminué. Cependant, le patient a développé des ronflements qui ont été traités avec du salbutamol et de la budésonide en nébulisation et a ensuite été transféré à une thérapie à l'oxygène avec des embouts nasaux avec une amélioration clinique. La saturation est restée stable à 97 %. Le jour 2 de l'admission, une radiographie thoracique a été réalisée qui a montré des infiltrats bilatéraux en accord avec une pneumonie.\n\nLe patient a recouvré la pleine conscience à la 39e heure de son admission. La vitamine C et B intraveineuse, ainsi que la vitamine E et le zinc par voie orale, ont été administrés pour leurs effets antioxydants, et un régime alimentaire normal a été rétabli progressivement au cours des 48 heures suivantes. L’état clinique du patient s’est progressivement amélioré et il a été renvoyé chez lui après 10 jours, mais il a ensuite été perdu de vue.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'un enfant de 5 ans ayant une intoxication sévère aux organophosphates suite à l'ingestion de chlorpyrifos, qui a été aggravée par l'aspiration d'un mélange de charbon et d'huile de palme. La maladie clinique était marquée par une insuffisance respiratoire, un choc, un coma et une paralysie de type I. Le patient a été traité au service des urgences avec une ventilation non invasive, de multiples épisodes de transfusion d'échange, de l'atropine intraveineuse, une perfusion inotrope, des antibiotiques et des stéroïdes. Le patient a rapidement répondu au traitement, n'a pas développé de syndrome intermédiaire et a été renvoyé à la maison après 10 jours d'admission.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_211.txt",
    "fulltext": "Nous présentons un cas d'oedème pulmonaire unilatéral chez une femme sri-lankaise de 86 ans qui présentait une dyspnée aiguë avec choc cardiogénique dû à un infarctus du myocarde non ST, compliqué par une régurgitation mitrale de grade 3. Elle présentait des signes cliniques d'insuffisance cardiaque et d'oedème pulmonaire, mais une radiographie thoracique ne révélait que des infiltrats unilatéraux du côté droit. La distinction entre pneumonie et oedème pulmonaire en fonction des résultats de la radiographie thoracique a été difficile au début, et la femme a été traitée initialement pour les deux conditions. Elle a présenté une amélioration clinique et radiologique remarquable après 12 heures de traitement par furosémide et trinitrate de glycérine administrés par voie intraveineuse. Son taux de peptide natriurétique cérébral était élevé et a confirmé le diagnostic rétrospectivement.\n\nLors de l'examen, elle était dyspnéique, somnolente, pâle, diaphorétique et agitée. Sa température corporelle était de 37,0 °C. Sa tension artérielle était de 90/60 mmHg, avec un pouls régulier et faible de 102 battements par minute. Ses bruits cardiaques étaient normaux. L'apex cardiaque n'était pas palpable. Il y avait un murmure pansystolique à l'apex cardiaque. Sa fréquence respiratoire était de 26/minute. Sa trachée était centrale et l'expansion thoracique du côté droit était réduite. Des crépitations bilatérales et des ronflements étaient présents plus significativement du côté droit. Sa saturation en oxygène initiale vérifiée par oxymétrie de pouls était de 56 % en air ambiant. Son abdomen n'était pas distendu et il y avait une légère sensibilité hypochondrale droite. Il n'y avait pas d'hépatosplénomégalie. Son examen des nerfs crâniens était normal. Son examen des membres était normal avec un tonus, une force et des réflexes normaux.\n\nUn électrocardiogramme a montré une dépression ST dans les dérivations V5-V6 et une mauvaise progression de l'onde R dans les dérivations V1-V4. Sa radiographie thoracique a révélé des infiltrats alvéolo-interstitiaux et une collection de liquide autour de la fissure horizontale dans son poumon droit. Les tests de laboratoire ont montré un nombre de globules blancs de 12 000/μL avec 91,8 % de neutrophiles, une hémoglobine de 9,5 g/dL, un volume de globules rouges de 30,3, un volume moyen de globules rouges de 75 fl, une concentration moyenne de globules rouges de 23,8 pg, une concentration moyenne de globules rouges de 31,4 g/dl, une créatinine de 221,5 μmol/l, un taux de sodium de 139 mEq/L, un taux de potassium de 4,4 mEq/L, un peptide natriurétique B (BNP) de 2437,2 pg/ml (normal 450 pour la classe NYHA 2), une protéine C-réactive (CRP) de 7,56 mg/dL (< 10), et une troponine I de 59,2 ng/mL (< 0,01).\n\nBien que la température de notre patient soit normale, la pneumonie ne pouvait pas être initialement exclue chez ce patient âgé en présence d'un infiltrat pulmonaire unilatéral avec épanchement le long de la fissure horizontale, en association avec une leucocytose et en attendant le niveau de CRP (il a fallu 4 heures pour obtenir le rapport), un traitement avec des antibiotiques à large spectre administrés par voie intraveineuse (ceftriaxone 1 g deux fois par jour et clarithromycine 500 mg deux fois par jour) a été initié pour couvrir une pneumonie sévère acquise dans la communauté, et l'oseltamivir a été démarré car il y avait une épidémie de grippe H1N1 à ce moment-là.\n\nUne unité de soins préliminaires ne dispose pas d'un appareil d'échocardiographie bidimensionnelle d'urgence et notre patiente n'était pas en état d'être transférée vers un endroit où un appareil d'échocardiographie de bonne qualité était disponible pour évaluer la gravité de la MR avec précision. L'échocardiographie a été réalisée le troisième jour de l'admission et a révélé : une fraction d'éjection de 25 à 30 % avec une dysfonction sévère du ventricule gauche (VG) ; et une hypokinésie de la paroi antérieure, du sommet du VG et des 2/3 inférieurs du septum interventriculaire, avec un anévrisme apical. Un échocardiogramme bidimensionnel a montré une MR de grade 3. Bien que le taux de BNP de la patiente ait été jugé élevé, il a fallu 4 jours pour obtenir le rapport en raison de retards dans le traitement des résultats par le laboratoire. Cela nous a donc aidé à étayer le diagnostic rétrospectivement.\n\nAvec tous ces défis, notre patiente a été traitée pour insuffisance cardiaque aiguë ou chronique sévère, bien que les preuves radiologiques étaient défavorables. Fait intéressant, elle a présenté une amélioration remarquable avec la réduction de la précharge avec des diurétiques en boucle et des nitrates. Après la disponibilité des niveaux de troponine I, elle a été traitée pour un NSTEMI en plus de l'insuffisance cardiaque avec une perfusion intraveineuse d'héparine de 500 unités/heure (son poids était de 40 kg). Son état a été stabilisé avec un ajustement de la thérapie médicale pour l'insuffisance cardiaque, y compris les diurétiques, les nitrates et les opioïdes. Elle a eu une tension artérielle basse persistante pour laquelle elle avait besoin d'un soutien inotrope avec de la dopamine et de la dobutamine, qui ont été arrêtées par la suite. La radiographie thoracique répétée prise 12 heures plus tard a montré une résolution complète de l'UPE. Par la suite, sa CRP était normale et les antibiotiques ont été dé-escalés après 24 heures, mais l'oseltamivir a été poursuivi. Elle a eu une récupération rapide et remarquable à son état préadmission le jour 5 de l'admission après quoi elle a été déchargée. Elle a refusé toute intervention cardiaque supplémentaire. Deux semaines après la décharge, elle a été examinée dans une clinique médicale et a été trouvée avoir une insuffisance cardiaque de classe NYHA 2 avec un taux de 70/minute. Ses médicaments ont été titrés et elle a été suivie dans une clinique médicale. Après 6 mois, elle a eu une échocardiographie bidimensionnelle et a révélé une fraction d'éjection de 40 % avec un grade 2-3 MR.",
    "summary": "Nous présentons un cas d'oedème pulmonaire unilatéral droit chez une femme sri-lankaise de 86 ans qui présentait une dyspnée aiguë avec choc cardiogénique dû à un infarctus du myocarde non ST compliqué d'une régurgitation mitrale de grade 3. Elle présentait des signes cliniques d'insuffisance cardiaque et d'oedème pulmonaire, mais une radiographie thoracique ne révélait que des infiltrats unilatéraux du côté droit. Au début, il était difficile de distinguer une pneumonie d'un oedème pulmonaire en fonction des résultats de la radiographie thoracique, et elle a donc été traitée initialement pour les deux conditions. Elle a connu une amélioration clinique et radiologique remarquable après 12 heures de traitement par furosémide et trinitrate de glycérine administrés par voie intraveineuse. Son taux de peptide natriurétique cérébral était élevé et a confirmé et confirmé le diagnostic rétrospectivement.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_577.txt",
    "fulltext": "Informations sur le patient: il s´agissait d´un patient de 17 ans, mécanicien de profession, sans antécédent pathologique particulier, qui aurait reçu un coup de poignard dans le dos au décours d´une rixe. Il aurait présenté immédiatement une douleur médio-thoracique vive sans dyspnée ni toux ni hémoptysie et un saignement de faible abondance au niveau de la plaie. Il fut transporté dans notre structure en urgence.\n\nRésultats cliniques: à l´admission, à six heures du traumatisme, le patient était stable sur le plan neurologique, hémodynamique et respiratoire. Les muqueuses conjonctivales étaient colorées. Localement, l´examen avait objectivé une plaie thoracique postérieure linéaire verticale d´environ 3 cm de long, en paravertébral droit à hauteur de D4-D5, non soufflante, sans saignement actif, avec visualisation du bout de la lame du couteau en intra-thoracique. Les champs pulmonaires étaient libres. Les bruits du cœur étaient bien perçus, réguliers, sans bruit surajouté, non déviés. Les pouls étaient bien perçus et symétriques à tous les sites. Il n´y avait pas de déficit sensitif ou moteur aux membres supérieurs et inférieurs.\n\nDémarche diagnostique: la radiographie du thorax de face et de profil mettait en évidence le couteau qui traversait le thorax d´arrière en avant, de bas en haut et de gauche à droite, avec point d´entrée en regard de D5 et la pointe juste au-dessus de la carène. Il n´y avait pas de pneumo-médiastin ni d´élargissement du médiastin ni d´épanchement pleural. Le scanner thoracique objectivait le corps étranger à porte d´entrée para-rachidienne droite à hauteur de D5 avec son bout distal en regard du TABC sans lésion de ce dernier. Il passe au-dessus du cœur, traverse l´œsophage et la trachée d´arrière en avant. Il y avait également des bulles d´air dans le médiastin, un hémo-pneumothorax droit de faible abondance et un emphysème sous-cutané en regard de la porte d´entrée. Le bilan pré-opératoire était sans particularité en dehors d´une hyperleucocytose à 16100/mm3.\n\nTraitement: il a été admis au bloc opératoire à 14 heures du traumatisme. L´exploration chirurgicale par thoracotomie postéro-latérale droite avait permis de découvrir un couteau d´environ 15cm de long sur 4cm de large, traversant le thorax d´arrière en avant avec son bout distal au niveau de la loge de Barety. Il a occasionné sur son trajet une plaie de la crosse de la veine azygos, une plaie pulmonaire lobaire supérieure droite d´environ 4 cm, une plaie œsophagienne transfixiante avec fistule oeso-trachéale d´environ 3 cm x 2 cm, juste au-dessus de la carène (entre le mur antérieur de l´œsophage et la membraneuse postérieure de la trachée.\n\nLe corps étranger fut retiré. La fistule a été réparée par fermeture directe des 2 orifices trachéal et œsophagien par des points séparés au Monocryl 3/0: en 2 plans pour l´œsophage et en un plan pour la trachée. Un test au bleu de méthylène à travers une sonde naso-gastrique et un test au SSI avec insufflation d´air à travers la sonde trachéale d´intubation ont permis de vérifier l´étanchéité des sutures. Une plastie de recouvrement des sutures trachéales et bronchiques par de la plèvre médiastinale a été réalisée. Il a également bénéficié d´une ligature de la crosse de la veine azygos et une suture de la plaie parenchymateuse. Une toilette abondante de la cavité a été faite. Un drain thoracique en position médiastinale et un autre en basal de même qu´une sonde nasogastrique ont été placés. Une triple antibioprophylaxie à base de ceftriaxone, gentamycine et métronidazole a été instaurée pendant 10 jours. L´alimentation liquide puis semi-liquide a été débutée à J2 post-opératoire à travers la sonde naso-gastrique.\n\nEvolution: les suites opératoires étaient simples avec une radiographie du thorax à J1 puis à J4 qui montrait un minime pneumothorax droit en apical avec un émoussement du cul de sac costo-diaphragmatique; le transit œsogastroduodénal (TOGD) de contrôle fait à J14 ne retrouvait pas de fistule résiduelle. L´ablation des drains et de la sonde naso-gastrique ont été faites à J14 et l´alimentation orale a été débutée sans incident. Il a été mis en exéat à J14 avec un suivi en consultation externe.\n\nSuivi: au dernier contrôle à J45 post-opératoire, il n´avait pas de plainte, l´examen physique était normal avec une plaie opératoire cicatrisée et la radiographie du thorax était sans particularité.",
    "summary": "Nous rapportons le cas d´un patient ayant présenté une FOT après avoir reçu un couteau dans le dos. Admis à 6 heures, il se plaignait d´une douleur médio-thoracique. L´examen retrouvait une plaie paravertébrale droite, avec la lame du couteau en intrathoracique. L´imagerie montrait la lame traversant le médiastin supérieur, un hémo-pneumothorax droit et des bulles d´air médiastinales. L´exploration chirurgicale retrouvait une petite FOT réparée par suture directe des orifices trachéal et œsophagien avec plastie de recouvrement. L´alimentation fut autorisée à J14 après un contrôle n´objectivant pas de fistule résiduelle. Les suites opératoires furent simples."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_588.txt",
    "fulltext": "Historique de la présentation\nUn homme de 88 ans se présente avec une faiblesse généralisée et des épisodes récurrents de vertiges au cours des dernières semaines, dans le contexte d'une fibrillation auriculaire de novo. Au moment de la présentation, il était hémodynamiquement stable avec une tension artérielle de 113/66 mm Hg, une fréquence cardiaque de 68 battements/min, et une saturation en oxygène de 96 %. L'examen physique ne révélait aucune anomalie aiguë ; cependant, les résultats étaient compatibles avec une sténose aortique symptomatique sévère (AS).\n\nHistorique médical passé\nL’historique médical du patient était marqué par une maladie coronarienne importante nécessitant une pontage coronarien (PCC) 3 décennies plus tôt. Il avait également un bloc auriculo-ventriculaire de premier degré documenté avec un bloc de branche droite incomplet.\n\nDiagnostic différentiel\nLa présentation clinique a soulevé la possibilité de plusieurs causes sous-jacentes, avec une insuffisance cardiaque décompensée secondaire à une SA sévère comme considération principale. Les symptômes arythmiques dus à une fibrillation auriculaire, y compris un compromis hémodynamique potentiel, ont également été évalués. Les étiologies non cardiaques, telles que les troubles neurogènes ou métaboliques contribuant aux vertiges, ont été considérées dans le diagnostic différentiel complet, bien qu'avec un degré de probabilité clinique inférieur.\n\nEnquêtes\nL’échocardiographie transthoracique a révélé une fraction d’éjection ventriculaire gauche normale avec une AS calcifiée sévère (zone de la valve aortique : 0,86 cm2 ; gradient de pression moyen : 45 mm Hg), et une régurgitation tricuspidienne modérée. Il n’y avait aucune preuve de dilatation aortique au niveau des sinus de Valsalva ou dans l’aorte ascendante proximale. La tomographie par ordinateur (CT) préopératoire a révélé une AS calcifiée sévère (zone : 410 mm2 ; périmètre : 73 mm) dans une racine aortique horizontale (52°), avec un accès transfémoral bilatéral patent, ainsi que des résultats accessoires d’un anévrisme aortique abdominal sacculaire infrarenal (37 × 26 mm). Le patient a été référé à l’équipe cardiaque de notre établissement et a été jugé éligible pour une implantation de valve aortique transcathéter transfémorale (TAVI).\n\nGestion\nUne procédure de TAVI transfémorale a été réalisée avec une valve Evolut FX de 29 mm (Medtronic). L’accès primaire a été établi à l’artère fémorale commune droite avec un introducteur Gore Dryseal de 18 F en raison d’une maladie athéroscléreuse sévère dans l’aorte abdominale. La valve a été traversée avec un cathéter AL-1 et un guide-fil droit de 0,035 po, suivi par la mise en place d’un guide-fil Safari extra-petit (Boston Scientific) dans le ventricule gauche. La tentative de déploiement initial a entraîné une embolisation de la valve à 80 % du déploiement en raison de l’anatomie horizontale de la racine aortique du patient, mais un deuxième déploiement a été réussi et jugé stable. La procédure a entraîné une réduction marquée du gradient de pression de 41 à 7 mm Hg, sans preuve de fuite paravalvulaire sur l’aortogramme final. Cependant, pendant la procédure, une possible dissection de la racine aortique et une probable lacération aortique contenue ont été notées dans le sinus non coronarien. Le patient est resté stable sur le plan hémodynamique pendant toute la procédure, avec une échocardiographie transthoracique « quick look » intra-procédurale confirmant l’absence de péricardite. La fermeture de l’accès primaire a été réalisée avec un dispositif Manta (Teleflex) et un guide-fil 6 F AngioSeal (Terumo) a été utilisé pour l’accès fémoral secondaire.\n\nLa TDM post-interventionnelle a confirmé une dissection de la racine aortique du sinus non coronaire de Valsalva et un hématome médiastinal entourant la racine aortique, s’étendant le long du sillon atrioventriculaire droit et de l’artère coronaire droite. Le patient n’a pas été considéré comme un candidat chirurgical approprié pour la réparation de la dissection aortique en raison de calcifications aortiques étendues. Malgré la présence d’une dissection aortique et d’un hématome médiastinal, il est resté stable sur le plan hémodynamique après la procédure. La gestion initiale de la pression artérielle comprenait l’administration intraveineuse de nitroglycérine pour maintenir une pression artérielle systolique inférieure à 110 mm Hg, dans le but de réduire la pression sur la paroi aortique et de prévenir l’expansion de la dissection. Le jour postopératoire (POD) 1, une dose quotidienne de 7,25 mg d’amlodipine par voie orale a été initiée pour une gestion continue de la pression artérielle, dans le but d’atténuer les complications aortiques ultérieures. L’échocardiographie transthoracique réalisée 24 heures après la procédure a révélé une fuite paravalvulaire légère localisée à la position de 3 heures. Le jour postopératoire (POD) 2, la TDM a révélé un pseudo-anévrisme bien défini (16 × 19 × 20 mm) avec un petit col (1 mm), avec un hématome ou thrombus aigu associé (11 mm), communiquant avec le sinus non coronaire de Valsalva au site de la dissection. En outre, le patient a développé un nouveau bloc de branche gauche accompagné d’un intervalle PR prolongé en rythme sinusal et d’une fibrillation auriculaire à faible taux, conduisant à la décision d’implanter un stimulateur cardiaque permanent. La nitroglycérine a été réduite et arrêtée par POD 2 lorsque la pression artérielle s’est stabilisée, permettant l’initiation d’une faible dose de carvédilol. Le quatrième jour après TAVI, l’échocardiographie a confirmé une diminution de la taille du pseudo-anévrisme et de l’hématome associé, et le patient a été jugé stable pour la sortie avec un suivi ambulatoire prévu à la clinique de la thérapie transcathéter.\n\nRésultat et suivi\nLors du premier suivi ambulatoire, 7 jours après la sortie, il y avait une thrombose complète du faux lumen de la dissection ; cependant, le patient a connu une récidive de la fibrillation auriculaire, et une faible dose d'anticoagulants oraux directs (DOAC) a été reprise. Au plus récent suivi, 2 mois après la procédure, le patient a présenté une résolution complète du lambeau de dissection focal, sans preuve de dissection aortique en cours malgré les DOAC.\n",
    "summary": "Nous décrivons une dissection iatrogène de la racine aortique et une lacération aortique contenue lors d'une procédure de TAVI avec un Evolut FX de 29 mm chez un homme de 88 ans ayant des antécédents de pontages coronariens. La tomographie par ordinateur post-interventionnelle a révélé une dissection dans le sinus non coronaire de Valsalva avec un hématome médiastinal, évoluant vers un pseudo-anévrisme bien défini (20 mm). Le patient a bénéficié d'une prise en charge conservatrice, ce qui a entraîné un résultat clinique favorable.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_207.txt",
    "fulltext": "Patient de 51 ans, ayant pour seul antécédent significatif une arthrite goutteuse diagnostiquée il y a 20 ans, non traitée à la date de l'examen. Consultation pour un tableau clinique de quatre ans d'évolution caractérisé par une douleur de type brûlant, d'apparition insidieuse, localisée à la hanche droite, d'intensité 8/10 sur l'échelle analogue de la douleur, non irradiée et accompagnée d'une réduction des arcs de mobilité et d'une limitation fonctionnelle de l'extrémité ipsilatérale. À l'examen physique, une masse palpable est présente à ce niveau.\n\nIl présente un rapport de tomographie axiale assistée par ordinateur (TAC) de l'abdomen décrivant une lésion expansive au niveau du col fémoral avec impression diagnostique de chondrosarcome. Compte tenu des résultats de l'anamnèse, de l'examen physique et des images diagnostiques, une impression diagnostique de chondrosarcome du fémur proximal droit est faite et des études d'imagerie complémentaires, telles que l'imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRMN) et la TAC du bassin, sont demandées.\n\nLe patient revient toutefois en consultation avec une aggravation du tableau clinique, qui se manifeste par une limitation de la station debout et de la marche avec une canne, et qui est confirmée par des examens complémentaires d’imagerie.\n\nEn conséquence, une biopsie de la lésion du col du fémur droit a été ordonnée, procédure qui a été réalisée et l'échantillon envoyé pour étude histopathologique. Le résultat a été obtenu 15 jours après le prélèvement de l'échantillon de la lésion susmentionnée, qui décrit : « Aucun élément de malignité dans les échantillons observés. Présence de tophi goutteux dans les échantillons observés ».\n\nUne thérapie pharmacologique avec allopurinol et colchicine est initiée et le patient est suivi de près par l'orthopédie oncologique, observant une amélioration du tableau clinique, avec une réduction de la douleur au niveau de l'articulation coxo-fémorale droite, ainsi qu'une diminution notable du volume de la masse et une récupération progressive des arcs de mobilité.\n\nEnfin, une nouvelle IRM de contrôle est demandée, qui décrit une synovite coxo-fémorale droite sévère avec des tophus goutteux ; la radiographie de contrôle montre également des preuves de tophus goutteux dans la hanche droite sans atteinte de l'espace articulaire. Après six mois, ce patient est toujours sous contrôle strict, avec une limitation résiduelle des arcs de mobilité, qui s'est améliorée avec la physiothérapie indiquée en consultation externe.\n",
    "summary": "Patient de sexe masculin de 51 ans, ayant des antécédents d'arthrite goutteuse ; il présente un tableau clinique d'environ quatre ans d'évolution, caractérisé par une douleur à la hanche droite d'intensité 8/10 sur l'échelle analogue de la douleur, sans irradiation, associée à une limitation fonctionnelle caractérisée par une réduction des arcs de mobilité et l'impossibilité de se tenir debout. Des études d'imagerie sont effectuées, qui suggèrent une lésion tumorale au niveau du fémur proximal de caractéristiques malignes, pour laquelle une biopsie et un diagnostic histopathologique ultérieur de tophus goutteux sont effectués.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_561.txt",
    "fulltext": "Garçon de 6 ans, référé pour consultation en génétique médicale pour déficience intellectuelle, microcéphalie, trouble du comportement et traits particuliers.\n\nIl est le fils d'une mère ayant des difficultés d'apprentissage et des caractéristiques particulières subtiles (épicanthus, nez bulbeux, narines hypoplasiques, bouche petite et microrétrognathie). Un oncle maternel ayant une déficience intellectuelle a été évalué en consultation, sans qu'aucun autre problème médico-chirurgical ou anomalie morphologique significative ne soit associé.\n\nEn ce qui concerne les antécédents personnels de la patiente, la grossesse a été obtenue de manière naturelle et s’est déroulée sans incident. Aucune anomalie échographique pathologique n’a été détectée. L’accouchement a été réalisé par césarienne d’urgence en raison du risque de perte de bien-être fœtal, avec un Apgar de 9/10. La somatométrie à la naissance était la suivante : poids, 3 000 g (p16) ; longueur, 51 cm (p64) ; et périmètre crânien, 33,5 cm (p16). Au cours de la période périnatale et des premiers mois de vie, il n’y a eu aucun incident, avec une alimentation régulière, sans problèmes de déglutition ou de mastication.\n\nIl a été suivi à 28 mois par une neuropédiatre pour une microcéphalie postnatale et un retard psychomoteur et du langage léger. L’indice de développement de l’échelle de Baley était de 71 à 30 mois (âge de développement équivalant à 22 mois). Il y avait une plus grande atteinte de la zone du langage au niveau réceptif. Un trouble du comportement a été mis en évidence de manière évolutive et un trouble de l’hyperactivité agressive/obsessionnelle a été diagnostiqué, avec une bonne relation avec les pairs.\n\nIl est actuellement suivi pour des problèmes de santé mentale et reçoit un traitement à base de risperidone et de méthylphénidate. Il a connu une évolution favorable et une amélioration après le début du traitement. Il est scolarisé dans un établissement ordinaire avec des aides à l’audition, au langage et à la logopédie. Il n’a pas eu de crise ni de problèmes de sommeil.\n\nL’examen clinique n’a pas révélé de signe neurologique focal et une microcéphalie a été observée (périmètre crânien p<1, –2,5 écarts-types), des traits particuliers subtils (visage triangulaire, sourcils peu denses médialement, fissures des paupières et cils longs, pavillons d’oreilles proéminents, menton proéminent, pointe nasale bulbeuse et bouche petite), une brachydactylie légère, une hypoplasie des phalanges distales et des ongles en porte-à-faux.\n\nAu cours du suivi, les anomalies associées possibles ont été écartées (échographie abdominale et évaluation cardiaque normales), l'audition a été vérifiée comme étant normale et un électroencéphalogramme a été réalisé, qui n'a pas montré de résultats pathologiques.\n\nAu niveau génétique, l'étude moléculaire du syndrome de l'X fragile était normale et l'array de hybridation génomique comparative de 60 K a montré une duplication 14q24.3 de signification incertaine d'origine maternelle, non présente chez l'oncle maternel, classée après l'étude de séparation comme probablement bénigne.\n\nL’exome clinique a été demandé, et a identifié la variante probablement pathogène de type frameshift c.692delT (p.Leu231Trpfs*13) d’origine maternelle dans le gène USP27X. L’oncle maternel portait également la mutation.\n",
    "summary": "Garçonnet de 6 ans présentant un retard de langage, un trouble du comportement, une microcéphalie et des caractéristiques particulières. Mère ayant des difficultés d'apprentissage et un phénotype facial similaire. Oncle maternel présentant une déficience intellectuelle isolée. L'examen physique révèle un phénotype particulier (visage triangulaire, fissures des paupières et cils longs, sourcils peu denses au centre, pavillons d'oreilles proéminents), une brachydactylie légère et une hypoplasie des phalanges distales. L'exome clinique a identifié la variante probablement pathogène NM_001145073.3 : c.692delT dans le gène USP27X. L'étude de la séparation familiale a été positive : mère et oncle maternel porteurs, tante maternelle saine non porteuse.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_575.txt",
    "fulltext": "Notre patiente est une femme de 21 ans atteinte de G1P0 confirmée par des tests génétiques. Les deux parents ont été trouvés porteurs. Elle est arrivée au service d'obstétrique à 31 semaines de gestation, invoquant des difficultés pour obtenir des soins prénataux en raison de sa récente arrivée aux États-Unis et de la pandémie de COVID-19. Elle est née sans omoplate et avec six côtes manquantes du côté gauche. Dans son enfance, elle a subi deux opérations du rachis, dont une fusion du rachis cervical et une tentative de correction de la cyphoscoliose à l'âge de 1 an et 13 ans, respectivement.\n\nL’équipe de gynécologie a organisé des consultations avec les services de pneumologie et d’anesthésie. Une nouvelle radiographie thoracique a révélé une omission de l’omoplate gauche et du diaphragme, ainsi que des résultats compatibles avec une hypoplasie du poumon gauche. La patiente avait une saturation en oxygène de 94 % et est restée à cette saturation tout au long de ses visites de contrôle au cours du troisième trimestre. Elle a déclaré avoir des antécédents d’infections pulmonaires récurrentes, la dernière hospitalisation pour pneumonie ayant eu lieu à 7 semaines de grossesse, mais a nié toute infection active depuis. Les résultats de la spirométrie de la patiente étaient compatibles avec un schéma de maladie pulmonaire sévèrement limitée avec un VEMS de 28 % de la valeur prévue, une CVF de 29 % de la valeur prévue et un VEMS/CVF de 98 % de la valeur prévue. Les résultats de l’échocardiographie étaient tout à fait normaux, avec une fraction d’éjection de 60 %, une régurgitation minimale des valvules mitrale et tricuspide et aucune preuve de surmenage du côté droit.\n\nPendant la consultation d’anesthésiologie, il a été noté que la patiente avait des déformations de la colonne vertébrale avec des épaules disproportionnées et une amplitude de mouvement sévèrement limitée autour du cou. L’examen de la région lombaire a révélé une cicatrice chirurgicale qui s’étendait vers le bas jusqu’au niveau L1-L2. La patiente a déclaré avoir des douleurs dorsales chroniques antérieures à la grossesse et avoir pris de l’oxycodone/acétaminophène (Percocet) au cours des dernières années. Son examen des voies respiratoires a été remarquable pour un score de Mallampati-2, une distance thyro-mentonnière de > 3 doigts et une ouverture de la bouche adéquate. La patiente mesurait 155 cm et son indice de masse corporelle était de 24,6 kg/m2. Il n’y avait pas de dossiers d’anesthésie disponibles pour ses précédentes chirurgies de la colonne vertébrale concernant la gestion des voies respiratoires.\n\nLa patiente est entrée en travail latent à 37 semaines de grossesse, présentant un changement cervical minimal, des contractions irrégulières et des membranes intactes. Elle n’a pas pu obtenir son IRM ambulatoire à temps. Au moment de la présentation, la patiente a nié toute plainte respiratoire. Une IRM cervicale et lombaire ciblée (excluant la région thoracique pour des raisons de commodité) a été obtenue alors que la patiente était encore en travail latent pour s’assurer qu’il n’y avait aucune constatation qui pourrait exclure l’analgésie neuroaxiale pour le travail. L’IRM du rachis cervical était significative pour la fusion du corps vertébral de C7 à T6 et les changements dégénératifs à plusieurs niveaux. Un ostéophyte discal a été identifié au niveau C4-C5, provoquant une sténose modérée du canal rachidien et une indentation de la moelle épinière. L’IRM du rachis lombaire a confirmé la présence de tiges chirurgicales s’étendant jusqu’à L2. Elle était par ailleurs sans importance, sans sténose significative du canal rachidien ou du foramen neural. Le sac thécal se terminait au niveau du corps vertébral L5, et le cône médullaire se terminait près de l’espace intersomatique L2-L3.\n\nIl a été déterminé que la patiente était à son état fonctionnel de base, par conséquent, elle pouvait tenter un travail de naissance, avec la possibilité d’une deuxième étape assistée s’il y avait un changement dans son état fonctionnel. Un équipement de voies respiratoires difficiles, y compris un fibroscope C-MAC, a été préparé dans une salle d’opération dédiée. Un spécialiste ORL était en attente au cas où une voie respiratoire chirurgicale était nécessaire. L’examen cervical de la patiente a indiqué une dilatation cervicale de 4 cm, un effacement cervical de 80 % et un score de -3 pour la station fœtale. Elle a connu des contractions régulières toutes les six minutes après son retour de l’IRM. Le placenta était latéral gauche et le tracé du rythme cardiaque fœtal était de catégorie I à ce moment-là. Une amniotomie a été effectuée et une électrode de cuir chevelu fœtal a été placée pour une meilleure surveillance fœtale pendant la pose de l’épidurale du travail.\n\nLa patiente a eu besoin de manœuvres de positionnement supplémentaires pour s’asseoir pour la pose de l’épidurale. Conformément aux recommandations pour les femmes en travail présentant une scoliose, les médecins ont mis l’accent sur la flexion maximale de la colonne vertébrale, afin d’élargir les espaces interspinous et d’aligner les crêtes iliaques aussi efficacement que possible. Au cours du positionnement épidural standard, de multiples ajustements ont été nécessaires pour minimiser la douleur et l’inconfort de la patiente. L’anesthésiologiste a d’abord tenté une approche médiane traditionnelle pour l’anesthésie épidurale en travail. Une ponction durale avec une aiguille spinale Gertie-Marx a été tentée, mais il n’y a pas eu de retour de liquide céphalorachidien (LCR) suite à une perte de résistance à l’injection d’air. L’anesthésiologiste a ensuite tenté une approche paramédiane, en positionnant l’aiguille 1 à 2 cm latéralement au processus spinal du côté convexe de la courbure spinale. Une aiguille épidurale Tuohy de 9 cm a été repositionnée et une autre tentative a été faite, mais il n’y a pas eu de retour de LCR. À ce moment, l’anesthésiologiste a décidé de fileter le cathéter et d’évaluer soigneusement l’analgésie avec une charge lente de 10 ml de bupivacaïne à 0,25 %. La profondeur de l’insertion de l’aiguille était de 6 cm, le type de cathéter était multiport 19G, et la profondeur du cathéter à la peau était de 11 cm.\n\nEnviron vingt minutes après l’administration de l’épidurale, la patiente était insensible à la glace au niveau de T9 et un bloc analgésique bilatéral a été obtenu. Ses scores d’analgésie étaient de 9 sur 10 avant l’épidurale et de 1 sur 10 dans les 15 minutes suivant la dose de charge. Elle n’a pas eu besoin de « top-offs » épiduraux (dose supplémentaire de médicament par le cathéter). L’analgésie épidurale a été maintenue avec une injection de fentanyl sans conservateur 100MCG par voie épidurale et une perfusion continue de 0,0625 % de bupivacaïne associée à 2 mcg de fentanyl par ml.\n\nLa patiente a progressé vers une dilatation complète en deux heures sans avoir besoin d'augmentation d'oxytocine et a eu un accouchement vaginal spontané réussi après vingt minutes de poussée non assistée. Le nouveau-né de sexe masculin pesait 2,565 kg et avait un score d'Apgar de 9 à une et cinq minutes. Le pH de la veine ombilicale était de 7,26. Environ 2,5 heures après l'accouchement, une évaluation post-anesthésie a été réalisée. La patiente était éveillée et alerte sans complications anesthésiques. Elle était hémodynamiquement stable et respirait spontanément sans avoir besoin de ventilation assistée. 9 heures après l'accouchement, la patiente était dans un état stable sans maux de tête ou problèmes neurologiques. Elle marchait sans déficits. La patiente a eu un parcours hospitalier sans incident et a été renvoyée à la maison le jour 2 après l'accouchement.\n",
    "summary": "La patiente est une femme de 21 ans atteinte de JLS, dysostose spondylostéale (SCD) sous-type, qui a accouché par voie vaginale à terme avec une analgésie neuro-axiale. Ce rapport de cas détaille un accouchement réussi, qui a été autorisé après un examen approfondi de son état fonctionnel initial, ainsi qu'un examen des difficultés présentes dans la fourniture d'une anesthésie neuro-axiale et générale. L'accent a été mis sur la collaboration et la planification multidisciplinaires tout au long du cours péri-partum de la patiente.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_213.txt",
    "fulltext": "Une femme de 35 ans ayant des antécédents de fausses couches récurrentes a été amenée aux urgences après avoir été emprisonnée pendant 11 heures lors d'un tremblement de terre. À son arrivée, le personnel médical a constaté les signes vitaux suivants : tension artérielle : 100/40 mmHg, fréquence cardiaque : 137 battements/min, température : 37,2 °C, fréquence respiratoire : 26 respirations/min et saturation en oxygène : 96 %. L'échelle de Glasgow a été évaluée, donnant un score de 14/15 (patient confus).\n\nL'examen physique a révélé un gonflement important avec ecchymoses et tension musculaire dans le bras et la cuisse gauche. Une altération fonctionnelle totale a été constatée, et les impulsions périphériques étaient difficiles à discerner dans les membres traumatisés. L'examen cervico-facial a montré un gonflement facial dans la région parotidienne gauche.\n\nLes résultats de laboratoire étaient remarquables pour l'hémoglobine de 17,6 g/dl, l'hématocrite de 53,3 %, le nombre de globules blancs de 41 630 cellules/ml, et les plaquettes de 396 000/mm3. Les anomalies électrolytiques comprenaient l'azote uréique sanguin à 0,43 g/l, la créatinine à 18,87 g/l, le potassium à 5,89 mmol/l, le sodium à 138,4 mmol/l, le chlorure à 112,8 mmol/l, le calcium à 84,44 mmol/l, le phosphore à 67,24 mmol/l. Les résultats de laboratoire supplémentaires comprenaient l'alanine aminotransférase à 185 IU/l, et l'aspartate aminotransférase à 538 IU/l. L'analyse des gaz du sang artériel a montré une acidose métabolique avec un pH de 7,19, un bicarbonate de 9,11 mmol/l, et une PaCO2 de 21,3 mm Hg. La créatine kinase initiale était de 42 670 IU/l, et la lactate déshydrogénase était de 3325 IU/l.\n\nLa tomographie par ordinateur de la tête et l'échographie abdominale ne montraient aucun signe de blessure ou de pathologie aiguë.\n\nL'équipe de traumatologie a immédiatement commencé les efforts de réanimation, en établissant deux lignes intraveineuses. Dès son admission, le patient a reçu une perfusion vasculaire agressive de solution saline isotonique et a été rapidement transporté à la salle d'opération pour des incisions de fasciotomie sur les membres supérieurs et inférieurs. La réanimation massive par fluide a continué pendant les 24 premières heures, avec un total de 12 litres de solution saline normale à 0,9 % administrée.\n\nDes fasciotomies émergentes ont été réalisées sur l'extrémité inférieure gauche et le membre supérieur gauche en salle d'opération. Après la procédure, le patient est resté intubé et a été transféré à l'unité de soins intensifs chirurgicaux (ICU). Après les fasciotomies, les impulsions sont revenues aux extrémités supérieures et inférieures gauche, avec une surveillance étroite par l'équipe chirurgicale.\n\nUn traitement diurétique (furosémide) a été initié après une réanimation massive par fluides et en raison d'une oligurie persistante. Une hémodialyse a ensuite été réalisée le jour même de l'admission, avec un total de 9 séances d'hémodialyse au cours du séjour en USI.\n\nLa patiente est restée en unité de soins intensifs pendant 25 jours, et son évolution générale a été favorable. Les paramètres biologiques ont été normalisés, ainsi que la fonction rénale et la créatine kinase. Elle a été envoyée en chirurgie plastique pour plus de suivi.\n",
    "summary": "Une femme de 35 ans coincée sous les décombres pendant 11 heures lors d'un séisme, présentant un syndrome de compartiment dans son bras gauche et sa cuisse et un syndrome de compression. Une fasciotomie d'urgence et une réanimation liquide agressive ont été effectuées, empêchant une insuffisance rénale et un dérèglement métabolique. Après la fasciotomie, les impulsions sont revenues dans ses membres affectés. Elle a été extubée et transférée en unité de soins intensifs sous étroite surveillance chirurgicale.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_5.txt",
    "fulltext": "C'est le cas d'une patiente de 64 ans qui a été admise aux urgences suite à une chute de sa propre hauteur qui lui a provoqué un traumatisme crânio-encéphalique.\n\nIl avait des antécédents d'hypertension artérielle, d'hypothyroïdie et d'arthrite rhumatoïde, qui était traitée depuis trois ans avec 5 mg de prednisolone par jour et 5 mg de tofacitinib toutes les 12 heures. Il n'avait signalé aucun effet indésirable associé au médicament.\n\nÀ l'admission, aucune anomalie structurelle n'a été rapportée sur la tomographie (CT) du crâne. Bien qu'elle ne présente pas de symptômes urinaires, une analyse d'urine a été demandée, dont le résultat suggérait une infection, et l'administration de cefepime a été initiée, ainsi qu'une culture d'urine ; en outre, étant donné qu'il s'agissait d'une patiente immunosupprimée, des hémocultures ont été demandées.\n\nLes examens de laboratoire de base effectués au moment de l'admission sont résumés dans le tableau 1. La leucocytose et la lymphopénie relatives de la patiente sont remarquables. Les hémocultures par MALDI-TOF ont révélé la présence de Cryptococcus neoformans.\n\nLa deuxième tomodensitométrie du crâne a révélé une hydrocéphalie non communicante. La ponction lombaire a révélé un liquide céphalorachidien trouble dont la viscosité ne permettait pas de mesurer la pression d’ouverture ; les protéines étaient à 1 000 mg/dl, les leucocytes à 2 par mm3, le glucose à 33 mg/dl et l’antigène de Cryptococcus était positif. La culture du liquide céphalorachidien a révélé la présence de C. neoformans. En outre, une tomographie thoracique à haute résolution a révélé une atteinte nodulaire multilobaire.\n\nCes résultats ont permis de diagnostiquer une méningite aiguë à C. neoformans et une cryptococcose disséminée. Le traitement a été initié avec de l'amphotéricine B liposomique à une dose quotidienne de 5 mg/kg et du fluconazole à une dose quotidienne de 400 mg, en l'absence de 5-fluorocytosine. Malgré le traitement, l'état clinique de la patiente s'est détérioré et elle est finalement décédée.\n",
    "summary": "Une femme de 64 ans a été diagnostiquée avec une cryptococcose disséminée secondaire à l'utilisation de tofacitinib. D'autres causes d'immunosuppression, telles que l'infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), ont été exclues. Trois ans auparavant, elle avait été diagnostiquée avec une arthrite rhumatoïde et était sous traitement pharmacologique avec un agent biologique inhibant les enzymes JAK. Très peu de cas de cryptococcose pulmonaire et méningée ont été décrits chez ce type de patients.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_549.txt",
    "fulltext": "Une femme de 72 ans s'est présentée au service des urgences avec des douleurs abdominales épigastriques constantes et progressivement croissantes depuis les 10 derniers jours. Les douleurs s'aggravaient après les repas et étaient associées à des nausées et à des vomissements. Au cours des 24 dernières heures, elle était devenue incapable de tolérer une prise orale importante, et les douleurs avaient migré vers le quadrant supérieur droit de son abdomen. Ses antécédents médicaux sont importants pour une sclérose en plaque progressive secondaire depuis 27 ans, traitée sans succès dans une autre institution avec une jugulaire veineuse transluminal percutanée bilatérale expérimentale 11 ans auparavant. Elle souffre également d'hypertension traitée avec de l'hydrochlorothiazide, et de dépression traitée avec du citalopram, mais elle n'a pas d'antécédents de traumatisme, de chirurgie abdominale ou de maladie cardiovasculaire.\n\nLors de sa présentation au service des urgences, elle paraissait assez mal à l’aise, bien que ses signes vitaux soient dans les limites normales, avec une température de 36,5 °C, une fréquence cardiaque de 68 battements/min, une tension artérielle de 123/71 mm Hg et une saturation en oxygène de 92 % en air ambiant. Son abdomen était sensible dans le quadrant supérieur droit, avec un signe de Murphy positif. Aucune masse abdominale n’a été appréciée, et elle n’a présenté aucun signe péritonéal. Elle a subi des tests de laboratoire, qui ont révélé un nombre de leucocytes de 12 000/μL, avec 84 % de neutrophiles et une hémoglobine de 10,7 g/dL. Ses enzymes hépatiques sériques, sa lipase et ses tests de la fonction hépatique étaient tous dans les limites normales. Elle a subi une échographie abdominale, qui a révélé un signe de Murphy positif, une paroi de la vésicule biliaire épaissie de 5 mm et des calculs dans la lumière de la vésicule biliaire, mais sans liquide périlésionnel ou distension périlésionnelle. Elle a eu une note incidente d’une lésion kystique complexe vue dans le quadrant supérieur gauche, ressentie comme un intestin dilaté ; cependant, les gaz intestinaux ont masqué le pancréas et l’aorte. Elle a été initialement diagnostiquée avec une cholécystite calculée aiguë, mais une tomographie par ordinateur (CT) abdominale a été demandée, compte tenu de la découverte inattendue dans son quadrant supérieur gauche. L’examen CT a révélé un grand hématome (20 cm de diamètre) au milieu de l’abdomen adjacent au pancréas et au mésentère du côlon transverse, associé à un petit anévrisme de 1,1 × 0,6 cm de la MCA. Aucune extravasation de contraste n’a été observée et il n’y avait aucun signe d’ischémie colique. Compte tenu de sa stabilité clinique à ce stade, une angiographie avec embolisation de l’anévrisme mésentérique a été tentée initialement par l’artère mésentérique supérieure (SMA). Le site exact de l’anévrisme n’a pas pu être atteint en raison de l’angle aigu de la branche coupable. Seuls des bobines proximales dans de petits vaisseaux potentiellement alimentant la région ont été placées.\n\nCela a été considéré comme une embolisation incomplète et, comme prévu, le saignement a continué.\n\nLa patiente a ensuite été emmenée pour une laparotomie d'urgence. Étant donné la taille de l'hématome et son emplacement sur l'artère mésentérique supérieure et l'aorte sus-cæcale, un cathéter à ballonnet CODA aortique (Cook Incorporated, Bloomington, IN) a été positionné (mais non déployé) dans l'aorte thoracique descendante distale avant la laparotomie. Cette mesure a été prise à titre de précaution au cas où un contrôle aortique proximal d'urgence serait nécessaire et pour réduire l'étendue de l'hémorragie en cas d'exsanguination. Dans la partie supérieure de l'abdomen de la patiente, un hématome important et contenu a été identifié à la racine du mésentère colique transverse. Le côlon gauche et droit ont été complètement mobilisés, et le côlon transverse a été divisé pour faciliter l'accès à l'anévrisme. La cavité de l'hématome a été pénétrée, le caillot a été évacué, et l'artère cérébrale moyenne saignante a été identifiée et ligotée. Aucune autre hémorragie n'a été identifiée, et le ballonnet endovasculaire n'a jamais été gonflé. À ce stade, une grande partie du côlon ascendant transverse et distal est apparu ischémique, nécessitant une hémicolectomie droite étendue, laissant le côlon descendant et sigmoïde intact. Tout au long de l'opération, la patiente est restée stable sur le plan hémodynamique, de sorte qu'une anastomose colique iléo-cæcale sans dérivation fécale a été réalisée. Il convient de noter qu'il y avait des adhérences à la vésicule biliaire, mais la vésicule biliaire elle-même était apparue normalement, et a été laissée en place.\n\n24 heures après l'opération, la patiente a présenté une augmentation soudaine de sa fréquence cardiaque à 100 battements/min et une baisse de son hémoglobine à 6,0 g/dL. Elle a été réanimée d'urgence avec des produits sanguins et a subi une nouvelle angiographie par TDM, qui a révélé la persistance de son anévrisme de l'artère cérébrale moyenne, juste proximal au site de ligature lors de son opération. Elle a subi une nouvelle angiographie par SMA, qui a révélé deux branches restantes de l'artère cérébrale moyenne, dont l'une alimentait l'anévrisme saignant, qui avait été ligaturé distalement lors de la laparotomie précédente. En raison de leur tortuosité, ces branches étaient difficiles à canuler et le vaisseau saignant ne pouvait pas être embolisé de manière sélective. Après discussion avec les équipes impliquées, il y avait peu d'options opératives. En conséquence, un plan a été fait pour placer un stent recouvert dans la SMA à travers l'ostie de l'afflux de l'artère cérébrale moyenne. Cela a effectivement arrêté le saignement, et le reste de la SMA est resté patent. Pour le reste de son séjour à l'hôpital, elle n'a pas eu d'autres épisodes de saignement. Son parcours hospitalier a été compliqué par un iléus postopératoire prolongé pendant 14 jours nécessitant une supplémentation en nutrition parentérale totale. Elle a également développé une thrombose veineuse profonde dans sa veine brachiale droite un jour sept après l'opération, nécessitant une anticoagulation. Sa cholécystite présumée était modérée, probablement secondaire à son saignement important, et a été gérée avec des antibiotiques par voie parentérale pendant 14 jours. Elle a fait une récupération complète et a été renvoyée chez elle 21 jours après son opération. À sa visite de suivi de 6 mois, elle a continué à aller bien sans aucun symptôme de colique biliaire.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'une femme de 72 ans atteinte d'un anévrisme de l'artère colique moyenne rompu, présentant des signes et symptômes plus évocateurs d'une cholécystite calculée aiguë. Sa saignement concomitant a été confirmé par un angiogramme CT. L'embolisation par bobine a été tentée initialement sans succès. Elle a subi une laparotomie, une ligature de l'artère colique moyenne et une hémicolectomie droite prolongée avec mise en place d'un ballon intra-aortique pour contrôle vasculaire proximal d'urgence. Après l'opération, elle a eu une nouvelle saignement qui a été géré avec succès avec la mise en place d'un stent recouvert dans l'artère mésentérique supérieure proximale après une nouvelle tentative infructueuse d'embolisation par bobine. Sa cholécystite apparente associée a été gérée avec des antibiotiques et s'est résolue sans incident.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_47.txt",
    "fulltext": "Nous présentons ici le cas d'un nouveau-né de deux jours admis à l'hôpital pour enfants. Le patient est né à terme par césarienne dans un hôpital privé. Il a été gardé à la pouponnière pendant une journée. Le médecin examinateur l'a référé pour des soins chirurgicaux urgents, mais il a fallu une journée pour arriver à notre hôpital. À son arrivée au service des urgences, il était bien hydraté, rose à température ambiante avec une bonne perfusion. À l'examen, le testicule droit a été trouvé élargi, tendu, non sensible, visiblement rougeâtre avec une excoriation de la peau. La transillumination était négative dans le testicule droit mais positive dans le testicule contralatéral. Les deux orifices herniaux étaient normaux. Toutes les investigations de laboratoire ont été effectuées avec une échographie Doppler urgente de la région inguino-scrotale. L'examen échographique a révélé que le testicule droit était élargi (15,6 * 9,4 mm) et présentait une texture hypoéchogène hétérogène avec un rete testis proéminent et aucun flux sur l'analyse Doppler couleur. Le testicule gauche semblait normal en taille, forme et écho-texture avec une hydrocèle minimale. Une exploration scrotale urgente a été entreprise. En intra-opératoire, il y avait un testicule droit nécrotique franc avec torsion intravaginale du testicule avec une hydrocèle minimale. Une orchidectomie droite et une orchidopexie contralatérale ont ensuite été effectuées.\n",
    "summary": "Nous présentons ici le cas d'un nouveau-né de deux jours avec un gonflement scrotal droit congénital admis à l'hôpital pour enfants. Le patient est né à terme par césarienne dans un hôpital privé. À son arrivée au service des urgences, il était bien hydraté, rose à température ambiante avec une bonne perfusion. À l'examen, le testicule droit a été trouvé enflé, tendu, non sensible, visiblement rougeâtre avec une excoriation de la peau. La transillumination était négative dans le testicule droit mais positive dans le testicule contralatéral. Les deux orifices herniaux étaient normaux. L'échographie Doppler de la région inguino-scrotale a révélé que le testicule droit était enflé (15,6*9,4 mm) et a montré une texture hypoéchogène hétérogène avec un réseau testiculaire proéminent et aucun flux sur l'analyse Doppler couleur. Une exploration scrotale urgente a été entreprise. En intra-opératoire, il y avait un testicule droit nécrotique franc avec une torsion intravaginale du testicule et une hydrocèle minimale. Une orchidectomie droite et une orchidopexie contralatérale ont été effectuées.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_53.txt",
    "fulltext": "Homme de 59 ans ayant des antécédents d’hypertension artérielle et de tabagisme actif. Consultation au service d’urgence des soins primaires pour un tableau de 45 minutes de douleurs thoraciques oppressives irradiées vers l’épigastre et le dos associées à des symptômes neurovégétatifs, une parésie et des paresthésies des membres inférieurs. L’ECG montre une élévation du segment ST dans la paroi antérieure et inférieure. Le réseau d’infarctus est activé et l’homme est envoyé à l’hôpital avec un service d’hémodynamique pour une angioplastie primaire, et il est admis au pavillon 3 heures après le début du tableau.\n\nPuncture radiale avec vaine 6Fr. Des cathéters coronaires sont avancés en injectant l'ostium de l'artère coronaire droite (ACD). L'aortographie montre une image suggestive d'hématome compressif et de possible dissection aortique. Une angiotomographie (angioTC) de l'aorte est demandée, qui montre un flap de dissection dans l'aorte ascendante, concordant avec une dissection aortique de classification de Stanford de type A avec hématome intra-mural s'étendant vers l'ACD et le tronc coronaire gauche (TCI) vers l'artère descendante antérieure (ADA). Un remplacement de la racine aortique avec un tube en Dacron de 18 mm plus un monobridge avec la veine saphène inversée vers l'ACD est effectué.\n\nLes examens post-opératoires immédiats ont révélé une CK totale de 310 U/L (valeur normale : 0-308 U/L) et une CK MB de 52 U/L (valeur normale : 0-25 U/L). L’évolution était complexe avec une polytransfusion et des besoins élevés en médicaments vasoactifs (DVA), un tamponnement cardiaque ayant été constaté, nécessitant une ré-exploration chirurgicale au cours de laquelle le drain a été drainé, la dose de DVA a été diminuée jusqu’à son arrêt et l’extubation a été réalisée. L’évaluation neurologique confirme un syndrome médullaire avec trouble moteur de type paraplégie flasque des membres inférieurs avec trouble neurogène vésical et intestinal. L’IRM de la colonne cervicale et dorsale conclut à une lésion médullaire étendue de T7 au cône médullaire. Après 31 jours d’hospitalisation, il a été transféré dans un hôpital de réadaptation où il a été libéré. Actuellement, le patient est asymptomatique sur le plan cardiovasculaire et a été mis à la retraite pour invalidité.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'un homme de 59 ans qui a présenté des douleurs thoraciques et un électrocardiogramme avec élévation du segment ST inférieur et antérieur, qui a été orienté vers une angioplastie primaire et qui, lors de l'étude angiographique, a été identifié comme présentant un engagement ostial des coronaires, une dissection aortique a été suspectée et confirmée par une angiotomographie par ordinateur de l'aorte, où une dissection de l'aorte ascendante avec engagement des deux ostia coronaires a été mise en évidence et a été traitée chirurgicalement.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_84.txt",
    "fulltext": "Objet\nLa patiente, une femme de 37 ans, a été admise au Département d'endocrinologie du Peking Union Medical College Hospital (PUMCH) en septembre 2022 en raison de « douleurs bilatérales des membres inférieurs depuis quatre ans ». Elle est née à terme avec un poids à la naissance de 3,75 kg, et la longueur était inconnue. Elle a été allaitée pendant un an et elle n'a présenté aucune différence significative en termes de croissance, de développement, d'intelligence ou d'activité par rapport à ses pairs. Elle a connu une perte précoce de ses dents permanentes (l'âge exact a été oublié) et a subi une chirurgie d'implantation dentaire complète à l'âge de 24 ans. Depuis 2018, elle a connu une aggravation progressive des douleurs des membres inférieurs, ainsi qu'une diminution de la tolérance à l'activité et une diminution de la qualité de vie. Fin 2022, elle était incapable de marcher de manière indépendante et devait compter sur une assistance pour ses activités quotidiennes. Elle a nié que ses parents étaient mariés consanguinement et n'a signalé aucune histoire familiale de maladies similaires. L'examen physique a révélé que sa taille était de 162 cm, son poids de 44,0 kg et son IMC de 16,77 kg/m2. Elle est entrée dans la salle de la clinique en fauteuil roulant et avait toutes les 28 dents comme implants dentaires. La thyroïde n'était pas agrandie, et il n'y avait aucune anomalie évidente dans les poumons ou le cœur. Les deux mains présentaient une déviation ulnaire des doigts moyens. Aucune autre déformation squelettique significative n'a été notée, bien qu'une atrophie modérée des muscles des membres inférieurs ait été observée.\n\nLe protocole de l'étude a été approuvé par le comité d'éthique scientifique de PUMCH. Le patient a signé un consentement éclairé avant de participer à cette étude.\n\nÉvaluation en laboratoire\nDes échantillons de sang à jeun ont été prélevés le matin vers 8 heures. Le calcium sérique, le phosphate, l'ALP, l'alanine aminotransférase (ALT) et la créatinine (Cr) ont été analysés à l'aide d'un analyseur biochimique automatique (ADVIA 1800, Siemens, Allemagne). Un système électrochimique de luminescence Roche automatisé (Roche Diagnostics, Suisse) a été utilisé pour détecter les concentrations sériques d'hormone parathyroïdienne (PTH), de 25 hydroxyvitamine D (25-OHD), de β-isomérisé C-terminal telopeptide de collagène de type I (β-CTX) et de procollagène de type 1 amino-terminal peptide (P1NP). En outre, la vitesse de sédimentation érythrocytaire (ESR) a été mesurée à l'aide d'un analyseur biochimique automatique (ADVIA 1800, Siemens, Allemagne). La triiodothyronine libre (FT3), la thyroxine libre (FT4), l'hormone stimulant la thyroïde (TSH), le cortisol sanguin et l'antigène carcino-embryonnaire (CEA) ont été mesurés à l'aide d'un système électrochimique de luminescence Roche automatisé (Roche Diagnostics, Suisse). L'électrophorèse d'immunofixation sérique (IFE) a été réalisée à l'aide d'un instrument d'électrophorèse (ProteomeLab, Beckman Coulter, États-Unis) à des fins différentielles. Tous les indicateurs biochimiques ont été mesurés uniformément dans le laboratoire central de PUMCH.\n\nDensité minérale osseuse et examen aux rayons X\nL'absorptiométrie à double énergie des rayons X (DXA, Lunar Prodigy, GE Healthcare, Madison, WI, USA) a été utilisée pour mesurer la densité minérale osseuse (BMD) en surface à la colonne lombaire 1-4 (LS), au cou fémoral (FN), au trochanter et à la hanche totale (TH) à la ligne de base et au suivi. Des radiographies de la colonne vertébrale, du bassin et des membres inférieurs bilatéraux ont été obtenues à la ligne de base. Sur la base de la présentation clinique du patient et des résultats radiologiques, des radiographies de suivi régulières des deux fémurs ont été programmées tous les 3-6 mois pour surveiller de près le processus de guérison des fractures.\n\nDétection de la mutation du gène\nL'ADN génomique a été extrait des leucocytes périphériques du patient à l'aide du kit QIAamp DNA Mini (Qiagen, Allemagne) selon les instructions du fabricant. La détection des mutations a été réalisée à l'aide du séquençage de capture d'exon ciblé de nouvelle génération. Toutes les mutations et variantes pathogènes potentielles ont été validées par séquençage de Sanger. La pathogénicité des variantes a été évaluée selon les normes et directives de l'American College of Medical Genetics and Genomics and Association for Molecular Pathology (ACMG/AMP). La pathogénicité de la mutation missense a été prédite à l'aide du logiciel MutationTaster (http://www.mutationtaster.org/).\n\nTraitement et suivi\nAprès avoir été diagnostiquée avec une HPP adulte compliquée par des fractures bilatérales non cicatrisées, une douleur osseuse sévère et une mobilité limitée, la patiente a demandé un traitement supplémentaire. Comme l'AA n'était pas encore disponible en Chine continentale, la patiente a été traitée avec des injections quotidiennes sous-cutanées expérimentales de 20 µg de teriparatide pour favoriser la cicatrisation des fractures. Simultanément, la patiente a reçu une supplémentation quotidienne avec 600 mg de calcium et 0,25 µg de calcitriol tous les deux jours. Cependant, après 6 mois de traitement, la douleur osseuse a persisté et il n'y avait aucune preuve radiographique de cicatrisation des fractures fémorales bilatérales.\n\nLe patient a ensuite entamé un traitement par AA (Strensiq, Alexion Pharmaceuticals Inc., Boston, MA, États-Unis) et a arrêté le traitement par teriparatide. Sur la base d’études antérieures, nous avons recommandé l’administration d’un traitement par AA au patient par injections sous-cutanées de 2 mg/kg par dose, trois fois par semaine. Au bout de 1, 4, 6 et 10 mois de traitement par AA, les marqueurs du métabolisme osseux, la DMO, l’imagerie des fractures fémorales et les effets indésirables liés au médicament ont été surveillés. La dose d’AA a été ajustée en fonction de l’amélioration des symptômes du patient et de l’état de guérison de la fracture. Initialement, le patient a reçu 2 mg/kg par dose, trois fois par semaine pendant 4 mois, puis 1 mg/kg par dose, trois fois par semaine pendant 2 mois, et enfin 1 mg/kg par dose, une fois par semaine pendant 4 mois.\n",
    "summary": "Une femme de 37 ans, en fauteuil roulant, a été diagnostiquée atteinte d'une HPP en raison d'un taux sérique de phosphatase alcaline (ALP) extrêmement faible (4-10 U/L), qui souffrait de douleurs fémorales bilatérales et de fractures non unies du fémur des deux côtés. Des mutations hétérozygotes composées de sens erroné (c.382G > A et c.461C > T) ont été identifiées dans l'exon5 du gène ALPL. La patiente a reçu une thérapie AA séquentielle de teriparatide. Les taux sériques de phosphatase alcaline, β-isomérisé carboxy-télopeptide de collagène de type I (β-CTX) et procollagène de type 1 peptone amino-terminal (P1NP), la densité minérale osseuse (BMD) et les rayons X du squelette ont été mesurés pendant le traitement. La littérature a été recherchée par les mots clés « hypophosphatasie », « HPP », « ALPL », « TNSALP », « ALP » combinés à « asfotase alfa », « AA », « thérapie de remplacement enzymatique », et « ERT ».\n\nRésultats : Après un traitement infructueux de 6 mois par la teriparatide pour fracture fémorale, un traitement par AA a été initié, à une dose de 2 mg/kg, 3 fois par semaine. Après le premier mois de traitement par AA, le taux de phosphatase alcaline sérique a augmenté de 4 à 9206 U/L, et les taux de calcium et de phosphate sériques ont diminué, avec une augmentation des taux de PTH, β-CTX, et P1NP. Après 4 mois de traitement par AA, la douleur osseuse a été significativement soulagée, accompagnée d'une réduction significative de la ligne de fracture. Après 10 mois de thérapie par AA, la fracture a démontré une guérison complète et la patiente pouvait marcher de manière indépendante. La DMO à la colonne lombaire et aux hanches a été significativement augmentée. Parmi les 295 patients adultes atteints de HPP rapportés dans la littérature, 213 (72,2%) ont présenté des symptômes liés au squelette et 91 (30,8%) ont présenté des fractures osseuses. En plus des manifestations squelettiques, les patients ont présenté une perte précoce des dents, une faiblesse musculaire et une calcification ectopique. Le traitement par AA, sur une période de 9 semaines à 3 ans, a été montré pour augmenter les taux de phosphatase alcaline sérique, favoriser la guérison des fractures, améliorer la mobilité et soulager la douleur osseuse.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_90.txt",
    "fulltext": "Patient de sexe masculin de 52 ans, sans antécédents morbides, transféré d'un hôpital de moindre complexité vers notre établissement pour un épisode convulsif tonique-clonique secondaire à une privation d'alcool et un LFGHP droit non réduit. Il a été évalué par un traumatologue 24 heures après son admission, soulignant un engagement de la conscience, une ecchymose bilatérale des épaules et une limitation sévère de la rotation externe passive bilatérale. En outre, le patient est maintenu jusqu'à ce point physiquement contenu par les deux pieds et sa main gauche en raison d'une agitation psychomotrice intermittente.\n\nLors de l'évaluation initiale, les radiographies du patient prises à l'admission, qui montrent une luxation antérieure simple droite et une luxation antérieure simple gauche, sont examinées de près. Cette deuxième blessure (luxation antérieure simple de l'épaule gauche) n'a pas été diagnostiquée au centre, qui a initialement envoyé le patient et il a fallu environ 48 heures pour qu'elle soit diagnostiquée dans notre centre.\n\nUne tomographie par ordinateur (CT) des deux épaules a été demandée pour mieux caractériser les lésions. Ces images montrent une aggravation de la lésion de l'épaule gauche depuis la première radiographie, probablement secondaire à la contention physique du patient. Il y a donc une progression d'une simple luxation postérieure de l'épaule gauche sur la radiographie d'admission à une luxation postérieure de l'épaule gauche sur la tomographie par ordinateur prise 48 heures plus tard.\n\n\nPlanification\n\nL’examen préopératoire de l’épaule droite a révélé une intégrité osseuse de la glène et une atteinte de 40 % de la surface articulaire de l’humérus, mais avec un grand fragment pouvant être fixé par ostéosynthèse en continuité avec la tubérosité mineure, ce qui a permis de planifier la fixation de ce fragment au moyen d’une vis spongieuse de 4,0 mm à filetage partiel et de sutures haute résistance. L’épaule gauche ne présentait pas non plus de défaut osseux significatif de la glène et le défaut de la surface articulaire de l’humérus était de 20 %, ce qui a permis de planifier le remplissage du défaut avec le fragment de la tubérosité mineure au moment de l’ostéosynthèse (imitant la chirurgie de McLaughlin).\n\n\nTechnique chirurgicale\n\nIl est décidé de procéder à une réduction ouverte et à une ostéosynthèse avec plaque bloquée bilatérale en un temps. Le patient est placé en position de chaise de plage et les champs chirurgicaux sont préparés de manière habituelle pour l’épaule droite. Le foyer de fracture est accessible au moyen d’une approche deltopectorale classique. Une manœuvre digitale est réalisée au moyen d’une incision de type « mini-open » postérieure de la taille d’un portail d’arthroscopie diagnostique standard pour réduire le fragment postérieur de la tête humérale. Des sutures de haute résistance et des aiguilles sont utilisées pour obtenir une réduction provisoire de la fracture. Une vis spongieuse partielle filetée de 4,0 mm et des sutures de haute résistance sont utilisées pour fixer les deux fragments de la tête humérale. Fixation définitive de la fracture avec la plaque Philos (Depuy Synthes®) permettant une réduction et une stabilité adéquates des fragments. La fixation est renforcée par des sutures de haute résistance aux tendons du coude qui sont nouées à la plaque. Fermeture par plans de l’épaule droite, guérison et immobilisation de l’extrémité avec un immobilisateur d’épaule universel.\nLe champ chirurgical de l'épaule gauche est immédiatement préparé. La technique classique de l'abord deltopectoral est réalisée pour atteindre le foyer de la fracture en utilisant un portail postérieur accessoire pour la manipulation digitale et la réduction de la tête de l'humérus. La fixation et l'ostéosynthèse sont réalisées de la même manière que celles décrites pour l'épaule droite, à l'exception de la vis spongieuse, car le fragment antérieur a pu être fixé de manière adéquate uniquement avec l'utilisation de sutures à haute résistance.\nLa gestion postopératoire a consisté à utiliser un immobilisateur d'épaule bilatéral pendant quatre semaines. Une série d'exercices pendulaires de flexion-extension du coude et d'exercices de poing a été réalisée à partir de la deuxième semaine postopératoire en fonction de la tolérance (selon le niveau de douleur). Le contrôle radiographique du premier mois a constaté une perte de réduction de la tubérosité majeure gauche. Il a été décidé de procéder à une chirurgie de révision en obtenant une fixation adéquate du fragment avec des sutures de haute résistance.\nLe patient est laissé avec un immobilisateur d'épaule pendant quatre semaines supplémentaires sur l'épaule gauche. Le programme d'exercices auto-administrés est rétabli comme décrit précédemment à partir de la deuxième semaine postopératoire de manière bilatérale. À la sixième semaine après la chirurgie de révision, une kinésithérapie en face à face est initiée deux fois par semaine. Après 30 séances de kinésithérapie, le patient est réintégré à son travail cinq mois après la blessure initiale.\nUn an après la chirurgie initiale, le patient a retrouvé la force et la mobilité de son épaule droite. L'épaule gauche présente toujours une limitation sévère de l'amplitude articulaire, en particulier en rotation externe. Il est décidé à ce stade de procéder à une chirurgie arthroscopique de libération articulaire et à l'ablation de l'ostéosynthèse de l'épaule gauche.\nLors de son dernier contrôle deux ans après le traumatisme, le patient a présenté une évolution favorable, en accord avec les échelles fonctionnelles évaluées.\n",
    "summary": "Patient de sexe masculin de 52 ans, transféré dans un établissement de haute complexité pour convulsion tonique-clonique et luxation de l’épaule droite. L’examen initial avec radiographies confirme une blessure à l’épaule droite et une luxation de l’épaule gauche non détectée au préalable est diagnostiquée. L’examen est complété par une tomographie par ordinateur (CT) des deux épaules, où l’on observe une luxation de l’épaule gauche bilatérale, ce qui démontre une aggravation intrahospitalière de la blessure à l’épaule gauche. Une réduction ouverte et une ostéosynthèse avec plaque bloquée bilatérale sont effectuées en une seule fois. L’épaule gauche a nécessité deux réinterventions, l’une pour une ostéosynthèse défaillante et l’autre pour une libération articulaire. Deux ans après la procédure, le patient évolue de manière satisfaisante avec un score de 5 % sur l’échelle Quick DASH et un score de 72 et 76 sur l’échelle de Constant pour l’épaule droite et gauche, respectivement.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_171.txt",
    "fulltext": "Homme de 43 ans ayant des antécédents de tabagisme ; diagnostic de VIH en 2021 (non traité), avec une charge virale la plus récente de 183 000 copies et un nombre de CD4 de 124/mm3. Il a consulté pour un tableau clinique d'un mois d'évolution caractérisé par des températures basses du soir associées à une perte de poids involontaire (environ 10 kg) et des douleurs abdominales non spécifiques ; avec de nombreux soins ambulatoires antérieurs sans amélioration de la symptomatologie. Une tomographie de l'abdomen a été réalisée, qui a révélé une collection au niveau de la queue du pancréas de 38x17 mm avec 20 unités Hounsfield (UH), ce qui a motivé son admission en salle de soins intensifs, dans le contexte d'un patient immunodéprimé. L'examen physique d'admission a révélé une douleur à la palpation profonde dans l'épigastre et un laboratoire avec une anémie normocytaire normocromatique légère. Une tomographie thoracique et une résonance magnétique nucléaire du cerveau ont été réalisées pour déterminer d'autres sites de propagation probables, mais elles ont été négatives. Des sérologies pour la syphilis, le cytomégalovirus, l'herpès simplex et le virus Epstein Barr ont été demandées, non réactives, et une immunoglobuline G pour la toxoplasmose positive 1/64. Une ponction guidée par tomographie de la collection pancréatique a été réalisée, qui a révélé une faible quantité de leucocytes, avec un bacille acido-alcoolique résistant positif (BAAR +) et une culture avec sauvetage de Mycobacterium tuberculosis. Du matériel a été envoyé pour l'anatomie pathologique. Un traitement antirétroviral de grande activité a été initié avec l'emtricitabine, le tenofovir et le dolutegravir et une gestion antitémique avec l'isoniazide, la rifampicine, la pyrazinamide et l'étambutol étendu pour les mycobactéries atypiques avec une bonne réponse, puisque la gestion est similaire pour toute forme de tuberculose extrapulmonaire, avec au moins quatre médicaments antituberculeux. L'admission hospitalière a été autorisée avec un suivi par le service d'infectiologie en ambulatoire, en continuant le traitement instauré jusqu'à ce que les douze mois soient écoulés. Une tomographie de contrôle a été réalisée, où l'on a observé une diminution de la taille de la lésion pancréatique (30x19 mm) avec 20 UH.\n",
    "summary": "Homme de 43 ans séropositif, avec faible nombre de CD4 et haute charge virale, sans traitement antirétroviral, consulté pour un tableau d'évolution d'un mois caractérisé par des températures basses associées à une perte de poids et des douleurs abdominales non spécifiques. Une tomographie de l'abdomen a été réalisée, qui a révélé une collection dans la queue du pancréas, et une ponction du matériel a été réalisée avec un sauvetage en culture de M. tuberculosis. Un traitement anti-inflammatoire et antirétroviral a été initié avec une bonne réponse.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_165.txt",
    "fulltext": "Une fille de 7 ans a présenté une baisse de l'acuité visuelle de son œil gauche lors d'un examen scolaire. Elle a ensuite consulté sa clinique locale, où un ERM a été observé dans son œil gauche, ce qui a conduit à une consultation dans notre service pour une enquête et un traitement plus approfondis. Ses antécédents médicaux et familiaux étaient sans particularité. Elle est née avec un poids de 3 710 g, à 40 semaines de grossesse et 1 jour. Lors de sa première visite, l'acuité visuelle la mieux corrigée était de 20/16 pour l'œil droit et de 20/32 pour l'œil gauche. Le segment antérieur et le corps vitré étaient normaux, et la pression intraoculaire était de 12 mmHg dans les deux yeux. L'examen du fond d'œil des deux yeux a révélé des vaisseaux droits et un champ avasculaire sur le côté temporal. En outre, l'œil gauche présentait des changements exsudatifs et une hémorragie dans la rétine périphérique temporale, ainsi qu'un tissu membraneux s'étendant du disque optique à la macula et autour de la périphérie. L'angiographie à la fluorescéine a indiqué un champ avasculaire temporel dans les deux yeux et une fuite de fluorescéine dans le champ avasculaire de l'œil gauche lors de la phase tardive, suggérant la présence d'une prolifération fibrovasculaire active dans ces régions. L'examen du fond d'œil de la mère a révélé des vaisseaux droits dans la rétine temporale et des zones avasculaires dans la rétine périphérique des deux yeux. Sur la base de ces résultats cliniques, la patiente a été diagnostiquée avec une FEVR. Les examens du fond d'œil du père et du frère n'ont révélé aucune anomalie. Un examen complet par un pédiatre n'a révélé aucune anomalie générale. Lors de sa première visite à notre hôpital, le TF a été trouvé fortement adhéré à la macula, formant un ERM, avec une couche vitréale avasculaire anormale observée entre le TF et la rétine. L'examen OCT a révélé des couches fovéales intérieures ectopiques, l'absence de la dépression fovéale, une macula ridée et un épaississement de la couche nucléaire externe (ONL). Six mois avant l'apparition des symptômes, l'acuité visuelle de l'œil gauche était de 20/20, comme l'a constaté un médecin local. L'analyse OCT rétrospective n'a révélé aucune ERM, mais a identifié une hypoplasie fovéale (extrusion des couches plexiformes) dans l'œil gauche.\n\nLe scleral buckling et la photocoagulation rétinienne ont été réalisés pour soulager la traction maculaire. La photocoagulation a été réalisée aussi près que possible des zones hyperfluorescentes sur l'angiographie à la fluorescéine. Cependant, l'OCT a révélé que la FT sur la macula adhérait verticalement et afférente et s'élevait davantage de la rétine. Il en résulta une augmentation de la traction rétinienne et un épaississement de l'ONL, entraînant une diminution de l'acuité visuelle à 20/50.\n\nUn an et six mois plus tard, une vitrectomie a été réalisée pour exciser le TF de la macula. Au cours de l'intervention, plusieurs couches de la membrane hyaloïde ont été observées, ainsi que l'extension du TF le long de ces couches. De fortes adhérences étaient présentes sur la macula et le disque optique. Compte tenu de l'absence de décollement du vitré postérieur (DVP) et de la forte adhérence de la membrane hyalienne postérieure à la rétine environnante, un DVP a été initié à partir du disque optique vers l'équateur. Dans le TF, un seul vaisseau sanguin a été identifié, mais la majorité du TF, qui était fibreux, adhérait fermement à la rétine. Le TF a été soigneusement détaché à l'aide de forceps des zones extérieures à l'arcade vasculaire où l'adhérence rétinienne était moins intense. Un examen du fond d'œil après l'opération a révélé l'atténuation de la traction maculaire sans complications chirurgicales et l'acuité visuelle a atteint 20/20 à 6 mois postopératoire. Sur l'OCT, le TF a été retiré, et l'apparition d'une dépression fovéale et la normalisation de l'ONL ont été observées ; cependant, une couche fovéale intérieure ectopique était toujours présente 3 mois après la chirurgie.\n",
    "summary": "Une fillette de 7 ans s'est présentée avec pour plainte principale une baisse de l'acuité visuelle de l'œil gauche lors d'un examen scolaire. L'examen du fond de l'œil a révélé des plis rétiniens avec une FT s'étendant de la rétine périphérique au pôle postérieur de l'œil gauche. Malgré des interventions telles que la photocoagulation rétinienne et le recourbement circulaire visant à réduire la traction sur la macula, l'OCT a révélé des plis rétiniens profonds persistants et une couche nucléaire externe épaissie (ONL), indiquant une traction maculaire progressivement croissante, qui a contribué à la perte de vision. Une vitrectomie ultérieure a atténué la traction maculaire, amélioré la morphologie rétinienne et réduit l'épaississement de l'ONL indépendamment des couches fovéales intérieures ectopiques persistantes.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_159.txt",
    "fulltext": "Garçon de 12 mois admis aux urgences neurologiques pédiatriques pour un retard de développement. C'était un nouveau-né à terme, né d'une grossesse sans complication, avec des parents en bonne santé non consanguins et deux frères aînés en bonne santé. L'enfant avait des antécédents de deux infections respiratoires virales des voies inférieures depuis l'âge de 6 mois, avec deux hospitalisations, sans besoin de ventilation assistée, et était suivi en consultation externe de pneumologie pour une respiration sifflante récurrente. À l'examen physique, il présentait une brachycéphalie, une hypotonie modérée, des réflexes ostéotendineux normaux et une syndactylie bilatérale de 2-3 doigts. Le périmètre crânien se situait entre les centiles 85 et 97. La taille et la taille étaient supérieures au centile 97. Il ne présentait pas de ptosis ou d'ophtalmoplegie. À 12 mois, il était capable de s'asseoir sans aide, mais ne pouvait pas atteindre la position assise. Il semblait comprendre des ordres simples, mais ne pouvait pas vocaliser. Les parents étaient également préoccupés par l'alimentation; bien qu'ils aient décrit qu'il n'avait pas de problèmes avec les liquides, ils ont signalé une apparente difficulté à mâcher. Une thérapie de logopédie, d'ergothérapie et de physiothérapie a été initiée, avec une amélioration significative. Depuis sa naissance jusqu'à l'âge de 4 ans, il a présenté une évolution psychomotrice lente, mais positive. Il a commencé à marcher de manière indépendante à 18 mois, tandis que le langage expressif présentait un retard significatif, avec des mots à partir de 3 ans et des phrases à partir de 4 ans. Les aptitudes sociales étaient toujours préservées; cependant, la communication était affectée. L'évaluation du développement a révélé un retard de développement global (quotient de développement global 70) et un trouble du traitement sensoriel. Il n'a pas présenté de problèmes respiratoires depuis 3 ans et 6 mois. L'évaluation cardiologique n'a révélé aucune anomalie cardiaque structurelle. Les évaluations ORL, y compris les potentiels évoqués auditifs, étaient normales. Une IRM cérébrale à l'âge de 2 ans a révélé une brachycéphalie, un parenchyme cérébral normal, une myélinisation adaptée à l'âge, un élargissement des espaces sous-arachnoïdiens dans le cerveau pariéto-frontal, avec réduction du volume du parenchyme, une fosse postérieure large avec une rotation légère du vermis dans le sens contraire des aiguilles d'une montre et un kyste arachnoïdien qui comprimait le cervelet gauche. Un tableau d'hybridation génomique comparative a montré des variantes non pertinentes et l'examen métabolique était normal. Le séquençage clinique de l'exome a identifié la variante hétérozygote c.722G>A p.(Arg241His) dans l'exon 9 du gène MTM1 (NM_000252.2), associée à la myopathie myotubulaire. Cette variante a été classée comme probablement pathogène selon les directives de classification des variantes de l'American College of Medical Genetics and Genomics et, à notre connaissance, n'a jamais été rapportée auparavant. La biopsie musculaire a révélé des myofibres atrophiques, quelques myofibres arrondies avec des noyaux localisés à l'intérieur et, bien que peu fréquent, un amincissement localisé centralement avec des taches de coloration oxydative, parfois avec une rotation du vermis dans le sens contraire des aiguilles d'une montre et un kyste arachnoïdien qui comprimait le cervelet gauche. Un tableau d'hybridation génomique comparative a montré des variantes non pertinentes et l'examen métabolique était normal. Le séquençage clinique de l'exome a identifié la variante hétérozygote c.722G>A p.(Arg241His) dans l'exon 9 du gène MTM1 (NM_000252.2), associée à la myopathie myotubulaire. Cette variante a été classée comme probablement pathogène selon les directives de classification des variantes de l'American College of Medical Genetics and Genomics et, à notre connaissance, n'a jamais été rapportée auparavant. La biopsie musculaire a révélé des myofibres atrophiques, quelques myofibres arrondies avec des noyaux localisés à l'intérieur et, bien que peu fréquent, un amincissement localisé centralement avec des taches de coloration oxydative, parfois avec une rotation du vermis dans le sens contraire des aiguilles d'une montre et un kyste arachnoïdien qui comprimait le cervelet gauche. Les tests génétiques chez la mère ont montré qu'elle était porteuse hétérozygote de la même variante dans le gène MTM1, ce qui n'est pas inattendu, puisque seulement 10-20 % des patients sont porteurs de mutations de novo. En outre, nous avons découvert des symptômes neuromusculaires modérés depuis sa jeunesse qui n'avaient pas été évalués auparavant.\n",
    "summary": "Nous rapportons le cas d'un garçon de 4 ans qui présentait une hypotonie musculaire modérée à 12 mois, un trouble du langage expressif, un retard de développement global et un trouble du traitement sensoriel. Le séquençage clinique de l'exome a identifié la variante hémizygétique c.722G>A p. (Arg241His) dans l'exon 9 du gène de la myotubularine 1 (NM_000252.2). La mère est porteuse hétérozygote de la même variante. Le diagnostic d'une forme modérée de myopathie myotubulaire liée au chromosome X d'héritage maternel a été établi. Le garçon a présenté une amélioration significative avec les thérapies de la parole, de l'occupation et de la physiothérapie, sans intercurrences respiratoires ni dépendance au ventilateur.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_398.txt",
    "fulltext": "Nous présentons le cas d'une fillette blanche de 2 ans, admise à notre clinique pédiatrique et d'allergologie pour des craquements chroniques. La grossesse s'est déroulée sans incident et après la naissance, l'enfant était en bonne santé jusqu'au septième mois de vie, lorsqu'elle a développé une infection par le RSV. À partir de ce moment, elle a eu une LRTI tous les mois traitée avec des antibiotiques, principalement des macrolides pour une pneumonie bactérienne présumée ; les symptômes persistaient quotidiennement. Elle était sous les soins de pneumologues d'un autre service, qui soupçonnaient une maladie pulmonaire interstitielle infantile (chILD) et lui ont prescrit des stéroïdes systémiques et inhalés, des β2-mimétiques à courte durée d'action et un antileukotriène. Ce traitement n'a toutefois pas conduit à une amélioration clinique ; les symptômes de craquements étaient présents à tout moment. Elle a été hospitalisée huit fois en raison de l'exacerbation de symptômes tels que la dyspnée, la toux et les craquements persistants lors de l'examen physique. À l'âge de 11 mois, elle a eu une tomographie par ordinateur à haute résolution (HRCT) qui a révélé des zones pulmonaires d'aération inégale dans le lobe moyen de son poumon droit et de petites zones de densités qui indiquaient des changements post-inflammatoires. En raison d'une infection présumée par le Pneumocystis jirovecii (carinii), elle a été traitée sans succès avec du sulfaméthoxazole et du triméthoprime.\n\nElle a été admise à notre clinique à l'âge de 23 mois avec une toux intense, une dyspnée et des craquements chroniques. Une radiographie thoracique a montré des zones de densité dues à des modifications inflammatoires parenchymateuses et interstitielles. Une maladie auto-immune et des infections inflammatoires atypiques (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae et Bordetella pertussis) ont été exclues à l'aide d'un test multiplex ; une immunodéficience a également été exclue. Une échocardiographie n'a révélé aucune anomalie. Elle a ensuite été dirigée vers le service de pneumologie et de fibrose kystique de Rabka pour une bronchoscopie avec lavage bronchoalvéolaire (BAL). Le résultat a montré : des sécrétions purulentes abondantes dans la partie inférieure de la gorge ; un œdème muqueux du larynx, de la trachée et de l'arbre bronchique ; et une rétention du mucus purulent dans les bronches avec un mouvement normal des cils bronchiques (microscopie vidéo haute fréquence). Les tests microbiologiques ont révélé une croissance sur l'agar sang/chocolat isolant un nombre élevé de colonies de Moraxella catarrhalis dans le liquide BAL. Il était sensible à la bêta-lactamase et sensible à l'amoxicilline-clavulanate. Le BAL a également montré des cellules épithéliales, des macrophages et des neutrophiles sous un champ de haute puissance. Elle a été traitée avec de l'amoxicilline-clavulanate pendant 14 jours avec une amélioration clinique satisfaisante du taux respiratoire, de la respiration laborieuse et de la toux et elle a été déchargée. Elle a été observée pendant 2 mois après la sortie de l'hôpital et n'a présenté aucun signe de récidive. Elle a ensuite eu quelques autres infections des voies respiratoires (généralement tous les deux mois) traitées avec des antibiotiques (des craquements étaient présents à chaque fois pendant l'infection) ; entre les infections, elle est restée en bonne santé, sans craquements ni respiration sifflante.",
    "summary": "Une fillette blanche de 2 ans a été admise à notre clinique d'allergies pédiatriques avec des craquements récurrents en plus de la toux, des fièvres et une respiration laborieuse depuis sa première infection par le virus respiratoire syncytial à l'âge de 7 mois. Elle était sous la garde de pneumologues, qui soupçonnaient une maladie pulmonaire interstitielle infantile. Elle a été hospitalisée huit fois en raison de l'exacerbation des symptômes et a reçu des stéroïdes systémiques et inhalés, des β2-mimétiques à courte durée d'action et des antileucotriènes. Il n'y a pas eu d'amélioration clinique à court terme à ce moment-là entre les hospitalisations.\n\nPendant son séjour à l'hôpital du service de pneumologie et de fibrose kystique de Rabka, une bronchoscopie avec lavage bronchoalvéolaire a été réalisée. Les tests bactériologiques de laboratoire ont révélé un nombre élevé de colonies de Moraxella catarrhalis (β-lactamase positive), sensibles à l'amoxicilline-clavulanate, dans les sécrétions bronchiques et les prélèvements de son nez. Après cela, les infections ont été traitées avec des antibiotiques ; elle est restée en bonne condition sans symptômes. Les crépitations et les sifflements ont récidivé seulement lors des symptômes d'infections. Par conséquent, nous émettons l'hypothèse qu'une infection par le virus respiratoire syncytial à un jeune âge pourrait causer de graves dommages à l'épithélium pulmonaire et des symptômes cliniques prolongés, principalement des crépitations et des sifflements, chaque fois que l'enfant a une infection respiratoire.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_373.txt",
    "fulltext": "Un homme de 91 ans s'est présenté au service des urgences avec une forte fièvre (température corporelle maximale de 39,0 °C).\n\nIl était âgé et avait besoin de soins infirmiers, presque alité.\n\nAu cours des dernières années, il a eu un BIC à long terme en raison d'une rétention urinaire causée par l'HBP, qui a changé régulièrement dans une clinique communautaire toutes les quatre semaines. L'échange suivant était prévu trois jours plus tard. Le patient n'avait pas d'antécédents médicaux pertinents.\n\nLes résultats de laboratoire ont montré un dysfonctionnement rénal (la créatinine sérique était de 1,18 mg/dL et la TFGe était de 44,4 ml/min/1,73 m2) et une inflammation (le nombre de globules blancs était de 15 120/μL). La culture sanguine a donné des résultats négatifs. Cependant, la culture urinaire a indiqué des infections à Klebsiella oxytoca. Les résultats de l'examen physique n'étaient pas remarquables. L'échographie a révélé une hydronéphrose du côté gauche. La tomodensitométrie (TDM) a révélé une hypertrophie prostatique étendue et une rétention d'urine dans la vessie. La pointe du cathéter était située dans l'uretère gauche. Le poignet de la vessie était gonflé devant l'orifice urétéral, provoquant une obstruction et une hydrourénéphrose. La TDM n'a révélé aucune autre cause de fièvre, et nous avons diagnostiqué une pyélonéphrite obstructive aiguë ; il a été hospitalisé. Avec peu de traction sur le cathéter, la pyurie s'est drainée.\n\nUn nouveau cathéter a été remplacé, et la TDM a montré une amélioration de l'hydronéphrose au jour 3. Il a été traité avec une antibiothérapie avec sulbactam/ampicillin. Par conséquent, son état s'est progressivement amélioré, et il a été renvoyé à la maison au jour 10.\n\nDepuis sa sortie de l'hôpital, le BIC a été changé régulièrement à la clinique, et il n'y a pas eu de récidive.\n",
    "summary": "Un homme de 91 ans, porteur d'un cathéter vésical permanent (CVP) pour une hyperplasie bénigne de la prostate (HBP), s'est présenté à notre service d'urgence avec de la fièvre. La tomographie par ordinateur (CT) a montré que la pointe du CVP était située dans la jonction urétéro-vésicale gauche, ce qui a provoqué une hydronéphrose gauche et un hydro-urètre. Le cathéter a été remplacé et l'hydronéphrose s'est rapidement améliorée. Le patient a été traité par antibiotiques et a été renvoyé à la maison le jour 10.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_415.txt",
    "fulltext": "Un Japonais de 76 ans a consulté notre service pour une masse scrotale gauche enflée. Le patient était conscient de l'enflure scrotale depuis 4 ans, et il n'y avait aucune preuve d'augmentation. La masse scrotale gauche était molle et élastique sans douleur, et la couleur de la peau était normale. L'examen échographique a révélé une masse kystique multiloculaire avec une composante solide partielle ; cependant, on ne pouvait pas détecter de testicule gauche apparent. Les images pondérées en T2 (T2WI) de la masse via l'imagerie par résonance magnétique (MRI) ont également montré un motif kystique multiloculaire avec des degrés d'hypersensibilité différents dans chaque kyste. La composante solide a été observée comme une zone hypointense. L'imagerie pondérée en diffusion (DWI) n'a pas montré de valeur de coefficient de diffusion apparente (ADC) significativement décroissante dans la zone solide. Les résultats de l'examen de laboratoire, y compris l'alpha-foetoprotéine (AFP), la gonadotrophine chorionique β-sous-unité (βHCG) et la lactate déshydrogénase, étaient dans les limites normales. Nous avons effectué une ponction de la masse kystique, et le liquide brun aspiré a été analysé cytologiquement. Bien qu'il n'y ait pas eu de preuve apparente de malignité en cytologie, le potentiel malin n'a pas été complètement exclu. Puisque le patient a consenti à une résection complète, une orchiectomie radicale transinguinale a été effectuée. Il n'y a pas eu de résultats spécifiques, y compris des adhérences aux tissus environnants ou des complications intraopératoires, et le patient s'est rétabli sans aucun événement postopératoire. En outre, on n'a pas observé de récidive apparente ni de métastase 7 ans après la chirurgie.\n\nL'échantillon chirurgical récolté a révélé une tumeur kystique multiloculaire de 10 cm avec une composante solide. La zone solide était brun-tan sans hémorragie ou nécrose. D'un point de vue histologique, les cellules tumorales prolifèrent en couches, contenant peu de cytoplasme et des noyaux hyperchromatiques ovales ou ronds avec des sillons nucléaires. Des kystes tapissés de cellules plates ont été observés, et d'autres architectures kystiques tapissées d'épithélium cuboïde ou columnaire ont été trouvées. De petits nids de cellules tumorales avec un cytoplasme clair ont été observés. En outre, des cellules tumorales avec un cytoplasme éosinophile, similaires à celles des cellules de Leydig, ont été observées en partie. Aucune invasion apparente dans l'albugée n'a été trouvée. Les populations de cellules tumorales ont été classées en trois groupes comme suit : cellules tumorales avec peu de cytoplasme et noyaux rainurés (apparence de type granulosa de cellules adultes), cellules tumorales avec cytoplasme éosinophile (apparence de type cellules de Leydig), et cellules tumorales avec cytoplasme clair à légèrement éosinophile (apparence de type cellules de Sertoli). Les résultats de la coloration immunohistochimique sont résumés dans le tableau 2. Tous les sous-types de cellules tumorales étaient positifs pour alpha-inhibine, calrétinine, CD99, mélan A, et vimentine, tandis que tous étaient négatifs pour EmA. Les cellules tumorales avec peu de cytoplasme et noyaux rainurés étaient positives pour CD56, ce qui est cohérent avec l'apparence de type granulosa de cellules tumorales. En outre, les cellules tumorales avec cytoplasme éosinophile étaient positives pour synaptophysine, suggérant une composante de tumeur de cellules de Leydig. Une coloration nucléaire distincte de bêta-caténine a été observée dans les cellules tumorales avec cytoplasme clair à légèrement éosinophile, ce qui suggère une composante de tumeur de cellules de Sertoli. Sur la base de ces résultats pathologiques, le patient a été diagnostiqué comme ayant un tumeur stromale de corde sexuelle mixte composé de tumeur de cellules granulosa de type adulte, tumeur de cellules de Leydig, et tumeur de cellules de Sertoli.\n",
    "summary": "Un Japonais de 76 ans a consulté notre hôpital en se plaignant d'un gonflement scrotal gauche. L'imagerie par résonance magnétique de la masse a montré un modèle kystique multiloculaire avec des degrés d'intensité différents dans chaque kyste. La composante solide a été observée en partie avec une hypointensité sur l'image pondérée en T2. Bien qu'il n'y ait pas eu de preuve manifeste de malignité dans la cytologie du liquide ponctué de la tumeur kystique, le potentiel malin n'a pas été complètement exclu. Par conséquent, une orchiectomie radicale transinguinale a été réalisée et la tumeur a été diagnostiquée comme une tumeur stromale du cordon sexuel mixte composée de tumeurs de cellules granulosa de type adulte, de tumeurs de cellules de Leydig et de tumeurs de cellules de Sertoli. Le patient s'est rétabli sans aucun événement postopératoire. En outre, aucune récidive manifeste ni métastase n'a été observée 7 ans après la chirurgie.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_401.txt",
    "fulltext": "Le patient a consenti à l'utilisation de données masquées concernant l'affaire pour publication.\n\nUne élève de 17 ans a fait une chute en sautant sur un trampoline. La patiente a ressenti un bruit fort, associé à l'incapacité de se lever, suivi d'une incapacité de mobilisation et de port de poids.\n\nLes examens diagnostiques ont révélé une fracture proche du distal du tibia et du péroné.\n\nLa fracture tibiale se présentait comme une fracture oblique et la fracture fibulaire au même niveau comme un type en spirale avec une pointe de fracture supplémentaire.\n\nAprès les tests préopératoires, une stabilisation chirurgicale a été réalisée en utilisant un clouage intra-médullaire de la tibia. Un clou tibial d'un diamètre de 10 mm a été inséré et 3 vis interverrouillées ont été insérées distalement, deux de la corticale médiale vers la corticale latérale et une troisième vis de la corticale antérieure vers la corticale postérieure.\n\nProximalement, un boulon d'interverrouillage a été inséré en utilisant l'appareil de ciblage de la cortex médiale vers la cortex latérale. Étant donné que le schéma de fracture strictement transversal de la tibia offrait un soutien axial suffisant, une vis de compression a été insérée et une compression interfragmentaire a été appliquée. Il a été décidé de ne pas stabiliser séparément la fracture du fibula, car la réduction du fibula était considérée comme suffisante.\n\nLe jour postopératoire 1, la patiente a été mobilisée hors du lit et la charge sur la jambe gauche a été autorisée selon tolérance. Les tissus mous étaient sans particularité et aucune enflure significative ou signe clinique de syndrome de compartiment n'a été noté.\n\nLes impulsions distaux de l'artère tibiale antérieure et postérieure ont été palpé à plusieurs reprises. La perfusion de la jambe et du pied inférieurs était normale, elle a été renvoyée chez elle le jour postopératoire 5 sous médication antitrombotique prophylactique continue.\n\nLe jour postopératoire 13, la patiente a ressenti une douleur et une enflure soudaine de la jambe inférieure gauche et s'est présentée aux urgences. Au site de la fracture fibulaire, une enflure et une sensibilité importantes à la palpation ont été notées. Il n'y avait aucun signe de compression du nerf péronier périphérique ou de déficits sensoriels ou moteurs.\n\nDes études ultrasoniques sélectives ont révélé un pseudo-anévrisme élargi de l'artère fibulaire gauche. Cliniquement, aucun signe de syndrome de compartiment imminent ou aigu n'était présent. En outre, des études ultrasoniques ont exclu une thrombose veineuse profonde (TVP).\n\nAu plan thérapeutique, le diagnostic d’un « anévrisme spurium » a été traité par embolisation sélective de l’artère péronéale gauche en utilisant la PTA et l’embolisation par bobine des artères de la porte arrière (4× bobine en figure 8 de 2 × 5 mm) ainsi que des vaisseaux d’alimentation (artère péronéale, 4× complexe hélicoïdal de 6 × 6 mm, 1× interlock de 6 × 10 mm).\n\nLe cours consécutif est resté sans histoire.\n\nLes contrôles de suivi effectués à intervalles réguliers ont démontré une guérison osseuse complète et en temps voulu et aucun signe de déficit de perfusion. Le résultat fonctionnel était excellent et le jeune patient sportif a pu reprendre le hockey et le football en équipe à un niveau universitaire semi-professionnel.\n\nAu suivi de 2 ans, la patiente n'a présenté aucun signe à long terme de syndrome compartimental fonctionnel ou de déficit de perfusion lorsqu'elle pratiquait des activités sportives prolongées.\n",
    "summary": "Bref, une femme de 17 ans a souffert d'une fracture traumatique de l'extrémité inférieure et a été traitée par enclouage intramédullaire du tibia. Après un post-opératoire sans incident, elle a remarqué une enflure douloureuse et pulsatile de l'aspect latéral de l'extrémité inférieure environ 2 semaines après l'opération. L'échographie diagnostique a confirmé la formation d'un pseudo-anévrisme traumatique de l'artère péronnière adjacente à la fracture fibulaire. Le traitement endovasculaire ultérieur utilisant l'embolisation par bobine a été un succès. La guérison osseuse s'est produite en temps voulu et la patiente a repris des activités sportives semi-professionnelles sans douleur.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_367.txt",
    "fulltext": "Une femme de 42 ans atteinte de P1A0 a été admise à notre hôpital avec des antécédents de fièvre chronique datant de deux semaines. Sa fièvre était notable, surtout le soir. Elle a déclaré qu'elle se sentait mieux avec du paracétamol, mais sa fièvre ne diminuait pas. Pendant sa fièvre, elle s'est plainte de selles liquides pendant deux jours, après quoi elle a été constipée. La patiente ne s'est pas plainte de dysménorrhée ou de dyspareunie. Elle vivait dans une région rurale où les infections tropicales, telles que la fièvre typhoïde et la fièvre paratyphoïde, sont courantes. Il n'y avait pas d'antécédents familiaux de malignité. Sa dernière grossesse a eu lieu il y a 21 ans et elle avait subi des injections contraceptives hormonales pendant 20 ans. La patiente avait un cycle menstruel irrégulier d'une durée de 5 à 7 jours. La patiente n'avait pas d'antécédents médicaux pertinents. Les résultats des tests de laboratoire suggéraient une fièvre typhoïde.\n\nPendant l'observation dans la salle, la patiente a soudainement développé une douleur abdominale aiguë sévère. La douleur était non provoquée et a commencé dans le bas-ventre. Elle s'est rapidement propagée à l'ensemble de l'abdomen, et un abdomen aigu a été diagnostiqué. Par la suite, elle a subi une radiographie abdominale, qui a montré une distribution excessive d'air intestinal dans le haut-ventre droit et un iléus localisé suspecté dans le haut-ventre droit. Une péritonite diffuse due à une perforation de viscères creux suspecte en tant que complication de la fièvre typhoïde a été établie, et une laparotomie d'urgence a été immédiatement effectuée.\n\nDans le théâtre, environ 1000 cc de fluide ressemblant au chocolat a été découvert après avoir accédé à la cavité péritonéale. Le fluide a été évacué et des kystes ovariens bilatéraux ont été observés. Un chirurgien gynécologue a effectué l'opération et a trouvé des endométriomes bilatéraux. L'endométriome droit mesurait environ 10 cm de diamètre, tandis que l'endométriome gauche mesurait environ 15 cm. Des adhérences avec les organes environnants ont été observées et ont été lysées avec succès. Une cystectomie bilatérale a été effectuée.\n\nElle a été transférée dans une unité de soins intensifs avant d'être transférée dans le service de gynécologie générale. Elle a été hospitalisée pendant quatre jours ; heureusement, elle s'est rétablie sans incident. Le rapport pathologique a confirmé le diagnostic d'endométriomes bilatéraux.\n",
    "summary": "Une femme de 42 ans s'est présentée à notre hôpital avec des douleurs abdominales. Elle avait des antécédents de fièvre depuis deux semaines. Elle venait d'une région rurale tropicale où la fièvre typhoïde est courante. Il lui a été conseillé de subir une laparotomie d'urgence en raison de la suspicion de péritonite diffuse due à une perforation des viscères creux due à une infection typhoïde. En raison de douleurs abdominales aiguës, une incision verticale a été pratiquée pour explorer sa cavité abdominale, et un liquide chocolaté et des kystes ovariens ont été trouvés pendant l'opération. Le diagnostic a été changé en péritonite diffuse due à une rupture spontanée de l'endométriome bilatéralement.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_429.txt",
    "fulltext": "Homme de 40 ans consultant pour un tableau de deux mois d'évolution de perte progressive de mémoire et d'altération comportementale. Il est devenu apathique et oublieux des événements récents, et ses performances professionnelles en tant que caissier dans une station-service se sont détériorées. L'anamnèse systématique a révélé une histoire non connue auparavant de muguet oral récurrent pendant cinq ans, des lésions acnéiformes occasionnelles, des céphalées holocraniales de nouvelle apparition et une fièvre épisodique au cours des derniers mois. Quatre mois avant la présentation, il a souffert d'une perte de vision douloureuse et a été diagnostiqué avec une panuveïtis bilatérale séquentielle idiopathique.\n\nL'examen neurologique a révélé une amnésie antérograde avec préservation de la mémoire autobiographique. Il était seulement capable de se rappeler spontanément un mot sur trois et un autre mot avec des indices sémantiques. Les autres fonctions corticales et l'examen neurologique étaient normaux, et il ne présentait aucun signe d'irritation méningée. L'examen systémique détaillé a révélé une température axillaire de 37,7 °C et un aphte oral isolé. Une évaluation neuropsychologique formelle a révélé une altération de la mémoire verbale, qui ne s'est pas améliorée avec des indices sémantiques, une fluence sémantique diminuée et une apraxie constructive.\n\nL'analyse sanguine a révélé une élévation de la protéine C-réactive (4,32 mg/dL). La tomographie par ordinateur du crâne, la radiographie thoracique simple, l'analyse urinaire et le dépistage toxicologique étaient normaux. Une ponction lombaire a été effectuée, avec une pression d'ouverture normale, une glycémie normale (49 mg/dL dans le liquide céphalorachidien, 78 mg/dL simultanément), une hyperprotéinorachie (1,4 g/L) et une pléocytose (440 leucocytes/μL, 80 % mononucléaires).\n\nNotre orientation diagnostique était une méningo-encéphalite subaiguë-chronique avec atteinte limbique prédominante. L'uvéite récente s'inscrivait dans le cadre des syndromes uvéo-méningés, et l'histoire de maux de bouche récurrents suggérait la possibilité d'une EB.\n\nL'IRM cérébrale a montré des hyperintensités bilatérales dans les régions limbiques, confirmant le diagnostic clinique d'encéphalite limbique (EL), ainsi qu'une intensification leptoméningée. Un enregistrement électroencéphalographique en état de veille était normal. Une étude extensive de microbiologie et d'auto-immunité dans le sérum et le liquide céphalorachidien était normale. HLA-B51 était également négatif. L'évaluation ophtalmologique a identifié des signes de vasculite rétinienne bilatérale, sans données d'uvéite active.\n\nLes aphtes buccaux récurrents et l'uvéite postérieure sont des manifestations clés de l'EB, et la vascularite rétinienne est une autre manifestation oculaire typique. Bien que la méningo-encéphalite inflammatoire soit une forme courante de NB, l'EB ne constitue pas une présentation typique. Par conséquent, bien que le patient remplissait les critères diagnostiques de l'EB, d'autres étiologies alternatives pour sa présentation neurologique devaient être exclues.\n\nNous avons tout particulièrement cherché à exclure la possibilité d'une EL paranéoplasique concomitante. Par conséquent, un panel complet de tests de liaison cellulaire a été demandé pour détecter les anticorps onco-neuronaux et de surface neuronale, qui s'est avéré négatif. En outre, la possibilité d'une EL paranéoplasique avec des auto-anticorps négatifs a été évoquée. Conformément aux recommandations actuelles, une tomographie par émission de positrons/tomographie par ordinateur avec 18F-fluorodeoxyglucose du corps entier a été réalisée, qui a exclu une tumeur sous-jacente et a montré un hypométabolisme cérébral bilatéral temporaire, ce qui a confirmé le diagnostic d'EL. En outre, une échographie testiculaire a exclu la présence d'une tumeur testiculaire.\n\nEn conséquence, après avoir écarté d'autres étiologies alternatives, le patient a été diagnostiqué comme ayant un NB. Il a reçu cinq jours de traitement par glucocorticoïdes intraveineux à haute dose, avec une amélioration clinique et du liquide céphalorachidien, suivis d'une réduction progressive des glucocorticoïdes oraux, de l'azathioprine et de l'infliximab. Une IRM de contrôle deux mois plus tard a également montré la résolution quasi complète des lésions.\n",
    "summary": "Homme de 40 ans consultant pour une céphalée de novo subaiguë, des problèmes de mémoire et de l'apathie. L'anamnèse systématique a révélé une histoire non connue précédemment de maux de bouche récurrents pendant des années, de la fièvre et une atteinte générale récente, ainsi qu'un épisode de panuveïtis bilatérale quatre mois avant la présentation. Son examen général et neurologique a révélé une légère fièvre, un aphte oral isolé, une amnésie antérograde et des signes de vasculite rétinienne bilatérale. L'IRM a montré un modèle de lésions de la méningo-encéphalite limbique et son liquide céphalorachidien présentait une inflammation mononucléaire. Le patient répondait aux critères diagnostiques de la maladie de Behçet. Considérant que la maladie de Behçet est une présentation très rare de la neuroborréliose, d'autres étiologies alternatives, y compris les encéphalites infectieuses, auto-immunes et paranéoplasiques, ont été recherchées et exclues. En conséquence, le patient a été diagnostiqué comme ayant une neuroborréliose et a montré une bonne récupération avec un traitement immunosuppresseur.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_428.txt",
    "fulltext": "Il s’agit d’un cas d’un adolescent de 12 ans, qui a été envoyé à l’hôpital de la région d’Oromia, dans la zone de Guji, avec des plaintes de diarrhée sanglante d’une semaine de durée et survenant 8 à 10 fois par jour, qui s’était intensifiée dans les jours précédant sa présentation à notre hôpital. Il avait également des antécédents de vomissements de matières ingérées de 2 semaines, 3 à 5 fois par jour, qui étaient devenus bilieux et plus fréquents au cours des deux derniers jours précédant son admission à notre hôpital. Il avait également des antécédents de fièvre intermittente de grade élevé, de frissons, de rigidité, d’arthralgie et une perte de poids significative mais non quantifiée au cours de la période de deux semaines.\n\nDe plus amples questions ont révélé qu’il avait déjà nagé dans un étang et qu’il souffrait d’une démangeaison cutanée auto-limitée. La famille a déclaré que des cas similaires s’étaient produits dans leur ville et avaient été résolus avec des médicaments fournis par un centre de santé local ; toutefois, la situation de leur enfant était inhabituelle et plus grave, malgré le fait qu’il ait été traité de la même manière.\n\nIl a été traité par métronidazole, cétriaxone, cimétidine, complexe vitaminique B et vitamine K, avec l'impression d'une hépatite virale fulminante, d'une schistosomiase et d'une lésion rénale aiguë (AKI), et a été envoyé à l'hôpital universitaire spécialisé de Hawassa (HUCSH) pour un traitement en hospitalisation et un examen plus approfondi des symptômes susmentionnés.\n\nExamen physique : apparence générale : malade ; signes vitaux : tous étaient dans les limites normales à l'exception de la température, qui était de 37,8 degrés Celsius.\n\nL'examen abdominal a révélé une sensibilité dans la région épigastrique et une hépatomégalie, avec un foie total de 11 cm. L'examen rectal était normal. Il n'y avait aucune preuve de lymphadénopathie. Le reste de l'examen était également sans importance.\n\nLes résultats de l'enquête pour le paludisme (test de diagnostic rapide/film sanguin), les anticorps antinucléaires (ANA), la sérologie pour le virus de l'hépatite B (HBV), le virus de l'hépatite C (HCV) et le VIH étaient tous négatifs.\n\nLa bilirubine sérique totale et directe était de 2,33 mg/dL et 1,69 mg/d, respectivement (élevée), et a ensuite chuté à 1,84 mg/dL et 1,53 mg/dL après 3 jours, respectivement. La concentration d'albumine sérique était dans la plage normale, à 3,9 g/dl.\n\nL'examen des selles a révélé des ovaires de S. mansoni et des stades de trophozoïtes d'E. histolytica. Mais l'examen des antigènes des selles pour une infection à H. pylori a été négatif.\n\nL'échographie abdominale a révélé une hépatomégalie avec des nodules hépatiques hypodenses probablement dus à une hépatite aiguë, ainsi qu'un épaississement significatif de la paroi et un oedème du côlon et des anses intestinales probablement dus à une entérocolite.\n\nLes résultats du compte sanguin complet (CBC) étaient comme suit : WBC = 12 *103 (élevé), neutrophiles = 67,8 %, lymphocytes = 22,5 %, éosinophiles = 9,7 %, plaquettes = 92 *103 (faible), les autres paramètres étaient tous normaux.\n\nL'aspartate transaminase (AST) était de 137 U/L le jour de l'admission (élevée 2,5 fois) et de 35U/L le 3e jour, tandis que l'alanine transaminase (ALT) était de 110 U/L le jour de l'admission (élevée 2,5 fois) et de 41U/L le 3e jour.\n\nProfil de coagulation (tous étaient élevés): PTT = 68,2.4 secondes, PT = 21,1 secondes, INR = 2,41, après 1 semaine PT = 16,4 secondes = 1,17 (normal).\n\nLe test de la fonction rénale a révélé une créatinine de 1,5 mg/dL et une urée de 85 mg/dL, avec un rapport BUN/Cr de 26,5, ce qui suggère une azotémie prérénale (du fait des vomissements et de la mauvaise alimentation).\n\nAnalyse d'urine : Leucocytes = +1, WBC = 7-10/HPF, Protéine = +2, Cétone = +1, et le reste des résultats de l'analyse d'urine était sans importance. Elle suggère une infection des voies urinaires, et peut-être des lésions rénales dues à Schistosoma mansoni.\n\nLes électrolytes sériques et la glycémie aléatoire étaient tous dans les limites normales.\n\nCalprotectine fécale (CLIA) = 7,68 microgrammes/g [moins de 50 est normal (négatif)]. Elle aide à différencier le syndrome du côlon irritable (IBS) et la maladie inflammatoire de l'intestin (IBD), à contrôler l'efficacité du traitement de l'IBD et à détecter une rechute de l'IBD.\n\nColonoscopie : après consentement éclairé, une vidéo-colonoscopie a été réalisée sans problème jusqu'au cæcum et a révélé une inflammation diffuse de la muqueuse colique avec une inflammation rectale intense avec une ulcération étendue et des exsudats et une perte de motifs vasculaires. Une biopsie rectale a été réalisée avec l'impression d'une colite ulcéreuse r/o IBD avec la recommandation de fluides et d'électrolytes et d'antibiotiques avec un suivi d'histologie et de tests de laboratoire pour un diagnostic différentiel et un traitement.\n\nL'examen macroscopique (description brute): plusieurs fragments de tissus mous gris-blanc à gris-brun, 0,5 cm, dans l'ensemble. Note : En raison de la perte de tension élastique et du rétrécissement du formol, les mesures de la description brute peuvent être inférieures à celles prises au moment de l'ablation chirurgicale.\n\nDescription microscopique de la biopsie : Les fragments de muqueuse colique sont associés à une infiltration lymphoplasmocytaire diffuse et à une infiltration éosinophile dans la lamina propria, à une distorsion modérée des cryptes, à une fibrose, à des zones d'hémorragie et à des foyers d'infiltration neutrophile. Il existe peu d'œufs de Schistosoma et des foyers de réaction cellulaire géante.\n\nLe diagnostic final de la biopsie était une schistosomiase du côlon et du rectum.\n\nIl a été admis à notre hôpital pendant deux semaines et a reçu de la prednisolone 2 mg/kg (soit 30 mg po bid) et du praziquantel (40 mg/kg/jour, soit 2 comprimés de 600 mg po/jour). Des déterminations en série des tests de la fonction hépatique et rénale et des profils de coagulation ont été effectuées. Il a également subi des examens d'ultrasons abdominaux répétés, qui ont tous montré des améliorations par rapport aux résultats précédents. Il a ensuite été envoyé à un gastroentérologue pour évaluation, où une coloscopie et une biopsie ont été effectuées, et la colite ulcéreuse induite par la schistosomiase a été confirmée, et il a continué à recevoir de la prednisolone 2 mg/kg (30 mg po bid) pendant un mois, et a cessé d'être tapé sur 2 mois et la deuxième dose de praziquantel (1200 mg) a également été administrée dans un intervalle d'un mois. Maintenant, son état clinique est apparemment correct, et il fréquente son école sans aucun symptôme.\n",
    "summary": "C'est l'histoire d'un adolescent de 12 ans de la zone de Guji de l'État régional d'Oromia en Éthiopie qui s'est présenté à l'hôpital spécialisé de l'université de Hawassa se plaignant de diarrhée sanglante d'une semaine associée à des vomissements de matières ingérées de deux semaines. Il avait également des antécédents de fièvre, de frissons, de rigidité, d'arthralgie et de perte de poids sur une période de deux semaines. Des interrogations plus poussées ont révélé qu'il avait précédemment nagé dans un étang et qu'il souffrait d'une maladie cutanée prurigineuse auto-limitée. La famille a déclaré que des cas similaires s'étaient produits dans leur ville et avaient été résolus avec des médicaments fournis dans un centre de santé local.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_400.txt",
    "fulltext": "Une patiente de 17 ans en bonne santé s'est présentée à la clinique d'orthopédie se plaignant de douleurs à la cuisse droite depuis 9 mois. La patiente a commencé à se plaindre de douleurs à la cuisse droite en marchant sur de longues distances. Elle n'avait pas d'antécédents de traumatisme. La douleur a progressé graduellement et s'est finalement produite la nuit. Cette douleur était associée à une augmentation de l'enflure dans la même région. La patiente a nié tout symptôme constitutionnel.\n\nL'examen physique a révélé une légère enflure, dure et localisée au-dessus de la région pubienne droite, sans pulsations ou changements cutanés. L'amplitude de mouvement de la hanche droite était normale.\n\nUne radiographie pelvienne a révélé une lésion lytique expansile impliquant le ramus pubien supérieur droit. Une IRM pelvienne a montré une lésion osseuse multicystique expansile mesurant 6,8 × 3,3 × 4,5 cm avec de multiples niveaux fluide-fluide impliquant le ramus pubien droit.\n\nLes examens hématologiques de routine, y compris la numération globulaire complète (NGC), les tests de la fonction rénale, la protéine C-réactive (CRP), la vitesse de sédimentation érythrocytaire (VSE) et la phosphatase alcaline étaient dans les limites normales.\n\nSur la base de ces caractéristiques cliniques et radiologiques, le diagnostic préliminaire de la patiente était une tumeur osseuse anévrismale du ramus pubien supérieur droit. Après avoir discuté du diagnostic initial, du pronostic et des options de traitement avec la patiente et ses parents, la patiente a été programmée pour un curetage et une greffe du ramus pubien supérieur droit.\n\nNous avons commencé la procédure en effectuant une biopsie percutanée. La section congelée a confirmé la nature bénigne de la lésion. Ensuite, en utilisant une approche modifiée de Stoppa, un curetage étendu du kyste a été effectué, suivi d'une irrigation à l'alcool et à la solution saline. Une matrice osseuse déminéralisée et un greffon osseux en granulés de phosphate de calcium biphasique synthétique ont ensuite été utilisés. Les composants du kyste ont été envoyés pour une évaluation histopathologique. Le résultat final de l'histopathologie a révélé des espaces kystiques remplis de sang bordés de cellules géantes polynucléées et séparés par des septums cellulaires contenant des fibroblastes, des cellules géantes et des os tissés avec des dépôts d'hémosidérine compatibles avec un kyste osseux anévrismal.\n\nLa patiente a été suivie pendant 14 mois, elle a progressé jusqu'à supporter son poids et était sans symptômes. Les radiographies pelviennes de suivi à 17 jours, 8 mois et 12 mois après l'opération ont respectivement démontré que le site greffé osseux avait mûri de manière satisfaisante. La patiente doit être suivie dans une clinique orthopédique pendant au moins cinq ans après l'opération.\n",
    "summary": "Une femme de 17 ans a présenté une douleur progressive et un gonflement dans la région inguinale droite. La radiographie du bassin a montré une lésion expansive et lytique du ramus pubien supérieur. Une lésion kystique multiloculaire était évidente sur l'imagerie par résonance magnétique, et l'évaluation histopathologique post-opératoire a confirmé le diagnostic d'ABC. La patiente a été traitée avec succès par curetage intralésionnel et greffe osseuse. L'évolution post-opératoire a été simple avec une guérison complète et aucune récidive après 14 mois de suivi.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_366.txt",
    "fulltext": "Une femme d'âge moyen atteinte de la maladie de Crohn a présenté une fièvre soudaine, une toux non productive et des douleurs abdominales diffuses pendant trois jours. La patiente avait une fièvre de 105 °F, une tension artérielle de 114/59 mm Hg, une fréquence cardiaque de 91 battements/minute et une saturation en oxygène de 88 % en air ambiant. Les examens de laboratoire étaient significatifs pour un nombre de leucocytes de 9900/µL, une vitesse de sédimentation érythrocytaire de 56 mm/h, une protéine C-réactive de 20,49 mg/dL, un acide lactique de 2,0 mmol/L, une procalcitonine de 0,74 ng/mL et un D-dimère de 1923 ng/mL. Un panel respiratoire viral, y compris COVID-19, était négatif. La radiographie thoracique était initialement non révélatrice. Cependant, la tomographie abdominale/pélvienne par ordinateur a révélé des opacités en verre dépoli bilatérales diffuses.\n\nLa nuit de l'admission, la patiente a développé une détresse respiratoire qui s'est aggravée. La radiographie thoracique a été répétée, montrant des signes de maladie diffuse des espaces aériens compatible avec un SDRA. Compte tenu de la pandémie de COVID en cours, des stéroïdes et du Remdesivir ont été commencés. En raison de désaturations en oxygène persistantes, elle a été intubée et les antibiotiques ont été élargis. Malgré un positionnement maximal propice à la ventilation protectrice des poumons, la patiente est restée hypoxémique et a présenté une acidose respiratoire. En cas d'insuffisance respiratoire progressive avec une FiO2 de 100 % avec shunting dans ses poumons et une saturation en oxygène de seulement 68 % et des besoins en vasopresseurs accrus, une MV-ECMO a été initiée le troisième jour.\n\nUne bronchoscopie a été réalisée pour déterminer l'étiologie sous-jacente de son ARDS. L'inspection de ses voies respiratoires a montré des voies respiratoires anormalement marquées avec de multiples zones d'érythème, d'ecchymose et de muqueuse endobronchiale. Les examens complémentaires pour les étiologies infectieuses et auto-immunes ont été négatifs. Après le début de la MV-ECMO, elle a développé une aggravation de la lésion rénale et une hémofiltration veino-veineuse continue (CVVH) a été initiée.\n\nLa patiente a développé une réaction leucémoïde avec un nombre de leucocytes de 73 400/µL, et le taux de ferritine est monté à 25 873 µg/L à partir d'un niveau initial de 12, ce qui a soulevé des soupçons de LHH. Par la suite, elle a commencé à prendre de l'Anakinra en raison d'une suspicion de maladie inflammatoire. Des examens complémentaires pour le LHH ont été effectués. Le frottis périphérique et la cytométrie en flux ont révélé un clone de lymphocytes T normal avec 54 % de lymphocytes circulants. Des immunoglobulines quantitatives et des sous-groupes de lymphocytes ont été commandés pour évaluer la malignité sous-jacente. La réaction en chaîne par polymérase (PCR) a identifié un réarrangement des gènes gamma des récepteurs des lymphocytes T, démontrant une néoplasie lymphoproliférative mature agressive des lymphocytes T qui était CD30/ALK(-).\n\nL'état clinique de la patiente s'est amélioré sous Anakinra et stéroïdes et elle a été débranchée avec succès de la MV-ECMO 13 jours après l'implantation et extubée sur une canule nasale à haut débit. Pour les 3 semaines restantes, elle a continué à recevoir des doses élevées de stéroïdes et d'époétine. La patiente a été jugée stable pour une sortie 6 semaines après la présentation initiale, et a été transférée à une réduction progressive des stéroïdes oraux.\n",
    "summary": "Une femme d'âge moyen se présentait avec une toux sèche et de la fièvre depuis trois jours. À la présentation, la patiente était fiévreuse à 105 °F et hypoxique à 88 % en air ambiant. La radiographie thoracique a montré des infiltrats interstitiels bilatéraux. Les investigations de laboratoire ont montré une lymphopénie et des marqueurs inflammatoires élevés. Le panel viral, y compris la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19), la grippe et le virus respiratoire syncytial (VRS), était négatif. Son état respiratoire s'est progressivement détérioré, nécessitant une ventilation mécanique invasive pour le SDRA. Malgré une ventilation protectrice des poumons, une position couchée sur le côté et l'utilisation d'agents paralytiques, la patiente est restée hypoxique, nécessitant un soutien par oxygénation extracorporelle par membrane (ECMO). La patiente a commencé à prendre des antibiotiques et des doses élevées de stéroïdes. Par la suite, elle a développé une réaction leucémoïde et le taux de ferritine a commencé à augmenter, ce qui a soulevé des soupçons de lymphophagocytose. Pendant ce temps, elle a également développé une insuffisance hépatique et rénale aiguë et a nécessité de multiples vasopresseurs et une thérapie de remplacement rénal. Finalement, un diagnostic de lymphome T périphérique mature a été établi. Par la suite, son état respiratoire et son insuffisance multi-organe se sont considérablement améliorés, et l'ECMO a été explantée après 2 semaines. Elle a commencé à prendre de l'époétine et des stéroïdes, et a finalement été déchargée après 6 semaines.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_372.txt",
    "fulltext": "Patient de 61 ans, de sexe masculin, qui s’est présenté aux urgences d’un établissement hospitalier de haute complexité à Santa Marta, en Colombie, avec la requête « j’ai très mal au visage », qui a été envoyé par le service de chirurgie buccale et maxillo-faciale. Le diagnostic initial était une sinusite ethmoïdale aiguë. La patiente avait des antécédents systémiques d’hypertension artérielle sous traitement par métoprolol 100 mg deux fois par jour, un diabète de type II non contrôlé pharmacologiquement, géré par compensation alimentaire et un antécédent de COVID-19 sévère il y a deux mois, qui a nécessité un traitement en unité de soins intensifs par une thérapie anti-inflammatoire avec deux doses de tocilizumab IV.\n\nLe patient souffrait depuis deux semaines et son état s'était aggravé deux jours avant l'admission. La douleur était décrite comme étant pulsatile, localisée, de grande intensité dans la région frontale du crâne et l'ethmoïde droit, associée à un écoulement nasal après rhinoscopie réalisée avant la consultation avec rapport de sinusite ethmoïdale gauche (programmée pour une ethmoïdectomie antérieure et postérieure) et cellulite périorbitaire.\n\nÀ l'admission à l'hôpital, des tests paracliniques ont été demandés, qui ont révélé des leucocytes à 15 100/mm3 et une glycémie à 290 mg/dl. Un traitement antimicrobien, anti-inflammatoire et analgésique a été instauré avec ampicilline/sulbactam 3 g IV toutes les 6 h, dexaméthasone 8 mg IV toutes les 8 h, dipyrone diluée 3 mg IV toutes les 8 h, et le traitement pharmacologique a été complété avec de l'insuline glargine 15 u pm et de l'oméprazole 40 mg IV toutes les 24 heures.\n\nL'examen oral réalisé par le service de chirurgie maxillo-faciale a révélé la présence de segments d'aspect nécrotique de la mâchoire supérieure, de restaurations métal-porcelaine inadaptées, de multiples foyers d'infections dans les organes dentaires et la présence d'une communication oro-antrale droite. Le patient a été traité par antibiotique par voie parentérale (cefepime, meropenem 2 g IV toutes les 8 h), vancomycine (1,5 g IV toutes les 12 h), et une thérapie antifongique par voie parentérale (fluconazole 400 mg IV toutes les 12 h) a été utilisée.\n\nL'examen physique a révélé un oedème, un érythème et une nodulation de la paupière droite. Les images tomographiques ont révélé des modifications de la table osseuse crânienne, ce qui exclut un myélome multiple. La table osseuse crânienne a révélé de multiples lésions lytiques ressemblant à des lésions salines. Une épaississement mucopériosté du sinus maxillaire droit a également été observé. Une IRM a été réalisée et a révélé des abcès cérébraux dans la région frontale gauche (section IRM : 37/60) en phase capsulaire tardive, avec un discret oedème cérébral vasogénique périphérique, en corrélation avec les résultats des analyses microbiologiques.\n\nProcédure chirurgicale\nSous anesthésie générale, après asepsie, antisepse, mise en place de champs chirurgicaux et avec le patient en décubitus dorsal, la tête à zéro degré, suivant le pli de l’expression. Une incision frontale transversale a été réalisée, les plans ont été disséqués jusqu’à l’os et la procédure a été réalisée. Elle a été suivie d’une motorisation chirurgicale et d’une fraise de 5 mm, une trépanation de la paroi antérieure du sinus frontal a été réalisée, où une muqueuse épaissie avec du matériel purulent a été observée, qui a été aspirée, curetée et irriguée avec une solution saline abondante et du peroxyde d’hydrogène. Finalement, une éponge absorbable stérile a été placée et le lambeau de galea a été repositionné. Par la suite, une cranialisation du sinus frontal a été réalisée par trépanation avec fraise et aspiration de l’abcès sans complications au moyen d’un cathéter n° 14. Le lambeau de galea a été suturé avec du vicryl 2/0 et la peau, avec des sutures simples en nylon 4/0. Dans le domaine de la chirurgie maxillo-faciale, une extirpation chirurgicale du séquestre osseux, un drainage, un curetage et un lavage ultérieur de la zone avec aspiration des sécrétions ont été réalisés.\n\nDes échantillons de sécrétions sinusales, d'abcès cérébraux frontaux et de muqueuses sinusales ont été envoyés pour étude et ont été étiquetés comme suit : culture n° 1 de sécrétions d'abcès intracérébral : négative pour les germes aérobies ; culture n° 2 de sinus frontal (échantillon de seringue liquide) : germe isolé : Klebsiella pneumoniae, ssp pneumoniae ; culture n° 3 de sinus frontal (échantillon de tissu) : positive, germe isolé : Enterobacter cloacae complex.\n\nLes diagnostics définitifs étaient une méningo-encéphalite bactérienne, un abcès cérébral frontal et une pansinusite avec ostéomyélite frontale et maxillaire avec foyer infectieux primaire : ostéonécrose-ostéomyélite maxillaire dérivée de la communication or-antrale après une extraction dentaire pour COVID-19 ; comme facteur précipitant du processus infectieux, l'application du corticoïde tocilizumab pour pneumonie grave due au COVID-19. De la même manière, la communication or-antrale droite a été établie comme facteur conditionnant l'évolution défavorable de la patiente, qui a continué active jusqu'à ce que la patiente ait été traitée.\n\nLe patient a été hospitalisé avec des médicaments par voie parentérale et des tests hématologiques en série tous les 5 jours, un hémogramme complet, BUM, créatinine, ionogramme, OCT, TGP, VSG et PCR. En tant que coadjuvant pour améliorer le tableau clinique, 20 séances de chambre hyperbare de 1,5 ATA (atmosphères absolues) ont été prescrites pendant 2 heures/jour pour oxygéner les tissus et améliorer leur réponse biologique à la cicatrisation. Une consultation de réévaluation a été programmée à 5 mois, au cours de laquelle aucune sécrétion n’a été constatée dans les zones opérées. Le patient a signalé une douleur dans la région maxillo-faciale traitée avec 750 mg de lévofloxacine par voie orale. En général, à partir des thérapies par chambre hyperbare, l’amélioration a été assez remarquable. L’état actuel du patient est apprécié, avec une muqueuse de couleur rose corail, bien humectée, qui montre la santé clinique du patient et la cicatrisation de la fistule frontale. Nous pouvons également observer que, malgré la perte de corticale, il n’y a pas de perforation de la membrane de Schneider, ce qui est quelque chose de positif si on le compare à l’état initial dans lequel le patient est arrivé.\n\nLes dernières images de résonance magnétique (IRM) du patient montrent une évolution favorable du processus ostéomyélitique. Par rapport aux IRM antérieures, on observe une diminution significative de l'œdème et de l'infiltration de la moelle osseuse au niveau de la mâchoire supérieure, ainsi qu'une réduction de la zone de destruction osseuse et de l'étendue de la lésion. En outre, les résultats révèlent une meilleure définition des marges osseuses, avec une moindre atteinte des sinus paranasaux et une moindre réaction inflammatoire des tissus mous adjacents. Ces changements positifs dans l'image par IRM soutiennent l'amélioration clinique du patient et l'efficacité du traitement antibiotique et chirurgical. L'évaluation détaillée des études d'IRM a été essentielle pour surveiller la progression de l'ostéomyélite et guider la prise de décision thérapeutique dans ce cas.\n",
    "summary": "Ce rapport présente le cas d'un patient de 61 ans souffrant de diabète, d'hypertension et ayant des antécédents de COVID-19 grave, avec une ostéomyélite du sinus frontal et du maxillaire supérieur. Le patient a rapporté une douleur intense dans la région du visage et du maxillaire pendant deux mois. Les images de tomodensitométrie ont montré un épaississement mucopériosté du sinus maxillaire et l'IRM a montré de multiples lésions lytiques au niveau du sinus frontal, ainsi que des abcès cérébraux dans la région frontale gauche qui ont été corrélés aux cultures microbiologiques. L'examen clinique intraoral a révélé des segments d'aspect nécrotique du maxillaire supérieur, une fistule orosinusale et de multiples foyers infectieux dentaires. Le patient a été traité avec des antibiotiques, des analgésiques, des anti-inflammatoires, de l'insuline et des inhibiteurs de la pompe à protons. Une trépanation du sinus frontal, un drainage de l'abcès et une sécrotomie du maxillaire supérieur ont été effectués, et des séances en chambre hyperbare ont été demandées.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_414.txt",
    "fulltext": "Nous présentons un cas de neurocysticercose calcifiée étendue chez un homme asymptomatique de 47 ans vivant avec le VIH. Le patient a été recruté dans le cadre de l'étude CYSTINET-Africa en janvier 2021. Dans cette étude, les personnes vivant avec le VIH (PLHIV) fréquentant les cliniques des centres de soins et de traitement du VIH (CTC) de Chunya et de Tossamaganga (hauts-plateaux du sud de la Tanzanie) ont bénéficié d'un dépistage sérologique de la cysticercose T. solium. Si les résultats étaient positifs (mais également pour un sous-ensemble de sérologies négatives), les patients ont bénéficié d'une tomodensitométrie. Pour chaque PLHIV, un contrôle VIH négatif (assorti par âge, sexe et lieu de résidence) a également été recruté pour comparer la précision du test sérologique et la présentation de la maladie NCC entre les personnes VIH positives et négatives. Le patient que nous avons présenté a été recruté dans le cadre de la clinique du centre de soins et de traitement du VIH de Chunya.\n\nEn 2012, il a été diagnostiqué séropositif. Son nombre de CD4 au moment du diagnostic était de 31 cellules par millimètre cube de sang, et il a été classé dans la phase II de l'OMS. Immédiatement après le diagnostic et l'évaluation médicale complète, il a commencé un traitement antirétroviral composé d'azidothymidine (AZT) + lamivudine (3TC) + efavirenz (EFZ) le 3 avril 2012. En 2017, il a été changé pour une autre combinaison de médicaments antirétroviraux, c'est-à-dire qu'il a commencé une nouvelle combinaison de médicaments composée de tenofovir disoproxil fumarate (TDF) + 3TC + EFZ ; cela était dû aux changements dans les directives nationales du traitement ARV de première ligne. Six mois après la combinaison initiale (TDF + 3TC + EFZ), sa charge virale était indétectable. Le 5 août 2019, son régime de traitement antirétroviral a été à nouveau changé en tenofovir disoproxil fumarate (TDF) + lamivudine (3TC) + DTG (dolutegravir) pour éviter les différents effets secondaires rencontrés avec le régime qu'il utilisait. Sa charge virale était indétectable et est restée indétectable dans tous les tests de charge virale ultérieurs en 2018, 2020 et 2021.\n\nLes tests sérologiques pour T. solium ont été positifs pour les anticorps de la cysticercose en utilisant le test LDBIO Cysticercosis IgG Western Blot, mais négatifs pour l'antigène de la cysticercose par le test apDia Cysticercosis Antigen (Ag) ELISA. L'examen par scanner du cerveau a été effectué à l'hôpital de consultation de Mbeya le 5 novembre 2021. Le patient a été examiné neurologiquement le jour du scanner, et une histoire approfondie a été prise.\n\nHistorique personnel, facteurs de risque et historique des facteurs de risque de l'infection par Taenia Solium\nCe patient est mineur artisanal (travailleur de l'extraction de l'or à petite échelle) depuis 2010, avec une histoire de garde de porcs de 2009 à 2019. Il est marié et a 4 enfants ; un dépistage de l'infection par T. solium a été effectué chez les membres de la famille, et le patient a nié que quiconque dans la famille ait des signes et symptômes neurologiques de NCC (c'est-à-dire des maux de tête sévères progressifs et des crises d'épilepsie). Le patient a déclaré avoir des facteurs de risque connus pour l'infection par T. solium, tels que la consommation de porc et le fait de ne jamais faire bouillir l'eau. Il a déclaré avoir toujours utilisé la latrine à fosse chez lui et se laver régulièrement les mains après la toilette et avant de manger.\n\nHistorique médical de l'infection par Taenia Solium et examen neurologique\nLe patient a nié avoir eu une perte de conscience ou des mouvements involontaires des membres ou avoir été diagnostiqué épileptique. Il a également nié avoir eu des épisodes de maux de tête sévères et progressifs, des altérations de l'état mental ou d'autres signes/symptômes pouvant être associés à la NCC (ou à la taeniasis). L'examen physique général était normal, le patient avait l'air en bonne santé, il n'était ni pâle, ni jaunâtre et il n'y avait pas de nodules palpables (tête/cou, tronc et extrémités). L'examen n'a révélé aucun déficit neurologique focal.\n\nExamen fondoscopique\nLe réflexe rouge du patient était normal, les vaisseaux sanguins étaient normaux, et le réflexe maculaire était normal. Le nerf optique et le disque étaient normaux, ainsi que le corps vitré et la choroïde. Aucun corps flottant n'a été détecté.\n\nExamens de radiographie thoracique\nL'ombre cardiaque était normale en taille et en configuration, et les deux champs pulmonaires et les angles costo-phréniques étaient clairs. Aucune lésion pulmonaire focale n'a été observée avec le thorax osseux intact. Par conséquent, la radiographie thoracique a été classée comme normale.\n\nExamen du cerveau par tomographie informatisée (CT)\nTechnique\nDes coupes axiales continues ont été obtenues à travers le crâne avec un contraste intraveineux. Des calcifications multiples typiques de la neurocysticercose ont été observées dans le parenchyme cérébral, les ganglions basaux et le cervelet. Des calcifications orbitaires bilatérales et des calcifications impliquant la peau, le palais mou, l'oropharynx et les tissus mous de la base du crâne ont été notées. Aucun déplacement de la ligne médiane n'a été observé. Les caractéristiques étaient suggestives de calcifications intracrâniennes et extracrâniennes diffuses.\n\nImpression\nLes caractéristiques étaient suggestives de calcification intracrânienne et extracrânienne diffuse.\n",
    "summary": "Un patient africain de 47 ans a été recruté dans l'étude CYSTINET Africa à l'hôpital du district de Chunya, Mbeya. Il était artisan et vivait avec le VIH depuis 2012, et il était conforme au traitement antirétroviral, avec une charge virale indétectable en 2018, 2020 et 2021. La sérologie de la Taenia solium a été réalisée par le test LDBIO Cysticercosis IgG Western Blot, qui a été positif pour les anticorps, mais le test antigène (Ag) ELISA apDia Cysticercosis était négatif. Son scanner par tomographie par ordinateur (CT) du cerveau a montré environ 138 lésions neurocysticercose calcifiées typiques, 108 étant situées dans le parenchyme, 15 dans l'extra parenchyme, et 15 dans l'espace sous-arachnoïdien, ce qui correspond à un diagnostic de NCC calcifiée étendue. Il n'a rapporté aucune histoire de maux de tête ou de crises épileptiques. L'examen neurologique n'a révélé aucun déficit.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_399.txt",
    "fulltext": "Un patient de 51 ans a présenté une perte visuelle aiguë et douloureuse de son œil gauche (OL) il y a 3 jours. L'acuité visuelle à distance la mieux corrigée (BCDVA) était de 20/20, et la détection du mouvement de la main (HM) pour l'œil droit (OD) et l'OL était respectivement de 20/20. Le mouvement oculaire était normal dans les deux yeux. L'examen du segment antérieur était normal dans les deux yeux. L'examen du fond de l'OL a montré un gonflement de l'ONH, un bombement choroïdien, de multiples taches d'accumulation de fluide sous-rétinien et des ondulations de l'épithélium pigmentaire rétinien (EPR). L'examen du fond de l'OD était normal.\n\nNous avons utilisé l'imagerie multimodale, y compris la tomographie par cohérence optique (OCT) (OptoVue, Inc., Fremont, CA, États-Unis, version logicielle : 2018.0.0.18), l'autofluorescence bleu du fond de l'œil (BAF), l'angiographie à la fluorescéine (FA) (Heidelberg Eye Explorer version 1.9.13.0, Spectralis Viewing Module 6.5.2.0 ; Heidelberg Engineering), l'angiographie au vert indocyanine (ICGA) et l'ultrasonographie B-scan pour une évaluation plus approfondie. En outre, des IRM orbitaux et cérébraux avec renforcement au gadolinium ont été ordonnés. L'image OCT a révélé un RPE modéré et un bombement choroïdien, une hyper-réflexivité du RPE avec ombre arrière, une accumulation de fluide sous-rétinien et intra-rétinien, et un épaississement rétinien modéré. Une zone géographique d'hypocyanescence maculaire était apparente dans l'image ICGA de l'œil gauche. La BAF a montré une zone géographique avec un motif d'autofluorescence tacheté à la macula. L'élargissement du nerf optique a été trouvé dans l'ultrasonographie B-scan. Dans les images FA, une fuite vasculaire était apparente à l'ONH (disque chaud). En outre, une zone géographique hypofluorescente irrégulière avec des marges hyperfluorescentes tachetées d'une taille de trois disques (DD) a été détectée. Les IRM orbitaux et cérébraux ont montré une masse nodulaire rétrobulbaire avec renforcement au gadolinium à la jonction du nerf optique et de la sclère. Une consultation en oncologie a été faite sans résultat remarquable.\n\nCompte tenu du soupçon de malignité et de la présence d'une masse nodulaire élargie dans l'orbite, le patient a subi une orbitotomie latérale transconjonctivale une semaine après la présentation. Un nodule scléral localisé rose avec une ténon oedémateuse a été trouvé. L'acétonide de triamcinolone sous-conjonctivale a été injecté avec le diagnostic clinique de sclérite nodulaire postérieure. Le patient a refusé l'admission et l'injection de corticostéroïdes intraveineuse comme ordonnance de traitement. La prednisolone orale 50 mg/kg a été commencée. La consultation de rhumatologie et les résultats des tests de laboratoire, y compris le test PPD (tuberculose), la radiographie thoracique, le niveau ACE sérique (sarcoïdose) et le niveau C-ANCA (granulomatose de Wegner), n'ont pas été remarquables. Au dernier examen de suivi (une semaine après la chirurgie), le BCDVA du patient était de 20/20, et le compte des doigts à 2 mètres pour le RE et le LE, respectivement. En outre, le SRF a été absorbé, et la macule est devenue atrophique. La prednisolone orale a été diminuée lentement sur trois mois.\n",
    "summary": "Un patient de 51 ans s'est présenté avec une perte visuelle aiguë et douloureuse de son œil gauche (OL) depuis 3 jours. L'acuité visuelle à distance (BCDVA) était de 20/20 et la motricité manuelle (HM) était de 20/20 pour l'œil droit (OD) et l'OL, respectivement. L'examen du fond de l'OL a montré un gonflement de l'ONH, un bombement choroïdien, de multiples taches d'accumulation de fluide sous-rétinien et des ondulations de l'épithélium pigmentaire rétinien (EPR). L'IRM orbitaire et cérébrale a montré une masse nodulaire rétrobulbaire avec une intensification du gadolinium au niveau de la jonction du nerf optique et de la sclère. Les examens oncologiques et rhumatologiques n'ont rien révélé de particulier. Avec le diagnostic clinique de sclérite postérieure nodulaire, une prednisolone orale de 50 mg/kg a été commencée.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_158.txt",
    "fulltext": "Détails du patient\nUn Japonais de 65 ans qui avait subi une hémodialyse régulière pour une maladie rénale en phase terminale d'étiologie inconnue depuis la trentaine a développé une pancytopénie en 2017. Son anémie l'a rendu dépendant d'une transfusion régulière de globules rouges en 2018. En février 2019, nous avons effectué un examen de la moelle osseuse et avons découvert une dysplasie des granulocytes et des lignées érythroïdes avec 1,8 % de myéloblastes. La méthode de bande G a révélé un caryotype normal. Nous avons donc diagnostiqué un syndrome myélodysplasique avec excès de blastes dans la récente classification internationale consensuelle [10] et une néoplasie myélodysplasique a augmenté les blastes 1 dans la 5e édition de la classification de l'OMS [11]. Nous avons administré trois cours d'azacitidine, mais l'avons arrêtée en raison d'une cytopénie sévère. Les blastes ont augmenté dans son sang périphérique avec une coagulation intravasculaire disséminée en novembre 2019, indiquant une transformation en LMA. Pour réduire les blastes, le quatrième cours d'azacitidine a été administré, mais il a été inefficace. Depuis que l'analyse génétique a identifié une mutation dans le domaine de la tyrosine kinase de FLT3 dans les cellules de LMA, nous avons commencé à administrer 120 mg de gilteritinib tous les jours. Bien que le gilteritinib ait montré un effet temporaire de diminution des globules blancs et de la lactate déshydrogénase le jour 2 après l'initiation sans événements indésirables évidents, ils ont commencé à augmenter le jour 4, et le traitement a été jugé inefficace. Nous avons décidé de mettre fin au traitement de la LMA ainsi qu'à l'hémodialyse et d'utiliser les meilleurs soins de soutien. Le patient est décédé par arythmie le jour 7.\n\nLe consentement écrit du patient au séquençage du génome et à la publication a été obtenu. Cette recherche a été approuvée par le comité d'examen institutionnel local (approbation no. JHTF-2019-003) et menée de manière éthique conformément à la Déclaration d'Helsinki de l'Association médicale mondiale.\n\nCollecte et traitement des échantillons\nDes échantillons de sang ont été collectés immédiatement avant la première dose de gilteritinib (appelée « avant » dans cette étude) et 4 jours après le début du traitement (appelée « après » dans cette étude). Les cellules CD34+ ont été isolées à partir des échantillons de sang en utilisant le kit CD34 MicroBead Kit-UltraPure (Miltenyi Biotec, Gladbach, Allemagne) en suivant les instructions du fabricant. Les cellules CD34+ ont été quantifiées en utilisant un cytomètre de flux au Kotobiken Medical Laboratory (Ibaraki, Japon).\n\nAssay for transposase-accessible chromatin (ATAC) with high-throughput sequencing\nLa préparation de la bibliothèque, le séquençage, la cartographie et l’analyse de l’ontologie des gènes (GO) pour ATAC-seq ont été réalisés par DNAFORM (Yokohama, Japon). Les cellules ont été lysées et la réaction de réarrangement a été réalisée en utilisant la transposase Tn5 (#FC121-1030, Illumina CA, États-Unis) pendant 30 minutes à 37 °C. La solution de réaction a été purifiée en utilisant le kit de purification par PCR MinElute (#28004, Qiagen, Hilden, Allemagne). Cinq cycles de réaction en chaîne de la polymérase (PCR) utilisant des amorces PCR Nextera personnalisées ont ensuite été réalisés en utilisant le mélange maître de PCR NEBNext Q5 Hot Start HiFi (#M0543, New England Biolabs, MA, États-Unis). Le nombre de cycles de PCR supplémentaires a été déterminé en utilisant une qPCR du produit partiellement amplifié. Les produits de PCR ont été préparés en utilisant des billes Agencourt AMPure XP (#A63881, Beckman Coulter, CA, États-Unis) en suivant les instructions du fabricant. Le séquençage par paire de bases a été réalisé sur l’instrument NextSeq 500 (Illumina). Les lectures obtenues (numéro d’accès GEO GSE210617) ont été cartographiées sur la base du génome GRCh38.p13 humain en utilisant l’alignateur Burrows-Wheeler (BWA-MEM : ver. 0.7.17-r1188).\n\nAnalyse bioinformatique de l'ATAC-seq\nL'analyse bioinformatique a été réalisée comme décrit précédemment. L'appel des pics a été effectué à l'aide de MACS2 (ver. 2.2.6) et d'epic2 (ver. 0.0.41) avec les paramètres par défaut. L'annotation des pics a été effectuée à l'aide de HOMER (ver. 4.9.1). Pour l'analyse GO, nous avons d'abord extrait les pics qui présentaient au moins une augmentation de deux fois du signal ATAC avant et après le traitement par gilteritinib. Nous avons ensuite compilé une liste des gènes codant des protéines les plus proches de chaque pic et effectué les analyses de la voie Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) à l'aide de DAVID2021 (https://david.ncifcrf.gov/tools.jsp). Les pics différentiels ont été identifiés en calculant la valeur log2FC (< −0,75 ou > 0,75). Ensuite, les fonctions et les réglementations des facteurs de transcription parmi les pics ont été analysées par comparaison avec le site actif de transcription (site d'acétylation de l'histone H3K27) ou le site de répression de la transcription (site de diméthylation de l'histone H3K9) à l'aide de ChIP-Atlas (http://chip-atlas.org/). Les données du site d'acétylation ou de méthylation de l'histone dans les cellules leucémiques du patient atteint de LAM ont été obtenues à l'aide de l'immunoprécipitation de l'histone (ChIP) de H3K27ac (SRX4496694) et de H3K9me2 (SRX1136016), respectivement. Les analyses d'enrichissement de motifs ont été effectuées à l'aide de l'algorithme MEME-ChIP.\n\nRésultats\nLes données de laboratoire du patient avant et après le traitement sont présentées au tableau 1. Les granulocytes immatures et les blastes observés dans le sang périphérique avant le traitement sont restés jusqu'au jour 4 (après). Sur les échantillons avant et après le traitement, 4,66 × 103 et 2,14 × 103 cellules CD34+ ont été isolées, respectivement. Elles ont ensuite été analysées à l'aide d'ATAC-seq. Comme prévu, les signaux ont été concentrés autour des sites de début de transcription (TSS). Après le traitement, des signaux modifiés de plus de cinq fois ont été détectés dans 137 régions (régulation positive) et 105 régions (régulation négative). Avec les régions affectées, la moitié des régions (66 sur 137 régulation positive et 37 sur 105 régulation négative) étaient situées dans les régions intergéniques qui étaient supposées servir de régulateurs pour les gènes adjacents. Une analyse GO des gènes affectés a répertorié la voie de la kinase de la protéine mitogène activée, ce qui correspond aux résultats antérieurs des voies de signalisation intracellulaire potentialisées par les mutations génétiques FLT3 dans les cellules leucémiques. Nous avons ensuite examiné de plus près les loci des gènes répertoriés associés aux cancers. Aucune modification du locus du gène FLT3 n'a été observée en raison du traitement. Sur le locus du gène PPP2R2B (une sous-unité de la phosphatase 2A du suppresseur de tumeur), les signaux ont été réduits, ce qui suggère une réduction de l'accessibilité de la chromatine. En revanche, des signaux de régulation positive ont été observés sur le locus du gène et la région non codante adjacente du facteur de croissance dérivé des plaquettes D (PDGFD), qui est associé à la progression de divers types de cancer, y compris la LMA. Étant donné que les profils d'ouverture de la chromatine ont été affectés, nous avons testé si la liaison de novo des facteurs de transcription de liaison à l'ADN était générée par le gilteritinib. Une analyse d'enrichissement des motifs des sites de liaison à l'ADN des régulateurs de transcription dans les régions ouvertes de la chromatine n'a révélé aucune modification significative de l'enrichissement entre les scénarios avant et après le traitement.",
    "summary": "Un patient japonais de 65 ans, qui recevait une hémodialyse régulière, a développé une pancytopénie en 2017. Il a eu besoin de transfusions de globules rouges récurrentes en raison d'une anémie en 2018. En 2019, il a été diagnostiqué porteur d'un syndrome myélodysplasique avec excès de blastes. Nous avons administré trois cours d'azacitidine, mais nous avons arrêté le traitement en raison d'une cytopénie sévère. Sa maladie s'est transformée en leucémie myéloïde aiguë. Le quatrième cours d'azacitidine a été administré, mais il a été inefficace. Depuis qu'une mutation du domaine de la tyrosine kinase dans la FMS-like tyrosine kinase 3 a été détectée dans les cellules de la leucémie myéloïde aiguë, nous avons administré le gilteritinib à une dose de 120 mg. Bien que le traitement ait initialement montré une efficacité, la maladie a progressé et il est mort 7 jours après le début du traitement par gilteritinib. Pour évaluer les changements épigénétiques dans la leucémie myéloïde aiguë pendant le traitement par gilteritinib, nous avons effectué le dosage de la chromatine accessible à la transposase avec séquençage en utilisant les cellules leucémiques obtenues du patient avant et après le traitement par gilteritinib. Après le traitement, plus de cinq fois de changements dans les pics de chromatine accessible à la transposase ont été détectés dans 137 (augmentation) et 105 (diminution) régions. Parmi elles, la moitié des régions étaient situées dans les régions intergéniques. Une analyse de l'ontologie des gènes affectés a répertorié la voie de la kinase de la protéine activée par le mitogène, qui est potentialisée par les mutations génétiques de la tyrosine kinase 3 de type FMS dans les cellules leucémiques. Aucune modification significative n'a été notée au niveau du locus de la tyrosine kinase 3 de type FMS. Au niveau du locus PPP2R2B, un gène connu associé au cancer, les pics ont diminué, suggérant une réduction de l'accessibilité de la chromatine. Inversement, des pics de régulation ont été observés au niveau du locus du gène et de la région non codante adjacente de PDGFD, qui est associée à la progression de divers types de cancer, y compris la leucémie myéloïde aiguë.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_164.txt",
    "fulltext": "Une patiente de 56 ans s'est présentée avec des symptômes de dyspnée nécessitant une supplémentation en oxygène. Ses antécédents médicaux remontent à juillet 2013, lorsqu'elle a été hospitalisée dans le service de thoracologie pour dyspnée et toux avec expectoration jaune. Elle a ensuite été diagnostiquée avec un syndrome de Sjogren compliqué par une maladie pulmonaire interstitielle (ILD) et une PAH (tableau I). Sa radiographie thoracique à ce moment-là a montré des marques vasculaires avec un épaississement interstitiel, un angle costophrénique (CP) émoussé et une cardiomégalie. Une échocardiographie a révélé une pression artérielle pulmonaire (PA) systolique de 99 mmHg, un élargissement de l'oreillette droite et du ventricule droit, un ventricule droit en forme de D et une grave régurgitation tricuspidienne. La CNYCT thoracique ne montrait aucune anomalie de remplissage, excluant une embolie pulmonaire ; elle a également montré un tronc pulmonaire élargi, une oreillette droite (RA) et un ventricule droit (RV), ce qui a confirmé une hypertension pulmonaire. Les symptômes de sécheresse buccale, de sécheresse oculaire et de muqueuse de la langue fissurée, avec un test de Schirmer <5 cm, oculus uterque (OU). Une biopsie salivaire mineure positive, un examen de médecine nucléaire montrant une altération de la fonction des glandes salivaires et un test anti-Ro positif ont confirmé le syndrome de Sjogren. Elle a commencé à prendre du Revatio (Sildenafil) 20 mg trois fois par jour (TID) pour contrôler l'hypertension pulmonaire, en ajoutant du Tracleer (Bosentan) en 2016 en raison de la progression de la maladie. Une cathétérisation cardiaque droite (RHC) a révélé une pression artérielle pulmonaire moyenne (PAP) de 39 mmHg, une résistance vasculaire pulmonaire (PVR) de près de 15 Woods et une pression de ciseau de 4, indiquant un type pré-capillaire, groupe I, PAH lié à la CTD en 2017. Le rapport de cathétérisation cardiaque droite (RHC) a permis une couverture d'assurance d'Opsumit (Macitentan) 10 mg une fois par jour (QD), remplaçant le Tracleer (Bosentan) en 2017. De 2017 à 2020, elle a été hospitalisée à plusieurs reprises pour des traitements stéroïdes afin de gérer son syndrome de Sjogren sous-jacent.\n\nLe traitement de l'hypertension pulmonaire est basé sur le risque et, jusqu'en 2017, la patiente était considérée comme présentant un risque faible à intermédiaire, contrôlée avec deux médicaments (sildenafil + macitentan). Son état est resté stable jusqu'en octobre 2020, lorsqu'elle a présenté une dyspnée aggravée, accompagnée de toux et d'expectoration de crachats blancs, évoquant une infection. Le 10 novembre 2020, la patiente a présenté une dyspnée sévère, des sueurs froides et une cyanose, avec une SpO2 tombant à 70 %, nécessitant 100 % d'O2 via un masque facial. Les gaz sanguins et les tests de laboratoire ont révélé un taux de lactate de 5,2 mmol/l et un peptide natriurétique cérébral (BNP) supérieur à 10 000 pg/ml, suggérant fortement un choc cardiogénique. Elle a été préparée pour une admission en unité de soins intensifs (USI), intubée et a commencé à recevoir quatre médicaments contre l'hypertension pulmonaire. Son état s'est stabilisé et a montré une amélioration, empêchant toute nouvelle détérioration. Le 12 novembre 2020, l'évaluation pour une transplantation cardiaque-pulmonaire a commencé. Son état a continué à s'améliorer avec l'arrêt des vasopresseurs le 13 novembre 2020 et l'extubation le 14 novembre 2020, et elle a été transférée dans une salle commune le 21 novembre 2020, avec une O2 réduite à 2 l/min par canule nasale. Un suivi RHC a continué à montrer une pression artérielle pulmonaire élevée, probablement attribuée à une hypertension chronique entraînant une tension du côté droit du cœur et une éventuelle défaillance. Après un traitement en unité de soins intensifs (USI), elle a été référée à l'hôpital national de Taiwan pour une évaluation pour une transplantation cardiaque-pulmonaire.\n\nEn examinant les dossiers depuis le début de sa maladie, il est apparu que la pression artérielle pulmonaire avait régulièrement augmenté et que la distance parcourue en 6 minutes avait progressivement diminué. Actuellement, la patiente est classée dans la catégorie à risque élevé. Elle est hospitalisée régulièrement pour contrôle. Malgré l'état relativement stable, sa plainte principale lors de l'admission était toujours la dyspnée. L'examen physique a révélé des ronflements modérés de l'ILD et un murmure pansystolique indiquant une maladie cardiaque valvulaire sévère, sans autre constatation significative. Ventavis (Iloprost) 10 mcg/ml 2 ml a été ajouté en 2020. La thérapie par hydrogène moléculaire (1 capsule/jour) a été initiée en mai 2023. Les capsules d'hydrogène (PURE HYDROGEN) ont été achetées auprès de HoHo Biotech Co., Ltd. (Taipei, Taiwan, ROC). Chaque capsule contenait 170 mg de calcium corallien riche en hydrogène contenant 1,7 × 1 021 molécules d'hydrogène, ce qui équivaut à 24 tasses d'eau avec 1 200 ppb d'hydrogène ou 0,6 mM d'hydrogène par 200 ml d'eau. La thérapie adjuvante avec des capsules d'hydrogène a entraîné une augmentation des CD127 + Treg, une diminution des anticorps anti-Ro, une diminution des sous-ensembles de cellules B, et une stabilisation des symptômes et des signes cliniques a été observée après l'ajout de la thérapie par hydrogène chez cette patiente. Aucune réaction ou événement indésirable n'a été observé après l'administration de capsules d'hydrogène. La cytométrie en flux et l'examen sérologique ont été utilisés pour l'analyse du sang total afin d'évaluer les changements dans les cellules immunitaires et les autoanticorps avant et après la thérapie par hydrogène. Pour l'analyse ultérieure du sang total par cytométrie en flux, les échantillons de sang ont été préparés en utilisant des méthodes standard de préparation de colorant fluorescent et des kits de réactifs anti-corps fluorescents avec des réactifs séchés (Beckman Coulter, Brea, CA, USA). Les méthodes, étapes, analyse immunophénotypique et activation des cellules ont été menées en suivant les procédures décrites précédemment. Notre analyse des marqueurs immunophénotypiques avant et après la thérapie par hydrogène a révélé une augmentation des CD127 + Treg et une diminution des sous-ensembles de cellules B après traitement. En outre, cette étude est conforme aux directives de reporting CARE (2013 CARE Checklist).",
    "summary": "Nous présentons le cas d’une femme de 56 ans atteinte de CTD-PAH, diagnostiquée en 2013 avec un syndrome de Sjogren compliqué par une maladie pulmonaire interstitielle (ILD) et une PAH. Malgré un traitement par sildenafil, bosentan, macitentan, iloprost et corticostéroïdes, son état s’est détérioré, entraînant une dyspnée sévère et un choc cardiogénique en 2020. En mai 2023, une thérapie à l’hydrogène moléculaire a été initiée en tant que traitement adjuvant. La patiente recevait quotidiennement des capsules d’hydrogène, ce qui a entraîné une augmentation des cellules Treg CD127+, une réduction des anticorps anti-Ro et une diminution des sous-groupes de cellules B. Ses symptômes cliniques se sont stabilisés sans effets indésirables.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_170.txt",
    "fulltext": "Patiente de 32 ans, cultivatrice, en provenance de la Guinée, admise dans le service le 8 juin 2022 pour fièvre et conscience altérée. Sa symptomatologie serait d'installation progressive depuis dix jours environ, précédée d'une fièvre permanente, de céphalées et de vomissements. Elle est apparue après une révision utérine dans une structure sanitaire guinéenne le 25 mai 2022 pour avortement spontané d'une grossesse de 18 semaines d'aménorrhée. Elle était traitée avant son admission pour méningite bactérienne et infection génitale suspecte par ceftriaxone et métronidazole injectables. Elle n'avait aucun antécédent médico-chirurgical connu, ni de notion d'usage d'immunosuppresseurs. L'examen physique de la patiente a objectivé un indice de masse corporelle (IMC) à 20,9 kg/m2 pour un poids de 61 kg, une fièvre à 39,2°C, un score SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) à 3 (1 pour la pression artérielle moyenne à 65 mmHg et 2 pour le score de Glasgow à 11/15), des convulsions tonicocloniques généralisées, une raideur méningée, une hémiplégie droite. Il existait une infection génitale : lochies purulentes, utérus pelvien non retracté.\n\nLa tomodensitométrie crânio-cérébrale a mis en évidence une large plage d'hypodensité hémisphérique gauche, rehaussée par le produit de contraste avec important effet de masse. Au bilan biologique, on constatait une hypoglycémie capillaire à 3,2 mmol/l, une clairance de la créatinine (selon la formule CKDEPI) à 155,32 ml/mn pour une créatininémie à 38,5 µmol/l, des transaminases ALAT à 58 Ul/l, et un groupe sanguin O positif. L'examen du liquide cérébro-spinal (LCS) montrait un liquide purulent, une hyperleucocytorachie à 1 100/mm3 à prédominance neutrophile, une hypoglycorachie à 1,2 mmol/l, une hyperprotéinorachie à 1,8 g/l, des bacilles gram négatif E. coli résistants aux pénicillines (amoxicilline, ampicilline, amoxiacide clavulanique), aux carboxypénicillines (ticarcilline), aux céphalosporines (ceftriaxone, cefixime, cefalotine, cefepime), aux quinolones (ciprofloxacine, norfloxacine), aux cyclines (tétracycline) et au cotrimoxazole.\n\nL'hémoculture sur milieu aérobie et l'examen du prélèvement vaginal ont isolé la même souche. L'hémogramme a mis en évidence une anémie sévère (à 4,2 g/dl d'hémoglobine), normocytaire (VGM à 85,2 fl), normochrome (CCMH à 32,7 g/dl), régénérative (réticulocytes à 160 g/l), des leucocytes à 8 000/mm3 (neutrophiles à 6 200/mm3, lymphocytes à 1 000/mm3) et des plaquettes à 14 000/µl. Deux sérologies VIH se sont révélées négatives, et le taux de CD4 était à 850 cellules/mm3 de sang. Le diagnostic de sepsis post abortum, compliqué de méningoencéphalite à E. coli multirésistant et d'anémie sévère a alors été retenu.\n\nDès l'admission, elle avait été mise sous amoxiacide-clavulanique en raison de 2 g toutes les huit heures et amikacine 1 g/jour en intraveineuse. Au 4e jour, à la suite des résultats de l'antibiogramme, le traitement par méropenem a été instauré à raison de 2 g toutes les huit heures en intraveineuse pendant 21 jours. L'anémie sévère a été corrigée par la transfusion journalière de 450 ml de concentré érythrocytaire isogroupe-isorhésus pendant six jours. L'hypoglycémie a été corrigée par une perfusion de 500 ml de sérum glucosé 10 %, les convulsions par l'administration de diazépam. Par ailleurs, des toilettes génitales biquotidiennes à la chlorhexidine pendant cinq jours et de la kinésithérapie au 8e jour du traitement par méropenem ont été réalisées. L’évolution a été favorable, marquée par l'apyrexie au 4e jour de la bi-antibiothérapie, l'amendement des convulsions, et la reprise de la conscience respectivement au 2e et au 7e jour du traitement par méropenem. L'hémoglobine de contrôle est revenue à 11,9 g/ dl au 7e jour de la transfusion sanguine. La force motrice des membres droits déficitaires a été mesurée à 1/5 et 3/5 respectivement au 7e et au 4e jour de la kinésithérapie. L'exéat a été autorisé le 5 juillet 2022, avec kinésithérapie en ambulatoire et un rendez-vous quatorze jours après. À ce rendez-vous, l’évolution était globalement favorable avec une force motrice des membres initialement déficitaires à 5/5.",
    "summary": "La première, qui avait avorté récemment, était sous traitement par ceftriaxone quand elle a été admise pour syndrome méningé et syndrome pyramidal lié à une lésion cérébrale. Du liquide céphalorachidien (LCR), du sang et d'un prélèvement de sécrétions génitales purulentes a été isolé E. coli résistant aux pénicillines et céphalosporines. Elle a guéri sous traitement par méropénem pendant 21 jours, avec peu de séquelles."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_91.txt",
    "fulltext": "Un adolescent de 13 ans, sans antécédents médicaux importants, s'est présenté au service des urgences avec une douleur thoracique aiguë bilatérale pleurétique associée à une toux non productive modérée et sans dyspnée. Associé à cela, il avait une rhinorrhée modérée et un seul épisode fébrile ce jour-là (température de 38 ºC). La douleur thoracique était localisée dans la région de la marge costale et s'aggravait avec la toux, sans variation diurne. Le patient a déclaré avoir ressenti un soulagement avec du paracétamol. Il n'a pas eu de plaintes de douleurs articulaires, de perte de poids, d'anorexie, de fatigue, d'épisodes de syncope ou de restriction de l'exercice. En fait, il pratiquait régulièrement des sports - canoë deux fois par semaine. Aucune preuve d'exposition infectieuse ou de contact avec des fumées domestiques ou environnementales, de la poussière ou des huiles minérales n'a été décrite. Il n'y avait pas de antécédents familiaux connus de maladies cardiopulmonaires. Il avait une radiographie thoracique prise 4 ans plus tôt lors d'une maladie aiguë, qui a montré une infiltration interstitielle marquée qui a été présumée traitée avec de l'azithromycine sans autres symptômes cliniques et sans suivi ultérieur.\n\nLors de l'admission, la température du patient était de 37,8 °C avec une saturation en oxygène périphérique normale (99 %) dans l'air ambiant. Son rythme cardiaque (93 battements par minute) et respiratoire (15 respirations par minute) étaient normaux et la tension artérielle était au 85e percentile (115/66 mmHg). L'examen physique a révélé une diminution des bruits respiratoires dans les deux tiers inférieurs du thorax sans bruits accessoires. Il n'y avait pas de détresse respiratoire, de cyanose, de bruits cardiaques anormaux ou d'autres signes. La radiographie thoracique a révélé une infiltration interstitielle marquée, comparable à son examen précédent. Une tomodensitométrie thoracique (CT) a révélé de multiples zones bilatérales d'opacités en verre dépoli impliquant > 65 % du parenchyme pulmonaire, suggérant une PAP. Les tests de virus respiratoires étaient négatifs, et il est resté stable tout au long de son suivi dans le service des urgences. Il a été renvoyé avec des antibiotiques empiriques (amoxicilline-acide clavulanique et azithromycine) pour couvrir une infection respiratoire potentielle, avec résolution clinique des symptômes et a été envoyé pour suivi à la clinique respiratoire pédiatrique.\n\nLors d'une enquête plus approfondie en ambulatoire, des anticorps antinucléaires (ANA) positifs ont été détectés à un titre de 1/89 avec un motif moucheté fin, tandis que les autres autoanticorps ont été testés négatifs et que les taux d'immunoglobulines sont restés dans les limites normales. Le lavage bronchoalvéolaire a révélé un liquide d'aspect laiteux et une coloration périodique acide-Schiff positive ; l'examen microbiologique, y compris pour les mycobactéries, a donné des résultats négatifs. La spirométrie a indiqué un schéma restrictif modéré avec une capacité vitale forcée réduite (CVF) à 2,92 L (77 %) et un volume expiratoire forcé en 1 seconde (VEF1) à 3,21 L (69,9 %), ainsi qu'un rapport VEF1/CVF normal (109 %). En outre, le lavage bronchoalvéolaire unique (SB) a montré une diminution modérée à 13,8 ml/min/mmHg (48,6 %). Suspectant un PAP, un panel génétique a été réalisé, qui n'a révélé aucune mutation associée à un dysfonctionnement des surfactants. Par la suite, un test d'anticorps GM-CSF a été effectué avec un résultat positif, ce qui a soulevé des soupçons quant à un AI-PAP. Au bout de 20 mois de suivi, le patient reste asymptomatique et continue de faire de l'exercice régulièrement. Il a répété les tests de spirométrie avec une CVF normale à 4,03 L (81,3 %); VEF1 à 3,71 L (87,5 %); VEF1/CVF à 91,96 % et DLCO SB à 25,54 ml/min/mmHg (83,7 %). Le patient restant stable sans symptômes respiratoires, nous avons décidé de différer le traitement et de continuer la surveillance avec des visites régulières en clinique.\n",
    "summary": "Nous décrivons le cas d'un adolescent de 13 ans qui s'est présenté au service des urgences avec une douleur thoracique aiguë non associée à des symptômes systémiques. À l'examen, il avait des bruits respiratoires diminués dans les deux tiers inférieurs du thorax sans autres résultats anormaux ; la SpO2 (saturation en oxygène) était de 98 % en air ambiant. La radiographie thoracique a révélé une infiltration interstitielle marquée, comparable à celle prise 4 ans plus tôt lors d'une maladie aiguë qui avait été traitée présomptivement avec de l'azithromycine. Une tomodensitométrie (CT) a révélé de multiples zones bilatérales d'opacités en verre dépoli avec des zones de pavés de craie, impliquant > 65 % du parenchyme pulmonaire, suggérant une protéinose alvéolaire pulmonaire (PAP). Les tests respiratoires virales, y compris pour le coronavirus (SARS-CoV2), étaient négatifs. Le lavage bronchoalvéolaire effectué en ambulatoire a révélé un liquide laiteux et une coloration périodique acide-Schiff positive. La spirométrie a indiqué un schéma restrictif modéré (capacité vitale forcée [CVF] = 77 %) et la capacité de diffusion des poumons pour le monoxyde de carbone (DLCO) a montré une diminution modérée à 48,6 %. Aucune mutation associée à un dysfonctionnement des surfactants n'a été trouvée sur le panel génétique. Les tests d'anticorps anti-macrophages granulocytaires stimulant la colonie ont été fortement positifs, soulevant des soupçons de PAP auto-immune. À 20 mois de suivi, le patient reste asymptomatique avec une spirométrie normale.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_85.txt",
    "fulltext": "Une femme enceinte de 24 ans a été admise au service de gynécologie de l'hôpital spécialisé de Debre Tabor en raison d'une prééclampsie sévère et d'un accouchement prématuré. Elle ne présentait aucun signe et/ou symptôme de balantidiase. Elle n'avait pas d'antécédents de tabagisme, de consommation d'alcool et d'autres maladies chroniques sous-jacentes. Cependant, son soignant, un professionnel de santé, a envoyé un échantillon d'urine pour un test d'analyse d'urine de routine au laboratoire de l'hôpital.\n\nL'urine paraissait physiquement un peu foncée et trouble avec peu de mousse. Les résultats de l'examen chimique (Agape ™ Urine Reagent Strips test kit) ont révélé : densité spécifique de 1,01, pH = 6,0, albumine = 1+, sang = 3+ (hématurie), et leucocytes = 2+ (leucocyturie) qui peut être indicative d'une infection des voies urinaires (IVU). De l'examen microscopique du sédiment d'urine centrifugé (3600 RPM pendant 3 minutes), nous avons trouvé des parasites mobiles et ciliés ainsi que de nombreux globules blancs / champ de haute puissance (HPF) et de nombreuses cellules épithéliales / champ de faible puissance (LPF). Le traitement de l'urine a été effectué dans les cinq minutes après le passage. Le sédiment d'urine répété le lendemain matin a révélé un résultat similaire.\n\nLe parasite cilié avait l'air ovoïde avec une motilité rapide en forme circulaire sous la lame de microscope. L'ensemble du corps du parasite était entouré de cils courts et uniformes qui aidaient sa motilité. Mais les cils autour de la bouche avaient l'air plus longs et clairement visibles que les autres. Le parasite possédait la partie buccale qui se trouvait à l'extrémité antérieure pointue (cytostome) et à l'extrémité postérieure arrondie (cytopyge). En outre, le corps du parasite contenait plusieurs vacuoles alimentaires, macro- et micro-noyaux, et quelques globules rouges à l'intérieur du cytoplasme. Ce parasite aux caractéristiques morphologiques uniques a été confirmé par des parasitologues médicaux et des microscopistes expérimentés comme étant B. coli. Nous n'avons pas procédé à une coloration supplémentaire du parasite, car nous l'avons confirmé facilement et correctement par microscopie.\n\nCependant, il s'agissait d'une découverte fortuite et étrange dans l'urine et elle n'a jamais été détectée ici, même dans les selles. L'échantillon de selles a été prélevé chez la patiente. Les selles semblaient physiquement formées. Mais, elles se sont révélées négatives pour le parasite. Finalement, la découverte a été signalée à la prestataire de soins de santé concernée pour intervention et des informations complémentaires ont été recueillies si elle avait eu des contacts avec des facteurs de risque. Mais, elle n'avait pas d'antécédents de contact avec des porcs. Elle venait d'une région rurale où les chèvres, les moutons et autres animaux domestiques sont toujours en contact étroit avec les humains. Elle avait également des antécédents de consommation de légumes crus. En outre, il y a des singes dans la région qui auraient pu contaminer les légumes qu'elle a ingérés.\n",
    "summary": "Une femme enceinte de 24 ans a été admise pour prééclampsie sévère et accouchement prématuré à l'hôpital spécialisé de Debre Tabor, service de gynécologie. Son urine a été présentée au laboratoire de l'hôpital pour une analyse urinaire de routine. Nous avons détecté un parasite inhabituel et cilié dans son sédiment urinaire, caractérisé par sa motilité active et rotative à travers ses cils et possédant des macro- et micro-noyaux, plusieurs vacuoles alimentaires et des globules rouges ingérés à l'intérieur du cytoplasme. L'hématurie, de nombreux globules blancs et cellules épithéliales ont également été détectés dans le sédiment urinaire, ce qui suggère une infection des voies génito-urinaires due à ce parasite. Cette découverte rare de parasites a été confirmée comme étant B. coli.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_52.txt",
    "fulltext": "Un homme de 91 ans ayant des épisodes récurrents d'insuffisance cardiaque (IC) a été admis à notre hôpital présentant une dyspnée et un gonflement des jambes accompagné d'un œdème pitting. Un examen physique a révélé une détresse respiratoire, des crépitations et un murmure diastolique de 4/6 de Levine lors de l'auscultation cardiaque. Ses antécédents médicaux comprenaient un remplacement de la valve aortique pour une régurgitation aortique sévère avec un SBV de 3F de 25 mm via une thoracotomie antérieure droite en 2015, qui a été compliquée par un bloc atrio-ventriculaire avancé nécessitant une implantation d'un stimulateur cardiaque permanent. D'autres comorbidités comprenaient un cancer du foie (avec une survie estimée de plus de 12 mois), une maladie rénale chronique (MRC), une hypertension et des antécédents de tabagisme. L'échocardiographie transthoracique (ETT) a révélé une fraction d'éjection légèrement réduite (FE) et une détérioration structurelle de la valve prothétique bioprosthétique (SVD) entraînant une régurgitation aortique intravalvulaire sévère (PHT Doppler aortique de 201 ms avec flux holodiastolique inverse dans l'aorte descendante). En préparation d'un traitement potentiel par valve cardiaque transcathéter (THV), une tomographie par ordinateur multi-détecteurs (MDCT) a été réalisée, confirmant une détérioration sévère des feuillets prothétiques aortiques. Le diamètre intérieur effectif (ID), mesuré au niveau de l'anneau d'entrée du SBV, était de 24 mm avec un périmètre annulaire de 76,2 mm ; aucune calcification significative du flux de sortie ventriculaire gauche (LVOT) ou des calcifications annulaire n'a été trouvée. Les images de tomographie par ordinateur acquises ont été utilisées pour calculer la distance virtuelle entre le stent et l'orifice coronaire (VTC) et la jonction sino-tubulaire (VTSTJ). La VTC était de 4 mm pour l'artère coronaire droite et de 5 mm pour l'artère coronaire gauche, avec une VTSTJ >2,5 mm. Le risque d'obstruction coronaire était faible (Type 3A selon la classification VIVID). Les accès périphériques étaient adaptés à la TAVI, sans calcifications significatives ou tortuosité des vaisseaux.\n\nCompte tenu du risque chirurgical prohibitif et de l’anatomie appropriée, l’équipe cardiaque a recommandé la TAVI comme meilleure stratégie de traitement. Le dimensionnement de la valve cardiaque transcathéter a été déterminé sur la base des données de l’ECG et de l’application numérique ViV. La procédure a été réalisée par accès transfémoral droit obtenu par ponction guidée par échographie ; l’artère radiale droite a été utilisée comme accès secondaire pour l’injection de contraste. L’accès veineux était inutile car la stimulation cardiaque rapide a été réalisée en utilisant le pacemaker permanent du patient. Une valve auto-expansible Acurate Neo2 supra-annulaire (SEV) (Boston Scientific, MA, USA), taille M, a été avancée sur un fil préformé Safari de 0,035″ (Boston Scientific, MA, USA) et déployée avec succès à 3 mm sous le bord inférieur de la valve Enable. La post-dilatation a été réalisée avec un ballonnet de 24 mm (Simvalve Force, Simeks, UE) obtenant un bon résultat angiographique final. L’échocardiographie transthoracique a montré un gradient moyen résiduel de 4 mmHg sans preuve de fuite paravalvulaire (PVL). Le patient a présenté une amélioration significative après la procédure et a été renvoyé à la maison après 3 jours. Compte tenu du risque de saignement élevé du patient en raison de son âge avancé et de l’IRC, et de l’absence de preuve soutenant l’utilisation d’une anticoagulation après les procédures ViV, nous avons choisi de procéder à une thérapie antiplaquettaire unique en utilisant l’aspirine. Au suivi de 6 mois, le patient était asymptomatique et complètement satisfait du résultat procédural hésitant à une meilleure capacité fonctionnelle (NHYA I). L’échocardiographie transthoracique a confirmé une bonne performance de la valve (Vmax 1,65 m/s, gradient moyen 6 mmHg, absence de PVL).\n",
    "summary": "Un homme de 91 ans a été admis à notre hôpital présentant une dyspnée due à une régurgitation aortique sévère dans une valve dégénérée 3F Enable sans suture. L'implantation transcathéter de la valve aortique Valve-in-valve (ViV-TAVI) a été réalisée avec succès en utilisant une valve auto-extensible Acurate Neo2, donnant de bons résultats hémodynamiques sans interaction manifeste entre la prothèse. Un échocardiogramme de suivi à 6 mois a confirmé une excellente performance de la valve.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_46.txt",
    "fulltext": "Mère de 21 ans, primigeste, sans antécédents morbides. Grossesse de contrôle précoce, compliquée par une menace de travail prématuré à 31 semaines, pour laquelle elle a reçu des corticoïdes anténataux complets. Elle a présenté un état hypertensif de la grossesse avec un syndrome de prééclampsie-éclampsie et une cholestase gravidique au troisième trimestre, traitée avec de l'acide ursodésoxycholique. Routines infectieuses de la grossesse sans éléments à souligner, sans antécédents d'infection par le VHS, avant ou pendant la grossesse. Début spontané du travail, finalisation de la gestation par césarienne en raison d'un état fœtal instable. Nouveau-né de sexe masculin, poids à la naissance de 3 000 g, bonne adaptation à la vie extra-utérine, admission à domicile commune à 4 jours de vie avec alimentation exclusive au sein. À 8 jours de vie, elle a consulté en urgence pédiatrique pour un œdème des paupières et une sécrétion oculaire bilatérale de 48 heures d'évolution, l'examen physique a mis en évidence un œdème palpébral bilatéral important qui a rendu la conjonctive invisible ; rougeur, chaleur locale et sécrétion oculaire purulente, sans lésions cutanées. Température à l'admission de 36,7 °C, examen physique sans autres éléments à souligner. Avec un diagnostic d'ophthalmie néonatale, elle a été hospitalisée et une culture de sécrétion oculaire a été demandée, une réaction en chaîne polymérase (PCR) pour Chlamydia, gonocoque et HSV de type 1 et 2. Un traitement a été initié avec une dose de 100 mg/kg de Cefotaxime par voie intraveineuse, 20 mg/kg/jour d'azithromycine et 20 mg/kg/jour de Tobramycine ophtalmique toutes les 6 heures. À 24 heures, un résultat positif pour HSV-1 a été obtenu, un traitement a été initié avec 20 mg/kg/jour d'aciclovir par voie intraveineuse toutes les 8 heures, en suspendant le traitement antibiotique. Au cours de l'évolution, il est resté asymptomatique du point de vue neurologique et sans lésions cutanées, une nette amélioration de la sécrétion oculaire et un œdème palpébral après instauration du traitement. Les examens de numération sanguine, profil hépatique, azoémie et créatininémie étaient normaux. L'analyse du liquide céphalorachidien a montré une étude cytochimique normale, PCR négative pour HSV, multiplex et culture négative. L'examen du liquide céphalorachidien n'a pas été répété. Les PCR dans le sang, le nasopharynx et le rectum étaient négatives pour le virus de l'herpès. À 72 heures, un examen du fond de l'œil a été effectué, constatant une ulcération cornéenne épithéliale bilatérale, ajoutant un traitement à l'aciclovir topique et des larmes artificielles. Il a terminé 14 jours de traitement intraveineux à l'aciclovir, avec un fond de l'œil de contrôle normal, sans ulcération cornéenne. À 22 jours de vie, il a été libéré avec un traitement suppressif à l'aciclovir 60 mg/kg/jour par voie orale, un contrôle avec un pédiatre et un ophtalmologiste ambulatoire.\n",
    "summary": "Bébé de 8 jours, sans antécédents notables, présentant un œdème et un érythème des paupières, accompagnés d'une sécrétion oculaire bilatérale. Une infection par le virus de l'herpès de type I a été diagnostiquée par PCR, sans éléments de maladie disséminée ni atteinte du système nerveux central. Il a reçu un traitement complet par acyclovir intraveineux avec une amélioration clinique complète.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_548.txt",
    "fulltext": "Patient de sexe féminin, âgée de 25 ans, admis au service des urgences de l'établissement pour un tableau de douleurs abdominales de type colique, de 48 heures d'évolution, d'intensité élevée, débutant soudainement après une ingestion abondante de maïs cuit, situé dans l'hémiabdomen droit, non irradié, associé à des nausées et vomissements de type alimentaire à répétition. La patiente rapporte des antécédents de douleurs abdominales de caractéristiques similaires mais de moindre intensité au cours des 4 semaines précédant la consultation, qui ont cédé partiellement avec un régime alimentaire, des médicaments gastro-protecteurs et des antispasmodiques oraux. Elle rapporte une catharsis positive 24 heures avant la consultation et l'absence d'élimination de gaz au cours des 12 dernières heures.\n\nLe patient avait une appendicectomie il y a 10 ans et une césarienne il y a 2 ans. Il n'avait pas d'antécédents pathologiques ni de traitement régulier.\n\nL'examen physique a révélé une fièvre absente, une température normale et une tension artérielle normale. L'abdomen était distendu, symétrique, douloureux à la palpation généralisée, avec une défense au niveau de la fosse iliaque droite, sans réaction péritonéale et des bruits hydroaéreux augmentés en fréquence et en intensité. Le toucher rectal et l'examen gynécologique n'ont révélé aucune particularité.\n\nLes examens complémentaires demandés ont montré une leucocytose (15 000/uL) et une CRP augmentée (1,8 mg/dL), avec une fonction rénale, hépatique, un ionogramme, une amylase et un sédiment urinaire dans les limites de la normale. B-HCG négative.\n\nL'examen radiologique simple de l'abdomen a montré un modèle occlusif avec de multiples niveaux hydroaéreux, une distension des anses de l'intestin grêle et une absence d'air dans le cadre colique. L'examen tomographique abdomino-pelvien à double contraste a montré la présence d'une masse hétérogène avec renforcement contrasté de 4 cm de diamètre, localisée au niveau iléo-cécale, associée à une distension proximale des anses de l'intestin grêle.\n\nLa patiente a été soumise à une laparoscopie exploratoire qui a mis en évidence la présence d'une lésion tumorale, de surface régulière, de 4 cm de diamètre approximatif, localisée au niveau de la valve iléo-cécale et de multiples adénopathies de petite taille locorégionales. Il n'y avait pas de lésions secondaires ou de perforation intestinale. Il a été décidé de procéder à une hémicolectomie droite conventionnelle avec anastomose iléo-transverse terminol-latérale et iléostomie en anneau de protection.\n\nAucune complication n'a été rapportée pendant la période postopératoire immédiate et la patiente a été autorisée à quitter l'hôpital le 5e jour postopératoire après avoir constaté une fonction intestinale normale et une iléostomie fonctionnelle.\n\nL'examen histopathologique de la pièce chirurgicale a démontré la présence d'une masse indurée de 3 x 1 x 1 cm localisée au niveau de la valve iléo-cécale, avec une sténose marquée de la même, assise sur une muqueuse cécale formée par une prolifération de cellules musculaires lisses bien différenciées et avec un faible indice mitotique, associé à 25 formations ganglionnaires dans le mésocôlon avec une hyperplasie sinusoïdale sans signes de secondaire. L'analyse immuno-histochimique de la pièce a révélé Actina (+), CD117 (-), Ki67 1 %, des résultats compatibles avec un leiomyome bénin du côlon.\n\nLa patiente a été soumise à une laparoscopie exploratoire qui a mis en évidence la présence d'une lésion tumorale, de surface régulière, de 4 cm de diamètre approximatif, localisée au niveau de la valve iléo-cécale et de multiples adénopathies de petite taille locorégionales. Il n'y avait pas de lésions secondaires ou de perforation intestinale. Il a été décidé de procéder à une hémicolectomie droite conventionnelle avec anastomose iléo-transverse terminol-latérale et iléostomie en anneau de protection.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'une femme de 25 ans qui se présente au service de garde central de l'établissement pour des douleurs coliques abdominales de 48 heures d'évolution associées à des vomissements et une distension abdominale. L'approche chirurgicale vidéo-laparoscopique a été décidée, au cours de laquelle une masse abdominale a été identifiée au niveau de la valve iléo-cécale. Une hémicolectomie droite conventionnelle avec une iléostomie en anse proximale a été réalisée avec une bonne évolution postopératoire. L'examen histopathologique de la pièce réséquée a révélé un leiomyome bénin du côlon.\n\nRésultats : La patiente a résolu son problème abdominal aigu sans complications et a été libérée le 5e jour postopératoire.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_4.txt",
    "fulltext": "C’est le cas d’un homme de 67 ans qui est entré dans notre centre pour un tableau d’instabilité de la marche avec latéropoulsion droite et incontinence urinaire de trois semaines d’évolution. Comme antécédents à souligner, diabète de type 2 en traitement par metformine orale et hypertension artérielle ; possible consommation excessive d’alcool dans le passé. À l’examen au moment de l’admission, on a souligné l’impossibilité de maintenir la position debout, avec une chute vers l’arrière et vers la droite ; ainsi que la difficulté de contrôle postural en position assise. L’examen de l’équilibre moteur des membres et des paires crâniennes était normal. Au niveau cognitif, on a souligné la désorientation temporelle, la difficulté de calcul et l’atteinte de la mémoire différée.\n\nLa tomographie par ordinateur (CT) du crâne réalisée en urgence a révélé une dilatation tétraventriculaire avec transudation. L'examen par résonance magnétique (MRI) réalisé 48 heures après l'admission a révélé la même hydrocéphalie, sans lésions captant le contraste et avec des zones de gliose affectant les pédoncules cérébelleux moyens et inférieurs et le vermis.\n\nL’examen préopératoire habituel a été réalisé à l’admission, sans résultats remarquables, ni sur la radiographie thoracique, ni sur l’examen analytique avec hémogramme, biochimie de base et coagulation.\n\nCes résultats ont conduit à un traitement endoscopique de l'hydrocéphalie, qui a été réalisé 72 heures plus tard, avec prélèvement intraopératoire de liquide céphalorachidien (LCR). Une fenestration endoscopique du sol du troisième ventricule a été réalisée. Il convient de noter une pression d'ouverture du LCR de 22 mm Hg mesurée lors de la procédure. L' postopératoire immédiat s'est déroulé sans incident. Les études analytiques et microbiologiques du sang périphérique n'ont pas montré de données remarquables. L'étude du LCR a montré une pléocytose avec 335 cellules/µL (intervalle normal, RN : 0-5), principalement monomorphonucléaire (71%), avec une glucorrachiée de 47 mg/dL (RN : 40-80, avec glycémie simultanée de 96 mg/dL) et une protéorrachie de 189 mg/dL (RN : 15-60). La culture du LCR a révélé une croissance de Cryptococcus neoformans.\n\nCe diagnostic microbiologique a été complété par une étude d'imagerie par scanner thoracique et abdominal, sans résultats d'atteinte dans d'autres localisations. Un dépistage de l'immunosuppression a été effectué, y compris des sérologies VIH, VHB et VHC négatives, avec des valeurs de lymphocytes de 2 250/mm3 (RN : 1 300-4 000) et un taux d'immunoglobulines IgG de 1 000 mg/dL (RN : 650-1 600), IgM de 200 mg/dL (RN : 54-300) et IgA de 180 mg/dL (RN : 40-350). Les valeurs d'hémoglobine glycosylée : 5 % (RN : <5,7 %) et de fonction hépatique étaient également normales ; albumine : 5 g/dL (RN : 3,4-5,4), phosphatase alcaline : 100 UI/L (RN : 44 à 147), transaminase alcaline (ALT) : 50 UI/L (RN : 5-60), aspartate aminotransférase (AST) : 33 UI/L (RN : 10-34), gamma-glutamyl transaminase (GGT) : 45 UI/L (RN : 5-80) et bilirubine totale : 1 mg/dL (RN : 0,1-1,2).\n\nAu vu des résultats de l'infection par C. neoformans, et en l'absence de flucytosine dans notre établissement, un traitement intraveineux par amphotéricine B liposomale (5 mg/kg/jour) et fluconazole (800 mg/jour) a été instauré pendant deux semaines. Au bout de ce temps, une ponction lombaire a été réalisée pour étudier le LCR, et on a observé une normalisation des paramètres biochimiques et de la pression d'ouverture, et l'absence de C. neoformans. Le traitement intraveineux par fluconazole oral (800 mg/jour) a été poursuivi pendant huit semaines de plus.\n\nL'évolution du patient a été favorable, avec une récupération neurologique progressive. Au cours de la première semaine suivant la chirurgie, la marche et l'instabilité se sont améliorées, tandis que les autres symptômes neurologiques se sont améliorés après la fin du traitement antifongique. L'IRM de contrôle réalisée deux semaines plus tard a confirmé la résolution de l'hydrocéphalie.\n",
    "summary": "Nous rapportons le cas d'un homme de 67 ans qui a été admis pour un tableau subaigu d'altération de la marche et d'incontinence urinaire. L'examen neurologique a révélé une incapacité à se tenir debout et une altération de la mémoire. Les examens d'imagerie crânienne ont révélé une hydrocéphalie obstructive tétraventriculaire avec des zones de gliose dans les pédoncules cérébelleux. Un traitement endoscopique de l'hydrocéphalie a été effectué, avec prélèvement de liquide céphalorachidien dans lequel une croissance de Cryptococcus neoformans a été observée. Le patient a présenté une amélioration avec le traitement endoscopique et après avoir terminé une thérapie antifongique intraveineuse avec l'amphotéricine B liposomique et le fluconazole pendant dix semaines.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_574.txt",
    "fulltext": "Patient de 4 ans sans antécédents familiaux d'intérêt, référé à la consultation de dermatologie pour une atteinte de syndrome ichtyosiforme congénital depuis la naissance. Des plaques érythémateuses avec bord desquamant actif ont été observées au niveau du cuir chevelu, du visage, du tronc, des coudes, des genoux, des extrémités, des paumes et des plantes. La biopsie cutanée a révélé une hyperkératose compatible avec un eczéma séborrhéique.\n\nLes résultats de laboratoire étaient normaux, à l'exception de l'aspartate aminotransférase (AST), de l'alanine aminotransférase (ALT) et de la phosphatase alcaline (FAL). Une hypertransaminémie persistante a été observée au fil du temps. La morphologie clinique des lésions a suggéré le diagnostic clinique probable d'érythrokeratodermie variable, compte tenu du caractère changeant et migrant des lésions hyperkératosiques. Cependant, la modification des tests hépatiques a obligé à évaluer d'autres possibilités. L'aspect ichtyosiforme du processus associé à une hépatopathie a nécessité l'exclusion du syndrome de Chanarin Dorfman.\n\nLe frottis sanguin périphérique (SP) a été examiné et a révélé de multiples vacuoles cytoplasmiques à l'intérieur des cellules de la série granulocytaire et des plaquettes. Ainsi, le tableau de l'érythrodermie ichtyosiforme sèche généralisée et la présence de vacuoles lipidiques dans les polymorphonucléaires (PMN) du SP suggéraient que le diagnostic le plus probable était celui de la maladie de dépôt des lipides neutres, également connue sous le nom de syndrome de Chanarin-Dorfman. L'examen du frottis SP des parents du patient n'a pas montré de vacuoles dans les PMN.\n\nLe diagnostic a été confirmé par le séquençage de Sanger du gène CGI-58, responsable du syndrome. Il a été effectué sur le cas index et les parents, et a révélé une mutation sans signification dans l'exon 6 (934G→T; R312X) héritée du père et une insertion/suppression à la position 617 dans l'exon 4 héritée de la mère. Cette dernière a provoqué un changement dans le cadre de lecture qui a engendré un codon d'arrêt prématuré. Le patient s'est avéré porteur des deux mutations en homozygotie.\n\nÀ la suite du diagnostic, une étude ophtalmologique, une évaluation des enzymes musculaires, une étude oto-rhino-laryngologique pour exclure les troubles de l'audition et un examen neuropédiatrique ont été recommandés. En outre, des contrôles périodiques par le service de dermatologie ont été conseillés et le service de nutrition et de diététique a été contacté pour une évaluation. L'examen ophtalmologique et neuropédiatrique était anodin; cependant, une hypoacousie neurosensorielle légère et des niveaux de créatine kinase de 2 à 5 fois la limite supérieure de la normale ont été observés malgré l'absence de douleurs musculaires.\n\nÉtant donné qu'il n'existe pas de traitement spécifique pour cette maladie, le seul traitement efficace était la restriction des triglycérides à longue chaîne dans l'alimentation et la supplémentation en triglycérides à moyenne chaîne. Après six mois de traitement, le patient a présenté une amélioration clinique manifestant une réduction des zones de desquamation, sans trouver de variation significative dans les niveaux d'AST, ALT et FAL.\n",
    "summary": "Patient de 4 ans atteint d'un syndrome ichtyosiforme érythémato-décamétal généralisé depuis les premiers jours de la naissance. Le rapport de laboratoire a souligné une hypertransaminémie persistante dans le temps. Parmi les autres tests complémentaires, le frottis sanguin périphérique (SP) a révélé la présence de multiples vacuoles cytoplasmiques à l'intérieur des leucocytes polymorphonucléaires (PMN) et des plaquettes. Les lésions ichtyosiformes ainsi que la présence de vacuoles lipidiques dans les PMN du SP sont des signes compatibles avec le syndrome de Chanarin-Dorfman. Le diagnostic a été confirmé par séquençage génétique.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_212.txt",
    "fulltext": "Femme de 27 ans, ayant des antécédents d'asthme non contrôlé, infection légère par le SARS-CoV-2. En mars 2021, elle a consulté un médecin de garde pour une douleur dans la moitié gauche de la tête et un trismus. Elle a déclaré avoir terminé 48 heures auparavant un traitement antibiotique avec 1 000 000 UI de phénoxyméthylpénicilline par voie orale pendant cinq jours pour un abcès amygdalien. À l'examen physique d'admission, elle était stable sur le plan hémodynamique, sans besoin d'oxygène supplémentaire, et sans résultats significatifs dans la semiologie respiratoire. À l'examen de la tête et du cou, on a observé un œdème mou et douloureux, des adénomes cervicaux palpables et douloureux, principalement homolatéraux, et un trismus. Des études complémentaires ont été réalisées. Le laboratoire d'admission a signalé une leucocytose, une thrombopénie, une augmentation des réactifs de phase aiguë et le reste des paramètres dans des valeurs normales. Une angio-TC du massif crânio-facial a été réalisée, où un thrombus étendu a été observé dans la carotide interne et externe. Les études ont été complétées par une tomographie thoracique et une échographie Doppler artérielle des vaisseaux du cou, sans résultats significatifs. Un traitement antibiotique intraveineux a été initié précocement avec ceftriaxone 1 g toutes les 12 heures, clindamycine 300 mg toutes les 6 heures et anticoagulation avec enoxaparine ajustée au poids corporel et à la fonction rénale, 60 mg par voie sous-cutanée toutes les 12 heures. L'évolution a été favorable 72 heures après le début du traitement dirigé, avec une fièvre de 38,5 °C et une augmentation de la leucocytose, de sorte que de nouveaux examens complémentaires ont été réalisés, dont une échocardiographie Doppler sans végétations cardiaques et une tomographie thoracique, où des embolies pulmonaires septiques bilatérales ont été observées. Avec les cultures sanguines d'admission négatives, une nouvelle prise de cultures sanguines a été décidée pour 3 unités, une culture d'exsudat pharyngé et une rotation de ceftriaxone à la pipéracilline tazobactam 4,5 g toutes les 6 heures par voie intraveineuse. La patiente a évolué favorablement, sans sauvetage de germes dans les cultures. Au bout de 14 jours du début du nouveau schéma thérapeutique, et avec une tomographie thoracique de contrôle sans lésions pulmonaires, il a été décidé de poursuivre le traitement antibiotique avec clindamycine par voie orale 300 mg toutes les 6 heures, une anticoagulation avec acenocumarol ajustée au poids corporel et une sortie de l'hôpital.\n",
    "summary": "C'est le cas d'une femme de 27 ans qui, 48 heures après avoir terminé un traitement par fénoxyméthylpénicilline pour une infection odontogène, a développé un oedème facial et un trismus. L'angiographie par tomodensitométrie du massif crânio-facial a révélé un thrombus étendu dans la veine jugulaire interne et une embolie pulmonaire septique sur la tomographie par ordinateur du thorax. Le traitement a consisté en une antibiothérapie intraveineuse à large spectre et une anticoagulation précoce.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_206.txt",
    "fulltext": "Homme de 48 ans ayant des antécédents de cirrhose du foie de classe C selon la classification de Child-Pugh, score MELD de 10, infection par le virus de l'hépatite C (VHC) avec une charge virale de 756 663,0 UI/ml Log : 5,88, alcoolisme, syndrome de l'ascite oedémateuse nécessitant de multiples hospitalisations pour effectuer des ponctions de drainage et hernie ombilicale. Médication quotidienne : spironolactone 100 mg, furosémide 20 mg, carvedilol 12,5 mg et clonazépam 1 mg. Il s'est présenté avec des douleurs abdominales de type colique et des vomissements de 48 heures. L'examen physique a révélé une hernie ombilicale irréductible avec une douleur locale incoercible et l'absence de bruit hydroaérien. Une hernie ombilicale coincée a été diagnostiquée. Une résection de 15 cm de l'intestin grêle dévitalisé a été réalisée avec une anastomose terminoterminale et un drainage de 3 600 ml de liquide ascitic. Il a été admis en soins intensifs immédiatement après l'opération, avec une bonne fonction respiratoire, une hémodynamique instable, nécessitant de la noradrénaline. Les analyses cliniques d'admission (tableau 1) ont révélé une leucocytose, une insuffisance rénale aiguë, une hyponatrémie et une acidose métabolique. Les scores de gravité, SOFA (Sepsis Related Organ Failures Assesment) ont totalisé 5 points et APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Classification System II), 17 points. Le liquide ascitic, le sang et l'urine ont été cultivés et un traitement a été initié avec meropenem et vancomycin. Une iléus post-opératoire et un délire hyperactif ont été observés, qui ont été traités avec de la dexmédétomidine et des antipsychotiques. Le liquide ascitic a été isolé en deux cultures de C. tertium et en liquide ascitic C. tertium et Escherichia coli (tableau 2), le schéma anti-biotique a été adapté en fonction de la sensibilité à la pipéracilline et au tazobactam. Il a évolué avec la résolution de l'insuffisance hémodynamique et rénale. Au 10e jour de l'admission, il a présenté une déhiscence de l'anastomose intestinale et une péritonite tertiaire avec isolement de Candida albicans. Une nouvelle intervention chirurgicale a été réalisée et le fluconazole a été ajouté. Il a évolué défavorablement, avec une progression des dysfonctions organiques, un choc septique, entraînant le décès 16 jours après l'admission aux soins intensifs.\n",
    "summary": "Un homme de 48 ans ayant des antécédents de cirrhose et d'infection par le virus de l'hépatite C a présenté une hernie ombilicale coincée nécessitant une résection et une anastomose intestinale, avec des cultures de liquide abdominal et des hémocultures positives pour Clostridium tertium.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_560.txt",
    "fulltext": "Patient de 30 ans, de sexe masculin, présenté à la consultation de dermatologie par un médecin de famille en octobre 2021. Antécédents personnels : tabagisme actif depuis l'âge de 14 ans, huit cigarettes par jour, aucun antécédent chronique ou héréditaire au moment de l'interrogatoire. Il nie toute allergie aux médicaments ou aux aliments. Des tatouages sont identifiés sur la face interne de l'avant-bras droit (fait il y a cinq ans) et sur la région externe du bras ipsilatéral (fait il y a deux ans), avec des pigments verts, rouges et noirs.\n\nElle se présente pour une dermatose d'un mois d'évolution, localisée à l'extrémité supérieure droite, à la face interne de l'avant-bras et à la face externe du bras, qui se présente unilatérale, asymétrique, d'aspect monomorph, constituée par une macule artificielle, provoquée par de l'encre rouge (tatouage), avec développement de lésions d'aspect papulaire en trait original, prurigineuse, de forme modérée à intense, sans modification après traitement initial avec des antihistaminiques oraux.\n\nL'examen physique a révélé une lésion élévée, érythémateuse et prurigineuse, de la partie pigmentée d'un tatouage rouge, localisée dans la région interne de l'avant-bras droit, ainsi que dans la région externe du deltoïde ipsilatéral. La lésion était présente uniquement dans la zone avec des contours rouges, le reste du tatouage et la peau environnante étaient indemnes. Une biopsie au punch a été réalisée avec consentement éclairé, avec le rapport histopathologique suivant : infiltration mononucléaire et dépôt de pigment dans la derme moyenne et partiellement dans la derme profonde (réaction à un corps étranger).\n\nUne amélioration partielle des symptômes de démangeaisons a été rapportée après l'utilisation d'un stéroïde topique à faible puissance.\n",
    "summary": "Homme de 30 ans qui présente une dermatose localisée à l'extrémité supérieure droite, unilatérale, asymétrique, d'aspect monomorphes, constituée par une macule artificielle, provoquée par de l'encre rouge (tatouage), avec développement de lésions d'aspect papulaire en trait original, prurigineuses, dont la durée d'évolution est de un mois. Le diagnostic histopatologique correspond à une réaction de corps étranger avec réponse partielle à un stéroïde topique de faible puissance.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_558.txt",
    "fulltext": "Il s'agit d'une fille de 2 ans, pesant 14,2 kg, qui a été diagnostiquée avec une communication interventriculaire et qui a eu une chirurgie de banding de l'artère pulmonaire à l'âge d'un an par approche médiastinale.\n\nDans notre établissement et de manière facultative, la patiente a été soumise à une chirurgie cardiaque pour correction des défauts. Par approche médiastinale, canulation centrale aorto-bivalve, en hypothermie légère, on a réalisé la fermeture de la communication interventriculaire avec un patch de péricarde bovin, un débridement et une plastie de l'artère pulmonaire avec un temps de circulation extracorporelle (CEC) prolongé. La fermeture sternale a été réalisée avec renforcement du bord sternal gauche de type Robicsek et la patiente a été transférée à l'unité de soins intensifs (UCI) pédiatrique.\n\nLe troisième jour postopératoire, la patiente a été réopérée pour présenter une sténose sévère à l'origine des deux branches pulmonaires. Une arthroplastie des branches pulmonaires et de l'artère a été réalisée avec un patch de péricarde bovin.\n\nSept jours plus tard, la patiente a été réadmise en salle d’opération pour déhiscence sternale et infection du site opératoire et forte suspicion de médiastinite. Les résultats de l’opération ont été décrits comme suit : infection et déhiscence de la plaie opératoire ; déhiscence de suture sternale dans son intégralité ; perte totale du sternum en raison de fractures multiples dans les zones d’ostéosynthèse antérieures et atteinte importante des cartilages chondrocostaux avec nécrose et infection ; on a également constaté une sécrétion purulente abondante dans le médiastin. Des échantillons ont été prélevés pour culture et anatomie pathologique et un nettoyage chirurgical a été effectué avec débridement étendu des tissus nécrotiques ; ouverture étendue des deux pleures ; mise en place de drains pleuraux ; drain médiastinal ; mise en place d’un cathéter pour irrigation médiastinale et fermeture de la peau avec points de suture totale\n\nLa médiastinite a été confirmée en salle d'opération en raison de la découverte d'une sécrétion purulente, tandis que l'anatomie pathologique a démontré une ostéomyélite aiguë. À l'unité de soins intensifs, la patiente a évolué avec une hémodynamique stable, un soutien ventilatoire a été fourni en raison d'une instabilité thoracique et une irrigation médiastinale a été laissée avec une solution physiologique pendant 5 jours.\n\nTrois semaines après la dernière opération et avec l'infection contrôlée, un conseil médical multidisciplinaire a décidé de procéder à une thoracoplastie avec des barres en titane pour la stabilisation du thorax, après avoir effectué une tomodensitométrie thoracique avec reconstruction de la paroi thoracique.\n\n\nTechnique chirurgicale\nLa peau a été rouverte au niveau de l'incision précédente, la dissection a été réalisée par plans jusqu'à atteindre les cartilages costales, les bords des cartilages ont été curetés, la cavité a été nettoyée, le lambeau musculaire a été libéré (pectoral major bilatéral, gaine antérieure du muscle droit antérieur de l'abdomen et partie de l'aponévrose de l'oblique externe).\n\nLes cartilages costales ont été abordés avec une suture en nylon 1/0 ; 04 miniplaques en titane 2,0 en forme de C (CONMET ; LLC 24/1 Onezhskaya str. Moscou) adaptées aux courbes costales ont été placées dans les deux hémithorax, les plaques sont fixées aux côtes 1, 2, 4 et 5 avec une suture en fil chirurgical 1/0 (TAGUM) et 02 minivisseaux en titane de 5 mm (CONMET ; LLC 24/1 Onezhskaya str. Moscou) de chaque côté.\n\nUn drain médiastinal 20 Fr et un drain sous-pectoral bilatéral Hemovac 14 Fr ont été placés. Les lambeaux musculaires ont été rapprochés vers la ligne médiane avec une suture de polyglactine 2/0, couvrant ainsi la totalité des barres de titane. La fermeture de la peau et du tissu cellulaire sous-cutané a été réalisée avec des points de suture totalisant 2/0 en nylon.\n\nÉvolution post-opératoire\nAprès la chirurgie de plastie thoracique, la patiente a été maintenue sous ventilation mécanique, avec sédation et analgésie, sans soutien inotrope vasopressif, et a continué une antibiothérapie parentérale. Après 6 jours de ventilation mécanique, avec une thérapie pour la gestion du syndrome de sevrage, ayant reçu des corticoïdes prophylactiques, une extubation programmée a été réalisée ; un soutien respiratoire post-extubation avec CPAP nasal a été maintenu pendant 6 jours, puis une canule binasale a été utilisée. Une physiothérapie respiratoire a été fournie tout au long du processus pré et post-extubation. La patiente a terminé 6 semaines d'antibiothérapie parentérale et a été libérée après 2 mois d'hospitalisation. Au suivi à 8 mois, elle était asymptomatique, sans médication.\n",
    "summary": "C'est le cas d'une fille de 2 ans, ayant déjà subi une chirurgie de banding pulmonaire, à qui on a appliqué une technique de stabilisation de la paroi thoracique avec des barres de titane et une couverture avec des lambeaux musculaires, en raison d'une médiastinite postopératoire associée à une perte sternale totale, après une chirurgie de fermeture de la communication interventriculaire, de banding et de plastie de l'artère pulmonaire. La patiente a présenté une évolution postopératoire favorable.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_564.txt",
    "fulltext": "Un homme de 69 ans ayant des antécédents de CABG a été admis dans notre centre avec une dyspnée sévère à l'effort modéré (NYHA III) d'une durée de 2 mois. L'électrocardiogramme a montré une dépression ST dans les dérivations II, III, aVF et V4-6, et l'examen sanguin a révélé une élévation des taux de natriurétique de type B pro-B (2640 pg/mL). L'échocardiogramme a montré une dysfonction systolique ventriculaire gauche et une faible fraction d'éjection ventriculaire gauche (30 %). Le patient avait eu un infarctus du myocarde avec élévation du segment ST inférieur en 2009, à l'âge de 59 ans, avec des preuves angiographiques de maladie sévère de 3 vaisseaux (l'angiographie coronaire a montré une occlusion totale dans l'artère descendante antérieure gauche (LAD) proximale, une sténose de 90 % dans l'artère circonflexe gauche médiane et distale, et une sténose de 95 % dans l'artère circonflexe gauche médiane). Le patient a subi une CABG avec une artère mammaire interne gauche (LIMA) vers la LAD, et une SVG séquentielle vers la branche marginale obtus 1 (OM1), la branche marginale obtus 2 (OM2) et la branche posterolatérale (PL) en 2009.\n\nUne angiographie coronaire a été réalisée par un accès par l'artère radiale gauche de 6 Fr et a démontré la perméabilité de la LIMA à la LAD et de la SVG à la OM1, OM2 conduits, mais une occlusion complète de la SVG séquentielle au conduit PL. L'artère coronaire principale gauche native a été obstruée à l'entrée et l'artère coronaire principale droite native a été obstruée au milieu avec des collatérales de pontage. Nous avons décidé de traiter le CTO de l'artère coronaire principale droite native. Un double accès artériel a été réalisé avec une autre gaine de 6 Fr dans l'artère fémorale droite. Les artères coronaires gauche et droite ont été intubées avec des guides de 6 Fr AL 0.75 (Fielder XTR, Asahi Intec, Japon) et 6 Fr EBU 3.5 (Launcher, Asahi Intec, Japon) respectivement. Une approche antégrade par l'artère radiale gauche a été tentée ; cependant, ni le fil Fielder XTR (Asahi Intec, Japon) ni le fil Gaia 3 (Asahi Intec, Japon) avec le microcatéter Finecross (Terumo, Japon) n'ont atteint le véritable lumen dans l'artère coronaire droite distale. Puis, une technique de surf artériel parallèle avec le microcatéter Crusade (Kaneka, Japon) et deux fils Gaia 3 (Asahi Intec, Japon) a été tentée, mais a également échoué. Nous avons donc opté pour une approche rétrograde en utilisant le canal septal de la LAD par l'artère coronaire droite obstruée. Le fil Gaia 3 (Asahi Intec, Japon) a traversé l'artère principale gauche (LM) et l'artère coronaire droite, et a finalement atteint le véritable lumen dans l'artère coronaire droite distale. Le fil de Sion a été échangé par le microcatéter Finecross (Terumo, Japon) contre l'artère LAD distale, et une dilatation de l'artère principale gauche et de l'artère coronaire droite proximal a été réalisée avec un ballon de 2,0 × 15 mm. Puis, une technique de surf artériel par le canal septal (SST) a été utilisée pour le croisement du canal septal. Nous avons essayé différents canaux septales provenant de l'artère LAD proximal à distale, et avons fourni le fil de Sion (Asahi Intec, Japon) par rétrograde par le biais de la branche septale distale dans l'artère coronaire droite distale, soutenue par un microcatéter Finecross de 150 cm (Terumo, Japon). Le fil Gaia 3 (Asahi Intec, Japon) a traversé la lésion CTO rétrograde dans le véritable lumen dans l'artère coronaire droite proximal, et a été avancé dans le guide de guidage Guidezilla (Boston Scientific, USA) positionné dans le microcatéter de guidage antérieur. Le microcatéter Finecross (Terumo, Japon) a été livré au microcatéter antérieur, et un fil RG3 (Asahi Intec, Japon) a été extériorisé. La CTO a ensuite été pré-dilatée par un ballon de 2,0 × 15 mm et stentée avec 2 stents éluteurs de médicaments superposés (2,5 × 38 mm et 3,0 × 38 mm) avec un excellent résultat angiographique et un flux TIMI3 dans toutes les branches distales.\n\nLa dyspnée a été soulagée lors de la sortie. Au suivi de 6 mois, la patiente n'a pas eu de récidive de la dyspnée.",
    "summary": "Inquiétudes des patients:\nIl s'agit d'un homme de 69 ans ayant des antécédents de pontage coronarien, qui présente une dyspnée sévère à l'effort modéré (NYHA III) depuis 2 mois.\n\nDiagnosis:\nLe patient a été diagnostiqué comme souffrant d'une insuffisance cardiaque causée par une ischémie après une insuffisance de la SVG (SVG vers l'artère coronaire droite) selon l'électrocardiogramme, les taux plasmatiques de N-terminal pro-B-type natriurétique peptide et l'angiographie coronarienne.\n\nInterventions:\nNous avons recanalisé une artère coronaire droite native atteinte d'une occlusion totale par approche rétrograde en utilisant les collatérales septales par surfing après recanalisation d'une artère coronaire gauche totalement occluse.\n\nRésultats:\nLa dyspnée a été soulagée lors de la sortie. Au suivi de 6 mois, la patiente n'a pas eu de récidive de la dyspnée.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_202.txt",
    "fulltext": "C'est une femme de 44 ans ayant des antécédents de sclérose en plaque, traitée par interféron bêta-1b depuis l'âge de 26 ans. La patiente avait auparavant présenté des crises de migraine sans aura d'intensité modérée liées aux menstruations et avait pris du rizatriptan une fois, avec une mauvaise tolérance. Elle ne prenait pas d'autres médicaments.\n\nTrois ans avant la consultation aux urgences, la patiente avait présenté environ quatre épisodes de céphalées en cascade dans le cadre de relations sexuelles. Elle décrivait la céphalée comme bitemporale, oppressive, débutant de manière explosive, atteignant une intensité maximale de 8/10 sur l'échelle visuelle analogique. Elle se déclenchait pendant l'orgasme, elle n'associait pas d'autres symptômes et elle se résolvait progressivement en une heure. Ces épisodes se sont produits sur une période d'environ un mois, et la patiente niait avoir eu des céphalées dans d'autres contextes.\n\nUn an avant notre évaluation, elle a indiqué avoir eu trois épisodes de céphalées d’apparition soudaine similaires aux précédentes, mais cette fois-ci déclenchées exclusivement par un exercice physique intense. Elle n’a pas non plus eu de céphalées dans d’autres situations, y compris lors d’une activité sexuelle. La patiente a temporairement diminué l’intensité de l’exercice physique et, environ un mois plus tard, elle a pu réintroduire progressivement l’exercice précédent sans nouveaux événements. Elle n’a pas consulté pour l’un de ces épisodes.\n\nDeux semaines avant notre évaluation aux urgences, la patiente a eu une crise de névrite optique qui a été traitée avec de la méthylprednisolone à haute dose pendant cinq jours. Le jour où le cycle a pris fin, elle s'est réveillée pendant la nuit avec une céphalée d'une intensité maximale depuis le début (échelle visuelle analogique 10/10) associée à des nausées, une photo- et une sonophobie. La céphalée était bitemporale et occipitale, de caractéristiques oppressives. Elle s'est rendue aux urgences, où une hypertension artérielle (180/100 mmHg) a été observée et une tomographie par ordinateur du crâne et une ponction lombaire ont été effectuées, dont les résultats étaient normaux. Après l'administration d'analgésie et la correction de la tension artérielle, la patiente s'est améliorée et a été libérée.\n\nAu cours de la semaine suivante, elle a présenté trois autres épisodes de maux de tête de type « tonnerre » et de caractéristiques similaires. Tous se sont produits alors qu'elle était éveillée et au repos, sans déclencheur associé. L'intensité de la douleur a diminué progressivement au cours des heures suivantes, mais elle n'a pas complètement disparu entre les épisodes. La patiente a nié d'autres symptômes associés.\n\nLors de sa visite aux urgences, une tomographie par ordinateur du crâne a été réalisée après administration de contraste, qui a montré des rétrécissements focaux et segmentaires de plusieurs artères intracrâniennes suggérant une vasoconstriction cérébrale. La patiente a été admise au service de neurologie et a commencé un traitement par nimodipine orale. Une artériographie cérébrale a été réalisée, qui a montré de nombreux segments courts de sténose vasculaire suivis de dilatations post-sténotiques dans les vaisseaux artériels, principalement de calibre moyen.\n\nAu cours des jours suivants, la patiente n'a plus eu de céphalées. Une étude d'auto-immunité et des sérologies ont été effectuées et ont été négatives. Elle a été libérée asymptomatique et une artériographie de contrôle à trois mois, dans laquelle toutes les conclusions avaient été résolues, a confirmé le diagnostic de SVCR.\n",
    "summary": "Femme de 44 ans ayant des antécédents de sclérose en plaque en traitement par interféron bêta-1b, qui a consulté pour quatre épisodes de céphalées en cas de repos, après avoir terminé un cycle de corticoïdes pour une crise de névrite optique. Trois ans auparavant, la patiente avait présenté plusieurs épisodes de céphalées d'apparition explosive pendant une période auto-limitée d'un mois, uniquement déclenchées dans le cadre de relations sexuelles. L'année précédant notre évaluation, elle a souffert à trois reprises de céphalées en cas de tonnerre de caractéristiques similaires, mais exclusivement déclenchées par un exercice physique intense. Elle n'avait pas consulté pour ces événements. Une tomographie par ordinateur du crâne a été réalisée après administration de contraste et une artériographie cérébrale, qui étaient compatibles avec un syndrome de vasoconstriction cérébrale, et sa réversibilité a été confirmée trois mois plus tard.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_216.txt",
    "fulltext": "Il s'agissait d'une patiente de 36 ans atteinte de kératocône, qui n'avait pas d'antécédents de chirurgie oculaire ou de traumatisme, qui niait avoir fumé et avoir pris des stéroïdes. Cependant, elle a admis se frotter fréquemment et vigoureusement les yeux. À l'examen, la patiente avait une acuité visuelle non corrigée (UCVA) de 20/70 dans l'œil droit et de 20/200 dans l'œil gauche. Elle avait une pression intraoculaire normale, et l'examen à la lampe à fente était sans particularité, à l'exception d'une cataracte corticale en forme de fragment préservant l'axe visuel. Des cataractes en forme de fragment ont été observées pré-opérativement dans les deux yeux, cependant, des photographies à la lampe à fente ont été prises post-opérativement. L'examen du fond d'œil était normal. Sur la base de la classification de Krumeich du kératocône,1 elle avait un kératocône de stade III dans l'œil droit et de stade IV dans l'œil gauche. La patiente avait une meilleure acuité visuelle corrigée par les lunettes (BSCVA) de 20/30 dans l'œil droit avec -6,50 sph -4,50 cyl à 25 et 20/80 dans l'œil gauche avec -7,00 sph -6,00 cyl à 20. L'œil gauche a été équipé d'une lentille de contact rigide et a présenté une acuité visuelle de 20/25. La patiente a subi une kératoplastie lamellaire (KL) sans incident dans l'œil gauche et a eu une acuité visuelle non corrigée de 20/40 et une BSCVA de 20/25 avec un minimum d'erreur de réfraction lors de la dernière visite de suivi 10 ans après la KL, et la cataracte corticale en forme de fragment est restée stable sans progression. La patiente a subi une implantation de lentille collamère implantable (ICL) dans l'œil droit avec une UCVA de 20/30 post-opérativement. À 18 mois après la visite postopérative, la patiente a maintenu son acuité visuelle non corrigée et corrigée avec une progression de la morphologie de la cataracte.\n",
    "summary": "Une patiente de 36 ans atteinte de kératocône a été suivie en consultation externe et a demandé à être indépendante des lunettes pour l'œil droit. Après examen, on a constaté qu'elle souffrait d'une cataracte corticale bilatérale non impliquant l'axe visuel. Elle avait la meilleure acuité visuelle corrigée par lunettes de 20/30 ; elle a subi une implantation d'ICL sans incident dans l'œil droit avec une acuité visuelle non corrigée de 20/30 après l'opération, sans progression de la cataracte pendant la période de suivi.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_570.txt",
    "fulltext": "C’est le cas d’un homme de 100 ans. Il a eu un accident vasculaire cérébral qui lui a laissé des séquelles, avec une paralysie du côté droit et, par conséquent, des problèmes de mobilité importants. Il a fumé quelques années lorsqu’il était jeune, mais cela lui a provoqué une MPOC. Il souffre également de dysphagie, ce qui lui provoque des broncoaspirations qui, ajoutées à la MPOC, entraînent des crises respiratoires fréquentes. Malgré son âge, son état cognitif est parfait. Il est conscient et orienté à tout moment, seul s’il se réveille la nuit, il a des épisodes de délire et d’agitation. Il est accompagné en permanence par une infirmière.\n\nIl a eu un épisode de bradycardie sévère qui a nécessité un appel aux urgences. Le bisoprolol a été arrêté et la bradycardie a disparu, mais son fils nous demande si l'un de ses médicaments en est responsable.\n\nNous ne disposons pas de rapports sur les données cliniques et diagnostiques, ainsi que sur la chronologie et la gravité de ces données, de sorte que l’état de la situation est une approximation des maladies du patient à travers les médicaments qu’il utilise. Nous ne disposons pas non plus d’informations sur les dates de début ou les derniers changements dans les médicaments, à l’exception du retrait du bisoprolol comme cause possible de la bradycardie.\n\nÉtude et évaluation\nL’épisode de bradycardie a été contrôlé, mais nous en profitons pour vérifier tous ses médicaments à la recherche de PRM/RNM. L’état de la situation avant la bradycardie est étudié, par conséquent, le bisoprolol est présent.\n\nNous utilisons l'application CheckTheMeds® pour nous aider dans l'analyse et nous la complétons avec les fiches techniques.\n\nLe bisoprolol est probablement le principal responsable de la bradycardie. En plus du bisoprolol, d'autres médicaments peuvent également modifier la fréquence et le rythme cardiaque par différents mécanismes.\n\nLes taux de potassium altérés, tant l'hyper que l'hypokaliémie, peuvent altérer la fréquence cardiaque en produisant une tachycardie ou une bradycardie. Les médicaments qui peuvent produire une hypokaliémie sont la furosémide, la budésonide et les agonistes β2, le salbutamol et le formotérol. D'autre part, l'éplerenone va le retenir, et il prend un supplément de chlorure de potassium. En outre, il existe une interaction entre l'amiodarone et l'éplerenone qui augmente l'effet de ce dernier.\n\nL’allongement de l’intervalle QT peut également avoir influencé le rythme cardiaque. Les médicaments susceptibles de l’allonger sont le salbutamol, l’amiodarone, la trazodone, le pantoprazole et la furosémide. Tous ces médicaments sont importants pour les problèmes cardiaques du patient, à l’exception de la trazodone, qui est utilisée comme hypnotique, et du pantoprazole. Étant donné que vous prenez de l’apixaban, il peut être utile de maintenir un IPP. Le seul IPP qui ne prolonge pas l’intervalle QT est le rabeprazole.\n\nLa charge anticholinergique a été vérifiée à l'aide de l'échelle Crideco et de l'Anticholinergic Burden Calculator. Les deux échelles indiquent une charge anticholinergique importante, les médicaments concernés étant l'ipratropium, le glycopirronium, la furosémide, la trazodone et le zolpidem.\n\nD’autres problèmes apparaissent :\n\nSalbutamol et ipratropio inhalés de manière programmée 2 bouffées toutes les 12 heures, alors que l'administration à la demande est recommandée. En outre, le salbutamol peut avoir des effets cardiaques.\n\nParacétamol 1 g une fois par jour. Il le prend de façon chronique le soir parce qu'il a des douleurs. Chez les patients de cet âge, cette dose peut être très élevée. La dose de 650 mg est recommandée pour ne pas saturer le métabolisme hépatique.\n\nLatanoprost pour contrôler la pression intraoculaire et prévenir le glaucome. À 100 ans, la probabilité que cela devienne un problème est faible et le latanoprost peut être gênant pour le patient.\n\nZolpidem 10 mg ½ comprimé par jour. Il est conseillé d'utiliser la présentation de 5 mg pour ne pas manipuler le médicament.\n\nIntervention\nLa trazodone est proposée pour être retirée car elle est utilisée dans une indication non autorisée, elle est arythmogène et a une charge anticholinergique.\n\nRemplacez le pantoprazole par le rabeprazole.\n\nConsultez un pneumologue pour savoir si la dose de salbutamol de 2 bouffées toutes les 12 heures est correcte, car elle peut également avoir des effets sur le cœur.\n\nChanger pour du paracétamol 650 mg et vérifier si le contrôle de la douleur est maintenu.\n\nChanger pour zolpidem 5 mg 1/jour. Le traitement chronique avec zolpidem ou benzodiazépines n'est pas recommandé, mais chez ce patient, il va donner peu de problèmes et s'il se réveille à minuit, il présente des épisodes d'agitation avec des altérations du rythme cardiaque. Si la trazodone est retirée, il est possible que la dose de zolpidem doive être augmentée. Cela augmenterait la charge anticholinergique, mais ne semble pas être un problème chez ce patient. La principale limitation pourrait être la dépression respiratoire qui pourrait apparaître et qui obligerait à ajuster très bien la dose ou à chercher d'autres solutions.\n\nConsultez votre ophtalmologiste pour savoir si vous devez continuer à prendre du latanoprost.\n\nRésultats/suivi\nIl s’agit d’un patient de MUFACE, qui a donc un accès facile aux médecins spécialistes. Un rapport a été établi pour le patient et c’est le fils (niveau culturel très élevé) qui a parlé à tous les médecins. La réponse de ces derniers a été connue par le fils. L’intervention ne s’est pas conformée aux protocoles de communication avec les médecins, afin de respecter la décision du fils de transmettre lui-même l’information.\n\nLe cardiologue confirme que la trazodone prolonge l'intervalle QT, mais estime que son effet est négligeable par rapport aux problèmes cardiaques du patient. La trazodone et le pantoprazole ne sont pas retirés.\n\nLe salbutamol prescrit est retiré. Le patient est toujours sous contrôle.\n\nLe paracétamol 650 mg est changé et la douleur est maintenue sous contrôle.\n\nLe zolpidem est remplacé par 5 mg 1 fois par jour.\n\nLe latanoprost est conservé par l'ophtalmologiste.\n",
    "summary": "Un homme de 100 ans présente un épisode de bradycardie profonde. Le soignant du patient appelle les urgences et celles-ci retirent le bisoprolol en contrôlant la bradycardie. Une fois le problème résolu, on nous demande si l'un de ses médicaments peut être lié à la bradycardie.\n\nÉtude et évaluation : En examinant l’ensemble du traitement très complexe du patient, nous ne pouvons pas établir une relation claire entre l’un de ses 19 médicaments et la bradycardie, à l’exception du bisoprolol qui a été retiré, mais nous avons trouvé 6 autres problèmes que nous avons tenté de résoudre.\n\nRésultat : 3 des 6 changements proposés sont acceptés.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_42.txt",
    "fulltext": "Un homme de 25 ans est arrivé aux urgences avec une lacération au bras droit associée à un saignement prolongé important lorsqu'il est arrivé 5 heures après la blessure. Il avait une échelle de Glasgow de 15 sans compromission des voies respiratoires, mais était hypotendu (80/50 mmHg), tachycardique (140 bpm), avec une fréquence respiratoire de 26 et était cliniquement pâle. Un saignement pulsatile a été observé sur l'extrémité concernée avec douleur, faiblesse musculaire et pouls faible. Le patient a ensuite été immédiatement amené au bloc opératoire pour une exploration de la plaie après réanimation. Les antécédents médicaux étaient anodins sans comorbidités connues. En intraopératoire, il y avait une artère brachiale sectionnée pour laquelle un greffon de réinsertion de la veine saphène a été placé comme reconstruction vasculaire. Douze heures après la procédure, il s'est plaint d'une perte de vision bilatérale soudaine et profonde. L'examen oculaire a confirmé une perte de vision bilatérale avec préservation des réflexes cornéens et pupillaires tandis que les mouvements extraoculaires, la pression intraoculaire et l'examen du fond d'œil étaient normaux. Il n'y avait pas de déficit neurologique et ses fonctions cérébelleuses et cognitives étaient intactes. L'électrocardiogramme et l'échocardiographie n'ont révélé aucune pathologie cardiaque sous-jacente ou source d'embolie. La tomographie par ordinateur (CT) du cerveau a révélé des hypodensités occipitales bilatérales confirmant le diagnostic d'ischémie postérieure aiguë. Un examen neuro-ophtalmologique supplémentaire avec test du champ visuel automatisé (AVF) a montré une hémianopsie homonyme droite pour laquelle une observation étroite a été faite. Le patient a ensuite noté une résolution progressive du défaut du champ visuel et a été renvoyé après 6 jours avec un score d'acuité visuelle de 20/30. Il ne présente actuellement aucun autre symptôme visuel ou neurologique à un an de suivi avec le même score d'acuité visuelle, bien qu'une imagerie répétée avec une IRM crânienne (imagerie par résonance magnétique) soit prévue.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'un homme de 25 ans ayant subi une réparation de l'artère brachiale avec interposition de greffe de veine saphène inversée après avoir subi une lacération du bras droit associée à une hémorragie massive et un choc dû à un retard de consultation. Il a présenté une perte de vision bilatérale profonde 12 heures après l'intervention chirurgicale, caractérisée par une hémianopsie homonyme droite. La tomographie par ordinateur du cerveau a révélé des infarctus ischémiques dans les lobes occipitaux. Une observation rapprochée a été instituée et son symptôme a disparu spontanément en une semaine.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_56.txt",
    "fulltext": "Présentation clinique\nUn homme de 63 ans a présenté des vertiges intermittents aigus et des troubles visuels hémiringués sous éclairage de lampe de poche. Il a développé un mal de tête temporel gauche persistant d'une durée d'environ 40 minutes sur plusieurs jours, aggravé par l'exercice mais soulagé par l'acétaminophène. Il n'y avait pas de changement dans la saturation des couleurs, l'intensité de la lumière ou la corrélation posturale. Le patient a nié la photophobie, la phonophobie, les déficits neurologiques ou des antécédents familiaux de maux de tête. Les symptômes supplémentaires comprenaient des acouphènes pulsatiles de basse fréquence, des crampes musculaires bilatérales et une raideur nasale au cours des 2 dernières semaines.\n\nInvestigation/résultats d'imagerie\nL'examen physique a révélé des bruits post-auriculaires à gauche. L'échographie Doppler a montré un flux de faible résistance dans l'artère carotide externe gauche (ECA). L'électroencéphalographie (EEG) a détecté des décharges épineuses rythmiques sur l'hémisphère gauche, atteignant un pic à T3T5, suggérant une crise non convulsive. Une thérapie anti-épileptique a été ainsi initiée.\n\nL'IRM a révélé des vaisseaux tortueux dans la région pariéto-occipitale gauche et le cuir chevelu occipital gauche, ainsi que des signaux anormaux dans le sinus sigmoïde gauche et un shunt artério-veineux suspecté. L'angiographie cérébrale diagnostique a confirmé une fistule artério-veineuse durale (dAVF) dans le sinus sigmoïde gauche, avec des artères alimentées par des branches des ECA et du tronc méningohypophysial gauche. Plusieurs points de shunts ont été notés dans le sinus transverse gauche médian, la jonction du sinus transverse gauche et du sinus médian, avec un drainage veineux dans plusieurs veines corticales et la veine jugulaire interne, classant la condition comme un type Cognard IIb.\n\nTraitement\nPour prévenir une hémorragie, une embolisation transveineuse a été réalisée avec succès en utilisant des bobines et 3 flacons d'Onyx 34. L'angiographie post-procédurale a révélé une résolution complète de la fistule artério-veineuse. La TDM en salle n'a révélé aucune hémorragie. La patiente est restée stable, sans maux de tête, nausées, vomissements ou signes d'augmentation de la pression intracrânienne.\n\nComplications et résultats à long terme\nTrois jours plus tard, la patiente a développé des maux de tête, des vertiges modérés, des troubles visuels et une aléxie, avec une altération de la lecture et de l'écriture, mais une compréhension et une parole préservées. L'IRM a révélé une hyperintensité T2-FLAIR sans hyperintensité d'imagerie pondérée en diffusion (DWI) dans la région temporo-occipitale gauche, suggérant un oedème vasogénique dû à une obstruction de la circulation veineuse. Malgré l'énoxaparine et l'hydratation, les symptômes ont progressé jusqu'à des difficultés de nommage, une baisse de la mémoire, une réduction de la fluidité de la parole et des crises non convulsives.\n\nLa TDM a révélé des modifications de la substance blanche post-embolisation dans les lobes pariéto-occipitaux gauches et une hypodensité focale dans la région capsulaire gauche. La dexaméthasone a amélioré les symptômes, permettant la sortie. La TDM de suivi à 2 semaines a montré une résolution modérée.\n\nAu bout d'un mois, la fluidité de la parole et de la lecture est revenue à la normale, avec une amélioration progressive de l'écriture sur 3 mois. Les crampes musculaires ont disparu avec la reprise des médicaments anti-épileptiques. L'IRM après 3 mois de traitement a montré la résolution de l'œdème et une gliose minimale, qui est restée stable après 1 an.\n",
    "summary": "Un homme de 63 ans a présenté un début aigu de vertiges intermittents, des troubles visuels et des céphalées temporales gauches. Les examens ont révélé une fistule artério-veineuse durale (FAVD) au niveau du sinus sigmoïde gauche, classée comme type IIb de Cognard. Une embolisation transveineuse thérapeutique réussie a été réalisée à l'aide de bobines et d'Onyx, ce qui a entraîné la résolution complète de la FAVD sans complications immédiates. Cependant, 3 jours après l'embolisation, le patient a développé des céphalées, des vertiges, des troubles visuels et une alésie. Les résultats de l'IRM suggéraient un oedème vasogénique dans la région temporo-occipitale gauche en raison d'une obstruction de la sortie veineuse. Malgré un traitement par enoxaparine et dexaméthasone, le patient a présenté des symptômes progressifs, notamment des difficultés à nommer les objets, une baisse de la mémoire et des crises non convulsives. Les images de suivi ont indiqué une amélioration de l'oedème et une gliose focale minimale stable.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_81.txt",
    "fulltext": "Patient de 27 ans, ayant des antécédents de dysplasie fibro-osseuse au fémur proximal droit, qui a été traitée de manière prophylactique pour réduire le risque de fracture il y a 20 ans par curetage (résection intra-lésionnelle), application d'un greffon osseux et fixation avec matériel de fixation osseuse, qui a été retiré un an après la fixation. Deux semaines avant son admission à l'hôpital, le patient a ressenti une douleur après une chute avec mécanisme de faible énergie caractérisé par une charge axiale et une composante rotationnelle de la hanche droite, ce qui a entraîné une douleur de 8/10 sur l'échelle visuelle analogique (EVA) au niveau du pli inguinal et de la cuisse droite, ce qui l'a rendu incapable de marcher. On a observé un raccourcissement de 1 cm et une rotation externe de la hanche droite. Douleur à la palpation accompagnée de crépitation osseuse palpable. Les arcs de mobilité et de force par groupes musculaires n'étaient pas évaluables ; cependant, aucune anomalie n'a été observée lors de l'examen neurovasculaire. La manœuvre de rotation a été positive. Des radiographies du bassin et du fémur ont été réalisées, qui ont révélé une fracture basilaire du fémur droit de type II de Pauwells AO 31B2.3r, avec un motif de destruction géographique lithique et une marge scléreuse bien délimitée s'étendant jusqu'au fémur distal environ 14 cm, sans preuve de réaction endovasculaire ou périostale. Ces images étaient compatibles avec une lésion à croissance lente, qui devait être confirmée par une histopathologie, car, comme mentionné précédemment, malgré le fait que le patient ait des antécédents de DF, il existe d'autres entités, dont certaines comportent un comportement biologique malin, dont le diagnostic différentiel doit être fait. En tant qu'étude complémentaire, une tomographie simple du fémur droit a été réalisée, car elle permet de délimiter parfaitement les bords de la tumeur pour la planification chirurgicale, ainsi que de préciser le motif de destruction lithique et l'amincissement de l'os cortical. Les paramètres du métabolisme osseux étaient dans des valeurs normales. Il a été décidé de procéder à un traitement chirurgical, qui a consisté en une résection large du fémur proximal, arthroplastie totale avec prothèse modulaire et biopsie excisée du fémur proximal droit. Une approche latérale directe a été réalisée. Environ 14 cm de fémur proximal ont été enlevés sous forme de biopsie excisée pour étude histopathologique, qui a confirmé la présence de DF dans le fémur proximal droit. L'arthroplastie totale a été réalisée avec une prothèse modulaire du système Zimmer Biomet (Warsaw, IN, USA) avec une coupe acetabulaire non cimentée OsseoTi Limited Hole de 4 orifices de 54 mm fixée avec deux vis de 6,5 × 20 mm, liner de CoCr G7 de double mobilité de 44 mm, noyau en polyéthylène infusé avec vitamine E1 (antioxydant) de 28 × 44 mm, tête de CoCr de 28 mm +6, segment proximal de 7 cm, segment diaphyse de 9 cm, tige non cimentée de 150 × 14,5 mm et application de cerclage Cable Grip System de 1,8 mm, qui a été appliqué comme renforcement préalable à l'impact de la tige fémorale, car après l'ostéotomie fémorale, pendant la régularisation des bords, une fragmentation subtile de la corticale antéromédiale du fémur a été identifiée, ainsi que, de manière prophylactique, il a été décidé d'utiliser un cerclage préalable à l'impact de la tige fémorale. La blessure a été recouverte d'un patch avec système de pression négative qui favorisait le contrôle nécessaire de l'exsudat de la blessure afin d'éviter la formation d'hématomes et/ou de séromes. Pendant la période postopératoire, le patient est resté quatre jours à l'hôpital, avec un soutien limité pendant les deux premiers jours, il a commencé des séances de médecine physique et de rééducation, en commençant par un soutien partiel le troisième jour postopératoire, il a exprimé une grande satisfaction quant au résultat fonctionnel de la procédure.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'un patient de 27 ans, qui se présente aux urgences avec une fracture du fémur droit au niveau de la base du col, dans un terrain pathologique Garden II Pauwells III AO 31B2.3r, après un mécanisme de blessure de faible énergie caractérisé par une charge axiale avec une composante rotationnelle de la hanche droite. Ce patient a des antécédents de résection intralésionnelle, d'application de greffe osseuse et de fixation prophylactique au moyen d'un matériel d'ostéosynthèse non spécifié dans la région pértrochantérienne 20 ans auparavant ; la biopsie réalisée plus tard a révélé une DF ; un an après, le matériel d'ostéosynthèse a été retiré. En raison des caractéristiques de la fracture et en tant que méthode thérapeutique définitive et curative, il a été décidé de procéder à une résection large du fémur proximal et à une arthroplastie totale de la hanche avec prothèse modulaire avec mise en place d'un cerclage, ainsi qu'à une biopsie excisée qui a confirmé plus tard qu'il s'agissait de la même DF traitée dans l'enfance.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_95.txt",
    "fulltext": "Présentation clinique\nUne Chinoise de 68 ans a été hospitalisée en raison de douleurs abdominales sévères, persistantes et coliques qui sont survenues 6 heures après avoir effectué un travail physique. L’intensité de la douleur l’a contrainte à adopter une position genoux-poitrine. Elle a signalé une perte de poids importante au cours des 12 mois précédents. Il y a 11 ans, elle avait subi une « réparation de hernie inguinale gauche » en l’absence de tout traumatisme abdominal. Au moment de son admission, elle présentait une sensibilité abdominale basse, mais sans rigidité musculaire prononcée.\n\nImagerie\nL'imagerie par tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen a révélé des résultats compatibles avec un volvulus mésentérique accompagné d'une obstruction intestinale, suggérant un risque de nécrose intestinale. Une masse de haute densité au sein du mésentère droit a soulevé la possibilité d'une tumeur.\n\nTests de laboratoire\nLe patient avait un nombre de globules blancs de 19,9 × 109/L avec un pourcentage de neutrophiles de 86,7%. Son taux d'hémoglobine était de 130 g/L, le lactate sanguin était de 1,7 mmol/L, la lactate déshydrogénase était de 236,4 U/L et la créatine kinase était de 77,5 U/L. Les marqueurs tumoraux comprenaient un taux d'antigène carcino-embryonnaire de 0,89 ng/ml et un antigène glucidique 19-9 de 6,2 U/ml.\n\nDiagnosis\nSon diagnostic était un volvulus intestinal avec nécrose, sans exclure une tumeur mésentérique.\n\nSituation chirurgicale\nL'exploration intraopératoire a révélé une accumulation importante de liquide purulent et trouble dans la cavité abdominale ; la majeure partie de l'intestin grêle était noir violacé et blanc grisâtre. Après conversion en laparotomie, une masse ferme à surface irrégulière et mobilité limitée a été identifiée à la base du mésentère de l'intestin grêle, entraînant une rotation de 1440° (quatre tours complets) dans le sens des aiguilles d'une montre de la racine mésentérique. Un segment d'environ 400 cm de l'intestin grêle, s'étendant de 5 cm au-dessus de la flexion duodénale à 3 cm au-dessous de la jonction iléo-cécale, a été déterminé comme étant entièrement nécrotique. Dans le but de gérer l'infection abdominale, une résection complète de l'intestin grêle a été effectuée, ainsi que la création d'une jéjunostomie au niveau du jéjunum proximal.\n\nPathologie post-opératoire\nLes résultats de la pathologie postopératoire ont révélé une masse mésentérique mesurant 4,0 cm × 3,5 cm × 3,0 cm. La masse était ferme et dure, résistant à la section. L'examen microscopique a révélé une calcification significative, accompagnée d'une prolifération de tissu fibreux, d'une infiltration cellulaire inflammatoire chronique et de zones de nécrose graisseuse. Le mésentère a également montré des signes de congestion, de stase et d'hémorragie. Trois ganglions lymphatiques ont été échantillonnés et aucune métastase tumorale n'a été détectée.\n\nGrâce à l'intervention rapide, le patient a été épargné d'un choc septique sévère. Cependant, le développement du syndrome de l'intestin court est désormais certain. Le patient devrait avoir besoin d'une nutrition parentérale totale ou d'une nutrition parentérale à domicile à long terme, et pourrait être candidat à une transplantation intestinale isolée à une date ultérieure appropriée.\n",
    "summary": "Une femme chinoise de 68 ans a été hospitalisée en raison de douleurs abdominales sévères survenues 6 heures après avoir effectué un travail physique. Un examen par tomographie par ordinateur de l'abdomen a révélé un volvulus de la racine mésentérique et la présence d'une masse de densité mixte dans le mésentère droit, sans que la possibilité d'un processus néoplasique ne soit écartée. Une exploration chirurgicale d'urgence a confirmé que la petite tumeur mésentérique servait de pivot, avec la racine mésentérique tordue à 1440°, ce qui a conduit à une nécrose totale de l'intestin grêle. En conséquence, une résection totale de l'intestin grêle et une entérostomie ont été effectuées. L'examen pathologique post-opératoire de la tumeur mésentérique a révélé une nécrose graisseuse, une calcification excessive, une hyperplasie du tissu fibreux périphérique et une infiltration cellulaire inflammatoire chronique, compatible avec un diagnostic de mésentérite sclérosante. La vie de la patiente a été sauvée grâce à une intervention chirurgicale opportune. Cependant, en raison du développement du syndrome du petit intestin, elle sera dépendante à long terme de la nutrition parentérale.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_148.txt",
    "fulltext": "Présentation clinique\nUne femme de 68 ans s'est présentée au service des urgences avec un antécédent de deux jours de confusion aiguë et de changements de comportement (délirium), dans le contexte d'une paralysie cérébrale sévère connue. Elle avait des antécédents de cystites récurrentes bien gérées à domicile avec des antibiotiques oraux. Le reste de son antécédent médical comprenait des calculs bilatéraux staghorn, qui avaient été précédemment traités par PCNL. À la présentation, ses résultats sanguins ont montré une augmentation marquée de la protéine C-réactive (CRP = 260.9 mg/L), une baisse de la fonction rénale (degrés de filtration glomérulaire estimé (eGFR) = 38 mL/min/1.73m2, urée = 11.7 mmol/L, et créatinine = 124), et une anémie hypochrome microcytaire avec thrombocytopénie. Les cultures sanguines qui ont été prises sont revenues négatives, et les cultures d'urine ont révélé une croissance mixte.\n\nApproche diagnostique\nLe diagnostic initial comprenait une infection urinaire, une lésion rénale aiguë et une anémie microcytaire avec thrombocytopénie, le tout dans le contexte d’une urosepsie. Comme elle souffrait de constipation sévère, une radiographie abdominale a été ordonnée, qui a d’abord révélé des calculs rénaux radiopaques à gauche. Une tomodensitométrie (TDM) KUB (reins−uretères−vessie) a ensuite été réalisée, qui a identifié de gros calculs rénaux à gauche, dont un calcul cornéen gauche mesurant 4,5 cm. La présence d’un deuxième calcul cornéen gauche déplacé (mesurant 4 cm) dans une fistule rénocolique a été initialement manquée. Le calcul cornéen déplacé a été décrit comme une « calcification résultant du gros intestin ». La présence d’une fistule rénocolique a été suggérée, car des poches d’air ont été observées à l’intérieur du bassin rénal.\n\nEn raison de la détérioration de la fonction rénale pendant l'hospitalisation, une nouvelle imagerie (CT KUB) a révélé un calcul staghorn de 4,4 cm dans le rectum. Le rapport de la tomographie a mis en évidence une forte suspicion de fistule rénocolique, facilitant la migration de la pierre dans le rectum. La pierre a ensuite été expulsée spontanément par le rectum.\n\nGestion et résultats\nÉtant donné ses comorbidités importantes, l'état de la patiente a été géré de manière conservatrice. Elle a été jugée inapte à une anesthésie générale en raison du risque élevé d'intubation et n'était pas une candidate à l'insertion d'un stent JJ local en raison de sa paralysie cérébrale. La néphrostomie a également été écartée en tant qu'option, car le calcul staghorn in situ occupait toute la cavité rénale gauche. Au final, après une longue hospitalisation, elle a bien répondu à un traitement conservateur avec des antibiotiques. On lui a administré une dose unique (STAT) d'amikacine lors de la présentation et de la clarithromycine-amoxicilline (1,2 g par voie intraveineuse trois fois par jour) pendant 6 jours, qui a ensuite été augmentée à la ceftriaxone (2 g par voie intraveineuse une fois par jour) pendant 8 jours. Son cas a également été discuté lors de la réunion de l'équipe multidisciplinaire de l'urologie de la pierre (MDTM), et il a été décidé de fournir un traitement symptomatique seulement, sans autres interventions, car il y avait un risque de mortalité élevé. Après s'être améliorée cliniquement, elle a été renvoyée à son lieu de résidence habituel.\n\nComplication : abcès du psoas\nPlusieurs mois plus tard, elle s’est présentée au service des urgences avec des signes d’infection urinaire (faible consommation orale, urine nauséabonde et fièvres). Un scanner KUB a révélé un grand abcès iliopsoas gauche, mesurant 87 × 54 mm, avec des bulles de gaz, ainsi que des calculs bilatéraux. Une prise en charge conservatrice avec des antibiotiques a été à nouveau recommandée en raison de ses comorbidités étendues et de son risque de mortalité élevé. Cette approche a été approuvée par l’équipe d’urologie, l’équipe médicale et les radiologues interventionnels. Après un traitement antibiotique prolongé (clarithromycine-amoxicilline 1,2 g trois fois par jour pendant 4 semaines), elle a bien réagi et a été renvoyée à son lieu de résidence habituel. Quelques semaines plus tard, elle s’est présentée au service des urgences avec une pneumonie par aspiration et une septicémie et est malheureusement décédée.\n",
    "summary": "Une femme de 68 ans s'est présentée au service des urgences avec des signes d'uro-septicémie. L'imagerie par tomodensitométrie (CT) a révélé un calcul staghorn du côté gauche avec des calculs rénaux plus petits concomitants. En raison de la détérioration de la fonction rénale pendant l'hospitalisation, une nouvelle imagerie a été réalisée, qui a révélé un calcul staghorn dans le rectum. Le calcul staghorn a migré vers le côlon par une fistule rénocolique, et la patiente a ensuite passé le gros staghorn par le rectum de manière spontanée. Une prise en charge conservatrice a été poursuivie en raison de son risque chirurgical élevé. Plusieurs mois après la sortie, elle a présenté des signes d'infection, et un grand abcès psoas du côté gauche a été identifié.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_174.txt",
    "fulltext": "Femme de 14 ans qui a commencé à souffrir en mars 2021, présentant une douleur dans la partie pelvienne droite avec prédominance au genou, d'intensité 8/10 sur l'échelle visuelle analogique (EVA), qui limitait la marche, faisant état d'au moins trois épisodes antérieurs. Elle s'est donc rendue à l'hôpital régional de l'État de Veracruz en juillet de la même année, où des radiographies de la partie pelvienne droite ont été effectuées, révélant une lésion osseuse dans la diaphyse fémorale droite, aux bords irréguliers, avec une réaction ostéoblastique périostale corticale antéromédiale, qui présentait des zones scléreuses avec une zone de transition bien définie. Une tomographie axiale assistée par ordinateur (TAC) des membres pelviens a été réalisée en septembre 2021, révélant une lésion osseuse irrégulière dans la partie médiane du fémur droit, sur la face antéromédiale, avec un modèle de sclérose et d'ostéolyse. Une première biopsie percutanée a été réalisée en salle d'opération en septembre 2021, envoyée à pathologie, qui a rapporté un échantillon insuffisant ; une évaluation par le service d'oncologie pédiatrique a été demandée, qui, en raison d'un résultat négatif, a demandé une nouvelle biopsie pour normaliser la conduite. Une gammagraphie osseuse avec technétium 99 a été réalisée en octobre 2021, où une augmentation anormale de l'activité ostéoblastique a été observée dans la partie médiane du fémur. Une tomographie axiale assistée par ordinateur (TAC) du thorax a révélé des métastases paracardiaques droites calcifiées d'environ 2 cm et des métastases périphériques de 0,5 cm. En octobre 2021, une deuxième biopsie percutanée a été réalisée en salle d'opération, envoyée à pathologie, qui a rapporté une matrice extracellulaire amorphe avec métaplasie osseuse et une faible cellularité. Une nouvelle évaluation par le service d'oncologie pédiatrique a été demandée, qui a justifié, par le résultat de la biopsie, de ne pas répondre aux critères pour le début de la chimiothérapie. Par la suite, en décembre 2021, un traitement chirurgical a été décidé par le service d'orthopédie pédiatrique. Au cours de la chirurgie, on a trouvé une tumeur dans la partie médiane du fémur d'environ 13 cm de longueur sur 3 cm de large, de consistance ferme, aux bords irréguliers, de couleur ocre et une zone de transition bien définie. Une résection tumorale a été effectuée avec des marges larges (environ 15 cm) et la pose d'une prothèse intercalaire de fémur. La pièce chirurgicale a été envoyée pour étude pathologique définitive. Deux semaines après la procédure chirurgicale, un rapport de la pièce chirurgicale a été obtenu par le service de pathologie, qui a indiqué : ostéosarcome parostal de bas grade histologique, hypocellulaire, positif focalement sur la surface du composant fibroblastique, bords osseux libres de lésion néoplasique.\n\n\nTechnique chirurgicale\n\nLa patiente est sous anesthésie générale et couchée sur le dos. L’asepsie, l’antisepsie et la mise en place de champs chirurgicaux stériles sont effectuées. Une approche antérolatérale du fémur est choisie, avec une incision longitudinale d’environ 25 cm, une dissection par plans jusqu’à ce que l’on trouve un intervalle entre le muscle droit et le muscle vaste médial du fémur. Le vaste intermédiaire est ensuite découvert, et il est disséqué jusqu’à ce que l’on trouve la diaphyse du fémur. Une tumeur est observée au tiers moyen de la diaphyse du fémur, longue d’environ 13 cm et large de 3 cm, qui est réséquée avec des bords larges, une ostéotomie étant réalisée à 16 cm proximal de la surface articulaire du genou. Une deuxième échantillon de moelle osseuse est envoyé, et un rapport négatif pour la présence de cellules malignes est reçu par le service de pathologie. Une deuxième ostéotomie est réalisée à 16 cm distale du grand trochanter, un deuxième échantillon de moelle osseuse est envoyé, et un rapport négatif pour la présence de cellules malignes est reçu par le service de pathologie. Le fémur proximal et distal est rimé avec des diamètres de 9, 10 et 10,5 jusqu’à ce que la fosse digitale proximale soit traversée. Un siège d’os est placé, et la limite de l’ostéotomie est régularisée. Un clou endomédullaire est introduit jusqu’à la limite distale établie, et une prothèse diaphysaire est placée avec des sièges et des couronnes aux extrémités diaphysaires, respectivement. Des boulons de blocus sont placés, et la longueur de l’extrémité est vérifiée par comparaison avec l’extrémité contralétale. L’intervalle entre le muscle droit et le muscle vaste médial du fémur est réparé, et la fermeture est réalisée par plans.\n",
    "summary": "Femme de 14 ans avec un tableau clinique caractérisé par un gonflement et une douleur de la cuisse droite depuis six mois. Des radiographies du fémur droit ont été effectuées, révélant une lésion osseuse avec des caractéristiques compatibles avec une tumeur maligne. Elle a donc été envoyée dans une unité de troisième niveau pour commencer un protocole oncologique. Deux biopsies percutanées ont été effectuées avec une aiguille Jamshidi, toutes deux avec un rapport histologique négatif pour les cellules malignes. Une tomographie pulmonaire à haute résolution a révélé la présence de métastases et une scintigraphie osseuse avec Tc99 a révélé une activité ostéoblastique dans le fémur droit. Le traitement par résection a été décidé\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_160.txt",
    "fulltext": "Homme de 65 ans, sans antécédents familiaux ou personnels pathologiques significatifs. Sa maladie a débuté en 2020 par une toux productive qui s'est intensifiée et a été associée à une dyspnée à l'effort modérée à sévère, ainsi qu'à une perte de poids de 10 kg en quatre mois. Il a consulté un médecin qui a demandé une tomodensitométrie thoracique qui a révélé un épanchement pleural droit massif, multiloculaire, avec obstruction de la bronche droite et adénopathies médiastinale. Une thoracocentèse a été réalisée avec prélèvement d'une biopsie du poumon droit et de la plèvre pariétale. L'examen histopathologique a révélé un carcinome adéno-squameux. Son évolution a été mauvaise, raison pour laquelle il a été référé à notre établissement. À son admission, l'examen physique a révélé un cachectique, avec hypoventilation pulmonaire droite, une saturation de 92 % et une dysfonction du pneumocystis, sans données de compromission systémique ou hémodynamique. Une radiographie thoracique a été réalisée qui a montré une opacité complète du hémithorax droit, et on a procédé à la mise en place d'un cathéter pleural avec débits séro-hématogène. Dans l'examen histopathologique du matériel de révision, on a observé un parenchyme pulmonaire remplacé par une néoplasie maligne peu différenciée avec un modèle de croissance en manteaux solides et en syncytiums, entourés par de nombreux lymphocytes et cellules plasmatiques. Les cellules néoplasiques avaient de grands noyaux ovoïdes, une chromatine fine, un nucléole proéminent et un cytoplasme large et mal défini. Une étude d'immunohistochimie a été réalisée et a été positive pour CKAE1/AE3, CK 5/6, p63, EBER ISH, et négative pour Napsina A, TTF-1 et CK 7, ce qui a exclu le diagnostic de référence de carcinome adéno-squameux et a établi le diagnostic de CTLP. L'étude moléculaire dans le bloc de paraffine a été positive pour PD-L1 (SP263) +++ dans environ 100 % des cellules néoplasiques, et négative pour EGFR, K-RAS, ALK, ROS1. Afin de confirmer l'origine pulmonaire de la néoplasie, une exploration du nasopharynx a été réalisée et a été négative. En avril 2021, une TEP-CT a été réalisée qui a rapporté une lésion pulmonaire para-hiliale hétérogène qui compromettait le bronche principal et conditionnait une atélie ; ainsi que de nombreuses adénopathies cervicales, médiastinales et péristatiques. Le cathéter a été retiré en raison d'une résolution partielle du drainage et un traitement par chimiothérapie a été initié avec gemcitabine/cisplatine plus durvalumab. Il a reçu 6 cycles, mais le patient a déclaré une hypoacousie et une lésion rénale aiguë AKIN I a été documentée, ce qui a conduit à la décision de remplacer le cisplatine par du carboplatine, puis il a poursuivi le traitement par durvalumab d'entretien. En décembre 2021, la progression de la maladie a été documentée et le patient est décédé en janvier 2022 d'une insuffisance respiratoire.\n",
    "summary": "Nous rapportons le cas d'un homme de 65 ans atteint d'un carcinome lymphoépithéliomal du poumon, qui s'est présenté avec une toux, une dyspnée et une perte de poids. La TDM thoracique a montré une tumeur mal définie localisée dans le poumon droit. Une biopsie transthoracique de la lésion a été réalisée et l'examen microscopique a révélé de grandes cellules polygonales disposées en nappes, infiltrées par de nombreux lymphocytes et cellules plasmatiques, autour de l'interstitium. Les cellules néoplasiques étaient positives pour la cytokératine 5/6 et la p63, et négatives pour la Napsina A et le facteur de transcription thyroïdien 1 (TTF-1). L'expression de PD-L1 était positive (environ 100 %) par immunohistochimie ; ainsi que le noyau des cellules néoplasiques par hybridation in situ pour l'ARN codé par le virus d'Epstein-Barr (EBER-ISH). Le patient a reçu six cycles d'un schéma de chimiothérapie combiné à base de platine (gemcitabine/cisplatine) plus durvalumab. Il a présenté une progression de la maladie et est finalement décédé 9 mois après le diagnostic.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_389.txt",
    "fulltext": "Nous rapportons le cas d'une femme de 26 ans, qui a commencé à travailler dans une entreprise de recyclage de batteries en octobre 2018. La travailleuse a signalé l'apparition de palpitations en février 2019, symptôme pour lequel elle a consulté son médecin traitant. Elle n'avait pas d'antécédents pathologiques pertinents, et ne prenait pas de médication habituelle. Elle a effectué un Holter de 24 heures qui a révélé un rythme sinusal alternant avec des périodes de rythme junctionnel, des extrasystoles supraventriculaires occasionnelles (1/23h), des extrasystoles ventriculaires très fréquentes (9256/23h) et des modifications non spécifiques du segment ST-T. L'échocardiogramme n'a révélé aucune anomalie significative. L'étude analytique a révélé une anémie (Hb 11,9 g/dL) sans autres anomalies, notamment au niveau de la fonction thyroïdienne ou de l'ionogramme. La valeur du plomb quantifié dans le sang était de 59 μg/dL (> 5 μg/dL). Elle a été traitée avec du bisoprolol 5 mg/id. Au cours des trois mois suivants, elle a présenté une aggravation progressive du tableau symptomatique, avec apparition de dyspnée, de thoracalgie aggravée en décubitus dorsal, de vertiges, de céphalées, de fatigue, d'insomnie, de diarrhée, de perte pondérale importante (14 kg en quatre mois), de modifications de la coordination motrice et de vertiges. En mai 2019, elle a cessé de travailler pour l'entreprise, avec une diminution progressive de la symptomatologie qui a suivi. Un mois après avoir quitté l'entreprise, elle a signalé une récupération de la qualité du sommeil, une diminution des palpitations et de la fatigue. L'étude analytique de juin a révélé une normalisation des valeurs de l'hémoglobine (12,2 g/dL) et une diminution de la plombémie à 23,4 μg/dL.\n",
    "summary": "Il s’agit d’une femme de 26 ans qui a présenté un tableau de palpitations associées à des céphalées, de la fatigue et de l’insomnie environ quatre mois après avoir commencé à travailler dans une entreprise de recyclage de batteries. Une anémie (Hb 11,9 g/dL) et une plombémie de 59 μg/dL ont été observées. Elle a cessé de travailler dans l’entreprise et, après un mois, elle a signalé une diminution progressive de la symptomatologie. L’étude analytique a révélé une normalisation des valeurs de l’hémoglobine (12,2 g/dL) et une diminution de la valeur de plomb dans le sang à 23,4 μg/dL.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_438.txt",
    "fulltext": "Une femme de 44 ans atteinte d'une sténose de la valve pulmonaire et d'un défaut septal auriculaire a subi une intervention chirurgicale curative à l'âge de 4 ans. À l'âge de 38 ans, elle a remarqué une dyspnée d'effort et a été diagnostiquée avec une cardiomyopathie hypertrophique en phase terminale. À l'âge de 40 ans, elle a été hospitalisée pour insuffisance cardiaque en raison de fréquentes crises de fibrillation auriculaire et a été implantée avec une thérapie de resynchronisation cardiaque avec défibrillateur. Néanmoins, elle a été hospitalisée fréquemment et, dans le cas présent, elle a été hospitalisée pour insuffisance cardiaque exacerbée par des crises de fibrillation auriculaire. Elle a reçu des médicaments pendant 1 mois d'hospitalisation, ce qui a amélioré la dynamique de la circulation, mais 3 jours après la sortie, elle a été réadmise et a été dirigée vers notre service avec des plaintes de douleurs épigastriques et de perte d'appétit.\n\nElle a subi une endoscopie gastro-intestinale supérieure pour odynophagie et dysphagie, qui a révélé un ulcère profond et circulaire avec des exsudats blancs dans l'œsophage, à 28-36 cm des incisives. Les résultats histopathologiques des biopsies prises dans l'ulcère ont révélé une infiltration de cellules inflammatoires, indiquant qu'il n'y avait ni infection ni malignité. Il n'y avait pas de rétention de résidus alimentaires dans l'œsophage, ce qui aurait pu causer des obstacles physiques, ni d'antécédents de consommation de substances corrosives par erreur. Divers médicaments ont été administrés pour contrôler son insuffisance cardiaque chronique, mais seul le chlorure de potassium a été précédemment signalé comme pouvant provoquer des DIES. La dose de chlorure de potassium a été augmentée lors de l'hospitalisation précédente de la patiente pour prévenir les crises de fibrillation auriculaire et a probablement induit une ulcération. La radiographie thoracique a révélé une cardiomégalie avec un rapport cardiothoracique de 56 % et une scoliose. Un échocardiogramme transthoracique a révélé la présence d'une insuffisance mitrale modérée et un élargissement du LA, avec une dimension du LA de 55 mm. La TDM a montré que le LA élargi et le corps vertébral comprimaient l'œsophage, où une zone à haute densité a été notée et soupçonnée de contenir des médicaments. Cette zone à haute densité contenait probablement du chlorure de potassium, car le médicament a été administré par voie orale avant la TDM et était radio-opaque pendant plusieurs heures après l'administration. Collectivement, ces résultats ont indiqué que l'ulcère a été induit par du chlorure de potassium logé dans l'œsophage en raison de l'élargissement du LA. Dans la série gastro-intestinale supérieure, la rétention de produits de contraste a été observée au niveau du rétrécissement de l'œsophage, qui est proche du LA, suggérant une obstruction œsophagienne due à l'élargissement du LA.\n\nUn traitement avec un inhibiteur de la pompe à protons a été initié, et l'administration de chlorure de potassium a été interrompue. Une endoscopie de suivi 2 semaines plus tard a montré que l'ulcère était en voie de guérison, et que la douleur épigastrique et l'odynophagie avaient été soulagées. Cependant, un traitement conservateur avec des médicaments cardiovasculaires n'a pas contrôlé efficacement l'insuffisance cardiaque de la patiente, et par conséquent, elle a subi une implantation d'un dispositif d'assistance ventriculaire gauche et a attendu une transplantation cardiaque. Une endoscopie de suivi 2 mois plus tard a montré que l'ulcère avait cicatrisé, et une sténose oesophagienne s'était développée. La patiente s'est plainte de dysphagie et de vomissements après l'ingestion de repas solides, mais elle a réussi à maintenir une nutrition sur un régime alimentaire léger sans nutrition intraveineuse et a été observée sans thérapie endoscopique en raison d'une dysfonction cardiaque sévère.\n\nDeux ans après le développement de l'ulcère de l'œsophage, la patiente a subi une transplantation cardiaque. La chirurgie a été réalisée sans aucune complication grave. Son état général s'est amélioré, mais sa dysphagie s'est aggravée à mesure que ses médicaments, tels que les agents immunosuppresseurs, augmentaient. Quatre mois après la transplantation cardiaque, une dilatation endoscopique par ballonnet a été réalisée pour la sténose de l'œsophage. Par la suite, sa dysphagie s'est améliorée pendant les repas et pendant la prise de médicaments. La patiente a été renvoyée à la maison 5 mois après la transplantation cardiaque. Aucune récidive de l'ulcère n'a été observée pendant 10 mois depuis son renvoi.\n\nNous avons obtenu le consentement écrit de la patiente pour la publication de ce cas. L’approbation du comité d’éthique n’est pas incluse, car il est accepté dans notre hôpital que les rapports de cas n’exigent pas une telle approbation. Dans ce travail, nous n’avons pas utilisé les données de la patiente qui auraient permis de l’identifier.",
    "summary": "Inquiétudes des patients:\nNous présentons un cas d'ulcère de l'œsophage induit par un médicament, causé par une hypertrophie de l'oreillette gauche chez une femme de 44 ans atteinte d'une cardiomyopathie hypertrophique en phase terminale. L'endoscopie gastro-intestinale supérieure a montré un ulcère profond et circulaire dans l'œsophage thoracique moyen. La tomodensitométrie a révélé que l'œsophage était comprimé entre l'oreillette gauche élargie et le corps vertébral. Dans la série gastro-intestinale supérieure, une rétention de produits de contraste a été observée dans l'œsophage près de l'oreillette gauche.\n\nDiagnosis:\nL'ulcère était le résultat d'une rétention de chlorure de potassium dans l'œsophage, qui a été comprimé par l'élargissement de la LA.\n\nIntervention:\nAprès l'arrêt de l'administration de chlorure de potassium pendant 2 mois, l'ulcère a guéri et une sténose s'est développée. Deux ans après le développement de l'ulcère, le patient a subi une transplantation cardiaque, et une dilatation endoscopique ultérieure au ballonnet a été réalisée pour la sténose de l'œsophage.\n\nRésultats:\nLa prise orale du patient s'est complètement rétablie sans aucune récidive d'ulcère.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_410.txt",
