[
    {
        "article": "Información para el paciente\nUn hombre de 27 años y fumador estuvo involucrado en un accidente de tráfico; se cayó de su motocicleta sin casco. El hombre llevó la motocicleta al hospital e informó de un dolor de cabeza y heridas hemorrágicas en la frente.\n\nEl paciente no tiene antecedentes patológicos y trabaja en una zona rural.\n\nHallazgos clínicos\nTras su ingreso en urgencias, perdió el conocimiento y sufrió dos convulsiones. En la exploración física, la escala de coma de Glasgow fue de 6/15 (no abrió los ojos, se retiró al sentir dolor, no respondió verbalmente) con midriasis bilateral, dificultad hemodinámica y buena saturación. Se identificó una lesión craneal penetrante con una profusa hemorragia intracraneal.\n\nLínea de tiempo\nTras caerse de la motocicleta, el paciente volvió a montarse en ella e inmediatamente fue al hospital, quejándose de dolores de cabeza y de una herida en la frente por la que sangraba. Recibió tratamiento de urgencia para estabilizar sus funciones respiratorias y hemodinámicas. Ese mismo día, fue trasladado inconsciente a un centro mejor equipado, donde se le realizó un TAC y se sometió a una operación quirúrgica con éxito.\n\nEvaluación diagnóstica\nSu nivel de hemoglobina era de 6 g/dL y su grupo sanguíneo era O positivo. El hospital no tenía ni una unidad de cuidados intensivos ni un escáner. El único diagnóstico sugerido fue el de traumatismo agudo en la cabeza, complicado por hemorragia intracraneal que provocó shock y convulsiones. El pronóstico vital, basado en la presentación clínica, era malo.\n\nIntervención terapéutica\nUna intervención inicial consiste en un relleno intracraneal a través de la fractura craneal, seguido de un vendaje cefálico que ayuda a detener el sangrado. El tratamiento involucró la estabilización de la columna cervical, intubación orotraqueal con oxígeno a 6 L por minuto y la inserción de un catéter Foley. Se usaron dos puertos venosos periféricos para administrar NaCl 0.9 % 1000 CC, Geloplasma* 500 CC, Manitol 20 % 250 CC; Phenobarbital inj 40 mg/2 ml: 100 mg, luego Thiopental 250 mg: bolo de 100 mg × 2 debido a otras convulsiones; Amoxicillin + Clavulanic Acid injection 2 g; Gentamycin 160 mg intramuscularmente. Se realizó un suero antitetánico de 1500 IU y una transfusión de 450 CC de sangre.\n\nEl paciente fue trasladado inconsciente a un equipo en un hospital de primera categoría, sin intubación y en un estado hemodinámico estable.\n\nEl primer día después de la transferencia, el paciente evolucionó bien; estaba consciente y podía caminar, sin problemas neurológicos, hemodinámicos o respiratorios. La tomografía computarizada reveló un edema bifrontal agudo, una contusión hemorrágica del parénquima predominantemente en el lado derecho, una capa de hematoma subdural agudo (3 mm) en la región fronto-parieto-temporo-occipital izquierda, una hernia subfalcular izquierda de 5 mm, una compresión discreta del ventrículo lateral derecho, una hemorragia subaracnoidea superior bifrontal aguda, una fractura frontal deprimida con rotura osteomeníngea y una fractura de la tercera vértebra cervical con compresión de la médula espinal. El paciente se sometió a una operación exitosa en el hospital de primera categoría.\n\nSeguimiento y resultados\nEl período postoperatorio estuvo marcado por convulsiones, para las cuales se le administró anticonvulsivos al paciente, con un buen resultado.\n",
        "gold_summary": "Un hombre de 27 años, fumador sin antecedentes patológicos, estuvo involucrado en un accidente de tráfico, al caerse de una motocicleta sin casco. En el ingreso al hospital de nuestro distrito rural, la escala de coma de Glasgow durante el examen físico fue de 6/15 con midriasis bilateral, distrés hemodinámico y buena saturación. Se identificó una lesión penetrante en la cabeza con profusa hemorragia intracraneal. Se usó el relleno intracraneal conocido en la neurocirugía de control de daños para taponar la hemorragia intracraneal grave y que es una maniobra neuroquirúrgica que salva vidas. El paciente fue trasladado inconsciente a un hospital de primera categoría, libre de intubación y en un estado hemodinámico estable. El período postoperatorio estuvo marcado por convulsiones, por lo que el paciente fue puesto en anticonvulsivos con un buen resultado.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Un hombre de 27 años se cayó de su motocicleta sin casco. Se golpeó muy fuerte la cabeza y sangraba por la frente. Al llegar al hospital quedó muy dormido y tuvo dos convulsiones (ataques o “fits”). Tenía la sangre muy baja y estaba en peligro.\n\nEn el hospital pequeño no había todo lo que necesita la gente con heridas así. Los médicos taparon la herida dentro del cráneo para detener la sangre. Le pusieron líquidos, medicinas, y le dieron sangre. Luego lo llevaron a un hospital grande para más ayuda.\n\nEn el hospital grande le hicieron una prueba especial (una tomografía) y vieron golpes y hinchazón en el cerebro, una fractura en la frente y otra en el cuello. Le operaron con éxito. Después de la operación todavía tuvo convulsiones, pero le dieron medicinas para controlarlas. Al final mejoró: recuperó la conciencia y pudo caminar. Los médicos dicen que su resultado fue bueno.",
