[
    {
        "article": "Información para el paciente\nUn hombre de 27 años y fumador estuvo involucrado en un accidente de tráfico; se cayó de su motocicleta sin casco. El hombre llevó la motocicleta al hospital e informó de un dolor de cabeza y heridas hemorrágicas en la frente.\n\nEl paciente no tiene antecedentes patológicos y trabaja en una zona rural.\n\nHallazgos clínicos\nTras su ingreso en urgencias, perdió el conocimiento y sufrió dos convulsiones. En la exploración física, la escala de coma de Glasgow fue de 6/15 (no abrió los ojos, se retiró al sentir dolor, no respondió verbalmente) con midriasis bilateral, dificultad hemodinámica y buena saturación. Se identificó una lesión craneal penetrante con una profusa hemorragia intracraneal.\n\nLínea de tiempo\nTras caerse de la motocicleta, el paciente volvió a montarse en ella e inmediatamente fue al hospital, quejándose de dolores de cabeza y de una herida en la frente por la que sangraba. Recibió tratamiento de urgencia para estabilizar sus funciones respiratorias y hemodinámicas. Ese mismo día, fue trasladado inconsciente a un centro mejor equipado, donde se le realizó un TAC y se sometió a una operación quirúrgica con éxito.\n\nEvaluación diagnóstica\nSu nivel de hemoglobina era de 6 g/dL y su grupo sanguíneo era O positivo. El hospital no tenía ni una unidad de cuidados intensivos ni un escáner. El único diagnóstico sugerido fue el de traumatismo agudo en la cabeza, complicado por hemorragia intracraneal que provocó shock y convulsiones. El pronóstico vital, basado en la presentación clínica, era malo.\n\nIntervención terapéutica\nUna intervención inicial consiste en un relleno intracraneal a través de la fractura craneal, seguido de un vendaje cefálico que ayuda a detener el sangrado. El tratamiento involucró la estabilización de la columna cervical, intubación orotraqueal con oxígeno a 6 L por minuto y la inserción de un catéter Foley. Se usaron dos puertos venosos periféricos para administrar NaCl 0.9 % 1000 CC, Geloplasma* 500 CC, Manitol 20 % 250 CC; Phenobarbital inj 40 mg/2 ml: 100 mg, luego Thiopental 250 mg: bolo de 100 mg × 2 debido a otras convulsiones; Amoxicillin + Clavulanic Acid injection 2 g; Gentamycin 160 mg intramuscularmente. Se realizó un suero antitetánico de 1500 IU y una transfusión de 450 CC de sangre.\n\nEl paciente fue trasladado inconsciente a un equipo en un hospital de primera categoría, sin intubación y en un estado hemodinámico estable.\n\nEl primer día después de la transferencia, el paciente evolucionó bien; estaba consciente y podía caminar, sin problemas neurológicos, hemodinámicos o respiratorios. La tomografía computarizada reveló un edema bifrontal agudo, una contusión hemorrágica del parénquima predominantemente en el lado derecho, una capa de hematoma subdural agudo (3 mm) en la región fronto-parieto-temporo-occipital izquierda, una hernia subfalcular izquierda de 5 mm, una compresión discreta del ventrículo lateral derecho, una hemorragia subaracnoidea superior bifrontal aguda, una fractura frontal deprimida con rotura osteomeníngea y una fractura de la tercera vértebra cervical con compresión de la médula espinal. El paciente se sometió a una operación exitosa en el hospital de primera categoría.\n\nSeguimiento y resultados\nEl período postoperatorio estuvo marcado por convulsiones, para las cuales se le administró anticonvulsivos al paciente, con un buen resultado.\n",
        "gold_summary": "Un hombre de 27 años, fumador sin antecedentes patológicos, estuvo involucrado en un accidente de tráfico, al caerse de una motocicleta sin casco. En el ingreso al hospital de nuestro distrito rural, la escala de coma de Glasgow durante el examen físico fue de 6/15 con midriasis bilateral, distrés hemodinámico y buena saturación. Se identificó una lesión penetrante en la cabeza con profusa hemorragia intracraneal. Se usó el relleno intracraneal conocido en la neurocirugía de control de daños para taponar la hemorragia intracraneal grave y que es una maniobra neuroquirúrgica que salva vidas. El paciente fue trasladado inconsciente a un hospital de primera categoría, libre de intubación y en un estado hemodinámico estable. El período postoperatorio estuvo marcado por convulsiones, por lo que el paciente fue puesto en anticonvulsivos con un buen resultado.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A man fell off his motorcycle and hurt his head. He did not wear a helmet. \n\nAt the first hospital, he was very sleepy and had a bad head wound. He was bleeding inside his head. \n\nDoctors put a special bandage inside his head to stop the bleeding. \n\nThen, they took him to a bigger hospital. He was still sleepy but his body was okay. \n\nAfter surgery, he had some shaking fits. The doctors gave him medicine to help. He got better.",
            "B2": "**What Happened:**  \nA 27-year-old man who smokes had a motorcycle accident. He was not wearing a helmet and fell, hurting his head badly. When he arrived at the first hospital in a rural area, doctors found that he was in a deep coma. His Glasgow Coma Scale score was 6 out of 15, which means he was very unresponsive. He also had both pupils enlarged (called bilateral mydriasis), signs of serious blood flow problems (hemodynamic distress), but his oxygen levels were okay. Doctors saw a deep wound in his head with heavy bleeding inside his skull.\n\n**How They Treated Him:**  \nTo stop the bleeding inside his skull, surgeons used a special method called intracranial packing. This means they carefully filled the wound inside the skull to control the bleeding. This is a life-saving brain surgery technique. After this, the patient was moved while unconscious to a bigger hospital with better equipment. He was stable in terms of blood flow and breathing and did not need a breathing tube (intubation).\n\n**What Happened After Surgery:**  \nAfter the operation, the patient had seizures (convulsions). To control these, doctors gave him medicine called anticonvulsants. This treatment worked well, and he improved.\n\n**Summary:**  \nThis young man had a serious head injury from a motorcycle crash without a helmet. Quick brain surgery to stop bleeding saved his life. Even though he had seizures afterward, medicine helped him recover well. This case shows how important fast and proper treatment is for severe head injuries.",
            "B3": "**Background**  \nA 27-year-old man who smokes and has no prior medical conditions was involved in a traffic accident after falling from a motorcycle without wearing a helmet. He initially presented at a rural district hospital with a penetrating head injury and significant intracranial bleeding.\n\n**Key Findings**  \nUpon arrival, his Glasgow Coma Scale (GCS) score was 6 out of 15, indicating severe impairment of consciousness: he did not open his eyes, withdrew from painful stimuli, and was nonverbal. He exhibited bilateral pupil dilation (midriasis), hemodynamic distress (unstable blood circulation), but maintained adequate oxygen saturation. A penetrating cranial wound with profuse intracranial hemorrhage was identified. Laboratory tests showed severe anemia with a hemoglobin level of 6 g/dL. Imaging was not available at this facility.\n\n**Clinical Interpretation and Initial Management**  \nGiven the severity of the intracranial bleeding, a neurocritical procedure known as intracranial packing (a damage control neurosurgical technique) was performed to tamponade (stop) the hemorrhage and stabilize the patient’s condition. Supportive measures included cervical spine stabilization, airway management with orotracheal intubation, intravenous fluids, anticonvulsants to control seizures, antibiotics to prevent infection, and blood transfusion. Despite the critical condition, the patient was transferred unconscious but hemodynamically stable and without intubation to a tertiary care hospital equipped for advanced neuroimaging and surgery.\n\n**Further Diagnostic Findings and Surgical Intervention**  \nAt the tertiary center, a computed tomography (CT) scan revealed multiple severe brain injuries: acute bifrontal brain swelling (edema), a hemorrhagic contusion predominantly on the right side, a thin acute subdural hematoma on the left side, a 5 mm left subfalcine herniation (displacement of brain tissue), mild compression of the right lateral ventricle, acute bifrontal subarachnoid hemorrhage, a depressed frontal bone fracture with osteomeningeal disruption (fracture involving bone and meninges), and a cervical spine fracture at the third vertebra causing spinal cord compression. The patient underwent successful neurosurgical intervention to address these injuries.\n\n**Postoperative Course and Outcome**  \nThe postoperative period was complicated by seizures, which were effectively managed with anticonvulsant medications. The patient’s neurological, respiratory, and hemodynamic status improved, and he regained consciousness and mobility without significant deficits.\n\n**Summary**  \nThis case illustrates the critical importance of prompt neurocritical care in severe traumatic brain injury, especially in resource-limited settings. The use of intracranial packing as an emergency damage control technique, followed by transfer to a specialized center for definitive surgical management, contributed to a favorable outcome despite the initial poor neurological status. Ongoing seizure control and multidisciplinary care remain essential components of recovery."
        }
    },
    {
        "article": "La paciente era una madre de 54 años que provenía de una zona rural y que llegó al Hospital Especializado de Compresión de Nekemte con la queja de una masa en su vagina de 3 años de duración. Hace tres años, encontró una protuberancia de masa a través de su vagina, que gradualmente creció en tamaño con el tiempo. Había tenido dos bebés, el último hace 12 años. Ambos partos fueron en casa, ya que el centro de salud está demasiado lejos de su área de residencia, y fue asistida por una comadrona tradicional. Ella afirmó que todo había sido sin problemas. Inicialmente, hace tres años, hubo sangrado y una descarga ofensiva de la masa, pero eso se detuvo en el último año. Desarrolló laceraciones en la masa hace seis meses. Por esta razón, se divorció y se aisló de toda la vida social durante este largo período de tiempo. Ahora, su hermana mayor y otro familiar la trajeron al hospital específicamente por la laceración de la masa. No tenía ninguna otra enfermedad médica crónica conocida.\n\nHallazgo pertinente del PE\nSigno vital: PA = 100/60 mm hg, FC = 84 lpm, FR = 20 lpm, T° = 36.5°C, peso = 47 kg.\n\nGUS: hay una masa rosada en la vagina que se encuentra a unos 7 cm del anillo del himen.\n\nEl fondo uterino es la parte principal de la masa.\n\nHabía una laceración longitudinal de unos 5 cm en el lado derecho de la masa.\n\nNo hubo sangrado ni secreción de la masa ni del área de la laceración.\n\nLaboratorio\nCBC: hemoglobina = 12 g/dl, PLT = 285 mil, neutrófilos = 74%.\n\nAnálisis de orina: resultado normal.\n\nGrupo sanguíneo = A, RH = positivo.\n\nPrueba de VIH = negativa.\n\nHBSAg = negativo.\n\nEcografía: vejiga parcialmente llena visible en el abdomen, útero no visible en el abdomen. Por lo demás, no se observaron otros hallazgos pertinentes.\n\nRadiografía de tórax: radiografía de tórax normal.\n\nPor este motivo, se le diagnosticó una inversión uterina crónica. Se tomaron imágenes preoperatorias y postoperatorias, el fondo uterino era el punto principal de la masa que sobresalía completamente a través de la vagina y había una laceración crónica desarrollada en la superficie endometrial. Después de la operación, se observó un canal vaginal normal. Después de revisar las opciones de tratamiento con ella y su familia, se programó una cirugía y se realizó una histerectomía abdominal al día siguiente. Era una cirugía abdominal y era fácil introducir el útero en el abdomen. Como el tejido era redundante y distorsionado, es difícil identificar la referencia anatómica y los puntos de referencia quirúrgicos. Debido a esto, la cirugía fue difícil y hubo una lesión ureteral derecha transaccional intraoperatoria y se realizó una anastomosis de extremo a extremo. Se dio de alta el décimo día de la operación y se encontró que estaba mejorando. Se le dio una cita de seguimiento dos semanas después y cuando se evaluó se encontró que estaba bien.\n",
        "gold_summary": "Una mujer de 54 años de edad acudió a nuestro hospital con la queja de una masa indolora en su vagina de 3 años de duración. Hace tres años, encontró una protuberancia de masa a través de su vagina, que gradualmente creció en tamaño con el tiempo. En el examen físico, el fondo uterino fue el punto principal de la masa y sobresalía 7 cm por debajo del anillo del himen. Como resultado, se le diagnosticó inversión uterina crónica y se le sometió a una histerectomía abdominal. Fue dada de alta en casa mejorada. Presentamos este caso debido a un factor no identificado que provocó la inversión uterina, la presentación tardía de la enfermedad y la dificultad en el tratamiento quirúrgico.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A lady had a bump inside her that grew for three years. The bump was soft and did not hurt. The doctors found that part inside her was turned the wrong way. They did a big operation to help her. After the operation, she got better and went home. The doctors wanted to share this story because it was a hard problem to fix.",
            "B2": "**What Happened**\n\nA 54-year-old woman came to the hospital because she had a lump in her vagina for three years. This lump slowly got bigger over time. She did not feel pain from it. When doctors examined her, they found that the top part of her uterus (called the uterine fundus) was the main part of the lump. This part was sticking out about 7 centimeters below the opening of the vagina.\n\n**What It Means**\n\nThe doctors diagnosed her with a condition called chronic uterine inversion. This means that the uterus had turned inside out and pushed down into the vagina. This is a rare and serious problem that can be hard to treat, especially when it is found late.\n\n**What They Did**\n\nTo fix the problem, the doctors performed surgery called an abdominal hysterectomy. This surgery removes the uterus through an opening in the belly. The surgery was difficult because the tissues were damaged and the usual landmarks inside the body were hard to see. During the operation, a nearby tube called the right ureter (which carries urine from the kidney to the bladder) was accidentally injured but was repaired right away.\n\n**Outcome**\n\nThe woman stayed in the hospital for ten days after surgery and showed improvement. She was sent home and later checked again, where she was found to be doing well.\n\n**Why This Case Is Important**\n\nThis case is important because the cause of the uterine inversion was not clear. Also, the woman came for treatment very late, which made the surgery more difficult. It shows how important it is to seek medical help early and how complex some gynecological problems can be.",
            "B3": "**Background**  \nA 54-year-old woman from a rural area presented to a specialized hospital with a three-year history of a painless vaginal mass. She first noticed a protruding lump through her vagina that gradually increased in size over time. Her obstetric history included two home births assisted by a traditional birth attendant, with no reported complications. Initially, the mass was associated with bleeding and foul-smelling discharge, which ceased during the last year. Six months prior to presentation, the mass developed a longitudinal laceration. The patient experienced social isolation and marital separation due to this condition. She had no known chronic medical illnesses.\n\n**Key Findings**  \nOn physical examination, vital signs were stable: blood pressure 100/60 mm Hg, heart rate 84 beats per minute, respiratory rate 20 breaths per minute, temperature 36.5°C, and weight 47 kg. Gynecological examination revealed a pink vaginal mass located approximately 7 cm below the hymenal ring. The uterine fundus constituted the main component of the mass, which protruded entirely through the vagina. A 5 cm longitudinal laceration was present on the right side of the mass, without active bleeding or discharge. Laboratory tests showed normal hemoglobin (12 g/dL), platelet count (285,000/µL), and neutrophil percentage (74%). Urinalysis was normal. Serologic tests were negative for HIV and hepatitis B surface antigen. Ultrasound imaging showed a partially filled bladder but did not visualize the uterus in the abdomen. Chest X-ray was normal.\n\n**Clinical Interpretation**  \nThe diagnosis was chronic uterine inversion, a rare condition in which the uterine fundus turns inside out and protrudes through the vagina. This diagnosis was supported by the clinical finding that the uterine fundus formed the main part of the vaginal mass. The chronicity of the inversion and the presence of a laceration on the endometrial surface complicated the clinical picture. The etiology of the inversion in this case was unclear, as there was no recent childbirth or identifiable precipitating factor. The delay in seeking medical care contributed to the advanced presentation and complexity of treatment.\n\n**Next Steps and Treatment**  \nAfter discussing treatment options with the patient and her family, an abdominal hysterectomy was scheduled and performed the following day. During surgery, the uterus was easily repositioned into the abdominal cavity; however, distorted and redundant tissue made anatomical landmarks difficult to identify. This complexity led to an intraoperative injury of the right ureter (the tube connecting the kidney to the bladder), which was repaired by end-to-end anastomosis (surgical reconnection). The patient’s postoperative course was uneventful, and she was discharged on the tenth day with clinical improvement. Follow-up two weeks later confirmed satisfactory recovery.\n\n**Summary**  \nThis case highlights a rare presentation of chronic uterine inversion in a middle-aged woman with a delayed diagnosis and challenging surgical management. The absence of a clear precipitating event, prolonged duration of the condition, and anatomical distortion contributed to the complexity of care. The successful surgical outcome underscores the importance of timely intervention and multidisciplinary management in such unusual gynecological cases."
        }
    },
    {
        "article": "Varón de 20 años, HIV negativo, con TB pulmonar y tratamiento irregular en 2020-2021. Se internó por síndrome de impregnación bacilar, dolor e impotencia funcional del hombro derecho. Presentaba mal estado general, adelgazado, hipotrofia muscular grave, lesiones tumorales frías fluctuantes fistulizadas en dorso, calota craneana y tórax anterior con secreción caseosa, sin presentar déficits motores ni sensitivos. El examen molecular rápido (GeneXpert Mtb/Rif) de secreción del tórax fue positivo para Mycobacterium tuberculosis, sensible a rifampicina (el antibiograma fenotípico mostró una cepa pansensible). La TC demostró consolidaciones pulmonares y árbol en brote, junto con el compromiso óseo de columna cervical, dorsal y lumbar con imágenes líticas y colecciones pre y paraespinales. En la RMN se observaron imágenes infiltrativas desde C4 a C6; D4 a D6, D9 a D12; fractura patológica de D6 y D10 e infiltración en L1, L2 y L3. Inició tratamiento anti-TB con esquema estándar de primera línea (isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol). Dada la extensa destrucción y el peligro de cuadriplejía/paraplejía por el compromiso cervical y/o dorsal, se indicó posición decúbito dorsal permanente, collar de Filadelfia, asistencia kinésica y conducta neuroquirúrgica en forma programada en los niveles cervicales, D6 y D10. Previo a la cirugía programada presentó un cuadro agudo de paraplejía con nivel sensitivo D8, con compromiso vesical. Se interpretó como nivel de compresión aguda en D6. Se indicó neurocirugía de urgencia con descompresión medular vía posterior con laminectomía dorsal 6 y parcialmente D5 y 7 y evacuación de una colección epidural. Fue recuperando la función motora y sensitiva en forma progresiva. Posteriormente se realizó la cirugía programada cervical vía anterior con corporectomía de C4, C5, C6 y C7 más artrodesis de C3 a D1 con reemplazo de cuerpo vertebral más injerto autólogo, placa y tornillos. En la TC de control se evidenció luxación posterior de D6 con compresión del canal espinal y deterioro neurológico por compresión medular. Se reconsideró la táctica quirúrgica debido a la inestabilidad mecánica y neurológica. Se realizó descompresión y alineación del nivel luxado con artrodesis posterior de los tres niveles espinales no adyacentes, cervical, dorsal 6 y dorsal 10 en un solo tiempo quirúrgico. Se fijó desde  C3 hasta D12 con tornillos poliaxiales y barra de transición cervicodorsal. En cada tiempo quirúrgico se evidenció evacuación espontánea de material caseoso, BAAR positivo, y se realizaron lavados profusos.  Presentó mejoría clínica, bacteriológica y resolución de las lesiones pulmonares. Recuperó movilidad con rehabilitación kinésica sumada al tratamiento específico (3 meses de primera fase e indicación de continuación con isoniacida y rifampicina hasta completar los 12 meses). Egresó caminando por sus propios medios, luego de una prolongada internación de 5 meses.",
        "gold_summary": "Se presenta el caso de un varón de 20 años con espondilitis tuberculosa multinivel no contigua (cervical, dorsal 6, dorsal 10 y lumbar). Se trata de un paciente HIV negativo con tuberculosis diseminada con grave compromiso de su estado general y múltiples localizaciones de la enfermedad. Algunas tenían fistulas que secretaban caseum. El paciente presentó paraplejía aguda que requirió, teniendo en cuenta el nivel sensitivo a nivel dorsal 6, una primera cirugía urgente de descompresión por vía posterior. Luego se efectuó la cirugía programada. En primera instancia, la región cervical por vía anterior, con corporectomía, colocación de reemplazo de cuerpo vertebral más injerto autólogo y placa con tornillos. Posteriormente se evidenció luxación del nivel dorsal 6 hacia atrás comprimiendo la médula espinal y, dada la inestabilidad mecánica, se indicó un tercer tiempo quirúrgico por vía posterior que comprendió reducción, descompresión y fijación, resolviendo los tres niveles por vía posterior con barras y tornillos. El tratamiento quirúrgico, médico y kinésico de esta forma poco frecuente del mal de Pott fue exitoso, con recuperación de su estabilidad mecánica y progresiva recuperación de su estado neurológico.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A young man was very sick with a bad bone infection in his back and neck. This made his body weak and he could not move his legs well. \n\nDoctors did three surgeries to help him. They fixed his bones and took away the bad parts. \n\nAfter the surgeries and special medicine, he got stronger. He could move better and walk again. The doctors helped him get well step by step.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**  \nA 20-year-old man had a serious infection called tuberculosis (TB) that affected many parts of his spine. This type of TB is called \"tuberculous spondylitis,\" which means the infection damaged several bones in his neck (cervical), upper back (dorsal), and lower back (lumbar). He did not have HIV, but his TB was very severe and spread to different areas. Some infected spots had fistulas, which are openings that let out a thick, cheese-like fluid called caseum.\n\n**The Problem and Surgeries**  \nThe patient suddenly became unable to move his legs (paraplegia) because the infection pressed on his spinal cord around the middle of his back (dorsal level 6). This urgent problem needed quick surgery to relieve the pressure from the back of his spine. After this emergency surgery, doctors planned more operations. First, they operated on his neck from the front, removing damaged vertebrae (bones in the spine) and replacing them with a bone graft from his own body plus metal plates and screws to hold everything together.\n\nLater, doctors found that one of the vertebrae in his upper back (dorsal 6) had slipped backward, pressing again on his spinal cord. Because this caused instability in his spine, he needed a third surgery from the back. This operation fixed the slipped bone, relieved pressure, and stabilized three different spine areas using metal rods and screws.\n\n**Treatment and Recovery**  \nAlong with surgery, the patient received strong medicine to fight TB and physical therapy to help him regain strength and movement. This combined treatment worked well. He gradually recovered his nerve function and spine stability. After about five months in the hospital, he was able to walk on his own again.\n\n**What This Means**  \nThis case shows how serious and complicated spinal TB can be, especially when it affects multiple parts of the spine and causes sudden paralysis. Careful surgery, medicine, and rehabilitation can help patients recover even from severe cases like this one.",
            "B3": "**Background**  \nThis report describes a 20-year-old man diagnosed with multifocal, non-contiguous tuberculous spondylitis (also known as Pott’s disease) affecting multiple spinal levels: cervical (neck), dorsal (mid-back at levels 6 and 10), and lumbar regions. The patient was HIV-negative but had disseminated tuberculosis with severe general health deterioration and widespread involvement of bone and soft tissue. Some lesions had developed fistulas—abnormal passages—that discharged caseous material (a cheese-like necrotic substance characteristic of tuberculosis).\n\n**Key Findings**  \n- The patient presented with acute paraplegia (loss of motor and sensory function in the lower limbs) corresponding to a sensory level at dorsal vertebra 6 (D6), indicating spinal cord compression at this site.  \n- Initial urgent neurosurgical intervention involved posterior decompression via laminectomy (removal of the vertebral arch) at D6 and adjacent levels, with evacuation of an epidural abscess containing acid-fast bacilli (Mycobacterium tuberculosis).  \n- Subsequently, a planned anterior cervical surgery was performed, including corporectomy (removal of vertebral bodies C4 to C7), placement of vertebral body replacements, autologous bone grafting, and stabilization with plates and screws to restore cervical spine integrity.  \n- Postoperative imaging revealed posterior dislocation (luxation) at D6 causing renewed spinal cord compression and neurological decline. Due to mechanical instability, a third surgery was undertaken via a posterior approach to realign, decompress, and stabilize the spine. This involved fixation from cervical level C3 through thoracic level D12 using polyaxial screws and transitional rods, addressing all affected spinal segments in a single procedure.  \n- Throughout surgical interventions, caseous material was consistently evacuated, and extensive irrigation was performed to reduce infection burden.\n\n**Clinical Interpretation**  \nThis case exemplifies a severe and uncommon presentation of Pott’s disease with multiple non-adjacent spinal involvements leading to mechanical instability and acute neurological compromise. The combination of disseminated tuberculosis, extensive bone destruction, and epidural abscess formation necessitated a multidisciplinary approach including urgent and staged neurosurgical decompression and stabilization, alongside prolonged anti-tuberculosis chemotherapy and rehabilitative physiotherapy. The patient’s HIV-negative status and pansensitive bacterial strain (sensitive to all first-line drugs) likely contributed to favorable microbiological response.\n\n**Next Steps and Outcome**  \nFollowing a prolonged five-month hospitalization, the patient demonstrated progressive neurological recovery and regained independent ambulation. The treatment plan included an initial intensive phase of four-drug anti-tuberculosis therapy for three months, followed by continuation with isoniazid and rifampicin to complete a total of twelve months of therapy. Rehabilitation through physical therapy was integral to restoring function and mobility. This comprehensive medical and surgical management successfully restored spinal stability and improved neurological status in a complex case of advanced spinal tuberculosis."
        }
    },
    {
        "article": "Un hombre japonés de 23 años fue admitido en nuestro hospital debido al empeoramiento de la disnea de esfuerzo. Había mostrado dificultad para correr a los dos años y se le diagnosticó EDMD con una mutación genética de LMNA (Lamin A/C) en el exón 1 de leucina 102 a prolina. De acuerdo con las manifestaciones típicas de EDMD, sus codos, rodillas y tendones de Aquiles se habían contraído a los cinco años, y sus músculos cervicales posteriores se habían vuelto rígidos; sin embargo, continuó con su vida diaria habitual, aunque con una leve restricción de ejercicio. Su padre también había sido diagnosticado con EDMD y murió repentinamente a los 40 años.\n\nCuando el paciente tenía 19 años, fue admitido en un hospital por primera vez debido a una insuficiencia cardiaca congestiva. Los signos de insuficiencia de la RV, tales como edema de las piernas y congestión hepática, fueron prominentes, como lo indica el alto nivel de bilirrubina en sangre (2,5 mg/dL). La ecocardiografía mostró que la excursión sistólica del plano anular tricúspide (TAPSE) era de 5,7 mm, la velocidad de la RV de 5,1 cm/s y el cambio del área fraccional de la RV (RVFAC) del 19 %, lo que indica una marcada disfunción de la RV. Se introdujeron diuréticos de alta dosis además de carvedilol (10 mg/día) y enalapril (2,5 mg/día). A pesar de esos medicamentos, fue readmitido debido al empeoramiento de la insuficiencia de la RV.\n\nA los 22 años, se le implantó un desfibrilador cardioversor implantable (ICD) debido a su taquicardia ventricular no sostenida (VT) y a la historia familiar de muerte súbita cardiaca. En este momento, el cateterismo cardiaco derecho (RHC) mostró una presión de la cuña de la arteria pulmonar (PAWP) de 22 mmHg, presión auricular derecha (RAP) de 17 mmHg, e índice de trabajo de accidente cerebrovascular ventricular derecho (RVSWI) de 6.47, lo que sugiere una disfunción severa sostenida del RV. Como tal, el fallo del RV probablemente fue la principal condición patológica a lo largo de su curso clínico.\n\nTenía insuficiencia cardiaca sintomática con la clasificación III de la New York Heart Association con dosis máximas de medicación guiada por directrices, y su electrocardiograma mostraba un ritmo sinusal regular y bloqueo de rama izquierda con ancho QRS (150 ms). Su fracción de eyección del ventrículo izquierdo (LVEF) era ≤35 % en la ecocardiografía. Por lo tanto, se consideró que estaba indicado para CRT y se le actualizó a ICD a los 23 años.\n\nAl ingreso, su presión arterial era de 106/65 mmHg y su frecuencia cardíaca de 60 latidos/min con un ritmo regular. El examen físico reveló un tercer sonido cardíaco y un soplo pan sistólico (Levine II/VI) en la región apical. Los sonidos respiratorios eran claros, mientras que una vena yugular distendida y un edema de miembros inferiores eran evidentes. La radiografía de tórax indicó un aumento de la relación cardiotorácica (59%) sin congestión pulmonar.\n\nEl electrocardiograma mostró un ritmo biventricular debido a la TRC. La ecocardiografía reveló una ligera dilatación en ambos ventrículos (diámetro final diastólico del LV: 54 mm, diámetro del RV: 50 mm) con una reducción de la LVEF (30%). La función del RV también se redujo, como lo indican una reducción de la RVFAC (11%) y un bajo TAPSE (8 mm). Ambos ventrículos agrandados causaron una pérdida de sujeción y coaptación de las valvas que resultó en una regurgitación mitral moderada y una regurgitación tricuspídea severa. La vena cava inferior se dilató a 23 mm con una reducción de la fluctuación respiratoria.\n\nEn los hallazgos histológicos de los músculos cervicales posteriores realizados más tarde en la autopsia, se observó un aumento en la variación del tamaño de la fibra muscular con una infiltración moderada de tejido conectivo, lo que fue compatible con la EDMD. Los análisis de sangre revelaron péptido natriurético cerebral (BNP) 196.1 pg/mL, bilirrubina total 1.4 mg/dL, aspartato aminotransferasa (AST) 39 U/L, alanina aminotransferasa (ALT) 43 U/L, y gamma glutamil transpeptidasa (gamma-GTP) 451 U/L, lo que sugirió una disfunción hepática. Aunque las arterias coronarias estaban intactas en la angiografía, una biopsia endocárdica del VD reveló una hipertrofia cardiaca con un aumento de la magnitud del núcleo y el miocardio.\n\nLa microscopía electrónica demostró hallazgos típicos de la EDMD: un número reducido de miofibrillas, necrosis y la formación de pseudo- o verdaderas inclusiones. Dado que se descartaron otras cardiomiopatías secundarias mediante estos hallazgos clínicos e histológicos, diagnosticamos una cardiomiopatía relacionada con la EDMD.\n\n\nEl curso clínico del paciente. El cateterismo cardiaco derecho (RHC) en el día 11 mostró disfunción y congestión severa del LV/RV, y se iniciaron algunos inótropos. Aunque la hemodinámica del paciente mejoró, su función renal empeoró progresivamente en el día 38. Preocupados por el empeoramiento de su función renal debido a la disminución de la presión arterial, se iniciaron la dopamina y el soporte mecánico (IABP y CRRT), y la función renal y la hemodinámica del paciente mejoraron. Sin embargo, desarrolló insuficiencia hepática aguda junto con insuficiencia severa del RV indicada por los datos del RHC en el día 68. Aunque se introdujo ECMO veno-atrial en el día 71, la disfunción hepática y la DIC causaron diátesis hemorrágica sistémica, y el paciente falleció por fallo multiorgánico en el día 100. CRRT: terapia de reemplazo renal continua, DIC: coagulación intravascular diseminada, ECMO: oxigenación por membrana extracorpórea, IABP: bombeo de globo intraaórtico, LV: ventrículo izquierdo, RV: ventrículo derecho\n\nEl RHC en el día 11 mostró que el índice cardiaco (IC) era de 2,0 L/min/m2 (método de Fick), y la PAP era de 15 mmHg, lo que indicaba un subgrupo IV de Forrester. La presión arterial pulmonar (PAP) era de 29/12 (18) mmHg, y la RAP era de 15 mmHg. El RVSWI, uno de los parámetros hemodinámicos para la función del RV, se calculó con la siguiente fórmula: RVSWI (g·m/m2/latido)=[presión arterial pulmonar media (mPAP)-presión atrial derecha media (mRAP)]×índice de volumen de latido (SVI)×0.0136. Su RVSWI era de 1.36 g·m/m2/latido, lo que indicaba una disfunción severa del RV. Para compensar el síndrome de baja producción del paciente y la congestión, comenzamos una infusión continua de dobutamina (3.0 μg/kg/min) y añadimos milrinona (0.125 μg/kg/min) en el día 16.\n\n\nEn el día 32, los datos de RHC mejoraron, con un aumento del IC (2,48 L/min/m2), una reducción de la PAWP (13 mmHg) y un aumento de la RVSWI (2,8 g·m/m2/latido). Sin embargo, en el día 38, la función renal del paciente empeoró progresivamente, posiblemente debido a una presión venosa central alta (CVP) e hipotensión, ya que la presión arterial había sido de alrededor de 70/40 mmHg varios días antes del empeoramiento de la función renal. Para aumentar su presión arterial, se inició una infusión continua de dopamina (2,0 μg/kg/min); se redujo la milrinona y se interrumpieron el enalapril y la eplerenona. Además, se necesitaron temporalmente el bombeo de globo intraaórtico (IABP) y la terapia de reemplazo renal continuo (CRRT). A medida que la hemodinámica del paciente mejoró en respuesta al aumento de la saturación de oxígeno venoso mixto (SvO2, 70-80%) y el IC (3,0-3,5 L/min/m2), se retiraron el IABP y la CRRT en el día 45.\n\nSin embargo, el día 68, el IC volvió a disminuir a 1,25 l/min/m2 y la congestión pulmonar y la retención de fluidos del paciente se deterioraron; la PAWP era tan alta como la RAP, a 22 mmHg. Además, los niveles de bilirrubina en suero y las transaminasas hepáticas del paciente aumentaron drásticamente, lo que sugiere el desarrollo de insuficiencia hepática. El día 71, se inició la ECMO VA a través de una vena femoral a la arteria subclavia, pero debido a la diátesis hemorrágica sistémica acompañada por la coagulación intravascular diseminada (CID), el paciente falleció de insuficiencia multiorgánica el día 100.\n\nUna autopsia realizada con el consentimiento informado de la familia del paciente reveló un agrandamiento eferente en ambos ventrículos con un espesor de pared delgado. El examen histopatológico reveló que la hipertrofia miocárdica leve a moderada y la fibrosis severa eran evidentes en el RV y el LV. El peso del hígado aumentó significativamente a 2298 g, y se detectaron congestión hepática macroscópica y colestasis. En las imágenes microscópicas, el área de la vena porta apenas cambió, y se observó atrofia o pérdida de hepatocitos alrededor de las venas centrales, lo que indica un «hígado de shock». En los pulmones, se observó una hemorragia alveolar extensa, y se observó una colección de macrófagos que habían ingerido hemosiderina, lo que refleja una diátesis hemorrágica sistémica.\n\nMH - Adulto\nMH - Insuficiencia cardiaca/*etiología/fisiopatología/terapia\nMH - Humanos\nMH - Lamin tipo A/genética\nMH - Hombre\nMH - Distrofia muscular, Emery-Dreifuss/*complicaciones/diagnóstico/genética/terapia\nMH - Mutación\n",
        "gold_summary": "Un hombre de 23 años tenía debilidad muscular progresiva y distrofia muscular de Emery-Dreifuss (EDMD) debido a una mutación de LMNA (lamina A/C). Insuficiencia cardiaca congestiva diagnosticada a los 19 años de edad. El tratamiento farmacológico máximo/resincronización cardiaca no logró mejorar la función cardiaca. Por lo tanto, fue hospitalizado debido a insuficiencia cardiaca. A pesar de la oxigenación por membrana extracorpórea, desarrolló una disfunción cardiaca derecha grave y falleció (fallo multiorgánico).\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A young man had weak muscles that got worse. He had a sickness called EDMD. His heart did not work well when he was 19. Medicine and special heart help did not make him better. He went to the hospital because his heart was very sick. Even with strong help, his heart stopped working right. He passed away because his body was very tired.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**\n\nA 23-year-old man had a muscle disease called Emery-Dreifuss muscular dystrophy (EDMD). This disease was caused by a change, or mutation, in a gene called LMNA, which affects proteins important for muscle cells. Because of this, his muscles became weaker over time.\n\nWhen he was 19 years old, he was diagnosed with heart failure. Heart failure means the heart cannot pump blood well enough to meet the body’s needs. He was given the strongest medicines and a special treatment called cardiac resynchronization therapy (CRT). CRT helps the heart’s chambers beat in a better rhythm. But even with these treatments, his heart function did not improve.\n\n**What the Doctors Did**\n\nHe was admitted to the hospital because his heart failure got worse. The right side of his heart, which pumps blood to the lungs, was severely damaged and not working well. The doctors tried a machine called extracorporeal membrane oxygenation (ECMO). ECMO helps by taking over the work of the heart and lungs temporarily.\n\n**What It Means**\n\nDespite all treatments, the right side of his heart failed badly. This caused other organs in his body to stop working, a condition called multiple organ failure. Sadly, he passed away because his heart and other organs could not recover.\n\nThis case shows how EDMD can cause serious heart problems that are hard to treat, especially when the right side of the heart is affected.",
            "B3": "**Background**  \nA 23-year-old Japanese man was diagnosed with Emery-Dreifuss muscular dystrophy (EDMD), a genetic disorder characterized by progressive muscle weakness and contractures, caused by a mutation in the LMNA gene (lamin A/C) affecting exon 1 (leucine 102 to proline). His symptoms began in early childhood with difficulty running at age two and joint contractures by age five. His father also had EDMD and died suddenly at age 40, indicating a familial pattern. At 19 years old, he developed congestive heart failure primarily due to severe right ventricular (RV) dysfunction.\n\n**Key Clinical Findings**  \n- Initial presentation included signs of right heart failure such as leg edema and liver congestion, with elevated bilirubin (2.5 mg/dL).  \n- Echocardiography revealed marked RV dysfunction: tricuspid annular plane systolic excursion (TAPSE) of 5.7 mm, RV fractional area change (RVFAC) of 19%, and low RV systolic velocity.  \n- Despite high-dose diuretics and medications including carvedilol and enalapril, his heart failure worsened, requiring hospital readmission.  \n- At age 22, he received an implantable cardioverter-defibrillator (ICD) due to non-sustained ventricular tachycardia and family history of sudden cardiac death. Right heart catheterization showed elevated pulmonary artery wedge pressure (22 mmHg), right atrial pressure (17 mmHg), and severely reduced RV stroke work index (RVSWI), confirming sustained severe RV failure.  \n- At 23, with symptomatic heart failure classified as New York Heart Association (NYHA) class III and left ventricular ejection fraction (LVEF) ≤35%, he underwent cardiac resynchronization therapy (CRT) upgrade to his ICD.  \n- On admission, physical examination revealed a third heart sound, pansystolic murmur, jugular venous distension, and lower limb edema. Chest X-ray showed cardiomegaly without pulmonary congestion.  \n- Electrocardiogram demonstrated biventricular pacing rhythm post-CRT. Echocardiography showed mild biventricular dilation (LV end-diastolic diameter 54 mm, RV diameter 50 mm), reduced LVEF (30%), severely impaired RV function (RVFAC 11%, TAPSE 8 mm), and significant mitral and tricuspid valve regurgitation due to ventricular enlargement.  \n- Laboratory tests indicated hepatic dysfunction (elevated bilirubin, AST, ALT, gamma-GTP) and elevated brain natriuretic peptide (BNP 196.1 pg/mL). Coronary angiography was normal.  \n- Endomyocardial biopsy of the RV revealed cardiomyocyte hypertrophy with nuclear enlargement and myocardial changes consistent with EDMD, including reduced myofibrils, necrosis, and characteristic nuclear inclusions on electron microscopy. Other secondary cardiomyopathies were excluded.\n\n**Clinical Course and Management**  \n- Right heart catheterization on hospital day 11 confirmed severe biventricular dysfunction and congestion (cardiac index 2.0 L/min/m², pulmonary artery pressure 29/12 mmHg, right atrial pressure 15 mmHg, RVSWI 1.36 g·m/m²/beat).  \n- Inotropic support with dobutamine and milrinone was initiated, leading to temporary hemodynamic improvement by day 32 (cardiac index 2.48 L/min/m², reduced pulmonary wedge pressure, increased RVSWI).  \n- By day 38, renal function deteriorated, likely due to hypotension and elevated central venous pressure. Dopamine infusion was started, milrinone dose reduced, and renin-angiotensin system inhibitors discontinued. Mechanical circulatory support with intra-aortic balloon pump (IABP) and continuous renal replacement therapy (CRRT) were implemented, resulting in improved hemodynamics and renal function by day 45.  \n- On day 68, cardiac output declined again (cardiac index 1.25 L/min/m²), with worsening pulmonary congestion and fluid retention. Pulmonary wedge pressure and right atrial pressure both elevated to 22 mmHg. Liver enzymes and bilirubin rose sharply, indicating acute hepatic failure.  \n- Veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation (VA-ECMO) was initiated on day 71 due to severe RV failure and multiorgan dysfunction. Despite this, systemic hemorrhagic diathesis caused by disseminated intravascular coagulation (DIC) developed. The patient died from multiorgan failure on day 100.\n\n**Autopsy Findings**  \n- Both ventricles were enlarged with thin walls. Histology showed mild to moderate myocardial hypertrophy and severe fibrosis in the RV and left ventricle (LV).  \n- The liver was markedly enlarged (2298 g) with macroscopic congestion and cholestasis. Microscopic examination revealed central vein hepatocyte loss and atrophy consistent with “shock liver” due to circulatory failure.  \n- Lungs showed extensive alveolar hemorrhage and hemosiderin-laden macrophages, reflecting systemic hemorrhagic diathesis.\n\n**Clinical Interpretation**  \nThis patient’s course exemplifies the severe cardiac complications of EDMD caused by LMNA mutation, particularly progressive right ventricular failure refractory to maximal medical therapy and device intervention. The combination of biventricular dysfunction, valvular regurgitation secondary to ventricular dilation, and hepatic and renal dysfunction due to congestion and low cardiac output culminated in multiorgan failure. Histopathological and ultrastructural findings confirmed the diagnosis of EDMD-related cardiomyopathy and excluded other secondary causes.\n\n**Next Steps and Considerations**  \n- Early recognition of EDMD-associated cardiomyopathy and close monitoring of RV function are critical, given the propensity for severe RV failure.  \n- Advanced therapies such as mechanical circulatory support may provide temporary stabilization but may not prevent progression to multiorgan failure in severe cases.  \n- Genetic counseling and family screening are important due to the hereditary nature and risk of sudden cardiac death.  \n- Future research into targeted therapies for LMNA-related cardiomyopathies is needed to improve outcomes.\n\nIn summary, this case highlights the devastating cardiac manifestations of EDMD with LMNA mutation, emphasizing the challenges in managing severe right heart failure and the importance of comprehensive multidisciplinary care."
        }
    },
    {
        "article": "Mujer de 65 años sin antecedentes patológicos destacables que en 2004 inició paroxismos lancinantes en los territorios V2 y V3 derechos, con desencadenantes clásicos, por lo que se le diagnosticó una neuralgia del trigémino derecho. En las resonancias magnéticas cerebrales hasta 2021 no se habían realizado las secuencias que permiten identificar si hay un cruce neurovascular. Desde el inicio, el control del dolor con carboxamidas fue difícil. En 2021 presentó exacerbación de los paroxismos previos que aparecieron en V1. La neuralgia se volvió refractaria, sin respuesta a las carboxamidas y la lamotrigina, y muy escasa al clonacepam, por lo que requirió perfusiones de fenitoína y/o lidocaína en las exacerbaciones graves. Simultáneamente inició paroxismos lancinantes en la parte posterior de la lengua y la pared lateral derecha de la orofaringe, que se exacerbaron con la deglución y que aumentaron progresivamente en intensidad y frecuencia. Se orientó como el inicio de una neuralgia del nervio glosofaríngeo derecho. Se repitió la resonancia magnética cerebral con secuencia CISS (del inglés, constructive interference in steady state), que mostró un contacto arterial significativo entre la arteria cerebelosa superior derecha y el origen del V par craneal derecho, y de la arteria cerebelosa anteroinferior con el origen de los pares craneales bajos derechos. Ante un caso de neuralgia del nervio trigémino y neuralgia del nervio glosofaríngeo clásicas, concomitantes y refractarias, se planteó una doble descompresión microvascular en un tiempo como mejor opción terapéutica.\n\nEn marzo de 2021 se realizó una craniectomía retrosigmoidea derecha con exposición de la cisterna perimesencefálica y las cisternas basales. Se procedió a la liberación del V par craneal, y se apreció un íntimo contacto con la arteria cerebelosa superior en su parte sensitiva y adelgazamiento en la zona de entrada de la raíz nerviosa. Se procedió a la colocación de teflón entre la arteria cerebelosa superior y el V par craneal en todo su trayecto. Posteriormente, se exploró la cisterna basal y se apreció loop vascular de la arteria cerebelosa anteroinferior en íntimo contacto con el IX par craneal, donde se colocó teflón y sellante dural encima. El postoperatorio cursó sin incidencias, con resolución completa de la neuralgia del nervio trigémino y reducción >50% de la intensidad de los paroxismos en el territorio glosofaríngeo. A los dos años continúa sin paroxismos trigeminales y presenta <1 paroxismo/mes de intensidad tolerable en el territorio glosofaríngeo desencadenado con la deglución. El tratamiento farmacológico continúa en pauta descendente sin que ello haya supuesto la reaparición de los paroxismos.",
        "gold_summary": "Mujer de 65 años con NT derecho (inicialmente en V2-V3) desde 2004 con control regular con carboxamidas. Diecisiete años después empeoraron los paroxismos en V2-V3, aparecieron también en V1 y en el territorio del nervio glosofaríngeo derecho (oído derecho y fosa amigdalar al hablar y deglutir). La resonancia magnética cerebral mostró contacto arterial significativo entre arteria cerebelosa superior (ACS) con origen del V par craneal derecho y de la arteria cerebelosa antero-inferior (AICA) con el origen de pares craneales bajos derechos. Se realizó DMV de ambos pares craneales en un mismo tiempo quirúrgico mediante craniectomía retrosigmoidea, y se procedió a la liberación del V par craneal, en contacto íntimo con la ACS, y del IX par craneal en contacto con la AICA derecha, para lo que se puso teflón entre ellas. La paciente tuvo una resolución inmediata de los paroxismos trigeminales y una mejoría considerable en intensidad y frecuencia de los glosofaríngeos. A los 2 años de la intervención continúa la desescalada de tratamiento neuromodulador con buena respuesta.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A lady who is 65 years old had sharp pain on the right side of her face since 2004. The pain got worse after many years. She also had pain in her right ear and throat when she talked or swallowed.\n\nDoctors took pictures of her brain. They saw that some blood vessels were touching important nerves.\n\nShe had a surgery to gently move the blood vessels away from the nerves. The doctors put soft pads between them.\n\nAfter the surgery, her face pain went away right away. The ear and throat pain got much better.\n\nTwo years later, she is still doing well and needs less medicine.",
            "B2": "**What Happened to the Patient?**  \nA 65-year-old woman had a condition called trigeminal neuralgia on the right side of her face since 2004. Trigeminal neuralgia causes sudden, sharp pain in parts of the face. At first, the pain was in two areas called V2 and V3. She was treated with medicines called carboxamides, which helped control the pain for many years.\n\n**How Did Her Condition Change?**  \nSeventeen years later, her pain got worse and spread to another area called V1. She also started having sharp pains in parts of her throat and ear on the right side. This new pain was caused by a problem with another nerve called the glossopharyngeal nerve, which affects the throat and tongue.\n\n**What Did the MRI Show?**  \nA special brain scan called an MRI found that two arteries (blood vessels) were pressing on the nerves causing the pain. One artery, called the superior cerebellar artery, was touching the trigeminal nerve. Another artery, called the anterior inferior cerebellar artery, was pressing on the glossopharyngeal nerve.\n\n**What Treatment Did She Receive?**  \nDoctors performed a surgery called microvascular decompression. This means they carefully moved the arteries away from the nerves to stop the pressure. They placed a small piece of soft material called Teflon between the arteries and nerves to keep them apart. The surgery was done through a small opening in the skull behind the ear.\n\n**What Were the Results?**  \nAfter surgery, the woman’s trigeminal nerve pain stopped right away. The pain in her throat and ear also got much better. Two years later, she still has very little pain and is reducing her medicines without problems.\n\n**Why Is This Important?**  \nThis case shows that when blood vessels press on nerves, it can cause severe pain. Surgery to separate the vessels from the nerves can help people who do not get better with medicines. It can improve their quality of life and reduce the need for strong drugs.",
            "B3": "**Background**  \nA 65-year-old woman had been diagnosed in 2004 with right-sided trigeminal neuralgia (TN), initially affecting the V2 and V3 branches of the trigeminal nerve. Her pain was characterized by sudden, severe episodes triggered by typical stimuli. Over the years, she was managed with carbamazepine (a carboxamide anticonvulsant), but pain control remained challenging. Seventeen years later, in 2021, her symptoms worsened: the painful paroxysms intensified in the original V2-V3 areas, extended to the V1 territory, and new lancinating pain appeared in the right glossopharyngeal nerve (cranial nerve IX) distribution, involving the right ear and tonsillar fossa, especially during speaking and swallowing.\n\n**Key Findings**  \nA brain MRI with constructive interference in steady state (CISS) sequences revealed significant neurovascular contact: the right superior cerebellar artery (SCA) was closely compressing the root entry zone of the right trigeminal nerve (cranial nerve V), and the right anterior inferior cerebellar artery (AICA) was in intimate contact with the lower cranial nerves, including the glossopharyngeal nerve (cranial nerve IX). This neurovascular compression is a recognized cause of classical neuralgias affecting these cranial nerves.\n\n**Clinical Interpretation**  \nThe patient exhibited classical, concomitant, and medically refractory neuralgia of both the trigeminal and glossopharyngeal nerves. Pharmacological treatments, including carbamazepine, lamotrigine, and clonazepam, were insufficient, and she required intravenous infusions of phenytoin and lidocaine during severe exacerbations. The neurovascular compression identified by MRI suggested that microvascular decompression (MVD) surgery could be the most effective therapeutic option.\n\n**Next Steps and Outcome**  \nIn March 2021, the patient underwent a right retrosigmoid craniectomy to expose the perimesencephalic and basal cisterns. During surgery, the trigeminal nerve was found to be compressed and thinned at its root entry zone by the superior cerebellar artery. A Teflon pad was placed between the artery and nerve to relieve the compression. Similarly, the glossopharyngeal nerve was decompressed by inserting Teflon between it and the anterior inferior cerebellar artery, with additional dural sealant applied.\n\nPostoperatively, the patient experienced immediate and complete resolution of trigeminal neuralgia symptoms and a greater than 50% reduction in the intensity and frequency of glossopharyngeal neuralgia paroxysms. Two years after surgery, she remains free of trigeminal pain and has fewer than one mild glossopharyngeal pain episode per month, typically triggered by swallowing. Her neuromodulatory medications are being gradually reduced without recurrence of symptoms.\n\n**Summary**  \nThis case illustrates the successful use of simultaneous microvascular decompression of both the trigeminal and glossopharyngeal nerves to treat refractory, classical neuralgias caused by neurovascular compression. The procedure provided durable pain relief and allowed significant reduction of pharmacological treatment over a two-year follow-up period."
        }
    },
    {
        "article": "Hombre de 36 años, bisexual, en profilaxis antirretroviral de pre-exposición al HIV, sin antecedentes de viaje, que refirió haber asistido a un evento donde tuvo contactos con parejas ocasionales cuya identidad y antecedentes se desconocen. Diez días después comenzó con fiebre, odinofagia y dolor cervical por lo que consultó en varias oportunidades, hasta que a los siete días del inicio de los síntomas se internó por persistencia de los mismos a pesar del tratamiento antibiótico indicado. Al ingreso presentó exudado faríngeo, adenopatías cervicales bilaterales dolorosas y pápulas umbilicadas en escroto y pene y pústulas en cara de cinco días de evolución. Se realizó tomografía computarizada de cuello con contraste endovenoso que descartó colección, ecografía abdominal con leve hepatoesplenomegalia, e inició tratamiento empírico con ceftriaxona y azitromicina. Se tomaron muestras para cultivo, para serologías, y escarificación de dos lesiones de la cara que se enviaron al Laboratorio Nacional de Referencia, INEI-ANLIS Dr. Carlos G. Malbrán, para PCR de punto final para Orthopoxvirus, con resultado DETECTABLE, confirmando así el diagnóstico de viruela símica. La secuenciación arrojó un alto porcentaje de homología con secuencias del clado de África Occidental (MPV-ARG003-2022, Genbank_ID ON800897). Otros diagnósticos diferenciales fueron descartados. El paciente evolucionó con aparición de una úlcera en lengua y nuevas lesiones asincrónicas en glúteos, región perianal, inguinal derecha, umbilical, frontal, cuello, mano derecha y dorso de pie en un total de no más de 25. En el laboratorio se constató un aumento de transaminasas en 2.2 veces el valor normal, sin otros datos significativos.  Por persistencia del dolor cervical se solicitó nueva tomografía computarizada a los 14 días del inicio de los síntomas que evidenció adenomegalias con centro hipodenso de aspecto necrótico, que no requirieron drenaje quirúrgico. Al día 17 se realizó PCR en muestras de exudado de fauces y semen las que también resultaron positivas para virus de viruela símica. Se externó con franca mejoría clínica dos días después. El paciente dio su consentimiento informado escrito para la publicación de este informe de caso y las imágenes que lo acompañan.",
        "gold_summary": "Se trata de un hombre joven, bisexual, en profilaxis antirretroviral de pre-exposición al HIV, cuya forma de presentación fue faringitis exudativa sin otra etiología documentada y adenopatías que evolucionaron a la necrosis, presencia de lesiones asincrónicas características en cara, cuello, abdomen, extremidades y genitales. El diagnóstico fue por detección de ADN viral por reacción en cadena de la polimerasa en lesiones de piel, exudado de fauces y semen. El compromiso faríngeo con presencia de exudado luego del descarte de otras infecciones, podría ser una rareza para la forma epidémica de la enfermedad. El hallazgo del virus en semen ya reportado en otras publicaciones no es suficiente aún para confirmar la vía sexual como forma de trasmisión.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A young man got sick with a sore throat and bumps on his skin. The bumps were on his face, neck, belly, arms, and private parts. Doctors found a virus in his skin, throat, and body fluid. This virus made him feel bad. The sore throat with white stuff was not from other germs. The virus was also found in his body fluid, but we don’t know if it spreads that way. The man got better with care.",
            "B2": "**Who Was Affected and What Happened**  \nThis report is about a young man, 36 years old, who is bisexual and takes medicine to prevent HIV infection before exposure. He got sick with a sore throat that had white patches (called exudate) and swollen, painful lymph nodes in his neck. These symptoms got worse and turned into tissue damage (necrosis). He also developed skin sores that appeared at different times on his face, neck, belly, arms, legs, and private areas.\n\n**How They Found Out What It Was**  \nDoctors tested samples from his skin sores, throat, and semen using a special lab test called PCR. PCR looks for the virus’s DNA, which is the virus’s genetic material. This test confirmed he had monkeypox virus. Finding the virus in his throat with white patches is unusual for monkeypox during this outbreak. Also, the virus was found in his semen, but scientists are still not sure if monkeypox spreads through sexual contact.\n\n**What This Means**  \nThis case shows that monkeypox can cause a sore throat with white patches and serious neck swelling, which is not common. It also raises questions about how the virus spreads, especially since it was found in semen. More research is needed to understand if sexual transmission is a main way the virus spreads.",
            "B3": "**Background**  \nA 36-year-old bisexual man, who was taking pre-exposure antiretroviral prophylaxis against HIV and had no recent travel history, attended a social event where he had sexual contact with multiple casual partners of unknown health status. Ten days later, he developed fever, sore throat (odynophagia), and neck pain. Despite multiple medical consultations and antibiotic treatment, his symptoms persisted, leading to hospital admission seven days after symptom onset.\n\n**Key Findings**  \nUpon admission, the patient exhibited a pharyngeal exudate (a visible coating or discharge in the throat), painful bilateral cervical lymphadenopathy (swollen lymph nodes on both sides of the neck), umbilicated papules on the scrotum and penis, and pustular skin lesions on the face that had been evolving for five days. Imaging studies included a contrast-enhanced computed tomography (CT) scan of the neck, which ruled out abscess formation, and an abdominal ultrasound revealing mild enlargement of the liver and spleen (hepatoesplenomegaly). Empirical antibiotic therapy with ceftriaxone and azithromycin was initiated.\n\nSamples were collected for bacterial cultures, serological tests, and PCR (polymerase chain reaction) testing for Orthopoxvirus from skin lesion scrapings. The PCR test returned positive for Orthopoxvirus DNA, confirming the diagnosis of monkeypox (viruela símica). Viral genome sequencing showed a high degree of similarity to the West African clade of monkeypox virus (MPV-ARG003-2022, Genbank_ID ON800897). Other potential diagnoses were excluded.\n\nDuring hospitalization, the patient developed an ulcer on the tongue and new asynchronous (occurring at different times) skin lesions on the buttocks, perianal area, right groin, umbilical region, forehead, neck, right hand, and the dorsum of the foot, totaling fewer than 25 lesions. Laboratory tests revealed elevated liver transaminases at 2.2 times the upper limit of normal, without other significant abnormalities.\n\nDue to persistent neck pain, a follow-up CT scan at 14 days post-symptom onset showed enlarged lymph nodes with central areas of necrosis (tissue death), which did not require surgical drainage. On day 17, PCR testing of throat swabs and semen samples also detected monkeypox virus DNA. The patient’s clinical condition improved significantly, and he was discharged two days later.\n\n**Clinical Interpretation**  \nThis case illustrates a young bisexual man on HIV pre-exposure prophylaxis presenting primarily with exudative pharyngitis and cervical lymphadenopathy that progressed to necrosis, alongside characteristic asynchronous cutaneous lesions distributed across the face, neck, abdomen, extremities, and genitalia. The diagnosis was confirmed by detection of monkeypox viral DNA via PCR in skin lesions, throat exudate, and semen.\n\nThe presence of pharyngeal involvement with exudate, after excluding other infectious causes, may represent an uncommon manifestation in the current monkeypox epidemic. Although monkeypox virus DNA was found in semen—consistent with previous reports—this finding alone does not definitively establish sexual transmission as a primary route of infection.\n\n**Next Steps**  \nContinued clinical monitoring for resolution of lesions and symptoms is essential. Further research is needed to clarify the role of pharyngeal involvement in monkeypox and to determine the significance of viral presence in semen regarding transmission dynamics. Patient education on infection control and follow-up testing may be warranted to prevent further spread. The patient provided informed consent for publication of this case and associated images."
        }
    },
    {
        "article": "Paciente de sexo masculino de 23 años, natural de Itagüí - Colombia, antecedente familiar de muerte súbita de etiología no clara en abuelo a los 50 años, sin otros antecedentes familiares o personales de importancia. Venía en seguimiento externo por episodios sincopales a repetición con diagnóstico desde la infancia de disfunción del nodo sinusal sintomática por lo que se le implantó un marcapaso.\n\nDurante controles posteriores no hay reporte de deterioro de clase funcional hasta el año 2012 en Guayaquil-Ecuador. Durante su hospitalización se realiza el cambio de generador; en el primer mes postoperatorio presenta como complicación temprana una infección de bolsillo de marcapaso por lo que requirió el explante de la unidad generadora con posterior abandono de electrodo ventricular previamente implantado. Se realiza un nuevo implante de marcapaso en el lado contralateral sin complicaciones ni registro de nuevos eventos sincopales en los siguientes 10 años de seguimiento.\n\nSeis meses antes del ingreso presentaba deterioro de clase funcional NYHA III, sin otros síntomas y sin reportes de evaluaciones por servicio de electrofisiología desde el último implante de generador de marcapaso en 2012. Durante controles ambulatorios se reportó la suspensión del tratamiento con beta bloqueador debido a la pobre tolerancia.\n\nAl examen físico se encontró soplo sistólico en foco aórtico II/VI sin irradiación, no presentó signos de congestión central o periférica. Dentro de los laboratorios no se evidenció alteración en función renal, electrolítica ni del perfil hematológico. Se programó el marcapaso con evidencia de agotamiento de la batería de generador. Se realizó un ecocardiograma transtorácico donde se encontró hipertrofia concéntrica severa del septum interventricular a nivel medio ventricular, de 26 mm con gradiente intracavitario pico de 117 mmHg y movimiento sistólico anterior del velo mitral (SAM) el cual generaba una regurgitación mitral leve.\n\nFue evaluado por Heart Team, debido al score de riesgo de muerte súbita (16,8%) además de tener antecedentes familiares de muerte súbita considerando EUROSCORE II 0,67%; en cuanto a los electrodos abandonados previamente y la contraindicación de realización de resonancia magnética cardiaca, dado a la incompatibilidad del marcapaso, se realiza un estudio tomográfico y se consideró la realización de miectomía por sintomatología y variante documentada.\n\nFue programado para realización de miectomía medio ventricular por abordaje transapical con retiro de electrodos; se realizó la ventriculotomía izquierda en el ápex, con posterior resección del septum desde el parte medio ventricular hasta la base, con posterior retiro de electrodos adheridos a velo septal tricúspideo. No hubo complicaciones intraoperatorias y posteriormente se presentó disminución del gradiente intracavitario sin presencia del fenómeno SAM. Durante su estancia en Unidad de Cuidados Intensivos el paciente cursó con dos episodios documentados de taquicardia ventricular con inestabilidad hemodinámica por lo cual se le colocó un cardiodesfibrilador implantable (CDI) compatible con resonancia magnética (MRI) ST Jude sin presentar nuevos episodios de TV. El paciente cursó sin nuevas intercurrencias y se iniciaron los estudios ambulatorios de estudio genético debido a sus antecedente familiares.\n\nEl paciente presentó una evolución posoperatoria favorable luego del implante de CDI. En los estudios genéticos se encontró una variante, probablemente patogénica, en heterocigosis del FLNC, c 4636G>A consistente con miocardiopatía familiar hipertrófica tipo 26 autosómica dominante.\n\nActualmente, el paciente se encuentra en clase funcional I, sin arritmias evidenciadas en la telemetría y en tratamiento regular con Bisoprolol 5 mg. Se inició ampliación de estudio genético a familiares directos, sin embargo, debido al difícil acceso a servicios de salud su ejecución fue limitada.",
        "gold_summary": "A continuación, se presenta el caso de un paciente sexo masculino de 23 años con diagnóstico de cardiomiopatía hipertrófica variante medio apical, en quien se documenta variante de la filamina C, ante la inadecuada respuesta y persistencia de sintomatología frente al manejo médico, se realizó el procedimiento de miectomía con abordaje transapical, con posterior mejoría de sintomatología clínica y obstrucción al tracto de salida.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "There is a young man who is 23 years old. His heart muscle is very thick in the middle part. This made it hard for his heart to work well. \n\nDoctors gave him medicine, but he still felt sick. So, they did a small surgery to help his heart. After the surgery, he felt better and his heart worked easier.",
            "B2": "**What Happened to the Patient?**\n\nThis is the story of a 23-year-old man diagnosed with a heart condition called hypertrophic cardiomyopathy. This means the muscle in the middle and tip of his heart was too thick. Because of this, his heart had trouble pumping blood properly.\n\n**What Did the Doctors Do?**\n\nThe usual medicines did not help him enough, and he still had symptoms. So, the doctors decided to perform a surgery called a myectomy. In this surgery, they removed some of the thickened heart muscle through the tip of the heart (this is called a transapical approach). This helped reduce the blockage in his heart and made it easier for blood to flow.\n\n**What Was the Result?**\n\nAfter the surgery, the patient felt better and his heart worked more smoothly. This procedure improved his symptoms and helped open up the path for blood to leave the heart.",
            "B3": "**Background**  \nThis case involves a 23-year-old man from Itagüí, Colombia, with a family history notable for sudden unexplained death in his grandfather at age 50. Since childhood, he experienced recurrent episodes of syncope (fainting) attributed to symptomatic sinus node dysfunction, for which a pacemaker was implanted. Over the years, he underwent pacemaker generator replacements and management of complications, including a pocket infection requiring removal and contralateral reimplantation. For about a decade, he remained free of syncope episodes.\n\nApproximately six months before his most recent hospital admission, the patient’s functional status deteriorated to New York Heart Association (NYHA) Class III, indicating marked limitation of physical activity due to symptoms. He had discontinued beta-blocker therapy because of poor tolerance. Physical examination revealed a mild systolic murmur at the aortic area without signs of heart failure. Laboratory tests showed no abnormalities in kidney function, electrolytes, or blood counts. Pacemaker interrogation revealed battery depletion.\n\n**Key Findings**  \nA transthoracic echocardiogram demonstrated severe concentric hypertrophy of the mid-ventricular septum measuring 26 mm, with a significant intracavitary pressure gradient of 117 mmHg. There was also systolic anterior motion (SAM) of the mitral valve leaflet causing mild mitral regurgitation. Due to the presence of abandoned pacemaker leads and contraindications for cardiac magnetic resonance imaging (MRI), a computed tomography (CT) scan was performed for further evaluation.\n\nThe patient’s calculated risk of sudden cardiac death was high (16.8%), compounded by his family history. The Heart Team decided on surgical intervention given his symptomatic status and documented mid-ventricular hypertrophic cardiomyopathy variant.\n\n**Clinical Interpretation**  \nThe diagnosis is hypertrophic cardiomyopathy (HCM), specifically the mid-apical variant, characterized by thickening of the heart muscle in the mid-portion of the left ventricle. This hypertrophy caused obstruction to blood flow and contributed to his symptoms. Genetic testing identified a likely pathogenic heterozygous variant in the FLNC gene (filamin C), which is associated with familial hypertrophic cardiomyopathy type 26, inherited in an autosomal dominant pattern.\n\n**Treatment and Outcome**  \nThe patient underwent a transapical mid-ventricular myectomy—a surgical procedure to remove the thickened septal muscle via an incision at the apex of the heart. During surgery, abandoned pacemaker leads attached to the septal leaflet of the tricuspid valve were also removed. The procedure successfully reduced the intracavitary gradient and eliminated the SAM phenomenon.\n\nPostoperatively, the patient experienced two episodes of hemodynamically unstable ventricular tachycardia (a dangerous rapid heart rhythm), prompting implantation of a magnetic resonance imaging-compatible implantable cardioverter defibrillator (ICD). Following ICD placement, no further arrhythmias were recorded. The patient’s functional status improved to NYHA Class I, indicating no limitation of physical activity.\n\n**Next Steps**  \nGenetic studies have been extended to first-degree relatives to identify other potentially affected family members, although access to genetic services remains limited. The patient continues on regular medical therapy with bisoprolol 5 mg daily and is monitored closely with telemetry, showing no arrhythmias to date.\n\n**Summary**  \nIn summary, this young man with familial hypertrophic cardiomyopathy of the mid-apical variant and a pathogenic FLNC gene mutation underwent successful surgical myectomy after inadequate response to medical management. Postoperative improvement in symptoms and obstruction was achieved, and prophylactic ICD implantation addressed his arrhythmic risk. Ongoing genetic evaluation of his family aims to improve early detection and management of this inherited condition."
        }
    },
    {
        "article": "Varón de 32 años, con antecedentes de infección por VIH en terapia anti-retroviral (carga viral indetectable y recuento de CD4 de 454 céls/mm3) y consumo de tabaco y drogas (marihuana, éxtasis y ketamina). Consultó en nuestra unidad de salud sexual por una historia de dos semanas de secreción uretral de aspecto mucoso con escaso ardor local, asociado a una úlcera eritematosa indurada en el surco balanoprepucial de 1,5 cm de diámetro, dolorosa y exudativa. Al examen físico presentaba una adenopatía inguinal izquierda de 2 cm, sensible a palpación, blanda, no adherida a planos profundos ni asociada a signos inflamatorios cutáneos. No presentaba fiebre ni otros síntomas asociados. En la anamnesis dirigida, refirió 20 parejas sexuales hombres en el último año, con relaciones sexuales orales y anales insertivas y receptivas, con uso ocasional de preservativo. No tenía antecedente de viajes fuera de Chile. Cuatro semanas antes del inicio de los síntomas, había tenido un contacto sexual de riesgo sin preservativo con una pareja contactada mediante una aplicación de telefonía móvil. Con el diagnóstico presuntivo de una sífilis primaria y uretritis en estudio, se tomaron muestras de sangre y secreción uretral para estudio microbiológico. Por la conducta sexual de alto riesgo, se tomó también un hisopado anorrectal para tinción de Gram y cultivo. De acuerdo con la norma vigente en Chile, se administraron tres dosis de 2,4 millones de UI de penicilina benzatina intramuscular separadas por una semana, además de 250 mg de ceftriaxona intramuscular y 1 g de azitromicina oral, ambas por una vez. El estudio de laboratorio confirmó el diagnóstico de sífilis, con un VDRL (Venereal disease research laboratory) reactivo con dilución de 1:2 y MHA-TP (Microhemagglutination assay for antibody to Treponema pallidum) reactivo. La tinción de Gram y los cultivos de secreción uretral (agar sangre y Thayer Martin) fueron negativos. La muestra anorrectal mostró escasos diplococos gramnegativos en la tinción de Gram, con desarrollo abundante de N. meningitidis y microbiota comensal en el cultivo corriente. La identificación bacteriana se realizó a través de espectrometría de masas MALDI-TOF MS. El paciente evolucionó favorablemente, sin secreción uretral y con regresión de la lesión ulcerada genital y la adenopatía inguinal a las dos semanas de seguimiento. Las tinciones de Gram y los cultivos de control de secreción uretral, faríngea y anorrectal resultaron negativos. Se citó al contacto sexual reciente para estudio y tratamiento. Sin embargo, éste se encontraba asintomático y los cultivos faríngeo, anorrectal y uretral realizados fueron negativos.",
        "gold_summary": "Presentamos el caso de un HSH con infección por VIH, que consultó por un cuadro de uretritis y sifilis primaria, en el cual se aisló N. meningitidis en una muestra anorectal. Fue tratado en forma empírica con ceftriaxona y azitromicina, realizándose un cultivo de control post-tratamiento que fue negativo.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A man with a virus called HIV felt sick in his private parts. He had a sore and some pain. Doctors gave him medicine to help him get better. They checked him again after the medicine. The tests showed he was all better.",
            "B2": "**What Happened:**  \nA 32-year-old man who has HIV and takes medicine for it went to a sexual health clinic. He had symptoms of urethritis, which means inflammation or infection of the tube that carries urine out of the body. He also had a sore on his penis that looked like a primary syphilis ulcer. Syphilis is a sexually transmitted infection caused by bacteria.\n\n**What They Found:**  \nTests showed he had syphilis. They also took a sample from his anus and found a type of bacteria called *Neisseria meningitidis*. This bacteria usually lives in the nose and throat but can sometimes be found in other places. The doctors tested his urine and throat samples too, but those were negative for infection.\n\n**How They Treated Him:**  \nThe doctors gave him antibiotics called ceftriaxone and azithromycin to treat the infections. After treatment, follow-up tests showed no signs of infection, and his symptoms got better.\n\n**What This Means:**  \nThis case shows that people with HIV and risky sexual behaviors can have more than one infection at the same time. It is important to test for different bacteria and treat them properly. The presence of *Neisseria meningitidis* in the anus is unusual but can happen. Early diagnosis and treatment help patients recover and prevent spreading infections to others.",
            "B3": "Background  \nA 32-year-old man who has sex with men (MSM) and is living with HIV—well-controlled on antiretroviral therapy with an undetectable viral load and a CD4 count of 454 cells/mm³—presented with a two-week history of mucous urethral discharge accompanied by mild local burning. He also had a painful, indurated (firm) erythematous ulcer measuring 1.5 cm located in the balanopreputial sulcus (the groove between the glans and foreskin of the penis). Physical examination revealed a tender, soft, 2 cm left inguinal lymph node that was not fixed to deeper tissues and showed no overlying skin inflammation. The patient denied fever or other systemic symptoms. His sexual history included 20 male partners in the past year, engaging in oral and anal sex (both insertive and receptive) with occasional condom use. He reported a recent high-risk sexual encounter without condom use four weeks prior, with a partner met through a mobile application. He had no history of travel outside Chile.\n\nKey Findings  \nBased on the clinical presentation, primary syphilis and urethritis were suspected. Blood and urethral discharge samples were collected for microbiological testing, and due to his high-risk sexual behavior, an anorectal swab was also obtained for Gram staining and culture. Laboratory results confirmed syphilis with reactive VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) at a dilution of 1:2 and reactive MHA-TP (Microhemagglutination assay for antibodies to Treponema pallidum). Gram stain and cultures of urethral secretions were negative for common pathogens. The anorectal sample showed few gram-negative diplococci on Gram stain, and culture grew abundant Neisseria meningitidis along with normal commensal flora. Bacterial identification was performed using MALDI-TOF mass spectrometry, a precise technique for microbial identification.\n\nClinical Interpretation  \nThe patient was empirically treated according to Chilean guidelines with three weekly intramuscular doses of 2.4 million units of benzathine penicillin for syphilis, a single intramuscular dose of 250 mg ceftriaxone, and a single oral dose of 1 g azithromycin targeting potential urethritis pathogens. Following treatment, the patient showed clinical improvement with resolution of urethral discharge, healing of the genital ulcer, and regression of the inguinal lymphadenopathy within two weeks. Follow-up Gram stains and cultures from urethral, pharyngeal, and anorectal sites were negative. The recent sexual contact was also evaluated and treated, although he remained asymptomatic and had negative cultures from pharyngeal, anorectal, and urethral sites.\n\nNext Steps  \nThis case highlights the importance of considering Neisseria meningitidis as a potential colonizer or pathogen in anorectal samples from MSM with urethritis and syphilis, especially in the context of high-risk sexual behavior and HIV infection. Continued surveillance and appropriate microbiological testing are essential for accurate diagnosis and effective treatment. Sexual partners should be promptly evaluated and treated to prevent reinfection and further transmission."
        }
    },
    {
        "article": "Un paciente hispanoparlante de 63 años de edad se presentó en el hospital como una emergencia con inicio repentino de dificultad respiratoria severa, palpitaciones y sudoración profusa. Estaba en su estado habitual de salud y podía deambular con actividades independientes de la vida diaria hasta 30 minutos antes de su llegada a la sala de urgencias. Tenía un historial de 20 años de hipertensión, un historial de 15 años de diabetes mellitus, enfermedad de la arteria coronaria que requería la inserción de un stent de la arteria coronaria cinco años antes, un historial de diez años de insuficiencia cardiaca de la clase II de la New York Heart Association (NYHA) con una fracción de eyección reducida (EF) del 35 %, enfermedad renal crónica (CKD) en estadio 3B. Al ingresar en el hospital, sus medicamentos incluían carvedilol (25 mg dos veces al día), lisinopril (20 mg diario), espironolactona (25 mg diario), furosemida (20 mg diario), insulina glargina (20 unidades al acostarse), inyección de insulina lispro (7 unidades tres veces al día), atorvastatina (40 mg diario), y aspirina (81 mg diario), sin alergias a medicamentos conocidas.\n\nAl examen, su presión arterial era de 205/110 mmHg, su frecuencia respiratoria de 29 respiraciones/min, su frecuencia cardíaca de 118 latidos/min, la oximetría de pulso era de 82% (en aire ambiente) y su temperatura de 36.2°C. Su peso era de 72 kg y su estatura de 68 pulgadas, lo que resultó en un índice de masa corporal (IMC) de 24.13 kg/m2. Al examen físico, el paciente estaba en grave dificultad respiratoria, sudaba y no podía hablar con claridad. Su presión venosa yugular era elevada, como se muestra por la distensión de la vena yugular (3+). Al auscultar el tórax, se observaron crepitaciones bilaterales en todos los campos pulmonares. La auscultación cardíaca fue notable por un galope con una frecuencia regular y un murmullo sistólico 3/6 que se oía en la línea medioclavicular izquierda, al nivel del quinto espacio intercostal. El punto de impulso cardíaco máximo se desplazó hacia la izquierda (en la línea medioaxilar anterior) y no se observó distensión abdominal ni ascitis, con edema de los miembros inferiores (1+) hasta el nivel de la mitad de la pantorrilla.\n\nEl paciente fue trasladado a la zona de reanimación cardiopulmonar (RCP), donde se midieron los gases sanguíneos en el aire y se solicitaron pruebas de laboratorio. El paciente fue tratado con oxígeno al 100% utilizando una máscara no reanadora y se le colocó en posición de 90°, lo que produjo una mejora en la oximetría de pulso, que aumentó hasta el 90%. Un electrocardiograma (ECG) mostró taquicardia sinusal, depresión del ST del conductor lateral (de 1 mV), desviación del eje izquierdo e hipertrofia del ventrículo izquierdo. Se obtuvo una radiografía de tórax portátil que fue notable por una silueta cardiaca agrandada, señal de asta de ciervo de desviación venosa pulmonar del lóbulo superior (cefalización), y líneas B de Kerley, que indican edema intersticial.\n\nAunque se solicitaron pruebas de laboratorio, debido a que el paciente estaba gravemente enfermo y no se podía demorar el tratamiento, se inició un tratamiento inicial basado en los hallazgos clínicos, el historial clínico, el ECG, los gases arteriales en sangre y los hallazgos de rayos X. En vista de los hallazgos de las investigaciones iniciales y la ausencia de fiebre, se descartó la neumonía y se realizó un diagnóstico de edema pulmonar cardiogénico hipertensivo. Se inició un tratamiento intravenoso (IV) con nitroglicerina, comenzando a 30 mcg/min y aumentando en 15 mcg/min cada 3 minutos, con oximetría de pulso continua y monitoreo de los signos vitales cada 3 minutos. Después de 18 minutos, se tituló la nitroglicerina hasta 120 mcg/min y su presión arterial disminuyó a 148/82 mmHg, su presión arterial sistólica se redujo en un 29%, su presión arterial diastólica se redujo en un 25%, y su frecuencia cardíaca disminuyó a 87 latidos por minuto. Se hizo una rápida mejora clínica y el paciente pudo comunicarse con oraciones completas y pudo respirar sin el uso de músculos accesorios. La oximetría de pulso mostró una saturación de oxígeno >97%, y la suplementación de oxígeno continuó con el uso de una cánula nasal a 3 L/min y la medición de la oximetría de pulso del paciente fue >96%.\n\nDespués de 25 minutos, el paciente fue tratado con enalapril (2,5 mg IV) combinado con furosemida (20 mg IV). La nitroglicerina se redujo a una tasa de 10 mcg/min cada 5 minutos hasta que se interrumpió, seguido de una dosis oral de isosorbida dinitrato (30 mg). Después de la estabilización clínica completa, los resultados de los laboratorios mostraron un recuento de glóbulos blancos (WBC) de 11,43 × 109/uL, hemoglobina de 10,9 g/dl, hematocrito de 31,8%, plaquetas de 74 × 109/L, sodio de 144 mmol/L, potasio de 3,9 mmol/L, cloruro de 107 mmol/L, dióxido de carbono (CO2) de 25 mmol/L, nitrógeno ureico en sangre (BUN) de 27 mg/dL, creatinina de 1,4 mg/dL, péptido natriurético cerebral (BNP) de 3,452 pg/ml, y troponina I <0,05 ng/ml. Las mediciones de gases en sangre en aire incluyeron pH de 7,381, pCO2 de 44,8 mmHg, pO2 de 57 mmHg, HCO3 de 25,8 mmol/L, y saturación de oxígeno de 84%.\n\nSe evaluó al paciente para detectar la presencia de una posible embolia pulmonar (EP) subyacente, utilizando los criterios de estratificación de riesgo de EP de Wells, y se lo estratificó como de bajo riesgo, con una evaluación posterior con un nivel de dímero D de 340 ng/ml, que se interpretó como negativo. La evaluación para detectar hipertiroidismo mostró un valor normal de la medición ultrasensible del ensayo de la hormona estimulante de la tiroides en plasma (usTSH) de 2,56 μU/mL y tiroxina libre (T4) de 6,87 μU/mL.\n\nEl paciente fue admitido en la sala de hospital de medicina interna con un diagnóstico de edema pulmonar cardiogénico hipertensivo y fue dado de alta 48 horas después. Al momento del alta hospitalaria, su medicación incluía furosemida (40 mg diarios), carvedilol (12.5 mg dos veces al día), sacubitril/valsartan (24 mg/26 mg dos veces al día), espironolactona (25 mg diarios) e isosorbida mononitrato (60 mg diarios). El paciente fue sometido a seguimiento semanal por su cardiólogo, quien optimizó la terapia medicinal. No se registraron visitas a urgencias ni hospitalizaciones, al menos durante los siguientes 60 días.\n\nMH - Insuficiencia cardiaca/*complicaciones\nMH - Humanos\nMH - Hipertensión/*complicaciones\nMH - Infusiones, intravenosas\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Nitroglicerina/*administración y dosificación\nMH - Edema pulmonar/*terapia farmacológica/etiología\nMH - Insuficiencia respiratoria/*terapia farmacológica/etiología\nMH - Agentes vasodilatadores/*administración y dosificación\n",
        "gold_summary": "Paciente: Hombre, 63 años\n\nDiagnóstico final: Edema pulmonar cardiovenoso hipertensivo\n\nSíntomas: falta de aire\n\nMedicación: —\n\nProcedimiento clínico: —\n\nEspecialidad: Medicina general e interna\n\nUn hombre hispano de 63 años con antecedentes de hipertensión, enfermedad de las arterias coronarias, insuficiencia cardiaca con una fracción de eyección reducida del 35 %, enfermedad renal crónica (ERC) y diabetes mellitus, se presentó como una emergencia con disnea aguda y grave. El paciente fue tratado inicialmente con 100 % de oxígeno suplementario y nitroglicerina intravenosa (IV) en dosis altas (30 mcg/min), que se ajustó cada 3 minutos, aumentando en 15 mcg/min hasta que se alcanzó una dosis de 120 mcg/min. Después de 18 minutos de terapia agresiva, la condición del paciente mejoró y ya no necesitaba ventilación mecánica.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A man, 63 years old, had trouble breathing very badly. He felt very sick and came to the hospital fast.\n\nThe doctors gave him special air to help him breathe. They also gave him medicine through a tiny tube in his arm.\n\nThe medicine helped his heart and made him feel better soon. After a little while, he could breathe easier and talk again.",
            "B2": "**Patient Overview**  \nA 63-year-old Hispanic man came to the hospital suddenly having a hard time breathing. He had a history of high blood pressure, heart artery disease, heart failure with a weak heart pump (his heart’s ejection fraction was 35%, which means his heart was pumping less blood than normal), chronic kidney disease, and diabetes.\n\n**What Happened**  \nBefore arriving at the hospital, he was able to do daily activities but then quickly developed severe shortness of breath, fast heartbeat, and heavy sweating. When doctors examined him, they found his blood pressure was very high, his breathing was fast, and his oxygen levels were low. His heart and lungs showed signs of stress and fluid buildup.\n\n**How They Treated Him**  \nDoctors gave him oxygen at 100% to help him breathe better. They also started a medicine called nitroglycerin through an IV (a tube in his vein). Nitroglycerin helps open blood vessels and lower blood pressure. They began with a low dose and increased it every few minutes until they reached a higher dose. After about 18 minutes, his breathing and heart rate improved a lot, and he no longer needed a breathing machine.\n\n**What This Means**  \nThe patient was diagnosed with heart-related lung swelling, called cardiogenic pulmonary edema, caused by his high blood pressure and heart failure. Quick treatment with oxygen and nitroglycerin helped reduce the fluid in his lungs and improved his condition. After stabilizing, he was given other medicines to support his heart and kidneys. He stayed in the hospital for two days and then went home with follow-up care. This case shows how important fast treatment is for severe heart and lung problems.",
            "B3": "**Background**  \nA 63-year-old Hispanic man with a complex medical history presented to the hospital as an emergency case due to sudden, severe shortness of breath (dyspnea), palpitations, and profuse sweating. His past medical conditions included longstanding hypertension (20 years), coronary artery disease treated with a stent five years prior, type 2 diabetes mellitus (15 years), chronic kidney disease stage 3B, and chronic heart failure classified as New York Heart Association (NYHA) class II with a reduced left ventricular ejection fraction (LVEF) of 35%. Prior to this acute episode, he was independent in daily activities and ambulatory.\n\n**Key Findings on Presentation**  \nUpon arrival, the patient exhibited markedly elevated blood pressure (205/110 mmHg), rapid breathing (29 breaths per minute), and a fast heart rate (118 beats per minute). His oxygen saturation was critically low at 82% on room air. Physical examination revealed severe respiratory distress with inability to speak clearly, elevated jugular venous pressure indicating increased central venous pressure, bilateral crackles throughout the lungs consistent with pulmonary edema, a third heart sound (gallop rhythm), and a systolic murmur (grade 3/6) heard at the left midclavicular line. The point of maximal cardiac impulse was displaced laterally, suggesting cardiac enlargement. Mild lower extremity edema was also noted.\n\nElectrocardiogram (ECG) showed sinus tachycardia, left ventricular hypertrophy, left axis deviation, and ST segment depression in lateral leads. Chest X-ray demonstrated an enlarged cardiac silhouette, pulmonary venous congestion (cephalization), and Kerley B lines indicative of interstitial pulmonary edema. Arterial blood gases confirmed hypoxemia with a partial pressure of oxygen (pO2) of 57 mmHg and oxygen saturation of 84%.\n\n**Clinical Interpretation**  \nThe clinical picture and diagnostic tests led to a diagnosis of hypertensive cardiogenic pulmonary edema, a condition where elevated blood pressure and impaired heart function cause fluid accumulation in the lungs. Infectious causes such as pneumonia were ruled out due to absence of fever and clinical signs. The patient’s acute respiratory failure was attributed to worsening heart failure exacerbated by uncontrolled hypertension.\n\n**Treatment and Response**  \nImmediate management included administration of 100% oxygen via a non-rebreather mask and positioning the patient upright at 90 degrees to improve breathing. Intravenous nitroglycerin was initiated at 30 micrograms per minute and titrated upward by 15 micrograms every three minutes to a maximum of 120 micrograms per minute. This vasodilator therapy effectively reduced preload and afterload, leading to a rapid decrease in blood pressure (to 148/82 mmHg) and heart rate (to 87 beats per minute). Within 18 minutes, the patient’s respiratory distress markedly improved, allowing him to speak in full sentences and breathe without accessory muscle use. Oxygen saturation increased to over 97%, and supplemental oxygen was then maintained via nasal cannula at 3 liters per minute.\n\nSubsequently, intravenous enalapril (an angiotensin-converting enzyme inhibitor) and furosemide (a loop diuretic) were administered to further reduce cardiac workload and remove excess fluid. Nitroglycerin infusion was gradually tapered and replaced with oral isosorbide dinitrate. Laboratory tests after stabilization showed elevated brain natriuretic peptide (BNP) levels consistent with heart failure, mild anemia, and stable renal function. Troponin levels were normal, indicating no acute myocardial injury. Evaluation for pulmonary embolism and thyroid dysfunction was negative.\n\n**Next Steps and Outcome**  \nThe patient was admitted to the internal medicine ward with a diagnosis of hypertensive cardiogenic pulmonary edema. His medication regimen was optimized before discharge 48 hours later, including increased doses of diuretics, beta-blockers, angiotensin receptor-neprilysin inhibitors (sacubitril/valsartan), mineralocorticoid receptor antagonists (spironolactone), and long-acting nitrates. Follow-up care with cardiology was arranged on a weekly basis to monitor and adjust therapy. During the subsequent 60 days, the patient remained stable without further emergency visits or hospitalizations.\n\n---\n\nThis case illustrates the critical importance of rapid recognition and aggressive management of hypertensive cardiogenic pulmonary edema in patients with advanced heart failure and multiple comorbidities. Early use of intravenous vasodilators and oxygen therapy can quickly reverse respiratory failure and improve clinical outcomes."
        }
    },
    {
        "article": "Historial clínico\nUn niño de 12 años se presentó en nuestro hospital con un mes de historia de sensación de cuerpo extraño y una masa conjuntival pedunculada carnosa que creció con el tiempo. No había historia de trauma o lesiones similares en el otro lado del cuerpo. Se descubrió una masa pedunculada carnosa rosácea de 15 mm de la conjuntiva palpebral derecha durante un examen oftalmológico. La agudeza visual estaba dentro de los límites normales. Se diagnosticó al niño como papiloma de células escamosas pedunculadas y se le realizó una biopsia excisional de la lesión.\n\nHallazgos macroscópicos y microscópicos\nRecibimos un fragmento de tejido blanco grisáceo, pequeño, firme, ovoide, fijado en formalina, de 1,5 x 1 cm, para su análisis patológico. En las secciones microscópicas se encontró una lesión poliopóidea hiperplásica con múltiples quistes globulares en la submucosa conjuntival, junto con una importante infiltración inflamatoria constituida por linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos, así como enormes esporangios de paredes gruesas con numerosas endosporas. Las endosporas se liberaron después de que algunos de los esporangios maduros se rompieran. La rinosporidiosis conjuntival se diagnosticó histopatológicamente. No hubo recurrencia ni signo de rinosporidiosis en el ojo ni en ninguna otra área del cuerpo en el último examen del paciente, que fue 7 meses después de la escisión quirúrgica.\n",
        "gold_summary": "Un niño de 12 años con una masa conjuntival pedunculada carnosa fue llevado al Centro Médico de la Universidad de Jimma con un historial de un mes de sensación de cuerpo extraño. Al paciente se le diagnosticó un papiloma pedunculado de células escamosas y se le realizó una biopsia excisional de la lesión. Se encontró que la masa era una lesión polipoide hiperplásica con numerosos quistes globulares dentro de la submucosa conjuntival, rodeados por un infiltrado inflamatorio pesado de linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos, así como grandes esporas de paredes gruesas con numerosas endosporas en secciones microscópicas. Se diagnosticó histopatológicamente rinosporidiosis conjuntival.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A 12-year-old boy had a bump in his eye. It felt like something was there for one month.\n\nDoctors took out the bump to look at it closely. They found tiny parts inside that showed an infection.\n\nThe boy got better after the bump was taken out. The doctors will keep checking to make sure he stays well.",
            "B2": "**What Happened:**  \nA 12-year-old boy went to the hospital because he felt like something was stuck in his eye for about a month. Doctors found a pink, soft lump growing on the inside of his right eyelid. His vision was normal. At first, they thought it was a type of growth called a \"pedunculated squamous papilloma,\" which means a small, finger-like bump made of skin cells.\n\n**What They Did:**  \nThe doctors removed the lump completely and sent it to the lab for testing. A biopsy, which is when a small piece of tissue is taken for closer study under a microscope, was done to understand what the lump really was.\n\n**What They Found:**  \nUnder the microscope, the lump was not just a simple growth. It was a polyp-like lesion, meaning it looked like a small bump with many tiny cysts (small fluid-filled sacs) inside the tissue beneath the eye’s surface. There were many immune cells around it, such as lymphocytes, plasma cells, and neutrophils—these cells help fight infections. The key finding was the presence of large thick-walled sporangia, which are structures that hold spores. Spores are tiny particles that some organisms use to reproduce. These sporangia contained many endospores, which are spores inside the sporangia. This showed that the lump was caused by an infection called conjunctival rhinosporidiosis, which is a rare disease caused by a microorganism that infects the eye’s lining.\n\n**What It Means:**  \nThe boy’s eye lump was actually an infection, not just a harmless growth. After the lump was removed, the boy was checked again 7 months later. There were no signs that the infection came back or spread to other parts of his body. This means the treatment worked well.",
            "B3": "Background  \nA 12-year-old boy presented with a one-month history of a sensation of a foreign body in his right eye, accompanied by a progressively enlarging, fleshy, pedunculated (stalk-like) conjunctival mass. There was no history of trauma or similar lesions elsewhere. Visual acuity was normal. Initially, the lesion was clinically diagnosed as a pedunculated squamous cell papilloma, and an excisional biopsy was performed to remove the mass.\n\nKey Findings  \nGross examination revealed a small, firm, oval-shaped tissue fragment measuring 1.5 x 1 cm. Microscopic analysis showed a hyperplastic polypoid lesion characterized by multiple globular cysts located within the submucosal layer of the conjunctiva. The lesion was accompanied by a dense inflammatory infiltrate composed of lymphocytes, plasma cells, and neutrophils. Notably, numerous large thick-walled sporangia (structures containing spores) were observed, each containing many endospores. Some mature sporangia had ruptured, releasing these endospores. These histopathological features confirmed the diagnosis of conjunctival rhinosporidiosis, a chronic granulomatous infection caused by the aquatic protist Rhinosporidium seeberi.\n\nClinical Interpretation  \nAlthough initially suspected to be a squamous papilloma, the lesion was identified as rhinosporidiosis based on its distinctive microscopic appearance. This infection is rare and typically presents as polypoid masses on mucous membranes, including the conjunctiva. The inflammatory response and presence of sporangia with endospores are hallmark features. The patient showed no signs of recurrence or spread to other body areas during follow-up seven months after surgical excision.\n\nNext Steps  \nContinued clinical monitoring is recommended to detect any potential recurrence early. Given the localized nature of the lesion and successful complete excision, prognosis is favorable. Patient education about avoiding exposure to stagnant water sources, which are implicated in the transmission of Rhinosporidium seeberi, may help prevent reinfection."
        }
    },
    {
        "article": "Presentamos el caso clínico de un varón de quince años, sin antecedentes médicos ni intervenciones previas, que acude al servicio de urgencias de pediatría con clínica de vómitos y dolor abdominal epigástrico de cuatro días de evolución, manteniéndose afebril durante la evolución del cuadro.\n\nInicialmente fue manejado como gastroenteritis, pero ante la ausencia de mejoría, con persistencia del dolor abdominal de tipo cólico a nivel epigástrico y de los vómitos de aspecto bilioso, acude a urgencias para nueva valoración.\n\nA la exploración física el paciente presentaba aceptable estado general, se encontraba afebril, con signos leves de deshidratación. El abdomen se encontraba distendido, sin datos de peritonismo y con ruidos hidroaéreos disminuidos. La analítica no presentaba hallazgos significativos, realizándose una radiografía de abdomen con hallazgos sugestivos de obstrucción intestinal.\n\nDada la evolución se decide realizar una tomografía computarizada urgente, en la que se observó presencia de ascitis e importante dilatación de asas de intestino delgado, sugiriendo la interposición de un asa de intestino delgado en el inicio de la transcavidad de los epiplones, con cambio de calibre a nivel del hiato de Winslow.\n\nSe realizó intervención quirúrgica urgente, realizando inicialmente una laparoscopia exploradora. Se observaban asas de intestino delgado dilatadas, e íleon terminal, ciego y colon ascendente de calibre normal pero localizados en hipocondrio derecho, con el ciego muy móvil y sin presentar adherencias al espacio parietocólico derecho. Siguiendo proximalmente el íleon terminal, se observaron asas de intestino delgado de distinto calibre desde la profundidad de la teórica localización del hiato de Winslow. Se consiguió traccionar de ciego e íleon terminal hasta desplazarlos a fosa iliaca derecha, pero sin llegar a identificar correctamente el punto de cambio de calibre, ya que la interposición del borde inferior del hígado y la distensión de asas de intestino delgado dificultaban la técnica. Se intentó mejorar la visualización mediante punción percutánea de un asa dilatada para vaciar el gas, sin mejoría. Para asegurar la resolución del cuadro obstructivo se decidió realizar una laparotomía media supraumbilical. Al acceder a cavidad se evidenciaba el cambio de calibre en íleon, a unos 40 centímetros de la válvula ileocecal, con signos compatibles con herniación de un tramo de unos cinco centímetros de íleon a través de hiato de Winslow. En ambos extremos del asa herniada observamos la impronta congestiva del hiato sobre el asa (Fig. 3). Se identificó el hiato de Winslow, de calibre normal, por lo que no se realizó ninguna técnica preventiva para disminuir el riesgo de recidiva.\n\nDurante los primeros días del postoperatorio el paciente presentó un íleo paralítico, pudiendo retirar la sonda nasogástrica a los cinco días de la cirugía e iniciando tolerancia oral con buena respuesta. Simultáneamente desarrolló una colección pélvica que se manejó de forma conservadora con antibióticos, con buena evolución. Finalmente, el paciente fue dado de alta a los diez días de la intervención, con tránsito conservado, manteniéndose afebril y con buen estado general.\n\nActualmente el paciente está en seguimiento en consultas externas de cirugía pediátrica.",
        "gold_summary": "Presentamos el caso clínico de un varón adolescente de 15 años sin antecedentes quirúrgicos previos, con clínica de dolor abdominal y vómitos, en el que la tomografía computarizada sugería un cuadro de obstrucción intestinal a causa de hernia interna a nivel del hiato de Winslow. Precisó de intervención quirúrgica mediante laparoscopia exploradora, reconvertida por mala visualización a laparotomía media supraumbilical, para reducción del asa de íleon herniada. Esta presentaba buen aspecto y no fue necesaria la resección intestinal. No se realizó ninguna técnica preventiva para disminuir el riesgo de recidiva. Postoperatoriamente, el paciente presentó una colección pélvica manejada de manera conservadora con antibióticos. Actualmente se encuentra en seguimiento en consultas externas de cirugía pediátrica.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A boy, 15 years old, had belly pain and throwing up. Doctors found a part of his tummy was stuck inside. He needed an operation to fix it. The stuck part looked okay, so they did not need to take it out. After the operation, he had a little problem but got medicine and felt better. Now, the doctors are checking on him to make sure he stays well.",
            "B2": "**What Happened:**  \nA 15-year-old boy came to the hospital with stomach pain and vomiting. Scans showed that part of his small intestine was stuck in a rare internal hernia near an area called the \"hiatus of Winslow.\" This caused a blockage in his intestines.\n\n**What Doctors Did:**  \nDoctors first tried to fix the problem using a small camera and tools through tiny cuts (called laparoscopy). But because they couldn’t see well enough, they made a larger cut in his belly (called laparotomy) to fix the hernia. They carefully moved the stuck part of the intestine back to its normal place. The intestine looked healthy, so they did not need to remove any part of it. They also did not do anything extra to stop the hernia from happening again.\n\n**After Surgery:**  \nAfter the operation, the boy had some trouble with his intestines moving normally, but this improved after a few days. He also developed a small collection of fluid in his pelvis, which was treated successfully with antibiotics. He recovered well and was sent home 10 days later.\n\n**Current Status:**  \nThe boy is now being checked regularly by pediatric surgeons to make sure he continues to heal well.",
            "B3": "**Background**  \nThis case involves a 15-year-old male adolescent with no prior surgical history who presented with abdominal pain and vomiting. Initial evaluation raised suspicion of intestinal obstruction caused by an internal hernia through the foramen of Winslow (also known as the epiploic foramen), a rare anatomical passage connecting the greater and lesser sacs of the abdomen.\n\n**Key Findings**  \nComputed tomography (CT) imaging revealed signs consistent with small bowel obstruction, specifically showing dilated loops of small intestine and ascites, with evidence suggesting that a segment of ileum (the final portion of the small intestine) had herniated through the foramen of Winslow. The patient’s clinical presentation included persistent colicky epigastric pain and bilious vomiting, but he remained afebrile and showed only mild dehydration.\n\n**Clinical Intervention**  \nAn urgent surgical approach was undertaken, beginning with exploratory laparoscopy. During this procedure, dilated small bowel loops were observed, and the cecum and terminal ileum were found abnormally positioned in the right upper abdomen but without adhesions. Due to limited visualization caused by bowel distension and anatomical constraints, the surgery was converted to an open laparotomy via a supraumbilical midline incision. This allowed direct identification of the herniated ileal segment approximately 40 centimeters from the ileocecal valve. The herniated bowel appeared viable, showing congestion at the edges where it was compressed by the foramen, but no intestinal resection was necessary. The foramen of Winslow was of normal size, and no additional surgical procedures were performed to prevent recurrence.\n\n**Postoperative Course and Follow-Up**  \nIn the immediate postoperative period, the patient developed a paralytic ileus (temporary cessation of bowel motility), which resolved by the fifth day, allowing removal of the nasogastric tube and initiation of oral intake. Additionally, he developed a pelvic fluid collection that was successfully managed conservatively with antibiotic therapy. The patient’s condition improved steadily, and he was discharged ten days after surgery in good general health, afebrile, and with normal bowel function. He continues to be monitored in pediatric surgery outpatient clinics.\n\n**Summary**  \nThis case illustrates a rare cause of small bowel obstruction due to internal herniation through the foramen of Winslow in an adolescent without prior abdominal surgery. Prompt imaging and surgical intervention allowed successful reduction of the hernia without bowel resection. Conservative management of postoperative complications resulted in favorable recovery. Ongoing follow-up is essential to monitor for potential recurrence or late complications."
        }
    },
    {
        "article": "Un niño de 23 meses de edad con encefalopatía isquémica hipóxica al nacer, con buen potencial motor cerebral y desarrollo psicomotor normal. Tenía antecedentes personales de miocardiopatía restrictiva y fue incluido en un programa de trasplante cardiaco cuando tenía 16 meses de edad. También fue necesario implantarle un dispositivo de asistencia biventricular Berlin Heart externo. Para evitar eventos embólicos, se le administró un tratamiento antiplaquetario doble y anticoagulante. Cuando tenía 23 meses de edad, presentó desconexión y hemiparesia derecha. Una tomografía computarizada (TC) mostró una arteria cerebral media (ACM) izquierda hiperdensa, así como un infarto parietotemporal derecho crónico. Su análisis de sangre mostró: glóbulos rojos 4.16 × 106 µ/L; hemoglobina 11.4 g/gL; tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) 93 segundos y relación internacional normalizada (INR) 1.08.\n\nEl tratamiento trombolítico intravenoso estaba contraindicado debido al doble tratamiento antiplaquetario y anticoagulante a la dosis completa con heparina, por lo que se realizó una trombectomía intraarterial. Aunque el paciente tenía 23 meses de edad, se encontraba en el tercer percentil de la curva de peso (10 kg). Bajo anestesia general, se perforó la arteria femoral derecha y se colocó una funda 4F de 11 cm de largo (Cordis, Irlanda). Se usó un catéter vertebral Radiofocus 4F (Glidecath de Terumo, Bélgica) para confirmar la oclusión del segmento M1 de la MCA izquierda. La arteria se recanalizó mediante trombectomía mecánica con un stentriever utilizando el catéter vertebral 4F como tutor, colocándolo en el segmento petroso de la arteria carótida. Se usó un dispositivo Trevo XP Pro Vue de 3 mm x 20 mm (Stryker, Países Bajos), con un microcatéter Rapid Transit recto (Codman Neurovascular, Reino Unido), abriendo la arteria en una sola pasada. Se retiró todo el sistema (catéter tutor, microcatéter y stentriever) simultáneamente. En la prueba de control, se detectó una disección iatrogénica de la arteria carótida interna izquierda, que no tuvo importancia clínica, ya que el hemisferio izquierdo se irrigaba a través de la arteria comunicante anterior.\n\nUn mes después, se realizó con éxito el trasplante de corazón. La única secuela neurológica a largo plazo que surgió como resultado del accidente cerebrovascular fue la espasticidad del miembro superior derecho.\n\nMH - Cardiomiopatía, Dilatada/complicaciones/cirugía\nMH - Cardiomiopatía, restrictiva/complicaciones/cirugía\nMH - Angiografía cerebral\nMH - Procedimientos/métodos endovasculares\nMH - Mujer\nMH - Estudios de seguimiento\nMH - Insuficiencia cardiaca/*complicaciones/tratamiento\nMH - Trasplante de corazón\nMH - *Dispositivos de asistencia cardíaca\nMH - Humanos\nMH - Infantil\nMH - Hombre\nMH - Arteria cerebral media/imágenes diagnósticas\nMH - Estudios Retrospectivos\nMH - Ictus/complicaciones/diagnóstico por imágenes/cirugía\nMH - Resultado del tratamiento\n",
        "gold_summary": "Un niño de 16 meses de edad con cardiomiopatía restrictiva que fue incluido en una lista para un trasplante cardiaco. A los 20 meses de edad, requirió un implante de un dispositivo de asistencia biventricular externo (Berlin Heart) y tuvo un accidente cerebrovascular en el hemisferio izquierdo a los 23 meses. Se utilizó un enfoque intraarterial y produjo buenos resultados clínicos. Un mes después, se realizó con éxito un trasplante cardiaco.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Un niño muy pequeño tenía un corazón que no trabajaba bien. Los doctores dijeron que necesitaba un nuevo corazón. \n\nLe pusieron una máquina para ayudar su corazón a trabajar. Un día, su cabeza se puso un poco mal. \n\nLos doctores usaron una forma especial para ayudar a que la sangre volviera a moverse bien en su cabeza. Después, el niño se sintió mejor. \n\nUn mes después, los doctores le pusieron un corazón nuevo. Ahora, el niño está más fuerte.",
            "B2": "**What Happened to the Child?**  \nA boy who was 16 months old had a heart problem called restrictive cardiomyopathy. This means his heart was stiff and could not pump blood well. Because of this, doctors put him on a waiting list for a heart transplant.\n\n**Medical Treatment Before the Stroke**  \nWhen he was 20 months old, he needed a special machine called a Berlin Heart. This machine helps the heart pump blood when it is too weak. It is placed outside the body and supports both sides of the heart.\n\n**The Stroke and How It Was Treated**  \nAt 23 months old, the boy had a stroke in the left side of his brain. A stroke happens when blood flow to part of the brain is blocked, causing brain cells to be damaged. Because he was already taking blood-thinning medicines, doctors could not use the usual clot-busting medicine. Instead, they used a method called intraarterial thrombectomy. This means they inserted a tiny tube into an artery and removed the blood clot directly from the blocked brain artery. This treatment worked well and helped restore blood flow.\n\n**What Happened Afterward**  \nOne month after the stroke treatment, the boy successfully received a new heart through a transplant surgery. The only lasting problem from the stroke was some stiffness and weakness in his right arm.\n\n**Why This Is Important**  \nThis case shows that even very young children with serious heart problems can be treated for strokes using advanced methods. It also highlights how careful planning and treatment can lead to good outcomes, including successful heart transplants.",
            "B3": "Background  \nA male toddler, initially diagnosed with restrictive cardiomyopathy at 16 months of age, was placed on a heart transplant waiting list due to progressive cardiac insufficiency. At 20 months, he required implantation of an external biventricular assist device (Berlin Heart) to support his heart function. His medical history also included hypoxic-ischemic encephalopathy at birth, although his neurodevelopment was normal prior to these events.\n\nKey Findings  \nAt 23 months, the child experienced an acute ischemic stroke affecting the left middle cerebral artery (MCA) territory, resulting in right-sided hemiparesis and decreased responsiveness. Brain imaging revealed a hyperdense left MCA and evidence of a chronic right parietotemporal infarct. Laboratory tests showed mild anemia and prolonged activated partial thromboplastin time (aPTT), with an international normalized ratio (INR) within normal limits. Due to ongoing full-dose anticoagulation and dual antiplatelet therapy, intravenous thrombolysis was contraindicated.\n\nClinical Intervention  \nGiven these constraints, an intraarterial mechanical thrombectomy was performed under general anesthesia. Access was obtained via the right femoral artery, and a 4F vertebral catheter was used to confirm occlusion of the left MCA M1 segment. Recanalization was achieved in a single pass using a 3 mm x 20 mm Trevo XP Pro Vue stent retriever, with simultaneous removal of the catheter system. A minor iatrogenic dissection of the left internal carotid artery was detected but was clinically insignificant because collateral circulation via the anterior communicating artery maintained adequate cerebral perfusion.\n\nClinical Outcome and Follow-Up  \nOne month following the thrombectomy, the patient underwent a successful heart transplant. The only lasting neurological deficit from the stroke was spasticity affecting the right upper limb. Overall, the intraarterial thrombectomy approach in this very young child with complex cardiac pathology and anticoagulation requirements resulted in favorable neurological and cardiac outcomes.\n\nNext Steps  \nContinued multidisciplinary follow-up is essential to monitor cardiac graft function, manage neurological sequelae such as spasticity, and optimize rehabilitation to support motor recovery. This case highlights the feasibility and efficacy of mechanical thrombectomy in pediatric patients with contraindications to thrombolytic therapy."
        }
    },
    {
        "article": "Una mujer de 23 años de edad se presentó al departamento de urgencias con pérdida de conciencia y exceso de secreciones orales 2 horas después de la ingestión de un veneno no especificado. No tenía movimientos corporales anormales, fiebre, diarrea, vómitos o sudoración. Inicialmente la habían llevado a un hospital primario cercano, donde fue tratada por posible intoxicación por OP con atropina y cimetidina durante 3 días, antes de ser trasladada al hospital Saint Peter. Después de un interrogatorio exhaustivo, se descubrió que la paciente había consumido unos 30 ml de 2,4-D en un intento de suicidio, precipitado por problemas financieros. No tenía antecedentes conocidos de enfermedad psiquiátrica, intentos de suicidio, episodios depresivos o abuso de sustancias. No se observaron trastornos cardíacos, renales o metabólicos previos.\n\nAl llegar al departamento de urgencias, la paciente estaba inconsciente. Sus constantes vitales eran PR 110/min, BP 120/70 mmHg, RR 21/min, y SPO2 96% en aire ambiente. Los resultados del examen físico fueron notables: un GCS de 6 sobre 15, pupilas dilatadas y reactivas, extremidades inferiores hipertónicas e hiperreflexivas, y reflejo plantar ascendente. Tras la investigación inicial, el recuento completo de células sanguíneas, la prueba de la función renal, la prueba de la función hepática, y la glucosa en sangre aleatoria fueron normales. Su electrocardiograma mostró taquicardia sinusal, mientras que la radiografía de tórax no fue notable. El análisis de gases en sangre arterial y el nivel sérico de la toxina no pudieron determinarse, ya que ninguno de los medios de prueba estaba disponible en el hospital.\n\nLa paciente fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos (UCI), se le introdujo una sonda para proteger las vías respiratorias y se le inició inmediatamente una diuresis alcalina forzada. Su evolución en la UCI fue notable por el desarrollo de una insuficiencia renal (creatinina 3,1 ml/dL [intervalo de referencia 0,5-1,2 mg/dL], BUN 133 mg/dL [intervalo de referencia 16,6-48,5 mg/dL], análisis de orina 3+ hemoglobina y muchos glóbulos rojos), debido a una rabdomiolisis inducida por toxinas (nivel de creatina fosfocinasa de 1330 µg/L). Posteriormente, la paciente se volvió hipotensa y se le inició un tratamiento con vasopresores. La ecocardiografía y la ecografía abdominal no fueron significativas. A pesar de estos esfuerzos, falleció por colapso circulatorio el tercer día de estancia en la UCI.\n",
        "gold_summary": "Aquí se informa sobre el caso de una joven granjera de la zona rural de Etiopía que fue internada en un hospital local tras perder el conocimiento y presentar exceso de secreciones orales 2 horas después de haber ingerido, de manera suicida, un agente tóxico desconocido. Originalmente, se la trató por intoxicación con organofosforados y luego se la trasladó al Hospital Saint Peter's en Addis Abeba para recibir atención médica más intensiva. Allí, se confirmó la ingesta de 2,4-D y se le brindó atención médica de apoyo, ventilación mecánica y diuresis alcalina forzada. A pesar de estas intervenciones, falleció varios días después.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A young woman drank a bad poison on purpose. She felt very sick and could not wake up. \n\nDoctors gave her special care to help her breathe and clean her body. They tried very hard to make her better. \n\nBut she got very sick and passed away after a few days. The doctors were very sorry.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**  \nA 23-year-old woman from a rural area in Ethiopia was taken to a local hospital after she lost consciousness and had too much saliva two hours after swallowing a poison. At first, doctors thought she had been poisoned by a common type of pesticide called organophosphates. She was treated for that but later sent to a bigger hospital in Addis Ababa for more care.\n\n**What They Found Out**  \nAt the bigger hospital, doctors learned she had actually swallowed a chemical called 2,4-D, which is a type of weed killer. She had taken it on purpose to try to harm herself because of money problems. The doctors gave her treatments to help her body get rid of the poison. This included helping her breathe with a machine and using a special method called forced alkaline diuresis, which helps flush out toxins through urine.\n\n**What Happened Next**  \nEven with these treatments, her condition got worse. She developed kidney failure and muscle damage caused by the poison. Her blood pressure dropped, and she needed medicine to support her heart and circulation. Sadly, despite all the care, she died a few days later because her body’s circulation collapsed.\n\n**What This Means**  \nThis case shows how dangerous 2,4-D poisoning can be. Even with quick and strong medical help, it can cause serious damage to the body and can be fatal. It also highlights the importance of mental health support, especially for people facing tough life problems.",
            "B3": "Background  \nA 23-year-old woman from a rural area in Ethiopia was admitted to a local hospital after losing consciousness and exhibiting excessive oral secretions approximately two hours following the intentional ingestion of an unknown toxic substance. Initially, she was treated for suspected organophosphate poisoning with atropine and cimetidine for three days before being transferred to Saint Peter’s Hospital in Addis Ababa for more advanced care.  \n\nKey Findings  \nUpon detailed evaluation at Saint Peter’s Hospital, it was confirmed that the patient had ingested approximately 30 ml of 2,4-Dichlorophenoxyacetic acid (2,4-D), a herbicide, in a suicide attempt triggered by financial difficulties. At admission, she was unconscious with a Glasgow Coma Scale (GCS) score of 6/15, dilated but reactive pupils, increased muscle tone and reflexes in the lower limbs, and an upward plantar reflex. Vital signs showed a heart rate of 110 beats per minute, blood pressure of 120/70 mmHg, respiratory rate of 21 breaths per minute, and oxygen saturation of 96% on room air. Laboratory tests including complete blood count, kidney and liver function tests, and random blood glucose were within normal limits initially. Electrocardiogram revealed sinus tachycardia, and chest X-ray was unremarkable. Unfortunately, arterial blood gas analysis and serum toxin levels were unavailable.  \n\nClinical Interpretation  \nThe patient was admitted to the intensive care unit (ICU), where airway protection was established via intubation, and forced alkaline diuresis was initiated to enhance toxin elimination. During her ICU stay, she developed acute kidney injury evidenced by elevated creatinine (3.1 mg/dL) and blood urea nitrogen (133 mg/dL), along with hematuria and numerous red blood cells in urine analysis. These findings were attributed to rhabdomyolysis (muscle breakdown) induced by the toxin, as indicated by a high creatine phosphokinase level (1330 µg/L). Subsequently, she became hypotensive and required vasopressor support. Cardiac and abdominal ultrasounds showed no significant abnormalities. Despite aggressive supportive care, she succumbed to circulatory collapse on the third day of ICU admission.  \n\nNext Steps and Considerations  \nThis case highlights the severe toxicity associated with 2,4-D herbicide ingestion, which can lead to rapid neurological deterioration, muscle breakdown, kidney failure, and cardiovascular collapse. Early recognition and aggressive supportive management, including airway protection and forced alkaline diuresis, are critical but may not prevent fatal outcomes in severe poisoning. Limited availability of specific diagnostic tests and antidotes in resource-constrained settings poses additional challenges. Mental health evaluation and preventive strategies addressing underlying psychosocial stressors are essential to reduce the risk of such suicide attempts."