    "fulltext": "Homme de 72 ans admis au service de médecine interne de l’unité de médecine familiale n° 43 pour une pancytopénie détectée lors d’un examen de contrôle. Il a des antécédents d’hypertension artérielle systémique et d’insuffisance rénale chronique sans antécédents de maladies hématologiques. Au moment de l’interrogatoire, il a déclaré être asymptomatique, n’avoir eu ni fièvre ni perte de poids, et ne présenter aucune hémorragie. L’examen physique n’a révélé aucune adénomégalie, aucune hépato-splénomégalie, ni aucune hémorragie. Les résultats des examens de laboratoire ont été les suivants : érythrocytes 3,41 x 106/µL, hémoglobine 11,2 g/dL, hématocrite 33,4 %, volume corpusculaire moyen 97,9 fL, hémoglobine corpusculaire moyenne 32,8 pg, concentration d’hémoglobine corpusculaire moyenne 33,5 g/dL, largeur de la distribution érythrocytaire 16,3 %, réticulocytes 0,8 %, leucocytes totaux 1,10 x 103/µL, neutrophiles segmentés 0,21 x 103/µL, lymphocytes 0,82 x 103/µL, monocytes 0,03 x 103/µL, éosinophiles 0,03 x 103/µL, basophiles 0 x 103/µL, plaquettes 25 000/mm3. Frottis sanguin périphérique : anisocytose 2+, leucopénie, pas de cellules immatures, plaquettes 2 à 3 x champ, compte manuel de plaquettes 30 000/mm3. Créatinine 2,69 mg/dL, bilirubine totale 0,31 mg/dL, bilirubine indirecte 0,17 mg/dL, déshydrogénase lactique 139 U/L (valeur de référence 135 à 225). Sérologie TORCH non réactive. Anticorps anti-VIH 1 et 2, antivirus de l’hépatite C, antigène de surface de l’hépatite B non réactif, procalcitonine 0,5 ng/mL, protéine C réactive 8,62 mg/dL, temps de prothrombine 11,6 sec, temps de thromboplastine partielle activée 27,6 sec, fibrinogène 670 mg/dL. Cinétique du fer : ferritine 175,9 µg/L, fer sérique 127 mg/dL, transferrine 150 mg/dL. Hypervitaminose B12 a été documentée avec des taux sériques de cobalamine 1033 pg/mL (valeur de référence 197 à 771), acide folique 21,9 ng/mL. L’échographie abdominale a révélé un foie de taille et de morphologie habituelle, une échogénicité normale ; une rate de 9,4 x 3,8 cm sans altération de l’échogénicité.\n\n\nÉvolution\nAprès avoir écarté les causes secondaires de pancytopénie, telles que les maladies du foie, la splénomégalie, les infections virales et les carences nutritionnelles, une évaluation par un hématologue a été demandée. Ce dernier, soupçonnant un syndrome de l'insuffisance médullaire, a réalisé une aspiration de moelle osseuse et un immunophénotype.\n\nL'aspirat a rapporté une moelle osseuse hypocellulaire avec une dysplasie > 10 % dans les 3 lignées cellulaires, ainsi que 45 % de myéloblastes de type II et III, ce qui est compatible avec une moelle osseuse hypocellulaire morphologiquement compatible avec une LMA avec des modifications liées à une myélodysplasie selon la classification de l'OMS de 2017 pour les néoplasmes myéloïdes.\n\nL'échantillon d'immunophénotype de la moelle osseuse a été envoyé à un laboratoire externe. Il a été fait référence au service d'hématologie du Centro Médico Nacional Siglo XXI. Le patient a été accepté pour poursuivre le protocole d'étude et de traitement. Quatre jours après la sortie, le résultat de l'immunophénotype a été reçu, confirmant le diagnostic de LMA, avec un risque cytogénétique indéterminé. Le patient a commencé un traitement avec un schéma de venetoclax 400 mg/jour + azacitidine 75 mg/m2/jour (jours 1 à 7) avec aspiration de la moelle osseuse après l'induction sans présence de blastes.\n",
    "summary": "Homme de 72 ans, hospitalisé pour pancytopénie, sans antécédents de maladies hématologiques, asymptomatique, sans adénomégalies ni hémorragie. La cytométrie sanguine a documenté une pancytopénie sans blastes dans le sang périphérique. Les causes secondaires telles qu'infection, splénomégalie et carences nutritionnelles ont été écartées. L'aspirat de moelle osseuse a révélé 45 % de myéloblastes et une myélodysplasie. L'immunophénotype était compatible avec une LAM. Le patient a été envoyé à l'hématologie du Centro Médico Nacional Siglo XXI pour commencer une chimiothérapie.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_376.txt",
    "fulltext": "Il s'agit d'un cas d'un garçon de 12 ans de la ville de Yirgalem au sud de l'Éthiopie qui s'est présenté à l'urgence pédiatrique de l'hôpital général de Yirgalem avec une douleur au quadrant supérieur droit de 3 jours de durée qui était sévère, colique et qui durait environ 10 minutes par épisode sans facteurs aggravants ou soulageants. La douleur était suivie de nausées et de vomissements non bilieux. Il avait des antécédents de passage d'un ver Ascaris un mois auparavant pour lequel il avait été traité par albendazole oral au centre de santé local. Sinon, le patient avait des antécédents sans particularité. L'examen physique a révélé que les signes vitaux étaient dans la plage normale et qu'il y avait une sclère légèrement ictérique. Le foie était légèrement sensible avec une longueur totale du foie de 11 cm.\n\nL'examen initial en laboratoire a révélé une formule sanguine normale et des ovaires d'Ascaris lumbricoides lors de l'examen des selles. L'enzyme hépatique aspartate transaminase (AST) était de 86U/L et l'alanine transaminase (ALT) de 141U/L. La bilirubine totale et directe était de 1,84 et 1,31 mg/dl, respectivement. L'échographie abdominale réalisée le même jour a montré deux structures tubulaires adjacentes, bien définies et hyperechoiques avec une luminosité centrale sur la vue axiale sous-costale, visible dans le canal biliaire commun (CBD) et le canal intrahépatique droit. Le CBD était dilaté à 1 cm et le canal intrahépatique proximal était légèrement dilaté. Le rapport a conclu qu'il y avait deux vers Ascaris dans l'arbre biliaire.\n\nLe patient a été admis dans les services avec un diagnostic de jaunisse obstructive secondaire à une ascariasis intrabiliaire pour une prise en charge conservatrice. Il a été maintenu à jeun et a reçu des fluides de maintien. La douleur a diminué le deuxième jour de l'admission et l'icterus a disparu le troisième jour de l'admission. La bilirubine directe était également tombée à 0,54 mg/dl le troisième jour de l'admission. Une échographie de suivi le cinquième jour après l'admission a montré que le conduit était vide et que le ver avait quitté le système biliaire. Le test de la fonction hépatique effectué le sixième jour a montré que l'ALT était revenue à 36 U/L et l'AST était de 48 U/L. Par la suite, il a été déparasité avec une dose unique de 400 mg d'albendazole et a été renvoyé chez lui le septième jour de l'admission. Actuellement, il se porte bien, sans symptômes, et il est retourné à l'école.\n",
    "summary": "Un garçon éthiopien de 12 ans a présenté des douleurs coliques dans le quadrant supérieur droit, des nausées et des vomissements pendant 3 jours. L'examen physique a révélé une sclérose légèrement ictérique et une hépatomégalie légèrement sensible. Les examens de laboratoire et les ultrasons suggéraient un ictère obstructif secondaire à une ascariasis intra-biliaire. L'enfant a été admis et suivi par un traitement conservateur comprenant des fluides de maintien, un régime sans nourriture et des analgésiques. La douleur abdominale et l'ictère ont disparu les deuxième et troisième jours de son admission, respectivement. Une échographie de suivi a révélé que le ver avait migré du canal biliaire commun. Le patient a été déparasité avec une dose unique de 400 mg d'albendazole oral et a été renvoyé chez lui. Actuellement, le patient est en bonne santé et va à l'école.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_362.txt",
    "fulltext": "Patient de 77 ans, ayant des antécédents de troubles cognitifs modérés. Le patient a été admis aux urgences pour une crise convulsive tonico-clonique à domicile. Le patient est arrivé à l'hôpital en état hémodynamique instable dans le cadre d'un état post-critique et d'un saignement intrapélvien présumé. Le code patient polytraumatisé a été activé, non pas en raison du mécanisme de la blessure, mais en raison de l'état hémodynamique du patient. Il a été stabilisé et optimisé dans les urgences par une thérapie par perfusion et une transfusion de globules rouges. Une ceinture pelvienne a été placée. Une fois la stabilité hémodynamique atteinte, un examen physique a été effectué. Cliniquement, le patient présentait un raccourcissement de l'extrémité inférieure droite par rapport à la contralatérale, une rotation externe et un bloc articulaire lors de l'exécution du test de rotation du tronc dans les deux extrémités. Il présentait une impotence fonctionnelle des deux hanches. En raison de l'état du patient à son arrivée aux urgences, il n'a pas été possible d'évaluer son état neurologique. Il ne présentait pas de signes de blessures externes ou d'ecchymoses. Les impulsions distales étaient présentes au niveau du pied. Il mobilisait les membres supérieurs. Une radiographie thoracique et antéro-postérieure du bassin a été réalisée dans le cadre du code patient polytraumatisé, dans l'attente de l'achèvement de l'étude avec une tomographie par ordinateur (TC) abdomino-pelvienne. Une luxation fémorale bilatérale a été diagnostiquée sur la radiographie du bassin. Le patient a subi une procédure de réanimation cardiopulmonaire.\n\n\n\nTomographie par ordinateur de la hanche pour exclure une lésion vasculaire en raison de l'instabilité hémodynamique qu'il présentait à son arrivée. Une lésion vasculaire a été écartée après la réalisation de la tomographie par ordinateur. La reconstruction 3D-CT du bassin a révélé une fracture de l'acétabulum bilatérale transversale selon la classification de Letournel et une fracture longitudinale de l'aile iliaque droite selon la classification des défauts de l'acétabulum de l'AAOS. La charge n'a pas été appliquée après la première intervention et lorsque le patient l'a tolérée cliniquement, il a commencé à effectuer des transferts avec l'aide d'un fauteuil roulant. Au lit, il pouvait effectuer un équilibre articulaire complet sans restriction. Le patient a été hospitalisé et a bénéficié de mobilisations pour prévenir les escarres de décubitus. Une fois la deuxième intervention effectuée et lorsque le patient l'a tolérée cliniquement, il a commencé à effectuer des transferts avec l'aide d'un fauteuil roulant. Au lit, il pouvait effectuer un équilibre articulaire complet sans restriction. Le patient a été hospitalisé et a bénéficié d'une charge partielle et d'une déambulation partielle après six semaines. Il a commencé à porter une charge avec l'aide d'un déambulateur. Nous avons décidé de retarder la charge étant donné que, malgré l'utilisation de l'arthroplastie comme traitement, nous avons décidé d'attendre qu'il y ait un début de consolidation biologique de la greffe dans le fond acetabulaire qui fournirait un meilleur soutien à l'anneau. Nous avons également ajouté que le patient présentait une atteinte bilatérale et qu'il serait complexe de commencer une charge partielle, étant donné qu'il ne présentait pas une hanche saine pour supporter la charge. Au cours du suivi du patient, à 12 mois de l'intervention, il a déjà effectué une charge complète avec l'aide d'un bâton, avec un score de Harris hip score (HHS) de 79 à la hanche gauche et de 77 à la hanche droite ; et un score de 12 sur l'échelle de WOMAC. Il n'a présenté aucune complication post-opératoire jusqu'à présent. Le patient est satisfait sur le plan clinique, il se plaint de douleurs occasionnelles et d'une légère boiterie du côté droit. Il présente un équilibre articulaire complet à l'examen et ne dit pas avoir eu de problèmes d'instabilité depuis l'intervention.\n",
    "summary": "Patient de 77 ans ayant des antécédents de troubles cognitifs modérés ayant subi une luxation bilatérale centrale de la hanche dans le cadre d'une crise convulsive généralisée. Cliniquement, à son arrivée aux urgences, le patient présentait un raccourcissement de l'extrémité inférieure droite par rapport à la contralatérale, une rotation externe et un blocus articulaire lors de la réalisation du log roll test dans les deux extrémités. Une étude d'imagerie et une optimisation clinique ont été réalisées avant la chirurgie. Elle a été réalisée en deux étapes : la première à la hanche gauche au huitième jour d'admission et la deuxième à la hanche droite au quinzième jour. Dans les deux chirurgies, la même procédure a été réalisée par implantation d'un anneau anti-protrusif et d'une prothèse avec cotyle à double mobilité avec tige fémorale non cimentée. Dans le post-opératoire immédiat, le patient n'a présenté aucune complication associée à la chirurgie. Dans le suivi à 12 mois, le patient a effectué une charge complète avec un Harris hip score (HHS) de 77 pour la hanche droite et de 79 pour la gauche ; 12 points sur l'échelle WOMAC. Il n'a présenté aucune complication post-opératoire jusqu'à présent.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_404.txt",
    "fulltext": "Un homme de 66 ans, connu pour avoir un diabète de type II, une maladie chronique obstructive des voies respiratoires et une hypertension, s'est présenté au service des urgences avec une douleur thoracique rétro-sternale sévère et une dyspnée progressive. Son examen physique était normal, à l'exception d'une saturation en oxygène de 91-92 % en air ambiant, une tension artérielle de 220/120 mmHg et une tachycardie avec une fréquence cardiaque de 120 battements/minute.\n\nL'examen initial avant l'intervention a révélé une Hb de 14,7 g/dL, des plaquettes de 229 × 109/L, une troponine de 309 ng/mL, un PTT de 32 secondes et une créatinine de 0,9 mg/dL. En outre, le score 4T de notre patient était faible ; par conséquent, le dépistage d'un panel d'anticorps anti-thrombocytopénie induite par l'héparine (TIH) n'a pas été poursuivi. Un électrocardiogramme a montré une élévation du segment ST dans les dérivations antéro-latérales et une hypokinésie réciproque du segment ST dans les dérivations inférieures. En outre, une échocardiographie a montré une fraction d'éjection réduite de 45 % et une hypokinésie du territoire de l'artère descendante antérieure (LAD). En guise de pont vers une intervention coronaire percutanée (PCI), le patient a reçu de l'aspirine et des bêta-bloquants dans le cadre d'une mesure anti-ischémique initiale, en plus de la nitroglycérine intraveineuse pour contrôler l'hypertension.\n\nL’angiographie coronarienne préalable à la pose du stent a révélé une occlusion thrombotique totale de la LAD au niveau de son segment médian, ainsi qu’une sténose de 30 % de l’artère circonflexe gauche (LCX), suivie d’une occlusion sous-totale après administration d’une artère marginale obtuse. Une angioplastie par ballonnet a donc été réalisée, et un stent à élution de médicament a été déployé. Au cours de la procédure, une heparinisation intraveineuse non fractionnée et une dose de charge de 180 mg de ticagrelor ont été administrées. Le patient devait recevoir une dose de ticagrelor plus de l’aspirine ; toutefois, le nombre de plaquettes 6 heures après la procédure a été déterminé conformément au protocole de l’hôpital et a révélé un nombre de plaquettes de 70 × 109/L à deux reprises, sans saignement actif. Le frottis sanguin périphérique était sans particularité, et les globules rouges fragmentés n’étaient pas visibles. En outre, les autres paramètres de laboratoire, y compris l’hémoglobine et la créatine, étaient dans les limites normales et comparables à la ligne de base, ce qui rend la possibilité d’une anémie hémolytique microangiopathique moins probable. Nous avons attribué la chute des plaquettes au ticagrelor. Une dose supplémentaire a donc été retenue, et le patient a été placé sous aspirine et clopidogrel douze heures après la dose de charge initiale de ticagrelor. Heureusement, le nombre de plaquettes du patient a progressivement récupéré, avec une résolution complète quatre jours après la présentation initiale, atteignant 168 × 109/L sans besoin de transfusion de composant sanguin ou d’autres mesures de soutien, et il a été ensuite renvoyé.\n",
    "summary": "Un homme de 66 ans, connu pour avoir un diabète de type II, une maladie obstructive chronique des voies respiratoires et une hypertension, s'est présenté au service des urgences avec des douleurs thoraciques rétro-sternales et une dyspnée. L'examen à la présentation a montré une Hb de 14,7 g/dL, des plaquettes de 229 × 109/L et une troponine de 309 ng/mL. L'électrocardiogramme a montré une élévation du segment ST dans les dérivations antéro-latérales. Le patient a subi une angioplastie par ballonnet et un stent à élution de médicament a été déployé. Au cours de la procédure, une héparine non fractionnée intraveineuse et une dose de charge de 180 mg de ticagrelor ont été administrées. Six heures après la procédure, le nombre de plaquettes était de 70 × 109/L sans saignement actif. Le frottis sanguin était sans objet et aucun schistocyte n'a été observé. Ainsi, le ticagrelor a été arrêté et le nombre de plaquettes du patient a complètement récupéré quatre jours après l'arrêt du traitement.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_363.txt",
    "fulltext": "Un homme de 44 ans a été admis à notre hôpital pour insuffisance cardiaque aiguë décompensée (ICD). Sept ans avant son admission, il avait été admis pour le traitement d'une ICD aiguë décompensée. Le patient avait des antécédents d'hypertension. Sa tension artérielle était de 140/80 mmHg lorsqu'il ne prenait aucun médicament.\n\nUn échocardiogramme a montré une dysfonction systolique du ventricule gauche et une dilatation sans maladie valvulaire significative. Le degré de régurgitation mitrale au moment du diagnostic était modéré. L'épaisseur de la paroi du ventricule gauche était de 8,0 mm. Les examens sanguins et urinaires n'ont pas révélé de cardiomyopathie secondaire ou infiltrative, avec les mesures suivantes : nombre de globules blancs, 9 900/μL ; protéine C-réactive, 0,28 mg/dL ; hormone stimulant la thyroïde, 0,57 μIU/mL ; thyroxine libre, 1,71 ng/dL ; anticorps antinucléaires négatifs ; immunoglobuline G, 1 363 mg/dL ; enzyme de conversion de l'angiotensine, 6,8 IU/L ; et protéine de Bence-Jones négative dans les urines. La patiente n'avait pas d'antécédents de consommation de drogues ou d'alcool qui auraient pu causer une dysfonction du ventricule gauche.\n\nL'angiographie coronaire n'a pas révélé de maladie coronarienne significative. La tomographie par émission de positrons au 18F-fluorodeoxyglucose et la scintigraphie au 67Ga n'ont pas montré de captage anormal dans le ventricule gauche. La CMR n'a pas montré de régions à haute intensité sur l'imagerie pondérée en T2 ou de renforcement tardif du gadolinium (LGE). Une biopsie endomyocardique a montré une dégénérescence myocardique et une fibrose interstitielle modérée, mais une cardiomyopathie secondaire n'a pas été observée. Par conséquent, le patient a été diagnostiqué comme ayant une DCM idiopathique.\n\nDeux ans et demi après la première admission, le diamètre diastolique du LV a diminué de 60 à 51 mm, et la fraction d'éjection du LV (LVEF) a augmenté de 10 % à 67 % après l'administration de médicaments, y compris des bêta-bloquants (carvedilol, 10 mg/jour) et des inhibiteurs du RAAS (perindopril, 8 mg/jour ; spironolactone, 25 mg/jour).\n\nTrois ans après la première admission, le patient a arrêté de prendre des médicaments de son plein gré, contre l'avis des médecins. Sa FEVG a diminué de 67 % à 25 %, et le diamètre diastolique du LV a augmenté de 51 à 72 mm. Après que le patient a arrêté le traitement médical, sa tension artérielle systolique a augmenté de 131 à 162 mmHg. Un électrocardiogramme à 12 dérivations a montré un rythme sinusal avec une fréquence ventriculaire de 99 bpm, qui n'était pas significativement différente de la valeur avant l'arrêt du traitement (97 bpm). Nous avons effectué une angiographie coronaire ; cependant, aucune sténose coronaire n'a été observée. En outre, une cardiomyopathie secondaire a été à nouveau étudiée par des examens sanguins et urinaires, mais aucune observation significative n'a été faite. Nous avons également effectué une imagerie par CMR et une biopsie endomyocardique à nouveau. La CMR au suivi a démontré une apparence de LGE linéaire dans le septum ventriculaire, qui n'a pas été observée à la valeur initiale. Une biopsie endomyocardique a également démontré une augmentation significative de la fibrose interstitielle et le développement d'une fibrose de remplacement par rapport à l'évaluation initiale.\n\nBien que les médicaments aient été réintroduits et que la compliance du patient ait été bonne, les performances LV se sont progressivement détériorées et la concentration de peptide natriurétique de type B a augmenté sur plusieurs années. En raison du bloc atrio-ventriculaire de premier degré et du bloc atrio-ventriculaire complet temporaire, les bêta-bloquants n'ont pas pu être titrés à la dose cible (dose finale de carvedilol : 10 mg/jour).\n\nLe patient a été admis à plusieurs reprises à l'hôpital en raison d'une insuffisance cardiaque. Bien que la servoventilation adaptative ait été introduite, l'effet a été médiocre. À ce moment-là, le patient a été considéré comme indiqué pour une thérapie de resynchronisation cardiaque (CRT) pour une augmentation supplémentaire de la dose de bêta-bloquants. Cependant, un appareil CRT n'a pas été implanté, car il était difficile de prévoir si le patient pourrait ou non obtenir un remodelage inverse avec une augmentation supplémentaire de la dose de bêta-bloquants, ce qui aurait pu avoir un impact négatif sur ses performances cardiaques. Un appareil d'assistance ventriculaire et une transplantation cardiaque ont été considérés à plusieurs reprises ; cependant, le patient ne voulait pas suivre une thérapie. Le patient est finalement décédé quatre ans plus tard en raison d'une aggravation de l'insuffisance cardiaque.",
    "summary": "Un homme de 44 ans, chez qui on a diagnostiqué une cardiomyopathie dilatée idiopathique, a été admis à notre hôpital avec une insuffisance cardiaque aiguë décompensée. Sept ans avant cette admission, la première introduction de médication a entraîné une récupération ventriculaire gauche (VG), qui a été maintenue pendant plusieurs années. Cependant, le patient a arrêté de prendre ses médicaments, ce qui a entraîné une aggravation de la fonction VG. Malgré la deuxième introduction de médication, la fonction VG ne s'est pas améliorée. Nous avons effectué une imagerie par résonance magnétique cardiaque et une biopsie endomyocardique, qui ont révélé un développement significatif de la fibrose cardiaque qui n'était pas présente au moment du diagnostic initial.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_405.txt",
    "fulltext": "Nous rapportons un cas rare de go œil droit unilatéral euthyroïdien avec fibrose musculaire massive précoce dans un patient de 50 ans. Le patient avait des antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire, de diabète de type 2 et de myasthénie grave, mais aucun antécédent familial ou personnel de maladie thyroïdienne auto-immune. Le patient était un fumeur de 20 cigarettes par jour depuis l'âge de 30 ans et présentait une dyslipidémie depuis plusieurs années. Depuis juin 2020, il a présenté un gonflement rapide et progressif des tissus mous de l'orbite droite, une douleur modérée lors des mouvements oculaires, une rougeur des paupières et une diplopie. L'acuité visuelle était normale dans les deux yeux. En octobre 2020, le patient a été évalué dans notre clinique externe. Une inflammation active modérée de l'orbite droite a été confirmée par un score d'activité clinique de 3/7 (CAS),3 et un œdème des paupières était modéré. L'ouverture des paupières était de 14 mm dans l'orbite droite et de 10 mm dans l'orbite gauche, et les mesures de Hertel étaient de 24 mm et 18 mm dans les orbites droite et gauche, respectivement. En outre, le patient a présenté une réduction sévère de l'élévation, une dépression persistante dans la position primaire du globe oculaire droit et une diplopie constante, selon le score de Gorman.4 La qualité de vie évaluée par le questionnaire de qualité de vie de l'ophtalmopathie de Graves (GO-QOL)5 était réduite dans les deux sous-échelles d'apparence et fonctionnelles. Cependant, la sous-échelle fonctionnelle était réduite par rapport à la sous-échelle d'apparence, les valeurs étant de 12,5 et 50, respectivement (en considérant 0 = état pire et 100 = état le plus favorable). L'acuité visuelle était normale, et la vision des couleurs par les tables d'Ishihara était de 16/17 et 17/17 dans les yeux droit et gauche, respectivement. L'évaluation des muscles extraoculaires par tomographie par ordinateur (CT) (tranches contiguës de 1,25 mm d'épaisseur, 200 mA, 120 kV, pas de 0,5) a montré une augmentation sévère du corps rectal inférieur jusqu'au bord du tendon d'insertion dans l'orbite droite. Remarquablement, la morphologie des autres muscles extraoculaires dans les deux orbites était normale. Le rapport de surface de l'orbite musculaire dans l'œil droit était de 0,25 unités Autocad (méthode interne ; vn ≤ 0,20±0,03).6 La fonction thyroïdienne était normale avec une légère augmentation de la TSH-R-Ab : 1,75 mU/l (n.v. < 1,5 mU/l). L'amplitude de l'onde p100 a été légèrement réduite par l'évaluation électrophysiologique dans l'œil droit. Une échographie thyroïdienne de la glande thyroïde a montré un modèle de thyroïdite. Les évaluations biochimiques et cliniques étaient négatives pour les maladies hématologiques ou autres maladies systémiques. Les tests cliniques de routine étaient normaux, mais le taux de cholestérol total était de 220 mg/dl, le taux de triglycérides était de 297 mg/dl et le taux de cholestérol des lipoprotéines de haute densité était de 38 mg/dl.\n\nLe patient a été traité par une thérapie par impulsions intraveineuses de corticostéroïdes (Solumedrol ; Pfizer, Karlsruhe, Allemagne) avec une dose cumulative de 4500 mg sur 12 semaines, ce qui a conduit à la résolution des signes et symptômes inflammatoires. Cependant, le GO-QOL, les mesures de Hertel et la diplopie sont restés inchangés ; en revanche, l'évaluation électrophysiologique et l'acuité visuelle se sont détériorées. La décompression chirurgicale orbitale à deux parois plus les glucocorticoïdes par voie parentérale ont été choisis comme traitement de deuxième ligne pour le GO. Dans ce contexte, une biopsie du muscle droit inférieur rectus a révélé une fibrose massive avec infiltration de tissu adipeux de ce muscle extraoculaire.\n",
    "summary": "Nous présentons ici un cas rare de GO musculaire unique eutyroïdien chez un patient de 50 ans qui était fumeur et souffrait de dyslipidémie depuis plusieurs années. Le patient a connu une dépression très rapide et sévère de la motilité oculaire de l'œil droit qui a provoqué une diplopie irréversible et constante, affectant gravement sa qualité de vie. Il était eutyroïdien, et les taux plasmatiques de TSH-R-Ab étaient seulement légèrement élevés. La thérapie par impulsions intraveineuses de corticostéroïdes a été partiellement efficace, et deux séries de décompression chirurgicale orbitale murale ont été nécessaires. Une biopsie du muscle droit inférieur a révélé une fibrose musculaire massive.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_411.txt",
    "fulltext": "Un homme de 70 ans a été adressé à notre hôpital après qu'un médecin ait signalé une jaunisse. L'examen sanguin a révélé une élévation des enzymes hépatobiliaires et une augmentation des taux de marqueurs tumoraux (CA19-9, 444,3 U/mL ; antigène carcino-embryonnaire (CEA), 15,5 ng/mL). La tomographie par ordinateur (CT) à contraste amélioré et la cholangiopancréatographie par résonance magnétique ont révélé un épaississement de la paroi des voies biliaires de la jonction des voies hépatiques droites et gauches à la jonction des voies cholédoques, avec une dilatation des voies biliaires intrahépatiques. La tumeur avait partiellement atteint la voie biliaire intrapancréatique. Une augmentation des ganglions hilaires a été observée et une métastase ganglionnaire a été suspectée. Aucune métastase à distance n'a été observée. Une biopsie de la sténose du canal biliaire commun a révélé un adénocarcinome et le patient a été diagnostiqué comme ayant une CC hilar (cT3N1M0, stade III C). Une pancréatoduodénectomie subtotale préservant le foie droit a été planifiée comme une résection radicale. La volumétrie par CT a révélé le volume total du foie (TLV) = 1350 mL, le volume standard du foie (SLV) = 1118,2 mL, le volume résiduel du foie (RLV) = 483 mL, RLV/TLV = 35,8 %, et RLV/SLV = 43,2 %. Une embolisation de la veine porte droite trans-iléocolique a été réalisée14) en raison des préoccupations concernant un volume résiduel insuffisant du foie.\n\nToutefois, une TDM réalisée un mois après l'embolisation de la veine porte droite trans-iléocolique a révélé une augmentation des ganglions lymphatiques para-aortiques qui ont été considérés comme métastatiques, et une résection radicale a été jugée inappropriée. Par conséquent, la décision a été prise d'administrer une chimiothérapie systémique. Conformément au protocole de traitement de l'étude TOPAZ-1,5) le cisplatine (25 mg/m2) et la gemcitabine (1000 mg/m2) ont été administrés les jours 1 et 8 de chaque cycle de 21 jours pendant 8 cycles, et le durvalumab (1500 mg) a été administré le jour 1 de chaque cycle. La patiente a été suivie avec des mesures mensuelles des marqueurs tumoraux et des TDM tous les 3 mois. À la fin du 4e cycle, les taux de CA19-9 et de CEA ont diminué pour atteindre la normale. La tomographie par émission de positrons-CT a révélé une disparition de l'accumulation de fluorodeoxyglucose dans les ganglions lymphatiques para-aortiques. La chimiothérapie systémique a été jugée significativement efficace, et une résection radicale a été envisagée. Puis, lorsque la réponse à la chimiothérapie a été confirmée, la possibilité d'une chirurgie a été expliquée à la patiente. La patiente a fortement préféré une chirurgie radicale à une chimiothérapie continue, et la décision a été prise de procéder à une chirurgie radicale.\n\n\nLa deuxième volumétrie par CT avant l'opération a montré ce qui suit : TLV = 1231 ml, SLV = 1167,6 ml, RLV = 745 ml, RVL/TLV = 60,5 %, et RLV/SLV = 63,8 %. Les biopsies endoscopiques rétrogrades cholangiopancréatiques du canal hépatique gauche d'origine et de la partie céphalique du canal biliaire intra-pancréatique étaient négatives pour la malignité. Une hépatectomie droite ouverte et une reconstruction biliaire extra-hépatique ont également été réalisées. Le temps opératoire était de 10 h 40 min, la perte de sang de 460 g, et le poids du foie réséqué de 474 g. Visuellement, une lésion scléreuse blanche bien définie proliférant le long du canal hépatique droit a été observée. Histologiquement, il n'y avait aucune preuve de carcinome, de cicatrice fibro-stromale fibreuse associée au traitement, ou de métastase ganglionnaire. La classification TNM finale (UICC-8e) était ypT0N0. Un mois après l'opération, un trouble cutané de grade 3 est apparu, et le patient a été traité par le service de dermatologie. Le patient n'a pas présenté de récidive 10 mois après l'opération.\n",
    "summary": "Un homme de 70 ans a été diagnostiqué avec un CC hilaire (cT3N1M0, stade III C) sur la base d'une biopsie de la sténose du canal biliaire commun et d'une tomographie par ordinateur (CT) et d'une cholangiopancréatographie par résonance magnétique. Initialement, une hépatectomie du lobe droit et une pancréatoduodénectomie sous-totale préservant l'estomac étaient prévues. Cependant, il y avait des préoccupations quant à un volume de foie fonctionnel résiduel insuffisant. Une embolisation portale trans-iléocolique de la branche de la veine porte droite a été réalisée. Sur une tomographie par ordinateur préopératoire un mois plus tard pour la volumétrie du foie, un gonflement des ganglions lymphatiques para-aortiques a été observé, qui a été jugé comme une métastase à distance, et une résection radicale n'a pas pu être réalisée. Après 8 cycles de traitement par durvalumab plus gemcitabine et cisplatine, une disparition de l'accumulation de fluorodeoxyglucose dans les ganglions lymphatiques para-aortiques a été observée sur une tomographie par émission de positrons-CT. La possibilité d'une résection a été réévaluée, et une hépatectomie du lobe droit et une reconstruction biliaire extra-hépatique ont été réalisées en tant que chirurgies de conversion. L'examen histologique a confirmé l'absence de tumeurs résiduelles ou de métastases des ganglions lymphatiques. Dix mois après la chirurgie, le patient était libre de récidive.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_377.txt",
    "fulltext": "Le patient, un garçon de 12 ans, a été envoyé au service de stomatologie après avoir remarqué un nodule sur la ligne médiane postérieure de la langue lors d'un auto-examen, mais il ne savait pas exactement quand il était apparu ni s'il avait grandi depuis. L'examen clinique a révélé une masse volumineuse et mobile, pédonculée, sur le dos de la langue, d'environ 1 cm de diamètre, déplacée vers l'arrière de la cavité buccale, en contact étroit avec la région oropharyngée, de couleur et de texture similaires à la muqueuse adjacente. La mère du patient a déclaré qu'il n'avait jamais eu de problèmes de santé auparavant.\n\nLa lésion a été excisée sous anesthésie locale sans complications. La pièce chirurgicale a été envoyée pour analyse anatomopathologique supervisée par un pathologiste oral. L'analyse microscopique a révélé une lésion polypoïde recouverte par un épithélium squameux stratifié kératinisé, contenant des découpes sur toute sa longueur qui suggéraient la formation d'annexes cutanées et la présence de divers tissus, y compris des glandes salivaires séro-muqueuses, du tissu cartilagineux, une hyperplasie lymphoïde, du tissu musculaire et adipeux. Tous les tissus étaient matures et sans grade d'atypie. Les résultats histopathologiques étaient compatibles avec le diagnostic de PP. La période postopératoire s'est déroulée sans complications et le patient a été suivi pendant 18 mois, sans présenter de signes cliniques de récidive tumorale. Le rapport de ce cas a été approuvé par le Comité d'éthique de la recherche sous protocole 2.283.697 le 19 septembre 2017 (Université fédérale de Goiás).\n",
    "summary": "Patient de sexe masculin, âgé de 12 ans, présenté au service de stomatologie avec un nodule dans la région postérieure de la ligne médiane de la langue. Le patient ne savait pas quand la lésion était apparue et s'il avait grandi depuis. L'examen clinique a révélé une masse volumineuse et mobile au dos de la langue, mesurant environ 1,0 cm de diamètre. La mère du patient a déclaré qu'il n'avait jamais eu de problème de santé antérieur. Une biopsie excisée a été réalisée et le matériel a été envoyé pour analyse anatomopathologique, les résultats étant compatibles avec le diagnostic de PP.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_439.txt",
    "fulltext": "Un homme blanc de 70 ans a été traité pour une régurgitation aortique symptomatique sévère due à une endocardite cicatrisée en utilisant un TAVI par approche apicale. Le TAVI a été réalisé à ce moment-là parce qu'il était considéré comme un patient chirurgical à risque élevé en raison d'une hypertension pulmonaire secondaire, d'une fonction ventriculaire gauche sévèrement altérée avec une fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) de 20 %, d'une insuffisance rénale chronique et d'un logistic EuroSCORE I de 24,36 %. Au moment où il a été traité par des diurétiques (torasémide 20 mg une fois par jour), un inhibiteur de l'enzyme de conversion (ramipril 5 mg une fois par jour), un bêta-bloquant (bisoprolol 2,5 mg deux fois par jour) et un antagoniste de l'aldostérone (12,5 mg une fois par jour). À l'admission, il avait une décompensation cardiaque et une dyspnée en conséquence (température 36,7 °C, pouls 99/minute, tension artérielle 109/48 mmHg), mais son état émotionnel et sa constitution neurologique étaient bons. Les résultats de laboratoire étaient remarquables, à l'exception d'une légère augmentation des enzymes hépatiques, de l'aspartate aminotransférase (AST) 59 U/l et de l'alanine aminotransférase (ALT) 67 U/l ; d'une insuffisance rénale chronique connue (créatinine 2,1 mg/dl) ; et d'une légère diminution de l'hémoglobine (Hb) 10,7 g/dl. Aucune analyse d'urine n'a été faite. En raison de la protéine C-réactive normale et du nombre normal de leucocytes, aucune investigation microbiologique n'a été effectuée. Après une discussion interdisciplinaire de l'affaire (y compris une coronarographie normale qui a été réalisée quelques jours auparavant) et une compensation cardiaque, il a été initialement traité avec une implantation d'une valve auto-expansible de 27 mm de JenaValve. Malgré un bon résultat après l'implantation de la valve de JenaValve et une insuffisance ventriculaire gauche minimale, il a présenté une décompensation cardiaque récurrente en raison de sa fonction LVEF sévèrement altérée. Son cas a été discuté à nouveau lors d'une réunion interdisciplinaire : 4 semaines après la TAVI, il a subi l'implantation d'un LVAD (Thoratec® HeartMate II). Son évolution postopératoire a été sans incident. Il est resté asymptomatique pendant 1 an jusqu'à ce que le LVAD ait présenté des alarmes significatives de flux élevé sans aucun signe de modification structurelle des feuillets de la prothèse de JenaValve. Les options de traitement ont été discutées et une nouvelle TAVI en tant que valve-in-valve a été décidée.\n\nLa procédure a été réalisée sous anesthésie générale en utilisant une prothèse CoreValve Evolut R de 29 mm. La prothèse a été implantée sans valvuloplastie préalable. Le débit du LVAD a été réduit au minimum et une stimulation cardiaque a été appliquée à une fréquence de 140 battements/minute pendant la mise en place de la prothèse valvulaire. Le positionnement a été effectué avec grand soin en utilisant une orientation fluoroscopique et une échocardiographie transœsophagienne (TEE) dans le but d’avoir l’extrémité ventriculaire du stent CoreValve Evolut R entre l’extrémité ventriculaire et les « cuspides » de la prothèse JenaValve. Cette position a été obtenue en raison de la structure de la prothèse JenaValve et de l’analyse de la tomographie par ordinateur individuelle de notre patient qui avait montré que l’extrémité ventriculaire de la prothèse JenaValve était bien positionnée dans le tractus de sortie ventriculaire gauche (LVOT). Le premier positionnement a été réussi sans qu’il soit nécessaire de repositionner. Après le dernier contrôle fluoroscopique, le CoreValve Evolut R a été libéré avec succès dans la position prévue. La stimulation cardiaque lente et rapide a été arrêtée et le débit du LVAD a été augmenté et a nécessité une bonne hémodynamique sous débit normal du LVAD. Son parcours postopératoire a été sans incident et il a montré une très bonne récupération. Une deuxième TEE n’a pas montré de changement concernant la performance de la valve-in-valve et seulement une insuffisance résiduelle marginale. Au suivi de 12 mois, notre patient n’a eu aucune plainte et a eu une capacité satisfaisante dans la vie quotidienne. L’échocardiographie n’a pas montré de régurgitation aortique pertinente et une augmentation de la LVEF à 33 %. À ce moment, le test de marche de 6 minutes a été significativement augmenté à 381 m (par rapport à 148 m à l’admission).",
    "summary": "Nous rapportons le cas d'un homme blanc de 70 ans qui a été traité pour une régurgitation aortique symptomatique sévère en utilisant une implantation de valve aortique transcathéter par approche apicale. En raison d'une décompensation cardiaque récurrente 4 semaines après l'implantation, il a subi l'implantation d'un système de dispositif d'assistance ventriculaire gauche. Un an plus tard, l'échocardiographie a montré une insuffisance centrale transvalvulaire sévère. Notre équipe cardiaque a décidé de choisir une approche valve-in-valve tout en réduisant le débit du dispositif d'assistance ventriculaire gauche au minimum et en stimulant avec une fréquence de 140 battements/minute. Il y a eu un excellent résultat et notre patient se porte bien sans insuffisance pertinente de la valve aortique à 12 mois de suivi.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_388.txt",
    "fulltext": "Homme de 72 ans, antécédents de diabète de type 2, hyperplasie bénigne de la prostate, admis à l'unité de soins intensifs pour dengue (antigène NS1 positif), avec thrombopénie sévère (plaquettes 15 000/mm3) et signes de déshydratation. 500 ml de solution physiologique ont été administrés en une heure, puis le patient a déclaré avoir des difficultés respiratoires. Des râles pulmonaires bilatéraux ont été entendus. Une échographie point of care a été réalisée, où des lignes B bilatérales ont été observées avec un motif B7 compatible avec un syndrome interstitiel et un œdème pulmonaire. Des cultures de sang et d'urine ont été prises, où Klebsiella pneumoniae a été obtenue dans cette dernière. Il a commencé un traitement avec ceftriaxone. Une échographie cardiaque transthoracique a été réalisée, où une hyperkinésie basale, une hypokinésie médiale et apicale avec une image compatible avec un ballonnement apical ont été observées. L'ECG a révélé un blocus complet de la branche droite. La sérologie de Chagas a été négative. Troponine I quantitative : 1243 ng/L (valeur normale jusqu'à 25 ng/L). On a soupçonné un syndrome de Takotsubo par rapport à une maladie ischémique coronarienne, une interconsultation avec la cardiologie a été réalisée, qui a suggéré pour le moment de ne pas effectuer de CCG en raison de la thrombopénie et de l'instabilité hémodynamique. Un traitement avec furosémide intraveineuse et carvedilol a été initié. Le patient a évolué favorablement avec une normalisation du nombre de plaquettes et une amélioration de la motilité des segments moyens et apicaux a été observée sur l'échocardiogramme de contrôle. Au cours du suivi ambulatoire après la sortie, une normalisation de la motilité a été observée sur l'échocardiogramme. Le patient a signé le consentement éclairé pour la publication.\n",
    "summary": "C’est le cas d’un homme de 72 ans, hospitalisé en USI pour dengue, avec plaquétopénie (15 000 cellules/mm3) et déshydratation. Après l’administration de fluides, il a présenté un inconfort respiratoire, avec des râles pulmonaires. Une échographie pulmonaire a été réalisée, où l’on a observé des lignes B bilatérales avec un motif B7 compatible avec un syndrome interstitiel et un œdème pulmonaire. L’électrocardiogramme transthoracique a révélé une hyperkinésie basale, une hypokinésie médiale et apicale avec une image compatible avec un ballonnement apical. L’électrocardiogramme a révélé un blocus complet de la branche droite. La sérologie pour Chagas a été négative et la troponine I quantitative a été détectée avec une augmentation. Le syndrome de Takotsubo a été diagnostiqué dans le contexte d’une dengue grave. Le patient a évolué favorablement. Après la sortie, la normalisation de la motilité cardiaque a été constatée sur les images échographiques.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_161.txt",
    "fulltext": "Une patiente de 27 ans, sans antécédents médicaux notables, a été diagnostiquée avec la maladie de Graves (GD) en décembre 2020. Le diagnostic a été confirmé sur la base de signes cliniques suggestifs, y compris la fatigue chronique accompagnée de palpitations paroxystiques persistant pendant environ 2 mois. L'examen physique a révélé une tachycardie sinusale avec une fréquence cardiaque de 102 battements par minute, associée à un exophtalme. Les investigations biologiques ont révélé une réduction marquée des taux d'hormones thyroïdiennes stimulantes (TSH) et une augmentation des taux de thyroxine libre 4 (FT4) dans les tests de laboratoire (TSH = 0,002 mU/L, FT4 = 30,08 pmol/L). Elle a ensuite été admise au service d'endocrinologie de l'hôpital La Rabta à Tunis. L'évaluation pré-thérapeutique, y compris les tests de la fonction hépatique, n'a révélé aucune anomalie. Elle a donc été mise sous propranolol et méthimazole à une dose quotidienne de 120 et 20 mg, respectivement. Treize jours après le début du traitement, elle a manifesté un prurit sévère accompagné d'une jaunisse cutanée-muqueuse. L'évaluation hépatique a révélé une cytolyse (Aspartate Transaminase (AST) = 95 U/L, Alanine Transaminase (ALT) = 117 U/L), une cholestase (Gamma-glutamyl Transpeptidase (GGT) = 103 U/L, Alkaline Phosphatase (ALP) = 759 U/L), et une hyperbilirubinémie conjuguée principalement (bilirubine totale/bilirubine directe = 412/400 μmol/L). Le méthimazole a été arrêté par la suite, et la patiente a été initiée à l'acide ursodésoxycholique (UDCA) à une dose de 13 mg/kg/jour, ainsi qu'à une thérapie orale corticoïde utilisant de la prednisone à une dose de 1 mg/kg/jour. Elle a ensuite été référée au service d'endocrinologie «B» de l'hôpital La Rabta à Tunis pour des soins complémentaires. L'évolution clinique a été caractérisée par une réduction marquée du prurit et de la jaunisse, accompagnée d'une régression de la cytolyse dans les paramètres de laboratoire et d'une exacerbation progressive de la cholestase. Une évaluation thyroïdienne de suivi a révélé une légère augmentation des taux de TSH parallèlement à une diminution des taux de FT4, qui restent supérieurs aux paramètres biologiques de laboratoire (TSH = 0,01 mU/L, FT4 = 25 pmol/L). Une évaluation étiologique complète, y compris des sérologies virales, un profil immunologique et une imagerie par résonance magnétique biliaire (Bili-MRI), a donné des résultats négatifs. Une cholestase primaire biliaire séropositive a été suspectée à ce moment-là en raison de la persistance de la cholestase, mais elle a ensuite été écartée par une biopsie du foie. Cependant, la biopsie du foie a démontré une fibrose portale et périportale, caractérisée par des septa rares avec des espaces portaux contenant un infiltrat lymphocytaire et plasmocytaire. Cet infiltrat induit une nécrose des hépatocytes avec la limite de la plaque formant une hépatite de la plaque. Cette présentation histologique peut correspondre à une hépatite auto-immune ou à une lésion hépatique induite par un médicament. En collaboration avec les endocrinologues, la thérapie corticoïde a été progressivement arrêtée. Un traitement par hydrocortisone a été initié à une dose de 30 mg/jour, et une séance de traitement par iode radioactif a été commencée en février 2021. Biochimiquement, la progression a été caractérisée par une transition vers une hypothyroïdie (TSH = 3,01 mU/L, FT4 <0,42 pmol/L), nécessitant l'initiation d'un traitement hormonal substitutif (Levothyroxine) à une dose quotidienne de 75 µg. Les paramètres cholestatiques sont restés stables sur une période de 12 mois, suivis d'une régression progressive, conduisant finalement à la normalisation complète des tests hépatiques en janvier 2023.",
    "summary": "Nous présentons ici le cas d'une femme de 27 ans, récemment diagnostiquée avec la maladie de Graves, à qui on a prescrit du méthimazole et qui a développé un prurit sévère avec une jaunisse cholestatique 13 jours plus tard. Les causes concomitantes de la maladie du foie ont été exclues. Le traitement a été interrompu et un passage à une corticothérapie avec un régime de séances d'iode radioactif a été initié. L'état de la patiente a montré une résolution du prurit et de la jaunisse, une disparition de la cytolyse avec une aggravation de la cholestase suivie d'une diminution progressive, conduisant à la normalisation de la fonction hépatique après 2 ans.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_175.txt",
    "fulltext": "Femme de 67 ans, ayant des antécédents de diabète sucré de longue date, avec une mauvaise observance du traitement et un contrôle glycémique insuffisant, qui a nié souffrir d'une autre maladie et n'avait pas d'antécédents chirurgicaux. Sa maladie, qui avait débuté sept jours auparavant, s'était manifestée par des douleurs abdominales de type colique débutant au niveau du mésogastre, qui étaient devenues généralisées 12 heures plus tard, accompagnées d'une distension abdominale progressive, de nausées et de vomissements de contenu biliaire, de difficultés à évacuer les gaz et de l'absence de selles ; la femme s'est présentée aux urgences deux jours après le début de la symptomatologie. Au cours de l'examen physique initial, on a constaté un abdomen distendu, avec une péristase augmentée, sans signes d'irritation péritonéale. Les premiers examens de laboratoire étaient normaux : Hb 14,9 g/dL, leucocytes 8,4 x 103 mm3, neutrophiles 73 %, plaquettes 352,0 x 103 mm3, albumine 4,2 g/dL, glucose 310 mg/dL, lipase 52 U/L. Une radiographie de l'abdomen a été prise chez la patiente, qui a révélé des niveaux hydroaéreux sans autres données pertinentes, et une sonde nasogastrique avec une sortie de 300 ml de contenu biliaire a été placée, et son admission a été décidée pour un traitement médical reposant sur le repos intestinal et la prise de solutions.\n\nPendant son séjour au service de chirurgie, l’état de la patiente était stable, mais après deux jours d’hospitalisation, il a évolué de manière défavorable, avec une augmentation du nombre de vomissements, qui sont passés à cinq par jour malgré l’utilisation d’une sonde nasogastrique, dont la consommation rapportée sur 24 heures était de 120 ml. Il a donc été décidé de réinsérer la sonde et une tomographie abdominale a été pratiquée sur la patiente, qui a révélé une dilatation des anses de l’intestin grêle. À ce moment-là, la patiente ne présentait aucun signe d’irritation péritonéale ni de réponse inflammatoire systémique, et le traitement médical a été poursuivi.\n\nAprès cinq jours de traitement médical, la patiente a continué à vomir (trois fois par jour) du contenu gastrique et biliaire, avec une sonde nasogastrique dont la consommation moyenne sur 24 heures était de 100 ml. L'examen physique a révélé un abdomen distendu, une douleur profonde généralisée à la palpation, sans signe d'irritation péritonéale ou de syndrome de réponse inflammatoire systémique. L'examen tomographique a été réévalué et a révélé une dilatation des anse intestinales, ainsi qu'une zone de transition au niveau de l'iléon terminal, sans que l'on puisse en identifier la cause. Étant donné qu'il s'agissait d'une obstruction mécanique dans une zone de transition évidente, il a été décidé de procéder à un traitement chirurgical.\n\nAu cours de l'intervention chirurgicale, une laparotomie exploratoire a été réalisée et un calcul de 5 x 7 cm a été trouvé au niveau de la valve iléo-cécale. Une entérotomie a été réalisée à 60 cm de la valve iléo-cécale et le calcul biliaire a été extrait. Par la suite, l'entérotomie a été fermée et la vésicule biliaire a été explorée, ce qui a permis de documenter une fistule cholédoque-duodénale qui n'a fait l'objet d'aucune procédure. L'intervention chirurgicale a été achevée sans complications ni incidents.\n\nLa patiente a été maintenue en repos intestinal pendant trois jours et a commencé à utiliser la voie orale pour les liquides, puis a progressé vers une alimentation molle avec une tolérance adéquate, ainsi qu'une canalisation adéquate des gaz et des selles. Elle a été renvoyée à la maison le cinquième jour après l'intervention chirurgicale, sans complications ni incidents.\n\nLa patiente est actuellement suivie par le service de consultation externe, avec une tolérance adéquate à la voie orale, sans altération du modèle d'évacuation intestinale et sans manifestations cliniques ou de laboratoire de pathologie au niveau des voies biliaires.\n",
    "summary": "Le cas clinique d'une patiente de 67 ans ayant des antécédents de diabète sucré de longue durée non contrôlé médicalement, sans antécédents chirurgicaux, dont la maladie a débuté deux jours avant son admission aux urgences avec des signes et symptômes d'occlusion intestinale, est présenté. Elle a été prise en charge médicalement sans amélioration et il y a eu un retard de diagnostic d'occlusion intestinale mécanique, qui a été opérée sept jours après le début du tableau clinique. La laparotomie exploratoire a révélé un iléus biliaire, avec résolution satisfaisante de la pathologie malgré le retard de diagnostic.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_149.txt",
    "fulltext": "Un nourrisson de sexe masculin âgé de 40 jours a été admis au service des urgences avec une bronchiolite et une dyspnée. Il ne présentait aucune comorbidité pendant la grossesse, il est né à terme et normal.\n\nAu moment de l'admission, le patient toussait depuis une semaine, et sa toux s'était aggravée lors d'une épisode de vomissements survenu deux jours plus tôt, et sa prise alimentaire avait diminué. La diurèse était normale. Au même moment, il était traité par administration nasale et par voie aérienne de salbutamol. Les parents du patient ont également signalé une sœur aînée souffrant de phlogosis des voies respiratoires supérieures.\n\nL’examen physique a mis en évidence une toux sèche persistante, un globus abdominal, une peau marbrée avec une tachycardie thoracique, une fréquence respiratoire de 52 respirations/minute, une fréquence cardiaque de 160 battements/minute et une saturation en oxygène artériel (SaO2) de 93 %. Aucun signe de lésion neuropathologique n’a été observé. Un prélèvement nasopharyngé effectué avec un test moléculaire Xpert® Xpress Flu/RSV (Cepheid, États-Unis) a été positif pour le RSV. Aucun RSV A et B n’a été détecté. Au cours de l’observation, la SaO2 est restée à 93 % jusqu’à une heure et demie après admission au service des urgences, lorsque, en raison d’une hypoxémie (SaO2 89 %) et d’une acidose respiratoire (pH 7,347 ; pCO2 56,6 mmHg) (BG1), le patient a reçu une oxygénothérapie à faible débit (1 l/minute). Après une amélioration initiale des paramètres cliniques (fréquence respiratoire : 40 respirations/minute ; SaO2 96 %), l’oxygénothérapie à faible débit a été réduite et stabilisée à 0,5 l/minute jusqu’à 12 h après admission au service des urgences. Au cours de cette période, la SaO2 a été observée à 96-97 %. Par la suite, une détérioration soudaine de la dynamique respiratoire s’est produite (fréquence respiratoire : 60 respirations/minute ; SaO2 92 %) et la thérapie a été changée en oxygénothérapie à haut débit (8 l/minute). L’examen BG2 effectué après l’administration d’oxygène a montré une correction des paramètres (pH 7,447 ; pCO2 45,5 mmHg) (BG2). Néanmoins, trois heures après le BG2, malgré une amélioration de la dynamique respiratoire (fréquence respiratoire : 48 respirations/minute ; SaO2 96 %), une réévaluation des paramètres du patient a été effectuée, qui a montré à nouveau une hypercapnie et une acidose respiratoire (pH 7,336 ; pCO2 59,2 mmHg) (BG3).\n\nEn outre, les radiographies thoraciques réalisées au moment de la BG3 et deux heures plus tard ont mis en évidence la rapidité de la détérioration clinique : la première montrait des poumons normaux sans opacification, tandis que la deuxième montrait une opacification pulmonaire bilatérale diffuse avec une éctasie marquée de l'estomac.\n\nEn raison de l'insuffisance respiratoire persistante, le patient a été traité avec de l'épinéphrine nébulisée et préparé pour une intubation endotrachéale, mais il est mort avant que cela puisse être fait.\n\nL’examen post mortem du corps du nourrisson a été effectué.\n\nL’examen microscopique du poumon a révélé une congestion vasculaire sévère avec saignement massif, une péri-bronchiolite due à des infiltrats lymphocytaires et des foyers sporadiques de pneumonie avec infiltrats interstitiels réactifs et une atélactease alvéolaire.\n\nEn outre, de nombreuses lésions étaient présentes dans le cerveau, caractérisées par une dégradation de la substance blanche dans l'hémisphère gauche, les ganglions de la base, l'hippocampe, la région bulbaire et le pons avec oedème.\n\nUne analyse microscopique détaillée a montré des astrocytes hypertrophiques, des glie acutement endommagées et une nécrose focale au niveau bulbaire, caractéristiques qui sont associées à une infection virale. Les ganglions de la base ont été affectés par une nécrose neuronale avec un halo périennéural et une substance blanche fortement endommagée. L’examen histologique du cerveau n’a pas exclu de lésions dans le centre cardiovasculaire, probablement dues à une infection virale.\n\nAucune drogue narcotique ou psychotrope n'a été détectée dans le sang.\n\nL'analyse microbiologique réalisée sur des échantillons autoptiques a confirmé l'étiologie virale des dommages cérébraux et de la mort. En fait, en utilisant le test moléculaire BioFire® FilmArray® RP2 Panel Plus (BioMérieux, France), le RSV a été détecté dans les aspirats trachéo-bronchiques, les écouvillons méningés, les fluides péricardiques et abdominaux, les biopsies pulmonaires et cérébrales. Au contraire, les échantillons ont été négatifs pour les adénovirus, coronavirus, métapneumovirus humain, rhinovirus/entérovirus humain, grippe A et B, virus parainfluenza humain, Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis, Chlamydophila pneumoniae et Mycoplasma pneumoniae. En outre, les cultures microbiologiques n'ont trouvé ni bactérie fongique ni bactérie pathogène spécifique.\n\nPar conséquent, l'examen post mortem a révélé une bronchiolite sévère ayant entraîné une atteinte cérébrale mortelle due au RSV et à son comportement neurotropic.",
    "summary": "Un nourrisson de 40 jours a été admis au service des urgences avec une bronchiolite sévère et une dyspnée. Le patient toussait depuis une semaine et avait vomit deux jours auparavant. Le prélèvement nasopharyngé a confirmé le diagnostic d'infection par le RSV et le test des gaz sanguins a montré une hypoxémie et une acidose respiratoire. Pour ces raisons, le patient a reçu une oxygénothérapie. Quelques heures plus tard, après une amélioration initiale des paramètres cliniques, une aggravation de la dynamique respiratoire s'est produite et le patient a été préparé pour une intubation endotrachéale, mais entre-temps il est mort. Pendant toute la période d'observation dans la salle des urgences, aucun signe de dommage neuropathologique n'a été évident. L'examen post mortem a montré une congestion des poumons avec atélectase alvéolaire et une dégradation de la substance blanche avec un oedème sévère au niveau du cerveau. L'analyse microbiologique effectuée sur des échantillons autoptiques a confirmé la présence du génome du RSV dans l'aspirat trachéo-bronchique, les prélèvements meningeaux, les fluides péricardiaux et abdominaux, les biopsies pulmonaires et cérébrales.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_94.txt",
    "fulltext": "Un Kurde droitier de 29 ans a été diagnostiqué avec le syndrome de Sturge-Weber (SWS) et une épilepsie mal contrôlée depuis sa naissance. Depuis sa naissance, des formations hémangiomes importantes étaient évidentes sur le côté droit de son visage. À 11 mois, après une hospitalisation pour deux circoncisions et des opérations de hernie, la première crise généralisée a eu lieu. Depuis le premier épisode, il a été traité avec du phénobarbital, dont la dose totale a été portée à 250 mg par jour. Au cours de son adolescence et au-delà, la fréquence de ses crises a diminué à deux fois par mois. Il a également reconnu que les présentations cliniques de ses crises avaient changé depuis l'âge de 15-16 ans. Des témoins ont rapporté que la majorité des crises antérieures avaient commencé par une paresthésie du côté gauche, sans marche et convulsions, suivie d'une perte de conscience, avec automatisme de la main et ensuite vers la gauche. Il a dit des mots hors de propos dans certaines de ces attaques et a parfois eu une parésie de Todd du côté gauche. Le deuxième type de crise est apparu depuis l'adolescence du patient, commençant par une aura épigastrique, suivie d'une altération de la conscience et d'un automatisme de la main. Il n'avait aucun souvenir de ses épisodes après les auras. Bien que ces deux types d'auræ n'aient jamais eu lieu en même temps, les crises de deuxième type ont représenté la majorité de ses crises ces dernières années.\n\nLes examens physiques et neurologiques n'ont révélé aucune constatation positive significative, pas plus que le patient n'avait des antécédents familiaux positifs de SWS ou d'épilepsie. Il n'avait pas d'antécédents de tabac, d'alcool ou de cigarette. Lui et ses parents n'ont pas été évalués pour des troubles génétiques. Les évaluations antérieures, y compris la formule sanguine complète (CBC) et le panel métabolique, étaient normales. Les tests neuropsychologiques ont montré que sa fonction intellectuelle globale et son QI verbal et de performance étaient réduits en moyenne. En ce qui concerne la fonction de mémoire, sa mémoire verbale était meilleure que sa mémoire visuelle. Il avait des performances moyennes sur la mémoire de travail, les fonctions visuo-spatiales et exécutives.\n\nL’IRM du cerveau avec contraste et protocole d’épilepsie a démontré des signaux tumoraux dans la dimension ventrale du lobe temporal droit du gyrus para-hippocampique avec sclérose du lobe temporal droit et lésions vasculaires SWS. L’atrophie et l’intensité de signal élevée dans l’hippocampe droit avec oblitération de la digitation de la tête de l’hippocampe ont montré un rétrécissement de cette région avec des changements scléreux par rapport au côté gauche (sclérose temporale médiale ; MTS).\n\n\nUne lésion hétérogène de signal de 9 × 10 mm de haut avec une composante kystique intercorticale sans amélioration post-contraste, dans la partie ventrale du gyrus parahippocampal droit a également été observée, suggérant un gliome de bas grade (LGG). Une atrophie du lobe pariétal droit par rapport au côté gauche avec atrophie corticale et dilatation des sillons a également été observée. Une amélioration leptoméningée proéminente dans le lobe pariétal droit, une atrophie secondaire avec un élargissement modéré du plexus choroïde ipsilatéral et une dilatation des veines parenchymateuses, en faveur de SWS, ont été observées.\n\nSurveillance vidéo-électroencéphalographique à long terme (LTM)\n7 jours après l’arrêt du traitement, une de ses crises typiques a été enregistrée. Le patient dormait lorsque la crise a commencé. Il a ensuite grimacé, puis a fixé le regard et a eu une altération de la conscience. Après cela, il a commencé à avoir un automatisme de la main gauche. L’événement entier a pris environ 120 secondes sans parésie de Todd post-ictal. Le modèle ictal électroencéphalographique a commencé environ 10 secondes avant les manifestations cliniques de la crise, apparaissant comme une thêta rythmique de 4-5 Hz dans la région temporale antérieure droite, et s’étendant aux régions temporales gauches après environ 10 secondes. Il y a eu un ralentissement delta post-ictal dans la région temporale droite. Le patient a développé une bradycardie pendant la crise, qui a continué après. Nous avons donc arrêté l’arrêt du traitement et arrêté l’évaluation de la crise. Des décharges épileptiques indépendantes interictales ont été enregistrées dans la région temporale antérieure droite. Bien que les études électroencéphalographiques antérieures ne soient pas disponibles, nous pensons que notre patient a développé une épilepsie du lobe temporal ces dernières années sur la base de la sémiologie des crises, y compris les symptômes oro-alimentaires et les sensations abdominales-viscérales.\n\nLe phénobarbital a été jugé ne pas être le médicament le plus approprié pour le type de crises, il a donc été progressivement réduit à 100 mg par jour, et 2000 mg par jour de lévétiracétam a été ajouté. Au cours des visites de suivi, nous avons surveillé de près les effets indésirables des médicaments et les manifestations des crises. Malgré la fréquence de ses crises et de sa somnolence ayant diminué de moitié, le patient a noté que son irritabilité et son agressivité augmentaient. Aucun avertissement suicidaire n’a été documenté. Après avoir discuté des avantages et des inconvénients du traitement chirurgical avec le patient, celui-ci a développé une attitude positive à l’égard de ce traitement. Surtout parce que cela pourrait lui permettre de réduire les médicaments dont il a besoin et d’améliorer le contrôle des crises. Par conséquent, nous avons prévu une tomographie par émission de positons (TEP) à la fluorodeoxyglucose pour localiser la zone épileptogène plus précisément, avant de le programmer pour une intervention chirurgicale. Le traitement du patient a été interrompu en raison de la nécessité d’obtenir les fonds essentiels pour la TEP et l’opération chirurgicale.\n",
    "summary": "Dans ce rapport, nous présentons un homme kurde de 29 ans atteint du syndrome de Sturge-Weber présentant des preuves de changements scléreux dans la partie médiale du temporal droit, y compris l'hippocampe, en imagerie par résonance magnétique, en plus d'un gliome de bas grade. Il avait l'habitude d'avoir des crises, commençant par une aura somatosensorielle dominante gauche, avant la puberté. Fait intéressant, la sémiologie a changé en une aura épigastrique par la suite. Par conséquent, nous avons supposé qu'il pourrait y avoir une nouvelle zone de début de crise. Les crises de la région temporale médiale droite ont été enregistrées lors d'une admission pour une surveillance à long terme de l'électroencéphalogramme. Cette constatation était compatible avec les lésions trouvées dans le lobe temporal droit.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_80.txt",
    "fulltext": "Une femme de 32 ans, enceinte de 1 enfant, para 0, s’est plainte de pertes vaginales continues depuis plus de 2 heures et de pertes de liquide amniotique sanglant pendant 20 minutes à la 36e semaine de grossesse. Après son admission à notre hôpital, un décollement placentaire a été immédiatement suspecté, ce qui a conduit à une césarienne d’urgence à la 36e semaine de grossesse. Au cours de l’opération, un cinquième de la surface exfoliée du placenta a été trouvé. Le poids à la naissance était de 2500 g. Les scores d’Apgar étaient de 5 à 1 minute et de 10 à 5 minutes. La patiente a déclaré avoir des antécédents de déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD) héréditaire. Il n’y avait aucune anomalie dans ses antécédents médicaux et dans ses antécédents d’allergies. La sérologie du sang maternel pour le virus de l’immunodéficience humaine, la chlamydia et la syphilis, et le statut streptococcique du groupe B étaient négatifs. Elle n’avait pas d’antécédents de mauvaise dentition ou d’utilisation de dispositif intra-utérin (DIU). Le dépistage de la trisomie 18 à 17 semaines de grossesse a révélé un risque élevé de syndrome de trisomie 18. L’examen chromosomique ultérieur de l’amniocentèse n’a révélé aucune anomalie évidente dans le caryotype des 46 chromosomes. L’examen physique était normal, et les visites prénatales ultérieures n’ont rien révélé de particulier. Elle n’avait pas d’antécédents de maladie grave ou de chirurgie.\n\nLa patiente a commencé à ressentir des douleurs abdominales basses le deuxième jour après l'opération, qui étaient temporairement tolérables et intermittentes. L'examen histologique de routine du placenta et du cordon était négatif. Son séjour hospitalier post-opératoire a été relativement peu compliqué et elle a été renvoyée chez elle le troisième jour post-opératoire.\n\nLe jour postopératoire 6, elle s'est présentée au service des urgences pour un refroidissement sans fièvre, une douleur abdominale basse qui s'aggravait, une pollakiurie, une miction urinaire urgente, une odynuria et une dysurie. L'examen physique a révélé une masse et une douleur sévère dans la région de la vessie abdominale. L'examen gynécologique a révélé que le col de l'utérus était lisse, sans douleur à la palpation et au mouvement, une masse dans la paroi antérieure du vagin était palpable et la douleur était évidente. Elle a ressenti une douleur sévère lorsqu'un cathéter a été inséré dans l'urètre. Le cathéter drainait une petite quantité d'urine. La patiente n'avait pas d'hématurie macroscopique. Un examen échographique pelvien a révélé une masse mesurant environ 6,8 × 5,8 cm, qui était située sous la cicatrice de l'incision et devant la vessie. L'examen biologique a révélé un processus inflammatoire avec 19 820 WBC/mmy3 avec 90,67 % de neutrophiles et 3,93 % de lymphocytes, CRP 64,36 g/mm3. Elle a été admise pour la gestion d'un hématome pelvien présumé.\n\nNous avons effectué une chirurgie ouverte par césarienne pour enlever l'hématome et vérifier le site de l'incision. Deux zones sombres de liquide cystique ont été observées sous l'incision utérine pendant l'opération. Nous avons perforé l'abcès et absorbé du pus rose sale et nauséabond. La solution de perforation a été réservée pour les cultures bactériennes aérobies et anaérobies. Après l'ouverture de l'incision utérine couche par couche et la coupe des sutures séreuses, une grande quantité de pus sanguin a été observée à la couche musculaire inférieure et au péritoine rétroflexion de la vessie sous l'incision. Environ 250 ml de pus sanglant à mauvaise odeur ont été absorbés. Nous avons ensuite lavé l'espace entièrement, suivi par la mise en place d'un tube de drainage. La patiente a reçu une dose intraveineuse de ceftazidime 3 g/jour associée à une dose de levofloxacin 0,5 g/jour pendant une semaine dans la période post-opératoire. La solution de perforation, le pus absorbé et le drainage ont été respectivement pompés dans une bouteille de culture sanguine pour culture aérobie et anaérobie. Les trois cultures ont cultivé la même espèce A. odontolyticus le sixième jour opératoire. Lorsqu'il a été diagnostiqué avec précision, les antibiotiques ont été changés en pénicilline IV 3,20 millions d'UI toutes les 6 h. La patiente a été sortie 19 jours après admission sur 2 g d'amoxicilline orale quatre fois par jour. La patiente a été vue à la clinique des maladies infectieuses à deux reprises dans les trois mois suivant la sortie, et elle est restée en bonne santé. La patiente a ensuite arrêté l'amoxicilline et a continué à suivre pendant 10 mois sans récidive.\n\n",
    "summary": "Une femme de 36 ans a été admise à l'hôpital six jours après la césarienne avec des douleurs abdominales et une dysurie. La deuxième opération a été diagnostiquée comme un abcès pelvien, débridement et drainage d'environ 250 ml d'abcès. La culture bactérienne de l'abcès a confirmé une infection par Actinomyces odontolyticus. La pénicilline intraveineuse a été administrée immédiatement, l'amoxicilline a été prise par voie orale pendant trois mois après la sortie, et aucune récidive n'a été constatée après un suivi de dix mois.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_57.txt",
    "fulltext": "Patient de 63 ans, diagnostiqué diabétique, hypertendu et hypercholestérolémique, ayant des antécédents d'infarctus du myocarde, qui prend 9 médicaments et présente le plan de traitement chronique.\n\nÉtude et évaluation\nLe 22/12/22, la patiente se rend au service des urgences (SU) présentant des rougeurs, des démangeaisons et une inflammation oculaire, avec une atteinte des deux yeux. Par la suite, elle se rend à la FC avec un diagnostic de conjonctivite pour retirer le traitement prescrit sur ordonnance électronique (RE).\n\nLe service de distribution (SD) est utilisé pour intervenir par le biais de conseils pharmaceutiques afin de garantir une utilisation correcte des deux médicaments. Par conséquent, en plus de distribuer les deux médicaments, une série de recommandations sont faites pour une administration correcte du collyre et de la pommade ophtalmique. (1,2)\n\nEn outre, lorsqu’il existe une coïncidence de l’horaire de prise de l’un des médicaments, il est particulièrement important que, en cas de prise simultanée des deux formes pharmaceutiques, il soit toujours préférable d’appliquer les gouttes oculaires en premier et d’attendre 5 à 10 minutes avant d’appliquer la pommade (3).\n\nAprès 6 jours de traitement sans amélioration, la patiente se rend à nouveau aux urgences, où un nouvel antibiotique lui est prescrit en RE.\n\nDans ce cas, le service de distribution de la FC a détecté une erreur de prescription potentielle qui pourrait compromettre la sécurité de la patiente, en prescrivant des gouttes auriculaires au lieu de collyre ophtalmique.\n\nLa fiche technique du médicament est révisée, où il est constaté que le médicament prescrit a pour seule indication le traitement de l'otite externe aiguë et que la voie d'administration est la voie auriculaire, en réitérant l'utilisation par cette voie et non par une autre dans la section des avertissements et précautions. Il s'agirait, par conséquent, d'un problème lié au médicament (PRM) d'erreur de prescription, qui pourrait être associé à un résultat négatif lié à la médication (RNM) en cas d'utilisation du médicament prescrit s'il est administré par voie ophtalmologique.\n\nIntervention\nAprès avoir constaté l’erreur, en l’absence d’un canal de communication efficace entre les médecins et les pharmaciens et en raison de l’impossibilité, malgré les tentatives, de contacter le service des urgences par téléphone, le pharmacien a fait une recommandation verbale au médecin des urgences par l’intermédiaire de la patiente elle-même, en joignant une copie de la RE signalant l’erreur et en l’exhortant à se rendre à nouveau au service des urgences pour que le médecin puisse évaluer la possibilité d’une substitution pharmacologique par une forme pharmaceutique adaptée à l’administration par voie ophtalmique, car il existe une alternative thérapeutique de composition identique, à savoir le collyre en solution de ciprofloxacine 3 mg/ml.\n\nAu bout de quelques heures, la patiente retourne à la pharmacie avec la RE non modifiée après avoir été au SU, car le médecin a réitéré que ces gouttes pouvaient être utilisées sans problème par voie ophtalmique. Elle commente même que le médecin lui-même a consulté un autre médecin urgentiste, confirmant tous deux l'utilisation par la voie indiquée ci-dessus.\n\nC'est pourquoi la FC imprime la notice de ciprofloxacine 0,3 % 5 ml gouttes auriculaires, en soulignant les paragraphes suivants, qui indiquent que la voie auriculaire est la seule voie autorisée pour l'administration du médicament :\n\nQu'est-ce que c'est et à quoi ça sert ? Ce médicament est utilisé pour le traitement de l'otite externe aiguë.\n\nCe que vous devez savoir avant de commencer à utiliser. Avertissements et précautions : « N’utilisez ce médicament que dans votre ou vos oreille(s).\n\nComment utiliser. « Ce médicament ne doit être administré que par voie auriculaire, c’est-à-dire sous forme de gouttes auriculaires. »\n\nCe document est remis à la patiente afin qu'elle se rende à nouveau au SU en apportant la documentation attestant de la demande de consultation.\n\nLe 28/12/22, la patiente ne revient pas à la pharmacie, ce qui amène le pharmacien à la rappeler le 29/12/22. Dans ce cas, et malgré l'insistance du pharmacien la veille, étant donné la nécessité de commencer le nouveau traitement, la patiente, devant le niveau de saturation des urgences, décide de ne pas se rendre à nouveau au SU et d'attendre le rendez-vous en personne qu'elle a le 30/12/22 avec son médecin de soins primaires (MAP).\n\nRÉSULTATS\nLe 30/12/22, la patiente se rend à l'interview avec le MAP, à qui elle raconte l'incident, en fournissant la documentation fournie par le SU, y compris la fiche technique du médicament fournie par la FC.\n\nLe MAP accepte l’intervention proposée par le FC et ratifie l’erreur de prescription détectée par le FC, sans comprendre pourquoi le SU n’a pas procédé au remplacement pharmacologique demandé. Néanmoins, dans ce cas, compte tenu du niveau d’inflammation et de rougeur oculaire présenté par la patiente au moment de la consultation, le MAP prescrit un collyre corticoïde et annule la prescription préalable d’antibiotiques.\n\nLa patiente se rend à la pharmacie pour retirer le traitement prescrit. Elle en profite pour commenter la similitude de critère clinique entre le pharmacien et le MAP, ainsi que pour remercier de l'intervention réalisée.\n\nQuelques jours plus tard (03/01/23), la FC a contacté la patiente par téléphone pour faire un suivi du problème de santé, constatant une amélioration, une réduction de la rougeur et de l'inflammation oculaire, profitant à nouveau de l'appel pour remercier le traitement et l'implication de la pharmacie.\n",
    "summary": "Patient de 63 ans, diagnostiqué diabétique, hypertendu et hypercholestérolémique, ayant des antécédents d’infarctus du myocarde, qui prend 9 médicaments. Il se rend à la pharmacie communautaire (FC) pour retirer le traitement prescrit par le service des urgences pour soigner une conjonctivite.\n\nLe service de distribution a détecté un problème lié au médicament (PRM) d'une erreur potentielle dans la prescription, qui pourrait avoir un résultat négatif associé à la médication (RNM) lorsqu'on prescrit des gouttes auriculaires pour usage ophtalmique, compromettant la sécurité de la patiente.\n\nElle est envoyée au service des urgences pour modification du traitement, car elle est considérée comme un risque potentiel, conformément aux indications de la fiche technique. Au service des urgences, l'intervention proposée est refusée et la patiente est renvoyée au FC pour retirer le médicament. La patiente décide d'attendre deux jours avant de prendre rendez-vous avec son médecin de soins primaires (MAP). La proposition faite par le FC a été acceptée par le MAP.\n\nLe cas est suivi, ce qui permet de constater la résolution du problème de santé, ainsi que les PRM et RNM détectés, ce qui améliore la santé du patient et garantit une utilisation rationnelle, sûre et efficace du médicament.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_43.txt",
    "fulltext": "Homme de 33 ans souffrant d'asthme et de rhinite allergique, sous traitement par corticostéroïdes inhalés et nasaux, et ayant une allergie connue à Dermatophagoides pteronyssinus et Dermatophagoides farinae .\n\nÀ 25 ans, il a présenté une réaction anaphylactique avec angio-œdème facial et labial, dyspnée, toux et dysphagie quelques minutes après avoir mangé une pizza aux champignons. Aucun autre déclencheur, tel que médicament ou piqûre d'insecte, n'était présent. Le patient a également nié avoir fait de l'exercice ou avoir consommé de l'alcool dans les heures qui ont précédé l'épisode. Depuis, le patient évite les champignons ou toute nourriture contenant des champignons.\n\nLe patient a rapporté deux épisodes ultérieurs d'angio-œdème labial, sans aucun autre symptôme, après un contact accidentel avec une sauce aux champignons.\n\nDes dosages sériques d'IgE totale (ImmunoCAP™, Phadia, ThermoFisher Scientific, Uppsala, Suède) et d'IgE spécifique (ImmunoCAP™, Phadia, ThermoFisher Scientific, Uppsala, Suède) ont été réalisés pour les allergènes aéroportés (Dermatophagoides pteronyssinus , D. farinae , Lepidoglyphus destructor , poils de chats et de chiens), les moisissures (Aspergillus fumigatus et Alternaria alternata ) et les champignons.\n\nNous avons également effectué des tests cutanés avec des extraits commerciaux (LETI Laboratories, Madrid, Espagne) de D. pteronyssinus (100HEP/mL); D. farinae (100HEP/mL); L. destructor (10HEP/mL); pollen d’Olea europaea (30HEP/mL), Corylus avellana (30HEP/mL) et Platanus occidentalis (30HEP/mL); phanères de chats et de chiens (30HEP/mL); A. fumigatus (150ug de protéine/mL); A. alternata (30HEP/mL); Cladosporium herbarum (150ug de protéine/mL); Candida albicans (125ug de protéine/mL); pollen de graminées (30HEP/mL); lait de vache (1600ug de protéine/mL); œufs (1400ug de protéine/mL); farine de blé (1900ug de protéine/mL); tomate (10HEP/mL) et champignons (10HEP/mL). L’histamine a été utilisée comme contrôle positif (10mg/mL).\n\nOutre les tests cutanés avec des extraits disponibles dans le commerce, un test prick to prick a été effectué avec A. bisporus cru et cuit.\n\nUne immunoblotting par électrophorèse sur gel de polyacrylamide avec dodécylsulfate de sodium (SDS-PAGE) a été effectuée pour évaluer la masse moléculaire des protéines de liaison à l'IgE de l'A. bisporus .\n\nRÉSULTATS\nL'IgE totale était de 240kU/L et l'IgE spécifique était positive pour les champignons (0,76kUA/L), Dermatophagoides peteronyssinus (30,90kUA/L) et L. destructor (2,33kUA/L).\n\nLes tests cutanés ont été positifs pour l'extrait de champignons (7 mm), D. pteronyssinus (10 mm), D. farinae (8 mm) et L. destructor (7 mm).\n\nLe test prick to prick a été positif pour A. bisporus blanc cru (9 mm) et cuit (11 mm) et A. bisporus marron cru (14 mm) et cuit (11 mm).\n\nLe test d'immunoblotting avec l'extrait d'A. bisporus a révélé deux bandes principales de liaison avec l'IgE, d'environ 10 kDa et 27 kDa.\n",
    "summary": "Patient de sexe masculin, 33 ans, asthmatique et rhinite allergique déclenchée par les acariens, a rapporté un épisode d'angio-œdème facial et labial, une dyspnée, une toux et une dysphagie à l'âge de 25 ans, quelques minutes après avoir mangé une pizza aux champignons (Agaricus bisporus ). Le patient a nié avoir consommé des médicaments, des piqûres d'hyménoptères ou tout autre déclencheur ou cofacteur possible. Depuis, il évite tous les types de champignons, jusqu'à ce qu'il ait un contact accidentel avec une sauce aux champignons, qui a provoqué un angio-œdème labial quelques minutes plus tard. L'étude immuno-allergique comprenait un dosage total et spécifique des IgE pour les champignons, des tests cutanés pour les allergènes aéroallergéniques, les allergènes alimentaires possibles et l'extrait de champignons, un test de piqûre à la peau avec A. bisporus cru et cuit et un test SDS-PAGE immunoblotting . L'étude a révélé une IgE spécifique pour les champignons de 0,76kUA/L, un test cutané positif pour l'extrait de champignons et un test de piqûre à la peau positif pour A. bisporus blanc et brun (cru et cuit). L'immunoblotting a identifié deux protéines de liaison aux IgE, de 10kDa et 27kDa. Nous rapportons ainsi un cas d'anaphylaxie par ingestion d'A. bisporus , probablement expliqué par une sensibilisation primaire aux champignons. Nous avons détecté deux protéines réactives aux IgE de 10kDa et 27kDa comme allergènes responsables possibles.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_217.txt",
    "fulltext": "Un homme de 65 ans était un gros fumeur et avait fumé au moins 20 cigarettes chaque jour depuis l'âge de 20 ans. Il souffrait de douleurs au dos et au bassin et d'un gonflement du pénis avec douleur depuis cinq mois. Il souffrait d'une hématurie importante depuis deux mois. Il a visité notre hôpital en décembre 2022. Il souffrait d'un priapisme et ne pouvait pas subir une cystoscopie. La tomographie par ordinateur (CT) et l'imagerie par résonance magnétique (MRI) ont révélé une tumeur de la vessie envahissant la prostate et la base du pénis, et de multiples métastases osseuses avec des os pelviens et vertébraux (Th3 et Th12-L5). Il a reçu une biopsie par aiguille de la vessie et des lésions de la prostate transpérinéale. Les résultats pathologiques ont révélé un carcinome urotélique. Il a subi une radiothérapie palliative (30 Gy/10 fr) par les os vertébraux (Th3 et Th12-L5) et pelviens pour le contrôle de la douleur.\n\nLe patient a d’abord reçu une thérapie par gemcitabine et cisplatine (GC) après une radiothérapie palliative. Après avoir suivi deux cycles de thérapie par GC, il y a eu peu de changement dans la taille des lésions primaires et métastatiques par rapport à avant la chimiothérapie. Il a également souffert d’une myélosuppression associée à la thérapie par GC. Nous avons donc arrêté la thérapie par GC après seulement trois cycles. Il a commencé à recevoir une thérapie par pembrolizumab (200 mg une fois toutes les 3 semaines). En raison de ses douleurs dorsales croissantes, une tomodensitométrie a été réalisée quatre semaines après le début de la thérapie par pembrolizumab pour évaluer la réponse au traitement précoce. La tomodensitométrie a montré que les lésions primaires et métastatiques avaient considérablement diminué en taille, et aucune nouvelle lésion n’a été détectée.\n\nEn septembre 2023, il est tombé, ce qui a entraîné une fracture pathologique du col du fémur, et a reçu une hémiarthroplastie. L'examen pathologique du site de la fracture n'a révélé aucun tissu tumoral résiduel. Il suit actuellement une thérapie par pembrolizumab (400 mg une fois toutes les 6 semaines depuis septembre 2023), et en mars 2024, aucune récidive n'a été observée.\n",
    "summary": "Un homme de 65 ans a été diagnostiqué avec un cancer de la vessie envahissant la prostate et le pénis et de multiples métastases osseuses. Il a subi une radiothérapie palliative (30 Gy/10 fr) par les os vertébraux (Th3 et Th12-L5) et les os pelviens pour le contrôle de la douleur. Le patient a reçu une thérapie par pembrolizumab après trois cycles de gemcitabine et de cisplatine. La TDM quatre semaines après le début de la thérapie par pembrolizumab a montré que les lésions primaires et métastatiques avaient considérablement diminué en taille, et aucune nouvelle lésion n'a été détectée. Il est ensuite tombé, ce qui a entraîné une fracture pathologique du cou fémoral, et a subi une hémiarthroplastie. L'examen pathologique du site de la fracture pathologique n'a révélé aucun tissu tumoral résiduel.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_571.txt",
    "fulltext": "Nous souhaitons rapporter le cas d’une femme de 94 ans, opérée pour une dystrophie cornéenne endothéliale de Fuchs (FECD) avec DMEK dans l’œil droit 20 mois auparavant et dans l’œil gauche 24 mois auparavant, qui a présenté des signes aigus de rejet bilatéral de greffe après vaccination de routine avec une dose unique de vaccin COVID-19 BNT162b2 mRNA (Pfizer-BioNTech).\n\nLes antécédents médicaux de la patiente étaient anodins, et ses seuls médicaments réguliers étaient pour l'hypertension artérielle. Les antécédents oculaires comprenaient une opération de cataracte dans l'œil gauche 20 ans plus tôt et dans l'œil droit trois ans plus tôt. La cornée est devenue oedémateuse après la procédure de phacoémulsification dans l'œil droit. La meilleure acuité visuelle corrigée (BCVA) exprimée en décimale et l'épaisseur cornéenne (CT) exprimée en micromètres (µm) étaient de 0,3 et 679 µm dans l'œil droit et de 0,2 et 668 µm dans l'œil gauche. Trois mois après la chirurgie de la cataracte, une DMEK a été réalisée dans l'œil droit et la patiente a subi une procédure de re-bubbling due au décollement partiel de la greffe une semaine plus tard. Six mois plus tard, une DMEK a été réalisée dans l'œil gauche ; cependant, un décollement complet du greffon a été observé après l'opération, pour laquelle la patiente a subi une ré-opération réussie une semaine plus tard. Conformément aux directives de l'hôpital, la patiente a reçu le régime de traitement post-transplantation standard : dexaméthasone/tobramycine combinées et ketorolac, quatre fois par jour. Après un mois, le traitement a été changé pour une goutte de dexaméthasone 0,1 % quatre fois par jour et a été réduit à une goutte par jour après trois mois.\n\nRésultats\nLa BCVA postopératoire et la TDM étaient de 0,7 et 559 µm dans l'œil droit et de 0,4 et 590 µm dans l'œil gauche après neuf et trois mois, respectivement. Au suivi DMEK de deux ans de l'œil droit, les deux cornées étaient claires, les greffes étaient décrites comme fonctionnant bien dans les deux yeux et la BCVA était de 0,4 dans l'œil droit et de 0,6 dans l'œil gauche. La réduction de l'acuité visuelle était considérée comme due à une opacification de la capsule postérieure et le patient a subi une capsulotomie postérieure avec un laser au grenat d'yttrium-aluminium dopé au néodyme (Nd:YAG) dans l'œil droit.\n\nSix mois après la capsulotomie postérieure, la patiente a assisté à un suivi de deux ans de l'œil gauche se plaignant d'une détérioration soudaine et indolore de la vision dans les deux yeux. La BCVA avait diminué à 0,2 dans l'œil droit et à 0,3 dans l'œil gauche. Les pressions intraoculaires étaient normales. Les deux cornées avaient une épaisseur accrue, avec un CT de 710 µm dans les deux yeux, et la tomographie en cohérence optique à source balayée (SS-OCT) a montré des plis de la membrane de Descemet bilatéraux avec une réaction intraoculaire modérée, classée comme grade 3 de la nomenclature de standardisation de l'uvéite (SUN). La patiente a été diagnostiquée avec un rejet de greffe bilatéral. Une enquête plus approfondie a révélé que la détérioration visuelle avait commencé après qu'elle ait reçu sa première dose de vaccin COVID-19 deux semaines plus tôt.\n\nLa patiente a été traitée avec dexaméthasone/tobramycine six fois par jour et avec une solution saline hypertonique quatre fois par jour dans les deux yeux. Entre-temps, elle a reçu sa deuxième dose de vaccin COVID-19 comme prévu. La dexaméthasone/tobramycine a été réduite à quatre fois par jour après une semaine, mais lorsque l'œdème cornéen n'a pas disparu après un mois, la solution saline hypertonique a été arrêtée et de la dexaméthasone 0,1 % a été ajoutée toutes les heures, réduite à huit gouttes par jour après cinq jours.\n\nLe patient ayant échoué au traitement médical, il a d’abord subi une transplantation re-DMEK dans l’œil gauche, puis dans l’œil droit quatre mois plus tard. L’œil droit a nécessité une procédure de re-bubbling en raison d’un décollement partiel de la greffe après une semaine. Le patient a reçu le schéma thérapeutique postopératoire standard : dexaméthasone/tobramycine et kétorolac quatre fois par jour. Après un mois, les deux préparations ont été arrêtées, et le patient a reçu de la dexaméthasone 0,1 % quatre fois par jour. Après trois mois, cette dose a été réduite à une goutte par jour.\n\nPendant la période de récupération suivant la transplantation re-DMEK, une amélioration de la clarté cornéenne globale a été notée et la BCVA et le CT étaient de 0,5 et 538 µm et de 0,63 et 504 µm dans l'œil droit et l'œil gauche, respectivement.\n",
    "summary": "Une femme de 94 ans atteinte de dystrophie endothéliale de Fuchs qui a subi une DMEK 24 mois plus tôt (œil droit) et 20 mois plus tôt (œil gauche) a présenté un rejet bilatéral de la greffe deux semaines après la première dose du vaccin COVID-19. Le schéma thérapeutique standard a été suivi et l'état clinique a été documenté avec un examen à la lampe à fente et une tomographie par cohérence optique à source balayée.\n\nRésultats : L'acuité visuelle corrigée préopératoire (AVC) et l'épaisseur cornéenne (EC) étaient de 0,3 et 679 µm pour l'œil droit et de 0,2 et 668 µm pour l'œil gauche. L'AVC et l'EC postopératoires étaient de 0,7 et 559 µm pour l'œil droit et de 0,4 et 590 µm pour l'œil gauche. Le schéma thérapeutique standard consistait en dexaméthasone/tobramycine et kétorolac, quatre fois par jour. Au bout d'un mois, ces deux préparations ont été arrêtées et remplacées par dexaméthasone 0,1 % quatre fois par jour. Au bout de trois mois, cette dose a été réduite à une prise quotidienne. Après rejet, l'AVC et l'EC étaient de 0,2 et 710 µm pour l'œil droit et de 0,3 et 710 µm pour l'œil gauche. Le traitement était composé de dexaméthasone/tobramycine six fois par jour. Une réponse insuffisante a entraîné une nouvelle greffe DMEK, en commençant par l'œil gauche. Au bout d'un mois, l'AVC et l'EC étaient de 0,5 et 538 µm pour l'œil droit et de 0,63 et 504 µm pour l'œil gauche.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_565.txt",
    "fulltext": "Une fillette de 4 ans a été admise à notre hôpital avec un antécédent de 2 jours de fièvre, de douleurs thoraciques et d'agitation. Ses antécédents médicaux étaient anodins, et elle avait un antécédent familial négatif de maladie d'immunodéficience primaire. Elle avait une température de 37,9 °C, une fréquence cardiaque de 190 battements par minute, et une saturation en oxygène de 97 % dans l'air ambiant. L'examen physique a révélé un trouble de conscience et un gonflement des lèvres. Les tests de laboratoire ont révélé un taux de globules blancs de 49 × 103/L (neutrophiles, 90,5 %, et lymphocytes atypiques, 1,0 %), une concentration de protéine C-réactive de 32,6 (intervalle de référence : 0-0,5) mg/dL, une concentration de lactate déshydrogénase de 434 (intervalle de référence : 80-220) U/L, une concentration d'aspartate aminotransférase de 31 (intervalle de référence : 8-35) U/L, une concentration d'alanine aminotransférase de 20 (intervalle de référence : 5-40) U/L, et une concentration d'anti-streptolysine O de 1908 (intervalle de référence : 0-200) IU/mL. Les rayons X thoraciques ont révélé une diminution de la perméabilité dans tout le champ pulmonaire droit, et la tomodensitométrie (CT) a révélé un épanchement pleural droit, une collection de liquide dans les régions rétropharyngée et médiastinale, une lymphadénopathie cervicale, et une hépatosplénomégalie marquée. La patiente a été diagnostiquée avec un empyème, un abcès rétropharyngé, et une médiastinite. Elle a nécessité une admission à l'unité de soins intensifs en raison d'une insuffisance respiratoire. Pour améliorer sa dyspnée, un tube thoracique a été inséré, et un traitement par meropenem a été initié. Le liquide pleural était trouble et exsudatif, avec des cocci Gram-positifs. La culture du liquide était positive pour S. pyogenes. L'état de la patiente s'est amélioré temporairement, mais le jour 5 dans notre hôpital, elle a de nouveau développé une fièvre. Une nouvelle tomodensitométrie a révélé une exacerbation de la rétention de fluide dans la région rétropharyngée et médiastinale, pour laquelle la patiente a subi un drainage et un débridement des tissus nécrotiques dans la région rétropharyngée et médiastinale. Au cours de l'opération, l'équipe d'otorhinolaryngologie-chirurgie a effectué un drainage et un débridement rétropharyngé avec une incision au cou gauche et deux tubes de drainage insérés, suivis par le drainage et le débridement de l'abcès médiastinal, par l'équipe de chirurgie thoracique, en utilisant une approche vidéo-assistée thoracique bilatérale, avec deux tubes thoraciques de drainage (24 Fr) insérés de chaque côté. La procédure vidéo-assistée thoracique bilatérale a été suffisante pour le drainage de l'abcès médiastinal, y compris l'abcès rétropharyngé, sans utiliser de médiastinotomie médiane. Les tubes de drainage dans l'espace rétropharyngé et les tubes thoraciques de drainage bilatéraux ont été extubés le jour 6 post-opératoire. Après la détection de S. pyogenes, la patiente a commencé à recevoir une perfusion intraveineuse de pénicilline et de clindamycine, après quoi elle a continué à se rétablir régulièrement. La présence de lymphadénopathie cervicale et d'une hépatosplénomégalie marquée au moment du diagnostic suggérait l'implication de l'EBV. Les tests sérologiques pour l'EBV ont révélé des anticorps spécifiques à l'antigène capsidial viral de l'EBV, mais la patiente était négative pour les anticorps IgG réactifs à l'antigène nucléaire de l'EBV, résultats qui sont indicatifs d'une infection primaire par l'EBV au moment de la DNM. Enfin, elle a été diagnostiquée avec une DNM et un empyème suite à une infection primaire par l'EBV. Elle a eu des complications post-opératoires, y compris une infection du sang par le cathéter, et une fièvre médicamenteuse, mais a été déchargée après 85 jours dans notre hôpital. Elle a subi des tests de la fonction immunitaire (immunoglobulines et compléments), qui n'ont révélé aucune déficience. Au suivi 1 an plus tard, elle allait bien.\n",
    "summary": "Une fillette de 4 ans a été admise à notre hôpital avec une fièvre de 2 jours et des douleurs thoraciques. La tomodensitométrie (TDM) a révélé un épanchement pleural droit, une accumulation de liquide dans les régions rétropharyngée et médiastinale, une lymphadénopathie cervicale et une hépatosplénomégalie marquée. Elle a été diagnostiquée avec un empyème, un abcès rétropharyngé et une médiastinite. Pour améliorer sa dyspnée, un drain thoracique a été inséré et un traitement antibiotique a été initié. Son état s'est amélioré temporairement, mais le jour 5 à notre hôpital, elle a de nouveau eu de la fièvre. Une TDM répétée a montré une exacerbation de la rétention de liquide dans la région rétropharyngée et médiastinale, pour laquelle elle a subi un drainage et un débridement des tissus nécrotiques dans la région rétropharyngée et médiastinale. La présence de lymphadénopathie cervicale et d'une hépatosplénomégalie marquée suggérait la participation de l'EBV. Les tests sérologiques pour l'EBV ont révélé une infection primaire par EBV au moment de l'apparition de la DNM. Finalement, elle a été diagnostiquée avec une DNM suite à une infection primaire par EBV. Au suivi 1 an plus tard, elle allait bien.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_203.txt",
    "fulltext": "Un patient de 69 ans souffrait d'un syndrome du sinus malade (SSS) avec une fréquence cardiaque allant de 40 à 50 battements par minute, une hypertension, une régurgitation mitrale modérée, un ventricule gauche dilaté, un diabète, une maladie rénale chronique (en hémodialyse), et une insuffisance cardiaque NYHA III. Le jour suivant, il a rapporté une fatigue, une dyspnée modérée, et une incapacité à marcher de manière indépendante. L'examen a montré une fréquence cardiaque de 40 bpm, une tension artérielle de 132/51 mmHg (sous antihypertensifs), une peau pâle, aucun œdème ou fièvre, des sons pulmonaires normaux, et un foie/rate non palpable. La force musculaire était de 4/5 bilatéralement.\n\nLes tests de laboratoire ont révélé une anémie modérée (Hb 98 g/L), un glucose de 7,7 mmol/L, un HbA1c de 7,3 %, une eGFR <5 ml/min, un potassium de 4,1 mmol/L et une fonction thyroïdienne normale. L'IRM du cerveau était normale. L'ECG a montré une bradycardie sinusale (49 bpm) et une surveillance Holter de 24 heures a confirmé une bradycardie persistante (HR : moyenne 45 bpm, min 36 bpm, max 77 bpm) avec une bradycardie présente 86 % du temps, ainsi que des contractions ventriculaires prématurées occasionnelles classées comme Lown Classe IVA.\n\nL’échocardiogramme a montré une dilatation ventriculaire gauche (Dd : 60 mm ; Ds : 36 mm), une hypertrophie concentrique, une régurgitation mitrale modérée, une régurgitation tricuspide modérée, une hypertension pulmonaire modérée (PAP 46 mmHg), une fraction d’éjection ventriculaire gauche normale (EF 70 %) et un sinus coronaire dilaté mesurant 20,9 × 24,8 mm. Une angiographie coronarienne a révélé une sténose de 20 % dans l’artère descendante antérieure médiale gauche. La patiente a consenti à une implantation permanente d’un stimulateur cardiaque bicaméral après une explication approfondie, et tous les documents ont été complétés.\n\nPréparations préopératoires\nLe stimulateur cardiaque a été implanté un jour après la dernière séance d’hémodialyse du patient. En raison d’une FAV du bras droit, le stimulateur cardiaque a été placé du côté gauche. Le patient a jeûné pendant 6 heures, et 2 g de céfotaxime ont été administrés à titre prophylactique. Un stimulateur cardiaque Biotronik Evity 6 DR-T à double chambre avec des fils de fixation actifs Solia S 60 et S 53 a été utilisé.\n\nProcédure d'implantation\nUne incision de 7 cm a été pratiquée sous la cible deltopectorale gauche pour créer la poche du pacemaker. La venographie a révélé une PLSVC dilatée drainant dans l'atrium droit via le sinus coronaire. Deux points d'accès ont été établis dans la veine axillaire gauche sous guidage fluoroscopique. La sonde ventriculaire droite a été implantée en premier, suivie par la sonde atriale droite.\n\nImplantation de stimulateur cardiaque droit\nPremièrement, en utilisant un stylet droit, avancez la sonde dans l’oreillette droite aussi loin que possible, visualisée en vue antéro-postérieure (AP). Deuxièmement, remplacez le stylet droit par un stylet en forme de « C ». Poussez doucement l’ensemble du système (sonde avec stylet en forme de « C ») dans la paroi latérale droite de l’oreillette et tournez le stylet dans le sens antihoraire de sorte que la pointe de la sonde pointe vers l’annulus de la valve tricuspide. Troisièmement, l’étape cruciale de guidage de la sonde à travers la valve tricuspide est réalisée. À ce stade, retirez doucement le stylet de 2 à 3 cm tout en poussant la sonde vers l’avant. Cela devrait permettre à la sonde de passer en douceur à travers la valve tricuspide dans le ventricule droit. Cette étape peut nécessiter d’être répétée 2 à 3 fois pour réussir. Quatrièmement, naviguez et fixez la sonde à une position appropriée dans le ventricule droit. Continuez à pousser doucement la sonde et à fixer le stylet pour permettre le contact avec le tractus de sortie ventriculaire droit ou le septum interventriculaire. Pour le positionnement apical, tournez doucement le stylet dans le sens antihoraire et avancez la sonde vers le sommet. Enfin, la sonde est sécurisée avec 7 à 10 tours. Les paramètres de stimulation ont été vérifiés, et le stylet en forme de « C » a été retiré doucement et la sonde légèrement poussée pour tester la stabilité. Remplacez le stylet en forme de « C » par un stylet droit, en l’avançant jusqu’à l’entrée du sinus coronaire ou partiellement dans l’oreillette droite pour vérifier la stabilité de la sonde. Si elle est stable avec de bons paramètres de stimulation, suturez la sonde en place. Des vues fluoroscopiques (RAO 30°, LAO 30°, et AP) ont été utilisées pour la guidage.\n\n\nImplantation de la sonde auriculaire droite : la sonde a été avancée dans l’atrium droit à l’aide d’un stylet droit, puis remplacée par un stylet en forme de « C ». En raison du chemin et de l’angle incurvés, la mise en place de la sonde auriculaire dans l’appendice auriculaire droit était difficile, nous avons donc navigué et fixé la sonde à la paroi latérale droite de l’atrium. Fixation et bon seuil de stimulation. Fixez la sonde auriculaire.\n\nParamètres de rythme : Dérivation ventriculaire droite : 0,5 V à 0,4 ms ; impédance 700 Ohm ; détection 10,7 mV. Dérivation atriale droite : 0,8 V à 0,5 ms ; impédance 450 Ohm ; détection 1,8 mV. Durée totale de la procédure : 115 minutes, durée de la fluoroscopie : 17,5 minutes.\n\nRésultats et suivi\nAprès l'implantation, le patient a poursuivi une antibiothérapie et un traitement en milieu hospitalier pendant 7 jours avant sa sortie. Le suivi à 1, 3 et 4 mois a montré une amélioration clinique, y compris une fatigue réduite, une meilleure mobilité et une meilleure autonomie. La poche de l'appareil a bien guéri, et les paramètres du stimulateur cardiaque sont restés stables avec 100 % de stimulation auriculaire, < 1,0 % de stimulation ventriculaire et des seuils de stimulation, des changements de détection et d'impédance minimaux. La radiographie thoracique a confirmé le bon positionnement de l'appareil et du fil, et les paramètres d'échocardiographie n'ont montré aucune modification significative des valves, de la taille du ventricule gauche ou de la FEVG.\n",
    "summary": "Un patient de 69 ans souffrant d’un syndrome du sinus malade (SSS), d’hypertension, d’une régurgitation mitrale modérée, d’un ventricule gauche dilaté, de diabète, d’une maladie rénale chronique (en hémodialyse) et d’une insuffisance cardiaque de classe III selon la NYHA a subi une implantation d’un stimulateur cardiaque bicaméral par la veine axillaire gauche. La veine cave supérieure gauche a été découverte par une veino-graphie, ce qui a posé un problème pour la mise en place des fils. Le fil ventriculaire a été positionné dans le tractus de sortie du ventricule droit en utilisant un fil de fixation active Biotronik avec un stylet en forme de « C », et le fil atrial a été placé dans la paroi latérale du ventricule droit. La procédure a pris 115 minutes avec 17,5 minutes de fluoroscopie. Après 4 mois, le patient a présenté une amélioration des symptômes et des paramètres de stimulation stables.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_1.txt",
    "fulltext": "Une patiente de 52 ans de Wolkiet (Nord-ouest de l’Éthiopie) était apparemment en bonne santé il y a deux ans, mais a ensuite commencé à présenter une irritabilité, une intolérance à la chaleur et une diaphorèse. Elle avait une masse antérieure au cou de 30 ans d’évolution. Pour cette raison, elle a été évaluée à l’hôpital de référence de Haider (Nord de l’Éthiopie), a été diagnostiquée avec un goitre toxique multinodulaire et a été traitée avec du propylthiouracil 100 mg par voie orale (po) trois fois par jour. Six mois après le début du traitement, ses symptômes ont été améliorés et elle a été proposée à un traitement chirurgical, qu’elle a refusé. Quatre mois avant sa présentation actuelle, elle a développé une fatigue corporelle généralisée qui s’est aggravée lors des activités comme monter les escaliers, peigner ses cheveux et se tenir debout en position accroupie. En même temps, elle a remarqué une éruption violacée sur les deux mains et le cou, qui a ensuite impliqué la partie antérieure des cuisses et des épaules bilatérales, une perte de cheveux et un gonflement du visage, mais pas de raideur matinale. Une semaine avant sa visite actuelle, elle a eu des difficultés à avaler de la nourriture et n’a pas pu soutenir sa tête. À l’examen physique, elle était malade, consciente et orientée. Les signes vitaux étaient dans des plages normales (pression artérielle = 110/80 mmHg ; pouls = 88 battements/minute ; fréquence respiratoire = 24 respirations/minute ; température = 36,7°C ; Sa02 = 94 % en respirant dans l’air ambiant). Elle avait des conjonctives roses et des scléroses non ictéreuses. La masse antérieure au cou mesurait 4 par 5 cm, et était non sensible, mobile, multinodulaire, de consistance dure, non attachée à la peau surjacente et ne présentait pas de lymphadénopathie palpable. La poitrine était sonore lors de la percussion et claire lors de l’auscultation. Les sons cardiaques étaient bien entendus, et il n’y avait pas de murmure ou de galop. L’examen abdominal n’a révélé aucune augmentation de volume des organes ou signe de collection de fluide, et elle n’avait pas de déformation visible ou de limitation de mouvement lors de l’examen locomoteur. Au niveau de l’examen cutané, il y avait une lésion hyperpigmentée érythémateuse sur son visage avec oedème périorbital (éruptions héliotropes) ; des lésions maculaires violacées et érythémateuses confluentes sur les articulations des doigts (signe de Gottron) et des lésions maculaires sur les avant-bras avec un aspect de sel et poivre ; et des lésions maculaires violacées sur la ligne du cou (légères), l’épaule et le dos (signe de shawl) (E) et les cuisses latérales (E) ; en outre, elle avait une zone hypopigmentée sur ses ongles, ses mains, sa poitrine antérieure et ses cuisses bilatérales, avec un aspect de sel et poivre ; et des lésions maculaires violacées sur la ligne du cou (en forme de V), l’épaule et le dos (E) et les cuisses latérales (E) ; en outre, elle avait une hypopigmentation des ongles, des mains, de la poitrine antérieure et des cuisses bilatérales. L’examen neurologique était normal et elle était consciente et orientée dans le temps, l’espace et la personne, et les nerfs crâniens étaient tous intacts. Elle avait des difficultés à tenir des objets contre la gravité et à se tenir debout en position accroupie. L’examen sensoriel était normal et les signes d’irritation des méninges étaient absents. Les résultats des tests de laboratoire ont montré qu’elle avait une anémie modérée (hémoglobine = 10,9 g/dl, MCV = 78,0 Fl, et RDW : 13,5%), avec d’autres lignes de cellules sanguines normales et une vitesse de sédimentation des érythrocytes normale. Les enzymes hépatiques étaient modérément élevées (SGOT/AST : 52,97 IU/L, SGPT/ALT : 52,99 IU/L), et la sérum albumine était basse (2,6 g/dl) avec un taux de bilirubine normal. Les tests de la fonction rénale et des électrolytes étaient normaux. Les tests de la fonction thyroïdienne étaient dans la plage normale. L’analyse d’urine et les tests sérologiques étaient remarquables. La créatine kinase avant le traitement était modérément élevée = 232u/l (plage normale = 20 – 198). Les résultats des tests sérologiques, tels que l’ANA, RF et anticorps anti-VIH, n’ont pas été révélateurs. Un autre panel immunologique n’a pas été effectué en raison de la configuration clinique limitée.\n\nLes frottis de la thyroïde ont montré un aspirate cellulaire composé de cellules rondes à polygonales modérément pleomorphes, mélangées à un peu de colloïde, ce qui suggère une néoplasie folliculaire de la thyroïde. La biopsie de la thyroïde n'a pas été possible, car une excision est requise. L'échographie de la thyroïde a montré de multiples masses hyperéchogènes du côté gauche de la thyroïde mesurant 4,5 × 2,4 cm, avec calcification et une lymphadénopathie ipsilatérale multiple, la plus grande mesurant 1,2 cm sur la dimension de l'axe court, ce qui suggère une malignité de la thyroïde. La radiographie thoracique était normale. La biopsie musculaire a montré une internalisation nucléaire accrue, une infiltration lymphocytaire dispersée et une atrophie, ce qui suggère une myopathie inflammatoire.\n\nLe diagnostic de dermatomyosite associée à une néoplasie thyroïdienne a été considéré sur la base des critères de classification ACR-EULAR et la patiente a été mise sous prednisolone 40 mg par jour, méthotrexate 7,5 mg po par semaine, acide folique 5 mg po par jour et cotrimoxazole 960 mg po 3 fois par semaine. Une crème solaire à large spectre et de la paraffine liquide (hydratant) ont été appliqués quotidiennement. La patiente a été conseillée sur l'exercice régulier, l'évitement de l'exposition directe au soleil et a été liée à une clinique de suivi chronique. Après 2 semaines de traitement par stéroïdes, la patiente a montré une amélioration remarquable de la force musculaire et la dose de stéroïdes a été réduite chaque semaine par la suite. Après 2 mois de traitement, elle a montré une amélioration dermatologique et son endurance à l'exercice physique était également significativement meilleure.\n",
    "summary": "Une patiente de 52 ans connue, atteinte d'un goitre toxique multinodulaire, a présenté une éruption érythémateuse prurigineuse insidieuse au cou et aux mains bilatérales et une faiblesse musculaire progressive de 4 mois de durée. Associée à cela, elle avait une photosensibilité et un œdème périorbital de 2 mois de durée. À l'examen physique, elle avait une masse au cou antérieur, une faiblesse musculaire proximale, un œdème périorbital et une éruption cutanée violacée sur ses bras, ses épaules et son cou bilatéraux. Les tests de la fonction thyroïdienne étaient normaux, la créatine kinase était élevée et la biopsie musculaire a révélé une myosite inflammatoire. L'échographie de la masse antérieure du cou et l'analyse de l'aspiration à l'aiguille fine ont suggéré un cancer de la thyroïde.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_559.txt",
    "fulltext": "Homme de 34 ans, ayant eu un antécédent de décollement rétinien bilatéral et une chirurgie de David (remplacement de la racine aortique et rétablissement de la valve aortique) 12 ans avant cette admission ; il se présente aux urgences en raison de dyspnée et d'angine. L'examen physique avec les signes vitaux dans les paramètres normaux ; souffle diastolique concordant avec une insuffisance aortique et un électrocardiogramme de 12 dérivations avec des données de surcharge de volume des cavités gauches. L'échocardiogramme transthoracique (ECOTT) a mis en évidence une dilatation du ventricule gauche avec une fraction d'éjection (FE) de 60 % et une insuffisance aortique grave. L'angiotomographie de l'aorte thoracique avec une dilatation allant jusqu'à 76 mm, une dilatation de l'artère coronaire droite, sans preuve de dissection aortique. Pour cette raison, il a été évalué par l'équipe locale du cœur qui a décidé de faire une chirurgie de Bentall et de Bono en plus de la reconstruction de l'artère coronaire droite.\n\nA son admission en unité de soins intensifs cardiovasculaires après l'intervention chirurgicale prévue, une élévation du segment ST a été observée dans les dérivations DII, DIII et AVF. L'échocardiographie transœsophagienne (ECOTE) a révélé une acinésie dans les trois tiers inférieurs, infraséptal et inférolatéral, suggérant un infarctus du myocarde associé à une intervention chirurgicale cardiaque (infarctus de type V). Compte tenu de ce qui précède, une coronarographie diagnostique urgente a été réalisée, révélant un flux adéquat dans les artères coronaires. Cependant, l'évolution a été lente avec une augmentation de l'utilisation d'inotrope et de vasopresseurs sans amélioration des paramètres cliniques ou biochimiques de la perfusion tissulaire et le diagnostic de CCBGP a été établi. Une connexion ECMO V-A périphérique a été réalisée avec décompression ventriculaire avec ballon intra-aortique de contre-pulsation (BIAC).\n\nTrois jours après le début du support circulatoire mécanique (SCM), une hypoxie a été observée dans le tronc avec des valeurs normales d'oxygénation dans les membres inférieurs. Une pneumonie bactérienne a été suspectée et confirmée par une radiographie thoracique (présence de consolidation basale gauche), ce qui a conduit au diagnostic de syndrome nord-sud. Les paramètres ventilatoires ont été ajustés sans résolution de l'hypoxémie, ce qui a conduit à une nouvelle configuration de l'ECMO V-A en ECMO veno-artério-veineuse (ECMO V-AV), c'est-à-dire extraction d'une veine et retour vers les cavités droites du cœur et l'artère aortique. Un traitement antimicrobien a également été initié sur la base de meropenem et de vancomycine.\n\n48 heures après le début de la nouvelle configuration du support circulatoire et veineux, une amélioration de la fonction hémodynamique et cardiovasculaire a été documentée, de sorte qu'à 72 heures du début de l'assistance, elle a été retirée sans complications. Le patient a été renvoyé chez lui après 25 jours de séjour à l'hôpital.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'un patient de 34 ans, précédemment diagnostiqué du syndrome de Marfan, qui a été admis pour insuffisance aortique aiguë secondaire à une dilatation anévrismatique de l'aorte thoracique ascendante. Au cours de la période postopératoire, un choc cardiogénique post-cardiotomie a été documenté, et un soutien circulatoire a été initié avec une ECMO veino-artérielle périphérique, qui a développé une hypoxémie due à une pneumonie bactérienne et des données compatibles avec le syndrome nord-sud.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_229.txt",
    "fulltext": "Informations pour les patients\nLe patient était un homme caucasien de 31 ans qui travaillait comme bûcheron. Il présentait de graves blessures auto-infligées, y compris l'amputation de son pénis et de ses deux oreilles, de multiples lacérations sur ses avant-bras, et des engelures sur ses pieds et orteils. Les blessures ont été subies sous l'influence de multiples substances psychoactives.\n\n\nHistorique médical\nLe patient avait des antécédents de toxicomanie, y compris la consommation régulière d'environ 1,5 L de bière tous les deux jours, la consommation quotidienne de marijuana (environ 1 g/jour, qui avait été réduite à tous les deux jours au cours des 2 années précédentes), et la consommation occasionnelle de méthamphétamine et de champignons psilocybine. Il avait déjà connu des épisodes psychotiques associés à sa toxicomanie. Le patient ne prenait aucun médicament prescrit et n'était pas traité pour des maladies chroniques. Il avait récemment été diagnostiqué pré-diabétique.\n\nLe patient a commencé à consommer de l’alcool vers l’âge de 15 ans. Il indique ne jamais en consommer le matin, mais évoque des épisodes de perte de mémoire à court terme (« black out ») après avoir consommé de l’alcool fort. Il a commencé à consommer du THC (cannabis) vers l’âge de 17 ans ; actuellement, il indique avoir réduit sa consommation à environ un « joint » tous les deux jours, principalement le soir avant de se coucher (auparavant, il pouvait consommer un ou deux joints par jour). Il a essayé la méthamphétamine (pervitine) à 19 ans, mais seulement deux ou trois fois au total. Il nie toute consommation intraveineuse. Il a consommé des champignons hallucinogènes (psilocybine) pour la première fois à 18 ans, pour un total estimé d’environ 10 épisodes (le plus souvent à l’automne). Il rapporte également une consommation occasionnelle d’autres hallucinogènes, tels que le LSD lors de festivals de musique, mais ne peut pas préciser la fréquence ou le moment exact. Il a essayé le kratom il y a environ un an et trouve difficile de préciser la fréquence à laquelle il l’a consommé. Le patient reconnaît une combinaison fréquente d’alcool avec d’autres substances ; en raison de ses pertes de mémoire récurrentes, il ne peut souvent pas être certain des substances qu’il a consommées ou en quelle quantité.\n\nPour la plupart des substances (THC, hallucinogènes, kratom), le patient décrit les voies d’administration orale ou par inhalation. Il refuse explicitement l’utilisation intraveineuse (par exemple de méthamphétamine). Il n’y a aucune trace de périodes d’abstinence formelles et prolongées ; le patient ne mentionne que des « pauses » occasionnelles dans la consommation de cannabis et d’alcool dans le passé, sans traitement ou thérapie formelle.\n\nLes dossiers médicaux indiquent que le patient s'est auto-mutilé dans le cadre d'une intoxication mixte (alcool, cannabis, psilocybine) en 2018. Il a été hospitalisé à la suite d'un épisode de comportement agressif et d'auto-mutilation. La documentation de cette hospitalisation mentionne, entre autres, des blessures dans les régions thoracique et abdominale, un hématome frontal et des morsures aux lèvres et à la langue.\n\nPendant l'hospitalisation susmentionnée, aucun symptôme psychotique floride n'a persisté une fois l'intoxication aiguë résolue. Par conséquent, il n'y a pas eu de traitement psychiatrique spécifique pour la psychose, et le patient a été renvoyé sans médication antipsychotique. Aucun autre traitement psychiatrique spécialisé pour les symptômes psychotiques induits par la drogue n'est noté dans la documentation disponible.\n\nLe patient a eu sa première relation plus sérieuse au lycée, suivie de plusieurs relations à long terme à l'âge adulte (durant 4, 5, 3 et 0,5 ans). La relation la plus récente a pris fin il y a environ un an en raison de problèmes de longue distance. Il rapporte avoir eu sa première relation sexuelle vers l'âge de 17 ans.\n\n\nHistorique familial\nLes parents du patient avaient tous deux des antécédents de dépendance à la nicotine et d'abus d'alcool. Le patient n'a signalé aucune autre pathologie médicale notable dans sa famille.\n\n\nHistorique psychiatrique\nPendant cet épisode, le patient a présenté une agitation psychomotrice importante et des délires paranoïdes. Sa réponse émotionnelle à ses blessures et à sa situation était inappropriée, indiquant un manque d'intérêt pour le traitement ou les conséquences. Les examens psychosociaux ont révélé une faible performance intellectuelle, un jugement social altéré et une incapacité à contrôler ses émotions. Il a nié avoir consommé régulièrement d'autres substances, mais a admis avoir pris récemment de multiples drogues.\n\nLe patient avait été hospitalisé précédemment en raison d'un comportement agressif et d'automutilation associés à la consommation de substances. Ces interventions comprenaient une évaluation psychiatrique et un traitement, qui ont conduit à une stabilisation temporaire. Cependant, il n'avait pas maintenu un suivi à long terme ou n'avait pas respecté un traitement psychiatrique ou médical prescrit, ce qui a entraîné des épisodes récurrents de psychose induite par la substance et d'automutilation.\n\n\nConstatations cliniques\nLors de son admission, le patient a subi une évaluation diagnostique complète. L'examen physique a révélé de graves blessures auto-infligées, y compris l'amputation des deux oreilles et du pénis, de multiples lacérations sur les avant-bras et des engelures aux pieds et aux orteils. Il était stable sur le plan hémodynamique et ne présentait aucun signe de détresse aiguë autre que les blessures visibles. Cette blessure auto-infligée s'est produite en janvier, lorsque le temps était glacial et que les températures ont atteint moins 7 degrés Celsius, ce qui a entraîné des engelures des membres inférieurs. Nous ne connaissons pas l'intervalle de temps après que le patient a été trouvé après l'automutilation, mais apparemment, en raison du temps glacial, il n'y a pas eu de saignement massif et de décès. Il était conscient, mais a présenté une agitation psychomotrice et une paranoïa importantes. Malgré sa coopération lors de l'examen physique, il ignorait la gravité de ses blessures.\n\nDes tests de laboratoire initiaux ont été menés pour évaluer l'état de santé général du patient et détecter toute infection potentielle. Le dépistage toxicologique a confirmé la présence de cannabinoïdes, de mitragynine, de 7-hydroxymitragynine et d'autres composés. Les études d'imagerie comprenaient une tomographie par ordinateur (CT) de la tête et de l'abdomen, qui a exclu les saignements intracrâniens et les blessures intra-abdominales, et n'a indiqué aucune anomalie aiguë.\n\nSelon les résultats toxicologiques disponibles, les tests immunochimiques de l'urine ont détecté la présence de cannabinoïdes en tant que groupe (sans spécifier le dérivé exact). La spectrométrie de masse ultérieure a confirmé explicitement la présence de morphine, de mitragynine et de 7-hydroxymitragynine, mais elle n'a pas fourni de quantification ou d'identification détaillée du cannabinoïde spécifique. Dans la pratique toxicologique standard, cela indique généralement la détection de métabolites de THC (en particulier 11-nor-9-carboxy-THC), bien que dans ce cas, la spectrométrie de masse n'a pas spécifié quel cannabinoïde particulier a été trouvé.\n\n\nÉvaluation diagnostique et diagnostic\nLe patient a subi une évaluation psychiatrique détaillée, qui a révélé une agitation psychomotrice significative et une paranoïa. Il a coopéré pendant l'examen, mais ignorait la gravité de ses blessures. Les résultats de l'examen psychologique complet indiquaient une faible performance intellectuelle, un jugement social altéré et une incapacité à contrôler ses émotions. Le patient a également présenté une auto-évaluation négative et a eu des difficultés à identifier et à satisfaire ses propres besoins. Il n'a pas fourni d'informations sur son état psychologique ou somatique, ou sur la consommation de substances.\n\nDans le cadre d’une évaluation clinique complète, un dépistage psychologique a été effectué à l’aide de techniques standard d’observation et d’entretien, ainsi que de méthodes psychodiagnostiques spécifiques. Les outils suivants ont été utilisés : observation et entretien clinique, WAIS-III (Wechsler Adult Intelligence Scale, 3e édition), ROCFT (Rey-Osterrieth Complex Figure Test), TMT (Trail Making Test), VF (Verbal Fluency), ROR (Rorschach Test), Baumtest (Tree Drawing Test) et Human Figure Drawing. Tous ces instruments ont contribué à évaluer les performances cognitives du patient, ses fonctions exécutives, son expérience émotionnelle et ses traits de personnalité. Sur la base des résultats, le patient présente des performances intellectuelles inférieures à la moyenne (n’atteignant pas le seuil de retard mental), un jugement social altéré et une flexibilité verbale et mentale réduite. Bien qu’il n’y ait aucun signe de trouble psychotique floride, des troubles perceptifs et de la pensée discrets, des difficultés de contrôle des affects et un manque de perspicacité quant à son utilisation de la substance et à son état psychologique actuel sont évidents. Une évaluation sexologique a été effectuée, au cours de laquelle le patient a exprimé son acceptation de sa condition et s’est fermement identifié comme un homme sans désir de changer de sexe. Il a fait état de plusieurs relations à long terme avec des femmes et a nié toute rencontre homosexuelle, bien qu’il ait reconnu la difficulté de se rappeler toutes ses expériences passées.\n\nLe diagnostic différentiel était la psychose induite par une substance, compte tenu des antécédents de toxicomanie du patient et de la présence de plusieurs substances psychoactives. Un diagnostic de trouble psychotique F19.5 dû à la consommation de plusieurs substances a été établi. Cela a été confirmé par la relation temporelle entre la consommation de substances et l’apparition de symptômes psychotiques ainsi que par les antécédents du patient d’épisodes similaires. À l’âge de 24 ans, le patient avait connu un épisode similaire au cours duquel il était devenu agressif et s’était auto-blessé en se coupant la poitrine après avoir consommé de l’alcool, de la marijuana et des champignons psilocybines. Les symptômes psychotiques avaient disparu après la désintoxication, et le patient a été renvoyé après plusieurs jours.\n\nLes troubles psychotiques primaires, tels que la schizophrénie, ont également été considérés, mais jugés moins probables en raison de la relation temporelle entre la consommation de substances et l’apparition de symptômes psychotiques. Les causes organiques ont été exclues sur la base des résultats négatifs de l’imagerie par TDM et des résultats de laboratoire normaux. Compte tenu des antécédents de toxicomanie, le diagnostic d’un trouble psychotique aigu (F23.x) a également été considéré, mais était moins probable. Cependant, la sensibilité du patient au développement de processus psychotiques indiquait un risque potentiel de futurs troubles du spectre schizophrénique si la consommation de substances se poursuivait.\n\nLe diagnostic primaire ultime était la psychose induite par la substance avec sévère automutilation. Il a été confirmé par les antécédents de la patiente concernant des épisodes similaires de consommation de substances. Du point de vue du pronostic, la guérison de la patiente dépend de sa capacité à s'abstenir de la consommation de substances, à adhérer au suivi psychiatrique et à subir des interventions chirurgicales et de réhabilitation réussies pour ses blessures physiques.\n\nCronologie du cas du patient\nLe patient a été hospitalisé pendant un total de 31 jours, répartis comme suit : 2 jours au service d’urologie et 29 jours au service psychiatrique (dont 12 jours dans un lit de désintoxication psychiatrique – ICU). L’hospitalisation entière était involontaire et a été signalée au tribunal conformément au cadre juridique applicable.\n\nInterventions thérapeutiques\nL'amputation du pénis et des deux oreillettes a été réalisée en urgence à l'admission. L'intervention comprenait une hémostase et un débridement de la plaie. Les parties amputées n'ayant pas été récupérées, une replantation n'a pas été possible. Des antibiotiques à large spectre ont été administrés pour prévenir l'infection, des analgésiques ont été administrés pour la gestion de la douleur et des sédatifs ont été utilisés pour contrôler l'agitation psychomotrice et la paranoïa.\n\nUne évaluation psychiatrique détaillée a révélé une agitation psychomotrice et une paranoïa importantes. Un traitement à l’olanzapine (10 mg/jour) a été initié pour gérer les symptômes psychotiques et un diazepam (5 mg au besoin, jusqu’à 30 mg/jour) pour l’anxiété et l’agitation. En raison du comportement psychotique du patient, la sédation initiale avec des doses standard était insuffisante. La dose d’olanzapine a été par conséquent augmentée à 15 mg/jour, et la dose de diazepam a été ajustée pour assurer une sédation adéquate et un contrôle des symptômes psychotiques.\n\nPendant son séjour à l’hôpital, le patient a développé des engelures aux pieds et aux orteils. Une prise en charge conservatrice, comprenant des soins des plaies et une surveillance des signes d’infection ou de nécrose, a été effectuée. Les médicaments psychiatriques du patient ont été régulièrement revus et ajustés en fonction de sa réponse au traitement, ce qui a conduit à une stabilisation progressive de son état mental. Le patient a été présenté à un chirurgien plasticien et informé de la possibilité d’une reconstruction chirurgicale du pénis et des oreilles. Cependant, la reconstruction était conditionnelle à la coopération du patient et à une abstinence totale de la consommation de substances.\n\nUne évaluation des capacités mentales a été menée. Cette évaluation comprenait un examen psychologique complet utilisant l'échelle WAIS-III, qui indiquait que les performances intellectuelles actuelles du patient se situent dans la fourchette inférieure à la moyenne (sans signe de retard mental). Les indices individuels (compréhension verbale, organisation perceptive, mémoire de travail) se situent également dans la fourchette inférieure à la moyenne, tandis que seule la vitesse de traitement se situe à la frontière entre la moyenne et la fourchette inférieure à la moyenne.\n\nEn outre, le patient présente une altération significative du jugement social, une connaissance limitée des normes comportementales communes et un jugement réduit dans les situations sociales pratiques. Les scores pondérés des sous-tests verbaux et de performance tombent principalement dans la fourchette inférieure à la moyenne. Sur la base de ces résultats, le patient présente des capacités cognitives réduites dans plusieurs domaines, ce qui peut affecter sa capacité à évaluer adéquatement ses actions et à prendre des décisions ; toutefois, une conclusion formelle concernant la capacité juridique nécessiterait une évaluation complète et une éventuelle évaluation juridique supplémentaire par le tribunal.\n\n\nSuivi et résultats\nPendant toute la durée du séjour de la patiente à l’hôpital et pendant le suivi ultérieur, les résultats évalués par le médecin et par la patiente ont été étroitement surveillés. L’état physique de la patiente, y compris les sites chirurgicaux des amputations et les engelures sur les pieds et les orteils, a été régulièrement évalué pour détecter des signes d’infection et des progrès de la guérison. Des évaluations psychiatriques ont été menées pour gérer l’agitation psychomotrice et la paranoïa, ce qui a conduit à des ajustements nécessaires des médicaments.\n\nAu début, le patient a suivi le traitement à base d'olanzapine et de diazepam, ce qui a aidé à stabiliser ses symptômes psychiatriques. Cependant, il a refusé un traitement institutionnel pour abus de substances, minimisant ainsi son importance. Malgré la résolution des symptômes psychotiques, il n'a pas eu une vision complète de son état. Il a été renvoyé le 29e jour de son hospitalisation psychiatrique avec un plan de suivi ambulatoire.\n\nCinq mois après l’hospitalisation initiale, le patient a subi une chirurgie reconstructive du pénis. Il était très motivé et impliqué dans la planification de l’opération ; il a manifesté une forte volonté de reconstruction et a coopéré étroitement avec l’équipe médicale. Durant son séjour à l’hôpital, un psychiatre a évalué son état mental. Le patient a nié avoir consommé des substances addictives, comme l’ont prouvé les analyses de sang, et n’a pas signalé de problèmes psychologiques. Il a déclaré avoir respecté son régime de médication après sa sortie et avoir seulement récemment arrêté les antipsychotiques. Il a également mentionné qu’il se rendait régulièrement à des contrôles psychiatriques pour récupérer son permis de conduire. Le patient ne présentait aucun signe de psychopathologie aiguë.\n\nÉtant donné le refus du patient de suivre un traitement de toxicomanie et un suivi psychiatrique, une approche coordonnée impliquant les services sociaux et les soins psychiatriques ambulatoires a été recommandée pour soutenir sa transition après la sortie. Le patient a été informé de l'importance cruciale de suivre les conseils médicaux et psychiatriques pour prévenir la récurrence d'épisodes psychotiques sévères et d'automutilation.\n\nLes informations disponibles suggèrent que l’abstinence a commencé après la sortie du patient vers des soins psychiatriques ambulatoires ; cependant, la date exacte et la durée de l’abstinence ne sont pas précisément documentées. Au cours de cette période, l’abstinence a été surveillée principalement par un examen clinique, les rapports du patient et des tests de dépistage de la salive au chevet du patient. Il n’existe aucune donnée spécifique concernant un test sanguin qui aurait pu être utilisé ; par conséquent, il n’est pas possible de dire quel test de dépistage sanguin particulier a été utilisé dans ce cas.\n\nLe patient a bénéficié d'un soutien psychosocial de la part de l'équipe du centre de santé mentale de la communauté locale, qu'il a refusé, ainsi que d'un traitement de dépendance ambulatoire recommandé, qu'il a également refusé. Actuellement, il ne se présente qu'aux rendez-vous avec un psychiatre ambulatoire.\n",
    "summary": "Ce rapport décrit le cas d'un bûcheron de 31 ans ayant subi de graves blessures auto-infligées, y compris l'amputation des deux oreilles et du pénis, sous l'influence de cannabinoïdes, de mitragynine et de 7-hydroxymitragynine. Une intervention chirurgicale d'urgence a été réalisée, et une évaluation psychiatrique a révélé une psychose induite par la substance. La motivation du patient pour une chirurgie reconstructive du pénis a conduit à l'abstinence de la substance et à la coopération avec le traitement. Cinq mois après l'hospitalisation, une reconstruction réussie du pénis a été achevée. Le patient est resté abstinent et a suivi régulièrement des suivis psychiatriques, ne présentant aucun signe de psychopathologie aiguë.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_3.txt",
    "fulltext": "Nous présentons le cas d’une femme de 59 ans ayant une histoire de douze ans de sclérose en plaque progressive secondaire qui a été référée en ophtalmologie avec une histoire de quelques semaines de vision floue bilatérale.\n\nLa patiente n'avait pas d'antécédents ophtalmologiques et n'avait pas d'antécédents médicamenteux autres que les médicaments antiépileptiques liés à sa sclérose en plaque. Les examens ophtalmologiques antérieurs n'avaient révélé aucun signe de dystrophie cornéenne endothéliale de Fuchs, et la patiente n'avait pas d'antécédents familiaux de pathologie cornéenne.\n\nLe patient avait suivi un traitement à l'amantadine à une dose de 100 mg deux fois par jour au cours des 7 dernières années et a commencé à prendre du levetiracetam 250 mg deux fois par jour en tant qu'agent complémentaire. Une détérioration visuelle a été constatée peu après le début du traitement au levetiracetam pour une crise d'épilepsie.\n\nLors de l'examen, l'acuité visuelle corrigée la meilleure du patient était de 0,5 logMAR pour l'œil droit et de 0,5 logMAR pour l'œil gauche. L'examen à la lampe à fente a révélé un œdème cornéen impliquant les deux yeux et l'absence d'uvéite. Les pressions intraoculaires corrigées étaient de 16 mmHg pour l'œil droit et de 18 mmHg pour l'œil gauche. La topographie cornéenne a été réalisée, confirmant un épaississement cornéen significatif bilatéral avec une épaisseur cornéenne centrale droite de 936 μm et une épaisseur cornéenne centrale gauche de 1134 μm. Le reste de l'examen oculaire était normal.\n\nL'amantadine étant une cause connue d'œdème cornéen, il a été convenu avec la patiente et son neurologue de la suivre de l'amantadine à la lamotrigine. La thérapie par le lévétiracétam a été poursuivie à ce stade. Deux mois après ce changement de traitement, aucune amélioration de la vision n'a été constatée. La patiente a exprimé le souhait d'arrêter temporairement le lévétiracétam à titre d'essai, compte tenu de l'association temporelle directe entre l'apparition des symptômes et le début du traitement.\n\nL'amantadine a été réintroduite, tandis que la dose de lévétiracétam a été réduite progressivement. Une amélioration de la vision a été constatée quelques jours après la réduction de la dose de lévétiracétam. Le lévétiracétam a été arrêté complètement, et la patiente a continué à prendre de l'amantadine et de la lamotrigine. Un diagnostic provisoire d'œdème cornéen induit par le lévétiracétam a été fait à ce stade. Sa vision s'est normalisée et une topographie cornéenne répétée six mois après l'arrêt du lévétiracétam a montré une épaisseur cornéenne centrale droite de 567 μm et une épaisseur cornéenne centrale gauche de 573 μm, et une acuité visuelle de 0,2 logMAR dans les deux yeux. Un examen au lampadaire a confirmé une cornée claire et l'absence de guttata cornéenne dans les deux yeux.\n\nLa patiente a été examinée de nouveau treize mois après la première présentation. Aucun autre changement dans ses médicaments n'a été effectué, et sa vision est restée stable à 0,2 logMAR dans les deux yeux. La topographie cornéenne répétée n'a montré aucun autre changement.\n",
    "summary": "Une femme de 59 ans a été adressée au service d’ophtalmologie avec un historique de quelques semaines de trouble de la vision bilatéral. Elle est connue pour être atteinte d’une sclérose en plaque progressive secondaire, et son neurologue lui a prescrit du levetiracetam quelques semaines avant l’examen en raison d’une nouvelle activité convulsive. L’examen a révélé un œdème cornéen bilatéral cliniquement évident, qui a été documenté sur une topographie cornéenne.\n\nRésultats\nLorsque la dose de lévétiracétam a été réduite, les symptômes ont commencé à s’améliorer et finalement le médicament a été arrêté. La vision et l’œdème cornéen du patient se sont normalisés lors du suivi.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_573.txt",
    "fulltext": "Le cas d'une femme de 28 ans, ayant fait des études universitaires et ayant un emploi stable, en traitement psychiatrique pour dépression majeure avec des antécédents de cinq tentatives de suicide, sous traitement par quetiapine, risperidone, sertraline et clonazepam. Elle a consulté pour la première fois un établissement de santé de faible complexité pour un tableau de douleurs abdominales associées à des vomissements, en rapport avec la prise volontaire d'une grande quantité de comprimés de paracétamol. Selon une estimation approximative, la dose ingérée était de 20 grammes la veille et de 10 grammes le jour même. Son laboratoire a montré une élévation des enzymes hépatiques (TGO 3475 UI/L et TGP 2798 UI/L), une chute du temps de prothrombine (TP 1%), et une acidose métabolique hyperlactacidémique (pH 7,25 ; pCO2 21 mm/Hg ; PO2 74 mm/Hg ; HCO3 9,1 mmol/L et lactate 12,7 mmol/L). Un traitement avec charbon actif et N-acétylcystéine a été initié. Au bout de 24 heures, la patiente a été transférée dans l'unité de soins intensifs de notre centre pour un tableau d'encéphalopathie de grade III, une tachycardie, une hypotension artérielle et une oligurie. Une intubation orotrachéale a été réalisée, une perfusion de médicaments vasoactifs (noradrénaline 0,08 gamma/kg/h), une hémodialyse (équilibre -1500), des cultures et un traitement antibiotique empirique avec de la pipéracilline/tazobactam ont été effectués. Le laboratoire d'admission a montré un TP 10 % (RIN 6,2), un facteur V 5 %, un TGO 9711 UI/L, un TGP 8030 UI/L, un BT 6,5 mg/dL et une acidose métabolique hyperlactacidémique (pH 7,25 ; pCO2 21 mm/Hg ; PO2 74 mm/Hg ; HCO3 9,1 mmol/L et lactate 12,7 mmol/L). Un diagnostic de FHF a été posé, un score de Clichy4 positif, King's College5 3 points, MELD6 34 points. Une tomographie par ordinateur du cerveau n'a pas révélé de signe d'effet de masse ou d'oedème. Au niveau pulmonaire, consolidation du lobe supérieur droit. Dans le lavage bronchoalvéolaire, Staphylococcus aureus méticillin-sensible a été isolé, ce qui a permis d'adapter le schéma antibiotique. Après 48 heures d'admission et sans progression de la défaillance, la patiente a été inscrite sur la liste des transplantations d'urgence. Au bout de 24 heures d'admission, elle a accédé à un donneur cadavérique idéal. La durée de la procédure chirurgicale a été de 5 heures, avec une technique d'explantation de Piggy-Back avec un temps d'ischémie froide de 6 heures et 30 minutes. Elle a nécessité 5 unités de globules rouges, 10 unités de plasma frais congelé, 12 unités de plaquettes et 16 de cryoprécipités. La patiente a évolué dans les 24 premières heures postopératoires, avec une amélioration clinique et biochimique (TP 82 %, TGO 621 UI/L, TGP 1519 UI/L, bilirubine totale 6,1 mg/dL, normalisation du milieu interne et du lactate). Au bout de 48 heures, elle a pu se départir de l'assistance respiratoire mécanique. Au cinquième jour postopératoire, elle a présenté un épisode convulsif isolé qui a cédé spontanément, sans besoin de médicaments anti-convulsifs. Elle a évolué favorablement et a été maintenue sous suivi multidisciplinaire en collaboration avec le service de santé mentale où il a été décidé de lui donner une sortie d'hôpital tout en continuant son traitement psychiatrique dans un centre de réhabilitation en maintenant des contrôles ambulatoires avec les spécialités concernées. Elle suit actuellement son sixième post-transplantation avec des contrôles adéquats, une bonne fonction de la greffe et une adhésion au traitement immunosuppresseur (tacrolimus XL et mycophenolate mofetil). Elle a obtenu le consentement éclairé écrit de la patiente pour la publication de ce cas et des images qui l'accompagnent. Une copie du consentement éclairé écrit est disponible sur demande.\n",
    "summary": "Une femme de 28 ans ayant des antécédents de dépression majeure et ayant déjà fait cinq tentatives de suicide a ingéré délibérément une quantité importante de comprimés de paracétamol. Elle a développé une insuffisance hépatique fulminante et une acidose métabolique, et a dû subir une transplantation hépatique d'urgence en raison de la gravité de son état. Elle a eu une évolution favorable.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_215.txt",
    "fulltext": "Nous présentons le cas d'une patiente en bonne santé de 39 ans ayant des antécédents d'infertilité et ne présentant pas de consanguinité. La patiente était en surpoids (IMC 28,9) et c'était sa deuxième grossesse après une fausse couche antérieure. Cette grossesse a été obtenue par transfert d'embryon après deux échecs de fécondation in vitro.\n\nL'échographie de dépistage aneuploïdie du premier trimestre à la semaine 12 + 3 était normale avec CRL 55,6 mm et nuchal translucency 1,6 mm (59 centile). Les résultats du dépistage combiné du premier trimestre étaient : MoM PaPP-A 1,42, MoM HCG-Beta 1,46, risque de trisomie 21 1/1544.\n\nL'échographie de routine à 22 semaines de gestation a montré un petit cavum septum pellucidum (2,3 mm ; −2 SD pour l'âge gestationnel), ainsi que des cornes ventriculaires antérieures parallèles. L'hypoplasie du corps calleux a été suspectée et une réévaluation a eu lieu une semaine plus tard. À 22 semaines de gestation, le corps calleux mesurait 15 mm et les cornes ventriculaires postérieures mesuraient 8 mm. Une fois informés, le couple a opté pour des tests invasifs et un caryotype moléculaire.\n\nÀ 26 semaines, la croissance fœtale était dans les percentiles normaux, le corps calleux était normal et les cornes postérieures du ventricule mesuraient 12,8 mm. La matrice ne pouvait pas être évaluée en raison de la contamination, mais le caryotype conventionnel était normal. Une nouvelle matrice et des analyses TORCH sérologiques maternelles ont été proposées et réalisées.\n\nÀ 30-32 semaines, la croissance fœtale est restée normale et une ventriculomégalie asymétrique s'est développée, la corne postérieure du ventricule droit atteignant 14 mm et il y avait des signes d'hémorragie de la matrice germinale ainsi qu'un kyste périventriculaire secondaire. Il y avait une échogénicité périventriculaire et un kyste périventriculaire compliqué. Le Doppler de l'artère cérébrale moyenne n'a montré aucun signe d'anémie. Les études de thrombophilie, de dépistage des maladies infectieuses (toxoplasmose, parvovirus, cytomégalovirus, listeria) et d'anticorps antiplaquettaires étaient négatives. L'Array CGH a montré une microdélétion dans le bras court du chromosome 16, 16p11.2 (28682192_29076269)x1.\n\nL'imagerie par résonance magnétique à la semaine 32 a montré une dilatation sévère du ventricule cérébral gauche jusqu'à 20 mm et un signe sous-cortical altéré dans l'hémisphère gauche suggérant une lésion ischémique, toxique ou infectieuse.\n\nLes parents ont suivi une consultation auprès d'une équipe multidisciplinaire comprenant un neurologue pédiatre et un généticien. La patiente a opté pour une interruption de grossesse et a refusé une autopsie. L'échantillon foetal a présenté un phénotype normal. Une hémorragie post-partum sévère a eu lieu en raison d'une atonie utérine et a été résolue après un traitement médical et un tamponnage utérin.\n\nUne étude de statut de porteur a été proposée au couple et la mère s'est révélée être porteuse de la même délétion. Cette variante du nombre de copies implique un risque de récidive de 50 %.\n\nLa patiente a opté pour le don d'embryon et deux ans plus tard, elle a donné naissance à un nouveau-né en bonne santé après une grossesse sans incident qui s'est terminée par une induction du travail pour une grossesse prolongée. Une hémorragie postpartum sévère a récidivé en l'absence d'anomalies placentaires et a été contrôlée par un traitement conservateur.\n",
    "summary": "Nous présentons le diagnostic, l'évolution et la prise en charge d'un accident hémorragique foetal associé à une microdélétion maternelle héréditaire du bras court du chromosome 16. Une neurosonographie anormale lors d'une échographie de routine du deuxième trimestre a conduit à un suivi. Une hémorragie de la matrice germinale foetale s'est développée au début du troisième trimestre, ainsi qu'une ventriculomégalie asymétrique sévère et un kyste périventriculaire secondaire. L'analyse de la matrice CGH a montré une microdélétion 16p11.2.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_201.txt",
    "fulltext": "Une femme de 77 ans présentant une hématémèse s’est présentée aux urgences. Son antécédent médical ne comprenait que l’hypertension et la dyslipidémie. Au moment de sa présentation aux urgences, ses signes vitaux indiquaient un choc (fréquence cardiaque : 100 battements/min, tension artérielle : 79/56 mmHg), et les tests sanguins révélaient une anémie (hémoglobine : 9,6 g/dL), ce qui suggérait une hémorragie gastro-intestinale supérieure.\n\nUne TDM sans contraste a été réalisée immédiatement en raison d’une dysfonction rénale. La TDM a révélé que la troisième partie du duodénum était fortement courbée sur le côté droit de l’aorte et se prolongeait vers le bas, sans croiser l’aorte antérieurement. Le jéjunum était situé du côté droit du patient. La deuxième partie du duodénum et l’estomac étaient dilatés, et il y avait un contenu gastrique de haute densité, ce qui a été considéré comme indiquant un hématome.\n\nUne endoscopie gastro-intestinale supérieure a été réalisée à la suite de l'examen CT, qui a révélé une lacération de la muqueuse au niveau du cardia gastrique. Le saignement des lacérations du cardia de l'estomac résultant de vomissements violents a été rapporté pour la première fois par Mallory et Weiss en 1929.1 Dans notre cas, la troisième partie du duodénum était fortement fléchie et la lumière était rétrécie, ce qui a provoqué une obstruction. En conséquence, les vomissements répétés ont été considérés comme ayant provoqué le syndrome de Mallory-Weiss.\n\nSur la base des résultats de la TDM, qui montraient que la jonction duodénum-jéjunum était située dans l’hémi-abdomen droit, une malrotation intestinale était suspectée.2 Cependant, 7 jours plus tard, lorsque la TDM a été répétée, une résolution spontanée de la malposition du jéjunum a été observée. La patiente a ensuite été sortie de l’hôpital. Cependant, des mois plus tard, elle a été emmenée d’urgence aux urgences pour une nouvelle hématémèse. Une TDM dynamique a été réalisée avant l’endoscopie gastro-intestinale supérieure, à l’admission, et a révélé une extravasation de contraste dans l’estomac dilaté. En outre, la troisième partie du duodénum était fléchie du côté droit de l’aorte, et la jonction duodénum-jéjunum et le jéjunum étaient à nouveau situés dans l’hémi-abdomen droit. L’endoscopie gastro-intestinale supérieure a révélé une lacération au cardia gastrique, comme lors de l’endoscopie précédente, qui a été considérée comme un syndrome de Mallory-Weiss.\n\nDeux mois après le deuxième épisode de vomissements de sang, la patiente s'est présentée aux urgences avec des nausées. La TDM sans contraste n'a révélé aucune anomalie dans la position du duodénum, mais il y avait un épaississement de la paroi oedémateuse dans la deuxième partie du duodénum. Si nous n'avions pas eu les images de TDM antérieures, nous aurions soupçonné une duodénite, mais sur la base de toutes les conclusions de la TDM, nous avons soupçonné la possibilité d'une condition sous-jacente après que la déviation du côté droit de l'intestin grêle s'est résolue spontanément.\n\nEn résumé, la TDM a été réalisée 4 fois sur 5 mois. La troisième et la quatrième partie du duodénum et du jéjunum ont été déviées à plusieurs reprises, mais cela s’est résolu spontanément, ce qui n’est pas indicatif d’une malrotation intestinale. Par conséquent, nous avons diagnostiqué une dysplasie du ligament de Treitz.\n\nRésultats cliniques\nLe patient a subi une laparotomie, qui n’a révélé aucune anomalie dans la position relative du duodénum par rapport au jéjunum. En outre, le jéjunum était situé du côté gauche du patient, et il n’y avait pas de malrotation intestinale. Le ligament de Treitz a été formé ; cependant, sa fixation dans le jéjunum supérieur était incomplète, car il était attaché uniquement au duodénum. La jonction duodénale-jéjunale n’a pas été fixée au rétropéritoneum, et le jéjunum s’est facilement replié sur le ligament de Treitz comme point d’appui. Sur le plan chirurgical, le jéjunum supérieur a été fixé au rétropéritoneum du côté gauche du patient au moyen de 4 sutures. L’évolution postopératoire a été bonne, et le patient est resté sans symptômes.\n",
    "summary": "Une femme de 77 ans a subi une TDM pour évaluer une hématémèse. Les images ont montré que la troisième partie du duodénum était fortement courbée du côté droit de l'aorte et s'étendait vers le bas, sans croiser l'aorte antérieurement. La jonction duodénum-jéjunum et le jéjunum étaient situés du côté droit de la patiente. L'endoscopie gastro-intestinale supérieure a révélé une lacération au niveau du cardia gastrique et un diagnostic de syndrome de Mallory-Weiss a été posé. Une TDM répétée sept jours plus tard a révélé que le positionnement anormal du tractus intestinal s'était résolu spontanément. Deux mois plus tard, la patiente a connu un autre épisode d'hématémèse et une TDM a révélé une nouvelle déviation de la jonction duodénum-jéjunum et du jéjunum vers le côté droit. L'endoscopie gastro-intestinale supérieure a révélé une autre lacération au niveau du cardia gastrique, comme dans l'étude précédente. Sur la base des résultats initiaux de la TDM montrant la jonction duodénum-jéjunum dans le hémi-abdomen droit, une malrotation intestinale a été suspectée. Cependant, parce que le jéjunum a été dévié à plusieurs reprises vers le côté droit mais s'est résolu spontanément, nous avons diagnostiqué une dysplasie du ligament de Treitz. La laparotomie a révélé un ligament de Treitz formé ; cependant, la fixation dans le jéjunum supérieur était incomplète. En outre, la TDM a révélé que l'espace pararenal antérieur était librement fixé et mobile. Ces facteurs peuvent avoir causé la déviation du côté droit de l'intestin grêle.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_567.txt",
    "fulltext": "Homme de 24 ans, sans facteurs de risque ou antécédents cardiovasculaires personnels ou familiaux, avec antécédents d'hépatite auto-immune idiopathique avec cirrhose au stade Child Pugh A (diagnostiquée à l'âge de 13 ans et sans traitement spécifique au moment de la consultation), vitiligo et alopécie areata rapidement progressive. Il s'est présenté aux urgences d'une autre institution pour une dyspnée de 15 jours d'évolution qui a progressé jusqu'à la classe fonctionnelle IV, associée à une épigastralgie. Il a également déclaré avoir présenté des symptômes gastro-intestinaux un mois avant la consultation. Au cours de l'interrogatoire, il a déclaré avoir une bonne classe fonctionnelle préalable. À l'examen physique d'admission, il a présenté une tendance à l'hypotension, avec une fréquence cardiaque de 115 battements par minute, une saturation de 98 % en air ambiant, une bonne mécanique ventilatoire et des crépitations humides jusqu'aux champs pulmonaires moyens. Il n'avait pas d'œdèmes dans les membres périphériques et on a observé une engourdissement jugulaire 3/3, sans collapsus inspiratoire. L'électrocardiogramme a mis en évidence un rythme sinusal à 115 battements par minute, avec l'axe électrique dévié vers la gauche, un QRS étroit avec une progression remarquable des ondes R dans les précordiales. Le segment ST-T ne présentait pas de changements ischémiques aigus. La radiographie thoracique a montré un indice cardiothoracique augmenté avec des signes modérés de redistribution de flux vers les champs pulmonaires moyens. Au laboratoire d'admission, il a été noté une hyponatrémie de 126 mg/dl (pour une valeur normale de 135-145 mg/dl), un hépatogramme altéré avec des transaminases multipliées par 40 de la valeur normale, une bilirubine totale de 20 mg/dl (valeur normale entre 0,10 et 1,4 mg/dl) à prédominance directe, avec une légère augmentation de la phosphatase alcaline et une grave diminution du temps de prothrombine de 20 % (valeur normale entre 70 et 120 %). L'acide lactique était de 4,15 mmol/L (pour une valeur normale allant jusqu'à 2,50 mmol/L). Il a également présenté des biomarqueurs cardiaques élevés, avec un propénéctique natriurétique cérébral N-terminal (NT-Pro BNP) de 8170 pg/ml (valeur normale jusqu'à 125 pg/ml selon l'âge) et une troponine ultrasensible de 192 pg/ml (valeur normale jusqu'à 15 pg/ml). Une échocardiographie Doppler transthoracique a été réalisée, qui a mis en évidence une dysfonction biventriculaire grave globale avec un amincissement marqué des parois myocardiques et une dilatation des quatre cavités cardiaques (fraction d'éjection du ventricule gauche de 25 % calculée par la méthode de Simpson).\n\nLe tableau clinique décrit a été diagnostiqué comme un choc cardiogénique et différents diagnostics différentiels ont été proposés qui auraient pu conduire le patient à cet état. L'un d'eux était une atteinte cardiaque dans le cadre d'une récidive de sa maladie auto-immune et l'autre une myocardite aiguë.  Dans le cadre de l'étude étiologique, une résonance cardiaque avec contraste intraveineux a été demandée. Elle a révélé une augmentation du volume des deux ventricules avec une détérioration biventriculaire sévère, avec une fraction d'éjection du ventricule gauche de 10 % et du ventricule droit de 12 %. En outre, une intensification du gadolinium a été observée avec un modèle intramyocardique linéaire dans les segments antéro-septal, basaux et médians, inféro-septal basaux et un modèle sous-épicardique dans les segments inférieurs basaux et médians et inféro-septal médians, suggérant un diagnostic de myocardite. Compte tenu du tableau clinique susmentionné, un traitement a été initié avec des impulsions de méthylprednisolone, des diurétiques intraveineux à haute dose et un soutien inotrope avec de la dobutamine. Après le premier jour d'hospitalisation, il a présenté une arythmie ventriculaire soutenue et un choc cardiogénique réfractaire au traitement médical. Après une évaluation multidisciplinaire approfondie (conjointement avec des équipes de rhumatologie, d'infectiologie et d'hépatologie) et difficile en raison de l'état clinique susmentionné, la possibilité d'une transplantation a été envisagée. À ce moment, le dilemme d'une transplantation combinée (hépatique et cardiaque) ou d'une transplantation cardiaque a été soulevé. Après la décision de commencer l'évaluation pré-transplantation, la canulation d'un dispositif d'assistance ventriculaire d'oxygénation par membrane extracorporelle (ECMO) a été décidée comme passerelle vers la même. Les jours suivants la mise en place de l'ECMO, une amélioration marquée du hépatogramme et des paramètres de la coagulation a été observée, ce qui a été interprété dans le contexte de l'état hémodynamique produit par le faible volume minute, associé à la présence d'un parenchyme hépatique préalablement compromis. C'est pourquoi il a été décidé de l'admettre sur la liste d'urgence de transplantation cardiaque, en écartant la possibilité d'une transplantation combinée. Au septième jour de la mise en place de l'ECMO, il a reçu une transplantation cardiaque orthotopique. Il a eu une bonne évolution postopératoire et le retrait réussi du dispositif d'assistance ventriculaire a été obtenu au quatrième jour de la même. Cependant, il est décédé deux mois après la transplantation en raison d'une infection opportuniste par Aspergillus. Les résultats de la biopsie de l'organe explanté ont confirmé le diagnostic de myocardite lymphocytaire.\n",
    "summary": "Il s’agit d’un homme de 24 ans, ayant des antécédents d’hépatite auto-immune, en phase cirrhotique compensée. Il s’est présenté pour une dyspnée de 15 jours. Il présentait des symptômes gastro-intestinaux un mois avant la consultation. L’examen physique révélait des signes de surcharge hydrique. Le laboratoire a signalé une augmentation des biomarqueurs cardiaques, une insuffisance hépatique aiguë sur chronique et de graves troubles de la coagulation. Une échocardiographie transthoracique a été réalisée, qui a révélé une dysfonction biventriculaire grave globale, avec amincissement des parois. Les hypothèses diagnostiques étaient un engagement cardiaque par réactivation d’une maladie auto-immune ou une myocardite virale. Une IRM a été réalisée, qui a confirmé une dysfonction ventriculaire grave, avec un éclaircissement tardif du gadolinium suggérant une myocardite. Un traitement par impulsions de méthylprednisolone a été indiqué. Le premier jour de l’hospitalisation, l’évolution a été marquée par des signes de choc cardiogénique et une arythmie ventriculaire réfractaire au traitement. Après une évaluation multidisciplinaire exhaustive et difficile en raison de l’état clinique, la possibilité d’une transplantation cardiaque a été envisagée. Une assistance par membrane d’oxygénation extracorporelle (ECMO) a été mise en place comme pont vers la transplantation. Le septième jour après la mise en place de l’ECMO, et après une grande amélioration des paramètres hépatographiques, il a reçu une transplantation cardiaque. Il a eu une bonne évolution postopératoire, mais il est mort deux mois plus tard d’une infection opportuniste. Les résultats de la biopsie de l’organe explanté ont confirmé le diagnostic de myocardite lymphocytique.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_55.txt",
    "fulltext": "Un patient âgé de 78 ans, originaire de la région d’Amhara en Éthiopie, portait un stimulateur cardiaque permanent depuis 7 ans en raison d’une hypertrophie bénigne de la prostate (HBP). Cette condition s’était développée à la suite d’une résection transurétrale antérieure de la prostate 3 mois plus tôt. Le patient a été évalué dans le cadre de l’anesthésie préopératoire et toutes les investigations de routine requises pour la chirurgie proposée, qui étaient dans les limites normales, ont été effectuées. Le patient présentait des antécédents de fréquence, d’urgence, de nycturie et de miction par petites gouttes au cours des 2 derniers mois. En outre, le patient souffrait d’hypertension artérielle depuis 16 ans et prenait 5 mg d’amlodipine par voie orale quotidiennement, 10 mg d’énalapril par voie orale deux fois par jour (BID) et 10 mg d’atorvastatine par voie orale quotidiennement. Il souffrait également d’un diabète de type II depuis 25 ans et prenait 500 mg de metformin par voie orale BID et 20 IU et 10 IU de protamine neutre Hagedorn (NPH). Il a été admis à l’hôpital pour une évaluation plus approfondie et un bloc de branche complet (BBB) a été détecté par électrocardiogramme (ECG). Au cours d’une étude d’électrophysiologie, le patient a été diagnostiqué comme ayant une hypertrophie ventriculaire gauche secondaire à une hypertension artérielle, un dysfonctionnement diastolique modéré et une fraction d’éjection de 62 %. L’échographie abdominale a révélé une prostate agrandie de 82 ml ; la radiographie thoracique antérieure-postérieure (AP) a révélé une région thoracique normale avec un stimulateur cardiaque implanté du côté gauche et tous les autres paramètres sanguins, y compris les électrolytes et les taux de troponine sérique, étaient dans les limites normales.\n\nUn cardiologue a été impliqué préopérativement dans le cadre d’une approche multidisciplinaire et d’un outil de détermination du risque pour l’évaluation du risque cardiaque. Le patient avait un score de fragilité de 5,5 avec une réserve cardiopulmonaire fonctionnelle médiocre (métabolisme équivalent (MET) = 3,4) et un indice de risque cardiaque révisé (RCRI) de classe III, qui représente 10,1 % des événements indésirables cardiaques majeurs (infarctus du myocarde (IM), arrêt cardiaque ou décès) dans les 30 jours suivant la période postopératoire, et un risque intermédiaire sur la base du type de chirurgie et des facteurs de risque du patient. Après évaluation préopérative et divulgation du risque concernant le stimulateur cardiaque non reprogrammé et les complications associées pendant l’anesthésie et la chirurgie, le patient n’a pas pu se permettre la couverture santé nécessaire pour la reprogrammation du stimulateur cardiaque. En effet, la chirurgie cardiaque a été réalisée à Addis Abeba, en Éthiopie, où la liste d’attente est longue et où il y a peu de chirurgiens cardiaques pour des millions de personnes, et où il y a une distance considérable par rapport à l’institution d’origine du patient. Il existe une période de surveillance après la reprogrammation du stimulateur cardiaque pour les complications post-reprogrammation considérables. En conséquence, le patient a choisi de procéder à l’opération, acceptant les risques potentiels et les préjudices associés à la situation. La surveillance cardiaque continue pendant la période intraopérative est fortement recommandée. Malgré ces facteurs, le patient n’a pas connu de défaillance cardiorespiratoire et il était stable. Le patient a continué à prendre des médicaments jusqu’au jour de l’opération, ce qui comprenait l’amlodipine, l’énalapril, l’atorvastatine et une dose inférieure matinale de deux tiers de l’NPH. Il a également pris 5 mg de diazépam par voie orale pour des anxiolytiques à minuit avant le jour de l’opération.\n\nLe jour de l’intervention, la glycémie du patient a été mesurée et un contrôle glycémique à échelle mobile a été mis en place. La communication entre l’anesthésiste, le chirurgien et les infirmières a été renforcée, afin de s’assurer que le tampon de cautérisation était placé à distance du stimulateur cardiaque et que les médicaments d’urgence et un défibrillateur étaient prêts. Le patient a été préalablement traité par de la dexaméthasone pour la prophylaxie des nausées et du paracétamol pour le soulagement de la douleur, en tant que préventive. Le contrôle de la glycémie a été appliqué selon les normes de l’American Society of Anesthesiology (ASA) et les paramètres de base ont été enregistrés. Une anesthésie épidurale-spinale combinée a été administrée au moyen de 0,5 % de bupivacaïne isobare (12,5 mg) et de 50 µg de fentanyl à l’interespace L3-L4. Le bloc a permis une anesthésie jusqu’au nombril et le bloc sensoriel a été effectué au niveau de la T7. L’intervention a nécessité une incision médiane sous le nombril, avec une cautérisation monopolaire à faible tension (20 mA). L’hémostase a été obtenue par une cautérisation bipolaire à faible tension. Tout au long de la procédure, les signes vitaux du patient sont restés stables. Les signes vitaux du patient n’ont pas changé de plus de 10 % par rapport aux signes vitaux de base. La solution intraveineuse a été réanimée en intraopératoire. Au cours de la période postopératoire, le patient a été transféré à l’unité de soins post-anesthésie (PACU) avec une surveillance vigilante, et 10 ml de 0,125 % d’analgésie épidurale supplémentaire a été administré. Les investigations postop ont été dans les limites normales. Le patient a été observé dans la PACU pendant 12 heures et a ensuite été transféré à l’unité de soins en état stable avec un suivi régulier avec l’équipe de cardiologie. Après le 88e jour de la période postopératoire, le patient a été libéré et conseillé de faire des contrôles réguliers pour le stimulateur cardiaque in situ.",
    "summary": "Un homme de 78 ans de la région d'Amhara, en Éthiopie, porteur d'un stimulateur cardiaque permanent pour blocus cardiaque complet, devait subir une prostatectomie rétropubienne. Les évaluations préopératives de l'anesthésiste et du cardiologue ont recommandé de reprogrammer le stimulateur cardiaque en mode asynchrone pour réduire les risques liés à son réglage en mode double chambre et à modulation de fréquence. Cependant, le patient ne pouvait pas se permettre de reprogrammer et a opté pour le plan périopératoire existant. Le consentement éclairé a été obtenu, et l'autorisation de publication du rapport de cas a été obtenue après l'opération. Le patient a reçu une anesthésie épidurale-rachidienne combinée avec 2,50 ml de bupivacaïne isobare à 0,5 % et 50 µg de fentanyl à l'interespace L3-L4. Une surveillance standard de la Société américaine d'anesthésiologie a été appliquée, avec un accent sur la stabilité cardiaque. Le patient est resté stable avec des fluctuations minimes des signes vitaux et a maintenu une pression artérielle adéquate en utilisant une solution saline isotonique. Après l'opération, le patient a été transféré à l'unité de soins post-anesthésie, recevant une analgésie après 4 heures et une réinjection épidurale. Après 6 heures, il a été transféré à l'unité de soins en état stable. L'analgésie épidurale a été poursuivie pendant 72 heures, et le patient a été renvoyé à la maison le 88e jour postopératoire en état stable.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_41.txt",
    "fulltext": "Indigène de 4 mois, originaire d’une région rurale de l’intérieur du Panama, du village d’Urracá, à 3 heures du centre de santé le plus proche en canot. Ses antécédents comprenaient le fait qu’elle était la quatrième fille, née par accouchement vaginal à domicile, assistée par un membre de la famille, sans contrôle prénatal, son poids, sa taille et son Apgar à la naissance sont inconnus. Elle n’a pas été allaitée et a été nourrie avec une préparation lactée en poudre pour nourrissons de moins de 6 mois, recevant 3 onces toutes les 4 heures.\n\nLa famille nucléaire était composée de 6 personnes (les parents et 4 enfants) qui vivaient dans une maison avec des murs et un plancher en planches et un toit en paille, 2 chambres, sans électricité, éclairée par une lampe à pétrole, l'eau provenait d'un puits, les excréments étaient jetés dans la rivière et les déchets brûlés, leurs revenus économiques provenaient de l'agriculture de subsistance.\n\nAu cours des 4 premiers mois de sa vie, il n’avait pas bénéficié de soins de santé et n’avait pas reçu les vaccins inclus dans le programme national élargi de vaccination. Selon ses parents, son développement neurologique était normal jusqu’à son hospitalisation.\n\nLa mineure a consulté dans un centre de santé avec un historique de 4 jours de diarrhée, sans mucus ni sang associé à des vomissements de contenu alimentaire (la mère lui a donné du thé parce qu’elle ne tolérait pas le lait), sans fièvre et sans symptômes respiratoires. Des fluides oraux et 4 doses d’Enterogermina® (B. clausii : deux milliards de spores/5 ml) ont été administrés. En raison du manque de fournitures (ils n’avaient pas de cathéter, ni intra-osseux pour l’administration de fluides intraveineux), elle a été transférée dans un hôpital de deuxième niveau dans la capitale de la province, puis dans notre établissement à Panama City, avec un diagnostic de gastro-entérite aiguë et de déshydratation sévère.\n\nIl est arrivé aux urgences avec un état de conscience altérée, une déshydratation caractérisée par des pleurs sans larmes, une muqueuse buccale sèche. Il présentait un œdème +++ aux mains, aux pieds, à l'abdomen et au niveau du visage. Il était apyrétique et présentait des signes de choc, un remplissage capillaire > 2 secondes, des extrémités froides, un pouls filiforme et une peau marbrée, une fréquence cardiaque de 170 bpm, une fréquence respiratoire de 55 bpm, une tension artérielle de 91/37 mmHg, une saturation en oxygène de 99 %. Il pesait 4,7 kg à l'admission et mesurait 56 cm, Z score taille/âge : -2,52, le Z score poids/taille et poids/âge n'a pas pu être quantifié en raison de la déshydratation sévère. L'examen segmentaire a mis en évidence des crépités fins aux deux bases pulmonaires et des lésions érythémato-squameuses avec desquamation de la peau et d'autres avec une hypopigmentation du tronc et des membres supérieurs (interprété comme une dermatose pelagroïde).\n\nLactate Ringer bolus à 10 ml/kg a été administré aux urgences, suivi par du dextrose à 5 % dans une solution saline à 0,33 % à 500 ml à une infusion de 29 ml/h sur 6 heures sans KCL jusqu'à ce que la diurèse soit obtenue. En raison d'une suspicion de septicémie, elle a reçu de la ceftriaxone à 50 mg/kg/jour, a été stabilisée et envoyée à l'unité de soins où elle a continué à recevoir des liquides, recevant 500 ml de dextrose à 5 % dans une solution saline à 0,9 % à 20 ml/h.\n\nParmi les examens, un hémogramme a révélé une leucocytose de 39,0 x 103/uL, une anémie sévère de 5,6 g/dL, une thrombocytose de 502 x 103/uL, le reste des résultats est détaillé ci-dessous. Il a été transfusé avec 50 ml de globules rouges filtrés et leucoréduits et 40 cc de plasma frais congelé en raison de l'altération des temps de coagulation. Il a commencé par une sonde nasogastrique et la voie entérale a été diminuée à 15 ml/h de Dextrose à 5 % dans une solution saline à 0,9 % de 500 ml, et a continué avec un équilibre hydrique négatif.\n\nLe deuxième jour, la culture initiale de sang périphérique a été déclarée positive avec des cocci Gram positifs en grappes, l'oxacilline a été ajoutée à 200 mg/kg/jour, la dose de cétrixaxone a été augmentée à 75-100 mg/kg/jour, les liquides totaux à 120 ml/kg/jour et le calcium a été corrigé (valeur reçue 6,38 mg/dL).\n\nLe troisième jour, elle a perdu l'accès veineux, et un cathéter veineux central a été placé. Elle a présenté une évolution hypoactive, avec une muqueuse orale sous-hydratée, une augmentation du travail respiratoire, des extrémités froides et un remplissage capillaire de 3 à 4 secondes. Une solution de Ringer lactate a été administrée à raison de 20 ml/kg en une heure. La gazométrie artérielle a révélé une acidose métabolique non compensée avec un pH de 7,26, un HCO3 de 13 mmol/L, une PCO2 de 28,4 mmHg, une PO2 de 39,2 mmHg et un lactate de 2,8 mmol/L. Elle a été intubée et transférée à l'unité de soins intensifs pédiatriques, où elle a été placée sous ventilation mécanique.\n\n100 ml/kg de fluides totaux, une perfusion d'adrénaline, une albumine faible en sel et du gluconate de calcium à 10 % ont été administrés. Le fentanyl a été remplacé par du remifentanil en raison de l'augmentation des enzymes hépatiques.\n\nL’hémoculture de l’admission a rapporté une croissance de Staphylococcus aureus résistant à la méticilline (MRSA), l’oxacilline a été omise et la clindamycine a été ajoutée à 40 mg/kg/jour ; l’hémoculture du deuxième jour de son admission à l’unité de soins intensifs avec frottis positif pour bacille Gram variable, a été réalisée en changeant de Ceftriaxone à Ceftazidime à 150 mg/kg/jour.\n\nAu cours de sa première journée à l'unité de soins intensifs, une augmentation substantielle des biomarqueurs sériques de lésions cardiaques a été documentée, l'échocardiographie a montré une insuffisance mitrale et tricuspidienne modérée, une dilatation du ventricule gauche, une fraction d'éjection du ventricule gauche (FEVI) de 58 %, sans preuve de thrombe, de végétation ou de péricarde, et une myocardite aiguë a été diagnostiquée. La milrinone a été administrée par perfusion à 0,4 mcg/kg/min, la furosémide et l'immunoglobuline IV à 1 g/kg en dose unique.\n\nL’hémoculture du deuxième jour a révélé la présence de Bacillus clausii, identifié par le système (VYTEK 2TM). Le profil de susceptibilité n’a pas été réalisé parce que l’équipe ne disposait pas de points de rupture pour ce germe. Pour cette raison, la couverture antibiotique a été ajustée, considérant que ce n’était pas un contaminant, la Ceftazidime a été remplacée par la Ciprofloxacine à 30 mg/kg/jour et la Ceftaroline a été ajoutée à 8 mg/kg toutes les 8 heures avec la Clindamycine pour le MRSA. Les 3 hémocultures suivantes, avec des intervalles de 48 heures entre chacune, ont été positives pour l’isolement de B. clausii dans le sang périphérique et le CVC.\n\nAu cours de sa 6e journée à l'hôpital, le résultat du panel gastro-intestinal (méthodologie Maripoc gastro test) réalisé le deuxième jour a détecté la toxine A/B de Clostridiodes difficile, les tests pour Campylobacteryeyuni, Norovirus GI, Norovirus GII.4, Adenovirus et Rotavirus ont été négatifs. Après ces résultats, la thérapie a été intensifiée à la vancomycine IV à la dose de 60 mg/kg/jour et le métronidazole a été ajouté par voie orale. La ceftaroline, la clindamycine et la ciprofloxacine ont été omises, couvrant à la fois B. clausii, C. difficile et MRSA.\n\nLes tests de dépistage du VIH, de sérologie pour le Chagas et d'antigène pour le SARS-CoV-2 par immunofluorescence (FIA) étaient négatifs, les immunoglobulines étaient dans les limites normales.\n\nLe septième jour, il a présenté une hypertension artérielle, et la spirinolactone a été ajoutée à la prise en charge.\n\nAu 8e jour, les laboratoires ont montré une altération des temps de coagulation, une augmentation des azotémies associée à une anurie de 12 heures d'évolution, mais en raison de l'état de la patiente, on n'a pas placé de cathéter péritonéal, on a ajusté la dose de vancomycine et on a administré de la vitamine K. La patiente a continué à souffrir d'anurie et d'anasarque, a présenté une hypotension soutenue, on a ajouté de la noradrénaline, mais elle a évolué de manière torpide, avec une insuffisance organique multisystémique et elle est morte après douze jours d'hospitalisation. La nécropsie n'a pas été réalisée, la mère ayant refusé l'autorisation pour des raisons culturelles.\n",
    "summary": "Mère allaitante de 4 mois, d’origine indigène, provenant d’une région rurale de l’intérieur du Panama, à 3 heures du centre de santé le plus proche en canot, souffrant de malnutrition protéino-calorique, qui a présenté un tableau de diarrhée aiguë et de déshydratation modérée-sévère, recevant, dans le cadre du traitement initial, Enterogermina. Elle a été transférée dans un hôpital de troisième niveau, où elle est arrivée avec un état de conscience altérée, une détresse respiratoire et des signes de choc. L’hémoculture initiale a rapporté une croissance de Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (MRSA), le panel gastro-intestinal était positif pour Clostridiodes difficile, et la croissance a ensuite été confirmée dans les hémocultures sériées du sang périphérique et du cathéter veineux central, de Bacillus clausii. Avec une évolution torpide et une résistance à de multiples schémas antibiotiques, elle est décédée d’une insuffisance organique multisystémique douze jours après son admission.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_69.txt",
    "fulltext": "Le patient, un Iranien de 50 kg et 138 cm de hauteur, est arrivé à notre service des urgences présentant une bosse importante sur le côté gauche de son cou, accompagnée de dysphagie, de fièvre et d'une amplitude limitée des mouvements du côté affecté. Ces symptômes avaient rapidement augmenté au cours des deux semaines précédant son admission. Ses antécédents médicaux étaient en grande partie anodins, sans réactions allergiques notables, sans utilisation d'immunosuppresseurs, sans chirurgies antérieures, sans abus d'alcool ou de tabac. Cependant, il avait des antécédents d'hospitalisation en raison d'une amygdalite récurrente.\n\nMaladie actuelle\nLe patient était en bonne santé avant l'apparition d'un gonflement du cou du côté gauche, accompagné de fièvre récurrente, de dysphagie et de limitation des mouvements pendant 14 jours. Un examen physique effectué au service des urgences de notre unité de chirurgie ORL a révélé un gonflement notable, d'environ 10 × 6 × 8 cm, situé dans la cavité buccale gauche, en particulier dans la région péritonsillaire. En outre, l'évaluation intra-orale a révélé une structure inhabituelle bleu-violet ressemblant à un abcès. Étant donné le fort soupçon d'un abcès péritonsillaire, une incision a été faite dans la région péritonsillaire ; cependant, cette procédure a conduit de manière inattendue à une hémorragie artérielle considérable. Cela a nécessité un transfert d'urgence immédiat du patient vers l'unité de chirurgie vasculaire de l'hôpital Namazi, après l'application de pansements de gaze sous pression pour contrôler l'hémorragie et l'intubation.\n\nCalendrier de récupération et suivi\nÀ l'arrivée à l'unité de chirurgie vasculaire, une évaluation approfondie a été effectuée pour réduire le risque d'hypovolémie et de choc hémorragique. Le patient a subi une angiographie par tomographie par ordinateur (CTA) d'urgence de la région cervicale avec contraste intraveineux, qui a révélé des résultats significatifs. Notamment, il y avait un rétrécissement considérable de la lumière dans la partie médiane de l'artère carotide interne gauche (ICA), démontrant une sténose de plus de 90 %. Cela s'accompagnait d'un grand hématome hétérogène mesurant environ 90 × 70 × 50 mm, situé dans les espaces parapharyngé et carotidien gauche, qui exerçait une pression importante sur les voies respiratoires supérieures et contribuait au rétrécissement de la lumière. En outre, une dilatation anévrismale mesurant 10 × 6 mm a été identifiée sur la face médiale de l'artère carotide gauche au site de la sténose. Les artères carotides communes (CCA), les artères carotides externes (ECA) et les artères vertébrales (VA) des deux côtés présentaient un calibre et un parcours normaux, sans signe de rétrécissement ou d'anévrisme. Plusieurs ganglions lymphatiques de tailles variables ont été observés du côté gauche du cou, le plus grand mesurant jusqu'à 16 × 10 mm dans la zone trans-jugulaire gauche. Les artères cérébrales antérieures (ACA), les artères cérébrales moyennes (MCA), les artères cérébrales postérieures (PCA), les artères vertébro-basilaires et l'artère communicante antérieure (ACOM) des deux côtés présentaient un parcours normal sans signe de rétrécissement ou de dilatation anévrismale. Cependant, l'artère postérieure communicante gauche (PCOM) a été notée comme étant hypoplasique. Il est important de noter qu'il n'y avait aucune indication de défaut de remplissage ou de malformation artério-veineuse dans les vaisseaux susmentionnés.\n\nÀ la suite du diagnostic d'anévrisme rompu de l'artère carotide interne gauche (ACI), le patient a subi une procédure d'angioplastie. Au cours de cette procédure, un cathéter de 6 French a été introduit via l'artère fémorale superficielle pour accéder à l'ACI gauche. Un jour plus tard, une intervention chirurgicale vasculaire a été réalisée pour évacuer l'hématome qui s'était développé dans la cavité buccale à la suite d'une incision préalable réalisée pour un abcès péritonsillaire mal diagnostiqué, en utilisant un système de drainage Hemovac.\n\nRecuperation postoperative\nAprès le retrait du cathéter fémoral après angioplastie, l'équipe de chirurgie vasculaire a effectué une sonographie Doppler couleur sur la jambe inférieure affectée en raison de la présence d'un renflement dans la cuisse médiale. L'examen sonographique a révélé un volet intime mesurant environ 13 × 5 mm dans l'artère fémorale commune, suggérant une dissection potentielle, ainsi que deux pseudo-anévrismes mesurant 50 × 22 mm et 24 × 14 mm, probablement associés à la procédure de cathétérisation. L'équipe a décidé de poursuivre une gestion conservatrice avec une surveillance étroite, étant donné que les pseudo-anévrismes étaient petits et asymptomatiques.\nLe patient a été admis à l'unité de soins intensifs pédiatriques (PICU) et est resté hospitalisé pendant cinq jours. Durant cette période, une équipe multidisciplinaire, composée d'un neurochirurgien pédiatrique, d'un spécialiste des maladies infectieuses, d'un neurologue pédiatrique, d'un chirurgien pédiatrique et d'un psychiatre pédiatrique, a procédé à une évaluation complète du patient. Une tomographie par ordinateur (CT) du cerveau a été réalisée, qui a effectivement exclu les accidents vasculaires cérébraux ischémiques et hémorragiques, ainsi que les hématomes sous-duraux et épiduraux, et a confirmé l'absence de hernie du cortex cérébral.\n\nCronologie de la récupération neurologique\nLe jour 1 après l'intervention chirurgicale, la patiente a présenté des troubles cognitifs modérés, une dysarthrie caractérisée par un discours confus et une déviation de la langue vers la gauche. Ces résultats sont compatibles avec des changements ischémiques transitoires résultant d'une sténose de l'artère carotide interne (ACI).\nLe troisième jour suivant la procédure chirurgicale, la patiente a présenté une amélioration notable des symptômes neurologiques. Plus précisément, la clarté de la parole de la patiente a augmenté et il y a eu une résolution significative de la déviation de la langue. Un neurologue pédiatrique a procédé à une évaluation et n'a observé aucun déficit focal lors de l'examen physique.\nLe jour 5 après l'intervention chirurgicale, la patiente a été transférée de l'unité de soins intensifs pédiatriques (PICU) vers le service de pédiatrie général. À ce stade, tous les symptômes neurologiques avaient disparu spontanément, et la patiente a pu communiquer efficacement sans aucun signe de dysarthrie.\n\nChronologie de la récupération vasculaire\nLe premier jour suivant la procédure chirurgicale, les pseudo-anévrismes fémoraux ont été identifiés et gérés en utilisant des méthodes de traitement conservateur.\nLe troisième jour suivant la procédure chirurgicale, une échographie Doppler répétée n'a indiqué aucune augmentation de la taille des pseudo-anévrismes, et le patient a continué à présenter une stabilité hémodynamique. Une thérapie anticoagulante a été entamée pour atténuer le risque de complications thromboemboliques.\nLe cinquième jour suivant la procédure chirurgicale, la patiente a démontré sa capacité à marcher sans difficulté. Les images de suivi ont révélé que les pseudo-anévrismes fémoraux présentaient des signes de thrombose spontanée.\n\nSuivi ambulatoire\nUn mois après la décharge : une angiographie par TDM de suivi du cou n'a révélé aucune sténose résiduelle ou dilatation anévrismale dans l'artère carotide interne gauche (ACI). Le patient n'a signalé aucune récurrence des symptômes et a été autorisé à reprendre ses activités normales.\n",
    "summary": "Nous rapportons le cas d'un garçon de 14 ans présentant une masse cervicale gauche en augmentation rapide, une dysphagie et une fièvre persistant pendant deux semaines. L'examen initial suggérait un abcès péritonsillaire, mais un drainage chirurgical a provoqué une hémorragie artérielle. L'imagerie a révélé une sténose de plus de 90 % de l'artère carotide interne gauche avec un anévrisme associé. Le patient a subi une angioplastie et une évacuation de l'hématome, suivies d'une approche multidisciplinaire pour gérer les complications, y compris les pseudo-anévrismes fémoraux.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_96.txt",
    "fulltext": "Une femme de 31 ans a ressenti une gêne épigastrique sans cause évidente, ainsi qu'une sensation de satiété, des nausées et des vomissements le 28 décembre 2018. Elle s'est rendue à l'hôpital deux jours plus tard et a été traitée avec un médicament inhibiteur de l'acide. Cependant, il n'y a pas eu d'amélioration chez la patiente. Elle a subi une gastroscopie qui a révélé une gastrite chronique le 4 janvier 2019 et a pris de l'oméprazole et de la dompéridone. Il n'y a pas eu non plus de rémission. Le 7 janvier 2019, elle a ressenti une douleur abdominale tolérable sans traitement. Puis elle a ressenti une douleur abdominale intense avec un anus qui ne pouvait plus évacuer et déféquer le jour suivant. La patiente s'est rendue aux urgences et a subi une série d'examens. L'examen sanguin de routine a montré un leucocyte de 7,4 * 10 ^ 9 / L, un neutrophile de 80%, une hémoglobine de 94 g / L. L'examen urinaire de routine a montré une protéine urinaire (++), un corps cétonique (+), et un sang occulte (-). D'autres examens tels que les électrolytes sanguins, la radiographie abdominale et l'échographie Doppler couleur du foie, de la bile, du pancréas, de la rate et du système urinaire étaient normaux. La patiente s'est sentie mieux après avoir été traitée par analgésie.\n\nLe jour suivant, la patiente a de nouveau ressenti de graves douleurs abdominales. À l’examen, l’expérience de grossesse urinaire a été négative et la tomographie assistée par ordinateur (TAC) abdominale était également normale. L’abdomen était mou et il y avait une sensibilité dans l’hypogastrium sans douleur réflexe et tension musculaire. Elle a été traitée par lavement et anti-infection sans anésie. Un examen sanguin de routine répété a montré des leucocytes de 9,9 * 10 ^ 9 / L, des neutrophiles de 84,2%, une hémoglobine de 102 g / L. La fonction hépatique a montré une fonction hépatique anormale (alanine transaminase [ALT] 401U / L, aspartate transaminase [AST] 77 U / L, bilirubine totale [TB] 30,8 umol / L, bilirubine directe [DB] 2,6 umol / L, bilirubine indirecte [IB] 28,2 umol / L, glutamyl transpeptidase [GGT] 138 U / L). L’examen urinaire de routine et la sonographie gynécologique n’ont pas donné de résultat positif. Les symptômes de la patiente n’ayant pu être améliorés et la cause n’ayant pas été claire, elle a été présentée au service des urgences de notre hôpital le 11 janvier 2019.\n\nLorsqu'elle était à l'hôpital, ses douleurs abdominales étaient pires avec un anus qui s'arrêtait de défécation. À l'examen, les signes vitaux étaient normaux. L'examen sanguin de routine a montré des leucocytes de 14,8 * 10 ^ 9 / L, des neutrophiles de 88,1%, une hémoglobine de 100 g / L. La tomodensitométrie abdominale a révélé une obstruction intestinale et une petite quantité d'épanchement pelvien. L'électrocardiographie était un rythme sinusal. Un diagnostic d'obstruction intestinale aiguë a été posé, et elle a été traitée avec de l'ambroisie, des anti-inflammatoires, des inhibiteurs d'acide, des spasmolyses et des analgésiques. Ce soir-là, les douleurs abdominales étaient récurrentes et ont augmenté de manière marquée, et le péregorique, tel que la dezocine ou le tramadol hydrochloride, pouvait disparaître brièvement. Plus tard, un examen imagiologique de la reconstruction des vaisseaux sanguins mésentériques supérieurs a été effectué, qui n'a montré aucune modification anormale des vaisseaux sanguins. Le service d'urgence n'a pas pu obtenir un diagnostic définitif, et la patiente a été transférée à la chirurgie colorectale.\n\nL'examen a révélé une température de 37,2 °C, une tension artérielle de 131/83 mmHg, une fréquence cardiaque de 71/min et une fréquence respiratoire de 20/min. Il y avait une douleur pressante dans l'hypogastrium et le son intestinal était faible ; le reste de l'examen était normal. Le diagnostic principal était une obstruction intestinale et le patient a été traité rapidement avec des anti-infectieux, des inhibiteurs d'acide, des inhibiteurs d'enzyme, des spasmolytiques et un soutien nutritionnel. Le sulfate de magnésium et le chlorhydrate de racolamine pouvaient soulager la douleur abdominale, mais la dezocine ne pouvait pas.\n\nLe 13 janvier 2019, un examen sanguin de routine répété a montré des leucocytes de 12,1*109/L, des neutrophiles de 83,9 %, une hémoglobine de 94 g/L. La fonction hépatique a montré une fonction hépatique anormale (ALT 181,2 U/L, AST 32 U/L, TB 23,3 umol/L, DB 9,6 umol/L, GGT 138 U/L). Les indicateurs de maladies infectieuses étaient tous normaux. Aujourd'hui, une douleur abdominale sévère a attaqué la patiente et le sulfate de magnésium l'a aidée momentanément. La patiente a déféqué aujourd'hui. Elle a ensuite été traitée avec un lavement et a été emmenée pour une coloscopie électronique sans rien d'inhabituel.\n\nJusqu’à présent, l’évolution de la maladie a duré 16 jours sans diagnostic définitif. Les causes courantes de maladies abdominales aiguës, telles que la perforation gastro-intestinale, la cholécystite aiguë, la pancréatite aiguë, les maladies gynécologiques et les maladies urologiques ont toutes été exclues. Une série de résultats de tests mentionnés ci-dessus a montré une anémie et une fonction hépatique anormale. Nous devrions donc considérer la cause rare des douleurs abdominales, telles que la porphyrie, l’épilepsie abdominale, l’herpès zoster, l’intoxication aux métaux lourds, etc. Nous avons effectué l’examen physique avec soin et n’avons trouvé aucun herpès, l’herpès zoster a donc été exclu. L’électroencéphalogramme était normal et l’épilepsie abdominale n’a pas été considérée. Ensuite, nous avons pris l’urine du patient et l’avons placée au soleil pendant une heure sans changement de couleur. La porphyrie a donc été également exclue. Les taux sanguins de métaux lourds ont été détectés et le plomb était de 463,17 µg/L, ce qui était très élevé (la valeur normale était inférieure à 100 µg/L). Par conséquent, le diagnostic d’intoxication au plomb a été fait.\n\nLa patiente a été traitée par perfusion intraveineuse d'edentate de calcium et de sodium. La fréquence des douleurs abdominales a diminué progressivement. Elle a ressenti des douleurs une fois par jour les 15 et 16 janvier. Plus tard, elle s'est sentie à l'aise et a recommencé à manger. Les résultats des tests ont indiqué une amélioration de la fonction hépatique. Une semaine plus tard, le taux sanguin de plomb a chuté à 443,79 µg/L. Selon les directives de traitement, elle devrait continuer à recevoir une perfusion intraveineuse d'edentate de calcium et de sodium.\n\nEn outre, nous avons également porté notre attention sur la source de l'intoxication au plomb. En examinant les causes courantes de l'intoxication au plomb et les habitudes de vie de la patiente, nous nous sommes concentrés sur un ensemble de cosmétiques sans marque. Elle a utilisé les cosmétiques pendant plus d'un semestre et a obtenu un très bon effet de blanchiment. Nous avons testé la teneur en plomb de ce cosmétique et avons constaté que la concentration en plomb était de 65,3 mg/kg, ce qui était significativement supérieur à la norme de sécurité nationale. Par conséquent, nous avons pensé que cet ensemble de cosmétiques était la cause de l'intoxication au plomb. Elle a immédiatement cessé d'utiliser cet ensemble de cosmétiques.\n",
    "summary": "Une femme de 31 ans a présenté une gêne épigastrique sans cause évidente. La patiente a été diagnostiquée comme étant empoisonnée au plomb, car les taux sanguins de métaux lourds ont été détectés et le plomb était de 463,17 µg/L, ce qui était très élevé (la valeur normale était inférieure à 100 µg/L). La patiente a été traitée par perfusion intraveineuse d'édentate de calcium et sodium et s'est améliorée. La patiente a obtenu une bonne récupération et il n'y a pas eu de récidive.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_82.txt",
    "fulltext": "Une femme enceinte de 38 ans, O négatif, enceinte pour la quatrième fois, a été référée à notre hôpital pour une surveillance de la grossesse. Un premier avortement spontané au cours du premier trimestre a résulté de la première grossesse ; aucun examen spécifique n'a été effectué. La mort du fœtus de la deuxième grossesse a été diagnostiquée à 16 semaines de grossesse. Seule une intervillositis placentaire a été trouvée lors de l'examen de laboratoire.\n\nLors de la troisième grossesse, les études sérologiques et l'évaluation échographique étaient normales jusqu'à 34 semaines de gestation. Dans l'échographie du troisième trimestre, une ventriculomégalie gauche (VMG) (10 mm) a été détectée. Un nouveau-né vivant est né par accouchement vaginal à terme, avec un score d'Apgar de 9/10/10 à la première, deuxième et troisième minutes respectivement et un poids néonatal de 2 830 g. Après l'accouchement, l'examen physique a révélé des pétéchies réparties sur la poitrine, le flanc gauche et l'abdomen. Une thrombocytopénie sévère (32 × 109/L) a été diagnostiquée nécessitant une transfusion plaquettaire. L'examen neurologique était normal, cependant l'échographie transfontanellaire a confirmé la VMG précédemment diagnostiquée, mesurant 10 mm, sans aucun signe d'ICH. Aucune autre étude d'imagerie n'a été menée. Le rapport anatomopathologique du placenta a identifié une intervillositis chronique modérée.\n\nUne évaluation de l'étiologie de la thrombocytopénie néonatale a été réalisée. Bien que le nombre de plaquettes maternelles était normal, le typage sérologique de l'antigène plaquettaire maternel et paternel a révélé que le père était homozygote pour HPA-1a et la mère était homozygote pour HPA-1b. En outre, le sérum maternel était positif pour les anticorps HPA. En ce qui concerne les génotypes HLA, le père était homozygote HPA-1a et la mère était homozygote pour HPA-1b et le sérum maternel était positif pour les anticorps HPA-1a. Ainsi, le diagnostic de FNAIT a été établi. À l'âge de quatre ans, au moment de la quatrième grossesse de la mère, la seule déficience clinique connue était la paralysie du nerf VI.\n\nLors de la quatrième grossesse, une dose élevée d'IGIV (1 g/kg/semaine) a été administrée à 14 semaines de gestation et de la prednisolone (0,5 mg/kg/jour) à 20 semaines. La dose administrée est restée stable pendant toute la grossesse. Au cours de l'évaluation sérologique de routine du deuxième trimestre, un test anti-tréponémique positif et une séroconversion de la toxoplasmose ont été identifiés. Le dépistage antérieur de la syphilis a été évalué avec un test VDRL, avec un résultat négatif. Au cours du deuxième trimestre, après un test tréponémique positif, le test réflexe non tréponémique (VDRL) était négatif. La patiente n'était pas immunisée antérieurement contre la toxoplasmose, mais au cours du deuxième trimestre, un IgG positif avec un IgM négatif a été offert dans l'évaluation de routine. Le délai entre la première et la deuxième analyse trimestrielle était de 15 semaines. Après avoir discuté de toutes les possibilités et en tenant compte des souhaits de la patiente, un traitement d'une éventuelle syphilis latente tardive et la prévention de la toxoplasmose fœtale ont été initiés. La grossesse restante s'est déroulée sans incident, sans signe enregistré d'affection fœtale lors des examens échographiques.\n\nUne césarienne pour présentation par le siège a été décidée à 37 semaines de grossesse. Le nouveau-né est né avec 2 660 g et un score d'Apgar de 9/10/10 à la première, deuxième et troisième minutes respectivement. Le nombre de plaquettes du nouveau-né dans le cordon ombilical était de 262 × 109/L et l'examen physique était sans particularité. Actuellement âgé de 12 mois, l'enfant a un développement neurologique normal. La réévaluation des sérologies maternelles a confirmé la toxoplasmose IgG et la négativité anti-tréponémale, six mois après l'accouchement.\n",
    "summary": "Nous rapportons le cas d'une femme enceinte de 38 ans, ayant déjà eu un enfant atteint de thrombopénie allo-immune foetale néonatale. Pour prévenir une récidive, un traitement par immunoglobuline intraveineuse a été administré au début du deuxième trimestre. Au cours de l'analyse de routine du deuxième trimestre, un test anti-tréponémique positif et une séroconversion à la toxoplasmose ont été observés. La suspicion d'infection basée sur la positivité du test de certains agents infectieux, après les anticorps acquis passivement, peut conduire à l'anxiété et à un traitement ultérieur inutile.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_188.txt",
    "fulltext": "Une femme de 63 ans ayant des antécédents médicaux de leucémie myéloïde chronique (LMC), de maladie pulmonaire obstructive chronique et d'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée s'est présentée à l'hôpital avec une histoire de 2 jours de dyspnée croissante. La patiente avait été diagnostiquée avec une LMC 4 ans auparavant et traitée avec du dasatinib. La patiente avait été admise deux fois au cours de l'année passée pour une dyspnée avec des épanchements pleuraux bilatéraux, plus important du côté droit. La thoracentèse diagnostique et thérapeutique était cohérente avec des épanchements chylous exsudatifs. Au cours de cette admission, elle a rapporté une dyspnée non réactive à l'albuterol inhalé, sans symptômes de douleur thoracique, d'orthopnée ou d'œdème des pédales. Elle n'avait pas d'antécédents chirurgicaux ou familiaux significatifs. Elle était une fumeuse quotidienne de cinq cigarettes par jour pendant 40 ans. Au service des urgences, elle a eu besoin de 3 L d'oxygène pour maintenir sa saturation en oxygène au-dessus de 89 %, mais elle semblait être en détresse respiratoire significative. L'examen physique était remarquable pour la diminution des bruits respiratoires sur les deux poumons, mais plus sur le côté droit.\n\n\nEnquêtes\n\nL'examen de laboratoire à l'admission a révélé une augmentation du peptide natriurétique cérébral à 1131 pg/mL, une hémoglobine de 9,5 103/μL ; le nombre de globules blancs et les électrolytes étaient dans les limites normales. La radiographie thoracique a montré un grand épanchement pleural droit, qui a été confirmé par un angiogramme thoracique. Il n'y avait aucune preuve d'embolie pulmonaire, de lymphadénopathie médiastinale ou de lésions pulmonaires. L'échocardiogramme a montré une fraction d'éjection de 61 % avec un ventricule droit modérément à sévèrement dilaté et une pression systolique ventriculaire droite de 60 mm Hg. Une thoracentèse a été effectuée et 2,2 L de liquide pleural ont été enlevés. L'analyse du liquide pleural a montré des triglycérides de 700 mg/dL, du cholestérol de 145 mg/dL, un taux de lactate déshydrogénase (LDH) de 125 U/L et une protéine totale de 4,2 g/dL. La LDH sérique et la protéine totale étaient de 210 U/L et 8 g/dL, respectivement. Le nombre de globules blancs dans le liquide pleural était de 1100 avec une prédominance de lymphocytes de 82 %, et la cytologie du liquide était négative pour toute cellule maligne.\n\n\nDiagnostic différentiel\n\nLe diagnostic différentiel pour les épanchements pleuraux récurrents est large. Le chylo-thorax dû à un lymphome a été écarté car la cytologie du liquide pleural était négative pour les cellules malignes ; le chylo-thorax secondaire à un traumatisme a été écarté car le patient a nié avoir eu un traumatisme, en particulier thoracique, et des interventions chirurgicales thoraciques, tandis que le chylo-thorax dû à une sarcoïdose pulmonaire a été écarté car la TDM du thorax n'a pas montré d'adénopathie hilaire, d'épaississement de la paroi bronchique ou d'opacités en verre dépoli.\n\n\nTraitement\n\nLors de son admission, la patiente a été traitée avec de l'oxygène supplémentaire, des traitements par nébulisation d'ipratropium bromide-albuterol sulfate, de la prednisone, de la doxycycline, de la ceftriaxone et de la furosémide. En raison d'une hypoxie persistante, une thoracentèse diagnostique et thérapeutique a été réalisée. Le chylothorax a été attribué à dasatinib à la lumière de ses épanchements récurrents et de l'absence d'une explication alternative. Lors de ses admissions antérieures, la dose de dasatinib avait été réduite de 100 à 80 mg pour essayer d'empêcher la réaccumulation de liquide pleural. Malgré la réduction de la dose, elle a été hospitalisée deux fois en trois mois pour un épanchement pleural symptomatique du côté droit nécessitant une thoracentèse. Dasatinib a été remplacé par nilotinib.\n\n\nRésultat et suivi\n\nLa patiente a été suivie en ambulatoire par son médecin de premier recours pendant un an. L'examen des dossiers médicaux électroniques et l'interview téléphonique n'ont confirmé aucune preuve de récidive de la maladie.",
    "summary": "Une femme de 63 ans ayant des antécédents médicaux de leucémie myéloïde chronique traitée par dasatinib, de maladie pulmonaire obstructive chronique et d'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée a présenté des difficultés respiratoires. La radiographie thoracique a montré un grand épanchement pleural du côté droit, ce qui a été confirmé par un angiogramme thoracique par CT. L'échocardiogramme a montré une fraction d'éjection de 61 % avec un ventricule droit modérément à sévèrement dilaté et une pression systolique ventriculaire droite de 60 mmHg. Une thoracentèse diagnostique et thérapeutique a été réalisée et 2,2 L de liquide pleural ont été enlevés. L'analyse du liquide pleural était cohérente avec un chylo-thorax. Une amélioration symptomatique significative a été notée après la thoracentèse. En l'absence d'une explication alternative, le chylo-thorax a été attribué au dasatinib, qui a été remplacé par le nilotinib. Cela a entraîné la résolution de ses épanchements pleuraux.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_163.txt",
    "fulltext": "Nous rapportons le cas d’un nouveau-né de sexe masculin, deuxième enfant d’une mère en bonne santé. La grossesse s’est déroulée sans incident et il est né à 39 semaines de gestation par extraction sous vide après une rupture spontanée des membranes à 19 h. Au cours du travail, la mère a présenté de la fièvre (38,1 °C), une leucocytose avec neutrophilie et une élévation de la protéine C-réactive. Des antibiotiques ont été commencés. Les scores d’Apgar étaient de 8, 8 et 9 à 1, 5 et 10 minutes, respectivement. Après la naissance, le nouveau-né de 4,1 kg a été transféré à l’unité de soins néonataux spéciaux avec détresse respiratoire. Il avait besoin d’oxygène supplémentaire pendant les 8 premières heures, après quoi il a montré une amélioration clinique significative. Malgré l’amélioration clinique, le bilan sanguin à 24 heures de vie a montré des marqueurs inflammatoires élevés (protéine C-réactive 4,6 mg/dL et procalcitonine 10,79 ng/mL) et un traitement avec ampicilline et gentamicine a été initié. Les cultures sanguines (jour 1 et 7) étaient stériles.\n\nAu jour 7, il présentait une hématurie macroscopique (urine rouge vif) avec un examen clinique normal. Il n'avait pas d'hypertension, d'oligurie ou d'œdème. La microscopie urinaire a révélé un nombre élevé de globules rouges et blancs et des traces de protéines (25 mg/dL). La créatinine sérique et la coagulation étaient normales. Bien qu'il n'y ait pas eu de leucocytose ou d'élévation de la protéine C-réactive, une pyélonéphrite bactérienne hématogène a été suspectée et la céfotaxime a été ajoutée. Les cultures d'urine et de sang étaient stériles. L'échographie rénale (jour 10) a révélé un rein gauche élargi, avec une légère hyperechogenicité de la graisse du sinus rénal, et un contenu échogène à l'intérieur de la vessie, suggérant un processus infectieux (cystite et éventuellement pyélonéphrite). L'échographie Doppler (seule possible au jour 15) n'a pas eu de signes indirects de thrombose veineuse ou artérielle rénale. Il a terminé 8 jours de gentamicine, 14 jours d'ampicilline et 9 jours de céfotaxime.\n\nL'hématurie brute a persisté jusqu'au jour 16 et la microscopie urinaire au jour 15 a encore montré un nombre élevé de globules rouges (250/µL) et de globules blancs (test de l'estérase leucocytaire +++), ainsi qu'un faible niveau de protéinurie (25 mg/dL) et des cylindres granulaires occasionnels. Le test de nitrite était négatif. Une nouvelle culture d'urine était également stérile. L'ADN urinaire par réaction en chaîne de la polymérase (PCR) pour l'adénovirus était positif, le cytomégalovirus et le polyomavirus humain étaient négatifs. Le nouveau-né est resté cliniquement stable et a été renvoyé à la maison le jour 18 avec une analyse d'urine normale.\n\nLors de la visite de suivi un mois plus tard, il restait asymptomatique, avec une microscopique urinaire normale. Il avait des anticorps anti-adénovirus (IgG) positifs et une échographie rénale normale. Au bout d'un mois, il restait asymptomatique, avec une microscopique urinaire normale et une échographie rénale normale.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'un nouveau-né admis à l'unité néonatale après la naissance avec détresse respiratoire. Un traitement empirique avec ampicilline et gentamicine a été initié. Il a présenté une évolution clinique et de laboratoire favorable avec une diminution des paramètres inflammatoires. Au jour 7, une hématurie macroscopique a été détectée et l'analyse d'urine a révélé des globules rouges, des traces de protéines et de leucocytes. La cefotaxime a été ajoutée après les cultures d'urine et de sang. L'échographie Doppler a montré des sédiments dans la vessie sans signes de thrombose veineuse rénale et les cultures étaient négatives. Il y a eu une amélioration progressive de l'hématurie macroscopique avec résolution au jour 16. La PCR de l'adénovirus urinaire était positive et le diagnostic de cystite hémorragique à l'adénovirus a été fait.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_177.txt",
    "fulltext": "Il s'agit d'une femme de 42 ans originaire du Kenya qui a immigré en Australie en 2011. Elle présentait une rougeur oculaire douloureuse intermittente associée à une vision floue des deux yeux depuis 2 ans. Les symptômes oculaires ont débuté peu après l'accouchement. Il n'y avait pas de symptômes systémiques associés. L'hypertension et l'hypothyroïdie étaient les seules comorbidités connues et étaient bien contrôlées.\n\nLors de l'examen, elle présentait une acuité visuelle corrigée (AVC) de 6/18 et 6/30 sur les yeux droit et gauche, respectivement. Une hyperémie conjonctivale, de grands précipités kératiques, des synéchies postérieures, une pupille peu dilatable, une cataracte sous-capsulaire antérieure et des cellules et des épanchements antérieurs de la chambre antérieure (CA) de +2 ont été notés sur les deux yeux. Aucune atrophie de l'iris et aucun défaut de transillumination de l'iris n'ont été observés. Les pressions intraoculaires (PIO) étaient dans les limites normales. Les examens du fond de l'œil n'ont révélé aucun signe de vitrite, de rétinite et de vascularite ; cependant, des réflexes foveaux ternes ont été notés sur les deux yeux. La tomographie par cohérence optique (TCO) maculaire a montré un œdème maculaire kystique bilatéral (OMK).\n\nDexaméthasone 0,1 % gouttes oculaires 6 fois par jour et atropine 1,0 % gouttes oculaires 3 fois par jour dans les deux yeux ont été initiés lors de la visite initiale. Une semaine plus tard, les CMO étaient toujours présents dans les deux yeux, ce qui a conduit à la décision d'effectuer des injections sous-ténoniennes bilatérales de 16 mg de triamcinolone.\n\nDeux semaines après les injections sous-rétiniennes, la BCVA s'est améliorée à 6/12 à l'œil droit et à 6/9 à l'œil gauche. Dans la chambre antérieure des deux yeux, seules 0,5 cellules avec résolution de l'éclat et des KPs ont été notées. Sur l'OCT maculaire, le CMO dans l'œil droit a été partiellement résolu tandis qu'il a été complètement résolu dans l'œil gauche. La PIO mesurée à 32 mmHg et 34 mmHg à l'œil droit et à l'œil gauche, respectivement, a été attribuée à une réponse aux stéroïdes, qui a été traitée avec des médicaments anti-glaucomateux topiques. La patiente a été suivie toutes les 2 semaines.\n\nLes visites ultérieures ont montré de nouvelles améliorations. La BCVA était de 6/9 dans les deux yeux et la PIO des deux yeux était de nouveau dans la plage normale. Aucune cellule AC n'a été appréciée dans les deux yeux. Cependant, le patient présentait toujours des pupilles peu dilatées en raison de la présence de synéchies postérieures et d'une cataracte sous-capsulaire antérieure dans les deux yeux. L'OCT maculaire a montré une résolution complète de la CMO dans les deux yeux.\n\nLe patient a été testé positif pour le sérum HSV IgM, ce qui a entraîné le début du traitement par Valacyclovir 1 g trois fois par jour. Les étiologies auto-immunes et autres infectieuses ont été exclues. L'ADN HSV n'a pas été détecté sur les analyses PCR de l'humeur aqueuse des deux yeux.\n\nLors de la dernière visite, il n'y avait pas de récidive de rougeur oculaire, de douleur et de signes d'inflammation intraoculaire active. Bien que la patiente ait signalé une vision trouble et floue, cela était attribuable à la formation de cataractes dans les deux yeux. Les gouttes oculaires dexaméthasone 0,1 % ont été réduites à 4 fois par jour et les gouttes oculaires atropine 1,0 % à une fois par nuit, et le valacyclovir oral 1 g trois fois par jour a été poursuivi.\n",
    "summary": "Une femme kényane de 42 ans a présenté une rougeur oculaire douloureuse intermittente associée à une vision floue des deux yeux. Les symptômes ont débuté après l'accouchement. Il n'y avait pas de symptômes systémiques associés. Elle a présenté une acuité visuelle corrigée (AVC) de 6/18 et 6/30 sur les deux yeux, respectivement. À l'examen, une hyperémie conjonctivale, de grands précipités kératiques (KP), une synéchie postérieure, une pupille peu dilatable, une cataracte sous-capsulaire antérieure et des cellules antérieures de la chambre antérieure (AC) de +2 et un éclatement ont été notés sur les deux yeux. Les pressions intraoculaires (PIO) étaient dans les limites normales. La tomographie en cohérence optique (OCT) a montré un œdème maculaire kystique bilatéral. Des IgM du virus de l'herpès simplex (HSV) ont été détectées, tandis que les étiologies auto-immunes et autres infectieuses ont été exclues. Des échantillons de l'humeur aqueuse des deux yeux ont été testés négatifs pour le HSV. Des injections de triamcinolone sous-tenon de 16 mg ont été effectuées. Des gouttes oculaires de dexaméthasone à 0,1 % et d'atropine à 1,0 % ont été commencées. Des médicaments anti-glaucomateux topiques ont été commencés en raison d'une PIO >30 mmHg des deux yeux et du valacyclovir 1 g trois fois par jour a été initié. La visite finale a montré une amélioration de l'AVC à 6/9 des deux yeux. Il y a eu une résolution complète des cellules AC et de l'éclatement, et un œdème maculaire kystique sur OCT.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_349.txt",
    "fulltext": "Patient de sexe masculin de 30 ans, sans antécédents chroniques ou traumatismes antérieurs. Il a présenté quelques heures avant son admission à l’hôpital une douleur thoracique oppressive intense, irradiant vers l’omoplate gauche, sans atténuation, qui s’aggrave lorsqu’il fait de l’exercice. Il a également des nausées, une diaphorèse et une dyspnée modérée. L’infarctus aigu du myocarde a été exclu par électrocardiogramme et enzymes cardiaques. Au bout de 24 heures de surveillance, il a présenté une douleur abdominale généralisée soudaine, d’intensité modérée, avec signe de Kehr positif et diaphorèse. Une tomographie par ordinateur de l’abdomen a été réalisée avec un contraste intraveineux, révélant la présence de liquide libre dans la cavité abdominale et la rate a été observée avec une perte de son anatomie normale. Il a été décidé de procéder à une laparotomie exploratoire, qui a révélé une rupture de la rate et un hémopéritoine de 2000 ml. Au cours de l’évacuation de l’hémopéritoine, un saignement actif et une dévascularisation de plus de 25 % de la rate ont été observés, ce qui a conduit à la décision de pratiquer une splénectomie.\n\nAprès l'intervention chirurgicale, le taux d'hémoglobine a diminué de 13,0 g/dL à 9,1 g/dL, ce qui a nécessité une transfusion de deux concentrés érythrocytaires, avec un taux d'hémoglobine final de 11,0 g/dL. L'évolution a été favorable, avec une sortie six jours après l'intervention chirurgicale, après l'administration de vaccins antipneumococciques, antiméningococciques et anti-haemophylus influenzae B. L'examen histologique a révélé la présence d'une rate avec un tissu vasculaire hyperplasique autour de la zone de rupture splénique. Le panel viral (virus de l'immunodéficience humaine [VIH], hépatite B et hépatite C) du patient était négatif.\n\nAprès son départ, la famille du patient a été contactée et informée du décès du patient trois semaines plus tard. La cause directe du décès est inconnue.\n",
    "summary": "Patient de 30 ans, sans antécédents pathologiques, avec douleur abdominale généralisée, accompagnée du signe de Kehr. Il est diagnostiqué avec rupture de la rate par tomographie par ordinateur et traité avec succès par splénectomie. Il est renvoyé 6 jours après la chirurgie.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_407.txt",
    "fulltext": "Un homme de 41 ans ayant des antécédents connus de cardiomyopathie dilatée avec fraction d'éjection réduite et de fibrillation auriculaire paroxystique a été référé à notre clinique pulmonaire ambulatoire en février 2024 après 2 épisodes d'hémoptysie. Il avait déjà subi une ablation par radiofréquence pour la fibrillation auriculaire en mars 2023. Malgré ses antécédents cardiaques, le patient était asymptomatique à la présentation, sans preuve de symptômes cardiopulmonaires.\n\nAu cours des mois précédant son renvoi, le patient avait connu 2 épisodes distincts d'hémoptysie en octobre et en novembre 2023. Au cours de ces épisodes, les tomographies en tomodensitométrie thoracique ont révélé des opacités en verre dépoli (OGD) dans le lobe supérieur gauche, suggérant une hémorragie alvéolaire. La thérapie anticoagulante, initiée après sa procédure d'ablation, a été interrompue, et l'hémoptysie a ensuite disparu. Les images de l'époque ont montré la présence d'OGD, mais sans diagnostic clair. Le patient avait été géré de manière conservatrice, et l'anticoagulation a finalement été interrompue en novembre 2023.\n\nUne évaluation plus approfondie, y compris une angiographie thoracique et coronarienne réalisée en décembre 2023, a révélé une masse de tissus mous près de l'hilum gauche, qui était initialement préoccupante pour une tumeur maligne. Une tomographie par émission de positrons de fluorodeoxyglucose ultérieure, ainsi que des évaluations pulmonaires et rhumatologiques complètes, ont exclu les causes néoplasiques et infectieuses, ainsi que les processus vasculitiques tels que la granulomatose avec polyangiite (GPA) et la maladie anti-membrane basale glomérulaire (GBM). Les anticorps cytoplasmiques antineutrophiles et les tests d'anticorps anti-GBM étaient négatifs, et le patient ne présentait aucun signe systémique de vasculite, tel qu'une atteinte rénale, des symptômes ORL ou des manifestations cutanées.\n\nEn février 2024, une nouvelle tomographie par ordinateur utilisant un protocole de veine pulmonaire a identifié une sténose sévère de la veine pulmonaire supérieure gauche. La sténose n’était pas présente sur les images pré-ablation, confirmant qu’il s’agissait d’une complication post-ablation. Après une discussion multidisciplinaire impliquant les équipes de pneumologie, de cardiologie et de radiologie, la décision a été prise de poursuivre une prise en charge conservatrice, compte tenu de l’absence de symptômes récurrents et de la préférence du patient pour une approche non invasive.\n",
    "summary": "Nous présentons un homme de 41 ans ayant des antécédents de fibrillation auriculaire paroxystique et de cardiomyopathie dilatée qui a développé une hémoptysie de début et des opacités en verre dépoli sur l'imagerie, des mois après sa procédure d'ablation. Les diagnostics différentiels comprenaient une vascularite, une infection et une maladie pulmonaire interstitielle, qui ont toutes été exclues. Une tomographie par ordinateur du protocole de la veine pulmonaire a confirmé le diagnostic de sténose de haut grade de la veine pulmonaire supérieure gauche. En raison du statut asymptomatique du patient après l'hémoptysie, une gestion conservatrice a été poursuivie.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_361.txt",
    "fulltext": "Patient de 76 ans, sédentaire, obèse, souffrant de dépression et d'hypertension artérielle systémique, qui a présenté une angine de poitrine typique au repos, un électrocardiogramme avec des changements dynamiques dans l'onde T et une élévation sérique de la troponine de haute sensibilité (2180 ng/ml). La coronarographie a mis en évidence les artères coronaires épicardiques sans lésions significatives et la naissance anormale du tronc coronaire gauche.\n\nL’écho-cardiographie transthoracique a révélé une acinésie apicale et une hypercinésie des segments basaux et un dysfonctionnement systolique du ventricule gauche.\n\nL'angiographie des artères coronaires a montré une naissance anormale du tronc coronarien dans le segment proximal de la coronaire droite unique Lipton RII P.\n\nLa patiente a eu une évolution favorable et un écho-cardiogramme transthoracique a été réalisé trois mois après l'événement initial, qui a montré que les troubles de la mobilité étaient transitoires.\n",
    "summary": "Une patiente de 76 ans a présenté une angine de poitrine typique au repos, avec un électrocardiogramme qui a mis en évidence des changements dynamiques dans l'onde T et une élévation des biomarqueurs. L'angiographie coronarienne a mis en évidence des artères coronaires épicardiques sans lésions significatives et une naissance anormale du tronc coronaire gauche provenant du segment proximal de l'artère coronaire droite. La patiente a évolué de manière favorable et l'échocardiogramme transthoracique n'a pas montré de troubles de la mobilité trois mois après l'événement.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_375.txt",
    "fulltext": "Un homme de 60 ans qui s'est présenté à l'hôpital dentaire de l'université de Padjadjaran s'est plaint d'une grosseur sur la langue deux mois auparavant, qui était indolore et souvent accompagnée de saignements lorsqu'il consommait des aliments ou des boissons acides. La plainte a été suivie d'un malaise abdominal, de difficultés à défécater, d'une perte de poids et d'une diminution de l'appétit. Le patient n'avait mangé que du porridge et n'avait pas bu d'eau depuis deux mois. L'état général du patient lors de la première visite était faible et pâle avec des signes vitaux normaux.\n\nL'examen extraoral a révélé une conjonctive anémique et une sclère ictérique. L'examen intraoral a montré des fissures multiples et ramifiées sur le dos médian de la langue ; une dépapillation multiple dispersée sur le tiers antérieur de la surface dorsale de la langue ressemblant à des îles avec des bords hyperkératosiques ; et un hématome sur le tiers postérieur de la surface dorsale de la langue, de couleur rouge noirâtre, de forme irrégulière, test de diascopie négatif. Les diagnostics des lésions de la langue étaient une langue fissurée, une langue géographique, un ulcère syphilitique présumé, un carcinome épidermoïde oral présumé (OSCC) et un hématome oral présumé.\n\nDes références pour une hématologie de routine, un laboratoire de recherche sur les maladies vénériennes (VDRL), un test d'hémagglutination du Treponema pallidum (TPHA) et une immunoglobuline E totale (Ig-E) ont été effectuées. Un examen sérologique du VDRL, du TPHA et de l'Ig-E totale a été effectué pour exclure le diagnostic différentiel de lésions hémorragiques de la langue. Sur la base des résultats de l'examen de laboratoire, le diagnostic de lésions hémorragiques sur la langue était un hématome oral.\n\nGestion des cas\nLa thérapie pharmacologique lors de la première visite comprenait des agents anti-fibrinolytiques et des suppléments hématiniques pendant une semaine, et la thérapie non pharmacologique consistait en des instructions pour maintenir une hygiène buccale, un mode de vie sain et éviter les facteurs de traumatisme qui déclenchent des saignements. Une référence au service de médecine interne et de chirurgie buccale a été donnée au patient pour le suivi des lésions de la langue.\n\nDes instructions pour consulter le service de médecine interne ont été données, et le patient a immédiatement reçu une transfusion sanguine et a été programmé pour une biopsie excisée de la lésion de la langue. La biopsie excisée a été réalisée par un chirurgien buccal pour être analysée par le service de pathologie anatomique. Les résultats de l'examen histopathologique-anatomique ont montré un tissu conjonctif fibreux collagène sous-épithélial et des fibres musculaires avec des cellules inflammatoires mononucléées et polynucléées, de sorte que la lésion a été considérée comme un tissu de granulation d'une infection non spécifique sans signes de malignité.\n\nLa lésion de la langue s'est améliorée lors de la visite de suivi au service de médecine buccale. La plainte d'une grosseur sur la langue qui saigne facilement a disparu, et le patient est maintenant plus à l'aise pour manger. La difficulté à défécation n'a plus été ressentie. Un mode de vie sain est mis en œuvre en mangeant régulièrement des légumes et en buvant suffisamment d'eau minérale, mais le patient consomme des fruits et de la viande rouge rarement. L'état général du patient semble sain et a connu une augmentation de poids corporel de cinq kilogrammes. L'état d'anémie a montré une amélioration, comme le montre le fait que le patient puisse effectuer un don de sang, avec une valeur d'hémoglobine à ce moment de 12,8 g/dL.\n\nL'examen extraoral a révélé une conjonctive non anémique et une sclère ictérique. L'examen intraoral a encore montré des fissures multiples et ramifiées sur le dos médian de la langue, ainsi qu'une apparence de carte avec une atrophie filiforme des papilles. L'hématome oral a été guéri, et le diagnostic à cette visite était une langue fissurée et une langue géographique.\n\nUne thérapie pharmacologique, telle qu'un supplément d'acide folique de 400 µg une fois par jour et de vitamine B12 deux fois par jour, a été administrée lors de cette visite en tant que thérapie de soutien pour les lésions de la langue géographique. Des instructions pour poursuivre un mode de vie équilibré et maintenir une hygiène buccale ont été données en tant que thérapie non pharmacologique. Le patient a également été informé que la langue fissurée et géographique est une variation normale de la cavité buccale qui n'est pas dangereuse.\n",
    "summary": "Un homme de 59 ans s'est plaint d'une grosseur sur sa langue deux mois auparavant, qui était indolore et saignait fréquemment. La plainte a été suivie d'un inconfort abdominal, de difficultés à défécation, de perte de poids et de perte d'appétit. Le patient ne mangeait que des bouillies et manquait d'eau. L'examen intraoral a montré un hématome indolore, de forme irrégulière, noirâtre et rouge sur le dos de la langue et un test de diascopie négatif. L'examen hématologique a montré une anémie avec une hémoglobine de 6,7 g/dL, un hématocrite de 21,4 %, des érythrocytes de 3,08 x 106/µL, un MCV de 69,5 fL, un MCH de 21,8 pg et un MCHC de 31,3 g/dL. Le diagnostic de la lésion de la langue était un hématome oral.\n\nGestion du cas : Le traitement pharmacologique comprenait des agents antifibrinolytiques et une supplémentation hématinique. Le traitement non pharmacologique comprenait une éducation à la santé dentaire, un mode de vie équilibré et l'évitement des déclencheurs des saignements de la langue. La gestion dans d'autres domaines a également été menée en parallèle, y compris la chirurgie buccale et la médecine interne. L'état général du patient s'est amélioré grâce à une surveillance multidisciplinaire.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_413.txt",
    "fulltext": "Une primigravide de 31 ans ayant une grossesse sans complication a accouché spontanément à terme. Elle a des antécédents de trouble alimentaire guéri et d'aménorrhée secondaire en raison d'un faible poids corporel, ce qui a nécessité une conception par fécondation in vitro. Ses antécédents familiaux ne révélaient aucune prédisposition à des événements thrombotiques.\n\nAprès la naissance d'une fille en bonne santé par accouchement vaginal sous forceps, elle a immédiatement développé un choc hémorragique dû au placenta retenu. Cela a nécessité un protocole de transfusion massive comprenant 5 L de liquides intraveineux, six unités de concentrés de globules rouges, deux unités de plasma frais congelé, un pool de plaquettes et 2 g d'acide tranexamique. En outre, elle a reçu de l'ergométrine par voie intramusculaire et du carboprost intra-utérin. Comme elle est devenue plus instable sur le plan hémodynamique avec un lactate artériel de 8 mmol/L (0,4–1,3 mmol/L) et une hémoglobine de 7,3 g/dL (12–16 g/dL), elle a été intubée d'urgence et transférée à la salle d'opération pour l'accouchement du placenta retenu.\n\nElle a ensuite été admise en unité de soins intensifs pour un soutien multi-organique suite au développement d'une coagulation intravasculaire disséminée caractérisée par une thrombocytopénie [59 × 109/L (150-450 × 109/L)], une diminution des taux de fibrinogène de 1,3 g/L (1,7-4,1 g/L), une augmentation du temps de prothrombine de 17,2 s (9,8-11,3 s), et un temps de thromboplastine partielle activée de 117 s (21-29 s) avec un d-dimère significativement élevé de 35 mg/L (normal < 0,5 mg/L). Deux jours plus tard, lors de l'extubation, elle a présenté des difficultés à suivre les instructions et a été diagnostiquée avec une apraxie de la parole par l'équipe de l'AVC. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau a révélé une ischémie aiguë étendue impliquant les deux hémisphères cérébraux et le cervelet. Il y avait une grande zone d'infarctus cortical dans le lobe pariétal droit et des infarctus supplémentaires dans les lobes frontaux, le noyau caudé et le thalamus gauche. Le schéma de l'implication corticale avec des combats sous-corticaux a soulevé la possibilité d'un syndrome de vasoconstriction réversible.\n\nSon électrocardiogramme est devenu anormalement visible avec des inversions de l’onde T diffuses. Une troponine-I de haute sensibilité a été enregistrée à 37 000 ng/L (normale < 16 ng/L). L’échocardiographie transthoracique a montré une insuffisance systolique sévère du ventricule gauche (VG), une akinésie apicale et une échogénicité mobile visible suggérant des thrombi. Une héparine thérapeutique de faible poids moléculaire a été initiée en parallèle à un traitement de l’insuffisance cardiaque (IC). Une semaine plus tard, elle a souffert d’un deuxième accident vasculaire cérébral dû à une occlusion aiguë de l’artère cérébrale moyenne (ACM), entraînant une aphasie et une hémiplégie du côté droit qui a nécessité une thrombectomie d’urgence. L’échocardiographie focalisée par contraste a révélé seulement un petit thrombus apical résiduel. L’IRM cardiovasculaire a montré une amélioration tardive du gadolinium (LGE) dans les segments inférieurs et inféro-septal du sommet du VG akinétique, compatible avec un infarctus. La fraction d’éjection du VG était de 35 % à 40 %.\n\nLe cathétérisme cardiaque a exclu une dissection spontanée des artères coronaires (SCAD) et confirmé la présence d’artères coronaires normales. Malgré la sécurité établie des tests de provocation, la patiente a exprimé des préoccupations importantes concernant les risques et les complications potentielles de l’induction d’un vasospasme coronarien. Nous avons donc décidé de ne procéder ce jour-là qu’à un angiogramme coronarien diagnostique, en donnant la priorité aux souhaits de la patiente tout en atteignant les objectifs diagnostiques.\n\nAprès trois semaines d'hospitalisation avec une prise en charge multidisciplinaire étendue, ses capacités motrices et de parole s'étaient significativement améliorées. Son profil de thrombophilie était normal, avec des taux normaux d'antithrombine, de protéine C et de protéine S, ainsi qu'un dépistage antiphospholipide négatif. En outre, il n'y avait aucune preuve de mutations du facteur V Leiden ou du gène de la prothrombine G20210A. Elle a été libérée sous isosorbide mononitrate, anticoagulation orale et traitement maximal toléré de l'IC, y compris ramipril 1,25 mg, spironolactone 12,5 mg, dapagliflozine 10 mg et bisoprolol 2,5 mg une fois par jour. Deux mois plus tard, un examen clinique a confirmé le rétablissement complet de la fonction motrice. L'échocardiographie de suivi a révélé une amélioration significative de la fraction d'éjection du ventricule gauche (45 % - 50 %) avec une résolution complète du thrombus du ventricule gauche.\n",
    "summary": "Une primigravida de 31 ans a présenté un choc hémorragique post-partum et une coagulation intravasculaire disséminée après un accouchement par voie vaginale. Elle a été réanimée d'urgence avec des fluides intraveineux et des produits sanguins. L'ergométine intramusculaire a été administrée, et une intervention chirurgicale a été requise en raison d'une rétention du placenta. Deux jours plus tard, après extubation, elle a présenté des symptômes d'apraxie de la parole. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau a révélé un infarctus cérébral et cérébelleux étendu avec des sparing sous-cortical. Son électrocardiogramme a montré des inversions de l'onde T diffuses, et une troponine-I à haute sensibilité a atteint 37 000 ng/L. L'échocardiographie a montré une insuffisance ventriculaire gauche sévère, une akinésie apicale, et une formation de thrombi. Une semaine plus tard, elle a subi un accident vasculaire cérébral de l'artère moyenne du cerveau provoquant une aphasie et une hémiplégie du côté droit, nécessitant une thrombectomie d'urgence. L'IRM cardiovasculaire a révélé une insuffisance systolique modérée du LV et un infarctus apical focal. L'angiographie coronaire était sans particularité. Le diagnostic unificateur le plus probable était un vasospasme coronaire sévère induit par l'ergotamine provoquant un infarctus aigu du myocarde dans le cadre d'une PPH potentiellement mortelle. Après trois semaines de soins multidisciplinaires, ses capacités motrices et de parole se sont améliorées. Elle a été libérée avec des nitrates à longue durée d'action, une anticoagulation orale et un traitement de l'insuffisance cardiaque avec une surveillance étroite en ambulatoire. Les échocardiogrammes ultérieurs ont montré une nette amélioration de la fraction d'éjection du LV (45 % à 50 %).\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_374.txt",
    "fulltext": "Un homme de 72 ans ayant des antécédents d'hypertension et de fibrillation auriculaire non valvulaire a été référé à notre hôpital avec une suspicion de tumeur médiastinale postérieure. La tomographie par ordinateur (CT) thoracique a révélé une tumeur bien encapsulée de 3 cm de diamètre avec un intérieur hétérogène adjacent au côté droit des 8e à 10e vertèbres thoraciques. L'imagerie par résonance magnétique (MRI) n'a pas pu être réalisée en raison de la claustrophobie. Sur la base de ces résultats d'imagerie et de la localisation, nous avons suspecté une tumeur neurogénique et prévu une excision chirurgicale en utilisant RATS.\n\nLe patient a été placé en position légèrement inclinée vers l'avant, en décubitus latéral gauche sous anesthésie générale. La RATS a été réalisée par voie intercostale droite en utilisant le système da Vinci Xi (Intuitive Surgical, Mountain View, CA, USA) avec trois bras. Un trocart de 8 mm a d'abord été inséré dans le sixième espace intercostal (ICS) le long de la ligne médiane axillaire. Un autre trocart de 8 mm pour le bras droit a été inséré le long de la ligne axillaire postérieure au quatrième ICS. Un troisième trocart de 8 mm pour le bras gauche a été inséré dans le neuvième ICS le long de la ligne axillaire postérieure. Les trois trocarts robotiques ont été placés dans une configuration triangulaire inversée par rapport à la lésion, permettant une manipulation précise des instruments sans collision. Après avoir maintenu la pression dans la cavité thoracique à 10 mmHg, le robot da Vinci a été amarré. À gauche, un pince de Cadière a été installée, tandis qu'à droite, une pince bipolaire Maryland a été placée. La tumeur était bien encapsulée et rouge foncé et se présentait sous la forme d'une masse ovale molle située dans le médiastin postérieur, bordant les vertèbres thoraciques Th9 à Th10. La tumeur a été complètement réséquée sans endommager les capsules. La surface de coupe était jaunâtre avec une masse solide homogène. Aucune complication grave n'a été observée au cours du postopératoire. Le drain thoracique a été retiré le premier jour postopératoire, et le patient a été renvoyé le cinquième jour postopératoire. L'examen microscopique postopératoire a révélé un tissu adipeux principalement mature avec un tissu hématopoïétique comprenant des érythroblastes, des mégacaryocytes et des granulocytes. Sur la base de ces résultats, le patient a été diagnostiqué comme ayant une tumeur de la médiastine postérieure. Il est resté en bonne santé pendant 3 ans après l'opération sans récidive.\n",
    "summary": "Un homme de 72 ans avec une ombre anormale sur une radiographie thoracique a été référé à notre hôpital. La tomographie par ordinateur a révélé des lésions paravertébrales extrapulmonaires dans le médiastin postérieur droit. Malgré la fragilité de la tumeur, une résection complète a été réalisée avec une chirurgie thoracique assistée par robot tout en préservant l'intégrité de la lésion. La tumeur a été diagnostiquée comme un myélolipome en utilisant l'histopathologie de la section résectionnée, et le patient a été renvoyé sans complications au cinquième jour postopératoire.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_412.txt",
    "fulltext": "Un homme de 54 ans ayant des antécédents médicaux de néphropathie membranaire II avec syndrome néphrotique a été traité par glucocorticoïdes oraux à long terme et immunosuppresseurs. Le patient avait une histoire de 20 paquets-années de tabagisme et a nié une histoire familiale de maladies héréditaires. La radiographie thoracique a révélé des résultats normaux un mois avant l'admission. Le 8 août 2016, le patient a été hospitalisé pour une fièvre accompagnée d'une dyspnée progressive, d'une toux et d'une expectoration pendant 5 jours. À l'admission, l'IMC du patient était de 24,5 kg/m2 et sa température corporelle de 39,0 °C. En outre, le patient présentait des symptômes de tachypnée (35 bpm) et d'hypoxémie sévère (SaO2 86 %). À l'auscultation, le patient avait une bonne entrée d'air bilatérale avec des crépitations diffuses et des ronflements. En outre, la tomodensitométrie thoracique a révélé de multiples opacités en verre dépoli et des tests de laboratoire ont révélé un nombre normal de globules blancs (WBC), mais avec un nombre élevé de neutrophiles, de protéines C-réactives (CRP), de taux de sédimentation érythrocytaire (ESR) et de (1→3)-β-D-glucane. Le patient a été diagnostiqué comme une infection par le RSV le quatrième jour de l'hospitalisation lorsqu'un RSV-Ab positif a été détecté.\n\nLors de son admission, le patient a immédiatement reçu une surveillance respiratoire et de l'oxygène supplémentaire pour améliorer la faible saturation en oxygène, ainsi que des antibiotiques (moxifloxacine IV pendant 4 jours, suivis de cefminoxine pendant 8 jours), et une thérapie antifongique (voriconazole pendant 10 jours). La dose de glucocorticoïdes et d'immunosuppresseurs est restée largement inchangée. Après 10 jours de traitement, l'état du patient s'est aggravé. La tomodensitométrie thoracique a révélé la progression de la maladie, et la pression partielle en oxygène a été encore diminuée. Le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs d'urgence, où il a été soigné intensivement, y compris par ventilation mécanique non invasive, des antibiotiques à large spectre (méropénème IV, moxifloxacine orale et cotrimoxazole), une thérapie antifongique (micafungine), des corticostéroïdes (méthylprednisolone 40 mg IV bid) pour soulager l'inflammation, et d'autres traitements de soutien. Le ganciclovir a également été prescrit en raison d'une possibilité d'infection virale, telle que le cytomégalovirus. Cinq jours plus tard, l'état du patient s'est encore aggravé sur la base de l'évaluation de la radiographie thoracique. Malgré une autre série de traitements, y compris une ventilation assistée par ventilateur invasive, la méthylprednisolone (80 mg IV bid), des agents antibactériens (cefoperazone sulbactam, tigécycline et cotrimoxazole) et une thérapie antifongique (micafungine), le patient est finalement décédé deux jours plus tard.",
    "summary": "Inquiétudes des patients:\nUn patient de 54 ans souffrant d'une néphropathie chronique et recevant des immunosuppresseurs à long terme a été admis au service de médecine respiratoire en raison de symptômes de fièvre, de toux, d'expectoration et de dyspnée.\n\nDiagnoses:\nLa radiologie pulmonaire a révélé de multiples opacités en verre dépoli bilatérales. Les tests de laboratoire ont révélé des indicateurs d'inflammation élevés, impliquant une infection par des bactéries, des virus et/ou des champignons. En outre, le patient était positif aux anticorps RSV, sans résultats positifs pour d'autres pathogènes. En outre, le patient était immunodéprimé en raison de l'utilisation à long terme de corticostéroïdes et d'immunosuppresseurs, comme en témoignent la diminution des taux d'IgG totaux et la réduction des lymphocytes T CD4 et CD8.\n\nInterventions et résultats:\nMalgré le traitement anti-infectieux intensif et le soutien respiratoire, la patiente a connu une progression rapide et est ensuite morte d'une insuffisance respiratoire.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_406.txt",
    "fulltext": "Une femme de 39 ans ayant un diagnostic de cardiomyopathie peripartum a reçu une transplantation cardiaque en octobre 2014. Elle a reçu une induction avec du basiliximab et de la méthylprednisolone. Elle a également reçu un traitement d'entretien avec du tacrolimus XL à libération prolongée, 7 mg par jour, de l'évorelimus 1 mg, deux fois par jour, et de la prednisolone, 5 mg/jour. Elle a eu deux épisodes de rejet aigu au cours de la première année après la transplantation, et a été contrôlée par une pulsthérapie avec de la méthylprednisolone, avec de bons résultats. Elle n'avait pas d'antécédents de maladie rénale et sa fonction rénale était stable, avec une créatinine de 0,88 mg/dL et un taux de filtration glomérulaire (TFG) de 102 ml/min/1,73m2 au cours de la première année après la transplantation. Le suivi a été effectué exclusivement par le groupe de transplantation cardiaque et il n'y a pas eu de surveillance de routine du polyomavirus avec une charge virale BK ou une cytologie urinaire. En 2016, elle a présenté une augmentation de la créatinine sérique allant jusqu'à 1,9 mg/dL, avec un TFG de 32,6 ml/min/1,73m2. À cette époque, le niveau minimum de tacrolimus était de 7,2 ng/mL et d'évorelimus de 5,2 ng/mL. On a soupçonné une toxicité anti-calcineurine, et le tacrolimus a été réduit à 4 mg par jour et la créatinine est revenue à la valeur initiale (créatinine de 1,25 mg/dL, TFG de 54,1 ml/min/1,73m2). Aucune biopsie rénale n'a été réalisée. En mars 2017, la créatinine a augmenté à 2,69 mg/dL, avec un TFG de 21,4 ml/min/1,73m2, pour lequel elle a été hospitalisée. La patiente a déclaré ne présenter aucun symptôme. Au cours de l'examen physique, elle était en bon état général, fréquence cardiaque de 80 battements par minute, pression artérielle de 130/90 mmHg, fréquence respiratoire de 15 par minute, absence de fièvre. Des études complémentaires ont été réalisées : l'échographie du tractus rénal a présenté une taille rénale normale, mais une échogénicité accrue ; la microscopie urinaire et les cultures d'urine étaient négatives, sans hématurie, pyurie ou cylindres ; l'échocardiographie avec fonction cardiaque adéquate ; les tests sérologiques pour le VIH, la syphilis, les virus de l'hépatite B et C étaient négatifs ; le niveau minimum de tacrolimus était de 5,2 ng/mL, et d'évorelimus de 5,98 ng/mL. Le contrôle a été initié avec une hydratation intraveineuse, et la dose de tacrolimus XL a été réduite à 2 mg par jour, mais il n'y a pas eu d'amélioration de la fonction rénale ; une biopsie rénale a été planifiée.\n\nLa biopsie rénale a révélé une néphrite tubulo-interstitielle chronique active associée à une néphrite polyomavirale avancée. Une PCR pour le virus BK a été effectuée et a été positive à 33 800 copies/mL dans le sang (log 4,5). Le tacrolimus a été retiré ; les taux de créatinine se sont stabilisés entre 2,2 et 2,4 mg/dL, sans augmentation supplémentaire lors des contrôles post-discharge. Sa charge virale a commencé à diminuer jusqu'à atteindre des valeurs indétectables. La patiente n'a pas présenté d'épisodes de rejet cardiaque au cours des 3 années de suivi ; la dernière mesure de créatinine était de 2,5 mg/dL, correspondant à une TFG de 23,4 ml/min/1,73 m2.\n",
    "summary": "Nous rapportons un cas de néphropathie à virus BK chez un patient ayant subi une transplantation cardiaque en raison d'une cardiomyopathie périnatale. La biopsie rénale a révélé une néphrite tubulo-interstitielle chronique active associée à une néphrite par polyomavirus à un stade avancé et la charge virale sanguine pour le virus BK était positive (logarithme 4,5). Le traitement immunosuppresseur a été réduit et, après deux ans de suivi, le patient présentait une fonction rénale stable avec une créatinine sérique de 2,5 mg/dL (TFG de 23,4 ml/min/1,73 m2).\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_360.txt",
    "fulltext": "Une femme de 60 ans, d'origine rurale, a présenté une douleur iliaque aiguë droite qui avait débuté depuis 4 jours. La douleur était sourde, intermittente et devenait de plus en plus sévère. La patiente a mentionné des épisodes de douleur abdominale paroxystique quelques mois plus tôt, qui ont été ignorés. Elle a également signalé de la fièvre, des nausées et des vomissements. Elle n'avait pas de diarrhée ou de sang dans ses selles. En outre, il n'y avait pas d'antécédents de voyages récents dans des pays tropicaux.\nL'examen physique a révélé une température élevée à 38,9 °C et une sensibilité dans l'hémiabdomen droit. Aucune masse abdominale palpable n'a été détectée. Les résultats de laboratoire ont révélé un taux d'hémoglobine de 12 g/dL, une leucocytose (14 650/mm3) et un taux élevé de protéine C-réactive (CRP) de 176 mg/L. La tomodensitométrie abdominale a révélé un épaississement caecal irrégulier non sténosant de 7 cm, avec un étirement de graisse environnant et des composants hypodenses suggérant un abcès périlésionnel. Une tumeur caecale infectée a été suspectée.\n\nUne laparotomie exploratoire a été réalisée. En intraopératoire, une masse caecale de 7 cm avec des tissus nécrotiques adjacents infiltrant la région rétropéritonéale a été identifiée. Une hémicolectomie droite a été réalisée, suivie d'une anastomose iléo-colique latérale mécanique terminalisée. La patiente a été maintenue sous antibiotiques avec l'association de C3G et de métronidazole pendant 7 jours au total. L'évolution postopératoire a été sans incident et la patiente a été sortie le 5e jour postopératoire.\nL'examen histopathologique de l'échantillon a montré de multiples ulcérations coliques avec perforation des couches séreuses. Il y avait de nombreuses cellules inflammatoires aiguës et chroniques et des zones de nécrose. Des trophozoïdes amibiens ont été facilement identifiés dans les zones nécrotiques de la paroi colique. Les marges de résection de l'iléon étaient claires. Une coloscopie a été programmée deux mois après l'opération ; toutefois, elle n'a pas assisté à la consultation.\n",
    "summary": "Nous rapportons le cas d'une femme de 60 ans présentant une douleur iliaque droite aiguë, de la fièvre et des nausées, mais sans diarrhée ni antécédent de voyage récent. L'imagerie a révélé un épaississement cecal irrégulier avec des caractéristiques évoquant un abcès périlésionnel. Une laparotomie exploratoire a révélé une masse cecale de 7 cm avec des tissus nécrotiques, conduisant à une hémicolectomie droite. L'histopathologie a confirmé une colite amibienne avec des trophozoïtes dans les zones nécrotiques. La récupération postopératoire a été sans incident avec une antibiothérapie.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_348.txt",
    "fulltext": "Para Gravida, âgée de trente ans, enceinte de trois semaines de 39 semaines et mère enceinte de 4 jours, présente actuellement une maladie cardiaque rhumatismale chronique, une régurgitation mitrale sévère, une hypertension pulmonaire modérée, une dilatation sévère de l'oreillette gauche, une régurgitation aortique modérée et une régurgitation tricuspide modérée, programmée pour une césarienne élective. Elle avait eu une césarienne quatre ans auparavant, indiquant une macrosomie fœtale. Sa condition cardiaque était toutefois modérée, avec une régurgitation mitrale modérée, une dilatation sévère de l'oreillette gauche, une hypertension pulmonaire modérée et aucune régurgitation tricuspide ou aortique. La patiente a été suivie en continu après le diagnostic, mais elle n'a pas pris de médicaments depuis huit ans.\n\nLors de l'évaluation préopératoire, les mères avaient un essoufflement pendant l'exercice, une intolérance à l'exercice après 1 an, une toux productive intermittente et des antécédents d'anesthésie. À part cela, elle n'avait pas d'antécédents d'hypertension, de diabète sucré, d'asthme ou de trouble du système nerveux central. Sa tension artérielle était de 110/70 mmHg non invasive, sa fréquence cardiaque de 90 battements par minute, sa respiration de 20 respirations par minute et sa température de 36,7 °C. Au cours de son suivi préopératoire, sa tension artérielle était inférieure à la limite inférieure et maximale de 110/70 et la tension artérielle restante était inférieure à cette valeur. Elle avait l'air en bonne santé, avec une ouverture de la bouche adéquate et une classe Mallampati 1. Ses articulations atlanto-occipitales et temporo-mandibulaires étaient fonctionnelles, elle n'avait aucune sensibilité, pouvait bouger librement dans toutes les directions et pouvait mordre sa lèvre supérieure sans difficulté. L'examen de la colonne vertébrale était normal. Graham Steele a entendu un murmure dans le lobe supérieur gauche lors de l'auscultation thoracique et le troisième son cardiaque (un murmure holosystolique (pansystolique)) a été entendu au sommet via le diaphragme du stéthoscope en position latérale gauche.\n\nSelon les résultats de laboratoire, la formule sanguine du patient était de 12,8 g/dl, l’hématocrite de 38 %, et le Plt de 176 x 103/l. Le WBC était de 6,3 x 103/l, le RBC de 4,36 x 106/l, le BG-O +ve fonction d’organe Cr 0,4 mg/dl, le SGPT 13,6 u/l, le SGOT 20,5 u/l, et les électrolytes étaient normaux. Les résultats de l’ECG ont montré une anomalie auriculaire gauche. L’échocardiographie a présenté une cardiopathie rhumatismale chronique : dilatation sévère de l’oreillette gauche (68 mm), régurgitation mitrale sévère, régurgitation aortique modérée, régurgitation tricuspide modérée, hypertension pulmonaire modérée, et une fraction d’éjection de 65 %.\n\nLorsque la patiente a été pleinement informée des avantages et des inconvénients de l'anesthésie et de la chirurgie, elle a accepté son statut ASA de classe III avant d'obtenir son consentement éclairé officiel. Elle a été transférée en salle d'opération après obtention d'un accès intraveineux bilatéral de grand calibre. Outre la capnographie, la patiente a été surveillée selon la procédure habituelle.\n\nLes signes vitaux du patient à la ligne de base étaient de 102/61 mmHg BP, 90 bpm HR, 36,5 oC Toc de l'aisselle, et 97 % de saturation en oxygène. Nous avons l'intention d'administrer une anesthésie locale à faible dose avec une anesthésie spinale opioïde ainsi qu'un bloc transabdominal (TAP) parce que nous sommes un pays en développement et que nous ne disposons actuellement pas d'un kit d'anesthésie épidurale ou d'un agent d'anesthésie IV pour maintenir l'objectif d'anesthésie pour la régurgitation mitrale et l'hypertension pulmonaire modérée.\n\nAprès avoir évalué l'emplacement de l'insertion de l'aiguille et effectué une infiltration locale avec 2 % de lidocaïne simple en position assise, une anesthésie rachidienne a été administrée en utilisant une procédure strictement aseptique. Après un écoulement libre de LCR et une aspiration sanguine négative, 7,5 mg de bupivacaïne lourde + 0,1 mg de morphine ont été administrés par une aiguille rachidienne 24G en tant qu'anesthésie rachidienne entre les espaces intersomatiques L4 et L5. La patiente a été placée en position couchée, et avant de faire l'incision cutanée, un bloc TAP avec une solution à 0,125 % (40 ml de bupivacaïne) a été administré bilatéralement. Le niveau de T6 a été atteint avec le blocus rachidien. 2 L/min d'oxygène supplémentaire a été administré par un cathéter nasal immédiatement après l'anesthésie rachidienne et la position couchée.\n\nL’intervention chirurgicale a commencé après 15 minutes d’anesthésie rachidienne. Après l’accouchement du bébé, 10 UI d’oxytocine IM ont été administrées en tant que médicaments utérogènes. L’utérus est resté détendu après 10 UI d’oxytocine, par conséquent le gynécologue a demandé plus d’oxytocine, mais la tension artérielle de la patiente était faible. Le misoprostol 600 mg par voie sublinguale a été utilisé pour prévenir l’hypotension provoquée par l’oxytocine et pour promouvoir la contraction utérine. La furosémide a été administrée intraopérativement pour prévenir une nouvelle exacerbation de l’hypertension pulmonaire.11 Au cours des cinq premières minutes de l’accouchement, le score d’Apgar néonatal était de 9-10/10. Il a fallu 45 minutes pour terminer la procédure.\n\nLes quantités totales de fluides, de sang et d'urine étaient respectivement de 1500 ml, 400 ml et 300 ml. Durant toute la procédure, nous n'avons rencontré aucune complication associée à l'anesthésie rachidienne. Le temps intraopératoire était principalement sans incident, à l'exception d'une légère tachycardie par rapport à sa fréquence cardiaque de base pour les 4 premières minutes.\n\nAprès l'opération, la surveillance de la SpO2, de la PNI et de l'ECG a été utilisée dans l'unité de soins post-anesthésie (PACU), ainsi qu'une supplémentation en oxygène administrée par un cathéter nasal. Elle est restée stable pendant toute la période post-opératoire. Après avoir passé une heure dans la PACU, elle a été transférée au service de gynécologie/obstétrique. Son besoin initial d'analgésique n'a été satisfait que 18 heures plus tard, lorsqu'elle a reçu 50 mg de péthidine IV. Elle a passé un séjour à l'hôpital sans problème et a été libérée après quatre jours.\n",
    "summary": "Une mère de deux enfants gravides de 30 ans a présenté une cardiopathie rhumatismale chronique, une insuffisance mitrale sévère, une hypertension pulmonaire modérée, une dilatation sévère de l'oreillette gauche, une insuffisance aortique modérée et une insuffisance tricuspidienne modérée. Elle avait eu une césarienne il y a quatre ans, en raison d'une macrosomie fœtale. Sa condition cardiaque était toutefois modérée : insuffisance mitrale modérée, dilatation sévère de l'oreillette gauche, hypertension pulmonaire modérée et aucune insuffisance tricuspidienne ou aortique. Elle a fait l'objet de suivis continus après le diagnostic, mais n'a pris aucun médicament.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_176.txt",
    "fulltext": "Une femme de 56 ans s'est présentée à notre hôpital avec une insuffisance cardiaque congestive aiguë. Elle avait besoin d'un soutien par dobutamine et d'une pression positive des voies aériennes à deux niveaux pour une dyspnée de classe IV de la NYHA. La radiographie thoracique a révélé une insuffisance cardiaque congestive. L'échocardiographie a révélé une sténose aortique sévère avec une valve bicuspide fortement calcifiée ; la LVEF était significativement réduite à 15 %. La surface de la valve aortique était de 0,52 cm2. Le gradient de pression moyen était de 49 mmHg. La vitesse maximale du jet aortique était de 4,4 m/s. La cathétérisation cardiaque droite a révélé un indice cardiaque de 1,6 L/min/m2 et une hypertension pulmonaire avec une pression artérielle pulmonaire moyenne de 55 mmHg. L'angiographie coronarienne a montré une vasculature coronaire normale sans signes de sténose significative. La pression capillaire pulmonaire était de 37 mmHg. La tomographie assistée par ordinateur a révélé une aorte ascendante légèrement dilatée d'un diamètre de 42 mm. Elle a été diagnostiquée comme insuffisance cardiaque réduite fraction d'éjection (HFrEF) en raison d'une sténose aortique sévère. Le score de mortalité prévu par la société des chirurgiens thoraciques était de 12,4 %.\n\nL’équipe cardiaque a discuté de son traitement. Notre patiente était une jeune patiente atteinte d’une dysfonction contractile sévère du LV et d’une valve bicuspide. Compte tenu de la dysfonction contractile sévère du LV, la patiente semblait convenable pour une TAVI, car l’absence d’arrêt cardiaque ischémique et de circulation extracorporelle permet d’éviter l’ischémie, ainsi que les lésions de reperfusion ischémiques, la réaction inflammatoire et le stress oxydatif. Cependant, nous avons hésité à effectuer une TAVI pour cette patiente, car l’extension de la TAVI à une patiente plus jeune ayant une plus longue espérance de vie soulève la question de la durabilité. L’asymétrie du leaflet de la valve cardiaque transcathéter implantée, qui peut survenir après le déploiement dans une valve bicuspide, peut avoir un impact sur la durabilité de la valve à long terme. Bien que la SAVR conventionnelle soit possible lorsque le cœur est arrêté avec un arrêt cardioplégique, qui est efficace chez la majorité des patients atteints d’AS avec une morbidité et une mortalité acceptables. Cependant, dans certains cas, en particulier chez les patients présentant une fonction LV altérée comme notre patiente, la période ischémique suivie de la période de reperfusion peut entraîner des lésions du myocarde, qui est associée à une mortalité et une morbidité périopératoires élevées. Si la SAVR pouvait être effectuée avec un cœur battant, la patiente aurait bénéficié de cette procédure sans ischémie myocardique similaire à la TAVI. Malgré les récentes avancées dans les méthodes de protection myocardique, l’apport sanguin est la technique la plus efficace de protection myocardique dans des conditions de cœur battant. L’arrêt cardioplégique peut induire des lésions de reperfusion. En revanche, le maintien de la contraction myocardique entraîne moins d’œdème myocardique et une meilleure fonction cardiaque. Nous avons donc décidé de procéder à une AVR sous pompe avec perfusion sanguine coronaire antégrade sélective.\n\nElle ne pouvait pas s’allonger sur le dos en raison d’une orthopnée sévère. Par conséquent, un soutien cardiopulmonaire percutané (PCPS) a été initié aux vaisseaux fémoraux avant l’induction d’une anesthésie générale. La chirurgie a été réalisée par une sternotomie médiane. Un pontage cardiopulmonaire (CPB) a été établi après une canulation centrale. Sous une température systémique de 35-37 °C, les débits de CPB maintenus à 2,5-2,8 L/min/m2, avec une pression systémique moyenne de 60-80 mmHg. L’aorte a été croisée et ouverte. Des canules de perfusion coronaire en silicone 5 Fr (Sumitomo Bakelite, Tokyo, Japon) ont été insérées dans les orifices coronaires gauche et droit, et du sang oxygéné a été perfusé en continu à 34 °C et à un débit de 300 ml/min avec une pression de perfusion moyenne de 150 mmHg. Les canules ont été fixées à la paroi aortique avec du Prolène 5-0, et elles ont été sécurisées en les attachant à un garrot. La valve était une valve bicuspide calcifiée vraie. Les feuillets calcifiés ont été enlevés en utilisant l’approche habituelle. Les calcifications s’étendant jusqu’à l’annulus aortique ont été soigneusement enlevées en utilisant un aspirateur ultrasonique SONOPET (Stryker, Kalamazoo, MI) et un scalpel. Après le dimensionnement de l’annulus, une valve mécanique Regent 21 mm (St. Jude Medical, St. Paul, MN) a été placée dans l’annulus aortique en utilisant une technique de suture continue avec trois sutures 2-0 Prolène. L’aorte a été fermée en utilisant la technique standard. La suture horizontale en matelas a été réalisée pour la première couche. Après la désaération du ventricule gauche, la pince aortique a été retirée. La suture en course a été réalisée pour la deuxième couche afin de garantir l’hémostase. L’échocardiographie transœsophagienne a été utilisée pour accéder au mouvement de la paroi septale et ventriculaire pendant la chirurgie. La patiente a été sevrée du CPB et du PCPS sous un ballon intra-aortique (BIAP) de soutien. L’échocardiographie post-opératoire a démontré une amélioration du mouvement de la paroi et une augmentation de la fraction d’éjection allant jusqu’à 40 %. Elle a repris un style de vie complètement normal 3 semaines après l’opération.",
    "summary": "Une femme de 56 ans ayant besoin d'un soutien de 6 g de dobutamine en raison d'une insuffisance cardiaque congestive a été diagnostiquée comme souffrant d'une sténose aortique sévère avec une valve bicuspide. L'échocardiographie a révélé que la fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) était de 15 %. La patiente était relativement jeune pour une TAVI, et la TAVI n'était pas autorisée pour les patients présentant une valve aortique bicuspide dans des endroits autres que les établissements limités au Japon. Un remplacement valvulaire aortique par battement de pompe (RVA) a été effectué avec une perfusion sanguine coronaire antégrade sélective. Elle a repris une vie complètement normale 3 semaines après l'opération.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_162.txt",
    "fulltext": "Le cas d'une femme de 66 ans, hypertendue et hypothyroïdienne, qui consomme occasionnellement de l'alcool, se présentant pour une distension abdominale progressive de 6 mois d'évolution et une matité diffuse à la percussion, a été présenté. Une paracentèse a été réalisée avec l'aval erroné d'un examen échographique indiquant un liquide libre intra-abdominal abondant. Une tumeur kystique de 295 mm x 208 mm x 250 mm a été découverte par la suite sur une TDM de l'abdomen et du bassin. Une annexectomie gauche a été programmée avec un rapport anatomo-pathologique de cystadénome mucineux de l'ovaire. La communication du cas suggère de garder à l'esprit la possibilité d'un kyste ovarien géant dans le cadre des diagnostics différentiels de l'ascite. Si aucun symptôme ou signe évident d'insuffisance hépatique, rénale, cardiaque ou d'une maladie maligne n'est observé et si l'échographie ne révèle pas de signes typiques de liquide libre intra-abdominal (liquide dans le cul-de-sac de Morrison ou de Douglas, présence de boucles intestinales libres flottantes), une TDM et/ou une IRM devraient être réalisées avant une paracentèse, qui pourrait avoir des conséquences potentiellement graves.\n",
    "summary": "C'est le cas d'une femme de 66 ans, hypertendue et hypothyroïdienne, qui consomme occasionnellement de l'alcool et qui consulte pour une distension abdominale progressive de 6 mois d'évolution et une matité diffuse à la percussion. Une paracentèse est réalisée avec l'aval erroné d'un examen échographique qui indique un liquide libre intra-abdominal abondant. Une TDM de l'abdomen et du bassin révèle ensuite un processus expansif de type kystique de 295 mm x 208 mm x 250 mm. Une annexectomie gauche est programmée avec un rapport anatomopathologique de cystadénome mucineux de l'ovaire.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_189.txt",
    "fulltext": "Homme de 57 ans, de profession commercial, marié à une femme et ayant des antécédents d'hypertension et d'épilepsie focale structurelle (due à un traumatisme dans sa jeunesse), en traitement avec enalapril et carbamazépine. Il présentait un tableau anxiodépressif d'un an d'évolution, attribué à l'isolement dû au COVID-19, traité avec escitalopram.\n\nAu début, cela n'a pas eu d'impact sur ses fonctions, mais il s'est rendu aux urgences parce que, au cours des deux derniers mois, il avait commencé à adopter un comportement social inapproprié, avec une perte ultérieure des compétences acquises et de l'auto-soin, ainsi qu'une baisse de rendement au travail, qui a conduit à son licenciement malgré le traitement antidépresseur.\n\nL'exploration a été limitée par une inattention marquée, une agitation et une impersistance motrice ; le langage spontané était limité mais avec une grammaire correcte, il éprouvait des difficultés à nommer et à comprendre des ordres complexes ainsi qu'à exécuter des praxies bimanuelles ; il ne présentait pas de réflexes de libération frontale ni d'autre focalité. Il a été admis en neurologie pour démence rapidement progressive.\n\nUne IRM du cerveau a révélé une altération diffuse de la substance blanche. Une positivité au VIH a été observée dans le sang avec 90 600 copies/mL et dans le liquide céphalorachidien (LCR) avec 462 000 copies/mL, ainsi qu'un taux de CD4/CD8 de 0,05 et un taux de 5 leucocytes/µL dans le LCR avec une protéinorachie normale. Parallèlement, les résultats étaient négatifs pour le virus JC (John Cunningham), la protéine 14.3.3 était inférieure aux seuils et les biomarqueurs de la maladie d'Alzheimer dans le LCR (tau total = 1800 pg/mL, élevé, et phospho-tau et bêta-amyloïde-42 normaux) étaient compatibles avec une mort neuronale non spécifique.\n\nD’autres étiologies ont été écartées, et le diagnostic de HAD a été établi en tant que forme de présentation de l’infection par le VIH de catégorie C3 en raison de la clinique définitoire du sida (démence) et de l’immunodépression cellulaire sévère (< 200 CD4), et un traitement antirétroviral a été instauré avec bictegravir / emtricitabine / tenofovir alafenamide 50 / 200 / 25 mg. Durant l’admission, le patient a présenté une évolution torpide, avec des complications infectieuses (bactériémie par Staphylococcus aureus, pneumonie et candidose orale) et une décompensation de son épilepsie, avec des crises symptomatiques aiguës d’attaque focale avec évolution vers une crise tonico-clonique bilatérale ; la carbamazépine 200 mg/12h a été remplacée par l’eslicarbazépine 800 mg/jour, en raison de son risque d’interaction moindre. Le patient a été stabilisé après la résolution des infections intercurrentes, mais l’examen neuropsychologique a été rendu difficile par une inattention persistante. Après deux semaines de traitement antirétroviral, une diminution de la charge virale dans le sang (638 copies/mL) a été observée, mais une augmentation dans le LCR (1 180 000 copies/mL). Au moment de la sortie, le score de l’évaluation cognitive de Montréal (MoCA) était de 9/30, avec une atteinte plus importante de la mémoire à long terme, de l’attention et du langage ; 8/18 dans la batterie d’évaluation frontale (Frontal Assesment Battery, FAB), avec une capacité d’abstraction intacte, mais une fluidité verbale de 0 et un engagement important du contrôle inhibiteur, de l’exécution de séquences motrices et des instructions contradictoires ; le test du trait (Trail Making Test, TMT) est devenu impossible en raison du déficit d’attention.\n\nAu cours du contrôle effectué trois mois après la sortie de l'hôpital, le patient et sa famille ont signalé une amélioration subjective de leur fonctionnement. Pour contrôler cette amélioration, la détermination de la charge virale dans le plasma et le LCR a été répétée, une réduction étant observée dans les deux cas (136 et 75 263 copies/mL, respectivement), ce qui a confirmé la bonne pénétration dans le SNC. De même, une meilleure performance a été constatée dans l'évaluation neuropsychologique : MoCA 23/30 (échecs dans le domaine visuel-spatial, attention et fluidité lexicale), FAB 16/18 (déficit dans le contrôle inhibiteur), TMT-A sans échecs en 40 secondes et TMT-B avec 3 échecs non corrigés en 3 minutes 53 secondes.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'un patient qui a débuté avec des symptômes anxieux-dépressifs et une détérioration cognitive rapide avec des répercussions précoces sur ses activités quotidiennes. L'étude a détecté le VIH avec une charge virale plus élevée dans le liquide céphalorachidien que dans le plasma. La thérapie antirétrovirale a permis, malgré l'évolution initiale torpide, une amélioration progressive de la sphère cognitive, cohérente avec la diminution de la charge virale.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_83.txt",
    "fulltext": "Une femme de 29 ans, Para 1, présentant des saignements vaginaux anormaux d'une durée d'un mois, s'est présentée au service de consultation externe de gynécologie d'un hôpital de niveau 2. Elle était séropositive, a commencé un traitement antirétroviral après le diagnostic, mais a abandonné le traitement antirétroviral pendant un mois lorsqu'elle est tombée malade à cause de saignements vaginaux, ce qui a entraîné des échecs virologiques et immunologiques (charge virale de 37400 copies/mL et nombre de CD4 de 26 cellules/μL). Il est à noter qu'il n'était pas clair quand la patiente a commencé à présenter des symptômes du VIH. Cependant, elle a été diagnostiquée séropositive environ un an avant la présentation. L'examen physique a révélé une masse importante au niveau du col de l'utérus mesurant 8 × 8 cm s'étendant au paramètre et aux parois latérales pelviennes bilatérales. Il y avait des saignements au contact et des pertes vaginales nauséabondes. L'échographie a détecté un col de l'utérus volumineux et une hydronéphrose bilatérale. La patiente a été diagnostiquée cliniquement comme ayant un cancer du col de l'utérus de stade 3B. Elle a recommencé un traitement antirétroviral avec un changement de traitement de TLD (association de tenofovir-lamivudine-dolutegravir) à un régime rénal préférable (association de lamivudine-abacavir-dolutegravir). Une biopsie de col de l'utérus a été réalisée et le rapport histopathologique a révélé le diagnostic d'un BL extra-nodal. L'immunohistochimie et l'hybridation in situ ont confirmé le diagnostic, avec CD20, CD75a, CD10, PAX5 et Bcl-6 positifs. En outre, le CD44 et le c-Myc étaient positifs, avec l'EBER-ISH démontrant une positivité focale. Le Ki67 a révélé un indice de prolifération de près de 100 % et le BCL6 modérément positif. Elle avait un nombre de globules blancs de 2,67 x109/L, une hémoglobine de 5,7 g/dl et un nombre de plaquettes de 71 × 109/L. Les résultats des autres investigations étaient la créatinine sérique de 187 mmol/L, l'urée de 11,1 mmol/l, l'albumine de 21 g/l, l'aspartate transaminase de 41 U/l et la phosphatase alcaline de 100 U/l.\n\nAprès confirmation histologique du diagnostic et examen lors d'une réunion multidisciplinaire d'oncologie, elle a attendu 43 jours pour commencer le traitement à l'unité d'oncologie. Le retard était dû à une longue liste d'attente. Ce retard a dépassé la période d'attente de 48 heures pendant laquelle le traitement oncologique pour BL doit commencer après le diagnostic. Le plan de traitement était une chimiothérapie et une radiothérapie, et la patiente a donné son consentement éclairé écrit pour que l'affaire soit publiée. Cependant, elle est décédée dans le service gynécologique le 43e jour en attendant de commencer le traitement. Au cours des 43 jours, il n'a pas été possible de procéder à d'autres examens d'imagerie en raison du mauvais fonctionnement des appareils de tomodensitométrie et d'imagerie par résonance magnétique disponibles. Outre la thérapie antirétrovirale, la patiente a reçu d'autres soins de soutien tels que transfusion sanguine et analgésie. Là encore, le nombre de jours entre le diagnostic de la BL et son décès était de 43 jours. L'autopsie histopathologique n'a pas été réalisée, car les diagnostics (BL et maladie rétrovirale) étaient connus. Nous estimons que la principale cause de décès est difficile à attribuer en raison des multiples diagnostics principaux. La BL ayant une progression rapide et un taux de mortalité élevé chez les personnes vivant avec le VIH, en particulier avec une charge virale élevée, le médecin traitant certifiant le décès a attribué la BL comme cause de décès la plus probable. Cependant, la cause secondaire de décès était une insuffisance multiviscérale (rénale et hématologique).\n",
    "summary": "La patiente était une femme de 29 ans, Para 1, présentant des saignements vaginaux anormaux depuis un mois et vivant avec le VIH et ayant un CD4 de 26 cellules/μL. L'examen histologique de la biopsie cervicale a confirmé un BL extra-nodal. Elle avait un cancer du col de l'utérus de stade 3B de la Fédération internationale de gynécologie et d'obstétrique (FIGO) en raison de la présence d'hydronéphrose et d'une atteinte de la paroi pelvienne. La patiente a été examinée lors de la réunion multidisciplinaire d'oncologie et a nécessité une chimiothérapie. Sa prise en charge a été retardée en raison d'une longue liste d'attente pour une chimiothérapie à l'unité d'oncologie du centre de référence et la patiente est décédée 43 jours après le diagnostic et n'a pas reçu le traitement.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_97.txt",
    "fulltext": "La patiente était une Japonaise primigravide de 34 ans qui souffrait d'hypothyroïdie, pour laquelle on lui avait prescrit de l'hydrate de lévothyroxine sodique (50 μg/jour). Elle s'est présentée à une autre clinique avec des saignements génitaux et un retard de menstruation de 2 semaines et a obtenu un résultat positif à un test de grossesse urinaire 2 semaines plus tard. La patiente a été dirigée vers notre hôpital pour des soins périnataux. À 6 semaines de gestation, elle avait de légères douleurs abdominales et aucun saignement génital. L'examen au spéculum vaginal a révélé une érosion cervicale et un écoulement blanc modéré. L'échographie transvaginale a révélé un sac gestationnel, un fœtus de 9 mm avec un battement cardiaque et un hématome sous-chorionique dans l'utérus.\n\nÀ 7 semaines de gestation, la patiente a fait une fausse couche. Elle avait une fièvre de 37,0-37,5 °C, et son taux de globules blancs était dans la plage normale, avec un taux de protéine C-réactive de 1,0-2,0 mg/dL. L'échographie a montré un hématome sous-chorionique de 3 cm, et son taux d'hémoglobine était de 9,0-10,0 g/dL, indiquant une anémie modérée mais sans saignement. Les résultats des tests de laboratoire ont montré des taux anormaux de sérum albumine (3,2 g/dL) et de créatinine (6,69 mg/dL), tandis que les taux de sodium, de potassium et de chlore étaient dans les limites normales. Elle était séronégative pour les virus de l'immunodéficience humaine, de l'hépatite B et de l'hépatite C, ainsi que pour les anticorps anti-cardiolipine, anti-nucléaires, anti-membrane basale glomérulaire et antineutrophiles cytoplasmiques (c-ANCA et p-ANCA). Cependant, elle était séropositive pour le lupus anticoagulant. Les taux d'activité de la protéine C et S étaient normaux. La patiente n'avait pas d'antécédents de diabète sucré, d'insuffisance cardiaque, de pyélonéphrite, de septicémie ou de hyperémèse gravidique. Elle n'a pas non plus présenté de symptômes de lupus érythémateux systémique, tels que rash malar, ulcères buccaux, arthrite, leucopénie et thrombocytopénie. La patiente a présenté une oligurie, et ses taux de créatinine sérique et d'urée sanguine étaient anormalement élevés. Les résultats des tests urinaires qualitatifs ont montré une forte positivité pour le sang occulte et les globules blancs, mais ont été négatifs pour les protéines. Les résultats des tests de sédimentation urinaire ont montré des érythrocytes, des leucocytes, d'autres cellules épithéliales tubulaires et des cylindres vitreux, granuleux et épithéliaux. La N-acétyl β-D-glucosaminidase et β2 microglobuline ont également été détectées dans l'urine.\n\nUne biopsie rénale a été réalisée sans complications environ 10 jours après la fausse couche. La microscopie optique a révélé une dégénérescence vacuolaire cytoplasmique de l'épithélium tubulaire dans tout le cortex. Des cellules épithéliales tubulaires focales, des débris nécrotiques dans la lumière tubulaire et une dégénérescence de l'épithélium tubulaire médullaire ont également été observés. L'interstitium tubulaire a montré un œdème modéré et une infiltration focale occasionnelle de cellules inflammatoires, qui étaient principalement des lymphocytes mélangés à des neutrophiles et des éosinophiles. L'analyse d'immunofluorescence a révélé une négativité pour l'immunoglobuline G, l'immunoglobuline A, l'immunoglobuline M, le composant 3 du complément, le composant 1q du complément et le composant 4 du complément. Notamment, aucune lésion glomérulaire n'a été observée à la lumière ou au microscope électronique ; c'est-à-dire que les résultats de la biopsie rénale n'indiquaient que des dommages tubulo-interstitiels. Elle a été diagnostiquée comme étant en phase III AKI selon les critères RIFLE, AKIN et KDIGO. Cependant, elle n'a pas été diagnostiquée comme étant en état d'avortement septique ou de hyperémèse gravidique.\n\nLa patiente a subi une aspiration manuelle sous anesthésie générale. Au moment de l'intervention, ses taux d'albumine sérique et de créatinine étaient respectivement de 2,5 g/dL et de 9,81 mg/dL. Les résultats de l'analyse d'urine ont montré un taux de protéines de 0,28 g/dL et l'absence de globules blancs ou rouges. Un saignement modéré s'est produit pendant l'intervention ; toutefois, la patiente a bien toléré la procédure. Au cours de la période péri-opératoire, la patiente a été traitée avec des diurétiques de l'anse, et le débit urinaire a dépassé 0,5 ml/kg/h après le traitement.\n\nNotamment, la production urinaire de la patiente et les résultats de laboratoire, y compris les taux de créatinine sérique et d’azote uréique sanguin, s’améliorèrent sans traitement supplémentaire. L’analyse d’urine ne révéla aucune anomalie. L’examen histopathologique du tissu endométrial réséqué révéla des changements décidaires et liés à l’implantation. En outre, des villosités choriales sans élargissement, constituées de cellules de trophoblaste syncytial et de cytotrophoblaste, furent observées. Il n’y eut aucune constatation indiquant une grossesse molaire. Après aspiration manuelle sous vide, les paramètres de laboratoire et la fonction rénale de la patiente se rétablirent, et elle ne présenta aucune complication. Le syndrome antiphospholipide fut exclu, car le lupus anticoagulant était négatif post-opératoirement. La patiente fut renvoyée 3 jours après l’opération.\n",
    "summary": "Une femme primigravide de 34 ans a été adressée à notre service pour une prise en charge périnatale à 6 semaines de gestation. Malheureusement, elle a été diagnostiquée avec une fausse couche une semaine plus tard. La patiente n'avait pas d'antécédents d'hyperémèse gravidique ou d'avortement septique ; cependant, elle a développé une oligurie, et ses taux sériques de créatinine et d'azote uréique sanguin étaient anormalement élevés. Par conséquent, elle a subi une biopsie rénale pour évaluer une dysfonction rénale, qui a indiqué des dommages tubulo-interstitiels. La patiente a également subi une aspiration manuelle sous vide pour une fausse couche. Après l'opération, son débit urinaire a augmenté, et sa fonction rénale s'est améliorée. Il a été déterminé qu'elle avait connu une Pr-AKI en raison de sa fausse couche.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_68.txt",