                "fh_score": 78.65
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen (nivel B2, lenguaje claro y comprensible)\n\nUn hombre de 27 años que fuma sufrió una caída de una motocicleta sin llevar casco. Al llegar al hospital de su zona rural estaba en mal estado: la escala de coma de Glasgow era 6/15 (esto indica que estaba muy inconsciente), tenía las pupilas dilatadas en ambos ojos (un signo de lesión cerebral grave), y presentaba inestabilidad hemodinámica (problemas para mantener la presión y el flujo de sangre). Se detectó una lesión penetrante en la cabeza con hemorragia dentro del cráneo.\n\nEn ese hospital se realizó una maniobra de emergencia llamada relleno intracraneal o “taponamiento” para controlar la hemorragia; es una técnica de neurocirugía de control de daños que puede salvar la vida al detener sangrados cerebrales masivos. Posteriormente el paciente fue llevado, aún inconsciente, a un centro de mayor complejidad para cirugía. Llegó sin intubación y en un estado hemodinámico estable.\n\nDespués de la operación tuvo episodios de convulsiones, que se trataron con medicamentos anticonvulsivos, y la evolución fue buena. Este caso muestra cómo una intervención rápida para controlar la hemorragia puede ser determinante y subraya la importancia de medidas preventivas como el uso del casco al conducir una motocicleta.",
                "fh_score": 49.34
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen (nivel lector universitario)\n\nPaciente\n- Hombre de 27 años, fumador, sin antecedentes médicos conocidos. Sufrió una caída de motocicleta sin casco.\n\nPresentación inicial (hallazgos anormales y normales)\n- Al ingreso en el hospital rural: pérdida de conciencia y dos convulsiones. Glasgow Coma Scale 6/15 (no abre ojos, retirada a dolor, sin respuesta verbal) — esto indica un daño cerebral grave.  \n- Midriasis bilateral (dilatación de pupilas) y distrés hemodinámico (inestabilidad de la presión/ritmo circulatorio) — signos de lesión neurológica y estado crítico.  \n- Buena saturación de oxígeno (hallazgo relativamente normal), pero hemoglobina muy baja: 6 g/dL (anemia grave).  \n- Se constató una lesión craneal penetrante con hemorragia intracraneal profusa.\n\nActuación inicial en el centro rural\n- Medidas de soporte: inmovilización cervical, intubación orotraqueal y oxígeno, acceso venoso y reposición de líquidos, administración de manitol (para disminuir presión intracraneal), anticonvulsivantes (fenobarbital, thiopental), antibióticos, suero antitetánico y transfusión sanguínea parcial.  \n- Se practicó un taponamiento (relleno) a través de la fractura craneal para controlar la hemorragia — una maniobra de control de daños neuroquirúrgico destinada a detener sangrado masivo cuando no hay recursos avanzados.  \n- El hospital rural no disponía de TAC ni de unidad de cuidados intensivos, por lo que el paciente fue trasladado a un centro de mayor complejidad estando inconsciente pero hemodinámicamente estable tras la estabilización inicial.\n\nEvaluación en el hospital de referencia y hallazgos por TAC (anormales relevantes)\n- Edema bifrontal agudo y contusión hemorrágica del parénquima, predominante en el lado derecho.  \n- Hematoma subdural agudo (capa de 3 mm) en la región fronto-parieto-temporo-occipital izquierda.  \n- Hernia subfalcular izquierda de 5 mm (desplazamiento del tejido cerebral hacia la línea media), con compresión moderada del ventrículo lateral derecho — ambos son signos de aumento de la presión intracraneal y riesgo de lesión cerebral adicional.  \n- Hemorragia subaracnoidea bifrontal superior.  \n- Fractura frontal deprimida con ruptura osteomeníngea (fractura que comunica el cráneo con las meninges), lo que aumenta el riesgo de infección y fuga de líquido cefalorraquídeo.  \n- Fractura de la tercera vértebra cervical (C3) con compresión de la médula espinal — lesión adicional que requiere manejo espinal especializado.\n\nTratamiento definitivo y evolución\n- El paciente fue intervenido quirúrgicamente con éxito en el hospital de referencia.  \n- En el postoperatorio presentó convulsiones recurrentes, que fueron tratadas con anticonvulsivantes. Bajo ese tratamiento tuvo buena evolución clínica: al primer día tras la transferencia se informó que estaba consciente y caminando, sin déficit neurológico, hemodinámico o respiratorio evidente.\n\nImplicaciones y pasos a seguir recomendados\n- El cuadro inicial era de muy mal pronóstico, pero la intervención de control de daño y la cirugía definitiva permitieron una recuperación inicial favorable.  \n- Seguimiento necesario: continuidad de la terapia anticonvulsivante y vigilancia neurológica para detectar convulsiones tardías o déficits cognitivos/neurológicos; control de la fractura craneal abierta por riesgo de infección y posible reparación adicional si hay fuga de líquido cefalorraquídeo; evaluación y manejo específico de la fractura cervical y de la médula (riesgo de lesión medular tardía, rehabilitación y posible cirugía vertebral según evaluación neuroquirúrgica/ortopédica); control imagenológico de evolución (TAC o RMN) y rehabilitación física/neurológica según necesidades.  \n- También es importante continuar la vigilancia hematológica (recuperación de la anemia) y la prevención de complicaciones infecciosas.\n\nComentario empático\n- Se trata de un adulto joven sin enfermedades previas que sufrió lesiones cerebrales y medulares graves. Recibió intervenciones de emergencia que resultaron en una recuperación inicial notable, pero requiere seguimiento especializado y rehabilitación para maximizar la recuperación y reducir riesgos futuros.",