        }
    },
    {
        "article": "Una paciente etíope de 35 años de edad se presentó en el departamento de urgencias del Colegio Médico del Hospital Yekatitit 12 con síntomas de falta de aire en reposo, ortopnea, disnea paroxística nocturna significativa, dolor torácico, tos productiva teñida de sangre y vómitos de materia ingerida (2-3 episodios por día) durante 2 semanas. Presentaba una hinchazón progresiva del cuerpo que comenzó en las extremidades inferiores y luego afectó a todo el cuerpo, fatigabilidad fácil, pérdida de apetito, fiebre intermitente de alto grado y sensación de ardor epigástrico durante la misma semana y con la misma duración. La paciente también experimentó una pérdida de peso y fatiga no especificadas durante los últimos 2 meses. Por lo demás, no tenía comorbilidades conocidas, ni comportamientos de riesgo, como fumar o beber alcohol, medicamentos o antecedentes familiares de neoplasia. Estaba casada, tenía cuatro hijos y no tenía antecedentes obstétricos negativos. Su ocupación era la agricultura y había vivido en una zona rural. Nunca había sido admitida por una queja similar.\n\nLa escala de coma de Glasgow (GCS) de la paciente fue de 15 sobre 15, y no había anormalidades de memoria, potencia o tono. La paciente estaba en grave dificultad respiratoria con saturación de oxígeno del 70% con aire atmosférico, frecuencia respiratoria de 30-35 latidos/minuto, y frecuencia del pulso de 120 por minuto. Tenía registros de fiebre de alto grado hasta el nivel de 39.5 0C y puede mantener su presión arterial. El examen de mama con ultrasonido y mamografía fue supuestamente normal. No se detectó linfadenopatía en áreas accesibles.\n\nEl examen del tórax reveló signos de derrame pleural que también se observaron en las imágenes y se analizaron. Una tomografía computarizada (TC) del tórax con contraste mostró derrame pericárdico y neumonía multifocal. La angiografía por TC mostró un defecto de llenado arterial pulmonar segmentario del lóbulo inferior en ambos lados, lo que sugiere embolia pulmonar y derrame pleural en ambos lados. Los frotis citológicos se informaron con láminas de células mesoteliales, neutrófilos y grupos dispersos de células grandes atípicas con nucleolos prominentes que sugieren derrame maligno. El análisis del líquido pleural mostró un líquido con predominio linfocítico con glucosa normal (82 mg/dl), proteínas (2,2 g/dl) y lactato deshidrogenasa (LDH) de 592 mg/dl.\n\nLa presión venosa yugular aumentó con los sonidos cardiacos apagados. La ecocardiografía mostró derrame pericárdico masivo con características de taponamiento cardiaco, fracción de eyección preservada (65%), y excursión sistólica del plano anular tricuspídeo (TAPSE) mayor a 18 mm. Un electrocardiograma (ECG) reveló solo taquicardia sinusal y desviación del eje. Se realizó una pericardiocentesis inmediata, se extrajo un drenaje de aproximadamente 250 ml de fluido hemorrágico y se aseguró la ventana pericárdica. La repetida ecocardiografía reveló una reducción del tamaño. El informe de citología del fluido pericárdico mostró numerosos linfocitos junto con células malignas atípicas que tenían prominentes nucleolos, lo que sugería un derrame maligno.\n\nEn el examen abdominal, mostró signos positivos de acumulación de fluidos sin órgano hinchable. La tomografía computarizada abdominal y pélvica mostró un aumento en el tamaño del hígado con múltiples lesiones hepáticas hipointensas que sugerían metástasis. Los órganos pélvicos, incluidos los ovarios y el útero, no presentaron lesiones identificadas. Se realizó una biopsia con aguja de la lesión hepática y los resultados revelaron un adenocarcinoma secundario.\n\nSe realizó un diagnóstico de insuficiencia cardíaca causada por una efusión pericárdica masiva maligna secundaria a un adenocarcinoma diseminado y un carcinoma de origen primario desconocido que afectaba al pulmón, la pleura, el pericardio y el tracto gastrointestinal. Se le diagnosticó a la paciente una trombosis venosa profunda extensa en la extremidad superior izquierda, una embolia pulmonar bilateral y segmentaria, posiblemente debido a la CUP diseminada. Los hallazgos también mostraron una neumonía multifocal superpuesta y una anemia leve de enfermedad crónica.\n\nEl recuento sanguíneo completo inicial reveló leucocitosis con un recuento de glóbulos blancos de 24 × 103 por ml, neutrófilos predominantes (91%), recuento de glóbulos rojos de 3.7 × 106 por µl, anemia normocítica leve (hemoglobina (Hgb) 11.2 mg/dl), volumen corpuscular medio (MCV) de 81.2 fl, y trombocitopenia severa (66 × 103/µl). Después del tratamiento antibiótico para neumonía, el recuento sanguíneo completo volvió a la normalidad (excepto para Hgb). Con niveles normales de bilirrubina, la aspartato aminotransferasa (AST) aumentó más de siete veces (263 U/L), mientras que la alanina transaminasa (ALT) aumentó más de nueve veces (332 U/L). Los electrolitos séricos (excepto para Na + con hiponatremia leve, 129 mEq/L) y las pruebas de función renal fueron normales. La albúmina era baja (2.12 g/dl). Los niveles de lactato deshidrogenasa (LDH) aumentaron casi dos veces desde el inicio (592 U/L). Los virus del virus de inmunodeficiencia humana, hepatitis B y hepatitis C no fueron reactivos. La sangre y el cultivo del líquido pleural no tuvieron crecimiento. Un antígeno carcinoembrionario (CEA) aumentó más de 400 veces (1000 µg/L) del inicio.\n\nLa paciente fue admitida en la sala general. Se realizó una ventana pericárdica y una inserción de un tubo torácico derecho con un cirujano cardiotorácico junto con un cardiólogo (ver la cantidad de aspirado antes). Se realizó una aspiración pleural terapéutica intermitente para el derrame pleural maligno. Una vez que la dosis de carga (60 mg) de frusemida produjo suficiente producción de orina, esta dosis se mantuvo tres veces (TID) al día. Esto se redujo y se dio de alta a la paciente con una dosis oral de 20 mg dos veces al día (BID). Se inició una dosis estándar de enoxaparina para el tromboembolismo pulmonar y la trombosis venosa profunda aguda extensa en la extremidad superior izquierda. Se administró enoxaparina por vía subcutánea 40 mg BID durante la hospitalización, que se cambió a 5 mg de warfarina oral diaria durante el alta debido a problemas financieros. La neumonía multifocal se trató con ceftazidima (1 g intravenoso TID) y vancomicina (1 g intravenoso BID) según el protocolo de tratamiento estándar nacional. El dolor se controló con un potente medicamento contra el dolor (morfina 5 mg intravenosa TID) y se redujo y suspendió. También estaba en la profilaxis de la úlcera. La paciente fue dada de alta de la sala médica con una mejora significativa después de 14 días de hospitalización y fue asignada a la unidad de oncología del hospital. Por lo tanto, para el cáncer de origen primario desconocido, se le dio un ciclo de quimioterapia (carboplatino/paclitaxel). Se perdió el seguimiento debido a problemas financieros, y la paciente murió en su casa cuatro meses después del alta.\n\nMH - Humanos\nMH - Mujer\nMH - *Insuficiencia cardiaca/etiología\nMH - Adulto\nMH - *Neoplasias, complicaciones/primaria desconocida",
        "gold_summary": "Una mujer negra de 35 años se presentó con falta de aire en reposo, ortopnea, disnea paroxística nocturna, dolor torácico, tos productiva teñida de sangre y fiebre durante 2 semanas. También tenía hinchazón progresiva del cuerpo, fatigabilidad fácil, pérdida de apetito y dolor abdominal durante la misma semana. La imagen corporal reveló grandes derrames pleurales y pericárdicos, lesiones hepáticas metastásicas y defectos de llenado segmentarios y subsegmentarios vasculares pulmonares bilaterales. La citología de los fluidos pericardio y pleural sugieren derrame maligno. Las lesiones hepáticas y la biopsia con aguja indicaron adenocarcinoma de origen desconocido, y el nivel de antígeno carcinoembriónico también aumentó significativamente.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A lady felt very tired and had trouble breathing. She had pain in her chest and cough with blood. Her body got swollen and she had fever too.\n\nDoctors took pictures of her chest and belly. They saw extra fluid around her heart and lungs. They found spots in her liver that were not normal.\n\nThe fluid had bad cells, which told the doctors she had a kind of cancer. The cancer started in a place they could not find. The lady needed help to feel better.",
            "B2": "**What Happened to the Patient?**\n\nA 35-year-old woman came to the hospital because she had trouble breathing even when resting. She also had chest pain, a cough with blood, fever, and swelling all over her body. These problems had lasted for about two weeks. She felt very tired, lost her appetite, and had stomach pain during this time.\n\n**What Did the Doctors Find?**\n\nDoctors took pictures of her chest and abdomen. They found large amounts of fluid around her lungs and heart. They also saw spots on her liver that looked like cancer had spread there. Blood flow in her lungs was partly blocked, which can cause serious breathing problems.\n\nWhen doctors tested the fluid around her heart and lungs, they found cancer cells. A small tissue sample (called a biopsy) from her liver showed she had a type of cancer called adenocarcinoma. This cancer had spread but doctors did not know where it started. A blood test showed very high levels of a marker called carcinoembryonic antigen, which often rises in cancer.\n\n**What Does This Mean?**\n\nThe woman had cancer that had spread to many parts of her body, including her lungs, liver, and the lining around her heart and lungs. This caused fluid buildup and made it hard for her to breathe. The exact place where the cancer began was unknown, which sometimes happens and is called cancer of unknown primary origin. This condition is serious and needs careful treatment.",
            "B3": "**Background**  \nA 35-year-old Ethiopian woman presented with a two-week history of severe respiratory symptoms including shortness of breath at rest, difficulty breathing when lying flat (orthopnea), sudden nighttime breathlessness (paroxysmal nocturnal dyspnea), chest pain, productive cough with blood, and fever. She also experienced progressive swelling starting in her lower limbs and spreading throughout her body, easy fatigue, loss of appetite, and upper abdominal burning pain during the same period. Additionally, she reported unintentional weight loss and generalized fatigue over the previous two months. She had no known prior illnesses, risk factors such as smoking or alcohol use, medication use, or family history of cancer. Her occupation was farming in a rural area, and she had no previous similar hospital admissions.\n\n**Key Findings**  \nClinical examination revealed severe respiratory distress with low oxygen saturation (70% on room air), rapid breathing (30–35 breaths per minute), and a fast heart rate (120 beats per minute). She had a high fever (up to 39.5°C) but stable blood pressure. Chest imaging identified large bilateral pleural effusions (fluid around the lungs) and a massive pericardial effusion (fluid around the heart). Computed tomography (CT) scans showed multifocal pneumonia, segmental and subsegmental pulmonary arterial filling defects on both sides consistent with pulmonary embolism (blood clots in the lungs), and multiple hypointense lesions in an enlarged liver suggestive of metastases. No abnormalities were found in pelvic organs.\n\nAnalysis of fluid samples from both the pericardial and pleural spaces revealed malignant cells with prominent nucleoli, indicating cancerous effusions. A liver biopsy confirmed the presence of adenocarcinoma (a type of glandular cancer). Blood tests showed elevated white blood cells with neutrophil predominance, mild normocytic anemia, severe thrombocytopenia (low platelets), elevated liver enzymes (AST and ALT), low albumin, and a markedly increased carcinoembryonic antigen (CEA) level, a tumor marker often elevated in adenocarcinomas. Tests for HIV and hepatitis viruses were negative, and cultures of blood and pleural fluid showed no infection.\n\n**Clinical Interpretation**  \nThe patient was diagnosed with heart failure secondary to a massive malignant pericardial effusion caused by widely disseminated adenocarcinoma of unknown primary origin (CUP). The cancer involved the lungs, pleura, pericardium, liver, and gastrointestinal tract. She also had extensive deep vein thrombosis in her left upper limb and bilateral segmental pulmonary embolism, likely related to the hypercoagulable state induced by her malignancy. Concurrent multifocal pneumonia and mild anemia of chronic disease were also present.\n\n**Next Steps and Management**  \nThe patient underwent urgent pericardiocentesis (drainage of pericardial fluid) and a pericardial window procedure to relieve cardiac tamponade (compression of the heart by fluid). A chest tube was inserted to manage the pleural effusions, with intermittent therapeutic drainage. She received intravenous antibiotics (ceftazidime and vancomycin) for pneumonia and anticoagulation therapy initially with enoxaparin and later switched to warfarin due to financial constraints. Diuretics were administered to manage fluid overload, and pain was controlled with intravenous morphine. After 14 days of hospitalization, she showed significant clinical improvement and was discharged with plans for oncology follow-up. She received one cycle of chemotherapy with carboplatin and paclitaxel targeting the cancer of unknown primary. Unfortunately, due to financial difficulties, she was lost to follow-up and passed away at home four months after discharge.\n\n---\n\nThis case illustrates the complexity of diagnosing and managing advanced malignancy presenting with cardiac and pulmonary complications, emphasizing the challenges faced in resource-limited settings."
        }
    },
    {
        "article": "Paciente del sexo femenino de 17 años con diagnóstico de enfermedad de Graves con bocio difuso, la cual negó otros antecedentes de importancia.\n\nSu cuadro comenzó seis meses antes con pérdida de peso progresiva, episodios de ansiedad y agitación, temperaturas de 37.4 a 37.9 ºC, palpitaciones, dolor abdominal y diarrea intermitente. A los dos meses se agregó como síntoma el crecimiento de la cara anterior del cuello; al tercer mes presentó taquicardia de hasta 130 latidos por minuto. Al ser valorada por Endocrinología se le administró tiamazol de 15 mg cada 8 horas, el cual fue suspendido por cuadro de agranulocitosis. Por lo tanto, se le comenzó a administrar lugol y propanol de 20 mg cada 8 horas, sin respuesta adecuada. Por ende, se decidió aplicar una dosis terapéutica de yodo 131 (I-131) 10 mcU.\n\n\nExploración física\nA la exploración física, la paciente presentó como signos basales una presión arterial no invasiva (PANI) 137/75 mmHg, frecuencia cardiaca (FC) 105 lpm, frecuencia respiratoria (FR) 16 rpm, SpO2 95%, temperatura 37.4ºC. La paciente ingresó deambulando, con agitación leve, con actitud cooperadora; estaba hidratada y sin datos clínicos de vía aérea difícil, pero no se valoró movilidad de tráquea por crecimiento tiroideo de aproximadamente 7.5 x 7 x 10 cm). La superficie del cuello era regular y su movilidad tenía una adecuada extensión. A la auscultación cardiopulmonar no hubo ruidos agregados y la paciente tenía ruidos cardiacos aumentados en frecuencia; asimismo, abdomen blando, depresible, no doloroso, con peristalsis presente. Extremidades integras, sensibilidad con aumento de la percepción del calor, hiperhidrosis palmar, fuerza 5/5, y temblor fino.\n\nSe empleó la escala de Burch y Wartofsky y se obtuvieron 40 puntos con elevada probabilidad de tormenta tiroidea, por lo cual se decidió manejo con anestesia multimodal.\n\nEn la monitorización tipo 2 la paciente presentó signos vitales iniciales PANI 137/75 mmHg, frecuencia cardiaca 96 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 16 respiraciones por minuto, 95% Spo2, monitoreo invasivo de tensión arterial.\n\nPor inducción endovenosa se le administraron a la paciente 2 mg de midazolam; 150 mcg de fentanilo; 5 mg de cisatracurio y 50 mg de propofol.\n\nEl abordaje de la vía aérea se hizo con videolaringoscopía Glide Scope con hoja hiperangular 3 sin complicaciones. La ventilación mecánica invasiva modo volumen presentó flujos bajos FIO2 (40%).\n\nSe llevó a cabo bloqueo cervical superficial bilateral ecoguiado con 4 mL de ropivacaina al 0.2% en cada lado (16 mg en total).\n\nPara el mantenimiento se empleó sevoflorano CAM 0.8, infusión de dexmedetomedina 0.7 a 0.4 mcg/kg/hora, infusión de lidocaína 25 mcg/kg/hora, concentración plasmática de fentanilo 0.001 mcg/mL.\n\nEn cuanto a los adyuvantes se empleó paracetamol 750 mg + parecoxib 40 mg + ketorolaco intravenoso 30 + sulfato de magnesio 1250 g en infusión para una hora. El balance de líquidos fue negativo. El tiempo anestésico fue de 215 minutos. En el transoperatorio, la paciente estuvo hemodinámicamente estable, con presión arterial media de 67 a 75 mmHg, que se considera adecuada para la perfusión de órganos.\n\nEn el postoperatorio la paciente presentó analgesia durante 12 horas. Rescate con 1 g de metamizol por razón necesaria, utilizando un solo rescate. Disfonía postoperatoria persistente, sin presencia de odinofagia.",
        "gold_summary": "Adolescente de 17 años con enfermedad de Graves con manifestaciones clínicas descontroladas, la cual no respondió a tratamiento médico y se programó para tiroidectomia radical. Se obtuvieron 35 puntos en la Escala de Burch y Wartofsky. Se manejó con anestesia general y fueron disminuyendo los estímulos para control de vía aérea y regional a fin de disminuir los estímulos quirúrgicos. Se usaron medicamentos adyuvantes como sulfato de magnesio para la estabilidad transoperatoria.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A girl, 17 years old, was very sick with her thyroid.  \nHer medicine did not help her get better.  \n\nDoctors gave her special sleep medicine for surgery.  \nThey helped her breathe and kept her calm during surgery.  \n\nThey used extra medicine to keep her body steady.  \nThis helped her feel safe and well during the operation.",
            "B2": "**Patient Background and Condition**  \nThis is about a 17-year-old girl who has Graves' disease. Graves' disease is a condition where the thyroid gland, a small organ in the neck, makes too much thyroid hormone. This caused her symptoms like weight loss, fast heartbeat, anxiety, and a swollen neck. Her symptoms were not controlled well by medicines, so doctors planned to remove her thyroid gland through surgery.\n\n**What the Doctors Did**  \nBefore surgery, doctors checked her condition using a scoring system called the Burch and Wartofsky scale. She scored 35 points, showing a high risk of a serious thyroid problem called a thyroid storm. To keep her safe during surgery, doctors gave her general anesthesia, which makes her unconscious and pain-free. They also used special techniques to protect her airway and reduce the body’s stress response during the operation.\n\n**Medications Used During Surgery**  \nThe medical team gave her extra medicines like magnesium sulfate. This medicine helps keep her heart and blood pressure stable while the surgery is happening. Using these medicines and careful anesthesia helped the doctors manage her condition safely during the operation.\n\n**Summary**  \nIn short, this young patient had a serious thyroid problem that did not get better with medicine. She needed surgery to remove her thyroid. The doctors prepared carefully to keep her safe by using anesthesia and special medicines to control her body's reactions during the operation.",
            "B3": "Background  \nA 17-year-old female patient was diagnosed with Graves’ disease, characterized by diffuse thyroid enlargement (goiter). Her symptoms began six months prior and included progressive weight loss, episodes of anxiety and agitation, low-grade fever (37.4 to 37.9 ºC), palpitations, abdominal pain, and intermittent diarrhea. Two months into her illness, she developed noticeable anterior neck swelling, and by the third month, she exhibited a rapid heart rate (tachycardia) reaching 130 beats per minute. Initial treatment with thiamazole (an antithyroid medication) was discontinued due to agranulocytosis (a dangerous drop in white blood cells). Subsequent therapy with Lugol’s iodine and propranolol was ineffective, leading to the decision to administer a therapeutic dose of radioactive iodine (I-131).\n\nKey Findings  \nOn physical examination, the patient was mildly agitated but cooperative, with stable vital signs: blood pressure 137/75 mmHg, heart rate 105 bpm, respiratory rate 16 breaths per minute, oxygen saturation 95%, and temperature 37.4ºC. The thyroid gland was significantly enlarged (approximately 7.5 x 7 x 10 cm), causing anterior neck swelling but without airway obstruction signs. Cardiopulmonary auscultation revealed increased heart sounds consistent with tachycardia; the abdomen was soft and non-tender. Neurologically, she exhibited fine tremors, increased heat sensitivity, and excessive sweating of the palms. Using the Burch and Wartofsky scoring system—a tool to assess the likelihood of thyroid storm (a life-threatening exacerbation of hyperthyroidism)—she scored 40 points, indicating a high probability of thyroid storm.\n\nClinical Interpretation  \nDue to the severity and poor response to medical treatment, the patient was scheduled for a radical thyroidectomy (surgical removal of the thyroid gland). Anesthesia management involved general anesthesia with careful reduction of airway and surgical stimuli to minimize physiological stress. Airway control was achieved via videolaryngoscopy without complications. Bilateral superficial cervical nerve blocks using ultrasound guidance and ropivacaine (a local anesthetic) were performed to provide regional anesthesia and reduce surgical stimulation. The anesthetic regimen included sevoflurane inhalation, intravenous infusions of dexmedetomidine (a sedative), lidocaine, and fentanyl (an opioid), along with adjuvant medications such as magnesium sulfate to promote intraoperative hemodynamic stability. Throughout the 215-minute procedure, the patient remained hemodynamically stable, with adequate organ perfusion.\n\nNext Steps  \nPostoperatively, the patient experienced effective pain relief lasting 12 hours, requiring only a single dose of rescue analgesic (metamizol). She developed persistent postoperative hoarseness (dysphonia) without throat pain (odinophagia), which will require monitoring and possibly further evaluation to assess vocal cord function. Continued multidisciplinary care including endocrinology, anesthesiology, and otolaryngology is essential to manage her recovery and address any complications related to thyroidectomy and Graves’ disease."
        }
    },
    {
        "article": "Una mujer de 30 años de edad, embarazada de 3, para 3, se presentó con disminución de la micción, dolor en el flanco izquierdo y fiebre durante 2 días después de una cesárea de emergencia por primera vez, indicada debido a la angustia materna y fetal secundaria al trabajo de parto prolongado y sangrado vaginal prolongado en el hospital Al-Thora, Ibb, Yemen. A pesar de los esfuerzos de reanimación, su recién nacido falleció después de 45 minutos. Durante la cesárea, se identificaron severas adherencias uterinas (ya que había lesiones de endometriosis y adherencias entre la pared posterior del útero y el colon sigmoide), y una pérdida de sangre estimada de 1500 cc, según el informe del ginecólogo. La paciente no recibió atención prenatal durante su embarazo. No es fumadora y negó condiciones médicas crónicas, abuso de drogas, intoxicación accidental o antecedentes quirúrgicos previos.\n\nEn el examen físico, el paciente se veía pálido, enfermo y febril durante la evaluación inicial, con una temperatura oral de 38 °C, pulso de 80 latidos por minuto y presión arterial de 95/70 mm Hg. El abdomen del paciente estaba levemente distendido, con sensibilidad moderada, principalmente en el cuadrante inferior izquierdo.\n\nLos datos de laboratorio fueron los siguientes: el recuento de glóbulos blancos (WBC) fue de 15,3 × 103/mL, con 90% de neutrófilos polimórficos (leucocitosis con predominio neutrofílico), la hemoglobina fue de 7,5 g/dL, el recuento de plaquetas fue de 200 × 103/µL, el nitrógeno ureico en sangre (BUN) fue de 23 mg/dl y la creatinina fue de 3,8 mg/dl. Otros análisis de sangre, como los de la función hepática y los de coagulación, estuvieron dentro de los rangos normales. La ecografía (US) mostró una hidronefrosis izquierda grave y un fluido libre moderado en la cavidad abdominal. Se realizó la aspiración de la punción abdominal y la creatinina en el punto fue de 52 mg/dL, lo que indica que el fluido era orina.\n\nLa paciente fue resucitada con glóbulos rojos concentrados y una amplia cobertura antibiótica. Después de esto, se le realizó una ureteroscopia urgente que mostró una oclusión total del uréter izquierdo. Se tomó la decisión de realizar una exploración quirúrgica, dada la inestabilidad hemodinámica, la falta de equipos de nefrostomía percutánea y la evidencia de contaminación intraabdominal. Durante la operación, se encontró fluido libre moderado en la cavidad abdominal. El uréter izquierdo fue aplastado y ligado con una sutura Vicryl (5 agujas) a unos 5 cm de su parte distal. Después de evacuar el fluido, se extirpó el segmento lesionado del uréter y se realizó una ureteroneocistostomía de forma refluyente tras distender la vejiga con solución salina a través del catéter. Además, diseccionamos el uréter, con cuidado, de los tejidos circundantes en dirección cefálica, espatulamos el extremo distal del uréter e insertamos un stent doble. Se implantó el uréter en la cúpula posterior de la vejiga urinaria con anastomosis sin tensión y se suturó con Vicryl 4-0 a través del uréter de espesor completo, luego la capa mucosa de la vejiga y la capa detrusora. Se insertó un drenaje Jackson-Pratt (JP) cerca de la anastomosis y se cerró la pared abdominal tras evaluar el contenido intraperitoneal.\n\n\nSeguimiento y resultado\nSe iniciaron líquidos transparentes el segundo día postoperatorio. La paciente tenía distensión abdominal leve, dolor y náuseas. El tercer día postoperatorio, tenía una distensión abdominal creciente y dejó de expulsar flatos. La ecografía abdominal mostró una gran cantidad de acumulación en la cavidad peritoneal. Los datos de laboratorio de sangre mostraron una leucocitosis (WBC de 22 × 103/mL con un cambio a la izquierda).\n\nUna tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis con contraste reveló una cantidad significativa de aire libre y líquido en todo el abdomen y la pelvis adyacente a la pared abdominal anterior. También se observaron múltiples localizaciones de gas libre en el mesenterio, con realce de contraste de múltiples bucles intestinales pequeños, sin evidencia de extravasación de contraste. Los hallazgos sugirieron una víscera perforada. Después de consultar al equipo de cirugía general, la paciente fue llevada inmediatamente al quirófano para una laparotomía exploratoria, que reveló una pequeña perforación en la parte rectosigmoidea con algo de derrame, peritonitis con edema del asa intestinal y alteración de la anastomosis ureteral. La complejidad de este caso nos obligó a realizar intervenciones en varias etapas de manera multidisciplinaria. En primer lugar, el ginecólogo realizó una histerectomía debido a endometritis (confirmada histopatológicamente), supuración severa y alteración de la sutura del útero. En segundo lugar, un urólogo realizó una derivación ureterocutánea del uréter izquierdo y se creó una urostomía en el lado izquierdo. Por último, el cirujano general realizó el procedimiento de colostomía después de reparar la lesión del colon y se creó una colostomía en el lado izquierdo. En el quinto día postoperatorio, se produjo retracción de la colostomía con infección de la herida y se observó comunicación entre la colostomía y la urostomía. Se decidió realizar una reexploración para reubicar la colostomía sigmoidea y se realizó una colostomía transversal derecha. Una semana después de la operación, la paciente experimentó una infección superficial de la pared abdominal complicada con dehiscencia de la herida e hipoalbuminemia (albúmina: 2 g/dL) que requirió tratamiento con varios desbridamientos, irrigación de la herida, antibióticos y terapia de apoyo. Los antibióticos recomendados fueron linezolid (600 mg IV cada 12 horas durante 7 días), luego cambiaron a ceftriaxona (1 g IV cada 12 horas durante 5 días) más metronidazol (500 mg IV cada 12 horas durante 5 días) y cambiaron a ciprofloxacina oral (500 mg cada 12 horas por vía oral durante 7 días). Gradualmente, reanudó su dieta normal y fue dada de alta 30 días después en condiciones estables. Requería atención domiciliaria para ayudarla con la colostomía, la ureterostomía y la deambulación.\n\nSeis meses después, se cerró la colostomía y se anastomosó el uréter mediante el procedimiento de colgajo de vejiga tabular de Boari (la vejiga se abrió en su superficie anterior y se volteó un colgajo de vejiga de espesor completo caudalmente y se tabularizó para anastomosis al segmento ureteral proximal después de la inserción de la endoprótesis doble J). Después de una recuperación postoperatoria sin incidentes, se dio de alta a la paciente el séptimo día postoperatorio. El seguimiento de un mes mediante ecografía y cistouretrografía miccional mostró un aspecto normal de la vejiga con capacidad vesical adecuada y un sistema del tracto urinario superior normal. Tres meses después, la ureteroscopia retrógrada mostró un calibre adecuado del uréter. Se hizo un seguimiento regular de la paciente con ecografía durante 3 meses durante un año. La paciente no tuvo síntomas irritativos o gastrointestinales en los 2 años de seguimiento.\n",
        "gold_summary": "Una mujer de 30 años presentó disminución de la micción durante 2 días después de una cesárea. La ecografía mostró una hidronefrosis izquierda grave y un fluido abdominal libre moderado. Una ureteroscopia reveló una oclusión total del uréter izquierdo y, posteriormente, se realizó una ureteroneocistostomía. Dos días después, la paciente presentó complicaciones con distensión abdominal que requirieron una nueva exploración. La exploración reveló lesiones en el colon (recto-sigmoide), peritonitis, endometritis y alteración de la anastomosis ureteral. Se realizó una colostomía, reparación de lesiones en el colon, histerectomía y derivación ureterocutánea. La estancia hospitalaria de la paciente fue complicada, con retracción estomal que requirió revisión quirúrgica y dehiscencia de la herida, que se trató de forma conservadora. Después de 6 meses, se cerró la colostomía y se anastomosó el uréter mediante el procedimiento de colgajo de Boari.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A lady had a baby by surgery. After that, she had trouble peeing. The doctor saw her tummy had extra fluid and a blocked tube from her kidney. They fixed the blocked tube with surgery.\n\nA few days later, her tummy got bigger and hurt. The doctors found problems in her tummy and some parts were sick. They did more surgeries to help her and fixed the sick parts.\n\nShe stayed in the hospital for a long time. After many days, the doctors helped her tummy and tubes work better again. She got better and went home.",
            "B2": "**What Happened to the Patient?**  \nA 30-year-old woman had trouble urinating for two days after having a cesarean section (a surgery to deliver a baby). An ultrasound showed that her left kidney was swollen because urine was blocked, and there was some fluid inside her belly. A special camera test called ureteroscopy found that her left ureter—the tube that carries urine from the kidney to the bladder—was completely blocked. To fix this, doctors performed surgery called ureteroneocystostomy, which means they connected the ureter to the bladder in a new way.\n\n**What Complications Occurred?**  \nTwo days after the surgery, the woman’s belly became swollen and painful. Doctors did another surgery and found several problems: a small hole in her colon (part of the large intestine), inflammation of the lining of her abdomen (called peritonitis), infection of the uterus lining (endometritis), and issues with the new ureter connection. To treat these, surgeons removed her uterus (hysterectomy), repaired the colon, created a colostomy (an opening in the abdomen to let stool exit), and made a new opening for urine to leave the body (ureterocutaneous diversion).\n\n**How Did the Recovery Go?**  \nHer hospital stay was difficult. The colostomy started to pull back and got infected, so she needed another surgery to fix it. She also had a wound that opened up but was treated without more surgery. After six months, doctors closed the colostomy and repaired the ureter again using a technique called the Boari flap, which uses part of the bladder to rebuild the ureter. After this, she recovered well with normal bladder and kidney function. Over two years of follow-up, she had no major problems with urination or digestion.\n\n**What Does This Mean?**  \nThis case shows how serious complications can happen after cesarean surgery, especially when organs like the ureter and colon are injured. It also highlights the importance of careful surgery and follow-up care to fix these problems and help the patient recover fully.",
            "B3": "**Background**  \nA 30-year-old woman, three pregnancies and three births, presented with reduced urine output and left flank pain accompanied by fever two days after an emergency cesarean section. The cesarean was performed due to prolonged labor complicated by maternal and fetal distress and significant vaginal bleeding; unfortunately, the newborn died shortly after delivery. During surgery, severe uterine adhesions related to endometriosis and adhesions between the uterus and sigmoid colon were noted. The patient had no prenatal care, no chronic illnesses, and no prior surgeries.\n\n**Key Findings**  \nPostoperatively, ultrasound imaging revealed severe left-sided hydronephrosis (swelling of the kidney due to urine buildup) and moderate free fluid in the abdominal cavity. Analysis of the abdominal fluid confirmed it was urine, indicating urinary leakage. Ureteroscopy demonstrated a complete obstruction of the left ureter. Given the patient’s hemodynamic instability and lack of percutaneous nephrostomy equipment, surgical exploration was undertaken. Intraoperatively, the left ureter was found crushed and ligated near its distal end. The damaged ureteral segment was excised, and a ureteroneocystostomy (surgical reimplantation of the ureter into the bladder) was performed with insertion of a double-J stent to maintain patency.\n\nTwo days after surgery, the patient developed increasing abdominal distension and ceased passing gas, with laboratory tests showing elevated white blood cells indicative of infection. A contrast-enhanced CT scan revealed free air and fluid throughout the abdomen and pelvis, suggesting bowel perforation. Emergency exploratory laparotomy identified a small perforation in the rectosigmoid colon, peritonitis (inflammation of the abdominal lining), endometritis (uterine infection), and disruption of the ureteral anastomosis.\n\n**Clinical Interpretation**  \nThe patient’s postoperative course was complicated by multiple severe intra-abdominal infections and organ injuries. The bowel perforation and peritonitis necessitated surgical repair and creation of a colostomy (diversion of the colon to an abdominal opening). The uterine infection and suture disruption required a hysterectomy (removal of the uterus). The ureteral anastomosis failure led to the creation of a left-sided ureterocutaneous diversion (bringing the ureter to the skin surface) and a urostomy for urinary drainage.\n\nSubsequently, the patient experienced stoma retraction with wound infection and communication between the colostomy and urostomy sites, requiring reoperation to relocate the colostomy. She also developed wound dehiscence (opening of the surgical wound) and hypoalbuminemia (low blood protein levels), which were managed with repeated wound care, antibiotics, and supportive therapy.\n\n**Next Steps and Outcome**  \nAfter a prolonged hospital stay of 30 days with multidisciplinary care, the patient was discharged in stable condition with home care support for her stomas and mobility. Six months later, the colostomy was closed, and the ureter was reconstructed using a Boari flap procedure—a technique where a flap of bladder tissue is tubularized and connected to the proximal ureter after stent placement. Postoperative recovery was uneventful.\n\nFollow-up imaging, including ultrasound and voiding cystourethrography, demonstrated normal bladder capacity and upper urinary tract anatomy. Ureteroscopy three months later confirmed a well-calibrated ureter. Over two years of follow-up, the patient remained free of urinary or gastrointestinal symptoms, indicating successful long-term recovery."
        }
    },
    {
        "article": "Mujer de 43 años, con antecedente de hipertensión arterial con tratamiento con losartán, dos cesáreas y oclusión tubaria bilateral. Ingresó a nuestro hospital y refirió dolor de 24 horas de evolución, tipo cólico en hipogastrio e irradiación a fosa iliaca izquierda, además de náusea y vómito en dos ocasiones. Se agregaron evacuaciones semilíquidas en forma inicial y posteriormente cese en las evacuaciones y en la canalización de gases. A la exploración física, la paciente presentó dolor en el abdomen, así como distensión, especialmente hacia el flanco izquierdo. En el mesogastrio y el flanco izquierdo hubo la presencia de timpanismo. La peristalsis estaba presente, mínima, abolida en flanco izquierdo y mesogastrio. La irritación peritoneal estuvo ausente. Se colocó sonda nasogástrica, con gasto mínimo gástrico y sin mejoría en la sintomatología. Los estudios de laboratorio demostraron: 9700 leucocitos con un 87% de neutrófilos, creatinina de 0.7 mg/dL, urea de 22 mg/dL y proteína C reactiva de 5.0 mg/L. En la radiografía simple de abdomen presentó dilatación importante del lado izquierdo del colon, con niveles hidroaéreos. La tomografía muestra la dilatación del colon del lado izquierdo, con imagen que simula grano de café en el corte coronal.\n\nAnte estos hallazgos clínicos y de imagen, se decidió hacer laparotomía de urgencia ante la sospecha de la presencia de vólvulo de sigmoides o de síndrome adherencial complicado. Durante la cirugía se evidenció un ciego flexionado hacia adelante y a la izquierda, carente de fijación retroperitoneal. El punto de flexión fue producido por una banda de adherencia colocada sobre el colon ascendente. Se realizó liberación de la adherencia y se corroboró continuidad adecuada hacia el colon distal. No se evidenció la presencia de isquemia, necrosis o perforación del ciego. Se realizó apendicectomía con descompresión del ciego a través de base apendicular y posteriormente ligadura de esta. Se llevó a cabo cecopexia hacia pared de fosa iliaca derecha. Después de la cirugía, hubo mejoría clínica de la paciente, que tuvo evacuaciones presentes normales. La paciente siguió controles correctos en consulta externa de cirugía y se mantuvo asintomática.",
        "gold_summary": "Mujer de 43 años que ingresó a un servicio de urgencias con datos de obstrucción intestinal. Se realizó tomografía simple de abdomen donde se identificó dilatación del colon e imagen que semejaba un grano de café invertido. Se hizo laparotomía exploradora y se identificó vólvulo cecal del tipo báscula, sin compromiso vascular. Se realizó desvolvulación, descompresión a través de apendicectomía, y cecopexia. Posterior a evento quirúrgico, la paciente se recuperó sin incidentes y fue dada de alta con controles adecuados por consulta externa.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A lady felt very sick with a tummy ache. The doctors took pictures of her belly. They saw a part of her tummy was very big and twisted.\n\nThe doctors did a big tummy surgery. They fixed the twisted part. They also took out a small part called the appendix. After the surgery, the lady felt better.\n\nShe went home and the doctors checked on her. She stayed healthy and happy.",
            "B2": "**What Happened:**  \nA 43-year-old woman came to the emergency room with signs of a blocked intestine. A CT scan (a special type of X-ray that shows detailed pictures inside the body) showed that part of her large intestine, called the colon, was swollen. The scan also showed a shape that looked like an upside-down coffee bean, which can mean a twist in the intestine.\n\n**What the Doctors Found:**  \nDuring surgery, doctors found that a part of her colon called the cecum had twisted. This type of twist is called a \"bascula\" volvulus, which means the cecum flipped like a seesaw. Luckily, the blood flow was not cut off, so the tissue was still healthy.\n\n**What They Did:**  \nThe doctors untwisted the cecum to fix the blockage. They also removed the appendix (called an appendectomy) to help decompress, or relieve pressure, in the cecum. Then, they attached the cecum to the abdominal wall (a procedure called cecopexy) to keep it from twisting again.\n\n**How She Recovered:**  \nAfter the surgery, the woman got better without any problems. She was able to have normal bowel movements and was sent home with follow-up visits to make sure she stayed healthy.",
            "B3": "**Background:**  \nA 43-year-old woman with a history of hypertension treated with losartan, two previous cesarean sections, and bilateral tubal ligation presented to the emergency department. She reported 24 hours of colicky lower abdominal pain radiating to the left iliac fossa, accompanied by nausea and two episodes of vomiting. Initially, she experienced semi-liquid bowel movements, which then ceased along with the passage of gas. Physical examination revealed abdominal tenderness and distension, especially on the left side, with tympanism (a hollow drum-like sound) in the mesogastric and left flank regions. Bowel sounds were minimal and absent in some areas, but there was no sign of peritoneal irritation (no inflammation of the abdominal lining).\n\n**Key Findings:**  \nLaboratory tests showed a white blood cell count of 9,700 with 87% neutrophils (indicating a possible infection or inflammation), normal kidney function (creatinine 0.7 mg/dL, urea 22 mg/dL), and mildly elevated C-reactive protein (5.0 mg/L, a marker of inflammation). Abdominal X-rays demonstrated significant dilation of the left colon with air-fluid levels, suggesting bowel obstruction. A computed tomography (CT) scan confirmed left-sided colonic dilation and revealed an inverted “coffee bean” sign on coronal images, a classic indicator of volvulus (twisting of the bowel).\n\n**Clinical Interpretation:**  \nGiven the clinical presentation and imaging findings, an urgent exploratory laparotomy (surgical opening of the abdomen) was performed with suspicion of sigmoid volvulus or complicated adhesive syndrome. During surgery, the cecum (the beginning of the large intestine) was found twisted forward and to the left, lacking normal retroperitoneal fixation (meaning it was abnormally mobile). The twist was caused by an adhesive band over the ascending colon. There was no evidence of compromised blood flow, tissue death, or perforation. The surgical team released the adhesion, confirmed normal bowel continuity, performed an appendectomy to decompress the cecum via the appendiceal base, and secured the cecum to the right iliac fossa wall (cecopexy) to prevent recurrence.\n\n**Next Steps and Outcome:**  \nFollowing surgery, the patient’s symptoms improved significantly. She resumed normal bowel movements and was discharged with appropriate outpatient surgical follow-up. Throughout subsequent visits, she remained asymptomatic, indicating a successful resolution of the cecal volvulus without complications."
        }
    },
    {
        "article": "Paciente de sexo femenino de 10 años, sin historia familiar de enfermedad tiroidea, portadora de bocio diagnosticado a los 9 años (ecografía tiroidea con sig nos compatibles de tiroiditis crónica) con presencia de anticuerpos antitiroideos positivos. Sin tratamiento al momento del ingreso hospitalario. Consultó por orina de aspecto espumoso de 5 días de evolución, asociado a dolor abdominal, vómitos profusos y diarrea. Evo lucionó con edema palpebral y de extremidades, disminución de la diuresis, decaimiento y fiebre de 38° C el día previo a su ingreso. Al momento de su eva luación en el servicio de urgencia destacó una pacien te con edema palpebral bilateral y pretibial, con bocio evidente (indoloro y sin nódulos palpables) y presen cia de soplo sistólico eyectivo en foco pulmonar IV/VI sin irradiación. Resto del examen sin alteraciones de significancia. Presión arterial 120/78 mmHg (percentil 95), temperatura 38,1°C, peso: 33.9 Kg, talla: 131,5 cm (p7), IMC 19,8 (p83).\n\nDentro de sus exámenes de admisión destacaron examen de orina completa con proteinuria +++, sin bacterias, sin nitritos, leucocitos 7 cel/uL (VN: 0-10 cel/uL), eritrocitos 4 cel/uL (VN: 0-15 cel/uL), índice proteinuria/creatininuria (IPC) 2 mg/mg, proteínas totales de 3.8 g/dL, hipoalbuminemia de 2,1 g/dL, hipercolesterolemia de 416 mg/dL, hipertrigliceridemia de 127 mg/dL y creatinina plasmática de 0,46 mg/dL (aclaramiento de creatinina calculado por fórmula de Schwartz: 125 ml/min/1,73 m2). Gases venosos, elec trolitos plasmáticos y hemograma dentro de rangos normales. En cuanto al estudio inmunológico destacó: inmunoglobulina A 181 mg/dL (VN 45-236), inmunoglobulina M 131 mg/dL (VN 52-242), inmunoglobulina G 208 (VN 608-1572) mg/dL, C3 125 mg/dL (VN 80-150), C4 37,3 mg/dL (VN 12-36). Ecografía renal normal. Se ingresó a la paciente con diagnóstico de SN y tiroiditis autoinmune.\n\nEn el contexto de SN se inició tratamiento con prednisona (60 mg/m2/día), con buena respuesta, logrando fundir edema y disminuir progresivamente la proteinuria hasta alcanzar rangos normales previo al egreso (IPC de egreso: 0.09, a los 6 días).\n\nDel punto de vista de función tiroidea su estudio mostró hormona tiroestimulante (TSH) 4,4 UI/ml (VN: 0,67-4,16 UI/ml), tiroxina (T4) libre 0,80 ng/ dL (VN: 0,86-1,4 ng/dL), anticuerpos antiperoxidasa (Anti Tpo) 120 U/ml (VN: 0-60 U/ml), anticuerpos antitiroglobulina (Anti-Tg) 82 U/ml (VN: 0-60 U/ ml), por lo que se inició terapia de sustitución con levotiroxina (25 mcg/día). La ecografía tiroidea descri bió tiroides de tamaño normal con leve aumento de vascularización difusa al Doppler, sin lesiones focales sólidas ni quísticas, siendo estos hallazgos sugerentes de tiroiditis. Resto del estudio (PCR para SARS CoV-2, anticuerpos anti citoplasma de neutrófilos, anticuer pos anti nucleares, anticuerpos anti DNA, anticuerpos anti estreptolisina O, anticuerpos anticardiolipinas, anticuerpos anti mieloperoxidasa y anticuerpos anti proteinasa 3) resultó negativo.\n\nA los 6 días de ingresada la paciente se encontraba en buenas condiciones, siendo dada de alta con prednisona (60 mg al día) y levotiroxina (25 ucg al día). En el seguimiento a los 12 meses la paciente se encontraba asintomática, con su patología tiroidea bajo control (TSH 1,11 UI/ml) con tratamiento de sustitución. No ha presentado recaídas del SN (examen de orina sin proteinuria y creatinina 0,44 mg/dL).",
        "gold_summary": "Paciente de 10 años que se presenta con síndrome nefrótico y bocio. Se pesquisa antecedente de tiroiditis autoinmu ne e hipotiroidismo no tratado. Se inicia terapia corticoidal y hormonal de sustitución (levotiroxina), logrando buena respuesta clínica y de laboratorio.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A girl who is 10 years old was feeling sick. She had swelling and a big bump on her neck. Her body was not working well because her thyroid was tired. \n\nThe doctor gave her medicine to help her body and her neck. The medicine helped her feel better and get strong again.",
            "B2": "**What Happened to the Patient?**  \nA 10-year-old girl came to the hospital with swelling caused by a kidney problem called nephrotic syndrome. She also had a swollen thyroid gland, known as a goiter. Doctors found out she had an autoimmune thyroid disease, which means her immune system was attacking her thyroid. This caused her thyroid to work less than normal, a condition called hypothyroidism. Before coming to the hospital, she had not received any treatment for this.\n\n**How Did the Doctors Treat Her?**  \nThe doctors started two treatments. First, they gave her corticosteroids, a type of medicine that helps reduce swelling and inflammation in the kidneys. Second, they gave her levothyroxine, a hormone medicine that replaces the missing thyroid hormone. This helped her thyroid work better.\n\n**What Was the Result?**  \nThe treatments worked well. Her swelling went down, and tests showed her kidney and thyroid problems improved. After 12 months, she felt fine, her thyroid was under control, and her kidney function was normal. She did not have any relapses of the kidney problem.  \n\nThis case shows how important it is to treat both kidney and thyroid problems together when they happen at the same time.",
            "B3": "**Background:**  \nA 10-year-old girl with no family history of thyroid disease was diagnosed at age 9 with a goiter and chronic autoimmune thyroiditis, confirmed by thyroid ultrasound and positive thyroid autoantibodies. She had not received treatment for her thyroid condition prior to hospital admission. She presented with a five-day history of foamy urine, abdominal pain, frequent vomiting, and diarrhea. Subsequently, she developed swelling of the eyelids and limbs, reduced urine output, fatigue, and fever (38°C) one day before admission.\n\n**Key Findings:**  \nOn examination, the patient had bilateral eyelid and pretibial edema, a visibly enlarged but painless goiter without palpable nodules, and a systolic ejection murmur heard at the pulmonary area (grade IV/VI). Vital signs showed elevated blood pressure at the 95th percentile (120/78 mmHg) and mild fever (38.1°C). Her weight was 33.9 kg, height 131.5 cm (7th percentile), and body mass index (BMI) 19.8 (83rd percentile).\n\nLaboratory tests revealed significant proteinuria (+++), with a protein-to-creatinine ratio of 2 mg/mg, hypoalbuminemia (2.1 g/dL), elevated total cholesterol (416 mg/dL) and triglycerides (127 mg/dL), and normal kidney function (creatinine 0.46 mg/dL; estimated glomerular filtration rate 125 ml/min/1.73 m²). Urinalysis showed no infection. Immunological studies indicated low IgG levels (208 mg/dL), normal IgA and IgM, and normal complement levels (C3 and C4). Thyroid function tests showed mildly elevated thyroid-stimulating hormone (TSH 4.4 UI/ml), low free thyroxine (T4 0.80 ng/dL), and elevated thyroid autoantibodies (anti-thyroid peroxidase 120 U/ml and anti-thyroglobulin 82 U/ml). Thyroid ultrasound demonstrated a normal-sized gland with diffuse increased blood flow, consistent with thyroiditis. Additional autoimmune and infectious markers were negative.\n\n**Clinical Interpretation:**  \nThe patient was diagnosed with nephrotic syndrome (a kidney disorder causing protein loss in urine and edema) in the context of untreated autoimmune thyroiditis and hypothyroidism. The nephrotic syndrome explained her edema, proteinuria, and lipid abnormalities. The thyroiditis accounted for her goiter and abnormal thyroid function tests.\n\n**Next Steps and Outcome:**  \nTreatment was initiated with high-dose corticosteroids (prednisone 60 mg/m²/day) to control the nephrotic syndrome, resulting in resolution of edema and normalization of proteinuria within six days. Levothyroxine replacement therapy (25 mcg/day) was started to address hypothyroidism. The patient’s clinical condition improved steadily, and she was discharged on both medications.\n\nAt 12-month follow-up, she remained asymptomatic with well-controlled thyroid function (TSH 1.11 UI/ml) on levothyroxine and no relapse of nephrotic syndrome, as evidenced by normal urine tests and stable kidney function.\n\n---\n\nThis case illustrates the coexistence of autoimmune thyroiditis with nephrotic syndrome in a pediatric patient, highlighting the importance of comprehensive evaluation and combined hormonal and immunosuppressive therapy for optimal outcomes."
        }
    },
    {
        "article": "La exploración neurológica exhaustiva puso de manifiesto una apariencia facial característica: mirada fija con los ojos muy abiertos, fruncimiento de la frente con una expresión de ceño fruncido (signo del procerus) y expresión fija de la parte inferior de la cara. La paciente presentaba hipocinesia-rigidez simétrica de predominio axial con postura retrocólica del tronco y el cuello. El examen de la deambulación reveló un patrón de la marcha del nivel superior caracterizado por una llamativa vacilación inicial que requería ayuda de objetos/personas cercanas. Una vez que comenzaba a caminar, los pasos mejoraban relativamente, pero volvía a aparecer una marcha inefectiva cuando intentaba girar. Exhibía zancadas cortas, congelación, base amplia de sustentación, desequilibrio, movimiento lento de los miembros inferiores, arrastre de los pies y pérdida de la fluidez normal del tronco y las extremidades. Los reflejos posturales estaban alterados. Asimismo, existía una dificultad grave para la bipedestación tras la sedestación y dificultad para darse la vuelta en la cama. Sin embargo, los signos frontales, como la rigidez paratónica, los reflejos de prensión, la incontinencia urinaria y las características de los déficits cognitivos frontales (por ejemplo, cambios disejecutivos y de personalidad e impulsividad) estaban ausentes, excepto por un estado apático progresivo. Los movimientos oculares sacádicos verticales estaban alterados, con amplitudes relativamente normales y movimientos sacádicos horizontales. Se evidenciaron sacadas de onda cuadrada y una oftalmoplejía supranuclear. La resonancia magnética del cerebro reveló atrofia del mesencéfalo, dilatación del acueducto de Silvio y del III ventrículo y atrofia de los lóbulos frontales, y los signos típicos del colibrí y de la gloria de la mañana. Finalmente, la paciente fue diagnosticada de una PSP probable.",
        "gold_summary": "Mujer de 58 años sana que consultó por un trastorno de la marcha con caídas. La exploración neurológica mostró una apariencia facial característica (mirada fija, ojos muy abiertos, ceño fruncido y expresión fija hemifacial inferior), e hipocinesia-rigidez simétrica de predominio axial (postura retrocólica del tronco y el cuello). La exploración de la marcha reveló un trastorno de la marcha del nivel superior, caracterizado por una significativa vacilación inicial, que precisaba ayuda de objetos/personas cercanos. Al iniciar la marcha, los pasos mejoraban relativamente, pero reaparecía una deambulación inefectiva al girar. Presentaba zancadas cortas, congelación, base amplia de sustentación, desequilibrio, movimiento lento de las piernas, arrastre de los pies, y pérdida de la cadencia normal del tronco y las extremidades. Los reflejos posturales estaban alterados. La resonancia magnética cerebral desveló atrofia mesencefálica, dilatación de acueducto de Silvio y III ventrículo, atrofia frontal bilateral y el signo típico del colibrí. Finalmente, la paciente fue diagnosticada de una PSP probable.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A lady, 58 years old, had trouble walking and fell down.  \n\nHer face looked special. Her eyes were wide open and her forehead was wrinkled. Her face did not move much.  \n\nShe stood and walked in a strange way. She needed help to start walking. Her steps were small and slow. She sometimes got stuck and had trouble turning.  \n\nHer legs moved slowly, and she dragged her feet. She wobbled and lost balance.  \n\nA brain picture showed some parts were smaller than normal.  \n\nThe doctors said she has a sickness called PSP. It makes walking and moving hard.",
            "B2": "**What They Found**\n\nA 58-year-old woman, who was healthy before, came to the doctor because she had trouble walking and was falling. When the doctors examined her, they noticed her face looked very specific: her eyes were wide open and fixed, her forehead was wrinkled as if frowning, and the lower part of her face looked stiff. She also had stiffness and slow movements, especially in the middle part of her body like her neck and trunk, which made her stand with her body leaning backward.\n\nWhen she tried to walk, she hesitated a lot at first and needed help from nearby objects or people. After starting to walk, her steps got a bit better, but when she tried to turn around, her walking became unsteady again. She took short steps, sometimes froze while walking, had a wide stance to keep balance, and dragged her feet. Her legs moved slowly, and the normal smooth movement of her body and arms was lost. Her balance reflexes, which help keep her steady, were also not working properly.\n\n**What It Means**\n\nA brain scan called an MRI showed that parts of her brain were shrinking. This included the midbrain (a part that helps control movement), the fluid spaces inside her brain were larger than normal, and both sides of the front part of her brain were smaller. The scan also showed a special pattern called the \"hummingbird sign,\" which doctors use to help identify certain brain diseases.\n\nBased on all these signs—her facial expression, walking problems, and brain scan—the doctors diagnosed her with probable Progressive Supranuclear Palsy (PSP). PSP is a rare brain disorder that affects movement, balance, and eye movements. It causes stiffness, slow movement, and difficulty walking and turning, which matches what this patient experienced.",
            "B3": "**Background**  \nA previously healthy 58-year-old woman sought medical evaluation due to difficulties with walking and recurrent falls. Her neurological examination revealed distinctive facial features and motor symptoms suggestive of a neurodegenerative disorder.\n\n**Key Findings**  \n- **Facial Appearance:** The patient exhibited a characteristic fixed gaze with widely opened eyes, a furrowed brow (notably the procerus sign, indicating persistent forehead wrinkling), and a fixed expression in the lower half of the face.  \n- **Motor Symptoms:** She demonstrated symmetrical hypokinesia (reduced movement) and rigidity predominantly affecting the axial muscles, resulting in a retrocollis posture—an abnormal backward bending of the trunk and neck.  \n- **Gait Abnormalities:** Her walking pattern was consistent with a higher-level gait disorder. Initially, she showed marked hesitation requiring support from nearby objects or people. Once walking commenced, step length improved somewhat, but ineffective gait recurred during turning maneuvers. Additional features included short steps, freezing episodes (temporary inability to move), a broad base of support, imbalance, slow leg movements, foot dragging, and loss of normal fluidity in trunk and limb movements. Postural reflexes were impaired, contributing to her instability.  \n- **Other Neurological Signs:** Although she had severe difficulty standing up from a seated position and turning in bed, frontal lobe signs such as paratonic rigidity (variable muscle tone), grasp reflexes, urinary incontinence, and cognitive deficits typical of frontal lobe dysfunction (executive dysfunction, personality changes, impulsivity) were absent, except for a progressively apathetic state. Vertical saccadic eye movements were impaired, with relatively preserved amplitude and horizontal saccades; square wave jerks and supranuclear ophthalmoplegia (eye movement paralysis due to brainstem dysfunction) were also observed.  \n- **Neuroimaging:** Brain MRI revealed midbrain (mesencephalon) atrophy, enlargement of the cerebral aqueduct (aqueduct of Sylvius) and third ventricle, bilateral frontal lobe atrophy, and characteristic radiological signs known as the “hummingbird sign” and “morning glory sign,” which are indicative of progressive supranuclear palsy (PSP).\n\n**Clinical Interpretation**  \nThe combination of symmetrical axial rigidity, distinctive facial expression, higher-level gait disturbance with freezing and postural instability, vertical gaze palsy, and specific MRI findings strongly supports a diagnosis of probable progressive supranuclear palsy. PSP is a rare neurodegenerative condition characterized by tau protein accumulation leading to motor and cognitive impairments.\n\n**Next Steps**  \nManagement should focus on symptomatic treatment and supportive care, including physical therapy to address gait and balance difficulties, and monitoring for progression of motor and cognitive symptoms. Referral to a movement disorders specialist is recommended for comprehensive evaluation and to discuss potential inclusion in clinical trials or advanced therapies."
        }
    },
    {
        "article": "Una mujer de 36 años, previamente sana, fue picada una vez por un insecto Hymenoptera desconocido, lo que le provocó hinchazón y eritema en la parte dorsal de la mano derecha. La fiebre punzante apareció en un plazo de 6 horas, a pesar de que el sitio de la picadura se volvió irreconocible gradualmente. Acudió a una clínica local donde le recetaron esteroides orales (prednisolona 20 mg/día) y antibióticos. Tres días después, acudió a nuestro departamento de urgencias por una fiebre intermitente. Presentaba una temperatura elevada (38,9°C), taquicardia e hipotensión (presión arterial 80/52 mmHg) en el momento de la clasificación. La electrocardiografía mostró fibrilación auricular con una frecuencia ventricular rápida de alrededor de 130 latidos por minuto y elevación difusa del ST. La radiografía de tórax mostró una relación cardiotorácica normal sin signos de infiltración o congestión. El hemograma no mostró eosinofilia, leucocitosis, leucopenia o desviación a la izquierda. La isoenzima MB de creatina cinasa (CK-MB) y la troponina cardíaca I se elevaron a 96,0 ng/mL y 8,0 ng/mL, respectivamente. La proteína C reactiva fue de 10,5 mg/L y la procalcitonina fue de 0,32 ng/mL. El NT-proBNP fue de 20 700 pg/mL. La ecocardiografía mostró una hipocinesia global del ventrículo izquierdo con una fracción de eyección del 30,6% y sin derrame pericárdico. El cateterismo cardíaco emergente no reveló lesiones de las arterias coronarias o vasospasmo. Se insertó un globo intraaórtico durante el procedimiento para el shock cardiogénico. La hipotensión progresó acompañada de taquicardia ventricular y fibrilación ventricular, y luego se produjo un paro cardíaco intrahospitalario. La reanimación cardiopulmonar manual no tuvo éxito durante 25 minutos y se usó el soporte cardiopulmonar percutáneo (PCPS, CAPIOX® Centrifugal Pump Controller SP-200, Terumo). La circulación espontánea se estableció 25 minutos después con una recuperación total de la conciencia.\n\nLa prueba rápida de antígeno de influenza (Directigen EZ Flu A+B; BD, Franklin Lakes, NJ, EE. UU.), los cultivos de esputo, los cultivos de sangre y los exámenes serológicos para los virus respiratorios recolectados al ingreso fueron negativos. En el día 2 del ingreso, los niveles séricos de CK-MB y troponina I alcanzaron un máximo de >303 ng/ml y >81 ng/ml, respectivamente. La ecocardiografía de seguimiento 24 horas después del inicio del PCPS mostró deterioro de la función ventricular izquierda, cierre persistente de las válvulas aórticas y trombos intracardiacos en la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo, aproximadamente 24 horas después del inicio del soporte mecánico. En el día 3, el shock progresó con falla multiorgánica. Se aplicó hemodiálisis venovenosa continua debido a la acidosis metabólica y oliguria. En el día 4, la función ventricular derecha también se deterioró gravemente y la actividad eléctrica del corazón desapareció gradualmente. El PCPS se cambió a soportes mecánicos bi-ventriculares a través de canalizaciones hacia la aurícula derecha, el tronco pulmonar, el ápex del ventrículo izquierdo y la aorta ascendente. Ambos sistemas se establecieron utilizando bombas de sangre centrífugas MEDTRONIC Affinity CP. Debido a la hemorragia pulmonar con consolidación bilateral severa de los pulmones, se usó un oxigenador de membrana para lograr una oxigenación adecuada. El flujo sanguíneo se estableció a 3.5 L/minuto, lo que podría mantener la presión arterial media en torno a 65 mmHg. Se realizó una biopsia endomiocárdica del ventrículo izquierdo y la patología reveló una inflamación significativa compuesta principalmente por linfocitos y algunos eosinófilos. El daño miocárdico con necrosis estuvo presente, pero no extenso. En términos de ajustes de ventilador, la presión de conducción y la presión de meseta se establecieron en torno a 15 y 30 cmH2O respectivamente para la protección pulmonar. Se usó la fibra broncoscopia repetidamente para eliminar los coágulos de sangre que obstruían las vías respiratorias principales. En el día 13 del ingreso, la actividad eléctrica del corazón del paciente permaneció ausente y ambas bombas de sangre se cambiaron a los sistemas de asistencia ventricular Levitronix Centri-Mag (Levitronix LLC, Waltham, MA, EE. UU.) para un mejor soporte. El paciente fue trasladado a un centro de trasplantes y se registró como candidato para un trasplante de corazón. En el día 14 se insertó otra cánula en la vena femoral común izquierda para aumentar el flujo de entrada del VAD derecho. Desde el día 14 hasta el día 48, el paciente sufrió episodios de sangrado masivo del mediastino y la vagina, infección de la herida esternal con formación de abscesos, infecciones por úlceras de presión y progresiva hiperbilirrubinemia. Su condición se estabilizó después de desbridamiento, hemostasia quirúrgica y uso de antibióticos fuertes. Se sometió a 5 cursos de intercambio de plasma terapéutico para evitar el rechazo mediado por anticuerpos y recibió un trasplante de corazón ortotópico el día 49. El estudio patológico del corazón del paciente mostró pancarditis de ambos ventrículos y ninguna alteración específica de las 3 arterias coronarias. La ECMO de VA se mantuvo hasta el día 58 para el apoyo postoperatorio del fallo cardiaco. La biopsia endomiocárdica repetida después del trasplante no mostró evidencia de rechazo celular o humoral. La paciente experimentó episodios de shock séptico bajo inmunosupresión y se sometió a una laparoscopia exploratoria y apendicectomía el día 93. La extubación se realizó el día 96 y se dio de alta el día 101. La paciente permaneció clínicamente estable en el seguimiento de 3 meses.\n\nMH - Adulto\nMH - Animales\nMH - Abejas\nMH - Picaduras y mordeduras/*complicaciones\nMH - Oxigenación por membrana extracorpórea\nMH - Mujer\nMH - Paro cardiaco/*etiología/tratamiento\nMH - Insuficiencia cardiaca/*etiología/terapia\nMH - *Trasplante de corazón\nMH - Dispositivos de asistencia cardiaca\nMH - Humanos\nMH - Hipersensibilidad/*diagnóstico\nMH - Miocarditis/*diagnóstico\nMH - Shock, Cardiogénico/*etiología/terapia\n",
        "gold_summary": "Paciente: Mujer, 36 años\n\nDiagnóstico final: Shock cardiogénico • miocarditis\n\nSíntomas: Fiebre\n\nMedicación: —\n\nProcedimiento clínico: soporte circulatorio mecánico\n\nEspecialidad: Cirugía\n\n\nInforme del caso:\n\nReportamos el caso de una mujer de 36 años que desarrolló fiebre y shock cardiogénico 3 días después de una picadura de abeja. La angiografía cardíaca mostró arterias coronarias permeables y una función ventricular izquierda gravemente comprometida. Su hemodinámica permaneció inestable bajo una dosis alta de agentes inotrópicos y apoyo con un balón intraaórtico. El paro cardíaco intrahospitalario ocurrió 4 horas después del ingreso y recibió reanimación cardiopulmonar extracorpórea. Su oxigenación de membrana extracorpórea venosa periférica (VA ECMO) se cambió a dispositivos de asistencia ventricular bilateral (VAD) debido a una insuficiencia cardíaca derecha progresiva. El resultado de la biopsia endomiocárdica fue compatible con el cuadro de miocarditis por hipersensibilidad. Su corazón entró en paro persistente bajo apoyo circulatorio mecánico. Se sometió a un trasplante de corazón el día 49 del ingreso y permaneció clínicamente estable 6 meses después del alta.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A lady got a bee sting on her hand. After three days, she felt very sick and had a fever. Her heart was very weak and could not work well. Doctors helped her with special machines to keep her heart and body working. Her heart stopped, but they helped her start it again. She needed a new heart to get better. After the new heart, she felt much better and stayed healthy.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**\n\nA 36-year-old woman, who was healthy before, got a bee sting on her right hand. Within a few hours, she developed swelling and redness where she was stung. Three days later, she had a fever and her condition worsened quickly. She went to the hospital with a very fast heartbeat, low blood pressure, and signs of heart problems.\n\n**What the Doctors Found**\n\nTests showed that her heart’s left ventricle (the main pumping chamber) was very weak and not working well. Her heart arteries were clear, so the problem was not a blocked artery. She went into shock, which means her heart could not pump enough blood to her body. She even had a cardiac arrest, where her heart stopped beating properly.\n\nDoctors used machines to help her heart and lungs work. First, they used a balloon pump to support her heart, but it wasn’t enough. Then, they used a special machine called ECMO (extracorporeal membrane oxygenation), which takes over the work of the heart and lungs. Later, they switched to devices called ventricular assist devices (VADs) to help both sides of her heart.\n\nA biopsy, which is when a small piece of heart tissue is taken for testing, showed she had myocarditis. Myocarditis is an inflammation of the heart muscle, often caused by an allergic reaction or infection. In her case, it was likely due to a hypersensitivity reaction to the bee sting.\n\n**What This Means**\n\nHer heart stopped working despite all the support from machines. Because of this, she needed a heart transplant. The transplant was done 49 days after she was admitted to the hospital. After the surgery, she recovered well and was stable six months later.\n\n**Summary**\n\nThis case shows how a bee sting can sometimes cause a serious allergic reaction leading to inflammation of the heart muscle (myocarditis). This can cause heart failure and shock, needing advanced treatments like heart support machines and even a heart transplant. Early medical care and specialized support are crucial in such rare but life-threatening cases.",
            "B3": "**Background**  \nA previously healthy 36-year-old woman experienced a single sting from an unidentified Hymenoptera insect (a group that includes bees and wasps). Within six hours, she developed fever, swelling, and redness on the back of her right hand at the sting site, which gradually became unrecognizable. Despite initial treatment with oral steroids and antibiotics at a local clinic, she presented three days later with intermittent fever, elevated heart rate, low blood pressure, and signs of severe cardiac distress.\n\n**Key Findings**  \n- On admission, she had a high fever (38.9°C), tachycardia, hypotension (80/52 mmHg), and atrial fibrillation with a rapid ventricular response (~130 bpm).  \n- Electrocardiogram showed diffuse ST elevation; chest X-ray was normal.  \n- Blood tests revealed elevated cardiac enzymes: CK-MB at 96.0 ng/mL and troponin I at 8.0 ng/mL, indicating myocardial injury. Inflammatory markers were mildly elevated (CRP 10.5 mg/L, procalcitonin 0.32 ng/mL). NT-proBNP was markedly elevated at 20,700 pg/mL, reflecting heart failure.  \n- Echocardiography demonstrated global hypokinesia (reduced movement) of the left ventricle with a severely reduced ejection fraction (30.6%), without pericardial effusion.  \n- Emergent cardiac catheterization showed no coronary artery blockages or vasospasm.  \n- Despite intra-aortic balloon pump support and high-dose inotropes, her hemodynamic status deteriorated, culminating in ventricular tachycardia, ventricular fibrillation, and in-hospital cardiac arrest.  \n- After 25 minutes of unsuccessful manual resuscitation, extracorporeal cardiopulmonary resuscitation (ECPR) with percutaneous cardiopulmonary support (PCPS) was initiated, restoring spontaneous circulation and consciousness.  \n- Follow-up showed worsening cardiac enzyme levels (>303 ng/mL CK-MB, >81 ng/mL troponin I) and progressive left ventricular dysfunction with intracardiac thrombi.  \n- Multiorgan failure ensued, requiring continuous venovenous hemodialysis for metabolic acidosis and oliguria. Right ventricular function also deteriorated, leading to loss of cardiac electrical activity.  \n- Mechanical circulatory support was escalated to biventricular assist devices (VADs) with membrane oxygenation due to severe pulmonary hemorrhage and bilateral lung consolidation.  \n- Endomyocardial biopsy revealed significant myocardial inflammation predominantly composed of lymphocytes and some eosinophils, consistent with hypersensitivity myocarditis. Myocardial necrosis was present but limited.  \n- The patient experienced multiple complications including massive bleeding, sternal wound infection with abscess formation, pressure ulcer infections, and progressive liver dysfunction. These were managed with surgical debridement, hemostasis, and broad-spectrum antibiotics.  \n- Five courses of therapeutic plasma exchange were performed to prevent antibody-mediated rejection in preparation for heart transplantation.  \n- On hospital day 49, she underwent orthotopic heart transplantation. Pathology of the explanted heart confirmed pancarditis (inflammation of all heart layers) without coronary artery abnormalities.  \n- Post-transplant, she required continued venoarterial extracorporeal membrane oxygenation (VA ECMO) for cardiac support until day 58. Subsequent biopsies showed no evidence of cellular or humoral rejection.  \n- She experienced septic shock episodes under immunosuppression, necessitating exploratory laparoscopy and appendectomy on day 93.  \n- Extubation occurred on day 96, and she was discharged on day 101. At three months follow-up, she remained clinically stable.\n\n**Clinical Interpretation**  \nThis case illustrates a rare but severe hypersensitivity myocarditis triggered by an insect sting, leading to fulminant cardiogenic shock and cardiac arrest. The absence of coronary artery disease and the biopsy findings support an immune-mediated myocardial inflammation rather than ischemic injury. Despite maximal medical and mechanical support, including intra-aortic balloon pump, extracorporeal membrane oxygenation, and biventricular assist devices, the patient’s heart function deteriorated irreversibly, necessitating heart transplantation. The successful transplantation and stabilization highlight the importance of advanced mechanical circulatory support and immunomodulatory therapies in managing fulminant myocarditis.\n\n**Next Steps**  \n- Continued close monitoring for transplant rejection and infection under immunosuppression.  \n- Rehabilitation to recover physical function post-hospitalization.  \n- Long-term cardiology follow-up to assess graft function and manage immunosuppressive therapy.  \n- Patient education regarding avoidance of insect stings and early recognition of hypersensitivity reactions."
        }
    },
    {
        "article": "Un hombre de 24 años con complicaciones cardiovasculares relacionadas con MFS fue admitido en nuestro departamento de medicina interna debido a 3 episodios consecutivos de insuficiencia cardiaca aguda descompensada con fracción de eyección reducida (ADHFrEF) de 2014 a 2017. Su historia médica restante incluye hipertensión arterial, dislipidemia, hipertiroidismo, shock anafiláctico debido a flecainida y hábito tabágico previo.\n\nEl diagnóstico de MFS se realizó en 2010, cuando se llevó a cabo la sustitución de la aorta ascendente y la válvula aórtica con prótesis mecánica debido a una disección aórtica aguda tipo A en presencia de antecedentes familiares (madre, padre y 3 hijos con MFS). Durante el período intraoperatorio, se produjo un síndrome coronario agudo inferior y se trató con cirugía de injerto de derivación de la arteria coronaria.\n\nEn mayo de 2014, se realizó la implantación de una prótesis mecánica de aorta descendente y arco aórtico debido a un aneurisma disecante crónico. El hematoma peri-aórtico y la isquemia medular complicaron la cirugía y causaron paraplejia de las extremidades inferiores, dolor y hipoestesia térmica, e incontinencia rectal. Después de 2 meses, durante su primera admisión por ADHFrEF, las pruebas de laboratorio fueron notables para N-terminal pro-BNP (NT-proBNP) de 12,000 pg/mL y el ecocardiograma transtorácico mostró una función de la prótesis normal, dilatación de todas las cámaras cardiacas (principalmente las izquierdas) con insuficiencia mitral y tricuspídea moderada, hipertrofia ventricular izquierda, acinesia de la pared inferior, discinesia septal e hipocinesia de las paredes restantes con reducción severa de la fracción de eyección ventricular izquierda (LVEF) −20%. Se le trató con diuréticos intravenosos y desfibrilador cardiaco interno (St. Jude Ellipse DR, modo DDD) sin terapia de resincronización cardiaca (criterios de electrocardiograma no cumplidos) y se le dio de alta con la máxima terapia médica (furosemida, carvedilol, ramipril, espironolactona, digoxina y amlodipina).\n\nEn agosto de 2017, se produjo un nuevo episodio de ADHFrEF. Los valores de laboratorio de admisión notables incluían NT-proBNP de 2719 pg/mL y midregional-proadrenomedullin (MR-proADM) de 1.61 nmol/L, mientras que el ecocardiograma transtorácico y transesofágico mostró un LVEF de 35%, función de prótesis normal, severa regurgitación tricuspídea, y ruptura de la valva anterior de la chorda tendineae con severa regurgitación mitral. Los pacientes fueron tratados con diuréticos intravenosos y digoxina y dados de alta con una terapia médica óptima (furosemida, carvedilol, ramipril, espironolactona, digoxina, y amlodipina).\n\nPor último, volvió a ser admitido en nuestro departamento de medicina interna en noviembre de 2017 debido a un tercer episodio de ADHFrEF y una acumulación de líquido mediastinal infectado secundaria a una corrección quirúrgica de insuficiencia valvular severa un mes antes con implantación de prótesis mecánica mitral (31 mm ST Jude) y anuloplastia tricúspide De Vega.\n\nEl examen físico reveló una presión arterial de 120/80 mm Hg, pulso de 82 bpm, frecuencia respiratoria de 26 apm, saturación de O2 de 87% en aire ambiente con posición ortopneica obligatoria, y un habitus marfanoide (peso de 147 kg, altura de 2.2 m). La evaluación cardiopulmonar reveló un segundo sonido cardíaco metálico, percusión opaca con reducción del frémito vocal táctil y crepitaciones en la base de los pulmones, disminución amplia de los sonidos respiratorios vesiculares, presencia de ascitis abundante e hinchazón de las piernas.\n\nLos valores de laboratorio notables incluyeron NT-proBNP de 10,132 pg/mL y MR-proADM de 2,36 nmoL/mL.\n\nEl análisis de gases arteriales reveló una hipoxemia grave con alcalosis respiratoria y metabólica (pH 7,56, pO2 46 mm Hg, pCO2 24,8 mm Hg, HCO3− 21,9 mm mol/L, gradiente alveolar-arterial 31 mm Hg). Aunque el electrocardiograma resaltó fibrilación auricular con frecuencia ventricular de 80 bpm, hipertrofia ventricular izquierda e isquemia subepicárdica infralateral, el ecocardiograma transtorácico mostró las mismas características que el anterior, excepto por una FEVI de 30 %, presencia de prótesis mecánicas mitrales con fuga paravalvular y gradiente medio de 9 mm Hg, e insuficiencia tricuspídea leve.\n\n\nEn la radiografía de tórax y en la tomografía computarizada de alta resolución se observa una congestión hilar con cardiomegalia, consolidación pulmonar en el lóbulo superior derecho y acumulación de líquido mediastínico infectado.\n\nEl paciente fue tratado con 250 mg de furosemida intravenosa por día, 100 mg de canrenona por día, 4,5 g de piperacilina/tazobactam cada 6 horas y 12 mg/kg de teicoplanina por día, y luego 12 mg/kg por día. El día 9, una vez alcanzada la estabilización hemodinámica, se agregó una dosis intermedia de sacubitril/valsartan de 49/51 mg por día a 3,125 mg de carvedilol por día, 100 mg de espironolactona por día, 250 mg de furosemida por día y 0,25 mg de digoxina por día.\n\nEn el seguimiento de 1 mes, sacubitril/valsartan se aumentó a 97/103 mg b.i.d. para la buena condición clínica del paciente, lo que permitió una reducción persistente y progresiva de los parámetros clínicos, de laboratorio (reducción de NT-proBNP e incremento de MR-proADM), de los parámetros ecocardiográficos (aumento del EFV final del ventrículo izquierdo (42 % vs 30 %), del diámetro final del ventrículo izquierdo, del diámetro diastólico final del ventrículo izquierdo, de la masa del ventrículo izquierdo y del índice de masa del ventrículo izquierdo) y una mejora de la calidad de vida sin nuevos episodios de ADHFrEF hasta el seguimiento de 9 meses (Fig. (Fig.1B1B y D; Tabla 1).1). Debido a la falta de un régimen de dosificación específico para sacubitril/valsartan en la miocardiopatía relacionada con la EM, utilizamos el esquema terapéutico recomendado.\n\nMH - Aminobutiratos/uso terapéutico\nMH - Antagonistas de los receptores de la angiotensina/*uso terapéutico\nMH - Compuestos de bifenilo\nMH - Combinaciones de fármacos\nMH - Insuficiencia cardiaca/*terapia farmacológica/*etiología\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Síndrome de Marfan/*complicaciones\nMH - Tetrazoles/uso terapéutico\nMH - Resultado del tratamiento\nMH - Valsartán\nMH - Adultos jóvenes\n",
        "gold_summary": "Preocupaciones de los pacientes:\nUn hombre de 24 años fue admitido en nuestro departamento de medicina interna debido a disnea, ascitis e hinchazón de las piernas. El análisis de gases en sangre arterial reveló una hipoxemia grave con alcalosis respiratoria y metabólica. La radiografía de tórax mostró una congestión hilar.\n\nDiagnósticos:\nInsuficiencia cardíaca aguda descompensada recurrente con fracción de eyección reducida a pesar de la terapia médica óptima en la cardiomiopatía relacionada con el síndrome de Marfan.\n\nIntervenciones y resultados:\nSe agregó sacubitril/valsartan a la terapia médica óptima después de la estabilización hemodinámica, lo que permitió una mejora clínica, de laboratorio y ecocardiográfica progresiva. El paciente mantuvo una supervivencia libre de insuficiencia cardiaca y una buena calidad de vida hasta el seguimiento de 9 meses.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A man felt very tired and had trouble breathing. His legs and belly were swollen. The doctors found his heart was very weak.\n\nThey gave him special medicine to help his heart. After the medicine, he started feeling better. He stayed healthy and happy for many months.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**  \nA 24-year-old man with Marfan syndrome, a genetic condition affecting connective tissues, was admitted to the hospital because he had trouble breathing, swelling in his legs, and fluid buildup in his abdomen (called ascites). Blood tests showed he had low oxygen levels and an imbalance in his blood’s acid-base balance. A chest X-ray revealed fluid congestion near the center of his lungs.\n\n**What the Doctors Found**  \nHe was diagnosed with repeated episodes of acute heart failure. This means his heart was not pumping blood well, and the amount of blood the left side of his heart could pump (called the ejection fraction) was very low. This happened even though he was already receiving the best available heart medicines. His heart problems were related to Marfan syndrome, which can cause the heart and blood vessels to weaken.\n\n**How They Treated Him and What Happened Next**  \nAfter stabilizing his condition, doctors added a new medicine called sacubitril/valsartan to his treatment. This drug helps the heart work better by relaxing blood vessels and reducing harmful hormones. Over the next several months, the patient showed steady improvement. Tests showed his heart was pumping more effectively, and his symptoms got better. He stayed free from further heart failure episodes and had a better quality of life for at least nine months after starting the new medicine.",
            "B3": "**Background**  \nA 24-year-old man with a known diagnosis of Marfan syndrome (MFS) and multiple cardiovascular complications was admitted to the internal medicine department presenting with worsening shortness of breath (dyspnea), abdominal fluid accumulation (ascites), and leg swelling. His medical history included repeated episodes of acute decompensated heart failure with reduced left ventricular ejection fraction (ADHFrEF) despite receiving optimal medical therapy. Previous interventions included multiple aortic surgeries and valve replacements due to aortic dissection and aneurysms, complicated by paraplegia and other sequelae.  \n\n**Key Findings**  \nOn admission, arterial blood gas analysis revealed severe hypoxemia (low oxygen levels in the blood) accompanied by both respiratory and metabolic alkalosis. Chest X-ray demonstrated hilar congestion, indicating fluid overload and pulmonary vascular congestion. Echocardiographic evaluation showed persistent left ventricular systolic dysfunction with reduced ejection fraction (around 30-35%), mechanical valve prostheses with paravalvular leakage, and varying degrees of valvular regurgitation. Laboratory tests showed markedly elevated N-terminal pro-B-type natriuretic peptide (NT-proBNP), a biomarker indicating heart failure severity, and elevated midregional proadrenomedullin (MR-proADM), reflecting disease severity and prognosis.  \n\n**Clinical Interpretation**  \nThe patient suffered from recurrent acute decompensated heart failure episodes due to cardiomyopathy associated with Marfan syndrome, characterized by progressive left ventricular dysfunction and valvular insufficiencies despite maximal conventional medical treatment. The complexity of his condition was compounded by prior surgical interventions and complications such as paraplegia and mediastinal infection. The persistent elevation of heart failure biomarkers and echocardiographic findings underscored the severity and refractory nature of his cardiac dysfunction.  \n\n**Interventions and Outcomes**  \nFollowing hemodynamic stabilization, sacubitril/valsartan—a combination drug that inhibits neprilysin and blocks angiotensin II receptors, thereby improving heart failure outcomes—was introduced into his treatment regimen alongside existing medications including beta-blockers, diuretics, mineralocorticoid receptor antagonists, and digoxin. Over the subsequent months, the patient exhibited progressive clinical improvement, evidenced by reduced symptoms, decreased NT-proBNP levels, and improved echocardiographic parameters such as increased left ventricular ejection fraction (from 30% to 42%) and favorable changes in ventricular dimensions and mass. Importantly, he maintained a good quality of life without further episodes of acute heart failure during a nine-month follow-up period.  \n\n**Next Steps**  \nGiven the lack of established dosing guidelines for sacubitril/valsartan in Marfan syndrome-related cardiomyopathy, the therapeutic approach followed recommended heart failure protocols. Continued close monitoring of cardiac function, biomarker levels, and clinical status is essential. Further research is warranted to define optimal management strategies for heart failure in patients with connective tissue disorders like Marfan syndrome."
        }
    },
    {
        "article": "Paciente masculino de 41 años de edad quien ingresó en 2016 al servicio de urgencia con politraumatismo producto de accidente de tránsito; con trauma en miembros inferioA B res, en los rayos X se observa fractura de platillos tibiales izquierdos y fractura subtrocanteriana derecha, trauma toracoabdominal y trauma craneoencefálico leve.\nSe le practica osteosíntesis de fémur con clavo cefalomedular largo a foco cerrado corrigiendo la fractura subtrocanteriana y se le aplica tutor externo transarticular de rodilla como medida de control de daño local provisional; 15 días después se realiza osteosíntesis definitiva de su fractura de platillos tibiales. Evolución adecuada y satisfactoria de platillos tibiales.\nEntre 2016 y 2019 tuvo episodios esporádicos de dolor en cadera derecha que cedían fácilmente al manejo con antiinflamatorios y analgésicos sin limitar las actividades de la vida diaria y en la toma de rayos X se observaba fatiga de los bloqueos distales con dudas de la consolidación de la fractura.\nEn 2020 se incrementa el dolor en la cadera que no cede con el tratamiento médico y se acompaña de limitación funcional. En los rayos X de control se evidencia ruptura del clavo cefalomedular en su tercio proximal y no unión de la fractura subtrocantérica.\nEn Febrero de 2020 intento fallido de extracción de material de osteosíntesis (extrainstitucional), por lo que es remitido a nuestra institución. Se lleva a cirugía el 8 de Febrero, se realiza retiro de material de osteosíntesis, curetaje y toma de cultivo de foco de no unión. Cultivo positivo para Klebsiella pneumoniae recibiendo tratamiento con meropenem intravenoso por 10 días. Posteriormente se le realizó un lavado quirúrgico con drenaje de hematoma para el 20 de Febrero realizar nueva osteosíntesis con clavo cefalomedular + injerto óseo autólogo (tomado de ambas crestas iliacas) en foco de no unión.\nReactivación de la infección en Marzo de 2020, requiriendo nuevamente cirugía para lavados y desbridamiento quirúrgicos seriados (#5). Se aísla nueva bacteria Enterobacter que es manejada con vancomicina y meropenem. A f inales de Abril completa tratamiento médico y se le da salida en condiciones estables.\nEn Mayo de 2020 por persistencia de la infección se retira el material de osteosíntesis, se deja un clavo TENS endomedular recubierto de cemento con antibióticos (gentamicina).\nA finales de Mayo después de dos lavados quirúrgicos se retiró el clavo TENS, resección de bordes de fractura (hasta hueso sano) injerto óseo endomedular con un segmento de 10 cm de peroné no vascularizado (autólogo) y fijación de la fractura con una placa de soporte condíleo de fémur distal; colocación de sistema VAC y cierre definitivo de la herida en un segundo tiempo el 28 de Mayo de 2020. El paciente evolucionó adecuadamente, la herida quirúrgica cicatrizó por completo hasta el día de hoy con infección en remisión y evidencia radiológica de consolidación de la fractura, además paciente asintomático con función preservada de la extremidad.",
        "gold_summary": "Masculino de 41 años de edad que sufre fractura subtrocantérica derecha producto de un accidente de tránsito que requirió manejo de osteosíntesis. Con posterior ruptura del clavo cefalomedular en su tercio proximal, no unión de la fractura e infecciones en sitio de la fractura. Fue tratado con múltiples lavados quirúrgicos, antibioticoterapia y un procedimiento ortopédico y quirúrgico poco convencional como el uso de una placa de soporte condíleo de fémur distal y un injerto óseo endomedular con un segmento de 10 cm de peroné no vascularizado. Paciente con evolución satisfactoria y favorable.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A man hurt his right thigh bone in a car crash. Doctors put a special metal stick inside to help the bone heal.\n\nThe metal stick broke, and the bone did not heal well. The place got infected, so doctors cleaned it many times and gave medicine.\n\nThey used a special plate and a bone piece from his leg to help fix the bone. Now, he is feeling better and his bone is healing well.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**  \nA 41-year-old man was in a serious car accident that broke a bone in his right thigh called the subtrochanteric femur. This type of fracture is near the top of the thigh bone, close to the hip. To fix the break, doctors used a metal rod called a cephalomedullary nail, which is inserted inside the bone to hold it together.\n\n**Complications After Surgery**  \nLater, the metal rod broke near the top, and the bone did not heal properly. This is called a \"non-union,\" meaning the broken parts did not join back together. The area also got infected, which made healing harder.\n\n**How Doctors Treated the Problem**  \nThe patient had several surgeries to clean out the infection and remove damaged tissue. He was given strong antibiotics to fight the bacteria causing the infection. Because the usual treatment was not enough, doctors used a special approach: they placed a metal plate to support the lower part of the thigh bone near the knee (called a condylar support plate). They also used a bone graft, which means they took a 10-centimeter piece of bone from his own lower leg (the fibula) and put it inside the thigh bone to help it heal. This graft was \"non-vascularized,\" meaning it did not have its own blood supply but still helped the bone grow.\n\n**Outcome**  \nAfter these treatments, the patient healed well. The infection went away, the bone joined together properly, and he regained good use of his leg. This case shows how complex bone injuries with infection can be treated successfully using surgery and antibiotics.",
            "B3": "**Background**  \nA 41-year-old male patient sustained a right subtrochanteric femur fracture as a result of a motor vehicle accident. Initial management involved osteosynthesis (surgical fixation of the bone) using a long cephalomedullary nail to stabilize the fracture.\n\n**Key Findings**  \nFollowing initial treatment, the patient experienced mechanical failure characterized by a fracture of the cephalomedullary nail at its proximal third and non-union (failure of the bone ends to heal together) of the subtrochanteric fracture. Additionally, the patient developed infections at the fracture site caused by bacteria including Klebsiella pneumoniae and later Enterobacter species. These infections complicated the healing process and required intensive management.\n\n**Clinical Interpretation**  \nThe patient underwent multiple surgical interventions including repeated surgical washouts (lavages) and debridements (removal of infected tissue), combined with targeted intravenous antibiotic therapy to control the infections. Due to persistent infection and non-union, a complex orthopedic procedure was performed involving removal of the initial fixation hardware, placement of a temporary antibiotic-impregnated intramedullary nail (TENS nail), and ultimately reconstruction using a 10-centimeter segment of non-vascularized autologous fibula bone graft (taken from the patient’s own fibula) placed inside the bone canal (endomedullary). This graft was stabilized with a distal femoral condylar support plate, an unconventional but effective method to achieve mechanical stability and promote bone healing.\n\n**Next Steps and Outcome**  \nFollowing these interventions, the patient’s surgical wound healed completely without further signs of infection. Radiological imaging confirmed successful consolidation of the fracture. The patient remains asymptomatic with preserved function of the affected limb, indicating a favorable clinical outcome after a challenging course of treatment."
        }
    },
    {
        "article": "Una adolescente de 17 años se presentó en nuestra clínica con una historia de dos meses de dolor torácico en el lado izquierdo y una historia de una semana de dolor en la espalda en el nivel de T7. El dolor torácico se acompañaba de palpitaciones y disnea que ocurrían de tres a cuatro días por semana. Una semana antes de la primera visita, las palpitaciones y la disnea se hicieron menos frecuentes, y desarrolló un dolor sordo diario intermitente en el lado izquierdo del pecho y la parte media de la espalda sin radiación, en la mayoría de los casos. El dolor ocurría tanto con el ejercicio como en reposo, y duraba horas, sin factores agravantes o atenuantes. Informó una intensidad del dolor de 2 a 6 en una escala de 10 puntos. La intensidad cambiaba durante un ataque, y el promedio era 4. Estaba sana por lo demás. No había limitación en la vida diaria. Visitó a un médico local un mes antes de visitar nuestra clínica. Los resultados de los exámenes electrocardiográficos y de laboratorio de Holter fueron normales. Su historial médico incluía migraña durante tres años. Sus medicamentos regulares eran lomerizina, loxoprofen y naratriptan para la prevención y el tratamiento agudo de la migraña. Su migraña estaba bien controlada, y rara vez experimentaba ataques. Negó trauma o cirugías previas. Negó síntomas sospechosos o antecedentes familiares de afecciones autoinmunes o inflamatorias.\n\nSu presión arterial era de 107/60 mmHg y su pulso de 62 latidos/min. Medía 162 cm de altura y pesaba 43 kg, con un índice de masa corporal de 16,4 kg/m2. No se escuchaba ningún murmullo ni arritmia en su examen cardiovascular. Los pulmones estaban limpios a la auscultación bilateral. La palpación del tórax provocó un dolor local no reproducible en las articulaciones inferiores esterno-costales; la maniobra de tracción del brazo horizontal y la maniobra del gallo cantando no provocaron dolor. No había sensibilidad en los músculos y huesos de la parte superior del cuerpo.\n\nLos hallazgos electrocardiográficos y de laboratorio, incluida la función tiroidea, fueron normales. El examen radiográfico torácico y torácico mostró el enderezamiento de la columna torácica superior y una pérdida de la curvatura cifótica normal. Las radiografías de las costillas inferiores no revelaron fractura ni neumotórax. Sospechamos un síndrome de la espalda recta, de acuerdo con los dos criterios diagnósticos diferentes propuestos por Davies et al. y DeLeon et al. La distancia entre la mitad del borde anterior de T8 y una línea vertical que conecta T4 a T12 fue de 0.91 cm. El diámetro anteroposterior fue de 74.0 cm, y el diámetro transversal fue de 243.2 cm. Le aconsejamos que comenzara y continuara la terapia quiropráctica para aumentar la cifosis torácica. Procedimos con una espera vigilante durante un mes en atención ambulatoria.\n\nDespués de esta primera visita, el dolor de pecho y de espalda se alivió gradualmente. Las palpitaciones y la disnea apenas se produjeron. Todos los síntomas desaparecieron en tres semanas. En la visita de seguimiento de un mes, se realizó una ecocardiografía, que reveló una regurgitación mitral trivial sin prolapso. Confirmamos el diagnóstico de síndrome de espalda recta. Reaseguramos a la paciente de que la enfermedad es benigna y le aconsejamos que continuara con la terapia quiropráctica. No ha tenido recaída de síntomas graves ni necesidad de visitar el hospital. Nunca volvió a visitar nuestra clínica en el año siguiente.\n",
        "gold_summary": "Una adolescente de 17 años se presentó con su madre en nuestra clínica con un historial de dos meses de dolor en el pecho izquierdo y un historial de una semana de dolor en la parte media de la espalda. Diagnosticamos el síndrome de la columna vertebral basado en los hallazgos radiográficos del pecho y la columna vertebral y los síntomas de dolor en el pecho, palpitaciones y disnea. Tranquilizamos a la paciente de que la enfermedad era benigna y le aconsejamos que iniciara y continuara con la terapia quiropráctica. Todos los síntomas, incluido el dolor de espalda, desaparecieron en tres semanas.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A 17-year-old girl had pain in her chest and back. We looked at her chest and back with pictures. We found her back was a little different. We told her the pain was not from something bad. We helped her with gentle care for her back. After three weeks, all her pain went away. She felt much better and was happy.",
            "B2": "**What Happened:**  \nA 17-year-old girl came to the clinic with two months of pain on the left side of her chest and one week of pain in the middle of her back. She also felt her heart beating fast sometimes and had trouble breathing.\n\n**What the Doctors Found:**  \nAfter doing X-rays of her chest and spine, the doctors found that her upper back had lost its normal curve. This condition is called \"straight back syndrome,\" where the spine is straighter than usual. This can cause chest pain and other symptoms like palpitations (feeling your heart beat) and shortness of breath.\n\n**What They Did:**  \nThe doctors told her that this condition is not dangerous (benign). They suggested she start and keep doing chiropractic therapy, which is a treatment where specialists help improve spine alignment.\n\n**What Happened Next:**  \nWithin three weeks, all her symptoms, including chest and back pain, went away. She felt better and did not need to come back to the clinic for this problem again.",
            "B3": "Background  \nA 17-year-old female adolescent presented with a two-month history of left-sided chest pain and a one-week history of mid-back pain at the level of the seventh thoracic vertebra (T7). The chest pain was accompanied by episodes of palpitations (awareness of heartbeats) and shortness of breath occurring three to four times per week. Prior to her first clinic visit, these palpitations and breathing difficulties became less frequent, but she developed a dull, intermittent daily pain in the left chest and mid-back area. The pain occurred both during exercise and at rest, lasting for hours without clear triggers or relieving factors. Pain intensity varied between 2 and 6 on a 10-point scale, averaging around 4. She had no other health issues limiting daily activities and had a history of well-controlled migraine treated with lomerizine, loxoprofen, and naratriptan.\n\nKey Findings  \nPhysical examination revealed normal vital signs, including blood pressure of 107/60 mmHg and pulse rate of 62 beats per minute. Cardiovascular and lung examinations were unremarkable, with no murmurs, arrhythmias, or abnormal lung sounds. Palpation of the chest wall elicited localized pain over the lower sternocostal joints but was not reproducible with arm movement maneuvers. Laboratory tests, including thyroid function, and electrocardiogram (ECG) were normal. Chest and spinal radiographs demonstrated a straightening of the upper thoracic spine with loss of the normal kyphotic (outward) curvature. Measurements indicated a reduced distance between vertebral landmarks consistent with a diagnosis of “straight back syndrome,” a condition characterized by decreased thoracic spinal curvature. No rib fractures or lung abnormalities were identified. Echocardiography performed at follow-up showed trivial mitral valve regurgitation without prolapse, which was clinically insignificant.\n\nClinical Interpretation  \nThe patient’s symptoms of chest and back pain, palpitations, and shortness of breath were attributed to straight back syndrome, a benign musculoskeletal condition caused by the loss of normal thoracic spinal curvature. This syndrome can mimic cardiac symptoms but generally does not involve structural heart disease. The diagnosis was supported by radiographic evidence and the absence of significant cardiac abnormalities. The patient was reassured about the benign nature of her condition.\n\nNext Steps  \nThe patient was advised to begin and maintain chiropractic therapy aimed at restoring normal thoracic kyphosis. During a one-month period of outpatient observation, her symptoms gradually resolved, with complete disappearance of chest and back pain, palpitations, and dyspnea within three weeks. She was encouraged to continue chiropractic treatment to prevent recurrence. Over the following year, she experienced no relapse of symptoms and did not require further hospital visits."
        }
    },
    {
        "article": "Una mujer de 59 años con urolitiasis bilateral recurrente se presentó con dolor en el flanco derecho, fiebre y fatiga. Se le había colocado un stent doble J derecho un año antes para una piedra pélvica sintomática, pero no se le dio seguimiento. Tenía insuficiencia cardíaca derecha, diabetes tipo 2 mal controlada y enfermedad renal crónica (nadir de creatinina: 18 mg/L).\nEstable clínicamente, tenía una escala de coma de Glasgow de 14/15 (respuesta verbal ligeramente alterada), fiebre (38,3 °C), sensibilidad en el flanco derecho y una producción de orina de 800 cc en 24 horas.\nLos resultados de laboratorio revelaron una lesión renal aguda, con un nivel de creatinina sérica de 107 mg/L (normal: 6-12 mg/L) y urea sanguínea de 3 g/L (normal: 0.15-0.45 g/L). Los marcadores inflamatorios estaban elevados, con un nivel de proteína C reactiva de 300 mg/L (normal: <5 mg/L) y un recuento de glóbulos blancos de 17,000/mm3 (normal: 4000-10,000/mm3). Además, el paciente exhibió anemia normocítica (hemoglobina: 7.6 g/dL; normal: 12-16 g/dL) e hipercalemia leve (potasio sérico: 5.4 mEq/L; normal: 3.5-5.1 mEq/L). El análisis de orina y el cultivo de orina fueron negativos para infección bacteriana.\nUna tomografía computarizada abdominal y pélvica sin contraste reveló una hidronefrosis del lado derecho, un stent de doble J calcificado en espiral en ambos extremos y una piedra en la pelvis derecha de 35 × 28 mm (588 UH). El riñón izquierdo está reducido en tamaño, con hidronefrosis y una piedra en la pelvis de 12 × 7 mm (531 UH).\n\nDebido a la obstructiva severa de la pielonefritis, en particular causada por la endoprótesis incrustada, se realizó una nefrostomía percutánea bilateral urgente, lo que produjo una importante mejora clínica y normalización de los marcadores inflamatorios y la función renal.\nTres días después, la paciente experimentó una convulsión generalizada asociada con disartria. Una tomografía computarizada urgente del cerebro mostró lesiones isquémicas en los lóbulos occipitales izquierdo y frontal derecho, lo que indicaba un accidente cerebrovascular embólico. Se le inició un tratamiento con enoxaparina (0,4 cc diarios) y Kardegic (160 mg diarios) para la prevención de accidentes cerebrovasculares.\nA pesar de la mejora neurológica, cuatro días después, la paciente desarrolló palidez mucocutánea progresiva, taquicardia (110 latidos por minuto), hipotensión (80/50 mmHg) y hematuria macroscópica por el catéter urinario. Los niveles de hemoglobina descendieron de 7,5 g/dL a 4,4 g/dL, lo que levantó sospechas de hemorragia activa. Se administró fluidoterapia, vasopresores intravenosos y transfusiones de sangre, estabilizando su estado para una exploración de angiografía por TAC con contraste.\nLa tomografía computarizada reveló una colección polar media heterogénea de 17 mm de espesor con extravasación de contraste en las fases arterial y portal, lo que indica una hemorragia activa de las arterias del polo superior y medio. También había coágulos intraluminales en la pelvis renal y la vejiga. Se hizo un diagnóstico de fístula arteriovenosa postnefrostomía, exacerbada por la terapia anticoagulante para el accidente cerebrovascular.\nSe realizó una arteriografía renal urgente a través del acceso a la arteria femoral derecha, utilizando un catéter de diagnóstico de calibre 5. La angiografía selectiva reveló una FAV en el polo inferior del riñón con drenaje venoso temprano hacia la vena cava inferior, junto con un pequeño pseudoaneurisma. La embolización superselectiva con microespirales de 3 mm y 5 mm logró ocluir con éxito la fístula, y se usaron partículas de Gelfoam para evitar el sangrado retrógrado. Una inyección final de contraste confirmó la oclusión completa de la fístula, restaurando la integridad arterial y deteniendo la hemorragia.\n\nDespués de la embolización, se vigiló de cerca al paciente en la UCI. La hemodinámica se mantuvo estable y se tomó la decisión colegiada de reintroducir la anticoagulación con monitorización del INR para controlar el accidente cerebrovascular isquémico mientras se equilibraba el riesgo de hemorragia. La hematuria se resolvió, la función renal se normalizó y la nefrostomía siguió siendo funcional.\nSe adoptó un enfoque multidisciplinario para el tratamiento definitivo. La primera etapa involucró la litotripsia endoscópica con láser del bucle inferior calcificado del stent de JJ, la inserción de un segundo stent de JJ en paralelo con el incrustado y la extracción de la nefrostomía, que se completó con éxito. La segunda etapa, programada seis semanas después, incluyó una ureteroscopia derecha flexible para liberar el bucle superior del stent de JJ calcificado, la fragmentación de la piedra pélvica derecha mediante litotripsia con láser y la extracción completa del stent incrustado. Lamentablemente, la salud del paciente se deterioró debido a múltiples factores, entre ellos, insuficiencia cardíaca, diabetes mal controlada, enfermedad renal crónica y un accidente cerebrovascular previo, lo que demoró la finalización de la segunda etapa del tratamiento planificado.\n",
        "gold_summary": "Una mujer de 59 años con urolitiasis bilateral recurrente, insuficiencia cardiaca derecha, diabetes tipo 2 mal controlada y enfermedad renal crónica se presentó con dolor en el flanco derecho, fiebre y fatiga. Previamente se le había colocado un stent doble J derecho, pero se perdió su seguimiento. Una tomografía computarizada reveló una hidronefrosis, un stent calcificado y una piedra pélvica de 22 mm, lo que llevó a la realización de una nefrostomía percutánea. La paciente desarrolló un accidente cerebrovascular embólico tres días después y posteriormente presentó hematuria, hipotensión y anemia significativa. La angiografía por TC confirmó una FAV con sangrado activo, que se trató con éxito con embolización.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A lady was feeling pain and fever. She had a tube in her body to help her pee. The tube got stuck and caused a big problem. Doctors put a small tube in her back to help her pee better. After that, she had a problem with her brain and felt very weak. She also started to bleed a lot inside. The doctors found the bleeding and fixed it with a special treatment. Now she is getting better.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**\n\nA 59-year-old woman had repeated kidney stones on both sides. She also had heart failure on the right side, poorly controlled type 2 diabetes, and chronic kidney disease. She came to the hospital with pain on her right side, fever, and feeling very tired. A year before, she had a special tube called a \"double J stent\" placed in her right kidney to help with a kidney stone, but she did not get follow-up care.\n\n**What the Doctors Found**\n\nA CT scan (a detailed X-ray) showed swelling in her right kidney because urine was blocked. The stent in her kidney had hardened with calcium, and there was a large stone about 22 mm in size. To help drain her kidneys, doctors placed tubes directly into both kidneys, called percutaneous nephrostomies.\n\n**Complications and Treatment**\n\nThree days later, she had a stroke caused by a blood clot blocking blood flow to her brain. She was treated with blood thinners to prevent more strokes. Soon after, she developed blood in her urine, low blood pressure, and severe anemia (low red blood cells). A special CT scan with contrast dye showed an abnormal connection between an artery and a vein in her kidney, called an arteriovenous fistula (AVF), which was causing active bleeding.\n\nDoctors performed an angiography, a test that looks at blood vessels, and confirmed the AVF. They treated it by blocking the abnormal blood vessels using tiny coils in a procedure called embolization. This stopped the bleeding successfully.\n\n**Summary**\n\nThis patient had complex kidney problems with stones and a stent that caused blockage and infection. After treatment to drain her kidneys, she had a stroke and then bleeding from a rare complication called an arteriovenous fistula. Thanks to quick imaging and treatment, the bleeding was stopped, and her condition improved.",
            "B3": "Background  \nA 59-year-old woman with a history of recurrent bilateral kidney stones (urolithiasis), right-sided heart failure, poorly controlled type 2 diabetes, and chronic kidney disease presented with right flank pain, fever, and fatigue. One year earlier, she had a right double-J ureteral stent placed for a symptomatic pelvic kidney stone, but she did not receive follow-up care.\n\nKey Findings  \nOn presentation, imaging with non-contrast computed tomography (CT) showed right-sided hydronephrosis (swelling of the kidney due to urine buildup), a calcified double-J stent with spiral calcifications at both ends, and a large right pelvic kidney stone measuring approximately 35 × 28 mm. The left kidney was small, with hydronephrosis and a smaller stone. Laboratory tests revealed acute kidney injury with severely elevated serum creatinine and urea levels, high inflammatory markers (C-reactive protein and white blood cell count), normocytic anemia, and mild hyperkalemia. Urine cultures were negative for bacterial infection.\n\nClinical Interpretation and Course  \nDue to severe obstructive pyelonephritis (kidney infection caused by blockage) related to the embedded stent, urgent bilateral percutaneous nephrostomies (catheter drainage directly from the kidneys) were performed, resulting in significant clinical improvement and normalization of inflammatory markers and kidney function. However, three days later, the patient experienced a generalized seizure and speech difficulties. Brain CT revealed ischemic strokes in the left occipital and right frontal lobes, consistent with embolic cerebrovascular events. She was started on anticoagulation therapy with enoxaparin and aspirin to prevent further strokes.\n\nFour days after the stroke, the patient developed progressive mucocutaneous pallor, rapid heart rate (tachycardia), low blood pressure (hypotension), and visible blood in the urine (macroscopic hematuria) from the urinary catheter. Her hemoglobin dropped sharply from 7.5 g/dL to 4.4 g/dL, indicating active bleeding. After stabilization with fluids, vasopressors, and blood transfusions, a contrast-enhanced CT angiography revealed an active arterial hemorrhage from the middle and upper poles of the right kidney, along with intraluminal clots in the renal pelvis and bladder. This bleeding was attributed to an arteriovenous fistula (an abnormal connection between an artery and a vein) that developed after the nephrostomy procedure and was worsened by anticoagulation therapy.\n\nNext Steps and Outcome  \nUrgent renal angiography confirmed the presence of a fistula in the lower pole of the right kidney with early venous drainage and a small pseudoaneurysm. Superselective embolization using microcoils and Gelfoam particles successfully occluded the fistula, stopping the bleeding and restoring arterial integrity. The patient was closely monitored in the intensive care unit, with careful reintroduction of anticoagulation to balance stroke prevention and bleeding risk. Hematuria resolved, kidney function normalized, and nephrostomy catheters remained functional.\n\nA multidisciplinary treatment plan was implemented. The first stage involved endoscopic laser lithotripsy to fragment the calcified lower loop of the stent, insertion of a second parallel double-J stent, and removal of the nephrostomy. The second stage, planned six weeks later, included flexible ureteroscopy to free the calcified upper loop of the stent, laser fragmentation of the right pelvic stone, and complete removal of the embedded stent. Unfortunately, the patient’s overall health deteriorated due to her underlying heart failure, poorly controlled diabetes, chronic kidney disease, and prior stroke, delaying completion of the second treatment stage."