    "fulltext": "Une femme de 62 ans a subi une cathétérisation cardiaque gauche diagnostique en 2012. La procédure a été compliquée par une dissection de l’artère coronaire principale gauche nécessitant une greffe de pontage coronarien (CABG) d’urgence de l’artère coronaire descendante antérieure gauche et de l’artère marginale obtuse. Malheureusement, la dissection de son artère coronaire principale gauche a entraîné une aggravation des symptômes d’insuffisance cardiaque de la patiente malgré le CABG d’urgence. Étant donné que la fraction d’éjection de la patiente après le CABG ne s’est jamais améliorée, elle a été transférée à notre clinique d’insuffisance cardiaque avancée. Au cours de deux ans, de multiples cathétérisations cardiaques droites (RHC) ont été effectuées ; les calculs par la méthode de Fick ont systématiquement démontré un indice cardiaque normal. Cependant, la patiente a connu une aggravation des symptômes. Une fois qu’elle a été profondément symptomatique, son cas a été présenté au conseil de révision médicale, et elle a été approuvée pour une OHT. Sa transplantation s’est déroulée sans incident ; cependant, pendant la chirurgie, une quantité anormale de sang a été observée s’écoulant des veines pulmonaires. Son cours postopératoire initial de 24 heures a été remarquable pour un indice cardiaque élevé et un débit cardiaque ventriculaire droit (RV), une résistance vasculaire systémique faible et une pression pulmonaire élevée.\n\nBien qu'une dérivation ait été suspectée, une dérivation iatrogène a été écartée par échocardiographie à bulles. Cependant, les tomographies par ordinateur (CT) ont révélé une veine pulmonaire supérieure gauche anormale drainant dans la veine innominée. La CTA a démontré la présence d'une dérivation extra-cardiaque sous la forme de PAPVR.\n\nAprès une décision multidisciplinaire de procéder à une réparation chirurgicale, la poitrine a été rouverte. La veine pulmonaire supérieure gauche (VPSG) a été identifiée et visualisée. Une dissection soigneuse a été initiée depuis le hile pulmonaire vers la veine innominale à l'extérieur du péricarde. La connexion veineuse a été complètement mobilisée, une branche tributaire a été ligotée, et la veine a été sectionnée au niveau de la veine innominale. Après la mobilisation de la veine, une anastomose bout à bout a été réalisée entre la VPSG et l'appendice auriculaire gauche du cœur du donneur, sous circulation extracorporelle et avec le cœur battant. La machine cœur-poumon a été utilisée pour éviter une instabilité hémodynamique pendant l'exposition de l'appendice auriculaire gauche pour l'anastomose. Après l'anastomose et l'hémostase, le patient a été sevré de la circulation extracorporelle et aucun soutien inotrope n'a été requis. Les canules ont été retirées après l'administration de protamine. La poitrine a été fermée de manière standard, et le patient s'est rétabli dans l'unité de soins intensifs. Le patient a été renvoyé chez lui le jour 15.",
    "summary": "Une patiente de 62 ans atteinte de cardiomyopathie ischémique et d'insuffisance cardiaque systolique a subi une transplantation cardiaque orthotopique. L'évolution postopératoire immédiate a été remarquable en raison d'un indice cardiaque élevé et de pressions artérielles pulmonaires ainsi que d'une diminution de la résistance vasculaire systémique. L'échocardiogramme postopératoire n'a pas révélé de shunt intra-cardiaque. Cependant, l'angiographie par tomographie par ordinateur (CTA) a montré une veine pulmonaire supérieure gauche drainant dans la veine innominée. La réparation opératoire de la connexion veineuse pulmonaire supérieure gauche vers l'appendice auriculaire gauche a été achevée sous circulation extracorporelle avec le cœur battant. Son hémodynamique s'est immédiatement améliorée et elle a eu une évolution postopératoire remarquable.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_40.txt",
    "fulltext": "Un garçon de 12 ans atteint du syndrome de Down et de troubles moteurs a été référé du service de pédiatrie au service de médecine buccale du RS Hasan Sadikin Bandung. Le patient a été diagnostiqué avec le syndrome de Down et une myeloradiculopathie. La mère du patient a déclaré que le patient avait été admis à l'hôpital en raison de la faiblesse des mains et des pieds du patient. Le patient avait une histoire de chute il y a environ un an. La mère du patient avait également des difficultés à nettoyer régulièrement la cavité buccale du patient.\n\nL'examen extraoral a révélé un visage dysmorphique. Le patient souffrait également d'une fissure et d'une desquamation du bord rouge des lèvres. L'examen des ganglions lymphatiques n'a pas pu être évalué car le patient portait un collier cervical. L'examen intraoral a révélé une ulcération irrégulière de 1 × 0,7 cm de diamètre, un bord induré et une base blanc-jaunâtre au bord latéral droit de la langue. Il y avait une carie dentaire sur 63 dents et des restes de dents sur 55, 62, 74 et 85 dents. Le dentiste pédiatre a suggéré d'extraire les restes de dents supérieurs et inférieurs. L'espace des dents extraites sera maintenu à l'aide d'un dispositif de maintien de l'espace. La 55e dent était tranchante et a provoqué un traumatisme occlusif au bord latéral droit de la langue.\n\nL’examen de laboratoire a montré une diminution de la valeur du sodium (130 mEq/L) et une augmentation de la valeur des lymphocytes (46 %). L’examen IRM a été effectué au sein du service de radiologie afin de déterminer la présence d’anomalies dans la colonne cervicale. Les résultats de l’examen IRM ont montré une luxation de la colonne cervicale de la patiente. La mère de la patiente a donné son consentement éclairé à la publication des détails du cas de la patiente et des images qui l’accompagnent.\n\nSur la base de l'historique, de l'examen clinique et des investigations appropriées, le patient a été diagnostiqué comme souffrant d'un ulcère chronique simulant un cancer de la cavité buccale, d'une cheilite exfoliative, d'une pulpite réversible de 63 dents et d'une gangrène radiculaire de 55, 62, 74 et 85 dents. Le diagnostic de l'ulcère chronique a été basé sur l'examen clinique. Il y avait une marge indurée dans la lésion traumatique, qui simulait cliniquement un cancer de la cavité buccale. Le patient a été hospitalisé pendant 4 jours et a reçu du paracétamol 120 mg/5 ml en suspension orale et de l'amoxicilline 125 mg/5 ml en suspension orale du service de pédiatrie. Le patient a également reçu une solution de chlorure de sodium à 0,9 %, un bain de bouche à la povidone-iodine à 1 % et de la gelée de pétrole du service de médecine buccale. La mère du patient a été chargée de nettoyer la cavité buccale du patient à l'aide d'une gaze imbibée d'une solution de chlorure de sodium à 0,9 %, de comprimer l'ulcère à l'aide de bains de bouche à la povidone-iodine à 1 % trois fois par jour comme agent antiseptique et anti-inflammatoire de l'ulcère buccal et d'appliquer de la gelée de pétrole pour hydrater les lèvres du patient. Il a également été suggéré au patient d'extraire les 55, 62, 74 et 85 dents.\n\nLors de la deuxième visite (3 jours de suivi), les lésions orales avaient déjà montré une amélioration. Lors de la troisième visite (1 semaine de suivi), la taille de l'ulcère oral au bord latéral de la langue diminuait et la lésion des lèvres avait quelque peu amélioré.\n\nLors de la quatrième visite (10 jours de suivi), la taille de l'ulcère oral au bord latéral de la langue avait déjà considérablement diminué. Deux jours après la quatrième visite, le patient a subi une neurochirurgie. Le patient a été observé dans l'unité de soins intensifs pédiatriques après l'opération. Après deux semaines d'observation dans l'unité de soins intensifs pédiatriques, le patient a présenté une insuffisance respiratoire et a été déclaré mort.\n",
    "summary": "Un garçon de 12 ans atteint du syndrome de Down et de troubles moteurs a été référé au service de médecine buccale. Au cours de l'examen extraoral, le patient avait un visage dysmorphique et des lèvres sèches. L'examen des ganglions lymphatiques n'a pas pu être évalué parce que le patient portait un collier cervical. L'examen intraoral a montré un ulcère irrégulier de 1 × 0,7 cm de diamètre, une marge indurée et une base blanc-jaunâtre au bord latéral droit de la langue. Les 55 dents étaient pointues et ont provoqué un traumatisme occlusal au bord latéral droit de la langue. Le patient a été diagnostiqué comme ayant un ulcère traumatique chronique imitant un OSCC sur la base de l'examen clinique. Les médicaments administrés au patient étaient du chlorure de sodium à 0,9 %, un bain de bouche à la povidone-iode à 1 % et de la gelée de pétrole.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_54.txt",
    "fulltext": "Une patiente italienne de 56 ans atteinte de β-thalassémie majeure s'est présentée au service de radiologie pour subir une IRM afin de quantifier les dépôts de fer au niveau du myocarde, du foie et du pancréas. L'historique clinique de la patiente comprenait une β-thalassémie dépendante des transfusions (génotype HBB : c.118C > T/ HBB : c.93-21G > A), diagnostiquée à l'âge de 7 ans, malgré le fait que la première transfusion ait été réalisée à 2 ans. En conséquence de la β-thalassémie, la patiente a subi une splénectomie et une cholécystectomie.\n\nAu moment de l’IRM, elle avait un test négatif de l’ARN du VHC (acide ribonucléique du virus de l’hépatite C), aucune ostéoporose ou autre complication endocrinienne, cardiaque ou hépatique, et de bons taux de fer. La thérapie de la patiente comprenait une chélation du fer avec du déférasirox, de la vitamine D et du luspatercept, un modulateur de l’érythropoïèse commencé 2 ans avant l’examen IRM (bonne réponse, avec une augmentation d’environ 35 % de la durée de l’intervalle de transfusion). La thérapie transfusionnelle comprenait deux unités de globules rouges concentrés et filtrés tous les 25 jours avec des valeurs pré-transfusionnelles d’hémoglobine de 10 à 10,5 g/dl.\n\nUne masse solide aux contours lobés et réguliers a été identifiée par hasard dans le compartiment pré-vasculaire du médiastin.\n\nLa lésion était modérément hyperintense sur les images pondérées en T2 (T2-wi) et iso-intense sur T1-wi. La masse médiastinale en question était discernable lors d'un examen IRM préalable effectué à la même fin en 2020 avant le début du traitement par luspatercept, mais avec un élargissement marginal.\n\nAucune autre anomalie apparente n'a été observée dans les autres compartiments médiastinaux. Il n'y avait pas de pleurésie ou de péricardite.\n\nL'examen neurologique était sans particularité et, au cours des mois précédents, la patiente n'avait présenté aucun symptôme de syndrome médiastinal associé à une compression des structures neurovasculaires adjacentes. En outre, elle n'avait présenté aucune fièvre ni perte de poids.\n\nPour une évaluation plus approfondie, le patient a subi une tomographie par émission de positons (TEP) et une tomographie par ordinateur (CT) avec des agents de contraste. Sur la TEP-CT, la masse médiastinale a montré une faible absorption de FDG (SUVmax = 4.3) ; aucune autre zone d’absorption anormale de radiotraçants n’a été rapportée dans le cou, la poitrine, l’abdomen et le squelette. Sur les images de CT, la lésion présentait des marges régulières, une densité solide et une légère amélioration du contraste. Les structures adjacentes ne présentaient aucun signe d’invasion, et les lymphadénopathies ou maladies extra-thoraciques n’étaient pas présentes. De telles caractéristiques radiologiques, le comportement indolent au fil du temps, l’absence de symptômes systémiques et le manque d’absorption avide de FDG sur la TEP-CT rendaient le diagnostic de thymome probable.\n\nCependant, la visualisation de la fenêtre pulmonaire a révélé de multiples zones arrondies de luminescence parenchymale, correspondant à des kystes à paroi mince répartis symétriquement dans les deux poumons, avec un parenchyme intermédiaire normal.\n\nAucun nodule ou autre anomalie interstitielle n'a été associé aux kystes. Aucun pneumothorax n'a été détecté. Conformément à la maladie osseuse thalassémique, les côtes semblaient élargies et la colonne vertébrale présentait une platyspondylie modérée. La partie restante du thorax et l'abdomen supérieur visible étaient sans particularité. Les résultats radiologiques étaient compatibles avec une maladie pulmonaire kystique, très probablement une LAM.\n\nLa patiente a ensuite été adressée à la clinique pulmonaire pour une évaluation plus approfondie. Elle n’avait jamais fumé et ne rapportait aucun symptôme respiratoire. En particulier, elle a nié avoir des antécédents de toux chronique, d’infections respiratoires récurrentes ou de pneumothorax. Aucune lésion cutanée, notamment des fibrofolliculomes faciaux, n’était évidente. À l’examen thoracique, les champs pulmonaires étaient clairs. La saturation capillaire périphérique en oxygène était normale (98 %), avec une fréquence cardiaque de 75 battements par minute. Les tests de la fonction pulmonaire ont révélé une réduction substantielle de la capacité de diffusion des poumons pour le monoxyde de carbone (DLCO ; 42 % de la valeur prévue), en partie imputable à l’état d’anémie, avec un coefficient de transfert du monoxyde de carbone (KCO) de 73 % de la valeur prévue. Après discussion dans un cadre multidisciplinaire de conseil sur les tumeurs, comprenant un pneumologue, la patiente a subi une thymectomie thoracique gauche et une résection concomitante du segment linguale. Le rapport histopathologique a révélé une découverte morphologique et un modèle immunohistochimique pouvant être attribué à un thymome de type B2 avec infiltration focale de la capsule. L’extension extracapsulaire n’était pas évidente. Cependant, la lésion était présente au niveau de la marge de résection (stade IIa selon Masaoka-Koga ; stade 1a selon la classification des tumeurs, des ganglions et des métastases [TNM]).\n\nEn ce qui concerne le parenchyme pulmonaire, l'analyse histopathologique a décrit un parenchyme pulmonaire avec des kystes de taille variable bordés par des cellules fusiformes à habitus myoïde avec une réactivité immunohistochimique pour l'actine, les récepteurs aux œstrogènes et à la progestérone et HMB45 (positivité focale). Une inflammation interstitielle chronique modérée, une congestion vasculaire et une extravasation sanguine récente étaient évidentes. Ces résultats morphologiques étaient compatibles avec une LAM pulmonaire.\n\nUn diagnostic histologique final de thymome et de LAM pulmonaire a été établi. Pour la tumeur, le patient était candidat à une radiothérapie adjuvante en raison de la résection microscopiquement incomplète (R1). Pour la LAM avec β-thalassémie concomitante, un traitement par sirolimus a été recommandé.\n",
    "summary": "Une patiente italienne de 56 ans atteinte de β-thalassémie majeure a subi une imagerie par résonance magnétique pour quantifier les dépôts de fer au niveau du myocarde, du foie et du pancréas. Ses antécédents médicaux comprenaient une β-thalassémie dépendante des transfusions, une splénectomie et une cholécystectomie. Au moment de l'imagerie par résonance magnétique, elle n'avait aucune complication endocrinienne, cardiaque ou hépatique significative et prenait du deferasirox, de la vitamine D et du luspatercept. L'imagerie par résonance magnétique a révélé une masse lobée dans le médiastin prévasculaire, qui a montré une faible absorption de radiotraçeur sur la tomographie par émission de positons. La tomographie par ordinateur thoracique a révélé de multiples kystes à paroi mince dans les poumons, indiquant une lymphangioléïomyomatose. Après évaluation multidisciplinaire, la patiente a subi une thymectomie thorascopique et une résection pulmonaire en coin. L'histopathologie a confirmé un thymome de type B2 et une lymphangioléïomyomatose pulmonaire. Après l'opération, la patiente a été recommandée pour une radiothérapie adjuvante et un traitement par sirolimus.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_200.txt",
    "fulltext": "Homme de 18 ans, fumeur de tabac et de marijuana. Il a commencé à se sentir malade quatre jours avant la consultation, avec des myalgies et de la fièvre. Il a consulté les urgences pour une dyspnée de classe II-III. À l’admission, il avait une tachycardie, une tachypnée et des râles crépitants étaient présents dans les deux bases pulmonaires. Il souffrait d’insuffisance respiratoire et avait besoin d’oxygène supplémentaire. Au laboratoire, on a constaté une leucocytose et une insuffisance respiratoire avec une hypoxémie normocapnique. Au cours de l’interrogatoire, il a déclaré avoir récemment commencé à utiliser une cigarette électronique. La tomographie par ordinateur (CT) du thorax réalisée à l’admission hospitalière a révélé de vastes zones présentant une atténuation accrue en « verre dépoli » réparties dans les deux champs pulmonaires, avec une prédominance du côté droit, avec des zones de consolidation et un bronchogramme aérien. La réaction en chaîne de la polymérase (PCR) pour le SARS-CoV-2 était négative. La sérologie pour le VIH, les anticorps antimélo-peroxydase (p-ANCA), les anticorps anti-cytoplasme des neutrophiles (c-ANCA) et les anticorps antinucléaires (ANA) étaient négatifs. Aucun microorganisme n’a été identifié lors de l’observation directe et des cultures d’expectorations séquencées et d’aspirats trachéaux. Un traitement antibiotique empirique a été initié avec l’ampicilline sulbactam et la clarithromycine. En l’absence d’amélioration, une vidéo-fibro-bronchoscopie a été réalisée, qui a révélé des restes hématologiques dans les voies respiratoires inférieures, sans lésions bronchiques endoluminales. Le lavage broncho-alvéolaire (BAL) a récupéré progressivement du liquide hématologique. La bactériologie du BAL était négative et la cytologie présentait une prédominance macrofagique (50 %) sans hémosiderophages. Elle a été interprétée comme EVALI. Le patient a terminé 7 jours de traitement antibiotique et a reçu 3 impulsions consécutives de méthylprednisolone 1 mg/kg/jour par voie intraveineuse. Il a évolué favorablement et a été autorisé à quitter l’hôpital 48 heures après l’impulsion de corticoïdes. La tomographie par ordinateur du thorax de contrôle réalisée en ambulatoire un mois après la sortie de l’hôpital a révélé une amélioration de l’imagerie des lésions pulmonaires visualisées pendant l’hospitalisation.\n",
    "summary": "C’est le cas d’un homme de 18 ans, fumeur de cigarettes, qui a consulté pour un essoufflement et une fièvre. Il présentait une insuffisance respiratoire hypoxémique et une leucocytose, et a déclaré avoir récemment commencé à utiliser une cigarette électronique. La tomographie par ordinateur du thorax (TC) a révélé de vastes zones « en verre dépoli » bilatérales et des zones de consolidation avec bronchogramme aérien. Un traitement antibiotique a été initié et une fibrobronchoscopie a été réalisée, qui a montré des restes hématiques sans lésions endoluminales. Elle a été interprétée comme une EVALI et des corticoïdes systémiques ont été indiqués. Le patient a évolué favorablement et a quitté l’hôpital 48 heures après la fin du traitement. La tomographie par ordinateur de contrôle a révélé une amélioration des lésions. Le diagnostic d’EVALI est une exclusion.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_566.txt",
    "fulltext": "Un garçon de 12 ans en bonne santé s’est présenté à notre clinique avec une vision anormale de l’œil gauche, décrite par le patient comme « voir une ligne ondulée », qui était évidente sur le test du réseau d’Amsler. Un examen de ses antécédents familiaux n’a confirmé aucune maladie ophtalmologique connue significative ou information pertinente. À l’examen, sa meilleure acuité visuelle corrigée était de 20/20 dans les deux yeux, et la pression intraoculaire a été enregistrée à 14 et 13 mmHg dans les yeux droit et gauche, respectivement. Les segments antérieurs, les réflexes pupillaires et l’examen de la motricité extraoculaire étaient tous sans importance.\n\nL’examen du fond de l’œil a révélé une macula bilatérale élevée avec des dépôts sous-fovéaux jaunes, donnant l’aspect caractéristique de « jaune d’œuf » du stade vitelline de la dystrophie maculaire vitelline de Best (BVMD). En examinant de près la macula gauche, une lésion sombre a été identifiée sous la fovéa, correspondant à des modifications pigmentaires rétiniennes évoquant une néovascularisation maculaire (MNV) éventuellement compliquée. L’autofluorescence du fond de l’œil a montré un anneau circulaire d’hyperautofluorescence entourant la fovéa, correspondant à une accumulation de lipofuscin au niveau de l’EPR malade. L’examen juxtafovéal inférieur sombre observé lors de l’examen du fond de l’œil a coïncidé avec une petite tache hypoautofluorescente observée dans l’œil gauche.\n\nLa tomographie par cohérence optique (OCT) a révélé des espaces optiques sous-foveaux hyporéfléchissants bilatéraux et un épaississement des segments extérieurs des cônes. L'œil gauche a révélé une zone juxtafovébrale inférieure localisée d'élévation pigmentaire évoquant une MNV, qui a été confirmée comme fronde néovasculaire par l'angiographie par OCT (OCTA). L'électrooculographie a démontré une absence de montée de lumière avec un rapport d'Arden significativement faible de 1,1, confirmant le diagnostic de BVMD.\n\nMalgré une BCVA intacte de 20/20, le patient a été traité avec 2 injections intravitréennes mensuelles de ranibizumab (0,5 mg/0,05 ml) en raison de la métamorphopsie et des lignes irrégulières observées sur la grille d'Amsler. Un mois plus tard, le patient a présenté une régression subjective marquée de la métamorphopsie, qui était également évidente sur la grille d'Amsler. Étonnamment, l'OCT a révélé une résolution complète de l'espace sous-rétinien optiquement hyporéflectant avec restauration du contour fovéal normal. Sur les scans OCTA en face des plaques rétiniennes et choroïdiennes externes, le MNV a montré une rétraction subjectivement claire en taille et en arborisation. En outre, l'hypoautofluorescence juxta-fovéale inférieure correspondant au MNV est apparue plus petite.\n\nSur la base de ce qui précède, on n’a pas offert au patient d’autres injections, et on lui a conseillé de faire un suivi après quatre semaines tout en maintenant une surveillance hebdomadaire à domicile en utilisant des tests de grille d’Amsler en série. Un mois plus tard (2 mois après l’injection), le patient a signalé une quasi-disparition des symptômes et l’OCTA a continué de démontrer une réduction du MNV. Il convient de noter qu’il y a eu une petite augmentation, mais évidente, de la taille de l’espace sous-fovéal optiquement hyporéflectant, indiquant une accumulation de rebond de la lipofuscine dans l’espace sous-fovéal.\n\nAu cours des 2 années qui ont suivi, le patient n'a signalé aucun nouveau symptôme, ni sur les grilles d'Amsler, ni dans ses activités quotidiennes. Les images en série de l'OCTA en face ont démontré la quasi-disparition de la fronde néovasculaire, et la tache hypoautofluorescente juxta-foveale inférieure était indétectable. Fait remarquable, la découverte la plus particulière sur l'OCT était l'augmentation progressive de l'espace sous-fovéal avec une accumulation régulière de dépôts de lipofuscin. Aucun autre signe d'activité n'a été détecté, et l'œil droit n'a pas été compliqué par des MNV.\n",
    "summary": "Un garçon de 12 ans se plaignant de métamorphopsie présentait des dépôts sous-fovéaux jaunâtres bilatéraux, évoquant une MNVB, qui a été confirmée par une autofluorescence du fond de l'œil et une électro-oculographie. L'œil gauche présentait une MNV juxta-fovéale inférieure compliquée, pour laquelle le patient a été traité par deux injections intravitréennes de ranibizumab. En plus de démontrer une réponse remarquable à l'injection, tant sur le plan clinique que par le biais de diverses modalités d'imagerie multimodale, la tomographie en cohérence optique (OCT) a montré une résolution temporaire surprenante de l'espace hypopréflectif sous-fovéal, ce qui indique une régression des dépôts de lipofuscin accumulés au niveau de l'EPR et de l'espace sous-fovéal. En l'espace de 2 mois, il y a eu une accumulation ultérieure de l'espace sous-fovéal et une réaccumulation de la lipofuscin par imagerie en série, malgré la régression manifeste de la MNV. Le patient est resté stable sur une période de 2 ans.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_572.txt",
    "fulltext": "Un homme de 85 ans vivant seul a été référé à notre service pour la gestion de son traitement du diabète, qui était devenu compliqué en raison de problèmes alimentaires. Il avait des antécédents de maladie de reflux gastro-œsophagien (MRO) dans la trentaine et d'angine de poitrine nécessitant la pose d'un stent dans la soixantaine. Le patient a été diagnostiqué diabétique dans la quarantaine et a commencé un traitement par insuline dans la soixantaine. Il avait été traité par injections d'insuline quotidiennes multiples et par des agents hypoglycémiants oraux, y compris l'empagliflozine, qui avait maintenu son hémoglobine glyquée dans la fourchette de 7 % au cours de l'année écoulée, jusqu'à trois mois avant sa première visite à notre service. Il n'avait pas d'antécédents de chirurgie gastro-œsophagienne ou de radiothérapie. Il s'était abstenu de consommer de l'alcool et de fumer toute sa vie.\n\nDeux mois plus tôt, le patient avait subi une craniotomie pour un méningiome dans la région paraspinale. Après l’opération, il a développé une déficience cognitive modérée (échelle de démence révisée de Hasegawa : 15/30 points) et a été admis dans une maison de retraite. Selon son aidant, il était mécontent de la vie dans l’établissement, refusait de manger et quitta pour rentrer chez lui de son plein gré deux jours avant sa consultation initiale. Un représentant du centre de soutien communautaire intégré l’a exhorté à consulter un médecin, car il n’avait rien mangé et a suspendu tous les traitements par DM depuis qu’il avait quitté la maison de retraite.\n\nÀ son arrivée, ses signes vitaux étaient les suivants : tension artérielle 116/50 mmHg, fréquence cardiaque 90 battements/min, et fréquence respiratoire 20 respirations/min. Les tests de laboratoire ont révélé une hypoalbuminémie et des taux élevés d'azote uréique sérique, de créatinine et d'acide urique. L'écart anionique, l'acide β-hydroxybutyrique sérique et les taux de glucose impliquent une cétose euglycémique. Un mécanisme compensatoire par alcalose respiratoire a empêché le développement d'acidémie malgré l'acidose métabolique sous-jacente. Le titre d'anticorps anti-acide décarboxylase glutamique et le niveau de C-peptide sérique indiquent un état non insulino-dépendant de type 2 DM.\n\nLe patient a connu plusieurs jours de déficit alimentaire, ce qui a conduit à un diagnostic de SKA plutôt que de DKA. Après admission, la SKA et la déshydratation ont été corrigées avec une perfusion de solutions cristalloïdes équilibrées contenant du dextrose, résolvant le déséquilibre acido-basique au deuxième jour d'hospitalisation. La prise orale a ensuite été tentée ; cependant, des bruits de reflux alimentaire provenaient de la gorge lors de l'ingestion de nourriture. Une étude de repas au baryum a révélé qu'un rétrécissement conique au milieu de l'œsophage empêchait le passage d'objets solides malgré une excellente fonction de déglutition. Une tomodensitométrie a montré un épaississement de la paroi oesophagienne circonférentielle au site de la sténose et une hernie hiatale. Ni lésion médiastinale ni élargissement des ganglions lymphatiques n'ont été observés. L'endoscopie gastro-œsophagienne a confirmé la sténose à 30 cm des incisives. Les échantillons de biopsie oesophagienne ont révélé une oesophagite chronique non spécifique. Les cultures muqueuses n'ont révélé aucune preuve de bactéries aérobies ou de champignons.\n\nLa prise orale a été restreinte, et une perfusion hypercalorique a été mise en place pour calmer l'inflammation de l'œsophage et rétablir l'état nutritionnel. Le patient a ensuite subi un bougignage endoscopique, qui a permis la reprise de la prise orale. Son diabète a été géré avec de la metformine, de la sitagliptine, de la repaglinide et de la voglibose, permettant un contrôle glycémique adéquat sans avoir besoin d'une thérapie par insuline.\n",
    "summary": "Un homme de 85 ans atteint de démence a été adressé à notre service en raison de ses mauvaises habitudes alimentaires, qui rendaient difficile la gestion de son diabète sucré. Le patient présentait une cétose euglycémique, avec un cours clinique et des paramètres biochimiques plus caractéristiques d'une cétose d'inanition que d'une cétose diabétique. Après avoir corrigé le déséquilibre acido-basique avec des fluides contenant du dextrose, il a tenté de reprendre la prise orale ; cependant, des bruits de gorge compatibles avec un reflux ont été notés lors de l'ingestion de nourriture. Des études d'imagerie et pathologiques ont révélé une sténose avec épaississement de la paroi dans l'œsophage moyen attribuée à une œsophagite chronique non spécifique. Après avoir reçu des fluides hypercaloriques pour calmer l'inflammation œsophagienne, un bougienage endoscopique a été effectué, permettant la prise orale et obtenant un contrôle glycémique approprié avec des agents hypoglycémiants oraux.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_214.txt",
    "fulltext": "Une femme de 40 ans a subi un dépistage échocardiographique fœtal de routine à la 22e semaine de grossesse. La grossesse était normale sans complications maternelles, telles qu'hypertension, diabète, éclampsie ou infections pendant la grossesse. En outre, le dépistage du syndrome de Down a révélé un faible risque qui n'indiquait pas la nécessité de procéder à une amniocentèse pour un test d'anomalie chromosomique. Cependant, l'échographie fœtale a démontré une TR sévère, basée sur Vmax = 3,8 m/s, avec des diamètres estimés des chambres cardiaques de LV = 11 × 19 mm, RV = 19 × 24 mm, LA = 12 × 10 mm, et RA = 13 × 16 mm. Par la suite, la femme a été référée à un cardiologue pédiatrique pour conseil. Étant donné que l'âge de la femme était de 40 ans, ce qui est un facteur de risque élevé pour les malformations congénitales, et puisque la TR est assez fréquemment observée dans le dépistage échocardiographique fœtal, le cardiologue a suggéré une analyse de séquençage génomique de l'ADN fœtal libre dans le sang maternel. Cependant, les parents ont refusé cette analyse.\n\nLe bébé est né en toute sécurité dans notre établissement, et la première échocardiographie postnatale a révélé une bonne fonction cardiaque et une structure normale, ainsi que des tailles normales des 4 chambres. Cependant, 6 mois plus tard, le bébé a été amené à notre service en raison d'une transpiration excessive et d'une diminution de la consommation de lait. L'examen physique a montré que la température corporelle de la fille était de 36,8 ° C, sa fréquence cardiaque de 150 battements par minute, et sa fréquence respiratoire de 42 battements par minute. La tension artérielle des quatre membres était la suivante : 92/44 mmHg au membre supérieur droit, 96/58 mmHg au membre supérieur gauche, 101/60 mmHg au membre inférieur droit, et 103/54 mmHg au membre inférieur gauche. En outre, elle présentait un visage gravement malade, ses lèvres et son teint étaient pâles, une transpiration excessive et une respiration bruyante étaient notées, mais il n'y avait pas de râles. À l'auscultation, ses limites cardiaques étaient élargies, le sommet du cœur était décalé, et un murmure systolique de grade I était entendu au 2e espace intercostal gauche. Les examens de routine du sang, des fonctions hépatiques et rénales, les électrolytes, les examens de routine de l'urine et des selles, l'analyse des gaz du sang, l'analyse de l'ammoniac du sang, l'analyse du pyruvate et l'analyse de la fonction thyroïdienne n'ont révélé aucune anomalie évidente. La radiographie thoracique a montré des signes d'infiltration pulmonaire, et la taille du cœur était significativement augmentée. L'électrocardiogramme (ECG) a montré une tachycardie sinusale, une déviation de l'axe, et des modifications de l'onde ST-T (II, III, AVF, diminution du courant au niveau du V5 inférieure à 0,05 mV, onde T courte). En outre, l'échocardiographie a présenté un phénotype dramatique de TR sévère, un ventricule gauche extrêmement élargi, et une densité réduite du septum interventriculaire et du ventricule gauche. La LVEF a chuté à 22 %, et la FS a diminué à 10 %. Nous avons exclu la possibilité d'une myocardite sur la base d'une série de résultats négatifs des tests sanguins et de l'historique des collections. Après l'administration de digoxine, d'hydrochlorothiazide, de diurèse spironolactone, de captopril, et de L-carnitine, les symptômes d'insuffisance cardiaque ont été contrôlés. La séquence génomique a été déterminée, et 3 mutations génétiques pathogènes situées dans 2 gènes, la troponine cardiaque T (TNNT2) c.548G>A : p.Arg183Gln, la desmoplakine (DSP) c.3146C>T : p.Ser1049 Leu, et la DSP c.5213G>A : p.Arg1738Gln, ont été identifiées, toutes très importantes pour le développement et la maturation des cardiomyocytes postnatale. Ce résultat pourrait expliquer pourquoi ce type de DCM a progressé si rapidement.\n\nPendant le suivi, le patient souffrait toujours d'une mauvaise fonction cardiaque et d'un ventricule gauche élargi. Le dernier rapport d'échocardiographie (1 an et 6 mois) a montré que les 4 chambres avaient les dimensions suivantes : LV = 40 mm, RV = 8 mm, LA = 18 mm, et RA = 28 mm et une faible fonction cardiaque de EF = 28 % et FS = 13 %. Parallèlement, les parents ont placé le patient sur la liste d'attente pour une transplantation cardiaque. Le patient a donné son consentement éclairé pour la publication de l'affaire.",
    "summary": "Inquiétudes des patients:\nUn cas de TR sévère a été découvert lors d'un examen échographique du fœtus. Après la naissance, l'enfant a souffert d'une dysfonction cardiaque sévère et l'échocardiographie a confirmé un phénotype DCM en très peu de temps.\n\nDiagnostic et intervention:\nUne femme de 40 ans a subi un dépistage échocardiographique fœtal de routine, qui a révélé que le fœtus présentait une TR sévère. Six mois après la naissance, le bébé a présenté une insuffisance cardiaque sévère, l'EF ayant chuté à 22 % avec une chambre LV extrêmement grande. La séquence génomique a été déterminée, et 3 mutations génétiques pathogènes situées dans 2 gènes, la troponine cardiaque T (TNNT2) c.548G>A, la desmoplakine (DSP) c.3146C>T, et la DSP c.5213G>A, ont été identifiées. Finalement, la patiente a été diagnostiquée avec une DCM. Cet enfant a reçu de la digoxine, de l'hydrochlorothiazide, une diurèse par spironolactone, du captopril, et de la L-carnitine, et les symptômes d'insuffisance cardiaque ont été contrôlés pendant que la patiente attendait une transplantation cardiaque.\n\nRésultats:\nPendant le suivi, la patiente souffrait toujours d'une mauvaise fonction cardiaque et d'un ventricule gauche élargi. Parallèlement, les parents l'ont inscrite sur une liste d'attente pour une transplantation cardiaque.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_2.txt",
    "fulltext": "Homme de 35 ans, métier : sablage pendant huit ans. Il a intégré la garde en mauvais état général, amaigri, saturant 88 % de l’air ambiant avec une dyspnée de classe fonctionnelle III/IV. Il a déclaré une tuberculose pulmonaire diagnostiquée un mois auparavant par lavage bronchoalvéolaire, en traitement avec quatre médicaments anti-fumeurs (HZRE), ancien fumeur de 5 paquets/an, ancien consommateur de cocaïne et diagnostic récent de SE, en traitement avec 20 mg/jour de méprednisone.  La radiographie thoracique a révélé un pneumothorax gauche de grade I, pour lequel un drain thoracique a été placé. La tomographie thoracique a révélé des masses hyperdenses confluentes, un épaississement de l’interstitium pulmonaire avec un modèle de pneumonie interstitielle non spécifique (NSIP), associé à une perte de volume bilatérale et à des adénomégalies médiastiniques. Sur la base des antécédents professionnels et des résultats de la tomographie, le diagnostic de silicose pulmonaire compliquée associée à une maladie pulmonaire interstitielle secondaire à SE a été posé. En raison du stade clinique avancé, il n’a pas été possible de procéder à des études complémentaires confirmant le diagnostic ni à des études de la fonction pulmonaire. En tant que mesures thérapeutiques, le traitement anti-fumeurs a été poursuivi, une oxygénothérapie chronique à domicile a été indiquée et le patient a été envoyé à un cabinet spécialisé en maladies interstitielles et en rhumatologie pour poursuivre la prise en charge interdisciplinaire du patient. Le traitement immunosuppresseur n’a pas pu être effectué en raison de l’infection active du patient. Au bout de 10 mois, le patient a été réinterné pour insuffisance respiratoire et détérioration de l’état général. Il est décédé sous traitement palliatif. L’affaire a été examinée par un comité d’éthique et avec l’accord du patient et de sa famille.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'un homme de 35 ans, sablier pendant huit ans, ayant récemment reçu un diagnostic de tuberculose pulmonaire et de sclérose systémique, qui a été admis pour un tableau de dyspnée et un mauvais état général. Une radiographie thoracique a été réalisée, qui a révélé un pneumothorax de grade I. Une tomographie thoracique a également révélé des masses hyperdenses confluentes, associées à un modèle de pneumonie interstitielle non spécifique (NSIP), des résultats compatibles avec une silicose pulmonaire compliquée. En raison du stade clinique avancé, il n'a pas été possible de procéder à des études diagnostiques invasives ou à des études de la fonction pulmonaire. En tant que traitement initial, un tube de drainage pleural a été placé, un traitement antifongique a été effectué et une oxygénothérapie chronique à domicile a été indiquée. Le patient a été envoyé aux services de maladies interstitielles et de rhumatologie pour une prise en charge multidisciplinaire, bien que le tableau infectieux ait contrecarré la possibilité d'un traitement immunosuppresseur. Finalement, le patient est décédé sous soins palliatifs.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_228.txt",
    "fulltext": "Une Émirienne de 30 ans, G8P3A2Ep3, ayant des antécédents d'infertilité primaire depuis 3 ans, a fait l'objet de plusieurs essais de FIV. Elle est actuellement mère de trois enfants, ayant eu deux fausses couches précoces et trois grossesses extra-utérines pour lesquelles elle a subi une salpingectomie bilatérale.\n\nElle se présentait avec des douleurs abdominales basses, des pertes vaginales et une aménorrhée de 6 semaines. À l'examen, la patiente présentait un abdomen mou et non douloureux et aucune excitation cervicale par évaluation vaginale. L'échographie pelvienne a révélé un endomètre mince (0,6 cm), des ovaires normaux et une masse complexe suspecte (2,1 × 1,5 × 1,5 cm) dans les annexes gauche près de l'ovaire gauche avec une structure en anneau ; aucune grossesse intra-utérine n'a été visualisée. Les investigations de laboratoire ont révélé une β-HCG élevée (251 IU/L) qui a plafonné après 48 heures (220 IU/L). Un diagnostic d'EP a été atteint. Des modalités de traitement chirurgical et médical ont été proposées à la patiente ; la patiente a opté pour un traitement médical. Ainsi, le méthotrexate a été administré, dans les deux semaines, les taux de β-HCG ont chuté à des niveaux insignifiants.\n\nSon historique antérieur a révélé qu'elle avait subi une hystéroscopie et une laparoscopie diagnostiques en 2014, en raison d'une infertilité primaire, révélant un utérus arqué, des adhérences membraneuses entre les trompes de Fallope et l'ovaire, et une hydrosalpinx gauche, un test au colorant bleu confirmant la perméabilité de la trompe de Fallope droite. En 2016, la patiente a conçu spontanément à la suite d'un essai de fécondation in vitro (FIV) infructueux, qui a donné lieu à un accouchement vaginal spontané à terme. En 2017, la patiente a eu une grossesse extra-utérine dans le cornua utérin gauche, qui a été traitée chirurgicalement par salpingectomie laparoscopique. En 2018, une grossesse extra-utérine dans la trompe de Fallope droite a été traitée chirurgicalement par salpingectomie laparotomique pour une rupture de l'EP après un traitement par méthotrexate infructueux. En 2019, la patiente a présenté une nouvelle fois une grossesse extra-utérine cicatricielle gauche ; un sac a été retiré par laparoscopie et les cornues ont été suturées. Les diagnostics cliniques de toutes les grossesses extra-utérines ont été confirmés histologiquement. En 2020, la patiente a eu une paire de jumeaux conçus par FIV et accouchés par césarienne.\n\nÉtant donné les antécédents de la patiente, qui a eu plusieurs PE et qui risque d’en avoir d’autres à l’avenir, une hystérosalpingographie a été réalisée pour déterminer la perméabilité des trompes et préparer un plan pour prévenir une nouvelle récidive de PE. L’hystérosalpingogramme a révélé la présence des deux trompes, la trompe gauche étant sensiblement plus courte que la droite, un léger écoulement des deux côtés, une intravasation dans les veines et une possible recanalisation partielle des deux trompes. La décision prise après avoir conseillé la patiente sur les résultats susmentionnés était d’avoir une contraception orale combinée et de choisir la FIV si elle envisageait une autre grossesse.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'une femme de 30 ans qui s'est présentée aux urgences avec sa deuxième grossesse ectopique spontanée après une salpingectomie bilatérale antérieure. Elle avait eu plusieurs grossesses ectopiques spontanées : salpingectomie laparoscopique pour une EP cornuale gauche en 2017 suivie d'une salpingectomie laparotomique pour une EP droite rompue après une prise en charge médicale infructueuse en 2018. Enfin, elle a eu une ablation laparoscopique d'un sac EP dans la cicatrice d'une EP cornuale gauche antérieure en 2019. Elle présentait des antécédents de règles manquées, de douleurs pelviennes et de spotting vaginal. Son examen a révélé une douleur abdominale inférieure gauche, un abdomen mou et non sensible et aucune excitation cervicale. L'échographie pelvienne a révélé un endomètre mince et aucune grossesse intra-utérine n'a été visualisée. Une masse complexe suspecte près de l'ovaire gauche avec une structure en forme d'anneau a été notée. Sa β-HCG était de (251 IU/L) qui a plafonné après 48 heures (220 IU/L). Elle a bien répondu au méthotrexate sans avoir besoin d'une intervention chirurgicale cette fois-ci.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_580.txt",
    "fulltext": "Patient de sexe masculin de 23 ans, originaire d'Itagüí - Colombie, antécédent familial de mort subite d'étiologie non claire chez son grand-père à 50 ans, sans autres antécédents familiaux ou personnels importants. Il était suivi en externe pour des épisodes syncopaux à répétition avec un diagnostic depuis l'enfance de dysfonction du nœud sinusal symptomatique, pour lequel un stimulateur cardiaque lui a été implanté.\n\nPendant les contrôles ultérieurs, il n'y a pas eu de rapport de détérioration de la classe fonctionnelle jusqu'en 2012 à Guayaquil en Équateur. Pendant son hospitalisation, le générateur a été changé ; au cours du premier mois postopératoire, il a présenté une infection de la poche du stimulateur cardiaque en tant que complication précoce, ce qui a nécessité l'ablation de l'unité génératrice et l'abandon de l'électrode ventriculaire précédemment implantée. Une nouvelle implantation de stimulateur cardiaque a été réalisée du côté opposé sans complication ni enregistrement de nouveaux événements syncopaux au cours des 10 années de suivi suivantes.\n\nSix mois avant l'admission, elle présentait une détérioration de la classe fonctionnelle NYHA III, sans autres symptômes et sans rapport d'évaluation par le service d'électrophysiologie depuis la dernière implantation d'un stimulateur cardiaque en 2012. Au cours des contrôles ambulatoires, la suspension du traitement par bêta-bloquant a été signalée en raison d'une mauvaise tolérance.\n\nL’examen physique a révélé un souffle systolique au foyer aortique II/VI sans irradiation, aucun signe de congestion centrale ou périphérique. Au laboratoire, il n’y avait aucune altération de la fonction rénale, des électrolytes ou du profil hématologique. Le stimulateur cardiaque a été programmé en raison de l’épuisement de la batterie du générateur. Un échocardiogramme transthoracique a été réalisé et a révélé une hypertrophie concentrique sévère du septum interventriculaire au niveau ventriculaire moyen, de 26 mm avec un gradient intracavitaire de 117 mmHg et un mouvement antérieur systolique du voile mitral (SAM) qui a généré une légère régurgitation mitrale.\n\nIl a été évalué par l'équipe cardiaque, en raison du score de risque de mort subite (16,8 %) et d'antécédents familiaux de mort subite, en considérant EUROSCORE II 0,67 % ; en ce qui concerne les électrodes abandonnées précédemment et la contre-indication de réalisation d'une résonance magnétique cardiaque, en raison de l'incompatibilité du stimulateur cardiaque, une étude tomographique a été réalisée et la réalisation d'une myectomie a été envisagée en raison de la symptomatologie et de la variante documentée.\n\nIl a été programmé pour une miectomie médiale ventriculaire par approche transapicale avec retrait des électrodes ; la ventriculotomie gauche a été réalisée au sommet, avec résection ultérieure du septum depuis la partie médiale ventriculaire jusqu'à la base, avec retrait ultérieur des électrodes adhérentes au voile septal tricuspidien. Il n'y a pas eu de complications intraopératoires et, par la suite, il y a eu une diminution du gradient intracavitaire sans présence du phénomène SAM. Pendant son séjour en unité de soins intensifs, le patient a présenté deux épisodes documentés de tachycardie ventriculaire avec instabilité hémodynamique, pour lesquels un défibrillateur cardiaque implantable (CDI) compatible avec l'imagerie par résonance magnétique (MRI) ST Jude a été placé sans présenter de nouveaux épisodes de TV. Le patient a été traité sans nouvelles intercurrences et des études ambulatoires d'étude génétique ont été entamées en raison de ses antécédents familiaux.\n\nLe patient a présenté une évolution postopératoire favorable après l'implantation de l'ICD. Les études génétiques ont révélé une variante, probablement pathogène, en hétérozygotie du FLNC, c 4636G>A, compatible avec une cardiomyopathie hypertrophique familiale autosomique dominante de type 26.\n\nActuellement, le patient est en classe fonctionnelle I, sans arythmie évidente dans la télémétrie et sous traitement régulier avec Bisoprolol 5 mg. L'étude génétique a été étendue aux membres de la famille directe, mais en raison de l'accès difficile aux services de santé, son exécution a été limitée.\n",
    "summary": "Le cas d'un patient de sexe masculin de 23 ans, diagnostiqué d'une cardiomyopathie hypertrophique variante apicale moyenne, chez qui une variante de la filamine C a été documentée, est présenté ci-dessous. En raison d'une réponse inadéquate et de la persistance de la symptomatologie face à la prise en charge médicale, une myectomie a été réalisée par approche transapicale, avec une amélioration ultérieure de la symptomatologie clinique et de l'obstruction du tractus de sortie.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_231.txt",
    "fulltext": "Femme de 65 ans sans antécédents pathologiques remarquables qui a présenté en 2004 des paroxysmes lancinants dans les territoires V2 et V3 droits, avec des déclencheurs classiques, pour lesquels elle a été diagnostiquée d'une névralgie du trijumeau droit. Les séquences de l'imagerie par résonance magnétique cérébrale jusqu'en 2021 n'avaient pas effectué les séquences permettant d'identifier s'il y avait un croisement neurovasculaire. Dès le début, le contrôle de la douleur avec les carboxamides était difficile. En 2021, elle a présenté une exacerbation des paroxysmes antérieurs qui sont apparus dans V1. La névralgie est devenue réfractaire, sans réponse aux carboxamides et à la lamotrigine, et très peu au clonazépam, ce qui a nécessité des perfusions de phénytoïne et/ou de lidocaïne lors des exacerbations sévères. Simultanément, elle a présenté des paroxysmes lancinants à l'arrière de la langue et sur la paroi latérale droite de l'oropharynx, qui ont été exacerbés par la déglutition et qui ont progressivement augmenté en intensité et en fréquence. On a considéré que c'était le début d'une névralgie du nerf glosso-pharyngien droit. L'imagerie par résonance magnétique cérébrale a été répétée avec la séquence CISS (constructive interference in steady state), qui a montré un contact artériel significatif entre l'artère cérébelleuse supérieure droite et l'origine du V2 droit et de l'artère cérébelleuse antéro-inférieure avec l'origine des paires crâniennes basses droites. Dans un cas de névralgie du nerf trijumeau et de névralgie du nerf glosso-pharyngien classiques, concomitantes et réfractaires, une double décompression microvasculaire a été proposée en un temps comme meilleure option thérapeutique.\n\nEn mars 2021, une craniotomie rétosigmoïde droite a été réalisée avec exposition de la cisterna perimesencephalique et des cistes basales. Le Vème nerf crânien a été libéré et un contact intime a été observé avec l'artère cérébelleuse supérieure dans sa partie sensitive et un amincissement dans la zone d'entrée de la racine nerveuse. Du teflon a été placé entre l'artère cérébelleuse supérieure et le Vème nerf crânien sur toute sa longueur. Par la suite, la cisterna basale a été explorée et un boucle vasculaire de l'artère cérébelleuse antéro-inférieure a été observée en contact intime avec le IXème nerf crânien, où du teflon et du dural ont été placés au-dessus. La période postopératoire s'est déroulée sans incident, avec une résolution complète de la névralgie du nerf trijumeau et une réduction de >50 % de l'intensité des paroxysmes dans le territoire glosso-pharyngé. Deux ans plus tard, il n'y a toujours pas de paroxysmes trigéminaux et il y a <1 paroxysme/mois d'intensité tolérable dans le territoire glosso-pharyngé déclenché par la déglutition. Le traitement pharmacologique se poursuit en diminuant progressivement la dose sans que cela n'ait entraîné la réapparition des paroxysmes.\n",
    "summary": "Femme de 65 ans avec NT droit (initialement en V2-V3) depuis 2004 avec contrôle régulier avec carboxamides. Dix-sept ans plus tard, les paroxysmes se sont aggravés en V2-V3, ils sont apparus également en V1 et dans le territoire du nerf glosso-pharyngien droit (oreille droite et fosse amygdalienne en parlant et en avalant). L'IRM cérébrale a montré un contact artériel significatif entre l'artère cérébelleuse supérieure (ACS) avec l'origine du V2-V3 et l'artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA) avec l'origine des paires crâniennes basses droites. La DMV des deux paires crâniennes a été réalisée au même moment chirurgical par craniotomie rétro-sigmoïde, et la libération du V2-V3, en contact intime avec l'ACS, et du IXe paire crânienne en contact avec l'AICA droite, a été réalisée en plaçant du téflon entre elles. La patiente a eu une résolution immédiate des paroxysmes trigéminaux et une amélioration considérable de l'intensité et de la fréquence des glosso-pharyngiens. Deux ans après l'intervention, la réduction du traitement neuromodulateur se poursuit avec une bonne réponse.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_557.txt",
    "fulltext": "Homme de 36 ans, bisexuel, sous prophylaxie antirétrovirale pré-exposition au VIH, sans antécédents de voyage, qui a déclaré avoir assisté à un événement où il a eu des contacts avec des partenaires occasionnels dont l'identité et les antécédents sont inconnus. Dix jours plus tard, il a commencé à avoir de la fièvre, une odynophagie et des douleurs cervicales, et a consulté plusieurs fois, jusqu'à ce que, sept jours après le début des symptômes, il soit admis pour persistance des symptômes malgré le traitement antibiotique indiqué. À l'admission, il présentait un exsudat pharyngé, des adénopathies cervicales bilatérales douloureuses et des papules ombilicales sur le scrotum et le pénis et des pustules sur le visage de cinq jours d'évolution. Une tomographie par ordinateur du cou avec contraste intraveineux a été réalisée, excluant toute collection, une échographie abdominale avec une hépato-splénomégalie légère, et un traitement empirique a été initié avec ceftriaxone et azithromycine. Des échantillons ont été prélevés pour culture, pour sérologie, et scarification de deux lésions du visage qui ont été envoyées au laboratoire national de référence, INEI-ANLIS Dr. Carlos G. Malbrán, pour PCR de point final pour Orthopoxvirus, avec résultat DÉTECTABLE, confirmant ainsi le diagnostic de la variole simienne. Le séquençage a révélé un pourcentage élevé de similitude avec les séquences du clade d'Afrique de l'Ouest (MPV-ARG003-2022, Genbank_ID ON800897). D'autres diagnostics différentiels ont été écartés. Le patient a évolué avec l'apparition d'un ulcère sur la langue et de nouvelles lésions asymétriques sur les fesses, la région péri-anale, l'aine droite, l'ombilic, le front, le cou, la main droite et le dos, au total pas plus de 25. Au laboratoire, une augmentation des transaminases a été constatée de 2,2 fois la valeur normale, sans autres données significatives. En raison de la persistance de la douleur cervicale, une nouvelle tomographie a été demandée 14 jours après le début des symptômes, qui a mis en évidence des adénopathies avec un centre hypodens de type nécrotique, qui n'ont pas nécessité de drainage chirurgical. Au jour 17, une PCR a été réalisée sur des échantillons d'exsudat pharyngé et de sperme, qui ont également été positifs pour le virus de la variole simienne. Le patient a été externé avec une nette amélioration clinique deux jours plus tard. Le patient a donné son consentement éclairé écrit pour la publication de ce rapport de cas et des images qui l'accompagnent.\n",
    "summary": "Il s’agit d’un jeune homme bisexuel, sous prophylaxie antirétrovirale pré-exposition au VIH, dont la présentation clinique était une pharyngite exsudative sans autre étiologie documentée et des adénopathies qui ont évolué vers la nécrose, présence de lésions asymétriques caractéristiques au niveau du visage, du cou, de l’abdomen, des extrémités et des organes génitaux. Le diagnostic a été posé par la détection d’ADN viral par réaction en chaîne de la polymérase dans les lésions cutanées, l’exsudat buccal et le sperme. L’atteinte pharyngée avec présence d’exsudat après élimination d’autres infections pourrait être une rareté pour la forme épidémique de la maladie. La découverte du virus dans le sperme, déjà rapportée dans d’autres publications, n’est pas encore suffisante pour confirmer la voie sexuelle comme forme de transmission.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_543.txt",
    "fulltext": "Homme de 20 ans, séronégatif, avec une tuberculose pulmonaire et un traitement irrégulier en 2020-2021. Il a été admis pour un syndrome de l’imprégnation bacillaire, une douleur et une impotence fonctionnelle de l’épaule droite. Il présentait un mauvais état général, amaigri, une hypotrophie musculaire sévère, des lésions tumorales froides fluctuantes fistulisées au dos, au crâne et à la poitrine antérieure avec une sécrétion caseuse, sans déficit moteur ou sensoriel. L’examen moléculaire rapide (GeneXpert Mtb/Rif) de la sécrétion thoracique était positif pour Mycobacterium tuberculosis, sensible à la rifampicine (l’antibiogramme phénotypique a montré une souche pan-sensible). La TDM a montré des consolidations pulmonaires et un arbre en germination, ainsi qu’une atteinte osseuse de la colonne cervicale, dorsale et lombaire avec des images lithiques et des collections pré et périnéurales. La TDM a montré des images infiltratives de C4 à C6, D4 à D6, D9 à D12 ; fracture pathologique de D6 et D10 et infiltration dans L1, L2 et L3. Il a commencé un traitement anti-TB avec un schéma standard de première ligne (isoniazide, rifampicine, pyrazinamide, éthambutol). Compte tenu de la destruction étendue et du risque de quadriplégie/paraplégie en raison de l’atteinte cervicale et/ou dorsale, une position couchée sur le dos permanente, un collier de Philadelphie, une kinésithérapie et une prise en charge neurochirurgicale planifiée aux niveaux cervical, D6 et D10 ont été indiqués. Avant la chirurgie programmée, il a présenté un cas aigu de paraplégie avec niveau sensoriel D8, avec atteinte vésicale. Il a été interprété comme niveau de compression aiguë en D6. Une neurochirurgie d’urgence avec décompression médullaire par voie postérieure avec laminectomie dorsale 6 et partiellement D5 et 7 et évacuation d’une collection épidurale a été indiquée. Il a progressivement récupéré la fonction motrice et sensorielle. Par la suite, la chirurgie cervicale antérieure a été programmée avec une corporectomie de C4, C5, C6 et C7 plus arthrodèse de C3 à D1 avec remplacement du corps vertébral plus greffe autologue, plaque et vis. La TDM de contrôle a mis en évidence une luxation postérieure de D6 avec compression du canal rachidien et détérioration neurologique par compression médullaire. La tactique chirurgicale a été révisée en raison de l’instabilité mécanique et neurologique. Une décompression et un alignement du niveau luxé ont été effectués avec arthrodèse postérieure des trois niveaux spinaux non adjacents, cervical, dorsal 6 et dorsal 10 en un seul temps chirurgical. Il a été fixé de C3 à D12 avec des vis polyaxiaux et une barre de transition cervicodorsale. À chaque temps chirurgical, une évacuation spontanée de matériel caseux, BAAR positif, et des lavages profonds ont été effectués. Il a présenté une amélioration clinique, bactériologique et une résolution des lésions pulmonaires. Il a récupéré la mobilité avec une kinésithérapie associée au traitement spécifique (3 mois de première phase et indication de poursuite avec isoniazide et rifampicine jusqu’à 12 mois). Il a quitté l’hôpital en marchant de ses propres moyens, après une longue hospitalisation de 5 mois.\n",
    "summary": "C’est le cas d’un homme de 20 ans atteint d’une spondylite tuberculeuse multiniveaux non contiguë (cervicale, dorsale 6, dorsale 10 et lombaire). Il s’agit d’un patient séropositif avec une tuberculose disséminée et un état général gravement compromis, avec de multiples localisations de la maladie. Certaines avaient des fistules sécrétant du caseum. Le patient a présenté une paraplégie aiguë qui a nécessité, compte tenu du niveau sensoriel au niveau dorsal 6, une première intervention chirurgicale urgente de décompression par voie postérieure. La chirurgie programmée a ensuite été effectuée. Dans un premier temps, la région cervicale par voie antérieure, avec une corporectomie, la pose d’un remplacement du corps vertébral plus greffe autologue et une plaque avec des vis. Par la suite, une luxation du niveau dorsal 6 vers l’arrière a été mise en évidence, comprimant la moelle épinière et, compte tenu de l’instabilité mécanique, une troisième intervention chirurgicale par voie postérieure a été indiquée, comprenant une réduction, une décompression et une fixation, résolvant les trois niveaux par voie postérieure avec des barres et des vis. Le traitement chirurgical, médical et kinésithérapique de cette forme rare de la maladie de Pott a été couronné de succès, avec une récupération de sa stabilité mécanique et une récupération progressive de son état neurologique.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_225.txt",
    "fulltext": "Un Japonais de 23 ans a été admis à notre hôpital en raison d'une dyspnée d'effort qui s'aggravait. Il avait eu des difficultés à courir à l'âge de deux ans et avait été diagnostiqué comme souffrant d'une EDMD avec une mutation du gène LMNA (Lamin A/C) à l'exon 1 de la leucine 102 à la proline. Conformément aux manifestations typiques de l'EDMD, ses coudes, genoux et tendons d'Achille étaient contractés à l'âge de cinq ans, et ses muscles cervicaux postérieurs étaient devenus rigides ; cependant, il continuait à mener sa vie quotidienne habituelle, mais avec une restriction modérée de l'exercice. Son père avait également été diagnostiqué comme souffrant d'une EDMD et était mort subitement à l'âge de 40 ans.\n\nLorsque le patient avait 19 ans, il a été admis pour la première fois à l'hôpital en raison d'une insuffisance cardiaque congestive. Les signes d'insuffisance RV, tels que l'œdème des jambes et la congestion du foie, étaient importants, comme indiqué par le taux élevé de bilirubine sanguine (2,5 mg/dL). L'échocardiographie a montré que la course systolique du plan annulaire tricuspide (TAPSE) était de 5,7 mm, la vitesse de la RV de 5,1 cm/s et le changement de surface fractionnelle de la RV (RVFAC) de 19 %, indiquant une dysfonction marquée de la RV. Des diurétiques à haute dose ont été introduits en plus du carvedilol (10 mg/jour) et de l'énalapril (2,5 mg/jour). Malgré ces médicaments, il a été réadmis en raison d'une aggravation de l'insuffisance RV.\n\nÀ 22 ans, un défibrillateur cardiaque implantable (DCI) a été implanté en raison de sa tachycardie ventriculaire non soutenue (TV) et des antécédents familiaux de mort cardiaque subite. À ce stade, la cathétérisation cardiaque droite (CCD) a révélé une pression de la veine pulmonaire (PVP) de 22 mmHg, une pression auriculaire droite (PAD) de 17 mmHg et un indice de travail de la course ventriculaire droite (ITCVRD) de 6,47, ce qui suggère une dysfonction ventriculaire droite sévère et soutenue. En tant que tel, l'insuffisance ventriculaire droite était probablement la principale condition pathologique tout au long de son parcours clinique.\n\nIl souffrait d'une insuffisance cardiaque symptomatique de classe III de la New York Heart Association sous des doses maximales de médicaments prescrits par les directives, et son électrocardiogramme montrait un rythme sinusal régulier et un bloc de branche gauche avec un large QRS (150 ms). Sa fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) était inférieure ou égale à 35 % lors d'une échocardiographie. Il a donc été considéré comme étant indiqué pour une CRT et a été ainsi promu d'ICD à 23 ans.\n\nLors de son admission, sa tension artérielle était de 106/65 mmHg et son rythme cardiaque de 60 battements/min avec un rythme régulier. L'examen physique a révélé un troisième son cardiaque et un murmure pansystolique (Levine II/VI) à la région apicale. Les sons respiratoires étaient clairs, tandis qu'une veine jugulaire distendue et un œdème des membres inférieurs étaient évidents. La radiographie thoracique a indiqué un rapport cardiothoracique accru (59 %) sans congestion pulmonaire.\n\nL'électrocardiogramme a montré une stimulation biventriculaire due à la CRT. L'échocardiographie a révélé une légère dilatation dans les deux ventricules (diamètre diastolique final du LV : 54 mm, diamètre du RV : 50 mm) avec une réduction de la LVEF (30 %). La fonction du RV était également diminuée, comme indiqué par une réduction de la RVFAC (11 %) et un faible TAPSE (8 mm). Les deux ventricules élargis ont provoqué une contraction et une perte de coaptation des feuillets, ce qui a entraîné une régurgitation mitrale modérée et une régurgitation tricuspide sévère. La veine cave inférieure était dilatée à 23 mm avec une réduction de la fluctuation respiratoire.\n\nDans les résultats histologiques des muscles cervicaux postérieurs réalisés ultérieurement à l'autopsie, une augmentation de la variation de la taille des fibres musculaires avec une infiltration modérée de tissu conjonctif a été observée, ce qui était compatible avec l'EDMD. Les tests sanguins ont révélé un peptide natriurétique cérébral (BNP) de 196,1 pg/mL, une bilirubine totale de 1,4 mg/dL, une aspartate aminotransférase (AST) de 39 U/L, une alanine aminotransférase (ALT) de 43 U/L et une γ-glutamyl transpeptidase (γ-GTP) de 451 U/L, ce qui suggérait un dysfonctionnement du foie. Bien que les artères coronaires étaient intactes à l'angiographie, une biopsie endocardique du RV a révélé une hypertrophie cardiaque avec des augmentations de l'épaisseur du noyau et du myocarde.\n\nLa microscopie électronique a révélé des résultats typiques de la maladie de la dystrophie myotonique de type 1 : un nombre réduit de myofibrilles, une nécrose et la formation d'une pseudo-inclusion ou d'une véritable inclusion. Étant donné que d'autres cardiomyopathies secondaires ont été exclues par ces résultats cliniques et histologiques, nous avons diagnostiqué une cardiomyopathie liée à la maladie de la dystrophie myotonique de type 1.\n\n\nL’évolution clinique du patient. La cathétérisation cardiaque droite (RHC) le jour 11 a montré un dysfonctionnement sévère du LV/RV et une congestion, et des inotropes ont été démarrés. Bien que l’hémodynamique du patient se soit améliorée, sa fonction rénale s’est progressivement détériorée le jour 38. Préoccupé par la détérioration de sa fonction rénale due à la baisse de la tension artérielle, la dopamine et le soutien mécanique (IABP et CRRT) ont été initiés, et la fonction rénale et l’hémodynamique du patient se sont améliorées. Cependant, il a développé une insuffisance hépatique aiguë ainsi qu’une insuffisance rénale sévère indiquée par les données de la RHC le jour 68. Bien qu’une ECMO veno-atriale ait été introduite le jour 71, une dysfonction hépatique et une DIC ont provoqué une diathèse hémorragique systémique, et le patient est mort d’une insuffisance multiviscérale le jour 100. CRRT : thérapie de remplacement rénal continue, DIC : coagulation intravasculaire disséminée, ECMO : oxygénation par membrane extracorporelle, IABP : ballon intra-aortique, LV : ventricule gauche, RV : ventricule droit\n\nLe RHC au jour 11 a montré que l'indice cardiaque (IC) était de 2,0 L/min/m2 (méthode de Fick), et la PAWP était de 15 mmHg, indiquant le sous-ensemble Forrester IV. La pression artérielle pulmonaire (PAP) était de 29/12 (18) mmHg, et la RAP était de 15 mmHg. Le RVSWI, l'un des paramètres hémodynamiques de la fonction RV, a été calculé avec la formule suivante : RVSWI (g·m/m2/battement)=[pression artérielle pulmonaire moyenne (mPAP)-pression atriale droite moyenne (mRAP)]×indice de volume de pouls (SVI)×0.0136. Son RVSWI était de 1,36 g·m/m2/battement, indiquant une dysfonction sévère du RV. Pour compenser le syndrome de faible débit et la congestion du patient, nous avons commencé une perfusion continue de dobutamine (3,0 μg/kg/min) et avons ajouté de la milrinone (0,125 μg/kg/min) au jour 16.\n\n\nAu jour 32, les données RHC étaient améliorées, avec une augmentation de l'IC (2,48 L/min/m2), une réduction de la PAWP (13 mmHg) et une augmentation de la RVSWI (2,8 g·m/m2/battement). Cependant, au jour 38, la fonction rénale du patient s'est progressivement détériorée, probablement en raison d'une pression veineuse centrale élevée (CVP) et d'une hypotension, car la tension artérielle était d'environ 70/40 mmHg plusieurs jours avant la détérioration de la fonction rénale. Pour augmenter sa tension artérielle, une perfusion continue de dopamine (2,0 μg/kg/min) a été initiée ; la milrinone a été réduite et l'énalapril et l'éplerenone ont été arrêtés. En outre, un ballon intra-aortique (IABP) et une thérapie de remplacement rénal continu (CRRT) ont été temporairement nécessaires. Comme la fonction hémodynamique du patient s'est améliorée en réponse à une augmentation de la saturation en oxygène veineux mixte (SvO2, 70-80 %) et de l'IC (3,0-3,5 L/min/m2), l'IABP et la CRRT ont été arrêtés au jour 45.\n\nLe jour 68, cependant, la CI est tombée à 1,25 L/min/m2 à nouveau, et la congestion pulmonaire et la rétention de fluide du patient se sont détériorées ; la PAWP était aussi élevée que la RAP, à 22 mmHg. En outre, les taux de bilirubine sérique et de transaminase hépatique du patient ont considérablement augmenté, suggérant le développement d'une insuffisance hépatique. Le jour 71, une ECMO VA a été initiée par une veine fémorale vers l'artère sous-clavière, mais en raison de la diathèse hémorragique systémique accompagnée de la coagulation intravasculaire disséminée (DIC), le patient est mort d'une insuffisance multiviscérale le jour 100.\n\nUne autopsie réalisée avec le consentement éclairé de la famille du patient a révélé une dilatation efférente dans les deux ventricules avec une épaisseur de paroi mince. L'examen histopathologique a révélé une hypertrophie myocardique modérée et une fibrose sévère dans le RV et le LV. Le poids du foie a été considérablement augmenté à 2 298 g, et une congestion hépatique macroscopique et une cholestase ont été détectées. Sur les images microscopiques, la région de la veine porte était à peine modifiée, et une atrophie ou une perte d'hépatocytes a été observée autour des veines centrales, indiquant un « foie de choc ». Dans les poumons, une hémorragie alvéolaire étendue a été observée, et une collection de macrophages ayant ingéré de l'hémosidérine a été notée, reflétant une diathèse hémorragique systémique.",
    "summary": "Un homme de 23 ans souffrait d'une faiblesse musculaire progressive et d'une dystrophie musculaire d'Emery-Dreifuss (EDMD) due à une mutation de la LMNA (lamin A/C). Insuffisance cardiaque congestive diagnostiquée à 19 ans. Le traitement maximal par médicaments/résynchronisation cardiaque n'a pas amélioré la fonction cardiaque. Il a donc été hospitalisé pour insuffisance cardiaque. Malgré l'oxygénation extracorporelle par membrane, il a développé une dysfonction cardiaque droite sévère et est décédé (défaillance multiviscérale).\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_219.txt",
    "fulltext": "La patiente était une mère de 54 ans, issue d'une région rurale, qui s'est présentée à l'hôpital spécialisé de Nekemte avec une masse dans le vagin, dont la présence datait de trois ans. Il y a trois ans, elle a découvert une masse qui s'était progressivement agrandie au fil du temps. Elle a eu deux enfants, dont la dernière naissance remonte à douze ans. Les deux accouchements ont eu lieu à la maison, car l'établissement de santé était trop éloigné de son lieu de résidence, elle a été assistée par une sage-femme traditionnelle et elle a affirmé que tout s'était bien passé. Il y a trois ans, elle a commencé à saigner et à avoir des pertes vaginales nauséabondes, mais cela a cessé l'année dernière. Elle a développé des lacérations sur la masse il y a six mois. Pour cette raison, elle a divorcé et s'est isolée de toute vie sociale pendant cette longue période. Elle a été amenée à l'hôpital par sa sœur aînée et un autre parent, précisément en raison des lacérations de la masse. Elle n'avait aucune autre maladie chronique connue.\n\nConstatation pertinente du PE\nSignes vitaux : PA = 100/60 mm hg, PR = 84 bpm, RR = 20 bpm, T° = 36.5°C°, poids = 47 kg.\n\nGUS : il y a une masse rosâtre par vagin qui est à environ 7 cm de l'anneau hymenal.\n\nLe fond de l'utérus est une partie importante de la masse.\n\nIl y avait une lacération longitudinale d'environ 5 cm de long sur le côté droit de la masse.\n\nIl n'y avait pas de saignement ni de décharge de la masse ni de la zone de lacération.\n\nLaboratoire\nCBC : hémoglobine = 12 g/dl, plaquettes = 285 000, neutrophiles = 74 %.\n\nAnalyse d'urine : résultat normal.\n\nGroupe sanguin = A, RH = positif.\n\nTest VIH = négatif.\n\nHBSAg = négatif.\n\nÉchographie : vessie partiellement pleine visible dans l'abdomen, utérus non visible dans l'abdomen. Aucun autre résultat pertinent.\n\nRadiographie thoracique : résultat normal de la radiographie thoracique.\n\nPour cette constatation, elle a été diagnostiquée avec une inversion utérine chronique. Des images ont été prises pré-opérativement et post-opérativement, le fond de l'utérus était le point principal de la masse qui dépassait complètement par le vagin et il y avait une lacération chronique développée sur la surface de l'endomètre et après l'opération, un canal vaginal normal a été vu. Après avoir examiné les options de gestion avec elle et sa famille, elle a été programmée pour une chirurgie et une hystérectomie abdominale a été effectuée le jour suivant. Il s'agissait d'une chirurgie abdominale et il était facile de prendre l'utérus dans l'abdomen. Comme le tissu était redondant et déformé, les références anatomiques et les repères chirurgicaux sont difficiles à identifier. En raison de cela, la chirurgie était difficile et il y avait une blessure urétérale droite transactionnelle intraopérative et une anastomose de bout en bout a été faite. Elle a été libérée le 10e jour de l'opération et elle s'est améliorée. Elle a eu un rendez-vous de suivi 2 semaines plus tard, et lorsqu'elle a été évaluée, il a été constaté qu'elle allait bien.\n",
    "summary": "Une femme de 54 ans est venue à notre hôpital se plaignant d'une masse indolore dans son vagin depuis 3 ans. Il y a trois ans, elle a découvert une masse qui dépassait son vagin, qui a progressivement augmenté de taille au fil du temps. À l'examen physique, le fond de l'utérus était le point principal de la masse et elle dépassait de 7 cm l'anneau hymenal. En conséquence, elle a été diagnostiquée avec une inversion utérine chronique et a subi une hystérectomie abdominale. Elle a été renvoyée chez elle en état amélioré. Nous rapportons ce cas en raison d'un facteur non identifié provoquant l'inversion utérine, la présentation tardive de la maladie et la difficulté du traitement chirurgical.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_59.txt",
    "fulltext": "Une fille de 2 ans présentait une proptose progressive indolore depuis 1 an sans maladie systémique connue ni antécédents familiaux. L’examen ophtalmologique révélait une sensation de lumière comme seule vision dans l’œil gauche, ainsi qu’une proptose, un déplacement vers l’intérieur et vers le haut du globe oculaire et une limitation des mouvements extraoculaires vers le bas et vers l’extérieur. Une masse molle de forme irrégulière et bien définie était palpable dans la partie inférieure de l’orbite gauche, accompagnée d’un ectropion de la paupière inférieure gauche. La pupille était dilatée (4 mm de diamètre) et la réaction pupillaire était absente. L’examen du reste du segment antérieur ne révélait aucune anomalie apparente. L’examen du fond de l’œil était difficile en raison de la taille de l’enfant. Les résultats de l’exophthalmométrie de Hertel mesuraient 10,5 mm dans l’œil droit et 18 mm dans l’œil gauche. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) révélait une masse bien circonscrite, présentant des signaux hypointensifs sur les images pondérées en T1 et des signaux hyperintensifs sur les images pondérées en T2. L’imagerie par contraste n’a pas révélé d’amélioration significative. Une approche transconjonctivale par le fornix inférieur avec canthotomie et cantholyse a été réalisée, révélant une masse blanche grisâtre avec une frontière distincte par rapport aux tissus environnants. Au cours de la séparation postérieure de la partie postérieure des globes oculaires, une forte adhérence au nerf optique a été observée. En raison de la taille importante de la masse et du champ opératoire restreint, une réduction de volume était nécessaire. Environ 12,5 ml de liquide a été aspiré et la masse a été complètement excisée. L’examen histopathologique a révélé une capsule fibreuse recouverte d’épithélium squameux et glandulaire, ainsi que du tissu cérébral visible et une matrice cartilagineuse compatible avec un tératome orbitaire. Un mois après l’opération, la patiente a présenté un enophthalmos, une conjonctivite et une kératite lors de l’examen oculaire. Cela a été attribué à l’agrandissement antérieur de la cavité orbitaire par la masse, entraînant un enophthalmos post-opératoire. La cornée ne pouvait pas adhérer aux paupières, créant un espace et provoquant une inflammation cornéenne. Après avoir obtenu le consentement du tuteur de la patiente, une deuxième opération a consisté à implanter une sclère allogénique dans l’orbite pour augmenter le volume orbitaire, soulager la fossa pitting et restaurer la kératite à la normale. Aucune récurrence des tératomes n’a été notée pendant l’année de suivi. La patiente présentait encore un enophthalmos mineur et une anomalie du canthus externe. L’acuité visuelle restait conforme aux niveaux préopératoires. Les résultats de l’exophthalmométrie de Hertel mesuraient 10,5 mm dans l’œil droit et 8 mm dans l’œil gauche. L’examen du reste du segment antérieur ne révélait aucune anomalie apparente.\n",
    "summary": "Inquiétudes du patient : Une fillette de 2 ans a été présentée avec une proptose et un déplacement vers l'intérieur et vers le haut du globe oculaire. L'imagerie par résonance magnétique a révélé une masse bien circonscrite, persistant avec des signaux hypointensos sur les images pondérées en T1 (T1WI) et des signaux hyperintensos sur les images pondérées en T2 (T2WI).\n\nDiagnostics : Le diagnostic de tératome a été confirmé finalement par des examens histologiques et immunohistochimiques.\n\nInterventions : Une approche transconjonctivale via le fornix inférieur, associée à une canthotomie et une cantholyse, a été réalisée. Cependant, un mois après la chirurgie, la patiente a développé un enophtalmos, une hyperémie conjonctivale et une kératite lors de l'examen oculaire. Une deuxième opération a consisté à implanter de la sclère allogénique dans l'orbite pour augmenter le volume orbital, améliorer la dépression de la fosse et restaurer la kératite à la normale.\n\nRésultats : Aucune récidive et autres complications n'ont été notées pendant le suivi d'un an.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_71.txt",
    "fulltext": "Historique\nUn patient de 27 ans s'est présenté aux urgences se plaignant d'un gonflement progressif du fessier droit d'une durée d'un jour après avoir été impliqué dans un accident de la route alors qu'il voyageait en voiture. Il avait des douleurs associées, des vertiges et une sensation de lourdeur autour des fesses. Il affirme avoir eu un petit gonflement au-dessus des fesses depuis l'enfance, qui est resté stable au fil des ans. Il n'a pas de douleurs abdominales, thoraciques, de manque de souffle ou de perte de conscience. Il n'a pas d'antécédents de diathèse hémorragique, d'utilisation de médicaments antiplaquettaires ou anticoagulants, d'antécédents familiaux de troubles hémorragiques ou d'autres maladies chroniques connues.\n\nExamen physique\nÀ son arrivée aux urgences, il avait l'air malade et souffrait. Ses signes vitaux étaient : Pouls : 122 battements par minute, Respiration : 24 par minute ; tension artérielle : 90/50 mmHg. Ses conjonctives étaient pâles, ses lèvres et sa muqueuse buccale sèches, il avait une lésion muqueuse nodulaire sur la langue et une énorme tuméfaction penduleuse, tendre et ecchymotique sur la fesse droite. Un examen cutané plus approfondi a révélé de nombreux nodules cutanés de couleur chair (neurofibromes) de taille variable et de multiples macules hyperpigmentées (taches café au lait) sur le tronc et les membres inférieurs. Le reste de l'examen était sans importance.\n\nEnquêtes\nLe laboratoire a montré une hémoglobine de 6,1 g/dl, des plaquettes de 344 000/mm3 et un INR de 1,78. Des images ont été prises par ultrasons des fesses et par tomographie par ordinateur (CT). Les résultats de l'échographie ont révélé une collection intra-mural étendue avec des débris intra-écho et des septa épais suggérant un hématome d'environ 1500 ml. La lecture du scanner CT indique principalement une lésion de masse infiltrative cystique avec des composants solides et des caractéristiques localement agressives, y compris un épaississement de la peau.\n\nAvec le diagnostic préopératoire, NF1 (nouveau diagnostic à la salle d'urgence) avec saignement intra-tumoral et hématome en expansion, le patient a été réanimé avec 2 unités de sang NS préparé, un lit de l'unité de soins intensifs réservé et le patient a été emmené à la salle d'opération (OR) dans les 3 heures suivant son arrivée à la salle d'urgence. Sous anesthésie générale (GA) et intubation endotrachéale (ETT) en position couchée.\nIntraopérativement, il y avait une masse ferme de 15 cm * 20 cm dans la région fessière droite qui infiltrait la peau et le muscle gluteus maximus sous-jacent avec 2000 ml de sang hémolysé à l'intérieur de la tumeur.\nPar une incision elliptique de la peau, le sang hémolysé a été évacué, la tumeur a été excisée en bloc avec la peau qui la recouvrait, ainsi que les tissus mous et la partie concernée du muscle gluteus maximus sous-jacent, pesant 1,6 kg.\n\nHémostase assurée, drain gauche in situ et plaie fermée. Tissu envoyé pour pathologie. Le patient a reçu une transfusion intraopératoire de 4 unités de sang total et a été transféré à l'unité de soins post-anesthésie (PACU) avec des signes vitaux stables. Il n'y a pas eu de complications intraopératoires.\n10 heures après l'opération, l'hémoglobine était de 10,6 g/dl, le pansement a été changé et le drain était minimal et a été retiré le deuxième jour postopératoire. Les jours suivants, la plaie guérissait bien, et il n'y avait pas d'hématome ou de signe d'infection. La patiente a été renvoyée à la maison le 4e jour postopératoire. Avec rendez-vous.\n\nRésultat et suivi\nAu cours du suivi de 2 semaines après l'intervention, la patiente ne se plaignait de rien et la plaie était en voie de guérison sans signe d'infection ou de gonflement. Le résultat de la biopsie a révélé un neurofibrome plexiforme, une échographie abdominale a été réalisée et a révélé un hémangiome du foie et une splénomégalie. La patiente a été orientée vers des cliniques médicales et ophtalmologiques pour une évaluation plus approfondie. Au cours du suivi de 6 mois, la patiente ne se plaignait de rien et la plaie avait complètement guéri.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'un patient de 27 ans originaire d'Éthiopie qui s'est présenté aux urgences avec un gonflement progressif de la région fessière droite suite à un accident de la route survenu la veille. Après évaluation, le patient était en état de choc hypovolémique avec gonflement fessier droit accompagné d'ecchymoses cutanées et de signes évoquant une NF1. L'imagerie a révélé des tumeurs des tissus mous avec hémorragie interne et hématome.\nUn diagnostic clinique de NF1 avec saignement dans une tumeur a été établi. Le patient a été réanimé et emmené en salle d'opération, où une excision de la tumeur en bloc et une évacuation de l'hématome ont été effectuées. Le patient a été renvoyé à la maison le quatrième jour postopératoire avec des rendez-vous de suivi programmés et a été référé à des cliniques de neurologie et d'ophtalmologie pour une évaluation plus approfondie.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_65.txt",
    "fulltext": "Une mère thaïlandaise primigravide de 36 ans a accouché d'un nouveau-né de sexe masculin à 41 semaines de gestation par césarienne en raison d'une prééclampsie maternelle. Les deux parents étaient en bonne santé et n'avaient aucun antécédent de mariage consanguin. La grossesse était normale jusqu'à 40 semaines de gestation, lorsque l'échographie prénatale a diagnostiqué des hémorragies intracérébrales bilatérales dans les régions fronto-pariéto-temporo-occipitales. Le nouveau-né avait un poids à la naissance de 3 500 g. En raison d'une encéphalopathie hypoxique-ischémique, ses scores d'Apgar étaient de 1, 3 et 3 à 1, 5 et 10 minutes, nécessitant une intubation et un soutien ventilatoire. Une dérivation ventriculopéritonéale (VP) a été réalisée pour gérer une hydro-céphalie obstructive, mais une hémorragie intracérébrale récurrente (ICH) est survenue après la naissance. L'imagerie cérébrale après la naissance n'a révélé aucune malformation vasculaire, tumeur cérébrale, infection cérébrale ou thrombose veineuse intra-dural. La coagulopathie congénitale a été exclue. Après avoir sevré l'intubation et initié l'alimentation orale à 7 jours d'âge, la patiente a présenté de multiples épisodes de vomissements et de reflux après avoir été nourrie au lait maternel ou à des préparations pour nourrissons et a présenté une distension abdominale intermittente. Le volume des selles variait de 20 à 100 ml/jour, et la consistance des selles était liquide et molle, sans antécédent de constipation. Les vomissements et le reflux ont persisté malgré le passage à des préparations pour nourrissons sans lactose et hypoallergéniques. La suspicion clinique d'une allergie aux protéines du lait de vache non médiée par les IgE a été exclue en raison d'un taux sérique équivoque d'IgE spécifique au lait de vache et de l'absence de symptômes dermatologiques. À 2 mois d'âge, la patiente a développé des signes cliniques de septicémie secondaire à une dérivation ventriculopéritonéale infectée causée par Staphylococcus aureus. Une distension abdominale marquée a été notée simultanément. Aucun antécédent de nécrose intestinale n'a été documenté. La radiographie abdominale a montré de multiples boucles intestinales dilatées sans niveaux d'air-fluide ou pneumopéritoine. L'échographie abdominale a révélé une dilatation intestinale généralisée sans volvulus ou malrotation du médiastin. L'obstruction intestinale a donc été exclue. Le médecin a soupçonné un iléus intestinal associé à une septicémie et à la dérivation ventriculopéritonéale infectée. Des antibiotiques ont été administrés.\n\nAprès le retrait de la dérivation ventriculaire infectée à l’âge de 3 mois, des drains ventriculaires externes (DVE) ont été insérés à droite et à gauche. Bien que la distension abdominale marquée ait diminué, une légère distension abdominale a survenu de manière intermittente. En outre, quelques épisodes de vomissements par jour ont été régulièrement documentés. Une ventriculite à Serratia marcescens de la dérivation ventriculaire infectée est survenue à l’âge de 5 mois. Malgré le traitement antibiotique, le patient a continué à souffrir d’abcès cérébraux et d’une hémorragie récurrente dans le lobe frontal supérieur droit. La tomodensitométrie du cerveau à 6 mois a révélé une encéphalomalacie bilatérale étendue, une hydrocéphalie et une hémorragie récente dans le lobe frontal supérieur droit. Les deux parents, reconnaissant le mauvais pronostic, ont accepté de renoncer à la réanimation du patient. L’enfant est décédé à l’âge de 7 mois, bercé dans les bras de la mère. Les deux parents ont consenti à faire don du corps de l’enfant en tant que cadavre au Département d’Anatomie, Faculté des Sciences, Université Mahidol. Le consentement éclairé formel pour la préservation du cadavre et l’examen post mortem a été obtenu. Le corps de l’enfant a été préservé en utilisant une injection de formol et une technique d’embaumement.\n\n\nExamens post mortem\nL'examen macroscopique des régions thoracique et cervicale a révélé une artère sous-clavière droite rétro-œsophagienne (RRSA) provenant de l'aorte thoracique proximale au lieu du tronc brachio-céphalien, et provoquant une compression notable sur la paroi postérieure de l'œsophage. La RRSA mesurait 0,6 cm de diamètre à son origine et 4,4 cm de longueur. Aucun diverticule de Kommerell n'a été observé. Fait intéressant, l'artère bronchique gauche a commencé à 0,6 cm de l'origine de la RRSA, plutôt que de l'aorte thoracique. L'œsophage mesurait 1,5 cm de diamètre plat, et le rapport diamètre RRSA-œsophage était de 0,4. La branche laryngée inférieure droite du nerf vague droit ne formait pas une boucle avec la RRSA, et a donc été identifiée comme le nerf laryngé inférieur non récurrent droit. Le nerf laryngé récurrent gauche faisait une boucle autour de l'arc aortique. Aucune anomalie cardiaque n'a été observée.\n\nL'examen macroscopique de l'abdomen a révélé un colon sténosé commençant à la moitié distale du colon transverse jusqu'au colon sigmoïde proximal, d'une longueur de 15,5 cm. Le segment sténosé représentait près de 50 % de la longueur totale du colon. Le segment colique le plus étroit, d'un diamètre de 0,6 cm, se trouvait au colon descendant, tandis que le colon non affecté avait un diamètre de 1 à 1,5 cm. Le rapport entre le diamètre du colon sténosé et celui du colon normal était de 0,4 à 0,6. Cependant, un petit lumen patent était présent le long du segment colique sténosé, sans atrésie. Avant la sténose colique, le colon transverse proximal présentait une dilatation marquée, d'un diamètre de 2,3 cm, avec une perte de plis muqueux. L'estomac, l'intestin grêle, le mésentère, le foie, le pancréas, la rate, les reins, les uretères et la vessie urinaire étaient normaux. Il n'y avait pas de sténose pylorique, de pancréas annulaire, d'atrésie intestinale, de malrotation intestinale ou de volvulus. Aucune adhérence fibreuse n'a été observée entre les viscères abdominaux et la paroi abdominale. Le cerveau a révélé une encéphalomalacie bilatérale, une hémorragie intracrânienne et des ventricules dilatés. Des échantillons de tissus représentatifs du cerveau, des viscères thoraciques et abdominaux ont été prélevés.\n\nExamen microscopique\nTous les échantillons de tissus ont été traités, sectionnés et colorés à l'hématoxyline et à l'éosine (H&E). L'évaluation histologique de l'œsophage, de l'estomac, de l'intestin grêle, du gros intestin et du canal recto-anal a révélé une muqueuse, une sous-muqueuse, une musculaire propre et une séreuse/adventitia normales.\n\nLa paroi colique sténosée présentait quatre couches intactes avec des cellules ganglionnaires présentes dans la sous-muqueuse et la muscularis propria. Une fibrose sous-muqueuse a été observée dans le côlon sténosé. La muscularis propria est restée continue, sans absence segmentaire de la musculature intestinale. Le cerveau présentait des hématomes dans les deux hémisphères cérébraux sans preuve de modification cytopathique virale, de vascularite, de dépôt amyloïde, de thromboembolisme ou de néoplasme.\n",
    "summary": "Un nouveau-né de sexe masculin thaïlandais est né par césarienne à 41 semaines de grossesse. Une semaine avant la naissance, une asphyxie intra-utérine et une hémorragie intra-cérébrale bilatérale idiopathique ont été diagnostiquées par échographie prénatale. Malgré les interventions postnatales, y compris une dérivation ventriculo-péritonéale et une dérivation externe ventriculaire ultérieure, l'hémorragie intra-cérébrale a récidivé et a progressé. Parallèlement, le patient a présenté de multiples épisodes de vomissements post-alimentaires, une distension abdominale intermittente et une défécation régulière sans constipation. Une septicémie secondaire à une dérivation infectée a eu lieu, accompagnée d'une distension abdominale marquée. Le médecin a soupçonné cliniquement une allergie aux protéines du lait de vache non IgE-médiée et un iléus associé à une septicémie. Tragiquement, le patient a succombé à sept mois en raison d'un abcès cérébral résultant d'une dérivation externe ventriculaire infectée. En fin de compte, l'examen post-mortem a révélé une double obstruction du tube digestif, consistant en une RRS et une CCS. La RRS, provenant de l'aorte thoracique proximale, a provoqué une compression et une sténose fonctionnelle de l'œsophage, ce qui a entraîné des vomissements et des reflux fréquents. La CCS impliquait le côlon transverse distal, le côlon descendant et le côlon sigmoïde proximal, représentant près de 50 % du côlon. La CCS était donc la cause exacte de la distension abdominale intermittente. Le côlon sténotique contenait des plexus sous-muqueux et myentériques, à l'exclusion de la maladie de Hirschsprung.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_184.txt",
    "fulltext": "Patient de sexe féminin de 10 ans, sans antécédents familiaux de maladie thyroïdienne, porteur d'un goitre diagnostiqué à l'âge de 9 ans (échographie thyroïdienne avec des signes compatibles de thyroïdite chronique) avec présence d'anticorps antithyroïdiens positifs. Non traité au moment de l'admission à l'hôpital. Il a consulté pour une urine d'aspect mousseux de 5 jours d'évolution, associée à des douleurs abdominales, des vomissements profus et une diarrhée. Il a évolué avec un œdème palpebral et des extrémités, une diminution de la diurèse, un déclin et une fièvre de 38 ° C la veille de son admission. Au moment de son évaluation dans le service d'urgence, il a souligné une patiente avec un œdème palpebral bilatéral et pré-tibial, avec un goitre évident (indolore et sans nodules palpables) et la présence d'un souffle systolique ejectif au foyer pulmonaire IV / VI sans irradiation. Reste de l'examen sans altérations significatives. Pression artérielle 120/78 mmHg (percentile 95), température 38,1 ° C, poids : 33,9 kg, taille : 131,5 cm (p7), IMC 19,8 (p83).\n\nLes résultats de ses tests d’admission comprenaient un examen d’urine complet avec protéinurie +++, sans bactéries, sans nitrites, 7 leucocytes/uL (VN : 0-10/uL), 4 leucocytes/uL (VN : 0-15/uL), un indice de protéinurie/créatinine de 2 mg/mg, des protéines totales de 3,8 g/dL, une hypoalbuminémie de 2,1 g/dL, une hypercholestérolémie de 416 mg/dL, une hypertriglycéridémie de 127 mg/dL et une créatinine plasmatique de 0,46 mg/dL (clairance de la créatinine calculée selon la formule de Schwartz : 125 ml/min/1,73 m2). Les gaz veineux, les électrolytes plasmatiques et l’hémogramme étaient dans les limites normales. En ce qui concerne l’étude immunologique, les résultats comprenaient : immunoglobuline A 181 mg/dL (VN : 45-236), immunoglobuline M 131 mg/dL (VN : 52-242), immunoglobuline G 208 (VN : 608-1572) mg/dL, C3 125 mg/dL (VN : 80-150), C4 37,3 mg/dL (VN : 12-36). L’échographie rénale était normale. La patiente a été admise avec un diagnostic de SN et de thyroïdite auto-immune.\n\nDans le contexte du SN, un traitement par prednisone (60 mg/m2/jour) a été initié, avec une bonne réponse, permettant de réduire progressivement l'œdème et la protéinurie jusqu'à atteindre des taux normaux avant la sortie (IPC de sortie : 0,09, à 6 jours).\n\nL'examen de la fonction thyroïdienne a révélé une thyrotropine (TSH) de 4,4 UI/ml (VNR : 0,67-4,16 UI/ml), une thyroxine libre (T4) de 0,80 ng/dL (VNR : 0,86-1,4 ng/dL), des anticorps anti-peroxydase (Anti-Tpo) de 120 U/ml (VNR : 0-60 U/ml), des anticorps antithyroglobuline (Anti-Tg) de 82 U/ml (VNR : 0-60 U/ml), une thérapie de remplacement a donc été initiée avec de la lévothyroxine (25 mcg/jour). L'échographie de la thyroïde a révélé une thyroïde de taille normale avec une légère augmentation de la vascularisation diffuse au Doppler, sans lésions focales solides ou kystiques, ces résultats suggérant une thyroïdite. Le reste de l'examen (PCR pour le SARS CoV-2, anticorps anti-cytoplasme des neutrophiles, anticorps anti-nucléaires, anticorps anti-ADN, anticorps anti-streptolysine O, anticorps anti-cardiolipines, anticorps anti-myéloperoxydase et anticorps anti-protéinase 3) a été négatif.\n\nAu bout de 6 jours d'admission, la patiente était en bonne condition et a été libérée avec de la prednisone (60 mg par jour) et de la lévothyroxine (25 mcg par jour). Au bout de 12 mois de suivi, la patiente était asymptomatique, avec sa pathologie thyroïdienne sous contrôle (TSH 1,11 UI/ml) avec un traitement de substitution. Elle n'a pas présenté de rechute du SN (examen d'urine sans protéinurie et créatinine 0,44 mg/dL).\n",
    "summary": "Patient de 10 ans présentant un syndrome néphrotique et un goitre. Antécédent de thyroïdite auto-immune et d’hypothyroïdie non traitée. On commence une corticothérapie et une thérapie de substitution hormonale (lévothyroxine), avec une bonne réponse clinique et de laboratoire.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_190.txt",
    "fulltext": "Femme de 43 ans, ayant des antécédents d'hypertension artérielle traitée par losartan, deux césariennes et occlusion tubaire bilatérale. Elle a été admise à notre hôpital et a déclaré une douleur de 24 heures d'évolution, de type colique hypogastrique et irradiation vers la fosse iliaque gauche, ainsi que des nausées et vomissements à deux reprises. Des selles semi-liquides ont été observées au début, puis ont cessé, ainsi que la canalisation des gaz. L'examen physique a révélé une douleur abdominale et une distension, en particulier vers le flanc gauche. Le tympanisme était présent au niveau du mésogastre et du flanc gauche. La péristaltique était présente, minimale, abolie au niveau du flanc gauche et du mésogastre. L'irritation péritonéale était absente. Une sonde nasogastrique a été insérée, avec un apport gastrique minimal et sans amélioration de la symptomatologie. Les études de laboratoire ont révélé : 9700 leucocytes avec 87 % de neutrophiles, une créatinine de 0,7 mg/dL, une urée de 22 mg/dL et une protéine C réactive de 5,0 mg/L. La radiographie simple de l'abdomen a révélé une dilatation importante du côté gauche du côlon, avec des niveaux hydroaéreux. La tomographie a montré une dilatation du côlon du côté gauche, avec une image simulant un grain de café dans la coupe coronale.\n\nAu vu de ces résultats cliniques et d'imagerie, il a été décidé de pratiquer une laparotomie d'urgence en raison de la suspicion de volvulus du côlon sigmoïde ou de syndrome de rétraction compliqué. Au cours de l'intervention chirurgicale, un côlon sigmoïde fléchi vers l'avant et vers la gauche, sans fixation rétropéritonéale, a été découvert. Le point de flexion était dû à une bande de rétraction placée sur le côlon ascendant. La rétraction a été libérée et la continuité adéquate vers le côlon distal a été confirmée. La présence d'ischémie, de nécrose ou de perforation du côlon sigmoïde n'a pas été constatée. Une appendicectomie a été pratiquée avec décompression du côlon sigmoïde par la base appendiculaire et ligature de l'appendice. Une cæcopexie a été pratiquée vers la paroi de la fosse iliaque droite. Après l'intervention chirurgicale, la patiente a présenté une amélioration clinique et a eu des selles normales. La patiente a suivi des contrôles appropriés en consultation externe de chirurgie et est restée asymptomatique.\n",
    "summary": "Une femme de 43 ans a été admise aux urgences pour une obstruction intestinale. Une tomographie abdominale a été réalisée et a révélé une dilatation du côlon et une image ressemblant à un grain de café inversé. Une laparotomie exploratoire a été réalisée et a révélé un volvulus caecal du type bascule, sans atteinte vasculaire. Une dévolvulation a été réalisée, une décompression par appendicectomie et une cæcopexie. Après l'intervention chirurgicale, la patiente s'est rétablie sans incident et a été renvoyée avec des contrôles appropriés par consultation externe.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_147.txt",
    "fulltext": "Une femme de 30 ans, enceinte de 3 mois, para 3, a présenté une diminution de la miction, une douleur au flanc gauche et de la fièvre pendant 2 jours après une césarienne d'urgence pour la première fois, indiquée en raison de la détresse fœtale et maternelle secondaire à un travail prolongé et à un saignement vaginal prolongé à l'hôpital Al-Thora, Ibb, au Yémen. Malgré les efforts de réanimation, son nouveau-né est décédé après 45 minutes. Au cours de la césarienne, de graves adhérences utérines ont été identifiées (car il y avait des lésions d'endométriose et des adhérences entre la paroi postérieure de l'utérus et le côlon sigmoïde), et une perte de sang estimée à 1500 cc, selon le rapport du gynécologue. La patiente n'a reçu aucune prise en charge prénatale pendant sa grossesse. Elle ne fume pas et a nié des problèmes médicaux chroniques, la toxicomanie, une intoxication accidentelle ou des antécédents chirurgicaux.\n\nLors de l'examen physique, le patient paraissait pâle, malade et fiévreux lors de l'évaluation initiale, avec une température orale de 38 °C, une fréquence cardiaque de 80 battements par minute et une tension artérielle de 95/70 mm Hg. L'abdomen du patient était modérément distendu, avec une sensibilité modérée, principalement dans le quadrant inférieur gauche.\n\nLes données de laboratoire étaient les suivantes : le nombre de globules blancs était de 15,3 × 103/mL, avec 90 % de neutrophiles polymorphiques (leucocytose avec prédominance neutrophile), l'hémoglobine était de 7,5 g/dL, le nombre de plaquettes était de 200 × 103/µL, l'azote uréique sanguin (BUN) était de 23 mg/dl, et la créatinine était de 3,8 mg/dl. Les autres tests sanguins, tels que les tests de la fonction hépatique et de la coagulation, étaient dans les limites normales. L'échographie (US) a montré une hydronéphrose gauche sévère et un fluide libre modéré dans la cavité abdominale. L'aspiration de la ponction abdominale a été effectuée, et la créatinine ponctuelle était de 52 mg/dL indiquant que le fluide était de l'urine.\n\nLa patiente a été réanimée avec des globules rouges et une large couverture antibiotique. Par la suite, elle a subi une urétéroscopie d'urgence qui a révélé une occlusion totale de l'uretère gauche. Une décision d'exploration chirurgicale a ensuite été prise, compte tenu de l'instabilité hémodynamique, du manque d'équipement de néphrostomie percutanée et des preuves de contamination intra-abdominale. En chirurgie, nous avons trouvé un fluide libre modéré dans la cavité abdominale. L'uretère gauche a été écrasé et ligaturé avec une suture Vicryl (5 sticks) à environ 5 cm de sa partie distale. Après évacuation du fluide, le segment blessé de l'uretère a été excisé et une urétéroneocystostomie a été réalisée de manière reflétée après distension de la vessie avec une solution saline à travers le cathéter. En outre, nous avons disséqué l'uretère, soigneusement, des tissus environnants dans la direction de la tête, spatulé l'extrémité urétérale distale et inséré un double stent j. L'uretère a été implanté dans le dôme postérieur de la vessie avec une anastomose sans tension et suturé avec une suture Vicryl 4-0 à travers l'uretère pleine épaisseur, puis la muqueuse vésicale et la couche detrusor. Un drain Jackson-Pratt (JP) a été inséré près de l'anastomose et la paroi abdominale a été fermée après évaluation du contenu intra-abdominal.\n\n\nSuivi et résultat\nDes liquides clairs ont été introduits le deuxième jour postopératoire. La patiente avait une légère distension abdominale, des douleurs et des nausées. Le troisième jour postopératoire, elle avait une distension abdominale croissante et ne pouvait plus expulser de gaz. L'échographie abdominale a montré une grande quantité de liquide dans la cavité péritonéale. Les données de laboratoire sanguin ont montré une leucocytose (le nombre de globules blancs était de 22 × 103/mL avec un déplacement vers la gauche).\n\nUne tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen et du pelvis avec contraste a révélé une quantité importante d'air libre et de liquide dans tout l'abdomen et le pelvis adjacents à la paroi abdominale antérieure. Plusieurs locus de gaz libres ont également été observés dans le mésentère, avec une amélioration du contraste de plusieurs petites boucles intestinales, sans preuve d'extravasation du contraste. Les résultats suggéraient une perforation viscérale. Après consultation de l'équipe de chirurgie générale, la patiente a été immédiatement emmenée à la salle d'opération pour une laparotomie exploratoire, qui a révélé une petite perforation dans la partie rectosigmoïde avec des fuites, une péritonite avec oedème de la boucle intestinale et une rupture de l'anastomose urétérale. La complexité de ce cas a forcé à effectuer des interventions en plusieurs étapes de manière multidisciplinaire. Premièrement, la gynécologue a effectué une hystérectomie en raison d'une endométriose (confirmée par histopathologie), d'une sécrétion sévère et d'une rupture de suture de l'utérus. Deuxièmement, l'urologue a effectué une dérivation urétéro-côtiale de l'urètre gauche et une urostomie a été créée du côté gauche. Enfin, le chirurgien général a effectué la procédure de colostomie après la réparation de la blessure colique et une colostomie a été créée du côté gauche. Au cinquième jour postopératoire, une rétraction de la colostomie s'est produite avec une infection de la plaie et une communication entre la colostomie et l'urostomie a été observée. Une réexploration a été décidée pour déplacer la colostomie sigmoïde et une colostomie transversale du côté droit a été réalisée. Une semaine après l'opération, la patiente a présenté une infection de la paroi abdominale superficielle compliquée par une déhiscence de la plaie et une hypoalbuminémie (albumine : 2 g/dL) qui a nécessité un traitement avec plusieurs débridements, irrigation des plaies, antibiotiques et traitement de soutien. Les antibiotiques recommandés étaient le linézolide (600 mg IV toutes les 12 heures pendant 7 jours), puis changé en ceftriaxone (1 g IV toutes les 12 heures pendant 5 jours) plus métronidazole (500 mg IV toutes les 12 heures pendant 5 jours) et changé en ciprofloxacine orale (500 mg toutes les 12 heures pendant 7 jours). Elle a progressivement repris son régime alimentaire normal et a été sortie 30 jours plus tard dans un état stable. Elle a besoin de soins à domicile pour l'aider avec sa colostomie, son urétérostomie et sa marche.\n\nSix mois plus tard, la colostomie a été fermée et l'urètre a été anastomosé par la procédure de lambeau vésical tabulaire de Boari (la vessie a été ouverte sur sa surface antérieure et un lambeau vésical de pleine épaisseur a été retourné caudalement et anastomosé au segment urétéral proximal après insertion d'un stent double J). Après une récupération postopératoire sans incident, la patiente a été renvoyée à la maison le septième jour postopératoire. Un suivi d'un mois par US et une cystourétrographie de la miction ont montré une apparence normale de la vessie avec une capacité de vessie adéquate et un système urinaire supérieur normal. Trois mois plus tard, une urétéroscopie rétrograde a montré un calibre adéquat de l'urètre. La patiente a été suivie régulièrement avec US pendant 3 mois pendant un an. La patiente n'a eu aucun symptôme irritant ou gastro-intestinal dans les 2 ans de suivi.\n",
    "summary": "Une femme de 30 ans a présenté une diminution de la miction pendant 2 jours après une césarienne. L'échographie a révélé une hydronéphrose gauche sévère et un liquide abdominal libre modéré. Une urétéroscopie a révélé une occlusion totale de l'uretère gauche, et une urétéroneocystostomie a été réalisée. Deux jours plus tard, la patiente a présenté une distension abdominale compliquée nécessitant une ré-exploration. L'exploration a révélé une lésion colique (rectosigmoïde), une péritonite, une endométriose et une rupture de l'anastomose urétérale. Une colostomie, une réparation de la lésion colique, une hystérectomie et une déviation urétéro-cutanée ont été réalisées. Le séjour à l'hôpital de la patiente a été compliqué, avec une rétraction stomale nécessitant une révision opératoire et une déhiscence de la plaie, qui a été traitée de manière conservatrice. Après 6 mois, la colostomie a été fermée et l'uretère a été anastomosé via la procédure de flap de Boari.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_153.txt",
    "fulltext": "Patient de sexe féminin de 17 ans, diagnostiquée pour une maladie de Basedow avec goitre diffus, qui a nié tout autre antécédent important.\n\nSon tableau clinique a débuté six mois auparavant par une perte de poids progressive, des épisodes d’anxiété et d’agitation, des températures de 37,4 à 37,9 ºC, des palpitations, des douleurs abdominales et une diarrhée intermittente. Deux mois plus tard, un symptôme supplémentaire s’est ajouté : une augmentation de la face antérieure du cou ; au troisième mois, elle a présenté une tachycardie pouvant atteindre 130 battements par minute. Lorsqu’elle a été examinée par un endocrinologue, on lui a administré du thiamazole à raison de 15 mg toutes les huit heures, mais ce traitement a dû être arrêté en raison d’une agranulocytose. Par conséquent, on a commencé à lui administrer du lugol et du propanol à raison de 20 mg toutes les huit heures, mais elle n’a pas réagi de manière adéquate. On a donc décidé d’appliquer une dose thérapeutique d’iode 131 (I-131) de 10 mcU.\n\n\nExamens physiques\nL’examen physique a révélé une pression artérielle non invasive (PANI) de 137/75 mmHg, une fréquence cardiaque (FC) de 105 lpm, une fréquence respiratoire (FR) de 16 rpm, une SpO2 de 95 %, une température de 37,4 ºC. La patiente est entrée en marchant, agitée, coopérative, hydratée et sans signes cliniques de voies respiratoires difficiles, mais la mobilité de la trachée n’a pas été évaluée en raison d’une hypertrophie thyroïdienne d’environ 7,5 x 7 x 10 cm). La surface du cou était régulière et sa mobilité avait une extension adéquate. L’auscultation cardiopulmonaire n’a révélé aucun bruit supplémentaire et la patiente avait des bruits cardiaques augmentés en fréquence ; son abdomen était mou, dépressible, non douloureux, avec des péristaltismes présents. Les membres étaient intacts, la sensibilité augmentait avec la perception de la chaleur, l’hyperhidrose palmaire, la force 5/5 et le tremblement fin.\n\nL'échelle de Burch et de Wartofsky a été utilisée et a obtenu 40 points avec une probabilité élevée de tempête thyroïdienne, ce qui a conduit à une décision de traitement avec une anesthésie multimodale.\n\nDans le cadre du suivi de type 2, la patiente présentait des signes vitaux initiaux de PANI 137/75 mmHg, une fréquence cardiaque de 96 battements par minute, une fréquence respiratoire de 16 respirations par minute, une SpO2 de 95 %, un suivi invasif de la tension artérielle.\n\nLa patiente a reçu 2 mg de midazolam par voie intraveineuse, 150 mcg de fentanyl, 5 mg de cisatracure et 50 mg de propofol.\n\nL’abord de la voie aérienne s’est fait avec une vidéolaryngoscopie Glide Scope avec lame hyperangulaire 3 sans complication. La ventilation mécanique invasive en mode volume a présenté de faibles débits FIO2 (40 %).\n\nUn bloc cervical superficiel bilatéral a été réalisé sous échographie avec 4 ml de ropivacaïne à 0,2 % de chaque côté (16 mg au total).\n\nPour la maintenance, on a utilisé du sévoflurane CAM 0.8, une perfusion de dexmédétomidine 0.7 à 0.4 mcg/kg/heure, une perfusion de lidocaïne 25 mcg/kg/heure, une concentration plasmatique de fentanyl 0.001 mcg/mL.\n\nEn ce qui concerne les adjuvants, on a utilisé du paracétamol 750 mg + parecoxib 40 mg + kétorolac intraveineux 30 + sulfate de magnésium 1250 g en perfusion pendant une heure. Le bilan liquidien était négatif. La durée de l'anesthésie était de 215 minutes. Pendant l'opération, la patiente était hémodynamiquement stable, avec une pression artérielle moyenne de 67 à 75 mmHg, ce qui est considéré comme adéquat pour la perfusion d'organes.\n\nLa patiente a présenté une analgésie pendant 12 heures dans la période postopératoire. Sauvetage avec 1 g de métamizole en cas de besoin, en utilisant un seul sauvetage. Dysphonie postopératoire persistante, sans présence d'odynophagie.\n",
    "summary": "Une adolescente de 17 ans atteinte de la maladie de Graves, présentant des manifestations cliniques incontrôlées, qui n’a pas répondu au traitement médical et a été programmée pour une thyroïdectomie radicale. Elle a obtenu 35 points sur l’échelle de Burch et de Wartofsky. Elle a été opérée sous anesthésie générale et les stimulations pour le contrôle des voies respiratoires et régionales ont été diminuées afin de réduire les stimulations chirurgicales. Des médicaments adjuvants tels que le sulfate de magnésium ont été utilisés pour la stabilité peropératoire.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_386.txt",
    "fulltext": "Une patiente éthiopienne de 35 ans s'est présentée au service des urgences du Yekatitit 12 Hospital Medical College avec des symptômes de dyspnée au repos, d'orthopnée, de dyspnée nocturne paroxystique importante, de douleurs thoraciques, de toux productive teintée de sang et de vomissements de matières ingérées (2 à 3 épisodes par jour) pendant 2 semaines. Elle avait un gonflement progressif du corps qui avait commencé dans les membres inférieurs et qui avait ensuite impliqué tout le corps, une fatigue facile, une perte d'appétit, une fièvre intermittente de grade élevé et une sensation de brûlure épigastrique de la même durée pendant la même semaine. La patiente a également connu une perte de poids et une fatigue non spécifiées au cours des 2 derniers mois. Elle n'avait pas de comorbidités connues, aucun comportement à risque, tel que le tabagisme ou la consommation d'alcool, de médicaments ou des antécédents familiaux de malignité. Elle était mariée, avait quatre enfants et n'avait pas de mauvais antécédents obstétriques. Elle travaillait dans l'agriculture et vivait dans une zone rurale. Elle n'avait jamais été admise pour une plainte similaire.\n\nL’échelle de Glasgow du coma (GCS) du patient était de 15 sur 15, et il n’y avait pas de troubles de la mémoire, de la puissance ou du tonus. La patiente souffrait d’une détresse respiratoire sévère avec une saturation en oxygène de 70 % avec de l’air atmosphérique, une fréquence respiratoire de 30 à 35 battements/minute et une fréquence cardiaque de 120 battements/minute. Elle avait une fièvre élevée allant jusqu’à 39,5 °C et pouvait maintenir sa tension artérielle. L’examen du sein par ultrasons et mammographie était normal. La lymphadénopathie n’a pas été détectée dans les régions accessibles.\n\nL'examen thoracique a révélé des signes d'épanchement pleural qui ont également été révélés dans l'imagerie et ont été analysés. Une tomographie par ordinateur (CT) thoracique avec contraste a montré un épanchement péricardique et une pneumonie multifocale. L'angiographie par tomographie par ordinateur a montré un défaut de remplissage artériel pulmonaire segmentaire du lobe inférieur des deux côtés, ce qui suggère des embolies pulmonaires et un épanchement pleural des deux côtés. Les frottis cytologiques ont été rapportés avec des feuilles de cellules mésothéliales, des neutrophiles et des amas dispersés de grandes cellules atypiques avec des nucléoles proéminents suggérant un épanchement malin. L'analyse du liquide pléural a montré un liquide à prédominance lymphocytaire avec un glucose normal (82 mg/dl), des protéines (2,2 g/dl) et une lactate déshydrogénase (LDH) de 592 mg/dl.\n\nLa pression veineuse jugulaire a été augmentée par des bruits cardiaques étouffés. L'échocardiographie a montré un épanchement péricardique massif avec des caractéristiques de tamponnade cardiaque, une fraction d'éjection préservée (EF 65%), et une excursion systolique du plan annulaire tricuspidien (TAPSE) supérieure à 18 mm. Un électrocardiogramme (ECG) n'a révélé qu'une tachycardie sinusale et une déviation axiale. Une péricardiocentèse immédiate a été effectuée, un drain d'environ 250 ml de liquide hémorragique a été retiré, et la fenêtre péricardique a été sécurisée. Des images d'échocardiographie répétées ont révélé une réduction de la taille. Le rapport de cytologie du liquide péricardique avait de nombreux lymphocytes ainsi que des cellules malignes atypiques ayant des nucléoles proéminents suggérant un épanchement malin.\n\nL'examen abdominal a révélé des signes positifs de collecte de fluide sans organe ballotable. L'examen par tomodensitométrie abdomino-pelvienne a montré une augmentation de la taille du foie avec de multiples lésions hépatiques hypointensives suggérant des métastases. Les organes pelviens, y compris les ovaires et l'utérus, n'avaient pas de lésions identifiées. Une biopsie à l'aiguille a été réalisée sur la lésion du foie et les résultats ont révélé un adénocarcinome secondaire.\n\nUn diagnostic d'insuffisance cardiaque causée par un épanchement péricardique massif malin secondaire à un adénocarcinome disséminé et un carcinome d'origine primaire inconnue impliquant le poumon, la plèvre, le péricarde et le tractus gastro-intestinal a été fait. Le patient a été diagnostiqué avec une veine profonde gauche supérieure, une embolie pulmonaire segmentaire bilatérale possible en raison du CUP disséminé. Les résultats ont également montré une pneumonie multifocale superposée et une anémie modérée d'une maladie chronique.\n\nLe compte initial complet des cellules sanguines a révélé une leucocytose avec un nombre de globules blancs de 24 × 103 par ml, un neutrophile prédominant (91%), un nombre de globules rouges de 3,7 × 106 par µl, une anémie normocytose modérée (hémoglobine (Hgb) 11,2 mg/dl), un volume corpusculaire moyen (MCV) de 81,2 fl, et une thrombocytopénie sévère (66 × 103/µl). Après un traitement antibiotique pour une pneumonie, le nombre total de cellules sanguines est revenu à la normale (à l'exception de l'hémoglobine (Hgb)). Avec des taux de bilirubine normaux, l'aspartate aminotransférase (AST) a augmenté de plus de sept fois (263 U/L), tandis que l'alanine transaminase (ALT) a augmenté de plus de neuf fois (332 U/L). Les électrolytes sériques (à l'exception de Na + avec une hyponatrémie modérée, 129 mEq/L) et les tests de la fonction rénale étaient normaux. L'albumine était faible (2,12 g/dl). Les taux de lactate déshydrogénase (LDH) ont augmenté de près de deux fois par rapport à la valeur initiale (592 U/L). Le virus de l'immunodéficience humaine, l'hépatite B et l'hépatite C n'étaient pas réactifs. Le sang et la culture du liquide pleural n'ont pas eu de croissance. Un antigène carcino-embryonnaire (CEA) a augmenté de plus de 400 fois (1000 µg/L) par rapport à la valeur initiale.\n\nLa patiente a été admise au service général. Une fenêtre péricardiale et une insertion de tube thoracique droit ont été réalisées avec un chirurgien cardiothoracique ainsi qu'un cardiologue (voir la quantité d'aspirations ci-dessus). Une aspiration pleurale thérapeutique intermittente a été réalisée pour le liquide pleural malin. Une fois que la dose de charge (60 mg) de frusemide a produit une quantité suffisante d'urine, cette dose a été maintenue trois fois par jour. Elle a ensuite été réduite et la patiente a été renvoyée à la maison avec une dose orale de 20 mg deux fois par jour. Une dose standard d'énoxaparine a été initiée pour le traitement de la thromboembolie pulmonaire et de la thrombose veineuse profonde aiguë et étendue de l'extrémité supérieure gauche. L'énoxaparine a été administrée par voie sous-cutanée à 40 mg deux fois par jour pendant l'hospitalisation, qui a été changée en 5 mg de warfarine orale quotidienne lors de la sortie en raison de problèmes financiers. La pneumonie multifocale a été traitée avec de la céfazidime (1 g par voie intraveineuse trois fois par jour) et de la vancomycine (1 g par voie intraveineuse deux fois par jour) conformément au protocole de traitement standard national. La douleur a été contrôlée par un puissant médicament anti-douleur (morphine 5 mg par voie intraveineuse trois fois par jour) et a été réduite et arrêtée. Elle a également pris des médicaments anti-ulcéreux. La patiente a été renvoyée du service médical avec une amélioration significative après 14 jours d'hospitalisation et a été nommée à l'unité d'oncologie de l'hôpital. Ainsi, pour le cancer d'origine inconnue, elle a reçu un cycle de chimiothérapie (carboplatine/paclitaxel). Elle a été perdue lors du suivi en raison de problèmes financiers et est décédée à son domicile dans les 4 mois suivant sa sortie.",
    "summary": "Une femme noire de 35 ans a présenté un essoufflement au repos, une orthopnée, une dyspnée nocturne paroxystique, des douleurs thoraciques, une toux productive teintée de sang et une fièvre pendant 2 semaines. Elle a également présenté un gonflement progressif du corps, une fatigue facile, une perte d'appétit et des douleurs abdominales pendant la même semaine. L'imagerie corporelle a révélé de grands épanchements pleuraux et péricardiaux, des lésions hépatiques métastatiques et des défauts de remplissage segmentaires et sous- segmentaires vasculaires pulmonaires bilatéraux. La cytologie des fluides péricardiaux et pleuraux suggère un épanchement malin. Les lésions hépatiques et la biopsie à l'aiguille ont indiqué un adénocarcinome d'origine inconnue, et le niveau d'antigène carcino- embryonnaire a également augmenté de manière significative.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_392.txt",
    "fulltext": "Une femme de 23 ans s’est présentée au service des urgences avec une perte de conscience et des excès de sécrétions orales 2 heures après l’ingestion d’un poison non spécifié. Elle n’avait pas de mouvements corporels anormaux, de fièvre, de diarrhée, de vomissements ou de transpiration. Elle avait été initialement emmenée dans un hôpital primaire voisin, où elle a été traitée pour une possible intoxication par OP avec atropine et cimetidine pendant 3 jours, avant d’être transférée à l’hôpital Saint Peter. Après un interrogatoire approfondi, il a été constaté que la patiente avait consommé environ 30 ml de 2,4-D dans une tentative de suicide, précipitée par des problèmes financiers. Elle n’avait pas d’antécédents connus de maladie psychiatrique, de tentatives de suicide, d’épisodes dépressifs ou de toxicomanie. Aucun trouble cardiaque, rénal ou métabolique antérieur n’a été noté.\n\nÀ son arrivée au service des urgences, la patiente était inconsciente. Ses signes vitaux étaient PR 110/min, BP 120/70 mmHg, RR 21/min, et SPO2 96 % sur l'air ambiant. Les résultats de l'examen physique étaient remarquables : un GCS de 6 sur 15, des pupilles dilatées et réactives, des membres inférieurs hypertoniques et hyperréflexes, et un réflexe plantaire ascendant. Après un examen initial, la numération globulaire complète, le test de la fonction rénale, le test de la fonction hépatique et la glycémie sanguine aléatoire étaient normaux. Son électrocardiogramme montrait une tachycardie sinusale, tandis que la radiographie thoracique était sans particularité. L'analyse des gaz du sang artériel et le niveau sérique de la toxine n'ont pas pu être déterminés, car aucun moyen de test n'était disponible à l'hôpital.\n\nLa patiente a été transférée en unité de soins intensifs (USI), intubée pour protéger ses voies respiratoires, et a immédiatement commencé une diurèse alcaline forcée. Son séjour en USI a été remarquable en raison du développement d'une insuffisance rénale (créatinine 3,1 ml/dL [plage de référence 0,5-1,2 mg/dL], BUN 133 mg/dL [plage de référence 16,6-48,5 mg/dL], analyse d'urine 3+ hémoglobine, et de nombreux globules rouges), en raison d'une rhabdomyolyse induite par la toxine (niveau de créatine phosphokinase de 1 330 µg/L). Par la suite, la patiente est devenue hypotensive, et un soutien vasopresseur a été démarré. L'échocardiographie et l'échographie abdominale étaient toutes deux remarquables. Malgré ces efforts, elle est morte d'un collapsus circulatoire le troisième jour en USI.\n",
    "summary": "Nous rapportons ici le cas d'une jeune agricultrice de l'Éthiopie rurale qui a été admise dans un hôpital local après avoir présenté une perte de conscience et des sécrétions orales excessives 2 heures après une ingestion suicidaire d'un agent toxique inconnu. Elle a été initialement traitée pour intoxication aux organophosphates, puis transférée à l'hôpital Saint Peter's d'Addis Abeba pour des soins plus intensifs. Là, l'ingestion de 2,4-D a été confirmée, et elle a reçu des soins de soutien, une ventilation mécanique et une diurèse alcaline forcée. Malgré ces interventions, elle est morte plusieurs jours plus tard.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_345.txt",
    "fulltext": "Nous présentons le cas clinique d'un garçon de 15 ans, sans antécédents médicaux ni interventions antérieures, qui se présente au service des urgences pédiatriques avec des vomissements et des douleurs abdominales épigastriques depuis quatre jours, sans fièvre pendant l'évolution du tableau.\n\nIl a d'abord été traité pour une gastro-entérite, mais en l'absence d'amélioration, avec persistance de douleurs abdominales coliques au niveau de l'épigastre et de vomissements de type bilieux, il a été amené aux urgences pour une nouvelle évaluation.\n\nL’examen physique du patient a révélé un état général acceptable, il était apyrétique, avec des signes modérés de déshydratation. L’abdomen était distendu, sans signes de péritonisme et avec des bruits hydroaéreux diminués. L’analyse ne présentait pas de résultats significatifs, une radiographie de l’abdomen a été réalisée avec des résultats suggérant une obstruction intestinale.\n\nÉtant donné l'évolution, une tomographie par ordinateur urgente a été réalisée, qui a révélé la présence d'ascite et une importante dilatation des anses de l'intestin grêle, suggérant l'interposition d'une anse de l'intestin grêle au début de la transcavité des omentaux, avec un changement de calibre au niveau du hiatus de Winslow.\n\nUne intervention chirurgicale d'urgence a été réalisée, en effectuant initialement une laparoscopie exploratoire. Des anse de l'intestin grêle dilatées et un iléon terminal, un côlon ascendant et un caecum de calibre normal mais situés dans l'hypocondre droit, avec un côlon très mobile et sans adhérences à l'espace pariétocolique droit ont été observés. En suivant l'iléon terminal en direction de la proxi-mité, des anse de l'intestin grêle de différents calibres ont été observées depuis la profondeur de la localisation théorique du hiatus de Winslow. Il a été possible de tirer l'iléon terminal et le côlon jusqu'à les déplacer dans la fosse iliaque droite, mais sans arriver à identifier correctement le point de changement de calibre, car l'interposition du bord inférieur du foie et la distension des anse de l'intestin grêle ont rendu la technique difficile. On a tenté d'améliorer la visualisation en effectuant une ponction percutanée d'une anse dilatée pour vider le gaz, sans amélioration. Pour s'assurer de la résolution du tableau obstructif, il a été décidé de procéder à une laparotomie médiane sus-umbilicale. En accédant à la cavité, on a constaté un changement de calibre de l'iléon, à environ 40 centimètres de la valve iléo-cæcale, avec des signes compatibles avec une hernie d'un bout de l'iléon de cinq centimètres environ, traversant le hiatus de Winslow. On a observé l'empreinte congestive du hiatus sur l'anse (Fig. 3) aux deux extrémités de l'anse herniaire. Le hiatus de Winslow, de calibre normal, n'a pas été identifié, de sorte qu'aucune technique préventive n'a été réalisée pour réduire le risque de récidive.\n\nPendant les premiers jours du postopératoire, le patient a présenté un iléus paralytique, pouvant retirer la sonde nasogastrique cinq jours après la chirurgie et initiant une tolérance orale avec une bonne réponse. Simultanément, il a développé une collection pelvienne qui a été gérée de manière conservatrice avec des antibiotiques, avec une bonne évolution. Finalement, le patient a été renvoyé à la maison dix jours après l'intervention, avec un transit conservé, restant apyrétique et avec un bon état général.\n\nLe patient est actuellement suivi en consultation externe de chirurgie pédiatrique.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas clinique d'un garçon de 15 ans sans antécédents chirurgicaux, présentant des douleurs abdominales et des vomissements, pour lesquels la tomographie par ordinateur suggérait un tableau d'obstruction intestinale due à une hernie interne au niveau du hiatus de Winslow. Une intervention chirurgicale par laparoscopie exploratoire, reconvertie en laparotomie médiane sus-ombilicale en raison d'une mauvaise visualisation, a été nécessaire pour réduire la hernie de l'anse de l'iléon. Cette hernie avait une bonne apparence et une résection intestinale n'a pas été nécessaire. Aucune technique préventive n'a été réalisée pour réduire le risque de récidive. Après l'opération, le patient a présenté une collection pelvienne gérée de manière conservatrice avec des antibiotiques. Il est actuellement suivi en consultation externe de chirurgie pédiatrique.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_423.txt",
    "fulltext": "Un garçon de 23 mois souffrant d'une encéphalopathie hypoxique-ischémique à la naissance, avec un bon potentiel moteur cérébral et un développement psychomoteur normal. Il avait des antécédents personnels de cardiomyopathie restrictive et a été inclus dans un programme de transplantation cardiaque à l'âge de 16 mois. Il a également eu besoin de l'implantation d'un dispositif de soutien biventriculaire externe Berlin Heart. Pour prévenir les événements emboliques, un traitement antiplaquettaire et anticoagulant double a été administré. Lorsqu'il avait 23 mois, il a présenté une déconnexion et une hémiplégie droite. Une tomographie par ordinateur (CT) a montré une artère cérébrale moyenne gauche hyperdense (MCA), ainsi qu'un infarctus pariéto-temporal droit chronique. Son analyse sanguine a montré : globules rouges 4,16 × 106 µ/L ; hémoglobine 11,4 g/gL ; temps de thromboplastine partielle activée (APTT) 93 secondes et rapport international normalisé (INR) 1,08.\n\nLe traitement thrombolytique intraveineux était contre-indiqué en raison d'un traitement antiplaquettaire et anticoagulant double à pleine dose avec de l'héparine, de sorte qu'une thrombectomie intra-artérielle a été réalisée. Bien que le patient ait 23 mois, il était dans le troisième percentile de la courbe de poids (10 kg). Sous anesthésie générale, l'artère fémorale droite a été perforée et une gaine 4F de 11 cm de long (Cordis, Irlande) a été placée. Un cathéter Radiofocus vertébral 4F (Glidecath de Terumo, Belgique) a été utilisé pour confirmer l'occlusion du segment M1 de la MCA gauche. L'artère a été recanalisée par thrombectomie mécanique avec un stentriever utilisant le cathéter vertébral 4F comme tuteur, le positionnant dans le segment petrosien de l'artère carotide. Un appareil Trevo XP Pro Vue de 3 mm × 20 mm (Stryker, Pays-Bas) a été utilisé, avec un microcatéter Rapid Transit droit (Codman Neurovascular, Royaume-Uni), ouvrant l'artère en une seule passe. L'ensemble du système a été retiré (cathéter tuteur, microcatéter et stentriever) simultanément. Dans la course de contrôle, une dissection iatrogène de l'artère carotidienne interne gauche a été détectée, qui n'avait aucune signification clinique, cependant, comme l'hémisphère gauche était irrigué par l'artère communicante antérieure.\n\nUn mois plus tard, sa transplantation cardiaque a été réalisée avec succès. Neurologiquement, la seule séquelle à long terme résultant de l'AVC était une spasticité du membre supérieur droit.\n\nMH - Cardiomyopathie, dilaté/complications/chirurgie\nMH - Cardiomyopathie, restrictive/complications/chirurgie",
    "summary": "Un garçon de 16 mois souffrant d'une cardiomyopathie restrictive a été inscrit sur la liste d'attente pour une transplantation cardiaque. À 20 mois, il a eu besoin d'une implantation d'un dispositif de soutien biventriculaire externe (Berlin Heart) et a eu un accident vasculaire cérébral de l'hémisphère gauche à 23 mois. Une approche intra-artérielle a été utilisée et a produit de bons résultats cliniques. Un mois plus tard, une transplantation cardiaque a été réalisée avec succès.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_437.txt",
    "fulltext": "Un patient hispanique de 63 ans s'est présenté à l'hôpital en urgence avec un début soudain de détresse respiratoire sévère, des palpitations et une transpiration abondante. Il était dans son état de santé habituel et pouvait marcher avec des activités indépendantes de la vie quotidienne jusqu'à 30 minutes avant son arrivée aux urgences. Il avait 20 ans d'hypertension, 15 ans de diabète sucré, une maladie coronarienne nécessitant l'insertion d'un stent coronarien cinq ans auparavant, une insuffisance cardiaque de classe II de l'Association cardiaque de New York (NYHA) de dix ans avec une fraction d'éjection réduite (EF) de 35 %, une maladie rénale chronique (CKD) stade 3B. À son admission à l'hôpital, ses médicaments comprenaient le carvedilol (25 mg deux fois par jour), le lisinopril (20 mg par jour), la spironolactone (25 mg par jour), le furosémide (20 mg par jour), l'insuline glargine (20 unités au coucher), l'injection d'insuline lispro (7 unités trois fois par jour), l'atorvastatine (40 mg par jour), et l'aspirine (81 mg par jour), sans allergies médicamenteuses connues.\n\nL'examen a révélé une tension artérielle de 205/110 mmHg, une fréquence respiratoire de 29 respirations/min, une fréquence cardiaque de 118 battements/min, une oxymétrie de pouls de 82 % (en air ambiant) et une température de 36,2 °C. Le patient pesait 72 kg et mesurait 68 pouces, ce qui donnait un indice de masse corporelle (IMC) de 24,13 kg/m2. L'examen physique a révélé que le patient souffrait d'une détresse respiratoire sévère, qu'il transpirait et qu'il était incapable de parler clairement. Sa tension veineuse jugulaire était élevée, comme le montre la distension de la veine jugulaire (3+). L'auscultation thoracique a révélé des crépitations bilatérales abondantes dans tous les champs pulmonaires. L'auscultation cardiaque était remarquable pour un galop avec un rythme régulier et un murmure systolique 3/6 entendu au niveau de la ligne médiane médiastinale gauche, au niveau du cinquième espace intercostal. Le point de l'impulsion cardiaque maximale était déplacé vers la gauche (à la ligne médiane antérieure axillaire) et aucune distension abdominale ou ascite n'a été notée, avec un œdème pitting des membres inférieurs (1+) jusqu'au niveau du milieu du mollet.\n\nLe patient a été placé dans la zone de réanimation cardiopulmonaire (RCP) où les gaz sanguins dans l'air ont été mesurés, et des tests de laboratoire ont été ordonnés. Le patient a été traité avec 100 % d'oxygène en utilisant un masque non respiratoire et positionné à 90°, ce qui a entraîné une amélioration de l'oxymétrie de pouls, qui a augmenté jusqu'à 90 %. Un électrocardiogramme (ECG) a montré une tachycardie sinusale, une dépression latérale de l'onde ST (de 1 mV), une déviation de l'axe gauche et une hypertrophie du ventricule gauche. Une radiographie thoracique portable a été obtenue, qui a été remarquable pour une silhouette cardiaque élargie, un signe de corne de cerf de déviation veineuse pulmonaire du lobe supérieur (cephalisation), et des lignes de Kerley B, indiquant un œdème interstitiel.\n\nBien que des tests de laboratoire aient été ordonnés, le patient étant gravement malade et la gestion ultérieure ne pouvant être retardée, le traitement initial a été guidé sur la base des résultats cliniques, de l'historique clinique, de l'ECG, des gaz sanguins artériels et des résultats radiographiques. Au vu des résultats des investigations initiales et de l'absence de fièvre, la pneumonie a été exclue et un diagnostic d'oedème pulmonaire cardiogénique hypertensif a été posé. Un traitement intraveineux (IV) par nitroglycérine a été commencé, à 30 mcg/min, et a été augmenté de 15 mcg/min toutes les 3 minutes, avec une oxymétrie de pouls continue et une surveillance des signes vitaux toutes les 3 minutes. Au bout de 18 minutes, la nitroglycérine a été titrée à 120 mcg/min et sa tension artérielle a diminué à 148/82 mmHg, sa tension artérielle systolique a diminué de 29 %, sa tension artérielle diastolique a diminué de 25 %, et sa fréquence cardiaque a diminué à 87 battements par minute. Une amélioration clinique rapide a été constatée et le patient a pu communiquer en phrases complètes et a pu respirer sans utiliser les muscles accessoires. L'oxymétrie de pouls a montré une saturation en oxygène >97 %, et l'apport d'oxygène a été poursuivi avec l'utilisation d'une canule nasale à 3 L/min et la mesure de l'oxymétrie de pouls du patient a été >96 %.\n\nAprès 25 minutes, le patient a été traité avec de l'énalapril (2,5 mg IV) associé à de la furosémide (20 mg IV). La nitroglycérine a été diminuée à un taux de 10 mcg/min toutes les 5 minutes jusqu'à ce qu'elle soit arrêtée, suivie d'une dose orale de dinitrate d'isosorbide (30 mg). Après une stabilisation clinique complète, les résultats des laboratoires ont montré un nombre de globules blancs (WBC) de 11,43 × 109/uL, une hémoglobine de 10,9 g/dl, un hématocrite de 31,8 %, un taux de plaquettes de 74 × 109/L, un sodium de 144 mmol/L, un potassium de 3,9 mmol/L, un chlorure de 107 mmol/L, un dioxyde de carbone (CO2) de 25 mmol/L, un azote uréique sanguin (BUN) de 27 mg/dL, une créatinine de 1,4 mg/dL, un peptide natriurétique cérébral (BNP) de 3 452 pg/ml, et une troponine I <0,05 ng/ml. Les mesures de gaz sanguin sur l'air ont inclus un pH de 7,381, une pCO2 de 44,8 mmHg, une pO2 de 57 mmHg, un HCO3 de 25,8 mmol/L, et une saturation en oxygène de 84 %.\n\nLe patient a été évalué pour la présence d'une éventuelle embolie pulmonaire sous-jacente (EP) en utilisant les critères de stratification du risque de Wells pour l'EP, et stratifié comme à faible risque, avec une évaluation ultérieure avec un taux de D-dimères de 340 ng/ml, qui a été interprété comme négatif. L'évaluation de l'hyperthyroïdie a montré une mesure normale de l'hormone stimulant la thyroïde dans le plasma ultrasensible (usTSH) de 2,56 μU/mL et de la thyroxine libre (T4) de 6,87 μU/mL.\n\nLe patient a été admis à l'hôpital de médecine interne avec un diagnostic d'œdème pulmonaire cardiogénique hypertensif et a été renvoyé à la maison 48 heures plus tard. Au moment de sa sortie de l'hôpital, ses médicaments comprenaient la furosémide (40 mg par jour), le carvedilol (12,5 mg deux fois par jour), le sacubitril/valsartan (24 mg/26 mg deux fois par jour), la spironolactone (25 mg par jour) et le mononitrate d'isosorbide (60 mg par jour). Le patient a été suivi chaque semaine par son cardiologue qui a optimisé la thérapie médicale. Aucune visite aux urgences ou hospitalisation n'a été rapportée, au moins pour les 60 jours suivants.",
    "summary": "Patient : Homme, 63 ans\n\nDiagnostic final : œdème pulmonaire cardiovenien hypertensif\n\nSymptômes : essoufflement\n\nMédication : —\n\nProcédure clinique : —\n\nSpécialité : Médecine générale et interne\n\nUn homme hispanique de 63 ans ayant des antécédents médicaux d’hypertension, de maladie coronarienne, d’insuffisance cardiaque avec une fraction d’éjection réduite de 35 %, de maladie rénale chronique (MRC) et de diabète sucré, s’est présenté en urgence avec une dyspnée aiguë sévère. Le patient a d’abord été traité avec une supplémentation en oxygène à 100 % et une nitroglycérine à haute dose par voie intraveineuse (IV) (30 mcg/min), qui a été titrée toutes les 3 minutes, en augmentant de 15 mcg/min jusqu’à une dose de 120 mcg/min. Après 18 minutes de traitement agressif, l’état du patient s’est amélioré et il n’a plus eu besoin de ventilation mécanique.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_351.txt",
    "fulltext": "Historique clinique\nUn garçon de 12 ans a été présenté à notre hôpital avec un antécédent d'un mois de sensation de corps étranger et une masse conjonctivale pédiculée charnue qui a grandi au fil du temps. Il n'y avait pas d'antécédent de traumatisme ou de lésions similaires de l'autre côté du corps. Une masse charnue pédiculée rose de 15 mm de la conjonctive palpebrale droite a été découverte lors d'un examen ophtalmologique. L'acuité visuelle était dans les limites normales. L'enfant a été diagnostiqué comme ayant un papillome pédiculé squameux et a subi une biopsie excisée de la lésion.\n\nConstatations macroscopiques et microscopiques\nNous avons reçu un fragment de tissu blanc gris ovoïde, fixé au formol, mesurant 1,5 x 1 cm pour la pathologie. Une lésion polypoïde hyperplasique avec de multiples kystes globulaires dans la sous-muqueuse conjonctivale a été trouvée dans les sections microscopiques, couplée à une infiltration inflammatoire importante constituée de lymphocytes, de cellules plasmatiques et de neutrophiles, ainsi que d'énormes sporanges à paroi épaisse avec de nombreuses endospores. Les endospores ont été libérées après que certains des sporanges mûrs ont été rompus. La rhinosporidiose conjonctivale a été diagnostiquée histopathologiquement. Il n'y a eu aucune récidive ou signe de rhinosporidiose dans l'œil ou toute autre région du corps lors du dernier examen du patient, qui a eu lieu 7 mois après l'excision chirurgicale.\n",
    "summary": "Un garçon de 12 ans avec une masse conjonctivale pédiculée charnue a été amené au centre médical de l'université de Jimma avec un antécédent de sensation de corps étranger datant d'un mois. Le patient a été diagnostiqué avec un papillome pédiculé de cellules squameuses et a eu une biopsie excisée de la lésion. La masse s'est avérée être une lésion polypoïde hyperplasique avec de nombreux kystes globulaires dans la sous-muqueuse conjonctivale, entourée d'un infiltrat inflammatoire épais de lymphocytes, de cellules plasmatiques et de neutrophiles, ainsi que de grandes sporanges à paroi épaisse avec de nombreuses endospores sur des sections microscopiques. La rhinosporidiose conjonctivale a été diagnostiquée histopathologiquement.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_379.txt",
    "fulltext": "Homme de 32 ans, ayant des antécédents de VIH en traitement antirétroviral (charge virale indétectable et compte de CD4 de 454 cellules/mm3) et de tabagisme et de consommation de drogues (marijuana, ecstasy et ketamine). Il a consulté notre unité de santé sexuelle pour une histoire de deux semaines de sécrétions urétrales muqueuses avec peu de brûlures locales, associées à une ulcération érythémateuse indurée dans le sillon balanopérinéal de 1,5 cm de diamètre, douloureuse et exsudative. L'examen physique a révélé une adénopathie inguinale gauche de 2 cm, sensible à la palpation, non adhérente aux plans profonds et non associée à des signes inflammatoires cutanés. Il n'a pas présenté de fièvre ou d'autres symptômes associés. Il n'avait pas de antécédents de voyages en dehors du Chili. Quatre semaines avant le début des symptômes, il avait eu un contact sexuel à risque sans préservatif avec un partenaire contacté par une application de téléphonie mobile. Avec le diagnostic présomptif d'une syphilis primaire et d'une urétrite en cours d'étude, des échantillons de sang et de sécrétions urétrales ont été prélevés pour examen microbiologique. En raison du comportement sexuel à risque, un prélèvement rectovaginal a été effectué pour une coloration de Gram et une culture. Conformément à la réglementation en vigueur au Chili, trois doses de 2,4 millions d'UI de pénicilline benzathine par voie intramusculaire ont été administrées à une semaine d'intervalle, en plus de 250 mg de ceftriaxone par voie intramusculaire et de 1 g d'azithromycine par voie orale, une fois. L'étude de laboratoire a confirmé le diagnostic de syphilis, avec un VDRL (Venereal disease research laboratory) réactif à une dilution de 1:2 et un MHA-TP (Microhemagglutination assay for antibody to Treponema pallidum) réactif. La coloration de Gram et les cultures de sécrétions urétrales (agar sang et Thayer Martin) étaient négatives. L'échantillon rectovaginal a montré peu de diplocoques gramnégatifs dans la coloration de Gram, avec un développement abondant de N. meningitidis et de microbiote commensal dans la culture courante. L'identification bactérienne a été réalisée par spectrométrie de masse MALDI-TOF MS. Le patient a évolué favorablement, sans sécrétion urétrale et avec régression de la lésion ulcérée génitale et de l'adénopathie inguinale deux semaines après le suivi. Les colorations de Gram et les cultures de contrôle de sécrétions urétrales, pharyngées et rectovaginales ont été négatives. Le contact sexuel récent a été cité pour examen et traitement. Cependant, il était asymptomatique et les cultures pharyngée, rectovaginale et urétrale ont été négatives.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'un HSH infecté par le VIH, qui a consulté pour un tableau d'urétrite et de syphilis primaire, dans lequel N. meningitidis a été isolé dans un échantillon anorectal. Il a été traité de manière empirique avec ceftriaxone et azithromycine, et une culture de contrôle post-traitement a été négative.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_378.txt",
    "fulltext": "Une femme libanaise de 54 ans en hémodialyse (HD) de maintien trois fois par semaine pour une glomérulo-sclérose segmentaire focale (GSF) a été admise au service des urgences après avoir été soumise la veille à son hémodialyse programmée, en raison de l'apparition soudaine de douleurs lombaires sévères du côté gauche, de nausées et de vomissements. La douleur avait commencé soudainement environ 12 heures avant la présentation et s'était rapidement aggravée. En marge, un hyperparathyroïdisme secondaire grave avec calcification cutanée a été traité avec du cinacalcet pendant 3 ans sans réponse nécessitant une parathyroïdectomie (hypertrophie de quatre glandes) 8 mois avant sa présentation actuelle. Cinq jours avant la présentation, elle a été admise à l'hôpital en raison d'une anémie sévère et d'une rétraction rénale. Son évaluation par ultrasons rénal a montré des reins bilatéraux petits avec un parenchyme épaissi contenant des kystes jusqu'à 3 cm et une calcification vasculaire sans hydronéphrose. Quatre jours avant la présentation, la coloscopie par l'iléon terminal a révélé un polype de 7 mm dans le colon descendant gauche, qui a été enlevé par une mucosectomie. La microscopie a révélé un adénome tubulaire séreux avec une dysplasie de bas grade. La patiente a nié avoir de la fièvre ou des antécédents de traumatisme. Il n'y avait pas de antécédents d'utilisation d'antiplaquettaires. En cas d'urgence, sa tension artérielle et son pouls étaient de 112/65 mmHg et 96 bpm, sa température était de 36,8 °C et elle avait un abdomen légèrement distendu avec une douleur importante dans l'angle costovértebral gauche. Les résultats de laboratoire ont montré une hémoglobine de 9,0 g/dL tandis que l'hématocrite était de 29,7 %, le nombre total de leucocytes de 12,2 × 1000/microlitre, la créatinine de 6,06 mg/dL, et le niveau de protéine C réactive de 6 mg/L. En outre, le TP était de 83 % et l'INR était de 1,13. Le jour de la présentation (c'est-à-dire 4 jours après la coloscopie), une tomographie par ordinateur (CT) multiphasique du thorax, de l'abdomen et du bassin a été réalisée avec et sans contraste intraveineux. L'examen a révélé un grand kyste et d'énormes hématomes intraparenchymateux périnéraux gauches avec une collection sous-capsulaire d'une épaisseur allant jusqu'à 1,8 cm avec une collection hémorragique atteignant un diamètre de plus de 9 × 4 cm, une hydronéphrose gauche et un œdème autour de la graisse périnéale et des calcifications dans l'hile. Pour la décompression du système pelvien rénal et le drainage, nous avons décidé de le traiter avec une double stent urétéral J rétrograde à gauche, qui a identifié un caillot dans la partie médiane de l'urètre gauche. Des cultures d'urine et de cytologie ont été effectuées et les résultats ont été négatifs. Une simple radiographie de l'abdomen a montré le double J en place. La patiente est restée hémodynamiquement stable, mais a présenté une nouvelle chute de l'hémoglobine (6,1 g/dL) la même nuit, ce qui a nécessité une transfusion d'une unité de concentré de globules rouges déplétés pour stabilisation. La décision a été prise de procéder à une exploration chirurgicale avec un diagnostic présomptif d'hématome périnéal gauche sous-actif et d'exclure une malignité sous-jacente. Elle a été soumise à une séance de HD sans heparin. Le troisième jour, elle a été soumise à une néphrectomie radicale ouverte à gauche avec conservation de la glande surrénale. Elle a reçu 2 autres unités de concentré de globules rouges déplétés pendant l'intervention. Le parenchyme rénal était presque entièrement remplacé par un hématome mesurant 9 × 9 × 7 cm et s'étendant jusqu'à la graisse périnéale. Une petite masse papillaire a été envoyée séparément pour analyse. L'évaluation histopatologique détaillée a révélé un parenchyme rénal avec des lésions de néphrite chronique mutilée par de grandes zones hémorragiques qui s'étendaient jusqu'à la graisse périnéale. En outre, il y avait une prolifération néoplasique de 2 mm, avec une architecture papillaire recouverte par de petites cellules cuboïdes atypiques et des macrophages mousseux dans l'axe, compatible avec un adénocarcinome papillaire. Le jour suivant l'opération, la patiente a été soumise à une HD et a reçu un paquet de globules rouges déplétés. La période postopératoire a été sans incident. Le niveau d'hémoglobine est resté autour de 10 g/dL. Elle a été libérée le septième jour sans aucun signe ou symptôme de saignement. La patiente est restée bien et asymptomatique et est actuellement en HD de maintien régulière.\n",
    "summary": "Nous rapportons ici un cas inhabituel d'une patiente de 54 ans atteinte de HD qui s'est présentée avec une HPE quelques jours après une coloscopie. La cause de la HPE était la rupture d'un kyste de DRCA. Nous considérons que la coloscopie était un facteur déclencheur et nous avons élaboré des hypothèses pour son étiopathogénie. La patiente a subi une néphrectomie gauche réussie.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_436.txt",
    "fulltext": "Un patient de 13 ans a été admis à l’hôpital pour enfants de Damas après avoir remarqué une masse palpable et enflée dans la région inguinale gauche. Son historique médical était sans particularité, à l’exception d’une intervention chirurgicale sur sa colonne vertébrale il y a 6 ans, suite à un accident, qui a entraîné la perte de la fonction motrice et de la sensation dans ses deux membres inférieurs.\n\nEn raison de la longue période qu'il avait passée au lit, le patient a développé des plaies de décubitus sur son pied gauche. La seule constatation lors de l'examen clinique était une masse dans la région inguinale gauche, qui était mobile sur les structures profondes, tout comme la peau qui la recouvrait. La masse n'était pas sensible à la palpation, et aucun signe d'inflammation locale n'a été observé.\n\nLes tests de laboratoire ont révélé une ESR élevée (119 mm/h dans la première heure). D’autres tests de laboratoire de base, y compris (numération sanguine complète, tests de la fonction hépatique, électrolytes, urée, créatinine et LDH) ont été ordonnés et étaient dans les limites normales pour l’âge. L’ordonnance de ces tests était essentielle pour exclure les maladies systémiques. Compte tenu de l’absence de résultats physiques indicatifs de troubles systémiques ou d’immunodéficiences, des tests supplémentaires comme ceux pour le VIH ou l’antiglobuline directe ont été jugés inutiles.\n\nUne TDM de l'abdomen, de la poitrine et du bassin a montré des ganglions lymphatiques élargis en dessous du ligament inguinal, le plus grand mesurant environ (3,5 × 2,4 cm). Les autres organes et ganglions étaient dans les limites normales.\n\nTous les examens susmentionnés étaient essentiels pour exclure d'autres diagnostics à risque élevé, notamment le lymphome et la leucémie. Cependant, ils n'étaient pas suffisants pour parvenir à un diagnostic définitif, de sorte qu'une décision de résection chirurgicale des ganglions a été prise.\n\nPour confirmer les diagnostics et exclure d'autres différentiels potentiels présentant des ganglions lymphatiques élargis, l'ablation chirurgicale de tous ces ganglions élargis a été réalisée sous anesthésie générale, et des biopsies ont été envoyées pour étude microscopique.\n\nLa biopsie a montré une architecture nodale hyperplasique avec prolifération d’histiocytes et de cellules plasmatiques avec prolifération vasculaire, compatible avec le sous-type de cellules plasmatiques de la maladie de Castleman.\n\nLe patient a été renvoyé de l'hôpital après 14 jours, après s'être assuré qu'il n'y avait pas de ganglions lymphatiques enflammés restants. La seule recommandation était la prednisolone orale. Le patient a été suivi par un scanner complet du corps tous les trois mois. Au cours de chaque visite à l'hôpital, un examen clinique complet et des tests de laboratoire (par exemple, analyse de sang complète, ESR, protéine C-réactive, tests de la fonction hépatique, tests de la fonction rénale) ont été effectués en plus du scanner. Après une période de suivi de 12 mois, le patient n'a signalé aucun nouveau symptôme ou ganglions lymphatiques enflammés. En outre, aucune anomalie n'a été observée lors de l'examen clinique ou des tests de laboratoire.\n",
    "summary": "Nous rapportons un cas unique d'un garçon de 13 ans qui présentait une masse palpable et élargie dans la région inguinale gauche sans aucun symptôme constitutionnel. L'ablation chirurgicale de cette masse était essentielle pour exclure des causes inquiétantes. L'examen pathologique a révélé des changements prolifératifs compatibles avec le type de cellules plasmatiques de la maladie de Castleman, qui est l'une des formes les plus rares de la maladie chez les enfants. À notre connaissance, ce cas est le premier cas rapporté de maladie de Castleman unicentrique (UCD) dans la région inguinale. Au cours d'une période de suivi de 12 mois, aucune augmentation supplémentaire des ganglions lymphatiques ou autres symptômes n'a été rapportée.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_350.txt",
    "fulltext": "Un homme asiatique de 55 ans, qui prenait un traitement irrégulier (le patient n’était pas conforme) pour DCMP depuis 6 mois, est venu se plaindre d’une dyspnée d’effort depuis 1 semaine et d’une diminution de la production d’urine depuis 2 jours. Le patient était apparemment bien il y a 1 semaine lorsqu’il a commencé à développer une dyspnée, début insidieux, progressivement progressive, initialement de grade II de la New York Heart Association (NYHA) mais qui a progressé jusqu’au grade IV de la NYHA associé à une lourdeur thoracique. Des antécédents d’orthopnée et de dyspnée nocturne paroxystique étaient présents. Ceci était associé à une toux avec une quantité modérée d’expectoration mousseuse non purulente. Le patient s’est également plaint d’un gonflement des membres inférieurs bilatéraux. Il n’y avait pas d’antécédents de gonflement périorbital, d’urine mousseuse ou d’hématurie. Il n’y avait pas d’antécédents de palpitation, de syncope, de douleur thoracique ou d’hémoptysie. Le patient a également donné une histoire de sensation de picotement des deux mains et des pieds pendant 1 mois.\n\nLe patient avait eu un épisode similaire il y a 6 mois, pour lequel il avait été hospitalisé et traité de manière conservatrice comme un cas de DCMP. Il avait subi une opération de cataracte aux deux yeux il y a 15 ans.\n\nL’examen physique général du patient était conscient et orienté sur le temps, le lieu et la personne et apyrétique avec une tension artérielle de 90/60 mmHg dans le bras droit en position couchée et une fréquence cardiaque de 110/min qui était faible et tous les pouls périphériques étaient palpables. Il était tachypneique avec une fréquence respiratoire de 28/min et une pâleur était présente. Il avait un oedème de la pédale B/L qui était lent avec une pression veineuse jugulaire élevée (JVP). Il n’y avait pas de jaunisse, cyanose, clubbing, lymphadénopathie. En mesurant la tension artérielle, le patient a commencé à avoir un spasme du carpe qui nous a donné une idée pour examiner plus en détail en révélant un signe de Chvostek positif. Le signe de Trousseau était également positif à 10 s.\n\nL'examen du système cardiovasculaire a révélé un battement apical localisé dans l'espace intercostal gauche 6, à 1 cm à l'extérieur de la ligne médiane claviculaire, de nature hyperdynamique. Les S1 et S2 ont été entendus normalement dans toutes les régions.\n\nL'examen du système respiratoire a révélé une réduction de l'entrée d'air dans les bases pulmonaires bilatérales avec une crépitation fine inspiratoire bilatérale. L'examen du système nerveux abdominal et central était sans particularité.\n\n\nEnquêtes\n\nAu moment de l'admission, l'ECG a montré un bloc de branche gauche complet (B/L) avec un intervalle QT prolongé. L'hémoglobine était de 58 g/L (133 - 162) avec un tableau dimorphique. Le volume corpusculaire moyen était de 110 fL (80 - 100 fL), la concentration moyenne en hémoglobine corpusculaire était de 34 pg/mL (27 - 32 pg/mL), la concentration moyenne en hémoglobine corpusculaire était de 36,2 g/dL (32 - 35 g/dL). Des examens complémentaires ont révélé des taux de vitamine B12 de 135 pg/mL (211 - 911 pg/mL). La concentration sérique en acide folique était de 5,40 ng/mL (>5,38 ng/mL). La concentration sérique en urée était de 53 mg/dL (10 - 50 mg/dL) avec une créatinine de 0,8 mg/dL (0,7 - 1,3 mg/dL). Les tests de la fonction hépatique étaient dans les limites normales. Le profil de calcium a montré S.calcium 4,3 mg/dL (8,5 - 10,5 mg/dL), phosphate 7,1 mg/dL (2,5 - 4,5 mg/dL), S.albumin 3,06 g/dL (3,5 - 5,5 mg/dL). Compte tenu de l'hypocalcémie et de l'hyperphosphatémie, un taux de parathyroïde intacte a été effectué, qui s'est avéré inférieur à 0,23 pg/mL (14 - 72 pg/mL). S.magnesium était de 2,0 mg/dL (1,7 - 2,2 mg/dL). L'analyse des gaz du sang artériel (ABG) était suggestive d'une acidose métabolique modérée. Le profil thyroïdien et les taux d'IgAtTG étaient dans les limites normales. Les taux de ferritine et de céruloplasmine étaient dans les limites normales. L'échographie de l'abdomen et du thorax a montré un épanchement pleural bilatéral en position couchée. Les veines veineuses inférieures (IVC) et hépatiques étaient proéminentes. Le repos était dans les limites normales. La radiographie thoracique a montré un émoussement des angles costo-cérébraux bilatéraux suggérant un épanchement pleural bilatéral. L'échocardiographie a révélé un ventricule gauche dilaté avec une fraction d'éjection du ventricule gauche de 15 %, ce qui suggérait une DCMP avec une dysfonction sévère du ventricule gauche. Un arteriogramme coronaire de base a été effectué et était normal. L'échographie du thorax et de l'abdomen a montré une calcification symétrique bilatérale (B/L) dans l'hémisphère cérébral B/L, les ganglions basaux B/L et une calcification corticale et sous-corticale bilatérale dans l'hémisphère cérébral B/L. Le repos était dans les limites normales.\n\n\nTraitement\n\nPour CHF, le patient a commencé à recevoir une injection intraveineuse de dobutamine à la dose de 6 µg/kg et une injection intraveineuse de furosémide à la dose de 20 mg BD pour décongestion. Cependant, le patient n'a pas présenté d'amélioration significative avec le traitement susmentionné. Compte tenu de l'hypocalcémie avec hyperphosphatémie et de faibles taux d'hormones parathyroïdes, un diagnostic de cardiomyopathie hypocalcémique avec hypoparathyroïdie a été considéré et le patient a commencé à recevoir une injection de gluconate de calcium 1 g (90 mg de calcium élémentaire) par voie intraveineuse, suivie d'une perfusion de gluconate de calcium dans 500 ml de dextrose à 5 % à un débit de 37,5 mg/heure de calcium élémentaire. Le patient a présenté une amélioration significative après le début du traitement par gluconate de calcium. Le patient a été renvoyé à la maison dans un état stable en prenant des comprimés de calcium par voie orale à 3 g/jour avec du calcitriol 0,5 µg/jour. Benzthiazide comprimé avec triamterène (25/50 mg) OD, ramipril comprimé 5 mg une fois par jour et carvedilol 3,125 mg deux fois par jour ont également été commencés. Pour l'anémie mégaloblastique, des injections de cyanocobalamine ont été administrées selon le protocole.\n\n\nRésultat et suivi\n\nAu suivi à 3 mois, la patiente s'est nettement améliorée.\n\nLes investigations ont montré S.calcium 7.7, S.phosphate 6.0 et albumine 3.6. L'hémoglobine était de 10.1 g/dL. L'écho a montré une amélioration de la fonction LV avec une fraction d'éjection de 25%. Une biopsie endomyocardique a été planifiée mais le patient l'a refusée, elle n'a donc pas pu être réalisée.",
    "summary": "Nous présentons ici un cas d'homme asiatique de 55 ans qui était connu pour une cardiomyopathie dilatée depuis 6 mois, présentant des plaintes principales de dyspnée à l'effort et une diminution de la production d'urine. Un examen physique général a révélé des signes suggérant une insuffisance cardiaque congestive. Le signe de Chvostek et de Trousseau était positif. Le patient avait des antécédents de chirurgie de la cataracte des deux yeux il y a 15 ans. Des investigations complémentaires ont révélé une hypocalcémie. L'écho a montré une hypokinésie globale sévère du ventricule gauche avec une fraction d'éjection du ventricule gauche de 15 %. Cette insuffisance cardiaque était réfractaire au traitement conventionnel, mais avec une supplémentation en calcium, le patient a présenté une amélioration symptomatique. Au suivi après 3 mois, une amélioration a été observée dans les paramètres échocardiographiques avec une fraction d'éjection améliorée à 25 %.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_344.txt",
    "fulltext": "Un homme de 52 ans a été admis à l'hôpital en raison de palpitations soudaines et de fatigue générale. L'électrocardiographie a révélé une tachycardie ventriculaire avec une fréquence cardiaque de 180 battements/min. Son rythme cardiaque est revenu à un rythme sinusal après une cardioversion rapide et il a ensuite été envoyé à notre établissement pour une enquête plus approfondie. Ses antécédents médicaux incluaient une reconstruction du tractus de sortie ventriculaire à l'aide d'une greffe homograft et la fermeture d'un défaut du septum ventriculaire pour TOF, qui a été réalisée 47 ans plus tôt. Cependant, il a été abandonné au suivi par la suite. À la suite de son renvoi à notre établissement, sa tension artérielle était de 116/70 mmHg, sa fréquence cardiaque de 80 battements/min et sa saturation en oxygène de 99 % (air ambiant). Après inspection de la pulsation veineuse jugulaire, une onde a et une descente profonde ont été clairement observées, ce qui était cohérent avec l'augmentation de la pression de remplissage ventriculaire et l'augmentation compensatoire de la contraction RA. Il convient de noter que l'auscultation a révélé un murmure diastolique regurgitant dans le troisième espace intercostal gauche, un premier son cardiaque largement divisé (S1) et un deuxième son cardiaque unique (S2), indiquant un ventricule droit sévèrement dilaté en raison de la PR libre et de la présence d'une valve pulmonaire non fonctionnelle. En outre, un troisième son cardiaque (S3) a été ausculté à la quatrième frontière parasternale, ce qui était cohérent avec un S3 droit. L'électrocardiogramme a révélé un bloc de branche droit complet, avec une durée QRS de 200 ms. La radiographie thoracique a montré une cardiomégalie avec dilatation des artères pulmonaires bilatérales. L'échocardiographie transthoracique a révélé une régression complète de la valve pulmonaire, ce qui a entraîné une PR libre et une dilatation ventriculaire droite proéminente. L'évaluation volumétrique du ventricule droit a été réalisée à l'aide d'une IRM cardiaque, qui a révélé un volume ventriculaire diastolique de 428 ml (volume ventriculaire diastolique de 240 ml/m2), une fraction d'éjection ventriculaire droite de 36 % et une fraction d'éjection ventriculaire droite de 74 %. En outre, la tomodensitométrie multi-détecteurs a clairement révélé une régression complète de la valve pulmonaire de l'homogreffe.\n\nLe patient a subi un examen par cathéter pour une enquête plus approfondie sur son état hémodynamique. Sa forme d'onde de pression RA était particulièrement remarquable, consistant en une onde a proéminente et une descente y profonde, qui coïncidaient avec le quatrième son cardiaque (S4) et S3 sur un phonocardiogramme, respectivement. En outre, la pression artérielle pulmonaire en fin de diastole et la pression artérielle ventriculaire en fin de diastole étaient presque identiques en raison du PR libre. Ainsi, l'évaluation clinique du « quintette des sons cardiaques », comprenant un murmure diastolique régurgitant sévère, un S1 largement divisé, un S2 unique et la présence d'un S3 et d'un S4 droits, a été confirmée en utilisant une évaluation anatomique et hémodynamique multimodale comme insuffisance cardiaque droite sévère concomitante à une RV significativement dilatée en raison de la régression complète de la valve pulmonaire et du PR libre résultant.\n\nAprès le remplacement de la valve pulmonaire, le « quintette des sons cardiaques » avait complètement disparu.",
    "summary": "Un homme de 52 ans a été adressé à notre établissement pour l’évaluation d’une tachycardie ventriculaire à début soudain. Ses antécédents médicaux comprenaient une reconstruction du tractus de sortie du ventricule à 5 ans. L’auscultation a révélé un murmure diastolique régurgitant sévère, un premier son cardiaque (S1) largement divisé et un deuxième son cardiaque (S2) unique, indiquant un ventricule droit sévèrement dilaté en raison d’une régurgitation pulmonaire sévère (PR) et la présence d’une valve pulmonaire non fonctionnelle. En outre, le troisième son cardiaque (S3) et le quatrième son cardiaque (S4) du côté droit étaient présents, ce qui indique une pression de remplissage du ventricule droit élevée et la présence d’un ventricule droit non conforme. Finalement, le « quintette sonore cardiaque » susmentionné a été confirmé au moyen d’une évaluation multimodale en tant qu’insuffisance cardiaque du côté droit avec un ventricule droit concomitant sévèrement dilaté en raison de la régression complète de la valve pulmonaire et de la PR libre résultante.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_422.txt",
    "fulltext": "Un homme de 62 ans ayant des antécédents médicaux de cardiomyopathie non ischémique ayant entraîné une insuffisance cardiaque, en état post-pontage d'un dispositif d'assistance ventriculaire gauche, a subi une transplantation cardiaque orthotopique. Au cours de sa convalescence en unité de soins intensifs chirurgicaux, il a développé une distension abdominale, une sensibilité et une leucocytose, ce qui a motivé une évaluation par l'équipe de chirurgie générale 6 jours après la transplantation. Le patient n'avait pas eu de selles ni de flatulences depuis son opération et n'avait pas répondu aux lavements administrés ni à la métoclopramide orale pour un iléus post-opératoire présumé. Une TDM de l'abdomen et du bassin a été réalisée, qui a révélé de multiples boucles intestinales dilatées avec des niveaux air-fluide et un point de transition dans la petite partie proximale de l'intestin dans le quadrant supérieur gauche, ce qui a fait craindre une obstruction. Sur la base de ces résultats et du fait que le patient n'avait pas eu de chirurgie abdominale antérieure, ce qui rend l'obstruction intestinale secondaire aux adhérences moins probable, le patient a ensuite été emmené en salle d'opération pour une laparotomie exploratoire. Dans la salle d'opération, l'intestin a été trouvé diffusément dilaté sans aucune zone d'ischémie apparente. Une partie du petit intestin a été trouvée adhérée à la paroi abdominale antérieure dans le quadrant supérieur gauche. Après une exploration plus approfondie, une ligne motrice LVAD retenue a été trouvée tunnelisée dans la cavité péritonéale, étranglant une boucle du petit intestin dans le quadrant supérieur gauche. La ligne motrice a été libérée de la paroi abdominale et retirée, et la boucle intestinale affectée a été libérée. Elle s'est avérée viable après quelques minutes de reperfusion. L'intestin a été examiné dans son intégralité à partir du ligament de Trietz distalement au cæcum et a été trouvé dilaté mais grossièrement normal. Une petite zone de déchirure séreuse au point d'adhérence à la ligne motrice a été réparée principalement. L'intestin a ensuite été retourné dans la cavité abdominale et le fascia et la peau ont été fermés avec des sutures continues et des agrafes cutanées.",
    "summary": "Un homme de 62 ans ayant des antécédents médicaux de cardiomyopathie non ischémique induisant une insuffisance cardiaque, un état post-pont de l'assistance ventriculaire gauche et une transplantation cardiaque orthotopique a présenté une distension abdominale, une sensibilité et une leucocytose six jours après la transplantation. La TDM de l'abdomen et du bassin a révélé des boucles intestinales dilatées, des niveaux d'air-fluide et un point de transition dans l'intestin grêle proximal. Le patient a été diagnostiqué avec une obstruction intestinale et a été amené à une laparotomie exploratoire. Il a été constaté qu'une ligne de transmission intra-abdominale LVAD retenue étrangulait une boucle de l'intestin grêle dans le quadrant supérieur gauche. La ligne de transmission a été enlevée et la section de l'intestin a été libérée avec le retour de la perfusion.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_393.txt",
    "fulltext": "Une femme de 59 ans souffrant d'urolithiase bilatérale récurrente se présentait avec des douleurs au flanc droit, de la fièvre et de la fatigue. Une double stent j avait été placé un an plus tôt pour une pierre pelvienne symptomatique, mais n'avait pas été suivi. Elle souffrait d'insuffisance cardiaque droite, d'un diabète de type 2 mal contrôlé et d'une maladie rénale chronique (nadir de créatinine : 18 mg/L).\nCliniquement stable, elle avait une échelle de coma de Glasgow de 14/15 (réponse verbale légèrement altérée), une fièvre (38,3 °C), une sensibilité au flanc droit et une production d'urine de 800 cm3 sur 24 heures.\nLes résultats de laboratoire ont révélé une lésion rénale aiguë, avec un taux de créatinine sérique de 107 mg/L (normal : 6-12 mg/L) et une urée sanguine de 3 g/L (normal : 0,15-0,45 g/L). Les marqueurs inflammatoires étaient élevés, avec un taux de protéine C-réactive de 300 mg/L (normal : <5 mg/L) et un nombre de globules blancs de 17 000/mm3 (normal : 4000-10 000/mm3). En outre, le patient présentait une anémie normocytaire (hémoglobine : 7,6 g/dL ; normal : 12-16 g/dL) et une hyperkaliémie modérée (potassium sérique : 5,4 mEq/L ; normal : 3,5-5,1 mEq/L). L'analyse d'urine et la culture d'urine étaient négatives pour une infection bactérienne.\nUne TDM abdomino-pelvienne sans contraste a révélé une hydronéphrose du côté droit, un stent double J calcifié enroulé aux deux extrémités et une pierre pelvienne droite de 35 × 28 mm (588 UH). Le rein gauche est de taille réduite, avec une hydronéphrose et une pierre pelvienne de 12 × 7 mm (531 UH).\n\nEn raison d'une pyélonéphrite obstructive sévère, notamment causée par le stent incrusté, une néphrostomie percutanée bilatérale urgente a été réalisée, entraînant une amélioration clinique significative et une normalisation des marqueurs inflammatoires et de la fonction rénale.\nTrois jours plus tard, la patiente a eu une crise généralisée associée à une dysarthrie. Une TDM cérébrale urgente a montré des lésions ischémiques dans les lobes frontaux droit et occipital gauche, indiquant un accident vasculaire cérébral. Elle a commencé à prendre de l'énoxaparine (0,4 cc par jour) et du Kardegic (160 mg par jour) pour prévenir un accident vasculaire cérébral.\nMalgré une amélioration neurologique, quatre jours plus tard, la patiente a développé une pâleur mucocutané progressive, une tachycardie (110 battements par minute), une hypotension (80/50 mmHg) et une hématurie importante provenant du cathéter urinaire. Les taux d'hémoglobine sont tombés de 7,5 g/dL à 4,4 g/dL, ce qui a soulevé des soupçons de saignement actif. Une réanimation par fluides, des vasopresseurs intraveineux et des transfusions sanguines ont été administrés, stabilisant son état pour une angiographie par TDM avec contraste.\nLa tomographie par ordinateur a révélé une collection polaire médiane hétérogène de 17 mm d'épaisseur avec extravasation de contraste dans les phases artérielle et portale, indiquant un saignement actif des artères du pôle supérieur et moyen. Des caillots intra-lumière étaient également présents dans le bassin rénal et la vessie. Un diagnostic de fistule artério-veineuse post-néphrostomie, exacerbée par une thérapie anticoagulante pour l'AVC, a été posé.\nUne artériographie rénale d'urgence par accès à l'artère fémorale droite a été réalisée au moyen d'un cathéter de diagnostic de calibre 5. L'angiographie sélective a révélé une AVF au pôle inférieur du rein avec un drainage veineux précoce dans la veine cave inférieure, ainsi qu'un petit pseudo-anévrisme. L'embolisation supersélective au moyen de micro-bobines de 3 mm et 5 mm a réussi à occulter la fistule, avec des particules de gelfoam utilisées pour prévenir les saignements rétrogrades. Une injection de contraste finale a confirmé l'occlusion complète de la fistule, rétablissant l'intégrité artérielle et arrêtant l'hémorragie.\n\nAprès l'embolisation, la patiente a été étroitement surveillée dans l'unité de soins intensifs. L'hémodynamique est restée stable, et une décision collégiale a été prise de réintroduire l'anticoagulation avec surveillance de l'INR pour gérer l'accident vasculaire cérébral ischémique tout en équilibrant le risque de saignement. L'hématurie a disparu, la fonction rénale s'est normalisée et la néphrostomie est restée fonctionnelle.\nUne approche multidisciplinaire a été adoptée pour le traitement définitif. La première étape a consisté en une lithotritie laser endoscopique de la boucle inférieure calcifiée de la stent JJ, l'insertion d'une deuxième stent JJ parallèle à la stent encrassée, et l'ablation de la néphrostomie, qui a été menée à bien. La deuxième étape, prévue six semaines plus tard, comprenait une urétéroscopie droite flexible pour libérer la boucle supérieure de la stent JJ calcifiée, la fragmentation de la pierre pelvienne droite au moyen d'une lithotritie laser, et l'ablation complète de la stent encrassée. Malheureusement, la santé du patient a décliné en raison de multiples facteurs, dont une insuffisance cardiaque, un diabète mal contrôlé, une maladie rénale chronique, et un accident vasculaire cérébral antérieur, qui a repoussé l'achèvement de la deuxième étape du traitement prévu.\n",
    "summary": "Une femme de 59 ans souffrant d'urolithiase bilatérale récurrente, d'insuffisance cardiaque droite, de diabète de type 2 mal contrôlé et d'insuffisance rénale chronique a présenté des douleurs au flanc droit, de la fièvre et de la fatigue. Elle avait précédemment subi une double stentoplastie droite, mais a été perdue de vue. Une tomodensitométrie a révélé une hydronéphrose, un stent calcifié et une pierre pelvienne de 22 mm, ce qui a conduit à la réalisation d'une néphrostomie percutanée. La patiente a développé un accident vasculaire cérébral embolique trois jours plus tard et a ensuite présenté une hématurie, une hypotension et une anémie importante. L'angiographie par tomodensitométrie a confirmé une FAV avec saignement actif, qui a été traitée avec succès par embolisation.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_387.txt",
    "fulltext": "Une adolescente de 17 ans s'est présentée à notre clinique avec une douleur thoracique du côté gauche datant de deux mois et une douleur dorsale du côté gauche datant d'une semaine au niveau de T7. La douleur thoracique était accompagnée de palpitations et d'une dyspnée survenant 3 à 4 jours par semaine. Une semaine avant la première visite, les palpitations et la dyspnée sont devenues moins fréquentes, et elle a développé une douleur sourde intermittente quotidienne du côté gauche de la poitrine et du milieu du dos sans irradiation, simultanément dans la plupart des cas. La douleur survenait à la fois lors de l'effort et au repos, et durait des heures, sans facteurs aggravants ou facteurs d'atténuation. Elle a déclaré une intensité de la douleur de 2 à 6 sur une échelle de 10 points. L'intensité a changé au cours d'une crise, et la moyenne était de 4. Elle était en bonne santé par ailleurs. Il n'y avait aucune limitation dans la vie quotidienne. Elle a consulté un médecin local un mois avant de consulter notre clinique. Les résultats des tests électrocardiographiques et de laboratoire de Holter étaient normaux. Ses antécédents médicaux comprenaient une migraine depuis trois ans. Ses médicaments habituels étaient la lomerizine, le loxoprofen et le naratriptan pour la prévention et le traitement aigu de la migraine. Sa migraine était bien contrôlée, et elle a rarement connu des crises. Elle a nié tout traumatisme ou chirurgie antérieure. Elle a nié des symptômes suspects ou des antécédents familiaux de maladies auto-immunes ou inflammatoires.\n\nSa tension artérielle était de 107/60 mmHg et son pouls de 62 battements/min. Elle mesurait 162 cm et pesait 43 kg, avec un indice de masse corporelle de 16,4 kg/m2. Aucun murmure ou arythmie n'était audible lors de son examen cardiovasculaire. Les poumons étaient clairs à l'auscultation bilatérale. La palpation thoracique provoquait une douleur locale non reproductible dans les articulations inférieures sterno-costales ; la traction horizontale du bras et la manœuvre du coq ne provoquaient aucune douleur. Il n'y avait aucune sensibilité sur les muscles et les os du haut du corps.\n\nLes résultats électrocardiographiques et de laboratoire, y compris la fonction thyroïdienne, étaient normaux. L'examen radiographique thoracique et thoracique a montré un redressement de la colonne thoracique supérieure et une perte de la courbure cyphotique normale. Les radiographies des côtes inférieures ne révélaient aucune fracture ou pneumothorax. Nous avons soupçonné un syndrome du dos droit, selon les deux critères de diagnostic différents proposés par Davies et al. et DeLeon et al. La distance entre le milieu de la bordure antérieure de T8 et une ligne verticale reliant T4 à T12 était de 0,91 cm. Le diamètre antéro-postérieur était de 74,0 cm et le diamètre transversal était de 243,2 cm. Nous lui avons conseillé de commencer et de poursuivre une thérapie chiropratique pour augmenter la cyphose thoracique. Nous avons procédé à une surveillance attentive pendant un mois en consultation externe.\n\nAprès cette première visite, la douleur thoracique et dorsale s'est progressivement atténuée. Les palpitations et la dyspnée sont rarement survenues. Tous les symptômes ont disparu en l'espace de trois semaines. À la visite de suivi d'un mois, une échocardiographie a été réalisée, révélant une régurgitation mitrale triviale sans prolapsus. Nous avons confirmé le diagnostic de syndrome du dos droit. Nous avons assuré à la patiente que la maladie était bénigne et lui avons conseillé de poursuivre la thérapie chiropratique. Elle n'a pas eu de rechute de symptômes sévères ou de besoin de consulter l'hôpital. Elle n'a jamais visité notre clinique au cours de l'année suivante.\n",
    "summary": "Une adolescente de 17 ans s'est présentée à notre clinique avec sa mère, après avoir présenté pendant deux mois des douleurs thoraciques du côté gauche et pendant une semaine des douleurs au milieu du dos. Nous avons diagnostiqué un syndrome du dos droit sur la base des radiographies thoraciques et des symptômes de douleurs thoraciques, de palpitations et de dyspnée. Nous avons assuré à la patiente que la maladie était bénigne et lui avons conseillé de commencer et de poursuivre une thérapie chiropratique. Tous les symptômes, y compris les douleurs dorsales, ont disparu en trois semaines.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_152.txt",
    "fulltext": "Patient de 41 ans, admis aux urgences en 2016 pour un polytraumatisme consécutif à un accident de la route ; traumatisme des membres inférieurs, fracture des plateaux tibiaux gauche et fracture sous-trocanterienne droite visibles aux rayons X, traumatisme thoraco-abdominal et traumatisme crânio-encéphalique léger.\nOsteosynthèse du fémur avec clou céfalomédial long à foyer fermé pour corriger la fracture sous-trocanterienne et application d'un attelle externe transarticulaire du genou comme mesure provisoire de contrôle des dommages locaux ; 15 jours plus tard, ostéosynthèse définitive de la fracture des plats tibiaux. Évolution satisfaisante et adéquate des plats tibiaux.\nEntre 2016 et 2019, elle a eu des épisodes sporadiques de douleurs à la hanche droite qui ont cédé facilement au traitement avec des anti-inflammatoires et des analgésiques sans limiter les activités de la vie quotidienne et les radiographies ont montré une fatigue des blocs distaux avec des doutes sur la consolidation de la fracture.\nEn 2020, la douleur dans la hanche qui ne disparaît pas avec le traitement médical et s'accompagne d'une limitation fonctionnelle augmente. Les rayons X de contrôle révèlent une rupture du clou céphalomédullaire dans son tiers proximal et une non-union de la fracture sous-trochantérienne.\nEn février 2020, tentative infructueuse d'extraction de matériel d'ostéosynthèse (extra-institutionnelle), il est donc renvoyé à notre institution. Il est amené à la chirurgie le 8 février, le matériel d'ostéosynthèse est retiré, le foyer de non-union est cureté et un prélèvement de culture est effectué. La culture est positive pour Klebsiella pneumoniae et un traitement par meropenem intraveineux est administré pendant 10 jours. Par la suite, un lavage chirurgical avec drainage de l'hématome a été effectué le 20 février pour une nouvelle ostéosynthèse avec clou céphalomédullaire + greffe osseuse autologue (prélèvement des deux crêtes iliaques) dans le foyer de non-union.\nRéactivation de l'infection en mars 2020, nécessitant une nouvelle intervention chirurgicale pour des lavages et débridements chirurgicaux en série (no. 5). Une nouvelle bactérie Enterobacter est isolée et traitée avec de la vancomycine et du meropenem. Fin avril, elle termine son traitement médical et est renvoyée dans des conditions stables.\nEn mai 2020, en raison de la persistance de l'infection, le matériel d'ostéosynthèse a été retiré, laissant un clou TENS endométral recouvert de ciment avec des antibiotiques (gentamicine).\nFin mai, après deux lavages chirurgicaux, le clou TENS a été retiré, la résection des bords de fracture (jusqu'à l'os sain) a été réalisée, une greffe osseuse endoméculaire a été réalisée avec un segment de 10 cm de péroné non vascularisé (autologue) et la fracture a été fixée avec une plaque de support condylaire du fémur distal ; le système VAC a été placé et la fermeture définitive de la plaie a été réalisée en deuxième temps le 28 mai 2020. Le patient a évolué correctement, la plaie chirurgicale a complètement cicatrisé jusqu'à ce jour avec une infection en rémission et une preuve radiologique de consolidation de la fracture, en plus du patient asymptomatique avec une fonction préservée de l'extrémité.\n",
    "summary": "Homme de 41 ans souffrant d'une fracture subtrocantérique droite consécutive à un accident de la route nécessitant une ostéosynthèse. Avec rupture ultérieure de l'épine calcanéenne dans son tiers proximal, non union de la fracture et infections au niveau du site de la fracture. Il a été traité par plusieurs lavages chirurgicaux, antibiotiques et une procédure orthopédique et chirurgicale peu conventionnelle, telle que l'utilisation d'une plaque de support condylaire du fémur distal et d'un greffon osseux endométral avec un segment de 10 cm de péroné non vascularisé. L'évolution du patient a été satisfaisante et favorable.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_146.txt",
    "fulltext": "Un homme de 24 ans souffrant de complications cardiovasculaires liées à la MFS a été admis dans notre service de médecine interne en raison de 3 épisodes consécutifs d'IC aiguë décompensée avec fraction d'éjection réduite (ADHFrEF) de 2014 à 2017. Ses antécédents médicaux restants comprennent l'hypertension artérielle, la dyslipidémie, l'hyperthyroïdie, le choc anaphylactique dû à la flecaïnide et une ancienne habitude tabagique.\n\nLe diagnostic de MFS a été posé en 2010 lors d'une opération d'aorte ascendante et de remplacement de la valve aortique par une prothèse mécanique en raison d'une dissection aortique aiguë de type A en présence d'antécédents familiaux (mère, père et 3 fils atteints de MFS). Au cours de la période intraopératoire, un syndrome coronarien aigu inférieur est survenu et a été traité par une chirurgie de pontage coronarien.\n\nEn mai 2014, une prothèse mécanique descendante de l'aorte et de l'arc aortique a été implantée en raison d'un anévrisme de dissection chronique. Un hématome péri-aortique et une ischémie médullaire ont compliqué la chirurgie et ont provoqué une paraplégie des membres inférieurs, une douleur et une hypoesthésie thermique, ainsi qu'une incontinence rectale. Deux mois plus tard, lors de sa première admission pour ADHFrEF, les tests de laboratoire étaient remarquables pour le N-terminal pro-BNP (NT-proBNP) de 12 000 pg/mL et l'échocardiogramme transthoracique a montré une fonction normale de la prothèse, une dilatation de toutes les chambres cardiaques (principalement les gauches) avec une insuffisance mitrale et tricuspide modérée, une hypertrophie ventriculaire gauche, une akinésie de la paroi inférieure, une dyskinésie septale et une hypokinésie des parois restantes avec une réduction sévère de la fraction d'éjection ventriculaire gauche (LVEF) de −20 %. Il a été traité avec des diurétiques intraveineux et un défibrillateur cardiaque interne (St. Jude Ellipse DR, mode DDD) sans thérapie de resynchronisation cardiaque (critères d'électrocardiogramme non rencontrés) et a été renvoyé avec un traitement médical maximal (furosémide, carvedilol, ramipril, spironolactone, digoxine et amlodipine).\n\nUn nouvel épisode de FAFRVE est survenu en août 2017. Les valeurs de laboratoire à l'admission comprenaient un NT-proBNP de 2719 pg/mL et un midregional-proadrenomedullin (MR-proADM) de 1,61 nmol/L, tandis que l'échocardiogramme transthoracique et transœsophagien a montré une EFV de 35 %, une fonction de la prothèse normale, une grave régurgitation tricuspidienne et une rupture du feuillet antérieur des chordae tendineae avec une grave régurgitation mitrale. Les patients ont été traités avec des diurétiques intraveineux et de la digoxine et ont été renvoyés avec un traitement médical optimal (furosémide, carvedilol, ramipril, spironolactone, digoxine et amlodipine).\n\nEnfin, il a été réadmis dans notre service de médecine interne en novembre 2017 en raison d'un troisième épisode d'ADHFrEF et d'une collection de liquide médiastinal infecté secondaire à une correction chirurgicale d'insuffisance valvulaire sévère un mois plus tôt avec implantation d'une prothèse mécanique mitrale (31 mm ST Jude) et d'une annuloplastie tricuspide de De Vega.\n\nL'examen physique a révélé une tension artérielle de 120/80 mm Hg, une fréquence cardiaque de 82 bpm, une fréquence respiratoire de 26 apm, une saturation en O2 de 87 % en air ambiant avec une position orthopnéique obligatoire, et un habitus marfanoïde (poids 147 kg, taille 2,2 m). L'évaluation cardiopulmonaire a révélé un second bruit cardiaque métallique, une percussion sourde et pierreuse avec un frémissement vocal tactile réduit et des crépitations à la base des poumons, des sons respiratoires vésiculaires largement diminués, la présence d'une ascite abondante et un gonflement des jambes.\n\nLes valeurs de laboratoire notables comprenaient NT-proBNP de 10 132 pg/mL et MR-proADM de 2,36 nmoL/mL.\n\nL'analyse des gaz du sang artériel a révélé une hypoxémie sévère avec alcalose respiratoire et métabolique (pH 7,56, pO2 46 mm Hg, pCO2 24,8 mm Hg, HCO3− 21,9 mmol/L, gradient alvéolo-artériel 31 mm Hg). Bien que l'électrocardiogramme ait mis en évidence une fibrillation auriculaire avec une fréquence ventriculaire de 80 bpm, une hypertrophie ventriculaire gauche et une ischémie sous-épicardiale inféro-latérale, l'échocardiogramme transthoracique a montré les mêmes caractéristiques que le précédent, à l'exception d'une EFV de 30 %, de la présence d'une prothèse mécanique mitrale avec fuite paravalvulaire et un gradient moyen de 9 mm Hg, et une insuffisance tricuspidienne modérée.\n\n\nUne congestion hilaire avec cardiomégalie, une consolidation pulmonaire du lobe supérieur droit et une collection de liquide médiastinal infecté ont été observés sur une radiographie thoracique et une tomographie par ordinateur à haute résolution, respectivement.\n\nLe patient a été traité par furosémide intraveineuse 250 mg q.d., canrenone 100 mg q.d., piperacillin/tazobactam 4,5 g q6h, et teicoplanine 12 mg/kg b.i.d., puis 12 mg/kg q.d. Le jour 9, une fois atteinte la stabilisation hémodynamique, une dose moyenne de sacubitril/valsartan de 49/51 mg b.i.d. a été ajoutée à 3,125 mg b.i.d. de carvedilol, 100 mg q.d. de spironolactone, 250 mg q.d. de furosémide, et 0,25 mg q.d. de digoxine.\n\nAu cours du suivi d'un mois, le sacubitril/valsartan a été augmenté à 97/103 mg b.i.d. pour la bonne condition clinique du patient, permettant une réduction persistante et progressive de la clinique, du laboratoire (réduction du NT-proBNP et augmentation du MR-proADM), de l'échographie-EFV (42 % contre 30 %), du diamètre de fin de systole du ventricule gauche, du diamètre de fin de diastole du ventricule gauche, de la masse du ventricule gauche et de l'indice de masse du ventricule gauche, et une amélioration de la qualité de vie sans nouveaux épisodes de HFpEF jusqu'au suivi de 9 mois (Fig. ​(Fig.1B1B et D ; Tableau ​Tableau1).1). En raison de l'absence d'un schéma posologique spécifique pour le sacubitril/valsartan dans la cardiomyopathie liée à la MS, nous avons utilisé le schéma thérapeutique recommandé.",
    "summary": "Inquiétudes des patients:\nUn homme de 24 ans a été admis dans notre service de médecine interne en raison de dyspnée, d'ascite et d'œdèmes des jambes. L'analyse des gaz du sang artériel a révélé une hypoxémie sévère avec une alcalose respiratoire et métabolique. Une congestion hilaire a été mise en évidence sur la radiographie thoracique.\n\nDiagnoses:\nInsuffisance cardiaque aiguë décompensée récurrente avec fraction d'éjection réduite malgré un traitement médical optimal dans la cardiomyopathie liée au syndrome de Marfan.\n\nInterventions et résultats:\nLe sacubitril/valsartan a été ajouté à un traitement médical optimal après stabilisation hémodynamique, permettant une amélioration progressive clinique, laboratoire et échocardiographique. Le patient a maintenu une survie sans insuffisance cardiaque et une bonne qualité de vie jusqu'au suivi de 9 mois.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_191.txt",
    "fulltext": "Une femme de 36 ans, auparavant en bonne santé, a été piquée une fois par un hyménoptère inconnu, ce qui a provoqué un gonflement local et un érythème au dos de sa main droite. Une fièvre aiguë a débuté dans les 6 heures, malgré le fait que le site de la piqûre est devenu progressivement indétectable. Elle s'est rendue dans une clinique locale où on lui a prescrit des stéroïdes oraux (prednisolone 20 mg/jour) et des antibiotiques. Elle est venue à notre service d'urgence 3 jours plus tard pour une fièvre persistante et intermittente. Elle présentait une température élevée (38,9 °C), une tachycardie et une hypotension (pression artérielle de 80/52 mmHg) lors du triage. L'électrocardiographie a montré une fibrillation auriculaire avec une fréquence ventriculaire rapide d'environ 130 battements par minute et une élévation diffuse du segment ST. La radiographie thoracique a montré un rapport cardiothoracique normal sans signes d'infiltration ou de congestion. L'hémogramme ne montrait pas d'eosinophilie, de leucocytose, de leucopénie ou de déplacement vers la gauche. L'isoenzyme MB de la créatine kinase (CK-MB) et la troponine cardiaque I étaient élevées à 96,0 ng/mL et 8,0 ng/mL, respectivement. La protéine C-réactive était de 10,5 mg/L et la procalcitonine était de 0,32 ng/mL. Le NT-proBNP était de 20 700 pg/mL. L'échocardiographie a montré une hypokinésie globale du ventricule gauche avec une fraction d'éjection de 30,6 %, et aucune élévation péricardique. L'urgence cardiaque par cathéter n'a pas révélé de lésions des artères coronaires ou de vasospasme. Le ballon intra-aortique a été inséré pendant la procédure pour un choc cardiaque. L'hypotension a progressé accompagnée d'une tachycardie ventriculaire et d'une fibrillation ventriculaire, puis un arrêt cardiaque intra-hospitalier a suivi. La réanimation cardiopulmonaire manuelle a été infructueuse pendant 25 minutes et un soutien cardiopulmonaire percutané (PCPS, CAPIOX® Centrifugal Pump Controller SP-200, Terumo) a été utilisé. La circulation spontanée a été établie 25 minutes plus tard avec un rétablissement complet de la conscience.\n\nTest antigénique rapide de la grippe (Directigen EZ Flu A+B ; BD, Franklin Lakes, NJ, États-Unis), cultures d'expectorations, cultures de sang, et tests sérologiques pour les virus respiratoires prélevés à l'admission étaient tous négatifs. Le jour 2 de l'hospitalisation, les taux sériques de CK-MB et de troponine I ont atteint respectivement >303 ng/mL et >81 ng/mL. L'écho-cardiographie de suivi 24 heures après le début du PCPS a montré une fonction ventriculaire gauche détériorée, une fermeture persistante des valves aortiques et des thrombi intra-cardiaques dans l'oreillette gauche et le ventricule gauche, environ 24 heures après le début du soutien mécanique. Le jour 3, le choc a progressé avec une insuffisance multi-organe. Une hémodialyse veino-veineuse continue a été appliquée en raison d'une acidose métabolique et d'une oligurie. Le jour 4, la fonction ventriculaire gauche est également devenue gravement dépressive et l'activité électrique du cœur a progressivement disparu. Le PCPS a été transféré à des systèmes de soutien mécanique bi-ventriculaire via des canules dans l'oreillette gauche, le tronc pulmonaire, le sommet du ventricule gauche et l'aorte ascendante. Les deux systèmes ont été établis à l'aide de pompes à sang centrifuges MEDTRONIC Affinity CP. En raison d'une hémorragie pulmonaire avec consolidation bilatérale sévère des poumons, un membraneux oxygénateur a été utilisé pour obtenir une oxygénation adéquate. Le débit sanguin a été fixé à 3,5 L/minute, ce qui a permis de maintenir une pression artérielle moyenne d'environ 65 mmHg. Une biopsie endomyocardique du ventricule gauche a été réalisée et la pathologie a révélé une inflammation composée principalement de lymphocytes et de certains éosinophiles. Les dommages myocardiques avec nécrose étaient présents mais non étendus. En termes de paramètres de ventilation, la pression de conduite et la pression de plateau ont été fixées à environ 15 et 30 cmH2O respectivement pour la protection des poumons. La fibro-bronchoscopie a été utilisée à plusieurs reprises pour éliminer les caillots sanguins obstructifs dans les voies respiratoires principales. Le jour 13 de l'hospitalisation, l'activité électrique du cœur du patient est restée absente et les deux pompes à sang ont été transférées vers des systèmes d'assistance ventriculaire Levitronix Centri-Mag (Levitronix LLC, Waltham, MA, États-Unis) pour un meilleur soutien. La patiente a été transférée vers un centre de transplantation et inscrite comme candidate pour une transplantation cardiaque. Le jour 14, une autre canule a été insérée dans la veine fémorale commune pour l'augmentation du flux sanguin du VAD droit. Du jour 14 au jour 48, la patiente a souffert d'épisodes de saignements massifs du médiastin et du vagin, d'infection de la plaie du sternum avec formation d'abcès, d'infections de plaies de pression et d'hyperbilirubinémie progressive. Son état s'est stabilisé après débridement, hémostase chirurgicale et utilisation d'antibiotiques puissants. Elle a subi 5 cours d'échanges de plasma thérapeutique pour prévenir le rejet médié par les anticorps et a reçu une transplantation cardiaque orthotopique le jour 49. L'étude pathologique du cœur de la patiente a montré une pancardite des deux ventricules et aucune modification spécifique des 3 artères coronaires. La VECMO a été conservée jusqu'au jour 58 pour le soutien post-opératoire du cœur. La biopsie endomyocardique répétée après la transplantation n'a révélé aucune preuve de rejet cellulaire ou humoral. Elle a connu des épisodes de choc septique sous immunosuppression par la suite et a bénéficié d'une laparoscopie exploratoire et d'une appendicectomie le jour 93. L'extubation a été réalisée le jour 96 et elle a été sortie le jour 101. Elle est restée cliniquement stable à 3 mois de suivi.",
    "summary": "Patient : Femme, 36 ans\n\nDiagnostic final : Choc cardiogénique • myocardite\n\nSymptômes : Fièvre\n\nMédication : —\n\nProcédure clinique : soutien circulatoire mécanique\n\nSpécialité : Chirurgie\n\n\nRapport de cas:\n\nNous avons rapporté le cas d'une femme de 36 ans qui a développé une fièvre et un choc cardiogénique 3 jours après une piqûre d'abeille. L'angiographie cardiaque a montré des artères coronaires ouvertes et une fonction ventriculaire gauche sévèrement compromise. Son hémodynamique est restée instable sous des doses élevées d'agents inotropes et un soutien par ballon intra-aortique. Un arrêt cardiaque intra-hospitalier est survenu 4 heures après l'admission et elle a reçu une réanimation cardiopulmonaire extracorporelle. Son oxygénation extracorporelle de la membrane veineuse périphérique (ECMO VA) a été transférée à des dispositifs d'assistance ventriculaire bilatérale (VAD) en raison d'une insuffisance cardiaque droite progressive. Le résultat de la biopsie endomyocardique était compatible avec le tableau d'une myocardite d'hypersensibilité. Son cœur est resté en arrêt persistant sous un soutien circulatoire mécanique. Elle a subi une transplantation cardiaque le jour 49 de l'hospitalisation et est restée cliniquement stable 6 mois après la sortie.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_185.txt",
    "fulltext": "L'examen neurologique approfondi a révélé un aspect facial caractéristique : un regard fixe avec des yeux très ouverts, un froncement de sourcils avec un air de froncement de sourcils (signe de procérus) et une expression fixe du bas du visage. La patiente présentait une hypokinésie-rigidité symétrique axialement dominante avec une posture rétrocolique du tronc et du cou. L'examen de la marche a révélé un schéma de marche de niveau supérieur caractérisé par une hésitation initiale frappante nécessitant l'aide d'objets/personnes proches. Une fois qu'elle commençait à marcher, ses pas s'amélioraient relativement, mais une marche inefficace réapparaissait lorsqu'elle essayait de tourner. Elle avait des foulées courtes, une base de soutien large, un déséquilibre, un mouvement lent des membres inférieurs, une traînée des pieds et une perte de la fluidité normale du tronc et des membres. Les réflexes posturaux étaient altérés. Il y avait également une difficulté grave à se tenir debout après s'être assise et une difficulté à se retourner dans son lit. Cependant, les signes frontaux, tels que la rigidité paratonnière, les réflexes de préhension, l'incontinence urinaire et les caractéristiques des déficits cognitifs frontaux (par exemple, changements exécutifs et de la personnalité et impulsivité) étaient absents, à l'exception d'un état apathique progressif. Les mouvements oculaires saccadés verticaux étaient altérés, avec des amplitudes relativement normales et des mouvements saccadés horizontaux. Des saccades en forme de carré et une ophtalmoplégie supranucleaire ont été observés. L'IRM du cerveau a révélé une atrophie du mésencéphale, une dilatation de l'aqueduc de Sylvius et du troisième ventricule et une atrophie des lobes frontaux, ainsi que les signes typiques du colibri et de la gloire du matin. Finalement, la patiente a été diagnostiquée comme étant probablement atteinte d'une PSP.\n",
    "summary": "Femme de 58 ans en bonne santé, consultée pour un trouble de la marche avec des chutes. L'examen neurologique a révélé un aspect facial caractéristique (regard fixe, yeux très ouverts, froncement de sourcils et expression fixe hémifaciale inférieure) et une hypokinésie-rigidité symétrique de prédominance axiale (posture rétrocolique du tronc et du cou). L'examen de la marche a révélé un trouble de la marche de niveau supérieur, caractérisé par une hésitation initiale significative, nécessitant l'aide d'objets/personnes proches. Au début de la marche, les pas s'amélioraient relativement, mais une déambulation inefficace réapparaissait en tournant. Elle avait des foulées courtes, des crampes, une large base de soutien, un déséquilibre, un mouvement lent des jambes, un traînement des pieds et une perte de la cadence normale du tronc et des membres. Les réflexes posturaux étaient altérés. L'IRM cérébrale a révélé une atrophie mésencéphalique, une dilatation de l'aqueduc de Sylvius et du troisième ventricule, une atrophie frontale bilatérale et le signe typique du colibri. Finalement, la patiente a été diagnostiquée comme étant atteinte d'une PSP probable.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_64.txt",
    "fulltext": "Patient de 37 ans ayant consulté de nombreux médecins depuis son plus jeune âge : épisodes de céphalées et perte de conscience, douleurs thoraciques non spécifiques, troubles intestinaux, tremblements et dysfonctionnements des muscles du périnée et du plancher pelvien. Après avoir été examinée par des spécialistes, elle a été diagnostiquée comme souffrant de dépression et de cystite interstitielle, et on a conclu que les symptômes étaient de nature fonctionnelle, du point de vue neuropsychiatrique. Elle a été traitée par un psychiatre et a pris du lamotrigine, de l’escitalopram, du clonazépam, de la prégabaline, de la quétiapine et de l’aripiprazole.\n\nConsulté aux urgences pour douleur thoracique atypique, sans autres manifestations ou résultats. Infection par le SARS-CoV-2 a été diagnostiquée par PCR COVID-19 dans les sécrétions nasopharyngées. L'électrocardiogramme, les enzymes cardiaques et l'angio-TC du thorax étaient normaux. Il a été renvoyé avec un traitement symptomatique. Trois jours plus tard, il a consulté pour la même douleur, sans autres symptômes, et les examens physiques et complémentaires étaient à nouveau normaux.\n\nLa semaine suivante, il a consulté pour la troisième fois aux urgences, cette fois pour fatigue, dyspnée et douleur thoracique aiguë, exacerbée par la compression des articulations sterno-costales, sans irradiation. Aucun autre symptôme. À l'examen physique : bien perfusée, tachycardie à 118 bpm, tension normale, fréquence respiratoire de 25 bpm, oxymétrie de pouls de 99 % (FiO2 0,21). Radiographie thoracique normale. Électrocardiogramme : tachycardie sinusale, sans signe d'ischémie. Troponines élevées. Il a présenté une perte de conscience, avec un sommeil profond interrompu par des réveils en rapport avec des douleurs thoraciques. On a évoqué une myocardiopathie associée au SARS-CoV-2 et il a été hospitalisé dans une unité de surveillance. Dans l'unité de traitement intermédiaire, l'état de conscience a été approfondi jusqu'à un coma. Tachycardie à 180 bpm, tension artérielle de 140/90 mmHg, tachypnée de 50-60 bpm, oxymétrie de pouls de 80 % avec courbe erratique, T° 36°C, mauvaise perfusion, score de mottling de 4, froidure distale et remplissage capillaire ralenti, tremblement palpebral bilatéral maintenu, contracture musculaire cervicale et des membres inférieurs et supérieurs. Des diagnostics de trouble de conversion et d'alcalose respiratoire grave possible ont été évoqués. Il a été placé sous masque avec réservoir (avec FiO2 0,21) et on lui a administré des bolus de lorazepam intraveineux et une volémisation avec solution saline à 0,9 %. Un nouvel électrocardiogramme a objectivé une tachycardie de 167 bpm et un infradésnivellement ST diffus sur la paroi antérieure. Des examens de contrôle ont confirmé une alcalose respiratoire grave avec pH 7,68 et PaCO2 de 10 mmHg.\n\nAprès plusieurs bolus de lorazépam, elle a lentement repris conscience. Les contractures musculaires et la douleur thoracique ont disparu. Les signes vitaux et la perfusion périphérique ont été normalisés. Après la récupération de la crise, et dans les jours suivants, de nombreux examens et évaluations multidisciplinaires ont été réalisés. Les électrocardiogrammes, les enzymes cardiaques et l'échocardiogramme étaient normaux. Les gaz et autres paramètres biochimiques étaient normaux. La patiente est restée toujours stable et sans souvenir de l'épisode vécu.\n\nAprès cinq jours d’hospitalisation, elle a été renvoyée après une évaluation multidisciplinaire (cardiologie, neurologie et psychiatrie) qui a exclu la possibilité d’un trouble organique.\n",
    "summary": "Nous rapportons le cas d'une femme de 37 ans ayant consulté pour un trouble de conversion. Infectée par le SARS-CoV-2 (sans atteinte pulmonaire), elle a consulté aux urgences pour une crise de panique. À l'admission, elle a développé une nouvelle crise de conversion avec détérioration clinique progressive, hyperventilation et alcalose respiratoire sévère (pH 7,68, bicarbonate 11,8 mEq/L et PaCO2 10 mmHg). Cliniquement, elle était comateuse, avec des fréquences respiratoires et cardiaques de 55 et 180 par min, une tension artérielle de 140/90 mmHg, une détérioration de la perfusion (lividité généralisée, froidure distale et macules cutanées sévères) et une tétanie. Elle présentait également des modifications électrocardiographiques et des taux élevés de troponine suggérant une ischémie, ainsi qu'une hyperlactatémie. Elle a été traitée à l'hôpital avec des benzodiazépines intraveineuses. Les manifestations cliniques et de laboratoire ont rapidement disparu, sans nécessiter de mesures invasives et sans répercussions systémiques.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_70.txt",
    "fulltext": "Une femme de 72 ans a présenté une anémie symptomatique à un hôpital régional de la province du Nord-Ouest, en Afrique du Sud, en juin 2023. À l'examen clinique, elle avait une splénomégalie massive mais aucune lymphadénopathie. Un FBC a été effectué sur une série Sysmex XN-1000 et a montré une pancytopénie (hémoglobine 2,9 g/dL, numération plaquettaire 97 L × 109/L, neutrophiles 0,93 × 109/L), avec une leucocytose de 58 × 109/L. Le compte différentiel WBC automatisé a montré une lymphocytose de 14,16 × 109/L et une monocytose marquée de 42,82 × 109/L. Le frottis PB a été envoyé au laboratoire universitaire de la NHLS, en Afrique du Sud, pour examen par un pathologiste.\n\nUn comptage différentiel manuel et une microscopie de frottis PB ont révélé la quasi-absence de monocytes. Cependant, les lymphocytes anormaux étaient en augmentation (78 %). Ces cellules étaient de taille intermédiaire, avec un cytoplasme bleu pâle abondant et des villosités périphériques. Leurs noyaux avaient la forme d'un rein avec un motif de chromatine en verre dépoli et des nucléoles peu visibles.\n\nLa cytométrie de flux multiparamétrique a été réalisée sur le FACSCanto™ II (Becton, Dickinson, and Company, Franklin Lakes, New Jersey, États-Unis), et les données ont été analysées sur le logiciel Infinicyt™ version 2.0 (Cytognos, Santa Marta de Tormes, Salamanca, Espagne). L’analyse a révélé une population anormale de grosses cellules à complexité modérée et à expression CD45 brillante s’étendant dans la « fenêtre des monocytes ». Ces cellules exprimaient des marqueurs pan-B-cellulaires, CD19, CD20, CD22, CD79b et sIgM, avec une restriction de la chaîne légère kappa de surface. Les marqueurs villosités (CD11c, CD25, CD103, CD123) et CD200 étaient positifs. Cet immunophénotype est caractéristique de la LCH. Il n’y avait pas de population monocytaire significative.\n\nÉtant donné que la monocytopénie, plutôt que la monocytose, est typique de la LCH, un FBC et un différentiel de WBC automatisé ont été répétés sur l’analyseur FBC Advia® 2120i (Siemens Healthineers, Erlangen, Allemagne) dans notre laboratoire. Le même échantillon de sang a ensuite révélé une monocytopénie de 0,93 × 109/L, avec une augmentation du nombre de lymphocytes à 34,51 × 109/L. Ces chiffres étaient en corrélation avec le nombre différentiel manuel du pathologiste et l’analyse de cytométrie de flux. Il a été conclu que la série Sysmex XN-1000 comptait faussement les « cellules poilues » comme monocytes, ce qui entraînait une pseudo-monocytose.\n\nGestion et résultats\nLe patient a été référé à un hôpital tertiaire. L'examen plus approfondi du cas a confirmé un diagnostic de LCH, avec la détection de la mutation BRAFV600E et la morphologie caractéristique de la LMC. Malheureusement, le patient est décédé peu après son admission, et d'autres détails concernant le traitement n'ont pas pu être obtenus.\n",
    "summary": "Présentation du cas : Une femme de 72 ans présentant une anémie symptomatique et une splénomégalie massive s'est présentée à un hôpital régional de la province du Nord-Ouest, en Afrique du Sud, en juin 2023. Un FBC et un compte différentiel, réalisés sur un analyseur d'hématologie de la série Sysmex XN, ont révélé une monocytose de 42,82 × 109/L. Cependant, un compte différentiel manuel, une microscopie du sang périphérique et une cytométrie en flux multiparamétrique ont confirmé une monocytopénie avec de nombreuses « cellules poilues ».\n\nGestion et résultat : La patiente a été dirigée vers un hôpital tertiaire où la morphologie de la moelle osseuse et une mutation BRAFV600E ont confirmé le diagnostic de LCH. Malheureusement, elle est décédée peu après son admission.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_58.txt",
    "fulltext": "Patient A.P., femme, née en 1979, a été diagnostiquée d'une dilatation de la cardiomyopathie en 1996. Anamnestiquement, la maladie a débuté par une amygdalite, une myocardite éventuelle (qui n'a jamais été prouvée), avec des symptômes prononcés d'insuffisance cardiaque et des symptômes généraux. Elle a été hospitalisée et après un mois, la fraction d'éjection ventriculaire gauche était de 10 % avec les signes susmentionnés d'insuffisance cardiaque congestive. Elle a été hospitalisée pendant 10 mois et 9 jours, avec un traitement standard pour un patient en danger vital, un soutien en oxygène, de nombreux traitements adjuvants et une surveillance intensive. Le traitement a été administré (inhibiteur de l'ECA - ramipril, cardiotonic - digoxine, bêta-bloquants - métoprolol et association de diurétiques - furosémide et spironolactone), avec l'indication d'une transplantation cardiaque. L'amélioration clinique s'est produite avec une fraction d'éjection qui augmentait progressivement et à l'âge de 21 ans, elle est entrée dans une phase de rémission ou de stabilisation, avec une valeur de la fraction d'éjection de 48-57 % (échocardiographie régulière effectuée tous les trois mois). Pour les quatre années suivantes, le traitement est resté le même, mais en juin 2004 (après un épisode de faible immunité), la fraction d'éjection est tombée à 25 %, avec une détérioration clinique de la maladie. La patiente a été hospitalisée pendant deux mois et l'état s'est stabilisé, et elle a été renvoyée avec un traitement qui était le même, mais sans cardiotonic. La fraction d'éjection a été stabilisée, et en 2006 elle était de 50 %. À l'âge de 27 ans, la patiente a décidé de la première grossesse qui a été réussie avec un bêta-bloquant (méthoprolol) en thérapie. Après la première grossesse, la fraction d'éjection était de 40 % et elle a été traitée avec le même traitement avec eplerenone (25 mg) au lieu de spironolactone. La fraction d'éjection a été contrôlée et n'est pas tombée en dessous de 45 %. À la fin de 2015, la patiente est devenue enceinte pour la deuxième fois, et la grossesse s'est bien passée jusqu'au huitième mois (35 semaines), quand elle a été admise d'urgence à l'hôpital, en raison d'une sensation d'étouffement et de l'incapacité de marcher. La fraction d'éjection a diminué à 18 % (brain natriuretic peptide (BNP) était de 2600 pg/ ml (valeurs de référence sont 100-400 pg/ ml)). Pendant la grossesse, elle a reçu seulement du métoprolol en thérapie. Les médecins ont décidé de poursuivre sa grossesse, à la 39e semaine, ils ont effectué une césarienne, et l'état s'est stabilisé à nouveau après vingt jours. En octobre 2016, un nouveau mode de thérapie a été administré, ramipril (2,5 mg, le matin), métoprolol (23,75 mg, le matin), spironolactone (25 mg, une fois par jour) et ivabradine (7,5 mg, deux fois par jour) avec des suppléments de potassium, et le respect des mesures non pharmacologiques (la consommation d'eau limitée à 1,5 L/ jour). La constatation échocardiographique en mars 2017 a montré une dilatation du ventricule gauche avec une fonction ventriculaire gauche modérément réduite et une hypokinésie de la paroi ventriculaire gauche avec une fraction d'éjection de 44 % (présence insignifiante d'un épanchement péricardique, veine cave inférieure avec un flux physiologique, fonction des valvules préservée - sonodiagnostic a montré une légère insuffisance de la valve mitrale avec une dilatation de l'annulus). L'évaluation d'une patiente avec une fraction d'éjection de 44 % n'a indiqué aucune indication d'un défibrillateur cardiaque implantable (ICD), et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Des contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des électrolytes ont été recommandés. Elle a été traitée sous le diagnostic de cardiomyopathie dilatée et d'insuffisance cardiaque NYHA stade II sans aucune indication pour la prophylaxie par ICD, et une procédure conservatrice et une thérapie médicale ont été recommandées. Les contrôles réguliers et une réduction de la masse corporelle, un contrôle régulier des paramètres de la fonction rénale et des élec",
    "summary": "Patient A.P., femme, 38 ans, a présenté des symptômes de cardiomyopathie dilatée (avec myocardite infectieuse possible en arrière-plan) à l'âge de 17 ans. Après une hospitalisation de dix mois et dix jours, en attendant une transplantation cardiaque (avec issue mortelle menaçante), sans arythmie menaçante clairement prononcée, mais avec une faible fraction d'éjection et un mauvais état général, une rémission a eu lieu. La thérapie était principalement axée sur le traitement de l'insuffisance cardiaque, la prévention de l'arythmie et la thromboembolie. La normalisation de la maladie par l'amélioration de la fonction du ventricule gauche (attendue chez 16 % des patients) a eu lieu et a duré quatre ans, suivie d'une exacerbation de la maladie qui a duré deux ans. Au cours des prochaines années, la patiente était stable, elle a eu un premier enfant avec une grossesse normale. Au cours du deuxième trimestre de la deuxième grossesse, il y a eu une exacerbation (dilatation cardiaque post-partum) qui a duré quelques mois. Au moment de la déclaration du cas (mai 2017), la patiente était stable sous traitement (inhibiteur de l'ECA, bêta-bloquant, diurétiques, bloqueur du canal If), sans limitation de la capacité physique, mère de deux enfants, chômeuse.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_218.txt",
    "fulltext": "Une patiente de 46 ans a été admise à notre hôpital en raison d'une oppression thoracique et d'une dyspnée qui durait depuis plus d'un mois. Ses antécédents médicaux comprenaient une thyroïdectomie partielle, et elle n'avait pas d'antécédents de tabagisme ou de consommation d'alcool. Elle a été traitée avec des médicaments réguliers (méthoprolol succinate à libération prolongée, sacubitril valsartan sodium, spironolactone, dapagliflozine) pour l'IC, mais la réponse a été médiocre. Au cours de l'examen physique, la patiente était consciente et orientée. Sa fréquence cardiaque était de 68 battements par minute, la tension artérielle était de 150/98 mm Hg, la fréquence respiratoire était de 20 battements par minute. Il n'y avait aucun signe de saignement ou de jaunisse sur la peau ou les muqueuses, et aucune distension veineuse jugulaire n'a été observée. La thyroïde n'était pas élargie. Les bruits respiratoires étaient grossiers dans les deux poumons, avec des râles humides présents à la base des poumons. La fréquence cardiaque était de 68 bpm avec un rythme régulier. L'abdomen était mou, sans sensibilité ou sensibilité au rebond, et le foie et la rate n'étaient pas palpables sous la cage thoracique. Le signe de reflux hépato-jugulaire était négatif, mais il y avait un œdème dans les deux membres inférieurs.\n\nLa patiente a été hospitalisée et a subi des examens pertinents. Les tests biochimiques ont révélé une concentration de l’hormone stimulant la thyroïde (TSH) de 7,190 uIU/mL, des triglycérides de 0,81 mmol/L, un cholestérol de lipoprotéines de faible densité (LDL-C) de 2,61 mmol/L, une lipoprotéine (a) de 435 mg/L et un NT-proBNP de 6245 pg/mL. Un examen électrocardiographique (ECG) a révélé une bradycardie sinusale, des anomalies de l’onde T-U et une durée du QRS de 90 ms. Une échocardiographie transthoracique a révélé un diamètre de l’atrium gauche (antéro-postérieur) de 41 mm, un diamètre du ventricule gauche (antéro-postérieur) de 54 mm, une épaisseur du septum interventriculaire en diastole (IVSD) de 9 mm, une épaisseur de la paroi postérieure du ventricule gauche (LVPWd) de 9 mm, une fraction d’éjection du ventricule gauche (LVEF) de 28 % (mode M) et une fraction de raccourcissement (FS) de 13 %, ainsi qu’une pression artérielle pulmonaire de 29 mm Hg. Aucune lésion coronarienne significative n’a été observée lors d’une angiographie par tomographie par ordinateur (CTA). La patiente a été diagnostiquée comme souffrant d’une cardiomyopathie dilatée, d’une insuffisance cardiaque de classe III avec une LVEF réduite selon la classification de la New York Heart Association (NYHA). En association avec les paramètres, on peut observer que les volumes de l’atrium gauche et du ventricule gauche diminuent progressivement, indiquant que la fonction diastolique du ventricule gauche s’améliore. Le traitement CCM inverse le remodelage myocardique. En outre, E/e′ reflète la pression de remplissage ventriculaire gauche. La valeur normale doit être inférieure à 8. On peut observer que dans ce cas, E/e′ revient à la valeur normale trois mois après l’implantation de CCM. Ces deux points reflètent le rôle de CCM dans l’amélioration de la fonction diastolique myocardique dans le traitement de l’insuffisance cardiaque. En résumé, la patiente avait les caractéristiques suivantes : (1) LVEF s’est améliorée mais est restée à 30 % après un traitement optimal de l’insuffisance cardiaque ; (2) oppression thoracique et gêne avec une légère activité, fonction cardiaque de grade III ; (3) ECG montre un QRS étroit. Compte tenu du préopératoire positif du test de levosimendan, après une discussion générale et une communication complète avec le patient et sa famille, il a été décidé de procéder à l’implantation de CCM.\n\nLa procédure d'implantation du CCM était similaire à celle de l'implantation d'un stimulateur cardiaque traditionnel. Le patient a été placé en position couchée, désinfecté avec une serviette, et la veine sous-clavière gauche a été perforée deux fois sous anesthésie locale, et le sac capsulaire a été réalisé après l'insertion du fil guide. Sous la direction du fil guide, deux gaines de détachement ont été introduites, et deux fils de stimulation ventriculaire (Medtronic 3830-69) ont été introduits à travers la gaine, et la position des fils a été ajustée à la surface du septum ventriculaire droit avec une distance de 3 cm. Pendant l'opération, l'électrode de champ proche (RV) a été testée, montrant un seuil de capture de stimulation de 0,5 V, une amplitude de l'onde R détectée supérieure à 10 mV, et une impédance de fil de 1080 Ω ; l'électrode de champ lointain (LS) a montré un seuil de stimulation de 0,5 V, une amplitude de l'onde R détectée supérieure à 15 mV, et une impédance de fil de 900 Ω. Ces mesures répondaient aux critères d'une implantation d'électrode réussie. Les deux fils ont été solidement ancrés dans le septum ventriculaire droit. Après s'être assuré de l'absence de stimulation diaphragmatique palpable avec une impulsion de stimulation de 10 V à une largeur d'impulsion de 0,4 ms, les fils ont été connectés au générateur d'impulsions Optimizer Smart. Par la suite, les impulsions de sortie ont été réglées, et les paramètres ont été programmés et optimisés.\n\nLa surveillance ECG postopératoire immédiate a indiqué une impulsion CCM normale (Figure 1C). Nous avons observé la réponse des patients au CCM en adhérant à un protocole de suivi standardisé. En utilisant un ensemble complet d’outils d’évaluation, y compris l’échographie Doppler couleur cardiaque, les tests sanguins NT-ProBNP, les tests de marche de six minutes (6MW), et le Minnesota Living with Heart Failure Questionnaire (MLHFQ), nous avons évalué systématiquement les états cliniques des patients. Le patient n’a pas ressenti de sensation d’oppression thoracique ou de dyspnée, et il y a eu une nette amélioration de la tolérance à l’exercice et de la qualité de vie.\n",
    "summary": "Nous présentons une patiente de 46 ans qui a été admise à notre hôpital en raison d'oppression thoracique et d'essoufflement qui a duré plus d'un mois. L'échocardiographie a révélé un diamètre du ventricule gauche (antéro-postérieur) de 54 mm, l'électrocardiogramme a montré une bradycardie sinusale et une durée du QRS de 90 ms. La patiente n'a pas ressenti d'oppression thoracique ou d'essoufflement, et il y a eu une amélioration marquée de la tolérance à l'exercice et de la qualité de vie après l'implantation de la modulation de la contractilité cardiaque.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_542.txt",
    "fulltext": "Un homme de 71 ans diabétique et atteint de la maladie de Chagas avait récemment perdu beaucoup de poids (60 kg). L'examen clinique a permis de poser un diagnostic de méga-œsophage associé à une obstruction importante au niveau du cardia. Une dilatation de l'œsophage au ballonnet a été réalisée, permettant de rétablir le transit digestif. Entre-temps, lors de l'évaluation du risque chirurgical, le patient a également présenté des douleurs thoraciques à l'effort minimal. Une angiographie par tomographie par ordinateur coronarienne réalisée trois ans plus tôt a montré une maladie multivasculaire fortement calcifiée impliquant la branche gauche principale (LM). Aucune autre investigation n'avait été réalisée à ce moment-là. Cette fois, il a été adressé à nous pour une cathétérisation cardiaque.\nL'examen réalisé le 16 février 2016 a montré : une artère coronaire droite (RCA) avec une calcification importante et une lésion de 50 % au tiers moyen ; une artère descendante postérieure (PDA) et une artère posterolatérale droite (RPLA), avec une calcification sévère et des lésions de 80 % et 70 %, respectivement ; une LM avec 80 % de lésions calcifiées dans le tiers distal ; une artère descendante antérieure gauche (LAD) avec une calcification importante et une lésion de 90 % au tiers moyen ; des branches diagonales (DG1 et DG2) avec des lésions calcifiées de 70 % et 80 %, à l'origine et dans le tiers proximal, respectivement ; et une artère circonflexe gauche (LCx) occluse et calcifiée, recevant des collatérales de grade II d'origine multiple. Le volume ventriculaire gauche et la contractilité ont été préservés.\n\nAvec cette image angiographique, un score de risque de la Society of Thoracic Surgeons de 15,8 % pour la morbidité ou la mortalité, un EuroSCORE II de 4,67 %, et une fragilité significative due à une perte de poids importante récente, l'équipe cardiaque a décidé de procéder à une intervention coronaire percutanée (PCI) des LM, LAD, DG1 et DG2 initialement, et dans une deuxième procédure après 30 jours, une PCI des branches RCA. Dans les deux procédures, une RA a également été indiquée en raison d'une calcification importante. Le LCx n'a pas été abordé, car angiographiquement, le vaisseau n'était pas si gravement impliqué et aussi compte tenu de la difficulté technique de la recanalisation, en raison de la longueur du CTO et aussi des parois fortement calcifiées (score J-CTO 4). Le LCx recevait déjà une circulation collatérale de grade II.\nLe 19 février 2016, après avoir commencé une double antiagrégulation avec aspirine et clopidogrel, le patient a subi une angioplastie de l'artère sous-clavière, de l'artère brachiale et de l'artère dorsale gauche avec une fraise de 1,5 mm, suivie d'une prédilatation avec un ballonnet de 3,0 mm × 20 mm à 14 atm et l'implantation de stents à élution de médicament (DES) dans l'artère dorsale gauche et l'artère brachiale, en utilisant une technique de mini-écrasement et un ballonnet de fin de course. Un ballonnet de fin de course a ensuite été réalisé à la bifurcation de l'artère sous-clavière et de l'artère brachiale et enfin le troisième DES a été implanté à partir de l'origine de l'artère sous-clavière pour se chevaucher avec le stent de l'artère brachiale. Le succès de la procédure a été obtenu avec un flux TIMI de 3 et sans complications cliniques ou angiographiques.\nLe 22 mars 2016, le patient est revenu pour une PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI avec un PCI\n",
    "summary": "Un homme de 71 ans atteint de la maladie de Chagas et d’angine stable à l’effort minimal a subi une angiographie par tomographie par ordinateur et une cinéangiographie qui ont révélé une maladie multivasculaire sévèrement calcifiée impliquant l’artère principale gauche (LM). En raison du degré de calcification, il a été décidé de procéder à une rotation. La première étape de l’intervention coronarienne percutanée (PCI) avec rotation a été réalisée sur l’artère principale gauche, l’artère descendante antérieure gauche et la deuxième branche diagonale gauche sans complications. Près de 30 jours plus tard, il est revenu pour une PCI de l’artère coronaire droite. La stratégie proposée était une athérectomie rotative dans l’artère descendante postérieure gauche et l’artère posterolatérale droite avec une fraise de 1,5 mm, suivie de l’implantation de deux stents médicamenteux (DES). L’accès à l’artère fémorale droite a permis d’ablater avec succès la lésion de l’artère posterolatérale droite. Comme il n’y avait aucun signe de dissection et que le flux TIMI 3 était maintenu, le RotaWire de 0,009″ a été repositionné pour traverser la lésion de l’artère descendante postérieure gauche et un débridement de la lésion a été effectué. Après deux tentatives, nous avons réussi à traverser la lésion avec la fraise de 1,5 mm, mais la fraise s’est coincée. Le système a été retiré jusqu’à ce que le guide-catheter pénètre profondément dans l’artère coronaire droite, et des tentatives ont été faites pour libérer le Rotablator en le déplaçant vers l’avant et vers l’arrière, mais la fraise ne tournait même pas. L’artère fémorale contralatérale a été perforée et un guide-catheter 6F JR a été inséré, afin de déplacer un fil guide et un petit ballonnet d’angioplastie tangentiellement à la fraise, mais sans succès. Finalement, nous avons avancé le fil guide en utilisant la technique du « knuckle », en profitant du recourbement de la partie distale du guide-catheter PT2, en effectuant une dissection sous-intérieure et une réentrée, et avons pu facilement traverser le ballonnet, le gonfler et libérer la fraise emprisonnée. Grâce au système 6F, deux DES programmés et un DES de secours ont été implantés avec succès dans l’artère principale gauche, l’artère descendante antérieure gauche et l’artère coronaire droite, obtenant un flux TIMI 3 final sans complications.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_224.txt",
    "fulltext": "Une patiente de 29 ans s'est présentée au service d'urologie avec des douleurs intermittentes au flanc droit depuis un an et une sensation de brûlure urinaire occasionnelle sans hématurie ; son état général était stable. La patiente ne présentait aucun signe de toux, de fatigue, de perte de poids, n'avait pas eu de chirurgie antérieure, mais avait été exposée fréquemment à des moutons. Malgré des tests de laboratoire normaux, le test d'anticorps échinocoque a donné un résultat positif. L'échographie abdominale ultérieure a révélé une grande lésion kystique médiane antérieure dans le rein droit, mesurant environ 63 mm avec des parois épaisses et sans flux Doppler significatif. L'imagerie par TDM en vue transversale et coronale a révélé une masse kystique avec des parois épaisses et régulières qui s'améliore avec le contraste. Cette lésion est classée comme Bosnien catégorie 4, avec une imagerie coronaire montrant une atteinte du système de collecte et un contact avec le foie. L'HC a été suspectée sur la base des évaluations cliniques et radiologiques. Les résultats des radiographies thoraciques étaient remarquables, sans preuve de kystes pulmonaires. Après un régime de trois mois d'albendazole 400 mg administré deux fois par jour, la patiente a subi une intervention chirurgicale. Une procédure ouverte a été réalisée par une incision sous-costale droite de Kocher, ce qui a entraîné une néphrectomie droite et une résection partielle du foie en raison d'adhérences. L'échantillon, pesant 372 g et mesurant 13 × 8 × 6 cm, a montré un grand kyste blanc avec des parois minces contenant une membrane détachée, affectant les calices rénaux et le bassin. Le diagnostic final était une HC du rein accompagnée d'une pyélonéphrite chronique. Les tests de laboratoire post-opératoires ont montré des résultats normaux, avec un flux urinaire stable et des signes vitaux. Le cathéter urinaire a été retiré après 24 heures en raison d'un flux urinaire adéquat (2 L). Le drain rénal a été retiré après 3 jours, avec des volumes de drainage de 200 ml, 100 ml et aucun les jours suivants. La patiente a repris ses activités normales sans complications.\n",
    "summary": "Une femme de 29 ans souffrant de douleurs intermittentes au flanc droit et de brûlures urinaires a été diagnostiquée avec un kyste hydatique de catégorie 4 de Bosniak (HC) après des anticorps échinocoques positifs. L'imagerie a confirmé le diagnostic, conduisant à un traitement par albendazole de trois mois suivi d'une néphrectomie droite et d'une résection partielle du foie. L'analyse histopathologique a confirmé la présence d'un HC et d'une pyélonéphrite chronique. La patiente a eu une récupération sans incident et a repris ses activités normales.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_230.txt",
    "fulltext": "Un nourrisson de sexe masculin noir pesant 2 021 g est né à 35 semaines et trois jours d'âge gestationnel estimé par césarienne répétée en raison de préoccupations concernant la diminution des mouvements fœtaux dans le cadre d'un faible score de profil biophysique (basé sur le tonus musculaire, la fréquence cardiaque, les mouvements, la respiration et le volume de liquide amniotique). L'histoire de la mère était remarquable pour le trait drépanocytaire, l'âge maternel avancé et l'obésité. L'histoire de la grossesse était remarquable pour l'oligohydramnios observé par ultrasons à 31 semaines. L'échographie fœtale a également montré une distension de la vessie, des hydrocèles bilatérales, une dilatation de l'urètre et une ascite urinaire abdominale concernant l'obstruction du tractus urinaire inférieur et une possible rupture de la vessie. La rupture des membranes a eu lieu lors de l'accouchement.\n\nÀ la naissance, l'enfant a présenté une détresse respiratoire et a été traité par ventilation à pression positive, oxygène supplémentaire et intubation. Les scores d'Apgar étaient de deux et de sept à une et cinq minutes de vie, respectivement. L'examen a révélé des ecchymoses importantes et une coloration sombre du membre supérieur gauche. L'enfant a été transféré à l'unité de soins intensifs néonatals pour le traitement de la détresse respiratoire et d'une suspicion d'obstruction des voies urinaires inférieures. Après évaluation dans l'heure suivant la naissance par des spécialistes en orthopédie et en chirurgie plastique, le tiers distal de l'avant-bras et de la main était cyanosé, et une grande ampoule et une zone environnante de desquamation étaient évidentes sur le dos de la main. Aucun mouvement spontané du membre supérieur gauche n'a été observé, et aucun retrait ou réponse aux stimuli n'a été suscité. L'échographie Doppler a montré un flux artériel au niveau de la fosse antécubitale, mais aucun pouls radial ou ulnaire n'a été détecté. Les résultats de l'examen physique étaient compatibles avec la NCS, probablement en raison de la compression de la paroi utérine due à l'oligohydramnios pendant la grossesse.\n\nAprès environ cinq heures d'examens en série, ainsi qu'une longue discussion avec les équipes d'orthopédie, de chirurgie plastique, de néonatologie et d'anesthésie pédiatrique, ainsi qu'avec les parents de l'enfant, la décision a été prise de procéder à une fasciotomie décompressive de l'avant-bras, de la main et du canal carpien pour permettre de sauver le membre. La fasciotomie a été pratiquée environ six heures après la naissance. L'enfant a été surveillé de près au cours des jours suivants. L'apparence de l'avant-bras supérieur gauche s'est progressivement améliorée. Au troisième jour de vie, l'avant-bras et la main avaient nettement amélioré leur couleur et semblaient bien vascularisés. Des signaux Doppler étaient présents tout au long du trajet, de l'artère brachiale à chaque doigt. Les plaies de la fasciotomie ont été laissées à guérir par seconde intention, et une attelle sur mesure a été appliquée avec le poignet en position neutre et les doigts étendus. Aucun signe d'infection ou d'ischémie en cours n'était présent. Les plaies étaient bien cicatrisées à l'âge de six semaines. À la visite de suivi à quatre mois, les plaies étaient complètement cicatrisées. Le patient avait une pleine amplitude de mouvement passive du poignet et des doigts. Il a été noté une légère flexion et extension de l'annulaire et des petits doigts, mais sinon, un mouvement actif du poignet ou de la main était minime à ce stade. Il avait un mouvement actif de l'épaule et du coude. Le patient continuera à recevoir une thérapie occupationnelle, ainsi qu'une attelle et un massage des cicatrices pour prévenir/minimiser les contractures. Les équipes multidisciplinaires continueront à suivre de près ses progrès et sa guérison.\n",
    "summary": "Nous présentons un cas de NCS diagnostiquée et traitée sur la base des résultats de l’examen physique. L’échographie fœtale a montré une distension de la vessie, des hydrocèles bilatérales, une dilatation de l’urètre et une ascite abdominale, ce qui a soulevé des inquiétudes quant à une obstruction des voies urinaires inférieures et une possible rupture de la vessie. Une heure après la naissance, l’examen de l’extrémité supérieure gauche du nourrisson n’a révélé aucune mobilité spontanée, la main et l’avant-bras étaient sombres et la main avait une grande ampoule avec desquamation. Aucun pouls distal à la fosse antécubitale n’a été détecté par ultrasons Doppler. Le nourrisson a été diagnostiqué comme ayant une NCS et a subi une fasciotomie urgente. L’aspect clinique et la perfusion de l’extrémité supérieure gauche se sont progressivement améliorés. À quatre mois, les plaies ont été cicatrisées et le patient avait une pleine amplitude passive de mouvement de l’extrémité supérieure gauche. La récupération du mouvement actif est en cours.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_556.txt",
    "fulltext": "Une femme de 38 ans a été admise dans le service de chirurgie en novembre 2022 avec pour plainte principale une enflure abdominale progressive associée à une douleur abdominale modérée et une satiété précoce depuis cinq mois. Elle n'avait aucun symptôme systémique tel que perte de poids, constipation, diarrhée, envie de nourriture salée, fatigue ou maux de tête.\nLors de l'examen, elle paraissait bien nourrie mais avait une distension abdominale importante, une pâleur modérée, était apyre, et avait une teinte ictérique de la sclère.\nLa palpation abdominale a révélé une masse intra-abdominale grande et non sensible, occupant tout l'abdomen inférieur et s'étendant dans l'abdomen supérieur, sans signe d'irritation péritonéale ou d' organomégalie.\nLes tests sanguins ont montré un nombre de globules blancs (5,7 × 109/l), une hémoglobine (9,8 g/dl), une bilirubine (103 mg/dl) avec des plaquettes normales (393 × 109/l). Les enzymes hépatiques, l'AST (24,0 U/l), l'ALT (21,0 U/l), l'albumine 42,7 g/l. La créatinine sérique (53 μmol/l) et la VS (80 mm/h). Tous les autres tests sanguins étaient normaux. Une échographie abdominale a révélé un kyste abdominal complexe, les deux reins avaient une taille normale et une écho-texture normale, le foie semblait normal. La TDM de contraste de l'abdomen et du bassin - vues axiale et coronale - démontre un grand kyste surrénalien droit à paroi mince (flèches bleues) mesurant environ 23,5 cm (AP) x 20,3 cm (T) x 32,2 cm (CC) avec un volume de 8 l. Le grand kyste déplace le rein droit (flèches rouges) inféro-médiale à travers la ligne médiane et exerce un effet de pression sur le foie, la vésicule biliaire, le pancréas et les petits intestins. Il s'étend dans la fosse iliaque droite. Comme il y avait une teinte de sclère jaunâtre, mais la masse était séparée du foie, du pancréas, des voies biliaires et du rein droit. Compte tenu de la taille du kyste et de ses effets de compression, une intervention chirurgicale était prévue. Une approche chirurgicale ouverte a été choisie.\n\nLe patient a subi une laparotomie. Sous anesthésie générale, une incision abdominale médiane prolongée a été pratiquée, après ouverture des couches de la paroi abdominale, une énorme tumeur rétropéritonéale a été identifiée, qui occupait toute la partie d'une cavité abdominale.\n\nLa vésicule a été ouverte pour permettre l'aspiration du liquide, comme le montre la cystectomie, qui a été réalisée avec succès. Environ 8 l de liquide de couleur brune ont été aspirés de la masse. Des échantillons de la paroi vésiculaire et du liquide ont été envoyés pour l'histologie.\n\nLe patient a eu une récupération sans incident et a été renvoyé à la maison le septième jour postopératoire. Le suivi à 6 et 12 mois n'a montré aucune récidive ou complication. L'examen cytologique de l'échantillon a révélé la présence de matériel amorphe, il n'y avait aucune preuve de malignité. Les résultats histologiques ont révélé que la paroi kystique était constituée de tissu surrénalien sans atypie, il y avait une infiltration de la paroi kystique par des cellules inflammatoires mononucléées. La surface intérieure de la paroi n'était pas bordée par des cellules spécifiques reconnaissables. En ce qui concerne les résultats cliniques intraopératoires, l'origine du kyste était incertaine, les résultats étaient plus suggestifs d'un kyste rétropéritonéal idiopathique géant.\n\n",
    "summary": "Une femme de 38 ans a présenté une distension abdominale progressive. L'imagerie a révélé un kyste rétropéritonéal géant. En raison de ressources limitées, une laparotomie ouverte a été réalisée et un kyste de 33 cm contenant 8 l de liquide clair a été complètement excisé. L'histopathologie a confirmé un kyste rétropéritonéal géant idiopathique.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_581.txt",
    "fulltext": "Une femme de 30 ans a été évaluée pour une histoire de deux mois de douleur progressive et de diminution de la vision OD. Deux semaines avant le développement de symptômes oculaires, la patiente a commencé à réduire progressivement la prednisone comme traitement pour ses symptômes inflammatoires systémiques. Les antécédents médicaux passés comprennent une arthrite inflammatoire, des symptômes gastro-intestinaux suggérant une maladie inflammatoire de l'intestin et une perte de poids de 20 livres avant la présentation. Les détails complets du cas de la patiente ont été rapportés précédemment et sont résumés ici avec une analyse supplémentaire de la chimiokine et des cytokines du fluide oculaire.13\n\nL’examen a révélé que les BCVAs étaient de 20/40 OD et 20/20 OS, et les pupilles de 9 mm et akinétiques OD et 5 mm avec une réactivité à la lumière vive OS. Les pressions intraoculaires étaient de 65 mmHg OD et 21 mmHg OS. L’examen à la lampe à fente a révélé des précipités kératiques granuleux pigmentés (KP) dans la cornée inférieure, 3+ cellules antérieures de la chambre antérieure, atrophie diffuse de l’iris avec pigment sur les zonules, et ectropion de l’uvéa OD, et OS était sans particularité. La gonioscopie a révélé 3+ cellules pigmentées dans l’angle inférieur OD. L’examen du fond d’œil était sans particularité dans les deux yeux. Une paracentèse antérieure diagnostique de la chambre antérieure a été positive pour le VZV ADN par PCR, et les tests sérologiques ont été positifs pour les anticorps IgG anti-VZV. Par la suite, elle a été diagnostiquée avec une uvéite antérieure hypertensive associée au VZV, ce qui a motivé l’initiation d’acétazolamide oral et de timolol ophtalmique, dorzolamide, et brimonidine pour l’hypertension oculaire, ainsi que valacyclovir 1g TID et acétate de prednisolone 1% toutes les 2 heures. Le cours de la maladie de la patiente et les détails de sa gestion ont été décrits précédemment.13\n\nLa patiente a été diagnostiquée avec un accident vasculaire cérébral (AVC), probablement dû à une vasculopathie du système nerveux central associée au VZV, et a été hospitalisée pendant 2 semaines au cours desquelles ses symptômes oculaires se sont progressivement améliorés. Elle a toutefois développé une aggravation de la douleur et de la vision dans l'œil droit deux mois après son AVC, et sa BCVA a diminué à 20/100 avec une PIO élevée de 39 mmHg OD. L'examen a révélé une injection ciliaire 1+ et une cellule antérieure 3+ et elle a été transférée de la prednisolone à la difluprednate avec une amélioration minimale. Par la suite, elle a subi une procédure de filtration du glaucome avec une dérivation d'Ahmed en raison de sa PIO élevée persistante malgré une thérapie oculaire hypertensive maximale tolérée. Un échantillon d'humeur aqueuse de l'œil droit a été obtenu au cours de la chirurgie de filtration pour une analyse du profil des chimiokines/cytokines. Les niveaux de 22 cytokines et chimiokines, y compris IFN-γ, IL-10, IL-12p70, IL-17A, IL-1β, IL-2, IL-5, IL-6, IL-8, TNF-α, IL-18, IL-1RA, IL-1α, IL-1α, IP-10, MCP-1, MIP-1α, MIP-1β, SDF-1α, IL-21, IL-22, IL-23, et IL-27 ont été estimés en utilisant la technique de l'immuno-essai multiplex. Les niveaux de concentration de 7 cytokines/chemokines ont été détectés, y compris IL-6, IL-8, IL-18, MIP-1b, IP-10, MCP-1, et IL-1RA. L'IL-1RA était la cytokine la plus abondante (1000 pg/mL), tandis que l'IP-10 et la MCP-1 étaient les cytokines les plus abondantes (150-200 pg/mL). Les niveaux de 10-20 pg/mL de l'IL-18 et de la MCP-1b ont été détectés, mais à des niveaux minimaux dans cet échantillon d'AqH. L'IL-6 et l'IL-8 ont été détectés, mais ont été jugés comme étant les cytokines les moins abondantes, chacune avec des niveaux de <10 pg/mL.\n\n",
    "summary": "Le cas 2 était une femme de 30 ans ayant une histoire de deux mois de douleur progressive et de diminution de la vision OD. Elle a été diagnostiquée avec une uvéite antérieure hypertensive après une paracentèse diagnostique de la chambre antérieure. Malgré une thérapie réussie pour l'uvéite antérieure, sa pression intraoculaire est restée élevée et a nécessité une procédure de filtration du glaucome. Un échantillon de fluide oculaire a été collecté au moment de la chirurgie pour l'analyse des profils de cytokines/chemokines, et des niveaux de 7 cytokines/chemokines ont été détectés, y compris l'IL-6, l'IL-8, l'IL-18, le MIP-1β, l'IP-10, le MCP-1 et l'IL-1RA, l'IL-1RA étant la cytokine la plus abondante.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_583.txt",
    "fulltext": "Une femme de 19 ans s'est présentée aux urgences de notre hôpital avec une plainte principale d'une histoire de deux jours de maux de tête, accompagnée de nausées récurrentes, de vomissements et d'une fièvre d'un jour. À l'admission, son examen physique a révélé une fièvre élevée de 39,1 ° C, une tension artérielle élevée de 189/120 mmHg et une fréquence cardiaque de 148 battements par minute. Les résultats de laboratoire ont indiqué un nombre élevé de globules blancs de 14,77 × 10 ^ 9 / L et un nombre de neutrophiles de 13,55 × 10 ^ 9 / L, suggérant une possible infection ou une réponse inflammatoire. Un traitement empirique initial avec des antibiotiques a été administré en raison d'une infection présumée, mais ses symptômes ont persisté. Compte tenu de ses signes vitaux anormaux, de ses marqueurs inflammatoires élevés et de l'absence d'amélioration des symptômes, la patiente a été admise pour une évaluation diagnostique supplémentaire et transférée à l'unité de soins intensifs pour une surveillance étroite. Un an auparavant, la patiente avait présenté des symptômes similaires et avait été diagnostiquée avec une myocardite dans un hôpital local sur la base des résultats cliniques de l'époque. Au cours de cette hospitalisation, elle a également été diagnostiquée avec une hypertension et a reçu des médicaments antihypertenseurs. Cependant, après la sortie, la patiente n'a pas adhéré au traitement antihypertenseur prescrit et n'a pas surveillé régulièrement sa tension artérielle. En outre, il est notable que son père avait des antécédents de mort subite inexpliquée.\n\nPour étudier l’étiologie sous-jacente des symptômes du patient, une tomographie par ordinateur (CT) du thorax a été réalisée. Incidemment, cette tomographie a révélé une masse surrénale gauche avec une densité de tissu mou, mesurant 43 mm × 36 mm. Aucune constatation pathologique n’a été observée dans les tomographies par ordinateur du thorax et de la tête. L’électrocardiogramme a démontré une tachycardie sinusale avec un intervalle PR raccourci et des ondes P hautes et pointues dans les dérivations II, III et aVF. L’échocardiographie transthoracique n’a révélé aucune anomalie significative.\n\nLe deuxième jour de l'admission, la patiente a présenté une augmentation des taux de peptide natriurétique cérébral (BNP) et de troponine I (TnI). Le cardiologue a diagnostiqué provisoirement la patiente avec une myocardite d'étiologie incertaine, sur la base de la présentation clinique, des biomarqueurs cardiaques élevés (BNP et TnI), et des résultats d'électrocardiogramme de soutien. Le traitement a été initié avec du méthylprednisolone (0,25 g par jour) pour lutter contre une éventuelle inflammation du myocarde due à une suspicion de myocardite. La furosémide (20 mg toutes les 12 heures) et la spironolactone (20 mg toutes les 12 heures) ont été administrées comme diurétiques pour gérer la rétention de fluides et réduire la charge de travail cardiaque. Le perindopril amlodipine (10 mg : 5 mg par jour) a été prescrit comme inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine et bloqueur des canaux calciques pour contrôler la tension artérielle et réduire la postcharge. Le tartrate de métoprolol (25 mg toutes les 12 heures) a été utilisé pour gérer la fréquence cardiaque et réduire la demande d'oxygène du myocarde, tandis que l'esmolol (0,2 g/heure par perfusion intraveineuse), un bêta-bloquant à courte durée d'action, a été administré pour un contrôle supplémentaire de la fréquence cardiaque aiguë en raison d'une tachycardie sinusale. En raison des préoccupations concernant une éventuelle infection, la moxifloxacine a été ajoutée comme traitement antibiotique empirique.\n\nÉtant donné la présentation du patient avec une masse surrénalienne et une hypertension, l'endocrinologue a recommandé une évaluation du rapport aldostérone/rénine, du cortisol plasmatique, des catécholamines plasmatiques et des catécholamines urinaires sur 24 heures ainsi que de leurs métabolites. En position couchée, les taux de catécholamines plasmatiques et urinaires étaient nettement élevés (tableau 1), y compris la dopamine plasmatique à 524,5 pmol/L, la norépinephrine à 83975 pmol/L et l'épinéphrine à 10579,3 pmol/L. En outre, les taux urinaires sur 24 heures ont montré une adrénaline libre à 4368,89 nmol/24 heures, une norépinephrine libre dépassant 12697,60 nmol/24 heures, une normétanéphrine à 8312 nmol/24 heures, des métanéphrines à 4078 nmol/24 heures et de l'acide vanillylmandélique à 58,1 mg/24 heures. Ces résultats ont confirmé un diagnostic clinique de phéochromocytome. Le cinquième jour après admission, la thérapie glucocorticoïde a été interrompue et le perindopril amlodipine a été remplacé par la terazosine pour une gestion plus ciblée de la tension artérielle.\n\nUne tomographie par ordinateur abdominale plus poussée a confirmé la présence d'une masse surrénale gauche, fortement suggérant un phéochromocytome. En outre, après avoir obtenu le consentement éclairé, un séquençage de l'exome entier a été effectué, révélant une mutation hétérozygote missense, c.1900T > C : p. Cys634Arg, dans le gène RET, conduisant à une substitution de la cystéine par l'arginine au codon 634. Cette mutation a soulevé des soupçons de syndrome de néoplasie endocrinienne multiple, ce qui a conduit à une évaluation plus approfondie de la thyroïde et des glandes parathyroïdes. L'échographie Doppler couleur de la thyroïde a révélé une masse hypoéchogène mesurant 6 mm × 4 mm dans le lobe thyroïdien gauche, et une légère élévation des taux de calcitonine a été notée. Aucune anomalie significative supplémentaire n'a été détectée.\n\nAu fur et à mesure que l'état du patient s'améliorait, les taux de cortisol plasmatique et d'ACTH revenaient à la normale. Le patient a ensuite été renvoyé à la maison avec une ordonnance de tartrate de métoprolol (100 mg toutes les 12 heures) et d'hydrochlorure d'ivabradine (5 mg toutes les 12 heures). Trois mois plus tard, après avoir atteint un état clinique stable, le patient a subi une résection de la tumeur surrénalienne gauche, qui mesurait 50 mm × 40 mm × 30 mm. L'analyse immunohistochimique a confirmé une coloration positive pour Vim, CD56, Syn, CgA et NSE, avec S-100 positif dans les cellules de Sertoli, tandis que CKpan, CD10, MART-1/Melan-A et Melan-A étaient négatifs. L'indice Ki67 était de 1 %, ce qui a conduit à un diagnostic définitif de phéochromocytome surrénalien. Le patient a été renvoyé à la maison sans autres médicaments et a depuis été régulièrement suivi post-opératoirement sans réapparition des symptômes. Au cours d'un suivi post-opératoire de 15 mois, le patient a présenté une hypercalcétonémie persistante modérée avec une taille nodulaire thyroïdienne stable, tandis que les taux de PTH et de calcium sérique ont montré une augmentation progressive (tableau 2). Une scintigraphie parathyroïdienne supplémentaire a été réalisée en utilisant 99mTc-MIBI, et la conclusion a été un résultat négatif pour l'adénome parathyroïdien.\n",
    "summary": "Nous rapportons le cas d'une femme de 19 ans qui a présenté un phéochromocytome sans crise, malgré une masse surrénalienne importante et un traitement glucocorticoïde à haute dose. Les tests génétiques ont révélé une mutation missense hétérozygote dans le gène RET (c.1900T > C : p. Cys634Arg), associée à MEN2A. Une évaluation endocrinienne ultérieure a révélé un nodule thyroïdien avec des taux de calcitonine modérément élevés, mais des taux d'électrolyte et d'hormone parathyroïdienne normaux. Au cours des 15 mois de suivi postopératoire, la patiente a présenté une hypercalcitonémie modérée persistante avec une taille nodulaire thyroïdienne stable, tandis que les taux de PTH et de calcium sérique ont montré une augmentation progressive. Une scintigraphie parathyroïdienne ultérieure utilisant 99mTc-MIBI a été réalisée, avec un résultat négatif pour l'adénome parathyroïdien.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_226.txt",
    "fulltext": "La patiente est une femme de 74 ans en bonne santé, active physiquement, qui pratique la marche et l'équitation. Un mois après un traitement par injection de cortisone pour une tendinopathie d'insertion de l'Achille, elle a subi une rupture totale du tendon d'insertion lors d'un départ au galop en faisant de l'équitation. Cette rupture a été traitée de manière conservatrice dans une chaussure de marche pendant 8 semaines. Puis, lors de l'équitation, un départ au galop a provoqué une nouvelle rupture totale du tendon d'insertion. La rupture a été traitée chirurgicalement par réinsertion de l'Achille dans le calcanéus, en utilisant des ancres de suture. Cela a été suivi par une immobilisation dans un plâtre. Après l'opération, la patiente a présenté une infection profonde de la plaie qui n'a pas répondu aux antibiotiques, des signes de sepsis ont été observés et une exploration chirurgicale a été indiquée. Au cours de l'opération, on a constaté que l'Achille était gravement affecté par l'infection, plus ou moins détruit, et le tendon distal de 7 cm de l'Achille (l'Achille libre) a dû être enlevé. Cela a laissé une grande plaie sans aucun tissu tendon, et la peau a été suturée sur la plaie. Après cette procédure, l'immobilisation et le traitement avec des antibiotiques cloxacillin ont guéri l'infection et la plaie a guéri correctement. Le pied a été immobilisé dans un plâtre pendant les 10 premières semaines, en commençant par une flexion plantaire maximale, puis la flexion plantaire a été progressivement réduite jusqu'à la position neutre. Cela a été suivi par une immobilisation dans un plâtre dorsal, empêchant l'extension de l'Achille en flexion plantaire, pendant 3 mois. On lui a dit d'augmenter progressivement la charge lors de la marche, mais d'éviter l'étirement pendant 6 mois au total. Après 6 mois, on lui a offert une reconstruction chirurgicale avec un greffon du long hallux flexor, mais comme elle avait une fonction satisfaisante, elle a décidé d'attendre et de voir. Sa fonction s'est progressivement améliorée, et un an après l'opération, lorsqu'elle a cherché de l'aide pour la douleur dans l'autre Achille, la bonne fonction sur le côté opéré a été remarquée. L'échographie a surpris un tendon ressemblant beaucoup à un Achille légèrement tendinopathique.\n",
    "summary": "Cette femme de 74 ans souffrait d'une tendinopathie d'insertion du tendon d'Achille. Après un traitement par injection locale de cortisone, elle a subi une rupture totale du tendon d'Achille. Cette rupture a été traitée de manière conservatrice et, après le traitement, le tendon d'Achille s'est rompu à nouveau dans la région d'insertion. La rupture a ensuite été traitée par réinsertion dans l'insertion calcanéale. Au début de la période postopératoire, la patiente a présenté une infection chirurgicale profonde et une septicémie. En raison du faible effet du traitement antibiotique et de la destruction totale du tendon, l'ensemble du tendon d'Achille a été extirpé. Après extirpation, il y a eu immobilisation dans un plâtre suivi d'une mobilisation et d'une augmentation progressive de la charge. Au cours d'un suivi d'un an, la patiente marchait sans boiter, pouvait soulever son talon à mi-hauteur en se tenant debout sur une jambe, il y avait un tendon d'Achille palpable et l'échographie a montré une structure très similaire à un tendon d'Achille tendinopathique et légèrement épaissi. Il y a eu une régénération évidente de l'ensemble du tendon d'Achille et la fonction du tendon était étonnamment bonne.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_540.txt",
    "fulltext": "Une femme de 47 ans ayant des antécédents de CHB congénitale s'est présentée avec des douleurs au cou du côté gauche et à l'oreille gauche. Environ 30 mois avant la présentation, la patiente avait remarqué une petite masse du côté gauche de son cou, qui avait progressivement augmenté de taille. La douleur était initialement localisée au niveau du cou, mais s'était intensifiée au fil du temps et s'était étendue à la région de l'oreille gauche.\nAu début, en raison de douleurs à l'oreille gauche, le patient a consulté plusieurs oto-rhino-laryngologistes et a été traité pour un diagnostic préliminaire d'otite moyenne. Cependant, malgré les traitements, la douleur persistait. Finalement, un oto-rhino-laryngologiste a référé le patient pour une échographie, qui a révélé une masse dans le côté gauche du cou, ce qui a conduit à une consultation chirurgicale. Après les évaluations initiales, une angiographie par CT a été demandée, qui a révélé une masse de forme ovale mesurant 30 par 50 mm à la bifurcation de l'artère carotide gauche, suggérant un CBT de type Shamblin II.\n\nÉvaluations cardiovasculaires préopératoires\nÉtant donné les antécédents de CHB congénitale du patient, une évaluation cardiovasculaire préopératoire complète a été réalisée. Elle comprenait un électrocardiogramme à 12 dérivations (ECG), qui a confirmé la présence de CHB avec un rythme d'échappement ventriculaire stable. Une échocardiographie transthoracique a été réalisée pour évaluer la structure et la fonction cardiaque, révélant une fonction systolique ventriculaire normale sans preuve d'anomalies structurelles. En outre, une consultation de cardiologie a été obtenue pour évaluer l'aptitude du patient à la chirurgie et optimiser la gestion périopératoire.\n\nConsidérations anesthésiques\nEn raison de la CHB congénitale du patient et du risque d'instabilité hémodynamique pendant l'intervention, un plan anesthésique détaillé a été élaboré. Le patient a été classé dans la catégorie III du statut physique de l'American Society of Anesthesiologists (ASA). Avant l'intervention, un stimulateur cardiaque temporaire externe a été placé pour assurer un contrôle adéquat du rythme cardiaque, et un cathéter artériel a été inséré pour une surveillance continue de la pression artérielle. L'induction de l'anesthésie a été réalisée en utilisant une combinaison d'éthomidate (0,3 mg/kg) et de fentanyl (2 μg/kg) pour minimiser les fluctuations hémodynamiques. La maintenance a été réalisée avec du sévoflurane (1-2 %) et du rocuronium (0,6 mg/kg) pour la relaxation musculaire. Les paramètres hémodynamiques, y compris le rythme cardiaque, la pression artérielle et la saturation en oxygène, ont été surveillés en continu. En outre, un cathéter veineux central a été placé pour surveiller la pression veineuse centrale et administrer des médicaments vasoactifs si nécessaire. L'équipe d'anesthésie a maintenu une communication étroite avec l'équipe chirurgicale pour répondre rapidement à tout changement hémodynamique intraopératoire.\n\nApproche chirurgicale\nLe patient a été opéré le 19 mai 2024, après localisation précise de la TCC par angiographie CT. L'approche chirurgicale a été choisie sur la base de la classification de Shamblin de type II, indiquant un encasement partiel des artères carotides. Étant donné la proximité de la tumeur avec des structures neurovasculaires critiques, y compris les nerfs vague et hypoglosse, une approche chirurgicale ouverte a été jugée la plus appropriée pour assurer une résection complète tout en minimisant les complications.\nAprès l'induction de l'anesthésie générale, le patient a été positionné en décubitus dorsal, le cou allongé et tourné vers la droite. Une incision oblique a été pratiquée parallèlement au muscle sterno-cleido-mastoïdien gauche, s'étendant de la mastoïde à la pointe du sternum. Après incision de la peau et dissection du platysma, la gaine de la carotide a été soigneusement exposée. L'artère carotide commune et sa bifurcation en artères carotide interne et externe ont été identifiées. La tumeur, mesurant 30 × 50 mm, a été observée à la bifurcation de la carotide et soigneusement disséquée des tissus environnants.\n\nManœuvres spécifiques et précautions\n1.\nDes pinces vasculaires temporaires ont été appliquées aux artères carotides interne et externe pour contrôler le flux sanguin pendant la dissection de la tumeur. Cela a minimisé les saignements et a fourni un champ chirurgical clair.\n2.\nLe neuromonitoring intraopératoire a été utilisé pour évaluer l'intégrité des nerfs vague et hypoglosse. Une rétroaction continue a assuré la préservation des structures nerveuses pendant la dissection.\n3.\nLa tumeur a été soigneusement séparée des artères carotides et des structures nerveuses environnantes à l'aide d'une combinaison de dissection effilée et effilée. L'hémostase a été obtenue à l'aide d'une cautérisation bipolaire et de clips chirurgicaux pour minimiser les saignements.\n4.\nLe stimulateur cardiaque externe a été activement surveillé tout au long de la procédure pour garantir un rythme cardiaque et un rythme stables. L'équipe d'anesthésie était prête à administrer de l'atropine ou de l'épinéphrine en cas de bradycardie ou d'hypotension significatives.\n2.5. Gestion post-opératoire\nAprès s'être assuré qu'il n'y avait pas de saignement actif et rétablir la circulation sanguine, les tissus ont été retournés à leur position initiale et la plaie a été refermée en plusieurs couches. Un pansement approprié a été appliqué. L'opération a été achevée sans complications et avec un saignement minimal en 2 heures et 10 minutes. La patiente a ensuite été transférée à l'unité de soins intensifs vasculaires pour une surveillance étroite.\nAprès l'opération, la patiente a été surveillée en unité de soins intensifs pendant 24 heures, puis transférée dans l'unité de soins généraux après une amélioration clinique. Le stimulateur cardiaque externe a été retiré le jour postopératoire 1, la patiente ayant maintenu un rythme d'échappement ventriculaire stable. La patiente a été sortie de l'hôpital en bon état général le jour postopératoire 3, sans plaintes spécifiques.\n2.6. Suivi et résultats à long terme\nL'examen histopathologique a confirmé le diagnostic définitif de TCC chez le patient. Des évaluations de suivi ont été menées 2 semaines, 1 mois, 6 mois et 1 an après l'intervention chirurgicale pour évaluer les résultats chirurgicaux et cardiaques. À chaque visite, le patient a subi un ECG à 12 dérivations pour surveiller la CHB congénitale, qui est restée inchangée tout au long de la période de suivi. L'échocardiographie transthoracique a été répétée à 6 mois et un an, ne montrant aucune détérioration de la fonction cardiaque et une fonction systolique ventriculaire stable.\n\nPour évaluer l'impact de l'ablation de la tumeur sur la fonction cardiaque, une analyse de la variabilité de la fréquence cardiaque (VFC) a été réalisée préopérativement et 6 mois après l'intervention. L'analyse préopérative de la VFC a démontré une activité parasympathique réduite, probablement due à la compression du nerf vague par la tumeur. L'analyse postopérative de la VFC a montré une amélioration significative du tonus parasympathique, suggérant que l'ablation de la tumeur a atténué la compression du nerf vague et restauré la fonction autonome normale.\nEn outre, le patient a signalé une résolution complète des douleurs au cou et aux oreilles après l'intervention chirurgicale, sans réapparition des symptômes pendant la période de suivi. Des études d'imagerie, y compris des ultrasons Doppler et une angiographie par TDM, ont été réalisées à 6 mois et à 1 an, confirmant l'absence de réapparition de la tumeur ou de complications vasculaires.\n",
    "summary": "Nous rapportons le cas d'une femme de 47 ans ayant des antécédents de douleurs au cou et à l'oreille gauche, accompagnées d'une masse cervicale qui s'est progressivement agrandie pendant 2,5 ans. Après des évaluations initiales et de multiples diagnostics différentiels, une angiographie par TDM a révélé une masse ovale de 30 × 50 mm à la bifurcation carotide gauche, confirmant un TBC de type Shamblin II. Les évaluations préopératoires ont démontré une CHB congénitale sur l'électrocardiogramme et l'échocardiographie. La patiente a subi une résection complète de la tumeur avec toutes les précautions nécessaires, y compris la mise en place temporaire d'un stimulateur cardiaque et une surveillance attentive.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_554.txt",
    "fulltext": "Un homme de 38 ans a été admis à l'hôpital pour traumatisme thoracique contondant. Le patient était généralement en bonne santé et ne présentait aucun facteur de risque de maladie coronarienne. Il a été frappé au thorax par une vis à grande vitesse d'environ 6 cm de diamètre alors qu'il travaillait dans une usine. Il a volé à environ 4 mètres de distance en raison de la force et de la pression de la vis à grande vitesse. Il a immédiatement perdu connaissance, mais a repris conscience quelques minutes plus tard. Il a ensuite été immédiatement transféré aux urgences d'un hôpital local. Son score de Glasgow Coma Scale était de 15. Il s'est plaint de douleurs thoraciques intenses et persistantes, de sensation d'oppression et de dyspnée. La tomographie par ordinateur thoracique a montré un épanchement pleural bilatéral et des fractures sternales et costales. Ainsi, un drain thoracique a été inséré pendant plusieurs jours. Il a ensuite été renvoyé sans passer d'électrocardiogramme (ECG) ou d'autres examens cardiovasculaires.\n\nTrois mois après la sortie de l'hôpital, lors d'un examen de contrôle de routine, un épanchement pleural était toujours présent avec des symptômes associés de sensation d'oppression thoracique, essoufflement après des activités physiques, et même dyspnée la nuit, ce qui a motivé son admission dans notre hôpital. Ses signes vitaux lors de l'admission étaient les suivants : une fréquence cardiaque régulière de 98 battements/min, une tension artérielle de 110/70 mmHg, et une fréquence respiratoire de 20 respirations/min. L'examen physique a montré une pulsation carotidienne et jugulaire normale. Les mouvements respiratoires thoraciques bilatéraux et l'activité étaient normaux, la fibrillation du langage tactile du poumon droit a diminué, la percussion du poumon droit a présenté un matité, et les sons respiratoires étaient diminués. Il n'y avait pas de ronflement évident et de râle humide lors de l'auscultation pulmonaire. Il n'y avait pas de murmures lors de l'auscultation cardiaque. Les examens de l'abdomen et des extrémités ont révélé des résultats normaux. Le premier ECG a montré une évaluation ST et une inversion de l'onde T dans les dérivations I, aVL et V2-V5 et dans le bloc de branche antérieure gauche. Le test de la troponine-I était négatif, et le niveau NT-proBNP était de 706 pg/ml (intervalle normal : 0-104 pg/ml), ce qui suggère un ancien infarctus du myocarde antérieur. L'échocardiographie transthoracique a montré une oreillette gauche de 26,4 mm, un ventricule gauche de 51,8 mm, et une fraction d'éjection ventriculaire gauche (EF) de 32 % (mode M). La paroi antérieure du LV et le septum interventriculaire ont montré un amincissement de 6,6 mm, avec un mouvement de l'écho remarquablement réduit.\n\nLors de l'examen des artères carotides, intracrâniennes et des membres inférieurs du patient, aucune plaque athéroscléreuse évidente n'a été trouvée. Tous les résultats ont confirmé le diagnostic d'infarctus du myocarde ancien (OMI), plutôt que d'artériosclérose. Cependant, le patient était hémodynamiquement stable. Après avoir suivi une thérapie diurétique, le patient a reçu des β-bloquants, des statines et des stimulants cardiaques, ce qui a soulagé son inconfort. L'angiographie par tomographie par ordinateur coronarienne a montré une sténose modérée dans l'artère LAD proximale. Pour confirmer la sténose et examiner l'état de l'intima coronarienne, une CAG a été réalisée 3 mois après le traumatisme thoracique, qui a montré un rétrécissement d'environ 70 % du lumen dans l'artère LAD proximale et le segment coronarien avait une lésion incurvée. L'artère circonflexe gauche (LCX) et l'artère coronaire droite (RCA) étaient normales. Les résultats de la CAG ont confirmé le diagnostic d'OMI, mais en raison du fardeau financier, le patient a refusé l'examen IVUS. Le patient a suivi une thérapie conservatrice et a été renvoyé de l'hôpital quelques jours plus tard.\n\nUn mois plus tard, le 9 décembre 2014, il est retourné à l'hôpital pour une intervention coronarienne percutanée (PCI). Après avoir suivi un traitement médicamenteux, ses conditions s'étaient légèrement améliorées. L'examen physique et l'ECG ont révélé des résultats presque normaux. L'échocardiographie transthoracique a révélé une amélioration de la fonction systolique du ventricule gauche et de l'EF à 45 %. Il a eu une thérapie antiplaquettaire complète avec aspirine et clopidogrel. Il a ensuite subi une autre CAG 4 mois après le traumatisme thoracique, qui a révélé une légère amélioration de la sténose. Il y avait environ 60 % de rétrécissement de la lumière. L'IVUS a été effectué et a révélé que la sévérité de la lésion était de 55,9 %, et la plaque de faible écho est apparue avant la formation de thrombus après la rupture sous-intérieure. Nous avons terminé l'examen sans autre intervention parce que seulement 55,9 % de rétrécissement de la lumière a été trouvé et le patient avait une hémodynamique stable sans preuve d'ischémie myocardique constante. Le patient a été prescrit un médicament optimal, et son inconfort a été progressivement soulagé. En juillet 17, 2018, 4 ans après le traumatisme, l'évaluation de suivi a révélé que le patient éprouvait encore un essoufflement après avoir travaillé, mais il a été soulagé peu après avoir pris une pause. L'examen physique a montré les résultats suivants : tension artérielle de 114/80 mmHg, fréquence cardiaque de 66 battements/min, absence de anomalies évidentes lors de l'auscultation des poumons et du cœur ; et absence de oedème évident dans les deux membres inférieurs. L'ECG de suivi a révélé les résultats suivants : rS dans les dérivations V2-V4, inversion de l'onde T dans les dérivations I, AVL et V2-V5 et le bloc de branche antérieure gauche. L'échocardiographie transthoracique a montré un élargissement du ventricule gauche avec une oreillette gauche de 39 mm, un ventricule gauche de 54,7 mm et une EF de 41 % (Simpson). L'épaisseur de la paroi antérieure du ventricule gauche et du septum interventriculaire a également été notée, avec la partie la plus mince de 4,7 mm ; le mouvement avait presque disparu et l'écho a été renforcé. Cependant, les artères carotides, intracrâniennes et inférieures étaient toujours normales. De plus, nous avons constaté que les médicaments prescrits pour le traitement de l'insuffisance cardiaque n'avaient pas été pris religieusement après la décharge ; nous avons donc prescrit 23,75 mg de métoprolol, 2,5 mg de benazepril et 20 mg de spironolactone à prendre une fois par jour, et de la coenzyme à prendre toutes les 10 heures.",
    "summary": "Inquiétudes des patients:\nUn homme de 38 ans, auparavant en bonne santé, a été admis à l'hôpital avec une plainte de dyspnée. Il avait été frappé à la poitrine par une vis à grande vitesse alors qu'il travaillait dans une usine 3 mois avant son admission à l'hôpital.\n\nDiagnosis:\nAprès avoir effectué une angiographie coronarienne et une échocardiographie, il a finalement été diagnostiqué avec un infarctus du myocarde.\n\nInterventions:\nIl a reçu des médicaments optimisés, notamment des diurétiques, des β-bloquants et des stimulants cardiaques.\n\nRésultats:\nAu cours du suivi de 4 ans, le patient a été diagnostiqué comme souffrant d'insuffisance cardiaque chronique avec une fraction d'éjection réduite.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_232.txt",
    "fulltext": "La patiente était une fille de 0 jours née de mère Han chinoise, à 36 semaines de gestation, d’une femme gravide de 3, para 2, pesant 2650 g. Elle a été livrée par césarienne d’urgence en raison de la détresse fœtale, avec des scores d’Apgar de 6 à 1 min et 5 min. Son groupe sanguin était O, et RhD était positif. À la naissance, elle présentait une pâleur, des ecchymoses éparses sur plusieurs zones du corps, des saignements muqueux, et une insuffisance respiratoire, avec de petits saignements hémorragiques observés également aux sites de ponction veineuse. L’analyse du gaz sanguin de l’artère ombilicale a montré un hématocrite de 0,08 et une hémoglobine de 23 g/L. La patiente a nécessité une intubation endotrachéale et une ventilation mécanique. Après transfusion de suspension de globules rouges, les numérations sanguines initiales ont révélé une thrombocytopénie sévère (numération plaquettaire de 12 × 109/L), une anémie (hémoglobine de 46 g/L), et une leucopénie (leucocytes de 1,11 × 109/L).\n\nLa patiente a été admise à l'unité de soins intensifs néonatals à 3 heures de vie pour un traitement ultérieur. Au cours de l'hospitalisation, elle a été diagnostiquée avec une coagulation intravasculaire disséminée (DIC), avec un temps de thromboplastine partielle activée (APTT) de 73,10 secondes, un temps de prothrombine (PT) de 25,4 secondes, un fibrinogène (FIB) de 1,01 g/L, un rapport international normalisé (INR) de 2,26, et un D-dimère > 20 mg/L. Elle a été soutenue par ventilation mécanique, correction de l'acidose, et transfusion de plasma frais congelé. Malgré de multiples transfusions de globules rouges et de plaquettes, les taux d'hémoglobine et de plaquettes sont restés inférieurs à la normale (hémoglobine 106 g/L et plaquettes 11 × 109/L le jour 3). Elle a également reçu un traitement anti-infectieux, une thérapie cardiotonique, des vasopresseurs, et un autre traitement symptomatique. Un frottis périphérique a montré des zones de coloration pâle élargies de globules rouges, avec une proportion de réticulocytes de 1,5 % et un test direct de Coombs négatif. L'aspiration de la moelle osseuse n'a pas été réalisée en raison de son état grave. Il n'y avait aucune preuve clinique ou de laboratoire de septicémie néonatale, et les tests pour le toxoplasme, la rubéole, le cytomégalovirus et le virus herpes simplex (TORCH), le virus de l'hépatite et le Treponema pallidum étaient négatifs. L'examen physique à l'admission a révélé un mauvais état mental, une diminution du tonus musculaire des extrémités et un réflexe pupillaire lent à la lumière. Tous les autres résultats étaient normaux. L'échographie crânienne et l'électroencéphalogramme ont révélé une hémorragie intracrânienne sévère et une tension basse, respectivement. Les résultats de l'échocardiogramme suggéraient un canal artériel patent, un foramen ovale patent et une hypertension pulmonaire. L'échographie abdominale a indiqué une hémorragie gastro-intestinale. Malgré tous les efforts, la patiente est morte le troisième jour de vie en raison d'une insuffisance multiviscérale et d'une hémorragie intracrânienne massive (des informations détaillées sont disponibles dans le rapport complémentaire).\n\nLes parents de la patiente n’étaient pas consanguins et avaient tous deux une thalassémie. La mère, qui partageait le même groupe sanguin que la patiente, avait une anémie modérée pendant la grossesse (taux d’hémoglobine de 97 g/L) et avait eu un avortement provoqué. Les examens prénataux n’ont révélé aucune anomalie, pas de hydrops fœtal, et elle n’a pas reçu de médicaments pendant la grossesse pouvant entraîner une maladie hémorragique du nouveau-né. La patiente avait également un frère de 1 an en bonne santé. Son grand-père avait une anémie modérée (détails inconnus).\n\nLe consentement éclairé a été obtenu auprès des parents du patient, et un séquençage de Sanger a été effectué pour découvrir la cause de la maladie. Une nouvelle mutation de MECOM hétérozygote [NM_001105078: c.157_158del (p.Met53Glyfs*2)] a été détectée chez le patient. Cette variante a changé le 53e acide aminé de méthionine (codon ATG) en glycine (codon GGT), suivi d'une terminaison précoce. La mutation n'a pas été trouvée chez les parents ou le frère aîné. La variante a été classée comme pathogène selon les directives de l'American College of Medical Genetics (ACMG) [14]. L'algorithme « AutoPVS1 » a fourni un soutien solide à l'interprétation PVS1 de p.Met53Glyfs*2, indiquant la pathogénicité. La variante n'a pas été précédemment rapportée dans la base de données des mutations génétiques humaines (HGMD) ou dans Clinvar. L'analyse de conservation a montré que le résidu Met53 est fortement conservé chez les espèces mammifères (y compris l'homme, la souris, le rat, le chimpanzé et le bovin) en utilisant Clustal Omega. Des modèles de structure de protéine tridimensionnelle des protéines MECOM mutantes et de type sauvage ont été générés en utilisant SWISS-MODEL, indiquant que la mutation de changement de cadre a provoqué une terminaison précoce de la synthèse d'acides aminés, modifiant significativement la structure de la protéine.\n",