                "fh_score": 30.44
            }
        }
    },
    {
        "article": "La paciente era una madre de 54 años que provenía de una zona rural y que llegó al Hospital Especializado de Compresión de Nekemte con la queja de una masa en su vagina de 3 años de duración. Hace tres años, encontró una protuberancia de masa a través de su vagina, que gradualmente creció en tamaño con el tiempo. Había tenido dos bebés, el último hace 12 años. Ambos partos fueron en casa, ya que el centro de salud está demasiado lejos de su área de residencia, y fue asistida por una comadrona tradicional. Ella afirmó que todo había sido sin problemas. Inicialmente, hace tres años, hubo sangrado y una descarga ofensiva de la masa, pero eso se detuvo en el último año. Desarrolló laceraciones en la masa hace seis meses. Por esta razón, se divorció y se aisló de toda la vida social durante este largo período de tiempo. Ahora, su hermana mayor y otro familiar la trajeron al hospital específicamente por la laceración de la masa. No tenía ninguna otra enfermedad médica crónica conocida.\n\nHallazgo pertinente del PE\nSigno vital: PA = 100/60 mm hg, FC = 84 lpm, FR = 20 lpm, T° = 36.5°C, peso = 47 kg.\n\nGUS: hay una masa rosada en la vagina que se encuentra a unos 7 cm del anillo del himen.\n\nEl fondo uterino es la parte principal de la masa.\n\nHabía una laceración longitudinal de unos 5 cm en el lado derecho de la masa.\n\nNo hubo sangrado ni secreción de la masa ni del área de la laceración.\n\nLaboratorio\nCBC: hemoglobina = 12 g/dl, PLT = 285 mil, neutrófilos = 74%.\n\nAnálisis de orina: resultado normal.\n\nGrupo sanguíneo = A, RH = positivo.\n\nPrueba de VIH = negativa.\n\nHBSAg = negativo.\n\nEcografía: vejiga parcialmente llena visible en el abdomen, útero no visible en el abdomen. Por lo demás, no se observaron otros hallazgos pertinentes.\n\nRadiografía de tórax: radiografía de tórax normal.\n\nPor este motivo, se le diagnosticó una inversión uterina crónica. Se tomaron imágenes preoperatorias y postoperatorias, el fondo uterino era el punto principal de la masa que sobresalía completamente a través de la vagina y había una laceración crónica desarrollada en la superficie endometrial. Después de la operación, se observó un canal vaginal normal. Después de revisar las opciones de tratamiento con ella y su familia, se programó una cirugía y se realizó una histerectomía abdominal al día siguiente. Era una cirugía abdominal y era fácil introducir el útero en el abdomen. Como el tejido era redundante y distorsionado, es difícil identificar la referencia anatómica y los puntos de referencia quirúrgicos. Debido a esto, la cirugía fue difícil y hubo una lesión ureteral derecha transaccional intraoperatoria y se realizó una anastomosis de extremo a extremo. Se dio de alta el décimo día de la operación y se encontró que estaba mejorando. Se le dio una cita de seguimiento dos semanas después y cuando se evaluó se encontró que estaba bien.\n",
        "gold_summary": "Una mujer de 54 años de edad acudió a nuestro hospital con la queja de una masa indolora en su vagina de 3 años de duración. Hace tres años, encontró una protuberancia de masa a través de su vagina, que gradualmente creció en tamaño con el tiempo. En el examen físico, el fondo uterino fue el punto principal de la masa y sobresalía 7 cm por debajo del anillo del himen. Como resultado, se le diagnosticó inversión uterina crónica y se le sometió a una histerectomía abdominal. Fue dada de alta en casa mejorada. Presentamos este caso debido a un factor no identificado que provocó la inversión uterina, la presentación tardía de la enfermedad y la dificultad en el tratamiento quirúrgico.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Esta es la historia de una mamá de 54 años que vivía en el campo. Hace tres años notó una bolita que salía por su vagina. La bolita fue creciendo poco a poco. Al final, era la parte superior del útero (el lugar donde crecen los bebés) que se había dado vuelta y salido por la vagina. Esto se llama inversión uterina.\n\nTenía una grieta en esa zona desde hace meses. Vivía lejos del hospital y no pidió ayuda antes. Su hermana la llevó cuando la herida empeoró.\n\nLos médicos la revisaron y le hicieron estudios. Todo lo demás estaba bien. Le explicaron las opciones y la operaron al día siguiente. Le quitaron el útero con una cirugía por el abdomen. La operación fue difícil porque los órganos estaban muy cambiados. Durante la cirugía, se cortó sin querer un tubito que lleva la orina del riñón a la vejiga (eso se llama uréter). Los cirujanos lo arreglaron uniendo los dos extremos.\n\nElla mejoró después de la operación. Salió del hospital diez días después y en la cita de control estaba bien. Los médicos compartieron el caso porque la causa de que el útero se volteara no quedó clara y porque la operación fue complicada.",