        }
    },
    {
        "article": "Un hombre de 52 años fue admitido en un hospital debido a palpitaciones repentinas y fatiga general. La electrocardiografía reveló taquicardia ventricular con una frecuencia cardíaca de 180 lpm. Su ritmo cardíaco volvió a un ritmo sinusal después de una cardioversión inmediata y luego fue derivado a nuestra institución para una investigación adicional. Su historial médico pasado incluía reconstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho utilizando un injerto homólogo y cierre de un defecto septal ventricular para TOF, que se realizó 47 años antes. Sin embargo, se perdió su seguimiento posterior. Tras ser derivado a nuestra institución, su presión arterial era de 116/70 mmHg, frecuencia cardíaca de 80 lpm, y saturación de oxígeno del 99% (con aire ambiente). Al inspeccionar la pulsación de la vena yugular, se observaron claramente una onda prominente y un descenso profundo, que eran consistentes con el aumento de la presión de llenado del ventrículo derecho y la compensación del aumento de la contracción de la RA. Cabe destacar que la auscultación reveló un murmullo diastólico regurgitante agudo en el tercer espacio intercostal izquierdo, un primer sonido cardíaco ampliamente dividido (S1) y un segundo sonido cardíaco (S2), lo que indicaba un ventrículo derecho severamente dilatado debido a la liberación de PR libre y la presencia de una válvula pulmonar no funcional. Además, se auscultó un tercer sonido cardíaco (S3) en el cuarto borde paraesternal, que era consistente con un S3 derecho. El electrocardiograma reveló bloqueo completo del haz de rama derecha, con una duración de QRS de 200 lpm. La radiografía de tórax mostró cardiomegalia con dilatación de las arterias pulmonares bilaterales. La ecocardiografía transtorácica reveló una regresión completa de la válvula pulmonar, que resultó en PR libre y una dilatación prominente del ventrículo derecho. La evaluación volumétrica del ventrículo derecho se realizó utilizando una resonancia magnética cardíaca, que reveló un volumen final diastólico del ventrículo derecho de 428 ml (índice de volumen final diastólico del ventrículo derecho de 240 ml/m2), una fracción de eyección del ventrículo derecho del 36% y una fracción de eyección de PR del 74%. Además, la tomografía computarizada multidetector mostró claramente una regresión completa de la válvula pulmonar del injerto homólogo.\n\nEl paciente se sometió a un examen con catéter para investigar más a fondo su estado hemodinámico. Su forma de onda de presión RA fue particularmente notable, ya que consistía en una onda a prominente y un descenso y, que coincidían con el cuarto sonido cardiaco (S4) y S3 en un fonocardiograma, respectivamente. Además, se reveló que la presión arterial pulmonar final diastólica y la presión final diastólica del VD eran casi idénticas debido al PR libre. Por lo tanto, la evaluación clínica del «quinteto de sonidos cardiacos», que incluye un murmullo diastólico regurgitante agudo, un S1 ampliamente dividido, un S2 único y la presencia de un S3 y un S4 derechos, se confirmó mediante una evaluación hemodinámica y anatómica multimodal como insuficiencia cardiaca derecha grave concomitante con un VD significativamente dilatado debido a la regresión completa de la válvula pulmonar y el PR libre resultante.\n\nDespués del reemplazo de la válvula pulmonar, el «quinteto de sonidos del corazón» se resolvió por completo.\n\nMH - Insuficiencia cardiaca/*etiología\nMH - Murmullos cardiacos/*diagnóstico\nMH - *Sonidos del corazón\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Insuficiencia de la válvula pulmonar/*complicaciones/diagnóstico\nMH - Taquicardia, ventricular/etiología\nMH - Tetralogía de Fallot/*cirugía\nMH - Disfunción ventricular, derecha/etiología\n",
        "gold_summary": "Un hombre de 52 años fue derivado a nuestra institución para la evaluación de una taquicardia ventricular de inicio súbito. Su historia clínica incluía una reconstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho a los 5 años de edad. La auscultación reveló un murmullo diastólico regurgitante agudo, un primer sonido cardiaco (S1) ampliamente dividido y un segundo sonido cardiaco (S2) único, lo que indicaba un ventrículo derecho severamente dilatado debido a una regurgitación pulmonar (RP) grave y la presencia de una válvula pulmonar no funcional. Además, el tercer sonido cardiaco (S3) y el cuarto sonido cardiaco (S4) del lado derecho estaban presentes, lo que era coherente con una presión de llenado del ventrículo derecho elevada y la presencia de un ventrículo derecho no conforme. Finalmente, el mencionado «quinteto de sonidos cardiacos» se confirmó mediante una evaluación multimodal como insuficiencia cardiaca del lado derecho con un ventrículo derecho concomitantemente severamente dilatado debido a la regresión completa de la válvula pulmonar y la consiguiente RP libre.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A man had a fast, strong heartbeat that started suddenly. When the doctor listened to his heart, they heard some special sounds. These sounds showed his right side of the heart was very big and not working well. This happened because a heart valve was not working and letting blood go the wrong way. The doctors checked carefully and found his right heart was very tired and stretched out.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**  \nA 52-year-old man came to the hospital because he suddenly had a very fast heartbeat called ventricular tachycardia. When he was 5 years old, he had surgery to fix a problem in the right side of his heart. This history was important for understanding his current condition.\n\n**What the Doctors Heard and Found**  \nWhen the doctors listened to his heart with a stethoscope, they heard unusual sounds. These included a loud whooshing noise during the heart’s resting phase (called a diastolic murmur), and some extra heart sounds named S3 and S4 on the right side. These sounds showed that his right ventricle—the heart chamber that pumps blood to the lungs—was very stretched out and not working well. This happened because his pulmonary valve, which controls blood flow from the right ventricle to the lungs, was not working and letting blood flow backward. This backward flow is called pulmonary regurgitation.\n\n**What This Means**  \nThe doctors used different tests to confirm that the man had right-sided heart failure. This means the right ventricle was too weak and enlarged because the valve was completely damaged and blood was leaking back freely. The combination of the five specific heart sounds they heard helped them understand how serious his condition was.\n\n**Summary**  \nIn short, the man’s old heart surgery and the failure of his pulmonary valve caused his right heart to become very enlarged and weak. This led to heart failure on the right side and caused the unusual heart sounds the doctors detected.",
            "B3": "**Background**  \nA 52-year-old man was referred to our institution for evaluation following a sudden onset of ventricular tachycardia, a rapid heart rhythm originating from the lower chambers of the heart. His medical history was significant for surgical reconstruction of the right ventricular outflow tract (RVOT) performed at age 5, as part of treatment for tetralogy of Fallot (a congenital heart defect). This prior surgery involved using a homograft (a donor valve graft) to reconstruct the pulmonary valve area.\n\n**Key Findings**  \nOn physical examination, auscultation (listening with a stethoscope) revealed a distinctive combination of heart sounds and murmurs, collectively described as a “quintet of cardiac sounds”:  \n- A sharp, diastolic regurgitant murmur indicating severe pulmonary regurgitation (PR), meaning blood was flowing backward through the pulmonary valve.  \n- A widely split first heart sound (S1), reflecting abnormal timing of valve closures due to right ventricular dilation.  \n- A single second heart sound (S2), consistent with a nonfunctional pulmonary valve.  \n- The presence of both a third heart sound (S3) and a fourth heart sound (S4) on the right side of the chest, which are abnormal sounds associated with increased filling pressures and reduced compliance (stiffness) of the right ventricle.\n\nThese auscultatory findings suggested a severely dilated right ventricle with significant volume overload caused by free pulmonary regurgitation due to complete degeneration (regression) of the pulmonary valve homograft.\n\n**Clinical Interpretation**  \nMultimodal diagnostic evaluation—including echocardiography, cardiac magnetic resonance imaging, and invasive hemodynamic catheterization—confirmed the clinical impression. The right ventricle was markedly enlarged and dysfunctional, with elevated filling pressures and free pulmonary regurgitation resulting from complete failure of the pulmonary valve graft. This constellation of findings explained the patient’s right-sided heart failure and arrhythmia.\n\n**Next Steps**  \nThe patient underwent pulmonary valve replacement surgery. Following this intervention, the abnormal “quintet” of heart sounds resolved completely, indicating restoration of more normal right ventricular function and valve competence. This case highlights the long-term complications that can arise decades after congenital heart surgery and underscores the importance of ongoing surveillance in such patients."
        }
    },
    {
        "article": "Un hombre de 62 años con antecedentes médicos de cardiopatía no isquémica que derivó en insuficiencia cardíaca, en estado postoperatorio de un dispositivo de asistencia ventricular izquierdo, se sometió a un trasplante cardíaco ortotópico. Mientras se recuperaba en la UCI quirúrgica, desarrolló un empeoramiento de la distensión abdominal, sensibilidad y leucocitosis, lo que motivó la evaluación por el equipo de cirugía general 6 días después del trasplante. El paciente no había evacuado ni expulsado gases desde su cirugía y no había respondido a los enemas administrados ni a la metoclopramida oral por un presunto íleo posoperatorio. Se realizó una tomografía computarizada del abdomen y la pelvis, que reveló múltiples bucles intestinales dilatados con niveles de aire-líquido y un punto de transición en el intestino delgado proximal en el cuadrante superior izquierdo, lo que generó preocupación por una obstrucción. En función de estos hallazgos y del hecho de que el paciente no había sido sometido a cirugías abdominales previas, lo que hacía que la obstrucción intestinal fuera secundaria a las adherencias, se llevó al paciente al quirófano para una laparotomía exploratoria. En el quirófano, se encontró que el intestino estaba dilatado de forma difusa sin ninguna área de isquemia aparente. Se encontró que una porción del intestino delgado estaba adherida a la pared abdominal anterior en el cuadrante superior izquierdo. Tras una exploración adicional, se encontró que una línea motriz de LVAD retenida estaba tunelizada en la cavidad peritoneal, estrangulando un bucle de intestino delgado en el cuadrante superior izquierdo. La línea motriz se liberó de la pared abdominal y se retiró, y se liberó el bucle de intestino afectado. Se encontró que era viable después de unos minutos de reperfusión. Se examinó el intestino delgado en su totalidad, desde el ligamento de Trietz distalmente hasta el intestino ciego, y se encontró que estaba dilatado pero en general era normal. Se reparó una pequeña área de desgarro seroso en el punto de adhesión a la línea motriz, principalmente. Se devolvió el intestino a la cavidad abdominal y se cerró la fascia y la piel con suturas corrientes y grapas cutáneas.\n\nMH - *Eliminación de dispositivo\nMH - Migración de cuerpos extraños/*complicaciones\nMH - Insuficiencia cardiaca/*terapia\nMH - *Trasplante de corazón\nMH - Dispositivos de asistencia cardíaca/*efectos adversos\nMH - Humanos\nMH - Obstrucción intestinal/diagnóstico por imágenes/*etiología\nMH - Laparotomía\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Tomografía computarizada por rayos X\nMH - Estados Unidos\n",
        "gold_summary": "Un hombre de 62 años con antecedentes de insuficiencia cardiaca inducida por cardiomiopatía no isquémica, post-puente de asistencia ventricular izquierda y trasplante cardiaco ortotópico, presentó distensión abdominal, dolor y leucocitosis seis días después del trasplante. La TAC de abdomen y pelvis reveló bucles intestinales dilatados, niveles de aire-líquido y un punto de transición en el intestino delgado proximal. Se diagnosticó al paciente una obstrucción intestinal y se le realizó una laparotomía exploratoria. Se encontró que tenía un conducto de LVAD intraabdominal retenido que estrangulaba un bucle de intestino delgado en el cuadrante superior izquierdo. Se retiró el conducto y se liberó la sección de intestino con el retorno de la perfusión.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A man had a new heart put inside him. After the surgery, his tummy got big and hurt. The doctors took pictures and saw his tummy was blocked. \n\nThey did a surgery to look inside. They found a tube that was squeezing his tummy. The doctors took the tube out and helped his tummy feel better.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**  \nA 62-year-old man had serious heart problems caused by a condition called non-ischemic cardiomyopathy, which means his heart muscle was weak for reasons other than blocked arteries. He had a special device called a left ventricular assist device (LVAD) to help his heart pump blood. Later, he received a heart transplant to replace his damaged heart.\n\n**New Symptoms After Surgery**  \nSix days after the heart transplant, the man developed a swollen belly, pain, and a high number of white blood cells (leukocytosis), which usually means infection or inflammation. He also couldn’t pass gas or have a bowel movement, which suggested a problem with his intestines.\n\n**Tests and Diagnosis**  \nDoctors did a CT scan, a type of detailed X-ray, of his abdomen and pelvis. The scan showed that parts of his small intestine were swollen and filled with air and fluid. There was a specific spot where the intestine seemed blocked. This led doctors to think he had an intestinal obstruction, meaning something was stopping food and gas from moving through his intestines.\n\n**What the Surgery Found**  \nThe patient had surgery to look inside his abdomen. They found that a cable from his old LVAD device had moved inside his belly and was squeezing a loop of his small intestine. This squeezing blocked the intestine and caused the swelling and pain. The doctors carefully removed the cable and freed the intestine. After a few minutes, blood flow returned to the intestine, showing it was still healthy.\n\n**What This Means**  \nThis case shows that devices like LVADs can sometimes cause unexpected problems after surgery. In this man’s case, a leftover part of the device caused a blockage in his intestines. Quick diagnosis and surgery helped fix the problem before the intestine was permanently damaged.",
            "B3": "Background  \nA 62-year-old man with a history of non-ischemic cardiomyopathy leading to heart failure underwent implantation of a left ventricular assist device (LVAD) as a bridge to an orthotopic heart transplant. Six days after the transplant surgery, while recovering in the surgical intensive care unit, he developed worsening abdominal distension, tenderness, and an elevated white blood cell count (leukocytosis). Notably, he had not passed stool or gas since the operation and had not responded to enemas or oral metoclopramide, raising suspicion for postoperative ileus (a temporary lack of intestinal movement).\n\nKey Findings  \nA computed tomography (CT) scan of the abdomen and pelvis demonstrated multiple dilated loops of small intestine with air-fluid levels and a clear transition point in the proximal small bowel located in the left upper quadrant. These imaging findings suggested a mechanical small bowel obstruction rather than a simple ileus. Given that the patient had no prior abdominal surgeries (which commonly cause adhesions leading to obstruction), the surgical team proceeded with an exploratory laparotomy.\n\nClinical Interpretation  \nDuring surgery, the small intestine was diffusely dilated but showed no signs of ischemia (lack of blood flow). A segment of small bowel was found adherent to the anterior abdominal wall in the left upper quadrant. Further exploration revealed that a retained driveline (a cable) from the previously implanted LVAD had migrated into the peritoneal cavity and was strangulating a loop of small intestine at that site. The driveline was carefully freed from the abdominal wall and removed, and the affected intestinal loop was released. After a few minutes of reperfusion (restoration of blood flow), the bowel appeared viable. The entire small intestine was inspected from the distal duodenum (ligament of Treitz) to the cecum; although dilated, it was otherwise normal. A small serosal tear (a superficial tear of the intestinal lining) at the adhesion site was repaired primarily. The intestines were returned to the abdominal cavity, and the abdominal wall was closed.\n\nNext Steps  \nThe patient’s intestinal obstruction was successfully resolved by removing the retained LVAD driveline causing mechanical strangulation. This case highlights a rare but serious complication of cardiac assist devices involving migration of device components into the abdominal cavity, leading to bowel obstruction. Close postoperative monitoring and prompt imaging are essential in transplant patients presenting with abdominal symptoms to identify such complications early. Surgical exploration remains the definitive treatment when mechanical obstruction is suspected."
        }
    },
    {
        "article": "Un paciente de 13 años de edad, del sexo masculino, fue admitido en el Hospital de Niños de Damasco tras notar una masa palpable agrandada en la región inguinal izquierda. Su historial médico no fue notable, excepto por una intervención quirúrgica en su columna vertebral 6 años atrás, debido a un accidente, que resultó en la pérdida de la función motora y la sensación en ambas extremidades inferiores.\n\nDebido al largo período que había pasado en la cama, el paciente desarrolló úlceras de decúbito en su pie izquierdo. El único hallazgo en el examen clínico fue una masa en el área inguinal izquierda, que era móvil en las estructuras profundas y también lo era la piel que la cubría. La masa no era sensible a la palpación y no se observaron signos de inflamación local.\n\nLos exámenes de laboratorio revelaron una ESR elevada (119 mm/h en la primera hora). Se solicitaron otros exámenes básicos de laboratorio, que incluían (recuento sanguíneo completo, pruebas de función hepática, electrolitos, urea, creatinina y LDH) y estaban dentro de los rangos normales para la edad. La realización de estos exámenes fue esencial para descartar enfermedades sistémicas. Dada la ausencia de hallazgos físicos indicativos de trastornos sistémicos o inmunodeficiencias, se consideró innecesario realizar exámenes adicionales como los de VIH o antiglobulina directa.\n\nLa tomografía computarizada del abdomen, el tórax y la pelvis mostró ganglios linfáticos agrandados por debajo del ligamento inguinal, el más grande de aproximadamente 3,5 por 2,4 cm. Otros órganos y ganglios estaban dentro de los límites normales.\n\nTodas las investigaciones mencionadas fueron esenciales para descartar otros diagnósticos de alto riesgo, como linfoma y leucemia. Sin embargo, no fueron suficientes para llegar al diagnóstico definitivo, por lo que se tomó la decisión de realizar una resección quirúrgica de los ganglios.\n\nPara confirmar los diagnósticos y descartar otras posibles diferencias que pudieran presentarse con ganglios linfáticos agrandados, se realizó la extirpación quirúrgica de todos estos ganglios agrandados bajo anestesia general y se enviaron biopsias para su estudio microscópico.\n\nLa biopsia mostró una arquitectura ganglionar hiperplásica con proliferación de histiocitos y células plasmáticas con proliferación vascular, lo que es compatible con el subtipo de enfermedad de Castleman de células plasmáticas.\n\nEl paciente fue dado de alta del hospital después de 14 días, tras comprobar que no había ganglios linfáticos agrandados. La única recomendación fue prednisolona oral. El paciente se sometió a un seguimiento mediante TAC de cuerpo entero cada tres meses. Durante cada visita al hospital, se realizó un examen clínico exhaustivo y pruebas de laboratorio (por ejemplo, análisis de sangre completo, VSG, proteína C reactiva, pruebas de función hepática, pruebas de función renal), además del TAC. Después de un período de seguimiento de 12 meses, el paciente no informó de nuevos síntomas o ganglios linfáticos agrandados. Además, no se observaron anomalías durante el examen clínico o en las pruebas de laboratorio.\n",
        "gold_summary": "Reportamos un caso único de un niño de 13 años que presentó una masa palpable agrandada en la región inguinal izquierda sin ningún síntoma constitucional. La extirpación quirúrgica de esta masa fue esencial para descartar causas preocupantes. El examen patológico reveló cambios proliferativos consistentes con el tipo de célula plasmática de la enfermedad de Castleman, que es una de las formas más raras de la enfermedad en niños. Hasta donde sabemos, este caso es el primer caso reportado de enfermedad de Castleman unicéntrica (UCD) en el área inguinal. Durante un período de seguimiento de 12 meses, no se reportaron agrandamientos adicionales de los ganglios linfáticos u otros síntomas.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A boy had a bump on his left groin. The bump did not hurt him. \n\nDoctors took out the bump to see what it was. It was a very rare kind of lump. \n\nAfter one year, the boy was feeling good. No new bumps grew.",
            "B2": "**A Rare Case of Castleman Disease in a 13-Year-Old Boy**\n\nA 13-year-old boy noticed a lump in his left groin area. He did not have other common symptoms like fever or weight loss. Doctors removed the lump through surgery to find out what was causing it and to rule out serious illnesses.\n\nWhen the lump was studied under a microscope, it showed signs of a rare condition called Castleman disease. This disease causes certain immune cells, called plasma cells, to grow too much in lymph nodes. Lymph nodes are small organs that help fight infections. Castleman disease is very uncommon in children, and this is the first known case found in the groin area.\n\nAfter the surgery, the boy was closely checked for a year. He had regular scans and blood tests to make sure no new lumps appeared and that he stayed healthy. During this time, he did not develop any new symptoms or swollen lymph nodes.\n\nThis case helps doctors understand more about rare diseases like Castleman disease in children and shows how important surgery and careful follow-up are for diagnosis and treatment.",
            "B3": "Background  \nThis report describes a unique case involving a 13-year-old boy who developed a palpable, enlarged mass in his left inguinal (groin) region without any accompanying systemic symptoms such as fever, weight loss, or night sweats. His medical history was notable only for a prior spinal surgery following an accident, which resulted in paralysis and sensory loss in both lower limbs.\n\nKey Findings  \nClinical examination identified a mobile, non-tender mass in the left inguinal area without signs of local inflammation. Laboratory tests showed a markedly elevated erythrocyte sedimentation rate (ESR) of 119 mm/hour, indicating inflammation, while other blood parameters—including complete blood count, liver and kidney function tests, electrolytes, and lactate dehydrogenase (LDH)—were within normal limits. Imaging studies using computed tomography (CT) scans of the abdomen, chest, and pelvis revealed enlarged lymph nodes below the inguinal ligament, the largest measuring approximately 3.5 by 2.4 cm. No abnormalities were found in other organs or lymph node regions.\n\nClinical Interpretation  \nGiven the presence of enlarged lymph nodes and elevated inflammatory markers, serious conditions such as lymphoma or leukemia were considered and subsequently ruled out through diagnostic workup. Definitive diagnosis required surgical removal and biopsy of the affected lymph nodes. Histopathological analysis demonstrated hyperplastic lymph node architecture characterized by proliferation of histiocytes (immune cells) and plasma cells (antibody-producing cells), along with increased vascularity. These findings are consistent with the plasma cell subtype of Castleman disease, a rare lymphoproliferative disorder. Notably, this represents the first reported case of unicentric Castleman disease (UCD)—meaning localized to a single lymph node region—occurring in the inguinal area in a pediatric patient.\n\nNext Steps and Follow-Up  \nThe patient was discharged after 14 days with a prescription for oral prednisolone (a corticosteroid) and underwent regular follow-up every three months. Follow-up assessments included whole-body CT scans, thorough physical examinations, and laboratory tests monitoring inflammatory markers and organ function. Over a 12-month period, no new lymph node enlargements or symptoms emerged, and all clinical and laboratory evaluations remained normal, indicating stable remission.\n\nSummary  \nThis case highlights the importance of surgical biopsy in diagnosing unexplained lymphadenopathy in children and expands the clinical spectrum of unicentric Castleman disease by documenting its occurrence in the inguinal region. The patient’s favorable outcome after surgical excision and medical management underscores the potential for effective control of this rare condition with appropriate intervention and monitoring."
        }
    },
    {
        "article": "Un hombre asiático de 55 años de edad, que había estado recibiendo tratamiento irregularmente (el paciente no cumplía con el tratamiento) para DCMP durante los últimos 6 meses, acudió con quejas de disnea al hacer ejercicio durante 1 semana y disminución de la producción de orina durante 2 días. El paciente aparentemente estaba bien hace 1 semana cuando empezó a desarrollar disnea, inicio insidioso, gradualmente progresiva, inicialmente de grado II de la New York Heart Association (NYHA) pero progresó a grado IV de la NYHA asociada con pesadez en el pecho. La historia de ortopnea y disnea nocturna paroxística estuvo presente. Esto estuvo asociado con tos con una cantidad moderada de expectoración espumosa, no purulenta. El paciente también se quejó de hinchazón de las extremidades inferiores bilaterales. No hubo historia de hinchazón periorbital, orina espumosa o hematuria. No hubo historia de palpitación, síncope, dolor de pecho o hemoptisis. El paciente también dio una historia de una sensación de hormigueo en ambas manos y pies durante 1 mes.\n\nEl paciente había tenido un episodio similar 6 meses atrás, por el que fue hospitalizado y tratado de manera conservadora como un caso de DCMP. Se le había practicado una cirugía de cataratas en ambos ojos 15 años atrás.\n\nEn el examen físico general, el paciente estaba consciente y orientado en cuanto al tiempo, el lugar y la persona, y afebril con una presión arterial de 90/60 mmHg en el brazo derecho en posición supina y una frecuencia de pulso de 110/min, que era de bajo volumen y todos los pulsos periféricos eran palpables. Presentaba taquipnea con una frecuencia respiratoria de 28/min y palidez. Tenía un edema de pedal B/L, que era de tipo lento con presión venosa yugular elevada (JVP). No se observó ictericia, cianosis, clubbing ni linfadenopatía. Mientras se medía la presión arterial, el paciente empezó a tener espasmos en la muñeca, lo que nos dio una pista para examinar más a fondo y revelar un signo de Chvostek positivo. El signo de Trousseau también fue positivo a los 10 segundos.\n\nEl examen del sistema cardiovascular reveló un latido apical localizado en el sexto espacio intercostal izquierdo, a 1 cm fuera de la línea medioclavicular, de carácter hiperdinámico. Se escucharon S1 y S2 con normalidad en todas las áreas.\n\nEl examen del sistema respiratorio reveló una reducción de la entrada de aire en las bases pulmonares bilaterales con crepitación fina al final de la inspiración bilateral. El examen del sistema nervioso abdominal y central no reveló nada de interés.\n\n\nInvestigaciones\n\nEn el momento del ingreso, el ECG mostró bloqueo completo de rama izquierda (B-R) con un intervalo QT prolongado. La hemoglobina era de 58 g/l (133-162) con un cuadro dimórfico. El volumen corpuscular medio era de 110 fL (80,0-100,0 fL), la hemoglobina corpuscular media era de 34 pg/mL (27,0-32,0 pg/mL), la concentración media de hemoglobina corpuscular era de 36,2 g/dL (32,0-35,0 g/dL). Otros análisis revelaron niveles séricos de vitamina B12 de 135 pg/mL (211-911 pg/mL). El nivel sérico de ácido fólico era de 5,40 ng/mL (>5,38 ng/mL). El nitrógeno ureico en sangre era de 53 mg/dL (10-50) con creatinina de 0,8 mg/dL (0,7-1,3). Los resultados de las pruebas de función hepática (LFT) estaban dentro de los límites normales. El perfil de calcio mostró 4,3 mg/dL de S.calcium (8,5-10,5), fosfato 7,1 mg/dL (2,5-4,5), 3,06 g/dL de S.albumin (3,5-5,5). En vista de la hipocalcemia e hiperfosfatemia, se realizó un estudio del nivel de hormona paratiroidea intacta, que resultó ser <0,23 ng/mL (14-72). El S.magnesium era de 2,0 mg/dL (1,7-2,2). El análisis de gases en sangre arterial (ABG) fue sugestivo de una acidosis metabólica leve. El perfil tiroideo y los niveles de IgAtTG estaban dentro de los límites normales. Los niveles de ferritina y ceruloplasmina séricos estaban dentro de los límites normales. El ultrasonido abdominal y torácico mostró derrame pleural bilateral en posición supina. La vena cava inferior (IVC) y las venas hepáticas eran prominentes. El reposo dentro de los límites normales. La radiografía de tórax mostró un aplanamiento de los ángulos costofrénicos bilaterales que sugería derrame pleural bilateral. La ecocardiografía reveló un ventrículo izquierdo dilatado (LV) con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 15 %, que sugería DCMP con disfunción severa del LV. Se realizó un arteriograma coronario basal que fue normal. La TC sin contraste de la cabeza mostró calcificación simétrica bilateral (B/L) en el hemisferio cerebeloso B/L, ganglios basales B/L y calcificación cortical/subcortical en la región B/L fronto-parieto-occipital. El reposo dentro de los límites normales.\n\n\nTratamiento\n\nPara el CHF, se inició al paciente con dobutamina intravenosa a una dosis de 6 µg/kg y furosemida intravenosa 20 mg BD para la descongestión. Sin embargo, el paciente no mostró una mejora significativa con el tratamiento anterior. En vista de la hipocalcemia con hiperfosfatemia y bajos niveles de hormona paratiroidea, se consideró un diagnóstico de cardiomiopatía hipocalcemica con hipoparatiroidismo y se inició al paciente con inyección de gluconato de calcio 1 g (90 mg de calcio elemental) administrado por vía intravenosa seguido de infusión de gluconato de calcio en 500 ml de dextrosa al 5% a una velocidad de 37,5 mg/hora de calcio elemental. El paciente mostró una mejora significativa después de iniciar el gluconato de calcio. El paciente fue dado de alta en condiciones estables con comprimidos de calcio por vía oral 3 g/día junto con calcitriol 0,5 µg/día. También se inició con benzotiazida con triamtereno (25/50 mg) OD, ramipril 5 mg una vez al día y carvedilol 3,125 mg dos veces al día. Para la anemia megaloblástica, se administraron inyecciones de cianocobalamina según el protocolo.\n\n\nResultado y seguimiento\n\nAl cabo de tres meses, el paciente había mejorado notablemente.\n\nLas investigaciones mostraron S.calcium 7.7, S.phosphate 6.0 y albúmina 3.6. La hemoglobina fue de 10.1 g/dL. El eco mostró una mejora en la función del LV con una fracción de eyección del 25%. Se planificó una biopsia endomiocardial, pero el paciente se negó, por lo que no pudo realizarse.\n\nMH - Gluconato de calcio/administración y dosificación/uso terapéutico\nMH - Cardiomiopatía, Dilatada/*complicaciones/diagnóstico\nMH - Ecocardiografía/métodos\nMH - Insuficiencia cardiaca/terapia farmacológica/*etiología/fisiopatología\nMH - Humanos\nMH - Hipocalcemia/*complicaciones/diagnóstico/terapia farmacológica/fisiopatología\nMH - Hipoparatiroidismo/*complicaciones/terapia farmacológica\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Volumen de carrera\nMH - Resultado del tratamiento\nMH - Disfunción ventricular izquierda/diagnóstico por imágenes\n",
        "gold_summary": "Presentamos el caso de un hombre asiático de 55 años que había tenido un caso conocido de miocardiopatía dilatada durante 6 meses, que se presentó con las principales quejas de falta de aire al hacer ejercicio y disminución de la producción de orina. En el examen físico general, se observaron características que sugerían una ICC. El signo de Chvostek y Trousseau fue positivo. El paciente tenía antecedentes de cirugía de cataratas en ambos ojos 15 años atrás. Otras investigaciones revelaron una hipocalcemia. La ecografía mostró una grave hipocinesia global del ventrículo izquierdo con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 15%. Esta ICC fue refractaria al tratamiento convencional, aunque, con la suplementación de calcio, el paciente mejoró sintomáticamente. En el seguimiento después de 3 meses, se observó una mejora en los parámetros ecocardiográficos con una fracción de eyección que mejoró al 25%.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "There was a man who felt very tired and had trouble breathing when he played. His body was not making enough pee. The doctor found his heart was very weak. The doctor saw signs that his body did not have enough calcium. The man had surgery on his eyes a long time ago. The doctor gave him special medicine with calcium. After some time, the man started to feel better and his heart worked a little better too.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**\n\nA 55-year-old Asian man had a heart condition called dilated cardiomyopathy, which means his heart’s left ventricle was enlarged and weak. He had been diagnosed with this condition for about six months. He came to the hospital because he was having trouble breathing during exercise and was producing less urine than usual.\n\n**What the Doctors Found**\n\nDuring the physical exam, the doctors noticed signs of heart failure, which means the heart was not pumping blood well. Two special signs called Chvostek and Trousseau were positive. These signs suggest low calcium levels in the body. The patient also had a history of cataract surgery in both eyes 15 years ago.\n\nBlood tests showed that his calcium levels were very low (a condition called hypocalcemia). An ultrasound of his heart showed that the left ventricle was not moving well and had a very low ejection fraction of 15%. The ejection fraction tells us how much blood the heart pumps out with each beat; normal is usually above 50%.\n\n**How They Treated Him**\n\nThe patient’s heart failure did not get better with usual treatments. Because of his low calcium and other signs, doctors gave him calcium supplements through an IV (a needle in the vein). After starting calcium treatment, his symptoms improved noticeably.\n\n**What Happened Next**\n\nThree months later, the patient was doing much better. His heart’s ejection fraction improved to 25%, showing his heart was pumping more effectively. This case shows that low calcium levels can cause or worsen heart problems, and treating the calcium deficiency can help improve heart function.",
            "B3": "**Background**  \nA 55-year-old Asian man with a known diagnosis of dilated cardiomyopathy (DCMP) for six months presented with progressive shortness of breath during exertion and decreased urine output. His symptoms had worsened over the past week, progressing from moderate to severe heart failure symptoms, including orthopnea (difficulty breathing when lying flat), paroxysmal nocturnal dyspnea (sudden nighttime breathlessness), chest heaviness, productive cough with frothy sputum, and bilateral lower limb swelling. He also reported tingling sensations in both hands and feet for one month. The patient had a history of bilateral cataract surgery 15 years prior and had been non-compliant with his DCMP treatment.\n\n**Key Findings**  \nOn physical examination, signs consistent with congestive heart failure (CHF) were evident, including elevated jugular venous pressure and bilateral pedal edema. Notably, the patient exhibited a positive Chvostek sign (facial muscle twitching upon tapping, indicative of low calcium) and a positive Trousseau sign (carpopedal spasm induced by blood pressure cuff inflation), both suggestive of hypocalcemia. Cardiovascular examination revealed a hyperdynamic apical impulse displaced laterally, while respiratory exam showed decreased breath sounds and fine crackles at both lung bases, consistent with pulmonary congestion.\n\nLaboratory investigations revealed severe hypocalcemia (serum calcium 4.3 mg/dL; normal 8.5–10.5 mg/dL), hyperphosphatemia (serum phosphate 7.1 mg/dL; normal 2.5–4.5 mg/dL), and markedly low intact parathyroid hormone (PTH) levels (<0.23 ng/mL; normal 14–72 ng/mL), confirming hypoparathyroidism as the underlying cause of the hypocalcemia. The patient also had macrocytic anemia with low vitamin B12 levels. Electrocardiogram showed a complete left bundle branch block and prolonged QT interval, both associated with hypocalcemia. Echocardiography demonstrated a severely dilated left ventricle with global hypokinesia and a markedly reduced ejection fraction of 15%, consistent with severe DCMP. Imaging studies revealed bilateral pleural effusions and symmetrical brain calcifications in the cerebellum and basal ganglia, which are characteristic findings in chronic hypoparathyroidism.\n\n**Clinical Interpretation**  \nThis patient’s presentation reflects a rare but significant cause of dilated cardiomyopathy secondary to chronic hypocalcemia caused by hypoparathyroidism. The hypocalcemia likely contributed to the severe left ventricular dysfunction and refractory congestive heart failure that did not respond adequately to standard heart failure therapies. The positive Chvostek and Trousseau signs, along with biochemical evidence of hypocalcemia and suppressed PTH, were critical diagnostic clues. The presence of brain calcifications further supports the chronicity of hypoparathyroidism.\n\n**Treatment and Outcome**  \nInitial management with intravenous dobutamine and diuretics aimed at relieving heart failure symptoms was insufficient. Upon recognition of hypocalcemia and hypoparathyroidism, intravenous calcium gluconate supplementation was initiated, followed by continuous calcium infusion and oral calcium and calcitriol (active vitamin D) therapy. This targeted treatment led to significant symptomatic improvement and partial recovery of left ventricular function, with the ejection fraction improving from 15% to 25% over three months. Additional management included correction of vitamin B12 deficiency and standard heart failure medications such as ramipril, carvedilol, and diuretics.\n\n**Next Steps and Follow-Up**  \nThe patient was discharged in stable condition with ongoing oral calcium and calcitriol supplementation and heart failure medications. Follow-up after three months showed improved biochemical parameters (serum calcium 7.7 mg/dL, phosphate 6.0 mg/dL) and partial recovery of cardiac function. Although an endomyocardial biopsy was planned to further characterize the cardiomyopathy, the patient declined the procedure. Continued monitoring of calcium levels, cardiac function, and anemia is essential to optimize long-term outcomes.\n\n---\n\nThis case highlights the importance of considering metabolic causes such as hypoparathyroidism-induced hypocalcemia in patients with dilated cardiomyopathy and refractory heart failure, as appropriate correction can lead to significant clinical improvement."
        }
    },
    {
        "article": "Una mujer de 54 años de edad, libanesa, en hemodiálisis (HD) de mantenimiento tres veces por semana para glomeruloesclerosis segmentaria focal (GSF) fue admitida en el departamento de urgencias, luego de haber sido sometida a su HD programada la noche anterior, debido al inicio repentino de un dolor lumbar agudo en el lado izquierdo, náuseas y vómitos. El dolor había comenzado repentinamente cerca de 12 horas antes de su presentación y se agravó rápidamente. En una nota al margen, un hiperparatiroidismo secundario grave con calcificación cutánea vascular fue tratado con cinacalcet durante 3 años sin respuesta, lo que demandó una paratiroidectomía (hiperplasia de cuatro glándulas) 8 meses antes de su presentación actual. Cinco días antes de su presentación, fue admitida en el hospital debido a anemia grave y rectorragia. Su evaluación por ultrasonido renal mostró riñones bilaterales pequeños con parénquima delgado que contenía quistes de hasta 3 cm y calcificaciones vasculares sin hidronefrosis. Cuatro días antes de su presentación, la colonoscopia a través del íleo terminal reveló un pólipo de 7 mm en el colon descendente izquierdo, que fue removido por mucosectomía. La microscopía volvió como adenoma tubular sésil con displasia de bajo grado. La paciente negó fiebre o antecedentes de trauma. No hubo antecedentes previos de uso de antiplaquetarios. En la emergencia, su presión arterial y pulso fueron de 112/65 mmHg y 96 bpm, su temperatura fue de 36.8°C y presentaba abdomen levemente distendido, con dolor importante en el ángulo costovertebral izquierdo. Los hallazgos de laboratorio mostraron hemoglobina de 9.0 g/dL mientras que el hematocrito fue de 29.7%, recuento total de leucocitos 12.2 × 1000/microlitro, creatinina de 6.06 mg/dL, y nivel de proteína C reactiva de 6 mg/L. Además, el TP fue de 83% y el INR fue de 1.13. En el día de la presentación (es decir, 4 días después de la colonoscopia), se realizó una tomografía computarizada (TC) multifásica del tórax, abdomen y pelvis con y sin contraste intravenoso. El examen reveló un gran quiste y enormes hematomas intraparenquimatosos perirrenales izquierdos con una colección subcapsular de hasta 1,8 cm de espesor con colección hemática en todo el compartimiento renal que alcanzaba un diámetro de más de 9 × 4 cm, hidronefrosis izquierda y edema alrededor de la grasa en todo el flanco y calcificaciones en el hilo. Para la descompresión del sistema pélvico renal y drenaje, optamos por tratarla con inserción retrógrada de doble stent ureteral a la izquierda, que identificó un coágulo en la parte media del uréter izquierdo. Se realizaron cultivo de orina y citología y los resultados fueron negativos. Una simple radiografía del abdomen mostró el doble J en su lugar. La paciente permaneció hemodinámicamente estable, pero presentó una nueva caída en la hemoglobina (6.1 g/dL) la misma noche, lo que exigió una transfusión de una unidad de concentrado de eritrocitos leucodepleados para estabilización. Se tomó la decisión de explorar quirúrgicamente con diagnóstico presuntivo de hematoma perirrenal izquierdo subagudo y para excluir una malignidad subyacente. Se sometió a una sesión de HD sin heparina. En el tercer día, se sometió a una nefrectomía radical abierta a la izquierda con conservación de la glándula suprarrenal. Recibió 2 unidades más de concentrado de eritrocitos leucodepleados durante la intervención. El parénquima renal fue casi totalmente reemplazado por un hematoma que medía 9 × 9 × 7 cm y se extendía hasta la grasa perirrenal. Una pequeña masa papilar fue enviada por separado para análisis. La evaluación histopatológica detallada reveló un parénquima renal con lesiones de nefritis crónica mutilada por grandes áreas hemorrágicas que se extendían hasta la grasa perirrenal. Además, había una proliferación neoplásica de 2 mm, con arquitectura papilar cubierta por pequeñas células cúbicas atípicas y macrófagos espumosos en el eje, compatibles con adenoma papilar. Al día siguiente de la operación, la paciente fue sometida a HD y recibió un paquete de eritrocitos leucodepleados. El período postoperatorio fue sin intercorrerencias. El nivel de hemoglobina se mantuvo alrededor de 10 g/dL. La paciente se recuperó sin signos o síntomas de sangrado. La paciente permanece bien y asintomática y actualmente se encuentra en HD de mantenimiento regular.\n",
        "gold_summary": "A continuación, se describe un caso inusual de una paciente con HD de 54 años de edad que presentó HPE pocos días después de una colonoscopia. La causa de la HPE fue la ruptura de un quiste de DRCA. Consideramos que la colonoscopia fue un factor desencadenante y planteamos hipótesis sobre su etiopatogenia. La paciente se sometió a una nefrectomía izquierda exitosa.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A lady who gets kidney cleaning had a big problem. She had pain and bleeding near her left kidney. This happened a few days after a doctor looked inside her tummy with a camera. \n\nA small bubble near her kidney broke and made the pain. The lady had an operation to take out her left kidney. She got better after the surgery.",
            "B2": "**What Happened:**  \nA 54-year-old woman who regularly receives hemodialysis (a treatment that cleans the blood when kidneys don’t work well) suddenly developed severe pain in her left lower back, along with nausea and vomiting. This happened just a few days after she had a colonoscopy, which is a test where doctors look inside the large intestine with a camera.\n\n**What They Found:**  \nDoctors discovered that she had a large blood collection (called a hematoma) around her left kidney. This was caused by the breaking (rupture) of a cyst, which is a fluid-filled sac in the kidney. The cyst was related to her kidney disease. The bleeding and swelling around the kidney were serious enough that she needed surgery to remove the entire left kidney. During surgery, they also found a small non-cancerous tumor called a papillary adenoma.\n\n**What It Means:**  \nThe doctors think that the colonoscopy might have triggered the cyst to break and cause the bleeding. This is a rare and unusual complication. After surgery, the woman recovered well and continues her regular dialysis treatments without problems.\n\n**Summary:**  \nThis case shows that people on dialysis with kidney cysts might have rare risks after procedures like colonoscopy. Careful monitoring is important. The woman’s kidney was successfully removed, and she is doing well now.",
            "B3": "Background  \nThis report details an unusual case involving a 54-year-old woman undergoing maintenance hemodialysis (HD) for focal segmental glomerulosclerosis, who developed a spontaneous hemorrhage around her left kidney (perirenal hemorrhage) shortly after a colonoscopy procedure. Her medical history included severe secondary hyperparathyroidism treated unsuccessfully with medication, leading to surgical removal of her parathyroid glands eight months prior.\n\nKey Findings  \nWithin days following the colonoscopy, the patient experienced sudden, severe left-sided lower back pain accompanied by nausea and vomiting. Imaging studies revealed a large cyst in her left kidney that had ruptured, causing extensive bleeding into the kidney tissue and surrounding areas. Additional findings included left-sided hydronephrosis (swelling of the kidney due to urine buildup) and vascular calcifications. Laboratory tests showed anemia and elevated inflammatory markers. Despite initial stabilization and insertion of a ureteral stent to relieve urinary obstruction, her hemoglobin levels dropped further, necessitating blood transfusions.\n\nClinical Interpretation  \nThe spontaneous rupture of the renal cyst was identified as the cause of the hemorrhage. The temporal relationship between the colonoscopy and the hemorrhage suggests that the colonoscopy may have acted as a triggering event, possibly through increased intra-abdominal pressure or vascular stress. Histopathological examination after surgical removal of the left kidney confirmed chronic kidney inflammation with extensive hemorrhage and identified a small benign papillary adenoma (a non-cancerous tumor) within the renal tissue.\n\nNext Steps and Outcome  \nGiven the severity of the hemorrhage and to exclude underlying malignancy, the patient underwent a successful open radical nephrectomy (complete removal of the left kidney) while preserving the adrenal gland. Postoperative recovery was uneventful, with stabilization of hemoglobin levels and no further bleeding episodes. The patient continues on regular maintenance hemodialysis and remains asymptomatic.\n\nSummary  \nThis case highlights a rare but serious complication—spontaneous perirenal hemorrhage due to rupture of a cyst in a dialysis patient—potentially precipitated by a recent colonoscopy. It underscores the importance of careful monitoring for acute abdominal or flank pain in patients with chronic kidney disease undergoing invasive procedures. Surgical intervention can be lifesaving and diagnostic in such complex scenarios."
        }
    },
    {
        "article": "Se evaluó a una mujer de 30 años de edad con antecedentes de dos meses de dolor progresivo y disminución de la visión OD. Dos semanas antes del desarrollo de los síntomas oculares, la paciente comenzó a disminuir la prednisona como tratamiento para sus síntomas inflamatorios sistémicos. Los antecedentes médicos incluyen artritis inflamatoria, síntomas gastrointestinales que sugieren enfermedad intestinal inflamatoria y pérdida de peso de 20 libras antes de la presentación. Los detalles completos del caso de la paciente se informaron previamente y se resumen aquí junto con análisis adicionales de quimiocina y citoquina de fluido ocular.13\n\nEn el examen, las BCVAs fueron 20/40 OD y 20/20 OS, y las pupilas fueron 9 mm y akinéticas OD y 5 mm con una rápida reactividad a la luz OS. Las presiones intraoculares fueron 65 mmHg OD y 21 mmHg OS. El examen con lámpara de hendidura mostró precipitados queráticos granulomatosos pigmentados (KP) dentro de la córnea inferior, 3+ células de la cámara anterior, atrofia difusa del iris con pigmento en las zónulas, y ectropion uvea OD, y OS fue normal. La gonioscopia mostró 3+ células pigmentadas dentro del ángulo inferior OD. El examen del fondo fue normal en ambos ojos. Una paracentesis anterior diagnóstica fue positiva para ADN de VZV mediante pruebas de PCR, y las pruebas serológicas fueron positivas para anticuerpos IgG de VZV. Posteriormente, se le diagnosticó uveítis anterior hipertensiva asociada a VZV, lo que provocó el inicio de acetazolamida oral y timolol oftálmico, dorzolamida, y brimonidina para la hipertensión ocular, así como valaciclovir 1 g TID y acetato de prednisolona 1% cada 2 horas. El curso de la enfermedad de la paciente y otros detalles de su tratamiento se describieron previamente.13\n\nLa paciente fue diagnosticada con un accidente cerebrovascular (ACV), que se cree que se debe a una vasculopatía del SNC asociada al VVZ, y fue hospitalizada durante 2 semanas, durante las cuales sus síntomas oculares mejoraron gradualmente. Sin embargo, dos meses después de su ACV, desarrolló un empeoramiento del dolor y la visión en el ojo derecho, y su BCVA disminuyó a 20/100 con una PIO elevada de 39 mmHg OD. El examen reveló una inyección ciliar 1+ y 3+ células de la cámara anterior, y se cambió de prednisolona a difluprednato con una mejora mínima. Posteriormente, se sometió a un procedimiento de filtración de glaucoma con una derivación de Ahmed debido a su PIO elevada persistente a pesar de la máxima tolerancia de la terapia ocular hipertensiva. Se obtuvo una muestra de humor acuoso del ojo derecho durante la cirugía de filtración para un análisis de perfil de quimiocina/citoquina. Se estimaron los niveles de 22 citoquinas y quimioquinas, incluidos IFN-Y, IL-10, IL-12p70, IL-17A, IL-1B, IL-2, IL-5, IL-6, IL-8, TNF-a, IL-18, IL-1RA, IL-1a, IL-1a, IP-10, MCP-1, MIP-1a, MIP-1B, SDF-1a, IL-21, IL-22, IL-23 e IL-27, utilizando la técnica de inmunoensayo de perlas múltiplex. Se detectaron niveles de concentración de 7 citoquinas/quimioquinas, incluidos IL-6, IL-8, IL-18, MIP-1b, IP-10, MCP-1, e IL-1RA. La IL-1RA fue la citoquina más abundante (1000 pg/mL), mientras que IP-10 y MCP-1 fueron las segundas citoquinas más abundantes (150–200 pg/mL). Se detectaron niveles de 10–20 pg/mL de IL-18 y MCP-1b, pero a niveles mínimos en esta muestra de AqH. Se detectaron niveles de IL-6 e IL-8, pero se encontró que eran las citoquinas menos abundantes, cada una con niveles de <10 pg/mL.\n\n",
        "gold_summary": "El caso 2 fue el de una mujer de 30 años con antecedentes de dos meses de dolor progresivo y disminución de la visión en el ojo derecho. Se le diagnosticó uveítis anterior hipertensiva tras una paracentesis diagnóstica de la cámara anterior. A pesar de la terapia exitosa para la uveítis anterior, su presión intraocular se mantuvo elevada y requirió un procedimiento de filtración de glaucoma. Se recolectó una muestra de fluido ocular en el momento de la cirugía para el análisis de perfiles de citoquinas/quimioquinas, y se detectaron niveles de 7 citoquinas/quimioquinas, entre ellas, IL-6, IL-8, IL-18, MIP-1B, IP-10, MCP-1 e IL-1RA, siendo IL-1RA la citoquina más abundante.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A lady had pain and her eye got blurry. Doctors found her eye was very sore inside. They gave her medicine to help. But her eye pressure stayed high. So, she had a small surgery to help her eye. During the surgery, doctors took some eye juice to check. They found some tiny helpers that show how her eye was feeling. One helper was the most in her eye juice. The lady is getting care to help her eye feel better.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**  \nA 30-year-old woman had been feeling increasing pain and losing vision in her right eye for two months. Doctors found she had a condition called hypertensive anterior uveitis. This means there was inflammation (swelling and irritation) in the front part of her eye, along with high pressure inside the eye. To confirm this, they took a small sample of fluid from her eye—a procedure called a paracentesis—and tested it.\n\n**Treatment and Challenges**  \nEven though the treatment helped reduce the inflammation, the pressure inside her eye stayed too high. High eye pressure can damage the eye and cause glaucoma, which can lead to vision loss. Because of this, she needed surgery called glaucoma filtration to help lower the pressure.\n\n**What the Tests Showed**  \nDuring the surgery, doctors collected some eye fluid to study certain proteins called cytokines and chemokines. These proteins are important because they help control inflammation and immune responses in the body. The test found seven different cytokines and chemokines in her eye fluid. The most common one was IL-1RA, which helps reduce inflammation. Others found included IL-6, IL-8, IL-18, MIP-1B, IP-10, and MCP-1. Knowing which proteins are present helps doctors understand the inflammation happening inside the eye and may guide future treatments.",
            "B3": "**Background**  \nA 30-year-old woman presented with a two-month history of progressively worsening pain and decreased vision in her right eye. Her medical history included inflammatory arthritis, gastrointestinal symptoms suggestive of inflammatory bowel disease, and significant weight loss prior to presentation. Two weeks before her ocular symptoms began, she had started tapering off prednisone, which she had been using to manage systemic inflammatory symptoms.\n\n**Key Findings**  \nOn examination, her best-corrected visual acuity (BCVA) was 20/40 in the right eye and 20/20 in the left eye. The right pupil was dilated (9 mm) and non-reactive, while the left pupil was normal. Intraocular pressure (IOP) was markedly elevated in the right eye at 65 mmHg (normal range approximately 10-21 mmHg) and normal in the left eye. Slit-lamp examination revealed granulomatous pigmented keratic precipitates (inflammatory deposits on the cornea), significant inflammation in the anterior chamber (3+ cells), diffuse iris atrophy with pigment dispersion, and ectropion uveae (an abnormality of the iris margin) in the right eye. The left eye appeared normal. Gonioscopy showed pigmented inflammatory cells in the angle of the right eye. Fundus examination was normal in both eyes.\n\nA diagnostic anterior chamber paracentesis (sampling of aqueous humor) tested positive for varicella-zoster virus (VZV) DNA by polymerase chain reaction (PCR), and serology confirmed VZV IgG antibodies, establishing a diagnosis of VZV-associated hypertensive anterior uveitis (inflammation of the front part of the eye with elevated eye pressure).\n\nDespite initiation of antiviral therapy (oral valacyclovir) and multiple ocular hypotensive agents (acetazolamide, timolol, dorzolamide, brimonidine), her intraocular pressure remained elevated. She was treated with topical corticosteroids (prednisolone acetate initially, later switched to difluprednate) with minimal improvement in inflammation and pressure control.\n\nTwo months after suffering a stroke attributed to central nervous system vasculopathy related to VZV, her right eye symptoms worsened, with BCVA declining to 20/100 and IOP rising to 39 mmHg. Due to persistent elevated IOP despite maximal medical therapy, she underwent glaucoma filtration surgery with an Ahmed valve implant.\n\n**Clinical Interpretation**  \nDuring the glaucoma surgery, aqueous humor was collected for detailed analysis of inflammatory mediators, specifically a panel of 22 cytokines and chemokines (signaling proteins involved in immune responses). Seven of these mediators were detected at measurable levels: interleukin (IL)-6, IL-8, IL-18, macrophage inflammatory protein-1 beta (MIP-1β), interferon gamma-induced protein 10 (IP-10), monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), and IL-1 receptor antagonist (IL-1RA).\n\nAmong these, IL-1RA was the most abundant cytokine, present at approximately 1000 pg/mL. IP-10 and MCP-1 were the next most prevalent, each at 150–200 pg/mL. IL-18 and MIP-1β were detected at lower concentrations (10–20 pg/mL), while IL-6 and IL-8 were present at minimal levels (<10 pg/mL).\n\nThe elevated IL-1RA suggests a significant anti-inflammatory response within the eye, potentially reflecting the immune system’s attempt to counterbalance ongoing inflammation caused by VZV infection. The presence of chemokines such as IP-10 and MCP-1 indicates recruitment of immune cells to the ocular tissues, consistent with active inflammation.\n\n**Next Steps**  \nManagement of VZV-associated hypertensive anterior uveitis requires ongoing antiviral therapy combined with careful control of intraocular pressure to prevent optic nerve damage and vision loss. The patient’s need for glaucoma filtration surgery underscores the severity of ocular hypertension in this condition. Monitoring cytokine profiles in aqueous humor may provide insights into disease activity and therapeutic response, potentially guiding personalized treatment strategies in complex cases of viral uveitis with secondary glaucoma."
        }
    },
    {
        "article": "Un varón negro de 2021 g de peso nació a las 35 semanas y tres días de edad gestacional estimada por repetición de cesárea debido a la preocupación por la disminución del movimiento fetal en el contexto de una puntuación de perfil biofísico baja (basada en el tono muscular, la frecuencia cardíaca, el movimiento, la respiración y el volumen de líquido amniótico). La historia materna fue notable por el rasgo de células falciformes, la edad materna avanzada y la obesidad. La historia del embarazo fue notable por oligohidramnios observados por ultrasonografía a las 31 semanas. La ecografía fetal también mostró distensión de la vejiga, hidroceles bilaterales, dilatación de la uretra y ascitis abdominal preocupantes por la obstrucción del tracto urinario inferior y la posible ruptura de la vejiga. La ruptura de membranas ocurrió al momento del parto.\n\nAl nacer, el bebé experimentó dificultad respiratoria y fue tratado con ventilación con presión positiva, oxígeno suplementario e intubación. Las puntuaciones de Apgar fueron de dos y siete a un minuto y cinco minutos de vida, respectivamente. El examen mostró hematomas sustanciales y oscurecimiento de la extremidad superior izquierda. El bebé fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos neonatales para el tratamiento de la dificultad respiratoria y sospecha de obstrucción del tracto urinario inferior. En la evaluación realizada dentro de la hora posterior al nacimiento por especialistas en ortopedia y cirugía plástica, el tercio distal del antebrazo y la mano estaban cianóticos, y una gran ampolla y área circundante de descamación eran evidentes en el dorso de la mano. No se observó movimiento espontáneo de la extremidad superior izquierda, y no se provocó la retirada o respuesta a los estímulos. La ecografía Doppler mostró flujo arterial al nivel de la fosa antecubital, pero no se detectaron pulsos radiales o cubitales. Los hallazgos del examen físico fueron consistentes con NCS, probablemente debido a la compresión de la pared uterina debido a oligohidramnios durante el embarazo.\n\nDespués de aproximadamente 5 horas de exámenes en serie, así como una amplia discusión con los equipos de ortopedia, cirugía plástica, neonatología y anestesia pediátrica, así como con los padres del bebé, se tomó la decisión de realizar una fasciotomía descompresiva del antebrazo, la mano y el túnel carpiano para permitir el rescate de la extremidad. La fasciotomía se realizó aproximadamente 6 horas después del nacimiento. El bebé fue monitoreado de cerca durante los siguientes días. La apariencia de la extremidad superior izquierda mejoró gradualmente. Al tercer día de vida, el antebrazo y la mano habían mejorado notablemente en color y parecían bien vascularizados. Las señales Doppler estaban presentes en todo momento, desde la arteria braquial hasta cada dedo. Se permitió que las heridas de la fasciotomía se curaran por intención secundaria, y se aplicó una férula personalizada con la muñeca en posición neutra y los dedos extendidos. No hubo signos de infección o isquemia en curso. Las heridas se curaron bien a las seis semanas de edad. En la visita de seguimiento a los cuatro meses de edad, las heridas se curaron por completo. El paciente tenía un rango de movimiento pasivo completo de la muñeca y los dedos. Se observó que tenía una ligera flexión y extensión del dedo anular y meñique, pero por lo demás, un movimiento activo mínimo de la muñeca o la mano en este momento. Tenía un movimiento activo del hombro y el codo. El paciente continuará recibiendo terapia ocupacional, así como férulas y masaje de cicatrices para prevenir/minimizar las contracturas. Los equipos multidisciplinarios continuarán siguiendo su progreso y recuperación de cerca.\n",
        "gold_summary": "Presentamos un caso de NCS diagnosticado y tratado en base a los hallazgos del examen físico. La ecografía fetal mostró distensión de la vejiga, hidroceles bilaterales, dilatación de la uretra y ascitis abdominal que preocupaban por la obstrucción del tracto urinario inferior y posible ruptura de la vejiga. Una hora después del nacimiento, el examen de la extremidad superior izquierda del lactante no mostró movimiento espontáneo, la mano y el antebrazo parecían oscuros y la mano tenía una gran ampolla con descamación. No se detectó pulso distal a la fosa antecubital mediante ecografía Doppler. Se diagnosticó al lactante con NCS y se le practicó una fasciotomía urgente. La apariencia clínica y la perfusión de la extremidad superior izquierda mejoraron gradualmente. A los cuatro meses de edad, las heridas se habían curado y el paciente tenía un rango de movimiento pasivo completo de la extremidad superior izquierda. La recuperación del movimiento activo está en curso.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A baby was born with a hurt arm. The arm looked dark and had a big blister. The baby could not move the arm. Doctors did a special cut to help the arm feel better. After some time, the arm started to look better. The baby’s arm healed and could move a little bit. The doctors will keep helping the baby get stronger.",
            "B2": "**What They Found Before Birth**  \nBefore the baby was born, doctors used ultrasound (a test that uses sound waves to see inside the body) and found some problems. The baby’s bladder was swollen, there was extra fluid around both testicles (called hydroceles), the tube that carries urine out (urethra) was widened, and there was fluid in the belly (ascites). These signs suggested that the baby’s urinary tract was blocked and the bladder might have burst.\n\n**What Happened After Birth**  \nOne hour after birth, doctors checked the baby’s left arm and hand. They noticed the arm and hand looked dark and had a big blister with peeling skin. The baby could not move that arm on its own. Using a Doppler ultrasound (which checks blood flow), they found no pulse below the elbow crease. These signs showed the baby had a condition called neonatal compartment syndrome (NCS). NCS happens when pressure builds up inside the muscles, cutting off blood flow and causing damage.\n\n**How They Treated It**  \nTo save the arm, doctors quickly performed a surgery called a fasciotomy. This surgery cuts open the tight tissue around the muscles to relieve pressure and restore blood flow. After the surgery, the baby’s arm gradually looked better and blood flow improved.\n\n**Recovery and Follow-Up**  \nBy four months old, the baby’s surgical wounds had healed well. The baby could move the arm passively, meaning someone else could move it for them fully. Active movement, where the baby moves the arm by themselves, was still improving. The baby could move the shoulder and elbow but had limited movement in the wrist and fingers. The medical team will keep helping with therapy and special splints to improve movement and prevent stiffness.\n\n**Summary**  \nThis case shows how doctors used tests and physical exams to find and treat a serious arm problem in a newborn. Early surgery helped save the arm, and ongoing care is helping the baby regain movement.",
            "B3": "**Background**  \nThis case involves a newborn male infant born prematurely at 35 weeks and 3 days gestation, weighing 2021 grams. The pregnancy was complicated by maternal factors including sickle cell trait, advanced maternal age, and obesity. Prenatal ultrasound revealed oligohydramnios (low amniotic fluid), bladder distension, bilateral hydroceles (fluid accumulation around the testes), urethral dilation, and abdominal ascites, raising concerns about lower urinary tract obstruction and possible bladder rupture. Due to decreased fetal movements and a low biophysical profile score, delivery was performed by repeat cesarean section. At birth, the infant exhibited respiratory distress requiring ventilatory support.\n\n**Key Findings**  \nWithin one hour after birth, physical examination of the infant’s left upper limb revealed significant abnormalities: the distal third of the forearm and hand appeared cyanotic (bluish discoloration indicating poor oxygenation), a large blister with surrounding skin peeling was present on the dorsum of the hand, and there was no spontaneous movement or response to stimuli in that limb. Doppler ultrasound detected arterial blood flow only up to the antecubital fossa (the front of the elbow), with absent radial and ulnar pulses distally. These findings were consistent with neonatal compartment syndrome (NCS), a condition characterized by increased pressure within muscle compartments leading to compromised circulation and tissue damage. The suspected cause was in utero compression of the limb due to oligohydramnios.\n\n**Clinical Interpretation**  \nThe diagnosis of NCS was established based on clinical signs and Doppler imaging. Given the severity of ischemia and risk of permanent damage, an urgent decompressive fasciotomy (surgical release of the muscle compartments) of the forearm, hand, and carpal tunnel was performed approximately six hours after birth. Postoperatively, the limb’s color and perfusion gradually improved, with Doppler signals restored from the brachial artery down to the fingers. The fasciotomy wounds were managed by secondary intention healing and immobilized with a custom splint maintaining the wrist in a neutral position and fingers extended. No infection or ongoing ischemia was observed.\n\n**Next Steps and Follow-Up**  \nAt four months of age, the fasciotomy wounds had fully healed. The infant demonstrated full passive range of motion in the wrist and fingers, with some limited active movement—specifically slight flexion and extension of the ring and little fingers, but minimal active wrist or hand movement. Active movement of the shoulder and elbow was preserved. The patient continues to receive multidisciplinary care including occupational therapy, splinting, and scar massage aimed at preventing contractures and promoting functional recovery. Ongoing monitoring by orthopedic, plastic surgery, neonatology, and rehabilitation teams will guide further management and support the infant’s neurological and musculoskeletal development."
        }
    },
    {
        "article": "Una mujer de 38 años de edad fue admitida en la sala de cirugía en noviembre de 2022 con la principal queja de una hinchazón abdominal progresiva que se asoció con un dolor abdominal leve y una saciedad precoz durante cinco meses. No tenía síntomas sistémicos como pérdida de peso, estreñimiento, diarrea, deseo de alimentos salados, fatigabilidad fácil o dolor de cabeza.\nEn el examen, parecía estar bien alimentada, pero presentaba una gran distensión abdominal, un leve palidez, afebril y con un tinte de ictericia en la esclerótica.\nLa palpación abdominal reveló una gran masa intraabdominal, no dolorosa, que ocupaba todo el abdomen inferior y se extendía hacia el superior, sin signos de irritación peritoneal u organomegalia.\nLos análisis de sangre mostraron un recuento de glóbulos blancos (5,7 × 109/l), hemoglobina (9,8 g/dl), bilirrubina (103 mg/dl) con recuentos normales de plaquetas (393 × 109/l). Las enzimas hepáticas, AST (24,0 U/l), ALT (21,0 U/l), albúmina 42,7 g/l. Creatinina sérica (53 μmol/l) y ESR (80 mm/h). Todos los demás análisis de sangre fueron normales. Una ecografía abdominal reveló un complejo quiste abdominal, ambos riñones eran de tamaño normal y con una ecografía normal, el hígado parecía normal. La TC abdominal y pélvica de contraste, vistas axiales y coronales, demostraron un gran quiste suprarrenal de paredes delgadas (flechas azules) que medía aproximadamente 23,5 cm (AP) x 20,3 cm (T) x 32,2 cm (CC) con un volumen de 8 l. El gran quiste desplaza el riñón derecho (flechas rojas) inferomedial a través de la línea media y ejerce presión sobre el hígado, la vesícula biliar, el páncreas y los intestinos delgados. Se extiende hasta la fosa ilíaca derecha. Como había un tinte de esclerosis ictérica, pero la masa era separada del hígado, el páncreas, los conductos biliares y el riñón derecho. Dado el tamaño del quiste y sus efectos compresivos, se planificó una intervención quirúrgica. Se eligió un enfoque quirúrgico abierto.\n\nSe le practicó una laparotomía al paciente. Se le hizo una incisión abdominal en la línea media, bajo anestesia general, y tras abrir las capas de la pared abdominal, se identificó un enorme quiste retroperitoneal que ocupaba toda la cavidad abdominal.\n\nSe abrió el quiste para acceder al fluido que se aspiraba, como se demostró en la cistectomía que se realizó con éxito. Se aspiraron unos 8 l de fluido de color marrón de la masa. Se enviaron muestras de la pared quística y del fluido para su análisis histológico.\n\nLa paciente se recuperó sin incidentes y fue dada de alta el día 7 después de la operación. El seguimiento a los 6 y 12 meses no mostró recurrencia ni complicaciones. El examen citológico de la muestra informó la presencia de material amorfo, no hubo evidencia de malignidad. Los resultados histológicos indicaron que la pared quística contenía tejido suprarrenal sin atipia, había infiltración de la pared quística por células inflamatorias mononucleares. La superficie interna de la pared no estaba revestida por células específicas reconocibles. En cuanto a los hallazgos clínicos intraoperativos, donde el origen del quiste era incierto, los hallazgos fueron más sugerentes de un quiste gigante idiopático retroperitoneal.\n\n",
        "gold_summary": "Una mujer de 38 años se presentó con distensión abdominal progresiva. Las imágenes revelaron un quiste retroperitoneal gigante. Debido a los recursos limitados, se realizó una laparotomía abierta y se extirpó completamente un quiste de 33 cm que contenía 8 l de líquido transparente. La histopatología confirmó un quiste retroperitoneal idiopático gigante.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A lady had a big tummy that grew bigger. Doctors found a big sack inside her tummy. They did a big cut to take the sack out. The sack was very big and had lots of clear water inside. The doctors said the sack was not from anything bad. She got better after the doctors helped her.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**  \nA 38-year-old woman had a growing belly swelling that lasted for five months. Doctors used imaging tests and found a very large cyst in the retroperitoneal area. This area is the space in the back of the abdomen, behind the organs.\n\n**What the Doctors Did**  \nBecause of limited medical resources, the doctors decided to do an open surgery called a laparotomy. This means they made a large cut in her belly to reach the cyst. They removed the whole cyst, which was about 33 centimeters wide and held 8 liters of clear fluid. That is a very big cyst.\n\n**What the Tests Showed**  \nAfter surgery, the doctors studied the cyst tissue under a microscope. They found it was an idiopathic cyst, which means the cause is unknown. It was a giant retroperitoneal cyst, but it was not cancerous or caused by infection.\n\n**What This Means**  \nThe woman recovered well after surgery and had no problems during follow-up visits. Removing the cyst helped relieve her symptoms and prevented future complications. This case shows how doctors can treat large cysts even when resources are limited.",
            "B3": "**Background**  \nA 38-year-old woman experienced progressive abdominal swelling over five months, accompanied by mild abdominal pain and early satiety (feeling full quickly). She did not report systemic symptoms such as weight loss, changes in bowel habits, fatigue, or headaches. On examination, she appeared well-nourished but had significant abdominal distension, mild pallor, and a yellowish discoloration of the sclera (the white part of the eyes), indicating jaundice. A large, non-tender mass was palpable throughout the lower and upper abdomen without signs of peritoneal irritation or enlargement of other organs.\n\n**Key Findings**  \nLaboratory tests showed mild anemia (hemoglobin 9.8 g/dL), elevated bilirubin (103 mg/dL), normal white blood cell and platelet counts, normal liver enzymes (AST 24 U/L, ALT 21 U/L), normal albumin and kidney function, and an elevated erythrocyte sedimentation rate (ESR 80 mm/h), suggesting inflammation. Abdominal ultrasound revealed a complex cystic mass, with normal kidneys and liver appearance. Contrast-enhanced CT scans identified a very large (approximately 23.5 x 20.3 x 32.2 cm) thin-walled cyst located in the retroperitoneal space above the right kidney. This cyst displaced the right kidney medially and inferiorly and compressed adjacent organs including the liver, gallbladder, pancreas, and small intestines. Despite the patient’s jaundice, the cyst was separate from the liver, pancreas, bile ducts, and kidney.\n\n**Clinical Interpretation**  \nGiven the cyst’s enormous size (about 8 liters in volume) and its compressive effects on surrounding structures, surgical removal was indicated. An open laparotomy was performed, revealing a giant retroperitoneal cyst occupying the entire abdominal cavity. Approximately 8 liters of brown fluid were aspirated from the cyst. Samples of the cyst wall and fluid were sent for histological and cytological analysis. Cytology showed amorphous material without malignant cells. Histology demonstrated adrenal tissue within the cyst wall without cellular atypia, with infiltration by mononuclear inflammatory cells. The inner surface of the cyst wall lacked a recognizable epithelial lining. These findings, along with intraoperative observations, suggested the diagnosis of a giant idiopathic retroperitoneal cyst—meaning a large cyst of unknown origin located behind the peritoneum (the lining of the abdominal cavity).\n\n**Next Steps**  \nThe patient’s postoperative recovery was uneventful, and she was discharged on the seventh day after surgery. Follow-up evaluations at six and twelve months showed no recurrence of the cyst or complications. Continued monitoring is recommended to detect any potential future issues, although the benign nature of the cyst and complete surgical removal suggest a favorable prognosis."
        }
    },
    {
        "article": "Un hombre de 71 años con diabetes y enfermedad de Chagas había perdido recientemente mucho peso (60 kg). La investigación clínica dio lugar a un diagnóstico de megaesófago asociado a una obstrucción significativa a nivel del cardias. Se realizó una dilatación esofágica con balón, recuperando con éxito el tránsito digestivo. Mientras tanto, durante la evaluación del riesgo quirúrgico, el paciente también presentó dolor torácico con el mínimo esfuerzo. La angiografía por tomografía computarizada coronaria realizada tres años antes mostró una enfermedad multivascular muy calcificada que afectaba a la arteria coronaria izquierda; en ese momento no se había realizado ninguna otra investigación. Esta vez, se lo derivó a nosotros para un cateterismo cardíaco.\nEl examen realizado el 16 de febrero de 2016 mostró: arteria coronaria derecha (RCA) con importante calcificación y una lesión del 50% en el tercio medio; arteria descendente posterior (PDA) y arteria posterolateral derecha (RPLA), con severa calcificación y lesiones del 80% y 70%, respectivamente; LM con 80% de lesiones calcificadas en el tercio distal; arteria descendente anterior izquierda (LAD) con significativa calcificación y 90% de lesión en el tercio medio; ramas diagonales (DG1 y DG2) con lesiones calcificadas del 70% y 80%, en el origen y en el tercio proximal, respectivamente; y arteria circunfleja izquierda (LCx) ocluida y calcificada, recibiendo colaterales grado II de múltiples orígenes. El volumen ventricular izquierdo y la contractilidad se conservaron.\n\nCon esta imagen angiográfica, una puntuación de riesgo de la Society of Thoracic Surgeons del 15,8 % para morbilidad o mortalidad, una puntuación EuroSCORE II del 4,67 %, y una debilidad significativa debido a una pérdida de peso importante y reciente, el equipo cardiaco decidió realizar una intervención coronaria percutánea (ICP) de la LM, LAD, DG1 y DG2 inicialmente y, en un segundo procedimiento después de 30 días, una ICP de las ramas de la RCA. En ambos procedimientos, también se indicó una RA debido a una calcificación significativa. No se abordaría la LCx, ya que angiográficamente el vaso no estaba tan gravemente afectado y también considerando la dificultad técnica de la recanalización, debido a la longitud del CTO y también a las paredes muy calcificadas (puntuación J-CTO 4). La LCx ya estaba recibiendo una circulación collateral de grado II.\nEl 19 de febrero de 2016, tras comenzar una terapia antiplaquetaria dual con aspirina y clopidogrel, el paciente se sometió a una angioplastia de la arteria descendente anterior, la arteria circunfleja y la arteria descendente derecha con una fresa de 1,5 mm, seguida de una predilatación con un balón de 3,0 mm x 20 mm a 14 atm y la implantación de stents liberadores de fármacos en la arteria descendente derecha y la arteria circunfleja, utilizando una técnica de mini-aplastamiento y un balón de contacto al final. Se realizó un balón de contacto en la bifurcación de la arteria descendente derecha/arteria circunfleja y, finalmente, se implantó el tercer stent liberador de fármacos desde el origen de la arteria descendente derecha para superponerse con el stent de la arteria descendente derecha. Se logró un éxito procedimental con un flujo TIMI de 3 y sin complicaciones clínicas o angiográficas.\nEl 22 de marzo de 2016, el paciente volvió para una PCI con un RotaWire PCI en el PDA y RPLA con una fresa de 1,5 mm, seguido por la implantación de dos DES de 2,75 mm x 20 mm y 2,75 mm x 16 mm a 12 atm en el PDA y RPLA, respectivamente, sin ninguna predilatación adicional. También observamos la presencia de una disección larga y severa en el tercio medio del RCA, sin duda causada por un manejo excesivo e intentos de remover la fresa, lo que causó una penetración profunda por el catéter guía 7F. Esta disección se corrigió rápidamente con la implantación de un tercer DES de 4,0 mm x 32 mm, y se obtuvo un flujo TIMI 3 final sin complicaciones clínicas o electrocardiográficas. Los dos sitios de punción femoral se ocluyeron con dispositivos AngioSeal 8F y 6F, respectivamente. El paciente permaneció en la unidad de cuidados intensivos durante 48 horas, la única anormalidad fue la elevación de CK-MB (el doble del valor de referencia). Fue dado de alta el día 3 en excelentes condiciones generales. El ecocardiograma de control mostró una contractilidad ventricular izquierda normal.\n",
        "gold_summary": "Un hombre de 71 años con enfermedad de Chagas y angina estable en esfuerzo mínimo se sometió a una angiografía por tomografía computarizada y cineangiografía que reveló una enfermedad multivascular muy calcificada que afectaba a la arteria descendente anterior izquierda (LM). Debido al grado de calcificación, se decidió realizar una rotablation. La primera etapa de la intervención coronaria percutánea (ICP) con rotablation se realizó en la arteria descendente anterior izquierda (LM), la arteria descendente anterior izquierda y la segunda rama diagonal sin complicaciones. Casi 30 días después, volvió para una ICP de la arteria coronaria derecha (RCA). La estrategia propuesta fue la aterectomía rotativa en la arteria descendente anterior posterior (PDA) y la arteria posterolateral derecha (RPLA) con una fresa de 1,5 mm, seguida por la implantación de dos stents liberadores de fármacos (DES). A través del acceso a la arteria femoral derecha, la lesión de la RPLA se extirpó con éxito. Como no había signos de disección y se mantuvo el flujo TIMI 3, se reposicionó el RotaWire de 0,009″ para cruzar la lesión de la PDA y se realizó la extirpación de la lesión. Después de dos intentos, logramos cruzar la lesión con la fresa de 1,5 mm, sin embargo, se produjo el atrapamiento de la misma. El sistema se retiró hasta que el catéter guía penetró profundamente en la RCA, y se hicieron intentos para liberar el Rotablator moviéndolo hacia adelante y hacia atrás, pero la fresa ni siquiera giró. La arteria femoral contralateral se perforó y se insertó un catéter guía 6F JR, con el fin de mover un alambre guía y un pequeño globo de angioplastia tangencialmente a la fresa, pero sin éxito. Finalmente, avanzamos el alambre guía utilizando la técnica de «nudillo», aprovechando la torsión de la porción distal del alambre guía PT2, realizando una disección subintimal y reentrada, y pudimos cruzar fácilmente el globo, inflarlo y liberar la fresa atrapada. A través del sistema 6F, se implantaron dos DES programados y uno de rescate con éxito en la PDA, RPLA y RCA, obteniendo un flujo TIMI 3 final sin complicaciones.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A man who is 71 years old had very hard and narrow heart tubes. Doctors used a tiny drill to help open them. \n\nFirst, they fixed the left side tubes without problems. Then, after about one month, they fixed the right side tubes too. \n\nSometimes, the tiny drill got stuck. The doctors worked carefully to free it. They used small wires and balloons to help. \n\nIn the end, the tubes were open and blood could flow well. The man felt better and had no problems.",
            "B2": "**What They Found**  \nA 71-year-old man with Chagas disease—a condition caused by a parasite affecting the heart—and chest pain during light activity had serious blockages in several heart arteries. These arteries were very hardened by calcium deposits, especially in the left main artery, which is a major blood vessel supplying the heart. Because of this heavy calcification, doctors decided to use a special procedure called rotablation. Rotablation uses a tiny rotating drill to remove the hard calcium from inside the arteries, helping to open them up.\n\n**What They Did**  \nThe treatment was done in two main steps. First, doctors performed rotablation and placed drug-releasing stents (small tubes that keep arteries open) in the left main artery and nearby branches. This went smoothly without problems. About a month later, the patient returned for the second part of the treatment focused on the right coronary artery. Again, rotablation was used on two branches, followed by placing two drug-releasing stents.  \n\nDuring this second procedure, the rotating drill got stuck inside one artery branch. The medical team tried several ways to free it, including using wires and small balloons to carefully move the drill. After some effort, they used a special wire technique called the \"knuckle\" method, which allowed them to safely cross the blockage and release the stuck drill. Then, they successfully placed the planned stents in the affected arteries.\n\n**What It Means**  \nThis case shows how doctors can treat very hardened and blocked heart arteries using advanced tools like rotablation and drug-releasing stents. Even when complications happen—like the drill getting stuck—skilled techniques can fix the problem without harm. The final result was good blood flow through the arteries and no complications, helping the patient’s heart work better.",
            "B3": "**Background**  \nA 71-year-old man with a history of Chagas disease and stable angina on minimal exertion underwent coronary imaging that revealed severe, multivessel coronary artery disease characterized by extensive calcification, particularly affecting the left main coronary artery (LM) and its branches. Given the heavy calcification, the medical team planned a staged percutaneous coronary intervention (PCI) incorporating rotational atherectomy (rotablation) to modify the calcified plaques and facilitate stent placement.\n\n**Key Findings and Procedures**  \n- **First Stage PCI:** The initial procedure targeted the left main artery, the left anterior descending artery (LAD), and the second diagonal branch (DG2). Rotablation was successfully performed without complications, followed by drug-eluting stent (DES) implantation, restoring adequate blood flow.\n\n- **Second Stage PCI (Approximately 30 Days Later):** The patient returned for intervention on the right coronary artery (RCA) system. The strategy involved rotational atherectomy of the posterior descending artery (PDA) and the right posterolateral artery (RPLA) using a 1.5 mm burr, followed by implantation of two DES. The RPLA lesion was successfully treated via right femoral artery access, maintaining TIMI grade 3 flow (normal blood flow) without evidence of arterial dissection.\n\n- After repositioning the Rotawire guidewire, attempts were made to cross the PDA lesion with the 1.5 mm burr. Although the lesion was crossed after two attempts, the burr became entrapped within the artery. During attempts to withdraw the system, the guiding catheter deeply engaged the RCA, complicating retrieval.\n\n- Multiple maneuvers to free the burr were attempted, including advancing a guidewire and a small angioplasty balloon tangentially to the burr via contralateral femoral artery access, but these efforts were unsuccessful.\n\n- Ultimately, the team employed a “knuckle wire” technique, which involves creating a looped guidewire tip to safely dissect the subintimal space (the layer beneath the inner lining of the artery) and reenter the true lumen beyond the obstruction. This allowed successful passage of the balloon, inflation to release the entrapped burr, and safe retrieval.\n\n- Following burr release, two planned DES and one rescue DES were implanted successfully in the PDA, RPLA, and RCA, achieving final TIMI 3 flow without clinical or electrocardiographic complications.\n\n**Clinical Interpretation**  \nThis case illustrates the complexity of managing heavily calcified multivessel coronary artery disease in an elderly patient with Chagas disease. Rotational atherectomy was essential to modify the calcified plaques and enable effective stent deployment. The entrapment of the rotablation burr is a recognized but rare complication requiring advanced interventional techniques for resolution. The use of the knuckle wire technique for subintimal dissection and reentry was critical in safely retrieving the device and completing the procedure successfully.\n\n**Next Steps and Prognosis**  \nThe patient tolerated both procedures well, with restoration of normal coronary blood flow and no immediate complications. Continued dual antiplatelet therapy and close clinical follow-up are necessary to monitor for restenosis or other adverse events. The successful management of this complex case highlights the importance of careful procedural planning and the availability of advanced interventional strategies in treating severe calcified coronary artery disease."
        }
    },
    {
        "article": "Una paciente de 29 años se presentó al departamento de urología con dolor intermittent en el flanco derecho durante un año y sensación de ardor urinaria ocasional sin hematuria; su estado general era estable. La paciente no mostró signos de tos, fatiga, pérdida de peso, no había tenido cirugías previas, pero había estado expuesta frecuentemente a ovejas. A pesar de los exámenes de laboratorio normales, el examen de anticuerpos de equinococos arrojó un resultado positivo. El ultrasonido abdominal posterior reveló una lesión quística grande en el riñón derecho, que medía aproximadamente 63 mm con paredes gruesas y sin flujo de doppler significativo. La tomografía computarizada con contraste, tanto en vista transversal como coronal, reveló una masa quística con septos en el lado lateral del riñón derecho, que presentaba una pared gruesa y regular que se intensificaba con el contraste. Esta lesión se clasificó como categoría 4 de Bosniak, con imágenes de tomografía computarizada en vista coronal que mostraban la participación del sistema colector y el contacto con el hígado. Se sospechó de HC en base a las evaluaciones clínicas y radiológicas. Los hallazgos de la radiografía de tórax no fueron significativos, sin evidencia de quistes pulmonares. Después de un régimen de tres meses de albendazol 400 mg administrado dos veces al día, la paciente se sometió a una intervención quirúrgica. Se realizó un procedimiento abierto a través de una incisión subcostal derecha de Kocher, lo que resultó en una nefrectomía derecha y una resección hepática parcial debido a las adherencias. El espécimen, que pesaba 372 g y medía 13 × 8 × 6 cm, mostró un gran quiste blanco con paredes delgadas que contenían una membrana desprendida, que afectaba los cálices renales y la pelvis. El diagnóstico final fue HC del riñón acompañado de pielonefritis crónica. Los exámenes de laboratorio posteriores al procedimiento mostraron resultados normales, con una producción urinaria estable y signos vitales. El catéter urinario se retiró después de 24 horas debido a una producción urinaria adecuada (2 L). El drenaje renal se retiró después de 3 días, con volúmenes de drenaje de 200 ml, 100 ml y ninguno en días consecutivos. La paciente volvió a sus actividades normales sin complicaciones.\n",
        "gold_summary": "Se diagnosticó a una mujer de 29 años con dolor intermitente en el flanco derecho y ardor urinario un quiste hidatídico (HC) de categoría 4 de Bosniak, tras dar positivo en anticuerpos de equinococo. Las imágenes confirmaron el diagnóstico, lo que derivó en un tratamiento de tres meses con albendazol, seguido de una nefrectomía derecha y una resección hepática parcial. El análisis histopatológico confirmó un HC y una pielonefritis crónica. La paciente se recuperó sin incidentes y volvió a sus actividades normales.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A lady had pain on her right side and a burning feeling when she peed. Doctors found a big sack in her right kidney. They gave her medicine for three months to help. Then, they did surgery to take out the sick kidney and part of her liver. After the surgery, she felt better and went back to her normal life.",
            "B2": "**What They Found**  \nA 29-year-old woman had pain on her right side and a burning feeling when urinating. Tests showed she had a hydatid cyst in her right kidney. A hydatid cyst is a fluid-filled sac caused by a parasite called Echinococcus. Blood tests found antibodies, which are proteins the body makes to fight this parasite. Scans of her kidney showed a large cyst with thick walls, which doctors classified as Bosniak category 4. This means the cyst looked suspicious and could be harmful.\n\n**What They Did**  \nThe woman took a medicine called albendazole for three months. Albendazole helps kill the parasite causing the cyst. After the medicine, she had surgery to remove her right kidney (called a nephrectomy) and part of her liver because the cyst was stuck to it. The removed tissue showed the cyst and signs of long-term kidney infection, called chronic pyelonephritis.\n\n**What It Means**  \nThe surgery and medicine worked well. After the operation, the woman recovered without problems. Her urine and vital signs were normal, and she was able to return to her regular activities. This case shows how doctors can treat a dangerous kidney cyst caused by parasites using medicine and surgery.",
            "B3": "Background  \nA 29-year-old woman presented with intermittent pain in her right flank and occasional burning during urination, but no blood in her urine. She was otherwise stable, with no history of surgery or systemic symptoms like cough, fatigue, or weight loss. Notably, she had frequent exposure to sheep, which is relevant because sheep can carry Echinococcus parasites. Laboratory tests were normal except for a positive antibody test for Echinococcus, indicating exposure to the parasite that causes hydatid disease.\n\nKey Findings  \nImaging studies revealed a large cystic lesion measuring approximately 63 mm in the right kidney. Ultrasound showed thick walls without significant blood flow, while contrast-enhanced computed tomography (CT) demonstrated a cystic mass with internal septations and a thick, regularly enhancing wall. This lesion was classified as Bosniak category 4, which suggests a high risk of malignancy or complex cystic disease. The CT also showed involvement of the kidney’s collecting system and contact with the liver. Chest X-rays were unremarkable, showing no lung cysts.  \n\nClinical Interpretation  \nBased on the clinical presentation, positive serology, and imaging characteristics, the diagnosis of a hydatid cyst (HC) in the right kidney was made. Hydatid cysts are caused by infection with the larval stage of Echinococcus tapeworms. The presence of a Bosniak category 4 cyst raised concerns for a complex cystic lesion requiring surgical intervention. Chronic inflammation of the kidney’s pelvis and calyces (chronic pyelonephritis) was also identified on pathological examination.\n\nNext Steps and Outcome  \nThe patient underwent a three-month course of albendazole, an antiparasitic medication, at 400 mg twice daily to reduce the risk of parasite spread during surgery. Subsequently, she had an open right nephrectomy (removal of the right kidney) through a subcostal Kocher incision, along with partial liver resection due to adhesions between the cyst and the liver. The surgical specimen weighed 372 grams and measured 13 × 8 × 6 cm, revealing a large white cyst with thin walls and detached membranes affecting the renal collecting system. Histopathology confirmed the diagnosis of hydatid cyst and chronic pyelonephritis.  \n\nPostoperative recovery was uneventful. Urine output remained stable, allowing removal of the urinary catheter after 24 hours and renal drainage tubes after three days. The patient experienced no complications and returned to her normal daily activities."
        }
    },
    {
        "article": "Una paciente de 46 años de edad fue admitida en nuestro hospital debido a opresión en el pecho y falta de aire que había durado más de un mes. Su historial médico incluía una tiroidectomía parcial, y no tenía antecedentes de tabaquismo o consumo de alcohol. Fue tratada con medicamentos regulares (comprimidos de liberación prolongada de succinato de metoprolol, comprimidos de sacubitril valsartán sodio, espironolactona, comprimidos de dapagliflozina) para la IC, pero la respuesta fue pobre. Durante el examen físico, la paciente estaba consciente y bien orientada. Su frecuencia cardíaca era de 68 latidos por minuto, la presión arterial era de 150/98 mm Hg, la frecuencia respiratoria era de 20 latidos por minuto. No había signos de sangrado o ictericia en la piel o membranas mucosas, y no se observó distensión de la vena yugular. La glándula tiroides no estaba agrandada. Los sonidos respiratorios eran gruesos en ambos pulmones, con roncus húmedos presentes en las bases pulmonares. La frecuencia cardíaca era de 68 lpm con un ritmo regular. El abdomen era suave, sin sensibilidad o sensibilidad de rebote, y el hígado y el bazo no eran palpables por debajo de la caja torácica. El signo de reflujo hepatoyugular fue negativo, pero había edema en ambas extremidades inferiores.\n\nLa paciente fue hospitalizada y se le realizaron los exámenes pertinentes. Los análisis bioquímicos mostraron una hormona estimulante de la tiroides (TSH) de 7,190 uIU/mL, triglicéridos de 0,81 mmol/L, colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) de 2,61 mmol/L, lipoproteína (a) de suero de 435 mg/L y NT-proBNP de 6245 pg/mL. Un examen de electrocardiograma (ECG) mostró bradicardia sinusal, anomalías de la onda T-U y duración del QRS de 90 ms. Un examen ecocardiográfico transtorácico posterior reveló un diámetro de la aurícula izquierda (LA) (anteroposterior) de 41 mm, un diámetro del ventrículo izquierdo (LVD) (anteroposterior) de 54 mm, un espesor del tabique interventricular en diástole (IVSD) de 9 mm, un espesor de la pared posterior del ventrículo izquierdo en la fase final de la diástole (LVPWd) de 9 mm, una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (LVEF) del 28% (M-mode), una fracción de acortamiento (FS) del 13% y una presión de la arteria pulmonar de 29 mm Hg. No se observaron lesiones coronarias significativas en la angiografía coronaria computarizada (CCA). Se diagnosticó a la paciente con cardiomiopatía dilatada, insuficiencia cardiaca de clase III con LVEF reducida según la New York Heart Association (NYHA). En combinación con los parámetros, se puede observar que los volúmenes de la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo se reducen gradualmente, lo que indica que la función diastólica del ventrículo izquierdo está mejorando. El tratamiento con CCM revierte la remodelación miocárdica. Además, E/e′ refleja la presión de llenado ventricular izquierdo. El valor normal debe ser inferior a 8. Se puede observar que en este caso, E/e′ vuelve al valor normal tres meses después de la implantación de CCM. Estos dos puntos reflejan el papel de CCM en la mejora de la función diastólica miocárdica en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. En resumen, la paciente tenía las siguientes características: (1) LVEF mejoró pero se mantuvo tan bajo como el 30% después de la terapia óptima para la insuficiencia cardiaca; (2) opresión en el pecho y malestar con ligera actividad, grado de función cardiaca III; (3) ECG muestra QRS estrecho. Teniendo en cuenta el resultado positivo de la prueba preoperatoria de levosimendan, después de una discusión general y una comunicación completa con el paciente y su familia, se decidió realizar el tratamiento con CCM.\n\nEl procedimiento de implantación del CCM fue similar al de la implantación de un marcapasos tradicional. El paciente se colocó en posición supina, se desinfectó con una toalla y se perforó la vena subclavia izquierda dos veces bajo anestesia local, y se hizo la bolsa capsular después de insertar el alambre guía. Bajo la guía del alambre guía, se introdujeron dos vainas de desprendimiento, y se introdujeron dos cables de estimulación ventricular (Medtronic 3830-69) a través de la vaina, y se ajustó la posición de los cables a la superficie del tabique ventricular derecho con una distancia de 3 cm. Durante la operación, se probó el electrodo de campo cercano (RV), que mostró un umbral de estimulación de 0,5 V, una amplitud de la onda R detectada mayor de 10 mV, y una impedancia del cable de 1080 Ω; el electrodo de campo lejano (LS) mostró un umbral de estimulación de 0,5 V, una amplitud de la onda R detectada mayor de 15 mV, y una impedancia del cable de 900 Ω. Estas mediciones cumplieron los criterios para una implantación exitosa del electrodo. Ambos cables se anclaron de forma segura en el tabique ventricular derecho. Después de asegurarse de que no había estimulación diafragmática palpable con un pulso de estimulación de 10 V y una anchura de pulso de 0,4 ms, se conectaron los cables al generador de impulsos Optimizer Smart. Posteriormente, se ajustaron los impulsos de salida y se programaron y optimizaron los parámetros.\n\nLa monitorización del ECG postoperatorio inmediato indicó un suministro normal de impulsos CCM (Figura 1C). Observamos la respuesta de los pacientes al CCM al adherirnos a un protocolo de seguimiento estandarizado. Utilizando una amplia variedad de herramientas de evaluación, que incluían ultrasonografía Doppler cardiaca a color, análisis de sangre NT-ProBNP, pruebas de caminata de seis minutos (6MW) y el Cuestionario de Minnesota para Vivir con Insuficiencia Cardiaca (MLHFQ), evaluamos sistemáticamente el estado clínico de los pacientes. El paciente no experimentó opresión en el pecho ni falta de aire, y hubo una marcada mejora en la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida.\n",
        "gold_summary": "Presentamos a una paciente de 46 años que fue admitida en nuestro hospital debido a opresión torácica y falta de aire que duró más de un mes. La ecocardiografía reveló un diámetro del ventrículo izquierdo (anteroposterior) de 54 mm, el electrocardiograma mostró bradicardia sinusal y duración del QRS de 90 ms. La paciente no experimentó opresión torácica o falta de aire, y hubo una marcada mejora en la tolerancia al ejercicio y calidad de vida después de la implantación de la modulación de la contractilidad cardiaca.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A lady felt tightness in her chest and had trouble breathing for a long time. The doctors checked her heart and found it was not working well. After a small machine was put in her chest, she felt much better. She could play and move without feeling tired or sick.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**  \nA 46-year-old woman came to the hospital because she had chest tightness and trouble breathing for over a month. Tests showed that her left heart ventricle—the main pumping chamber—was larger than normal. Her heart’s electrical activity showed a slower heartbeat and normal timing of the heart’s electrical signals.\n\n**What Treatment She Received**  \nDoctors used a special device called cardiac contractility modulation (CCM). This device sends electrical signals to the heart to help it pump better. The device was put in through a procedure similar to getting a pacemaker.\n\n**What Changed After Treatment**  \nAfter getting the CCM device, the woman no longer felt chest tightness or shortness of breath. She could exercise more easily, and her overall quality of life improved a lot. This shows that CCM can help people with heart problems feel better and have stronger heart function.",
            "B3": "**Background**  \nA 46-year-old woman was admitted to the hospital with chest tightness and shortness of breath that had persisted for over one month. Her medical history included a partial thyroidectomy, and she had no history of smoking or alcohol use. Despite receiving standard medications for heart failure—including metoprolol succinate, sacubitril-valsartan, spironolactone, and dapagliflozin—her symptoms and cardiac function showed limited improvement.\n\n**Key Findings**  \nInitial diagnostic tests revealed the following:  \n- Transthoracic echocardiography showed an enlarged left ventricle with an anteroposterior diameter of 54 mm and a severely reduced left ventricular ejection fraction (LVEF) of 28%, indicating significant impairment of the heart’s pumping ability.  \n- Electrocardiogram (ECG) demonstrated sinus bradycardia (slow heart rate) with a narrow QRS complex duration of 90 milliseconds, suggesting normal electrical conduction through the ventricles.  \n- Laboratory tests showed elevated thyroid-stimulating hormone (TSH) at 7.19 uIU/mL and a markedly increased NT-proBNP level of 6245 pg/mL, consistent with heart failure.  \n- Coronary computed tomography angiography excluded significant coronary artery disease.  \n- Clinical examination noted bilateral lower limb edema and lung crackles, consistent with fluid overload due to heart failure.\n\n**Clinical Interpretation**  \nThe patient was diagnosed with dilated cardiomyopathy and New York Heart Association (NYHA) class III heart failure with reduced ejection fraction. Despite optimized medical therapy, her LVEF remained low (~30%), and she continued to experience symptoms with minimal exertion. The narrow QRS complex excluded the typical indication for cardiac resynchronization therapy (CRT). Given a positive response to a preoperative levosimendan test (a drug that temporarily improves heart muscle contraction), the medical team decided to proceed with cardiac contractility modulation (CCM) therapy. CCM is a device-based treatment designed to enhance the strength of heart muscle contractions in patients with heart failure who do not qualify for CRT.\n\n**Treatment and Outcome**  \nThe CCM device was implanted via a procedure similar to pacemaker insertion, with leads positioned on the right ventricular septum. Postoperative monitoring confirmed appropriate device function and electrical parameters within normal limits. Over a standardized follow-up period, the patient underwent comprehensive evaluations including echocardiography, NT-proBNP blood tests, six-minute walk tests, and quality-of-life questionnaires. Following CCM implantation, the patient experienced complete resolution of chest tightness and shortness of breath. Additionally, there was a significant improvement in exercise tolerance and overall quality of life.\n\n**Next Steps**  \nContinued monitoring of cardiac function and symptomatology will be essential to assess long-term benefits of CCM therapy. This case highlights CCM as a promising therapeutic option for patients with dilated cardiomyopathy and heart failure with reduced ejection fraction who remain symptomatic despite optimal medical treatment and have a narrow QRS complex."
        }
    },
    {
        "article": "Paciente de sexo femenino, 61 años, caucásica, casada, dos hijos, informó empeoramiento de los síntomas de la psoriasis tras el inicio de L-metilfolato 15 mg al día para tratamiento coadyuvante de la depresión. Informó depresión y psoriasis desde los 20 años. Desde los 41 años, la paciente no había tenido recidivas de las lesiones psoriáticas.\n\nPor su historial de depresiones, se le indicó carbonato de litio, pero no lo tomó debido a la psoriasis. En 2000, su cuadro depresivo mejoró con venlafaxina 225 mg al día. En 2016, debido a las oscilaciones de humor, se le agregó lamotrigina 100 mg al día y, para mejorar el sueño, se le sumó quetiapina 50 mg al día.\n\nEstas fueron las dosis actuales, con una mejora en la depresión, la calidad de vida y sin efectos adversos significativos.\n\nEn enero de 2019, se detectó polimorfismo en el gen MTHFR, con una mutación heterozigótica en C677T, y se le recetó a la paciente 15 mg diarios de L-metilfolato. Antes de que finalizara la primera semana de uso de L-metilfolato, aparecieron lesiones psoriáticas que no se habían manifestado en 20 años. Se informó lo ocurrido al psiquiatra, quien retiró la medicación y, 4 días después, las lesiones psoriáticas comenzaron a remitir, desapareciendo por completo al cabo de unas semanas. La paciente no volvió a registrar manifestaciones hasta principios de 2020.\n",
        "gold_summary": "Paciente de sexo femenino, de 61 años, que había estado en remisión de psoriasis durante 20 años. Sufrió una recaída de psoriasis en forma de placa pocos días después de comenzar el tratamiento con L-metilfolato a una dosis diaria de 15 mg.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A lady, 61 years old, felt better from her skin problem for 20 years. When she took a new medicine, her skin problem came back after a few days.",
            "B2": "**What Happened:**  \nA 61-year-old woman had psoriasis, which is a skin condition that causes red, scaly patches. She had been free of these patches for 20 years. However, after she started taking a medicine called L-methylfolate (15 mg daily) to help with her depression, the psoriasis came back within a few days.\n\n**What This Means:**  \nL-methylfolate is a form of folate, a vitamin important for brain function. In this case, it seemed to trigger the return of her psoriasis. When she stopped taking the medicine, her skin got better and the psoriasis disappeared after a few weeks. This shows that some treatments for depression might affect other health conditions, like psoriasis, and doctors need to watch for this.",
            "B3": "Background  \nA 61-year-old Caucasian woman with a longstanding history of both depression and psoriasis since her twenties had maintained complete remission of psoriatic lesions for 20 years prior to the recent event. Her depression had been managed with various medications over the years, including venlafaxine, lamotrigine, and quetiapine, which improved her mood and quality of life without significant side effects. In January 2019, genetic testing revealed a heterozygous C677T polymorphism in the MTHFR gene, a mutation that can affect folate metabolism. Based on this finding, she was prescribed L-methylfolate at 15 mg daily as an adjunct treatment for her depression.\n\nKey Findings  \nWithin the first week of starting L-methylfolate, the patient developed new psoriatic plaques, marking a relapse after two decades without skin manifestations. This temporal association suggested a potential link between L-methylfolate administration and psoriasis reactivation. Upon notification, her psychiatrist discontinued the L-methylfolate. Subsequently, the psoriatic lesions began to resolve within four days and completely disappeared over the following weeks. No further psoriasis flares were reported until early 2020.\n\nClinical Interpretation  \nThis case illustrates a probable adverse reaction where L-methylfolate, used to support antidepressant therapy in a patient with an MTHFR gene variant, may have triggered a psoriasis relapse. The mechanism could involve immune modulation or altered folate metabolism influencing skin cell proliferation and inflammation. Given the patient’s long remission and the close timing of lesion appearance after starting L-methylfolate, causality is strongly suggested.\n\nNext Steps  \nClinicians should be aware of the potential for L-methylfolate to exacerbate or reactivate psoriasis in susceptible individuals, especially those with a history of the disease. Careful monitoring is advised when initiating folate supplementation in patients with psoriasis. Alternative strategies for managing depression in such patients should be considered to avoid triggering dermatological complications. Further research is warranted to clarify the relationship between folate metabolism and psoriasis pathogenesis."
        }
    },
    {
        "article": "Se diagnosticó osteoartritis bilateral de las articulaciones de la cadera en un paciente de 61 años de edad con tratamiento con esteroides para la artritis reumatoide y dolencias en la ingle bilateral. [9] Recibió una inyección intraarticular bilateral de ácido hialurónico y se presentó doce semanas después en nuestro departamento de urgencias con fiebre, un estado general reducido y un dolor cada vez más incapacitante. Las radiografías de la pelvis mostraron una destrucción progresiva y rápida de ambas articulaciones de la cadera con una osteólisis extensa, subluxación concomitante y un defecto óseo acetabular del lado izquierdo. La aspiración de la articulación mostró pus en ambas articulaciones de la cadera y se hizo el diagnóstico de artritis séptica bilateral progresiva rápida. Se realizó una resección bilateral de ambas cabezas femorales con desbridamiento de la articulación de la cadera y la implantación de espaciadores de PMMA cargados con antibióticos a través de un enfoque anterolateral mínimamente invasivo.\n\nSe inició un tratamiento antibiótico sistémico empírico con vancomicina y ampicilina por vía intravenosa. Se detectó E. coli en muestras de tejido de ambas articulaciones de la cadera y se adaptó el tratamiento antibiótico sistémico a meropenem por vía intravenosa. Se realizaron dos procedimientos quirúrgicos de seguimiento con intercambio de los espaciadores de PMMA cargados con antibiótico para controlar la infección debido al drenaje persistente.\n\nDoce semanas después de la resección de la cabeza femoral y el control exitoso de la infección, el paciente recibió una artroplastia total de cadera con el uso adicional de un revestimiento multicapa de plata (HyProtect®, Bio-Gate, Nürnberg, Alemania). Este revestimiento consiste en una capa de siloxano ultrafina directamente sobre la superficie del implante (10 a 30 nm), de la que se liberan iones de plata.\n\n12 semanas después de la resección de la cabeza femoral, se realizó una artroplastia total de cadera en el lado derecho con una copa estándar sin cemento (Allofit®, ZimmerBiomet, Varsovia, EE. UU.) y un vástago femoral sin cemento (Avenir®, ZimmerBiomet, Varsovia, EE. UU.) a través del enfoque anterolateral mínimamente invasivo previamente utilizado con este revestimiento multicapa de plata ultrafino. Tanto la superficie posterior de la copa como todo el eje femoral se revistieron con plata.\n\nLa cadera izquierda se trató 18 semanas después de la resección de la cabeza femoral con una jaula de refuerzo recubierta de plata (Burch-Schneider®, ZimmerBiomet, Varsovia, EE. UU.) para un defecto acetabular tipo IIB de Paprosky y una copa de polietileno cementada (Durasul®, ZimmerBiomet, Varsovia, EE. UU.). El vástago femoral sin cemento (Avenir®, ZimmerBiomet, Varsovia, EE. UU.) también se recubrió de plata en toda su parte intramedular. Esta intervención también se realizó mediante el enfoque anterolateral mínimamente invasivo utilizado previamente. El paciente se sometió a una terapia antibiótica sistémica durante un período de tratamiento total de 18 semanas después de la implantación del lado derecho. Se aplicó ertapenem 1 g por vía intravenosa durante este período de tiempo una vez al día, después de la descarga en un entorno ambulatorio. Esto permitió una cobertura antibiótica del lado derecho de 18 semanas y del lado izquierdo de 12 semanas de tratamiento antibiótico.\n\nSe recomendó el uso parcial de peso con 20 kg en el lado operado y el uso de muletas durante 6 semanas después de las intervenciones.\n\nLas heridas de ambos lados se curaron sin incidentes. El paciente fue visto regularmente para un seguimiento clínico y radiológico. Se logró el apoyo total del peso sin el uso de muletas 7 semanas después de la operación en ambos lados. No hubo signos de PIJ y no fue necesaria una cirugía de revisión adicional.\n\nEn un seguimiento final tres años después de la implantación de las prótesis recubiertas de plata, la paciente mostró un aspecto normal de la piel con mínimas cicatrices después de enfoques antero-laterales mínimamente invasivos en ambos lados sin signos de argiria. Hubo un excelente resultado funcional de ambas caderas con marcha normal y una puntuación WOMAC de 6 en ambos lados (dolor: 0, rigidez: 0, función física: 6). El recuento de leucocitos en sangre fue de 7,29/nl (referencia: 4,23-9,1) y el nivel de proteína C reactiva (PCR) fue de 12,4 mg/l (referencia: <5 mg/l). El nivel ligeramente elevado de PCR es atribuible a la artritis reumatoide subyacente de la paciente. Las radiografías revelaron componentes protésicos de cadera bien integrados y no sueltos en ambos lados tres años después de la implantación con una articulación correcta.\n",
        "gold_summary": "Este informe de caso se refiere a un paciente de 61 años con destrucción rápida de ambas articulaciones de la cadera debido a una artritis séptica que se trató con éxito con una implantación por etapas de prótesis de cadera recubiertas con plata con un recubrimiento ultrafino multicapa de plata. En un seguimiento de tres años, no hubo signos de infección, se observó un buen estado de todos los componentes protésicos y el resultado funcional fue excelente.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A man had very bad pain in both his hip joints. The doctor fixed his hips with special new parts covered in silver. After three years, he felt much better. His hips worked well and there was no sickness.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**  \nA 61-year-old patient had a fast and serious infection in both hip joints called septic arthritis. This infection caused quick damage and destruction of the hip joints. Septic arthritis means the joints were infected with bacteria, causing pain and swelling.\n\n**How Doctors Treated It**  \nThe doctors removed the damaged parts of the hips and cleaned the infection. Then, they put in special hip implants in stages. These implants had a very thin silver coating. Silver can help stop infections because it kills bacteria.\n\nThe patient also took strong antibiotics through the veins to fight the infection. After the infection was under control, the doctors replaced the temporary implants with permanent ones, also coated with silver.\n\n**What Happened After Treatment**  \nThree years later, the patient was doing very well. There were no signs of infection coming back. The hip implants were stable and working properly. The patient could walk normally and had very little pain or stiffness.\n\n**Why This Is Important**  \nThis case shows that using silver-coated hip implants, along with antibiotics and careful surgery, can help treat serious hip infections successfully. It also shows that patients can recover well and keep their hip function after such infections.",
            "B3": "Background  \nThis case report describes a 61-year-old patient with rapidly progressing destruction of both hip joints caused by bilateral septic arthritis (a severe joint infection). The patient had a history of rheumatoid arthritis treated with steroids and presented with worsening bilateral groin pain, fever, and general decline. Initial imaging revealed extensive bone loss and joint damage in both hips, and joint fluid aspiration confirmed the presence of pus, establishing the diagnosis of rapidly progressive septic arthritis.\n\nKey Findings and Treatment  \nThe patient underwent a staged surgical approach beginning with bilateral removal of the femoral heads (the ball portion of the hip joint) and thorough cleaning (debridement) of the infected joints. Antibiotic-loaded polymethylmethacrylate (PMMA) spacers were implanted using a minimally invasive anterolateral surgical approach. Empirical intravenous antibiotics (vancomycin and ampicillin) were started but later adjusted to meropenem after cultures identified Escherichia coli bacteria in both hip joint tissues. Due to persistent drainage, two additional surgeries were performed to exchange the antibiotic spacers and control the infection.\n\nAfter twelve weeks of successful infection control, the patient received total hip replacements. The implants were coated with a novel ultrathin multilayer silver coating (HyProtect®), which releases silver ions known for their antimicrobial properties. The right hip was replaced first using a cementless cup and femoral stem, both coated with silver. Six weeks later, the left hip was reconstructed using a silver-coated reinforcement cage and cemented polyethylene cup to address a significant acetabular bone defect, along with a silver-coated cementless femoral stem. Both surgeries used the same minimally invasive anterolateral approach.\n\nThe patient continued systemic antibiotic therapy for a total of 18 weeks post-implantation, including outpatient intravenous ertapenem once daily. Partial weight-bearing with crutches was recommended for six weeks after surgery. Both surgical wounds healed without complications.\n\nClinical Interpretation and Outcomes  \nAt regular clinical and radiological follow-ups, the patient achieved full weight-bearing without crutches seven weeks after surgery on both sides. There were no signs of periprosthetic joint infection (infection around the implants), and no revision surgeries were required. Three years after implantation, the patient exhibited excellent functional outcomes with normal walking ability and minimal hip pain or stiffness, as reflected by a low WOMAC score (a standardized measure of hip function). Blood tests showed normal white blood cell counts and a slightly elevated C-reactive protein level attributed to underlying rheumatoid arthritis rather than infection. Radiographs demonstrated well-integrated, stable hip prostheses without loosening or joint abnormalities. The patient’s skin appeared normal without discoloration (no argyria, a rare silver-related skin condition).\n\nNext Steps and Implications  \nThis case illustrates that staged bilateral hip replacement using silver-coated implants combined with prolonged targeted antibiotic therapy can successfully treat severe bilateral septic arthritis with rapid joint destruction. The ultrathin multilayer silver coating provided effective antimicrobial protection without adverse skin effects over a three-year period. Such an approach may offer a valuable option for managing complex joint infections, especially in patients with compromised immune systems or extensive bone damage. Continued monitoring is essential to detect any late complications, but the long-term results in this patient are highly encouraging."
        }
    },
    {
        "article": "Una niña africana de raza negra, con 1000 g de peso, nacida a las 32 semanas de gestación, de madre viva, fue derivada a nuestra unidad de cuidados intensivos neonatales debido a múltiples anomalías congénitas y dificultad respiratoria moderada. La madre tiene 32 años y está en un matrimonio no consanguíneo. La madre no buscó atención médica hasta el inicio del tercer trimestre de embarazo, debido a un desprendimiento de placenta. El primer ultrasonido prenatal reveló oligohidramnios severos. No era diabética (la glucosa en sangre aleatoria fue de 5.1 mmol/L) y no recibió suplementos de ácido fólico durante el embarazo.\n\nAl ingreso, la bebé estaba alerta con características leves del síndrome de dificultad respiratoria. Presentaba múltiples rasgos dismórficos, entre ellos, microcefalia (circunferencia de la cabeza < 10%), occipucio prominente, orejas bajas, paladar hendido y labio derecho, micrognatia, contractura bilateral de los codos e inferiores más cortos.\n\n\nEl peso al nacer fue de 1000 g, la longitud del bebé fue de 40 cm y la circunferencia occipitofrontal fue de 30 cm.\n\nInvestigaciones\nLa radiografía esquelética mostró aplanamiento de las costillas, aplasia del fémur derecho e hipoplasia del fémur izquierdo. Los análisis de laboratorio incluyeron: hemograma completo, proteína C reactiva, creatinina, urea en sangre y electrolitos, todos dentro de los valores normales. La ecografía craneal fue normal, pero la ecocardiografía reveló un pequeño conducto arterioso permeable.\n\nDiagnóstico diferencial\nLa paciente presentaba aplasia femoral bilateral y facies inusuales. Estas características clínicas llevaron al diagnóstico de síndrome femoro-facial.\n\nLa similitud en la etiopatogénesis hace que el síndrome de regresión caudal sea el diagnóstico diferencial común. Ambos pueden ser causados por una hiperglucemia materna mal controlada. Sin embargo, los defectos faciales están ausentes en el síndrome de regresión caudal, la característica diagnóstica clave.\n\nLa hipoplasia femoral focal proximal y las anomalías craneofaciales suelen estar ausentes.\n\nEntre las condiciones que pueden provocar el labio leporino se incluye el síndrome de banda amniótica grave.\n\nTratamiento\nEl bebé recibió asistencia respiratoria y antibióticos empíricos. Participaron un cirujano ortopédico, un otorrinolaringólogo y un fisioterapeuta. Está previsto reparar quirúrgicamente el paladar hendido a los 6 meses de edad. La rehabilitación funcional está prevista antes de que el paciente comience a deambular. La cirugía de alargamiento de extremidades no se realiza actualmente en nuestro entorno.\n\nResultado y seguimiento\nEl paciente falleció a la edad de un mes por complicaciones de una sepsis neonatal grave de inicio tardío.\n",
        "gold_summary": "Una niña africana de raza negra bantú de 1 día de vida fue admitida en la unidad neonatal debido a múltiples anomalías congénitas. La madre no buscó atención médica hasta el inicio del tercer trimestre, cuando tuvo un desprendimiento de placenta. La madre nunca recibió suplementos de ácido fólico prenatal. La niña tenía microcefalia, orejas bajas, paladar hendido derecho y labio, micrognatia, contractura y extremidades más cortas. Una radiografía esquelética mostró hipoplasia femoral. Presentamos este caso poco habitual y destacamos los retos en el diagnóstico y el tratamiento.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A baby girl was born with some parts of her body different. Her head was very small. Her ears were low. Her mouth had a split on one side. Her chin was small. Her arms and legs were shorter and stiff.\n\nHer mom did not go to the doctor much when she was pregnant. The baby’s leg bones were not fully grown.\n\nThe doctors helped the baby breathe and planned to fix her mouth later. This case was special and hard to take care of.",
            "B2": "**A Baby Girl with Multiple Birth Defects**\n\nA newborn baby girl from Africa was admitted to the neonatal intensive care unit just one day after birth. She had several birth defects, which are problems present from birth. Her mother did not get medical care until late in pregnancy, after a serious problem called placenta detachment. The mother also did not take folic acid supplements, which help prevent some birth defects.\n\n**What They Found**\n\nThe baby had a small head (called microcephaly), low-set ears, a split in the roof of her mouth on the right side (called a cleft palate), a cleft lip, a small lower jaw (micrognathia), stiff joints, and shorter arms and legs. An X-ray showed that the bones in her thighs were underdeveloped, a condition called femoral hypoplasia.\n\n**Why This Case Is Important**\n\nThis case is unusual because of the combination of facial and limb problems. It shows how hard it can be to diagnose and treat babies with many birth defects, especially when prenatal care is limited. The doctors worked with different specialists to help the baby, but sadly, she passed away at one month old due to a severe infection.\n\nThis case helps us understand the importance of early prenatal care and folic acid supplements to reduce the risk of birth defects.",
            "B3": "**Background**  \nA newborn African Bantu girl, one day old and weighing 1000 grams, was admitted to the neonatal intensive care unit due to multiple congenital abnormalities. The mother, aged 32 and in a non-consanguineous marriage, did not seek prenatal care until the third trimester, when she experienced placental abruption. Notably, she did not receive folic acid supplementation during pregnancy. The pregnancy was complicated by severe oligohydramnios (low amniotic fluid volume). The infant was born prematurely at 32 weeks gestation.\n\n**Key Findings**  \nOn examination, the infant exhibited several dysmorphic features including microcephaly (head circumference below the 10th percentile), low-set ears, a right-sided cleft lip and palate, micrognathia (small lower jaw), bilateral elbow contractures, and shortened lower limbs. The baby showed mild respiratory distress consistent with neonatal respiratory distress syndrome. Birth measurements included a length of 40 cm and an occipitofrontal head circumference of 30 cm.\n\nRadiographic imaging revealed skeletal abnormalities characterized by flattening of the ribs, aplasia (complete absence) of the right femur, and hypoplasia (underdevelopment) of the left femur. Laboratory tests including complete blood count, C-reactive protein, kidney function markers, and electrolytes were within normal limits. Cranial ultrasound was normal, but echocardiography identified a small patent ductus arteriosus (a persistent fetal blood vessel).\n\n**Clinical Interpretation**  \nThe combination of bilateral femoral aplasia and distinctive facial anomalies led to the diagnosis of femoral-facial syndrome, a rare congenital disorder. This syndrome shares some etiological features with caudal regression syndrome, which is often linked to poorly controlled maternal hyperglycemia; however, caudal regression syndrome typically lacks the facial abnormalities seen here. Other differential diagnoses considered included amniotic band syndrome, which can cause cleft lip but does not explain the femoral defects.\n\n**Treatment and Management**  \nThe infant received respiratory support and empirical antibiotic therapy. A multidisciplinary team involving orthopedic surgery, otolaryngology, and physiotherapy was engaged. Surgical repair of the cleft palate was planned for six months of age, and functional rehabilitation was scheduled before the child would begin walking. Limb lengthening surgery was not available in the treating facility.\n\n**Outcome and Follow-Up**  \nDespite medical interventions, the infant died at one month of age due to complications from late-onset severe neonatal sepsis.\n\n**Summary**  \nThis case highlights the diagnostic and therapeutic challenges posed by femoral-facial syndrome in a premature infant with multiple congenital anomalies and limited prenatal care. It underscores the importance of early prenatal monitoring and multidisciplinary management in complex congenital disorders."