    "summary": "Nous rapportons une nouvelle-née chinoise Han de 0 jour qui a présenté une thrombocytopénie sévère et une hémorragie intracrânienne, succombant finalement à une insuffisance multiviscérale et une hémorragie intracrânienne le troisième jour après la naissance. Le séquençage génétique a identifié une variante de déplacement de cadre hétérozygote, c.157_158del, dans le gène MECOM. Cette variante a conduit à une substitution de la 53e acide aminé de la méthionine à la glycine, se terminant à la 54e acide aminé. Un examen exhaustif de la littérature a indiqué que les mutations du gène MECOM comprenaient des mutations missense (68,3%), de délétion (8,5%), de site d'épissage (8,5%), de déplacement de cadre (7,3%) et de nonsense (7,3%). Les patients présentant des mutations missense ont fréquemment présenté une synostose radio-ulnaire, tandis que l'insuffisance de la moelle osseuse était plus couramment associée aux quatre autres types de mutations.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_568.txt",
    "fulltext": "Patient de sexe masculin de 18 ans, avec un diagnostic clinique de neurofibromatose de type 1 depuis la première année de vie. Ses antécédents comprennent une éducation complète, ses parents ne sont pas consanguins, et il n'a pas d'antécédents familiaux de taches café au lait. Du point de vue neurologique, il a développé un retard du développement psychomoteur fin et grossier, un trouble du langage à prédominance expressive, avec une altération phonologique et sémantique du langage, pour lequel il a été traité avec une phonoaudiologie à l'école de langue, ainsi qu'une kinésithérapie et une ergothérapie pendant l'enfance. Pendant l'adolescence, il a été diagnostiqué comme souffrant d'un trouble de déficit de l'attention et d'hyperactivité, qui a été traité avec du méthylphénidate, avec un rendement scolaire régulier. Il a eu un développement pubertaire normal. D'un point de vue ophtalmologique, il a présenté des nodules de Lisch à partir de l'âge de 4 ans, un euryblépharon et un astigmatisme. Il a été contrôlé chaque année en ophtalmologie et en neuropédiatrie. Sa dernière résonance magnétique cérébrale a été réalisée 6 mois avant la consultation en dermatologie, sans résultats pathologiques, et la résonance magnétique de la colonne a mis en évidence une discopathie L5-S1 et un surélevé périphéricé en T11-T12 et T12-L1. À 16 ans, une étude génétique a été réalisée, qui a démontré une délétion des exons 5-47 du gène NF1.\n\nÀ 18 ans, elle a consulté le service de dermatologie du Centre de santé de référence de Peñalolén Cordillera Oriente pour une nouvelle tache sur la cuisse gauche qui existait depuis un an et était asymptomatique. Elle a également signalé l'apparition de nodules au poignet droit, au bras droit et au cuir chevelu, qui existaient depuis quelques mois et étaient asymptomatiques.\n\nL'examen physique a révélé une tension artérielle normale, une macro-céphalie (CC : 60 cm) et de multiples taches café au lait généralisées, des éphélides dans les aisselles et dans la région supra-ciliaire droite, occipitale et du poignet droit, des nodules sous-cutanés ovales de 0,5 cm, bien délimités, mobiles. Dans la cuisse gauche latérale, il y avait une plaque de 25 mm un peu rosée, avec perte d'annexes, et de consistance molle. Enfin, dans la région lombaire et pectorale, il y avait de multiples macules rouge-bleuâtres, de moins de 5 mm chacune, certaines légèrement enfoncées.\n\nUne biopsie cutanée de taches bleutées sur la poitrine et de plaques sur les cuisses a été réalisée, et les deux ont été jugées compatibles avec la NF. Une échographie des nodules supra-ciliaires et occipitaux a été réalisée, et a été jugée compatible avec la NF nodulaire sous-cutanée.\n\nLe patient a été diagnostiqué avec une NF superficielle sous-cutanée nodulaire dans la région supraciliaire droite, occipitale et du poignet droit, une NF superficielle cutanée pseudo-atrophique dans la région latérale de la cuisse gauche et une NF superficielle cutanée rouge-bleu dans la région lombaire et thoracique, en utilisant la classification clinique de García-Martínez et al.1\n",
    "summary": "Patient de 18 ans, diagnostiqué NF-1 depuis l'enfance, présentant de multiples nodules ovales au visage, à l'occiput et au poignet, des macules rouge-bleu sur le dos et une plaque rosée atrophique à la cuisse. L'examen échographique des nodules était compatible avec des neurofibromes et l'examen histopathologique des lésions du dos et de la cuisse était compatible avec des neurofibromes cutanés.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_66.txt",
    "fulltext": "La patiente de 62 ans est venue à l’hôpital dentaire Unpad avec des plaintes de grosseur au coin de la lèvre gauche et de douleur. L’anamnèse a montré que la patiente avait de la fièvre et était quelque peu faible au début avant la plainte de la grosseur. Initialement sous la forme d’une tache blanche depuis 6 semaines, elle a ensuite grossi, est devenue douloureuse et s’est rompue. Lorsqu’elle s’est rompue, la patiente a pressé la grosseur jusqu’à ce qu’un liquide ressemblant à du pus en sorte. La grosseur avait rétréci mais n’a jamais complètement disparu. La patiente s’est rendue à la clinique et a reçu une pommade à la gentamicine, mais il n’y a eu aucun changement. Occupation de la patiente. La patiente a nié une histoire de muguet récurrent et d’allergies alimentaires ou médicamenteuses. La consommation de tabac et d’alcool n’était pas présente.\n\nLors de l'examen extraoral, une grosseur a été trouvée au coin gauche de la lèvre, il y avait une grosseur de 1 × 2 cm, remplie d'exsudat purulent et une plaie. La lèvre avait également l'air sèche et squameuse. L'examen intraoral a révélé une plaque blanche sur l'ensemble du dos de la langue qui peut être gratté sans laisser de zones rougeâtres, et sur les dents, il y a des caries cervicales dans plusieurs dents.\n\nLors de la première visite, le patient a reçu une thérapie pharmacologique sous forme de rince-bouche au gluconate de chlorhexidine à 0,2 %, qui a été utilisé deux fois par jour à raison de 10 ml et ensuite jeté, et un album de vaseline a été donné pour être appliqué sur les lèvres supérieures et inférieures deux fois par jour. La thérapie non pharmacologique est donnée sous forme de conseils pour se reposer suffisamment, maintenir l'alimentation et l'hygiène buccale et ne pas utiliser de rouge à lèvres alternativement. Le patient a été invité à faire un test sérologique anti-HSV-1 IgG.\n\nLe jour suivant, les résultats du test sérologique du patient sont revenus et il a été constaté qu'il était réactif au HSV-1 avec un résultat de 122 (positif > 25). Le patient s'est alors vu prescrire de l'acyclovir 400 mg cinq fois par jour pendant 7 jours et un multivitamine à prendre une fois par jour. Le bain de bouche et la vaseline ont continué à être utilisés, une formation supplémentaire a été donnée au patient pour éviter les facteurs déclenchants tels que le stress émotionnel, la fatigue, les aliments épicés et l'exposition au soleil.\n\nLe suivi suivant, 10 jours après la prise d'acyclovir, a été effectué par conversation textuelle en utilisant l'application Whatsapp parce que le patient n'avait toujours pas le temps de revenir pour le contrôle. L'acyclovir et les multivitamines sont pris régulièrement et maintenant que la grosseur n'est plus douloureuse et enflée et a commencé à rétrécir mais n'a pas complètement disparu, le patient est conseillé d'arrêter de prendre l'acyclovir et le rince-bouche au gluconate de chlorhexidine à 0,2 % et de continuer à prendre des multivitamines et à utiliser des albums de vaseline.\n\nSuivi 3 mois plus tard, les lésions semblaient avoir disparu, la douleur et la douleur avaient complètement disparu. Le patient n'a pris aucun médicament et, au cours des 3 derniers mois, les lésions n'ont pas réapparu.\n",
    "summary": "Historique et constatations cliniques\nUne femme de 62 ans se plaignait d'une grosseur au coin de sa lèvre gauche, qui avait disparu mais réapparu. Il y a six semaines, la grosseur a commencé sous la forme d'une tache blanche, puis elle a progressivement grossi, est devenue douloureuse et a éclaté. La patiente s'est rendue à la clinique pour un traitement et on lui a donné de la pommade à la gentamicine, mais il n'y a eu aucune amélioration. L'examen extraoral a montré une grosseur au coin de la lèvre gauche mesurant 1 × 2 cm, remplie d'exsudat purulent. L'examen sérologique a révélé des résultats réactifs anti-HSV-1 IgG, conduisant à un diagnostic d'herpès labial.\n\nGestion des cas\nLe traitement pharmacologique comprenait des antiviraux et des multivitamines. La lésion a disparu après 10 jours de traitement, sans récidive signalée pendant les trois mois de l'évaluation.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_72.txt",
    "fulltext": "Un garçon de 17 ans sans antécédents médicaux ou familiaux importants a été adressé à notre clinique par le service dentaire à la suite d'une découverte fortuite d'un NFB lors de la planification orthodontique préopératoire, y compris des radiographies dentaires et une tomographie par faisceau conique (CBCT) sans contraste. Le patient était totalement asymptomatique et a nié toute antécédent d'obstruction nasale, de rhinorrhée, d'épistaxis, de mauvaise odeur, d'hyposmie, d'halitose, de douleur faciale, de gêne ou de troubles du sommeil. Les parents du patient se sont rappelés un incident lorsqu'il avait sept ans, où il avait inséré un objet dans son nez. Ils ont demandé conseil médical, mais aucune imagerie n'a été réalisée et une rhinoscopie antérieure a été utilisée pour le diagnostic, mais en raison de la non-coopération de l'enfant pendant l'examen, le médecin a recommandé l'extraction de l'objet sous sédation. Cependant, la famille n'a pas suivi les conseils et, étant donné que l'enfant était asymptomatique, ils ont supposé que l'objet était tombé tout seul. Après examen endoscopique de la cavité nasale droite, un septum nasal dévié avec hypertrophie des cornets inférieurs a été observé. La muqueuse était rouge et légèrement oedémateuse. Un objet a été visualisé, logé et adhérant au fond de la cavité nasale sous les cornets inférieurs. L'objet était partiellement recouvert de mucus et éventuellement d'un matériau croûté et avait une apparence brillante, indiquant une nature métallique. L'évaluation radiographique, y compris les radiographies latérales et frontales, a révélé un objet radiopaque circulaire cohérent avec un bouton-pression métallique situé au fond de la cavité nasale. Les structures osseuses environnantes étaient normales. Une CBCT a confirmé la présence de l'objet avec une inflammation modérée associée, mais aucune lésion osseuse ou sinusienne n'a été observée. Avec le consentement éclairé du parent du patient, l'objet a été retiré sous anesthésie locale dans une position semi-assise pour réduire le risque de déplacement vers les voies respiratoires. Après avoir décongestionné la cavité nasale avec de la xylométazoline à 0,1 % et administré de la lidocaïne en spray (10 mg/spray) dans la narine droite, un crochet a été utilisé pour désengager l'objet, qui a ensuite été récupéré à l'aide de forceps à baïonnette. La procédure était simple, avec un saignement minimal, facilement contrôlé avec une irrigation saline. L'examen post-extraction n'a révélé aucune lésion tissulaire significative. L'objet récupéré, un bouton-pression métallique de 1 cm de diamètre, présentait des signes de longue exposition, y compris une corrosion importante et des dépôts biologiques. Le patient a été hospitalisé dans un état stable et a reçu des rince-nez avec une solution saline (0,9 %). Le patient se portait bien lors de son examen de contrôle de deux semaines, avec un examen sans incident.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'un garçon de 17 ans avec un NFB asymptomatique découvert par hasard lors d'une radiographie dentaire de routine. Le patient a nié toute antécédent d'obstruction nasale, d'épistaxis ou de gêne. L'imagerie a révélé un objet radiopare dans la cavité nasale droite, identifié plus tard comme un bouton-pression métallique intégré dans le plancher de la cavité nasale. Le corps étranger avait probablement été conservé pendant plus d'une décennie.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_99.txt",
    "fulltext": "Homme, 21 ans, de nationalité brésilienne et résidant au Portugal depuis deux ans, maçon, a été admis aux urgences pour polyarthralgies de caractère additif et symétrique impliquant les grosses et moyennes articulations, notamment tibio-tarsières, genoux, coudes et métacarpo-phalangiennes, avec deux semaines d'évolution. Il faisait état de fièvre avec frissons, asthénie, anorexie et sueurs nocturnes. Il niait avoir des céphalées, une odynophagie, des douleurs abdominales, des modifications des caractéristiques de l'urine ou des selles, des voyages récents, des comportements sexuels à risque, la consommation de produits artisanaux, des contacts avec des animaux sauvages, des piqûres d'insectes ou de tiques. Il niait avoir des antécédents de maladie ou de traitement habituel, et a déclaré avoir des habitudes tabagiques et consommer occasionnellement du cannabis. À l'admission, il était orienté, fébrile, normotendu, eupneustique, présentant des signes inflammatoires et une douleur intense des articulations tibio-tarsières, des genoux, des coudes et des métacarpo-phalangiennes, une fluctuation de la ligne médiane inter-ligamentaire et des signes d'entésopathie aquilienne bilatérale. À l'examen neurologique, on notait un pied gauche pendulaire avec une diminution asymétrique de la force musculaire en dorsiflexion (grade 4/5), sans autres déficits focaux, hyposthésie ou engorgement nerveux périphérique. On notait des papules et des plaques érythémateuses de forme circulaire et de bord bien défini, douloureuses, avec des cloques et une nécrose centrale, sans décollement épidermique (signe de Nikolsky), de distribution symétrique sur les surfaces articulaires affectées, notamment les genoux et les coudes. Aucun changement ophtalmologique, adénopathie ou changement à l'examen anorectal n'a été identifié. L'électrocardiogramme en rythme sinusal, la radiographie thoracique et l'échographie abdominale étaient sans anomalies et l'échocardiographie transthoracique était négative pour endocardite. Analytiquement, il présentait une leucocytose de 15,4 x 109 avec neutrophilie de 12 400 /mm3, une PCR élevée (31,9 mg/dL) et une cytoléthèse hépatique sans hyperbilirubinémie.\n\nAu niveau des sérologies virales, auto-immunité, dosage de l’ECA et IGRA, on a observé une légère augmentation des taux d’ECA (73,47 mcg/L ; N < 40 mcg/L) et du facteur rhumatoïde (16U/mL ; N < 14 U/mL). Une collaboration avec la dermatologie a été demandée, et une biopsie cutanée a été réalisée pour un examen histopathologique, une immunofluorescence et une microbiologie. Après la collecte d’hémocultures et d’urine, une antibiothérapie empirique a été initiée avec 2 g/jour de ceftriaxone. Après huit jours d’antibiothérapie sans réponse clinique significative, et compte tenu de la possibilité d’une dermatose neutrophile (syndrome de Sweet), une prednisolone de 40 mg/jour a été initiée avec une évolution favorable, une résolution des symptômes articulaires et de la fièvre, une amélioration significative des signes inflammatoires cutanés et des cicatrices résiduelles et une réduction soutenue des paramètres inflammatoires. Les biopsies réalisées au dixième jour d’hospitalisation ont révélé un infiltrat inflammatoire lympho-histiocytaire intense avec des granulomes non caséeux de distribution périnéurale et la présence de bacilles acido-alcoolo-résistants (BAAR). Une bacilloscopie a été réalisée sur l’exsudat nasal et la lymphe des lobes auriculaires, qui a confirmé la présence de BAAR, établissant le diagnostic de lèpre, forme multibacillaire avec réaction immunologique de type 2 (érythème nodulaire lépreux). Le patient a été autorisé à quitter l’hôpital le dix-septième jour d’hospitalisation sous corticothérapie orale, et a été référé à une consultation spécifique de dermatologie, sans avoir initié une antibiothérapie par abandon de cette consultation.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'un homme de 21 ans qui s'est présenté aux urgences pour polyarthralgies de caractère additif impliquant les grosses articulations, des papules et des plaques érythémateuses sur les membres avec des bulles et une nécrose centrale et une fièvre avec des frissons depuis une semaine. Une biopsie cutanée a été réalisée qui a révélé un infiltrat neutrophilique avec des granulomes de distribution périneurale et une baciloscopie avec détection de bacilles acido-alcoolo-résistants. Le diagnostic de DH multibacillaire avec réaction lépromateuse de type 2 (érythème noueux lépromateux) a été établi, avec une amélioration clinique sous corticothérapie.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_193.txt",
    "fulltext": "Une patiente caucasienne de 18 ans s'est présentée à notre clinique avec des plaintes de multiples bosses palpables dans ses seins bilatéralement. À l'examen physique, la patiente avait de multiples lésions lentigineuses pigmentées sur son visage, son corps et ses sclères bilatéralement, des névi bleus sur son tronc et ses membres supérieurs et un visage rond en forme de lune.\n\nL’évaluation ultrasonographique a révélé la présence de multiples nodules compacts - fibroadénomes - dans les deux seins, le plus important étant situé dans le quadrant supérieur externe du sein gauche et ayant un diamètre de 7,8 cm.\n\nElle avait déjà subi une thyroïdectomie totale en 2018 avec le diagnostic d'adénome folliculaire et l'ablation d'un gros nodule du sein gauche, en raison de sa grande taille et de la douleur, avec un rapport d'histopathologie suggérant un fibroadénome avec stroma myxoïde.\n\nUne biopsie par excision de deux nodules du sein droit a été réalisée avec un diagnostic de fibroadénome myxoïde, confirmant notre diagnostic de complexe de Carney.\n\nL'imagerie par résonance magnétique a révélé de multiples fibro-adénomes compacts sur les seins bilatéraux, avec une intensité de signal élevée sur les images T2 et T2/FS, avec des septations internes sans restriction de diffusion, compatibles avec de multiples fibro-adénomes myxoïdes.\n\nEn outre, il y avait un couple de ganglions lymphatiques axillaires et des ganglions lymphatiques mammaires internes proéminents bilatéralement.\n\nEn outre, il y avait une anomalie de la densité des tissus mous au médiastin antérieur, mesurant 11 mm d'épaisseur maximale, suggérant un thymus proéminent.\n\nTous les résultats ci-dessus suggéraient une possibilité de complexe de Carney. Une évaluation de laboratoire plus approfondie a eu lieu. Les tests hormonaux n'ont révélé aucune anomalie dans les taux de testostérone, de prolactine, de PTH et de DHEA-S.\n\nUne analyse génétique a ensuite été réalisée avec des résultats de mutation du gène PRHAR1A, hétérozygote pour une variante missense de signification incertaine dans l'exon 3 de ce gène. Cette mutation n'a jamais été rapportée dans la base de données gnomAD.\n\nDes tests génétiques ont également été effectués sur les parents, et seul le père s'est révélé porteur de la même mutation génétique.\n\nDivers plans de traitement conservateur ont été discutés avec la patiente, mais aucun n’a permis de fournir une solution/traitement définitive. L’excision des gros lobules a été réalisée dans le passé avec un soulagement temporaire des symptômes de douleur de la patiente et les chirurgies récurrentes ont affecté sa qualité de vie. La patiente a également eu plusieurs séances avec notre psychologue de la clinique et a été évaluée de manière approfondie avant de décider de la solution finale d’une mastectomie bilatérale.\n\nLa patiente a subi une mastectomie bilatérale épargnant la peau et la pose sous-cutanée d'expanseurs de tissus (Motiva Flora® lisse). L'histopathologie a rapporté de multiples fibroadénomes myxoïdes dans les deux seins, compatibles avec le syndrome de Carney, avec une perturbation de l'architecture normale du parenchyme mammaire. Les figures montrent macroscopiquement et histologiquement le fibroadénome.\n\nLes soins des plaies étaient minimaux, la patiente a été conseillée de porter un soutien-gorge médical et de se rendre régulièrement à la clinique externe pour un suivi et un remplissage supplémentaire des élargisseurs de tissus à intervalles réguliers jusqu'à ce que la taille souhaitée soit atteinte. Patientes avant et après mastectomie. Après un an, une deuxième opération a eu lieu et les élargisseurs ont été remplacés par des implants de silicone permanents (lisses, Motiva Ergonomic®) sous-musculaires, avec à nouveau les mêmes exigences minimales en matière de soins des plaies et de placement du soutien-gorge.\n",
    "summary": "Une patiente de 18 ans s'est présentée à notre clinique avec des plaintes de multiples bosses palpables dans ses seins bilatéralement. À l'examen physique, la patiente avait également de multiples lésions lentigineuses pigmentées sur son visage, son corps et ses sclères, des névus bleus sur son tronc et ses membres supérieurs et un visage rond en forme de lune. Le diagnostic du syndrome de Carney a été établi par imagerie, biopsies et analyse génétique. La patiente a subi une mastectomie bilatérale en tant que plan de traitement prophylactique avec placement d'extenseurs de tissus.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_187.txt",
    "fulltext": "Le patient présenté a signé le formulaire de consentement éclairé et les autres principes éthiques ont été respectés, conformément à la résolution 466/12 du Conseil national d'éthique en recherche. Ce rapport de cas a été approuvé par le Comité d'éthique en recherche de l'Université fédérale de São Paulo (UNIFESP), sous l'avis numéro 4.455.365.\n\nPatient de 66 ans, de sexe masculin, présentant une plainte de dysphagie de type bâillonnement pour les solides et le reflux nasal des aliments depuis 1 an. Il a été victime d'un accident de voiture il y a 13 ans et souffre de diabète sucré. Une vidéo-endoscopie de la déglutition (VED) a été réalisée, et une évaluation structurelle a révélé un renflement de la paroi postérieure de l'hypopharynx, avec un résidu salivaire sur la lésion. Au cours de l'évaluation fonctionnelle, après l'administration d'aliments solides, une restriction de la rétraction de l'épiglotte, une limitation de l'élévation du larynx et un reflux nasal des aliments, avec une grande quantité de résidu alimentaire au-dessus de la lésion, ont été observés sur la paroi postérieure du pharynx. Au cours du test de manœuvres posturales, la dysphagie s'est aggravée lors de l'extension cervicale et l'amélioration de la clairance lors de la flexion de la tête. La tomographie par ordinateur (CT) du rachis cervical, demandée pour l'évaluation de la nature de la lésion, a révélé la présence d'ostéophytes cervicaux antérieurs entre les vertèbres C3 et C6, le plus grand ayant une longueur antéropostérieure de 12 millimètres (mm), rétrécissant la colonne aérienne au niveau de l'oropharynx et de l'hypopharynx. Les autres causes de dysphagie ont été exclues et le patient a été traité par une thérapie de déglutition et par l'oméprazole, ce dernier étant dirigé vers le reflux pharyngolaryngé. 6 séances de thérapie de déglutition individualisée ont été réalisées, dans le but de compenser le mécanisme de déglutition face à un obstacle mécanique dans la région pharyngée. Les principaux aspects traités étaient : la modification de la texture de l'alimentation, en évitant les aliments solides et secs ; les manœuvres posturales de déglutition, testées lors de la VED, en particulier le chin tuck (« tête vers le bas » ou « flexion de la tête »), qui augmente l'espace de la valécula (« ouvre la valécula ») et améliore la pression de transfert pharyngolaryngé de l'aliment ; et les exercices de renforcement de la langue, pour surmonter la barrière mécanique de l'oropharynx lors de l'éjection de l'aliment. Il a également été recommandé, si nécessaire, de remplacer l'offre d'aliments solides par des liquides. La répétition des exercices de langue a été recommandée à domicile, 2 à 3 fois par jour. Après les séances initiales, le patient a présenté une réponse satisfaisante, avec un suivi trimestriel au cours de la première année et semestriel à partir de la deuxième année. Il a été orienté vers une évaluation orthopédique pour discuter de la faisabilité chirurgicale, et a opté pour un traitement conservateur en raison de la bonne compensation avec des mesures cliniques. Il est suivi en ambulatoire depuis 2 ans, avec une déglutition efficace, sans incidence de complications liées à la dysphagie. Il a été recommandé de procéder à des réévaluations périodiques, au moins une fois par an, pour la détection précoce d'un nouvel déséquilibre de l'homéostasie de la déglutition lié au déclin progressif des fonctions dans le contexte de la presbyphagie ou à l'apparition d'un nouveau facteur agressif.\n",
    "summary": "Le cas d'un patient de 66 ans souffrant de dysphagie et de reflux nasal d'aliments depuis un an a été rapporté. La vidéo-endoscopie de la déglutition a révélé un renflement de la paroi postérieure du pharynx et, lors de l'administration d'aliments solides, une restriction de la rétraction de l'épiglotte, un reflux nasal d'aliments et une grande quantité de résidus alimentaires sur la lésion. La tomodensitométrie du rachis cervical a révélé la présence d'ostéophytes cervicaux antérieurs entre les vertèbres C3 et C6, le plus grand ayant une longueur antéropostérieure de 12 millimètres, ce qui rétrécit la colonne aérienne au niveau de l'oropharynx et de l'hypopharynx. Le patient a été correctement traité par une phonothérapie de la déglutition.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_150.txt",
    "fulltext": "Un homme de 55 ans, en bonne santé, a été envoyé au service des urgences par son médecin de famille, se plaignant d'une fièvre de 3 semaines, d'une toux productive, d'une dyspnée et d'une respiration sifflante. Il avait une histoire de tabagisme de 80 paquets par an et une histoire familiale positive de cancer du poumon. Il avait été traité par son médecin de famille avec un traitement par amoxicilline orale et prednisone orale, mais ses symptômes se sont détériorés. À l'arrivée au service des urgences, son nombre de globules blancs était de 16,4 × 109/L (intervalle normal : 4,0-10,0 × 109/L), son nombre de neutrophiles de 13,8 × 109/L (intervalle normal : 2,0-7,0 × 109/L), sa protéine C-réactive était de 118 mg/L (0-5 mg/L normal) et son sodium sérique était de 112 mmol/L (intervalle normal : 136-145 mmol/L). Les autres marqueurs biochimiques étaient dans les limites normales. Une radiographie thoracique a montré une consolidation du lobe moyen et inférieur droit avec un épanchement pleural modéré associé. Il a été admis et traité pour une pneumonie acquise dans la communauté et le bilan a confirmé un SIADH.\n\nL'état du patient s'est détérioré malgré l'administration intraveineuse de pipéracilline-tazobactam et de clarithromycine orale, avec une aggravation de la consolidation lors d'une nouvelle radiographie thoracique. Le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs et a ensuite été intubé et ventilé. Une tomographie par ordinateur (CT) de son thorax a révélé une masse hilaire droite avec une atteinte médiastinale et une adénopathie hilaire droite avec une consolidation de l'espace aérien étendue. Une biopsie effectuée lors d'une bronchoscopie a révélé des cellules histologiquement monotones, de petite taille, avec des noyaux ovoïdes sombres. Aucun nucléole n'a été observé, et plusieurs figures mitotiques étaient présentes. Les cellules ont un cytoplasme étroit et mal défini. L'immunohistochimie effectuée sur les cellules tumorales a révélé une négativité CD45, AE1/AE3, positivité TTF1. Une synaptophysine minimale focale et une positivité de la chromogranine A ont également été observées. Ce profil immunohistochimique était cohérent avec un diagnostic de cancer du poumon à petites cellules.\n\nUne mise en scène complète, comprenant une tomodensitométrie du cerveau et une tomodensitométrie thoraco-abdomino-pelvienne, a confirmé une maladie à un stade avancé avec des métastases surrénaliennes. L’état de performance ECOG du patient était mauvais en raison d’une combinaison de SCLC et de détresse respiratoire nécessitant une ventilation artificielle. Étant donné que les taux de réponse à la chimiothérapie dans le SCLC sont généralement élevés, une chimiothérapie doublée sous forme de carboplatine et d’époétine a été commencée pendant que le patient était intubé à l’unité de soins intensifs.\n\nLe patient a bien répondu au traitement et a été extubé et transféré à l'unité de soins sous ventilation non invasive. Une nouvelle tomodensitométrie thoracique après 1 cycle a montré une bonne réponse partielle au traitement.\n\nLe jour 3 du cycle 2 de chimiothérapie, la patiente a développé des douleurs au bas du dos et une faiblesse des membres inférieurs bilatérale. L'examen a révélé une parésie motrice (grade 3 du Conseil de recherche médicale) et une parésie sensitive bilatérale. L'examen sensitive a révélé une absence de sensibilité au toucher léger, aux piqûres d'aiguille, de coordination et de proprioception dans les membres inférieurs. Le jour 3 de l'étoxophoside a été maintenu en raison des nouvelles constatations neurologiques.\n\nUne tomographie par ordinateur du cerveau, une imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau et une IRM de la colonne vertébrale ont été réalisées pour étudier les nouveaux résultats neurologiques. Tous les résultats radiologiques étaient normaux, sans preuve de métastases intracérébrales, d'accident vasculaire cérébral, de myélite ou de maladie leptomeningéale. En outre, il n'y avait aucune preuve radiographique évidente de compression de la moelle épinière, que ce soit par compression extrinsèque par dépôt métastatique osseux ou par dépôt intramédullaire ou leptomeningéal.\n\nDeux jours plus tard, un examen neurologique répété a révélé une tétraplégie, MRC grade 0 dans les membres supérieurs et inférieurs. Tous les réflexes tendineux profonds étaient absents. Les muscles de la tête et du cou, la cognition et la parole n'étaient pas affectés, et l'examen des nerfs crâniens était normal.\n\nLes examens sanguins de routine, y compris la protéine C-réactive et la vitesse de sédimentation érythrocytaire, étaient normaux. Les examens sanguins spécifiques, y compris la vitamine B12 sérique, le folate, la sérologie du VIH, la sérologie de la maladie de Lyme, la sérologie du virus d'Epstein-Barr, la sérologie de la brucellose, les anticorps thyroïdiens, les tests de la fonction thyroïdienne, les ANCA, ENA, ANA et l'électrophorèse des protéines sériques, étaient tous négatifs ou normaux. Les anticorps pour les tests sanguins Hu, Ri et Yo ont été envoyés, et tous étaient négatifs. À ce stade, un diagnostic de polyneuropathie ascendante motrice et sensitive symétrique aiguë a été suspecté et une ponction lombaire a été réalisée. Les résultats du liquide céphalorachidien (LCR) ont révélé une protéine totale élevée de 3,32 g/L (normale 0,15–0,45), et les autres paramètres étaient normaux, avec une répétition 3 jours plus tard montrant des résultats similaires. La cytologie du LCR était négative pour la malignité et la culture du LCR était également négative.\n\nL'électromyographie était cohérente avec une polyneuropathie motrice diffuse prédominante ; les potentiels sensitifs étaient préservés mais de faible amplitude. Les conductions motrices présentaient des caractéristiques axonales/démyélinisantes mixtes, ce qui n'était pas typique du syndrome de Guillain-Barré.\n\nUne électromyographie et des études de conduction nerveuse ont été menées pour étudier la polyneuropathie motrice et sensitive aiguë du patient. Les études de conduction nerveuse ont révélé ce qui suit:\n\n•Nerves motrices:\n◦Les amplitudes des potentiels d'action musculaire composés (CMAP) étaient nettement réduites dans les nerfs tibiaux et ulnaires bilatéralement (tibiaux : 1,2 mV ; normal > 4 mV ; ulnaires : 0,8 mV ; normal > 3 mV).\n◦Les vitesses de conduction motrice (MCV) ont été ralenties dans les nerfs tibiaux et ulnaires (tibiaux : 30 m/s ; normal > 40 m/s ; ulnaires : 34 m/s ; normal > 50 m/s), ce qui correspond à une démyélinisation.\n◦Les latences motrices distales étaient prolongées, avec un schéma axonal et démyélinisant mixte.\n•Nerves sensorielles:\n◦Les amplitudes du potentiel d'action du nerf sensoriel (SNAP) ont été préservées mais de faible amplitude dans les nerfs sural et médian (sural : 4 μV ; normal > 10 μV ; médian : 6 μV ; normal > 15 μV).\n◦Les vitesses de conduction sensorielle (SCV) étaient dans les limites normales.\nLes résultats électrophysiologiques ont révélé une polyneuropathie motrice prédominante avec des caractéristiques axonales et démyélinisantes mixtes, atypiques pour les syndromes paranéoplasiques classiques, qui sont généralement à prédominance sensorielle et caractérisés par l'absence de SNAP.\n\nPendant ce temps, alors que ces investigations étaient en cours, le patient a commencé à recevoir de la dexaméthasone par voie intraveineuse et 0,4 g/kg/jour d'immunoglobuline par voie intraveineuse sans aucune amélioration symptomatique.\n\n3. Résultats et suivi\nMalgré une réponse oncologique initiale significative à la chimiothérapie, l'état neurologique du patient s'est détérioré rapidement. Après 1 cycle de carboplatine et d'époétine, l'imagerie a confirmé une réponse partielle avec une réduction de la taille de la tumeur. Cependant, l'apparition d'une polyneuropathie motrice et sensitive sévère et ascendante a conduit à un compromis respiratoire. Cette dissociation entre les réponses oncologiques et neurologiques met en évidence la nature agressive et réfractaire du SNP, même lorsque le traitement du cancer est efficace. Bien que la dexaméthasone intraveineuse et l'immunoglobuline intraveineuse aient été administrées rapidement, elles n'ont pas réussi à améliorer les résultats neurologiques.\n\nDe longues discussions multidisciplinaires répétées ont eu lieu avec le patient et sa famille concernant une admission supplémentaire en unité de soins intensifs pour un soutien ventilatoire. Le patient était bien informé et conscient que la réversibilité de ses symptômes neurologiques était peu probable et a donc opté pour les meilleurs soins de soutien. Le patient est décédé 3 semaines après les premiers symptômes. La décision du patient de refuser un soutien ventilatoire invasif supplémentaire en faveur des soins palliatifs met en évidence les considérations éthiques relatives à la qualité de vie dans les syndromes paranéoplasiques à progression rapide.\n",
    "summary": "Inquiétudes du patient : Un homme de 55 ans ayant fumé 80 paquets par jour pendant 30 ans se présente à l'hôpital avec un antécédent de fièvre, de toux productive, de dyspnée et de respiration sifflante datant de 3 semaines. Il ne présentait aucune comorbidité significative.\n\nDiagnostic : Des examens radiologiques approfondis ont révélé une grande masse au niveau de l'hilum droit, comprimant le bronche inférieur droit avec des dépôts métastatiques surrénaliens. Des examens biochimiques ont confirmé un syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique, et l'histologie a confirmé un SCLC.\n\nInterventions : Malgré l'initiation d'une chimiothérapie combinée avec du carboplatine et de l'etoposide, la patiente a développé une paralysie motrice progressive et une perte de sensation sur 4 jours, ce qui a conduit à un diagnostic de polyneuropathie motrice et sensitive aiguë paranéoplasique.\n\nRésultats : Il a rapidement détérioré et est mort 14 jours après le début des symptômes en raison d'une insuffisance respiratoire, soulignant la nature agressive des syndromes paranéoplasiques.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_144.txt",
    "fulltext": "Nous présentons le cas d'un homme de 78 ans ayant des antécédents connus de fibrillation auriculaire chronique, de maladie cardiaque hypertensive et de cardiomyopathie non ischémique. Il avait une réduction globale de la fraction d'éjection ventriculaire gauche de 40 à 45 %, et son échocardiogramme était sans anomalie significative. Le patient avait été suivi en consultation externe cardiaque, où il était traité pour insuffisance cardiaque chronique de stade C de l'American College of Cardiology (ACC) avec des symptômes de classe III de la New York Heart Association (NYHA). Malgré plusieurs changements dans ses diurétiques et des tentatives pour contrôler son état hydrique, il a pris 20 livres de poids en trois mois, avec une augmentation significative de l'essoufflement. Au fur et à mesure que sa décompensation de l'insuffisance cardiaque progressait, il a été hospitalisé pendant huit jours et traité avec de la furosémide intraveineuse (IV). En raison de sa classification NYHA et de son admission à l'hôpital pour exacerbation de l'insuffisance cardiaque, une surveillance hémodynamique invasive avec implantation de CardioMEMS a été indiquée et réalisée. L'implantation de son CardioMEMS a été réalisée à Grand Blanc, dans le Michigan, à une altitude de 837 pieds avec une pression atmosphérique de 731,2 le 9 avril 2019. Les mesures hémodynamiques initiales de la cathétérisation cardiaque ont montré une pression systolique PA de 45 mmHg, une pression diastolique PA de 16 mmHg et une pression PA moyenne de 30 mmHg. La pression artérielle auriculaire droite était de 21 mmHg, la pression ventriculaire droite de 44/17 mmHg et la pression pulmonaire moyenne de 24 mmHg. La procédure a été achevée sans complications et le patient a été renvoyé le jour même.\n\nAprès l'implantation du CardioMEMS, l'état du patient est resté stable pendant 4 semaines sans aggravation des symptômes d'insuffisance cardiaque. Il a respecté ses lectures quotidiennes du CardioMEMS avec une PA moyenne comprise entre 27 et 31 mmHg et une pression diastolique de 17 à 21 mmHg. Ces résultats hémodynamiques globaux sont restés stables par rapport à ceux au moment de l'implantation.\n\nLe patient s’est ensuite rendu à Denver, dans le Colorado, pendant 4 jours à une altitude de 5280 pieds et à une pression atmosphérique de 596,8 atm, le 5 mai 2019. Les enregistrements du premier jour de sa visite ont montré une augmentation de la pression systolique de 44 mmHg à 73 mmHg, une augmentation de la pression moyenne de 30 mmHg à 53 mmHg et une augmentation de la pression diastolique de 20 mmHg à 40 mmHg. Parallèlement, il a remarqué une augmentation significative de l’essoufflement et de l’enflure des membres inférieurs. Il n’a pas cherché à consulter un médecin, mais a plutôt contacté son cardiologue principal dans le Michigan. Sa canule nasale d’oxygène de base a été augmentée de 1 litre à 2 litres et sa dose de furosémide a été doublée de 40 mg par jour à deux fois par jour. Heureusement, ce traitement a amélioré les symptômes du patient et a empêché une admission à l’hôpital. Comme l’admission à l’hôpital a été évitée, les valeurs de laboratoire, l’imagerie diagnostique et les signes vitaux cliniques n’étaient pas disponibles.\n\nPendant les 4 jours de son hospitalisation, ses pressions invasives sont restées élevées mais ont lentement diminué et se sont stabilisées avec une PA systolique de 72 mmHg, une PA moyenne de 49 mmHg et une PA diastolique de 35 mmHg le jour précédant son retour dans le Michigan. Le cinquième jour, il est retourné dans le Michigan et ses mesures de pression invasive se sont rapidement normalisées, avec une PA moyenne de 29 mmHg et une PA diastolique de 20 mmHg. Il a continué à aller bien pendant son séjour dans le Michigan, sous diurétiques d'entretien et avec une surveillance quotidienne de ses pressions PA avec son appareil CardioMEMS.",
    "summary": "Nous présentons le cas d'un homme de 78 ans ayant une exacerbation de l'insuffisance cardiaque lors d'un voyage en haute altitude. L'augmentation de ses pressions artérielles pulmonaires (AP) a été détectée par son appareil CardioMEMS implanté. La compréhension du changement prévu dans les enregistrements de pression AP a aidé à identifier une véritable exacerbation de l'insuffisance cardiaque chez notre patient. Cela a conduit à un changement rapide de la thérapie médicale, qui a finalement empêché l'hospitalisation.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_178.txt",
    "fulltext": "Un homme de 56 ans s'est présenté au service des urgences de notre hôpital en raison d'une dyspnée soudaine et d'un épisode de syncope en marchant à l'intérieur de sa maison. Il a subi une prostatectomie laparoscopique assistée par robot pour un carcinome de la prostate, cinq jours avant sa présentation au service des urgences. Son évolution post-opératoire à l'hôpital était sans incident. Au service des urgences, sa tension artérielle était de 94/54 mmHg, sa fréquence cardiaque de 121 battements par minute, sa fréquence respiratoire de 20 respirations par minute, il était apyrexique et sa saturation en oxygène était de 92 % avec 6 L d'oxygène par minute par canule nasale. L'examen cardiaque a révélé S1S2, régulier, tachycardique, sans murmure/galop/roulement. L'examen respiratoire a révélé des sons respiratoires vésiculaires bilatéraux normaux. Il a été noté qu'il avait un œdème asymétrique du membre inférieur gauche. L'électrocardiogramme (ECG) a révélé une tachycardie sinusale, sans modification de l'onde ST-T. La troponine était modérément élevée à 0,120 ng/mL (intervalle de référence : 0 à 0,020). L'angiographie par tomographie computérisée (CTA) thoracique a montré des embolies pulmonaires bilatérales étendues, avec une grande masse de caillots dans les deux principales artères pulmonaires, preuve d'insuffisance ventriculaire droite aiguë. L'échographie veineuse duplex a montré une thrombose veineuse profonde gauche infra poplitéale aiguë. L'échocardiogramme a montré une fraction d'éjection ventriculaire gauche normale de 60 à 65 %, un mouvement du septum antérieur anormal et un aplati du septum interventriculaire, une pression systolique ventriculaire droite de 49,7 mmHg, un ventricule droit modérément dilaté, une fonction ventriculaire droite diminuée, une excursion systolique du plan annulaire tricuspidien de 12,1 mm (normal : 15 à 20 mm). Comme la majeure partie de la masse de caillots était distale, elle n'a pas été jugée susceptible d'extraction chirurgicale, car une intervention chirurgicale récente était une contre-indication majeure à la thrombolyse. Le patient a commencé à recevoir une perfusion d'héparine et de l'oxygène à 20 ppm, ainsi que du sildénafil 40 mg toutes les 8 heures. Le jour suivant, le patient était stable sur le plan hémodynamique et son oxygène artériel était réduit. L'échocardiogramme répété 48 heures après la présentation initiale a montré une amélioration de la taille et de la fonction du ventricule droit. Sa pression systolique ventriculaire droite a diminué à 22,4 mmHg et son excursion systolique du plan annulaire tricuspidien a été améliorée à 17,8 mm. Nous avons recommandé au patient de continuer le sildénafil pendant le mois suivant après la sortie, ainsi qu'une anticoagulation orale avec un plan de suivi en ambulatoire. Le patient a donné son consentement écrit au traitement pendant son hospitalisation. Le patient et sa famille ont été bien informés de l'ensemble du plan de soins et ils ont été d'accord avec le plan de soins.",
    "summary": "Patient : Homme, 56 ans\n\nDiagnostic final : Insuffisance cardiaque droite due à une embolie pulmonaire\n\nSymptômes : Syncope\n\nMédication : —\n\nProcédure clinique : —\n\nSpécialité : Cardiologie\n\nIl s'agit d'un rapport de cas où le sildénafil a été utilisé comme agent de secours pour améliorer la taille et la fonction du ventricule droit dans un cas d'embolie pulmonaire massive aiguë avec insuffisance aiguë du ventricule droit dans le cas où la thérapie thrombolytique systémique était contre-indiquée.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_391.txt",
    "fulltext": "Femme de 53 ans, ayant des antécédents de polyarthrite rhumatoïde depuis 15 ans, en traitement par méthotrexate, restant des antécédents sans données importantes, qui a présenté un tableau clinique 8 mois auparavant (avant de consulter notre service) avec asthénie et adynamie progressive, pâleur des téguments, élévations thermiques non quantifiées à prédominance nocturne, perte de poids non intentionnelle de 15 kg en 6 mois environ, sans évaluation ni suivi médical, à quoi s'est ajouté 3 mois plus tard une dyspnée à l'effort modéré à important, et dont la symptomatologie s'est aggravée 5 jours auparavant (avant de consulter notre service), associée à un saignement du tube digestif supérieur (STDA), caractérisé par des selles méléniques abondantes, 3 selles en 24 heures, hématémèse à 2 reprises, rares, sans cause apparente. La patiente a nié la consommation d'antalgiques non stéroïdiens (AINS) et a eu une augmentation de volume de la jambe gauche, qui lui faisait mal et avait la présence d'un œdème et d'un érythème, avec limitation de la mobilité, raison pour laquelle elle a consulté notre service d'urgence.\n\nPendant son hospitalisation pour anémie sévère sans répercussion hémodynamique, 3 concentrés érythrocytaires ont été transfusés sans complications apparentes. Après sa stabilisation, une approche diagnostique pour syndrome de consommation a été entreprise. En raison du tableau clinique de l'infirmité du membre inférieur gauche, une échographie Doppler a été réalisée, qui a mis en évidence une thrombose veineuse profonde. Une échographie de l'abdomen a été réalisée pour une probable hépatopathie par méthotrexate, qui a révélé des infarctus spléniques et hépatiques, ainsi que la présence de modifications hépatiques chroniques. Une endoscopie a été réalisée avec la preuve de petites varices, sans saignement actif. En raison de la suspicion de néoplasie en raison des antécédents et du tableau clinique de la patiente, une tomographie axiale simple et contrastée du thorax et de l'abdomen a été réalisée et une hépato-splénomégalie et de multiples ganglions axillaires, médiastinaux et para-aortiques ont été trouvés, ce qui suggérait une activité infiltrative. Cela a été évalué par le service de chirurgie générale pour la réalisation d'une biopsie du ganglion axillaire droit, où une prolifération néoplasique de cellules lymphoïdes a été rapportée. Par la suite, le service d'hématologie de l'unité a été évalué, des études de laboratoire (tableau I) ont été demandées et une aspiration de moelle osseuse a été réalisée, où des cellules plasmatiques dysplasiques et des cellules réticulaires ont été mises en évidence, ce qui a permis de conclure qu'il y avait une présence d'infiltration lymphoplasmocytaire. En raison des antécédents, du tableau clinique et des études complémentaires, un LNH de stade IV a été diagnostiqué et la patiente a été envoyée dans un hôpital de troisième niveau pour une immunohistochimie, une stadification et un début de traitement. Au troisième niveau, un lymphome diffus à cellules B a été identifié avec un immunophénotype B CD20 avec une prolifération de cellules dendritiques, et la patiente a été évaluée pour un début de traitement par chimiothérapie.\n",
    "summary": "Femme de 55 ans ayant des antécédents de polyarthrite rhumatoïde, admise dans un service de médecine interne pour saignement du tube digestif ; elle présentait des signes cliniques de thrombose veineuse profonde au membre pelvien gauche et un syndrome de consommation en cours d’étude. Au cours de son admission, on a identifié des infarctus spléniques et hépatiques, ainsi que de multiples ganglions lymphatiques, ce qui a conduit à une biopsie du ganglion axillaire qui a révélé une prolifération néoplasique de cellules lymphoïdes et une aspiration de moelle osseuse avec présence d’infiltration lymphoplasmocytaire, ce qui a conduit à un diagnostic de lymphome non hodgkinien de stade IV. La patiente a été envoyée dans un hôpital de troisième niveau pour début de traitement.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_385.txt",
    "fulltext": "Femme de 61 ans ayant des antécédents de carcinome épidermoïde du col de l'utérus, stade FIGO IIB, diagnostiqué en février 2019, traitée dans un hôpital privé de quatrième niveau de soins, qui offre des soins ambulatoires et hospitaliers pour les patients atteints de maladies oncologiques et non oncologiques complexes. Au moment du diagnostic, une hystérectomie radicale avec une lymphadénectomie pelvienne a été réalisée, ce qui a exclu toute atteinte ganglionnaire. Le traitement complémentaire de première ligne comprenait six cycles de chimiothérapie avec du cisplatine, et une radiothérapie et une curiethérapie, atteignant une réponse tumorale complète. En 2021, après la détection d'une rechute isolée dans la région iliaque, une tomographie a été réalisée, du cisplatine et 30 séances de radiothérapie ont été administrées, atteignant une nouvelle réponse complète. En septembre 2022, une tomographie a révélé une autre rechute avec atteinte du paramètre gauche, de l'uretère et de la chaîne iliaque ipsilatérale, ce qui a conduit à la décision de première ligne pour une maladie récurrente avec carboplatine, paclitaxel et pembrolizumab. Au cours de ce régime, la patiente a présenté une hypersensibilité au platine au cinquième cycle, gérée avec un protocole de désensibilisation, poursuivant le pembrolizumab. En septembre 2023, en raison de la progression d'une masse rétropéritonéale unique, en raison de l'absence de réponse optimale, la gemcitabine a été initiée, selon les directives de gestion, deuxième ligne de maladie récurrente, recevant une dose cumulée de 8 544 mg/m2 jusqu'en janvier 2024. Cependant, elle a développé des symptômes d'ischémie digitale dans les mains, ce qui a conduit à l'arrêt du traitement après la deuxième dose du troisième cycle, accumulant 11 744 mg/m2 de gemcitabine.\n\nEn février 2024, la patiente a été admise aux urgences du même hôpital où elle était évaluée en ambulatoire, envoyée par l'oncologie en raison de la progression des symptômes dans ses extrémités. La patiente a rapporté une douleur lancinante et une coloration bleuâtre des doigts de la main ; à l'examen physique, une nécrose a été constatée au deuxième doigt de la main droite, une coloration ocre et un phénomène de Raynaud dans les doigts de la main gauche. Les membres inférieurs présentaient un œdème de grade II dans le membre inférieur gauche et des pouls présents. Les études pour l'auto-immunité et la vascularite ont été négatives, y compris les anticorps anti-cytoplasme des neutrophiles (ACAN), les anticorps antinucléaires (ANA), les anticorps anti-dideoxyribonucléicides (anti-ADN), les cardiolipines, le test confirmatoire de l'anticoagulant lupique, le profil des anticorps contre les antigènes nucléaires extractibles (ENAS), les anticorps contre la protéinase 3, les anticorps antimélio-péroxydase et les anticorps dirigés contre l'ADN topoisomérase I (anti-SCL). En outre, le facteur rhumatoïde et les taux de complément 3 (C3) et de complément 4 (C4) étaient également normaux. Le test sérologique pour la syphilis (VDRL - Venereal Disease Research Laboratory) était négatif, l'échocardiogramme transthoracique ne révélait pas de foyer cardio-embolique.\n\nUne anticoagulation a été initiée avec de l'héparine de faible poids moléculaire, associée à de l'acide acétylsalicylique, à une statine et à un antagoniste calcique. L'équipe de chirurgie de la main a procédé à une amputation du deuxième doigt de la main droite, confirmant une nécrose par liquéfaction lors de l'examen histopathologique.\n\nAu cours de la période postopératoire, le sildenafil a été ajouté au traitement, entraînant une amélioration progressive des signes d'ischémie des doigts restants. Au cours de l'hospitalisation, la patiente a présenté une complication par saignement vaginal massif, nécessitant une embolisation des artères utérines.\n\nLe service de rhumatologie a appliqué l'échelle de causalité de Naranjo pour déterminer le rôle de la gemcitabine dans la vascularite, avec un score de 8, indiquant que le médicament était probablement à l'origine de la nécrose.\n\n20 jours après son admission à l'hôpital, elle a développé une détérioration neurologique, sans résultats significatifs sur la tomographie du crâne. Évaluée par les soins palliatifs, son état fonctionnel a été classé avec un Barthel de 0/30, ECOG de 4 et Karnofsky de 10 %, avec un pronostic de moins de trois semaines selon l'indice pronostique du patient (PPI : + 6 points). En accord avec la famille, les études complémentaires ont été suspendues et une gestion palliative complète a été mise en place. La patiente est décédée après sa sortie de l'hôpital.\n",
    "summary": "Une patiente de 61 ans traitée par gemcitabine (11 744 mg/m² cumulés) pour une maladie métastatique, dans un hôpital général privé de quatrième niveau non oncologique, où elle était traitée en ambulatoire, a présenté une nécrose distale du deuxième doigt de la main droite, ce qui a entraîné l'arrêt du traitement et l'amputation de ce doigt. Une recherche a été effectuée dans Embase, Medline et Lilacs. Des études de rapports et des séries de cas sur la nécrose distale induite par la gemcitabine ont été recherchées. Des données sur la dose, le diagnostic et le traitement ont été extraites.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_352.txt",
    "fulltext": "Une femme nullipares de 35 ans ayant des antécédents d'infertilité s'est présentée à la clinique externe. Elle a rapporté une histoire de trois ans de douleurs sombres cycliques à son ombilic. La douleur était associée à un nodule ombilical qui saignait pendant la menstruation. Il est à noter que la douleur s'aggravait pendant la menstruation et était soulagée par des analgésiques. La patiente a également rapporté des dysménorrhées, des ménorragies et des dyspareunies. La patiente avait eu un stérilet en cuivre 3 ans auparavant et avait utilisé Zinnia P (lévonorgestrel et éthinylestradiol) pendant les 3-4 derniers mois afin d'essayer de soulager la douleur. Ses antécédents gynécologiques étaient par ailleurs remarquables et elle avait un cycle menstruel régulier. Il n'y avait pas d'antécédents médicaux, chirurgicaux ou sociaux remarquables.\nL'examen des signes vitaux de la patiente était stable. Une tuméfaction hyperpigmentée (3 × 2 cm) au niveau du nombril a été observée lors de l'examen abdominal. La tuméfaction était ferme, immobile, non douloureuse, non réductible et n'était pas liée à des structures sous-jacentes. Une IRM abdominale a révélé une masse hyperdense de 3 × 4 × 6 cm située le long de la paroi abdominale antérieure droite et reliée à un sinus qui s'étendait vers la région sus-pubienne, mais qui ne communiquait pas avec la cavité péritonéale, ce qui suggère une endométriose. Le diagnostic différentiel était large, et comprenait une hernie ombilicale, un granulome, une cicatrice chéloïde, des néoplasmes malins nodulaires et des anomalies embryologiques. Des lésions annexielles bilatérales ont également été observées, elles étaient hyperintenses avec des zones hypointenses focales et des restrictions variables, la lésion du côté droit mesurait 1,6 × 1,7 cm et la lésion du côté gauche mesurait 2,0 × 0,8 cm, ce qui est compatible avec des endométriomes ovariens bilatéraux.\n\nLa patiente a été programmée pour une excision chirurgicale locale du nodule ombilical. L'échantillon a été envoyé pour examen histopathologique. Les résultats ont révélé une épiderme normale avec des glandes endométriales et un stroma disséminés dans le derme. La photomicroscopie a mis en évidence la présence d'un stroma endométrial et de tissu adipeux sous-cutané. Cette morphologie est compatible avec une endométriose. La récupération postopératoire de la patiente s'est déroulée sans incident, et elle a été jugée apte à la sortie le jour postopératoire 2. Elle a reçu des conseils concernant sa fertilité future et la possibilité d'une FIV, le risque de récidive et a été programmée pour une visite de suivi dans deux semaines. Elle a commencé un traitement par Dienogest, Visanne et un contraceptif oral combiné pour la gestion de l'endométriose. Elle a été suivie cliniquement toutes les quatre semaines, et aucun symptôme ou signe de récidive locale n'a été observé au cours de la période de suivi de 8 mois. Il est à noter que, malgré le fait que son état soit resté stable après le traitement, elle n'a pas conçu au cours de l'année suivante.\n",
    "summary": "Nous présentons ici le cas d'une femme nullipare de 35 ans de la région nord de la Tanzanie ayant une histoire d'infertilité de 10 ans. Au moment de la consultation, cette patiente a rapporté une histoire de trois ans de douleurs cycliques associées à une masse ombilicale. Une IRM abdominale a révélé une masse mal définie, hyperintense, mesurant 3 × 4 × 6 cm, située le long de la paroi abdominale antérieure droite. La masse était reliée à un tractus sinusien s'étendant vers la région sus-pubienne, mais ne communiquait pas avec la cavité péritonéale, ce qui suggère une endométriose. En outre, des lésions annexielles bilatérales ont présenté des signaux hyperintensifs avec des zones hypointensives focales et des restrictions variables, compatibles avec des endométriomes ovariens bilatéraux. La patiente a subi une excision de la masse ombilicale, et l'examen histopathologique a confirmé le diagnostic d'endométriose ombilicale primaire. Malgré son état stable après le traitement, elle n'a pas conçu au cours de l'année suivante.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_434.txt",
    "fulltext": "Nous présentons un nouveau-né de 15 minutes né d'une mère para-quatre qui ne se souvenait pas de son LNMP mais prétendait être aménorrhéique depuis neuf mois. Sa mère avait reçu des soins prénataux au centre de santé voisin à deux reprises et n'avait pas eu de complications. Cependant, elle n'avait pas eu d'échographie obstétricale précoce. Elle n'a pas non plus d'antécédents de maladies chroniques telles que le diabète sucré et l'hypertension. Au cours de sa grossesse actuelle, elle n'a eu ni fièvre, ni maux de tête, ni vision trouble. Elle n'a jamais utilisé de médicament autre que le sulfate ferreux pendant cette grossesse. Ses enfants précédents sont tous en bonne santé et vivants. À son arrivée à notre hôpital, elle avait des saignements vaginaux de deux heures. Par la suite, elle a été admise avec un diagnostic de grossesse du troisième trimestre, de multigravida, d'hémorragie anté-partum secondaire à un avortement spontané du placenta, d'oligohydramnios sévère et de présentation par le siège.\n\nL'examen pelvien a révélé un saignement vaginal actif. Une échographie obstétrique a été réalisée à l'arrivée. En conséquence, l'âge gestationnel était de 34 semaines, le placenta était situé au fond de l'utérus avec un caillot rétroplacental, et le liquide amniotique était significativement diminué avec une poche la plus profonde de 1,5 cm. Le poids fœtal estimé était de 2,4 kg et la présentation cul-de-sac. Les autres examens de la mère sont le groupe sanguin AB+, VDRL=négatif, RBS=120 mg/dL, le CBC, les globules blancs=9000, l'hémoglobine=11 gm/dL, les plaquettes=180 000 et les neutrophiles=60%.\n\nAprès un consentement écrit informé, une césarienne d'urgence a été pratiquée pour les indications déjà mentionnées afin d'extraire un nouveau-né vivant pesant 2,01 kg avec des scores d'APGAR de 5 et 6 à la première et à la cinquième minute, respectivement.\n\nLe nouveau-né n'a pas pleuré et a été réanimé pendant cinq minutes. Il a ensuite été transféré à l'unité de soins intensifs néonatals pour une prise en charge et des investigations complémentaires. À son arrivée, le nouveau-né était en détresse respiratoire. Ses signes vitaux étaient les suivants : pouls de 160 battements par minute, respiration de 70 respirations par minute, température de 33,4 degrés centigrades et saturation de 60 % d'oxygène. La fontanelle antérieure mesurait 2 cm sur 2 cm et était micrognathie et le cou court. Au niveau du système respiratoire, il y avait des rétractions intercostales et sous-costales, une respiration laborieuse et des grognements. À l'examen précordial, le s1 et le s2 étaient bien entendus, il n'y avait pas de murmure ou de rythme de galop. Au niveau du système musculo-squelettique, il y avait un raccourcissement bilatéral des membres supérieurs, le membre inférieur droit était normal en position et en structure, la jambe gauche était tournée vers l'intérieur (coudée médialement) au niveau de l'articulation du genou et le pied était normal en structure. À l'examen neurologique, il était léthargique, le tonus était normotonic sur le membre inférieur droit et le réflexe de Moro était difficile à évaluer. Les examens de laboratoire ont montré un groupe sanguin = A+, CRP = réactif, WBC = 30 000, neutrophiles = 54 %, lymphocytes = 21,1 %, HGB = 8 g/dL et plaquettes = 150 000. Une radiographie a été réalisée et elle a montré un raccourcissement extrême des membres supérieurs. Le membre inférieur gauche était tourné vers l'intérieur. L'échocardiographie était normale. Avec une évaluation de prématuré tardif (34-36 semaines selon le score de Ballard) plus faible poids de naissance plus approprié à l'âge gestationnel plus phocomélie plus asphyxie périnatale plus début de sepsis néonatal, il a été géré avec un soutien en oxygène, des fluides de maintien et des antibiotiques intraveineux. Le nouveau-né est mort après trois jours d'hospitalisation.\n",
    "summary": "Nous présentons un nouveau-né de 15 minutes né d'une mère para-quatre qui ne se souvenait pas de son LNMP mais prétendait être aménorrhéique depuis neuf mois. Le mode d'accouchement était par césarienne pour extraire un nouveau-né vivant pesant 2,01 kg avec des scores APGAR de 5 et 6 à la première et à la cinquième minutes, respectivement. Le nouveau-né ne pleurait pas et a été réanimé pendant cinq minutes. Il a ensuite été transféré à l'unité de soins intensifs néonatals pour une gestion et des investigations ultérieures. Ses signes vitaux étaient une fréquence cardiaque de 160 battements par minute, une fréquence respiratoire de 70 respirations par minute, une température de 33,4 degrés centigrades et une saturation de 60 % d'oxygène. La fontanelle antérieure mesure 2 cm sur 2 cm et présente une micrognathie et un cou court. Sur le système respiratoire, il y avait des rétractions intercostales et sous-costales, une respiration laborieuse et des grognements. Sur le système musculo-squelettique, il y a un raccourcissement bilatéral des membres supérieurs, le membre inférieur droit était normal en position et en structure, la jambe gauche tournée vers l'intérieur (courbée médialement) au niveau de l'articulation du genou et le pied était normal en structure.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_420.txt",
    "fulltext": "Une patiente de 69 ans s'est plainte d'une perte progressive de la vision. Ses parents étaient cousins germains. On lui avait diagnostiqué une rétinite pigmentaire 27 ans auparavant. La patiente fumait depuis 15 ans. Elle avait des antécédents médicaux d'hyperlipidémie et d'hypothyroïdie.\n\nÀ la suite d’une évaluation ophtalmologique complète, le patient a présenté une acuité visuelle corrigée (AVC) de 5’ et 3’ pour le compte des doigts dans l’œil droit et l’œil gauche, respectivement. La rétinoscopie a révélé une réfraction de –1,00 + 0,50 × 70 et –2,00 + 1,00 × 5 dans l’œil droit et l’œil gauche, respectivement. Le patient avait des disques optiques pâles avec une atrophie profonde étendue de la macula centrale, une hyperplasie du pigment épithélial et d’autres zones d’atrophie multifocale dans l’œil droit. En outre, le patient avait une atrophie maculaire dans l’œil gauche. L’imagerie autofluorescence du fond de l’œil (FAF) du patient a révélé une hypoautofluorescence centrale de la macula, avec une extension centrifuge diffuse de son centre vers sa périphérie.\n\nLa tomographie par cohérence optique maculaire (OCT) a déterminé que l'épaisseur maculaire moyenne était de 191 µM et 193 µM dans les yeux droit et gauche, respectivement. Le volume maculaire était de 6,9 mm3 et 7,0 mm3 dans les yeux droit et gauche, respectivement. Aucun œdème maculaire, kyste ou fluide sous-rétinien n'a été trouvé dans les deux yeux.\n\nUn test de champ visuel a révélé que le patient avait des écarts moyens de –23,75 dB et –24,56 dB dans les yeux droit et gauche, respectivement. Les écarts moyens de modèle étaient de +3,69 dB et +4,69 dB dans les yeux droit et gauche, respectivement. Les résultats d'un électrorétinogramme de champ complet (ERG) ont montré une réponse normale des bâtonnets et une réponse diminuée des cônes, bilatéralement. Pour ces raisons, un diagnostic clinique de maladie STGD1 a été fait.\n\nUne seule variante intronique homozygote pathogène c.5714+5G>A du gène ABCA4 a été trouvée lors du séquençage et de l'analyse de suppression/duplication en utilisant le séquençage de nouvelle génération (Invitae Corporation, San Francisco, Californie). Elle avait six variantes supplémentaires de signification incertaine (VUS) dans les gènes CACNA1F, EYS, KCNV2, KLHL7, MKKS et USH2A.\n",
    "summary": "Une patiente de 69 ans s'est présentée à la clinique se plaignant d'une perte progressive de la vision. L'évaluation ophtalmologique a été remarquable pour une meilleure acuité visuelle corrigée de compter les doigts à 5' dans l'œil droit et 3' dans l'œil gauche. L'imagerie a révélé une atrophie profonde et étendue de la macule centrale, une hyperplasie du pigment épithélial et d'autres zones d'atrophie multifocale dans l'œil droit. En outre, l'imagerie autofluorescente du fond de l'œil de la macule a montré une hypoautofluorescence centrale avec une expansion bilatérale vers la périphérie dans les deux yeux. Un électrorétinogramme à champ complet a montré une réponse normale des bâtonnets, avec une réponse diminuée des cônes, bilatéralement. Les tests génétiques ont été positifs pour une mutation intronique homozygote dans le gène ABCA4 de la variante c.5714+5G>A.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_346.txt",
    "fulltext": "Un garçon de 19 mois a été admis au service des urgences parce qu'il était tombé de sa chaise haute pour bébé. Cette chute s'est produite apparemment en bonne santé, sans la présence de signes ou symptômes préliminaires. Tout d'abord, il est tombé sur ses fesses et a ensuite cogné sa tête (occiput) sur le sol. Il vomissait (trois épisodes) et était très irritable. Sa fréquence respiratoire et sa fréquence cardiaque étaient >60 respirations et >150 battements par minute, tandis que la saturation en oxygène était <80 %. Lors de l'examen physique, l'enfant était hydraté et conscient, mais irritable. Plus important encore, nous avons noté des rétractions sous-costales et, à l'auscultation, une diminution des bruits respiratoires dans la partie basale gauche du thorax. Le patient a été ventilé avec un ballon AMBU connecté à une source d'oxygène et surveillé avec un oxymètre de pouls. Malgré notre intervention, la saturation en oxygène est tombée en dessous de 70 %, et plus nous ventilions, plus la saturation baissait. L'échographie pulmonaire a montré l'absence des lignes A typiques et la consolidation du poumon, qui a été directement visualisée comme un parenchyme solide. Sur la base de l'état clinique médiocre, le patient a subi une intubation orotrachéale avec un tube endotrachéal munit d'un ballonnet. Après que le bébé a été stabilisé, il a subi une tomographie par ordinateur thoracique (CT) montrant une atélastie complète du poumon gauche avec une interruption du bronche gauche principal à 12 cm de la bifurcation bronchique. Une FBA a été suspectée, car la mère a également déclaré que le bébé avait eu une crise de toux intense les jours précédents et avait disparu en moins de 24 heures sans aucun traitement. Par conséquent, une bronchoscopie rigide a été effectuée et une amande de 2 cm de diamètre dans le bronche gauche principal a été trouvée et rapidement enlevée.\n\nLe patient n'avait jamais consommé d'amandes ou d'autres noix auparavant et, dans ces circonstances, a ingéré l'amande par hasard.\n\nL'enfant a présenté une amélioration clinique progressive et, après 24 heures, il a été extubé et a quitté l'unité de soins intensifs pour être admis dans le service de pédiatrie générale pendant quelques jours, avec une récupération progressive et totale de la fonction respiratoire.\n",
    "summary": "Nous décrivons le cas d'un garçon de 19 mois qui a été admis aux urgences pour un traumatisme crânien. L'évaluation clinique a toutefois révélé une détresse respiratoire grave inexpliquée nécessitant une intubation trachéale. Après notre évaluation, nous avons émis l'hypothèse que la détresse respiratoire grave avait provoqué un état de conscience altéré, suivi d'un traumatisme crânien. Les résultats radiologiques ont soulevé la suspicion d'une aspiration de corps étranger en raison de la présence d'une atélastie du poumon gauche entier. La tomographie par ordinateur a révélé une interruption brutale du bronche principal à 12 mm du corps. La bronchoscopie suivante a permis d'identifier une amande de 2 cm.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_408.txt",
    "fulltext": "Une réfugiée éthiopienne enceinte de 39 ans (Gravida 3 Para 2+0) a été adressée à notre service d’urgence de médecine interne à l’hôpital universitaire de Gadarif, dans l’État de Gadarif, au Soudan, avec un gonflement généralisé progressif du corps, un essoufflement et une fatigue depuis 6 semaines et un examen systémique sans particularités. La patiente a été admise au service d’admission des cas critiques et son histoire, recueillie avec l’aide d’un interprète linguistique plus tard lors de son admission, a révélé un épisode éloigné initialement non divulgué de trois crises tonico-cloniques généralisées non provoquées il y a 21 ans, qui a été traité traditionnellement. Cependant, il n’y avait pas d’antécédents de traumatisme crânien ou d’antécédents familiaux de crises. L’examen général de la patiente a révélé un syndrome de WPW du côté gauche impliquant la division ophtalmique du nerf trijumeau. Cependant, cette découverte a été initialement manquée lors de l’inspection, mais a ensuite été confirmée par le conjoint de la patiente comme étant présente depuis la naissance. La patiente était également très pâle et avait des épanchements pleuraux bilatéraux, une hépatomégalie douloureuse et un gonflement bilatéral des membres inférieurs.\n\nLes premiers examens ont révélé un taux d'hémoglobine de 8,84 g/dl. Une insuffisance cardiaque due à une anémie a donc été diagnostiquée et la patiente a été traitée en conséquence. Cependant, huit jours après son admission, la patiente avait développé environ six épisodes de crises tonico-cloniques focales à bilatérales qui répondaient bien à la phénytoïne mais la plongeaient dans un état comateux profond avec un GCS de trois. Elle a ensuite été admise à l'unité de soins intensifs (USI) et une sonde nasogastrique a été insérée pour l'aider à s'alimenter et à prendre ses médicaments. En outre, pour prévenir de nouvelles crises, elle a commencé à prendre des comprimés de carbamazépine à 200 mg administrés par la sonde nasogastrique.\n\nUne tomographie par ordinateur (CT) non contrastée du cerveau a été reportée au lendemain de la stabilisation, car il n'y avait qu'une seule machine de tomographie par ordinateur dans l'État de Gadarif et elle était exploitée de manière intermittente en raison de l'absence d'un nombre suffisant de techniciens en radiologie. La tomographie par ordinateur a révélé des calcifications corticales dans la partie postérieure de la région pariétale gauche, ce qui a soulevé le diagnostic différentiel de SWS. Par conséquent, un nouvel examen physique a été effectué, qui a révélé la présence d'une lésion plate rouge-pourpre à gauche sur son front et son œil. Après avoir interrogé son conjoint, cette lésion a été confirmée comme étant présente et inchangée depuis la naissance, ce qui nous a aidé à exclure le diagnostic d'une tache de saumon, car cette lésion ne s'est pas estompée, elle a donc été diagnostiquée comme un syndrome de PWS. En outre, elle n'avait pas de caractéristiques de la malformation capillaire du syndrome de megalencephaly, qui comprend généralement une grande tête ou un cerveau, des problèmes articulaires et des malformations capillaires sur la peau. De plus, la patiente n'avait pas d'hypertrophie des membres, d'anomalies du drainage lymphatique ou de excroissances osseuses ou des tissus mous évoquant le syndrome de Klippel-Trenaunay-Weber. Ainsi, sur la base des résultats de la tomographie par ordinateur et de la présentation typique, nous avons conclu le diagnostic de SWS.\n\nDeux jours après son admission à l’unité de soins intensifs, la patiente a présenté un changement fluctuant de la conscience et une nouvelle hémiparésie contralatérale (contralaterale au syndrome de West), ainsi qu’une aphasie et une labilité émotionnelle. Malheureusement, quatre jours après son admission à l’unité de soins intensifs, la patiente a commencé à présenter des saignements vaginaux ; par conséquent, le service d’obstétrique et de gynécologie a été consulté et la patiente a été trouvée enceinte non viable (28 semaines + 1 jour), et une induction sans incident a été effectuée. Au cours de la même période, elle est devenue combative et peu coopérative, ce qui a conduit à une contention physique. Trois jours plus tard, la patiente a développé de nouvelles crises focales à bilatérales qui ont commencé sous forme d’épisodes myocloniques faciaux, et après consultation avec le service de neurologie, la dose de carbamazépine de la patiente a été augmentée à 1000 mg par jour, ce qui a aidé à prévenir la récurrence des crises. Il convient de mentionner que pendant son deuxième trimestre, et avant de recevoir le résultat du scanner, un diagnostic d’éclampsie a été exploré, mais ses lectures constantes de tension artérielle avec une tension artérielle systolique supérieure à la normale de 139 la plupart des jours et une tension artérielle diastolique avec un maximum de 97 mmHg et une faible gamme de protéinurie, ainsi que l’absence de caractéristiques systémiques telles que des troubles rénaux ou hépatiques, ont exclu ce diagnostic. Après avoir obtenu le diagnostic de SWS, une approche multidisciplinaire (MDT) a été mise en jeu ; par conséquent, une consultation ophtalmologique a été effectuée pour exclure un glaucome. Cependant, la patiente était très irritable et difficile à examiner au fond d’œil. En outre, la patiente a été transférée au service de médecine interne après stabilisation.\n",
    "summary": "Nous rapportons le cas d'une réfugiée de 39 ans, non diabétique, non hypertensive, qui s'est présentée initialement avec une insuffisance cardiaque due à une anémie pour laquelle elle a reçu des transfusions sanguines. Plus tard, lors de son admission, elle a développé des crises d'épilepsie multiples, focales à bilatérales, une irritabilité sévère, une aphasie et une hémiplégie droite, ce qui a conduit à son admission en unité de soins intensifs. Une révision de l'historique médical et un examen ont révélé une tache de vin oculaire gauche faible, qui avait été initialement inaperçue, et des antécédents éloignés de crises d'épilepsie non provoquées il y a 20 ans. L'imagerie a révélé des calcifications pariétales et a confirmé le diagnostic de SWS. Ainsi, une approche multidisciplinaire a été adoptée pour comprendre pleinement le diagnostic du patient et déterminer une stratégie de traitement, impliquant des consultations avec les services de neurologie, d'ophtalmologie, d'oto-rhino-laryngologie et de physiothérapie. Le contrôle des crises d'épilepsie a été obtenu avec succès en administrant de la phénytoïne IV pendant 3 jours et en augmentant la dose de carbamazépine orale à 1 g par jour par voie naso-gastrique. Malheureusement, en raison de l'absence de personnel ou de ressources, d'autres évaluations importantes pour les patients atteints de SWS, telles que des évaluations avancées de neuro-imagerie, de psychiatrie, de plastique et de neurochirurgie, ainsi que des examens dentaires, n'ont pas pu être menées.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_409.txt",
    "fulltext": "Une femme asiatique de 28 ans a été admise à l'hôpital pour le traitement d'une « masse pelvienne pendant 10 mois » le 11 novembre 2018. La patiente avait habituellement des menstruations régulières, un volume menstruel modéré, des dysménorrhées et un G1P0L0A1. Examen gynécologique : l'arrière de l'utérus mesurait environ 8 cm de diamètre avec une activité et une sensibilité médiocres, mais aucune autre anomalie n'a été constatée. La patiente n'avait pas de cause évidente de douleur abdominale pendant les 10 premiers mois avant son admission. L'examen échographique a révélé une masse hétérogène sur le côté supérieur droit de l'utérus d'un diamètre d'environ 4 cm, un nodule de l'omentum supérieur d'un diamètre d'environ 2 cm et un taux de CA125 de 416 mU/mL. Est-ce diagnostiqué comme « endométriose ? Masses pelviennes inflammatoires ». Une réhydratation anti-infectieuse a été administrée et la patiente a été sortie avec un soulagement de la douleur. Deux semaines après la sortie, le taux de CA125 de la patiente a diminué à 106 mU/mL et a retrouvé la normale après 6 semaines. Cependant, la masse pelvienne a progressivement augmenté. Un nouvel examen de l'échographie pelvienne a révélé une masse écho-mélangée de 7,7 cm × 7,4 cm × 8,2 cm sur le côté supérieur droit de l'utérus avec une limite claire, une écho ponctuée fine dans le kyste et un écoulement abdominal et pelvien. L'échographie renforcée par contraste a montré que la paroi du kyste de la masse pelvienne était significativement renforcée, une suspicion de malignité a été émise et un traitement chirurgical a été recommandé. Le 14 novembre 2018, la patiente a subi une libération de l'adhérence pelvi-intestinale transabdominale, omentaux, ovaires bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et une hystéroplastie. Au cours de l'opération, environ 600 ml d'ascites hémorragiques ont été aspirés. Après l'exploration, une masse rouge-grise avec un diamètre d'environ 8 cm a été observée sur la surface de l'omentaux supérieur, qui était molle et ressemblait à de la viande pourrie. Des dépôts cellulaires bruns mélangés ont été trouvés sur la surface de l'utérus, des ovaires bilatéraux, du péritoine, du rectum latéral, et de la paroi antérieure du rectum. Les lésions n'ont pas été complètement éliminées et une partie a été électrocoagulée. L'examen pathologique de la pièce réséquée a montré une endométriose rétro-endométriale avec vasodilatation, vésicules, infiltration lymphocytaire ponctuée et diffuse, follicules ovariens kystiques bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et hystéroplastie. L'échographie renforcée par contraste a montré que la paroi du kyste de la masse pelvienne était significativement renforcée, une suspicion de malignité a été émise et un traitement chirurgical a été recommandé. Le 14 novembre 2018, la patiente a subi une libération de l'adhérence pelvi-intestinale transabdominale, omentaux, ovaires bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et une hystéroplastie. Au cours de l'opération, environ 600 ml d'ascites hémorragiques ont été aspirés. Après l'exploration, une masse rouge-grise avec un diamètre d'environ 8 cm a été observée sur la surface de l'omentaux supérieur, qui était molle et ressemblait à de la viande pourrie. Des dépôts cellulaires mélangés bruns ont été trouvés sur la surface de l'utérus, des ovaires bilatéraux, du péritoine, du rectum latéral, et de la paroi antérieure du rectum. Les lésions n'ont pas été complètement éliminées et une partie a été électrocoagulée. L'examen pathologique de la pièce réséquée a montré une endométriose rétro-endométriale avec vasodilatation, vésicules, infiltration lymphocytaire ponctuée et diffuse, follicules ovariens kystiques bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et hystéroplastie. L'échographie renforcée par contraste a montré que la paroi du kyste de la masse pelvienne était significativement renforcée, une suspicion de malignité a été émise et un traitement chirurgical a été recommandé. Le 14 novembre 2018, la patiente a subi une libération de l'adhérence pelvi-intestinale transabdominale, omentaux, ovaires bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et une hystéroplastie. Au cours de l'opération, environ 600 ml d'ascites hémorragiques ont été aspirés. Après l'exploration, une masse rouge-grise avec un diamètre d'environ 8 cm a été observée sur la surface de l'omentaux supérieur, qui était molle et ressemblait à de la viande pourrie. Des dépôts cellulaires mélangés bruns ont été trouvés sur la surface de l'utérus, des ovaires bilatéraux, du péritoine, du rectum latéral, et de la paroi antérieure du rectum. Les lésions n'ont pas été complètement éliminées et une partie a été électrocoagulée. L'examen pathologique de la pièce réséquée a montré une endométriose rétro-endométriale avec vasodilatation, vésicules, infiltration lymphocytaire ponctuée et diffuse, follicules ovariens kystiques bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et hystéroplastie. L'échographie renforcée par contraste a montré que la paroi du kyste de la masse pelvienne était significativement renforcée, une suspicion de malignité a été émise et un traitement chirurgical a été recommandé. Le 14 novembre 2018, la patiente a subi une libération de l'adhérence pelvi-intestinale transabdominale, omentaux, ovaires bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et une hystéroplastie. Au cours de l'opération, environ 600 ml d'ascites hémorragiques ont été aspirés. Après l'exploration, une masse rouge-grise avec un diamètre d'environ 8 cm a été observée sur la surface de l'omentaux supérieur, qui était molle et ressemblait à de la viande pourrie. Des dépôts cellulaires mélangés bruns ont été trouvés sur la surface de l'utérus, des ovaires bilatéraux, du péritoine, du rectum latéral, et de la paroi antérieure du rectum. Les lésions n'ont pas été complètement éliminées et une partie a été électrocoagulée. L'examen pathologique de la pièce réséquée a montré une endométriose rétro-endométriale avec vasodilatation, vésicules, infiltration lymphocytaire ponctuée et diffuse, follicules ovariens kystiques bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et hystéroplastie. L'échographie renforcée par contraste a montré que la paroi du kyste de la masse pelvienne était significativement renforcée, une suspicion de malignité a été émise et un traitement chirurgical a été recommandé. Le 14 novembre 2018, la patiente a subi une libération de l'adhérence pelvi-intestinale transabdominale, omentaux, ovaires bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et une hystéroplastie. Au cours de l'opération, environ 600 ml d'ascites hémorragiques ont été aspirés. Après l'exploration, une masse rouge-grise avec un diamètre d'environ 8 cm a été observée sur la surface de l'omentaux supérieur, qui était molle et ressemblait à de la viande pourrie. Des dépôts cellulaires mélangés bruns ont été trouvés sur la surface de l'utérus, des ovaires bilatéraux, du péritoine, du rectum latéral, et de la paroi antérieure du rectum. Les lésions n'ont pas été complètement éliminées et une partie a été électrocoagulée. L'examen pathologique de la pièce réséquée a montré une endométriose rétro-endométriale avec vasodilatation, vésicules, infiltration lymphocytaire ponctuée et diffuse, follicules ovariens kystiques bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et hystéroplastie. L'échographie renforcée par contraste a montré que la paroi du kyste de la masse pelvienne était significativement renforcée, une suspicion de malignité a été émise et un traitement chirurgical a été recommandé. Le 14 novembre 2018, la patiente a subi une libération de l'adhérence pelvi-intestinale transabdominale, omentaux, ovaires bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et une hystéroplastie. Au cours de l'opération, environ 600 ml d'ascites hémorragiques ont été aspirés. Après l'exploration, une masse rouge-grise avec un diamètre d'environ 8 cm a été observée sur la surface de l'omentaux supérieur, qui était molle et ressemblait à de la viande pourrie. Des dépôts cellulaires mélangés bruns ont été trouvés sur la surface de l'utérus, des ovaires bilatéraux, du péritoine, du rectum latéral, et de la paroi antérieure du rectum. Les lésions n'ont pas été complètement éliminées et une partie a été électrocoagulée. L'examen pathologique de la pièce réséquée a montré une endométriose rétro-endométriale avec vasodilatation, vésicules, infiltration lymphocytaire ponctuée et diffuse, follicules ovariens kystiques bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et hystéroplastie. L'échographie renforcée par contraste a montré que la paroi du kyste de la masse pelvienne était significativement renforcée, une suspicion de malignité a été émise et un traitement chirurgical a été recommandé. Le 14 novembre 2018, la patiente a subi une libération de l'adhérence pelvi-intestinale transabdominale, omentaux, ovaires bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et une hystéroplastie. Au cours de l'opération, environ 600 ml d'ascites hémorragiques ont été aspirées. Après l'exploration, une masse rouge-grise avec un diamètre d'environ 8 cm a été observée sur la surface de l'omentaux supérieur, qui était molle et ressemblait à de la viande pourrie. Des dépôts cellulaires mélangés bruns ont été trouvés sur la surface de l'utérus, des ovaires bilatéraux, du péritoine, du rectum latéral, et de la paroi antérieure du rectum. Les lésions n'ont pas été complètement éliminées et une partie a été électrocoagulée. L'examen pathologique de la pièce réséquée a montré une endométriose rétro-endométriale avec vasodilatation, vésicules, infiltration lymphocytaire ponctuée et diffuse, follicules ovariens kystiques bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et hystéroplastie. L'échographie renforcée par contraste a montré que la paroi du kyste de la masse pelvienne était significativement renforcée, une suspicion de malignité a été émise et un traitement chirurgical a été recommandé. Le 14 novembre 2018, la patiente a subi une libération de l'adhérence pelvi-intestinale transabdominale, omentaux, ovaires bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et une hystéroplastie. Au cours de l'opération, environ 600 ml d'ascites hémorragiques ont été aspirées. Après l'exploration, une masse rouge-grise avec un diamètre d'environ 8 cm a été observée sur la surface de l'omentaux supérieur, qui était molle et ressemblait à de la viande pourrie. Des dépôts cellulaires mélangés bruns ont été trouvés sur la surface de l'utérus, des ovaires bilatéraux, du péritoine, du rectum latéral, et de la paroi antérieure du rectum. Les lésions n'ont pas été complètement éliminées et une partie a été électrocoagulée. L'examen pathologique de la pièce réséquée a montré une endométriose rétro-endométriale avec vasodilatation, vésicules, infiltration lymphocytaire ponctuée et diffuse, follicules ovariens kystiques bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et hystéroplastie. L'échographie renforcée par contraste a montré que la paroi du kyste de la masse pelvienne était significativement renforcée, une suspicion de malignité a été émise et un traitement chirurgical a été recommandé. Le 14 novembre 2018, la patiente a subi une libération de l'adhérence pelvi-intestinale transabdominale, omentaux, ovaires bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et une hystéroplastie. Au cours de l'opération, environ 600 ml d'ascites hémorragiques ont été aspirées. Après l'exploration, une masse rouge-grise avec un diamètre d'environ 8 cm a été observée sur la surface de l'omentaux supérieur, qui était molle et ressemblait à de la viande pourrie. Des dépôts cellulaires mélangés bruns ont été trouvés sur la surface de l'utérus, des ovaires bilatéraux, du péritoine, du rectum latéral, et de la paroi antérieure du rectum. Les lésions n'ont pas été complètement éliminées et une partie a été électrocoagulée. L'examen pathologique de la pièce réséquée a montré une endométriose rétro-endométriale avec vasodilatation, vésicules, infiltration lymphocytaire ponctuée et diffuse, follicules ovariens kystiques bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et hystéroplastie. L'échographie renforcée par contraste a montré que la paroi du kyste de la masse pelvienne était significativement renforcée, une suspicion de malignité a été émise et un traitement chirurgical a été recommandé. Le 14 novembre 2018, la patiente a subi une libération de l'adhérence pelvi-intestinale transabdominale, omentaux, ovaires bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et une hystéroplastie. Au cours de l'opération, environ 600 ml d'ascites hémorragiques ont été aspirées. Après l'exploration, une masse rouge-grise avec un diamètre d'environ 8 cm a été observée sur la surface de l'omentaux supérieur, qui était molle et ressemblait à de la viande pourrie. Des dépôts cellulaires mélangés bruns ont été trouvés sur la surface de l'utérus, des ovaires bilatéraux, du péritoine, du rectum latéral, et de la paroi antérieure du rectum. Les lésions n'ont pas été complètement éliminées et une partie a été électrocoagulée. L'examen pathologique de la pièce réséquée a montré une endométriose rétro-endométriale avec vasodilatation, vésicules, infiltration lymphocytaire ponctuée et diffuse, follicules ovariens kystiques bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et hystéroplastie. L'échographie renforcée par contraste a montré que la paroi du kyste de la masse pelvienne était significativement renforcée, une suspicion de malignité a été émise et un traitement chirurgical a été recommandé. Le 14 novembre 2018, la patiente a subi une libération de l'adhérence pelvi-intestinale transabdominale, omentaux, ovaires bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et une hystéroplastie. Au cours de l'opération, environ 600 ml d'ascites hémorragiques ont été aspirées. Après l'exploration, une masse rouge-grise avec un diamètre d'environ 8 cm a été observée sur la surface de l'omentaux supérieur, qui était molle et ressemblait à de la viande pourrie. Des dépôts cellulaires mélangés bruns ont été trouvés sur la surface de l'utérus, des ovaires bilatéraux, du péritoine, du rectum latéral, et de la paroi antérieure du rectum. Les lésions n'ont pas été complètement éliminées et une partie a été électrocoagulée. L'examen pathologique de la pièce réséquée a montré une endométriose rétro-endométriale avec vasodilatation, vésicules, infiltration lymphocytaire ponctuée et diffuse, follicules ovariens kystiques bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et hystéroplastie. L'échographie renforcée par contraste a montré que la paroi du kyste de la masse pelvienne était significativement renforcée, une suspicion de malignité a été émise et un traitement chirurgical a été recommandé. Le 14 novembre 2018, la patiente a subi une libération de l'adhérence pelvi-intestinale transabdominale, omentaux, ovaires bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et une hystéroplastie. Au cours de l'opération, environ 600 ml d'ascites hémorragiques ont été aspirées. Après l'exploration, une masse rouge-grise avec un diamètre d'environ 8 cm a été observée sur la surface de l'omentaux supérieur, qui était molle et ressemblait à de la viande pourrie. Des dépôts cellulaires mélangés bruns ont été trouvés sur la surface de l'utérus, des ovaires bilatéraux, du péritoine, du rectum latéral, et de la paroi antérieure du rectum. Les lésions n'ont pas été complètement éliminées et une partie a été électrocoagulée. L'examen pathologique de la pièce réséquée a montré une endométriose rétro-endométriale avec vasodilatation, vésicules, infiltration lymphocytaire ponctuée et diffuse, follicules ovariens kystiques bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et hystéroplastie. L'échographie renforcée par contraste a montré que la paroi du kyste de la masse pelvienne était significativement renforcée, une suspicion de malignité a été émise et un traitement chirurgical a été recommandé. Le 14 novembre 2018, la patiente a subi une libération de l'adhérence pelvi-intestinale transabdominale, omentaux, ovaires bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et une hystéroplastie. Au cours de l'opération, environ 600 ml d'ascites hémorragiques ont été aspirées. Après l'exploration, une masse rouge-grise avec un diamètre d'environ 8 cm a été observée sur la surface de l'omentaux supérieur, qui était molle et ressemblait à de la viande pourrie. Des dépôts cellulaires mélangés bruns ont été trouvés sur la surface de l'utérus, des ovaires bilatéraux, du péritoine, du rectum latéral, et de la paroi antérieure du rectum. Les lésions n'ont pas été complètement éliminées et une partie a été électrocoagulée. L'examen pathologique de la pièce réséquée a montré une endométriose rétro-endométriale avec vasodilatation, vésicules, infiltration lymphocytaire ponctuée et diffuse, follicules ovariens kystiques bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et hystéroplastie. L'échographie renforcée par contraste a montré que la paroi du kyste de la masse pelvienne était significativement renforcée, une suspicion de malignité a été émise et un traitement chirurgical a été recommandé. Le 14 novembre 2018, la patiente a subi une libération de l'adhérence pelvi-intestinale transabdominale, omentaux, ovaires bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et une hystéroplastie. Au cours de l'opération, environ 600 ml d'ascites hémorragiques ont été aspirées. Après l'exploration, une masse rouge-grise avec un diamètre d'environ 8 cm a été observée sur la surface de l'omentaux supérieur, qui était molle et ressemblait à de la viande pourrie. Des dépôts cellulaires mélangés bruns ont été trouvés sur la surface de l'utérus, des ovaires bilatéraux, du péritoine, du rectum latéral, et de la paroi antérieure du rectum. Les lésions n'ont pas été complètement éliminées et une partie a été électrocoagulée. L'examen pathologique de la pièce réséquée a montré une endométriose rétro-endométriale avec vasodilatation, vésicules, infiltration lymphocytaire ponctuée et diffuse, follicules ovariens kystiques bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et hystéroplastie. L'échographie renforcée par contraste a montré que la paroi du kyste de la masse pelvienne était significativement renforcée, une suspicion de malignité a été émise et un traitement chirurgical a été recommandé. Le 14 novembre 2018, la patiente a subi une libération de l'adhérence pelvi-intestinale transabdominale, omentaux, ovaires bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et une hystéroplastie. Au cours de l'opération, environ 600 ml d'ascites hémorragiques ont été aspirées. Après l'exploration, une masse rouge-grise avec un diamètre d'environ 8 cm a été observée sur la surface de l'omentaux supérieur, qui était molle et ressemblait à de la viande pourrie. Des dépôts cellulaires mélangés bruns ont été trouvés sur la surface de l'utérus, des ovaires bilatéraux, du péritoine, du rectum latéral, et de la paroi antérieure du rectum. Les lésions n'ont pas été complètement éliminées et une partie a été électrocoagulée. L'examen pathologique de la pièce réséquée a montré une endométriose rétro-endométriale avec vasodilatation, vésicules, infiltration lymphocytaire ponctuée et diffuse, follicules ovariens kystiques bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et hystéroplastie. L'échographie renforcée par contraste a montré que la paroi du kyste de la masse pelvienne était significativement renforcée, une suspicion de malignité a été émise et un traitement chirurgical a été recommandé. Le 14 novembre 2018, la patiente a subi une libération de l'adhérence pelvi-intestinale transabdominale, omentaux, ovaires bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et une hystéroplastie. Au cours de l'opération, environ 600 ml d'ascites hémorragiques ont été aspirées. Après l'exploration, une masse rouge-grise avec un diamètre d'environ 8 cm a été observée sur la surface de l'omentaux supérieur, qui était molle et ressemblait à de la viande pourrie. Des dépôts cellulaires mélangés bruns ont été trouvés sur la surface de l'utérus, des ovaires bilatéraux, du péritoine, du rectum latéral, et de la paroi antérieure du rectum. Les lésions n'ont pas été complètement éliminées et une partie a été électrocoagulée. L'examen pathologique de la pièce réséquée a montré une endométriose rétro-endométriale avec vasodilatation, vésicules, infiltration lymphocytaire ponctuée et diffuse, follicules ovariens kystiques bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et hystéroplastie. L'échographie renforcée par contraste a montré que la paroi du kyste de la masse pelvienne était significativement renforcée, une suspicion de malignité a été émise et un traitement chirurgical a été recommandé. Le 14 novembre 2018, la patiente a subi une libération de l'adhérence pelvi-intestinale transabdominale, omentaux, ovaires bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et une hystéroplastie. Au cours de l'opération, environ 600 ml d'ascites hémorragiques ont été aspirées. Après l'exploration, une masse rouge-grise avec un diamètre d'environ 8 cm a été observée sur la surface de l'omentaux supérieur, qui était molle et ressemblait à de la viande pourrie. Des dépôts cellulaires mélangés bruns ont été trouvés sur la surface de l'utérus, des ovaires bilatéraux, du péritoine, du rectum latéral, et de la paroi antérieure du rectum. Les lésions n'ont pas été complètement éliminées et une partie a été électrocoagulée. L'examen pathologique de la pièce réséquée a montré une endométriose rétro-endométriale avec vasodilatation, vésicules, infiltration lymphocytaire ponctuée et diffuse, follicules ovariens kystiques bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et hystéroplastie. L'échographie renforcée par contraste a montré que la paroi du kyste de la masse pelvienne était significativement renforcée, une suspicion de malignité a été émise et un traitement chirurgical a été recommandé. Le 14 novembre 2018, la patiente a subi une libération de l'adhérence pelvi-intestinale transabdominale, omentaux, ovaires bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et une hystéroplastie. Au cours de l'opération, environ 600 ml d'ascites hémorragiques ont été aspirées. Après l'exploration, une masse rouge-grise avec un diamètre d'environ 8 cm a été observée sur la surface de l'omentaux supérieur, qui était molle et ressemblait à de la viande pourrie. Des dépôts cellulaires mélangés bruns ont été trouvés sur la surface de l'utérus, des ovaires bilatéraux, du péritoine, du rectum latéral, et de la paroi antérieure du rectum. Les lésions n'ont pas été complètement éliminées et une partie a été électrocoagulée. L'examen pathologique de la pièce réséquée a montré une endométriose rétro-endométriale avec vasodilatation, vésicules, infiltration lymphocytaire ponctuée et diffuse, follicules ovariens kystiques bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et hystéroplastie. L'échographie renforcée par contraste a montré que la paroi du kyste de la masse pelvienne était significativement renforcée, une suspicion de malignité a été émise et un traitement chirurgical a été recommandé. Le 14 novembre 2018, la patiente a subi une libération de l'adhérence pelvi-intestinale transabdominale, omentaux, ovaires bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et une hystéroplastie. Au cours de l'opération, environ 600 ml d'ascites hémorragiques ont été aspirées. Après l'exploration, une masse rouge-grise avec un diamètre d'environ 8 cm a été observée sur la surface de l'omentaux supérieur, qui était molle et ressemblait à de la viande pourrie. Des dépôts cellulaires mélangés bruns ont été trouvés sur la surface de l'utérus, des ovaires bilatéraux, du péritoine, du rectum latéral, et de la paroi antérieure du rectum. Les lésions n'ont pas été complètement éliminées et une partie a été électrocoagulée. L'examen pathologique de la pièce réséquée a montré une endométriose rétro-endométriale avec vasodilatation, vésicules, infiltration lymphocytaire ponctuée et diffuse, follicules ovariens kystiques bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et hystéroplastie. L'échographie renforcée par contraste a montré que la paroi du kyste de la masse pelvienne était significativement renforcée, une suspicion de malignité a été émise et un traitement chirurgical a été recommandé. Le 14 novembre 2018, la patiente a subi une libération de l'adhérence pelvi-intestinale transabdominale, omentaux, ovaires bilatéraux, péritonéale multipoint et adénomyomes multiples, et une hystéroplastie. Au cours de l'opération, environ 600 ml d'ascites hémorragiques ont été aspirées. Après l'exploration, une masse rouge-grise avec un diamètre d'environ 8 cm a été observée sur la surface de l'omentaux supérieur, qui était",
    "summary": "Inquiétudes des patientes : Une femme de 28 ans est venue à notre hôpital pour un traitement en raison de la découverte d'une masse pelvienne 10 mois plus tôt. Après admission, la patiente a subi un traitement chirurgical et a été renvoyée chez elle en l'espace d'une semaine. Elle a reçu un traitement médical pendant 3 ans après son renvoi. Après arrêt du traitement, la patiente est tombée enceinte et a donné naissance à un enfant sans récidive pendant le suivi.\n\nDiagnostics : Le diagnostic initial lors de la première admission était « masse inflammatoire pelvienne ? » et « endométriose ? ». Après 10 mois, la patiente a été réadmise à l'hôpital en raison de l'augmentation progressive de la masse et a été diagnostiquée comme souffrant d'endométriose.\n\nInterventions : Le patient a été traité pour la première fois avec une thérapie anti-infectieuse de réhydratation, et le patient a été traité chirurgicalement pour la deuxième fois, suivi d'un traitement agoniste de l'hormone de libération des gonadotrophines (GnRH-α) et de dienogest (DNG) après la chirurgie.\n\nRésultats : Après 6 cycles de traitement par la GnRH-α et 3 ans de traitement par la DNG, un fils est né avec succès après l'arrêt du traitement, et jusqu'à présent, il n'y a eu aucune récidive ou réaction indésirable pendant la période de suivi.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_421.txt",
    "fulltext": "Un nourrisson de sexe masculin âgé de quatre jours né à 39 semaines 4/7 de gestation se présente à un service d'urgence (ED) avec une détresse respiratoire qui s'aggrave et un stridor exacerbé par l'alimentation et la position couchée sur le dos.\n\nIl est né d’une mère de 31 ans G2P2 avec sérologies significatives pour un test de Coomb’s indirect positif via un accouchement vaginal non compliqué avec APGAR de huit et neuf à une et cinq minutes, respectivement. Son poids à la naissance était de 3 050 g. L’échographie fœtale a révélé des préoccupations concernant un foyer intracardiaque, avec une grossesse non compliquée. Le cours de puériculture n’a été significatif que pour un dépistage auditif bilatéral échoué et un échocardiogramme normal. L’enfant a été renvoyé chez lui le jour de vie deux. Il a été noté qu’il avait une congestion nasale au moment du renvoi. La famille a été informée de la nécessité de lui aspirer le nez et d’utiliser des gouttes salines au besoin.\n\nLe jour 4 de la vie, la mère de l'enfant a remarqué un stridor associé à des difficultés d'alimentation et a été dirigée vers le service des urgences par le pédiatre. L'examen au service des urgences est significatif pour un stridor inspiratoire aigu avec traction trachéale et rétractions sous-costales. En outre, il a été noté qu'il avait un pectus excavatum. Le stridor et l'augmentation du travail respiratoire s'améliorent en position couchée sur le ventre ou sur le côté. L'évaluation en laboratoire est significative pour une acidose respiratoire sur le gaz sanguin veineux [pH 7,18 et CO2 73 mmHg (9 732 Pa)] et une analyse d'urine qui révèle une bactérie modérée et 11 à 20 globules blancs sans la présence de nitrite d'urine ou de leucocytestérase. Une numération sanguine complète est rassurante. Il a été placé sur une canule nasale à haut débit et a commencé à prendre de l'ampicilline et de la gentamicine après avoir obtenu des cultures sanguines.\n\nIl a été transféré en unité de soins intensifs néonatale de niveau III pour une prise en charge et une évaluation oto-laryngologique. Un tube nasogastrique a été passé par les narines bilatérales sans difficulté. Une laryngoscopie souple a montré une corde vocale gauche immobile et des cavités nasales étroites avec oedème des cornets nasaux, des arytenides bilatérales et des cordes vocales. La bronchoscopie n'a révélé aucune autre anomalie. L'examen physique a été remarquable pour ses caractéristiques dysmorphiques subtiles, y compris les oreilles basses, la rétro-micrognathie, la microphthalmie et la clino-dactylie des orteils. Les antibiotiques empiriques ont été interrompus après un bilan infectieux rassurant. Une équipe multidisciplinaire a été consultée.\n\nAu bout de deux semaines, le patient a finalement eu besoin d'une intubation en raison de l'aggravation de l'insuffisance respiratoire. La ciprofloxacine nasale et la dexaméthasone ont été administrées pour l'œdème des voies respiratoires supérieures. Une IRM du cerveau, du cou et de la poitrine a montré un déroulement normal des nerfs laryngés récurrents. L'évaluation génétique comprenait une analyse normale des micro-séquences chromosomiques (CMA). Les tests supplémentaires du panel de gènes ont été positifs pour la variante pathogène du gène CHD7, compatible avec le syndrome CHARGE. Dans ce cas, la VFP a été attribuée à une association connue avec le syndrome CHARGE. L'évaluation continue a révélé d'autres caractéristiques compatibles avec le syndrome CHARGE, notamment des colobomes bilatéraux, un glaucome, une perte auditive confirmée et des anomalies génitales.\n\nLa ré-bronchoscopie le jour 42 de la vie a démontré une amélioration de l'œdème laryngé global, mais un œdème bilatéral des cordes vocales est resté modéré. Le patient a été extubé après la bronchoscopie dans le cadre d'une amélioration de l'œdème des voies respiratoires. Cependant, il a été ré-intubé le jour 46 de la vie en raison d'une insuffisance respiratoire qui s'aggravait. La ré-laryngoscopie ce jour-là a montré un œdème persistant. À ce stade, le patient avait déjà reçu plusieurs cures courtes de Dexamethasone pour tenter de réduire l'œdème des voies respiratoires. En raison de la nécessité d'une ré-intubation, il a été traité avec de la Tobramycine topique et de la Dexamethasone appliquées directement sur les cordes vocales par laryngoscopie directe pendant cinq jours. Après ce traitement, il a été extubé avec succès à deux mois et a subi une gastrostomie à trois mois.\n\nAu moment de la pose du tube de gastrotomie, il a subi une bronchoscopie et une microlaryngoscopie supplémentaires qui ont démontré que le cordon vocal gauche initialement affecté était totalement mobile mais a montré une nouvelle immobilité du cordon droit ; l'étiologie de cette dernière est peu claire. Les deux cordes vocales étaient encore modérément oedémateuses mais s'étaient beaucoup améliorées depuis l'évaluation précédente. Le patient a été renvoyé chez lui en air ambiant à l'âge de quatre mois et continue d'être suivi de près par l'oto-rhino-laryngologie. À la répétition de la laryngoscopie ambulatoire à l'âge de quatre mois, les deux cordes étaient mobiles avec un œdème des voies respiratoires persistant.\n\n",
    "summary": "Un nourrisson de quatre jours, né à terme, de sexe masculin, né par accouchement vaginal sans complication, avec un cours de puériculture significatif pour un dépistage auditif échoué, a été présenté à un service d'urgence (ED) avec une détresse respiratoire et un stridor qui s'aggravait. Il a été transféré dans une unité de soins intensifs néonatals (NICU) de niveau III pour une évaluation plus approfondie et une intubation a été requise en raison d'une hypercarbie progressive. La laryngoscopie a révélé une paralysie unilatérale des cordes vocales du côté gauche (VFP). Il a subi une évaluation plus approfondie qui comprenait un IRM normal du cerveau, du cou et de la poitrine. La génétique a été consultée en raison de préoccupations concernant les caractéristiques dysmorphiques lors de l'examen physique. Après le dépistage du panel de gènes, la VFP a été attribuée à une association connue avec le syndrome CHARGE. Un œdème des voies respiratoires a été constaté lors de la laryngoscopie, ce qui a empêché l'extubation jusqu'à l'âge de deux mois. Les autres caractéristiques du syndrome CHARGE identifiées comprenaient des colobomes, un glaucome, une perte auditive neurosensorielle et des anomalies génitales. Il a été renvoyé à la chambre et après la pose d'un tube de gastrostomie avec suivi en otolaryngologie.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_347.txt",
    "fulltext": "Femme de 17 ans originaire de Tucumán, consultée pour un tableau des voies respiratoires supérieures et une hémoptysie modérée. La tomographie par ordinateur du thorax a révélé une image arrondie aux parois régulières et lisses de 25 x 24 x 24 mm, entourée d'un halo périphérique de verre dépoli. Il n'y avait pas de contraste intraveineux. Une éventuelle tumeur bronchogène a été suggérée, une IRM thoracique a donc été réalisée, qui a révélé une image arrondie aux parois régulières et lisses atteignant un diamètre antéro-postérieur de 25 x 24 x 24,5 mm avec une intensité de signal liquide. En raison de la localisation centrale de la lésion, une lobectomie supérieure droite vidéoassisté a été réalisée. L'étude anatomopathologique intraopératoire étant indéterminée, la résection pulmonaire a été complétée par un évidement ganglionnaire médiastinal. L'anatomie pathologique définitive a révélé un pneumocytome sclérosant de 2 x 1,7 cm. L'immunomarquage était positif pour TTF1, CK, CK7 et napsine.\n",
    "summary": "Nous décrivons ici le cas d'une patiente de 17 ans ayant un diagnostic de pneumocytome sclérosant avec présentation rare.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_353.txt",
    "fulltext": "Un homme de 35 ans blessé dans un accident de la route a été transféré dans notre hôpital, qui est équipé d'un service d'urgence hybride. Il avait subi une blessure mortelle, avec sa jambe droite raccourcie et tournée. Les signes vitaux du patient à son arrivée étaient les suivants : fréquence respiratoire de 24 respirations/min, saturation en oxygène de 99 % avec administration de 12 L d'oxygène, fréquence cardiaque de 143 battements/min, tension artérielle de 80/40 mmHg, et score de Glasgow de coma de E4V4M6. Nous avons tenté de pratiquer une tomographie par ordinateur et de réanimer le patient. La tomographie par ordinateur a révélé un hémothorax gauche, un élargissement du médiastin et une fracture du bassin. Étant donné que la tension artérielle du patient avait chuté rapidement avant la tomographie par ordinateur, des procédures de sauvetage telles qu'une intubation d'urgence, un remplissage pelvien préperitoneal et une transfusion massive ont été administrées avec une surveillance attentive de la tension artérielle dans le service d'urgence hybride. Après la stabilisation des signes vitaux avec ces procédures, la tomographie par ordinateur a révélé une fracture de la BTAI de grade IV se rompant dans la cavité thoracique gauche. L'embolisation artérielle transcathéter (TAE) pour la fracture du bassin et la fixation externe du fémur droit ont été réalisées en premier, étant donné que le radiologue et le chirurgien cardiovasculaire, qui effectuent TEVAR dans notre centre médical, n'étaient pas disponibles à ce moment-là. Par la suite, TEVAR a été réalisée en utilisant un stent (GORE C-TAG 26 × 150 mm ; WL Gore & Associates, Flagstaff, Arizona, USA) dans le service d'urgence hybride sans transfert du patient. Un stent a été déployé juste distal de la carotide commune gauche (zone II) et l'extrémité distale du stent a été positionnée au niveau de Th 8. Nous avons décidé de sacrifier la LSCA étant donné que le flux sanguin de la vertèbre gauche était suffisant, évalué par angiographie. Le patient n'a présenté aucun symptôme suggérant une ischémie après TEVER. Au cours de l'opération, 50 unités/kg (3000 unités) d'héparine ont été administrées. Le patient a été transféré dans un hôpital de réhabilitation le jour 41 postopératoire.\n",
    "summary": "Un homme de 35 ans a subi de multiples blessures après un accident de la route et a été transféré à notre hôpital en état de choc. La TDM a révélé une rupture de la BTAI de grade IV dans la cavité thoracique et une fracture pelvienne. Peu après le remplissage préperitoneal du bassin et l'embolisation artérielle transcathéter pour fracture pelvienne, la TEVAR a été réalisée dans la salle d'urgence hybride sans transport du patient. Le patient a été transféré dans un hôpital de réhabilitation le jour postopératoire 41.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_435.txt",
    "fulltext": "Homme de 31 ans ayant des antécédents de consommation d'alcool, de tabac, de cocaïne inhalée, de tuberculose pulmonaire traitée, de néphrectomie gauche et de splénectomie post-traumatique. Il s'est présenté aux urgences pour un tableau évoluant depuis une semaine, débutant immédiatement après l'application intramusculaire de pénicilline suite à un rapport sexuel avec un partenaire atteint de syphilis, caractérisé par une douleur dans la région fessière droite irradiant jusqu'au pied, avec apparition ultérieure d'une dermatose purpurique liée au site d'injection, sous forme de lésion en plaque configurée en anneau, aux bords irréguliers et à la distribution racemose mesurant 15 centimètres (cm), avec peau saine à l'intérieur. Il présentait également une petite escarre scrotale et une vaste lésion plantaire droite de type livedoïde depuis la région talaire jusqu'à la pointe des orteils, ne respectant pas la marge stricte. Une échographie du grand fessier a été réalisée, qui a montré une perte du motif fibreux hétérogène, une augmentation de l'épaisseur du motif fibreux au niveau de son tiers moyen, d'aspect oedémateux, ainsi qu'un oedème du tissu cellulaire sous-cutané (TCS); dans la région plantaire homolatérale et dans le scrotum, un oedème de TCS. Au laboratoire, il a présenté une leucocytose de 13,7 × 109/L, une protéine C réactive de 3,2 mg/dL (normale jusqu'à 0,5 mg/dL), qui a été interprétée comme des réactifs de phase aiguë, ainsi qu'une augmentation des transaminases avec aspartate aminotransférase de 175 UI/L (normale jusqu'à 32), alanine aminotransférase de 245 UI/L (normale jusqu'à 33), créatine kinase avec une valeur de 2741 UI/L (normale jusqu'à 170) et lactate déshydrogénase de 2499 UI/L (normale jusqu'à 250), ce qui indique une atteinte musculaire. Des sérologies complètes pour syphilis, avec VDRL et anticorps tréponémiques, virus de l'immunodéficience humaine (HIV), hépatite B, hépatite C, ont été réalisées, avec des résultats négatifs. La chronologie, les manifestations cliniques et la biopsie ultérieure ont confirmé le diagnostic de syndrome de Nicolau, pour lequel une anticoagulation a été initiée avec 1 mg/kg d'énoxaparine sous-cutanée, cilostazol 100 mg toutes les 12 heures et tramadol, pendant 10 jours. Une biopsie de la peau du fessier a mis en évidence une nécrose épidermique et une extension vers l'épithélium folliculaire, avec formation d'ampoule secondaire à une réépithélisation, sans vasculite ni thrombose vasculaire, liée à une embolie cutanée aiguë. Il y a eu une nette amélioration avec une baisse des valeurs des transaminases, avec aspartate aminotransférase de 39 UI/L, alanine aminotransférase de 77 UI/L et créatine kinase de 167 UI/L.  Il n'a pas été demandé de profil immunologique, au motif que notre diagnostic présomptif initial ne justifiait pas la recherche d'autres étiologies. Une haute a été accordée avec cilostazol et analgésiques, contrôle ambulatoire à 3 mois avec amélioration de la douleur et des lésions, laissant une cicatrice discrómica de fessier droit avec présence de desquamation fine et une cicatrice de pied droit avec desquamation épaisse dans la région de support tarso-métatarsien associée à des lésions livedoïdes minimes au même pied.\n",
    "summary": "Un homme de 31 ans a présenté ce syndrome après l'administration intramusculaire de pénicilline benzathine. La biopsie a confirmé le diagnostic. Il a été traité par enoxaparine et cilostazol, avec une amélioration ultérieure.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_384.txt",
    "fulltext": "Patient de sexe masculin âgé de 28 ans, sans antécédents importants, se présentant à la consultation de dermatologie avec un tableau cutané de 48 heures d'évolution caractérisé par deux plaques érythémateuses avec bulles centrales plus ulcération superficielle localisées sur la face flexionnelle du bras et de l'avant-bras droit, équidistantes du pli du coude, accompagnées d'une sensation de brûlure et de prurit au niveau des lésions. Il ne présentait pas de symptômes systémiques et ne s'automédiacisait pas. Il a déclaré avoir été en vacances dans la région côtière de l'Équateur au moment où les lésions sont apparues. Une biopsie incisionnelle a été réalisée et a révélé une épiderme avec acanthosis, parakeratose et spongiose, neutrophiles dans la couche cornée et infiltration lymphocytaire périvasculaire dans le derme superficiel, moyen et profond. En raison des caractéristiques cliniques, des antécédents de voyage dans une région tropicale et des résultats histologiques, la dermatite par Paederus a été diagnostiquée. Un traitement avec des antihistaminiques, des stéroïdes topiques et des compresses froides a été indiqué. Après 8 jours de traitement, les lésions ont régressé laissant une hyperpigmentation post-inflammatoire.\n",
    "summary": "Le cas d’un patient de 28 ans, qui se présente à la consultation de dermatologie avec un tableau de 48 heures d’évolution de deux plaques érythémateuses avec des bulles centrales et une ulcération superficielle localisée sur la face flexionnelle du bras et de l’avant-bras droit, accompagnées d’une sensation de brûlure et de prurit au niveau des lésions, sans symptômes concomitants, est rapporté. Il indique qu’il était en vacances dans la région côtière de l’Équateur au moment où les lésions sont apparues. Une biopsie incisionnelle a été réalisée et, en raison des caractéristiques cliniques et du fait qu’il avait voyagé dans une région tropicale, un diagnostic de dermatite par Paederus a été posé et un traitement par antihistaminiques, stéroïdes topiques et compresses froides a été indiqué. Après 8 jours de traitement, les lésions ont régressé laissant une hyperpigmentation post-inflammatoire.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_390.txt",
    "fulltext": "Un homme de 53 ans, qui avait commencé une dialyse pour dysfonction rénale en phase terminale due à une néphropathie diabétique ou une néphrosclerose dans notre service de néphrologie 10 ans auparavant, a subi une échocardiographie de suivi annuelle pour sténose valvulaire aortique progressive (AVS) et régurgitation modérée avec fraction d'éjection normale du ventricule gauche (LVEF). Un an auparavant, des calcifications suggérant une MAC ont été observées dans l'anneau mitral postérieur, qui n'avaient pas été observées deux ans auparavant. Au dernier suivi, l'échocardiographie a révélé une masse ronde, lisse de 22 × 17 mm avec une échogénicité élevée dans la région environnante et une luminosité interne légèrement diminuée sur l'anneau mitral postérieur du côté atrial gauche. Le patient n'avait pas de symptômes significatifs et de résultats physiques, à l'exception d'un murmure systolique.\n\nL'échocardiographie a également révélé une AVS modérée avec un flux de pointe valvulaire transaortique de 3,76 m/s et une régurgitation valvulaire aortique modérée. Une régurgitation mitrale modérée mais sans sténose a été observée. Le schéma de vitesse d'écoulement d'entrée du ventricule gauche a montré un schéma pseudo-normal avec un élargissement de l'oreillette gauche de 47 mm. L'échocardiographie en série sur deux ans a révélé un élargissement du ventricule gauche et une diminution de la LVEF. Le diamètre LVEF/fin diastolique/fin systolique du ventricule gauche était de 50/33 mm et 64 %, respectivement, il y a deux ans ; 57/41 mm et 52 % il y a un an ; et 59/47 mm et 42 % lors du dernier suivi.\n\nEn considérant l'état de l'hémodialyse, nous avons prédit une progression vers une AVS quasi sévère, avec une aggravation de la dysfonction systolique du LV, devenant une indication pour un remplacement de la valve aortique (RVA) dans un proche avenir.\n\nLa tomographie par ordinateur (CT) a révélé une masse de haute densité sans amélioration du contraste. L'imagerie par résonance magnétique (MRI) a montré une masse bien définie de haute intensité au centre, avec un bord hypointense sur l'imagerie T1 et un signal vide sur T2. Les néoplasmes, y compris les myxomes et les fibroélastomes papillaires, ont été exclus en fonction de leurs caractéristiques d'imagerie. Les résultats de laboratoire n'indiquaient pas d'infection, et la végétation avec une endocardite infectieuse n'a pas été suspectée. Compte tenu du dysfonctionnement rénal en phase terminale sur l'hémodialyse et les résultats d'imagerie, le CCMA a été suspecté. L'élargissement rapide de la masse a soulevé des préoccupations quant à une éventuelle embolie. Par conséquent, la masse a été réséquée avec AVR.\n\nL’incision de l’atrium gauche a révélé une masse sous l’endocarde atrial dans l’anneau de la valve mitrale (P1-2) ; des substances crémeuses ont été observées sur l’incision de la masse, suggérant un CCMA. Après un retrait et un débridement complets des tissus, le site de l’incision a été suturé par proline. Le remplacement de la valve aortique a été effectué à l’aide d’une valve SJM de 21 mm. Le sevrage du bypass cardiopulmonaire a été relativement fluide. Au moment de la sortie, la warfarine et l’aspirine ont été prescrites, ainsi que le bisoprolol pour la fibrillation auriculaire paroxystique après la chirurgie.\n\nAucun événement embolique n'a été observé avant ou après l'intervention chirurgicale.\n\nL'examen histopathologique a révélé des calcifications granulaires et nodulaires dispersées, principalement constituées d'une infiltration cellulaire inflammatoire et d'une prolifération vasculaire de neutrophiles, de lymphocytes, de cellules en mousse, de macrophages tissulaires et de cellules plasmatiques, avec une ossification partielle compatible avec la CICM. La biopsie myocardique du LV pour exclure une cardiomyopathie secondaire et la valve aortique résecée ont montré des cellules inflammatoires similaires à celles observées dans la CICM. Par conséquent, la CICM a été diagnostiquée sur la base d'une diminution du mouvement de la paroi et d'une fibrose myocardique, avec une infiltration cellulaire inflammatoire > 14 mm2, des cellules T CD3-positives > 7/mm2 et une négativité de la tenascine C (4C8).7 Cependant, la cause de la CICM n'a pas pu être déterminée.\n\nL'échocardiographie 6 mois après la résection n'a montré aucune récidive de tumeur (voir le matériel supplémentaire en ligne), aucune progression de la régurgitation mitrale, une fonction normale de la valve prothétique aortique et aucune amélioration de la LVEF (41 %)\n\n",
    "summary": "Un homme de 52 ans souffrant d'insuffisance rénale terminale nécessitant une hémodialyse a subi une échocardiographie de suivi annuelle pour une dysfonction valvulaire aortique. L'échocardiographie a révélé une masse circulaire bien définie de 22 × 17 mm sur l'annulus du feuillet mitral postérieur qui n'avait pas été détectée 2 ans auparavant. Sur la base des caractéristiques de l'imagerie, la masse était soupçonnée d'être une CCMA. Elle avait rapidement grossi et présentait un risque potentiel d'embolie ; par conséquent, elle a été réséquée simultanément au remplacement de la valve aortique. Bien que la CCMA ait été soupçonnée sur la base des résultats intraopératoires, le diagnostic histopathologique était un CAT. Après analyse histologique de l'échantillon myocardique du ventricule gauche et de la valve aortique excisée, une infiltration cellulaire inflammatoire chronique a été observée ; par conséquent, une cardiomyopathie inflammatoire chronique a été diagnostiquée.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_179.txt",
    "fulltext": "Femme de 27 ans, originaire de l'intérieur de la province de Buenos Aires, sans antécédents personnels ou familiaux pertinents, consultée pour saignements vaginaux. L'examen colposcopique a révélé une formation polypoïde saillie par l'orifice cervical externe (OCE). Le diagnostic clinique de myome en formation a été établi et un échantillon de biopsie a été prélevé pour évaluation. Le diagnostic pathologique de sarcome a été établi et une chimiothérapie a été instaurée afin de réduire la masse de la lésion. Une fois la réduction de la taille atteinte, il a été décidé de la transférer dans notre établissement pour un traitement chirurgical. Une pièce de hystérectomie totale avec annexes a été reçue, fixée dans du formol à 10 %. Corps de 5 × 5 × 3,2 cm, col de 3,5 × 3 × 2 cm, trompes de 4,5 × 0,7 cm et ovaires de 4 × 2,5 × 2,5 cm. À l'ouverture de la pièce, une formation polypoïde saillie de 8,5 cm de diamètre a été observée, émergeant vers le canal endocervical et extériorisée par l'OCE. La surface externe était brune, lobée, avec des secteurs rougeâtres. Au moment de la coupe, elle était blanche, molle, avec des secteurs d'aspect gélatineux et des formations kystiques de 0,6 cm de dimension maximale. Après le traitement de routine, des sections histologiques ont été effectuées et colorées avec de l'hématoxyline-éosine (H-E), qui a mis en évidence des secteurs cellulaires alternés par des zones laxatives, myoïdes, ainsi que des glandes istmico-endométriales typiques. La prolifération, principalement fusocellulaire atypique, était organisée en nids, constitués de cellules à large cytoplasme éosinophile et de noyaux excentriques à chromatine homogène, parfois pléomorphes. Des striations cytoplasmiques transversales ont été observées dans ces cellules. Le stroma était largement myoïde et richement vascularisé. Des zones denses de cellules immédiatement et à proximité de la muqueuse épithéliale intacte, mais séparées de celle-ci par une fine couche de stroma laxative, ont été mises en évidence. Ceci est connu sous le nom de couche cambiale ou cambium. Des techniques d'immunohistochimie ont été utilisées pour la désmine, l'actine spécifique du muscle (AME) et la myogénine (MYF4), qui ont été positives, tandis que l'actine du muscle lisse était négative. Cette immunomarcation a permis de vérifier la lignée musculaire striée et, en fin de compte, d'établir le diagnostic, ainsi que le tableau morphologique, de RMS embryonnaire. En outre, la présence de rabdomoblastes groupés constituant la couche cambiale sous-épithéliale s'est révélée essentielle et nécessaire pour qualifier le RMS embryonnaire de botrioïde, indépendamment de la présentation macroscopique sous forme de grappes polypoïdes.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'une femme de 27 ans qui s'est présentée pour des saignements vaginaux et qui a présenté une lésion polypeuse blanchâtre qui s'est extériorisée à travers l'orifice cervical externe. L'étude histologique a révélé des secteurs cellulaires alternés par des zones laxatives, myoïdes, avec des glandes istmico-endométrales typiques. La prolifération fusocellulaire atypique était organisée en nids, constitués de cellules à large cytoplasme éosinophile avec des striations cytoplasmiques transversales et des noyaux excentriques à chromatine homogène. Il y avait des zones de cellules densément condensées immédiatement et à proximité de la muqueuse épithéliale intacte, mais séparées de celle-ci par une fine couche de stroma lâche (couche cambiale). Le profil d'immunomarquage était positif pour la desmine, l'actine musculaire spécifique et la myogénine, et négatif pour l'actine musculaire lisse. Le diagnostic de rhabdomyosarcome embryonnaire botroïde du corps utérin a été posé.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_145.txt",
    "fulltext": "Il s’agissait d’un homme de 66 ans, résidant à Juan Bautista Alberdi, province de Buenos Aires, qui avait des antécédents de tension artérielle élevée et de trouble obsessionnel compulsif. Sa médication habituelle comprenait l’amlodipine, la quétiapine, la venlafaxine et l’acide valproïque. Il avait consulté pour une fièvre de 39 °C qui durait depuis quatre jours, sans symptômes associés, et avait été admis en salle de réanimation. L’examen d’entrée a révélé un patient lucide, sans signe de trouble moteur, sans signe de trouble sensoriel et sans rigidité du cou (score de Glasgow de 15/15). L’examen physique a révélé un tremblement grossier distal dans les quatre membres. L’examen du LCR a révélé un liquide clair et limpide, et un aspect post-centrifugé également limpide. Le nombre de leucocytes était de 310/mm3 (54 % de lymphocytes, 46 % de polynucléaires), les hématies < 1000/mm3, les protéines de 0,76 g/l, la glycémie de 54 mg/dl (glycémie de 120 mg/dl), et l’acide lactique de 21 mg/dl. Un traitement empirique a été initié avec 10 mg/kg d’aciclovir par voie intraveineuse toutes les huit heures. Des tests PCR pour le virus de l’herpès simplex (VHS) et le virus de l’encéphalopathie équine de l’ouest (VEEO) ont été demandés, mais n’ont pas été réactifs. Cependant, l’IgM (ELISA) pour EEO était positive dans le sérum et dans le LCR dix jours plus tard. L’IRM du cerveau a révélé une augmentation de l’intensité des séquences FLAIR et T2 dans la région dorsale du tronc cérébral (protuberance, bulbe et mésencéphale), les deux pédoncules cérébraux et les ganglions de la base, avec une atteinte bilatérale et une légère prédominance du ganglion basale droit. Des images focales hyperintenses multiples ont également été observées dans la substance blanche des deux hémisphères cérébraux. Le patient a présenté une détérioration de la conscience (GCS 8/15), sans protection des voies respiratoires, et a donc été admis en USI. Il a nécessité une intubation et une ventilation mécanique avec sédation et analgésie. À l’admission en USI, il présentait un état acido-basique artériel (EAB) de pH 7,11, pCO2 136 mmHg, pO2 75 mmHg, bicarbonate 43 mEq/l, excès de base 11 mEq/l, saturation 93 % (avec FIO2 21 %), acide lactique 11,5 mg/dl. La ventilation mécanique a été initiée avec un volume respiratoire minimal de 9,8 litres (volume tidal de 490 ml correspondant à 6 ml/kg de poids théorique, fréquence respiratoire de 20 par minute, pression positive à la fin de l’expiration (PEEP) de 5 cmH2 O, fraction inspirée d’oxygène de 30 %). Du sang a été prélevé pour un EAB artériel de pH 7,40, pCO2 41 mmHg, pO2 65 mmHg, bicarbonate 28 mEq/l, excès de base 0 mEq/l, saturation de 93 %, PAFI de 216. Il n’a pas présenté de fièvre, était stable sur le plan hémodynamique, avec une oxygénation adéquate et un rythme diurétique. Au moment de l’arrêt des sédatifs, il a présenté un GCS de 3 points sur 10 (correspondant à une évaluation oculaire de 1 et motrice de 2 points), avec une rigidité généralisée et des réflexes ostéotendineux adéquats, avec des mouvements rythmiques linguaux et buccaux. L’électroencéphalogramme à 12 canaux n’a pas révélé de décharges pathologiques. Au dixième jour du début des symptômes, il a présenté une ouverture oculaire et une moindre rigidité, mais il ne tolérait pas la modalité respiratoire spontanée par hypercapnie et hypoxie transitoires, ce qui l’a conduit à une hypoxémie transitoire. Dans l’EAB artériel, il a présenté un pH de 7,31, pCO2 de 70 mmHg, pO2 de 76 mmHg, bicarbonate de 35 mEq/l, excès de base de 8 mEq/l, avec une saturation de 93 %, PAFI de 216. Il a présenté une fièvre sans symptômes associés, et a mobilisé les membres de manière symétrique avec une certaine faiblesse. En raison de l’intolérance aux tests respiratoires spontanés, il a été trachéostomisé. L’évaluation fonctionnelle respiratoire a révélé une pression inspiratoire maximale inférieure à -40 cm H2 O, une pression expiratoire maximale supérieure à 80 cm H2 O, mais il a continué à souffrir d’hypoxie transitoire lors de la ventilation spontanée, ce qui a nécessité un soutien ventilatoire avec une modalité contrôlée. Un échocardiogramme transthoracique a été réalisé, qui a révélé des cavités droites normales, sans signe d’hypertension pulmonaire. La nouvelle IRM du cerveau a révélé une diminution des régions hyperintenses en séquences FLAIR et T2 visibles précédemment.\n\nAu moment de la rédaction du présent rapport, l'état du patient s'était progressivement amélioré, nécessitant une ventilation moins importante.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'un homme de 66 ans originaire de la ville de Juan Bautista Alberdi, province de Buenos Aires, ayant des antécédents d'hypertension artérielle et de trouble obsessionnel compulsif. Il a consulté pour une fièvre soudaine de quatre jours, avec développement d'une encéphalopathie pendant son hospitalisation. La ponction lombaire a montré un liquide céphalorachidien cristallin, mais inflammatoire, à prédominance mononucléaire. L'IRM du cerveau a rapporté une hyperintensité dans les séquences FLAIR et T2 à l'arrière du tronc cérébral. Il a été admis en soins intensifs pour détérioration neurologique et acidose respiratoire sévère, nécessitant une assistance ventilatoire mécanique. Après 10 jours, il a présenté une amélioration neurologique, sans déficit moteur, mais avec une hypoventilation alvéolaire qui a rendu difficile le sevrage du respirateur.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_151.txt",
    "fulltext": "Il s’agit d’un garçon de quatre mois, originaire du centre du Mexique, qui a deux frères en bonne santé. Au cours du premier trimestre de la grossesse, sa mère hypothyroïdienne a pris des médicaments. Cependant, l’enfant est né avec un poids et une taille normaux, a été nourri au lait maternel et a reçu le vaccin BCG, sans développer de cicatrice. La mère du patient était détenue dans une prison et partageait une cellule insalubre avec deux autres personnes. À l’âge de quatre mois, le patient a été examiné pour une tumeur douloureuse dans la région axillaire gauche. La radiographie thoraco-abdominale a révélé des images suggestives de fractures costales ; on soupçonnait la mère de maltraiter l’enfant et l’enfant a été hospitalisé dans un hôpital pédiatrique. Le poids (4 190 g) et la taille (58 cm) – inférieurs au troisième percentile – la saturation en oxygène de 70 %, la fièvre, la toux, l’augmentation du volume dans la région axillaire gauche, ainsi que la douleur, la rougeur et la chaleur ont été observés. Le tableau sanguin a révélé : hémoglobine de 8,8 g/dl (11,0 - 12,6), 29,3 × 109 leucocytes/L (6,0 - 17,5), 18,4 × 109 neutrophiles/L (1,0 - 8,5), 7,0 × 109 lymphocytes/L (4,0 - 13,5), 3,5 × 109 monocytes/L, 459 × 109 plaquettes/L (150 - 350) et une protéine C réactive égale à 16 mg/L (< 3,0). La première tomographie thoraco-abdominale a révélé des images d’un abcès dans la région axillaire gauche, des lésions lithiques dans les côtes 3 à 6, une pneumonie apicale gauche, des nodules pulmonaires dans les deux poumons et des ganglions lymphatiques cervicaux et médiastinaux hypertrophiés. La biopsie de l’abcès axillaire gauche a révélé une myosite et une panniculite suppurative. Seule la culture pour les bactéries du liquide broncho-alvéolaire a été négative, et la PCR pour le complexe Mycobacterium tuberculosis a été négative. Après 41 jours d’hospitalisation et avoir reçu deux schémas antimicrobiens – ceftriaxone-clindamycine et cefepime-vancomycine – le patient a été libéré.\n\nDeux mois plus tard, à l’âge de huit mois, il a été réadmis à l’hôpital pour une fièvre, une irritabilité et un abcès suppurant à l’omoplate gauche. Le tableau sanguin a révélé une hémoglobine de 10,8 g/dl (10,5-12), 21,2 × 109 leucocytes/L (6-17), 12,2 × 109 neutrophiles/L (1,5-8,5), 7,5 × 109 lymphocytes/L (4-10,5), 1,2 × 109 monocytes/L (600), et 583 × 109 plaquettes/L (150-350); le test de dépistage sérique du VIH était négatif. La tomographie thoracique a révélé une consolidation apicale gauche, des bronchiectasies, des lésions lytiques des côtes 2 à 7 et des vertèbres dorsales 2 à 7, ainsi qu’une collection de liquide multiloculaire ; l’échographie a révélé une fistule associée à l’abcès de l’omoplate. Le patient a reçu de la pipéraquine-tazobactam, qui a été remplacée par du voriconazole après la détection d’Aspergillus fumigatus dans le prélèvement de l’abcès. Étant donné la récurrence et la gravité de l’infection, on a soupçonné une immunodéficience congénitale. Le test de dihydrorodamine a révélé l’absence de production d’espèces réactives de l’oxygène et l’absence de gp91phox dans les neutrophiles, établissant ainsi le diagnostic de granulomatose chronique liée au chromosome X. La variante pathogène détectée par le séquençage de nouvelle génération était c.80_83del/Y (p.Val27Glyfs*33) dans CYBB. La mère était porteuse de la variante (c.80_83del/WT). Il n’a pas été possible de procéder à un dépistage génétique des deux frères aînés, de sexe masculin, qui étaient apparemment en bonne santé. Le patient a été libéré après 65 jours d’hospitalisation et un traitement par voriconazole pendant 28 jours. Une prophylaxie antibiotique quotidienne a été instaurée avec du triméthoprime-sulfaméthoxazole et une prophylaxie antifongique avec du fluconazole deux fois par semaine. Deux mois plus tard, à l’âge d’un an, l’enfant a été réadmis pour une pneumonie multifocale, nécessitant une assistance respiratoire mécanique. L’antigène galactomannane a été détecté dans le sérum et A. fumigatus dans le lavage broncho-alvéolaire, ce qui a entraîné la reprise du traitement par voriconazole. Le patient a souffert d’une insuffisance multiviscérale et est décédé un mois après son admission.\n",
    "summary": "C’est le cas d’un nourrisson de quatre mois, de sexe masculin, dont la mère est hypothyroïdienne et qui vit avec elle dans la cellule de la prison. L’enfant a présenté des tumeurs dans la région axillaire gauche et une radiographie thoracique a suggéré des fractures costales ; il a été hospitalisé pour suspicion de maltraitance infantile. Une tomographie thoracique a révélé un abcès axillaire, une ostéolyse des côtes, une pneumonie et des nodules pulmonaires ; le patient a reçu des antibiotiques à large spectre et a été renvoyé chez lui. Huit mois plus tard, il a été réadmis pour fièvre et extension de l’abcès purulent vers la région scapulaire gauche ; une tomographie a révélé une aggravation de la maladie. Aspergillus fumigatus a été isolé dans la sécrétion de l’abcès et une aspergillose invasive a été diagnostiquée ; un traitement par voriconazole a été initié pendant 28 jours. Une maladie granulomateuse chronique causée par la variante pathogène c.80_83del/Y du gène CYBB, portée par la mère (c.80_83del/WT), a été diagnostiquée par un test de dihydrorhodamine. Huit mois plus tard, le patient a été réadmis pour une aspergillose invasive résistante au traitement, avec une issue fatale.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_186.txt",
    "fulltext": "Un homme de 73 ans a été référé pour une SAVR afin de traiter une régurgitation valvulaire aortique symptomatique (AR). Deux ans plus tôt, il avait présenté de multiples lésions exanthématiques. Une biopsie cutanée a révélé une infiltration de cellules plasmatiques, ce qui a conduit à une consultation auprès d'un hématologue. Une tomodensitométrie a révélé une lymphadénopathie systémique et une hépatosplénomégalie. Une biopsie rénale effectuée pour un dysfonctionnement rénal a confirmé une amylose AA ; une biopsie des ganglions lymphatiques a montré une plasmocytose interfolliculaire et un centre germinal hyperplasique, compatible avec le sous-type plasmatique de l'iMCD, confirmé par des taux élevés d'IL-6 plasmatique. Le patient a reçu une TCZ intraveineuse (640 mg toutes les 2 semaines), en plus de la prednisolone (10 mg par jour). L'éruption cutanée et la lymphadénopathie ont disparu. L'échocardiographie a révélé une régurgitation aortique modérée et une hypertrophie ventriculaire gauche. Étant donné que le patient a progressivement présenté une dyspnée d'effort avec une hypertrophie ventriculaire gauche progressive, une SAVR a été jugée nécessaire.\n\nEn raison d'un saignement hémorroïdaire et d'une hépatosplénomégalie, un hépatologue a été consulté ; une cirrhose du foie de grade A de Child-Pugh et des varices œsophagiennes ont été diagnostiquées. Une conférence d'équipe préopératoire impliquant un intensiviste et un pharmacien a examiné les mécanismes d'action de TCZ, les complications potentielles et la gestion périopératoire. La chirurgie a été réalisée 26 jours après la dernière dose de TCZ. Au cours de la période périopératoire, la TCZ a été retenue, tandis que les stéroïdes ont été poursuivis par voie orale ou intraveineuse. Les mesures préventives pour les infections du site opératoire (SSI) comprenaient le dépistage du Staphylococcus aureus nasal résistant à la méthicilline, la préparation antiseptique de la peau, une antibiothérapie prophylactique et le contrôle de l'hyperglycémie. La culture nasale était positive pour le Staphylococcus coagulase négatif. Le remplacement de la valve aortique chirurgicale a été réalisé par médiane sternotomie sous circulation extracorporelle, avec 65 minutes de temps d'ischémie cardiaque et 128 minutes de temps de circulation extracorporelle. Des transfusions sanguines, y compris des globules rouges, du plasma et des plaquettes, ont été nécessaires ; le patient a été extubé le jour suivant. Les résultats pathologiques ont révélé un épaississement fibreux focal sans dépôts amyloïdes.\n\nLa plaie chirurgicale ne présentait aucun signe d'infection au jour postopératoire 2 ; une thérapie par pression négative de la plaie (NPWT) a été initiée sur la plaie chirurgicale fermée pour prévenir une infection de la plaie. La thérapie par pression négative de la plaie a été interrompue au jour postopératoire 13, sans infection apparente. La patiente a été déchargée au jour postopératoire 17 sans aucun signe d'infection.\n\nBien que les taux d'IL-6 aient temporairement augmenté les jours postopératoires 1 et 2, ils ont progressivement diminué jusqu'au jour postopératoire 24, puis ont de nouveau augmenté après la reprise du TCZ. Les taux de protéine C-réactive (CRP) étaient légèrement élevés, atteignant un pic de 0,56 mg/dL le jour postopératoire 2. Au jour postopératoire 24, la CRP avait augmenté à 1,06 mg/dL sans infection. Avant l'augmentation de la CRP, les taux de facteur de croissance endothéliale vasculaire avaient augmenté le jour postopératoire 13.\n\nLa patiente n'a pas connu de récidive de l'éruption cutanée ou de lymphadénopathie pendant la période périopératoire. Les taux de créatinine post-opératoires ont temporairement augmenté mais sont revenus aux niveaux préopératoires le jour 24. Le tocilizumab a été rétabli le jour 30 post-opératoire après confirmation de l'absence d'infection, y compris d'infection de la plaie chirurgicale.\n",
    "summary": "Un homme de 73 ans atteint de la maladie de Castleman, traité par TCZ, a subi un remplacement chirurgical de la valve aortique par sternotomie médiane pour régurgitation valvulaire aortique avec essoufflement d'effort. Des mesures complètes pour prévenir l'infection du site chirurgical ainsi qu'un examen approfondi ont été mis en place pendant la période périopératoire. Le tocilizumab a été arrêté 26 jours avant la chirurgie et a été repris 30 jours après la chirurgie, période pendant laquelle les taux plasmatiques d'IL-6 ont diminué. Il n'y a eu aucune preuve d'infection ou d'exacerbation de la maladie de Castleman. Les taux de facteur de croissance endothéliale vasculaire ont augmenté avant une augmentation des taux de protéines C-réactives après la sortie de l'hôpital et avant la reprise du TCZ.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_192.txt",
    "fulltext": "Une adolescente de 13 ans sans antécédents médicaux ou chirurgicaux intéressants se présente aux urgences pour des douleurs et une impotence fonctionnelle au poignet gauche suite à une chute en faisant du patin à roulettes. Diagnostiquée d'une blessure au torus métaphysaire avec extension fisaire du radius distal classée comme blessure de Peterson de type I, elle est immobilisée pendant quatre semaines avec une attelle antéro-palmaire. Deux semaines après le retrait de l'attelle, elle se présente de nouveau aux urgences en ressentant un craquement au poignet, sans surmenage associé et une incapacité à mobiliser le premier doigt de la main gauche. Elle présente cliniquement un déficit d'extension active interphalangienne, un effet de ténodèse pathologique, un oedème local et une asymétrie macroscopique par rapport à l'extrémité contralatérale. Elle est examinée par IRM, qui révèle une image de rupture de l'EPL. La patiente est sous anesthésie générale et subit un traitement chirurgical par transfert tendineux de l'extenseur propre de l'index (EPI) vers le reste distal de l'EPL avec suture de type Pulvertaft en monofilament non résorbable. L'extrémité est immobilisée pendant les quatre premières semaines du post-opératoire.\n\nAprès quatre semaines, la mobilité a été autorisée, avec une récupération de l'extension du premier doigt de la main gauche et des cicatrices discrètement hypertrophiques, sans douleur. Le suivi à la sixième, douzième semaine et à l'année ne rapporte aucune complication, avec une restitution complète de la fonction et un score de 0 sur l'échelle PRWE (Patient Rated Wrist Evaluation).\n",
    "summary": "Le cas d'une patiente adolescente qui, après un traitement conservateur avec une attelle d'une fracture fissurée de Peterson de type I au radius, souffre à six semaines d'un déficit aigu d'extension du pouce, diagnostiqué par un examen clinique radiologique de rupture spontanée de l'extenseur pollicis longus. Elle est traitée par transfert de l'extenseur propre de l'index (EPI) avec des résultats satisfaisants et une récupération de son activité habituelle un mois après l'opération.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_98.txt",
    "fulltext": "Femme de 39 ans, ayant des antécédents de néphropathie à IgA ayant nécessité une transplantation rénale en 2014. Par la suite, elle a maintenu une thérapie immunosuppressive avec prednisone 5 mg/jour par voie orale, tacrolimus 5 mg toutes les 12 heures par voie orale et acide mycophénolique 360 mg toutes les 12 heures par voie orale. En 2019, elle a présenté un tableau caractérisé par des papules et des plaques verruesuses dans le pli inguinal, qui s'est étendu à la région périnéale, abdominale et aux mains. Initialement, il a été interprété comme des verrues plates, et a été géré avec Imiquimod 5 % topique, sans réponse, et par la suite, une vaccination contre le VPH (Gardasyl 9) avec réponse partielle. Une étude histopathologique des lésions inguinales a été réalisée, qui a montré une acanthosis légère avec hypergranulosis, des kératinocytes avec un grand cytoplasme, une coloration gris bleuâtre avec des halos nucléaires clairs. Le diagnostic d'épidermodysplasie verruciforme acquise a été établi et l'acide rétinoïque 0,1 % topique a été initié, et la thérapie immunosuppressive a été ajustée à l'everolimus 0,75 mg toutes les 12 heures par voie orale, ce qui a entraîné une diminution marquée des lésions. Il a été proposé de commencer un traitement avec acitretin pour la gestion des lésions résiduelles, mais la patiente est tombée enceinte pendant le suivi, le début de ce traitement a été reporté. En ce qui concerne la transplantation rénale, le développement de l'EVA n'a pas été associé à des changements dans la fonction rénale. Elle est actuellement suivie périodiquement par une équipe de dermatologie et de néphrologie.\n",
    "summary": "Nous rapportons le cas d'une femme de 39 ans ayant reçu une transplantation rénale, traitée par prednisone et tacrolimus, qui a développé un tableau caractérisé par des papules et des plaques verruqueuses dans la région inguinale après le début de la thérapie immunosuppressive. Une biopsie de la peau a été réalisée et a été compatible avec une épidermodysplasie verruciforme. Il a donc été décidé d'ajuster la thérapie immunosuppressive à l'évéolimus, ce qui a permis de réduire les lésions.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_73.txt",
    "fulltext": "Une femme primigravide de 26 ans se présente à notre hôpital avec une douleur abdominale progressive de 3 jours. Après son arrivée à notre hôpital, elle s’est évanouie mais a conservé conscience. Elle a rapporté un résultat positif à un test de grossesse urinaire récent dans une autre clinique mais n’a pas eu d’échographie pelvienne. La grossesse était voulue, planifiée et soutenue. À l’examen physique, elle était gravement malade, en proie à de fortes douleurs, hypotensive (60/40 mmHg) et tachycardique (120 battements/minute). Elle avait un abdomen sensible avec garde et rigidité à la palpation. Les examens sanguins ont montré une hémoglobine de 12,5 g/dL. L’échographie transabdominale était pertinente pour un hémoperitoneum important au niveau de la poche de Morrison, une masse kystique adnexale gauche et un IUP avec une longueur de couronne à croupion correspondant à un âge gestationnel de 7 semaines + 5 jours. La visualisation de la grossesse ectopique était limitée par la présence du kyste adnexal. Cependant, en raison de la sensibilité culturelle, notre patiente a refusé une sonographie transvaginale.\n\nL'impression d'une rupture de kyste ovarien excluant la PH a conduit à une laparotomie d'urgence. Les résultats intra-opératoires étaient pertinents pour environ 1000 ml d'hémopéritoine, rupture de grossesse extra-utérine tubaire gauche et lésion kystique ovarienne gauche intacte. Comme le tissu ovarien était mince et réparti sur le kyste épargnant l'ovaire ipsilatéral, c'était techniquement difficile. Avec cette impression, une salpingectomie ovarienne gauche totale a été réalisée. Pour préserver le DIU, on a pris soin d'éviter une manipulation utérine excessive.\n\nL'ensemble de l'échantillon chirurgical a été soumis à une histopathologie. Elle a eu un parcours postopératoire sans problème et a été renvoyée à la maison le jour postopératoire 1. L'échographie obstétrique au 30e jour de la laparotomie a montré un DIU viable annonçant la poursuite de la grossesse. La description détaillée de l'histopathologie est présentée ci-dessous. Au cours de sa période postopératoire, elle a reçu 250 mg de 17α-hydroxyprogestérone par voie intramusculaire par semaine en 3 doses.\n\nPathologie brute\nMacroscopiquement, l'échantillon reçu était composé d'une masse kystique de 7x6x6 cm avec une trompe de Fallope fimbriée ouverte de 6 cm. La surface de coupe à travers le tissu kystique a montré un kyste non inoculé rempli de liquide séreux.\n\nHistopathologie\nLes sections de la masse kystique ont montré une paroi épaisse composée de cellules granulosa luteinisées, de cellules de la teca lutein et de cytoplasmes éosinophiles abondants et de noyaux vésiculaires centraux.\n\nLes sections de la trompe de Fallope montrent une paroi oedémateuse infiltrée par des villosités choriales de taille variable avec des modifications hydropiques, des trophoblastes intermédiaires extra-villosités, des caillots de fibrine, une congestion et une hémorragie.\n\nAvec ces résultats macroscopiques et histopathologiques, le diagnostic a été finalisé comme étant une grossesse ectopique et un kyste de la tèque luteale.\n",
    "summary": "Nous présentons une femme primigravide de 26 ans, d'origine ethnique tigréenne, de la région de Tigray en Éthiopie. Elle s'est présentée à notre hôpital avec une douleur abdominale progressive qui s'aggravait depuis trois jours. Elle avait également une période d'aménorrhée subjective de deux mois. Le test de grossesse était positif quelques jours avant sa présentation actuelle. Elle a déclaré avoir eu un traitement pour une maladie inflammatoire pelvienne trois mois avant sa conception actuelle. À la présentation à notre hôpital, elle avait l'air gravement malade, en douleur, tachycardique et hypotensive. L'échographie pelvienne a montré une masse annexielle, un hémopéritoine et une grossesse intra-utérine à 7 semaines + 5 jours de gestation. Avec l'impression d'une rupture de kyste ovarien pour exclure une grossesse hétérotopique, une laparotomie exploratoire a été effectuée, pertinente pour un hémopéritoine important, une rupture de grossesse ectopique tubaire gauche et un kyste ovarien gauche intact.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_67.txt",
    "fulltext": "Une fillette de 5 ans a été admise aux urgences pédiatriques de notre hôpital en raison d'un épisode de vomissements pendant son sommeil, suivi d'une cyanose centrale orale de courte durée (<5′). Elle a également connu une torsion soudaine de la tête vers la droite et une fixation du regard avec une déviation de l'œil droit. En outre, une incontinence urinaire et fécale a été observée. Après l'épisode, la patiente a semblé somnolente. Il a été noté qu'elle avait connu un épisode similaire environ un an auparavant.\n\nNotre patiente a été admise au service pédiatrique pour une enquête plus approfondie. Des tests de laboratoire (examens hématologiques et biochimiques généraux), un électrocardiogramme (ECG), une surveillance et une évaluation ophtalmologique avec fondoscopie ont été effectués.\n\nCompte tenu des antécédents médicaux de la patiente, le soupçon de SeLEAS a émergé comme diagnostic potentiel pour ses épisodes. Après une hospitalisation d'une journée sans réapparition des symptômes, la patiente a été renvoyée à la maison, avec la recommandation d'une évaluation neurologique par un neurologue pédiatrique et une évaluation EEG.\n\nEnviron un mois plus tard, la patiente a connu un épisode similaire et a ensuite été réadmise aux urgences pédiatriques, cette fois dans un établissement de santé tertiaire. D’autres examens, dont un EEG, ont été effectués.\n\nL'EEG a révélé des anomalies pathologiques paroxysmales d'ondes aiguës à haute amplitude et de complexes d'ondes spike dans les régions temporo-occipitales de l'hémisphère gauche, suivies d'une accentuation des anomalies focales dans les régions temporo-occipitales de l'hémisphère gauche pendant le sommeil.\n\nSur la base des résultats EEG, notre première hypothèse a été confirmée et le patient a été diagnostiqué avec SeLEAS et a commencé le lévétiracétam en tant que traitement prophylactique.\n",
    "summary": "Une fille de 5 ans a été admise aux urgences pédiatriques de notre hôpital en raison d'un épisode de vomissements rapporté pendant son sommeil, suivi d'une cyanose centrale orale de courte durée (<5'), d'une torsion de la tête vers la droite et d'une fixation du regard avec une déviation de l'œil droit. Elle a été renvoyée après une hospitalisation d'un jour sans symptômes. Un mois plus tard, la patiente a été admise aux urgences pédiatriques d'une unité de santé tertiaire en raison d'un épisode similaire. La patiente a subi un EEG, qui a révélé des anomalies pathologiques paroxysmales d'ondes aiguës de haute amplitude et des complexes d'ondes spike dans les régions temporo-occipitales de l'hémisphère gauche, suivies d'une accentuation des anomalies focales dans les régions temporo-occipitales de l'hémisphère gauche pendant le sommeil. La patiente a été diagnostiquée comme souffrant d'une SELEAS et a commencé à prendre du levetiracetam.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_569.txt",
    "fulltext": "Un homme de 38 ans s'est présenté à l'hôpital avec une oppression thoracique et une dyspnée. Trois ans auparavant, il avait présenté des symptômes similaires après une activité et avait été traité à notre hôpital. Une échocardiographie ambulatoire a indiqué une masse échoïde du côté gauche du cœur suggérant un myxome, ce qui a conduit à son admission pour une évaluation plus approfondie. L'examen physique a révélé une pigmentation des oreilles du patient caractérisée par de multiples petites taches brunes et noires. Une tomodensitométrie abdominale (CT) a montré de multiples foies et de petits kystes dans le rein gauche. Des tests génétiques ont identifié des mutations dans les gènes TTN et PRKAR1A. Le diagnostic de CNC a été confirmé par un examen clinique, une imagerie et des tests génétiques. À la suite d'un traitement symptomatique, l'état du patient s'est amélioré ; cependant, il a refusé une intervention chirurgicale. Le 20 septembre 2023, le patient s'est présenté à notre hôpital avec une oppression thoracique et une dyspnée exacerbées. Il a déclaré avoir de la difficulté à rester allongé sur le dos et avoir besoin de s'asseoir droit pour respirer. L'examen physique a révélé une distension de la veine jugulaire, un déplacement vers la gauche et vers le bas de la limite cardiaque, un rythme cardiaque irrégulier à l'auscultation et un murmure de la valve mitrale de 2/6-3/6 dans le quatrième espace intercostal le long du sternum gauche. Des râles humides étaient audibles dans les poumons moyens et inférieurs. La palpation a révélé un foie ferme s'étendant de trois doigts au-dessous du processus xiphoïde et de deux doigts au-dessous de la cage thoracique, ainsi qu'un œdème pitting modéré dans les deux membres inférieurs. Les images échocardiographiques indiquaient un élargissement global du cœur, une dilatation du sinus aortique et de l'artère pulmonaire, une régurgitation mitrale modérée à modérée et une masse échoïde irrégulière de 54 mm × 43 mm dans la chambre gauche attachée au septum auriculaire. La fraction d'éjection ventriculaire gauche (EF) était de 23,1 %, avec un raccourcissement fractionnel (FS) de 10,9 %. L'électrocardiographie a révélé une fibrillation auriculaire (tactilité ventriculaire moyenne, 150 battements/min) et des ondes Q anormales dans les dérivations V1-V3. Sur la base de l'historique du patient, le diagnostic comprenait une DCM et une CNC avec myxome cardiaque. Compte tenu de la présence d'insuffisance cardiaque en phase terminale et d'un myxome cardiaque concomitant, le patient a été hospitalisé et la transplantation cardiaque a été considérée comme une option thérapeutique viable pour répondre simultanément aux deux conditions. Un cœur de donneur approprié est devenu disponible pour une transplantation immédiate le 1er octobre 2024.\n\n\nProcédure chirurgicale\n\nLa peau et les tissus sous-cutanés ont été incisés soigneusement couche par couche au moyen d'une sternotomie médiane. Le sternum a été scié longitudinalement et le saignement a été contrôlé au moyen d'une électrocoagulation et de cire osseuse. L'exploration extracardiaire a révélé un élargissement global du cœur, plus prononcé dans le ventricule gauche. Le cœur a montré une force contractile diminuée. L'aorte et l'artère pulmonaire principale (AP) ont été disséquées à partir de la région supravalvulaire. Certains tissus ont été préservés pour une suture postérieure, tandis que la plupart des tissus malades de l'atrium droit, de l'atrium gauche (AL), du ventricule droit et du ventricule gauche ont été excisés. La résection a révélé une masse mucoïde blanc-grisâtre. Les tissus de l'AL du donneur et du receveur ont été suturés au moyen de fils Prolene 3/0 continus doubles. L'anastomose a été inspectée de manière méticuleuse à plusieurs reprises, et aucun saignement significatif n'a été observé. De même, l'anastomose bout à bout de l'aorte ascendante du donneur et de l'AP du receveur a été réalisée au moyen de fils Prolene 5/0 continus, et une inspection minutieuse n'a révélé aucun saignement.\n\nEnsuite, la veine cave inférieure du donneur et du receveur a été fermée de manière sécurisée à l’aide de sutures Prolene 5/0 continues et doubles. Les tissus de la veine cave inférieure du donneur et du receveur ont été suturés de manière similaire à l’aide de sutures Prolene 5/0, et plusieurs inspections ont été effectuées pour confirmer l’absence de saignement significatif. La partie gauche du cœur a ensuite été dégonflée et, lorsque le réchauffement a commencé, l’oxygénation a été rétablie, l’aorte ascendante a été débloquée et le cœur est revenu spontanément au rythme sinusal. Des sutures Prolene 5/0 continues ont été appliquées à la fois sur la veine cave supérieure du donneur et du receveur et ont été inspectées de manière diligente pour s’assurer de l’absence de saignement significatif. Après la cessation réussie de la circulation assistée, la cavité veineuse a été décanalisée. Des échantillons de tissus du cœur gauche et de la matière grise du patient ont été collectés pour un examen histopathologique, et le diagnostic de DCM et de myxome cardiaque a été confirmé.\n\n\nGestion post-opératoire\n\nLe premier jour après la transplantation cardiaque, le patient a produit 1200 ml d'urine. Les tests de laboratoire ont révélé un taux de troponine T hypersensible de 796,70 ng/L et un taux de NT-proBNP de 10798 pg/ml. La numération globulaire complète a montré des globules blancs à 17,15 × 109/L, sans anomalies significatives dans les autres résultats des tests. L'échocardiographe a montré une EFV de 65 %, une FS de 35 %, une épaisseur et une échogénicité normales des parois ventriculaires, et aucune anomalie significative dans la morphologie et la structure valvulaire. Après la transplantation cardiaque, une thérapie hormonale par méthylprednisolone sodique succinate (0,25 g) intraveineuse a été administrée pour renforcer l'immunité, et un traitement anti-infection par cefoperazone et sulbactam sodique (2 g) intraveineuse a été fourni. Le patient a reçu une solution nutritive et du foie et de la tiopronine le premier jour après la chirurgie. Le troisième jour postopératoire, le méthylprednisolone sodique succinate a été remplacé par de la prednisone acétate orale (25 mg). Les capsules de mycopholate de mofétil (0,5 g) ont été administrées par voie orale pour minimiser le rejet cardiaque, et 50 mg de carpofungine acétate ont été administrés par voie intraveineuse pour prévenir les infections fongiques. La production d'urine du patient était de 2000 ml, avec des taux de troponine T hypersensible de 390 ng/L, NT-proBNP de 7877 pg/ml, et un nombre de leucocytes de 12,15 × 109/L. Le septième jour postopératoire, les capsules de tacrolimus ont été introduites à une dose orale de (1 mg) pour minimiser le rejet du patient par le cœur du donneur, avec une surveillance attentive des concentrations sanguines. Par la suite, la dose orale de prednisone acétate a été progressivement diminuée à (10 mg) tout en ajustant la concentration sanguine de tacrolimus à 10,90 ng/L. La récupération du patient s'est améliorée. Le 20 octobre 2023, l'échocardiographie de suivi (Fig. 6) n'a révélé aucune anomalie, avec des taux de troponine T de 85 ng/L, NT-proBNP de 210 pg/ml, et tous les autres résultats des tests dans les limites normales. Le patient a présenté une excellente récupération postopératoire et a été libéré. Les visites de suivi régulières dans notre service après la sortie ont montré que le patient restait en bonne condition.",
    "summary": "Nous rapportons ici un cas d’insuffisance cardiaque due au syndrome de Carney qui a entraîné un myxome cardiaque associé à une cardiomyopathie dilatée. Un homme de 35 ans a été admis à l’hôpital il y a trois ans en raison d’une oppression thoracique et d’une dyspnée soudaines. L’échocardiographie a indiqué un myxome, et une combinaison de dépistage génétique et d’examen physique a confirmé le syndrome de Carney avec myxome cardiaque. Après un traitement symptomatique, il a été renvoyé. Les interventions chirurgicales n’ont pas été envisagées à ce moment-là. Cependant, les symptômes d’oppression thoracique et de dyspnée du patient se sont aggravés, et il est revenu à l’hôpital. Une fonction cardiaque de New York Heart Association grade IV a été confirmée, et l’échocardiographie a indiqué la présence d’une cardiomyopathie dilatée accompagnée d’un myxome cardiaque. En fin de compte, l’insuffisance cardiaque du patient a été traitée avec succès par une transplantation cardiaque.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_555.txt",
    "fulltext": "Une fille de 12 ans souffrant d'insuffisance cardiaque en phase terminale due à une cardiomyopathie restrictive a subi une transplantation cardiaque orthotopique. Une dysfonction primaire sévère du greffon était présente pendant l'opération, nécessitant l'utilisation d'une oxygénation extracorporelle membranaire veino-artérielle. La fonction cardiaque a complètement récupéré après 4 jours, et sa période postopératoire a été compliquée par une insuffisance rénale aiguë transitoire et un bloc auriculo-ventriculaire complet qui a duré >3 semaines après l'opération. Afin d'éviter une dyssynchronie ventriculaire gauche et une éventuelle lésion du stimulateur ventriculaire droit due à des biopsies endomyocardiques de surveillance de rejets multiples, une stimulation cardiaque double chambre par voie veineuse indiquée a été indiquée.\n\nSous anesthésie locale et sédation légère, la veine céphalique gauche a été sectionnée et un cathéter de guidage a été introduit dans la veine sous-clavière et placé dans le sinus coronaire initialement pour effectuer un venogramme cardiaque. Une sonde de stimulation endocardique à élution de stéroïdes unipolaire avec mécanisme de fixation actif (Attain StarFix® 4195, Medtronic, Minneapolis, MN) a été implantée dans la branche de la veine inter-ventriculaire antérieure. Les mesures à l'implantation étaient les suivantes : seuil 2 V à 0,4 ms, onde R 6 mV et impédance 300 Ω à 4,8 mA. Une deuxième sonde de stimulation endocardique à élution de stéroïdes bipolaire avec fixation active (2088T®, St. Jude Medical, Minneapolis, MN) a été implantée dans l'oreillette droite.\n\nLes deux fils ont été sécurisés et connectés à un stimulateur cardiaque adaptatif au rythme (Accent DR®, St. Jude Medical, Minneapolis, MN) qui a été placé dans une poche musculaire infra‐claviculaire gauche et programmé à VDD. Les mesures de la sonde électrophysiologique étaient stables après l'implant : seuil ventriculaire 1,5 V à 0,7 ms, onde R 4,5 mV, onde P 4,3 mV (bipolaire), impédance ventriculaire 260 Ω, et durée de vie estimée de la batterie de 5 ans.\n\nL’électrocardiogramme post‐implant a montré des complexes de morphologie‐pacing du faisceau de branche droit, et l’évaluation échocardiographique a montré l’absence de dyssynchronies auriculo‐ventriculaires, inter‐ventriculaires et intra‐ventriculaires. Au suivi de 5 ans, la patiente restait en classe fonctionnelle I avec le même système de stimulation et préservait la fonction ventriculaire.",
    "summary": "Un enfant de 12 ans souffrant d'insuffisance cardiaque en phase terminale due à une cardiomyopathie restrictive a été soumis à une transplantation cardiaque orthotopique. La dysfonction primaire du greffon a nécessité une oxygénation extracorporelle de la membrane artério-veineuse. La fonction cardiaque s'est normalisée, mais un bloc auriculo-ventriculaire complet est resté après 3 semaines. Une stimulation bicamérale avec une stimulation transveineuse du ventricule gauche par le sinus coronaire a été réalisée. Au bout de 5 ans de suivi, le patient est stable avec le même système de stimulation et une fonction ventriculaire préservée.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_233.txt",
    "fulltext": "Une patiente de 20 ans a présenté une distension abdominale progressive associée à des crampes abdominales, une incapacité à évacuer les flatulences et les selles ainsi que des vomissements fréquents de matières ingérées et de matières bilieuses d'une durée d'une journée. La veille, elle avait accouché par césarienne pour une indication de bradycardie fœtale sévère. Elle souffrait également de prééclampsie sans signes de gravité et de malnutrition d'apparition adulte avec un indice de masse corporelle (IMC) de 16,5 kg/m2. Elle n'avait pas d'antécédents de chirurgie abdominale. Elle a nié toute plainte similaire dans le passé ou antécédents de modification des habitudes intestinales ou de constipation avec passage de selles mélangées à du sang. Elle n'avait pas de maladie chronique connue.\n\nL'examen physique a révélé qu'elle était malade et souffrait. Sa tension artérielle était de 90/70 mmHg, son pouls était de 116 à 120 battements par minute, sa fréquence respiratoire était de 22 à 24 respirations par minute. Elle n'avait pas de fièvre objective. Son abdomen était très distendu et symétrique avec des mouvements intestinaux péristaltiques visibles. Il y avait une sensibilité diffuse et directe partout dans son abdomen, plus au quadrant inférieur droit. Il y avait un signe positif de collecte de liquide intrapéritonéal avec une matité changeante. Il y avait une blessure chirurgicale suprapubique bien approximée avec un pansement propre. Son examen rectal numérique était remarquable. Elle avait une blessure superficielle linéaire de 3 cm de long, orientée verticalement, sur sa lèvre majeure gauche, qui était initialement considérée comme une brûlure de la peau par l'iode, par l'équipe d'obstétrique.\n\nElle a été cathétérisée et réanimée avec deux sacs de solution saline normale et a produit 200 ml d'urine en une heure. Une sonde nasogastrique (NGT) a été insérée, mais sans résultat significatif. Elle a été examinée avec un compte sanguin complet (CBC) et une radiographie abdominale simple. Son nombre de globules blancs était de 1780 cellules/µL avec une prédominance de neutrophiles de 88 %, une hémoglobine de 12,7 mg/dl et un nombre de plaquettes de 78 x 103/ µL. Son test de fonction rénale était normal et ses enzymes hépatiques étaient légèrement élevées au-dessus de la plage normale, mais n'étaient pas significatives. Sa radiographie abdominale simple montre des niveaux de fluides aériens multiples situés au centre avec une boucle intestinale large dilatée située périphériquement et un blanchiment de l'espace pelvien indiquant une collection de fluides. L'examen par tomodensitométrie (CT) abdominale n'a pas été demandé parce que nous travaillons dans un cadre limité en ressources et pour les patients ayant une occlusion intestinale, nous demandons un examen par tomodensitométrie lorsqu'il existe une possibilité de diagnostic alternatif ou lorsqu'une occlusion tumorale est suspectée.\n\nAprès avoir obtenu un consentement écrit éclairé, elle a été explorée sous anesthésie générale avec un diagnostic d'abdomen aigu secondaire à une occlusion intestinale mixte secondaire à un volvulus du petit intestin. La découverte intra-opératoire était un iléon distal enveloppant le cæcum et le colon ascendant proximal, qui étaient tous deux mobiles et non attachés à la paroi abdominale postérolatérale droite. L'iléon et le cæcum ainsi que le colon ascendant étaient viables. La pointe de l'appendice était emmêlée avec le nœud iléal, et elle était gangrénée. Le petit intestin proximal et le gros intestin distal étaient grossièrement distendus, sinon dans leur emplacement normal. Il y avait environ quatre litres de liquide intrapéritonéal séreux.\n\nIntra-opératoirement, la patiente était persistante hypotensive (80/50 mmHg) depuis l’induction de l’anesthésie et a été mise sous support vasopressor. Compte tenu de l’instabilité de la patiente et de la viabilité des intestins impliqués dans le nœud, une hémicolectomie droite a été différée. Une décompression proximale et distale des intestins petits et gros distendus a été réalisée respectivement. Le caecum et le côlon ascendant ont été fixés à la paroi abdominale postérolatérale droite à l’aide de points séro-musculaires interrompus avec une suture non absorbable (Silk 2-0).\n\nAprès l'intervention, elle a été extubée et a été maintenue en nutrition parentérale totale (NPT) pendant 24 heures et a reçu des fluides de réhydratation en remplacement de ses pertes. Elle était persistante hypotensive malgré la réanimation par fluides et le soutien vasopressor et a donc été mise sous double antibiotique avec 1 g de ceftriaxone IV, BID et 500 mg de métronidazole IV, TID, en considérant un choc septique d'origine génito-urinaire. Elle s'est progressivement détériorée et lors de la réévaluation le premier jour postopératoire, la plaie superficielle de sa vulve s'est étendue vers le haut jusqu'à la région suprapubienne avec des signes cliniques de gangrène de Fournier. Nous avons donc révisé son traitement antibiotique à 1 g de méropénem IV, BID, 1 g de vancomycine IV, BID et 500 mg de métronidazole IV, TID. Après avoir obtenu un consentement éclairé écrit, elle a été ramenée au bloc opératoire pour un débridement radical de la gangrène de Fournier et a ensuite été transférée en unité de soins intensifs chirurgicaux (USI) intubée en raison d'un choc septique persistant et d'un réveil tardif de l'anesthésie. Malheureusement, elle est décédée d'une insuffisance multiviscérale due à un choc septique réfractaire le deuxième jour postopératoire après l'exploration initiale.\n",
    "summary": "Nous présentons un cas de nœud iléo-cécale chez une patiente post-partum avec distension abdominale, vomissements et absence de passage des selles et du flatulum. La radiographie abdominale a révélé des boucles intestinales dilatées avec de multiples niveaux d'air et de fluides. Une laparotomie exploratoire a été réalisée avec un résultat intra-opératoire de nœud iléo-cécale avec intestin viable, côlon ascendant et appendice gangrené. Nous avons dénoué le nœud et effectué une appendicectomie. En raison de l'instabilité intra-opératoire des signes vitaux de la patiente, une hémicolectomie droite a été différée et le côlon ascendant ainsi que le côlon droit ont été fixés à la paroi abdominale postéro-latérale droite.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_227.txt",
    "fulltext": "Un homme de 24 ans d’origine persane se plaignait principalement d’une mauvaise haleine après une période de convalescence modérée de la maladie du coronavirus 2019 (COVID-19), qu’il voulait résoudre dès que possible. Son dentiste a remarqué une perte osseuse et un saignement lors du sondage de la zone interproximale des dents numéros 18 et 19. Des détartrages et des surfaçages radiculaires ont été effectués, et des radiographies périapicales et panoramiques ont été prescrites pour évaluer le patient. Cependant, le patient a refusé de passer des radiographies. L’halitose du patient a diminué après 1 semaine de traitement. Au bout de 2 mois, le patient est revenu chez son dentiste avec la plainte principale de sensibilité au froid dans ses incisives mandibulaires. Le dentiste a effectué un test de vitalité, et les dents étaient vitales à l’exception des dents numéros 23 et 24. Le dentiste a pris une radiographie périapicale, et une lésion radiolucide dans la mandibule antérieure était évidente.\n\nUne radiographie panoramique a révélé une lésion radiotransparente lytique large et bien définie avec des bords festonnés s'étendant de la dent numéro 31 du côté droit au ramus gauche. Une étude de tomographie par faisceau conique (CBCT) a révélé une lésion lytique multiloculaire large, avec une marge relativement distincte, qui a provoqué un amincissement et une perforation des cortex buccaux et linguaux et des signes de festonnage.\n\nAprès examen, le patient a été référé à un chirurgien buccal et maxillo-facial. Au cours de l’interview médicale, le patient a expliqué son prolapsus de la valve mitrale ; ses antécédents d’épisodes récurrents d’otites depuis la première année de sa vie ; ses antécédents de septicémie d’origine inconnue lorsqu’il avait 1 an, après des épisodes de diarrhée et de vomissements ; ses antécédents d’utilisation de bronchodilatateurs pour les allergies saisonnières ; ses antécédents d’utilisation de lévothyroxine, de cabergoline, d’acétate de desmopressine (DDAVP) en spray et de gel de testostérone pendant 4 ans après le diagnostic de syndrome de l’hypophyse vide suite à une polyurie et une polydipsie ; et enfin, ses antécédents d’infection récente au COVID-19 (3 mois plus tôt). Ses antécédents familiaux ont révélé une thyroïdite de Hashimoto dans sa famille maternelle ; son grand-père, sa mère et ses trois tantes souffraient de ce type d’hypothyroïdie. Les antécédents chirurgicaux du patient comprenaient une réparation d’une hernie inguinale 10 ans auparavant sans aucune complication. En outre, le patient était obèse, avec un indice de masse corporelle (IMC) de 34,5.\n\nL'examen clinique, les résultats extra-oraux et intra-oraux étaient normaux. Les tests de laboratoire, y compris la numération globulaire complète (CBC), étaient normaux, à l'exception d'une augmentation du taux de sédimentation érythrocytaire (ESR) et des taux de protéine C-réactive (CRP). Une biopsie incisionnelle a été réalisée dans la mandibule antérieure, et l'échantillon a été envoyé au département de pathologie orale et maxillo-faciale de l'Université des sciences médicales Shahid Beheshti. Les coupes ont montré une infiltration diffuse de grandes cellules pâles, telles que des histiocytes, avec des éosinophiles enfoncés et nombreux dans le fond fibreux. Un examen immunohistochimique (IHC) a révélé des résultats positifs dispersés pour le cluster de différenciation-1a (CD-1a) (+ +), fortement positif pour Langerin (CD-207) (+ + +), et plus de 50 % positif pour S-100.\n\nSelon les données cliniques, radiologiques et histopathologiques, le diagnostic de LCH a été confirmé. Les diagnostics différentiels étaient l'ostéomyélite, le granulome éosinophile et la métastase osseuse. Cependant, en raison des tests de laboratoire, des données radiologiques et des antécédents cliniques, le diagnostic de LCH a été confirmé. Par conséquent, pour un examen plus approfondi, le patient a été référé au service de médecine nucléaire pour une tomographie par émission de positrons avec fluoro-2-déoxyglucose et une tomographie par ordinateur (FDG PET/CT), qui a révélé des lésions lytiques hypermétaboliques dans la mandibule, le pariétal droit, le frontal gauche et le sphénoïde gauche, et une opacité hypermétabolique dans le sinus ethmoïde gauche. En outre, une activité métabolique accrue dans la région sellaire, une hydrocéphalie communicante et des amygdales palatines hypermétaboliques proéminentes ont été observées. En outre, une activité métabolique accrue hétérogène dans les tibias et les fémurs bilatéraux était évidente.\n\nUne IRM du cerveau a révélé une augmentation remarquable de l'intensité du liquide céphalorachidien (LCR) contenant la sellette. L'adénohypophyse apparaissait comme une fine couche à la base de la sellette élargie, et des modifications homogènes et inflammatoires étaient observées dans les cellules aériennes mastoïdales gauches. L'extension de l'inflammation vers l'oreille moyenne gauche a été observée (il est à noter que le patient souffrait d'otite depuis de nombreuses années). En raison de l'implication multifocale de la maladie et de son pronostic discutable, le patient a été envoyé au service d'oncologie pour une chimiothérapie systémique. D'autres tests ont révélé des mutations dans l'oncogène BRAF et aucune mutation détectable dans KRAS et NRAS. L'oncologue a choisi un régime de denosumab, vinblastine, étoposide, 6-mercaptopurine, méthotrexate et pegfilgrastim ; toutefois, le suivi n'a pas été possible car le patient est décédé à la suite d'un accident.\n",
    "summary": "Un patient de 24 ans d'origine persane s'est présenté à son cabinet dentaire général avec une plainte principale d'halitose après avoir récupéré de la maladie à coronavirus 2019. Les examens intra-oraux et extra-oraux n'ont révélé aucun problème spécifique. Au cours de la séance de suivi après le traitement parodontal de phase I, la sensibilité des dents au froid était évidente, et les radiographies ont révélé une grande lésion intra-osseuse lytique dans la mandibule. Une biopsie incisionnelle a révélé des cellules de Langerhans et une réaction positive à la Langerin et au cluster de différenciation 1a, ainsi, il a été diagnostiqué avec une histiocytose à cellules de Langerhans. Après avoir effectué une tomographie par émission de positrons avec de la fluoro-2-désoxyglucose et une tomographie par ordinateur, une imagerie par résonance magnétique et une tomographie par faisceau conique, en raison de l'implication généralisée de la maladie, le patient a été référé à un oncologue. En fin de compte, il a été constaté que les problèmes de santé de l'enfance du patient, y compris les problèmes endocriniens, étaient probablement causés par une histiocytose à cellules de Langerhans non diagnostiquée. L'oncologue a choisi un régime de denosumab, de vinblastine, d'époétine, de 6-mercaptopurine, de méthotrexate et de pegfilgrastim. Le suivi n'a pas été possible car le patient est décédé à la suite d'un accident.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_541.txt",
    "fulltext": "La patiente est une femme de 66 ans en bonne santé. Au milieu des années 1980, elle a reçu des séries répétées de traitement par rayons grenz sur son cuir chevelu pour soulager les démangeaisons associées au psoriasis du cuir chevelu. Avec un traitement régulier d'environ une séance par mois sur une période de 5 ans, complété de temps à autre par du goudron de houille, de l'acide salicylique et de la prednisone, elle a connu un certain soulagement de son état. Au fil du temps, ses cheveux ont éclairci ; la peau de l'ensemble du cuir chevelu est devenue sensible à la douleur et a développé des cicatrices. Les traitements par rayons grenz avaient été administrés dans une clinique privée ; les détails du traitement tels que la dose unique et cumulée n'étaient pas disponibles. Elle n'a pas souffert de radiodermite.\n\nEn 2020, environ 35 ans après l'arrêt du traitement par rayonnement, de nombreux BCC et kératoses actiniques précancéreuses (AK) sont apparus sur son cuir chevelu. Un protocole de traitement par ablation chirurgicale des BCC vérifiée par histologie préopératoire et cryothérapie des AK par évaluation clinique a été initié. La thérapie photodynamique ou les traitements topiques n'étaient pas applicables en raison de la sensibilité à la douleur et des séquelles de la chirurgie. De 2020 à 2022, elle a reçu plusieurs traitements par cryo- et curettage et un total de 13 excisions chirurgicales de BCC par chirurgie de Mohs. Son nombre total d'excisions au fil du temps est estimé à environ 30. Les BCC récalcitrants et de novo dans le cuir chevelu de plus en plus endommagé, évidemment, sont un défi éternel ; les chirurgiens plasticiens et les dermatologues étaient donc à la recherche d'une autre modalité de traitement avec un meilleur index thérapeutique.\n\nEn septembre 2022, elle est venue avec de nouveaux BCC histologiquement confirmés dans le cuir chevelu. L'échographie (DermaScan C, Cortex Technology ApS, Aalborg, Danemark) a montré des tumeurs échogènes d'épaisseur 0,5-1,3 mm dans les sites analysés histologiquement ainsi que dans quelques autres lésions qui pouvaient être identifiées sur la base d'un examen clinique et dermatoscopique. La patiente, après avoir été informée, a donné son consentement écrit au traitement par HIFU avec ou sans biopsie préalable des lésions suspectes.\n\nLes lésions éligibles au traitement ont été délimitées au moyen d'un stylo imperméable, y compris une marge péri-lésionnelle de 2 mm. Chaque lésion sélectionnée a été cartographiée sur une feuille transparente pour faciliter la localisation précise lors du suivi. L'échographie à 20 MHz a été utilisée pour confirmer la profondeur des lésions identifiées au départ et lors des visites de suivi ultérieures. En raison de l'état du cuir chevelu connu pour être sensible à la douleur, une anesthésie locale (lidocaïne 25 mg/ml + adrénaline 5 mg/ml, Amgros I/S, Copenhague, Danemark) a été administrée à toutes les lésions 10 à 15 minutes avant le traitement.\n\nLes lésions ont été traitées avec HIFU en utilisant la sonde de 1,3 mm ; les réglages étaient de 150 ms/dose et l'énergie acoustique de 0,9 J/dose. 20 à 200 doses ont été appliquées aux lésions en fonction de l'étendue de la lésion. Les lésions traitées ont guéri spontanément sans complication ni besoin de traitement spécial. Des visites de suivi ont été programmées tous les 3 à 6 mois pour contrôler le taux de guérison/rechute, la tolérance locale et les nouvelles lésions non identifiées auparavant.\n\nPendant les 15 mois qui ont suivi le nettoyage initial par HIFU décrit ci-dessus, un total de 10 lésions qui auraient nécessité une biopsie suivie d'une chirurgie excisive ont été traitées par HIFU en séances d'environ 30 minutes. Les lésions ont guéri en quelques jours sans complication ni besoin d'intervention. Un nettoyage complet a été observé dans 7 des 8 lésions de BCC traitées et dans les deux lésions AK. La seule lésion de BCC récurrente de petite taille a été observée après 15 mois parmi les six premières lésions traitées ; la lésion a été traitée à nouveau par HIFU. Exemples de lésions guéries 15 mois après le traitement par HIFU ; la tumeur avec récidive.\n",
    "summary": "Une femme de 66 ans, qui avait reçu plusieurs traitements au rayonnement gamma du cuir chevelu dans les années 1980, a développé de multiples carcinomes basocellulaires dans le domaine. Elle a subi plus de 30 interventions chirurgicales, y compris une chirurgie de Mohs, dans le passé, avec de nombreuses complications locales, mais, néanmoins, des cancers récurrents. Les traitements par HIFU appliqués à huit carcinomes basocellulaires et deux lésions précancéreuses ont entraîné un nettoyage complet au contrôle de 12 mois, mais une récidive après 15 mois.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_582.txt",
    "fulltext": "Nous présentons une patiente de 76 ans, amenée aux urgences pour un état de conscience altérée avec tendance au sommeil.\n\nLes antécédents médicaux pertinents comprennent une maladie pulmonaire interstitielle diffuse, une dyslipidémie et une hypertension artérielle.\n\nL'examen physique révèle que la patiente est stupide, réactive, avec une atonie des 4 membres et une déviation conjuguée du regard vers la droite, sans fièvre et avec une légère sécheresse de la peau et des muqueuses. L'analyse sanguine ne montre aucune altération significative.\n\nLe patient est évalué par le service de neurologie qui considère la réalisation d'une TDM cérébrale urgente en raison de la suspicion d'une pathologie intracrânienne évolutive aiguë. Les tests d'imagerie révèlent la présence de nombreuses bulles d'air qui se disposent dans les sillons cérébraux, le corps calleux et les deux talons ainsi que des zones hypodenses cortico-sous-corticales de distribution parcheuse dans l'hémisphère cérébelleux gauche et pariéto-occipital bilatéral, tout cela compatible avec une ischémie cérébrale subaiguë secondaire à un embolisme gazeux.\n\nEn raison des antécédents personnels de maladie pulmonaire interstitielle diffuse, une radiographie thoracique antéropostérieure et une tomodensitométrie thoracique ont également été réalisées, qui ont révélé un pneumothorax apical gauche et un air ectopique dans le médiastin supérieur.\n\nL’admission dans l’unité de traitement des accidents vasculaires cérébraux du centre est décidée pour une surveillance étroite des constantes, mais la patiente présente une évolution torpide avec décès le deuxième jour d’admission en raison d’une défaillance multi-organe.\n",
    "summary": "Patient de 76 ans souffrant d'une maladie pulmonaire interstitielle diffuse préexistante, qui a présenté un accident vasculaire cérébral massif dû à un pneumomédiastin spontané. Sa présentation comprenait une confusion, des convulsions et une faiblesse motrice. Les tests d'imagerie ont révélé des bulles d'air dans les sillons cérébraux et des zones hypodenses dans le cervelet et les régions pariéto-occipitales. En outre, un pneumothorax et de l'air dans le médiastin supérieur ont été observés sur les radiographies thoraciques et la tomographie thoracique. Malgré les mesures thérapeutiques telles que l'oxygène hyperbare, la patiente est malheureusement décédée en raison d'une défaillance multi-organe.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_586.txt",
    "fulltext": "Femme de 71 ans, qui a été traitée aux urgences de l'hôpital de Mataró (Barcelone, Espagne) le 9 septembre 2020 pour faiblesse progressive, ce qui a conduit à son admission en neurologie. Les antécédents pathologiques comprenaient une hypertension artérielle, un tremblement essentiel, une arthrose et un trouble anxieux léger, en traitement par gabapentine, sertraline et tramadol. La patiente avait consulté son médecin généraliste le 1er septembre 2020 pour des douleurs abdominales, ainsi qu'une diarrhée légère qui a duré 24 heures. Le jour suivant, elle a commencé à se sentir faible et, au cours des jours suivants, une dyspnée et une dysphagie sont apparues, ce qui a fait suspecter une laryngite et a conduit à la prescription de prednisone. Le 8 septembre 2020, elle a été de nouveau vue par son médecin généraliste pour une aggravation globale de la faiblesse ; elle présentait également une dysarthrie, une dysphagie et une ptose bilatérale, ce qui a conduit à son admission aux urgences de l'hôpital.\n\nElle n’avait pas de fièvre à son arrivée, sa tension artérielle et sa fréquence cardiaque étaient normales, et l’examen physique était normal, à l’exception d’une tachypnée modérée. L’examen neurologique a révélé une ptose des paupières bilatérale, une paralysie faciale bilatérale, une mydriase bilatérale non réactive à la lumière et à l’accommodation, une ophtalmoparesie bilatérale pour la supra-infraversion et la vision horizontale bilatérale, une tétraparésie modérée des membres (3/5), et une dysphonie et une dysphagie sévères. Elle était consciente et le contenu du langage était normal, tout comme les réflexes myotatiques, la sensibilité et la coordination. Les manœuvres de fatigue n’ont pas été concluantes et le test de glace a été effectué, qui a été positif, améliorant – temporairement – la ptose.\n\nLa réaction en chaîne par polymérase (PCR) pour le SARS-CoV-2 a été négative à plusieurs reprises (à la clinique et à l'hôpital). La gazométrie artérielle a montré une hypoxémie : 75, avec 95 % de SO2, et les autres examens effectués aux urgences étaient normaux (radiographie thoracique, analyse de sang de routine, électrocardiogramme).\n\nUn traitement de soutien avec oxygène, une thérapie par perfusion, une nutrition par sonde nasogastrique et des mesures visant à prévenir les complications ont été initiés. L'état de la patiente s'est stabilisé le troisième jour de son admission en service de soins intensifs, sans qu'il soit nécessaire de recourir à une ventilation assistée, et une amélioration lente a commencé à se produire à partir du huitième jour, avec une tolérance initiale à une diète adaptée à la dysphagie. Au cours de la première semaine, elle présentait une hypotension artérielle, qui a été corrigée par une thérapie par perfusion. À partir de la deuxième semaine, elle a pu commencer une rééducation physique, avec une bonne évolution, et a donc été transférée dans un centre de rééducation spécifique le 19e jour, et a ensuite été capable de marcher avec une aide bilatérale. À la visite de contrôle en consultation externe de neurologie six semaines plus tard, la patiente était complètement rétablie.\n",
    "summary": "Nous décrivons le cas confirmé de botulisme alimentaire chez une patiente soignée dans notre hôpital en septembre 2020. L’instauration en quelques jours d’une atteinte bilatérale des nerfs crâniens, y compris une dysphagie, une dyspnée et une dysarthrie, ainsi qu’une mydriase et une tétraparésie sévères, précédées de diarrhée, a constitué la présentation clinique du premier cas ; tandis que chez sa famille, des symptômes non spécifiques et transitoires ont été observés. Nous avons constaté une dysautonomie consistant en une hypotension artérielle. Compte tenu de la situation pandémique à ce moment-là, l’infection par le SARS-CoV-2 a été écartée à plusieurs reprises avant de proposer des alternatives diagnostiques. La neurotoxine B de C. botulinum a été détectée dans les selles de la patiente, confirmant le diagnostic de botulisme, que nous avons lié à la consommation d’une conserve maison de haricots. Le diagnostic différentiel du tableau a été complété en écartant d’autres étiologies possibles.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_592.txt",
    "fulltext": "Femme de 33 ans, auparavant en bonne santé, a présenté en décembre 2017 une dyspnée progressive, une fièvre élevée, des sueurs nocturnes et une perte de poids. Après un mois d'évolution, elle a été admise dans un hôpital général en raison d'une insuffisance respiratoire aiguë et d'un choc septique avec infiltrats alvéolaires diffus, ictère, hémoptysie et pétéchies dans les membres inférieurs. Elle a été intubée et a eu besoin d'un soutien hémodynamique. Un souffle mitral systolique léger a été identifié à l'auscultation du précordium. Il y avait une leucocytose marquée avec un déplacement vers la gauche, une thrombopénie, une insuffisance hépatique et rénale associée à une protéinurie sous-néphrotique et une consommation de compléments. Le résultat des anticorps antinucléaires était de 1/80, malgré des taux normaux d'anti-ADN double brin, d'anti-SM et d'anti-PR3. Après l'administration de ceftriaxone, elle a présenté une amélioration clinique. La fièvre jaune, la dengue, le chikungunya, la leptospirose, le VIH et les hépatites virales ont été exclus. Les hémocultures étaient positives pour Haemophilus spp. dans les six échantillons prélevés. L'échocardiographie transthoracique (ETT) a montré une masse écogénique amorphe avec une surface irrégulière et quelques éléments mobiles qui enveloppaient les deux feuillets de la valve mitrale, mesurant 20 x 17 mm dans le feuillet antérieur et 19 mm dans le feuillet postérieur, entraînant une régurgitation grave par flail mitrale et perforation. L'imagerie par résonance magnétique a montré de petits abcès spléniques, traités de manière conservatrice. Un anévrisme mycotique non compliqué de l'artère cérébrale moyenne gauche a été traité par embolisation percutanée. Trente jours après l'hospitalisation, elle a été soumise à une prothèse valvulaire mitrale réussie avec une prothèse valvulaire biologique de la taille 29 mm et après une résection étendue de la tumeur. Une régurgitation aortique modérée a été confirmée en raison d'une lésion de la fibrose inter-ventriculaire mitrale et d'une rétraction de la cuspide non coronaire, traitée de manière conservatrice. L'examen pathologique a confirmé la présence d'un myxome valvulaire mitral infecté. La patiente a terminé 28 jours de ceftriaxone et de gentamicine, et a été sortie de l'hôpital asymptomatique. Au suivi d'un an, il n'y avait aucune preuve de récurrence et on a constaté seulement une régurgitation aortique modérée en raison d'une lésion de la fibrose inter-ventriculaire mitrale et d'une rétraction de la cuspide non coronaire, traitée de manière conservatrice. Les 64 myxomes valvulaires mitraux publiés de 2006 à 2012, les symptômes cardiovasculaires étaient de 36,7 % ; 9,5 à 21,6 % des myxomes de la valve mitrale ont été soumis à un remplacement valvulaire et le temps du diagnostic à la chirurgie variait de quelques heures à 42 jours.2 , 9 La mortalité opératoire et générale a été rapportée comme étant respectivement de 2,6 à 3 % et de 5,1 à 21 %.2 , 10 Dans la présente série, la plupart des patients ont présenté une insuffisance cardiaque symptomatique, ont été soumis à un remplacement valvulaire mitral et tous ont présenté de bons résultats au suivi.\n",
    "summary": "Une femme de 33 ans a présenté des antécédents de fièvre et de dyspnée qui ont évolué sur quelques jours. À l'admission, elle présentait un syndrome lupus-like avec des hémocultures positives pour Haemophilus spp. L'échocardiographie a révélé une masse géante envahissant les deux feuillets mitraux associée à une régurgitation sévère nécessitant un remplacement valvulaire mitral biologique. La microscopie a révélé un myxome infecté et la patiente a été renvoyée à la maison asymptomatique après la fin de l'antibiothérapie. Elle a eu un bon suivi.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_579.txt",
    "fulltext": "Homme de 73 ans d'origine latino-américaine, ayant une mère atteinte d'une démence de type Alzheimer avec un panel génétique négatif ; un frère atteint d'une maladie de Charcot ; une sœur atteinte d'une maladie de Parkinson. La symptomatologie progressive a débuté en 2016 et s'est caractérisée par des symptômes progressifs d'hyposmie, d'hypoacousie, de constipation et d'insomnie, qui ont nécessité une évaluation par un oto-rhino-laryngologiste et un audiologiste, sans conclusion diagnostique. En 2020, les proches ont remarqué que le patient présentait des problèmes de mémoire épisodique, des oublis d'objets de la vie quotidienne, des problèmes de gains dans son entreprise (commerce). Ces symptômes ont été progressifs jusqu'à ce que le patient commence à avoir des difficultés dans les tâches quotidiennes, comme conduire et changer les vitesses, ainsi que lorsqu'il quittait sa maison. À la fin de cette année, le patient a commencé à présenter une faiblesse musculaire distale, qui s'est manifestée en ouvrant des bouteilles, en se brossant les dents, et qui a progressé de manière insidieuse, non fluctuante, sans prédominance horaire.\n\nEn janvier 2021, le patient a commencé à présenter des troubles de la marche, qui ont entraîné des chutes fréquentes, jusqu’à plus de 6 fois par semaine, en raison d’une instabilité posturale. Le patient a été examiné en mai. Il a subi un test de MoCA de 16 points, avec des altérations de la fluidité du langage et de la répétition des phrases ; de l’abstraction, du rappel différé et des problèmes visuo-spatiaux et exécutifs. Le test de Luria a été positif. Le patient présentait un visage hypomimétique, émettait des sons hypophoniques, était entrecoupé et lent, et présentait une diminution du réflexe nauséeux, une rigidité généralisée de prédominance gauche, une hypotrophie généralisée, une bradykinésie de prédominance gauche, une force 4/5 généralisée, des réflexes d’étirement musculaire 3/4, des réflexes abdomino-cutanés abolis, des signes de Hoffmann et de Trömner présents de manière bilatérale, une réponse plantaire extenseur bilatérale, des fasciculations des membres inférieurs évoquées au toucher, une démarche à petits pas, un gel de la démarche lors de la rotation, un pull test positif (instabilité posturale). Il a été traité par lévodopa-carbidopa à une dose progressive. Au suivi de 3 mois, le patient n’avait présenté aucune amélioration des symptômes parkinsoniens, une augmentation de la faiblesse musculaire et les données motoneurones inférieures et supérieures persistaient. Avec ces résultats, une IRM du cerveau a été réalisée. La vitesse de neuroconduction (VCN) a présenté une neuropathie axonale motrice des membres thoraciques en relation avec une atrophie et une neuroconduction sensitive sans altérations. L’électromyographie (EMG) a présenté des données de dénervation active (augmentation de l’activité insertionnelle, potentiel de fibrillation, fasciculation) et une réinervation chronique (potentiels d’action de l’unité motrice polyphasée et faible recrutement à la contraction maximale) dans les 5 segments corporels, ce qui est compatible avec une maladie de motoneurone.\n\n\nL’EMG a montré une augmentation de l’activité de contraction des muscles deltoïdes, biceps, triceps, extenseurs digitaux communs bilatéraux et muscles linguaux bilatéraux. Des potentiels de fibrillation abondants ont été observés et la fasciculation a prédominé dans les muscles des membres thoraciques. Au cours de la contraction, une activation du potentiel d’action de l’unité motrice (PAUM) a été observée de manière polyphasique et de grande amplitude. Et à la contraction maximale, une diminution du recrutement a été observée dans la plupart des muscles évalués.\n\nLe patient a été perdu de vue pendant un an. Lorsqu’il a été réévalué, il était prostré au lit, aphasique, avec des signes de parkinsonisme et de syndrome des motoneurones. Il a été décidé de procéder à un panel génétique qui s’est révélé négatif pour C9ORF72, ainsi que pour 143 autres gènes impliqués dans des maladies neuromusculaires et neurodégénératives, y compris les gènes VCP, MAT3, associés à la SLA, NOTCH3, associé à la démence frontotemporale, sans altérations. Le résultat de la variante pathogénique pour le gène POLG a été rapporté : C.2209G>C, p. (Gly737Arg), lié au syndrome de déplétion mitochondriale autosomique dominante et récessive. Une séance de conseil génétique a été organisée et le patient a été informé. En mai 2022, le patient présentait une dysphagie et se déplaçait en fauteuil roulant, il a donc été envoyé pour une gastrostomie.\n",
    "summary": "Nous présentons un cas d'origine latino-américaine qui s'est initialement manifesté par des symptômes systémiques de plus de 6 ans d'évolution, avec des altérations cognitives ultérieures. Il a ensuite présenté des altérations de la marche et des symptômes moteurs évoquant un parkinsonisme avec des données atypiques et des données de maladie des motoneurones. Des études complémentaires ont confirmé des résultats compatibles avec une atteinte des motoneurones supérieurs et inférieurs. Nous avons observé une mutation du gène POLG, liée au syndrome de déplétion mitochondriale.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_545.txt",
    "fulltext": "Une patiente de 42 ans a été adressée à notre centre de cancérologie avec des antécédents de serome récurrent du sein gauche. La patiente avait subi une ablation bilatérale des implants mammaires avec une capsulectomie partielle 11 mois avant sa première visite dans notre établissement. La patiente ne présentait aucune comorbidité notable et avait des antécédents d’augmentation mammaire bilatérale sous forme d’implants mammaires sous-musculaires en 2003 à l’âge de 21 ans. Aucune information n’a pu être trouvée concernant le type d’implants qu’elle avait reçus à l’origine. La patiente est revenue chez le même chirurgien en 2008 se plaignant d’un serome bilatéral, pour subir une première ablation bilatérale des implants mammaires avec des implants mammaires anatomiques texturés de 425 cc (Sebbin LSA TF 425). En 2013, elle a subi une deuxième procédure d’ablation des implants mammaires avec des implants mammaires anatomiques texturés de 480 cc (Sebbin LSA TF 480). En 2017, la patiente a effectué une visite de contrôle au cours de laquelle elle s’est plainte de douleurs et d’une augmentation du volume du sein bilatéral. À ce moment-là, elle avait subi une échographie qui avait révélé des épanchements périprosthétiques bilatéraux sans lymphadénopathie ou masse palpable dans la région mammaire. Les épanchements ont été drainés sans analyse, mais ont récidivé au fil des ans, lorsque la patiente a demandé l’aide du même chirurgien et a subi une troisième procédure d’ablation des implants mammaires en 2022, avec une ablation bilatérale des implants mammaires et un prélèvement de la capsule antérieure. Le chirurgien a envoyé deux échantillons du côté droit (9 × 1 cm et 3 × 3 cm) et un échantillon du côté gauche (2 × 1 cm). Le rapport histologique de l’échantillon a révélé « un matériel amorphe protéique cellulaire acellulaire » sur le côté droit et « un tissu fibreux scléro-hyalin avec une inflammation lymphocyto-monocytaire, nécessitant une corrélation avec la présentation clinique » sur le côté gauche. Malgré l’ablation, le serome récidivait sur le côté gauche et a été envoyé pour un examen cytopathologique qui a révélé « une population de cellules atypiques pléomorphes avec des contours irréguliers évoquant un processus lymphoprolifératif avec CD30+ éléments » pour lesquels un diagnostic supplémentaire était conseillé. Pour cette raison, la patiente a demandé un traitement dans notre établissement où l’affaire a été gérée par une équipe multidisciplinaire (MDT) composée d’un chirurgien plasticien, d’un hématologue, d’un oncologue, d’un radiothérapeute, d’un oncologue chirurgical et d’un radiologue d’imagerie mammaire. L’échantillon histologique initial de la capsule a été examiné par un hématologue de notre centre de référence, qui a identifié des cellules CD30+ atypiques sparse et grandes avec contours irréguliers évoquant un processus lymphoprolifératif avec CD30+ éléments pour lesquels un diagnostic supplémentaire était conseillé. L’anaplasie présentait le phénotype suivant : CD30+, CD3-, CD7-, CD5-, CD4-, CD8-, Granzyme B+/-, TIA1-, ALK1-, PAX5-, CD79a-, CD68-, CD15-/+. La patiente a reçu une échographie avec aspiration fine par cytologie de l’effusion récurrente qui a confirmé un processus lymphoprolifératif atypique CD30+ avec une infiltration lymphocyto-monocytaire. Un examen complet par tomographie par émission de positrons (TEP) et tomographie par ordinateur (CT) a été effectué dans une autre installation plus proche du domicile de la patiente, révélant une zone de serome de 67 × 20 mm dans la région du sein gauche avec une infiltration lymphocyto-monocytaire focale de 18 F-FDG (fluorodeoxyglucose) (SUV max 1,8). Aucune autre zone d’infiltration ne pouvait être localisée dans tous les autres segments corporels explorés. La patiente a également reçu une imagerie par résonance magnétique (IRM) des deux seins avec un milieu de contraste pour compléter le stade préopératoire, confirmant le serome du côté gauche. Les diapositives de l’échantillon de la chirurgie précédente ont été examinées par l’hématologue qui a jugé les résultats suffisants pour identifier un BIA-ALCL avec une infiltration précoce de la capsule périprostétique (pT2 selon le système de stadification MD Anderson-TNM) . Trois semaines après la première visite, la patiente a subi une chirurgie de réactivation avec ablation en bloc de la capsule contenant seulement 150 cc de sérome sans implant. Le contenu liquide a été envoyé pour culture et cytopathologie, tandis que le spécimen solide a été envoyé pour examen histopathologique. En outre, la patiente a subi une biopsie des ganglions sentinelles de 2 ganglions axillaires identifiés préopérativement par segmentation lymphoscintigraphique. Les ganglions présentaient une lymphadénopathie silicone-associée réactive chronique sans signes de lymphome ganglionnaire. Le rapport histologique de la capsule a révélé des agrégats cellulaires infiltrant la capsule périprostétique, mais des marges de résection claires et aucun signe d’infiltration au-delà de la capsule. En tant que telle, la patiente a reçu un stade IC (pT3pN0M0). Le déroulement postopératoire s’est déroulé sans incident, et aucun traitement adjuvant supplémentaire n’a été jugé nécessaire par le MDT. Elle a continué son protocole de surveillance rigoureux, avec une PET/CT de post-op de 6, 12 et 18 mois après la chirurgie, qui n’a révélé aucun signe de récidive locale ou distante. Comme il en est ainsi, la patiente continue ses visites de suivi et ses examens, avec une survie sans maladie au-delà de 18 mois.\n",
    "summary": "Nous décrivons le cas d'une femme de 42 ans ayant une histoire d'augmentation mammaire bilatérale à des fins esthétiques 21 ans auparavant, qui a développé un sérome récurrent du côté gauche. Elle a demandé l'aide de son premier chirurgien qui a effectué 2 procédures d'échange d'implants mammaires en plaçant des dispositifs texturés et enfin un retrait d'implant mammaire bilatéral au cours de deux décennies. La patiente n'a pas reçu de capsulectomie lors des échanges d'implants antérieurs et a reçu un échantillon de la capsule antérieure lors de la dernière procédure, où un BIA-ALCL a été diagnostiqué du côté gauche. Elle a été référée à un centre de cancérologie tertiaire où un bilan préopératoire a confirmé la présence d'une maladie résiduelle locale. Après une prise en charge multidisciplinaire, elle a subi une révision de la capsulectomie en bloc du côté gauche sans besoin de traitements supplémentaires. L'évolution postopératoire a été sans incident, sans signe de récidive locale à 18 mois de suivi.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_223.txt",
    "fulltext": "Il s'agit d'un patient de 50 ans qui s'est présenté avec une plainte de douleur et de gonflement de la langue sévère de trois jours. Associé à cela, il avait des douleurs en avalant, des difficultés à ouvrir la bouche, un essoufflement et une salive qui coulait. De même, il avait une fièvre élevée et un mal de tête de type global. Sinon, il n'avait pas de traumatisme de la langue, pas de procédures dentaires ou orales récentes, pas d'antécédents de tabagisme et pas d'antécédents de maladies médicales chroniques comme le diabète sucré, les maladies cardiaques et l'hypertension. Historiquement, il avait une douleur dentaire sévère depuis les six derniers mois avant sa plainte actuelle. Il mâche du khat depuis son enfance et avait une mauvaise hygiène buccale.\n\nL'examen physique a révélé un patient gravement malade et ses signes vitaux étaient les suivants : tension artérielle de 115 par 70 mmHg, pouls de 120 battements par minute, fréquence respiratoire de 20, température de 39 degrés centigrades et saturation en oxygène de 92 % d'oxygène. L'examen HEENT a révélé une importante enflure de la langue dans la région antérolatérale gauche, fluctuante à la palpation, et une bordure érythémateuse. Il y avait de multiples caries dentaires dans les régions maxillaires et mandibulaires. Il n'y avait pas de résultats pertinents sur les autres systèmes.\n\nAprès le consentement éclairé, le patient a été transféré à la salle d'opération avec le diagnostic d'abcès de la langue. Par la suite, une incision et un drainage ont été faits sous anesthésie générale, et environ 30 ml de pus épais ont été drainés. La poche a été lavée avec une solution saline normale et 2 % de peroxyde d'hydrogène. Le patient a été transféré à la salle de chirurgie avec des signes vitaux stables et a pris 1 g de ceftriaxone par voie intraveineuse deux fois par jour (BID) et 500 mg de métronidazole par voie intraveineuse trois fois par jour (TID) pendant deux jours. Il a été renvoyé après deux jours d'hospitalisation avec une amélioration et a pris 625 mg d'Augmentin par voie orale trois fois par jour pendant cinq jours.\n",
    "summary": "Il s'agit d'un patient de 50 ans qui s'est présenté avec une plainte de douleur et de gonflement de la langue sévère de trois jours. Associé à cela, il avait des douleurs en avalant, des difficultés à ouvrir la bouche, un essoufflement et une salive qui coulait. De même, il avait une fièvre élevée et un mal de tête de type global. À l'examen physique, il y avait un gonflement important de la langue dans la région antérolatérale gauche, fluctuant à la palpation, et avait une bordure érythémateuse. Après avoir obtenu le consentement éclairé, le patient a été transféré à la salle d'opération avec le diagnostic d'abcès de la langue. Par la suite, une incision et un drainage ont été faits sous anesthésie générale, et environ 30 ml de pus épais ont été drainés. La poche a été lavée avec une solution saline normale et 2 % d'eau oxygénée. Le patient a été transféré à la salle de chirurgie avec des signes vitaux stables et avait été sous antibiotiques. Il a été renvoyé après deux jours d'hospitalisation.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_237.txt",
    "fulltext": "Informations pour les patients\nUn homme de 44 ans a été admis à notre hôpital avec des plaintes principales de pneumaturie et de cystite répétée. Le patient avait également des antécédents d'hypothyroïdie.\n\nLa tomographie par ordinateur à contraste renforcé a révélé de multiples diverticules du côlon sigmoïde, et la frontière entre le diverticule et la vessie était peu claire. L'endoscopie digestive inférieure a révélé une fistule dans le côlon sigmoïde environ 15 cm de la marge anale. La cystoscopie a révélé une fistule dans la paroi postérieure gauche de la vessie. Une fistule vésico-sigmoïdienne a été diagnostiquée et une chirurgie laparoscopique a été planifiée. Les résultats intraopératoires ont révélé une inflammation sévère autour de la fistule vésico-sigmoïdienne, et de graves adhérences s'étaient également formées entre l'iléon et la vessie. L'iléon et la vessie étaient difficiles à exfolier en raison de graves adhérences. Nous avons donc décidé de procéder à une résection intestinale combinée. Le côlon rectosigmoïde, y compris la fistule, a été mobilisé et résectionné. La fistule vésicale a été sectionnée et fermée à l'aide d'une suture barbelée sans nœud (V-LocTM 180, Covidien, Mansfield). L'anastomose vésico-rectale a été reconstruite en utilisant la technique de double agrafage. La résection partielle de l'iléon a été reconstruite avec une anastomose fonctionnelle bout à bout (FEEA). En plus de la présence d'une anastomose à 2 sites, il y avait une inflammation sévère dans la région environnante, et compte tenu du risque de fuite anastomotique, une iléostomie de dérivation 30 cm proximale à l'anastomose iléo-iléale a été créée.\n\nLes procédures chirurgicales comprenaient la résection antérieure haute laparoscopique, la résection partielle de l'intestin grêle, la cystectomie partielle et la dérivation de l'iléostomie. La durée de l'opération était de 236 minutes et la perte de sang de 50 ml. L'évolution postopératoire était sans incident et la fermeture de l'iléostomie était prévue un mois après la chirurgie initiale. Sous assistance laparoscopique, les adhérences entre l'omentum et la paroi abdominale autour du stoma ont été enlevées. Une mobilisation complète a été effectuée autour du stoma et l'intestin a été tiré vers l'extérieur. L'iléon a été reconstruit en utilisant la FEEA. La procédure chirurgicale impliquait la fermeture de l'iléostomie assistée par laparoscopie. La durée de l'opération était de 100 minutes et la perte de sang de 30 ml.\n\nConstatations cliniques\nLe jour suivant l'intervention chirurgicale, un choc symptomatique est survenu en raison d'une tension artérielle basse (<80 mm Hg) et d'une tachycardie. Les analyses sanguines ont montré une diminution de l'hémoglobine de 15,3 g/dL avant l'intervention chirurgicale à 8,6 g/dL après l'intervention.\n\nÉvaluation diagnostique\nLa tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen a révélé une grande quantité de liquide à haute densité dans la cavité abdominale. Le diagnostic était un saignement postopératoire et un choc hémorragique. Un cathéter veineux central a été inséré et 8 unités de globules rouges et 8 unités de plasma frais congelé ont été administrées pour stabiliser les signes vitaux. Les signes vitaux se sont stabilisés et aucune progression de l'anémie n'a été observée après cela. Bien que l'hémostase ait été obtenue, une distension abdominale sévère et des taux élevés de réponse inflammatoire (protéine C-réactive [CRP] à 42,9 mg/dL et numération des globules blancs [WBC] de 18 500/μL) ont persisté 7 jours après la chirurgie.\n\nLa TDM à contraste a révélé que l’hématome intra-abdominal était localisé dans le bas-ventre gauche et droit, et un drainage percutané a été considéré comme possible. Le 8e jour postopératoire, des tubes de drainage de 18 Fr ont été insérés dans le bas-ventre gauche et droit par ponction guidée par TDM, et une grande quantité de vieux sang a été drainée. Après le drainage, la réaction inflammatoire et la distension abdominale causées par l’infection de l’hématome résiduel ont été améliorées (CRP à 1,9 mg/dL et WBC de 5000/μL). Aucune progression de l’anémie n’a été observée. Le 14e jour postopératoire, le drainage dans le bas-ventre droit a changé de vieux sang à du jus intestinal. Une angiographie de drainage a révélé un retard de fuite anastomotique au site de fermeture de l’iléostomie. Il n’y avait aucun signe de péritonite avec un bon drainage, mais le drainage était d’environ 100 à 200 ml, et le gaz intestinal continuait de s’écouler du drain. Aucune diminution du drainage n’a été observée pendant les 14 jours suivants.\n\nIntervention thérapeutique\nBien que la réopération ait été envisagée, des adhérences intra-abdominales sévères étaient attendues en raison de l'historique des chirurgies passées, des saignements postopératoires et des fuites anastomotiques. La réopération a donc été jugée comme étant une procédure à haut risque. La TDM à contraste a montré qu'un hématome organisé restait dans le mésentère de l'intestin grêle et que l'iléon situé à 10 cm du côté distal de l'anastomose était comprimé près de l'hématome restant. Considérant la sténose de l'iléon du côté anal de l'anastomose en raison d'un hématome résiduel comme cause de fuite anastomotique, une dilatation radioscopique du ballonnet de la sténose par le drain a été tentée au 24e jour postopératoire. Une gaine d'introduction Cordis BRITE TIP® (8 Fr × 23 cm) a été placée à la fistule où une fuite anastomotique s'est produite après la drainographie. Un fil radifocus GT (0,016 pouces, 180 cm, 90°) (Terumo, Tokyo, Japon) et un microcatéter Renegade HI-FLO (135 × 20 cm) (Boston Scientific, Tokyo, Japon) ont été utilisés pour atteindre l'iléon terminal. En utilisant un cathéter Selecon MP II (6 Fr, 80 cm, φ20 mm) (Terumo), la zone de sténose a été identifiée dans l'iléon en raison de la compression de l'hématome où le ballonnet ne pouvait pas passer.\n\nUne dilatation par ballon fluoroscopique a été réalisée sur la sténose de l'iléus à l'aide d'un ballon guidé par fil CRE PRO GI (180 cm, 15-18 mm) (Boston Scientific), gonflé à 16,5 mm de diamètre à 4,5 atm pendant 3 minutes.\n\nSuivi et résultats\nÀ partir du lendemain de la dilatation par ballon, la quantité de drainage a diminué de manière marquée, et des flatulences et des défécations ont été observées à partir de l'anus. Une semaine après la dilatation par ballon, le drainage était presque nul, et la fuite anastomotique a été jugée résolue. Le drain a été progressivement retiré. La prise alimentaire par voie orale était bonne, et il avait des selles régulières. Il a été renvoyé à la maison le 45e jour postopératoire. Depuis, aucune récidive de la sténose ou de la fuite anastomotique n'a été rapportée.\n",
    "summary": "Inquiétudes du patient : Nous rapportons le cas d'un homme de 44 ans ayant présenté une fuite anastomotique retardée après la fermeture de l'iléostomie, causée par la compression d'un hématome intra-abdominal qui a guéri rapidement après une dilatation fluoroscopique par ballonnet de la zone de sténose intestinale.\n\nDiagnostics : Saignement postopératoire et choc hémorragique survenus le jour postopératoire 1 après la fermeture de l'iléostomie. Les signes vitaux se sont stabilisés après transfusion sanguine, et un drainage guidé par tomographie assistée par ordinateur a été réalisé avec succès pour réduire le volume de l'hématome. Cependant, l'hématome résiduel a comprimé l'iléon du côté anal de l'anastomose, entraînant une fuite anastomotique retardée.\n\nInterventions/résultats : La dilatation par ballonnet fluoroscopique de la zone sténosée par le drain a été réalisée avec succès, et la fuite anastomotique a rapidement guéri.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_551.txt",
    "fulltext": "Patient de sexe féminin de 23 ans, ASA I, se rend au Centre de santé de l'Université péruvienne des sciences appliquées (CUS-UPC) pour se faire poser un implant dans la région édentée de la pièce 1.6. Au cours de l'évaluation, la patiente indique qu'il y a quelques mois, elle s'est fracturé la première molaire supérieure droite et, par conséquent, elle a subi une extraction atraumatique de cette dent.\n\nAprès l'inspection clinique, l'absence de la dent 1.6, le phénotype gingival mince et la diminution de la hauteur de la crête édentée de type II de Seibert ont été observés. En tomographie, des mesures de la hauteur de la crête osseuse résiduelle par rapport au plancher du sinus maxillaire (6 mm) et de la largeur de la crête osseuse au niveau cervical (11,20 mm), moyen (11,80 mm) et apical (12,40 mm) ont été enregistrées, ce qui indique la présence d'un sinus maxillaire ovoïde, selon Nie et al. La planification chirurgicale a été réalisée pour une élévation du sinus maxillaire avec une approche transcrestal et la pose d'une dent artificielle de 4,8 x 8 mm.\n\nLa procédure chirurgicale a été entamée et a consisté en ce qui suit:\n\n• Asepsie et antisepsie\n\n• Technique d'anesthésie infiltrative par voie vestibulaire et palatine de la zone édentée 1.6 utilisant 2 cartouches de lidocaïne à 2 % avec épinéphrine 1 : 80 000.\n\n• Incision supracrestale dans la région édentée 1.6 et incisions sulculaires en mésial de la dent 1.7 et en distal de la dent 1.5.\n\n• Le lambeau a été décollé en épaisseur partielle, puis le guide chirurgical a été testé pour effectuer la séquence de fraisage jusqu'à une longueur de 6 mm, en laissant 1 mm de distance au plancher du sinus maxillaire, qui a été vérifié avec les calibres de profondeur, selon le diamètre de la fraise utilisée pendant l'ostéotomie. La séquence de fraisage a été effectuée jusqu'à la fraise de 3,5 mm de diamètre, puis le sinus maxillaire a été soulevé de 2 mm avec la technique d'abord transcrestal en utilisant un ostéotome, jusqu'à une longueur de 8 mm.\n\n• Placement de l'implant φ 4,8 x 8 mm (Bone Level tapered, Straumann®) et vis de fermeture, tous deux avec un couple d'insertion de 20 N.\n\n• Suture interrompue avec des points d'acide polyglycolique 5/0 et lavage de la zone chirurgicale avec du sérum physiologique à 0,09 %.\n\n• Radiographie post-opératoire de l'implant dans une zone édentée 1.6.\n\n• Indication de prendre de l’amoxicilline 500 mg + acide clavulanique 125 mg toutes les 8 heures pendant 7 jours, du ketorolac 10 mg toutes les 8 heures pendant 3 jours, de la cétrizine 10 mg toutes les 24 heures pendant 3 jours et de la chlorhexidine à 0,12 %, 2 fois par jour, pendant 10 jours. Parmi les indications post-chirurgicales, la patiente a été mise au repos absolu, sans effort physique, avec une diète molle, sans se moucher, sans aspirer de liquides pendant deux semaines, sans plonger sa tête dans l’eau, sans éternuer ou tousser la bouche ouverte, en maintenant la tête élevée et en appliquant des compresses de glace pendant les quatre premières heures.\n\nUn contrôle postopératoire a été effectué 7 jours après l’intervention, qui a révélé des tissus mous en cours de cicatrisation, ce qui a conduit à l’ablation des points de suture et au lavage avec du sérum physiologique à 0,9 %, et une tomographie de contrôle a été réalisée, qui a révélé une élévation du sinus maxillaire d’environ 2,83 mm. Des contrôles postopératoires ont également été effectués 35 et 56 jours après l’intervention, qui ont révélé des tissus mous en cours de cicatrisation complète.\n",
    "summary": "Une augmentation du sinus maxillaire sans greffe osseuse a été réalisée chez une patiente de 23 ans qui avait besoin d'un implant dentaire dans la région édentée de la pièce 16. L'évaluation clinique et tomographique a permis de planifier et de réaliser l'augmentation du sinus maxillaire par approche transcrestal et sans greffe osseuse. La saillie résiduelle de 6 mm a permis de placer un implant dentaire simultanément. Après 6 mois de suivi tomographique, avant la mise en charge prothétique, une hauteur osseuse verticale de 8,83 mm a été obtenue, ce qui a donné un gain osseux vertical de 2,83 mm. En outre, une intégration adéquate de l'implant dentaire a été observée sans complications postopératoires.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_9.txt",
    "fulltext": "Patient de 38 ans, diagnostiqué asthmatique (07/2021) et anxieux (04/2023), conditions cliniques pour lesquelles il est prescrit salbutamol 100 mcg inhalateur (2 pulv. toutes les 6 heures) et diazepam 5 mg (0-0-1), respectivement, se rend à un rendez-vous médical (24/05/2023) préoccupé par une aggravation des épisodes d'anxiété et de la mauvaise humeur qu'il présente, ne pouvant pas être soigné à cette occasion par son médecin de soins primaires (MAP) habituel.\n\nAprès une évaluation médicale, un état anxieux-dépressif a été diagnostiqué, pour lequel un traitement pharmacologique a été prescrit, associant l'utilisation de desvenlafaxine 50 mg (1 comprimé au petit-déjeuner) et de mirtazapine 30 mg (1 comprimé avant le coucher). En outre, la suspension de l'utilisation de diazepam 5 mg a été recommandée, afin d'éviter un futur problème de dépendance.\n\nÉVALUATION ET ÉTUDE\nPour mettre en œuvre le Service de Distribution (SD), on a suivi le schéma de la méthodologie proposée par le Foro de Atención Farmacéutica en Farmacia Comunitaria (Foro AF-FC) dans son Guide pratique pour les Services Professionnels Pharmaceutiques d’Assistance en Pharmacie Communautaire. Au cours de la prestation du SD et après une évaluation de la pharmacothérapie, les Problèmes liés aux Médicaments (PRM) et les Résultats Négatifs associés à la Médication (RNM) suivants ont été détectés :\n\nPRM d'interaction médicamenteuse potentiellement grave entre la mirtazapine et la desvenlafaxine pouvant entraîner un RNM d'Incertitude non quantitative en raison du risque élevé de syndrome sérotoninergique (SS), une maladie potentiellement mortelle résultant d'une activité accrue du système nerveux central qui se présente habituellement sous forme soudaine dans les 24 heures suivant le début d'un traitement avec un produit sérotoninergique, la modification de la dose ou l'ajout d'un nouveau médicament à un traitement établi (2,4). Il est donc devenu essentiel d'intervenir de manière préventive pour éviter son apparition.\n\nPRM de problème de santé insuffisamment traité par arrêt brutal du diazepam pouvant conduire à un RNM de besoin de traitement, risque d'aggravation des épisodes d'anxiété.\n\nLe cas clinique a été enregistré sur la plateforme SEFAC e_XPERT, ce qui a permis d'obtenir un état de la situation initiale.\n\nINTERVENTION\nPour éviter les risques potentiels pouvant résulter de l'utilisation directe de la combinaison de médicaments prescrite et dans le but d'optimiser la sécurité du patient, seul le traitement habituel (salbutamol et diazepam) a été administré et des informations écrites ont été fournies au patient pour justifier l'intervention.\n\nEn outre, un rapport de renvoi au MAP a été élaboré à travers la plateforme SEFAC e_XPERT, et remis par le patient lors d’un rendez-vous médical en personne, où les propositions d’intervention suivantes ont été recueillies, en signalant les risques détectés :\n\nEnvisager l'arrêt de l'un des deux antidépresseurs prescrits (mirtazapine et/ou desvenlafaxine) ou la prescription d'une alternative pharmacologique aux deux.\n\nContinuer l'utilisation du diazepam au moins 2 à 3 semaines après l'instauration d'un traitement antidépresseur optimal, car c'est le temps moyen nécessaire pour qu'un traitement antidépresseur puisse exercer un effet notable, et évaluer ensuite la nécessité de l'utilisation et la suspension progressive du diazepam après la période indiquée.\n\nEn outre, un registre a été établi des erreurs de sécurité potentielles détectées au moyen du formulaire en ligne du portail de l’Institut de l’utilisation sécurisée des médicaments (ISMP), afin de procéder à une évaluation et de mettre en œuvre des mesures permettant d’éviter leur apparition à l’avenir.\n\nRÉSULTATS\nLe patient se rend à son rendez-vous habituel avec son MAP (31/05/23) pour lui remettre le rapport de renvoi.\n\nCompte tenu du risque potentiel de l'interaction signalée, le MAP a suspendu le traitement par mirtazapine et desvenlafaxine, et a prescrit à la place 20 mg de paroxétine (1 comprimé au petit-déjeuner). Compte tenu de la similitude de critère clinique avec le pharmacien, il est proposé au patient de ne pas suspendre le traitement par diazepam jusqu'à une nouvelle évaluation.\n\nUne intervention de la FC a été réalisée en tant que mesure préventive, ce qui a permis d'éviter l'apparition d'un PRM et d'un RNM qui auraient pu compromettre la sécurité du patient, et a été accueillie avec gratitude par le médecin et le patient.\n\nEn outre, le 30/06/23, une brève entrevue téléphonique a été menée depuis la FC avec le patient, qui a permis de constater que grâce à l'utilisation de la paroxétine et du diazépam, il a connu une amélioration de son humeur ainsi qu'un meilleur contrôle des épisodes d'anxiété. La proposition faite par la FC pour la suspension progressive de l'utilisation du diazépam a été déclinée momentanément par le MAP, mais considérée comme une intervention à réaliser à court terme.\n",
    "summary": "Patient de 38 ans, diagnostiqué asthmatique et anxieux, utilisant 2 médicaments (salbutamol 100 mcg inhalateur (2 pulv. toutes les 6 heures) et diazepam 5 mg (0-0-1)), se rend à la pharmacie communautaire (FC) pour retirer un traitement prescrit par le médecin de soins primaires (MAP) après diagnostic d'un tableau anxieux-dépressif.\n\nLe Service de Distribution (SD) a détecté un problème lié au médicament (PRM) d'une erreur potentielle dans la prescription, qui pourrait avoir un résultat négatif associé à la médication (RNM) en cas d'utilisation concomitante de desvenlafaxine et de mirtazapine, ainsi qu'un PRM de problème de santé (PS) insuffisamment traité en cas de proposition de suspension de l'utilisation de diazepam, qui pourrait entraîner un RNM de besoin de traitement en raison du risque d'aggravation des épisodes d'anxiété.\n\nLa FC a élaboré un rapport de renvoi avec des recommandations qui ont été acceptées par le MAP. Une surveillance du cas a été effectuée, ce qui a permis de mieux contrôler les PS présentés par le patient, ainsi que la résolution des PRM et RNM détectés, garantissant ainsi une utilisation rationnelle, sûre et efficace du médicament.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_63.txt",
    "fulltext": "Une conductrice de bus de 40 ans a été présentée pour des douleurs thoraciques récurrentes au cours des six derniers mois. Elle se réveillait souvent avec des douleurs tôt le matin, et l'inconfort était caractérisé par une douleur thoracique sous-xiphoïde, irradiant vers la poitrine gauche, l'épaule et le bras, qui durait moins de deux minutes et disparaissait spontanément. Les épisodes sont devenus plus fréquents au cours du dernier mois. La patiente ne présentait pas d'antécédents médicaux, ni de préhistoire familiale de CAD précoce, et aucun facteur de risque cardiovasculaire traditionnel, à l'exception d'un indice de masse corporelle de 24,7 et d'une cigarette légère antérieure. La tension artérielle était de 117/76 mmHg. Les tests de laboratoire étaient sans importance, y compris un taux normal de N-pro-B-type natriurétique et un taux de troponine. Le taux de cholestérol des lipoprotéines de faible densité était de 1,34 mmol/L, et le taux d'hémoglobine glycosylée (HbA1c) était de 5,3 %. Son test d'effort sur tapis roulant, effectué dans un autre hôpital trois mois auparavant, était positif, avec une dépression du segment ST dans les dérivations II, III et aVF (>1 mv), ainsi que dans les dérivations antérieures (0,8 mv) pendant le test. La patiente a été diagnostiquée comme ayant une CAD. L'angiographie coronaire invasive suivante dans cet hôpital a montré une sténose de 40 % dans le segment moyen de l'artère descendante antérieure gauche, et un spasme coronarien a également été considéré étant donné que le fil-guide a été bloqué lorsqu'il passait dans l'artère brachiale. La patiente a été renvoyée et traitée avec diltiazem, aspirine et rosuvastatin pendant trois mois. Elle a rapporté un certain soulagement de l'inconfort avec une diminution de la fréquence et de l'intensité, mais a encore souffert de douleurs épicardiques en dessous du xiphoïde. La patiente avait une expérience de vie malheureuse avant de souffrir de l'angine réfractaire. Elle est devenue émotionnellement chargée et a souvent pleuré après avoir vu son beau-père écrasé à mort par un immeuble en chute huit ans auparavant, suivie par la découverte de l'infidélité de son mari l'année suivante. La patiente a été envoyée à notre hôpital pour une évaluation plus approfondie du rôle du stress mental dans l'étiologie de l'angine. Elle a rapporté une dépression et une mauvaise qualité du sommeil. L'évaluation psychologique, y compris l'échelle de stress perçu et l'échelle d'anxiété et de dépression hospitalière, a suggéré que la patiente était dans un état de stress, d'anxiété et de dépression élevés. L'échocardiographie de perfusion myocardique, y compris l'échocardiographie de contraste et l'imagerie par TEP avec N-13 ammoniac lors d'un test de stress psychologique, ont été programmées à des jours différents.\n\nUn test de stress mental a été effectué le matin à jeun. Le diltiazem a été arrêté un jour avant le test. La patiente a été installée dans une pièce calme et peu éclairée, munie d'un appareil de réalité virtuelle monté sur la tête. Trois tâches de stress mental prédéfinies, dont le test de Stroop modifié, la prise de parole en public et l'arithmétique mentale, ont été exécutées successivement après une pause de 15 minutes, chaque tâche ayant une durée de 3 à 4 minutes. Une échocardiographie avec agent de contraste a été réalisée au repos, à la troisième et à la septième minute de l'examen et de la récupération, respectivement. La patiente était émotive et a pleuré de chagrin en se remémorant ses expériences douloureuses lors de la prise de parole en public. Elle a signalé une douleur thoracique modérée peu après la fin de la tâche de prise de parole, qui s'est progressivement aggravée avec la transpiration concomitante. Un retard de perfusion apicale (∼4 s) dans la reconstitution après une série d'impulsions flash à indice mécanique élevé a été observé simultanément sur l'échocardiographie de contraste myocardique, ainsi qu'une anomalie de mouvement de la paroi hypokinétique et un épaississement anormal au sommet du ventricule gauche. Une réduction de la LVEF (42 %) par rapport à l'admission a été notée, et la tension longitudinale globale du ventricule gauche était de −17,1 % (valeur normale < −20 %). La patiente a été invitée à respirer profondément en position couchée sur le dos pour se calmer. La douleur thoracique a été soulagée sans autre intervention, et le mouvement de la paroi apicale est revenu à la normale sur l'échocardiographie en temps réel avec des mesures normales de LVEF et de GLS. Le score de différence de somme (SDS), défini comme la différence entre les scans PET pendant le test de stress mental et au repos effectué 1 ou 2 jours avant l'échocardiographie renforcée, était de 3, ce qui a également révélé une ischémie myocardique.4 La patiente a donc été nouvellement diagnostiquée MSIMI.\n\nL’indice d’hyperémie réactive (RHI, valeur normale ≥ 1,68) reflétant la fonction microvasculaire périphérique a été mesuré sur Endo-PAT 2000 (Itamar Medical Ltd, Caesarea, Israël), et a montré une légère baisse 30 minutes après le test de stress mental par rapport au repos (1,6 contre 2,0). Une dysfonction endothéliale a donc été constatée. La réserve de flux coronaire (CFR) calculée avec le test d’adénosine sur PET effectué la veille de l’échocardiographie renforcée était de 3,5, ce qui démontre une fonction microvasculaire indépendante de l’endothélium normale. La patiente a finalement été diagnostiquée avec une angine microvasculaire et une MSIMI. L’escitalopram a été ajouté au traitement de sa précédente triple thérapie pour soulager son anxiété. Elle a également maintenu un exercice régulier de faible intensité comme recommandé. La patiente a rapporté beaucoup moins de douleurs thoraciques et d’anxiété pendant un mois de suivi après la sortie.\n",
    "summary": "Une conductrice de bus de 40 ans souffrait d'angine réfractaire malgré un traitement médical au cours des six derniers mois. L'angiographie invasive a montré une sténose de seulement 40 % dans le segment moyen de l'artère descendante antérieure gauche, tandis qu'un spasme coronarien était également suspecté. Une évaluation du stress mental a été menée compte tenu de ses difficultés psychosociales au cours des dernières années et des scores élevés lors de l'évaluation psychologique. La patiente a signalé une aggravation de la douleur thoracique lors d'un test de stress mental. Un retard de perfusion apicale (∼4 s) lors du réapprovisionnement suite à des impulsions flash à indice mécanique élevé a été observé simultanément lors d'une échocardiographie de contraste myocardique, ainsi qu'un mouvement apical de la paroi hypokinétique. Une fraction d'éjection ventriculaire gauche réduite (42 %) par rapport à l'admission (62 %) a également été notée, et une tension longitudinale globale du ventricule gauche de -17,1 % (valeur normale < -20 %) a été observée. L'indice d'hyperémie réactive reflétant la fonction microvasculaire périphérique a montré une légère baisse. La patiente a été diagnostiquée MSIMI par tomographie par émission de positrons (TEP) et a été traitée efficacement par escitalopram.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_77.txt",
    "fulltext": "Une Philippine de 50 ans travaillant comme aide domestique s'est présentée au service ambulatoire de l'hôpital en mars 2022 avec des douleurs abdominales, des antécédents de perte de poids et des saignements vaginaux irréguliers depuis 2 mois. En réponse à d'autres questions, elle a révélé une fatigue et une diarrhée intermittente depuis le mois dernier. Il n'y avait pas d'autres plaintes.\n\nSon historique menstruel a montré qu'elle avait eu ses premières règles à l'âge de 12 ans et avait eu des cycles réguliers de 28 à 30 jours avec 4 à 5 jours de saignement, sans saignement intermenstruel ou postcoital. Son dernier cycle menstruel normal remontait à 2 mois. Elle avait eu des saignements vaginaux irréguliers pendant les 2 mois précédents. Elle était mariée et avait deux enfants nés par voie vaginale. Elle ne souffrait d'aucune maladie gynécologique, comme les fibromes, et n'avait reçu aucun traitement pour des problèmes gynécologiques. Elle n'avait pas reçu le vaccin contre le papillomavirus humain et avait suivi son dépistage du cancer du col de l'utérus avec des résultats normaux. Elle n'a signalé aucune maladie chronique, chirurgie ou allergie. Ses antécédents familiaux étaient négatifs pour tout cancer gynécologique ou familial. Elle a nié toute médication, accoutumance ou dépendance à long terme. Elle n'avait pas été sexuellement active depuis 14 ans après sa séparation avec son mari.\n\nL'examen a révélé qu'elle était consciente, coopérante, alerte et bien orientée vers la personne, le lieu et le temps, avec une humeur et un comportement normaux. Elle avait une pâleur conjonctivale modérée, mais pas de jaunisse, de cyanose ou de clubbing. Il n'y avait pas d'œdème pédieux ou de ganglions lymphatiques élargis. La thyroïde était normale à la palpation. L'examen du système respiratoire a révélé une fréquence respiratoire de 22 respirations par minute et la présence de liquide libre dans la cavité pleurale droite. L'abdomen était distendu et mou à la palpation, avec une grande masse kystique non sensible provenant du bassin. Les bruits intestinaux étaient normalement entendus. L'examen au spéculum a révélé une cervicite et a révélé une grande masse annexiale du côté gauche et un utérus volumineux avec mobilité restreinte. L'examen des autres systèmes n'a révélé aucune anomalie. L'imagerie et d'autres investigations ont été ordonnées, car les symptômes suggéraient une possible étiologie maligne. L'imagerie a révélé un épanchement pleural. L'imagerie ultérieure a révélé une possible tumeur ovarienne avec suspicion de métastases pulmonaires. Une thoracocentèse a été effectuée, mais le liquide était négatif pour les cellules malignes.\n\nUne laparotomie de mise en scène a été réalisée par hystérectomie abdominale totale, salpingo-ovariectomie bilatérale et omentectomie le 22 mars 2022. Les résultats intraopératoires ont montré un ovaire gauche élargi avec une grande masse multicystique complexe contenant du liquide mucinous et séreux. La taille était de 20 cm × 20 cm, et elle était adhérente à l'uretère gauche, à la trompe de Fallope et à l'intestin grêle postérieurement, pesant environ 2245 g. Liquide ascitic légèrement hémorragique autour de 600 ml. Son ovaire droit élargi mesurait 5 × 5 cm, avec un kyste endométrioïde adhérent au péritoine postérieur et au cæcum. Elle avait un utérus élargi de 10 semaines avec de multiples fibromes. L'appendice, l'omentum et d'autres surfaces viscérales avaient l'air normaux.\n\nLe rapport d’histopathologie a montré une cervicite chronique, un utérus élargi, un endomètre prolifératif et un polype endométrial bénin. Il y avait de multiples léiomyomes intra-muros avec des changements dégénératifs focaux. L’ovaire droit a montré un corps jaune kystique hémorragique et une trompe droite peu remarquable. La capsule ovarienne gauche avait éclaté en deux endroits, mais la surface n’était pas impliquée. Il y avait des zones solides et kystiques dans l’ovaire gauche. La zone solide a montré un NEC de 6,5 × 4,2 cm, et la zone kystique a révélé une grande tumeur mucineuse de 23,0 × 18,0 cm, sans aucune preuve d’invasion stromale.\n\nLa surface gauche de la trompe de Fallope n'a pas été identifiée. L'immunohistochimie et les marqueurs tumoraux ont confirmé que la tumeur était un NEN. Il n'y avait aucune preuve de malignité dans la biopsie omentale, et les ganglions lymphatiques régionaux n'étaient pas impliqués. L'épanchement pleural a disparu après drainage et n'a pas réapparu. Le rapport indiquait que la tumeur de haut grade présentait un modèle organoïde de cellules pleomorphes modérées avec des noyaux vésiculaires, une chromatine grossière (type sel et poivre), et de nombreuses figures mitotiques. Le diagnostic différentiel inclut un NEN ou une tumeur stromale du cordon sexuel ou un carcinome épithélial de haut grade. Le stade du cancer est présenté ci-dessous :\n\nStade du cancer : stade de l'ovaire ; AJCC V7-clinique ; FIGO stade IA (T1a, N0, M0)\n\nStade du cancer : stade de l'ovaire ; AJCC V7-pathologique ; FIGO stade IA (T1a, N0, cM0)\n\nStaging du cancer : forme de stadification : Surveillance, Epidemiology, and End Results (SEER) Summary Staging—SEER Summary : localized (localisé)\n\n\nUne réunion multidisciplinaire d'oncologie a été organisée, et le stade pathologique de la tumeur a été changé de pT1a à pT1c1 et le stade FIGO de IA à IC1 (écart chirurgical présent) pour la tumeur ovarienne gauche. L'affaire a été discutée au sein de l'équipe multidisciplinaire, et elle a été référée à l'oncologie pour une chimiothérapie systémique. Cependant, la patiente ne s'est pas présentée pour la chimiothérapie et a été perdue de vue.\n\nLa patiente s'est de nouveau présentée au service des urgences en février 2023 avec des douleurs abdominales. Elle a été diagnostiquée avec une NEC métastatique récurrente, compte tenu du diagnostic précédent et des résultats d'imagerie. La patiente a commencé une chimiothérapie avec cisplatine/étoposide et a continué huit cycles jusqu'en septembre 2023. Il y a eu une réponse inadéquate à la chimiothérapie, donc un traitement de deuxième ligne avec du calcium leucovorine (acide folinique), du fluorouracil et de l'hydrochlorure d'irinotecan (FOLFIRI) a été commencé. Du moment du suivi jusqu'en décembre 2023, elle a répondu à cinq cycles de traitement avec des preuves de rémission et d'amélioration symptomatique.\n",
    "summary": "Nous rapportons un cas de néoplasme neuroendocrinien ovarien primaire associé à une tumeur épithéliale borderline. Il s'agit d'une femme philippine de 50 ans qui présentait des symptômes non spécifiques. Les premiers examens d'imagerie ont révélé une masse importante avec suspicion de métastases généralisées. Cependant, les examens d'imagerie et la laparotomie ultérieurs ont révélé un néoplasme neuroendocrinien de stade précoce, une grande tumeur épithéliale borderline, sans preuve de métastases pulmonaires, malgré un épanchement pleural. Elle a été perdue de vue, a présenté à nouveau après un an des preuves de maladie résiduelle/métastases, et a été traitée par chimiothérapie.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_88.txt",
    "fulltext": "La patiente était une femme de 42 ans ayant des antécédents de migraine menstruelle, de thyroïdite de Hashimoto, de fièvre méditerranéenne familiale (FMF) et de dyspepsie. Elle prenait 75 mg de lévothyroxine, 30 mg de lansoprazole et 1,5 mg de colchicine par jour. En février 2023, elle a été diagnostiquée avec une bronchite aiguë, qui a été traitée avec des antibiotiques et des bronchodilatateurs. Elle a développé un mal de tête quotidien après deux semaines, se manifestant par plus de dix crises de courte durée provoquées par la toux, les efforts et les soulevements. La durée de chaque crise était de 30 minutes, et la douleur était répartie bilatéralement du cou au sommet de la tête. Le mal de tête était aigu et sévère. Elle a décrit la crise comme une sensation de mouvement fluide semblable à une tempête dans la tête. Elle n'a pas souffert des symptômes associés aux crises de migraine antérieures, tels que la phonophobie, la photophobie, les vomissements ou les palpitations. La gravité de la crise a été déterminée à l'aide d'une échelle de notation numérique (NRS) avec un score de 9 sur 10. Ces crises nécessitaient généralement une visite aux urgences. Les résultats de ses examens physiques et neurologiques étaient remarquables. Les tests de laboratoire, y compris ceux portant sur les hormones thyroïdiennes, les électrolytes, la fonction hépatique et rénale et la sérologie, étaient négatifs. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) cervicale et du cou avec et sans contraste, la vénographie par résonance magnétique (MRV) et l'angiographie (MRA) étaient toutes normales. Elle n'a pas donné son consentement pour une ponction lombaire. Lorsque nous l'avons rencontrée pour la première fois à la clinique, elle prenait 25 mg d'indométacine par jour. Ses crises ont cessé après avoir pris 60 mg de lansoprazole et après avoir augmenté sa dose quotidienne d'indométacine à 150 mg. Cependant, elle a rencontré des effets secondaires gastro-intestinaux, de sorte que l'indométacine a été arrêtée au troisième jour. En raison des effets indésirables, elle n'a pas pu prendre de topiramate et de propranolol.\n\nElle est venue à la clinique 15 jours après sa première visite avec un score NRS de 9/10. Elle a été emmenée à la salle d’opération locale. Nous avons utilisé un système d’échographie GE Healthcare, Voluson™ E6, avec une sonde linéaire de 13 à 5 MHz pour une PGONB unilatérale. Le cou de la patiente était enclin à la flexion. La sonde linéaire a été positionnée transversalement sur la protubérance occipitale et avancée caudale, ce qui démontre que le processus spinal C2 ressemblait aux deux cornes. Grâce au mouvement de la sonde latérale, les muscles inférieurs de l’obliquus capitis et du semispinalis capitis ont été localisés. Ici, le muscle capitis supérieur à l’oblique inférieur et sous le muscle capitis semispinalis ont été identifiés comme étant le grand neurone occipital (GON). À partir de cet endroit, une aiguille spinale de calibre 22 et 3 ccs de bupivacaïne à une concentration de 0,5 % ont été utilisés pour effectuer le blocage GON. L’intensité de son attaque a diminué de 9/10 à 2/10 après les 20 premières minutes du bloc. Tout au long d’un mois, les blocs ont été répétés une fois par semaine. Au cours du deuxième mois, la fréquence de ses attaques a diminué à deux par mois, avec une intensité de 4/10. Elle n’a pas rencontré d’attaques au cours du sixième mois.\n\n",
    "summary": "Nous rapportons ici le cas d'une patiente de 42 ans atteinte de PCH qui ne pouvait pas prendre de médication orale en raison des effets secondaires. Lorsqu'elle est venue à la clinique de la douleur avec une crise d'intensité de 9/10, nous l'avons emmenée à la salle d'opération locale. Le blocus du nerf occipital supérieur proximal par ultrasons (US) avec bupivacaïne a été effectué et l'intensité de la crise a été réduite à 2/10. Le blocus a été répété une fois par semaine pendant un mois. Après deux mois, l'intensité des maux de tête et le nombre de crises ont diminué et aucun effet indésirable n'a été observé.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_196.txt",
    "fulltext": "Une femme de 63 ans ayant des antécédents d'obésité et d'hypertension artérielle s'est présentée aux urgences d'un hôpital secondaire, se plaignant de fièvre depuis 7 jours, de toux sèche, d'hyposmie et de myalgie. À l'admission, elle était alerte, avec une fréquence respiratoire de 22 cycles par minute, une fréquence cardiaque de 90 battements par minute et une saturation en oxygène de 90 %. Les tests de laboratoire ont révélé une lymphopénie (1,55 x 109) et une élévation des taux de protéine C-réactive (10,62 mg/dL). Un test de réaction en chaîne de la polymérase pour le COVID-19 a été effectué à partir d'un frottis nasopharyngé et de la gorge, qui s'est révélé positif pour le coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère 2 (SARS-CoV-2).\n\nLa situation évolua rapidement avec de la fièvre, une prostration et une aggravation de la dyspnée. La gazométrie artérielle révéla une insuffisance respiratoire sévère, tandis que la radiographie thoracique révéla des infiltrats pulmonaires bilatéraux. La patiente fut intubée et soumise à une ventilation mécanique, mais son état respiratoire continua de se détériorer, malgré les meilleurs soins intensifs, y compris une ventilation en position couchée sur le côté et un blocus neuromusculaire. Son examen de tomographie par ordinateur du thorax, après intubation, révéla de vastes opacifications multifocales bilatérales en verre pilé, sans signes d'embolie pulmonaire. Les réglages initiaux du ventilateur étaient : ventilation contrôlée par volume avec volume courant de 360 ml (6 ml/kg de poids corporel idéal), fréquence respiratoire de 14 respirations par minute, pression expiratoire positive finale (PEEP) de 14 cmH2O et compliance statique de 44 cmH2O.\n\nLe deuxième jour de l'hospitalisation, la gazométrie artérielle a montré un pH de 7,34, une pression partielle en dioxyde de carbone (PaCO2) de 53 mmHg, une pression partielle en oxygène (PaO2) de 102 mmHg et un bicarbonate (HCO3) de 29,7 mmol/L, avec un rapport PaO2/FiO2 de 98. Elle répondait aux critères d'indication de la VVE-ECMO et a été transférée à l'unité de soins intensifs (USI), qui disposait d'un programme établi pour la VVE-ECMO. La procédure s'est déroulée en toute sécurité, sans aucune complication. L'analyse de la gazométrie artérielle 3 heures après le début de la VVE-ECMO a montré un pH de 7,386, une PaCO2 de 43 mmHg, une PaO2 de 94,3 mmHg et un HCO3 de 25,4 mmol/L, sans aucune variation brutale de la PaCO2. La nutrition et la réhabilitation ont débuté tôt après l'introduction de la VVE-ECMO. Au 14e jour de l'hospitalisation, la patiente a développé une pneumonie associée au ventilateur causée par Pseudomonas aeruginosa, et a été soumise à 7 jours d'antibiothérapie avec ceftazidime et vancomycine, avec une réponse favorable. Au 20e jour de l'hospitalisation, sa radiographie thoracique et sa compliance ont été améliorées, et la patiente a été retirée de la VVE-ECMO avec succès après 455 heures de support, et trachéotomisée 7 jours plus tard. La patiente a maintenu une bonne fonction rénale pendant toute l'hospitalisation.\n\nAu 34e jour d'hospitalisation, après 7 jours de sevrage de la sédation avec évolution positive de son tableau neurologique, une crise épileptique généralisée limitée s'est produite, ce qui a conduit à une investigation diagnostique.\n\nEnquête\nLes examens de laboratoire sanguin ont révélé une diminution des taux de protéine C-réactive (6,11 mg/dL), de procalcitonine (0,07 ng/mL), de fibrinogène (307 ng/mL) et de ferritine (2 802 ng/mL), mais une augmentation des taux de D-dimères (18 021 ng/mL) et d'interleukine 6 (10,4 pg/mL) le jour précédant l'apparition des symptômes. Aucun des médicaments administrés à la patiente n'a été associé au SEPR, à savoir les médicaments immunosuppresseurs, immunomodulateurs et chimiothérapeutiques.\n\nUne IRM du cerveau a été réalisée et les images de récupération de l'inversion atténuée par fluides (FLAIR) ont montré une hyperintensité symétrique et confluente affectant la substance blanche juste et sous-corticale, principalement dans les régions occipitale et pariétale, mais aussi dans les régions frontale, temporale et cérébelleuse gauche. Les noyaux gris profonds étaient préservés et aucune zone de restriction du marquage par contraste n'était présente. Les images pondérées en sensibilité ont montré de multiples micro-hémorragies ponctuelles affectant la substance blanche superficielle et profonde, mais épargnant relativement la zone d'hyperintensité en FLAIR. Les micro-hémorragies ponctuelles impliquaient principalement la substance blanche juste corticale et le corps calleux (en particulier le genou et le splénium). En outre, il y avait trois hémorragies subaiguës de moins d'un centimètre dans les capsules externes, avec une hyperintensité en T1.\n\nL’échantillon de liquide céphalorachidien s’est révélé négatif pour le SARS-CoV-2 et présentait des taux de protéines (31 mg/dL), de glucose (74 mg/dL) et de lactate (1,89 mmol/L) dans les limites de la normale.\n\nFin de partie\nLa patiente a récupéré presque complètement de ses déficits neurologiques, malgré une myopathie liée à la maladie critique, et a été autorisée à quitter l'hôpital après 44 jours, puis a été envoyée dans un hôpital secondaire pour rééducation, et a pratiquement retrouvé son état mental antérieur.\n",
    "summary": "Une femme de 63 ans s’est présentée aux urgences avec un antécédent de fièvre, de prostration et de dyspnée. Elle a été diagnostiquée comme étant atteinte d’un cas grave de COVID-19 et d’un syndrome de détresse respiratoire aiguë. Malgré un soutien clinique intensif, elle a satisfait aux critères pour être soumise à une oxygénation par membrane extra-corporelle. Au jour 34, après 7 jours de sevrage de la sédation avec une évolution positive de son état neurologique, elle a présenté une crise tonico-clonique généralisée limitée, non liée à un déséquilibre hydroélectrolytique ou métabolique, qui a conduit à la nécessité d’une investigation diagnostique. Ses examens d’imagerie cérébrale ont révélé un syndrome d’encéphalopathie postérieure réversible.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_182.txt",
    "fulltext": "Un homme de 25 ans a été découvert allongé par des proches après une nuit de fête, présentant des vomissements, une agressivité et des douleurs localisées dans le membre inférieur droit et la région fessière. L'évaluation initiale au service des urgences n'a révélé aucune blessure traumatique, mais l'aggravation des symptômes a conduit à une réévaluation le jour suivant. Les résultats de laboratoire ont révélé un hémogramme complet sans particularités, des taux élevés de CPK sérique (42 527 IU/l), de créatinine sérique (735 µmol/l), d'urée (44,3 mmol/l) et de potassium (5,7 mmol/l). L'analyse d'urine a révélé une urine de couleur rouge-brun sans globules rouges, une protéinurie (+1), une glycosurie (+1) et des leucocytes (9-10/hpf). Ces résultats ont confirmé une MR et une IRA. La toxicologie a établi une administration d'héroïne de 1796 µg/l (> 5× la ligne de base) sans détection de toute autre substance. Bien qu'il ait initialement nié avoir pris des médicaments, après l'analyse toxicologique, le patient a admis avoir administré de l'héroïne une fois par voie intramusculaire dans la région fessière droite la nuit de l'incident.\n\nUne tomodensitométrie a révélé un oedème musculaire fessier et une myosite localisés dans la région fessière droite. Dès le début du traitement conventionnel avec réanimation par fluide intraveineux (IV), la gestion de l'IRA a échoué, nécessitant une RRT avec hémodialyse en raison de la progression de l'azotémie avec une créatinine sérique atteignant 1052 µmol/l. La fonction rénale s'est améliorée après l'arrêt de la RRT avec une durée totale de séjour (LOS) de 9 jours. Le suivi ultérieur du patient était incomplet en raison de son absence.\n",
    "summary": "Ce rapport de cas décrit un homme de 25 ans qui a développé une MR sévère et une lésion rénale aiguë (LRA) après administration intramusculaire (IM) d'héroïne en tant que premier utilisateur. L'utilisation d'héroïne IM peut induire des taux de CPK plus élevés en raison de la toxicité myocytaire directe et des traumatismes mécaniques. Les muscles fessiers très vascularisés avec des fibres de type 1 au site d'injection ont probablement exacerbé la gravité. Les facteurs supplémentaires comprenaient une densité mitochondriale inférieure chez les hommes et une exposition à l'alcool. Malgré une réanimation liquide agressive, une thérapie de remplacement rénal (TCR) a été requise, et le patient a bien répondu à l'hémodialyse.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_169.txt",
    "fulltext": "Un patient de 15 ans (taille = 161 cm ; poids = 66 kg ; surface corporelle = 1,70 ; groupe sanguin = B positif) atteint de cardiomyopathie dilatée a été envoyé à l'université d'Ankara avec perte de conscience et choc cardiogénique en juillet 2016. L'oxygénation extracorporelle par membrane veino-artérielle a été réalisée environ une semaine plus tard. Sa fraction d'éjection ventriculaire gauche était de 22 %. Huit jours plus tard, le patient a reçu un implant de cœur artificiel total SynCardia (50 ml ; SynCardia Systems, Inc., Tucson, AZ, USA). Le jour postopératoire 131 après la chirurgie TAH, le patient s'est plaint d'une perte auditive bilatérale et a été envoyé au service de l'oreille, du nez et de la gorge.\n\nLes antécédents médicaux antérieurs ne révélaient aucune preuve de perte auditive, d'antécédents familiaux de surdité ou d'anomalie supplémentaire dans son enfance. Ses dossiers médicaux ne révélaient aucune preuve de méningite. Cependant, il avait reçu de l'amikacine (15 mg/kg), un antibiotique ototoxique, contre les principaux pathogènes gram-négatifs pendant son séjour en unité de soins intensifs. Le patient était inscrit sur la liste d'attente de transplantation cardiaque urgente et était mobile sur le Freedom Driver portable (SynCardia).\n\nL’examen otoscopique du patient était sans particularité. L’audiométrie à tonalité pure et la réponse du tronc cérébral auditif ont révélé une perte auditive profonde bilatérale. La tympanométrie a révélé des tympanogrammes de type A normaux bilatéralement. L’imagerie par tomographie et par résonance magnétique a confirmé une morphologie normale du labyrinthe et des nerfs cochléaires intacts.\n\nIl a été examiné par une équipe multidisciplinaire (chirurgie cardiovasculaire, soins intensifs pédiatriques, cardiologie pédiatrique, psychiatrie de liaison, physiothérapie et réadaptation, maladies infectieuses et microbiologie clinique, anesthésiologie, audiologie et oto-rhino-laryngologie) pour effectuer une implantation cochléaire. Après avoir discuté des options possibles avec le patient et ses parents, il a été décidé qu'il bénéficierait d'une implantation cochléaire en raison de la perte auditive et de la réduction des fonctions cognitives et de l'adaptation nécessaires pour une transplantation cardiaque. Après avoir discuté de son cas avec l'équipe multidisciplinaire, il a été décidé de procéder à une implantation cochléaire du côté droit (Nucleus CI24RE avec électrode Contour Advance ; Cochlear, Macquarie University, Australie).\n\nLe patient prenait de la warfarine (10 mg/jour), qui a été arrêtée 3 jours avant l'intervention, et une héparinisation (dose de charge de 50 U/kg et dose d'entretien de 20 U/kg/h) a été commencée lorsque le temps de prothrombine (rapport international normalisé [RIN]) était inférieur à 1,5. Deux heures avant l'intervention, l'héparinisation a été arrêtée. Dans la salle d'opération, un appareil de remplacement était disponible pour un éventuel dysfonctionnement du TAH. Les résultats du débit pour le TAH ont été étroitement surveillés par l'équipe d'anesthésie et le perfusionniste. Le débit sanguin non pulsatile affecte défavorablement la surveillance des signes vitaux, et la pression artérielle non invasive n'était pas suffisante chez notre patient. Sous anesthésie locale, un cathéter radial artériel invasif a été effectué. En outre, le cathéter de la veine jugulaire interne gauche a été laissé en place, ce qui a permis de surveiller la pression veineuse centrale et de l'utiliser comme un grand remplacement de fluide en cas de besoin. Après le début de la surveillance, du propofol 2 mg/kg, du bromure de rocuronium 1 mg/kg et du fentanyl 1 μg/kg ont été administrés avec prudence, et le patient a été intubé par voie orale. Le sévoflurane à une concentration minimale alvéolaire de 1 à 1,5 % dans 40 % d'oxygène a été utilisé pour la maintenance. L'oxyde nitrique inhalé était également prêt à l'emploi en cas de crise hypertensive pulmonaire éventuelle.\n\nLe jour postopératoire 250 après l'implant TAH, la chirurgie de l'implant cochléaire avec approche par fenêtre ronde a été réalisée sans aucune complication périopératoire ; la perte de sang du patient était minime (seulement 50 ml). La durée de l'opération était de 120 minutes. Le patient a été extubé dans la salle d'opération sans aucun problème circulatoire et respiratoire. L'héparinisation a été commencée à l'heure postopératoire 6. Nous avons commencé la warfarine le jour postopératoire 1, et l'héparinisation a été arrêtée après avoir atteint un INR de 2.0. Aucune complication (infections, hématome) n'a été observée lors du suivi postopératoire.\n\nL'implant cochléaire a été activé à la semaine 4 post-opératoire. L'équipe d'audiologie l'a examiné 4 et 8 semaines plus tard ; il a montré une amélioration continue de son audition, avec des impédances normales. Ses résultats de perception de la parole ont été significativement améliorés 3 mois après l'implant cochléaire.",
    "summary": "Nous rapportons un cas d'un garçon de 15 ans ayant une perte auditive totale bilatérale postlinguale suite à une ototoxicité médicamenteuse pendant son séjour en unité de soins intensifs pédiatriques. Le patient a reçu l'implant cardiaque artificiel total SynCardia (50 ml ; SynCardia Systems, Inc., Tucson, AZ, USA) pour une insuffisance cardiaque biventriculaire en phase terminale comme passerelle vers une transplantation cardiaque. Pendant son temps sur la liste d'attente de transplantation cardiaque urgente, il a subi une implantation cochléaire réussie suite à un statut de coagulation et d'hémostase optimisé et une préparation anesthésique appropriée.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_155.txt",
    "fulltext": "Une Thaïlandaise de 62 ans a présenté une perte visuelle bilatérale soudaine et des maux de tête pendant 5 jours. Elle a nié avoir eu un traumatisme crânien. Ses antécédents médicaux étaient importants pour une hypertension artérielle mal contrôlée.\n\nLes signes vitaux étaient normaux, à l’exception de la tension artérielle de 200/105 mmHg. L’acuité visuelle était nulle (NLP) avec des pupilles fixes dans les deux yeux. La motilité oculaire des deux yeux était limitée dans toutes les directions. Les deux paupières étaient difficiles à ouvrir. Les mesures de l’exophtalmomètre de Hertel étaient de 16 mm dans l’œil droit et de 14 mm dans l’œil gauche. Il y avait une chémose et des vaisseaux de la veine épicornée importants dans les deux yeux. Les deux cornées présentaient un œdème stromal modéré et diffus sans infiltration. Les chambres antérieures étaient profondes et calmes dans les deux yeux. Les pressions intraoculaires étaient de 45 mmHg et de 48 mmHg dans les yeux droit et gauche, respectivement. La gonioscopie a révélé du sang dans le canal de Schlemm à l’angle nasal de l’œil droit. L’examen du fond de l’œil a montré des veines rétiniennes légèrement dilatées et tortueuses avec des disques optiques d’apparence normale dans les deux yeux. Le rapport cup-to-disc était de 0,3 bilatéralement. La tomographie par cohérence optique a démontré une épaisseur normale de la macula dans chaque œil. Il n’y avait pas de bruit audible. Les autres examens neurologiques étaient sans importance.\n\nL'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau et des orbites avec gadolinium a démontré une dilatation des veines optiques supérieures bilatérales (SOV) et un degré marqué de congestion orbitale et périorbitale bilatérale. Cependant, ni compression ni étirement des nerfs optiques bilatéraux n'a été observé. Fait intéressant, la restriction de diffusion, avec la réduction correspondante du coefficient de diffusion apparent (ADC), dans l'ensemble du segment orbital des nerfs optiques bilatéralement a été révélée par l'imagerie pondérée en diffusion (DWI). Cela est cohérent avec le PION bilatéral. L'angiographie par résonance magnétique (MRA) du cerveau et des orbites a révélé une artérialisation des sinus caverneux bilatéraux et des SOV.\n\nL'angiographie cérébrale a confirmé le diagnostic de CCF durales bilatérales antérieures. La CCF dure droite était alimentée par les branches durales de l'ICA (tronc méningohypophysien droit). La CCF dure gauche était alimentée par les branches durales de l'ECA (artère méningo-hypophysienne gauche et l'artère gauche du foramen rotundus et les branches durales de l'ICA (tronc méningo-hypophysien gauche). Chaque côté de la CCF dure contribuait au flux sanguin artériel dans les SOV bilatérales (SOV contralatérale par communication inter-caverneuse). Aucun reflux veineux cortical du flux sanguin artériel n'a été noté. Sur la base de ces résultats, une embolisation par bobine transveineuse a été réalisée. Les sinus caverneux bilatéraux ont été embolisés en utilisant des bobines pour occulter les vaisseaux d'alimentation des branches durales de l'ICA et de l'ECA. L'angiographie cérébrale post-embolisation immédiate a montré la fermeture complète des fistules.\n\nTrois mois après l'embolisation, l'examen ophtalmologique a révélé une amélioration progressive des signes ophtalmologiques susmentionnés ; toutefois, l'acuité visuelle du patient est restée NLP dans les deux yeux.\n",
    "summary": "Nous rapportons le cas d'une femme de 62 ans ayant des antécédents d'hypertension artérielle mal contrôlée qui a présenté une perte visuelle bilatérale soudaine et des maux de tête pendant 5 jours. Elle a nié avoir eu un traumatisme crânien. À l'examen, ses acuités visuelles étaient nulles (NLP) avec pupilles fixes dans les deux yeux. La motilité oculaire des deux yeux était limitée dans toutes les directions. Les deux paupières étaient difficiles à ouvrir. L'examen du segment antérieur a révélé une chémose bilatérale et des vaisseaux épicréaux en forme de tire-bouchon. Les pressions intraoculaires étaient de 45 et 48 mmHg dans les yeux droit et gauche, respectivement. La gonioscopie a révélé du sang dans le canal de Schlemm à l'angle nasal de l'œil droit. L'examen du fond d'œil a montré des veines rétiniennes légèrement dilatées et tortueuses avec des disques optiques d'apparence normale dans les deux yeux. Les rapports de cup-to-disc étaient de 0,3 bilatéralement. Les autres examens neurologiques étaient sans particularité. L'imagerie par résonance magnétique a révélé une dilatation des veines optiques supérieures bilatérales (SOV) et une congestion orbitaire et périorbitaire bilatérale marquée. Cependant, il n'y avait pas de compression ou d'étirement des nerfs optiques bilatéraux. La restriction de diffusion sur l'imagerie pondérée en diffusion, avec un coefficient de diffusion apparente réduit correspondant, dans l'ensemble du segment orbital bilatéral des nerfs optiques, a été révélée, compatible avec le PION bilatéral. L'angiographie par résonance magnétique a révélé une artérialisation des sinus caverneux bilatéraux et des SOV. L'angiographie cérébrale a confirmé le diagnostic de CCF antérieures bilatérales. Le traitement par embolisation de bobine transveineuse a été un succès. Trois mois après l'embolisation, l'examen ophtalmologique a montré une amélioration progressive des signes ophtalmologiques susmentionnés ; cependant, ses acuités visuelles restaient nulles dans les deux yeux.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_141.txt",
    "fulltext": "Une femme de 60 ans a été admise au service de néphrologie avec des douleurs épigastriques, des hématèmesis et un oedème de la jambe inférieure. La tension artérielle était de 90/50 mmHg, ce qui était dans la fourchette normale pour cette patiente.\nLes résultats de laboratoire étaient remarquables pour les enzymes hépatiques perturbées avec un modèle cholestatique : les taux d'alanine aminotransférase (ALT) et d'aspartate aminotransférase (AST) étaient légèrement élevés à 28 U/L et 61 U/L, respectivement, tandis que les taux de phosphatase alcaline (388 U/L) et de γ-glutamyltransférase (291 U/L) étaient fortement élevés. Les taux d'albumine sérique étaient de 24 g/L et le rapport international normalisé était normal à 1,02.\nD’autres résultats de laboratoire, notamment la bilirubine totale (0,32 mg/dL), la bilirubine directe (0,26 mg/dL), le nombre total de plaquettes (176 000 plaquettes par microlitre) et le nombre de globules blancs (8 400 cellules par microlitre), étaient dans les limites de la normale.\nLe patient avait des antécédents de maladies cardiaques et rénales. À l'âge de 11 ans, une sténose valvulaire pulmonaire congénitale a été diagnostiquée, pour laquelle le patient a subi une valvulotomie. Par la suite, une fibrillation et un flutter atriaux mal tolérés ont été développés, pour lesquels une ablation du flutter a été tentée sans succès. Le patient restant symptomatique, une ablation du nœud auriculoventriculaire avec implantation d'un pacemaker a été réalisée.\nUne anticoagulation orale a été initiée avec du fenprocoumone en raison d'un score CHA2DS2-Vasc de 3 (femme, insuffisance cardiaque et maladie vasculaire périphérique). À l'âge de 55 ans, une insuffisance cardiaque droite manifeste s'est développée et la patiente a continué à lutter contre une ascite et des oedèmes périphériques nécessitant de multiples hospitalisations. En outre, elle a également développé un problème de pleurésie transudative récurrente d'étiologie peu claire.\nL'échocardiographie à ce moment-là a montré une grave régurgitation pulmonaire et tricuspidienne avec un ventricule droit modérément dilaté et une oreillette droite. Le ventricule gauche était légèrement dilaté avec une régurgitation mitrale modérée. Une cathétérisation cardiaque droite a démontré des pressions artérielles pulmonaires de 74/30 mmHg avec une pression veineuse centrale de 28 mmHg. Un homograft pulmonaire a été placé lorsque le patient avait 57 ans et une annuloplastie tricuspidienne concomitante a été réalisée. Malgré une pression veineuse centrale inférieure de 13 mmHg, le patient a continué à être réadmis plusieurs fois pour des signes et symptômes d'insuffisance cardiaque droite. Une congestion veineuse systémique persistante a finalement entraîné une maladie rénale en phase terminale pour laquelle une thérapie de remplacement rénale a été initiée par hémodialyse intermittente. L'affaire a été compliquée par des saignements gastro-intestinaux sévères récurrents, nécessitant de fréquentes transfusions sanguines avec jusqu'à 60 unités de cellules emballées par an. Malgré cela, en association avec une substitution intraveineuse de fer, les taux d'hémoglobine variaient entre 5,3 et 8,8 g/dL. En raison de ces problèmes de saignement intractable, l'anticoagulation orale avec le fenprocoumon a été arrêtée à l'âge de 59 ans.\nUne gastroscopie a montré une gastropathie érosive avec une muqueuse congestive diffuse et friable. En tant que première ligne de prévention des saignements gastriques récurrents dans le cadre de la cirrhose, le propranolol a été démarré à une dose de 5 mg par voie orale deux fois par jour (le patient ne tolérait pas une dose plus élevée en raison d'une pression artérielle basse). En outre, une coagulation endoscopique d'un angiome fundique et un découpage d'une lésion de Dieulafoy avaient été effectués.\nCes lésions étaient considérées comme étant causées par une gastropathie hypertensive. Cependant, des saignements intractables sont restés.\nLa pression veineuse hépatique a été mesurée à 16 mmHg (27 mmHg-11 mmHg). Bien qu'il y ait eu une certaine réticence en raison de la crainte d'une aggravation de l'insuffisance cardiaque droite, une décision de gestion a été prise pour créer un TIPS. La procédure s'est déroulée sans incident. Après la mise en place du TIPS, la pression veineuse hépatique a diminué à 4 mmHg (14 mmHg-10 mmHg). Ainsi, bien que le TIPS ait considérablement abaissé la pression veineuse hépatique, la pression portale est restée élevée en raison de la pression veineuse centrale élevée.\nAprès la mise en place du TIPS, la patiente a développé des signes d'encéphalopathie hépatique et des taux d'ammoniac de 77 μmol/L ont été mesurés. Un traitement par lactulose orale et lavements a été démarré avec peu d'amélioration. À ce moment, un autre épisode de saignement gastrique a récidivé.\nL'échographie abdominale a montré une bonne perméabilité du TIPS avec un flux Doppler normal. Un saignement gastrique d'un ulcère antral a été détecté par endoscopie, malgré une hyperaémie gastrique visuellement diminuée par rapport à la situation avant le TIPS. Une biopsie a été réalisée qui a montré une muqueuse fovéolaire oedémateuse, suggérant une ischémie muqueuse. Le saignement était trop diffus pour une ligature endoscopique supplémentaire. Aucun aggravation de la fonction hépatique n'a été constatée sur les résultats de laboratoire, avec un rapport international normalisé de 1,01 à ce moment-là. L'échocardiographie n'a montré aucune modification significative par rapport à la situation avant la mise en place du TIPS. Le ventricule droit est resté modérément dilaté avec une mauvaise fonction longitudinale et une régurgitation tricuspidienne sévère persistante. Cependant, l'état général du patient s'est détérioré et une fièvre avec des consolidations pulmonaires bilatérales s'est développée.\nUne insuffisance multi-organique est apparue et à ce moment-là, la famille du patient a décidé de retirer les soins. Le patient est finalement décédé 43 jours après la procédure TIPS.",