                "fh_score": 82.34
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen comprensible (nivel secundaria)\n\nUna mujer de 54 años que vive en una zona rural llegó al hospital porque tenía desde hacía 3 años una masa que le salía por la vagina. Al principio la masa sangraba y tenía mal olor, pero eso paró hace aproximadamente un año. Hace seis meses se le abrió una herida (laceración) en la masa, lo que la aisló socialmente y la llevó incluso a un divorcio. No tenía otras enfermedades crónicas conocidas.\n\nEn la exploración, la parte superior del útero (llamada fondo uterino) era la parte principal de la masa y sobresalía por la vagina unos 7 cm más allá del anillo del himen. Esto llevó al diagnóstico de inversión uterina crónica. La inversión uterina ocurre cuando el útero se voltea hacia dentro y puede salir por la vagina; es algo raro en mujeres no embarazadas y suele requerir tratamiento quirúrgico si es crónica.\n\nSe hicieron pruebas: hemoglobina y otros análisis fueron normales, la ecografía no mostró el útero en el abdomen (porque estaba fuera) y las pruebas de VIH y hepatitis B fueron negativas. Tras hablar con la paciente y su familia, se realizó una histerectomía abdominal (operación para quitar el útero). Durante la cirugía fue difícil reconocer las estructuras porque los tejidos estaban muy deformados; esto causó una lesión accidental en el uréter derecho (el conducto que lleva la orina del riñón a la vejiga), que se reparó con una sutura de extremo a extremo.\n\nLa paciente mejoró después de la operación, estuvo ingresada diez días y en la consulta de control dos semanas después estaba bien. Este caso llama la atención por la causa no identificada de la inversión, la presentación tardía (probablemente influida por el acceso limitado a servicios de salud) y las dificultades técnicas durante la cirugía.",
                "fh_score": 57.08
            },
            "B3": {
                "text": "Presentación clínica\nUna mujer de 54 años, procedente de zona rural, consultó por una masa vaginal que había notado desde hacía 3 años y que fue creciendo gradualmente. Inicialmente la masa produjo sangrado y secreción fétida (que cesaron en el último año); hace seis meses se desarrolló una laceración sobre la masa. Por esta condición la paciente sufrió aislamiento social y divorcio y acudió al hospital acompañada por familiares. No refería otras enfermedades crónicas conocidas.\n\nExamen físico y pruebas\n- Signos vitales estables (PA 100/60 mmHg, FC 84 lpm, FR 20, T 36.5 °C). Peso 47 kg.  \n- Inspección genital: masa rosada que protruye por la vagina y cuyo punto principal es el fondo uterino, ubicado 7 cm por debajo del anillo himenal. Se observó una laceración longitudinal de unos 5 cm en el lado derecho de la masa sin sangrado activo ni secreción en el momento del examen.  \n- Analítica: hemoglobina 12 g/dl, plaquetas 285.000/µl, neutrófilos 74%. Orina normal. Serologías: VIH negativo, HBsAg negativo. Grupo sanguíneo A Rh+.  \n- Imagen: ecografía abdominal no visualizó el útero en su localización habitual; radiografía de tórax normal.\n\nDiagnóstico y tratamiento\nCon estos hallazgos se diagnosticó inversión uterina crónica: el útero estaba volteado de manera que su fondo sobresalía a través de la vagina. Tras discutir opciones, se realizó una histerectomía abdominal programada al día siguiente. Durante la cirugía el útero pudo reintegrarse al abdomen, pero el tejido estaba muy redundante y distorsionado, lo que dificultó identificar referencias anatómicas. Esto provocó una lesión transaccional del uréter derecho, que se reparó mediante anastomosis término-terminal intraoperatoria. La paciente evolucionó bien, fue dada de alta al décimo día y en la cita de control a las dos semanas se encontró sin problemas aparentes.\n\nInterpretación y consideraciones\n- Hallazgos normales: signos vitales y pruebas básicas (hemograma, orina, radiografía de tórax) sin alteraciones importantes; ausencia de infección por VIH o hepatitis B.  \n- Hallazgos anormales: inversión uterina crónica con protrusión del fondo uterino y laceración endometrial crónica; distorsión anatómica que complicó la cirugía y conllevó lesión ureteral iatrogénica tratada en el mismo acto.  \n- Etiología: la causa precisa de la inversión no pudo establecerse. La inversión uterina crónica suele relacionarse con eventos obstétricos (p. ej., manipulación uterina) pero en este caso la paciente no informó de un episodio agudo claro en el puerperio —su último parto fue hace 12 años, en casa— lo que sugiere un caso de presentación tardía o una causa no identificada.  \n- Impacto psicosocial: la larga evolución, la secreción y la laceración contribuyeron al estigma social y aislamiento de la paciente, subrayando barreras de acceso a la atención en áreas rurales.\n\nRecomendaciones y seguimiento\n- Seguimiento urológico para vigilar la viabilidad y el drenaje del uréter derecho (evaluación clínica, creatinina renal y, si procede, imagen como urografía por TC o ecografía renal).  \n- Control ginecológico de la herida y recuperación posoperatoria.  \n- Apoyo psicosocial y, si procede, orientación para acceso a servicios de salud reproductiva y atención primaria para prevenir demoras en futuros problemas.  \n- Documentación y discusión multidisciplinaria de casos similares pueden ayudar a identificar factores de riesgo y mejorar la atención en áreas con acceso limitado.\n\nResumen breve\nMujer de 54 años con inversión uterina crónica que protruyó por la vagina durante 3 años, tratada mediante histerectomía abdominal. La cirugía fue compleja por la alteración anatómica y se asoció a lesión ureteral reparada intraoperatoriamente. La paciente mejoró y presentó buena evolución en controles. El caso destaca la presentación tardía, la dificultad quirúrgica y las consecuencias psicosociales en un entorno rural con acceso limitado a atención obstétrica.",