        }
    },
    {
        "article": "Paciente de sexo masculino de 18 años, con diag nóstico clínico de Neurofibromatosis tipo 1 desde el primer año de vida. Entre sus antecedentes destaca que tiene educación completa, sus padres no son consan guíneos, y no tiene antecedentes familiares de manchas café con leche. Desde el punto de vista neurológico desarrolló durante la infancia retraso del desarrollo psicomotor fino y grueso, trastorno del lenguaje de predominio expresivo, con alteración fonológica y semántica del lenguaje, por lo que fue manejado con fonoaudiología en Escuela de Lenguaje, además de ki- nesioterapia y terapia ocupacional durante la infancia. Durante la adolescencia se le diagnosticó Trastorno por Déficit Atencional e Hiperactividad, que fue manejado con metilfenidato, manteniendo regular rendimiento escolar. Tuvo desarrollo puberal normal. Oftalmológi camente presentó nódulos de Lisch desde los 4 años de edad, euriblefaron y astigmatismo. Se mantuvo en control anual en Oftalmología y Neuropediatría. Su última Resonancia Magnética de cerebro fue realiza da 6 meses previo a la consulta en Dermatología, sin hallazgos patológicos y en la Resonancia Magnética de columna se evidenció discopatía L5-S1 y realce perifacetario en T11-T12 y T12-L1. A los 16 años se reali zó estudio genético que demostró deleción de exones 5-47 del gen NF1.\n\nA los 18 años consultó en servicio de Dermatología del Centro de Referencia en Salud Peñalolén Cordille ra Oriente por aparición de nueva mancha en muslo izquierdo de 1 año evolución, asintomática. Además, refirió aparición de nódulos en muñeca derecha, su praciliar derecho y cuero cabelludo, de unos meses de evolución, asintomáticos.\n\nAl examen físico destacaba presión arterial normal, macrocefalia (CC: 60 cm) y múltiples manchas café con leche generalizadas, efélides en axilas, y en zona supraciliar derecha, occipital y muñeca derecha nódulos subcutáneos ovalados de 0,5 cm, bien delimitados, móviles. En muslo izquierdo lateral pre sentaba placa de 25 mm algo rosada, con pérdida de anexos, y de consistencia blanda. Por último, en zona lumbar y pectoral, múltiples máculas rojo- azuladas pequeñas, de menos de 5 mm cada una, algu nas levemente deprimidas.\n\nSe realizó biopsia cutánea de máculas azuladas en pecho y de placa muslo, resultando ambas compatibles con NF. Se realizó una ecografía de nódulos supraciliar y occipital que resultó compatible con NF nodular subcutáneo.\n\nUsando la clasificación clínica de García-Martínez et al.1 se diagnosticó al paciente con NF superficial sub cutáneo nodular en zona supraciliar derecha, occipital y muñeca derecha, NF superficial cutáneo pseudoatró fico en muslo izquierdo lateral y NF superficial cutáneo rojo azulado en zona lumbar y pectoral.",
        "gold_summary": "Paciente masculino de 18 años con diagnóstico desde la infancia de NF-1 que presenta múltiples nodulos ovalados en cara, zona occipital y muñeca, máculas rojo-azuladas en dorso y placa rosada atrófica en muslo. El estudio ecográfico de los nódulos fue compatible con neurofibromas y el estudio histopatológico de las lesiones de dorso y muslo compatibles con neurofibromas cutáneos.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A boy has a condition since he was little. He has small bumps on his face and arm. He also has red and blue spots on his back. He has a soft pink patch on his leg. The doctor checked and said these are not harmful bumps on his skin.",
            "B2": "**Patient Background**  \nThis is about an 18-year-old boy who has had Neurofibromatosis type 1 (NF-1) since he was a baby. NF-1 is a genetic condition that causes tumors called neurofibromas to grow on nerves and skin. He has had learning and attention difficulties, and some eye problems related to NF-1.  \n\n**What They Found**  \nAt 18, he noticed new lumps on his right wrist, eyebrow area, and scalp. He also had a pink patch on his left thigh and small blue-red spots on his back and chest. These lumps were soft, oval, and could move under the skin.  \n\n**Tests and Results**  \nDoctors used ultrasound (a test that uses sound waves to look under the skin) on the lumps and found they matched neurofibromas, which are benign tumors made of nerve tissue. They also took small tissue samples (biopsies) from the pink patch and blue-red spots. The lab tests confirmed these were also neurofibromas in the skin.  \n\n**What It Means**  \nThis boy has different types of neurofibromas on his skin and under it. Some are nodules (small lumps), some are flat patches that look different in color or texture. These findings fit with his NF-1 diagnosis and help doctors understand how the disease is affecting his skin now. Regular check-ups will be important to watch for any changes.",
            "B3": "**Background**  \nThe patient is an 18-year-old male with a clinical diagnosis of Neurofibromatosis type 1 (NF1) established during infancy. His medical history includes developmental delays in fine and gross motor skills, expressive language disorder with phonological and semantic impairments, and attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) managed with methylphenidate. He has macrocephaly and ophthalmologic findings consistent with NF1, such as Lisch nodules. Genetic testing at age 16 confirmed a deletion in exons 5-47 of the NF1 gene. Previous brain MRI was normal, while spinal MRI showed degenerative changes at L5-S1 and facet joint enhancement in the thoracolumbar region.\n\n**Key Findings**  \nAt 18 years old, the patient presented with new dermatological findings:  \n- Multiple well-defined, oval, subcutaneous nodules approximately 0.5 cm in size located on the right supraciliary (above the eyebrow), occipital scalp, and right wrist areas. These nodules were asymptomatic and mobile.  \n- A 25 mm soft, slightly pink plaque with loss of skin appendages on the lateral left thigh.  \n- Numerous small (less than 5 mm), red-blue macules scattered on the lumbar and pectoral regions, some with slight depression.\n\n**Diagnostic Studies**  \n- Ultrasound imaging of the nodules on the supraciliary and occipital regions showed features consistent with subcutaneous neurofibromas.  \n- Skin biopsies of the red-blue macules on the chest and the plaque on the thigh revealed histopathological findings compatible with cutaneous neurofibromas.\n\n**Clinical Interpretation**  \nThe patient exhibits multiple types of neurofibromas associated with NF1:  \n- Nodular subcutaneous neurofibromas on the face (supraciliary), occipital scalp, and wrist.  \n- Superficial cutaneous neurofibroma with a pseudoatrophic (appearing atrophic but not truly so) plaque on the lateral thigh.  \n- Superficial cutaneous neurofibromas presenting as red-blue macules on the lumbar and pectoral areas.\n\nThese findings align with the clinical classification of NF1-related skin manifestations described by García-Martínez et al., indicating a complex presentation of superficial and subcutaneous neurofibromas in this patient.\n\n**Next Steps**  \nContinued multidisciplinary follow-up is recommended, including dermatology, neurology, and ophthalmology, to monitor for progression or new lesions. Management should focus on symptomatic relief and surveillance for potential complications of NF1, such as malignant transformation or neurological involvement. Genetic counseling may also be beneficial given the confirmed NF1 gene deletion."
        }
    },
    {
        "article": "Un hombre de 38 años de edad fue ingresado en el hospital por traumatismo torácico contundente. El paciente estaba generalmente sano y no tenía factores de riesgo de enfermedad coronaria. Fue golpeado en el pecho por un tornillo de alta velocidad que tenía aproximadamente 6 cm de diámetro mientras trabajaba en una fábrica. Voló aproximadamente 4 metros de distancia debido a la fuerza y presión del tornillo de alta velocidad. Perdió el conocimiento de inmediato, pero recuperó la conciencia varios minutos después. Fue trasladado inmediatamente a la sala de urgencias de un hospital local. Su puntaje en la escala de coma de Glasgow fue de 15. Se quejó de dolor torácico intenso y persistente, opresión y disnea. La tomografía computarizada del tórax mostró derrame pleural bilateral y fracturas de esternón y costillas. Por lo tanto, se insertó un tubo torácico durante varios días. Luego, fue dado de alta sin someterse a un electrocardiograma (ECG) u otros exámenes cardiovasculares.\n\nTres meses después del alta hospitalaria, durante un chequeo de seguimiento de rutina, todavía había presencia de derrame pleural con síntomas acompañantes de opresión en el pecho, falta de aire después de la actividad física, e incluso disnea por la noche, lo que motivó su ingreso en nuestro hospital. Sus constantes vitales durante el ingreso fueron las siguientes: frecuencia cardíaca regular de 98 latidos/min, presión arterial de 110/70 mmHg, y frecuencia respiratoria de 20 respiraciones/min. El examen físico mostró una pulsación carotídea y yugular normal. El movimiento respiratorio torácico bilateral y la actividad fueron normales, la fibrilación del lenguaje táctil del pulmón derecho disminuyó, la percusión del pulmón derecho presentó un sonido sordo, y los sonidos respiratorios disminuyeron. No hubo roncus ni estertores evidentes durante la auscultación pulmonar. No hubo murmullos en la auscultación cardíaca. Los exámenes del abdomen y las extremidades revelaron hallazgos normales. El primer ECG mostró evaluación ST e inversión de la onda T en las derivaciones I, aVL y V2-V5 y en el bloqueo de rama anterior izquierdo. La prueba de troponina-I fue negativa, y el nivel de NT-proBNP fue de 706 pg/ml (rango normal: 0-104 pg/ml), lo que sugiere un infarto de miocardio anterior antiguo. La ecocardiografía transtorácica mostró una aurícula izquierda de 26,4 mm, un ventrículo izquierdo de 51,8 mm, y una fracción de eyección ventricular izquierda (EF) del 32% (modo M). La pared anterior del LV e interventricular septum mostraron adelgazamiento a 6,6 mm, con un eco de movimiento notablemente reducido.\n\nAl examinar las arterias carótidas, intracraneales y de las extremidades inferiores del paciente, no se encontraron placas ateroscleróticas evidentes. Todos los hallazgos apoyaron el diagnóstico de infarto de miocardio antiguo (OMI), en lugar de arteriosclerosis. Sin embargo, el paciente era hemodinámicamente estable. Después de someterse a una terapia diurética, se le administraron bloqueadores beta, estatinas y estimulantes cardíacos, lo que alivió su malestar. La angiografía por tomografía computarizada coronaria mostró una estenosis moderada en la arteria LAD proximal. Para confirmar la estenosis y examinar el estado de la íntima coronaria, se realizó CAG 3 meses después del traumatismo torácico, que mostró un estrechamiento aproximado del 70% del lumen en la LAD proximal y el segmento coronario tenía una lesión curva. La arteria circunfleja izquierda (LCX) y la arteria coronaria derecha (RCA) eran normales. Los resultados de CAG confirmaron el diagnóstico de OMI, pero debido a la carga de costos, el paciente rechazó el examen IVUS. El paciente se sometió a una terapia conservadora y fue dado de alta del hospital varios días después.\n\nUn mes después, el 9 de diciembre de 2014, volvió al hospital para someterse a una intervención coronaria percutánea (ICP). Después de someterse a una terapia con fármacos, sus condiciones habían mejorado ligeramente. El examen físico y el ECG revelaron resultados casi normales. La ecocardiografía transtorácica mostró una mejora en la función sistólica del LV y EF del 45%. Se sometió a otra CAG 4 meses después del traumatismo torácico, que mostró una ligera mejora de la estenosis. Había aproximadamente un 60% de estrechamiento del lumen. Se realizó un IVUS y reveló que la gravedad de la lesión era del 55.9%, y la placa de bajo eco apareció antes de la formación de trombos después de la rotura subintimal. Completamos el examen sin más intervención porque solo se encontró un 55.9% de estrechamiento del lumen y el paciente tenía una hemodinámica estable sin evidencia de isquemia miocárdica constante. Se le recetó al paciente la medicación óptima, y su incomodidad se alivió gradualmente. El 17 de julio de 2018, 4 años después del traumatismo, la evaluación de seguimiento reveló que el paciente todavía experimentaba dificultad para respirar después de trabajar, pero se alivió poco después de descansar. El examen físico mostró los siguientes resultados: presión arterial de 114/80 mmHg, frecuencia cardíaca de 66 latidos/min, ausencia de anomalías obvias en la auscultación pulmonar y cardíaca; y ausencia de edema obvio en ambas extremidades inferiores. El ECG de seguimiento reveló los siguientes hallazgos: rS en las derivaciones V2-V4, inversión de la onda T en las derivaciones I, AVL y V2-V5 y bloqueo de rama izquierda. La ecocardiografía transtorácica mostró agrandamiento del ventrículo izquierdo con una aurícula izquierda de 39 mm, un ventrículo izquierdo de 54.7 mm y una EF del LV del 41% (Simpson's). También se observó adelgazamiento de la pared anterior del LV y del tabique interventricular, con la parte más delgada de 4.7 mm; el movimiento casi había desaparecido y el eco se había mejorado. Sin embargo, las arterias carótidas, intracraneales y de las extremidades inferiores seguían siendo normales. Además, descubrimos que los medicamentos recetados para tratar la insuficiencia cardíaca no se tomaron religiosamente después del alta; por lo tanto, recetamos 23.75 mg de metoprolol, 2.5 mg de benazepril y 20 mg de espironolactona para tomar una vez al día, y coenzima para tomar cada 10 horas.\n\nMH - Adulto\nMH - Errores de diagnóstico\nMH - Insuficiencia cardiaca/etiología\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Infarto de miocardio/complicaciones/*etiología\nMH - Lesiones torácicas/*complicaciones\nMH - Tiempo hasta el tratamiento\nMH - Heridas, no penetrantes/complicaciones\n",
        "gold_summary": "Preocupaciones de los pacientes:\nUn hombre de 38 años, previamente sano, fue admitido en nuestro hospital con una queja de disnea. Tenía un historial de haber sido golpeado en el pecho por un tornillo de alta velocidad mientras trabajaba en una fábrica 3 meses antes de ser admitido en el hospital.\n\nDiagnóstico:\nLuego de realizarse una angiografía coronaria y una ecocardiografía, finalmente se le diagnosticó un infarto de miocardio.\n\nIntervenciones:\nRecibió medicamentos optimizados, entre ellos, diuréticos, bloqueadores beta y estimulantes cardíacos.\n\nResultados:\nAl cabo de cuatro años de seguimiento, se le diagnosticó al paciente una insuficiencia cardíaca crónica con una fracción de eyección reducida.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A man got hurt when a big screw hit his chest. He had trouble breathing after that. Doctors looked inside his heart with special pictures. They found his heart was hurt. The man took medicine to help his heart work better. After a long time, his heart was still not strong. The doctors said he has a heart problem that needs care.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**  \nA 38-year-old man, who was healthy before, got hit hard in the chest by a fast-moving screw while working in a factory. This injury happened three months before he came to the hospital with trouble breathing.\n\n**What the Doctors Found**  \nAfter doing special heart tests called an angiography (which looks at the heart’s blood vessels) and an echocardiogram (an ultrasound that shows how the heart is working), doctors found that he had a heart attack. A heart attack happens when blood flow to part of the heart is blocked, causing damage to the heart muscle.\n\n**How They Treated Him**  \nThe doctors gave him medicines to help his heart work better. These included diuretics (which help remove extra fluid), beta-blockers (which slow the heart rate and lower blood pressure), and drugs that help the heart pump stronger.\n\n**What Happened Over Time**  \nFour years later, the man was diagnosed with chronic heart failure. This means his heart was not pumping blood as well as it should. The tests showed his heart’s pumping ability was reduced, which can cause symptoms like tiredness and difficulty breathing.\n\n**Summary**  \nThis case shows how a serious chest injury can lead to heart damage and long-term heart problems. Early diagnosis and treatment are important, but sometimes heart function can still decline over time.",
            "B3": "**Background:**  \nA 38-year-old man with no prior health issues experienced a severe blunt chest trauma when struck by a high-speed screw approximately 6 cm in diameter at his workplace. The impact caused him to lose consciousness briefly and resulted in multiple chest injuries, including bilateral pleural effusions and fractures of the sternum and ribs. Initially, he was treated with chest tube drainage and discharged without cardiovascular evaluation.\n\n**Key Findings:**  \nThree months after the injury, the patient presented with persistent chest discomfort, exertional shortness of breath, and nocturnal dyspnea. Physical examination revealed diminished breath sounds and dullness on percussion over the right lung, but no cardiac murmurs. Electrocardiogram (ECG) showed ST segment changes and T wave inversions in leads I, aVL, and V2-V5, along with a left anterior fascicular block. Cardiac biomarkers were negative for acute injury, but NT-proBNP was elevated, suggesting cardiac stress. Transthoracic echocardiography demonstrated left ventricular (LV) systolic dysfunction with an ejection fraction (EF) of 32%, thinning of the anterior LV wall and interventricular septum, and markedly reduced wall motion. Coronary angiography revealed approximately 70% stenosis in the proximal left anterior descending (LAD) artery with a curved lesion, while other coronary arteries were normal. No evidence of atherosclerosis was found in carotid, intracranial, or peripheral arteries.\n\n**Clinical Interpretation:**  \nThe clinical picture and imaging studies supported a diagnosis of an old anterior myocardial infarction (heart attack) secondary to blunt chest trauma rather than traditional atherosclerotic coronary artery disease. The trauma likely caused coronary artery injury leading to ischemic damage and subsequent chronic heart failure with reduced ejection fraction. Despite the significant coronary narrowing, the patient remained hemodynamically stable.\n\n**Interventions and Follow-Up:**  \nThe patient was managed conservatively with optimized medical therapy including diuretics, beta-blockers, statins, and cardiac stimulants. Percutaneous coronary intervention (PCI) was performed one month later, resulting in symptomatic improvement and partial recovery of LV function (EF improved to 45%). Follow-up angiography and intravascular ultrasound (IVUS) showed some reduction in stenosis severity and stable plaque characteristics without evidence of ongoing ischemia, so no further invasive procedures were undertaken. Over a four-year follow-up period, the patient continued to experience exertional dyspnea but remained stable on medical therapy. Echocardiography at that time showed persistent LV enlargement and systolic dysfunction (EF 41%), consistent with chronic heart failure. Medication adherence was noted to be suboptimal, prompting adjustments in his pharmacological regimen.\n\n**Next Steps:**  \nContinued close monitoring of cardiac function and symptoms is essential. Strict adherence to prescribed heart failure medications—including beta-blockers, ACE inhibitors, and aldosterone antagonists—is critical to managing his chronic condition and improving quality of life. Regular follow-up with echocardiography and clinical assessment will help detect any progression and guide further treatment decisions."
        }
    },
    {
        "article": "La paciente era una recién nacida de 0 días de edad, de etnia Han, que nació a las 36 semanas de gestación de una mujer embarazada de 3, para 2, con un peso de 2650 g. Se le practicó una cesárea de urgencia debido a la angustia fetal, con puntuaciones de Apgar de 6 a 1 min y 5 min. Su grupo sanguíneo era O y RhD positivo. Al nacer, presentaba palidez, equimosis dispersas en múltiples áreas del cuerpo, sangrado de las mucosas e insuficiencia respiratoria, con un leve flujo de sangre hemorrágica también observado en los sitios de punción venosa. El análisis de gases en sangre de la arteria umbilical mostró un hematocrito de 0.08 y una hemoglobina de 23 g/L. La paciente requirió intubación endotraqueal y ventilación mecánica. Después de la transfusión de una suspensión de glóbulos rojos, los recuentos sanguíneos iniciales revelaron una trombocitopenia severa (recuento de plaquetas de 12 × 109/L), anemia (hemoglobina de 46 g/L) y leucopenia (recuento de leucocitos de 1.11 × 109/L).\n\nLa paciente fue ingresada en la unidad de cuidados intensivos neonatales a las 3 horas de vida para recibir tratamiento adicional. Durante la hospitalización, se le diagnosticó coagulación intravascular diseminada (CID), con tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) de 73,10 segundos, tiempo de protrombina (TP) de 25,4 segundos, fibrinógeno (FIB) de 1,01 g/L, razón internacional normalizada (INR) de 2,26 y dímero D > 20 mg/L. Se le administró ventilación mecánica, corrección de la acidosis y transfusión de plasma fresco congelado. A pesar de múltiples transfusiones de glóbulos rojos y plaquetas, los niveles de hemoglobina y plaquetas permanecieron por debajo de lo normal (hemoglobina 106 g/L y plaquetas 11 × 109/L el día 3). También recibió tratamiento antiinfeccioso, cardiotónico, vasopresor y otro tratamiento sintomático. Un frotis periférico mostró áreas de tinción pálida agrandadas de glóbulos rojos, con una proporción de reticulocitos del 1,5% y un resultado negativo en la prueba directa de Coombs. No se realizó aspiración de médula ósea debido a su grave estado. No hubo evidencia clínica o de laboratorio de sepsis neonatal, y las pruebas para toxoplasma, rubéola, citomegalovirus y virus del herpes simple (TORCH); virus de hepatitis; y Treponema pallidum fueron negativas. El examen físico de admisión reveló un estado mental deficiente, disminución del tono muscular en las extremidades y reflejo pupilar lento a la luz. Todos los demás hallazgos fueron normales. El ultrasonido craneal y electroencefalograma de cabecera revelaron hemorragia intracraneal grave y bajo voltaje, respectivamente. Los hallazgos del ecocardiograma sugirieron un conducto arterioso patente, foramen oval permeable e hipertensión pulmonar. El ultrasonido abdominal indicó hemorragia gastrointestinal. A pesar de todos los esfuerzos, la paciente falleció el tercer día de vida debido a falla multiorgánica y hemorragia intracraneal masiva (la información detallada se puede encontrar en el Informe Suplementario).\n\nLos padres de la paciente no eran consanguíneos y ambos tenían talasemia. La madre, que compartía el mismo tipo de sangre que la paciente, tuvo una anemia leve durante el embarazo (nivel de hemoglobina de 97 g/L) y un historial de aborto inducido. Los exámenes prenatales no mostraron anomalías, ni tampoco hidrops fetal, y no recibió ninguna medicación durante el embarazo que pudiera provocar una enfermedad hemorrágica de inicio temprano en el recién nacido. La paciente también tenía un hermano de 1 año que gozaba de buena salud. Su abuelo tenía un historial de anemia leve (detalles desconocidos).\n\nSe obtuvo el consentimiento informado de los padres del paciente y se realizó un secuenciamiento de Sanger para descubrir la causa de la enfermedad. Se detectó una nueva mutación de MECOM de desplazamiento de marco heterocigótica [NM_001105078: c.157_158del (p.Met53Glyfs*2)] en el probando. Esta variante cambió el aminoácido 53 de metionina (codón ATG) a glicina (codón GGT), seguido de una terminación temprana. La mutación no se encontró en los padres o en el hermano mayor. La variante se clasificó como patogénica según las directrices del Colegio Americano de Genética Médica (ACMG) [14]. El algoritmo “AutoPVS1” brindó un fuerte apoyo para la interpretación de PVS1 de p.Met53Glyfs*2, lo que indica patogenicidad. La variante no se ha informado previamente en la Base de Datos de Mutación Genética Humana (HGMD) o en Clinvar. El análisis de conservación mostró que el residuo Met53 está altamente conservado en todas las especies de mamíferos (incluidos humanos, ratones, ratas, chimpancés y bovinos) utilizando Clustal Omega. Se generaron modelos de estructura de proteínas tridimensionales de las proteínas MECOM de tipo salvaje y mutantes utilizando SWISS-MODEL, lo que indica que la mutación de desplazamiento de marco causó una terminación temprana de la síntesis de aminoácidos, alterando significativamente la estructura de la proteína.\n",
        "gold_summary": "Reportamos el caso de una neonata Han china de 0 días de vida que presentó trombocitopenia grave y hemorragia intracraneal, y que finalmente falleció por fallo multiorgánico e intracraneal el tercer día después del nacimiento. La secuenciación genética identificó una variante de cambio de marco heterocigótica, c.157_158del, dentro del gen MECOM. Esta variante condujo a una sustitución del 53.º aminoácido de metionina a glicina, terminando en el 54.º aminoácido. Una revisión exhaustiva de la literatura indicó que las mutaciones del gen MECOM incluían mutaciones sin sentido (68.3%), deleción (8.5%), sitio de empalme (8.5%), cambio de marco (7.3%) y sin sentido (7.3%). Las pacientes con mutaciones sin sentido frecuentemente presentaban sinostosis radiocubital, mientras que el fallo de la médula ósea se asociaba más comúnmente con los otros cuatro tipos de mutaciones.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A baby girl was born very sick. She had very bad bleeding in her head. She got very weak and could not get better. The doctors found a tiny change in her body that made her sick. This change was in a special part called MECOM. Some other children with changes like this have different problems too. The doctors learned a lot to help others in the future.",
            "B2": "**What Happened to the Baby**  \nThis report is about a newborn baby girl from the Han ethnic group in China. She was born with very low platelet counts, a condition called severe thrombocytopenia. Platelets are tiny cells in the blood that help stop bleeding. Sadly, she also had bleeding inside her brain (intracranial hemorrhage). Despite medical care, she passed away on her third day of life due to multiple organ failure and brain bleeding.\n\n**What the Genetic Test Found**  \nDoctors did a genetic test called sequencing to find out why she was so sick. They found a change in a gene called MECOM. Genes are like instructions for the body, and the MECOM gene helps make proteins important for blood cell development. The change was a \"frameshift mutation,\" which means the gene’s instructions got shifted and messed up. Specifically, the 53rd building block of the protein (called an amino acid, methionine) was changed to another one (glycine), and then the protein chain stopped too early at the 54th amino acid. This early stop likely caused the protein to not work properly.\n\n**What This Means in a Bigger Picture**  \nScientists have studied many mutations in the MECOM gene before. Most of these mutations (about 68%) are called \"nonsense mutations,\" which also cause the protein to stop early. Other types include deletions (pieces missing), splice site mutations (errors in how the gene is read), and frameshift mutations like in this baby. Patients with nonsense mutations often have a condition called radioulnar synostosis, where two bones in the arm are fused together. However, problems with bone marrow failure, which affects blood cell production, are more common with the other types of mutations, including frameshift mutations.\n\n**Summary**  \nIn short, this baby had a rare and serious genetic mutation in the MECOM gene that caused her blood cells to not develop properly. This led to severe bleeding and organ failure soon after birth. Understanding these mutations helps doctors learn more about blood diseases and may guide future treatments.",
            "B3": "**Background**  \nThis report describes a newborn female infant of Han Chinese ethnicity who was born at 36 weeks gestation and presented immediately after birth with severe thrombocytopenia (a critically low platelet count) and intracranial hemorrhage (bleeding within the brain). Despite intensive medical interventions, she died on the third day of life due to multiorgan failure and massive intracranial bleeding. Genetic analysis through Sanger sequencing revealed a previously unreported heterozygous frameshift mutation in the MECOM gene, specifically a deletion of two nucleotides (c.157_158del). This mutation altered the 53rd amino acid from methionine to glycine and caused premature termination at the 54th amino acid, significantly disrupting the protein’s structure.\n\n**Key Findings**  \n- The identified MECOM mutation is a frameshift variant leading to early protein truncation, which likely impairs normal protein function.  \n- This mutation was not present in the patient’s parents or healthy older sibling, indicating it arose de novo (newly in the patient).  \n- Conservation analysis showed that the methionine at position 53 is highly conserved across mammalian species, underscoring its biological importance.  \n- Structural modeling predicted that this frameshift mutation drastically alters the three-dimensional conformation of the MECOM protein.  \n- A comprehensive literature review of MECOM mutations revealed that:  \n  - Nonsense mutations (which introduce premature stop codons) account for approximately 68.3% of reported cases.  \n  - Other mutation types include deletions (8.5%), splice-site mutations (8.5%), frameshift mutations (7.3%), and missense mutations (7.3%).  \n- Clinically, patients with nonsense mutations frequently exhibit radioulnar synostosis (fusion of the radius and ulna bones in the forearm), whereas bone marrow failure—a critical reduction in blood cell production—is more commonly associated with the other four mutation types, including frameshift mutations like the one identified in this case.\n\n**Clinical Interpretation**  \nThe patient’s severe thrombocytopenia, intracranial hemorrhage, and rapid progression to multiorgan failure are consistent with bone marrow failure syndromes linked to MECOM mutations. The frameshift mutation identified likely disrupted MECOM protein function, contributing to defective hematopoiesis (blood cell formation), coagulation abnormalities, and bleeding complications observed in this neonate. The absence of familial inheritance suggests a spontaneous mutation event. This case expands the spectrum of known pathogenic MECOM variants and highlights the critical role of this gene in early hematopoietic development and vascular integrity.\n\n**Next Steps**  \n- Further research is warranted to better understand the molecular mechanisms by which MECOM frameshift mutations cause bone marrow failure and hemorrhagic complications.  \n- Genetic counseling should be offered to the family to discuss the implications of a de novo MECOM mutation and the low recurrence risk for future pregnancies.  \n- Clinicians should consider MECOM gene analysis in neonates presenting with unexplained severe thrombocytopenia and bleeding, especially when accompanied by bone marrow failure signs.  \n- Development of targeted therapies or early interventions for MECOM-related hematologic disorders remains an important future goal."
        }
    },
    {
        "article": "La paciente es una mujer de 74 años de edad, físicamente activa, que practica senderismo y equitación. Un mes después del tratamiento con inyección de cortisona de la tendinopatía insercional de Aquiles, sufrió una rotura total del tendón de Aquiles insercional al intentar dar un paso mientras montaba en bicicleta. Esta rotura se trató de forma conservadora con una bota de Walker durante 8 semanas. Después, mientras montaba a caballo, un intento de dar un paso provocó una nueva rotura total del tendón de Aquiles en la inserción. La rotura se trató quirúrgicamente con reinserción del tendón de Aquiles en el calcáneo, utilizando anclajes de sutura. Esto fue seguido por inmovilización en un yeso. Después de la operación, la paciente sufrió una infección profunda que no respondía a los antibióticos, signos de sepsis, y se indicó exploración quirúrgica. Durante la cirugía, se encontró que todo el tendón de Aquiles estaba gravemente afectado por la infección, más o menos destruido, y hubo que retirar el tendón de Aquiles distal de 7 cm (todo el tendón libre de Aquiles). Esto dejó una gran herida sin tejido tendinoso, y la piel se suturó sobre la herida. Después de este procedimiento, la inmovilización y el tratamiento con antibióticos de cloxacilina curaron la infección y la herida se curó adecuadamente. El pie se inmovilizó en un yeso durante las primeras 10 semanas, desde la máxima flexión plantar inicialmente, y luego la flexión plantar disminuyó gradualmente hasta alcanzar la posición neutra. Esto fue seguido por inmovilización en un yeso dorsal, evitando la extensión del tendón de Aquiles en flexión plantar, durante otros 3 meses. Se le dijo que aumentara gradualmente la carga al caminar, pero que evitara la extensión durante un total de 6 meses. Después de 6 meses se le ofreció reconstrucción quirúrgica con un injerto de flexor hallucis longus, pero como entonces tenía una función satisfactoria, decidió esperar y ver. Su función mejoró gradualmente, y un año después de la operación, cuando buscó ayuda por el dolor en el otro tendón de Aquiles, se notó la buena función en el lado operado. La exploración por ultrasonido mostró sorprendentemente un tendón que se parecía mucho a un tendón de Aquiles ligeramente tendinopático.\n",
        "gold_summary": "Esta señora de 74 años padecía tendinopatía insercional de Aquiles. Después del tratamiento con una inyección local de cortisona, sufrió una rotura total del tendón de Aquiles insercional. Esta rotura se trató de forma conservadora y, después del tratamiento, el tendón de Aquiles volvió a romperse en la zona de inserción. La rotura se trató entonces con reinserción en la zona de inserción calcánea. Al poco tiempo del postoperatorio, la paciente sufrió una infección de herida quirúrgica profunda y sepsis. Debido al pobre efecto del tratamiento con antibióticos y a la destrucción total del tendón, se extirpó todo el tendón de Aquiles. Después de la extirpación, se inmovilizó en un yeso, seguido de movilización y aumento gradual de la carga. En un seguimiento de un año, la paciente caminaba sin cojera, podía levantar el talón hasta la mitad mientras estaba de pie sobre una pierna, había un tendón de Aquiles palpable y el escaneado por ultrasonido mostró una estructura muy similar a un tendón de Aquiles tendinopático y ligeramente engrosado. Había una regeneración evidente de todo el tendón de Aquiles y la función del tendón era sorprendentemente buena.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A lady who is 74 years old had a hurt in her heel tendon. She got a shot to help it, but then the tendon broke. The tendon broke again later. \n\nShe had an operation to fix it. After the operation, she got a big infection. The doctors had to take out the whole tendon. \n\nShe wore a cast to keep her foot still. Slowly, she started to move and walk more. \n\nOne year later, she could walk well and stand on one foot. Her heel tendon grew back a lot. It worked very well again.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**\n\nA 74-year-old woman had a problem called insertional Achilles tendinopathy. This means the tendon that connects her calf muscle to her heel bone was damaged where it attaches. She got a cortisone injection, which is a medicine shot to reduce swelling and pain. But after this treatment, her Achilles tendon completely tore near the heel.\n\nAt first, doctors treated the tear without surgery by using a special walking boot. However, the tendon tore again in the same place. This time, she had surgery to reattach the tendon to her heel bone using stitches and anchors.\n\n**Complications and Treatment**\n\nSoon after the surgery, she developed a deep infection in the wound. The infection was serious and caused sepsis, which is when the body has a strong reaction to infection. Antibiotics didn’t work well, so doctors had to do another surgery. They found that the entire Achilles tendon was badly damaged by the infection and had to remove 7 centimeters of it. This left a big open wound, which was closed by sewing the skin over it.\n\nAfter this, she wore a cast to keep her foot still and took antibiotics to fight the infection. The wound healed well, and she stayed in casts for several months. At first, her foot was kept in a pointed position to protect the area, then slowly moved to a normal position. She was told to start walking carefully but avoid stretching the tendon for six months.\n\n**Recovery and Outcome**\n\nOne year later, she was able to walk without limping and could lift her heel halfway while standing on one leg. Doctors could feel a tendon in her heel area, and an ultrasound scan showed a structure that looked like a slightly thickened Achilles tendon. This means her body had grown new tendon tissue even though the original tendon was removed.\n\nHer tendon function was surprisingly good, showing that the Achilles tendon can regenerate and work well after being completely removed and treated carefully.",
            "B3": "**Background**  \nThe patient is a 74-year-old physically active woman who initially suffered from insertional Achilles tendinopathy, a condition characterized by pain and degeneration at the point where the Achilles tendon attaches to the heel bone (calcaneus). She received a local corticosteroid injection as treatment.\n\n**Key Findings**  \nShortly after the injection, she experienced a complete rupture of the insertional Achilles tendon while attempting to step during cycling. This first rupture was managed conservatively with immobilization using a Walker boot for eight weeks. However, upon returning to horseback riding, a second complete rupture occurred at the same insertion site. This time, surgical repair was performed by reattaching the tendon to the calcaneus using suture anchors, followed by immobilization in a cast.\n\nSoon after surgery, the patient developed a deep surgical wound infection accompanied by signs of sepsis (a severe systemic infection). Antibiotic therapy was ineffective, necessitating surgical exploration. During this procedure, the entire free portion of the Achilles tendon (approximately 7 cm) was found to be severely infected and largely destroyed, requiring complete removal (extirpation) of the distal Achilles tendon. The resulting large wound was closed by suturing the skin over the defect.\n\nPostoperatively, the patient underwent immobilization in a cast initially positioned in maximum plantar flexion (to reduce tension on the tendon area), which was gradually adjusted to a neutral foot position over 10 weeks. This was followed by dorsal casting to prevent tendon extension for an additional three months. Weight-bearing was increased gradually, but active extension of the tendon was restricted for a total of six months.\n\n**Clinical Interpretation**  \nDespite the complete removal of the Achilles tendon, the patient’s function improved progressively without immediate reconstructive surgery. At one-year follow-up, she was able to walk without limping and could perform a partial heel raise while standing on one leg. Palpation revealed a structure consistent with an Achilles tendon, and ultrasound imaging showed a tendon-like formation that was slightly thickened and exhibited features of mild tendinopathy (degenerative changes). This indicated remarkable regeneration of the entire Achilles tendon and unexpectedly good functional recovery.\n\n**Next Steps**  \nAlthough surgical reconstruction using a flexor hallucis longus tendon graft (a tendon transfer procedure) was offered at six months postoperatively, the patient chose to defer this intervention due to satisfactory functional status. Continued monitoring and conservative management remain appropriate unless function deteriorates or symptoms worsen."
        }
    },
    {
        "article": "Una mujer de 47 años con antecedentes de CHB congénita se presentó con quejas de dolor en el cuello del lado izquierdo y dolor en el oído izquierdo. Aproximadamente 30 meses antes de la presentación, la paciente había notado una pequeña masa en el lado izquierdo de su cuello, que había aumentado gradualmente de tamaño. El dolor se localizó inicialmente en la región del cuello, pero se intensificó con el tiempo y se extendió al área del oído izquierdo.\nInicialmente, debido al dolor en el oído izquierdo, el paciente consultó a varios otorrinolaringólogos y fue tratado por un diagnóstico preliminar de otitis media. Sin embargo, a pesar de los tratamientos, el dolor persistió. Finalmente, un otorrinolaringólogo derivó al paciente para una ecografía, que reveló una masa en el lado izquierdo del cuello, lo que llevó a una derivación quirúrgica. Después de las evaluaciones iniciales, se solicitó una angiografía por TC, que reveló una masa de forma ovalada que medía 30 por 50 mm en la bifurcación de la arteria carótida izquierda, lo que sugiere un CBT tipo II de Shamblin.\n\nEvaluaciones cardiovasculares preoperatorias\nDada la historia del paciente de CHB congénita, se realizó una evaluación cardiovascular preoperatoria exhaustiva. Esto incluyó un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, que confirmó la presencia de CHB con un ritmo de escape ventricular estable. Se realizó una ecocardiografía transtorácica para evaluar la estructura y función cardiaca, revelando una función sistólica ventricular normal sin evidencia de anormalidades estructurales. Además, se obtuvo una consulta de cardiología para evaluar la aptitud del paciente para la cirugía y optimizar el manejo perioperatorio.\n\nConsideraciones anestésicas\nDebido a la CHB congénita del paciente y al potencial de inestabilidad hemodinámica durante la cirugía, se formuló un plan anestésico detallado. El paciente fue clasificado como estado físico III de la Sociedad Estadounidense de Anestesiología (ASA). Preoperativamente, se le colocó un marcapasos externo temporal para garantizar un control adecuado de la frecuencia cardíaca y se le insertó un catéter arterial para el monitoreo continuo de la presión arterial. La inducción de la anestesia se realizó utilizando una combinación de etomidato (0,3 mg/kg) y fentanilo (2 μg/kg) para minimizar las fluctuaciones hemodinámicas. El mantenimiento se logró con sevoflurano (1-2 %) y rocuronio (0,6 mg/kg) para la relajación muscular. Los parámetros hemodinámicos, incluida la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la saturación de oxígeno, se controlaron de forma continua. Además, se le colocó un catéter venoso central para monitorear la presión venosa central y administrar medicamentos vasoactivos si fuera necesario. El equipo de anestesia mantuvo una comunicación estrecha con el equipo quirúrgico para abordar de forma inmediata cualquier cambio hemodinámico intraoperatorio.\n\nEnfoque quirúrgico\nEl paciente fue sometido a cirugía el 19 de mayo de 2024, después de la localización precisa de la TCC mediante angiografía por TC. El enfoque quirúrgico se eligió en base a la clasificación de Shamblin tipo II, que indica un encasamiento parcial de las arterias carótidas. Dada la proximidad del tumor a estructuras neurovasculares críticas, incluidos los nervios vago e hipogloso, se consideró que el enfoque quirúrgico abierto era el más apropiado para garantizar una resección completa y minimizar las complicaciones.\nTras la inducción de la anestesia general, se colocó al paciente en posición supina con el cuello extendido y rotado hacia la derecha. Se realizó una incisión oblicua paralela al músculo esternocleidomastoideo izquierdo, que se extendía desde la apófisis mastoidea hasta la escotadura esternal. Tras la incisión de la piel y la disección del platisma, se expuso con cuidado la vaina carotídea. Se identificaron la arteria carótida común y su bifurcación en las arterias carótidas internas y externas. Se observó el tumor, de 30 × 50 mm, en la bifurcación carotídea y se diseccionó con cuidado de los tejidos circundantes.\n\nManobras y precauciones específicas\n1.\nSe aplicaron pinzas vasculares temporales en las arterias carótidas internas y externas para controlar el flujo sanguíneo durante la disección del tumor. Esto minimizó el sangrado y proporcionó un campo quirúrgico despejado.\n2.\nSe utilizó neuromonitorización intraoperativa para evaluar la integridad de los nervios vago e hipogloso. La retroalimentación continua garantizó que las estructuras neurales se preservaran durante la disección.\n3.\nEl tumor se separó cuidadosamente de las arterias carótidas y las estructuras neurales circundantes, mediante una combinación de disección aguda y roma. Se logró la hemostasis mediante cauterización bipolar y pinzas quirúrgicas para minimizar el sangrado.\n4.\nEl marcapasos externo se monitoreó activamente durante todo el procedimiento para garantizar un ritmo cardíaco estable. El equipo de anestesia estaba preparado para administrar atropina o epinefrina si se producía una bradicardia o hipotensión significativas.\n2.5. Manejo postoperatorio\nTras asegurarse de que no había hemorragia activa y restablecer el flujo sanguíneo, se devolvieron los tejidos a su posición original y se cerró la herida en múltiples capas. Se aplicó un vendaje apropiado. La cirugía se completó sin complicaciones y con un sangrado mínimo en 2 h y 10 min. El paciente fue trasladado a la UCI vascular para una estrecha monitorización.\nDespués de la operación, se controló al paciente en la UCI durante 24 horas y, más tarde, se le trasladó a la planta general tras mejorar su estado clínico. El marcapasos externo se retiró el día 1 después de la operación, ya que el paciente mantenía un ritmo de escape ventricular estable. El paciente fue dado de alta en buenas condiciones generales el día 3 después de la operación, sin quejas específicas.\n2.6. Seguimiento y resultados a largo plazo\nEl examen histopatológico confirmó el diagnóstico definitivo de TCC en la paciente. Se realizaron evaluaciones de seguimiento a las 2 semanas, 1 mes, 6 meses y 1 año posteriores a la cirugía para evaluar los resultados quirúrgicos y cardíacos. En cada visita, la paciente se sometió a un ECG de 12 derivaciones para monitorear el CHB congénito, que permaneció sin cambios durante todo el período de seguimiento. Se repitió la ecocardiografía transtorácica a los 6 meses y un año, sin deterioro de la función cardíaca y con una función sistólica ventricular estable.\n\nPara evaluar el impacto de la extirpación del tumor en la función cardiaca, se realizó un análisis de la variabilidad de la frecuencia cardiaca (VFC) antes de la operación y a los 6 meses después de la misma. El análisis de la VFC antes de la operación demostró una reducción de la actividad parasimpática, probablemente debido a la compresión del nervio vago por el tumor. El análisis de la VFC después de la operación mostró una mejora significativa del tono parasimpático, lo que sugiere que la extirpación del tumor alivió la compresión del nervio vago y restauró la función autónoma normal.\nAsimismo, el paciente manifestó que el dolor en el cuello y en el oído había desaparecido por completo después de la cirugía, sin que se produjera una reaparición de los síntomas durante el período de seguimiento. Se realizaron estudios de imagen, que incluyeron ultrasonido Doppler y angiografía por TAC, a los 6 meses y al año, que no mostraron evidencia de reaparición del tumor o complicaciones vasculares.\n",
        "gold_summary": "Describimos el caso de una mujer de 47 años con antecedentes de dolor en el cuello izquierdo y en el oído, acompañado por una masa en el cuello que había ido aumentando gradualmente durante 2,5 años. Después de las evaluaciones iniciales y de múltiples diagnósticos diferenciales, la angiografía por TC reveló una masa ovalada de 30 × 50 mm en la bifurcación carotídea izquierda, lo que confirmó un CCT tipo II de Shamblin. Las evaluaciones preoperatorias demostraron CHB congénita en el electrocardiograma y la ecocardiografía. La paciente se sometió a una resección completa del tumor con todas las precauciones necesarias, incluida la colocación temporal de un marcapasos y un cuidadoso seguimiento.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A lady had a bump on her neck for a long time. It made her neck and ear hurt. Doctors looked inside her neck with special pictures. They found a lump near her neck’s big blood tubes.\n\nShe has a heart condition since she was born. Doctors checked her heart carefully before the operation. They gave her a special helper for her heart during surgery.\n\nThe doctors took out the lump carefully. They watched her heart and body closely. After the operation, she felt better and the pain went away.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**  \nA 47-year-old woman had pain on the left side of her neck and in her left ear. She also noticed a small lump in her neck that slowly grew bigger over about two and a half years. Doctors did many tests to find out what was causing her symptoms. A special scan called a CT angiography showed a tumor about 3 by 5 centimeters in size at a place where the main artery in her neck splits into two branches. This tumor was identified as a type II carotid body tumor (CBT), which means it partly surrounded these important arteries.\n\n**Heart Condition and Preparation for Surgery**  \nBefore surgery, doctors found that the woman had a congenital complete heart block (CHB). This is a condition where the heart’s electrical signals are blocked, causing a slow heartbeat. They confirmed this with an electrocardiogram (ECG), which records the heart’s electrical activity, and an echocardiogram, which uses ultrasound to look at the heart’s structure and function. Because of her heart condition, the medical team prepared carefully for surgery. They placed a temporary pacemaker to control her heart rate during the operation and monitored her blood pressure closely.\n\n**Surgery and Care During the Operation**  \nThe surgery aimed to remove the tumor completely while protecting nearby nerves and blood vessels. The doctors made an incision on the left side of her neck to reach the tumor. They used clamps on the arteries to control bleeding and special monitoring to make sure important nerves stayed safe. The pacemaker was watched closely to keep her heart beating steadily. The surgery lasted a little over two hours and went smoothly without major problems.\n\n**Recovery and Follow-Up**  \nAfter surgery, the woman was watched carefully in the intensive care unit for a day. Her temporary pacemaker was removed the next day because her heart rhythm remained stable. She left the hospital three days after surgery feeling well, with no pain in her neck or ear. Tests done over the next year showed no return of the tumor and no problems with her heart. Importantly, removing the tumor helped improve the function of her vagus nerve, which controls many automatic body functions, including heart rate. This was shown by tests measuring heart rate variability before and after surgery.\n\n**Summary**  \nThis case shows how a slow-growing tumor in the neck can cause pain and affect nearby nerves and blood vessels. Careful diagnosis and planning are essential, especially when the patient has a heart condition like CHB. With proper surgical techniques and monitoring, the tumor was safely removed, leading to pain relief and improved nerve function without harming the patient’s heart.",
            "B3": "**Background**  \nA 47-year-old woman with a history of congenital complete heart block (CHB) presented with progressive left-sided neck pain and left ear pain. Approximately 30 months prior, she had noticed a small mass on the left side of her neck that gradually increased in size. Initial symptoms were localized neck pain that later intensified and radiated to the left ear. Despite multiple consultations and treatment for presumed middle ear infection (otitis media), her pain persisted. Subsequent ultrasound imaging identified a neck mass, prompting further evaluation.\n\n**Key Findings**  \nComputed tomography (CT) angiography revealed an oval-shaped mass measuring 30 × 50 mm located at the bifurcation of the left carotid artery. This finding was consistent with a Shamblin type II carotid body tumor (CBT), indicating partial encasement of the carotid arteries. Preoperative cardiovascular assessment confirmed the presence of congenital CHB with a stable ventricular escape rhythm on a 12-lead electrocardiogram (ECG). Transthoracic echocardiography showed normal ventricular systolic function without structural abnormalities. A cardiology consultation was obtained to optimize perioperative management.\n\n**Clinical Interpretation and Management**  \nGiven the patient’s CHB and the tumor’s proximity to critical neurovascular structures—including the vagus and hypoglossal nerves—an open surgical approach was selected to ensure complete tumor resection while minimizing complications. Anesthetic management included preoperative placement of a temporary external pacemaker and arterial line for continuous hemodynamic monitoring. Induction and maintenance of anesthesia were carefully tailored to avoid hemodynamic instability. Intraoperative neuromonitoring was employed to preserve nerve function. Temporary vascular clamps controlled blood flow during tumor dissection, and meticulous surgical technique achieved complete tumor removal with minimal bleeding.\n\n**Postoperative Course and Follow-up**  \nThe surgery lasted approximately two hours and ten minutes without complications. The patient was monitored in a vascular intensive care unit postoperatively, with the temporary pacemaker removed on postoperative day one after confirming stable cardiac rhythm. She was discharged in good condition on postoperative day three without residual symptoms. Histopathology confirmed the diagnosis of carotid body tumor.\n\nLong-term follow-up at intervals up to one year included serial ECGs, echocardiography, and imaging studies (Doppler ultrasound and CT angiography), all showing stable cardiac function and no tumor recurrence. Heart rate variability analysis demonstrated preoperative parasympathetic dysfunction likely caused by vagus nerve compression from the tumor, which improved significantly after tumor removal. The patient reported complete resolution of neck and ear pain, with no symptom recurrence during follow-up.\n\n**Next Steps**  \nContinued periodic cardiovascular and imaging surveillance is recommended to monitor for potential tumor recurrence and to assess cardiac function given the underlying congenital CHB. The multidisciplinary approach combining careful preoperative cardiac evaluation, tailored anesthetic management, and precise surgical technique contributed to a favorable outcome in this complex case."
        }
    },
    {
        "article": "Una mujer de 19 años de edad acudió al servicio de urgencias de nuestro hospital con una queja principal de dos días de historia de cefalea, acompañada de náuseas recurrentes, vómitos y fiebre de un día. En el ingreso, su examen físico reveló una fiebre alta de 39.1°C, presión arterial elevada de 189/120 mmHg y una frecuencia cardíaca de 148 latidos por minuto. Los resultados de laboratorio indicaron un recuento de glóbulos blancos elevado de 14.77×10^9/L y un recuento de neutrófilos de 13.55×10^9/L, lo que sugiere una posible infección o respuesta inflamatoria. Se administró un tratamiento empírico inicial con antibióticos debido a la sospecha de infección, pero sus síntomas persistieron. Dados sus signos vitales anormales, marcadores inflamatorios elevados y falta de mejora de los síntomas, la paciente fue admitida para una evaluación diagnóstica adicional y transferida a la unidad de cuidados intensivos para una estrecha monitorización. Un año antes, la paciente había presentado síntomas similares y se le diagnosticó miocarditis en un hospital local en base a los hallazgos clínicos en ese momento. Durante esa hospitalización, también se le diagnosticó hipertensión y se le prescribieron medicamentos antihipertensivos. Sin embargo, después del alta, la paciente no se adhirió al tratamiento antihipertensivo prescrito y no controló regularmente su presión arterial. Además, es notable que su padre tenía antecedentes de muerte súbita inexplicable.\n\nPara investigar la etiología subyacente de los síntomas del paciente, se realizó una tomografía computarizada (TC) de tórax. De forma incidental, esta exploración reveló una masa suprarrenal izquierda con densidad de tejido blando, que medía 43 mm × 36 mm. No se observaron hallazgos patológicos en las exploraciones de TC de cabeza y tórax. El electrocardiograma demostró taquicardia sinusal con un intervalo PR acortado y ondas P altas y puntiagudas en las derivaciones II, III y aVF. La ecocardiografía transtorácica no reveló ninguna anomalía significativa.\n\nEn el segundo día de ingreso, el paciente mostró niveles crecientes de péptido natriurético cerebral (BNP) y troponina I (TnI). El cardiólogo diagnosticó provisionalmente al paciente con miocarditis de etiología incierta, basándose en la presentación clínica, los biomarcadores cardiacos elevados (BNP y TnI) y los hallazgos del electrocardiograma de apoyo. Se inició el tratamiento con metilprednisolona (0,25 g diarios) para abordar la posible inflamación miocárdica debida a la sospecha de miocarditis. Se administraron furosemida (20 mg cada 12 horas) y espironolactona (20 mg cada 12 horas) como diuréticos para controlar la retención de líquidos y reducir la carga de trabajo cardiaco. Se prescribió perindopril amlodipina (10 mg: 5 mg diarios) como inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina y bloqueador del canal del calcio para controlar la presión arterial y reducir la poscarga. Se usó tartrato de metoprolol (25 mg cada 12 horas) para controlar la frecuencia cardiaca y disminuir la demanda de oxígeno miocárdico, mientras que se administró esmolol (0,2 g/hora por infusión intravenosa), un bloqueador beta de acción corta, para controlar la frecuencia cardiaca aguda adicional debido a la taquicardia sinusal. Debido a la preocupación por una posible infección, se agregó moxifloxacina como terapia antibiótica empírica.\n\nDada la presentación del paciente con una masa suprarrenal e hipertensión, el endocrinólogo recomendó una evaluación de la relación aldosterona/renina, cortisol plasmático, catecolaminas plasmáticas y catecolaminas urinarias de 24 horas, junto con sus metabolitos. En posición supina, los niveles de catecolaminas plasmáticas y urinarias estaban marcadamente elevados (Tabla 1), incluyendo dopamina plasmática a 524,5 pmol/L, norepinefrina a 83975 pmol/L y epinefrina a 10579,3 pmol/L. Además, los niveles urinarios de 24 horas mostraron adrenalina libre a 4368,89 nmol/24 horas, norepinefrina libre superior a 12697,60 nmol/24 horas, normetaneprina a 8312 nmol/24 horas, metaneprinas a 4078 nmol/24 horas y ácido vanilmandélico a 58,1 mg/24 horas. Estos hallazgos apoyaron un diagnóstico clínico de feocromocitoma. En el quinto día posterior al ingreso, se interrumpió la terapia glucocorticoide y se sustituyó perindopril amlodipina con terazosin para un control más dirigido de la presión arterial.\n\nUna tomografía computarizada abdominal mejorada confirmó una masa suprarrenal izquierda, muy sugestiva de feocromocitoma. Además, después de obtener el consentimiento informado, se realizó una secuenciación del exoma completo, que reveló una mutación sin sentido heterocigótica, c.1900T > C: p. Cys634Arg, en el gen RET, que conduce a una sustitución de cisteína por arginina en el codón 634. Esta mutación levantó sospechas de un síndrome de neoplasia endocrina múltiple, lo que impulsó una evaluación adicional de las glándulas tiroides y paratiroides. La ecografía Doppler en color de la tiroides identificó una masa hipoecoica que medía 6 mm × 4 mm en el lóbulo tiroideo izquierdo, y se observó una leve elevación en los niveles de calcitonina. No se detectaron anormalidades significativas adicionales.\n\nA medida que la condición del paciente mejoró gradualmente, los niveles de cortisol en plasma y ACTH volvieron a la normalidad. El paciente fue dado de alta con una prescripción de tartrato de metoprolol (100 mg cada 12 horas) e hidrocloruro de ivabradina (5 mg cada 12 horas) para el tratamiento en el hogar. Tres meses después, después de lograr un estado clínico estable, el paciente se sometió a una resección del tumor suprarrenal izquierdo, que medía 50 mm × 40 mm × 30 mm. El análisis inmunohistoquímico confirmó una tinción positiva para Vim, CD56, Syn, CgA y NSE, con S-100 positivo en las células de Sertoli, mientras que CKpan, CD10, MART-1/Melan-A y Melan-A fueron negativos. El índice Ki67 fue del 1 %, lo que llevó a un diagnóstico definitivo de feocromocitoma suprarrenal. El paciente fue dado de alta sin más medicamentos y desde entonces se le ha dado seguimiento regular postoperatorio sin recurrencia de síntomas. Durante un seguimiento postoperatorio de 15 meses, el paciente exhibió hipercalcinotemia persistente leve con un tamaño de nódulo tiroideo estable, mientras que los niveles de PTH y calcio en suero mostraron un aumento progresivo (Tabla 2). Se realizó una gammagrafía paratiroidea adicional utilizando 99mTc-MIBI, y la conclusión fue un resultado negativo para el adenoma paratiroideo.\n",
        "gold_summary": "Reportamos el caso de una mujer de 19 años que presentó feocromocitoma sin experimentar una crisis, a pesar de tener una masa suprarrenal significativa y someterse a un tratamiento glucocorticoide de alta dosis. Las pruebas genéticas revelaron una mutación de sentido erróneo heterocigótica en el gen RET (c.1900T > C: p. Cys634Arg), asociada con MEN2A. La evaluación endocrina adicional identificó un nódulo tiroideo con niveles de calcitonina levemente elevados, pero niveles normales de electrolitos y hormona paratiroidea. Durante un seguimiento postoperatorio de 15 meses, la paciente exhibió hipercalcitonemia persistente leve con tamaño de nódulo tiroideo estable, mientras que la PTH y los niveles de calcio sérico mostraron un aumento progresivo. Se realizó una gammagrafía paratiroidea adicional utilizando 99mTc-MIBI, que arrojó un resultado negativo para el adenoma paratiroideo.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A young woman was very sick with a big lump in her body. Doctors found a tiny change in her genes that can cause some health problems. They saw a small bump in her neck and some blood tests were a little different. After the lump was taken out, she felt better. The doctors keep checking her to make sure she stays healthy.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**\n\nA 19-year-old woman had a large tumor on her adrenal gland, called a pheochromocytoma. This tumor can cause serious problems by making the body release too many stress hormones. Surprisingly, she did not have a sudden crisis, even though the tumor was big and she was treated with strong steroid medicine.\n\n**What the Tests Showed**\n\nGenetic testing found a change (mutation) in a gene called RET. This mutation is linked to a condition called MEN2A, which can cause tumors in different hormone-producing glands. Further tests showed she had a small lump in her thyroid gland and slightly high levels of a hormone called calcitonin, which can be a sign of thyroid problems. However, her blood minerals and parathyroid hormone levels were normal at first.\n\n**What Happened After Treatment**\n\nAfter surgery to remove the adrenal tumor, doctors followed her for 15 months. During this time, her calcitonin levels stayed a little high, but the thyroid lump did not grow. Meanwhile, her parathyroid hormone and blood calcium levels slowly increased. Another scan was done to check for parathyroid tumors, but it did not find any.\n\n**What This Means**\n\nThis case shows how a genetic mutation can cause hormone-related tumors without obvious early symptoms. Careful monitoring is important because other gland problems may develop later. The patient is being watched closely to catch any new issues early and manage them properly.",
            "B3": "**Background**  \nThis report describes a 19-year-old woman diagnosed with a pheochromocytoma—a tumor of the adrenal gland that typically secretes excess catecholamines (stress hormones)—who did not experience a hypertensive crisis despite having a sizable adrenal mass and receiving high-dose glucocorticoid therapy. Genetic testing identified a heterozygous missense mutation in the RET gene (c.1900T > C: p.Cys634Arg), a mutation known to be associated with Multiple Endocrine Neoplasia type 2A (MEN2A), a hereditary syndrome characterized by tumors in multiple endocrine glands.\n\n**Key Findings**  \n- The patient’s adrenal tumor was confirmed as a pheochromocytoma through imaging and immunohistochemical analysis after surgical removal.  \n- Additional endocrine evaluation revealed a small thyroid nodule accompanied by mildly elevated serum calcitonin levels, a marker often elevated in medullary thyroid carcinoma, which is commonly associated with MEN2A.  \n- Despite these findings, the patient’s serum electrolytes and parathyroid hormone (PTH) levels were initially within normal ranges.  \n- Over a 15-month postoperative follow-up, the patient continued to exhibit mild hypercalcitoninemia (elevated calcitonin) with a stable thyroid nodule size. However, both PTH and serum calcium levels showed a progressive increase, suggesting evolving parathyroid involvement.  \n- A parathyroid scan using 99mTc-MIBI imaging was performed to evaluate for parathyroid adenoma (a benign tumor that can cause hyperparathyroidism), but the result was negative.\n\n**Clinical Interpretation**  \nThis case illustrates a pheochromocytoma presentation without the typical hypertensive crisis, even under glucocorticoid treatment, which can sometimes exacerbate catecholamine secretion. The identification of the RET gene mutation confirms the diagnosis of MEN2A syndrome, which predisposes patients to pheochromocytomas, medullary thyroid carcinoma, and parathyroid abnormalities. The presence of a thyroid nodule with elevated calcitonin supports early medullary thyroid involvement, while the progressive rise in PTH and calcium levels during follow-up raises concern for developing parathyroid pathology, despite negative imaging findings at this stage.\n\n**Next Steps**  \nContinued close monitoring of thyroid and parathyroid function is essential, including periodic imaging and biochemical assessments, to detect any progression toward medullary thyroid carcinoma or hyperparathyroidism. Early identification and management of these endocrine tumors are critical to improving long-term outcomes in patients with MEN2A. Genetic counseling and family screening are also recommended given the hereditary nature of the RET mutation."
        }
    },
    {
        "article": "Una refugiada etíope embarazada de 39 años (Gravida 3 Para 2+0) fue derivada a nuestro departamento de urgencias de medicina interna en el Hospital Universitario de Gadarif, Gadarif State, Sudán, con hinchazón generalizada progresiva, falta de aire y fatiga durante 6 semanas y una revisión sistémica sin importancia. La paciente fue admitida en el sitio de admisión de casos críticos y su historia, tomada con la ayuda de un intérprete de idiomas más tarde en la admisión, reveló un episodio remoto inicialmente no revelado de tres convulsiones tónico-clónicas generalizadas no provocadas hace 21 años que se trataron tradicionalmente. Sin embargo, no había antecedentes de traumatismo craneal o antecedentes familiares de convulsiones. El examen general de la paciente reveló un PWS del lado izquierdo que involucraba la división oftálmica del nervio trigémino. Sin embargo, este hallazgo se perdió inicialmente en la inspección pero luego fue confirmado por el cónyuge de la paciente para estar presente desde el nacimiento. La paciente también estaba muy pálida y tenía derrames pleurales bilaterales, hepatomegalia blanda e hinchazón bilateral de las extremidades inferiores.\n\nLas investigaciones iniciales revelaron un nivel de hemoglobina de 8,84 g/dl. Por lo tanto, se diagnosticó insuficiencia cardíaca debido a anemia y se trató a la paciente en consecuencia. Sin embargo, ocho días después de su ingreso, la paciente había desarrollado aproximadamente seis episodios de convulsiones tónico-clónicas focales a bilaterales que respondieron bien a la fenitoína, pero que dejaron a la paciente en un estado comatoso profundo con un GCS de tres. Fue posteriormente admitida en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y se le insertó un tubo nasogástrico para ayudarla con su nutrición y administración de fármacos. Además, para evitar más convulsiones, se le inició un tratamiento con comprimidos de carbamazepina de 200 mg administrados a través del tubo nasogástrico.\n\nSe retrasó una tomografía computarizada (TC) sin contraste del cerebro para el día posterior a la estabilización, ya que solo había una máquina de tomografía computarizada en el estado de Gadarif y funcionaba de forma intermitente debido a la falta de un número suficiente de técnicos radiólogos. La tomografía computarizada reveló calcificaciones corticales en la parte posterior del área parietal izquierda, lo que planteó el diagnóstico diferencial de SWS. En consecuencia, se realizó un examen físico de repetición, que mostró la presencia de una lesión plana de color rojo púrpura en la frente y el ojo. Al interrogar al cónyuge, se confirmó la presencia de esta lesión y que no había cambiado desde el nacimiento, lo que nos ayudó a descartar el diagnóstico de una mancha salmón, ya que esta lesión no se desvaneció, por lo que se diagnosticó como PWS. Además, no tenía características de megalencefalia, síndrome de malformación capilar que por lo general incluye un gran tamaño de la cabeza o del cerebro, problemas en las articulaciones y malformaciones capilares en la piel. Tampoco tenía hipertrofia de extremidades, anomalías del drenaje linfático o excrecencias óseas o de tejidos blandos que sugieran el síndrome de Klippel-Trenaunay-Weber. Por lo tanto, en función de los hallazgos de la tomografía computarizada y la presentación típica, llegamos a la conclusión del diagnóstico de SWS.\n\nDos días después de ingresar en la UCI, la paciente experimentó un cambio fluctuante en su estado de conciencia y una nueva aparición de hemiparesia contralateral (contralateral al SPW), así como afasia y labilidad emocional. Desafortunadamente, cuatro días después de ingresar en la UCI, la paciente empezó a experimentar sangrado vaginal; por ello, se consultó al departamento de obstetricia y ginecología y se descubrió que la paciente tenía un embarazo no viable (28 semanas + 1 día) y se realizó una inducción sin incidentes. Durante el mismo período, la paciente se volvió combativa y poco cooperativa, lo que llevó a que se la inmovilizara físicamente. Tres días después, la paciente desarrolló nuevos ataques focales bilaterales que comenzaron como episodios mioclónicos faciales y, tras consultar con el departamento de neurología, se aumentó la dosis de carbamazepina de la paciente a 1000 mg diarios, lo que ayudó a prevenir la recurrencia de los ataques. Cabe mencionar que, en su segundo trimestre y antes de recibir el resultado de la tomografía computarizada, se exploró un diagnóstico de eclampsia, pero sus constantes lecturas de presión arterial con una presión sistólica superior a la normal de 139 la mayoría de los días y una presión diastólica con un máximo de 97 mmHg y un rango bajo de proteinuria, así como la ausencia de características sistémicas como deterioro renal o hepático, excluyeron este diagnóstico. Después de alcanzar el diagnóstico de SW, se puso en juego un enfoque multidisciplinario; por ello, se realizó una consulta oftalmológica para descartar glaucoma. Sin embargo, la paciente estaba muy irritable y era difícil realizar un examen de fondo de ojo. Además, la paciente fue trasladada a la sala de medicina interna tras la estabilización.\n",
        "gold_summary": "Presentamos el caso de una refugiada de 39 años, no diabética y no hipertensa, que inicialmente presentó insuficiencia cardiaca debido a anemia, por lo que recibió transfusiones de sangre. Más adelante, al ingresar, desarrolló convulsiones múltiples focales bilaterales, irritabilidad severa, afasia y hemiplejía derecha, lo que motivó su ingreso a la UCI. Un examen y un historial médico repetidos revelaron una mancha de vino de Oporto ocular izquierda leve que inicialmente pasó desapercibida y un historial remoto de convulsiones no provocadas 20 años atrás. Las imágenes revelaron calcificaciones parietales y confirmaron el diagnóstico de SWS. Por lo tanto, se adoptó un enfoque multidisciplinario para comprender plenamente el diagnóstico de la paciente y determinar una estrategia de tratamiento, que incluyó consultas con los departamentos de neurología, oftalmología, otorrinolaringología y fisioterapia. Se logró un control exitoso de las convulsiones mediante la administración de fenitoína IV durante 3 días y el aumento gradual de la carbamazepina oral a 1 g diario a través de una sonda nasogástrica. Lamentablemente, debido a la falta de personal o recursos, no se pudieron realizar otras evaluaciones importantes para pacientes con SWS, como evaluaciones avanzadas de neuroimagen, psiquiátricas, de cirugía plástica y neurocirugía, así como revisiones dentales.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A lady was very tired and had trouble breathing. She also had swelling and felt weak.\n\nDoctors found she had a red mark on her face since she was born. She had seizures, which are like strong shakes.\n\nThey took pictures of her head and saw some spots inside. This helped doctors know what was wrong.\n\nThe doctors gave her medicine to stop the seizures. They asked many helpers to take care of her.\n\nSome tests could not be done because there were not enough helpers or tools. But the doctors did their best to help her feel better.",
            "B2": "**Patient Background and Initial Problems**  \nThis is the story of a 39-year-old pregnant woman who came to the hospital feeling very tired, short of breath, and swollen all over. At first, doctors found she had heart failure caused by anemia. Anemia means her blood didn’t have enough healthy red blood cells to carry oxygen. She was given blood transfusions to help.  \n\n**New Symptoms and Tests**  \nSoon after, she started having several seizures. Seizures are sudden bursts of electrical activity in the brain that can cause shaking or loss of consciousness. She also became very irritable, had trouble speaking (called aphasia), and weakness on one side of her body (hemiplegia). Because of these serious problems, she was moved to the intensive care unit (ICU) for close monitoring.  \n\nDoctors then noticed a special birthmark on her left eye area called a port-wine stain. This is a flat, red-purple mark caused by extra blood vessels under the skin. It had been there since birth but was missed at first. She also had a history of seizures 20 years ago. A brain scan showed calcium deposits in part of her brain, which helped doctors diagnose her with Sturge-Weber Syndrome (SWS).  \n\n**What is Sturge-Weber Syndrome?**  \nSWS is a rare condition where abnormal blood vessels affect the skin, brain, and sometimes the eyes. This can cause seizures, weakness, and other problems.  \n\n**Treatment and Care**  \nTo control her seizures, doctors gave her medicines called phenytoin (through an IV for 3 days) and carbamazepine (given by a feeding tube, gradually increased to 1000 mg per day). These medicines helped reduce her seizures.  \n\nBecause SWS can affect many parts of the body, a team of specialists worked together to care for her. This included neurologists (brain doctors), eye doctors, ear-nose-throat specialists, and physical therapists.  \n\n**Challenges and Limitations**  \nUnfortunately, the hospital did not have enough staff or equipment to do some important tests and treatments. For example, advanced brain imaging, psychiatric evaluations, plastic surgery, brain surgery, and dental check-ups were not possible.  \n\n**Summary**  \nThis patient’s case shows how Sturge-Weber Syndrome can cause serious health issues like seizures and weakness. Early recognition of the birthmark and brain changes helped doctors make the diagnosis. Treating her seizures and involving different specialists was important for her care, even though some resources were limited.",
            "B3": "**Background**  \nThis case involves a 39-year-old Ethiopian refugee woman with no history of diabetes or hypertension. She initially presented with symptoms of heart failure attributed to anemia and received blood transfusions accordingly. Her medical history, obtained later with interpreter assistance, revealed a remote episode of unprovoked generalized tonic-clonic seizures approximately 20 years prior, which had been treated traditionally and not medically documented.\n\n**Key Findings**  \nDuring her hospital stay, the patient developed multiple bilateral focal seizures, severe irritability, expressive language impairment (aphasia), and right-sided hemiplegia (paralysis). These neurological deteriorations necessitated admission to the intensive care unit (ICU). A repeated physical examination uncovered a subtle port-wine stain (PWS)—a flat, reddish-purple vascular birthmark—on the left ocular region, which had been overlooked initially. Imaging studies, specifically a non-contrast brain computed tomography (CT) scan, revealed cortical calcifications in the left parietal lobe. These findings, combined with the clinical presentation, supported the diagnosis of Sturge-Weber syndrome (SWS), a rare neurocutaneous disorder characterized by facial vascular malformations, neurological symptoms, and leptomeningeal angiomas.\n\n**Clinical Interpretation**  \nThe presence of the PWS in the ophthalmic division of the trigeminal nerve distribution, the history of seizures, and the characteristic cortical calcifications on imaging are hallmark features of SWS. The patient’s neurological decline, including new-onset hemiplegia and aphasia, reflects the progressive cerebral involvement typical of this syndrome. The initial misrecognition of the PWS delayed the diagnosis. The seizures were managed successfully with intravenous phenytoin for three days, followed by gradual escalation of oral carbamazepine to 1000 mg daily administered via a nasogastric tube, which helped control seizure recurrence.\n\n**Next Steps and Management Approach**  \nA multidisciplinary strategy was implemented to address the complex manifestations of SWS. Consultations were arranged with neurology, ophthalmology, otolaryngology, and physiotherapy departments to provide comprehensive care. Unfortunately, due to limited resources and personnel, advanced neuroimaging modalities, psychiatric evaluations, plastic surgery assessments, neurosurgical consultations, and dental examinations—important components in the management of SWS—could not be performed. Continued monitoring and supportive care remain essential, with emphasis on seizure control, neurological rehabilitation, and surveillance for potential complications such as glaucoma and developmental delays.\n\n---\n\nThis case underscores the importance of thorough clinical examination and history-taking, especially in patients with subtle congenital signs, to facilitate early diagnosis of rare syndromes like Sturge-Weber. It also highlights challenges in resource-limited settings that may impact the extent of diagnostic and therapeutic interventions."
        }
    },
    {
        "article": "Una paciente de 69 años se quejaba de una pérdida progresiva de la visión. Sus padres eran primos hermanos. Le habían diagnosticado retinitis pigmentosa 27 años antes. La paciente había fumado durante 15 años. Tenía antecedentes de hiperlipidemia e hipotiroidismo.\n\nTras una evaluación oftalmológica completa, se determinó que el paciente tenía una agudeza visual corregida (AVC) de contar los dedos a 5’ y 3’ en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. La retinoscopia mostró una refracción de –1.00 + 0.50×70 y –2.00 + 1.00×5 en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. El paciente tenía discos ópticos pálidos con una atrofia profunda extensa de la mácula central, hiperplasia del pigmento epitelial y otras áreas de atrofia multifocal en el ojo derecho. Además, el paciente tenía atrofia macular en el ojo izquierdo. En la imagen de autofluorescencia del fondo del ojo (FAF) del paciente, había evidencia de una hipoautofluorescencia central de la mácula, con una extensión centrífuga difusa desde su centro hasta su periferia.\n\nLa tomografía de coherencia óptica macular (OCT) determinó que el espesor macular promedio era de 191 µM y 193 µM en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. El volumen macular era de 6.9 mm3 y 7.0 mm3 en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. No se encontró edema macular, quistes o fluido subretinal en ninguno de los ojos.\n\nUna prueba de campo visual reveló que el paciente tenía desviaciones medias de –23.75 dB y –24.56 dB en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. Las desviaciones estándar de patrón fueron de +3.69 dB y +4.69 dB en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. Los resultados de un electrorretinograma de campo completo (ERG) mostraron una respuesta normal de bastones y una respuesta de conos disminuida, bilateralmente. Por estas razones, se realizó un diagnóstico clínico de enfermedad STGD1.\n\nSe encontró una variante patogénica homocigótica intrónica c.5714+5G>A del gen ABCA4 tras el análisis de secuenciación y eliminación/duplicación utilizando secuenciación de próxima generación (Invitae Corporation, San Francisco, California). Tenía seis variantes adicionales de significación incierta (VUS) en los genes CACNA1F, EYS, KCNV2, KLHL7, MKKS y USH2A.\n",
        "gold_summary": "Una paciente de 69 años de edad se presentó en la clínica quejándose de una pérdida progresiva de la visión. La evaluación oftálmica fue notable para una mejor agudeza visual corregida de contar los dedos a 5' en el ojo derecho y 3' en el ojo izquierdo. Las imágenes revelaron una atrofia profunda y extensa de la mácula central, una hiperplasia del pigmento epitelial y otras áreas de atrofia multifocal en el ojo derecho. Además, las imágenes de autofluorescencia del fondo de la mácula mostraron una hipoautofluorescencia central con expansión bilateral a la periferia en ambos ojos. Un electrorretinograma de campo completo mostró una respuesta normal de los bastones, con una respuesta disminuida de los conos, bilateralmente. Las pruebas genéticas fueron positivas para una mutación inotrópica homocigótica en el gen ABCA4 de la variante c.5714+5G>A.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A lady who is 69 years old had trouble seeing. Her eyes were very weak. Doctors looked inside her eyes and saw some parts were very thin and not working well. Tests showed some parts of her eyes worked okay, but others did not work well. They found a tiny change in her body that made her eyes weak.",
            "B2": "**Patient's Vision Problems**\n\nA 69-year-old woman came to the eye clinic because her vision was getting worse over time. When tested, she could only see well enough to count fingers at 5 feet with her right eye and 3 feet with her left eye. This shows her vision was very poor.\n\n**What the Eye Tests Showed**\n\nImages of her eyes revealed serious damage in the central part of the retina called the macula. The macula helps us see fine details. She had areas where the tissue was thinning or dying (called atrophy) and changes in the pigment cells that support the retina. Both eyes showed these problems, but the right eye had more widespread damage.\n\nAnother test called autofluorescence imaging showed that the center of her macula was less bright than normal, which means the cells there were not healthy. This dim area spread from the center toward the edges in both eyes.\n\n**How Her Retina Was Working**\n\nAn electrorretinogram (ERG), which measures how well the light-sensing cells in the eye work, showed that her rod cells (which help us see in dim light) were working normally. However, her cone cells (which help us see color and fine details) were not working well in both eyes.\n\n**Genetic Findings**\n\nGenetic testing found that she has a specific mutation in a gene called ABCA4. This gene is important for the health of the retina. The mutation she has is called c.5714+5G>A and is present in both copies of the gene (this is called homozygous). This mutation is known to cause a disease called Stargardt disease, which leads to progressive vision loss.\n\n**What This Means**\n\nThe combination of her symptoms, eye test results, and genetic mutation confirms that she has Stargardt disease. This condition causes damage to the macula and leads to worsening vision over time. Understanding her genetic mutation helps doctors confirm the diagnosis and may guide future treatments.",
            "B3": "Background  \nA 69-year-old female patient presented with a history of progressively worsening vision loss. She had been diagnosed with retinitis pigmentosa 27 years earlier and had additional medical conditions including hyperlipidemia and hypothyroidism. Her parents were first cousins, indicating consanguinity, which can increase the risk of inherited genetic disorders. She also had a 15-year history of smoking.\n\nKey Findings  \nOphthalmologic examination revealed severely reduced corrected visual acuity, measured as the ability to count fingers at 5 feet in the right eye and 3 feet in the left eye. Retinoscopy showed mild myopic refractive errors with astigmatism in both eyes. Fundus examination demonstrated pale optic discs and extensive, deep atrophy of the central macula in the right eye, accompanied by hyperplasia (increased growth) of the retinal pigment epithelium and multifocal atrophic areas. The left eye also exhibited macular atrophy. Autofluorescence imaging of the retina showed central hypoautofluorescence (reduced natural fluorescence indicating tissue loss or dysfunction) in the macula, with a diffuse centrifugal spread toward the peripheral retina in both eyes.\n\nOptical coherence tomography (OCT) measured average macular thickness of approximately 191 µm in the right eye and 193 µm in the left eye, with macular volumes of 6.9 mm³ and 7.0 mm³, respectively. No macular edema, cysts, or subretinal fluid were detected. Visual field testing revealed significant mean deviations of –23.75 dB (right eye) and –24.56 dB (left eye), indicating severe visual field loss. Pattern standard deviations were elevated, suggesting irregularity in the visual field defects.\n\nFull-field electroretinography (ERG) demonstrated normal rod photoreceptor (responsible for low-light vision) function but bilaterally reduced cone photoreceptor (responsible for color and central vision) responses. These findings supported a clinical diagnosis of Stargardt disease type 1 (STGD1), a hereditary macular dystrophy.\n\nClinical Interpretation  \nGenetic testing using next-generation sequencing identified a homozygous intronic pathogenic variant c.5714+5G>A in the ABCA4 gene, which is known to cause STGD1 by disrupting normal gene splicing and protein function. Additionally, six variants of uncertain significance (VUS) were detected in other retinal disease-associated genes (CACNA1F, EYS, KCNV2, KLHL7, MKKS, and USH2A), but their clinical relevance remains unclear.\n\nNext Steps  \nGiven the confirmed genetic diagnosis of STGD1, management should focus on supportive care, including low vision rehabilitation and monitoring for potential complications. Genetic counseling is recommended to discuss inheritance patterns, prognosis, and implications for family members. Further research or clinical trials may be considered for emerging therapies targeting ABCA4-related retinal degeneration. Regular ophthalmologic follow-up is essential to assess disease progression and address any new ocular findings."
        }
    },
    {
        "article": "Un niño de 19 meses de edad fue admitido en el departamento de urgencias porque se cayó de la trona en la que comía. Esta caída ocurrió en un aparente bienestar, sin la presencia de signos o síntomas anticipados. Primero, se cayó sobre su glúteo y luego se golpeó la cabeza (occipucio) contra el suelo. Vomitó (tres episodios) y estaba muy irritable. Su frecuencia respiratoria y cardíaca eran >60 respiraciones y >150 latidos por minuto, mientras que la saturación de oxígeno era <80%. Tras el examen físico, el niño estaba hidratado y consciente, pero irritable. Más importante aún, observamos retracciones subcostal y, al auscultar, disminución de los sonidos respiratorios en la parte basal izquierda del tórax. El paciente fue ventilado con un balón de AMBU conectado a una fuente de oxígeno y monitorizado con un oxímetro de pulso. A pesar de nuestra intervención, la saturación de oxígeno cayó por debajo del 70% y cuanto más ventilábamos, más caía la saturación. La ecografía pulmonar mostró la ausencia de las típicas líneas A y la consolidación del pulmón, que se visualizó directamente como un parénquima sólido. Sobre la base del mal estado clínico, el paciente se sometió a intubación orotraqueal con un tubo endotraqueal con manguito. Después de que el bebé se estabilizó, se sometió a una tomografía computarizada (TC) de tórax que mostró una atelectasia completa del pulmón izquierdo con una interrupción del bronquio izquierdo principal a 12 cm de la bifurcación bronquial. Se sospechó un FBA ya que la madre también declaró que el bebé en los días anteriores había tenido un ataque de tos intenso y desapareció en 24 h sin ningún tratamiento. Por lo tanto, se realizó una broncoscopia rígida y se encontró y se eliminó rápidamente una almendra de 2 cm de diámetro en el bronquio izquierdo principal.\n\nEl paciente nunca había consumido antes almendras u otros frutos secos y, en esta ocasión, ingirió la almendra por accidente.\n\nEl bebé mostró una mejora clínica progresiva y, después de 24 horas, se le retiró la sonda y se le dio de alta de la unidad de cuidados intensivos para ser ingresado en la sala de pediatría general durante unos días, con una recuperación gradual y total de la función respiratoria.\n",
        "gold_summary": "Describimos el caso de un niño de 19 meses que llegó a la sala de urgencias por un traumatismo en la cabeza. La evaluación clínica, sin embargo, reveló una dificultad respiratoria grave inexplicable que requería intubación traqueal. Después de nuestra evaluación, planteamos la hipótesis de que la dificultad respiratoria grave determinó un estado alterado de conciencia con el consiguiente traumatismo en la cabeza. Los hallazgos radiológicos levantaron la sospecha de aspiración de cuerpo extraño por la presencia de una atelectasia de todo el pulmón izquierdo. La tomografía computarizada mostró una interrupción abrupta del bronquio principal a 12 mm del casco. La siguiente broncoscopia identificó una amígdala de 2 cm.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A little boy fell and hurt his head. But he had trouble breathing too. \n\nThe doctors found that his left lung was not working well. They saw something blocking his breathing tube. \n\nThey used a tiny camera and found a big almond stuck inside. The doctors took it out carefully. \n\nAfter that, the boy felt better and could breathe well again.",
            "B2": "**What Happened:**  \nA 19-month-old boy was brought to the emergency room after hitting his head in a fall. At first, it seemed like a simple injury. But doctors noticed he was having serious trouble breathing, which was not expected from just a fall.\n\n**What They Found:**  \nThe boy’s breathing was very fast and his oxygen levels were low. Tests showed that his left lung was not working properly because it had collapsed (this is called atelectasis). A special scan (CT scan) showed that the main airway to his left lung was blocked about 12 millimeters from where the airway splits. Doctors thought something was stuck in his airway.\n\n**What They Did:**  \nUsing a procedure called bronchoscopy, where a thin tube with a camera is inserted into the airways, doctors found and removed a 2-centimeter almond stuck in his left main bronchus (the airway to the lung). The boy had accidentally swallowed the almond, which caused the breathing problems and then led to the fall and head injury.\n\n**What It Means:**  \nThis case shows how a foreign object stuck in the airway can cause serious breathing problems in young children. Sometimes, these problems can lead to other injuries, like a fall. Quick diagnosis and removal of the object helped the boy recover fully.",
            "B3": "**Background**  \nThis report concerns a 19-month-old boy who was brought to the emergency department following a head injury sustained from a fall out of his high chair. Although the initial concern was trauma, the clinical evaluation revealed severe respiratory distress that could not be explained solely by the fall.  \n\n**Key Findings**  \nUpon examination, the child exhibited signs of respiratory compromise, including a rapid breathing rate (>60 breaths per minute), elevated heart rate (>150 beats per minute), and dangerously low oxygen saturation (<80%). Physical assessment showed decreased breath sounds in the lower left lung area and subcostal retractions (inward movement of the lower chest during inhalation), indicating respiratory difficulty. Lung ultrasound demonstrated absence of normal air patterns (A-lines) and showed lung consolidation, suggesting solidification of lung tissue. Despite oxygen support and ventilation, the child’s oxygen levels continued to decline, necessitating endotracheal intubation for airway protection and ventilation.  \n\nA chest computed tomography (CT) scan revealed complete collapse (atelectasis) of the left lung and an abrupt interruption of the left main bronchus approximately 12 millimeters from the bifurcation (where the airway splits). These imaging findings raised suspicion of a foreign body aspiration (FBA). The mother reported that the child had experienced a severe coughing episode days earlier that resolved spontaneously, supporting this hypothesis.  \n\nSubsequent rigid bronchoscopy confirmed the presence of a 2-centimeter almond lodged in the left main bronchus, which was promptly removed. Notably, the child had no prior history of consuming nuts, indicating accidental ingestion.  \n\n**Clinical Interpretation**  \nThe severe respiratory distress likely caused a decreased level of consciousness, which in turn led to the head trauma from the fall. The foreign body aspiration caused obstruction of the left main bronchus, resulting in complete lung collapse and respiratory failure. This explains the child’s critical condition upon arrival.  \n\n**Next Steps and Outcome**  \nFollowing removal of the almond and stabilization, the child showed progressive clinical improvement. After 24 hours, the breathing tube was removed, and he was transferred from the intensive care unit to the general pediatric ward. Over the subsequent days, he made a full recovery of respiratory function without further complications.  \n\nThis case highlights the importance of considering foreign body aspiration in young children presenting with unexplained respiratory distress, even when initial presentation suggests trauma. Prompt imaging and bronchoscopic intervention can be lifesaving."
        }
    },
    {
        "article": "Una mujer nulípara de 35 años con antecedentes de infertilidad se presentó en la consulta externa. Informó de un antecedente de tres años de dolor sordo cíclico en el ombligo. El dolor se asoció a un nódulo umbilical que sangraba durante la menstruación. Cabe destacar que el dolor empeoraba durante la menstruación y se aliviaba con analgésicos. La paciente también informó de dismenorrea, menorragia y dispareunia. La paciente se había insertado un DIU de cobre 3 años antes y había estado usando Zinnia P (levonorgestrel y etinilestradiol) durante los últimos 3-4 meses para intentar aliviar el dolor. Su historial ginecológico previo no fue notable y tenía un ciclo menstrual regular. No había antecedentes médicos, quirúrgicos o sociales de importancia.\nAl examinarla, sus constantes vitales eran estables. Se observó una hinchazón hiperpigmentada (3 × 2 cm) en el ombligo al examinar el abdomen. La hinchazón era firme, inmóvil, no dolorosa, no reductible y no estaba ligada a estructuras subyacentes. Una resonancia magnética abdominal reveló una masa de mejora mal definida que medía 3 × 4 × 6 cm ubicada a lo largo de la pared abdominal anterior derecha y estaba conectada a un tracto sinusal que se extendía hacia la región suprapúbica, pero no se comunicaba con la cavidad peritoneal, hallazgos que sugieren endometriosis. El diagnóstico diferencial fue amplio, incluida una hernia umbilical, granuloma, cicatriz queloide, neoplasias malignas nodulares y anomalías embriológicas. Además, se observaron lesiones anexiales bilaterales, eran hiperintensas con áreas hipointensas focales y restricciones variables, la lesión del lado derecho medía 1,6 × 1,7 cm y la lesión del lado izquierdo medía 2,0 × 0,8 cm, hallazgos consistentes con endometriosis ovárica bilateral.\n\nSe programó al paciente para la extirpación quirúrgica del nódulo umbilical. La muestra se envió para un examen histopatológico. Los resultados revelaron una epidermis normal con glándulas endometriales dispersas y estroma dentro de la dermis. La fotomicroscopía resaltó la presencia de estroma endometrial y tejido graso subcutáneo. Esta morfología es consistente con la endometriosis. La recuperación postoperatoria de la paciente fue sin incidentes, y se la consideró apta para el alta el día 2 postoperatorio. Recibió asesoramiento sobre su fertilidad futura y la posibilidad de FIV, riesgo de recurrencia y se programó una visita de seguimiento en dos semanas. Se le inició con Dienogest, Visanne y un anticonceptivo oral combinado para el tratamiento de la endometriosis. Se la ha monitoreado clínicamente cada cuatro semanas, y no se han observado síntomas o signos de recurrencia local durante el período de seguimiento de 8 meses. Cabe destacar que, a pesar de que su condición permaneció estable después del tratamiento, no concibió en el transcurso del año siguiente.\n",
        "gold_summary": "Presentamos el caso de una mujer nulípara de 35 años de edad del norte de Tanzania con un historial de infertilidad de 10 años. Al presentarse, la paciente informó de un historial de tres años de dolor cíclico asociado a una masa umbilical. Una resonancia magnética abdominal reveló una masa mal definida que se intensificaba y medía 3 × 4 × 6 cm, localizada a lo largo de la pared abdominal anterior derecha. La masa estaba conectada a un tracto sinusal que se extendía hacia la región suprapúbica, pero no mostraba comunicación con la cavidad peritoneal, lo que sugería endometriosis. Además, las lesiones anexiales bilaterales demostraron señales hiperintensas con áreas hipointensas focales y restricciones variables, consistentes con endometriomas ováricos bilaterales. La paciente se sometió a la extirpación de la masa umbilical y el examen histopatológico confirmó el diagnóstico de endometriosis umbilical primaria. A pesar de su condición estable después del tratamiento, no concibió durante el año siguiente.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A lady had a pain in her belly button for three years. The pain came and went with her monthly time. She had a small bump there that sometimes bled.\n\nDoctors took pictures and found a lump inside her belly wall. They thought it was a kind of tissue that should be inside her tummy but was outside.\n\nThe bump was taken out by doctors. Tests showed it was this special tissue. After the medicine and surgery, she felt better but did not have a baby yet.",
            "B2": "**Case Summary: A Woman with Umbilical Endometriosis and Infertility**\n\nA 35-year-old woman who had never been pregnant came to the doctor because she had been unable to have children for 10 years. She also had a painful lump near her belly button that hurt in a cycle, getting worse during her periods. \n\n**What They Found**\n\nAn MRI scan showed a lump about 3 by 4 by 6 centimeters on the right side of her lower belly wall. This lump was connected to a small tract (a narrow channel) that went toward the area above her pubic bone but did not connect to the inside of her abdomen. These findings suggested she had endometriosis. Endometriosis is a condition where tissue similar to the lining inside the uterus grows outside it, causing pain and other problems. The scan also showed abnormal areas on both of her ovaries, called endometriomas, which are cysts related to endometriosis.\n\n**What They Did**\n\nThe doctors surgically removed the lump near her belly button. They tested the tissue by looking at it under a microscope—a process called a biopsy, where a small piece of tissue is examined to find out what it is. The test confirmed that the lump was caused by endometriosis in the belly button area, which is rare.\n\n**What It Means**\n\nAfter surgery and treatment, the woman’s condition was stable, and she did not have new symptoms for at least eight months. However, she still did not become pregnant during the following year. This case shows how endometriosis can cause pain and infertility, and how surgery plus medication can help manage the condition, although pregnancy may still be difficult.",
            "B3": "Background  \nThis case involves a 35-year-old woman from northern Tanzania who has never given birth (nulliparous) and has experienced infertility for 10 years. She presented with a three-year history of cyclic, dull pain centered around the navel, accompanied by a firm, hyperpigmented umbilical mass that bled during menstruation. Her menstrual history included painful periods (dysmenorrhea), heavy bleeding (menorrhagia), and painful intercourse (dyspareunia). She had a copper intrauterine device (IUD) inserted three years prior and had recently used combined oral contraceptives containing levonorgestrel and ethinylestradiol to manage her symptoms. Her menstrual cycles were regular, and there were no significant medical, surgical, or social histories.\n\nKey Findings  \nImaging with abdominal magnetic resonance imaging (MRI) revealed a poorly defined mass measuring 3 × 4 × 6 cm along the right anterior abdominal wall. This mass was connected to a sinus tract extending toward the suprapubic region but did not communicate with the peritoneal cavity. These features suggested the presence of endometriosis (growth of endometrial tissue outside the uterus). Additionally, bilateral ovarian lesions were identified, showing hyperintense signals with focal hypointense areas and variable diffusion restrictions, consistent with bilateral ovarian endometriomas (cysts formed by endometriosis in the ovaries).\n\nClinical Interpretation  \nThe patient underwent surgical excision of the umbilical mass. Histopathological examination of the tissue confirmed primary umbilical endometriosis, characterized by normal epidermis with scattered endometrial glands and stroma (connective tissue) within the dermis. Postoperative recovery was uneventful, and the patient was discharged on the second day after surgery. She received counseling regarding her fertility prospects, including the option of in vitro fertilization (IVF), and was informed about the risk of disease recurrence. Medical management was initiated with dienogest (a progestin used to treat endometriosis), Visanne (a brand name for dienogest), and combined oral contraceptives to suppress endometriosis activity. Follow-up visits every four weeks over eight months showed no signs of local recurrence.\n\nNext Steps  \nDespite stable disease control following surgery and medical therapy, the patient did not conceive within the subsequent year. Continued monitoring and fertility support, including assisted reproductive technologies, remain important considerations given her history of infertility and endometriosis. Further evaluation and multidisciplinary management may be necessary to optimize her reproductive outcomes."
        }
    },
    {
        "article": "Presentamos a un recién nacido de 15 minutos de edad, hijo de una madre para-cuatro que no recordaba su LNMP pero que afirmaba haber estado amenorreica durante los últimos nueve meses. Su madre había recibido atención prenatal en el centro de salud cercano dos veces y no había tenido incidentes. Sin embargo, no se le había realizado un ultrasonido obstétrico temprano. Por lo demás, no tiene antecedentes de enfermedades crónicas como diabetes mellitus e hipertensión. Durante su embarazo actual, no tuvo fiebre, dolor de cabeza o visión borrosa. Nunca había usado ninguna droga aparte de sulfato ferroso durante este embarazo. Sus hijos anteriores están todos sanos y vivos. A su llegada a nuestro hospital, tuvo una hemorragia vaginal de dos horas de duración. Posteriormente, fue admitida con un diagnóstico de embarazo de tercer trimestre más multigravida más hemorragia anteparto secundaria a desprendimiento de placenta más oligohidramnios severo más presentación de nalgas.\n\nEn el examen pélvico, tenía un sangrado vaginal activo. Se le realizó una ecografía obstétrica al llegar. En consecuencia, la edad gestacional era de 34 semanas, la placenta estaba en el fondo con un coágulo retroplacentario y el líquido amniótico había disminuido significativamente con un único bolsillo más profundo de 1,5 cm. El peso fetal estimado era de 2,4 kg y presentación de nalgas. Otras investigaciones de la madre son grupo sanguíneo AB+, VDRL=negativo, RBS=120 mg/dL, en CBC, glóbulos blancos=9000, hemoglobina=11 gm/dL, plaqueta=180,000 y neutrófilo=60%.\n\nTras obtener el consentimiento informado por escrito, se realizó una cesárea de urgencia por las indicaciones ya mencionadas para extraer un neonato vivo de 2,01 kg de peso con puntuaciones de 5 y 6 en las pruebas de Apgar en el primer y el quinto minuto, respectivamente.\n\nEl neonato no lloró y fue reanimado durante cinco minutos. Luego fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos neonatales para recibir atención e investigaciones adicionales. Al llegar, el neonato estaba en dificultad respiratoria. Sus signos vitales eran de 160 latidos por minuto, 70 respiraciones por minuto, temperatura de 33,4 grados centígrados y saturación de oxígeno del 60%. La fontanela anterior del neonato medía 2 cm por 2 cm y tenía micrognatia y cuello corto. En el sistema respiratorio, había retracciones intercostales y subcostales, respiración trabajosa y gruñidos. En el examen precordial, se escucharon bien los sonidos s1 y s2, no había murmullo ni ritmo de galope. En el sistema musculoesquelético, había acortamiento bilateral de las extremidades superiores, la extremidad inferior derecha estaba normal en posición y estructura, la pierna izquierda giraba hacia adentro (flexión mediolateral) en la articulación de la rodilla y la estructura del pie era normal. En el examen neurológico, estaba letárgico, el tono era normotónico en la extremidad inferior derecha y el reflejo de Moro era difícil de evaluar. La investigación de laboratorio mostró grupo sanguíneo = A+, CRP = reactivo, WBC = 30,000, neutrófilos = 54%, linfocitos = 21.1%, HGB = 8 gm/dL y plaquetas = 150,000. Se realizó una radiografía que mostró un acortamiento extremo de las extremidades superiores. La extremidad inferior izquierda estaba internamente girada. La ecocardiografía fue normal. Con una evaluación de prematuro tardío (34-36 semanas por puntaje de Ballard) más bajo peso al nacer más apropiado para la edad gestacional más focomelia más asfixia perinatal más sepsis neonatal temprana, se manejó con apoyo de oxígeno, fluido de mantenimiento e antibióticos intravenosos. El neonato murió después de tres días de hospitalización.\n",
        "gold_summary": "Presentamos a un neonato de 15 minutos de vida, hijo de una madre para-cuatro que no recordaba su LNMP pero que afirmaba estar amenorreica desde hacía nueve meses. El modo de parto fue por cesárea para extraer al neonato vivo, que pesaba 2,01 kg y tenía puntuaciones APGAR de 5 y 6 en el primer y quinto minutos, respectivamente. El neonato no lloró y fue reanimado durante cinco minutos. Después se lo trasladó a la unidad de cuidados intensivos neonatales para continuar con el tratamiento y las investigaciones. Sus signos vitales eran: pulso de 160 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 70 respiraciones por minuto, temperatura de 33,4 grados centígrados y saturación de oxígeno del 60%. La fontanela anterior del neonato medía 2 cm por 2 cm y tenía micrognatia y cuello corto. En el sistema respiratorio había retracciones intercostales y subcostales, respiración trabajosa y gruñidos. En el sistema musculoesquelético había acortamiento bilateral de la extremidad superior, la pierna derecha tenía una posición y estructura normales, la pierna izquierda giraba hacia adentro (se doblaba hacia la parte media) en la articulación de la rodilla y el pie tenía una estructura normal.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A baby was born by a special surgery. The baby was very small and did not cry at first. The doctors helped the baby breathe for five minutes.\n\nThe baby went to a special room to get more help. The baby’s heart beat fast and breathing was hard. The baby’s body was cold and needed more air.\n\nThe baby’s head was soft and the neck was short. The baby’s arms were shorter than usual. One leg was normal, but the other leg turned inward. The feet looked normal.",
            "B2": "**What Happened at Birth**\n\nA baby boy was born by cesarean section after 34 weeks of pregnancy. He weighed 2.01 kilograms (about 4.4 pounds). Right after birth, his Apgar scores were 5 and 6 at one and five minutes. (Apgar scores are quick tests that check how well a baby is doing after birth, with higher numbers meaning better health.) The baby did not cry at first and needed help to start breathing. He was resuscitated for five minutes and then taken to the neonatal intensive care unit (NICU) for special care.\n\n**Health Condition After Birth**\n\nIn the NICU, the baby had a fast heartbeat (160 beats per minute) and was breathing very quickly (70 breaths per minute). His body temperature was low at 33.4°C (normal is about 36.5–37.5°C), and his oxygen level was low at 60% (normal is above 90%). The soft spot on his head (called the anterior fontanelle) measured 2 cm by 2 cm. He had a small lower jaw (micrognathia) and a short neck.\n\n**Breathing and Muscle Issues**\n\nThe baby showed signs of breathing difficulty, such as pulling in the skin between and below his ribs (called intercostal and subcostal retractions), working hard to breathe, and making grunting sounds. His arms were unusually short on both sides. His right leg looked normal, but his left leg was turned inward at the knee joint. His left foot looked normal.\n\n**Summary**\n\nThis newborn had several serious health problems, including trouble breathing, unusual limb development, and low oxygen levels. He needed urgent medical care in the NICU to try to support his breathing and overall health.",
            "B3": "**Background**  \nA newborn infant, only 15 minutes old, was delivered by emergency cesarean section due to complications during the third trimester of pregnancy. The mother, a para-four (having had four previous pregnancies), was uncertain of her last menstrual period but reported amenorrhea (absence of menstruation) for nine months. The pregnancy was complicated by severe oligohydramnios (low amniotic fluid), placental abruption (premature separation of the placenta), and breech presentation. The infant weighed 2.01 kilograms at birth and had Apgar scores of 5 and 6 at one and five minutes, respectively. The newborn did not cry spontaneously and required five minutes of resuscitation before being transferred to the neonatal intensive care unit (NICU) for further management and evaluation.\n\n**Key Findings**  \nUpon admission to the NICU, the newborn exhibited significant respiratory distress characterized by a rapid heart rate of 160 beats per minute, a high respiratory rate of 70 breaths per minute, low body temperature (33.4°C), and critically low oxygen saturation at 60%. Physical examination revealed an anterior fontanelle (soft spot on the head) measuring 2 cm by 2 cm, micrognathia (an abnormally small lower jaw), and a short neck. Respiratory signs included intercostal and subcostal retractions (inward movements of the muscles between and below the ribs), labored breathing, and grunting sounds, indicating difficulty in breathing.\n\nMusculoskeletal abnormalities were prominent: there was bilateral shortening of the upper limbs, while the right lower limb appeared normal in both position and structure. The left lower limb was internally rotated at the knee joint (flexion mediolateral), although the foot maintained a normal structure. Neurologically, the infant was lethargic with normal muscle tone in the right lower limb; however, the Moro reflex (a startle reflex) was difficult to assess.\n\n**Clinical Interpretation**  \nThe newborn’s presentation is consistent with a late preterm infant (gestational age estimated between 34 and 36 weeks) complicated by multiple serious conditions: low birth weight appropriate for gestational age, phocomelia (severe shortening of the limbs), perinatal asphyxia (oxygen deprivation around the time of birth), and early-onset neonatal sepsis (a systemic infection). The respiratory distress and musculoskeletal abnormalities suggest significant congenital and perinatal challenges. Laboratory findings supported infection and anemia, with elevated white blood cell count and reactive C-reactive protein, hemoglobin of 8 g/dL, and moderate thrombocytopenia (low platelet count).\n\n**Next Steps**  \nThe infant was managed with supportive oxygen therapy, intravenous fluids, and antibiotics to address sepsis. Despite these interventions, the newborn’s condition deteriorated, and the infant died after three days of hospitalization. This case highlights the critical importance of early prenatal care, including ultrasound evaluation, and the challenges posed by severe obstetric complications and congenital anomalies in neonatal outcomes."
        }
    },
    {
        "article": "Mujer de 61 años con antecedente de carcinoma escamocelular de cuello uterino estadio FIGO IIB, diagnosticado en febrero de 2019, tratada en un hospital privado de cuarto nivel de atención, donde se ofrece cuidado ambulatorio y hospitalario para pacientes con condiciones complejas oncológicas y no oncológicas. Al momento del diagnóstico se realizó histerectomía radical con linfadenectomía pélvica, que descartó compromiso nodal. El tratamiento complementario de primera línea incluyó seis ciclos de quimioterapia con cisplatino, y braquiterapia y radioterapia, alcanzando una respuesta tumoral completa. En 2021, tras detectarse una recaída aislada en la región ilíaca, mediante tomografía, se administró cisplatino y 30 sesiones de radioterapia, logrando una nueva respuesta completa. En septiembre de 2022, una tomografía reveló otra recaída con compromiso del parametrio izquierdo, el uréter y la cadena ilíaca ipsilateral, por lo que se decidió primera línea para enfermedad recurrente con carboplatino, paclitaxel y pembrolizumab. Durante este régimen, la paciente presentó hipersensibilidad al platino en el quinto ciclo, gestionada con un protocolo de desensibilización, continuando con el pembrolizumab. En septiembre de 2023, ante la progresión en imágenes de una masa retroperitoneal única, debido a la falta de respuesta óptima, se inició gemcitabina, según guías de manejo, segunda línea de enfermedad recurrente, recibiendo una dosis acumulada de 8.544 mg/m2 hasta enero de 2024. Sin embargo, desarrolló síntomas de isquemia digital en manos, por lo que el tratamiento fue suspendido tras la segunda dosis del tercer ciclo, acumulando 11.744 mg/m2 de gemcitabina.\n\nEn febrero de 2024, la paciente ingresó al servicio de urgencias del mismo hospital donde era valorada de forma ambulatoria, remitida por oncología debido a progresión de los síntomas en sus extremidades. La paciente refería dolor lancinante y coloración azulada en dedos de manos; al examen físico se evidencia necrosis en el segundo dedo de la mano derecha, coloración ocre y fenómeno de Raynaud en los dedos de la mano izquierda. Las extremidades inferiores mostraban edema grado II en el miembro inferior izquierdo y pulsos presentes. Los estudios para autoinmunidad y vasculitis resultaron negativos, incluyendo anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCAS), anticuerpos antinucleares (ANAS), anticuerpos antidesoxirribonucleicos (anti-DNA), cardiolipinas, prueba confirmatoria de anticoagulante lúpico, perfil de anticuerpos contra antígenos nucleares extraíbles (ENAS), anticuerpos contra proteinasa 3, anticuerpos antimieloperoxidasa y anticuerpos dirigidos contra la ADN topoisomerasa I (antiSCL). Además, el factor reumatoide y los niveles de complemento 3 (C3) y complemento 4 (C4) también fueron normales. Prueba serológica para sífilis (VDRL - Venereal Disease Research Laboratory) negativa, ecocardiograma transtorácico sin hallazgos de un foco cardioembólico.\n\nSe inició anticoagulación con heparina de bajo peso molecular, junto con ácido acetilsalicílico, estatina y un calcioantagonista. El equipo de cirugía de mano realizó amputación del segundo dedo de la mano derecha, confirmando necrosis por licuefacción en el estudio histopatológico.\n\nDurante el posoperatorio se agregó sildenafil al tratamiento, logrando una mejoría progresiva en los signos de isquemia de los dedos restantes. Durante la hospitalización, la paciente presenta complicación por sangrado vaginal masivo, requiriendo embolización de arterias uterinas.\n\nEl servicio de reumatología aplicó la escala de causalidad de Naranjo para determinar el papel de la gemcitabina en la vasculitis, con un puntaje de 8, lo que indicó que el medicamento probablemente provocó la necrosis.\n\nPosteriormente, a los 20 días de ingreso a hospitalización desarrolló deterioro neurológico, sin hallazgos significativos en la tomografía de cráneo. Evaluada por cuidados paliativos, su estado funcional se clasificó con un Barthel de 0/30, ECOG de 4 y Karnofsky de 10 %, con pronóstico de vida inferior a tres semanas según el Índice Pronóstico de Paciente (PPI: + 6 puntos). En consenso con la familia, se suspendieron estudios adicionales y se implementó un manejo paliativo integral. La paciente falleció tras el alta hospitalaria.",
        "gold_summary": "Oaciente de 61 años tratada con gemcitabina (11.744 mg/m² acumulados) por enfermedad metastásica, en un hospital general de cuarto nivel, privado, no oncológico, donde venía siendo manejada de forma ambulatoria. Presentó necrosis distal del segundo dedo de la mano derecha, por lo que se suspendió el tratamiento y se requirió amputación de este dedo. Se realizó una búsqueda en Embase, Medline y Lilacs. Se buscaron estudios de reporte y series de casos sobre necrosis distal inducida por gemcitabina. Se extrajeron datos de dosis, diagnóstico y tratamiento.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A lady was very sick and took strong medicine. The medicine made her finger hurt and turn bad. The doctors had to take off her finger to help her feel better. They looked for stories about this problem to learn more.",
            "B2": "**Patient Background and Treatment**\n\nA 61-year-old woman was being treated with a cancer drug called gemcitabine. This medicine was given because her cancer had spread to other parts of her body. She received a total dose of 11,744 mg per square meter of her body size. She was cared for at a private hospital that handles complex medical cases but is not specialized only in cancer.\n\n**What Happened**\n\nDuring her treatment, she developed a serious problem in her right hand. The tip of her second finger (the index finger) started to die, a condition called necrosis. Because of this, doctors stopped the gemcitabine treatment and had to remove (amputate) that finger to prevent the problem from getting worse.\n\n**Research and Findings**\n\nDoctors looked through medical research databases to find other cases where gemcitabine caused similar finger tissue death. They searched for reports and case studies to understand how often this happens, what doses are involved, and how it can be treated.\n\n**Summary**\n\nThis case shows that gemcitabine, while used to fight cancer, can sometimes cause serious side effects like tissue death in fingers. Recognizing these symptoms early is important so doctors can stop the medicine and take action to protect the patient’s health.",
            "B3": "**Background**  \nA 61-year-old woman with metastatic cancer was receiving gemcitabine chemotherapy at a cumulative dose of 11,744 mg/m². She was being treated on an outpatient basis at a private, fourth-level general hospital without a specialized oncology department.\n\n**Key Clinical Findings**  \nDuring treatment, the patient developed distal necrosis of the second finger on her right hand. This severe tissue damage necessitated discontinuation of gemcitabine and surgical amputation of the affected finger. Diagnostic evaluations excluded autoimmune and vasculitic causes, and other potential contributors such as infectious or cardioembolic sources were ruled out.\n\n**Clinical Interpretation**  \nThe temporal relationship between gemcitabine administration and the onset of digital necrosis, supported by a Naranjo causality score of 8, strongly suggests that gemcitabine was the probable cause of this adverse vascular event. This case highlights a rare but serious complication of gemcitabine therapy involving ischemic necrosis of peripheral digits.\n\n**Literature Review**  \nA comprehensive search was conducted in medical databases including Embase, Medline, and Lilacs to identify case reports and series documenting gemcitabine-induced distal necrosis. Relevant data were extracted regarding cumulative doses, clinical presentation, and management strategies.\n\n**Next Steps and Recommendations**  \nClinicians should maintain vigilance for signs of digital ischemia in patients receiving gemcitabine, especially at higher cumulative doses. Early recognition and prompt discontinuation of the drug are critical to prevent progression to irreversible tissue damage. Multidisciplinary management, including surgical intervention and supportive therapies, may be required to address complications. Further research is needed to better understand the pathophysiology and optimal treatment of gemcitabine-associated vascular toxicity."