    "summary": "Une femme de 60 ans ayant des antécédents de sténose valvulaire pulmonaire congénitale a développé une insuffisance cardiaque droite, une cirrhose cardiaque et une maladie rénale en phase terminale nécessitant une thérapie de remplacement rénale. La cirrhose était compliquée par une hypertension portale, entraînant des hémorragies gastro-intestinales intractables malgré un traitement optimal par bêta-bloquants et une ligature endoscopique des bandes. En raison des craintes d'une aggravation de l'insuffisance cardiaque droite, la décision de placer une dérivation intrahépatique transjugulaire portosystémique (TIPS) a été initialement refusée. Cependant, comme les problèmes de saignement intractable persistaient et entraînaient des besoins en transfusion importants, la TIPS a finalement été réalisée comme procédure de sauvetage. Bien que la TIPS ait réussi à réduire le gradient de pression veineuse hépatique de 16 mmHg à 4 mmHg, la pression portale est restée élevée à 14 mmHg en raison d'une insuffisance cardiaque droite persistante avec une pression veineuse centrale élevée. Une encéphalopathie hépatique s'est rapidement développée après la mise en place de la TIPS et a culminé en une insuffisance multi-organe après un autre épisode de saignement gastro-intestinal. À ce stade, la famille du patient a décidé de retirer les soins et le patient est décédé par la suite.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_394.txt",
    "fulltext": "Un patient de 50 ans ayant des antécédents médicaux connus de diabète sucré (DM) et d'hypertension (HTN), géré de manière irrégulière, s'est présenté à notre hôpital de la ville de Sana'a, au Yémen, le 25 mai 2022 à 17h30. Le patient a été référé à un autre hôpital et a déclaré une douleur abdominale sévère qui a duré une semaine avant son admission. La douleur était localisée dans la région épigastrique, d'apparition soudaine, s'aggravant progressivement et irradiant vers le dos. En outre, le patient a connu une distension abdominale généralisée, des nausées, des vomissements et une fatigue importante. Des antécédents de mélena et de vomissements liés à l'alimentation ont également été rapportés au cours du mois passé. Deux jours avant son admission, le patient avait reçu une transfusion sanguine de 2 unités. Il n'y avait pas d'antécédents de chirurgies antérieures ou d'antécédents familiaux de malignité.\n\nLors de l'examen, le patient était conscient et alerte, mais il présentait une pâleur sévère. La tension artérielle était de 90/60 mmHg et le pouls de 120 battements par minute. Une distension abdominale généralisée, particulièrement prononcée dans la région sus-ombilicale avec un déplacement vers le bas du nombril, a été observée. Une sensibilité modérée était présente dans la région épigastrique, avec des bruits intestinaux positifs, un examen rectal digital a révélé un tonus normal du sphincter anal et aucune masse palpable.\n\nLes examens hématologiques et biochimiques ont révélé une anémie microcytaire hypochrome avec un taux d'hémoglobine de 6 g/dL (intervalle normal : 12-15,5 g/dL), un taux de globules blancs de 16 000 (intervalle normal : 4-10 000), et un taux de plaquettes de 303. Le taux d'azote uréique sanguin était de 7 mg/dL (intervalle normal : 10-20 mg/dL), la créatinine était de 0,49 mg/dL (intervalle normal : 0,7-1,5 % / dL), le rapport international normalisé était de 1,34 (intervalle normal : 0,62-1,3), le temps de prothrombine (PT) était de 16,9, le temps de thromboplastine partielle (PTT) était de 30, le calcium était de 8,0 mg/dL (intervalle normal : 8,5-10,1 mg / dL) et l'acide lactique était de 1,9 mmol/L (intervalle normal : 0,5-2,2 % / L). Les enzymes hépatiques et les taux d'amylase étaient dans les limites normales.\n\nDes études d'imagerie diagnostique ont été menées, notamment une radiographie thoracique et une échographie abdominale. La radiographie thoracique n'a révélé aucune présence d'air sous-diaphragmatique, mais une élévation a été observée dans le diaphragme gauche. L'échographie abdominale a révélé la présence d'une collection de fluide intra-abdominale. Par la suite, une angiographie par tomodensitométrie abdominale a été réalisée, qui a révélé un hématome mesurant environ 14,3 × 8,8 cm dans la région paraumbilicale. Dans l'hématome, un anévrisme artériel de 3,4 × 2,2 cm a été identifié, connecté à l'artère gastro-duodénale, accompagné de changements oedémateux environnants. Ces résultats étaient suggestifs d'un anévrisme thrombosé important dans l'artère gastro-duodénale. En outre, une éventration du diaphragme gauche, qui contient la rate et une partie de l'estomac, a été observée, ainsi qu'une collection de fluide intra-péritonéal modérée. Aucune preuve d'anévrisme aortique n'a été détectée.\n\nPour stabiliser le patient, une réanimation a été initiée avec 1000 ml de lactate de Ringer et trois unités de sang frais ont été transfusées. Le consentement éclairé pour l'intervention à haut risque a été obtenu et le patient a été immédiatement emmené à la salle d'opération. Sous anesthésie générale, en position couchée et en respectant strictement les techniques d'asepsie, une incision de laparotomie médiane a été pratiquée. Lorsque le péritoine a été ouvert, environ 2000 ml de sang ont été évacués, révélant une masse pulsatile occluse dans le duodénum. Une exposition adéquate a été obtenue en utilisant un rétracteur auto-renforcé. La flexion du foie et du colon transverse a été mobilisée de manière inférieure à partir de la tête du pancréas et du sang coagulé a été retiré du petit moment. Une dissection méticuleuse a été réalisée sur la grande anévrisme occluse pulsatile dans l'artère gastroduodénale en ouvrant le ligament gastro-hépatique. La mobilisation du pylore et du duodénum loin de la tête du pancréas a exposé une fistule qui reliait le duodénum et l'anévrisme, sans contenu digestif. Après une héparinisation, un clampage proximal et distal de l'artère gastroduodénale a été effectué. Par la suite, le pseudo-anévrisme a été ouvert et une quantité importante de thrombus a été évacuée. Une anévrorrhaphy a été réalisée en utilisant des sutures proline 7.0. La perforation dans la première partie du duodénum a été réparée en deux couches et un tube naso-gastrique (NGT) a été inséré au-delà de la perforation. Une irrigation soigneuse avec une solution saline normale et une hémostase méticuleuse ont été obtenues. Un drain abdominal a été placé et l'incision abdominale a été fermée en couches. Le patient a ensuite été transféré à l'unité de soins intensifs (USI) pour une surveillance et une observation étroites.\n\nPendant la période postopératoire, le drain abdominal a recueilli environ 100 ml de liquide séreux, qui a été retiré le troisième jour après l’opération. La récupération de la patiente a progressé sans complications. Dix jours après l’opération, la patiente a été renvoyée chez elle dans des conditions favorables. Des rendez-vous de suivi ont été organisés dans le service ambulatoire et une communication régulière a été maintenue par téléphone, l’état de la patiente ayant été déclaré satisfaisant.\n",
    "summary": "Un homme de 50 ans a présenté de graves douleurs abdominales, une anémie et des signes d’instabilité hémodynamique. L’imagerie diagnostique, y compris la CTA, a révélé un anévrisme de l’artère gastroduodénale thrombosée avec des signes de rupture. Le patient a subi une exploration et une réparation chirurgicale ouverte pour traiter à la fois l’anévrisme et la perforation duodénale. La récupération du patient a été satisfaisante et il a été renvoyé chez lui dans un état stable.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_380.txt",
    "fulltext": "Une femme enceinte de 31 ans ayant déjà subi une césarienne a été adressée à l’unité d’échographie de notre service pour un examen d’échographie morphologique du deuxième trimestre. La patiente avait des antécédents familiaux sans particularité et ne prenait pas de médicaments et n’avait pas été exposée antérieurement à des tératogènes au cours du premier trimestre de la grossesse. Les tests sérologiques pour diverses maladies infectieuses étaient négatifs, et un examen d’échographie antérieur à 14 semaines était normal. Le triple test pour anomalies fœtales était également négatif à 16 semaines.\n\nPendant l'échographie de la 20e semaine, un fœtus singleton mâle avec un âge sonographique composite de 20 semaines et 2 jours a été observé avec un œdème important des membres inférieurs et un liquide amniotique normal. Un examen de suivi dans les 2 semaines a été recommandé, ainsi que des tests pour TORCH et des tests indirects de Coombs.\n\nToutefois, un oedème sous-cutané des deux membres inférieurs a été observé à nouveau lors de l'échographie morphologique de 23 semaines, ce qui suggère un diagnostic possible de sclérose en plaque. En raison de la persistance du lymphoedème des membres inférieurs, une amniocentèse a été réalisée.\n\nLes tests suivants ont révélé que le caryotype masculin était normal (46, XY), et l'analyse moléculaire du syndrome de Noonan était négative. Le séquençage des nucléotides du liquide amniotique a été effectué avec le séquençage Illumina sur 150 bases. Le système bioinformatique a été appliqué (North-Oehler Aligarh, GATX) tout en vérifiant l'existence de délétions/duplications/CNV (Copy Number Variations) dans le gène FLT4. L'analyse a identifié une mutation c.3116C>A p. (Ala1039Asp), qui est une variante pathogène non connue dans le gène FLT4, confirmant le diagnostic de lymphœdème héréditaire de type 1A - maladie de Milroy. L'analyse du sang maternel a confirmé la mutation maternelle et le conseil génétique a suivi.\n\nLa césarienne a été pratiquée à 38 semaines et 6 jours de gestation, et un nouveau-né de sexe masculin pesant 3 850 g et mesurant 46 cm avec un score d'Apgar de 9/10 est né. Les deux membres inférieurs étaient oedémateux après l'accouchement. L'examen histopathologique du placenta, du cordon ombilical et du sac amniotique n'a révélé aucun signe de chorioamniotite ou autre pathologie.\n",
    "summary": "Nous présentons un rapport de cas d'une mutation d'un fœtus mâle, diagnostiquée prénatalement par amniocentèse, qui a été la première à être décrite. Le fœtus avait un œdème bilatéral des membres inférieurs, et les tests génétiques ont confirmé le diagnostic du syndrome de Milroy. La patiente a été suivie de près pendant toute la grossesse, et après l'accouchement, l'enfant a été traité avec des thérapies appropriées, y compris des vêtements de compression et un drainage lymphatique manuel. Les parents ont bénéficié d'un soutien psychologique et d'un accompagnement appropriés.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_419.txt",
    "fulltext": "Une femme arabe tunisienne ménopausée de 62 ans, diagnostiquée en 2021 avec la maladie de Von Hippel-Lindau, présentait diverses manifestations liées à la maladie. Elle avait des antécédents de multiples interventions chirurgicales, principalement pour des tumeurs rénales, surrénaliennes et pancréatiques, avec des découvertes fortuites de masses ovariennes.\n\nLa patiente était asymptomatique d'un point de vue gynécologique, mais se plaignait principalement de maux de tête avant de subir une chirurgie du cerveau. Elle n'avait pas d'antécédents familiaux ou psychosociaux significatifs.\n\nSon historique chirurgical comprenait\n2021 : une tumeur non opérable (6 cm) du sac endolymphatique de l'os petrosien gauche, gérée par radiothérapie.\n\n2021 : Adrénalectomie gauche pour un phéochromocytome de 6 cm. L'examen pathologique a révélé un phéochromocytome.\n\n2021 : néphrectomie gauche pour une tumeur rénale gauche rompue. La microscopie a montré un carcinome rénal multifocal à cellules claires de grade nucléaire 2.\n\n2022 : duodénopancréatectomie céphalique pour une masse dans le pancréas. L'examen histologique a confirmé trois cystadénomes séreux et deux tumeurs neuroendocrines bien différenciées.\n\nEn janvier 2021, lors d'une surveillance postopératoire avec une tomographie par ordinateur (CT) abdominale-pelvienne, une masse adnexale gauche solide de 4 cm a été découverte par hasard, ce qui a soulevé des soupçons de malignité. La masse a été confirmée par une échographie transvaginale et une IRM pelvienne, classée comme système de déclaration et de données adnexal-ovarien (O-RADS) 5 (soupçon élevé de malignité).\n\nExamen gynécologique et antécédents chirurgicaux\nExamen physique : Aucune masse abdomino-pelvienne détectée.\n\nExamen au spéculum : col utérin sain observé.\n\nDes cicatrices chirurgicales d'une néphrectomie gauche antérieure et d'une duodénopancréatectomie céphalique ont été notées.\n\nUne réunion multidisciplinaire du personnel a conclu que la chirurgie était nécessaire. Une laparotomie a été réalisée via une incision médiane sous le nombril, révélant une masse solide cystique bien définie dans l'annexe gauche. Aucune ascite ou signe de carcinomatose péritonéale n'était présent, et l'annexe droite paraissait normale, sans signe macroscopique de malignité observé en chirurgie, y compris l'absence de végétations exocystiques.\n\nUne cytologie a été réalisée en même temps qu’une adnexectomie gauche, et l’échantillon a été envoyé pour examen en section congelée. Les résultats n’étaient pas concluants, ce qui a soulevé la possibilité de tumeurs borderline ou de tumeurs spécifiques au syndrome de Von Hippel-Lindau. Compte tenu du statut postménopausique de la patiente, une adnexectomie droite et une hystérectomie totale ont été réalisées.\n\nL'examen histologique a révélé plus tard des cystadénomes papillaires à cellules claires bilatéraux des trompes de Fallope et du ligament large, caractéristiques de la maladie de Von Hippel-Lindau (0,5 cm du côté droit et 4 cm du côté gauche). Les tumeurs étaient constituées de papilles denses avec des noyaux fibreux, recouverts d'un épithélium monocouche.\n\nLa période postopératoire immédiate s'est déroulée sans incident, et lors du suivi d'un mois, aucune anomalie n'a été détectée. La patiente a depuis été suivie tous les 4 mois avec des ultrasons pelviens normaux. Au cours de ces 2 années de suivi, aucune complication n'a surgi, mais la patiente a été récemment réadmise au service de neurochirurgie pour récidive d'une tumeur cérébrale.\n",
    "summary": "Une femme blanche d'Afrique du Nord de 62 ans, diagnostiquée atteinte de la maladie de Von Hippel-Lindau en 2021, présentait de multiples manifestations, dont une tumeur de l'os petrosien gauche, un phéochromocytome gauche, un carcinome rénal gauche, un rein droit multi-cystique et des masses pancréatiques. Elle a subi divers traitements, dont une radiothérapie, une adrénalectomie, une néphrectomie et une duodénopancréatectomie céphalique. Les examens d'échographie et d'imagerie par résonance magnétique ont révélé une masse cystique solide dans la région annexiale gauche. La laparoscopie a identifié des tumeurs kystiques dans les mésosalpinx droit et gauche. Après une hystérectomie avec adnexectomie bilatérale, l'examen histologique a révélé des cystadénomes papillary clairs bilatéraux de la mésosalpinx et du ligament large, compatibles avec la maladie de Von Hippel-Lindau.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_431.txt",
    "fulltext": "Un garçon né à 38 semaines de gestation et sans contrôle obstétrique prénatal, produit d'un accouchement eutopique sans complications avec un poids de 2 678 g et un Apgar de 7 et 8 à la minute et à cinq minutes de vie, respectivement ; dérivé pour suspicion d'entérocolite nécrosante à sept jours de vie. À la naissance, dans son hôpital d'origine, les malformations congénitales externes ont été écartées et une sonde orogastrique a été placée pour vérifier la perméabilité œsophagienne, obtenant 200 ml de liquide amniotique. Il a ensuite commencé une alimentation orale, mais en raison de sa faible succion et de ses vomissements bilieux, il a été admis à l'unité de soins intensifs néonatals. À 4 heures de vie, une radiographie abdominale a été réalisée, observant une image de double bulle atypique, raison pour laquelle une radiographie de contrôle a été réalisée 48 heures plus tard, identifiant un gaz intestinal apparemment distal, et il a présenté une méconotomie à 50 heures de vie. Deux jours plus tard, il a recommencé à manger oralement, après quoi il a présenté de nouveau des vomissements d'aspect biliaire et une distension abdominale qui s'est améliorée avec le jeûne et la sonde orogastrique ; par conséquent, on a soupçonné une entérocolite nécrosante indiquant une alimentation absolue, une nutrition parentérale totale et une antibiothérapie avec ampicilline et amikacine. À sept jours de vie et en raison de la persistance des symptômes malgré le traitement instauré, il a été envoyé à notre centre. À son arrivée, il présentait une distension abdominale, sans bruits intestinaux ni signes d'irritation péritonéale, par conséquent, une endoscopie intestinale a été réalisée sans progression distale et un colon par enema avec découverte d'un méconotomie a été observé, tout cela suggérant une atrésie intestinale et une entérocolite nécrosante de type IV. Deux sites d'atrésie ont été identifiés à 56 cm de l'angle de Treitz et à 36 cm de la valve iléo-cæcale, avec un segment inter-atrésique de 10 cm avec méconium intraluminale et des changements de couleur avec aspect violacé mais sans perforation ; la différence de diamètre intestinal proximal à distal avait un rapport de 3:1. Il a été décidé de disséquer le mésentère et de réséquer la anse aveugle (10 cm) pour effectuer une anastomose terminol-oblique entéro-jéjunale, confirmant la perméabilité distale avec sonde intraluminale et administration de solution physiologique jusqu'à ce qu'il ait présenté une évacuation rectale. Le rapport d'histopathologie a confirmé une atrésie entéro-jéjunale de type IV avec entérite chronique légère. Le patient a évolué favorablement et à 5 jours post-opératoires a commencé une alimentation orale avec tolérance progressive adéquate et une diminution progressive de la nutrition parentérale totale avec retrait à 8 jours post-opératoires. À 6 jours de l'intervention, il a présenté des selles spontanées et à 20 jours de vie, il a été renvoyé à la maison sans complications. Douze mois plus tard, le patient est resté asymptomatique avec un gain de poids adéquat et une tolérance à l'alimentation complémentaire avec des selles quotidiennes de caractéristiques normales.\n",
    "summary": "Nouveau-né de sexe masculin, né à terme, présenté pour vomissements, selles rares et distension abdominale. À 8 jours de vie et après avoir exclu diverses causes de distension abdominale, une laparotomie exploratoire a été réalisée, permettant d'identifier une hernie transmésentérique et deux sites d'atrésie intestinale. Une résection du segment atrésique et une anastomose primaire ont été réalisées, avec une bonne évolution.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_357.txt",
    "fulltext": "Un homme de 86 ans a été référé pour une implantation de valve aortique transfémorale.\n\nL'histoire significative comprenait le tabagisme de 40 paquets par an (jusqu'à la fin des années 1980) et une fibrillation auriculaire paroxystique nécessitant une anticoagulation par Coumadin depuis 1999, bientôt suivie de l'implantation d'un pacemaker ventriculaire en raison d'une bradycardie. Il a été admis pour une syncope en mai 2011, et une sténose aortique calcifiée sévère a été diagnostiquée. Il était eupneique et ne présentait aucun signe d'insuffisance cardiaque ou de rétention de fluide. L'échocardiographie transthoracique a révélé une sténose aortique sévère (gradient moyen : 58 mmHg, zone de la valve aortique : 0,4 cm2) avec une hypertrophie ventriculaire gauche, une fraction d'éjection ventriculaire gauche altérée (29%), une akinésie inféroapicale et une obstruction sous-valvulaire du septum (septum : 18 mm) avec une dilatation biauriculaire et une hypertension pulmonaire avec une dilatation de la veine cave.\n\nL’angiographie coronaire a montré une sténose de 75 % de l’artère descendante antérieure gauche. L’examen écho-Doppler a révélé des vaisseaux normaux au cou. Une aspirine de 80 mg par jour a été ajoutée à son traitement ; le patient a été programmé pour un remplacement de la valve aortique, mais n’est arrivé qu’en août, lorsqu’il a été réadmis en urgence pour une dyspnée aiguë et une confusion. Il avait pris 6 kg de poids, avec des oedèmes des jambes et des signes cliniques d’épanchement pleural. À ce moment, sa SpO2 était de 92 % et la protéine B natriurétique était élevée à 2 336 pg·mL−1 (normale < 100 pg·mL−1).\n\nAprès une thérapie diurétique et l’élimination de 850 ml d’épanchement pleural, une valvuloplastie aortique par ballonnet percutané d’urgence (Cristal Balloon, 23 mm) a été réalisée et a été immédiatement suivie d’une angioplastie de l’aorte ascendante gauche avec implantation d’un stent métallique nu (Biotronik-Pro-Kinetic 2.74 × 10.0). Le gradient moyen transvalvulaire a diminué de 59 à 38 mmHg. Quelques torsades de pointes ont été observées le jour 6 après l’intervention, qui ont disparu lorsque la fréquence inférieure du pacemaker a été accélérée à 80 battements/min. Son état s’est amélioré de façon spectaculaire, et il a été renvoyé avec des doses de furosémide, d’aldactazine et de clopidogrel. Après un examen minutieux du dossier du patient par l’équipe cardiaque, le risque d’une chirurgie valvulaire a été jugé trop élevé (logistique Euroscore : 51 %), et le patient a été proposé pour une implantation valvulaire aortique transfémorale.\n\nLes notes des infirmières mentionnent une hyperventilation nocturne et des crises d’anxiété. Le patient était semi-autonome et vivait avec sa fille.\n\nL'implantation de la valve aortique transfémorale a été programmée en octobre 2011. À l'admission, 2 jours avant la procédure, le patient a été décrit comme « anxieux et hyperventilant » ; son poids était de 67 kg pour 168 cm de hauteur ; le volume expiratoire forcé en 1 s (FEV1) était de 1,1 L (50 % de la valeur prévue) et la capacité vitale forcée de 1,7 L (55 %) ; la pression artérielle systémique était de 120/60 mmHg ; la concentration en hémoglobine était de 167 g·L−1 ; la créatinine était de 12,7 g·L−1 ; le taux de filtration glomérulaire était calculé à 54 mL.min−1·m−2 ; le potassium était de 3,7 mEq·L−1 ; le sodium était de 141 mEq·L−1 ; le bicarbonate était de 22 mEq·L−1 ; et la B-natriurétique protéine était de 2 073 pg·mL−1. L'échographie a décrit une surface de la valve aortique de 0,5 cm2 avec un gradient aortique moyen de 55 mmHg et une akinésie inféroapicale dans le ventricule gauche. La fraction d'éjection a été mesurée à 27 % par la méthode biplan Simpson avec une régurgitation mitrale modérée avec dilatation biauriculaire et la pression pulmonaire systolique estimée à >69 mmHg. La radiographie thoracique n'a montré aucune épanchement pleural significatif. Le patient était totalement dépendant d'un pacemaker.\n\nDeux heures avant l'intervention, le patient a reçu 1 g d'acétaminophène par voie orale. À l'arrivée au bloc opératoire, le patient, pleinement conscient, a présenté une respiration de Cheyne-Stokes périodique ; chaque cycle durait environ 85 s, avec des apnées d'une durée de 15 à 20 s et de grandes oscillations de la SpO2 entre 88 % et 99 %. Il était équipé de deux cathéters intraveineux périphériques et d'un cathéter artériel. L'électrocardiogramme a également montré des oscillations de 85 s et une pression artérielle systolique variant de 130 à 150 mmHg, une SpO2 oscillant entre 88 % et 99 %. Dix minutes plus tard, les analyses de gaz sanguins ont montré un pH de 7,39, une Pao2 de 108 mmHg, une Paco2 de 40 mmHg, une SaO2 de 97 %, et des taux de lactate de 1,2 mEq·L−1. Une sonde de capnographie a été installée à l'intérieur du masque facial pour surveiller la fréquence respiratoire (Carescape Monitor B650, GE Healthcare, Helsinki, Finlande). La surveillance a également inclus un ECG à 12 dérivations, une oxymétrie de pouls, et une oxymétrie cérébrale régionale (rSO2) par spectroscopie proche infrarouge frontale (INVOS, Somanetics). La capnographie a révélé que les oscillations de la pression artérielle étaient synchrones avec le rythme de la respiration et que la pression diminuait pendant les apnées-hypopnées et augmentait pendant l'hyperventilation ; la rSO2 a suivi le même schéma, malgré une SpO2 de 99 % restante. Une très faible dose de propofol a été initiée avec une concentration cible de 0,2 µg·mL−1 ; 2,5 µg de sufentanil ont été administrés avant que les opérateurs n'infiltrent chaque aine avec 200 mg de mépivacaïne ; le patient a sombré dans un sommeil léger mais est resté réveillé au moindre contact de son visage ou lorsqu'on lui a murmuré le nom à l'oreille ; 2,5 µg de sufentanil ont été administrés avant la dilatation de l'artère fémorale, une procédure requise avant le remplacement de la valve. Les cycles de ventilation ont été ralentis à un maximum de 120 s avec 24 s d'apnées centrales. Lorsque l'angiographie et les cathéters opératoires ont été en place dans l'aorte ascendante et qu'un stimulateur cardiaque temporaire a été introduit dans le ventricule droit, une stimulation rapide a été induite à un taux de 200 battements/min pour permettre une nouvelle dilatation de la valve calcifiée. Cette procédure a duré <25 s, pendant laquelle le patient est resté conscient et a continué à respirer normalement, la stimulation ayant été induite juste après la fin d'une apnée. Une valve de 26 mm (SAPIEN, Edwards Lifesciences) a été préparée et introduite dans l'orifice aortique. Un signal a été donné aux opérateurs une fois que la respiration a repris à la fin d'une apnée ; une stimulation ventriculaire rapide a été initiée, entraînant une asystole à une pression artérielle moyenne de 45 mmHg, et la valve a été dilatée par ballonnet, et l'angiographie a confirmé l'absence de fuite paravalvulaire. Le ballonnet a été dégonflé juste avant que la stimulation rapide ne soit arrêtée, et le cœur a recommencé à battre à 80 battements/min sous la stimulation de l'implanté stimulateur cardiaque. L'ensemble de la séquence a été filmée ; elle a duré 31 s, pendant lesquels le patient a continué à respirer régulièrement (8 fois pendant l'arrêt circulatoire, c'est-à-dire un taux de 16 fois par minute) et ne s'est pas réveillé. Les expulsions de sang ont repris immédiatement après dégonflage du ballonnet, avec une pression artérielle systolique de 80 mmHg. Après quelques respirations profondes, la respiration est devenue régulière ; aucune autre apnée n'a eu lieu, ni aucune pression artérielle ou rSO2 n'a oscillé. L'hypertension systémique s'est rapidement développée, culminant après 1 min à 190 mmHg et contrôlée avec 40 mg d'urapidil intraveineux administré sur les 15 min suivants. L'électrocardiographie par transthoracique a mesuré la zone valvulaire à 1,6 cm2 et le gradient transvalvulaire maximal à 15 mmHg. La pression artérielle pulmonaire estimée par électrocardiographie par transthoracique a montré un gradient systolique ventriculaire droit-atrium droit de 69 mmHg 1 jour avant la procédure et de 45 mmHg 2 jours après. Un mois plus tard, elle était de 28 mmHg. L'évolution de la maladie a été sans événement, et le patient a été renvoyé chez lui 72 h plus tard sans avoir rétabli une respiration périodique.",
    "summary": "Un homme de 86 ans a été référé pour une implantation de valve aortique transfémorale. L'échocardiographie transthoracique a révélé une sténose sévère (gradient moyen : 58 mmHg, surface de la valve aortique : 0,4 cm2), et après une discussion multidisciplinaire, le risque de chirurgie a été jugé trop élevé (logistique Euroscore : 51%), et le patient a été proposé pour une implantation de valve aortique transfémorale (TAVI). À l'arrivée dans la salle d'opération, le patient, pleinement conscient, a présenté une respiration de Cheyne-Stokes (CSB), qui a persisté après l'administration de 40 % d'oxygène. La procédure TAVI a été réussie, et le modèle CSB a été interrompu en 8 s.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_343.txt",
    "fulltext": "Un homme de 52 ans a présenté une perte de l'acuité visuelle de son œil droit (OD) deux jours après une injection IVI ranibizumab non compliquée avec une aiguille de 30 G. Les antécédents médicaux comprenaient une PE, une myopie élevée et une vitrectomie pars plana OD en raison d'un décollement de rétine. Il était traité avec une injection mensuelle de ranibizumab en raison de néovascularisation choroïdale secondaire à des stries angioïdes, avec 78 injections antérieures dans l'OD. Au moment de la présentation, son BCVA était de 6/18 et la pression intraoculaire (PIO) était de 3 mmHg. L'examen à la lampe à fente du segment antérieur était sans particularité. L'examen ophtalmologique et les scanners OCT ont révélé des plis choroïdiens postérieurs. Au total, la faible pression intraoculaire et les résultats de l'examen ophtalmologique ont conduit au diagnostic d'hypotonie maculopathie. Des dexaméthasones topiques et atropine ont été prescrits pour améliorer la fonction du corps ciliaire. La PIO s'est normalisée en trois jours avec une récupération de l'acuité visuelle et la résolution des plis choroïdiens. Quatre mois plus tard, une nouvelle injection IVI anti-VEGF OD avec une aiguille de 30 G a été réalisée dans le quadrant inféro-latéral et le patient a rapporté une baisse de l'acuité visuelle le jour suivant l'injection. La BCVA comptait les doigts et la PIO était de 2 mmHg. Les plis choroïdiens dans le pôle postérieur étaient présents, encore plus proéminents cette fois. L'examen à la lampe à fente a révélé une plaie sclérale ouverte au site d'injection. La plaie a été suturée avec un fil monofilament 10-0 et des dexaméthasones topiques et atropine ont été prescrits. Le patient s'est rétabli et a présenté une BCVA de 6/12 et une PIO de 12 mmHg.\n",
    "summary": "Un homme de 52 ans s'est plaint d'une perte de vision de l'œil droit (OD) deux jours après une IVI anti-VEGF non compliquée pour le traitement de la néovascularisation choroïdienne secondaire à des stries angioïdes. Les antécédents médicaux pertinents comprenaient une PE, une myopie pathologique et une précédente vitrectomie pars plana (PPV) en raison d'un décollement de rétine. L'acuité visuelle corrigée (BCVA) de l'OD a chuté de 6/12 à 6/18 après l'IVI. La pression intraoculaire (PIO) était de 3 mmHg et des plis choroïdiens étaient visibles au pôle postérieur. Des dexaméthasones topiques et de l'atropine ont été prescrits, et une récupération complète a été observée après 3 jours. Quatre mois plus tard, le patient a développé un nouvel épisode de perte de vision après une autre IVI. Sa BCVA comptait les doigts, la PIO était de 2 mmHg, et des plis choroïdiens plus visibles ont été trouvés. Cette fois, une blessure sclérale ouverte au site d'injection était évidente et une suture sclérale était nécessaire. Une fois de plus, le patient s'est bien rétabli.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_425.txt",
    "fulltext": "Une femme de 82 ans s'est présentée aux urgences pour des douleurs abdominales, une diarrhée, une confusion et une détérioration de son état général depuis plusieurs jours. Ses antécédents médicaux comprenaient une hypertension artérielle traitée et une hypothyroïdie en traitement de substitution. Il n'y avait pas de traces d'interventions chirurgicales ou de mauvaises habitudes intéressantes. À l'examen physique, la fréquence cardiaque était de 84 bpm, la tension artérielle de 105/82 mmHg, la température de 38 °C et la saturation en oxygène de 95 % en air ambiant. Les muqueuses étaient sèches et l'abdomen était douloureux de manière diffuse à la palpation, sans masses palpables ni réaction péritonéale. Les analyses de laboratoire ont révélé une hémoglobine de 13,1 g/dL, une protéine C réactive de 122,9 mg/L sans leucocytose (8,9 × 10^9/L), une hyponatrémie (130 mmol/L), une hypokaliémie (2,9 mmol/L), des tests de fonction rénale, hépatique, lipase et enzymes cardiaques normaux. Le frottis pour SARSCoV-2 était négatif. L'urine avait une mauvaise odeur avec présence de nitrites positifs, de globules rouges (+++) et de leucocytes (+) et a donc été envoyée pour culture microbiologique. Compte tenu de ces résultats, une antibiothérapie probabiliste a été initiée avec la ceftriaxone en raison d'une suspicion d'une possible infection urinaire et il a été décidé de réaliser une tomographie thoraco-abdomino-pélvienne pour exclure la présence d'un foyer infectieux profond. Cet examen a révélé la présence de signes de bronchopathie chronique et d'une pneumatosis vésicale pariétale au niveau abdominal compatible avec une cystite emphysémateuse. La culture d'urine a révélé la présence d'Escherichia coli (> 100 000 UFC/m) sensible à l'antibiothérapie prescrite empiriquement et les cultures sanguines étaient positives au même germe. Il a été décidé d'admettre la patiente au service de médecine interne et de poursuivre le traitement antibiotique pendant 7 jours avec une évolution clinique et analytique favorable, permettant la sortie de l'hôpital.\n",
    "summary": "Une femme de 82 ans ayant des antécédents d'hypertension artérielle et d'hypothyroïdie a été admise aux urgences pour des douleurs abdominales, une diarrhée, une confusion et une détérioration de son état général depuis plusieurs jours. À son admission, la patiente était fiévreuse et les résultats de laboratoire ont montré une élévation de la protéine C réactive sans leucocytose (8,9 × 10^9/L). Dans ce contexte, un prélèvement nasopharyngé pour le SARS-CoV-2 a été effectué et s'est révélé négatif. Avec ces résultats, le diagnostic initial était celui d'un tableau infectieux d'origine digestive. L'échantillon d'urine avait une mauvaise odeur avec présence de leucocytes et de nitrites et a été envoyé pour culture microbiologique. Un traitement antibiotique empirique a été initié avec une céphalosporine de troisième génération en raison d'une suspicion d'une possible infection urinaire. La réalisation d'une tomographie thoraco-abdomino-pélvienne a été décidée dans le but d'évaluer la présence d'autres foyers infectieux chez une patiente âgée. Cette étude a montré une cystite enfisémateuse, une maladie rare chez une patiente sans aucun des facteurs de risque classiques pour cette entité. Les cultures d'urine et de sang ont été positives pour Escherichia coli sensible à l'antibiotique empirique, ce qui a permis de poursuivre le traitement pendant 7 jours. L'évolution clinique a été favorable.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_342.txt",
    "fulltext": "Patient de 16 ans, femme, ayant des antécédents de situs inversus avec déxtrocardie, ventricule unique par atrésie tricuspidienne, double sortie ventriculaire gauche et hypoplasie de l'anneau de l'artère pulmonaire. À l'âge de 7 ans, elle a subi une opération de Glenn avec préservation du flux ventriculaire-pulmonaire antérograde. À l'âge de 16 ans, elle a subi une opération de Fontan extracardiaque fenestrée (anastomose de la veine cave inférieure au bras gauche de l'artère pulmonaire) et un changement de la valve auriculo-ventriculaire systémique pour une prothèse mécanique en raison d'une insuffisance sévère. Elle a été libérée sans incident, avec une saturation d'oxygène de 85 à 91 %, et sous traitement par acide acétylsalicylique et warfarine. Un mois après la sortie, elle a présenté une toux persistante associée à des crachats hémoptoïques qui ont augmenté en fréquence, progressant vers une hémoptysie franche en trois jours, ce qui a conduit à une admission d'urgence. À l'admission, elle était stable sur le plan hémodynamique, non fiévreuse, et avait une dyspnée et une toux intermittente. À l'examen physique, on a constaté une fréquence cardiaque de 90 bpm, une pression artérielle de 110/60 mmHg, une fréquence respiratoire de 22 bpm, une saturation en oxygène de 86 % avec oxygène ambiant, un murmure vésiculaire diminué dans le tiers inférieur du hémithorax gauche, sans crépitation. Les examens de laboratoire ont montré une hémoglobine de 13 g/dL, un INR de 2,5. L'anticoagulation a été inversée avec du plasma frais congelé et de l'acide tranexamique a été administré. Une radiographie thoracique a montré un voile de la moitié inférieure du hémithorax gauche compatible avec un épanchement pleural. Un tube de drainage a été placé, obtenant 800 ml de liquide séreux. Les études microbiologiques sur les crachats pour Mycobacterium tuberculosis ont été négatives.\n\nL’échocardiographie transthoracique a révélé que la prothèse valvulaire mécanique systémique était normale ; la fonction systolique du ventricule unique était préservée, de même que le flux antérograde à travers l’artère pulmonaire. L’angiotomographie cardiaque a révélé la perméabilité du conduit de Fontan extra-cardiaque, une hypoplasie de l’anneau pulmonaire, un flux antérograde pulmonaire avec des branches pulmonaires dilatées et de multiples collatérales aorto-pulmonaires, dont la plus grande avait un diamètre de 2,5 mm. Au cours de la deuxième journée d’observation, la patiente a présenté de nouveaux épisodes d’hémoptysie atteignant 500 ml, ce qui l’a conduite à l’unité de soins intensifs cardiologiques. En présence d’une patiente présentant une hémoptysie sévère, nécessitant une anticoagulation en raison de la présence d’une prothèse mécanique systémique, il a été décidé de fermer par voie percutanée les collatérales aorto-pulmonaires et d’oclure le flux antérograde du tronc de l’artère pulmonaire.\n\nLe cathétérisme cardiaque a été réalisé sous anesthésie générale, la pression du système de Fontan a été augmentée (19 mmHg) par rapport à l'étude préopératoire de Fontan dans l'AP (pression artérielle pulmonaire 15 mmHg). Un flux antérograde a été constaté depuis le tronc de l'artère pulmonaire vers les branches pulmonaires et de multiples collatérales aorto-pulmonaires ont été identifiées, les plus importantes provenant des artères sous-clavières. Un stent recouvert de 4,5 cm a été implanté à la bifurcation des branches de l'artère pulmonaire afin d'éliminer le flux antérograde depuis le tronc de l'artère pulmonaire, et une diminution importante de ce flux a été constatée lors du contrôle angiographique. Les collatérales aorto-pulmonaires les plus importantes des artères sous-clavières ont été obstruées par des bobines. Par la suite, la patiente est restée stable, elle n'a pas présenté de nouveaux épisodes d'hémoptysie, ce qui a permis de reprendre l'anticoagulation. Elle a été libérée au bout de 10 jours. Au cours du suivi à 6 mois, l'angiotomographie cardiaque a constaté la présence du stent recouvert à la bifurcation des artères pulmonaires, la perméabilité du système de Fontan et les collatérales aorto-pulmonaires obstruées par des bobines. Un an plus tard, l'échocardiographie de contrôle a montré une fonction ventriculaire systolique préservée, une prothèse mécanique systémique fonctionnelle, un système de Fontan perméable, un flux antérograde pulmonaire minimal. La patiente conserve la classe fonctionnelle II, avec une saturation artérielle entre 89-93 %, et aucune récidive d'hémoptysie n'a été rapportée.\n",
    "summary": "C'est le cas d'une patiente ayant des antécédents de ventricule unique par atrésie tricuspidienne, double voie de sortie du ventricule gauche et hypoplasie de l'anneau de l'artère pulmonaire. La patiente a été traitée par chirurgie de Glenn à l'âge de 7 ans et, à 16 ans, elle a subi une chirurgie de Fontan extracardiaque fenestrée. Un mois après la chirurgie, elle a présenté une hémoptysie sévère sans réponse adéquate au traitement médical. La fermeture percutanée des fistules aorto-pulmonaires a été réalisée avec des bobines, avec une évolution favorable, sans récidive d'hémoptysie.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_424.txt",
    "fulltext": "Le 12 mars 2022, un garçon de 10 ans d'origine arabe-asiatique de Mossoul, en Irak, est tombé des escaliers et a eu une hémorragie nasale. Son état s'est détérioré, avec des maux de tête, des vertiges, des nausées, des vomissements et une altération de la conscience. Il a été vu au service des urgences d'un hôpital général d'Erbil avec le soupçon d'un traumatisme crânien. Étant donné que la famille du patient avait signalé une fièvre, des maux de tête, des vomissements et une diarrhée deux jours avant l'admission, une autre pathologie a été envisagée, et des vertiges pouvaient être la cause de la chute. À l'admission, le garçon avait l'air toxique, avec une altération de la conscience, une saturation en oxygène (SPO2) de 92 %, une fièvre (38,3 °C), une tachycardie (130 battements/min), une tachypnée (36 respirations/min), et une hypotension, car sa tension artérielle était inférieure au 5e percentile (<90/50 mmHg). En outre, son visage était oedémateux, avec des ecchymoses au-dessus du nez et des saignements de nez. Il était inconscient, avec une flexion vers la douleur, et son score de Glasgow était de 8/15 (œil, 3 ; verbal, 2 ; et moteur, 3). Des soins de soutien ont été fournis pour maintenir l'oxygénation, la ventilation et la circulation, avec une élévation de la tête à 15 degrés, et une surveillance cardiorespiratoire a été établie. Cependant, le ventilateur n'a pas été nécessaire. Des liquides cristalloïdes intraveineux (iv), des antipyrétiques et des antibiotiques empiriques (vancomycine et ceftriaxone) ont été administrés, tout en obtenant des échantillons pour des tests de laboratoire. Une tomographie par ordinateur (CT) urgente de la tête a été organisée pour exclure la fracture à la base du crâne et pour déterminer s'il y avait des saignements à l'intérieur ou autour du cerveau ou d'autres lésions cérébrales graves. Un neurochirurgien a été consulté, et le patient a été référé à l'unité de soins intensifs (ICU). La CT était normale. Les investigations de base ont été menées, y compris le sucre sanguin aléatoire, l'analyse des gaz sanguins et des électrolytes, la c-réactive protéine (CRP), le compte sanguin complet (CBC), la culture sanguine, le test de la fonction rénale et le test de la fonction hépatique (LFT). LFT comprenait la déshydrogénase de la lactate (LDH) et la gamma-glutamyl transférase (GGT), en plus de l'alanine aminotransférase (ALT) et de l'aspartate aminotransférase (AST). Des marqueurs de coagulation ont également été évalués pour évaluer le temps de prothrombine, le taux de normalisation international, le temps de thromboplastine activée et le dimère-L.\n\nD’autres examens, tels que la troponine T et la procalcitonine, ont été réalisés ultérieurement. Des ultrasons (US) de l’abdomen, une radiographie thoracique portable (CXR), une électrocardiographie (ECG) et une échocardiographie ont également été effectués.\n\nLe patient avait également une conjonctivite non purulente bilatérale, et ses pupilles étaient dilatées, réagissant à la lumière avec une fondoscopie normale. Il avait une muqueuse orale enflammée avec des lèvres gonflées, sèches et fissurées, une langue en fraise et une éruption cutanée. Il avait également des mains et des pieds rouges et oedémateux. Son abdomen était sensible, et il y avait un foie mou et palpable. Le patient a développé une crise convulsive et une apnée le deuxième jour de son admission ; cependant, la raideur du cou et le signe de Kernig étaient difficiles à évaluer. Après avoir exclu les contre-indications, une ponction lombaire a été effectuée avec un examen normal du liquide céphalorachidien (LCR) et une culture négative. L'examen thoracique s'est avéré normal, avec une radiographie thoracique normale, et l'ECG a montré une tachycardie sinusale. Le patient pesait 25 kg (au 5e percentile), et sa taille était de 140 cm (au-dessus du 50e percentile). Il a été maintenu dans une chambre d'isolement en raison du diagnostic possible de SARS-CoV-2. De même, le MIS-C était parmi les diagnostics différentiels. Par conséquent, des IgG SARS-CoV-2 et une réaction en chaîne par polymérase en transcription inverse (RT-PCR) COVID-19 ont également été effectuées.\n\nLe patient ayant une éruption cutanée, la vancomycine a été rapidement remplacée par le méropénem pour éviter toute confusion avec une éruption cutanée liée à la vancomycine, qui est encore fréquente dans notre pratique, en plus de la ceftriaxone (50 mg/kg/dose) IV, toutes les 12 h. La dexaméthasone (0,15 mg/kg/dose) IV, toutes les 6 h, et l'acyclovir (60 mg/kg/jour) ont été commencés dès le premier jour en raison du soupçon de méningite ou d'encéphalite. Le diazépam et le phénobarbital ont été administrés en raison de la survenue de convulsions. Une sonde naso-gastrique a été insérée pour la reprise de l'alimentation orale le jour suivant. Ainsi, il a été maintenu sous perfusion intraveineuse, dexaméthasone, antibiotiques, acyclovir et anticonvulsivants. Le troisième jour, après une surveillance étroite, l'équipe multidisciplinaire a conclu que les critères de MIS-C étaient remplis selon les définitions du CDC/OMS. Par conséquent, la méthylprednisolone IV (M-PRD) a été administrée à une dose de 25 mg deux fois par jour (1 mg/kg/12 h) pendant 5 jours, en plus d'une perfusion intraveineuse d'immunoglobuline (IVIG) à une dose de 2 g/kg/jour administrée sur 12 h pendant 2 jours. Par la suite, le patient a présenté une amélioration remarquable. Le jour suivant, il a repris conscience, les signes vitaux ont commencé à être stabilisés, et l'œdème et la rougeur ont diminué. L'ésoméprazole (10 mg une fois par jour) a été ajouté le troisième jour pour éviter une irritation de l'estomac induite par les stéroïdes. Une sinus tachycardie a été détectée lors de l'admission, et le troisième jour, une légère dilatation du ventricule gauche et un léger épanchement péricardique ont été observés lors d'un ECG séquentiel et d'une échocardiographie. Un traitement antithrombotique avec 81 mg d'aspirine par voie orale a été ajouté le sixième jour, et il a continué à prendre de la prednisolone par voie orale. Une amélioration significative a été observée après la marche en quelques jours. La physiothérapie faisait partie de sa prise en charge. Nous avons poursuivi l'administration de prednisolone par voie orale en alternance tous les deux jours pendant quatre semaines et d'aspirine pendant huit semaines, avec une surveillance continue jusqu'à ce qu'une qualité de vie normale soit rétablie.\n\nEn résumé, pendant la période de 10 jours du séjour du patient à l'hôpital, il a connu une détérioration au cours des trois premiers jours en termes de fièvre, de niveau de conscience altéré et de survenue de convulsions et d'apnée. De même, les données de laboratoire relatives à la fonction hépatique et rénale se sont détériorées.\n\nIl a été traité empiriquement comme un cas de syndrome de choc toxique avec des antibiotiques, et un glucocorticoïde a été administré en considérant une infection du système nerveux central. Mais peu après avoir reçu des IVIG et du M-PRD, il a présenté une réponse substantielle. Sa conscience s'est améliorée au jour 4, et le GCS est devenu (13/15), avec moins d'œdème et une bonne prise alimentaire. Les taux de CRP, LDH, D-dimère, GGT, ALT, AST, ferritine, troponine T et procalcitonine ont été observés jusqu'au cinquième jour d'admission. Cependant, le D-dimère et la GGT n'ont pas cessé d'augmenter jusqu'au huitième jour. En attendant, selon le CBC, les paramètres sanguins s'amélioraient progressivement. L'échocardiographie en série a révélé un dysfonctionnement léger du ventricule gauche. Au jour 9, il était de nouveau normal cliniquement, et ses enzymes hépatiques, y compris la GGT, commençaient à diminuer. Au jour 10, il avait des fréquences cardiaques normales et une échocardiographie. Le D-dimère est revenu à la normale en 1 mois.\n\nIl est à noter, et peut-être d'un point de vue social, que les parents ont caché l'information selon laquelle la COVID-19 avait été confirmée chez plus d'un membre de la famille quatre semaines avant l'apparition des symptômes chez le patient. En outre, personne dans la famille, y compris l'enfant, n'avait reçu la vaccination contre la COVID-19.\n",
    "summary": "Un garçon de 10 ans a présenté un traumatisme contondant dans un état de choc, et une blessure à la tête a été suspectée. Comme il était fébrile deux jours avant le traumatisme, une autre pathologie a été présumée. Des examens d'imagerie et de laboratoire ont été effectués, et après avoir exclu une étiologie neurochirurgicale grossière, il a été initialement traité comme un syndrome de choc toxique. Entre-temps, il a connu une détérioration avec une fièvre continue, une altération de la conscience et une crise convulsive le jour suivant. Bien que non considéré initialement, une surveillance étroite avec une approche multidisciplinaire et des investigations en série ont révélé que l'enfant répondait aux critères du MIS-C. Il a été démontré que les IgG du SARS-CoV-2 étaient élevées, tandis que la RT-PCR du COVID-19 était négative. Une fois qu'il a reçu des immunoglobulines et de la méthylprednisolone, il s'est amélioré de façon spectaculaire.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_430.txt",
    "fulltext": "Une femme malgache primipare de 29 ans est venue consulter à la clinique dermatologique de l'hôpital Nord Franche-Comté en juin 2020 pour des nodules douloureux sur ses jambes typiques de l'érythème noueux. Ces lésions se sont développées un mois après un gonflement du sein droit faisant l'objet d'une enquête étiologique. Elle n'était pas enceinte ou allaitante. Elle avait allaité son enfant pour la dernière fois il y a deux ans. Elle n'utilisait pas de contraceptifs oraux ou de médicaments. La patiente n'avait pas d'antécédents d'infection tuberculeuse ou de maladie auto-immune ou d'antécédents familiaux de cancer du sein. Un contact avec le SARS-CoV-2 a été noté en avril 2020 pour lequel elle n'avait présenté aucun symptôme.\n\nL'examen clinique ne révélait pas de fièvre. Une masse douloureuse et volumineuse (10 x 6 cm de diamètre) était localisée dans la partie supérieure intérieure du sein droit avec rétraction du mamelon. Le sein contralatéral était normal. L'aisselle droite était enflée. L'examen dermatologique révélait des lésions typiques d'érythème noueux caractérisées par de multiples nodules érythémateux, douloureux et infiltrés de taille variable sur les membres inférieurs. L'examen restant était normal.\n\nLes examens biologiques pour rechercher une cause sous-jacente, tels que les tests inflammatoires (numération globulaire complète, taux de sédimentation érythrocytaire, protéine C-réactive), les marqueurs auto-immuns (anticorps antinucléaires, anti-ADN, anticorps cytoplasme antineutrophile) et les sérologies infectieuses (VIH, hépatites B et C) étaient négatifs ou dans la plage normale. La sérologie SARS-CoV-2 IgG, testée dans le cadre d'un examen systématique, était positive à plus de 100.\n\nUn examen échographique, effectué deux fois, a montré une masse hypoéchogène du côté droit, franchement hyper vascularisée en faveur d'une mastite. La mammographie n'a révélé aucune masse suspecte ou microcalcification. Une sécrétion mammaire purulente s'est produite pendant la mammographie.\n\nLes biopsies mammaires ont révélé une mastite lobulocentrique subaiguë avec une inflammation granulomateuse non caséeuse et des cellules géantes multinucléées. Il n'y avait aucune preuve de malignité. L'immunohistochimie était normale. Aucun organisme n'a été identifié sur les colorations de Grocott méthanamine argent (GMS), Gram, acide périodique-Schiff (PAS) et Ziehl-Neelsen. Les cultures bactériennes, fongiques et mycobactériennes de l'échantillon d'aspiration étaient toutes négatives.\n\nLe quantiféron de la tuberculose, le test de réaction en chaîne de la polymérase et la coloration des bacilles acido-résistants étaient négatifs. En revanche, le taux de calcium sanguin et le taux d'enzyme de conversion de l'angiotensine étaient dans les limites de la normale. La radiographie thoracique ne révélait aucune adénopathie hilaire ou infiltration parenchymateuse pulmonaire. Ces résultats excluaient la tuberculose ou la sarcoïdose.\n\nAu début, une origine infectieuse a été suggérée. Elle a été traitée empiriquement avec des antibiotiques : pristinamycine (7 jours), amoxicilline-acide clavulanique (10 jours), et triméthoprime-sulfaméthoxazole (2 mois). Puis, un traitement avec de la colchicine 1 mg/jour a été administré lorsque la maladie s'est aggravée avec écoulement et fistulation de l'enflure aux sites de biopsie. La spectrométrie d'un échantillon de pus a identifié un germe appelé Corynebacterium kroppenstedtii. Les deux autres échantillons de contrôle bactériologique étaient aseptiques.\n\nLe diagnostic d'IGM associé à un érythème noueux a été évoqué. La prednisone quotidienne à 60 mg a été démarrée avec un arrêt progressif sur 5 mois. L'évolution a été rapidement favorable avec une régression complète du gonflement du sein et de l'érythème noueux. Aucune récidive n'a été rapportée dans les deux ans de suivi.\n",
    "summary": "Une femme primipare de 29 ans est venue consulter en dermatologie pour des lésions typiques d’érythème noueux qui sont apparues un mois après un gonflement du sein. Elle n’avait pas d’antécédents médicaux particuliers. L’examen a révélé des lésions typiques d’érythème noueux sur les jambes, une masse tendre volumineuse dans le sein droit. Les échantillons bactériologiques et le test de tuberculose étaient négatifs. L’imagerie a montré une mastite du sein droit sans preuve de malignité. L’histologie a révélé des granulomes non caséifiants sur le lobule du sein droit. Dans le cadre d’un travail étiologique, une sérologie COVID-19 a été réalisée avec un anticorps IgG positif. Le diagnostic d’IGM associé à l’érythème noueux a été évoqué. L’évolution a été favorable sous traitement corticoïde systémique.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_356.txt",
    "fulltext": "Femme de 40 ans, ayant des antécédents de troubles de l'humeur et de stress accru au cours de l'année écoulée. Elle est admise dans notre centre après un épisode de syncope associé à des palpitations. Au cours de l'interrogatoire, elle évoque une douleur thoracique rétro-sternale non irradiée survenue trois jours avant la consultation, associée à des vertiges et à une angoisse importante.\n\nIl est admis aux urgences hémodynamiquement stable, avec un électrocardiogramme (ECG) en rythme sinusal intercalé avec une tachycardie ventriculaire non soutenue. On lui administre du propranolol et de l’amiodarone en bolus intraveineux. Il présente une torsion de pointe et une fibrillation ventriculaire ultérieure qui est défibrillée avec 200 Joules 20 secondes après le début, et qui se transforme en tachycardie sinusoïde, vigil, connectée. L’échoscopie d’urgence montre des altérations segmentaires. Il est admis au pavillon d’hémodynamie, coronarographie avec artères coronaires épicardiques sans lésions angiographiques. La ventriculographie montre une hypokinésie médioventriculaire avec une fraction d’éjection déprimée à un degré modéré de 35 %. Pression finale diastolique ventriculaire gauche 26 mmHg. Les valeurs de NT-ProBNP et de troponine T après défibrillation électrique étaient de 2478 pg/mL et de 36,1 ng/L, respectivement.\n\nECG de première admission : QTc allongé à 490 ms, T négatives en V1 à V3, DI et aVL.\n\nLa résonance cardiaque a révélé une altération marquée de la motilité segmentaire associée à un œdème, sans surélévation tardive, suggérant une myocardiopathie de stress de type médioventriculaire. Dysfonction systolique modérée et dilatation minimale du ventricule gauche6.\n\nAu cours des 24 premières heures, la patiente a continué à avoir des épisodes de tachycardie ventriculaire (TV) polymorphe, sans nouveaux épisodes de syncope. Par la suite, elle a présenté une diminution du QTc sans nouveaux épisodes de TV. ECG avant la sortie en RS, QTc 430 ms, T isobifasic en V2.\n\nElle est sortie 7 jours après son admission, avec des doses faibles de bisoprolol et d'énalapril.\n\nÉchocardiogramme un mois après la sortie : décrit sans anomalies segmentaires, VI avec cavité de taille normale, épaisseur des parois et indice de masse dans les limites normales. Fraction d'éjection (FEVI) dans les limites normales, FEVI 55 %.\n\nSix mois plus tard, la patiente est restée asymptomatique, sans nouveaux épisodes de douleurs thoraciques ou de palpitations.\n",
    "summary": "Dans ce manuscrit, nous rapportons le cas d'une patiente de 40 ans qui s'est présentée avec un épisode de syncope qui a évolué vers une torsade de pointes puis vers une fibrillation ventriculaire. La coronarographie n'a pas révélé de lésions coronariennes. La ventriculographie, l'écho-cardiographie transthoracique et l'écho-cardiographie cardiaque étaient compatibles avec une cardiomyopathie de Takotsubo médiale ventriculaire. L'ECG a mis en évidence un QTc long avec une onde T inversée. Au cours des 48 premières heures, elle a présenté de multiples épisodes de tachycardie ventriculaire polymorphe non soutenue. La patiente a évolué avec une diminution du QTc et une régression des anomalies segmentaires. Au cours du suivi à six mois, la patiente était asymptomatique, sans nouveaux épisodes.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_418.txt",
    "fulltext": "Il s’agit d’un patient de 71 ans ayant des antécédents de vitiligo non traité, qui a présenté une perte de vision de l’œil droit 6 mois avant son admission, accompagnée d’une hypoacousie bilatérale avec prédominance de l’oreille droite. Des symptômes de céphalées chroniques et de fièvre intermittente ont également été rapportés, mais le patient a nié avoir des antécédents de prise de médicaments ou d’infections antérieures. Il a été évalué par notre service en raison de la présence d’une perte de poids importante et non intentionnelle, d’une faiblesse généralisée et d’un épaississement de la peau. À l’examen ophtalmologique initial, l’acuité visuelle de l’œil droit (OD) était réduite, car il ne pouvait percevoir que la lumière et distinguer les couleurs ; l’acuité visuelle de l’œil gauche (OI) était de 20/200, avec un défaut pupillaire afférent dans les deux yeux, avec des marges hyperémiques de la paupière. À l’examen de l’OD, on a constaté une conjonctive bulbaire hyperémique, une injection ciliaire, une cornée avec des infiltrats sous-épithéliaux numulaires périphériques, une chambre antérieure aqueuse (CAAF) sans cellularité, un iris normal et un cristallin avec opacité nucléaire. À l’examen de l’œil gauche, on a constaté une conjonctive bulbaire hyperémique, une injection ciliaire, une cornée avec des infiltrats sous-épithéliaux numulaires périphériques, une CAAF, une chambre antérieure aqueuse sans cellularité, un iris normal et un cristallin avec opacité nucléaire. À l’examen du fond de l’œil droit, on a constaté une papille ronde pâle ++, avec une excavation de 50 %, une bordure nasale légèrement émoussée, un motif vasculaire surélevé et amincit, une zone maculaire et un pigment dispersé. À l’examen du fond de l’œil gauche, on a constaté une opacité vitréenne 2+ avec une papille oedémateuse, des bords flous, des hémorragies hyperémiques, des infiltrats sous-épithéliaux numulaires périphériques, une CAAF aqueuse sans cellularité, un iris normal et un cristallin avec opacité nucléaire. On a constaté une atrophie optique droite et une névrite optique antérieure gauche.\n\nEn raison de l'atteinte oculaire, de la perte de poids et des symptômes neurologiques, des examens complémentaires ont été réalisés pour exclure des causes telles que la tuberculose, l'herpès, la vasculite ANCA et non ANCA, et la sarcoïdose. En ce qui concerne la prise en charge de la maladie neurologique, une ponction lombaire a été réalisée et une pression d'ouverture dans les limites normales et une protéinorachie de 54 mg/dL ont été observées. En raison d'une polyneuropathie distale symétrique, des vitesses de conduction nerveuse (VCN) ont été réalisées, qui ont montré un modèle de polyrradiculonévrite avec dégénérescence axonale modérée à sévère, impliquant les 4 membres, avec prédominance des membres inférieurs ; l'imagerie par résonance magnétique (IRM) contrastée du crâne et de l'orbite n'a pas montré de renforcement du nerf optique ou de tumeurs cérébrales ; elle a toutefois montré des données de sinusite et de renforcement méningé. Dans le cadre de la prise en charge, la sarcoïdose a été écartée, avec une enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) dans les paramètres normaux, ainsi qu'un gamma-rayon corporel total, sans renforcement ni renforcement. Après l'examen et l'évaluation clinique du patient, une deuxième évaluation ophtalmologique a été réalisée, qui a révélé une persistance et une progression de la maladie oculaire, avec atrophie optique dans l'œil droit et une névrite optique antérieure dans l'œil gauche. En conséquence, un traitement à haute dose de stéroïdes a été initié, suivi d'une réduction progressive de la dose et le patient a été référé pour un suivi ultérieur au service de consultation externe. Une amélioration clinique et fonctionnelle a été observée, principalement au niveau neurologique et ophtalmologique.\n",
    "summary": "Homme de 71 ans ayant des antécédents de vitiligo de longue date, qui a présenté une perte visuelle de l'œil droit six mois avant son admission, ainsi qu'une hypoacousie bilatérale, principalement dans l'oreille droite. Au cours de son hospitalisation, il a présenté des céphalées chroniques, de la fièvre et une perte de poids involontaire significative. À l'examen ophtalmologique, l'œil droit ne percevait que la lumière et présentait une conjonctive bulbaire hyperémique, tandis que l'œil gauche avait une acuité visuelle de 20/200. Le fond de l'œil droit présentait une pigmentation diffuse, tandis que l'œil gauche avait une papille oedémateuse et une atrophie optique droite.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_381.txt",
    "fulltext": "Il s’agit d’un patient de sept ans de sexe masculin, originaire de Popayán (Cauca). Les parents ont nié toute consanguinité et toute exposition à des tératogènes. Le père était un homme en bonne santé de 32 ans et la mère une femme en bonne santé de 23 ans, ayant eu deux grossesses et deux accouchements ; sa première fille était née saine.\n\nLe patient était le produit d'une deuxième grossesse non planifiée, sans antécédents de soins prénataux. Il a bénéficié de soins prénataux précoces dès la quatrième semaine, avec un total de six contrôles. Son apport en micronutriments était adéquat. Il a subi quatre échographies obstétriques, sans résultats anormaux.\n\nLe patient est né à 38 semaines de gestation par accouchement vaginal dans un établissement de santé; son poids à la naissance était de 3 340 g, sa taille était de 51 cm et le score d'Apgar était adéquat. Il a présenté une jaunisse néonatale non hémolytique d'une durée de 45 jours, avec des valeurs de bilirubines entre 5,4 et 12,8 mg/dl, pour laquelle il a reçu une photothérapie. Cependant, il a présenté une hypoglycémie néonatale, une cyanose et une hypotonie; et, en outre, une détresse respiratoire due à une pneumonie et une septicémie néonatale précoce.\n\nEnsuite, à 14 jours, il a présenté des mouvements dystoniques dans les deux mains, quatre à cinq fois par jour, sans perte de conscience, qui ont été diagnostiqués comme des épisodes convulsifs. Au début de l'allaitement, des épisodes graves et fréquents d'apnée du sommeil ont été observés, ainsi qu'une hypotonie généralisée persistante, plusieurs épisodes de pneumonie par aspiration et des troubles de la déglutition.\n\nConstatations cliniques\nLors de l'examen physique à l'âge de 6 ans, les mesures anthropométriques étaient les suivantes : poids, 21 kg ; taille, 116 cm ; rapport taille/âge, entre 0 et -1 écart-type ; rapport IMC/âge, 0 + 1 écart-type ; longueur, 108 cm ; score prévu moins total (E-T) = -8 ; segment pubis-tête, 58 cm ; segment pubis-pied, 59 cm ; SS/SI, 0,98 ; et périmètre crânien, 52 cm.\n\nLes caractéristiques morphologiques observées étaient les suivantes : brachycéphalie, plagiocéphalie occipitale droite, pavillons auriculaires implantés bas, visage ovale, endo-phorie bilatérale, pseudo-strabisme, épicanthe bilatéral, hypertélorisme oculaire, distance intercanalaire interne de 40 mm, distance intercanalaire externe de 140 mm, pupilles isocoriques photoreactives, nez sans déviation du septum nasal, pont nasal normal, filtre ou sillon nasolabial de 20 mm, langue et luette sans altérations, palais supérieur, diastèmes dentaires et émail dentaire de qualité moyenne. Il présentait également : pectus excavatum, abdomen normal et scoliose lombaire droite ; prépuce en excès et testicules descendus ; extrémités mobiles, symétriques et hypotoniques ; main droite avec pli unique de flexion, et pied plat bilatéral.\n\nL'examen neurologique a révélé un patient alerte, avec une aphasie motrice (il émettait des sons incompréhensibles) ; il n'avait pas de signes de troubles auditifs et la plupart des paires crâniennes étaient normales, à l'exception du VIe paire crânienne bilatérale. En outre, il y avait un pseudo-strabisme convergent et une hypotonie axillaire prédominante, avec des réflexes présents (++); il avait besoin d'aide pour marcher, force de 3/5 dans toutes les extrémités, sensibilité conservée et absence de contrôle des sphincters.\n\nDiagnostic moléculaire\nÀ l'âge de cinq ans, l'exome a été entièrement séquencé et une variante hétérozygote, probablement pathogène, a été identifiée dans l'exon 1 du gène PURA : c.692T>C (p.Phe231Ser).\n",
    "summary": "Le patient, un garçon de sept ans, a commencé à présenter des mouvements dystoniques des mains à 14 jours de vie. À l'âge de six ans, il a été diagnostiqué avec un retard de développement neurologique, une hypotonie généralisée, des épisodes fréquents d'apnée et des difficultés de déglutition. Bien que d'autres conditions, telles que la dystrophie musculaire de Duchenne et la lipofuscinose neurale à corps cétoniques, aient été initialement considérées, le séquençage complet de l'exome a révélé la variante pathogène c.692T>C (p.Phe231Ser) dans l'exon 1 du gène PURA, non enregistrée précédemment chez d'autres patients. Cette découverte a permis une approche de gestion globale, qui a abordé les caractéristiques et les altérations cliniques du patient.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_395.txt",
    "fulltext": "Nous présentons le cas d'un homme de 73 ans opéré 5 ans auparavant dans un autre établissement de santé pour un diagnostic de tumeur du fessier gauche. La lésion a été enlevée et les biopsies étaient compatibles avec un sarcome épithélioïde de haut grade (pT1b-N0M0). Compte tenu d'une marge chirurgicale proche (< 0,5 mm), une extension de marge a été réalisée par la suite. L'histopathologie était négative pour une néoplasie résiduelle. Néanmoins, le patient a reçu une radiothérapie avec 50 Gy en 25 fractions et 10 Gy de renforcement en 5 fractions.\n\nAu bout de quatre ans de suivi, le patient s'est présenté avec une douleur légère, une induration et une rétraction de la peau autour de la cicatrice. L'examen rectal et l'évaluation endoscopique ont révélé un canal anal et une muqueuse rectale normaux. L'IRM a montré une masse de tissus mous dans la fosse ischiorectale gauche infiltrant le muscle grand fessier et une fibrose proche, mais ne touchant pas le releveur de l'anus ou le coccyx. La tomographie par émission de positrons/tomographie par ordinateur (TEP/CT) a montré une lésion hypermétabolique au même endroit, sans signe de propagation à distance. L'affaire a été examinée par un comité multidisciplinaire, qui a déterminé que la lésion ne menaçait pas le plancher pelvien, et a donc décidé de retirer la lésion en préservant l'anus et le plancher pelvien, avec une biopsie intraopératoire comme mesure de sécurité pour assurer la marge. Par la suite, une angiographie par CT et une échographie Doppler ont été réalisées pour planifier la reconstruction. Au cours de l'opération, le patient a subi une iléostomie laparoscopique en anse et une résection complète de la lésion et du tissu de la fosse ischiorectale en lithotomie, préservant le plancher pelvien et le sphincter anal. Les biopsies intraopératoires ont montré des marges exemptes de néoplasie vers le muscle releveur de l'anus. Le patient a été changé en position couchée sur le ventre et l'équipe de chirurgie plastique a effectué une couverture de tissus mous en utilisant un lambeau perforant de l'artère gluteale supérieure (SGAP) avec une rotation partielle du muscle releveur de l'anus pour l'obliteration de l'espace mort. La perte de sang était de 150 ml et la durée de l'opération de 6 heures. Le patient a été libéré sans complications 25 jours plus tard en raison de la gestion du lambeau. L'histopathologie finale a confirmé un sarcome épithélial récurrent avec des changements actiniques et des marges chirurgicales négatives (la marge la plus proche était médiale, vers le releveur de l'anus, à 2 mm). En outre, l'immunohistochimie était positive pour l'EMA (antigène membranaire épithélial), CD34 (glycoprotéine transmembrane) et les cytokératines totales, et négative pour INI-1 (intégrase interacteur-1). Le suivi a été décidé et la fermeture de l'iléostomie en anse a été programmée 3 mois après l'opération, qui s'est déroulée sans complications. Le patient a ensuite effectué une rééducation pelviperineale avec d'excellents résultats, signalant une bonne continence, des épisodes minimes et rares de décharge fécale et une satisfaction élevée quant à la qualité de vie en termes de défécation et de cicatrice.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'un homme de 73 ans ayant des antécédents de résection d'une tumeur du gluteus gauche dans un autre établissement 5 ans auparavant. La biopsie était compatible avec un sarcome épithélioïde (SE) de haut grade, avec une marge chirurgicale < 0,5 mm nécessitant une extension des marges par la suite. En outre, une radiothérapie adjuvante a été réalisée. Au cours de la quatrième année de suivi, le patient a développé une douleur et une induration avec rétraction par rapport à la cicatrice chirurgicale, une récidive tumorale locale ayant été observée. Après une discussion multidisciplinaire, une dé-fonctionalisation a été réalisée avec une iléostomie en anse laparoscopique et une résection tumorale avec préservation de l'anus et du plancher pelvien. La défaillance a été couverte par l'équipe de chirurgie plastique en utilisant un lambeau perforant de l'artère gluteus superior. La biopsie a confirmé la récidive tumorale et les marges chirurgicales étaient négatives. Le patient a été libéré 25 jours après l'opération pour des soins du lambeau, sans complications. Au cours de l'année de suivi, le patient ne présentait pas de récidive tumorale, l'iléostomie a été fermée et ses résultats fonctionnels en termes de défécation et de plaie étaient bons.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_140.txt",
    "fulltext": "Les auteurs ont lu le rapport de cas (CARE) (2016), et le manuscrit a été préparé et révisé selon la liste de contrôle CARE (2016). Une Asiatique de la fin de la vingtaine a présenté une masse palpable et indolore dans la phalange distale du pouce gauche. La patiente a remarqué la masse il y a deux ans, et la masse a progressivement gonflé au cours des deux dernières années, et sa croissance s'est accélérée au cours des six derniers mois, ce qui a incité la patiente à se rendre à l'hôpital pour une évaluation médicale. À l'examen physique, la patiente avait une phalange distale du pouce gauche enflée, donnant l'apparence d'un pied de tambour. La patiente a affirmé avoir un antécédent de diabète de type 2 et d'hypothyroïdie sans traumatisme connu ni masse ailleurs. Notre patiente ne souffrait pas de la maladie d'Ollier, du syndrome de Maffucci ou d'exostose héréditaire et ne présentait aucune preuve de précédent enchondromate. Les résultats des analyses de sang de routine et des analyses biochimiques étaient normaux. Pour clarifier davantage le diagnostic, la patiente a subi des examens d'imagerie médicale. La radiographie a montré une masse dans la phalange distale du pouce gauche avec destruction osseuse ostéolytique. Dans les images de tomodensitométrie (CT), la destruction ostéolytique de la phalange distale du pouce avec une masse de densité de tissu mou locale a été observée. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a également montré une destruction corticale de la phalange distale du pouce et une masse de signal de tissu mou locale d'environ 20 mm × 18 mm × 26 mm avec une intensité de signal isosignal dans l'image pondérée en T1 (T1WI) et une intensité de signal hétérogène élevée dans l'image pondérée en T2 (T2WI). La masse envahissait l'articulation interphalangienne. En outre, la patiente a subi un examen échographique. L'imagerie échographique a montré une masse hypoéchogène (25 mm × 18 mm × 22 mm) avec calcification par endroits dans la phalange distale du pouce gauche. La masse avait une marge claire et une forme irrégulière. Le cortex osseux autour de la masse était discontinu et non lisse. L'échographie Doppler a montré un signal de flux sanguin ponctuel dans la masse. Les radiographies thoraciques et les scanners osseux ultérieurs n'ont révélé aucune lésion métastatique.\n\nAu vu des résultats d'imagerie susmentionnés, la patiente a subi une amputation de la phalange distale du pouce gauche pour obtenir une excision radicale de la masse. Les tissus de la lésion ont été colorés à l'hématoxyline-éosine (HE). Microscopiquement, une matrice cartilagineuse teintée en bleu a été observée, et les chondrocytes ont présenté un hétéromorphisme évident. La caryocinèse a été observée, avec une croissance invasive accompagnée de quelques trabécules osseuses. Les résultats pathologiques sont compatibles avec une tumeur chondrogénique, présentant un comportement agressif intermédiaire. Combinés à la localisation de la tumeur (squelette appendiculaire, et non squelette axial), aux résultats d'imagerie (une masse avec destruction osseuse ostéolytique), et à un comportement clinique agressif (croissance rapide au cours des 6 derniers mois), la tumeur a été diagnostiquée comme étant une ACT. L'examen radiologique postopératoire a montré un bon résultat chirurgical. Après l'opération, la patiente a connu une amélioration de ses symptômes et a déclaré une meilleure qualité de vie. Au cours des 3 ans de suivi, il n'y a eu aucune preuve de récidive détectée par IRM ou scanner. Le consentement éclairé a été obtenu de la personne décrite dans ce rapport.\n",
    "summary": "Nous rapportons le cas d’une Asiatique de la fin de la vingtaine qui s’est présentée à notre hôpital avec une masse indolore dans la phalange distale du pouce gauche. La radiographie et la tomographie par ordinateur (CT) ont montré une destruction ostéolytique et un épaississement du cortex dans la phalange distale avec extension dans les tissus mous. L’imagerie par résonance magnétique (MRI) a montré une masse de signal de tissu mou local avec une intensité de signal isosignal en T1 et une intensité de signal hétérogène élevée en T2. L’échographie Doppler couleur a suggéré que la tumeur était hypovascularisée. La patiente a subi une amputation et l’analyse histologique a révélé un ACT. Les symptômes de la patiente se sont améliorés après l’opération, sans récidive au cours des 3 années de suivi.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_154.txt",
    "fulltext": "Patient de 38 ans, sans antécédents morbides pertinents, consulté aux urgences pour un tableau de 1 an d'évolution caractérisé par une histoire de chute de plusieurs dents (1er, 2e, 3e molaire supérieur gauche, 3e molaire supérieur droit et inférieur bilatéral); sans association à un traumatisme, au tabagisme ou à une mauvaise hygiène dentaire. Au cours du dernier mois, il a présenté une récession gingivale et des difficultés à mâcher. L'examen physique a révélé une mobilité accrue des dents postérieures du maxillaire et de la mâchoire, associée à une gingivite sévère et à une halitose. La radiographie panoramique a révélé de multiples lésions dans le corps mandibulaire bilatéral de type « trou de serrure ». L'étude complémentaire avec tomodensitométrie du crâne a révélé de multiples lésions osseuses lytiques bilatérales dans la mâchoire, la mâchoire, l'os temporal gauche et la région zygomatique sphénoïde ipsilatérale. L'examen histopathologique a révélé que la biopsie mandibulaire présentait des foyers d'infiltration inflammatoire chronique lymphoplasmocytaire, des micro granulomes dans le tissu conjonctif fibreux et des foyers hémorragiques composés de cellules histiocytaires. L'immunohistochimie a révélé des marqueurs positifs pour CD1a, CD68 et S100. L'étude d'extension par scintigraphie osseuse a révélé une augmentation de l'activité ostéoblastique dans le squelette axial et appendiculaire, et dans le myélogramme une hyperplasie myéloïde avec 5 % de plasmocytes et rouleaux, tous résultats compatibles avec la LCH.\n\nAu cours de l'évaluation, le patient présentait une polyurie, une polydipsie et une nycturie ; on suspecta une affection hypophysaire et des examens de laboratoire généraux et hormonaux furent demandés, soulignant un panhypopituitarisme avec diabète insipide, un hypogonadisme, une hypothyroïdie et une insuffisance surrénalienne secondaire. Parallèlement, une IRM du cerveau fut demandée, qui a mis en évidence un nodule hypothalamique de 12 × 8 × 7,2 mm qui compromet la région infundibulaire, associé à l'absence du signal normal d'hypersensibilité neurohypophysaire en T1, lésion fortement suggérant une infiltration granulomateuse.\n\nAu vu des antécédents cliniques, des résultats de laboratoire, des résultats d'imagerie et des résultats anatomo-pathologiques, un traitement thérapeutique a été décidé en tant que LCH multisystémique, avec atteinte du système nerveux central. Une défocalisation bucco-maxillo-faciale de la lésion primaire mandibulaire a été réalisée, une supplémentation hormonale des axes atteints a été effectuée et un schéma de chimiothérapie a été initié, initialement un schéma d'induction vinblastine/prednisone/6-mercaptopurine, cependant, lorsqu'une atteinte hypophysaire a été démontrée, et en tenant compte des directives du ministère de la santé du Chili et de la société chilienne d'hématologie, un changement a été effectué vers un schéma avec cladribine (2-CdA) plus cytarabine pour 5 cycles, atteignant une première rémission complète (RC1) avec une diminution de 50 % du nodule hypophysaire, une radiothérapie à faible dose a été indiquée à la première vertèbre lombaire (L1) avec une amélioration de la douleur. Les bisphosphonates n'ont pas été indiqués car considérés à risque élevé en raison d'une atteinte maxillaire. Actuellement, il est en RC1 en suivi, complètement intégré à ses activités professionnelles et en continuant une supplémentation hormonale sans problème. Le consentement éclairé du patient a été demandé pour la divulgation de ses antécédents cliniques.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'un homme de 38 ans ayant des antécédents de perte de plusieurs dents depuis longtemps, sans traumatisme, tabagisme ou mauvaise hygiène dentaire. La tomographie par ordinateur (CT) du crâne a montré de multiples lésions lytiques mandibulaires. Le résultat de la biopsie mandibulaire et de l'immunohistochimie était compatible avec la découverte de la LCH. Au cours de son évolution, il a présenté une polyurie, une polydipsie et une nycturie, confirmant par une étude hormonale le diabète insipide et le panhypopituitarisme. L'imagerie par résonance magnétique (MRI) du cerveau a montré une néoplasie hypothalamique avec un engagement infundibulaire et une image suggérant un granulome hypophysaire. Une défocalisation maxillo-buco-faciale, une supplémentation hormonale, ainsi qu'une chimiothérapie et une radiothérapie ont été décidées. Le patient a évolué favorablement.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_168.txt",
    "fulltext": "Une patiente de 21 ans, célibataire, ayant des antécédents d'hypertension et de phéochromocytome métastatique, s'est présentée à notre hôpital. Son cancer a métastasé dans la vessie, les os et les poumons. Elle a également des antécédents familiaux de tumeurs malignes, en particulier de phéochromocytome. La patiente a été admise en raison d'une hypertension non contrôlée et de symptômes chroniques liés à son état.\n\nLors de son admission (09/06/2024), la patiente était normotendue (BP : 104/66 mmHg), sa fréquence cardiaque était d'environ 90 battements par minute, elle était apyrétique à 36,9 °C et avait une saturation en oxygène de 99 % en air ambiant. L'examen physique a indiqué un statut de performance du groupe oncologique coopératif de l'Est (ECOG) de 2, une pâleur correspondant à une anémie chronique, un rythme cardiaque régulier sans murmures ou sons supplémentaires. L'examen abdominal était sans objet, et aucun œdème ou ecchymose n'a été noté dans les membres inférieurs.\n\nLa patiente a des antécédents d'hypertension et de paragangliome, ses médicaments comprennent (Doxazosin 2 mg, Labetalol 100 mg, Oxybutynin 5 mg, Huile de paraffine, Nifedipine 30 mg). Ses antécédents chirurgicaux comprennent une adrénalectomie droite à l'âge de dix ans, et elle a reçu divers traitements, notamment des analogues de la somatostatine et une radiothérapie palliative. Les antécédents familiaux révèlent une mutation de la sous-unité B de la succinate déshydrogénase (mutation SDBH) avec un historique significatif de tumeurs malignes endocrines, notamment des phéochromocytomes chez son père et sa sœur et un cancer du pancréas chez sa grand-mère.\n\nLes examens de laboratoire, y compris la numération globulaire complète, ont révélé une anémie importante, avec un taux d'hémoglobine de 7,5 g/dl. Il y avait des preuves d'hémolyse, comme indiqué par le nombre élevé de réticulocytes, la bilirubine indirecte et la lactate déshydrogénase. L'haptoglobine était faible. Les résultats de laboratoire sont indiqués dans. Le profil de coagulation excluait la coagulation intravasculaire disséminée (DIC), qui montre (PT: 15,6, PTT: 23,3, fibrinogène: 489, dimère D: 0,63). Le test direct de Coombs pour exclure l'anémie hémolytique auto-immune était négatif. Les frottis de sang périphérique ont montré la présence de schistocytes, d'échinocytes et de quelques cellules en forme de larme en plus de la thrombocytopénie, tous indiquant une anémie hémolytique microangiopathique (MAHA). Compte tenu du contexte du cancer métastatique, le patient a été diagnostiqué avec une anémie hémolytique microangiopathique paranéoplasique en mars/2024.\n\nLe patient devait recevoir le protocole CVD (cyclophosphamide, vincristine et doxorubicine), mais sans cyclophosphamide en raison de l'effet inducteur d'anémie des agents alkylants. Le patient a reçu un total de 5 cycles. En tant qu'indicateur de réponse clinique, le patient n'a plus connu d'anémie ou de thrombocytopénie. Un nouveau frottis sanguin périphérique a révélé des cellules normales, ce qui suggère une réponse clinique au MAHA qui coïncide avec l'amélioration de la tumeur sous-jacente. Cela correspond à la définition du MAHA en tant que syndrome paranéoplasique.\n\nLes médicaments prescrits au patient lors de la sortie sont : comprimé dexaméthasone 2 mg, 4 mg par voie orale (PO) une fois par jour (OD) pendant 3 jours, comprimé ondansétron 8 mg PO OD pendant 3 jours, comprimé de métoclopramide 10 mg PO trible quotidien pendant 3 jours, calcium 600 mg avec vitamine D PO OD pendant 1 jour, comprimé labetalol 100 mg PO BID pendant 1 jour, comprimé doxazocine 2 mg 4 mg PO BID pendant 1 jour, comprimé citalopram 20 mg PO pendant 1 jour, comprimé omeprazole 20 mg, 40 mg PO pendant 1 jour, comprimé paracétamol 500 mg, 1000 mg PO BID pendant 1 jour, comprimé aprepitant 125 mg/80 mg capsules, 1 capsule PO OD pendant 3 jours (sur ordonnance).\n\nLe patient a été suivi le 01/07/2024, cliniquement il semble bien et actif. Le patient a subi des examens de laboratoire, notamment un compte sanguin complet (WBC 6,59 10e3/ul, RBC 4,47 × 10^6/ul, HGB 13,2 g/dl, 40,0 %, MCV 89,4 fL, PLT 41,5 10e3/ul), azote uréique sanguin 33,8 mg/dl, créatine kinase-MB 36,1 u/l, créatinine sérique 0,97 mg/dl, chlorure 101,5 mmol/l, potassium 4,52 mmol/l, sodium 135 mmol/l.\n",
    "summary": "Dans ce cas, nous présentons une femme célibataire de 21 ans ayant des antécédents familiaux de tumeurs malignes endocriniennes. Elle a été adressée à notre hôpital pour une chimiothérapie en raison d'un diagnostic de phéochromocytome malin, qui avait métastasé dans la vessie, les os et les poumons. En outre, elle a développé une anémie hémolytique microangiopathique en tant que syndrome paranéoplasique.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_183.txt",
    "fulltext": "Une femme de 90 ans atteinte d'hépatite C et ayant fumé pendant 60 ans dans une région rurale a présenté un gonflement sur la face postérolatérale de la cuisse gauche juste au-dessus du genou. Le gonflement a été remarqué pour la première fois il y a 3 ans et a progressivement augmenté de taille au cours de cette période. Elle ressentait un léger inconfort, mais nie avoir eu des symptômes associés de douleur, de démangeaison, de sécrétion, de fièvre ou d'immobilité articulaire. Étant originaire d'une région rurale, elle avait également des antécédents d'exposition aux animaux.\nL'examen physique a révélé une tumeur sphérique de 14 × 10, ferme, fixe et non douloureuse, avec des marges bien définies visibles sur la face postérolatérale de la cuisse gauche juste au-dessus du genou. La peau qui recouvre la tumeur était pinceable et présentait des veines proéminentes, et la température était comparable à celle de la peau environnante.\nL'échographie a révélé une grande lésion kystique avec plusieurs petits kystes à l'intérieur mesurant 13,2 × 11 × 13,6 cm et un volume de 1046 ml. Elle était issue de l'articulation du genou gauche et s'étendait jusqu'à la mi-cuisse. Le Doppler couleur n'a montré aucune vascularisation à l'intérieur. Une IRM a été réalisée et a montré une grande lésion kystique (21 × 9,9 × 8,1 cm) avec de multiples petites lésions dispersées avec extension intramusculaire et intermusculaire impliquant l'adducteur longus et le gracilis médialement et le biceps femoris postérieurement. Toutes ces caractéristiques étaient suggestives d'un kyste hydatique. Le diagnostic a été confirmé par un test d'hémagglutination pour Echinococcus. La radiographie thoracique et l'échographie de l'abdomen étaient normales.\nL'excision chirurgicale de la tumeur kystique a été planifiée, et une incision en forme de S a été faite sur la peau, suivie d'une dissection soigneuse à travers le tissu sous-cutané pour accéder à la tumeur. La lésion était bien définie dans les plans inter- et intra-musculaires. Une dissection méticuleuse a été effectuée pour isoler et retirer la tumeur intacte, en s'assurant qu'il n'y avait pas de fuite de son contenu. Pour minimiser le risque de contamination, le site chirurgical a été soigneusement irrigué avec une solution saline normale après excision.\nLes résultats intraopératoires ont révélé une grande tumeur kystique intermusculaire mesurant 22 × 14 cm, impliquant les compartiments postérieur et médial de la cuisse gauche. Le kyste a démontré une extension intramusculaire dans l'adducteur longus et le gracilis médiale et le biceps fémoral postérieurement, s'étendant jusqu'à la fosse poplitée. Notamment, il n'y avait aucune communication entre le kyste et l'articulation du genou. Une biopsie envoyée au laboratoire a confirmé le diagnostic. L'examen histopathologique de l'échantillon excisé a révélé une paroi de kyste fibrocollagénique bordée par un épithélium atténué avec infiltration inflammatoire. La présence de matériel kératinique focal a caractérisé davantage la lésion. Ces résultats, ainsi que les caractéristiques macroscopiques, ont favorisé le diagnostic d'un kyste hydatique. L'évolution postopératoire a été simple et la patiente a été renvoyée avec une thérapie anthelminthique pendant six semaines. Les visites de suivi ont été programmées à une semaine, trois semaines, six semaines, neuf semaines et douze semaines. Au cours de ces visites, la patiente n'a présenté aucun signe de récidive ou de complications.\n",
    "summary": "Une femme de 90 ans d'une région rurale a présenté une tuméfaction à croissance lente sur la cuisse postéromédiale depuis trois ans. Elle n'avait pas d'antécédents de traumatisme ou de symptômes systémiques. L'examen clinique a révélé une masse ferme et non douloureuse. L'imagerie a suggéré une lésion kystique, et la sérologie a confirmé une infection par Echinococcus. Une excision chirurgicale a été réalisée, et l'histopathologie a confirmé un kyste hydatique. La patiente a reçu un traitement post-opératoire par albendazole pendant six semaines. Sa récupération a été sans incident, sans récidive lors du suivi.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_197.txt",
    "fulltext": "Femme de 65 ans, originaire et résidente de Mexico, ayant des antécédents d'infection par le VIH depuis 20 ans, avec une charge virale indétectable depuis 2020 et un compte de CD4 de 1220 cellules par millilitre en février 2022, hypothyroïdie depuis 29 ans, cardiopathie ischémique depuis 9 ans, ostéoporose et dyslipidémie, en traitement et sous contrôle médical.\n\nSon problème de dermatose a débuté il y a 10 ans, après un cas de zona localisé à l'extrémité inférieure droite et s'est compliqué avec une infection des tissus mous, appelée cellulite. À la suite de cet événement, la patiente a développé un ulcère, qui a nécessité une correction du défaut avec 4 greffes cutanées à différents moments chirurgicaux par chirurgie plastique, avec accompagnement par la clinique des plaies. Au cours du suivi et malgré les mesures prises, il n'a pas obtenu une résolution complète et a persisté avec un ulcère associé à une douleur locale, raison de son envoi à notre service.\n\nL’examen physique a révélé une dermatose localisée à l’extrémité inférieure droite, sur la face latérale de la cuisse, caractérisée par une néoformation aplatie sur laquelle reposait un ulcère de 1,5 cm de diamètre, avec fond propre, avec une croûte séro-jaune, des bords surélevés, une peau hyperpigmentée et kératosique péri-lésionnelle, une cicatrice atrophique et hyperpigmentée. L’approche de la dermatose a été initiée par une biopsie cutanée, avec un rapport histopathologique de carcinome verruqueux, qui a conclu à un ulcère de Marjolin associé à un carcinome verruqueux chez une patiente porteuse du VIH. Elle a été dirigée vers l’hôpital d’oncologie pour un traitement par radiothérapie.\n",
    "summary": "femme de 65 ans ayant des antécédents de séropositivité au virus de l'immunodéficience humaine (VIH), qui a présenté un carcinome verruqueux associé à un ulcère de Marjolin secondaire à un zona et une infection des tissus mous de la jambe droite, avec une période de latence de 10 ans entre le processus infectieux initial et la confirmation histopathologique.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_89.txt",
    "fulltext": "La patiente enceinte de 7 semaines par FIV-ET a été amenée à notre service d'urgence en raison de douleurs abdominales, nausées, vomissements et diarrhées qui avaient commencé 3 jours plus tôt et s'étaient progressivement aggravées. Aucun problème n'a été détecté lors de l'examen échographique, y compris l'activité cardiaque embryonnaire, et un traitement médical conservateur a été fourni parce que les plaintes de la patiente étaient liées à la grossesse. Cependant, la patiente, dont les plaintes s'étaient aggravées, s'est adressée à notre service d'urgence une deuxième fois.\n\nLa consultation a eu lieu en septembre 2021 à l'unité de chirurgie générale de la faculté de médecine de l'université Katip Çelebi, à l'hôpital d'enseignement et de recherche Atatürk. Il n'y avait pas de condition particulière dans les antécédents familiaux du patient. Il y avait une cicatrice médiane au-dessus et au-dessous du nombril due à une intervention urologique dans l'enfance. L'indice de masse corporelle était de 24,6 kg/m2.\n\nLa patiente a reçu une ordonnance de traitement par estrogène oral (2 mg/jour d'estradiol), de progestérone intravaginale (4 x 200 mg/jour) et d'acide acétylsalicylique (ASA, 100 mg/jour) dans le cadre du protocole FIV-ET. Elle avait une tachycardie (110 bnp) au moment de son admission, et sa tension artérielle et sa fièvre étaient normales. Au moment de l'examen initial, des signes d'abdomen aigu sévère ont été observés. Les résultats de laboratoire étaient les suivants : globules blancs : 24 800/µL, numération plaquettaire : 290 000/µL, protéine C-réactive (CRP) : 154 mg/L, INR : 0,98 et bêta-gonadotrophine chorionique humaine (β-HCG) : 54 335 mU/ml.\n\nL'échographie abdominale a révélé des dilatations dans les anse intestinales, un liquide libre dans le bassin, une lésion kystique ovarienne gauche et un sac de grossesse de 7 semaines, mais aucune activité cardiaque embryonnaire. En outre, la consultation gynécologique a également confirmé l'absence de battement cardiaque embryonnaire. La patiente a refusé de subir une tomographie abdominale assistée par ordinateur et d'autres tests radiologiques.\n\nAprès que la douleur abdominale et la fièvre de la patiente aient augmenté, des tests sanguins ont été effectués à nouveau et une augmentation des marqueurs inflammatoires a été observée. La patiente a accepté de subir une intervention chirurgicale après que les résultats de la péritonite aient été exacerbés et que son état général ait commencé à se détériorer. Nous avons obtenu le consentement éclairé de la patiente. L'exploration chirurgicale a révélé un liquide séro-hémorragique de 200 cm3, ainsi qu'une insuffisance circulatoire et une nécrose intermittentes situées dans deux sections séparées de l'intestin grêle, à partir du 90e cm après le ligament de Treitz dans l'abdomen. Une résection nécrotique de l'intestin grêle d'environ 150 cm a été réalisée dans deux sections séparées. Les autres résultats observés pendant l'intervention chirurgicale étaient les suivants : 1) thrombi dans les veines modérées et de petite taille du mésentère de l'intestin grêle malgré la présence de pouls dans les artères alimentant les intestins grêles, 2) épaississement du mésentère de l'intestin grêle, 3) dilatation veineuse modérée et modérée observée dans les moitiés droites du côlon droit et du côlon transverse, et 4) lésion kystique ovarienne gauche. Vers la fin de l'intervention chirurgicale, la régénération des champs ischémiques a été observée dans les segments de l'intestin grêle proches de l'anastomose. Une deuxième laparotomie a été décidée pour contrôler la présence de nouvelles ischémies dans les intestins grêles.\n\nUne nutrition parentérale totale intraveineuse (40 cc/h), des antibiotiques intraveineux et une anticoagulation complète avec de l'héparine de faible poids moléculaire (2*6000 anti-Xa IU) ont été initiés post-opératoirement et poursuivis jusqu'à la sortie de l'hôpital. L'embryon a été retiré après confirmation de la mortinaissance par l'examen gynécologique post-opératoire. La tomographie par ordinateur (CT) à contraste amélioré effectuée le 1er jour post-opératoire a révélé un thrombus de longue durée dans la veine mésentérique supérieure (SMV) et une embolie pulmonaire. Une laparotomie de deuxième regard a été réalisée 48 heures après la première chirurgie. L'exploration a montré que l'apport sanguin et l'alimentation de toutes les anse intestinales étaient intacts, tandis qu'aucune complication anastomotique n'était présente. L'examen histopathologique de la section réséquée lors de la première chirurgie a démontré des champs nécrotiques sporadiques dans la paroi de l'intestin grêle.\n\nLe panel de thrombophilie de la patiente a révélé des mutations du gène du facteur V Leiden (FVL) (homozygote), de la méthylène-tétrahydrofolate réductase (MTHFR) (hétérozygote) et de l'inhibiteur de l'activateur du plasminogène 1 (PAI-1) 4G/5G (homozygote). Les taux de protéine S (49 % [référence : 60-130 %]) et de protéine C (62 % [référence : 70-140 %]) étaient inférieurs aux limites normales. La patiente a été sortie de l'hôpital sans aucune complication. La patiente a été suivie par la polyclinique sans aucune complication depuis le 6e mois postopératoire.\n",
    "summary": "C'est le cas d'une femme de 34 ans qui a consulté pour des douleurs abdominales huit jours après une césarienne pour placenta praevia, nécessitant une suture de B-Lynch pour atonie utérine et dont le diagnostic était une nécrose utérine. La patiente a eu besoin d'une hystérectomie abdominale totale, avec une évolution satisfaisante. Une recherche systématique de la littérature a été effectuée dans les bases de données Medline via Pubmed, Embase et Web of Science. Des séries et des rapports de cas et de cohortes de femmes ayant présenté une nécrose utérine après l'utilisation de sutures de compression utérine pour le contrôle des saignements post-partum ont été recherchés. Les variables sociodémographiques et cliniques au diagnostic, la technique de suture, les tests diagnostiques et le traitement ont été analysés.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_76.txt",
    "fulltext": "Une femme de 19 ans s’est présentée au service des urgences de notre établissement pour des palpitations aiguës. Un électrocardiogramme (ECG) a montré une tachycardie ventriculaire, avec un bloc de branche droite associé à un hémibloc postérieur gauche, et une inversion des ondes T dans les dérivations inférieures et précordiales. Les analyses sanguines ont montré des taux élevés de troponine (27 ng/L, valeurs normales <14 ng/L) et de NT-pro BNP (pro B-Type Natriuretic Peptide aminoterminal) (2225 pg/mL, valeurs normales <130 pg/mL). Elle a donc été admise à l’unité de soins coronariens.\n\nEnviron cinq ans auparavant, elle avait déjà été admise au service des urgences pour un choc cardiogénique dû à une tachycardie ventriculaire fasciculaire ; elle a ensuite été hospitalisée et a subi une résonance magnétique cardiaque (RMC) et une étude électrophysiologique transœsophagienne, qui ont toutes deux donné des résultats non concluants. Elle a été renvoyée à la maison avec un diagnostic de tachycardiomyopathie, avec la prescription d'une thérapie médicale standard (inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes et bêta-bloquants), et un suivi a été prévu. Son historique clinique ultérieur a été sans incident.\n\nPendant l'hospitalisation actuelle, aucun autre épisode d'arythmie hypercinétique n'a été détecté. ECG de base à 12 dérivations. L'échocardiographie a montré une hypokinésie diffuse des ventricules gauche et droit, et la CMR était une nouvelle fois non concluante. Le patient a ensuite été conseillé de subir une angiographie par tomographie par ordinateur cardiaque (CCTA) pour évaluer l'anatomie de l'arbre coronarien, sous la suspicion d'une anomalie cardiaque congénitale non diagnostiquée. La CCTA a été réalisée avec une unité GE Lightspeed (GE HealthCare, Chicago, États-Unis), avec un gating rétrospectif, à 100 kVp et 696 mAs, avec un temps de rotation du portique de 0,35 s, et une épaisseur de tranche de 0,625 mm, avec injection intraveineuse de 70 mL de Iomeron 400 mgI/mL (Bracco Imaging, Milan, Italie).\n\nDiagnostic différentiel\nLe choc cardiogénique, à savoir un choc provoqué par un flux sanguin insuffisant, peut être causé par différentes pathologies telles qu'un infarctus du myocarde, des arythmies ou d'autres cardiomyopathies. Les cardiopathies congénitales non diagnostiquées sont une cause non négligeable de choc cardiogénique chez des patients adultes en bonne santé. Une fois qu'un infarctus du myocarde a été exclu par un ECG à 12 dérivations et qu'une cardiomyopathie sous-jacente a été exclue par un examen CMR non concluant, la CCTA est la technique de choix pour le diagnostic différentiel parmi les différentes causes de choc cardiogénique.\n\nInvestigations/résultats d'imagerie\nL'examen CCTA a montré une origine régulière de l'artère coronaire principale gauche, de l'artère descendante antérieure gauche, qui présentait un large ramus intermédiaire, 2 branches diagonales, et de l'artère circonflexe gauche, qui paraissait mince et non dominante. Parmi tous ces vaisseaux, il n'y avait aucune preuve de maladie coronarienne obstructive. Cependant, l'ostium et la partie proximale de l'artère coronaire droite (RCA) étaient absents, tandis que ses parties médiane et distale étaient alimentées par une large branche collatérale provenant de l'artère descendante antérieure gauche distale, qui entourait ensuite la paroi latérale du ventricule droit, traversait la partie distale du sillon atrioventriculaire, donnant finalement naissance à de fines artères interventriculaires postérieures et posterolatérales. En outre, une branche mince allant de l'artère descendante antérieure gauche médiane au nœud sino-auriculaire a été observée.\n\nTraitement, résultat et suivi\nAu vu des conclusions de la CCTA, la patiente a subi un test d'écho-stress, qui a confirmé la présence d'une ischémie myocardique induisible dans la paroi inférieure, en ligne avec le positionnement du foyer arythmique. Après avoir été transférée dans un centre spécialisé pour le diagnostic et le traitement des maladies cardiaques congénitales, la patiente a subi une ablation par radiofréquence transcathéter de la tachycardie ventriculaire soutenue provenant du muscle papillaire postéromédial. Elle a ensuite été renvoyée avec un traitement médical (acide acétylsalicylique et vérapamil). Au cours de son suivi de 6 mois, elle a toujours été asymptomatique, sans autre signe d'arythmie.\n",
    "summary": "Une femme de 19 ans s'est présentée au service des urgences avec une arythmie et des signes de choc cardiogénique. Après un électrocardiogramme à 12 dérivations qui a exclu un infarctus aigu du myocarde, et une résonance magnétique cardiaque qui n'a montré aucun signe de cardiomyopathie, une angiographie par tomographie par ordinateur cardiaque (CCTA) a été réalisée, qui a révélé une atrésie ostiale de l'artère coronaire droite. Elle a donc été envoyée dans un centre spécialisé pour les maladies cardiovasculaires congénitales, où une étude électrophysiologique a observé un foyer arythmogène sur le muscle papillaire postéromédial, qui a été ablaté, et elle est asymptomatique depuis.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_62.txt",
    "fulltext": "Homme de 22 ans, originaire de la ville de Dolores (Buenos Aires, Argentine), qui a consulté le service d'oto-rhino-laryngologie de notre établissement pour un tableau de trois semaines d'évolution, caractérisé par une tumeur de la fosse nasale droite, qui a provoqué une insuffisance respiratoire nasale homolatérale, une rhinorrhée et des épistaxis intermittentes. Au cours de l'interrogatoire, le patient a nié tout antécédent important, comme les maladies sous-jacentes, les lésions similaires et les médicaments habituels. En tant qu'antécédent professionnel, il travaillait dans une zone rurale, en contact étroit avec les chiens et les animaux de ferme (ovins, équidés et bovins), qui buvaient dans un étang à proximité. L'examen physique, avec une rinoscopie antérieure pertinente, a révélé une masse polypeuse friable et saignante au contact, qui occupait la totalité de la fosse nasale droite, avec implantation au niveau du septum postérieur droit et des sinus paranasaux libres. Il convient de noter que, même si la tomographie n'était pas très ancienne, elle n'a pas permis de déterminer la taille de la lésion au moment de la consultation, en raison de la croissance rapide de la lésion. Une intervention chirurgicale a été décidée, et une chirurgie endoscopique a été réalisée pour l'exérèse de la totalité de la tumeur du septum. Elle a été envoyée au service de pathologie pour évaluation ultérieure. L'ensemble du matériel a été reçu, fixé dans du formol à 10 %. L'inspection macroscopique a révélé un fragment polypeux brun rougeâtre avec des zones blanchâtres, de 2,3 × 2,2 × 1,1 cm. L'échantillon a été traité de manière routinière et coloré avec de l'hématoxyline et de l'éosinophile. D'un point de vue histologique, le polype présentait un revêtement épithélial respiratoire et épithélial typique, un processus inflammatoire granulomateux chronique marqué au niveau du stroma, avec la présence de nombreuses structures kystiques de paroi épaisse de 100 à 500 µm (sporangios), qui contenaient de nombreuses endospores à différents stades de développement. Compte tenu des résultats décrits, des techniques de Schiff périodique (PAS) et de Grocott ont été effectuées, qui ont été positives, permettant le diagnostic de rhinosporidiose de la cavité nasale. La dapsone a été administrée à 100 mg trois fois par semaine pendant trois semaines. Le patient, près de deux ans après le début du tableau, n'a présenté aucune récidive ni aucune autre complication.\n",
    "summary": "Nous rapportons le cas d'un homme de 22 ans originaire d'Argentine qui s'est présenté à la consultation pour insuffisance ventilatoire nasale, rhinorrhée et épistaxis. La rhinoscopie a révélé une formation polypoïde qui émergeait du septum et occupait toute la fosse nasale droite. Microscopiquement, le polype était recouvert d'un épithélium respiratoire et pavimenteux et, au niveau du stroma, il présentait un processus inflammatoire granulomateux chronique avec la présence de nombreuses structures kystiques de paroi épaisse de 100 à 500 μm (sporanges), qui contenaient à l'intérieur de nombreuses endospores. Les techniques de l'acide périodique de Schiff et de Grocott ont mis en évidence ces structures. Compte tenu des antécédents cliniques et épidémiologiques et du tableau morphologique, le diagnostic de rhinosporidiose a été porté.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_236.txt",
    "fulltext": "Femme de 47 ans, atteinte de cirrhose hépatique d'étiologie alcoolique, Child-Pugh B (7 points), sans médication habituelle pour non-respect. La patiente a rapporté un épisode récent de saignement avec point de départ dans des varices duodénales isolées, instabilité hémodynamique et besoin de sclérothérapie avec cyanoacrylate (1 mg d'Hystoacril® et 1 mg de Lipiodol®), sans intercorrélation immédiate. Elle a été autorisée à sortir avec un traitement par propranolol 10 mg deux fois par jour. Après un mois, elle a été réadmise pour une fièvre, des frissons et un malaise avec une semaine d'évolution. Elle a déclaré une abstinence d'alcool depuis l'épisode de saignement. En urgence, elle a été consciente, coopérante et orientée, mais lente, fiévreuse (température auriculaire 38,3 ºC), hémodynamiquement stable, sans ascite ou oedème périphérique. Le reste de l'examen objectif était insignifiant. Analytiquement, elle présentait une anémie et une thrombocytopénie, un tableau hépatique dans les valeurs habituelles, mais avec une augmentation des paramètres inflammatoires (Tableau 1). Elle a subi une tomographie par ordinateur (CT) thoraco-abdomino-pélvienne (TAP) sans preuve d'infection. Elle a été hospitalisée, et a été traitée avec amoxicillin/clavulanate 1,2 g 8/8 h.Pendant l'hospitalisation de 70 jours, quatre épisodes de bactériémie ont été documentés. Initialement, elle a été isolée Escherichia coli multisensible, répondant à 10 jours d'amoxicillin/clavulanate avec apyrexie et lyse inflammatoire. Au 13e jour d'hospitalisation, il y a eu une recrudescence de la fièvre et des paramètres inflammatoires, avec isolement de Klebsiella pneumoniae ESBL + et Escherichia coli, microorganismes de plus en plus résistants pour justifier l'élargissement du spectre antibiotique à tigécycline et colistine. Ce schéma a été suspendu cinq jours plus tard en raison d'une lésion rénale aiguë à la colistine, et l'antibiothérapie a été changée pour ceftazidime 2 g 8/8 h. Au cours des 17 jours, elle a eu une bonne évolution clinique et analytique. Les cultures de contrôle effectuées entre les épisodes de bactériémie étaient stériles.Pour clarifier le foyer infectieux, une étude exhaustive a été réalisée : sédiment urinaire sans leucocytose et cultures de l'urine stériles, tomographie par ordinateur et résonance magnétique TAP sans preuve de foyers infectieux ou de néoplasie. La bronchoscopie n'a pas révélé de changements structurels, et l'étude microbiologique du lavage broncho-alvéolaire stérile avec cytologie a présenté un résultat négatif pour les cellules malignes. La patiente a également effectué une endoscopie haute qui a révélé une extrusion de la colle comme complication locale et une coloscopie sans changements. L'étude auto-immune (vitesse de sédimentation, immunoglobulines, complément, anticorps antinucléaires et cytoplasme neutrophile) n'a pas indiqué de changements. En raison de la persistance du doute du foyer des bactériémies, une tomographie par émission de positrons (PET) a été réalisée avec captation de FDG dans le duodénum suggérant une infection avec point de départ dans le cyanoacrylate. Une culture de fragments de cyanoacrylate a été réalisée avec isolement des mêmes agents identifiés dans les cultures et la coloscopie a présenté un résultat négatif pour les cellules malignes. La patiente a également effectué une cingulation de ventilation/perfusion qui n'a pas révélé de thromboembolisme pulmonaire ou de phénomènes suggestifs d'embolie par la colle, excluant d'autres complications de la sclérothérapie.6 Une réunion multidisciplinaire entre la médecine interne, la gastroentérologie, l'infectiologie, la chirurgie générale et l'anesthésiologie a été organisée pour discuter du cas. L'intervention chirurgicale possible aurait été une duodénopancréatectomie céphalique, avec risque élevé de mortalité, raison pour laquelle une attitude conservatrice a été adoptée. Une haute a été décidée sous une prophylaxie secondaire avec cotrimoxazole 960 mg deux fois par jour, dans l'espoir de rétablir la flore microbienne ambulatoire, et une surveillance clinique hebdomadaire. En consultation, elle est restée asymptomatique, avec un bon état général, apyrexique et en abstinence alcoolique. Elle a présenté un cinquième épisode de bactériémie par Klebsiella pneumoniae ESBL +, sensible à ertapenem, qui a rempli 14 jours dans un hôpital de jour. Malgré le fait qu'elle soit restée asymptomatique pendant trois mois, elle a repris la consommation d'alcool avec un nouvel épisode de saignement digestive haute par varices duodénales, documenté par endoscopie, et a fini par décéder.\n",
    "summary": "Le cas concerne une patiente de 47 ans atteinte de cirrhose hépatique, qui a subi une sclérose des varices duodénales au cyanoacrylate après une hémorragie digestive haute. Elle a ensuite développé cinq épisodes de bactériémie sans foyer évident. Le diagnostic définitif de bactériémies récurrentes ayant pour point de départ le cyanoacrylate n’a été possible qu’après une étude exhaustive pour exclure d’autres foyers infectieux.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_8.txt",
    "fulltext": "Femme de 80 ans, ayant des antécédents de diverticulose colique et de cancer du sein de stade IV, avec métastases hépatiques, osseuses et pulmonaires, ayant débuté un traitement par ribociclib et fulvestrant 3 ans auparavant ; actuellement en rémission complète. Elle a rapporté avoir eu 20 jours avant la consultation des douleurs abdominales, localisées dans l'épigastre et le côté gauche de l'abdomen, intermittentes, aggravées après avoir mangé, associées à des nausées et des vomissements bilieux qui atténuaient la douleur. Elle n'a pas eu de fièvre ou d'autres symptômes concomitants. Elle a consulté notre centre 10 jours avant son admission, où une échographie et des examens de laboratoire ont été effectués sans résultats pathologiques. En raison de la persistance des symptômes, elle a été admise à l'établissement. Les symptômes suivants ont été constatés : TA 140/90 mmHg, FC 100 LPM, FR 18 RPM, Sat 98 % (0,21), non fébrile. Bonne perfusion périphérique, abdomen distendu, non douloureux à la palpation superficielle ou profonde, sans signes de réaction péritonéale. Laboratoire : HTO 34 %, Hb 11,8 g/dl, GB 4500/mm3, plaquettes 230 000/mm3, Cr 0,6 mg/dl, Ur 13 mg/dl, Na 139 mEq/l, K 3,7 mEq/l, Cl 101 mEq/l, pH 7,37, HCO3- 22, lactate 1,6 mmol/ et LDH 212 UI/l. L'échographie de l'abdomen et du bassin avec contraste intraveineux a mis en évidence un pneumopéritoine avec prédominance de l'abdomen supérieur et une pneumatosis pariétale des anse intestinales et des calcifications dans l'aorte abdominale. Aucun liquide libre péritonéal n'a été observé. En raison de la suspicion d'ischémie intestinale, une laparotomie d'urgence a été réalisée, où l'on a constaté dans l'intestin grêle, à partir de 10 cm distal à l'angle de Treitz jusqu'à 1 mètre de la valve iléo-cécale, des structures en forme de dôme sur la paroi, avec prédominance sur la bordure mésentérique, compatibles avec des kystes aériens qui crépitaient au toucher.\n\nLa vitalité était préservée et il n’y avait aucun signe de nécrose ou de perforation (Fig. 2 A et B). Il a été décidé de ne pas réopérer. Au cours de la période postopératoire, la patiente a reçu de la ceftriaxone et du métronidazole, qui ont été arrêtés cinq jours après le résultat négatif de la culture du liquide abdominal. Elle a également suivi une période de repos digestif associée à une alimentation parentérale totale. Elle a évolué sans avoir besoin de médicaments vasoactifs et sans signe d’irritation péritonéale. La patiente a été sortie de l’hôpital le dixième jour sans la médication antinéoplasique. Elle a été évaluée un mois après son admission, une nouvelle tomographie de l’abdomen et du bassin a été réalisée, qui a mis en évidence une résolution complète du tableau abdominal.\n",
    "summary": "Nous présentons ensuite le cas d'une femme de 80 ans, atteinte d'un cancer du sein de stade IV, traitée par fulvestrant et ribociclib, qui a été admise dans notre établissement pour des douleurs abdominales et des vomissements. Une pneumatosis intestinale et un pneumopéritoine ont été diagnostiqués, et une laparotomie exploratoire a été pratiquée pour suspicion d'ischémie intestinale. Il n'y avait aucune preuve de nécrose ou de perforation intestinale, et aucune résection n'a été réalisée. L'évolution de l'état de santé de la patiente pendant son hospitalisation a été satisfaisante, et lors du contrôle tomographique effectué un mois après sa sortie, le tableau clinique a complètement disparu.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_550.txt",
    "fulltext": "Une femme d'âge moyen a subi une mammographie de routine en 2018, qui a révélé une consolidation dans le sein gauche. Une quadrantectomie a été réalisée, et l'histopathologie a montré des infiltrats inflammatoires avec des histiocytes mousseux, mais aucune malignité. La patiente est restée asymptomatique jusqu'en 2021, lorsqu'elle a développé une fièvre réfractaire aux antibiotiques. L'imagerie a révélé une consolidation basale dans le poumon droit, et une biopsie chirurgicale a révélé une inflammation granulomateuse et des histiocytes mousseux. Une consolidation similaire est apparue dans le poumon gauche quelques mois plus tard, ce qui a conduit à une bronchoscopie avec biopsie transbronchique, confirmant un schéma histologique similaire. Les tests de laboratoire ont montré une inflammation significative (protéine C-réactive > 80 mg/L, fibrinogène > 800 mg/dL) mais des autoanticorps négatifs, y compris des anticorps cytoplasmiques antineutrophiles (ANCA).\n\nLa patiente a d’abord été traitée avec de la prednisone (50 mg/jour), ce qui a entraîné un soulagement temporaire des symptômes. Une échographie thyroïdienne simultanée a permis de détecter un nodule hypoéchogène de 23 mm et une aspiration à l’aiguille fine a confirmé une inflammation granulomateuse avec des amas histiocytaires. La présence d’histiocytes mousseux dans plusieurs organes a incité à envisager une maladie d’Erdheim-Chester (ECD), ce qui a été confirmé par une coloration positive pour le CD68. Cependant, l’absence de mutation BRAF V600E a exclu la possibilité d’une thérapie ciblée. Au lieu de cela, un alpha-interféron pégylé a été initié, mais quelques mois plus tard, la patiente a développé de nouveaux symptômes, notamment une polyarthralgie, une fièvre persistante et des lésions purpuriques. Une biopsie cutanée a montré une vascularite leucocytaire, attribuée initialement à une réaction médicamenteuse induite par l’interféron, ce qui a conduit à l’arrêt du traitement. Un traitement par cyclosporine (200 mg/jour) et méthotrexate (15 mg/semaine) a été initié, dans le but de cibler les mécanismes pathogènes possibles sous-jacents aux lésions granulomateuses. En 2023, la patiente a présenté une inflammation persistante et des symptômes systémiques en cours, tels que fièvre et fatigue, tandis que les tests auto-immuns sont restés négatifs. Au cours des mois suivants, elle a développé une épistaxis et une hémoptysie. Une tomographie par ordinateur à haute résolution (CT) a montré de multiples consolidations pseudo-nodulaires dans ses poumons, et une nouvelle biopsie a confirmé une inflammation granulomateuse. Compte tenu de l’évolution du tableau clinique, les tests ANCA ont été répétés, révélant un titre élevé de PR3-ANCA (67 IU/mL ; seuil positif > 3 IU/mL). Ces résultats ont conduit à un diagnostic révisé de GPA massif.\n\nDiagnostic différentiel\nLa présence d’histiocytes mousseux était un problème diagnostique clé, car ces cellules peuvent être observées dans les ECD, la maladie de Rosai-Dorfman, l’histiocytose à cellules de Langerhans, la maladie de Whipple et certaines infections mycobactériennes. Les tests microbiologiques approfondis étaient négatifs, et l’examen histopathologique a exclu les ECD, ce qui a conduit à un diagnostic provisoire de « maladie granulomateuse non spécifiée ». La réévaluation de la biopsie mammaire initiale a confirmé une inflammation chronique avec des granulomes nécrosants et des histiocytes mousseux. Une analyse histochimique supplémentaire a exclu l’histiocytose à cellules de Langerhans (coloration négative CD1a et S100) et la malakoplakie (absence de corps de Michaelis-Gutmann). Compte tenu de l’inflammation systémique persistante, de l’apparition de nodules pulmonaires et de l’implication ORL, des tests ANCA répétés ont confirmé la positivité PR3‐ANCA, ce qui a consolidé le diagnostic de GPA.\n\nGestion et résultat\nUne thérapie d'induction par rituximab (deux doses de 1 g chacune, à deux semaines d'intervalle) a été initiée, suivie d'une thérapie d'entretien selon le protocole MAINRITSAN. La ciclosporine a été arrêtée, le méthotrexate a été poursuivi et les stéroïdes ont été progressivement arrêtés en moins d'un an. La patiente a obtenu une rémission clinique avec une résolution soutenue des symptômes, une diminution du titre d'ANCA et une normalisation des marqueurs d'inflammation lors du dernier suivi en 2024.\n",
    "summary": "Une femme d'âge moyen a présenté une lésion mammaire granulomateuse en 2018. En 2021, une pneumonie résistante aux antibiotiques a conduit à la découverte d'une inflammation granulomateuse dans le poumon et la thyroïde. Initialement diagnostiquée à tort comme une maladie d'Erdheim-Chester (ECD), elle a été traitée avec de l'interféron sans succès. L'histopathologie a ensuite exclu l'ECD, suggérant une maladie granulomateuse non spécifiée, avec une granulomatose avec polyangiite (GPA) initialement exclue en raison d'anticorps cytoplasmiques antineutrophiles (ANCA) négatifs et d'histiocytes mousseux. En 2023, une biopsie pulmonaire répétée et une positivité PR3-ANCA ont conduit à un diagnostic révisé de GPA formant une masse. La thérapie par rituximab a entraîné une rémission.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_544.txt",
    "fulltext": "Un homme de 69 ans ayant des antécédents d'insuffisance rénale a été admis à notre hôpital. Deux ans avant son admission, une lésion érythémateuse est apparue sur ses organes génitaux ; il a été diagnostiqué EMPD par biopsie cutanée. La tomodensitométrie (CT) n'a révélé aucun signe de métastases ganglionnaires ou viscérales. Après la biopsie de cartographie, une excision totale et une greffe de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de peau de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellnes de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellnes de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellnes de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellnes de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellnets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellnets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellnets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellnets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets de pellets\n",
    "summary": "Nous rapportons le cas d'un homme de 81 ans présentant une EMPD quadruple hétérochrone. Douze ans après une résection totale de l'EMPD vulvaire, le patient a développé des lésions érythémateuses sur la marge de résection dans le bas-ventre, la région ombilicale et les deux aisselles. L'examen histologique a révélé que toutes les lésions étaient des EMPD in situ.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_222.txt",
    "fulltext": "Patient de sexe féminin, 16 ans, présentant une plaque déprimée grisâtre de 10,5 × 8,0 cm, intercalée par des zones hypochromiques dans la partie inférieure latérale de la cuisse gauche. Les vaisseaux télangiectasiques se superposent à la lésion périphériquement, avec des veines visibles à proximité. La plaque était présente depuis la naissance, mais était initialement violacée. Elle a évolué au fil des ans, avec un éclaircissement et une dépression. Il n'y a pas de différence de longueur entre les membres inférieurs.\n\nL'angiographie par résonance magnétique a révélé une malformation vasculaire de la peau et du tissu sous-cutané alimenté par des branches intermusculaires non dilatées de l'artère poplitée. Un remplissage veineux précoce a été trouvé dans la région et dans la malformation, ce qui suggère un shunt veineux précoce. Les veines de drainage dilatées n'ont pas été documentées, à l'exception d'une veine de drainage superficielle qui court le long du tissu cellulaire sous-cutané de la partie antérieure de la cuisse. En outre, un amincissement de l'épaisseur du tissu sous-cutané a été observé dans la topographie de la malformation vasculaire, mais sans extension intramusculaire ou osseuse.\n",
    "summary": "Fille de 16 ans avec une plaque déprimée grisâtre à la cuisse gauche, révélant, par angiorésonance, une malformation vasculaire, affectant la peau et les tissus sous-cutanés.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_578.txt",
    "fulltext": "Une Japonaise de 52 ans a présenté une gêne respiratoire et une toux pendant plusieurs mois. Ses symptômes ne s'améliorant pas, elle s'est présentée à l'hôpital local. La tomographie par ordinateur (CT) a suggéré de multiples métastases systémiques d'un carcinome rénal droit ; par conséquent, une biopsie des ganglions lymphatiques axillaires a été réalisée et elle a été référée à notre service.\n\nBien que les résultats des tests biochimiques sanguins aient révélé des taux élevés d'aspartate aminotransférase (jusqu'à 137 IU/L) et d'alanine aminotransférase (jusqu'à 166 IU/L) probablement dus à des métastases hépatiques, d'autres résultats remarquables n'ont pas été observés. Un examen pathologique des échantillons de biopsies de ganglions lymphatiques effectué à l'hôpital précédent a révélé un modèle d'infiltration et une positivité pour le pair box 8, suggérant des métastases de tumeurs provenant du conduit de Müller ou d'un carcinome rénal. Des métastases ganglionnaires de carcinome rénal ont été suspectées en raison de résultats négatifs pour les récepteurs aux œstrogènes et aux progestérones.\n\nLa TDM a révélé une lésion tumorale aux marges irrégulières au pôle inférieur du rein droit. La TDM par émission de positrons a révélé une masse dans le rein droit et de multiples métastases dans tout le corps.\n\nLorsque le patient s'est présenté à notre service, l'état présumé était un cancer rénal avancé ; par conséquent, nous n'avons pas effectué de néphrectomie. Au lieu de cela, nous avons initié une thérapie médicamenteuse après que les résultats de la biopsie guidée par scanner aient confirmé le type histologique.\n\nL'état général de la patiente s'est détérioré 1 semaine après la biopsie. Bien que le diagnostic pathologique n'ait pas encore été confirmé, un traitement par nivolumab a été administré. Cependant, l'état général de la patiente ne s'est pas amélioré, et elle est morte 1 semaine après le début du traitement.\n\nPar la suite, le diagnostic pathologique a été confirmé et l'examen histologique a révélé une tumeur rénale invasive. De grandes cellules tumorales avec une croissance papillaire et tubulaire et de grands noyaux vacuolés et irréguliers ont été observés. En outre, une forte infiltration de cellules inflammatoires dans le stroma a été observée sans changements évidents de cellules falciformes dans les érythrocytes.\n\nLa différenciation des tumeurs rénales a indiqué un carcinome urothélial rénal invasif, un carcinome papillaire des cellules rénales, un carcinome des cellules rénales déficient en fumarate hydratase, un carcinome des cellules rénales réarrangé par la kinase du lymphome anaplasique, un carcinome des voies collectives et un carcinome médullaire rénal déficient en SMARCB1. Les résultats de l'immunostainage ont indiqué un diagnostic de RMC sans SCH.\n",
    "summary": "Une Japonaise de 52 ans s'est présentée à son médecin généraliste avec des symptômes de toux et de détresse respiratoire. Une tumeur maligne primaire du rein droit et de multiples métastases ont été suspectées lors de l'imagerie ; elle a donc été adressée à notre service pour consultation. Les résultats d'une biopsie tumorale guidée par tomographie par ordinateur ont révélé un diagnostic de carcinome médullaire rénal sans hémoglobinopathie drépanocytaire.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_587.txt",
    "fulltext": "Une femme de 22 ans s'est présentée au service de médecine buccale avec des plaintes de maux de bouche et de difficultés à manger et à boire qui persistaient depuis un mois. Cette affection commence par une fièvre et ressemble à des boutons sur les lèvres. D'après l'anamnèse, il a été découvert qu'elle utilisait des vapoteuses de type pod depuis environ un an, mais qu'elle n'avait jamais eu de plaintes comme lorsqu'elle est venue pour traitement. Elle n'avait jamais fumé de cigarettes traditionnelles avant de commencer à vapoter. Elle a dit que la raison pour laquelle elle avait essayé de vapoter était par curiosité, et elle a souvent essayé différents types de e-liquides avec différentes saveurs. Avant sa plainte, elle avait simplement changé le type d'e-liquide pour une saveur différente sans mentionner la marque. Elle vapote presque tous les jours, mais pas toute la journée, seulement pendant son temps libre ou avec des amis. Elle était une personne en bonne santé, et avant que cette affection ne se manifeste, elle n'avait pas d'antécédents de prise de médicaments, y compris des antibiotiques, des analgésiques, des anticonvulsifs, des anti-inflammatoires non stéroïdiens et des antifongiques. Elle n'avait pas non plus d'antécédents d'allergies alimentaires ou médicamenteuses, mais la patiente avait de mauvaises habitudes alimentaires (manger de manière irrégulière et ne pas consommer de légumes et de fruits). L'examen extraoral n'a révélé aucune lésion sur d'autres parties du corps, tandis que les lèvres de la patiente avaient des croûtes séro-sanguineuses et une zone érosive au coin de la bouche, et avaient tendance à saigner. L'examen intraoral a révélé des ulcères blancs avec des bords jaunâtres, de tailles irrégulières et douloureux sur la muqueuse labiale, buccale, latérale et ventrale de la langue et du plancher de la bouche.\n\nEn fonction des antécédents médicaux du patient et de l'examen physique, qui a révélé une atteinte de la muqueuse buccale mais aucun symptôme ailleurs dans le corps, ainsi que des résultats non réactifs des IgG anti-HSV1, le diagnostic d'érythème oral multiforme lié au vapotage a été établi. L'état médical a été classé comme érythème oral mineur. Les conditions bucco-dentaires ont été traitées avec du NaCl à 0,9 %, humidifié dans une gaze et placé sur les lèvres trois fois par jour. La patiente a été invitée à se gargariser avec 1 mg de dexaméthasone dans 10 ml d'acide hyaluronique trois fois par jour et à éviter de manger ou de boire pendant au moins 30 minutes après le gargarisme. Elle a également reçu une crème miconazole à 2 % appliquée sur la plaie dans le coin droit de la bouche deux fois par jour, ainsi qu'une crème d'albumine de vaseline pour les lèvres sèches. Pour maintenir une bonne hygiène bucco-dentaire, il lui a été conseillé de brosser ses dents et sa langue deux fois par jour, après le petit-déjeuner et avant le coucher. Elle a également été invitée à arrêter de vapoter et à éviter les aliments contenant du glutamate monosodique (MSG). Le contrôle a été effectué une semaine après le traitement et a montré que l'état bucco-dentaire s'était amélioré. Le consentement éclairé écrit pour la publication des détails a été obtenu auprès de la patiente. Ce rapport de cas était conforme à la Déclaration d'Helsinki. La publication de ce rapport de cas a également été approuvée par l'institution.\n",
    "summary": "Une femme de 22 ans est venue au service de médecine buccale se plaignant de stomatite provoquant des douleurs, des difficultés à manger et à boire, qui a débuté par de la fièvre et des boutons ressemblant à des boutons sur les lèvres. Elle était une utilisatrice active de la cigarette électronique depuis un an. L'examen extraoral n'a révélé aucune lésion sur d'autres parties du corps. Les croûtes séro-sanguinolentes sur les lèvres, une zone érosive sur les commissures labiales et une tendance à saigner. L'examen intraoral a révélé des ulcères blancs avec des bords jaunâtres et des tailles irrégulières et variables dans plusieurs parties de la muqueuse buccale. Les résultats de laboratoire de l'IgG anti-HSV-1 ont montré qu'ils n'étaient pas réactifs, ce qui a conduit à un diagnostic d'érythème oral multiforme. La gestion des conditions orales utilisant une compresse de NaCl à 0,9 %, un bain de bouche de dexaméthasone et de l'acide hyaluronique, l'application de crème miconazole à 2 % sur les commissures labiales et de crème d'albumine de vaseline sur les lèvres sèches, et l'arrêt de la cigarette électronique ont amélioré l'état oral en une semaine de traitement.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_591.txt",
    "fulltext": "Un homme de 80 ans a été admis à l'hôpital le 17 janvier 2022, présentant une aggravation de la dyspnée et de la fatigue depuis deux mois suite à un rhume. Ses antécédents médicaux comprenaient une bronchite chronique, une contraction prématurée atriale occasionnelle, une hypertension de grade I, une atrophie du nerf optique dans l'œil gauche et une PCV dans l'œil droit. Il avait une antécédent de tabagisme de 20 cigarettes par jour pendant 30 ans, mais avait arrêté 17 ans auparavant. Il a nié la consommation d'alcool et n'avait pas d'antécédents familiaux de maladie cardiaque. À l'examen physique, les signes vitaux du patient étaient normaux, à l'exception d'un œdème pétéchial modéré dans les deux jambes. Les premiers tests de laboratoire ont montré une augmentation du N-terminal pro-brain-type natriurétique peptide (NT-proBNP) et une troponine T à haute sensibilité (HS-TnT). L'électrocardiographe (ECG) a révélé des contractions prématurées auriculaires, tandis que l'échocardiogramme (UCG) a montré de manière inattendue un élargissement du cœur (atrium gauche (LA) 48,0 mm, ventricule gauche (LV) 69,7 mm, atrium droit (RA) 48,9 mm) et une réduction de la fraction d'éjection ventriculaire gauche (LVEF, 43%) sans lésions valvulaires significatives. Le diagnostic principal était une insuffisance cardiaque pour cette admission. En examinant son précédent UCG, il a été noté que son LV et LVEF étaient normaux jusqu'à six mois avant (de 2021.05 à 2022.01). La raison de l'augmentation soudaine du cœur dans ce court laps de temps reste incertaine.\n\nDe nouveaux examens ont été effectués pour étudier l'état du patient. Sur la base des symptômes du patient et des résultats de l'angiographie par tomographie informatisée coronarienne (CTA), l'ischémie myocardique a été pratiquement écartée. D'une part, le patient n'a signalé aucune douleur thoracique ou autre symptôme d'ischémie myocardique cliniquement ; d'autre part, l'angiographie par tomographie informatisée coronarienne (CTA) n'a révélé aucune sténose significative : tronc principal gauche (LM) : 20 % (degré de sténose, comme ci-dessous) ; branche antérieure descendante gauche (LAD) : 50 % ; branche circonflexe gauche (LCX) : 30-50 % ; artère coronaire droite (RCX) : 30 %. Malgré l'examen de causes potentielles telles que la myocardite, la valvulopathie cardiaque, l'amyloïdose cardiaque et le syndrome de Takotsuba, l'examen par résonance magnétique cardiaque (CMR) n'a pas fourni de preuves concluantes. Les résultats de l'examen par CMR indiquent un élargissement du ventricule gauche et des oreillettes gauches, un amincissement diffus du myocarde ventriculaire gauche, en particulier dans les parois antérieure et latérale près du milieu, et une diminution diffuse de la contraction myocardique et de la diastole. Des ombres de signaux de régurgitation ont été observées dans la région de la valve mitrale pendant la période systolique ventriculaire gauche, avec quelques ombres observées dans la région de la valve aortique pendant la période diastolique ventriculaire gauche. Aucun signal de flux sanguin anormal n'a été détecté dans la région de la valve tricuspide. En outre, l'examen par CMR n'a pas indiqué de retard de la contraction myocardique et de la diastole dans le ventricule gauche. Les mesures de l'examen par CMR indiquent une dimension end-diastolique du ventricule gauche (LVEDD) de 7,8 cm, une dimension end-diastolique du ventricule droit (RVEDD) de 3,9 cm, une LV de 4,3 cm, une RA de 4,5 cm, un septum interventriculaire (IVS) de 0,8 cm, une LVPW de 0,6 cm, une LVPW de 0,7 cm, une LVEF de 19 %, un volume diastolique (EDV) de 361 ml, un volume systolique (ESV) de 292 ml, une débit cardiaque (CO) de 5,2 L/min, et une masse ventriculaire gauche de 225,4 g. La cardiomyopathie liée à une maladie du tissu conjonctif a été écartée, car les indicateurs de la chaîne légère des protéines sériques libres et de l'auto-immunité étaient normaux. La cardiomyopathie hypertensive était peu probable, car l'hypertension artérielle de grade I du patient était bien contrôlée par un traitement à base de dose basale (irbesartan 0,15 g qd). La cardiomyopathie dilatée idiopathique et la cardiomyopathie alcoolique ont également été exclues sur la base de l'historique et des tests antérieurs. La cause de l'élargissement cardiaque restait peu claire. Quoi qu'il en soit, après 24 heures de surveillance Holter, des battements prématurés atriaux fréquents et une fibrillation auriculaire paroxystique ont été observés, nous avons donc effectué un traitement standard, en nous concentrant sur la promotion de la fonction cardiaque et le contrôle de l'arythmie. Après une semaine de traitement, les symptômes ont été améliorés de manière significative, et la proportion de battements prématurés atriaux sur 24 heures de surveillance Holter a diminué de 25,01 % à 13,18 %. Le patient a été renvoyé le 27 janvier 2022. Avant son renvoi, le patient a reçu des comprimés d'Edoxaban Tosilate (30 mg qd), des comprimés de calcium de rosuvastatine (10 mg qn), des comprimés d'amiodaron hydrochloride (0,2 g qd), des comprimés de sacubitril valsartan sodium (50 mg bid), des comprimés de furosémide (20 mg qd), et des comprimés de spironolactone (20 mg qd). Le patient a suivi ce régime de manière diligente jusqu'à son admission ultérieure.\n\nLe 19 février 2022, le patient a été réadmis en raison de faiblesse et de fatigue. Cette fois, une orthopnée et un œdème périphérique plus sévère ont été observés, ainsi qu'une augmentation des taux de NT-proBNP à 14 396 ng/L. La taille du LV avait augmenté à 71,2 mm avec un minimum de 24 battements atriaux prématurés (1 631; 1,30 %) et aucune fibrillation auriculaire détectée, indiquant que l'arythmie n'était pas la cause de l'élargissement cardiaque. Les symptômes d'insuffisance cardiaque se sont améliorés avec un traitement médical directif en temps opportun, mais la cause sous-jacente devait être identifiée. Après avoir examiné l'historique médical du patient, il a été noté qu'il recevait une IVT anti-VEGF régulière depuis près de 10 ans (2012.11-2018.01, Ranibizumab ; 2018.02-2018.10, Conbercept ; 2018.11-2021.10, Aflibercept) pour gérer le PCV. Les agents anti-VEGF inhibent l'angiogenèse et la fuite vasculaire des réseaux vasculaires nouvellement formés dans la choroïde, ce qui contribue à la progression du PCV. Cependant, elle pose également des risques pour le système circulatoire, y compris l'hypertension, l'insuffisance cardiaque et l'ischémie myocardique. Le patient a été conseillé d'arrêter le traitement anti-VEGF. Après une période de retrait de 2 mois, il y a eu une amélioration progressive du LV et du LVEF. Le patient a été renvoyé le 27 mai 2022 et n'a jamais connu de dyspnée ou d'œdème depuis.",
    "summary": "Ce rapport de cas décrit une patiente âgée sans antécédents de maladie cardiaque qui a présenté une augmentation et un dysfonctionnement cardiaques inattendus. Tout au long du séjour de la patiente à l’hôpital, diverses causes potentielles ont été étudiées, ce qui a conduit à l’hypothèse selon laquelle une histoire de 10 ans d’injections intravitréennes de facteurs anti-vasculaires endothéliaux pourrait être liée aux manifestations cliniques observées. La patiente a été conseillée d’arrêter ce traitement, et après une période de suivi de 2 mois, il y a eu une amélioration progressive de la structure et de la fonction cardiaque de la patiente.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_585.txt",
    "fulltext": "Patient de sexe masculin de 36 ans, séropositif depuis 2017, sous traitement par bictegravir/tenofovir/emtricitabine, ayant des antécédents de sarcome de Kaposi, ayant déjà été traité par emtricitabine/tenofovir/efavirenz.\n\nIl a débuté en mars 2021 par une douleur électrique dans la région lombaire irradiant vers les membres pelviens. 24 heures plus tard, il a présenté une faiblesse et une anesthésie des membres pelviens, suivies d'une incontinence urinaire et d'une distension abdominale.\n\nLors de l'interrogatoire, le patient a déclaré avoir présenté une vision floue bilatérale, avec prédominance de l'œil droit.\n\nLe syndrome médullaire complet avec niveau à T8-T9 a été intégré à l'exploration.\n\nL’IRM du nerf optique a montré une diminution du diamètre bilatéral, avec un diamètre droit de 2 mm et un diamètre gauche de 3 mm. L’IRM de la colonne vertébrale a montré une lésion hypointense T8-L1 en T1 et hyperintense en T2, avec une prédominance centrale, qui a entraîné une augmentation du diamètre T12-L1 jusqu’à 8 mm. Les résultats des examens paracliniques ont été négatifs pour les marqueurs TORCH, les taux de vitamine B12 (912 pg/mL) et les marqueurs tumoraux. Une ponction lombaire a été effectuée (leucocytes : 2 cell/uL, 100 % mononucléaires, glucose : 51 mg/dL, lactate déshydrogénase : 42 U/L, chlore : 128 mEq/L, microprotéines : 82,9 mg/dL), ce qui suggérait un modèle inflammatoire. Il a donc été décidé de commencer un traitement par méthylprednisolone intraveineuse à une dose totale de 5 grammes. À son admission, il avait un score EDSS de 4 (invalidité sévère relative), en raison de symptômes moteurs et de l’implication des sphincters. Des anticorps anti-AQP4 ont été demandés dans le liquide céphalorachidien (LCR), qui s’est avéré positif, répondant aux critères de Wingerchuk pour la neuromyélite optique AQP4+. Le rituximab a été initié en juin 2021. Au cours du suivi d’un an, le patient a présenté une amélioration symptomatique avec un score EDSS de 1 (signes présents, sans invalidité), en raison d’une parésie distale.\n",
    "summary": "Homme de 36 ans ayant des antécédents de VIH diagnostiqué en 2017, sous traitement antirétroviral et antécédent de sarcome de Kaposi. Il a commencé à souffrir en mars 2021 de douleurs dans la région lombaire, accompagnées de faiblesse et d'anesthésie dans les membres pelviens, ainsi que d'incontinence urinaire et de distension abdominale. L'examen a intégré un syndrome médullaire complet avec un niveau T8-T9, corroborant une lésion longitudinale étendue de T8-L1, avec un LCR avec une protéinorachie et une séropositivité à AQP4. Le diagnostic de NMO a été intégré selon les critères de Wingerchuk et un traitement par rituximab a été initié avec une amélioration symptomatique, objectivée avec une échelle étendue de l'état (EDSS) de 4 à 1.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_208.txt",
    "fulltext": "Données cliniques\nUn homme de 19 ans s'est présenté au service d'endocrinologie de notre hôpital le 11 janvier 2023. Deux mois auparavant, le patient avait développé une agitation émotionnelle sans cause apparente, accompagnée de sensation d'oppression thoracique, de tremblements et de diarrhée. La fonction thyroïdienne a été examinée dans un autre hôpital le 8 novembre 2022 et a révélé les résultats suivants : triiodothyronine (T3), 2,85 (intervalle normal, 1,01-2,95) nmol/L ; thyroxine (T4), 196,00 (intervalle normal, 55,34-160,88) nmol/L ; triiodothyronine libre (FT3), 8,69 (intervalle normal, 2,77-6,50) pmol/L ; thyroxine libre (FT4), 37,50 (intervalle normal, 10,43-24,32) pmol/L ; et TSH, 3,48 (intervalle normal, 0,40-4,34) mIU/L. À ce moment-là, le patient ne pouvait pas recevoir un diagnostic et un traitement supplémentaire pour des raisons personnelles. Une semaine avant de se présenter à notre hôpital, le patient a développé des palpitations, et les symptômes rapportés étaient légèrement pires qu'avant. La clinique externe a examiné sa fonction thyroïdienne et a révélé les résultats suivants : T3, 2,20 (intervalle normal, 1,01-2,95) nmol/L ; T4, 209,90 (intervalle normal, 55,34-160,88) nmol/L ; FT3, 8,63 (intervalle normal, 2,77-6,50) pmol/L ; FT4, 34,06 (intervalle normal, 10,43-24,32) pmol/L ; TSH, 4,13 (intervalle normal, 0,40-4,34) mIU/L ; anticorps anti-peroxydase thyroïdienne (TPOAb), 43,80 (intervalle normal, <60) U/mL ; et anticorps anti-thyroglobuline (TGAb), <15 (intervalle normal, <60) U/mL. Le patient a été admis à l'hôpital depuis la clinique externe avec un syndrome de sécrétion inappropriée de TSH (SITSH) présumé. Au cours de la maladie, le patient n'a pas eu de fièvre, de frissons ou de sueurs. L'appétit du patient n'a pas été affecté et il n'a pas connu de perte de poids, de fatigue, de constipation ou d'autres symptômes. Le patient était en bonne santé et n'avait pas d'antécédents de maladie chronique ou d'exposition au cou. Les parents du patient n'étaient pas consanguins et il n'y avait pas d'antécédents génétiques dans la famille.\n\nL'examen physique a révélé ce qui suit : température corporelle, 36,5 °C ; pouls, 97 bpm ; respiration, 19 bpm ; tension artérielle, 120/78 mmHg ; taille, 172 cm ; poids, 70 kg ; IMC, 23,66 kg/m2 ; esprit clair ; développement normal, intelligence, vision et audition ; pas d'exophtalmie ; mouvements oculaires libres ; hypertrophie thyroïdienne modérée et douceur, sans sensibilité et avec déglutition de haut en bas ; pas de murmure vasculaire ; pas de signes positifs au niveau du cœur, des poumons ou de l'abdomen ; force musculaire normale et tension des extrémités ; pas d'œdème muqueux des membres inférieurs.\n\nExamen supplémentaire\nLe réexamen de la fonction thyroïdienne le 12 janvier 2023 a révélé les résultats suivants : T3, 1,99 (plage normale, 1,01-2,95) nmol/L ; T4, 184,30 (plage normale, 55,34-160,88) nmol/L ; FT3, 8,17 (plage normale, 2,77-6,50) pmol/L ; FT4, 32,74 (plage normale, 10,43-24,32) pmol/L ; TSH, 2,30 (plage normale, 0,40-4,34) mIU/L ; TPOAb, 52,00 (plage normale, <60) U/mL ; TGAb, <15 (plage normale, <60) U/mL ; anticorps du récepteur de la stimulation thyroïdienne (TRAb), <0,10 (plage normale, <1,00) U/L ; et triiodothyronine inverse (rT3), 66,13 (plage normale, 35,00-95,00) ng/dl. Il n’y avait pas de anomalies évidentes dans la routine sanguine, la biochimie, le cortisol, l’adrénocorticotrope, la croissance ou les tests des hormones sexuelles. Le taux d’absorption de l’iode thyroïdien sur 2 heures était inférieur à la valeur normale, et le taux d’absorption de l’iode thyroïdien sur 6 heures était normal. L’échographie Doppler couleur de la thyroïde a révélé un kyste folliculaire thyroïdien droit (TI-RADS-II). L’échographie par tomographie par émission de positrons (TEP) a révélé un volume thyroïdien élargi. Age osseux : âge osseux adulte. Il n’y avait pas de anomalies évidentes dans la routine sanguine, la biochimie, le cortisol, l’adrénocorticotrope, la croissance ou les tests des hormones sexuelles. Les résultats de l’électrocardiogramme du patient étaient normaux.\n\nTests génétiques\nLe patient présentait des taux élevés de FT3, FT4 et T4 et des manifestations de thyrotoxicose ; cependant, ses taux de TSH et d’auto-anticorps thyroïdien étaient normaux, et le taux d’absorption d’iode par la thyroïde avait diminué, ce qui ne permettait pas de poser un diagnostic d’hyperthyroïdie primaire. Les examens physiques et autres examens complémentaires ont également exclu une thyroïdite, un adénome hypophysaire sécrétant de la TSH (TSHoma) et une autre hyperthyroïdie centrale. Le patient était fortement suspecté d’avoir une RTH. Des analyses génétiques ont été effectuées sur le patient et sa famille après avoir obtenu un consentement éclairé. L’exome complet de l’ADN génomique a été capturé et séquencé par KingMed Diagnostics Co., Ltd. Le résultat a révélé une mutation hétérozygote dans le gène THRB codant pour le récepteur β de l’hormone thyroïdienne (TRβ) sur le chromosome 3. La base G de 947 dans la région codante du gène a été convertie en A, et le codon nucléotidique a été converti de CGC à CAC, convertissant l’acide aminé 316 de l’arginine en histidine (R316H). Les mutations missense peuvent conduire à une RTH. La mère et le patient présentaient une mutation hétérozygote au même site ; le père ne présentait aucune mutation.\n",
    "summary": "Nous rapportons un patient de 19 ans avec une élévation des hormones thyroïdiennes. L’examen sérologique a montré des taux élevés d’hormones thyroïdiennes et d’hormones stimulant la thyroïde dans les limites de la normale. Le patient a finalement été diagnostiqué avec une RTH après des tests génétiques qui ont identifié une mutation génétique héritée de sa mère. Grâce à un diagnostic rapide, l’état du patient a été bien contrôlé et son pronostic est bon.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_552.txt",
    "fulltext": "Enfant de 4 ans, sans antécédents pertinents, qui a présenté des crises focales atoniques depuis l'âge de 16 mois, caractérisées par une hypotonie du membre supérieur gauche, associée à une déconnexion et une hypertonie de la mâchoire inférieure en état de veille et des crises nocturnes de faiblesse, avec, de manière sporadique, des clonies de l'épaule ipsilatérale. Il a reçu de nombreux schémas anti-épileptiques (carbamazépine, clobazam, levetiracetam, topiramate, oxcarbazépine et sultaméthamine) sans amélioration. L'examen physique a révélé une hémiplégie brachio-crurale gauche légère. L'évaluation psychopédagogique a rapporté un retard de développement neurologique léger (principalement dans les domaines du langage et de la motricité fine). Le cas a été considéré comme une épilepsie focale pharmacorésistante avec crises atoniques, et un traitement chirurgical a été planifié pour éviter de compromettre les zones élocutoires. L'examen électroencéphalographique a révélé un modèle électro-clinique intermittent hémisphérique gauche et des clonies rapides de la substance blanche, avec des ondes alpha généralisées, parfois avec des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha généralisées, des ondes alpha\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'un patient ayant des crises atoniques focales résistantes aux médicaments dans le membre supérieur gauche. Une résonance cérébrale a été réalisée avec un diagnostic de dysplasie corticale pariétale, un EEG vidéo du cuir chevelu a été effectué, puis un EEG vidéo avec des électrodes profondes. La zone épileptogène et sa relation avec les zones élocutoires ont été définies, une résection chirurgicale de la lésion a été réalisée, permettant un contrôle complet des crises.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_234.txt",
    "fulltext": "Patient et observation\nInformations du patient: une femme âgée de 54 ans, ayant comme antécédant un rhumatisme articulaire aigu (RAA) traité à l´enfance et un diabète de type 2 sous Glimépiride bien équilibré. N´ayant eu aucune exposition connue au SARS-CoV-2, elle s´est présentée dans notre formation deux mois après l´administration d´une première dose de vaccin ChAdOx1-S/nCoV-19 dans un tableau fait d´un essoufflement, d´une toux productive et d´expectorations hémoptoiques, des troubles digestifs à type de diarrhées liquidiennes et de vomissements bilieux ainsi que d´arthro-myalgies et d´asthénie profonde. Quelques jours après, l´aggravation a été marquée par l´apparition de froideur des extrémités avec dysesthésie à type de brûlures et de fourmillements des membres. La patiente rapporte que cette symptomatologie a été initiée 24 heures après le vaccin.\n\nRésultats cliniques: l´examen neurologique a objectivé des forces musculaires diminués à 3/5 au niveau des membres inférieurs avec hypoesthésie au niveau des plantes des pieds. L´examen cutanéo-muqueux a révélé des plaques érythémateuses de dentelle réticulaire bien délimitées compatible avec un livédo réticulaire diffus au niveau des quatre membres. Le reste de l´examen somatique a été sans particularités.\n\nDémarche diagnostique: le bilan biologique a objectivé une anémie hypochrome microcytaire ferriprive (Hb: 9.8g/dl, VGM: 79 fl, TCMH: 23 pg, ferritinémie: 15mg/l), les autres lignées sanguines étant sans anomalies. La protéine C-réactive (CRP) était à 30mg/l et le bilan lipidique recontrôlé à deux reprises était perturbé (Cholestérol total à 2.5g/l, Triglycérides à 1.4g/l, HDL cholestérol à 0.45g/l, LDL cholestérol à 1.7g/l). Le diabète était équilibré (Hb glyquée à 7%). Les D-dimères était négatifs (200 ng/ml). Le reste de bilan notamment le bilan hépatique, rénal, le bilan d´hémostase, le fibrinogène, les sérologies (hépatite B/C, syphilis), le complément ainsi que le bilan immunologique (AAN, Ac anti-DNA, Ac anti-cardiolipines, Ac anti-B2 glycoprotéine, Ac anti-phospholipides, Anti-MPO, Anti-PR3) était négatif. La réaction en chaîne de la polymérase nasopharyngée (PCR) couplée à la sérologie COVID-19 (IgM et IgG) ont été également réalisées n´objectivant que des IgG élevés.\n\nSur le plan radiologique, un angioscanner thoracique réalisé à la recherche d´éventuelle embolie pulmonaire était normal. L´échographie cardiaque transthoracique n´as pas mis en évidence d´anomalies. L´échographie doppler artérioveineuse des quatre membres a révélé une légère infiltration athéromateuse des membres inférieurs sans retentissement d´amont. Devant le tableau neurologique, l´électroneuromyogramme fait était normal et l´angio-IRM cérébro-médullaire montrait des discopathies dégénératives C5-C6 et L4-L5 non conflictuelles. Dans le cadre de recherche d´éventuelle vascularite, des biopsies cutanées de quatre millimètres du poignet et des cuisses ont été réalisées objectivant une dermatite superficielle chronique non spécifique.\n\nIntervention thérapeutique et suivi: sur le plan thérapeutique, la patiente a reçu un traitement symptomatique à base de prégabaline (75mg x 3/jr), antiagrégant plaquettaire (acide acétylsalicylique à dose de 100mg/jr) et des statines (20mg/jr). L´évolution a été marquée par la résolution des symptômes initiaux avec régression des douleur neurologiques et articulaires ainsi que des manifestations cutanées après 3 mois de traitement. Devant la négativité de tout le bilan, un livédo post vaccinal a été retenu.",
    "summary": "Nous présentons un cas rare de livédo réticulaire post-vaccinal chez une femme de 54 ans, apparu 24 heures après la vaccination, accompagné de troubles respiratoires, digestifs et neurologiques, et d'une altération de l'état général. Les examens ont révélé des lésions cutanées compatibles avec un livédo réticulaire, un syndrome inflammatoire léger, et une hypercholestérolémie. L´imagerie était sans particularité. Un bilan immunologique a montré un anticoagulant lupique positif. La patiente a été traitée symptomatiquement, avec une amélioration des symptômes neurologiques et articulaires, et une légère régression des éruptions cutanées. Après trois mois, le test de l'anticoagulant lupique est resté positif, confirmant un syndrome des anticorps antiphospholipides (SAPL) post-vaccinal."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_220.txt",
    "fulltext": "Un Indien de 65 ans s'est présenté au service des urgences médicales avec des plaintes de faiblesse soudaine de l'extrémité supérieure droite.\n\nLe patient rapporte une dyspnée progressive d’effort de 2 mois (New York Heart Association II à IV) associée à une orthopnée, une dyspnée nocturne paroxystique, des palpitations, une gêne thoracique et une toux (productive) avec une expectoration mucoïde rare. Elle était associée à un œdème de pétition des membres inférieurs bilatéraux. Il n’y avait pas de plaintes associées de douleurs thoraciques/diaphoresis/presyncope/attaques syncopales et altération de la pensée. Il n’y avait pas non plus d’antécédents de déficit sensoriel associé/maux de tête, vomissements, vertiges/diplopie, vision trouble ou perte de vision/dysarthrie, dysphagie/faiblesse ou déviation faciale/maux d’oreille ou écoulement/convulsions/perte de conscience/troubles vésico-intestinaux/traumatisme. Il n’y avait pas non plus de plaintes de réduction de la production d’urine.\n\nL'examen a révélé une tension artérielle de 150/90 mm Hg dans le bras gauche en position couchée. La fréquence cardiaque était de 72 battements/min, un bon volume régulier sans retard radio-radial/radio-fémoral ; tous les pouls périphériques étaient également palpables. Il était apyrétique avec une fréquence respiratoire de 16/min (thoraco-abdominale) et une saturation en oxygène de 96 % en air ambiant. Un œdème de Quincke était présent sur les membres inférieurs bilatéraux (œdème lent ; grade II) avec une distension veineuse jugulaire (pression veineuse jugulaire (PVJ) de 13 cm d'eau). L'examen du système cardiovasculaire (CVS) a révélé un précordium normal, un pouls apical dans le sixième espace intercostal gauche latéral à la ligne médiane sans pouls palpable au précordium, S1 et S2 ont été entendus normalement. L'auscultation thoracique a révélé des bruits respiratoires bilatéraux égaux avec des crépitations basales inspiratoires fines bilatérales. L'examen de l'abdomen a révélé des reins bilatéraux palpables manuellement sans autre organomégalie/tender hépatomégalie/nuisance notable. L'examen du système nerveux central (CNS) a révélé des nerfs crâniens et un système nerveux sensoriel normaux. La Glasgow Coma Scale (GCS) était E4V5M6 (15/15). La force musculaire était de 3/5 dans le membre supérieur droit avec une force normale dans les autres membres. Le déficit moteur était plus important dans le groupe des muscles distaux. Le tonus du membre affecté était augmenté et les réflexes tendineux profonds étaient exagérés, suggérant un schéma de faiblesse des neurones moteurs supérieurs. La réponse plantaire était une réponse fléchissante bilatérale.\n\nIl n'y a pas eu de cas similaires dans le passé, ni chez les membres de la famille. Il n'y a pas eu de cas de diabète sucré, d'hypertension systémique, d'accident vasculaire cérébral. Il est un fumeur de narguilé chronique. Le patient nie avoir consommé de l'alcool ou toute autre substance. Il n'y a pas eu d'information disponible concernant les antécédents familiaux de maladie rénale et d'analyse génétique des membres de la famille. Il n'y a pas eu non plus d'antécédents de mort cardiaque subite chez les membres de la famille.\n\n\nEnquêtes\n\nL'hémogramme complet, les électrolytes sériques, l'examen urinaire de routine étaient dans les limites normales. L'ECG montre une fréquence cardiaque de 67 battements/min en rythme sinusal avec déviation de l'axe gauche avec un bloc de branche gauche complet sans dynamisme sur les tracés sériés et sans preuve de fibrillation auriculaire. Les valeurs sériées de créatine kinase-MB (isoenzyme muscle-brain) étaient dans les limites normales avec des troponines sériées négatives. L'urée sanguine 67 mg/dL, la créatinine sérique 1.2 mg/dL avec un taux de filtration glomérulaire estimé (eGFR) de 65 mL/min/1.73 m2. Le profil lipidique sérique à jeun était dans les limites normales. Le temps de prothrombine était de 11.9 s (intervalle de référence 9.5–13.5 s) avec une valeur de rapport de normalisation internationale de 0.99 (intervalle de référence <1.1). Les taux sériques d'ACE étaient dans les limites normales.\n\nLa radiographie thoracique montre une cardiomégalie (rapport cardiothoracique > 60 %) sans signe de lymphadénopathie hilaire. L'échographie abdominale et l'imagerie par TDM en contraste ont révélé de multiples kystes dans chaque rein et des kystes hépatiques. L'imagerie par résonance magnétique du cerveau révèle des infarctus aigus dans les régions pariétales, frontales et temporales gauches et dans la région pariétale droite avec une atrophie cérébrale sénile. L'angiographie par TDM du cerveau révèle un calibre légèrement atténué de l'artère cérébrale moyenne gauche sans autre anomalie vasculaire significative/anévrisme. L'échographie thoracique révèle une fonction ventriculaire gauche sévèrement réduite (fraction d'éjection du ventricule gauche (FEVG) de 15 % à 20 %) avec une hypokinésie globale ; un élargissement du ventricule gauche (51 mm à la fin de la diastole et 46 mm à la fin de la systole) ; E > A ; e < a avec une dysfonction diastolique de grade II (modérée) avec des trabéculations proéminentes et des creux profonds dans la cavité médiane du ventricule gauche et au sommet du ventricule gauche avec une non-compaction (NC 16,4 mm) à une compaction (C 5,2 mm) de 3,1 (NC : C > 2 selon les critères de Jenni), un élargissement modéré de la cavité médiane du ventricule gauche (45 mm) avec une régurgitation mitrale modérée à sévère avec un léger prolapsus de la valve antérieure, avec une trace de régurgitation tricuspidienne avec une pression systolique ventriculaire gauche (PSVG) de 32 mm Hg. Le volume ventriculaire gauche à la fin de la diastole (LV-EDV) était d'environ 120 ml avec un volume ventriculaire gauche à la fin de la systole (LV-ESV) d'environ 99 ml. Le septum interauriculaire et interventriculaire et le péricarde étaient normaux, sans signe de canal artériel patent/coartacion de l'aorte/causes intracardiaques de caillots/végétations. L'angiographie coronaire ne révèle pas de maladie coronarienne significative. L'imagerie par résonance magnétique révèle un myocarde LV épaissi, la partie cavitaire semble trabéculée et mesure 18,9 mm avec une partie compacte de 5,5 mm. La fonction systolique ventriculaire gauche était nettement diminuée avec une FVG de 18 % à 22 % sans anomalie de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la paroi de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de la parne de\n\n\nDiagnostic différentiel\n\nDans notre cas, la cardiomyopathie NVM, parmi les rares causes de cardiomyopathie avec dysfonctionnement du ventricule gauche associé et accident vasculaire cérébral avec sa rare association avec la PKD ADPKD, a été trouvée. La clé de la suspicion d'accident vasculaire cérébral comme étiologie primaire de la monoparesie brachiale était la faiblesse aiguë ; qui a été confirmée par l'IRM pondérée en diffusion du cerveau. L'accident vasculaire cérébral présentant une faiblesse isolée du membre supérieur est également très rare. Il n'y avait pas d'antécédents de traumatisme. Il n'y avait pas non plus de preuve de douleur au bras / épaule, de trouble sensoriel, de perte musculaire; ce qui rend la « plexopathie brachiale » et la compression de la racine du nerf cervical (lésion du système nerveux périphérique) moins probables comme étiologie pour expliquer la faiblesse motrice. Il n'y avait pas non plus d'antécédents de stress et aucune incohérence dans les résultats de l'examen n'a été rapportée pendant son séjour à l'hôpital ; ce qui tend à être le cas pour les causes fonctionnelles / psychogènes de la faiblesse motrice. Il n'y avait pas non plus de preuve de maladie coronarienne, comme en témoigne l'étude normale de l'angiographie coronarienne par CT. La fréquence cardiaque était régulière avec un rythme sinusal sur ECG et aucune preuve de caillot de LA sur l'étude échocardiographique (TTE), excluant ainsi la fibrillation auriculaire comme étiologie probable d'accident vasculaire cérébral cardio-embolique. L'échocardiographie transœsophagienne (TEE) n'a pas pu être réalisée en raison de la non-disponibilité dans notre centre, ce qui a limité notre cas. Le patient n'a pas non plus accepté de se rendre dans un centre supérieur pour TEE. La sarcoïdose cardiaque était moins probable dans notre cas, car il n'y avait aucune preuve de lymphadénopathie hilaire, de taux normal d'ACE sérique et aucune preuve d'inflammation cardiaque ou de fibrose (cartographie LGE) sur les images pondérées en T2 lors de l'étude CMR.\n\n\nTraitement\n\nUne amélioration symptomatique marquée a été observée après un traitement par diurétiques (furosémide intraveineuse). Plus tard, il a commencé un traitement oral comprenant de la furosémide, de la spironolactone, du carvedilol1 et du sacubitril / valsartan ; et une anticoagulation orale pour la prévention des AVC secondaires et de l'embolie systémique. Le patient a été conseillé d'arrêter l'abus de tabac. Des exercices de physiothérapie active pour la monoparesie brachiale ont été conseillés. Le patient a été renvoyé avec un suivi ambulatoire au Post Graduate Institute of Medical Sciences, Rohtak.\n\n\nRésultat et suivi\n\nLe patient a été suivi régulièrement à la clinique externe. Sa monoparesie brachiale s'améliorait et le patient se portait bien sous pharmacothérapie. Un dépistage clinique familial des parents au premier degré a été conseillé pour le non-compactage ventriculaire gauche (LVNC) et la maladie rénale polykystique autosomique dominante (ADPKD). Après consultation en cardiologie, le patient a été conseillé concernant la nécessité d'un défibrillateur cardiaque implantable (ICD) en raison de la réduction de la LVEF en cas de non-amélioration de l'EF avec une pharmacothérapie guidée. Compte tenu du rôle du tolvaptan (antagoniste oral du V2R) dans l'arrêt de la réduction progressive de l'eGFR dans les cas de maladie rénale polykystique autosomique dominante, une consultation en néphrologie a été planifiée.",
    "summary": "Nous rapportons ici le cas d'un homme de 65 ans, fumeur chronique, qui a présenté une monoparesie brachiale droite d'apparition soudaine, une dyspnée d'effort, une orthopnée, un gonflement des deux jambes et a été diagnostiqué comme un cas de PKDAD avec une cardiomyopathie de non-compaction du ventricule gauche avec une insuffisance ventriculaire gauche aiguë et une embolie cérébrale cardiogénique (pas de preuve de fibrillation auriculaire) ; sur la base de l'aspect caractéristique sur l'échocardiographie bidimensionnelle et l'imagerie par résonance magnétique cardiaque. Le patient a été traité avec une pharmacothérapie dirigée par des directives pour l'insuffisance cardiaque et une anticoagulation comme mesure secondaire de prévention des AVC.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_546.txt",
    "fulltext": "Femme de 78 ans ayant des antécédents de carcinome indifférencié de la cavité buccale traité par chimiothérapie et radiothérapie en 2013 et de carcinome basocellulaire à plusieurs endroits, traité chirurgicalement en 2017. Une lésion tumorale rénale droite a été détectée lors du suivi par tomodensitométrie, et une néphrectomie radicale a été pratiquée en 2020. L'analyse histopathologique a révélé un carcinome à cellules rénales, variante à cellules claires, avec un grade nucléaire de Fuhrman 2 sans invasion vasculaire ou urétérale et avec des marges libres ; il a été classé comme pT2aN0M0 (stade II, AJCC-TNM 8). La patiente n'a pas reçu de chimiothérapie adjuvante et a été contrôlée périodiquement. Deux ans après le premier diagnostic, lors de son suivi oncologique, une tomodensitométrie multicoupes avec contraste intraveineux a été réalisée, qui a révélé un épaississement nodulaire en topographie vésiculaire de 15 × 10 mm, aux contours arrondis, avec un renforcement homogène après administration de contraste en phase artérielle. La patiente était asymptomatique, sans résultats anormaux à l'examen physique. L'analyse sanguine ne montrait aucune modification, et le marqueur tumoral CA 19-9 était normal. Malgré l'absence de symptômes biliaires et sur la base de l'aspect morphologique de la lésion vésiculaire (en supposant un polype vésiculaire vascularisé avec un foyer probable de carcinome), nous avons suggéré à la patiente une exérèse chirurgicale. Une cholécystectomie laparoscopique a été réalisée sans complications. La congélation intraopératoire du bord vésiculaire était négative pour l'atypie. Au moment de la coupe, l'échantillon présentait quatre lésions polipoïdes, dont la plus grande mesurait 11 mm et la plus petite 7 mm de diamètre. Aucun des 6 ganglions isolés lors de la lymphadénectomie ne présentait de lésion tumorale. L'examen microscopique a révélé que la lésion polipoïde majeure correspondait à une tumeur épithéliale maligne constituée de cellules de noyaux de petite à moyenne taille, hyperchromes, avec des cytoplasmes larges et clairs, disposées en nids et en cordons solides, avec une microvascularisation proéminente, impliquant jusqu'à la face musculaire de la muqueuse, sans atteinte de la face hépatique. Les autres lésions polipoïdes correspondaient à des accumulations de lipophages. Aucune lésion n'a été détectée. Le diagnostic de CRCC métastatique a été confirmé par une coloration immunohistochimique qui a révélé une forte positivité pour vimentine et PAX8, une positivité partielle pour CD10 et une négativité pour pancytoqueratine. Les marges chirurgicales étaient libres de tumeur. Huit mois après la chirurgie, les contrôles périodiques n'ont pas montré de récidive et la patiente est exempte de maladie.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'une femme de 78 ans ayant des antécédents de carcinome indifférencié du col de l'utérus, de carcinome basocellulaire et de CCRC du rein droit. Elle a subi une néphrectomie radicale. L'analyse histopathologique a confirmé le diagnostic de CCRC sans invasion vasculaire ou urétérale. Deux ans plus tard, lors du suivi, une lésion nodulaire a été détectée dans la vésicule biliaire par tomographie par ordinateur. Malgré l'absence de symptômes, la résection chirurgicale a été décidée. Une cholécystectomie laparoscopique a été réalisée sans complication. L'examen histopathologique a confirmé la présence de métastases de CCRC dans la vésicule biliaire. La patiente a eu une évolution favorable et est en suivi sans récidive.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_74.txt",
    "fulltext": "Nous présentons le cas d'un homme de 28 ans sans antécédents pathologiques, qui est adressé à notre unité pour une ictère intermittent, un prurit et une colurie de 6 mois d'évolution. L'examen physique était complètement normal. L'analyse sanguine a montré une élévation modérée de la bilirubine sérique totale (1,35 mg/dL) à prédominance directe (0,8 mg/dL), la gamma-glutamyltransférase (126 UI/l), la phosphatase alcaline (329 UI/l) et les enzymes hépatiques (ALT 76 UI/l ; AST 115 u/l). L'échographie abdominale a révélé une dilatation des voies biliaires intrahépatiques. Une cholangiopancréatographie par résonance magnétique avec balayage abdominal au gadolinium a été réalisée, qui a montré, au niveau de la confluence biliaire, une formation solide aux bords définis d'intensité intermédiaire, principalement hypointense en T2 avec un léger suréchantillonnage après administration de contraste intraveineux ; elle entraîne une compression du canal biliaire commun avec une dilatation des voies biliaires intrahépatiques à prédominance gauche. Les marqueurs tumoraux CEA et CA 19-9 étaient normaux. Une endosonographie a été demandée, qui a montré une lésion solide au niveau du hile hépatique, hypoéchogène, hétérogène aux bords définis de 39 mm, qui obstrue le canal biliaire commun et déplace l'artère hépatique propre et le tronc de la veine porte. Une biopsie par ponction avec aiguille fine 22G a été réalisée, et une néoplasie neuroendocrine bien différenciée a été diagnostiquée ; l'immunomarquage a révélé : CK (+), CD-56 (+), Ki-67 3 %, chromogranine (+) et β-caténine (+) cytoplasmique. La tomographie d'émission de positrons au gallium a identifié une lésion de densité de parties molles hypercaptant (SUV 34,5) en topographie de hile hépatique. La chromogranine A était élevée (167 μg/L, valeur de référence <100 μg/L). Dans l'unité oncologique multidisciplinaire, une conduite chirurgicale a été décidée. Les résultats intraopératoires ont révélé la présence d'une tumeur nodulaire située dans le cholédoque, à côté de l'insertion du cystique. Il n'y avait aucune preuve de dissémination hépatique, ganglionnaire ou péritonéale. Une cholécystectomie a été réalisée, une résection de la voie biliaire compromise avec des marges oncologiques, une lymphadénectomie du pédoncule hépatique et une dérivation bilio-digestive par une hépato-jéjunostomie en Y de Roux. Le patient a été autorisé à quitter l'hôpital cinq jours après l'hospitalisation, sans complications pendant le postopératoire immédiat. L'analyse histopatologique de la pièce opératoire a révélé une tumeur neuroendocrine bien différenciée G1 de 2,8 cm (2 mitoses/10 champs de grossissement) avec un indice Ki 67 de 3-20 %. Les marges chirurgicales étaient libres de tumeur sans présence de métastases ganglionnaires (6 ganglions isolés). Après 1 an de suivi, le patient est resté libre de maladie sans signe de récidive.\n",
    "summary": "Homme de 28 ans avec un tableau de 6 mois d'évolution caractérisé par une ictère intermittent, un prurit et une coliurie. Une cholangiopancréatographie par résonance magnétique nucléaire, une TEP-TDM et une échographie endoscopique ont été réalisées, qui ont conclu à une néoplasie neuroendocrine bien différenciée. Une résection complète de la voie biliaire principale a été réalisée avec une lymphadénectomie du pédoncule hépatique avec une hépato-jéjunostomie en Y de Roux, sans complications. Le patient a eu une évolution adéquate et est libre de maladie.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_60.txt",
    "fulltext": "La patiente était une femme de 57 ans admise avec des antécédents de spondylolisthésis lombaire, découvert il y a plus de 20 ans, et présentant des lombalgies depuis 7 mois. Les scanners CT préopératoires ont révélé un glissement vertébral L4 ainsi qu'une dégénérescence du disque intervertébral L4/5 et L5/S1. Après une évaluation approfondie lors de l'admission, et sans contre-indications significatives à la chirurgie, la patiente a subi une vertébroplastie. Après l'opération, ses signes vitaux sont restés stables et sa récupération a bien progressé.\n\nToutefois, le dixième jour postopératoire de l’hospitalisation, la patiente a développé une oppression thoracique aiguë et une dyspnée, ainsi qu’une diminution progressive des taux d’hémoglobine. Elle n’avait pas d’antécédents de maladie cardiaque. Pour exclure une pathologie cardiaque, un électrocardiogramme et des tests enzymatiques cardiaques ont été effectués, qui ont tous deux donné des résultats normaux. La plaie postopératoire de la patiente avait bien guéri, sans signe de saignement gastro-intestinal, tel qu’hématémèse ou méléna. En outre, la morphologie des cellules sanguines semblait normale, excluant effectivement les troubles hématologiques. En conséquence, on a soupçonné que la diminution progressive de l’hémoglobine était due à une perte de sang indéterminée, et la patiente a rapidement reçu une transfusion de 2 unités de globules rouges concentrés.\n\nAu 11e jour postopératoire, la sensation d’oppression thoracique et l’essoufflement de la patiente persistaient. Pour exclure tout problème au niveau du site chirurgical lombaire, une tomographie par ordinateur (CT) abdominale complète a été réalisée. Les résultats n’ont révélé aucune anomalie significative au niveau du site chirurgical ou des organes abdominaux, mais ont révélé un épanchement péricardique et pleural. À ce moment, le taux d’albumine de la patiente était de 29,8 g/L, juste en dessous du seuil de l’hypoalbuminémie, bien qu’elle ait eu des taux normaux avant l’intervention chirurgicale. Compte tenu de son état général stable et de l’absence de signes évidents d’insuffisance cardiaque aiguë ou d’épanchement péricardique compressif, un traitement conservateur a été initié, y compris une diurèse et une perfusion d’albumine. Cependant, malgré cette approche, il n’y a pas eu de réduction de l’épanchement péricardique ou pleural. Une échographie Doppler couleur au lit du patient du cœur a ensuite été réalisée, révélant un épanchement péricardique modéré et un épanchement pleural bilatéral. La diurèse a été poursuivie, et des perfusions d’albumine ont été administrées, car l’épanchement pleural était soupçonné d’être lié à une diminution de la pression osmotique plasmatique.\n\nLe 13e jour postopératoire, la sensation d’oppression thoracique et d’essoufflement de la patiente s’est aggravée par rapport à la veille, suscitant des inquiétudes quant à d’éventuels problèmes cardiaques et pulmonaires. Une tomodensitométrie des poumons a été réalisée, révélant une augmentation surprenante des épanchements péricardiques et pleuraux bilatéraux par rapport à la tomodensitométrie précédente, ainsi qu’une longue et dense ombre au niveau du cœur. Compte tenu de l’augmentation de l’épanchement pleural de la patiente et de la détérioration de son oxygénation, elle a été rapidement transférée à l’unité de soins intensifs du service de chirurgie thoracique. Une thoracotomie a été réalisée le même jour pour drainer l’épanchement pleural.\n\nLe 14e jour postopératoire, la sensation d’oppression thoracique et l’essoufflement persistaient, et 800 ml de liquide avaient été drainés du drain thoracique. Le liquide de drainage était rouge clair et a été testé positif au test de Rivalta (+). Le nombre total de cellules dépassait 50 000, avec un nombre de globules blancs de 6 480, indiquant un exsudat avec inflammation associée. Une radiographie thoracique a confirmé un grand volume d’épanchements péricardiques et pleuraux bilatéraux, ainsi qu’une longue ombre de haute densité ressemblant à des vaisseaux sanguins près du cœur. Étant donné l’absence de chirurgie cardiaque antérieure ou de traumatisme thoracique chez le patient, cette constatation a soulevé des inquiétudes. Ce jour-là, une péricardiocentèse a été réalisée pour soulager la pression de l’épanchement péricardique accumulé, produisant 190 ml de liquide rouge foncé.\n\nLe 15e jour postopératoire, une équipe multidisciplinaire s’est réunie. En intégrant les résultats de la tomodensitométrie et de la radiographie thoracique aux symptômes cliniques et à l’historique du patient, l’équipe a émis l’hypothèse que l’ombre longue et haute densité représentait une fuite de ciment osseux. L’équipe a discuté de la nécessité d’une thoracotomie immédiate pour retirer le ciment osseux. Cependant, seulement 23 ml de liquide de drainage péricardique ont été recueillis le jour suivant, ce qui suggère qu’il était peu probable que le ciment osseux intracardiaque ait causé une perforation. Le liquide de drainage péricardique a été confirmé comme étant un exsudat. Les tests de coagulation ont révélé un temps de prothrombine (PT) prolongé et un temps de thromboplastine partielle activée (APTT), une légère diminution du nombre de plaquettes et une réduction des taux de fibrinogène, ce qui indique une dysfonction coagulative importante et augmente le risque de complications hémorragiques. L’équipe a conclu que le ciment osseux intracardiaque pouvait potentiellement être retiré par intervention percutanée, mais étant donné l’état critique du patient et les anomalies de coagulation, une prise en charge conservatrice a été priorisée. Le 16e jour, le patient a reçu une perfusion continue de 2 unités de globules rouges concentrés.\n\nDu 17e au 24e jour postopératoire, la patiente a continué de recevoir une thoracostomie fermée et un drainage péricardique. Au cours de cette période, le volume de liquide de drainage péricardique a diminué et, au 23e jour, il n’y avait plus de liquide. Cependant, les symptômes de la patiente, à savoir une sensation d’oppression thoracique et un essoufflement, ont persisté, ce qui a conduit à un échocardiogramme de suivi, qui a révélé un épanchement péricardique modéré. Suspectant une obstruction possible du tube de drainage due à un exsudat fibriné, un cathéter en queue de cochon a été déployé en remplacement. Au 24e jour, le volume de liquide de drainage péricardique a augmenté à 200 ml.\n\nLe 25e jour postopératoire, le volume de liquide de drainage péricardique a augmenté à 570 ml, tandis que le taux d'hémoglobine du patient a continué de diminuer. Soupçonnant un saignement actif du cœur, le patient a subi une angiographie par tomodensitométrie complète de l'aorte entière. Les résultats ont révélé une ombre à haute densité dans la région de l'atrium droit, de la valve tricuspide et du ventricule droit, ainsi que dans le segment postérieur du lobe supérieur droit où se trouvent les branches de l'artère pulmonaire. Un échocardiogramme transthoracique a également identifié un objet long, flottant et hyperéchogène au sein du cœur.\n\nLe 26e jour, le patient a subi une ablation d'urgence d'un corps étranger cardiaque dans le service de chirurgie cardiovasculaire. L'échocardiogramme transœsophagien intraopératoire a révélé une longue bande hyperéchogène dans la région cardiaque droite. Après ouverture de la poitrine, les résultats intraopératoires ont confirmé nos soupçons. Une lacération mineure a été identifiée dans la veine cave inférieure près de la paroi latérale de l'atrium droit, accompagnée d'une thrombose locale étendue. Une longue et mince pièce de ciment osseux, d'environ 8 cm de longueur, a été localisée dans l'atrium droit. Une extrémité du ciment a été intégrée dans la région antérolatérale de l'atrium droit près de la fosse atrioventriculaire, tandis que l'autre extrémité s'étendait dans le ventricule droit à travers l'orifice de la valve tricuspide. Le chirurgien a réussi à retirer le corps étranger, et l'opération s'est achevée sans complications.\n\nDu 27e au 39e jour postopératoire, la patiente a subi plusieurs examens cardiaques de suivi, y compris une tomodensitométrie thoracique et des radiographies thoraciques, qui ont montré une réduction continue des épanchements péricardiques et pleuraux. La patiente a été libérée le 45e jour, signalant une amélioration de tous les symptômes.\n",
    "summary": "Une femme de 57 ans a été admise à l'hôpital avec une hernie discale lombaire et des douleurs dorsales, pour lesquelles elle a subi une vertébroplastie percutanée. Le dixième jour postopératoire, la patiente a soudainement développé une oppression thoracique et une dyspnée, accompagnées d'une baisse progressive des taux d'hémoglobine. Après plusieurs études d'imagerie, un diagnostic de perforation de l'oreillette droite causée par du ciment osseux a été confirmé. La patiente a ensuite subi une ablation ouverte de corps étranger cardiaque et a complètement récupéré, sans dysfonction cardiaque résiduelle.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_48.txt",
    "fulltext": "Une patiente de 29 ans, ayant présenté la semaine précédente un tableau de fièvre, de vomissements et de douleurs abdominales, a été diagnostiquée comme souffrant d’une grippe B avec un scanner abdominal normal. Elle a commencé à avoir plusieurs crises d’épilepsie récurrentes, ce qui a conduit à la réalisation d’un scanner et d’une IRM crâniens sans résultats pertinents. La patiente a connu une évolution torpide et est entrée en état d’épilepsie. Un scanner du crâne a été réalisé 72 heures après les tests d’imagerie précédents, et a révélé de multiples lésions corticales confluentes et dans la substance blanche sous-corticale pariéto-occipitale et frontoparietale bilatérale. L’étude a été complétée par une IRM crânienne, où, en plus de l’atteinte de la substance blanche décrite, il y avait de multiples foyers millimétriques de renforcement leptomeningé et cortical bilatéral. Il n’y avait aucune preuve d’atteinte des ganglions de la base ou du tronc cérébral, et aucun foyer de restriction de la diffusion n’a été visualisé.\n\nUne ponction lombaire a été réalisée avec un résultat normal. Au cours de l'admission, l'urine a été observée avec une teinte orange et une étude de porphyrie a été réalisée en raison d'un soupçon de porphyrie aiguë, qui s'est avérée positive (test de porphobilinogène, ALA et porphyrines dans l'urine). Un traitement à l'hématine a été initié, normalisant la couleur de l'urine et une reconnexion progressive avec l'environnement, pouvant suspendre la sédation après 20 jours d'admission. La patiente a été libérée sans séquelles neurologiques.\n",
    "summary": "une jeune femme de 29 ans se présente aux urgences pour des douleurs abdominales, des vomissements et des convulsions. Une tomographie par ordinateur (CT) et une imagerie par résonance magnétique (MRI) du cerveau ont été effectuées pour déterminer la cause sous-jacente, confirmant une atteinte pariéto-occipitale. Les tests de laboratoire et d'urine ont été positifs pour la porphyrie, avec une amélioration et une résolution du tableau clinique sous traitement ciblé.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_181.txt",
    "fulltext": "Il s’agit d’un homme de 73 ans qui s’est présenté pour une lésion nodulaire au prépuce de 4 mois d’évolution, de couleur brun clair et non douloureuse. Elle a été enlevée chirurgicalement par un chirurgien général et a été envoyée au laboratoire. Il s’agissait d’un losange de peau de 13 mm de longueur avec une lésion surélevée et nodulaire, de 6 mm de diamètre. Elle présentait des bords nets et une couleur blanchâtre. Le tissu tumoral a été fixé dans du formaldéhyde à 10 % et des blocs de paraffine ont été réalisés pour des coupes de 4 μm qui ont été colorées avec de l’hématoxyline et de l’éosin. Une immunohistochimie a été réalisée avec l’actine des muscles lisses (SMA), l’actine spécifique des muscles (ASMA), CD34, p63 et S-100.\n\nRÉSULTATS\nMicroscopiquement, on observe une prolifération de cellules néoplasiques localisées dans le derme papillaire et réticulaire, disposées en faisceaux courts, droits et entrelacés. La néoplasie était de croissance principalement expansive avec atrophie et ulcération de l'épiderme.\n\n\nLes cellules, principalement fusiformes, présentaient des noyaux allongés et effilés, certains avec des vacuoles intracytoplasmiques et des bords cytoplasmiques mal définis. D’autres présentaient une anisocaryose avec un pléomorphisme marqué, des noyaux bizarres et peu de cytoplasmes. Le degré nucléaire et le nombre de mitoses étaient élevés (22x10 champs de haute résolution). Bien que les bords étaient expansifs, les limites chirurgicales étaient compromises par une extension diffuse de la tumeur dans le derme superficiel, à une extrémité du losange. Pour cette raison, une extension chirurgicale était recommandée.\n\n\nL'histogénèse de la néoplasie a été confirmée par immunohistochimie, avec des résultats positifs pour l'actine musculaire lisse (+), l'actine musculaire spécifique (-), CD34 (-), p63 (-) et S-100 (-). La radiographie thoracique et la tomographie par ordinateur de l'abdomen n'ont pas révélé de maladie métastatique. Le patient a subi une circoncision radicale et, 7 mois après le diagnostic, il est indemne de la maladie.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'un homme de 73 ans atteint d'un leiomyosarcome du prépuce de 4 mois d'évolution. Une biopsie excisée de la lésion a été réalisée pour étude histopathologique avec HE et immunohistochimie avec actine de muscle lisse, actine musculaire spécifique, CD34, p63 et S-100 (-).\n\nRésultats : Nous avons observé un leiomyosarcome de haut grade histologique et mitotique. Il était positif à l'immunohistochimie pour l'actine des muscles lisses, tandis que les autres marqueurs étaient négatifs. Les limites chirurgicales étaient atteintes, ce qui a nécessité une réintervention avec de larges marges de tissus sains.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_195.txt",
    "fulltext": "Un patient somalien de 28 ans a présenté des hématémèsis (vomissements de sang) et des mélènes (selles noires et goudronneuses) en octobre 2023. Le patient n'a pas d'antécédents médicaux. L'évaluation endoscopique a révélé 4 cordes de varices œsophagiennes. L'échographie abdominale et l'évaluation duplex hépatique ont montré un foie de taille normale avec une texture parenchymateuse grossière, une fibrose périportale fine et de multiples lésions focales hypoéchogènes bien définies, la plus grande mesurant environ 17,7 × 16,5 mm. La rate était élargie, mesurant environ 16,3 cm. La prise en charge initiale comprenait une ligature par bande pour une corde déchirée observée pendant l'endoscopie, une injection de terlipressine 1 mg, une tablette de propranolol 40 mg et une transfusion sanguine en raison d'une pancytopénie.\n\nAu cours de l'enquête sur la maladie, un test de selles a été effectué pour exclure la schistosomiase comme cause potentielle de l'hypertension portale. L'analyse des selles a donné un résultat négatif. La schistosomiase est endémique en Somalie, au Soudan, au Yémen et en Égypte, et davantage de personnes dans ces pays ont besoin d'une chimiothérapie pour prévenir la maladie.\n\nUne évaluation plus approfondie avec IRM à champ élevé a montré des modifications parenchymales hépatiques chroniques, avec un lobe hépatique droit ne dépassant pas 10 cm et un élargissement préférentiel du lobe. L'aspect postérieur du lobe hépatique droit (segments 7-8) a montré un signal clair faible sur les images pré-contraste T1, avec une amélioration hétérogène correspondante dans les premières phases de l'étude dynamique, mais sans retard de lavage défini ou diffusion restreinte. Le segment 2 du lobe hépatique gauche avait deux lésions sous-capsulaires adjacentes, la plus grande mesurant 6,5 mm, montrant un signal clair faible sur les images T2 sans diffusion significative. Sur les images dynamiques post-contraste, ces nodules ont montré une amélioration correspondante tout au long de l'étude dynamique sans lavage associé. Une biopsie du foie a été réalisée, et l'examen microscopique des lames préparées a révélé une architecture intacte. Les lames ont montré 10 zones portuaires fermées avec une expansion modérée due à la fibrose, sans infiltration inflammatoire, cellules plasmatiques ou hépatite d'interface. Le parenchyme a montré des plaques d'une cellule d'épaisseur sans nécrose focale ou rosetting parenchymal. Il n'y avait aucune preuve de stéatose, cholestase, ou hémosidérose, et aucun globule PAS-D ou autre matériel de stockage n'a été détecté. En outre, aucun granulome n'a été trouvé (non observé).\n\nLes examens de laboratoire ont révélé des tests de la fonction hépatique normaux, y compris l'AST, l'ALT, la bilirubine, l'albumine sérique et les investigations immunologiques de la phosphatase alcaline, y compris l'alpha-foetoprotéine (AFP), l'anticorps HCV, l'antigène HBS, l'anticorps anti-mitochondrial (AMA) et l'anticorps anti-muscle lisse (ASMA), étaient pour la plupart négatifs, à l'exception d'un résultat positif faible de l'ASMA et d'un résultat positif faible du modèle d'anticorps antinucléaire (ANA). La numération sanguine complète a montré une anémie, une leucopénie et une thrombocytopénie. Le profil de coagulation, y compris le temps de prothrombine (PT) et l'INR, était normal.\n\nLe patient a bénéficié d'une prise en charge facultative pendant toute la durée de sa maladie, et les médecins ont recommandé un suivi régulier.\n\nAu-delà du test pathologique, toute possibilité d'hypertension portale a été exclue chez le patient diagnostiqué avec PSVD.\n",
    "summary": "Nous rapportons un cas rare de trouble vasculaire portique sinusoïdal (PSVD). Ce patient a présenté plusieurs fois des hématémèses et des mélènes, malgré l'absence d'antécédents de maladie chronique. Une évaluation endoscopique a révélé 4 cordes de varices œsophagiennes. La cause exacte de l'hypertension portale n'a pas été identifiée malgré le fait que le patient ait subi une IRM, une biopsie du foie, une échographie abdominale et hépatique, et d'autres tests de laboratoire requis. Ce patient a subi une ligature de bande et a reçu des bêta-bloquants, des inhibiteurs de la pompe à protons et une transfusion sanguine totale.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_142.txt",
    "fulltext": "Une femme de 30 ans s'est présentée au service des urgences le 10 septembre 2020 avec pour plainte principale une aggravation de l'essoufflement au cours des 2 derniers mois.\n\nLa patiente avait également une toux sèche et de la fatigue. Elle avait perdu environ 20 kg de poids au cours des 5 derniers mois. Elle a nié tout symptôme de fièvre, angine, modification des habitudes intestinales et tremblement. La patiente a nié tout contact avec un patient COVID-19 positif, antécédents de diabète, insuffisance cardiaque, maladie rénale et maladie du foie. La patiente a été testée négative pour la PCR COVID-19 le 29 août 2020. Aucun symptôme similaire n'a été observé dans sa famille.\n\nElle avait déjà visité un autre hôpital parce qu'elle avait un épanchement pleural droit et était soupçonnée d'un cancer abdominal. Une ponction pleurale avait été effectuée 1 semaine auparavant pour un examen cytologique à l'hôpital précédent, mais la procédure n'avait pas permis d'obtenir un échantillon adéquat. La patiente a également nié des antécédents familiaux de tumeurs malignes.\n\nL'examen physique du 10 septembre 2020 a révélé des signes vitaux normaux avec une tension artérielle de 132/90 mmHg, une fréquence respiratoire de 23x par minute, une fréquence cardiaque de 119 battements par minute et une température de 36,3 °C. En outre, la saturation en oxygène était de 93 %. Il n'y avait pas de modification de l'état mental. L'auscultation pulmonaire a révélé une diminution du son vésiculaire dans la région pulmonaire droite. Les râles et la respiration sifflante n'étaient pas présents lors de l'auscultation. L'auscultation cardiaque a révélé un son cardiaque distant. L'examen abdominal a révélé la présence d'une ascite minimale. Aucun œdème périphérique n'a été observé. Le reste des examens physiques était normal.\n\nUn hémogramme complet et d’autres examens de laboratoire ont été effectués le 10 septembre 2020. Le laboratoire de la patiente a révélé qu’elle souffrait d’anémie avec 8,1 g/dL d’hémoglobine, une aspartate transaminase (AST) légèrement élevée, une alanine transaminase (ALT) normale et une réduction du taux d’albumine. Le test de frottis PCR SARS‐CoV‐2 était négatif et les autres tests de laboratoire étaient normaux. Les résultats des biomarqueurs du cancer, disponibles deux jours plus tard, ont révélé une augmentation du CA‐125 (121,07 U/mL). En raison de la présence d’une anémie sévère, la patiente a reçu une transfusion de globules rouges de 600 ml.\n\nSa radiographie thoracique initiale (CXR) du 10 septembre 2020 a montré un épanchement pleural bilatéral, une infiltration pulmonaire droite modérée/pneumonie et une cardiomégalie due à un épanchement péricardique.\n\nL'examen par scanner thoracique sans contraste effectué le même jour a également montré une épanchement pleural bilatéral et un épanchement péricardique. Une augmentation des ganglions lymphatiques au médiastin antérieur, paratrachéal, trachéo-bronchique et au hile droit a été observée. L'augmentation des ganglions lymphatiques a été initialement suspectée en raison de métastases. Les informations complémentaires obtenues à partir du scanner thoracique étaient la présence d'une lésion lytique sur l'os sternal, la tête de l'humérus droit et les vertèbres thoraciques. Enfin, le scanner a indiqué la présence d'une pneumonie au poumon inférieur gauche. En raison de la présence d'une pneumonie non liée à la COVID-19, le patient a ensuite été traité avec Cefixime 200 mg 2x1, Ceftriaxone 2g injection, Omeprazole 20 mg 2x1 et des thérapies de soutien.\n\nLe 11 septembre 2020, une échocardiographie cardiaque a été réalisée, montrant des volumes ventriculaires normaux, une fonction systolique et diastolique et des valves normales, une excursion systolique du plan annulaire tricuspidien (TAPSE) de 2 cm, une fraction d'éjection (EF) de 75 %, une collapsibilité de la veine cave inférieure de plus de 50 % et un épanchement péricardique de 3,8 cm en vue plax.\n\nUne analyse des gaz du sang artériel a été réalisée le 11 septembre 2020. D’après les résultats, le patient souffrait d’une alcalose respiratoire aiguë non compensée avec une forte probabilité causée par une pneumonie.\n\nLe 12 septembre 2020, d'autres examens de laboratoire ont été effectués. Les résultats ont montré un temps de saignement de 2,5 secondes ; un temps de coagulation de 4 secondes ; un temps de prothrombine de 12,2 secondes (contrôle 10,6 secondes) ; un temps de thromboplastine partielle de 33,9 secondes (contrôle 35,2 secondes) ; et un niveau de CA 15-3 de 14,7 U/mL.\n\nUne tomographie par émission de positrons (TEP) a été réalisée le 14 septembre 2020. La TEP a été réalisée 50 minutes après l'injection de F-18 fluorodeoxyglucose (FDG). La TEP a montré un épaississement non métabolique (non avide de FDG) dans la région des annexes bilatérales. Le radiologue a soupçonné une tumeur maligne primaire provenant de l'épaississement des annexes bilatérales, qui pourrait être sous la forme d'un cancer de l'ovaire. La TEP a également révélé de multiples métastases ostéolytiques hypermétaboliques situées dans la moelle osseuse de la tête de l'humérus droit, la région de l'os sternale, plusieurs côtes bilatérales, l'os pelvien et la plupart des vertèbres cervicales/sacrées. Il y avait également de multiples métastases hypermétaboliques aux ganglions lymphatiques cervicaux, médiastinaux droits et axillaires droits. Une cardiomégalie a été observée avec un épanchement péricardique hypermétabolique qui suggérait une péricardite ou une métastase péricardique. Un épanchement pleural hypermétabolique avec suspicion de métastase pleurale était également visible. Enfin, il y avait une présence de taches sombres non métaboliques dans la région de l'omentum supérieur avec suspicion de semis métastatique sous forme de carcinomatose omentale et il y avait une présence de taches sombres asymétriques hypermétaboliques du côlon ascendant suggérant une inflammation ou une masse cancéreuse.\n\nLa RCR du 15 septembre 2020 ne montrait aucune amélioration de l’épanchement péricardique. Cependant, un cathéter de queue de cochon a été mis en place. De même, il n’y avait pas d’amélioration de l’épanchement pleural. L’infiltration pulmonaire n’était plus présente. Conformément à la résolution de l’infiltration pulmonaire sur la RCR, la dyspnée du patient s’est améliorée. L’antibiotique céfixime a été maintenu sur la base de la directive sur la pneumonie.\n\nLe 16 septembre 2020, l'obstétricienne-gynécologue a été consultée pour évaluer un possible cancer des ovaires sur la base du taux élevé de CA-125 et des résultats de la TEP. L'obstétricienne-gynécologue a indiqué qu'il n'y avait aucun signe d'anomalies telles que cancer ou kystes sur les organes gynécologiques sur la base de l'échographie. Ces résultats étaient en contradiction avec la TEP.\n\nLe 17 septembre 2020, le taux d'hémoglobine du patient était passé à 10,6 mg/dL. Le Cyfra 21-1, un biomarqueur du cancer du poumon, a été testé avec un résultat de 0,68 (référence <3,3).\n\nL'analyse des épanchements pleuraux et péricardiaux a été réalisée par un pathologiste le 18 septembre 2020. Un total de 450 ml de liquide xérohémorragique a été prélevé par aspiration pleurale. L'examen cytologique du liquide pleural a montré la présence de lymphocytes, de leucocytes et de cellules mésothéliales, sans présence de cellules malignes. L'aspiration de l'épanchement péricardiaux a montré une couleur xérohémorragique avec un total de 200 ml aspirés. Des échantillons de liquide péricardiaux ont été envoyés pour examen cytologique, qui a montré la présence de leucocytes et l'absence de cellules malignes.\n\nLe 18 septembre 2020, une biopsie des ganglions lymphatiques a été réalisée et les résultats sont arrivés le 21 septembre 2020. D’après l’examen d’anatomie pathologique, la biopsie a montré des tubercules entourés de lymphocytes. Les tubercules contenaient des cellules épithélioïdes, des cellules de Langhans (gigantes multinucléées) et une nécrose. Aucune cellule maligne n’a été observée. D’après ces résultats, le rapport d’anatomie pathologique a conclu le diagnostic de lymphadénite tuberculeuse. Une réunion avec les médecins traitants à ce moment-là a conclu que les symptômes du patient ne correspondaient pas au rapport d’anatomie pathologique et qu’une autre différenciation diagnostique devait être envisagée.\n\nEn raison de l'amélioration de la dyspnée du patient, le 19 septembre 2020, le patient a été renvoyé et programmé pour une visite en ambulatoire pour de nouveaux examens.\n\nLe 30 septembre 2020, une autre pleurocentèse a été réalisée. Au total, 400 ml de liquide xérohémorragique ont été aspirés de la plèvre. L'examen microscopique n'a révélé aucune présence de cellules malignes. Le liquide pleural a ensuite été examiné pour ADA (adénosine désaminase) et le résultat a été de 31,6 (tuberculose si ADA > 40), ce qui indique que la cause de l'épanchement pleural était autre que la tuberculose. Cependant, en raison de l'absence d'étiologies spécifiques autres que le cancer de l'ovaire, il a été décidé que la patiente devait recevoir un médicament antituberculeux à compter du 1er octobre 2020, avec suivi des symptômes.\n\nLe 2 octobre 2020, une autre radiographie pulmonaire a été prise. Comparée à la radiographie pulmonaire du 15 septembre 2020, aucune modification du volume de l'épanchement pleural et péricardique n'a été observée. La patiente a reçu 6 mg de Bondronate par perfusion de solution saline normale pendant 90 minutes.\n\nLa coloscopie du 6 octobre 2020 n'a révélé aucune anomalie autre qu'une hyperplasie des plaques de Peyer à l'iléon terminal. Au total, 3 biopsies des plaques de Peyer ont été prises et examinées pour pathologie. L'examen microscopique par le pathologiste le 8 octobre 2020 a montré une infiltration modérée des cellules inflammatoires dans la lamina propria, indiquant une iléite chronique. Aucune cellule maligne n'a été trouvée lors de l'examen microscopique.\n\nMalgré la prise de médicaments antituberculeux, la patiente a initialement présenté une aggravation de l'ascite et une augmentation du taux de CA-125. Une autre consultation a été organisée avec l'obstétricien-gynécologue le 10 novembre 2020. Sur la base des examens et de l'échographie réalisés par l'obstétricien-gynécologue, il a été conclu que les ovaires gauche et droit étaient normaux, sans signe de malignité. L'échographie transvaginale réalisée par l'obstétricien-gynécologue a montré un utérus rétroflexion de taille normale, des ovaires de taille normale et une ascite sur la poche de Douglas. L'obstétricien-gynécologue a également recommandé une laparoscopie diagnostique et une biopsie pour différencier le cancer péritonéal de la tuberculose péritonéale. En outre, l'obstétricien-gynécologue a révélé que la patiente lui avait dit que le test IGRA de la patiente était positif précédemment le 5 septembre 2020. Ce test IGRA n'avait pas été précédemment indiqué à d'autres médecins.\n\nLe 24 novembre 2020, la patiente s'est présentée à la clinique externe en raison de ballonnements et d'un gonflement abdominal au cours des 7 derniers jours. Il a ensuite été suggéré d'hospitaliser la patiente. Une paracentèse abdominale a ensuite été effectuée. Le résultat de la paracentèse a montré qu'aucune cellule maligne ou cellule de tuberculose n'a été détectée. Une radiographie thoracique et un scanner thoracique sans contraste ont également été effectués. Sa radiographie thoracique a montré un épanchement pleural supérieur au mois dernier et un épanchement péricardique de même taille que le 2 octobre 2020. Aucun infiltrat pulmonaire et aucun ganglion métastatique n'a été observé sur la radiographie thoracique. Le scanner thoracique sans contraste a révélé un épanchement pleural bilatéral légèrement élevé, un épanchement péricardique diminué et une métastase osseuse par rapport au mois précédent.\n\nLe 25 novembre 2020, une ponction pleurale a été effectuée et 1 320 ml de liquide jaune ont été prélevés. Aucune cellule maligne n'a été observée. Le liquide d'ascite avait un ADA de < 5. L'analyse du test de laboratoire CA-125 du 26 novembre 2020 a montré le niveau le plus élevé qui était de 769,18 unités par ml.\n\nUne laparoscopie diagnostique a été réalisée le 28 novembre 2020. Le foie paraissait très gros et sa surface était pleine de taches blanches. L'omentum paraissait épaissi. Des biopsies ont été prises du foie et de l'omentum pour être analysées par un pathologiste.\n\nLes résultats des biopsies ont été obtenus le 30 novembre 2020. La biopsie du foie a révélé une infiltration graisseuse du foie et un granulome contenant des cellules inflammatoires. La biopsie de l'omentum a révélé un granulome contenant des cellules épithélioïdes et des cellules de type Langhans. Ces résultats suggéraient une infection tuberculeuse de l'omentum et du foie.\n\nLa patiente a signalé une amélioration après environ deux mois de traitement antituberculeux. En outre, le taux de CA-125 a diminué à 244,57 unités par ml. Aucun effet secondaire des médicaments antituberculeux tels que la jaunisse, l'élévation des enzymes hépatiques, la neuropathie périphérique et les changements de vision n'a été constaté pendant la phase intensive du traitement antituberculeux. Le taux de CA-125 a diminué à 13,81 unités par ml après environ trois mois de traitement antituberculeux et à 4,45 unités par ml après environ neuf mois de traitement.\n\nLa patiente était toujours vivante et en bonne santé le 24 août 2021. Elle ne ressentait aucun symptôme clinique et se sentait beaucoup mieux que l'année dernière. Elle a subi une tomodensitométrie thoracique et une tomodensitométrie de l'abdomen entier le même jour.\n\nLa tomographie thoracique a révélé une diminution de l'épanchement pleural par rapport à la tomographie antérieure avec un minimum d'épanchement pleural droit observé. Il y avait une fibrose dans la région inférieure des deux poumons. Les ganglions lymphatiques de la région axillaire, de la région antérieure et de la région paratrachéale n'étaient plus élargis. L'épanchement péricardique n'était plus observé, mais il y avait un épaississement du péricarde. Des lésions sclérotiques lytiques ont été observées sur la tête de l'humérus droit, plusieurs corps de vertèbres thoraciques, plusieurs corps de vertèbres lombaires, plusieurs côtes et l'os sternal.\n\nL'examen complet par scanner a révélé des lésions scléreuses lytiques sur l'ensemble du corps vertébral lombaire et plusieurs vertèbres sacrées. L'examen par scanner a également révélé une spondylarthrose lombaire avec un rétrécissement modéré du disque intervertébral des vertèbres lombaires 4-5 et un bombement du disque sur les vertèbres lombaires 3-4 et 4-5. Aucune augmentation des ganglions para-aortiques et pelviens n'a été observée. L'épaississement du côlon n'a plus été observé. Le foie a présenté une surface régulière, une taille normale du lobe gauche, une taille légèrement élargie du lobe droit et une densité parenchymateuse homogène. Après injection de contraste, aucune lésion pathologique n'a été observée. La vascularisation du foie était dans les limites normales. Le système biliaire était normal. Les organes gynécologiques n'ont présenté aucune pathologie autre qu'un kyste de Nabothian au col de l'utérus et un kyste folliculaire aux deux ovaires après injection de contraste.\n",
    "summary": "Une femme de 30 ans a été admise au service des urgences avec une plainte principale de fatigue et d'essoufflement depuis 3 mois. Elle avait perdu environ 20 kg de poids au cours des 5 derniers mois. Elle était précédemment soupçonnée d'avoir un cancer de l'ovaire en raison des caractéristiques de la malignité, des taux élevés de CA-125 et d'un scanner TEP positif. Elle a ensuite été diagnostiquée avec une tuberculose abdominale. Par la suite, la patiente a reçu des médicaments anti-TB et a présenté une amélioration clinique.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_156.txt",
    "fulltext": "Patient de 24 ans, sexe masculin, sans antécédents morbides pertinents. Examen systématique préalable à l’événement négatif. Il présente un tableau de 10 jours d’évolution, qui commence par une congestion nasale. Au troisième jour, il participe à une opération de sauvetage lors d’un feu de forêt, où il ne subit pas de brûlures visibles. Au quatrième jour, il présente un engagement de l’état général et une sudation nocturne, un œil rouge avec sécrétion mucopurulente, une épiphorie, des lésions érosives de la lèvre supérieure et des plaques blanchâtres sur les parois internes de la cavité orale, douloureuses. Il a consulté les services d’urgence à trois reprises, où il a été traité de manière ambulatoire avec de la chlorphénamine, du paracétamol et des AINS. Malgré cela, le tableau progresse avec des myalgies, une fièvre jusqu’à 39 ° C, un engagement plus important de l’état général et de la muqueuse orale qui rend l’alimentation difficile, une toux sèche et des vomissements alimentaires.\n\nConsultation pour la quatrième fois, 10 jours avant le début du tableau clinique, au service des urgences de notre centre. À son admission, il a été décrit comme tachycardique (115 bpm), avec une température de 37,8 °C, une fréquence respiratoire de 20 bpm, une saturation de 97 % avec une FiO2 ambiante. À l'examen physique, on a noté une injection conjonctivale avec un œdème bipalpébral, une sécrétion purulente et une épiphorie, des lésions érosives sensibles avec des plaques blanchâtres mobiles sur la muqueuse orale et le méat urinaire. À l'examen physique, on a noté une injection conjonctivale avec un œdème bipalpébral, une sécrétion purulente et une épiphorie, des lésions érosives sensibles avec des plaques blanchâtres mobiles sur la muqueuse orale et le méat urinaire. Des lésions cutanées rares (< 5 % de la surface corporelle) au thorax antérieur, hyperpigmentées, non prurigineuses, avec un signe de Nikolsky négatif. Aucune autre altération. Les examens de laboratoire ont révélé des leucocytes à 13 200, sans éosinophilie et une PCR à 205,4 mg/l (normale < 5). Une série rouge, des plaquettes, des électrolytes plasmatiques, une fonction rénale et hépatique normales. Un examen d'urine complet et un sédiment non inflammatoire. On a diagnostiqué une « mucosite non oncologique », et elle a été traitée par des perfusions de sérum physiologique, de ceftriaxone et une hospitalisation en salle avec isolement protecteur.\n\nAu cours de l'examen, une naso-fibroscopie a révélé une muqueuse congestive du nez à l'hypopharynx avec sécrétion mucopurulente, excluant les brûlures. La tomographie par ordinateur (CT) du thorax a révélé de multiples foyers de remplissage alvéolaire associés à une image en arbre en germination, compatible avec une pneumonie interstitielle.\n\nL’étude étiologique a révélé un filmArray™ respiratoire positif pour Chlamydophila pneumoniae et l’adénovirus. Des tests sérologiques ont été demandés pour les virus de l’hépatite B et C, le VIH, l’EBV, le CMV, Mycoplasma pneumoniae, le VDRL, la PCR des lésions orales HSV I et II, la culture des sécrétions urétrales courantes, la Neisseria gonorrhoeae et les champignons, la PCR des sécrétions urétrales, les cultures d’urine et de sang, tous négatifs.\n\nLe patient a été traité en équipe avec des dermatologues, des ophtalmologues, des immunologues et des médecins internes. Il a bénéficié d'une hydratation et d'une nutrition parentérale, de soins infirmiers, d'azithromycine associée à de l'hydrocortisone pendant 5 jours, de collyres antibiotiques en raison d'une suspicion de surinfection, de collutoires oraux au miconazole 20 mg en gel et de protection des lèvres et du méat urétral avec une crème à base de panthénol, de bisabolol et de glycérine.\n\nCinq jours après le début du traitement, une bonne évolution clinique et de laboratoire a été observée, de sorte que la biopsie cutanée a été écartée et que l’alimentation par voie orale a été progressivement introduite.\n\nAu 12e jour de l'hospitalisation, l'état général du patient était bon, il mangeait normalement par voie orale et l'état clinique de son infection pulmonaire avait disparu, ainsi que les lésions des muqueuses buccales et urétrales.\n\nIl a donc été renvoyé avec des instructions pour des contrôles immunologiques.\n",
    "summary": "C'est le cas d'un patient de 24 ans présentant une atteinte muqueuse et respiratoire étendue, compatible avec un syndrome respiratoire muqueux dû à Chlamydophila pneumoniae. Initialement traité par AINS, ce qui rend difficile la différenciation avec d'autres syndromes avec atteinte muqueuse et cutanée, qui sont causés par ces médicaments.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_383.txt",
    "fulltext": "Une femme de 27 ans atteinte de plusieurs cancers colorectaux sur fond de FAP a été présentée à notre service. Notamment, une grande lésion a été détectée dans le côlon ascendant, transverse et sigmoïde et dans le rectum supérieur, et l'examen pathologique a confirmé que certains d'entre eux étaient des adénocarcinomes. La tomographie par ordinateur préopératoire a révélé de multiples gonflements des ganglions lymphatiques le long de l'artère mésentérique inférieure et de l'artère colique moyenne, sans aucune preuve de métastases à distance. Après une évaluation complète par un conseil multidisciplinaire du cancer, nous avons décidé de procéder à une TPC avec dissection des ganglions lymphatiques de toute la région colorectale, en utilisant le système Hugo RAS comme appareil chirurgical.\n\nLe TPC assisté par robot utilisant le système Hugo RAS a été approuvé par le Comité d'évaluation des nouvelles technologies médicales très complexes (numéro d'approbation H-0051) et le Comité d'examen institutionnel de l'Université de Kyoto.\n\nSous anesthésie générale, le patient a été placé en position de lithotomie avec les bras repliés. Après une incision cutanée verticale de 5 cm au niveau du nombril, un dispositif de protection de la plaie a été appliqué. Après un pneumopéritoine, 4 trocarts robotiques et 2 trocarts assistants ont été placés. Les instruments utilisés dans le TPC assisté par robot avec Hugo étaient une caméra, des ciseaux courbés monopolaires pour la main droite, des forceps fenestrés bipolaires pour la main gauche et des forceps Cadière/double fenestrés pour le bras de réserve. Le TPC assisté par robot avec Hugo comprend 3 étapes distinctes, suivies d'une extraction de spécimen transanale, d'une construction de poche iléale par une petite laparotomie et d'une anastomose iléo-anale (IPAA). Deux positions de table, Trendelenburg et plate, étaient requises, chacune avec des inclinaisons spécifiques de l'ancrage, mais les mêmes angles des chariots de bras tout au long de la procédure robotique. La procédure opératoire détaillée est présentée dans les Vidéos Supplémentaires.\n\nÉtape 1 : Excision mésocolique complète du côlon ascendant (CME)\n\nLa CME du côlon ascendant, depuis l'approche caudale, a progressé jusqu'à la fin de la mobilisation de la flexion hépatique (vidéo supplémentaire S1).\n\nÉtape 2 : ligature centrale de l'artère (CVL) de l'IMA, de la CME du côlon descendant et excision mésorectale totale (TME)\n\nAprès la CVL de l'IMA, la CME du côlon descendant a été réalisée jusqu'à la fin de la mobilisation de la flexion splénique, suivie par la TME jusqu'à ce que l'espace intersphinctérien soit complètement exposé (vidéo supplémentaire S2).\n\nÉtape 3 : CVL le long de l'artère mésentérique supérieure (SMA)\n\nAprès avoir détaché tous les bras robotiques, le patient a été placé en position couchée. Puis, une CVL le long de la SMA a été réalisée pour ligaturer les vaisseaux iléo-colique, colique droit et colique moyen (vidéo supplémentaire S3). La dernière étape de cette procédure était la ligature de la veine mésentérique inférieure (IMV) à sa racine, qui a été exposée à l'étape 2.\n\nProcédures de laparotomie transanale et petite\nAprès section de l'iléon terminal, nous avons extrait l'échantillon par voie transanale en excisant la muqueuse rectale entièrement juste en dessous de la ligne dentaire en raison de multiples adénomes dans le canal anal. Après avoir construit la poche iléale par la petite incision ombilicale et confirmé que la poche iléale pouvait atteindre le fond du canal anal pour l'anastomose, une IPAA transanale cousue à la main a été réalisée. Une iléostomie de dérivation n'a pas été réalisée.\n\nLes 3 étapes ont été complétées sans conversion en chirurgie ouverte. Après avoir détaché Hugo lorsque nous avons terminé l'étape 3, nous avons effectué une laparoscopie pour confirmer l'hémostase, l'extraction de l'échantillon et l'anastomose appropriée. Le temps opératoire était de 632 minutes (36 minutes pour l'étape 1, 160 minutes pour l'étape 2, 188 minutes pour l'étape 3 et 248 minutes pour d'autres procédures telles que le positionnement, le docking, l'extraction de l'échantillon et l'anastomose), avec une perte de sang intraopératoire estimée minimale de 20 ml. Le patient a présenté une récupération postopératoire sans incident, avec passage de gaz et initiation de nutrition liquide le jour postopératoire 1 (POD 1) et une alimentation solide le POD 3 avec une poche iléale fonctionnelle et une fonction anale satisfaisante. L'examen pathologique a révélé 2 cancers du côlon sigmoïde (S1, type 0-Ip, 55 × 50 mm, tub1, Tis, ly0, v0 ; S2, type 0-Isp, 55 × 50 mm, tub1, Tis, ly0, v0) et 1 cancer rectal (R1, type 0-Ip, 40 × 35 mm, tub1, Tis, ly0, v0). Il a également révélé 18 des 89 ganglions lymphatiques positifs, qui appartenaient tous au côlon sigmoïde et aux lésions rectosigmoïdes (stations #241, 242 et 251), ce qui a donné un stade UICC pT1bN2b.\n",
    "summary": "Une femme de 27 ans atteinte de plusieurs cancers colorectaux et ayant des antécédents de polypose adénomateuse familiale a subi une TPC assistée par robot, y compris une dissection des ganglions lymphatiques de toute la région colorectale à l'aide du système Hugo RAS. La procédure robotique a été divisée en 3 étapes : 1) position de Trendelenburg pour effectuer une excision mésocolique complète ascendante du côlon (CME) jusqu'à la flexion hépatique, 2) CME du côlon descendant et excision mésorectale totale avec dissection des ganglions lymphatiques D3, et 3) position horizontale pour effectuer une ligature des vaisseaux centraux le long de l'artère mésentérique supérieure. Après le détachement, l'échantillon a été extrait par voie transanale, et une poche iléale a été construite à partir d'une petite laparotomie à l'incision ombilicale, suivie d'une anastomose iléo-anale. Le temps opératoire était de 632 minutes, et la perte de sang estimée était minimale. La période postopératoire a été sans incident.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_397.txt",
    "fulltext": "Nous rapportons le cas d’une neuroscientifique de 42 ans ayant présenté des céphalées de position pendant 23 mois après une ponction lombaire (PL) effectuée en février 2021 pour une suspicion de sclérose en plaque (SEP), qui a finalement été écartée. La patiente a initialement présenté des céphalées de position localisées à l’arrière de la tête et du cou, accompagnées de vertiges intermittents et d’acouphènes. Malgré des traitements conservateurs, notamment le repos au lit, des comprimés de caféine, une hydratation intraveineuse et cinq patchs sanguins épiduraux à haut volume non ciblés (EBP), les symptômes ont persisté, avec seulement une amélioration temporaire d’environ six semaines. Au fil du temps, l’état de la patiente s’est aggravé, entraînant des difficultés cognitives telles que le brouillard cérébral et une capacité de travail altérée.\n\nUne imagerie diagnostique a été réalisée, et une IRM à haute résolution T2Space, saturée en graisse, a révélé une petite structure nodulaire hyperintense adjacente au sac dural dorsal au niveau L3-L4, suggérant une possible « bulle arachnoïdienne » post-ponction correspondant au site de ponction présumé. Une myélographie dynamique et une TDM post-myélographie ultérieures, réalisées le 03/05/2022, ont démontré une distribution du contraste intra-théorique sans particularité, sans preuve de fuite de contraste épidurale ou d'irrégularités structurelles, en particulier au niveau L3-L4, même lors d'une imagerie différée.\n\nLes résultats de l’IRM ont indiqué la présence d’un « blépharisme arachnoïdien » au site de ponction présumé. Étant donné les symptômes persistants et invalidants et l’absence d’amélioration à long terme des patchs sanguins, une décision d’exploration chirurgicale au niveau L3-L4 a été prise.\n\nL’exploration microchirurgicale a identifié un blépharisme arachnoïdien comme cause d’une fuite de LCR à faible débit. Le patient a donné son consentement pour la prise en charge chirurgicale. La vidéo montre des néo-membranes recouvrant la dure-mère. Sous-jacente, nous avons identifié un blépharisme arachnoïdien et du LCR qui suintait, éliminant une couche de sang. Le LCR a fui comme une larme, et nous avons eu l’impression d’une dure-mère qui pleurait. Le traitement a été effectué par rétraction bipolaire du blépharisme ; la dure-mère a été scellée et renforcée à l’aide d’une matrice collagène – TachoSil (Takeda Pharmaceuticals, Zurich, Suisse), un substitut de dure-mère, et de colle de fibrine. Les symptômes du patient se sont progressivement améliorés après l’intervention chirurgicale.\n",
    "summary": "Nous rapportons le cas d'une neuroscientifique de 42 ans ayant présenté des céphalées de position pendant 23 mois après une ponction lombaire. La sclérose en plaque a été écartée, mais des céphalées orthostatiques chroniques et des acouphènes se sont développés. Le repos au lit, les comprimés de caféine, l'hydratation intraveineuse et cinq patchs de sang épidural à haut volume n'ont pas conduit à une amélioration. Cependant, un brouillard cérébral et une capacité de travail réduite ont suivi. Une myélographie dynamique n'a pas révélé de fuite de LCR ou de fistule LCR-veineuse, mais une IRM à haute résolution T2Space saturée en graisse a détecté une bulle arachnoïdienne au niveau L3-L4 présumé. L'exploration microchirurgicale a identifié la bulle arachnoïdienne comme une fuite de LCR à faible débit. La vidéo montre des néomembranes recouvrant la dure-mère qui apparaissent comme une toile et des fuites de LCR, éliminant une couche de sang. Le LCR s'écoulait comme une larme, et nous avons eu l'impression d'une dure-mère pleurante. Le traitement a impliqué un rétrécissement bipolaire, un renforcement de la dure-mère et de la colle de fibrine. Les symptômes de la patiente se sont lentement améliorés après l'intervention chirurgicale.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_368.txt",
    "fulltext": "Homme de 42 ans, ayant des antécédents de trouble dépressif majeur en traitement avec venlafaxine, clonazepam et mirtazapine, ayant des antécédents de détérioration de l'humeur avec des pensées de mort, qui consomme du rodenticide 20 mg de l'actif Brodifacoum avec une tentative d'automutilation. Il a été hospitalisé un jour après l'événement, traité avec de la vitamine K intraveineuse et une transfusion de plasma frais congelé, et a été libéré 24 heures après la normalisation de l'INR. À son domicile, il a présenté une épistaxis antérieure 5 jours plus tard. Consultation aux urgences où il a été constaté une microhématurie et un INR incalculable, il a donc été hospitalisé. Les examens d'admission ont mis en évidence : transaminase oxaloacétique, SGOT 63 U/L (VR 10-40 U/L) ; transaminase pyruvique, SGPT 93 U/L (VR 10-55 U/L) ; phosphatase alcaline, FA 139 (VR 45-115 U/L) ; temps de prothrombine, TP 9 % (VR 70-120 %) ; International normalized ratio, INR 7 ; temps de thromboplastine partielle activée, TTPA 73.2s (VR 25-37s), concordant avec une coagulopathie par ingestion de Brodifacoum.\n\nPendant l'hospitalisation, il a présenté des mesures d'INR variables, avec des plages initiales entre 7 et 11,6 au cours des trois premiers jours. Au cours du quatrième jour, il a présenté des plages entre 3,6 et 1,8. Après cela, il a atteint des plages thérapeutiques stables avec un INR entre 1,5 et 1,2. Les doses quotidiennes totales de vitamine K administrées au cours de la période d'hospitalisation ont varié entre 20 et 40 mg en fonction des résultats obtenus à partir des mesures d'INR. Finalement, une dose optimale de supplémentation pour la normalisation de l'INR de 10 mg par voie intraveineuse toutes les 8 heures (30 mg par jour) a été atteinte. La fréquence des contrôles de coagulogramme effectués et les doses respectives de vitamine K orale administrée ont été décrites, jusqu'à ce que la dose optimale de supplémentation en vitamine K pour la normalisation de l'INR ait été atteinte.\n\nLa sortie de l'hôpital a été autorisée et une dose optimisée de vitamine K de 10 mg par voie orale toutes les 8 heures a été maintenue, en plus du contrôle quotidien de l'INR par un hématologue et des conseils sur l'importance de l'observance du traitement et la nécessité d'éviter les substances susceptibles d'augmenter le risque de saignement. En outre, un contrôle périodique du traitement anticoagulant en polyclinique et un contrôle ambulatoire avec hématologie et psychiatrie ont été indiqués.\n\nAu bout de 4 mois, le patient a été contacté et a indiqué ne pas avoir présenté d'épisodes de saignement pendant cette période. Il a indiqué avoir maintenu le traitement avec 10 mg de vitamine K, ce qui a maintenu le niveau INR dans la fourchette thérapeutique. Le patient n'a pas signalé d'effets indésirables, mais il a indiqué avoir des difficultés d'accès au médicament en raison du coût du traitement et de la faible disponibilité en pharmacie.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'un homme de 42 ans ayant ingéré une dose toxique de rodenticide dans une tentative de suicide, qui a présenté une épistaxis, un INR de 11,6 et une hospitalisation. Des contrôles sériés des tests de coagulation ont été réalisés pendant 7 jours, avec une optimisation de différentes doses de supplémentation en vitamine K.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_426.txt",
    "fulltext": "Une Asiatique de 27 ans s'est présentée à la clinique de dermatologie ambulatoire avec des lésions cutanées faciales prononcées qui ont progressé en gravité en quelques jours. Au début, elle a présenté un érythème modéré, qui a progressé vers des lésions nodulo-kystées. Elle n'avait pas d'antécédents d'acné ou d'autres troubles dermatologiques. Cependant, un examen approfondi de ses antécédents médicaux a révélé qu'elle utilisait systématiquement une crème de blanchiment de la peau commerciale depuis près de 3 mois avant l'apparition de son acné. Une enquête plus approfondie a révélé que le produit appliqué contenait des niveaux élevés de mercure. L'examen cutané a révélé de graves nodules et kystes sur un fond érythémateux sur les joues droite et gauche et s'est étendu aux tempes et au cou. Les tests de laboratoire ont révélé des niveaux élevés de mercure dans le sang et l'urine, confirmant la toxicité du mercure. La patiente a été diagnostiquée comme souffrant d'acné nodulo-kystée vulgaire sévère secondaire à l'utilisation chronique d'une crème de blanchiment de la peau contenant du mercure. Elle a été traitée avec 30 mg d'isotrétinoïne. En outre, 50 mg de prednisolone ont été administrés pendant 1 semaine et ont été réduits à 25 mg la semaine suivante. À un suivi détaillé de 3 mois, la patiente a présenté une amélioration clinique notable des lésions faciales. La surveillance à long terme des résultats des patients comprenait des tests réguliers de la fonction hépatique et des profils lipidiques, ainsi que des évaluations dermatologiques continues.\n",
    "summary": "Nous rapportons le cas d'une femme de 27 ans qui a développé une acné nodulo-cystique sévère en raison de l'utilisation chronique d'une crème éclaircissante pour la peau contenant du mercure. Le traitement par isotrétinoïne et prednisolone a conduit à une amélioration significative en 3 mois.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_340.txt",
    "fulltext": "Patient de sexe masculin de 19 ans, actuellement sans antécédents familiaux connus, le patient étant adopté.\n\nÀ l'âge de 6 mois, il a été amené aux urgences avec un tableau clinique de 48 heures, caractérisé par des selles diarrhéiques accompagnées de vomissements de contenu gastrique. Le patient était gravement déshydraté à son admission.\n\nDes études de laboratoire initiales ont révélé un déséquilibre hydroélectrolytique, une hyperglycémie, une cétonurie (++++) et une acidose métabolique sévère. Un traitement ciblant l’acidocétose diabétique a été initié en tant que principale suspicion diagnostique. En outre, en raison de la difficulté respiratoire, une gestion avancée des voies respiratoires a été nécessaire, de sorte que le patient est resté en unité de soins intensifs pendant 11 jours. Par la suite, le traitement de l’acidocétose a été suspendu pendant son séjour, en raison du soupçon d’acidémie organique et non de l’acidocétose diabétique comme principale cause de son état clinique. Le patient n’a pas présenté de nouveaux épisodes d’hyperglycémie depuis lors, indiquant seulement qu’il a continué à souffrir d’une acidose métabolique sévère. Des réparations de bicarbonate ont été effectuées jusqu’à ce qu’il y ait eu une amélioration, ce qui a permis au patient de rentrer chez lui, bien que la cause de l’acidose métabolique à anion gap élevé n’ait pas pu être déterminée à cette occasion.\n\nÀ l'âge de 12 mois, le patient a développé un deuxième épisode, avec un diagnostic de laryngotrachéite comme motif d'admission aux urgences, avec des caractéristiques biochimiques similaires à l'épisode initial, à l'exception de la glycémie sérique, qui était dans les paramètres normaux.\n\nLes examens de laboratoire à l'admission ont donné les résultats suivants : glucose sérique 79 mg/dL ; créatinine sérique 0.2 mg/dL ; calcium sérique 8.7 mg/dL ; phosphore sérique 4.2 mg/dL ; chlore sérique 100 mEq/L ; sodium sérique 135 mEq/L ; potassium sérique 1.9 mEq/L ; magnésium sérique 1.1 mEq/L ; gazométrie veineuse pH : 7.0 ; pCO2 27.1 ; pO2 52 ; bicarbonate sérique 7.9 mEq/L.\n\nLe patient a été renvoyé pour amélioration clinique à cette occasion, mais la cétonurie a persisté (++++). Pour cette raison, une acidose métabolique à anion gap élevé a été suspectée, avec suspicion d'une erreur innée du métabolisme.\n\nUne étude des acides organiques urinaires par chromatographie en phase gazeuse et spectrométrie de masse a été réalisée. Les résultats ont montré une forte augmentation des corps cétoniques (acétoacétate, 3 bêta-hydroxybutyrate), ce qui, associé à la clinique du patient, suggère fortement une carence en succinyl-CoA acétoacétate transférase (SCOT).\n\nÉvolution\nUne fois le diagnostic établi, une thérapie d'entretien a été initiée avec un régime alimentaire riche en glucides, faible en protéines (1,06 gramme/kilogramme de poids) et faible en graisses, comprenant 30 g de fécule de maïs, un composé d'acides aminés modifiés (Ketonex-2R), l'équivalent de 90 g et 2 g de bicarbonate de sodium.\n\nLe patient a présenté 3 épisodes supplémentaires d'acidose métabolique à anion gap élevé modéré à sévère, le dernier à l'âge de 18 ans, sans nouvel épisode depuis.\n\nLes derniers résultats de laboratoire étaient les suivants : gazométrie veineuse pH 7,4 ; bicarbonate sérique 25,9 mEq/L ; taux d'ammonium et de lactate normaux ; corps cétoniques dans l'urine modérément positifs (++) et cliniquement asymptomatique, ce qui a démontré que le patient avait une réponse adéquate au traitement, ce qui nous a permis de conclure à l'absence de cétose permanente.\n",
    "summary": "Le cas d'un patient présentant une déficience en SCOT, avec un premier épisode atypique accompagné d'une hyperglycémie, et quatre épisodes ultérieurs présentant les manifestations classiques de la maladie, a été présenté. Il a présenté un profil biochimique de cétonurie permanente avec une élévation marquée des corps cétoniques (acétoacétate, 3 bêta-hydroxybutyrate) dans le cadre d'une étude des acides organiques urinaires par chromatographie en phase gazeuse et spectrométrie de masse, ainsi qu'un tableau clinique qui a permis le diagnostic. Une thérapie d'entretien a été initiée avec un régime alimentaire caractéristique ; une réponse adéquate au traitement a été démontrée et une absence de cétose permanente a été inférée.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_354.txt",
    "fulltext": "Le patient était un homme de 45 ans né au Pakistan et résidant au Portugal depuis 7 ans. Il souffrait d'obésité de grade 3, sans autre antécédent personnel connu ou traitement pharmacologique habituel.\n\nLe patient a été admis en urgence pour fièvre, toux sèche, dyspnée, douleurs thoraciques, dysgueusie, céphalées et myalgies depuis 4 jours. L'examen neurologique sommaire à l'admission ne révélait aucune modification. L'examen respiratoire a révélé une tachypnée et une auscultation pulmonaire avec des bruits vésiculaires bilatéraux rugueux, sans autres bruits accessoires. L'examen objectif restant n'a révélé aucune modification.\n\nParmi les tests de diagnostic complémentaires effectués à l'admission, il y avait une légère augmentation des paramètres inflammatoires et des gaz du sang artériel sous une fraction d'oxygène inspiré (FiO2) de 21 %, avec une insuffisance respiratoire de type 1 et des opacités bilatérales, périphériques et basales étendues sur la téléradiographie thoracique. Après un test de réaction en chaîne de la polymérase en temps réel (RT-PCR) positif pour le SARS-CoV-2 (exsudat nasal et oropharyngé) et des tests négatifs pour la grippe A et B, le Streptococcus pneumoniae et la Legionella pneumophila, un diagnostic de pneumonie par infection au SARS-CoV-2 a été établi.\n\nAu cours des 48 premières heures, une aggravation progressive de la fatigue, de la dyspnée et de l'insuffisance respiratoire de type 1, nécessitant une augmentation de l'oxygénothérapie, a été observée. En raison de l'absence d'amélioration, une ventilation mécanique non invasive a été initiée ; cependant, en raison d'une faible adhésion, une oxygénothérapie à haut débit a été initiée par une canule nasale, sans réponse à la thérapie.\n\nDans ce contexte, le patient a été admis à l'unité de soins intensifs (USI), niveau III, où il a subi une sédation et une intubation orotrachéale avec connexion à une ventilation mécanique invasive.\n\nAu onzième jour de l'hospitalisation, le traitement par remdesivir, dexaméthasone, énoxaparine et antibiotique empirique avec amoxicilline/acide clavulanique et azithromycine, administré en cas de suspicion de surinfection bactérienne, a été poursuivi. Au cours de cette période, une fièvre prolongée a été observée, avec une faible réponse à la thérapie antipyrétique, avec une amélioration des paramètres inflammatoires après le troisième jour d'hospitalisation en unité de soins intensifs.\n\nPour exclure toute étiologie infectieuse concomitante, les dispositifs intraveineux ont été remplacés, et des cultures sanguines, des cultures de la pointe du cathéter central et des sécrétions bronchiques, une analyse d'urine, une culture d'urine et une échocardiographie transthoracique ont été effectuées. Parmi les cultures, la culture sanguine a été le seul résultat positif, à savoir Klebsiella pneumoniae, qui est sensible à l'amoxicilline/acide clavulanique, que le patient recevait déjà. L'échocardiogramme résumé n'a pas révélé de changements valvulaires suggérant une endocardite, mais le patient présentait une hypokinésie de la paroi latérale et du sommet ventriculaire gauche, ainsi qu'une mauvaise fonction biventriculaire. Une légère augmentation des troponines (1,8 ng/mL) et une dépression du segment ST dans les dérivations I et aVL ont été confirmées, suggérant l'existence d'un syndrome coronarien aigu ou d'une cardiomyopathie septique.\n\nD’autres causes non infectieuses de symptômes fébriles chez les patients gravement malades ont été exclues, y compris le traitement par neuroleptiques ou une fonction thyroïdienne altérée.\n\nIl a notamment été nécessaire de fournir un soutien inotrope avec de la dobutamine pendant la phase d'arrêt de la ventilation ainsi qu'un soutien ventilatoire non invasif après une extubation orotrachéale, qui a eu lieu le quinzième jour d'hospitalisation.\n\nAu seizième jour de l'hospitalisation (dix-neuvième jour de la maladie confirmée), il y a eu un épisode de trouble de la conscience, une déviation conjuguée du regard vers la droite et une myoclonie du visage et de la région thoracique vers la gauche, suivie d'une crise convulsive tonico-clonique généralisée, qui a cessé après un traitement au midazolam. L'hypothèse selon laquelle la crise convulsive s'est produite dans le cadre d'un événement hypoxique-ischémique a été écartée, car le patient est resté normotendu, il n'y a jamais eu d'événement péri-accidentel ou d'hypoxémie, le taux de lactate sérique était normal et la diurèse est restée préservée. Toute perturbation ionique ou glycémique pouvant expliquer l'épisode convulsif initial a été écartée.\n\nPendant la période post-critique, il n'y avait pas de réveil, pas de réponse verbale, pas de localisation de la douleur (échelle de Glasgow 7), et une hémiplégie gauche persistante de grade 3 sur 5. En raison de la nécessité de protéger les voies respiratoires, le patient a été sédaté, soumis à une intubation orotrachéale et a commencé un traitement anticonvulsivant.\n\nAu cours du diagnostic de l'épisode convulsif, après que la tomographie par ordinateur crânienne ait confirmé l'absence de changements, le patient a été soumis à une ponction lombaire, avec un liquide céphalorachidien trouble et une protéorrachie modérée, mais sans pleocytose et avec une pression d'ouverture normale. Dans le liquide céphalorachidien, des tests de recherche de virus neurotropes et de maladies vénériennes (VDRL), des tests de bactéries résistantes à l'acide et à l'alcool et un test RT-PCR pour le SARS-CoV-2 ont été demandés, et des échantillons ont été collectés pour la culture. Une électroencéphalographie a été réalisée 1 heure après la suspension de propofol et sous fentanyl, avec un seul enregistrement et une durée totale de 13 minutes ; les résultats n'ont indiqué aucune modification.\n\nAprès confirmation d'un test RT-PCR positif pour l'ARN du SARS-CoV-2 dans le LCR, sans pléiocytose du LCR, l'hypothèse d'une méningite bactérienne mais non virale a été écartée, en considérant l'hypothèse d'une encéphalite. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) réalisée le dix-septième jour d'hospitalisation a montré de multiples artefacts d'image associés au mouvement du patient pendant la procédure, suggérant la nécessité de répéter l'examen.\n\nAprès l'arrêt de la sédation, un changement de conscience a été observé, avec un score de 14 sur l'échelle de Glasgow, une hémiplégie gauche persistante avec une force musculaire de 4 sur 5 et une absence de mouvements involontaires, permettant une extubation orotrachéale sécurisée dans les 24 heures. Compte tenu du résultat clinique favorable, une biopsie cérébrale a été exclue. Le vingt-et-unième jour d'hospitalisation, le patient a été transféré dans la salle de repos.\n\nLe patient a maintenu une apyrexie sans altération de l'état de conscience. Aucun nouvel épisode de mouvements involontaires n'a été observé, et le vingt-sixième jour d'hospitalisation, il a subi une IRM de réévaluation, qui n'a révélé aucune modification pathologique. Comme il maintenait une évolution clinique favorable, le patient a été renvoyé à la maison le trente-et-unième jour d'hospitalisation sans antiépileptiques et avec un rendez-vous pour un suivi avec le service de médecine interne.\n",
    "summary": "Les auteurs présentent le cas clinique d'un homme de 45 ans hospitalisé pour pneumonie avec résultat positif pour le SARS-CoV-2, sans antécédents neurologiques, qui, au seizième jour d'hospitalisation, a présenté une altération soudaine de l'état de conscience accompagnée d'une déviation conjuguée du regard vers la droite et de myoclonies de la face et de la région thoracique à gauche, suivies d'une crise convulsive tonique-clonique généralisée, associée à une hémiplégie gauche persistante. L'étude réalisée souligne l'existence d'une RT-PCR pour le SARS-CoV-2 dans le liquide céphalorachidien positive. Le patient a présenté une évolution clinique avec une amélioration progressive, et l'issue a été favorable.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_432.txt",
    "fulltext": "Il s’agissait d’un homme de 31 ans, en bonne santé. Il a chuté en montant à cheval le 12 septembre 2011, avec un mécanisme de traumatisme direct sur le genou droit. Il a déclaré avoir ressenti une douleur aiguë, de 5/10 sur l’échelle de l’échelle visuelle analogique, constante, sans prédominance horaire, localisée au genou droit, sans irradiation, invalidante, qui augmentait lors de la mobilisation, mais diminuait au repos et avec la prise d’antalgiques. Il a été examiné par un médecin, qui a effectué des radiographies et a ensuite envoyé le patient à notre hôpital pour que nous puissions procéder au traitement définitif. Le patient s’est présenté à notre service 10 jours après les faits, avec une légère augmentation de volume au niveau du genou droit, sans ecchymose ni oedème ou défaut cutané, avec des signes d’augmentation du liquide articulaire associée à la douleur, des craquements et une limitation des mouvements articulaires du genou. Aucun signe clinique d’instabilité ou de lésion méniscale du genou n’a été observé. Le patient s’est présenté avec des radiographies antéro-postérieures et latérales du genou droit datées du 12 septembre 2011, qui montraient une solution de continuité du condyle fémoral médial en direction coronarienne, avec atteinte articulaire et déplacement de 3 mm à la surface articulaire, avec une probable lésion des deux ménisques et une probable lésion du ligament croisé antérieur. Une IRM a été réalisée le 19 septembre 2011, qui a montré une fracture coronarienne de la partie postérieure du condyle fémoral médial avec déplacement de 3 mm à la surface articulaire, avec une probable lésion des deux ménisques et une probable lésion du ligament croisé antérieur. Une opération chirurgicale a été réalisée le 27 septembre 2011, par réduction ouverte par abord antérolatéral sous-vaste de 7 cm, et fixation en direction antéro-postérieure sous le principe de compression axiale avec deux vis cannulées de 7 mm avec rondelles ; ces vis ont été placées sous des incisions indépendantes, minimes, sur la face antérieure du genou. Le patient a été autorisé à sortir 24 heures après l’intervention et a été invité à effectuer une flexion-extension active et continue du genou sans appui de l’extrémité. Il a été cité pour un contrôle postopératoire, et il a été observé qu’il n’avait pas présenté de modifications dans la cicatrisation des plaies chirurgicales, que les points de suture avaient été retirés, qu’une flexion de 120° et une extension de 0° étaient observées, sans douleur et avec une force de 5/5. Le patient a été envoyé au service de rééducation pour renforcement de l’extrémité et a été cité à la dixième semaine pour commencer un soutien partiel et progressif de l’extrémité.\n",
    "summary": "Le but de ce rapport est de présenter un patient ayant un diagnostic de fracture de Hoffa médiale droite, enregistré comme cas unique dans les archives de notre hôpital. Le patient a été référé en novembre 2011, avec une évolution de 10 jours après une chute de cheval, présentant un mécanisme de varus forcé et une contusion directe du genou droit. Il a présenté des radiographies antéro-postérieures et latérales du genou droit, où une solution subtile de la continuité dans le plan coronal de la base du condyle médial a été observée, corroborée par une IRM et associée à des lésions partielles non chirurgicales des deux ménisques et du ligament croisé antérieur. Il a été opéré le 27 novembre 2011 par réduction ouverte avec approche médiale et fixation interne avec deux vis cannulées de 7,0 mm. Le patient a été renvoyé à la maison avec des instructions pour une mobilisation précoce et continue du genou, reportant le soutien et la réhabilitation à la sixième semaine. Actuellement, le patient peut marcher, est asymptomatique et a des arcs de mobilité complets. Le respect de l'appareil extenseur par une approche médiale et la surface articulaire avec des vis cannulées se reflète dans l'évolution adéquate de notre patient, qui peut retourner à ses activités quotidiennes, y compris l'équitation.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_355.txt",
    "fulltext": "Un patient de 24 ans a été admis au service d'otorhinolaryngologie de l'hôpital spécialisé de Welcare. Il avait une tuméfaction indolore dans la région antérieure du palais dur qui avait progressivement augmenté de taille au cours des cinq dernières années. Le patient n'avait aucun antécédent de traumatisme ou d'infection. Au cours de l'examen, il a été observé que la tuméfaction était bien définie, ferme et non sensible. Elle était située du côté gauche de la paroi antérieure du maxillaire et s'était étendue au plancher de la cavité nasale gauche, poussant le septum nasal vers le côté droit. En intra-oral, la masse bombée sur le palais antérieur dur et il n'y avait aucune pulsation ou signe d'infection visible. Au cours d'une endoscopie nasale, il a été observé qu'il y avait une tuméfaction dans le plancher de la cavité nasale gauche et que le septum était dévié vers la cavité nasale droite. Une tomographie par ordinateur (CT) a montré une lésion radiolucente ovale dans la ligne médiane du maxillaire et un remodelage osseux, de 51 mm de taille. Un test de vitalité a révélé des résultats positifs pour toutes les dents antérieures et une FNAC a été réalisée pour exclure une malignité. Sur la base des résultats cliniques et radiologiques, le patient a été diagnostiqué comme ayant une tumeur du conduit nasopalatine. Tous les tests préopératoires nécessaires ont été effectués et les résultats étaient dans la plage normale. Le patient a subi une marsupialisation endoscopique transnasale sous anesthésie générale pour traiter la tumeur du conduit nasopalatine gauche. Initialement, un liquide verdâtre a été drainé, suivi d'une incision faite sur le toit du NDC (plancher de la cavité nasale gauche). L'incision a ensuite été élargie et le toit du NDC a été enlevé et envoyé pour une histopathologie. Après une évaluation nasale endoscopique post-opératoire, aucun signe de récidive n'a été observé.\n\n\nExamen histopathologique\nLes examens microscopiques ont révélé la présence de fragments de tissu kystique. Ces fragments sont partiellement bordés par un épithélium squameux stratifié et partiellement par un épithélium columnaire pseudo-stratifié qui contient des cellules caliciformes et des cils variables. La paroi du kyste est composée de tissu fibreux qui contient des glandes muqueuses, des restes cartilagineux, des artères et des veines, et des cellules inflammatoires mixtes.\n",
    "summary": "Un patient de 24 ans avec une grande cystose du conduit nasopalatine de 51 mm de diamètre a été traité par marsupialisation endoscopique transnasale sous anesthésie générale. La présentation implique un gonflement indolore autour du côté gauche du maxillaire antérieur et un bombement du palais dur. Aucune complication postopératoire n'a été observée après un suivi de 3 mois. La marsupialisation endoscopique transnasale est une chirurgie mini-invasive pour les grandes NDC.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_433.txt",
    "fulltext": "Une patiente de 34 ans s'est présentée à la clinique externe se plaignant de difficultés à avaler en raison d'une masse en augmentation sur le côté gauche de son cou depuis quelques mois. L'enflure était également associée à des douleurs irradiant vers son épaule gauche et une légère dyspnée.\n\nElle n'avait pas d'antécédents médicaux importants, à l'exception d'une chirurgie de la colonne cervicale due à une hernie discale il y a 3 ans avec un implant visible in situ au niveau C5-C6. Elle n'a pas d'antécédents familiaux importants, ni d'antécédents de tabagisme ou de consommation d'alcool.\n\nL'examen du patient a révélé qu'il était stable. La poitrine était claire et l'abdomen était mou. L'examen neurologique était normal. Une tuméfaction immobile, non douloureuse et non pulsatile a été observée du côté gauche du cou.\n\nL’examen sanguin a montré un nombre normal de cellules sanguines, des électrolytes, des tests de fonction rénale, hépatique et thyroïdienne. La protéine C-réactive était élevée, à environ 21,9 mg/L (valeur normale inférieure à 5 mg/L). Le marqueur tumoral AFP était dans les limites normales.\n\nDes radiographies de la colonne cervicale ont été obtenues et ont montré un alignement vertébral maintenu avec un espaceur de disque métallique radio-opaque in situ au niveau C5-C6. La trachée semblait légèrement déplacée vers le côté droit.\n\nL’échographie du cou a montré une apparence normale de la glande thyroïde et aucune preuve de lymphadénopathie cervicale. Néanmoins, lors de l’examen de la région carotidienne gauche, une masse de tissu mou para-spinal gauche hypoéchogène, tubulaire et lobé, centrée entre l’artère carotide commune gauche antérieurement et la vertèbre cervicale postérieurement, mesurant environ 30 × 34 × 80 mm de diamètre, a été observée, et elle semblait déplacer l’artère carotide commune gauche antérieurement et la trachée latéralement. La masse a montré une écho-texture hétérogène avec une vascularisation minimale sur les images Doppler couleur.\n\nUne tomodensitométrie du cou avec contraste a montré une masse bien définie, isodensée à hypodensée par rapport à la musculature environnante, centrée sur l'espace carotidique gauche, s'étendant de la bifurcation de la carotide commune jusqu'à l'entrée thoracique, avec une extension minimale vers la ligne médiane, mesurant environ 85 × 32 × 26 mm de diamètre. La masse était située entre la carotide commune et la veine jugulaire interne, avec un déplacement de la carotide commune antéromédiale. Elle a montré une homogène faible amélioration retardée à la phase artérielle tardive/véneuse précoce, exerçant un effet de masse en déplaçant la trachée et l'œsophage vers le côté droit, sans signe d'invasion locale. Aucune calcification n'a été notée.\n\nL'IRM du cou avec contraste a montré une lésion hyperintense bien définie sur T2WI centrée dans l'espace carotidien gauche s'étendant de la bifurcation de la carotide commune vers le bas jusqu'à l'entrée thoracique avec une extension minimale sur la ligne médiane. Elle était centrée entre la carotide commune gauche et la veine jugulaire interne, déplaçant la carotide commune antéromédiale et a montré un renforcement après administration de contraste. Elle a été vue exerçant un effet de masse et déplaçant la trachée et l'œsophage vers le côté droit. Un espaceur de disque C5-C6 a également été noté, montrant un artefact métallique entaillant minimalement le sac thécal.\n\nLe diagnostic différentiel comprenait des tumeurs neurogènes telles que les schwannomes, la lymphadénopathie congrégée, les tumeurs du corps carotide (paragangliome) et d'autres tumeurs des tissus mous.\n\nLe patient a subi une biopsie de la lésion au moyen d'une aiguille centrale, et l'histopathologie a révélé des faisceaux entrelaçés de cellules fusiformes allongées avec des noyaux ondulés entrecoupés de faisceaux de collagène ; aucune atypie, aucun pléomorphisme, aucune mitose ou nécrose n'a été observé. L'immunochimie était diffuse et forte pour la bêta-caténine et la vimentine. Des résultats positifs diffus et forts pour l'actine des muscles lisses (SMA), le SOX 10 et le S100 ont été observés. Les résultats étaient suggestifs de fibromatose.\n\nLa patiente a subi une chirurgie excisionnelle massive dans son pays d'origine, et l'histopathologie de la lésion a également révélé des résultats indiquant une fibromatose agressive. Malheureusement, après plusieurs mois, la patiente est revenue avec une récidive de la lésion présentant les mêmes symptômes de douleur et de gonflement du cou.\n\nLa cage intervertébrale C5-C6 a été enlevée avec fusion osseuse des corps vertébraux. La patiente a subi une autre opération par excision, qui a entraîné une complication sous forme de raucité chronique de la voix probablement due à l'implication du nerf laryngé récurrent.\n\nHeureusement, elle s'est améliorée après l'opération sans récidive de la lésion à ce jour.\n",
    "summary": "Nous rapportons le cas d'une femme asiatique de 34 ans qui s'est présentée à notre hôpital avec des antécédents de difficultés de déglutition dues à une grosseur en augmentation sur le côté gauche de son cou. La patiente avait des antécédents médicaux de chirurgie antérieure du disque cervical en raison d'une hernie discale. L'imagerie diagnostique a montré une grande masse de tissus mous centrée entre l'artère carotide commune gauche et les vertèbres cervicales, déplaçant la trachée et l'œsophage vers le côté droit. Une biopsie a été obtenue et l'examen histopathologique a suggéré une tumeur desmoïde. La patiente a subi une résection chirurgicale de la tumeur, mais elle est revenue plus tard avec une récidive et a dû subir une nouvelle intervention chirurgicale pour obtenir une guérison complète.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_427.txt",
    "fulltext": "Un garçon de 4 ans atteint d'une leucémie myélomonocytaire juvénile suit une chimiothérapie avec vincristine, cytarabine et étoposide. Il s'est présenté aux urgences avec une fièvre de 2 jours, une hypotension et des lésions prurigineuses sur les cuisses intérieures, qui se sont progressivement étendues pour couvrir toute la surface du corps. L'examen physique a révélé de nombreuses papules érythémateuses, dont certaines ne répondaient pas à l'acupression. Sur les coudes et les genoux, elles formaient de grandes plaques violettes, avec peu de papules sur les semelles et les paumes et aucune atteinte de la muqueuse buccale. En outre, un œdème facial a été observé. Le patient a été hospitalisé 15 jours auparavant pour une thrombocytopénie sévère (plaquettes <6 000) et a reçu une transfusion de plaquettes. Il a ensuite été diagnostiqué comme atteint d'une leucémie myélomonocytaire juvénile et a commencé une chimiothérapie 10 jours avant son admission.\n\nLes tests diagnostiques du patient ont révélé des anomalies significatives dans le compte sanguin : un nombre de globules blancs de 1 100, avec un nombre absolu de neutrophiles de 50, un nombre absolu de lymphocytes de 840, un nombre absolu de monocytes de 150, et un nombre absolu d'éosinophiles de 50. Le taux d'hémoglobine était de 7,6 g/dL, l'hématocrite de 22,8 %, et le nombre de plaquettes de 23 000 par microlitre. En outre, le taux de protéine C-réactive était élevé à 2,67 mg/L. Les tests de la fonction hépatique sont revenus dans les limites normales, tout comme le test de la lactate déshydrogénase, qui a montré une valeur de 245 U/L.\n\nEn raison des symptômes cliniques peu importants, il a été décidé de commencer une expansion de volume avec des cristalloïdes et d'initier un soutien par immunoglobuline intraveineuse. En outre, un remplacement d'albumine associé à une perfusion diurétique a été démarré, à la recherche d'une dialyse physiologique. Avec l'aggravation des symptômes et la suspicion d'une réaction d'hypersensibilité, une biopsie des lésions cutanées a été réalisée pour une étude histopathologique. Les changements dermatopathologiques observés étaient une hyperkératose, une parakératose focale, une acanthosis avec une légère spongiose, et de fréquentes cellules dyskératosiques intraépithéliales, et il y avait une implication du derme par des infiltrats lymphoïdes périvasculaires avec des éosinophiles abondants. En outre, les éosinophiles ont pénétré l'acrosyringe, les conduits eccrines et l'épithélium. Ce rapport de biopsie cutanée était compatible avec une toxicoderme induite par le médicament. Selon l'échelle RegiSCAR pour DRESS, le score total est de 5, ce qui le classe comme un cas probable.\n\nAvec le diagnostic définitif et compte tenu de la progression continue des lésions et de l'absence de réponse à l'immunoglobuline, un bolus de méthylprednisolone (30 mg/kg par jour) a été initié. Cinq doses ont été administrées sans rechutes cliniques. Après 2 jours, le patient a présenté une meilleure évolution hémodynamique, mais avec une progression initiale de l'étendue et de l'intensité de l'implication érythémateuse cutanée, qui s'est résolue au cours de la semaine. Compte tenu de la progression du patient, une modification du schéma chimiothérapeutique a été entreprise, avec l'administration de mercaptopurine.\n\nEnfin, la gestion de ce syndrome implique l'élimination précoce de l'agent causal et un traitement avec des antihistaminiques dans leur forme modérée, des corticostéroïdes dans leur forme modérée et une plasmaphérèse dans les formes plus sévères. Les professionnels de santé devraient être plus attentifs aux manifestations précoces de ce syndrome, car un diagnostic et un traitement précoces améliorent significativement les résultats.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'un patient de 4 ans qui a commencé une chimiothérapie avec vincristine, cytarabine et étoposide. Les premiers signes cliniques étaient une fièvre, une instabilité hémodynamique et un érythème maculo-papulaire. Des biopsies de lésions cutanées ont été prises et une hyperkératose, une parakératose focale, une acanthosis avec une légère spongiose et des cellules dyskératosiques intraépithéliales ont été observées. Il y avait un infiltrat lymphoïde périvasculaire avec des éosinophiles abondants dans le derme et des infiltrations d'éosinophiles dans l'acrosyringe et l'épithélium ont été trouvées.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_341.txt",
    "fulltext": "Un homme blanc de 42 ans s'est présenté au service des urgences de Lahey avec une perte de vision progressive depuis 3 semaines et une perte du champ visuel temporel de l'œil gauche (oculus sinister, OS) et un léger inconfort à la palpation. Son antécédent oculaire était non contributif et son antécédent médical était important pour un blastome pulmonaire cT2N2M0, stade IIIA impliquant le poumon droit, avec extension dans la veine cave supérieure (SVC), 3 ans avant sa présentation actuelle. Il a été traité par chimiothérapie et pneumonectomie droite avec réponse complète au traitement. Il n'avait pas de parents au premier degré ayant des antécédents de cancer ni d'autre maladie oculaire pertinente. Il ne fumait pas et ne buvait que très peu, environ deux fois par an. Au service des urgences, une tomographie par ordinateur (CT) de la tête et une angiographie par tomographie par ordinateur (CTA) ont été obtenues pour exclure une source neurologique de la perte de vision. L'étude a montré un matériau lentitif dépendant hyperdense avec une hypodensité stratifiée dans la partie médiale du globe gauche, compatible avec un décollement choroïdien. Aucun autre processus intracrânien aigu n'a été observé, et il n'y avait aucune preuve d'infarctus aigu, d'hémorragie ou de masse. La CTA ne montrait aucune anévrisme intracrânien ou autre anomalie neurovasculaire. Lorsque le patient a été référé à l'ophtalmologie, il n'a pu compter que les doigts de l'œil atteint à distance, mais sa vision de près était intacte à 20/30. À ce moment, un déplacement myopique a été suspecté et confirmé par autoréfraction. Sa pression intraoculaire (PIO) était normale à 13 mmHg. Sa motricité oculaire était orthophorée et complète. Ses pupilles étaient égales, rondes et réactives, et il n'y avait pas de défaut pupillaire afferent. Il y avait une perte de champ visuel temporel gauche en réponse à un test de confrontation. Son examen de la chambre antérieure était peu profond dans l'œil atteint, plus tard trouvé dû à des épanchements choroïdaux poussant la chambre antérieure complexe vers l'avant. L'examen du pôle postérieur dans l'œil gauche a démontré une lésion rouge-hued, élevée et ronde, qui était considérée comme un décollement choroïdal hémorragique séreux. L'acuité visuelle de l'œil droit était de 20/20, et l'examen de la chambre antérieure et postérieure était normal.\n\nUne échographie B-scan de l'œil gauche a été obtenue, démontrant une réflectivité interne moyenne à élevée et un niveau de fluide dans une grande lésion nasale élevée. Par la suite, une angiographie à la fluorescéine (FA) des deux yeux a été réalisée. L'œil droit était normal, mais dans l'œil gauche, une grande lésion choroïdale nasale a été identifiée et a été trouvée pour bloquer l'absorption de la teinture. Sur la base de cette présentation, une lésion choroïdale métastatique liée à son blastome pulmonaire biphasique était très élevée dans le diagnostic différentiel, mais une tumeur de novo ne pouvait être exclue. Compte tenu de l'absence de traumatisme, de chirurgie antérieure ou de toute autre histoire oculaire connue telle que le glaucome, une étiologie hémorragique des épanchements choroïdaux était peu probable. L'absence d'inflammation et les résultats négatifs de l'échographie B-scan rendaient le diagnostic de sclérite postérieure moins probable.\n\nÉtant donné que la suspicion de métastases était élevée, une tomographie par émission de positrons (TEP) a été obtenue, qui était négative pour les métastases. Une nouvelle tomographie par ordinateur n’a pas démontré de métastases intracrâniennes. Sa vision de près était toujours acceptable à 20/30, ainsi le patient et l’équipe ont opté pour une surveillance étroite de la lésion. Cependant, lors d’une visite ultérieure, la masse nasale a augmenté de taille avec une augmentation du fluide sous-rétinien. Dans ce cas, il n’y avait pas de barrières financières, linguistiques ou culturelles. Par conséquent, une décision a été prise de procéder à une biopsie par aspiration intraoculaire avec une aiguille fine, ce qui a confirmé la suspicion de métastases d’origine pulmonaire. Une équipe multidisciplinaire a recommandé de ne pas avoir besoin d’un traitement systémique supplémentaire.\n\nAu total, 3 semaines après la présentation initiale, le fluide sous-rétinien a augmenté de manière significative, accompagné par un fluide sous-maculaire, compromettant davantage la vision du patient. Un court traitement aux stéroïdes a été initié pour réduire l'inflammation oculaire et le fluide. Au fur et à mesure que le décollement choroïdien s'agrandissait, la vision a continué à se détériorer en raison du déplacement vers l'avant du corps ciliaire et du complexe du cristallin, entraînant finalement une fermeture de l'angle et une douleur importante.\n\nEn raison de l'aggravation de la présentation clinique et du développement d'un œil aveugle et douloureux, la décision a été prise de procéder à l'énucléation. L'examen histopathologique a révélé que la choroïde était infiltrée par une tumeur épithéliale métastatique, qui présentait principalement la composante épithéliale typique du blastome pulmonaire avec formation glandulaire. La composante stromale était absente. Les cellules épithéliales glandulaires étaient fortement positives pour les colorations immunohistochimiques pan-cytokératine et facteur de transcription thyroïdien 1 (TTF1). Les résultats étaient cohérents avec le diagnostic de blastome pulmonaire métastatique.\n",
    "summary": "Un patient de 42 ans, de sexe masculin et de race blanche, s'est présenté au service des urgences avec une perte progressive du champ visuel temporel de l'œil gauche (oculus sinister) depuis 3 semaines, avec un léger inconfort à la palpation. Au service des urgences, il a subi une tomographie par ordinateur et une angiographie par tomographie par ordinateur du cerveau pour exclure une étiologie du système nerveux central de sa perte de vision. L'imagerie a démontré un matériau hyperdense lentiforme avec une hypodensité en couches dans la partie médiale du globe gauche, compatible avec un décollement choroïdien. Ses antécédents médicaux étaient importants pour un blastome pulmonaire biphasique de stade cT2N2M0 IIIA impliquant le poumon droit, avec extension dans la veine cave supérieure, diagnostiqué 3 ans avant la présentation actuelle. Il a été traité par chimiothérapie et excision avec une réponse complète à la thérapie.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_369.txt",
    "fulltext": "Nous présentons un cas de CAF entre la LAD proximale et le tronc de la PA, provoquant un « phénomène de dérobement » vers le territoire de la LAD distale. Étant donné la rareté de ce type de fistule, la présentation clinique est exceptionnelle dans cette variante, provoquant un shunt important du territoire de la LAD, qui a entraîné une douleur thoracique ischémique cardiaque quotidienne.\n\nUne femme de 57 ans, atteinte de diabète de type 2, s’est présentée à la consultation se plaignant de douleurs thoraciques angineuses typiques depuis 2 ans. Les épisodes angineux étaient liés à l’activité physique et parfois au repos, avaient une durée variable et étaient associés à une dyspnée et des vertiges. Au cours des 6 derniers mois, les symptômes ont progressé pour devenir quotidiens malgré un traitement médical optimal. L’examen physique était sans particularité. L’électrocardiogramme a montré un rythme sinusal normal et aucune modification du segment ST, l’échocardiographie transthoracique, sur analyse Doppler, a révélé un petit jet de flux dans le tronc pulmonaire principal sans identification définitive de sa source. Nous avons décidé de procéder à un test de stress nucléaire pour confirmer une cardiopathie ischémique. Le test a révélé un défaut de la paroi antéro-apicale, ainsi qu’une fonction systolique gauche normale. L’angiographie coronarienne a révélé un tronc principal de l’artère coronaire gauche tortueux et dilaté, ainsi qu’une diminution significative du calibre de l’artère coronaire gauche distale au départ de la fistule, signe indirect d’un « phénomène de dérobement » en cours. L’artère coronaire gauche proximale au départ de la fistule était dilatée. Selon la classification des fistules de Sakakibara, cette patiente avait une fistule de type A.\n\nCes types de fistules sont généralement complexes et de grande taille, et peuvent avoir un flux élevé. Une CCTA 3D a été réalisée, qui a confirmé la branche aberrante isolée (fistule), partant de la LAD à 0,4 cm distale à la première branche diagonale, qui communiquait avec la surface antérieure gauche du tronc pulmonaire. La fistule était très tortueuse et mesurait 9,96 cm de longueur.\n\nEn raison de la localisation anatomique et des caractéristiques, de la tortuosité de la trajectoire, du calibre de la fistule et de la sévérité des symptômes, la fermeture chirurgicale a été décidée.\n\nL'opération a été réalisée au moyen d'une sternotomie médiane standard, sur un cœur battant, en mode OFF-PUMP.\n\nLa fistule a été clairement identifiée à la surface du ventricule droit atteignant la partie proximale du tronc pulmonaire principal au-dessus de la valve pulmonaire. L'aspect de la paroi du vaisseau fistuleux, bien que de bon calibre, avait l'air très friable et facile à rompre sur un cœur battant. La dissection et la fermeture chirurgicale par clip ont donc été écartées. Au lieu de cela, la fistule a été fermée à l'aide de plusieurs points de suture en polypropylène 5/0 avec des pledgets. Des points de suture supplémentaires 5/0 ont été placés sur de petites branches qui couraient à la surface du tronc principal de la PA, soupçonnées d'être des branches ou des collatérales du tronc fistule principal. Une fine branche qui courait sur le RVOT a été laissée intacte, soupçonnée d'être une branche de la RCA alimentant le RVOT, visualisée dans l'angiographie coronarienne.\n\nLa LAD n’a pas été identifiée au niveau des sutures, en raison de sa localisation intra-musculaire, mais une observation attentive du moniteur pour la présence de changements transitoires de l’ECG et du mouvement de la paroi antérieure/septale pendant la procédure a exclu toute inclusion accidentelle de la LAD dans les sutures. L’issue postopératoire a été sans incident, sans IM périopératoire ou autres complications. La patiente a été sortie le quatrième jour postopératoire. Elle est actuellement sans douleur et sans dyspnée après 5 mois de suivi.",
    "summary": "Nous présentons une femme de 57 ans avec une grande fistule de LAD à PA. Compte tenu de la rareté et de la prédominance de la faible déviation de LAD vers PA CAF, ce cas est fonctionnellement exceptionnel dans cette variante de fistule, provoquant une déviation importante qui a entraîné une douleur thoracique ischémique cardiaque quotidienne. Le diagnostic comprenait un test de stress nucléaire, une coronarographie et une angiographie par tomodensitométrie coronaire 3D (CCTA). Traditionnellement, la chirurgie était la principale thérapie pour les CAF symptomatiques, mais la fermeture transcathéter est apparue comme une stratégie moins invasive et constitue une alternative précieuse, voire préférable, s’il n’y a pas de conditions cardiaques associées, à condition que les caractéristiques anatomiques des fistules soient appropriées. L’approche chirurgicale comprend l’interruption épicardique hors pompe de la fistule ou la fermeture par une chambre cardiaque (transcamérale) ou transpulmonaire, ou la fermeture épicardique par pontage cardiopulmonaire. Des précautions doivent être prises dans les cas de CAF avec anévrisme de l’artère coronaire (CA) dans la CA dominante, ou drainage dans le sinus coronaire, car la possibilité de complications ischémiques est plus élevée. En raison des considérations anatomiques et de la tortuosité des fistules, notre patiente n’a pas été considérée comme pouvant bénéficier d’une fermeture percutanée et la chirurgie a été choisie. La fermeture épicardique de la fistule a été réalisée sur un cœur battant, hors pompe. Le résultat a été favorable avec une résolution complète des symptômes ischémiques.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_396.txt",
    "fulltext": "Un quart-arrière de 20 ans d'une équipe de football universitaire a été plaqué par un autre joueur au cours du premier quart, blessant sa jambe inférieure droite. Il a été constaté qu'il souffrait d'une luxation de la hanche postérieure droite lors de l'évaluation par le chirurgien de l'équipe. Une réduction fermée a été effectuée sur la ligne de touche. L'état neurovasculaire était intact avant et après la réduction. Cependant, la hanche est restée instable et a nécessité deux autres réductions. Il a ensuite été transféré dans un centre de traumatologie de niveau I pour de nouvelles investigations et un traitement.\n\nLes rayons X du bassin ont révélé une luxation postérieure de la hanche droite. Sous sédation consciente, il a subi une réduction fermée de la hanche et a été placé dans une attelle d'immobilisation du genou avec la hanche et le genou en extension. La TDM du bassin après réduction a révélé des fractures comminutives de la tête fémorale et une fracture de la paroi postérieure de l'acétabulum, compatible avec une blessure de Pipkin IV. Il a été admis à l'hôpital et a subi une intervention chirurgicale un jour après la blessure.\n\nGestion chirurgicale\nLe patient a été positionné en décubitus latéral. Une approche de Gibson de la hanche droite a été utilisée, ainsi qu'une ostéotomie digastrique du grand trochanter. Les parties endommagées du muscle gluteus minimus ont été débridées. La fracture de la paroi postérieure de l'acétabulum a été visualisée, avec un labrum détaché qui s'est avéré être attaché à la fracture. Une dislocation chirurgicale antérieure de la hanche a été réalisée. Des fragments de cartilage cancéreux comminutés libres ont été retirés de l'acétabulum. La fracture de la tête fémorale a été fixée avec deux vis de compression sans tête partiellement filetées de 3,0 mm. La tête fémorale infra-pupillaire a été microfractureuse en utilisant de multiples trous de forage de 2,5 mm dans la région où il y avait des lésions chondrales non reconstructibles. La hanche a été réduite. Une réparation primaire du labrum a été réalisée en utilisant deux ancrages de suture.\n\nUne plaque tubulaire à 3 trous 1/3 a été utilisée comme plaque de ressort sur le petit fragment de paroi postérieure, fixée avec une vis corticale de 3,5 mm. Une plaque de contrefort de reconstruction de paroi postérieure à 7 trous a ensuite été profilée et appliquée sur la plaque de ressort. L'ostéotomie du grand trochanter a été réduite et fixée à l'aide de vis corticales de 4,5 mm et 3,5 mm. Les images de fluoroscopie ont démontré une réduction et un placement d'implant appropriés. Les tendons du piriforme et du rotateur externe ont été réparés par des tunnels osseux. Les tissus mous ont été réparés et fermés en conséquence.\n\nRéhabilitation\nAprès l'opération, la patiente a été contrainte de porter le poids sur la jambe droite, à une flexion de la hanche ne dépassant pas 70 degrés, et sans adduction de la hanche ou rotation interne au-delà du neutre pendant 6 semaines. Une prophylaxie de la TVP avec enoxaparine a été prescrite à l'hôpital pendant 6 semaines et de l'ASA 81 mg PO BID lors de la sortie. La patiente a été sortie de l'hôpital 1 semaine après l'opération. Les radiographies 2 semaines après l'opération ont montré la présence d'un matériel orthopédique en place avec une congruence de l'articulation de la hanche.\n\n6 semaines après l'opération, les rayons X de la hanche droite ont démontré une ostéotomie du grand trochanter guérie et une certaine ostéopénie de la tête fémorale due à la non utilisation. Il a été autorisé à commencer une prise de poids progressive, tolérée avec une augmentation de poids de 25 % par semaine, jusqu'à une prise de poids complète en 1 mois. Les restrictions de l'amplitude de mouvement de la hanche ont été supprimées et il a commencé un renforcement des abducteurs, des extenseurs, des adducteurs et des fléchisseurs de la hanche et un programme de retour au sport ciblé.\n\n4 mois après l'intervention chirurgicale, les radiographies continuaient de montrer une hanche bien réduite avec une surface de support de poids symétrique et cohérente, un matériel maintenu, sans preuve de nécrose avasculaire. Une ossification hétérotopique modérée dans la région supra-acétabulaire a été notée. Il a été autorisé à faire des exercices d'impact, y compris du jogging.\n\nRetour au sport\n6 mois après l'intervention chirurgicale, le patient faisait du jogging, de la natation et de la musculation sans douleur. À l'examen physique, il avait une flexion de la hanche de 120 degrés, une rotation externe de 45 degrés et une rotation interne de 20 degrés, comparable à la jambe contralatérale. Aucun craquement ou crépitement n'a été observé avec l'amplitude de mouvement de la hanche. Il a été autorisé à reprendre l'entraînement spécifique au sport. 10 mois après la blessure, le patient a repris le jeu à plein temps en tant que quart-arrière titulaire de l'équipe de football universitaire de son université. Il est resté sans douleur et a terminé la saison entière sans complications 1 an après la blessure.\n",