                "fh_score": 49.19
            }
        }
    },
    {
        "article": "Varón de 20 años, HIV negativo, con TB pulmonar y tratamiento irregular en 2020-2021. Se internó por síndrome de impregnación bacilar, dolor e impotencia funcional del hombro derecho. Presentaba mal estado general, adelgazado, hipotrofia muscular grave, lesiones tumorales frías fluctuantes fistulizadas en dorso, calota craneana y tórax anterior con secreción caseosa, sin presentar déficits motores ni sensitivos. El examen molecular rápido (GeneXpert Mtb/Rif) de secreción del tórax fue positivo para Mycobacterium tuberculosis, sensible a rifampicina (el antibiograma fenotípico mostró una cepa pansensible). La TC demostró consolidaciones pulmonares y árbol en brote, junto con el compromiso óseo de columna cervical, dorsal y lumbar con imágenes líticas y colecciones pre y paraespinales. En la RMN se observaron imágenes infiltrativas desde C4 a C6; D4 a D6, D9 a D12; fractura patológica de D6 y D10 e infiltración en L1, L2 y L3. Inició tratamiento anti-TB con esquema estándar de primera línea (isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol). Dada la extensa destrucción y el peligro de cuadriplejía/paraplejía por el compromiso cervical y/o dorsal, se indicó posición decúbito dorsal permanente, collar de Filadelfia, asistencia kinésica y conducta neuroquirúrgica en forma programada en los niveles cervicales, D6 y D10. Previo a la cirugía programada presentó un cuadro agudo de paraplejía con nivel sensitivo D8, con compromiso vesical. Se interpretó como nivel de compresión aguda en D6. Se indicó neurocirugía de urgencia con descompresión medular vía posterior con laminectomía dorsal 6 y parcialmente D5 y 7 y evacuación de una colección epidural. Fue recuperando la función motora y sensitiva en forma progresiva. Posteriormente se realizó la cirugía programada cervical vía anterior con corporectomía de C4, C5, C6 y C7 más artrodesis de C3 a D1 con reemplazo de cuerpo vertebral más injerto autólogo, placa y tornillos. En la TC de control se evidenció luxación posterior de D6 con compresión del canal espinal y deterioro neurológico por compresión medular. Se reconsideró la táctica quirúrgica debido a la inestabilidad mecánica y neurológica. Se realizó descompresión y alineación del nivel luxado con artrodesis posterior de los tres niveles espinales no adyacentes, cervical, dorsal 6 y dorsal 10 en un solo tiempo quirúrgico. Se fijó desde  C3 hasta D12 con tornillos poliaxiales y barra de transición cervicodorsal. En cada tiempo quirúrgico se evidenció evacuación espontánea de material caseoso, BAAR positivo, y se realizaron lavados profusos.  Presentó mejoría clínica, bacteriológica y resolución de las lesiones pulmonares. Recuperó movilidad con rehabilitación kinésica sumada al tratamiento específico (3 meses de primera fase e indicación de continuación con isoniacida y rifampicina hasta completar los 12 meses). Egresó caminando por sus propios medios, luego de una prolongada internación de 5 meses.",
        "gold_summary": "Se presenta el caso de un varón de 20 años con espondilitis tuberculosa multinivel no contigua (cervical, dorsal 6, dorsal 10 y lumbar). Se trata de un paciente HIV negativo con tuberculosis diseminada con grave compromiso de su estado general y múltiples localizaciones de la enfermedad. Algunas tenían fistulas que secretaban caseum. El paciente presentó paraplejía aguda que requirió, teniendo en cuenta el nivel sensitivo a nivel dorsal 6, una primera cirugía urgente de descompresión por vía posterior. Luego se efectuó la cirugía programada. En primera instancia, la región cervical por vía anterior, con corporectomía, colocación de reemplazo de cuerpo vertebral más injerto autólogo y placa con tornillos. Posteriormente se evidenció luxación del nivel dorsal 6 hacia atrás comprimiendo la médula espinal y, dada la inestabilidad mecánica, se indicó un tercer tiempo quirúrgico por vía posterior que comprendió reducción, descompresión y fijación, resolviendo los tres niveles por vía posterior con barras y tornillos. El tratamiento quirúrgico, médico y kinésico de esta forma poco frecuente del mal de Pott fue exitoso, con recuperación de su estabilidad mecánica y progresiva recuperación de su estado neurológico.