        }
    },
    {
        "article": "Mujer de 53 años, con antecedente de AR de 15 años de diagnóstico en tratamiento con metotrexato, resto de antecedentes sin datos de importancia, la cual presentó cuadro clínico 8 meses antes (de acudir a nuestro servicio) con astenia y adinamia de forma progresiva, palidez de tegumentos, alzas térmicas no cuantificadas de predominio nocturno, pérdida de peso no intencionada de 15 kg en 6 meses aproximadamente, sin valoración ni seguimiento médico, a lo que se agregó 3 meses después disnea de grandes a medianos esfuerzos, y cuya sintomatología se agudizó 5 días antes (de acudir a nuestro servicio), aunada a sangrado de tubo digestivo alto (STDA), caracterizado por evacuaciones melénicas abundantes, 3 evacuaciones en 24 horas, hematemesis en 2 ocasiones, escasas, sin causa aparente. La paciente negó consumo de analgésicos no esteroideos (AINE) y tuvo aumento de volumen en la pierna izquierda, la cual le dolía y tenía la presencia de edema y eritema, con limitación a la movilidad, motivo por el cual acudió a (nuestro) Servicio de Urgencias.\n\nDurante su hospitalización con anemia severa sin repercusión hemodinámica, se transfundieron 3 concentrados eritrocitarios sin complicaciones aparentes. Después de su estabilización, se inició abordaje diagnóstico para síndrome consuntivo. Por el cuadro clínico de miembro inferior izquierdo se hizo US Doppler que evidenció trombosis venosa profunda. Se realizó ultrasonido de abdomen por probable hepatopatía por metotrexato, el cual reportó infartos esplénicos y hepáticos, así como presencia de cambios crónicos hepáticos. Se llevó a cabo endoscopía con evidencia de varices pequeñas, sin sangrado activo. Debido a la sospecha de neoplasia por los antecedentes y el cuadro clínico de la paciente, se llevó a cabo tomografía axial simple y contrastada de tórax y abdomen y se encontró hepatoesplenomegalia y múltiples conglomerados ganglionares axilares, mediastinales y paraaórticos que sugerían actividad infiltrativa. Esto se valoró por el Servicio de Cirugía General para la realización de biopsia de ganglio axilar derecho, donde se reportó proliferación neoplásica de células linfoides. Posteriormente se valoró por el Servicio de Hematología de la unidad, se solicitaron estudios de laboratorio (cuadro I) y se realizó aspirado de médula ósea en el que se evidenciaron células plasmáticas displásicas y células reticulares, por lo cual se concluyó que había la presencia de infiltración linfoplasmocitaria. Con los antecedentes, el cuadro clínico y los estudios complementarios se diagnosticó LNH estadio IV y la paciente fue enviada a hospital de tercer nivel para realización de inmunohistoquímica, estadificación e inicio de tratamiento. En tercer nivel se identificó linfoma difuso de células B con inmunofenotipo B CD20 con sobrecrecimiento de células dendríticas, y la paciente fue valorada para inicio de tratamiento con quimioterapia.",
        "gold_summary": "Mujer de 55 años con antecedente de AR que ingresó a un servicio de medicina interna por sangrado de tubo digestivo; presentó datos clínicos de trombosis venosa profunda en miembro pélvico izquierdo y síndrome consuntivo en estudio. Durante su abordaje se identificó con infartos esplénicos y hepáticos, así como múltiples conglomerados ganglionares, por lo que se practicó biopsia de ganglio axilar que reportó proliferación neoplásica de células linfoides y aspirado de médula ósea con presencia de infiltración linfoplasmocitaria, con lo que se determinó diagnóstico de linfoma no Hodgkin estadio IV. La paciente fue enviada a un hospital de tercer nivel para inicio de tratamiento.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A lady who is 55 years old felt very tired and sick. She had bleeding inside her tummy. Her left leg was swollen and hurt. Doctors found a big problem with her blood in her leg.\n\nThey did many tests and found some parts inside her body were not working well. They took a tiny piece from her body to look at it closely. They found some bad cells that made her sick.\n\nThe doctors said she has a kind of sickness called lymphoma. She went to a special hospital to get medicine to help her feel better.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**\n\nA 55-year-old woman with a history of rheumatoid arthritis (a disease that causes joint inflammation) came to the hospital because she was bleeding from her digestive tract. She also showed signs of a blood clot in a vein of her left leg and had symptoms like extreme tiredness and weight loss, which doctors call a \"consumption syndrome.\"\n\n**What the Doctors Found**\n\nDuring her tests, doctors discovered she had small areas of tissue death (called infarcts) in her spleen and liver. They also found many swollen lymph nodes, which are small glands that help fight infections. To learn more, they took a biopsy, which means removing a small piece of a lymph node from her armpit to look at under a microscope. This showed an abnormal growth of certain immune cells called lymphoid cells. They also took a sample from her bone marrow (the soft tissue inside bones that makes blood cells) and found that it was invaded by unusual immune cells.\n\n**What It Means**\n\nAll these findings led doctors to diagnose her with stage IV non-Hodgkin lymphoma. This is a type of cancer that starts in the lymphatic system, which is part of the body's defense system. Stage IV means the cancer has spread to many parts of the body. Because of this, she was sent to a specialized hospital to get more tests and begin treatment, which usually involves chemotherapy to fight the cancer cells.",
            "B3": "Background  \nA 53-year-old woman with a 15-year history of rheumatoid arthritis (RA) treated with methotrexate presented with a progressively worsening clinical picture over eight months. Her symptoms included increasing fatigue and weakness, pale skin, intermittent low-grade fevers mainly at night, and an unintentional weight loss of approximately 15 kilograms over six months. Three months into this course, she developed shortness of breath on moderate to heavy exertion. Five days before hospital admission, her symptoms worsened, accompanied by upper gastrointestinal bleeding characterized by multiple black, tarry stools (melena) and two episodes of vomiting blood (hematemesis). She denied use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). Additionally, she experienced swelling, pain, redness, and limited movement in her left leg.\n\nKey Findings  \nUpon hospital admission, the patient was found to have severe anemia requiring transfusion of three units of red blood cells without complications. Diagnostic evaluation for a wasting syndrome (syndrome consuntivo) was initiated. Doppler ultrasound of the left lower limb revealed deep vein thrombosis (DVT). Abdominal ultrasound, performed due to concern for liver disease related to methotrexate use, showed multiple infarctions (areas of tissue death due to lack of blood supply) in the spleen and liver, along with chronic liver changes. Upper endoscopy identified small esophageal varices without active bleeding. Computed tomography (CT) scans of the chest and abdomen demonstrated enlargement of the liver and spleen (hepatoesplenomegaly) and multiple enlarged lymph node clusters in the axillary (armpit), mediastinal (central chest), and para-aortic (near the aorta) regions, suggestive of infiltrative disease.\n\nA biopsy of a right axillary lymph node revealed neoplastic proliferation of lymphoid cells. Bone marrow aspiration showed infiltration by abnormal plasma cells and reticular cells, indicating lymphoplasmacytic infiltration. These findings, combined with the clinical presentation and imaging, led to a diagnosis of stage IV non-Hodgkin lymphoma (NHL).\n\nClinical Interpretation  \nThe patient’s longstanding RA and immunosuppressive therapy likely contributed to the development of an aggressive lymphoid malignancy. The presence of deep vein thrombosis, multiple organ infarctions, and widespread lymphadenopathy reflect extensive disease involvement. Stage IV NHL indicates disseminated lymphoma with bone marrow involvement, requiring prompt specialized treatment.\n\nNext Steps  \nThe patient was referred to a tertiary care center for further immunohistochemical studies to precisely classify the lymphoma subtype. At the specialized center, the diagnosis was refined to diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL) with CD20-positive immunophenotype and dendritic cell proliferation. She was evaluated for initiation of chemotherapy tailored to this aggressive lymphoma subtype. Close monitoring and multidisciplinary management are essential to address both the malignancy and associated complications such as thrombosis and organ infarctions."
        }
    },
    {
        "article": "Un hombre de 56 años se presentó en el departamento de urgencias de nuestro hospital debido a una falta de aire repentina y un episodio de síncope mientras caminaba dentro de su casa. Se sometió a una prostatectomía laparoscópica asistida por robot para el carcinoma de próstata, 5 días antes de su presentación en el departamento de urgencias. Su curso postoperatorio en el hospital fue sin incidentes. En el departamento de urgencias, su presión arterial era de 94/54 mmHg, frecuencia cardiaca de 121 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto, no tenía fiebre y su saturación de oxígeno era de 92% con 6 L por minuto de oxígeno a través de una cánula nasal. El examen cardiaco reveló S1S2, regular, taquicardia, sin murmullos/galopes/ruidos respiratorios. El examen respiratorio reveló ruidos respiratorios vesiculares normales bilaterales. Se observó que tenía edema de extremidad inferior izquierdo asimétrico. El electrocardiograma (ECG) reveló taquicardia sinusal, sin cambios en la onda ST-T. La troponina estaba levemente elevada a 0.120 ng/mL (rango de referencia: 0 a 0.020). La angiografía por tomografía computarizada (CTA) del tórax mostró embolia pulmonar bilateral extensa, con una gran carga de coágulos en ambas arterias pulmonares principales, evidencia de insuficiencia ventricular derecha aguda. El examen dúplex venoso mostró trombosis venosa profunda izquierda aguda. El ecocardiograma mostró fracción de eyección ventricular izquierda normal del 60% al 65%, movimiento septal anormal y aplanamiento del tabique interventricular, presión sistólica ventricular derecha de 49.7 mmHg, ventrículo derecho moderadamente dilatado, función ventricular derecha disminuida, excursión sistólica tricuspídea de 12.1 mm (normal 15 a 20 mm). Como la mayoría de la carga de coágulos era distal, no se consideró susceptible de extracción quirúrgica, ya que la cirugía reciente era una contraindicación importante para la trombólisis. El paciente comenzó con un goteo de heparina e inhaló óxido nítrico a 20 ppm junto con 40 mg de sildenafil oral cada 8 horas. Al día siguiente, el paciente estaba hemodinámicamente estable y su óxido nítrico inhalado se redujo. Repetir el ecocardiograma 48 horas desde la presentación inicial mostró un tamaño y función del ventrículo derecho mejorados. Su presión sistólica ventricular derecha disminuyó a 22.4 mmHg y su excursión sistólica tricuspídea mejoró a 17.8 mm. Recomendamos que continuara con sildenafil durante el mes siguiente después del alta junto con anticoagulación oral con un plan de seguimiento como paciente ambulatorio. El paciente dio su consentimiento por escrito para el tratamiento durante su hospitalización. El paciente y sus familiares estaban bien informados sobre el plan de atención completo y estuvieron de acuerdo con el plan de atención.\n\nMH - Insuficiencia cardiaca/*terapia farmacológica/etiología\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Inhibidores de la fosfodiesterasa 5/*uso terapéutico\nMH - Embolismo pulmonar/*complicaciones\nMH - Agentes vasodilatadores/*uso terapéutico\nMH - Disfunción ventricular, derecha/terapia/etiología\n",
        "gold_summary": "Paciente: Hombre, 56 años\n\nDiagnóstico final: Insuficiencia cardíaca derecha por embolia pulmonar\n\nSíntomas: síncope\n\nMedicación: —\n\nProcedimiento clínico: —\n\nEspecialidad: Cardiología\n\nSe trata de un informe de caso en el que se utilizó sildenafil como agente de rescate para lograr una mejora en el tamaño y la función del ventrículo derecho en un caso de inicio agudo de embolia pulmonar masiva con insuficiencia aguda del ventrículo derecho en el escenario en el que la terapia trombolítica sistémica estaba contraindicada.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A man felt very tired and faint while walking. He had a problem with his heart because some blood clots blocked his lungs. The doctors gave him special medicine to help his heart work better. After the medicine, his heart got stronger and he started to feel better. The doctors will keep helping him so he stays healthy.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**  \nA 56-year-old man suddenly had trouble breathing and fainted while walking at home. He had surgery to remove his prostate because of cancer just five days before. After surgery, he seemed fine until these new problems started.\n\n**What the Doctors Found**  \nAt the hospital, tests showed he had a large blood clot blocking both of his main lung arteries. This condition is called a pulmonary embolism. Because of the clot, the right side of his heart was struggling and not working well. He also had swelling in his left leg, which was caused by a deep vein blood clot.\n\n**How They Treated Him**  \nThe usual treatment to break up clots with strong medicine was not safe because he had just had surgery. Instead, doctors gave him a medicine called sildenafil (often used for other heart and lung problems) and a gas called nitric oxide to help his heart and lungs work better. They also gave him blood thinners to prevent more clots.\n\n**What This Means**  \nUsing sildenafil helped improve the size and function of the right side of his heart. This case shows that sildenafil can be a helpful treatment when usual clot-busting medicines can’t be used. The patient got better and was planned to continue sildenafil and blood thinners after leaving the hospital.\n\n**Summary**  \nThis man had a serious lung clot that hurt his heart. Because surgery made some treatments risky, doctors used sildenafil to help his heart recover. This approach worked well and improved his heart function.",
            "B3": "**Background**  \nA 56-year-old man presented to the emergency department with sudden shortness of breath and a fainting episode (syncope) while walking at home. Notably, he had undergone a robot-assisted laparoscopic prostatectomy for prostate cancer five days prior, with an initially uneventful postoperative course. Upon arrival, his vital signs showed low blood pressure (94/54 mmHg), rapid heart rate (121 beats per minute), normal respiratory rate (20 breaths per minute), and reduced oxygen saturation (92%) despite supplemental oxygen. Physical examination revealed an irregular swelling (edema) in his left lower limb.  \n\n**Key Findings**  \n- Electrocardiogram (ECG) demonstrated sinus tachycardia without ischemic changes.  \n- Troponin levels were mildly elevated (0.120 ng/mL; normal <0.020 ng/mL), indicating some cardiac stress or injury.  \n- Computed tomography angiography (CTA) of the chest revealed extensive bilateral pulmonary embolism (blood clots in both main pulmonary arteries) causing acute right ventricular (RV) failure.  \n- Venous duplex ultrasound confirmed acute deep vein thrombosis (DVT) in the left leg.  \n- Echocardiogram showed normal left ventricular function (ejection fraction 60–65%) but abnormal septal motion and flattening of the interventricular septum, signs of right ventricular strain. The right ventricle was moderately enlarged with reduced function, elevated right ventricular systolic pressure (49.7 mmHg), and decreased tricuspid annular plane systolic excursion (TAPSE) of 12.1 mm (normal range 15–20 mm), indicating impaired RV contraction.  \n\n**Clinical Interpretation**  \nThis patient developed acute right heart failure secondary to a massive pulmonary embolism shortly after surgery. Due to the recent prostatectomy, systemic thrombolysis (clot-dissolving therapy) was contraindicated because of bleeding risk. Surgical removal of clots was also deemed unsuitable because most clots were located distally in the pulmonary arteries.  \n\n**Treatment and Outcome**  \nThe patient was started on intravenous heparin for anticoagulation, inhaled nitric oxide (a pulmonary vasodilator) at 20 parts per million to reduce pulmonary artery pressure, and oral sildenafil (a phosphodiesterase-5 inhibitor that dilates blood vessels) at 40 mg every eight hours as a rescue therapy to improve right ventricular function. After one day, hemodynamic stability improved, allowing reduction of inhaled nitric oxide. A repeat echocardiogram 48 hours later showed significant improvement in right ventricular size and function: systolic pressure decreased to 22.4 mmHg, and TAPSE improved to 17.8 mm.  \n\n**Next Steps**  \nThe patient was discharged with a plan to continue sildenafil for one month alongside oral anticoagulation. Close outpatient follow-up was arranged to monitor cardiac function and manage anticoagulation therapy. The patient and his family were fully informed and consented to the treatment plan.  \n\n**Summary**  \nThis case illustrates the successful use of sildenafil as an adjunctive therapy to improve right ventricular function in acute massive pulmonary embolism complicated by right heart failure, particularly when thrombolytic therapy is contraindicated due to recent surgery. The combined approach with anticoagulation and pulmonary vasodilators contributed to clinical stabilization and cardiac recovery."
        }
    },
    {
        "article": "Presentamos el caso de un hombre de 78 años con antecedentes conocidos de fibrilación auricular crónica, cardiopatía hipertensiva y miocardiopatía no isquémica. Tenía una reducción global de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 40-45 %, y su ecocardiograma no mostraba anomalías significativas. El paciente había sido seguido en la clínica de cardiología ambulatoria, donde fue tratado por insuficiencia cardiaca crónica en estadio C del Colegio Americano de Cardiología (ACC) con síntomas de clase III de la Asociación del Corazón de Nueva York (NYHA). A pesar de varios cambios en sus diuréticos e intentos de controlar su estado de líquidos, ganó 40 libras de peso en un período de 3 meses, con un aumento significativo de la falta de aire. A medida que su descompensación de la insuficiencia cardiaca progresó, fue hospitalizado durante 8 días y tratado con furosemida intravenosa (IV). Debido a su clasificación de la NYHA y su ingreso al hospital por exacerbación de la insuficiencia cardiaca, se indicó y se realizó un monitoreo hemodinámico invasivo con implantación de CardioMEMS. La implantación de su CardioMEMS se realizó en Grand Blanc, Michigan, a una altitud de 837 pies con una presión atmosférica de 731.2 el 9 de abril de 2019. Las mediciones hemodinámicas iniciales del cateterismo cardiaco mostraron una presión sistólica PA de 45 mmHg, presión diastólica PA de 16 mmHg y una presión PA media de 30 mmHg. La presión auricular derecha fue de 21 mmHg, presión ventricular derecha de 44/17 mmHg y la presión media de la cuña pulmonar fue de 24 mmHg. El procedimiento se completó sin complicaciones y el paciente fue dado de alta el mismo día.\n\nTras la implantación de CardioMEMS, el paciente permaneció estable durante 4 semanas sin empeoramiento de los síntomas de insuficiencia cardiaca. Cumplió con las lecturas diarias de CardioMEMS con una PA media que osciló entre 27 y 31 mmHg, y una presión diastólica de PA de 17 a 21 mmHg. Estos hallazgos hemodinámicos globales fueron estables en comparación con los del momento de la implantación.\n\nEl paciente viajó a Denver, Colorado, durante cuatro días a una altitud de 5280 pies con una presión atmosférica de 596.8 atm el 5 de mayo de 2019. Las grabaciones del primer día de su visita mostraron un aumento de la presión sistólica de 44 mmHg a 73 mmHg, un aumento de la presión media de 30 mmHg a 53 mmHg y un aumento de la presión diastólica de 20 mmHg a 40 mmHg. Al mismo tiempo, notó un aumento significativo de la falta de aire y la hinchazón de las extremidades inferiores. No buscó atención médica, sino que se contactó con su cardiólogo primario en Michigan. Su oxígeno nasal de referencia se incrementó de 1 litro a 2 litros y su dosis de furosemida se duplicó de 40 mg diarios a dos veces al día. Afortunadamente, este tratamiento mejoró los síntomas del paciente y evitó la admisión hospitalaria. Debido a que se evitó la admisión hospitalaria, no se dispuso de valores de laboratorio, imágenes de diagnóstico y signos vitales clínicos.\n\nDurante su estancia hospitalaria de 4 días, sus presiones invasivas se mantuvieron altas, pero disminuyeron lentamente y se estabilizaron con una PA sistólica de 72 mmHg, una PA media de 49 mmHg y una PA diastólica de 35 mmHg el día previo a su regreso a Michigan. El quinto día, volvió a Michigan y sus mediciones de presión invasiva se normalizaron rápidamente, con una presión PA media de 29 mmHg y una presión PA diastólica de 20 mmHg. Ha seguido estando bien mientras estuvo en Michigan con diuréticos de mantenimiento continuos y un control diario de las presiones PA con su dispositivo CardioMEMS.\n\nMH - Envejecido\nMH - *Altitud\nMH - Monitoreo de presión arterial, ambulatorio\nMH - *Insuficiencia cardiaca/diagnóstico/etiología\nMH - Hospitalización\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Arteria Pulmonar\n",
        "gold_summary": "Presentamos el caso de un hombre de 78 años con una exacerbación de la insuficiencia cardiaca mientras viajaba a gran altitud. Se detectó un aumento de sus presiones arteriales pulmonares (PA) mediante su dispositivo CardioMEMS implantado. La comprensión del cambio esperado en los registros de presión de la PA ayudó a identificar una verdadera exacerbación de la insuficiencia cardiaca en nuestro paciente. Esto llevó a un cambio rápido en la terapia médica, que en última instancia evitó la hospitalización.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "There was a man who was 78 years old. He had a heart problem. \n\nHe went to a place high up on a mountain. His heart had to work harder there. \n\nA small machine inside him showed his heart was having trouble. \n\nThe doctor saw this and gave him new medicine. \n\nThe medicine helped him feel better. He did not have to go to the hospital.",
            "B2": "**What Happened:**  \nA 78-year-old man with heart failure traveled to a high-altitude place. He had a special device called CardioMEMS implanted in his chest. This device measures the pressure in the blood vessels of the lungs, called pulmonary artery pressure. When he went to a higher altitude, the device showed his lung blood pressure went up a lot.\n\n**What This Means:**  \nNormally, going to high places can raise lung blood pressure a bit. But in this man’s case, the increase was much bigger than expected. This showed that his heart failure was getting worse. Because doctors understood these pressure changes, they quickly changed his medicine.\n\n**What They Did:**  \nHis doctor increased his oxygen and medicine to help remove extra fluid from his body. This treatment helped him feel better and stopped him from needing to go to the hospital.\n\n**Why It’s Important:**  \nThis case shows how using a device like CardioMEMS can help monitor heart failure closely, especially when patients face challenges like traveling to high altitudes. It helps doctors catch problems early and treat them before they become emergencies.",
            "B3": "Background  \nThis case involves a 78-year-old man with a history of chronic atrial fibrillation, hypertensive heart disease, and non-ischemic cardiomyopathy. His left ventricular ejection fraction—a measure of heart pumping efficiency—was reduced to 40-45%. He had been managed for chronic heart failure classified as stage C by the American College of Cardiology (ACC) and symptomatic at New York Heart Association (NYHA) class III. Despite outpatient treatment, including adjustments in diuretics to manage fluid overload, he experienced significant weight gain and worsening shortness of breath, culminating in an 8-day hospitalization where he received intravenous diuretics.\n\nKey Findings  \nGiven his advanced heart failure and recent hospitalization, a CardioMEMS device—a small implant that continuously monitors pulmonary artery (PA) pressures—was implanted to enable close hemodynamic monitoring. Initial invasive measurements at implantation showed elevated pulmonary artery pressures consistent with his heart failure status but were stable. Over the next four weeks, daily CardioMEMS readings remained stable, with mean PA pressures between 27 and 31 mmHg.\n\nThe patient then traveled to Denver, Colorado, at an altitude of 5,280 feet, where atmospheric pressure is lower. On the first day at this higher altitude, CardioMEMS recorded a marked increase in pulmonary artery pressures: systolic PA pressure rose from 44 mmHg to 73 mmHg, mean PA pressure from 30 mmHg to 53 mmHg, and diastolic PA pressure from 20 mmHg to 40 mmHg. Clinically, he developed significantly worsened shortness of breath and swelling in his legs. Without seeking immediate hospital care, he contacted his cardiologist remotely. His oxygen supplementation was increased, and his oral diuretic dose was doubled, which improved his symptoms and prevented hospitalization.\n\nDuring his hospital stay in Denver, invasive pressures remained elevated but gradually decreased. Upon returning to Michigan, his pulmonary artery pressures rapidly normalized to near baseline values. He continued stable outpatient management with maintenance diuretics and daily CardioMEMS monitoring.\n\nClinical Interpretation  \nThis case highlights the impact of high altitude on pulmonary artery pressures in a patient with advanced heart failure. The CardioMEMS device provided real-time, objective data that distinguished between expected physiological changes due to altitude and a true exacerbation of heart failure. Recognizing the abnormal rise in PA pressures enabled timely adjustment of medical therapy, preventing further clinical deterioration and hospitalization.\n\nNext Steps  \nContinued close monitoring with CardioMEMS is essential for this patient to detect early signs of decompensation. Patients with heart failure traveling to high altitudes should be counseled about potential risks, and clinicians should be aware of how altitude-related changes in pulmonary pressures may mimic or exacerbate heart failure symptoms. Prompt communication and adjustment of therapies based on hemodynamic data can improve outcomes and reduce hospital admissions."
        }
    },
    {
        "article": "Un hombre de 55 años, previamente sano, fue derivado al servicio de urgencias por su médico de cabecera, quejándose de una fiebre de 3 semanas de evolución, tos productiva, disnea y sibilancias. Tenía un historial de 80 paquetes-año de consumo de tabaco y un historial familiar positivo de cáncer de pulmón. Había sido tratado por su médico de cabecera con un ciclo de amoxicilina oral y prednisona oral, pero sus síntomas empeoraron. Cuando llegó al servicio de urgencias, su recuento de glóbulos blancos era de 16,4 × 109/L (rango normal: 4,0-10,0 × 109/L), el recuento de neutrófilos de 13,8 × 109/L (rango normal: 2,0-7,0 × 109/L), la proteína C reactiva era de 118 mg/L (normal: 0-5 mg/L) y el sodio sérico era de 112 mmol/L (rango normal: 136-145 mmol/L). Otros marcadores bioquímicos estaban dentro de los límites normales. Una radiografía de tórax mostró consolidación del lóbulo medio e inferior derecho con derrame pleural moderado asociado. Fue admitido y tratado como neumonía adquirida en la comunidad y el estudio confirmó el diagnóstico de SIADH.\n\nEl paciente empeoró a pesar de la administración intravenosa de piperacilina-tazobactam y de claritromicina oral, con empeoramiento de la consolidación en la repetición de la radiografía de tórax. El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos y, posteriormente, se le realizó una intubación y ventilación. Una tomografía computarizada (TC) de su tórax reveló una masa hilar derecha con afectación mediastinal y adenopatía hilar derecha con consolidación de espacio aéreo extenso superpuesta. Una biopsia realizada durante la broncoscopia reveló células pequeñas, histológicamente monótonas, con núcleos ovoides oscuros. No se observaron nucleolos, y varias figuras mitóticas estaban presentes. Las células tienen un citoplasma estrecho y mal definido. La inmunohistoquímica realizada en las células tumorales mostró negatividad a CD45, AE1/AE3, positividad a TTF1. También se observaron sinapsina mínima focal y positividad a cromogranina A. Este perfil inmunohistoquímico fue consistente con un diagnóstico de cáncer de pulmón de células pequeñas.\n\nLa estadificación completa, que consistió en una tomografía computarizada del cerebro y tórax-abdomen-pelvis, confirmó una enfermedad en estadio extenso con metástasis suprarrenales. El estado funcional ECOG de la paciente era deficiente debido a una combinación de SCLC y dificultad respiratoria que requería ventilación artificial. Como las tasas de respuesta con quimioterapia en SCLC son generalmente altas, se inició un tratamiento quimioterápico doble en forma de carboplatino y etopósido mientras la paciente estaba intubada en la UCI.\n\nEl paciente respondió bien al tratamiento y fue extubado y trasladado a la sala de ventilación no invasiva. Una nueva tomografía computarizada de tórax después de 1 ciclo mostró una buena respuesta parcial al tratamiento.\n\nEn el día 3 del ciclo 2 de quimioterapia, la paciente desarrolló dolor en la parte inferior de la espalda y debilidad bilateral en las extremidades inferiores. El examen identificó paresia motora bilateral en las extremidades inferiores (grado 3 del Consejo de Investigación Médica [MRC]) y paresia sensorial. El examen sensorial reveló ausencia de tacto ligero, pinchazo, coordinación y propiocepción en las extremidades inferiores. El día 3 de etopósido se retrasó como resultado de los nuevos hallazgos neurológicos.\n\nSe realizaron un TAC cerebral, resonancia magnética (RM) cerebral y resonancia magnética (RM) de la columna para investigar los nuevos hallazgos neurológicos. Todos los resultados radiológicos fueron normales, sin evidencia de metástasis intracerebrales, accidente cerebrovascular, mielitis o enfermedad leptomeníngea. Además, no hubo evidencia radiográfica obvia de compresión de la médula espinal, ya sea por compresión extrínseca por depósito metastásico óseo o depósitos intramedulares o leptomeníngeos.\n\nDos días después, un examen neurológico de seguimiento reveló tetraplejía, MRC grado 0 en las extremidades superiores e inferiores. Todos los reflejos tendinosos profundos estaban ausentes. Los músculos de la cabeza y el cuello, la cognición y el habla no se vieron afectados, y el examen de los nervios craneales fue normal.\n\nLos análisis de sangre de rutina, incluida la proteína C reactiva y la velocidad de sedimentación de eritrocitos, fueron normales. Los análisis de sangre específicos, incluidos los de vitamina B12 en suero, folato, serología del VIH, serología de la enfermedad de Lyme, serología del virus de Epstein-Barr, serología de Brucella, anticuerpos tiroideos, pruebas de función tiroidea, ANCA, ENA, ANA y electroforesis de proteínas séricas, fueron negativos o normales. Se enviaron anticuerpos para las pruebas de sangre Hu, Ri y Yo, y todos fueron negativos. En este momento, se sospechó un diagnóstico de polineuropatía simétrica ascendente aguda motora y sensorial y se realizó una punción lumbar. Los resultados del líquido cefalorraquídeo (LCR) revelaron una proteína total elevada de 3.32 g/L (normal 0.15–0.45), y otros parámetros fueron normales, con una repetición 3 días después que mostró resultados similares. La citología del LCR fue negativa para la malignidad y el cultivo del LCR también fue negativo.\n\nLa electromiografía fue consistente con una polineuropatía difusa predominantemente motora; los potenciales sensoriales se conservaron, pero fueron de pequeña amplitud. Las conducciones motoras mostraron características axonales/desmielinizantes mixtas, que no eran típicas del síndrome de Guillain-Barré.\n\nSe realizaron estudios de electromiografía y conducción nerviosa para investigar la polineuropatía motora y sensorial aguda del paciente. Los estudios de conducción nerviosa revelaron lo siguiente:\n\n•Nervios motores:\n◦Las amplitudes del potencial de acción muscular compuesto (CMAP) se redujeron notablemente en los nervios tibial y cubital de forma bilateral (tibial: 1,2 mV; normal > 4 mV; cubital: 0,8 mV; normal > 3 mV).\n◦Las velocidades de conducción motora (MCV) se desaceleraron en los nervios tibial y cubital (tibial: 30 m/s; normal > 40 m/s; cubital: 34 m/s; normal > 50 m/s), lo que es coherente con la desmielinización.\n◦Las latencias motoras distales se prolongaron, con un patrón mixto axonal y desmielinizante.\n•Nervios sensoriales:\n◦Las amplitudes del potencial de acción nerviosa sensorial (SNAP) se conservaron, pero fueron de poca amplitud en los nervios surales y medianos (sural: 4 μV; normal > 10 μV; mediano: 6 μV; normal > 15 μV).\n◦Las velocidades de conducción sensorial (VCS) se encontraban dentro de los límites normales.\nLos hallazgos electrofisiológicos revelaron una polineuropatía predominantemente motora con características axonales y desmielinizantes mixtas, atípicas para los síndromes paraneoplásicos clásicos, que generalmente son predominantemente sensoriales y se caracterizan por la ausencia de SNAP.\n\nMientras tanto, mientras estas investigaciones estaban en curso, se inició al paciente con dexametasona intravenosa y 0.4 g/kg/día de inmunoglobulina intravenosa sin ninguna mejora sintomática.\n\n3. Resultados y seguimiento\nA pesar de una importante respuesta oncológica inicial a la quimioterapia, el estado neurológico del paciente se deterioró rápidamente. Después de 1 ciclo de carboplatino y etopósido, las imágenes confirmaron una respuesta parcial con una reducción en el tamaño del tumor. Sin embargo, el inicio de una polineuropatía motora y sensorial grave y ascendente condujo a un compromiso respiratorio. Esta disociación entre las respuestas oncológicas y neurológicas destaca la naturaleza agresiva y refractaria del SNP, incluso cuando el tratamiento del cáncer es efectivo. Aunque la dexametasona intravenosa y la inmunoglobulina intravenosa se administraron rápidamente, no lograron mejorar los resultados neurológicos.\n\nSe llevaron a cabo largas y repetidas discusiones multidisciplinares con el paciente y su familia sobre la admisión en la unidad de cuidados intensivos para recibir apoyo ventilatorio. El paciente estaba bien informado y consciente de que era poco probable que sus síntomas neurológicos fueran reversibles y, por lo tanto, optó por el mejor tratamiento de apoyo. El paciente falleció 3 semanas después de los síntomas iniciales. La decisión del paciente de rechazar el apoyo ventilatorio invasivo en favor de los cuidados paliativos pone de relieve las consideraciones éticas que rodean la calidad de vida en los síndromes paraneoplásicos de progresión rápida.\n",
        "gold_summary": "Preocupaciones del paciente: Un hombre de 55 años con un historial de 80 años fumando presenta al hospital con un historial de 3 semanas de fiebres, tos productiva, disnea y sibilancias. No tenía comorbilidades significativas.\n\nDiagnóstico: Extensas investigaciones radiológicas revelaron una gran masa en el hilum derecho que comprimía el bronquio inferior derecho con depósitos suprarrenales metastásicos. Las investigaciones bioquímicas confirmaron el síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética, y la histología identificó un CPCP.\n\nIntervenciones: A pesar de iniciar una quimioterapia combinada con carboplatino y etopósido, el paciente desarrolló parálisis motora progresiva y pérdida sensorial en el transcurso de 4 días, lo que derivó en un diagnóstico de polineuropatía motora y sensorial aguda paraneoplásica.\n\nResultados: Su estado empeoró rápidamente y falleció 14 días después de la aparición de los síntomas debido a una insuficiencia respiratoria, lo que pone de relieve la agresividad de los síndromes paraneoplásicos.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A man was very sick with cough and fever for many days. Doctors found a big lump in his chest. He had a kind of cancer that made him very weak.\n\nThe man got medicine to fight the cancer. But his body stopped moving and feeling in some parts. He got very tired and could not breathe well.\n\nEven with help, the man got worse and passed away. This shows some sickness can be very strong and fast.",
            "B2": "**What Happened to the Patient?**  \nA 55-year-old man who had smoked a lot for many years came to the hospital. He had been feeling sick for three weeks with fever, coughing up mucus, trouble breathing, and wheezing. Before this, he was mostly healthy.\n\n**What Did the Doctors Find?**  \nScans showed a large tumor in his right lung near the main airway. The cancer had spread to his adrenal glands, which are small organs above the kidneys. Blood tests showed he had a condition called SIADH, where the body makes too much of a hormone that controls water balance. A biopsy, which means taking a small piece of tissue to look at under a microscope, confirmed he had small cell lung cancer—a fast-growing type of lung cancer.\n\n**What Treatment Did He Get?**  \nHe started chemotherapy with two drugs called carboplatin and etoposide. However, within four days, he began losing movement and feeling in his legs and arms. Doctors diagnosed him with a rare nerve problem called paraneoplastic motor and sensory polyneuropathy. This means his immune system, reacting to the cancer, was attacking his nerves, causing weakness and numbness.\n\n**What Was the Outcome?**  \nDespite treatment, his condition got worse quickly. He developed severe breathing problems and passed away about two weeks after the nerve symptoms began. This case shows how aggressive and dangerous nerve problems linked to cancer can be, even when the cancer treatment initially works.",
            "B3": "**Background**  \nA 55-year-old man with a significant smoking history of 80 pack-years, but no prior major health issues, presented to the hospital after three weeks of persistent fever, productive cough, shortness of breath, and wheezing. His family history was notable for lung cancer. Initial outpatient treatment with oral amoxicillin and prednisone failed to improve his symptoms.\n\n**Key Findings**  \nUpon hospital admission, laboratory tests revealed elevated white blood cell and neutrophil counts, a markedly raised C-reactive protein (118 mg/L), and severe hyponatremia (serum sodium 112 mmol/L). Chest X-ray showed consolidation in the right middle and lower lung lobes with moderate pleural effusion. These findings led to a diagnosis of community-acquired pneumonia complicated by the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH).\n\nDespite broad-spectrum intravenous antibiotics (piperacillin-tazobactam) and oral clarithromycin, the patient’s respiratory status deteriorated, necessitating intensive care admission with intubation and mechanical ventilation. A chest CT scan identified a large right hilar mass compressing the lower right bronchus, extensive airspace consolidation, mediastinal involvement, and right hilar lymphadenopathy. Biopsy via bronchoscopy revealed small, monotonous cells with features consistent with small-cell lung cancer (SCLC), confirmed by immunohistochemical markers positive for TTF1 and chromogranin A, and negative for CD45 and AE1/AE3.\n\nStaging imaging demonstrated extensive-stage disease with adrenal metastases. Despite poor functional status (ECOG performance status compromised by respiratory failure), chemotherapy with carboplatin and etoposide was initiated while the patient remained ventilated.\n\n**Clinical Course and Neurological Complications**  \nThe patient initially responded well oncologically, with partial tumor regression after one chemotherapy cycle. However, on the third day of the second cycle, he developed rapidly progressive neurological symptoms: bilateral lower limb weakness and sensory loss, progressing within days to tetraplegia (complete paralysis of all four limbs) with absent deep tendon reflexes. Cranial nerve function, cognition, and speech remained intact.\n\nExtensive neuroimaging (brain and spinal MRI and CT) showed no evidence of brain metastases, stroke, spinal cord compression, leptomeningeal disease, or myelitis. Blood tests for infectious, autoimmune, and paraneoplastic antibodies (including Hu, Ri, and Yo) were negative. Cerebrospinal fluid analysis revealed elevated protein without malignant cells or infection. Electrophysiological studies demonstrated a predominantly motor polyneuropathy with mixed axonal and demyelinating features, atypical for classic paraneoplastic syndromes, which usually present with sensory neuropathy.\n\nA diagnosis of acute, symmetrical, ascending motor and sensory polyneuropathy of paraneoplastic origin was made. Treatment with intravenous dexamethasone and immunoglobulin was initiated promptly but failed to halt neurological decline.\n\n**Outcomes and Interpretation**  \nDespite effective chemotherapy reducing tumor burden, the patient’s neurological condition worsened rapidly, leading to respiratory failure secondary to neuromuscular compromise. This dissociation between tumor response and neurological deterioration highlights the aggressive and refractory nature of paraneoplastic neuropathies associated with SCLC.\n\nFollowing multidisciplinary discussions, the patient, fully informed of the poor prognosis and low likelihood of neurological recovery, elected to forgo invasive ventilatory support in favor of palliative care. He died three weeks after the onset of neurological symptoms.\n\n**Next Steps and Clinical Implications**  \nThis case underscores the importance of early recognition of paraneoplastic neurological syndromes in patients with SCLC, especially when neurological symptoms progress rapidly despite oncological treatment. It also highlights the challenges in managing such syndromes, given their poor response to immunotherapy and the ethical considerations regarding quality of life and intensive care support. Multidisciplinary communication and patient-centered decision-making remain critical in guiding care for these complex cases."
        }
    },
    {
        "article": "El paciente presentado firmó el Consentimiento Informado y se cumplieron los demás principios éticos, respetando la Resolución 466/12 del Consejo Nacional de Ética en Investigación. Este informe de caso fue aprobado por el Comité de Ética en Investigación de la Universidad Federal de São Paulo (UNIFESP), bajo el dictamen número 4.455.365.\n\nEl paciente, de 66 años de edad y sexo masculino, acudió a una consulta de otorrinolaringología por presentar disfagia tipo atragantamiento con sólidos y reflujo nasal de alimentos desde hacía un año. Había sufrido un accidente automovilístico 13 años atrás y era diabético. Se le realizó una videoendoscopia de la deglución (VED), en la que se observó, en la evaluación estructural, una protuberancia de la pared posterior de la hipofaringe con residuo salival sobre la lesión. En la evaluación funcional, tras la ingesta de alimentos sólidos, se observó una restricción de la retroflexión de la epiglotis, una limitación de la elevación de la laringe y un reflujo nasal de alimentos, con gran cantidad de residuo alimentario por encima de la lesión, en la pared posterior de la faringe. En la prueba de maniobras posturales, empeoró la disfagia al extender el cuello y mejoró la eliminación al flexionar la cabeza. Se le realizó una tomografía computarizada (TC) de la columna cervical, solicitada para evaluar la naturaleza de la lesión, que mostró la presencia de osteofitos cervicales anteriores entre las vértebras C3 y C6, el mayor de 12 milímetros (mm) de longitud, que estrechaba la columna aérea al nivel de la orofaringe e hipofaringe. Se descartaron otras causas de disfagia y se trató al paciente con terapia de deglución y omeprazol, dirigido al reflujo faringolaríngeo. Se realizaron 6 sesiones de terapia de deglución individualizada, con el objetivo de compensar el mecanismo de deglución ante un obstáculo mecánico en la región faríngea. Los principales aspectos trabajados fueron: modificación de la textura de la dieta, evitando alimentos sólidos y secos; maniobras posturales de deglución, probadas durante la VED, especialmente el chin tuck (“cabeza hacia abajo” o “flexión de la cabeza”), que aumenta el espacio de la válvula (“abre la válvula”) y mejora la presión de transferencia faríngea del alimento; y ejercicios de fortalecimiento de la lengua, para superar la barrera mecánica de la orofaringe durante la expulsión del alimento. Se recomendó, si fuera necesario, alternar la ingesta de alimentos sólidos con líquidos, ante la percepción de alimentos estancados en la faringe. Se le indicó que repitiera los ejercicios de lengua en el hogar, 2 a 3 veces al día. Después de las sesiones iniciales, el paciente presentó una respuesta satisfactoria, y se lo controló trimestralmente durante el primer año y semestralmente a partir del segundo año. Se lo derivó para una evaluación ortopédica para analizar la viabilidad quirúrgica, y se optó por un tratamiento conservador debido a la buena compensación con medidas clínicas. Sigue en seguimiento ambulatorio desde hace 2 años, y mantiene una deglución eficiente, sin incidencia de complicaciones relacionadas con la disfagia. Se optó por mantener reevaluaciones periódicas, al menos una vez al año, para detectar precozmente un posible nuevo desequilibrio de la homeostasis de la deglución relacionado con el deterioro gradual de las funciones en el contexto de la presbifagia o el surgimiento de un nuevo factor agresor.\n",
        "gold_summary": "Se describió el caso de un paciente de 66 años con disfagia por atragantamiento con sólidos y reflujo nasal de alimentos desde hacía un año. La videoendoscopia de la deglución mostró una protuberancia en la pared posterior de la faringe y, al ofrecer alimentos sólidos, una restricción de la retroflexión de la epiglotis, reflujo nasal de alimentos y una gran cantidad de residuos de alimentos sobre la lesión. La tomografía computarizada de la columna cervical identificó la presencia de osteofitos cervicales anteriores entre las vértebras C3 y C6, el más grande con una longitud anteroposterior de 12 milímetros, que estrechaba la columna aérea a nivel de la orofaringe e hipofaringe. El paciente fue tratado adecuadamente con fonoterapia para la deglución.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A man had trouble swallowing food for one year. Food sometimes went up his nose. Doctors saw a bump in his throat. The bump made it hard to swallow well. They found some bone bumps in his neck pressing on his throat. The man did special swallowing exercises. These helped him eat better and feel okay.",
            "B2": "**What They Found**  \nA 66-year-old man had trouble swallowing solid foods and sometimes food went up into his nose. Doctors used a special camera test called videoendoscopy to look at his throat while he swallowed. They saw a bump on the back wall of his throat and noticed that a flap called the epiglottis, which normally helps protect the airway when swallowing, was not moving properly. Food was getting stuck and even going up into his nose.  \n\nA CT scan, which is a detailed X-ray, showed that the man had bone spurs (called osteophytes) on the front part of his neck bones between the third and sixth vertebrae. The largest bone spur was about 12 millimeters long and was pressing on the airway in his throat, making it harder to swallow.  \n\n**What It Means**  \nThe bone spurs were causing a mechanical blockage in his throat, leading to swallowing problems and food going the wrong way. This condition can make eating difficult and uncomfortable.  \n\n**How They Helped**  \nThe doctors treated him with swallowing therapy, also called phonotherapy. This therapy included exercises to strengthen his tongue and special swallowing techniques to help food pass safely. They also changed his diet to avoid hard, dry foods and taught him to tilt his head down when swallowing, which made swallowing easier.  \n\nAfter treatment, the man’s swallowing improved a lot. He continues to be checked regularly to make sure his swallowing stays good and to catch any new problems early. Surgery was considered but not needed because the therapy worked well.",
            "B3": "Background  \nThis report describes a 66-year-old male patient who experienced difficulty swallowing (dysphagia) characterized by choking on solid foods and nasal regurgitation of food over the course of one year. His medical history included a motor vehicle accident 13 years prior and diabetes mellitus.\n\nKey Findings  \nA videoendoscopic evaluation of swallowing revealed a prominent protrusion on the posterior wall of the hypopharynx (the lower part of the throat), accompanied by salivary residue above the lesion. Functionally, after ingestion of solid food, there was limited backward bending (retroflexion) of the epiglottis (a flap that prevents food from entering the airway), restricted elevation of the larynx, nasal reflux of food, and significant food residue accumulating above the lesion on the posterior pharyngeal wall. Postural swallowing maneuvers demonstrated that extending the neck worsened the dysphagia, while flexing the head improved food clearance.\n\nA computed tomography (CT) scan of the cervical spine identified anterior cervical osteophytes (bony growths) between vertebrae C3 and C6, with the largest measuring 12 millimeters in length. These osteophytes compressed the airway at the levels of the oropharynx and hypopharynx, creating a mechanical obstruction contributing to the swallowing difficulties. Other potential causes of dysphagia were excluded.\n\nClinical Interpretation  \nThe patient’s dysphagia was primarily caused by mechanical obstruction from cervical osteophytes impinging on the pharyngeal airway. The impaired epiglottic retroflexion and laryngeal elevation further compromised safe swallowing, leading to nasal reflux and food residue accumulation.\n\nNext Steps and Treatment  \nThe patient underwent individualized swallowing therapy (phonotherapy) consisting of six sessions aimed at compensating for the mechanical barrier. Treatment strategies included modifying food texture to avoid solid and dry foods, implementing postural swallowing techniques—particularly the chin tuck maneuver (head flexion), which increases the space in the pharyngeal valve and improves food transfer pressure—and tongue strengthening exercises to facilitate food propulsion past the obstruction. Patients were advised to alternate solids with liquids if food stasis was perceived and to perform tongue exercises at home two to three times daily.\n\nThe patient showed a satisfactory clinical response to therapy. Follow-up was conducted quarterly during the first year and biannually thereafter. An orthopedic evaluation considered surgical options but ultimately favored conservative management due to effective symptom control with clinical measures. After two years of outpatient follow-up, the patient maintained efficient swallowing without complications related to dysphagia. Annual reevaluations were recommended to monitor for potential deterioration of swallowing function due to aging (presbyphagia) or new pathological factors."
        }
    },
    {
        "article": "Una paciente caucásica de 18 años de edad se presentó en nuestra clínica con quejas de múltiples bultos palpables en sus senos bilateralmente. En el examen físico, la paciente tenía múltiples lesiones pigmentadas lentigosas en su cara, cuerpo y esclerótica bilateralmente, nevos azules en su tronco y extremidades superiores y una cara redonda con forma de luna.\n\nTras la evaluación ultrasonográfica, se encontraron múltiples nódulos compactos (fibroadenomas) en ambos senos, siendo el más grande en el cuadrante superior externo del seno izquierdo, con un diámetro de 7,8 cm.\n\nEn 2018, se le había practicado una tiroidectomía total con el diagnóstico de adenoma folicular y la extirpación de un nódulo grande del seno izquierdo, debido a su gran tamaño y al dolor que causaba, con un informe de histopatología que sugería un fibroadenoma con estroma mixóide.\n\nSe realizó una biopsia por escisión de dos nódulos de la mama derecha con diagnóstico de fibroadenoma mixto, lo que respaldó nuestro diagnóstico de complejo de Carney.\n\nEn la resonancia magnética se encontraron múltiples fibroadenomas compactos en ambos senos, con alta intensidad de señal en las imágenes T2 y T2/FS, con tabiques internos sin restricción de difusión, compatibles con múltiples fibroadenomas mixoides.\n\nAdemás, había un par de ganglios linfáticos axilares y prominentes ganglios linfáticos mamarios internos bilaterales.\n\nAdemás, se observó una anomalía en la densidad de los tejidos blandos en el mediastino anterior, que medía 11 mm de espesor máximo, lo que sugería un timo prominente.\n\nTodos los hallazgos anteriores sugerían la posibilidad de un complejo de Carney. Se realizó una evaluación adicional en el laboratorio. Los análisis hormonales no mostraron anomalías en los niveles de testosterona, prolactina, PTH y DHEA-S.\n\nLuego se realizó un análisis genético que arrojó como resultado la mutación del gen PRHAR1A, heterocigótico para una variante sin sentido de significancia incierta en el exón 3 de este gen. Esta mutación nunca se había informado en la base de datos gnomAD.\n\nSe realizaron pruebas genéticas a los padres y se determinó que solo el padre era portador de la misma mutación genética.\n\nSe discutieron con la paciente varios planes de tratamiento conservadores, pero ninguno demostró proporcionar una solución/tratamiento definitivo. En el pasado se realizó la extirpación de los lóbulos grandes con alivio temporal de los síntomas de dolor de la paciente y las cirugías recurrentes estaban afectando su calidad de vida. La paciente también tuvo varias sesiones con la psicóloga de nuestra clínica y fue evaluada a fondo antes de decidir la solución final de una mastectomía bilateral.\n\nLa paciente se sometió a una mastectomía bilateral con conservación de la piel y colocación subcutánea de expansores de tejidos (suave, Motiva Flora®). La histopatología informó múltiples fibroadenomas mixóides en ambos senos, compatibles con el síndrome de Carney, con interrupción de la arquitectura normal del parénquima mamario. Las figuras muestran el fibroadenoma de forma macroscópica e histológica.\n\nEl cuidado de la herida fue mínimo, se le recomendó a la paciente usar un sujetador médico y visitas regulares a la clínica ambulatoria para seguimiento y rellenado adicional de los expansores de tejidos a intervalos regulares hasta que se alcanzó el tamaño deseado. Paciente antes y después de la mastectomía. Después de un año se realizó una segunda cirugía y los expansores se reemplazaron con implantes de silicona permanentes (suaves, Motiva Ergonomic®) submusculares, con los mismos requisitos mínimos de cuidado de la herida y colocación del sujetador.\n",
        "gold_summary": "Una paciente de 18 años de edad se presentó en nuestra clínica con múltiples bultos palpables en sus senos bilateralmente. En el examen físico, la paciente también tenía múltiples lesiones pigmentadas lentigosas en su cara, cuerpo y esclerótica, nevos azules en su tronco y extremidades superiores y un rostro redondo con forma de luna. El diagnóstico del síndrome de Carney se decidió mediante imágenes, biopsias y análisis genético. La paciente se sometió a una mastectomía bilateral como plan de tratamiento profiláctico con colocación de expansores de tejidos.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A young girl had many lumps in her breasts. She also had spots on her face and body. Doctors did tests and found a special sickness called Carney syndrome. To help her, they gently took away her breast lumps and used soft bags to help her body look nice.",
            "B2": "**What They Found**  \nAn 18-year-old patient came to the clinic because she felt many lumps in both of her breasts. When doctors examined her, they also saw several dark spots on her face, body, and the white part of her eyes. She had blue-colored moles on her trunk and arms, and her face was round, shaped like a moon. These signs made doctors suspect a rare condition called Carney complex.\n\n**How They Confirmed the Diagnosis**  \nTo be sure, doctors used imaging tests like ultrasound and MRI to look at the lumps in her breasts. They also took small tissue samples, called biopsies, from some lumps to study under a microscope. Genetic testing showed a change in a gene called PRKAR1A, which is linked to Carney complex. This gene change was also found in her father.\n\n**What It Means**  \nCarney complex is a condition that causes multiple benign (non-cancerous) tumors, like fibroadenomas, which are lumps made of gland and connective tissue in the breast. These lumps can grow large and cause pain or discomfort. Because the lumps kept coming back and affected her quality of life, doctors and the patient decided on a preventive treatment.\n\n**Treatment and Care**  \nThe patient had both breasts removed in a surgery called bilateral mastectomy. During this surgery, doctors kept the skin and placed special devices called tissue expanders under the skin. These expanders help stretch the skin to prepare for breast implants later. After healing and regular check-ups, she had a second surgery to replace the expanders with permanent silicone implants. This plan helped manage her symptoms and improved her quality of life.",
            "B3": "**Background**  \nAn 18-year-old Caucasian woman presented with multiple palpable lumps in both breasts. On physical examination, she exhibited several lentiginous pigmented lesions (small, flat, brownish spots) on her face, body, and both scleras (the white part of the eyes), as well as blue nevi (benign blue-colored skin moles) on her trunk and upper limbs. Her facial features included a characteristic round, “moon-shaped” face. These clinical signs raised suspicion for Carney complex, a rare genetic syndrome involving multiple tumors and pigmented skin lesions.\n\n**Key Findings**  \n- **Breast Imaging and Biopsy:** Ultrasound and magnetic resonance imaging (MRI) revealed multiple compact fibroadenomas (benign breast tumors) in both breasts, with the largest measuring 7.8 cm in the upper outer quadrant of the left breast. MRI showed these lesions as high-intensity signals on T2-weighted images with internal septations but no diffusion restriction, consistent with myxoid (gelatinous) fibroadenomas.  \n- **Histopathology:** Surgical biopsies confirmed the presence of mixed fibroadenomas in both breasts, supporting the diagnosis of Carney complex.  \n- **Additional Findings:** Enlarged axillary and internal mammary lymph nodes were noted, along with an anterior mediastinal soft tissue density measuring 11 mm, suggestive of a prominent thymus gland.  \n- **Laboratory and Genetic Testing:** Hormonal studies showed normal levels of testosterone, prolactin, parathyroid hormone (PTH), and dehydroepiandrosterone sulfate (DHEA-S). Genetic analysis identified a heterozygous nonsense mutation of uncertain significance in exon 3 of the PRKAR1A gene, a mutation not previously reported in population databases. Parental testing revealed that the patient’s father carried the same mutation.\n\n**Clinical Interpretation**  \nThe constellation of clinical features, imaging, histopathological findings, and genetic results confirmed the diagnosis of Carney complex. This syndrome is characterized by multiple benign tumors, pigmented skin lesions, and endocrine abnormalities, often caused by mutations in the PRKAR1A gene. The patient’s recurrent large fibroadenomas caused pain and significantly affected her quality of life. Conservative treatments, including repeated surgical excisions of large lobules, provided only temporary relief.\n\n**Next Steps and Treatment**  \nAfter thorough psychological evaluation and discussion of treatment options, the patient elected to undergo bilateral skin-sparing mastectomy with placement of subcutaneous tissue expanders (soft Motiva Flora® expanders) as a prophylactic measure to manage her extensive fibroadenomas and improve quality of life. Histopathology of the removed breast tissue confirmed multiple myxoid fibroadenomas disrupting normal breast architecture, consistent with Carney complex. Postoperative care involved minimal wound management, use of a medical bra, and regular outpatient visits for gradual tissue expander inflation until the desired breast size was achieved. One year later, a second surgery replaced the expanders with permanent submuscular silicone implants (Motiva Ergonomic®), maintaining similar postoperative care protocols.\n\nThis comprehensive approach addressed both the physical and psychological impacts of the disease, providing a definitive treatment to prevent recurrence of painful fibroadenomas and improve the patient’s well-being."
        }
    },
    {
        "article": "Una adolescente femenino de 13 años sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés acude a Urgencias por dolor e impotencia funcional en muñeca izquierda tras caída mientras patinaba. Diagnosticada de lesión en torus metafisaria con extensión fisaria de radio distal clasificada como lesión Peterson tipo I, es inmovilizada durante cuatro semanas con férula antebraquiopalmar. Dos semanas después de la retirada de la férula, acude nuevamente a Urgencias al sentir un crujido en la muñeca, sin sobreesfuerzo asociado e impotencia para movilizar el primer dedo de la mano izquierda. Clínicamente presenta déficit de extensión activa interfalángica, efecto tenodesis patológico, edema local y asimetría macroscópica a la comparación con la extremidad contralateral. Se estudia con resonancia magnética nuclear (RMN), identificando imagen de solución de continuidad del EPL. Con la paciente bajo anestesia general, se procede al tratamiento quirúrgico mediante transferencia tendinosa del extensor propio del índice (EPI) al remanente distal del EPL con sutura tipo Pulvertaft de monofilamento no absorbible. En el postoperatorio se inmovilizó la extremidad las cuatro primeras semanas.\n\nTras cuatro semanas, se autorizó movilidad evidenciando recuperación de extensión del primer dedo de la mano izquierda y cicatrices discretamente hipertróficas, sin dolor. El seguimiento a la sexta, duodécima semana y al año no reporta complicaciones, con una restitución completa de la función y una puntuación de 0 en la escala PRWE (Patient Rated Wrist Evaluation).",
        "gold_summary": "Se presenta el caso de una paciente adolescente femenino que, tras tratamiento conservador con férula de una fractura fisaria Peterson tipo I en radio, sufre a las seis semanas déficit agudo de extensión del pulgar, diagnosticada mediante examen clínico radiológico de rotura espontánea del extensor pollicis longus. Es tratada por medio de transferencia del extensor propio del índice (EPI) con resultados satisfactorios y recuperación de su actividad habitual al mes postoperatorio.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A 13-year-old girl hurt her wrist when she fell. She wore a special brace to help her wrist heal. After six weeks, she could not move her thumb well. The doctors found a small tear in a thumb muscle. They fixed it with a small surgery using a finger muscle. One month after, she could move her thumb again and felt better.",
            "B2": "**What Happened:**  \nA 13-year-old girl hurt her left wrist when she fell while skating. She was diagnosed with a type of wrist fracture called a Peterson type I fracture. This means a small break near the growth plate of one of the wrist bones. Doctors treated her by putting her wrist in a splint for four weeks to help it heal.\n\n**New Problem:**  \nTwo weeks after removing the splint, she felt a crack in her wrist and couldn’t move her thumb properly. Doctors found that a tendon called the extensor pollicis longus (EPL), which helps straighten the thumb, had suddenly torn. This was confirmed using an MRI, a special scan that shows soft tissues like tendons.\n\n**How They Fixed It:**  \nTo fix the torn tendon, surgeons took another tendon from her index finger called the extensor proprius indicis (EPI). They moved this tendon to replace the damaged EPL tendon. This surgery helped restore the thumb’s movement.\n\n**Recovery:**  \nAfter surgery, her wrist was kept still for four weeks. Then, she started moving her thumb again. Over the next few months, she healed well without pain or problems. One year later, she had full use of her thumb and wrist, showing a complete recovery.\n\n**Summary:**  \nThis case shows that a wrist fracture can sometimes cause a tendon tear later on. Using a tendon transfer surgery can successfully restore thumb movement and help patients return to normal activities.",
            "B3": "**Background:**  \nA 13-year-old female adolescent with no significant prior medical or surgical history initially presented to the emergency department after a fall while skating, experiencing pain and functional impairment in her left wrist. She was diagnosed with a distal radius metaphyseal torus fracture extending into the growth plate (physis), classified as a Peterson type I lesion. The injury was managed conservatively with immobilization using a forearm-palmar splint for four weeks.\n\n**Key Findings:**  \nTwo weeks after removal of the splint, the patient returned to the emergency department reporting a sudden cracking sensation in the wrist without any new trauma or overexertion. She exhibited an inability to actively extend the thumb’s interphalangeal joint, accompanied by local swelling and visible asymmetry compared to the opposite hand. Clinical examination revealed a pathological tenodesis effect (an abnormal tendon tension pattern), indicating dysfunction of the extensor pollicis longus (EPL) tendon. Magnetic resonance imaging (MRI) confirmed a complete rupture (discontinuity) of the EPL tendon.\n\n**Clinical Interpretation:**  \nThe patient developed an acute spontaneous rupture of the EPL tendon six weeks after the initial fracture, a known but uncommon complication following distal radius fractures. This rupture resulted in loss of active thumb extension, significantly impairing hand function.\n\n**Treatment and Outcome:**  \nUnder general anesthesia, surgical intervention was performed involving a tendon transfer procedure. The extensor indicis proprius (EIP) tendon, which normally extends the index finger, was rerouted and sutured to the distal remnant of the ruptured EPL tendon using a Pulvertaft weave technique with non-absorbable monofilament sutures. Postoperatively, the limb was immobilized for four weeks.\n\nAfter immobilization, gradual mobilization was allowed, and by one month post-surgery, the patient demonstrated restored active extension of the thumb without pain. Follow-up evaluations at six weeks, twelve weeks, and one year showed complete functional recovery, no complications, and a Patient Rated Wrist Evaluation (PRWE) score of zero, indicating no residual disability.\n\n**Next Steps:**  \nContinued monitoring is recommended to ensure long-term tendon function and to detect any late complications. This case highlights the importance of recognizing delayed EPL tendon rupture after distal radius fractures and the effectiveness of EIP tendon transfer in restoring thumb extension and hand function in adolescent patients."
        }
    },
    {
        "article": "Se remitió a un hombre de 73 años para una SAVR para tratar la regurgitación valvular aórtica sintomática (AR). Dos años antes, había presentado múltiples lesiones exantématicas. Una biopsia de piel reveló infiltración de células plasmáticas, lo que motivó la derivación a un hematólogo. La tomografía computarizada reveló linfadenopatía sistémica y hepatoesplenomegalia. Una biopsia renal realizada por disfunción renal confirmó la amiloidosis AA; una biopsia de ganglios linfáticos mostró plasmocitosis interfolicular y un centro germinal hiperplásico, consistente con el subtipo plasmático de iMCD, apoyado por niveles elevados de IL-6 en plasma. Se administró al paciente TCZ intravenoso (640 mg cada 2 semanas), junto con prednisolona (10 mg diarios). La erupción cutánea y la linfadenopatía se resolvieron. La ecocardiografía reveló AR puro moderado y agrandamiento ventricular izquierdo. Dado que el paciente experimentó gradualmente disnea de esfuerzo con agrandamiento ventricular izquierdo progresivo, se consideró necesaria la SAVR.\n\nDebido al sangrado por hemorroides y a la hepatosplenomegalia, se consultó a un hepatólogo; se diagnosticó cirrosis hepática de Child-Pugh grado A y varices esofágicas. Se realizó una conferencia preoperatoria del equipo, en la que participaron un intensivista y un farmacéutico, en la que se revisaron los mecanismos de acción de TCZ, las posibles complicaciones y el tratamiento perioperatorio. La cirugía se realizó 26 días después de la última dosis de TCZ. Durante el período perioperatorio, se suspendió el tratamiento con TCZ, mientras que se continuó con los esteroides por vía oral o intravenosa. Las medidas preventivas para las infecciones del sitio quirúrgico (SSI) incluyeron la detección de portadores nasales de Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina, la preparación antiséptica de la piel, la terapia antibiótica profiláctica y el control de la hiperglucemia. El cultivo nasal fue positivo para Staphylococcus coagulasa negativo. Se realizó el reemplazo de la válvula aórtica quirúrgica a través de una esternotomía media bajo circulación extracorpórea, con 65 minutos de tiempo de isquemia cardiaca y 128 minutos de tiempo de circulación extracorpórea. Se requirieron transfusiones de sangre, incluidos glóbulos rojos, plasma y plaquetas; el paciente fue extubado al día siguiente. Los hallazgos patológicos revelaron un espesamiento fibroso focal sin depósitos amiloides.\n\nLa herida quirúrgica no mostró signos de infección en el día 2 postoperatorio; se inició la terapia de presión negativa en la herida (NPWT) en la herida quirúrgica cerrada para evitar SSI. La terapia de presión negativa en la herida se interrumpió en el día 13 postoperatorio, sin aparente SSI. El paciente fue dado de alta en el día 17 postoperatorio sin ningún signo de infección.\n\nAunque los niveles de IL-6 aumentaron temporalmente los días 1 y 2 después de la operación, disminuyeron progresivamente hasta el día 24 después de la operación, y luego volvieron a aumentar al reanudarse el tratamiento con TCZ. Los niveles de proteína C reactiva (PCR) estaban ligeramente elevados, alcanzando un máximo de 0,56 mg/dL el día 2 después de la operación. Para el día 24 después de la operación, la PCR había aumentado a 1,06 mg/dL sin infección. Antes del aumento de la PCR, los niveles del factor de crecimiento endotelial vascular aumentaron el día 13 después de la operación.\n\nEl paciente no experimentó recurrencia de erupción cutánea o linfadenopatía durante el período perioperatorio. Los niveles de creatinina postoperatorios aumentaron temporalmente, pero volvieron a los niveles preoperatorios el día 24. Se reanudó el tratamiento con tocilizumab el día 30 postoperatorio tras confirmar la ausencia de infección, incluida la IFI.\n",
        "gold_summary": "Un hombre de 73 años con enfermedad de Castleman, tratado con TCZ, se sometió a un reemplazo de la válvula aórtica por medio de esternotomía mediana para la regurgitación de la válvula aórtica con falta de aire al hacer ejercicio. Se implementaron medidas integrales para prevenir la infección del sitio quirúrgico junto con un examen minucioso durante el período perioperatorio. Tocilizumab se interrumpió 26 días antes de la cirugía y se reanudó 30 días después de la cirugía, durante los cuales los niveles de IL-6 en plasma disminuyeron. No hubo evidencia de infección o exacerbación de la enfermedad de Castleman. Los niveles del factor de crecimiento endotelial vascular aumentaron antes de un aumento en los niveles de proteína C reactiva después del alta hospitalaria y antes de la reanudación de TCZ.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A man, 73 years old, had a sick heart valve. He needed a new valve to help him breathe better. \n\nDoctors stopped his medicine called TCZ before the surgery. They worked hard to keep him safe from germs. \n\nThe man had the valve fixed with a big surgery on his chest. After the surgery, he got his medicine again. \n\nHe did not get sick or feel worse. The doctors watched his blood to make sure he was okay. \n\nHe got better and went home without any problems.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**  \nA 73-year-old man had a heart problem called aortic valve regurgitation, which means his heart valve was leaking. This caused him to feel short of breath when he exercised. He also had a rare disease called Castleman disease, which affects the immune system and causes swollen lymph nodes and other symptoms. To treat his heart problem, doctors planned a surgery to replace his faulty valve.\n\n**Treatment Before and During Surgery**  \nBefore surgery, the man was taking a medicine called tocilizumab (TCZ), which helps control Castleman disease by lowering inflammation. The doctors stopped this medicine 26 days before the surgery to reduce risks. They carefully checked for infections and took many steps to prevent infection at the surgery site. During surgery, they replaced his heart valve through an operation called a median sternotomy, which means they opened the chest through the breastbone.\n\n**After Surgery and Recovery**  \nAfter the surgery, the man’s medicine was restarted 30 days later once doctors confirmed he had no infections. Blood tests showed that levels of IL-6, a substance related to inflammation, went down after stopping TCZ and then went back up when the medicine was restarted. Another blood marker called C-reactive protein (CRP), which can show inflammation or infection, rose slightly but without any signs of infection. The patient did not have any return of Castleman disease symptoms like skin rash or swollen lymph nodes. His kidney function went back to normal after a temporary change.\n\n**What This Means**  \nThis case shows that it is possible to safely stop and restart tocilizumab around the time of major heart surgery in a patient with Castleman disease. Careful infection prevention and monitoring are very important. The patient recovered well without infection or worsening of his disease.",
            "B3": "Background  \nA 73-year-old man diagnosed with idiopathic multicentric Castleman disease (iMCD), specifically the plasma cell subtype characterized by elevated interleukin-6 (IL-6) levels, was undergoing treatment with tocilizumab (TCZ), an IL-6 receptor inhibitor. He presented with symptomatic moderate aortic valve regurgitation (AR) and progressive left ventricular enlargement causing exertional dyspnea, necessitating surgical aortic valve replacement (SAVR) via median sternotomy.\n\nKey Clinical History and Findings  \nTwo years prior, the patient developed multiple skin rashes. Skin biopsy revealed plasma cell infiltration, prompting hematology referral. Imaging showed systemic lymphadenopathy and hepatosplenomegaly. Renal biopsy confirmed AA amyloidosis (a condition involving abnormal protein deposits), and lymph node biopsy demonstrated interfollicular plasmacytosis and germinal center hyperplasia consistent with iMCD. Treatment with intravenous TCZ (640 mg biweekly) plus daily prednisolone (10 mg) led to resolution of skin lesions and lymphadenopathy. Echocardiography identified moderate pure AR and left ventricular enlargement. Additionally, hepatology evaluation diagnosed compensated cirrhosis (Child-Pugh A) with esophageal varices.\n\nPerioperative Management  \nGiven the patient’s complex condition, a multidisciplinary team—including intensivists and pharmacists—conducted a preoperative conference to review TCZ’s mechanism, potential complications, and perioperative management. TCZ was discontinued 26 days before surgery, while corticosteroids were maintained orally or intravenously. Infection prevention strategies included screening for methicillin-resistant Staphylococcus aureus nasal carriage (which was negative; only coagulase-negative Staphylococcus was detected), antiseptic skin preparation, prophylactic antibiotics, and glycemic control.\n\nSurgical Procedure and Outcomes  \nThe SAVR was performed under cardiopulmonary bypass with 65 minutes of cardiac ischemia and 128 minutes of extracorporeal circulation. Blood product transfusions were required. The patient was extubated the following day. Pathology of the excised valve showed focal fibrous thickening without amyloid deposits. Postoperative wound care included negative pressure wound therapy (NPWT) initiated on postoperative day 2 to prevent surgical site infection (SSI), discontinued on day 13 without signs of infection. The patient was discharged on postoperative day 17 with no evidence of SSI.\n\nLaboratory and Clinical Course Post-Surgery  \nPlasma IL-6 levels transiently increased on postoperative days 1 and 2 but gradually declined by day 24, prior to resuming TCZ therapy on day 30. C-reactive protein (CRP), a marker of inflammation, peaked modestly at 0.56 mg/dL on day 2 and rose to 1.06 mg/dL by day 24 without clinical infection. Notably, vascular endothelial growth factor (VEGF) levels increased on day 13, preceding the CRP rise. Renal function, assessed by creatinine, showed a temporary postoperative increase but returned to baseline by day 24. Throughout the perioperative period, there was no recurrence of skin rash or lymphadenopathy.\n\nClinical Interpretation  \nThis case demonstrates that careful perioperative management, including temporary cessation of TCZ and continuation of corticosteroids, combined with comprehensive infection prevention measures, can enable safe cardiac surgery in patients with iMCD receiving immunomodulatory therapy. The transient postoperative increases in IL-6 and VEGF without infection suggest inflammatory responses related to surgery and disease activity rather than infectious complications. Resumption of TCZ after confirming absence of infection was well tolerated, with no disease exacerbation.\n\nNext Steps and Recommendations  \nContinued close monitoring of inflammatory markers (IL-6, CRP, VEGF) and clinical signs is essential in the postoperative period for patients with iMCD undergoing major surgery. Multidisciplinary coordination is critical to balance immunosuppression and infection risk. This case supports the feasibility of elective cardiac surgery with appropriate perioperative planning in patients treated with TCZ for Castleman disease."
        }
    },
    {
        "article": "Se trata de un paciente de sexo masculino de cuatro meses de edad, originario del centro de México y con dos hermanos hombres sanos. Durante el primer trimestre de gestación, su madre hipotiroidea consumió drogas. No obstante, el infante nació con peso y talla adecuados, fue alimentado con leche materna y recibió la vacuna del bacilo de Calmette-Guérin (BCG), sin desarrollo de cicatriz. La madre del paciente era prisionera en una cárcel y, junto con el bebé, compartían una celda insalubre con dos personas más.A los cuatro meses, el paciente fue valorado médicamente por un tumor doloroso en la región axilar izquierda. En la radiografía de tórax se observaron imágenes sugestivas de fracturas costales; se sospechó de maltrato infantil por parte de la madre, y el infante fue hospitalizado en un hospital pediátrico. Se determinó el peso (4.190 g) y la talla (58 cm) –por debajo del percentil tres–, saturación de oxígeno del 70 %, fiebre, tos, aumento de volumen en la región axilar izquierda, además de dolor, rubor y calor. En el cuadro hemático se encontró: hemoglobina de 8,8 g/dl (11,0 - 12,6), 29,3 × 109 leucocitos/L (6,0 - 17,5), 18,4 × 109 neutrófilos/L (1,0 - 8,5), 7,0 × 109 linfocitos/L (4,0 - 13,5), 3,5 × 109 monocitos/L, 459 × 109 plaquetas/L (150 - 350) y proteína C reactiva igual a 16 mg/L (< 3,0). En la primera tomografía toracoabdominal se observaron imágenes de un absceso en la región axilar izquierda, lesiones líticas en las costillas 3 a 6, neumonía apical izquierda, nódulos pulmonares en ambos pulmones y ganglios linfáticos cervicales y mediastinales incrementados de tamaño. En la biopsia del absceso axilar izquierdo se reportó miositis y paniculitis supurativa. Solo se hizo cultivo para bacterias del líquido broncoalveolar, el cual fue negativo, y la PCR para el complejo Mycobacterium tuberculosis fue negativa. Después de 41 días de hospitalización y de haber recibido dos esquemas de antimicrobianos –ceftriaxona-clindamicina y cefepima-vancomicina–, el paciente fue dado de alta.\n\nDos meses después, a los ocho meses de edad, reingresó al hospital por fiebre, irritabilidad y un absceso supurante en la escápula izquierda. En el cuadro hemático se encontró: hemoglobina de 10,8 g/dl (10,5 - 12), 21,2 × 109 leucocitos/L (6 - 17), 12,2 × 109 neutrófilos/L (1,5 - 8,5), 7,5 × 109 linfocitos/L (4 - 10,5), 1,2 × 109 monocitos/L (600), y 583 × 109 plaquetas/L (150 - 350); la prueba para la detección sérica de HIV fue negativa. En la tomografía de tórax se observó una consolidación apical izquierda, bronquiectasias, lesiones líticas en las costillas 2 a 7 y en las vértebras dorsales 2 a 7, además de una colección de líquido multiloculado; en el ultrasonido se encontró una fístula asociada con el absceso escapular. El paciente recibió piperacilina-tazobactam, que se sustituyó después por voriconazol al detectarse Aspergillus fumigatus en el cultivo de la muestra de secreción del absceso. Dada la recurrencia y la gravedad de la infección, se sospechó un error innato de la inmunidad. La prueba de dihidrorrodamina resultó sin producción de especies reactivas de oxígeno y la expresión de gp91phox en los neutrófilos fue nula, estableciéndose así el diagnóstico de enfermedad granulomatosa crónica ligada al cromosoma X. La variante patógena detectada por la secuenciación de nueva generación fue c.80_83del/Y (p.Val27Glyfs*33) en CYBB. La madre resultó portadora de la variante (c.80_83del/WT). No fue posible estudiar genéticamente a sus dos hermanos mayores, de sexo masculino, y aparentemente sanos. El paciente fue dado de alta después de 65 días de hospitalización y tratamiento con voriconazol por 28 días. Se inició profilaxis antibiótica diaria con trimetoprim-sulfametoxazol y profilaxis antifúngica con fluconazol dos veces a la semana. Dos meses después, al año de edad, el infante reingresó debido a una neumonía multifocal, por la cual requirió asistencia respiratoria mecánica. Se detectó el antígeno galactomanano en el suero y A. fumigatusen el cultivo del líquido del lavado broncoalveolar, por lo que se inició nuevamente tratamiento con voriconazol. El paciente sufrió una falla orgánica múltiple y falleció un mes después de su ingreso.\n",
        "gold_summary": "Se presenta el caso de un infante con enfermedad granulomatosa crónica y aspergilosis invasiva. Se trata de un lactante de sexo masculino de cuatro meses de edad, de madre hipotiroidea y con quien convive en la celda de la cárcel. El infante presentó tumores en la región axilar izquierda y la radiografía de tórax sugirió fracturas costales; fue hospitalizado ante la sospecha de maltrato infantil. En la tomografía de tórax se observó un absceso axilar, osteólisis de costillas, neumonía y nódulos pulmonares; el paciente recibió antibióticos de amplio espectro y fue dado de alta. A los ocho meses, reingresó por fiebre y extensión del absceso purulento hacia la región escapular izquierda; en la tomografía se observaron imágenes de empeoramiento de la condición. Se aisló Aspergillus fumigatus de la secreción del absceso y se diagnosticó aspergilosis invasiva; se inició tratamiento con voriconazol por 28 días. Mediante la prueba de dihidrorrodamina, se diagnosticó enfermedad granulomatosa crónica causada por la variante patógena c.80_83del/Y del gen CYBB, portada por la madre (c.80_83del/WT). A los 12 meses, el paciente reingresó nuevamente por aspergilosis invasiva, resistente al tratamiento, con desenlace fatal.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A baby boy was very sick. He had a big sore under his arm and a cough. Doctors found he had broken ribs and a bad lung infection.\n\nThe baby got medicine and stayed in the hospital. Later, he got sick again with a bad sore on his back. Doctors found a tiny bug called fungus in the sore. They gave him special medicine.\n\nThe doctors found out his body had trouble fighting germs. His mom also had a tiny change in her body that caused this. The baby got very sick many times and could not get better. He passed away when he was one year old.",
            "B2": "**Case Summary: A Baby with a Rare Immune Disease and Fungal Infection**\n\nThis is the story of a baby boy from central Mexico who had a serious health problem called chronic granulomatous disease (CGD). CGD is a rare condition where the immune system, which normally fights infections, does not work properly. Because of this, the baby got a dangerous fungal infection called invasive aspergillosis, caused by a fungus named Aspergillus fumigatus.\n\n**What Happened at First**\n\nThe baby was four months old when he was first taken to the hospital. He had a painful lump under his left arm and a chest X-ray showed possible broken ribs. Doctors were worried about child abuse, so they admitted him to the hospital. Scans showed an abscess (a painful collection of pus) near his left armpit, damage to some ribs, pneumonia (lung infection), and small lumps in his lungs. He was treated with strong antibiotics and sent home after more than a month.\n\n**The Infection Returns and Gets Worse**\n\nAt eight months old, the baby came back to the hospital with fever and a larger pus-filled abscess near his shoulder blade. Scans showed the infection had spread and damaged more bones in his ribs and spine. Tests on the pus found the fungus Aspergillus fumigatus. This confirmed he had invasive aspergillosis, a serious fungal infection. Doctors started treating him with an antifungal medicine called voriconazole.\n\n**Finding the Cause: A Genetic Immune Problem**\n\nBecause the infection kept coming back and was very severe, doctors suspected a problem with his immune system. A special test called the dihydrorhodamine test showed his immune cells could not produce reactive oxygen species—chemicals needed to kill germs. This confirmed he had chronic granulomatous disease. Genetic testing found a mutation (a change) in a gene called CYBB, which causes the disease. His mother carried the same gene change but did not have symptoms.\n\n**Final Outcome**\n\nAt one year old, the baby was hospitalized again with a severe lung infection caused by the same fungus. Despite treatment, his condition worsened, leading to multiple organ failure. Sadly, he passed away one month after this last hospital stay.\n\n**What This Means**\n\nThis case shows how chronic granulomatous disease can cause serious infections that are hard to treat. Early diagnosis is important so doctors can give the right medicines and protect patients from dangerous germs. It also highlights the role of genetics in some immune system problems.",
            "B3": "**Background**  \nThis case involves a male infant from central Mexico, born to a mother with hypothyroidism who was incarcerated and living in an unsanitary prison cell with the infant. The infant was four months old when first evaluated due to a painful swelling in the left armpit (axillary region). Initial chest X-rays suggested rib fractures, raising concerns about possible child abuse. The infant was hospitalized for further evaluation and treatment.\n\n**Key Findings**  \n- At four months, imaging revealed an abscess in the left axilla, bone destruction (osteolytic lesions) in ribs 3 to 6, pneumonia in the upper left lung, pulmonary nodules in both lungs, and enlarged lymph nodes in the neck and mediastinum (central chest area).  \n- Laboratory tests showed anemia (hemoglobin 8.8 g/dL), elevated white blood cell count with neutrophilia, increased platelets, and elevated C-reactive protein, indicating inflammation and infection.  \n- Biopsy of the axillary abscess showed muscle and fat tissue inflammation with pus formation (miositis and paniculitis supurativa).  \n- Cultures for bacteria and PCR testing for Mycobacterium tuberculosis were negative.  \n- The infant received broad-spectrum antibiotics (ceftriaxone-clindamycin and cefepime-vancomycin) and was discharged after 41 days.\n\n- At eight months, the infant was readmitted with fever, irritability, and a spreading purulent abscess near the left shoulder blade (scapula).  \n- Imaging showed worsening lung consolidation, bronchiectasis (permanent airway dilation), new osteolytic lesions in ribs 2 to 7 and vertebrae 2 to 7, and a multiloculated fluid collection with an associated fistula.  \n- Blood tests indicated persistent inflammation; HIV testing was negative.  \n- Culture of the abscess secretion isolated Aspergillus fumigatus, a fungus causing invasive aspergillosis. Treatment was switched to voriconazole, an antifungal medication.  \n\n- Due to recurrent severe infections, an innate immune defect was suspected.  \n- A dihydrorhodamine (DHR) test, which measures neutrophil production of reactive oxygen species critical for killing pathogens, was abnormal, showing no reactive oxygen species production.  \n- Flow cytometry revealed absent expression of gp91^phox, a protein essential for neutrophil function.  \n- Genetic sequencing identified a pathogenic mutation (c.80_83del/Y, causing a frameshift and premature stop codon) in the CYBB gene, confirming X-linked chronic granulomatous disease (CGD).  \n- The mother was found to be a carrier of this mutation (heterozygous for c.80_83del). Genetic testing of the two older brothers was not performed.\n\n- After 65 days of hospitalization and 28 days of voriconazole treatment, the infant was discharged with daily antibiotic prophylaxis (trimethoprim-sulfamethoxazole) and twice-weekly antifungal prophylaxis (fluconazole).\n\n- At one year of age, the infant was readmitted with multifocal pneumonia requiring mechanical ventilation.  \n- Serum galactomannan antigen testing and bronchoalveolar lavage cultures again confirmed invasive Aspergillus fumigatus infection.  \n- Despite resuming voriconazole treatment, the infant developed multiple organ failure and died one month later.\n\n**Clinical Interpretation**  \nThis infant’s presentation of recurrent severe infections, including invasive aspergillosis and osteomyelitis (bone infection), combined with the absence of neutrophil oxidative burst activity and the identified CYBB gene mutation, confirms a diagnosis of X-linked chronic granulomatous disease. CGD is a primary immunodeficiency characterized by defective neutrophil function leading to impaired killing of certain bacteria and fungi, predisposing patients to life-threatening infections. The presence of Aspergillus fumigatus infections is typical in CGD patients. The initial suspicion of child abuse was reconsidered in light of the underlying immunodeficiency and infection-related bone lesions.\n\n**Next Steps and Management**  \n- The patient was managed with prolonged antifungal therapy and antibiotic prophylaxis to prevent recurrent infections.  \n- Genetic counseling was provided to the family, given the X-linked inheritance pattern and maternal carrier status.  \n- Unfortunately, despite aggressive treatment, the infant succumbed to invasive fungal infection complicated by multiple organ failure.  \n- Early diagnosis of CGD is critical to initiate prophylactic therapies and consider curative options such as hematopoietic stem cell transplantation.  \n- Family members, especially male siblings, should be evaluated for carrier status or disease to enable early intervention."
        }
    },
    {
        "article": "Se trata de un hombre de 66 años de edad que vive en la ciudad de Juan Bautista Alberdi de la provincia de Buenos Aires, con antecedentes de hipertensión arterial y trastorno obsesivo compulsivo. Su medicación habitual incluía amlodipina, quetiapina, venlafaxina y ácido valproico. Consultó por presentar fiebre de 39ºC de cuatro días de evolución sin síntomas asociados y se internó para estudio en sala general. Al examen de ingreso se constató un paciente lúcido, sin foco motor, sin trastorno sensitivo ni rigidez de nuca (escala de coma de Glasgow (GCS) 15/15). El resto del examen físico y el laboratorio general no presentaron particularidades. Los cultivos de sangre y orina resultaron negativos, y la tomografía computarizada de encéfalo, tórax, abdomen y pelvis no mostró afecciones. A las 24 horas agregó episodios de desorientación témporo-espacial que alternaban con otros de somnolencia (GCS 13/15). Al examen físico se constató temblor grueso distal en los cuatro miembros. El examen del LCR informó: líquido incoloro, límpido, y aspecto post centrifugado también límpido. Recuento de leucocitos 310/mm3 (mononucleares 54%, polimorfonucleares 46%), hematíes < de 1000/mm3, proteínas 0.76 g/l, glucosa 54 mg/dl (glucemia 120 mg/dl), y ácido láctico 21 mg/dl. Se inició tratamiento empírico con aciclovir 10 mg/kg endovenoso cada 8 horas. Se solicitaron en LCR: PCR para virus de herpes simple (VHS) y para virus de encefalopatía equina del oeste (VEEO) que resultaron no reactivas. Sin embargo, la IgM (ELISA) para EEO resultó positiva en suero y en LCR a los diez días. La RMN de encéfalo evidenció aumento en la intensidad en secuencias FLAIR y T2 a nivel de la región dorsal del tronco encefálico (tanto protuberancial, como también bulbar y mesencefálico), ambos pedúnculos cerebrales y ganglios de la base, con afectación bilateral y ligero predominio ganglio basal derecho. También se observaron múltiples imágenes focales hiperintensas en la sustancia blanca de ambos hemisferios cerebrales. El paciente evolucionó con deterioro del sensorio (GCS 8/15), sin protección de la vía aérea, por lo que ingresó a UTI. Requirió intubación y ventilación mecánica, con utilización de sedación y analgesia. Al ingreso a UTI presentaba: estado ácido-base (EAB) arterial: pH 7.11, pCO2 136 mmHg, pO2 75 mmHg, bicarbonato 43 mEq/l, exceso de base 11 mEq/l, saturación 88% (Con FIO2 21%), ácido láctico 11.5 mg/dl. Se inició la ventilación mecánica con un volumen minuto respiratorio (VMR) de 9.8 litros (volumen tidal 490 ml que corresponde a 6 ml/kg de peso teórico, frecuencia respiratoria 20 por minuto, presión positiva al final de espiración (PEEP) 5 cmH2 O, fracción inspirada de oxígeno 30%) se extrajo sangre para EAB arterial: pH 7.40, pCO2 41 mmHg, pO2 65 mmHg, bicarbonato 28 mEq/l, exceso de base 0 mEq/l, saturación 93%, PAFI 216. Evolucionó sin fiebre, estable hemodinámicamente, con adecuada oxigenación y ritmo diurético. Al suspender sedantes presentó GCS de 3 puntos sobre 10 (correspondiente con evaluación ocular 1 y motor 2 puntos), con rigidez generalizada y reflejos osteotendinosos adecuados, con movimientos rítmicos linguales y peribucales. El electroencefalograma de 12 canales no evidenció descargas patológicas. Al décimo día de inicio de los síntomas presentó apertura ocular y menor rigidez, pero no toleraba la modalidad respiratoria espontánea por hipoventilación e hipercapnia que lo llevaron a hipoxemia transitoria. En el EAB arterial presentó: pH 7.31, pCO2 70 mmHg, pO2 76 mmHg, bicarbonato 35 mEq/l, exceso de base 8 mEq/l bajo asistencia ventilatoria en modalidad espontánea de presión soporte de 5 cmH2 O, frecuencia respiratoria 6 por minuto, PEEP 5 cmH2 O y volumen tidal entre 120-150 ml. Los siguientes días el paciente se conectó, respondiendo órdenes simples y complejas, y movilizó simétricamente los miembros con cierta debilidad. Por intolerancia a las pruebas ventilatorias espontáneas fue traqueostomizado. En la evaluación funcional respiratoria presentaba presión inspiratoria máxima menor a -40 cm de H2 O, presión espiratoria máxima mayor a 80 cm de H2 O, pero continuaba con hipercapnia en la prueba ventilatoria espontánea, por lo que requirió soporte ventilatorio con modalidad controlada. Se realizó ecocardiograma transtorácico que informó cavidades derechas normales, sin signos de hipertensión pulmonar. En la nueva RMN de encéfalo se evidenció disminución de las áreas hiperintensas en secuencias FLAIR y T2 visibles previamente.\n\nEl enfermo evolucionó con requerimiento de menor soporte ventilatorio en forma progresiva al momento del desarrollo de este informe.",
        "gold_summary": "Presentamos el caso de un varón de 66 años de edad oriundo de la ciudad Juan Bautista Alberdi de la provincia de Buenos Aires con antecedentes de hipertensión arterial y trastorno obsesivo compulsivo. Consultó por fiebre súbita de cuatro días de evolución, con desarrollo de encefalopatía durante su internación. La punción lumbar mostró un líquido cefalorraquídeo cristalino, aunque inflamatorio de predominio mononuclear. La RMN de encéfalo informó hiperintensidad en secuencias FLAIR y T2 en el dorso del tronco encefálico. Ingresó a terapia intensiva por deterioro neurológico y acidosis respiratoria grave, requiriendo asistencia ventilatoria mecánica. Luego de 10 días presentó mejoría neurológica, sin déficit motor pero con hipoventilación alveolar que dificultaron el destete del respirador.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "There was a man who felt very sick with a fever. He got very sleepy and confused. The doctors took some fluid from his back to check. His brain pictures showed some changes. He needed help to breathe with a machine. After many days, he started to feel a little better. He could move his arms and legs. But he still needed help to breathe well. The doctors took good care of him.",
            "B2": "**Patient Background and Symptoms**  \nThis is a 66-year-old man from Juan Bautista Alberdi, Buenos Aires. He has high blood pressure and obsessive-compulsive disorder. He came to the hospital with a sudden fever lasting four days. While in the hospital, he developed encephalopathy, which means his brain was not working properly.\n\n**Tests and Findings**  \nA lumbar puncture, where fluid around the brain and spine is collected, showed clear fluid but with signs of inflammation, mostly from certain immune cells called mononuclear cells. An MRI scan of his brain showed unusual bright areas in parts of his brainstem, which is the lower part of the brain that controls many vital functions.\n\n**Hospital Course and Treatment**  \nHis condition got worse, and he was moved to the intensive care unit because his brain function declined and he developed severe breathing problems caused by his lungs not removing carbon dioxide properly (called respiratory acidosis). He needed a machine to help him breathe. After about 10 days, he started to improve neurologically. He did not have muscle weakness, but he still had trouble breathing deeply on his own. This made it hard to take him off the breathing machine.\n\n**What This Means**  \nThis case shows how a brain infection or inflammation can cause serious problems with thinking and breathing. Even when brain function improves, breathing issues can continue and require ongoing support. Doctors must carefully monitor both brain and lung function in such patients.",
            "B3": "Background  \nThis case involves a 66-year-old man from Juan Bautista Alberdi, Buenos Aires province, with a medical history of hypertension and obsessive-compulsive disorder. His regular medications included amlodipine, quetiapine, venlafaxine, and valproic acid. He initially presented with a sudden onset of high fever (39ºC) lasting four days, without other associated symptoms, and was admitted for evaluation.\n\nKey Findings  \nDuring hospitalization, the patient developed encephalopathy characterized by fluctuating episodes of temporal-spatial disorientation and somnolence. Neurological examination revealed a coarse distal tremor in all four limbs. Initial cerebrospinal fluid (CSF) analysis showed a clear, colorless fluid with an inflammatory profile predominantly of mononuclear cells (54%) and a significant leukocyte count (310/mm³), normal glucose relative to blood glucose, mildly elevated protein, and low lactate levels. Polymerase chain reaction (PCR) tests for herpes simplex virus and western equine encephalitis virus in CSF were negative; however, enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) detected positive IgM antibodies against eastern equine encephalitis virus (EEEV) in both serum and CSF ten days after symptom onset. Brain magnetic resonance imaging (MRI) demonstrated increased signal intensity on FLAIR and T2 sequences in the dorsal brainstem (including the pons, medulla, and midbrain), bilateral cerebral peduncles, and basal ganglia with a slight right-sided predominance, along with multiple hyperintense focal lesions in the white matter of both cerebral hemispheres.\n\nClinical Interpretation  \nThe patient’s neurological status deteriorated to a Glasgow Coma Scale (GCS) score of 8/15, with loss of airway protection, necessitating admission to the intensive care unit (ICU), endotracheal intubation, and mechanical ventilation. Arterial blood gas analysis revealed severe respiratory acidosis with hypercapnia (elevated carbon dioxide levels) and hypoxemia (reduced oxygen levels). Ventilatory support was carefully adjusted, resulting in improved acid-base balance and oxygenation. Sedation withdrawal revealed a low GCS score (3/10) with generalized rigidity and preserved tendon reflexes, accompanied by rhythmic tongue and perioral movements. Electroencephalography showed no pathological discharges. After ten days, the patient exhibited partial neurological recovery with eye opening and reduced rigidity but continued to experience alveolar hypoventilation (inadequate ventilation at the lung level) and hypercapnia, complicating weaning from mechanical ventilation. Functional respiratory testing indicated adequate inspiratory and expiratory muscle strength but persistent hypoventilation during spontaneous breathing trials, leading to the decision to perform a tracheostomy. Follow-up brain MRI showed a reduction in previously noted hyperintense lesions.\n\nNext Steps  \nThe patient’s clinical course demonstrated gradual neurological improvement and a progressive decrease in ventilatory support requirements. Continued respiratory rehabilitation and monitoring are essential to facilitate successful weaning from mechanical ventilation. Ongoing neurological assessment and supportive care remain critical, given the severity of encephalitis caused by eastern equine encephalitis virus, a rare but serious infection affecting the central nervous system."
        }
    },
    {
        "article": "Mujer de 27 años de edad oriunda del interior de la Provincia de Buenos Aires sin antecedentes personales o familiares de relevancia, consultó por sangrado vaginal. El estudio colposcópico evidenció formación polipoide que protruía por el orificio cervical externo (OCE). Se arribó clínicamente al diagnóstico de mioma nascens y se tomó una muestra de biopsia para su evaluación. Ante el diagnóstico patológico de sarcoma, se instauró quimioterapia, con el fin de reducir la masa lesional. Una vez lograda la reducción del tamaño, se decidió derivarla a nuestra institución para realizar tratamiento quirúrgico. Se recibió una pieza de histerectomía total con anexos, f ijada en formol al 10%. Cuerpo de 5 × 5 × 3.2 cm, cuello de 3.5 × 3 × 2 cm, ambas trompas de 4.5 × 0.7 cm y ovarios de 4 × 2.5 × 2.5 cm. A la apertura de la pieza, se observó a nivel de la unión cérvico-ístmica una formación polipoide pediculada de 8.5 cm de diámetro, que emergía hacia el canal endocervical y se exteriorizaba por el OCE. La superficie externa era parda, lobulada, con sectores rojizos. Al corte, se observaba blanquecina, blanda, con sectores de aspecto gelatinoso y formaciones quísticas de hasta 0,6 cm de dimensión máxima. Luego del procesamiento de rutina, se efectuaron secciones histológicas y se colorearon con hematoxilina-eosina (H-E), las cuales evidenciaron sectores celulares alternados por áreas laxas, mixoides junto a glándulas ístmico-endometriales típicas. La proliferación, predominantemente fusocelular atípica se disponía en nidos, constituidos por células de amplio citoplasma eosinófilo y núcleos excéntricos con cromatina homogénea, algunos pleomórficos. Se apreciaron estriaciones citoplasmáticas transversales en dichas células. El estroma era ampliamente mixoide y ricamente vascularizado. Se destacaban focalmente áreas celulares densamente condensadas inmediatas y próximas al revestimiento epitelial intacto, pero separadas de él, por una fina capa de estroma laxo. Esto se conoce como cambium layer o capa cambial. Se realizaron técnicas de inmunohistoquímica para desmina, actina músculo específico (AME) y miogenina (MYF4), las cuales resultaron positivas, mientras que la actina músculo liso fue negativa. Esta inmunomarcación permitió comprobar la estirpe muscular estriada y en última instancia arribar al diagnóstico, junto al cuadro morfológico, de RMS embrionario. Asimismo, la presencia de rabdomioblastos agrupados constituyendo la capa cambial a nivel subepitelial resultó fundamental y necesario para tipificar al RMS embrionario como botrioide, independientemente de la presentación macroscópica en forma de racimos polipoides.",
        "gold_summary": "Presentamos el caso de una mujer de 27 años que consultó por sangrado vaginal y en quien se evidenció en la colposcopia, una lesión polipoide blanquecina que se exteriorizaba a través del orificio cervical externo. El estudio histológico reveló sectores celulares alternados por áreas laxas, mixoides, junto a glándulas ístmico-endometriales típicas. La proliferación fusocelular atípica, se disponía en nidos, constituidos por células de amplio citoplasma eosinófilo con estriaciones citoplasmáticas transversales y núcleos excéntricos con cromatina homogénea. Se exhibían áreas de células densamente condensadas inmediatas y próximas al revestimiento epitelial intacto, pero separadas de él, por una fina capa de estroma laxo (capa cambial). El perfil de inmunomarcación resultó positivo para desmina, actina músculo específico y miogenina, y negativo para actina músculo liso. Se realizó diagnóstico de rabdomiosarcoma embrionario botroide de cuerpo uterino.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A young woman had some bleeding. Doctors found a small, soft lump in her body. They looked at it very closely with a microscope. The lump had special muscle cells inside. These cells helped the doctors know what it was. The doctors said it was a kind of muscle lump called embryonal rhabdomyosarcoma. They will help her feel better.",
            "B2": "**What Happened:**  \nA 27-year-old woman went to the doctor because she had vaginal bleeding. During the exam, doctors found a white, polyp-like growth sticking out from the opening of her cervix (the lower part of the uterus). A polyp is a small lump of tissue that can grow in places like the cervix.\n\n**What They Found:**  \nThe doctors took a small tissue sample (called a biopsy) to look at under a microscope. They saw that the tissue had unusual cells mixed with normal gland cells from the uterus. The unusual cells were shaped like spindles and grouped in clusters. These cells had certain features, like pinkish cytoplasm (the cell’s body) with tiny stripes and nuclei (the cell’s control center) that looked different from normal.\n\nNear the surface lining of the cervix, they noticed a special layer of tightly packed cells separated by a thin layer of loose tissue. This layer is called the \"cambium layer\" and is important in identifying certain tumors.\n\n**How They Confirmed the Diagnosis:**  \nThe doctors used special tests called immunohistochemistry. These tests check for proteins that help identify what type of cells are present. The tumor cells tested positive for proteins called desmin, specific muscle actin, and myogenin. They tested negative for smooth muscle actin. This pattern showed that the tumor came from skeletal muscle cells, not smooth muscle.\n\n**What It Means:**  \nAll these findings led to the diagnosis of a rare type of cancer called embryonal botryoid rhabdomyosarcoma. This is a cancer that starts in immature muscle cells and often forms grape-like clusters (botryoid means \"like a bunch of grapes\"). It happened in the uterus of this young woman.\n\nThis diagnosis is important because it guides the treatment, which usually includes chemotherapy to shrink the tumor and surgery to remove it.",
            "B3": "**Background**  \nA 27-year-old woman from the interior region of Buenos Aires Province, with no significant personal or family medical history, sought medical attention due to vaginal bleeding. During colposcopic examination, a polypoid (polyp-like) lesion was observed protruding through the external cervical os (the opening of the cervix). Initially suspected to be a myoma nascens (a type of benign fibroid tumor), a biopsy was taken for further evaluation.\n\n**Key Findings**  \nHistological analysis of the biopsy revealed a complex tissue pattern characterized by alternating cellular areas and loose, myxoid (gelatinous) regions, alongside typical isthmic-endometrial glands (glands from the region between the cervix and uterine body). The predominant cell population was atypical spindle-shaped (fusocellular) cells arranged in nests. These cells exhibited abundant eosinophilic cytoplasm (pink-staining under microscope), transverse cytoplasmic striations (indicative of muscle differentiation), and eccentric nuclei with uniform chromatin.  \n\nNotably, there were focal areas of densely packed cells located immediately beneath the intact epithelial lining but separated from it by a thin layer of loose connective tissue (stroma). This arrangement is known as the \"cambium layer,\" a characteristic feature in certain tumors.  \n\nImmunohistochemical staining—a technique that uses antibodies to detect specific proteins—showed positive results for desmin, specific muscle actin (actina músculo específico), and myogenin (MYF4), all markers indicative of striated muscle differentiation. Conversely, staining was negative for smooth muscle actin, helping to exclude smooth muscle tumors.\n\n**Clinical Interpretation**  \nCombining the microscopic features with the immunohistochemical profile, the diagnosis was established as embryonal rhabdomyosarcoma (RMS) of the uterine body, specifically the botryoid subtype. The presence of the cambium layer composed of clustered rhabdomyoblasts (immature muscle cells) beneath the epithelium was critical for this classification, regardless of the lesion’s polypoid gross appearance.\n\n**Next Steps**  \nFollowing the pathological diagnosis, the patient underwent chemotherapy aimed at reducing the tumor mass. After achieving significant reduction, she was referred for surgical treatment, which involved total hysterectomy with removal of adnexal structures (fallopian tubes and ovaries). The surgical specimen confirmed the presence of the described tumor at the cervico-isthmic junction, consistent with the initial diagnosis.\n\nThis case highlights the importance of thorough histopathological and immunohistochemical evaluation in young women presenting with unusual cervical masses and vaginal bleeding, to accurately diagnose rare malignant tumors such as botryoid embryonal rhabdomyosarcoma and guide appropriate multimodal treatment."
        }
    },
    {
        "article": "Un hombre de 53 años de edad, que inició diálisis por disfunción renal en etapa terminal debido a nefropatía diabética o nefroesclerosis en nuestro departamento de nefrología 10 años antes, se sometió a una ecocardiografía de seguimiento anual para estenosis valvular aórtica progresiva (AVS) y regurgitación moderada con fracción de eyección ventricular izquierda (LVEF) normal. Un año antes, se observaron calcificaciones que sugerían MAC en el anillo mitral posterior, que no se habían visto dos años antes. En el último seguimiento, la ecocardiografía reveló una masa redonda de superficie lisa de 22 × 17 mm con alta ecogenicidad en el área circundante y un brillo interno ligeramente disminuido en el anillo mitral posterior del lado auricular izquierdo. El paciente no tenía síntomas significativos ni hallazgos físicos, excepto un soplo sistólico.\n\nLa ecocardiografía también reveló una VS moderada con un flujo de pico valvular transaórtico de 3,76 m/s y una regurgitación valvular aórtica moderada. Se observó una regurgitación mitral leve pero no estenosis. El patrón de velocidad de flujo de entrada del VI mostró un patrón pseudo-normal con un agrandamiento de la aurícula izquierda de 47 mm de diámetro. La ecocardiografía en serie durante dos años reveló un agrandamiento del VI y una disminución de la FEVI. El diámetro final diastólico/final sistólico del VI y la FEVI fueron de 50/33 mm y 64 %, respectivamente, hace dos años; 57/41 mm y 52 % hace un año; y 59/47 mm y 42 % en el último seguimiento.\n\nTeniendo en cuenta el estado de la hemodiálisis, predijimos la progresión a una AVS casi severa, con empeoramiento de la disfunción sistólica del LV, que se convertiría en una indicación para el reemplazo de la válvula aórtica (AVR) en un futuro cercano.\n\nLa tomografía computarizada (TC) reveló una masa de alta densidad sin realce de contraste. La resonancia magnética (MRI) mostró una masa bien definida de alta intensidad en el centro, con un borde hipointenso en la imagen T1 y una señal desprovista en T2. Se excluyeron los neoplasmas, incluidos los mixomas y los fibroelastomas papilares, en función de sus características de imagen. Los hallazgos de laboratorio no indicaron infección, y no se sospechó de vegetación con endocarditis infecciosa. Teniendo en cuenta la disfunción renal en etapa terminal en la hemodiálisis y los hallazgos de imagen, se sospechó CCMA. El rápido agrandamiento de la masa generó preocupación sobre una potencial embolia. En consecuencia, la masa se resecó con AVR.\n\nLa incisión del atrio izquierdo reveló una masa por debajo del endocardio auricular en el anillo de la válvula mitral (P1-2); se observaron sustancias cremosas en la incisión de la masa, lo que sugiere CCMA. Después de la extirpación y desbridamiento del tejido, el sitio de la incisión se suturó con prolina. Se realizó el reemplazo de la válvula aórtica utilizando una válvula SJM de 21 mm. La retirada del bypass cardiopulmonar fue relativamente suave. Al momento del alta, se prescribió warfarina y aspirina, junto con bisoprolol para la fibrilación auricular paroxística después de la cirugía.\n\nNo se observaron eventos embólicos antes o después de la cirugía.\n\nEl examen histopatológico reveló calcificaciones granulares y nodulares dispersas, que consistían principalmente en infiltración de células inflamatorias y proliferación vascular de neutrófilos, linfocitos, células espumosas, macrófagos tisulares y células plasmáticas, con osificación parcial compatible con CICM. La biopsia miocárdica LV para descartar cardiomiopatía secundaria y la válvula aórtica resecada mostraron células inflamatorias similares a las observadas en CICM. Por lo tanto, se diagnosticó CICM en base a la disminución del movimiento de la pared y la fibrosis miocárdica, con infiltración de células inflamatorias > 14 mm2, células T CD3 positivas > 7/mm2 y negatividad de tenascina C (4C8).7 Sin embargo, no se pudo determinar la causa de CICM.\n\nLa ecocardiografía 6 meses después de la resección no mostró recurrencia del tumor (ver material complementario en línea), ni progresión de la regurgitación mitral, función normal de la válvula aórtica protésica y ninguna mejora de la FEVI (41 %)\n\n",
        "gold_summary": "Un hombre de 52 años con insuficiencia renal en fase terminal que requería hemodiálisis se sometió a una ecocardiografía anual de seguimiento para detectar una disfunción valvular aórtica. La ecocardiografía reveló una masa circular bien definida de 22 × 17 mm en el anillo de la valva mitral posterior que no se había detectado 2 años antes. En función de las características de la imagen, se sospechó que la masa era un CCMA. Se había agrandado rápidamente y suponía un riesgo potencial de embolia; por lo tanto, se extirpó al mismo tiempo que la sustitución de la válvula aórtica. Aunque se sospechó un CCMA en función de los hallazgos intraoperativos, el diagnóstico histopatológico fue un CAT. Tras el análisis histológico de la muestra de miocardio del ventrículo izquierdo y la válvula aórtica extirpada, se observó una infiltración de células inflamatorias crónicas; por lo tanto, se diagnosticó una cardiomiopatía inflamatoria crónica.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A man had very sick kidneys and needed a machine to help him. Doctors checked his heart every year. They found a small round lump on his heart valve. The lump was new and getting bigger.\n\nThe lump could cause problems, so doctors took it out. They also fixed his heart valve. After looking at the lump and heart tissue, doctors found some sick cells inside. This meant the man had a long-lasting heart sickness.\n\nThe doctors helped him feel better by fixing his heart.",
            "B2": "**What They Found**  \nA 52-year-old man with severe kidney failure was getting regular heart ultrasounds to check his heart valves. During one test, doctors found a round lump about 22 by 17 millimeters in size on the ring of his mitral valve, which is a valve that controls blood flow in the heart. This lump was not there two years earlier. Based on the images, doctors thought it might be a caseous calcification of the mitral annulus (CCMA). CCMA is a rare condition where calcium builds up and forms a soft, cheese-like mass in the heart valve ring.\n\n**What It Means**  \nThe lump was growing quickly and could cause serious problems like an embolism, which is when something blocks blood flow in the body. Because of this risk, doctors decided to remove the lump during surgery while also replacing the patient’s aortic valve, another heart valve that was not working well.\n\n**What They Learned After Surgery**  \nEven though the lump looked like CCMA during surgery, the detailed lab tests on the tissue showed it was actually a calcified amorphous tumor (CAT). This is a rare, non-cancerous growth made of calcium and other materials. Further tests on the heart muscle and the removed aortic valve showed many chronic inflammatory cells—these are immune cells that indicate long-term inflammation. Because of this, doctors diagnosed the patient with chronic inflammatory cardiomyopathy, a condition where the heart muscle is inflamed over a long time.\n\n**Summary**  \nIn short, a man with kidney failure had a growing lump on his heart valve. It looked like one condition but turned out to be a rare tumor linked to long-lasting heart inflammation. The lump was safely removed, and the faulty valve was replaced to help his heart work better.",
            "B3": "**Background**  \nA 52-year-old man with end-stage renal disease (ESRD) requiring hemodialysis underwent annual echocardiographic monitoring due to progressive aortic valve dysfunction. His renal failure was secondary to diabetic nephropathy or nephrosclerosis, and he had a history of aortic valve stenosis and moderate regurgitation with preserved left ventricular ejection fraction (LVEF) at baseline.\n\n**Key Findings**  \nDuring the latest echocardiogram, a newly identified, well-defined, round mass measuring 22 × 17 mm was detected on the posterior mitral valve annulus. This mass was absent in imaging studies performed two years earlier. The mass exhibited high echogenicity with a smooth surface and slightly reduced internal brightness, raising suspicion for caseous calcification of the mitral annulus (CCMA), a rare form of mitral annular calcification characterized by a toothpaste-like consistency. The mass had enlarged rapidly, creating concern for potential embolic complications.\n\nAdditional echocardiographic findings included moderate aortic valve stenosis with a peak transaortic flow velocity of 3.76 m/s, moderate aortic regurgitation, mild mitral regurgitation without stenosis, and a pseudo-normal diastolic filling pattern of the left ventricle (LV). Serial echocardiograms over two years showed progressive LV enlargement and declining systolic function, with LVEF decreasing from 64% to 42%.\n\nComputed tomography (CT) revealed a high-density mass without contrast enhancement, while cardiac magnetic resonance imaging (MRI) showed a well-circumscribed lesion with high central intensity and hypointense borders on T1-weighted images and signal void on T2-weighted images. These imaging characteristics helped exclude cardiac tumors such as myxomas and papillary fibroelastomas. Laboratory tests showed no signs of infection, and infective endocarditis was ruled out.\n\n**Clinical Interpretation**  \nGiven the patient’s ESRD on hemodialysis and imaging features, CCMA was the leading diagnosis. However, the rapid growth of the mass and risk of embolism warranted surgical intervention. The patient underwent surgical excision of the mass combined with aortic valve replacement (AVR).\n\nIntraoperative findings revealed a mass beneath the left atrial endocardium at the posterior mitral annulus (segments P1-2) containing a creamy substance consistent with CCMA. After mass removal and debridement, the mitral annulus was repaired, and the aortic valve was replaced with a 21 mm mechanical prosthesis. Postoperative recovery was uneventful, with anticoagulation and rate control medications initiated due to paroxysmal atrial fibrillation.\n\nUnexpectedly, histopathological examination of the excised mass demonstrated granular and nodular calcifications with extensive infiltration of chronic inflammatory cells, including neutrophils, lymphocytes, foam cells, macrophages, and plasma cells, along with partial bone formation (ossification). These findings were consistent with chronic inflammatory calcific cardiomyopathy (CICM), a diagnosis further supported by myocardial biopsy of the left ventricle and analysis of the excised aortic valve, both showing similar inflammatory cell infiltration. Immunohistochemical markers confirmed chronic inflammatory involvement with T-cell predominance and absence of tenascin C expression. The exact etiology of the CICM remained undetermined.\n\n**Next Steps and Follow-Up**  \nSix months post-surgery, echocardiography showed no recurrence of the mass, stable mild mitral regurgitation, normal function of the prosthetic aortic valve, and persistent reduced LVEF at 41%. No embolic events occurred before or after surgery.\n\nThe case highlights the diagnostic challenge in differentiating CCMA from other cardiac masses and underscores the importance of histopathological evaluation in cases with atypical features. It also illustrates the potential coexistence of chronic inflammatory cardiomyopathy in patients with ESRD and valvular calcifications. Continued cardiac monitoring and management of systolic dysfunction remain essential in this patient’s care."