    "summary": "Nous rapportons le cas d'un joueur de football américain de 20 ans qui a subi une luxation de fracture de type Pipkin lors d'un match. Il a été soumis à une réduction fermée immédiate, transféré dans un centre de traumatologie de niveau I, opéré et a suivi une rééducation progressive. Des évaluations cliniques et radiographiques ont été effectuées périodiquement pendant un an. Dix mois après la blessure, l'athlète a repris le jeu à plein temps en tant que quart-arrière titulaire de son équipe de football universitaire. Il a terminé une saison sans douleur un an après la blessure. Les évaluations cliniques et radiographiques ont démontré une guérison appropriée sans complications.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_382.txt",
    "fulltext": "Un patient de sexe masculin âgé de 23 ans s'est présenté au service des urgences avec un début soudain de céphalée frontale sévère qui a duré 2 heures. Il a présenté des symptômes associés de nausées, de vomissements et de lourdeur thoracique. Il a un dossier médical sans particularité et nie la consommation de drogues illicites. Cependant, il est fumeur avec un historique de 23 paquets-années, mais ne consomme pas d'alcool.\n\nL'examen physique du jeune homme a révélé qu'il était en détresse, mais pleinement conscient et orienté dans le temps, l'espace et la personne. L'auscultation thoracique a révélé des bruits respiratoires vésiculaires normaux, tandis que les examens cardiovasculaires et abdominaux étaient peu concluants. Les examens neurologiques ont révélé une raideur du cou, des pupilles dilatées réactives à la lumière, des réflexes plantaires normaux et aucun déficit neurologique focal.\n\nSes signes vitaux étaient les suivants : tension artérielle 178/103 mmHg, fréquence respiratoire 26 respirations/min, température 38,9 °C, fréquence cardiaque 87 battements/min, et saturation en oxygène de 94 %.\n\nDes tests d'urgence ont été initiés. Un ECG a révélé une élévation du segment ST >2 mm dans les dérivations V2-V5, compatible avec un STEMI comme premier diagnostic différentiel, nécessitant une confirmation par des marqueurs cardiaques. Avec un renvoi rapide vers un centre cardiaque tertiaire, le patient a reçu une charge d'aspirine de 300 mg pendant son transfert vers le laboratoire de cathétérisme. Les taux de troponine étaient significativement élevés à 1,48 mg/dl (normal <0,16 mg/dl).\n\nUne intervention coronarienne percutanée a été réalisée via l'artère fémorale, et le résultat a montré des artères coronaires normales avec un flux de thrombolyse dans l'infarctus du myocarde (TIMI) de grade 3.\n\nSon ECG après angiographie coronarienne a révélé un rythme sinusal normal avec hypertrophie ventriculaire gauche (LVH). Une échocardiographie a été réalisée, révélant une fonction ventriculaire normale sans anomalies du mouvement de la paroi régionale (RWMA).\n\nÀ la suite de l'intervention coronarienne, il a été admis au service médical pour une évaluation et une enquête plus approfondies. Des échantillons de sang ont été prélevés pour un hémogramme complet, un taux de sucre dans le sang aléatoire, des tests de la fonction rénale et de la CRP. Les résultats ont révélé une lymphocytose et une CRP légèrement élevée.\n\nNous avons procédé à une tomographie par ordinateur du cerveau pour exclure une cause grave de maux de tête. Sa tomographie par ordinateur du cerveau a montré une hémorragie sous-arachnoïdienne cisternaire SAH avec extension antérieure au lobe temporal droit. Un examen d'ultrasons abdominal a été effectué pour exclure une maladie rénale polycystique, qui a été négative, et une angiographie par tomographie par ordinateur du cerveau a été programmée pour exclure un anévrisme cérébral. La nimodipine 60 mg toutes les 4 heures a été initiée, avec une tension artérielle cible de 160/100 mmHg.\n\nLe deuxième jour, son état s'est soudainement détérioré, culminant avec un arrêt cardiaque. Par conséquent, la réanimation cardiopulmonaire (RCP), a abouti à un score de Glasgow Coma Scale (GCS) de 6. Le patient a ensuite été intubé et placé sous ventilation mécanique dans l'unité de soins intensifs (USI). En raison de son état instable dans l'USI, nous n'avons pas pu effectuer une nouvelle tomographie cérébrale ou l'angiographie cérébrale par tomographie par ordinateur prévue.\n\nAu cours des 7 jours suivants, nous l'avons surveillé avec diligence avec une équipe multidisciplinaire stricte. Une sonde nasogastrique a été insérée pour l'alimentation et le remplacement des fluides. Ses médicaments comprenaient des fluides intraveineux, des antibiotiques, des inhibiteurs de la pompe à protons et de la nimodipine.\n\nLe 8e jour, il a soudainement développé une fibrillation ventriculaire et, malgré une réanimation cardio-respiratoire avec plus de cinq défibrillations, nous n'avons pas pu le réanimer et la mort a été la conséquence finale.39734686\n",
    "summary": "Nous présentons un cas détaillant les défis diagnostiques d'un homme de 23 ans présentant soudainement de graves maux de tête, des nausées, des vomissements et une lourdeur thoracique. L'évaluation initiale a montré une tension artérielle élevée et une fréquence respiratoire. Un électrocardiogramme d'urgence (ECG) a indiqué un infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI), conduisant à une référence immédiate pour une intervention coronaire percutanée, qui a révélé des artères coronaires normales. Des investigations complémentaires ont identifié une hémorragie sous-arachnoïdienne cisternaire (SAH) sur l'imagerie cérébrale par CT. Malgré une prise en charge multidisciplinaire, l'état du patient s'est rapidement détérioré, entraînant un arrêt cardiaque et une mortalité.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_157.txt",
    "fulltext": "Un homme de 57 ans a été référé à notre hôpital pour une insuffisance cardiaque de classe 4 de la New York Heart Association et des enzymes hépatiques extrêmement élevées. Il avait des palpitations depuis deux semaines et était accompagné d'une orthopnée et d'une fatigue sévère à l'admission, malgré une absence d'antécédents d'AF. L'électrocardiographie a montré une tachycardie AF d'environ 180 battements par minute et l'échocardiographie au chevet a montré une faible LVEF de 20 %. Outre la fatigue, une hypotension concomitante et une élévation du lactate de 13 mmol/L indiquaient une LOS. Une cardioversion électrique a été réalisée, une tachycardie AF a été arrêtée avec succès le jour 1, et la tension artérielle et la réponse urinaire à la furosémide intraveineuse ont été rétablies. Un chlorhydrate de landiolol intraveineux a été administré pour une tachycardie AF. L'insuffisance cardiaque et la LOS ont été traitées avec de la dobutamine intraveineuse, de la furosémide intraveineuse et du tolvaptan oral, et une ventilation positive non invasive sous sédation légère utilisant du chlorhydrate de dexméthyléphétamine intraveineuse. Le jour 2, des torsades de pointes sont survenues soudainement après un battement auriculaire prématuré, avec un intervalle de couplage long et court, et un allongement du QT. Une réanimation cardiopulmonaire avec des cardioversions électriques, une intubation intra-trachéale et l'établissement d'une ventilation mécanique sous sédation légère utilisant du chlorhydrate de dexméthyléphétamine intraveineuse ont été réalisées, ce qui a permis de rétablir une circulation spontanée. Une stimulation atrio-auriculaire inhibée a été établie d'urgence pour raccourcir le QT prolongé et maintenir un rythme cardiaque régulier. Cependant, la tachycardie AF a récidivé de manière répétitive. Les cardioversions électriques répétées ont échoué à arrêter la tachycardie AF. L'hypotension a continué avec une oligurie. La dysfonction hépatique a été aggravée avec une aspartate aminotransférase de 11 708 U/L. L'amiodaron intraveineux a été démarré. Le jour 3, la tachycardie AF avec hypotension a encore survenu malgré l'amiodaron intraveineux et est devenue progressivement résistante aux cardioversions électriques. La tachycardie atriale (AT) et le flutter atrial commun (AFL) sont apparus en plus de l'AF. Le jour 4, une coagulation intravasculaire disséminée (DIC) a été diagnostiquée selon les critères de la Japanese Society on Thrombosis and Hemostasis, avec un score de DIC de 6 points. Une lésion rénale aiguë a été diagnostiquée selon les critères de la Kidney Disease Improving Global Outcomes, répondant aux critères de créatinine sérique et d'urine. À ce moment, le patient était de plus en plus malade et résistant au traitement, nous avons donc décidé de procéder à une ablation d'urgence semi-urgente de l'AF et de l'AFL de type commun pour contrôler le rythme de phase aiguë afin de traiter l'HF et la MOF.\n\nLa famille du patient a accepté notre politique de traitement et a signé un consentement éclairé pour la procédure d'ablation de secours semi-urgente.\n\nLe même jour, avant la procédure, une échocardiographie transœsophagienne a été réalisée et n’a pas révélé de thrombus détectable dans l’oreillette gauche (LA). L’ablation de l’isthme de la valvule tricuspide et de l’isthme de la valvule mitrale a été planifiée. Heureusement, l’hémodynamique du patient ne s’est pas effondrée au moment de l’ablation, nous avons effectué notre procédure standard institutionnelle, y compris une cartographie 3D. Le cryoballon a été choisi comme cathéter PVI parce que l’ablation par cryoballon était censée avoir une procédure plus courte et un effet thrombogénique moindre que les autres types de cathéter. Un cathéter à 20 pôles (Response™ ; Abbott, St. Paul, MN, États-Unis) a été placé dans le sinus coronaire. Une cartographie électroanatomique tridimensionnelle a été constituée par un système de cartographie cardiaque (EnSite velocity™ ; Abbott). L’accès transseptal a été obtenu en utilisant la technique standard de l’aiguille de Brockenbrough avec un ultrason intracardiaque et une orientation fluoroscopique, et une gaine SL0 de 8 Fr (Swartz™ ; Abbott) a été insérée dans l’oreillette gauche. La géométrie cardiaque, y compris toutes les veines pulmonaires (PV), a été établie en utilisant un cathéter de cartographie circulaire à 20 pôles (Reflexion Spiral™ ; Abbott). Aucune atriographie gauche n’a été réalisée en raison d’une lésion rénale aiguë. Nous avons ensuite changé la gaine SL0 en une gaine orientable (FlexCath Advance™ ; Medtronic Inc., Minneapolis, MN, États-Unis) et inséré un cathéter de cryoballon de deuxième génération de 28 mm (Arctic Front Advance™ ; Medtronic Inc.). Dans chaque PV, le cryoballon a été placé à l’orifice de chaque PV à tour de rôle, et l’ablation du cryoballon a été réalisée après occlusion complète de chaque PV, confirmée par la quantité minimale de contraste. Pendant les délivrances de cryoenergie, la température œsophagienne et le potentiel d’action motrice composé diaphragmatique ont été surveillés pour éviter une fistule œsophagienne-oreillette gauche et une lésion du nerf phrénique. Une ablation par radiofréquence de retouche supplémentaire a été réalisée en utilisant FlexAbility™ (Abbott) sur le résidu de la conduction LA-PV au bas de la PV inférieure droite après ablation du cryoballon, et une PVI complète a été obtenue (détails de la procédure de PVI). Par la suite, un cathéter à 20 pôles (Livewire™ ; Abbott) a été placé autour de l’annulus tricuspide, confirmant que l’AFL était dépendante de l’isthme de la valvule tricuspide. L’ablation de l’isthme de la valvule tricuspide pour l’AFL de type commun a été réalisée par procédure standard en utilisant un cathéter d’ablation par radiofréquence et a obtenu un bloc bidirectionnel avec succès. La procédure entière s’est terminée sans incident et a rétabli le rythme sinusal et la pression artérielle à environ 110 mmHg.\n\nPar la suite, l'AF et d'autres arythmies auriculaires sont survenues rarement et ont été résolues par une cardioversion électrique unique. La tension artérielle normale et la diurèse ont été rétablies. Les fonctions hépatiques et rénales se sont également améliorées progressivement. Au jour 7, l'amiodaron intraveineux a été arrêté. Au jour 11, le patient a été sevré du soutien ventilatoire. La DIC a été rétablie éventuellement. Au jour 18, l'abcès pulmonaire qui nécessitait un traitement antimicrobien à long terme a été guéri. Au jour 22, l'AF a réapparu, mais l'amiodaron oral a été rétabli et a supprimé l'AF. Bien que le patient ait eu un abcès pulmonaire qui nécessitait un traitement antimicrobien d'environ un mois après le retrait du ventilateur, il a été renvoyé chez lui le jour 72. L'angiographie coronaire et la ventriculographie gauche ont révélé aucune sténose coronaire significative et une normalisation de la LVEF, diagnostiquant que la cardiomyopathie induite par la tachycardie était la cause de la fonction ventriculaire gauche réduite. Pendant 2 ans, malgré l'arrêt des médicaments HF et de l'amiodaron, le patient a été exempt de symptômes de HF et d'arythmies auriculaires, y compris l'AF et l'AFL.",
    "summary": "Un homme de 57 ans a été hospitalisé pour insuffisance cardiaque de classe fonctionnelle 4 de la New York Heart Association avec fibrillation auriculaire, tachycardie et fraction d'éjection ventriculaire gauche réduite de 20 %, accompagnées d'une atteinte hépatique induite par un syndrome de faible débit cardiaque. L'hémodynamique s'est effondrée pendant la tachycardie par fibrillation auriculaire, qui était devenue résistante à l'amiodarone intraveineuse et à des cardioversions électriques répétées. Outre la fibrillation auriculaire, une tachycardie auriculaire et un flutter auriculaire de type commun sont apparus le jour 3. Une insuffisance multiviscérale a progressé graduellement en raison d'une tempête de tachycardie par fibrillation auriculaire hémodynamiquement instable, accompagnée d'un faible débit cardiaque. Le jour 4, afin de se concentrer sur le traitement de l'insuffisance cardiaque et de l'insuffisance multiviscérale, une isolation de la veine pulmonaire de secours semi-urgente utilisant un cryoballon pour la fibrillation auriculaire et une ablation de l'isthme auriculo-cavale pour un flutter auriculaire de type commun ont été effectuées pour le contrôle du rythme en phase aiguë. Peu après la procédure d'ablation, la fibrillation auriculaire et le flutter auriculaire de type commun ont été atténués, et le rythme sinus a été rétabli. Une hémodynamique stable a été obtenue avec l'amélioration de la fonction hépato-rénale. Le patient a été renvoyé à la maison le jour 77 sans complications.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_143.txt",
    "fulltext": "Femme de 36 ans qui a consulté il y a six ans pour une faiblesse asymétrique et progressive des mains, associée à des crampes et à une atrophie musculaire. L’examen a également révélé un steppage droit, mais avec une sensibilité normale – échelle de handicap Inflammatory Neuropathy Cause and Treatment (INCAT) totale : 4 ; et échelle globale du Medical Research Council (MRC) : 58. Un blocus de conduction a été identifié dans le nerf médian gauche 8 cm proximal au poignet et dans le nerf cubital bilatéral distal au coude. L’anticorps anti-GM1 était positif.\n\nAvec le diagnostic de NMM confirmé, la patiente a reçu 2 g/kg/mois (100 g) d'Ig intraveineuse pendant deux mois consécutifs. Sa force musculaire s'est améliorée (INCAT : 2) et elle a été transférée à 2 g/kg/mois (100 g) d'Ig sous-cutanée, et elle est restée stable sur le plan clinique. Chaque tentative de réduction de la dose d'Ig sous-cutanée a entraîné une détérioration de la force musculaire.\n\nMalgré une dose stable d'Ig sous-cutanée, après cinq ans de suivi, la patiente a empiré et a développé une grave faiblesse dans les deux mains sans symptômes sensoriels, avec un handicap marqué et une dépendance complète pour les activités de la vie quotidienne, comme s'habiller, se doucher et manger, étant incapable de s'occuper de sa fille (INCAT : 5 ; MRC total : 40 ; Handgrip Martin Vigorimeter gauche : 0 kPa, et droit : 0 kPa ; Échelle de handicap globale de Rasch : 16). Le traitement a été de nouveau changé en Ig intraveineuse à une dose de 2 g/kg/mois pendant quatre mois sans amélioration. Les traitements ultérieurs avec de la prednisone à une dose de 1 mg/kg/poids pendant six semaines et du rituximab à une dose de 375 mg/m2 pendant quatre semaines consécutives n'ont pas été non plus efficaces.\n\nSur la base d'un rapport récent, nous avons décidé de commencer un traitement par Ig à dose ultra-élevée de 4 g/kg/mois (200 g), suivie de 5 g/kg/mois pendant deux mois (250 g), fractionnée en deux cycles tous les 15 jours. Le score de risque cardiovasculaire (QRISK2) de la patiente était faible (6%), et la dose quotidienne d'Ig intraveineuse n'a jamais dépassé 35 g/jour. La patiente a présenté une amélioration progressive (MRC : 54 ; poignée de main gauche : 5 kPa, et droite : 30 kPa ; échelle de handicap globale Rasch : 41 ; et INCAT : 3).\n\nLa patiente a retrouvé son autonomie dans les activités de la vie quotidienne et a pu retourner au travail. Le seul événement indésirable lié à l'utilisation d'Ig à très haute dose était la céphalée.\n",
    "summary": "Une femme de 36 ans, atteinte de NMM, après cinq ans de stabilité clinique sous traitement par Ig sous-cutanée à la dose de 2 g/kg/mois, a développé une grave faiblesse dans les deux mains, ce qui a conduit à la décision de changer le traitement en Ig intraveineuse. Cependant, elle a progressé jusqu'à devenir incapable de réaliser les activités de la vie quotidienne. Nous avons commencé un traitement par Ig intraveineuse à des doses ultra-élevées (5 g/kg/mois) avec une bonne réponse, obtenant une indépendance fonctionnelle dans les activités de la vie quotidienne et un retour au travail. Le seul événement indésirable lié à l'Ig intraveineuse à des doses ultra-élevées était la présence de céphalées pendant la perfusion.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_194.txt",
    "fulltext": "Il s’agit d’une patiente de 36 ans qui se plaint de troubles de la déglutition avec des douleurs cervicales et thoraciques hautes de longue date. Elle présente également un goître multinodulaire, sans autre antécédent notable. Un transit oeso-gastro-duodénal est réalisé. Il met en évidence, après l’ingestion de baryte, une empreinte sur la partie postérieure et latérale droite de l’oesophage proximal, s’étendant sur 3,5 cm d’axe céphalo-caudal, avec une sténose oesophagienne maximale évaluée à 60 %. Un bilan par tomodensitométrie cervicale et thoracique décèle une anomalie congénitale de la crosse aortique : l’arc aortique droit avec image en miroir. Démarrant de sa racine, l’aorte thoracique chemine au-dessus de la bronche souche droite et donne naissance aux trois troncs supraaortiques comme suit : le premier est le tronc artériel brachiocéphalique gauche (donnant luimême naissance à la carotide primitive gauche et la sous-clavière gauche); ensuite viennent, respectivement, l’artère carotide commune droite et l’artère sous-clavière droite. La crosse aortique s’insinue ensuite postérieurement par rapport à l’oesophage et donne, après son passage, une petite saccule antérieure de 1,3 cm, connue sous le nom de diverticule de Kommerell. Cette configuration forme un anneau autour du couple trachée-oesophage dont les bords se constituent postéro-latéralement  à droite par la crosse aortique, postéro- latéralement à gauche par le diverticule de  Kommerell, latéralement à gauche par le  ligamentum arteriosum (ou ligament artériel) et antérieurement par le tronc artériel brachiocéphalique gauche. Une gastroscopie confirme l’impact endoluminal de la compression extrinsèque. Au vu des répercussions cliniques minimes et de l’absence de troubles nutritionnels, aucune cure chirurgicale n’est finalement réalisée. L’évolution est favorable avec, selon les dires de la patiente, un amendement spontané des symptômes.",
    "summary": "Nous rapportons le cas d’une patiente de 36 ans dont le tableau de dysphagie a permis de mettre en évidence une anomalie congénitale de l’aorte thoracique : l’arc aortique droit avec image en miroir. Il s’agit d’une anomalie de développement embryonnaire rare où l’aorte s’enroule autour de la bronche souche droite et où les troncs supra-aortiques émergent de la crosse dans l’ordre inverse et opposé à la normale. La grande majorité des patients est asymptomatique, à moins qu’il existe une compression des structures médiastinales. Une compression majeure de l’oesophage ou de la trachée, une maladie anévrismale, une dissection de l’aorte thoracique ou la présence d’un diverticule de Kommerell de plus de 2 cm peuvent justifier une sanction chirurgicale. Il n’y a pas de traitement standard et celui-ci doit être adapté à la présentation clinique et à la configuration anatomique du patient. Notre patiente n’a bénéficié d’aucun traitement pour son affection."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_180.txt",
    "fulltext": "L’homme de 52 ans a été testé positif pour le SARS-CoV-2 en utilisant un kit de test à domicile après avoir eu un rhume. Il est retourné au travail sans fièvre après avoir reposé pendant deux jours, mais a perdu conscience en travaillant à l’extérieur à une température ambiante de 35 ° C pendant cinq heures. À son admission au service des urgences de l’hôpital local, sa température centrale (Tc) a été enregistrée à 40 ° C. Le patient présentait un coma persistant, une dyspnée et une hémorragie gastro-intestinale. Aucune maladie sous-jacente et aucun antécédent familial n’a été noté. Sur la base de la présentation caractéristique de l’hyperpyrexie, du coma et des dommages multi-organes, un diagnostic de HS a été établi. Il a été admis au service des urgences intensives de l’hôpital local et a ensuite reçu une ventilation mécanique. Les résultats des tests ont indiqué la présence d’une infection pulmonaire, d’une dysfonction hépatique et rénale, d’une ischémie myocardique et de troubles de la coagulation. Le patient a reçu une prise en charge initiale comprenant une réhydratation (solution de Ringer lacté infusée par voie intraveineuse et solution saline normale à un taux de 2,5 ml / kg / h), l’administration intraveineuse de Piperacillin Sodium et de Tazobactam Sodium, des médicaments vasoactifs pour le soutien de la tension artérielle, une ventilation mécanique continue et une thérapie de remplacement rénal continue (CRRT) pour gérer l’anurie ultérieure. Le patient a reçu une transfusion de plasma et a reçu de l’acide tranexamique le jour 5. L’aggravation de son état a conduit à son admission au service des urgences médicales de notre hôpital 7 jours après HS.\n\nÀ la suite de l'admission, le test de RT-PCR par transcription inverse d'un écouvillon nasopharyngé a donné des résultats positifs pour le SARS-CoV-2. Le patient a été diagnostiqué avec un HS et un COVID-19 sévère sur la base du Programme de diagnostic et de traitement du COVID-19 de la Chine (version d'essai 10): 1. la détection en temps réel par RT-PCR fluorescente de l'acide nucléique du SARS-CoV-2 est positive ; 2. insuffisance respiratoire et nécessite une ventilation mécanique ; 3. choc ; 4. associé à une insuffisance multiviscérale nécessitant des soins intensifs. Le patient n'a eu aucun contact avec des patients diagnostiqués avec le COVID-19 ou des professionnels de santé à l'hôpital, ce qui indique une infection contractée dans la communauté. L'examen physique a révélé un score de Glasgow Coma Scale (GCS) de 3/15, avec des scores de 1 pour l'ouverture des yeux, la réponse verbale et la réponse motrice. En outre, les pupilles étaient symétriques et non réactives. La fréquence cardiaque a été enregistrée à 106 bpm et la tension artérielle a été maintenue à 126/77 mmHg par perfusion continue de norépinephrine à un taux de 0,4 ug/kg·min. Les résultats des tests de laboratoire ont indiqué une infection sévère, ainsi qu'une anémie, une thrombocytopénie, une coagulation intravasculaire disséminée (DIC), ainsi qu'une lésion hépatique et rénale aiguë. Le nombre de globules blancs (WBC) a diminué de 3,55 × 109/L à 3,13 × 109/L, les lymphocytes ont diminué de manière significative de 0,25 × 109/L à 0,1 × 109/L, et le pourcentage de neutrophiles (N%) a augmenté à 85,3%. Le niveau de procalcitonine mesuré était de 2,81 ng/mL et le niveau de protéine C-réactive était de 32,6 mg/L. Les tests de culture d'expectoration ont donné des résultats positifs pour Stenotrophomonas Maltophilia et Candida lipolytica. Le test de culture du cathéter veineux central a détecté Staphylococcus epidermidis, mais le test de culture sanguine continue n'a pas donné de résultats positifs. L'examen par tomodensitométrie (CT) a révélé une épanchement sous-dural bilatéral, une consolidation et une atélactose dans les poumons inférieurs, une inflammation dans le lobe supérieur droit, un épanchement pleural bilatéral et une petite quantité de liquide abdominal.\n\nLe patient a reçu une ventilation intermittent synchronisée obligatoire avec une pression expiratoire positive de 5 mmH2O et une concentration en oxygène de 80 %, ainsi qu'une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinéphrine et de budésonide, une administration continue de norépinép\n\nLe 17e jour, il a développé une dyspnée soudaine avec désaturation (saturation en oxygène <85%), suivie d'une forte fièvre (Tc : 39,3°C), nécessitant une ré-intubation et une ventilation mécanique. La bronchoscopie a révélé moins de crachats dans les deux poumons et les sous-branches. Il a connu une récidive de coma, avec un score GCS de 3/15. Le nombre de globules blancs a augmenté à 14,94 × 109/L et le nombre de neutrophiles a augmenté à 13,77 × 109/L. Les taux de bilirubine totale sérique sont montés à 235,2 µmol/L, tandis que la créatinine a augmenté à 441µmol/L. La tomographie par ordinateur du cerveau a révélé un accident vasculaire cérébral ischémique dans le lobe frontal droit et un infarctus hémorragique dans le lobe occipital droit. Le patient a subi une thérapie de refroidissement utilisant une CRRT avec un liquide de remplacement glacé, ainsi qu'une administration persistante de Meropenem et de Teicoplanin pour un traitement anti-infection. La carpofungine a été ajoutée le 18e jour en raison de l'augmentation observée des taux sériques d'Aspergillus galactomannan, d'anticorps IgG contre Aspergillus et de mannan Candida. Les tests RT-PCR pour le SARS-CoV-2 ont donné des résultats négatifs.\n\nLa fièvre et l’infection du patient ont diminué le jour 20, mais il a ensuite développé une hémorragie cérébrale et une hernie avec des pupilles dilatées bilatérales. La déshydratation a été utilisée pour réduire la pression intracrânienne, car la chirurgie a été refusée par sa famille. Le jour 22, les indicateurs d’infection, les taux d’aspartate aminotransférase et de créatinine ont de nouveau augmenté. Des Acinetobacter baumannii et A. fumigatus résistants au carbapenème ont été cultivés dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire. La combinaison de Meropenem, Teicoplanin et Carpofungine a été administrée pour une thérapie anti-infectieuse. L’état du patient s’est progressivement détérioré au cours des 7 jours suivants, entraînant finalement sa mort le jour 29. Les indicateurs inflammatoires, cytokines et indicateurs de coagulation des patients sont présentés dans le tableau 1.\n",
    "summary": "Nous rapportons le premier cas de coup de chaleur comorbide avec infection par le coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère 2 (SARS-CoV-2) chez un homme de 52 ans. Après avoir reçu des antibiotiques intraveineux, des mesures de protection des organes et un traitement pour les troubles de la coagulation, sa fièvre et son coma ont disparu. Cependant, il a développé une dyspnée et une hémorragie cérébrale après plusieurs jours. Ce patient a présenté une infection pulmonaire à plusieurs pathogènes et une coagulopathie intraitable qui a finalement entraîné un syndrome de détresse respiratoire modéré et la mort.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_49.txt",
    "fulltext": "Un patient de 31 ans, présentant des symptômes d’angine typique lors d’un effort, a été admis au service des urgences. Notamment, à l’âge de 14 ans, il a connu un épisode marqué par une fièvre persistante, une lymphadénopathie cervicale douloureuse et une conjonctivite. Malgré des marqueurs inflammatoires élevés et des examens diagnostiques approfondis, aucun diagnostic définitif n’a été fait. Il a été traité pour un épanchement péricardique inflammatoire, qui a nécessité un drainage, et a reçu des antibiotiques empiriques. Après trois semaines de soins de soutien et une enquête plus approfondie sur une éventuelle maladie de Still, il a été renvoyé sur prednisolone. Au fil des ans, il est resté stable sans autres symptômes ou complications.\n\nL'examen physique était sans particularité lors de l'admission, les signes vitaux étaient une tension artérielle de 135/82 mmHg, une fréquence cardiaque de 82 battements/min, une fréquence respiratoire de 14 respirations/min, une saturation en oxygène (O2 sat) de 100 %, et une température de 37,1 °C. L'auscultation cardiaque et pulmonaire ne révélait aucune anomalie pathologique, et les extrémités étaient bien perfusées sans œdème.\n\nL’électrocardiogramme a montré des changements dynamiques, y compris des ondes T inversées dans le fil aVF et les fils V5-V6. Les tests sanguins ont révélé une augmentation de la troponine T cardiaque à haute sensibilité, atteignant un maximum de 657 ng/L (normal < 34 ng/L). Les tests sanguins n’ont révélé aucune autre anomalie, y compris un niveau normal de BNP (peptide natriurétique de type B). L’échocardiographie a indiqué une fonction systolique préservée sans altérations segmentaires et sans changements significatifs, y compris une dissection aortique.\n\nLe patient a subi une angiographie qui a révélé une maladie anévrismale du tronc principal gauche et une occlusion totale chronique (CTO) de l'artère descendante antérieure gauche (LAD), avec un anévrisme médial de l'artère circonflexe gauche (LCx) 70 % occlus, et une occlusion totale chronique (CTO) de l'artère coronaire moyenne droite (RCA) avec plusieurs collatérales.\n\nEn raison de la maladie anévrismale, le patient a subi une angiographie par tomographie assistée par ordinateur (CTA) et a ensuite été recommandé pour une pontage coronarien (CABG). L'examen CTA coronarien a révélé un anévrisme important impliquant le tronc principal distal gauche et la partie ostiale de la LAD, avec une thrombose provoquant une sténose sous-occlusive. En outre, deux anévrismes séquentiels ont été trouvés dans le LCx, avec une calcification pariétale mais sans sténoses significatives. Le RCA du segment intermédiaire a montré un segment extatique avec une thrombose murale mais est resté patent, permettant un remplissage antérograde par des vaisseaux collatéraux.\n\nUne TCA a été réalisée sur les vaisseaux crâniens, supra-aortiques et abdomino-pelviens, ne révélant aucune anévrisme. La CABG a donc été réalisée rapidement le cinquième jour de l'admission. La procédure chirurgicale comprenait les anastomoses séquentielles suivantes : artère mammaire interne gauche vers l'artère LAD, artère mammaire interne droite (RIMA) vers la première artère marginale obtus (OM1), et RIMA vers l'artère postérieure interventriculaire. La patiente a présenté une évolution positive, a été sortie de l'unité de soins intensifs et transférée dans une salle commune deux jours après l'opération avec une double anti-plaquettaire et une statine (aspirine 100 mg/jour, ticagrelor 180 mg/jour, rosuvastatin 200 mg/jour) et a été sortie de l'hôpital une semaine plus tard.\n\nLe patient est suivi par la consultation de cardiologie et, six mois après l'infarctus, ne rapporte aucun symptôme cardiovasculaire, classé comme NYHA (New York Heart Association) classe I et CCS (Canadian Cardiovascular Society) classe 0. Les tests de laboratoire sont remarquables, et l'échocardiogramme montre une fonction systolique globale préservée sans changements cinétiques.\n\n",
    "summary": "Un patient de 31 ans ayant des antécédents non reconnus de maladie de Kawasaki s'est présenté au service des urgences avec des symptômes d'angine. L'imagerie a révélé des anévrismes coronariens importants, et il a subi avec succès une pontage coronarien.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_61.txt",
    "fulltext": "Un homme de 51 ans était admis pour recevoir le protocole de chimiothérapie FLAG-IDA (fludarabine, cytarabine, idarubicin et G-CSF) pour une leucémie myéloïde aiguë avec rechute précoce.\n\nLe douzième jour après le début du traitement, alors qu'il souffrait d'une neutropénie prolongée et profonde (nombre absolu de neutrophiles de 10 cellules/µl), il a commencé à avoir de la fièvre, des frissons et des myalgies, associés à l'apparition soudaine d'une lésion nodulaire, érythémateuse et avec un centre nécrotique à la base du cou. Les hémocultures ont indiqué le développement de Candida tropicalis . 48 heures plus tard, et malgré un traitement antimicrobien à large spectre, y compris l'amphotéricine B, de multiples lésions papulaires rougeâtres sont apparues principalement sur le tronc, mais également sur les extrémités.\n",
    "summary": "Un homme de 51 ans qui avait une neutropénie profonde et prolongée 12 jours après le début de sa chimiothérapie pour une leucémie myéloïde aiguë a développé une lésion nodulaire, érythémateuse et avec un centre nécrotique à la base du cou, associée à de la fièvre, des frissons et des myalgies. Une infection fongique invasive a été diagnostiquée après le développement de Candia tropicalis dans les hémocultures. Il a développé de multiples lésions papulaires rougeâtres concentrées principalement sur le tronc, mais également étendues aux extrémités.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_75.txt",
    "fulltext": "Une patiente de 24 ans, enceinte de 12 semaines, a été amenée au service des urgences par sa famille, se plaignant de douleurs abdominales depuis 12 heures et d'un saignement vaginal actif. Elle n'avait pas d'antécédents médicaux importants et n'avait jamais bénéficié de soins prénataux pendant la grossesse. Elle ne fumait pas et ne prenait pas de drogues, à l'exception des antiémétiques et des analgésiques (Navidoxine et Paracetamol). La patiente n'avait pas d'antécédents personnels ou familiaux d'anomalies congénitales. Elle a également nié avoir eu des antécédents d'opérations chirurgicales, de dilatation et de curetage, et d'avortements. Initialement, la patiente ressentait de légères contractions utérines, un saignement vaginal minimal et des douleurs abdominales basses la nuit. L'état de la patiente s'est détérioré le matin, et elle a été emmenée à l'hôpital. La patiente a nié avoir eu un accouchement avec du misoprostol ou de l'oxytocine à la maison ou dans un autre hôpital. À l'examen, elle était pâle et angoissée, avec une tension artérielle de 70/40 mm Hg et une tachycardie maternelle de 120 bpm. L'utérus était sensible à la palpation, sans contractions. La patiente était instable sur le plan hémodynamique.\n\nUne échographie a montré un fœtus sans battement cardiaque en position transversale. L'emplacement du placenta n'a pas pu être identifié en raison de la présence de beaucoup de liquide libre dans la cavité abdominale. L'examen vaginal a révélé un col dilaté de 3 cm avec effacement de 50 % et un saignement vaginal actif. En raison de l'urgence, nous n'avons pas pu effectuer une échographie fœtale détaillée. Le taux d'hémoglobine à l'arrivée était de 5,4 g/dl. La patiente a été emmenée en salle d'opération pour une opération d'urgence en raison de la suspicion de rupture utérine ou de décollement placentaire. La patiente a subi une laparotomie immédiate sous anesthésie générale par incision Pfannenstiel. Au cours de l'exploration chirurgicale, un hémoperitoneum massif était évident. Une fille morte-née de 3140 grammes avec une dysplasie squelettique mortelle a été trouvée dans la cavité abdominale et a été extraite sans qu'il soit nécessaire de pratiquer une incision d'hystérotomie.\n\nIl y avait un bossage frontal marqué avec de grandes fontanelles antérieures et postérieures. Le pont nasal était plat et les oreilles étaient basses. Les membres et les doigts étaient remarquablement courts, proximalement et distalement, avec une peau en excès. Il y avait un thorax étroit avec un abdomen protubérant. Sur la base de ces résultats, un diagnostic de dysplasie thanatoporique de type 1 a été posé. Les circonférences de la tête et de l'abdomen du fœtus étaient respectivement de 40 cm et 55 cm. Après l'évacuation de l'hémoperitoneum, une rupture de l'utérus du fond antérieur au segment inférieur jusqu'au col de l'utérus a été observée. Il n'y avait pas d'anomalie utérine dans ce cas, et la position du placenta était antérieure au fond utérin. La vessie était intacte. Le défaut utérin a été réparé avec une fermeture continue à double couche avec une suture absorbable de 1-0 vicryl. Après obtention de l'hémostase, les couches ont été fermées anatomiquement. La perte sanguine totale estimée était de 3000 ml; la patiente a été transfusée avec trois unités de paquet de globules rouges et trois unités de plasma frais congelé. La patiente a été déchargée le quatrième jour postopératoire avec un taux d'hémoglobine de 9,6 g/dl en bon état. Après une semaine de suivi, la patiente a été conseillée d'utiliser une méthode contraceptive pendant deux ans et des soins prénataux prompts pour les grossesses ultérieures.\n",
    "summary": "La patiente était une primigravide de 24 ans, à 40 semaines de gestation par LMP, présentant des douleurs abdominales et des saignements vaginaux actifs ; elle n'avait pas reçu de soins prénataux pendant la grossesse ; après une échographie abdominale initiale et un examen vaginal, une laparotomie a été réalisée en raison d'un soupçon élevé de rupture utérine. Après l'extraction du fœtus frais, le défaut utérin a été réparé avec succès, et la patiente a été renvoyée chez elle en bonne condition après plusieurs jours.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_221.txt",
    "fulltext": "Une femme de 45 ans a été admise pour dyspnée d'effort de classe II-III de la NYHA associée à une douleur thoracique cardiaque typique d'une semaine. Elle n'avait pas d'antécédents médicaux en dehors de l'hypertension artérielle traitée avec Lisinopril 10 mg od, et elle était physiquement active. Il n'y avait pas d'antécédents familiaux de maladie du muscle cardiaque ou de mort cardiaque subite. L'examen physique était sans importance.\n\nECG était en rythme sinusal à 63 bpm, avec une conduction atrio-ventriculaire et intraventriculaire normale. Il n'y avait pas de Q-wave ou de changement de segment ST, mais une inversion profonde et diffuse de l'onde T était présente de V2 à V6, et dans les dérivations DI, DII, aVL et aVF. L'intervalle QTc (Bazett) était sévèrement prolongé à 570 ms. Les premiers tests sanguins de routine, y compris l'hémogramme, les tests de la fonction rénale et de la thyroïde étaient normaux. Une légère augmentation de la troponine était présente (hsTnT 19 mcg/L, Normal < 14 mcg/l) avec une augmentation sévère des taux de NT-proBNP (6085 ng/l, Normal < 125 ng/l). L'échocardiographie a montré un ventricule gauche non dilaté avec une hypertrophie ventriculaire gauche localisée au sommet et au septum inférieur (épaisseur maximale de la paroi de 22 mm). LVEF était de 72 % sans anomalies régionales du mouvement de la paroi et il y avait une oblération complète du sommet en systole. L'oreillette gauche n'était pas dilatée et les autres paramètres de la fonction diastolique étaient dans la plage normale (rapport E/A de 1 ; rapport E/e’ moyen de 7,5). Aucune maladie valvulaire n'a été notée. L'angiographie coronarienne a montré des artères coronariennes non obstruées. L'imagerie par résonance magnétique cardiaque réalisée au 4e jour de l'hospitalisation a également montré un LV hypercontractile non dilaté avec une LVEF de 74 % et aucune anomalie régionale du mouvement de la paroi. L'épaisseur maximale de la paroi du LV était de 17 mm au segment apical inférieur et l'épaisseur de la paroi était normale dans les segments basaux. En utilisant les séquences de cartographie T2, le temps de relaxation T2 du myocarde a été augmenté dans les segments moyens et apicaux (entre 58 et 63 ms) mais est resté normal dans les segments basaux (entre 45 et 51 ms). Il n'y avait pas de renforcement tardif du gadolinium (LGE). Les tests sanguins supplémentaires effectués dans le cadre de l'examen de l'infiltration cardiaque de la myocardite étaient normaux, y compris l'électrophorèse sérique et urinaire dans les limites, la sérologie pour la maladie de Lyme, le VIH, l'hépatite, l'hépatite B et l'hépatite C, les anticorps antinucléaires et le facteur rhumatoïde.\n\nLa combinaison de l'hypertrophie apicale avec l'oblitération apicale systolique et l'inversion profonde de l'onde T dans l'ECG frontal est typiquement associée à la forme apicale de la cardiomyopathie hypertrophique (apHCM). Cependant, le tableau clinique n'était pas complètement caractéristique de l'apHCM, car l'œdème myocardique et l'allongement sévère du QTc ne sont généralement pas associés à ce diagnostic. Compte tenu de la présentation relativement aiguë des symptômes, de l'augmentation modérée de l'hsTnT et de l'augmentation sévère de NT-proBNP, nous avons considéré un diagnostic différentiel de la cardiomyopathie de Takotsubo à un stade subaigu (c'est-à-dire après récupération de l'hypokinésie apicale et du ballonnement). Les autres diagnostics moins probables comprenaient la myocardite et le spasme de l'artère coronaire.\n\nLa surveillance cardiaque n'a révélé aucune arythmie significative et les symptômes ont disparu après quelques jours sous traitement par bêtabloquant à faible dose (méthoprolol 25 mg od). Le patient a été renvoyé à la maison après 8 jours et l'ECG de sortie a montré une normalisation partielle de l'inversion des ondes T et l'intervalle QTc s'est amélioré à 489 ms.\n\nAu bout de deux mois, la patiente restait asymptomatique, sans signe clinique d'insuffisance cardiaque. Les taux de troponine T et de NT-pro BNP étaient de 8 ng/L et de 85 pg/L, respectivement. L'ECG était en bradycardie sinusale (45 bpm) et les changements profonds observés à l'admission étaient presque complètement résolus : l'inversion pathologique de l'onde T n'était plus observée et l'intervalle QTc était normal (440 ms). L'échocardiographie et la CMR ont montré un ventricule gauche non dilaté avec une EFV normale, et la disparition de l'hypertrophie apicale et de l'oblitération systolique. La CMR ne montrait aucune LGE, et les temps de relaxation T2 étaient normaux dans tous les segments myocardiques (temps de relaxation 45-50 ms), indiquant une régression de l'œdème apical du myocarde. Compte tenu de cette évolution remarquable, nous avons conclu que l'épaississement de la paroi apicale initialement détecté était uniquement lié à un œdème myocardique sévère, mais non à une hypertrophie myocardique. La CMH pouvait être exclue avec certitude, car l'hypertrophie n'est pas réversible dans cette situation. Nous avons fait un diagnostic final de cardiomyopathie de Tako-tsubo à un stade subaigu, stade où la fonction systolique était déjà rétablie, mais où le myocarde apical était encore gravement oedémateux. L'évolution typique de l'ECG caractérisée par une inversion profonde transitoire de l'onde T et un allongement du QT a également soutenu ce diagnostic.",
    "summary": "Une femme de 45 ans se présentait pour dyspnée et douleurs thoraciques cardiaques. L'ECG a montré une inversion profonde de l'onde T tandis que la CMR a montré une fraction d'éjection normale, une hypertrophie et une oblération systolique de l'apex suggérant une HCM apicale. Un œdème myocardique a été observé à l'apex. Une régression complète de l'hypertrophie et de l'œdème myocardique a été observée après 2 mois, et un diagnostic final de Takotsubo subaigu a été fait.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_547.txt",
    "fulltext": "Un homme de 64 ans se présente avec une douleur rétrosternale d'effort. Il a des antécédents médicaux d'hypertension, de dyslipidémie, d'obésité, de syndrome du canal carpien bilatéral et a subi une libération chirurgicale bilatérale et une laminectomie cervicale. L'électrocardiogramme au repos a révélé un bloc de branche gauche incomplet, tandis que l'échocardiogramme au repos était complètement anodin. Il a subi un échocardiogramme de stress avec dobutamine ; au maximum du stress, le ventricule gauche a développé des anomalies du mouvement de la paroi régionale, y compris une hypokinésie de la paroi inférieure, associée à une angine et bientôt suivie d'une tachycardie ventriculaire, réversible avec du propranolol. Le patient a été hospitalisé et a subi une angiographie coronaire qui a révélé un flux lent, une artère coronaire droite dominante avec une athérosclérose non obstructive et une artère descendante antérieure gauche (LAD) avec des lésions intermédiaires dans les segments moyen et distal. Une évaluation fonctionnelle a révélé une réserve de flux fractionnelle non significative de 0,86 dans la LAD, mais une CFR pathologique de 1,8 et une IMR de 61. Compte tenu des symptômes, des facteurs de risque et des tests diagnostiques du patient, il a été considéré comme ayant une angine microvasculaire et a été traité par une antiagrégation plaquettaire, une statine, un bloqueur des canaux calciques et un nitrate transdermique, avec un soulagement symptomatique.\n\nTrois ans plus tard, il a développé un bloc atrio-ventriculaire complet et s'est présenté au service des urgences avec un effondrement hémodynamique soudain. Un pacemaker bicaméral a été implanté et il a été renvoyé asymptomatique.\nPeu après, la patiente a développé une tétraparésie symétrique progressive, associée à une atrophie musculaire marquée, un engourdissement des mains, une hypotension orthostatique et une dysphagie. L'examen neurologique a conduit au diagnostic de polyneuropathie amyloïde familiale (PAF), et la mutation Val30Met dans le gène de la transthyrétine (TTR) a été détectée.\nL'année suivante, il a développé une insuffisance cardiaque congestive (ICC) de classe II à III de la NYHA, nécessitant une augmentation de la dose de diurétiques. L'échocardiogramme répété a montré une hypertrophie ventriculaire gauche concentrique modérée, avec une fraction d'éjection préservée, mais une tension longitudinale globale anormale et des pressions de remplissage élevées. Il a répété l'angiographie coronarienne qui a exclu la progression de la coronaropathie. Il a subi une scintigraphie au 99mTc-DPD qui a révélé une absorption significative du traceur myocardique, diagnostiquant une infiltration amyloïde de la TTR. Il a été stabilisé avec un traitement médical et a été suivi de près, nécessitant une augmentation de la dose de traitement antianginal pour l'angine microvasculaire d'effort.\n",
    "summary": "Un homme de 64 ans, présentant des facteurs de risque cardiovasculaires et des antécédents de syndrome du canal carpien bilatéral, a présenté une douleur rétrosternale d'effort. L'échocardiographie au repos était normale. Une échocardiographie de stress avec dobutamine a révélé une hypokinésie de la paroi inférieure, associée à une angine, suivie d'une tachycardie ventriculaire. L'angiographie coronarienne a révélé un flux lent, une artère coronaire droite dominante avec une athérosclérose non obstructive et une artère descendante antérieure gauche avec des lésions intermédiaires dans les segments moyen et distal. L'évaluation fonctionnelle invasive, y compris la réserve de flux fractionnée, la réserve de flux coronaire par thermodilution et l'indice de résistance microvasculaire, a conduit au diagnostic d'angine microvasculaire, traitée par des inhibiteurs des canaux calciques et des nitrates transdermiques, donnant un soulagement des symptômes.\n\nEvolution\nTrois ans plus tard, il a développé un bloc atrioventriculaire complet et un pacemaker à double chambre a été implanté. Peu après, le patient a développé une tétraparésie symétrique progressive, associée à une atrophie musculaire marquée, un engourdissement des mains, une hypotension orthostatique et une dysphagie. L'examen neurologique a conduit au diagnostic de polynévrite amyloïde familiale, avec la mutation Val30Met dans le gène de la transthyrétine. L'année suivante, il a développé une insuffisance cardiaque congestive. L'échocardiogramme a montré une hypertrophie ventriculaire gauche concentrique modérée avec une fraction d'éjection préservée. Une scintigraphie Tc-99m-DPD a montré une absorption significative du traceur myocardique, conduisant à un diagnostic d'infiltration amyloïde TTR.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_553.txt",
    "fulltext": "Un patient de 83 ans a été admis dans notre service de cardiologie pour une TAVI. Le patient avait des antécédents de cardiomyopathie amyloïde et valvulaire avec une fraction d'éjection du ventricule gauche préservée et une sténose aortique calcifiée sévère (gradient de pointe 55 mmHg, gradient moyen 41 mmHg et zone de valve 0,65 cm2), avec une hypertrophie ventriculaire gauche prédominante et aucune obstruction. Le patient prenait de l'apixaban pour une fibrillation auriculaire paroxystique. Il mesurait 170 cm et pesait 56 kg (indice de masse corporelle (IMC) 19,38 kg/m2). L'électrocardiogramme de repos à 12 dérivations (ECG) à l'admission a montré un rythme sinusal avec un bloc auriculo-ventriculaire de premier degré (intervalle PR 470 ms), un bloc de branche droite complet (durée QRS 172 ms) et un bloc de branche antérieure gauche avec un axe de -153°.\n\nUne valve Sapien 3 Ultra 23 mm a été implantée avec succès par l'artère fémorale droite sous anesthésie locale. Le jour 2 post-opératoire, la télémétrie a révélé de brèves épisodes de bloc auriculo-ventriculaire asymptomatique de troisième degré avec une fréquence ventriculaire de 41 b.p.m, nécessitant l'implantation d'un pacemaker bicaméral.\n\nUn pacemaker à double chambre (Medtronic Azure XT DR) a été implanté sous anesthésie locale du côté gauche. En raison de l’absence d’accès céphalé, des fils de pacemaker à fixation active ont été introduits via la veine sous-clavière gauche. Le fil ventriculaire (Medtronic 4076−58 cm) a été vissé dans le septum moyen avec 18 tours de la vis en utilisant un kit de stylet RVOT (St. Jude Medical). Le fil atrial (Medtronic 4076−52 cm) a été positionné plusieurs fois dans l’appendice auriculaire droit en utilisant un stylet courbé en J. Cependant, les seuils de stimulation auriculaire étaient excessivement élevés (3 V/1 ms), probablement en raison d’une remodélisation auriculaire. Le fil atrial a finalement été fixé avec 17 tours de la vis, conformément aux recommandations du fabricant, à la région postérolatérale de la paroi libre de l’oreillette droite (RA). Cette position finale a permis une détection auriculaire adéquate (1 mV) et un seuil de stimulation de 0,75 V à 0,4 ms au moment de l’implantation.\n\nÀ son retour de la salle d'opération, la patiente était asymptomatique. L'examen physique était sans particularité. L'ECG a montré une stimulation auriculaire et ventriculaire à 60 b.p.m. avec une capture adéquate. L'échocardiographie de suivi a révélé une fonction satisfaisante de la bioprotèse aortique et aucune preuve d'épanchement péricardique.\n\nÀ H + 6 après la procédure, le patient est devenu instable sur le plan hémodynamique. Il était eupnoïque avec une fréquence cardiaque de 60 bpm en rythme sinusal et hypotendu avec une tension artérielle de 93/47 mmHg (tension artérielle moyenne de 52 mmHg). L'auscultation pulmonaire a révélé une asymétrie avec une diminution des bruits respiratoires du côté droit. Il n'y avait aucun signe de choc, tel que des taches ou des extrémités froides. L'échocardiographie de suivi a révélé une épanchement péricardique latéral gauche de 5 mm. L'interrogation du stimulateur cardiaque a révélé un seuil de stimulation auriculaire élevé de 3 V/0,4 ms en configuration bipolaire et une absence totale de capture auriculaire à 5 V/1 ms en configuration unipolaire, ce qui suggère une perforation de la pointe du stimulateur cardiaque. La radiographie thoracique a révélé une opacité s'étendant jusqu'au champ médiastinal intermédiaire sans effacement évident du dôme diaphragmatique ou des angles costo-phréniques. Aucun déplacement médiastinal n'a été observé. Les fils du dispositif cardiaque semblaient être en position appropriée. La pointe du stimulateur auriculaire était en contact avec la paroi libre de la RA. La tomographie par ordinateur thoracique (CT) a révélé un hémothorax droit unilatéral modéré sans extravasation de contraste visible dans les phases artérielle ou veineuse. La pointe du stimulateur auriculaire était en contact avec la paroi latérale de la RA, sans preuve de rupture pariétale ou de signe indirect de rupture. Un petit épanchement péricardique a été observé, avec l'intégrité des grands vaisseaux médiastinaux.\n\nAprès consultation avec des chirurgiens cardiaques et compte tenu de la stabilité hémodynamique du patient, nous avons décidé de ne pas procéder à un repositionnement du fil de guidage ou à un drainage de l’épanchement en raison de l’anticoagulation du patient avec apixaban. Les tests de laboratoire ont révélé une anémie (hémoglobine 11,2 g/dL, n > 13 g/dL) et une augmentation de la troponine T de haute sensibilité (241 ng/L, n < 14 ng/L). Le patient a été transféré à l’unité de soins intensifs chirurgicaux pour une surveillance étroite. Pour inverser les effets de l’apixaban, 500 IU de concentré de complexe prothrombine a été administré.\n\nÀ H + 12 après la procédure, l’état hémodynamique du patient s’est détérioré malgré l’instauration d’un soutien vasopresseur avec de la norépinéphrine. Il a fait une arrestation cardiaque avec une dissociation électro-mécanique. Une réanimation cardiopulmonaire immédiate a été initiée. Le patient a retrouvé une circulation spontanée après 2 minutes de compressions thoraciques et l’administration de 1,5 mg d’épinéphrine (temps de non-écoulement de 0 minute et temps de faible écoulement de 2 minutes). L’échocardiographie transthoracique a exclu un tamponnade cardiaque. L’échographie pleurale a démontré une aggravation de l’épanchement pleural droit sans preuve de pneumothorax. La radiographie thoracique a révélé une opacification complète de l’hémithorax droit. L’analyse des gaz du sang artériel a indiqué une anémie sévère avec une hémoglobine de 7,2 g/dL (n > 13 g/dL), un hématocrite de 22,1 % (n > 35 %) et une hyperlactatémie de 4 mmol/L (n < 1,6 mmol/L).\n\nLe patient a été transféré d'urgence en salle d'opération pour une intervention chirurgicale d'urgence. Une sternotomie médiane verticale a été réalisée pour accéder à la cavité thoracique. Après ouverture de la plèvre droite, un grand hématome de 2 L a été évacué. L'inspection a révélé une lacération du RSPV en contact avec l'hélice vissée de la sonde auriculaire. La lacération a été réparée à l'aide d'une suture non absorbable 5-0 Prolene. Une petite quantité de sang coagulé a été visualisée dans l'espace péricardique. L'examen de la RA a révélé un pseudo-anévrisme causé par la sonde auriculaire. Par la suite, la sonde auriculaire a été fixée dans la RA.\n\nLe patient a été rapidement extubé et transféré à l'unité de soins intensifs cardiaques. Son évolution clinique a été favorable. L'interrogation du pacemaker a démontré des paramètres électriques satisfaisants pour les deux dérivations auriculaires et ventriculaires. L'échocardiographie de suivi n'a révélé aucune épanchement péricardique, et la radiographie thoracique n'a montré aucune récidive d'hémothorax. Le patient a été renvoyé à la maison le jour postopératoire 5 (7 jours après admission initiale).\n",
    "summary": "Un homme de 83 ans souffrant d'amyloïdose et de cardiomyopathie valvulaire a subi une implantation de stimulateur cardiaque bicaméral pour bloc auriculoventriculaire de troisième degré après une implantation transcathéter de valvule aortique. Le stimulateur cardiaque atrial à fixation active a été positionné sur la paroi libre de l'oreillette droite. Six heures après l'implantation, le patient a développé une instabilité hémodynamique. L'échocardiographie a révélé un petit épanchement péricardique, tandis que l'interrogation du stimulateur cardiaque a montré une augmentation du seuil de stimulation atriale. L'imagerie thoracique a démontré un hémothorax droit modéré. Initialement, une prise en charge conservatrice a été recommandée. Cependant, l'état du patient s'est détérioré, progressant vers un arrêt cardiaque nécessitant une brève réanimation cardiopulmonaire. Une sternotomie d'urgence a révélé un hémothorax droit important et une lacération de la veine pulmonaire supérieure droite en contact avec la vis de stimulation atriale. La lacération a été réparée, et le stimulateur cardiaque atrial a été repositionné. Le patient s'est bien rétabli et a été renvoyé à la maison cinq jours après l'intervention.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_235.txt",
    "fulltext": "Nous présentons le cas d'une femme de 49 ans atteinte d'un lupus érythémateux systémique et d'insuffisance rénale après une longue période (depuis l'âge de 13 ans) de SLE préparée à une transplantation rénale. En raison d'une LN (classe III, puis IV), débutant dans l'enfance, elle a été traitée par des stéroïdes, associés à la cyclophosphamide, remplacés plus tard par le méthotrexate et ensuite par l'azathioprine. Par conséquent, la rémission du syndrome néphrotique a été obtenue et à partir de 2002, la patiente n'a reçu aucune thérapie immunosuppressive pour la raison de la réplication active du VHC. La fonction rénale s'est détériorée progressivement au fil du temps. Malgré une intervention cardiaque (PCI RCA), la patiente a développé une cardiomyopathie post-infarctus sévère et dilaté et a nécessité une implantation d'un DAI pour la prévention primaire en 2009. Plus tard, sur le lupus et la cardiomyopathie secondaire, la patiente a développé une MV sévère et une TV régurgitante. Pour cette raison, la patiente a subi une réparation de la valvule mitrale et tricuspide et une réduction de la motilité ventriculaire gauche compliquée par une faible sortie cardiaque avec un besoin d'utilisation d'un ballon intra-aortique (2014). Au cours de la période postopératoire, la fonction rénale s'est détériorée, nécessitant l'initiation d'une thérapie de remplacement rénal. La patiente a été dialysée pendant 4 ans. Bien qu'elle soit sur la liste d'attente pour une transplantation rénale, la rémission des indices de laboratoire du lupus (complément de division dans les limites normales : C3-0,93 g/l, C4-0,4 g/l, ANA négatif) et une insuffisance circulatoire persistante avec une capacité de montée en escalier nettement réduite (à un vol d'escalier) avec un BNP élevé de 619 pg/ml (n. 0-100). L'échocardiographie transthoracique, réalisée avant la transplantation rénale, a révélé une augmentation significative du ventricule gauche et de l'atrium gauche et une réduction significative de la fonction systolique du ventricule gauche avec un EF de 26 % et un GLS de 3. En raison de l'implantation de l'anneau tricuspide, il n'a pas été possible d'évaluer la fonction diastolique du ventricule gauche. Le gradient de régurgitation tricuspide élevé avec une IVC mobile et respiratoire élargie et une infection pulmonaire indiquée a indiqué une probabilité élevée d'hypertension pulmonaire. En outre, lors de la préparation de la patiente pour la procédure chirurgicale, il a été décidé d'inclure une thérapie de protection cardiaque avec Levosimendan. En raison du délai associé à la procédure de transplantation, la perfusion du médicament a été commencée dès que possible après la connaissance des résultats de la recherche croisée, immédiatement après la séance de dialyse. La perfusion à une dose de 0,1 μg/kg/min a été poursuivie après la chirurgie pour un total de 24 h. L'anesthésie de la patiente pour la transplantation rénale et les soins périopératoires comprenaient l'optimisation de la perfusion rénale transplantée, en évitant l'utilisation de médicaments toxiques pour les reins et ceux excrétés par des reins fonctionnant correctement, ainsi que l'utilisation d'agents néphroprotecteurs. En raison de la charge cardiaque de la patiente, y compris les épisodes récurrents d'extrasystole avec une décompensation du système circulatoire, ainsi que la nécessité de désactiver l'ICD pour la période de transplantation, le cathéter de Swan-Ganz pour l'évaluation de l'évaluation de la fonction respiratoire et de la motilité de la veine cave inférieure n'a pas été utilisé. L'anesthésie de surveillance était limitée à l'ECG, au cathéter central avec évaluation de la CVP, à la mesure directe de la pression artérielle à partir de la canule insérée dans l'artère radiale et à l'échographie cardiaque. Dans la période périopératoire, le paramètre CVP a été utilisé pour évaluer la volatilité, et dans la période postopératoire, une échographie cardiaque a été utilisée avec l'évaluation de la VCI respiratoire et de la motilité. Le traitement visait la norme de la fluidothérapie appelée Goal Directed Therapy (GDT). Pendant l'anesthésie générale, le fentanyl, le triacrium, le propofol, le desflurane, la thérapie antibiotique, et la thérapie immunosuppressive standard ainsi que 25 g de perfusion de mannitol en tant que traitement néphroprotecteur et 0,9% de NaCl en tant que thérapie de fluide ont été administrés. Au cours de la période postopératoire, l'immunosuppression a été observée avec une nécessité de dialyse pendant presque 6 semaines (principalement en raison de la rétention d'eau). Le niveau de BNP a augmenté à 2996 pg/ml et a ensuite lentement diminué. La biopsie rénale effectuée 2 semaines après la transplantation a révélé un rejet aigu (AR II B Banff 2015) avec ATN. Enfin, la patiente a été sortie de l'hôpital le 67e jour de la période postopératoire avec une concentration de créatinine sérique de 1,4 mg/dL et un niveau de BNP de 1794 pg/ml. Un mois après la transplantation rénale, il y a eu une réduction des dimensions du ventricule gauche, une amélioration de la fonction systolique de l'EF (augmentation de 30%) et de la GLS (diminution de − 6%) avec une évaluation de la motilité de la veine cave inférieure normale et une motilité respiratoire, ce qui indique une faible probabilité d'hypertension pulmonaire. L'amélioration des paramètres échocardiographiques a également reflété l'amélioration simultanée de la capacité d'exercice de la patiente de la NYHA III/IV à la NYHA II. Au cours de la période de 5 mois, une amélioration supplémentaire de la fonction cardiaque avec une baisse de BNP à 1066 pg/ml et une fonction rénale normale a été observée.",
    "summary": "Nous présentons le cas d'une femme de 49 ans atteinte d'insuffisance rénale et cardiaque après un SLE de longue durée, qui a été préparée pour une transplantation rénale. Au cours du SLE, la fonction cardiaque et rénale s'est progressivement détériorée. La patiente a dû commencer une thérapie de remplacement rénal et a été dialysée pendant 4 ans en attendant une transplantation rénale. Au cours de la préparation de la patiente à la procédure chirurgicale, en raison de la fraction d'éjection extrêmement faible, il a été décidé d'inclure un traitement cardioprotecteur avec Levosimendan. La période postopératoire n'a pas été simple, mais elle a été réussie. Au cours du suivi mensuel et quinquennal, une amélioration continue de la fonction cardiaque avec une fonction rénale normale a été notée.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_209.txt",
    "fulltext": "Une patiente de 55 ans sans antécédents médicaux significatifs s'est présentée aux urgences avec un début de dyspnée. Elle n'avait pas d'antécédents d'hypertension, de palpitations, de maux de tête ou de diaphorese. Elle était tachycardique (180 battements/min) et hypertensive (170/120 mm Hg) et a commencé un traitement par diltiazem en perfusion. Elle a également développé une formation de mousse et est devenue hypotensive. Une intubation d'urgence a été réalisée pour une insuffisance respiratoire imminente. L'ECG a montré des élévations du segment ST dans les dérivations I, aVL, V2 et V3. Un échocardiogramme au lit a montré une fraction d'éjection ventriculaire gauche (EF) de 10 % avec une dyskinésie du sommet et une hypokinésie des autres segments. Elle a commencé un traitement par diurétiques et une perfusion de norépinephrine pour la gestion de l'œdème pulmonaire et de l'hypotension. La cathétérisation cardiaque n'a révélé aucune maladie coronarienne significative. Un choc cardiogénique secondaire à une myocardite fulminante a été suspecté et une pompe à ballon intraaortique a été placée. Elle a été transférée à notre hôpital pour des thérapies avancées de l'insuffisance cardiaque car la patiente était toujours hypotensive.\n\nEnquêtes\n\nL'évaluation en laboratoire à l'admission a révélé une acidose métabolique avec des taux élevés de lactate, des taux élevés d'aspartate aminotransférase, d'alanine aminotransférase et une lésion rénale aiguë. Le dépistage toxicologique des médicaments était négatif. La tomodensitométrie de l'abdomen a révélé une masse adrénale droite hétérogène de 4 cm avec des zones d'hypo-intensité centrale correspondant à l'apparition d'une PHEO. L'évaluation biochimique a révélé des taux élevés de métanéphrines plasmatiques ; il convient toutefois de noter que le patient avait récemment été sous traitement par des agents pressor.\n\n\nDiagnostic différentiel\n\nLe CICMP peut simuler plusieurs troubles cardiovasculaires. Il peut se présenter sous la forme d'une cardiomyopathie hypertrophique qui est similaire à la cardiomyopathie obstructive hypertrophique (HOCM) et se caractérise par une hypertrophie de la paroi postérieure et du septum interventriculaire, ainsi que par un mouvement antérieur du remplacement de la valve mitrale ; cependant, dans le CICMP, tous ces changements régressent après excision chirurgicale du PHEO ou du PGL. Le CIMCP peut présenter un syndrome de takotsubo ou de takotsubo inversé qui sont indiscernables du takotsubo primaire. La myocardite induite par le CIMCP peut être confondue avec une myocardite virale en raison de la similitude des présentations ; cependant, dans le CIMCP, ces changements sont réversibles avec le traitement du PHEO ou du PGL. Plusieurs caractéristiques radiologiques sont utiles pour différencier les différentes lésions radiologiques.\n\n\nTraitement\n\nUne perfusion de dopamine a été initiée en plus de la perfusion de norépinéphrine ; cependant, le patient a continué à rester hypotensive. Une oxygénation extracorporelle membranaire veino-artérielle (VAECMO) a été démarrée pour un choc cardiogénique résistant, et il y a eu une nette amélioration de l'acidose, des enzymes hépatiques et de la fonction rénale. La thérapie par doxazosine a été initiée 1 jour après le démarrage de la VAECMO et titrée pour contrôler la tension artérielle. Le débit de la VAECMO a été lentement sevré et arrêté sur 5 jours. Par la suite, le propranolol a été ajouté pour contrôler la fréquence cardiaque avec une excellente réponse aux deux agents.\n\nL’écho-cardiogramme de suivi, une semaine après l’admission, a montré une amélioration significative de la fonction cardiaque avec un EF de >50 %. Une adrénalectomie droite a été réalisée 3 semaines après l’admission initiale. La pathologie a révélé une PHEO sans invasion lymphovasculaire.\n\n\nRésultat et suivi\n\nLors du suivi à la clinique 3 semaines après l'intervention chirurgicale, la tension artérielle du patient était normalisée et il n'avait plus besoin d'antihypertenseurs. L'évaluation génétique n'a révélé aucune mutation pathogène dans les gènes RET, VHL, NF-1, SDH, MAX et TMEM127.",
    "summary": "Une patiente de 55 ans a présenté une dyspnée sévère due à une insuffisance cardiaque aiguë (fraction d'éjection (EF) <10%). L'échocardiogramme a montré un pattern de takotsubo avec un segment apical akinétique. L'angiographie coronarienne n'a révélé aucune maladie obstructive. Elle est devenue hypotensive, réfractaire aux agents pressor conventionnels. Une cardiomyopathie induite par les catécholamines a été suspectée après que le scanner abdominal ait montré une masse adrénale droite nécrotique de 4 cm compatible avec un phéochromocytome (PHEO). Une oxygénation extracorporelle de la membrane veino-artérielle et des α-bloquants ont été initiés. Il y a eu une amélioration rapide de la fonction cardiaque avec une normalisation de la EF en 1 semaine. Par la suite, des β-bloquants ont été ajoutés et une adrénalectomie droite a été faite 3 semaines après l'admission. Elle a très bien récupéré après l'opération avec une normalisation de la tension artérielle sans besoin de traitement antihypertensif. Une évaluation génétique n'a révélé aucune mutation pathogène impliquée dans le développement du PHEO.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_584.txt",
    "fulltext": "Patient de sexe masculin de 30 ans présentant une dermatose localisée au niveau de la commissure labiale gauche, caractérisée par un ulcère de 1 cm de diamètre, avec une base recouverte de fibrine et de tissu de granulation, des bords irréguliers et mal définis, douloureux, de 20 jours d'évolution. Le patient a des antécédents de VIH/SIDA. Il rapporte avoir eu des pratiques sexuelles à risque au cours des semaines précédentes. Une biopsie par ponction de la dermatose a été réalisée, et le rapport histopathologique était compatible avec un chancre syphilitique ; en outre, un VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) a été demandé avec un résultat négatif. Sur la base de la corrélation clinique-pathologique, le diagnostic de chancre syphilitique a été posé, qui a été traité avec 2 400 000 U de pénicilline G benzathine par voie intramusculaire, à la suite de quoi le patient a présenté une amélioration.\n",
    "summary": "Homme de 30 ans, présentant une dermatose localisée au coin de la lèvre gauche, caractérisée par un ulcère indolore de 1 cm de diamètre, évoluant depuis 20 jours. Le patient a des antécédents de VIH/SIDA. Une biopsie au punch de la dermatose a été réalisée, et le rapport histopathologique était compatible avec un chancre syphilitique et un résultat VDRL négatif. Il a été traité avec de la pénicilline G benzathinique, ce qui a entraîné une amélioration.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_590.txt",
    "fulltext": "Une femme de 57 ans ayant des antécédents de 14 ans d'asthme et d'allergie rhinite, sous salmeterol/fluticasone, a été hospitalisée pour des douleurs abdominales récurrentes qui avaient débuté deux mois plus tôt. Les douleurs étaient intermittentes et modérées, accompagnées de nausées, d'anorexie, de malaise et d'une perte de poids de 5 kg. Il n'y avait pas de fièvre, de sang/mucus dans les selles, ou de symptômes respiratoires (rhinite, wheezing, toux). Elle n'avait pas d'antécédents de consommation d'alcool/tabac ou de médicaments à base de plantes traditionnelles. Six semaines avant l'admission, elle a été diagnostiquée avec une infection intestinale dans une clinique locale après un compte sanguin complet (CBC) qui a révélé une leucocytose et une éosinophilie significative (20,8 G/L, avec un nombre total de globules blancs de 26,8 G/L, comprenant 77,8 % d'éosinophiles). Elle a reçu des antibiotiques et du mebendazole sans soulagement des symptômes. Au moment de la présentation, la patiente était alerte et orientée avec des signes vitaux stables (BP 110/70 mmHg, T 37°C, HR 88 bpm, RR 18 bpm). Elle avait un IMC de 16,6 kg/m² et une sarcopénie, mais pas de rash cutané, lymphadénopathie, ou oedème. L'examen abdominal a révélé une sensibilité dans les régions épigastrique et ombilicale sans protection. Le compte sanguin complet a révélé une leucocytose et une éosinophilie significative (20,8 G/L, avec un nombre total de globules blancs de 26,8 G/L, comprenant 77,8 % d'éosinophiles). L'examen de la moelle osseuse a révélé 48 % d'éosinophiles sans blastes, des cellules atypiques. L'hybridation in situ par fluorescence (FISH) pour la délétion CHIC2 en tant que marqueur de substitution pour FIP1L1-PDGFRA n'a révélé aucun réarrangement du gène PDGFRA. Les examens de l'ANA, anti-ADN de double brin, p-ANCA, c-ANCA) étaient négatifs. Les taux élevés d'IgG (2760 mg/dL; plage normale, 700-1600 mg/dL) et d'IgG4 (1260 mg/dL; plage normale, 3,9-86,4 mg/dL), l'eosinophilie modérée (137,5 IU/mL; plage normale, <100 IU/mL) et une haute RF (144,4 IU/mL; plage normale, <20 IU/mL) ont été observés. Les autres paramètres étaient normaux, y compris les transaminases, l'azote uréique, la créatinine sérique, le complément C3, la vitamine B12, le cortisol sérique, et le NT-proBNP. L'ECG et l'échocardiographie étaient normaux. Les scanners thoraciques ont montré une fibrose modérée et une bronchectasie. Les frottis de l'expectoration et la bronchoscopie étaient négatifs. La cytologie du lavage broncho-alvéolaire a montré 35 % de neutrophiles, pas d'eosinophiles. La spirométrie a indiqué une obstruction sévère avec réponse aux bronchodilatateurs. Le niveau de nitrogène d'oxygène expiratoire fractionné (FeNO) était de 15 ppb. Les selles ont été testées positives pour les leucocytes, sans signes d'ovaires ou de parasites. Les tests sérologiques étaient positifs pour la toxocariasis (IgG positive de Toxocara canis à 54,2 NovaTec-Units) mais négatifs pour la strongyloïdose, la fasciolose, la toxoplasmose, la trichinellose, l'ancylostome, l'angiostrongylus cantonensis, l'ascaris lumbricoides, le clonorchis sinensis, le paragonimus sp., la gnathostome, la cysticercose, la filariose, et le VIH. Une tomographie par ordinateur de contraste améliorée a révélé des calculs vésiculaires sans cholécystite aiguë et n'a montré aucune anomalie du tractus gastro-intestinal. L'endoscopie gastro-intestinale supérieure a montré un résultat remarquable avec un aspect normal. La colonoscopie a montré une inflammation muqueuse dans le sigmoïde, le colon gauche, transverse, et droit avec biopsie systématique. Un cours de cinq jours d'albendazole (400 mg deux fois par jour) pour la toxocariasis présumée a été inefficace. Les biopsies du colon ont révélé une infiltration eosinophile modérée (>85 eosinophiles/High-power field (HPF) dans le colon gauche, >100 eosinophiles/HPF dans le colon transverse et droit). Compte tenu de la non-réponse de la patiente au traitement de la toxocariasis et de l'infiltration eosinophile modérée observée dans la biopsie de la muqueuse du colon, un diagnostic de colite eosinophile a été confirmé. La patiente a été traitée avec du methylprednisolone oral (16 mg) et du montelukast (5 mg). Les symptômes ont disparu en deux semaines et les numérations des éosinophiles ont été normalisées (0,3 G/L). Le corticosteroid a été réduit et arrêté, et la patiente a été maintenue sur montelukast pendant trois mois sans réapparition des symptômes.\n",
    "summary": "Nous présentons un cas unique d'une patiente de 57 ans ayant des antécédents médicaux d'asthme et de rhinite allergique qui a présenté des douleurs abdominales récurrentes, une éosinophilie sanguine importante et des taux élevés d'immunoglobuline G4. Après avoir exclu les causes hématologiques et secondaires de l'éosinophilie, une biopsie de la muqueuse du côlon a révélé un excès d'éosinophiles tissulaires, confirmant le diagnostic d'EoC. La patiente a bien répondu aux corticostéroïdes et a ensuite été maintenue sous montelukast, sans récidive des symptômes pendant 3 mois.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_291.txt",
    "fulltext": "Un éleveur de porcs de 64 ans a été admis à notre hôpital une heure après que les mâchoires d'un chariot élévateur agricole ont heurté son visage, y compris son œil gauche. Sa principale plainte était la perte de vision de son œil gauche. Il était régulièrement suivi à notre hôpital pour un examen du fond d'œil pour le diabète sucré, l'hypertension et la dyslipidémie après une chirurgie de la cataracte. À l'admission, le patient était conscient, apyrétique et dans un état stable. Sa tension artérielle était de 164/98 mmHg, sa fréquence cardiaque de 68 battements/min et sa saturation en oxygène de 98 %. Au premier examen, une blessure ouverte du globe oculaire a été constatée et l'œil gauche était rétréci avec une lacération de la sclère. La tension intraoculaire était indéterminée. Un examen au moyen d'une lampe à fente a révélé que la chambre antérieure était profonde ; cependant, des cellules et du sang ont été observés. La lentille intraoculaire a été perdue. L'examen du fond d'œil était difficile en raison de la cornée oedémateuse et du sang dans la chambre antérieure. L'échographie en B-scan a révélé un globe oculaire hypotonique rétréci antéro-postérieurement. Le score de traumatisme oculaire brut a été calculé à 26, sur la base d'un rapport précédent. L'œil droit était intact, avec une acuité visuelle corrigée de 20/20 et une tension intraoculaire de 13 mmHg.\n\nLe même jour, nous avons effectué une suture sclérale avec irrigation de la chambre antérieure avec vancomycine et ceftazidime pour prévenir une endo-phtalmitis sous anesthésie locale. La rupture de la sclère sur le côté temporal supérieur a été accessible après la désinsertion temporaire du muscle rectus latéral. Après l'opération, du meropenem (3 g/jour) a été administré par voie intraveineuse, avec instillation topique de 1,5 % de lévofloxacine six fois par jour, 0,1 % de bétaméthasone six fois par jour, et tropicamide/phényléphrine une fois par jour. La tomographie par ordinateur de la tête n'a révélé aucune fracture osseuse autour des yeux. Après l'opération, la forme oculaire a été maintenue ; cependant, des saignements dans la chambre antérieure ont continué, et une hémorragie vitréenne proéminente a été observée sur l'ultrasonographie B-scan. Des plis proéminents dans la membrane de Descemet ont également été observés. Deux jours plus tard, il n'y avait aucune fuite de la plaie suturée, et la pression intraoculaire a été améliorée à 7,1 mmHg ; cependant, le fondus ne pouvait pas être observé. Un électrorétinogramme obtenu 10 jours après l'opération a montré une mauvaise réponse à la lumière dans l'œil gauche. L'acuité visuelle était limitée à la perception de la lumière. Par la suite, les antibiotiques intraveineux ont été arrêtés, et le patient a été renvoyé.\n\nBien que la chirurgie vitréenne ait été planifiée pour enlever l'hémorragie vitréenne et observer le fond, le patient était indécis sur la question de subir une autre chirurgie parce que le pronostic visuel était incertain. Cependant, il a demandé une chirurgie 3 semaines plus tard, et une vitrectomie de l'œil gauche a été réalisée sous anesthésie topique. En raison d'un œdème cornéen sévère et d'une mauvaise visibilité, la chirurgie a été réalisée avec le système de vision Constellation 25-gauge (Alcon) après débridement de l'épithélium cornéen. Les membranes prolifératives ont été traitées, la rétine a été rétablie avec du perfluorocarbone, et une photocoagulation rétinienne a été réalisée (200 mW, 0,2 s, 400 tirs). La chirurgie a été complétée par un remplacement intraoculaire de l'huile de silicone et une suture de la sclère et de la conjonctive avec du Vicryl 8-0, suivie d'une application d'ointement oculaire ofloxacine. Après l'opération, le patient a été traité avec 1,5 % de lévofloxacine quatre fois par jour, 0,1 % de bétaméthasone quatre fois par jour, et 0,1 % de bromfénac deux fois par jour.\n\nUn mois après la vitrectomie, l'inflammation postopératoire a progressivement diminué, et seule une légère perception de la lumière a été observée. Une caméra de fond d'œil à champ large a révélé une hémorragie rétinienne. La pression intraoculaire était de 3 mmHg. Levofloxacin et betamethasone ont été arrêtés ; cependant, bromfenac a été poursuivi. Deux mois après la vitrectomie, l'inflammation dans la chambre antérieure s'est stabilisée, et il n'y avait pas de saignement intraoculaire. Cependant, la vitréorétinopathie proliférative a récidivé, et le décollement rétinien par traction a progressé. Comme la fonction visuelle ne pouvait pas être maintenue, le patient a choisi d'éviter une chirurgie supplémentaire, et un plan de suivi a été décidé. Le bromfenac topique à 0,1 % a été arrêté 5 mois après la chirurgie. Deux ans après la chirurgie, l'œil gauche ne percevait pas la lumière, et la pression intraoculaire était de 4,7 mmHg avec une vitréorétinopathie proliférative sévère. Aucune ophtalmie sympathique n'a été observée dans l'œil droit pendant 2,5 ans après la chirurgie sans utilisation supplémentaire d'immunosuppresseurs.\n",
    "summary": "Un homme de 64 ans a été admis à l'hôpital ophtalmologique peu après que les mâchoires d'un chariot élévateur ont heurté son œil gauche. L'œil gauche était rétréci avec une lacération sclérale pleine épaisseur. L'échographie B-scan a révélé un globe oculaire hypotonique avec rétraction antéro-postérieure. Nous avons rapidement effectué une suture sclérale pour maintenir la forme oculaire. La pression intraoculaire du patient a été améliorée à 7,1 mmHg, et l'acuité visuelle a été limitée à la perception de la lumière. Malgré cela, une hémorragie intraoculaire dans la chambre antérieure a persisté, et un électrorétinogramme a démontré une faible réponse à la lumière. Par la suite, le patient a subi une vitrectomie avec tamponnade d'huile de silicone pour traiter l'hémorragie vitréenne, les membranes prolifératives et le décollement de la rétine. Cependant, la vitréorétinopathie proliférative avec décollement de la rétine tractionnelle a progressé post-opératoirement, entraînant la perte de la perception de la lumière.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_285.txt",
    "fulltext": "Informations relatives au patient: un jeune homme de 19 ans, sans antécédents notables, était admis à notre service pour une grosse bourse gauche douloureuse évoluant depuis 8 mois, non améliorée par la prise des antibiotiques visant des germes pyogènes. Le patient rapportait, depuis le début des symptômes, une fébricule intermittente, des sueurs nocturnes, une anorexie et un amaigrissement non chiffré. Il n´avait pas de toux ni des expectorations ni d´hémoptysie. Pas d´histoire de tuberculose dans ses antécédents ni dans son entourage. Il était vacciné contre la tuberculose à sa naissance.\n\nRésultats cliniques: l´examen physique révélait une grosse bourse gauche douloureuse légèrement chaude et deux formations sous cutanées allongées, mal limitées, fermes et douloureuses, siégeant à la paroi thoracique antérieure et mesurant 3 à 4 cm de long. Il n´y avait pas des râles à l´auscultation pulmonaire. Le reste de l´examen était normal. Les examens biologiques avaient montré une protéine c-réactive élevée à 90 mg/dl. La numération formule sanguine, la créatininémie, la glycémie et le bilan hépatique étaient dans les limites de la normale. La radiographie standard du thorax avait montré des infiltrats réticulo-nodulaires aux deux champs pulmonaires.\n\nDémarche diagnostique: devant un aspect échographique en faveur d´une tumeur épididymaire, le patient avait bénéficié d´une orchidectomie gauche. Cependant, l´examen anatomopathologique de la pièce opératoire avait montré une épididymite chronique granulomateuse épithéloide nécrosante évoquant une tuberculose épididymaire active intéressant le corps et la queue de l´épididyme et épargnant la tête et le testicule. L´intradermo-réaction à la tuberculine était positive. Les recherches des bacilles acido-alcoolo-résistants (BAAR) dans les crachats et les urines 3 jours de suite étaient négatives à l´examen direct et à la culture. Les sérologies de: virus d´immunodéficience humaine (VIH), virus de l´hépatite B (VHB), virus de l´hépatite C (VHC) et Wright étaient aussi négatives. A la recherche d´autres localisations tuberculeuses, une tomodensitométrie thoraco-abdomino-pelvienne lui était pratiquée objectivant une miliaire tuberculeuse, des adénopathies nécrotiques coelio-mésentériques, deux collections pariétales thoraciques (au dépend des muscles obliques externes fusiformes mesurant 33×10mmm à droite et 45×10 mm à gauche) et une ostéolyse focale de D11 et L5 évoquant une spondylodiscite débutante. L´imagerie par résonnance magnétique (IRM) médullaire avait confirmé l´existence d´une spondylodiscite au niveau de D7, D11, L4 et L5. Le diagnostic d´une tuberculose disséminée avec des localisations épididymaire, pulmonaire, pariétale, ganglionnaire et ostéo-articulaire était retenu.\n\nIntervention thérapeutique: une polychimio thérapie antituberculeuse associant l´isoniazide, la rifampicine, l´éthambutol et la pyrazinamide pendant 2 mois, suivie de l´association de l´isoniazide et la rifampicine, était mise en route.\n\nSuivi et résultats: cependant, au 4e mois du traitement, le patient avait présenté des crises convulsives tonico-cloniques généralisées. Une IRM cérébrale lui était pratiquée, objectivant des multiples lésions nodulaires sus et sous tentorielles correspondant à des tuberculomes. Le patient était mis sous un traitement anti-convulsiant et le traitement anti-tuberculeux était poursuivi. L´évolution était favorable avec récupération de l´état général et un gain du poids dès les premiers mois du traitement ainsi qu´une disparition des formations pariétales thoraciques, des adénopathies et de la miliaire tuberculeuse à la tomodensitométrie avec absence de récidive des crises convulsives. Cependant, la diminution lente de la taille des tuberculomes nous obligeait de poursuivre le traitement anti-tuberculeux pendant une longue période. Enfin, le patient était déclaré guéri, sans séquelles, à la fin du 234e mois du traitement avec un recul de 2 ans.",
    "summary": "Un jeune homme de 19 ans, sans antécédents notables, était hospitalisé pour une grosse bourse gauche douloureuse évoluant depuis 8 mois. Il avait bénéficié d'une orchidectomie dont l'examen anatomopathologique était en faveur d'une tuberculose épididymaire. Un bilan radiologique avait montré d'autres localisations de l'infection: ganglionnaire, pulmonaire, pariétale et ostéo-articulaire. Un traitement antituberculeux lui était instauré. Cependant, au 4e mois du traitement, le patient avait présenté des crises convulsives. Une IRM cérébrale lui était pratiquée concluant à des tuberculomes cérébraux. Le traitement antituberculeux était poursuivi associé à un anticonvulsivant avec une bonne évolution clinico-radiologique."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_534.txt",
    "fulltext": "Homme de 25 ans consultant pour vomissements, douleurs hypogastriques et symptômes fébriles. Antécédents : hypothyroïdie, colite chronique en cours de traitement avec de la mésalazine, consultations multiples au cours des 4 dernières années pour symptômes gastro-intestinaux. Au cours de la dernière année, il a présenté une hémorragie digestive haute, au cours de laquelle une vidéo-endoscopie digestive haute (VEDA) a révélé une hernie hiatale et un reste normal, une rectosigmoïdoscopie a été réalisée : muqueuse non colorée, abdomen mou et douloureux, bruits hydroaéreux positifs. Des analyses de laboratoire ont été effectuées : hématocrite de 38 %, érythro-sédimentation accrue, amylase et lipase normales, anticorps anti-transglutaminase, anti-gliadine négatifs, IgA normale, sérologies pour le VIH, hépatite B, VDRL, cytomégalovirus et anticorps anti-Epstein-Barr négatifs. Coproculture non inflammatoire, avec flore habituelle. Radiographie de l'abdomen : niveaux hydroaéreux dans le cadre colique splénique et dilatation des anse intestinales. En collaboration avec les services de chirurgie et de gastroentérologie, elle a été interprétée initialement comme une récidive de maladie inflammatoire intestinale et a commencé une corticothérapie avec de l'hydrocortisone. Elle a évolué avec une progression de la douleur abdominale, une instabilité hémodynamique et une insuffisance respiratoire secondaire à une détresse. Elle a été transférée en soins intensifs et, en raison d'une insuffisance ventilatoire, une intubation orotrachéale a été réalisée. La radiographie thoracique a montré un modèle interstitiel alvéolaire dans 4 quadrants. Elle a présenté une chute de l'hématocrite, une coagulopathie, une acidose métabolique et une insuffisance respiratoire. En cas de suspicion de douleur abdominale aiguë chirurgicale, elle a été transférée au bloc opératoire où une dilatation des anse intestinales a été observée, d'aspect cartonneux dans le tiers terminal de l'iléon, adénomégalies et pétéchies mésentériques. Elle a présenté une hémoptysie, une vasculite a été suspectée et un pouls de méthylprednisolone a été initié. Elle a été réfractaire au traitement et est décédée 24 heures après son admission en soins intensifs en raison d'une insuffisance multiviscérale. Résultat de biopsie : Strongyloides stercoralis. Le consentement éclairé a été obtenu par le parent direct du patient pour la publication du cas.\n",
    "summary": "En raison de la fréquence de cette maladie et de sa présentation atypique, nous décrivons l'évolution d'un patient de 25 ans souffrant de diarrhée chronique, de vomissements, de douleurs hypogastriques et de fièvre. Antécédents : hypothyroïdie, colite chronique en cours d'examen. Laboratoire : anémie et érythro-sédimentation augmentées. La maladie a été interprétée comme une maladie inflammatoire intestinale. Elle a évolué avec une instabilité hémodynamique, une insuffisance respiratoire, une chute de l'hématocrite, une coagulopathie et une acidose métabolique. Laparoscopie exploratoire : dilatation des anse intestinales, aspect cartonneux de l'iléon, adénomégalies et pétéchies mésentériques ont été observés. Le patient a présenté une hémoptysie, une vascularite a été suspectée. Il est décédé 24 heures après son admission en soins intensifs. Biopsie : Strongyloides stercoralis. L'utilisation chronique de corticoïdes peut avoir été délétère pour le patient.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_252.txt",
    "fulltext": "Homme de 48 ans, sans antécédents pertinents, a présenté un traumatisme secondaire à une collision de véhicule à haute énergie. Il a été transporté au service d'urgence de l'hôpital le plus proche et, en raison de la détérioration progressive de son état de conscience, il a été intubé, connecté à un ventilateur mécanique et transporté à l'hôpital de base de sa région. Les indices de gravité du traumatisme étaient : Injury Severity Score (ISS) de 38, Revised Trauma Score Triage (RTS-T) de 10 et Trauma Injury Severity Score (TRISS) de 23.\n\nL’examen tomographique a révélé de multiples fractures costales bilatérales avec léger déplacement, fracture du manubrium sternal non déplacé, occupation pleurale droite et péricardique légère, fracture de l’apophyse épineuse (T1), lacération hépatique, hémopéritoine léger et hématome frontal, sans preuve de lésion intracrânienne. Une pleurotomie droite a été installée, avec un débit initial de 1 100 cm3 de sang et a été transférée à l’unité de soins intensifs (USI). Une pleurotomie gauche a été installée suite à la découverte d’un pneumothorax gauche lors d’un examen radiographique.\n\nL’évolution a été marquée par une augmentation des besoins en oxygène et en médicaments vasculaires. Les examens de laboratoire ont révélé une acidose, une thrombocytopénie, une coagulopathie et une insuffisance rénale aiguë. La radiographie thoracique a révélé des infiltrats diffus bilatéraux et un voile des deux angles costo-fréniques. Au troisième jour post-traumatisme, les paramètres ventilatoires suivants ont été observés : volume courant 380 ml, compliance 23 ml/cmH2O, PEEP 10 cmH2O, fréquence respiratoire de 32 par minute, paO2 53,4 mmHg, paCO246,1 mmHg, indice d’oxygénation 33, fraction inspirée d’oxygène (FIO2) 80 %, paO2/FIO2 de 66 et score de Murray de 35. Il a été ventilé en position couchée sur le ventre, sans amélioration de l’oxygénation. En raison d’une insuffisance respiratoire catastrophique, une connexion à ECMO veno-veno a été discutée au sein de la commission ECMO-Ministère de la santé, et une connexion à ECMO veno-veno a été décidée.\n\nUne ECMO de transport a été demandée à notre centre. Elle a été connectée à l'unité de soins intensifs par canulation percutanée par la veine fémorale droite (23 FR) et la veine jugulaire droite (17 FR), avec un débit initial de 4,5 L/min. Elle a ensuite été transférée à l'unité de soins intensifs chirurgicaux de notre hôpital, où elle a continué à recevoir une anticoagulation avec de l'héparine non fractionnée.\n\nAu cours de la première journée de connexion, une augmentation de la paO2/FIO2 a été observée à 176. La tomographie a révélé de vastes foyers de contusion pulmonaire bilatérale avec des images suggérant des zones d'infarctus pulmonaire gauche.\n\nIl a évolué sans nécessiter de médicaments vasoactifs au 3e jour de connexion à l'ECMO. Après une amélioration radiographique et gazométrique évidente (paO2/FIO2 constamment supérieur à 200), le 10e jour, le flux de gaz frais en circuit ECMO a été suspendu pour évaluation de la capacité d'échange avec un ventilateur seul. En raison de la bonne évolution, il a été déconnecté de l'ECMO le 12e jour. Le sevrage a été initié après trachéotomie, avec une déconnexion de la ventilation mécanique le 16e jour. Les pleurostomies ont été retirées le 17e jour. Il a été transféré à l'hôpital d'origine le 22e jour, et a été libéré le 32e jour.\n",
    "summary": "Un homme de 48 ans, sans antécédents pertinents, a été admis après une collision de véhicule à haute énergie avec un TT sévère. Il a évolué avec une insuffisance respiratoire nécessitant une intubation et une connexion à une ventilation mécanique (VM). Il a persisté avec des besoins ventilatoires élevés, nécessitant une ECMO de secours et un transfert vers notre centre. Il a évolué avec une amélioration gazométrique et ventilatoire qui a permis la déconnexion au bout de dix jours. Il n'y a eu aucune complication hémorragique ou thrombotique pendant l'ECMO.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_246.txt",
    "fulltext": "Un homme de 29 ans (taille = 180 cm, poids = 60 kg) a été admis à notre hôpital en raison de début soudain de palpitation, de sensation d'oppression thoracique, de fièvre modérée et de sueurs nocturnes, accompagnées d'adynamie et de paralysie bilatérales des membres inférieurs pendant 5 jours, mais sans syncope et œdème évidents. L'examen à l'admission a révélé une fréquence cardiaque normale de 96 battements/minute (bpm) et une tension artérielle de 120/80 mmHg. À l'auscultation cardiaque, un murmure systolique de grade 3/6 (échelle de Levine) a été entendu entre la troisième et la quatrième côte au bord gauche du sternum. La sensibilité sous le sternum était dysfonctionnelle. La force musculaire des deux jambes était de 1/6 (échelle de Lovett), et le réflexe tendineux était diminué. L'électrocardiographie a montré un rythme sinusal avec une onde P pulmonaire. Une image thoracique par rayons X a montré des nodules miliaires discrets et dispersés sur les deux poumons, et la silhouette cardiaque était élargie. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a montré une lésion spatiale occupante érosive située entre la première et la troisième vertèbre thoracique, qui a entraîné une sténose du canal rachidien et un amincissement de la moelle épinière. L'échocardiographie transthoracique (ETT) a montré une masse mobile énorme (72 × 58 mm) dans la région de la RA et un myxome a été considéré. La fraction d'éjection ventriculaire gauche était de 60 %. Les autres résultats de l'examen physique étaient remarquables, et les tests de laboratoire étaient normaux, à l'exception de la vitesse de sédimentation des érythrocytes accélérée. Il n'y avait pas d'antécédents familiaux de maladie cardiaque, y compris les tumeurs et autres problèmes cardiovasculaires. Le diagnostic préliminaire était une tumeur vertébrale thoracique et un myxome cardiaque. Pour traiter la paraplégie incomplète causée par l'érosion de la tumeur vertébrale thoracique, l'opération comprenant la résection des lésions vertébrales thoraciques, la décompression et la fixation interne avec une tige de clou doit être effectuée immédiatement. Une équipe multidisciplinaire composée de cardiologues, d'orthopédistes, de sonologues et d'anesthésiologistes a été créée. Les complications fatales du myxome cardiaque, telles que l'obstruction intracardiaque et l'embolie pulmonaire, ont été évaluées. Le consentement éclairé de la maladie critique a été signé par le représentant légal du patient.\n\nLe patient n'a pas reçu de prémédication avant l'anesthésie. À son arrivée au bloc opératoire, un accès veineux périphérique a été établi au niveau du dos de la main, et une surveillance continue par électrocardiogramme et oxymétrie de pouls a été mise en place. Une pression artérielle centrale a été mesurée dans la veine fémorale droite, et une pression artérielle centrale a été mesurée dans la veine jugulaire gauche. L'induction de l'anesthésie a été réalisée avec une injection intraveineuse de midazolam 4 mg, de chlorhydrate de pénéhyclidine 1 mg, d'éthomidate 16 mg, et de sufentanil 50 μg. Le cisatracurium 12 mg a été utilisé pour faciliter l'intubation trachéale. Le maintien de l'anesthésie composée consistait en une solution de sevoflurane à 2 % dans un mélange air-oxygène, et l'éthomidate a été injecté de manière continue par voie intraveineuse à 0,2 μg/kg/min. Une dose de bolus intermittent de 5 mg de cisatracurium a été administrée pour la relaxation musculaire. Après l'induction de l'anesthésie, les paramètres hémodynamiques étaient stables en position couchée sur le dos : fréquence cardiaque de 80 bpm, IBP de 110/65 mmHg, et CVP de 8 mmHg. Cependant, après que le patient a été tourné sur le côté en position couchée sur le niveau de la table d'opération standard (couché sur un couple de coussins, abdomen non pressurisé), la fréquence cardiaque du patient a augmenté progressivement à 130 bpm, l'IBP a chuté à 70/45 mmHg, et la CVP a augmenté à 22 mmHg. En outre, la veine jugulaire était remplie de manière visible. Un traitement d'urgence a été immédiatement effectué contre les symptômes d'insuffisance cardiaque droite. La perfusion de fluide a été limitée et des médicaments vasoactifs ont été utilisés pour maintenir une pression artérielle adéquate. La dopamine à 5 à 10 μg/kg/min et la norépinephrine à 0,03 à 0,05 μg/kg/min ont été injectées de manière continue par voie intraveineuse, en maintenant la pression artérielle moyenne au-dessus de 70 mmHg pendant l'opération. Au cours des 3 heures de chirurgie, la supplémentation en volume sanguin a été totalement constituée de 500 ml de chlorure de sodium, 500 ml de stéarylhydroxyéthylcellulose, 600 ml de plasma frais congelé, et 2 U de globules rouges en suspension. La perte totale de volume sanguin a été de 600 ml, et la production d'urine a été de 500 ml. Après l'opération, les médicaments anesthésiques ont été arrêtés, et le patient a été retourné en position couchée sur le dos. À ce moment, son statut hémodynamique a été progressivement stabilisé avec une fréquence cardiaque de 84 bpm, IBP de 130/88 mmHg, et CVP de 10 mmHg. La titration intraveineuse de la dopamine et de la norépinephrine a été suspendue. Lorsque le patient a récupéré la respiration spontanée et a répondu aux commandes verbales, l'extubation trachéale a été effectuée. Après avoir été ventilé avec 100 % d'oxygène via un masque facial en 5 minutes, le patient a été transféré à l'unité de soins post-anesthésie. L'évaluation de la fonction spinale a été effectuée au deuxième jour postopératoire. La force musculaire de la jambe gauche était de 4/6 niveaux, et la jambe droite était de 3/6 niveaux ; la sensibilité superficielle a été considérée comme dysesthésie. En outre, les paramètres hémodynamiques étaient stables au niveau du service.",
    "summary": "Inquiétudes des patients:\nLe patient a été admis à notre hôpital en raison d'une apparition soudaine de palpitations, de sensation d'oppression thoracique, de fièvre modérée, de sueurs nocturnes, accompagnées d'adynamie des membres inférieurs bilatéraux et de paralysie pendant 5 jours, mais sans syncope ni œdème évidents.\n\nDiagnoses:\nL’échocardiographie transthoracique a montré un myxome mobile géant (72 × 58 mm) dans l’atrium droit. L’imagerie par résonance magnétique a révélé une lésion érosive occupant l’espace situé entre la première et la troisième vertèbre thoracique.\n\nInterventions:\nLes lésions vertébrales thoraciques ont été immédiatement réséquées pour sauver la paraplégie incomplète. Après que le patient ait été placé en position ventrale, des changements hémodynamiques significatifs ont été observés en raison du déplacement de l'énorme myxome de la RA.\n\nRésultats:\nL'hémodynamique stable a été maintenue pendant l'opération grâce au contrôle de l'infusion de fluide associée à des médicaments vasoactifs.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_520.txt",
    "fulltext": "Nous rapportons le cas d’un nouveau-né de sexe masculin issu d’une grossesse à risque élevée. La naissance a été naturelle, avec un poids à la naissance de 2980 g et un score d’Apgar de 9 et 10 à 1 et 5 minutes, respectivement, avec une bonne transition postnatale. Il a été réadmis à l’hôpital à dix jours de vie avec un état général sévère. L’échocardiographie a révélé une sténose critique de la valve aortique, une dysfonction biventriculaire systolique sévère et une hypertension pulmonaire. La prostaglandine E1 a été initiée en perfusion continue à haute dose (0,15 mcg/kg/min). Il a été transféré à l’unité de soins intensifs néonataux de l’hôpital pour enfants MS Curie à 13 jours d’âge avec un état général sévère et une instabilité hémodynamique. Le patient a été immédiatement intubé et ventilé mécaniquement en raison de la détresse respiratoire. Des lignes veineuses centrales intraveineuses ont été placées pour l’administration de nutrition et de médicaments. Des lignes artérielles centrales ont été insérées pour une surveillance invasive continue de la pression artérielle et une canulation de l’artère fémorale pour un cathétérisme cardiaque.\n\nAprès cinq heures d'admission, nous avons effectué un cathétérisme cardiaque diagnostique en utilisant 2 ml/kg d'iohexol 300 pour un contraste iodé, qui a été suivi par une valvuloplastie aortique par ballonnet (anneau aortique de 4,3 mm, ballonnet Tyshak II de 4/20 mm, gonflé à une pression nominale de 4,5 atm, deux fois), qui a amélioré les paramètres hémodynamiques (pression artérielle fémorale pré-procédurale de 17/10/12 mmHg/pression ventriculaire gauche post-procédurale de 74/19/24 mmHg, pression aortique ascendante de 68/40/50 mmHg). Après la procédure, le patient a présenté une hypotension modérée, une acidose métabolique et une diminution de la production d'urine malgré un soutien inotrope-vasoactif (épinéphrine et dopamine) et un soutien diurétique (furosémide et aminofylline). Le jour suivant, l'échographie cardiaque a montré une valve aortique unicuspide avec une ouverture sévèrement restreinte, une vitesse aortique abdominale de 0,2 m/s, une dysfonction systolique biventriculaire sévère et une hypertension pulmonaire sévère.\n\nLe jour suivant la valvuloplastie par ballonnet aortique, l'équipe multidisciplinaire a décidé qu'une réintervention par chirurgie à cœur ouvert était nécessaire pour la sténose valvulaire aortique sévère résiduelle. L'intervention a duré 5 heures (55 minutes de pontage cardiopulmonaire et 40 minutes de clampage aortique). Après la procédure, le patient est resté hémodynamiquement instable avec un syndrome de faible débit cardiaque malgré un soutien vasoactif-inotropique accru et a présenté de fortes hémorragies actives sur les tubes thoraciques, nécessitant plusieurs transfusions de produits sanguins et l'administration d'acide tranexamique. L'échocardiographie postopératoire a révélé une sténose valvulaire aortique sévère modérée, une dysfonction systolique biventriculaire sévère et une hypertension pulmonaire.\n\nLe deuxième jour postopératoire (4e jour après cathétérisation cardiaque), le patient est devenu oligoanurique malgré une augmentation du soutien diurétique en perfusion continue (furosémide, aminophylline et acide étacrynique), avec un œdème généralisé et un équilibre liquidien positif significatif. Les tests de fonction rénale en série ont révélé une tendance à la hausse des taux de créatinine et d'urée. Le patient présentant un AKI de stade 3 selon la classification néonatale KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) a entamé une thérapie de remplacement rénal continue le jour suivant, et les médicaments diurétiques ont été arrêtés. L'accès vasculaire pour la procédure CRRT a été obtenu au moyen d'un cathéter double-lumen 6Fr inséré par la technique de Seldinger au chevet du patient sous guidage échographique dans la veine fémorale droite. La thérapie anticoagulante pour le circuit a été initiée avec de l'héparine en perfusion continue, et le temps de coagulation activé a été maintenu entre 180 et 200 s. L'hémodiafiltration veno-veno a été bien tolérée, et le patient est resté stable sur le plan hémodynamique, permettant l'augmentation de l'élimination des liquides et la diminution du soutien vasoactif. Il y a eu une chute en série des taux de créatinine, et la production d'urine a été rétablie après 4 h. La thérapie de remplacement rénal continue (CRRT) a été maintenue pendant 75 h. La fermeture sternale a été effectuée sur place dans l'unité néonatale de soins intensifs le jour postopératoire 5, tandis que le patient était sous CRRT, sans impact hémodynamique majeur.\n\nPlusieurs complications ont été rapportées chez le patient au cours de son hospitalisation, malgré la résolution de l'IRA : la nécessité prolongée d'un soutien inotrope et vasoactif (77 jours), l'échec initial de l'extubation et la nécessité prolongée d'une ventilation mécanique invasive (71 jours), un œdème pulmonaire dû à une régurgitation mitrale soutenue, et trois épisodes d'hémorragie pulmonaire dû à une coagulopathie et une pression hydrostatique capillaire élevée. En outre, il a développé une insuffisance hépatique aiguë après une exacerbation de l'insuffisance cardiaque deux semaines après la chirurgie. Une hyperbilirubinémie conjuguée persistante a été récupérée après deux mois de traitement avec de l'acide ursodésoxycholique, de l'acide alpha-lipoïque, du phénobarbital, de la cholestyramine et une administration en série d'albumine, de vitamine K et de plasma frais congelé. Le jour suivant la chirurgie cardiaque, une hémorragie intraventriculaire de grade 2 a été notée, mais sans signification clinique apparente. Il a été renvoyé de l'hôpital à 3 mois et 25 jours avec une sténose aortique résiduelle modérée et une régurgitation aortique de grade 2. Au moment de la sortie de l'hôpital, les tests de la fonction rénale et la tension artérielle étaient normaux pour son âge.\n",
    "summary": "Un nouveau-né sans diagnostic prénatal de maladie cardiaque congénitale et avec une bonne transition postnatale a été transféré à l'hôpital MS Curie d'urgence pour enfants, unité de soins intensifs néonatale, à 13 jours de vie, depuis un hôpital régional où il avait été admis à 10 jours de vie avec un état général sévère, détresse respiratoire, cyanose et hypotension artérielle. L'échographie cardiaque a détecté une sténose aortique critique, une aorte descendante hypoplasique, une insuffisance cardiaque aiguë et une hypertension pulmonaire. Le patient a été intubé et ventilé mécaniquement et a reçu une antibiothérapie (meropenem, vancomycine et colistine), un soutien inotrope et vasoactif (épinéphrine, norépinéphrine, dopamine et milrinone) et un soutien diurétique (furosémide, aminofylline et acide étacrynique). Une valvuloplastie aortique par ballon a été réalisée plusieurs heures après admission, mais après deux jours, le patient a nécessité une réintervention par chirurgie à cœur ouvert en raison d'une récidive d'une sténose aortique sévère. Il a développé une oligo-anurie, un œdème généralisé et des tests de fonction rénale altérée au deuxième jour postopératoire et au quatrième jour après administration de contraste. Une thérapie de remplacement rénal continue a été initiée pendant 75 heures, conduisant à une amélioration quasi-instantanée de la tension artérielle, puis de la diurèse et des taux de créatinine. Le patient a nécessité un traitement à long terme pour insuffisance cardiaque, respiratoire et hépatique. Il a été libéré à presque quatre mois d'âge avec des tests de fonction rénale normale, tension artérielle et bonne diurèse sans soutien diurétique.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_508.txt",
    "fulltext": "Nous présentons le cas d'un garçon de 10 ans, diagnostiqué d'une leucémie lymphoblastique aiguë précoce à cellules T à haut risque, qui a été traité selon le protocole LAL SEHOP-PETHEMA 2013. Deux ans après le diagnostic, il a développé une rechute précoce au SNC, et a donc été traité selon le protocole InteReALL HR 2010 avec bortezomib. Pendant l'induction, après avoir été neutropénique pendant quatre semaines (20 neutrophiles/μL), il recevait une prophylaxie avec cefepime, cotrimoxazole et fluconazole. En outre, il était en traitement avec acyclovir pour une infection cutanée par le virus de l'herpès simplex 1. Dans ce contexte, il a développé une céphalée holocraniale intense qui ne répondait pas à l'analgésie habituelle. Une tomographie axiale informatisée crânienne a été réalisée, qui a montré une lésion hypodense dans le lobe temporal droit. La possibilité d'une origine infectieuse a été envisagée, une ponction lombaire a été réalisée et la cefepime a été remplacée par le meropenem et la vancomycine.\n\nBien qu'il n'eut pas de fièvre le premier jour suivant le début de la clinique, il présenta des signes de choc septique, et fut transféré à l'unité de soins intensifs pédiatriques pour un soutien inotrope et vasoactif. En outre, le spectre antimicrobien fut élargi avec de la gentamicine et de la caspofungine.\n\nLes analyses sanguines ont révélé une augmentation progressive de la protéine C réactive et de la procalcitonine (jusqu'à 312 mg/L et 47,58 ng/mL, respectivement, au troisième jour de l'évolution), sans autres altérations biochimiques pertinentes. Le compte sanguin a révélé une pancytopénie due à la chimiothérapie. Les cultures sanguines ont exclu une bactériémie et une fongiémie, et les sérologies de virus herpès ont été négatives. Les cultures urinaires et fécales ont également été négatives. L'analyse biochimique du liquide céphalorachidien était complètement normale (glucose, 63 mg/dL ; protéines, 16 mg/dL ; leucocytes 1/µL), mais la présence de B. cereus a été détectée dans l'étude microbiologique (sensible au meropenem, vancomycine, linézolide et ciprofloxacine). La présence d'herpès simplex 1 et 2, virus de l'herpès 6, cytomégalovirus, virus de la varicelle-zona, entérovirus, parechovirus, toxoplasmes, Neisseria meningitidis, Listeria monocytogenes, Streptococcus pneumoniae et Cryptococcus a été exclue dans le liquide céphalorachidien.\n\nL’EEG a montré un ralentissement diffus de l’activité cérébrale sans activité épileptiforme claire. Le quatrième jour, après le retrait du support hémodynamique, une IRM crânienne a été réalisée et a montré deux lésions hyperintenses en T2 et FLAIR affectant la région sous-corticale des lobes temporaux et pariétaux droits. La lésion pariétale a présenté un renforcement annulaire après administration de gadolinium et les deux lésions ont montré une restriction de diffusion périphérique. De plus, de petits foyers hémorragiques dispersés dans le parenchyme cérébral ont été observés. L’image suggérait une origine bactérienne par un germe atypique, de sorte que ces résultats, ainsi que ceux du liquide céphalorachidien, ont conduit au diagnostic d’abcès par B. cereus.\n\nAprès deux semaines de traitement, le patient a présenté une évolution favorable, avec disparition de la céphalée et aucun signe neurologique. Une IRM de contrôle a montré une diminution de la taille des lésions. La vancomycine et l'aciclovir ont été arrêtés après trois semaines et le meropenem a été maintenu pendant six semaines.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'un garçon de 10 ans en traitement chimiothérapeutique pour une leucémie lymphoblastique aiguë. Au cours de la période d'induction, il a développé un abcès cérébral dû à B. cereus, qui a été diagnostiqué par imagerie et détection directe dans le liquide céphalorachidien. Son évolution a été favorable avec un traitement antibiotique.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_12.txt",
    "fulltext": "Patient de sexe féminin, 61 ans, caucasienne, mariée, deux enfants, a rapporté une aggravation des symptômes de la psoriasis après le début de L-méthylfolate 15 mg par jour pour le traitement coadjuvant de la dépression. Elle a rapporté une dépression et un psoriasis depuis l'âge de 20 ans. Depuis l'âge de 41 ans, la patiente n'a pas eu de récidives des lésions psoriatiques.\n\nEn raison de ses antécédents de dépression, il a été prescrit du carbonate de lithium, mais il a été évité en raison de son psoriasis. En 2000, il a présenté une amélioration de la dépression avec la venlafaxine 225 mg par jour. En 2016, en raison de ses sautes d'humeur, il a été prescrit de la lamotrigine 100 mg par jour et, pour améliorer son sommeil, il a été prescrit de la quétiapine 50 mg par jour.\n\nC'étaient les doses actuelles, avec une amélioration de la dépression, de la qualité de vie et sans effets indésirables significatifs.\n\nEn janvier 2019, un polymorphisme a été détecté dans le gène MTHFR, avec une mutation hétérozygote dans le C677T, et la patiente a reçu une prescription de 15 mg par jour de L-méthylfolate. Avant la fin de la première semaine d'utilisation du L-méthylfolate, des lésions psoriatiques sont apparues, qui ne s'étaient pas manifestées depuis 20 ans. L'évolution a été rapportée au psychiatre, qui a retiré le médicament, et, 4 jours après, les lésions psoriatiques ont commencé à régresser, disparaissant complètement après quelques semaines. La patiente n'a pas eu de nouvelles manifestations jusqu'au début de 2020.\n",
    "summary": "Patient de sexe féminin, 61 ans, en rémission de psoriasis depuis 20 ans. Elle a présenté une rechute de psoriasis en plaques quelques jours après le début du traitement par L-méthylfolate à la dose quotidienne de 15 mg.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_124.txt",
    "fulltext": "Un garçon de 13 ans originaire de Cusco, ayant des antécédents de papillomatose laryngée depuis l'âge de deux ans (à trois ans, il a eu besoin d'une trachéotomie) et dont la mère a des antécédents de papillome génital. Le patient a été admis à l'Institut national de santé de l'enfant de San Borja à Lima, après avoir présenté une maladie de 16 jours, caractérisée par une difficulté respiratoire nocturne prédominante, un stridor laryngé inspiratoire et une dysphonie modérée ; il avait précédemment reçu de l'azithromycine et un soutien en oxygène, sans amélioration.\n\nL’examen physique a révélé une légère tension sous-costale, un murmure vésiculaire diminué dans l’hémithorax gauche et des sifflements rares, principalement dans l’hémithorax droit, nécessitant un soutien oxygénique avec une canule binasale à 4 litres. Le reste de l’évaluation n’a pas révélé de résultats pertinents. Au niveau du laboratoire, des leucocytes ont été observés à 8,03 × 103/u, des plaquettes à 209 × 103/u, une hémoglobine à 13,2 g/dL, une protéine C réactive à 36,6 mg/L. Dans le cadre des études d’imagerie, une radiographie thoracique et une tomographie du cou et de la tête ont été effectuées.\n\n48 heures après son admission, elle a présenté un stridor et une difficulté respiratoire plus importants, ce qui a conduit à son admission en salle d'opération d'urgence pour trachéotomie, microchirurgie et exérèse de lésions papillaires. Une tumeur appendiculaire d'aspect papillaire avec des bandes ventriculaires a été mise en évidence dans l'épiglotte, la face glottique, les cordes vocales, la sous-glotte et la trachée jusqu'au 5e anneau. Le rapport anatomopathologique a rapporté une atypie coilocitique due au VPH et une dysplasie légère focale.\n\nDans la période postopératoire immédiate, il a été transféré à l'unité de soins intensifs pédiatriques pour une surveillance respiratoire, avec sevrage de l'oxygène après 48 heures. Il a reçu une dose unique de 400 mg de bevacizumab par voie intraveineuse et a ensuite présenté une amélioration clinique. Le patient est resté hospitalisé pendant sept jours, atteignant une stabilité clinique grâce à la normalisation des niveaux de saturation en oxygène et au sevrage progressif de l'oxygène. Il a ensuite été transféré à l'hôpital de Breña pour poursuivre son traitement. Un télésurveillance a été effectuée huit mois plus tard et la famille a indiqué qu'aucune rechute ou autre complication n'avait été constatée.\n",
    "summary": "C’est le cas d’un garçon de 13 ans ayant des antécédents de papillomatose laryngée depuis l’âge de deux ans. Le patient a présenté une difficulté respiratoire et de multiples nodules sténosants dans le larynx et la trachée, ainsi que plusieurs kystes pulmonaires visibles sur la tomographie thoracique. Les lésions papillomateuses ont été enlevées et une trachéotomie a été pratiquée. Il a reçu une dose unique de 400 mg de bevacizumab par voie intraveineuse et des traitements respiratoires avec une évolution favorable, sans récidives lors du suivi.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_130.txt",
    "fulltext": "Un homme de 70 ans se présente au service des urgences avec dyspnée et palpitations à l’effort. Ses antécédents médicaux sont importants pour un RCC à cellules claires de stade IV, une fibrillation auriculaire chronique sous anticoagulation avec la warfarine, une maladie coronarienne après la mise en place de deux stents avec une cardiomyopathie ischémique et une LVEF de 40 % à 45 %. Il a récemment commencé un traitement systémique par pazopanib pour un RCC métastatique. Le pazopanib a été commencé à 75 % de la dose recommandée. Au début du traitement, le patient avait une créatinine de 1,2 mg/dL et pouvait marcher 90 minutes par jour sans se plaindre.\n\nAu cours de la première semaine suivant le début du traitement par pazopanib, le patient a développé une dyspnée à l'effort qui a rapidement progressé vers une dyspnée à l'effort minimal. Il n'était plus capable de faire ses promenades quotidiennes. Au dixième jour suivant le début du traitement par pazopanib, il n'était plus capable de se raser en raison de la dyspnée, ce qui a motivé sa présentation au service des urgences. Au service des urgences, sa tension artérielle était de 122/70 mmHg, sa fréquence cardiaque de 93 battements par minute, sa fréquence respiratoire de 22 respirations par minute et sa saturation en oxygène de 94 % en air ambiant. Au cours de l'examen physique, l'auscultation du cœur était significative pour un rythme irrégulier sans sons cardiaques supplémentaires ou signes de surcharge de volume. Ses poumons étaient clairs à l'auscultation et le reste de l'examen était sans importance.\n\nLes premiers laboratoires étaient significatifs pour une créatinine de 1,4 mg/mL et un rapport normalisé international suprathérapeutique de 4,0. Les numérations sanguines, les électrolytes et les tests de la fonction hépatique étaient dans les limites normales. Son peptide B natriurétique (BNP) était de 2685 pg/mL. Ses résultats de troponine étaient négatifs. Un ECG a montré une fibrillation auriculaire sans changements significatifs par rapport aux tracés précédents. Un angiogramme par tomodensitométrie (CTA) du thorax en salle de réanimation a montré une opacification hétérogène de l'artère pulmonaire principale gauche avec préoccupation pour un thrombus non occlusif.\n\nLe patient a été admis à l'hôpital et a commencé une anticoagulation empirique avec l'énoxaparine pour une embolie pulmonaire présumée (EP). Le deuxième jour, il a présenté une aggravation de l'essoufflement et un état mental compromis. À l'examen physique, il était dyspnoïque et tachypnoïque avec une RR de 40 respirations/min et une saturation en oxygène de 95 % sur 2 L d'oxygène par canule nasale. Sa fréquence cardiaque variait entre 140 et 150 bpm et sa tension artérielle était de 96/53 mm Hg. Il souffrait de détresse respiratoire, incapable de parler des phrases complètes mais alerte et suivant les instructions.\n\n\nEnquêtes\n\nLes laboratoires de statistiques, y compris les numérations sanguines, les électrolytes et la fonction rénale, n'ont révélé aucun changement significatif. La troponine-I était légèrement élevée à 0,10 ng/mL (intervalle normal <0,08). Une radiographie thoracique a révélé un élargissement du contour cardiaque et une légère congestion vasculaire. L'examen de la CTA antérieure avec la radiologie a suggéré que les résultats étaient plus compatibles avec un ancien événement thrombotique qu'avec une PE aiguë. Un échocardiogramme transthoracique (TTE) a révélé un ventricule gauche sévèrement dilaté avec une fonction systolique sévèrement réduite et une EFV estimée à 15% - 20%, une hypokinésie globale sévère et une variation régionale dans la paroi antérieure. Comparée à l'EF antérieure de 40% - 45%, l'EFV était significativement inférieure.\n\n\nDiagnostic différentiel\n\nLe diagnostic différentiel de sa cardiomyopathie aiguë aggravée inclut une nouvelle ischémie, une tachycardie induite ou induite par le pazopanib. L'élévation modérée de la troponine du patient, dans le cadre de modifications négatives de l'ECG, a été considérée comme étant probablement secondaire à une ischémie myocardique de type 2. Ses résultats TTE ont montré une hypokinésie globale par rapport à l'écho antérieur au lieu d'une nouvelle dysfonction focale, ce qui confirme à nouveau une cardiomyopathie non ischémique. Sa tachycardie a commencé après l'aggravation de son EF. Compte tenu de la rapidité de début de ses symptômes peu après le début du pazopanib, dans le cadre de l'absence de toute autre cause évidente, la cardiomyopathie induite par le pazopanib est restée le diagnostic le plus probable.\n\n\nTraitement\n\nLe patient a été transféré en USI et intubé en raison de difficultés respiratoires persistantes et d'un choc nécessitant un soutien de la tension artérielle avec de la norépinephrine. Un cathéter artériel pulmonaire (PA) a été placé pour une surveillance étroite de l'hémodynamique et de la gestion des vasopresseurs et a révélé une faible débit cardiaque et un indice cardiaque de 1,7 L/min/m2 concernant un choc cardiogénique. Un soutien inotrope avec de la dobutamine a été démarré et la norépinephrine a été poursuivie. Une thérapie par bêta-bloquant a été démarrée pour contrôler son rythme cardiaque. Son évolution a été compliquée par une pneumonie par aspiration nécessitant des antibiotiques à large spectre. Le patient a été sevré des vasopresseurs et a été extubé avec succès le jour 9 en USI. Sa durée d'hospitalisation a été de 29 jours avec une gestion de multiples complications médicales, y compris un choc, une insuffisance cardiaque aiguë décompensée, une pneumonie par aspiration, une fibrillation auriculaire avec une réponse ventriculaire rapide, une encéphalopathie métabolique toxique et une lésion rénale aiguë.\n\n\nRésultat et suivi\n\nLe patient a été renvoyé dans un centre de rééducation où il a pu participer à une thérapie physique. Il a été renvoyé chez lui après sa rééducation. Son TTE de suivi 3 mois après son renvoi a montré une EF estimée à 20 %.",
    "summary": "Un homme de 70 ans ayant des antécédents de carcinome rénal de stade IV, une fibrillation auriculaire chronique sous warfarine, une maladie coronarienne après intervention coronarienne percutanée ayant entraîné une cardiomyopathie ischémique avec une fraction d'éjection ventriculaire gauche de 40 % à 45 %, a présenté une dyspnée 10 jours après le début du traitement par pazopanib. Au cours de la première semaine de traitement par pazopanib, le patient a développé une fatigue et une dyspnée progressive à l'effort. Ses symptômes se sont rapidement aggravés et son état mental s'est détérioré. Il a été transféré à l'unité de soins intensifs (USI) et intubé en raison de difficultés respiratoires persistantes. Il a été trouvé en état de choc cardiogénique et a commencé un traitement inotrope avec de la dobutamine et de la norépinephrine. Avec un soutien maximal, le patient a été sevré lentement des vasopresseurs et a été extubé avec succès le jour 9 de l'USI. Sa durée d'hospitalisation a été de 29 jours avec la gestion de multiples complications médicales, et il a finalement été transféré dans un établissement de rééducation.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_118.txt",
    "fulltext": "Patient de 69 ans ayant des antécédents d'hypertension artérielle, de diabète de type II et d'arthrose, il se présente aux urgences de l'hôpital Franco Ravero Zunino (HFRZ) le 27 mars 2024 pour un tableau de 3 jours d'évolution, caractérisé par une douleur molaire droite avec augmentation ultérieure du volume facial droit et une cellulite périorbitaire, provoquée dans le contexte d'une chute de niveau de 4 jours d'évolution avant son admission. Les dossiers médicaux du patient ont révélé des antécédents de mauvais contrôle métabolique associé à une cétose diabétique en 2022 et un pied diabétique.\n\nL'examen physique révèle une douleur exacerbée, un œdème et un érythème dans la région périorbitaire droite, associés à des lésions nécrotiques dans la région infraorbitaire droite, liées à une chémose, un exsudat purulent dans le globe oculaire droit, une limitation de l'ouverture oculaire et une diminution de l'acuité visuelle.\n\nL'examen intraoral a révélé l'absence de dents, la présence de multiples restes radiculaires et un mauvais contrôle de l'hygiène. Durant son séjour aux urgences, le patient a été soumis à une réévaluation, au cours de laquelle on a observé une progression rapide des lésions nécrotiques, qui ont augmenté en étendue et ont compromis la région génitale et la paupière droite.\n\nLes examens de laboratoire ont révélé une leucocytose avec neutrophilie (23 400 mm3), une procalcitonine (PCT : 10,14), des paramètres inflammatoires élevés (CRP : 44,4), une hyperglycémie (412 mg/dl) et une cétonémie (+++). Les résultats des gaz étaient compatibles avec une cétose métabolique associée à une septicémie de foyer cutané. Les images en urgence, réalisées par tomographie axiale assistée par ordinateur (TAC) avec contraste à l'admission du patient, confirment la présence d'œdème et de changements inflammatoires périorbitaire préséptaux en relation avec la région zygomatique droite, sans atteinte orbitaire post-septale. Compte tenu de la présentation clinique du patient et de son état de santé général, il a été décidé de l'admettre en USI pour surveillance et prise en charge intrahospitalière.\n\nLe traitement intrahospitalier a commencé par une antibiothérapie empirique avec ampicilline/sulbactam, complétée par de la clocoxacine et un nettoyage chirurgical dans le pavillon central. Sous anesthésie générale avec intubation orotrachéale, une approche a été réalisée impliquant l'équipe de chirurgie maxillo-faciale de l'hôpital. Un débridement chirurgical étendu a été réalisé, comprenant la peau et le tissu cellulaire sous-cutané, ce qui a entraîné l'excision de tous les tissus nécrosés et dévitalisés. Le tissu excisé a été envoyé pour biopsie et culture. Pendant la période postopératoire, le patient est resté en USI et a bien évolué, sans fièvre, avec une diminution de l'œdème facial et une résolution de l'insuffisance rénale aiguë.\n\nL’analyse microbiologique des échantillons du patient a révélé une infection polymicrobienne, avec l’identification de Staphylococcus aureus, Staphylococcus lugdunensis et Staphylococcus epidermidis. Selon les résultats microbiologiques, l’équipe d’infectiologie a recommandé de poursuivre le traitement empirique avec ampicillin/sulbactam et cloxacillin. Après quatre jours, une nouvelle évaluation par l’équipe d’infectiologie a été réalisée, dans laquelle il a été suggéré de suspendre le traitement empirique avec ampicillin/sulbactam et d’initier une thérapie empirique avec cotrimoxazole et cloxacillin.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'un patient de 69 ans souffrant de diabète non contrôlé, qui se présente aux urgences pour un tableau de 3 jours d'évolution, caractérisé par une douleur molaire droite avec augmentation ultérieure du volume facial droit et cellulite périorbitaire. Le tableau a montré une évolution cyclique influencée par les comorbidités existantes, de sorte que le patient a été soumis à un traitement chirurgical et médical par une équipe multidisciplinaire. Nous avons également effectué une revue de la littérature sur la FN.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_483.txt",
    "fulltext": "Il s’agit d’une étude de cas, approuvée par le Comité d’éthique de la recherche (CEP) sous le numéro 1.012.635. L’autorisation préalable des proches et de la participante a été demandée à partir de la signature du formulaire de consentement libre et éclairé (TCLE) et du formulaire de consentement libre et éclairé (TALE).\n\nLa participante de cette étude est une élève de 3e année de l'école primaire. Au cours de la première évaluation, en 2018, l'enfant avait 8 ans et 2 mois, tandis qu'au cours de la deuxième évaluation, en 2019, elle avait 9 ans et 6 mois. L'intervalle entre les évaluations a été dû au fait qu'il s'agissait d'un service public. Ainsi, le laboratoire a été absent des activités pendant les vacances. En outre, il est important de noter que les consultations n'ont eu lieu qu'une fois par semaine et que, pendant cette période, la participante a manqué des cours, ce qui a également prolongé le processus. En ce qui concerne son historique, elle est née à terme et a présenté un développement neuropsychomoteur et linguistique adéquat. L'enfant est née et a vécu dans un pays francophone jusqu'à l'âge de 2 ans, mais elle a été exposée à une autre langue à la maison, car ses parents sont des locuteurs portugais brésiliens. Cependant, ses premiers mots ont été prononcés en français. Lorsqu'elle est retournée au Brésil, elle a fréquenté deux écoles privées. Dans la première école, elle n'a pas réussi à communiquer, car elle s'exprimait uniquement en français. Après cette expérience, à l'âge de 3 ans, elle a commencé à étudier dans une école française, toujours au Brésil. Au fil des ans, elle a présenté des difficultés dans l'acquisition de la lecture et de l'écriture ; c'est pourquoi elle a redoublé la première année de l'école primaire, à la demande de sa mère. À l'âge de 6 ans, elle a commencé à fréquenter une école bilingue portugais-anglais. À l'âge de 8 ans, elle a effectué une évaluation par une équipe interdisciplinaire dans les domaines de l'audiophonologie et de la neuropsychologie, constatant le diagnostic de dyslexie du développement (DD) et de hautes capacités/surdouée (AH/S). Peu après, elle a été orientée vers l'évaluation de la lecture et de l'écriture au laboratoire de Langue Écrite, Interdisciplinarité et Apprentissage - LEIA/UFRN.\n\nPhases de l'étude : quatre séances d'évaluation pour chaque moment - pré et post-intervention (T1 et T2, respectivement) - et 20 séances de remédiation phonologique, une fois par semaine pendant 60 minutes. L'intervention a eu lieu au second semestre de 2018, où les parents se sont montrés peu engagés en raison de la demande de travail.\n\nLes évaluations ont été menées individuellement sur une durée d'une heure chacune. Elles comprenaient des tâches pour évaluer les performances en traitement phonologique - mémoire de travail phonologique, conscience phonologique et accès au lexique mental -, lecture et écriture.\n\nPour l'évaluation de l'enfant, les protocoles suivants ont été utilisés:\n\nConscience phonologique : pour évaluer cette compétence, le test de conscience phonologique Instrument d'évaluation séquentielle - CONFIAS (11) a été utilisé. Ce protocole propose des tâches de synthèse, de segmentation, de rime, d'allitération, d'identification de la syllabe initiale et finale, d'exclusion et de transposition. Tout d'abord, la conscience syllabique, composée de neuf éléments, est analysée, puis la conscience phonémique, composée de sept éléments. Chaque réponse correcte vaut un point, le total de la conscience syllabique étant de 40 points et celui de la conscience phonémique de 30 points, pour un total de 70 points. Les résultats doivent être comparés aux hypothèses d'écriture attendues, fondées sur les travaux de Ferreiro et Teberosky (12). Ainsi, les valeurs normales suivantes ont été utilisées : pour l'hypothèse d'écriture syllabique-alphabétique, 27, 12 et 39 pour le niveau syllabique, phonémique et le total des points, respectivement ; pour l'hypothèse d'écriture alphabétique, 31, 15 et 46.\n\nMémoire de travail phonologique : le test de mémoire de travail phonologique a été appliqué (13). Dans l’application de ce protocole, l’évaluateur doit commencer par le test des non-mots, composé de 40 mots inventés. Il doit donc prononcer chaque mot de la liste et demander à l’enfant de le répéter immédiatement. L’enfant dispose de deux tentatives pour répéter correctement. La première tentative vaut deux points, la deuxième vaut un point, et zéro est attribué si l’enfant ne réussit pas à répéter. L’évaluateur passe ensuite au test des chiffres en ordre direct et inverse, dont la forme de notation est similaire à celle des pseudo-mots. Selon l’âge de la participante au moment des évaluations, les valeurs normales étaient de 69, 13 et 6 pour les pseudo-mots, les chiffres directs et inversés, respectivement.\n\nAccès au lexique mental : le test de dénomination automatique rapide (RAN) (14) a été utilisé pour l'évaluation et le test de dénomination automatique (TENA) (15) pour la réévaluation. Ces deux tests visent à estimer la capacité de l'individu à nommer une séquence d'éléments, c'est-à-dire à mesurer la vitesse à laquelle l'enfant peut verbaliser rapidement un stimulus visuel. Deux protocoles ont été utilisés, car le TENA n'avait pas encore été publié au moment de la première évaluation. En outre, le TENA est un protocole actuel et plus complet pour vérifier la normalité, car il permet une analyse en fonction de l'âge et des mois. Les deux tests utilisés ont une application similaire et sont divisés en quatre tableaux, dans lesquels l'enfant doit nommer des couleurs, des objets, des lettres et des chiffres. La dénomination doit être faite avec le même mouvement que celui utilisé pour la lecture - de gauche à droite et de haut en bas. Pour T1, pour laquelle le RAN a été utilisé, les valeurs normales correspondent à des enfants âgés de 8 ans et 8 ans et 11 mois, en raison de l'âge de la participante à cette période, elle doit donc présenter un score de 28, 29, 52 et 46 secondes pour les sous-tests de chiffres, lettres, objets et couleurs, respectivement. Pour T2, les valeurs normales du protocole (TENA) ont été utilisées pour l'âge de 9 ans et 6 mois, avec un score prévu de 35, 32, 50, 53 secondes pour les sous-tests de chiffres, lettres, objets et couleurs, respectivement.\n\nLecture : tout d’abord, le protocole d’évaluation de la lecture de mots/pseudophrases isolées – LPI(16) a été utilisé, dans lequel l’enfant lit à haute voix des mots et des pseudo-mots isolés, qui seront notés. 19 mots réguliers, 20 irréguliers et 20 pseudo-mots sont disposés en Arial noir, taille 24 et fond blanc. L’enfant peut obtenir un total de 59 points, chaque lecture correcte valant un point. Après cela, le protocole d’évaluation de la compréhension de la lecture de textes exposés(17) a été utilisé. Cet instrument a pour objectif d’évaluer la compréhension de la lecture au moyen de questions ciblées sur des textes compatibles avec l’année scolaire de l’enfant. Il évalue et chronomètre les modèles de lecture silencieuse et orale. Ainsi, on peut vérifier le niveau de lecture de l’enfant. En outre, la moyenne du nombre de mots lus par minute est calculée, ce qui permet de vérifier et de comparer la vitesse de lecture.\n\nÉcriture : pour évaluer l'écriture, l'enfant a été invité à produire un texte sur un sujet de son choix. Après avoir terminé l'histoire, le professionnel a demandé à l'enfant de lire à haute voix ce qui avait été écrit. En outre, l'enfant a été invité à écrire sur une feuille séparée les mots-cibles du LPI(16), afin de faire une dictée de mots et de pseudo-mots. Ainsi, l'écriture a été étudiée de manière qualitative, sur la base de l'analyse orthographique de Zorzi et Ciasca(18).\n\nLa remédiation réalisée était basée sur un programme utilisé pour les enfants dyslexiques(19) et comportait des activités visant à améliorer les compétences phonologiques, telles que : l'identification des graphèmes et des phonèmes, des paires de phonèmes, des paires de syllabes, des paires de mots, l'addition et la soustraction de phonèmes, la manipulation syllabique et phonémique, la rime, l'allitération, l'accès au lexique mental, la mémoire de travail visuelle, la mémoire de travail auditive et l'entraînement à la lecture. Dans toutes les séances, ces activités étaient explorées de manière ludique, principalement axée sur les aspects métalinguistiques de la conscience phonologique. Dans l'entraînement à la lecture, l'enfant était exposé à des livres pour enfants de la collection Mico Maneco. Cette collection possède de nombreuses histoires qui augmentent le niveau de complexité des mots, il est donc possible de suivre la progression de l'enfant. Les activités réalisées et le registre de l'évolution de l'enfant étaient décrits dans son dossier à la fin de chaque séance.\n\nEn analysant les résultats obtenus, en ce qui concerne les performances en conscience phonologique, dans les deux évaluations, l'enfant a présenté des performances conformes aux hypothèses d'écriture présentées à chaque période. Dans la première évaluation, il a reçu une hypothèse d'écriture syllabique-alphabétique et dans la deuxième, alphabétique, ce qui démontre une progression. Le score de performance a progressé dans les deux catégories de la compétence, syllabique (T1 = 35 ; T2 = 37) et phonémique (T1 = 14 ; T2 = 20) (tableau 1). On note une progression de 4 réussites au niveau phonémique, ce qui peut s'expliquer par le fait que la remédiation phonologique a été réalisée en se focalisant sur le niveau phonémique.\n\nLes résultats de la mémoire de travail phonologique au moment précédant la remédiation phonologique expriment des performances inférieures aux attentes pour la catégorie des pseudo-mots, avec 66 points en T1, alors que les performances attendues pour T1 (ET1) sont de 69, et pour la catégorie des chiffres en ordre inversé (T1 = 04 ; ET1 = 06) (tableau 1). Néanmoins, les résultats sont conformes aux attentes pour la catégorie des chiffres en ordre direct (T1 = 20 ; ET1 = 13). Après l’intervention (T2), les résultats sont adaptés à l’âge. Des progrès dans cette compétence sont également observés dans toutes les catégories, pseudo-mots (T1 = 66 ; T2 = 69), chiffres en ordre direct (T1 = 20 ; T2 = 24) et, en particulier, pour l’ordre inversé (T1 = 04 ; T2 = 12) (tableau 1), ce qui nécessite des aspects des fonctions exécutives qui aident au stockage rapide de la réponse, un aspect différentiel des hautes capacités.\n\nEn ce qui concerne la désignation automatique rapide, on peut noter qu'au T1, la performance est inférieure aux normes de normalité dans tous les sous-tests. On peut également dire qu'au T2, elle est inférieure aux normes dans les catégories des chiffres (T2 = 41 ; ET2 = 35), des objets (T2 = 59 ; ET2 = 50) et des couleurs (T2 = 56 ; ET2 = 53). Seule la catégorie des lettres a présenté des résultats dans les normes (T2 = 29 ; ET2 = 32). D'autre part, l'augmentation de la vitesse de désignation est visible pour les sous-tests de lettres (T1 = 37 ; T2 = 29), des objets (T1 = 62 ; T2 = 59) et des couleurs (T1 = 60 ; T2 = 56), à l'exception des chiffres (T1 = 37 ; T2 = 41) (tableau 1). Avec la diminution du temps de désignation des stimuli, on peut dire que l'enfant devient plus efficace pour accéder au lexique mental au niveau de la représentation phonologique et visuelle, ce qui n'est pas habituel dans la dyslexie isolée.\n\nEn ce qui concerne la lecture, elle a présenté un niveau alphabétique au T1 et un niveau orthographique au T2. Au cours de la première réalisation du test, on a remarqué qu'il existait une difficulté principalement avec les lettres visuellement similaires et phonologiquement proches. En outre, l'élève a utilisé un support sous-vocal pour décoder et a présenté une moyenne de lecture de 20 mots par minute, ce qui démontre une décodification extrêmement lente et bien inférieure à ce qui était prévu pour son niveau scolaire. Au cours de la réévaluation, elle a obtenu une moyenne de 94,4 mots par minute en lecture orale, ce qui est considéré comme adéquat pour son niveau scolaire. Elle a présenté une prosodie, un rythme, une lecture globale, un intérêt et une compréhension adéquats. Qualitativement, on observe que l'enfant, même si elle a obtenu un rendement adéquat, a lu à une intensité de parole faible, ce qui démontre encore une certaine hésitation à accomplir la tâche.\n\nEn ce qui concerne l’écriture, on peut observer qu’à T1, l’enfant avait une mauvaise prise en main du crayon, une écriture imprécise, avec des changements de lettres, des omissions, des hyper et hyposegmentations, des répétitions de mots et une faible utilisation d’éléments de cohésion. À cette période, on observe une écriture en transition de la phase syllabique-alphabétique vers la phase alphabétique. À T2, aucun changement significatif n’a été observé, puisque son écriture était toujours imprécise, avec peu de lisibilité du contenu, des changements de lettres visuellement similaires (comme « d » et « b ») et un manque de ponctuation. Selon l’échantillon collecté, il a été observé qu’il était dans la phase alphabétique de l’écriture, bien que des difficultés qui n’étaient pas attendues pour son âge aient persisté. Malgré cela, on note qu’il a utilisé un plus grand répertoire dans l’utilisation du vocabulaire pour le lexique de l’entrée visuelle.\n\nAprès l'analyse des résultats dans leur intégralité, on peut observer que les compétences en langage écrit ont progressé entre les évaluations, malgré la persistance de caractéristiques compatibles avec la dyslexie, car elle présente toujours des performances inférieures aux attentes en matière d'accès au lexique mental et à l'écriture - avec la présence persistante d'échanges entre phonèmes similaires sur le plan auditif et visuel, d'omission de lettres et d'hypersegmentation.\n",
    "summary": "Cette étude est un rapport de cas clinique concernant le processus d'évaluation et d'intervention d'un enfant de 9 ans présentant une combinaison paradoxale de capacités supérieures associées à la dyslexie. L'objectif était de comparer les performances dans les tâches de traitement phonologique, de lecture et d'écriture avant et après la remédiation phonologique. Au cours de la première évaluation, l'enfant avait un niveau alphabétique en lecture, une phase de transition entre les niveaux syllabique-alphabétique et alphabétique en écriture et des performances inférieures aux attentes en capacités de traitement phonologique. Après l'intervention, il y a eu une amélioration des capacités de traitement phonologique, une consolidation de l'écriture alphabétique et du niveau orthographique de lecture.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_497.txt",
    "fulltext": "Un homme de 60 ans ayant des antécédents de kératomylèse in situ assistée par laser (LASIK) bilatérale s'est présenté au service des urgences en ambulance immédiatement après avoir subi un traumatisme pénétrant grave de l'orbite droite. Le patient circulait à bicyclette lorsqu'il a roulé sur un rocher, a perdu l'équilibre et s'est empalé l'orbite droite sur le guidon métallique de la bicyclette ; il a ensuite tiré sa tête en arrière et a constaté que son globe oculaire droit avait été déplacé antérieurement hors de l'orbite. Il n'a pas perdu conscience mais a ressenti une nausée et des vomissements importants. À l'examen au service des urgences, le patient n'avait aucune perception de la lumière (NLP) dans l'œil droit. La pupille droite était non réactive et il y avait un défaut pupillaire afférent par inversion. Le patient avait une paupière supérieure droite horizontale pleine épaisseur et une lacération canaliculaire s'étendant le long du pli de la paupière du canthus médian à quelques millimètres du canthus latéral. L'œil droit était totalement avulsé à travers cette lacération et tourné vers le nez avec une section apparente du nerf optique et des muscles extraoculaires. Les tissus mous orbitaux étaient également prolapsés à travers cette lacération. Il y avait en outre une lacération horizontale droite supérieure pleine épaisseur juste au-dessus du bord de la paupière ainsi qu'une lacération verticale superficielle du pont du nez au niveau des sourcils. L'examen de l'œil gauche était normal.\nLe patient a été emmené en salle d'opération par le service d'ophtalmologie pour une exploration chirurgicale urgente et une réparation par le chirurgien plastique oculo-facial présent. Le nerf optique et tous les muscles extraoculaires ont été confirmés comme ayant été complètement sectionnés. Le globe avulsé a été attaché au contenu intraorbital par une fine bande de tissu conjonctif. Étant donné la vision NLP du patient dans l'œil droit lors de la présentation, le fait que le traumatisme pénétrant initial ait induit une enucleation quasi-totale, et la préoccupation pour la phthisis bulbi et la nécrose si le globe non viable était repositionné dans l'orbite, l'énucléation a été complétée en intraopératoire. La laceration canaliculaire du paupière supérieur droit a été réparée, et un stent bicanaliculaire de Crawford a été inséré et suturé à la muqueuse nasale. Le muscle levator palpebrae superioris sectionné a ensuite été réparé. Un conformateur plastique a été placé pour prévenir le rétrécissement du fornicé. La peau a été réapproximée en utilisant une combinaison de sutures simples interrompues et continues. Le patient a bien guéri et a eu un parcours postopératoire lisse.\n",
    "summary": "Un homme de 60 ans a présenté une avulsion totale du globe droit suite à une blessure pénétrante de l'orbite droite causée par une barre de vélo en métal. Il n'y avait aucune perception de la lumière dans l'œil droit lors de la présentation. L'examen externe a révélé une lacération horizontale du globe droit, de pleine épaisseur, impliquant le canal, à travers laquelle le globe luxé et d'autres contenus orbitaux ont été expulsés. Le globe était intact. Le patient a subi une exploration chirurgicale urgente. Dans la salle d'opération, le nerf optique et tous les muscles extraoculaires ont été trouvés complètement sectionnés du globe. Le globe a été enucleé, et la lacération de la paupière a été réparée avec la pose d'un stent bicanaliculaire.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_440.txt",
    "fulltext": "Nous présentons le cas d'une femme de 31 ans atteinte d'une valvulopathie mitrale. Diagnostiquée à l'âge de 3 ans d'une communication interventriculaire (CIV). Traitée par patch de péricarde et remplacement de la prothèse mitrale Bjork-Shiley 27 mm. Thrombose et obstruction aiguë de la prothèse mitrale à l'âge de 11 ans, remplacement par la prothèse Saint Jude 27 mm et remplacement de la prothèse aortique Saint Jude (SJ) 19 mm. À l'âge de 23 ans, elle a présenté une insuffisance cardiaque progressive secondaire à un reflux mitral péristastique. En 2013, une résolution chirurgicale a été choisie : remplacement de la prothèse mitrale SJ 29 mm (mécanique) et remplacement tricuspidien de la bioprotèse Magna Ease 29 mm. Post-opératoire prolongé en unité de soins intensifs. Actuellement, elle a consulté pour un tableau caractérisé par une dyspnée à petits efforts, une perte de poids progressive, une augmentation du volume abdominal et des membres inférieurs. L'examen physique a mis en évidence la présence d'un souffle systolique diastolique précordial sans irradiation, une engorgement jugulaire sans éléments de congestion pulmonaire, une ascite et des oedèmes des membres inférieurs. Un échocardiogramme a été effectué : fonction systolique du ventricule gauche (VG) et du ventricule droit (VD) préservées, prothèse aortique non fonctionnelle, insuffisance mitrale légère à modérée sans gradient significatif, insuffisance tricuspidienne avec gradient moyen de 19 mmHg compatible avec une sténose sévère et un reflux pulmonaire modéré à sévère. Sonde cardiaque droite : pression artérielle pulmonaire et débit cardiaque dans la plage normale, gradient trans-tricuspidien de 20 mmHg. Cardio-résonance : fonction systolique du VG préservée et éléments de dysfonction systolique du VD. Tomographie cardiaque : multiples calcifications dans les voiles de la prothèse tricuspidienne avec diamètre interne de la prothèse de 27 mm, calcifications dans les voiles de la valve pulmonaire avec dilatation de l'artère pulmonaire jusqu'à 36 mm, ventricule droit dilaté avec cavité de 45 mm au niveau de l'anneau tricuspidien, artères coronaires sans lésions. La présence d'une sténose tricuspidienne sévère dans une prothèse biologique a été confirmée et une résolution chirurgicale a été indiquée.\n\nDiscussion du groupe cardio-chirurgical : patient à risque opératoire élevé en raison de multiples chirurgies cardiaques antérieures, score de risque STS de 13 points, risque élevé de défaillance ventriculaire droite post-opératoire. Il a été décidé de procéder à un remplacement tricuspidien percutané avec une prothèse Edwards Sapiens 3 (S3) de 29 mm, en considérant le diamètre initial de la prothèse biologique Magna-Ease. L'intervention a été réalisée en salle d'angiographie sous anesthésie générale et écho-cardiographie trans-oesophagienne (TE). Accès à l'implant de la prothèse de la veine fémorale droite. Accès artériel radial F5, cathéter guide JL3.5F5 inséré dans l'artère coronaire gauche, à travers lequel on a avancé la guide BMW 0.014 jusqu'à la branche septale de l'artère descendante antérieure, extrémité extérieure de la guide connectée à un stimulateur cardiaque. L'accès fémoral a été effectué en utilisant un cathéter Swan Ganz jusqu'à l'artère pulmonaire droite, qui a été échangé contre un cathéter droit F5 Judkins, à travers lequel on a avancé la guide standard 0.035 de 260 cm, avec l'aide de la guide, la guide a été positionnée dans la branche distale de l'artère pulmonaire gauche. L'Amplatz Super Stiff 260 cm (Cook Medical) a été avancé vers la même branche, en retirant le cathéter F5. Pour éviter les difficultés lors du passage de la prothèse, la valve tricuspide a été pré-dilatée avec un ballon Nucleus (NuMED) de 18 mm. La prothèse S3 a été chargée dans le système de délivrance Commander (Edwards Lifesciences) à l'envers. Le système de délivrance/valve S3 a été avancé par voie fémorale droite et positionné sous écho-cardiographie en se référant au cadre de l'ancienne prothèse Magna en position tricuspidienne. La délivrance de la prothèse a été effectuée sous stimulation cardiaque de 140/min. Le système de délivrance a été retiré, le cathéter F5 a été utilisé pour une ventriculographie droite : sans preuve de reflux tricuspidien et gradient trans-tricuspidien de 2 mmHg. Gradient écho-graphique (TE) de 3 mmHg. Le patient a été dirigé vers l'unité de soins intensifs, où il a été admis sous surveillance et sans besoin de vasopresseurs. Au cours des 24 premières heures, il a présenté une taquipnée et une hypoxémie, une ponction pleurale a été effectuée pour un total de 3 litres de liquide ascitic, avec une amélioration clinique et la poursuite de l'oxygénothérapie. Une angiographie thoracique a révélé l'absence d'embolie pulmonaire, un grand épanchement pleural gauche et des infiltrats pulmonaires diffus à prédominance gauche. Une ponction pleurale gauche a été effectuée et un traitement diurétique de 72 heures a été suivi, après quoi une amélioration générale a été observée et l'oxygénothérapie a été arrêtée. Trois jours après l'implantation, une échocardiographie a été effectuée : prothèse S3 de 29 mm en position tricuspidienne et gradient moyen de 5 mmHg, fonction ventriculaire droite et gauche préservée et reste inchangée par rapport à l'examen précédent. Le patient a été autorisé à quitter l'hôpital le sixième jour après l'implantation. Il a connu une rémission des symptômes et, 12 mois après l'intervention, il est resté en bonne santé.\n",
    "summary": "C'est le cas d'une femme de 31 ans qui avait déjà subi une opération de remplacement de la valve aortique, mitrale et tricuspide en trois étapes chirurgicales. Elle a été admise à notre service de cardiologie avec des symptômes compatibles avec une insuffisance cardiaque droite. Une évaluation a été effectuée au moyen d'un échocardiogramme, d'une sonde cardiaque droite/gauche, d'une angio-TAC cardiaque et d'une résonance cardiaque. Une sténose tricuspidienne sévère secondaire à un dysfonctionnement de la prothèse biologique a été diagnostiquée. En raison du risque opératoire élevé et du risque de défaillance ventriculaire droite post-opératoire, la patiente a été refusée pour un remplacement valvulaire chirurgical. Il a été décidé de procéder à un remplacement tricuspidien par la méthode « valve in valve ». Il a été réalisé avec succès par voie d'abord veineux fémoral, prothèse à ballonnet expansible. La correction de la sténose tricuspidienne a été démontrée et la patiente a présenté une rémission des symptômes d'insuffisance cardiaque.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_326.txt",
    "fulltext": "Le patient était un homme de 87 ans ayant des antécédents de longue date d'insuffisance cardiaque chronique remontant à trois décennies. Après avoir souffert d'un infarctus du myocarde aigu et d'insuffisance cardiaque pendant 20 jours, le patient a développé une infection pulmonaire et a été transféré à notre centre médical (service des urgences, PLA chinois). À l'admission, le patient présentait des caractéristiques générales médiocres, mais était conscient. Ses signes vitaux étaient les suivants : tension artérielle, 143/71 mmHg ; fréquence respiratoire, 18 respirations/min ; fréquence cardiaque, 57 battements/min ; saturation en oxygène, 99 % dans l'air ambiant ; et température corporelle, 39 °C. Les tests sanguins ont révélé les valeurs suivantes : globules blancs (GB), 8,75 × 109/l (neutrophiles, 88,2 % ; lymphocytes, 5,9 % ; et monocytes, 4,7 %) ; créatinine, 1,393 mg/dl ; interleukine-6, 22,7 pg/ml ; procalcitonine, 0,083 ng/ml ; et pro-BNP, 15 648 pg/ml. Les autres paramètres sanguins étaient dans les limites normales. Une radiographie thoracique au lit a révélé une infection pulmonaire bilatérale. Nous avons fait référence aux résultats des tests de laboratoire de l'hôpital précédent et avons traité le patient avec du meropenem pour lutter contre l'infection. Des diurétiques, des vasodilatateurs et des cardiotoniques ont également été administrés pour corriger l'insuffisance cardiaque. Les niveaux de marqueurs d'infection, de troponine et de précurseurs de peptides natriurétiques urinaires ont présenté une tendance à la hausse persistante. Le jour 10 de l'hospitalisation, les globules blancs du patient ont augmenté à 13,3 × 109/l (neutrophiles, 88,3 % ; lymphocytes, 7,7 % ; et monocytes, 7,7 %). Les autres paramètres étaient les suivants : C-réactive protéine, 7,8 mg/dl ; interleukine-6, 5,9 pg/ml ; procalcitonine, 2,04 ng/ml ; troponine T, 0,595 ng/ml ; et pro-BNP, 33 418 pg/ml. L'échocardiographie a révélé des ondes QRS larges fréquentes et la fréquence cardiaque a augmenté à 124 battements/min. La culture des expectorations a montré la croissance de C. gilardii (tableau 1). Après une évaluation complète, nous avons modifié le traitement antibiotique à cefoperazone sulbactam et minocycline sur la base des résultats des tests de sensibilité aux médicaments. Les niveaux de marqueurs d'infection et de pro-BNP ont continué à diminuer. La culture des expectorations ultérieures n'a pas montré de croissance de C. gilardii. Cependant, le jour 17 de l'hospitalisation, une fièvre s'est développée, les niveaux de marqueurs d'infection et de pro-BNP ont de nouveau augmenté, et une série de cultures a été réalisée à partir du sang obtenu à partir d'une veine de l'extrémité supérieure. Le jour 20 de l'hospitalisation, une culture sanguine a révélé un nombre critique de cocci Gram-positifs, et le linézolide a été ajouté au traitement antibiotique. Le jour 21 de l'hospitalisation, le patient est décédé. Plus tard, une culture sanguine a révélé la croissance de Staphylococcus epidermidis. Les plaies de pression du patient n'ont pas suppuré, par conséquent, aucune culture n'a été réalisée. Étant donné que Staphylococcus epidermidis vit habituellement sur la peau, nous spéculons que Staphylococcus epidermidis a pu pénétrer dans la circulation sanguine par les plaies de pression.\n\nAnalyse microbiologique\nLes isolats bactériens ont été cultivés dans une incubatrice à 35 °C sur des plaques d'agar sang Columbia incubées pendant 24 h. Il s'agissait de petites colonies opaques, grises et blanches, rondes et surélevées, avec des bords nets. La coloration de Gram était négative, et les cellules bactériennes étaient disposées individuellement ou par paires, sans spores, et étaient de taille moyenne et en forme de bâtonnet. Le système de détection par spectrométrie de masse VITEK a identifié la souche comme étant C. gilardii, avec un niveau de confiance de 99,9 %.",
    "summary": "Nous avons rencontré un cas d'infection pulmonaire après un infarctus du myocarde et une insuffisance cardiaque. Le traitement empirique initial avec meropenem était inefficace. Après avoir cultivé Cupriavidus gilardii, cefoperazone sulbactam et minocycline ont été utilisés, et l'infection et l'insuffisance cardiaque ont été améliorées pendant quelques jours. Malheureusement, le patient est finalement mort d'une insuffisance cardiaque exacerbée par une infection à Staphylococcus Epidermidis.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_332.txt",
    "fulltext": "Une patiente de 28 ans était en suivi à notre clinique après avoir présenté une enflure antérieure du cou de 4 ans. Elle a affirmé que l'enflure était petite au début mais a progressé en taille graduellement, à ce moment-là elle a commencé à ressentir une certaine pression locale. Dernièrement, elle s'est également sentie facilement fatiguée, elle a eu des palpitations et un essoufflement à l'effort, et un certain degré d'intolérance à la chaleur. Cependant, son appétit était normal et elle n'a pas connu de perte de poids. Après l'examen, sa tension artérielle était de 118/80 mmHg, son pouls de 114 battements par minute, et la température de 36,6°C. L'examen du cou a montré une thyroïde agrandie de 5 cm × 6 cm dans le cou antérieur, qui avait une consistance ferme, une surface nodulaire avec mobilité et aucune sensibilité. Il n'y avait pas de lymphadénopathies cervicales cliniquement détectables (LAP). Il n'y avait aucun signe d'ophtalmopathie, et l'examen neurologique était normal. Au cours de son diagnostic initial, elle a été examinée avec un compte sanguin complet de base (CBC), un taux de TSH, T3 et T4 sériques, des tests de la fonction hépatique (LFT), une échographie du cou et une cytologie par aspiration à l'aiguille fine (FNAC).\n\nMalgré des taux normaux de T3 et T4 libres, le patient a commencé un traitement par PTU 100 mg par voie orale trois fois par jour (TID) et propranolol 40 mg PO TID en fonction des symptômes cliniques d'hyperthyroïdie et des taux bas de TSH. L'échographie du cou a révélé que les deux lobes thyroïdiens étaient agrandis en raison de multiples nodules écho-hétérogènes bénins avec calcifications à l'ombre interne grossière, les plus grands dans le lobe droit mesurant 3,5 × 2,5 cm dans la dimension la plus large. Il n'y avait pas de LAP significative. La scintigraphie thyroïdienne est justifiée dans ce cas, mais en raison de son indisponibilité dans notre établissement, nous ne pouvions pas la réaliser. L'examen de la FNAC a révélé un frottis à faible rendement cellulaire composé de feuilles et de groupes de cellules atypiques de revêtement de kystes, de lymphocytes et de colloïdes fins et épais abondants dans un fond fluide. La conclusion était une atypie de signification indéterminée (AUS); par conséquent, une FNAC répétée après 3 mois a été planifiée. La FNAC répétée a montré un rendement cellulaire modéré composé de groupes et de cellules épithéliales folliculaires molles dispersées, ainsi que des histiocytes mousseux, des cellules de revêtement de kystes et de colloïdes fins et épais abondants dans un fond fluide. L'indice était un goitre colloïdal nodulaire avec foyer hyperplasique.\n\nAprès avoir pris les ATD pendant 7 mois, elle est venue à la clinique pour son suivi régulier, à ce moment-là, elle ne présentait aucune des caractéristiques cliniques de l'hyperthyroïdie. Sa fréquence cardiaque était maintenue dans les limites normales (80-84 battements par minute) et la TSH, T3 et T4 étaient normalisées.\n\nÀ ce stade, il a été conseillé à la patiente de subir une thyroïdectomie définitive pour traiter la MNG toxique et elle a été admise au service de chirurgie élective. Dès son admission, des examens de laboratoire préopératoires de routine ont été envoyés. La LFT était dans les limites normales et le test de CBC effectué deux fois à 24 heures d'intervalle a montré une leucopénie avec agranulocytose. La patiente n'avait pas de fièvre, de maux de gorge ou tout autre signe et symptôme d'infection, et l'agranulocytose était une découverte fortuite.\n\nLe diagnostic d'agranulocytose asymptomatique induite par le PTU a été posé, avec un nombre absolu de neutrophiles inférieur à 500/µL, alors qu'elle prenait du PTU pour contrôler l'hyperthyroïdie qui n'était pas évidente sur ses profils de CBC initiaux. Comme elle était asymptomatique et que les résultats des tests de dépistage des infections (analyse d'urine et radiographie thoracique) étaient normaux, elle n'a pas commencé un traitement antibiotique à large spectre. Cependant, le PTD incriminé a été immédiatement arrêté. La patiente a été maintenue en hospitalisation pour surveillance avec de l'iode de Lugol et du propranolol 20 mg po QID. Elle a été informée des signes de danger tels que maux de gorge, fièvre, toux, etc. Huit jours après l'arrêt du PTD, le profil de la CBC a été déterminé une fois de plus, montrant un nombre total de leucocytes normalisé, ainsi qu'un nombre absolu de neutrophiles.\n\nAprès avoir obtenu le consentement éclairé de la patiente, elle a été emmenée au bloc opératoire. Elle a été mise sous anesthésie générale et une thyroïdectomie sous-totale a été réalisée. L'examen intra-opératoire a révélé une thyroïde mesurant 8 × 6 cm avec de multiples nodules calcifiés.\n\nLa procédure de thyroïdectomie de Dunhill a été réalisée après identification et préservation des deux RLN et des glandes parathyroïdes. Le drainage a été laissé dans le lit thyroïdien et l'incision a été fermée en couches. La patiente a eu un parcours postopératoire sans problème et a été autorisée à sortir le 2e jour postopératoire. L'analyse histopathologique a révélé un goitre colloïde nodulaire avec une dégénérescence kystique. La patiente a été suivie pendant 6 mois en consultation externe. Elle n'a pas de plaintes et son examen clinique et les résultats des tests de laboratoire sont normaux. Elle est cliniquement, ainsi que biochimiquement, euthyroïdienne.\n",
    "summary": "Une patiente de 28 ans était en suivi à notre clinique après avoir présenté une enflure antérieure du cou de 4 ans. La patiente a commencé à prendre du propylthiouracil (PTU) et du propranolol en fonction des symptômes cliniques d'hyperthyroïdie et de faibles taux d'hormone stimulant la thyroïde (TSH). Après avoir pris les ATD pendant 7 mois, elle est venue à la clinique pour son suivi régulier. À ce stade, elle a été déclarée euthyroïdienne et a été inscrite pour une chirurgie. Des examens ont été envoyés et le résultat du compte sanguin complet (CBC) a montré une leucopénie avec agranulocytose, même si elle était complètement asymptomatique. L'ATD incriminé a été immédiatement arrêté. La patiente a été maintenue en hospitalisation pour surveillance, et l'iode de Lugol et le propranolol ont été initiés. Huit jours après l'arrêt de l'ATD, le profil du CBC a été déterminé une fois de plus, montrant un leucocyte total normalisé, ainsi qu'un neutrophile absolu. Finalement, le goitre multinodulaire (MNG) a été géré avec une thyroïdectomie sous-totale.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_454.txt",
    "fulltext": "Trois jours avant son admission, une fille de 11 ans s'est plainte de douleurs dans le haut du dos et au cou après que son père soit tombé accidentellement sur son cou pendant qu'ils jouaient. Aucune localisation précise de la douleur n'a été notée, mais la patiente n'a signalé aucune douleur irradiante vers ses extrémités. La douleur était accompagnée d'une faiblesse dans les membres supérieurs et inférieurs droits immédiatement après l'accident. Bien que la mobilité de toutes les extrémités ait été préservée, une diminution de la force a été observée spécifiquement du côté droit, ainsi qu'un engourdissement et des picotements à la jambe droite. Il n'y a eu aucune autre plainte et elle était toujours capable de contrôler sa miction et sa défécation. La patiente a été immédiatement emmenée dans un hôpital privé local, où elle a été traitée par un pédiatre et a subi un scanner du cerveau avec un résultat normal. Sa blessure a ensuite été traitée comme un syndrome de Guillain-Barré (GBS) et elle a reçu des antibiotiques, des anticonvulsifs et des neuroprotecteurs comme médicaments. Cependant, son état ne s'est pas amélioré après 2 jours et elle a finalement été référée à un hôpital tertiaire pour un traitement ultérieur. Il n'y avait pas de passé médical remarquable.\nAucune déformation visible n'a été constatée lors de l'examen physique, mais il y avait une sensibilité de la ligne médiane à l'arrière du cou supérieur et un spasme musculaire paraspinale du côté droit. Le score ASIA a montré une diminution de la fonction sensorielle et motrice du côté droit, mais les réflexes et la fonction autonome étaient normaux. La radiographie simple n'a montré aucune anomalie. Cependant, le scanner a révélé une rétro-liste de C2, provoquant une sténose du canal au niveau VC1-2. L'IRM a confirmé une sténose spinale sévère au niveau C2 avec un oedème de la moelle épinière.\n\nLa patiente a finalement été diagnostiquée avec une lésion médullaire incomplète au niveau de C2 AIS C avec suspicion de syndrome antérieur de la moelle épinière et fracture de l'odontoïde au niveau de la colonne vertébrale de C2. Elle a ensuite subi une fusion postérieure C1-C2 en utilisant la procédure de Gallie modifiée et une décompression. La patiente a été placée en position couchée sur le ventre et l'emplacement exact de l'incision a été identifié en utilisant un C-arm. La dissection est réalisée le long de la moelle épinière, du tissu sous-cutané et du fascia jusqu'à la pointe des processus épineux pour réduire le saignement. Le niveau vertébral a été confirmé en intra-opératoire par fluoroscopie dès que les structures osseuses sont visibles, ce qui a été fait avant toute autre dissection. Des rétracteurs auto-retentissants sont utilisés pour maintenir la tension des tissus mous pendant l'exposition. Les muscles paraspinaux sont soulevés sous-périostés à partir des lamines sous-jacentes, en utilisant un élévateur de Cobb. La dissection est réalisée le long des processus épineux, des lamines et des masses latérales (bilatérales), ce qui permet de réduire au minimum le saignement et les dommages musculaires. Après avoir identifié le site de la fracture, deux fils SS de 1,0 mm ont été insérés à partir de l'arc postérieur inférieur de C1 et de l'arc postérieur supérieur de C2. Les deux fils ont ensuite été fixés pour assurer une position symétrique de l'épine dorsale et de l'épine dorsale. Après stabilisation, la décompression a été réalisée par une hémilaminectomie de l'arc postérieur droit de C1 et une hémilaminotomie de l'arc postérieur droit de C2, qui a été réparée par l'os de l'os et insérée entre l'arc de C1 et la lamina de C2. La greffe a été sécurisée par des fils sublaminaires et la plaie a été fermée. Ces procédures ont été effectuées par un chirurgien orthopédique spécialisé dans la chirurgie de la colonne vertébrale.\n\nSon état était stable après l'opération et elle a été immobilisée pendant 12 semaines avec un collier souple, mesuré à partir de l'angle de la mandibule jusqu'à la gorge, pour 3 mois de suivi, ASIA Score a montré une amélioration motrice et sensorielle. La patiente ne s'est plus plainte d'engourdissement, la préhension de la main droite a été rétablie et elle a pu se déplacer avec l'aide d'un déambulateur. Les parents ont également indiqué que la patiente était retournée à l'école pour poursuivre ses études.\n",
    "summary": "Une fille de 11 ans présentant une faiblesse au niveau des membres supérieurs et inférieurs droits en raison d'une blessure par hyperflexion après que son père soit tombé accidentellement sur son cou. L'examen radiologique initial a montré des alignements osseux normaux et a conduit à un diagnostic erroné du syndrome de Guillain-Barre. Cependant, un examen radiologique et IRM ultérieur a révélé une fracture de l'odontoïde compromettant le canal rachidien, ce qui a provoqué un syndrome de la moelle antérieure. Elle a été traitée par la procédure de Modified Gallie, qui consiste à passer un fil sublaminal dans C1-C2 et à utiliser la partie réséquée de C2 de la décompression ultérieure comme greffe de type onlay. Son état était stable après l'opération et un suivi de 3 mois a montré une amélioration de la fonction motrice et sensorielle dans ASIA Score. La patiente était même retournée à l'école et avait retrouvé la mobilisation en utilisant un déambulateur.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_468.txt",
    "fulltext": "Une femme de 26 ans, enceinte de 14 semaines, s'est rendue à notre hôpital en se plaignant de douleurs thoraciques alors qu'elle était en décubitus latéral gauche. Ses antécédents médicaux étaient sans importance, et c'était sa première grossesse. Sa mère avait été diagnostiquée sans péricarde, mais elle était asymptomatique et non traitée.\n\nL’examen physique du patient était normal. Cependant, la radiographie thoracique a révélé une cardiomégalie avec un rapport cardiothoracique de 65 %, la silhouette cardiaque était décalée vers le côté gauche et l’artère pulmonaire était dilatée. Un électrocardiogramme a montré un rythme sinusal et un bloc de branche incomplet. Les tests de laboratoire n’ont révélé aucune anomalie. L’échocardiographie transthoracique a montré un ventricule gauche « en forme de larme » et un mouvement paradoxal du septum interventriculaire sur la vue para-sternale. La vue apicale à quatre chambres a révélé une compression du milieu des deux ventricules. En imagerie par résonance magnétique cardiaque, un bombement de l’apex était apparent et était nettement accentué lorsque le patient était en position latérale gauche. Bien que l’imagerie ne confirmait pas directement la présence du péricarde, le changement des ombres cardiaques lors des changements posturaux suggérait un diagnostic d’agénésie péricardique.\n\nLa patiente a poursuivi sa grossesse en évitant la position latérale gauche et a été hospitalisée pour permettre une surveillance attentive de son état. Après 31 semaines de grossesse, elle a été hospitalisée pour permettre une surveillance attentive de son état. Plusieurs réunions, notamment des membres des services d'obstétrique, de cardiologie, de chirurgie cardiaque et d'anesthésiologie, ont eu lieu pour discuter de son plan de traitement. Outre le défaut péricardique, la position pelvienne du fœtus a rendu difficile la prise de décisions de traitement. Deux options ont été envisagées : la césarienne et la rotation externe suivie d'un accouchement vaginal. Cependant, la pression de la rotation externe risquait d'induire une hernie cardiaque. Ainsi, après une discussion plus approfondie, la césarienne a été programmée à 37 semaines de grossesse, car le développement pulmonaire fœtal serait achevé vers 34-35 semaines. Cependant, à 34 semaines de grossesse, la patiente a développé une douleur thoracique soudaine et intermittente lorsqu'elle était en position couchée sur le dos. Un électrocardiogramme réalisé à ce moment-là a révélé des ondes T négatives dans les dérivations II et V3-V6. Une heure après le test, sa douleur thoracique s'est améliorée et les ondes T négatives ont disparu. Selon les directives de la Société européenne de cardiologie sur le syndrome coronarien aigu (SCA), le diagnostic de travail était un SCA sans élévation du segment ST (NSTE-ACS), basé sur l'aggravation des symptômes thoraciques, la dépression du segment ST et l'absence d'un taux de troponine élevé, ce qui aurait suggéré une angine de poitrine instable. Une imagerie par résonance magnétique cardiaque d'urgence a été réalisée, mais elle n'a pas fourni de preuve directe d'une ischémie myocardique, comme l'oedème myocardique observé dans les images T2 pondérées en noir et blanc, ou les anomalies de la paroi du ventricule gauche observées dans les images de résonance magnétique cinétiques. Au contraire, l'utérus élargi avait soulevé le diaphragme et poussait le cœur vers le haut. On a supposé que le cœur était étranglé dans le défaut péricardique. Une poursuite de la grossesse aurait été difficile et une césarienne d'urgence a été réalisée avec succès. Étant donné que la douleur thoracique ne s'est pas produite pendant la grossesse tant que la patiente a évité la position latérale gauche et a été causée par une compression externe mécanique, un traitement pharmacologique, y compris des antagonistes calciques et une thérapie antithrombotique, n'a pas été administré. Par la suite, elle n'a plus eu de symptômes thoraciques dus à une ischémie myocardique, et une semaine plus tard, elle a pu quitter l'hôpital. Son bébé n'avait pas de handicap et s'est développé normalement. Cependant, 6 mois après l'accouchement, elle a connu de brèves douleurs thoraciques lorsqu'elle portait son bébé. Comme elle voulait un deuxième enfant, elle a décidé de subir une chirurgie cardiaque avant la prochaine grossesse. Des études d'imagerie supplémentaires ont été réalisées pour une évaluation préopérative. La tomographie par ordinateur a montré un tissu pulmonaire entre l'aorte et l'artère pulmonaire. L'angiographie coronarienne n'a pas révélé de sténose significative tandis que l'angiographie ventriculaire gauche a révélé une hypertrophie ventriculaire gauche et une apexite. Un an après l'accouchement, une chirurgie cardiaque a été réalisée pour corriger le défaut péricardique. Les résultats préopératifs ont montré que le péricarde gauche était absent. En outre, un bord du péricarde droit était scléreux et situé sur la surface inférieure du cœur. L'ischémie myocardique était soupçonnée d'avoir été causée par une compression de la coronarienne droite par ce bord scléreux. Sur la base de ces résultats, le diagnostic final était une hémi-péricardialgie avec un bord scléreux du péricarde droit. Au cours de la chirurgie cardiaque, ce bord a été enlevé, les surfaces diaphragmatiques et antérieures du cœur ont été recouvertes de Gore-Tex, et la chirurgie a été achevée. Il n'y a pas eu de réapparition des symptômes thoraciques après la chirurgie ou dans sa vie quotidienne. Un an après la chirurgie, elle est devenue enceinte de son deuxième enfant. Elle n'a pas eu de symptômes thoraciques pendant sa deuxième grossesse et a accouché normalement.\n\n",
    "summary": "Une femme de 26 ans, enceinte de 14 semaines, s'est présentée à notre hôpital se plaignant de douleurs thoraciques en décubitus latéral gauche. Bien qu'elle ait soigneusement évité de se coucher sur le côté gauche, des douleurs thoraciques se sont soudainement développées lorsqu'elle était en position couchée à 34 semaines de grossesse. Un électrocardiogramme réalisé à ce moment a révélé des modifications ischémiques, impliquant une compression des vaisseaux coronaires. La poursuite de la grossesse serait donc difficile, une césarienne a été réalisée avec succès. Un an après l'accouchement, une chirurgie cardiaque a été réalisée. Les résultats intraopératoires ont révélé que le péricarde gauche était absent et qu'un bord du péricarde droit était situé sur la surface inférieure du cœur. On soupçonnait que l'ischémie myocardique était attribuable à la compression de l'artère coronaire par ce bord. Au cours de l'opération, ce bord a été enlevé.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_469.txt",
    "fulltext": "Femme de 20 ans ayant des antécédents de malnutrition, de diabète de type 1 et ayant été hospitalisée un mois avant la consultation pour une candidémie (Candida albicans) sensible au fluconazole et une pneumonie intrahospitalière en tant que complication. Au cours de cette hospitalisation, une embolie septique a été écartée par une tomographie thoracique, oculaire, une échographie abdominale et une endocardite infectieuse avec un échocardiogramme transthoracique et transœsophagien. Elle a été traitée par 400 mg de fluconazole par voie intraveineuse (IV) par jour pendant 23 jours et 4,5 g de pipéracilline-tazobactam (PTZ) toutes les 6 heures par voie intraveineuse (IV) pendant 10 jours, avec des cultures sanguines négatives. La patiente a consulté 18 jours après l'hospitalisation décrite, pour un tableau clinique d'une semaine d'évolution caractérisé par une douleur sourde et intermittente dans les flancs, d'intensité 4 sur 10, associée à une asthénie, une adynamie, une hyporéxie, une perte de poids non quantifiée, une dysurie, une polyurie et des signes d'hyperglycémie. L'examen physique d'admission a révélé une amaigrissement, une déshydratation, une tension artérielle de 110/70 mmHg, une fréquence cardiaque de 100 battements par minute, une fréquence respiratoire de 18 cycles par minute et une température axillaire de 36,7 °C, un abdomen avec des bruits hydroaéreux positifs, une douleur profonde dans l'hypogastrie sans signe d'irritation péritonéale, des points pyélo-urétéraux moyens et un poing de percussion rénale droit positif. Les analyses sanguines ont indiqué : hématocrite de 31,1 %, hémoglobine de 10,1 g/dL, globules blancs de 13,2 x 109/L, plaquettes de 392 x 109/L, créatinine de 0,9 mg/dL, glycémie : 357 mg/L, sodium de 129 mEq/L, potassium de 5,4 mEq/L, chlore de 86,5 mEq/L, albumine de 3 g/dL, temps de Quick de 115 %, temps de thromboplastine partielle de 13,2 secondes, état acido-basique avec acidoses métaboliques, sérologies négatives pour virus d'immunodéficience humaine (HIV), VDRL, hépatites B et C et sédiment urinaire inflammatoire. Le tableau a été interprété comme une pyélonéphrite chez une patiente ayant été hospitalisée récemment, des hémocultures et une culture d'urine ont été réalisées. Un traitement empirique a été initié avec 4,5 g de PTZ toutes les 6 heures IV, fluconazole 400 mg par voie orale par isolement de Candida albicans sensible au fluconazole.\n\nLe tableau a été interprété comme des abcès rénaux bilatéraux multifocaux dus à Candida albicans, un fond d'œil a été réalisé qui a exclu les impacts fongiques et un échocardiogramme transthoracique n'a pas montré de végétations. Il a terminé 6 semaines de traitement par fluconazole EV et 2 semaines supplémentaires par voie orale, a eu besoin d'une perfusion continue d'insuline pour le contrôle de la glycémie et son état nutritionnel a été optimisé. Il a évolué favorablement avec une amélioration clinique et imagiologique et un suivi clinique ambulatoire a été maintenu.\n",
    "summary": "C'est le cas d'une femme de 20 ans atteinte de diabète de type 1 diagnostiqué à l'âge de 8 ans, ayant été hospitalisée à plusieurs reprises pour cétose diabétique et ayant récemment été hospitalisée pour candidémie (Candida albicans) après avoir suivi un traitement par fluconazole pendant 23 jours. 18 jours après sa sortie, elle a consulté pour des douleurs dans les flancs de type sourde et des symptômes généraux ; une tomographie de l'abdomen avec contraste a été réalisée et a montré des abcès multifocaux bilatéraux. Candida albicans a été isolée dans l'un des échantillons obtenus à partir des lésions ; elle a été traitée par fluconazole 400 mg par voie intraveineuse pendant 6 semaines et par voie entérale pendant 2 semaines, avec une évolution favorable et une amélioration clinique et imagiologique, et un suivi clinique ambulatoire a été maintenu.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_333.txt",
    "fulltext": "Il s’agit d’une patiente de 51 ans ayant des antécédents d’allergie importante à la nitrofurantoïne et à la phénazopyridine, porteuse d’implants mammaires depuis 2010, qui a présenté un pemphigus bulleux en 2015 (diagnostic par biopsie) et un diagnostic apparent d’hémophilie acquise en 2016, avec présence d’ecchymoses spontanées aux bras et aux jambes, gonalgies intermittentes non inflammatoires, accompagnées de myalgies des membres supérieurs et inférieurs et d’hémorragies prolongées sans pétéchies, tableau douloureux dans la fosse iliaque gauche, résultant d’une hémorragie rénale gauche avec épanchement pleural ipsilatéral.\n\nIl s’est présenté aux urgences le 22 septembre 2020 pour un syndrome hémorragique du sein droit, qui a débuté par un gonflement et une modification de la consistance du sein droit, entraînant un déplacement vers la ligne médiane, sans prise en charge médicale. Il a ensuite présenté des papules avec érythème autour de l’aréole, d’environ 5 mm de diamètre, douloureuses, hypersensibles, non prurigineuses, avec écoulement spontané de sang. L’examen physique a révélé un sein droit en croissance évidente, une déviation latérale du mamelon, un écoulement de sang de la zone infra-alvéolaire médiale, aboutissant à une contracture capsulaire de grade IV de Baker du sein droit et de grade I du sein gauche. Il a été traité par antibiotiques et facteur VIII aux urgences, sans amélioration.\n\nIl a ensuite été admis au service d'hématologie pour suspicion de coagulopathie, avec un temps partiel de thromboplastine activée (PTPA) de 107,4 secondes (témoin 27,6 s) et un PT de 14 s (témoin 11,8 s). L'étude a été répétée avec un PTPA > 180 s et des corrections de dilution de la coagulation n'ayant pas abouti, et le prélèvement de plasma pour la méthode de Bethesda a été effectué, ainsi que le changement de traitement vers le facteur VIIa (NovoSeven) à une dose de 5 mg toutes les trois heures par voie intraveineuse (IV). Compte tenu de ces caractéristiques, une hémophilie acquise a été suspectée et confirmée avec un résultat de 30 000 unités de Bethesda, une réponse élevée.\n\nUne tomographie axiale assistée par ordinateur (TAC) a été réalisée, qui a mis en évidence un hématome dans l'implant du sein droit, respectant sa capsule. Pour cette raison, le service de chirurgie plastique a été contacté pour le retrait des deux implants mammaires.\n\nLa patiente a été programmée pour une opération le 28 septembre 2020 à 16 heures. Une capsulectomie bilatérale a été réalisée, avec un hématome intracapsulaire de 320 ml, ainsi qu'une inspection macroscopique pathologique de la capsule affectée. L'intervention s'est achevée avec succès.\n\nAvant la procédure chirurgicale décrite ci-dessus, le contrôle de l'hémostase a été effectué par le service d'hématologie, en utilisant le facteur VIIa (NovoSeven) à une dose (70-90 mcg/kg/toutes les 3 heures) en fonction du poids (70 kg), correspondant à 5 mg toutes les 3 heures pendant 7 jours, obtenant une hémostase adéquate. Après la chirurgie (72 heures), le rituximab hebdomadaire (600 mg pour quatre doses) a été indiqué ; le 3 octobre 2020, le facteur VIIa a été remplacé par de l'acide tranexamique (650 mg toutes les 8 heures par voie orale) pour un contrôle hémostasique complet et pour la prise en charge ambulatoire de la patiente, ce qui a permis de décider de la sortie, après une hospitalisation de 12 jours, et de poursuivre, le 9 décembre 2020, avec du déflazacort (30 mg/jour) par le service de rhumatologie.\n\nLa patiente est actuellement asymptomatique, elle nie la présence d'épisodes hémorragiques et rapporte une amélioration clinique des événements inflammatoires musculaires et articulaires, la cicatrice de l'événement chirurgical est sans problèmes hémostatiques.\n\nL'examen histopathologique de la capsule de l'implant mammaire droit a révélé un tissu fibroadipose et fibroconjonctif mature, ainsi qu'un infiltrat inflammatoire mixte (aigu et chronique) transmural important, accompagné de rares cellules géantes multinucléées de type corps étranger, tandis que la capsule de l'implant mammaire gauche présentait un infiltrat inflammatoire lymphoplasmocytaire discret.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'une femme de 50 ans ayant des antécédents d'implants mammaires à base de silicone qui développe, de manière spontanée, une coagulopathie hémorragique, une hémophilie de type A acquise, c'est-à-dire des auto-anticorps contre le facteur VIII de la coagulation. Grâce au travail d'une équipe multidisciplinaire, le diagnostic et le traitement de la patiente ont été réussis avec des agents de pontage, le retrait des implants et la gestion des symptômes associés.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_455.txt",
    "fulltext": "Une patiente de 68 ans a été admise à l'hôpital suite à la découverte fortuite d'une masse rénale droite lors d'un séjour à l'hôpital au service d'orthopédie il y a 10 jours. La patiente ne rapporte aucune gêne, fièvre, douleur ou hématurie. Elle a une hypertension bien contrôlée depuis 20 ans avec du métoprolol. Elle n'a pas d'antécédents de maladies chroniques ou de traitement de la glycémie élevée.\n\nLa TDM améliorée a montré une masse rénale droite avec hydronéphrose associée, située au niveau du hile rénal, mesurant environ 63,30 × 52,07 mm, avec des marges claires et une intensité d'image hétérogène pendant la phase de contraste. Les résultats de l'imagerie étaient compatibles avec une tumeur rénale maligne, au stade T1bN0M0. De nombreux petits kystes ont été observés dans le rein gauche, sans aucune masse évidente. L'angiographie a révélé que la veine cave inférieure (VCI) était située à gauche de l'aorte, et que la veine rénale droite était significativement plus longue que la veine rénale gauche. La veine rénale droite drainait dans la veine rénale droite, puis dans la VCI. La fonction rénale préopératoire était bonne, avec un eGFR-epi de 94,27 ml/min/1,73 m2, une GFR du rein droit de 16,81 ml/min/1,73 m2, et une créatinine sérique de 51,01 μmol/L. La fonction cardiopulmonaire était normale, et après évaluation, une néphrectomie droite a été planifiée.\n\nPendant l'opération, la masse rénale droite a été trouvée au niveau du hile rénal, avec des adhérences denses au gras et aux tissus environnants. La veine cave inférieure était située à gauche, et la veine rénale droite était nettement plus longue. La veine ovarienne droite se trouvait à côté de l'uretère et se déversait dans la veine rénale droite avant de se jeter dans la veine cave inférieure. La perte de sang intraopératoire a été estimée à 220 ml, et l'opération a duré environ 100 minutes. L'échantillon réséqué mesurait 10 x 6 × 5 cm, et la tumeur avait environ 5 cm de diamètre, située au niveau du hile rénal. Le jour postopératoire 5, le drain rétropéritonéal a été retiré sans incident.\n\nLe septième jour postopératoire, les tests sanguins de routine étaient normaux, avec un eGFR-epi de 83,93 ml/min/1,73 m2 et une créatinine sérique de 64,98 μmol/L. La patiente a été renvoyée chez elle après un traitement réussi. Après le suivi de trois mois, l'eGFR-epi et la créatinine sérique étaient dans les limites normales.\n",
    "summary": "Une femme de 68 ans atteinte de situs inversus a présenté une masse au niveau du hile rénal droit découverte par hasard. L'imagerie a révélé une tumeur difficile à distinguer de l'artère rénale et une veine rénale droite allongée imitant l'anatomie du côté gauche. La néphrectomie radicale a permis une récupération favorable et a préservé la fonction rénale.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_441.txt",
    "fulltext": "Une femme de 63 ans a été admise au service des urgences de notre hôpital en raison d'une pression persistante, comme une douleur thoracique, qui s'est développée 3 heures avant son admission. Elle avait des antécédents d'hypertension depuis environ 10 ans, mais n'avait pas d'antécédents de diabète. Elle ne fumait pas. Les résultats de l'électrocardiogramme (ECG) ont montré une élévation du segment ST dans les dérivations précordiales, et un infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI) a donc été suspecté. La patiente a été transférée au laboratoire de cathétérisme pour une angiographie coronarienne d'urgence. L'angiographie coronarienne n'a pas montré de sténose significative dans la grande artère coronaire. Le flux de thrombolyse dans l'infarctus du myocarde (TIMI) a été classé à 3. La douleur thoracique de la patiente a diminué peu après son admission, et elle a été transférée à l'unité de soins cardiaques pour observation. Les taux de troponine de la patiente ont été surveillés toutes les 6 heures, et le profil était cohérent avec celui d'un STEMI. La valeur maximale de la troponine était de 123 ng/mL. Une tomographie par ordinateur améliorée par contraste a été réalisée et a révélé une contractilité réduite de la paroi antérieure avec une fraction d'éjection réduite (EF). Conformément à ces résultats, une échocardiographie transthoracique (TTE) a montré que le diamètre de l'oreillette gauche était de 31 mm, le diamètre de la fin diastolique du ventricule gauche (LVED) était de 48 mm, et l'EF était de 50 %. Sur la base des résultats ci-dessus, un diagnostic de MINOCA a été fait. La patiente a été renvoyée 5 jours après son admission, après une période d'observation sans incident, avec des directives pour les traitements médicaux recommandés, y compris une double thérapie antiplaquettaire, un stent, un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine et des β-bloquants.\n\nDix jours après la sortie, le patient a développé un essoufflement, qui s'est aggravé avec l'effort. L'examen physique a révélé que le point d'impulsion maximale était déplacé latéralement. L'ECR a révélé que le diamètre de l'oreillette gauche était dilaté de 31 à 41 mm, le VD était dilaté de 48 à 60 mm, et l'EF était tombée de 50 % à 38 %. Un anévrisme apical ventriculaire d'une épaisseur de 5,7 mm, d'une longueur d'environ 30 mm sans contractilité, et une appendice hypo-écho attachée à la région apicale du ventricule gauche sans mouvement avec le cycle cardiaque ont été observés et le niveau de N-terminal pro-B-type natriurétique peptide (NT-ProBNP) était de 7420 pg/mL. L'imagerie par résonance magnétique cardiaque a révélé un thrombus ventriculaire gauche et une EF diminuée. Sur la base de ces résultats cliniques, le patient a été diagnostiqué comme ayant une IC, un anévrisme ventriculaire et une thrombose murale. Les symptômes cliniques de ce patient ont été soulagés par un traitement diurétique et le patient a été renvoyé avec l'ajout de Rivaroxaban au plan de traitement.\n\nUne semaine plus tard, le patient est revenu aux urgences avec des palpitations et un essoufflement. L'ECG a révélé une VT. Le patient a été admis à l'unité de soins intensifs pour un traitement supplémentaire. Le traitement avec une dose de charge d'amiodarone, suivie d'une dose d'entretien, n'a pas réussi à mettre fin à la VT. Par la suite, l'amiodaron a été remplacé par de la lidocaïne et de l'esmolol. Cependant, la VT a persisté avec une détérioration de l'IC. La VT incessante a duré 5 jours avant d'être arrêtée avec succès par une cardioversion électrique synchronisée de 100 J. La VT a récidivé fréquemment et chaque fois elle a été arrêtée par une cardioversion électrique. Une ablation par radiofréquence de l'épicarde a été réalisée pour traiter la VT, et le péricarde a été perforé avec le processus xiphoïde. Grâce à la cartographie électrophysiologique, l'épicarde a été ablé et aucune VT n'a été observée immédiatement après l'ablation.\n\nQuatorze jours après l'ablation, la TV a récidivé. Une cardioversion synchronisée à 100 J a été utilisée pour mettre fin à la TV. Le consentement éclairé a été obtenu auprès du patient et un ICD a été implanté. Au cours de la période de suivi de 7 jours, il n'y a eu aucune décharge de choc et plusieurs épisodes de TV ont été interrompus avec succès par une stimulation anti-tachycardie (ATP). Après consultation avec un chirurgien cardiaque, le patient a été transféré au service de chirurgie pour l'ablation de l'anévrisme ventriculaire, afin de restaurer la géométrie cardiaque. Un mois après la chirurgie, le TTE a révélé que le diamètre de l'oreillette gauche avait été réduit à 31 mm, le diamètre du VD avait été réduit à 50 mm, l'EF avait été augmenté à 50 %, et la régurgitation mitrale avait été grandement améliorée. Le patient était libre d'événements au cours de la période de suivi de 3 mois après la chirurgie.",
    "summary": "Inquiétudes des patients:\nUne femme de 63 ans a été admise au service des urgences avec début aigu de douleurs thoraciques, l'électrocardiogramme a montré une élévation du segment ST dans les dérivations précordiales.\n\nDiagnosis:\nAngio-coronarographie d'urgence : aucune sténose significative des artères coronaires n'a été observée. Le diagnostic de MINOCA a été établi. Elle a ensuite développé un thrombus ventriculaire, une insuffisance cardiaque et une arythmie ventriculaire.\n\nInterventions:\nLa tachycardie ventriculaire (TV) du patient était réfractaire à différents traitements. En raison de la présence d'un thrombus ventriculaire, une ablation épicardique a été réalisée, mais la TV a récidivé. Le patient a ensuite été traité avec succès avec un défibrillateur cardioverteur implantable et l'ablation chirurgicale de l'anévrisme ventriculaire.\n\nRésultats:\nLe patient était libre de tout événement au cours de la période de suivi de 3 mois après l'intervention chirurgicale.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_327.txt",
    "fulltext": "Un nourrisson de sexe masculin âgé de 4 mois, après une grossesse et un accouchement sans complication, pesait 3000 g à la naissance ; il n'y avait pas eu de complications pendant la grossesse et il n'y avait pas de antécédents familiaux. L'enfant a présenté des symptômes de détresse respiratoire modérée pendant 2 mois, sans fièvre ni toux. Il a été diagnostiqué avec un foramen ovale patent par échocardiographie à l'hôpital primaire et n'a reçu aucun traitement. Plus tard, les symptômes se sont aggravés et ses parents ont demandé des soins, à nouveau à l'hôpital primaire, 9 jours plus tard. L'échographie de l'abdomen a montré des caractéristiques suggestives d'hémangioendothéliome du foie. L'hôpital a suggéré que l'enfant devait être transféré à notre hôpital pour traitement.\n\nL'examen a révélé un nourrisson irritable avec toux, fièvre, essoufflement et cyanose ; le nourrisson pesait 6,8 kg et était en détresse respiratoire avec un rapport relatif d'environ 130/min. Le nourrisson avait de multiples hémangiomes cutanés de tailles variables sur la tête, le cou, l'index droit et le pied droit. Son examen physique était remarquable pour un phlegme sifflant bilatéral dans les deux bases pulmonaires. L'examen physique a montré une matité cardiaque élargie, mais il n'y avait pas de bruits cardiaques significatifs. Une distension abdominale a été notée. Le foie était mou et situé 8 cm sous la marge costale à la ligne médiane claviculaire droite.\n\nL’échocardiographie a montré une dilatation de l’oreillette droite et du ventricule droit avec un épaississement de la paroi antérieure du ventricule droit et du septum inter-ventriculaire. La structure normale de la chambre cardiaque et du septum atrioventriculaire a été observée. L’enfant a été diagnostiqué comme souffrant d’hypertension artérielle pulmonaire sévère avec une légère régurgitation tricuspidienne et une régurgitation mitrale triviale. L’échographie de l’abdomen a montré des lésions denses hypodenses, un volume accru des lobes du foie, avec une limite claire et un diamètre maximal de 4,1 cm. Les lobes du foie avaient un écho interne hétérogène et un écho périphérique renforcé. Des vaisseaux sanguins visibles ont été observés dans les lésions hypodenses. Il n’y avait que quelques parenchymes hépatiques normaux.\n\nUne tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen a montré un foie élargi, de forme irrégulière avec de multiples masses intrahépatiques de faible densité, et sa valeur CT était d'environ 43 HU. La tomographie par ordinateur de l'abdomen avec contraste a montré une intensification significative dans la périphérie de la tumeur, une intensification inégale dans la partie centrale de la tumeur pendant la phase artérielle, une intensification centripète dans la phase de la veine porte et une intensification uniforme dans la phase tardive de la tumeur, qui était plus intense que le foie normal. Les lésions étaient renforcées de manière plus uniforme, et leur degré de renforcement était supérieur à celui du tissu hépatique normal dans la période de retard.\n\nLes examens de laboratoire ont montré des valeurs normales pour la créatine kinase, la créatine kinase-MB, l'alanine aminotransférase, l'aspartate aminotransférase, la bilirubine non conjuguée, la bilirubine totale sérique, la bilirubine conjuguée, la créatinine, l'urée sérique et l'activité coagulante. Cependant, l'hormone stimulant la thyroïde (TSH) était de 19,5 uIU/mL (NL = 1,36–8,8 uIU/mL), la triiodothyronine libre (fT3) était de 3,21 pmol/L (NL = 4,5–10,5 pmol/L), et la thyroxine libre était normale. Parallèlement, l'alpha-foetoprotéine était de 15434.76 ug/L (NL = 0–25 ug/L).\n\nAprès avoir discuté de l'état du patient, l'enfant a été diagnostiqué avec une hépatomégalie, une hypertension artérielle pulmonaire, une insuffisance cardiaque, une pneumonie, un hémangioendothéliome hépatique, une hypothyroïdie et de multiples hémangiomes. Puis, l'HTAP et l'insuffisance cardiaque ont été gérées avec une restriction de fluide, de l'oxygène, des diurétiques et un soutien inotrope. En outre, la pneumonie a été gérée avec des antibiotiques. Comme la fT3 était légèrement diminuée, nous avons suggéré que l'enfant soit régulièrement vu pour une consultation d'endocrinologie. Entre-temps, le propranolol a été administré à une dose de 1 mg/kg toutes les 12 heures.\n\nHuit jours après son admission, le patient a subi une embolisation artérielle transcathéter sous anesthésie générale. Malheureusement, parce que le diagnostic était relativement clair et que l'état du nourrisson s'aggravait, ses parents ont accepté de permettre au patient de subir une TAE et ont refusé une angiographie par subtraction numérique guidée par biopsie percutanée après que nous les avons informés du risque clinique. En outre, la TAE a été approuvée par le comité d'éthique de l'hôpital pour enfants de Ji'nan. Le périnée a été désinfecté et drapé avec le patient en position couchée sur le dos. L'artère fémorale a été perforée par la technique de Seldinger, et 100 IU/kg d'héparine a été administrée pour éviter la thrombose. L'artère cœliaque a été cathétérisée avec un cathéter angiographique PIG 4-F (Cordis, MI) sous guidage radiologique. Nous avons observé que l'apport sanguin à l'IHH provenait des branches de l'artère hépatique, y compris l'artère hépatique gauche et l'artère hépatique droite, par angiographie par soustraction numérique. L'artère cœliaque a été cathétérisée à nouveau avec un guide-cathéter Cobra 4-F (Terumo, Tokyo, Japon) sous guidage radiologique. Ensuite, le microcatéter 2,6 F (Asahi, Nagoya, Japon) a été utilisé pour une cathétérisation sélective de l'artère d'alimentation. Au cours de la procédure, une émulsion de pingyangmycin-lipiodol a été injectée lentement par le cathéter jusqu'à ce que la périphérie de l'hémangiome soit complètement entourée. L'embolisation de l'artère d'alimentation par des particules d'éponge de gelée (350-560 μm) a été réalisée si l'artère d'apport était plus rapide, comme indiqué par l'angiographie. Une angiographie cœliaque sélective a été réalisée une fois de plus si nécessaire pour juger du degré d'embolisation des artères d'approvisionnement. L'injection a été arrêtée lorsqu'une petite branche de la veine porte autour de la tumeur a été développée ou que le volume total a été administré. À la conclusion de l'embolisation, le microcatéter a été retiré et la gaine a été enlevée. L'hémostase de l'artère fémorale a été obtenue par compression manuelle pendant 10 à 15 minutes.\n\nAprès l'opération, des soins infirmiers méticuleux ont été prodigués à la patiente, et un soulagement symptomatique et un traitement de soutien ont été poursuivis. Trente-cinq jours après l'admission, l'HTAP a diminué, les symptômes d'insuffisance cardiaque ont été soulagés, et la pneumonie sévère a été guérie. Au troisième mois après la TAE, la distension abdominale a été soulagée. Le foie était mou et situé 2 cm en dessous du bord costal à la ligne médiane médiastinale droite. Une tomodensitométrie de l'abdomen a encore montré un foie de forme irrégulière avec de multiples masses intrahépatiques significativement renforcées, et la taille de la plus grande masse était de 1,6 cm. L'échocardiographie a montré une pression artérielle pulmonaire et une EF normales. La patiente a subi une deuxième TAE sous anesthésie générale. Il n'y a pas eu de complications graves après l'opération. Au suivi d'un an, l'enfant a régulièrement pris du poids, le volume du foie et la taille de la masse ont considérablement diminué, et l'hypothyroïdie est revenue à la normale.",
    "summary": "Inquiétudes des patients:\nNous présentons un cas d'hépatomégalie, d'hypertension artérielle pulmonaire et d'insuffisance cardiaque causées par un hémangioendothéliome hépatique infantile.\n\nDiagnosis:\nUn hémangio-endothéliome hépatique infantile a été diagnostiqué.\n\nInterventions:\nLe patient a subi une embolisation artérielle transcathéter et a reçu du propranolol.\n\nRésultats:\nLe patient a bien répondu au traitement par embolisation artérielle transcathéter et propranolol. Le patient a pris du poids de façon constante, le volume du foie et la taille de la masse ont considérablement diminué, l'échocardiographie a montré une pression artérielle pulmonaire et une fraction d'éjection normales, et nous n'avons découvert aucune complication grave après 1 an de suivi.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_496.txt",
    "fulltext": "Une femme de 72 ans a été admise à l’hôpital avec un œdème des membres inférieurs bilatéral pendant 7 jours. La patiente souffrait auparavant d’hypertension et de diabète sucré, et elle a connu des épisodes récurrents d’œdème des membres inférieurs bilatéral et une éruption cutanée généralisée récurrente sans avoir reçu de traitement systémique complet au cours des 2 dernières années. Les signes vitaux de la patiente étaient dans les limites normales, avec une tension artérielle de 140/80 mmHg. L’examen physique initial a révélé un œdème des membres inférieurs bilatéral, en particulier de la cheville droite, et une pigmentation de la peau. Les examens de laboratoire ont révélé que les numérations sanguines, la protéine C-réactive, la créatine kinase, l’albumine, le temps de prothrombine, le temps de thromboplastine partielle, les tests biochimiques sériques, les taux d’immunoglobulines et de compléments étaient tous dans les limites normales. Les scanners de tomographie par ordinateur thoracique et abdominal n’ont révélé aucune anomalie notable. L’analyse de routine des urines était positive pour le sang occulte.\n\nLe 7e jour de l'admission, l'analyse de routine de l'urine était positive pour le sang occulte et les protéines urinaires. Les tests biochimiques sériques ont révélé des taux élevés de créatinine, et la patiente avait une fonction rénale anormale. Le 8e jour de l'admission, une purpura est apparue sur les membres inférieurs et le dos. Nous avons identifié la patiente comme étant atteinte de HSP et lui avons administré de la vitamine C et d'autres traitements symptomatiques. Le 12e jour de l'admission, la patiente s'est plainte de douleurs abdominales, nous avons donc examiné d'urgence la tomographie par ordinateur abdominale. Elle a montré un épaississement segmentaire de la paroi intestinale et des « cercles concentriques » dans la partie iléo-cécale, nous avons donc diagnostiqué une intussusception. Le traitement conservateur de la patiente était inefficace, elle a donc subi une intervention chirurgicale d'urgence. Au cours de l'opération, l'iléon a été logé dans le cæcum pour provoquer l'intussusception. La muqueuse intestinale est congestionnée et oedémateuse, tandis que la paroi intestinale est sévèrement oedémateuse et hémorragique. Le premier jour postopératoire, la patiente a présenté une purpura généralisée dans tout le corps ; nous avons donc administré des glucocorticoïdes pour le traitement symptomatique. Malheureusement, la production d'urine de la patiente a progressivement diminué, il y avait un œdème déprimé des membres inférieurs et la fonction rénale s'est progressivement détériorée. Finalement, la patiente a développé une insuffisance rénale aiguë. Le 6e jour chirurgical, la patiente a subi une hémofiltration et une hémopérfusion au lit. Après le traitement, l'œdème de la patiente s'est progressivement résorbé et son état s'est amélioré. Cependant, le 9e jour postopératoire, la patiente a soudainement développé des symptômes d'insuffisance cardiaque, elle a toussé une quantité d'expectoration mousseuse rose, avec des râles humides étendus dans les deux poumons, la tension artérielle a chuté. Deux heures plus tard, le contrôle électrocardiographique a révélé un rythme d'échappement ventriculaire, nous avons immédiatement réanimé la patiente, et la patiente a repris son rythme sinusal après 5 minutes de réanimation cardiopulmonaire. Les tests de laboratoire ont révélé des taux plus élevés de troponine, de myoglobine et d'isoenzymes de la créatine kinase. L'échocardiogramme transthoracique répété a montré une nouvelle dysfonction systolique sévère du ventricule gauche avec une fraction d'éjection du ventricule gauche de 38 % (la fraction d'éjection du ventricule gauche était de 58 % lors de l'admission). Nous avons considéré la myocardiopathie comme étant la cause. Cependant, sa famille a abandonné le traitement, et la patiente est morte.\n",
    "summary": "Inquiétudes des patients : Une femme de 72 ans dont les symptômes initiaux étaient inhabituels et la progression de la maladie irrégulière.\n\nDiagnostics : Le patient atteint de HSP a progressivement développé une intussusception, une insuffisance rénale et une atteinte cardiaque.\n\nInterventions et résultats : La patiente a développé une lésion rénale et une intussusception, nous avons administré successivement une intervention chirurgicale, des glucocorticoïdes, une hémofiltration et une hémopéritonéolyse, et son état s'est amélioré. Malheureusement, au moment où des complications cardiaques se sont développées, l'état de la patiente s'est détérioré rapidement. Finalement, la patiente est morte.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_482.txt",
    "fulltext": "Femme de 38 ans ayant des antécédents de neurite optique du côté gauche diagnostiquée à 30 ans, avec syndrome cliniquement isolé, a obtenu une récupération complète de la déficience visuelle avec un traitement aux stéroïdes. Depuis, elle prend régulièrement des capsules de B. serrata (200 mg/jour, dose recommandée par le fabricant) pour renforcer son système immunitaire. Elle a développé une hypersensibilité à la lumière, une douleur oculaire, des nausées, des vertiges et une faiblesse des membres inférieurs 4 jours après avoir pris la première dose du vaccin BNT162b2 en juillet 2021 et a augmenté la dose de B. serrata à cinq capsules (1 000 mg/jour) 1 semaine après la vaccination. Après avoir pris B. serrata à la dose de 1 000 mg/jour pendant 3 semaines, la patiente a présenté une convulsion tonique-clonique généralisée non provoquée et a été admise à l'unité de soins intensifs. L'enquête a révélé une hyponatrémie sérique (112 mmol/L [n, 135 - 150 mmol/L]), une concentration de sodium urinaire de 58 mmol/L, une osmolarité sérique de 234 mosm/kg (n, 280 - 300 mosm/kg), une osmolarité urinaire de 739 mosm/kg (n, 450 - 600 mosm/kg), une concentration d'ACTH de 85,9 pg/mL (n, 7,2 - 63,3 pg/mL), une concentration normale de cortisol basale, une concentration normale de protéine C-réactive, un nombre de leucocytes de 11,4 (n, < 10/l), une neutrophilie, une lymphopénie et une rhabdomyolyse (concentration maximale de créatine kinase de 76348 U/L (n, 1 - 145 U/L)). Elle a subi une IRM du crâne qui a révélé trois lésions périventriculaires non accentuées, qui n'avaient pas changé en nombre et en étendue par rapport à l'IRM réalisée 4 ans auparavant. La glande pituitaire était normale. L'enquête de malignité n'a pas été concluante. La patiente a été diagnostiquée avec un SIHAD et traitée avec du levetiracetam, une diurèse forcée et des perfusions de chlorure de sodium. Après 3 semaines de traitement et l'arrêt des capsules de B. serrata, la patiente a complètement récupéré.\n",
    "summary": "Une femme de 38 ans ayant reçu un diagnostic de syndrome cliniquement isolé prenait régulièrement des capsules de B. serrata (200 mg/jour) pour renforcer son système immunitaire. Elle a développé une hypersensibilité à la lumière, des douleurs oculaires, des nausées, des vertiges et une faiblesse dans les membres inférieurs 4 jours après avoir pris la première dose du vaccin BNT162b2 et a augmenté la dose de B. serrata à 1 000 mg/jour 1 semaine après la vaccination. Après avoir pris B. serrata à la dose de 1 000 mg/jour pendant 3 semaines, elle a été admise à l'unité de soins intensifs en raison d'une crise d'épilepsie généralisée non provoquée. L'enquête diagnostique a révélé un syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique, qui a complètement disparu après traitement et arrêt de l'utilisation de B. serrata.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_119.txt",
    "fulltext": "Une fille de 10 ans qui souffrait fréquemment de cyanose et de fatigue a subi une échocardiographie qui a révélé un CCH avec déxtrocardie, une hypertension pulmonaire sévère (SPAP = 75 mmHg), un défaut du septum ventriculaire (VSD, d = 13 mm), un défaut du septum auriculaire (ASD, d = 8,1 mm) et un canal artériel patent (PDA, d = 13 mm). L’électrocardiogramme a montré le schéma du groupe d’ondes P-QRS-T de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la déviation de la\n\nL'angiographie par CT a été réalisée pour confirmer ces diagnostics et révéler d'autres malformations importantes - dysplasie bronchique et ventricule droit à double sortie (DORV). Associée à la reconstruction 3D par CT, le tractus d'entrée du ventricule droit avait une relation croisée avec le tractus d'entrée du ventricule gauche, confirmant le diagnostic d'un cœur croisé. L'aorte et l'artère pulmonaire étaient vues marchant côte à côte, en partant du ventricule droit supérieur, l'aorte à gauche, l'artère pulmonaire à droite, indiquant un diagnostic de ventricule droit à double sortie (DORV).Une trans atriale a été vue, la veine cave supérieure et la veine cave inférieure retournant à l'atrium gauche (anatomie de l'atrium droit), et la veine pulmonaire retournant à l'atrium droit (anatomie de l'atrium gauche).Il n'y avait pas de sténose du tractus de sortie de la valve pulmonaire. Les artères pulmonaires gauche et droite étaient élargies, les branches distales étaient torsadées, et il y avait un arc aortique droit. En même temps, il y avait aussi un VSD sous-pulmonaire, ASD, et PDA, et les artères coronaires étaient issues des sinus aortiques normaux gauche et droit. En outre, nous avons également trouvé une veine cave supérieure et un foie à gauche, et le cœur était à droite de la poitrine. Le bronche principal gauche était long et étroit, le bronche principal droit était court et épais, et le bronche principal droit était divisé en trois branches, symétrique avec le bronche gauche.\n",
    "summary": "Une fille de 10 ans se présentait avec une cyanose récurrente et de la fatigue, et l'échocardiographie révéla une cardiopathie congénitale complexe impliquant un CCH, une déxtrocardie, une hypertension pulmonaire sévère, un défaut septal ventriculaire (DSV), un défaut septal auriculaire (DSA) et un canal artériel patent (CAP). Une autre angiographie par TDM révéla une dysplasie bronchique et un ventricule droit à double sortie (VDS).\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_131.txt",
    "fulltext": "Un patient de sexe masculin de 20 ans environ s’est présenté à notre hôpital le 4 avril 2023, avec une douleur abdominale datant de deux jours. Le patient n’avait pas d’antécédent de tuberculose pulmonaire. Le patient pesait 35 kg et mesurait 1,7 m, et l’examen physique a révélé que le patient était mal nourri, pâle et que ses ganglions lymphatiques superficiels étaient non palpables. Le patient présentait une sensibilité, une sensibilité au rebond et une protection musculaire dans tout l’abdomen. Les bruits intestinaux étaient absents. Les résultats de laboratoire ont montré un nombre de globules blancs de 11,2 × 109/L (intervalle normal : 3,5–9,5 × 109/L), un nombre de neutrophiles de 97,9 % (intervalle normal : 50 % à 70 %) et des taux d’hémoglobine, d’albumine, d’interleukine-6 et de procalciton de 42 g/L, 17,5 g/L, 66,30 pg/mL et 0,606 ng/mL, respectivement (intervalles normaux : 120–160 g/L ; 35–50 g/L ; 37,3 à 46,3 pg/mL ; et <0,05 ng/mL, respectivement). L’imagerie par tomographie par ordinateur (CT) de l’abdomen a révélé une grande quantité de gaz libre et de liquide dans la cavité abdominale. Le patient a été diagnostiqué comme ayant une perforation du tube digestif.\n\nLe 4 avril, une exploration laparoscopique a été réalisée, révélant un liquide purulent jaune (1000 ml) dans la cavité abdominale, un œdème intestinal et un épaississement segmentaire avec de multiples ulcères envahissant la couche musculaire dans l'iléon à 80 cm de la valve iléo-cécale, l'intestin grêle mesurant 3,4 m de longueur. Une fissure de 0,5 cm de diamètre a été trouvée dans l'iléon à 30 cm de la valve iléo-cécale, avec un écoulement de liquide intestinal et un élargissement des ganglions lymphatiques mésentériques régionaux. Une réparation iléale et une iléostomie ont été réalisées, et un tube de drainage pelvien a été inséré. Le 4e jour postopératoire, la patiente a développé une fièvre avec une température de 39,5 °C, et un liquide vert clair a été extrait du tube de drainage pelvien à un taux de 100 ml/24 h. Une nouvelle tomodensitométrie de l'abdomen a montré une grande quantité de gaz et de liquide libres.\n\nUne chirurgie d'urgence a été réalisée le 5e jour postopératoire, révélant une fissure de 0,3 cm de diamètre à 70 cm des stomises, des modifications inflammatoires dans le canal intestinal, une augmentation de la pression abdominale et une coloration foncée du canal intestinal. La fissure a été réparée avec 3 à 0 fils absorbables, 2 doubles canules Lee ont été placées dans la cavité abdominale et les incisions ont été recouvertes d'une maille en polypropylène. L'examen histopathologique a confirmé la présence de matériel nécrotique caseant rose amorphe multifocal et de cellules géantes de Langhans dans les ganglions lymphatiques. La coloration aux bacilles acido-résistants (AFB), la coloration au méthénamine-argent de Gomori (GMS) et la coloration périodique acide-schiff-naphtol sulfone S (PAS) étaient négatives, mais la tuberculose M a été détectée dans le ganglion lymphatique mésentérique par réaction en chaîne de la polymérase (PCR). Le 7e jour postopératoire, 1000 ml de liquide rouge vif accompagné d'un caillot de sang a été déchargé de la stomie en raison d'un saignement d'un ulcère de stress dans l'intestin grêle.\n\nLe 20e jour, une nutrition entérale a été initiée concomitamment à un régime de traitement antituberculeux qui consistait en une phase intensive avec 1 mois d’isoniazide 100 mg qd, de rifampicine 125 mg qd et d’éthambutol 85 mg tid. Après 1 mois, la nutrition entérale et l’alimentation orale ont été alternées pendant 2 mois, puis ont été remplacées par une alimentation orale seule, et le patient a été renvoyé pour poursuivre une phase de traitement antituberculeux qui consistait en isoniazide 100 mg qd et en rifampicine 125 mg qd. Cinq mois plus tard, le poids du patient avait augmenté de 20 kg, et il a commencé à faire de l’exercice à l’extérieur. Les résultats de laboratoire ont montré un nombre de globules blancs de 9,52 × 109/L (intervalle normal : 3,5-9,5 × 109/L), un nombre de neutrophiles de 74 % (intervalle normal : 50 % à 70 %), un taux d’hémoglobine de 130 g/L (intervalle normal : 120-160 g/L), et un taux d’albumine de 43 g/L (intervalle normal : 35-50 g/L), avec des fonctions hépatiques et rénales normales. Le patient a subi une inversion de l’ostomie réussie. Au suivi de 12 mois, son poids corporel était passé à 65 kg, les tests PCR pour la tuberculose étaient négatifs, et les médicaments anti-tuberculeux ont été arrêtés. Les résultats des tests du patient avant et après traitement sont résumés.\n",
    "summary": "Inquiétudes du patient : Nous avons effectué une analyse rétrospective d'un patient présentant une perforation de l'iléon due à une tuberculose intestinale. Un homme de 20 ans environ (poids initial, 35 kg) présentait une douleur abdominale datant de 2 jours, une sensibilité, une sensibilité réflexe et une garde musculaire à l'examen physique. L'imagerie par tomographie par ordinateur (CT) a révélé une quantité importante de gaz et de liquide libres dans la cavité abdominale. Par la suite, le patient a subi une réparation de l'iléon et une iléostomie.\n\nDiagnostics : L'examen histopathologique a confirmé la présence de matériel nécrotique caséeux rose amorphe multifocal et de cellules géantes de Langhans dans les ganglions lymphatiques mésentériques. Une analyse par réaction en chaîne par polymérase (PCR) a confirmé l'infection par M. tuberculosis.\n\nInterventions : Le 20e jour postopératoire, une nutrition entérale a été initiée concomitamment à une thérapie antituberculeuse. Après 1 mois, la nutrition entérale et l'alimentation orale ont été alternées pendant 2 mois, puis ont été changées en alimentation orale seule, et le patient a été renvoyé pour continuer la thérapie antituberculeuse. Cinq mois plus tard, le poids du patient a augmenté de 20 kg, et il a commencé à faire de l'exercice à l'extérieur. Le patient a subi une inversion de l'ostomie réussie.\n\nRésultats : Au suivi de 12 mois, son poids corporel était passé à 65 kg, les tests PCR étaient négatifs pour la tuberculose M et les médicaments antituberculeux ont été arrêtés.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_125.txt",
    "fulltext": "Une femme de 82 ans a été admise aux urgences en raison de douleurs épigastriques, de nausées et de vomissements depuis 1 jour. Une tomographie par ordinateur (CT) abdominale a été réalisée dans un hôpital local indiquant une HPGV et, pour cette raison, la patiente a été envoyée à notre hôpital pour traitement le jour de début. Le jour de l'admission, sa température était de 38,2 ° C, sa fréquence respiratoire était de 18 respirations par minute et sa saturation en oxygène était de 98 % en air, son pouls était de 88 battements par minute, sa tension artérielle en position couchée était de 122/84 mmHg. La seule anomalie de l'examen physique était une sensibilité épigastrique. Les études de laboratoire ont montré un nombre de globules blancs de 18,81 × 109/L ; neutrophiles, 89,2 % ; hémoglobine (HB), 122 g/L ; numération plaquettaire de 275 × 109/L, protéine C réactive hypersensible 87,82 mg/L. L'analyse des gaz du sang artériel, la créatinine sérique, l'azote uréique sanguin, l'amylase sérique, la bilirubine totale et le spectre des enzymes hépatiques étaient normaux. Une décompression gastro-intestinale continue, une anti-infection, une réhydratation et d'autres traitements ont été administrés. Une tomographie par ordinateur abdominale a été réalisée 3 heures après la première tomographie par ordinateur et a révélé une réduction significative du gaz intrahépatique des voies biliaires. Deux jours plus tard, une tomographie par ordinateur abdominale a montré que le gaz intrahépatique des voies biliaires avait disparu. Après le traitement, la douleur abdominale, les nausées, les vomissements et autres symptômes ont progressivement diminué. Les antibiotiques ont été arrêtés après 7 jours, et les cultures sanguines n'ont pas été effectuées. La patiente a refusé une gastro-entéroscopie et a été renvoyée à la maison après 13 jours d'hospitalisation. Après six mois de suivi, la patiente a récupéré sans douleur abdominale, fièvre, vomissements et autres symptômes.\n",
    "summary": "Une femme de 82 ans a été admise au service des urgences en raison de douleurs épigastriques, de nausées et de vomissements pendant 1 jour. Un gaz intrahépatique a été trouvé sur une tomographie par ordinateur (CT), qui a été initialement diagnostiquée comme un gaz veineux portail, et une tomographie par ordinateur abdominale renforcée a été réalisée 3 heures après la première tomographie par ordinateur et a révélé une réduction significative du gaz intrahépatique, puis a été diagnostiquée comme un gaz des voies biliaires. Deux jours plus tard, une tomographie par ordinateur abdominale renforcée a montré que le gaz des voies biliaires avait disparu. Une décompression gastro-intestinale continue, une anti-infection, une réhydratation et d'autres traitements ont été administrés. Après le traitement, les douleurs abdominales, les nausées, les vomissements et les autres symptômes de la patiente ont été progressivement soulagés. La patiente a refusé une gastro-entéroscopie et a été renvoyée après 13 jours d'hospitalisation.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_13.txt",
    "fulltext": "Informations pour les patients\nUn homme de 27 ans, fumeur, a été impliqué dans un accident de la route ; il est sorti de sa moto sans casque. L'homme a conduit la moto à l'hôpital et a signalé un mal de tête et des plaies hémorragiques au front.\n\nLe patient n'a pas d'antécédents pathologiques et travaille dans une région rurale.\n\nConstatations cliniques\nAprès son admission aux urgences, il a perdu connaissance et a eu deux convulsions. À l'examen physique, l'échelle de Glasgow était de 6/15 (aucune ouverture des yeux, retrait en réponse à la douleur, aucune réponse verbale) avec mydriase bilatérale, détresse hémodynamique et bonne saturation. Une blessure pénétrante à la tête a été identifiée avec une hémorragie intracrânienne abondante.\n\nChronologie\nAprès une chute en moto, le patient est remonté sur sa moto et s'est immédiatement rendu à l'hôpital, se plaignant de maux de tête et d'une blessure au front qui saignait. Il a reçu un traitement d'urgence pour stabiliser ses fonctions hémodynamiques et respiratoires. Il a ensuite été transféré inconscient le même jour dans un centre mieux équipé, où il a subi un scanner et a été opéré avec succès.\n\nÉvaluation diagnostique\nSon taux d'hémoglobine était de 6 g/dL et son groupe sanguin était O rhésus positif. L'hôpital ne disposait ni d'unité de soins intensifs ni de scanner. Le seul diagnostic suggéré était un traumatisme crânien pénétrant compliqué par une hémorragie intracrânienne entraînant un choc et des convulsions. Le pronostic vital, basé sur la présentation clinique, était mauvais.\n\nIntervention thérapeutique\nUne intervention initiale consiste en un remplissage intracrânien par la brèche crânienne, suivi d'un bandage crânien qui aide à arrêter le saignement. Le traitement comprenait la stabilisation de la colonne cervicale, une intubation orotrachéale avec de l'oxygène à 6 L par minute et l'insertion d'un cathéter Foley. Deux ports veineux périphériques ont été utilisés pour administrer NaCl 0,9 % 1000 CC, Geloplasma* 500 CC, Mannitol 20 % 250 CC ; Phenobarbital inj 40 mg/2 ml : 100 mg, puis Thiopental 250 mg : bolus de 100 mg × 2 en raison d'autres convulsions ; Amoxicillin + Clavulanic Acid injection 2 g ; Gentamycin 160 mg par voie intramusculaire. Un sérum tétanique de 1500 IU et une transfusion de 450 CC de sang ont été effectués.\n\nLe patient a été transféré inconscient à une équipe dans un hôpital de première catégorie, sans intubation dans un état hémodynamique stable.\n\nLe premier jour suivant le transfert, le patient a bien progressé ; il était conscient et capable de marcher, sans détresse neurologique, hémodynamique ou respiratoire. L'examen par scanner a révélé un oedème bifrontal aigu, une contusion parenchymateuse hémorragique principalement sur la droite, une couche d'hématome sous-dural aigu (3 mm) sur la région fronto-parieto-temporo-occipitale gauche, une hernie sous-falciforme gauche de 5 mm, une compression discrète du ventricule latéral droit, une hémorragie sous-arachnoïdienne supérieure bifrontale aiguë, une fracture frontale déprimée avec rupture ostéoméningée et une fracture de la troisième vertèbre cervicale avec compression de la moelle épinière. Le patient a subi une opération réussie à l'hôpital de première catégorie.\n\nSuivi et résultats\nLa période post-opératoire a été marquée par des convulsions, pour lesquelles le patient a été mis sous anticonvulsivants avec un bon résultat.\n",
    "summary": "Un homme de 27 ans, fumeur sans antécédents pathologiques, a été impliqué dans un accident de la route, tombant d'une moto sans casque. À son admission à l'hôpital de notre district rural, l'échelle de Glasgow pour le coma était de 6/15 lors de l'examen physique, avec mydriase bilatérale, détresse hémodynamique et bonne saturation. Une blessure pénétrante à la tête a été identifiée avec une hémorragie intracrânienne abondante. Le conditionnement intracrânien, connu en neurochirurgie de contrôle des dommages pour le tamponnage des hémorragies intracrâniennes sévères et qui est une manœuvre neurochirurgicale vitale, a été utilisé. Le patient a été transféré inconscient dans un hôpital de première catégorie, sans intubation et dans un état hémodynamique stable. La période postopératoire a été marquée par des convulsions, pour lesquelles le patient a été mis sous anticonvulsivants avec un bon résultat.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_509.txt",
    "fulltext": "Présentation du patient: nouveau-né à J1 de vie, sexe masculin ,issu d´un mariage non consanguin et d´une 1ère grossesse non compliquée et menée à terme, absence d´antécédents familiaux, des maladies génétiques, né par césarienne devant une suspicion de chorio-amniotite. L´adaptation à la vie extra-utérine était bonne avec un score d´APGAR à 8/10 et poids de naissance: 2295g, taille de naissance: 48cm, périmètre crânien: 31cm (-3DS), dysmorphie faciale et pieds bots plus accentués à droite.\n\nExamen clinique: il était admis à J1 de vie pour dysmorphie cranio-faciale et refus de tétée avec examen à l´admission: SaO2: 95% à l´air ambiant, FC: 142 bat/min, TRC< 3s, bébé rose, dysmorphie cranio-faciale notamment microcranie et hypertélorisme, hypotonie, fontanelle normo tendue, faible succion, eupneique, auscultation cardiopulmonaire sans anomalies, abdomen souple et dépressible, pas de viscéromegalie, pieds bot plus marqué à droite, reste de l´examen était sans particularités.\n\nDémarche diagnostique: au cours de l´hospitalisation, il a été constaté un cri aigu monochromatique mimant un chat qui miaule. La Figure illustre la dysmorphie cranio-faciale ainsi que le pied bot plus prononcé à droite. Une radiographie thoracique avec sonde nasogastrique en place a été faite et revenue sans anomalie. Une étude cytogénétique constitutionnelle (FISH) a été réalisée: l'analyse par les techniques de cytogénétique moléculaire à partir des sondes spécifiques du cri du chat (sonde Vsys) a mis en évidence une micro délétion du locus en 5p15.2 dans toutes les cellules inter phasiques étudiées. Ce résultat est en corrélation avec la suspicion diagnostique.\n\nInterventions thérapeutiques: devant l´anamnèse infectieuse positive (suspicion chorio-amniotite et faible succion), le nouveau-né a été mis initialement sous une antibiothérapie probabiliste (cefotaxim 100mg/kg/12h IV et gentamycine 3mg/kg/j IVL, alimentation parentérale puis entérale par gavage et soins du nouveau-né.\n\nSuivi et résultats des interventions thérapeutiques: un bilan malformatif de principe a été pratiqué et revenu sans anomalies (échographies transfontanellaire, cardiaque et abdominale, IRM cérébrale). Un examen ophtalmologique spécialisé était sans particularités. Les parents ont été informés sur la maladie, son pronostic à long terme et l´intérêt d´un conseil génétique lors d´une éventuelle grossesse ultérieure. Des séances d´éducation thérapeutique ont été données aux parents. L´évolution clinique était marquée par la stabilité respiratoire et hémodynamique. L´antibiothérapie était arrêtée après la négativité de bilan infectieux; il a été mis sortant à J15 de vie.",
    "summary": "Il s'agit d'un nouveau-né de sexe masculin âgé d'un jour, issu d'un mariage non consanguin et de mère primigeste, la grossesse s'est déroulée sans complications et menée à terme. L´accouchement était effectué par césarienne en urgence devant une suspicion d´une chorio-amniotite avec bonne adaptation à la vie extra-utérine et un poids de naissance à 2295g. L'examen clinique a révélé une dysmorphie crânio-faciale avec hypertélorisme et microcéphalie, une hypotonie, une mauvaise succion et un pied bot plus marqué à droite, le reste de l'examen étant sans particularité. Pendant l'hospitalisation, un cri aigu monochromatique imitant le miaulement d'un chat a été observé. Le diagnostic clinique a été confirmé par la fluorescence in situ hybridization, qui a montré une délétion du bras court du chromosome 5 (5p15.2). Le bilan malformatif de base n'a révélé aucune autre anomalie."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_247.txt",
    "fulltext": "La patiente était une femme de 73 ans, admise à l'hôpital en raison de vertiges et de fatigue avec essoufflement pendant 3 heures. Trois heures avant l'admission, la patiente a commencé à présenter des symptômes, notamment des vertiges, de la fatigue, un essoufflement, des vomissements de contenu gastrique une fois, un reflux acide et des brûlures d'estomac. La patiente a été exposée à un chauffage au feu intérieur lors de la prise en charge, avec une mauvaise ventilation. Les autres occupants de la même pièce ont présenté des symptômes identiques et se sont rendus au service des urgences de l'hôpital. Cette patiente avait une histoire d'hypertension artérielle depuis 12 ans avec une tension artérielle systolique allant jusqu'à 170 mmHg et aucune tension artérielle diastolique enregistrée. La patiente prend régulièrement Norvasc pour contrôler sa tension artérielle lorsqu'elle est de 130/80 mmHg. La patiente souffre de diabète depuis 14 ans. La metformine est régulièrement utilisée pour le traitement. La glycémie avant les repas était contrôlée à 7 mmol/L, et la glycémie postprandiale n'a pas été surveillée. L'examen physique : tension artérielle 120/80 mmHg, conscience, discours précis, essoufflement, fréquence respiratoire de 30 battements par minute, pupilles égales et réactives à la lumière, bruits respiratoires bruyants dans les poumons bilatéraux, râles humides et secs audibles, fréquence cardiaque de 110 battements/minute, arythmie, force musculaire des membres inférieurs de grade 4, tonus musculaire normal. L'examen d'urgence a montré une carboxyhémoglobine de 17 %, un électrocardiogramme avec une dépression du segment ST de large amplitude, une troponine cardiaque de grade 4 (CTNI) de 4,75 ng/mL, une créatine kinase MB (CKMB) de 1494 ng/mL, une saturation en oxygène contrôlée à 90 %. Après avoir donné de l'oxygène par masque à oxygène (débit d'oxygène de 10 L/min), l'analyse sanguine d'urgence a montré : acide lactique de 8,7 mmol/L, pH de 7,196, pression partielle de dioxyde de carbone de 34,6 mmHg, pression partielle d'oxygène de 82,4 mmHg, saturation en oxygène de 93,5 %, bicarbonate réel de 13,5 mmol/L, glycémie de 22,89 mmol/L, corps cétoniques dans l'urine (–). La radiographie thoracique suggérait un oedème pulmonaire. Selon les caractéristiques ci-dessus, la patiente a été diagnostiquée comme ayant une intoxication aiguë au monoxyde de carbone (ACOP), un syndrome coronarien aigu, une insuffisance cardiaque gauche aiguë, une acidose lactique, une hypertension artérielle de grade 3 à risque élevé et un diabète de type II. La patiente a été admise comme patient hospitalisé pour un traitement ultérieur.\n\nAprès admission, les résultats de la réévaluation ont montré que les enzymes myocardiques CKMB et CTNI augmentaient progressivement. Vingt-quatre heures après le début, CTNI avait atteint 69,42 ng/mL, et le peptide natriurétique cérébral avait atteint 1113 pg/mL. Les résultats de l'échocardiographie indiquaient des anomalies du mouvement de la paroi segmentaire (amplitude réduite du mouvement de la paroi inférieure gauche du ventricule et des segments basaux et apicaux de la paroi droite), une fonction ventriculaire gauche réduite et une fraction d'éjection de 50 %. La patiente a été diagnostiquée NSTEMI et insuffisance cardiaque gauche aiguë. Elle a été traitée avec une concentration élevée d'oxygène, un inhibiteur de l'agrégation plaquettaire (aspirine plus clopidogrel), un anticoagulant (héparine de faible poids moléculaire), un antimicrobien (ceftizoxime), un expectorant (mucosolvan), une diurèse (furosémide et spironolactone), et un soutien myocardique (méthoprolol). Le deuxième jour après le début, les symptômes de respiration sifflante ont commencé à être soulagés, et la troponine I a diminué à 39 ng/mL avec une diminution continue par la suite. Après 8 jours, la CTNI avait diminué à 0,2 ng/mL, et les symptômes de respiration sifflante, de vertiges et de fatigue ont été soulagés. La patiente a été transférée au service de cardiologie pour subir une coronarographie. Le résultat a indiqué que l'apport sanguin coronaire était dominant droit. L'ouverture du canal droit s'était développée normalement, tout comme l'ouverture coronaire gauche. L'artère coronaire principale gauche a montré une sténose localisée de 50 %, et le flux sanguin de thrombolyse dans l'infarctus du myocarde (TIMI) était de grade III. Dans le segment intermédiaire de l'artère coronaire antérieure gauche, une sténose diffuse de 80 % a été observée, et le flux sanguin de TIMI était de grade III. Une sténose de 90 % a été observée dans le segment proche de l'ouverture de la branche diagonale 1, avec un flux de TIMI de grade III. La branche marginale oblique I a montré une sténose localisée de 90 % avec un TIMI de grade III. Une sténose de 80 % a été observée à l'ouverture de la principale artère coronaire droite, et une sténose diffuse de 70 % a été observée dans l'artère coronaire droite proximale. Une sténose de 70 % à 95 % a été observée dans les artères coronaires droite et moyenne droite, avec un TIMI de grade III. La conclusion de l'angiographie était : maladie coronarienne dans l'artère principale gauche + 3 lésions de branche (affectant l'artère coronaire gauche + l'artère coronaire gauche + l'artère coronaire droite).\n\nPendant l'opération chirurgicale, l'artère coronaire droite a été traitée et 3 stents ont été implantés. Le reste des vaisseaux sanguins n'a pas été traité temporairement. Le 10e jour après le début de la maladie, une échocardiographie a été réalisée, qui a montré que la fonction cardiaque s'était améliorée. Une anomalie segmentaire légère du mouvement de la paroi a été observée à l'échocardiographie. Après 14 jours, le patient s'est bien rétabli et a été renvoyé à la maison sans oppression thoracique, douleur thoracique, vertiges, maux de tête ou absence de réponse.",
    "summary": "Inquiétudes des patients:\nUne femme de 73 ans s'est plainte de vertiges et de fatigue avec essoufflement après une intoxication au monoxyde de carbone.\n\nDiagnoses:\nCette patiente avait des antécédents clairs d'intoxication au monoxyde de carbone, de détresse respiratoire aiguë, de rale sec et humide bilatéral des poumons, une radiographie thoracique a montré un œdème pulmonaire bilatéral, un électrocardiographe a indiqué une dépression générale du segment ST des fils dans la poitrine, une troponine cardiaque I (CTNI) a progressivement augmenté, une échographie cardiaque a indiqué un mouvement anormal de la paroi ventriculaire, une angiographie coronarienne a suggéré des lésions du tronc principal gauche et de 3 vaisseaux, suggérant un diagnostic d'intoxication aiguë au monoxyde de carbone, de syndrome coronarien aigu, d'insuffisance cardiaque gauche aiguë.\n\nInterventions:\nElle a été traitée avec une forte concentration d'oxygène, un inhibiteur de l'agrégation plaquettaire (aspirine plus clopidogrel), un anticoagulant (héparine de faible poids moléculaire), un antimicrobien (ceftizoxime), un expectorant (mucosolvan), une diurèse (furosémide et spironolactone), et un soutien myocardique (Metoprolol). Une angiographie coronarienne et la pose d'un stent ont été effectuées 8 jours plus tard.\n\nRésultat:\nLe dixième jour après le début de la maladie, une échocardiographie a été réalisée, qui a montré que la fonction cardiaque s'était améliorée. Une anomalie modérée du mouvement de la paroi segmentaire a été observée à l'échocardiographie. Après 14 jours, le patient s'était bien rétabli et a été renvoyé à la maison sans oppression thoracique, douleur thoracique, vertiges, maux de tête ou absence de réponse.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_521.txt",
    "fulltext": "Un patient de 24 ans est venu à la clinique de médecine orale, à l'hôpital dentaire Universitas Padjadjaran, avec la plainte principale de bouche sèche et douloureuse pendant un mois après avoir pris des médicaments du service de psychiatrie. Il a été diagnostiqué comme souffrant de TAG et prenait un antidépresseur composé d'un psychiatre, à savoir sertraline 50 mg, sulpiride 50 mg et clobazam 10 mg. Depuis trois jours, le patient avait arrêté de prendre le médicament parce qu'il avait l'impression que sa bouche était devenue inconfortable. L'histoire des ulcérations buccales récurrentes et des allergies a été démentie. Il se brossait les dents et la langue deux fois par jour, chaque matin et soir, avant de se coucher. Il a nié avoir l'habitude de fumer et de consommer de l'alcool.\n\nLe patient a consulté le service de psychiatrie parce qu'il se sentait stressé et anxieux depuis qu'il a été infecté par COVID-19 il y a environ six mois. Il a subi une chirurgie des hémorroïdes la même année, ce qui a intensifié sa plainte. Le patient utilisait fréquemment des moteurs de recherche sur Internet pour rechercher des informations sur son état et sa maladie, ce qui lui a fait ressentir une anxiété incontrôlable. Le patient travaillait pour une entreprise privée avec un objectif de travail très élevé à un moment donné. Le patient se sentait assez déprimé et incapable de réguler lui-même son état psychologique. Il avait une mauvaise alimentation, manquait de sommeil et faisait rarement de l'exercice.\n\nCette étude a reçu l'approbation et le consentement éclairé écrit du patient pour publier les données et les images. Cette étude était conforme à la Déclaration d'Helsinki. L'établissement a approuvé la publication de cette étude. L'examen extraoral a montré des lèvres sèches et exfoliatives. L'examen intraoral a révélé une dépapillation entourée d'une plaque blanche sur le dos de la langue, une salive mousseuse et un miroir buccal dentaire collé à la langue et à la muqueuse buccale. L'Oral Hygiene Index Simplified (OHI-S) de Green and Vermillion a été utilisé comme paramètre clinique pour évaluer les conditions d'hygiène buccale. Le patient avait des plaques et des taches dans toutes les régions des dents et des calculs dans certaines régions des dents, ce qui a donné une hygiène buccale modérée avec un score de 2,2.\n\nLa mesure objective de la xérostomie peut être effectuée en évaluant le débit salivaire (sialométrie) ou à partir de l'état clinique du patient en utilisant le score de sécheresse buccale clinique (CODS). La méthode de crachage a été utilisée pour l'évaluation du débit salivaire dans des conditions non stimulées, recueillies entre 8 et 11 heures du matin. Navazesh et al, ont déclaré que les sujets devaient jeûner, ne pas fumer, ne pas mâcher de chewing-gum et ne pas effectuer de procédures orales au moins une heure avant l'examen. La salive peut s'accumuler sur le plancher de la bouche et le sujet la crache dans le tube d'essai gradué toutes les 60 secondes, pendant 5 minutes, et est quantifiée volumétriquement en utilisant l'indicateur sur le tube d'essai. Le débit salivaire a été déclaré en ml/min (normal = 0,3 à 0,4 ml/min). Le débit salivaire non stimulé du patient a été obtenu à 0,28 ml/min.\n\nL'évaluation objective de la xérostomie à l'aide du CODS a obtenu un score cumulatif de trois, classé comme xérostomie modérée. Le questionnaire DASS-21 (Depression, Anxiety, and Stress Scale-21) a été utilisé pour estimer l'état psychologique et dépister les troubles mentaux courants. Le questionnaire DASS-21 a montré un niveau d'anxiété extrêmement sévère (score = 13). Sur la base de l'anamnèse et des examens cliniques, les diagnostics buccaux établis étaient GT avec xérostomie modérée et cheilite exfoliative.\n\nGestion des cas\nDes traitements pharmacologiques et non pharmacologiques ont été menés pour gérer ce patient. Le traitement pharmacologique était composé de gel d'acide hyaluronique à 0,2 %, de rince-bouche à l'acide hyaluronique à 0,025 % et de gelée de pétrole à 100 % administrés pendant deux mois. Des instructions d'hygiène bucco-dentaire et des conseils sur un mode de vie sain ont été donnés en tant qu'approches non pharmacologiques. Les instructions d'hygiène bucco-dentaire comprennent le brossage des dents et de la langue deux fois par jour, le matin après le petit-déjeuner et le soir avant le coucher. Le patient a également été invité à consommer de petites quantités fréquentes d'au moins 1,5 litre d'eau par jour, à manger un régime alimentaire équilibré sur le plan nutritionnel, à se reposer suffisamment et à faire de l'exercice régulièrement. Les patients ont également été renvoyés aux psychiatres pour des plaintes et la gestion de l'état de GAD du patient, mais il n'a pas suivi nos instructions. Il a estimé que sa bouche devenait inconfortable en raison du traitement psychiatrique.\n\nLes visites périodiques de traitement chez ce patient ont montré des résultats encourageants à chaque visite de contrôle. Cet article rapporte trois visites de suivi : deux semaines après la première visite (premier suivi), quatre semaines après la deuxième visite (deuxième suivi), et trois mois et dix jours après la troisième visite (troisième suivi).\n\nLors de la première visite de suivi (deux semaines après la première visite), le patient avait toujours une langue enflée, et la cavité buccale et les lèvres étaient toujours sèches. Le patient a utilisé le médicament comme indiqué, le bain de bouche est épuisé, et le gel médicinal reste en stock. Il y avait des lèvres sèches et exfoliées, une salive mousseuse, des bâtonnets dentaires sur la muqueuse buccale et le dos de la langue, et une dépapillation entourée d'une plaque blanche sur le dos de la langue. Les examens de soutien, CODS et débit salivaire, ne pouvaient être effectués qu'à cette visite. L'évaluation CODS a abouti à un score de trois, qui est une xérostomie modérée, et le débit salivaire non stimulé était de 0,28 ml/min, qui est une hyposalivation. Le questionnaire DASS-21 a obtenu un score de 29 avec un score d'anxiété de 13, décrit comme une anxiété extrêmement sévère.\n\nAu bout de quatre semaines, le patient a effectué une deuxième visite de suivi. Le patient a estimé que l'apparition d'îlots sur la langue persistait, mais avec un niveau de douleur réduit, cependant, la sécheresse des lèvres et de la bouche s'était améliorée. Le patient a utilisé un bain de bouche et des médicaments topiques selon les instructions. L'examen objectif a révélé une dépapillation entourée d'une plaque blanche sur le dos de la langue. L'évaluation CODS a donné une valeur de zéro, ce qui est normal, et le débit salivaire non stimulé était de 0,34 ml/min, ce qui a atteint des valeurs normales. Le questionnaire DASS-21 a obtenu un score de 28 avec un score d'anxiété de 10, décrit comme une anxiété sévère.\n\nAprès trois mois et dix jours, la patiente ne s'est plus plainte de sécheresse buccale, le CODS a été réduit à zéro, et le débit salivaire non stimulé a augmenté à plus de 0,3 ml/min. Il y a eu une amélioration de la xérostomie, et le GT est devenu asymptomatique, avec une plus grande réduction du DASS chez cette patiente. Le questionnaire DASS a obtenu un score de 7 pour l'anxiété, décrite comme une anxiété modérée. Jusqu'à cette quatrième visite, la patiente n'avait pas consulté un psychiatre et n'a pas continué à prendre des médicaments antidépresseurs. L'évaluation DASS chez cette patiente a montré des progrès favorables dans la réduction des scores d'anxiété à chaque visite. Documentation supplémentaire extra-orale et intra-orale prise lors de la troisième visite de suivi (trois mois et dix jours). En outre, nous avons conseillé aux patients de consommer un comprimé de multivitamines par jour, de maintenir une bonne hygiène buccale, de maintenir un mode de vie sain, et de consulter un expert en santé mentale au sujet de leur état psychologique.\n",
    "summary": "Un patient de 26 ans s'est plaint de sécheresse et de douleur buccale pendant un mois après avoir pris des médicaments du service de psychiatrie, a été diagnostiqué comme souffrant de TAG et avait déjà consommé l'antidépresseur sertraline. L'examen extraoral a montré des lèvres sèches et exfoliatives. L'examen intraoral a montré une plaque blanche avec dépapillation sur la langue dorsale, une salive mousseuse, une muqueuse buccale et une langue dorsale collée au miroir dentaire. Le débit salivaire non stimulé était <0,2 ml/min (méthode de sialométrie). Le questionnaire de l'échelle de la dépression, de l'anxiété et du stress-21 (DASS-21) a été utilisé pour estimer l'état psychologique et a montré un niveau d'anxiété extrêmement sévère (score = 13). Les diagnostics oraux établis étaient GT avec une sécheresse buccale modérée et une chéilite exfoliative.\n\nGestion du cas : Pendant deux mois, les patients ont reçu du gel d'acide hyaluronique et un bain de bouche, ainsi qu'une approche non pharmacologique de conseils sur un mode de vie sain. Il y a eu une amélioration de la xérostomie, et la GT est devenue asymptomatique, avec une réduction du score DASS chez ce patient.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_535.txt",
    "fulltext": "Patient de sexe masculin de 78 ans, ayant des antécédents de maladie coronarienne, d'hyperplasie bénigne de la prostate sous traitement médical, de diverticulose et de cholangite sévère présentée deux mois avant la consultation actuelle, qui a été traitée par drainage de la voie biliaire par colangiographie rétrograde endoscopique et installation d'une prothèse biliaire unique sans incident. Consultation d'urgence avec un tableau de 24 heures d'évolution de douleurs abdominales épigastriques migratrices vers la fosse iliaque droite associées à une hyporésie et à une altération de l'état général. Il est évalué à l'admission, et l'examen physique met en évidence la présence du signe de McBurney et de Rovsing. Les examens de laboratoire montrent une élévation des paramètres inflammatoires, avec une leucocytose et une déviation vers la gauche. Une étude d'imagerie complémentaire est réalisée, avec une tomographie par ordinateur de l'abdomen et du bassin en contraste, qui montre une appendicite aiguë qui ressemble à une appendicite secondaire à une obstruction du canal appendiculaire par une prothèse biliaire. Le patient est évalué par l'équipe de coloproctologie et d'endoscopie thérapeutique, qui décide d'une résolution endoscopique du tableau après préparation du côlon, antibiothérapie, hydratation et analgésie. Une coloscopie est réalisée sans incident le jour suivant, permettant d'atteindre le côlon sans incident et d'identifier une prothèse biliaire migrée qui passe par le trou appendiculaire. La prothèse semblait obstruée par des détritus. L'extraction de la prothèse a été réalisée avec succès.\n\nLe patient évolue dans de bonnes conditions générales, avec résolution du tableau de douleur abdominale, apyrétique, avec transit gazeux et diminution des paramètres inflammatoires sous contrôle 48 heures après la procédure. Il est autorisé à quitter l'hôpital deux jours après la procédure. Contrôlé deux semaines plus tard, sans symptômes, il est autorisé à quitter l'hôpital.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'un patient de 78 ans qui s'est présenté aux urgences avec un tableau d'appendicite aiguë. La tomographie par ordinateur de l'abdomen et du bassin a montré une appendicite aiguë secondaire à une obstruction de l'orifice appendiculaire par une prothèse biliaire migrée. Une prise en charge réussie a été réalisée par le retrait de la prothèse par coloscopie, permettant la sortie de l'hôpital du patient 72 heures après son admission.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_253.txt",
    "fulltext": "Femme de 24 ans, sans antécédents morbides significatifs. Elle a des antécédents de 6 mois d'épisodes intermittents de syncope, sans déclencheur évident. Elle consulte de manière répétée au service des urgences de l'hôpital de base où on lui fait des prises de glycémies capillaires basses, qui sont gérées avec un apport oral de glucose. Étant donné la récurrence de l'hypoglycémie symptomatique, on a soupçonné un possible insulinome, et une étude d'imagerie a été demandée. Une résonance magnétique (RM) de l'abdomen et du bassin a révélé une tumeur de 8,5 × 4,2 cm au niveau pancréatique et une autre lésion de moins de 2 cm à la jonction du corps et de la queue.\n\nElle est transférée à l'hôpital clinique San Borja Arriarán pour une résolution chirurgicale. Une anamnèse à distance est réalisée, qui met en évidence la présence de multiples tumeurs chez des membres de la famille par la ligne paternelle (insulinome pancréatique, tumeur hypophysaire et de la parathyroïde chez le père, macroadénome hypophysaire et tumeur parathyroïdienne chez la tante et tumeur surrénale et hypophysaire chez l'oncle), avec ces antécédents, la possibilité d'un NEM1 est évoquée. Une étude dirigée est réalisée, qui met en évidence :\n\nTest de jeûne compatible avec un hyperinsulinisme endogène (glucose : 35 mg/dl, cortisol : 15,9 µg/dl, insuline : 55,6 µg/dl à 4 heures)\n\nCalcemie : 11,8 mg/dl ; Phosphémie : 2,3 mg/dl ; Créatininémie : 1,05 mg/dl ; PTH : 205 pg/ml ; Gastrine : 14,4 pg/ml\n\nÉchographie cervicale et scintigraphie des parathyroïdes avec Tc-99m MIBI SPECT suggérant un adénome parathyroïdien inférieur droit\n\nIRM du siège de l'hypophyse avec macroadénome de l'hypophyse. PRL : 7,5 ng/ml ; IGF-1 : 346 ng/ml ; TSH : 1,49 µUI/L ; FSH : 3,5 mUI/ml.\n\nUne pancréatectomie totale a été réalisée, en présence de trois lésions tumorales : à la tête et à la queue, sans atteinte ganglionnaire locorégionale. Après l'opération, une prise en charge par des enzymes pancréatiques, de l'insuline glargine et de l'insuline aspart a été initiée. L'examen histologique a révélé :\n\nImmunohistochimie : synaptophysine : positive intense et diffuse dans le cytoplasme des cellules tumorales ; chromogranine A : positive faible dans le cytoplasme de certaines cellules tumorales.\n\nIndice de prolifération cellulaire KI67 : 5 %\n\nLes résultats étaient compatibles avec une tumeur neuroendocrine G2 (OMS 2010). Compte tenu de la forte histoire familiale, une étude génétique a été demandée, qui a démontré une mutation c.375_376delAT (p.lle 125 Metfs*54) dans l'exon 2 du gène MEN18, compatible avec le diagnostic de NEM1. La résolution chirurgicale de l'hyperparathyroïdie primaire (parathyroïdectomie sous-totale) a été différée.\n",
    "summary": "Une femme de 24 ans présentant des épisodes récurrents d'hypoglycémie symptomatique et des antécédents familiaux de premier degré d'insulinome a été présentée. L'examen initial était compatible avec un hyperinsulinisme endogène secondaire à deux tumeurs pancréatiques, dont la principale mesure 8,5 × 4,2 cm, et une hypercalcémie dépendante de la PTH secondaire à un adénome parathyroïdien. Des études ultérieures avec IRM du siège de la tête ont révélé un macroadénome hypophysaire. L'étude génétique a révélé une délétion du gène IAT, compatible avec le syndrome de MEN1. Elle a été traitée par résection pancréatique et parathyroïdienne, avec un traitement de substitution ultérieur.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_284.txt",
    "fulltext": "Un patient de sexe masculin de 67 ans, libanais, s’est présenté au service des urgences du centre médical de l’Université américaine de Beyrouth, au Liban, avec des antécédents de dysurie, de fréquence urinaire et d’urgence de 10 jours. Les antécédents médicaux du patient étaient remarquables pour l’hypertension, l’hypertrophie bénigne de la prostate, l’hyperuricémie et la dyslipidémie. Le patient ne recevait pas de traitement immunosuppresseur et n’avait pas d’antécédents suggérant un problème immunologique. Il prenait de l’amlodipine, du valsartan et du bisoprolol pour l’hypertension, ainsi qu’une statine pour l’hyperlipidémie et de l’allopurinol. Le patient n’avait pas d’antécédents chirurgicaux importants. Il ne fume pas et ne consomme pas d’alcool. Son père souffrait d’une maladie coronarienne et sa mère d’une maladie de Parkinson. Les antécédents personnels et familiaux étaient par ailleurs remarquables, sans torsion testiculaire ou traumatisme. Il a un emploi administratif et est marié avec des enfants.\n\nChronologie des procédures et des conclusions pertinentes\n\n3 juillet 2012 : US des reins et du bassin a révélé une lésion hyperechoïque hétérogène du rein gauche. Une évaluation complémentaire (18 juillet 2012) par TDM triphasique a montré un kyste rénal de type 2 de Bosniak.\n10 mai 2014 : Admis pour symptômes urinaires, gonflement du scrotum.\n12 mai 2014 : US des testicules a révélé une épididymo-orchite droite avec hydrocèle inflammatoire réactive. Lésion contenant des calcifications dans la queue de l'épididyme droit, représentant éventuellement une tumeur adénomatoïde.\n14 mai 2014 : US de l'abdomen et du bassin a révélé une lésion hyperechoïque dans la partie supérieure du rein gauche légèrement augmentée en taille. Une évaluation plus approfondie via un examen IRM dédié a été recommandée.\n17 mai 2014 : l'IRM de l'abdomen a montré une masse kystique multiloculée au sein du pôle médian du rein gauche. Le carcinome rénal kystique était le diagnostic le plus probable.\n6 juin 2014 : l'examen par TEP a montré une lésion hypodense bien définie impliquant l'aspect antérieur du rein gauche mesurant 4,3 × 3,3 cm et montrant une activité faible diffuse (SUVmax 2,2) avec un foyer d'activité accrue le long de son aspect antérieur supérieur avec un SUVmax de 2,9 sur la phase précoce et un SUVmax de 3,2 sur la phase retardée.\n19 novembre 2014 : IRM de l'abdomen avec gadolinium a montré une augmentation de la taille de la lésion du rein gauche de 4,7 × 5,2 cm (auparavant 3,9 × 4,7 cm). La masse a de nouveau montré une extension vers le hile rénal.\n21 novembre 2014 : US des testicules a montré une diminution de la lésion dans la queue épididymaire droite, avec quelques calcifications. Cette lésion peut représenter une tumeur adénomatoïde\nUne hydrocèle droite réactive et une petite spermatocèle droite ou un kyste de la tête de l'épididyme ont été notés.\n2 avril 2015 : néphrectomie partielle gauche.\n16 avril 2015 : l'immunohistochimie et les résultats microscopiques ont révélé un carcinome rénal tubulo-cystique avec des marges chirurgicales libres.\n15 octobre 2024 : fonctionnel pour le patient, en assumant un poste de conseiller dans une université.\n\n\nL'examen physique a révélé que le scrotum droit était trois fois plus gros que le gauche et que le sac scrotal était érythémateux. L'examen a également révélé une masse intra-scrotale ferme et non douloureuse, distincte du testicule. La masse semblait provenir directement de l'épididyme droit. L'examen était par ailleurs normal.\n\nÉtant donné sa dysurie et d'autres symptômes urinaires, une culture d'urine a été obtenue. La culture a révélé une Escherichia coli bêta-lactamase à spectre étendu. L'échographie a montré une écho-texture légèrement perturbée du testicule droit avec un flux sanguin accru, et une hydrocèle réactive septée associée avec des changements inflammatoires. L'échographie a également révélé une lésion de 1,6 cm dans la queue épididymaire droite avec quelques calcifications ; le radiologue et l'équipe d'urologie ont signalé une possible tumeur adénomatoïde. Étant donné qu'une tumeur adénomatoïde est une tumeur bénigne sans potentiel malin, aucune intervention chirurgicale n'a été prise.\n\n\nL'échographie de l'abdomen a révélé une masse hypèrechoïque dans la partie supérieure du rein gauche. Cette masse a été vue sur une TDM 2 ans avant la présentation et a été rapportée par le radiologue comme étant compatible avec un kyste de type 2 de Bosniak. L'IRM de l'abdomen en mai 2014 a montré une masse kystique multiloculaire dans la partie médiane du rein gauche qui peut représenter un RCC.\n\nLe patient a été diagnostiqué avec une prostatite et une épididymo-orchite. Il a été traité avec 4,5 g de piperacillin/tazobactam trois fois par jour pendant 5 jours et a été renvoyé avec une double dose de trimethoprim/sulfamethoxazole deux comprimés deux fois par jour pendant 3 semaines.\n\nUne tomographie par émission de positrons (TEP), réalisée 3 semaines après l'IRM en externe, n'a pas rapporté de lésion épididymaire ; cependant, une masse solide hypodensée au rein gauche avec une zone focale inquiétante d'activité accrue a été notée.\n\nL’IRM a été répétée 6 mois après la sortie (novembre 2014) et a révélé une augmentation de l’intervalle de la taille de la lésion du rein gauche de 3,9 × 4,7 cm à 4,7 × 5,2 cm. Une décision d’opération a été prise et le patient a subi une néphrectomie partielle gauche en avril 2015. L’histologie a confirmé le diagnostic de TRCC. Les études de laboratoire, y compris une numération globulaire complète (CBC) et un antigène prostatique spécifique (PSA), ont été répétées et étaient normales. Une US testiculaire répétée (novembre 2014) a montré une régression complète de l’orchite droite avec une régression partielle de l’épididymite et une diminution de la lésion de la queue épididymaire droite avec quelques calcifications. Au total, 9 ans après l’opération (octobre 2024), le patient est fonctionnel et en bonne santé.\n\n",
    "summary": "Nous visons à présenter le premier cas dans la littérature, selon nos connaissances, de carcinome rénal tubulo-cystique et de tumeur adénomatoïde probable coexistant chez un homme libanais de 67 ans présentant une épididymo-orchite, qui a été trouvé par ultrasons comme ayant une tumeur adénomatoïde probable située dans la queue de l'épididyme droit, comme suggéré par le radiologue et l'équipe d'urologie. Le patient a également été trouvé avoir une masse rénale qui a été décrite précédemment comme un kyste rénal de type 2 de Bosniak. Le patient a subi une néphrectomie partielle gauche. Un examen pathologique a révélé un carcinome rénal tubulo-cystique.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_290.txt",
    "fulltext": "C'est le cas d'une patiente de 61 ans ayant des antécédents de thromboembolie pulmonaire aiguë secondaire à un épisode de thrombose veineuse profonde du membre pelvien droit quatre ans auparavant. Au cours du suivi, un diagnostic d'hypertension pulmonaire thromboembolique chronique (HPTEC) a été posé, et elle a été traitée par anticoagulation orale avec des antagonistes de la vitamine K (AVK).\n\nDans le cadre de l'approche diagnostique, une angiotomographie pulmonaire a été réalisée, qui a documenté des thromboses périphériques bilatérales prédominantes dans la branche principale droite, avec extension aux branches lobaires supérieures, médianes et inférieures, entraînant des défauts linéaires et segmentaires et sous-segmentariaux, ainsi qu'une occlusion totale des branches segmentaires antérieures, médianes et postérieures gauches. L'artère pulmonaire a été observée dilatée de 40 mm de diamètre. Un échocardiogramme transthoracique a été réalisé, qui a montré un ventricule droit (VD) dilaté (43 mm de base, 51 mm au tiers médian et 84 mm de longueur). La fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricuspidien de 15 mm, vitesse de l'onde S de l'anneau tricuspidien de 7,8 cm/s et fonction systolique longitudinale (déclenchement systolique du plan de l'anneau tricusp\n\nPour compléter la stratification, un cathétérisme cardiaque droit et gauche a été effectué avec les mesures suivantes : pression artérielle pulmonaire systolique (PAPs) 105 mmHg, pression artérielle pulmonaire diastolique (PAPd) 44 mmHg, pression artérielle pulmonaire moyenne (PAPm) 64 mmHg, résistances vasculaires pulmonaires (RVP) 13.7 UW/1,096 dyn, D2VI 11 mmHg. Une angiographie pulmonaire sélective a été effectuée, qui a mis en évidence des défauts de remplissage dans les deux branches principales de l'artère pulmonaire, ainsi que des lésions sous-occlusives dans les artères sous-segmentales gauches et droites, susceptibles d'être traitées chirurgicalement.\n\nLe cas a été discuté avec l'équipe médicale et chirurgicale et la patiente a été proposée comme candidate pour un traitement chirurgical.\n\nUne thromboendartérectomie pulmonaire bilatérale a été réalisée de manière programmée, avec un temps total de pontage cardiopulmonaire de 149 minutes et deux temps d'arrêt hypothermique de 17 et 15 minutes. Une exploration et une thromboendartérectomie de l'artère pulmonaire ont été réalisées dans ses branches principales et lobaires.\n\nAprès l'opération, elle a été transférée à l'unité de soins intensifs cardiovasculaires, où elle a été traitée pour hypotension avec des signes d'hypoxie systémique et a été placée sous ventilation mécanique invasive avec une demande de fraction inspirée d'oxygène (FIO2) de 100 % pour atteindre une saturation en oxygène (SO2) de 90 %. Le profil hémodynamique par cathéter de flottation pulmonaire, en état de choc cardiogénique (dépense cardiaque [GC] de 1,97 l/min, IC de 1,13 l/min/m2, PAPs de 95 mmHg, PAPd de 54 mmHg, PAPm de 65 mmHg, PVC de 10 mmHg, IS de 14,1 ml/m2, RVS de 1191 dyn), a été initié avec un traitement inotrope (levosimendan) et un double vasopresseur (norépinephrine et vasopressine), qui ont été titrés jusqu'à la dose thérapeutique maximale. Malgré le traitement utilisé, six heures après l'opération, la patiente était toujours en état de choc cardiogénique et en hypoxémie réfractaire malgré des paramètres de ventilation mécanique élevés, y compris une FiO2 de 100 %. Une infiltration radiographique diffuse et bilatérale a été observée. En raison de signes compatibles avec un syndrome de reperfusion pulmonaire avec un indice PaO2/FiO2 de 80, il a été décidé d'intensifier le traitement et une assistance circulatoire a été ajoutée sous forme d'ECMO par canulation veineuse fémorale droite, par laquelle la canule d'extraction a été avancée jusqu'à la jonction cavo-atriale inférieure et par canulation jugulaire droite, une canule de retour a été avancée jusqu'à la jonction cavo-atriale supérieure. Une fois l'assistance circulatoire mise en place, le débit a été titré à 3 l/min.\n\nPendant le support circulatoire, il a eu une évolution adéquate, avec stabilisation hémodynamique, ce qui a permis de retirer les amines et les inotropes dans les 12 premières heures, ainsi que la diminution de la congestion pulmonaire et l'extubation dans les 48 premières heures. En ce qui concerne la fonction biventriculaire, avec une amélioration progressive (jusqu'à atteindre une FEVI de 40 %, intégrale temps vitesse 16 cm, vitesse « s » mitrale latérale 9 cm/s et fraction de raccourcissement du ventricule droit de 35 %), sans complications liées à l'ECMO, la thérapie a été suspendue avec succès au bout de six jours, la radiographie de contrôle après le retrait de l'ECMO avec diminution du modèle d'infiltrats bilatéraux.\n\nIl a ensuite été transféré au service de cardiologie, où une nouvelle angiotomographie pulmonaire a été réalisée, qui n’a pas révélé de nouveau événement thromboembolique pulmonaire. Une anticoagulation orale a donc été initiée avec acenocoumarol, atteignant un taux international normalisé de 2,5. Il a été renvoyé à la maison sans complications.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'une patiente de 61 ans ayant des antécédents de thromboembolie pulmonaire aiguë secondaire à une thrombose veineuse profonde du membre pelvien droit, chez qui le diagnostic de HTP a été posé pendant le suivi et qui a été admise de manière programmée pour un traitement chirurgical avec réalisation d'une TEAP bilatérale. Cependant, pendant la période postopératoire immédiate, elle a présenté un choc cardiogénique et une hypoxémie réfractaire secondaires au syndrome de reperfusion pulmonaire, ce qui a nécessité un soutien circulatoire avec ECMO veino-veineuse pendant six jours, avec résolution du tableau pulmonaire et amélioration clinique.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_286.txt",
    "fulltext": "C’est le cas d’une femme de 51 ans ayant des antécédents médicaux d’IPAH. Cette maladie avait été diagnostiquée par cathétérisation cardiaque droite 16 ans auparavant, lorsque la patiente s’était effondrée chez elle peu après l’accouchement. L’état de la patiente était stable depuis de nombreuses années, et elle était traitée par voie intraveineuse avec 1300 μg d’iloprost une fois par jour. Cela a permis à la patiente de maintenir une qualité de vie acceptable en restant dans la classe fonctionnelle II de l’OMS.\n\nUn angiogramme pulmonaire par tomographie assistée par ordinateur en 2013 a diagnostiqué une AAP de 5,5 cm, affectant principalement les artères pulmonaires principales et gauches. Un cathéter cardiaque droit effectué à ce moment a démontré une pression artérielle pulmonaire de 90/39 mmHg (moyenne 31 mmHg), une pression ventriculaire droite de 93/10, une pression diastolique diastolique de 20 mmHg et une pression moyenne de l'oreillette droite de 13 mmHg. En raison de la progression de la pathologie sous-jacente, des antihypertenseurs pulmonaires supplémentaires ont été ajoutés au plan de traitement (sildenafil et ambrisentan). Le patient a été considéré pour une transplantation pulmonaire orthotopique bilatérale, mais après évaluation, il a été jugé trop cliniquement bien pour être listé pour une transplantation à ce moment et le patient a continué à être surveillé par son hôpital local.\n\nUne détérioration clinique a conduit à une révision dans notre centre en 2019, qui a identifié une aggravation des symptômes de dyspnée, entraînant une limitation sévère des fonctions quotidiennes (catégorie fonctionnelle OMS III-IV), et une douleur à l'épaule gauche. L'échocardiographie a révélé une progression marquée de la PAA entraînant une dilatation de l'annulus de la valve pulmonaire et une régurgitation pulmonaire sévère. Il y avait également une atteinte sévère du ventricule droit, une régurgitation tricuspidienne modérée et un épanchement péricardique latéral de 4 cm par rapport à la paroi du ventricule gauche. La pression artérielle pulmonaire était estimée à > 65 mmHg.\n\nL’angiographie pulmonaire par tomographie assistée par ordinateur a confirmé un anévrisme de 12 cm de l’artère pulmonaire affectant principalement les artères pulmonaires principales et gauche. Il y avait également un anévrisme de 6 cm de l’artère pulmonaire droite. L’imagerie par résonance magnétique cardiaque a confirmé une fraction d’éjection ventriculaire droite de 23 % (elle était de 40 % lors de l’évaluation précédente). Une radiographie thoracique a démontré une cardiomégalie marquée, une déviation trachéale et un médiastin extrêmement élargi s’étendant dans le hémi-thorax gauche.\n\nEn raison de la présence d'une PAA géante, d'une régurgitation pulmonaire sévère et d'un épanchement péricardique de 4 cm, il a été décidé de procéder à une transplantation cardiaque. Les épisodes d'insuffisance cardiaque droite ont été gérés avec des inotropes et le patient a été maintenu sous des médicaments antihypertenseurs pulmonaires et des diurétiques en attendant une transplantation.\n\nL'approche par médiane sternotomie a révélé le grand sac anévrismal qui était translucide au sang. L'effet d'occupation de l'espace a provoqué une déviation latérale de l'aorte, ainsi qu'un déplacement inférieur du cœur vers le diaphragme. Il s'est également étendu dans le hémi-thorax gauche, compromettant gravement le poumon gauche. La circulation extracorporelle a été établie par canulation aortique et bicavale et le patient a été refroidi à 34 °C. La dissection de l'artère pulmonaire a permis l'identification du ligamentum arteriosus et la dissection sécurisée du nerf laryngé récurrent gauche. Après dissection et préservation des nerfs phréniques, le cœur et les poumons du receveur ont été explantés. Le bloc cardiaco-pulmonaire du donneur a été préparé et implanté et, après confirmation de l'hémostase, la fermeture thoracique primaire a été réalisée. Le patient a commencé un régime immunosuppressif d'induction et a été transféré à l'unité de soins intensifs cardiaques dans un état stable. Une radiographie thoracique post-opératoire a été réalisée et était normale. La seule complication post-opératoire significative était une thrombose veineuse profonde sous-pénienne qui a été facilement gérée avec de l'énoxaparine. Le patient a été libéré 34 jours après l'opération et le suivi pendant 13 mois depuis la décharge a confirmé de bons progrès.",
    "summary": "Nous rapportons le cas d'une femme de 51 ans ayant subi une transplantation cardiaque-pulmonaire pour HTAP et PAA géant. La taille extrême du PAA et la pathologie sous-jacente rencontrées dans ce cas excluaient à la fois la transplantation pulmonaire et la réparation conventionnelle de l'anévrisme.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_292.txt",