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Un joven de 20 años tuvo tuberculosis que se extendió a los pulmones y a varios huesos de la columna. Tenía heridas que supuraban material blando y estaba muy delgado y débil. \n\nEmpezó tratamiento contra la tuberculosis con antibióticos especiales. Pero un día perdió fuerza en las piernas y no podía controlar la vejiga. Los médicos vieron que la médula espinal estaba siendo aplastada en la parte media de la espalda. Hicieron una cirugía urgente por detrás para quitar la presión y drenar una colección de material infectado. Después de esa operación fue mejorando poco a poco.\n\nLuego le hicieron una cirugía programada en el cuello por delante. Le quitaron partes de varias vértebras enfermas y las reemplazaron, con injerto y una placa para dejar el cuello firme. Más tarde se comprobó que una vértebra de la espalda se había movido hacia atrás y volvía a apretar la médula. Por eso hicieron otra operación desde atrás para alinear, descomprimir y fijar la columna con tornillos y barras, abarcando los niveles afectados.\n\nEn las operaciones encontraron material típico de la tuberculosis y lo lavaron bien. Con los medicamentos antituberculosos (incluyendo isoniacida y rifampicina) y la rehabilitación con fisioterapia, el joven mejoró mucho. Sus pulmones también sanaron. Continuó el tratamiento hasta completar 12 meses. Tras cinco meses de hospital, salió caminando por sus propios medios.",
                "fh_score": 64.01
            },
            "B2": {
                "text": "This is the case of a 20-year-old man with widespread tuberculosis (TB) that affected his lungs and many parts of his spine. He was HIV-negative and had a history of not finishing TB treatment. He was very weak and thin, and had several soft swellings on his back, skull, and chest that leaked a thick, cheese-like fluid (this is dead tissue caused by TB).\n\nTests on the chest fluid confirmed Mycobacterium tuberculosis that was sensitive to usual drugs. Scans showed lung damage and multiple areas of bone destruction in the cervical (neck), dorsal (upper and mid-back), and lumbar (lower back) spine. MRI also found broken vertebrae and collections of infected material pressing near the spinal cord.\n\nDoctors began standard first-line TB medicine (isoniazid, rifampicin, pyrazinamide, ethambutol). Because the spine was badly damaged and there was a real risk of losing movement (paralysis), they planned spinal surgery and kept him in a stable position with a neck collar while preparing.\n\nBefore the planned surgery, he suddenly developed paraplegia (loss of leg movement) and a sensory level at the mid-back, with bladder problems. This was judged to be sudden spinal cord compression at the sixth dorsal vertebra (D6). He had emergency posterior surgery to relieve the pressure (laminectomy, which means removing part of the back of the vertebra) and the surgeons drained an epidural collection of infected material. He recovered some movement and feeling after that operation.\n\nLater, the team performed the planned neck surgery from the front: they removed damaged vertebral bodies in the neck (corporectomy of C4–C7), replaced them, and fused the spine from C3 to D1 using the patient’s bone graft and metal hardware. In a follow-up scan, D6 had shifted backwards and was again pressing on the spinal cord, causing new neurologic problems. Because the spine was mechanically unstable, surgeons performed another operation from the back to realign, decompress, and stabilize the damaged levels. In total, they fixed the spine from C3 down to D12 with rods and screws in a combined approach.\n\nThroughout the surgeries, the teams found and washed out caseous (cheesy) TB material; samples were positive for TB bacteria. With combined medical therapy, repeated surgical drainage and stabilization, and intensive physical rehabilitation, the patient improved. His lung infections healed, bacteria tests became negative, and he regained the ability to walk. He continued TB medication to complete a year of treatment and was discharged walking after a five-month hospital stay.\n\nThis case shows a severe, multi-level form of spinal TB (Pott disease) that required urgent and staged surgical care together with long-term antibiotics and rehab. The combined approach led to recovery of spinal stability and gradual neurological improvement.",
                "fh_score": 80.38
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico breve (empatía y contexto)\n- Paciente: varón de 20 años, VIH negativo, con antecedente de tratamiento antituberculoso irregular en 2020–2021.\n- Presentación: deterioro general marcado, pérdida de peso y atrofia muscular; lesiones frias fistulizadas en dorso, calota y tórax con secreción caseosa. Inicialmente sin déficit neurológico motor o sensitivo, pero con dolor e impotencia funcional del hombro derecho.\n\nHallazgos diagnósticos principales\n- Microbiología: GeneXpert positivo para Mycobacterium tuberculosis sensible a rifampicina; cultivos/antibiograma fenotípico: cepa pansensible.\n- Imágenes torácicas: consolidaciones y patrón árbol en brote (típico de TB pulmonar).\n- Columna: lesiones líticas y colecciones pre/paraespinales en niveles cervical, dorsal y lumbar. RMN con infiltración en C4–C6; D4–D6; D9–D12; fracturas patológicas en D6 y D10; compromiso de L1–L3.\n- Diagnóstico anatómico: espondilitis tuberculosa multisegmentaria no contigua (mal de Pott), con abscesos epidurales que amenazaban la médula.