        }
    },
    {
        "article": "Paciente masculino de 28 años, sin antecedentes de importancia, acude a consulta de dermatología con un cuadro cutáneo de 48 horas de evolución caracterizado por dos placas eritematosas con ampollas centrales más ulceración superficial localizadas en cara flexora de brazo y antebrazo derecho equidistantes del pliegue del codo, acompañadas de una sensación de ardor y prurito en el lugar de las lesiones. No presentó síntomas sistémicos ni se automedicó. Como antecedente refiere que se encontraba de vacaciones en la región costera de Ecuador al momento de aparecer las lesiones. Se realizó una biopsia incisional que reportó epidermis con acantosis, paraqueratosis y espongiosis, neutrófilos en estrato córneo e infiltrado linfocitario perivascular en dermis superficial, media y profunda. Por las características clínicas, el antecedente de viaje a una región tropical y los hallazgos histológicos se diagnosticó como dermatitis por Paederus. Se indicó tratamiento con antihistamínicos, esteroides tópicos y compresas frías. Después de 8 días de tratamiento, las lesiones remitieron dejando una hiperpigmentación postinflamatoria.",
        "gold_summary": "Se comunica el caso de un paciente masculino de 28 años, que acude a consulta de dermatología con cuadro de 48 horas de evolución de dos placas eritematosas con ampollas centrales más ulceración superficial localizadas en cara flexora de brazo y antebrazo derecho, acompañadas de una sensación de ardor y prurito en el lugar de las lesiones, sin síntomas acompañantes. Como antecedente refiere que se encontraba de vacaciones en la región costera de Ecuador al momento de aparecer las lesiones. Se realizó una biopsia incisional y por las características clínicas y el antecedente de viaje a una región tropical se diagnosticó como dermatitis por Paederus y se indicó tratamiento con antihistamínicos, esteroides tópicos y compresas frías. Después de 8 días de tratamiento, las lesiones remitieron dejando una hiperpigmentación postinflamatoria.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A man had red, sore spots on his arm. The spots had little blisters and hurt a bit. He felt itchy and burning there. \n\nHe got these spots while on a trip to a warm place. The doctor looked closely and said it was a skin problem from a bug. \n\nThe doctor gave him medicine and cold cloths to help. After some days, the spots got better but left some dark marks.",
            "B2": "**What Happened:**  \nA 28-year-old man went to a skin doctor because he had two red patches on his right arm and forearm. These patches had blisters in the middle and some shallow sores. He felt burning and itching where the patches were. This had started just two days before he saw the doctor. He did not have any other symptoms and had not taken any medicine on his own. He said the patches appeared while he was on vacation in a coastal area of Ecuador, which is a tropical place.\n\n**What the Doctors Did:**  \nThe doctor took a small piece of skin from one of the patches to look at it under a microscope. This is called a biopsy. The skin sample showed certain changes that matched a condition called Paederus dermatitis. This is a skin irritation caused by contact with a small insect called Paederus, common in tropical areas.\n\n**Treatment and Outcome:**  \nThe doctor treated him with antihistamines (medicine that helps reduce itching), steroid creams (to reduce inflammation), and cold compresses (to soothe the skin). After eight days, the patches got better, but the skin where the patches were became darker than the surrounding skin. This darkening is called post-inflammatory hyperpigmentation and usually fades over time.\n\n**Summary:**  \nThis man’s skin problem was caused by an insect bite during his trip to a tropical area. With proper treatment, his skin improved quickly, though some temporary dark spots remained.",
            "B3": "**Background:**  \nA 28-year-old man with no significant past medical history presented to a dermatology clinic with a skin condition that had developed over 48 hours. He exhibited two red (erythematous) plaques on the inner (flexor) surfaces of his right arm and forearm. Each plaque featured a central blister (vesicle) and superficial ulceration. The affected areas were equidistant from the elbow crease. The patient reported burning and itching sensations localized to the lesions but denied any systemic symptoms such as fever or malaise. He had not used any medications on his own. Notably, the lesions appeared while he was vacationing in a coastal region of Ecuador, a tropical environment.\n\n**Key Findings:**  \nA skin biopsy was performed, revealing several microscopic changes: thickening of the epidermis (acanthosis), retention of nuclei in the outer skin layer (parakeratosis), fluid accumulation between skin cells (spongiosis), presence of neutrophils (a type of white blood cell) in the outermost skin layer (stratum corneum), and a lymphocytic (another type of white blood cell) infiltrate surrounding blood vessels in the superficial, middle, and deep layers of the dermis (the skin’s inner layer).\n\n**Clinical Interpretation:**  \nBased on the clinical presentation, histological findings, and the patient’s recent travel to a tropical area, the diagnosis was established as Paederus dermatitis. This condition results from contact with Paederus beetles, which release an irritant toxin causing characteristic skin inflammation.\n\n**Next Steps:**  \nTreatment was initiated with oral antihistamines to reduce itching, topical corticosteroids to decrease inflammation, and cold compresses to soothe the affected skin. After eight days of therapy, the lesions resolved, leaving behind postinflammatory hyperpigmentation—areas of darker skin where the inflammation had occurred. The patient’s symptoms improved without complications."
        }
    },
    {
        "article": "Un hombre de 35 años de edad, herido en un accidente de tráfico, fue trasladado a nuestro hospital, que está equipado con un ER híbrido. Había sufrido una lesión potencialmente mortal, con su pierna derecha acortada y girada. Los signos vitales del paciente a su llegada fueron los siguientes: frecuencia respiratoria de 24 respiraciones/min, saturación de oxígeno del 99 % con 12 L de administración de oxígeno, frecuencia cardiaca de 143 latidos/min, presión arterial de 80/40 mmHg, y puntuación de Glasgow Coma Scale de E4V4M6. Intentamos realizar un TAC y resucitar al paciente. El TAC reveló un hemotórax izquierdo, ensanchamiento del mediastino, y fractura pélvica. Como la presión arterial del paciente cayó rápidamente antes del TAC, se administraron procedimientos de salvamento, como intubación de emergencia, preperitoneal pelvic packing, y transfusión masiva, con un cuidadoso control de la presión arterial en el ER híbrido. Después de la estabilización de los signos vitales con estos procedimientos, el TAC con contraste reveló una fractura de BTAI de grado IV que se extendía hacia la cavidad torácica izquierda. La embolización arterial transcatéter (TAE) para la fractura pélvica y la fijación esquelética externa de la fractura del fémur derecho se realizaron primero, ya que el radiólogo y el cirujano cardiovascular, que realizan TEVAR en nuestro centro médico, no estaban disponibles en ese momento. Posteriormente, se realizó TEVAR utilizando un injerto de stent (GORE C-TAG 26 × 150 mm; WL Gore & Associates, Flagstaff, Arizona, EE. UU.) en el ER híbrido sin transferir al paciente. Se desplegó un injerto de stent justo distal de la arteria carótida común izquierda (zona II) y el extremo distal del injerto de stent se posicionó en el nivel de Th 8. Decidimos sacrificar LSCA ya que el flujo sanguíneo de la arteria vertebral izquierda fue suficiente según lo evaluado por angiografía. El paciente no tuvo síntomas que sugirieran isquemia después de TEVER. Durante la cirugía, se administraron 50 unidades/kg (3000 unidades) de heparina. El paciente fue trasladado a un hospital de rehabilitación el día 41 postoperatorio.\n",
        "gold_summary": "Un hombre de 35 años de edad sufrió múltiples lesiones tras un accidente de tráfico y fue trasladado a nuestro hospital en estado de shock. La tomografía computarizada reveló una fractura de TAI de grado IV que se extendía hasta la cavidad torácica y una fractura pélvica. Poco tiempo después de realizar un relleno pélvico preperitoneal y una embolización arterial transcatéter para la fractura pélvica, se realizó un TEVAR en el quirófano híbrido sin trasladar al paciente. El paciente fue trasladado a un hospital de rehabilitación el día 41 después de la operación.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A man got hurt in a car crash. He had bad hurts in his chest and hip. Doctors helped him in the hospital. They fixed his hurts with special tools. After many days, he felt better. Then, he went to a place to get more help to get strong.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**  \nA 35-year-old man was hurt badly in a car accident and brought to the hospital in shock. Shock means his body was not getting enough blood flow. A special scan called a CT scan showed he had a serious tear in a large artery near his chest (called a grade IV traumatic aortic injury) and a broken pelvis.\n\n**How Doctors Treated Him**  \nFirst, doctors did a procedure to stop bleeding in his pelvis by packing the area and blocking certain blood vessels using a method called embolization. Then, without moving him to another room, they fixed the artery tear using a surgery called TEVAR. TEVAR stands for Thoracic Endovascular Aortic Repair, which means they placed a small tube called a stent inside the artery to keep it open and stop the bleeding.\n\n**What Happened After Treatment**  \nThe man stayed in the hospital to recover and was later sent to a rehabilitation hospital 41 days after the surgery. Rehabilitation is where patients get help to regain strength and heal after serious injuries.",
            "B3": "**Background**  \nA 35-year-old man sustained multiple severe injuries in a traffic accident and was brought to our hospital in a state of shock. Upon arrival, his vital signs indicated respiratory distress, low blood pressure, and a rapid heart rate. He also exhibited a shortened and rotated right leg, suggesting significant trauma.\n\n**Key Findings**  \nInitial computed tomography (CT) scans revealed several critical injuries:  \n- A grade IV blunt thoracic aortic injury (BTAI), which extended into the left thoracic cavity.  \n- A pelvic fracture accompanied by a left-sided hemothorax (blood accumulation in the chest).  \n- Mediastinal widening, indicating possible vascular injury or bleeding.\n\nDue to rapid deterioration in blood pressure before the CT, emergency interventions were initiated, including intubation, preperitoneal pelvic packing (a surgical technique to control pelvic bleeding), and massive blood transfusion. After stabilizing the patient’s vital signs, contrast-enhanced CT confirmed the extent of the aortic injury.\n\n**Clinical Interpretation**  \nGiven the severity of the injuries, a staged approach was taken:  \n1. Transcatheter arterial embolization (TAE) was performed to control bleeding from the pelvic fracture.  \n2. External skeletal fixation was applied to stabilize the fractured right femur.  \n3. Thoracic endovascular aortic repair (TEVAR) was then conducted in the hybrid emergency room without transferring the patient. This procedure involved placing a stent graft (GORE C-TAG 26 × 150 mm) just distal to the left common carotid artery (zone II) and extending to the level of the eighth thoracic vertebra.  \n4. The left subclavian artery (LSCA) was intentionally sacrificed during the procedure because angiography demonstrated sufficient blood flow through the left vertebral artery, minimizing the risk of ischemia. The patient exhibited no signs of ischemic complications post-TEVAR.  \n5. During surgery, anticoagulation was managed with heparin at a dose of 50 units/kg (total 3000 units).\n\n**Next Steps**  \nFollowing successful stabilization and repair, the patient’s recovery progressed without major complications. He was transferred to a rehabilitation hospital on postoperative day 41 to continue recovery and functional restoration. This case highlights the importance of rapid multidisciplinary intervention and the utility of hybrid emergency rooms in managing complex trauma without patient transfer."
        }
    },
    {
        "article": "Hombre de 31 años con antecedentes de consumo de alcohol, tabaco, cocaína inhalada, tuberculosis pulmonar tratada, nefrectomía izquierda y esplenectomía post-traumática. Consultó al servicio de urgencias por cuadro de una semana de evolución que inició inmediatamente posterior a la aplicación intramuscular de penicilina por contacto sexual con pareja con sífilis, caracterizado por dolor en región glútea derecha que irradiaba hasta pie, con posterior aparición de dermatosis purpúrica relacionada con sitio de inyección, siendo una lesión tipo placa configurada en forma anular, con bordes irregulares y distribución racemosa que medía 15 centímetros (cm), con piel sana en su interior. También presentaba una pequeña escara escrotal y una extensa lesión plantar derecha de aspecto livedoide desde la zona talar hasta la punta de los dedos que no respetaba margen estricto. Se realizó ecografía del glúteo mayor, que mostró pérdida del patrón fibrilar heterogéneo, aumento del espesor del mismo a nivel de su tercio medio de aspecto edematoso, además de edema del tejido celular subcutáneo (TCS); en región plantar homolateral y en escroto edema de TCS. En el laboratorio presentó leucocitosis de 13.7 × 109/L, proteína C reactiva de 3.2 mg/dL (normal hasta 0.5 mg/dL), que se interpretaron como reactantes de fase aguda, también aumento de transaminasas con aspartato aminotransferasa de 175 UI/L (normal hasta 32), alanino aminotransferasa de 245 UI/L (normal hasta 33), creatina kinasa con un valor de 2741 UI/L (normal hasta 170) y lactato deshidrogenasa de 2499 UI/L (normal hasta 250) representando compromiso muscular. Se realizaron serologías completas para sífilis, con venereal disease research laboratory (VDRL y anticuerpos treponémicos), virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) hepatitis B, hepatitis C, con resultados negativos. La cronología, las manifestaciones clínicas y la posterior biopsia, respaldaron el diagnóstico de síndrome de Nicolau, para lo cual se inició anticoagulación con enoxaparina 1 mg/ kg c/12 hs vía subcutánea, cilostazol 100 mg cada 12 horas y tramadol, por 10 días. Se realizó biopsia de piel de glúteo que evidenció necrosis epidérmica y extensión a epitelio folicular, con formación de ampolla secundaria a reepitelización, sin vasculitis ni trombosis vascular, vinculable a embolia cutis medicamentosa en fase aguda, hubo franca mejoría con descenso de valores de transaminasas, con aspartato aminotransferasa de 39 UI/L, alanino aminotransferasa de 77 UI/L y creatin kinasa de 167 UI/L.  No se solicitó perfil inmunológico, basados en que nuestro diagnóstico presuntivo inicial no justificaba la búsqueda de otras etiologías. Se otorgó alta con cilostazol y analgésicos, control ambulatorio a los 3 meses con mejoría del dolor y de las lesiones, quedando en glúteo derecho cicatriz discrómica con presencia de descamación fina y en pie derecho cicatriz discrómica con zonas de descamación gruesas en región de apoyo tarso metatarsiano asociado a mínimas lesiones livedoides en planta del mismo pie.",
        "gold_summary": "Se reporta el caso de un hombre de 31 años que presenta este síndrome luego de la aplicación de penicilina benzatínica intramuscular. La biopsia apoyó el diagnóstico. Recibió tratamiento con enoxaparina y cilostazol con posterior mejoría.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A man got a medicine shot in his bottom. After that, his skin got hurt and sore. The doctor took a tiny piece of his skin to look at it. The doctor gave him medicine to help him feel better. After some time, he started to get better.",
            "B2": "**What Happened:**  \nA 31-year-old man developed a rare condition called Nicolau syndrome after receiving an injection of penicillin, an antibiotic, into his muscle. This syndrome can cause skin damage and pain near the injection site.\n\n**What They Found:**  \nA small piece of skin tissue (called a biopsy) was taken and showed damage to the skin layers but no signs of blood vessel inflammation or clots. This helped doctors confirm the diagnosis of Nicolau syndrome.\n\n**How They Treated It:**  \nThe man was treated with medicines to prevent blood clots (enoxaparin) and to improve blood flow (cilostazol). After treatment, his symptoms and skin lesions got better.\n\n**What It Means:**  \nNicolau syndrome is a serious but rare reaction to certain injections. Early diagnosis and treatment can help improve recovery and reduce complications.",
            "B3": "**Background:**  \nA 31-year-old man with a history of alcohol and tobacco use, inhaled cocaine consumption, treated pulmonary tuberculosis, left kidney removal (nephrectomy), and traumatic spleen removal (splenectomy) presented to the emergency department. His symptoms began one week after receiving an intramuscular injection of benzathine penicillin, administered due to sexual contact with a partner diagnosed with syphilis.\n\n**Key Findings:**  \nThe patient initially experienced pain in the right gluteal (buttock) region radiating down to the foot. Subsequently, he developed a purpuric (purple-colored) skin rash at the injection site, characterized by a 15-centimeter annular (ring-shaped) plaque with irregular edges and a racemose (cluster-like) distribution, with healthy skin in the center. Additional lesions included a small scrotal eschar (dead tissue) and an extensive livedoid (mottled) lesion on the right sole extending from the heel to the toes without a clear margin.\n\nUltrasound imaging of the right gluteus maximus muscle revealed loss of normal fibrous pattern, heterogeneous texture, increased thickness with edema (swelling), and subcutaneous tissue swelling. Similar subcutaneous edema was noted on the right sole and scrotum.\n\nLaboratory tests showed elevated white blood cell count (leukocytosis of 13.7 × 10^9/L) and increased C-reactive protein (3.2 mg/dL; normal <0.5 mg/dL), indicating an acute inflammatory response. Liver enzymes were markedly elevated: aspartate aminotransferase (AST) at 175 IU/L (normal up to 32 IU/L) and alanine aminotransferase (ALT) at 245 IU/L (normal up to 33 IU/L). Muscle damage markers were also high, with creatine kinase (CK) at 2741 IU/L (normal up to 170 IU/L) and lactate dehydrogenase (LDH) at 2499 IU/L (normal up to 250 IU/L). Serological tests for syphilis (including VDRL and treponemal antibodies), HIV, hepatitis B, and hepatitis C were all negative.\n\nA skin biopsy from the gluteal lesion demonstrated epidermal necrosis extending to the hair follicle epithelium, with secondary blister formation due to re-epithelialization. Importantly, there was no evidence of vasculitis (blood vessel inflammation) or vascular thrombosis (clotting). These findings were consistent with acute-phase cutaneous embolism caused by medication (embolía cutis medicamentosa).\n\n**Clinical Interpretation:**  \nThe clinical presentation, timing after penicillin injection, imaging, laboratory findings, and biopsy results supported a diagnosis of Nicolau syndrome. This rare complication involves tissue necrosis and embolic phenomena following intramuscular drug administration.\n\n**Treatment and Outcome:**  \nThe patient was treated with subcutaneous enoxaparin (a blood thinner) at 1 mg/kg every 12 hours, cilostazol (a medication that improves blood flow) 100 mg every 12 hours, and tramadol for pain control over 10 days. Following treatment, there was significant clinical improvement, including normalization of liver enzymes (AST decreased to 39 IU/L, ALT to 77 IU/L) and muscle enzymes (CK reduced to 167 IU/L).\n\nNo immunological profile testing was performed, as the initial diagnosis did not suggest alternative causes. The patient was discharged with cilostazol and analgesics and followed up three months later. At that time, pain and skin lesions had improved substantially. Residual findings included a discolored scar with fine peeling on the right gluteus and a similar scar with thicker peeling and minimal livedoid lesions on the right sole.\n\n**Next Steps:**  \nContinued outpatient monitoring is recommended to assess long-term healing and manage any residual skin changes or discomfort. Awareness of Nicolau syndrome as a potential complication of intramuscular injections is important for early diagnosis and treatment to prevent severe tissue damage."
        }
    },
    {
        "article": "Un varón de cuatro días de edad, nacido a las 39 semanas y 4 días de gestación, acude a un servicio de urgencias con un empeoramiento de la dificultad respiratoria y el estridor, que se ve agravado por la alimentación y la posición supina.\n\nNació de una madre de 31 años con serología significativa para una prueba de Coomb positiva indirecta, con un parto vaginal sin complicaciones y puntuaciones de APGAR de ocho y nueve en el primer y quinto minuto, respectivamente. Su peso al nacer fue de 3050 g. La ecografía fetal mostró preocupación por un foco intracardíaco, con un embarazo sin complicaciones. El curso de enfermería fue significativo solo por una prueba de audición bilateral fallida y un ecocardiograma normal. El bebé fue dado de alta en el día dos de vida. Se observó que tenía congestión nasal en el momento de la descarga. Se instruyó a la familia para que le aspirara la nariz y usara gotas salinas según fuera necesario.\n\nEn el día cuatro de vida, la madre del lactante notó estridor asociado con dificultad para alimentarse y el pediatra lo derivó al servicio de urgencias. El examen en el servicio de urgencias es significativo para el estridor inspiratorio agudo con tirones traqueales y retracciones subcostal. Además, se observa que tiene pectus excavatum. El estridor y el aumento del trabajo respiratorio mejoran con la posición prona o lateral. La evaluación de laboratorio es significativa para la acidosis respiratoria en el gas sanguíneo venoso [pH 7.18 y CO2 73 mmHg (9,732 Pa)] y el análisis de orina que revela bacterias moderadas y 11-20 glóbulos blancos sin la presencia de nitrito urinario o esterasa leucocitaria. Un recuento sanguíneo completo es tranquilizador. Se le coloca una cánula nasal de alto flujo y se inicia con ampicilina y gentamicina después de obtener cultivos de sangre.\n\nSe le aumentó la presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) y se lo trasladó a una unidad de cuidados intensivos neonatales de nivel III para continuar con el tratamiento y la evaluación de otorrinolaringología. Se le introdujo un tubo nasogástrico por las dos fosas nasales sin dificultad. La laringoscopia flexible mostró una cuerda vocal izquierda inmóvil y cavidades nasales estrechas con edema de los cornetes nasales, aritenoides bilaterales y cuerdas vocales. La broncoscopia no reveló ninguna otra anormalidad. El examen físico posterior se caracterizó por rasgos dismórficos sutiles, que incluían orejas de implantación baja, retromicrognatia, microftalmia y clinodactilia de los dedos de los pies. Se interrumpió el tratamiento antibiótico empírico tras un examen infeccioso tranquilizador. Se consultó a un equipo multidisciplinario.\n\nEl paciente finalmente requirió intubación a las dos semanas de vida debido al empeoramiento del fallo respiratorio. Se administraron ciprofloxacina nasal y dexametasona para el edema de las vías respiratorias superiores. Una resonancia magnética del cerebro, cuello y tórax mostró un curso normal de los nervios laríngeos recurrentes. La evaluación genética incluyó un análisis de microarreglo cromosómico normal (CMA). La prueba adicional del panel genético fue positiva para la variante patogénica en el gen CHD7, consistente con el síndrome CHARGE. En este caso, el VFP se atribuyó a la asociación conocida con el síndrome CHARGE. La evaluación continua reveló otras características consistentes con el síndrome CHARGE, incluidos colobomas bilaterales, glaucoma, pérdida auditiva confirmada y anomalías genitales.\n\nLa repetición de la broncoscopia en el día 42 de vida demostró una mejora en el edema laríngeo general, pero continuó con un edema leve de las cuerdas vocales bilaterales. El paciente fue extubado después de la broncoscopia en el marco de un edema de las vías respiratorias mejorado. Sin embargo, fue re-intubado el día 46 de vida debido al empeoramiento de la insuficiencia respiratoria. La repetición de la laringoscopia ese día mostró un edema continuado. En este momento, el paciente ya había recibido múltiples ciclos cortos de Dexamethasone en un intento de disminuir el edema de las vías respiratorias. Debido a la necesidad de re-intubación, fue tratado con Tobramycin tópico y Dexamethasone aplicado directamente a las cuerdas vocales mediante laringoscopia directa durante cinco días. Después de este tratamiento, fue extubado con éxito a los dos meses de edad y se le colocó un tubo de gastrostomía a los tres meses.\n\nEn el momento de la colocación del tubo de gastrotomía, se le realizó una broncoscopia y una microlaringoscopia adicionales que demostraron que la cuerda vocal izquierda afectada originalmente era totalmente móvil, pero que mostraba una nueva inmovilidad de la cuerda derecha; la etiología de esto no está clara. Ambas cuerdas vocales seguían estando ligeramente edematosas, pero habían mejorado mucho desde la evaluación anterior. El paciente fue dado de alta en aire ambiente a los cuatro meses de edad y continúa siendo seguido de cerca por el otorrinolaringólogo. En la laringoscopia ambulatoria de repetición a los cuatro meses de edad, ambas cuerdas aparecían móviles con un edema de las vías respiratorias continuado.\n\n",
        "gold_summary": "Un bebé de cuatro días de edad, a término, varón, nacido por parto vaginal sin complicaciones, con un curso de enfermería significativo para la falta de audición, se presentó en un departamento de emergencias (DE) con dificultad respiratoria y estridor en aumento. Fue trasladado a una unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) de nivel III para una evaluación posterior y se le practicó una intubación debido a la hipercarbia progresiva. La laringoscopia reveló una parálisis unilateral de las cuerdas vocales (PCV) del lado izquierdo. Se le sometió a una evaluación posterior que incluyó un cerebro, cuello y tórax normales en una resonancia magnética. Se consultó a genética por la preocupación de los rasgos dismórficos en el examen físico. Después de las pruebas del panel de genes, la PCV se atribuyó a la asociación conocida con el síndrome CHARGE. Se observó un edema de las vías respiratorias en la laringoscopia que impidió la extubación hasta los dos meses de edad. Se identificaron otras características del síndrome CHARGE, incluidos los colobomas, el glaucoma, la pérdida auditiva neurosensorial y las anomalías genitales. Se le dio de alta con aire ambiente y después de la colocación de un tubo de gastrostomía con seguimiento de otorrinolaringología.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A baby boy was born healthy and came to the hospital because he had trouble breathing. The doctors saw that one of his voice cords did not move. They did special pictures and tests to learn more.\n\nThe baby has a condition called CHARGE syndrome. This can make breathing hard and cause other problems with eyes, ears, and body. The doctors helped him breathe with a tube for some time.\n\nAfter some medicine and care, the baby got better. He went home with a special feeding tube and will see doctors to help him grow strong.",
            "B2": "**What Happened to the Baby?**\n\nA baby boy, four days old and born full-term through a normal vaginal delivery, went to the emergency room because he was having more trouble breathing and making a noisy sound called stridor. Stridor happens when air has trouble passing through the throat or windpipe. The baby also had hearing problems noticed earlier.\n\n**What Did the Doctors Find?**\n\nThe baby was moved to a special intensive care unit for newborns. He needed help breathing with a tube because his body wasn’t getting rid of carbon dioxide properly, which can be dangerous. When doctors looked at his vocal cords using a camera (a test called laryngoscopy), they found that one vocal cord on the left side was paralyzed, meaning it couldn’t move.\n\nThey did an MRI scan of his brain, neck, and chest, which looked normal. Because the baby had some unusual physical features, doctors checked his genes. Genetic testing showed he had a condition called CHARGE syndrome. This syndrome can cause many problems, including vocal cord paralysis.\n\n**What Does CHARGE Syndrome Mean?**\n\nCHARGE syndrome is a condition that affects many parts of the body. In this baby, it caused the vocal cord paralysis and other issues like eye problems (colobomas and glaucoma), hearing loss, and genital abnormalities.\n\n**How Was the Baby Treated?**\n\nThe baby had swelling (edema) in his airway, which made it hard to remove the breathing tube until he was two months old. After treatment, including medicine to reduce swelling and special care, he was able to breathe on his own. A feeding tube was placed to help him eat safely. He was sent home breathing normal air but continues to be monitored by ear, nose, and throat specialists.\n\n**Summary**\n\nThis baby’s breathing problems were caused by a paralyzed vocal cord linked to CHARGE syndrome. Thanks to careful medical care and ongoing monitoring, he improved and was able to leave the hospital safely.",
            "B3": "**Background**  \nA full-term male infant, born vaginally without complications and weighing 3050 grams, initially showed a normal neonatal course except for bilateral hearing loss detected on screening. At four days old, he presented to the emergency department with worsening respiratory difficulty and inspiratory stridor (a high-pitched breathing sound), which was aggravated by feeding and lying on his back. Physical examination revealed inspiratory stridor with tracheal tugging, subcostal retractions, and pectus excavatum (a sunken chest deformity). His respiratory distress improved when positioned prone or on his side. Laboratory tests showed respiratory acidosis with elevated carbon dioxide levels and moderate bacteriuria without signs of urinary tract infection. Initial treatment included nasal high-flow oxygen and empiric antibiotics.\n\n**Key Findings**  \n- Flexible laryngoscopy identified left vocal cord paralysis (VCP) and swelling (edema) of nasal and laryngeal structures, including the nasal turbinates and arytenoids. Bronchoscopy revealed no additional abnormalities.  \n- Subtle dysmorphic features were noted on physical exam: low-set ears, a small and receding lower jaw (retromicrognathia), abnormally small eyes (microphthalmia), and curved toes (clinodactyly).  \n- Despite initial antibiotic treatment, infection was ruled out, and antibiotics were discontinued.  \n- The infant’s respiratory status worsened, requiring intubation at two weeks of age. Treatment for airway edema included systemic corticosteroids (dexamethasone) and topical antibiotics.  \n- MRI of the brain, neck, and chest showed normal anatomy of the recurrent laryngeal nerves, which control vocal cord movement.  \n- Genetic testing with chromosomal microarray was normal, but a targeted gene panel identified a pathogenic variant in the CHD7 gene, confirming a diagnosis of CHARGE syndrome—a genetic disorder characterized by multiple congenital anomalies.  \n- Additional features consistent with CHARGE syndrome included bilateral colobomas (defects in eye structure), glaucoma, sensorineural hearing loss, and genital abnormalities.  \n- Repeated laryngoscopies showed persistent but improving airway edema and fluctuating vocal cord mobility. The left vocal cord initially paralyzed became mobile, but a new paralysis developed on the right side for unclear reasons.\n\n**Clinical Interpretation**  \nThe infant’s unilateral vocal cord paralysis was attributed to CHARGE syndrome, a condition known to affect cranial nerve function and cause airway abnormalities. The airway edema complicated respiratory management and delayed extubation until two months of age. The fluctuating vocal cord mobility underscores the complexity of airway involvement in CHARGE syndrome. The presence of multiple characteristic anomalies supported the genetic diagnosis and guided multidisciplinary care.\n\n**Next Steps**  \n- The patient was successfully extubated after targeted treatment of airway edema and subsequently required gastrostomy tube placement for feeding support.  \n- He was discharged breathing ambient air at four months of age with ongoing otolaryngology follow-up.  \n- Continued monitoring of airway status and vocal cord function is essential, given the dynamic nature of his airway edema and vocal cord mobility.  \n- Multidisciplinary care including genetics, ophthalmology, audiology, and endocrinology is important to address the full spectrum of CHARGE syndrome manifestations."
        }
    },
    {
        "article": "Mujer de 17 años oriunda de Tucumán, acudió a la consulta por cuadro de vías aéreas superiores y hemoptisis leve. La tomografía computarizada de tórax informó, en lóbulo superior derecho, una imagen redondeada de paredes regulares y lisas de 25x24x24 mm, rodeado de un tenue halo periférico en vidrio esmerilado. No se observaba realce ante la administración de contraste endovenoso. Se sugirió un posible quiste broncogénico, por lo que se realizó una RMN de tórax que informó imagen redondeada de paredes regulares y lisas que alcanzó un diámetro anteroposterior de 25 x 24 x 24.5 mm con intensidad de señal líquida. Debido a la localización central de la lesión, se realizó una lobectomía superior derecha videoasistida. Dado que el estudio anatomopatológico intraoperatorio fue indeterminado, se complementó la resección pulmonar con un vaciamiento ganglionar mediastínico. La anatomía patológica definitiva informó neumocitoma esclerosante de 2 x 1.7 cm. La inmunomarcación fue positiva para TTF1, CK, CK7 y napsina.",
        "gold_summary": "Describimos aquí el caso de una paciente de 17 años con diagnóstico de neumocitoma esclerosante con presentación infrecuente.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A girl who is 17 years old had a small lump in her lung. The lump was not common. Doctors helped her feel better.",
            "B2": "**What Happened:**  \nA 17-year-old girl from Tucumán went to the doctor because she had mild coughing up of blood and symptoms like a cold. A special chest scan called a CT scan showed a round, smooth-edged spot about 2.5 cm wide in her right upper lung. This spot looked like it might be a bronchogenic cyst, which is a fluid-filled sac that can form in the lungs.\n\n**What the Doctors Did:**  \nTo learn more, doctors did another scan called an MRI, which also showed a round, smooth spot with liquid inside. Because the spot was in a tricky place in the lung, the doctors decided to remove the upper part of her right lung using a small camera and tools (a surgery called video-assisted lobectomy). During the surgery, they checked the tissue but couldn’t tell exactly what it was, so they also removed nearby lymph nodes to be safe.\n\n**What They Found:**  \nAfter careful testing, the final diagnosis was a sclerosing pneumocytoma. This is a rare type of lung tumor made up of certain lung cells. Special tests showed the tumor cells had markers called TTF1, CK, CK7, and napsin, which help doctors identify this tumor.\n\n**What It Means:**  \nSclerosing pneumocytoma is an uncommon lung tumor that usually grows slowly and can be treated by surgery. Finding it in a young person like this girl is unusual. The surgery to remove the tumor and nearby lymph nodes was important to make sure the tumor was completely taken out and to check if it had spread.",
            "B3": "**Background:**  \nA 17-year-old woman from Tucumán presented with symptoms involving the upper respiratory tract and mild hemoptysis (coughing up small amounts of blood). Initial imaging with chest computed tomography (CT) revealed a well-defined, round lesion measuring approximately 25 x 24 x 24 mm in the right upper lung lobe. This lesion had smooth walls and was surrounded by a faint ground-glass opacity (a hazy area on imaging that suggests partial filling of air spaces). There was no enhancement of the lesion after intravenous contrast administration, which suggested a non-vascular nature. Given these features, a bronchogenic cyst (a congenital cystic lesion of the lung) was initially suspected.\n\n**Key Findings:**  \nFurther evaluation with magnetic resonance imaging (MRI) confirmed the presence of a round lesion with smooth walls and liquid-like signal intensity, consistent with a cystic or fluid-containing structure. Due to the lesion’s central location within the lung, a video-assisted thoracoscopic surgery (VATS) was performed to remove the right upper lobe (lobectomy). During surgery, an intraoperative pathological examination was inconclusive, prompting an extended procedure that included mediastinal lymph node dissection to assess for potential spread.\n\nThe final pathological analysis identified the lesion as a sclerosing pneumocytoma (also known as sclerosing hemangioma), measuring 2 x 1.7 cm. Immunohistochemical staining showed positivity for thyroid transcription factor-1 (TTF-1), cytokeratin (CK), CK7, and napsin A, markers that support the diagnosis of this rare benign lung tumor originating from pneumocytes (lung cells).\n\n**Clinical Interpretation:**  \nSclerosing pneumocytoma is an uncommon benign tumor of the lung that typically affects middle-aged women and is rarely seen in adolescents. Its presentation with mild hemoptysis and the imaging characteristics in this young patient were unusual, making preoperative diagnosis challenging. The lesion’s smooth, cyst-like appearance and lack of contrast enhancement initially suggested a benign cystic lesion rather than a tumor. Definitive diagnosis required surgical resection and detailed pathological examination.\n\n**Next Steps:**  \nFollowing complete surgical removal of the lesion and mediastinal lymph node sampling, the prognosis is generally excellent, as sclerosing pneumocytoma is benign with very low risk of recurrence or metastasis. Continued clinical follow-up with periodic imaging is recommended to monitor for any signs of recurrence, although this is rare. This case highlights the importance of considering sclerosing pneumocytoma in the differential diagnosis of solitary pulmonary nodules, even in young patients with atypical presentations."
        }
    },
    {
        "article": "Una mujer asiática de 28 años fue admitida en el hospital para el tratamiento de «una masa pélvica durante 10 meses» el 11 de noviembre de 2018. La paciente solía tener menstruación regular, volumen menstrual moderado, dismenorrea y un G1P0L0A1. Examen ginecológico: la parte posterior del útero tenía aproximadamente 8 cm de diámetro con poca actividad y sensibilidad, pero no se observaron otras anomalías. La paciente no tenía una causa obvia de dolor abdominal durante los primeros 10 meses previos al ingreso. El examen de ultrasonido reveló una masa heterogénea en la parte superior derecha del útero con un diámetro de aproximadamente 4 cm, un nódulo del epiplón mayor con un diámetro de aproximadamente 2 cm y un nivel de CA125 sérico de 416 mU/mL. Se diagnosticó como «endometriosis, masas pélvicas inflamatorias». Se administró una terapia de rehidratación antiinfecciosa y se dio de alta a la paciente con alivio del dolor. Dos semanas después del alta, el nivel de CA125 sérico de la paciente disminuyó a 106 mU/mL y volvió a la normalidad después de 6 semanas. Sin embargo, la masa pélvica aumentó gradualmente. El reexamen de la ecografía pélvica realizada mostró una masa ecoica mixta de 7.7 cm x 7.4 cm x 8.2 cm en el lado derecho del útero con un límite claro, eco puntiforme fino en el quiste y derrame abdominal y pélvico. La ecografía de contraste mostró que la pared del quiste de la masa pélvica estaba significativamente mejorada, se sospechaba malignidad y se recomendó un tratamiento quirúrgico. El 14 de noviembre de 2018, la paciente se sometió a liberación de adherencias pélvicas e intestinales transabdominales, omento, ovarios bilaterales, peritoneo multipunto y múltiples adenomiosis y histerectomía. Durante la operación, se aspiraron aproximadamente 600 ml de ascitis hemorrágica. Tras la exploración, se observó una masa de color rojo grisáceo con un diámetro de aproximadamente 8 cm en la superficie del epiplón mayor, que era suave y se asemejaba a carne podrida. Se encontraron depósitos de celulosa marrón difusos en la superficie del útero, ovarios bilaterales, pared abdominal, tracto intestinal, surco lateral del recto y pared anterior del recto. Las lesiones no se eliminaron por completo y algunas áreas se electrocoagularon. El examen patológico de la muestra resecada mostró endometriosis del tejido retiniano con vasodilatación, ampollas, infiltración linfocítica difusa y focal, folículos ováricos císticos bilaterales, fibrosis peritoneal dentro de la necrosis del tejido adiposo, proliferación de fibroblastos, aumento de la infiltración de células espumosas y adenomiosis uterina. La patología de ascitis mostró muchos glóbulos rojos, un pequeño número de linfocitos y neutrófilos y ninguna célula tumoral. Después de la operación, la paciente se recuperó sin problemas y se trató con agonista de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH-α). Se inició leuprorelina una vez al mes durante 6 meses, seguido de dienogest oral (DNG) durante 3 años, después de lo cual se interrumpió la medicación durante 3 meses. La paciente concibió de forma natural y tuvo un embarazo normal. Se dio a luz a un bebé de 3300 g por vía vaginal a las 39 semanas + 3 días de gestación. Tanto la madre como el bebé estaban sanos, sin recurrencia ni reacciones adversas durante el seguimiento.\n\nMH - Humanos\nMH - Mujer\nMH - *Endometriosis/complicaciones/terapia\nMH - Adulto",
        "gold_summary": "Preocupaciones de la paciente: Una mujer de 28 años de edad vino a nuestro hospital para recibir tratamiento debido al descubrimiento de una masa pélvica 10 meses antes. Después de la admisión, la paciente se sometió a tratamiento quirúrgico y fue dada de alta en 1 semana. Recibió tratamiento médico durante 3 años después del alta. Después de la retirada de la medicación, la paciente quedó embarazada y dio a luz a un niño sin recurrencia durante el seguimiento.\n\nDiagnósticos: Los diagnósticos iniciales al ingreso fueron «¿masa pelviana inflamatoria?» y «¿endometriosis?». Después de 10 meses, la paciente volvió a ser internada en el hospital debido a un aumento gradual de la masa, y se le diagnosticó endometriosis.\n\nIntervenciones: El paciente fue tratado con terapia antiinfecciosa de rehidratación por primera vez, y el paciente fue tratado quirúrgicamente por segunda vez, seguido de agonista de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH-α) y tratamiento con dienogest (DNG) después de la cirugía.\n\nResultados: Después de 6 ciclos de tratamiento con GnRH-α y 3 años de tratamiento con DNG, un hijo nació con éxito tras la interrupción de la medicación y, hasta ahora, no se han producido reacciones adversas ni recurrencias durante el período de seguimiento.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A lady had a bump inside her tummy for a long time. The doctors helped her with a surgery to make her feel better.\n\nAfter the surgery, she took medicine for a long time. Then, she stopped the medicine and had a baby boy.\n\nBoth the lady and the baby are healthy and happy now. The bump did not come back.",
            "B2": "**What Happened to the Patient?**  \nA 28-year-old woman went to the hospital because she had a lump in her pelvic area for 10 months. The doctors first thought it might be inflammation or a condition called endometriosis. Endometriosis happens when tissue similar to the lining inside the uterus grows outside it, which can cause pain and lumps.\n\n**What Did the Doctors Do?**  \nAt first, she received treatment to fight infection and help her body heal. But the lump kept growing, so she had surgery to remove it and other affected tissues. After the surgery, she took special hormone medicines for several years. One medicine was called a GnRH agonist, which lowers certain hormone levels to help stop the disease. Later, she took another medicine called dienogest to keep the condition under control.\n\n**What Was the Outcome?**  \nAfter finishing the medicines, the woman was able to get pregnant naturally. She had a healthy baby boy and no signs of the disease came back during the follow-up time. Both mother and baby stayed healthy without any problems.\n\n**Why Is This Important?**  \nThis case shows that with surgery and hormone treatments, women with endometriosis and pelvic masses can recover well. It also shows that pregnancy is possible after treatment, which is encouraging for patients with this condition.",
            "B3": "**Background**  \nA 28-year-old Asian woman was admitted to the hospital after being diagnosed with a pelvic mass that had been present for 10 months. Initially, she experienced regular menstrual cycles with moderate flow and dysmenorrhea (painful menstruation). Her obstetric history included one pregnancy without live births. At admission, gynecological examination revealed an approximately 8 cm diameter mass on the posterior uterus with limited mobility and mild tenderness. Ultrasound imaging identified a heterogeneous mass about 4 cm in size on the upper right uterus, a 2 cm nodule on the greater omentum (a fatty apron-like structure in the abdomen), and an elevated serum CA125 level of 416 mU/mL, a marker often increased in endometriosis and certain malignancies. The initial diagnosis considered inflammatory pelvic masses and endometriosis.\n\n**Key Findings**  \nFollowing initial anti-infective rehydration therapy, the patient’s pain improved and she was discharged. Serum CA125 levels decreased to 106 mU/mL two weeks post-discharge and normalized by six weeks. However, the pelvic mass progressively enlarged. Repeat pelvic ultrasound showed a mixed echogenic mass measuring approximately 7.7 x 7.4 x 8.2 cm on the right side of the uterus, with clear borders, fine punctate echoes within the cyst, and evidence of abdominal and pelvic fluid accumulation (ascites). Contrast-enhanced ultrasound suggested significant enhancement of the cyst wall, raising suspicion for malignancy and prompting surgical intervention.\n\nDuring surgery, approximately 600 ml of hemorrhagic ascitic fluid was aspirated. A reddish-gray, soft mass about 8 cm in diameter was found on the surface of the greater omentum, resembling necrotic tissue. Diffuse brownish deposits consistent with endometriotic lesions were observed on the uterus, both ovaries, abdominal wall, intestinal tract, and rectal areas. Complete removal of lesions was not feasible; some areas were treated with electrocoagulation. Histopathological examination confirmed endometriosis involving the omental tissue, characterized by blood vessel dilation, blister formation, diffuse and focal lymphocytic infiltration, bilateral ovarian cystic follicles, peritoneal fibrosis with adipose tissue necrosis, fibroblast proliferation, increased foam cell infiltration, and uterine adenomyosis (presence of endometrial tissue within the uterine muscle). Cytology of ascitic fluid revealed numerous red blood cells, few lymphocytes and neutrophils, and no malignant cells.\n\n**Clinical Interpretation**  \nThe patient’s pelvic mass was ultimately diagnosed as endometriosis with extensive involvement of pelvic and abdominal structures, complicated by hemorrhagic ascites. The elevated CA125 initially suggested possible malignancy but normalized after treatment, consistent with endometriosis rather than cancer. Surgical removal of accessible lesions combined with postoperative medical therapy aimed to suppress residual disease and prevent recurrence.\n\n**Interventions and Treatment**  \nPostoperatively, the patient received monthly injections of a gonadotropin-releasing hormone agonist (GnRH-α), specifically leuprorelin, for six months to induce a hypoestrogenic state that inhibits endometrial tissue growth. This was followed by three years of oral dienogest (DNG), a progestin effective in managing endometriosis by reducing inflammation and lesion size. After discontinuing medication for three months, the patient conceived naturally.\n\n**Outcomes and Follow-Up**  \nThe patient experienced a normal pregnancy and delivered a healthy infant weighing 3300 grams vaginally at 39 weeks and 3 days gestation. Throughout the follow-up period, there were no signs of disease recurrence or adverse effects related to treatment. Both mother and child remained in good health.\n\n---\n\nThis case illustrates the complex presentation and management of extensive endometriosis with pelvic masses and hemorrhagic ascites. It highlights the importance of combining surgical and long-term medical therapies to achieve symptom control, preserve fertility, and prevent recurrence."
        }
    },
    {
        "article": "Presentamos una paciente de 76 años de edad, que es traída al servicio de urgencias por bajo nivel de conciencia con tendencia al sueño.\n\nComo antecedentes médicos de interés destaca una enfermedad pulmonar intersticial difusa, dislipemia e hipertensión arterial.\n\nA la exploración física el paciente se encuentra estuporosa, arreactiva, con atonía de las 4 extremidades y desviación conjugada de la mirada hacia la derecha, sin fiebre y con una leve sequedad en piel y mucosas. La analítica sanguínea no muestra alteraciones significativas.\n\nEl paciente es valorado por el servicio de neurología que considera la realización de una TC cerebral urgente ante la sospecha de patología intracraneal de evolución aguda. Las pruebas de imagen ponen de manifiesto la presencia de numerosas burbujas aéreas que se disponen en los surcos cerebrales, cuerpo calloso y ambos tálamos así como áreas hipodensas cortico-subcorticales de distribución parcheada en hemisferio cerebeloso izquierdo y parietooccipitales bilaterales, todo ello compatible con isquemia cerebral subaguda secundaria a embolismo gaseoso.\n\nAnte los antecedentes personales de enfermedad pulmonar intersticial difusa se decide también realizar una placa de tórax en proyección anteroposterior y una TC torácica que objetivan un neumotórax apical izquierdo y aire ectópico en mediastino superior.\n\nSe decide el ingreso en la Unidad de Ictus del centro para control estrecho de constantes, sin embargo, la paciente presenta una evolución tórpida con el fallecimiento el segundo día de ingreso debido a fracaso multiorgánico.",
        "gold_summary": "Paciente de 76 años con una enfermedad pulmonar intersticial difusa preexistente, que experimentó un ictus masivo debido a un neumomediastino espontáneo. Su presentación incluyó confusión, convulsiones y debilidad motora. Las pruebas de imagen revelaron burbujas de aire en los surcos cerebrales y áreas hipodensas en el cerebelo y parietooccipitales. Además, se observó neumotórax y aire en el mediastino superior en las radiografías de tórax y la tomografía torácica. A pesar de las medidas terapéuticas como el oxígeno hiperbárico, la paciente lamentablemente falleció debido al fallo multiorgánico.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A lady who was 76 years old felt very sleepy and confused. She had a problem with her lungs before. Doctors found tiny air bubbles in her brain. She also had air where it should not be in her chest. The doctors tried to help her, but she became very sick and died.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**\n\nA 76-year-old woman with a lung disease called interstitial lung disease came to the emergency room because she was very sleepy and had a low level of consciousness. She also had other health problems like high blood pressure and high cholesterol.\n\n**What the Doctors Found**\n\nWhen the doctors examined her, she was almost unresponsive and had weak muscles in all her arms and legs. Her eyes were looking to one side, but she did not have a fever. Blood tests were normal. Brain scans showed many tiny air bubbles inside her brain, which is not normal. These bubbles were found in different parts of the brain, including areas that looked damaged because of low blood flow. This damage was caused by air bubbles blocking blood vessels, a condition called cerebral air embolism.\n\nBecause of her lung disease, the doctors also took chest X-rays and a CT scan of her chest. These tests showed a collapsed part of her left lung (called pneumothorax) and air trapped in the space in the middle of her chest (called pneumomediastinum).\n\n**What This Means**\n\nThe air bubbles in her brain came from the air escaping her damaged lung and traveling through her blood vessels to her brain. This caused a serious type of stroke. The doctors treated her with oxygen therapy, but her condition got worse. Sadly, she died two days later because several of her organs stopped working.\n\n**Summary**\n\nThis case shows how lung problems can sometimes cause air to enter the bloodstream and block blood flow to the brain. This is very dangerous and can lead to severe brain damage and death.",
            "B3": "**Background**  \nA 76-year-old woman with a history of diffuse interstitial lung disease, dyslipidemia, and hypertension was brought to the emergency department due to decreased consciousness and a tendency to sleep excessively. Her medical background is significant for chronic lung pathology, which likely contributed to her acute presentation.\n\n**Key Findings**  \nOn physical examination, the patient was stuporous (severely reduced responsiveness), unreactive to stimuli, exhibited muscle weakness (atonia) in all four limbs, and had conjugate gaze deviation to the right. She was afebrile but showed mild dryness of the skin and mucous membranes. Blood tests did not reveal any significant abnormalities.\n\nUrgent brain computed tomography (CT) was performed due to suspicion of an acute intracranial event. Imaging demonstrated multiple air bubbles located in the cerebral sulci (grooves on the brain surface), the corpus callosum (a major brain structure connecting the two hemispheres), and both thalami (deep brain nuclei). Additionally, there were patchy hypodense (less dense) areas in the left cerebellar hemisphere and bilateral parieto-occipital regions, consistent with subacute cerebral ischemia (areas of reduced blood flow) secondary to cerebral air embolism (air bubbles obstructing blood vessels).\n\nGiven the patient’s underlying interstitial lung disease, chest imaging was also conducted. Chest X-ray and thoracic CT scan revealed a left apical pneumothorax (air in the pleural space at the lung apex) and ectopic air in the superior mediastinum (the central compartment of the thoracic cavity), indicating spontaneous pneumomediastinum (air leakage into the mediastinal space).\n\n**Clinical Interpretation**  \nThe patient suffered a massive ischemic stroke caused by cerebral air embolism originating from spontaneous pneumomediastinum and pneumothorax, likely related to her preexisting diffuse interstitial lung disease. The presence of air bubbles within cerebral vessels led to widespread brain ischemia, manifesting as decreased consciousness, motor weakness, and gaze abnormalities. Despite supportive care, including admission to the stroke unit for close monitoring, the patient’s condition deteriorated rapidly.\n\n**Next Steps and Outcome**  \nAlthough hyperbaric oxygen therapy (a treatment that uses high-pressure oxygen to reduce air emboli) was considered, the patient’s clinical course was unfavorable. She developed multiorgan failure and died on the second day of hospitalization. This case highlights the severe neurological and systemic consequences of spontaneous air embolism in patients with underlying lung disease."
        }
    },
    {
        "article": "Un hombre de 24 años de edad, de etnia persa, presentó una queja principal de mal olor bucal después de un período de recuperación de la enfermedad leve por coronavirus 2019 (COVID-19), que quería resolver lo antes posible. Su dentista notó pérdida ósea y sangrado al explorar el área interproximal de los dientes número 18 y 19 clínicamente. Se realizó un escalamiento y un aplanamiento radicular, y se ordenaron radiografías periapicales y panorámicas para la evaluación del paciente. Sin embargo, el paciente se negó a tomar radiografías. La halitosis del paciente disminuyó después de 1 semana de tratamiento. Después de 2 meses, el paciente volvió a su dentista con la queja principal de sensibilidad al frío en sus incisivos mandibulares. El dentista realizó una prueba de vitalidad, y los dientes eran vitales excepto los números 23 y 24. El dentista tomó una radiografía periapical, y una lesión radiolucente en la mandíbula anterior era evidente.\n\nEn la radiografía panorámica, se evidenció una lesión radiolúcida lítica grande y bien definida con bordes festoneados que se extendían desde el diente número 31 en el lado derecho hasta el ramus ascendente izquierdo. Un estudio posterior de tomografía computarizada de haz cónico (TCFC) reveló una lesión lítica multilocular grande, con un margen relativamente distinto, que causó adelgazamiento y perforación de los cortexes bucales y linguales y signos de festoneado.\n\nTras el examen, se remitió al paciente a un cirujano oral y maxilofacial. En la entrevista médica, el paciente explicó su prolapso de la válvula mitral; antecedentes de episodios recurrentes de otitis desde el primer año de vida; antecedentes de septicemia de origen desconocido cuando tenía un año de edad, tras episodios de diarrea y vómitos; antecedentes de uso de broncodilatadores para la alergia estacional; antecedentes de uso de levotiroxina, cabergolina, acetato de desmopresina (DDAVP) en spray y gel de testosterona durante 4 años tras el diagnóstico de síndrome de silla turca vacía, tras poliúria y polidipsia; y, por último, antecedentes de infección reciente por COVID-19 (3 meses antes). Su historia familiar reveló tiroiditis de Hashimoto en su familia materna; su abuelo, su madre y sus tres tías padecían este tipo de hipotiroidismo. El historial quirúrgico previo del paciente incluía una reparación de una hernia inguinal 10 años antes sin complicaciones. Además, el paciente era obeso, con un índice de masa corporal (IMC) de 34,5.\n\nEn el examen clínico, los hallazgos extraorales e intraorales no fueron relevantes. Los exámenes de laboratorio, incluido el recuento sanguíneo completo (CBC), fueron normales, excepto por un aumento en la velocidad de sedimentación globular (ESR) y los niveles de proteína C reactiva (CRP). Se realizó una biopsia incisional en la mandíbula anterior y la muestra se envió al departamento de patología oral y maxilofacial de la Universidad de Ciencias Médicas Shahid Beheshti. Las secciones mostraron una infiltración difusa de grandes células de tinción pálida, como los histiocitos, con eosinófilos dentados y numerosos en el fondo fibroso. Un examen de inmunohistoquímica (IHC) reveló un positivo disperso para el grupo de diferenciación 1a (CD-1a) (+ +), un positivo fuerte para Langerin (CD-207) (+ + +), y más del 50% positivo para S-100.\n\nDe acuerdo con los datos clínicos, radiológicos e histopatológicos, se llegó al diagnóstico de LCH. Los diagnósticos diferenciales fueron osteomielitis, granuloma eosinófilo y metástasis ósea. Sin embargo, debido a las pruebas de laboratorio, los datos radiológicos y el historial clínico, se confirmó el diagnóstico de LCH. Por lo tanto, para un examen más a fondo, el paciente fue derivado al departamento de medicina nuclear para una tomografía por emisión de positrones con fluor-2-desoxiglucosa y una tomografía computarizada (FDG PET/CT), que reveló lesiones líticas hipermetabólicas en la mandíbula, el parietal derecho, el frontal izquierdo y el esfenoidal izquierdo, y opacidad hipermetabólica en el seno etmoidal izquierdo. Además, se observó una actividad metabólica aumentada en la región sellar, hidrocefalia comunicante y amígdalas palatinas hipermetabólicas prominentes. Además, se evidenció una actividad metabólica heterogénea aumentada en las tibias y fémures bilaterales.\n\nUna resonancia magnética del cerebro reveló una notable ampliación de la intensidad del material del líquido cefalorraquídeo (LCR) que contiene la silla turca. La adenohipófisis apareció como una capa delgada en la base de la silla turca agrandada, y se observaron cambios homogéneos e inflamatorios en las células aéreas mastoideas izquierdas. Se observó la extensión de la inflamación hacia el oído medio izquierdo (es de destacar que el paciente había sufrido de otitis durante muchos años). De acuerdo con la implicación multifocal de la enfermedad y su pronóstico cuestionable, el paciente fue derivado al departamento de oncología para quimioterapia sistémica. Pruebas posteriores revelaron mutaciones en el oncogen BRAF y no se detectaron mutaciones en KRAS y NRAS. El oncólogo eligió un régimen de denosumab, vinblastina, etopósido, 6-mercaptopurina, metotrexato y pegfilgrastim; sin embargo, el seguimiento no fue posible ya que el paciente falleció tras un accidente.\n",
        "gold_summary": "Un paciente de 24 años de edad, de etnia persa, se presentó con una queja principal de halitosis tras recuperarse de la enfermedad por coronavirus 2019 en el consultorio de su dentista general. Los exámenes intraorales y extraorales no revelaron ningún problema específico. En la sesión de seguimiento tras el tratamiento periodontal de fase I, la sensibilidad de los dientes al estímulo frío era evidente, y las radiografías revelaron una gran lesión intraósea lítica en la mandíbula. Una biopsia incisional reveló células de Langerhans y una reacción positiva a Langerina y al grupo de diferenciación 1a, por lo que se le diagnosticó histiocitosis de células de Langerhans. Después de realizar una tomografía por emisión de positrones con fluoro-2-desoxiglucosa y una tomografía computarizada, una resonancia magnética y una tomografía computarizada de haz cónico, debido a la implicación generalizada de la enfermedad, el paciente fue derivado a un oncólogo. En última instancia, se descubrió que los problemas de salud infantil del paciente, incluidos los problemas endocrinos, probablemente fueron causados por una histiocitosis de células de Langerhans no diagnosticada. El oncólogo eligió un régimen de denosumab, vinblastina, etopósido, 6-mercaptopurina, metotrexato y pegfilgrastim. El seguimiento no fue posible ya que el paciente falleció tras un accidente.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A young man had bad breath after he got better from a sickness. The dentist looked at his mouth but did not see a clear problem. Later, the man’s teeth felt cold and hurt. The dentist took pictures and found a big problem in his jaw bone.\n\nThe doctors took a small piece from the jaw to look at it. They found special cells that told them the man had a rare sickness called Langerhans disease. The sickness was in many parts of his body.\n\nThe doctors sent him to a special doctor for medicine. They gave him strong medicine to help. Sadly, the man died after an accident and could not be checked again.",
            "B2": "**What Happened to the Patient?**  \nA 24-year-old man from Persia went to his dentist because he had bad breath after recovering from COVID-19. At first, the dentist didn’t find any clear problems in his mouth. But later, the patient felt his teeth were sensitive to cold. X-rays showed a large area of bone loss inside his lower jaw.\n\n**What Did the Tests Show?**  \nThe dentist took a small tissue sample (called a biopsy) from the jaw. Under the microscope, doctors found special immune cells called Langerhans cells. These cells tested positive for certain markers, which helped doctors diagnose a rare disease called Langerhans Cell Histiocytosis (LCH). This disease causes these immune cells to build up and damage bones and other tissues.\n\n**How Serious Was the Disease?**  \nFurther scans, including PET/CT and MRI, showed that the disease affected many parts of the patient’s body, including his skull bones and brain area. This explained some of his past health problems as a child, like hormone issues and ear infections, which were likely caused by undiagnosed LCH.\n\n**What Treatment Was Given?**  \nBecause the disease was widespread, the patient was sent to a cancer specialist (oncologist) for treatment. The doctor chose a combination of medicines, including denosumab and chemotherapy drugs, to try to control the disease.\n\n**What Happened Next?**  \nUnfortunately, the patient died in an accident before doctors could see how well the treatment worked.\n\n**Summary**  \nThis case shows how Langerhans Cell Histiocytosis can cause serious health problems that may be hard to diagnose at first. It also highlights the importance of thorough testing when unusual symptoms like bone lesions and tooth sensitivity appear after illnesses like COVID-19.",
            "B3": "**Background**  \nA 24-year-old Persian man initially sought dental care due to persistent bad breath (halitosis) following recovery from a mild COVID-19 infection. His dentist observed bone loss and bleeding between two molars and performed periodontal treatment. Although initial oral and extraoral examinations showed no significant abnormalities, the patient later developed sensitivity to cold in his lower front teeth. Subsequent dental imaging revealed a large destructive (lytic) lesion within the jawbone.\n\n**Key Findings**  \n- Radiographic studies, including panoramic X-rays and cone-beam computed tomography (CBCT), identified a well-defined, multilocular lytic lesion extending across the lower jaw with cortical bone thinning and perforation.  \n- An incisional biopsy of the lesion demonstrated infiltration by pale-staining large cells consistent with Langerhans cells, accompanied by numerous eosinophils (a type of white blood cell). Immunohistochemical testing was strongly positive for Langerin (CD-207) and CD1a markers, confirming the presence of Langerhans cells. Over 50% of cells also expressed S-100 protein.  \n- Differential diagnoses considered included osteomyelitis (bone infection), eosinophilic granuloma, and bone metastases; however, clinical, radiological, and laboratory data supported a diagnosis of Langerhans Cell Histiocytosis (LCH).  \n- Further systemic evaluation with fluorodeoxyglucose positron emission tomography/computed tomography (FDG PET/CT) revealed multiple hypermetabolic (active) lytic lesions in the jaw, several skull bones (parietal, frontal, sphenoid), and the left ethmoidal sinus. Increased metabolic activity was also noted in the pituitary region, bilateral thigh and shin bones, and enlarged palatine tonsils.  \n- Brain magnetic resonance imaging (MRI) showed enlargement and inflammatory changes in the pituitary region (sella turcica), consistent with the patient’s known history of pituitary dysfunction (empty sella syndrome), as well as chronic mastoid and middle ear inflammation correlating with his longstanding history of recurrent ear infections (otitis).  \n- Laboratory tests were largely normal except for elevated inflammatory markers (erythrocyte sedimentation rate and C-reactive protein).  \n\n**Clinical Interpretation**  \nThe diagnosis of multisystem Langerhans Cell Histiocytosis was established, explaining the patient’s diverse clinical history including childhood endocrine abnormalities, recurrent infections, and recent jaw lesions. LCH is a rare disorder characterized by clonal proliferation of Langerhans cells, which can infiltrate bone and various organs, causing destructive lesions and systemic symptoms. The presence of BRAF oncogene mutations further supported the diagnosis and informed treatment options.  \n\n**Next Steps**  \nDue to the multifocal involvement and uncertain prognosis, the patient was referred to oncology for systemic chemotherapy. The treatment regimen selected included denosumab (a bone resorption inhibitor), vinblastine, etoposide, 6-mercaptopurine, methotrexate, and pegfilgrastim (a growth factor to support white blood cell counts). Unfortunately, follow-up was not possible as the patient died in an unrelated accident shortly after treatment initiation.  \n\nThis case highlights the importance of considering Langerhans Cell Histiocytosis in young adults presenting with unexplained bone lesions and systemic symptoms, especially when accompanied by a history of endocrine dysfunction and recurrent infections. Early diagnosis and multidisciplinary management are critical for optimizing outcomes in this complex disease."
        }
    },
    {
        "article": "La paciente es una mujer de 66 años de edad que goza de buena salud. A mediados de la década de 1980, recibió varias sesiones de tratamiento con rayos grenz en el cuero cabelludo para aliviar el picor asociado con la psoriasis del cuero cabelludo. Con un tratamiento regular de aproximadamente una sesión al mes durante un período de 5 años, que se complementó de vez en cuando con alquitrán de hulla, ácido salicílico y prednisona, logró cierto alivio de su enfermedad. Con el tiempo, su cabello se adelgazó; la piel en toda el área del cuero cabelludo se volvió sensible al dolor y se produjo cicatrización. Los tratamientos con rayos grenz se habían administrado en una clínica privada; no se disponía de detalles del tratamiento, como la dosis única y acumulada. No había sufrido radiodermitis.\n\nEn un período muy breve en 2020, unos 35 años después de que cesara el tratamiento de radiación, aparecieron numerosos BCC y queratosis actínicas premalignas (AK) en su cuero cabelludo. Se inició un régimen de tratamiento de extirpación quirúrgica de BCC verificado por histología preoperatoria y crioterapia de AK por evaluación del médico. La terapia fotodinámica o los tratamientos tópicos no eran aplicables debido a la sensibilidad al dolor y las secuelas de la cirugía. De 2020 a 2022, recibió varios tratamientos de criocirugía y curetaje y un total de 13 extirpaciones quirúrgicas de BCC por cirugía de Mohs. Se estima que su número total de extirpaciones a lo largo del tiempo es de unos 30. Los BCC recalcitrantes y de novo en el cuero cabelludo cada vez más dañado, obviamente, son un desafío eterno; por lo tanto, los cirujanos plásticos y los dermatólogos buscaban otra modalidad de tratamiento con un mejor índice terapéutico.\n\nEn septiembre de 2022, aparecieron nuevos CCB confirmados histológicamente en el cuero cabelludo. La exploración por ultrasonido (DermaScan C, Cortex Technology ApS, Aalborg, Dinamarca) mostró tumores ecolucidos de 0,5-1,3 mm de espesor en ambos sitios analizados histológicamente, así como en algunas lesiones adicionales que pudieron identificarse en base al examen clínico y dermatoscópico. La paciente, tras ser informada, dio su consentimiento por escrito para el tratamiento con HIFU, con o sin biopsia de pretratamiento de las lesiones sospechosas.\n\nSe delinearon las lesiones elegibles para el tratamiento con un rotulador impermeable, incluyendo un margen perilesional de 2 mm. Se mapeó cada lesión seleccionada en una lámina transparente para ayudar a determinar la ubicación precisa en el seguimiento. Se usó el ultrasonido de 20 MHz para confirmar la profundidad de las lesiones identificadas al inicio y en las visitas de seguimiento posteriores. Debido al estado del cuero cabelludo conocido por ser sensible al dolor, se administró anestesia local (lidocaína 25 mg/ml + adrenalina 5 mg/ml, Amgros I/S, Copenhagen, Dinamarca) a todas las lesiones 10-15 minutos antes del tratamiento.\n\nLas lesiones fueron tratadas con HIFU utilizando la sonda de 1.3 mm; ajustes de 150 ms/dosis y energía acústica de 0.9 J/dosis. Se aplicaron 20-200 dosis a las lesiones, dependiendo de la extensión de la lesión. Las lesiones tratadas se curaron de forma espontánea sin complicaciones o necesidad de tratamiento especial. Se programaron visitas de seguimiento cada 3-6 meses para controlar la tasa de curación/recaída, tolerancia local y lesiones nuevas no identificadas anteriormente.\n\nDurante los 15 meses posteriores a la limpieza inicial con HIFU, se trataron con HIFU un total de 10 lesiones que, de acuerdo con las rutinas, hubieran requerido una biopsia seguida de una cirugía de escisión, en sesiones de unos 30 minutos. Las lesiones se curaron en unos pocos días sin complicaciones ni necesidad de intervención. Se observó una limpieza total en 7 de 8 lesiones de BCC tratadas y en ambas lesiones de AK. La única lesión recurrente de BCC de pequeño tamaño se observó después de 15 meses entre las primeras seis lesiones tratadas; la lesión se volvió a tratar con HIFU. Ejemplos de lesiones curadas 15 meses después del tratamiento con HIFU; el tumor con recurrencia.\n",
        "gold_summary": "Una mujer de 66 años que en la década de 1980 había recibido varios tratamientos de rayos gamma en el cuero cabelludo desarrolló múltiples carcinomas basocelulares en la zona. Se le habían realizado más de 30 cirugías de escisión, incluida la cirugía de Mohs, en el pasado, con muchas complicaciones locales, pero, no obstante, los cánceres recurrentes. Los tratamientos con HIFU aplicados a ocho carcinomas basocelulares y dos lesiones precancerosas dieron como resultado una limpieza completa en el control a los 12 meses, pero una recurrencia después de 15 meses.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A lady who is 66 years old had special light treatments on her head many years ago. After that, she got some small skin bumps that were not good. She had many surgeries to take them away. The bumps kept coming back.\n\nDoctors used a new kind of treatment with sound waves on ten bumps. After one year, most bumps were gone. One bump came back after a little more time. The new treatment helped her a lot.",
            "B2": "**What Happened Before**\n\nA 66-year-old woman had a history of scalp treatments in the 1980s using special rays called gamma rays. These were meant to help with her scalp psoriasis, a skin condition that causes itching and scaling. Over time, her scalp skin became thin, sensitive, and scarred. About 35 years after these treatments stopped, she developed many small skin cancers called basal cell carcinomas (BCC) and some early warning signs of cancer called actinic keratoses (AK) on her scalp.\n\n**Past Treatments and Challenges**\n\nShe had more than 30 surgeries to remove these skin cancers, including a precise method called Mohs surgery, which removes cancer layer by layer. Despite many surgeries, new cancers kept coming back. The skin damage and pain made some usual treatments like light therapy or creams impossible.\n\n**New Treatment with HIFU**\n\nDoctors tried a newer treatment called High-Intensity Focused Ultrasound (HIFU). This method uses focused sound waves to destroy tumors without cutting the skin. They treated eight BCC tumors and two AK lesions with HIFU. Before treatment, they used ultrasound imaging to measure the size and depth of the tumors. Local numbing medicine was given to reduce pain during the procedure.\n\n**Results After HIFU**\n\nThe treated areas healed on their own without problems. After 12 months, seven out of eight BCC tumors and both AK lesions were completely gone. However, one small BCC tumor came back after 15 months but was treated again with HIFU. The treatment sessions lasted about 30 minutes each.\n\n**What This Means**\n\nHIFU showed promise as a less painful option to treat skin cancers on damaged scalp skin, especially when surgery is difficult. It helped clear most tumors with few side effects. Still, some tumors may come back, so regular check-ups are important. This treatment could be a useful alternative for patients with repeated skin cancers and sensitive skin.",
            "B3": "**Background**  \nA 66-year-old woman, previously in good health, underwent multiple sessions of grenz ray therapy (a form of superficial radiation) to her scalp during the mid-1980s to relieve itching caused by scalp psoriasis. This treatment, administered approximately once a month over five years and occasionally combined with coal tar, salicylic acid, and prednisone, provided symptomatic relief. Over time, the patient experienced scalp skin thinning, increased pain sensitivity, and scarring. Details about the radiation dose were unavailable, and she did not develop radiation-induced skin inflammation (radiodermatitis).\n\nApproximately 35 years after cessation of radiation therapy, in 2020, the patient developed numerous basal cell carcinomas (BCCs)—a common form of skin cancer—and premalignant actinic keratoses (AKs) on her scalp. She underwent extensive treatment including over 30 surgical excisions, among them 13 Mohs micrographic surgeries (a precise technique to remove skin cancers), as well as cryotherapy and curettage for AKs. Despite these interventions, recurrent and new BCCs continued to arise on her increasingly damaged scalp, posing a significant therapeutic challenge. Due to pain sensitivity and prior surgical sequelae, topical or photodynamic therapies were unsuitable.\n\n**Key Findings**  \nIn September 2022, new histologically confirmed BCCs appeared on the scalp. Ultrasound imaging identified tumors measuring 0.5 to 1.3 mm in thickness, including lesions not previously biopsied but clinically and dermatoscopically suspicious. After informed consent, the patient was treated with high-intensity focused ultrasound (HIFU), a non-invasive technique that uses focused sound waves to ablate tissue. Lesions were carefully mapped and marked with a 2 mm margin; local anesthesia was administered to minimize pain.\n\nHIFU treatment parameters included a 1.3 mm probe, 150 milliseconds per dose, and acoustic energy of 0.9 joules per dose, with 20 to 200 doses applied depending on lesion size. Treated lesions healed spontaneously without complications or need for additional care. Follow-up visits every 3 to 6 months monitored healing, recurrence, and emergence of new lesions.\n\nOver 15 months, 10 lesions that would have otherwise required biopsy and surgical excision were treated with HIFU in approximately 30-minute sessions. Seven of eight BCCs and both AKs showed complete clearance at 12 months. One small BCC recurred after 15 months and was successfully re-treated with HIFU.\n\n**Clinical Interpretation**  \nThis case illustrates the long-term risk of multiple BCCs developing decades after scalp radiation therapy. Conventional surgical management, including Mohs surgery, was extensive but insufficient to prevent recurrence and was associated with local complications and pain sensitivity. HIFU emerged as a promising alternative treatment modality, offering effective tumor clearance with minimal invasiveness and rapid healing in a patient with a highly sensitive and scarred scalp.\n\nThe high rate of lesion clearance and favorable tolerability suggest HIFU may be a valuable option for managing recurrent or new BCCs and premalignant lesions in patients with compromised scalp skin where surgery or topical therapies are limited.\n\n**Next Steps**  \nContinued monitoring is essential to detect any further recurrences or new lesions. Additional studies are warranted to evaluate the long-term efficacy and safety of HIFU in treating BCCs, particularly in patients with prior radiation exposure and complex clinical histories. Multidisciplinary collaboration among dermatologists, plastic surgeons, and oncologists will be important to optimize individualized treatment strategies for such challenging cases."
        }
    },
    {
        "article": "Se realizó un trasplante cardíaco ortotópico a una niña de 12 años con insuficiencia cardíaca en fase terminal debido a una miocardiopatía restrictiva. Durante la operación, se presentó una disfunción primaria grave del injerto, que requirió el uso de oxigenación por membrana extracorpórea venosa arterial. La función cardíaca se recuperó completamente después de 4 días, y su período postoperatorio se complicó por una insuficiencia renal aguda transitoria y un bloqueo auriculoventricular completo que duró >3 semanas después de la operación. Para evitar la disincronía del ventrículo izquierdo y el posible daño de la derivación del ventrículo derecho debido a las biopsias endomiocárdicas de vigilancia de rechazo múltiple, se indicó un marcapasos biventricular transvenoso que utiliza un marcapasos del ventrículo izquierdo aislado a través de la vena coronaria.\n\nBajo anestesia local y sedación suave, se cortó la vena cefálica izquierda y se introdujo un catéter guía en la vena subclavia y se colocó en el seno coronario inicialmente para realizar un venograma cardiaco. Se implantó un electrodo de estimulación endocárdica de elución de esteroides unipolar con mecanismo de fijación activa (Attain StarFix® 4195, Medtronic, Minneapolis, MN) en la rama de la vena interventricular anterior. Las medidas en el momento del implante fueron las siguientes: umbral 2 V a 0,4 ms, onda R 6 mV e impedancia 300 Ω a 4,8 mA. Se implantó un segundo electrodo de estimulación endocárdica de elución de esteroides bipolar con fijación activa (2088T®, St. Jude Medical, Minneapolis, MN) en la aurícula derecha.\n\nAmbos cables se aseguraron y se conectaron a un marcapasos adaptable a la frecuencia (Accent DR®, St. Jude Medical, Minneapolis, MN) que se colocó en una bolsa muscular infraclavicular izquierda y se programó a VDD. Las mediciones de los cables electrofisiológicos fueron estables después del implante: umbral ventricular 1.5 V a 0.7 ms, onda R 4.5 mV, onda P 4.3 mV (bipolar), impedancia ventricular 260 Ω y vida útil estimada de la batería de 5 años.\n\nEl electrocardiograma posterior al implante mostró complejos de morfología de bloqueo de rama derecha, y la evaluación ecocardiográfica mostró ausencia de disincronías auriculoventriculares, interventriculares e intraventriculares. En el seguimiento a 5 años, el paciente permaneció en Clase Funcional I con el mismo sistema de estimulación y conservó la función ventricular.\n\nMH - Bloqueo auriculoventricular/etiología/*terapia\nMH - Niño\nMH - Sinus coronario\nMH - Mujer\nMH - Insuficiencia cardiaca/cirugía\nMH - Trasplante de corazón/*efectos adversos\nMH - Ventrículos del corazón\nMH - Humanos\nMH - *Marcapasos, artificial\nMH - Disfunción/complicaciones/tratamiento del injerto primario\n",
        "gold_summary": "Se sometió a un trasplante de corazón ortotópico a un niño de 12 años con insuficiencia cardiaca en fase terminal debido a una miocardiopatía restrictiva. La disfunción primaria del injerto precisó oxigenación con membrana extracorpórea venosa arterial. La función cardiaca se normalizó, pero el bloqueo auriculoventricular completo persistió después de 3 semanas. Se realizó un marcapaso bicameral con marcapaso transvenoso del ventrículo izquierdo a través del seno coronario. Tras 5 años de seguimiento, el paciente se encuentra estable con el mismo sistema de marcapaso y con la función ventricular preservada.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A 12-year-old child got a new heart because the old one was very sick. After surgery, the new heart had trouble working at first. Doctors helped the heart with a special machine. \n\nThe heart got better, but the child’s heartbeat was still slow. So, doctors put in a small machine called a pacemaker to help the heart beat right. \n\nFive years later, the child is doing well. The pacemaker is still helping, and the heart works fine.",
            "B2": "**Heart Transplant and Recovery in a 12-Year-Old Girl**\n\nA 12-year-old girl with very serious heart failure caused by a condition called restrictive cardiomyopathy (where the heart walls are stiff) received a heart transplant. During the surgery, her new heart did not work well at first, so doctors used a machine called extracorporeal membrane oxygenation (ECMO). This machine helps by pumping and adding oxygen to the blood outside the body, giving the heart time to heal. After four days, her heart started working normally again.\n\n**Complications and Pacemaker Treatment**\n\nAfter the transplant, she had some problems. One was acute kidney failure, which got better over time. Another was a complete atrioventricular (AV) block, meaning the electrical signals between the upper and lower parts of her heart were blocked for more than three weeks. To fix this, doctors implanted a special pacemaker. A pacemaker is a small device that helps control the heartbeat by sending electrical signals.\n\nThis pacemaker was placed using a less invasive method through veins, including the coronary sinus (a large vein on the heart). It helped coordinate the left and right sides of her heart to beat properly and avoid damage from repeated heart tissue tests (biopsies). The device worked well and was programmed to adjust the heart rate as needed.\n\n**Long-Term Outcome**\n\nFive years after the pacemaker was implanted, the girl remained healthy and active (Class I functional status, meaning no symptoms during normal activity). Her heart function stayed good, and the pacemaker system continued to work effectively without complications.\n\n**What This Means**\n\nThis case shows that even with serious complications after a heart transplant, careful treatment with advanced devices like a biventricular pacemaker can help patients recover and live well long-term. It also highlights the importance of monitoring and managing heart rhythm problems after transplant surgery.",
            "B3": "**Background**  \nA 12-year-old girl with end-stage heart failure caused by restrictive cardiomyopathy underwent an orthotopic heart transplant (replacement of the diseased heart with a donor heart in the same anatomical position). During the surgery, she developed severe primary graft dysfunction, a serious complication where the transplanted heart initially fails to function properly. This required the use of veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation (ECMO), a life-support technique that temporarily takes over the heart and lung function. After four days, her cardiac function fully recovered.\n\n**Key Findings**  \nDespite recovery of heart function, the patient experienced a complete atrioventricular (AV) block—a condition where the electrical signals between the heart’s upper chambers (atria) and lower chambers (ventricles) are completely interrupted—that persisted for more than three weeks postoperatively. Additionally, she had transient acute kidney injury during her postoperative course.\n\nTo prevent left ventricular dyssynchrony (a harmful lack of coordinated contraction in the left ventricle) and avoid potential damage to the right ventricle caused by repeated endomyocardial biopsies (tissue samples taken from the heart muscle to monitor for rejection), a biventricular transvenous pacemaker was implanted. This device included a lead placed in the left ventricle via the coronary sinus (a vein collecting blood from the heart muscle), which is an uncommon but effective approach in this context.\n\nThe implantation procedure involved accessing the left cephalic vein under local anesthesia and mild sedation. A steroid-eluting, unipolar active fixation lead (Attain StarFix® 4195) was positioned in the anterior interventricular vein branch for left ventricular pacing. Electrical measurements at implantation showed a pacing threshold of 2 volts at 0.4 milliseconds, an R wave amplitude of 6 millivolts, and impedance of 300 ohms at 4.8 milliamperes, indicating good lead function. A second bipolar steroid-eluting active fixation lead (2088T®) was placed in the right atrium.\n\nBoth leads were secured and connected to a rate-adaptive dual-chamber pacemaker (Accent DR®), implanted in a subclavicular muscle pocket on the left side and programmed to VDD mode (ventricular pacing with atrial sensing). Post-implantation electrophysiological parameters remained stable, with a ventricular pacing threshold of 1.5 volts at 0.7 milliseconds, R wave amplitude of 4.5 millivolts, P wave amplitude of 4.3 millivolts (bipolar), ventricular lead impedance of 260 ohms, and an estimated battery life of five years.\n\nElectrocardiogram after implantation showed complexes with right bundle branch block morphology, consistent with left ventricular pacing. Echocardiographic evaluation confirmed the absence of atrioventricular, interventricular, or intraventricular dyssynchrony, indicating effective synchronized heart contractions.\n\n**Clinical Interpretation**  \nThis case demonstrates successful management of persistent complete AV block following heart transplantation complicated by primary graft dysfunction. The use of a biventricular pacing system with a transvenous left ventricular lead via the coronary sinus effectively restored synchronized ventricular contraction, avoiding the risks associated with right ventricular lead placement and repeated biopsies. The stable electrical parameters and preserved ventricular function over five years highlight the long-term efficacy and safety of this approach in pediatric heart transplant patients.\n\n**Next Steps**  \nContinued long-term follow-up is essential to monitor pacemaker function, battery longevity, and cardiac performance. Regular assessments should include device interrogation, echocardiography to detect any emerging dyssynchrony or dysfunction, and surveillance for transplant rejection as clinically indicated. This case supports considering biventricular pacing with coronary sinus lead placement in similar pediatric patients with post-transplant conduction disturbances."
        }
    },
    {
        "article": "Una paciente de 20 años de edad se presentó con distensión abdominal progresiva asociada con calambres abdominales, incapacidad para expulsar flatos y heces, así como vómitos frecuentes de materia ingerida y biliar de un día de duración. El día anterior, dio a luz por cesárea por una indicación de bradicardia fetal severa. También tenía preeclampsia sin signos de gravedad y desnutrición de inicio en la edad adulta con un índice de masa corporal (IMC) de 16,5 kg/M2. No tenía antecedentes de cirugía abdominal previa. Negó cualquier queja similar en el pasado o antecedentes de cambio de hábitos intestinales o estreñimiento con paso de heces sanguinolentas. No tenía ninguna enfermedad médica crónica conocida.\n\nEn el examen físico, la paciente se veía enferma y con dolor. Su presión arterial era de 90/70 mmHg, su pulso oscilaba entre 116 y 120 latidos por minuto, y su frecuencia respiratoria era de 22 a 24 respiraciones por minuto. No se registró fiebre. Su abdomen estaba muy distendido y simétrico, con visibles movimientos intestinales peristálticos. Había una difusa sensibilidad directa en todo su abdomen, más en el cuadrante inferior derecho. Había un signo positivo de acumulación de fluido intraperitoneal con opacidad cambiante. Había una herida quirúrgica suprapúbica bien aproximada con un vendaje limpio. El examen rectal digital no mostró nada destacable. Tenía una herida superficial lineal de 3 cm de largo, orientada verticalmente, en su labio mayor izquierdo, que el equipo de obstetricia pensó inicialmente que era una quemadura de yodo en la piel.\n\nSe le introdujo un catéter y se le resucitó con dos bolsas de solución salina normal y produjo 200 ml de orina en una hora. Se le introdujo una sonda nasogástrica (NGT) pero no hubo una salida significativa. Se le realizó un hemograma completo y una radiografía abdominal simple. Su recuento de glóbulos blancos era de 1780 células/µl con predominio de neutrófilos del 88 %, hemoglobina de 12,7 mg/dl y un recuento de plaquetas de 78 x 103/ µl. Su prueba de función renal era normal y sus enzimas hepáticas estaban ligeramente elevadas por encima del rango normal pero no fue significativo. Su radiografía abdominal simple muestra múltiples niveles de aire-líquido ubicados centralmente con un bucle intestinal grande dilatado ubicado periféricamente y blanqueamiento del espacio pélvico que indica una acumulación de líquido. No se solicitó una tomografía computarizada abdominal (CT) porque trabajamos en un entorno con recursos limitados y para pacientes con obstrucción intestinal, solicitamos una tomografía computarizada cuando existe la posibilidad de un diagnóstico alternativo o cuando se sospecha una obstrucción tumoral.\n\nTras obtener el consentimiento informado por escrito, se exploró a la paciente bajo anestesia general con un diagnóstico de abdomen agudo secundario a obstrucción intestinal mixta secundaria a vólvulo del intestino delgado. El hallazgo intraoperatorio fue un íleon distal que rodeaba el ciego y el colon ascendente proximal, ambos móviles y no adheridos a la pared abdominal posterolateral derecha. Tanto el íleon como el ciego, así como el colon ascendente, eran viables. La punta del apéndice estaba enredada con el nudo ileal y estaba gangrenoso. El intestino delgado proximal y el intestino grueso distal estaban muy distendidos, pero en su ubicación normal. Había unos cuatro litros de líquido intraperitoneal seroso.\n\nDurante la operación, la paciente se mantuvo hipotensa (80/50 mmHg) desde que se le indujo la anestesia y se le administró un vasopresor. Debido a la inestabilidad de la paciente y a la viabilidad de los intestinos afectados por el nudo, se procedió a una hemicolectomía derecha. Se realizó una descompresión proximal y distal de los intestinos delgado y grueso distendidos, respectivamente. Se fijó el ciego y el colon ascendente a la pared abdominal posterolateral derecha con suturas seromusculares interrumpidas con hilo no absorbible (Silk 2-0).\n\nDespués del procedimiento, se le retiró la intubación y se le dio alimentación por vía oral (NPO) durante 24 horas y se le administró un fluido de mantenimiento con reposición de la pérdida. A pesar de la reanimación con fluidos y el apoyo con vasopresores, ella se encontraba persistentemente hipotensa, por lo que se le administró un tratamiento antibiótico doble con ceftriaxona 1 g, IV, BID y metronidazol 500 mg, IV, TID, en vista de un posible shock séptico de origen genitourinario. Su estado empeoró gradualmente y, tras una nueva evaluación el primer día postoperatorio, la herida superficial en su vulva se había extendido hacia la zona suprapúbica con signos clínicos de gangrena de Fournier. Por ello, revisamos su tratamiento antibiótico a meropenem 1 g, IV, BID, vancomicina 1 g, IV, BID y metronidazol 500 mg, IV, TID. Después de obtener el consentimiento informado por escrito, se la volvió a llevar al quirófano para un desbridamiento radical de la gangrena de Fournier y, posteriormente, se la trasladó a la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos (ICU) intubada debido a un shock séptico persistente y un retraso en la recuperación de la anestesia. Lamentablemente, falleció con fallo multiorgánico debido a un shock séptico refractario en su segundo día postoperatorio, después de la exploración inicial.\n",
        "gold_summary": "Presentamos un caso de nudos ileocecales en una paciente posparto con distensión abdominal, vómitos y ausencia de heces y flatos. La radiografía abdominal simple reveló bucles intestinales dilatados con múltiples niveles de aire y fluidos. Se realizó una laparotomía exploratoria con hallazgo intraoperatorio de nudos ileocecales con intestino viable, ciego móvil y colon ascendente y punta gangrenosa del apéndice. Deshicimos el nudo y realizamos una apendectomía. Debido a la inestabilidad intraoperatoria de los signos vitales de la paciente, se aplazó la hemicolectomía derecha y se fijaron el ciego y el colon ascendente a la pared abdominal posterolateral derecha.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A lady had a big tummy and felt sick. She could not poop or pass gas. The doctors took a picture and saw her tummy was very full inside.\n\nThe doctors did a big surgery to look inside. They found some parts of her tummy tied in a knot. They fixed the knot and took out a sick part called the appendix.\n\nThe lady's body was very weak during the surgery. The doctors put some parts in a safe place to help her heal.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**  \nA 20-year-old woman who had just given birth by cesarean section came to the hospital with a swollen belly, stomach cramps, vomiting, and no bowel movements or gas passing. These symptoms suggested her intestines were blocked.\n\n**What the Doctors Found**  \nAn X-ray showed her intestines were swollen and filled with air and fluid, which means something was blocking the normal flow inside her intestines. During surgery, doctors found that parts of her small intestine and the beginning of her large intestine (called the ileocecal area) were twisted into knots. This twisting can cut off blood flow and cause serious problems.\n\n**What the Doctors Did**  \nThe doctors carefully untwisted the knotted intestines. They also found that the tip of her appendix (a small tube attached to the large intestine) was dead or gangrenous, so they removed it in a surgery called an appendectomy. Because the patient’s vital signs (like blood pressure and heart rate) were unstable during surgery, the doctors decided not to remove part of her colon at that time. Instead, they fixed the mobile parts of her intestines to the abdominal wall to prevent future twisting.\n\n**What This Means**  \nThis case shows how dangerous intestinal knots can be, especially after childbirth. Quick surgery to untwist the intestines and remove dead tissue is crucial. However, the patient’s unstable condition made the surgery more complicated. Fixing the intestines in place helped reduce the risk of the problem happening again.",
            "B3": "Background  \nThis case involves a 20-year-old woman who developed progressive abdominal distension, cramping pain, vomiting, and an inability to pass gas or stool shortly after a cesarean delivery. Her clinical presentation and imaging suggested an acute intestinal obstruction. She had no prior abdominal surgeries or chronic illnesses but was noted to have adult-onset malnutrition and preeclampsia without severe features.\n\nKey Findings  \n- Physical examination revealed a markedly distended and tender abdomen with signs of fluid accumulation in the peritoneal cavity.  \n- Laboratory tests showed leukopenia (low white blood cell count) with neutrophil predominance, mild thrombocytopenia (low platelet count), normal kidney function, and slightly elevated liver enzymes.  \n- Abdominal X-ray demonstrated multiple central air-fluid levels and a large dilated bowel loop peripherally, consistent with bowel obstruction and intraperitoneal fluid.  \n- Intraoperative exploration identified ileocecal knots—twisting of the distal ileum around the cecum and ascending colon—which were viable (alive) except for the gangrenous (dead) tip of the appendix. The cecum and ascending colon were mobile and not adherent to the abdominal wall. Approximately four liters of serous fluid were present in the abdominal cavity.\n\nClinical Interpretation  \nThe patient’s symptoms and imaging were consistent with a mixed-type small bowel obstruction caused by ileocecal knotting, a rare but serious condition where loops of intestine twist around each other, potentially compromising blood flow. The viability of the intestines indicated that immediate resection was not necessary except for the gangrenous appendix, which was removed. Due to the patient’s unstable vital signs during surgery, the planned right hemicolectomy (removal of the right colon) was postponed. Instead, the surgical team untwisted the knot, performed an appendectomy, and fixed the cecum and ascending colon to the posterior abdominal wall to prevent recurrence.\n\nNext Steps  \nPostoperatively, the patient required intensive fluid resuscitation and vasopressor support due to persistent low blood pressure. Despite broad-spectrum antibiotics and surgical intervention, she developed Fournier’s gangrene (a severe soft tissue infection) extending from a vulvar wound to the suprapubic area, necessitating radical surgical debridement. She was transferred to the intensive care unit but ultimately succumbed to refractory septic shock and multiorgan failure on the second postoperative day.\n\nSummary  \nThis case highlights the complexity of managing ileocecal knotting in a postpartum patient complicated by malnutrition and preeclampsia. Early recognition and surgical intervention are critical, but patient instability and subsequent infectious complications can significantly worsen prognosis."
        }
    },
    {
        "article": "Un hombre de 38 años se presentó en el hospital con opresión en el pecho y falta de aire. Tres años antes, había experimentado síntomas similares después de la actividad y recibió tratamiento en nuestro hospital. La ecocardiografía ambulatoria indicó una masa de eco del corazón izquierdo que sugería un mixoma, lo que llevó a su ingreso para una evaluación adicional. El examen físico reveló pigmentación de las orejas del paciente caracterizada por múltiples puntos pequeños de color café y negro. La tomografía computarizada abdominal (TC) mostró múltiples hígados y pequeños quistes en el riñón izquierdo. Las pruebas genéticas identificaron mutaciones en los genes TTN y PRKAR1A. El diagnóstico de CNC se confirmó mediante examen clínico, imágenes y pruebas genéticas. Después del tratamiento sintomático, la condición del paciente mejoró; sin embargo, rechazó la intervención quirúrgica. El 20 de septiembre de 2023, el paciente se presentó en nuestro hospital con opresión en el pecho y falta de aire exacerbadas. Informó dificultad para permanecer acostado boca arriba y necesidad de sentarse erguido para respirar. El examen físico reveló distensión de la vena yugular, desplazamiento hacia la izquierda y hacia abajo del límite del corazón, ritmo cardíaco irregular en la auscultación y un murmullo de la válvula mitral de intensidad 2/6-3/6 en el cuarto espacio intercostal a lo largo del margen izquierdo del esternón. Se escucharon estertores húmedos en ambos campos pulmonares medio e inferior. La palpación reveló un hígado firme que se extendía tres dedos por debajo del proceso xifoides y dos dedos por debajo de la caja torácica, junto con un edema de pitting leve en ambas extremidades inferiores. Las imágenes ecocardiográficas indicaron un agrandamiento global del corazón, dilatación del seno aórtico y arteria pulmonar, regurgitación mitral pequeña a moderada y una masa ecógena irregular que medía 54 mm × 43 mm en la cámara izquierda unida al tabique auricular. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) fue del 23,1 %, con acortamiento fraccional (FS) del 10,9 %. La electrocardiografía demostró fibrilación auricular (frecuencia ventricular promedio, 150 latidos/min) y ondas Q anormales en las derivaciones V1-V3. Basándose en la historia del paciente, el diagnóstico incluyó DCM y CNC con mixoma cardíaco. Dada la presencia de insuficiencia cardíaca en etapa terminal y mixoma cardíaco concurrente, el paciente fue hospitalizado y se consideró el trasplante de corazón como una opción terapéutica viable para abordar ambas afecciones simultáneamente. Un corazón de donante adecuado estuvo disponible para su trasplante inmediato el 1 de octubre de 2024.\n\n\nProcedimiento quirúrgico\n\nLa piel y los tejidos subcutáneos se incisionaron cuidadosamente capa por capa a través de una esternotomía media. El esternón se abrió longitudinalmente y se controló el sangrado mediante electrocoagulación y cera ósea. La exploración extracardíaca reveló un agrandamiento global del corazón, más prominente en el ventrículo izquierdo. El corazón mostró una disminución de la fuerza contráctil. La aorta y la arteria pulmonar principal (AP) se diseccionaron desde la región supravalvular. Algunos tejidos se conservaron para suturarlos posteriormente, mientras que la mayor parte de la aurícula derecha enferma, la aurícula izquierda (AL), el ventrículo derecho y el ventrículo izquierdo se extirparon. La resección reveló una masa mucoide de color blanco grisáceo. Los tejidos de la aurícula izquierda del donante y del receptor se suturaron utilizando hilos Prolene 3/0 dobles continuos. La anastomosis se inspeccionó meticulosamente varias veces y no se observó sangrado significativo. De forma similar, la anastomosis término-terminal de la aorta ascendente del donante y la arteria pulmonar del receptor se realizó utilizando suturas Prolene 5/0 continuas, y una inspección cuidadosa no reveló sangrado.\n\nAdemás, la LA del donante y la PA del receptor se cerraron de forma segura utilizando suturas Prolene 5/0 dobles y continuas. Los tejidos de la vena cava inferior tanto del donante como del receptor se suturaron de forma similar con suturas Prolene 5/0, y se realizaron varias inspecciones para confirmar que no había presencia de sangrado significativo. El lado izquierdo del corazón se desinfló y, a medida que comenzó el recalentamiento, se restableció la oxigenación, se soltó la aorta ascendente y el corazón volvió espontáneamente al ritmo sinusal. Se aplicó sutura continua con Prolene 5/0 tanto a la vena cava superior del donante como del receptor y se inspeccionó de forma diligente para garantizar la ausencia de sangrado significativo. Después de la interrupción exitosa de la circulación asistida, se descanuló la cavidad venosa. Se recogieron muestras de tejido del corazón izquierdo y de la materia gris del paciente para un examen histopatológico, y se confirmó el diagnóstico de DCM y mixoma cardiaco.\n\n\nManejo postoperatorio\n\nEl primer día después del trasplante de corazón, el paciente produjo 1200 ml de orina. Los exámenes de laboratorio revelaron un nivel de troponina T hipersensible de 796.70 ng/L y un nivel de NT-proBNP de 10798 pg/ml. El recuento completo de sangre mostró un recuento de glóbulos blancos de 17.15 × 109/L, sin anomalías significativas en otros resultados de exámenes. El ecocardiógrafo mostró un EFV del 65 %, FS del 35 %, un espesor de la pared ventricular normal y ecogenicidad, y no se observaron anomalías discernibles en la morfología y estructura de la válvula. Después del trasplante de corazón, se administró una terapia hormonal intravenosa de succinato sódico de metilprednisolona (0.25 g) para mejorar la inmunidad, y se proporcionó un tratamiento intravenoso antiinfeccioso con cefoperazona y sulbactam sódico (2 g). El paciente recibió una solución nutriente y tiopronina en el primer día después de la cirugía. En el día tres postoperatorio, se reemplazó el succinato sódico de metilprednisolona con acetato de prednisona oral (25 mg). Se administraron cápsulas de micofenolato de mofetilo (0.5 g) por vía oral para minimizar el rechazo del corazón, y se administró acetato de carpofénico intravenoso (50 mg) para prevenir infecciones fúngicas. La producción de orina del paciente fue de 2000 ml, con niveles de troponina T hipersensible de 390 ng/L, niveles de NT-proBNP de 7877 pg/ml, y un recuento de leucocitos de 12.15 × 109/L. En el día siete postoperatorio, se introdujeron cápsulas de tacrolimus a una dosis oral de (1 mg) para minimizar el rechazo del paciente al corazón del donante, con un cuidadoso monitoreo de las concentraciones sanguíneas. Subsiguientemente, la dosis oral de acetato de prednisona se redujo gradualmente a (10 mg) mientras se ajustaba la concentración sanguínea de tacrolimus a 10.90 ng/L. La recuperación del paciente mejoró. El 20 de octubre de 2023, la ecocardiografía de seguimiento (Fig. 6) no mostró anomalías, con niveles de troponina T de 85 ng/L, NT-proBNP de 210 pg/ml, y todos los demás resultados de exámenes dentro de los rangos normales. El paciente exhibió una excelente recuperación postoperatoria y fue dado de alta. Las visitas regulares de seguimiento a nuestro departamento después del alta mostraron que el paciente permanece en buen estado.\n\nMH - Humanos\nMH - *Cardiomiopatía, Dilatada/cirugía/etiología/diagnóstico/diagnóstico por imágenes\nMH - Hombre\nMH - *Complejo de Carney/genética/diagnóstico/cirugía/complicaciones\nMH - Adulto\nMH - *Trasplante de corazón\nMH - *Mixoma/complicaciones/cirugía/diagnóstico por imágenes/diagnóstico/genética\nMH - *Insuficiencia cardiaca/etiología/diagnóstico/cirugía\nMH - *Neoplasias cardiacas/cirugía/complicaciones/diagnóstico por imágenes/diagnóstico/genética\nMH - Resultado del tratamiento\nMH - Subunidad/genética de la proteína quinasa Rlalpha dependiente de AMP cíclico\n",
        "gold_summary": "Aquí, reportamos un caso de insuficiencia cardiaca debido al síndrome de Carney que resultó en mixoma cardiaco combinado con cardiomiopatía dilatada. Un hombre de 35 años de edad fue admitido en el hospital hace tres años debido a opresión torácica repentina y falta de aire. La ecocardiografía indicó mixoma, y una combinación de cribado genético y examen físico confirmó el síndrome de Carney con mixoma cardiaco. Después del tratamiento sintomático, fue dado de alta. Las intervenciones quirúrgicas no fueron consideradas en ese momento. Sin embargo, la opresión torácica y los síntomas de falta de aire del paciente empeoraron, y volvió al hospital. Se confirmó una función cardiaca de grado IV de la New York Heart Association, y la ecocardiografía indicó la presencia de cardiomiopatía dilatada acompañada de mixoma cardiaco. En última instancia, la insuficiencia cardiaca del paciente fue tratada con éxito con un trasplante cardiaco.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A man had a big problem with his heart. His heart was very tired and not working well. He had a lump inside his heart. This made it hard for him to breathe and his chest hurt.\n\nDoctors found out he had a special sickness called Carney syndrome. They gave him medicine to help him feel better. But later, he felt worse again.\n\nHis heart was very weak, and the lump was still there. The doctors gave him a new heart from a kind donor. After the new heart, he started to feel much better.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**\n\nThis report talks about a 35-year-old man who had serious heart problems caused by a condition called Carney syndrome. Carney syndrome is a rare disorder that can cause tumors, like a mixoma, which is a type of growth inside the heart. Three years ago, the man went to the hospital because he suddenly felt chest tightness and had trouble breathing. An ultrasound of his heart (called an echocardiogram) showed he had a mixoma. Doctors also did genetic tests and a physical exam, which confirmed he had Carney syndrome along with the heart tumor.\n\n**How the Condition Changed**\n\nAt first, the man was treated to help with his symptoms and sent home without surgery. But over time, his chest tightness and breathing problems got worse. When he returned to the hospital, tests showed his heart was very weak and enlarged—a condition called dilated cardiomyopathy, where the heart muscle stretches and cannot pump blood well. The mixoma was still present, making his heart problems more serious. His heart failure was classified as stage IV, meaning it was very severe.\n\n**How He Was Treated**\n\nBecause of the severe heart failure and the tumor, doctors decided the best treatment was a heart transplant. This means replacing his damaged heart with a healthy one from a donor. The transplant surgery was successful, and after careful monitoring and medication to prevent rejection and infection, the patient recovered well. This case shows how Carney syndrome can cause serious heart problems and that a heart transplant can be a life-saving option when other treatments are not enough.",
            "B3": "**Background**  \nThis report describes the case of a 38-year-old man diagnosed with Carney Complex (CNC), a rare genetic disorder characterized by multiple tumors and skin pigmentation abnormalities, who developed severe heart failure due to a combination of a cardiac myxoma (a benign heart tumor) and dilated cardiomyopathy (DCM, a condition where the heart muscle weakens and enlarges). The patient initially presented three years prior with chest tightness and shortness of breath. At that time, echocardiography revealed a mass in the left heart chamber consistent with a myxoma. Physical examination showed characteristic skin pigmentation on his ears, and abdominal CT scans identified multiple liver lesions and small kidney cysts. Genetic testing confirmed mutations in the TTN and PRKAR1A genes, establishing the diagnosis of CNC.\n\n**Key Findings**  \n- Initial symptoms included chest discomfort and dyspnea (shortness of breath).  \n- Echocardiography detected a left atrial cardiac myxoma.  \n- Physical signs included multiple small brown and black pigmented spots on the ears.  \n- Imaging revealed liver nodules and renal cysts.  \n- Genetic analysis identified pathogenic mutations in TTN (associated with cardiomyopathy) and PRKAR1A (linked to CNC).  \n- The patient initially received symptomatic treatment and declined surgical intervention.\n\nThree years later, the patient returned with worsening chest tightness and severe shortness of breath, now unable to lie flat and requiring an upright position to breathe comfortably. Physical examination revealed signs of advanced heart failure: jugular vein distension, displaced cardiac borders, irregular heart rhythm with a mitral valve murmur, lung crackles, an enlarged and firm liver, and mild leg swelling. Echocardiography showed global cardiac enlargement, dilation of the aortic root and pulmonary artery, moderate mitral valve regurgitation, and a large irregular myxoma measuring 54 mm by 43 mm attached to the atrial septum. The left ventricular ejection fraction (LVEF), a measure of heart pumping efficiency, was severely reduced to 23.1%, indicating advanced systolic dysfunction. Electrocardiography revealed atrial fibrillation with a rapid ventricular rate and abnormal Q waves in the anterior leads, consistent with myocardial damage.\n\n**Clinical Interpretation**  \nThe patient’s clinical picture was consistent with end-stage heart failure due to dilated cardiomyopathy complicated by a large cardiac myxoma, both manifestations of Carney Complex. The combination of a large intracardiac tumor and severely impaired heart function presented a complex therapeutic challenge. Given the severity of heart failure (New York Heart Association Class IV) and the presence of the myxoma, heart transplantation was considered the most effective treatment option to simultaneously address both conditions.\n\n**Surgical Procedure and Postoperative Course**  \nThe patient underwent a successful orthotopic heart transplant via median sternotomy. The diseased heart, including the large myxoma, was completely excised. The donor heart was carefully anastomosed to the recipient’s great vessels and atrial tissues with meticulous attention to hemostasis. Histopathological examination of the explanted heart confirmed dilated cardiomyopathy and the presence of a myxoma.\n\nPostoperatively, the patient’s cardiac function improved markedly, with echocardiography showing a normalized ejection fraction of 65% and no structural abnormalities. Immunosuppressive therapy was initiated promptly to prevent graft rejection, including corticosteroids, mycophenolate mofetil, and tacrolimus, alongside prophylactic antibiotics and antifungals. Laboratory markers of cardiac injury and heart failure (troponin T and NT-proBNP) decreased progressively. The patient’s recovery was uneventful, and he was discharged in stable condition with normal cardiac function. Follow-up visits confirmed sustained clinical improvement and graft function.\n\n**Next Steps**  \nContinued regular follow-up is essential to monitor for potential transplant rejection, infection, or recurrence of CNC manifestations. Long-term management includes adherence to immunosuppressive therapy and surveillance for other systemic complications of Carney Complex. Genetic counseling may be recommended for the patient and family members due to the hereditary nature of the syndrome.\n\n---\n\nThis case highlights the complexity of managing cardiac manifestations of Carney Complex, particularly when complicated by dilated cardiomyopathy and large intracardiac tumors. Heart transplantation can be a life-saving intervention in end-stage heart failure when conventional surgical options are not feasible or declined."
        }
    },
    {
        "article": "Un paciente de 52 años de edad con un diagnóstico inicial de arteria pulmonar fue admitido en el departamento de cardiología para una evaluación médica y una decisión sobre el tratamiento posterior. El paciente tenía un historial de neumotórax espontáneo del lado derecho, tratado con toracocentesis y drenaje por vacío 35 años antes. El paciente sentía una disnea creciente al hacer ejercicio. También se quejaba de signos de insuficiencia ventricular derecha y cianosis. Cuatro años antes, el paciente fue hospitalizado tres veces por fibrilación auricular paroxística que se convirtió en ritmo sinusal por cardioversión eléctrica, además de que el examen electrocardiográfico era normal.\n\nEn ese mismo año, la angiografía coronaria indicó arterias coronarias normales. La ecocardiografía reveló una hipertensión pulmonar leve con una presión sistólica calculada en el ventrículo derecho de 36 mmHg sin dilatación de ese ventrículo.\n\nEn los años siguientes, se observó insuficiencia cardiaca progresiva con aumento de la presión arterial pulmonar en la ecocardiografía. Se realizó angio-CT en dos ocasiones y se excluyó la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica en cada ocasión. La tomografía computarizada de alta resolución excluyó la patología pulmonar intersticial. La espirometría fue normal. La detección de enfermedades autoinmunes y la infección por VIH fue negativa.\n\n\nLínea de tiempo: historia, curso de la enfermedad, diagnóstico y tratamiento\n\n1976  neumotórax derecho\n2007 Hospitalizado tres veces por fibrilación auricular e insuficiencia cardiaca. Se le realizaron ecocardiografías, cardioversiones y coronografías. En cada ocasión, fue dado de alta de los servicios con diagnósticos de fibrilación auricular, insuficiencia cardiaca e insuficiencia cardiaca de clase II de la NYHA.\n2010-2011: Aumento de la falta de aire y síntomas de insuficiencia cardiaca. El paciente fue hospitalizado tres veces. Se detectaron características indirectas de hipertensión pulmonar en ecocardiografía. Se realizó tres veces un examen de tórax por TAC; se excluyó la embolia pulmonar o la hipertensión arterial pulmonar tromboembólica crónica (2 x angio-TAC) o la fibrosis pulmonar (tomografía computarizada de alta resolución).\nSe estableció el diagnóstico de hipertensión pulmonar, clase III de la OMS.\nDEC-2011 Admisión a la clínica de cardiología – ecocardiografía (TTE, TEE), prueba de caminata de 6 minutos, NT-proBNP, cateterización cardiaca derecha, prueba de vasoreactividad pulmonar.\nSe estableció el diagnóstico de hipertensión pulmonar arterial irreversible.\nSe ha iniciado el tratamiento con iloprost y sildenafil\nEn enero de 2012, visita de control: mejora en la clase de la OMS, disminución de la concentración de NT-proBNP e incremento de la distancia en la prueba de 6 minutos.\nMAY-2012. Control RHC. La SaO2 de las muestras de sangre obtenidas durante el RHC de la arteria del lóbulo superior del pulmón derecho fue del 87 %.\nEl diagnóstico angiográfico de las arterias pulmonares reveló fístulas de HAP entre las arterias subclavianas y el lóbulo superior del pulmón derecho.\nJUN 2012  angiografía por TC de las arterias sistémicas reveló la presencia adicional de fístulas arteriales bronquiales en el lóbulo superior de las arterias del pulmón derecho\nIII-2013 Embolización de fístulas\nVI-2013. Muerte como resultado del empeoramiento de la insuficiencia cardiaca, combinado con neumonía.\n\n\n\nEn el ingreso a nuestra clínica, la clase funcional del paciente fue evaluada como OMS III. En el examen físico, el segundo sonido cardiaco (S2) fue acentuado con S2 dividido ensanchado. Además, la auscultación cardiaca indicó un murmullo holosistólico de regurgitación tricuspídea. La auscultación del tórax no mostró un murmullo vascular. La cianosis periférica y central fue marcada. Se examinaron la hepatomegalia, el edema periférico y las venas varicosas bilateralmente.\n\nLa SaO2 obtenida por el método de oximetría de pulso se redujo al 88 %. La electrocardiografía reveló fibrilación auricular, desviación del eje derecho y onda T negativa en las derivaciones precordiales v1-v3. Las pruebas adicionales fueron las siguientes: concentración de NT-proBNP - 3383 pg/ml, distancia de la prueba de caminata de seis minutos - 373 m con 7/10 puntos en la escala de disnea de Borg.\n\nLa ecocardiografía mostró características de hipertensión pulmonar grave: agrandamiento del ventrículo derecho a 44 mm (cuatro cámaras), con función deprimida del TAPSE del ventrículo derecho de 9 mm, agrandamiento del área de la aurícula derecha a 40 cm2, regurgitación tricuspídea grave (++++), aumento del PSVR calculado a 112 mmHg, acortamiento del tiempo de aceleración de la arteria pulmonar a 60 ms y derrame pericárdico leve. No hubo defecto en el tabique interventricular. La ecocardiografía transesofágica tampoco mostró un defecto en el tabique auricular, lo que se confirmó más tarde con angio-TAC.\n\n\nLa SaO2 de la sangre obtenida de la arteria radial se redujo al 87,8%. Se realizó un cateterismo cardiaco derecho. La SaO2 de las muestras de sangre obtenidas durante el RHC de la vena cava superior, la vena cava inferior, la aurícula derecha, el tronco pulmonar, la arteria del lóbulo medio del pulmón derecho y la arteria pulmonar izquierda ascendieron respectivamente a: 64,8%; 77,4%; 73,2%; 70,2%; 69,3%; 71,2% y no indicaron la presencia de un shunt de izquierda a derecha.\n\nLas mediciones hemodinámicas mostraron una hipertensión pulmonar precapilar grave, irreversible en las pruebas de vasoreactividad con óxido nítrico inhalado (80 ppm) y una combinación de sildenafil oral (50 mg) y óxido nítrico inhalado (80 ppm).\n\nEn base a todos los datos clínicos y los resultados de la RHC, se estableció un diagnóstico de hipertensión pulmonar idiopática irreversible.\n\nSe inició el tratamiento con iloprost inhalado (Ventavis) 6 × 5 µg y sildenafil (Revatio) por vía oral 3 × 20 mg. Además, se administraron digoxina (0,1 mg diarios), warfarina (INR rango: 2-3), furosemida (40 mg por vía oral diarios) y espironolactona (100 mg diarios).\n\nUn mes después se realizó un seguimiento no invasivo. El paciente manifestó una mejoría en la capacidad física, clase II según la OMS, concentración de NT-proBNP: 1014 pg/ml. Distancia en la prueba de caminata de seis minutos: 471 m.\n\nCinco meses después se realizó una evaluación invasiva. La RHC mostró valores de PAP más elevados que en las mediciones iniciales [75,4/51,8 (59,7) mm Hg] y PVR (13,4 WU) (Tabla 22 – control RHC).\n\nLa saturación de oxígeno de las muestras de sangre obtenidas durante la RHC de la arteria lobular superior del pulmón derecho fue elevada y ascendió al 89.7%.\n\nEn la angiografía pulmonar se detectó la reducción del trazo vascular periférico típico de la hipertensión arterial pulmonar y la falta de contraste de la arteria del lóbulo superior derecho. Además, se encontró evidencia de flujo sanguíneo retrógrado visible como un contraste negativo en la arteria pulmonar derecha. Después, se realizó una arteriografía de la arteria subclavia derecha y se detectó una enorme malformación vascular que se comunicaba con la arteria del lóbulo superior derecho.\n\nLa angio-TC de las arterias sistémicas confirmó la presencia de las fístulas previamente descritas y reveló la presencia adicional de fístulas de la arteria bronquial en el lóbulo superior de las arterias del pulmón derecho.\n\nSe realizó embolización selectiva de las fístulas (mezcla al 50% de Lipiodol y pegamento monomérico de n-butil-2-cianoacrilato). La embolización no produjo ningún cambio clínico en el estado del paciente.\n\nMH - Fístula arterio-arterial/*complicaciones\nMH - *Cateterización cardiaca\nMH - Angiografía por tomografía computarizada\nMH - Hipertensión pulmonar primaria familiar/*diagnóstico/terapia farmacológica\nMH - Resultado fatal\nMH - Insuficiencia cardiaca/fisiopatología\nMH - Humanos",
        "gold_summary": "Un paciente caucásico de 52 años de edad con hipertensión pulmonar (HP) confirmada por ecocardiografía fue admitido en el departamento de cardiología debido a disnea de esfuerzo y signos de insuficiencia ventricular derecha. La exploración rutinaria para detectar causas de HP secundaria fue negativa. El cateterismo cardiaco derecho (CCR) confirmó una HP arterial de alto grado [presión arterial pulmonar media (PAPm); 50,6 mmHg, presión de enclavamiento pulmonar (PWP); 11,3 mmHg, resistencia vascular pulmonar (PVR); 11,9 unidades de Wood (UW)] irreversible en la prueba con óxido nítrico inhalado. La saturación de oxígeno (SaO2) de las muestras de sangre obtenidas durante el primer CCR osciló entre 69,3 y 73,2%. Se diagnosticó hipertensión arterial pulmonar idiopática. Se inició el tratamiento con iloprost inhalado y sildenafil.\n\nEl control RHC, realizado 5 meses después, mostró valores de mPAP (59,7 mmHg) y PVR (13,4 WU) más altos en comparación con la medición inicial. El SaO2 de sangre obtenida durante el RHC de la arteria del lóbulo superior del pulmón derecho fue elevado y ascendió al 89,7 %.\n\nLuego se realizó una arteriografía pulmonar. Se encontró falta de contraste en la arteria del lóbulo superior derecho con evidencia de flujo sanguíneo retrógrado visible como contraste negativo en la arteria pulmonar derecha. Después, una arteriografía de la arteria subclavia derecha detectó una enorme malformación vascular que se comunicaba con la arteria del lóbulo superior derecho. Después, un angiograma por tomografía computarizada (angio-CT) reveló adicionalmente el agrandamiento de las arterias bronquiales que se originaban en las fístulas hacia la arteria pulmonar del lóbulo superior derecho.\n\nA pesar del tratamiento farmacológico intensivo, que incluyó la terapia de la hipertensión pulmonar y la embolización percutánea de las fístulas, el estado del paciente siguió deteriorándose. Falleció tres meses después de la embolización debido a una insuficiencia cardiaca grave complicada por neumonía.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A man, 52 years old, had trouble breathing. His heart was not working well. Doctors found high pressure in his lungs.\n\nThey gave him medicine to help his lungs and heart. But his sickness got worse.\n\nDoctors found a big problem with blood vessels in his lungs. They tried to fix it with a special treatment.\n\nEven with help, the man got very sick and passed away.",
            "B2": "**What They Found**\n\nA 52-year-old man had a serious lung problem called pulmonary hypertension (PH), which means high blood pressure in the lungs. This made it hard for his heart to pump blood and caused symptoms like shortness of breath and heart failure signs. Tests showed his lung blood pressure was very high and did not get better with usual treatments. Doctors found no common causes for his condition, so they diagnosed him with idiopathic pulmonary arterial hypertension—meaning the cause was unknown.\n\n**Further Testing and Discoveries**\n\nFive months after starting treatment with medicines called iloprost (inhaled) and sildenafil (oral), his lung blood pressure actually got worse. When doctors took pictures of his lung arteries using special X-rays (arteriography and CT angiography), they found abnormal blood vessel connections called fistulas. These fistulas were large, unusual links between arteries supplying blood to his right upper lung. Such connections can cause blood to flow the wrong way and worsen his condition.\n\n**Treatment and Outcome**\n\nDoctors tried to fix the fistulas by blocking them through a procedure called embolization, where materials are used to close off abnormal vessels. Unfortunately, this did not improve his health. Despite intensive medical treatment and the procedure, his heart failure got worse. He passed away three months later due to severe heart failure complicated by pneumonia.\n\n**What This Means**\n\nThis case shows how pulmonary hypertension can sometimes be caused by rare blood vessel problems in the lungs. Even with advanced treatments, these cases can be very serious and hard to manage. It highlights the importance of thorough testing to find hidden causes and the challenges doctors face in treating complex heart and lung diseases.",
            "B3": "**Background**  \nA 52-year-old Caucasian man was admitted to the cardiology department due to progressive shortness of breath during exertion and clinical signs of right ventricular heart failure. Initial echocardiography confirmed pulmonary hypertension (PH). The patient’s medical history included spontaneous right-sided pneumothorax 35 years earlier and recurrent episodes of paroxysmal atrial fibrillation. Routine investigations to identify secondary causes of pulmonary hypertension—including tests for thromboembolic disease, interstitial lung disease, autoimmune disorders, and HIV infection—were all negative.\n\n**Key Findings**  \nRight heart catheterization (RHC) demonstrated severe precapillary pulmonary arterial hypertension with a mean pulmonary artery pressure (mPAP) of 50.6 mmHg, pulmonary wedge pressure (PWP) of 11.3 mmHg, and elevated pulmonary vascular resistance (PVR) of 11.9 Wood units (WU). The condition was irreversible, as shown by a lack of response to inhaled nitric oxide during vasoreactivity testing. Oxygen saturation (SaO2) in blood samples taken during the initial RHC ranged between 69.3% and 73.2%, consistent with significant hypoxemia. Based on these findings, a diagnosis of idiopathic pulmonary arterial hypertension was established.\n\nAfter initiating targeted pharmacological therapy with inhaled iloprost and oral sildenafil, the patient was re-evaluated five months later. Follow-up RHC revealed worsening hemodynamics, with an increased mPAP of 59.7 mmHg and PVR of 13.4 WU. Notably, SaO2 measured in the right upper lobe pulmonary artery increased to 89.7%, an unexpected finding suggesting abnormal vascular communication.\n\nSubsequent pulmonary arteriography identified absence of contrast filling in the right upper lobe pulmonary artery and evidence of retrograde blood flow (visible as negative contrast) in the right pulmonary artery. Further angiography of the right subclavian artery uncovered a large vascular malformation connecting systemic arteries to the pulmonary artery of the right upper lobe. Computed tomography angiography (angio-CT) confirmed these findings and additionally revealed enlarged bronchial arteries forming fistulous connections to the pulmonary artery in the same region.\n\n**Clinical Interpretation**  \nThe patient’s pulmonary hypertension was complicated by the presence of multiple systemic-to-pulmonary arterial fistulas (abnormal direct connections between systemic arteries—such as subclavian and bronchial arteries—and pulmonary arteries). These vascular malformations likely contributed to abnormal blood flow patterns, increased oxygen saturation in pulmonary artery samples, and progressive right heart failure. Despite aggressive medical therapy for pulmonary arterial hypertension, the fistulas represented a significant pathological factor exacerbating the patient’s condition.\n\n**Next Steps and Outcome**  \nSelective percutaneous embolization of the identified arterial fistulas was performed using a mixture of Lipiodol and n-butyl-2-cyanoacrylate glue to occlude the abnormal vessels. Unfortunately, this intervention did not result in clinical improvement. The patient’s condition continued to deteriorate, culminating in death three months after embolization due to severe right heart failure complicated by pneumonia.\n\nThis case underscores the importance of thorough vascular imaging in patients with pulmonary hypertension who exhibit atypical hemodynamic or oxygenation findings, as underlying vascular malformations such as systemic-to-pulmonary arterial fistulas can significantly impact prognosis and therapeutic strategies."