    "fulltext": "Une femme de 29 ans est venue à la clinique de médecine orale de l’hôpital dentaire de l’université de Padjadjaran avec des aphtes dans toute la bouche, des lèvres gonflées et des croûtes hémorragiques qui saignaient facilement deux mois auparavant. La plainte a commencé avec un petit aphte sur le côté de la langue, que la patiente a tenté de traiter avec un bain de bouche contenant de l’alcool « Natural Green Tea », mais l’aphte a semblé s’être aggravé. La patiente a admis avoir des ulcères buccaux récurrents, mais elle n’avait jamais connu une maladie aussi grave auparavant. L’histoire antérieure d’allergie ou de fièvre a été refusée par la patiente.\n\nL'examen extra-oral a révélé un oedème des lèvres supérieures et inférieures avec des croûtes hémorragiques qui saignaient facilement. Aucune lésion n'a été trouvée dans d'autres parties du corps. L'examen intra-oral a montré une apparence macérée sur la muqueuse labiale supérieure et inférieure accompagnée de multiples ulcères avec des bords érythémiques. Plusieurs lésions ulcéreuses avec des marges irrégulières ont également été identifiées sur la muqueuse buccale droite et gauche, la langue ventrale et le plancher de la bouche. La région gingivale des dents 21-24 a montré un érythème indolore avec des bords diffus.\n\nEn fonction de l'historique et des résultats cliniques, le diagnostic présumé lors de la première visite était un érythème polymorphe associé à l'herpès, avec pour diagnostic différentiel une stomatite de contact et une stomatite médicamenteuse. Des investigations ont été menées pour déterminer l'étiologie et exclure la possibilité d'un diagnostic différentiel. Résultats d'une numération sanguine complète, IgE et titre d'anticorps anti-HSV-1. En fonction de l'examen, un diagnostic d'érythème polymorphe oral récurrent a été posé.\n\nÀ la suite de la visite initiale, la patiente a été conseillée d'arrêter d'utiliser des bains de bouche contenant de l'alcool. La prednisone a été utilisée à une dose de 20 mg par jour, répartie également le matin et le soir. En outre, la patiente a été conseillée de prendre des multivitamines le matin, de se rincer la bouche avec un bain de bouche à base de benzydamine HCl avant les repas, et un bain de bouche à base d'acide hyaluronique à 0,025 % après les repas, 10 ml trois fois par jour. En outre, appliquer une crème d'hydrocortisone sur les lèvres trois fois par jour. Amélioration des lésions dans les lèvres et la cavité buccale.\n\nLa plainte de lèvres gonflées qui saignent facilement a disparu lors de la deuxième visite (douzième jour), mais il y avait un peu de picotement dans sa bouche. La patiente ressentait encore des rougeurs et des douleurs dans la muqueuse labiale et buccale supérieure. Les multivitamines, la crème d'hydrocortisone et le bain de bouche de benzydamine HCl ont été arrêtés lors de cette visite. La patiente a été invitée à continuer à utiliser le bain de bouche d'acide hyaluronique à 0,025 %, à prendre de la prednisone à une dose de 15 mg par jour et à faire un détartrage. Les taux d'IgE sériques totaux ont été réévalués pour dépister les conditions allergiques.\n\nLors de la troisième visite, la douleur dans la bouche n'était plus ressentie et le patient avait fait un détartrage. Le patient a utilisé le médicament selon les instructions données. Des instructions pour continuer à prendre de la prednisone à une dose de 5 mg par jour, une éducation à l'hygiène buccale et un mode de vie équilibré ont été données au patient.\n",
    "summary": "Une femme de 29 ans est venue à la clinique de médecine orale se plaignant de lésions cancéreuses sur toute la bouche et de lèvres gonflées accompagnées de croûtes qui saignaient facilement deux mois auparavant. Les plaintes se sont aggravées après que la patiente ait utilisé un bain de bouche contenant de l'alcool sans antécédents de fièvre ou d'autres symptômes. L'examen extra-oral a montré un œdème des lèvres supérieures et inférieures avec des croûtes hémorragiques qui saignent facilement. Aucune lésion n'a été trouvée dans d'autres parties du corps. L'examen intra-oral a montré des ulcères, multiples, irréguliers sur presque toute la muqueuse buccale. L'examen de laboratoire a révélé une IgG anti-HSV-1 non réactive et un taux sérique total d'IgE de 612,00 IU/mL. Le diagnostic basé sur les résultats de l'examen est un érythème oral récurrent.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_523.txt",
    "fulltext": "Nous présentons le cas d'une femme de 34 ans, enceinte de huit semaines, sans autre antécédent personnel d'intérêt, qui se présente aux urgences pour des convulsions généralisées avec dysarthrie dans la période post-critique, qui se résolvent progressivement en moins de deux heures. L'examen physique révèle une femme consciente, orientée, sans altérations du langage ni déficits moteurs ou sensoriels. Seuls des signes de morsure linguale latérale droite sont visibles.\n\nLes examens complémentaires, tels que la prise de sang ou l’électrocardiogramme, sont normaux. L’épisode correspondant à une première crise d’épilepsie et la patiente étant enceinte, une IRM du crâne est demandée en urgence.\n\nLe protocole habituel est effectué et des séquences T1 3D sans et avec contraste intraveineux sont obtenues dans les plans axial, coronal et sagital, une FLAIR axiale, une T2 axiale, une VEN BOLD et des séquences de susceptibilité magnétique ainsi qu'une diffusion et un tableau de coefficient de diffusion apparente axiaux sont obtenus. L'IRM révèle de multiples structures vasculaires veineuses cortico-médullaires convergeant centripètement vers une structure veineuse centrale de calibre accru qui draine vers la veine anastomotique inférieure dans le sinus transverse gauche, formant le signe classique de la « tête de Méduse ». Dans les séquences T1, une augmentation du signal de la veine de drainage avec une hypocaptation centrale est observée après administration de contraste, suggérant une thrombose partielle plutôt qu'un écoulement lent de la veine. En outre, dans les séquences T2 et FLAIR, une hyperintensité du tissu cérébral entourant la veine de drainage est observée, sans restriction de diffusion et compatible avec un œdème.\n\nCes résultats suggèrent donc une anomalie veineuse du développement, avec des signes de thrombose partielle périphérique et de flux lent plus proximal, qui entraînent un oedème du tissu environnant. Le traitement est initié avec 60 mg/12 heures de clexane et 500 mg/12 heures de levetiracetam, et la patiente montre une amélioration et une stabilité symptomatique après une semaine.\n",
    "summary": "Une femme enceinte de 34 ans se présente pour des convulsions et une dysarthrie. Elle est soumise à une IRM du crâne d’urgence. Le signe classique de la « tête de Méduse » est visible et le diagnostic est confirmé : anomalie veineuse du développement avec thrombose périphérique partielle et flux lent proximal.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_245.txt",
    "fulltext": "Il s’agit d’un homme de 48 ans, sans antécédents de hiérarchie, dérivé d’un centre de faible complexité pour l’étude et le traitement d’une tumeur pulmonaire. La radiographie thoracique a montré une lésion unique radiopaque dans le champ pulmonaire droit, en relation avec le hilum. La tomographie par ordinateur a révélé une atteinte des segments postérieurs du lobe inférieur droit. L’étude clinique et l’imagerie ont exclu l’atteinte d’autres organes, de sorte qu’il a été décidé de procéder à une lobectomie inférieure droite avec élimination des ganglions lymphatiques. Le diagnostic intraopératoire de la pièce chirurgicale était de néoplasie maligne peu différenciée. La pièce chirurgicale a montré une lésion tumorale solide aux bords irréguliers, consistance dure et blanche, de 7 cm de diamètre, qui a compromis le hilum lobaire et la plèvre viscérale. Cinq ganglions lymphatiques hilaires ont également été reçus sans altérations macroscopiques. L’étude microscopique a révélé une lésion néoplasique maligne, constituée de cellules mésenchymales primitives qui, dans certains cas, ont acquis un cytoplasme acido-phile abondant, des noyaux excentriques et des striations cytoplasmiques occasionnelles. Le nombre de mitoses était de 10-15/10 de champ de grossissement élevé, et des foyers de nécrose ont été observés. Les ganglions lymphatiques ne présentaient pas de lésion tumorale. Parmi les diagnostics différentiels proposés, on peut citer : carcinome à grandes cellules avec des signes rabdoïdes, carcinosarcome et, principalement, sarcomes métastatiques d’origine molle. Pour définir la lignée, des études d’immunohistochimie ont été réalisées, dont les résultats étaient : des résultats positifs pour la desmin, l’actine musculaire spécifique, la myogénine, la vimentine et S100, les cytokératines, CD34, l’actine musculaire lisse et TTF1 négatif. L’image histologique, ajoutée à l’étude immunohistochimique, a permis d’arriver au diagnostic de rhabdomyosarcome embryonnaire. Compte tenu de la nécessité de définir l’origine primaire ou métastatique de la lésion pulmonaire, le patient a été étudié au moyen de diverses techniques d’imagerie. Étant donné que ces techniques n’ont pas révélé de lésions tumorales dans d’autres organes, la néoplasie a été considérée comme un rhabdomyosarcome primitif pulmonaire stade (AJCC) pT2b pn0 pMx ; stadification de l’IRSG : Stade clinique 3+ Groupe clinique Ib : Groupe clinique à faible risque. Le patient a commencé un traitement chimiothérapeutique (carboplatine + étoposide). Trois mois après la chirurgie, une masse tumorale a été identifiée dans le lobe supérieur droit. Une pneumonectomie droite a été réalisée. La pièce chirurgicale présentait un nodule de 5 cm de diamètre en relation avec le hilum, avec des résultats histomorphologiques et immunohistochimiques similaires à ceux décrits précédemment. Le patient a poursuivi les cycles de chimiothérapie, et lors d’un contrôle évolutionnaire à 11 mois de la chirurgie initiale, une lésion tumorale a été détectée dans la glande surrénale droite. L’étude cytologique a démontré la présence d’éléments atypiques avec un profil immunohistochimique similaire à celui obtenu dans la tumeur pulmonaire, de sorte que la lésion a été interprétée comme un adénome rénal secondaire du rhabdomyosarcome. Le patient a poursuivi la chimiothérapie, au cours de laquelle il a développé des infections intercurrentes, et est décédé 20 mois après la première chirurgie.\n",
    "summary": "Cas d'un homme de 48 ans présentant une tumeur pulmonaire. L'examen histologique a révélé qu'il s'agissait d'un rhabdomyosarcome embryonnaire pulmonaire primaire. Étant donné l'absence de lésions tumorales ailleurs, il a été classé comme primaire pulmonaire. Le patient a suivi une chimiothérapie et a ensuite subi une pneumonectomie en raison de la récidive de la tumeur. Un an après la chirurgie initiale, il a présenté une métastase dans la glande surrénale droite. Il est décédé 20 mois après le diagnostic initial.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_251.txt",
    "fulltext": "Patient de 64 ans admis pour un tableau de 8 mois d'évolution caractérisé par asthénie, anorexie, ictère, perte de 30 kg de poids et une masse dans le poumon droit à la radiographie thoracique, de détection récente. Ces derniers jours, il a ajouté désorientation et apathie. Une tomographie par ordinateur (CT) du thorax a été effectuée, qui a montré une masse de 30x25 mm dans le segment latéral du lobe moyen, homogène, avec une petite image hypodensée à l'intérieur, ainsi qu'un épanchement pleural bilatéral. Au laboratoire d'admission, une modification de l'hépatogramme a été observée (bilirubine totale : 6,5 mg/dL, bilirubine directe : 6,3 mg/dL, transaminase glutamate oxaloacétique : 174 UI/L, transaminase glutamate pyruvique : 41 UI/L, phosphatase alcaline : 604 UI/L, tricyto-pénie (hématocrite : 28, hémoglobine : 9,3 g/dL, nombre de globules blancs : 3200/ mm3), neutrophiles : 89,6 %, lymphocytes : 6,6 %, eosinophiles : 0 %, monocytes : 3,8 %, basophiles : 0 %, nombre de plaquettes : 100 000/ mm3), hypoalbuminémie (1,8 g/dL), hyponatrémie modérée (127 mEq/L) et hypergamoglobulinémie (2,21 g/dL), le reste des déterminations du laboratoire de base étant normal. La dose d'ammoniac sérique était normale. Les tests sérologiques pour l'hépatite A, B et C, le VDRL et le test de l'HIV étaient négatifs. Le test de détection des anticorps antinucléaires (ANA/FAN) était positif avec un titre de 1/1280 et un modèle nucléaire homogène (AC-1). Les tests pour les auto-anticorps suivants ont été positifs : anti ADN double brin, anti peptide cyclique citrulliné, anti antigène ribosomal P et anti C1q, et négatifs pour les tests anti-muscle lisse (AML), anti LKM, anticorps antimitochondriaux, anti-myélopéroxidase, anti-protéine 3, anti-Sm, anti La, anti-Ro, anti RNP et facteur rhumatoïde. Le test de Coombs direct était positif.\n\nLes taux de complément C3 et C4 étaient diminués. C3 : 28 g/dL (valeur normale : 90-180 g/dL), C4 : 5 g/dL (valeur normale : 10-40 g/dL). Les taux d'anticorps anti-ADN étaient négatifs. La réaction en chaîne par polymérase (PCR) pour les virus de l'herpès était négative. Le patient a satisfait aux 8 critères du LES selon les critères du groupe SLICC 2012 (ANA positif avec titre supérieur à 1/80, leucopénie, thrombocytopénie, delirium, épanchement pleural, hypocomplémentémie, anticorps anti-ADN positifs et test de Coombs direct positif en l'absence d'anémie) et 24 points selon les critères EULAR/ACR 2019 (critère d'entrée ANA positif, plus critères additifs : leucopénie : 3 points, thrombocytopénie : 4 points, delirium : 2 points, épanchement pleural : 5 points, diminution de C3 et C4 : 4 points et anti-ADNdc : 6 points). Il a reçu un traitement antibiotique avec ceftriaxone-triméthoprime-sulfaméthoxazole (TMS) pendant 1 mois, puis a été changé en traitement oral avec minocycline-TMS. En tant que traitement immunosuppressif, il a commencé à prendre 40 mg/jour de prednisone et 200 mg/jour d'hydroxychloroquine, ce qui a normalisé son hépatogramme. Après avoir observé une réduction de la taille de la masse pulmonaire sur la tomodensitométrie et après avoir été diagnostiqué comme ayant un engagement neuropsychiatrique dû au lupus, il a commencé à recevoir des impulsions de cyclophosphamide, ce qui a permis une nette amélioration de la conscience. Après 2 mois d'hospitalisation, il a été autorisé à recevoir un traitement ambulatoire, tout en restant sous nutrition parentérale entérale en raison de son faible poids. Un an après son admission, il avait récupéré du poids, était lucide et en bonne santé.\n",
    "summary": "Le cas d'un homme de 64 ans qui a été admis pour un delirium associé à une jaunisse avec un modèle de cholestase dans le tableau hépatographique et une masse dans le poumon droit dans le contexte d'une perte de poids et d'un syndrome constitutionnel de 8 mois d'évolution a été présenté. Une ponction de la masse pulmonaire a été réalisée, dont la culture a développé des colonies blanchâtres identifiées comme Nocardia cyriacigeorgica par spectrométrie de masse (MALDI-TOF MS). Le diagnostic de lupus érythémateux systémique (LES) a été porté pour présenter 8 des critères selon le groupe SLICC 2012 et 24 points selon les critères EULAR/ACR 2019. La biopsie hépatique a montré un infiltrat inflammatoire mixte léger et variable dans les espaces porteurs, avec absence d'hépatite d'interface et présence d'une réaction ductulaire périphérique. Ces résultats ont été interprétés comme étant liés à une hépatopathie par LES. Le delirium a été interprété comme une atteinte neurologique par LES sur la base du rejet d'autres maladies. Il a reçu un traitement antibiotique et, après avoir constaté une réduction de la taille de la masse pulmonaire, des impulsions de cyclophosphamide intraveineuse ont été administrées. Il a évolué favorablement, avec normalisation du tableau hépatographique et de l'état de conscience, et une récupération progressive du poids. Au bout d'un an, il a été trouvé en bonne santé.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_537.txt",
    "fulltext": "Femme de 30 ans ayant des antécédents de maladie coeliaque et un diagnostic en 2021 de carcinome adéno-squameux infiltrant du col de l'utérus de stade IV b, avec atteinte ganglionnaire rétropéritonéale et abdomino-pelvienne. Elle a terminé une radiothérapie à intensité modulée (IMRT) au niveau du pelvis et du rétropéritoine avec boost au paramètre gauche et cisplatine concomitante pendant 6 cycles. En outre, elle a suivi 2 cours de chimiothérapie avec cisplatine/gemcitabine. Après 8 mois, lors d'un examen de contrôle par TEP-CT, une augmentation de la taille et de l'activité métabolique des adénopathies rétropéritonéales et pelviennes a été observée, ce qui a conduit à un traitement par pembrolizumab lorsqu'une expression de PDL1 a été démontrée dans la biopsie initiale. Après le 8e cycle, un hypothyroïdisme immunomédié a été diagnostiqué, une lévothyroxine a été indiquée et un traitement par pembrolizumab a été poursuivi en raison d'une réponse favorable. En janvier 2023, elle a été hospitalisée pour épigastralgie, vomissements postprandiales tardifs de 6 semaines d'évolution et perte de 10 kg de poids. L'examen physique n'a pas révélé de données pertinentes. Hto 33 %, Hb 10 g/dL, ferritine 64 mcg/ dL, ferritine 250 ng/ml, transferrine 113 mg/dL, hypothyroïdisme immunomédié (hypoalbuminémie de 4 g/dL) et hypoalbuminémie (2,4 g/dL). Les anticorps anti-transglutaminase et la sérologie pour le VIH étaient négatifs. TDM de l'abdomen et du pelvis : estomac avec parois épaissies. VEDA : dans l'antre et le corps gastrique, lésion ulcérée étendue, oedémateuse, avec matériel blanc-jaune (pseudomembranes) qui dénude la muqueuse lors du détachement et compromet le pylore. Dans la lame propre, on a observé une diminution de la hauteur des plis (par rapport à l'antécédent de maladie coeliaque). Cytométrie de flux : négative pour processus lymphoprolifératif. Histologie : muqueuse antérieure avec des changements épithéliaux réactifs et réparateurs marqués, dénudation et érosion étendues de la muqueuse de surface avec matériel fibrinoleucocytaire concomitant. La cytologie de la lamina propria a révélé une augmentation de l'infiltration inflammatoire constituée de lymphocytes, de plasmocytes et de nombreux polynucléaires avec exocytose dans l'épithélium glandulaire. L'infection par Helicobacter pylori et le cytomégalovirus (CMV) ont été exclus. Immunohistochimie : expression de PDL1 (clone SP263), avec un score positif combiné (CPS) de 35 %, qui comprenait une contribution relative de 25 % des cellules épithéliales et de 10 % des cellules inflammatoires. En cas de suspicion de gastrite immunomédiée, le pembrolizumab a été arrêté et la méprednisone 0,5 mg/kg/jour a été initiée ; elle a évolué favorablement avec tolérance à la prise de solides et de liquides. Après trois semaines de traitement, une nouvelle endoscopie a été répétée, qui a mis en évidence un estomac avec contenu muqueux clair, un fundus et un corps sans lésions, un antérieur avec muqueuse congestive et de nombreuses ulcères étendues et superficielles recouvertes de fibrine. La réduction des corticoïdes a été initiée et la réexposition au pembrolizumab sera définie avec son oncologue de référence.\n",
    "summary": "Une patiente atteinte d'un carcinome du col de l'utérus traitée par pembrolizumab a été admise pour nausées, vomissements et perte de poids. L'endoscopie a révélé une lésion ulcérée recouverte de mucus dans l'antre et le corps de l'estomac. La biopsie a révélé une dénudation étendue de la muqueuse gastrique avec du matériel fibrinoleucocytaire. La lame propre a présenté une augmentation de l'infiltrat inflammatoire lymphocytaire et polymorphonuclear. L'immunohistochimie a confirmé la positivité pour PDL1 (clone SP2630) et un score positif combiné (CPS) de 35 %, avec une contribution relative de 25 % de cellules épithéliales et de 10 % de cellules inflammatoires. Après trois semaines de traitement avec 30 mg de méprednisone, l'endoscopie a constaté un estomac avec un contenu muqueux clair ; le fundus et le corps sans lésions, l'antre avec muqueuse congestive et de multiples ulcères étendus et superficiels recouverts de fibrine.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_279.txt",
    "fulltext": "Une patiente de 30 ans environ, G2P1001, enceinte de 12 semaines, a été initialement admise dans une unité de psychiatrie en hospitalisation, sept mois après avoir accouché de son premier enfant, en raison d’une psychose et d’une cétose par inanition. Selon son mari, elle s’était auto-isolée, ne mangeait pas et ne s’occupait pas de son nourrisson dans les semaines qui avaient suivi la naissance de son premier enfant. Ses antécédents médicaux comprenaient une hypothyroïdie, une maladie inflammatoire de l’intestin et une anémie de maladie chronique, mais aucune maladie psychiatrique antérieure. Son taux d’hormone stimulant la thyroïde (TSH) confirmait une dose appropriée de lévothyroxine. Ses symptômes psychotiques ne s’améliorèrent pas après un traitement initial en hospitalisation avec olanzapine, mirtazapine et haloperidol, et elle continua à se détériorer en refusant de manger et en perdant 10 kg de poids, ce qui correspondait à une perte de 20 % de son poids initial. Sa grossesse fut également compliquée par un diagnostic par ultrasons de multiples anomalies fœtales à 17 et 20 semaines de grossesse, y compris un double ventricule droit, une transposition des grandes artères et une ventriculomégalie intracrânienne. La patiente et son mari (c’est-à-dire son décideur par procuration) ont été informés de ces résultats et conseillés sur les options de gestion, y compris les tests de dépistage génétique prénataux et l’amniocentèse, qu’ils ont refusés. Ils ont également été conseillés sur les options de poursuite de la grossesse, d’adoption et d’interruption, et ils ont décidé de poursuivre la grossesse.\n\nLa psychose post-partum a finalement été déterminée comme étant le diagnostic psychiatrique le plus probable de la patiente, étant donné que l’apparition de sa maladie mentale est survenue après la naissance de son premier enfant et a persisté pendant sa grossesse actuelle. Par conséquent, à 20 semaines de grossesse, elle a commencé à prendre du lithium, le traitement de première ligne pour la psychose post-partum. À 26 semaines de grossesse, elle a développé des symptômes d’une infection des voies respiratoires supérieures et a considérablement diminué sa consommation orale de liquides en raison de la douleur à la déglutition. Sa déshydratation a conduit à une diminution du volume et à une altération de la clairance rénale du lithium, ce qui a provoqué une toxicité au lithium avec des taux de lithium dans le sérum allant jusqu’à 3,90 mmol/L (plage thérapeutique : 0,8-1,2 mmol/L) [3]. Elle a ensuite développé une insuffisance respiratoire due à une pneumonie par aspiration dans le cadre d’une toxicité au lithium, et a été admise à l’unité de soins intensifs (USI), où elle a été intubée, a commencé une dialyse pour AKI induite par le lithium, et a reçu de la norépinephrine, de la midodrine et de la pipéracilline/tazobactam pour un choc septique présumé. Les cultures sanguines, respiratoires, fécales et urinaires sont finalement revenues négatives pour la croissance ; cependant, toutes les cultures ont été collectées après que la thérapie antibiotique ait déjà été initiée. Une semaine après l’admission à l’USI, ses fièvres ont disparu, sa radiographie thoracique a montré une diminution de l’intervalle des opacités de l’espace aérien multifocales, sa numération des globules blancs a diminué de 81,8 K/cumm à 19,1 K/cumm, son taux de lithium a diminué à <0,10 mmol/L, et sa créatinine sérique a amélioré de 2,58 mg/dL à 0,64 mg/dL. Cependant, à 27 semaines de grossesse, elle a développé de multiples pressions artérielles modérées à plus de 4 h d’intervalle et des pressions artérielles sévères intermittentes, qui ont persisté pendant deux jours après l’arrêt des vasopresseurs. Le même jour où ses pressions artérielles sont devenues élevées, elle a également développé des LFT élevés (AST 58 U/L, ALT 36 U/L), qui ont rapidement augmenté à AST 413 U/L, ALT 281 U/L au cours des 24 h suivantes. L’échographie du foie a montré une hépatomégalie avec un foie d’apparence normale. En raison de la préoccupation pour les effets secondaires des médicaments en tant que cause sous-jacente de ses LFT élevés, la pipéracilline/tazobactam a été arrêtée, et son sédatif a été remplacé par du Propofol par du dexmedetomidine.\n\nAprès ces changements de médicaments, son AST a diminué légèrement à 323 U/L tandis que son ALT a augmenté à 346 U/L ; cependant, ses LFT ont ensuite augmenté à nouveau à AST 506 U/L, ALT 510 U/L. En plus de ces LFT en hausse rapide, ses résultats étaient remarquables pour un taux de LDH élevé de 603 U/L, un taux de protéine/créatinine élevé de 2,83, et un taux de plaquettes en hausse dans les 400 K/cumm. Pendant cette période, elle a continué d'avoir des pressions artérielles intermittentes modérées sans vasopresseurs. Cependant, elle avait un taux de créatinine sérique normal, un taux de glucose sérique normal, et un profil de coagulation normal, et son frottis sanguin périphérique ne montrait aucune preuve d'hémolyse. Pendant l'essai d'extubation, elle a eu des secousses rythmiques de ses membres supérieurs bilatéraux qui étaient au départ préoccupantes pour une activité convulsive ; cependant, elle a ensuite eu un électroencéphalogramme normal et une tomographie par ordinateur de la tête. En raison du tableau clinique général préoccupant pour PE avec des caractéristiques sévères, la patiente a reçu un traitement par bétaméthasone pour la maturité pulmonaire fœtale et du sulfate de magnésium intraveineux pour la prophylaxie des convulsions, puis a subi une césarienne à 27 semaines 2 jours. Le jour de l'accouchement post-partum #1, ses LFT ont commencé à diminuer à AST 359 U/L, ALT 471 U/L, et le jour de l'accouchement post-partum #8, ses pressions artérielles sont revenues à la normale avec AST 19 U/L, ALT 96 U/L. Au cours de son examen post-partum ambulatoire un mois après l'accouchement, elle a continué d'avoir des pressions artérielles normales avec AST 15 U/L, ALT 15 U/L.\n\nLe nouveau-né était petit pour l'âge gestationnel avec un poids de naissance de 840 g (3 %), bien que le poids fœtal estimé mesuré pour l'âge gestationnel sur les ultrasons prénataux était approprié. Le score d'Apgar à 1 min du nouveau-né était de 0 et le score d'Apgar à 5 min était de 1. L'enfant souffrait d'un syndrome de détresse respiratoire et nécessitait une réanimation intensive, y compris des compressions thoraciques pendant 10 minutes et une intubation. L'imagerie postnatale a confirmé de multiples anomalies, notamment une dysplasie séso-optique, une double entrée du ventricule gauche avec un ventricule droit très sous-développé et un arc aortique interrompu. L'enfant a finalement détérioré en raison de complications cardiaques et est décédé après une extubation palliative le jour de la vie #66.\n",
    "summary": "Une patiente de 30 ans environ, G2P1001, ayant une grossesse intra-utérine à 12 semaines de gestation, a été admise sept mois après avoir accouché de son premier enfant en raison d’une psychose et d’une cétose par inanition. Elle a ensuite développé une insuffisance respiratoire à 26 semaines de gestation en raison d’une pneumonie par aspiration dans le cadre d’une toxicité au lithium, nécessitant une admission en unité de soins intensifs (USI) et une intubation. Elle a reçu des antibiotiques et des vasopresseurs pour un choc septique présumé en plus de la dialyse pour une lésion rénale aiguë induite par le lithium. Une semaine après l’admission en USI, sa septicémie a disparu, ses taux de créatinine sérique sont revenus à la normale et son état respiratoire s’est amélioré. Cependant, après l’arrêt des vasopresseurs, elle a soudainement développé des pressions artérielles élevées persistantes avec protéinurie et des tests de la fonction hépatique élevés. En raison de la prééclampsie avec des caractéristiques sévères et des tests de la fonction hépatique en augmentation rapide, la patiente a subi une césarienne à 27 semaines de gestation.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_39.txt",
    "fulltext": "Un patient de 52 ans, initialement diagnostiqué avec une artérite pulmonaire, a été admis au service de cardiologie pour évaluation médicale et décision sur le traitement ultérieur. Le patient avait des antécédents de pneumothorax spontané du côté droit, traité par thoracentèse et drainage sous vide 35 ans plus tôt. Le patient ressentait une dyspnée croissante à l'effort. Il se plaignait également de signes d'insuffisance ventriculaire droite et de cyanose. Quatre ans plus tôt, le patient avait été hospitalisé trois fois pour une fibrillation auriculaire paroxystique qui avait été convertie en rythme sinusal par cardioversion électrique, outre un examen électrocardiographique normal.\n\nAu cours de la même année, une angiographie coronarienne a indiqué des artères coronaires normales. L’échocardiographie a révélé une hypertension pulmonaire modérée avec une pression systolique calculée du ventricule droit de 36 mmHg sans dilatation du ventricule droit.\n\nAu cours des années suivantes, une insuffisance cardiaque progressive avec augmentation de la pression artérielle pulmonaire a été observée à l'échocardiographie. Une angio-CT a été réalisée à deux reprises et une hypertension pulmonaire thrombo-embolique chronique a été exclue à chaque fois. Une tomographie par ordinateur à haute résolution a exclu une pathologie pulmonaire interstitielle. La spirométrie était normale. Le dépistage des maladies auto-immunes et de l'infection par le VIH a été négatif.\n\n\nChronologie – historique, évolution de la maladie, diagnostic et traitement\n\n1976  pneumothorax droit\n2007 : hospitalisé trois fois pour fibrillation auriculaire et insuffisance cardiaque. Échocardiographie, cardioversion, coronarographie ont été effectuées. Chaque fois, il a été renvoyé des services avec un diagnostic de : fibrillation auriculaire, insuffisance cardiaque, classe II de la NYHA.\n2010-2011 : augmentation de la dyspnée et des symptômes d'insuffisance cardiaque. La patiente a été hospitalisée à trois reprises. Des signes indirects d'hypertension pulmonaire ont été détectés à l'échocardiographie. Trois fois, un examen thoracique par scanner a été effectué ; l'embolie pulmonaire ou l'hypertension artérielle pulmonaire thrombo-embolique chronique (2 x angio-CT) ou la fibrose pulmonaire (tomographie par ordinateur à haute résolution) ont été exclus.\nLe diagnostic d'hypertension pulmonaire a été établi, OMS classe III.\nDEC-2011 Admission à la clinique de cardiologie – échocardiographie (TTE, TEE), test de marche de 6 minutes, NT-proBNP, cathétérisme cardiaque droit, test de vasoreactivité pulmonaire.\nLe diagnostic d'hypertension artérielle pulmonaire irréversible a été établi.\nLe traitement avec l'illoprost et le sildénafil a commencé\nJAN-2012 visite de contrôle - amélioration de la classe OMS, diminution de la concentration de NT-proBNP et augmentation de la distance de marche de 6 minutes\nMAI-2012  Contrôle RHC. SaO2 des échantillons de sang obtenus pendant le RHC de l'artère du lobe supérieur du poumon droit s'élevait à 87 %.\nLe diagnostic angiographique des artères pulmonaires a révélé des fistules d'HTAP entre les artères sous-clavières et le lobe supérieur du poumon droit\nJUN 2012  angio-CT des artères systémiques a révélé la présence supplémentaire de fistules artérielles bronchiques dans le lobe supérieur des artères du poumon droit\nIII-2013  Embolisation des fistules\nVI-2013  Mort résultant de l'aggravation d'une insuffisance cardiaque associée à une pneumonie.\n\n\n\nLors de l'admission à notre clinique, la classe fonctionnelle du patient a été évaluée comme étant OMS III. L'examen physique a révélé un deuxième son cardiaque (S2) accentué avec un S2 divisé élargi. En outre, l'auscultation cardiaque a indiqué un murmure holosystolique de régurgitation tricuspidienne. L'auscultation thoracique n'a pas révélé de murmure vasculaire. La cyanose périphérique et centrale était marquée. L'hépatomégalie, l'œdème périphérique et les varices bilatérales ont été examinés.\n\nLa SaO2 obtenue par la méthode d'oxymétrie de pouls a été réduite à 88 %. L'électrocardiographie a révélé une fibrillation auriculaire, une déviation de l'axe droit et une onde T négative dans les dérivations précordiales v1-v3. Les tests complémentaires étaient les suivants : concentration de NT-proBNP - 3383 pg/ml, distance parcourue lors du test de marche de six minutes - 373 m avec 7/10 points au score de dyspnée de Borg.\n\nL’échocardiographie a montré des caractéristiques d’hypertension pulmonaire sévère : élargissement du ventricule droit à 44 mm (vue quadricamérale), avec fonction dépressée du TAPSE du ventricule droit de 9 mm, élargissement de la zone de l’atrium droit à 40 cm2, régurgitation tricuspidienne sévère (++++), augmentation du RVSP calculé à 112 mmHg, raccourcissement du temps d’accélération de l’artère pulmonaire à 60 ms et épanchement péricardique modéré. Il n’y avait pas de défaut du septum interventriculaire. L’échocardiographie trans-œsophagienne n’a pas non plus montré de défaut du septum auriculaire, ce qui a été confirmé plus tard par une angio-CT.\n\n\nLa SaO2 du sang obtenu à partir de l'artère radiale a été réduite à 87,8 %. Une cathétérisation cardiaque droite a été réalisée. La SaO2 des échantillons de sang obtenus pendant la RHC à partir de la veine cave supérieure, de la veine cave inférieure, de l'oreillette droite, du tronc pulmonaire, de l'artère du lobe moyen du poumon droit et de l'artère pulmonaire gauche s'élevait respectivement à : 64,8 %, 77,4 %, 73,2 %, 70,2 %, 69,3 %, 71,2 % et n'indiquait pas la présence d'un shunt gauche-droit.\n\nLes mesures hémodynamiques ont montré une hypertension pulmonaire précapillaire sévère, irréversible lors des tests de vasoréactivité avec l'oxyde nitrique inhalé (80 ppm) et une combinaison de sildenafil oral (50 mg) et d'oxyde nitrique inhalé (80 ppm).\n\nSur la base de l'ensemble des données cliniques et des résultats de la RHC, un diagnostic d'hypertension pulmonaire idiopathique irréversible a été établi.\n\nLe traitement par inhalation d’iloprost (Ventavis) 6 × 5 μg et de sildénafil (Revatio) par voie orale 3 × 20 mg a été initié. En outre, la digoxine (0,1 mg par jour), la warfarine (INR : 2-3), la furosémide (40 mg par voie orale par jour) et la spironolactone (100 mg par jour) ont été administrés.\n\nUn suivi non invasif a été effectué un mois plus tard - le patient a déclaré une capacité physique améliorée, classe II OMS, concentration de NT-proBNP : 1014 pg/ml. Distance de marche de six minutes - 471 m.\n\nCinq mois plus tard, une évaluation invasive a été réalisée. La RHC a montré des valeurs de PAP supérieures à celles des mesures initiales [75,4/51,8 (59,7) mm Hg] et de PVR (13,4 WU) (tableau 22 – contrôle RHC).\n\nLa saturation en oxygène des échantillons de sang obtenus pendant la RHC de l'artère lobaire supérieure du poumon droit était élevée et s'élevait à 89,7 %.\n\nL'angiographie pulmonaire a révélé une réduction du dessin vasculaire périphérique typique de l'hypertension artérielle pulmonaire et l'absence de contraste de l'artère du lobe supérieur droit. En outre, la preuve d'un flux sanguin rétrograde visible sous forme de contraste négatif dans l'artère pulmonaire droite a été trouvée. Par la suite, une artériographie de l'artère sous-clavière droite a été réalisée et une énorme malformation vasculaire communiquant avec l'artère du lobe supérieur droit a été détectée.\n\nL'angiographie par TDM des artères systémiques a confirmé la présence de fistules précédemment décrites et a révélé la présence supplémentaire de fistules des artères bronchiques vers le lobe supérieur des artères du poumon droit.\n\nUne embolisation sélective des fistules a été réalisée (50 % de mélange de Lipiodol et de colle de n-butyl-2-cyanoacrylate monomère). L’embolisation n’a entraîné aucun changement clinique dans l’état du patient.",
    "summary": "Un patient caucasien de 52 ans souffrant d'hypertension pulmonaire (HP) confirmée par échocardiographie a été admis au service de cardiologie en raison d'une dyspnée d'effort et de signes d'insuffisance ventriculaire droite. Le dépistage systématique des causes de l'HP secondaire a été négatif. La cathétérisation cardiaque droite (CCD) a confirmé une HP artérielle de degré élevé [pression artérielle pulmonaire moyenne (PAPm); 50,6 mmHg, pression de la veine pulmonaire (PVP); 11,3 mmHg, résistance vasculaire pulmonaire (PVR); 11,9 unités de Wood (UW)] irréversible lors du test avec l'oxyde nitrique inhalé. La saturation en oxygène (SaO2) des échantillons de sang obtenus lors de la première CCD a varié de 69,3 à 73,2 %. Une hypertension artérielle pulmonaire idiopathique a été diagnostiquée. Un traitement par iloprost inhalé et par sildenafil a été initié.\n\nLe contrôle RHC, effectué 5 mois plus tard, a montré des valeurs de mPAP (59,7 mmHg) et de PVR (13,4 WU) supérieures à la mesure initiale, SaO2 du sang obtenu pendant le RHC à partir de l'artère du lobe supérieur du poumon droit était élevée et s'élevait à 89,7 %.\n\nUne artériographie pulmonaire a ensuite été réalisée. On a constaté un manque de contraste dans l'artère du lobe supérieur droit avec la preuve d'un flux sanguin rétrograde visible sous forme de contraste négatif dans l'artère pulmonaire droite. Par la suite, une artériographie de l'artère sous-clavière droite a détecté une énorme malformation vasculaire communiquant avec l'artère du lobe supérieur droit. Une angiographie par tomographie assistée par ordinateur (angio-CT) a ensuite révélé l'élargissement des artères bronchiques, d'où des fistules vers l'artère pulmonaire du lobe supérieur droit.\n\nMalgré un traitement pharmacologique intensif, y compris la thérapie de l’hypertension pulmonaire et l’embolisation percutanée des fistules, l’état du patient a continué de se détériorer. Il est mort trois mois après l’embolisation en raison d’une insuffisance cardiaque sévère compliquée par une pneumonie.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_11.txt",
    "fulltext": "Patient de 73 ans, diagnostiquée d'une maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), d'hypertension artérielle (HTA), d'un trouble bipolaire, d'anxiété, de dépression, d'hypothyroïdie et d'arthrite rhumatoïde, conditions pour lesquelles elle a prescrit le traitement indiqué à l'annexe I.\n\nIl appelle la pharmacie de la communauté pour obtenir des informations sur un nouveau médicament prescrit pour le traitement d'une infection urinaire et d'une carence en vitamine D, diagnostiqués après un bilan complet effectué au service des urgences d'un hôpital privé.\n\nLa patiente est totalement dépendante et ne sort pas de chez elle. Sa soignante est la personne qui lui apporte toujours ses médicaments et qui prépare les plaquettes hebdomadaires.\n\nLes médicaments prescrits pour le traitement de l'infection urinaire étaient la céfuroxime 250 mg (1 comprimé toutes les 12 heures pendant 5 jours) et la butylscopolamine 10 mg (1 comprimé le matin en cas de gêne).\n\nPour le déficit en vitamine D, il a été prescrit du cholécalciférol 50 000 U.I. (1 capsule une fois par mois pendant deux mois) et du cholécalciférol 25 000 U.I. (1 capsule une fois par mois après avoir fini l'emballage de 50 000 U.I.).\n\nÉTUDE ET ÉVALUATION\nLe service de dispensation (SD) est effectué sans incident, en suivant la méthodologie exposée dans le guide pratique pour les services professionnels pharmaceutiques d’assistance en pharmacie communautaire. Par la suite, la patiente contacte la pharmacie communautaire, préoccupée parce que le nouveau médicament a engendré une confusion, car elle prenait des capsules oranges pour son déficit en vitamine D prescrites par son médecin de soins primaires il y a quelques mois et dans la partie du rapport d’urgence où figure le traitement, une nouvelle médication pour ce même problème de santé était indiquée. En outre, il s’est avéré que sa soignante habituelle ne pouvait plus travailler avec elle et ne pouvait plus l’aider avec ses médicaments. Par conséquent, le service de révision de l’utilisation du médicament (RUM) est proposé à la patiente dans le but d’évaluer le degré de connaissance qu’elle a de ses pathologies et de son traitement, tout en pouvant résoudre les éventuelles erreurs dans l’administration des différents médicaments qui en font partie. On lui explique en quoi consiste toute la procédure et elle décide d’accepter.\n\nAprès cela, la soignante a été convoquée à la pharmacie avec la carte de santé de la patiente, son sac de médicaments pour faire une vérification exhaustive de sa trousse et le dernier rapport d’urgence afin de recueillir toutes les informations nécessaires pour effectuer le service d’assistance par téléphone. Pendant l’appel avec la patiente, le formulaire RUM a été rempli, qui a ensuite été transféré sur la plateforme SEFAC e_XPERT ®. En outre, pour pouvoir évaluer correctement tout le traitement pharmacologique, des outils tels que le CIMA (où les fiches techniques des médicaments ont été consultées) et le BotPlus (où les éventuelles interactions pharmacologiques ont été consultées) ont été utilisés.\n\nINTERVENTION\nAprès un premier contact par téléphone et un examen de la trousse à pharmacie, il a été constaté que la patiente et sa soignante ne géraient pas correctement les médicaments. Après un examen de la trousse à pharmacie, des boîtes de médicaments périmés et mal annotées ont été découvertes, ainsi que des boîtes de comprimés non scindés qui ne devaient pas l’être et une accumulation de plusieurs boîtes de médicaments. Étant donné qu’il s’agissait d’une patiente dépendante, polytraitée et ayant des difficultés à gérer correctement son traitement avant et pendant l’absence de sa soignante habituelle, il a été décidé, afin de garantir la sécurité pharmacothérapeutique et d’améliorer l’observance du traitement, de la référer au service de système personnalisé de dosage (SPD). À travers la plateforme de SEFAC e_XPERT® , un rapport de référence à son médecin de soins primaires (MAP) du système national de santé (SNS) a été rédigé (voir annexe II), détaillant l’inclusion de la patiente dans le service de révision de l’utilisation des médicaments et sa référence ultérieure au service de SPD. En outre, les propositions d’intervention suivantes ont été recueillies :\n\nRévision de la posologie du tramadol 50 mg à libération prolongée en raison d'une possible erreur de prescription.\n\nRévision du traitement prescrit pour le déficit en vitamine D en raison de la présence d'une double thérapie.\n\nChangement de l'absorbant d'incontinence de type pantalon en élastique en raison de la situation de dépendance de la patiente et des difficultés pour effectuer une bonne application par la soignante, la patiente restant au lit la majeure partie du temps. Les codes nationaux (CN) correspondants ont été fournis.\n\nRévision du traitement de la BPCO en raison de difficultés d'utilisation de l'inhalateur et de non-observance du traitement.\n\nRÉSULTATS\nPendant la consultation, la médecin généraliste reçoit le rapport de renvoi remis à la soignante, dans lequel il est également demandé de contacter la pharmacie communautaire pour pouvoir démarrer le service de DSP de manière correcte. Après avoir parlé avec elle au téléphone, les changements suivants ont été apportés à son traitement :\n\nDéficit en vitamine D : annulation du calcifediol et remplacement par du cholécalciférol prescrit en urgence.\n\nArthrite rhumatoïde : modification du schéma posologique du tramadol à libération prolongée à 1-0-1 et utilisation de 1 000 mg de paracétamol 1-1-1 si nécessaire.\n\nIncontinence urinaire : remplacement de l'absorbant type pantalon par un élastique.\n\nCOPD : aucun changement de traitement n’a été effectué. Le médecin de soins primaires a jugé approprié de procéder à une surveillance quotidienne par la soignante lors de chaque prise d’inhalateur.\n",
    "summary": "Patient de 73 ans, dépendante, polytraitée et souffrant de plusieurs pathologies, elle contacte par téléphone la pharmacie communautaire pour demander des informations sur un nouveau traitement prescrit pour une infection urinaire et un déficit en vitamine D. La délivrance du médicament à sa soignante suscite de nouveaux doutes chez la patiente, qui se voit donc proposer un service de révision de l’utilisation du médicament. Au cours de la prestation du service, plusieurs incidents sont détectés dans son traitement, ce qui fait qu’il est décidé de rédiger un rapport de renvoi au médecin de soins primaires pour une révision complète du traitement et de pouvoir ainsi renvoyer la patiente au service de système personnalisé de dosage (SPD) afin de garantir la sécurité pharmacothérapeutique de la patiente et améliorer son adhésion au traitement.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_133.txt",
    "fulltext": "Patient de sexe masculin, 25 ans, de Sundanese, présenté à l'hôpital dentaire de la faculté de dentisterie de l'université de Padjadjaran avec la plainte principale de plaies buccales, qui sont douloureuses sur les lèvres supérieures et inférieures et exacerbées en mangeant et en parlant. Initialement, il y a quatre jours, des aphtes ont commencé dans la cavité buccale, puis sont apparus sur les lèvres deux jours plus tard. Le patient a essayé de s'auto-médiquer en appliquant de la gelée de pétrole qu'il utilisait pour soulager ses symptômes, mais cela n'a pas amélioré la situation. Le patient a remplacé le médicament par de l'acétonide de triamcinolone à 0,1 % dans une pommade orabase achetée en pharmacie et l'a appliquée une fois par jour. Les aphtes s'amélioraient mais ne guérissaient pas.\n\nLe patient avait eu de la fièvre pendant environ une semaine avant l'apparition des aphtes et il n'y avait pas de lésions sur d'autres parties du corps. Il a déclaré que la charge de travail était assez lourde et qu'il n'avait pas suivi un régime alimentaire équilibré depuis environ un mois et demi. Il n'avait pas d'antécédents médicaux, d'antécédents d'allergies alimentaires ou de prise de médicaments. Il n'avait pas d'antécédents de consommation d'alcool ou de tabac, mais il avait l'habitude de se lécher les lèvres fréquemment. Il avait également eu la varicelle lorsqu'il était enfant.\n\nLe patient n'avait pas de fièvre et tous les signes vitaux étaient dans les limites normales lors de l'examen général. L'examen extra-oral ne révélait aucune anomalie dans les ganglions lymphatiques. Il y avait des croûtes séro-sanguines qui étaient douloureuses et saignaient facilement sur les lèvres. L'examen intra-oral révélait des lésions érythémateuses, de forme irrégulière, et avait des frontières diffuses, accompagnées de douleurs dans la muqueuse labiale supérieure et inférieure. Une plaque blanche hyperkératosique qui ne pouvait pas être gratée, de forme irrégulière, avait des frontières diffuses, sans douleur dans la région de la muqueuse buccale gauche du dentier 38. Des plaques blanc jaunâtre ont été observées sur 1/3 de la surface postérieure de la langue dorsale, qui pouvaient être gratées sans laisser de zone érythémateuse, et il y avait des indentations sous forme d'empreintes dentaires sans douleur sur les côtés latéraux droit et gauche de la langue. Un nodule dur indolore d'environ 2 × 1 × 0,5 cm a été observé dans la ligne médiane du palais dur. Plusieurs dents ont été trouvées dans des conditions de carie, de racine et d'édentulation dans toutes les régions. L'hygiène bucco-dentaire était mauvaise.\n\nL'examen des conditions psychologiques a été évalué à l'aide du questionnaire DASS-21 et a révélé un niveau de dépression normal (score 0), un niveau d'anxiété normal (score 6) et un niveau de stress normal (score 6). Sur la base de l'historique et de l'examen clinique, le diagnostic de travail était suspecté d'HAEM, accompagné d'une langue couverte, d'une kératose de friction, d'une langue crénée, d'un torus palatinus, d'une pulpite irréversible de la dent 18, d'une pulpite irréversible de la dent 47, d'une parodontite apicale chronique et d'une cause radix de la dent 15, et de dents édentées 28, 37, 36 et 46. Le diagnostic différentiel des lésions suspectes d'HAEM sur les lèvres était une cheilite exfoliative. Cependant, la cheilite exfoliative n'a pas eu d'implication du virus de l'herpès. Le patient a été indiqué pour un test sérologique (IgG anti-HSV-1) pour confirmer le diagnostic. La qualité de vie liée à la santé bucco-dentaire a été mesurée, et les résultats de l'examen OHIP-14 à la première visite étaient de 35 (OHRQol modéré).\n\nLe traitement non pharmacologique comprenait des instructions pour maintenir une hygiène buccale en se brossant les dents et la langue avec une brosse à dents à poils souples deux fois par jour et en utilisant un dentifrice non détergent. Des instructions ont été données pour augmenter la consommation d'eau d'au moins deux litres par jour, pour consommer une alimentation nutritive équilibrée, pour éviter les aliments acides, épicés, durs et contenant du glutamate monosodique et pour arrêter la mauvaise habitude de lécher et de peler la peau des lèvres. Le traitement pharmacologique comprenait des médicaments topiques et systémiques. Les médicaments topiques comprenaient des instructions pour comprimer les lèvres avec une gaze humectée avec une solution de NaCl à 0,9 % au moins trois fois par jour et pour appliquer une fine couche de triamcinolone acétonide 0,1 % dans l'orabase sur les lèvres trois fois par jour. Les médicaments systémiques comprenaient des instructions pour prendre une multivitamine une fois par jour.\n\nL'amélioration était visible lors du premier suivi, deux jours après la visite initiale. La douleur dans les lèvres était réduite, mais les aphtes n'avaient pas guéri. L'examen extra-oral a révélé des croûtes séro-sanguineuses sur les lèvres qui étaient encore douloureuses et saignaient facilement. Le résultat du test sérologique (IgG anti-HSV-1) était positif avec un rapport de : 6,32 (rapport positif : > 1,1). Le diagnostic définitif a été établi sur la base de l'historique, de l'examen clinique et des tests sérologiques comme HAEM. La thérapie non pharmacologique et pharmacologique a été poursuivie, et un médicament systémique a été ajouté sous forme d'instructions pour consommer des comprimés d'acyclovir 200 mg cinq fois par jour pendant une semaine.\n\nUne amélioration significative était visible lors du deuxième suivi, cinq jours après la visite précédente, indiquant une excellente guérison de toutes les lésions buccales du patient. Le résultat de l’OHIP-14 lors de la dernière visite était de 4 (OHRQoL bonne). Les conditions physiques, psychologiques et sociales du patient ont montré une amélioration et sont revenues à la normale après 7 jours de traitement. Le patient a été référé pour poursuivre les soins dentaires et buccaux dans les services de parodontologie, de conservation dentaire, de chirurgie buccale et de prothèse dentaire. Le patient a approuvé et signé un consentement éclairé pour que les détails de l’affaire soient publiés, y compris la publication des images, et l’institution a également approuvé la publication. Cette affaire était conforme à la Déclaration d’Helsinki.\n",
    "summary": "Un patient de 25 ans est venu au service de médecine buccale se plaignant principalement de lésions douloureuses sur ses lèvres. L'examen extra-oral a révélé des croûtes séro-sanguineuses sur les lèvres qui étaient douloureuses et saignaient facilement. L'examen intra-oral a montré des lésions érythémateuses irrégulières, diffusées et douloureuses sur la muqueuse labiale supérieure et inférieure. Le test anti-HSV1 IgG était positif. Le patient a été diagnostiqué comme ayant une hémorragie alvéolaire aiguë.\n\nGestion du cas : Le traitement pharmacologique comprenait l'acétonide de triamcinolone à 0,1 % dans l'orabase, des comprimés d'acyclovir, des multivitamines et du NaCl à 0,9 %. Le traitement non pharmacologique comprenait des conseils sur le maintien d'une bonne hygiène buccale, l'évitement des aliments épicés et acides et la rupture de la mauvaise habitude de lécher les lèvres.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_127.txt",
    "fulltext": "Le patient était un Japonais de 44 ans ayant des antécédents d'appendicite aiguë à l'âge de 15 ans. Il n'avait pas d'allergies connues. Il était fumeur chronique (15 cigarettes/jour pendant 25 ans) et consommait de l'alcool occasionnellement. À partir de l'âge de 20 ans, il a présenté des nodules sous-cutanés douloureux récurrents sur ses membres. À l'âge de 39 ans, il a développé une polyarthrite et une myalgie. Les examens sanguins effectués dans un hôpital public local ont révélé un taux élevé de protéine C-réactive (CRP). Les anticorps cytoplasmiques anti-néutrophiles myéloperoxydase et les anticorps cytoplasmiques anti-néutrophiles protéinease-3 étaient négatifs, le nombre d'éosinophiles était normal et les tests urinaires n'étaient pas remarquables. Il n'avait pas de symptômes affectant les yeux, le nez ou la bouche. En outre, la tomographie par ordinateur thoracique n'a révélé aucun signe de pneumonie interstitielle. Il a été testé négatif pour le VHB.\n\nUne biopsie cutanée d'un nodule sous-cutané de la jambe inférieure gauche a révélé une infiltration de nombreux lymphocytes et neutrophiles dans les vaisseaux de taille moyenne dans le derme profond. Sur la base des critères de Watts, un diagnostic de PAN a été établi et un traitement avec PSL 40 mg a été initié. AZP a été inclus plus tard dans le traitement. Cinq mois après le début du traitement, avec PSL 10 mg et AZP 25 mg, il a été référé à notre hôpital en raison de douleurs sévères malgré la prise d'AINS trois fois par jour. À la première visite à notre hôpital, il avait 40 ans, mesurait 171 cm et pesait 80 kg. Ses signes vitaux étaient les suivants : tension artérielle de 132/74 mmHg ; pouls de 91 bpm ; fréquence respiratoire de 12 respirations/min ; SpO2 de 97 % (air ambiant), et température corporelle de 36,0 °C. Malgré un traitement en cours, il n'a montré aucune amélioration des douleurs articulaires, des myalgies et des éruptions cutanées douloureuses ; le taux de CRP était de 0,66 mg/dl. Une échographie a révélé une ténosynovite dans les tendons tibiaux postérieurs et flexor digitorum longus droits, avec inflammation à la fixation de la tubérosité naviculaire du tendon tibial postérieur. En outre, l'imagerie par résonance magnétique du coude droit a montré une intensité de signal élevée dans plusieurs muscles sur la séquence de récupération d'inversion spectrale atténuée (SPAIR). Malgré les changements dans les immunosuppresseurs, ses symptômes et ses taux de CRP n'ont pas améliorés, et PSL ne pouvait pas être réduit.\n\nBien que l'administration de TCZ toutes les deux semaines ait normalisé les taux de CRP, il n'a montré aucune amélioration symptomatique. Même lorsque l'intervalle de dosage de TCZ a été réduit à une semaine, la réduction progressive de PSL n'a pas été possible. Par la suite, le passage à l'UPA a entraîné une résolution relativement rapide des douleurs articulaires, des myalgies et des éruptions cutanées. Le MTX, le PSL et les AINS ont été progressivement arrêtés, et après un an d'utilisation de l'UPA, il n'y a eu ni rechutes ni effets secondaires.\n",
    "summary": "Nous rapportons un Japonais de 44 ans souffrant d'une PAN réfractaire qui ne répondait pas aux différents immunosuppresseurs (y compris le tocilizumab). Le traitement par l'upadacitinib a conduit à une amélioration relativement rapide des symptômes, permettant une réduction progressive et éventuelle arrêt des immunosuppresseurs, y compris la prednisolone. Au cours de son suivi d'un an, aucune rechute ou effet secondaire n'a été observé.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_494.txt",
    "fulltext": "Homme de 46 ans, droitier, sédentaire, médecin, sans autre antécédent important. Il nie avoir ressenti des douleurs au coude et à l'épaule gauche avant le début de la maladie actuelle. Il commence à présenter une symptomatologie respiratoire légère et, après un écoulement nasal, un résultat positif au COVID-19 est obtenu. Il présente une maladie légère qui ne nécessite qu'un traitement symptomatique. Au cinquième jour du début de la symptomatologie respiratoire, il ressent soudainement une douleur intense au coude gauche après un effort non important avec le coude fléchi à 90° . La douleur se propage rapidement au niveau du coude gauche et limite la mobilité en raison de la douleur. Il se rend à une consultation médicale d'urgence. L'examen physique révèle une douleur lors de la mobilisation du coude en flexion et en extension ainsi qu'en pronosupination, une douleur à la palpation au niveau de la région antérieure du coude. Il présente une déformation du coude de Popeye, une absence du tendon distal du biceps brachial, sans signes de troubles neurovasculaires. Un bandage rembourré avec une écharpe est appliqué comme traitement initial. Le diagnostic de rupture complète de l'insertion distale du biceps brachial est confirmé par une IRM. Cette étude décrit une avulsion complète du tendon à son insertion distale avec rétraction du tendon à environ 8 cm de son insertion, avec un oedème périmésial. Le patient est informé des options de traitement chirurgical ou non chirurgical. Le patient choisit un traitement chirurgical. Une fois la décision de pratiquer une intervention chirurgicale prise, il faut décider du moment de l'intervention. Les rapports sur ce type de lésions recommandent une intervention chirurgicale dans les sept jours suivant la blessure dans un groupe, dans les 14 jours dans un deuxième groupe ou dans les 21 jours dans un troisième groupe pour obtenir les meilleurs résultats possibles du traitement. Cependant, dans ce cas, il fallait tenir compte du fait que le patient était au cinquième jour du début de la symptomatologie du COVID-19. Conformément aux recommandations en matière d'infectiologie, il a été recommandé, à ce moment-là, d'attendre le quatorzième jour pour pratiquer une intervention chirurgicale sans complications, notamment en raison de la possibilité de devoir pratiquer une intubation pour assurer l'anesthésie pendant la procédure. Le délai d'attente du début de la symptomatologie du COVID-19 repose principalement sur la sécurité du patient, mais aussi sur la sécurité de l'équipe médicale qui va pratiquer l'intervention. Enfin, il a été décidé conjointement d'opérer le patient le 17e jour du début de la symptomatologie.3\n",
    "summary": "Patient de sexe masculin de 46 ans, positif au COVID-19, présentant une blessure aiguë du tendon distal du biceps et secondaire à un traumatisme minimal, sans autres facteurs de risque. Le patient a été traité chirurgicalement en suivant les directives orthopédiques et de sécurité pour le patient et le personnel médical en raison de la pandémie COVID-19. La procédure chirurgicale de la technique de double tension slide (DTS) avec une seule incision est une option fiable et dans notre cas, elle présente une faible morbidité, peu de complications et une bonne option cosmétique.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_480.txt",
    "fulltext": "Une femme de 36 ans, enceinte de 2 semaines, sans antécédents médicaux significatifs, à l’exception d’une césarienne basse transverse antérieure à terme pour arrêt de la dilatation, s’est présentée à 24 semaines 5 jours de gestation pour rupture prématurée des membranes (PPROM) et chorioamniotite. Elle a subi une césarienne classique d’urgence en raison de fréquences cardiaques fœtales non rassurantes dans l’heure qui a suivi son admission. Un décollement placentaire et un utérus de Couvelaire ont été diagnostiqués en chirurgie, avec le fœtus et le placenta antérieur livrés en caul. L’examen pathologique du placenta a indiqué une « séparation anormale du placenta » et une infection ascendante. Elle a suivi un traitement antibiotique standard avec 2 g d’ampicilline toutes les 6 heures et 5 mg/kg de gentamicine toutes les 24 heures pour son infection intra-utérine jusqu’à ce qu’elle soit apyrétique pendant 24 heures, et a eu un cours post-partum par ailleurs non compliqué avec sortie à domicile en bonne condition le jour postopératoire 3.\n\nElle s’est présentée de nouveau le 16e jour postopératoire en se plaignant de douleurs abdominales basses sévères et de pertes vaginales nauséabondes et a été évaluée par une nouvelle équipe de médecins. À la présentation, son examen physique a révélé une incision cutanée bien cicatrisée, aucune distension abdominale et une sensibilité utérine marquée. Elle était apyrétique et normotensive et avait un nombre de globules blancs élevé à 9,85 × 109/L (normal : 4,5-11,0 × 109). Son analyse d’urine et ses cultures d’urine étaient négatives, et il n’y avait aucune autre source évidente de douleurs abdominales. Elle a été diagnostiquée avec une endométrite post-partum, a été admise et a commencé un traitement intraveineux par gentamycine et clindamycine. Après 36 heures de traitement antibiotique, ses douleurs abdominales basses ont persisté et elle a continué à avoir des pertes vaginales anormales sombres, donc des ultrasons transvaginaux et transabdominaux ont été effectués pour rechercher des produits de conception retenus comme cause potentielle. L’échographie a révélé une infiltration échogène mal définie s’étendant de la jonction antérieure dans le myomètre sous-séreux qui dépassait dans le canal endométrial proximal. Le canal endométrial paraissait par ailleurs normal, sans preuve de fluide anormal ou d’air. Ces résultats n’ont pas été jugés compatibles avec une infection endométriale, mais plutôt avec des changements post-opératoires. En raison de la présentation clinique immédiate, des résultats d’échographie et du rapport de pathologie indiquant une « séparation anormale du placenta », il y avait initialement des préoccupations quant à une accreta placentaire focale. Cependant, la patiente n’avait pas connu de saignement vaginal important et son placenta avait été livré intact sans difficulté – en fait, il avait été livré en caul et la cavité intra-utérine était dégagée de caillots et de débris, et la masse vue sur l’échographie était avasculaire, atypique pour un placenta invasif focale. Après un examen plus approfondi du rapport de pathologie complet, la « séparation anormale du placenta » semblait décrire une séparation prématurée du placenta plutôt qu’un manque de séparation, ce qui avait été présumé initialement. La bêta-hCG quantitative a été mesurée et a donné un résultat inférieur à 1,5 milli-unités internationales, en dessous de la limite de détection, et a confirmé l’ablation complète du placenta.\n\nAu quatrième jour de l'hospitalisation, la douleur et les pertes vaginales sombres persistaient, malgré la normalisation du nombre de globules blancs et l'absence persistante de fièvre. Son évolution clinique prolongée, avec une amélioration subtile sous traitement antibiotique, a soulevé des préoccupations quant à une nécrose myométriale, une thrombophlébite pelvienne septique ou une pathologie intra-abdominale non gynécologique, telle qu'une appendicite. Une imagerie par résonance magnétique (IRM) avec et sans contraste a été réalisée le jour postopératoire 20 pour évaluer ces diagnostics. Une thérapie par héparine de bas poids moléculaire a été initiée et la couverture antibiotique a été élargie avec un plan visant à poursuivre la thérapie antibiotique jusqu'à 48 heures sans fièvre et avec une amélioration de la sensibilité du fond de l'utérus. L'IRM ne révélait aucune preuve de thrombophlébite pelvienne septique, mais a montré une grande zone de non-amélioration, principalement dans la ligne médiane de l'utérus antérieur, avec une marge postérieure nette à la jonction antérieure. Cette zone révélait un modèle d'infiltration de T1 hyperintensité mal définie sur les séquences pré-contraste qui correspondait à la zone d'échogénicité mal définie observée sur l'échographie antérieure. Une telle apparence n'est pas typique pour une accréta focale qui apparaît généralement comme un processus infiltrant de masse avec des zones de vascularisation interne. L'absence d'amélioration de la T1 hyperintensité impliquant l'utérus antérieur rétroplacental indique des produits sanguins dans ce contexte clinique, et les résultats de l'imagerie ont été considérés comme cohérents avec un grand hématome intra-mural antérieur, probablement lié à un utérus de Couvelaire ou à des changements post-chirurgicaux suite à une césarienne classique. La nécrose myométriale a été considérée en raison de l'absence d'amélioration dans l'utérus antérieur affecté, ce qui est une constatation attendue dans un hématome récent. Il n'y avait aucune preuve d'extension extra-séreuse de l'hématome et aucun hémoperitoneum n'a été identifié. Une tomographie par ordinateur (CT) renforcée par contraste de l'abdomen et du pelvis a été réalisée le même jour parce que l'IRM a montré un fluide autour du cæcum et de l'appendice, ce qui était préoccupant pour un processus inflammatoire. Sur la tomographie par ordinateur, l'appendice était remarquable et ces résultats ont finalement été considérés comme cohérents avec un artefact de susceptibilité. Les images de la tomographie par ordinateur ont également montré une grande zone relativement hypodensée dans l'utérus antérieur correspondant à la même zone d'anomalie sur l'échographie et l'IRM. En corrélation avec les observations intra-opératives, les résultats de l'imagerie multimodale d'un grand hématome antérieur disséquant ont été jugés les plus cohérents avec le diagnostic d'un utérus de Couvelaire.\n\nAu sixième jour d'hospitalisation, la douleur de la patiente s'était nettement améliorée, ses signes vitaux et les résultats de laboratoire étaient normalisés, et elle a été renvoyée chez elle avec de la clindamycine orale pour terminer un traitement antibiotique de dix jours, en cas d'infection de l'hématome intra-mural. Une IRM de suivi réalisée deux semaines après l'étude initiale a montré une évolution de l'hématome, sans preuve d'infection ou de formation d'abcès dans le myomètre antérieur.\n",
    "summary": "Dans ce rapport, nous discutons le cas d’une femme qui a présenté des douleurs abdominales et des pertes vaginales plusieurs jours après une césarienne classique. Son évolution clinique prolongée et complexe a conduit à une évaluation par plusieurs modalités radiologiques. Au début, une accréta placentaire focale ou des produits de conception retenus ont été suspectés, mais ces diagnostics ne correspondaient pas aux résultats intraopératoires rapportés par la patiente d’une cavité endométriale propre ou à une histopathologie cohérente avec un décollement massif.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_457.txt",
    "fulltext": "Homme de nationalité vénézuélienne, âgé de 62 ans. Antécédents médicaux : diabète de type 2, hypertension artérielle et insuffisance cardiaque chronique d'étiologie ischémique nécrotique, avec traitement habituel par énalapril, bisoprolol et metformine. Sa jambe gauche avait été amputée en raison d'une maladie artérielle périphérique vasculaire. Il a été admis aux urgences pour un hoquet persistant depuis cinq jours, qui avait débuté soudainement, était constant dans son évolution et n'affectait pas ses activités quotidiennes. À 48 heures du début du hoquet, le patient a commencé à présenter une toux sèche progressive. À 96 heures du début du hoquet, il a présenté une asthénie et, le jour suivant, une dyspnée soudaine de classe fonctionnelle II selon la classification de la New York Heart Association, qui a motivé la consultation correspondante. L'examen physique a révélé un état lucide et une stabilité hémodynamique. L'examen respiratoire a révélé un thorax élastique sans altération de la percussion et une bonne entrée d'air bilatérale. L'utilisation minimale de la musculature intercostale, en particulier lorsque le hoquet s'accentuait, a été constatée. À l'auscultation, des râles crépitants isolés ont été perçus, avec prédominance du côté gauche. Ses signes vitaux étaient les suivants : température axillaire 36,7 °C, fréquence respiratoire de 20 cycles/minute, fréquence cardiaque 80 battements/minute, pression artérielle de 130/80 mmHg et saturation mesurée par oxymétrie de 94 %. La radiographie thoracique a révélé une cardiomégalie, sans lésions significatives dans les champs pulmonaires. La radioscopie n'a pas été effectuée. Un prélèvement nasopharyngé a été effectué pour le diagnostic d'infection par le SARS-CoV-2 (recherche d'antigène par immunocromatographie), qui a donné un résultat positif. Les valeurs des examens complémentaires de laboratoire étaient les suivantes : hématocrite 34 %, hémoglobine 12,3 g/dl, leucocytes 5300/mm3 (84 % de neutrophiles), plaquettes 252000/mm3, glycémie 186 mg/dl, urée 68 mg/dl, créatinine 1,22 mg/dl, aspartate aminotransférase 27 UI/l, alanine aminotransférase 13 UI/l, bilirubine totale 0,65 mg/dl, sodium 131 mmol/l, potassium 5 mmol/l, chlore 96 mmol/l, CK totale 236 UI/l, CK MB 23 UI/l, LDH 872 UI/l, ferritine 1750 ng/ml, protéine C réactive 9 mg/l, dimère D 2225 ng/ml et ProBNP 12215 pg/ml (valeur normale 50-75 ans : 900 pg/ml). La gazométrie a révélé les résultats suivants : pH : 7,318, pCO2 : 46,8 mmHg, pO2 : 74 mmHg, HCO3 : 23,5 mmol/l et EB -2.7. L'électrocardiogramme a montré des ondes Q pathologiques sur la face antérieure.\n\nEn appliquant l'échelle de gravité clinique CURB-65, son score était de 1. L'admission en salle générale a été décidée. Le traitement instauré a consisté en une antibiothérapie (clarithromycine et ampicillin sulbactam, qui ont été rapidement suspendus), une héparine non fractionnée en dose sous-cutanée quotidienne de 5000 UI toutes les 12 heures, comme prophylaxie antithromotique, une oxygénothérapie avec canule nasale (5 litres/minute, FI O2 de 40 %) et un ajustement de l'hydratation pour traiter l'hyponatrémie légère. Le traitement symptomatique du hoquet a été réalisé avec de la métoclopramide (antagoniste dopaminergique), à une dose intraveineuse quotidienne de 10 mg toutes les 8 heures, montrant une amélioration partielle. Le patient a évolué avec une amélioration symptomatique, nécessitant une correction de la glycémie avec de l'insuline ordinaire. Le hoquet a progressivement diminué et a disparu vers le sixième jour d'hospitalisation. Les résultats des études de contrôle étaient les suivants : HtO 36 %, Hb 12,1 g/dl, leucocytes 9100/mm3 (70 % de neutrophiles), glycémie 179 mg/dl, urée 51 mg/dl, créatinine 1,08 mg/dl, aspartate aminotransférase 18 UI/l, alanine aminotransférase 16 UI/l, bilirubine totale 0,3 mg/dl, sodium 136 mmol/l, potassium 5,6 mmol/l, chlore 101 mmol/l. L'externation a été décidée 14 jours après l'hospitalisation. Au cours du suivi ambulatoire, l'absence des symptômes présentés précédemment a été maintenue.\n",
    "summary": "C’est le cas d’un homme de 62 ans ayant des antécédents d’hypertension artérielle, de diabète et d’insuffisance cardiaque, qui a présenté un hoquet persistant comme premier symptôme de la COVID-19, suivi de symptômes respiratoires. Après avoir été diagnostiqué comme étant infecté par le SARS-CoV-2, le patient a été hospitalisé et a reçu le traitement correspondant. Le hoquet a partiellement disparu avec l’utilisation de médicaments antidopaminergic (métoclopramide) et a disparu le sixième jour de l’hospitalisation. La correction de la glycémie avec l’insuline courante a été requise. Il a évolué favorablement et a été renvoyé après 14 jours d’hospitalisation.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_331.txt",
    "fulltext": "Un patient de 24 ans s'est présenté à notre clinique en novembre 2023 avec des antécédents de traumatisme contondant à l'œil droit en octobre 2023. Il avait un hématome au moment du traumatisme, de sorte qu'un examen du fond de l'œil n'a pas été effectué à ce moment-là. À l'examen, l'acuité visuelle était de (20/50), l'examen du segment antérieur était sans particularité et l'examen du fond de l'œil a révélé un trou maculaire complet. L'OCT a révélé un trou maculaire complet d'un diamètre de 320 um et d'un diamètre de base de 925 um. La chirurgie a été proposée, mais le patient était réticent, et un suivi d'un mois a été offert pour reconsidérer la chirurgie. Deux mois plus tard, il a présenté une acuité visuelle de (20/100), et l'OCT a révélé un élargissement du trou maculaire d'un diamètre de 368 um et d'un diamètre de base de 1233 um. La vitrectomie pars plana (PPV) a été réalisée en janvier 2024, l'induction du décollement du vitré postérieur (PVD) a été suivie d'une coloration avec du trypan bleu (Membrane blue dual, DORC, Pays-Bas). Le pelage de l'ILM a été initié inféro-temporal et avancé nasal puis supérieur et a conclu avec un trou maculaire inversé. À ce stade, le volet n'était pas stable sur le trou ; il a été replié doucement avec une canule à pointe souple, et un dispersif viscoélastique a été appliqué sur le volet ; un échange fluide-air prudent a été effectué à 30 mmHg avec le volet observé plat sur le trou, et un rinçage au SF6 à 20 % a été effectué. Après la chirurgie, le patient a été instruit de maintenir une position face vers le bas. Deux semaines après l'opération, le patient a déclaré maintenir une position face vers le bas stricte et est venu avec une acuité visuelle améliorée à (20/50). L'OCT a révélé une fermeture réussie du trou, et le volet a pu être vu enjambant la fovéa. Trois mois après l'opération, le patient est revenu à la clinique avec une plainte d'un corps flottant central très faible. L'acuité visuelle était de (20/30), et l'examen du fond de l'œil a révélé une cavité vitréenne claire et un trou fermé. L'OCT a révélé un volet partiellement détaché qui est encore articulé temporairement à la fovéa. Aucune intervention n'a été proposée au patient puisque le corps flottant est très minime.\n",
    "summary": "Un patient de 24 ans a présenté des antécédents de traumatisme contondant et un trou maculaire de pleine épaisseur. L'acuité visuelle était de (20/50), puis s'est détériorée à (20/100) avant la chirurgie. Il a subi une vitrectomie pars plana avec un volet ILM inversé et un tampon de gaz. Après l'opération, la fermeture réussie du trou a été notée avec un volet ILM articulé visible observé sur la rétine en tomographie par cohérence optique (OCT). Trois mois plus tard, le patient s'est plaint d'un corps flottant central. L'acuité visuelle était de (20/30) et un volet ILM partiellement détaché a été observé en OCT.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_325.txt",
    "fulltext": "Il s'agit d'une patiente de 75 ans de l'ouest de l'Éthiopie qui a eu ses dernières règles il y a 25 ans. Son âge à la naissance de son premier enfant et à la ménopause était de 18 et 50 ans, respectivement. Elle a eu des douleurs pelviennes occasionnelles au cours des 3 dernières années, pour lesquelles elle a consulté différents établissements de santé. Actuellement, elle s'est présentée à l'hôpital spécialisé de Nekemte avec une exacerbation de douleurs pelviennes depuis 3 semaines. Elle ressent une gêne dans son vagin mais aucune masse ne dépasse par son vagin. Elle n'a pas d'antécédents de fièvre, d'enflure abdominale, de pertes vaginales ou de saignements. Tous ses accouchements antérieurs étaient des accouchements vaginaux normaux. Lorsqu'on lui a demandé des antécédents d'utilisation de la planification familiale, elle a déclaré que le dispositif intra-utérin avait été inséré il y a 40 ans dans un hôpital public. Depuis, elle n'a pas d'antécédents d'évaluation gynécologique pour un contrôle. Elle n'a pas d'antécédents de procédures gynécologiques, de chirurgie pelvienne ou abdominale. La patiente n'a pas d'antécédents de problèmes médicaux tels que diabète sucré, hypertension, problèmes cardiaques ou rénaux.\n\nÀ l'examen, elle avait l'air gravement malade. Ses signes vitaux étaient : tension artérielle (TA) = 120/80 mmHg, pouls (PR) = 82 battements par minute, fréquence respiratoire (FR) = 18 respirations par minute, et température de 37,1 °C. Elle avait des conjonctives roses. Le système lymphatique, thoracique et cardiovasculaire étaient normaux. À l'examen abdominal, il n'y avait pas de masse, d' organomégalie, de zone de sensibilité ou de signe de collecte de fluide. L'inspection des organes génitaux externes ne révélait aucune masse vulvaire ou lésion. À l'examen au spéculum, il y avait un corps étranger à l'orifice externe du col. Cependant, il n'y avait pas d'autre masse ou lésion cervicale. À l'examen bimanuel, l'utérus n'était pas élargi et il n'y avait pas de masse ou de sensibilité annexielle. Au niveau du système tégumentaire, elle n'avait pas de pâleur palmaire. À l'examen neurologique, elle était orientée dans le temps, la personne et le lieu. Elle avait des réflexes normaux et aucun déficit neurologique.\n\nL'examen de laboratoire, un examen échographique effectué par un radiologue, a montré des résultats pelviens insignifiants. L'analyse d'urine, le compte sanguin complet et le taux de glucose sanguin sérique étaient normaux. Avec le diagnostic final de douleur pelvienne post-ménopausique secondaire au dispositif intra-utérin retenu, la patiente a été préparée et emmenée dans la salle de procédure gynécologique. En position lithotomie, le spéculum a été inséré et le dispositif intra-utérin a été facilement retiré avec des pinces spongieuses. La mère a été observée pendant 4 heures et a été déchargée avec une analgésie et une doxycycline 100 mg PO deux fois par jour pendant trois jours. Après le suivi, la douleur pelvienne a été résolue.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'une DIU de type boucle de Lippes conservée pendant 40 ans chez une patiente de 75 ans en postménopause de l'ouest de l'Éthiopie. La patiente s'est présentée à l'hôpital avec des douleurs pelviennes postménopausées. L'examen au spéculum a montré une partie de la boucle à l'orifice cervical externe. La boucle a été facilement retirée avec des pinces spongieuses. La patiente a été sortie de l'hôpital avec une analgésie et une doxycycline deux fois par jour pendant 3 jours.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_443.txt",
    "fulltext": "Femme de 65 ans, sans antécédents familiaux ou personnels pathologiques significatifs. En août 2022, dans le cadre de la préparation à une opération chirurgicale du genou, une tumeur a été découverte dans le médiastin postérieur lors d'une imagerie, ce qui a motivé son orientation pour examen et traitement. À son admission, l'examen physique n'a pas été significatif et les résultats des tests de laboratoire étaient dans les paramètres normaux. Une TDM du thorax a été réalisée, qui a révélé une tumeur localisée dans le médiastin postérieur droit mesurant 6,5 × 4,2 cm, aux contours bien définis, avec une densité grasse et solide, sans preuve d'érosion osseuse ou d'infiltration des tissus environnants. Une biopsie de la lésion guidée par l'imagerie a été réalisée avec une aiguille de coupe 18G × 250 mm semi-automatique, par une approche postérieure. L'examen histopathologique a révélé une néoplasie bénigne constituée de tissu adipeux mature avec des zones de saignement, alternant avec des éléments hématopoïétiques, principalement des précurseurs de la série rouge ; ainsi que des éléments de la série myéloïde à différents stades de maturation et des mégacaryocytes, ce qui a établi le diagnostic de MPM.  Enfin, avec le diagnostic établi et les caractéristiques de la lésion, une prise en charge conservatrice a été décidée. La patiente a évolué de manière satisfaisante et a été sortie de l'hôpital sans complications.\n",
    "summary": "Nous rapportons le cas d'une femme de 65 ans atteinte d'un myélolipome primaire médiastinal. La tomographie par ordinateur du thorax a montré une tumeur ovoïde aux contours bien définis de 6,5 × 4,2 cm, localisée dans le médiastin postérieur. Une biopsie transthoracique de la lésion a été réalisée et l'examen microscopique a révélé des éléments hématopoïétiques et du tissu adipeux mature.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_319.txt",
    "fulltext": "Patient de sexe féminin de 2 ans, eutrophique, en suivi préalable pour antécédent d'infections urinaires récurrentes (3 épisodes par uropathogènes habituels de gestion ambulatoire) avec le résultat d'une hydronéphrose gauche avec diamètre antéro-postérieur du bassin de 40 mm et méga-urètre gauche. Une prophylaxie avec triméthoprime-sulfaméthoxazole lui avait été indiquée jusqu'à la fin des études de la voie urinaire, indication qui n'a pas été respectée.\n\nConsulté pour un tableau de 24 heures d'évolution caractérisé par de la fièvre et une dysurie. À l'examen physique, il était en bon état général et hémodynamiquement stable (fréquence cardiaque 108/min, fréquence respiratoire 18/min, pression artérielle 90/60 mmHg). Examen abdominal dans les limites normales avec poing de percussion lombaire négatif. Il ne présentait pas de symptômes respiratoires associés. Otoscopie normale.\n\nÉtant donné le tableau clinique et ses antécédents, une analyse d'urine a été réalisée qui a présenté : densité 1,010, pH 6, protéines +, glucose négatif, cétones négatives, traces d'hémoglobine, nitrites positifs et sédiment avec leucocytes 15-20/cpo. Avec suspicion d'infection urinaire, un échantillon a été prélevé pour une culture d'urine et un traitement empirique a été initié avec ceftriaxone 50 mg/kg/jour par voie intramusculaire en ambulatoire.\n\nAu quatrième jour de l’évolution, une Streptococcus pneumoniae > 100 000 UFC/ml (sensible à l’oxacilline, à la pénicilline, aux aminopenicillines, à la lévofloxacine et au triméthoprime-sulfaméthoxazole et aux céphalosporines de troisième génération) a été isolée dans l’urine. Comme elle était encore fébrile au quatrième jour du traitement antibiotique intramusculaire, elle a été hospitalisée pour une thérapie intraveineuse. Un schéma complet de vaccin antipneumococcique 13-valent (schéma 2+1) a été constaté. Il a été enregistré que la fille était fille unique et ne fréquentait pas la crèche.\n\nPendant l'hospitalisation, des examens ont révélé une leucocytose de 19 600/mm3 avec une déviation à gauche (neutrophiles 48%), une anémie normocytaire hypochrome avec une hémoglobine de 9,3 g/dL, un hématocrite de 31,3% (volume corpusculaire moyen 74 fl et hémoglobine corpusculaire moyenne 22 pg), des plaquettes de 361 000/mm3, une fonction rénale normale avec une créatinine de 0,27 mg/dL, une urée de 15 mg/dl et une élévation de la protéine C réactive de 131 mg/L (valeur de référence : 0-5 mg/L).\n\nL'échographie rénale a indiqué un rein droit de 80 mm de diamètre longitudinal, orthotopique, de forme et d'éco-structure préservées, avec une différenciation corticomédullaire adéquate, sans dilatation des voies urinaires ni images lithiasiques et un rein gauche de 80 mm de diamètre longitudinal, orthotopique avec une dilatation du pelvis rénal de 34 mm, un uretère homolatéral dilaté sur toute sa longueur mesurant 13 mm dans son tiers distal et un amincissement parenchymateux (8 mm), avec une perte de différenciation corticomédullaire, sans changements significatifs par rapport aux études échographiques antérieures.\n\nIl a été traité par 50 mg/kg/jour de ceftriaxone par voie intraveineuse, avec disparition de la fièvre et amélioration clinique en 24 heures, sans abcès ni autres complications. Les hémocultures prélevées au moment de l'admission (après 4 doses de ceftriaxone intramusculaire) étaient négatives. Les examens de laboratoire préliminaires à la sortie ont montré une amélioration des paramètres inflammatoires (leucocytes 10 200/mm3 et protéine C réactive 23 mg/L). Il a quitté l'hôpital cinq jours plus tard, après avoir terminé une antibiothérapie orale de 10 jours avec amoxicilline-acide clavulanique à 40 mg/kg/jour.\n\nUne cystourétrographie mictionnelle (CUGM) a ensuite été réalisée sous chimioprophylaxie antibiotique et a révélé la présence d'un reflux vésico-urétéral (RVU) de grade V gauche avec une urètre et une vessie normale.\n\nAprès 6 mois sans ITU, une scintigraphie rénale à l'acide dimercaptosuccinique a été réalisée, qui a montré le rein gauche avec un engagement fonctionnel grave (fonction rénale relative de 7 %) et le droit avec une captation normale, après quoi il attend une résolution urologique (néfro-urétro-ectomie gauche), tout en maintenant une prophylaxie antibiotique jusqu'à cette résolution. En outre, il continue un suivi néphrologique pour une monorénale fonctionnelle.\n",
    "summary": "Fille de 2 ans atteinte d'un méga-urètre et d'une hydronéphrose gauche diagnostiqués dans le cadre d'une étude d'infections urinaires récurrentes, avec une faible adhésion au traitement prophylactique, qui a été hospitalisée pour un nouvel épisode d'infections urinaires fébriles sans réponse au traitement ambulatoire avec un antibiotique à large spectre. Une culture d'urine a isolé Streptococcus pneumoniae. La patiente a été traitée par ceftriaxone parentéral avec une bonne évolution clinique et, en raison de la découverte du germe atypique et de ses antécédents de malformation rénale, la prophylaxie a été réinitiée et les études d'imagerie ont été complétées. La cystourétrographie mictionnelle a montré un reflux vésico-urétéral gauche de grade V. La scintigraphie rénale a montré un rein gauche gravement compromis fonctionnellement, ce qui a conduit à une indication chirurgicale. Le cas présent, ainsi que les 16 autres cas identifiés dans la revue de la littérature, ont révélé que 12 d'entre eux (70 %) présentaient des affections néphro-urologiques concomitantes.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_318.txt",
    "fulltext": "Un nourrisson de 10 mois a été amené au service de pédiatrie avec des antécédents de fièvre élevée et des éruptions cutanées généralisées depuis 10 jours, sans antécédents de vaccination.\n\nAu moment de l'admission, le patient avait une forte fièvre d'environ 40,3 °C et semblait conscient. L'examen physique a révélé plusieurs lésions cutanées qui étaient à différents stades de développement et qui ressemblaient à des nodules avec une croûte centrale et des papules rondes, ulcérées et nécrotiques.\n\nLe visage, la poitrine et les membres supérieurs étaient tous affectés par les lésions. Après avoir obtenu des échantillons de sang, de liquide céphalorachidien et de lésion cutanée (pustule) du patient, un traitement empirique intraveineux de clindamycine (10 mg/kg par jour) et de ceftriaxone (50 mg/kg par jour) a été initié.\n\nLes tests de laboratoire ont montré une CRP de 25 mg/l, une LDH de 579 U/L, un WBC de 15,06 × 1000/mm3, une HGB de 8,4 g/dl et des neutrophiles absolus de 1930/mm3 (12,8%), un PLT de 323 × 1000/mm3.\n\nDes staphylocoques négatifs à la coagulase ont été trouvés dans les tissus prélevés sur la lésion, confirmant le diagnostic d'ecthyma gangrenosum.\n\nStaphylococcus aureus coagulase négatif, une souche isolée, était sensible à la vancomycine, à la quinupristine, à la daptomycine et à la vancomycine. Selon les résultats du test de sensibilité aux médicaments, la vancomycine intraveineuse (20 mg/kg par dose, 3 fois par jour) devait être initiée. Staphylococcus aureus coagulase négatif a été éliminé à la suite de cette défervescence. La lésion nécrotique a été enlevée chirurgicalement chez le patient. Vingt jours après le traitement, le patient a complètement récupéré. Les lésions ont été significativement améliorées. La lésion nécrotique a été enlevée chirurgicalement chez le patient, et il n'y avait aucun signe de récidive ou de nouvelles lésions. Les lésions ont été observées lors des visites ultérieures.\n",
    "summary": "Nous rapportons ici le cas d'un nourrisson de 10 mois qui a développé un ecthyma gangrenosum après une infection par la rougeole. Au moment de l'admission, le patient avait une forte fièvre d'environ 40,3 °C et semblait conscient. L'examen physique a révélé plusieurs lésions cutanées qui étaient à différents stades de développement et qui ressemblaient à des nodules avec une croûte centrale et des papules ulcérées et nécrotiques rondes au niveau du visage, de la poitrine et des membres supérieurs. Les tests de laboratoire ont montré une CRP de 25 mg/l, une LDH de 579 U/L, un WBC de 15,06 × 1000/mm3 et des neutrophiles absolus de 1930/mm3 (12,8 %). Le résultat de la culture a montré un Staphylococcus négatif à la coagulase. Selon les résultats du test de sensibilité aux médicaments, une vancomycine intraveineuse (20 mg/kg par dose, 3 fois par jour) devait être initiée. Un Staphylococcus négatif à la coagulase a été éliminé à la suite de cette défévescence. La lésion nécrotique a été enlevée chirurgicalement du patient.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_324.txt",
    "fulltext": "Fille de 2 ans et 6 mois, avec un diagnostic antérieur de NF1. Elle a consulté pour un tableau de 4 semaines de diarrhée avec des stries de sang (5 à 10 épisodes par jour). Une semaine après le début du tableau, elle a consulté au service des urgences, où un rotavirus (+) a été détecté, avec des paramètres inflammatoires bas, un coprocultivo négatif et une échographie abdominale normale. Elle a été hospitalisée pendant 3 jours pour la déshydratation et a été libérée sans saignement, avec une persistance de selles semi-liquides. Dix jours après la sortie, elle a présenté une diarrhée avec des stries de sang, associée à une faible consommation alimentaire et une perte de poids de 1 kg signalée par les parents. Ils ont consulté un gastroentérologue pédiatrique qui a demandé un panel de réaction en chaîne de la polymérase (PCR) de pathogènes gastro-intestinaux et une PCR de Clostridium difficile (qui s'est avérée négative) et a indiqué une hospitalisation pour étude.\n\nInterrogés, les parents n’ont pas signalé de fièvre, de douleurs abdominales, de vomissements, de symptômes respiratoires ou urinaires, d’arthralgies ou de nouvelles lésions cutanées. Ils ne possèdent pas d’animaux de compagnie, et il n’y a pas eu de voyages ou de changements récents dans l’alimentation.\n\nLa patiente a été diagnostiquée NF1 confirmée à l'âge de 8 mois par un test génétique, avec la variante pathogénique hétérozygote c.5606_5627del (p.Gly1869Valfs*28). Elle présente une atteinte cutanée (taches café au lait) et une atteinte osseuse. À l'âge de 18 mois, elle a eu besoin d'une arthrodèse de la cheville en raison d'une courbure tibiale. Elle n'a pas d'antécédents familiaux de NF1 ou de maladie inflammatoire de l'intestin.\n\nL'examen physique a révélé un abdomen mou et indolore, avec des bruits hydroaéreux augmentés, sans masses ni visceromégalies. L'examen périanal était normal. Il avait de multiples taches café au lait sur les membres inférieurs et le dos. Des examens généraux ont été effectués, y compris un hémogramme avec une anémie modérée microcytaire hypochrome (Hb 9,6 g/dL), une leucocytose avec une déviation vers la gauche (leucocytes 13 900), et des paramètres inflammatoires discrètement élevés (PCR 1,37 mg/dL, valeur normale jusqu'à 0,5 mg/dL).\n\nUne coloscopie a été réalisée, le rectum, le sigmoïde et les différents segments du côlon jusqu'au caecum ont été explorés, la valve iléo-cécale et l'orifice appendiculaire ont été visualisés. Les derniers centimètres de l'iléon distal ont été inspectés. La muqueuse du marge anal au caecum était éruptive, avec une perte de transparence vasculaire, contrairement à la muqueuse du caecum, dont l'inspection a été jugée normale. Aucune lésion du canal anal ou du caecum n'a été identifiée.\n\nDes biopsies de l’intestin grêle et du gros intestin ont été prises. L’examen microscopique a révélé une muqueuse de type iléal avec une architecture villositaire préservée et une bonne différenciation épithéliale, avec une lame propre non enflammée. La muqueuse du gros intestin présentait une légère distorsion de l’architecture et une bonne différenciation épithéliale, une lame propre oedémateuse avec un léger infiltrat inflammatoire mixte et une hyperplasie des follicules lymphoïdes. Des foyers isolés de micro-abcès ont été reconnus. La biopsie était compatible avec une colite légère, avec des signes suggérant une chronicité.\n\nEn outre, une analyse PCR pour le cytomégalovirus (CMV) a été demandée sur une biopsie du côlon, qui s'est révélée positive.\n\nLa PCR positive pour le CMV a été confirmée par des IgG et IgM CMV et une charge virale CMV dans le sang, avec des IgG positives, des IgM négatives et une charge virale CMV de 79,7 UI/ml. Les autres examens de laboratoire comprenaient une PCR pour les pathogènes gastro-intestinaux et une PCR pour Clostridium difficile dans les selles, qui étaient négatives. Une biopsie colique a été réalisée pour des examens microbiologiques de coloration de Gram, qui a montré des leucocytes +++ sans bactéries ; une culture de biopsie a montré un complexe S. gallolyticus/equinus en très faible quantité (interprété comme une flore bactérienne) ; une orange acridine, une culture de Ziehl-Neelsen, une culture de Koch et une PCR ADV ont été négatives.\n\nL'endoscopie et l'histologie suggérant un CU, dans le contexte d'une patiente présentant des symptômes modérés (PUCAI 50), un traitement par mésalazine (70 mg/kg/jour trois fois par jour) a été initié et une calprotectine fécale a été demandée, qui s'est avérée supérieure à 600 ug/g.\n\nL’équipe d’immunologie a évalué la patiente pour suspicion d’immunodéficience. Au cours de l’interrogatoire, les parents n’ont pas fait état d’antécédents infectieux, ont déclaré avoir fait les vaccins nécessaires, ont signalé une bonne prise de poids, aucun antécédent familial d’immunodéficiences, d’auto-immunité ou de décès prématuré. Une étude des sous-populations lymphocytaires (normale), des immunoglobulines (normale), du VIH (négatif), des lymphocytes T de mémoire (avec des altérations prévisibles dans le contexte de la virémie par CMV) et un test de lymphoprolifération (normal) a été demandée. En outre, un panel génétique d’immunodéficiences primaires (Invitae), qui contient 429 gènes, dont 68 composent le panel de maladies inflammatoires intestinales monogéniques, a été réalisé. 7 variantes de signification incertaine ont été obtenues, aucune n’est incluse dans le panel de maladies inflammatoires intestinales monogéniques.\n\nLe traitement par ganciclovir intraveineux a été initié en raison d'une infection à CMV et maintenu pendant 15 jours. La dernière analyse PCR CMV avant la sortie a indiqué une charge indétectable.\n\nLa patiente a eu une évolution favorable pendant l'hospitalisation, avec une diminution de la fréquence des selles et une augmentation de la consistance, sans saignement rectal, sans selles nocturnes et sans douleur abdominale, avec un PUCAI de 0 à la sortie.\n\nAu bout de deux mois, il a présenté une réactivation de la MII avec diarrhée sanglante (PUCAI 35). Un hémogramme (normal), un panel de pathogènes gastro-intestinaux (-), une PCR Clostridium difficile (+) et une charge CMV indétectable ont été réalisés. Il a été traité par métronidazole oral. Cependant, il a persisté avec une diarrhée sanglante, et a donc été hospitalisé à nouveau.\n\nUne coloscopie a été réalisée, où une muqueuse érythémateuse a été observée de manière diffuse du rectum au côlon, avec des nodules et une perte de transparence vasculaire dans la sous-muqueuse, plus importante dans les segments du côlon gauche et transverse. Aucune lésion focale n'a été observée. La muqueuse de l'iléon et du canal anal a été observée sans lésions.\n\nUne biopsie de l’iléon terminal, du côlon droit et du côlon gauche a été réalisée. L’examen microscopique de la muqueuse de type iléal a révélé une architecture villositaire préservée et une différenciation épithéliale adéquate. La lamina propria ne présentait aucun signe d’inflammation. Aucune érosion aphteuse ou granulome n’a été observé. La muqueuse du gros intestin a présenté une légère distorsion de l’architecture et une différenciation épithéliale. La lamina propria était élargie par un infiltrat inflammatoire mixte, de distribution transmucosale. Des foyers de cryptite et de microabcès crypté et une hyperplasie des follicules lymphoïdes de type réactif ont été observés. Aucun granulome, aucune altération cytopathique de type viral ou parasitaire n’a été observé. Tous les fragments de l’échantillon du côlon gauche présentaient un tableau histopathologique similaire.\n\nUn traitement par vancomycine orale et prednisone (1 mg/kg/jour) a été indiqué avec une bonne réponse et une évolution favorable. Elle a été déchargée avec une diminution de la fréquence des selles. Au contrôle ambulatoire, elle persiste avec une symptomatologie légère (PUCAI 5), de sorte que la dose de corticoïdes est progressivement diminuée et elle est maintenue en traitement avec la mésalazine.\n",
    "summary": "Enfant de 2 ans et demi avec antécédents de NF1 qui se présente avec une diarrhée sanglante. L'examen endoscopique a révélé une muqueuse érythémateuse depuis la marge anale jusqu'au caecum, avec une perte de transparence vasculaire. Les biopsies de la muqueuse colique ont montré des signes d'inflammation chronique, concordant avec le diagnostic de colite ulcéreuse, et une infection par CMV diagnostiquée par PCR.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_442.txt",
    "fulltext": "Homme de 44 ans, ayant des antécédents de chirurgie pour un syndrome du canal carpien bilatéral et sans autres antécédents pertinents. Il a consulté pour une dyspnée progressive jusqu'au stade fonctionnel III, de plusieurs mois d'évolution, avec oedèmes des membres inférieurs, augmentation de poids et étourdissements avec un seul épisode syncopal. L'examen physique a révélé une tendance à l'hypotension artérielle (90/60 mmHg), avec les autres signes vitaux conservés, une bonne mécanique respiratoire avec des râles crépitants dans les deux bases pulmonaires, des oedèmes des membres inférieurs 3/6 avec un N-terminal natriurétique positif et une diminution marquée de la capacité d'ouverture buccale. L'électrocardiogramme a révélé un rythme sinusal à 75 battements par minute avec un axe électrique dévié vers la gauche, la présence d'un bloc de branche droit avec un micro-voltage dans les dérivations des membres. La radiographie thoracique a révélé un indice cardiothoracique à la limite supérieure de la normale avec des signes de redistribution du flux vers les champs pulmonaires supérieurs et la présence d'un épanchement pleural droit modéré. Au laboratoire, une créatinine normale de 1 mg/dl a été observée, et un N-terminal natriurétique cérébral (Pro BNP) de 3500 pg/ml (pour une valeur normale ajustée à l'âge de 210 pg/ml). Un écho-cardiogramme Doppler transthoracique a été réalisé, qui a révélé une augmentation diffuse de l'épaisseur des parois pariétales (épaisseur septale 1,93 cm, paroi postérieure 1,7 cm) et de la masse ventriculaire, avec une hypo-cinésie des segments ventriculaires moyens et bas avec une détérioration modérée de la fraction d'éjection (51,7 %). L'indice de strain longitudinal global, technique qui mesure la déformation dans le sens de la base vers la pointe de la cavité ventriculaire et qui est considérée comme plus sensible que la fraction d'éjection, était de -10,5 % (une valeur normale est considérée entre -18 et -22 % ; des valeurs moins négatives suggèrent une mauvaise déformation myocardique). En outre, un gradient apico-basal marqué, caractéristique de l'amylose cardiaque, a été observé. Il n'y avait pas de valvulopathie gauche significative. Dans le ventricule droit, on a observé une légère détérioration des indices de fonction systolique, avec une augmentation de l'épaisseur de la paroi libre, sans signes d'hypertension pulmonaire. Le tableau a été interprété comme une IC et des diurétiques ont été prescrits avec une bonne réponse initiale. En cas de suspicion de maladie infiltrative, un scanner osseux avec pyrophosphate et chaînes légères libres dans le sérum a été demandé. Le scanner osseux a obtenu un score visuel de Perugini de 1 non suggestif d'amylose par transtiretine. Les chaînes légères libres lambda étaient de 163 mg/dl (intervalle normal entre 5,7 et 26,3 mg/dl) et les chaînes légères libres kappa de 8 mg/dl (intervalle normal entre 3,3 et 19,4 mg/dl) avec un rapport kappa/lambda inférieur à 0,26, pour des valeurs considérées normales entre 0,26 et 1,65. Dans l'immunoélectrophorèse du sérum, on a trouvé un composant monoclonal de type lambda. Une IRM cardiaque avec contraste a également été réalisée, où l'on a observé une fraction d'éjection du ventricule gauche similaire à celle de l'écho-cardiogramme, avec un renforcement tardif du gadolinium sousendocardique diffus, avec une annulation du pool sanguin. Avec ces résultats, une biopsie de gencive a été réalisée, confirmant le diagnostic d'amylose AL. Après la confirmation du diagnostic, un traitement chimiothérapeutique a immédiatement été prescrit avec du cyclophosphamide, du bortezomib et de la dexaméthasone (schéma CYBORD) et du daratumumab. Après le troisième cycle, il a évolué vers une IC réfractaire aux diurétiques, ce qui a entraîné l'arrêt du traitement spécifique et l'admission en unité de soins intensifs cardiologiques, avec des besoins de diurétiques intraveineux en perfusion continue et des médicaments inotropiques. L'écho-cardiogramme a été répété et a montré une fraction d'éjection similaire à la précédente. Après une évaluation multidisciplinaire complexe, il a été décidé de l'inscrire sur la liste d'urgence pour une transplantation cardiaque. Au mois du diagnostic de la maladie, il a eu la possibilité de recevoir la transplantation cardiaque avec une bonne évolution. Cela a permis de reprendre le traitement chimiothérapeutique avec une bonne tolérance trois mois après la transplantation cardiaque, avec une amélioration ultérieure de son état clinique et de son pronostic. Au cours du suivi, il n'a pas été observé de rechute de la maladie et il a eu une bonne évolution sans nouvelles hospitalisations.\n",
    "summary": "Le cas d'un homme de 44 ans qui a consulté pour des signes et symptômes d'insuffisance cardiaque (IC) avec des biomarqueurs cardiaques élevés a été présenté. Un échocardiogramme transthoracique a été réalisé, qui a révélé une augmentation de l'épaisseur des parois avec une hypocinésie globale et une fraction d'éjection légèrement altérée (50 %). Le patient a été admis dans une unité de soins cardiaques pour bilan négatif et pour étude étiologique du tableau. En raison de la suspicion d'une maladie infiltrative, une scintigraphie osseuse au pyrophosphate et des chaînes légères libres dans le sérum ont été demandées. La scintigraphie osseuse n'a pas été suggestive d'une amylose par transtiretine et les chaînes légères libres ont montré un rapport inférieur à 0,26 avec prédominance lambda. Une biopsie gingivale a été réalisée, qui a confirmé le diagnostic d'amylose AL. Après le diagnostic, un traitement chimiothérapeutique spécifique a été initié avec du cyclophosphamide, du bortezomib et de la dexaméthasone (schéma CYBORD) et du daratumumab. L'évolution a été une IC réfractaire, ce qui a conduit à l'inscription sur la liste de transplantation cardiaque, et le patient a reçu un cœur peu de temps après, avec une bonne évolution. Cela a permis de relancer le schéma chimiothérapeutique et, en second lieu, de recevoir finalement le TMO, avec une bonne évolution.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_456.txt",
    "fulltext": "Informations pour les patients\nUne patiente de 27 ans sans antécédents médicaux pertinents a consulté le service de parodontologie et de dentisterie communautaire au mois d’août 2023, présentant un phénotype gingival mince et une proéminence radiculaire des dents antérieures inférieures. La patiente n’a pas signalé d’interventions antérieures pertinentes. L’apparence générale de la patiente, les signes vitaux étaient normaux. Les résultats de la tête, du cou, de la poitrine, des poumons et de l’abdomen, les bruits cardiaques et le pouls étaient également normaux.\n\nExamen clinique\nL’examen clinique révèle un cas de parodontite chronique généralisée caractérisée par une poche parodontale profonde de 7 mm distale à la #41 avec saignement à la palpation et mobilité de grade 1, récession de type 2 a été détectée à la #41, 42. Un défaut intra-osseux notable, mesurant 10 mm, est observé dans les antérieurs mandibulaires, indiquant une destruction parodontale avancée. Le phénotype parodontal du patient est marqué par une gencive mince, une fixation haute du frein et un tissu kératinisé inadéquat, ce qui peut contribuer à la complexité de la gestion parodontale et à la stabilité globale des tissus parodontaux.\n\nExamen radiographique\nL’examen radiographique, y compris l’examen radiographique périapical, a révélé un défaut intra-osseux distal au #41, démontrant une perte osseuse importante autour de la région antérieure de la mandibule, soulignant l’étendue de la destruction parodontale dans cette région. Une évaluation plus approfondie avec un scanner CBCT (tomographie par faisceau conique) a fourni une évaluation détaillée, confirmant la présence d’un défaut intra-osseux profond. L’imagerie CBCT a offert une vue complète de la profondeur et de l’étendue du défaut, aidant à établir un diagnostic précis et à planifier des stratégies de traitement parodontal appropriées.\n\nDiagnosis\nEn résumant les résultats cliniques de l'examen gingival et parodontal approfondi, le cas a été diagnostiqué comme une parodontite de stade 3 de grade B.\n\n\nTraitement\n\nPlan de traitement\nL’approbation éthique a été levée, comme c’est le cas pour le rapport et les directives de bonnes pratiques cliniques suivies et le consentement éclairé du patient a été obtenu avant la procédure de traitement. Afin de répondre correctement aux problèmes parodontaux du patient, le plan de traitement suggéré comprend un certain nombre d’éléments essentiels. Le détartrage et le surfaçage radiculaire sont des exemples de procédures de traitement parodontal non chirurgical utilisées pour éliminer la plaque et le tartre des surfaces dentaires et réduire l’inflammation causée par la maladie. Afin de favoriser la guérison et d’améliorer la régénération osseuse, une greffe osseuse utilisant un matériau allogreffe a été réalisée pour corriger le défaut intra-osseux profond. En outre, il a été conseillé de procéder à un traitement orthodontique pour réaligner les dents, ce qui peut améliorer la stabilité et la santé générale des tissus parodontaux. Le PhMT a été utilisé pour augmenter l’épaisseur gingivale et augmenter le tissu kératinisé afin d’améliorer davantage le phénotype parodontal. Cela a réduit la vulnérabilité à une future rupture parodontale et a soutenu la santé parodontale à long terme.\n\nProcédure de traitement\nPour assurer le confort du patient et réussir à éliminer les calculs et les plaques, une thérapie parodontale non chirurgicale a été réalisée sous anesthésie locale comme première étape des procédures de traitement. Six semaines après la période de guérison, une greffe osseuse avec régénération tissulaire guidée a été réalisée pour aider à la restauration du tissu parodontal et restaurer le défaut intra-osseux. Dans cette étude de cas, une thérapie orthodontique a été commencée 3 mois avant la greffe osseuse afin d'améliorer l'environnement parodontal et redresser les dents. En outre, au cours du traitement, une thérapie de modification du tissu gingival a été réalisée pour promouvoir l'épaisseur gingivale et augmenter le tissu kératinisé, ce qui a à son tour amélioré la santé et la stabilité parodontale globale.\n\n\nSuivi\nPour suivre les progrès et s'assurer que les interventions fonctionnaient, le patient a été programmé pour des rendez-vous de suivi 3, 6 et 12 mois après le début du traitement. Des évaluations cliniques et radiographiques ont été effectuées à chaque rendez-vous de suivi pour évaluer la stabilité des corrections orthodontiques dans leur ensemble, le succès de l'intégration de l'ostéotomie et les améliorations de la santé parodontale. Ces évaluations ont fourni des informations vitales sur le processus de guérison, permettant des modifications rapides du régime de traitement et garantissant les meilleurs résultats possibles à long terme.\n\nRésultat clinique\nUne amélioration notable des résultats cliniques a été observée lors du suivi à 12 mois. La gamme plus avantageuse de 2 à 3 mm de profondeur de sondage a été observée après la gamme initiale de 6 à 10 mm, ce qui suggère que les poches parodontales avaient été résolues de manière efficace. Une amélioration significative des niveaux de fixation a été observée, ce qui a entraîné une augmentation de 4 à 6 mm, ce qui indique un soutien parodontal amélioré. L’épaisseur gingivale a considérablement augmenté de 0,5 à 2,5 mm, ce qui a renforcé l’environnement parodontal. En outre, la stabilité et la vitalité des tissus gingivaux sont encore renforcées par la croissance du tissu kératinisé de 1 à 4 mm. Ces résultats soulignent à quel point l’approche globale du traitement a fonctionné pour améliorer la qualité globale des tissus et restaurer la santé parodontale.\n\nRésultats radiographiques\nBasés sur un scanner CBCT, les résultats radiographiques à 12 mois ont montré des améliorations notables. Une régénération et une réparation osseuses efficaces ont été démontrées par la réduction réussie du défaut intra-osseux profond, qui mesurait 10 mm à l'origine, à 3 mm. En outre, il y a eu une augmentation significative de 25 % de la densité osseuse dans la zone affectée par rapport aux valeurs de référence. Le succès du processus de greffe osseuse et l'amélioration générale de la structure et de la densité osseuses se reflètent dans ces résultats radiographiques, qui confirment la stabilité et le pronostic à long terme de la thérapie parodontale.\n\nModification du phénotype parodontal\nAu bout de 12 mois, la modification phénotypique parodontale avait produit des améliorations notables. L’épaisseur gingivale est passée de 0,5 à 2,5 mm, soit une augmentation de 400 % qui a nettement amélioré le soutien et la résilience des tissus. En outre, il y a eu une augmentation notable de 300 % des tissus kératinisés, de 1 à 4 mm, ce qui a contribué à créer un environnement gingival plus stable et protecteur. En outre, une réduction de 2 mm de la fixation du frein supérieur a été réalisée, ce qui a diminué son influence sur les tissus parodontaux et amélioré le phénotype parodontal global. Ensemble, ces changements ont renforcé la structure gingivale et amélioré la santé parodontale.\n\nRésultats orthodontiques\nDes améliorations significatives ont été observées dans les résultats orthodontiques au cours des 12 mois de suivi. Des progrès significatifs ont été réalisés dans la position des dents, conduisant à un meilleur alignement et espacement et à une disposition dentaire plus esthétique et pratique. Des progrès significatifs ont également été observés dans la connexion de la morsure, où une relation occlusale plus idéale a été formée, améliorant le confort et la fonction. En plus de compléter la thérapie parodontale globale, ces améliorations bénéfiques dans l'alignement orthodontique et l'occlusion aident également à créer un environnement dentaire plus équilibré et sain.\n\nRésultats rapportés par les patients\nLes résultats rapportés par les patients à 12 mois montrent une amélioration significative de la qualité de vie liée à la santé bucco-dentaire, avec une amélioration de 50 %. Cette amélioration notable montre comment le fonctionnement quotidien du patient et son bien-être général se sont améliorés à la suite du traitement complet. Le patient a également montré une grande satisfaction quant aux résultats du traitement, démontrant à quel point les approches thérapeutiques répondaient aux préoccupations fonctionnelles et esthétiques. Ces résultats soulignent à quel point le plan de traitement a fonctionné pour améliorer la qualité de vie du patient et son bonheur en ce qui concerne sa santé dentaire, en plus de répondre aux objectifs cliniques et radiographiques.\n",
    "summary": "Inquiétudes du patient : Un patient de sexe masculin âgé de 27 ans est arrivé avec un défaut intrabones sévère et un mauvais phénotype parodontal. Le patient a reçu un traitement par PhMT, qui comprend un traitement parodontal non chirurgical, une greffe osseuse et un traitement orthodontique. Après 1 an, il y a eu des changements considérables dans le défaut intrabones, le phénotype parodontal et la santé bucco-dentaire générale.\n\nDiagnostic : Un patient de 27 ans avait un défaut intra-osseux profond (10 mm) et un mauvais phénotype parodontal (gingiva mince, fixation élevée du frein).\n\nInterventions : Le patient a reçu du PhMT, qui comprend une thérapie parodontale non chirurgicale (décapage et alésage des racines), une greffe osseuse (allogreffe) et un traitement orthodontique (correction de la position des dents). Après 1 an, il y a eu des améliorations considérables : réduction des défauts intra-os (de 10 à 3 mm), amélioration du phénotype parodontal (gingive épaissie, réduction de l'attache du frein), et amélioration de la santé dentaire (profondeur des poches inférieure, augmentation des niveaux de fixation). Le PhMT a réparé avec succès la déficience intra-os et a modifié le phénotype parodontal du patient.\n\nRésultats : Une meilleure santé dentaire et une meilleure esthétique étaient le résultat du traitement complet, qui s'adressait au problème ainsi qu'aux caractéristiques parodontales sous-jacentes du patient.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_330.txt",
    "fulltext": "Nous rapportons le cas d'un homme de 77 ans, ayant des antécédents de diabète de type 2 et d'hypertension artérielle, qui a consulté pour un diagnostic récent de mycosis fongoïde (MF). À l'examen physique, il présentait une dermatose prurigineuse caractérisée par de multiples macules et plaques érythémato-squameuses réparties de manière généralisée au niveau du visage, du tronc et des membres. Des biopsies cutanées ont été réalisées au bras droit et au bras gauche, où une infiltration lymphoïde dermique épidermotropique atypique a été observée. Des zones de décollement sous-épidermique, de spongiose et des éosinophiles occasionnels ont également été observés dans le derme superficiel. L'immunomarquage a révélé une positivité pour CD3 (70%), CD7 (30%), CD4 (90%), CD8 (10%), un rapport CD4/CD8 de 90:10 et CD20 dans des cellules isolées. Les résultats histopathologiques et immunophénotypiques étaient compatibles avec une MF. Il a été orienté vers le service d'hématologie. Ses numérations sanguines étaient normales, tout comme l'enzyme lactate déshydrogénase. La tomographie par émission de positrons n'a pas révélé de résultats pathologiques, et le frottis sanguin périphérique et la cytométrie en flux ont indiqué l'absence de lymphocytes atypiques circulants.\n\nLa clonalité des cellules T par réaction en chaîne de la polymérase avec transcriptase inverse (RT-PCR) du récepteur des lymphocytes T (TCR) dans le sang périphérique était négative. Il a été classé en stade IIIA (T4N0M0B0). Deux semaines après le diagnostic, il a consulté en raison de l'apparition de cloques après une exposition au soleil. L'examen physique a révélé une dermatose généralisée caractérisée par un érythème associé à de multiples lésions érythémato-croûteuses, des cloques tendues et d'autres lésions découvertes. Deux cloques ont été trouvées sur la muqueuse buccale, sans atteinte des muqueuses oculaire et génitale. Avec le soupçon d'un PA versus une MF bulleuse, de nouvelles biopsies cutanées ont été réalisées pour l'histopathologie et l'immunofluorescence directe prises du bord d'une ampoule et de la peau périlésionnelle, respectivement. L'histologie a montré un décollement dermo-épidermique avec positivité linéaire de l'immunoglobuline G (IgG) et de C3 dans la membrane basale, confirmant le diagnostic de PA. Le traitement a été indiqué avec 40 mg de méprednisone par jour associé à du méthotrexate en tant qu'agent épargnant les corticoïdes. Le patient a évolué favorablement, sans apparition de nouvelles cloques malgré la réduction de la dose de corticoïdes ni récurrence de la MF. Il est actuellement traité avec 10 mg de méthotrexate par semaine associé à de l'acide folique.\n",
    "summary": "Il s’agit d’un homme de 77 ans ayant des antécédents de diabète de type 2 et d’hypertension artérielle, qui a été diagnostiqué avec un MF. Par la suite, il a développé des cloques après une exposition au soleil, et a été diagnostiqué avec un PA par histopathologie et immunofluorescence directe. Le patient a été traité avec de la méprednisone et du méthotrexate, et a eu une évolution favorable sans récidive de MF ni apparition de nouvelles cloques.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_481.txt",
    "fulltext": "Une patiente de 55 ans ayant des antécédents médicaux d'arthrite rhumatoïde et de myomatose utérine a été diagnostiquée avec une calcification de la glande thyroïde. Une biopsie de la thyroïde a été réalisée et un carcinome thyroïdien papillaire a été détecté. Une thyroïdectomie totale a été réalisée avec des marges de résection positives et aucun signe d'invasion des ganglions lymphatiques. Une ablation radioactive de l'iode a été réalisée et une imagerie ultérieure n'a pas montré de signes de métastases. Un remplacement de l'hormone thyroïdienne a été initié et un suivi régulier a été effectué (sans anomalies), qui comprenait une échographie thyroïdienne, une thyroglobuline et des anticorps antithyroglobuline.\n\nAu cours des années suivantes, les taux de TSH et d'hormone thyroïdienne ont présenté des concentrations inhabituelles qui ont persisté pendant près de 7 ans. La TSH a varié dans la plupart des mesures entre la plage normale (0,02-40 uUI/L), mais la T4 totale (212-295 nmol/L), la T4 libre (1,84-3,99 ng/dL) et la T3 totale (1,98-3,72 nmol/L) étaient systématiquement élevées ou dans la limite normale supérieure.\n\nPar la suite, des symptômes tels que le tremblement de l’hémicorps droit, la rigidité et l’hypokinésie ont été observés, et la maladie de Parkinson a été diagnostiquée. Le traitement initial consistait en la prise de sélégiline et de pramipexole. En outre, les taux de TSH ont augmenté au-delà de la limite normale supérieure. Par conséquent, une IRM de la selle turcique a été réalisée, qui a révélé une selle turcique partiellement vide et une sous-unité alpha dans des limites normales, excluant un adénome hypophysaire. Les symptômes de la maladie de Parkinson ont continué à progresser avec une démarche large, une rigidité en forme de rouage et un tremblement au repos de la main droite. Par conséquent, la sélégiline a été remplacée par la rasagiline, et la rotigotine a été ajoutée ; cependant, cette dernière a été arrêtée en raison de l’apparition d’une éruption papuleuse dans la zone d’administration. La lévodopa/carbidopa a été initiée en raison de l’aggravation des symptômes et les tests de la fonction thyroïdienne ont révélé des taux de TSH (0,29-3,44 uUI/L), de T3 total (1,65-1,99 nmol/L) et de T3 libre (3,12-3,99 pg/mL) dans des limites normales. Néanmoins, les taux de T4 total (287-373 nmol/L) et de T4 libre (2,2-3,9 ng/dL) ont augmenté de façon constante.\n\nRécemment, la patiente a présenté une hyperphagie et une surdépense, probablement liées au pramipexole. Le médicament a été arrêté et la safinamide a été ajoutée. Au cours du dernier suivi médical, une échographie de la thyroïde a été réalisée et une cartographie des ganglions lymphatiques a détecté une lésion nodulaire dans le lit thyroïdien mesurant 8,8 x 7,3 millimètres. En outre, les taux de thyroglobuline sont passés de 1 à 4 uUI/L au cours de l'année écoulée. La biopsie a confirmé la présence de cellules folliculaires atypiques. Les tests de la fonction thyroïdienne étaient anormaux avec une suppression de la TSH (0,09 uUI/L), un T3 total normal (1,87) et une augmentation du T3 libre (4,17 pg/mL) et du T4 total (387,6 nmol/L). Le remplacement de l'hormone thyroïdienne a été ajusté et la concentration de la TSH a été normalisée par la suite.\n\nLe patient a subi une résection des ganglions lymphatiques, qui a été positive pour la malignité. Dans les semaines à venir, de l'iode radioactif sera administré. Au fil des années, les tests de la fonction thyroïdienne ont montré que les taux de T4 libre et total augmentaient régulièrement, tandis que la TSH était principalement élevée ou dans les limites normales, ce qui suggère un possible syndrome de résistance à l'hormone thyroïdienne. En outre, les taux de T3 total étaient anormalement élevés jusqu'à ce que la lévodopa/carbidopa soit initiée, et les concentrations ont diminué au-dessous de la limite normale supérieure. Les taux de TSH ont également diminué sans remonter au-dessus de la limite normale supérieure, ce qui indique une possible influence de la lévodopa sur la fonction thyroïdienne.\n",
    "summary": "La présente étude décrit une femme de 55 ans chez qui on a diagnostiqué un carcinome thyroïdien papillaire réséqué chirurgicalement. Au cours des consultations d'endocrinologie, des taux élevés d'hormones thyroïdiennes ont été détectés sans réponse adéquate de la TSH, et une THR a été suspectée. De plus, une maladie de Parkinson a été diagnostiquée, et un traitement par lévodopa/carbidopa a été initié. À la suite de ce régime, ses taux de TSH et de T3 total ont été normalisés, ce qui suggère un effet potentiel de cet agent sur la normalisation de ces taux d'hormones dans le sang. Dans ce cas, le rôle de la lévodopa était crucial pour réguler la concentration de la TSH, qui était nécessaire pour effectuer la résection d'un résidu tumoral.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_495.txt",
    "fulltext": "Un homme de 63 ans a été diagnostiqué avec un adénocarcinome de l'estomac mal différencié il y a 4 ans. Le patient a subi une intervention chirurgicale complète consistant en une gastrectomie radicale, une œsophago-jéjunostomie et une dissection des ganglions lymphatiques abdominaux. Il a commencé 8 cycles de traitement avec du docétaxel en juin 2022. En mai 2023, un total de 8 cycles de chimiothérapie ont été démarrés en utilisant le nab-paclitaxel 200 mg/dL, d8, ce qui a entraîné une dose cumulative de 3200 mg. Le patient a signalé une baisse progressive de l'acuité visuelle dans les deux yeux sur une période de 2 semaines, à partir de septembre 2023. Le premier examen ophtalmologique a révélé que l'acuité visuelle la mieux corrigée dans l'œil droit était de 0,4, tandis que dans l'œil gauche, elle était de 0,5. L'évaluation de la partie antérieure a indiqué des résultats normaux. Les pressions intraoculaires dans les deux yeux étaient dans la fourchette normale. Après un examen du fond de l'œil, un œdème maculaire kystique bilatéral a été observé. Les résultats de l'angiographie au fluorescéine du fond de l'œil indiquent peu de fuites dans l'œil droit et aucune dans l'œil gauche. Confirmé par un scanner de cohérence optique, l'œil droit avait une épaisseur maculaire centrale de 608 μm, tandis que l'œil gauche avait une épaisseur maculaire centrale de 612 μm. Le degré de proéminence des kystes hyporéfléchissants s'est avéré supérieur dans la couche nucléaire externe, mais beaucoup plus faible dans la couche nucléaire interne. L'individu a eu une excellente vision binoculaire depuis sa petite enfance, sans antécédents de maladie oculaire ou de maladie oculaire génétique dans sa famille. Il n'a pas utilisé de médicaments oculaires pendant une longue période, n'a pas utilisé de médicaments à la niacine et n'a pas d'antécédents d'allergie médicamenteuse. Par la suite, le diagnostic de CME induite par les taxanes a été établi. L'utilisation de Nab-paclitaxel a été arrêtée. Nous avons administré des corticostéroïdes topiques et des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens au patient. Après une période de 4 semaines, son acuité visuelle a diminué à 0,3 dans l'œil droit et à 0,2 dans l'œil gauche, accompagnée d'une petite réduction de la CME. L'œil droit avait une épaisseur maculaire centrale de 552 μm, tandis que l'œil gauche avait une épaisseur maculaire centrale de 554 μm. En raison de la CME non résolue, nous avons commencé son traitement avec des inhibiteurs de l'anhydrase carbonique topiques, à savoir 1 % de gouttes oculaires de brinzolamide administrées deux fois par jour. Après une période de 11 jours après l'utilisation d'inhibiteurs de l'anhydrase carbonique, le patient a signalé une amélioration notable de son acuité visuelle. Malheureusement, l'état actuel de la santé globale de l'individu a rendu sa participation au suivi ophtalmologique prévu irréalisable. Après une période de 8 semaines après l'arrêt du nab-paclitaxel, une résolution complète de la CME a été observée dans les deux yeux. L'œil droit avait une épaisseur maculaire centrale de 167 μm, tandis que l'œil gauche avait une épaisseur maculaire centrale de 173 μm. Son acuité visuelle s'est améliorée à 0,5 dans l'œil droit et à 0,6 dans l'œil gauche.\n\nL’arrêt du nab-paclitaxel et l’administration d’inhibiteurs topiques de l’anhydrase carbonique (brinzolamide) ont entraîné une amélioration significative et une résolution éventuelle de la CME. L’acuité visuelle s’est considérablement améliorée à la suite du régime de traitement combiné, soulignant l’efficacité de cette approche thérapeutique. Ce cas souligne l’importance de la détection précoce et de l’intervention dans la gestion de la CME, soulignant les avantages potentiels de la brinzolamide dans le traitement de cette maladie. Le cas du patient souligne la nécessité pour les cliniciens de surveiller les effets secondaires oculaires chez les patients recevant une chimiothérapie à base de taxane et d’envisager rapidement des traitements alternatifs lorsque des symptômes visuels apparaissent.\n",
    "summary": "Inquiétudes des patients : Un patient de sexe masculin âgé de 63 ans, chez qui on a diagnostiqué un adénocarcinome gastrique peu différencié, a connu une baisse progressive de l'acuité visuelle dans les deux yeux après un traitement de 4 mois par nab-paclitaxel.\n\nDiagnostic : Après examen du fond de l'œil, un œdème maculaire kystique bilatéral (OMK) a été observé.\n\nInterventions : Suivre un traitement avec des inhibiteurs de l'anhydrase carbonique et arrêter l'utilisation de nab-paclitaxel.\n\nRésultats : Après onze jours de traitement par des inhibiteurs de l'anhydrase carbonique, le patient a signalé une amélioration significative de l'acuité visuelle. En outre, la CME a été complètement résolue dans les deux yeux 8 semaines après l'arrêt du nab-paclitaxel.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_126.txt",
    "fulltext": "Un homme de 43 ans a présenté des épisodes de faiblesse généralisée en rapport avec des émotions intenses et certaines activités physiques, comme marcher sur la pointe des pieds, sauter ou faire des virages brusques. Simultanément, il a développé une somnolence diurne excessive et un besoin de faire des siestes, qui n’étaient que rarement réparatrices.\n\nLes échelles de somnolence diurne excessive et de qualité du sommeil nocturne ont révélé une somnolence diurne pathologique et une mauvaise qualité du sommeil nocturne, et le score ESS était de 19 et le PSQI total de 7. L'imagerie cérébrale et l'EEG avec activité de veille et de sommeil n'ont révélé aucune anomalie pathologique. Les analyses de sang et d'urine, y compris l'auto-immunité et les anticorps anti-neurones, étaient normales. L'examen du liquide céphalorachidien a révélé des taux d'orexine inférieurs à 50 pg/mL. L'examen polysomnographique avec enregistrement vidéo intégré n'a révélé aucune anomalie. Le lendemain, le test de latence de sommeil multiple a été effectué avec quatre siestes diurnes de 20 minutes séparées par deux heures, et une latence moyenne de 1,52 minutes et deux entrées en sommeil paradoxal ont été obtenues.\n\nAprès avoir été diagnostiqué comme souffrant d’une narcolepsie de type 1 avec hypersomnolence sévère, il a été prescrit des doses croissantes de venlafaxine et de modafinil. Il a également reçu un guide avec des directives d’hygiène du sommeil adaptées à ses besoins. Malgré ces mesures, le patient n’a pas ressenti un contrôle adéquat des symptômes et a été inévitablement contraint d’abandonner certains sports et habitudes sociales. Au cours des mois suivants, la somnolence diurne excessive a empiré et les crises de cataplexie sont devenues plus fréquentes et se sont produites en réponse à des stimuli émotionnellement neutres. Par conséquent, la dose de ces deux médicaments a été augmentée et l’oxybate de sodium a été associé. Néanmoins, la réponse au traitement est restée insuffisante. Par la suite, la venlafaxine a été arrêtée en raison d’effets indésirables (vertiges, fatigue, épisodes de confusion et altération de la mémoire et de l’attention) et a été remplacée par la clomipramine, à une dose quotidienne de 75 mg. Ce schéma thérapeutique a permis un contrôle adéquat pendant 19 mois. À partir de ce moment, les symptômes ont commencé à s’aggraver et des parasomnies sont apparues en tant qu’effet secondaire de l’oxybate de sodium.\n\nÉtant donné la réfractivité de la maladie au traitement, il a été décidé d'associer le pitolisant. Pour éviter les interactions médicamenteuses, une dose de 4,5 mg a été commencée et une augmentation progressive a été réalisée jusqu'à 18 mg par jour. À partir de ce moment, une nette amélioration a été constatée, tant de la somnolence diurne excessive que des cataplexies, et une baisse du score sur les échelles ESS et PSQI (12 et 6, respectivement) a été observée. Le patient a retrouvé son style de vie antérieur et a récupéré les activités sportives et sociales abandonnées. Après quelques mois de stabilité, la dose de clomipramine et de modafinil a pu être réduite sans aggravation clinique.\n",
    "summary": "À 43 ans, un homme a commencé à présenter une somnolence diurne excessive et des épisodes de cataplexie. Après une étude exhaustive, il a été diagnostiqué comme ayant une narcolepsie de type 1. Au cours de l'évolution de la maladie, il a été prescrit des antidépresseurs, des neurostimulants et de l'oxybate de sodium, en monothérapie ou en association. La réponse au traitement pharmacologique a été insuffisante et a été accompagnée de nombreux effets secondaires. Après l'introduction du pitolisant, une nette amélioration des symptômes a été observée et il a été possible de réduire la dose des autres médicaments et leurs effets indésirables.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_132.txt",
    "fulltext": "Patient de sexe masculin de 69 ans ayant des antécédents de transplantation hépatique avec greffe cadavérique pour cirrhose secondaire à une stéatohépatite. Le temps chirurgical était de 300 minutes (temps d'ischémie froide du greffon de 625 minutes). La technique standard a été utilisée ; l'anastomose artérielle a été réalisée entre le tronc cœliaque du donneur et l'artère hépatique du receveur en utilisant deux hémi-surgés en polypropylène 8-0. Le patient a eu une évolution favorable et a été autorisé à quitter l'hôpital le neuvième jour postopératoire. Au deuxième mois postopératoire, le patient a présenté des douleurs abdominales dans l'hypocondre droit accompagnées de modifications de l'hépatogramme (FAL 1000 UI/l, AST 300 UI/l, ALT 300 UI/l et bilirubine totale 1,9 mg/dl). L'échographie Doppler hépatique a révélé une image arrondie dans le hile hépatique de 40 mm de diamètre avec un flux turbulent à l'intérieur accompagné de lésions focales hypoéchogènes bilobales. Une angio-IRM a été réalisée qui a révélé la même image de 35 mm de diamètre par rapport à l'artère hépatique, avec un vide de flux et un remplissage après administration de contraste intraveineux et des zones sous-capsulaires en forme de coin suggérant des zones d'ischémie. La cholangiopancréatographie-IRM a révélé une dilatation sévère des voies biliaires intra- et extra-hépatiques proximales avec présence de bilomes dans les deux lobes. Par la suite, une artériographie numérique a été effectuée qui a confirmé le diagnostic de pseudo-anévrisme de l'artère hépatique (PAH) de 50 x 60 mm sans passage de contraste vers les branches intra-hépatiques, ce qui a empêché son traitement par voie endovasculaire.\n\nDans cette situation, la ligature et la résection chirurgicale du pseudo-anévrisme ont été décidées. Une anastomose primaire a été tentée, mais aucun bout proximal ou ostium viable n'a été identifié. En raison de cela et de l'atteinte ischémique des voies biliaires, une ré-greffe a été décidée et une demande de dérogation a été soumise à l'INCUCAI, ce qui a permis d'entrer dans la liste d'attente et d'accéder à une nouvelle greffe 30 jours plus tard. Le patient n'a pas développé d'autres complications pendant la nouvelle période d'attente. L'évolution après la ré-greffe a été favorable et le patient a été autorisé à quitter l'hôpital le 13e jour postopératoire. L'analyse anatomopathologique a rapporté un pseudo-anévrisme de l'artère hépatique avec hématome en organisation. Le patient est asymptomatique et est suivi pendant 9 ans depuis la ré-greffe.\n\nL’incidence de l’HTAP a été rapportée entre 0,27 et 2 % des cas. Malgré sa rareté, elle est considérée comme une complication grave et potentiellement mortelle, avec des taux de 69 à 75 %. Elle est causée par une interruption partielle de l’intima artérielle, provoquant une fuite de sang depuis la lumière, formant un sac ressemblant à un anévrisme. Bien que la stratégie optimale reste sujette à débat et doit être adaptée à la condition spécifique de chaque patient, la plupart des études s’accordent sur la nécessité d’une intervention en raison du risque de mortalité élevé associé à la rupture de l’HTAP. Les méthodes chirurgicales traditionnelles pour l’HTAP comprennent la ligature de l’artère hépatique ou l’exérèse du segment artériel affecté, souvent accompagnées par l’utilisation de greffons autologues extra-anatomiques ou la ré-transplantation.\n\nLa même image est visible dans la coupe coronale, à proximité de la veine porte et du grand bilome sous-capsulaire. La colangiopancréatographie par résonance magnétique montre une dilatation sévère des voies biliaires intra- et extra-hépatiques proximales avec présence de bilomes dans les deux lobes.\n",
    "summary": "Homme de 69 ans ayant subi une transplantation hépatique avec un donneur décédé des suites d'une stéato-hépatite. L'anastomose artérielle a été réalisée entre le tronc cœliaque du donneur et l'artère hépatique du receveur. Au deuxième mois postopératoire, il a développé une douleur abdominale et une altération de l'hépatogramme. L'angiographie par résonance magnétique et l'angiographie numérique ont confirmé un pseudo-anévrisme de l'artère hépatique (PAH) de 50 x 60 mm avec dilatation des voies biliaires et bilomes dans les deux lobes hépatiques. Le traitement endovasculaire n'a pas pu être réalisé en raison de l'absence de passage de contraste vers les branches intra-hépatiques lors de l'angiographie. La ligature et la résection chirurgicale du PAH, qui compromettait les deux artères hépatiques, ont été choisies. L'anastomose primaire n'a pas été viable en raison de l'impossibilité d'identifier un bout proximal ou un ostium viable. Compte tenu de l'atteinte ischémique des voies biliaires, une demande de dérogation a été présentée pour une nouvelle transplantation auprès de l'INCUCAI, ce qui a permis d'entrer dans la liste d'attente et d'accéder à une nouvelle greffe 30 jours plus tard. Son évolution ultérieure a été favorable, il a été asymptomatique sous suivi pendant 9 ans après la nouvelle transplantation.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_10.txt",
    "fulltext": "Un patient de 61 ans, sous traitement stéroïdien pour arthrite rhumatoïde et douleur inguinale bilatérale, a été diagnostiqué avec une arthrose bilatérale de ses articulations de la hanche [9]. Il a reçu une injection intra-articulaire bilatérale d'acide hyaluronique et s'est présenté douze semaines plus tard à notre service d'urgence avec de la fièvre, un état général réduit et une douleur de plus en plus invalidante. Les radiographies du bassin ont montré une destruction progressive rapide des deux articulations de la hanche avec une ostéolyse étendue, une subluxation concomitante et un défaut osseux acetabulaire du côté gauche. L'aspiration articulaire a montré du pus dans les deux articulations de la hanche et le diagnostic d'arthrite septique bilatérale progressive rapide a été fait. La résection bilatérale des deux têtes fémorales avec débridement de l'articulation de la hanche et l'implantation de séparateurs PMMA chargés d'antibiotiques a été faite par une approche antérolatérale minimalement invasive.\n\nUne antibiothérapie systémique empirique a été initiée avec de la vancomycine et de l'ampicilline IV. E. coli a été détecté dans des échantillons de tissus des deux articulations de la hanche et une antibiothérapie systémique a été adaptée au meropenem IV. Deux procédures chirurgicales de suivi avec échange des entretoises en PMMA chargées d'antibiotiques ont été entreprises pour le contrôle de l'infection en raison d'un drainage persistant.\n\nDouze semaines après la résection de la tête fémorale et le contrôle réussi de l'infection, la patiente a bénéficié d'une arthroplastie totale de la hanche avec l'utilisation supplémentaire d'un revêtement multicouche en argent (HyProtect®, Bio-Gate, Nuremberg, Allemagne). Ce revêtement consiste en une couche de siloxane ultra-fine directement sur la surface de l'implant (10 à 30 nm), à partir de laquelle sont libérés des ions d'argent.\n\n12 semaines après la résection de la tête fémorale, une arthroplastie totale de la hanche du côté droit avec une cup standard sans ciment (Allofit®, ZimmerBiomet, Warsaw, USA) et une tige fémorale sans ciment (Avenir®, ZimmerBiomet, Warsaw, USA) a été réalisée via l'approche antérolatérale mini-invasive précédemment utilisée avec ce revêtement multicouche argenté ultra-fin. La surface arrière de la cup et toute la tige fémorale ont été revêtues d'argent.\n\nLa hanche gauche a été traitée 18 semaines après la résection de la tête fémorale avec une cage de renforcement recouverte d'argent (Burch-Schneider®, ZimmerBiomet, Warsaw, USA) pour un défaut acétabulaire de type Paprosky IIB et une coupelle en polyéthylène cimentée (Durasul®, ZimmerBiomet, Warsaw, USA). La tige fémorale sans ciment (Avenir®, ZimmerBiomet, Warsaw, USA) a également été recouverte d'argent sur toute sa partie intramédullaire. Cette intervention a également été réalisée par la méthode antérolatérale mini-invasive précédemment utilisée. La patiente a été soumise à une thérapie antibiotique systémique pendant une période de traitement globale de 18 semaines après l'implantation du côté droit. Ertapenem 1 g a été appliqué par voie intraveineuse pendant cette période une fois par jour, après avoir été dispensé dans un établissement ambulatoire. Cela a permis une couverture antibiotique du côté droit de 18 semaines et du côté gauche de 12 semaines de traitement antibiotique.\n\nLe port partiel du poids avec 20 kg sur le côté opéré et l'utilisation de béquilles ont été conseillés pendant 6 semaines après les interventions.\n\nLes plaies des deux côtés ont guéri sans incident. Le patient a été vu régulièrement pour un suivi clinique et radiologique. La pleine capacité de charge sans l'utilisation de béquilles a été atteinte 7 semaines après l'opération des deux côtés. Il n'y avait aucun signe de PJIs et aucune autre chirurgie de révision n'a été nécessaire.\n\nLors d'un suivi final trois ans après l'implantation de prothèses revêtues d'argent, la patiente présentait une apparence normale de la peau avec des cicatrices minimes après des approches antérolatérales minimalement invasives des deux côtés sans aucun signe d'argirie. Il y avait un excellent résultat fonctionnel des deux hanches avec une démarche normale et un score WOMAC de 6 des deux côtés (douleur : 0, raideur : 0, fonction physique : 6). Le nombre de leucocytes sanguins était de 7,29/nl (référence : 4,23-9,1) et le niveau de protéine C-réactive (CRP) était de 12,4 mg/l (référence : <5 mg/l). Le niveau de CRP légèrement élevé est attribuable à l'arthrite rhumatoïde sous-jacente de la patiente. Les radiographies ont révélé des composants prothétiques de la hanche bien intégrés et non desserrés des deux côtés trois ans après l'implantation avec une articulation correcte.\n",
    "summary": "Ce rapport de cas concerne une patiente de 61 ans présentant une destruction rapide des deux articulations de la hanche due à une arthrite septique qui a été traitée avec succès par une implantation par étapes de prothèses de la hanche revêtues d'argent avec un revêtement multicouche d'argent ultra-fin. Au cours d'un suivi de trois ans, il n'y avait aucun signe d'infection, un bon état de tous les composants prothétiques a été noté et le résultat fonctionnel était excellent.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_38.txt",
    "fulltext": "Une fille prématurée de 1 jour, de race bantoue africaine noire, pesant 1000 g, est née d'une mère gravide de 3 enfants, vivante de 2 enfants, par accouchement vaginal spontané. Peu après l'accouchement, elle a été dirigée vers notre unité de soins intensifs néonataux en raison de multiples anomalies congénitales et d'une détresse respiratoire modérée. La mère a 32 ans et est mariée hors consanguinité. La mère n'a pas cherché à consulter un médecin jusqu'au début du troisième trimestre de sa grossesse, en raison d'un décollement placentaire. La première échographie prénatale a révélé un oligohydramnios sévère. Elle n'était pas diabétique (la glycémie sanguine aléatoire était de 5,1 mmol/L) et n'a pas reçu de supplémentation en acide folique pendant la grossesse.\n\nLors de son admission, le bébé était alerte avec des signes modérés de syndrome de détresse respiratoire. Elle présentait de multiples dysmorphies, notamment une microcéphalie (circonférence de la tête < 10 %), un occiput proéminent, des oreilles basses, une fente palatine et un bec-de-lièvre droits, une micrognathie, une contracture bilatérale des coudes et des membres inférieurs plus courts.\n\n\nLe poids à la naissance était de 1000 g, la longueur du bébé était de 40 cm et la circonférence occipito-frontale était de 30 cm.\n\nEnquêtes\nLa radiographie du squelette a montré un aplatissement des côtes, une aplasie du fémur droit et une hypoplasie du fémur gauche. Les résultats des examens de laboratoire comprenaient : une numération globulaire complète, une protéine c-réactive, une créatinine, une urée sanguine et des électrolytes, qui étaient tous dans les limites normales. L'échographie crânienne était normale, mais l'échocardiographie a révélé un petit canal artériel patent.\n\nDiagnostic différentiel\nLa patiente souffrait d'aplasie fémorale bilatérale et d'une faciès inhabituelle. Ces entités cliniques ont conduit au diagnostic de syndrome fémoro-facial.\n\nLa similitude de l'étiopathogenèse fait du syndrome de régression caudale le diagnostic différentiel commun. Les deux peuvent être causés par une hyperglycémie maternelle mal contrôlée. Cependant, les défauts faciaux sont absents dans le syndrome de régression caudale, la caractéristique diagnostique clé.\n\nL'hypoplasie fémorale focale proximale et les anomalies craniofaciales sont généralement absentes.\n\nLes conditions de perturbation pouvant provoquer une fente palatine comprennent le syndrome sévère de la bande amniotique.\n\nTraitement\nLe nourrisson a été maintenu sous assistance respiratoire et antibiotiques empiriques. Un chirurgien orthopédique, un chirurgien ORL et un physiothérapeute ont été impliqués. Une réparation chirurgicale du palais fendu est prévue à l'âge de 6 mois. Une rééducation fonctionnelle est prévue avant que le patient commence à marcher. La chirurgie d'allongement des membres n'est actuellement pas pratiquée dans notre établissement.\n\nRésultat et suivi\nÀ l'âge d'un mois, le patient est mort des complications d'une septicémie néonatale sévère tardive.\n",
    "summary": "Une fille africaine bantoue noire âgée d'un jour a été admise à l'unité néonatale en raison de multiples anomalies congénitales. La mère n'a pas cherché à obtenir des soins médicaux jusqu'au début de son troisième trimestre, lorsqu'elle a eu une rupture du placenta. La mère n'a jamais reçu de supplémentation en acide folique prénatal. Le bébé avait une microcéphalie, des oreilles basses, une fente palatine droite et un bec-de-lièvre, une micrognathie, une contracture et des membres plus courts. Une radiographie du squelette a montré une hypoplasie fémorale. Nous rapportons ce cas rare et soulignons les défis en matière de diagnostic et de traitement.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_278.txt",
    "fulltext": "Un homme de 51 ans hospitalisé a été référé au service de médecine orale de l'hôpital Hasan Sadikin Bandung la semaine dernière en raison de difficultés de déglutition dues à un mal de gorge et à une bouche sèche. Le patient ne pouvait pas goûter la nourriture. Il se plaignait également de fièvre, de faiblesse accompagnée de sueurs froides, de vision trouble, de faiblesse des extrémités, de démangeaisons cutanées, de rougeurs et d'enflure du corps. Il a été diagnostiqué comme souffrant d'insuffisance surrénale chronique, de psoriasis vulgaire sévère avec arthrite psoriasique, d'un collapsus circulatoire aigu, d'une anémie inflammatoire (AI), d'une lésion rénale aiguë (AKI) stade III, de déshydratation, de gastrite liée à des médicaments (méthotrexate et cyclosporine), d'infections des voies urinaires et de malnutrition par le service de dermatologie et de médecine interne. Il a reçu 0,9 % de NaCl, de la ceftriaxone, de l'oméprazole, de la méthocclopramide, du méthotrexate, de la cétirizine, de la loratadine, de l'acide folique, du calcium, de l'albumine, de 5 % de dextrose, du chlorphéniramine maleate, du cefadroxil et du paracétamol.\n\nSelon son dossier médical, il se plaint de plaques rouges, squameuses et prurigineuses sur sa peau avec une sensation de brûlure au cuir chevelu, à la nuque et aux genoux depuis 15 ans. Il a été diagnostiqué comme souffrant de psoriasis vulgaire par le service de dermatologie et a été traité avec du méthylprednisolone. Après que les plaintes de démangeaisons et de rougeurs sur la peau ont diminué, il l'a acheté lui-même et a pris le médicament pendant 15 ans sans surveillance médicale. Quatre mois avant son hospitalisation, il a arrêté de prendre des médicaments par lui-même. Il n'a pas signalé d'antécédents d'autres maladies systémiques, telles que l'hypertension ou le diabète sucré. Il n'a pas d'antécédents familiaux de la même plainte. Il a nié avoir des antécédents d'allergies alimentaires, médicamenteuses ou autres allergènes.\n\nL'examen physique a révélé un état général : apparence modérément malade ; état de conscience : compos mentis ; poids : 63 kg ; taille : 167 cm ; tension artérielle : 110/70 mmHg ; pouls : 80 battements/minute ; respiration : 20 battements/minute ; température corporelle : 36,5°C. L'examen extra-oral a révélé une peau sèche et squameuse sur tout le corps. Il avait des articulations raides. Son visage avait l'air symétrique, et la peau était squameuse, sèche et rougeâtre. La conjonctive était anémique, et la sclère n'était pas ictérique. Les lèvres étaient sèches et se décollaient, et il y avait des fissures douloureuses aux deux coins des lèvres. Les ongles avaient l'air épais avec une texture râpeuse. Les ganglions lymphatiques sous-maxillaires et sous-mentonniers ne présentaient aucune anomalie.\n\nL'examen intraoral a révélé une sécheresse et un aspect vitreux de la muqueuse buccale, et le miroir buccal était adhérent à la muqueuse buccale. Le palais avait un aspect vitreux et était exempt de débris. La langue était érythémateuse, dépapillée et lobée ; les deux tiers de la langue dorsale antérieure avaient des fissures longitudinales peu profondes, et le miroir buccal était collé à la langue dorsale. La langue ventrale avait un aspect vitreux. Il n'y avait pas de salive accumulée au fond de la bouche. La plaque et le calcul étaient présents dans toutes les régions. Un examen sérologique peut être vu dans le tableau 1. Sur la base de l'anamnèse et des examens cliniques, il a été diagnostiqué avec une xérostomie sévère (un score de 8 selon l'échelle de Challacombe et un score de 17 selon le questionnaire indonésien de l'inventaire de la xérostomie (SXI-ID)), une langue fissurée, une chéilite exfoliative, une chéilite angulaire et une gingivite marginale chronique généralisée.\n\nLa prise orale du patient était de mettre une fine couche de vaseline sur les lèvres trois fois par jour pour la chéilite exfoliative, de se gargariser avec un bain de bouche au dioxyde de chlore trois fois par jour pour la xérostomie, d’appliquer une crème de miconazole à 2 % deux fois par jour pour la chéilite angulaire, et de sucer des pastilles de benzydamine HCl trois fois par jour pour les douleurs de déglutition. Le cinquième jour de son hospitalisation, le patient a développé une détresse respiratoire et a été diagnostiqué avec une pneumonie acquise à l’hôpital (PAH). Le sixième jour de son hospitalisation, il avait une conscience diminuée et son état s’est détérioré. La famille du patient a refusé de l’intubation et l’a transféré à l’unité de soins intensifs (USI), et le patient est décédé.\n",
    "summary": "Un patient de 51 ans souffrant de psoriasis vulgaris a été référé au service de médecine buccale avec des plaintes de difficultés à avaler en raison d'un mal de gorge et d'une langue sèche depuis la semaine dernière. Le patient avait souffert de psoriasis vulgaris il y a 15 ans, d'insuffisance surrénalienne chronique, d'arthrite psoriasique, d'un collapsus circulatoire aigu, d'une anémie inflammatoire, d'une lésion rénale aiguë, de déshydratation, de gastrite, d'infections des voies urinaires et de malnutrition. Une anamnèse complète et un examen buccal ont été effectués. Le patient a été diagnostiqué par le service de médecine buccale comme souffrant d'une sécheresse buccale sévère, d'une fissure de la langue, d'une chéilite exfoliative, d'une chéilite angulaire et d'une gingivite.\n\nGestion des cas\nLe patient a été traité avec de la vaseline, un bain de bouche au dioxyde de chlore, une crème au miconazole et des pastilles de benzydamine HCl.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_250.txt",
    "fulltext": "Un homme de 29 ans a été admis à notre hôpital avec une plainte de fourmillements au bras gauche pendant 1 semaine le 6 octobre 2023. Au cours de l'examen physique, il a été constaté qu'il souffrait d'hypertension, avec des lectures de tension artérielle significativement différentes entre les membres supérieurs : 200/68 mmHg dans le bras droit et 125/90 mmHg dans le bras gauche. L'angiographie par tomographie assistée par ordinateur (CTA) a révélé une sténose marquée au niveau de l'arc aortique (zone 2, juste avant le LSA), avec un diamètre rétréci de 5,04 mm, et une aorte descendante dilatée de 29,65 mm de diamètre.\n\nL’approche thérapeutique prévue pour le CoA avec un stent Cheatham-Platinum (CP stent) présentait plusieurs défis. L’emplacement de la sténose, située à la jonction entre l’arc aortique et l’aorte descendante, impliquait un angle aigu de 90 degrés, augmentant le risque de fracture du stent en raison des forces élevées du flux sanguin. En outre, la sténose était très restrictive, ce qui soulevait des inquiétudes quant au fait qu’un seul stent ne pourrait pas corriger complètement le rétrécissement. Le diamètre de l’aorte descendante distale était 5 à 6 fois supérieur au segment sténosé, ce qui compliquait le risque d’étanchéité correcte du stent et augmentait le risque de migration ou d’embolisation du stent. L’aorte dilatée augmentait également le risque de dissection aortique, de rupture et de formation de pseudo-anévrisme. Bien que les stents conventionnels aient été efficaces pour le CoA discret, la combinaison de sténose sévère et d’ectasie aortique distale nécessitait une approche plus adaptée.\n\nPour relever ces défis, nous avons adopté une stratégie innovante associant un stent à ballonnet expansible (BES) à un stent auto-expansible (SES) pour le traitement de la CoA. Le placement du SES va occulter la LSA, il faut donc établir une dérivation artérielle sous-cutanée avant l'opération principale. L'incision est faite 1 cm en dessous des clavicules gauche et droite, après quoi le tissu sous-cutané et les muscles sont soigneusement séparés en couches. Les artères axillaires bilatérales sont ensuite exposées et préparées pour une utilisation ultérieure. Après une heparinisation, le flux sanguin est temporairement occlus, et un greffon synthétique de 8 mm est anastomosé en bout-à-côté. Une longue pince vasculaire incurvée est utilisée pour créer un tunnel sous-cutané près de l'artère axillaire gauche afin de faciliter l'anastomose bout-à-côté. L'imagerie intraopérative a confirmé la perméabilité de l'arc aortique et de l'artère carotide commune gauche en aval de la sténose. Le segment sténosé mesurait 5,04 mm de diamètre. Un stent auto-expansible (Medtronic®, 30-30-195 mm) a d'abord été inséré via l'artère fémorale droite et positionné distalement à l'artère carotide commune gauche avec dilatation lente. La gaine 14 F a ensuite été échangée, et un BES (NuMed® CP) a été placé au site de la sténose. Les ballons internes et externes (NuMed® BIB, 16-45 mm) ont été gonflés simultanément, dilatant efficacement la région sténosée. Après une position et une expansion satisfaisantes, les ballons internes et externes et le stent ont été simultanément libérés. Cette étape a été achevée en 47 s, et l'angiographie a montré une amélioration significative de la sténose, avec un diamètre de 15,95 mm. Après la procédure, la sténose à l'extrémité distale de l'artère carotide commune gauche a été soulagée avec succès, confirmant un résultat positif.\n\nPendant la procédure, la pression artérielle a été enregistrée à intervalles de 5 minutes. Les tendances de la pression artérielle systolique, de la pression artérielle diastolique et des valeurs de pointe à pointe ont été observées. Les deux pressions artérielles systolique et diastolique ont présenté une diminution significative après l'implantation de SES et de BES. Après le déploiement des deux stents, la pression artérielle artérielle est tombée de 244/94 mmHg à une valeur normale de 117/73 mmHg. La valeur de pointe à pointe a également diminué de manière marquée de 132 à 44 mmHg, atteignant son point le plus bas de 8 mmHg après la libération de BES, et a ensuite augmenté à une plage normale d'environ 41 mmHg en quelques minutes. La différence entre la pression artérielle radiale droite et la pression artérielle du membre inférieur a été réduite à 2-8 mmHg, indiquant une amélioration de la dynamique circulatoire.\n\nLa CTA réalisée 4 jours après la procédure a montré un remodelage aortique satisfaisant, avec une augmentation du diamètre aortique minimal de 5,04 à 15,95 mm. Il en résulta une réduction de la tension artérielle du patient de 244/94 à 117/73 mmHg. Après l’opération, le patient a commencé une thérapie par aspirine pour prévenir la thrombose pendant 6 mois. Les médicaments antihypertenseurs ont été arrêtés car la tension artérielle est restée stable. Le patient et sa famille nous ont exprimé leur gratitude avant la sortie, indiquant qu’ils n’avaient plus de symptômes tels que maux de tête ou vertiges après l’opération. Ils étaient également heureux que cette approche de traitement minimalement invasive leur ait épargné l’inconfort associé à la chirurgie à poitrine ouverte. Un mois après la sortie, le patient est venu pour un examen de suivi, et la CTA a montré que le diamètre du segment sténosé de l’arc aortique était de 6,00 mm, indiquant que les stents avaient été légèrement dilatés un mois après l’implantation. En comparant la CTA à la sortie, les stents implantés n’avaient subi aucun déplacement. Selon la mesure quotidienne de la tension artérielle par le patient, la tension artérielle était dans la plage normale, et la différence de pression entre les deux mains était inférieure à 10 mmHg.\n",
    "summary": "Une patiente hypertensive de 29 ans atteinte d'une coarctation de l'aorte et d'un anévrisme aortique thoracique descendant a été évaluée pour un traitement. L'angiographie par tomographie par ordinateur (CTA) a révélé un rétrécissement significatif au niveau de l'arc aortique (zone 2, proximale à l'artère sous-clavière gauche) d'un diamètre de 5,04 mm. En outre, l'aorte descendante avait une dilatation anévrismale de 29,65 mm. Nous avons appliqué une approche innovante associant un stent à ballonnet expansible (BES) à un stent auto-expansible (SES). L'angiographie par tomographie par ordinateur post-intervention a démontré une remodélisation aortique favorable, avec le point le plus étroit de l'aorte s'étendant de 5,04 à 15,95 mm.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_536.txt",
    "fulltext": "Patient de sexe masculin dans la septième décennie de la vie. Agriculteur, sans antécédents pathologiques. Tabagisme actif pendant 40 ans avec un taux de tabagisme supérieur à 40, exposition à la fumée de bois et à l'exploitation minière. Débute en août 2021 avec une douleur thoracique de type pleuritique associée à l'inspiration, raison pour laquelle il se rend à l'évaluation. Au cours de l'approche initiale, la présence d'une tumeur dans l'hémithorax gauche est mise en évidence par une radiographie thoracique, raison pour laquelle elle est référée à un hôpital de troisième niveau pour poursuivre l'approche diagnostique. La tomographie axiale assistée par ordinateur (TAC) identifie une tumeur pulmonaire localisée dans le segment apico-postérieur du lobe supérieur gauche qui rétracte la fissure majeure, multilobée, aux bords épineux, hétérogène avec des zones hypodenses suggestives de nécrose, mesurant 54,9 × 30,1 × 41,2 mm et s'étendant à la plèvre. La présence de tumeur dans un autre site anatomique n'est pas mise en évidence. Une biopsie par truchement est réalisée, qui est rapportée au service de pathologie de l'hôpital comme un carcinome à petites cellules (NOS) avec invasion angiolinfatique et nécrose, qui est négative pour les marqueurs immunohistochimiques TTF-1, P40, ALK-1 (Clona D5F3 Ventana), PDL-1 (Clona SP263 Ventana) et ROS-1. En outre, une PCR en temps réel est réalisée pour des mutations dans les gènes K-RAS et EGFR, qui sont négatives. Par la suite, une TEP/CT est réalisée, dans laquelle un hypermétabolisme glycolytique est observé dans la tumeur (SUVmax de 12,1) et les ganglions lymphatiques des stations 4L, 4R et 10R. Avec un ECOG 0, EVA 0, aucune altération moléculaire blanche et le rejet d'un autre site primaire et/ou métastatique, il est décidé de procéder à une lobectomie supérieure gauche avec lymphadénectomie pour une classification adéquate (TNM). Le produit de la résection chirurgicale mesure 22 × 13,5 × 4 cm, et la tumeur, 6 × 5,4 × 4,8 cm. Histologiquement, la néoplasie a une morphologie de cellules grandes, peu différenciées, avec comedonécrose et invasion angiolinfatique. Dans ce scénario diagnostique, et avec la biopsie préalable non concluante, il est décidé de réaliser un panel par immunohistochimie pour déterminer l'origine mésenchymale comme la vimentine, qui est négative ; épithéliale comme la cytokératine OSCAR, qui est positive diffuse, et un panel de différenciation constitué par TTF-1, P40, Napsina A, CD56, Synaptofisine et INSM1, qui sont tous négatifs, en plus de SMARCA4/BRG1, qui est préservé, en plus de la réjection de métastases dans les ganglions lymphatiques disséqués, confirmée par immunohistochimie.\n\nEn raison de l'impossibilité de déterminer un lignage de différenciation cellulaire par immunohistochimie et PCR en temps réel, il a été décidé de procéder à des tests de séquençage intégré de nouvelle génération (NGS) pour l'ADN et l'ARN dans des tissus paraffinés avec l'équipement Ion Torrent Genexus™ (ThermoFisher Scientific). Aucun résultat de mutation n'a été obtenu pour le panel de 50 gènes analysés. Compte tenu des preuves histologiques, immunophénotypiques et moléculaires, le diagnostic d'un LCC-NI a été déterminé.\nTrois mois après l'intervention chirurgicale, le patient a présenté des paresthésies et des mouvements toniques et cloniques dans l'avant-bras gauche, ainsi qu'une diminution de la force de l'extrémité inférieure gauche qui l'empêchait de marcher. Une IRM a été réalisée, qui a révélé une lésion métastatique dans le lobe pariétal droit, confirmée ultérieurement par biopsie.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'un homme de 69 ans ayant des antécédents de tabagisme important, qui a présenté une douleur pleuritique et une tumeur dans le lobe pulmonaire supérieur droit, qui a été retirée par lobectomie. L'évaluation pathologique a montré une morphologie de cellules grandes sans aucun immunophénotype, des altérations moléculaires ou génomiques par séquençage de nouvelle génération (NGS), et a été diagnostiquée comme un LCC-NI.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_522.txt",
    "fulltext": "Conway et al. ont précédemment décrit un cas d'un homme kuwaïtien de 39 ans qui avait une leuconychie des ongles de 23 ans, secondaire à une mutation du gène PLCδ1 homozygote missense (supplément en ligne ; pour tous les suppléments en ligne, voir https://doi.org/10.1159/000543032). L'examen physique a montré une décoloration blanc laiteux sur 9/10 des ongles, qui ne blanchissait pas sous pression. La perte de cheveux a commencé dans les régions temporales à l'âge de 24 ans, avec des antécédents familiaux de perte de cheveux précoce. Il convient de noter qu'aucune autre constatation cutanée ou kyste n'a été notée, bien que certaines variantes de PLCδ1 soient associées au développement de kystes trichilemmaux. Il a déclaré que ses proches n'avaient pas d'antécédents de troubles des ongles.\n\nLe patient était victime de stigmatisation dans sa communauté parce qu'il avait l'air de porter du vernis à ongles, et il était désespéré au sujet de son apparence. Il était très désespéré pour un traitement. Une exfoliation chimique à l'acide glycolique à 30 % a été réalisée sur les ongles, sans amélioration. Bien que non décrit précédemment pour le traitement de la leukonychie, nous avons proposé un traitement avec triamcinolone/lidocaïne 2,5 mg/cc intra-matricielle à 1 %, avec la mise en garde qu'il était peu probable qu'il soit efficace. Il a été demandé au patient de faire un suivi cinq mois plus tard, en raison de la lente croissance physiologique des ongles. Une résolution complète de la leukonychie a été observée sur cinq ongles, avec une amélioration partielle sur les quatre autres. Il n'a pas connu d'effets secondaires, autres que des douleurs transitoires modérées au site d'injection.\n",
    "summary": "Un Koweïtien de 39 ans présentant une leuconychie non syndromique liée à la variante autosomique récessive de PLCδ1 affectant neuf ongles a été traité parce qu'il était socialement stigmatisé. Le traitement par peeling chimique à l'acide glycolique à 30 % a été inefficace. Comme il existe des preuves suggérant un lien entre la leuconychie héréditaire liée à PLCδ1 et une kératinisation anormale, nous avons émis l'hypothèse qu'une injection de stéroïdes dans la matrice des ongles, qui pourrait inhiber l'activité des kératinocytes et réduire l'inflammation de la matrice des ongles, pourrait être un traitement efficace. Après un traitement par triamcinolone intra-matricielle, le patient a connu une résolution complète de la leuconychie dans cinq ongles et une amélioration partielle dans les quatre autres.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_244.txt",
    "fulltext": "Présentation du patient. Un patient de 43 ans, ayant des antécédents de toxicomanie et d’alcoolisme et ayant subi une cardioversion infructueuse pour FA, a présenté une dyspnée, une toux et une fatigue croissantes. Une infection des voies respiratoires a été initialement suspectée, et de l’amoxicilline 500 mg trois fois par jour a été prescrite. Au cours des huit jours suivants, l’état du patient s’est détérioré, avec le développement d’une nouvelle douleur thoracique du côté gauche. Une PE a été suspectée. Du rivaroxaban 15 mg deux fois par jour a été prescrit et le patient a été référé aux urgences le jour même. Après évaluation aux urgences le jour suivant, un électrocardiogramme à douze dérivations (ECG) a confirmé une FA, ce qui correspondait aux antécédents de FA du patient remontant à 10 ans. Le patient a déclaré avoir ressenti une orthopnée et avoir eu trois tentatives de cardioversion infructueuses au cours des 10 années écoulées depuis le diagnostic de FA, la tentative la plus récente ayant eu lieu trois ans auparavant. Le patient a également déclaré avoir arrêté de prendre du sotalol 160 mg deux fois par jour il y a au moins un an et l’avoir pris de manière incohérente pendant quelques années auparavant, croyant à tort que ses symptômes s’étaient améliorés. Bien qu’il ait été ouvert à ce sujet, il ne pouvait pas se rappeler les dates exactes auxquelles il avait commencé ou arrêté le traitement. L’histoire sociale du patient a révélé une consommation chronique de drogues et d’alcool, ce qui a probablement contribué à son non-respect du traitement de la FA.\n\nUn électrocardiogramme à douze dérivations (ECG) confirme la fibrillation auriculaire chez le patient.\n\nEnquêtes/diagnostics différentiels. Le patient a obtenu un score de 4/10 sur l'échelle de Borg d'effort perçu (RPE) au repos, une échelle couramment utilisée pour évaluer l'effort perçu, y compris la composante respiratoire, dans le cadre de l'effort physique global. Le patient a présenté une toux sèche et irritable avec des douleurs thoraciques gauches concomitantes. L'examen a révélé un pouls irrégulier et une respiration sifflante bilatérale. Malgré ces symptômes, le patient pensait qu'il s'agissait simplement d'un cas grave de grippe.\n\nLe diagnostic différentiel comprenait une pneumonie communautaire (CAP), une PE, une pleurésie, une dissection aortique et un pneumothorax. La tension artérielle du patient était de 154/92, la fréquence cardiaque de 126 et la saturation en oxygène (SpO2) de 95 %. Les résultats des tests de laboratoire du patient ont révélé plusieurs anomalies. Un taux de protéine C-réactive (CRP) élevé de 10 mg/l (normal ≤5 mg/l) suggérait une inflammation, et un taux de D-dimères significativement élevé de 993 ng/ml (normal ≤250 ng/ml) indiquait un éventuel événement thrombo-embolique, justifiant une enquête plus approfondie pour exclure une PE. Le niveau de N-terminal pro-B-type natriurétique peptide (NT-pro-BNP) de 6 374 ng/l (normal 0-399 ng/l) était fortement indicatif d'une insuffisance cardiaque, et un taux de troponine T élevé de 161 ng/l (normal ≤14 ng/l) indiquait une blessure cardiaque.\n\nLa CAP a été écartée en raison de l’absence de consolidation sur la radiographie thoracique et de la légère augmentation des taux de CRP, ce qui rend également improbable une pleurésie due à la CAP. L’absence de douleur déclenchée par la toux, les mouvements de la paroi thoracique et les éternuements a également soutenu cette hypothèse. La dissection aortique et le pneumothorax ont également été exclus en raison de l’examen clinique et des investigations. Les résultats du score clinique du patient indiquaient une faible probabilité de PE avec un score de Wells faible inférieur à 2 et des résultats négatifs de l’algorithme YEARS. Les résultats de laboratoire du patient indiquaient un stress cardiaque important et une possible insuffisance cardiaque. La TDM thoracique ou l’angiographie pulmonaire par TDM (APT) sont la norme d’or pour le diagnostic de la PE. Cependant, une discussion avec le radiologue a conclu qu’une TDM thoracique ou une APT n’étaient pas nécessaires, car la radiographie thoracique indiquait un œdème pulmonaire aigu, ce qui suggère fortement une insuffisance cardiaque. Ceci, ainsi que la présentation clinique, a nécessité une admission immédiate à l’hôpital.\n\nRésultats de la radiographie thoracique : Il y a cinq ans, la radiographie a montré des structures cardiopulmonaires normales. La radiographie récente, après renvoi au service des urgences le jour même, a révélé un cœur élargi et une vasculature pulmonaire proéminente, compatible avec des signes de congestion pulmonaire.\n\nPlan de gestion/Suivi. Le patient a été initialement transféré à l’équipe de cardiologie et admis à l’hôpital, où il est resté en hospitalisation pendant cinq jours. Le plan de gestion initial comprenait un contrôle immédiat du rythme cardiaque avec une dose de bisoprolol 2,5 mg et une dose de sotalol a été jugée inappropriée en raison de son manque d’efficacité et de ses effets pro-arythmiques potentiels et du prolongement de la repolarisation cardiaque. Pour réduire la congestion et le volume de fluide, le patient a reçu des doses de furosémide 40 mg par voie intraveineuse (IV) et de spironolactone 25 mg par voie orale. Une échographie cardiaque urgente a été réalisée le deuxième jour de l’admission, confirmant une insuffisance cardiaque avec une fraction d’éjection (EF) inférieure à 35 % et une EF selon la méthode de Simpson inférieure à 20 %.\n\nL’équipe de cardiologie a examiné la nécessité d’une anticoagulation, en considérant le score ORBIT du patient de 0, indiquant un risque annuel de saignement de 2,4 % (risque faible), et un score CHA2DS2-VASc de 1, indiquant un risque annuel de 0,6 % d’AVC (risque faible à modéré) et un risque annuel de 0,9 % d’AVC ou d’attaque ischémique transitoire (AIT). Compte tenu de ces niveaux de risque, l’anticoagulation n’était pas indiquée. Après son hospitalisation, le patient a été renvoyé à la clinique de l’insuffisance cardiaque ambulatoire (HFC) avec un diagnostic de HFrEF.\n\nLors du suivi avec le HFC, le patient a été optimisé pharmacologiquement avec un comprimé de dapagliflozine 10 mg (oral, une fois par jour), de digoxine 125 microgrammes (oral, une fois par jour), d’éplerenone 25 mg (oral, une fois par jour), de furosémide 40 mg (oral, une fois par jour), d’apixaban 2,5 mg (oral, deux fois par jour) et de bisoprolol 5 mg (oral, une fois par jour). Au cours de son traitement, les progrès cliniques du patient ont montré une amélioration significative avec une gestion médicale optimisée. Le patient n’a plus eu d’orthopnée et son poids a diminué de 94 à 86 kg. La tension artérielle du patient a diminué à 124/65, la fréquence cardiaque à 65, et la SpO2 a augmenté à 98 %. Un rendez-vous de suivi a été prévu pour discuter de l’initiation des inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine-neprilysine (ARNIs) aux côtés d’autres thérapies. En outre, le patient a participé à la prise de décision partagée concernant l’observance du traitement et a reçu une formation sur les soins personnels pour son état.\n\nLe patient a été contacté pour un suivi téléphonique, au cours duquel il a déclaré avoir informé l'agence de permis de conduire et de véhicules (DVLA) de son état en raison de son rôle de chauffeur de camion. En conséquence, il a été temporairement réassigné à un emploi de bureau pendant que sa santé s'améliorait. Il a également confirmé une stricte adhésion à son régime de médication et n'a signalé aucun effet secondaire.",
    "summary": "Un homme de 43 ans a présenté une dyspnée, une toux et une fatigue croissantes. Initialement soupçonné d'avoir une infection respiratoire, ses symptômes persistants ont soulevé des inquiétudes quant à une PE. Le patient avait des antécédents d'AF, de cardioversion infructueuse et de non-observance à long terme des bêta-bloquants. L'évaluation initiale a révélé des symptômes respiratoires persistants et des taux élevés de protéine C-réactive, de D-dimère, de pro-B natriurétique de type N-terminal et de troponine T. La radiographie thoracique a montré une congestion pulmonaire et l'échocardiogramme a confirmé une fraction d'éjection sévèrement altérée (EF <20%). Bien que le diagnostic différentiel comprenait une pneumonie communautaire, une PE et une HF, le diagnostic final était une aggravation de l'AF et de la HF avec une EF réduite, et non une PE.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_293.txt",
    "fulltext": "Un patient hispanique de 18 ans, sans antécédents médicaux significatifs, se présente au service des urgences (ED) se plaignant de douleurs thoraciques non irradiées, d'orthopnée, de toux sèche et non productive et de fièvres subjectives à la maison, depuis les 3-4 derniers jours. Antécédents familiaux remarquables pour le grand-père paternel diagnostiqué avec une cardiomyopathie non ischémique et un stimulateur cardiaque à l'âge de 86 ans. Le patient vit avec ses deux parents et nie toute consommation de tabac, d'éthanol, de drogues récréatives, d'abus ou de négligence à la maison. Il travaillait dans un magasin de pièces automobiles et avait prévu de commencer l'université bientôt.\n\n\nEnquêtes\n\n\nDans le service d'urgence, les taux sériques de troponine I étaient élevés et l'ECG montrait une élévation diffuse du segment ST. Il a été admis à l'hôpital local et le bilan initial était remarquable pour une silhouette cardiaque élargie et un oedème pulmonaire modéré observé sur la radiographie thoracique, un échocardiogramme transthoracique (TTE) démontrant une fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) de 40 %, avec une hypertrophie concentrique sévère du ventricule gauche (VG) et un épanchement péricardique postérieur modéré. En outre, le patient présentait des titres élevés pour le virus Coxsackie A et B. Ses symptômes s'améliorèrent initialement avec l'initiation de l'ibuprofène et de la colchicine. Une cathétérisation cardiaque a été réalisée, qui n'a révélé aucune preuve de maladie coronarienne. Un TTE répété a montré une FEVG de 40 % à 45 %, une hypokinésie de la paroi antéro-apicale et inféro-latérale, avec une élévation de la pression diastolique terminale du VG, compatible avec une dysfonction diastolique. Un angiogramme thoracique a montré des signes de pneumonite et un épanchement péricardique. Et à ce stade, la constellation de symptômes était considérée comme secondaire à une myopericardite de Coxsackie, pour laquelle il a continué à recevoir un traitement médical comme mentionné précédemment.\n\nAu quatrième jour de l'admission, le patient a présenté une transpiration abondante, une tachycardie et une hypotension avec une tension artérielle indétectable. Une TTE d'urgence a révélé une grande épanchement péricardique avec des signes d'hypotension cardiaque imminente, et une péricardiocentesis a été réalisée. Au cours de la procédure, le patient a présenté un arrêt cardiaque avec une activité électrique sans pouls (PEA) et a reçu un soutien cardiovasculaire avancé pendant 30 minutes. Finalement, le patient a été intubé, placé sous oxygénation extracorporelle à membrane veino-artérielle (VA ECMO) et a commencé à recevoir un soutien vasopressif (norépinéphrine 5 mcg/min et vasopressine 0,05 unités/min), avec de nombreuses transfusions (9 poches de sang, 10 unités de plaquettes, 10 unités de cryoprécipité et 4 unités de plasma frais congelé) en raison d'une importante fuite de sang de la canule ECMO. Il a été transféré à notre hôpital où une biopsie endomyocardique (EMB) a été obtenue en raison de la préoccupation d'une myocardite fulminante et pour tester d'autres cardiomyopathies infiltratives. Les rapports de pathologie n'ont révélé aucun signe suggérant un processus inflammatoire ou infiltrant dans l'endomyocarde. Les Coxsackie Abs ont été répétés et ont été positifs pour Cox A type 9, Coxsackie B2 et Coxsackie B6, et une élévation de l'ADN du virus Epstein-Barr (EBV) PCR quantitative à 133 000 UI/mL. À ce stade, une autre TTE a été réalisée, qui a révélé une fraction d'éjection sévèrement diminuée (EF) de 10 % à 15 % avec une hypertrophie concentrique sévère du LV précédemment notée (septum de 1,9 cm et 2,2 cm dans la paroi inféro-latérale).\n\nLe patient a commencé un traitement par immunoglobuline intraveineuse (IVIG) pour le traitement de la myocardite de Coxsackie et par des antibiotiques à large spectre en raison de l'aggravation de la leucocytose, mais sans foyer infectieux identifié. La colchicine a été arrêtée en raison de préoccupations concernant la rhabdomyolyse, avec une élévation du taux de créatine kinase sérique à 2874 unités/L. Les vasopresseurs ont ensuite été arrêtés et le patient a été extubé. Il a également développé un épisode de bouffées de chaleur, de fièvre, de dyspnée et de diminution de la saturation en oxygène, avec une radiographie thoracique montrant un parenchyme pulmonaire congestionné avec des préoccupations concernant le SDRA, par conséquent, l'IVIG a été arrêtée.\n\nÉtant donné l'amélioration de la fonction cardiaque dans une autre TTE avec une FEVG de 25 % à 30 %, il a été décidé de tenter de retirer l'ECMO, ce qui a échoué. Le patient est resté sous ECMO et une discussion d'urgence avec l'équipe de l'insuffisance cardiaque a eu lieu pour déterminer la meilleure approche. Le patient a été évalué pour un éventuel dispositif d'assistance ventriculaire gauche, mais a été jugé non candidat en raison d'une hypertrophie ventriculaire gauche concentrique globale significative, et l'équipe multidisciplinaire a convenu de faciliter l'inscription d'urgence pour une transplantation cardiaque, en envisageant une transition vers un autre soutien cardiovasculaire tel qu'une pompe à ballon intra-aortique, avec un soutien inotrope potentiel.\n\nAu cours de l'évaluation ultérieure pour une éventuelle transplantation cardiaque, une biopsie incisionnelle d'une masse palpable, indolore, caoutchouteuse et mobile de 1 × 1 pouce dans le bras droit a été réalisée et envoyée pour pathologie. Le patient a mentionné avoir remarqué cette lésion environ 2 à 3 mois avant de se présenter au service des urgences. Le rapport de pathologie de la masse de l'extrémité supérieure droite a montré un lymphome agressif de cellules NK/T EBV (+) avec un immunophénotype cytotoxique (positif pour CD 2, CD3, CD56, BCL2, granzyme B, TIA1, MUM1 et coexpression diffuse de petits ARN codés par le virus d'Epstein-Barr par hybridisation in situ), et un protocole de chimiothérapie SMILE modifié (stéroïdes, méthotrexate avec leucovorine, ifosfamide avec mesna, L-asparaginase et étoposide) a été démarré. L'hybridation in situ de l'EMB obtenue précédemment était négative pour l'ARN EBV.\n\nUne IRM cardiaque a été obtenue, qui a révélé une hypokinésie de la paroi inféro-latérale et antéro-latérale, comme décrit précédemment par TTE, une amélioration retardée dans la distribution sous-endocardique et transmurale dans ces régions, avec une épargne relative du septum. En outre, une amélioration avide et un épaississement du péricarde, sans masse identifiée, et une poche de liquide péricardique avec septations, concernant les loculations, ont également été notés.\n\n\nDiagnostic différentiel\n\nLa constellation des symptômes (dyspnée, orthopnée, hypotension et fièvre subjective), avec des résultats tels que l'élévation diffuse du segment ST sur l'ECG, les fuites de marqueurs cardiaques (troponine), les titres élevés du virus Coxsackie (à la fois sérotype A et B), ainsi que les résultats échocardiographiques d'un épanchement péricardique; tout semblait corrélé à une présentation classique de la péricardite virale clinique due au virus Coxsackie. Cependant, malgré un traitement médical par la colchicine, le patient a continué à se décompenser et a finalement nécessité une péricardiocentesis en raison d'un tamponnement cardiaque, puis a développé un arrêt cardiaque et a finalement besoin d'un soutien ECMO, pour ce qui semble être une insuffisance cardiaque aiguë. Dans ce contexte, une myocardite myocardite secondaire à un virus Coxsackie a été considérée. Les virus à ARN cardiotropes, tels que les virus Coxsackie, induisent une endocytose médiée par le récepteur, avec une réplication virale contribuant à un dysfonctionnement cellulaire et finalement à une apoptose de la cellule.1 Lorsque des individus sensibles sont infectés par des souches virales très virulentes, une activité immunologique inadaptée peut se produire, conduisant à une activation persistante des lymphocytes T et à une destruction myocytaire continue médiée par les anticorps, qui peut finalement conduire à une myocardite fulminante. La myocardite EBV pourrait également expliquer la détérioration rapide dans le cadre d'un résultat positif de la PCR EBV, qui est un test plus sensible que les sérologies traditionnelles pour la détection d'une infection aiguë.2 Cependant, l'hybridation in situ était négative pour l'ARN EBV.\n\nNéanmoins, l'hypertrophie concentrique significative observée sur les TTE initiaux et l'amélioration retardée atypique observée sur l'IRM cardiaque ne sont pas expliquées par ce diagnostic. En outre, l'EMB ne montrait pas de processus inflammatoire.\n\nLa découverte fortuite d'un lymphome EBV (+) des cellules NK/T par biopsie incisionnelle du membre supérieur droit a permis un diagnostic plus approprié dans ce cas. L'épanchement péricardique, qui n'a pas répondu au traitement médical initial et une nouvelle insuffisance cardiaque aiguë avec cardiomyopathie hypertrophique concentrique, dans le cadre d'un lymphome NK/T nouvellement diagnostiqué, soulève la possibilité d'un lymphome NK/T avec implication du myocarde et du péricarde comme diagnostic le plus approprié dans ce scénario, qui englobe toutes les caractéristiques précédemment mentionnées dans ce cas.\n\nD’autres différentiels pris en considération comprennent la cardiomyopathie infiltrative telle que l’amyloïdose. Cependant, la coloration rouge Congo des échantillons de BEM n’a pas permis de démontrer le dépôt d’amyloïde.\n\n\nTraitement\n\nÉtant donné le diagnostic de lymphome extranodal à cellules NK/T (ENKTCL) avec suspicion d'implication péricardiale et sans implication de la moelle osseuse, un protocole SMILE modifié a été souhaité comme protocole de chimiothérapie de première ligne. Ce protocole comprend la dexaméthasone, l'ifosfamide, la mesna et l'époétine, et exclut le méthotrexate, en raison de preuves d'espace libre et d'épanchements, qui pourraient conduire à une excrétion retardée et à un risque accru de toxicité.\n\nEn raison de sa fonction cardiaque compromise, on pensait que le patient ne tolérerait pas la chimiothérapie cytotoxique qui nécessite une administration intraveineuse agressive, et un schéma thérapeutique chimiothérapique alternatif a été institué : carboplatine (jour 1-jour 3), etoposide (jour 1-jour 5) et dexaméthasone. Peg-asparaginase a été introduit plus tard dans le schéma thérapeutique (jour 7-jour 21). Ce schéma thérapeutique s'est avéré efficace, comme en témoigne la récupération rapide de la fonction LV et la stabilité hémodynamique globale, et la décision a été prise d'intégrer un schéma thérapeutique chimiothérapique SMILE modifié, dont le patient a reçu deux cycles. Le schéma thérapeutique chimiothérapique a ensuite été changé en dexaméthasone, gemcitabine, carboplatine et peg-asparaginase (DDGP). Le patient a reçu deux cycles de DDGP. Une tomographie par émission de positons du corps entier a été négative pour le lymphome. Le plan est de continuer deux autres cycles de chimiothérapie (pour terminer six cycles de chimiothérapie au total). Actuellement, le patient envisage une radiothérapie et une éventuelle greffe de cellules souches, après avoir terminé le schéma thérapeutique chimiothérapique. En outre, le patient suit actuellement un traitement médical guidé par les directives pour insuffisance cardiaque et a terminé la réhabilitation cardiaque.\n\n\nRésultat et suivi\n\nLe patient a terminé cinq des six séances de chimiothérapie avec les régimes mentionnés précédemment. Après l'initiation de la chimiothérapie et un traitement médical optimal pour l'insuffisance cardiaque, le patient a récupéré une grande partie de sa fonction cardiaque, comme en témoigne une LVEF de 55 %, aucune anomalie du mouvement de la paroi et une épaisseur de paroi myocardique normale lors de son TTE le plus récent. Il continue d'être suivi par l'équipe de cardiologie et l'équipe d'oncologie en clinique.",
    "summary": "Un patient de 18 ans s'est présenté au service des urgences se plaignant de douleurs thoraciques, de fièvre et d'orthopnée. L'examen initial a révélé une augmentation de la troponine, une élévation diffuse du segment ST sur l'ECG et une radiographie thoracique avec silhouette cardiaque élargie. L'échocardiographie transthoracique (TTE) a révélé une hypertrophie concentrique biventriculaire sévère et un épanchement péricardique. Les titres de virus Coxsackie A et B étaient également positifs, ce qui était préoccupant en raison d'une péricardite virale classique. Cependant, malgré le traitement médical, le patient a commencé à avoir une dyspnée et une hypotension. Un tamponnade cardiaque imminent a été observé lors d'une TTE répétée, et une péricardiocentèse a été réalisée, compliquée par un arrêt cardiaque sans pouls, et finalement le patient a eu besoin d'oxygénation extracorporelle par membrane veino-artérielle. Une biopsie endomyocardique d'urgence n'a révélé aucune inflammation, et une biopsie cutanée d'une petite lésion dans le bras droit a révélé un diagnostic inattendu de lymphome des cellules T/cellules tueuses naturelles (+) du virus Epstein-Barr. Au début de la chimiothérapie, une amélioration clinique a été observée, comme en témoigne l'amélioration de la fraction d'éjection, la résolution de l'épanchement péricardique et la diminution progressive de l'hypertrophie myocardique.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_287.txt",
    "fulltext": "Patient de 28 ans, de sexe masculin, résident dans une zone périurbaine de Lima, qui travaille comme moto-taxi. Il a des antécédents de traitement individualisé complet, il y a cinq ans, pour une tuberculose pulmonaire résistante à l’isoniazide, la streptomycine et l’étionamide. Il se présente au service d’urgence de l’hôpital national Edgardo Rebagliati Martins avec un temps de maladie de 34 jours caractérisé par une fièvre persistante, des frissons, une perte de poids, une dyspnée et une leucocytose.\n\nLe patient a été initialement soigné par un médecin privé, avec un tableau clinique de douleurs dans la cage thoracique gauche, d'intensité modérée, associées à des palpitations et à une fièvre élevée. L'électrocardiogramme ne montrait aucune anomalie et la radiographie thoracique du jour 4 de la maladie (jour 4) a été rapportée comme « normale », mais la fièvre élevée (38 °C), les frissons et la leucocytose avec neutrophilie ont persisté. En outre, le patient a présenté une perte de poids et des douleurs abdominales. Des tests sérologiques pour l'infection par le virus de l'immunodéficience (VIH 1-2) et une baciloscopie (BK) pour la détection du bacille de Koch ont été demandés dans trois échantillons d'expectoration, qui se sont révélés non réactifs et négatifs, respectivement. L'échographie abdominale et les examens des selles n'ont pas montré de changements. En raison de la persistance de ces symptômes, le patient a été hospitalisé.\n\nConstatations cliniques\nL'examen physique a révélé un état général satisfaisant, un amaigrissement, une fréquence cardiaque de 110 battements par minute, une tension artérielle de 100/70 mmHg, une saturation en oxygène de 96 % sans soutien oxygénique, une déshydratation modérée et une absence de murmure vésiculaire dans le tiers moyen et inférieur de l'hémithorax gauche.\n\nCalendrier\nPendant l'hospitalisation, le patient a persisté avec de la fièvre, des frissons et une augmentation marquée des leucocytes et de la protéine C réactive (PCR). Le jour 9 de l'hospitalisation (DH 9) ou jour 42 de la maladie (DE 42), une thoracentèse a été réalisée avec la mise en place d'un tube de drain thoracique (TDT) dans l'hémithorax gauche. Initialement, 600 ml de sécrétion purulente verdâtre ont été drainés, dont des échantillons ont été envoyés au laboratoire pour analyse. Au jour 10 de l'hospitalisation (DH 10) ou jour 43 de la maladie (DE 43), une couverture antibiotique a été initiée par voie intraveineuse.\n\nAu DH 12 (DE 45), le patient n’a plus de fièvre et la leucocytose, la neutrophilie et la CRP ont diminué. La sécrétion n’est plus purulente. La tomographie du DH 15 (DE 48) a montré une diminution du volume de l’empyème de plus de 50 % et l’échographie thoracique du DH 22 (DE 55) l’a quantifié à seulement 73 ml.\n\nÉvaluation diagnostique\nLa tomographie thoracique initiale a révélé la présence d'un empyrée pleural étendu dans l'hémithorax gauche. Il a été considéré comme un cas probable de tuberculose chez un patient immunodéprimé et a été soumis à de nouveaux tests sérologiques pour le VIH 1-2 et pour le virus lymphotrope humain des cellules T de type 1 et 2 ou HTLV 1-2, qui n'ont pas été réactifs. Les tests de culture et de baciloscopie pour Mycobacterium tuberculosis dans les expectorations et l'urine ont également été négatifs.\n\nLes échantillons d'empyème, obtenus par thoracentèse, ont été traités pour la détection de Mycobacterium tuberculosis et l'identification des germes communs. Pour le premier, le système automatisé en milieu liquide MGIT (Mycobacterium Growth Indicator Tube) et le test PCR en temps réel automatisé GeneXpert MTB/RIF ont été utilisés et ont été négatifs. Pour le second, le test MALDI-TOF MS a été utilisé et a été positif à P. micra. Dans ce cas, il n'a pas été possible de réaliser un antibiogramme.\n\nLa technique MALDI (Matrix-Assisted Laser Desorption/Ionization), couplée à un analyseur TOF (time of flight), est une technique d'ionisation utilisée en spectrométrie de masse, qui permet l'analyse des protéines ribosomiques, typiquement entre 2000 et 20 000 Da, des bactéries isolées préalablement, et les compare aux protéines ribosomiques d'autres bactéries qu'il a dans sa base de données. De cette manière, l'identification des pathogènes aérobies et anaérobies est obtenue rapidement et de manière fiable.\n\nIntervention thérapeutique\nPour la prise en charge du patient, on a considéré le prélèvement d’échantillons de l’empyème pour le diagnostic étiologique, la mise en place du TDT, le début de la couverture antibiotique et l’évaluation dentaire. Avant l’identification de P. micra, un traitement empirique a été initié avec de la pipéraquine/tazobactam, à une dose de 4,5 grammes par voie intraveineuse toutes les 6 heures. Après deux semaines, en observant une amélioration clinique, imagique et de laboratoire remarquable, il a été décidé de retirer le TDT et de poursuivre le même traitement antibiotique par voie intraveineuse dans une clinique associée, jusqu’à six semaines, puis d’évaluer la possibilité d’une décortication.\n\nL’examen dentaire a révélé une faible plaque calcifiée sous-gingivale, principalement dans les dents postérieures, une gencive congestive au niveau des troisièmes molaires inférieures (dents 38 et 48), partiellement éruptionnées, ce qui est compatible avec une péricoronarite chronique. L’examen tomographique du massif facial a révélé un processus infectieux chronique et la rétention des dents 38 et 48, ce qui nécessitera ultérieurement une défocalisation par exodontie complexe et un traitement dentaire intégral.\n",
    "summary": "C'est le cas d'un patient jeune et immunocompétent, ayant des antécédents de tuberculose pulmonaire, qui se présente à l'hôpital pour un tableau clinique subaigu de fièvre persistante, perte de poids, dyspnée et absence de murmure vésiculaire. La tomographie thoracique a montré un vaste empiema dans l'hémithorax gauche. Des échantillons ont été prélevés pour la détection des germes communs et un drain thoracique a été placé et une antibiothérapie a été initiée. Le test MALDI-TOF MS a identifié Parvimonas micra, une bactérie anaérobie, commensale de la flore orale, associée à une parodontite sévère, rarement rapportée dans l'empyème pleural, en particulier chez les patients immunocompétents. Le diagnostic de gingivite et de péricoronarite de la troisième molaire a été posé lors de l'évaluation dentaire. Le patient a évolué favorablement.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_283.txt",
    "fulltext": "Informations pour les patients\nUn nouveau-né de sexe masculin est né par accouchement vaginal spontané à 33 semaines de gestation pour une cause inconnue de déclenchement du travail. À la naissance, sa longueur corporelle était de 42 cm et son poids de 1,98 kg. Aucune anomalie n'a été observée dans le liquide amniotique, le placenta ou le cordon ombilical, mais un œdème du cuir chevelu a été noté. Peu après la naissance, l'enfant a développé une détresse respiratoire, qui a nécessité une intubation endotrachéale avec ventilation mécanique et l'administration de surfactant pulmonaire. Cette intervention a permis une réduction des paramètres ventilatoires, et un soutien nutritionnel a été fourni par un cathéter veineux central inséré périphériquement (CVC). Au 18e jour de vie, l'enfant a présenté une respiration stable, a bien toléré l'alimentation et avait des bruits intestinaux normaux à l'examen abdominal. Les parents ont opté pour une sortie à ce moment-là. Cependant, au 26e jour de vie, le nouveau-né a été réadmis au service néonatal en raison d'un manque d'appétit, d'une léthargie de 5 jours, d'une détresse respiratoire de 1 jour et d'une faible réactivité.\n\nExamen physique\nL'examen physique a révélé une température corporelle de 38,2 °C, une fréquence cardiaque de 140 battements par minute et une fréquence respiratoire de 42 respirations/min. L'abdomen était mou, aucune onde intestinale ou péristaltique n'a été trouvée, le foie et la rate n'étaient pas élargis, et le son intestinal était faible. Il semblait léthargique avec une faible réactivité. La jaunisse et la pâleur de la peau, une fontanelle antérieure plate sans signe de tension, et un signe de Kernig positif avec un tonus musculaire réduit dans les extrémités ont également été observés.\n\nEnquêtes\nL'examen sanguin de routine a révélé une leucopénie (2,26 × 10^9/L) avec neutropénie (1,12 × 10^9/L), une protéine C-réactive élevée (38,0 mg/L) et une procalcitonine élevée (1100 ng/mL). La ponction lombaire a révélé une pression normale mais un nombre de globules blancs élevé (1039,00 × 10^6/L), une protéine élevée (2,47 g/L) et un glucose faible (1,30 mmol/L) dans le liquide céphalorachidien. Une culture sanguine aérobie et une culture du liquide céphalorachidien ont été effectuées initialement à l'admission, qui ont donné des résultats négatifs. Aucune anomalie n'a été observée lors d'une échographie abdominale, mais une échographie pulmonaire a révélé des consolidations bilatérales et un œdème alvéolo-interstitiel. En outre, une échocardiographie a montré un foramen ovale patent. Des zones hyperechoiques importantes dans les lobes frontaux et pariétaux gauches, avec un flux sanguin diastolique absent dans les artères cérébrales antérieures et médianes, ont été indiquées par une échographie crânienne.\n\nGestion\nL'intubation trachéale et le soutien ventilatoire mécanique ont été effectués lors de l'admission. Le jour de l'admission, le patient a présenté des convulsions, qui se sont manifestées par un tic oral, qui ont été contrôlées par du phénobarbital sodique. Notamment, les 2e et 6e jours après l'admission, deux séquençages métagénomiques de nouvelle génération (mNGS) du LCR ont identifié C. butyricum avec 382 et 98 séquences de lecture, respectivement, diagnostiquant ainsi une méningite suppurative à C. butyricum. L'historique médical a révélé que le patient a continué à prendre des probiotiques contenant C. butyricum à partir du 10e jour de la naissance afin de promouvoir la sécrétion d'enzymes digestives et d'humidité intestinale, et de raccourcir le temps pour atteindre une nutrition entérale totale. Par conséquent, la méningite suppurative associée aux probiotiques a été considérée comme une possibilité élevée et la thérapie anti-infection, y compris le meropenem et la vancomycine, a été administrée sans ajustement.\n",
    "summary": "Nous avons décrit un nouveau-né prématuré de 26 jours chez qui on a diagnostiqué une méningite à C. butyricum liée aux probiotiques. Dès l'admission, une méningite suppurative a été considérée sur la base d'un test biochimique du liquide céphalorachidien (LCR) et d'un examen d'imagerie cérébrale, et C. butyricum a ensuite été identifié par séquençage métagénomique de nouvelle génération du LCR. Compte tenu de l'historique de l'administration de produits vivants à base de C. butyricum avant l'admission, une méningite suppurative associée aux probiotiques a été considérée comme une possibilité élevée, ce qui a conduit à la confirmation d'un traitement anti-infection comprenant la vancomycine et le méropénem. À la suite de ce traitement, les profils du LCR du nourrisson ont montré une amélioration. En outre, une analyse phylogénétique ultérieure a confirmé la forte homologie de C. butyricum du LCR avec les probiotiques.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_297.txt",
    "fulltext": "Patient de neuf ans et onze mois, sexe masculin, diagnostic préalable de trouble du spectre autistique (TSA), comportement opposant, trouble affectif bipolaire, déficit cognitif, épilepsie difficile à contrôler et obésité, admis en urgence et transféré de l'hôpital de sa ville pour suspicion de COVID-19. Antécédent de fièvre jusqu'à 39,5 °C depuis quatre jours associée à une toux sporadique, une sécrétion hyaline, une crise convulsive et une réduction de l'appétit et du volume urinaire. Au cours de la journée du 1er avril, il a présenté une détérioration de la conscience, et a été transféré à l'unité de soins intensifs pédiatriques (UTIP), avec un score de coma de Glasgow de 3, pupilles myotiques, SpO2 = 80 %, et une intubation trachéale immédiate a été réalisée. Une tomographie par ordinateur du thorax compatible avec un standard en verre dépoli a été réalisée. Le dépistage du SARS-CoV-2 a été positif.\n\nAu bout de quatre jours, une kinésithérapie a été initiée trois fois par jour, avec pour objectifs la libération des voies respiratoires, l’amélioration de l’échange gazeux et la prévention des effets délétères liés à la restriction au lit, tels que la diminution de l’amplitude des mouvements et la perte de masse musculaire, avec les comportements suivants : compression/décompression, aspiration du tube endotrachéal et des voies respiratoires supérieures, kinésithérapie passive, étirements des membres et positionnement fonctionnel au lit. Le même jour, la ventilation mécanique invasive a été ajustée pour garantir un volume d’air courant de 7,5 ml/kg, et l’indice de saturation en oxygène (ISO) a été évalué à 6,5, ce qui indique un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) léger.\n\nQuatorze jours après le début de l'hospitalisation, le patient a présenté une amélioration clinique et hémodynamique, une bonne réponse à la thérapie diurétique et une position couchée sur le côté (quatre fois pendant l'hospitalisation), une amélioration progressive de la ventilation, tolérant le sevrage de la ventilation. Il a été extubé après 17 jours de VMI. Il est resté sous oxygénothérapie par masque non respiratoire (7 L/min), avec une SpO2 = 96 %, nécessitant une aspiration fréquente des voies respiratoires en raison de l'accumulation de sécrétions et d'une toux inefficace. La physiothérapie comprenait les manœuvres susmentionnées, ainsi que des périodes de ventilation mécanique non invasive (VMNI), mode bilevel IPAP = 14 cmH2O, EPAP = 8 cmH2O, FiO2 = 40 %, en raison de l'hypoexpansion pulmonaire, de l'aspiration des voies respiratoires, de la kinésithérapie passive évoluant vers une kinésithérapie assistée, des étirements et de l'entraînement aux transferts.\n\nPour éviter la dispersion d'aérosols, l'aspiration pendant la VMI s'est faite par un système fermé et la VMNI par un ventilateur mécanique à double branche, interface totale (non ventilée), filtre HEPA dans la branche expiratoire et filtre HME proximal au patient. Au fil des jours, l'enfant a toléré une réduction d'oxygène et une transition vers des lunettes nasales à 3 L/min. Il a maintenu un tableau stable et une amélioration progressive, permettant une sortie de l'unité de soins intensifs après 22 jours. À ce moment, il a obtenu 17 points sur 17 à la FSS-Brasil, un score caractérisé comme dysfonctionnement grave.\n\nLe jour suivant la sortie de l'unité de soins intensifs, le patient a présenté une somnolence, une hyporéactivité et des difficultés de gestion des sécrétions des voies respiratoires. Une radiographie thoracique a été réalisée, qui a mis en évidence une atélétasie, et, outre les mesures décrites ci-dessus, la technique de l'HM avec sac auto-gonflable et filtre HEPA (deux fois par jour, trois cycles de 10 répétitions chacun) a été utilisée pour éviter la dispersion d'aérosol. Après trois jours, une nouvelle radiographie thoracique a été réalisée, qui a mis en évidence une réabsorption totale de l'atélétasie, l'oxygène supplémentaire a été retiré et la technique de l'HM a été suspendue, sans qu'il soit nécessaire d'aspirer les voies respiratoires. L'auscultation pulmonaire était sans bruits accessoires. En outre, selon la tolérance et la collaboration du patient, une kinésithérapie assistée et active et un entraînement au transfert (orthostase et déambulation dans la chambre avec assistance) ont été réalisés. Il a été possible de passer à une kinésithérapie résistée et à une déambulation indépendante. La kinésithérapie a eu lieu deux fois par jour.\n\nLe patient a été autorisé à quitter l’hôpital après 41 jours de traitement hospitalier avec un résultat négatif au PCR pour le SARS-CoV-2, un score de 8 points sur le FSS-Brasil, caractérisé comme une dysfonction modérée, et un score de 60 points pour la force musculaire selon l’évaluation du Medical Research Council (MRC).\n",
    "summary": "homme, 9 ans, avec des antécédents de maladie psychiatrique et d'obésité, a présenté un tableau de dépression du sensorium et a nécessité un traitement intensif, le patient ayant été placé sous ventilation mécanique invasive à son arrivée à l'unité et l'infection par le SARS-CoV-2 ayant été confirmée. Il a bénéficié d'une kinésithérapie pour la décongestion bronchique, la réexpansion pulmonaire et la mobilisation précoce, présentant une amélioration ventilatoire tout au long de l'hospitalisation, et a été extubé avec succès 17 jours plus tard. Il a évolué de la kinésithérapie passive à la kinésithérapie assistée et résistée en hospitalisation pédiatrique, réussissant à marcher sans aide, et a été renvoyé à la maison avec une condition fonctionnelle préalable à l'hospitalisation.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_268.txt",
    "fulltext": "Technique\nInformations sur la procédure de TFD.\nLe patient reçoit un photosensibilisant intraveineux (Photogen®, King of Prussia, PA, USA - 1,5 mg/kg) 24 heures avant la procédure. Son pic d'absorption de lumière se situe à la longueur d'onde de 630 nm. La procédure commence par une duodénoscopie standard (Olympus TJF-180) sous anesthésie générale. Après l'identification de la papille duodénale majeure et la canulation rétrograde, le colangioscope numérique (SpyGlassTM DS, Boston Scientific, Natick, MA) est introduit dans le canal biliaire commun. L'examen colangioscopique aide ensuite à identifier la sténose néoplasique. Sous visualisation directe, le cathéter d'éclairage (Medlight S.A., RD10-323, Suisse) est avancé à travers le colangioscope. Il se compose d'une canule à trois voies typique. La première porte possède un diffuseur de lumière cylindrique de 1 cm de longueur à l'extrémité. Deux marques radiopaises noires délimitent le diffuseur. La deuxième porte accueille un fil-guide de 0,025 pouces et la troisième est un portail pour injection. Après le positionnement sous visualisation colangioscopique, l'éclairage est initié. La dose est de 90 J/cm², avec une puissance de 70 mW/cm². Le repositionnement est recommandé à chaque centimètre pour couvrir toute la zone sténosée. À la fin de la procédure, une nouvelle colangioscopie évalue le canal biliaire quant au résultat immédiat et aux événements indésirables.\n\nSoins post-intervention\nLe patient est maintenu à jeun pendant les 24 heures suivantes. Si aucun événement indésirable n'est détecté, la diète orale est initiée. La sortie de l'hôpital se fait sous une surveillance stricte de la photoprotection (prévention de l'exposition à la lumière et port de lunettes de soleil), en particulier pendant la première semaine suivant la séance de TFD.\n\nRÉSULTATS\nCette procédure a été appliquée à un homme de 82 ans admis dans notre centre tertiaire en raison d'une jaunisse obstructive et d'une perte de poids au cours des deux derniers mois. L'échographie endoscopique (EUS) a révélé une dilatation intense du canal biliaire commun associée à une cholécystolithiase. La CPRE a confirmé ces résultats, mais n'a pas été en mesure d'éliminer les calculs en raison de la dilatation disproportionnée du canal biliaire commun. Par conséquent, un stent biliaire en plastique a été choisi. Le patient a présenté une amélioration de son état clinique, mais la cholestase est revenue 45 jours après la première procédure. Deux autres CPRE n'ont pas réussi à éliminer les calculs. Au cours de la troisième procédure, une sténose irrégulière longue du canal hépatique commun est devenue évidente et il a été envoyé pour une autre évaluation écho-endoscopique.\n\nEn plus de la coledocolithiase, la nouvelle EUS a révélé une dilatation du canal hépatique par une masse solide hypoéchogène bien circonscrite, mesurant 1,8 x 2 cm, comprimant le canal hépatique commun. La masse semblait également envahir l'artère hépatique commune. La ponction guidée par l'échographie a confirmé le diagnostic de cholangiocarcinome modérément différencié (Bismuth I).\n\nAprès stadiation, la masse a été jugée inopérable et le patient a été orienté vers un traitement palliatif. Après une réunion multidisciplinaire avec l'équipe d'oncologie, une TFD adjointe a été proposée pour traiter l'obstruction biliaire récurrente. La procédure s'est déroulée sans incident et a duré 150 minutes. À la fin, un drainage biliaire a été effectué avec un stent en plastique de 10 Fr, étant donné qu'un stent métallique auto-expansible n'était pas disponible à ce moment-là.\n\nLa semaine suivante, le patient ne présentait aucun signe ou symptôme de photosensibilité. Il y a eu, cependant, une récurrence précoce de la cholestase compliquée par une cholangite. La CPRE a révélé une obstruction du stent par des débris et de la bile secondaire à la nécrose tumorale. La coloscopie biliaire suivie d'un nouveau drainage a résolu la condition aiguë du patient. Par la suite, il est resté asymptomatique pendant trois mois, la période la plus longue depuis le début de la maladie. À sa prochaine récurrence, il a été drainé avec un stent métallique auto-expansible. Il a continué avec un traitement systémique et a finalement eu besoin d'un stent duodénal pour pallier la dysphagie. Il est mort des complications de métastases pulmonaires deux ans après le début des symptômes et 15 mois après la séance de TFD.\n",
    "summary": "Le patient reçoit un photosensibilisant intraveineux 24 heures avant la procédure qui commence par une duodénoscopie standard. Après l'identification de la papille principale et la canulation rétrograde, le cholangioscope numérique est introduit dans le canal biliaire commun. L'examen cholangioscopique aide ensuite à identifier la sténose néoplasique. Sous visualisation directe, le cathéter d'éclairage avance à travers le cholangioscope. Le repositionnement est effectué à chaque centimètre. À la fin de la cholangioscopie, le canal biliaire est évalué pour le résultat immédiat et les événements indésirables.\n\nRésultat : Cette procédure a été appliquée à un homme de 82 ans en raison d'une ictère obstructif au cours des deux derniers mois. L'EUS et la CPRE ont révélé une dilatation sévère du canal biliaire commun associée à une cholécystolithiase. En outre, il y avait une dilatation du canal hépatique jusqu'à une masse solide hypoéchogène bien circonscrite, mesurant 1,8 x 2 cm, comprimant le canal hépatique commun. Elle a été considérée comme inopérable et le patient a été dirigé vers un traitement palliatif avec TFD qui est resté asymptomatique pendant trois mois. Il est mort des complications 15 mois après la séance de TFD.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_240.txt",
    "fulltext": "Un Syrien de 25 ans s'est présenté le 8 février 2024, se plaignant principalement de douleurs abdominales sévères qui s'aggravaient progressivement depuis 6 jours. Les douleurs étaient localisées dans la région péri-ombilicale, ressemblant à des douleurs lancinantes, exacerbées par les repas gras, et étaient classées à 9/10 sur l'échelle de gravité. Il a rapporté quatre épisodes de vomissements, mais a nié avoir de fièvre, avoir changé de poids, d'appétit ou d'habitudes intestinales. Il a également noté une nocturie occasionnelle sans urgence, fréquence ou dysurie. En réponse à d'autres questions, il a nié avoir uriné mousseux. Son examen des systèmes était par ailleurs sans importance. Les antécédents chirurgicaux passés comprenaient une polypectomie nasale et une hémorroïdectomie, tandis que les antécédents médicaux passés étaient sans importance. Il n'avait aucune allergie connue et ne prenait aucun médicament. Les antécédents familiaux étaient significatifs pour une cardiopathie ischémique maternelle gérée par intervention coronaire percutanée (PCI), une hypertension et un hyperthyroïdisme. Il était un gros fumeur (sept paquets par an) et a nié avoir consommé de l'alcool.\n\nLe patient était alerte et orienté et avait une corpulence moyenne à l'admission. Sa fréquence cardiaque était de 84 battements par minute (bpm), sa tension artérielle de 144/81 mmHg, sa fréquence respiratoire de 18 respirations par minute et sa saturation en oxygène de 99 % en air ambiant. L'examen physique a révélé un œdème périorbital et un œdème des membres inférieurs bilatéral. Il n'y avait pas de jaunisse, de pâleur, de cyanose ou de lymphadénopathie palpable. L'examen abdominal a révélé une légère sensibilité dans la région péri-umbilicale, une ascite modérée et aucune sensibilité de protection ou de rebond.\n\nLes examens de laboratoire ont révélé un écart anionique significativement faible, accompagné d'une protéinurie et d'une hématurie importantes lors de l'analyse de la bandelette urinaire. L'excrétion urinaire des protéines sur 24 heures était nettement élevée, indiquant une perte de protéines importante. Les résultats du compte sanguin complet (CBC) étaient dans les limites normales. Cependant, la vitesse de sédimentation érythrocytaire (VSÉ) était élevée, et les tests de la fonction hépatique ont démontré une faible teneur en protéines totales, une albumine sévèrement diminuée, et des taux de phosphatase alcaline élevés. Les tests de la fonction rénale ont indiqué une élévation considérable de la créatinine, compatible avec une altération de la fonction rénale. Les études de coagulation ont montré un temps de prothrombine (PT) prolongé, un taux de rapport international normalisé (INR) élevé, et une augmentation des d-dimères, suggérant un état hypercoagulable. Le dépistage de la thrombophilie était principalement sans importance, à l'exception d'une légère réduction des taux de protéine S, probablement due à une perte urinaire. L'analyse sérologique a montré une légère réduction du complément C3, tandis que les résultats pour les anticorps ANA, ANCA, ADN double brin et PLA2R étaient négatifs.\n\nUne tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen avec amélioration du contraste a été ordonnée, qui a révélé une thrombose de la veine mésentérique supérieure, conduisant à une ischémie mésentérique veno-occlusive. Cette ischémie a entraîné une hypoperfusion du jéjunum, de l'iléon, du caecum, du côlon ascendant, du côlon transverse proximal, un épaississement du gras mésentérique diffus et une ascite modérée. L'échographie rénale a montré une échogénicité corticale bilatérale accrue, un liquide libre modéré dans l'abdomen et un épanchement pleural bilatéral, indiquant un syndrome néphrotique. Il n'y avait pas d'hydronéphrose.\n\nUn diagnostic provisoire de syndrome néphrotique avec thrombose veineuse secondaire a été posé, et un traitement hospitalier a été entamé avec de l'énoxaparine (70 mg, injection sous-cutanée toutes les 12 heures) et de la prednisolone (70 mg, par voie orale, tous les jours). Une biopsie rénale guidée par ultrasons a été réalisée pour confirmer le diagnostic. Le patient a été envoyé à un néphrologue, qui a initié un traitement empirique composé de la cyclosporine (100 mg, par voie orale deux fois par jour) et de la furosémide (40 mg, par voie orale tous les jours), sur lequel il a été renvoyé, ainsi que de l'apixaban (10 mg, par voie orale, deux fois par jour pendant 7 jours, puis réduit à 5 mg, deux fois par jour pendant 3 mois), de la prednisolone (70 mg, par voie orale, tapé sur 6 semaines), de l'atorvastatine (40 mg, par voie orale, tous les jours), de l'alfacalcidol (1 mcg, par voie orale, tous les jours), du carbonate de calcium (500 mg, par voie orale, tous les jours), et du pantoprazole (40 mg, par voie orale, tous les jours).\n\nLe 19 février 2024, le patient est revenu avec un œdème facial et périorbital aggravé, ainsi qu'un gonflement des membres inférieurs et un nouvel œdème scrotal. Il a déclaré une mauvaise observance du schéma thérapeutique. Ces symptômes et la baisse de ses taux d'albumine sérique ont été gérés comme une poussée de son syndrome néphrotique, et il a commencé une thérapie stéroïdienne. Il a été renvoyé le 20 février avec l'ajout de perindopril (5 mg, oral, quotidien) à son schéma thérapeutique et a été invité à revenir dans une semaine pour un examen des résultats de la biopsie rénale. Le 24 février 2024, il a de nouveau consulté le service des urgences en raison d'une poussée de ses symptômes. Cependant, il a choisi de partir contre l'avis médical (LAMA) avant d'obtenir une évaluation et un traitement plus approfondis.\n\nLe patient s’est présenté de nouveau le 29 février 2024, avec de graves douleurs abdominales du côté droit et un essoufflement. Il n’était pas adhérent aux médicaments. Les tests de laboratoire ont révélé un taux élevé de protéine C-réactive (CRP) de 110 mg/L (intervalle normal : 0-5 mg/L) et un nombre de globules blancs de 18 × 10⁹/L (intervalle normal : 4,0-11,0 × 10⁹/L), ce qui suggère une inflammation. La radiographie thoracique a confirmé un léger épanchement pleural du côté droit. Comparée à la précédente, une angiographie par CT de l’abdomen n’a révélé aucune preuve de thrombose veineuse mésentérique supérieure récurrente ; la veine porte, la veine splénique et l’artère mésentérique supérieure sont restées ouvertes. Cependant, il y avait un oedème sous-muqueux, une amélioration sous-optimale de la muqueuse dans le cæcum et des résultats similaires dans le colon ascendant et transverse. Les boucles jéjunale et iléale ont démontré une amélioration optimale. Un fluide libre modéré dans l’abdomen et un étirement dans la graisse mésentérique persistaient. En outre, une petite collection périnéphrique a été notée près du pôle inférieur du rein gauche. Il n’y avait pas d’air intrapéritonéal.\n\nAu départ, le patient avait reçu une association de pipéracilline/tazobactam en raison d’une suspicion clinique d’infection, mais les cultures ont été négatives. Le 1er mars 2024, les résultats de la biopsie et de la microscopie électronique ont montré un tissu cortical sous-capsulaire contenant deux glomérules sans formation de croissant. Les membranes basales glomérulaires étaient régulièrement épaisses et structurellement normales, sans preuve de splicing ou de lamellation. Un effacement important du processus podocytaire a été observé, mais aucun dépôt ou fibrille spécifique osmiophile n’a été observé. Ces résultats étaient cohérents avec un diagnostic de podocytopathie primaire de type minimal change sans indications de glomérulonéphrite immuno-complexée ou médiée par le complément. À la suite de ces résultats, l’état du patient s’est progressivement amélioré. Il a été renvoyé à son traitement antérieur et a choisi de faire un suivi dans son pays d’origine.\n",
    "summary": "Le patient est un Syrien de 25 ans, auparavant en bonne santé, présentant de graves douleurs abdominales et des vomissements qui avaient persisté pendant 6 jours. Les investigations ont révélé une hypoalbuminémie avec une protéinurie de type néphrotique. La tomographie par ordinateur de l'abdomen et du bassin avec contraste a montré une thrombose de la veine mésentérique supérieure. La biopsie rénale a révélé une maladie à modification minimale. Le patient a été principalement traité avec une dose thérapeutique d'énoxaparine, suivie d'apixaban. Il a également reçu de la prednisolone orale, un court traitement de cyclosporine et de la furosémide. Avec le traitement approprié, les symptômes du patient se sont progressivement améliorés et il a été renvoyé. Cette gestion réussie d'une complication rare chez un patient atteint d'un syndrome néphrotique démontre le potentiel de résultats positifs dans de tels cas.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_526.txt",
    "fulltext": "La patiente se rend pour la première fois dans notre pharmacie pour retirer ses médicaments en janvier 2020. La pharmacienne qui la reçoit, voyant la quantité et la complexité des médicaments (aérosols, stupéfiants...) lui fait le test court de Morisky-Green pendant la conversation au comptoir pour évaluer son adhésion au traitement et constate qu'elle n'est pas adhérente. Dans cette situation, elle explique à la patiente le Service personnalisé de dosage (SPD) et les avantages qu'il apporterait à son traitement. La patiente remercie l'explication et dit qu'elle évaluera la proposition.\n\nEnviron un mois plus tard, la patiente a demandé le service SPD, nous l'avons informée des étapes à suivre et avons organisé un entretien initial.\n\nEntretien initial (21 février 2020): La patiente explique qu'elle essaie de prendre le médicament selon le schéma posologique, mais reconnaît qu'elle ne le prend souvent pas ou qu'elle prend toutes les pilules ensemble au moment du dîner. Nous avons enregistré les données anthropométriques et pathologiques de la patiente, de son traitement et du test Morisky-Green élargi.\n\nFemme de 36 ans. Date de naissance : 18/05/1984. Taille : 152 cm. Poids : 83,3 kg. IMC : 36.\n\nMaladies chroniques et problèmes de santé importants (la patiente présente plusieurs rapports médicaux, de dates différentes, portant les diagnostics suivants) :\n\nCifose congénitale\n\nHypo-thyroïdie subclinique\n\nSclérose en plaque\n\nMigraine\n\nSyndrome d'Ehlers-Danlos (EDS)\n\nChirurgie par communication intraauriculaire (CIA)\n\nAmygdalectomie\n\nArthrodèse lombaire et dorsale\n\nUtilisatrice de CPAP (pression positive continue) pendant le sommeil\n\nAllergies/intolérances:\n\nAllergie aux protéines de transport des lipides (LTP)\n\nAllergie au latex\n\nAllergie au pollen\n\nIntolérance AAS\n\n\nPrise en charge médicale dans le cadre du service de préparation de médicaments à la demande.\n\nMÉDICAMENT  DOSIS  RÉGIMES ANTÉRIEURS  RÉGIMES SPD  RÉGIMES SPD\nOmeprazole 20 m 28 caps.  1 c/24 h.  0 - 0 - 1 - 0  1 - 0 - 0 - 0 A JEUN\nAmitriptyline 25 mg 24 comprimés  1 q/24 h  0 - 0 - 0 - 1  Sans changement\nPregabaline 75 mg 56 comprimés  2 q/24 h  0 - 0 - 2 - 0  0 - 1 - 0 - 1\nZolpidem 10 mg 30 comp.  1 c/24 h  0 - 0 - 0 - 1  Sans changement\nHydromorphone 8 mg 56 comprimés  2 comprimés/24 heures  0 - 0 - 0 - 2  0 - 2 - 0 - 0\nLevothyroxine 75 mcg 100 comprimés1 comprimé/24 h1 - 0 - 0 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 00 - 0\nTopiramate 50 mg 60 comprimés2 comprimés/24 h0 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 - 2 - 00 - 0 -\nTiamine 300 mg 20 comprimés1 comprimé/7 jours1 - 0 - 0 - 0Aucune modification LUNDI\nBeclometasone/Formoterol 100/6 mcg inh. 1 inh/12 h. Exclu du DSP\nCyanocobalamine 1000 mcg 8 ampères 1 amp/0 jours\t\t Exclu SPD\nCalcifediol 0'266 mg 10 caps. 1 cap/30 jours. Exclu du SPD\nFluticasone 27'5 mcg/pulv.  2 pulv. / 24 h.  Excluant SPD\nEbastine 20 mg 20 comp. 1 comp. / 24 h. Exclu SPD\nFentanyl 133 mcg 30 comprimés sublinguaux. 1 comprimé/24 h. Exclu du SPD.\nFentanyl 200 mcg 30 comprimés à sucer. 1 comprimé/24 h. Exclu SPD\nEpinephrine 300 mcg injection\nTerbutaline turbuhaler 500 mcg/inh. 1 inh/24 h. Exclu du DSP\nParacétamol 1 g 40 comprimés1 comprimé/12 h. Exclu du DSP\nEletriptan 40 mg 4 comprimés 1 comprimé/24 heures. Exclu du DSP\n\nLa patiente vit chez ses parents, ne travaille pas, se sent habituellement fatiguée, a des douleurs et a envie de dormir. Elle est triste et irritable. Elle se dispute souvent avec sa mère au sujet de sa santé.\n\nSon activité physique est faible, car elle sort rarement de chez elle et passe ses journées entre le canapé et le lit.\n\nLa patiente explique qu'elle a rendez-vous avec son médecin début mars et nous convenons de préparer la documentation de sortie du service de DSP pour qu'elle puisse la lui remettre ce jour-là.\n\n\nÉVALUATION ET INTERVENTION\n10 interactions d'importance clinique modérée ont été identifiées. (1, 2)\n\nMesures prises en réponse aux interactions détectées:\n\nSur les 10 interactions détectées, 8 peuvent produire une sédation excessive et/ou une altération de la fonction cognitive et motrice qui coïncide pleinement avec la situation clinique de la patiente, nous évaluons donc ces interactions comme manifestes.\n\nLes médicaments concernés sont : amitriptyline, ebastine, beclometasone/formoterol, terbutaline, hydromorphone, fentanyl, zolpidem et prégabaline.\n\nDans certains cas, le médecin prescripteur est invité à modifier la posologie des médicaments (hydromorphone et prégabaline) et dans d'autres, un changement de principe actif est proposé (ebastine).\n\nHydromorphone : la patiente est avertie et une modification du schéma posologique à 0-2-0-0 est proposée au prescripteur. Le changement est accepté par le prescripteur.\n\nPregabaline : la patiente est avertie et une modification du schéma posologique à 0-1-0-1 est proposée au prescripteur. Le changement est accepté par le prescripteur.\n\nEbastine : la patiente a été avertie et le prescripteur a proposé de remplacer l'ébastine par un antihistaminique qui ne franchit pas la barrière hémato-encéphalique (cetirizine, levocetirizine et bilastine). Le changement n'a pas été accepté par le prescripteur.\n\nEn ce qui concerne l'interaction non manifeste entre les adrénergiques bêta-2 et l'amitriptyline : la patiente est avertie et le prescripteur est informé du risque accru de cardiotoxicité par allongement du segment QT. Le médecin n'a pas apporté de modifications à ce sujet.\n\nNous avons également changé le schéma posologique de l'oméprazole pour le prendre à jeun le matin.\n\nMesures prises en réponse aux interactions détectées:\n\nSur les 19 médicaments prescrits, nous excluons 11 du système de distribution de médicaments pour les raisons suivantes : voie non orale, prise sur ordonnance et non conditionnable.\n\nLe tableau montre les tendances de chaque médicament avant et après l'évaluation et l'intervention.\n\nRÉSULTATS\n6 mois après le début du service (septembre 2020) :\n\nDans le traitement\n\nLa patiente est passée de trois analgésiques opioïdes à un seul. Elle a arrêté progressivement le fentanyl oral, car la douleur diminuait, jusqu'à ce que les ordonnances soient complètement supprimées de son plan de traitement.\n\nIl nécessite également moins de paracétamol et d'électriptan.\n\nDans la situation clinique et personnelle:\n\nLa patiente a déclaré se sentir beaucoup mieux physiquement et psychologiquement, car:\n\nl'intensité de la douleur a diminué de manière significative.\n\nla fréquence des crises de migraine a diminué.\n\nla sensation de fatigue constante que j'avais auparavant a disparu.\n\nelle a amélioré ses relations sociales et ne passe plus ses journées enfermée à la maison.\n\nsa relation avec ses parents s'est améliorée (auparavant, elle se disputait souvent avec sa mère parce qu'elle ne comprenait pas pourquoi elle ne quittait jamais la maison).\n\nRésultats du test de Morisky-Green à 6 mois.\n\n12 mois après le début du service (mars 2021) :\n\nLe traitement par l’hydromorphone 8 mg a été poursuivi jusqu’en mars 2021, date à laquelle il a été remplacé par des patchs de fentanyl 25 mcg (1 patch/72 h).\n\n20 mois après le début du service (octobre 2021)\n\nDans le médicament:\n\nLa patiente est passée de 19 médicaments habituels au début du service à 10 médicaments actuellement (7 inclus dans le DSE et 3 exclus en raison de leur forme pharmaceutique).\n\nLe reste des médicaments est disponible dans son plan de médication, mais elle ne les utilise pas régulièrement, seulement en cas de besoin pour les crises de migraine et d'allergie.\n\n\nTraitement à 20 mois de suivi\n\nMÉDICAMENT  SPD\nOmeprazole 20 mg 28 caps. Inclus\nAmitriptyline 25 mg 24 comprimés inclus\nPregabaline 75 mg 56 comprimés inclus\nZolpidem 10 mg 30 comp. inclus\nLevothyroxine 75 mcg 100 comprimés inclus\nTopiramate 50 mg 60 comprimés inclus\nTiamine 300 mg 20 comprimés inclus\nCyanocobalamine 1000 mcg 8 ampères Exclu- utilisation habituelle\nCalcifediol 0'266 mg 10 caps. Exclu- utilisation habituelle\nFentanyl matrix 25 mcg/h 5 p. Exclu- utilisation habituelle\nBeclometasone/formotérol 100/6 mcg  Exclu - utilisation occasionnelle\nEbastina 20 mg 20 comprimésExclu- utilisation occasionnelle\nEpinephrine 300 mcg injecteuse Exclu- utilisation occasionnelle\nSalbutamol 100 mcg/dose  Exclu- utilisation occasionnelle\nParacétamol 1 g 40 comprimésExclu- utilisation occasionnelle\nEletriptan 40 mg 4 comprimés  Exclu- utilisation occasionnelle\n\n\nDans la situation clinique et personnelle:\n\nLa patiente est heureuse et enthousiaste car elle prend correctement ses médicaments depuis un an, elle a pu commencer à aller à la piscine régulièrement pour augmenter son activité physique et elle a commencé à perdre du poids. (IMC actuel : 35).\n",
    "summary": "Femme de 36 ans souffrant de plusieurs pathologies de complexité variable, avec 19 médicaments actifs dans son plan de médication et dont le résultat du test de Morisky-Green est celui d'un patient non adhérent, à qui nous proposons le service de suivi avec service personnalisé de dosage (SPD).\n\nL’entretien initial nous a permis de recueillir les informations suivantes sur son état de santé : elle se sent habituellement fatiguée, endormie, triste et sans envie de rien. Elle vit chez ses parents et ne sort presque pas de chez elle.\n\n10 interactions d'importance clinique modérée sont détectées, dont 8 peuvent produire des situations cliniques qui coïncident avec la situation décrite par la patiente.\n\nAu bout de 6 mois, la patiente n’a besoin que d’un seul analgésique opioïde au lieu de trois, elle a diminué l’utilisation d’autres médicaments et son état de santé s’est considérablement amélioré.\n\nÀ 20 mois, elle est passée de 19 médicaments à 10 médicaments. Ses relations sociales se sont également améliorées et elle ne passe plus ses journées enfermée à la maison.\n\nLa patiente est très reconnaissante à la pharmacie et nous sommes très heureux d’offrir ce service et d’aider autant de patients à améliorer leur observance thérapeutique et, par conséquent, leur état de santé.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_532.txt",
    "fulltext": "Le patient est un homme de 55 ans en bonne forme physique ayant une carrière distinguée dans le service militaire. Il a d’abord remarqué des symptômes il y a environ un an, avec l’apparition d’un gonflement et d’un inconfort dans sa jambe droite. Il s’agissait d’un développement inattendu, car il n’avait pas d’antécédents de traumatisme ou de conditions similaires dans la jambe affectée. Au début, les symptômes étaient subtils et intermittents ; cependant, au cours de l’année, ils ont progressé, l’obligeant à consulter un médecin.\n\nL'examen physique a révélé un gonflement de la jambe proximale droite. Notamment, la peau qui recouvre la zone paraissait intacte, sans signes visibles d'inflammation ou d'infection tels que rougeur, chaleur ou pus. La douleur, bien que non sévère, était constante et perturbait ses activités quotidiennes.\n\nDes tests de diagnostic ont été effectués rapidement, en commençant par une radiographie AP et latérale de la jambe affectée. Les images radiographiques ont montré une lésion expansive lytique tibiale antérieure droite, au milieu du diaphyse, avec des trabéculations internes. La lésion a une zone de transition étroite avec une réaction périostéale de type solide associée. Il existe également de petites lésions satellites lytiques adjacentes. Une échographie abdominale a également été effectuée, qui n'a rien révélé. Des tests supplémentaires, tels qu'une radiographie thoracique, ont également été effectués pour exclure tout problème systémique potentiel, qui était insignifiant.\n\nDans un contexte de ressources limitées, le patient a été confronté à des contraintes d'accès à certaines options de diagnostic et de traitement. Le défi d'obtenir des scanners CT ou MRI en temps voulu dans notre contexte a conduit l'équipe multidisciplinaire à opter pour une biopsie excisée de la lésion de la jambe. Les résultats d'histopathologie ont montré un tissu tumoral biphasique composé de cellules rondes à ovales légèrement atypiques disposées en structures tubulaires et en nids basaloïdes ainsi qu'un stroma fibreux cellulaire variable qui a confirmé un diagnostic qui était le moins attendu : adamantinoma, un type rare et souvent agressif de tumeur osseuse.\n\nLors du diagnostic d’adématinome, le patient a été rapidement mis en contact avec une équipe d’oncologie ayant de l’expérience dans les cancers orthopédiques. Les résultats des radiographies ont clairement montré une atteinte importante de la partie proximale du tibia au-delà du cortex osseux. Compte tenu de l’état de santé général du patient, de la nature agressive de l’adématinome et de sa localisation spécifique, l’équipe a conclu que l’amputation était l’option de traitement la plus viable, étant donné la disponibilité limitée de méthodes de traitement alternatives. Après l’amputation, la plaie du patient a guéri efficacement sans preuve de métastase à distance ou de récidive locale. Par la suite, le patient a été renvoyé chez lui et a été programmé pour un rendez-vous de suivi.\n",
    "summary": "Un militaire de 55 ans, sans antécédent de traumatisme, a présenté une enflure et une douleur de la jambe droite depuis un an. L'examen radiologique a révélé une lésion expansive et lytique tibiale antérieure droite avec des trabéculations internes et une biopsie excisée a permis de poser le diagnostic d'adématinome. Une amputation sous le genou a été pratiquée comme traitement définitif.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_254.txt",
    "fulltext": "Femme de 40 ans, qui s'est présentée aux urgences pour une douleur thoracique oppressive de 3 heures d'évolution, d'intensité 8 sur 10 sur l'échelle visuelle analogique et diaphorèse. Comme antécédents d'intérêt, on a trouvé un surpoids et un diabète sucré diagnostiqué depuis 7 ans, traité avec de l'insuline et de la metformine. Elle n'a pas déclaré utiliser de contraceptifs, a nié avoir une habitude tabagique, avoir des parents directs atteints d'une maladie coronarienne précoce ou utiliser des stimulants et a déclaré faire de l'exercice quotidiennement avec 40 minutes de marche.\n\nL’ECG initial a montré un infradécalage de 0,05 à 0,1 mV en V1 à V6 et aVL. La concentration de troponine I de haute sensibilité a été rapportée à 1463 ng/dL. Sur la base des résultats, le cas a été classé comme un SCAST à très haut risque. Les paramètres sanguins de la formule sanguine, du glucose, de l’urée et de la créatinine, du sodium, du potassium, du chlore, du profil de coagulation, de l’AST, de l’ALT et de la DHL étaient normaux.\n\nLe traitement pharmacologique initial était composé d'une charge de 300 mg d'acide acétylsalicylique, 600 mg de clopidogrel, 80 mg d'atorvastatine et 60 mg d'énoxaparine sous-cutanée. La patiente a été emmenée au laboratoire d'hémodynamique, où une coronarographie invasive a été immédiatement réalisée et une sténose longue d'environ 80 % du segment ostio-proximal de l'artère descendante antérieure (DA) a été observée, sans preuve d'obstruction épicardique ni de modification du flux dans le reste des artères coronaires.\n\nEn raison des résultats et du comportement clinique, il a été décidé de procéder à une TCO de l’artère descendante antérieure proximale, dans laquelle une image compatible avec un hématome intramural de 8 mm de longueur a été observée, ce qui a entraîné une sténose de 90 % de la lumière artérielle. Il a été décidé d’implanter un stent Resolut à libération de médicament de 3,5 x 15 mm à 16 atmosphères dans le segment ostio-proximal de DA au tronc coronaire gauche distal, avec postdilatation du segment distal du tronc principal avec ballon de 4 x 12 mm. La TCO réalisée après l’implantation du stent a permis d’observer une implantation et une expansion adéquates de l’ensemble du dispositif, ce qui a été corroboré par une angiographie de contrôle, ce qui a permis d’écarter toute lésion résiduelle et un flux final TIMI 3.\n\nPendant la convalescence de 2 jours en unité de soins intensifs coronariens, la patiente a évolué sans événements cliniques de pertinence. Le dépistage et l'étude intentionnelle pour d'autres pathologies telles que les dyslipidémies, les maladies auto-immunes ou les thrombophilies n'ont identifié qu'une légère hypertriglycéridémie de 217, mais avec une protéine C réactive, un complément, un facteur rhumatoïde et des anticorps antinucléaires négatifs.\n\nL'écho-cardiogramme transthoracique réalisé avant son départ a révélé un ventricule gauche non dilaté, sans altération de la mobilité régionale ou globale, et la fraction d'éjection du ventricule gauche a été estimée à 63 %.\n\nAu moment de la sortie, la patiente était asymptomatique et sans complications et on lui a indiqué de prendre un traitement pharmacologique ambulatoire avec de l'acide acétylsalicylique 150 mg, du clopidogrel 75 mg, de l'atorvastatine 80 mg, du métoprolol 50 mg et de l'énalapril 5 mg toutes les 12 heures. Au cours du suivi à 6 mois de sa sortie, sa classe fonctionnelle était de I de la catégorie de la Société Cardiovasculaire Canadienne (CCS), sans limitation ni symptômes cardiovasculaires dans sa vie quotidienne.\n",
    "summary": "Femme de 40 ans, diabétique de type 2 et sans autre facteur de risque cardiovasculaire, qui s’est présentée aux urgences en se plaignant de douleurs thoraciques. Son électrocardiogramme et son taux de troponine I étaient anormaux. Une coronarographie a été réalisée et a révélé une lésion sévère de l’artère descendante antérieure. L’étude a été complétée par une tomographie par cohérence optique intracoronaire, qui a confirmé la présence d’une HIC sans dissection. Il a donc été décidé de poser un stent dans le segment artériel concerné, avec un résultat angiographique réussi. La convalescence a ensuite évolué sans complications, ce qui a permis à la patiente de rentrer chez elle sans dysfonction systolique sur l’écho-cardiogramme et avec un suivi sans incident à 6 mois.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_14.txt",
    "fulltext": "Une femme iranienne de 40 ans s’est présentée à un cabinet de soins primaires se plaignant de sensations de choc électrique dans sa tête qui avaient débuté deux jours plus tôt. Ces sensations étaient exacerbées par la flexion du cou. La patiente a décrit des épisodes antérieurs de symptômes similaires, mais moins sévères, qui s’étaient résolus par eux-mêmes. Elle n’a rapporté aucun autre symptôme. Son examen physique, y compris les évaluations neurologiques telles que le champ visuel, le sens de la position, les vibrations et le signe de Romberg, était normal. Ses antécédents médicaux comprenaient une hypothyroïdie, une fibromyalgie et une anémie ferriprive. Elle prenait de la lévothyroxine 100 µg par voie orale une fois par jour, de la duloxétine 30 mg par voie orale une fois par jour et du sulfate de glycine ferreux 400 mg par voie orale quotidiennement [équivalant à 80 mg Fe(II)].\n\nPendant l’examen des plaintes actuelles de la patiente, un examen de l’historique médical a révélé un ensemble de symptômes qui remontaient à 2014. Au cours de la visite initiale, une série de questions ciblées ont été posées pour écarter les causes potentielles. Elles comprenaient l’évaluation de l’utilisation systématique de la duloxétine (pour évaluer le sevrage de l’inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la norépinéphrine), des antécédents de maladie discale cervicale et la présence d’une sensation d’engourdissement ou de picotements dans les membres. La patiente a nié tous ces facteurs. Étant donné que la paresthésie est un symptôme courant de la fibromyalgie, des assurances ont été fournies quant à la probabilité d’une amélioration spontanée.\n\nSur la base de l’historique et des dossiers médicaux de la patiente, il semble qu’elle ait commencé à présenter des symptômes et des signes en 2014, ce qui a conduit à ses diagnostics ultérieurs. Selon la patiente, les manifestations initiales comprenaient de multiples ulcères buccaux chroniques et des douleurs musculo-squelettiques généralisées, ce qui a conduit à une évaluation approfondie par un rhumatologue. Sur la base des résultats positifs des tests initiaux – actuellement indisponibles – la patiente a reçu de la prednisolone, de l’azathioprine et de l’hydroxychloroquine. Cependant, selon la patiente, les résultats des tests ultérieurs étaient négatifs, et le rhumatologue a arrêté les médicaments. Bien que les ulcères buccaux de la patiente se soient améliorés après quelques mois, les douleurs musculo-squelettiques généralisées ont persisté. De plus, comme les tests rhumatologiques étaient normaux, un diagnostic rhumatologique n’a pas été fait. Pendant cette période, la patiente a également reçu un traitement psychiatrique pour trouble dépressif majeur (MDD), avec de la sertraline prescrite pour la stabilisation de l’humeur.\n\nEn 2021, les symptômes du patient ont évolué davantage, aboutissant à un épisode significatif de névrite optique dans l’œil gauche. Cela s’est présenté sous la forme d’une vision diminuée unilatérale aiguë et d’une douleur oculaire sévère, en particulier lors des mouvements oculaires. L’état a répondu bien au traitement par méthylprednisolone. Les examens d’imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau, des orbites, de la colonne cervicale et de la venographie par résonance magnétique du cerveau (MRV) n’ont révélé aucune découverte significative ; cependant, des minuscules objets lumineux non identifiés (UBO) (n = 4-5) ont été observés dans la substance blanche sous-corticale sur les images T2 pondérées en inversion de fluide (FLAIR). Les tests du champ visuel ont révélé des anomalies significatives, l’œil gauche présentant des défauts de champ dans les quadrants supérieur et inférieur, et une perte moyenne de déviation nucléaire (MDE) modérée à sévère, tandis que l’œil droit présentait une perte de vision périphérique et une déviation anormale du motif. Malgré ces résultats, les examens par tomographie optique cohérente (OCT) à haute définition ont révélé des couches rétiniennes intactes, une épaisseur maculaire normale et aucune lésion structurelle du nerf optique. Les tests de laboratoire ont révélé des anticorps antinucléaires positifs (ANA, 1:160, motif moucheté fin) mais des antigènes nucléaires extractables négatifs, des anticorps anti-ADN double brin, des anticorps anti-neuromyélite optique (NMO) et des anticorps anti-glycoprotéine oligodendrocytaire myéline (MOG) ; excluant ainsi les maladies auto-immunes systémiques ou démyélinisantes telles que la neuromyélite optique. Notamment, un taux de vitamine B12 normal à bas niveau (232 pg/mL) a été identifié, ce qui aurait pu contribuer aux symptômes neurologiques du patient mais a été négligé à ce moment-là.\n\nLes résultats suggèrent fortement une névrite optique, probablement dans le cadre d’un syndrome cliniquement isolé (CIS), soulevant des préoccupations quant à un risque futur de sclérose en plaque (MS). La présentation clinique de l’épisode et les OCB non spécifiques dans le cerveau s’alignent sur une maladie démyélinisante précoce, bien que la progression vers la MS ne soit pas définitive à ce stade. Les recommandations comprenaient une surveillance neurologique étroite avec des IRM répétés du cerveau et de la moelle épinière dans les 6 à 12 mois, et une analyse du liquide céphalorachidien (LCR) si de nouveaux symptômes survenaient. Cependant, le patient n’a pas suivi ces recommandations, et aucune imagerie de suivi ou aucun test n’a été effectué pour surveiller la progression de la maladie.\n\nTout au long de ces années, les principales plaintes de la patiente étaient persistantes ; douleurs musculo-squelettiques et fatigue généralisées, qui n’avaient jamais été attribuées à un diagnostic spécifique par un médecin. Finalement, en 2022, la patiente a été référée à un psychiatre pour ces plaintes. Le psychiatre a diagnostiqué une fibromyalgie et a prescrit de la duloxetine à 30 mg par jour, ce qui a considérablement atténué ses symptômes.\n\nEnviron une semaine plus tard, la patiente est revenue pour une visite de suivi, signalant une aggravation de ses symptômes initiaux. Elle a également décrit de nouveaux symptômes, notamment une augmentation des douleurs musculo-squelettiques généralisées et des troubles cognitifs tels que l'oubli, une attention réduite et une lenteur de la pensée. Un examen de l'état mental minimal (MMSE) a été effectué, qui a donné des résultats normaux. Des tests de laboratoire ont été ordonnés pour étudier les causes potentielles. La gabapentine 300 mg a été prescrite le soir pour soulager les paresthésies. L'évaluation s'est concentrée sur les éventuels déséquilibres des hormones thyroïdiennes, l'aggravation de l'anémie et la carence en vitamine B12 en tant que facteurs potentiels contribuant aux symptômes neurologiques.\n\nQuatre jours plus tard, lors de la troisième visite de suivi, la patiente a déclaré une amélioration des sensations ressemblant à des chocs électriques, mais elle continuait à lutter contre une lenteur mentale et une perte de mémoire persistantes. Les tests de laboratoire ont révélé une anémie normocytaire normocyrcolique, avec un taux d’hémoglobine de 10,9 g/dL, un volume corpusculaire moyen (MCV) de 81,2 fL et une concentration moyenne d’hémoglobine corpusculaire (MCHC) de 33 g/dL, tous proches de la limite inférieure de la normale. Les taux de ferritine étaient adéquats à 57 ng/mL ; cependant, le taux de vitamine B12 de la patiente était très bas à < 150 pg/mL, bien en-dessous de la plage normale. La fonction thyroïdienne a été évaluée, et le taux de l’hormone stimulant la thyroïde (TSH) était normal à 1,4 mIU/L, excluant une dysfonction thyroïdienne comme facteur contributif.\n\nUn examen des dossiers médicaux a révélé que le patient avait subi une endoscopie haute en 2016 pour une dyspepsie chronique, qui a confirmé la présence d’une gastrite chronique sévère avec métaplasie intestinale et pancréatique. Les dossiers antérieurs du patient ont également révélé les résultats de laboratoire suivants : anticorps anti-peroxydase thyroïdienne (TPO) positifs et anémie normocytaire normocromique, et un taux de ferritine inférieur à 15 ng/mL.\n\nLa patiente s'est vu prescrire de la vitamine B12 parentérale (hydroxocobalamine) à 1000 µg par voie intramusculaire trois fois par semaine pendant la première semaine, puis 1000 µg une fois par semaine pendant 4 semaines. Elle a également été adressée à un hématologue, un neurologue et un gastroentérologue pour une évaluation plus approfondie.\n\nLe gastroentérologue a confirmé les diagnostics d’anémie pernicieuse et de gastrite atrophique. Pour exclure la maladie de Crohn et la maladie cœliaque, des tests de laboratoire ont été ordonnés, qui sont revenus normaux. Une endoscopie supérieure a été effectuée pour évaluer l’état du patient et exclure les éventuelles tumeurs malignes, et l’analyse histopathologique a confirmé une gastrite atrophique métaplasique. Le gastroentérologue a recommandé de répéter une endoscopie supérieure tous les 3 ans et a référé le patient à un hématologue pour une prise en charge ultérieure.\n\nL’hématologue a confirmé le diagnostic et a proposé un plan de traitement d’injections intramusculaires hebdomadaires de vitamine B12 parentérale (hydroxocobalamine) à 1000 µg pendant 3 mois, suivies d’injections tous les 2 mois, en fonction des symptômes du patient et des résultats de laboratoire. Une numération globulaire complète et un test de taux de vitamine B12 ont été programmés 4 semaines après le début du traitement. Au suivi, le taux de vitamine B12 du patient avait augmenté à 587 pg/mL, et l’hémoglobine s’était améliorée à 11,1 g/dL. L’hématologue a souligné que, en raison de la nature irréversible de la gastrite atrophique, un traitement à vie était nécessaire, qui peut comprendre des injections ou une supplémentation orale, ainsi qu’une supplémentation en fer. Le prochain suivi a été programmé 6 mois plus tard pour réévaluer les symptômes et les résultats de laboratoire.\n\nLe neurologue a demandé une IRM de suivi du cerveau et de la colonne cervicale. L’IRM du cerveau a montré quelques objets lumineux non identifiés stables (UBO) dans la substance blanche sous-corticale et profonde frontale, cohérente avec l’IRM précédente, sans changements d’intervalle ou nouvelles anomalies. Leur nature non spécifique et l’absence de progression ont réduit la probabilité d’une maladie démyélinisante active. L’IRM de la colonne cervicale a révélé une hypolordose cervicale, sans anomalies significatives dans les vertèbres, les disques intervertébraux, la moelle épinière ou les tissus mous environnants. Sur la base de ces résultats, une thérapie physique a été recommandée pour traiter l’état de la colonne cervicale. En outre, une référence à un rhumatologue a été suggérée pour une évaluation et une gestion ultérieures sur la base de la présentation clinique du patient.\n\nAprès avoir examiné les résultats des tests du patient, le rhumatologue a déterminé que le lupus érythémateux disséminé (LED) était peu probable et a attribué le résultat positif du test ANA à la thyroïdite de Hashimoto concomitante. Ils ont conclu que la carence en vitamine B12 ne pouvait pas expliquer à elle seule l’ensemble des symptômes du patient. Un diagnostic de fibromyalgie a été posé et un traitement par duloxetine 60 mg une fois par jour et par prégabaline 50 mg une fois par jour a été recommandé. En outre, une consultation d’un psychiatre spécialisé en médecine psychosomatique a été recommandée pour assurer une prise en charge complète.\n\nétat du patient environ 4 mois après le diagnostic et le début du traitement\nLe patient n’a pas encore consulté un psychiatre. Bien qu’il y ait eu une amélioration notable des symptômes, en particulier des troubles cognitifs et de la fatigue, le patient continue de ressentir des douleurs musculo-squelettiques généralisées et des sensations intermittentes ressemblant à des chocs électriques dans la tête. Cependant, la fréquence de ces sensations a diminué de manière significative. Comme indiqué précédemment, le taux de vitamine B12 du patient a augmenté à 587 pg/mL, et son taux d’hémoglobine a amélioré à 11,1 g/dL.\n",
    "summary": "Ce cas décrit une femme iranienne de 40 ans ayant des antécédents de symptômes non spécifiques depuis une décennie, notamment fatigue, douleurs musculo-squelettiques généralisées, paresthésies, troubles cognitifs et névrite optique ; ces symptômes ont été attribués à des maladies telles que la fibromyalgie, l'hypothyroïdie et les maladies auto-immunes. Malgré un contrôle annuel de l'anémie normocytaire, ses taux de vitamine B12, qui étaient très bas (< 150 pg/mL), et un diagnostic d'anémie pernicieuse n'ont été identifiés qu'après que des symptômes persistants aient conduit à une évaluation plus approfondie, révélant une gastrite atrophique comme cause sous-jacente. L'amélioration neurologique avec un traitement par voie parentérale de la vitamine B12, parallèlement à la gestion de la fibromyalgie, souligne l'importance de considérer la carence en vitamine B12, même en l'absence de résultats hématologiques classiques.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_28.txt",
    "fulltext": "Un homme de 23 ans, ayant des antécédents de LPL ayant suivi un traitement par RFT, est arrivé au service des urgences avec une plainte principale de lésions rouges douloureuses accompagnées de vésicules purulentes sur les bras, les mains, les jambes et les pieds. Il se plaignait également de fièvre, de douleurs articulaires et corporelles, ce qui l'empêchait de bouger correctement. Le patient avait été diagnostiqué comme atteint de lèpre au cours des 17 derniers mois avant son admission et avait terminé un traitement multibacillaire contre la lèpre avec MDT multibacillaire (MDT-MB). Il avait des antécédents de lésions non pustulaires depuis sept mois avant son admission et a été traité avec de la prednisone. Une dose de 40 mg de prednisone a été initialement administrée et la dose a été réduite conformément aux directives de l'Organisation mondiale de la santé (OMS). Cependant, les lésions ont récidivé de manière constante lorsque la prednisone a été réduite à 10 mg par jour et n'a pas connu de rémission complète pendant six mois. Les premières vésicules ont été découvertes un mois avant l'admission. Une biopsie de la peau a été réalisée à la fois pour l'examen histopathologique et le test de résistance aux médicaments. L'examen histopathologique de la lésion vésiculaire a révélé un amincissement de l'épiderme avec un nombre massif de cellules en mousse déposées dans le derme. Il n'y avait pas de mutation du gène RpoB et FolP, indiquant l'absence de résistance à la rifampicine et à la dapsone. Il a été diagnostiqué comme ayant une lèpre vésiculaire et a reçu 40 mg de prednisone par jour, mais il n'y a pas eu d'amélioration malgré cinq semaines de traitement. Au contraire, la lèpre vésiculaire a empiré lorsque les vésicules ont continué à apparaître, accompagnées de symptômes systémiques tels que fièvre, arthralgie sévère et myalgie. En raison de la gravité des symptômes, il est arrivé au service des urgences par la suite et a été hospitalisé.\n\nLe patient a admis qu'il était en détresse psychologique en raison de son état. L'examen physique a révélé des lobes pendants, un visage lunaire et une gynécomastie. Des pustules étaient présentes au centre des nodules érythémateux aux extrémités, des nodules érythémateux et des ulcères peu profonds. L'examen neurologique a révélé que les deux nerfs ulnaires étaient élargis et caoutchouteux, sans sensibilité. Il y avait une hypesthésie des lésions cutanées aux deux bras, aux mains, aux jambes et aux pieds, sans anesthésie par gants et bas. L'examen microscopique direct du pus avec coloration de Ziehl-Neelsen (ZN) a révélé des bacilles acido-résistants (AFB), et la coloration de Gram n'a révélé aucune bactérie. Après hospitalisation, le patient a été initialement traité avec 60 mg de prednisone une fois par jour. Après trois jours d'administration de prednisone, aucune amélioration clinique n'a été observée. Par conséquent, nous avons remplacé la prednisone par de la dexaméthasone intraveineuse à 10 mg une fois par jour. Malgré l'administration de dexaméthasone intraveineuse, de nouvelles pustules sont apparues. Par conséquent, la minocycline orale à 100 mg une fois par jour a été administrée en plus de la dexaméthasone intraveineuse le septième jour d'hospitalisation. Après une journée d'administration de minocycline, aucune nouvelle pustule n'a été observée. Le patient a été renvoyé le neuvième jour d'hospitalisation, et le traitement a été poursuivi avec 60 mg de prednisone une fois par jour et 100 mg de minocycline une fois par jour.\n\nAu cours d'un suivi de 7 jours après l'hospitalisation en clinique externe, la patiente a présenté une amélioration significative, l'arthralgie et la myalgie ayant presque entièrement disparu, et aucune nouvelle lésion cutanée n'a été identifiée. La dose de minocycline a été maintenue pendant quatre semaines, tandis que la prednisone a pu être réduite sans aucune lésion récurrente. Il n'y a eu aucun effet indésirable, tel que des troubles gastro-intestinaux et une décoloration de la peau, pendant le traitement par minocycline et prednisone. Les pustules ne réapparaissant plus, la minocycline a été arrêtée tandis que la prednisone a été poursuivie à 30 mg par jour et réduite progressivement conformément aux directives de l'OMS.\n",
    "summary": "Nous rapportons un cas de LEN pustuleux chez un homme de 23 ans qui avait été libéré du traitement (RFT) de la lèpre lépromateuse (LL). Le patient avait pris de la prednisone pendant six mois comme traitement pour le LEN. La maladie a récidivé lorsque la prednisone a été réduite à 10 mg par jour. Finalement, des pustules se sont développées sur les nodules érythémateux, et les lésions ne se sont pas améliorées malgré sept semaines de traitement avec 40 à 60 mg de prednisone. Plus tard, 100 mg de minocycline une fois par jour ont été administrés en plus de 60 mg de prednisone une fois par jour et une amélioration a été rapidement observée le neuvième jour après l'administration de la minocycline. Cette maladie a été maintenue pendant quatre semaines avec une réduction progressive de la prednisone, et aucun effet secondaire n'a été rapporté pendant le traitement.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_136.txt",
    "fulltext": "Historique de la présentation\nUn homme de 77 ans s'est présenté au service des urgences avec une angine qui avait débuté 24 heures auparavant. Son électrocardiogramme était normal et les tests de laboratoire ont montré une légère élévation de la troponine cardiaque I (3,72 ng/mL).\n\nHistorique médical passé\nSon antécédent médical était marqué par une hypertension, une hyperlipidémie, une diverticulite et une maladie coronarienne importante, pour laquelle il avait déjà subi une quadruple pontage coronarien. Un mois plus tôt, il avait été admis pour une angine instable et avait subi une coronarographie, qui avait révélé la perméabilité de 3 de ses 4 greffons, à l'exception d'un greffon veineux occlus au deuxième bord marginal obtus (OM2). Une PCI a été réalisée sur l'artère coronaire native et 3 stents à élution de médicament (DES) ont été placés dans l'artère circonflexe gauche proximale (LCx) s'étendant dans l'OM2. Cette procédure a été compliquée par une perforation de l'artère coronaire, nécessitant la mise en place d'un stent recouvert (Papyrus 20 × 3,5 mm, Biotronik) dans le segment proximal de la LCx. Notamment, le stent recouvert a été optimisé à l'aide d'une imagerie intravasculaire. Le patient a eu une hospitalisation prolongée pour une péricardite et une fibrillation auriculaire (aucun épanchement péricardique significatif sur les échocardiographies transthoraciques en série [TTE]) mais a été renvoyé sans reprise de l'anticoagulation, avec un plan de reprise en ambulatoire.\n\nEnquêtes\nLors de l'évaluation au service des urgences, un TTE a démontré une fonction ventriculaire gauche normale avec une akinésie de la paroi inférieure basale, une régurgitation mitrale et tricuspidienne modérée et une masse hypoéchogène bien circonscrite dans la fosse atrioventriculaire postérieure qui ne pouvait être clairement interprétée. Compte tenu de la résolution des symptômes et des résultats négatifs des tests préliminaires, une angiographie par tomographie assistée par ordinateur a été réalisée, révélant un PSA de 39 × 29 mm des segments proximal à distal du LCx, juste distal au stent recouvert récemment placé.\n\nGestion\nUne équipe cardiaque a estimé que le risque d'intervention chirurgicale était trop élevé pour le patient, ce qui a conduit à la planification de la fermeture de la PSA. Un accès fémoral droit 6-F a été obtenu et un guide-catéter EBU 3.5 a été utilisé pour engager l'artère principale gauche. Un fil Wiggle Hi-Torque (Abbott) a été utilisé pour naviguer dans le LCx. Une échographie intravasculaire (IVUS) a été réalisée pour identifier l'origine de la PSA. Par la suite, un stent PK Papyrus recouvert, 3,5 × 26 mm (Biotronik), a été implanté dans le LCx-OM2. Après dilatation avec un ballon non conforme distal de 3,5 mm et proximal de 4,0 mm, l'IVUS final et l'angiographie ont confirmé l'étanchéité réussie de la PSA, ce qui a entraîné un flux TIMI grade 3 vers le vaisseau distal.\n\nRésultat et suivi\nLe patient a été renvoyé le jour suivant avec des instructions pour poursuivre une double antiagrégation plaquettaire avec aspirine et clopidogrel. À la visite de suivi de 6 mois, le patient est resté asymptomatique. La double antiagrégation plaquettaire a été interrompue en faveur d'un anticoagulant oral direct en raison de son antécédent de fibrillation auriculaire. Les TTE répétés n'ont montré aucune modification significative.\n",
    "summary": "Les auteurs rapportent le cas d'un homme de 77 ans chez qui un gros PSA s'est développé dans l'artère circonflexe gauche dans les 30 jours suivant une PCI, qui a été compliquée par une perforation coronaire. Au cours de la procédure initiale, la perforation a été scellée par un stent recouvert ; cependant, l'anticoagulation a été reprise en raison d'une fibrillation auriculaire 2 semaines plus tard. Le patient a ensuite présenté à nouveau des malaises thoraciques, et l'angiographie par tomographie par ordinateur a montré un gros PSA au bord du stent. La fermeture percutanée à l'aide d'un second stent recouvert a permis d'isoler complètement le PSA.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_122.txt",
    "fulltext": "Une femme de 74 ans a été admise à notre hôpital en raison de dyspnée et de douleurs thoraciques pendant 1 mois. Elle avait auparavant été diagnostiquée comme souffrant d'hyperthyroïdie en raison d'une insuffisance cardiaque avec fibrillation auriculaire 11 ans auparavant, qui avait été traitée avec des médicaments prescrits dans une clinique privée. Cependant, elle avait arrêté de prendre des médicaments pour l'hyperthyroïdie contre l'avis médical plusieurs années auparavant. Deux mois avant la dernière admission à l'hôpital, un test de la fonction thyroïdienne (TFT) a été administré pour déterminer la cause de la perte de poids, et elle a été diagnostiquée comme souffrant d'hyperthyroïdie récurrente ; cependant, elle a refusé le traitement avec des médicaments.\n\nLa radiographie thoracique initiale a montré un œdème pulmonaire bilatéral et un épanchement pleural, et l'électrocardiographie a montré une fibrillation auriculaire. L'échocardiographie transthoracique (TTE) a montré une dysfonction ventriculaire gauche modérée (fraction d'éjection, 43 %) avec des anomalies du mouvement de la paroi régionale au niveau de la région de l'artère coronaire droite (RCA) et de l'artère circonflexe gauche (LCX). L'angiographie coronaire subséquente a révélé une occlusion totale chronique (CTO) de la RCA avec un flux sanguin collatéral de la LCX, une obstruction de 90 % de la LCX et une obstruction de 80 % dans la partie médiane de l'artère descendante antérieure gauche (LAD). Les marqueurs cardiaques initiaux ont montré des taux normaux de créatine kinase-muscle/cerveau (CK-MB, 1,8 ng/mL ; plage de référence, < 3,4 ng/mL) et des taux modérément élevés de troponine I (Tn I, 0,28 ng/mL ; plage de référence, < 0,12 ng/mL). La TFT a montré une diminution de l'hormone de stimulation de la thyroïde (TSH) (0,01 uIU/mL ; plage de référence, 0,55-4,78 uIU/mL) et des taux élevés de T3 (2,39 ng/mL ; plage de référence, 0,6-1,81 ng/mL) et de T4 libre (3,321 ng/dl ; plage de référence, 0,89-1,76 ng/dl) et des résultats de tests positifs pour les anticorps de la thyroglobuline et de la peroxydase de la thyroïde.\n\nUn traitement anti-thyroïdien avec 10 mg de méthimazole trois fois par jour a été initié, et elle devait subir une chirurgie CABG après normalisation de la fonction thyroïdienne. La rx thoracique a montré une amélioration de l'œdème pulmonaire et de l'épanchement pleural après traitement médical pendant 1 semaine. Cependant, les résultats du TFT sont restés élevés (T3, 2,21 ng/ml ; T4 libre, 3,77 ng/dl), et elle a développé une fièvre (37,9 °C) sans aucun signe d'infection.\n\nLe jour 8 de l'hospitalisation, la patiente a présenté une perte de conscience (LOC) avec 7 s de pause sinusale pendant le test de marche de 6 minutes, puis de nouveau pendant 30 s la nuit. Nous avons effectué une électroencéphalographie pour exclure les crises comme cause, et les résultats étaient normaux.\n\nNous avons conclu que le syndrome du sinus malade (SSS) était à l’origine du LOC. Une radiographie thoracique de contrôle a montré une aggravation de l’œdème pulmonaire avec épanchement pleural et un taux de CK-MB élevé (8,9 ng/mL ; Tn I, 1,82 ng/mL). Une TTE ultérieure n’a pas montré de différences par rapport aux résultats de la TTE initiale. Nous avons considéré le report de la chirurgie CABG parce que nous ne pouvions pas déterminer si la syncope du patient était liée à une CTO de l’AAC.\n\nNous avons décidé de procéder à une intervention chirurgicale sur la patiente après consultation avec un endocrinologue qui a recommandé l’administration d’une solution d’iode (solution de Lugol, 5 gouttes deux fois par jour) et l’utilisation continue d’un médicament antithyroïdien jusqu’à l’intervention chirurgicale. Cependant, les résultats du TFT sont restés élevés (T3, 1,89 ng/ml ; T4 libre, 3,64 ng/dl) avant l’intervention chirurgicale. Le jour 14 de l’hospitalisation, une chirurgie CABG a été réalisée sous circulation extracorporelle (CPB). L’artère mammaire interne gauche a été anastomosée à la LAD, et la veine saphène a été anastomosée à l’artère marginale obtus. La perméabilité du greffon était normale sur la mesure du débit sanguin. Elle a été sevrée avec succès du CPB. Cependant, elle a présenté une tachycardie extrême (> 140 bpm) réfractaire au bêta-bloquant intraveineux (esmolol) et a été, par conséquent, transférée à l’unité de soins intensifs après l’administration intraveineuse de 130 mg d’injection bolus d’esmolol.\n\nL’esmolol intraveineux a été administré par perfusion continue (de 20 à 200 mg/h) et vingt-et-une injections en bolus de 790 mg le jour de l’intervention. En outre, elle a reçu du cortisol (50 mg q 8 h) et la dose de médicament antithyroïdien (15 mg de méthimazole trois fois par jour) a été augmentée après consultation avec le service d’endocrinologie. Vingt heures après l’intervention, une tachycardie extrême n’était pas présente ; par conséquent, la perfusion continue et l’injection en bolus d’esmolol ont été interrompues. Les résultats de TTE de suivi étaient les mêmes que ceux observés préopérativement.\n\nLe jour 2 après l'intervention chirurgicale, elle a présenté une tachycardie (> 160 bpm) pendant 30 min, qui a été contrôlée avec cinq injections en bolus d'esmolol par voie intraveineuse (120 mg au total). Par la suite, elle n'a pas présenté de tachycardie extrême nécessitant un bêta-bloquant par voie intraveineuse. Les stéroïdes ont été arrêtés le jour 3 après l'intervention chirurgicale pour un total de neuf injections en bolus (450 mg au total). Les résultats du TFT ont montré une diminution des taux d'hormones thyroïdiennes (T3, 0,87 ng/ml ; T4 libre, 2,86 ng/dl) le jour 4 après l'intervention chirurgicale. La rx thoracique ultérieure a montré une opacité du champ pulmonaire supérieur droit, et Klebsiella pneumonia a été détectée dans les crachats. Malgré un traitement antibiotique approprié, son état s'est aggravé et elle a développé une insuffisance multiviscérale résultant de la détérioration du syndrome de détresse respiratoire de l'adulte. Elle est décédée 8 jours après l'intervention chirurgicale.",
    "summary": "Une femme de 74 ans ayant des antécédents d’arrêt de traitement antithyroïdien contre avis médical a subi une CABG d’urgence. La patiente a présenté une tachycardie extrême post-opératoire, ce qui est fortement suggestive d’une tempête thyroïdienne. Bien qu’un risque d’infection plus élevé soit une considération importante, une dose élevée de stéroïdes a été utilisée pour contrôler la tachycardie intraitable qui n’a pas répondu à l’administration de bêta-bloquant. Malgré un traitement antibiotique approprié, l’état de la patiente a été exacerbé et elle a développé une insuffisance multiviscérale résultant de la progression du syndrome de détresse respiratoire de l’adulte, et elle est morte le jour 8 après la chirurgie.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_491.txt",
    "fulltext": "Il s'agit d'un patient de 32 ans, boulanger, originaire de Bamako, admis dans le service des Maladies infectieuses et tropicales du CHU du Point G (Bamako, Mali) le 27 avril 2023 pour toux productive chronique, otalgie et une otorrhée purulente chronique droite.\n\nLa symptomatologie serait d'installation progressive en 1 mois, initialement traitée dans un centre médical à base d'artésunate, de paracétamol et d'antibiotiques non spécifiés pour paludisme confirmé et otite moyenne aiguë, sans succès. Il est immunodéprimé par une infection à VIH1, diagnostiqué et mis sous trithérapie antirétrovirale (TARV) Ténofovir/Lamivudine/Dolutégravir il y a 7 mois, inobservant pour raison du déni de sa maladie.\n\nL'examen physique général retrouve une fièvre (38,2 °C), une altération de l’état général, une otalgie, une otorrhée purulente fétide droite, un syndrome de condensation pulmonaire basal droit, un examen neurologique normal, sans l'atteinte des nerfs crâniens principalement du nerf facial VII et du nerf cochléovestibulaire VIII.\n\nÀ l'examen ORL, l'otoscopie de l'oreille droite objective un conduit auditif externe inflammatoire avec des sécrétions purulentes et la présence d'une perforation tympanique unique dans le cadran antéro-inférieur. L'oreille gauche est normale. L’épreuve de Rinne et Weber est en faveur d'une surdité de transmission droite.\n\nL’évaluation immuno-virologique relève un taux de CD4 à 118 cellules/pl et une charge virale à 12 370 copies/ml au moment du diagnostic de l'infection par le VIH contre une charge virale à 9 460 copies/ml et un taux de lymphocytes CD4 à 193 cellules/pl au 6e mois sous traitement antirétroviral. Au moment du diagnostic de la tuberculose au 7e mois, l’évaluation immuno-virologique objective un taux de CD4 à 89 cellules/pl et une charge virale à 10 230 copies/ml.\n\nLa bacilloscopie après coloration au Ziehl Neelsen est positive à une croix dans le liquide de tubage gastrique dès l'admission et 19 jours plus tard dans l’écouvillonnage du pus de l'oreille droite vu la persistance de l'otorrhée. Le test Xpert-MTB/GeneXpert ne détecte pas de Mycobacterium tuberculosis résistant à la rifampicine.\n\nLa radiographie thoracique de face montre une accentuation de la trame bronchovasculaire plus accentuée au niveau de la base pulmonaire droite.\n\nLe diagnostic de tuberculose de l'oreille moyenne concomitante à une localisation pulmonaire sur le terrain d'immunodépression par le VIH1 est donc retenu.\n\nLe patient est mis sous antituberculeux oraux de première ligne pour une durée de 6 mois, à dose fixe d'une quadrithérapie en phase intensive d'isoniazide, rifampicine, pyrazinamide et d’éthambutol durant 2 mois (2RHZE), suivie d'une bithérapie en phase d'entretien d'isoniazide et de rifampicine durant 4 mois (4RH) à raison de 3 comprimés/jour le matin à jeun, associés à la vitamine B6 (1 comprimé/jour). Il bénéficie de deux séances de renforcement thérapeutique aux antirétroviraux. Le TARV est réinitié le 4 mai 2023 avec son consentement, vu la bonne tolérance des antituberculeux, par la combinaison Ténofovir/Lamivudine/Dolutégravir à raison d’1 comprimé/jour associé à du Dolutégravir 50 mg en supplément (1 comprimé/jour) selon le protocole de prise en charge du VIH/sida. Une chimioprophylaxie au cotrimoxazole 960 mg (1 comprimé/jour) est entreprise ainsi qu'un nettoyage du conduit auditif externe par aspiration et l'instillation de ciprofloxacine goutte auriculaire (2 gouttes 3 fois par jour) pendant 14 jours.\n\nL’évolution est favorable à 14 jours sous traitement, marquée par une apyrexie, un bon état général, l'amendement de la toux et de l'otorrhée avec la négativation de la bacilloscopie dans le liquide du tubage gastrique et l’écouvillonnage du pus de l'oreille droite. À la fin du traitement antituberculeux d'entretien, la guérison clinique est complète avec un examen ORL et neurologique normal. La bacilloscopie associée au test Xpert-MTB/GeneXpert à la fin du 2e mois de la phase intensive, au cours du 5e mois et à la fin du 6e mois de la phase d'entretien sont revenus négatifs. La charge virale VIH réalisée au bout de 3 mois de TARV est de 329 copies/ml.",
    "summary": "Le patient présentait une toux productive chronique, une otalgie et une otorrhée purulente chronique droite. La recherche de bacilles acido-alcoolo-résistants était positive à l'examen direct dans le liquide de tubage gastrique et l’écouvillonnage du pus auriculaire.\n\nUn traitement antituberculeux institué pendant 6 mois, associé aux adjuvants, a conduit à la guérison complète du patient."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_485.txt",
    "fulltext": "Présentation du cas\nUne femme de 35 ans, gravida 9, para 8, s'est présentée à l'hôpital le 13e jour post-partum après un accouchement vaginal spontané non compliqué à domicile, assisté par une sage-femme traditionnelle. La patiente présentait une histoire de 5 jours de faiblesse du côté droit et de convulsions tonico-cloniques généralisées. Sa famille était connue pour les décès soudains de deux frères et d'une sœur, qui présentaient tous des symptômes neurologiques similaires.\n\nAvant l'apparition de ses manifestations neurologiques, la patiente a connu un mal de tête généralisé, sévère et soudain, accompagné d'une vision floue et de déficits du champ visuel. En outre, elle a signalé des fluctuations rapides de l'humeur et a initialement demandé des soins dans une clinique locale, où elle a reçu un médicament oral non spécifié sans aucune amélioration, mais n'a pas été en mesure de fournir des détails supplémentaires concernant le type ou la composition du médicament. Elle a nié avoir sciemment pris d'autres médicaments traditionnels ou à base de plantes pendant ou avant sa grossesse. En raison des pratiques culturelles et de la stigmatisation potentielle, il est toujours possible qu'elle ait utilisé des remèdes à base de plantes non divulgués.\n\nLa patiente a déclaré avoir reçu un médicament oral non spécifié d'une clinique locale avant son admission, mais n'a pas été en mesure de fournir davantage de détails concernant le type ou la composition du médicament. Elle a nié avoir sciemment pris d'autres médicaments traditionnels ou à base de plantes pendant ou avant sa grossesse. En raison des pratiques culturelles et de la stigmatisation potentielle, il est toujours possible qu'elle ait utilisé des remèdes à base de plantes non divulgués.\n\nCompte tenu de la multiparité de la patiente (G9, P8), une exploration approfondie de ses antécédents obstétricaux a été entreprise afin d’identifier toute complication antérieure associée à l’accouchement, en particulier une thromboembolie veineuse (TEV) ou des indications de dépistage de la thrombophilie. La patiente a nié tout antécédent de complications post-partum ou de TEV, et son dossier médical ne révélait aucune documentation de dépistage de la thrombophilie. Cette absence d’événements antérieurs peut avoir contribué à la non-prise en compte initiale de ses symptômes au cours de la période post-partum en cours.\n\nÀ son admission au service de gynécologie d’un hôpital régional à Borama, la patiente a reçu de l’halopéridol et du diazépam ; cependant, son niveau de conscience a ensuite diminué. Les antécédents médicaux de la patiente étaient anodins, sans hypertension, diabète, épilepsie ou antécédents connus d’utilisation de contraceptifs oraux. Elle a nié toute allergie connue aux médicaments ou aux aliments. La patiente était mariée, avait huit enfants, résidait dans un logement traditionnel et n’avait aucun antécédent de toxicomanie.\n\nExamen physique\nLors de son admission, la patiente présentait un niveau de conscience réduit avec un score de Glasgow Coma Scale (GCS) de 9/15. Elle paraissait agitée et agitée, était normo-céphalique sans asymétrie faciale, mais présentait une raideur du cou. Les signes vitaux comprenaient une tension artérielle de 130/90 mmHg, une fréquence cardiaque de 100 bpm, une fréquence respiratoire de 20/min, une saturation en oxygène de 96 % en air ambiant et une température de 36,9 °C. L'examen neurologique a révélé des mouvements vigoureux des membres gauche, hypotonie du côté droit et une réponse plantaire équivoque.\n\nMéthodes (diagnostic différentiel, investigations et traitement)\nEnquêtes\nNumération globulaire complète (NGC): WBC total 11 100 cellules/µL (neutrophiles 9 500 cellules/µL), hémoglobine 7,5 g/dL, MCV 61,2 %, plaquettes 455 000 cellules/µL. Tests de la fonction rénale (TFR): urée 17 mg/dL, créatinine 0,6 mg/dL. Tests de la fonction hépatique (TFR): GOT 17 IU/L, GPT 21 IU/L, bilirubine totale 0,8 mg/dL. Groupe sanguin : O positif. Analyse d'urine : pH 5, protéines 2+, WBC 1-5/HPF. Après cinq jours de traitement pour suspicion d'éclampsie et de psychose post-partum, une tomographie par ordinateur du cerveau a été réalisée, révélant une hémorragie hyperdense de forme irrégulière dans le lobe pariéto-occipital gauche au niveau de la jonction entre la substance grise et la substance blanche, accompagnée d'un oedème hypodense environnant et d'une effacement du ventricule latéral ipsilatéral, indiquant un léger déplacement de la ligne médiane vers la droite. Les résultats suggéraient un grand infarctus hémorragique veineux secondaire à une thrombose du sinus sagittal supérieur, compliquée par un léger saignement sous-arachnoïdien, un oedème cérébral et une hernie sous-falciforme modérée vers la droite. Une IRM/IRMV ultérieure a confirmé une ischémie hémorragique subaiguë dans la région pariéto-occipitale temporo-pariéto-occipitale gauche avec des signes de thrombose du sinus sigmoïde gauche.\n\nDiagnostic différentiel\nNos premiers diagnostics différentiels comprenaient : Éclampsie post-partum : compte tenu de l’accouchement récent de la patiente et de la présentation de maux de tête, de troubles visuels et de convulsions. Pseudotumeur cérébrale : en raison de signes d’augmentation de la pression intracrânienne tels que maux de tête et troubles visuels. Autres accidents vasculaires cérébraux : en raison de l’apparition soudaine de déficits neurologiques. Psychose post-partum : en tant que facteur contributif possible.\n\nTraitement\nLe patient a été transféré à l'unité de soins intensifs (USI) et a été traité comme suit : Gestion de la pression intracrânienne : perfusion de mannitol (350 ml IV en dose de charge, suivie de 200 ml IV TID pendant 3 jours). Prophylaxie des convulsions : phénytoïne 100 mg PO TID. Anticoagulation : héparine non fractionnée (UFH) 5000 IU IV en dose de charge, suivie de 17 500 IU SC BID, et warfarine 5 mg PO/jour (INR cible 2,0-3,0). Acétazolamide 500 mg PO TID. Autre : paracétamol 300 mg IV au besoin, solution saline normale intraveineuse 1000 ml BID, et bromocriptine 2,5 mg PO BID.\n\nCycle clinique et suivi\nAu troisième jour de l'admission, la patiente a recouvré la pleine conscience sans déficit nerveux crânien, mais présentait une hémiplégie spasmodique droite dense et une fonction sensorielle intacte. Les études de coagulation ont indiqué un temps de prothrombine (PT) de 24 secondes, un temps de thromboplastine partielle (PTT) de 27,5 secondes et un INR de 2,4. Au neuvième jour, son GCS s'est amélioré à 15/15, bien qu'elle ait conservé une hémiplégie spasmodique droite (puissance 0/5) et des réflexes tendineux profonds exagérés. L'INR a été noté à 3. Elle a été libérée le jour 16 avec des difficultés résiduelles de recherche de mots et des mouvements de clignotement dans sa main droite. La thérapie par la warfarine a été poursuivie à 2,5 mg par jour. Au suivi d'un mois, la patiente a pu marcher avec un léger soutien, présentant une puissance de 4/5 et des difficultés de recherche de mots persistantes, ainsi que des troubles du sommeil.\n",