\n\nTratamiento realizado (médico, quirúrgico y rehabilitador)\n- Tratamiento antituberculoso inicial estándar de primera línea (isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol); esquema prolongado hasta 12 meses (fase intensiva 3 meses, continuación con isoniacida + rifampicina).\n- Manejo preventivo inicial: posición supina, collar cervical de Filadelfia y kinesiterapia, plan quirúrgico programado por compromiso multisegmentario.\n- Evento agudo: antes de la cirugía programada el paciente desarrolló paraplejía aguda con nivel sensitivo en D8 y trastorno vesical → interpretado como compresión aguda en D6.\n  - Urgencia: descompresión posterior con laminectomía (D6 ± D5–D7) y evacuación de colección epidural → recuperación progresiva sensitivo-motora.\n- Cirugías programadas posteriores:\n  1) Vía anterior cervical: corporectomías cervicales (C4–C7), reemplazo de cuerpos vertebrales con injerto autólogo, artrodesis C3–D1 y fijación anterior (placa y tornillos).\n  2) Tras observar luxación posterior en D6 con nueva compresión y inestabilidad, se realizó en un solo tiempo posterior: reducción/descompresión y artrodesis posterior que incluyó fijación desde C3 hasta D12 con tornillos poliaxiales y barra de transición cervicodorsal; se abordaron los tres niveles comprometidos (cervical, D6 y D10). En todas las cirugías se evacuó material caseoso y se comprobó BAAR positivo.\n- Rehabilitación kinésica intensiva complementaria.\n\nEvolución y resultado\n- Mejoría clínica y microbiológica: resolución de lesiones pulmonares y negativización progresiva.\n- Recuperación neurológica: recuperación de la función motora y sensitiva de forma progresiva; al alta el paciente caminaba por sus propios medios.\n- Hospitalización prolongada: 5 meses; seguimiento con continuidad del tratamiento antituberculoso hasta completar 12 meses.\n\nImplicaciones clínicas y lecciones principales\n- Este caso ilustra una forma poco frecuente y grave de TB ósea: espondilitis tuberculosa multisegmentaria no contigua con abscesos epidurales y riesgo real de lesión medular irreversible.\n- Mensajes relevantes:\n  - Ante déficit neurológico agudo por compresión medular por TB, la descompresión urgente puede permitir recuperación neurológica.\n  - Las lesiones tuberculosas vertebrales pueden requerir una combinación de abordajes (anterior para reconstrucción vertebral y posterior para estabilización) y fijación extensa cuando hay inestabilidad mecánica.\n  - El tratamiento antibiótico prolongado y la rehabilitación son esenciales para la resolución infectológica y funcional.\n  - La adherencia al tratamiento antituberculoso y el seguimiento son claves para prevenir diseminación y complicaciones graves.\n\nComentario final (empatía)\nEl caso muestra que, aun frente a una TB diseminada y compromiso medular serio, la combinación de tratamiento antituberculoso apropiado, intervenciones quirúrgicas oportunas y rehabilitación puede conducir a una recuperación funcional significativa.",
                "fh_score": 24.78
            }
        }
    },
    {
        "article": "Un hombre japonés de 23 años fue admitido en nuestro hospital debido al empeoramiento de la disnea de esfuerzo. Había mostrado dificultad para correr a los dos años y se le diagnosticó EDMD con una mutación genética de LMNA (Lamin A/C) en el exón 1 de leucina 102 a prolina. De acuerdo con las manifestaciones típicas de EDMD, sus codos, rodillas y tendones de Aquiles se habían contraído a los cinco años, y sus músculos cervicales posteriores se habían vuelto rígidos; sin embargo, continuó con su vida diaria habitual, aunque con una leve restricción de ejercicio. Su padre también había sido diagnosticado con EDMD y murió repentinamente a los 40 años.\n\nCuando el paciente tenía 19 años, fue admitido en un hospital por primera vez debido a una insuficiencia cardiaca congestiva. Los signos de insuficiencia de la RV, tales como edema de las piernas y congestión hepática, fueron prominentes, como lo indica el alto nivel de bilirrubina en sangre (2,5 mg/dL). La ecocardiografía mostró que la excursión sistólica del plano anular tricúspide (TAPSE) era de 5,7 mm, la velocidad de la RV de 5,1 cm/s y el cambio del área fraccional de la RV (RVFAC) del 19 %, lo que indica una marcada disfunción de la RV. Se introdujeron diuréticos de alta dosis además de carvedilol (10 mg/día) y enalapril (2,5 mg/día). A pesar de esos medicamentos, fue readmitido debido al empeoramiento de la insuficiencia de la RV.\n\nA los 22 años, se le implantó un desfibrilador cardioversor implantable (ICD) debido a su taquicardia ventricular no sostenida (VT) y a la historia familiar de muerte súbita cardiaca. En este momento, el cateterismo cardiaco derecho (RHC) mostró una presión de la cuña de la arteria pulmonar (PAWP) de 22 mmHg, presión auricular derecha (RAP) de 17 mmHg, e índice de trabajo de accidente cerebrovascular ventricular derecho (RVSWI) de 6.47, lo que sugiere una disfunción severa sostenida del RV. Como tal, el fallo del RV probablemente fue la principal condición patológica a lo largo de su curso clínico.