        }
    },
    {
        "article": "Paciente de 73 años, diagnosticada de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), hipertensión arterial (HTA), trastorno bipolar, ansiedad, depresión, hipotiroidismo y artritis reumatoide, condiciones para las cuales tiene prescrito el tratamiento reflejado en el Anexo I.\n\nRealiza una llamada telefónica a la farmacia comunitaria para solicitar información sobre una nueva medicación prescrita para el tratamiento de una infección de orina y un déficit de vitamina D, diagnosticados tras la realización de una analítica completa en el servicio de urgencias de un hospital privado.\n\nLa paciente es totalmente dependiente y no sale de casa, siendo su cuidadora la persona que siempre va a retirar su medicación y elabora los pastilleros semanales.\n\nLos fármacos prescritos para el tratamiento de la infección de orina fueron cefuroxima 250 mg (1 comprimido cada 12 horas durante 5 días) y butilescopolamina 10 mg (1 comprimido en la mañana si presentaba molestias).\n\nPara el déficit de vitamina D se le prescribió colecalciferol 50.000 U.I. (1 cápsula una vez al mes durante dos meses) y colecalciferol 25.000 UI (1 cápsula una vez al mes tras finalizar el envase de 50.000 U.I.).\n\nESTUDIO Y EVALUACIÓN\nSe lleva a cabo el servicio de dispensación (SD) sin incidencias, siguiendo la metodología expuesta en la Guía práctica para los Servicios Profesionales Farmacéuticos Asistenciales en la Farmacia Comunitaria. Posteriormente, la paciente contacta con la farmacia comunitaria, preocupada porque la nueva medicación le ha generado confusión, ya que ella tomaba unas cápsulas naranjas para su déficit de vitamina D prescritas por su médico de Atención Primaria hace unos meses y en la parte del informe de urgencias en la que figura el tratamiento venía reflejado una medicación nueva para ese mismo problema de salud. Además, coincidió con que su cuidadora habitual ya no podrá trabajar más con ella y no la podrá ayudar con su medicación. Por ello, se le propone a la paciente el servicio de Revisión del Uso del Medicamento (RUM) con el objetivo de evaluar el grado de conocimiento que tienen la paciente con respecto a sus patologías y su tratamiento, a la par que poder resolver posibles errores en la administración de los distintos fármacos que forman parte del mismo. Se le explica en qué consiste todo el procedimiento y decide aceptar.\n\nTras esto, se procedió a citar a la cuidadora en la farmacia con la tarjeta sanitaria de la paciente, su bolsa de medicación para hacer una revisión exhaustiva de su botiquín y el último informe de urgencias con el objetivo de recopilar toda la información necesaria para realizar el servicio asistencial vía telefónica. Durante la llamada con la paciente, se procede a cumplimentar el formulario RUM, el cual se volcó posteriormente en la plataforma SEFAC e_XPERT ®. Además, para poder evaluar correctamente todo el tratamiento farmacológico, se emplearon herramientas como el CIMA (donde se consultaron las fichas técnicas de los medicamentos) y el BotPlus (donde se consultaron las posibles interacciones farmacológicas).\n\nINTERVENCIÓN\nTras la primera toma de contacto a través de la entrevista telefónica y hacer revisión del botiquín, se pudo detectar que la paciente y su cuidadora no estaban haciendo una gestión apropiada de la medicación. Tras la revisión de su botiquín, se hallaron envases caducados y con anotaciones erróneas sobre su uso, blísteres con comprimidos partidos que no deberían de estarlo y acúmulo de varios envases de un mismo fármaco. Al tratarse de una paciente dependiente, polimedicada y con problemas para gestionar correctamente su tratamiento antes y durante la ausencia de su cuidadora habitual se decidió con el fin de garantizar la seguridad farmacoterapéutica y mejorar la adherencia al tratamiento derivar al servicio de sistema personalizado de dosificación (SPD). A través de la plataforma de SEFAC e_XPERT ® se procedió a redactar un informe de derivación a su médico de Atención Primaria (MAP) del Sistema Nacional de Salud (SNS) (ver Anexo II), donde se detallaba la inclusión de la paciente en el servicio de Revisión del Uso de la Medicación y su posterior derivación al servicio de SPD. Además, quedaron recogidas las siguientes propuestas de intervención:\n\nRevisión de la pauta posológica de tramadol 50 mg de liberación retardada por la existencia de un posible error en la prescripción.\n\nRevisión del tratamiento prescrito para el déficit de vitamina D por la existencia de una duplicidad terapéutica.\n\nCambio del absorbente de incontinencia de tipo pants a elástico alegando la situación de dependencia de la paciente y las dificultades para realizar una correcta colocación por parte de la cuidadora al pasar encamada la mayor parte del tiempo. Se aportaron los Códigos Nacionales (CN) correspondientes.\n\nRevisión del tratamiento para la EPOC por dificultades de empleo del inhalador y falta de adherencia terapéutica.\n\nRESULTADOS\nDurante la cita médica, la médico de atención primaria recibe el informe de derivación entregado a la cuidadora donde, además, se solicita contacto con la farmacia comunitaria para poder iniciar de forma correcta el servicio de SPD. Tras hablar con ella vía telefónica, se realizaron los siguientes cambios en su tratamiento:\n\nDéficit de vitamina D: anulación de calcifediol y sustitución por colecalciferol prescrito en el Servicio de Urgencias.\n\nArtritis reumatoide: modificación de pauta de tramadol de liberación prolongada a 1-0-1 y empleo de paracetamol 1000 mg 1-1-1 si precisa.\n\nIncontinencia urinaria: sustitución de absorbente tipo pants por elástico.\n\nEPOC: no se realizó un cambio de tratamiento. La médico de atención primaria consideró oportuno llevar a cabo una supervisión diaria por parte de la cuidadora en cada una de las tomas del inhalador.",
        "gold_summary": "Paciente 73 años, dependiente, polimedicada y pluripatológica contacta telefónicamente con la farmacia comunitaria para solicitar información sobre un tratamiento de nueva prescripción para una infección de orina y un déficit de vitamina D. La dispensación de la medicación a su cuidadora deriva en mayores dudas a la paciente, por lo que se le ofrece el servicio de revisión del uso del medicamento (RUM). Durante la prestación del servicio se detectan varias incidencias en su tratamiento, por lo que se decide realizar un informe de derivación al médico de atención primaria para una revisión completa del tratamiento y poder así derivar a la paciente al servicio de Sistema Personalizado de Dosificación (SPD) con el fin de garantizar la seguridad farmacoterapéutica de la paciente y mejorar su adherencia al tratamiento.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A 73-year-old lady who needs help with her medicines called the pharmacy. She was confused about new medicine for a pee infection and vitamin D. The pharmacy helped her by checking all her medicines carefully. They found some problems and told her doctor. The doctor will help make her medicine easier and safer to take every day.",
            "B2": "**Patient Background and Concern**  \nA 73-year-old woman who depends on others for care and takes many medicines called her local pharmacy. She wanted to understand new medicines prescribed for a urinary tract infection and low vitamin D levels. Her caregiver usually picks up her medicines and helps organize them.\n\n**What Happened at the Pharmacy**  \nWhen the pharmacy gave the new medicines to the caregiver, the patient became confused. She was still taking older vitamin D capsules prescribed earlier and saw different instructions from the hospital report. Also, her usual caregiver could no longer help her with her medicines. Because of this, the pharmacy offered a special service called a Medication Use Review (RUM). This service checks how well the patient understands her health problems and medicines and looks for any mistakes in how she takes them. The patient agreed to this review.\n\n**Findings from the Review**  \nThe pharmacy team met with the caregiver and reviewed all the patient’s medicines and medical reports. They found several problems: expired medicines, wrong notes about how to take them, broken pills that should not be broken, and multiple packages of the same medicine. Since the patient depends on others and has many health issues, the pharmacy suggested using a Personalized Dosage System (SPD). This system organizes medicines into daily doses to make taking them safer and easier.\n\n**Next Steps and Doctor’s Role**  \nThe pharmacy wrote a detailed report for the patient’s primary care doctor. The report explained the medication review and recommended using the SPD service. It also suggested checking some medicines for possible errors and adjusting treatments, like changing vitamin D medicine to avoid duplicates and switching incontinence supplies to better suit the patient’s needs.\n\n**Outcome**  \nThe doctor reviewed the report and made changes to the patient’s treatment. For example, they stopped one vitamin D medicine and kept the one from the hospital, adjusted pain medicine doses, and changed the incontinence product. For her lung disease, the doctor decided no medicine changes were needed but asked the caregiver to help watch how she uses her inhaler every day.\n\n**What This Means**  \nThis case shows how important it is to carefully review medicines for older patients who take many drugs and rely on caregivers. By working together, the pharmacy and doctor helped make the patient’s treatment safer and easier to follow. The Personalized Dosage System will help prevent mistakes and improve her health.",
            "B3": "Background  \nA 73-year-old woman with multiple chronic conditions—including chronic obstructive pulmonary disease (COPD), hypertension, bipolar disorder, anxiety, depression, hypothyroidism, and rheumatoid arthritis—is fully dependent on a caregiver for daily activities and medication management. Recently, she was diagnosed with a urinary tract infection and vitamin D deficiency during an emergency hospital visit. New medications were prescribed for these conditions, which her caregiver collected from the community pharmacy.\n\nKey Findings  \nAfter dispensing the new medications—cefuroxime and butylscopolamine for the infection, and high-dose colecalciferol (vitamin D) supplements—the patient contacted the pharmacy expressing confusion. She was uncertain because she had previously been taking a different vitamin D capsule prescribed by her primary care physician, and the emergency report listed a new vitamin D treatment. Additionally, her usual caregiver was no longer able to assist with medication management, increasing her concerns.  \n\nThe pharmacy offered a comprehensive Medication Use Review (MUR) service to assess the patient’s understanding of her illnesses and treatments, identify administration errors, and clarify any doubts. With the patient’s consent, the caregiver was invited to the pharmacy to review the patient’s medication supplies and recent hospital report. A detailed telephone interview was conducted to complete the MUR documentation, utilizing clinical databases to verify medication information and potential drug interactions.\n\nClinical Interpretation  \nThe review revealed significant issues in medication management: expired medications, incorrect usage notes, broken tablets that should not have been split, and multiple redundant packages of the same drug. Given the patient’s dependency, complex medication regimen, and recent loss of caregiver support, these findings indicated a high risk for medication errors and poor adherence.  \n\nConsequently, the pharmacy prepared a referral report for the patient’s primary care physician recommending a full treatment reassessment and enrollment in a Personalized Dosage System (PDS) service to improve medication safety and adherence. Specific recommendations included:  \n- Re-evaluating the dosing schedule of prolonged-release tramadol due to a suspected prescribing error.  \n- Reviewing vitamin D therapy to resolve duplicate treatments.  \n- Changing the type of incontinence absorbent from pants to elastic, considering the patient’s bedridden status and caregiver’s difficulties with application.  \n- Assessing COPD treatment adherence and inhaler technique.\n\nNext Steps  \nThe primary care physician received the referral and coordinated with the pharmacy to initiate the PDS service. Treatment adjustments were made as follows:  \n- Vitamin D deficiency: discontinuation of calcifediol and continuation of colecalciferol as prescribed in the emergency setting.  \n- Rheumatoid arthritis pain management: modification of tramadol dosing and addition of paracetamol as needed.  \n- Urinary incontinence: replacement of absorbent pants with elastic type.  \n- COPD: no medication changes, but daily supervision of inhaler use by the caregiver was implemented.\n\nThis multidisciplinary approach aimed to enhance the patient’s medication safety, simplify her regimen, and support adherence in the context of her complex health status and caregiving challenges."
        }
    },
    {
        "article": "Nuestra paciente era una mujer japonesa de 83 años con insuficiencia cardiaca crónica (fracción de eyección: aproximadamente 30 %) que inició un tratamiento con empagliflozina 10 mg diarios unos 8 meses antes de su ingreso. Nunca se le había diagnosticado diabetes mellitus (HbA1c 5.9 % antes de iniciar el tratamiento con empagliflozina). Unos 6 meses antes de su ingreso, su tratamiento se cambió a dapagliflozina 5 mg. Sus diuréticos y otros medicamentos cardiacos no se ajustaron durante ese tiempo. Dos semanas antes de su ingreso, tropezó y cayó, sufriendo fracturas vertebrales y de costillas. La paciente se debilitó significativamente por el dolor de las fracturas, lo que le causó dificultad para caminar y anorexia. Solo podía comer el 50-70 % de su ingesta dietética habitual. Esto empeoró en la semana siguiente, cuando también desarrolló náuseas y vómitos y redujo aún más su ingesta de alimentos a solo el 10-20 % de la cantidad habitual. Durante este período, continuó tomando dapagliflozina. Fue ingresada en el hospital.\nAl ingreso, la paciente estaba consciente con una temperatura corporal de 37.4°C, presión arterial de 124/68 mmHg, frecuencia cardiaca de 91 bpm y saturación de oxígeno de 98% en aire ambiente. Los análisis de sangre revelaron un nivel de glucosa en sangre de 124 mg/dL, pH de 7.3, concentración de HCO3– de 14 mmol/L, exceso de base de -10 mEq/L, brecha aniónica de 20 mEq/L y concentración de b-hidroxibutirato de 5150 umol/L (Tabla 1). Estos hallazgos fueron consistentes con el diagnóstico de cetoacidosis normoglucémica. La paciente no tenía antecedentes de consumo de alcohol, tabaquismo o uso de drogas.\nSe descartaron otras causas de acidosis con alto déficit aniónico. Su nivel de péptido C era coherente con los niveles de glucosa en sangre en el ingreso, lo que indicaba que tenía una secreción de insulina adecuada; por lo tanto, no se inició la administración de insulina. Se interrumpió el uso de inhibidores de SGLT2 y la paciente se trató inicialmente con solución salina isotónica y una infusión de mantenimiento de aproximadamente 170 g de glucosa diarios.\nA pesar de no haber iniciado la insulina, su pH (7.418), concentración de HCO3– (20.7 mmol/L) y brecha aniónica (13.3 mEq/L) mejoraron al día siguiente de su ingreso. Se inició la dieta Carb 60, pero se continuaron las infusiones intravenosas de glucosa porque la ingesta de alimentos de la paciente era escasa. La cantidad de infusión de glucosa administrada se ajustó según su ingesta de alimentos. En el cuarto día de hospitalización, las cetonas urinarias desaparecieron.\nLa infusión de glucosa se interrumpió el día 12 de la hospitalización, una vez que el paciente pudo comer comidas completas. Aunque el nivel de glucosa en sangre del paciente estaba dentro del rango normal, la excreción de glucosa en la orina fue de 3+ (>500 mg/dL) durante 8 días después de la última dosis de dapagliflozina.\nAl ingreso, la paciente no podía caminar debido al dolor de la fractura, la fatiga general y el síndrome de desuso, pero después de la rehabilitación pudo hacerlo de forma independiente. Fue dada de alta el día 19 de hospitalización, tras someterse a rehabilitación.\nLos inhibidores de SGLT2 no se reiniciaron.\n\nMH - Humanos\nMH - Mujer\nMH - *Insuficiencia cardiaca/inducida químicamente\nMH - *Inhibidores del transportador de glucosa y sodio 2/efectos adversos\nMH - Edad 80 años y más\nMH - Cetosis/químicamente inducida\nMH - glucósidos/efectos adversos\nMH - Cetoacidosis diabética/inducida químicamente\n",
        "gold_summary": "A continuación, describimos un caso de cetoacidosis en una mujer japonesa de 83 años sin diabetes a la que se le administraron inhibidores de SGLT2 para la insuficiencia cardiaca (fracción de eyección: aproximadamente 30 %). Dos semanas antes de su ingreso, había sufrido una fractura vertebral y una fractura de costilla debido a una caída, a la que siguió una anorexia, pero continuó tomando inhibidores de SGLT2. En el momento del ingreso, los resultados de los análisis de sangre revelaron un nivel de glucosa en sangre de 124 mg/dL, un nivel de hemoglobina A1C del 5,9 %, un pH de 7,329, una concentración de HCO₃⁻ de 14,3 mmol/L y una concentración de β-hidroxibutirato de 5150 μmol/L, lo que condujo a un diagnóstico de cetoacidosis euglucémica. El nivel de péptido C de la paciente coincidía con los niveles de glucosa en sangre en el momento del ingreso, lo que indicaba que tenía una secreción de insulina adecuada. La paciente fue tratada únicamente con administración de glucosa sin insulina y fue dada de alta tras la interrupción del inhibidor de SGLT2.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "There was an old lady who was very sick with her heart. She fell and hurt her back and ribs. After that, she did not want to eat much food. She kept taking her medicine for her heart.\n\nWhen she went to the hospital, the doctors found she had a problem with her body that made her feel very tired and sick. But her sugar was not too high. The doctors gave her sugar water to help her feel better. They stopped her heart medicine for a while.\n\nAfter some days, she got stronger and could eat more food. She did not need the medicine again. Then she went home feeling better.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**  \nAn 83-year-old Japanese woman who did not have diabetes was taking a type of medicine called an SGLT2 inhibitor. This medicine helps with heart failure, a condition where the heart does not pump blood well. About two weeks before going to the hospital, she fell and broke some bones in her spine and ribs. Because of the pain, she ate much less food than usual but kept taking the SGLT2 inhibitor medicine.\n\n**What the Doctors Found**  \nWhen she arrived at the hospital, blood tests showed her blood sugar was normal at 124 mg/dL, and her long-term blood sugar level (called hemoglobin A1C) was 5.9%, which is also normal. However, other tests showed she had a condition called ketoacidosis. Ketoacidosis happens when the body produces too many acids called ketones, which can be dangerous. Usually, ketoacidosis happens with very high blood sugar, but in her case, the blood sugar was normal. This is called euglycemic ketoacidosis. Her insulin levels were normal, meaning her body was still making enough insulin.\n\n**How They Treated Her**  \nThe doctors stopped the SGLT2 inhibitor medicine and gave her glucose (a type of sugar) through an IV to help her body recover. They did not give her insulin because her insulin levels were okay. After treatment, her condition improved, and she was able to leave the hospital safely.\n\n**What This Means**  \nThis case shows that people taking SGLT2 inhibitors can develop ketoacidosis even if their blood sugar is normal, especially if they eat very little or are sick. It is important for doctors and patients to watch for this condition and stop the medicine if needed.",
            "B3": "**Background**  \nThis report describes an 83-year-old Japanese woman with chronic heart failure characterized by a reduced left ventricular ejection fraction of approximately 30%. Although she had no prior diagnosis of diabetes mellitus (her hemoglobin A1c was 5.9% before treatment), she was prescribed sodium-glucose cotransporter 2 (SGLT2) inhibitors—initially empagliflozin and later dapagliflozin—to manage her heart failure. Two weeks before hospital admission, she sustained vertebral and rib fractures after a fall, which led to significant pain, reduced mobility, and anorexia (loss of appetite). Despite her worsening nutritional intake, she continued taking the SGLT2 inhibitor.\n\n**Key Findings at Admission**  \nUpon hospital admission, the patient was conscious and hemodynamically stable with a body temperature of 37.4°C, blood pressure of 124/68 mmHg, heart rate of 91 beats per minute, and oxygen saturation of 98% on room air. Laboratory tests revealed:  \n- Blood glucose level of 124 mg/dL (within normal range)  \n- Hemoglobin A1c of 5.9% (indicating no chronic hyperglycemia)  \n- Arterial blood pH of 7.329 (mild acidemia)  \n- Serum bicarbonate (HCO3–) concentration of 14.3 mmol/L (reduced, indicating metabolic acidosis)  \n- Elevated anion gap (20 mEq/L), consistent with high anion gap metabolic acidosis  \n- β-hydroxybutyrate level of 5150 μmol/L, indicating significant ketosis  \n- C-peptide levels appropriate for her blood glucose, suggesting preserved endogenous insulin secretion  \n\nThese findings supported a diagnosis of euglycemic diabetic ketoacidosis (DKA), a form of ketoacidosis occurring with normal or near-normal blood glucose levels, which is a recognized adverse effect of SGLT2 inhibitors.\n\n**Clinical Interpretation**  \nThe patient’s ketoacidosis was likely precipitated by the combination of reduced oral intake due to anorexia and ongoing SGLT2 inhibitor therapy. The preserved insulin secretion indicated that insulin deficiency was not the primary cause, differentiating this case from classic type 1 diabetic ketoacidosis. Other causes of high anion gap metabolic acidosis were excluded. The continuation of SGLT2 inhibitors during a period of catabolic stress and poor nutrition likely contributed to the development of ketoacidosis despite normal glucose levels.\n\n**Treatment and Outcome**  \nManagement involved immediate discontinuation of the SGLT2 inhibitor and administration of isotonic saline along with intravenous glucose infusion (approximately 170 grams per day) to reverse ketosis and correct metabolic acidosis. Insulin therapy was not initiated due to adequate endogenous insulin secretion and controlled blood glucose levels. The patient’s acid-base status improved by the next day, with normalization of pH and bicarbonate levels and reduction of the anion gap. Oral intake was gradually reintroduced with a carbohydrate-controlled diet, and intravenous glucose was adjusted accordingly. Urinary ketones resolved by hospital day four. Glucose infusions were stopped on day 12 once the patient resumed full oral nutrition. Notably, glucosuria (glucose in urine) persisted for eight days after stopping dapagliflozin, reflecting the drug’s prolonged renal effects.\n\nAlthough initially unable to walk due to fracture pain, fatigue, and disuse syndrome, the patient regained independent ambulation through rehabilitation and was discharged on hospital day 19. SGLT2 inhibitors were not restarted.\n\n**Next Steps and Considerations**  \nThis case highlights the risk of euglycemic ketoacidosis in elderly patients treated with SGLT2 inhibitors, especially during periods of reduced oral intake or physiological stress such as fractures. Clinicians should monitor for signs of ketoacidosis even when blood glucose levels are normal and consider temporary discontinuation of SGLT2 inhibitors in such contexts. Patient education regarding the risks of continuing these medications during illness or poor nutrition is essential to prevent similar adverse events."
        }
    },
    {
        "article": "Una recién nacida fue evaluada en la sala de neonatos poco tiempo después del parto debido a la presencia de extensas lesiones similares a cicatrices en sus flancos y muslos superiores. La bebé, nacida de una madre asiática de 28 años a las 39 semanas de gestación, formaba parte de un embarazo gemelar espontáneo. Su madre, que ya había tenido cinco hijos, había tenido un aborto espontáneo en el primer trimestre durante su segundo embarazo.\n\nLos padres eran primos hermanos y no habían tenido problemas de salud en sus tres hijos vivos. La ecografía a las 13 semanas confirmó un embarazo bicorial y diacítico y la ausencia de actividad cardíaca en uno de los gemelos. Las ecografías posteriores mostraron un feto que se desarrollaba con normalidad junto a un gemelo no viable.\n\nDurante el embarazo, la madre no informó sobre el uso de medicamentos o síntomas como fiebre y erupción cutánea. Dio negativo para estreptococo del grupo B y fue admitida en el departamento de urgencias obstétricas con dolores de parto. La niña fue entregada por vía vaginal, pesando 2,83 kg, y fue vigorosa al nacer. A la placenta se le unió un remanente fetal no viable comprimido que medía 6 × 2 cm. La placenta pesaba 460 g y parecía normal al examen.\n\nLa niña presentaba lesiones cutáneas extensas e irregulares, que se caracterizaban por un aspecto estrellado en ambos flancos, que se extendían lateralmente sobre la zona glútea y el muslo superior. Las lesiones eran simétricas en ambos flancos. No obstante, las lesiones en los muslos eran notablemente más leves en el lado izquierdo. Sus constantes vitales eran estables y no presentaba otras anomalías externas. El examen clínico de sus sistemas respiratorio, cardiovascular, gastrointestinal y neurológico reveló resultados normales, y no se observaron otras anomalías cutáneas, incluida la ausencia de lesiones ampollosas.\n\nDada la naturaleza simétrica de las anomalías cutáneas y el contexto de embarazo de mellizos con FP, se realizó un diagnóstico de aplasia cutis congénita grupo V. Los exámenes de laboratorio, que incluían hemograma completo, electrolitos y pruebas de función renal e hepática, arrojaron resultados normales. Los exámenes de detección de toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes simple y VIH (TORCH) arrojaron resultados negativos. La ecografía del cerebro, abdomen y corazón no reveló anomalías.\n\nDado que las lesiones se curaron en el útero, solo se prescribieron emolientes locales. Después de 48 horas de observación, el bebé fue dado de alta en su casa, con derivaciones a clínicas de dermatología pediátrica y cirugía plástica. En el seguimiento de 2 semanas, no se observaron cambios en las lesiones de la piel ni nuevos síntomas. Su análisis de microarreglo cromosómico fue reportado como normal.\n",
        "gold_summary": "Informamos sobre un neonato al que se le diagnosticó ACC de grupo G-V asociado con fetus papyraceus de un embarazo gemelar di-coriónico y di-amniótico. Nacida de una madre asiática de 28 años, esta niña presentaba lesiones extensas, cicatrizadas, similares a las cicatrices en sus flancos y muslos superiores. Estas lesiones eran consistentes con la distribución en forma de «H» comúnmente descrita en ACC ligada a fetus papyraceus. A pesar de las manifestaciones dermatológicas significativas, la niña no mostró otras anormalidades externas o implicación sistémica, y las evaluaciones exhaustivas, incluidos los ultrasonidos y el microarray cromosómico, fueron normales.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A baby girl was born with special marks on her skin. The marks looked like scars on her sides and legs.\n\nShe was born with a twin, but the other twin did not grow. The marks are from that.\n\nThe baby is healthy and strong. Doctors checked her body and it is all okay.\n\nShe will be cared for gently, and the marks will be watched.",
            "B2": "**What They Found**  \nA newborn baby girl was diagnosed with a skin condition called aplasia cutis congenita (ACC) group V. This means she was born with areas on her skin that did not develop properly, leaving scar-like marks. These marks appeared on her sides (flanks) and upper thighs. The pattern of the marks looked like the letter \"H,\" which is common in this type of ACC linked to a condition called fetus papyraceus. Fetus papyraceus happens when one twin in a twin pregnancy dies early and becomes flattened, like a small paper-thin fetus.\n\n**What It Means**  \nEven though the baby had these noticeable skin scars, she did not have any other visible problems or health issues. Doctors checked her body thoroughly, including her brain, heart, and abdomen with ultrasound scans, and tested her chromosomes with a special test called a microarray. All these tests came back normal, showing no other problems. This means the skin condition was isolated and did not affect her overall health.",
            "B3": "Background  \nThis report describes a newborn female diagnosed with group V congenital aplasia cutis (ACC), a rare condition characterized by localized absence of skin, associated with fetus papyraceus (a compressed, nonviable twin) in a dichorionic diamniotic twin pregnancy. The infant was born to a 28-year-old Asian mother following a spontaneous twin pregnancy complicated by the demise of one twin early in gestation.\n\nKey Findings  \nAt birth, the newborn exhibited extensive, scar-like skin lesions symmetrically distributed on both flanks and upper thighs. These lesions displayed a characteristic “H”-shaped pattern, which is commonly observed in ACC linked to fetus papyraceus. The lesions on the left thigh were notably less severe than those on the right. Despite the significant dermatological findings, the infant’s vital signs were stable, and no other external anomalies were present. Comprehensive clinical examinations of the respiratory, cardiovascular, gastrointestinal, and neurological systems revealed normal function. Importantly, no blistering or other skin abnormalities were detected.\n\nLaboratory investigations, including complete blood count, electrolyte panels, and renal and hepatic function tests, were within normal limits. Screening for congenital infections—specifically toxoplasmosis, rubella, cytomegalovirus, herpes simplex virus, and HIV (the TORCH panel)—yielded negative results. Ultrasound imaging of the brain, abdomen, and heart showed no abnormalities. Genetic analysis via chromosomal microarray was also normal.\n\nClinical Interpretation  \nThe symmetrical, scar-like skin lesions in the context of a twin pregnancy complicated by fetus papyraceus support the diagnosis of group V congenital aplasia cutis. This form of ACC is thought to result from vascular disruptions related to the demise of one twin, leading to localized skin loss in the surviving twin. The absence of systemic involvement and normal laboratory and imaging studies indicate that the condition was confined to the skin without affecting other organ systems.\n\nNext Steps  \nSince the skin lesions had already undergone in utero healing, treatment was limited to the application of topical emollients to maintain skin integrity. After 48 hours of observation without complications, the infant was discharged home with referrals to pediatric dermatology and plastic surgery specialists for ongoing management. At a two-week follow-up, the skin lesions remained stable without progression or new symptoms. Continued monitoring is advised to assess long-term skin healing and to address any potential functional or cosmetic concerns."
        }
    },
    {
        "article": "Información para el paciente\nUn hombre de 44 años de edad fue ingresado en nuestro hospital con quejas principales de neumaturia y cistitis repetida. El paciente también tenía antecedentes de hipotiroidismo.\n\nLa tomografía computarizada con contraste mejorado reveló múltiples divertículos del colon sigmoide, y el límite entre el divertículo y la vejiga no estaba claro. La endoscopia gastrointestinal inferior reveló una fístula en el colon rectosigmoide aproximadamente a 15 cm del borde anal. La cistoscopia reveló una fístula en la pared posterior izquierda de la vejiga. Se diagnosticó una fístula vesicovaginal y se planificó una cirugía laparoscópica. Los hallazgos intraoperatorios revelaron una inflamación severa alrededor de la fístula vesicovaginal, y también se habían formado adhesiones severas entre el íleon y la vejiga. El íleon y la vejiga eran difíciles de exfoliar debido a las adhesiones severas. Por lo tanto, decidimos realizar una resección intestinal combinada. El colon rectosigmoide, incluida la fístula, se movilizó y se resecó. La fístula vesical se seccionó y se cerró con una sutura de púas sin nudos (V-LocTM 180, Covidien, Mansfield). La anastomosis sigmoide-rectal se reconstruyó utilizando la técnica de doble grapado. La resección parcial del íleon se reconstruyó con una anastomosis funcional de extremo a extremo (FEEA). Además de la presencia de una anastomosis de 2 sitios, había una inflamación severa en el área circundante, y considerando el riesgo de fuga anastomótica, se creó una ileostomía de derivación 30 cm proximal a la anastomosis ileo-ileal.\n\nLos procedimientos quirúrgicos incluyeron resección anterior alta laparoscópica, resección parcial del intestino delgado, cistectomía parcial y derivación en forma de asa. La operación duró 236 minutos y la pérdida de sangre fue de 50 ml. El curso postoperatorio fue sin incidentes y el cierre de la ileostomía se planificó 1 mes después de la cirugía inicial. Con ayuda laparoscópica, se eliminaron las adherencias entre el omento y la pared abdominal alrededor del estoma. Se realizó una movilización completa alrededor del estoma y el intestino se sacó hacia afuera. El íleon se reconstruyó utilizando FEEA. El procedimiento quirúrgico implicó el cierre de la ileostomía asistida por laparoscopia. La operación duró 100 minutos y la pérdida de sangre fue de 30 ml.\n\nHallazgos clínicos\nAl día siguiente de la cirugía, se produjo un shock sintomático debido a la presión arterial baja (<80 mm Hg) y la taquicardia. Los análisis de sangre mostraron que la hemoglobina disminuyó de 15.3 antes de la cirugía a 8.6 g/dL después de la cirugía.\n\nEvaluación diagnóstica\nLa tomografía computarizada abdominal (TC) reveló una gran cantidad de fluido de alta densidad en la cavidad abdominal. El diagnóstico fue sangrado posoperatorio y shock hemorrágico. Se insertó un catéter venoso central y se administraron 8 unidades de glóbulos rojos y 8 unidades de plasma fresco congelado para estabilizar los signos vitales. Los signos vitales se estabilizaron y no se observó progresión de la anemia después de eso. Aunque se logró la hemostasia, la distensión abdominal severa y los altos niveles de respuesta inflamatoria (proteína C reactiva [CRP] a 42.9 mg/dL y recuento de glóbulos blancos [WBC] de 18,500/uL) persistieron 7 días después de la cirugía.\n\nLa TC con contraste reveló que el hematoma intraabdominal se localizaba en el abdomen inferior izquierdo y derecho, y se consideró posible el drenaje percutáneo. En el día 8 posoperatorio, se insertaron tubos de drenaje de 18 Fr en el abdomen inferior izquierdo y derecho a través de una punción guiada por TC, y se drenó una gran cantidad de sangre antigua. Después del drenaje, la reacción inflamatoria y la distensión abdominal causadas por la infección del hematoma residual mejoraron (CRP a 1,9 mg/dL y WBC de 5000/μL). No se observó progresión de la anemia. En el día 14 posoperatorio, el drenaje en el abdomen inferior derecho cambió de sangre antigua a jugo intestinal. Una angiografía de drenaje reveló fuga anastomótica tardía en el sitio de cierre de la ileostomía. No hubo signos de peritonitis con buen drenaje, pero el drenaje fue de aproximadamente 100 a 200 ml, y el flato del drenaje continuó. No se observó disminución del drenaje durante los siguientes 14 días.\n\nIntervención terapéutica\nAunque se consideró la posibilidad de una nueva operación, se esperaban adhesiones intraabdominales severas debido a la historia de cirugías anteriores, sangrado postoperatorio y fuga anastomótica. Por lo tanto, se consideró que la nueva operación era un procedimiento de alto riesgo. La tomografía computarizada con contraste mostró que un hematoma organizado permanecía en el mesenterio del intestino delgado y el íleon en el lado distal de 10 cm de la anastomosis estaba comprimido cerca del hematoma restante. Teniendo en cuenta la estenosis del íleon en el lado anal de la anastomosis debido a un hematoma residual como la causa de fuga anastomótica, se intentó la dilatación radioscópica del área de estenosis a través del drenaje en el día 24 postoperatorio. Se colocó un introductor de funda Cordis BRITE TIP® (8 Fr × 23 cm) en la fístula donde ocurrió la fuga anastomótica después del drenaje angiográfico. Se usó un hilo radioscópico GT (0.016 pulgadas, 180 cm, 90°) (Terumo, Tokio, Japón) y un microcatéter Renegade HI-FLO (135 × 20 cm) (Boston Scientific, Tokio, Japón) para alcanzar el íleon terminal. Usando el catéter Selecon MP II (6 Fr, 80 cm, φ20 mm) (Terumo), se identificó el área de estenosis en el íleon debido a la compresión del hematoma donde el globo no podía pasar.\n\nSe realizó dilatación con globo fluoroscópica en la estenosis del íleo utilizando un globo guiado por alambre CRE PRO GI (180 cm, 15-18 mm) (Boston Scientific), inflado a 16,5 mm de diámetro a 4,5 atm durante 3 minutos.\n\nSeguimiento y resultados\nDesde el día posterior a la dilatación con globo, la cantidad de drenaje disminuyó notablemente, y se observaron flatos y defecaciones desde el ano. Una semana después de la dilatación con globo, el drenaje fue casi nulo, y se determinó que la fuga anastomótica se había resuelto. El drenaje se eliminó gradualmente. La ingesta oral fue buena, y tuvo movimientos intestinales regulares. Fue dado de alta el día 45 posterior a la operación. Desde entonces, no se ha informado de ninguna recurrencia de la estenosis o fuga anastomótica.\n",
        "gold_summary": "Preocupaciones del paciente: Presentamos el caso de un hombre de 44 años con fuga anastomótica tardía después del cierre de la ileostomía, causada por la compresión de un hematoma intraabdominal que se curó rápidamente después de la dilatación fluoroscópica con globo del área de la estenosis intestinal.\n\nDiagnósticos: Se produjo sangrado postoperatorio y shock hemorrágico el día 1 postoperatorio tras el cierre de la ileostomía. Los signos vitales se estabilizaron tras la transfusión de sangre, y se realizó con éxito un drenaje guiado por tomografía computarizada para reducir el volumen del hematoma. Sin embargo, el hematoma residual comprimió el íleon en el lado anal de la anastomosis, lo que provocó una fuga anastomótica tardía.\n\nIntervenciones/resultados: Se realizó con éxito la dilatación con balón fluoroscópico del área estenótica a través del drenaje y la fuga anastomótica se curó rápidamente.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A man had a problem after his tummy surgery. He had some bleeding and felt very weak. Doctors gave him blood to help him feel better.\n\nLater, a small bump inside his tummy pressed on his tummy tube. This made a little hole that caused trouble.\n\nDoctors used a tiny balloon to open the tight spot. After that, the hole got better fast.\n\nThe man felt good and healed well.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**  \nA 44-year-old man had surgery to close an ileostomy, which is when part of the small intestine (called the ileum) is brought out through the belly to let waste leave the body. After the surgery, he developed a late leak where the intestines were joined back together. This leak was caused by pressure from a blood clot (called a hematoma) inside his abdomen pressing on the intestine and narrowing it.\n\n**What the Doctors Found**  \nOn the first day after surgery, the patient had heavy bleeding and went into shock, which means his blood pressure dropped dangerously low. He needed blood transfusions to stabilize him. Doctors used a CT scan (a special type of X-ray) to find and drain the blood clot inside his belly. Even after draining most of it, some clot remained and pressed on his ileum near the surgical join, causing the intestine to narrow (called stenosis). This narrowing led to a leak at the join, allowing intestinal fluid to escape.\n\n**How They Fixed It**  \nInstead of doing another risky surgery, doctors used a less invasive method called balloon dilation. They inserted a small balloon through the drainage tube into the narrowed part of the intestine. Then, using X-ray guidance, they inflated the balloon to widen the narrow area. This procedure quickly healed the leak. Afterward, the drainage decreased, and the patient was able to have normal bowel movements. He recovered well and was discharged about six weeks after the initial surgery, with no return of the leak or narrowing.",
            "B3": "**Background**  \nA 44-year-old man with a history of hypothyroidism was admitted to the hospital presenting with pneumaturia (air in the urine) and recurrent cystitis (bladder infections). Imaging studies revealed multiple diverticula (small pouches) in the sigmoid colon and an unclear boundary between the colon and bladder, leading to the diagnosis of a vesicocolic fistula (an abnormal connection between the colon and bladder). He underwent complex laparoscopic surgery involving resection of the affected colon segment, partial small intestine removal, partial cystectomy (bladder removal), and creation of a diverting ileostomy (temporary intestinal opening).\n\n**Key Findings**  \nOn the first day after ileostomy closure surgery, the patient developed hemorrhagic shock due to postoperative bleeding, evidenced by a significant drop in hemoglobin and low blood pressure with rapid heart rate. Computed tomography (CT) scans showed a large intra-abdominal hematoma (collection of blood). After blood transfusions and CT-guided drainage of the hematoma, the patient’s vital signs stabilized. However, persistent inflammation and abdominal distension remained. Subsequent imaging revealed that a residual organized hematoma compressed the ileum (part of the small intestine) near the anastomosis (surgical connection) site, causing a late anastomotic leak. This leak was identified by the presence of intestinal fluid draining through the abdominal drain.\n\n**Clinical Interpretation**  \nThe late anastomotic leak was attributed to stenosis (narrowing) of the ileum caused by compression from the residual hematoma. Due to the patient’s history of multiple surgeries, postoperative bleeding, and adhesions (scar tissue), a repeat surgical intervention was considered high risk. Therefore, a minimally invasive approach was chosen.\n\n**Therapeutic Intervention and Outcome**  \nOn postoperative day 24, fluoroscopic balloon dilation was performed through the existing drainage tract to widen the stenotic segment of the ileum. Using specialized catheters and guidewires, the narrowed area was identified and dilated with a balloon inflated to 16.5 mm diameter under fluoroscopic guidance. Following this procedure, the volume of abdominal drainage decreased markedly, and the patient resumed normal intestinal function, including passing gas and stool per anus. Within one week, the anastomotic leak resolved completely, allowing gradual removal of the drains. The patient tolerated oral intake well and had regular bowel movements. He was discharged on postoperative day 45 without recurrence of stenosis or leakage.\n\n**Next Steps**  \nContinued outpatient monitoring is essential to detect any potential recurrence of intestinal narrowing or leakage. This case highlights the effectiveness of fluoroscopic balloon dilation as a less invasive alternative to surgery for managing late anastomotic leaks caused by mechanical compression from residual hematomas."
        }
    },
    {
        "article": "Paciente femenino de 23 años, ASA I, acude al Centro de Salud de la Universidad Peruana de Ciencias Aplicadas (CUS-UPC) para colocarle un implante en la zona edéntula de la pieza 1.6. Durante la evaluación, la paciente refiere que hace unos meses se le fracturó la primera molar superior derecha y, como consecuencia, le realizaron la exodoncia atraumática de dicha pieza dentaria.\n\nTras la inspección clínica, se observó la ausencia de la pieza dentaria 1.6, fenotipo gingival delgado y disminución en altura de reborde edéntulo Seibert tipo II 13. Tomográficamente, se registraron medidas de la altura del reborde óseo residual en relación con el piso del seno maxilar (6 mm) y el ancho de la cresta ósea a nivel cervical (11,20 mm), medio (11,80 mm) y apical (12,40 mm), con lo que se identifica la presencia de un seno maxilar ovoide, según Nie et al. Se realizó la planificación quirúrgica para la realización de una elevación del seno maxilar con abordaje transcrestal y la colocación de un implante dental de 4,8 x 8 mm.\n\nSe inició el procedimiento quirúrgico, que consistió en lo siguiente:\n\n• Asepsia y antisepsia\n\n• Técnica anestesia infiltrativa por vestibular y palatino de la zona edéntula 1.6 utilizando 2 cartuchos de lidocaína al 2% con epinefrina 1:80.000.\n\n• Incisión supracrestal en la zona edéntula 1.6 e incisiones sulculares en mesial de la pieza dentaria 1.7 y en distal de la pieza dentaria 1.5.\n\n• Decolado del colgajo a espesor parcial y, luego, se procedió a probar la guía quirúrgica para realizar la secuencia de fresado hasta una longitud de 6 mm, dejando 1 mm de distancia al piso del seno maxilar, el cual fue comprobado con los calibradores de profundidad, según el diámetro de la fresa que se utilizó durante la osteotomía. La secuencia de fresado se realizó hasta la fresa 3,5 mm de diámetro y luego se procedió a realizar el levantamiento de 2 mm del seno maxilar con la técnica de abordaje transcrestal mediante el uso de un osteótomo, hasta llegar a una longitud de 8 mm.\n\n• Colocación del implante φ 4,8 x 8 mm (Bone Level tapered, Straumann®) y tornillo de cierre, ambos con un torque de inserción de 20 N.\n\n• Sutura con puntos interrumpidos con ácido poliglicólico 5/0 y lavado de la zona quirúrgica con suero fisiológico al 0,09%.\n\n• Radiografía posquirúrgica del implante en zona edéntula 1.6.\n\n• Indicación de tomar amoxicilina de 500 mg + ácido clavulánico 125 mg cada 8 horas durante 7 días, ketorolaco de 10 mg cada 8 horas por 3 días, cetirizina de 10 mg cada 24 horas por 3 días y clorhexidina al 0,12%, 2 veces al día, por 10 días. Entre las indicaciones posquirúrgicas se le indicó a la paciente reposo absoluto, sin esfuerzo físico, dieta blanda, no sonarse la nariz, no succionar líquidos por dos semanas, no sumergir la cabeza en agua, tampoco estornudar o toser con la boca abierta, mantener la cabeza elevada y aplicarse compresas de hielo durante las primeras 4 horas.\n\nSe realizó un control posquirúrgico a los 7 días, el cual evidenció tejidos blandos en proceso de cicatrización, por lo que se procedió al retiro de puntos y lavado con suero fisiológico al 0,9%, y se realizó una tomografía de control que evidenció la elevación de seno maxilar, con 2,83 mm aproximadamente. Asimismo, se realizaron controles posquirúrgicos a los 35 y 56 días, en los cueles se hallaron tejidos blandos en completo proceso de cicatrización.",
        "gold_summary": "Se realizó un levantamiento de seno maxilar sin injerto óseo en una paciente de sexo femenino de 23 años que requería la colocación de un implante dental en la zona edéntula de la pieza 16. La evaluación clínica y tomográfica permitieron planificar y realizar la elevación de seno maxilar mediante el abordaje transcrestal y sin la necesidad de injerto óseo. El reborde residual de 6 mm permitió la colocación de un implante dental simultáneo. Luego de 6 meses de seguimiento tomográfico, antes de la carga protésica, se consiguió una altura ósea vertical de 8,83 mm, lo que dio como resultado una ganancia ósea vertical de 2,83 mm. Adicionalmente, se observa una adecuada integración del implante dental sin complicaciones posoperatorias.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A young woman needed a new tooth in her mouth. The doctor helped by making space inside her cheek bone. They put a new tooth part there without using extra bone. After some months, the new tooth part fit very well. The woman healed nicely and felt good.",
            "B2": "**What They Did**  \nA 23-year-old woman needed a dental implant where her upper right first molar (tooth 16) was missing. To prepare for the implant, doctors performed a procedure called a maxillary sinus lift. This means they gently lifted the sinus membrane above the upper jaw to create more space for the implant. They did this without adding any bone graft material, which is sometimes used to help bone grow.\n\n**How They Planned and Performed the Procedure**  \nUsing clinical exams and special 3D X-rays (called tomography), the doctors measured the bone height. They found there was 6 millimeters of bone left, which was enough to place the implant right after lifting the sinus. The sinus lift was done through the top of the jawbone (transcrestal approach), carefully raising the sinus membrane by about 2 millimeters. Then, they placed a dental implant that was 4.8 mm wide and 8 mm long.\n\n**What They Found After 6 Months**  \nSix months later, before putting on the final tooth, they took another 3D X-ray. It showed that the bone height had increased to about 8.83 millimeters. This means the procedure helped the bone grow by nearly 3 millimeters vertically. The implant was well integrated, meaning it was stable and healthy, and there were no problems after surgery.\n\n**What This Means**  \nThis case shows that a sinus lift without bone grafts can work well when there is enough existing bone. It allows placing the implant at the same time and helps new bone grow to support the implant. The patient healed well and can now have a strong, lasting dental implant.",
            "B3": "**Background**  \nA 23-year-old healthy female patient (ASA I classification) presented for dental implant placement in the edentulous area corresponding to tooth 1.6 (upper right first molar). The tooth had been atraumatically extracted several months prior due to a fracture. Clinical examination revealed a thin gingival phenotype and a Seibert type II ridge defect characterized by reduced vertical height of the alveolar ridge. Cone-beam computed tomography (CBCT) showed a residual bone height of 6 mm from the alveolar crest to the floor of the maxillary sinus and adequate bone width (approximately 11–12 mm). The maxillary sinus was identified as ovoid in shape.\n\n**Key Findings and Surgical Planning**  \nGiven the limited residual bone height, a transcrestal maxillary sinus lift without bone grafting was planned to increase vertical bone height and allow simultaneous placement of a dental implant measuring 4.8 mm in diameter by 8 mm in length. The transcrestal approach involved osteotomy preparation up to 6 mm depth, maintaining a 1 mm safety margin from the sinus floor, followed by a controlled 2 mm sinus membrane elevation using an osteotome.\n\n**Surgical Procedure**  \nUnder local anesthesia with lidocaine and epinephrine, a supracrestal incision was made in the edentulous area with sulcular incisions adjacent to neighboring teeth. A partial-thickness flap was raised, and the osteotomy sequence was performed with increasing drill diameters up to 3.5 mm. The sinus membrane was gently elevated transcrestally by 2 mm. The implant was then placed at 8 mm depth with an insertion torque of 20 Ncm, followed by closure with interrupted sutures using 5/0 polyglycolic acid. Postoperative care included antibiotics (amoxicillin/clavulanic acid), analgesics (ketorolac), antihistamines (cetirizine), and chlorhexidine mouthwash, along with strict instructions to avoid nasal pressure, physical exertion, and other activities that could compromise sinus healing.\n\n**Clinical Interpretation and Follow-Up**  \nAt the 7-day postoperative visit, soft tissues showed normal healing, and sutures were removed. A control CBCT scan confirmed a vertical bone gain of approximately 2.83 mm in the sinus lift area, increasing the total bone height to 8.83 mm. Subsequent follow-ups at 35 and 56 days demonstrated complete soft tissue healing without complications. The implant exhibited proper osseointegration (bone integration) with no signs of infection or failure.\n\n**Next Steps**  \nAfter a 6-month healing period confirmed by tomographic imaging, the implant site achieved sufficient vertical bone height for prosthetic loading (placement of the dental crown). The successful transcrestal sinus lift without grafting allowed simultaneous implant placement, reducing treatment time and morbidity. Continued monitoring will ensure long-term implant stability and function."
        }
    },
    {
        "article": "Una paciente de 42 años de edad fue remitida a nuestro centro terciario de cáncer con antecedentes de seroma recurrente del seno izquierdo. La paciente se había sometido a una extracción bilateral de implantes mamarios con una capsulotomía parcial 11 meses antes de su primera visita a nuestro centro. La paciente no presentaba ninguna comorbilidad notable y tenía antecedentes de aumento bilateral de senos con implantes mamarios en el plano submuscular en 2003, a la edad de 21 años. No se pudo localizar ninguna información sobre el tipo de implantes que había recibido originalmente. La paciente volvió a consultar al mismo cirujano en 2008, quejándose de seroma bilateral, para someterse a un primer reemplazo bilateral de implantes mamarios con implantes mamarios anatómicos texturados de 425 cc (Sebbin LSA TF 425). En 2013, se sometió a un segundo procedimiento de reemplazo de implantes para aumentar el tamaño con implantes mamarios de 480 cc del mismo fabricante (Sebbin LSA TF 480). En 2017, la paciente volvió para una revisión en la que se quejaba de dolor y aumento del volumen del seno bilateralmente. En ese momento, se le realizó una exploración por ultrasonido que identificó efusiones periprostéticas bilaterales sin linfadenopatía o masas palpables en las regiones mamarias. Las efusiones se drenaron sin análisis, pero reaparecieron a lo largo de los años, cuando la paciente buscó ayuda del mismo cirujano y se sometió a un tercer procedimiento de revisión en 2022, con un reemplazo bilateral de implantes mamarios y una toma de muestras de la cápsula anterior. El cirujano envió dos especímenes desde el lado derecho (9 x 1 cm y 3 x 3 cm) y uno desde el lado izquierdo (2 x 1 cm). El informe histopatológico del espécimen encontró «material proteico amorfo celular acellular» en el lado derecho y «tejido fibroso escleroso con inflamación de linfocitos-monocitos, que requiere correlación con la presentación clínica» en el lado izquierdo. A pesar de la extracción, el seroma reapareció en el lado izquierdo, y se envió para pruebas citopatológicas que identificaron «una población de células pleomórficas atípicas irregulares con contornos irregulares que sugieren un proceso linfoproliferativo con CD30+ elementos» para los que se recomendaron pruebas diagnósticas adicionales. Por esta razón, la paciente buscó tratamiento en nuestra institución, donde el caso fue gestionado por un equipo multidisciplinario (MDT) que incluía a un cirujano plástico, un hematopatólogo, un hematólogo, un oncólogo, un radioterapeuta, un oncólogo quirúrgico y un radiólogo de mama. El espécimen histopatológico original de la toma de la cápsula se revisó por un hematopatólogo de nuestro centro de referencia, que identificó células CD30+ grandes y escasas atípicas con contornos irregulares que se consideraron compatibles con el diagnóstico de BIA-ALCL. Las células presentaron el siguiente fenotipo: CD30+, CD3-, CD7-, CD5-, CD4-, CD8-, Granzima B+/-, TIA1-, ALK1-, PAX5-, CD79a-, CD68-, CD15-/+. La paciente recibió una exploración por ultrasonido con aspiración por aguja fina y citopatología de la efusión recurrente que confirmó un proceso CD30+ linfoproliferativo atípico con captación de 18F-FDG (fluorodeoxiglucosa) (SUV máx. 1,8). No se pudieron localizar otras áreas de captación en todos los demás segmentos corporales explorados. La paciente también recibió una exploración por resonancia magnética de ambos senos con medio de contraste para completar la estadificación preoperativa, confirmando el seroma del lado izquierdo. Los portaobjetos del espécimen de la cirugía anterior se revisaron por el hematopatólogo que consideró los hallazgos suficientes para identificar BIA-ALCL con infiltración temprana de la cápsula periprostética (pT2 según el sistema de estadificación MD Anderson-TNM). Tres semanas después de la visita inicial, la paciente se sometió a cirugía radical con capsulotomía en bloque que contenía solo 150 cc de efusión serosa sin implante. El contenido líquido se envió para cultivo y citopatología, mientras que el espécimen sólido se envió para examen histopatológico. Además, la paciente se sometió a biopsia de ganglio linfático centinela de 2 ganglios axilares identificados preoperativamente a través de linfografía segmentaria. Los ganglios linfáticos presentaron una linfadenopatía silicona-asociada reactiva crónica sin signos de linfadenopatía metastásica. El informe histopatológico de la cápsula reveló agregados celulares infiltrantes en la cápsula periprostética, pero márgenes de resección claros y sin signos de infiltración más allá de la cápsula. Como tal, la paciente recibió un estadio IC (pT3pN0M0). El curso postoperatorio fue sin incidentes, y no se consideraron necesarios más tratamientos adyuvantes por el MDT. La paciente continuó su estricto protocolo de seguimiento, con PET/CT de 6, 12 y 18 meses posteriores a la cirugía que no mostró signos de recurrencia de enfermedad local o distante. Como está, la paciente continúa sus visitas de seguimiento y exploraciones, con supervivencia libre de enfermedad más allá de 18 meses.\n",
        "gold_summary": "Describimos el caso de una mujer de 42 años con antecedentes de aumento de senos bilateral con fines cosméticos 21 años antes, que desarrolló seroma recurrente del lado izquierdo. Buscó ayuda de su primer cirujano, quien realizó 2 procedimientos de intercambio de implantes mamarios, colocando dispositivos texturados y, finalmente, una extracción bilateral de implantes mamarios en el transcurso de dos décadas. La paciente no recibió capsulectomías en los intercambios de implantes anteriores y recibió una muestra de la cápsula anterior en el último procedimiento, donde se diagnosticó BIA-ALCL en el lado izquierdo. Fue derivada a un centro de cáncer terciario donde el examen preoperatorio confirmó la presencia de enfermedad residual local. Después de la gestión del equipo multidisciplinario, se sometió a una revisión de capsulectomía en bloque del lado izquierdo sin necesidad de tratamientos adicionales. El curso postoperatorio fue sin incidentes y sin signos de recurrencias locales a los 18 meses de seguimiento.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A lady had breast implants many years ago. She had some swelling on her left side. The doctor changed her implants two times. Then, the doctor took out both implants. \n\nThe doctor found some unusual cells on the left side. The lady went to a special cancer center. They checked carefully and found some leftover cells. \n\nThe doctors did a surgery to take out the problem. The lady got better and did not need more medicine. After 18 months, she is doing well and feels good.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**\n\nA 42-year-old woman had breast implants placed for cosmetic reasons when she was 21 years old. Over the years, she developed a problem called a seroma, which is a buildup of fluid, on her left breast. She went back to her original surgeon several times. The surgeon replaced her implants twice and finally removed both implants after nearly 20 years. During the last surgery, a small piece of the tissue capsule (the scar tissue that forms around an implant) was taken for testing.\n\n**What the Tests Showed**\n\nThe tests on the capsule tissue found a rare type of cancer called Breast Implant-Associated Anaplastic Large Cell Lymphoma (BIA-ALCL). This cancer starts in the immune cells near the implant. The patient was sent to a special cancer center for more tests. These tests confirmed that the cancer was still present but only in the tissue around the implant, without spreading elsewhere.\n\n**How the Patient Was Treated**\n\nA team of doctors from different specialties worked together to plan her treatment. She had surgery to remove the entire capsule and any remaining fluid on the left side. No implants were left in her body. The surgery went well, and no additional treatments like chemotherapy or radiation were needed.\n\n**What This Means**\n\nThe patient recovered without problems and has been closely monitored for 18 months. So far, there are no signs that the cancer has come back. This case shows how important it is to check for BIA-ALCL when patients have persistent fluid buildup around breast implants. Early diagnosis and complete removal of the affected tissue can lead to a good outcome.",
            "B3": "Background  \nThis report concerns a 42-year-old woman who underwent bilateral breast augmentation for cosmetic reasons at age 21. Over the following two decades, she experienced recurrent fluid accumulation (seroma) on the left breast. Initially, she consulted her original surgeon, who performed two implant replacement surgeries using textured implants but did not remove the surrounding scar tissue capsule (capsulectomy) during those procedures. Eventually, the patient underwent bilateral removal of breast implants approximately 11 months before presenting to a tertiary cancer center.\n\nKey Findings  \nDuring the last implant removal surgery, a tissue sample from the capsule surrounding the left breast implant was taken. Histopathological examination revealed Breast Implant-Associated Anaplastic Large Cell Lymphoma (BIA-ALCL), a rare type of lymphoma linked to textured breast implants. Further evaluation at the cancer center confirmed residual localized disease on the left side through imaging and cytopathology, including identification of atypical CD30-positive lymphoid cells characteristic of BIA-ALCL. No evidence of spread to lymph nodes or distant sites was found. The disease was staged as pT3pN0M0 (stage IC) according to the MD Anderson TNM system, indicating tumor infiltration confined to the capsule without nodal or distant metastasis.\n\nClinical Interpretation  \nThe diagnosis of BIA-ALCL was established after recurrent seroma prompted investigation. The absence of prior capsulectomy during implant exchanges likely contributed to disease persistence. Multidisciplinary evaluation involving plastic surgery, hematopathology, hematology, oncology, radiotherapy, surgical oncology, and breast radiology specialists guided management. The patient underwent a radical en bloc capsulectomy (complete removal of the capsule and surrounding tissue) on the left side, which yielded clear surgical margins and no evidence of disease beyond the capsule. Sentinel lymph node biopsy showed reactive changes related to silicone but no lymphoma involvement.\n\nNext Steps and Outcome  \nPostoperative recovery was uneventful, and given the localized nature of the lymphoma with complete surgical excision, no additional adjuvant therapy was recommended. The patient has been closely monitored with periodic PET/CT scans at 6, 12, and 18 months post-surgery, all showing no signs of local recurrence or distant disease. She remains disease-free beyond 18 months following surgery and continues regular follow-up evaluations to ensure ongoing remission."
        }
    },
    {
        "article": "Se trata de un paciente de 50 años que se presentó con una queja de dolor e hinchazón de la lengua de tres días de duración. Asociado a esto, tenía dolor al tragar, dificultad para abrir la boca, falta de aire y babeo. Asimismo, tenía fiebre alta y un tipo de dolor de cabeza global. Por lo demás, no tenía traumatismo en la lengua, ni procedimientos dentales u orales recientes, ni antecedentes de tabaquismo ni de enfermedad médica crónica como diabetes mellitus, enfermedad cardiaca e hipertensión. Históricamente, había tenido un dolor dental agudo en los últimos seis meses antes de su queja actual. Había masticado khat desde su niñez y tenía una mala higiene oral.\n\nEn el examen físico, se veía muy enfermo y sus signos vitales eran: presión arterial 115 por 70 mmHg, pulso 120 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 20, temperatura 39 grados centígrados y saturación de oxígeno 92% de oxígeno. En el examen HEENT, había una hinchazón significativa de la lengua en el área anterolateral izquierdo, fluctuante a la palpación, y tenía un borde eritematoso. Hay múltiples caries en las áreas maxilares y mandibulares. No hubo hallazgos pertinentes en los sistemas restantes.\n\nTras obtener el consentimiento informado, el paciente fue trasladado al quirófano con el diagnóstico de absceso lingual. Posteriormente, se realizó la incisión y el drenaje bajo anestesia general, y se drenaron unos 30 ml de pus espeso. La bolsa se lavó con solución salina normal y peróxido de hidrógeno al 2 %. El paciente fue trasladado a la sala de cirugía con signos vitales estables y había tomado ceftriaxona 1 g por vía intravenosa dos veces al día y metronidazol 500 mg por vía intravenosa tres veces al día durante dos días. Fue dado de alta después de dos días de estancia en el hospital con mejoría y Augmentin 625 mg por vía oral tres veces al día durante cinco días.\n",
        "gold_summary": "Se trata de un paciente de 50 años que se presentó con una queja de dolor e hinchazón de la lengua de tres días de duración. Asociado a esto, tenía dolor al tragar, dificultad para abrir la boca, falta de aire y babeo. Asimismo, tenía fiebre alta y un tipo de dolor de cabeza global. En el examen físico, había una hinchazón significativa de la lengua en el área anterolateral izquierda, fluctuante a la palpación, y tenía un borde eritematoso. Después de que se tomó el consentimiento informado, el paciente fue trasladado al quirófano con el diagnóstico de absceso de la lengua. Posteriormente, se hizo una incisión y drenaje bajo anestesia general, y se drenaron unos 30 ml de pus espeso. El bolsillo se lavó con solución salina normal y peróxido de hidrógeno al 2%. El paciente fue trasladado a la sala de cirugía con signos vitales estables y había estado tomando antibióticos. Fue dado de alta después de dos días de estancia en el hospital.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A man had a big sore and swelling on his tongue. It hurt to swallow and open his mouth. He also had trouble breathing and drooled. He had a fever and a headache.\n\nThe doctor saw his tongue was very swollen and red. The man went to the hospital to get help. The doctor made a small cut to let out the bad stuff inside. They cleaned his tongue carefully.\n\nThe man took medicine to help him get better. After two days, he felt better and went home.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**\n\nA 50-year-old man came to the hospital because his tongue was painful and swollen for three days. He also had trouble swallowing, opening his mouth, and was drooling. He felt short of breath, had a high fever, and a headache all over his head.\n\n**What the Doctors Found**\n\nWhen the doctors examined him, they saw a big swelling on the left side of his tongue. The swelling felt soft and had a red edge. The man looked very sick and had a fast heartbeat and a fever.\n\n**What the Doctors Did**\n\nThe doctors decided he had a tongue abscess. An abscess is a pocket of pus, which is a thick fluid made of dead cells and bacteria. They took his permission and took him to surgery. While he was asleep under general anesthesia (which means he was fully unconscious), they made a small cut in his tongue to drain about 30 milliliters of thick pus. Then, they cleaned the area with saltwater and a mild hydrogen peroxide solution to kill germs.\n\n**After Treatment**\n\nAfter the surgery, the man was given strong antibiotics through an IV to fight the infection. His vital signs became stable, meaning his heart rate, breathing, and temperature improved. He stayed in the hospital for two days and then was sent home with more antibiotics to take by mouth. His condition got better after the treatment.",
            "B3": "Background  \nA 50-year-old man presented with a three-day history of tongue pain and swelling. His symptoms also included difficulty swallowing (odynophagia), trouble opening his mouth (trismus), shortness of breath, excessive drooling, high fever, and a diffuse headache. He had no recent oral trauma, dental procedures, or chronic medical conditions such as diabetes, heart disease, or hypertension. However, he had experienced acute dental pain in the preceding six months and had a history of chewing khat since childhood, along with poor oral hygiene.\n\nKey Findings  \nOn physical examination, the patient appeared acutely ill. Vital signs showed a blood pressure of 115/70 mmHg, a rapid pulse of 120 beats per minute, a respiratory rate of 20 breaths per minute, a fever of 39°C, and oxygen saturation of 92%. Examination of the head, eyes, ears, nose, and throat (HEENT) revealed significant swelling on the anterolateral left side of the tongue. The area was fluctuant to touch, indicating fluid collection, and had a red (erythematous) border. Multiple dental caries were observed in both the upper (maxillary) and lower (mandibular) teeth. No other systemic abnormalities were noted.\n\nClinical Interpretation  \nThe presentation and examination findings were consistent with a lingual abscess, a localized collection of pus within the tongue tissue. Given the severity of symptoms and risk of airway compromise, prompt surgical intervention was necessary.\n\nNext Steps  \nAfter obtaining informed consent, the patient was taken to the operating room for incision and drainage under general anesthesia. Approximately 30 milliliters of thick pus were evacuated from the abscess cavity. The area was thoroughly irrigated with normal saline and 2% hydrogen peroxide to reduce bacterial load. Postoperatively, the patient was monitored in the surgical ward with stable vital signs. He received intravenous antibiotics—ceftriaxone 1 gram twice daily and metronidazole 500 milligrams three times daily—for two days. Following clinical improvement, he was discharged after a two-day hospital stay with a prescription for oral Augmentin (amoxicillin-clavulanate) 625 milligrams three times daily for five days to complete the antibiotic course."
        }
    },
    {
        "article": "Hombre de 73 años de edad de origen latinoamericano, con antecedente de madre con diagnóstico de demencia tipo Alzheimer con panel genético negativo; hermano con diagnóstico de ELA; hermana con diagnóstico de enfermedad de Parkinson. La sintomatología progresiva comenzó desde el año 2016 y se caracterizó por síntomas progresivos de hiposmia, hipoacusia, estreñimiento e insomnio, los cuales ameritaron valoración por otorrinolaringología y audiología, sin conclusión diagnóstica. En el año 2020 los familiares notaron que el paciente presentaba problemas en la memoria episódica, olvidos de objetos de la vida cotidiana, problemas de ganancias en su negocio (de comercio). Estos síntomas fueron progresivos hasta que el paciente empezó a tener limitación en las tareas diarias, como al manejar y al cambiar las velocidades, además de al salir de su casa. A finales de ese año el paciente comenzó a presentar debilidad muscular distal, manifestada al abrir botellas, cepillarse los dientes, lo cual progresó de forma insidiosa, no fluctuante, sin predominio de horario.\n\nEn enero de 2021 el paciente comenzó con alteraciones de la marcha, las cuales condicionaron caídas frecuentes hasta más de 6 veces a la semana, esto debido a inestabilidad postural. El paciente acudió a valoración en mayo. Se le hizo test de MoCA de 16 puntos con alteraciones en la fluidez del lenguaje y repetición de oraciones; en la abstracción, recuerdo diferido y problemas visuoespaciales y disejecutivos. El test de Luria dio positivo. El paciente presentó facie hipomímica, emitió con hipofonía, entrecortado y lento, y presentó reflejo nauseoso disminuido, rigidez generalizada de predominio izquierdo, hipotrofia generalizada, bradicinesia de predominio izquierdo, fuerza 4/5 generalizada, reflejos de estiramientos musculares 3/4, reflejos abdominocutáneos abolidos, signos de Hoffmann y Trömner presentes de forma bilateral, respuesta plantar extensora bilateral, fasciculaciones en extremidades inferiores evocadas al tacto, marcha con pasos cortos, congelamiento de la marcha al giro, pull test positivo (inestabilidad postural). Se manejó con levodopa carbidopa a una dosis gradual. Al seguimiento a los 3 meses el paciente había presentado nula mejoría en cuanto a los síntomas parkinsónicos, aumento de la debilidad muscular y persistieron los datos de motoneurona inferior y superior. Con estos hallazgos se realizó resonancia magnética (RM) del encéfalo. La velocidad de neuroconducción (VCN) presentó neuropatía axonal motora de miembros torácicos en relación con atrofia y neuroconducción sensitiva sin alteraciones. La electromiografía (EMG) presentó datos de denervación activa (aumento de actividad insercional, potenciales de fibrilación, fasciculación) y reinervación crónica (potenciales de acción de la unidad motora polifásicos, y bajo reclutamiento a la contracción máxima) en los 5 segmentos corporales, lo cual es compatible con enfermedad de motoneurona.\n\n\nLa EMG mostró un aumento de actividad insercional en músculos deltoides, bíceps, tríceps, extensor digital común bilateral y músculos linguales de forma bilateral. Se observaron abundantes potenciales de fibrilación y predominó la fasciculación en los músculos de los miembros torácicos. Durante la contracción, se observó una activación del potencial de acción de la unidad motora (PAUM) de forma polifásica y de gran amplitud. Y a máxima contracción se observó una disminución del reclutamiento en la mayoría de los músculos evaluados.\n\nEl paciente perdió seguimiento un año. Al vover a valoración se encontraba con postración en cama, afásico, aumento de los datos de parkinsonismo y síndrome de motoneurona. Se decidió realizar panel genético que resultó negativo para C9ORF72, así como para 143 genes más involucrados en enfermedades neuromusculares y neurodegenerativas, incluidos los genes VCP, MAT3, asociados a ELA, NOTCH3, asociado a demencia frontotemporal, sin alteraciones. Se reportó resultado de variante patogénica para el gen POLG: C.2209G>C, p.(Gly737Arg), relacionado con síndrome de depleción mitocondrial autosómico dominante y recesivo. Se realizó sesión de asesoramiento genético y el paciente fue informado. En mayo de 2022, el paciente presentaba disfagia y acudió en silla de ruedas, por lo que fue enviado a que se le practicara una gastrostomía.",
        "gold_summary": "Presentamos un caso de origen latinoamericano que inicialmente se manifestó con síntomas sistémicos de más de 6 años de evolución, con posteriores alteraciones cognitivas. Después presentó alteraciones de la marcha y síntomas motores sugestivos de parkinsonismo con datos atípicos y datos de enfermedad de motoneurona. Se hicieron estudios de extensión que confirmaron hallazgos compatibles con afectación en motoneurona superior e inferior. Observamos mutación en gen POLG, relacionada con síndrome de depleción mitocondrial.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "There was a man who started feeling sick many years ago. He had trouble walking and moving his body. Doctors found that some parts inside his body were not working well. They also found a change in his body that can be passed from family. The doctors are helping him feel better.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**\n\nThis is the story of a 73-year-old man from Latin America who had health problems for over six years. At first, he had general symptoms like trouble smelling, hearing loss, constipation, and trouble sleeping. Later, he began having memory problems and difficulty with everyday tasks like driving and handling money. Over time, he also showed signs of muscle weakness and problems with walking, including frequent falls.\n\n**What the Doctors Found**\n\nDoctors noticed symptoms similar to Parkinson’s disease, such as slow movements, stiff muscles, and trouble with balance. However, some signs were unusual. Tests showed problems with both the upper and lower motor neurons. Motor neurons are nerve cells that control muscle movement. Problems in these neurons can cause muscle weakness and loss of coordination.\n\nFurther tests, including nerve and muscle studies, confirmed damage to these motor neurons. Genetic testing found a change (mutation) in a gene called POLG. This gene is important for how mitochondria work. Mitochondria are parts of cells that produce energy. The mutation is linked to a condition called mitochondrial depletion syndrome, which affects energy production in cells and can cause muscle and nerve problems.\n\n**What This Means**\n\nThis patient’s case shows how complex neurological diseases can be. His symptoms combined features of Parkinson’s disease and motor neuron disease, which is rare. The discovery of the POLG gene mutation helps explain his condition and may guide future care. Understanding such genetic causes is important for diagnosing and managing similar diseases.",
            "B3": "Background  \nThis case involves a 73-year-old Latino man with a family history notable for neurodegenerative diseases, including Alzheimer’s dementia in his mother, amyotrophic lateral sclerosis (ALS) in his brother, and Parkinson’s disease in his sister. His symptoms began progressively in 2016 with systemic signs such as reduced sense of smell (hyposmia), hearing loss (hypoacusis), constipation, and insomnia. These early symptoms prompted evaluations by ear, nose, and throat specialists and audiologists but did not yield a definitive diagnosis. By 2020, the patient developed cognitive difficulties, including episodic memory loss and forgetfulness affecting daily life and business activities. Subsequently, he experienced increasing difficulty performing routine tasks such as driving and mobility outside his home. Toward the end of 2020, distal muscle weakness emerged, impairing fine motor skills like opening bottles and brushing teeth, progressing steadily without fluctuations.\n\nKey Findings  \nIn early 2021, the patient developed gait disturbances characterized by frequent falls due to postural instability. Cognitive testing using the Montreal Cognitive Assessment (MoCA) scored 16/30, revealing impairments in language fluency, sentence repetition, abstract thinking, delayed recall, visuospatial skills, and executive function. Neurological examination showed reduced facial expression (hypomimia), low and slow speech volume (hypophonia), diminished gag reflex, generalized rigidity predominantly on the left side, muscle wasting (hypotrophy), slowed movements (bradykinesia), mild generalized weakness (4/5 strength), hyperactive deep tendon reflexes, absent abdominal reflexes, bilateral positive Hoffmann and Trömner signs (indicative of upper motor neuron involvement), bilateral extensor plantar responses, and fasciculations (muscle twitches) in the lower limbs. His gait was marked by short steps, freezing during turns, and a positive pull test indicating postural instability.  \n\nElectrophysiological studies revealed motor axonal neuropathy in the upper limbs with preserved sensory conduction. Electromyography (EMG) demonstrated active denervation (increased insertional activity, fibrillation potentials, fasciculations) and chronic reinnervation (large, polyphasic motor unit potentials with reduced recruitment) across five body segments, consistent with combined upper and lower motor neuron disease. These findings supported a diagnosis of motor neuron disease, overlapping with atypical parkinsonism features.  \n\nClinical Interpretation  \nThe patient’s clinical presentation and diagnostic studies indicate a complex neurodegenerative syndrome involving both upper and lower motor neurons, alongside atypical parkinsonism and cognitive decline. The presence of combined motor neuron signs and parkinsonian features, along with progressive cognitive impairment, suggests an overlap of neurodegenerative processes rather than a classical isolated disorder. Genetic testing identified a pathogenic variant in the POLG gene (c.2209G>C, p.Gly737Arg), which is associated with mitochondrial DNA depletion syndromes inherited in autosomal dominant or recessive patterns. This mutation may contribute to the multisystem neurodegenerative phenotype observed. Notably, extensive genetic panels for other neuromuscular and neurodegenerative disorders, including C9ORF72 and genes linked to frontotemporal dementia and ALS, were negative.  \n\nNext Steps  \nThe patient’s condition progressed to severe disability, including aphasia (loss of speech) and wheelchair dependence, with worsening parkinsonism and motor neuron disease signs. Due to swallowing difficulties (dysphagia), a gastrostomy tube was placed to ensure adequate nutrition. Genetic counseling was provided to the patient and family to explain the implications of the POLG mutation. Ongoing multidisciplinary management focusing on symptom control, supportive care, and monitoring for complications is essential. Further research may clarify the role of POLG mutations in adult-onset neurodegenerative syndromes with overlapping motor neuron and parkinsonian features."
        }
    },
    {
        "article": "Mujer de 33 años, previamente sana, presentó disnea progresiva, fiebre alta, sudores nocturnos y pérdida de peso en diciembre de 2017. Después de un mes de evolución, fue ingresada en un hospital general con insuficiencia respiratoria aguda y shock séptico con infiltrados alveolares difusos, ictericia, hemoptisis y petequias en las extremidades inferiores. Fue intubada y necesitó soporte hemodinámico. Se detectó un soplo sistólico mitral a la ausculta del precordio. Había leucocitosis acentuada con desviación a la izquierda, plaquetopenia, disfunción hepática y renal asociada a proteinuria subnefrótica y consumo de complemento. El resultado de los anticuerpos antinucleares fue de 1/80, a pesar de los niveles normales de anti-DNA de doble cadena, anti-SM y anti-PR3. Después de la administración de ceftriaxona, mejoró clínicamente. Fiebre amarilla, dengue, chikungunya, leptospirosis, VIH y hepatitis virales fueron descartados. Las hemoculturas fueron positivas para Haemophilus spp. en las seis muestras recolectadas. El ecocardiograma transtorácico (ETT) demostró una masa ecogénica amorfa con superficie irregular y algunos elementos móviles que envolvían ambos folletos de la válvula mitral, midiendo 20x17 mm en el folleto anterior y 19 mm en su mayor diámetro en los folletos posteriores, resultando en regurgitación grave por flail mitral y perforación. La resonancia magnética mostró pequeños abscesos esplénicos, tratados de manera conservadora. Un aneurisma micótico no complicado de la arteria cerebral media izquierda fue tratado por embolización percutánea. Treinta días después de la hospitalización, se sometió a un reemplazo de la válvula mitral con éxito por una prótesis valvular biológica de tamaño 29 mm y después de una extensa resección del tumor. Se evidenció regurgitación aórtica moderada debido a lesión de la fibrosa intervalvar mitroaórtica y retracción de la cúspide no coronaria, tratada de manera conservadora. El examen patológico confirmó la presencia de un mixoma valvular mitral infectado. La paciente completó 28 días de ceftriaxona y gentamicina, recibiendo el alta hospitalaria asintomática. En el seguimiento de un año, no hubo evidencia de recurrencia y se constató solamente regurgitación aórtica leve. Los mixomas infectados presentan mayor riesgo de eventos embólicos, aunque las manifestaciones clínicas son indistinguibles de tumores no infectados.2 El presente caso parece ser el sexto de mixoma valvular mitral infectado relatado en la literatura, llenando criterios definitivos para el diagnóstico, y el tercero causado por un microorganismo del grupo HACEK.3 - 8 De los 64 mixomas valvulares mitrales publicados de 2006 a 2012, los síntomas eran cardiovasculares en 36,7%; 9,5 a 21,6% de los mixomas de la válvula mitral fueron sometidos al cambio de válvula y el tiempo del diagnóstico hasta la cirugía varió de algunas horas a 42 días.2 , 9 La mortalidad operatoria y general fue relatada como siendo, respectivamente, 2,6 a 3% y 5,1 a 21%.2 , 10 En la presente serie, la mayoría de los pacientes presentó insuficiencia cardiaca sintomática, fueron sometidos al cambio de válvula mitral y todos presentaron buenos resultados en el seguimiento.\n",
        "gold_summary": "Una mujer de 33 años de edad, con antecedentes de fiebre y disnea de unos pocos días de evolución, fue hospitalizada con un síndrome lupoide, con hemocultivos positivos para Haemophilus spp. El ecocardiograma reveló una masa gigante que involucraba ambas valvas mitrales, con una severa regurgitación mitral que requería un reemplazo valvular mitral biológico. La microscopía reveló un mixoma infectado y la paciente fue dada de alta asintomática tras finalizar la terapia con antibióticos. Ella tuvo un buen seguimiento.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A lady who was 33 years old felt very sick. She had fever and trouble breathing. Doctors found a big lump in her heart valve. The lump made her heart not work well. She had a new heart valve put in. The lump was not safe because it had germs. The lady took medicine to get better. After the medicine, she felt good and went home. She stayed healthy after that.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**  \nA 33-year-old woman who was previously healthy started having trouble breathing and a fever that lasted a few days. She went to the hospital and was found to have a condition that looked like lupus, an illness where the immune system attacks the body. Blood tests showed she had an infection caused by a type of bacteria called Haemophilus.\n\n**What the Doctors Found**  \nAn ultrasound of her heart (called an echocardiogram) showed a large, unusual growth on her mitral valve. The mitral valve is a part of the heart that helps control blood flow. This growth caused the valve to leak badly, which made her heart work harder. Because of this, she needed surgery to replace the damaged valve with a new, biological one.\n\n**What the Tests Showed**  \nWhen the doctors looked at the removed growth under a microscope, they found it was a mixoma. A mixoma is a rare, non-cancerous tumor made of heart tissue. In this case, the tumor was infected by bacteria.\n\n**How She Was Treated and What Happened Next**  \nAfter surgery, she received antibiotics to fight the infection. She recovered well and left the hospital without symptoms. Doctors followed her for a year and she stayed healthy with no signs of the tumor coming back.\n\n**Why This Case Is Important**  \nInfected mixomas on the mitral valve are very rare. This case helps doctors learn more about how to find and treat this unusual problem. Early diagnosis and surgery, along with antibiotics, can lead to a good outcome.",
            "B3": "**Background**  \nA 33-year-old previously healthy woman developed progressive shortness of breath, high fever, night sweats, and weight loss over several weeks. She was admitted to the hospital with acute respiratory failure and septic shock. Clinical examination revealed a mitral systolic murmur, and laboratory tests showed marked white blood cell elevation, low platelets, liver and kidney dysfunction, proteinuria, and complement consumption. Blood cultures grew Haemophilus species, a member of the HACEK group of bacteria known to cause endocarditis. Infectious diseases such as yellow fever, dengue, chikungunya, leptospirosis, HIV, and viral hepatitis were excluded.\n\n**Key Findings**  \nA transthoracic echocardiogram identified a large, irregular, mobile mass involving both leaflets of the mitral valve, measuring approximately 20 mm in size, causing severe mitral regurgitation due to leaflet flail and perforation. Magnetic resonance imaging revealed small splenic abscesses and a mycotic (infectious) aneurysm in the left middle cerebral artery, which was treated by percutaneous embolization. Thirty days after admission, the patient underwent successful mitral valve replacement with a 29 mm biological prosthesis and extensive tumor resection. Moderate aortic regurgitation was noted due to involvement of the mitroaortic fibrous area but was managed conservatively.\n\n**Clinical Interpretation**  \nPathological examination confirmed the diagnosis of an infected mitral valve myxoma (a benign cardiac tumor). This case represents a rare instance of a mitral valve myxoma complicated by infection with Haemophilus spp., fulfilling definitive diagnostic criteria. Infected myxomas carry a higher risk of embolic events compared to non-infected tumors, although their clinical presentation is similar. The patient completed a 28-day course of ceftriaxone and gentamicin antibiotics and was discharged without symptoms. One-year follow-up showed no tumor recurrence and only mild residual aortic valve leakage.\n\n**Next Steps**  \nContinued clinical and echocardiographic monitoring is recommended to detect any recurrence or progression of valve dysfunction. Early surgical intervention combined with targeted antibiotic therapy is critical in managing infected cardiac myxomas to reduce morbidity and mortality. This case adds to the limited literature on infected mitral valve myxomas, particularly those caused by HACEK organisms, and highlights the importance of multidisciplinary care in complex infective endocarditis cases."
        }
    },
    {
        "article": "Mujer de 71 años, que fue atendida en urgencias del Hospital de Mataró (Barcelona, España) el 9 de septiembre de 2020 con debilidad progresiva, por lo que se decidió su ingreso en neurología. Como antecedentes patológicos destacaban hipertensión arterial, temblor esencial, artrosis y trastorno de ansiedad leve, en tratamiento con gabapentina, sertralina y tramadol. La paciente había consultado a su médico de cabecera el 1 de septiembre de 2020 por dolor abdominal, junto con diarrea leve que duró 24 horas. Al día siguiente comenzó a sentirse débil y, a lo largo de los días siguientes, apareció disnea y disfagia, por lo que se sospechó laringitis y se le recetó prednisona. El 8 de septiembre de 2020 fue visitada nuevamente por su médico de cabecera por empeoramiento global de la debilidad; presentaba, además, disartria, disfagia y ptosis bilateral, por lo que fue derivada a urgencias del hospital.\n\nA su llegada no presentaba fiebre, la presión arterial y la frecuencia cardíaca eran normales, y la exploración física era normal, a excepción de taquipnea moderada. El examen neurológico mostró ptosis palpebral bilateral, parálisis facial bilateral, midriasis bilateral arreactiva a la luz y a la acomodación, oftalmoparesia bilateral tanto para la suprainfraversión como para la mirada horizontal bilateral, tetraparesia moderada en las extremidades (3/5), y disfonía y disfagia graves. Ella estaba consciente y el contenido del lenguaje era normal, al igual que los reflejos miotáticos, la sensibilidad y la coordinación. Las maniobras de fatigabilidad no fueron concluyentes y se realizó la prueba del hielo, que resultó positiva, mejorando –transitoriamente– la ptosis.\n\nLa reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para el SARS-CoV-2 fue repetidamente negativa (en su ambulatorio y en el hospital). La gasometría arterial mostró hipoxemia: 75, con SO2 al 95%, y el resto de las exploraciones realizadas en urgencias resultaron normales (radiografía de tórax, análisis de sangre de rutina, electrocardiograma).\n\nSe inició tratamiento de soporte con oxígeno, sueroterapia, nutrición por sonda nasogástrica y medidas encaminadas a la prevención de complicaciones. El cuadro se estabilizó el tercer día del ingreso en planta, sin requerir soporte ventilatorio avanzado, y comenzó una mejoría lenta a partir del octavo día, iniciando tolerancia a la dieta adaptada de disfagia. Durante la primera semana presentaba hipotensión arterial, que fue corrigiéndose con la sueroterapia. A partir de la segunda semana, pudo iniciar rehabilitación física, con buena evolución, por lo que fue trasladada a un centro específico de rehabilitación al 19.º día, y entonces fue capaz de deambular con ayuda bilateral. En la visita de control en consultas externas de neurología seis semanas después, la paciente estaba completamente recuperada.",
        "gold_summary": "Describimos el caso confirmado de botulismo alimentario en una paciente atendida en nuestro hospital en septiembre de 2020. La instauración en pocos días de una afectación bilateral de pares craneales, incluyendo disfagia, disnea y disartria, junto con midriasis y tetraparesia graves, precedida de diarrea, constituyó la presentación clínica en el primer caso; mientras que en su familiar cursó con síntomas inespecíficos y transitorios. Constatamos disautonomía consistente en hipotensión arterial. Teniendo en cuenta la situación pandémica en aquel momento, se descartó repetidamente la infección por SARS-CoV-2 antes de plantear alternativas diagnósticas. La neurotoxina B de C. botulinum fue detectada en las heces de la paciente, confirmando el diagnóstico de botulismo, que relacionamos con la ingesta de una conserva casera de alubias. Se completó el diagnóstico diferencial del cuadro descartando otras posibles etiologías.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A lady got very weak and had trouble talking and swallowing. She also had trouble breathing and her eyes were not working well. She had eaten some homemade beans before feeling sick.\n\nDoctors found a tiny bug made her sick. They gave her care and she got better slowly. Her family was checked too, but they felt only a little sick. The doctors made sure it was not a virus before finding the bug.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**  \nA 71-year-old woman came to the hospital with increasing weakness. Before this, she had stomach pain and mild diarrhea for one day. Soon after, she began having trouble breathing, swallowing, and speaking clearly. She also developed drooping eyelids and weakness in her arms and legs. These symptoms appeared quickly over a few days.\n\n**What the Doctors Found**  \nDoctors noticed she had problems with many nerves in her face and eyes. She had trouble moving her eyes, her pupils did not react to light, and she had weak muscles in all four limbs. She also had low blood pressure. Tests for COVID-19 were done several times and were all negative. Other tests like chest X-rays and blood work were normal.\n\n**How They Diagnosed Botulism**  \nThe doctors suspected botulism, a rare illness caused by a toxin from bacteria called *Clostridium botulinum*. This toxin can cause muscle weakness and nerve problems. They found the toxin in her stool (poop), confirming the diagnosis. The illness was linked to eating homemade canned beans.\n\n**Treatment and Outcome**  \nShe received supportive care, including oxygen and feeding through a tube. After a few days, her condition stopped getting worse and slowly improved. She started physical therapy and was able to walk with help after about three weeks. Six weeks later, she had fully recovered.\n\n**Why This Case Is Important**  \nThis case shows how botulism can cause serious nerve and muscle problems quickly. It also highlights the need to rule out other diseases, like COVID-19, before making the diagnosis. Eating homemade canned food can sometimes cause botulism if not prepared safely.",
            "B3": "**Background**  \nIn September 2020, a 71-year-old woman was admitted to a hospital in Barcelona with rapidly progressing neurological symptoms. Her initial complaints included bilateral cranial nerve involvement manifesting as difficulty swallowing (dysphagia), breathing difficulty (dyspnea), and speech impairment (dysarthria), accompanied by severe pupil dilation unresponsive to light (bilateral mydriasis) and moderate weakness affecting all four limbs (tetraparesis). These symptoms developed shortly after a brief episode of diarrhea. Given the ongoing COVID-19 pandemic, repeated tests for SARS-CoV-2 infection were performed and consistently returned negative results.\n\n**Key Findings**  \n- Clinical presentation included bilateral cranial nerve palsies, severe dysphagia, dyspnea, dysarthria, bilateral mydriasis unresponsive to light and accommodation, and moderate tetraparesis.  \n- Autonomic dysfunction was evident, particularly hypotension (low blood pressure).  \n- Neurological examination showed preserved consciousness, normal language content, intact reflexes, sensation, and coordination. The ice pack test transiently improved eyelid drooping (ptosis), supporting a neuromuscular transmission disorder.  \n- Laboratory and imaging studies, including chest X-ray, routine blood tests, arterial blood gas analysis (which showed low oxygen levels), and electrocardiogram, were largely unremarkable aside from hypoxemia.  \n- Polymerase chain reaction (PCR) tests for SARS-CoV-2 were repeatedly negative.  \n- Detection of Clostridium botulinum neurotoxin type B in the patient’s stool confirmed the diagnosis of foodborne botulism.  \n- The source was identified as consumption of a homemade canned bean product.  \n- Differential diagnosis excluded other potential causes of the neurological syndrome.\n\n**Clinical Interpretation**  \nThis case represents a confirmed instance of foodborne botulism characterized by rapid onset of bilateral cranial nerve dysfunction and generalized muscle weakness following gastrointestinal symptoms. The presence of autonomic disturbances such as hypotension aligns with the known effects of botulinum neurotoxin on the autonomic nervous system. The negative SARS-CoV-2 tests were crucial to exclude COVID-19-related neurological complications during the pandemic. The positive ice pack test and the detection of botulinum toxin in stool samples provided definitive evidence supporting the diagnosis.\n\n**Next Steps**  \nThe patient received supportive care including oxygen therapy, intravenous fluids, and nutritional support via a nasogastric tube. She was monitored closely for respiratory compromise and autonomic instability. Over the course of hospitalization, her condition stabilized by day three without requiring advanced ventilatory support. Gradual neurological improvement began around day eight, allowing initiation of a dysphagia-adapted diet and physical rehabilitation by the second week. After 19 days, she was transferred to a specialized rehabilitation center and was able to walk with bilateral assistance. At a six-week follow-up, the patient had fully recovered. This case underscores the importance of early recognition and comprehensive management of botulism, as well as thorough exclusion of other diagnoses in similar clinical presentations."
        }
    },
    {
        "article": "Un hombre de 52 años presentó pérdida de agudeza visual en su ojo derecho (OD) dos días después de una inyección intravenosa no complicada de ranibizumab con una aguja de 30 G. Su historial médico incluía PE, miopía alta y vitrectomía pars plana en el OD debido a desprendimiento de retina. Recibía tratamiento mensual con ranibizumab debido a neovascularización coroidea secundaria a estrías angioides, con 78 inyecciones previas en el OD. En el momento de la presentación, su BCVA era de 6/18 y la presión intraocular (IOP) era de 3 mmHg. El examen con lámpara de hendidura del segmento anterior no mostró nada de particular. El examen de fondo de ojo y los escaneos OCT revelaron pliegues corio-retinianos posteriores. En conjunto, la baja presión intraocular y los hallazgos del fondo de ojo llevaron al diagnóstico de hipotensión maculopatía. Se prescribió dexametasona tópica y atropina para mejorar la función del cuerpo ciliar. La IOP se normalizó en tres días con recuperación de la agudeza visual y resolución de los pliegues corio-retinianos. Cuatro meses después, se realizó una nueva inyección intravenosa anti-VEGF en el cuadrante inferolateral y el paciente informó disminución de la agudeza visual en el día siguiente a la inyección. La BCVA era contar los dedos y la IOP era de 2 mmHg. Los pliegues corio-retinianos en el polo posterior estaban presentes, incluso más prominentemente esta vez. El examen con lámpara de hendidura reveló una herida abierta en la esclerótica en el sitio de la inyección. La herida se suturó con monofilamento 10-0 y se prescribió dexametasona tópica y atropina. El paciente se recuperó bien y presentó una BCVA de 6/12 y una IOP de 12 mmHg.\n",
        "gold_summary": "Un hombre de 52 años se quejó de pérdida de visión en el ojo derecho (OD) dos días después de un IVI anti-VEGF sin complicaciones para el tratamiento de la neovascularización coroidea secundaria a estrías angioides. Su historial médico incluía PE, miopía patológica y una vitrectomía pars plana (PPV) previa debido a un desprendimiento de retina. La agudeza visual mejor corregida (BCVA) en el OD disminuyó de 6/12 a 6/18 después del IVI. La presión intraocular (IOP) era de 3 mmHg y se observaron pliegues corio-retinianos en el polo posterior. Se prescribió dexametasona tópica y atropina, y se observó una recuperación completa después de tres días. Cuatro meses después, el paciente desarrolló un nuevo episodio de pérdida de visión después de otro IVI. Su BCVA era contar los dedos, la IOP era de 2 mmHg, y se observaron pliegues corio-retinianos más evidentes. Esta vez, una herida escleral abierta en el sitio de inyección era evidente y fue necesaria una sutura escleral. Una vez más, el paciente se recuperó bien.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A man had trouble seeing with his right eye. This happened two days after a special eye medicine was given. \n\nHis eye was hurt before and needed surgery. After the medicine, his eye pressure was very low. The doctor gave him eye drops to help. After three days, his eye got better.\n\nFour months later, the man had trouble seeing again after the same medicine. This time, the doctor found a small cut in his eye. The doctor fixed the cut with stitches. The man got better again.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**\n\nA 52-year-old man lost some vision in his right eye two days after getting a special medicine injection called anti-VEGF. This medicine helps treat new, unwanted blood vessels growing under the retina, which can cause vision problems. He had a history of serious eye issues, including very strong nearsightedness and surgery to fix a detached retina.\n\n**First Episode**\n\nAfter the first injection, his sharpness of vision dropped from 6/12 to 6/18 (this means he saw less clearly). The pressure inside his eye was very low (3 mmHg; normal is around 10-21 mmHg). Doctors found folds in the back part of his eye, called chorio-retinal folds. These folds happen when the eye pressure is too low, causing the layers in the eye to wrinkle. He was given eye drops with dexamethasone (a steroid to reduce inflammation) and atropine (to help the eye’s muscles). After three days, his eye pressure and vision returned to normal.\n\n**Second Episode**\n\nFour months later, after another injection, he lost even more vision—he could only count fingers. His eye pressure was even lower at 2 mmHg, and the folds in his eye were worse. This time, doctors found an open wound in the white part of his eye (the sclera) where the injection was given. They had to sew this wound closed with very fine stitches. After treatment with the same eye drops, he recovered well again, with vision improving to 6/12 and normal eye pressure.\n\n**What This Means**\n\nThis case shows that low eye pressure after injections can cause vision problems and changes inside the eye. Sometimes, the injection can cause a small wound that lets fluid leak out, lowering the pressure. Treating with medicine and fixing any wounds helps the eye heal and vision improve. It’s important for doctors to watch for these problems after injections to keep patients’ eyes healthy.",
            "B3": "**Background**  \nA 52-year-old man with a history of preeclampsia (PE), high myopia (severe nearsightedness), and prior pars plana vitrectomy (PPV) in his right eye (OD) due to retinal detachment, was undergoing monthly intravitreal injections (IVI) of ranibizumab, an anti-vascular endothelial growth factor (anti-VEGF) therapy. This treatment was for choroidal neovascularization secondary to angioid streaks, and he had previously received 78 injections in the affected eye.\n\n**Key Findings – First Episode**  \nTwo days after an uncomplicated IVI, the patient experienced decreased visual acuity in the right eye. His best-corrected visual acuity (BCVA) dropped from 6/12 to 6/18. Intraocular pressure (IOP) was markedly low at 3 mmHg (normal range approximately 10–21 mmHg). Anterior segment examination with slit-lamp microscopy showed no abnormalities. Fundus examination and optical coherence tomography (OCT) scans revealed posterior chorioretinal folds—wrinkles in the layers of the retina and choroid. These findings, combined with the low IOP, led to a diagnosis of hypotony maculopathy, a condition where low eye pressure causes structural changes and visual impairment.\n\n**Clinical Management and Outcome – First Episode**  \nThe patient was treated with topical dexamethasone (a corticosteroid to reduce inflammation) and atropine (to relax the ciliary body and improve aqueous humor production). Within three days, his IOP normalized, visual acuity improved, and the chorioretinal folds resolved.\n\n**Key Findings – Second Episode**  \nFour months later, following another anti-VEGF IVI administered in the inferolateral quadrant of the eye, the patient again reported vision loss the day after injection. This time, BCVA had deteriorated severely to the ability to count fingers only, and IOP was even lower at 2 mmHg. Posterior chorioretinal folds were more prominent. Slit-lamp examination revealed an open scleral wound at the injection site, indicating a full-thickness scleral defect causing persistent hypotony.\n\n**Clinical Management and Outcome – Second Episode**  \nThe scleral wound was surgically repaired with a 10-0 monofilament suture. The patient was again treated with topical dexamethasone and atropine. Following this intervention, the patient’s IOP returned to normal levels (12 mmHg), and visual acuity improved to 6/12, indicating a good recovery.\n\n**Clinical Interpretation**  \nThis case illustrates hypotony maculopathy as a rare but significant complication following intravitreal anti-VEGF injections, particularly in eyes with prior vitrectomy and high myopia, which may predispose to scleral thinning and wound leakage. The initial hypotony was transient and resolved with medical therapy, but the second episode was due to an open scleral wound requiring surgical closure. Prompt recognition and treatment of hypotony maculopathy are essential to prevent permanent visual loss.\n\n**Next Steps and Recommendations**  \n- Careful monitoring of IOP and retinal morphology after intravitreal injections, especially in patients with risk factors such as prior vitrectomy and high myopia.  \n- Immediate evaluation for scleral wound integrity if hypotony and vision loss occur post-injection.  \n- Consideration of surgical repair for persistent scleral leaks to restore normal eye pressure and prevent maculopathy.  \n- Continued use of anti-inflammatory and cycloplegic agents to support ciliary body function and reduce inflammation during recovery."
        }
    },
    {
        "article": "Una mujer de 82 años acudió al servicio de urgencias por dolor abdominal, diarrea, confusión y deterioro de su estado general de varios días de evolución. Entre sus antecedentes médicos destacaban hipertensión arterial tratada e hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo. No se recogieron antecedentes quirúrgicos ni hábitos tóxicos de interés. A la exploración física, la frecuencia cardíaca era de 84 lpm, tensión arterial de 105/82 mmHg, temperatura de 38 °C y saturación de oxígeno de 95% en aire ambiente. Las mucosas estaban secas y el abdomen era difusamente doloroso a la palpación sin masas palpables ni reacción peritoneal. La analítica realizada mostró una hemoglobina de 13.1 g/dL, proteína C reactiva a 122.9 mg/L sin leucocitosis (8.9 × 10^9/L), hiponatremia (130 mmol/L), hipopotasemia (2.9 mmol/L), pruebas de función renal, hepáticas, lipasa y enzimas cardiacas normales. El frotis para SARSCoV-2 fue negativo. La orina era maloliente con presencia de nitritos positivos, hematíes (+++) y leucocitos (+) por lo que se envió la muestra para cultivo microbiológico. Ante estos hallazgos se inició antibioticoterapia probabilista con ceftriaxona ante la sospecha de una posible infección urinaria y se decidió realizar una tomografía tóraco-abdomino-pélvica para descartar la presencia de un foco infeccioso profundo. Este examen reveló la presencia de signos de broncopatía crónica y una neumatosis vesical parietal a nivel abdominal compatible con una cistitis enfisematosa. El cultivo de orina reveló la presencia de Escherichia coli (> 100 000 UFC/m) sensible a la antibioticoterapia prescrita empíricamente y los hemocultivos fueron positivos al mismo germen. Se decidió el ingreso de la paciente en servicio de medicina interna y se continuó el tratamiento antibiótico durante 7 días con una evolución favorable desde el punto de vista clínico y analítico, permitiendo el alta hospitalaria.",
        "gold_summary": "Una mujer de 82 años con antecedentes de hipertensión arterial e hipotiroidismo acudió al servicio de urgencias por dolor abdominal, diarrea, confusión y deterioro de su estado general de varios días de evolución. A su admisión, la paciente se encontraba febril y la analítica mostró una elevación de la proteína C reactiva sin leucocitosis (8.9 × 10^9/L). En ese contexto se realizó exudado nasofaríngeo para SARS-CoV-2 que fue negativo. Con estos resultados, la sospecha inicial era la de un cuadro infeccioso de origen digestivo. La muestra de orina era maloliente con presencia de leucocitos y nitritos enviándose a cultivo microbiológico. Se inició tratamiento antibiótico empírico con una cefalosporina de tercera generación ante la sospecha de une posible infección urinaria. Se decidió la realización de una tomografía tóraco-abdomino-pélvica con el objetivo de evaluar la presencia de otros focos infecciosos en una paciente de edad avanzada. Este estudio mostró una cistitis enfisematosa, una enfermedad poco frecuente en una paciente sin ninguno de los factores de riesgo clásicos para esta entidad. Los cultivos de orina y sangre fueron positivos para Escherichia coli sensible al antibiótico empírico por lo que se continuó para completar 7 días de tratamiento. La evolución clínica fue favorable.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "An old lady felt sick with tummy pain and diarrhea. She was confused and not feeling well for many days.\n\nThe doctor checked her and gave her medicine to fight germs. They did a special picture to see inside her tummy.\n\nThey found a small problem in her bladder. The medicine helped her get better after a week.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**  \nAn 82-year-old woman went to the emergency room because she had belly pain, diarrhea, confusion, and was feeling very weak for several days. She had a history of high blood pressure and low thyroid hormone levels, but no surgeries or harmful habits. When the doctors checked her, she had a fever and some signs of infection in her blood tests. They tested her for COVID-19, which was negative.\n\n**What the Doctors Found**  \nThe doctors noticed her urine smelled bad and had signs of infection, like white blood cells and chemicals called nitrites. They sent her urine for testing and started her on antibiotics right away, thinking she might have a urinary tract infection. To be sure, they did a CT scan, which is a special X-ray that looks inside the body. The scan showed she had a rare kind of bladder infection called emphysematous cystitis. This means there was gas in the bladder wall caused by bacteria.\n\n**What the Tests Showed**  \nThe urine and blood tests grew a bacteria called Escherichia coli, which is a common cause of infections. This bacteria was sensitive to the antibiotic she was already taking, so the doctors continued the treatment for seven days.\n\n**What It Means**  \nEven though this bladder infection is rare and usually happens in people with certain risk factors, this patient did not have those. Thanks to the quick diagnosis and treatment, she got better and was able to leave the hospital. This case shows how important it is to check carefully for infections in older patients who feel very sick.",
            "B3": "Background  \nAn 82-year-old woman with a medical history of hypertension and hypothyroidism presented to the emergency department with several days of abdominal pain, diarrhea, confusion, and general deterioration. On admission, she was febrile, and laboratory tests revealed elevated C-reactive protein (CRP), an inflammatory marker, without an increase in white blood cell count (leukocytosis). A nasopharyngeal swab for SARS-CoV-2 was negative. Initial clinical suspicion focused on an infectious process of digestive origin.\n\nKey Findings  \nUrine analysis showed a foul odor, presence of leukocytes (white blood cells), and positive nitrites, suggesting a urinary tract infection. A urine sample was sent for microbiological culture. Empirical antibiotic treatment was started with a third-generation cephalosporin (ceftriaxone) due to the suspicion of urinary infection. Given the patient’s advanced age and clinical presentation, a thoraco-abdominopelvic computed tomography (CT) scan was performed to identify any deep infectious foci. The CT scan revealed emphysematous cystitis, a rare form of bladder infection characterized by gas within the bladder wall. This diagnosis was notable because the patient lacked the classical risk factors typically associated with this condition.\n\nClinical Interpretation  \nBoth urine and blood cultures grew Escherichia coli, a common bacterial pathogen, which was sensitive to the empirically prescribed antibiotic. This confirmed the diagnosis of a systemic urinary tract infection complicated by emphysematous cystitis. The absence of classical risk factors in this elderly patient highlights the importance of thorough imaging and microbiological evaluation in atypical presentations.\n\nNext Steps  \nThe patient was admitted to the internal medicine service and continued on the same antibiotic regimen to complete a seven-day course. Her clinical and laboratory parameters improved favorably, allowing for hospital discharge. This case underscores the need for prompt recognition and treatment of emphysematous cystitis, especially in elderly patients presenting with nonspecific symptoms and systemic infection signs."
        }
    },
    {
        "article": "Varón nacido a las 38 semanas de gestación y sin controles obstétricos prenatales, producto de un parto eutócico sin complicaciones con un peso de 2.678 g y Apgar 7 y 8 al minuto y a los cinco minutos de vida, respectivamente; derivado por sospecha de enterocolitis necrotizante a los siete días de vida. Al nacimiento, en su hospital de origen, se descartaron malformaciones congénitas externas y se colocó una sonda orogástrica para verificar la permeabilidad esofágica, obteniendo 200 mL de líquido amniótico. Posteriormente inició alimentación vía oral pero debido a succión débil y vómitos biliosos fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos neonatales. A las 4 horas de vida se realizó radiografía abdominal observando una imagen de doble burbuja atípica, por lo cual realizaron un control radiológico 48 horas después identificando gas intestinal aparentemente distal, y presentó meconiorrexis a las 50 horas de vida. Dos días después reinició la alimentación oral, tras lo cual presentó nuevamente vómitos de aspecto biliar y distensión abdominal que mejoró con el ayuno y sonda orogástrica; por lo cual se sospechó enterocolitis necrotizante indicándose dieta absoluta, nutrición parenteral total y antibioterapia con ampicilina y amikacina. A los siete días de vida y debido a la persistencia de los síntomas pese al tratamiento instaurado, fue derivado a nuestro centro. A su llegada presentaba distensión abdominal, sin ruidos intestinales ni signos de irritación peritoneal, por lo que se realizó tránsito intestinal sin progresión distal y colon por enema con hallazgo de microcolon, todo ello sugestivo de atresia intestinal yeyunoileal. Tras la realización de los estudios de imagen y con la sospecha de atresia intestinal se realizó una laparotomía exploradora mediante abordaje supraumbilical transverso, observando adherencias hepatoileales, una hernia interna a través de un defecto mesentérico con incarceración de un asa yeyunal y atresia yeyunoileal tipo IV. Se identificaron dos sitios de atresia a 56 cm del ángulo de Treitz y a 36 cm de la válvula ileocecal, con un segmento interatrésico de 10 cm con meconio intraluminal y cambios de coloración con aspecto violáceo pero sin perforación; la diferencia de diámetros intestinales proximal a distal tenía una relación 3:1. Se decidió disecar el mesenterio y resecar el asa ciega (10 cm) para realizar una anastomosis término-oblicua yeyunoileal, corroborando la permeabilidad distal con sonda intraluminal y administración de solución fisiológica hasta que presentó evacuación rectal. El reporte de histopatología confirmó una atresia yeyunoileal tipo IV con enteritis crónica leve. El paciente evolucionó favorablemente y al 5º día postoperatorio inició alimentación oral con adecuada tolerancia progresiva y descenso paulatino de la nutrición parenteral total con retirada al 8º día postoperatorio. Al 6° día de la intervención presentó deposiciones espontáneas y a los 20 días de vida fue dado de alta sin complicaciones. Doce meses después el paciente continúa asintomático con adecuada ganancia ponderal y tolerancia a la alimentación complementaria con deposiciones diarias de características normales.",
        "gold_summary": "Recién nacido de sexo masculino, nacido a término, derivado por vómitos, evacuaciones escasas y distensión abdominal. A los 8 días de vida y tras excluir diversas causas de distensión abdominal se sometió a laparotomía exploradora, identificando una hernia transmesentérica y dos sitios de atresia intestinal. Se realizó resección del segmento atrésico y anastomosis primaria, con buena evolución.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A baby boy was born healthy. He had a tummy that was big and hard. He threw up and did not poop much.\n\nDoctors looked inside his tummy with surgery. They found a small hole and two blockages in his tummy tubes.\n\nThey fixed the blockages and closed the hole. The baby got better and is doing well now.",
            "B2": "**What Happened:**  \nA baby boy was born at full term but started having problems like vomiting, fewer bowel movements, and a swollen belly. These symptoms made doctors worried about his intestines.\n\n**What the Doctors Did:**  \nWhen the baby was 8 days old, after checking for different causes of his belly swelling, the doctors performed surgery called a laparotomy. This means they opened his belly to look inside. They found a hernia, which is when part of the intestine pushes through a weak spot, and two places where the intestine was blocked or missing a part. This blockage is called intestinal atresia.\n\n**How They Fixed It:**  \nThe doctors removed the blocked parts of the intestine and connected the healthy ends together. This connection is called an anastomosis. After the surgery, the baby got better and recovered well.\n\n**What It Means:**  \nIntestinal atresia is a serious condition where parts of the intestine don’t form properly, causing blockages. Surgery is needed to fix it so food can pass through normally. This baby’s case shows that with timely surgery, babies with this condition can recover and grow healthy.",
            "B3": "**Background:**  \nA full-term male newborn, delivered without prenatal obstetric care, initially presented with bilious vomiting, abdominal distension, and reduced bowel movements within the first week of life. Despite initial management for suspected necrotizing enterocolitis, symptoms persisted, prompting further evaluation.\n\n**Key Findings:**  \nAt eight days old, after excluding other causes of abdominal distension, imaging studies suggested intestinal obstruction characterized by a microcolon and absence of distal gas progression. During exploratory surgery (laparotomy), a transmesenteric hernia (an internal hernia through a defect in the intestinal mesentery) was discovered, along with two separate sites of jejunoileal atresia (complete blockage of the small intestine at two locations). The affected intestinal segments showed significant diameter discrepancy and localized inflammation but no perforation.\n\n**Clinical Interpretation:**  \nThe presence of multiple jejunoileal atresias (type IV) combined with an internal hernia explained the newborn’s symptoms of vomiting and abdominal distension. Surgical resection of the atretic (blocked) bowel segments and primary anastomosis (reconnection of healthy bowel ends) was performed to restore intestinal continuity. Histopathology confirmed mild chronic inflammation without additional pathology.\n\n**Next Steps and Outcome:**  \nPostoperatively, the infant demonstrated progressive tolerance to oral feeding, gradual discontinuation of parenteral nutrition, and normal bowel movements by the sixth day after surgery. The patient was discharged at 20 days of life without complications. Follow-up at twelve months showed normal growth, adequate nutritional intake, and regular bowel function, indicating a favorable long-term prognosis."