    "summary": "Nous rapportons le cas d'une femme de 35 ans, gravida 9, para 8, qui s'est présentée le 13e jour post-partum avec une faiblesse du côté droit, des convulsions et un mal de tête sévère. Initialement diagnostiquée à tort comme une éclampsie imminente en raison de l'absence d'hypertension et de protéinurie, elle a subi des scanners CT et MRI, révélant une thrombose du sinus sagittal supérieur significative avec infarctus hémorragique. La patiente a été traitée en USI avec une gestion de la pression intracrânienne accrue, une prophylaxie des convulsions et une thérapie anticoagulante, entraînant une amélioration clinique substantielle.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_308.txt",
    "fulltext": "Une femme de 63 ans a été adressée à la clinique de cornée de l'Athens Vision Eye Institute pour la prise en charge d'un pemphigoïde sévère des muqueuses dans les deux yeux. Les antécédents médicaux étaient importants pour le diabète sucré et une biopsie cutanée positive pour le pemphigoïde 1,5 an avant la présentation. La patiente était traitée par méthylprednisolone 16 mg par voie orale une fois par jour. Au cours des 6 mois précédant la présentation, une rougeur importante s'est développée dans les deux yeux avec un défaut épithélial persistant dans l'œil gauche.\n\nL'examen de l'œil droit a révélé une acuité visuelle corrigée de 20/80 et une PIO de 20 mmHg par la tonométrie d'aplanissement de Goldmann. Pour l'œil gauche, l'acuité visuelle corrigée était de la perception de la lumière et les lectures de la PIO étaient peu fiables. L'examen à la lampe à fente était significatif pour l'entropion et le trichiasis, la formation extensive de symblepharon et le raccourcissement antérieur dans les deux yeux ainsi que l'ankyloblepharon dans l'œil gauche. Une injection conjonctivale sévère et une sécheresse de la surface oculaire étaient présentes dans les deux yeux, tandis que la cornée de l'œil gauche était complètement conjonctivalisée.\n\nUne cataracte (sclérose nucléaire 2+) a également été observée dans l'œil droit. L'examen du fond d'œil dilaté de l'œil droit a révélé des drusen maculaires et un bombement du nerf optique droit avec un rapport de bombement à disque de 0,5. Nous n'avons pas pu obtenir de résultats fiables sur la périmétrie statique automatisée malgré plusieurs tentatives. La surface conjonctivalisée de l'œil gauche a empêché l'examen du fond d'œil et, pour cette raison, une échographie B-scan a été réalisée, qui n'a révélé aucune anomalie.\n\nÉtant donné la sévère inflammation de la surface oculaire et l'état monoculaire du patient, un traitement agressif a été initié pour préserver la vision dans l'œil droit. Des perfusions intraveineuses mensuelles de cyclophosphamide (25 mg/kg) ont été administrées pendant 6 mois, ainsi qu'une réduction progressive lente des stéroïdes oraux et des gouttes oculaires de dexaméthasone sans conservateur. Le patient a ensuite été transféré à une dose quotidienne de 2 g de mycophenolate mofetil par voie orale. À la visite de suivi de 8 mois, la surface oculaire était blanche et calme, mais la cataracte avait considérablement mûri avec un nucléus scléreux et une composante sous-capsulaire postérieure. La vision dans l'œil droit était tombée à 20/200 et la PIO était passée à 35 mmHg. Malgré l'arrêt des stéroïdes oraux et topiques et le traitement médical maximal avec de l'acétazolamide oral 250 mg 3 fois par jour, des gouttes oculaires dorzolamide/timolol sans conservateur, brimonidine et latanoprost, la PIO est restée élevée à 28 mmHg.\n\nLa décision a été prise de procéder à une chirurgie de la cataracte cornéenne claire associée à une goniotomie interne en utilisant la lame double Kahook (phaco-KDB) dans l'œil droit du patient. En raison du raccourcissement antérieur important et de l'ankyloblepharon, un spéculum pédiatrique pour paupières a été utilisé pendant la procédure et un assistant a rétracté manuellement la paupière inférieure du patient au besoin pendant une phacoémulsification cornéenne claire standard via une incision principale de 2,6 mm. Après l'insertion d'une lentille intraoculaire monobloc (Acrysoft IQ SN60WF 24.0 D, Alcon Laboratories, Fort Worth, TX, USA) et avant l'élimination du viscoélastique cohésif, la tête du patient et la tête du microscope opératoire ont été tournées, un goniolens direct de Swan Jacob a été appliqué sur la cornée et 3 à 4 heures d'œil trabéculaire pigmenté ont été enlevés avec la lame double Kahook. Un reflux de sang des canaux collecteurs vers la chambre antérieure a été observé et la majorité du viscoélastique a été enlevé avec la pièce à main d'irrigation-aspiration. Après l'opération, le patient a commencé à recevoir des gouttes oculaires exemptes de conservateur, du moxifloxacine topique et du nepafenac.\n\n\nRésultats\nLe premier jour postopératoire, la PIO était de 14 mmHg et il n’y avait pas de couche d’hyphème dans la chambre antérieure. La surface cornéenne de la patiente paraissait très sèche et, en quelques jours, un défaut épithélial cornéen s’est développé, qui a été géré avec une lentille de contact bandée et l’utilisation de larmes sériques à 30 %, et a été résolu à la 6e semaine postopératoire. La pression intraoculaire était de 12 mmHg à 3 mois postopératoirement sans aucun médicament topique contre le glaucome et est restée dans la fourchette de 12 à 14 mm Hg sur une période de suivi totale de 3,5 ans. L’acuité visuelle de la patiente dans l’œil droit lors de la dernière visite de suivi était de 20/40.\n",
    "summary": "Une femme de 63 ans ayant des antécédents de MMP sévère a présenté une exacerbation de la maladie dans les deux yeux. La vision était de 20/80 dans l'œil droit et la perception de la lumière dans l'œil gauche. La formation de symblepharon, de trichiasis et de raccourcissement antérieur étaient présents dans l'œil droit, tandis que la cornée de l'œil gauche était complètement conjonctivalisée. À la suite d'une thérapie immunosuppressive systémique agressive avec des corticostéroïdes et de la cyclophosphamide, la maladie a été maîtrisée. Cependant, la patiente a développé une cataracte mature et une pression intraoculaire élevée (PIO) de 28 mmHg avec un traitement médical maximal. En raison du risque élevé d'exacerbation de la MMP oculaire avec la chirurgie de filtration du glaucome, la décision a été prise de procéder à l'extraction de la cataracte associée à une goniotomie ab interno avec la lame double Kahook.\n\nRésultats : Il n'y a pas eu de complications intraopératoires. La PIO est restée dans la fourchette de 12-14 mmHg sans aucun médicament topique contre le glaucome sur une période de suivi totale de 3,5 ans.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_334.txt",
    "fulltext": "Une femme de 21 ans, de 25 semaines de grossesse, sans antécédents médicaux personnels, s'est présentée au service des urgences après avoir été blessée par balle au fessier gauche alors qu'elle était assise dans une voiture. À son arrivée, la patiente était stable sur le plan hémodynamique, avec des signes vitaux dans les limites normales. Les examens primaires et secondaires étaient significatifs pour une détresse modérée, une douleur abdominale inférieure, un utérus gravide et une blessure par balle juste au-dessus du grand trochanter gauche sans plaie de sortie. Il n'y avait aucun signe de saignement vaginal ou rectal pendant l'évaluation. L'obstétrique et la gynécologie ont ensuite effectué une échographie au lit qui était négative pour les battements cardiaques fœtaux. Les rayons X abdominaux et pelviens ont démontré une trajectoire de balle transpélvienne avec la balle logée dans la paroi abdominale antérieure. La patiente était stable sur le plan hémodynamique et a subi une tomodensitométrie de l'abdomen et du pelvis qui a démontré une fracture aiguë comminuée de l'os iliaque gauche, le passage d'une balle à travers le crâne fœtal se terminant près du placenta, une quantité modérée de liquide libre dans le pelvis suggérant un produit sanguin péritonéal avec préoccupation pour une extravasation active de l'utérus, et aucune preuve de collecte de liquide rétropéritonéal.\n\nGestion\nAprès l'imagerie, la patiente a été immédiatement emmenée en salle d'opération pour une exploration d'urgence des blessures maternelles avec l'obstétrique-gynécologie en standby pour évaluer la cause de la mort du fœtus. Une laparotomie médiane a été pratiquée pour accéder à la cavité abdominale, sans sang visible à l'entrée. Le foie, la rate, l'estomac et le pancréas ont été inspectés sans blessure constatée. L'intestin a été exploré du ligament de Treitz à l'iléon terminal sans signe de blessure au mésentère ou à l'intestin. Le côlon a été examiné du cæcum à la réflexion péritonéale du rectum, et aucune blessure n'a été constatée. Un grand hématome rétropéritonéal gauche a été constaté et exploré à la jonction cervico-utérine inférieure gauche. L'uretère a été identifié sans blessure. L'artère et la veine iliaque gauche ont été inspectées du iliaque commun au bifurcation et au GSW dans le bassin, sans blessure dans les deux structures. La balle a traversé l'utérus, avec deux perforations constatées dans l'utérus antérieur gauche et moyen postérieur. Étant donné que la balle a traversé toute la couche du myomètre, l'obstétrique-gynécologie a déterminé qu'une intervention chirurgicale de leur équipe était justifiée.\n\nIls ont commencé par ligaturer l'artère hypogastrique et utiliser des boucles vasculaires pour contrôler les artères iliaques internes bilatérales et minimiser les saignements intra-opératoires, avec la livraison ultérieure du fœtus et du placenta. Le fœtus avait subi une blessure par balle dans les régions temporale droite et occipitale gauche, et a été déclaré décédé lors de la livraison. Les lésions utérines dues aux fragments de balle ont été réparées avec du 0-vicryl. L'équipe OB/Gyn a effectué une réparation par hystérotomie avec une suture 1-0 vicryl de manière continue et verrouillée. Les ovaires et les trompes de Fallope bilatérales ont été inspectés et sont apparus sans particularité. Un hématome non expansif du côté gauche a été visualisé dans le ligament large gauche. Il y avait également un saignement de la région autour de l'artère et de la veine utérines dans le pelvis inférieur gauche. L'artère utérine gauche a été ligaturée avec une suture 2-0 vicryl. L'abdomen a ensuite été examiné et irrigué. Le fascia a été fermé avec une suture 1-0 PDS de manière continue, et la peau a été fermée avec des agrafes. La perte de sang estimée (EBL) était de 650 ml à la conclusion de l'affaire.\n\nSuivi\nLa patiente a suivi un traitement en chirurgie traumatologique le 15 novembre 2023. Elle a déclaré qu'elle allait bien, qu'elle tolérait son régime alimentaire et que sa douleur était bien contrôlée. Les agrafes ont été retirées de son incision médiane et la patiente a été renvoyée chez elle sans autre rendez-vous de suivi. Selon la préférence de la patiente, elle a préféré suivre son obstétricien/gynécologue principal dans un établissement extérieur.\n",
    "summary": "Une femme de 21 ans, de 25 semaines de grossesse, sans antécédents médicaux, s'est présentée au service des urgences après avoir été blessée par balle à la fesse gauche alors qu'elle était assise dans une voiture. Elle présentait une fracture aiguë comminutive de l'os iliaque gauche et une balle avait traversé le crâne du fœtus pour se terminer près du placenta. La prise en charge a consisté en une réanimation immédiate, des examens d'imagerie et une exploration abdominale d'urgence ayant conduit à l'accouchement d'un fœtus non viable.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_452.txt",
    "fulltext": "Un garçon de 3 ans avec un réservoir Ommaya dans son ventricule droit s'est présenté à notre hôpital avec une fièvre. Le réservoir était utilisé pour prévenir l'hydrocéphalie après une ablation de shunt ventriculo-péritonéal (VP) placé après une hémorragie intraventriculaire de grade 3. Il avait également un cathéter sous-clavier droit placé 2 ans auparavant en raison d'une maladie de Hirschsprung (colon entier). Il avait des antécédents de bactériémie à Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (MRSA) liée à un cathéter. Il était ventilé mécaniquement par trachéotomie en raison d'un syndrome d'hypoventilation centrale congénitale. À l'examen, il avait une fièvre de 38,8 °C et un érythème autour du réservoir Ommaya. L'hématologie a montré un nombre de globules blancs de 9260 cellules/mL avec 50 % de neutrophiles. Le liquide céphalorachidien (LCR) du réservoir Ommaya a montré un nombre de leucocytes de 6 cellules/mL (40 % neutrophiles et 60 % lymphocytes) et des bacilles Gram-positifs sur la coloration de Gram. Un traitement intraveineux empirique a été initié avec 300 mg/kg/jour de cefotaxime pour infection du réservoir Ommaya.\n\nAprès 3 jours de traitement par la céfotaxime, sa fièvre persistait. Par conséquent, compte tenu des antécédents du patient en matière de bactériémie MRSA associée à un cathéter, deux séries de cultures sanguines ont été réalisées, l'une à partir d'un site périphérique et l'autre à partir du cathéter vasculaire permanent. Une deuxième échantillon de LCR du réservoir Ommaya a été obtenu, et le traitement antibiotique a été changé de la céfotaxime à la vancomycine (20 mg/kg/jour) et au meropenem (120 mg/kg/jour). Le LCR du réservoir Ommaya a présenté les caractéristiques suivantes : concentration en glucose, 55 mg/dL avec une glycémie de 101 mg/dL ; concentration en protéines, 40 mg/dL ; et nombre de leucocytes, 194/mL (81 % de neutrophiles et 19 % de lymphocytes). Trois jours plus tard, C. striatum a été identifié dans les cultures de LCR. Les tests de susceptibilité aux antibiotiques (systèmes de microbiologie automatisés BD Phoenix) ont révélé que la souche était sensible à la pénicilline, à l'aminobenzylpénicilline, à la céfotaxime, à la céfépime, au sulbactam/ampicilline, à l'imipénème/cilastatine, au méropénème, à l'érythromycine, à la clindamycine, à la lévofloxacine et à la vancomycine et était résistante au sulfaméthoxazole/triméthoprime.\n\nLa vancomycine et le méropénem ont donc été réduits à 400 mg/kg/jour d'ampicilline.\n\nLe traitement par ampicilline a été poursuivi pendant 2 semaines. Une culture du LCR obtenue le jour 6 du traitement par ampicilline était négative pour C. striatum ; le réservoir Ommaya a donc été retiré et remplacé par un drainage ventriculaire externe. Cependant, les cultures du réservoir Ommaya retiré et les échantillons de LCR ont développé C. striatum, qui était sensible au meropenem et à la vancomycine et résistante aux autres antibiotiques testés. La vancomycine a été initiée pour traiter cette nouvelle souche de méningite à C. striatum, et après 8 jours de traitement, la culture du LCR de la ponction lombaire était négative pour C. striatum. Le drainage ventriculaire externe a été retiré après confirmation que l'élargissement ventriculaire n'avait pas progressé.\n\nLe patient a été renvoyé de l'hôpital après confirmation de l'absence d'infection résiduelle ou d'élargissement ventriculaire.\n",
    "summary": "Un garçon de 3 ans avec un réservoir Ommaya dans le ventricule droit et des antécédents médicaux d'hémorragie intraventriculaire de grade 3, de maladie de Hirschsprung, de bactériémie à Staphylococcus aureus résistante à la méthicilline liée à un cathéter et de syndrome d'hypoventilation centrale congénitale a été hospitalisé pour infection du réservoir Ommaya par C. striatum. Il a été traité par ampicillin, auquel l'isolant initial était sensible. C. striatum a peut-être acquis une résistance à plusieurs médicaments pendant le traitement antibiotique en raison de la production de biofilm. Le réservoir Ommaya a été remplacé par un drainage ventriculaire externe. Les cultures du réservoir Ommaya retiré et des échantillons de liquide céphalorachidien ont cultivé C. striatum, qui était sensible au meropenem et à la vancomycine et résistante à d'autres antibiotiques. L'antibiotique a été remplacé par la vancomycine pour traiter cette nouvelle souche multirésistante. Après 8 jours de traitement par la vancomycine, la culture du liquide céphalorachidien obtenue par une ponction lombaire était négative pour C. striatum.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_446.txt",
    "fulltext": "Un homme diabétique de 69 ans souffrant d'une maladie cardiaque ischémique, d'une fraction d'éjection ventriculaire sévèrement réduite et d'une revascularisation chirurgicale avec un pontage quadruple de l'artère coronaire en 1997, s'est présenté à son médecin de famille avec des nausées et une dyspnée pendant 24 heures à la fin du mois d'août 2016. Un infarctus du myocarde non-ST-segmenté a été diagnostiqué et une occlusion thrombotique partielle du pontage interne de l'artère mammaire vers l'artère coronaire descendante antérieure gauche a été identifiée comme lésion responsable. Cependant, le flux restant a été déclaré comme étant de grade TIMI 3. Le pontage veineux vers la première branche diagonale était patent, tandis que les autres pontages veineux vers l'artère coronaire descendante antérieure gauche et l'artère coronaire descendante postérieure étaient chroniquement occlus, tout comme les autres artères coronaires. La pression ventriculaire diastolique finale (PVD) était sévèrement augmentée (40 mmHg) et la fraction d'éjection ventriculaire gauche était inférieure à 15 %. Malgré l'augmentation de la congestion du patient respirant spontanément, le flux coronaire restant a été jugé suffisant et une prise en charge médicale conservatrice a été décidée, ainsi qu'une anticoagulation thérapeutique et une double antiagrégation plaquettaire. Après une compensation initiale, le patient a présenté une tachycardie ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculaire ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventriculines ventricul",
    "summary": "Un patient de 69 ans atteint d'une cardiomyopathie ischémique terminale a été référé pour un soutien circulatoire mécanique à long terme. En raison d'une légère régurgitation aortique, une bioprotèse aortique et un dispositif d'assistance ventriculaire gauche à flux continu ont été implantés. L'échocardiographie postopératoire a documenté une bioprotèse aortique ouverte et une contractilité ventriculaire gauche systolique résiduelle acceptable. Au cours de la surveillance invasive de la pression artérielle, des baisses de pression artérielle légères et transitoires ont coïncidé avec des cycles de rinçage programmés du LVAD. Un flux pulsatile permanent avec une pression artérielle pulsée de ≥15 mmHg a transmis une ouverture systolique de la valve aortique. L'échocardiographie a toutefois prouvé une fermeture précoce et permanente de la valve aortique. Rétrospectivement, la transformation des cycles de rinçage automatisés du LVAD en changements visibles de la courbe de la pression artérielle pendant la surveillance invasive de la pression artérielle est indicative de l'éjection de la production cardiaque complète par le LVAD lui-même, et donc un signe clinique précoce de fermeture de la valve aortique.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_320.txt",
    "fulltext": "Un homme d'Asie du Sud-Est de 53 ans s'est présenté à un médecin local avec des douleurs abdominales. Il n'avait pas de antécédents médicaux spécifiques ou de traitements antérieurs. L'échographie abdominale a révélé une hépatomégalie. Comme ses douleurs abdominales étaient résistantes à tout médicament, il a été envoyé à notre hôpital pour un examen complet et un traitement ultérieur. L'endoscopie gastro-intestinale supérieure a révélé un ulcère du bulbe duodénal, bien qu'il ait pris un antagoniste de l'histamine H2. L'infection à Helicobacter pylori n'a pas été détectée lors des examens. La tomographie par ordinateur (CT) abdominale a révélé une calcification réticulaire intrahépatique, indiquant la présence de schistosomiase japonaise. La tomographie par ordinateur à contraste renforcé a révélé une amélioration précoce de la tête pancréatique et de la veine mésentérique supérieure dans la phase artérielle tardive. Les images de projection de la densité de la lumière (MIP) ont révélé un flux sanguin de l'artère gastro-duodénale (GDA) et de la veine mésentérique supérieure vers des vaisseaux tortueux, drainant ensuite dans la circulation portale. Sur la base de ces résultats, nous avons diagnostiqué le patient comme ayant une AVM pancréatique. Ses douleurs abdominales ont persisté malgré le traitement par l'acétaminophène oral et les inhibiteurs de la pompe à protons. L'injection intraveineuse continue de fentanyl a soulagé ses douleurs abdominales. Cependant, l'ulcère duodénal ne s'est pas amélioré lors de la deuxième endoscopie gastro-intestinale supérieure. Nous avons considéré que l'ulcère duodénal était probablement causé par la circulation péri-pancréatique anormale due à la présence de l'AVM dans la tête pancréatique, et une résection pancréatique était nécessaire pour soulager ses symptômes. Compte tenu du risque de perte de sang intra-opératoire accrue due à l'abondance du flux sanguin artériel causé par la présence de l'AVM dans la tête pancréatique, une embolisation artérielle préopérative a été programmée pour la veille de la chirurgie. L'angiographie a révélé l'existence de l'AVM dans la tête pancréatique, qui était alimentée par la GDA et l'artère pancréatique antérieure/postérieure (AIPDA/PIPDA) se ramifiant de la SMA. Après l'embolisation artérielle sélective de la GDA, APIDA, et PIPDA en utilisant des éponges de gelée (Serescue ; Nippon Kayaku, Tokyo, Japon), l'AVM n'était plus visible sous l'angiographie de l'axe cœliaque ou de la SMA. Nous n'avons pas utilisé de bobines parce que nous craignions que les bobines intra-artérielles puissent entraver la ligature et la division artérielle. Aucune complication ne s'est produite après l'embolisation artérielle jusqu'au lendemain. Étant donné qu'il n'y avait pas de données de laboratoire anormales juste avant la chirurgie, la SSPPD a été réalisée. Après la laparotomie, les branches artérielles péri-pancréatiques de la SMA ont été divisées en premier lieu pour réduire le flux sanguin pancréatique. Les résultats intra-opératoires n'ont pas démontré d'impact de l'embolisation artérielle sur le parenchyme pancréatique. Le temps d'opération a été de 453 min et la perte de sang a été de 336 g. Le patient a été libéré le 16e jour postopératoire sans complications et n'a pas connu de douleurs abdominales depuis.\n\nL'examen pathologique a révélé la présence de vaisseaux dilatés de tailles inégales, ce qui était cohérent avec les caractéristiques de la MAV pancréatique. Des œufs de Schistosoma japonicum ont été observés dans le tissu pancréatique et dans le ganglion lymphatique disséqué autour de la tête pancréatique.\n",
    "summary": "Un homme d'Asie du Sud-Est de 53 ans a été référé à notre hôpital avec des douleurs abdominales. La tomographie par ordinateur avec contraste a révélé une augmentation de la tête pancréatique et de la veine mésentérique supérieure dans la phase artérielle précoce, suggérant la présence d'une malformation artériovenouse. Les images de projection de l'intensité maximale et l'angiographie ont révélé des branches artérielles de l'artère gastroduodénale et de l'artère mésentérique supérieure vers la malformation artériovenouse, drainant ensuite dans la circulation veineuse portale. Nous avons supposé que les douleurs abdominales résistantes au traitement médical étaient dues à la malformation artériovenouse pancréatique, et une résection chirurgicale a été jugée nécessaire. Une pancréatoduodénectomie totale, préservant l'estomac, a été réalisée en toute sécurité le jour suivant l'embolisation artérielle des branches artérielles pancréatiques pour réduire la perte de sang intraopératoire. La procédure a entraîné une perte de sang intraopératoire de 336 g. Le patient a été renvoyé le 16e jour postopératoire sans complications et n'a plus ressenti de douleurs abdominales depuis.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_447.txt",
    "fulltext": "Homme de 39 ans sans antécédents importants. Il a présenté une infection non sévère par COVID-19 en août 2021, recevant le schéma suivant de corticostéroïdes pendant 10 jours : 8 mg de dexaméthasone par voie intramusculaire toutes les 24 heures + 6 mg de déflazacort par voie orale toutes les 12 heures pendant les six premiers jours. Les doses totales de corticostéroïdes reçues par le patient étaient les suivantes : 80 mg de dexaméthasone + 72 mg de déflazacort = 560 mg de prednisone/560 mg de prednisolone sur une période de 10 jours. Pendant une période de sept mois à compter du diagnostic de COVID-19, le patient a présenté une coxalgie à prédominance gauche 10/10 sur l'échelle visuelle analogique (EVA), qui a progressivement augmenté, limitant les arcs de mouvement de la hanche et rendant la marche difficile.\n\nL’examen physique dirigé a révélé une claudicatio intermittens au niveau de l’extrémité inférieure gauche ; arcs de mobilité de la hanche gauche : flexion de 45o, abduction de 30o, extension de 20o, rotation externe et interne de 15o. Une radiographie antéropostérieure du bassin a été demandée comme examen initial, où l’on a observé une perte de la sphéricité de la tête fémorale gauche, ainsi que des géodes et une image scléreuse en forme de demi-lune. Une arthro-résonance magnétique a été réalisée, qui a révélé un effondrement de la tête fémorale gauche, les deux hanches présentant des zones d’hypersensibilité diffuse et une image en forme de demi-lune à la hanche gauche. Après les résultats radiographiques et la limitation importante de la mobilité pour le développement des activités de la vie quotidienne, un remplacement total de la hanche gauche a été proposé et réalisé par une approche postérolatérale. Au cours de l’intervention chirurgicale, on observe de manière macroscopique la tête fémorale, qui présente des zones de nécrose osseuse et des géodes à l’intérieur. En ce qui concerne les composants articulaires, on utilise des composants non cimentés décrits ci-dessous : coupelle acetabulaire #54 (G7 ZimmerBiomet), tige courte #4 (Taperloc Microplasty ZimmerBiomet), tête en céramique #36 ± 0 mm et Liner 54/36 UHXLP. Au cours de la période postopératoire, elle a été sans incident et a commencé à marcher avec une marchette 12 heures après la chirurgie, avec une diminution de la douleur de la hanche gauche à 2/10 sur l’échelle visuelle analogique (EVA), ainsi qu’une amélioration importante des arcs de mobilité.\n",
    "summary": "Cette étude de cas décrit un patient de 39 ans, de sexe masculin, ayant développé une nécrose avasculaire de la hanche gauche après avoir reçu des corticostéroïdes pour le traitement de la COVID-19. La dose de stéroïdes pouvant provoquer une nécrose avasculaire n’est pas claire ou bien décrite ; cependant, la littérature fait état de doses de 2 000 mg de prednisone (ou équivalents) pour son développement. Le traitement de la nécrose avasculaire vise à soulager la douleur, à ralentir la progression de la maladie, à prévenir l’effondrement à un stade précoce et à restaurer la fonction articulaire.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_321.txt",
    "fulltext": "Cette étude de cas a été réalisée conformément aux directives de The CARE Guidelines : Consensus-based Clinical Case Reporting Guideline Development4. Il s’agit d’un garçon de 38 semaines de gestation, né par césarienne avec un Apgar de 8/10, pesant 2 950 g et mesurant 50 cm, et ayant un diagnostic prénatal de gastroschisis. Au cours de l’examen, on a observé l’exposition de boucles de l’intestin grêle et de l’intestin large d’aspect violacé et dilaté, et un déséquilibre viscéral-abdominal évident. Une note pronostique (Gastroschisis Prognostic Score) de 1 a été calculée. Défaut de la paroi abdominale à droite du cordon ombilical. À l’hôpital de naissance, le défaut a été élargi le premier jour de vie et une poche chirurgicale a été placée avec une poche de sérum physiologique suturée à l’aponévrose. À 11 jours de vie, et sans avoir pu réduire l’intestin, on a observé du méconium dans la poche, ce qui a entraîné une réintervention, au cours de laquelle on a observé une perforation intestinale à 70 cm de la valve iléo-cæcale, avec résection et anastomose terminales. À 14 jours de vie, il a fallu une nouvelle exploration chirurgicale en raison de la déhiscence de l’anastomose, avec un défaut intestinal de 1 cm de diamètre, avec des boucles friables ; une nouvelle résection et anastomose ont été effectuées. Par la suite, à 22 jours de vie, on a observé à nouveau du contenu méconial dans la poche chirurgicale, ce qui a entraîné une décision de transfert vers notre établissement hospitalier en raison de l’absence d’options thérapeutiques dans son hôpital de référence. Le patient a été admis à notre établissement à 28 jours de vie, souffrant de malnutrition sévère, ayant perdu 470 grammes par rapport à la naissance et souffrant d’un choc septique avec échec multi-organe, nécessitant une ventilation mécanique invasive et un soutien vasopresseur. À l’examen physique, on a observé un détachement de la poche de la paroi abdominale, le foie inclus dans le défaut, un abdomen gelé, une péritonite sévère et cinq fistules entéro-atmosphériques. En raison de la gravité du patient, l’hôpital a donné la priorité à la stabilisation respiratoire et hémodynamique, une antibiothérapie à large spectre et une nutrition parentérale totale ont été administrées.\n\nÀ 29 jours de vie, un lavage des anses intestinales exposées, une fistulectomie avec sonde Foley et une adhésiolyse légère circonférentielle ont été réalisées pour placer un silo préformé (Alexis XS® ; Applied Medical, Rancho Santa Margarita, CA, États-Unis), ce qui a permis de stabiliser le patient. À 36 jours de vie, une dose de 20 UI de toxine botulique (Botox® AbbVie Spain, S.L.U. Madrid, Espagne) a été appliquée sous contrôle échographique en cinq points différents des muscles obliques de chaque paroi latérale de l'abdomen, dans le cadre de la préparation de la fermeture de la hernie ventrale complexe. À 38 jours de vie, la première intervention chirurgicale a été réalisée dans notre établissement, en vue d'une dérivation haute pour éviter la contamination abdominale, avec adhésiolyse du jéjunum proximal, jéjunostomie à deux orifices à 20 cm du duodénum, résection de deux fistules entéro-atmosphériques et fermeture d'une troisième fistule en deux plans. En raison de l'impossibilité de fermer la paroi abdominale, un rétracteur chirurgical de type Alexis® a été repositionné. À 43 jours de vie, une lésion a été identifiée à l'extrémité distale de la jéjunostomie, secondaire à l'anneau du dispositif Alexis®, nécessitant une réintervention. Cet acte chirurgical a été utilisé pour réparer les fistules restantes et effectuer une anastomose terminoterminale. Après avoir écarté la présence d'atrésie intestinale, une procédure de Ladd a été réalisée, remodelage de la stomie distale de la jéjunostomie et intubation au moyen d'une sonde Pezzer® de 10 Fr. Pour la fermeture de la paroi abdominale, un silo chirurgical a été confectionné avec une maille en polypropylène, qui a été suturée de manière circonférentielle à la fascia avec deux lignes de suture pour assurer sa fixation. Avant la confection du silo en polypropylène, les anses intestinales ont été protégées avec un sac plastique. À 44 jours de vie, des réductions séquentielles du silo ont été réalisées au moyen d'un surjet continu ancré, permettant de réduire le contenu abdominal à 52 jours de vie, avec retrait ultérieur du filet et fermeture de la paroi abdominale sans matériel prothétique.\n\nLa durée de l'hospitalisation dans notre centre a été de quatre mois, avec une ventilation mécanique pendant 48 jours. La récupération nutritionnelle a été réalisée de manière mixte, avec une nutrition parentérale pendant 88 jours. L'alimentation orale a été initiée sept jours après la fermeture de la paroi abdominale, et il a fallu 23 jours pour arriver à une alimentation entérale totale. En raison du débit élevé de la jéjunostomie, il a été décidé de fournir une alimentation principale par le stoma distal (jejunostomie intubée) et un volume minimal par voie orale. Finalement, la fermeture de la jéjunostomie a été réalisée de manière élective à quatre mois de vie, et le patient a été libéré cinq mois après la naissance. Aujourd'hui, à l'âge de deux ans, le patient a évolué favorablement, la paroi abdominale est intacte, avec une suffisance intestinale, un gain pondéral et une taille adéquats et des étapes du développement correspondant à son âge chronologique.",
    "summary": "Nous présentons le cas d’un nouveau-né à terme avec une gastroschisis simple qui a présenté de multiples complications gastro-intestinales acquises au cours du traitement initial. Il a été admis dans notre établissement avec un abdomen ouvert, gelé, avec des fistules entéro-atmosphériques et une perte de contrôle abdominal. Pendant trois mois, différentes techniques combinées (sutures primaires intestinales, jéjunostomie avec réalimentation de l’estoma distal, toxine botulique, construction de silo en polypropylène) ont été utilisées en réponse à l’apparition de complications jusqu’à la reconstruction abdominale totale. Après une évolution favorable, le patient a été renvoyé à la maison cinq mois après la naissance, avec une tolérance orale et un gain pondéral adéquat.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_335.txt",
    "fulltext": "Un homme de 20 ans a commencé à éprouver des toux, des douleurs thoraciques et une dyspnée modérée d'effort. Il a été admis à l'hôpital à l'âge de 23 ans pour insuffisance respiratoire. Il avait été traité avec succès pour une leucémie lymphoblastique aiguë (LLA) à l'âge de 3 ans, avec une chimiothérapie qui comprenait une dose cumulative de cyclophosphamide de 15,6 g/m2. Sa LLA a récidivé six ans plus tard, à l'âge de 9 ans, et il a été traité à nouveau avec de la cyclophosphamide et a connu une deuxième rémission complète. Au cours de la chimiothérapie pour la LLA, il n'a pas connu d'événements indésirables pulmonaires, y compris une pneumonie, et la radiographie thoracique au moment de l'arrêt de la chimiothérapie à l'âge de 11 ans était normale. Il n'a jamais été traité avec une radiothérapie. Malheureusement, il a été perdu de vue pendant plusieurs années, jusqu'à ce qu'il se présente à notre hôpital à l'âge de 20 ans, en raison d'une semaine d'antécédents de toux non productive.\n\nLors de cette admission à l'hôpital la plus récente, à l'âge de 23 ans, il souffrait d'insuffisance respiratoire, et l'imagerie thoracique a montré un épaississement pleural et un platythorax, ou aplatissement de la poitrine avec une réduction du diamètre antéro-postérieur (AP), était important. Sa fréquence respiratoire était de 52/min avec 75 % de SpO2. Aucune infection respiratoire n'a été identifiée. La tomographie par ordinateur thoracique (CT) a montré des infiltrats diffus et un épaississement pleural bilatéral. Sa capacité vitale pulmonaire était de 0,56 L (13,3 %) de la valeur prévue. Aucune constatation physique, aucun test sanguin, ni aucun antécédent familial ne suggéraient la présence de maladies auto-immunes ou de collagènes. Une ventilation non invasive à pression positive (PPV) avec oxygène a été commencée pour insuffisance respiratoire. Il a développé une dyspnée sévère avec une insuffisance cardiaque de classe IV de la New York Heart Association (NYHA), secondaire à une fibrose pulmonaire, qui s'est progressivement aggravée.\n\nIl est mort à l'âge de 25 ans d'une insuffisance cardiaque et pulmonaire, cinq ans après l'apparition de symptômes respiratoires. L'autorisation d'une autopsie n'a pas été obtenue. On a supposé que son platythorax, ou diamètre thoracique réduit, pouvait être secondaire à une hypoplasie pulmonaire avec une fibrose pulmonaire, car le diaphragme était surélevé sur les radiographies thoraciques. Il avait précédemment reçu une dose modérée de cyclophosphamide (dose cumulative, 15,6 g/m2) pour le traitement de la LLA. Finalement, sur la base de l'évolution clinique et de l'exclusion d'autres maladies, un diagnostic clinique a été posé de fibrose pulmonaire tardive liée à la cyclophosphamide, avec un platythorax, ou diamètre thoracique réduit.",
    "summary": "Patient : Homme, 26 ans\n\nDiagnostic final : fibrose pulmonaire induite par la cyclophosphamide\n\nSymptômes : Platythorax • insuffisance cardiaque et pulmonaire progressive\n\nMédication : cyclophosphamide\n\nProcédure clinique : Soins de soutien\n\nUn homme de 20 ans a commencé à présenter une toux, des douleurs thoraciques et une dyspnée modérée d'effort. Il a été admis à l'hôpital à l'âge de 23 ans pour insuffisance respiratoire. L'imagerie thoracique a montré un épaississement pleural et un platythorax. Il avait été traité avec succès pour une leucémie lymphoblastique aiguë (LLA) à l'âge de 3 ans, avec une chimiothérapie qui comprenait une dose cumulative de cyclophosphamide de 15,6 g/m2. Sa LLA a récidivé six ans plus tard et il a été traité à nouveau avec de la cyclophosphamide et a subi une deuxième et une complète rémission. Un diagnostic clinique de maladie pulmonaire induite par la cyclophosphamide à début tardif avec un platythorax progressif a été fait sur la base de son histoire clinique et des résultats d'imagerie du rapport de l'AP au diamètre latéral de la paroi thoracique par rapport aux témoins appariés par âge. Malgré la rémission continue de sa LLA, il est mort d'une insuffisance cardiopulmonaire progressive à l'âge de 25 ans.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_453.txt",
    "fulltext": "Homme de 31 ans victime d'un accident de la route à haute vitesse (50 km/h), conduisant une motocyclette. Le patient était un orthopédiste de l'hôpital et n'avait pas d'antécédents médicaux d'intérêt ni de lésions antérieures au niveau de la cheville. Évalué initialement par une équipe médicale multidisciplinaire aux urgences, qui a exclu les lésions thoraco-abdominales après l'examen et l'analyse sanguine et les radiographies thoraciques, pelviennes et vertébrales. Au cours de l'évaluation secondaire du patient, l'examen de l'extrémité affectée a été effectué et des radiographies de la cheville ont été réalisées. Il présentait une tuméfaction modérée et un hématome des tissus mous au niveau de la face médiale et latérale de la cheville. Au cours de l'examen physique, il présentait une douleur et une impotence fonctionnelle avec toute mobilisation. Il ne présentait pas d'instabilité lors de l'examen ligamentaire. Les radiographies de la cheville ne montraient pas de lésions osseuses aiguës. Le cas clinique a été évalué comme étant une entorse de la cheville et une thérapie pharmacologique anti-inflammatoire, une cryothérapie et une demi-écharpe élastique ont été indiquées. La charge de l'extrémité a été autorisée à tolérance. On ne soupçonnait pas que le patient pouvait avoir une luxation du tendon tibial postérieur et cette blessure est passée inaperçue. Après l'amélioration de la tuméfaction des tissus mous, le patient a effectué une auto-exploration de la cheville en palpant la structure tubulaire mobile au niveau de la face médiale de la cheville et une douleur en essayant de faire une inversion du pied. Il est revenu aux urgences et une IRM a été indiquée pour étendre l'étude. L'image de l'IRM a révélé une avulsion du rétentacle flexor avec luxation antérieure du tendon, qui n'était pas réductible avec la position neutre de la cheville. La suture du rétentacle flexor a été réalisée avec des points de suture double résorbable, la réinsertion de la région postérieure du ligament deltoïde et du tissu fascial avec deux bandes et deux arpions métalliques de 3,5 mm. En outre, la réinsertion de la région antérieure du ligament deltoïde a été indiquée avec un point de type Mason Allen avec une bande et un arpion métallique de 3,5 mm. Après avoir vérifié la stabilité du tendon, une immobilisation de la cheville a été effectuée pendant trois semaines pour protéger la réparation du rétentacle flexor avec une double attelle de plâtre. Après l'opération, une décharge de l'extrémité a été indiquée pendant un mois. Passé ce délai, une charge partielle a été initiée, lorsque l'immobilisation de plâtre a été remplacée par une orthèse rigide de cheville et une activité sportive quotidienne a été initiée. Au mois suivant l'opération, le patient ne présentait pas de douleur lors de la déambulation en charge partielle avec une attelle rigide. Six semaines après l'opération, le patient a commencé une charge complète sans nécessiter d'orthèse ni de béquilles, avec une bonne tolérance. Deux mois après le début de la réhabilitation, le patient présentait uniquement un déficit de 10° pour la flexion plantaire (50°) et un déficit de 5° pour la dorsiflexion par rapport à la cheville opposée (30°) sans présenter de déficit dans d'autres plages de mouvements. Au bout de trois mois de l'opération, le patient a pu marcher en position de pointe monopodale et a commencé une activité sportive préalable au traumatisme. Le résultat fonctionnel selon l'échelle de l'American Orthopaedic Foot and Ankle Society (AOFAS) pour le retro pied et la cheville est de 97 points sur 100, ce qui nous permet de considérer un bon résultat fonctionnel postopératoire.\n",
    "summary": "Un homme de 31 ans, sans antécédents médicaux, a été victime d'un accident de la route à haute énergie. Il a présenté une luxation du tendon tibial postérieur qui est passée inaperçue. Après un diagnostic précoce, une réparation primaire du rétenáculo flexor a été réalisée et une réduction anatomique du tendon a été obtenue.\n\nRésultats : Le patient a pu reprendre l'activité sportive trois mois après la blessure avec un bon résultat fonctionnel.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_309.txt",
    "fulltext": "Une fille de 4 ans en bonne santé de 18 kg d'origine nord-européenne [Classification de l'état physique de la Société américaine des anesthésiologistes (ASA) I] s'est présentée pour une tonsillotomie au laser, une adénoïdectomie et une tympanocentesis. La prémédication comprenait du midazolam oral (0,1 mg/kg) et de l'ibuprofène (10 mg/kg). Après la mise en place des dispositifs de surveillance standard [électrocardiogramme (ECG), tension artérielle non invasive, oxymétrie de pouls], l'anesthésie a été induite avec du fentanyl intraveineux 20 µg, du propofol 70 mg et du mivacurium 6 mg. De la dexaméthasone 2,5 mg et de l'ondansétron 2 mg ont été administrés pour la prophylaxie des nausées et vomissements post-opératoires. L'anesthésie générale a été maintenue avec du remifentanil (0,5 µg/kg/minute) et du propofol (10 mg/kg/heure) sous surveillance continue par électroencéphalogramme (EEG) (Narcotrend, Narcotrend-Group, Hanovre, Allemagne ; plage cible 40-60).\n\nLe déroulement postopératoire immédiat a été marqué par un manque de ventilation spontanée et une émergence retardée, malgré les indices Narcotrend de B1-B2 (80-89) indiquant une sédation résiduelle légère, environ 25 minutes après l'arrêt des anesthésiques. Fait intéressant, les indices Narcotrend ont ensuite diminué à nouveau, indiquant des lectures de C1-C2 (70-79) au cours des 40 minutes suivantes. Une pointe soudaine à A (94), malgré une apnée soutenue, a incité à évaluer son statut neuromusculaire et à réinitier immédiatement la sédation [remifentanil (0,2 µg/kg/minute) et propofol (4 mg/kg/heure)].\n\nLe rétablissement du bloc neuromusculaire a été évalué à l'aide d'un stimulateur nerveux périphérique. Le test du train-de-quatre (TOF, 2 Hz) n'a pas suscité de réponse (TOF 0/4), ce qui indique une paralysie résiduelle. Un diagnostic clinique de suspicion de déficit en pseudocholinestérase a été posé après un examen rapide des diagnostics différentiels possibles, mais moins probables (c'est-à-dire, surdosage en narcotique et syndrome anticholinergique central). Le transfert vers notre unité de soins intensifs pédiatriques a été organisé pour une ventilation mécanique et une surveillance continues.\n\nLe déroulement postopératoire suivant fut sans incident. La patiente a pu être extubée en toute sécurité 8 heures après l'administration de mivacurium (TOF 4/4), et a été transférée au service d'otorhinolaryngologie. Elle a reçu une carte d'alerte médicale et a été renvoyée chez elle après 2 jours d'observation.\n\nLe diagnostic clinique a été confirmé par des tests de laboratoire. L'activité pseudocholinestérase sérique était de 940 kU/L (intervalle normal 3200-6600 IU/L). Des tests génétiques ont permis d'identifier une hétérozygotie composée dans le gène BChE, et un diagnostic de déficit héréditaire pseudo-cholestérol esthétique autosomique récessif a été posé. L'hétérozygotie composée est caractérisée par la présence de deux allèles pathogènes différents d'un gène particulier. En effet, ses parents non consanguins, phénotypiquement insignifiants, se sont avérés être des porteurs hétérozygotes de différentes variantes pathogènes du gène BChE. Plus précisément, le séquençage de l'ADN a identifié un allèle complexe portant la variante K et A du gène BChE chez le père (NM_000055.2 : c. [293A > G ; 1699G > A] p. (Asp98Gly ; Ala567Thr) ; précédemment p. (Asp7OGIv :Ala539Thr)), tandis que la mère a été trouvée à avoir la variante suivante : NM_000055.2 :c. [428G > A ; 1685-14 T > C] p. (Gly143Asp) ; précédemment p. (Gly115Asp) in).\n",
    "summary": "Une fille de 4 ans en bonne santé, d'origine nord-européenne, a subi une anesthésie générale pour une amygdalectomie, une adénoïdectomie et une tympanocentèse bilatérale. Une carence en pseudo-cholestérolase, précédemment inconnue, s'est manifestée par un retard de réveil avec apnée prolongée et paralysie après administration de mivacurium, nécessitant un transfert vers l'unité de soins intensifs pédiatriques pour un soutien ventilatoire post-opératoire prolongé et une surveillance. L'extubation a été réalisée en toute sécurité 8 heures plus tard. Aucune séquelle à long terme n'a été notée. Des tests génétiques ont identifié une hétérozygotie composée dans le gène de la butyrylcholinestérase. Ainsi, un diagnostic de carence en pseudo-cholestérolase héréditaire autosomique récessive a été posé.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_484.txt",
    "fulltext": "Patient de 68 ans, ayant des antécédents chroniques dégénératifs de diabète de type 2 et d'hypertension artérielle systémique. Il a déclaré avoir subi une hémorroïdectomie il y a 30 ans. Les autres antécédents ont été niés.\n\nIl s’est présenté aux urgences de notre unité, se plaignant d’un début de symptômes 48 heures plus tôt, avec des douleurs abdominales en hypogastre, intenses, sans irradiation, accompagnées de nausées et de vomissements multiples de contenu gastro-alimentaire, de fièvre et de tachycardie. À l’examen physique, l’abdomen était rempli de bruits hydroaéreux, souple, dépressible, douloureux à la palpation superficielle et profonde dans l’hypocondre droit, signe de Murphy positif. En raison des symptômes décrits, il a été admis au service de gastro-chirurgie. Une échographie du foie et des voies biliaires a été réalisée, révélant une vésicule biliaire de 6 x 4,7 x 4,2 cm, une paroi de 2,5 mm, des images anécoiques multiples d’environ 0,5 mm avec projection d’ombre acoustique, suggérant une lithiase vésiculaire, avec une dilatation des voies biliaires extra-hépatiques de 9 mm. Les examens de laboratoire réalisés ont révélé des valeurs de créatinine de 3,6 mg/dL, des bilirubines, AST et ALT sans altérations, GGT : 224 UI/L, phosphatase alcaline : 231 U/L, LDH : 122 U/L, leucocytes : 15,58 mm3, neutrophiles : 86 %, hémoglobine : 10,2 g/dL, hématocrite : 30,3 % et plaquettes : 279 x109/L.\n\nAprès la réanimation hydrique et la prise en charge de la lésion rénale aiguë au moyen d’un plan d’hydratation réalisé par le service de néphrologie, une tomographie axiale assistée par ordinateur a été réalisée en complément du diagnostic, qui a révélé un cholédoque d’un diamètre allant jusqu’à 10 mm dans sa partie pancréatique et intra-duodénale, avec de multiples images ovoïdes, dont la plus grande mesure 9,3 mm de diamètre, ce qui a motivé la demande d’une cholangio-résonance magnétique avec rapport de lithiase vésiculaire associée à du mucus biliaire et de cholécalculose, conditionnant une hydrocèle, une dilatation des voies biliaires intra- et extra-hépatiques, et un diverticule duodénal sans données suggérant une inflammation.\n\nEn raison des résultats décrits ci-dessus et conformément aux directives de Tokyo 2018, un diagnostic de cholangite sévère/grade III (insuffisance rénale aiguë et neurologique) secondaire à une cholécystite a été posé. Un traitement antibiotique à base de carbapénème a été prescrit. Le patient a présenté une détérioration clinique importante et neurologique, de sorte qu'il a été décidé de procéder à une CPRE, qui a révélé un duodénum de forme, calibre, distensibilité et muqueuse d'aspect normal ; dans la deuxième partie duodénale, une papille majeure a été identifiée à l'intérieur d'un diverticule de 30 mm de diamètre, avec opacification de matériel purulent à son orifice. Voie biliaire intrahépatique dilatée, extrahépatique jusqu'à 12 mm, on a pu observer à l'intérieur quatre lithiases de 10-14 mm. Le canal pancréatique n'a pas été opacifié. Une sphinctrotomie courte et une dilatation transpapillaire de 12 mm avec ballonnet ont été réalisées, des balayages avec ballonnet ont été effectués, et des lithiases ainsi que des fragments de ces lithiases ont été extraits. La clairance de la voie biliaire a été confirmée. On a conclu : cholangite, cholécystite résolue, sphinctrotomie courte, dilatation transpapillaire de 12 mm, balayage avec ballonnet, papille intra-diverticulaire.\n\nLe patient a ensuite présenté une évolution favorable, sans données de complications associées à la procédure endoscopique, avec une amélioration clinique évidente et une normalisation des études de laboratoire. De même, la résolution de la lésion rénale aiguë et de l'état neurologique a été rapportée. Une cholécystectomie laparoscopique a été réalisée sept jours après la CPRE, sans incident, et le patient a été renvoyé à la maison après 16 jours d'hospitalisation.\n",
    "summary": "Homme de 68 ans ayant des antécédents de diabète et d’hypertension, qui se présente aux urgences avec des douleurs abdominales, de la fièvre et une tachycardie. Une lésion rénale aiguë et des anomalies des tests de la fonction hépatique, une échographie avec un cholédoque dilaté et une lithiase vésiculaire sont identifiées. Une cholangiographie par résonance magnétique est réalisée, qui révèle un diverticule duodénal et une cholécystolithiase. Un traitement antibiotique est administré et une cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique est décidée, qui révèle un diverticule duodénal avec des calculs et du pus à l’intérieur. Une sphinctrotomie, une dilatation transpapillaire et de multiples balayages sont effectués. Une cholécystectomie est réalisée sept jours plus tard et le patient est renvoyé chez lui après une amélioration sans complications.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_490.txt",
    "fulltext": "Une femme de 78 ans, qui est venue chercher son blister avec ses médicaments conditionnés dans un système de dosage personnalisé (SPD) de la pharmacie communautaire, nous informe qu'elle souffre depuis quelques mois de fatigue, de faiblesse, de vertiges et de confusion. Ces symptômes l'empêchent de sortir de chez elle pour marcher aussi souvent qu'elle le faisait habituellement. Dans cette situation, elle est invitée à la zone d'attention personnalisée pour vérifier le degré de connaissance que la patiente a de ses médicaments et de l'utilisation qu'elle en fait, pour analyser si l'un de ses médicaments peut être lié au problème de santé décrit.\n\nTraitement pharmacologique de la patiente\n\nMédicament  Dose  Posologie  Problème de santé  Date de début\nDoxazosine  2 mg/24 h  0-0-1  Hypertension artérielle  2014\nLosartan  100 mg/24 h  1-0-0  Hypertension artérielle  2014\nManidipino  20 mg/24 h  0-1-0  Hypertension artérielle  2014\nSimvastatine  40 mg/24 h  0-0-1  Hypercholestérolémie  2014\nAcide acétylsalicylique  100 mg/24 h  1-0-0  Prophylaxie secondaire  2014\nOmeprazole  20 mg/24 h  1-0-0  Prévention de l'ulcère duodénal  2014\nPregabaline  100 mg/12 h  1-0-1  Neuralgie  2019\nTorasemide  10 mg/24 h  1-0-0  Edème  2023\nDulaglutide  1,5 mg/semaine  1 fois/semaine  Diabetes  2014\nInsuline glargine  74 UI/24 h  1-0-0  Diabetes  2014\nInsuline lispro  20 UI/24 h  0-1-0  Diabetes  2014\nBrimonidine  1 goutte/12 h  1-0-1  Hypertension oculaire  2018\n\nÉtude et évaluation\nL’interview a révélé qu’il n’y avait aucun nouveau médicament et qu’il n’apparaissait pas dans le registre du service de SPD. En raison d’une suspicion d’hypotension, sa tension artérielle a été mesurée à l’aide d’un appareil Omron Complete, et les valeurs suivantes ont été obtenues : tension artérielle systolique (TAS) de 96 mmHg, tension artérielle diastolique (TAD) de 52 mmHg et fréquence cardiaque (FC) de 69 battements par minute. Compte tenu de ces valeurs, il a été proposé de surveiller sa tension artérielle et d’analyser l’influence de ses médicaments sur ces valeurs et sur les symptômes décrits par la patiente.\n\nIl est décidé de réviser les doses des médicaments, en commençant par les antihypertenseurs, pour les ajuster au taux de filtration glomérulaire estimé de la patiente (FGe) et observer si l'hypotension est liée à la dose de ces médicaments. La valeur du FGe de la patiente, calculée selon la formule de Chronic Kidney Disease-Epidemiology Collaboration (CKD-EPI), est de 30 ml/min/1,73 m2.\n\nPour la révision de la dose en fonction de la valeur de FGe obtenue, on utilise les fiches techniques des médicaments et le guide de consensus pour l’utilisation des médicaments en cas d’insuffisance rénale du Groupe d’enseignement et de recherche dans le domaine de la pharmacie pratique de la faculté de pharmacie de l’université de Barcelone, disponible sur Internet. Ce guide a été élaboré à partir de l’analyse des médicaments les plus distribués en pharmacie communautaire. Ils ont été organisés par groupes thérapeutiques selon la classification ATC (anatomique-thérapeutique-chimique), des informations sur les symptômes de surdosage ont été incluses et il a été convenu de catégoriser par niveaux le risque, faible, modéré ou élevé, que la prise de ces médicaments représente pour le patient en fonction de sa FGe.\n\nUne fois la révision de la médication effectuée en fonction de la valeur de la TFGe de 30 ml/min/1,73 m2, les résultats sont obtenus.\n\nAprès l'étude de la médication, notre intervention se concentre sur le dosage des médicaments suivants : losartan, manidipine, torasemide et pregabaline. Les antihypertenseurs, losartan et manidipine, et la pregabaline nécessitent un ajustement de la dose en fonction de la valeur de la clairance de la créatinine de la patiente, tandis que le diurétique torasemide peut influer sur les valeurs de la PA.\n\nIl est décidé initialement d’intervenir sur la posologie du losartan et de la manidipine. Il est possible de réduire la dose de la prégabaline, mais l’équipe pharmaceutique convient avec la patiente d’évaluer l’influence de ce médicament après un éventuel ajustement de la posologie des antihypertenseurs au cours de l’évolution et du suivi de la patiente.\n\nIntervention\nUn rapport est préparé pour le médecin (voir annexe) sur la base des informations obtenues, recommandant une réduction de la dose de losartan et de manidipine, étant donné que les informations disponibles recommandent une réduction de la dose de losartan à 50-75 % pour un TFGe de 30-59 ml/min/1,73 m2 et une adaptation de la dose de manidipine pour un TFGe de 15-30 ml/min/1,73 m2.\n\nL’intervention proposée est expliquée à la patiente et le rapport est remis au médecin de soins primaires, expliquant la possibilité d’ajuster la dose de losartan et de manidipine pour améliorer la situation de la patiente (tableau 4). Lorsque cette information parvient au médecin, celui-ci choisit de réduire la dose de losartan à 50 mg/24 heures et de manidipine à 10 mg/24 heures. La prégabaline 100 mg/12 heures est également remplacée par la gabapentine 300 mg/12 heures.\n\nSuivi\nÀ partir de cette modification dans le traitement de la patiente et après un suivi de deux mois, la patiente présente une amélioration des valeurs de pression artérielle (tableau 5) et une rémission des symptômes décrits. Il est vérifié si la dose de gabapentine 300 mg/12 heures est adéquate pour la valeur de FGe 30 ml/min/1,73 m2, cette dernière étant correcte (FGe compris entre 30 et 60, dose quotidienne totale recommandée 300-900 mg).\n\n",
    "summary": "Patient de 78 ans, sous traitement médicamenteux et inclus dans le service de système de dosage de médicaments personnalisé (SPD). Lorsqu'elle est venue retirer ses médicaments, elle nous a informé qu'elle souffrait depuis quelques mois de fatigue, de faiblesse, de vertiges et de confusion. Une révision de la médication a été effectuée, centrée sur le dosage des médicaments de métabolisation ou d'élimination rénale, en fonction de la valeur de filtration glomérulaire estimée de la patiente (FGe). Une consultation avec le médecin de soins primaires (MAP) a été organisée au moyen d'un rapport, dans lequel la réduction de la dose de losartan et de manidipine a été recommandée en fonction de la valeur de FGe de la patiente. Le MAP a réduit la dose des antihypertenseurs. Le cas a été suivi, ce qui a permis de constater que la patiente n'a plus présenté les symptômes décrits initialement.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_123.txt",
    "fulltext": "Nous rapportons le cas d'une femme de 38 ans sans antécédents personnels pertinents, résidente de la ville autonome de Buenos Aires (CABA), qui s'est présentée pour une fièvre, des myalgies et des arthralgies généralisées, une céphalée rétro-oculaire d'intensité 5/10 et un épisode unique de diarrhée non entérique de 6 jours d'évolution. Le conjoint avait été hospitalisé trois semaines auparavant pour un syndrome fébrile non spécifique associé à une lymphopénie, une thrombocytopénie et une hépatite antérieure à la maladie, avec une hospitalisation sans diagnostic étiologique. À l'admission, elle présentait un exanthème maculo-papuleux érythémateux prurigineux au dos des mains et des pieds, avec prédominance des articulations métacarpo-phalangiennes et douleur abdominale généralisée sans signes d'irritation péritonéale, sans autres altérations. Un examen de laboratoire a été effectué, qui a présenté une lymphopénie (367/mm³) avec reste de série normale, fonction rénale et hépatogramme normaux. La radiographie thoracique et l'échographie abdominale n'ont présenté aucune anomalie pathologique. Des sérologies virales (virus de l'immunodéficience humaine, de l'hépatite A, de l'hépatite C) et de la toxoplasmose ont été demandées, qui se sont révélées non réactives, infection par le virus de l'hépatite B guérie (anticorps anti-core réactif, anticorps anti-antigène de surface réactif, antigène de surface négatif), IgG de cytomégalovirus et virus d'Epstein Barr positifs, avec PCR négative pour les virus respiratoires (SARS-CoV2, Influenza A et B, RSV). Au troisième jour d'hospitalisation, la patiente a présenté une aggravation de la lymphopénie (170/mm³), une thrombocytopénie sévère (30 000 /mm³), une prolongation du aPTT (50 sec) et une élévation des transaminases (AST : 162 U/L ; ALT : 103 U/L) sans hyperbilirubinémie. Elle a également présenté des épisodes fébriles quotidiens, des métrorragies et l'apparition d'un oedème facial bilatéral et prédominant, et des lèvres. Elle a évolué de manière aiguë avec somnolence, photophobie et tremblement fin de la langue, avec des pétéchies localisées dans l'aisselle et la face interne du bras gauche. Une tomographie axiale assistée par ordinateur (TAC) du cerveau a été réalisée, qui n'a pas montré de modifications densitométriques du parenchyme, et une ponction lombaire avec examen physico-chimique du liquide céphalorachidien (LCR) de caractéristiques normales, un panel de diagnostic pour méningite/encéphalite (FilmArray panel) et une culture de LCR ont été négatifs. Elle a commencé un traitement empirique avec ceftriaxone 2 g/j EV pendant 7 jours avec des hémocultures et une uroculture négatives. Par la suite, elle a développé une douleur abdominale aiguë dans le flanc gauche avec chute de l'hématocrite, prolongation du aPTT (105 sec) avec augmentation de la valeur du facteur V (202 %) et hépatite (AST : 2134 U/L ; ALT : 699 U/L). Une tomographie axiale assistée par ordinateur (TAC) de l'abdomen et du bassin avec contraste intraveineux a été réalisée, qui a montré un hématome de 60 mm d'épaisseur qui s'étendait de l'hypocondre à la fosse iliaque gauche, limité à la paroi abdominale gauche avec fuite de contraste, sans conduite chirurgicale d'urgence. Des échantillons sérologiques ont été envoyés à l'Institut national des maladies virales humaines Dr. Julio I. Maiztegui pour dengue (IgM DENV), leptospirose (IgM-IgG par MAT) et hantavirus (IgM) avec résultats non réactifs et RT-PCR de JUNV positive. Étant donné que le diagnostic clinique était postérieur au huitième jour du début des symptômes, elle n'a pas reçu de traitement avec plasma de convalescent. Elle a présenté une bonne évolution, atteignant la sortie de l'hôpital.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d’une femme de 38 ans sans antécédents personnels pertinents, résidente de la ville autonome de Buenos Aires, qui a consulté pour une fièvre, une céphalée rétro-oculaire, des myalgies, des arthralgies et un exanthème maculo-papuleux prurigineux au dos des mains et des pieds de 6 jours d’évolution. Le laboratoire a présenté une lymphopénie, une thrombocytopénie sévère et une hépatite anictérique. Le conjoint avait été hospitalisé trois semaines auparavant pour un tableau de caractéristiques similaires sans diagnostic étiologique. Par la suite, la patiente a présenté une métrorragie et des pétéchies axillaires associées à une photophobie, une somnolence et un tremblement fin de la langue, avec un liquide céphalorachidien normal, sous traitement par ceftriaxone 2 g/jour par voie intraveineuse pendant 7 jours. La tomographie par ordinateur de l’abdomen et du bassin a mis en évidence un hématome de la paroi abdominale gauche. Des échantillons sérologiques ont été envoyés à l’Institut national des maladies virales humaines Dr. Julio I. Maiztegui pour des tests de dépistage du virus de la dengue, de la leptospirose et du hantavirus, qui ont été négatifs.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_137.txt",
    "fulltext": "Un homme de 61 ans a été admis à l’hôpital après avoir fait une coupure accidentelle au pouce gauche en utilisant une scie électrique. Le patient a été diagnostiqué avec une fracture ouverte de la phalange distale qui a été séparée en deux fragments principaux dans le plan coronaire. L’étendue de la lacération des tissus mous coïncidait étroitement avec l’étendue proximale de la fracture. La plaie a été irriguée et suturée principalement le jour même. Cependant, le fragment d’os volar a été tiré par le tendon du longus du flexor pollicis (FPL) et déplacé vers le côté volar.\n\nLe jour suivant, une opération a été réalisée en utilisant un bloc numérique. La suture a été ouverte et le tissu intervenant entre les fragments osseux a été enlevé. Après avoir ajusté l'alignement de la surface articulaire de la phalange distale, un fil de Kirschner de 1,0 mm a été inséré comme une broche de fixation du fragment osseux volar vers le fragment osseux dorsal. Cependant, la compression entre les fragments osseux était insuffisante. Par conséquent, avec l'articulation interphalangienne (IP) temporairement hyperextendue de sorte que la phalange distale n'obstrue pas le passage, un fil de Kirschner de 1,2 mm a été inséré le long du côté volar de la phalange distale dans la tête de la phalange proximale pour créer une broche de bloc de flexion. Un fil de Kirschner a été inséré obliquement du côté du tendon FPL pour éviter la pénétration. Lorsque la plaie a été suturée à nouveau et que l'articulation IP a été fléchie passivement, les fragments osseux volar et dorsal ont été comprimés l'un contre l'autre. Une attelle dorsale a été utilisée pour maintenir cette position.\n\nRésultat\nLe patient souhaitant un retour au travail précoce, l'activité manuelle a été autorisée avec une immobilisation continue pendant 6 semaines, après quoi les broches ont été retirées et une attelle palmaire a été placée pour une immobilisation continue. Huit semaines après l'intervention chirurgicale, la consolidation osseuse a été confirmée et des exercices actifs d'amplitude de mouvement ont été commencés. Sept mois après l'intervention chirurgicale, l'amplitude de mouvement active de flexion de l'articulation IP était de 45° et l'amplitude de mouvement active d'extension était de 0°, ce qui a entraîné une amplitude de mouvement modérément limitée. Cependant, le patient était satisfait de sa vie quotidienne et était capable de travailler sans aucun inconvénient.\n",
    "summary": "Un homme de 61 ans a subi une fracture ouverte de la phalange distale de son pouce gauche en utilisant une scie électrique. La fracture s'est produite dans le plan coronal et le fragment d'os volar a été disloqué sous traction par le tendon du long fléchisseur du pouce. Le patient a subi une intervention chirurgicale le jour suivant la blessure. Une broche de bloc de flexion a été insérée pour réduire le fragment d'os volar, et une force de flexion externe a été appliquée en utilisant une attelle dorsale pour comprimer le fragment d'os dorsal dans le fragment d'os volar. La broche a été retirée 6 semaines après l'opération, et des exercices de mobilité active ont été commencés 8 semaines après l'opération. L'union osseuse a été obtenue avec un bon alignement, et bien que l'articulation interphalangienne soit restée légèrement limitée dans la mobilité, le patient est retourné à son emploi précédent et était satisfait de la fonction de son pouce gauche.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_29.txt",
    "fulltext": "Notre patiente était une Japonaise de 83 ans souffrant d'insuffisance cardiaque chronique (fraction d'éjection : environ 30 %) qui avait commencé à prendre 10 mg d'empagliflozine par jour environ huit mois avant son admission. Elle n'avait jamais été diagnostiquée comme diabétique (HbA1c 5,9 % avant de commencer à prendre l'empagliflozine). Environ six mois avant son hospitalisation, son traitement a été changé pour 5 mg de dapagliflozine. Ses diurétiques et autres médicaments cardiaques n'ont pas été ajustés pendant cette période. Deux semaines avant son admission, elle a trébuché et est tombée, se fracturant la colonne vertébrale et les côtes. La patiente a été considérablement affaiblie par la douleur des fractures, ce qui a provoqué des difficultés à marcher et une anorexie. Elle ne pouvait manger que 50 à 70 % de son apport alimentaire habituel. Cela a empiré la semaine suivante, lorsqu'elle a également développé des nausées et des vomissements et a encore réduit sa prise alimentaire à seulement 10 à 20 % de la quantité habituelle. Au cours de cette période, elle a continué à prendre de la dapagliflozine. Elle a été admise à l'hôpital.\nÀ l'admission, elle était consciente avec une température corporelle de 37,4 °C, une tension artérielle de 124/68 mmHg, une fréquence cardiaque de 91 bpm et une saturation en oxygène de 98 % en air ambiant. Les tests sanguins ont révélé un taux de glucose sanguin de 124 mg/dL, un pH de 7,3, une concentration de HCO3– de 14 mmol/L, un excès de base de -10 mEq/L, un écart anionique de 20 mEq/L et une concentration de b-hydroxybutyrate de 5150 μmol/L (tableau 1). Ces résultats étaient compatibles avec le diagnostic de cétose normoglycémique. La patiente n'avait pas d'antécédents de consommation d'alcool, de tabac ou de drogues.\nD’autres causes d’acidose à haute teneur en anions ont été écartées. Son taux de C-peptide était conforme aux taux de glucose sanguin à l’admission, indiquant qu’elle avait une sécrétion d’insuline adéquate ; par conséquent, l’insuline n’a pas été initiée. L’utilisation de l’inhibiteur de SGLT2 a été interrompue, et la patiente a été initialement traitée avec une solution saline isotonique et une perfusion d’entretien d’environ 170 g de glucose par jour.\nBien qu’elle n’ait pas commencé l’insuline, son pH (7,418), sa concentration en HCO3– (20,7 mmol/L) et son écart anionique (13,3 mEq/L) s’étaient améliorés le jour suivant son admission. Le régime Carb 60 a été initié, mais les perfusions intraveineuses de glucose ont été poursuivies parce que la prise alimentaire de la patiente était faible. La quantité de perfusion de glucose administrée a été ajustée en fonction de sa prise alimentaire. Au quatrième jour d’hospitalisation, les cétones urinaires ont disparu.\nL’infusion de glucose a été interrompue le 12e jour de l’hospitalisation, une fois que le patient a pu manger des repas complets. Bien que le taux de glucose dans le sang du patient se soit situé dans la plage normale, l’excrétion urinaire de glucose était de 3+ (>500 mg/dL) pendant 8 jours après la dernière dose de dapagliflozine.\nLors de son admission, la patiente était incapable de marcher en raison de la douleur de la fracture, de la fatigue générale et du syndrome de désutilisation, mais après rééducation, elle a pu marcher de manière autonome. Elle a été libérée le 19e jour de son hospitalisation après avoir suivi une rééducation.\nLes inhibiteurs de SGLT2 n'ont pas été réintroduits.",
    "summary": "Nous décrivons ici un cas de cétose acide chez une Japonaise de 83 ans sans diabète qui a été traitée par des inhibiteurs de SGLT2 pour insuffisance cardiaque (fraction d’éjection : environ 30 %). Deux semaines avant son admission, elle avait subi une fracture vertébrale et une fracture costale suite à une chute, qui a été suivie d’une anorexie, mais elle a continué à prendre des inhibiteurs de SGLT2. À l’admission, les résultats des tests sanguins ont révélé un taux de glucose sanguin de 124 mg/dL, un taux d’hémoglobine A1C de 5,9 %, un pH de 7,329, une concentration de HCO₃⁻ de 14,3 mmol/L et une concentration de β-hydroxybutyrate de 5150 μmol/L, ce qui a conduit à un diagnostic de cétose acide euglycémique. Le taux de peptide C de la patiente était conforme aux taux de glucose sanguin à l’admission, indiquant qu’elle avait une sécrétion d’insuline adéquate. La patiente a été traitée uniquement par administration de glucose sans insuline et a été déchargée après l’arrêt du traitement par inhibiteur de SGLT2.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_15.txt",
    "fulltext": "Une fille nouveau-née a été évaluée à la maternité néonatale peu après l'accouchement en raison de la présence de lésions étendues ressemblant à des cicatrices sur ses flancs et ses cuisses. Née d'une mère asiatique de 28 ans à 39 semaines de gestation, le bébé faisait partie d'une grossesse jumeau spontanée. Sa mère, une cinquième femme enceinte, avait une histoire d'un avortement spontané du premier trimestre au cours de sa deuxième grossesse.\n\nLes parents étaient cousins germains et n’avaient signalé aucun problème de santé chez leurs trois enfants vivants. L’échographie à 13 semaines a confirmé une grossesse dichoriale et une absence d’activité cardiaque chez l’un des jumeaux. Les échographies ultérieures ont montré un fœtus se développant normalement à côté d’un jumeau non viable.\n\nPendant la grossesse, la mère n'a signalé aucune utilisation de médicaments ou symptômes tels que fièvre et éruption cutanée. Elle a été testée négative pour le streptocoque du groupe B et a été admise au service d'urgence obstétrique avec des douleurs de travail. La petite fille a été livrée par voie vaginale, pesant 2,83 kg, et était vigoureuse à la naissance. Attaché au placenta était un reste foetal non viable comprimé mesurant 6 × 2 cm. Le placenta pesait 460 g et avait l'air normal à l'examen.\n\nL'enfant présentait de vastes lésions cutanées irrégulières, caractérisées par une apparence en étoile sur les deux flancs, s'étendant latéralement sur la région fessière et la cuisse supérieure. Les lésions étaient symétriques sur les flancs. Cependant, les lésions sur les cuisses étaient nettement plus modérées du côté gauche. Ses signes vitaux étaient stables, et elle ne présentait aucune autre anomalie externe. L'examen clinique de ses systèmes respiratoire, cardiovasculaire, gastro-intestinal et neurologique a révélé des résultats normaux, et aucune autre anomalie cutanée n'a été notée, y compris l'absence de lésions bulleuses.\n\nÉtant donné la nature symétrique des anomalies cutanées et le contexte de grossesse gémellaire avec FP, un diagnostic d'aplasie cutanée congénitale de groupe V a été posé. Les tests de laboratoire, y compris la numération globulaire complète, les électrolytes et les tests de fonction rénale et hépatique, ont donné des résultats normaux. Les tests de dépistage de la toxoplasmose, de la rubéole, du cytomégalovirus, de l'herpès simplex et du VIH (TORCH) ont donné des résultats négatifs. L'échographie du cerveau, de l'abdomen et du cœur n'a révélé aucune anomalie.\n\nLes lésions ayant guéri in utero, seuls des émollients locaux ont été prescrits. Après 48 heures d'observation, le bébé a été renvoyé chez lui, avec des références vers des cliniques de dermatologie pédiatrique et de chirurgie plastique. Au suivi de 2 semaines, aucun changement dans les lésions cutanées ou aucun nouveau symptôme n'a été observé. Son analyse de micro-séquence chromosomique a été déclarée normale.\n",
    "summary": "Nous rapportons une néonatale diagnostiquée avec un ACC de groupe G-V associé à un fœtus papyraceus d'une grossesse jumeau dichoriale et diamnionique. Née d'une mère asiatique de 28 ans, cette fille présentait des lésions étendues, cicatrisées, ressemblant à des cicatrices sur ses flancs et ses cuisses supérieures. Ces lésions étaient compatibles avec la distribution en forme de « H » couramment décrite dans l'ACC liée au fœtus papyraceus. Malgré des manifestations dermatologiques significatives, l'enfant ne présentait aucune autre anomalie externe ou implication systémique, et les dépistages complets, y compris les ultrasons et les micro-séquences chromosomiques, étaient normaux.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_533.txt",
    "fulltext": "Un patient de 56 ans, diagnostiqué avec COVID-19, a été référé au Département de médecine buccale avec la plainte principale d'une sensation de brûlure inconfortable dans la bouche avec une plaque blanchâtre couvrant la langue. La plainte est apparue il y a un an, au début, il s'agissait juste d'une tache mince, qui parfois apparaissait et disparaissait. Au cours des trois derniers mois, l'état s'est aggravé parallèlement à l'hospitalisation du patient parce qu'infecté par COVID-19. En outre, au cours des cinq derniers mois, il a connu une perte de poids massive de 25 kg.\n\nLe patient a été diagnostiqué séropositif au VIH pendant les six dernières années et a cessé de prendre des médicaments antirétroviraux au milieu de la pandémie de COVID-19. En outre, le patient a été diagnostiqué séropositif au COVID-19, huit mois après cet examen, et n'a pas été négatif. Les symptômes que le patient a eu pendant l'infection COVID-19 sont la toux, la fièvre et l'essoufflement. Les symptômes s'aggravent de mois en mois.\n\nLors de la première visite, lorsque l'examen a été effectué, l'état général du patient était normal, mais il avait l'air faible et souffrait. Le patient portait une canule nasale d'oxygène avec une saturation de 94 %. L'examen intraoral est inadéquat, mais on a pu voir une plaque blanche qui recouvre presque toute la surface de la langue et de la muqueuse intraorale.\n\nLe patient a subi divers examens de soutien, notamment une numération sanguine complète, un examen du nombre de CD4 + et une charge virale du VIH. Sur la base des résultats des enquêtes menées, le patient a une anémie, une lymphopénie, également séropositive au VIH avec une charge virale élevée, et une infection COVID-19 pendant 8 mois. En conclusion, sur la base de l'historique, de l'examen clinique et des examens de soutien, il a été constaté que le patient a été diagnostiqué séropositif au VIH de stade IV avec syndrome de dépérissement, cas sévère confirmé de COVID-19 et diagnostic intraoral de candidose buccale pseudomembraneuse.\n\nLa gestion de ce cas par le Département de médecine interne a été assurée par le co-trimoxazole (trimétrépine/sulfaméthoxazole), l'éfavirenz/emtricitabine, le ténofovir, le lovenox, l'énoxaparine sodique, l'anticoagulant, le remdesivir et la vitamine D 5000 UI. La gestion assurée par le Département de médecine orale a pris la forme d'une éducation et d'une instruction en hygiène bucco-dentaire, notamment le brossage des dents et de la langue au moins deux fois par jour et l'administration de nystatine en suspension orale à raison de 4 fois 2 ml par jour en se rinçant la bouche pendant une minute avant de cracher.\n\nAu premier contrôle médical, l'état général du patient paraissait toujours épuisé, avec des plaques blanches épaisses qui couvraient presque toute la muqueuse intra-orale. Les conditions de la bouche étaient encore pires, la candidose buccale s'étendait à l'oropharynx. Le patient avait encore des difficultés à suivre les instructions données, comme se brosser les dents et la langue régulièrement en raison de l'état général du patient.\n\nLe patient a été invité à continuer à maintenir une hygiène buccale, à arrêter l'utilisation de la suspension orale de nystatine et à la remplacer par une administration antifongique systémique de fluconazole. Étant donné que le patient a du mal à se brosser les dents et la langue mécaniquement, nous lui avons administré un bain de bouche au gluconate de chlorhexidine à 0,2 %, à raison de 10 ml, à agiter et à cracher trois fois par jour pour prévenir une infection secondaire.\n\nPendant le deuxième contrôle médical, l'état général du patient s'est amélioré, moins de dyspnée était visible et le patient était capable de suivre les instructions de la visite précédente. L'examen intraoral a révélé que la plaque blanche sur la surface de la langue s'était amincie.\n\nLe patient a été invité à maintenir la propreté de sa cavité buccale en se brossant les dents et la langue deux fois par jour, à continuer d'utiliser du gluconate de chlorhexidine trois fois par jour et un traitement supplémentaire a été administré pour appliquer une fine couche de vaseline sur les lèvres supérieures et inférieures, car les lèvres gercées étaient visibles.\n\nPendant le troisième contrôle médical, l'état général du patient s'améliorait par rapport à la visite précédente, sans aucune respiration courte, mais la lèvre du patient était encore sèche et l'exfoliation était visible. Tandis que la plaque blanche couvrant la langue a complètement disparu. Les instructions données au patient sont toujours les mêmes que lors de la visite précédente.\n\nLe traitement et le suivi périodiques donnent les résultats escomptés. Les principales plaintes de douleur et d’inconfort ressenties par le patient et la plaque blanche qui recouvre la langue du patient ont été complètement résolues. Le bon état général du patient rend le patient coopératif et l’aide à suivre les instructions données.\n",
    "summary": "Un patient de 56 ans a été consulté à partir de l'unité d'isolement COVID-19 au Département de médecine buccale avec des plaintes de douleur et d'inconfort buccal lié à la plaque blanche couvrant la surface de la langue. Le patient a été diagnostiqué avec le VIH / SIDA et a eu une infection COVID-19. Les instructions de gestion étaient de maintenir l'hygiène buccale, l'administration de médicaments antifongiques tels que la suspension orale de nystatine et le fluconazole, le gluconate de chlorhexidine 0,2% bain de bouche et la vaseline.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_255.txt",
    "fulltext": "Patient de sexe féminin, 12 ans, diagnostiquée avec un déficit en antigène 4 des lymphocytes T cytotoxiques (CTLA-4 - cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4). Elle avait des antécédents de sinusite récurrente, d'otite moyenne et d'amygdalite depuis l'âge de 3 ans. Entre 7 et 9 ans, la patiente a présenté des épisodes récurrents d'anémie hémolytique auto-immune et un épisode de thrombocytopénie immunitaire. Depuis le diagnostic d'immunodéficience primaire (PID - primary immunodeficiency ) avec hypogamaglobulinémie à l'âge de 9 ans, elle a reçu une perfusion IVIG toutes les 3 semaines et une prophylaxie antimicrobienne avec sulfaméthoxazole-triméthoprime.\n\nÀ l'âge de 10 ans, la patiente a présenté une maladie pulmonaire interstitielle granulomateuse-lymphocytique (GLILD), une complication pulmonaire non infectieuse, pour laquelle elle a reçu un traitement par rituximab et mycophenolate de mofetil. Quelques mois après l'arrêt de la thérapie immunosuppressive, la patiente a présenté une pneumonie fongique.\n\nÀ la sixième semaine de traitement par le voriconazole pour une infection pulmonaire à Aspergillus sp , la patiente a été hospitalisée pour recevoir une dose régulière d'IVIG (580 mg/kg), mais le produit disponible (3 %, Sandoglobulina®, CSL Behring, lot 4302500091) était différent de celui utilisé lors des perfusions précédentes. L'examen physique était normal, avec une saturation en oxygène de 95 % (SatO2) à température ambiante. Les tests de laboratoire effectués le même jour ont montré une fonction rénale normale. L'infusion IVIG a commencé à 1 ml/kg/heure, et le taux d'infusion a été augmenté toutes les 30 minutes, jusqu'à atteindre 6,7 ml/kg/h. La patiente a reçu un total de 600 ml de solution d'immunoglobuline (concentration 3 %) et est restée asymptomatique pendant la perfusion.\n\nEnviron 30 minutes après la fin de l'administration, la patiente a rapporté une augmentation de la dyspnée et a présenté des râles bilatéraux à l'auscultation, une hypoxémie (SatO2 de 88 % à 89 % à température ambiante), une fréquence respiratoire de 28 bpm, une fréquence cardiaque de 125 bpm, une pression artérielle de 114 x 68 mmHg, une température axillaire de 37,1 °C, sans autres symptômes ou signes. Un soutien en oxygène non invasif à une fraction inspirée d'oxygène de 50 % a été offert, ce qui a entraîné une SatO2 de 99 %, et la patiente a été transférée à l'unité des soins intensifs. La radiographie thoracique a montré des signes d'infiltration diffuse bilatérale, principalement à la base des poumons, avec une silhouette cardiaque normale.\n\nLa patiente a reçu une dose unique de furosémide par voie intraveineuse (0,5 mg/kg) en raison de la surcharge de volume initiale. L'échocardiographie n'a pas révélé de signes d'anomalie, avec une fraction d'éjection de 79 %. La patiente ne présentait aucun autre signe de congestion. Après 24 heures, elle présentait une SatO2 > 93 % en air ambiant, sans autres plaintes, et après 36 heures, elle restait asymptomatique et a été autorisée à quitter l'hôpital.\n\nAu bout de 3 semaines, la patiente a reçu une perfusion IVIG avec le même produit qu'elle utilisait avant la réaction, sans effets indésirables. Un an après le signalement de l'effet indésirable, la patiente continue de recevoir une perfusion IVIG régulière sans autres complications.\n",
    "summary": "Cas rapporté d’une patiente immunodéficiente ayant besoin d’une réinjection régulière d’immunoglobuline par voie intraveineuse. Elle a présenté un épisode de lésion pulmonaire aiguë liée à la transfusion après avoir utilisé un produit d’immunoglobuline différent de celui qu’elle recevait habituellement. Elle a présenté des troubles respiratoires (hypoxie, dyspnée et altération de l’auscultation pulmonaire) quelques minutes après la fin de l’infusion, nécessitant un soutien respiratoire non invasif. La patiente a été sortie de l’hôpital après 36 heures, avec une bonne évolution. Elle a obtenu une récupération totale des symptômes, sans plus de réactions lors des infusions ultérieures d’immunoglobuline (il a été décidé de ne plus prescrire le produit utilisé lors de l’épisode de lésion pulmonaire aiguë liée à la transfusion).\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_241.txt",
    "fulltext": "Femme de 31 ans sans comorbidités, ayant eu une césarienne sous anesthésie rachidienne, qui a présenté 15 jours après l’intervention une céphalée holo-crânienne de type lancinant, intense, débutant progressivement, sans irradiation ni symptômes associés, et qui ne s’est pas améliorée avec l’administration d’analgésiques. Cinq semaines plus tard, la patiente a présenté une vision floue et une dysarthrie, et a été admise aux urgences. Elle a été diagnostiquée comme étant probablement atteinte d’une méningite. Une étude du liquide céphalorachidien a été réalisée, avec une pléocytose à polynucléaires neutrophiles (290 cellules avec 69 % de neutrophiles et 31 % de monocytes), une hypoglycémie (glucose 30 mg/dL) et des protéines de 100 mg/dL. Une coloration de Gram, une coloration de BAAR et une coloration au bleu de méthylène ont été réalisées, toutes négatives. Des cultures bactériennes ont été réalisées, mais elles n’ont pas permis de détecter de développement. Un traitement empirique a été initié avec de la vancomycine, de la ceftriaxone, de l’ampicilline et du fluconazole pendant 21 jours. Cependant, l’évolution a été lente. Il a été décidé d’étendre l’étude avec une réaction en chaîne de la polymérase (RT-PCR) du liquide céphalorachidien pour les virus, les bactéries et les champignons, ainsi qu’une RT-PCR (GeneXpert) pour la tuberculose, avec un résultat négatif pour toutes les études. Enfin, comme elle habitait dans une région endémique, une mesure des anticorps contre Coccidioides spp a été réalisée, et elle était également négative.\n\nAprès huit semaines du tableau initial, la patiente a présenté une détérioration neurologique avec diminution de l'état de vigilance qui a nécessité une gestion avancée des voies respiratoires. En conséquence, une étude d'imagerie a révélé une hydrocéphalie et une hypertension intracrânienne, pour lesquelles une ventriculostomie d'urgence a été réalisée. Une deuxième étude du liquide céphalorachidien a révélé une augmentation de la pleocytose (1906 cellules), un lactate élevé (10,2), une augmentation des protéines (323 mg/dl) et une glycémie de 24 mg/dL.\n\nLe service d'infectiologie a été sollicité pour une évaluation. Au cours de l'évaluation, la patiente était sous sédation avec un RASS de -4, sous ventilation assistée et sous traitement par amines vasoactives pour maintenir une pression artérielle moyenne > 65 mmHg. Bien que l'examen neurologique n'ait pas été complètement évaluable en raison de l'état de sédation, les réflexes photomoteurs et consensuel ont pu être évalués. Ils étaient présents, il n'y avait pas de raideur de la nuque ni de posture anormale. L'évaluation a également révélé un drainage par ventriculostomie fonctionnelle.\n\nEn raison de l'évolution subaiguë de la patiente, des résultats du liquide céphalorachidien, de l'augmentation du lactate et de la faible réponse aux antibiotiques précédemment administrés, une neuroinfection par des agents tels que les mycobactéries ou les champignons a été suspectée. Compte tenu de ce qui précède, la couverture a été augmentée avec des carbapénèmes, du linézolide et du moxifloxacine couvrant les mycobactéries, ainsi que du voriconazole intraveineux, comme antifongique. Après ajustement de la médication, la patiente a connu une amélioration clinique, ce qui a conduit à la réalisation d'une fenêtre neurologique et à la décision d'extuber.\n\nDiagnoses différentielles\nMéningo-encéphalite bactérienne\nAu vu du tableau clinique de la patiente, on aurait pu penser à une méningite d’étiologie bactérienne, car c’est l’une des causes les plus fréquentes d’infection du système nerveux central (SNC). Cependant, la présentation n’était pas habituelle et la réponse attendue au traitement n’a pas été obtenue. Le seul antécédent de la patiente était la procédure chirurgicale présentée trois semaines avant le début du tableau clinique, et ce type d’étiologies se présente généralement de manière aiguë après l’intervention chirurgicale. De même, la cellularité présentée dans l’étude du liquide céphalorachidien montrait une prédominance de polymorphonuclear avec hypoglycorraquie, ce qui orientait initialement vers cette étiologie. Cependant, comme il n’y avait pas de développement dans l’étude microbiologique et que les RT-PCR pour plusieurs bactéries n’ont pas montré de matériel génétique à répliquer, le cas a été classé comme méningite aseptique.9\n\nMéningo-encéphalite à mycobactéries\nLe tableau clinique de la patiente a débuté par une céphalée d’une durée de plus de 4 semaines, ce qui a conduit à considérer le tableau comme subaigu. L’un des diagnostics suspects était l’infection par Mycobacterium tuberculosis, mais le résultat de la RT-PCR du liquide céphalorachidien était négatif. Il convient de noter que cette étiologie ne peut être totalement exclue, car ces infections peuvent être paucibacillaires et donner un faux négatif.\n\nD’autres mycobactéries ont été rapportées dans le système nerveux central, en particulier celles à croissance rapide, ce qui pourrait expliquer la présentation subaiguë dans ce cas. Des infections à M. abscessus et à M. chelonae ont été rapportées dans la littérature.10,11\n\nLa littérature fait état d'articles suggérant l'utilisation de carbapénèmes en association avec le linezolid et le moxifloxacine ou la clarithromycine pour le traitement des mycobactéries non tuberculeuses dans le système nerveux central. La tigécycline est un autre médicament recommandé pour le traitement des mycobactéries non tuberculeuses, mais elle n'est pas recommandée pour les infections du système nerveux central en raison de sa faible pénétration, et n'a donc pas été incluse dans le schéma thérapeutique.12,13\n\nMénigoencéphalite fongique\nL’évolution subaiguë de la patiente a également conduit à l’étude des infections fongiques. Les rapports de cas ont fait état d’une augmentation de l’incidence chaque année,6,14 ce qui a été considéré comme l’un des diagnostics différentiels en fonction de la temporalité du tableau clinique. Bien que la patiente ne présente aucun facteur de risque important, à l’exception de sa période de post-partum, des facteurs de risque d’infections à levures tels que Candida et Cryptococcus, ainsi que certains champignons filamenteux tels qu’Aspergillus, Fusarium ou Mucor, ont été recherchés et interrogés de manière intentionnelle.\n\nEn raison de rapports de cas associant l'utilisation d'anesthésiques régionaux à une méningite subaiguë, avec isolement d'Aspergillus spp, un traitement par voriconazole a été initié, compte tenu de la forte possibilité d'une infection fongique.4 En outre, la recherche bibliographique a révélé d'autres agents causaux lors de l'application d'anesthésie régionale, notamment Exserohilum rostratum, Aspergillus fumigatus et Exophiala dermatitidis en tant que contaminants du médicament, provoquant une infection du système nerveux central.15 Ces agents ont également été signalés comme sensibles au voriconazole, de sorte que le traitement établi a été poursuivi en attendant l'obtention de cultures.\n\nDiagnostic\nUne culture de champignons dans le liquide céphalorachidien a été demandée sur milieu Sabouraud et Mycosel, et un développement d'un champignon filamenteux a été obtenu. Une coloration au bleu de lactophénol a été réalisée sur les colonies de culture, dans lesquelles des hyphes tabulaires et des groupes de macroconidies en forme de canot ont été observés, très suggestifs de Fusarium spp. La confirmation diagnostique et l'identification de l'espèce ont été réalisées avec le système MALDI-TOF, avec le résultat de Fusarium solani. Une étude de la susceptibilité aux antimicrobiens a été réalisée par la technique de microdilution en bouillon avec concentration inhibitrice minimale (CIM) de voriconazole : 2 ug/mL-1 (susceptible) et amphotericine CIM : 4 mg/mL (susceptible).\n\nTraitement ciblé\nIl existe des preuves que le Fusarium est intrinsèquement résistant aux échinocandines (et ne pénètre pas dans le SNC) et possède plusieurs mécanismes pour acquérir une résistance à plusieurs antifongiques. Un protocole double avec l'amphotéricine B liposomale et le voriconazole a été établi comme traitement de première ligne pour le Fusarium spp.5 Dès que les macroconidies ont été visualisées, l'amphotéricine liposomale à 5 mg/kg toutes les 24 heures a été ajoutée au voriconazole à 4 mg/kg toutes les 12 heures.\n\nLa patiente a présenté une amélioration clinique avec une diminution de la leucocytose, mais à 16 semaines du début du tableau clinique, elle a présenté une détérioration soudaine de l'état de vigilance. Une tomographie du cerveau a été réalisée, qui a révélé une zone hypodense aux bords irréguliers de 66x45 mm, localisée du côté droit du lobe occipital, une image suggérant une ischémie et un oedème cérébral périphérique. L'angiotomographie a révélé des données compatibles avec une maladie multi-infarctus et l'évolution clinique a été défavorable, le décès étant survenu dans les heures qui ont suivi.\n",
    "summary": "Une patiente a présenté une méningo-encéphalite à Fusarium au cours de la période post-partum tardive. Le symptôme principal de la patiente était une céphalée holocraniale avec une faible réponse aux analgésiques, ainsi qu'une dysarthrie et une vision trouble. Initialement, elle a été cataloguée comme méningite aseptique en raison de l'absence d'isolement bactérien, mais huit semaines après le début du tableau, une croissance de Fusarium a été obtenue dans les cultures de liquide céphalorachidien. Un traitement dirigé avec amphotericine liposomique et voriconazole a été établi, avec une amélioration partielle au début ; cependant, la patiente a présenté une détérioration soudaine de l'état d'alerte 16 semaines après le début du tableau clinique, une zone ischémique a été mise en évidence dans le lobe occipital par imagerie, ce qui a rapidement conduit la patiente à un décès.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_527.txt",
    "fulltext": "Informations pour les patients\nUn patient de 64 ans, ayant des antécédents de SCC dans la même région anatomique (sommet), s'est présenté à la clinique avec une lésion persistante du cuir chevelu située au sommet. Ses antécédents médicaux étaient dépourvus de toute condition significative, y compris des antécédents familiaux de cancer de la peau.\n\nConstatations cliniques\nLors d'un examen clinique approfondi, on a constaté la présence d'un ulcère au cuir chevelu de forme irrégulière et élevé, qui était immobile. Notamment, le patient ne ressentait aucune sensibilité au niveau du site de la lésion. Une caractéristique intéressante était la légère décoloration jaune qui était perceptible dans la zone affectée.\n\nÉvaluation diagnostique\nPour établir un diagnostic complet, une série de procédures d'imagerie et de diagnostic ont été initiées. L'examen par ultrasons a révélé une lésion solide distincte mesurant 25x23x13 mm, située sur le côté gauche de la région du vertex du crâne. Cela s'accompagnait d'une constellation de lymphadénopathies cervicales bilatérales multiples. Les lymphadénopathies les plus importantes observées comprenaient des mesures de 18 mm dans le groupe postérieur droit, 15,8 mm dans le groupe IV droit, 26 x 17 mm dans la région sous-mandibulaire gauche et 31 x 20 mm s'étendant dans la région rétroclaviculaire. Chacun de ces ganglions lymphatiques présentait des caractéristiques très suggestives de malignité.\n\nUne évaluation radiologique plus approfondie au moyen d'une tomodensitométrie de la tête et du cou a confirmé la présence de la lésion, qui a été décrite comme une masse irrégulière et bien définie mesurant 29 x 22 mm. Il est important de noter que cette masse ne présentait aucun signe d'invasion dans les structures anatomiques environnantes. En outre, la tomodensitométrie a également mis en évidence la présence de multiples adénopathies cervicales bilatérales.\n\nÀ la suite de l’opération initiale, un examen par ultrasons a révélé des résultats pertinents supplémentaires. Il a notamment permis d’identifier des ganglions lymphatiques axillaires et inguinaux bilatéraux, dont les plus grands étaient de 44 x 24 mm dans l’aisselle gauche et de 59 x 28 mm dans la région inguinale gauche. En outre, quelques ganglions lymphatiques para-aortiques ont été détectés, dont le plus important mesurait 28 x 18 mm. Notamment, la rate du patient a présenté un élargissement, mesurant 12,5 cm.\n\nL'évaluation diagnostique a été affinée par des procédures d'aspiration à l'aiguille fine. Notamment, un échantillon obtenu du ganglion lymphatique cervical gauche a révélé des cellules lymphoïdes bénignes, tandis que, inversement, un échantillon de la glande sous-mandibulaire gauche a présenté une malignité, fortement indicative d'un lymphome non hodgkinien.\n\nIntervention thérapeutique\nEn réponse à ces résultats de diagnostic complets, un plan thérapeutique stratégique a été formulé. La patiente a subi une excision locale étendue de la lésion du cuir chevelu. Cette intervention chirurgicale a été suivie d'un processus de reconstruction méticuleux impliquant l'application d'un lambeau d'Orticochea (ou de moulin à vent) pour couvrir la zone excisée. Pour répondre au site donneur, une greffe de nouvelle peau a été utilisée.\n\nSimultanément, les ganglions lymphatiques supraclaviculaires droit et gauche ont été excisés chirurgicalement et ont ensuite été soumis à un examen pathologique au cours de la même séance. L'examen histopathologique de ces échantillons a révélé un SCC invasif de grade II modérément différencié, associé à une atteinte des ganglions lymphatiques par le SCC. De manière encourageante, les marges de la lésion du cuir chevelu se sont révélées entièrement dépourvues de cellules tumorales.\n\nDans la phase postopératoire, une procédure secondaire a été réalisée impliquant la biopsie excisée des ganglions lymphatiques axillaires et inguinaux gauches. Ces résultats ont réaffirmé la présence de lymphome, qui a été confirmée de manière concluante par immunostainage. Notamment, l'immunostainage positif pour CD20, CD10, CD3 et BCL2 a fourni une preuve définitive du diagnostic de lymphome.\n\nSuivi\nÀ la suite des interventions chirurgicales, la patiente a été rapidement adressée à un oncologue pour qu’un plan de traitement complet soit initié. Ce plan comprenait une combinaison de radiothérapie et de chimiothérapie pour gérer efficacement les tumeurs malignes sous-jacentes et garantir le meilleur résultat possible pour la santé de la patiente. Un suivi et une surveillance rigoureux ont été institués pour suivre les progrès de la patiente et sa réponse au traitement.\n",
    "summary": "Un homme de 64 ans ayant déjà eu un SCC a présenté une nouvelle lésion du cuir chevelu. L'examen a révélé une lésion élevée, irrégulière, non douloureuse avec une légère décoloration jaune. L'imagerie a montré une lésion du cuir chevelu, des lymphadénopathies cervicales et une masse bien définie. L'échographie a révélé une atteinte des ganglions lymphatiques et une splénomégalie. L'aspiration à l'aiguille fine, la biopsie et la coloration immunologique des ganglions lymphatiques ont confirmé un LNH. Une excision locale étendue de la lésion du cuir chevelu, une reconstruction et des biopsies des ganglions lymphatiques ont été effectuées, confirmant un SCC et un LNH. Le patient a reçu une radiothérapie et une chimiothérapie.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_269.txt",
    "fulltext": "Une femme de 31 ans se présentait avec une douleur au coude droit depuis 3 ans, sans antécédent de blessure au coude. L'examen physique révélait une raideur du coude et une sensibilité du condylum latéral de l'humérus. L'évaluation de Cozen était positive, indiquant un diagnostic clinique de tendinite latérale de l'épicondyle du coude. La radiographie simple révélait des taches dans le condylum latéral de l'humérus et la partie dorsale de l'olécrâne. Des taches libres dans la partie dorsale de l'olécrâne de l'ulna. La tomographie par ordinateur (CT) révélait une tache maculaire à haute densité et un bord lisse de l'épicondyle latéral de l'humérus droit et de la partie dorsale de l'olécrâne de l'ulna. Il y avait une tache de haute densité avec une limite claire, aucune tache de fracture visible dans l'articulation du coude, et aucune tache de gonflement dans les tissus mous environnants. Indiquant une calcification de la tendinite commune. Étant donné qu'une masse osseuse a été observée autour de la région épicondylaire latérale du coude, la tomographie par ordinateur a été réalisée pour exclure l'étendue et les caractéristiques de cette lésion et exclure toute pathologie hostile, telle qu'une tumeur maligne. La patiente avait subi un traitement conservateur pendant environ 2 ans. Sa note sur l'échelle visuelle analogique avant l'opération était de 6/10. Sa douleur ne répondait pas au traitement conservateur avec des analgésiques, une physiothérapie ou un régime de repos. La douleur récidivait plus intensément une semaine avant, au point qu'elle ne pouvait plus utiliser son bras droit pour effectuer des activités quotidiennes, et son sommeil était gravement perturbé. Par conséquent, un traitement chirurgical lui a été recommandé. La patiente a ensuite subi une exploration chirurgicale du coude sous anesthésie générale. Une incision latérale du coude d'environ 5 cm, une incision du tissu sous-cutané exposé au tendon extenseur, et un écoulement de liquide blanc laiteux du tendon extenseur commun avec calcification dystrophique ont été réalisés. La décompression des tendons impliqués et un nettoyage approfondi ont été effectués. La calcification a été excisée, et une réparation du tendon extenseur a été réalisée en utilisant des sutures 2-0 Vicryl. La patiente a été conseillée de se reposer avec un exercice minimal pendant 1 mois, suivi d'une activité physique complète. L'examen histopathologique du tissu excisé a révélé un tissu ligamentaire fibreux avec calcifications. La radiographie simple post-opératoire a révélé l'élimination complète de la croissance osseuse hétérotopique de la région épicondylaire latérale sans réapparition de la formation osseuse hétérotopique autour de l'articulation du coude. La patiente a éliminé complètement la douleur au coude (échelle visuelle analogique 0/10), et lors de l'examen de suivi de 6 mois, elle n'avait plus de douleur et pouvait utiliser pleinement son bras droit pour effectuer des activités quotidiennes, et elle pouvait étendre et plier complètement son coude.",
    "summary": "Inquiétudes des patientes : Nous avons détaillé le cas d'une jeune femme qui présentait une douleur progressive au coude droit depuis 3 ans sans blessure antérieure au coude. Elle avait suivi un traitement conservateur pendant 2 ans, mais sans succès. Sa douleur est devenue plus intense 1 semaine avant, au point qu'elle ne pouvait plus utiliser son membre supérieur droit pour effectuer des activités quotidiennes, et son sommeil était gravement perturbé. Par conséquent, elle avait besoin d'un soulagement thérapeutique possible.\n\nDiagnostic : Les résultats cliniques comprenaient une raideur du coude et une sensibilité de l'épicondyle latéral de l'humérus, et l'évaluation de Cozen était positive. La tomographie par ordinateur a montré un foyer maculaire à haute densité et un bord lisse du condyle latéral de l'humérus droit et du côté dorsal de l'olécrâne ulnaire. La radiographie simple a montré des taches dans le condyle latéral droit de l'humérus et la partie dorsale de l'olécrâne, indiquant une calcification de la tendinite des extenseurs communs.\n\nInterventions : Initialement, le patient a reçu des soins conventionnels avec des analgésiques, une thérapie physique ou un régime de repos pour diminuer la douleur et réduire la charge pénible sur le tendon extenseur. Des mesures telles que le score de douleur, l'amplitude des mouvements et l'imagerie de suivi après 8 semaines ont commencé jusqu'à 2 ans. Cependant, sa douleur ne s'est pas améliorée. Par conséquent, elle a été conseillée pour une thérapie chirurgicale et a ensuite subi une exploration chirurgicale du coude sous anesthésie générale. L'examen histopathologique du tissu excisé a révélé un tissu de ligament fibreux avec des calcifications.\n\nRésultats : Au suivi de 6 mois, la radiographie simple postopératoire a montré l'ablation complète de la croissance osseuse hétérotopique de la région épicondylienne latérale, sans récidive de la formation osseuse hétérotopique autour de l'articulation du coude. Elle n'avait aucune douleur avec une fonction du coude complète et une extension et flexion du coude complètes (score de l'échelle visuelle analogique de 0/10).\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_296.txt",
    "fulltext": "Homme de 44 ans, antécédents de VIH depuis 2004, sans traitement antirétroviral (TARV), fumeur, consommateur d'alcool et syphilis. Après un contact sexuel sans préservatif, il a développé deux ulcères sur la langue, pour lesquels il a reçu un traitement à la pénicilline G benzathine. Il a évolué avec des lésions au pénis, région anale, atteinte buccale majeure, et ulcères de la langue, du tronc, des membres, région anale et pénis. Il a commencé un TARV avec dolutegravir, tenofovir et emtricitabine, avec une charge virale de 131 143 copies et une sous-population lymphocytaire CD4 de 15 cellules/µl. Il a reçu du meropenem et de la vancomycine, jusqu'à ce que les résultats des cultures bactériologiques des lésions cutanées, de l'urine, des sécrétions respiratoires et du liquide céphalorachidien soient négatifs. Une échantillon de lésion périanale a obtenu un résultat positif pour l'herpès et dans le sang, un résultat positif pour le cytomégalovirus, traité avec l'aciclovir et le ganciclovir respectivement. Aucune autre infection opportuniste n'a été détectée. Il n'a pas présenté de défaillances organiques au début, se distinguant par des données pathologiques telles que l'anémie, la leucocytose et l'hypoalbuminémie. Une deuxième CV de 6134 copies 3.8 log 10 et une sous-population CD4 de 22 cellules/µl a été réalisée, après 11 jours de TARV. Il a présenté une nécrose superficielle du gland, de la peau du pénis et une lésion ulcéro-nécrotique étendue au pied gauche, nécessitant une toilette chirurgicale de ces zones et la mise en place d'une sonde vésicale. Il a évolué avec une macroglossie progressive, l'impossibilité de l'ouverture buccale, un engagement grave de la bouche et au 58e jour de début des symptômes, il a évolué avec une difficulté respiratoire et a été admis aux soins intensifs. Une fibrobronchoscopie a été réalisée, qui a mis en évidence un œdème laryngé et des cordes vocales qui ont provoqué une obstruction des voies respiratoires et n'ont pas permis l'introduction du tube endotrachéal, une trachéotomie chirurgicale d'urgence a été réalisée. Le patient a été admis aux soins intensifs, recevant un TARV, trachéotomisé sous ventilation mécanique, avec une difficulté de l'ouverture buccale, un engagement grave de la langue, de multiples lésions ulcéro-nécrotiques (plus de 25 lésions, dont certaines de plus de 2 cm de diamètre, la plus grande au pied gauche coalescent), et une nécrose superficielle du pénis. Les lésions cutanées et du palais après le 84e jour de début des symptômes ont continué avec un résultat positif pour la variole simienne. Compte tenu de l'absence de disponibilité d'un traitement spécifique dans le pays, de l'immunosuppression, de la gravité et de la progression rapide du tableau, un traitement avec tecovirimat (TPOXX) 600 mg toutes les 12 heures a été demandé à titre compassionnel. Il a été obtenu 21 jours après l'admission en zone fermée et a été administré pendant quatre jours jusqu'à son décès. La cause du décès a été un choc septique dû à une pneumonie associée à la ventilation mécanique, le 26e jour de l'admission. Les proches parents du patient ont signé le consentement éclairé pour le transfert d'informations médicales, conformément à la loi 26529/2009.\n",
    "summary": "Il s’agit d’un homme de 44 ans atteint du syndrome de l’immunodéficience acquise et de la variole simienne sévère, qui a présenté une insuffisance ventilatoire obstructive, une atteinte des voies respiratoires et de vastes lésions généralisées du tégument, des organes génitaux et de la bouche.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_282.txt",
    "fulltext": "Homme de 68 ans, ayant des antécédents de diabète de type 2 insulinodépendant, de coronaropathie traitée par pontage coronarien (1996) et par stent coronaire (2005), et ayant arrêté de fumer à l'âge de 38 ans. Il a des antécédents de syndrome d'hypertension portale caractérisé par une hémorragie variqueuse à 4 reprises depuis 2019, malgré un traitement médical par bêtabloquant et une ligature des varices œsophagiennes à 5 reprises, associée à des varices gastriques et à une thrombose portale en 2022. Le tableau a été attribué à une cirrhose hépatique secondaire à une maladie hépatique stéato-sclérotique associée à un dysfonctionnement métabolique.\n\nIl est admis pour un nouvel épisode de saignement digestif supérieur. Une endoscopie digestive haute d'urgence est réalisée, qui montre des cicatrices de ligature ancienne au niveau de l'œsophage distal, sans varices actuelles, un estomac sans restes hématologiques, une muqueuse de fond, un corps et un antre normaux et des varices du fond gastrique (GOV 2); pylore, bulbe, duodénal jusqu'à la 3e portion sans lésions, ni restes hématologiques. Les tests hépatiques de l'admission montrent une bilirubine totale (BT) de 0,74 mg/dL, une phosphatase alcaline (FA) de 128 U/L, une gamma-glutamyl transférase (GGT) de 119 U/L, une aspartate aminotransférase (GOT) de 38 U/L, une alanine aminotransférase (GPT) de 29 U/L et un indice international normalisé (INR) de 1,2. L'échographie de l'abdomen et du bassin avec contraste décrit un foie de taille normale, des contours nodulaires, des cissures larges, sans lésions focales, associé à une vésicule biliaire modérément distendue et à une paroi mince.\n\nEn raison des antécédents du patient, compte tenu des saignements gastro-intestinaux supérieurs récurrents non répondant au traitement par bêta-bloquant et au traitement endoscopique, la pose d'une dérivation portosystémique intrahépatique transjugulaire (TIPS) est définie pour la gestion.\n\nUne élastographie hépatique de transition (FibroScan®) a été réalisée, qui rapporte une rigidité hépatique avec une médiane de 6,9 Kpa, avec un IQR (interquartile range) de 13 %, corrélé avec le stade F1 de la classification de METAVIR ; et des paramètres d'atténuation contrôlée avec une médiane de 241 dB/M avec un IQR de 23 %, compatible avec l'absence de stéatose hépatique.\n\nEn l'absence de cirrhose hépatique, une biopsie du foie a été réalisée, qui a révélé un tissu hépatique avec dilatation et congestion des sinusoïdes périlévulaires non zonaux, correspondant à une découverte histologique non spécifique, mais compatible avec un EVPS. Il n'y avait pas de stéatose, de lésion nécro-inflammatoire ou de fibrose significative.\n\nDans le contexte d'une hypertension portale, en l'absence de cirrhose du foie et d'une biopsie du foie compatible, un EVPS est diagnostiqué.\n",
    "summary": "Un homme de 68 ans ayant des antécédents d'hypertension portale et d'hémorragie variqueuse récurrente a été présenté. Malgré le traitement médical et les procédures endoscopiques, les hémorragies ont persisté. Une dérivation portosystémique intrahépatique transjugulaire (TIPS) a été réalisée pour le traitement. L'élastographie hépatique a montré une rigidité hépatique inhabituellement basse pour la cirrhose, ce qui a conduit à une biopsie hépatique. Les résultats histologiques ont confirmé le diagnostic de EVPS.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_294.txt",
    "fulltext": "Une fille de 9 ans a été admise à notre hôpital avec une fièvre récurrente sur 3 mois malgré une thérapie antibiotique intermittente dans un hôpital local. Elle avait des antécédents de ligature du canal artériel et de valvuloplastie aortique à l'âge de 3 ans. L'échocardiographie de suivi de routine a indiqué une régurgitation aortique progressive, la dernière échographie avant admission montrant une régurgitation aortique sévère accompagnée d'une dilatation ventriculaire gauche. Cependant, la patiente est restée asymptomatique.\n\nUne évaluation détaillée a été réalisée pour clarifier la cause de la fièvre. Bien que les résultats de la culture sanguine aient été négatifs, la mNGS sur des échantillons de sang a identifié Aggregatibacter actinomycetemcomitans, un bacille gram-négatif couramment présent dans la flore buccale, également membre du groupe HACEK (Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella, et Kingella) – une cause importante de fièvre neutropénique négative à la culture sanguine. En outre, l’échocardiologie transthoracique (TTE) a révélé des végétations sur la valve aortique, dont la plus grande mesure 8 mm de longueur, ce qui a conduit au diagnostic de fièvre neutropénique. Une thérapie antimicrobienne empirique avec ceftriaxone intraveineuse 80 mg/kg/jour a été initiée, et les caries dentaires ont été enlevées comme source potentielle d’infection.\n\nDans le cadre d'un dépistage de routine des complications neurologiques, une angiographie par résonance magnétique (ARM) cérébrale a révélé la présence d'une IIA sur le lobe pariétal droit, mesurant 8 × 6 mm. Malheureusement, le patient a connu une ICH aiguë 2 jours après l'examen, avant qu'une intervention puisse avoir lieu. Un scanner cérébral d'urgence a confirmé une hémorragie sur le lobe pariétal-temporal droit, mesurant jusqu'à 48 × 40 mm, résultant de la rupture de la IIA. Le patient a été rapidement référé à des neurochirurgiens, et une craniotomie d'urgence a été réalisée pour l'élimination de l'hématome et la résection de l'anévrisme.\n\nLe patient a connu une guérison complète sans séquelles neurologiques majeures après 4 semaines de rééducation neurologique et de traitement antimicrobien. Le TTE de suivi a révélé un élargissement significatif de la végétation valvulaire aortique, mesurant plus de 10 mm de longueur, la chirurgie cardiaque a été reprogrammée en raison de l'absence de réponse au traitement antimicrobien et de la taille croissante de la végétation, qui présentait un risque élevé d'embolie.\n\nCependant, une angiographie par tomographie par ordinateur (CTA) cérébrale répétée a révélé un anévrisme récurrent (7 × 7 mm) avec hémorragie au site opéré précédemment, ajoutant une complexité supplémentaire à la condition. Malgré l'indication d'une chirurgie précoce en raison de l'agrandissement de la végétation et de la régurgitation aortique sévère, l'IIA récurrent et l'hémorragie concomitante ont posé un défi important pour la chirurgie cardiaque.\n\nÀ la suite d'une consultation multidisciplinaire, un consensus a été atteint pour effectuer une procédure en une étape. Cette opération a été réalisée dans un théâtre hybride et a impliqué la combinaison de l'embolisation de l'anévrisme transcathéter avec l'ablation séquentielle de la végétation aortique et le remplacement de la valve mécanique. La procédure s'est avérée être un succès retentissant, et la récupération postopératoire a progressé sans complications. L'examen postopératoire a montré une bonne fonction de la prothèse aortique et l'isolation complète de l'anévrisme sans autre hémorragie avant la sortie. Bien que les cultures sanguines préopératives et postopératives aient été négatives, la thérapie antimicrobienne a été poursuivie pendant 4 semaines après la chirurgie cardiaque. Les évaluations de suivi ont indiqué que le patient maintenait une bonne fonction cardiaque et neurologique 3 ans après la sortie.\n",
    "summary": "Nous rapportons un cas complexe d'IIA lié à une IE chez une fille de 9 ans ayant des antécédents de ligature du canal artériel patent et de valvuloplastie aortique. La patiente a été admise pour une fièvre récurrente sur 3 mois malgré une antibiothérapie irrégulière. L'échocardiographie transthoracique a identifié une IE avec des végétations sur la valve aortique, et l'angiographie par résonance magnétique cérébrale a révélé une IIA. La patiente a présenté une hémorragie intracrânienne soudaine en attente d'intervention, nécessitant une craniotomie d'urgence avec élimination de l'hématome et résection de l'anévrisme. Après 4 semaines de rééducation neurologique et de traitement antimicrobien, elle s'est rétablie sans handicap neurologique majeur. Cependant, une IIA récurrente avec hémorragie a été détectée sur le site précédemment opéré. À la suite d'une discussion multidisciplinaire, une procédure en une étape associant une embolisation de l'anévrisme par transcatheter et un remplacement de la valve aortique mécanique a été réalisée avec succès. Trois ans après la sortie, la patiente a maintenu une bonne fonction cardiaque et neurologique.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_280.txt",
    "fulltext": "Un garçon de 4 ans atteint d'un neuroblastome de stade IV a reçu quatre cycles de chimiothérapie, dont une chimiothérapie à haute dose comprenant du busulfan et du mélphalan, suivis d'une greffe autologue de cellules souches du sang périphérique avec supplémentation en moelle osseuse autologue. Après huit cycles supplémentaires de chimiothérapie consistant en temozolomide et irinotecan, qui ont conduit à une maladie stable, le patient a subi un conditionnement préparatoire avec de la fludarabine (150 mg/m2), du mélphalan (140 mg/m2) et 12 Gy de TBI pour une greffe allogénique ultérieure. Le patient a reçu du tacrolimus et un traitement à court terme au méthotrexate pour la prophylaxie de la GVHD. Le patient a subi une greffe le jour 17. Il a ensuite développé une GVHD de grade 3, qui a été gérée en augmentant la dose de prednisolone et a été plus tard déchargé le jour 85. Le patient a également reçu une thérapie par faisceau de protons (39,6 Gy) des jours 121 à 150 après la transplantation pour une tumeur droite supra-médiastinale avec accumulation résiduelle de I123-MIBG dans la glande surrénale droite.\n\nLe patient restait en bonne santé, sans signe de GVHD, jusqu'à son admission à notre hôpital avec une toux productive le jour 159. Comme son frère aîné présentait des symptômes de rhume similaires, un test antigénique rapide pour le RSV a été effectué, qui a révélé un résultat positif. Ses symptômes respiratoires s'aggravèrent progressivement, et il a de nouveau consulté notre hôpital le jour 194 avec une dyspnée et des rétractions intercostales. À l'admission, on lui a administré 0,7 à 1,0 mg/kg de prednisolone, qui n'a pas amélioré son état respiratoire. La tomographie par ordinateur thoracique le jour 231 a révélé une infiltration, une opacité vitreuse et un épaississement du septum dans les deux poumons, ainsi qu'un épanchement pleural droit. L'échocardiographie a révélé une vitesse de pointe de la régurgitation tricuspidienne élevée de 4,1 m/s et un septum interventriculaire proche de l'isobare, indiquant la présence d'une PH. En outre, un épanchement péricardique a été détecté. Le jour 231, le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs pédiatriques, où une ventilation mécanique et de l'oxyde nitrique inhalé ont été initiés. La biopsie pulmonaire thorascopique le jour 244 a révélé une hémorragie intra-alvéolaire diffuse et un œdème sur des échantillons colorés à l'hématoxyline-éosin (HE). La coloration d'Elastica van Gieson a révélé des lésions obstructives diffuses dues à des composants fibrocellulaires avec des cellules endothéliales pleines dans les veines et les veinules pré-septales. Tandis que les artères et les artérioles pulmonaires présentaient une hypertrophie médiale modérée et un épaississement de l'intima focale (grade 2 de Heath-Edwards), une sténose sévère avec une fibrose intime concentrique ou des lésions plexiformes était présente. Sur la base de ces résultats, le patient a été diagnostiqué comme souffrant d'une PVOD avec des lésions artériolaires/artériolaires pulmonaires modérées. Il est à noter que la coloration d'Elastica van Gieson a également révélé des pneumocytes de type II élargis avec des caractéristiques multinucléées et des cellules géantes, indiquant la présence d'une lésion pulmonaire antérieure probablement attribuable à sa précédente infection virale.\n",
    "summary": "Un garçon de 4 ans a été diagnostiqué avec un neuroblastome métastatique et a subi une chimiothérapie intensive, une greffe de cellules souches hématopoïétiques autologue et une greffe de sang de cordon allogénique. Il a présenté une PVOD au jour 194 après la greffe de sang de cordon, après avoir présenté des symptômes des voies respiratoires supérieures et des résultats positifs au test de l'antigène du RSV environ un mois auparavant. L'examen pathologique d'un échantillon de biopsie pulmonaire a révélé des lésions pulmonaires soupçonnées d'être associées à une infection virale en plus des résultats liés à la PVOD, suggérant que l'infection par le RSV aurait pu contribuer à l'apparition de la PVOD.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_519.txt",
    "fulltext": "Information du patient: un homme de 35 ans se présente la nuit aux urgences pour des dorso-lombalgies aiguës connues depuis 8 semaines mais en aggravation et ce malgré un traitement antalgique optimal. Il a relaté un banal traumatisme au surf 5 semaines avant l´apparition des douleurs. Il a déjà consulté par deux fois pour ses plaintes, une radiographie de la rachi dorso-lombaire avait été faite et n’avait montré aucune anomalie. Des séances de kinésithérapies avaient été prescrites sans amélioration.\n\nIl décrit aussi l´apparition d´un bouton de fièvre quelques jours avant l´apparition des dorsalgies. Le patient n´a aucun ATCD particuliers et a une consommation modérée de tabac, d´alcool et de cannabis. L´intensité des douleurs est plus importante la nuit et le patient dort peu. Ces douleurs sont décrites comme des brûlures intenses.\n\nRésultats cliniques: l´examen clinique aux urgences révèle une disparition de toute mimique du visage. Le patient dit avoir consulté son médecin généraliste pour ce problème une semaine auparavant; celui-ci avait conclu à une paralysie a frigore due à un virus et aucun bilan diagnostic et traitement ciblé n´avait été initié. La paralysie du visage était au départ unilatéral à gauche au moment de la consultation mais était devenue bilatérale 48 heures après. Le patient ne s´était inquiété outre mesure car médecin traitant l´avait rassuré le patient sur le caractère banal de l´affection d´autant plus que les douleurs lombaires nocturnes le gênaient plus.\n\nDémarche diagnostique: l´anamnèse décrit une ouverture difficile des yeux sans trouble visuel, une modification du goût et une absence de céphalée. L´examen clinique montre un patient apyrétique avec une diplégie faciale avec un sigle de Bell présent bilatéralement. Il n´y a pas déficit sensitif au niveau du visage. Les mouvements oculaires sont normaux sans nystagmus. Les pupilles sont isocores et réflectiques.\n\nIl présente une légère raideur de nuque sans déficit de force au niveau des 4 membres. Ses réflexes sont modérément diminués aux 4 membres (2/4). Le reflexe cutanéo-plantaire est en flexion bilatérale. Le Barré tenu et sa marche est normale. Il a une hyperesthésie au niveau dorsolombaire avec Lasègue présent à 60° bilatéralement.\n\nIntervention thérapeutique: au vu des éléments décrits ci-dessus, tomodensitométrie lombaire avant ponction lombaire est proposée et s´avère normale.\n\nLa ponction lombaire est limpide et démontre la présence de 29 éléments nucléés à prédominance lymphocytaire (75%) au niveau du liquide céphalo-rachidien (LCR) et la présence très élevée d´immunoglobulines type Immunoglobulin M (IGM) de Borrélia au niveau du LCR (> 190 UA/ml) ainsi qu´une protéinorachie à 3, 662 g/L.\n\nLa PCR Herpès simplex 1 et 2 est négative. La sérologie Herpes simplex virus (HSV) et Herpes zoster virus (HZV) sont négatives. La sérologie Borrelia est douteuse pour l´IGM est douteuse et positive pour l´Immunoglobulin G (IGG).\n\nSuivi et résultats: nous avons conclu à une neuroborréliose en phase disséminée précoce; avec diplégie faciale, une méningite lymphocytaire et dorso-lombaire comme manifestations.\n\nLa rétro-anamnèse policière révèle que le patient a séjourné 3 mois avant dans les Landes et avoir été piqué par des moustiques et possiblement par une tique. Il décrit aussi avoir présenté un érythème au niveau de l´aisselle qui aurait duré 4 semaines mais étiqueté de frottement lié à la sueur.\n\nLe patient a dès lors bénéficié initialement et rapidement d´une antibiothérapie pendant 14 jours à base de Ceftriaxone 2 grammes intra-veineuse par jour associé d´Aciclovir au début; ce dernier étant interrompu dès l´obtention de la négativité des sérologies herpès. Après quelques jours, on remarque une amélioration des symptômes tant au niveau de la paralysie que des douleurs. Après quatre semaines, l´examen neurologique s´est normalisé avec une récupération totale de la diplégie.",
    "summary": "Nous rapportons le cas d´un homme de 35 ans avec un tableau de dorsalgies invalidantes précédée d´une monoplégie faciale traitée à tort comme une paralysie a frigore puis comme une lombosciatalgie post traumatique. L´apparition d´une diplégie faciale permettra enfin d´évoquer et de confirmer le diagnostic. L´administration de ceftriaxone permettra la résolution progressive des symptômes."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_257.txt",
    "fulltext": "Femme de 39 ans ayant des antécédents de CKD stade 5 en dialyse trisemestrielle il y a 10 ans, HPS et hypertension artérielle, consulte au polyclinique de chirurgie pour une thyroïdectomie totale en raison d'un goitre multinodulaire non toxique de longue date.\n\nL’examen physique révèle un gonflement du visage avec une augmentation des os maxillaires et mandibulaires bilatéraux, une tuméfaction du palais dur et du plancher de la bouche, un élargissement de l’espace interdentaire et une perte de la commissure nasale avec un élargissement des narines, qui donnent un visage de lion.\n\nL’anamnèse dirigée fait état d’une augmentation progressive et indolore du volume facial depuis 1 an, associée à une dysphagie, une enrouement, une rhinolalie et une difficulté respiratoire au cours des 2 derniers mois. Il est décidé de réaliser une tomographie axiale assistée par ordinateur (TAC) de la tête et du cou sans contraste, qui met en évidence un élargissement osseux du dôme crânien, de la base du crâne et du massif facial, principalement dans les os de la mâchoire et de la mâchoire supérieure, avec la présence d’images tunnelisées compatibles avec une leontiasis osseuse urémique. Des examens préopératoires sont demandés, décrits dans le tableau 1, où se distingue une PTH de 4557 pg/ml, une calcémie de 10,6 mg/dl et une phosphémie de 5,5 mg/dl.\n\nUne thyroïdectomie totale est planifiée et une parathyroïdectomie sous-totale est décidée dans le contexte d'une voie aérienne difficile et d'une mauvaise gestion malgré un traitement diététique et pharmacologique. La patiente est admise pour une chirurgie élective et, dans le contexte d'une voie aérienne difficile, une intubation nasale sous surveillance par fibrobronchoscopie est déterminée. Cependant, après deux tentatives infructueuses, il est décidé de procéder à une intubation orotrachéale sous surveillance par fibrobronchoscopie, ce qui permet l'installation d'un tube endotrachéal et une sédation ultérieure de la patiente. Une thyroïdectomie totale et une parathyroïdectomie sous-totale sont effectuées sans incident. Dans la période postopératoire précoce, elle est transférée dans un service chirurgical intermédiaire où une hémodialyse programmée et des soins postopératoires sont effectués, avec une évolution satisfaisante sans présenter de complications telles qu'une hypocalcémie. Au cours de la première journée postopératoire, on note une baisse de la PTH à 120 pg/mL, sans preuve d'hyperkaliémie, d'effet de faim osseuse ou d'autres complications biochimiques. Par choix de la patiente, il est décidé de poursuivre la gestion et le suivi ultérieur dans un autre établissement.\n",
    "summary": "Femme de 39 ans ayant des antécédents de maladie rénale chronique en hémodialyse, d’hypertension artérielle et de maladie de Plummer. Elle est admise pour une thyroïdectomie totale élective dans le cadre d’un goitre multinodulaire non toxique. L’examen physique révèle une augmentation indolore du volume des os maxillaires et mandibulaires bilatéraux, une perte de la commissure nasale et un élargissement des narines qui donnent un visage de lion. Les examens préopératoires révèlent une PTH de 4557 pg/ml, ce qui explique la demande d’une TDM de la tête et du cou qui révèle des images en forme de tunnel dans les os de la base du crâne et du massif facial, concordant avec une maladie de Plummer. Une thyroïdectomie totale avec parathyroïdectomie sous-totale est réalisée avec une réduction des niveaux de PTH le premier jour postopératoire.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_531.txt",
    "fulltext": "Nous présentons le cas de la gestion d'un omphalocèle géant, chez un patient avec un diagnostic prénatal à la 14e semaine. Après le diagnostic initial, les anomalies chromosomiques ont été exclues. Le service de diagnostic prénatal du service de gynécologie et obstétrique a contacté le service de chirurgie pédiatrique pour un diagnostic prénatal et a considéré l'infiltration prénatale de toxine botulique. À la 37e semaine, une infiltration de toxine botulique a été programmée dans le plan transverse de l'abdomen (TAP) du fœtus. Cette procédure a été réalisée par une équipe multidisciplinaire composée de gynécologues, de chirurgiens pédiatriques, de néonatologistes et d'anesthésistes, avec la mère sous sédation. La sédation fœtale a été réalisée avec une injection intramusculaire d'atropine, de fentanyl et de rocuronium. Étant donné la position du fœtus intra-utérin, il n'a été possible d'infiltrer que le plan transverse de l'abdomen du côté droit du fœtus. Au moyen d'une seule infiltration placentaire, la toxine botulique a été infiltrée (dose 12 UI/kg) au niveau sous-costale, 10e côte et fosse iliaque droite. Au cours du processus et dans les jours suivants, aucune complication n'a été mise en évidence. La césarienne a été programmée à la 39e semaine. Au moment de la naissance, un sac en plastique a été placé sur le défaut et une fois que le patient a été détendu et intubé, la toxine botulique a été infiltrée du côté gauche et le test de relaxation a été effectué, ce qui a permis de réduire totalement le contenu éviscéré et d'inverser l'amnios le premier jour de vie. La pression intra-abdominale (PIA) a été surveillée à tout moment au moyen d'un sondage vésical et au moyen du contrôle du flux rénal par le système INVOS. Un pansement hydrocolloïde (Varihesive Gel ControlTM) a été placé sur le défaut, qui serait changé toutes les 48 heures. Le troisième jour de vie, une alimentation nutritionnelle a été initiée et le quatrième jour, le patient a été extubé sans qu'aucune incidence ne soit observée, ce qui a permis de commencer l'allaitement maternel. Le huitième jour de vie a été programmé pour la fermeture définitive de la paroi et la technique de séparation des composants (technique de Ramírez) a été réalisée, au moyen de laquelle la ligne lunaire est incisée pour séparer le muscle droit du muscle oblique externe. À la fin de l'intervention, la pression intra-abdominale a été contrôlée à 10 et le flux rénal a été contrôlé au moyen du système INVOS. Le patient est resté intubé les 24 premières heures postopératoires. Il a commencé à tolérer le premier jour postopératoire, et l'évolution a été favorable, ce qui a permis de procéder à la sortie à domicile le 14e jour de vie.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'une hépatoonfalocèle diagnostiquée prénatalement, sans anomalies associées. À la 37e semaine, sous sédation maternelle et fœtale, une injection de toxine botulique a été réalisée dans l'hémiabdomen droit. Après la césarienne programmée à la 39e semaine, une injection dans l'hémiabdomen gauche a été réalisée et une réduction complète du contenu hépatique et une inversion totale de l'amnios ont été obtenues. Une réparation définitive avec séparation des composants a été réalisée le huitième jour de vie et une sortie a été obtenue le quatorzième jour de vie.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_525.txt",
    "fulltext": "Un homme de 69 ans a été évalué pour une perte de vision progressive et séquentielle sans douleur. Il a d’abord ressenti une « brume » indolore dans son œil droit, suivie d’une perte de vision dans son œil gauche après quelques semaines. Son antécédent oculaire était non contributif, à l’exception de cataractes modérées. Les antécédents médicaux ont révélé une sarcoïdose (biopsie pulmonaire prouvée, inactif depuis 2011), une hypertension, un diabète sucré, une dyslipidémie, une maladie coronarienne, une greffe de pontage coronarien en 2007, et par la suite, une transplantation cardiaque en 2012, qui a entraîné une prise prolongée de sirolimus oral à 2 mg par jour pendant 93 mois ainsi que de mycophenolate à 2000 mg et de dapsone à 100 mg par jour.\n\nL'acuité visuelle corrigée (AVC) était de 20/150 OD et 20/80 OS, avec une altération de la vision des couleurs dans chaque œil (Ishihara 0/10) et aucune anomalie de la pupille réflexe. L'examen du segment antérieur, de la motilité oculaire et de la pression intraoculaire était normal. L'examen du fond d'œil révélait un œdème du disque optique sectoriel OD et un œdème diffus du disque optique OS. Le champ visuel de Humphrey révélait une constriction et une dépression avancées dans les deux yeux. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a révélé une augmentation de l'épaisseur moyenne de la couche de fibres nerveuses rétiniennes (CFNR) de 104 μm OD et 164 μm OS et une diminution de l'épaisseur moyenne du ganglion cellulaire complexe (GCC) de 66 μm OD et 60 μm OS. L'imagerie par résonance magnétique du cerveau et de l'orbite avec contraste a révélé une hyperintensité T2 et une augmentation éventuelle de l'épaisseur des nerfs optiques près du chiasma. Aucune amélioration post-contraste des nerfs optiques ou du chiasma n'a été observée. Ces résultats ont été observés auparavant dans les neuropathies optiques toxiques plutôt que dans les neuropathies optiques ischémiques.2 Les résultats des analyses de laboratoire étaient tous négatifs et comprenaient des tests de Lyme, de toxoplasmose, de QuantiFERON, de syphilis, de COVID-19, d'herpès simplex, d'herpès zoster, de varicella-zoster, d'herpès virus, de Bartonella, de cytomégalovirus, de tests de la fonction hépatique, de panel de métabolisme de base, de thyroïde, de vitamine B1, B12, d'acide folique, de facteurs rhumatoïdes (FR), d'anticorps antinucléaires (ANA), d'anticorps cytoplasmiques antinucléaires (ANCA) et d'enzymes convertissantes de l'angiotensine (ECA). La ponction lombaire a révélé une pression de sortie normale de 16,5 cmH2O, une analyse du liquide céphalorachidien normale, une culture négative et une cytologie. Compte tenu du schéma IRM et de l'exclusion d'autres étiologies, une étiologie toxique a été envisagée. Il prenait de multiples immunosuppresseurs, dont le sirolimus depuis 8 ans, et les taux de sirolimus dans le sang étaient toujours dans les limites normales. Après une consultation en cardiologie, le sirolimus a été remplacé par 50 mg de cyclosporine et une prednisone de 60 mg par jour a été initiée pendant le traitement, puis réduite à une dose d'entretien de 5 mg par jour. Au cours des 19 semaines, l'AVC s'est progressivement améliorée à 20/70 OD et 20/30 OS, le champ visuel s'est également amélioré et l'oedème du disque optique a disparu. La répétition de l'IRM après 17 semaines a révélé une épaisseur moyenne de la CFNR de 68 μm OD et 80 μm OS. Compte tenu de l'amélioration de l'acuité visuelle et de la résolution de l'oedème du disque optique (bien que non spécifique à la neuropathie optique toxique), et de l'exclusion d'autres étiologies de neuropathie optique avec une évaluation complète, l'évolution clinique est compatible avec une neuropathie optique toxique induite par le sirolimus.\n",
    "summary": "Un homme de 69 ans ayant des antécédents de transplantation cardiaque a présenté une perte de vision progressive, séquentielle et indolore. L'acuité visuelle était de 20/150 OD et 20/80 OS, avec une vision des couleurs altérée dans les deux yeux (Ishihara 0/10) et un pâle disque bilatéral et un oedème léger du disque optique dans l'œil gauche. Le champ visuel était rétréci dans les deux yeux. Le patient était sous traitement prolongé par sirolimus depuis plus de 7 ans. L'IRM orbitale a révélé une épaisseur chiasmatique bilatérale et une hyperintensité FLAIR, sans amélioration du nerf optique après gadolinium. Après un examen approfondi, d'autres étiologies telles que des lésions infectieuses, inflammatoires et néoplasiques ont été exclues. Par la suite, le sirolimus a été remplacé par de la cyclosporine, ce qui a conduit à une amélioration progressive de la vision et des champs visuels bilatéraux.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_243.txt",
    "fulltext": "Une femme de 44 ans s'est présentée au service des urgences de notre hôpital avec des antécédents de douleur abdominale inférieure droite depuis 3 jours associée à une distension abdominale, quelques épisodes de vomissements et une anorexie. La douleur n'était pas associée à de la fièvre. La patiente avait des antécédents d'hystérectomie abdominale totale (TAH) pratiquée un an auparavant dans un hôpital local pour des saignements utérins anormaux (AUB). La patiente n'avait pas d'autres comorbidités médicales significatives. Elle n'avait pas d'antécédents de maladie psychiatrique. À l'examen physique, son indice de masse corporelle était de 23,5 kg/m2 et ses signes vitaux étaient stables. L'abdomen était distendu avec une cicatrice de Pfannenstiel présente au niveau de l'abdomen inférieur avec une sensibilité au-dessus de la fosse iliaque droite ; une sensibilité au rebond était présente ; cependant, il n'y avait pas de garde ou de rigidité. L'examen rectal était présent mais lent. L'examen rectal numérique a révélé un rectum vide et aucune masse n'a été ressentie. Le reste de l'examen physique était sans particularité. L'examen sanguin a révélé une hémoglobine de 8,5 g/dl, un nombre total de leucocytes de 11 000/cumm avec des neutrophiles de 70 % et des lymphocytes de 25 %. Le reste des examens sanguins était dans les limites normales. Le score d'Alvarado modifié a été calculé à 7/9. L'échographie de l'abdomen a révélé des caractéristiques suggestives d'appendicite aiguë avec un diamètre de l'appendice de 8 mm avec une collection péri-appendiculaire minimale. L'abdomen en vue debout a démontré de multiples niveaux de fluides aériens suggérant une occlusion intestinale. Avec le diagnostic préopératoire d'appendicite aiguë, une appendicectomie ouverte a été planifiée par incision de Gridiron. L'examen opératoire a révélé un appendice enflammé avec une base saine. Il y avait 50 ml de collecte péri-appendiculaire séreuse. L'iléon était dilaté avec une consistance pâteuse. Avec le soupçon de gossypibome, une entéroctomie a été réalisée, et une gaze chirurgicale longue de 30 cm × 30 cm était présente, environ 25 cm proximal à la jonction iléo-cæcale, qui a été récupérée par l'entéroctomie. L'entéroctomie a été réparée en deux couches avec une suture absorbable interrompue. La récupération postopératoire a été sans incident ; une alimentation orale a été commencée le 2e jour postopératoire, et la patiente a été déchargée le 6e jour postopératoire. Après l'examen rétrospectif, la patiente a nié l'ingestion de corps étrangers, et il n'y avait pas d'antécédents de pica dans le passé. Au 14e jour de suivi, la patiente n'avait aucun problème, et la plaie guérissait bien. Au bout d'un mois, de trois mois et de six mois, la patiente ne présentait aucun symptôme ou signe d'obstruction intestinale.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'une femme de 44 ans qui a subi une hystérectomie abdominale totale (TAH) il y a un an et qui a présenté des douleurs abdominales basses droites, une distension et des vomissements. L'échographie a suggéré une appendicite aiguë et une obstruction intestinale, ce qui a conduit à une appendicectomie ouverte. Au cours de l'intervention, une gaze chirurgicale retenue a été découverte à 25 cm proximale de la jonction iléo-caecale. La gaze a été retirée par entérotomie et l'entérotomie a été réparée. La patiente a eu une récupération postopératoire sans incident.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_17.txt",
    "fulltext": "Un homme de 70 ans souffrant d'une maladie rénale chronique due à une néphropathie diabétique a commencé une hémodialyse en juin 2013. Il a subi une transplantation rénale d'un donneur décédé selon des critères élargis en août 2014 (indice du profil du donneur rénal (KDPI) de 93 %, incompatibilité d'un HLA-A, d'un HLA-B et de zéro HLA-DR ; et panneau de réactivité des anticorps calculé (PRAC) de 20 % dans la classe I et de 0 % dans la classe II, sans anticorps spécifiques du donneur (DSA)). Il présentait une sérologie IgG positive pour CMV et la sérologie du donneur était inconnue. Le patient a reçu une thérapie d'induction avec une dose unique de 3 mg/kg de globuline antithymocytaire et une thérapie d'entretien avec tacrolimus (TAC), mycophenolate de sodium (MPS) et prednisone. Aucune prophylaxie de CMV n'a été donnée. Il a eu un cours clinique favorable avec une créatinine sérique de 1,2 mg/dL après cinq ans de transplantation (TFGe CKD-EPI 61mL/min/1,73m2), sans infection par CMV ou épisode de rejet aigu.\n\nUn an après la transplantation, il a été diagnostiqué avec un carcinome à cellules claires du rein natif gauche et a subi une néphrectomie curative. À ce moment, la dose de MFS a été réduite à 360 mg BID et les concentrations sanguines de TAC ont été maintenues entre 7 et 12 ng/mL.\n\nIl a été admis en décembre 2019 pour une plainte de baisse de l'acuité visuelle de l'œil gauche, avec sept jours d'évolution, associée à une hyperémie locale, mais sans aucun exsudat. Le patient ne se plaignait pas de l'œil droit. Il a subi une évaluation ophtalmologique complète, qui a abouti à un diagnostic de suspicion de rétinite associée à une infection à l'herpès. Le traitement empirique avec de l'aciclovir intraveineux a été immédiatement initié et le MFS a été arrêté. L'enquête complète pour d'autres états d'immunodéficience était négative, y compris les sérologies négatives pour le VIH, la syphilis, la bartonellose et la toxoplasmose. La charge virale sanguine pour l'herpès simplex et la varicelle zoster par réaction en chaîne de la polymérase (PCR) était indétectable, mais était positive pour le CMV (49 UI/mL - la limite inférieure de quantification est <31 UI/mL). À ce moment-là, nous ne pouvions pas effectuer un test d'amplification d'acide nucléique quantitatif (QNAT) en utilisant des fluides oculaires. L'hypothèse de récurrence de tumeur ou de lésions néoplasiques possibles a été exclue par la tomographie par ordinateur. Six jours plus tard, le patient a présenté une aggravation progressive de l'acuité visuelle, impliquant également l'œil droit. Une évaluation ophtalmologique de suivi a révélé une rétinite du coin supérieur avec un rétrécissement significatif des artérioles, des microhémorragies, une vitréite et une altération pigmentaire temporelle. La thérapie antivirale a été modifiée pour le ganciclovir, afin de couvrir les deux agents potentiels impliqués, l'herpès et le CMV. À ce moment-là, la DNAémie du CMV était indétectable. Il y a eu une amélioration progressive des plaintes visuelles, et une autre évaluation ophtalmologique a montré une guérison progressive des lésions rétiniennes 21 jours après le début du ganciclovir. Le traitement a été prolongé pendant 28 jours sur la base de l'évaluation ophtalmologique de la guérison complète des lésions de la rétine. Il a été libéré de l'hôpital avec une amélioration de son acuité visuelle, et aucune prophylaxie secondaire n'a été instituée.\n",
    "summary": "Les auteurs rapportent un homme de 70 ans atteint d'une maladie rénale liée au diabète qui a subi une transplantation rénale (KT) en août 2014 avec une bonne évolution clinique. Aucune infection antérieure par CMV ou épisode de rejet aigu n'a été rapporté. Cinq ans après la transplantation, il a été hospitalisé en raison d'une acuité visuelle réduite de l'œil gauche avec sept jours d'évolution avec hyperémie associée, sans exsudat. L'évaluation ophtalmologique était compatible avec une nécrose rétinienne aiguë et était probablement associée à une infection par CMV. Il a connu une amélioration progressive après le début du ganciclovir.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_109.txt",
    "fulltext": "Femme de 88 ans ayant des antécédents d'hypertension artérielle et de dysphonie résiduelle secondaire à une PCV droite après une thyroïdectomie antérieure. Elle a présenté un tableau clinique aigu de vertige et a été évaluée aux urgences avec deux heures d'évolution. Elle présentait une tension artérielle de 200/110 mmHg. L'examen neurologique a révélé une dysmétrie du membre supérieur gauche, une dysarthrie modérée et un nystagmus multidirectionnel, avec un score de 2 sur l'échelle de l'accident vasculaire cérébral des National Institutes of Health (NIHSS). Une tomographie par ordinateur du cerveau multimodale urgente a été réalisée, qui a révélé une thrombose distale occlusive de l'artère vertébrale gauche, sans lésion ischémique établie. La patiente a présenté une amélioration clinique rapide avec le contrôle de la tension artérielle, jusqu'à devenir pratiquement asymptomatique (NIHSS : 1 ; dysarthrie modérée), de sorte qu'aucune thérapie de revascularisation n'a été réalisée. Une antiagrégation simple a été initiée avec de l'acide acétylsalicylique et la patiente a été admise dans l'unité de traitement des accidents vasculaires cérébraux. Quatre heures plus tard, elle a développé de manière brutale un stridor inspiratoire grave avec insuffisance respiratoire. Une fibro-laryngoscopie a révélé une PCV bilatérale en adduction avec obstruction complète des voies respiratoires. Une trachéotomie d'urgence a été pratiquée, avec résolution de la clinique respiratoire. On a soupçonné que la cause de la PCV gauche aiguë était la progression de la thrombose vertébrale qui a produit une ischémie bulbaire aiguë, qui, en association avec la PCV droite préalable, a provoqué une obstruction des voies respiratoires. Une tomographie par ordinateur du cerveau de contrôle 24 heures après a montré un infarctus établi dans le hémicrâne gauche et la région bulbaire latérale, en accord avec le territoire de l'artère cérébelleuse postérieure inférieure gauche. La patiente a maintenu une stabilité clinique jusqu'à ce que, deux jours plus tard, elle ait évolué vers un coma brutal. Une nouvelle tomographie par ordinateur du cerveau multimodale a révélé une thrombose complète occlusive de l'artère basilaire. Compte tenu du mauvais pronostic, et conformément aux souhaits exprimés précédemment par la patiente, le traitement interventionnel a été abandonné. L'évolution clinique ultérieure a été défavorable et elle est décédée 48 heures plus tard.\n",
    "summary": "Femme de 88 ans avec une dysphonie séquelle d'une paralysie de la corde vocale droite post-thyroïdectomie qui a présenté un tableau brutal de vertige, de dysmétrie et de dysarthrie légère (échelle de l'accident vasculaire cérébral des instituts nationaux de santé : 2) associée à une hypertension artérielle. L'imagerie par résonance magnétique cérébrale urgente a montré une thrombose occlusive distale de l'artère vertébrale gauche sans ischémie établie. En raison de l'amélioration symptomatique avec le contrôle de la tension artérielle, aucune thérapie de revascularisation n'a été réalisée. Quatre heures plus tard, la patiente a développé brutalement un stridor inspiratoire et une insuffisance respiratoire sévère due à une paralysie bilatérale des cordes vocales avec une obstruction complète des voies respiratoires. Une trachéotomie urgente a été réalisée avec une amélioration respiratoire. Une imagerie par résonance magnétique cérébrale de contrôle 24 heures plus tard a montré un infarctus établi dans l'hémicrâne gauche et la région bulbaire latérale, correspondant au territoire de l'artère cérébelleuse postérieure inférieure gauche.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_121.txt",
    "fulltext": "Une femme blanche nullipares de 25 ans, enceinte de 36 semaines, a été admise à l'hôpital avec un début de HF sévère. Peu avant la grossesse, la patiente avait souffert de syncope orthostatique et avait eu un échocardiogramme, qui n'a révélé aucune anomalie, y compris une taille normale du ventricule gauche avec une LVEF de 60 %.\n\nL’écho-cardiographie a révélé un LV dilaté et hypokinétique avec une fraction d’éjection (EF) de 25 à 30 % et une insuffisance mitrale significative. Une césarienne sous anesthésie générale a été pratiquée dans une salle d’opération de chirurgie cardiaque et un nourrisson de sexe masculin en bonne santé a été livré. Par la suite, une pharmacothérapie standard de l’HF et de la bromocriptine ont été introduites. L’IRM cardiovasculaire a confirmé une cardiomyopathie non ischémique avec une altération sévère de la fonction des ventricules gauche et droit (RV) avec une EFRV de 22 %. À la huitième semaine de traitement, l’état du patient s’est amélioré. Le patient a été renvoyé à la dixième semaine avec une EFRV de 32 %. Cependant, au quatrième mois, le patient a présenté une thyroïdite post-partum. En raison d’un nombre croissant d’épisodes de VT, le patient a eu besoin d’un traitement par ablation par radiofréquence. La bromocriptine a été poursuivie pendant près de 12 mois en raison d’un niveau croissant de prolactine sérique (503 mIU/l) après une interruption temporaire du traitement. Au suivi de 12 mois, l’EFRV a été améliorée jusqu’à 54 %, mais la fonction systolique longitudinale du LV est restée à un niveau déprimé et une insuffisance mitrale significative a persisté.\n\nLe patient a été référé pour un dépistage génétique clinique. Le séquençage de nouvelle génération (NGS) dans le proband a été effectué en utilisant le panneau de séquençage TrueSight One (TSO, Illumina, San Diego, Californie, États-Unis). Une nouvelle insertion de changement de cadre NM_001267550: p.Leu23499fs/c.70497_40498insT du gène TTN a été identifiée dans le proband et dans la mère asymptomatique de 50 ans du proband, mais pas dans sa sœur cadette. Le père du patient était mort à l'âge de 40 ans dans un accident.",
    "summary": "Patient : Femme, 25 ans\n\nDiagnostic final : cardiomyopathie péri-partum\n\nSymptômes : Fatigue • orthopnée • œdème pulmonaire • tachycardie\n\nMédication : —\n\nProcédure clinique : —\n\nNous rapportons le cas d'une femme de 25 ans ayant un PPCM sévère avec une fraction d'éjection ventriculaire gauche de 25 à 30 %, compliquée par une arythmie ventriculaire et une thyroïdite postpartum. Aucun facteur de risque traditionnel de PPCM n'ayant été identifié, la patiente a été orientée vers des tests génétiques. Le séquençage de nouvelle génération a révélé une nouvelle mutation de troncature du gène de la titine, NM_001267550 : p.Leu23499fs/c.70497_40498insT, chez la patiente ainsi que chez sa mère.\n\nChez la patiente, une récupération très tardive > 12 mois après l'accouchement a été observée, qui a nécessité un traitement médical à long terme avec la bromocriptine.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_135.txt",
    "fulltext": "Homme de 19 ans, avec de multiples consultations pour un tableau de trois mois d'évolution caractérisé par une fatigue, des douleurs abdominales dans l'hypochondre droit, de caractère sourd, d'intensité modérée et intermittente, associées à une céphalée occipitale et une urine foncée.\n\nConsulté au service des urgences, il présentait une tension artérielle de 117/65 mmHg, une fréquence cardiaque de 62 battements par minute, une fréquence respiratoire de 12 respirations par minute, une température de 36,4 °C, un poids de 60 kg, un débit urinaire de 0,6 ml/kg/heure au cours des 6 dernières heures, un ictère léger et un abdomen douloureux diffus, sans signe d'irritation péritonéale ou d'hypovolémie.\n\nIl a été hospitalisé pour étude et traitement pour suspicion de purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT, PLASMIC score 4 points). Il a reçu 2 000 ml de solution saline à 0,9 % les 24 premières heures avec augmentation du débit urinaire à 1,3 ml/kg/heure, plasmaphérèse (PLEX) et dexaméthasone 20 mg/jour par voie intraveineuse (IV).\n\nL’examen initial n’a pas identifié de schistocytes dans le frottis, le test de Coombs était négatif et aucune mesure de l’haptoglobine n’était disponible. Le syndrome respiratoire aigu sévère coronavirus de type 2 (SARS-CoV-2) a été détecté asymptomatique.\n\nInfection du sang (IST), lactate déshydrogénase (LDH), plasmaphérèse (PLEX), vitesse de sédimentation érythrocytaire (VSE), + 2 mois avant admission, *24 heures après la fin de la troisième PLEX.\n\nL’étude restante était négative ou normale pour : ADAMTS 13 (activité 140 %, référence >40 %, activité métalloprotéine de FvW non disponible), vitamine B12 (265 pg/ml, référence 197-771 pg/ml), cocaïne, Elisa VIH, HBsAg, anticorps (AC) anti VHC, IgM et IgG pour Epstein Barr et Cytomegalovirus, C3 (92 mg/dl, référence 90-180 mg/dl), C4 (32 mg/dl, référence 10-40 mg/dl), AC antinucléaires, AC anti DNAds, anticoagulant lupique, AC anticardiolipines, AC anti β2-glycoprotéine, chaînes légères en sang, électrophorèse et immunofixation en sang et urine.\n\nLa tomographie par ordinateur du thorax, de l'abdomen et du pelvis avec contraste a exclu la thrombose, la néoplasie, la viscéromégalie et les adénopathies.\n\nUne biopsie rénale a révélé des signes importants de lésions aiguës des tubules associées à une abondance de pigment hémosidérique. Le myélogramme a révélé une plasmocytose de 4 %, sans atteinte d'autres séries, et la biopsie de la moelle osseuse a conclu à une hypocellularité sévère en l'absence d'infiltration de la moelle.\n\nLa cytométrie en flux et l'immunophénotypage pour la HPN étaient compatibles et ont identifié un clone dans les érythrocytes (56,12 %) et les granulocytes (84,31 %). Une étude avec proaérolysine marquée par fluorescence n'était pas disponible.\n\nL'étude complémentaire a exclu le PTT et le PLEX a été arrêté le troisième jour. Dexaméthasone 20 mg/jour IV a été administrée pendant six jours, puis prednisone 60 mg/jour oral. L'évolution a été favorable avec une augmentation du nombre de plaquettes.\n\nLe 18e jour d'hospitalisation, il a présenté une infection du flux sanguin (ITS) associée à un cathéter par S. aureus multisensible, traitée pendant 14 jours avec Cefazolina 2 g toutes les 8 heures IV. Au cours de cette période, il a présenté une anémie et une thrombocytopénie, sans nécessiter de transfusion de produits sanguins.\n\nAprès cet épisode, une anticoagulation a été initiée avec du rivaroxaban 15 mg par voie orale toutes les 12 heures, la prednisone a été ajustée à 40 mg/jour par voie orale, un supplément de fer oral et d'acide folique a été administré et une vaccination contre l'hépatite B, le pneumocoque, le méningocoque et la grippe a été effectuée.\n\nIl a évolué avec une guérison complète de la pancytopénie et de la LRA. Il est actuellement asymptomatique, sous traitement anticoagulant oral, sans corticoïdes et en attente de l'inhibiteur du complément demandé depuis l'hospitalisation.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'un homme de 19 ans, ayant consulté de nombreuses fois aux urgences pour un tableau de fatigue, douleurs abdominales et urine foncée intermittente. À l'admission, il présentait une pancytopénie avec des éléments suggérant une hémolyse et une lésion rénale aiguë. On suspecta une purpura thrombopénique thrombotique, et il fut traité par dexaméthasone et plasmaphérèse. L'examen complémentaire a exclu cette suspicion, et la plasmaphérèse a été arrêtée. La biopsie rénale a révélé une lésion rénale aiguë compatible avec une hémoglobinurie paroxystique nocturne (HPN), et la biopsie de la moelle osseuse a exclu une infiltration médullaire. Le diagnostic de HPN a été confirmé par cytométrie en flux. Il a été traité par prednisone, anticoagulation, supplémentation en fer et acide folique. Il a présenté une évolution clinique et biologique favorable.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_486.txt",
    "fulltext": "Une fille afro-américaine de 10 ans a présenté un œdème des membres inférieurs bilatéral, une distension abdominale, un malaise, une perte d'appétit, des nausées et une prise de poids pendant deux semaines. Il n'y avait pas d'antécédents de fièvre, de sang rouge dans les urines ou de douleurs articulaires. Les antécédents médicaux étaient significatifs pour les crises d'absence, et elle a commencé à prendre de l'éthosuximide 250 mg par jour trois mois avant la présentation. Les crises de staring ont diminué de 8 à 10 épisodes par jour à 5 à 6 épisodes par semaine après l'initiation de l'éthosuximide. Quatre semaines avant la présentation, elle a développé un gonflement sous-mentonnier après une extraction dentaire et a reçu un traitement de sept jours à l'amoxicilline. La patiente n'avait pas d'antécédents de réactions allergiques antérieures à l'amoxicilline. Il n'y avait pas d'antécédents d'utilisation récente de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), de médicaments en vente libre ou d'inhibiteurs de la pompe à protons. Il n'y avait pas de maladie virale récente des voies respiratoires supérieures ou gastro-intestinales, de streptocoque de la gorge ou d'infection de la peau et d'éruption cutanée. Les antécédents familiaux ne suggéraient pas de lupus systémique, de NS, d'autres maladies auto-immunes, d'insuffisance rénale, de dialyse, de transplantation rénale ou de drépanocytose. Son immunisation était à jour et elle avait une croissance et un développement normaux.\n\nL'examen des signes vitaux a révélé une enfant apyrétique avec une fréquence cardiaque de 74 battements par minute, une fréquence respiratoire de 20 par minute, une tension artérielle de 122/86 mm Hg (>95e percentile pour l'âge, le sexe et la taille), et une saturation en oxygène de 96 % en air ambiant. Son poids actuel était de 49,4 kg (95e percentile) et le poids de base avant la présentation était de 41 kg. L'examen physique a révélé un œdème des yeux et du visage, une distension abdominale, et un œdème pitting bilatéral de grade 1+ des membres inférieurs. Il n'y avait pas de lésions orales, de gonflement articulaire, de sensibilité ou d'érythème. L'examen de la peau a révélé des pustules excorées non prurigineuses et non douloureuses sur la racine des cheveux frontale et les cuisses supérieures. Il n'y avait pas de rash malar ou discoïde. L'examen oculaire n'a révélé aucune rougeur ; un examen ophtalmologique formel n'a révélé aucune uvéite. L'état mental était normal sans convulsions.\n\nLe test préalable de la fonction rénale était inconnu. Le compte différentiel des globules blancs ne révélait pas d’eosinophilie. Les enzymes hépatiques étaient normales. La créatine kinase sérique était normale. L’analyse d’urine révélait une densité spécifique ≥ 1,030, un pH de 6,0, ≥ 500 de protéines, un globule rouge par champ de haute puissance, deux globules blancs par champ de haute puissance, un nitrite négatif et des leucocytes. L’eosinophile urinaire n’a pas été obtenu. Le rapport aléatoire protéine urinaire/créatinine était de 5,4 mg/mg (normal < 0,2 mg/mg). La culture d’urine était négative. Le compte sanguin suivant a révélé une chute de l’hémoglobine à 10,2 g/dL avec un nombre de globules blancs stable et un nombre de plaquettes. Il y avait une anémie hémolytique auto-immune positive de Coombs. Les anticorps anti-nucléaires (ANA), les anticorps anti-ADN double brin (ds) et les anticorps anti-histone (8,5 unités, plage normale : 0-1 unité, 1-1,5 : positif modéré, 1,6-2,5 : positif modéré, 2,6 unités ou plus : positif fort) étaient tous fortement positifs. Les anticorps anti-Smith étaient négatifs (5 UA/mL, plage normale : 0-40 UA/mL). La protéine ribonucléique, l’anticorps SCL-70, les anticorps SS-A et SS-B étaient tous négatifs. L’immunoglobuline E (IgE) sérique était élevée à 5811 KU/L (normal ≤ 696 KU/L), mais il y avait un taux normal de IgG et IgA sériques. La PCR de la SARS-CoV-2 nasopharyngée était négative. La PCR de la varicelle zoster et du virus Epstein-Barr était négative.\n\nLa radiographie thoracique n'a révélé aucune épanchement pleural, pneumothorax, consolidation ou anomalies aiguës. L'échographie rénale a révélé deux reins échogènes bilatéraux, le rein droit mesurant 11 cm de longueur et le rein gauche mesurant 11,2 cm de longueur, sans hydronéphrose. Une biopsie rénale guidée par échographie percutanée, obtenue trois jours après l'apparition des symptômes actuels, a révélé deux portions de tissu cortical rénal avec dix glomérules. La microscopie optique a révélé une augmentation modérée segmentaire de la cellularité mésangéale avec une augmentation modérée de la matrice mésangéale. Il n'y avait pas de sclérose segmentaire, de croissant cellulaire, ni de zone de nécrose segmentaire. L'atrophie tubulaire et la fibrose interstitielle étaient modérées. Il y avait une inflammation interstitielle modérée à sévère, composée de lymphocytes/cellules mononucléées, de cellules plasmatiques, d'éosinophiles et de neutrophiles rares, associée à une tubulite sévère et à des dommages tubulaires. Il n'y avait pas de granulomes. Il n'y avait pas d'artérite active. L'étude d'immunofluorescence était négative pour les chaînes légères IgA, IgG, IgM, C3, C1q, kappa et lambda. L'électron microscopie a révélé une membrane basale glomérulaire normale sans dépôts immunitaires ni inclusions tubulo-réticulaires. Il y avait un effacement partiel des processus podocytaires. Ces résultats étaient plus cohérents avec une TIN aiguë avec lésion podocytaire.\n\nLa patiente a été traitée par des perfusions d'albumine/diurétiques pour le soulagement symptomatique de l'œdème et le poids a diminué jusqu'à près de sa valeur initiale au moment de la sortie. En raison de la gravité de la TIN et de la NS, un traitement aux stéroïdes, à la prednisone 60 mg par jour, a été commencé avec une réduction progressive sur six semaines. La créatinine sérique a diminué jusqu'à 1,13 mg/dL au moment de la sortie. En raison des préoccupations concernant la DIL, l'éthosuximide a été changé en zonisamide après consultation avec la neurologie et a été à nouveau changé après trois semaines en valproate de sodium pour un meilleur contrôle des crises. Une consultation de rhumatologie a été effectuée, qui a confirmé le diagnostic de DIL induite par l'éthosuximide. Une légère anémie a persisté avec une hémoglobine sérique de 10,8 g/dL au moment de la sortie.\n\nL’œdème a disparu en deux semaines et son poids est revenu à la valeur initiale. L’hypertension, qui était considérée comme secondaire à une surcharge liquidienne et à l’utilisation de stéroïdes, a été gérée avec de l’amlodipine. La tension artérielle s’est normalisée et l’amlodipine a donc été arrêtée après la fin du traitement par stéroïdes. Deux semaines après le suivi, la créatinine sérique était de 0,6 mg/dL (EGFR Schwartz 90 ml/min/1,73 m2), l’albumine sérique s’est améliorée à 3,4 g/dL contre 2,2 g/dL à la sortie, l’analyse d’urine était négative pour le sang et les protéines, avec un rapport normal de créatinine urinaire et de protéines de 0,12 mg/mg. La 25 hydroxy-vitamine D et les IgE ont été améliorées. Deux mois après le suivi, l’ANA était faiblement positive avec un titre de 1:160 (modèle homogène), l’anticorps dsDNA était de 10 IU (intervalle normal 0-24 IU, IgG ELISA, ARUP Laboratories, Salt Lake City, UT, USA), et l’anticorps anti-histone était de 1,0 unité.\n",
    "summary": "Nous décrivons ici une fille de 10 ans ayant des absences qui a développé un syndrome lupus-like après avoir pris de l'éthosuximide pendant trois mois. Elle présentait un syndrome néphrotique (SN) et une lésion rénale aiguë. Quatre semaines avant la présentation, elle avait reçu une ordonnance pour un traitement oral d'amoxicilline de sept jours pour un gonflement sous-mentonnier après une extraction dentaire. Les examens ont révélé un titre élevé d'anticorps antinucléaires (ANA) et d'anticorps anti-ADN double brin, un taux élevé d'IgE sérique et un test de Coombs positif, ainsi que des anticorps anti-histone positifs. La biopsie rénale a révélé des caractéristiques d'une néphropathie tubulo-interstitielle aiguë (NTI) et un effacement partiel du processus podocytaire sans preuve de néphropathie lupus. La patiente a eu une excellente réponse au traitement stéroïdien avec une rémission en deux semaines. La patiente est restée en rémission pendant deux mois, comme évalué lors du dernier suivi ; les anticorps auto-immuns et les anticorps immunoglobuline E ont diminué. L'éthosuximide a été rapporté comme pouvant provoquer une NTN, mais son association possible avec une NTI n'a pas été rapportée. Bien qu'amoxicilline ait pu provoquer la NTN et la NNP chez cette patiente, une nouvelle association possible de l'éthosuximide avec cette présentation néphrotique-néphritique (NNP) ne peut être exclue.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_492.txt",
    "fulltext": "Un patient de 68 ans a été admis à l'hôpital le 10 janvier 2022 en raison d'une histoire de faiblesse progressive et d'engourdissement des membres pendant plus de 7 ans. Le patient avait initialement présenté un engourdissement et une douleur engourdissante dans les orteils 7 ans auparavant, suivis du développement de changements en forme de gant et de chaussette dans les membres, une faiblesse des membres et une instabilité en marchant. Malgré l'administration successive de traitements neurotrophiques et immunorégulateurs, son état a continué de progresser. Deux ans auparavant, il avait présenté une bradycardie et des dysfonctionnements gastro-intestinaux. Il y a un mois, il a développé une paresthésie en dessous du T10, une rétention urinaire et une hypotension orthostatique il y a un mois. Il s'est présenté à notre hôpital après le développement d'une embolie pulmonaire, d'une insuffisance cardiaque, d'une insuffisance rénale, d'infections respiratoires et urinaires et d'autres symptômes. Il a déclaré ne pas avoir d'antécédents d'exposition à des métaux lourds ou à des poisons, et ses antécédents et antécédents familiaux étaient remarquables. L'examen physique a révélé une tension artérielle en position couchée de 130/70 mmHg et une tension artérielle debout de 80/47 mmHg. La force musculaire proximale de ses membres supérieurs bilatéraux était de grade IV, sa force musculaire distale était de grade III et la force musculaire des deux membres inférieurs était de grade III. Une paresthésie à la fin distale des deux articulations du coude et en dessous du thorax 10 était évidente avec une hypoesthésie. L'échographie cardiaque Doppler couleur a révélé un écho myocardique rugueux avec des changements ponctuels potentiellement compatibles avec une amyloïdose. Des échantillons de peau prélevés sur la paroi abdominale et la jambe droite inférieure n'ont révélé aucune déposition d'une substance verte pomme sous lumière polarisée. Les tests génétiques ont révélé une mutation hétérozygote dans l'exon 2 de TTR c.148G > A (p.Val30Met). Les examens connexes ont exclu d'autres maladies, le patient a été diagnostiqué avec une TTR-FAP avec des dommages de la moelle épinière. L'état du patient s'est progressivement détérioré et il a eu une arythmie maligne. Après avoir été transféré à l'unité de soins intensifs intracardiaque, il a été traité avec des médicaments et un stimulateur cardiaque et a été renvoyé. Les capsules molles orales de clofenadifen ont été fournies pour le traitement après la sortie. Le patient est finalement mort d'insuffisance cardiaque 7,5 ans après le début des symptômes.\n",
    "summary": "Inquiétudes du patient : Un homme de 68 ans a été diagnostiqué avec la mutation TTR c.148G>A (p.Val50Met) par ultrasons, analyses pathologiques et génétiques. Il a présenté une blessure à la moelle épinière compliquée et à début tardif. Le processus de diagnostic a été tortueux et, malgré l'administration d'un traitement régulier (médicaments conventionnels, stimulateur cardiaque et médicament spécifique clofenadifen), le patient est décédé.\n\nInterventions : Pour confirmer la TTR-FAP, des ultrasons, des IRM, des tests pathologiques et génétiques ont été effectués.\n\nRésultats : Le patient est finalement mort d'une insuffisance cardiaque 7,5 ans après le début initial des symptômes.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_479.txt",
    "fulltext": "Un homme de 24 ans ayant des antécédents de consommation de drogues par voie intraveineuse (IVDU), un faible niveau d’éducation et un statut socioéconomique, qui a déclaré avoir de graves maux de tête et des paresthésies du côté droit de la tête. À son admission à l’hôpital, le patient avait des signes vitaux normaux et ne présentait pas de jaunisse. L’examen neurologique ne révélait aucune preuve de troubles de la conscience ou de la force, ni aucun signe de maladie méningée. Les tests paracliniques ont donné les résultats suivants : aspartate aminotransférase (AST) 136 U/L, alanine aminotransférase (ALT) 68 U/L, anticorps IgG positifs pour le VHC, charge virale de 109 910 IU/mL (quantité de matériel génétique viral dans le sang d’une personne) pour le VHC, nombre de CD3 normal et résultats normaux de cytométrie de flux. L’infection par le VIH a été écartée, et l’échographie abdominale et la tomodensitométrie (CT) n’ont révélé aucune anomalie.\n\nUne semaine plus tard, il présenta des convulsions tonico-cloniques généralisées et une somnolence. La ponction lombaire (PL) révéla une pression d'ouverture élevée (PO) et le liquide céphalorachidien (LCR) révéla une pléocytose lymphocytaire et une hyperproteinorachie (≥ 45 mg/dL). Le test de l'encre de Chine dans le LCR révéla des blastoconidies encapsulées suggérant la présence de Cryptococcus, avec du latex cryptococcale positif à des dilutions de 1/512, de sorte que la phase d'induction fut initiée avec de l'amphotéricine B et du fluconazole. Cryptococcus gattii fut observé dans le dernier rapport de culture du LCR. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau révéla une intensité de signal altérée dans la tête du noyau caudé et des lésions contrastées dans le splenium du corpus callosum, le noyau lenticulaire et le membre antérieur de la capsule interne gauche, compatibles avec la CM.\n\nÉtant donné qu'il ne souffrait pas du VIH, le traitement a été initié avec de l'amphotéricine B deoxycholate à 1 mg/kg/jour + fluconazole intraveineux à 800 mg/jour pendant 4 semaines. Par la suite, une thérapie de consolidation a été initiée avec du fluconazole oral à 800 mg/jour, suivi par du fluconazole oral à 200 mg/jour. Le patient a présenté une progression clinique sans déficit neurologique et une diminution de la PO (moins de 20 cm H2O).\n\nUn mois après la sortie et 10 jours après le passage à 200 mg/jour de fluconazole, le patient a rapporté de graves maux de tête et une crise tonico-clonique généralisée avec dysarthrie pendant la phase postictale. À ce moment-là, il n’avait pas encore commencé un traitement antiviral contre le VHC. Pendant l’hospitalisation, il était désorienté et somnolent. L’examen par IRM a montré une OP de 43 cm H2O, et une simple TDM crânienne a révélé une hypodensité dans les régions corticales et sous-corticales frontales gauches, avec un rapport de protéinorachie dans le LCR (158 mg/dL). Considérant qu’il s’agissait d’une rechute CM, une association d’amphotéricine B liposomale (5 mg/kg/jour) et de fluconazole (600 mg toutes les 12 h) a été initiée pendant 4 semaines, suivie d’une consolidation et d’une thérapie d’entretien avec du fluconazole à 400 mg par jour pendant 8 semaines (minimum) et à 200 mg par jour pendant 6 à 12 mois, respectivement.\n\nDans les jours suivants, de nouveaux épisodes de saisie avec désorientation, somnolence, fièvre et vomissements sont survenus. Une nouvelle tomographie par ordinateur du crâne a montré une ventriculomégalie et une IRM a montré de multiples lésions nodulaires dans le parenchyme cérébral et près des noyaux basaux. Une biopsie a été réalisée pour ces lésions, qui a montré une coloration négative au PAS, au Gomori et au Ziehl-Neelsen. Cependant, des structures fibrillaires et neurogliales, des tissus fibreux et une inflammation avec infiltration lymphoplasmocytaire, des granulomes bien définis et une inflammation périvasculaire ont été identifiés. Des résultats négatifs ont été obtenus dans les frottis et les cultures pour Mycobacterium tuberculosis, les cultures pour les bactéries et les champignons, la PCR pour M. tuberculosis et le KOH. Le patient a poursuivi le traitement sans implication neurologique, fièvre, maux de tête ou convulsions. La LP a montré une OP de 5 cm H2O et la tomographie par ordinateur du crâne pendant le suivi n'a pas montré de ventriculomégalie, le patient a donc été renvoyé 3 mois après la réadmission. Au moment de la sortie, le patient a été prescrit du fluconazole 800 mg par jour et a été suivi par l'unité des maladies infectieuses, et a été prescrit du sofosbuvir/velpatasvir 400/100 mg par jour pendant 12 semaines, ainsi que des médicaments anti-convulsions avec le levetiracetam. La charge virale du VHC est restée inférieure à 12 U/mL au cours du traitement d'un mois, à la fin du traitement et 3 mois après la fin du traitement, le traitement antiviral a donc été considéré comme réussi. Une IRM du cerveau avec contraste a été réalisée pendant le suivi, qui a montré la résolution des lésions cryptococciques.\n",
    "summary": "Nous rapportons le cas d'un homme de 24 ans qui a présenté une méningite secondaire à une infection par Cryptococcus gattii. Il avait des antécédents de consommation de drogues injectables et d'infection par le VHC, était VIH négatif et ne recevait pas de traitement antiviral. Le patient a reçu un traitement antifongique adéquat pendant les phases d'induction, de consolidation et d'entretien. Son état a récidivé, nécessitant un ajustement de la dose, avec une excellente réponse pendant le suivi clinique pour la méningite et l'infection par le VHC. Une biopsie cérébrale a été demandée pendant la rechute pour exclure une autre co-infection.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_323.txt",
    "fulltext": "Nous rapportons ici le cas d'un patient de 57 ans qui a présenté en 2008 des plaques érythémateuses prurigineuses sur les côtés des doigts et des orteils. À partir de 2010, des papules de couleur peau ont émergé sur l'intégralité du tégument, y compris le visage.\n\nEn parallèle, le patient a été diagnostiqué avec une MGUS, en particulier de type IgG kappa, en 2011. Il a développé une insuffisance rénale nécessitant une hémodialyse en janvier 2012, attribuée à une néphrosclerose histologiquement évidente. Depuis, le patient a subi une hémodialyse trois fois par semaine et a malheureusement eu besoin de plusieurs révisions de shunts en raison de la diminution du flux. Son état rénal a également conduit à une hypertension artérielle mal contrôlée et à une perte consécutive de la fonction visuelle en raison d'une rétinopathie hypertensive.\n\nLors de l’évaluation initiale dans notre service de dermatologie en août 2012, une induration cutanée importante avec une restriction notable de l’ouverture de la bouche et des yeux, une perte de cils et un ectropion ont été observés. Sur la base des résultats cliniques et histologiques, le diagnostic de scléromyxedème a été confirmé. L’état de la peau de la patiente n’a pas répondu aux stéroïdes topiques et au traitement PUVA. Par conséquent, une thérapie immunosuppressive avec 100 mg/jour de prednisolone a été initiée, mais s’est avérée inefficace.\n\nÉtant donné les options limitées pour une immunosuppression supplémentaire dans le contexte d'une insuffisance rénale dépendante de la dialyse, une IVIg à haute dose était le traitement de choix. En raison d'une insuffisance rénale préexistante, une préparation IVIg sans sucre (Intratect® 100 g/L avec une dose de 2 g/kgbw répartie sur 2 jours tous les 4 semaines) a été choisie et initiée en février 2013. En ce qui concerne le traitement ultérieur, plusieurs facteurs devaient être pris en compte. Étant donné que la thérapie IVIg à haute dose est associée à une augmentation relative de la viscosité sanguine, entraînant fréquemment des maux de tête et d'autres effets indésirables, la dose quotidienne (distribution de la dose sur 3 à 5 jours consécutifs) et le taux de perfusion doivent être réduits au niveau le plus bas possible chez les patients présentant une insuffisance rénale ou ceux prédisposés à des réactions indésirables thromboemboliques. Notamment, dans le cas présenté ici, le calendrier des intervalles IVIg était particulièrement restreint en raison des intervalles de dialyse fixes et de la tension psychologique d'une hospitalisation continue supportée par le patient. L'administration de doses IVIg sur plus de 2 jours n'était pas possible en raison du régime de dialyse de 3 jours par semaine et a également été refusée par le patient. Néanmoins, le taux de perfusion a été réduit au minimum pratique de 1,6 ml/kgbw. Heureusement, IVIg a rapidement entraîné une amélioration notable de la peau du patient et de son bien-être général.\n\nEnsuite, le patient a présenté des épisodes syncopaux et a été diagnostiqué avec un bloc AV de type III, nécessitant une implantation de stimulateur cardiaque. Le développement de multiples carcinomes basocellulaires et d'autres tumeurs cutanées rares, tels que les trichoépithéliomes, a nécessité de multiples interventions chirurgicales. Par conséquent, la transplantation rénale en raison d'une insuffisance rénale a été exclue. En raison de l'activité persistante de la maladie, de la progression des lésions cutanées et de la pression intraoculaire élevée, les intervalles IVIg Intratect® ont été réduits à 2 g/kgbw sur 2 jours toutes les 3 semaines en mars 2020, ce qui a entraîné une stabilisation de la maladie.\n\nNéanmoins, la patiente a signalé des maux de tête, une léthargie et une fatigue après l'administration d'Intratect® pendant une semaine. L'expérience de fièvre, de frissons et de malaise pendant 3 jours après chaque cycle d'Intratect® a eu l'impact le plus prononcé sur la qualité de vie. Ainsi, en septembre 2023, la patiente a été transférée à la nouvelle préparation d'IgIV sans sucre Yimmugo® (Yimmugo 100 g/L ; Biotest AG ; 2 g/kgbw distribué sur 2 jours toutes les 3 semaines). Après les premières perfusions, la patiente a signalé moins d'effets secondaires avec Yimmugo® par rapport à Intratect®, une fatigue réduite et moins de maux de tête, ce qui a entraîné une productivité accrue après l'administration d'IgIV. Cela a été accompagné d'une rémission clinique en cours des lésions de scléromyxedème. En novembre 2023, une thrombose de shunt a été détectée pendant la dialyse, ce qui a conduit à l'initiation d'une thérapie anticoagulante sans intervention chirurgicale jusqu'à présent.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'une patiente de 57 ans atteinte de scléromyxedème et de gammapathie monoclonale avec insuffisance rénale terminale sous hémodialyse (3 fois par semaine). La stabilisation des symptômes cutanés a finalement été obtenue par une thérapie IVIg à haute dose administrée à 2 g par kg de poids corporel répartie sur 2 jours toutes les 3 semaines. Cependant, la stabilisation de la maladie s'est faite au détriment d'effets secondaires pseudo-grippaux qui ont significativement affecté la vie quotidienne. Après la transition vers Yimmugo®, la patiente a rapporté une amélioration de la qualité de vie.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_445.txt",
    "fulltext": "Une petite fille en bonne santé a présenté plusieurs épisodes de vomissements et une diminution de la production d'urine. Elle n'avait pas d'antécédents de diarrhée ou de selles sanglantes, de consommation d'aliments ou d'eau contaminés, ou de voyages internationaux. Elle était née prématurément à 30 semaines et avait été complètement vaccinée. Ses antécédents médicaux étaient anodins en ce qui concerne les transplantations d'organes solides ou de moelle osseuse, les tumeurs malignes, les troubles auto-immunes, la consommation de médicaments néphrotoxiques, les infections ou l'hypertension. Il n'y avait pas d'antécédents familiaux de maladie rénale. La fonction rénale antérieure a montré une créatinine sérique de 0,3 mg/dL à un mois de vie.\n\nLes signes vitaux ont montré un enfant apyrétique avec un pouls de 140 battements/minute et une tension artérielle de 88/56 mm Hg (<50e percentile). L'examen physique était sans particularité, à l'exception des signes de déshydratation modérée.\n\nLes premiers examens à la présentation sont présentés dans le tableau 1. En raison d’une détérioration progressive de la fonction rénale, une biopsie rénale a été réalisée le deuxième jour de l’admission, qui a révélé 39 glomérules normocellulaires sans sclérose segmentaire, nécrose, croissant, mésangiolyse ou thrombose capillaire. Il y avait des zones irrégulières de lésions tubulaires aiguës (ATI) caractérisées par une dilatation tubulaire, une atténuation épithéliale, des figures mitotiques et un effondrement des cellules. Il n’y avait pas de nécrose tubulaire et d’infiltrats cellulaires significatifs. Les colorations immunohistochimiques pour la myoglobine et l’hémoglobine n’étaient pas concluantes. L’immunofluorescence était négative pour les immunoglobulines et les compléments. La microscopie électronique a montré des processus podocytaires intacts, l’absence de dépôts denses d’électrons et une division segmentaire de la membrane basale glomérulaire (GBM) sans lamellation multiple. Il n’y avait pas de thrombi plaquettaires ou de fibrine de la microvasculature, d’œdème intimal muqueux vasculaire, de peau d’oignon, de décollement des cellules endothéliales glomérulaires et de « doubles contours ». La cytométrie de flux du sang périphérique a montré une anémie normocytaire sans cellules B clonales, des cellules T anormales ou des blastes. La biopsie de la moelle osseuse a montré une moelle osseuse normocellulaire (90-95 %) sans augmentation des blastes.\n\nLe troisième jour de la présentation, des selles sanglantes sont apparues, ce qui a conduit à un indice de suspicion élevé pour le SHU. L'examen des selles était négatif pour le ST, mais positif pour l'EAEC (panneau de PCR GI BioFire FilmArray). Nous n'avons pas pu préciser le sérotypage, car il n'était pas disponible dans le commerce. Les compléments sériques C3 et C4 étaient normaux. Un test génétique pour le SHU atypique a été envoyé pour les variantes de gènes de diverses protéines du complément. L'activité ADAMTS13 était normale. Le nombre de plaquettes est resté normal, et le frottis sanguin périphérique a continué à montrer l'absence de schistocytes.\n\nLes diagnostics différentiels comprenaient le SHU partiel et l'IRA secondaire à une déplétion sévère du volume induite par des vomissements, les anémies hémolytiques non microangiopathiques et les tumeurs malignes. Bien que l'IRA et les caractéristiques histologiques des lésions tubulaires puissent être dues à une déplétion sévère du volume induite par des vomissements, la présence d'une anémie hémolytique concomitante justifiait un indice de suspicion élevé pour des conditions telles que le SHU partiel.\n\nUne solution saline intraveineuse isotonique avec bicarbonate a été initiée lors de l'admission. Cependant, la fonction rénale a continué de se détériorer avec une créatinine sérique maximale de 4,4 mg/dL et une BUN de 141 mg/dL. Compte tenu de l'oligoanurie et des anomalies électrolytiques, elle a reçu trois séances de dialyse quotidienne (HD) avec de l'héparine non fractionnée pour l'anticoagulation. Le diurétique en boucle n'a pas été administré en raison de préoccupations concernant l'oligoanurie induite par la déshydratation. Le troisième jour de l'admission, une dose unique de 300 mg d'éculizumab IV a été administrée après l'administration du vaccin contre la méningite et de la pénicilline, avec une récupération rapide de la fonction rénale et des marqueurs hémolytiques. Aucune autre dose d'éculizumab n'a été requise. La tension artérielle est restée normale. Un suivi des tests de laboratoire a montré l'absence d'auto-anticorps contre le facteur H et I, des taux normaux de facteur H et I sérique et des taux élevés de complément soluble 5B-9 (SC5B-9). Un panel de susceptibilité génétique atypique du SHU n'a montré aucune délétion ou duplication des gènes C3, C4BPA, CD46, CD59, CFB, CFH, CFI, CFHR5, DGKE, THBD, PLG et MMACHC (Cincinnati Children's Clinical Laboratories, Cincinnati, OH, USA). Le nombre de plaquettes n'a pas diminué pendant toute la durée de l'hospitalisation. L'analyse d'urine a continué de montrer une bandelette réactive positive pour le sang mais l'absence d'hématurie microscopique avec une protéinurie de grade 1 à 2. La beta-2 microglobuline urinaire était élevée (3200 mcg/L, normale : <300 mcg/L, Mayo Clinic Laboratories, Rochester, MN, USA). La concentration d'albumine sérique est restée dans une fourchette de 3,5 à 4 g/dL. L'acide urique sérique est revenu à la normale après la dialyse et est resté normal sans besoin de traitements anti-hyperuricémiques tels que la rasburicase.\n\nAu cours d'un suivi à court terme de six mois, le patient était normotendu avec une fonction rénale normale et une numération sanguine normale avec résolution de la protéinurie tubulaire. Il n'y a eu aucun événement indésirable lié au médicament. Les tests génétiques de suivi n'ont montré aucune carence en complément ou en facteur et l'absence de mutations du gène du complément.\n",
    "summary": "Une petite fille présentant une anémie hémolytique, une lésion rénale aiguë oligurique (AKI) sans thrombocytopénie et des schistocytes périphériques. L'examen des selles pour ST était négatif mais positif pour EAEC. Elle a nécessité plusieurs séances d'hémodialyse et a reçu une dose d'éculizumab avec une inversion rapide de l'AKI et des marqueurs hémolytiques. Une biopsie rénale a révélé une lésion tubulaire aiguë et une division segmentaire de la membrane basale glomérulaire. Les tests génétiques étaient négatifs pour les mutations ou déficiences du complément. Un suivi six mois plus tard a montré une fonction rénale et des marqueurs hématologiques normalement persistants.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_451.txt",
    "fulltext": "Un garçon de 13 ans en bonne santé a été blessé après une chute. Après une évaluation initiale par le personnel des services d'urgence, le patient a présenté des signes d'hypoxie et de choc. Il a donc été intubé, un drain thoracique a été placé sur le côté gauche et il a reçu un bolus intraveineux d'acide tranexamique par un service d'urgence médicale par hélicoptère. La radiographie a révélé une grande contusion pulmonaire bilatérale et une fracture fémorale gauche. La tomographie par ordinateur (CT) a révélé une blessure thoracique aortique avec un pseudo-anévrisme (SVS grade III), en plus de multiples fractures vertébrales thoraciques avec extravasation et contusions pulmonaires bilatérales. Le pseudo-anévrisme était situé à l'isthme aortique 8 mm distal à l'artère sous-clavière gauche.\n\nAprès une réanimation par fluides initiale et un contrôle de la pression artérielle, son niveau d'oxygénation a diminué à P/F 140 (FiO2 : 0,8). Comme nous soupçonnions une progression de la contusion pulmonaire, l'oxygénation extracorporelle par membrane veineuse-veineuse (VV-ECMO) a été envisagée, et des cathéters ECMO ont été insérés dans les veines jugulaires internes et communes avant TEVAR. Le patient mesurait 163 cm de haut, pesait 48 kg et avait une surface corporelle de 1,5 m2 (estimée à l'aide de la formule de Du Bois). Le diamètre aortique proximal natif était de 15 mm ; nous avons choisi un stent-graft de diamètre 21 mm (TAG TGM212110J ; Gore, Arizona, États-Unis), car c'était le plus petit appareil disponible à ce moment-là. En raison du faible diamètre des artères fémorales communes des deux côtés (4 mm), nous avons abordé l'artère iliaque commune gauche (8 mm) sous laparotomie. En outre, la zone de débarquement proximale du stent-graft sur le pseudo-anévrisme thoracique était relativement courte (8 mm). Pour prévenir les endoleaks, le pseudo-anévrisme a été rempli avec un mélange à 33 % de n-butyl-2-cyanoacrylate (Histoacryl ; B. Braun, Melsungen, Allemagne) et d'huile iodée (Lipiodol ; Guerbet, Aulnay-sous-Bois, France) après le déploiement du stent-graft. Le diamètre final du stent-graft était de 15 mm. Le patient a été admis en post-opératoire à l'unité de soins intensifs. Les scanners CT ultérieurs effectués les jours postopératoires (POD) 3 et 25 n'ont révélé aucune endoleaks, résolution de l'hématome médiastinal, migration distale du stent-graft, ou autres complications postopératoires.\n\nUn circuit revêtu d'héparine a été utilisé pour la MV-ECMO ; les anticoagulants n'ont pas été utilisés immédiatement après l'induction en raison du risque de saignement. L'héparine non fractionnée a été initiée le jour 2 de la PDR, avec un temps de coagulation activé cible de 140 à 180 s. Cependant, l'héparine a été arrêtée en raison de l'aggravation de l'hémothorax gauche le jour 3 de la PDR ; par la suite, une hémostase thoracique ouverte et une fermeture thoracique temporaire ont été effectuées. Néanmoins, le jour 5 de la PDR, le circuit MV-ECMO a été occlus deux fois, et l'administration d'héparine a été reprise. Une réopération de l'hémothorax gauche a été effectuée, et la thoracotomie a été fermée le jour 7 de la PDR, après quoi le patient a été placé sous MV-ECMO stable avec une héparine non fractionnée à 10 000 unités/jour. Le patient a été sevré de la MV-ECMO le jour 16 de la PDR et a été renvoyé le jour 110 de la PDR.\n",
    "summary": "Nous rapportons un cas de TEVAR pour BTAI réalisé sous laparotomie avec injection de n-butyl-2-cyanoacrylate (NBCA) chez un patient adolescent. Il s'agissait d'un garçon de 13 ans qui avait été blessé lors d'une chute et qui présentait une hypoxie sévère et un choc à l'admission. La tomographie par ordinateur (CT) a montré une blessure thoracique de l'aorte avec un pseudo-anévrisme (SVS grade III) et des contusions pulmonaires bilatérales. Nous avons prévu de réaliser une TEVAR après une oxygénation extracorporelle veino-veineuse (ECMO) ; cependant, en raison des petits diamètres des artères fémorales communes bilatérales, nous avons placé une endoprothèse par voie sous-cutanée par l'artère iliaque commune gauche sous laparotomie. En outre, la zone de débarquement proximale de l'endoprothèse au pseudo-anévrisme thoracique était courte, et nous avons rempli le pseudo-anévrisme avec du NBCA après le déploiement de l'endoprothèse pour prévenir les endolécins. Les CT ultérieurs n'ont montré aucune endolécine, et le patient a été renvoyé à la maison le jour 110.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_337.txt",
    "fulltext": "Une femme de 38 ans, originaire de Sullana, Piura, sur la côte nord du Pérou, auparavant en bonne santé, a été diagnostiquée avec une dengue sans signes d'alarme dans un centre de santé local, avec un test ELISA IgM positif, recevant un traitement symptomatique ambulatoire.\nQuatre semaines plus tard, elle a présenté une douleur intense dans la région cervicale antérieure irradiant vers la mâchoire et la région auriculaire, accompagnée d'un gonflement dans cette région, de malaises, d'odynophagie, de dysphagie, de palpitations et de tremblements des membres. Elle a été évaluée dans un hôpital local, où une échographie cervicale a été réalisée, qui a montré une glande thyroïde avec une écogenicité hétérogène, avec la présence dans le lobe thyroïdien gauche d'un nodule solide, hypoéchogène, aux marges irrégulières, mesurant 27 x 15 mm, sans calcifications, classé comme ACR-TIRADS 4 (classification du Collège américain de radiologie). En outre, de multiples adénopathies ont été observées dans les groupes cervicaux II, III et VI gauche et supra-sternal bilatéral, agrandies, arrondies, avec des contours bien définis, une structure ganglionnaire hétérogène, un hile ganglionnaire hyperéchogène et un flux vasculaire accru, prédominant au niveau hilaire et central. Au cours de l'échographie, la patiente a ressenti une douleur cervicale intense au contact du transducteur. En raison de la découverte d'un nodule suspecté de malignité, la patiente a été envoyée à Lima pour compléter les études d'imagerie et de laboratoire.\nÀ l'admission à notre hôpital, la patiente présentait des palpitations et des tremblements au repos, compatibles avec des signes de thyrotoxicose. On a trouvé une hormone stimulante de la thyroïde (TSH) à 0,043 uUI/mL, une élévation de la thyroxine libre (T4L) et de la triiodothyronine libre (T3L), des anticorps antitiroperoxydase (ATPO) et des anticorps antithyroglobuline (ATG) négatifs, et des taux élevés de thyroglobuline (tableau 1).\nLa scintigraphie thyroïdienne au technétium-99m a montré une absence de captation de radionucléide, compatible avec une thyroïdite. En raison des caractéristiques échographiques du nodule du lobe thyroïdien gauche, une biopsie par aspiration à l'aiguille fine (BAAF) guidée par échographie a été réalisée, dont le résultat a été Bethesda II.\nLa patiente a reçu une corticothérapie pendant deux mois, à base de prednisone, dont la dose initiale était de 50 mg/jour, et a été progressivement diminuée jusqu'à l'arrêt du traitement. La patiente a rapporté une diminution significative de la douleur une semaine après le début de la corticothérapie. Au bout d'un mois, elle présentait une fréquence cardiaque de 70 battements par minute et on pouvait palper une thyroïde (goitre de grade Ib) avec une surface irrégulière, non douloureuse à la palpation et sans tremblement.\nAu bout de deux mois, la patiente était asymptomatique, sans corticoïdes, et les résultats de l'analyse sanguine ont montré un TSH de 8,81 uUI/mL et une T4 libre de 0,95 ng/dL. Au bout de deux mois, la patiente était asymptomatique et a présenté un TSH de 2,4 UI/mL, une T4 libre de 1,37 ng/dL et des taux normaux de thyroglobuline (tableau 1).\nL’identité de la patiente a été protégée pour la rédaction de cet article. Nous disposons de son consentement éclairé et de l’autorisation du chef du service d’endocrinologie de l’hôpital national Edgardo Rebagliati Martins pour la publication.\n",
    "summary": "Nous présentons le cas d'une femme de 38 ans qui a eu un dengue sans signes d'alarme un mois auparavant, a présenté des douleurs et un gonflement cervical, des palpitations, des tremblements et une dysphagie. L'évaluation hormonale, l'échographie et la scintigraphie thyroïdienne étaient compatibles avec une TSA. Elle a reçu une corticothérapie pendant deux mois, et le tableau s'est amélioré quatre mois plus tard. La TSA se caractérise par des douleurs cervicales, de la fièvre et des symptômes de thyrotoxicose. Elle est associée à des infections virales. Elle comprend une phase de thyrotoxicose suivie d'une hypothyroïdie. Son diagnostic implique des examens hormonaux, biochimiques, une échographie thyroïdienne avec Doppler et une scintigraphie. Elle est traitée par des anti-inflammatoires non stéroïdiens et des corticoïdes, selon la gravité.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_450.txt",
    "fulltext": "Il s’agit d’un patient de 48 ans, qui nie avoir des maladies chroniques dégénératives et n’a pas d’antécédents chirurgicaux. Il a commencé à souffrir quatre mois avant son admission dans notre hôpital, après avoir ingéré accidentellement un produit caustique, et a immédiatement provoqué le vomissement. Il s’est rendu dans un hôpital privé où il a été hospitalisé pendant 15 jours sous traitement médical et a été renvoyé avec une tolérance orale aux bouillies. Il a déclaré avoir commencé à souffrir de dysphagie aux aliments solides, qui a progressé vers des liquides un mois plus tard. Au cours de cette période, une étude endoscopique a été réalisée sans possibilité de franchir la sténose œsophagienne, qui se trouve à 25 cm de la mâchoire, ce qui a motivé le protocole d’étude dans notre hôpital, avec un ésofagogramme avec contraste hydrosoluble.\n\nLe patient présentait une sténose importante documentée par un scanner de l'œsophage et ne pouvait tolérer la voie orale. Il a donc été décidé de procéder à une intervention chirurgicale, une œsophagectomie de type McKeown.\n\nL’estomac a ensuite été libéré et tubulizé, et une piloroplastie de type Heineke-Mikulicz a été réalisée, l’estomac tubulizé étant remonté par voie transhiatale. Le bord cervical a également été rehaussé pour la confection de l’œsophago-gastroanastomose terminol-latérale manuelle en deux plans.\n\nLa procédure chirurgicale s'est achevée sans complications, le patient a jeûné pendant cinq jours, après quoi il a bu un liquide de contraste hydrosoluble, observant le passage d'un milieu de contraste adéquat sans présence de fuite de l'anastomose, par conséquent, il a commencé un régime liquide et, par la suite, un régime alimentaire léger. Le patient a quitté l'hôpital le dixième jour de son séjour sans complications.\n\nLe patient est actuellement suivi, trois mois après la chirurgie de l’ascension gastrique, avec une tolérance adéquate à la voie orale, tant pour les liquides que pour les solides, et un bon état nutritionnel. Une étude radiologique du goulot a été réalisée avec un milieu de contraste hydrosoluble et un passage adéquat du milieu de contraste a été observé, sans preuve de sténose.\n",
    "summary": "Le cas clinique d'un patient de 48 ans sans antécédents chroniques dégénératifs est présenté. Il a commencé à souffrir après avoir ingéré accidentellement une substance caustique il y a 4 mois, avec une dysphagie aux liquides et solides, et a donc été envoyé dans notre unité pour une résolution chirurgicale définitive par ascension gastrique.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_336.txt",
    "fulltext": "Informations relatives aux patients: un patient âgé de 64 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, qui s´est présenté pour des douleurs abdominales généralisées d´installation progressive associées à des vomissements intermittents et des rectorragies de faible abondance dans un contexte d'apyrexie et d'altération de l´état général.\n\nRésultats cliniques: les constantes vitales étaient normales. L'examen de l'abdomen ainsi que le toucher rectal étaient normaux.\n\nDémarche diagnostique: une coloscopie réalisée a montré un processus bourgeonnant et dur de la valvule de Bauhin. L'examen anatomopathologique de ce processus a montré la présence d´une lésion inflammatoire chronique en poussée aiguë ulcérée, renfermant de rares amas cellulaires denses dont la rareté n'a pas permis de préciser avec certitude leur nature. Un scanner abdominopelvien a été réalisé et a objectivé un important épaississement circonférentiel bourgeonnant du caecum étendu de la jonction iléo-caecale de 21 mm d'épaisseur maximal, étendu sur 8 cm de hauteur. Cet épaississement s´accompagne d´une infiltration de la graisse de voisinage avec la présence de nodules péritonéaux de voisinage et d'un magma d'adénopathies mésentérique atteignant 24 mm de petit axe pour la plus grosse.\n\nChronologie: quatre jours après, le patient a présenté un syndrome occlusif fait d´arrêt de matières et de gaz avec vomissements alimentaires incoercibles dans un contexte d´apyrexie et d´altération de l´état général. La radiographie sans préparation de l'abdomen a confirmé le diagnostic de l´occlusion colique. Le patient a été opéré et l´exploration a découvert un épanchement séreux de faible abondance avec la présence d´une tumeur du carrefour iléo-caecale de 5x4 cm, mobile et sténosante avec également, la présence d´adénopathies mésocoliques droites. Le patient a bénéficié d´une hémicolectomie droite avec une anastomose iléocolique mécanique.\n\nL´anatomopathologie de la pièce de l´hémicolectomie a révélé la présence d'une prolifération tumorale malignes à cellules rondes panpariétale de densité cellulaire modérée à élevée. Le curage ganglionnaire a ramené 16 ganglions lymphoïdes dont sept sont tumoraux. Un complément immunohistochimique a confirmé le diagnostic d´un lymphome malin non hodgkinien B diffus à grande cellules de type centre germinatif avec anticorps anti CD20 positif, anti BCL2 positif, anti CD 10 positif, anti CD 3 positif, anti pan-cytokératine négatif et anti-chromogranine négatif. L'anticorps anti- Ki 67 était positif sur 70% des cellules marquées. Un TEP-scan a montré une extension lymphomateuse au ganglionnaire sus et sous diaphragmatique, hépatique, péritonéal et pancréatique. Une fibroscopie oesogastroduodénale (FOGD) a été réalisée et n´a montré aucune anomalie.\n\nIntervention thérapeutique: la décision thérapeutique était de mettre le patient sous six cures de protocole R-CHOP (Rituximab, Cyclophosphamide, Doxorubicine, Vincristine et Prednisone).\n\nSuivi et résultats des interventions thérapeutiques: le patient a présenté une bonne évolution clinique et radiologique avec le TEP-scan réalisé en fin de traitement montrant une rémission métabolique majeure.",
    "summary": "Nous rapportons le cas d´un lymphome diffus à grandes cellules B colique révélé par une occlusion, diagnostiqué sur une pièce opératoire chez un homme de 64 ans qui a été en rémission complète après six cures R-CHOP."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_322.txt",
    "fulltext": "Une patiente de 67 ans présentait une histoire de six ans de gonflement récurrent au niveau du membre inférieur gauche. Un an auparavant, elle avait été diagnostiquée avec une MAV au niveau du membre inférieur dans un autre hôpital. Deux mois avant l’hospitalisation, la patiente a subi un traitement d’embolisation, qui comprenait la pose de deux bobines (20 mm x 40 cm, BSX, États-Unis). Malgré cette intervention, le gonflement du membre inférieur gauche de la patiente ne s’est pas amélioré. La patiente a présenté une fatigue et des difficultés respiratoires pendant un mois. Au fur et à mesure que ces symptômes d’insuffisance cardiaque progressaient et s’aggravaient, la patiente a été transférée à l’hôpital de l’Université de médecine traditionnelle chinoise de Chengdu pour une évaluation et un traitement plus poussés. La patiente n’avait pas d’antécédents de maladies cardiovasculaires, de blessures ou de chirurgies. Cependant, elle a déclaré avoir utilisé des œstrogènes oraux pour le syndrome ménopausique il y a sept ans.\n\nElle présentait un œdème important et une sclérose cutanée au membre inférieur gauche. De plus, on observait l'absence de pouls dans l'artère poplitée et dans les régions distales. Un tremblement notable était également présent dans la cuisse gauche. La patiente était assise pendant l'examen. L'échocardiographie révélait un élargissement cardiaque, ainsi qu'une régurgitation mitrale modérée et une régurgitation tricuspidienne sévère. La fraction d'éjection ventriculaire gauche (EF) était mesurée à 60 %, et il y avait une élévation des taux de peptide natriurétique de type B (BNP) à 2853 ng/L. L'électrocardiogramme révélait un rythme sinusal avec une fréquence cardiaque de 105 battements par minute et des preuves d'un élargissement de l'oreillette gauche. Les scanners thoraciques par TDM ont confirmé un élargissement cardiaque, tandis qu'aucune anomalie du système respiratoire n'a été détectée. L'angiographie par TDM préopératoire a fourni des informations complémentaires, révélant un anévrisme de l'artère iliaque gauche, une artère fémorale significativement élargie et des AVM complexes dans l'artère fémorale superficielle. En outre, les veines fémorales et superficielles apparaissaient significativement élargies sur l'imagerie en phase artérielle. Notamment, l'artère poplitée et l'artère tibiale antérieure du membre inférieur gauche n'étaient pas visualisées. Sur la base de ces résultats, la patiente a été diagnostiquée comme ayant des AVM congénitales complexes du membre inférieur, une exacerbation aiguë d'une insuffisance cardiaque chronique et classée comme NYHA de classe IV.\n\nLe patient présente des symptômes distincts d’insuffisance cardiaque aiguë, et l’évaluation échographique préopératoire a révélé un débit volumique de 3400 ml/min dans le CFA. Étant donné que l’embolisation au moyen de bobines peut ne pas réduire efficacement le débit des MAV, l’utilisation de stents recouverts est une option viable. Ces stents diminuent efficacement le débit des MAV des membres inférieurs, améliorant ainsi l’état d’insuffisance cardiaque du patient. En outre, un traitement d’embolisation par étapes peut améliorer davantage le résultat du traitement en améliorant le nidus des MAV des membres inférieurs.\n\nL'examen du patient a révélé une dilatation importante des vaisseaux sanguins, avec un diamètre maximal de 32 mm pour l'artère iliaque, 27 mm pour l'artère fémorale commune (CFA) et 22 mm pour l'artère fémorale superficielle (SFA). Pour minimiser les complications du site d'accès, un accès antégrade a été réalisé par une approche chirurgicale de la CFA. Sous anesthésie générale, des stents intraveineux recouverts ont été insérés par une approche par artère fémorale ouverte, en utilisant 14 gaines de cathéter F (Cook Medical, États-Unis) intraopérativement. Les MAV complexes ont été visualisées dans l'artère fémorale superficielle et l'artère fémorale profonde, accompagnées d'une visualisation précoce d'une veine fémorale élargie.\n\nLes mesures préopératoires de la CTA indiquaient un diamètre de 19 mm pour le segment intermédiaire de la SFA, ce qui a conduit au choix d’un stent recouvert aorto-uni-iliaque de 20 mm-12 mm/120 mm (MicroPort, Chine). Un guide-fil de 0,035 mm, associé à un cathéter à courbe unique, a été utilisé pour accéder à l’artère poplitée. Il a ensuite été remplacé par un guide-fil super-dur de 0,035 mm pour soutenir l’implantation du stent. Le stent a été déployé précisément à l’extrémité distale de l’artère fémorale superficielle, l’endroit où la concentration de MAV est la plus élevée. L’angiographie de fin de traitement a révélé une réduction significative de l’opacification veineuse autour du stent et une visualisation claire de l’artère poplitée. Après l’opération, l’artère fémorale gauche a été suturée à l’aide d’une suture vasculaire à risque 6 − 0, ce qui a entraîné une amélioration significative des symptômes d’insuffisance cardiaque du patient. Le patient souffre d’insuffisance cardiaque, de sorte que la durée de l’intervention ne doit pas être excessive. Il est prévu de procéder à un traitement par embolisation lors de la deuxième phase.\n\nUne semaine après le traitement, l'examen échographique a révélé une réduction du débit de volume à 1600 ml/min dans le CFA, avec un niveau de BNP de 1198ug/l. L'objectif de la thérapie d'embolisation du nidus est de réduire davantage la vitesse de débit des malformations artério-veineuses. Le CFA droit a été perforé, permettant l'insertion d'une gaine artérielle 5 F et d'un cathéter 5 F pour examen angiographique. Guidé par ultrasons, la veine de drainage de l'AVM a été perforée, et une gaine vasculaire 5 F a été introduite. L'agent de contraste a confirmé la présence d'un nidus et de ses veines de drainage. La procédure d'embolisation des veines de drainage a impliqué l'utilisation d'une bobine (18-20 mm x 40 cm, BSX, USA), deux micro-bobines (4 mm x 42 mm, 5 mm x 10 mm, USA), 3% polidocanol (6 ml Kruelle, Allemagne), et 99% éthanol anhydre (10 ml).\n\nL'angiographie de fin de traitement a montré une réduction significative de la visualisation des MAV et des veines de drainage, indiquant leur disparition. Au cours du suivi d'un an, la patiente a présenté une amélioration notable de l'enflure des membres inférieurs et de la fonction cardiaque. Le débit volumique dans le CFA a diminué à 780 ml/min. L'échocardiographie a révélé un élargissement mineur des oreillettes gauche et droite, une légère régurgitation mitrale et tricuspidienne, et une fraction d'éjection ventriculaire gauche (EF) de 71 %. Notamment, les niveaux de BNP ont diminué de manière significative.",
    "summary": "Nous présentons un cas impliquant un patient atteint de malformations artérioveineuses congénitales dans la partie inférieure du membre inférieur, qui avait souffert d'un gonflement prolongé dans la partie inférieure du membre gauche et qui a récemment développé des symptômes d'insuffisance cardiaque. À l'âge de 67 ans, le patient a été diagnostiqué de façon définitive avec des malformations artérioveineuses congénitales complexes dans la partie inférieure du membre inférieur. Cet article examine les expériences pratiques et les limites rencontrées dans l'utilisation d'une endoprothèse stent aortique abdominale, associée à une embolisation, pour traiter une insuffisance cardiaque aiguë causée par des malformations artérioveineuses congénitales complexes dans la partie inférieure du membre inférieur.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_444.txt",
    "fulltext": "Nous présentons le cas d'une patiente de 63 ans qui s'est présentée aux urgences pour une jaunisse associée à une coliurie, une acoulie et une asthénie de 4 jours d'évolution (année 2016). À l'examen physique, la patiente était stable sur le plan hémodynamique, avec une jaunisse légère visible sur la peau et les muqueuses, et un abdomen mou, dépressible et indolore à la palpation. Au cours de l'interrogatoire, la patiente a nié les facteurs de risque de maladies infectieuses. Un laboratoire a été demandé, qui a révélé un modèle cholestatique : bilirubine totale de 7 mg/dL, une bilirubine directe de 5,5 mg/dL, une phosphatase alcaline de 408 UI/L, une transaminase glutamico oxalacetica (GOT) de 166 UI/L, une transaminase glutamico piruvica (GPT) de 271 UI/L, sans leucocytose ni anémie associée. L'échographie a révélé des voies biliaires intra- et extra-hépatiques dilatées (13 mm) avec présence de matériel hypoéchogène dans le tiers moyen, sans que sa portion distale ne puisse être visualisée.\n\nUne colangiographie par résonance magnétique nucléaire de l'abdomen avec contraste a été demandée. Le rapport a montré une formation expansive aux contours mal définis qui empiétait sur le canal hépatobiliaire commun et s'étendait vers la queue.\n\nUne sténose a été identifiée dans le CHC s'étendant sur environ 17 mm, entraînant une dissociation des voies biliaires intra-hépatiques, avec un tiers moyen et inférieur du cholédoque de calibre adéquat. Ce processus englobait la veine porte et compromettait l'artère hépatique dans son trajet à travers le hile, en association avec des adénomégalies régionales.\n\nEn raison de l’emplacement et des caractéristiques du processus néoformatif, on a soupçonné une tumeur de Klatskin et des marqueurs tumoraux ont été demandés pour l’évaluer. Compte tenu de l’augmentation des valeurs de bilirubine et de la négativité des marqueurs tumoraux alpha-foetoprotéine, Ca 19.9 et antigène carcino-embryonnaire (CEA), son admission a été décidée pour une éventuelle résection chirurgicale.\n\nUne chirurgie conventionnelle a été réalisée, où l'on a observé un engagement biliaire associé à un engagement vasculaire bilatéral de l'artère hépatique et de la veine porte, ce qui a conduit à la décision de ne pas l'opérer. Des biopsies de la masse du pédoncule hépatique ont été prises pour une chimiothérapie ultérieure. La patiente a évolué correctement, sans complications postopératoires.\n\nLe résultat de l'anatomie pathologique a indiqué une infiltration par un lymphome B à cellules grandes à double expression. La patiente était cliniquement stable et en mesure de commencer un traitement de chimiothérapie, de sorte qu'il a été décidé de commencer un schéma RCHOP (rituximab, cyclophosphamide, doxorubicine, vincristine, prednisone). Elle a suivi 5 cycles et, étant à double expression, un sixième cycle avec une dose croissante d'EPOCH (etoposide, prednisone, vincristine, cyclophosphamide et doxorubicine). Elle a évolué favorablement avec le schéma choisi, n'ayant eu besoin d'être hospitalisée qu'à deux reprises entre les différents cycles, la première fois pour une neutropénie fébrile secondaire à une mucosite, et la deuxième fois pour une cholangite qui a été résolue avec des antibiotiques sans qu'il soit nécessaire de retirer le stent.\n\nUne tomographie par émission de positrons (TEP) a été réalisée avant le quatrième cycle du protocole de chimiothérapie, qui a révélé une diminution de la taille de la lésion hépatique connue dans le segment III au niveau du carrefour, qui mesurait 12,5 mm, contre 25 mm auparavant.\n\nLa patiente a terminé le protocole de chimiothérapie au début de 2017 et est entrée en rémission, mais a commencé à avoir des récidives. Elle a présenté de nombreux épisodes de cholangite associés à la présence d'une sténose du CHC, ce qui a nécessité de nombreuses colangiopancréatographies rétrogrades endoscopiques (CPRE) pour le drainage des voies biliaires avec de multiples remplacements de stents biliaires. La sténose a fait naître des soupçons de rechute, ce qui a conduit à la décision de procéder à une cholangioscopie avec un miroir pour prélever des biopsies en vision directe. Le résultat a été négatif pour les cellules atypiques, confirmant que la cause de la sténose était une fibrose en réponse du lymphome à la chimiothérapie.\n\nEn raison du grand nombre d'intercurrences chez la patiente depuis sa rémission (année 2017), une résolution chirurgicale a été décidée dans un athénée multidisciplinaire (année 2020). Une chirurgie programmée a été réalisée, où une anastomose hépato-jéjunale en Y de Roux et une cholécystectomie ont été réalisées. Elle a nécessité des doses faibles d'inotrope et d'antibiotique empirique avec imipenem, mais elle a évolué favorablement en soins intensifs. Elle a été autorisée à sortir le septième jour sans complications.\n\nUn suivi ambulatoire a été effectué avec des études d'imagerie par résonance magnétique et des laboratoires, qui ne montrent aucune récidive de la maladie après 6 ans en rémission.\n",
    "summary": "C'est la raison pour laquelle nous présentons le cas d'une patiente de 63 ans qui consulte pour ictère, cholurie, acolie et asthénie. Un laboratoire présentant un modèle cholestatique et une échographie avec les voies biliaires intra et extra-hépatiques dilatées ont conduit à une colangioresonance de l'abdomen qui a mis en évidence une formation expansive aux limites mal définies qui compromettait le canal hépatique commun associé à une sténose de celui-ci. Le soupçon initial était une tumeur de Klatskin et une biopsie a été réalisée, dont le résultat anatomopathologique a indiqué une infiltration de lymphome à grandes cellules B double expression en tant que tumeur primaire de la voie biliaire. Elle a suivi un traitement chimiothérapeutique avec un schéma R CHOP (rituximab, cyclophosphamide, doxorubicine, vincristine, prednisone) et est entrée en rémission. En raison d'épisodes répétés de cholangite, il a été décidé de procéder à une anastomose hépato-jéjunale en Y de Roux avec reconstruction de la voie biliaire. Actuellement, elle est en rémission 7 ans après le diagnostic.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_478.txt",
    "fulltext": "Il s'agit d'un cas d'un patient de sexe masculin de 38 ans, droitier, nouvellement diagnostiqué séropositif, sans antécédents de médicaments ou d'hospitalisations. Il a présenté une parésie soudaine des membres supérieurs et inférieurs droits, ainsi qu'une déviation faciale vers la gauche et a présenté une faible production verbale, une limitation dans la construction des phrases et dans la transmission efficace des pensées ou des idées. Il n'a pas eu de perte de conscience ou de mouvements corporels anormaux. Il n'y a pas eu de fièvre ou d'antécédents de traumatisme crânien. Le patient n'avait pas d'antécédents d'hypertension, de diabète ou d'hyperlipidémie. Il a nié tout contact sexuel à risque élevé.\n\nLors de l’admission, l’examen neurologique du patient a révélé un coma FOUR de 16,3. Il présentait une aphasie motrice, une paralysie faciale droite épargnant le front, et une hémiplégie spasmodique des membres supérieurs et inférieurs droits d’une intensité de 3 sur 5 sur l’échelle du Medical Research Council. Le réflexe plantaire était positif à droite, et le signe de Kerning, le signe de Brudzinski et la rigidité du cou étaient tous négatifs. Le reste de l’examen physique était dans les limites de la normale.\n\n\nÉvaluation diagnostique\nÉtant donné la présentation aiguë du déficit neurologique focal, une imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau a été réalisée. Les résultats ont révélé un infarctus de l'artère cérébrale moyenne gauche (fronto-temporo-parieto-insulaire) et du territoire lenticulo-strié (infarctus aigu). Une semaine après sa présentation initiale, le patient a présenté de nouveaux troubles visuels et des maux de tête, ce qui a conduit à la décision de procéder à une IRM de suivi. Un nouveau foyer d'hypodensité est noté impliquant la partie médiale du lobe occipitotemporal droit, ce qui suggère un infarctus aigu du territoire de l'ACP droit. Les segments de l'artère cérébrale moyenne et ses branches ont montré un calibre normal, une paroi lisse et un lumen patent.\n\nUne numération sanguine complète (NSC) a été réalisée, indiquant un nombre normal de globules blancs (4,8 *10^3). Une enquête plus approfondie sur les facteurs de risque cardiovasculaires conventionnels a donné des résultats sans importance. L'échocardiographie thoracique n'a révélé aucune source embolienne, et l'ECG de routine n'a détecté aucune arythmie. En raison de la présentation atypique de l'AVC sans facteurs de risque traditionnels, une enquête plus approfondie a été menée.\n\nDes tests sérologiques pour les étiologies infectieuses, y compris la syphilis et le VIH (virus de l'immunodéficience humaine), ont été ordonnés. Les tests RPR (rapid plasma regain) et TPPA (agglutination des particules de Treponema pallidum) étaient réactifs ; cependant, le titre n'a pas été rapporté. Il y avait un test réactif des anticorps du VIH, et le nombre absolu de lymphocytes CD4+ était de 451 cellules/mm3. Cela a conduit à la décision d'effectuer une ponction lombaire, une ponction lombaire ayant détecté un liquide céphalorachidien positif pour le VDRL (laboratoire de recherche sur les maladies vénériennes). Il n'y a pas de pléocytose du LCR, et tous les autres paramètres du LCR étaient dans les limites normales.\n\n\nTraitement et résultat\nLe patient a reçu une dose quotidienne de 81 mg d'aspirine et 80 mg d'atorvastatine, en supposant qu'il s'agissait d'un accident vasculaire cérébral ischémique. Dans le cadre de la syphilis réactive et de la sérologie du VIH, un traitement antimicrobien de ceftriaxone 2 g par voie intraveineuse (i.v.) quotidiennement pendant 14 jours a été administré, suivi par de la pénicilline benzathine par voie intramusculaire (i.m.) à une dose de 2,4 millions d'unités internationales une fois par semaine pendant trois semaines supplémentaires. Un régime basé sur le dolutegravir (DTG/3TC/TDF) a également été initié, et plus tard, le patient a été renvoyé pour réhabilitation.\n\nActuellement, il est suivi à long terme pour le VIH et la neurosyphilis. Le patient était suivi régulièrement en clinique externe. Un suivi récent a montré une récupération partielle de l'aphasie, et il a retrouvé la capacité de marcher. Le nombre de cellules CD4 reste stable.\n",
    "summary": "Un patient droitier a présenté une parésie soudaine des membres supérieurs et inférieurs droits, ainsi qu'une déviation faciale vers la gauche, et a manifesté une faible production verbale, une limitation dans la construction des phrases et dans la transmission efficace des pensées ou des idées. À l'admission, l'examen neurologique du patient a révélé une échelle de coma FOUR de 16. Il a présenté une aphasie motrice, une paralysie faciale droite épargnant le front, et une hémiplégie spasmodique des membres supérieurs et inférieurs droits d'une force de 3 sur 5 sur l'échelle du Medical Research Council. Le réflexe plantaire était positif du côté atteint. L'imagerie par résonance magnétique du cerveau a révélé un infarctus de l'artère cérébrale moyenne gauche (infarctus aigu du territoire cortical et lenticulo-strié).\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_493.txt",
    "fulltext": "C'est le cas d'une patiente de 13 ans ayant des antécédents de trichotillomanie, qui a déclaré une perte de poids de 10 kg en moins de deux mois, une constipation chronique, des vomissements nocturnes et des douleurs abdominales depuis sept jours. Elle a d'abord été traitée avec du bromure de pinavérium et, comme elle ne s'est pas améliorée, elle a été admise aux urgences pour exacerbation des symptômes et intolérance à la voie orale.\n\nL'examen physique a révélé une diminution du péristaltisme, une masse solide, fixe, profonde, de 5 x 5 cm de diamètre, dans l'épigastre.\n\nLaboratoires : hémoglobine : 14,2 g/dL ; plaquettes : 155 10^3/μL ; leucocytes : 8,60 10^3/μL ; neutrophiles : 2,78 10^3/μL ; créatinine : 0,95 mg/dL ; urée : 32,6 mg/dL ; azote uréique (BUN) : 15,2 mg/dL ; aspartate aminotransférase (TGO/AST) : 22 U/L ; alanine aminotransférase (TGP/ALT) : 28 U/L ; gammaglutamyl transpeptidase (GGT) : 36 U/L. Les résultats se situaient dans les limites normales pour la patiente.\n\nLa radiographie simple de l'abdomen a révélé une radiopacité épigastrique, l'échographie de l'abdomen a montré une ligne hyperéchogène avec une projection d'ombre acoustique postérieure et une tomographie abdominale avec une ingestion de contraste hydrosoluble a été réalisée, qui a montré un défaut de remplissage du fundus au pylore.\n\nUne laparotomie exploratoire a été pratiquée et un tricobézoar a été trouvé dans l'estomac, s'étendant jusqu'au duodénum et au jéjunum, qui a été enlevé sans complication.\n\nL’évolution de la patiente était stable.\n",
    "summary": "Une patiente de 13 ans se présente avec une perte de poids de 10 kg en deux mois, une constipation chronique, des vomissements nocturnes et des douleurs abdominales depuis sept jours. L'examen physique révèle une péristaltisme diminué et une masse palpable dans l'épigastre. Les examens de laboratoire à l'admission sont normaux : hémogramme, fonction rénale et hépatique. La radiographie de l'abdomen révèle une opacité du fondus, du corps et de l'antre gastrique. L'échographie de l'abdomen révèle des résultats non spécifiques dans l'épigastre. Une tomographie abdominale avec un bol alimentaire de contraste hydrosoluble a ensuite été réalisée et a révélé une occupation de la lumière gastrique. Une laparotomie exploratoire a été pratiquée et un tricobézoar a été retiré sans complication. L'évolution de la patiente a été favorable.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_487.txt",
    "fulltext": "Un homme de 25 ans s'est présenté à l'unité de médecine d'urgence avec une faiblesse progressive de tous les 4 membres sur 4 jours. La faiblesse motrice a eu un début aigu, affectant initialement le membre supérieur droit puis progressant rapidement vers le membre inférieur droit, le membre inférieur gauche et enfin le membre supérieur gauche en 2-3 jours. La faiblesse était proximale au début, causant des difficultés pour lever le bras et se lever d'une position assise, avant de progresser distalement, entraînant une faiblesse de la préhension et un glissement des chaussures. Un jour avant la présentation, il a développé des difficultés pour respirer et parler. Son état s'est détérioré progressivement, et il était incapable de parler en phrases complètes, haletant entre les mots.\n\nIl n’a pas eu de difficultés à avaler, de ptose, de troubles visuels ou de variations de symptômes diurnes. Il n’avait pas d’antécédents de troubles sensoriels, de dysfonction intestinale ou vésicale, de douleurs dorsales, de sensations en forme de bande, de convulsions ou de modifications du sensorium. En outre, il n’avait pas d’antécédents de fièvre, de coryza, de maux de gorge, d’éruptions cutanées, de douleurs abdominales, de diarrhée, de vaccination, de traumatisme ou de chutes. Il n’avait pas d’antécédents d’épisodes similaires dans le passé, ni d’antécédents familiaux de paralysie ou de maladie neuropsychiatrique inexpliquée.\n\nLors de l'examen, il était conscient et orienté, avec un pouls de 64 par minute, une tension artérielle de 130/80 mmHg, et une fréquence respiratoire de 28 par minute, avec une respiration rapide et peu profonde. L'évaluation neurologique a révélé une diminution du tonus musculaire dans les 4 membres, une force motrice de 1/5 bilatéralement, et une aréflexie avec des réponses flexor plantaires. Les examens des nerfs crâniens et des sens étaient normaux. L'examen systémique était sans particularité.\n\nLes résultats de laboratoire ont révélé une hyponatrémie (sodium sérique 126 mmol/L), compatible avec un syndrome de l'antidiurèse inappropriée (SIAD), comme en témoignent une osmolarité sérique réduite (274 mOsm/L), une osmolarité urinaire accrue (561 mOsm/L), une excrétion urinaire de sodium élevée (21 mmol/L), et des tests de la fonction surrénalienne et thyroïdienne normaux. Les tests de la fonction hépatique et rénale étaient normaux. Les études de conduction nerveuse ont révélé une neuropathie motrice axonale aiguë. La ponction lombaire a montré un liquide céphalorachidien acellulaire avec des taux de protéines légèrement élevés (70 mg/dL) et un glucose normal (83 mg/dL). L'imagerie par résonance magnétique du cerveau et de la colonne vertébrale avec contraste n'a rien révélé d'anormal.\n\nLe patient avait besoin d'une ventilation mécanique en raison d'une paralysie respiratoire. Une immunoglobuline intraveineuse (IVIg) a été initiée pour suspicion de GBS. Cependant, un dépistage de l'HP aiguë a été effectué au moyen du test de Watson-Schwartz, un test urinaire qualitatif par tache pour le porphobilinogène (PBG), qui a donné un résultat positif. Le traitement a été initié avec une charge glucidique par voie intraveineuse de dextrose (300 g/jour), car la thérapie par hémine n'était pas disponible. Les tests de PBG quantitatifs ultérieurs ont confirmé des taux élevés (3,3 μmol/mmol de créatinine, normale <2,6), confirmant un diagnostic de HP aiguë. La SIAD a été gérée avec une restriction de fluide. Le patient s'est progressivement amélioré et a été sevré avec succès du soutien ventilatoire. Il a été éduqué sur la porphyrie, y compris ses déclencheurs connus, les médicaments à éviter et le risque de crises récurrentes. Au cours du suivi de 6 semaines, la puissance motrice s'est améliorée à 4-/5.\n",
    "summary": "Nous rapportons le cas d'un homme de 25 ans qui a présenté une faiblesse progressive de tous les 4 membres sur 4 jours, culminant en une paralysie respiratoire nécessitant une ventilation mécanique. L'examen neurologique a révélé une paralysie flasque aiguë avec aréflexie, et les études de conduction nerveuse ont montré une neuropathie motrice axonale aiguë, soutenant initialement un diagnostic de SGB. Cependant, le jeune âge post-pubertaire du patient, début dans le membre supérieur avec faiblesse proximale, neuropathie motrice axonale pure, et présence d'hyponatrémie due au syndrome d'antidiurèse inappropriée ont soulevé des soupçons de SGB aigu. Le dépistage avec un test qualitatif de porphobilinogène urinaire, suivi d'une confirmation quantitative, a diagnostiqué un SGB aigu. Le patient a été traité par de la dextrose intraveineuse en l'absence d'hémine, ce qui a entraîné une amélioration clinique progressive.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_134.txt",
    "fulltext": "Homme de 51 ans, pesant 79 kg, qui a été envoyé dans un hôpital privé pour une maladie générale, avec des nausées et des vomissements répétés, accompagnés de douleurs abdominales et de diarrhées, avec 36 heures de présence, qui a conduit à une déshydratation sévère et à une hypotension, ce qui a nécessité une admission en salle de soins intensifs. Dans son anamnèse, le patient a déclaré que le 15 avril 2020, il avait mangé des champignons sauvages qu’il avait collectés entre les cultures de luzerne dans sa propriété, dans le département de Lavalle, province de Mendoza, où les précipitations sont rares et les températures très extrêmes. Le terrain présente les caractéristiques d’une vaste plaine avec une présence étendue de sols sableux et salins, où prédomine la végétation xérophile, adaptée à l’élevage caprin et à l’élevage d’abeilles, avec une tendance générale à la baisse des niveaux (tableau 1). Le 11e jour de l’admission, le patient a été libéré avec des taux de transaminases hépatiques normaux (GOT, 36 UI/L; GPT, 40 UI/L). Le malade a également présenté une jaunisse le 3e jour de l’admission, lorsque la bilirubine totale a atteint son niveau le plus élevé (4,01 mg/dL), diminuant les jours suivants. Les valeurs de créatinine étaient élevées les 3 premiers jours de l’admission, avec son niveau le plus élevé le 2e jour (3,10 mg/dL), diminuant ensuite pour rester basses pendant le reste du traitement, sans problèmes apparents. Les valeurs de créatinine et d’urée dans le sang sont revenues à la normale pendant le suivi. Les temps de prothrombine ont atteint un maximum de 16,5 secondes le 4e jour, diminuant les jours suivants. Enfin, il a été libéré le 27 avril, récupéré cliniquement et avec des valeurs de laboratoire dans les paramètres normaux, 11 jours après son admission. Le 2 juin, lorsqu’il a été appelé pour un contrôle, il était en bon état général et sa dernière analyse était normale.\n",
    "summary": "Cet article décrit le traitement d’un patient de 51 ans pesant 79 kg, admis à l’hôpital 36 heures après avoir ingéré des champignons, qui ont été identifiés comme Lepiota brunneoincarnata, une espèce que nous connaissons pour la première fois en Argentine. Le patient souffrait de malaises, de nausées et de vomissements répétés accompagnés de douleurs abdominales et de diarrhée. Grâce à une anamnèse rapide et à l’identification approximative et précoce du champignon, une sonde nasogastrique a été placée et du charbon actif a été administré en série. En plus de la N-acétylcystéine, de la phytoménadione et de la pénicilline G EV. Le patient a été libéré 11 jours après son admission.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_120.txt",
    "fulltext": "Un nouveau-né de sexe masculin (35 semaines + 5) a été présenté au service des urgences le sixième jour de sa vie pour un retard de croissance progressif associé à une perte de poids de 100 g. La mère a déclaré avoir eu de la fièvre, une toux et un mal de gorge la veille de l'accouchement. À la naissance, les scores d'Apgar étaient de 9, 9 et 10 à 1, 5 et 10 minutes, respectivement. Outre un accouchement prématuré tardif, aucune autre anomalie n'a été détectée. La mère et le nouveau-né ont été renvoyés avec un plan de retour pour un suivi dans trois jours. Au suivi, le nouveau-né était en bon état, mais a ensuite développé un retard de croissance dans les jours suivants.\n\nLors de l'admission, le bébé avait une légère fièvre à 37,5 °C et il présentait une hypotonie généralisée avec une hyporéactivité aux stimuli externes. Le patient avait de nombreux épisodes apnéiques entraînant une désaturation en oxygène ; une prise de sang artérielle a révélé un pH de 7,21, correspondant à une acidose métabolique. Comme ni les infections virales ni les infections bactériennes actives ne pouvaient être exclues, des antibiotiques à large spectre ont été initiés, et des cultures sanguines ont été obtenues. Une saturation marquée à 75 % a persisté, nécessitant un transfert vers l'unité de soins intensifs pédiatriques où le patient a été placé dans une couveuse néonatale avec une escalade de l'oxygénothérapie. Des études de laboratoire ont révélé une coagulation intravasculaire disséminée (DIC), et du plasma frais congelé et des plaquettes ont été transfusés. Le patient a également reçu de la vitamine K et a continué à recevoir des antibiotiques à large spectre. Le jour suivant, le patient a développé un ictère généralisé diffus et est devenu oligurique avec des résultats de laboratoire révélant des lésions hépatocellulaires (élévation de l'aspartate aminotransférase [AST] et de l'alanine aminotransférase [ALT]), et une thrombocytopénie à <15 000. Malgré un traitement agressif, l'acidose métabolique a persisté. La réaction en chaîne de la polymérase a été positive pour l'enterovirus, en particulier le gène VP1 du CVB3, le troisième jour.\n\nAu cours des jours suivants, malgré les antibiotiques, la thérapie par immunoglobulines et le soutien intensif, il y a eu une détérioration progressive de la fonction hépatique et rénale. Le pleconaril, un antiviral de la classe des inhibiteurs de capside, a également été ajouté au régime thérapeutique. Le bébé a développé des contractions tonico-cloniques aux extrémités supérieures et inférieures et une hémorragie pulmonaire, hépatique et gastrique massive. Quatre jours après l'hospitalisation, le patient a fait une crise cardiaque dont il n'y a pas eu de retour de circulation spontanée malgré les mesures de réanimation. En fin de compte, la cause du décès était une septicémie due à une infection par le virus Coxsackie B3 associée à une insuffisance multi-organe.\n\nUne autopsie a été demandée. L'examen externe n'a révélé aucune anomalie. L'autopsie a révélé de multiples zones hémorragiques dans les poumons et le foie, des pétéchies sous-épicardiques et rénales, et une hémorragie gastrique. L'histologie a confirmé une hémorragie interalvéolaire pulmonaire diffuse, une hémorragie intraparenchymale du foie, une hémorragie interstitielle cardiaque et une hémorragie focale de la muqueuse gastrique.\n",
    "summary": "Un nouveau-né de sexe masculin a été admis au service des urgences avec fièvre, hypotonie généralisée, hyporéactivité aux stimuli externes, plusieurs épisodes d'apnée et de désaturation, et acidose métabolique. Les études de laboratoire ont révélé une coagulation intravasculaire disséminée, et des preuves d'une insuffisance multi-organe progressive. La réaction en chaîne par polymérase effectuée sur des échantillons collectés au moment de l'admission a donné un résultat positif pour l'Enterovirus, en particulier le gène VP1 du Coxsackievirus B3. Le patient a finalement succombé après plusieurs jours en raison d'une septicémie sévère, malgré un traitement agressif avec des immunoglobulines et du Pleconaril. Une autopsie a révélé une hémorragie dans les poumons, le foie, le cœur et la muqueuse gastrique.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_108.txt",
    "fulltext": "Informations sur le patient: monsieur B.C âgé de 58 ans, d´origine afro-caribéenne avec comme facteur de risque cardiovasculaire une hypertension artérielle non traitée et un tabagisme actif à 40 paquets par année. Il est suivi pour un psoriasis, une bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) avec hippocratisme digital, et un nodule du lobe supérieur gauche faisant suspecter un cancer de poumon. Il est hospitalisé pour malaise sans perte de connaissance ni douleur thoracique.\n\nRésultats cliniques: l´examen neurologique initial retrouve une hémiplégie droite avec paralysie faciale, des troubles phasiques et une désorientation temporo-spatiale avec un score NIHSS à 21.\n\nÉvaluation diagnostique: l´imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale met en évidence des infarctus multiples dans des territoires différents: sylvien superficiel gauche avec occlusion d'une branche de trifurcation M2, jonctionnel antérieur gauche et postérieur droit. Il a été thrombolysé à l´Actilyse 1h50 après le début des signes, permettant une récupération neurologique avec un score NIHSS 2 (un manque du mot et une dysarthrie intelligible à la 24e heure) malgré la survenue d´un remaniement hémorragique.\n\nL´échocardiographie transthoracique (ETT) retrouvait une masse intra atriale gauche (OG), sur pédicule sessile s´insérant sur le septum inter auriculaire. Cette masse prolabait dans l´orifice mitral en diastole, entrainant un obsatcle avec un gradient moyen OG-VG de 6 mmHg. Les autres cavités cardiaques étaient normales. L´échocardiographie trans oesophagienne (ETO) et le scanner thoraco-abdomino-pelvien trouvaient les mêmes conclusions. L´hypothèse d´un myxome de l´oreillette gauche a été émise.\n\nIntervention thérapeutique: une indication de résection chirurgicale de la masse est retenue. L´intervention est réalisée un mois plus tard pour mitiger tout risque de transformation hémorragique induite par la circulation extra-corporelle (CEC). L´intervention retrouve une volumineuse masse gélatineuse dont la base d´insertion est réséquée. Aucune autre lésion n´est retrouvée.\n\nSuivi et résultats: les suites opératoires sont simples. L´analyse histologique confirme l´exérèse complète d´une lésion pédiculée polypoïde, faiblement cellulaire. Cette lésion est constituée de quelques cellules non atypiques, ovoïdes ou stellaires, agencées en nids ou en cordons, munies d´un noyau régulier, arrondi ou ovalaire cerné par un cytoplasme éosinophile modérèment abondant. Ces cellules se détachent sur un fond fibromyxoïde, par places dissociées par des suffusions hémorragiques et ponctuées d´un léger infiltrat inflammatoire polymorphe. La lésion comporte des vaisseaux non atypiques, assez nombreux, parfois entourés de matériel myxoïde et par les cellules précédemment décrites. Au niveau de la base d´implantation, il y avait des remaniements hémorragiques et inflammatoires. L´axe de lésion était le siège de remaniements nécrotico-hémorragiques. En immunohistochimie, le marquage à la calrétinine est positif, confirmant le diagnostic de myxome.",
    "summary": "Nous rapportons le cas d´un homme de 58 ans, hypertendu non traité, tabagisme actif, suivi pour un psoriasis, une bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et un nodule du lobe supérieur gauche avec suspicion de cancer du poumon. Il est hospitalisé pour un accident vasculaire cérébral ischémique qui est thrombolysé avec un remaniement hémorragique. L´échocardiographie systématique révèle une volumineuse masse intra auriculaire gauche évocatrice de myxome intra auriculaire. L´analyse histologique de la pièce chirurgicale confirmera ce diagnostic. Les myxomes auriculaires gauches peuvent rester longtemps asymptomatiques et être révélés par des complications emboliques systémiques. L´échocardiographie oriente le diagnostic et l´analyse anatomopathologique le confirme. La prise en charge doit être multi disciplinaire."
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_16.txt",
    "fulltext": "Une fille de 4 mois a été admise dans notre établissement pour évaluation et gestion d'un retard de croissance. Elle était la quatrième fille de parents consanguins ; l'un de ses frères est mort à l'âge de 2 mois en raison d'un syndrome de mort subite du nourrisson, les autres frères étaient normaux. Elle a été livrée par césarienne à 38 semaines de gestation en raison d'un retard de croissance intra-utérin. Son poids à la naissance était de 1240 g, sa longueur était de 37,3 cm et son tour de tête était de 30,5 cm. À l'âge de 12 jours, elle a été admise à la salle de néonatalogie pour une suspicion de septicémie pendant une semaine et a été sortie en bon état général. À l'examen, elle a été trouvée sévèrement retardée de croissance avec une mentalité normale, son poids était de 2,5 kg, sa longueur était de 47 cm tandis que le tour de tête était de 36 cm (tous les paramètres de croissance en dessous du 3e centile). L'examen clinique a révélé des anomalies du crâne et du visage, des oreilles proéminentes et déformées, de grands yeux largement espacés, un pont nasal affaissé, des gencives hypertrophiées, des mamelons proéminents, une hernie ombilicale, une distension abdominale, une peau foncée (acanthosis nigricans), une lipodystrophie, une peau lâche ridée et des proportions corporelles anormales avec de très grands pieds et paumes. L'examen des organes génitaux a révélé un clitoris important sans gonades palpables. L'auscultation cardiaque a révélé un murmure suggestif d'un défaut du septum ventriculaire (VSD) qui a été confirmé par une échocardiographie. Le reste de l'examen systématique était dans les limites normales. Les investigations ont révélé une hypoglycémie avec une glycémie à jeun comprise entre 33 mg % et 46 mg %, et des taux élevés de glycémie postprandiale compris entre 299 mg % et 476 mg %, une évaluation répétée, le niveau d'insuline était élevé (345 uIU/ml, N : 2-25 uIU/ml) et le niveau de C-peptide était de 22 ng/mL). Le niveau de FT4 était de 1,4 ng/dL (intervalle de référence : 0,7 à 2,0), le niveau de TSH était de 3,2 uIU/mL (intervalle de référence : 0,4 à 5,0), ACTH, cortisol et 17 hydroxyprogesterone étaient normaux. L'analyse du niveau de base de GH était élevée (29,4 ng/mL), en revanche, le niveau d'IGF-1 était bas (30 μg/L), niveau normal (82-166 μg/L), et la protéine de liaison du facteur de croissance analogue à l'insuline était de 0,15 mg/L (N : 0,81-1,9). L'IRM de l'abdomen était normale. Une étude échocardiographique a révélé un VSD sans preuve de cardiomyopathie. L'étude chromosomique était normale [46, XX]. Une étude génétique moléculaire a révélé une mutation du gène IR responsable de la DS. Les parents étaient porteurs hétérozygotes de cette mutation. Conformément aux données susmentionnées, un diagnostic de DS a été posé. Notre patiente a contrôlé la glycémie qui a été maintenue entre 78 et 146 mg/dl et l'hémoglobine glyquée (HbA1c) de 7,8 % avec une formule de lait entérale fréquente. Elle a été sortie de l'hôpital avec la recommandation d'un suivi en clinique externe pour une échocardiographie répétée et l'organisation du calendrier de traitement par rhIGF-1.\n",
    "summary": "Nous rapportons ici le cas d'une fillette de 4 mois atteinte de DS. La patiente présentait des dysmorphies faciales, un retard de croissance sévère, une hypoglycémie à jeun, une hyperglycémie postprandiale et une hyperinsulinémie, qui sont les signes caractéristiques de la DS. Le diagnostic de DS a été confirmé par une analyse génétique. La patiente a été traitée par des doses élevées d'insuline et une alimentation fréquente au lait de formule par sonde nasogastrique pour obtenir un contrôle glycémique raisonnable.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_524.txt",
    "fulltext": "Un patient de 9 ans s'est présenté au service d'urologie du Mulago National Referral Hospital avec une masse scrotale indolore, qui était initialement de petite taille et avait progressivement augmenté de taille sur 3 ans. Enfant, il était assez bien jusqu'à ce que le gonflement scrotal se produise. Sa petite enfance était banale.\n\nL'examen physique a révélé une masse scrotale fixe non douloureuse de 5 cm de diamètre. La peau qui la recouvre était intacte. Aucun ganglion lymphatique régional palpable n'a été observé.\n\nUne numération sanguine complète a montré une hémoglobine de 12,3 g/dL et un nombre de globules blancs de 7600 cellules/mm3. Les tests de la fonction hépatique et rénale étaient dans les limites normales.\n\nUne tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen et du bassin pour le stade local et l'évaluation des métastases à distance a démontré une masse hétérogène (30-55 HU), occupant la région du scrotum s'étendant dans les deux régions inguinales et le bassin, rendant difficile la délimitation des testicules. Aucune érosion osseuse n'a été détectée. L'abdomen était négatif pour les métastases. La radiographie thoracique était également sans objet.\n\nUne biopsie Tru-Cut guidée par ultrasons a été réalisée et l'échantillon a été envoyé pour examen histopathologique et immunohistochimique.\n\nL'examen histopathologique de la section colorée à l'hématoxyline et à l'éosin a révélé une tumeur composée de feuillets de cellules plates avec des noyaux fusiformes et un cytoplasme eosinophile pâle formant un motif en étage et infiltrant de manière diffuse le tissu adipeux sous-jacent. Un stroma myxoïde avec des vaisseaux à paroi mince proéminents a été observé. Les cellules tumorales étaient diffusement et vigoureusement positives pour CD34.\n\nL'ablation chirurgicale a été réalisée, avec des bords de résection négatifs, et le patient a été placé sous radiothérapie adjuvante. Il a reçu une dose totale de 60 Gy en utilisant une radiothérapie externe conventionnelle avec une machine à cobalt-60, en fractions de 2 Gy par jour, en utilisant des champs antérieurs directs au site de la tumeur primaire. Il a terminé le traitement sans complications immédiates ou tardives et avec une bonne tolérance. Le patient se portait bien lors du suivi.\n",
    "summary": "Nous présentons un garçon de 9 ans ayant des antécédents de masse scrotale gauche depuis 3 ans. Une tomographie par ordinateur (CT) améliorée du bassin a montré une masse s’améliorant de manière hétérogène dans le scrotum avec extension dans les deux régions inguinales. L’histologie a montré des cellules fusiformes formant un motif storiforme dans la zone hypercellulaire et un stroma myxoïde avec des vaisseaux à paroi mince proéminents. Immunohistochimiquement, le cluster de différenciation 34 (CD34) était positif. La masse a été enlevée par excision chirurgicale avec bords de résection négatifs, puis une radiothérapie adjuvante de 60 Gy a été donnée. Le patient a eu un bon résultat avec le traitement et s’est bien porté lors du suivi.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_242.txt",
    "fulltext": "Un homme de 77 ans, diagnostiqué sarcoïdose cutanée, a été admis à notre hôpital en raison d'une insuffisance cardiaque avec bloc AV. Ses antécédents cardiovasculaires comprenaient plusieurs interventions coronariennes percutanées antérieures pour un infarctus du myocarde avec élévation du segment ST et un ancien infarctus du myocarde des artères descendantes antérieures et circonflexe gauche, respectivement. L'échocardiographie a montré une hypokinésie des parois postérolatérales et antéro-septales et aucun amincissement de base du septum ventriculaire. Aucune sténose significative des artères coronaires n'a été détectée lors de l'angiographie coronaire d'urgence. La CMR a montré une hypokinésie des parois antéro-septale, antéro-apicale et postérolatérale avec une DE sous-endocardiale correspondant à l'arbre coronarien de l'infarctus antérieur. En outre, la DE médiane a été confirmée dans la paroi basale antérieure avec une intensité élevée sur une image T2 en sang noir. L'imagerie FDG-PET ultérieure a démontré une forte absorption dans la paroi antéro-postérieure. Le patient a été diagnostiqué avec succès avec CS en utilisant des modalités d'imagerie combinées malgré la superposition de l'infarctus antérieur. Le patient a été traité avec des corticostéroïdes ; la haute absorption focale sur l'imagerie FDG-PET a été améliorée et a eu un meilleur cours clinique sans autres événements cardiaques.",
    "summary": "Inquiétudes des patients:\nUn homme de 77 ans a été admis pour insuffisance cardiaque et bloc auriculo-ventriculaire avancé, ayant été précédemment diagnostiqué avec une sarcoïdose cutanée et un ancien infarctus du myocarde (IM) avec des preuves angiographiques.\n\nDiagnosis:\nIl a finalement été diagnostiqué avec CS en utilisant CMR et FDG-PET en précisant la lésion myocardique de la sarcoïdose.\n\nInterventions:\nIl a été traité avec des corticostéroïdes en fonction du diagnostic.\n\nRésultats:\nLa concentration élevée de FDG-PET a été améliorée et il a eu une meilleure évolution clinique sans autres événements cardiaques.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_256.txt",
    "fulltext": "Une femme de 66 ans s'est présentée à un ophtalmologiste avec des plaintes de métamorphopsie dans son œil droit. La patiente a été adressée à notre hôpital pour un examen oculaire complet, et son historique médical a révélé un diabète sucré. Il n'y avait pas de notable antécédent oculaire ou familial. L'examen ophtalmologique a révélé que la meilleure acuité visuelle corrigée (BCVA) était de 20/32 dans l'œil droit et de 20/16 dans l'œil gauche. Les pressions intraoculaires des deux yeux étaient normales. Il n'y avait pas de résultats anormaux notables dans les segments antérieurs et les cataractes immatures dans les deux yeux ont été observées. L'examen du fond de l'œil a révélé une réduction de la transparence rétinienne grise parafoveale temporelle à la fovéa dans les deux yeux. L'image OCT à travers la macule a révélé une cavité rétinienne intérieure et extérieure hypo-réfléchissante au centre fovéal avec le drapé de l'ILM droit. Il n'y avait pas de signes anormaux apparents dans la couche rétinienne de l'œil gauche, à l'exception de l'attachement hyaloïde antérieur nasal et temporal à la macule. L'AF a révélé des taches hyperfluorescentes de vaisseaux télangiectatiques situés temporellement à la fovéa dans les deux yeux. Sur la base de ces résultats cliniques, le diagnostic de MacTel bilatérale de type 2 a été confirmé. Il n'y a eu aucun changement dans la BCVA ou dans les résultats oculaires dans l'œil droit, donc la patiente a été suivie sans aucun traitement.\n\nQuatre ans après la visite initiale, la BCVA dans l'œil droit a été encore plus altérée à 20/50 et la métamorphopsie s'est aggravée. L'examen du fond de l'œil a montré une rétine grise temporelle à la fovéa. L'image OCT a montré de multiples cavités hypo-réfléchissantes et une atrophie des couches rétiniennes externes. Le patient a subi une chirurgie de la cataracte et une PPV avec échange fluide-air dans l'œil droit. Sept mois après la chirurgie initiale, le patient a eu une MH pleine épaisseur dans l'œil droit. Le patient a subi une deuxième chirurgie avec PPV et ILM peeling avec tamponnade au gaz SF6. La MH a été fermée au mois 1 postopératoire. Douze ans après la chirurgie, l'atrophie rétinienne temporelle à la fovéa a progressé, mais la MH est restée fermée. Les structures rétiniennes intérieures et extérieures temporelles à la fovéa, où l'atrophie rétinienne a été observée, ont été perturbées. La BCVA de l'œil droit a été légèrement récupérée à 20/32 à 1 an et s'est améliorée à 20/20 12 ans après la chirurgie.\n\nSept ans après la visite initiale, le patient a présenté une baisse de la vision dans l'œil gauche. La BCVA de l'œil gauche était de 20/32. L'examen du fond de l'œil a révélé une rétine grise temporelle à la fovéa. Un scanner utilisant l'OCT a révélé une cavité rétinienne intérieure dans la zone maculaire. Cinq ans plus tard (12 ans après la visite initiale), le patient s'est plaint d'une vision floue dans l'œil gauche, et la BCVA a été réduite à 20/50. L'image OCT a révélé une MH pleine épaisseur. Le patient a subi une chirurgie de la cataracte et une PPV avec une technique de flap ILM inversée et un échange fluide-air avec du gaz SF6. Après la procédure, la MH était presque fermée un mois après la chirurgie, bien qu'il y ait eu une petite cavité dans la rétine externe, et la MH était complètement fermée au 6e mois postopératoire et la BCVA s'est améliorée à 20/20. Vingt-deux mois après la chirurgie, la BCVA s'est améliorée à 20/16, mais la rétine externe au centre s'était amincie, et une désorganisation des couches rétiniennes intérieure et extérieure et des matériaux hyperréfléchissants ont été observés temporellement à la fovéa.\n\nChez le patient, la FAF et la microperimétrie ont également été évaluées. Dans les deux yeux, une augmentation de la surface de la FAF a été observée temporellement à la fovéa, probablement en raison d'un blocus réduit par le pigment maculaire, et les sensibilités rétiniennes ont été réduites dans cette zone. En ce qui concerne l'œil droit, le centre de la FAF accrue était hypo-autofluorescence en raison d'une atrophie survenue après plus de 12 ans, et les sensibilités rétiniennes dans cette zone ont été particulièrement réduites. En ce qui concerne l'œil gauche, plus de 2 ans après la chirurgie, la FAF a présenté une hypo-autofluorescence au centre de la zone de FAF accrue, où les sensibilités rétiniennes ont également été réduites.",
    "summary": "Diagnostic : Une femme de 66 ans a été adressée à notre hôpital pour des anomalies maculaires de l'œil droit. L'acuité visuelle corrigée (AVC) était de 20/32 dans l'œil droit et de 20/16 dans l'œil gauche lors de l'examen initial. L'examen ophtalmologique a révélé une diminution de la transparence rétinienne temporelle à la fovéa dans les deux yeux, des espaces kystiques à la macula de l'œil droit par tomographie en cohérence optique, une télangiectasie temporelle à la fovéa et une fuite de fluorescence temporelle à la fovéa par angiographie à la fluorescéine dans les deux yeux et la patiente a été diagnostiquée avec MacTel de type 2.\n\nInterventions : Comme il n'y avait pas de tendance à la perte de vision, le patient a été suivi sans aucun traitement. Quatre ans plus tard, la BCVA de l'œil droit avait diminué à 20/50, et l'atrophie de la couche rétinienne externe à la macula avait progressé, de sorte que le patient a subi une chirurgie de la cataracte, une vitrectomie pars plana (PPV) et un échange fluide-air. Sept mois après la chirurgie initiale, un MH s'est formé dans l'œil droit. Une deuxième chirurgie comprenant une PPV, un pelage de l'ILM et un tamponnage au gaz d'hexafluorure de soufre ont été effectués.\n\nRésultats : Après l'intervention, la MH a été fermée et la BCVA a été améliorée à 20/32 à 1 an et à 20/20 à 12 ans après l'intervention. Douze ans après la visite initiale, une MH est apparue dans l'œil gauche et la BCVA a été réduite à 20/50, de sorte que la chirurgie de la cataracte, la PPV avec la technique de l'ILM inversé et le tamponnage au gaz d'hexafluorure de soufre ont été effectués dans l'œil gauche. Après l'intervention, la MH a été fermée sans récidive pendant plus de 2 ans après l'intervention et la BCVA a été améliorée à 20/16. La microperimétrie effectuée après l'intervention a montré une diminution de la sensibilité rétinienne cohérente avec des zones d'atrophie rétinienne dans les deux yeux.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_530.txt",
    "fulltext": "Historique de l'affaire\nLe 13 juin 2022, une femme de 32 ans a été admise à l'hôpital à la suite d'un épisode de syncope soudain. Elle avait une thyroïdite de Hashimoto de 10 ans, gérée avec une thérapie de remplacement par lévothyroxine.\n\n\nHistorique médical\nTrois ans auparavant : la patiente a été hospitalisée dans un établissement local pour une éruption cutanée et un oedème des membres inférieurs. Une biopsie rénale a confirmé un SLE avec néphrite lupique de classe IV. Elle a été traitée avec des glucocorticoïdes et de la cyclophosphamide (CTX) pendant 6 mois, ce qui a atténué ses symptômes. Cependant, une protéinurie modérée persistante et une hypoalbuminémie ont nécessité l'ajout de tacrolimus.\n\nUn an auparavant : le patient s'est présenté à notre hôpital avec une douleur lombaire transitoire. Les études d'imagerie ont révélé une masse rétropéritonéale. La masse a démontré un retard d'amélioration, suggérant un RPF ou un lymphome. La TEP-TDM a indiqué une activité métabolique légèrement accrue. Le patient a refusé une évaluation et une hospitalisation plus poussées.\n\nDe janvier à mars 2022 : Pour se préparer à la grossesse, elle a arrêté les glucocorticoïdes et le CTX et a opté pour la médecine traditionnelle chinoise (détails inconnus). Durant cette période, elle n'a pas fait l'objet d'un suivi régulier.\n\nSéjour à l'hôpital\nLe 13 juin 2022, la patiente a été réadmise au service des urgences après un autre épisode de syncope. Les tests de laboratoire ont révélé une pancytopénie sévère, une hypoalbuminémie et un lupus actif. Les études d'imagerie ont montré une augmentation significative de la taille de la masse rétropéritonéale, accompagnée d'une ascite massive (amélioration de la TDM). Une biopsie guidée par ultrasons a confirmé la PRF, avec une coloration immunohistochimique négative pour les IgG et les IgG4.\n\nTraitement et suivi\nPendant l'hospitalisation : la patiente a reçu une thérapie par impulsions de méthylprednisolone à haute dose (500 mg/j pendant 3 jours), suivie d'une réduction progressive. Elle a également été traitée par immunoglobuline intraveineuse (20 g/j), rituximab (500 mg, dose unique) et soins de soutien. Les résultats de laboratoire ont montré une amélioration progressive des paramètres hématologiques et des taux de complément. L'IRM a révélé une réduction de la taille de la lésion rétropéritonéale.\n\nPériode de suivi de 10 mois\nAjustements de la médication : le patient a poursuivi son traitement avec des glucocorticoïdes à faible dose, du tacrolimus (1 mg deux fois par jour) et du belimumab (600 mg). Les doses de glucocorticoïdes ont été progressivement réduites à la dose minimale efficace.\n\nRéponse au traitement : la lésion rétropéritonéale a diminué significativement en taille. La protéinurie a disparu (la protéine urinaire sur 24 heures a diminué de 7,6 g à 280 mg), et l'albumine sérique et les marqueurs immunologiques se sont progressivement normalisés.\n\nGestion de l'infection : pendant le suivi, le patient a présenté des infections des voies respiratoires supérieures, une pneumonie et un zona, qui ont tous été traités rapidement avec des résultats favorables.\n",
    "summary": "Inquiétudes du patient : Une femme de 32 ans a présenté une syncope d'apparition soudaine. Ses antécédents médicaux ont révélé une histoire de 5 ans de SLE, et des études d'imagerie ont identifié une masse rétropéritonéale.\n\nDiagnostics : Un diagnostic complet, comprenant une imagerie par résonance magnétique (IRM) et une biopsie, a confirmé une fibrose rétropéritonéale secondaire à un SLE.\n\nInterventions : Le patient a été traité avec des corticostéroïdes à haute dose, une thérapie immunosuppressive et l'agent biologique rituximab.\n\nRésultats : Les symptômes du patient se sont nettement améliorés et l'IRM de suivi a révélé une régression significative de la lésion rétropéritonéale.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_518.txt",
    "fulltext": "Un nouveau-né de deux jours a été amené à l'hôpital avec un pénis absent. Le bébé est né d'une mère primigravide de 34 ans sans suivi prénatal. L'accouchement a eu lieu à la maison et le bébé a pleuré immédiatement après la naissance. Il a bien sucé après la naissance, mais a échoué quelques heures plus tard. L'enfant était tachypneique et avait une rétraction sous-costale et intercostale, des craquements fins bilatéraux à l'auscultation et une détresse respiratoire. Il pesait 2,8 kg au moment de l'arrivée. Pénis absent, plis scrotaux bien formés et testicules bilatéraux normalement descendus. L'ouverture urétrale était absente dans le périnée et les plis scrotaux. L'urine passe par le rectum, mais il est difficile de localiser l'orifice urétral dans le rectum. L'ouverture anale et le sphincter étaient normaux. Les résultats des autres examens systématiques étaient normaux.\n\nLe nombre de globules blancs était normal pour l'âge, les électrolytes sériques étaient dans la plage normale (sodium 142meq/l et potassium 4.8meq/l), et la créatinine sérique était de 2.8 mg/dl. L'échographie abdominale a révélé un rein en fer à cheval et une hydronéphrose bilatérale sur le lit. Les résultats de l'échocardiographie étaient normaux. Comme le patient était critique et n'avait pas de rayons X portables, des radiographies thoraciques et d'autres investigations sophistiquées n'ont pas été effectuées. Le patient a été réanimé et a tenté de se stabiliser, mais il est mort après une visite de 2 heures dans l'unité de soins intensifs néonatale en raison du syndrome de détresse néonatale. La famille a refusé l'examen post mortem.\n",
    "summary": "Un nouveau-né de deux jours a été présenté à l'hôpital général d'Arba Minch avec un pénis absent. L'accouchement a eu lieu à la maison par une mère primigravida de 34 ans sans suivi prénatal. Comme l'a décrit la mère, le bébé a pleuré immédiatement après la naissance. Le bébé a commencé à téter mais a cessé de le faire quelques heures après l'accouchement. Le nouveau-né est mort du syndrome de détresse néonatale après deux heures de réanimation.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_281.txt",
    "fulltext": "Une femme de 35 ans, ayant récemment utilisé un inhibiteur de JAK en raison d'une arthrite rhumatoïde, a présenté une fièvre, des adénopathies cervicales et un érythème facial de deux semaines. Après admission, une anémie, une hypoalbuminémie, une protéinurie et une lésion rénale aiguë sévère ont été observées. Un diagnostic de LES a été posé et l'ADN du parvovirus B19 a été détecté dans des échantillons de sérum. La biopsie rénale a révélé une glomérulonéphrite sans caractéristiques typiques de la glomérulonéphrite lupique. La patiente a été traitée par prednisone et a présenté une amélioration marquée de l'anémie et de la fonction rénale après quelques semaines. Dans ce cas, la patiente atteinte de LES a présenté une glomérulonéphrite probablement causée par une infection par le parvovirus B19 associée au génotype homozygote G1 de l'apolipoprotéine 1 (APOL1), qui a été décrit comme un facteur de risque déterminant pour cette glomérulonéphrite. Il n'est pas clair si le LES a eu une relation causale avec la maladie glomérulaire ou s'il s'agissait d'une cause concomitante. Le traitement peut être difficile dans ce contexte, car aucun médicament antiviral n'est efficace et l'immunosuppression ne présente pas de bénéfice perceptible, bien que l'utilisation de stéroïdes ait été efficace dans le traitement des manifestations rénales dans ce cas.\n",
    "summary": "Une femme noire de 35 ans a été admise à notre hôpital il y a deux semaines, se plaignant de fièvre, sueurs nocturnes, érythème facial et ulcères buccaux douloureux. Elle niait tout symptôme articulaire ou respiratoire. L'examen physique révéla des signes vitaux normaux, une pâleur, une adénopathie cervicale sensible et l'absence d'hépatosplénomégalie.\n\n18 mois plus tôt, elle avait été diagnostiquée avec une polyarthrite rhumatoïde par un autre service médical, présentant une polyarthrite asymétrique des mains, des chevilles et des genoux associée à une raideur matinale d'une heure. Elle a commencé à prendre de la prednisone et du méthotrexate, mais ce dernier a été arrêté quelques mois plus tard en raison de nausées et de vomissements, et le tofacitinib (inhibiteur de JAK) a été prescrit. Le tofacitinib a été administré pendant environ 6 mois et arrêté 2 mois avant l'hospitalisation en raison de problèmes financiers. Elle a ensuite été maintenue sous une faible dose de prednisone.\n\nLes examens de laboratoire à l'admission ont révélé une créatinine sérique (Cr) de 3,74 mg/dL, une urée de 108 mg/dL, une hémoglobine (Hb) de 10,9 g/dL, un leucocytes de 2 620/mm3, des plaquettes de 137 000/mm3, une bilirubine totale de 0,21 mg/dL, une AST de 191 U/L, une ALT de 110 U/L, une ferritine de 5 628 ng/mL, une DHL de 777 U/L, une albumine de 1,9 g/dL et des taux normaux de complément. La créatinine sérique de base n'était pas disponible. L'analyse d'urine a révélé 222 000 leucocytes/mL, 110 000 hématies/mL et 10,3 g/L de protéines. Des examens complémentaires réalisés au cours de l'enquête ont révélé des IgG et IgM négatives pour la toxoplasmose, le VIH, le HTLV, la syphilis, l'hépatite B et C ; un tableau homogène de FAN > 1 : 1280, anti-dsDNA > 1 : 320 et anti-ENA et facteur rhumatoïde négatifs. L'échographie a révélé des reins de taille normale avec une écogenicité diffuse et augmentée. Le panel typique d'auto-anticorps avec une présentation clinique compatible a corroboré le diagnostic de LES. Comme il s'agissait d'une patiente qui n'avait jamais eu d'exacerbation rénale documentée et présentant des signes atypiques d'activité lupique, tels que des adénopathies, des ulcères buccaux douloureux et des enzymes hépatiques élevées, il a été décidé d'enquêter sur d'autres causes de lymphadénomégalie aiguë et de glomérulopathie, tout en commençant un traitement de 3 jours avec 1 g de méthylprednisolone intraveineuse.\n\nLes jours suivants, la patiente a présenté une anémie progressive (Hb 9,0 g/dL le deuxième jour et 7,7 g/dL le septième jour) et une insuffisance rénale progressive. Une hémodialyse intermittente a été initiée le sixième jour, et une biopsie rénale a été réalisée. L'examen a montré 11 glomérules, tous avec des podocytes dégénérés et hypertrophiés. Un glomérule a présenté un effondrement segmentaire des parois capillaires. L'interstitium rénal a montré des tubes dilatés remplis de cylindres hyalins, une fibrose légère et une atrophie tubulaire. La microscopie d'immunofluorescence a montré des dépôts segmentaires et irréguliers d'IgM (++/4+) et de C3 (traces). Dans la microscopie électronique, des dépôts mésangiaux discrets et des dépôts sous-épithéliaux épars associés à la rétraction et à la tortuosité de la paroi capillaire ont été observés.\n\nL'examen complémentaire des agents viraux a donné une sérologie négative pour EBV, une sérologie CMV IgG positive et une sérologie CMV IgM et une réaction en chaîne de la polymérase (PCR) sérique négatives pour CMV. Cependant, la sérologie IgM et IgG ainsi que la PCR sérique pour le parvovirus B19 étaient positives. Le séquençage du gène APOL1 a révélé un génotype G1 homozygote.\n\nLe traitement par prednisone 1 mg/kg (70 mg/jour) a été initié, avec une amélioration clinique et de laboratoire dans les jours suivants. La dernière dialyse a été réalisée le huitième jour après l'admission à l'hôpital, et la Cr a diminué depuis (4,2 ; 3,1 et 2,4 mg/dL, respectivement les jours 10, 13 et 15). Le rapport protéine/créatinine urinaire (RPCU) dans un échantillon d'urine isolé au neuvième jour était de 2,31 g/g. Après la sortie, lors de sa première consultation ambulatoire (18 jours après l'admission), elle a présenté une Cr de 1,09 mg/dL. Une réduction progressive de la prednisone a été initiée et, après 3 mois, la dose était de 30 mg/jour. Les examens de laboratoire ont ensuite révélé une Cr de 0,69 mg/dL, une albumine de 4,3 g/dL, une hémoglobine de 16,2 g/dL, une RPCU de 1,24 g/g et une protéine urinaire de 24 heures de 0,93 g.\n"
  },
  {
    "id": "multiclinsum_gs_fr_295.txt",
    "fulltext": "Une femme ménopausée de 59 ans ayant subi une transplantation rénale en 2007. Ses comorbidités comprenaient l'obésité (indice de masse corporelle : 33,9 kg/m2), l'hypertension et le diabète sucré de type 2. Elle avait également des antécédents de maladie coronarienne à deux vaisseaux, de régurgitation mitrale sévère (MR) et de régurgitation tricuspidienne modérée (TR), pour lesquels elle avait reçu un traitement chirurgical. Elle prenait régulièrement de l'aspirine, du candésartan, du carvédilol, de l'évérolimus (à partir de 2011), de la méthylprednisolone, de la cyclosporine et du mycophenolate sodique. Ses antécédents gynécologiques comprenaient un endomètre épaissi (0,89 cm), qui a été constaté en 2012, mais elle a nié avoir des saignements post-ménopause. Au cours d'un dépistage de routine du cancer en 2016, un taux élevé de CA-125 sérique (258,0 U/mL ; plage de référence : ≤35 U/mL) a été identifié et confirmé par la suite par des mesures en série. L'épaisseur de l'endomètre avait augmenté à 1,34 cm et une hystéroscopie a révélé une tumeur de l'endomètre, qui a été enlevée avec succès par résection transcervicale. L'examen pathologique a révélé une USC de haut grade, qui était immunologiquement positive pour les récepteurs p53, p16 et récepteurs des œstrogènes/progestérone.\n\nL'échocardiographie préopératoire a révélé une MR et une TR modérée, avec une fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) de 48 % (classe fonctionnelle II de la New York Heart Association [NYHA]). Plusieurs épisodes d'hypotension transitoire (pression artérielle : 64/40 mmHg) ont été observés en intraopératoire. Une hystérectomie totale avec salpingo-ovariectomie bilatérale a été réalisée. La pathologie finale n'a révélé aucune tumeur résiduelle. Cependant, la cytologie du liquide ascitic a révélé des grappes de cellules malignes. TP53 p.C277F et BUC1B p.R550* ont été détectés plus tard dans un test génétique avec perte de nombre de copies de MRE11A, ATM, CHEK1, BLM, TP53, FLCN, et NF1.\n\nAprès l'opération, la patiente a été transférée à l'unité de soins intensifs (USI), où elle a développé une léthargie, une dyspnée avec respiration superficielle (15-17/min), et une oligurie. Le deuxième jour postopératoire, elle était fébrile (38,3 °C) et sa pression veineuse centrale (CVP) était de 26 mmHg. Les analyses de laboratoire ont montré une anémie normocytaire modérée (hémoglobine : 11,4 g/dL), une augmentation de la créatinine sérique (1,73 mg/dL), une hypercapnie et une pyurie. La radiographie thoracique a révélé un œdème pulmonaire. L'électrocardiogramme a révélé une fibrillation auriculaire avec réponse ventriculaire rapide et des contractions ventriculaires prématurées occasionnelles. Une hypokinésie globale avec une EFV de 41 % était évidente à l'échocardiographie ; la pression artérielle a chuté à 80/50 mmHg et la patiente a été diagnostiquée avec un choc cardiogénique.\n\nCompte tenu de l'historique complexe, une approche multidisciplinaire a été mise en place pour son traitement. Le chirurgien cardiaque a prescrit de la norépinephrine et de l'amiodaron pour l'hypotension et la tachycardie. Une antibiothérapie avec du méropénem et de la teicoplanine a été initiée sur la suggestion du néphrologue, tandis que l'oligurie et la CVP élevée ont été traitées avec de la furosémide (40 mg/jour). Une pression positive bi-niveau dans les voies respiratoires suivie d'oxygène par canule nasale (3 L/min) a été utilisée pour traiter la dyspnée. Dans les jours suivants, la pression artérielle s'est améliorée et la norépinephrine a été réduite progressivement. La créatinine sérique est revenue progressivement à des valeurs normales.\n\nAprès une semaine, le choc cardiogénique aigu avait disparu et la patiente a été transférée au service gynécologique. Au cours de son séjour, une surcharge liquidienne, une dyspnée persistante et un oedème des jambes ont été observés. Un cardiologue a été consulté pour une insuffisance cardiaque décompensée avec un oedème pulmonaire. Une échocardiographie de suivi a révélé une insuffisance systolique biventriculaire (LVEF = 31%), une MR et une TR modérée et une hypertension pulmonaire (pression artérielle pulmonaire systolique estimée = 111 mmHg). Par conséquent, la dose de furosémide a été augmentée à 80 mg/jour, et le candésartan et la spironolactone ont été ajoutés. La restriction en eau et en sel a été strictement appliquée. Par la suite, une réponse favorable a été observée en termes de résolution progressive de l'oedème des jambes et de la dyspnée, ainsi qu'une augmentation de la production d'urine. Après l'opération, la patiente a perdu 6 kg de poids corporel et a été déchargée 48 jours plus tard. L'oxygénation à domicile a été requise pour prévenir la désaturation en oxygène. Une radiographie thoracique de suivi effectuée un mois après sa décharge a confirmé l'amélioration de l'oedème pulmonaire. Sur la base des tests génétiques, l'évolé, un immunosuppresseur, a également été utilisé comme traitement anticancéreux pour sa perte de copie de FLCN et NF1. Le létrozole a été prescrit pour les récepteurs positifs aux œstrogènes et à la progestérone.",
    "summary": "Une femme asymptomatique de 59 ans ayant subi une transplantation rénale a présenté des taux élevés de CA-125 dans le sérum. Le dépistage du cancer a révélé un carcinome séreux utérin, pour lequel elle a subi une hystérectomie totale et une salpingo-ovariectomie bilatérale. Malheureusement, l'évolution postopératoire a été compliquée par un choc cardiogénique et une insuffisance cardiaque décompensée. La complexité des problèmes cardiaques et de la transplantation rénale a nécessité une approche multidisciplinaire impliquant différents spécialistes. Elle a été déchargée avec succès 48 jours après l'opération.\n"
  }
]