        }
    },
    {
        "article": "Se remitió a un hombre de 86 años para que se le implantara una válvula aórtica transfemoral.\n\nLa historia significativa incluyó el hecho de fumar 40 cajetillas al año (hasta fines de la década de 1980) y la fibrilación auricular paroxística que requería anticoagulación con Coumadin desde 1999, seguida poco después por la implantación de un marcapasos ventricular debido a bradicardia. Fue admitido por síncope en mayo de 2011 y se le diagnosticó una estenosis aórtica calcificada severa. Era eupneico y no mostraba signos de insuficiencia cardiaca o retención de líquidos. La ecocardiografía transtorácica reveló una estenosis aórtica severa (gradiente medio: 58 mmHg, área de la válvula aórtica: 0,4 cm2) con hipertrofia ventricular izquierda, fracción de eyección ventricular izquierda deteriorada (29%), acinesia inferior apical y obstrucción septal subvalvular (septum: 18 mm) con dilatación biauricular e hipertensión pulmonar con dilatación de la vena cava.\n\nLa angiografía coronaria mostró una estenosis del 75% de la arteria descendente anterior izquierda. El examen de eco-Doppler encontró vasos normales en el cuello. Se agregó aspirina 80 mg diariamente a su tratamiento; el paciente fue programado para un reemplazo de la válvula aórtica, pero no llegó hasta agosto, cuando fue readmitido en urgencias por disnea aguda y confusión. Había ganado 6 kg de peso, con edemas en las piernas y signos clínicos de derrame pleural. En ese momento, su SpO2 era del 92% y la proteína B-natriurética estaba elevada a 2336 pg·mL−1 (normal < 100 pg·mL−1).\n\nTras la terapia diurética y la eliminación de 850 ml de derrame pleural, se realizó una valvuloplastia de balón percutáneo aórtico de emergencia (Cristal Balloon, 23 mm) e inmediatamente después se le implantó un stent de metal desnudo (Biotronik-Pro-Kinetic 2.74 × 10.0) en la arteria descendente anterior izquierda. El gradiente medio transvalvular disminuyó de 59 a 38 mmHg. Se observaron algunas torsades de pointe el día 6 después de la intervención, que desaparecieron cuando la frecuencia más baja del marcapasos se aceleró a 80 latidos/min. Su estado mejoró drásticamente y se le dio el alta con furosemida, aldactazina y clopidogrel. Tras una revisión cuidadosa del expediente del paciente por parte del equipo cardiaco, se consideró que el riesgo de una cirugía valvular era demasiado alto (Euroscore logístico: 51%), y se propuso al paciente un implante de válvula aórtica transfemoral.\n\nLas notas de las enfermeras mencionan la hiperventilación nocturna y las crisis de ansiedad. El paciente era semiautónomo y vivía con su hija.\n\nLa implantación de la válvula aórtica transfemoral se programó para octubre de 2011. En el ingreso, 2 días antes del procedimiento, el paciente se describió como «ansioso e hiperventilante»; su peso era de 67 kg para una altura de 168 cm; el volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV1) era de 1,1 L (50% del valor previsto) y la capacidad vital forzada de 1,7 L (55%); la presión arterial sistémica era de 120/60 mmHg; la concentración de hemoglobina era de 167 g·L−1; la creatinina era de 12,7 g·L−1; la tasa de filtración glomerular se calculó en 54 ml·min−1·m−2; el potasio era de 3,7 mEq·L−1; el sodio era de 141 mEq·L−1; el bicarbonato era de 22 mEq·L−1; y la proteína B natriurética era de 2.073 pg·mL−1. La ecografía describió un área de superficie de la válvula aórtica de 0,5 cm2 con un gradiente aórtico medio de 55 mmHg y acinesia inferoapical en el ventrículo izquierdo. La fracción de eyección se midió en 27% por el método Simpson biplano con regurgitación mitral moderada con dilatación biauricular y se estimó la presión pulmonar sistólica en >69 mmHg. La radiografía de tórax no mostró derrame pleural significativo. El paciente era totalmente dependiente del marcapasos.\n\nDos horas antes de la intervención, el paciente recibió 1 g de acetaminofeno por vía oral. Al llegar al quirófano, el paciente, plenamente consciente, presentaba respiración de Cheyne-Stokes periódica; cada ciclo duraba unos 85 s, con apneas de entre 15 y 20 s y grandes oscilaciones de la SpO2 entre el 88 % y el 99 %. Se le colocó dos catéteres intravenosos periféricos y uno arterial. El trazado arterial también mostraba oscilaciones de 85 s y una presión sistólica de 130 a 150 mmHg. Se le aplicó una máscara facial de oxígeno al 40 % con ventilación no invasiva; la SpO2 alcanzó un rango más estable (92 %-99 %). Diez minutos después, los análisis de gases en sangre mostraron un pH de 7,39, Pao2 de 108 mmHg, Paco2 de 40 mmHg, SaO2 del 97 %, y oscilaciones de lactato de 1,2 mEq·L−1. Se instaló una línea de muestreo capnógrafo dentro de la máscara facial para monitorizar la frecuencia respiratoria (Carescape Monitor B650, GE Healthcare, Helsinki, Finlandia). La monitorización también incluía un ECG de 12 derivaciones, oximetría de pulso, y oximetría cerebral regional (rSO2) mediante espectroscopia infrarroja cercana en el frente (INVOS, Somanetics). La capnografía reveló que las oscilaciones de la presión arterial eran sincrónicas con el ritmo de la respiración y que la presión disminuía durante los períodos apneicos e hipopneicos y aumentaba durante la hiperventilación; la rSO2 seguía el mismo patrón, a pesar de que la SpO2 del dedo permanecía a un nivel constante de 99 %. Se inició una infusión de propofol a una concentración objetivo de 0,2 µg·mL−1; se administraron 2,5 µg de sufentanilo antes de que los operadores infiltraran cada ingle con 200 mg de mepivacaína; el paciente se quedó dormido pero se mantuvo despierto al menor contacto con su cara o cuando su nombre se susurraba al oído; se administraron otros 2,5 µg de sufentanilo antes de la dilatación femoral de la arteria, un procedimiento requerido antes del reemplazo de la válvula. Los ciclos de ventilación se desaceleraron a un máximo de 120 s con 24 s de apneas centrales. Cuando la angiografía y los catéteres operativos estaban en su lugar en la aorta ascendente y se introdujo un marcapasos temporal en el ventrículo derecho, se indujo un ritmo rápido de 200 latidos/min para permitir una nueva dilatación de la válvula calcificada. Este procedimiento duró <25 s, durante el cual el paciente permaneció consciente y continuó respirando de la forma habitual, el ritmo se indujo justo después del final de un período apneico. Se preparó una válvula de 26 mm (SAPIEN, Edwards Lifesciences) y se introdujo en el orificio aórtico. Se dio una señal a los operadores una vez que la respiración se reanudó al final de un período apneico; se inició un ritmo ventricular rápido que llevó a la asistolia a una presión arterial media de 45 mmHg, y la válvula se expandió con balón y la angiografía confirmó la ausencia de fuga paravalvular. El balón se desinfló justo antes de que se detuviera el ritmo rápido, y el corazón volvió a latir a 80 latidos/min bajo la estimulación del marcapasos implantado. La secuencia completa se filmó; duró 31 s, durante los cuales el paciente siguió respirando regularmente (8 veces durante la detención circulatoria, es decir, una tasa de 16 veces por minuto) y no se despertó. Las expulsiones de sangre se reanudaron inmediatamente después de la deflación del balón, con una presión sistólica de 80 mmHg. Después de unas respiraciones profundas, la respiración se hizo regular; no se produjeron nuevos períodos apneicos ni oscilaciones de la presión arterial o rSO2. La hipertensión sistémica se desarrolló rápidamente, culminando después de 1 min a 190 mmHg y se controló con 40 mg de urapidil intravenoso durante los siguientes 15 min. La ecografía transtorácica midió el área valvular a 1,6 cm2 y el gradiente transvalvular máximo a 15 mmHg. La estimación de la presión arterial pulmonar mediante ecografía transtorácica mostró un gradiente sistólico de la presión ventricular derecha-aurícula derecha de 69 mmHg 1 día antes del procedimiento y 45 mmHg 2 días después. Un mes después, era de 28 mmHg. La evolución posterior no tuvo incidentes, y el paciente fue dado de alta 72 h después sin haber vuelto a la respiración periódica.\n\nMH - Edad 80 años y más\nMH - Cirugía de la válvula aórtica\nMH - *Estenosis/cirugía de la válvula aórtica\nMH - *Respiración de Cheyne-Stokes\nMH - Ecocardiografía\nMH - *Insuficiencia cardiaca\nMH - *Implantación de prótesis valvulares cardíacas\nMH - Hemodinámica\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Resultado del tratamiento\n",
        "gold_summary": "Se remitió a un hombre de 86 años para la implantación de una válvula aórtica transfemoral. La ecocardiografía transtorácica reveló una estenosis grave (gradiente medio: 58 mmHg, área de la válvula aórtica: 0,4 cm2), y después de una discusión multidisciplinaria, se consideró que el riesgo de la cirugía era demasiado alto (Euroscore logístico: 51%), y se propuso al paciente para la implantación de una válvula aórtica transfemoral (TAVI). Al llegar al quirófano, se observó que el paciente, completamente consciente, tenía respiración de Cheyne-Stokes (CSB), que persistió después de la administración de oxígeno al 40%. El procedimiento TAVI fue exitoso, y el patrón CSB se interrumpió en 8 s.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "There was an old man who needed a new heart valve. His heart valve was very tight and hard to open. Doctors said a big surgery was too risky for him. \n\nSo, they chose a smaller, safer way to put in a new valve. When he came to the hospital, he was awake but his breathing was uneven. \n\nThe doctors gave him some oxygen. Then, they put in the new valve carefully. After the new valve was in, his breathing got better very fast. The new valve helped him feel better.",
            "B2": "**What They Found**  \nAn 86-year-old man needed a new aortic valve because his current valve was very narrow, a condition called severe aortic stenosis. This was shown by an ultrasound of his heart (called a transthoracic echocardiogram), which measured how tight the valve was and how much blood could flow through it. Because surgery was very risky for him, doctors decided to use a less invasive method called transfemoral aortic valve implantation (TAVI). This means they replaced the valve by threading a new valve through a blood vessel in his leg.\n\n**What Happened During the Procedure**  \nWhen the patient arrived in the operating room, he was fully awake but showed a special breathing pattern called Cheyne-Stokes breathing. This means his breathing went through cycles of fast breathing followed by pauses. Even after giving him oxygen, this breathing pattern continued. The doctors carefully performed the TAVI procedure while monitoring his breathing and heart closely.\n\n**What It Means**  \nThe TAVI procedure was successful. Interestingly, the abnormal breathing pattern stopped shortly after the valve was replaced. This shows that fixing the heart valve helped improve his breathing problems. The patient recovered well and was able to leave the hospital a few days later without the breathing issues returning. This case highlights how treating heart valve problems can also help with related breathing difficulties.",
            "B3": "**Background**  \nAn 86-year-old man was referred for transfemoral aortic valve implantation due to severe calcific aortic stenosis. His medical history included heavy smoking, paroxysmal atrial fibrillation requiring long-term anticoagulation, ventricular pacemaker implantation for bradycardia, and prior diagnosis of severe aortic stenosis with left ventricular dysfunction. Echocardiography showed a critically narrowed aortic valve with a mean gradient of 58 mmHg and valve area of 0.4 cm², alongside left ventricular hypertrophy, reduced ejection fraction (29%), regional wall motion abnormalities, and pulmonary hypertension. Coronary angiography revealed a 75% stenosis in the left anterior descending artery. Due to high surgical risk (logistic EuroSCORE of 51%), the multidisciplinary heart team recommended transcatheter aortic valve implantation (TAVI) as a less invasive alternative.\n\n**Key Findings at Procedure Admission**  \nOn admission two days before the procedure, the patient exhibited anxiety and hyperventilation. Pulmonary function tests showed moderate obstruction (FEV1 50% predicted). Vital signs and laboratory tests indicated stable but compromised cardiac and renal function. Echocardiography confirmed severe aortic stenosis with an aortic valve area of 0.5 cm², a mean gradient of 55 mmHg, severely reduced left ventricular ejection fraction (27%), moderate mitral regurgitation, and elevated pulmonary artery pressures (>69 mmHg). The patient was fully dependent on his ventricular pacemaker.\n\nImmediately prior to the procedure, the patient was fully conscious but demonstrated Cheyne-Stokes breathing (CSB), characterized by periodic cycles of hyperventilation alternating with central apneas lasting 15–20 seconds, with large fluctuations in oxygen saturation (SpO2 ranging from 88% to 99%). Administration of 40% oxygen via a facial mask stabilized oxygen saturation but did not abolish the CSB pattern.\n\n**Clinical Interpretation**  \nCheyne-Stokes breathing is a form of central sleep apnea commonly associated with advanced heart failure and impaired cardiac output. It reflects instability in the respiratory control system and can lead to oscillations in blood oxygenation and cerebral oxygen delivery. In this patient, the presence of CSB indicated significant cardiopulmonary compromise but did not preclude proceeding with the TAVI procedure.\n\n**Procedure and Outcome**  \nThe TAVI procedure was performed under monitored anesthesia care with sedation using propofol and sufentanil, combined with local anesthesia. During valve deployment, rapid ventricular pacing was induced to facilitate balloon expansion of the calcified valve. Remarkably, the patient remained conscious and continued breathing regularly throughout the brief circulatory arrest period. Following valve implantation, echocardiography confirmed a significant improvement in valve area (1.6 cm²) and a reduction in transvalvular gradient (maximum 15 mmHg). Pulmonary artery pressures decreased progressively over the following days.\n\nImportantly, the Cheyne-Stokes breathing pattern ceased abruptly within seconds after valve implantation and did not recur during the postoperative period. The patient’s respiratory pattern normalized, and he was discharged three days later without further episodes of periodic breathing.\n\n**Next Steps and Clinical Significance**  \nThis case illustrates that TAVI can be successfully performed in elderly patients with severe aortic stenosis complicated by Cheyne-Stokes respiration and advanced heart failure. The resolution of CSB following valve replacement suggests that improving cardiac function and hemodynamics can stabilize respiratory control mechanisms. Continuous monitoring of respiratory patterns and cerebral oxygenation during TAVI may provide valuable insights into patient status and procedural safety. Postoperative follow-up should include assessment of cardiac function and respiratory stability to optimize long-term outcomes."
        }
    },
    {
        "article": "Una mujer árabe tunecina de 62 años, diagnosticada con la enfermedad de Von Hippel-Lindau en 2021, presentó varias manifestaciones relacionadas con la enfermedad. Tenía antecedentes de múltiples cirugías, principalmente por tumores renales, suprarrenales y pancreáticos, con hallazgos incidentales de masas ováricas.\n\nLa paciente no presentaba síntomas desde el punto de vista ginecológico, pero se quejaba principalmente de dolores de cabeza antes de someterse a una cirugía cerebral. No tenía antecedentes familiares o psicosociales significativos.\n\nSu historial quirúrgico incluye\n2021: Un tumor no operable (6 cm) del saco endolinfático del hueso petroso izquierdo, tratado con radioterapia.\n\n2021: Adrenalectomía izquierda por un feocromocitoma de 6 cm. El examen patológico reveló un feocromocitoma.\n\n2021: Nefrectomía izquierda por un tumor renal izquierdo roto. La microscopía mostró un carcinoma renal multifocal de células claras de grado nuclear 2.\n\n2022: Duodenopancreatectomía cefálica por una masa en el páncreas. El examen histológico confirmó tres cistadenomas serosos y dos tumores neuroendocrinos bien diferenciados.\n\nEn enero de 2021, durante la vigilancia posoperatoria con una tomografía computarizada (TC) abdominal-pélvica, se descubrió incidentalmente una masa anexial izquierda sólida de 4 cm, lo que levantó sospechas de malignidad. La masa se confirmó mediante ultrasonido transvaginal e IRM pélvica, clasificada como Sistema de Reporte y Datos Ováricos-Anexiales (O-RADS) 5 (alta sospecha de malignidad).\n\nExamen ginecológico e historial quirúrgico\nExamen físico: No se detectó masa abdominal-pélvica.\n\nExamen con espéculo: cuello uterino sano.\n\nSe observaron cicatrices quirúrgicas de una nefrectomía izquierda y una duodenopancreatectomía cefálica anteriores.\n\nUna reunión multidisciplinaria del personal concluyó que era necesaria la cirugía. Se realizó una laparotomía a través de una incisión en la línea media por debajo del ombligo, que reveló una masa quística sólida bien definida en el anexo izquierdo. No había ascitis ni signos de carcinomatosis peritoneal, y el anexo derecho parecía normal, sin signos macroscópicos de malignidad observados intraoperatoriamente, incluida la ausencia de vegetaciones exocísticas.\n\nSe realizó una citología junto con una anexectomía izquierda y la muestra se envió para un examen de sección congelada. Los resultados no fueron concluyentes, lo que planteó la posibilidad de tumores de margen o específicos del síndrome de Von Hippel-Lindau. Teniendo en cuenta el estado posmenopáusico de la paciente, se realizó una anexectomía derecha y una histerectomía total.\n\nEl examen histológico posterior reveló cistadenomas papilares de células claras bilaterales de las trompas de Falopio y el ligamento ancho, característicos de la enfermedad de Von Hippel-Lindau (0,5 cm en el lado derecho y 4 cm en el lado izquierdo). Los tumores consistían en papilas densamente compactadas con núcleos fibrosos, cubiertos por un epitelio monocapa.\n\nEl período postoperatorio inmediato transcurrió sin incidentes y, en el seguimiento de 1 mes, no se detectaron anomalías. Desde entonces, se ha hecho un seguimiento al paciente cada 4 meses con ecografías pélvicas normales. Durante estos 2 años de seguimiento, no han surgido complicaciones, pero el paciente fue readmitido recientemente en el departamento de neurocirugía por la recurrencia de un tumor cerebral.\n",
        "gold_summary": "Una mujer blanca norteafricana de 62 años de edad, diagnosticada con la enfermedad de Von Hippel-Lindau en 2021, presentó múltiples manifestaciones, entre ellas, un tumor del hueso petroso izquierdo, feocromocitoma izquierdo, carcinoma de células renales izquierdo, riñón derecho con múltiples quistes y masas pancreáticas. Se sometió a varios tratamientos, entre ellos, radioterapia, adrenalectomía, nefrectomía y duodenopancreatectomía cefálica. Los exámenes de ultrasonografía y resonancia magnética revelaron una masa quística sólida en la región anexial izquierda. La laparoscopia identificó tumores quísticos en la mesosalpinx derecha e izquierda. Después de una histerectomía con anexectomía bilateral, el examen histológico reveló cistadenomas papilares de células claras bilaterales de la mesosalpinx y el ligamento ancho, compatibles con la enfermedad de Von Hippel-Lindau.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A lady who is 62 years old had a sickness called Von Hippel-Lindau. This sickness made her have lumps in different parts of her body. She had many surgeries to help her feel better.\n\nDoctors found a lump near her tummy. They did a big surgery to take out some parts inside. The lumps were not harmful but needed to be checked.\n\nAfter the surgery, she got better and the doctors keep watching her to help her stay healthy.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**\n\nA 62-year-old woman from North Africa was diagnosed in 2021 with Von Hippel-Lindau disease. This is a rare genetic condition that causes tumors to grow in different parts of the body. She had several health problems related to this disease, including tumors in her brain bone, adrenal gland, left kidney, and pancreas. She had many treatments like radiation therapy and surgeries to remove some of these tumors.\n\n**What They Found in Her Pelvic Area**\n\nDuring check-ups, doctors found a solid cystic mass (a lump with both solid and fluid parts) near her left ovary using ultrasound and MRI scans. To learn more, they did surgery to look inside her abdomen. They found cystic tumors on both sides near her fallopian tubes and a ligament called the mesosalpinx, which supports the tubes.\n\n**What the Tests Showed**\n\nAfter removing her uterus and both ovaries and fallopian tubes, the lab examined the tissue. They found special tumors called clear cell papillary cystadenomas. These are a type of benign (non-cancerous) tumor made of clear cells arranged in finger-like shapes called papillae. These tumors are known to be linked to Von Hippel-Lindau disease.\n\n**What This Means**\n\nThe discovery of these tumors in her reproductive organs is part of how Von Hippel-Lindau disease can affect the body. The surgery went well, and follow-up tests showed no new problems in the pelvic area. However, she still needs regular check-ups because the disease can cause tumors to come back or appear in other places, like her brain.",
            "B3": "Background  \nA 62-year-old North African woman was diagnosed with Von Hippel-Lindau (VHL) disease in 2021. VHL is a hereditary condition characterized by the development of multiple tumors and cysts in various organs. Since diagnosis, she has exhibited several manifestations of the disease affecting different anatomical sites.\n\nKey Findings  \nHer medical history includes:  \n- A 6 cm tumor in the left petrous bone (part of the temporal bone near the ear), treated with radiotherapy.  \n- A 6 cm left adrenal gland tumor identified as a pheochromocytoma (a rare tumor of adrenal gland tissue).  \n- A ruptured left kidney tumor, pathologically confirmed as multifocal clear cell renal cell carcinoma (a type of kidney cancer).  \n- Multiple pancreatic masses, including three serous cystadenomas (benign cystic tumors) and two well-differentiated neuroendocrine tumors, treated by a pancreaticoduodenectomy (surgical removal of the pancreas head and duodenum).\n\nDuring postoperative surveillance in January 2021, imaging studies—abdominal-pelvic computed tomography (CT), transvaginal ultrasound, and pelvic magnetic resonance imaging (MRI)—detected a 4 cm solid-cystic mass in the left adnexal region (area adjacent to the uterus, including the ovaries and fallopian tubes). This lesion was classified as O-RADS 5, indicating a high suspicion for malignancy.\n\nClinical Interpretation  \nPhysical and gynecological examinations revealed no palpable abdominal or pelvic masses, and the cervix appeared healthy. Surgical scars from previous kidney and pancreatic surgeries were noted. A multidisciplinary team recommended surgical intervention.\n\nDuring laparotomy (open abdominal surgery), a well-defined solid-cystic mass was found in the left adnexa. No ascites (fluid accumulation) or peritoneal carcinomatosis (widespread abdominal cancer) was observed. The right adnexa appeared normal macroscopically. Intraoperative frozen section analysis of the left adnexal mass was inconclusive, raising the possibility of tumors associated with VHL syndrome.\n\nGiven the patient’s postmenopausal status and the uncertain diagnosis, surgeons performed a total hysterectomy (removal of the uterus) and bilateral salpingo-oophorectomy (removal of both fallopian tubes and ovaries).\n\nHistopathological examination revealed bilateral clear cell papillary cystadenomas located in the fallopian tubes’ mesosalpinx (the tissue supporting the tubes) and the broad ligament (a peritoneal fold supporting the uterus and adnexa). These tumors consisted of densely packed papillae lined by a single layer of epithelial cells with clear cytoplasm, features characteristic of VHL-associated lesions.\n\nNext Steps  \nThe patient’s immediate postoperative course was uneventful. At one-month follow-up, no abnormalities were detected. She has since undergone regular pelvic ultrasound examinations every four months, all of which have remained normal over a two-year period. However, she was recently readmitted to neurosurgery for recurrence of a brain tumor, indicating ongoing disease activity in the central nervous system.\n\nSummary  \nThis case illustrates the multisystem involvement of Von Hippel-Lindau disease, including rare bilateral clear cell papillary cystadenomas of the fallopian tubes and broad ligament. Surgical management was guided by imaging, intraoperative findings, and histopathology, emphasizing the importance of multidisciplinary care and vigilant long-term surveillance in patients with VHL syndrome."
        }
    },
    {
        "article": "Una mujer embarazada de 31 años que había sido sometida a una cesárea fue derivada a la unidad de ultrasonido de nuestro departamento para un examen de ultrasonido morfológico de segundo trimestre. La paciente no tenía antecedentes familiares destacables y no había tomado medicamentos ni había estado expuesta a teratógenos durante el primer trimestre del embarazo. Los exámenes serológicos para diversas enfermedades infecciosas fueron negativos y un examen de ultrasonido previo a las 14 semanas fue normal. El triple examen para anomalías fetales también fue negativo a las 16 semanas.\n\nDurante la ecografía de la semana 20, se observó un feto masculino con una edad sonográfica compuesta de 20 semanas y 2 días que presentaba un edema significativo de las extremidades inferiores y líquido amniótico normal. Se recomendó un examen de seguimiento en 2 semanas, junto con pruebas de TORCH y pruebas de Coombs indirectas.\n\nSin embargo, se observó nuevamente edema subcutáneo en ambas extremidades inferiores durante la ecografía morfológica de la semana 23, lo que sugiere un posible diagnóstico de EM. Debido al linfedema persistente en las extremidades inferiores, se realizó una amniocentesis.\n\nLos exámenes posteriores revelaron que el cariotipo masculino era normal (46, XY), y el análisis molecular para el síndrome de Noonan fue negativo. Se realizó la secuenciación de nucleótidos del líquido amniótico con la secuenciación Illumina de 150 bases. Se aplicó el sistema de bioinformática (North-Oehler Aligarh, GATX) mientras se verificaba adicionalmente la existencia de deleciones/duplicaciones/CNV (Copy Number Variations) en el gen FLT4. El análisis identificó una mutación c.3116C>A p. (Ala1039Asp), que es una variante patogénica no conocida en el gen FLT4, lo que confirma el diagnóstico de linfedema hereditario tipo 1A – enfermedad de Milroy. El análisis de sangre materno confirmó la mutación materna y se realizó el asesoramiento genético.\n\nLa cesárea se realizó a las 38 semanas y 6 días de gestación y nació un neonato de sexo masculino que pesaba 3850 g y medía 46 cm con una puntuación de Apgar de 9/10. Después del parto se reconoció un edema en la extremidad inferior. El examen histopatológico de la placenta, el cordón umbilical y el saco amniótico no mostró signos de corioamnionitis u otra patología.\n",
        "gold_summary": "Presentamos un informe de caso de una primera mutación descrita de un feto masculino diagnosticado prenatalmente con síndrome de Milroy a través de amniocentesis. El feto tenía edema bilateral de miembros inferiores, y las pruebas genéticas confirmaron el diagnóstico de síndrome de Milroy. La paciente fue monitoreada de cerca durante todo el embarazo, y después del parto, el lactante fue tratado con terapias apropiadas, incluyendo prendas de compresión y drenaje linfático manual. Los padres recibieron asesoramiento y apoyo apropiados.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A baby boy had swelling in his legs before he was born. Doctors did special tests and found out why. The baby was watched carefully while still in the mommy's tummy. After he was born, the doctors helped him feel better with special care. The mommy and daddy got help and answers too.",
            "B2": "**What They Found Before Birth**  \nDoctors studied a pregnant woman whose unborn baby showed swelling (called edema) in both lower legs during an ultrasound. To learn more, they took a small sample of the fluid around the baby (called amniocentesis) to test the baby’s genes. The tests found a new change, or mutation, in a gene called FLT4. This mutation caused a condition called Milroy syndrome, which is a type of inherited lymphedema. Lymphedema means that fluid builds up in the body because the lymphatic system, which helps drain fluid, does not work properly.\n\n**What This Means**  \nMilroy syndrome causes swelling, especially in the legs, starting before birth. Knowing this helped doctors watch the pregnancy carefully and prepare for the baby’s needs after birth. The baby was born healthy but with swelling in the legs.\n\n**After Birth Care and Support**  \nAfter the baby was born, doctors treated the swelling with special methods like compression garments (tight clothing that helps push fluid out) and manual lymphatic drainage (a gentle massage to move fluid). The parents also received genetic counseling, which means they got information and support about the condition and what it might mean for their family.\n\nThis case shows how genetic testing before birth can help diagnose rare conditions early. It also highlights the importance of careful care and support for both the baby and the family.",
            "B3": "**Background**  \nThis case report describes a pregnant 31-year-old woman whose male fetus was diagnosed prenatally with Milroy disease, a hereditary form of primary lymphedema (chronic swelling caused by lymphatic system malformation). The pregnancy was otherwise unremarkable, with no family history of genetic disorders, no exposure to harmful substances during the first trimester, and normal early ultrasounds and serological tests. Initial screening for fetal anomalies was negative.\n\n**Key Findings**  \nAt 20 weeks and 2 days gestation, ultrasound revealed significant bilateral swelling (edema) of the fetus’s lower limbs, despite normal amniotic fluid levels. Follow-up ultrasound at 23 weeks confirmed persistent subcutaneous edema in both lower extremities. Given the ongoing lymphedema, amniocentesis was performed for genetic analysis. Standard chromosomal testing showed a normal male karyotype (46, XY), and molecular testing for Noonan syndrome was negative. Advanced genetic sequencing of amniotic fluid identified a previously undescribed pathogenic mutation (c.3116C>A p.(Ala1039Asp)) in the FLT4 gene, which encodes a receptor important for lymphatic development. This mutation confirmed the diagnosis of hereditary lymphedema type 1A, known as Milroy disease. Maternal blood testing revealed that the mother also carried the same mutation, prompting genetic counseling for the family.\n\n**Clinical Interpretation**  \nMilroy disease is a rare genetic disorder characterized by congenital lymphedema, typically affecting the lower limbs due to defective lymphatic vessel formation. The prenatal detection of limb edema combined with molecular confirmation of an FLT4 mutation allowed for early diagnosis and informed management. The absence of other fetal anomalies and normal placental pathology supported the isolated nature of this condition.\n\n**Next Steps and Outcome**  \nThe pregnancy was closely monitored, and delivery was by cesarean section at 38 weeks and 6 days gestation. The newborn male weighed 3850 grams, measured 46 cm, and had excellent Apgar scores (9/10), indicating good immediate health. Postnatally, the infant exhibited lower limb edema consistent with the prenatal findings. Appropriate therapeutic interventions, including compression garments and manual lymphatic drainage, were initiated to manage the lymphedema. The parents received comprehensive genetic counseling and support to understand the condition, its inheritance, and implications for future pregnancies.\n\nThis case highlights the value of detailed prenatal ultrasound combined with advanced genetic testing in diagnosing rare hereditary conditions like Milroy disease, enabling early intervention and family planning guidance."
        }
    },
    {
        "article": "Un paciente de 50 años con antecedentes médicos conocidos de diabetes mellitus (DM) e hipertensión (HTN), que se manejaba de manera irregular, se presentó en nuestro hospital en la ciudad de Sana’a, Yemen, el 25 de mayo de 2022, a las 5:30 p. m. El paciente fue derivado a otro hospital y manifestó un dolor abdominal agudo que había durado una semana antes del ingreso. El dolor se localizaba en la región epigástrica, de inicio repentino, empeoramiento progresivo y radiación hacia la espalda. Además, el paciente experimentó distensión abdominal generalizada, náuseas, vómitos y fatiga significativa. También se informó un historial de melena y vómitos relacionados con los alimentos durante el mes pasado. Dos días antes del ingreso, el paciente había recibido una transfusión de sangre de 2 unidades. No había antecedentes de cirugías previas ni antecedentes familiares de neoplasias.\n\nAl examinar al paciente, se constató que estaba consciente y alerta, pero que presentaba un aspecto pálido. La presión arterial era de 90/60 mmHg y el pulso de 120 latidos por minuto. Se observó distensión abdominal generalizada, particularmente prominente en la región supraumbilical con desplazamiento hacia abajo del ombligo. Se constató una leve sensibilidad en la zona epigástrica, junto con sonidos intestinales positivos, el examen rectal digital reveló un tono normal del esfínter anal y no se detectó ninguna masa palpable.\n\nLos exámenes hematológicos y bioquímicos revelaron anemia microcítica hipocrómica con un nivel de hemoglobina de 6 g/dL (rango normal: 12-15.5 g/dL), un recuento de glóbulos blancos de 16,000 (rango normal: 4-10,000), y un recuento de plaquetas de 303. El nivel de nitrógeno ureico en sangre fue de 7 mg/dL (rango normal: 10-20 mg/dL), la creatinina fue de 0.49 mg/dL (rango normal: 0.7-1.5% / dL), el índice internacional normalizado fue de 1.34 (rango normal: 0.62-1.3), el tiempo de protrombina (PT) fue de 16.9, el tiempo de tromboplastina parcial (PTT) fue de 30, el calcio fue de 8.0 mg/dL (rango normal: 8.5-10.1 mg / dL) y el ácido láctico fue de 1.9 mmol/L (rango normal: 0.5-2.2% / L). Los niveles de enzimas hepáticas y amilasa estuvieron dentro de los límites normales.\n\nSe realizaron estudios de diagnóstico por imágenes, que incluyeron una radiografía de tórax y una ecografía abdominal. La radiografía de tórax no reveló aire subdiafragmático, pero se observó una elevación en el diafragma izquierdo. La ecografía abdominal demostró la presencia de una acumulación de líquido intraabdominal. Posteriormente, se realizó una angiografía por TC abdominal, que reveló un hematoma de aproximadamente 14,3 × 8,8 cm en la región paraumbilical. En el interior del hematoma, se identificó un aneurisma arterial de 3,4 × 2,2 cm conectado a la arteria gastroduodenal, acompañado de cambios edematosos circundantes. Estos hallazgos sugieren la presencia de un aneurisma trombosado grande en la arteria gastroduodenal. Además, se observó la evisceración del diafragma izquierdo, que contiene el bazo y parte del estómago, junto con una acumulación de líquido intraperitoneal leve a moderada. No se detectó evidencia de un aneurisma aórtico.\n\nPara estabilizar al paciente, se inició la reanimación con 1000 ml de lactato de Ringer y se transfundieron tres unidades de sangre fresca. Se obtuvo el consentimiento informado para la intervención de alto riesgo y el paciente fue llevado inmediatamente al quirófano. Bajo anestesia general, en posición supina y con estricta adhesión a las técnicas asépticas, se realizó una incisión de laparotomía en la línea media. Cuando se abrió el peritoneo, se evacuó aproximadamente 2000 ml de sangre, revelando una masa pulsátil ocluida en el duodeno. Se logró una exposición adecuada utilizando un retractor auto-reforzado. La flexión del hígado y el colon transverso se movilizaron inferiormente desde la cabeza del páncreas y se eliminó la sangre coagulada del intestino delgado. Se realizó una disección meticulosa sobre el gran aneurisma ocluido pulsátil en la arteria gastroduodenal abriendo el ligamento gastrohepático. La movilización del píloro y el duodeno lejos de la cabeza del páncreas expuso una fístula que conectaba el duodeno y el aneurisma, sin contenido digestivo. Después de la heparinización, se realizó un pinzamiento proximal y distal de la arteria gastroduodenal. Posteriormente, se abrió el pseudoaneurisma y se evacuó una cantidad significativa de trombo. Se realizó una aneurismorrafía utilizando suturas de prolina 7.0. La perforación en la primera parte del duodeno se reparó en dos capas y se insertó una sonda nasogástrica más allá de la perforación. Se logró una irrigación exhaustiva con solución salina normal y una hemostasia meticulosa. Se colocó un drenaje abdominal y se cerró la incisión abdominal en capas. El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) para una estrecha monitorización y observación.\n\nDurante el período postoperatorio, el drenaje abdominal recolectó aproximadamente 100 ml de fluido seroso, que se eliminó el tercer día después de la operación. La recuperación de la paciente progresó sin complicaciones. Diez días después de la cirugía, la paciente fue dada de alta en condiciones favorables. Se programaron citas de seguimiento en el departamento ambulatorio y se mantuvo una comunicación regular por teléfono, con la condición de la paciente reportada como satisfactoria.\n",
        "gold_summary": "Un hombre de 50 años se presentó con dolor abdominal agudo, anemia y signos de inestabilidad hemodinámica. Las imágenes de diagnóstico, incluida la CTA, revelaron un aneurisma de la arteria gastroduodenal grande y trombosado con evidencia de ruptura. El paciente se sometió a exploración y reparación quirúrgica abierta para abordar tanto el aneurisma como la perforación duodenal. La recuperación del paciente fue satisfactoria y fue dado de alta en condiciones estables.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A man had a big tummy ache and felt very weak. Doctors found a big bump in a blood tube near his tummy. The bump was hurting him inside. \n\nThe doctors did a big operation to fix the bump and a hole in his tummy. After the operation, he got better and went home feeling okay.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**  \nA 50-year-old man came to the hospital with sudden, severe belly pain. He also had anemia, which means he had fewer red blood cells than normal, making him feel weak and tired. His blood pressure was low, and his heart was beating fast, showing signs that his body was under stress.\n\n**What the Doctors Found**  \nDoctors used special imaging tests, including a CT angiography (a scan that looks at blood vessels), and found a large bulge called an aneurysm in an artery near his stomach and small intestine. This aneurysm had a blood clot inside it and had started to leak or rupture, which is dangerous because it can cause internal bleeding.\n\n**What the Treatment Was**  \nThe patient had surgery to open his abdomen and fix the problem. During the operation, doctors removed the blood clot and repaired the damaged artery. They also fixed a hole in the first part of his small intestine (the duodenum) that was connected to the aneurysm. After surgery, he was closely monitored in the intensive care unit.\n\n**How the Patient Did Afterwards**  \nThe patient recovered well without any major problems. After about ten days, he was healthy enough to leave the hospital. Doctors planned follow-up visits to keep checking on him and make sure he stayed well.",
            "B3": "Background  \nA 50-year-old man with a history of poorly controlled diabetes mellitus and hypertension presented with acute abdominal pain lasting one week. His symptoms included severe epigastric pain radiating to the back, generalized abdominal distension, nausea, vomiting, fatigue, and a recent history of gastrointestinal bleeding (melena and vomiting related to food). He was hemodynamically unstable on admission, showing low blood pressure and a rapid pulse, along with pallor indicating anemia.\n\nKey Findings  \nLaboratory tests revealed severe microcytic hypochromic anemia (hemoglobin 6 g/dL), elevated white blood cell count (16,000/µL), and normal liver enzymes and amylase. Imaging studies included chest X-ray, abdominal ultrasound, and abdominal CT angiography (CTA). The CTA identified a large (approximately 14.3 × 8.8 cm) hematoma near the umbilical region containing a 3.4 × 2.2 cm thrombosed aneurysm of the gastroduodenal artery. Surrounding tissue showed edema, and there was mild to moderate intraperitoneal fluid accumulation. The left diaphragm was herniated, containing the spleen and part of the stomach. No aortic aneurysm was detected.\n\nClinical Interpretation  \nThe patient was diagnosed with a large, thrombosed gastroduodenal artery aneurysm complicated by rupture and a duodenal perforation with an associated fistula between the aneurysm and the duodenum. These findings explained his abdominal pain, anemia from bleeding, and hemodynamic instability. The presence of the aneurysm and duodenal perforation represented a surgical emergency requiring prompt intervention.\n\nNext Steps  \nAfter initial stabilization with intravenous fluids and blood transfusions, the patient underwent emergency open laparotomy. Approximately 2000 mL of intra-abdominal blood was evacuated. Surgical exploration revealed the thrombosed aneurysm and a fistula connecting it to the first part of the duodenum. The aneurysm was carefully dissected, clamped proximally and distally, opened, and evacuated of thrombus. The aneurysm was repaired using prolene sutures (aneurismorrhaphy). The duodenal perforation was repaired in two layers, and a nasogastric tube was placed beyond the repair site. The abdomen was irrigated, hemostasis achieved, and a drain placed before closure. Postoperatively, the patient was monitored in the intensive care unit. His recovery was uneventful, with minimal serous drainage that resolved by day three. He was discharged in stable condition ten days after surgery and scheduled for outpatient follow-up, with ongoing communication confirming satisfactory recovery."
        }
    },
    {
        "article": "Una mujer de 60 años fue admitida en el departamento de nefrología con dolor epigástrico, hematemesis y edema en la pierna. La presión arterial era de 90/50 mmHg, dentro del rango normal para esta paciente.\nLos resultados de laboratorio fueron notables para las enzimas hepáticas alteradas con un patrón colestático: los niveles de alanina amino transferasa (ALT) y aspartato amino transferasa (AST) fueron ligeramente elevados a 28 U/L y 61 U/L, respectivamente, mientras que los niveles de fosfatasa alcalina (388 U/L) y gamma glutamiltransferasa (291 U/L) fueron muy elevados. Los niveles de albúmina en suero fueron de 24 g/L y el índice internacional normalizado fue normal a 1.02.\nOtros resultados de laboratorio, incluidos la bilirrubina total (0,32 mg/dL), la bilirrubina directa (0,26 mg/dL), el recuento total de plaquetas (176 000 plaquetas por microlitro) y el recuento de glóbulos blancos (8400 células por microlitro), se encontraban dentro de los valores normales.\nEl paciente tenía un extenso historial de enfermedades cardiacas y renales. A los 11 años, se le diagnosticó estenosis congénita de la válvula pulmonar, por lo que se le practicó una valvulotomía. Más adelante, desarrolló fibrilación auricular y aleteo auricular, que no toleró bien y para los que se intentó, sin éxito, la ablación del aleteo. Como el paciente seguía teniendo síntomas, se le practicó una ablación del nódulo auriculoventricular con colocación de un marcapasos.\nSe inició anticoagulación oral con fenprocoumon debido a una puntuación CHA2DS2-Vasc de 3 (mujer, insuficiencia cardiaca y enfermedad vascular periférica). A la edad de 55 años, se desarrolló una insuficiencia cardiaca derecha manifiesta y la paciente continuó luchando con ascitis y edemas periféricos que requerían múltiples ingresos hospitalarios. Además, también desarrolló un problema de efusiones pleurales transudativas recurrentes de etiología poco clara.\nLa ecocardiografía en ese momento mostró una severa regurgitación pulmonar y tricuspídea con un ventrículo derecho moderadamente dilatado y una aurícula derecha. El ventrículo izquierdo estaba ligeramente dilatado con una regurgitación mitral moderada. El cateterismo cardiaco derecho demostró presiones arteriales pulmonares de 74/30 mmHg con una presión venosa central de 28 mmHg. Se colocó un homotransplante pulmonar cuando el paciente tenía 57 años y se realizó una anuloplastia tricuspídea concomitante. A pesar de una presión venosa central más baja de 13 mmHg, el paciente seguía siendo readmitido varias veces por signos y síntomas de insuficiencia cardiaca derecha. La congestión venosa sistémica persistente finalmente dio lugar a una enfermedad renal en fase terminal para la que se inició una terapia de reemplazo renal a través de hemodiálisis intermitente. El caso se complicó por hemorragias gastrointestinales graves recurrentes, que requerían transfusiones de sangre frecuentes con hasta 60 unidades de glóbulos rojos por año. A pesar de esto, en combinación con la sustitución intravenosa de hierro, los niveles de hemoglobina variaron entre 5.3-8.8 g/dL. Debido a estos problemas de sangrado intratables, la anticoagulación oral con fenprocoumon se detuvo a la edad de 59 años.\nUna gastroscopia mostró una gastropatía erosiva con una mucosa difusa congestiva y friable. Como prevención de primera línea de las hemorragias gástricas recurrentes en el marco de la cirrosis, se inició el propranolol a una dosis de 5 mg por vía oral dos veces al día (el paciente no toleró una dosificación superior debido a la presión arterial baja). Además, se realizó una coagulación endoscópica de un angioma fúndico y un recorte de una lesión de Dieulafoy.\nSe creía que estas lesiones eran causadas por una gastropatía hipertensiva. Sin embargo, las hemorragias intractables persistieron.\nEl gradiente de presión venosa hepática se midió a 16 mmHg (27 mmHg-11 mmHg). Aunque hubo cierta reticencia debido al temor de empeorar la insuficiencia cardiaca derecha, se tomó la decisión de crear un TIPS. El procedimiento fue sin incidentes. Después de la colocación del TIPS, el gradiente de presión venosa hepática disminuyó a 4 mmHg (14 mmHg-10 mmHg). Por lo tanto, aunque el TIPS redujo considerablemente el gradiente venoso hepático, la presión portal se mantuvo alta debido a la elevada presión venosa central.\nDespués de la colocación del TIPS, el paciente desarrolló signos de encefalopatía hepática y se midieron niveles de amoniaco de 77 umol/L. Se inició el tratamiento con lactulosa oral y enemas, con poca mejora. En ese momento, se produjo otro episodio de sangrado gástrico.\nLa ecografía abdominal mostró buena permeabilidad del TIPS con flujo Doppler normal. Se detectó sangrado gástrico de una úlcera antral con endoscopia, a pesar de que la hiperemia gástrica disminuyó visualmente en comparación con la situación antes del TIPS. Se realizó una biopsia que mostró una mucosa foveolar edematosa, lo que sugiere isquemia de la mucosa. El sangrado fue demasiado difuso para una ligadura endoscópica adicional. No se encontró empeoramiento de la función hepática en los resultados de laboratorio, con el índice internacional normalizado 1.01 en este momento. La ecocardiografía no mostró cambios significativos en comparación con la situación antes de la colocación del TIPS. El ventrículo derecho permaneció moderadamente dilatado con una función longitudinal deficiente y una regurgitación tricuspídea severa persistente. Sin embargo, el estado general del paciente se deterioró y se desarrolló fiebre con consolidaciones pulmonares bilaterales.\nSe produjo una falla multiorgánica y, en ese momento, la familia del paciente decidió retirar el tratamiento. El paciente falleció finalmente 43 días después del procedimiento TIPS.\n\nMH - Resultado fatal\nMH - Mujer\nMH - Insuficiencia cardiaca/*complicaciones/fisiopatología\nMH - Encefalopatía hepática/etiología\nMH - Humanos\nMH - Hipertensión, Portal/etiología/fisiopatología/*cirugía\nMH - Cirrosis hepática/*complicaciones\nMH - Edad Media\nMH - Presión del portal\nMH - *Derivación portosistémica, intrahepática transyugular\nMH - Fracaso del tratamiento\n",
        "gold_summary": "Una mujer de 60 años con antecedentes de estenosis congénita de la válvula pulmonar desarrolló insuficiencia cardíaca derecha, cirrosis hepática y enfermedad renal en fase terminal que requería terapia de reemplazo renal. La cirrosis hepática se complicó con hipertensión portal, lo que provocó hemorragias gastrointestinales intratables a pesar del tratamiento óptimo con betabloqueantes y la ligadura endoscópica de la banda. Debido al temor de que empeorara la insuficiencia cardíaca derecha, inicialmente se rechazó la colocación de una derivación intrahepática transyugular (TIPS). Sin embargo, como los problemas de hemorragia intratables persistieron y causaron grandes necesidades de transfusión, la TIPS se realizó finalmente como un procedimiento de rescate. Aunque la TIPS redujo con éxito el gradiente de presión venosa hepática de 16 mmHg a 4 mmHg, la presión portal se mantuvo alta a 14 mmHg debido a la persistencia de la insuficiencia cardíaca derecha con presión venosa central elevada. La encefalopatía hepática se desarrolló poco después de la colocación de la TIPS y culminó en una falla multiorgánica después de otro episodio de hemorragia gastrointestinal. En este punto, la familia del paciente decidió retirar la atención y el paciente falleció posteriormente.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "There was a lady who was 60 years old. She had a sick heart and sick liver. Her liver made her bleed in her tummy. The doctors tried many ways to stop the bleeding. \n\nThey put a special tube in her liver to help. The tube helped a little, but she still had problems. After that, she got very sick. Her family chose to stop the medicine. The lady passed away. \n\nThe doctors tried their best to help her feel better.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**\n\nA 60-year-old woman had a history of heart problems from birth, including a narrow pulmonary valve. Over time, she developed right-sided heart failure, liver scarring called cirrhosis, and severe kidney disease that needed dialysis (a treatment that cleans the blood when kidneys fail). Her liver disease caused high blood pressure in the veins of the liver, known as portal hypertension. This led to serious stomach and intestinal bleeding that was hard to stop, even with medicines called beta-blockers and special procedures to tie off bleeding vessels.\n\n**What Doctors Tried**\n\nAt first, doctors did not want to place a special tube called a TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt) because they worried it might make her heart failure worse. A TIPS is a small tunnel created inside the liver to reduce high pressure in the liver veins and help control bleeding. But because her bleeding kept happening and she needed many blood transfusions, they decided to do the TIPS as a last option.\n\n**What Happened After the TIPS**\n\nThe TIPS successfully lowered the pressure difference inside her liver veins from 16 mmHg to 4 mmHg. However, the overall pressure in her liver’s blood vessels stayed high at 14 mmHg because her heart failure was still causing high pressure in the veins near the heart. Soon after the TIPS, she developed a brain condition called hepatic encephalopathy, which happens when the liver cannot remove toxins properly, affecting brain function.\n\n**Final Outcome**\n\nAfter another episode of stomach bleeding, her condition worsened, leading to failure of multiple organs. At this point, her family chose to stop medical treatments, and she passed away 43 days after the TIPS procedure.\n\n**Summary**\n\nThis case shows how complex it can be to treat liver and heart problems when they happen together. Even though the TIPS helped reduce liver vein pressure, the ongoing heart failure made it hard to control the disease. Unfortunately, the patient’s condition became too severe to recover.",
            "B3": "**Background**  \nA 60-year-old woman with a history of congenital pulmonary valve stenosis developed progressive right-sided heart failure, liver cirrhosis, and end-stage renal disease requiring intermittent hemodialysis. Her cardiac history included multiple interventions, such as pulmonary valve valvulotomy in childhood, atrial arrhythmias managed unsuccessfully with ablation, atrioventricular node ablation with pacemaker implantation, and later pulmonary and tricuspid valve regurgitation leading to right ventricular dilation. Despite a pulmonary homograft and tricuspid annuloplasty, she experienced persistent systemic venous congestion contributing to her liver and kidney disease.\n\n**Key Findings**  \nThe patient’s liver cirrhosis was complicated by portal hypertension, evidenced by a hepatic venous pressure gradient of 16 mmHg (normal <5 mmHg), which led to recurrent and severe gastrointestinal bleeding. Endoscopic evaluation revealed gastropathy with congestive mucosal changes and vascular lesions such as a Dieulafoy lesion and a fundic angioma, treated with coagulation and band ligation. Despite optimal medical therapy including beta-blockers (propranolol) and endoscopic interventions, bleeding persisted, causing severe anemia and frequent blood transfusions (up to 60 units of red blood cells per year). Anticoagulation was discontinued due to bleeding risks.\n\nBecause of concerns that transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) placement might worsen her right heart failure, the procedure was initially deferred. However, ongoing intractable bleeding necessitated TIPS as a salvage therapy. Post-TIPS, the hepatic venous pressure gradient decreased substantially from 16 mmHg to 4 mmHg, indicating effective decompression of portal hypertension. Nevertheless, portal pressure remained elevated at 14 mmHg due to persistently high central venous pressure from right heart failure.\n\nFollowing TIPS placement, the patient developed hepatic encephalopathy, confirmed by elevated blood ammonia levels (77 µmol/L), which responded poorly to standard treatments such as lactulose. Another episode of gastric bleeding occurred despite reduced mucosal hyperemia. Biopsy of the gastric mucosa showed foveolar edema suggestive of ischemia. Liver function tests remained stable, and echocardiography showed no significant changes in cardiac status, with persistent right ventricular dilation and severe tricuspid regurgitation.\n\n**Clinical Interpretation**  \nThis case illustrates the complex interplay between advanced right heart failure and secondary liver cirrhosis with portal hypertension. The elevated central venous pressure from right heart failure contributed to persistent portal hypertension and congestive gastropathy, complicating management of gastrointestinal bleeding. Although TIPS effectively reduced the hepatic venous pressure gradient, it did not normalize portal pressures due to ongoing cardiac dysfunction. The development of hepatic encephalopathy after TIPS reflects the known risk of shunting portal blood away from hepatic metabolism. Ultimately, the patient’s condition deteriorated with multiorgan failure, including recurrent bleeding and pulmonary complications.\n\n**Next Steps and Outcome**  \nGiven the refractory nature of her bleeding and progressive organ failure, the patient’s family elected to withdraw life-sustaining treatments. The patient died 43 days after TIPS placement. This case underscores the challenges in managing portal hypertension and bleeding in patients with concomitant severe right heart failure, highlighting the need for careful multidisciplinary evaluation when considering invasive procedures like TIPS in this population."
        }
    },
    {
        "article": "Una mujer tailandesa de 62 años presentó pérdida visual bilateral súbita y cefalea durante 5 días. Negó antecedentes de traumatismo craneal. Su historia clínica era significativa por presentar hipertensión mal controlada.\n\nLos signos vitales fueron normales, excepto por la presión arterial de 200/105 mmHg. La agudeza visual fue de no percepción de luz (NLP) con pupilas fijas en ambos ojos. La motilidad ocular de ambos ojos fue limitada en todas las direcciones. Ambas párpados fueron difíciles de abrir. Las medidas del exoftalmómetro de Hertel fueron de 16 mm en el ojo derecho y 14 mm en el ojo izquierdo. Había quemosis significativa y vasos de sacacorchos episclerales en ambos ojos. Ambas córneas mostraron un edema estromal leve y difuso sin infiltración. Las cámaras anteriores fueron profundas y tranquilas en ambos ojos. Las presiones intraoculares fueron de 45 mmHg y 48 mmHg en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. La gonioscopia reveló sangre en el canal de Schlemm en el ángulo nasal del ojo derecho. El examen del fondo de ojo mostró venas de la retina ligeramente dilatadas y tortuosas con discos ópticos de apariencia normal en ambos ojos. La relación taza-disco fue de 0.3 bilateralmente. La tomografía de coherencia óptica demostró un espesor normal de la mácula en cada ojo. No hubo ruido audible. Otros exámenes neurológicos fueron normales.\n\nLa resonancia magnética (MRI) con gadolinio del cerebro y las órbitas demostró la dilatación de las venas oftálmicas superiores bilaterales (SOVs) y un grado marcado de congestión orbital y periorbital bilateralmente. Sin embargo, no se observó ni compresión ni estiramiento de los nervios ópticos bilaterales. Es interesante destacar que la restricción de la difusión, con la correspondiente reducción del coeficiente de difusión aparente (ADC), en todo el segmento orbital de los nervios ópticos bilateralmente se reveló en la resonancia magnética ponderada en difusión (DWI). Esto es consistente con el PION bilateral. La angiografía por resonancia magnética (MRA) del cerebro y las órbitas reveló arterialización de los senos cavernosos bilaterales y de las SOVs.\n\nLa angiografía cerebral confirmó el diagnóstico de CCF durales bilaterales de drenaje anterior. La CCF dural derecha se alimentaba de las ramas durales de la ICA (tronco meningo-hipofisario derecho). La CCF dural izquierda se alimentaba de las ramas durales de la ECA (arteria meningo-hipofisaria izquierda y la arteria izquierda del foramen redondo y las ramas durales de la ICA (tronco meningo-hipofisario izquierdo). Cada lado de la CCF dural contribuía con flujo sanguíneo arterial a los SOV bilaterales (SOV contralateral a través de la comunicación inter-cavernosa). No se observó reflujo venoso cortical del flujo sanguíneo arterial. Basándose en estos hallazgos, se realizó una embolización transvenosa de la bobina. Los senos cavernosos bilaterales se embolizaron utilizando bobinas para ocluir los vasos de alimentación de las ramas durales de la ICA y la ECA. La angiografía cerebral inmediata posterior a la embolización mostró el cierre completo de las fístulas.\n\nTres meses después de la embolización, el examen oftálmico demostró una mejora progresiva de los signos oftálmicos antes mencionados; no obstante, la agudeza visual del paciente se mantuvo en NLP en ambos ojos.\n",
        "gold_summary": "Reportamos el caso de una mujer de 62 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial mal controlada que presentó pérdida visual bilateral súbita y cefalea durante 5 días. Negó antecedentes de traumatismo craneal. En el examen, sus agudezas visuales eran de no percepción de luz (NLP) con pupilas fijas en ambos ojos. La motilidad ocular de ambos ojos era limitada en todas las direcciones. Era difícil abrir ambos párpados. El examen del segmento anterior reveló quemosis bilateral y vasos del sacacorchos episclerales. La presión intraocular era de 45 y 48 mmHg en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. La gonioscopia reveló sangre en el canal de Schlemm en el ángulo nasal del ojo derecho. El examen del fondo de ojo mostró venas retinianas ligeramente dilatadas y tortuosas con discos ópticos de apariencia normal en ambos ojos. Las relaciones entre la copa y el disco eran de 0,3 bilateralmente. Otros exámenes neurológicos no presentaron anormalidades. La resonancia magnética demostró dilatación de las venas oftálmicas superiores bilaterales (SOV) y congestión orbital y periorbital bilateral marcada. Sin embargo, no hubo compresión o estiramiento de los nervios ópticos bilaterales. Se reveló una restricción de la difusión en la difusión ponderada por la difusión, con la correspondiente reducción del coeficiente de difusión aparente, en todo el segmento orbital bilateral de los nervios ópticos, consistente con PION bilateral. La angiografía por resonancia magnética reveló arterialización de los senos cavernosos bilaterales y las SOV. La angiografía cerebral confirmó el diagnóstico de CCF bilaterales de drenaje anterior. El tratamiento con embolización de bobina transvenosa fue exitoso. Tres meses después de la embolización, el examen oftálmico demostró una mejora progresiva de los signos oftálmicos antes mencionados; sin embargo, sus agudezas visuales permanecieron como NLP en ambos ojos.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A lady had a big headache and could not see with her eyes. Her eyes were very hard to open. The doctor saw her eyes were swollen and red. Her eye pressure was very high.\n\nThe doctor took pictures of her brain and eyes. They saw some big, swollen veins. The nerves in her eyes were hurt. The doctor fixed the problem with a special treatment.\n\nAfter three months, her eyes looked better, but she still could not see. The doctor will keep helping her.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**\n\nA 62-year-old woman from Thailand suddenly lost vision in both eyes and had a headache for five days. She did not have any recent head injuries but had high blood pressure that was not well controlled.\n\n**What the Doctors Found**\n\nWhen the doctors examined her, she could not see any light in either eye. Her pupils did not react to light, and she had trouble moving her eyes in any direction. It was also hard to open her eyelids. The front parts of her eyes showed swelling and unusual blood vessels. The pressure inside her eyes was very high—much higher than normal. A special eye test showed blood in a drainage channel of one eye. The back of her eyes looked mostly normal except for some swollen veins.\n\nBrain scans (MRI) showed that the veins near her eyes were swollen and there was swelling around the eye sockets. The nerves that carry vision from the eyes to the brain did not look squished or stretched. However, another MRI test showed signs of damage to these nerves caused by low blood flow, called posterior ischemic optic neuropathy (PION), affecting both eyes. Additional imaging showed abnormal blood flow in certain brain veins called the cavernous sinuses and the veins near the eyes.\n\n**What Was Causing the Problem**\n\nFurther tests confirmed she had two abnormal connections between arteries and veins near her brain, called bilateral dural carotid-cavernous fistulas (CCFs). These connections caused blood to flow the wrong way, leading to the swelling and high eye pressure.\n\n**How They Treated It**\n\nDoctors treated her by blocking these abnormal blood vessels using tiny coils inserted through the veins. This procedure successfully closed the abnormal connections.\n\n**What Happened After Treatment**\n\nThree months later, many of the eye swelling signs improved. Unfortunately, her vision did not get better and she remained unable to see light in both eyes.\n\n**Summary**\n\nThis case shows how abnormal blood vessel connections near the brain can cause sudden vision loss and eye swelling. Even with successful treatment to fix the blood flow, damage to the optic nerves can cause permanent vision loss. Controlling high blood pressure and early diagnosis are important to prevent serious problems like this.",
            "B3": "**Background**  \nA 62-year-old Thai woman with a history of poorly controlled hypertension experienced sudden, bilateral vision loss and headache lasting five days. She denied any history of head trauma. Her vital signs were normal except for severe hypertension, with a blood pressure of 200/105 mmHg.\n\n**Key Findings**  \n- **Ocular Examination:**  \n  - Visual acuity was no light perception (NLP) in both eyes, with fixed pupils.  \n  - Eye movement was limited in all directions bilaterally.  \n  - Both eyelids were difficult to open.  \n  - Significant conjunctival swelling (chemosis) and twisted episcleral vessels (described as “corkscrew” vessels) were present in both eyes.  \n  - Mild, diffuse corneal stromal edema was noted without infiltration.  \n  - Anterior chambers of both eyes were deep and quiet.  \n  - Intraocular pressures were markedly elevated at 45 mmHg (right eye) and 48 mmHg (left eye).  \n  - Gonioscopy revealed blood in the Schlemm’s canal at the nasal angle of the right eye.  \n  - Fundus examination showed slightly dilated and tortuous retinal veins with normal-appearing optic discs and a cup-to-disc ratio of 0.3 bilaterally.  \n  - Optical coherence tomography (OCT) showed normal macular thickness in both eyes.  \n  - Neurological examination was otherwise normal.\n\n- **Imaging Studies:**  \n  - Magnetic resonance imaging (MRI) with gadolinium contrast demonstrated bilateral dilation of the superior ophthalmic veins (SOVs) and marked orbital and periorbital congestion on both sides. There was no evidence of compression or stretching of the optic nerves.  \n  - Diffusion-weighted imaging (DWI) MRI revealed restricted diffusion along the entire orbital segment of both optic nerves, with a corresponding decrease in the apparent diffusion coefficient (ADC), consistent with bilateral posterior ischemic optic neuropathy (PION).  \n  - Magnetic resonance angiography (MRA) showed arterialization (abnormal arterial blood flow) of the bilateral cavernous sinuses and SOVs.  \n  - Cerebral angiography confirmed bilateral dural carotid-cavernous fistulas (CCFs) with anterior drainage. The right-sided fistula was supplied by dural branches of the internal carotid artery (ICA), specifically the right meningo-hypophyseal trunk. The left-sided fistula received blood from dural branches of both the external carotid artery (ECA) and ICA. Both fistulas contributed arterial blood flow to the bilateral SOVs, including contralateral flow via intercavernous communications. No cortical venous reflux was observed.\n\n**Clinical Interpretation**  \nThe patient’s sudden bilateral vision loss and ocular findings were caused by bilateral dural carotid-cavernous fistulas leading to venous congestion and elevated intraocular pressure. The restricted diffusion in the optic nerves indicated ischemic injury consistent with bilateral posterior ischemic optic neuropathy (PION), explaining the irreversible vision loss despite the absence of direct optic nerve compression. The elevated intraocular pressures and vascular abnormalities contributed to the ocular signs such as chemosis, corkscrew episcleral vessels, and corneal edema.\n\n**Next Steps and Outcome**  \nThe patient underwent successful transvenous coil embolization of the bilateral cavernous sinuses to occlude the fistulas and their feeding vessels. Immediate post-procedure angiography confirmed complete closure of the fistulas. Three months after embolization, ocular signs such as chemosis and vascular congestion showed progressive improvement. However, the patient’s visual acuity remained at no light perception in both eyes, indicating permanent bilateral vision loss.\n\n---\n\nThis case highlights the importance of recognizing dural carotid-cavernous fistulas as a cause of sudden bilateral vision loss and orbital congestion, especially in patients with vascular risk factors like hypertension. Early diagnosis and intervention can resolve vascular abnormalities but may not reverse ischemic optic nerve damage once established."
        }
    },
    {
        "article": "Un paciente de 15 años de edad (altura = 161 cm; peso = 66 kg; superficie corporal = 1,70; grupo sanguíneo = B positivo) con cardiomiopatía dilatada fue derivado a la Universidad de Ankara con pérdida de conciencia y shock cardiogénico en julio de 2016. El apoyo de oxigenación de membrana extracorpórea venosa arterial se realizó aproximadamente 1 semana después. Su fracción de eyección ventricular izquierda fue del 22%. Ocho días después, el paciente recibió un implante de corazón artificial total SynCardia (50 ml; SynCardia Systems, Inc., Tucson, AZ, EE. UU.). En el día 131 postoperatorio después de la cirugía TAH, el paciente se quejó de pérdida de audición bilateral y fue derivado al departamento de oído, nariz y garganta.\n\nLos antecedentes médicos previos no revelaron evidencia de pérdida auditiva, antecedentes familiares de sordera o cualquier anomalía adicional en su niñez. Sus registros médicos no revelaron evidencia de meningitis. Sin embargo, había recibido amikacina (15 mg/kg), un antibiótico ototóxico, contra patógenos gramnegativos importantes durante su estancia en la unidad de cuidados intensivos. El paciente fue incluido en la lista de espera de trasplantes de corazón de alta urgencia y era móvil en el Freedom Driver portátil (SynCardia).\n\nEl examen otoscópico del paciente fue normal. La audiometría de tonos puros y la respuesta auditiva del tronco encefálico revelaron una pérdida auditiva profunda bilateral. La timpanometría mostró timpanogramas normales de tipo A bilaterales. Tanto la tomografía computarizada como la resonancia magnética confirmaron la morfología normal del laberinto y nervios cocleares intactos.\n\nFue examinado por un equipo multidisciplinario (cirugía cardiovascular, cuidados intensivos pediátricos, cardiología pediátrica, psiquiatría de consulta y enlace, fisioterapia y rehabilitación, enfermedades infecciosas y microbiología clínica, anestesiología, audiología y otorrinolaringología) para realizar un implante coclear. Después de analizar las posibles opciones con el paciente y sus padres, se decidió que se beneficiaría de un implante coclear debido a la pérdida auditiva y la reducción de la función cognitiva y la adaptación necesaria para el trasplante de corazón. Después de analizar su caso con el equipo multidisciplinario, se decidió un implante coclear del lado derecho (Nucleus CI24RE con Contour Advance Electrode; Cochlear, Macquarie University, Australia).\n\nEl paciente tomaba warfarina (10 mg/día), que se interrumpió tres días antes de la cirugía, y se inició la heparinización (dosis de carga de 50 U/kg y dosis de mantenimiento de 20 U/kg/h) cuando el tiempo de protrombina (cociente internacional normalizado [INR]) era inferior a 1,5. Dos horas antes de la cirugía, se interrumpió la heparinización. En el quirófano, se disponía de un dispositivo de reserva para un posible fallo del dispositivo TAH. El equipo de anestesia y el perfusionista controlaron de cerca los resultados del flujo para el TAH. El flujo sanguíneo no pulsátil afecta de forma negativa al control de los signos vitales, y la presión arterial no invasiva no fue suficiente en nuestro paciente. Bajo anestesia local, se realizó un cateterismo radial arterial invasivo. Además, se dejó la vena yugular interna izquierda en su lugar, lo que permitió el control de la presión venosa central y su uso como reemplazo de fluidos de gran volumen cuando fue necesario. Después de iniciar el control, se administraron con precaución 2 mg/kg de propofol, 1 mg/kg de bromuro de rocuronio y 1 µg/kg de fentanilo, y se intubió al paciente por vía oral. Se utilizó sevoflurano con una concentración alveolar mínima de 1 a 1,5 en oxígeno al 40 % para el mantenimiento. El óxido nítrico inhalado también estaba listo para usarse en caso de una posible crisis hipertensiva pulmonar.\n\nEl día 250 después del implante TAH, se realizó la cirugía de implante coclear con abordaje de ventana redonda sin complicaciones perioperatorias; el paciente tuvo una pérdida de sangre mínima (solo 50 ml). La duración de la operación fue de 120 minutos. El paciente fue extubado en el quirófano sin problemas circulatorios y respiratorios. La heparinización se inició a la hora 6 posoperatoria. Comenzamos con la warfarina el día 1 posoperatorio, y la heparinización se detuvo después de alcanzar un INR de 2.0. No se observaron complicaciones (infecciones, hematoma) en el seguimiento posoperatorio.\n\nEl implante coclear se activó en la semana 4 después de la operación. El equipo de audiología lo revisó 4 y 8 semanas después; mostró una mejora continua en su audición, con impedancias normales. Sus resultados de percepción del habla mejoraron significativamente 3 meses después del implante coclear.\n\nMH - Adolescente\nMH - Niño\nMH - *Implantación coclear\nMH - *Insuficiencia cardiaca/diagnóstico/etiología/cirugía\nMH - *Efectos adversos del trasplante de corazón\nMH - *Corazón, Artificial\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Resultado del tratamiento\n",
        "gold_summary": "Describimos el caso de un niño de 15 años con pérdida auditiva total bilateral postlingual tras la administración de medicamentos ototóxicos durante su estancia en la unidad de cuidados intensivos pediátricos. El paciente recibió el implante de corazón artificial total SynCardia (50 ml; SynCardia Systems, Inc., Tucson, AZ, EE. UU.) para la insuficiencia cardiaca biventricular en fase terminal como puente para el trasplante cardiaco. Durante su estancia en la lista de espera de trasplantes cardiacos urgentes, se sometió a una implantación coclear satisfactoria tras optimizar el estado de coagulación y hemostasis y una preparación anestésica adecuada.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A boy, 15 years old, got very sick with his heart. He needed a special machine to help his heart work. While he was in the hospital, he lost his hearing in both ears. \n\nDoctors helped him by putting a tiny device in his ear. This device helps him hear sounds again. The surgery went well, and he is getting better.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**  \nA 15-year-old boy had severe heart failure and needed a total artificial heart implanted to keep him alive while waiting for a heart transplant. During his time in the hospital, he was given a medicine called amikacin, which can sometimes harm the ears and cause hearing loss. After some time, he developed total hearing loss in both ears.\n\n**How Doctors Helped**  \nDoctors checked his ears and hearing carefully. Tests showed he had deep hearing loss, but his ear structures looked normal. Because he needed to communicate and prepare for his future heart transplant, the medical team decided to give him a cochlear implant. A cochlear implant is a small device placed inside the ear that helps people hear by sending signals directly to the hearing nerve.\n\n**The Surgery and Recovery**  \nBefore surgery, doctors made sure his blood could clot properly to avoid bleeding problems. The operation went well without complications, and he lost very little blood. After surgery, his hearing device was turned on four weeks later. Over the next few months, his hearing and ability to understand speech improved a lot.\n\n**What This Means**  \nThis case shows that even patients with serious heart problems and artificial hearts can safely have cochlear implants. With careful preparation and teamwork among different specialists, hearing can be restored, which helps patients communicate and improves their quality of life.",
            "B3": "Background  \nThis report details the case of a 15-year-old male patient with end-stage biventricular heart failure who underwent implantation of a total artificial heart (TAH) device (SynCardia 50 ml) as a bridge to cardiac transplantation. During his prolonged stay in the pediatric intensive care unit (ICU), he received amikacin, an antibiotic known for its ototoxic (ear-damaging) potential. Subsequently, the patient developed profound bilateral postlingual (after language acquisition) hearing loss.\n\nKey Findings  \n- The patient’s initial cardiac condition necessitated TAH implantation due to severely reduced left ventricular ejection fraction (22%).  \n- Approximately four months after TAH implantation, he reported bilateral hearing loss.  \n- Audiological assessments, including pure tone audiometry and brainstem auditory evoked responses, confirmed profound bilateral sensorineural hearing loss.  \n- Middle ear function was normal, and imaging studies (CT and MRI) showed intact cochlear nerves and normal inner ear anatomy, ruling out structural causes.  \n- No prior history of hearing impairment, meningitis, or familial deafness was identified.  \n- The hearing loss was attributed primarily to ototoxicity from amikacin administered during ICU care.  \n\nClinical Interpretation  \nThe patient’s profound bilateral hearing loss developed in the context of critical illness and exposure to ototoxic medication. Given the severity of his hearing impairment and its impact on cognitive function and communication—factors crucial for successful heart transplantation and rehabilitation—a multidisciplinary team evaluated the benefits and risks of cochlear implantation. The team included specialists in cardiovascular surgery, pediatric cardiology, infectious diseases, anesthesiology, audiology, otolaryngology, psychiatry, and rehabilitation.\n\nAfter careful coagulation management—temporarily discontinuing warfarin and transitioning to heparin to optimize bleeding risk—and meticulous anesthetic planning considering the non-pulsatile blood flow from the TAH, the patient underwent a right-sided cochlear implant (Nucleus CI24RE with Contour Advance Electrode). The surgery was performed without complications, minimal blood loss, and stable hemodynamics. Postoperative recovery was uneventful, with anticoagulation safely resumed.\n\nNext Steps and Outcomes  \n- The cochlear implant was activated four weeks post-surgery.  \n- Follow-up audiological evaluations at one and two months demonstrated continuous improvement in auditory function and normal device impedance.  \n- Speech perception scores improved significantly by three months after implantation, indicating successful auditory rehabilitation.  \n- The patient remained on the urgent heart transplant waiting list, benefiting from improved communication and cognitive function facilitated by the cochlear implant.  \n\nThis case highlights the importance of multidisciplinary care in managing complex patients with advanced cardiac devices who develop secondary complications such as ototoxic hearing loss. Cochlear implantation can be safely and effectively performed in patients supported by a total artificial heart, improving quality of life and transplant readiness."
        }
    },
    {
        "article": "Se encontró a un hombre de 25 años de edad recostado por familiares después de una noche de fiesta, con vómitos, agresión y dolor localizado en la región glútea e inferior derecha. La evaluación inicial en el departamento de urgencias no reveló lesiones traumáticas; sin embargo, el empeoramiento de los síntomas llevó a una nueva evaluación al día siguiente. Los resultados de laboratorio revelaron un recuento sanguíneo completo sin alteraciones, niveles elevados de CPK sérica (42 527 IU/l), creatinina sérica (735 µmol/l), urea (44,3 mmol/l) y potasio (5,7 mmol/l). El análisis de orina reveló orina de color rojo-marrón sin glóbulos rojos, proteinuria (+1), glucosuria (+1) y WBC (9-10/hpf). Estos resultados confirmaron la RM y la IRA. La toxicología estableció la administración de 1796 µg/l de heroína (> 5 veces el nivel basal) sin detección de ninguna otra sustancia. Aunque inicialmente negó haber tomado medicamentos, después del análisis toxicológico, el paciente admitió que había administrado heroína una vez por vía intramuscular en la región glútea derecha la noche del incidente.\n\nUna tomografía computarizada demostró edema muscular glúteo y miositis localizada en la región glútea derecha. Al comenzar el tratamiento convencional con resucitación de fluidos intravenosos (IV), el tratamiento de la IRA fracasó, lo que hizo necesario el TRR con hemodiálisis debido a la progresión de la azotemia con un aumento de la creatinina sérica a 1052 µmol/l. La función renal mejoró tras el cese del TRR con una duración total de la estancia (LOS) de 9 días. El seguimiento posterior del paciente fue incompleto debido a la falta de asistencia.\n",
        "gold_summary": "Este informe de caso describe a un hombre de 25 años que desarrolló una RM grave y lesión renal aguda (LRA) después de la administración intramuscular (IM) de heroína como usuario por primera vez. El uso de la heroína IM puede inducir niveles más altos de CPK debido a la toxicidad directa de los miocitos y el trauma mecánico. Los músculos glúteos altamente vascularizados con fibras tipo 1 en el sitio de la inyección probablemente exacerbaron la gravedad. Los factores adicionales incluyeron una menor densidad mitocondrial en los hombres y la exposición al alcohol. A pesar de la reanimación agresiva con líquidos, se requirió la terapia de reemplazo renal (RRT) y el paciente respondió bien a la hemodiálisis.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A man used a strong drug in his bottom muscle. This made his muscles very hurt and sick. His kidneys, which clean the blood, also got very sick. \n\nDoctors gave him lots of water and special care. He needed a machine to help his kidneys work. After some time, he started to feel better.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**  \nThis report talks about a 25-year-old man who got very sick after injecting heroin into his buttock muscle for the first time. Heroin is a strong drug, and injecting it into a muscle can harm muscle cells directly and cause injury from the needle itself. This damage made his muscle tissue break down badly, a condition called rhabdomyolysis (RM).  \n\n**Why the Muscle and Kidneys Were Affected**  \nThe buttock muscles have many blood vessels and special muscle fibers, which may have made the damage worse. Also, men usually have fewer mitochondria—tiny parts inside cells that produce energy—which might have made his muscles more vulnerable. Drinking alcohol before or during drug use can also increase the risk of muscle and kidney problems.  \n\n**What Happened to His Kidneys**  \nBecause of the muscle damage, harmful substances leaked into his blood and caused his kidneys to stop working well. This is called acute kidney injury (AKI). Even though doctors gave him fluids through an IV to help, his kidneys got worse, and he needed a treatment called hemodialysis. Hemodialysis is a way to clean the blood when the kidneys can’t do it.  \n\n**Outcome**  \nAfter the dialysis treatment, his kidney function improved, and he stayed in the hospital for nine days. Unfortunately, he did not continue with follow-up care after leaving the hospital.  \n\n**What This Means**  \nInjecting heroin into muscles can cause serious muscle and kidney damage, especially in people who use it for the first time. Early treatment is very important, but sometimes kidney support like dialysis is needed. This case shows how dangerous heroin injections can be and why medical help should be sought quickly.",
            "B3": "**Background**  \nThis case report involves a 25-year-old man who developed severe rhabdomyolysis (RM)—a condition characterized by the breakdown of muscle tissue—and acute kidney injury (AKI) following his first intramuscular (IM) use of heroin. The patient initially presented after a night of partying with symptoms including vomiting, aggression, and localized pain in the right lower gluteal region. Initial emergency evaluation showed no trauma, but worsening symptoms prompted further investigation.\n\n**Key Findings**  \nLaboratory tests revealed markedly elevated serum creatine phosphokinase (CPK) levels at 42,527 IU/L, indicating extensive muscle damage. Kidney function markers were significantly impaired, with serum creatinine at 735 µmol/L, urea at 44.3 mmol/L, and potassium at 5.7 mmol/L, confirming acute kidney injury. Urinalysis showed red-brown urine without red blood cells, mild proteinuria and glucosuria, and increased white blood cells, consistent with muscle breakdown and renal involvement. Toxicology confirmed a high serum heroin concentration (1796 µg/L), more than five times the baseline level, with no other substances detected. The patient initially denied drug use but later admitted to a single IM heroin injection in the right gluteal area on the night of symptom onset.\n\nImaging via computed tomography (CT) demonstrated localized muscle edema and myositis (muscle inflammation) in the right gluteal region, correlating with the injection site.\n\n**Clinical Interpretation**  \nIntramuscular heroin administration can cause direct toxicity to muscle cells (myocytes) and mechanical trauma, leading to elevated CPK levels and severe rhabdomyolysis. The gluteal muscles, being highly vascularized and rich in type 1 muscle fibers (which are more susceptible to injury), likely contributed to the severity of muscle damage in this case. Additional factors that may have exacerbated the condition include the patient’s male sex, associated with lower mitochondrial density in muscle tissue, and concurrent alcohol exposure, which can potentiate muscle injury.\n\nDespite aggressive intravenous fluid resuscitation aimed at preventing kidney damage, the patient’s renal function deteriorated, necessitating renal replacement therapy (RRT) via hemodialysis. Following this intervention, kidney function improved, and the patient was discharged after a nine-day hospital stay.\n\n**Next Steps**  \nThe patient’s follow-up was incomplete due to lack of attendance, highlighting the importance of continued monitoring after severe rhabdomyolysis and AKI, especially in cases related to substance use. Future care should focus on renal function surveillance, counseling on substance abuse risks, and prevention of recurrent muscle injury. This case underscores the potential for severe muscle and kidney complications following intramuscular heroin use, even in first-time users, and the need for prompt recognition and treatment."
        }
    },
    {
        "article": "Una mujer de 63 años con antecedentes de obesidad e hipertensión arterial acudió a la sala de urgencias de un hospital de nivel secundario con un historial de siete días de fiebre, tos seca, hiposmia y mialgia. Al momento del ingreso, se encontraba alerta, con una frecuencia respiratoria de 22 ciclos por minuto, pulso de 90 latidos por minuto y saturación de oxígeno de 90 %. Los análisis de laboratorio revelaron linfopenia (1,55 x 109) y niveles elevados de proteína C reactiva (10,62 mg/dL). Se realizó una prueba de reacción en cadena de la polimerasa para COVID-19 a partir de un hisopado nasofaríngeo y de la garganta, que resultó positivo para el coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo 2 (SARS-CoV-2).\n\nLa situación evolucionó rápidamente con fiebre, postración y empeoramiento de la disnea. La gasometría arterial reveló una insuficiencia respiratoria grave, mientras que la radiografía de tórax evidenció infiltrados pulmonares bilaterales. La paciente fue intubada y sometida a ventilación mecánica, pero su condición respiratoria continuó deteriorándose, a pesar de los mejores cuidados críticos, incluyendo ventilación en posición prona y bloqueo neuromuscular. Su examen de tomografía computarizada del tórax, tras la intubación, reveló extensas opacificaciones multifocales bilaterales en vidrio molido, sin signos de embolia pulmonar. Los ajustes iniciales del ventilador fueron: ventilación controlada por volumen con volumen corriente de 360 ml (6 ml/kg de peso corporal ideal), frecuencia respiratoria de 14 respiraciones por minuto, presión espiratoria positiva final (PEEP) de 14 cmH2O y complacencia estática de 44 cmH2O.\n\nEn el segundo día de internación, la gasometría arterial mostró pH de 7,34, presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) de 53 mmHg, presión parcial de oxígeno (PaO2) de 102 mmHg y bicarbonato (HCO3) de 29,7 mmol/L, con una proporción presión parcial de oxígeno/fracción inspirada de oxígeno (PaO2/FiO2) de 98. Ella cumplía los criterios para indicación de VV-ECMO y fue transferida a la unidad de terapia intensiva (UTI), que disponía de un programa establecido para VV-ECMO. El procedimiento fue realizado con seguridad, no habiendo ocurrido complicaciones. El análisis de la gasometría arterial 3 horas después del inicio de la VV-ECMO mostró pH de 7,386, PaCO2 de 43 mmHg, PaO2 de 94,3 mmHg y HCO3 de 25,4 mmol/L, sin cualquier variación abruta de la PaCO2. Tuvieron inicio la nutrición y la rehabilitación precoces tras la introducción de la VV-ECMO. En el 14º día de internación, la paciente desarrolló neumonía asociada al ventilador causada por Pseudomonas aeruginosa, siendo sometida a 7 días de antibioticoterapia con ceftazidima y vancomicina, con respuesta favorable. En el 20º día de internación, su radiografía del tórax y la complacencia mejoraron, y la paciente fue retirada de la VV-ECMO con éxito tras 455 horas de soporte, siendo traqueostomizada 7 días después. La paciente mantuvo buena función renal durante toda la internación.\n\nEn el día 34 de internación, luego de 7 días de destete de la sedación, con evolución positiva de su cuadro neurológico, ocurrió una crisis epiléptica generalizada limitada, que llevó a la investigación diagnóstica.\n\nInvestigación\nLos análisis de sangre de laboratorio revelaron una disminución de los niveles de proteína C reactiva (6,11 mg/dL), procalcitonina (0,07 ng/mL), fibrinógeno (307 ng/mL) y ferritina (2802 ng/mL), pero un aumento en los niveles de dímero D (18021 ng/mL) e interleucina 6 (10,4 pg/mL) en el día anterior al inicio de los síntomas. No se asoció ninguno de los fármacos administrados a la paciente con el SEPR, es decir, fármacos inmunosupresores, inmunomoduladores y quimioterápicos.\n\nSe realizó una resonancia magnética (RM) del cerebro y las imágenes de recuperación de inversión atenuada por fluidos (FLAIR) demostraron una hiperintensidad simétrica y confluente que afectaba a la sustancia blanca justa y subcortical, principalmente en las regiones occipital y parietal, pero también en la región frontal, temporal y cerebelosa izquierda. Los núcleos grises profundos se conservaron y no había presencia de ninguna área con restricción del contraste. Las imágenes ponderadas por susceptibilidad mostraron múltiples microhemorragias puntiformes que afectaban a la sustancia blanca superficial y profunda, pero que no afectaban al área con hiperintensidad en FLAIR. Las microhemorragias puntiformes involucraban predominantemente a la sustancia blanca justacortical y al cuerpo calloso (especialmente el codo y el esplenio). Además, había tres hemorragias subagudas de menos de 1 cm en las cápsulas externas, con hiperintensidad en T1.\n\nLa muestra de líquido cefalorraquídeo dio negativo para SARS-CoV-2 y los niveles de proteínas (31 mg/dL), glucosa (74 mg/dL) y lactato (1,89 mmol/L) se encontraban dentro de los parámetros normales.\n\nDesvelado\nLa paciente logró una recuperación casi total de los déficits neurológicos, a pesar de la miopatía de la enfermedad crítica, y fue dada de alta después de 44 días en el hospital. Se la derivó a un hospital secundario para su rehabilitación y prácticamente recuperó su estado mental previo.\n",
        "gold_summary": "Una mujer de 63 años de edad acudió a la sala de urgencias con un historial de fiebre aguda, postración y disnea. Se le diagnosticó un caso grave de COVID-19 y síndrome de dificultad respiratoria aguda. A pesar de recibir atención médica intensiva, cumplía con los requisitos para someterse a una oxigenación por membrana extracorpórea. El día 34, luego de siete días de haber suspendido la sedación y de que su cuadro neurológico hubiera evolucionado de manera positiva, presentó una crisis tónico-clónica generalizada limitada, que no guardaba relación con un desequilibrio hidroelectrolítico o metabólico, lo que hizo necesario realizar una investigación diagnóstica. Los estudios de imágenes cerebrales revelaron un síndrome de encefalopatía posterior reversible.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A 63-year-old woman felt very sick with fever and trouble breathing. Doctors found she had a bad lung sickness called COVID-19. She needed special help to breathe with a machine.\n\nAfter many days, she started to feel better. But one day, she had a big seizure. The doctors checked her brain with pictures. They found a problem that can get better with time. The doctors helped her and she got better again.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**  \nA 63-year-old woman went to the emergency room with a high fever, extreme tiredness, and trouble breathing. Doctors found she had a severe case of COVID-19, which caused serious lung problems called acute respiratory distress syndrome. Even with strong medical care, her lungs were not working well enough, so she needed a special treatment called extracorporeal membrane oxygenation (ECMO). This machine helps oxygenate the blood outside the body when the lungs can’t do it properly.\n\n**What Happened Later**  \nAfter 34 days in the hospital and seven days without sedation (medicine that keeps patients calm or asleep), her brain condition seemed to be improving. But then she had a type of seizure called a tonic-clonic seizure, which causes stiffening and jerking movements. This seizure was not caused by common problems like imbalances in body fluids or chemicals, so doctors did more tests to find out why.\n\n**What the Tests Showed**  \nBrain scans revealed a condition called posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES). This means parts of the brain, especially in the back areas, were swollen but could get better with treatment. PRES can cause seizures and other neurological symptoms but is often reversible if treated properly.\n\n**What This Means**  \nThis case shows that severe COVID-19 can lead to serious brain problems like PRES, even after the main lung issues start to improve. Doctors need to watch for these complications to provide the right care. The patient eventually recovered most of her brain functions and was able to leave the hospital after 44 days.",
            "B3": "Background  \nA 63-year-old woman with a history of obesity and hypertension presented to the emergency department after seven days of acute fever, dry cough, loss of smell (hyposmia), muscle pain (myalgia), and progressive shortness of breath (dyspnea). Initial evaluation confirmed severe COVID-19 infection complicated by acute respiratory distress syndrome (ARDS). Despite intensive medical management, including mechanical ventilation with lung-protective settings and prone positioning, her respiratory function deteriorated, necessitating initiation of venovenous extracorporeal membrane oxygenation (VV-ECMO) on hospital day two.\n\nKey Findings  \nAfter 34 days of hospitalization and following seven days of sedation withdrawal with neurological improvement, the patient experienced a generalized tonic-clonic seizure. This event was not attributable to electrolyte imbalances or metabolic disturbances, prompting further diagnostic evaluation. Brain magnetic resonance imaging (MRI) with fluid-attenuated inversion recovery (FLAIR) sequences demonstrated symmetrical, confluent hyperintensities predominantly affecting the subcortical and juxtacortical white matter in the occipital and parietal lobes, as well as involvement of frontal, temporal, and left cerebellar regions. Susceptibility-weighted imaging revealed multiple small microhemorrhages in superficial and deep white matter, especially in the juxtacortical areas and corpus callosum, without contrast restriction or involvement of deep gray matter. Cerebrospinal fluid analysis was unremarkable and negative for SARS-CoV-2.\n\nClinical Interpretation  \nThese imaging findings are consistent with posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES), a neurological disorder characterized by reversible vasogenic edema predominantly affecting the posterior cerebral regions. PRES can occur in critically ill patients and may be triggered by severe systemic inflammation, endothelial dysfunction, or fluctuations in blood pressure, all of which are common in severe COVID-19 cases requiring advanced respiratory support such as VV-ECMO. The absence of metabolic or infectious causes for the seizure and the typical MRI pattern support this diagnosis.\n\nNext Steps  \nThe patient underwent early nutritional and rehabilitative interventions during VV-ECMO support. Following treatment of a ventilator-associated pneumonia and gradual respiratory improvement, she was successfully weaned off VV-ECMO after 19 days of support. After the neurological event, she received appropriate seizure management and continued rehabilitation. Ultimately, she achieved near-complete recovery of neurological function despite critical illness myopathy and was discharged after 44 days of hospitalization with referral for continued rehabilitation. This case underscores the importance of vigilant neurological monitoring and timely imaging in critically ill COVID-19 patients, especially those undergoing advanced life support therapies."
        }
    },
    {
        "article": "Mujer de 65 años, originaria y residente de la Ciudad de México, con antecedente de infección por VIH de 20 años de diagnóstico con carga viral indetectable desde 2020 y con cuenta de CD4 de 1220 células por mililitro en febrero de 2022, hipotiroidismo de 29 años, cardiopatía isquémica de 9 años de diagnóstico, osteoporosis y dislipidemia, en tratamiento y bajo control médico.\n\nSu dermatosis problema se inició 10 años atrás, después de un cuadro de herpes zóster localizado en la extremidad inferior derecha y se complicó con una infección de tejidos blandos, referida como celulitis. Como secuela de este evento la paciente desarrolló úlcera, la cual ameritó corrección del defecto con 4 injertos cutáneos en diferentes tiempos quirúrgicos por cirugía plástica, con acompañamiento por parte de la clínica de heridas. Durante el seguimiento y a pesar de las medidas tomadas, no logró resolución completa y persistió con una úlcera asociada a dolor local, motivo de su envío a nuestro servicio.\n\nA la exploración física presentaba una dermatosis localizada en la extremidad inferior derecha, en la cara lateral del muslo, caracterizada por una neoformación aplanada sobre la que se asentaba una úlcera de 1.5 cm de diámetro, con fondo limpio, con costra sero-amarillenta, bordes sobreelevados, piel perilesional hiperpigmentada y queratósica, una cicatriz atrófica e hiperpigmentada. Se inició abordaje de la dermatosis mediante biopsia de piel, con reporte histopatológico de carcinoma verrugoso, por lo que se concluyó como úlcera de Marjolin asociada a carcinoma verrugoso en paciente portadora de VIH. Se canalizó al hospital de oncología para manejo con radioterapia.",
        "gold_summary": "mujer de 65 años con el antecedente de ser portadora de infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH), que presentó un carcinoma verrugoso asociado a una úlcera de Marjolin secundaria a herpes zóster e infección de tejidos blandos en pierna derecha, con un periodo de latencia de 10 años desde el proceso infeccioso inicial hasta la confirmación histopatológica.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A lady is 65 years old. She had a sickness in her leg a long time ago. \n\nAfter many years, a sore on her leg did not heal. The doctors found a kind of bump that needs special care. \n\nShe is getting help from the doctors now.",
            "B2": "**What Happened to the Patient**\n\nA 65-year-old woman who has lived with HIV (a virus that attacks the immune system) for 20 years developed a special kind of skin cancer called verrucous carcinoma. This cancer grew in an area on her right leg where she had a long-lasting sore called a Marjolin ulcer. The ulcer appeared after she had shingles (also known as herpes zoster) and a soft tissue infection in the same leg.\n\n**How It Developed**\n\nThe sore started about 10 years ago after the shingles infection. Despite treatment, the ulcer did not heal completely and stayed painful. Doctors took a small piece of the sore (a biopsy) to look at the cells under a microscope. This test confirmed the presence of verrucous carcinoma, a slow-growing type of skin cancer.\n\n**What This Means**\n\nThe cancer developed from a long-lasting wound caused by infection and inflammation. This kind of cancer linked to old wounds is called a Marjolin ulcer. Because the patient has HIV, her immune system might have been weaker, which can affect healing and increase cancer risk. She was referred to a cancer hospital to receive radiation therapy, a treatment that uses high-energy rays to kill cancer cells.",
            "B3": "Background  \nA 65-year-old woman from Mexico City with a 20-year history of HIV infection, well controlled since 2020 with an undetectable viral load and a robust CD4 count of 1220 cells/mm³ as of early 2022. Her medical history also includes longstanding hypothyroidism (29 years), ischemic heart disease (9 years), osteoporosis, and dyslipidemia, all under medical management.\n\nKey Findings  \nThe patient developed a skin condition on her right lower limb that began 10 years ago following a localized herpes zoster (shingles) infection complicated by soft tissue infection diagnosed as cellulitis. This event led to a chronic ulcer at the site, which required four separate skin graft surgeries performed by plastic surgery and ongoing wound care. Despite these interventions, the ulcer persisted, causing local pain and prompting further evaluation.\n\nOn physical examination, there was a lesion on the lateral aspect of the right thigh characterized by a flat new growth (neoformation) with an overlying 1.5 cm ulcer. The ulcer had a clean base with a yellowish crust, raised edges, surrounding hyperpigmented and thickened (keratotic) skin, and an atrophic, hyperpigmented scar nearby.\n\nA skin biopsy was performed, and histopathological analysis confirmed the diagnosis of verrucous carcinoma—a slow-growing, wart-like form of squamous cell carcinoma—arising in association with a Marjolin ulcer. A Marjolin ulcer is a malignant transformation occurring in a chronic wound or scar, in this case secondary to the prior herpes zoster and soft tissue infection.\n\nClinical Interpretation  \nThis case illustrates a rare but serious complication in a patient with HIV: the development of a verrucous carcinoma within a chronic ulcer (Marjolin ulcer) that evolved over a decade following an initial infectious insult. The latency period of 10 years between the initial herpes zoster and cellulitis and the malignant transformation is consistent with known patterns of Marjolin ulcers developing in chronic wounds.\n\nNext Steps  \nThe patient was referred to an oncology hospital for management with radiotherapy, which is appropriate for verrucous carcinoma in this context. Continued multidisciplinary care, including infectious disease, dermatology, oncology, and wound care specialists, will be essential to optimize outcomes."
        }
    },
    {
        "article": "Una mujer de 90 años con hepatitis C y un historial de tabaquismo de 60 años proveniente de una zona rural presentó una hinchazón en la cara posteromedial del muslo izquierdo justo por encima de la rodilla. La hinchazón se notó por primera vez hace 3 años y aumentó gradualmente de tamaño durante este período. Ella sintió un leve malestar, pero niega cualquier síntoma asociado de dolor, picazón, secreción, fiebre o inmovilidad articular. Como provenía de una zona rural, también tenía un historial de exposición a animales.\nEn el examen físico, la hinchazón tenía una forma esférica de 14 × 10, era firme, fija y no sensible, con márgenes bien definidos en el aspecto posteromedial del muslo izquierdo, justo por encima de la rodilla. La piel que la recubría era pellizcable y mostraba venas prominentes, y la temperatura era comparable a la de la piel circundante.\nLa ecografía reveló una lesión quística grande con varios quistes pequeños en su interior, que medían 13,2 × 11 × 13,6 cm y un volumen de 1046 ml. Se originaba en la articulación de la rodilla izquierda y se extendía hasta la mitad del muslo. La ecografía Doppler en color no mostró vascularización en su interior. Se realizó una resonancia magnética que mostró una lesión quística grande (21 × 9,9 × 8,1 cm) con múltiples lesiones pequeñas dispersas, con extensión intramuscular e intermuscular que afectaban al aductor largo y al gracilis de manera medial y al bíceps femoral de manera posterior. Todas estas características eran indicativas de un quiste hidatídico. El diagnóstico se confirmó mediante una prueba de hemaglutinación para Echinococcus. La radiografía de tórax y la ecografía abdominal fueron normales.\nSe planificó la escisión quirúrgica de la tumefacción quística y se realizó una incisión en forma de S en la piel, seguida de una disección cuidadosa a través del tejido subcutáneo para acceder al quiste. La lesión estaba bien definida dentro de los planos intermuscular e intramuscular. Se realizó una disección meticulosa para aislar y extraer el quiste intacto, asegurando que no se derramara su contenido. Para minimizar el riesgo de contaminación, se irrigó a fondo el sitio quirúrgico con solución salina normal después de la escisión.\nLos hallazgos intraoperatorios revelaron una gran hinchazón quística intermuscular de 22 × 14 cm, que involucraba los compartimentos posterior y medial del muslo izquierdo. El quiste demostró extensión intramuscular hacia el aductor largo y el gracilis medialmente y hacia el bíceps femoral posteriormente, extendiéndose hasta la fosa poplítea. Cabe destacar que no había comunicación entre el quiste y la articulación de la rodilla. Una biopsia enviada al laboratorio confirmó aún más el diagnóstico. El examen histopatológico de la muestra extirpada reveló una pared quística fibrocondrogénica revestida por epitelio atenuado con infiltración inflamatoria. La presencia de material queratinoso focal caracterizó aún más la lesión. Estos hallazgos, junto con las características macroscópicas, favorecieron el diagnóstico de un quiste hidatídico. El curso postoperatorio fue sin complicaciones y el paciente fue dado de alta con una terapia antihelmíntica durante seis semanas. Se programaron visitas de seguimiento a la semana, tres semanas, seis semanas, nueve semanas y doce semanas. Durante estas visitas, el paciente no mostró signos de recurrencia o complicaciones.\n",
        "gold_summary": "Una mujer de 90 años de edad, proveniente de una zona rural, presentó una hinchazón de crecimiento lento en el muslo posteromedial durante tres años. No tenía antecedentes de traumatismos ni síntomas sistémicos. El examen clínico reveló una masa firme y no dolorosa. Las imágenes sugieren una lesión quística, y la serología confirmó la infección por Echinococcus. Se realizó la extirpación quirúrgica, y la histopatología confirmó un quiste hidatídico. La paciente recibió un tratamiento posoperatorio de albendazol durante seis semanas. Su recuperación fue sin incidentes, sin recurrencia en el seguimiento.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A very old lady had a bump on her leg. The bump grew slowly for three years. It did not hurt her.\n\nDoctors took pictures and found a big bubble inside her leg. They did a test and found tiny germs called Echinococcus.\n\nThe doctors took out the bubble with surgery. The lady took medicine for six weeks. She got better and felt well.",
            "B2": "**What Happened:**  \nA 90-year-old woman from a rural area noticed a slow-growing swelling on the inside back part of her left thigh, just above the knee. This swelling had been there for three years. She did not have any injuries or other general symptoms like fever or pain.\n\n**What the Doctors Found:**  \nWhen the doctors examined her, they felt a firm lump that did not hurt. Imaging tests, like ultrasound and MRI, showed that the lump was a large cyst—a sac filled with fluid and smaller cysts inside. Blood tests confirmed she was infected with a parasite called *Echinococcus*, which causes a condition known as a hydatid cyst.\n\n**What They Did:**  \nThe doctors carefully removed the cyst through surgery, making sure not to spill its contents to avoid spreading the infection. Lab tests on the removed tissue confirmed it was a hydatid cyst. After surgery, she took a medicine called albendazole for six weeks to kill any remaining parasites.\n\n**Outcome:**  \nThe woman recovered well without any problems. Follow-up visits showed no signs that the cyst had come back or caused complications.",
            "B3": "Background  \nA 90-year-old woman from a rural area, with a history of hepatitis C and long-term tobacco use, noticed a gradually enlarging swelling on the inner back side of her left thigh, just above the knee. This swelling had been present for three years and caused only mild discomfort without pain, itching, discharge, fever, or joint immobility. She also had a history of exposure to animals due to her rural environment.\n\nKey Findings  \nPhysical examination identified a well-defined, firm, fixed, and non-tender spherical mass measuring approximately 14 × 10 cm in the posteromedial aspect of the left thigh. The overlying skin was pinchable with prominent veins and normal temperature. Ultrasound imaging revealed a large cystic lesion containing multiple smaller cysts, measuring about 13 × 11 × 14 cm, originating near the left knee joint and extending up the thigh. Color Doppler ultrasound showed no blood flow within the lesion. Magnetic resonance imaging (MRI) confirmed a large cystic mass (21 × 9.9 × 8.1 cm) with multiple small cystic components extending within and between muscles, specifically involving the adductor longus, gracilis medially, and biceps femoris posteriorly. These imaging features were suggestive of a hydatid cyst, an infection caused by the parasite Echinococcus. This diagnosis was confirmed by a positive hemagglutination test for Echinococcus antibodies. Chest X-ray and abdominal ultrasound showed no additional involvement.\n\nClinical Interpretation  \nThe lesion was diagnosed as a hydatid cyst, a parasitic cystic infection that can involve soft tissues. The absence of communication between the cyst and the knee joint was noted during surgery. Histopathological examination of the excised tissue revealed a fibrocartilaginous cyst wall lined by attenuated epithelium with inflammatory infiltration and focal keratinous material, consistent with a hydatid cyst. The cyst was carefully removed intact through a surgical incision to prevent spillage and contamination, with thorough irrigation of the surgical site afterward.\n\nNext Steps and Outcome  \nPostoperatively, the patient was treated with albendazole, an anti-parasitic medication, for six weeks to reduce the risk of recurrence. Follow-up visits at one, three, six, nine, and twelve weeks showed no signs of cyst recurrence or complications. The patient’s recovery was uneventful, and she was discharged in stable condition.\n\nSummary  \nIn summary, this elderly woman’s slowly growing thigh mass was diagnosed as a hydatid cyst caused by Echinococcus infection, confirmed by imaging, serology, and histopathology. Surgical excision combined with postoperative anti-parasitic therapy resulted in a successful outcome without recurrence during follow-up."
        }
    },
    {
        "article": "Una paciente de 21 años de edad, soltera, con antecedentes de hipertensión y feocromocitoma metastásico, se presentó en nuestro hospital. Su cáncer se ha metastatizado en la vejiga, los huesos y los pulmones. También tiene un fuerte historial familiar de neoplasias, en particular de feocromocitoma. La paciente fue admitida debido a la hipertensión no controlada y los síntomas crónicos relacionados con su enfermedad.\n\nEn el ingreso (09/06/2024), la paciente era normotensa (PA: 104/66 mmHg), su frecuencia cardiaca era de aproximadamente 90 latidos por minuto, afebril a 36.9°C, y tenía una saturación de oxígeno de 99% en aire ambiente. El examen físico indicó un estado de desempeño del Grupo Cooperativo de Oncología del Este (ECOG) de 2, palidez consistente con anemia crónica, latido cardiaco regular sin murmullos o sonidos adicionales. El examen abdominal no fue notable, y no se observó edema o equimosis en las extremidades inferiores.\n\nLa paciente tiene antecedentes de hipertensión y paraganglioma, su medicación incluye (Doxazosin 2 mg, Labetalol 100 mg, Oxibutinina 5 mg, Aceite de parafina, Nifedipina 30 mg). Su historial quirúrgico incluye una adrenalectomía derecha a los diez años, y ha recibido varios tratamientos, incluidos análogos de somatostatina y radioterapia paliativa. El historial familiar revela una mutación familiar de la subunidad B de la deshidrogenasa del succinato (mutación SDBH) con un importante historial de tumores malignos endocrinos, incluidos feocromocitomas en su padre y hermana y cáncer de páncreas en su abuela.\n\nLas investigaciones de laboratorio, incluido el recuento sanguíneo completo, revelaron anemia significativa, con un nivel de hemoglobina de 7.5 g/dl. Había evidencia de hemólisis, como lo indican el alto recuento de reticulocitos, la bilirrubina indirecta y la lactato deshidrogenasa. La haptoglobina era baja. Los resultados de laboratorio se muestran en. El perfil de coagulación excluyó la coagulación intravascular diseminada (DIC), que muestra (PT: 15.6, PTT: 23.3, fibrinógeno: 489, dímero D: 0.63). La prueba de Coombs directa para excluir la anemia hemolítica autoinmune fue negativa. Los frotis de sangre periférica mostraron la presencia de esquistocitos, equinocitos y algunas células en forma de lágrima, además de trombocitopenia, todo lo cual apuntaba a la anemia hemolítica microangiopática (MAHA). Dado el contexto del cáncer metastásico, el paciente fue diagnosticado con anemia hemolítica microangiopática paraneoplásica en marzo/2024.\n\nEl paciente fue programado para el protocolo CVD (ciclofosfamida, vincristina y doxorrubicina), pero sin ciclofosfamida debido al efecto inductor de anemia de los agentes alquilantes. El paciente recibió un total de 5 ciclos. Como indicador de respuesta clínica, el paciente ya no experimentó anemia o trombocitopenia. Un nuevo frotis de sangre periférica reveló células normales, lo que sugiere una respuesta clínica al MAHA que coincide con la mejora de la neoplasia subyacente. Esto se alinea con la definición de MAHA como un síndrome paraneoplásico.\n\nLos medicamentos que se le suministran al paciente al momento del alta son: comprimidos de dexametasona de 2 mg, 4 mg por vía oral (PO) una vez al día (OD) durante 3 días, comprimidos de ondansetrón de 8 mg por vía oral (PO) una vez al día (OD) durante 3 días, comprimidos de metoclopramida de 10 mg por vía oral (PO) tres veces al día durante 3 días, calcio de 600 mg con vitamina D por vía oral (PO) una vez al día (OD) durante 1 día, comprimidos de labetalol de 100 mg por vía oral (PO) dos veces al día durante 1 día, comprimidos de doxazocina de 2 mg por vía oral (PO) dos veces al día durante 1 día, comprimidos de citalopram de 20 mg por vía oral (PO) durante 1 día, comprimidos de omeprazol de 20 mg, 40 mg por vía oral (PO) durante 1 día, comprimidos de paracetamol de 500 mg, 1000 mg por vía oral (PO) dos veces al día durante 1 día, cápsulas de aprepitant de 125 mg/80 mg, 1 cápsula por vía oral (PO) dos veces al día durante 3 días (con prescripción médica).\n\nEl paciente fue objeto de seguimiento el 01/07/2024, y su aspecto clínico era bueno y activo. El paciente se sometió a exámenes de laboratorio que incluían un recuento sanguíneo completo (WBC 6.59 10e3/ul, RBC 4.47 × 10^6/ul, HGB 13.2 g/dl, 40.0%, MCV 89.4 fL, PLT 41.5 10e3/ul), nitrógeno ureico en sangre 33.8 mg/dl, creatina cinasa-MB 36.1 u/l, creatinina sérica 0.97 mg/dl, cloruro 101.5 mmol/l, potasio 4.52 mmol/l, sodio 135 mmol/l.\n",
        "gold_summary": "En este informe de caso, presentamos a una mujer soltera de 21 años con un fuerte historial familiar de neoplasia endocrina. Fue derivada a nuestro hospital para quimioterapia debido a un diagnóstico de feocromocitoma maligno, que había hecho metástasis en la vejiga urinaria, los huesos y los pulmones. Además, desarrolló anemia hemolítica microangiopática como un síndrome paraneoplásico.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "A young woman, 21 years old, was very sick with cancer. The cancer spread to her bladder, bones, and lungs. She also had a kind of sickness that made her blood weak. Doctors gave her medicine to help her get better.",
            "B2": "**What They Found**  \nThis is the story of a 21-year-old woman who has a family history of certain types of tumors called endocrine neoplasias. She was diagnosed with a rare cancer called malignant pheochromocytoma. This cancer had spread, or metastasized, to her bladder, bones, and lungs. Because of this, she needed chemotherapy treatment at the hospital.\n\n**What It Means**  \nAlong with her cancer, she developed a condition called microangiopathic hemolytic anemia. This is a type of anemia where the body’s small blood vessels cause damage to red blood cells, making them break apart early. This anemia happened as a paraneoplastic syndrome, which means it was caused by the cancer but not directly by the tumor itself. Treating her cancer helped improve this anemia.",
            "B3": "Background  \nThis case involves a 21-year-old unmarried woman with a significant family history of endocrine tumors, including pheochromocytomas (tumors of the adrenal gland that produce excess hormones). She was referred to the hospital for chemotherapy following a diagnosis of malignant pheochromocytoma that had metastasized (spread) to multiple sites, including the urinary bladder, bones, and lungs.\n\nKey Findings  \nUpon admission, the patient exhibited controlled blood pressure and a stable heart rate, but laboratory tests revealed severe anemia characterized by low hemoglobin levels (7.5 g/dL) and signs of hemolysis (destruction of red blood cells). Specific findings included elevated reticulocyte counts (immature red blood cells), increased indirect bilirubin, elevated lactate dehydrogenase, and low haptoglobin. Blood smear analysis showed fragmented red blood cells (schistocytes), spiky cells (echinocytes), tear-drop shaped cells, and a reduced platelet count (thrombocytopenia). Coagulation studies ruled out disseminated intravascular coagulation, and autoimmune causes of hemolytic anemia were excluded by a negative direct Coombs test. These results supported a diagnosis of microangiopathic hemolytic anemia (MAHA), a condition where small blood vessels cause mechanical destruction of red blood cells.\n\nClinical Interpretation  \nThe MAHA was identified as a paraneoplastic syndrome—an indirect effect of the underlying metastatic cancer rather than a direct invasion of blood vessels. The patient’s cancer was associated with a familial mutation in the succinate dehydrogenase subunit B gene (SDHB), which predisposes to malignant endocrine tumors. The patient underwent chemotherapy with vincristine and doxorubicin (excluding cyclophosphamide to avoid worsening anemia) over five cycles. Following treatment, her anemia and thrombocytopenia resolved, and blood smears normalized, indicating a positive clinical response correlating with improvement in the underlying cancer.\n\nNext Steps  \nAt discharge, the patient was prescribed a regimen including dexamethasone (a corticosteroid), antiemetics (ondansetron, metoclopramide, aprepitant) to manage chemotherapy side effects, antihypertensives (labetalol, doxazosin), and supportive medications such as calcium with vitamin D and omeprazole. Follow-up laboratory tests one month later showed normalized hemoglobin and red blood cell counts, though platelet counts remained low, warranting continued monitoring. The patient’s clinical condition was stable and active at follow-up.\n\nIn summary, this case highlights the development of microangiopathic hemolytic anemia as a paraneoplastic complication in a young woman with metastatic pheochromocytoma linked to a hereditary SDHB mutation. The patient’s hematologic abnormalities improved with targeted chemotherapy addressing the underlying malignancy."
        }
    }
]