\n\nTenía insuficiencia cardiaca sintomática con la clasificación III de la New York Heart Association con dosis máximas de medicación guiada por directrices, y su electrocardiograma mostraba un ritmo sinusal regular y bloqueo de rama izquierda con ancho QRS (150 ms). Su fracción de eyección del ventrículo izquierdo (LVEF) era ≤35 % en la ecocardiografía. Por lo tanto, se consideró que estaba indicado para CRT y se le actualizó a ICD a los 23 años.\n\nAl ingreso, su presión arterial era de 106/65 mmHg y su frecuencia cardíaca de 60 latidos/min con un ritmo regular. El examen físico reveló un tercer sonido cardíaco y un soplo pan sistólico (Levine II/VI) en la región apical. Los sonidos respiratorios eran claros, mientras que una vena yugular distendida y un edema de miembros inferiores eran evidentes. La radiografía de tórax indicó un aumento de la relación cardiotorácica (59%) sin congestión pulmonar.\n\nEl electrocardiograma mostró un ritmo biventricular debido a la TRC. La ecocardiografía reveló una ligera dilatación en ambos ventrículos (diámetro final diastólico del LV: 54 mm, diámetro del RV: 50 mm) con una reducción de la LVEF (30%). La función del RV también se redujo, como lo indican una reducción de la RVFAC (11%) y un bajo TAPSE (8 mm). Ambos ventrículos agrandados causaron una pérdida de sujeción y coaptación de las valvas que resultó en una regurgitación mitral moderada y una regurgitación tricuspídea severa. La vena cava inferior se dilató a 23 mm con una reducción de la fluctuación respiratoria.\n\nEn los hallazgos histológicos de los músculos cervicales posteriores realizados más tarde en la autopsia, se observó un aumento en la variación del tamaño de la fibra muscular con una infiltración moderada de tejido conectivo, lo que fue compatible con la EDMD. Los análisis de sangre revelaron péptido natriurético cerebral (BNP) 196.1 pg/mL, bilirrubina total 1.4 mg/dL, aspartato aminotransferasa (AST) 39 U/L, alanina aminotransferasa (ALT) 43 U/L, y gamma glutamil transpeptidasa (gamma-GTP) 451 U/L, lo que sugirió una disfunción hepática. Aunque las arterias coronarias estaban intactas en la angiografía, una biopsia endocárdica del VD reveló una hipertrofia cardiaca con un aumento de la magnitud del núcleo y el miocardio.\n\nLa microscopía electrónica demostró hallazgos típicos de la EDMD: un número reducido de miofibrillas, necrosis y la formación de pseudo- o verdaderas inclusiones. Dado que se descartaron otras cardiomiopatías secundarias mediante estos hallazgos clínicos e histológicos, diagnosticamos una cardiomiopatía relacionada con la EDMD.\n\n\nEl curso clínico del paciente. El cateterismo cardiaco derecho (RHC) en el día 11 mostró disfunción y congestión severa del LV/RV, y se iniciaron algunos inótropos. Aunque la hemodinámica del paciente mejoró, su función renal empeoró progresivamente en el día 38. Preocupados por el empeoramiento de su función renal debido a la disminución de la presión arterial, se iniciaron la dopamina y el soporte mecánico (IABP y CRRT), y la función renal y la hemodinámica del paciente mejoraron. Sin embargo, desarrolló insuficiencia hepática aguda junto con insuficiencia severa del RV indicada por los datos del RHC en el día 68. Aunque se introdujo ECMO veno-atrial en el día 71, la disfunción hepática y la DIC causaron diátesis hemorrágica sistémica, y el paciente falleció por fallo multiorgánico en el día 100. CRRT: terapia de reemplazo renal continua, DIC: coagulación intravascular diseminada, ECMO: oxigenación por membrana extracorpórea, IABP: bombeo de globo intraaórtico, LV: ventrículo izquierdo, RV: ventrículo derecho\n\nEl RHC en el día 11 mostró que el índice cardiaco (IC) era de 2,0 L/min/m2 (método de Fick), y la PAP era de 15 mmHg, lo que indicaba un subgrupo IV de Forrester. La presión arterial pulmonar (PAP) era de 29/12 (18) mmHg, y la RAP era de 15 mmHg. El RVSWI, uno de los parámetros hemodinámicos para la función del RV, se calculó con la siguiente fórmula: RVSWI (g·m/m2/latido)=[presión arterial pulmonar media (mPAP)-presión atrial derecha media (mRAP)]×índice de volumen de latido (SVI)×0.0136. Su RVSWI era de 1.36 g·m/m2/latido, lo que indicaba una disfunción severa del RV. Para compensar el síndrome de baja producción del paciente y la congestión, comenzamos una infusión continua de dobutamina (3.0 μg/kg/min) y añadimos milrinona (0.125 μg/kg/min) en el día 16.\n\n\nEn el día 32, los datos de RHC mejoraron, con un aumento del IC (2,48 L/min/m2), una reducción de la PAWP (13 mmHg) y un aumento de la RVSWI (2,8 g·m/m2/latido). Sin embargo, en el día 38, la función renal del paciente empeoró progresivamente, posiblemente debido a una presión venosa central alta (CVP) e hipotensión, ya que la presión arterial había sido de alrededor de 70/40 mmHg varios días antes del empeoramiento de la función renal. Para aumentar su presión arterial, se inició una infusión continua de dopamina (2,0 μg/kg/min); se redujo la milrinona y se interrumpieron el enalapril y la eplerenona. Además, se necesitaron temporalmente el bombeo de globo intraaórtico (IABP) y la terapia de reemplazo renal continuo (CRRT). A medida que la hemodinámica del paciente mejoró en respuesta al aumento de la saturación de oxígeno venoso mixto (SvO2, 70-80%) y el IC (3,0-3,5 L/min/m2), se retiraron el IABP y la CRRT en el día 45.\n\nSin embargo, el día 68, el IC volvió a disminuir a 1,25 l/min/m2 y la congestión pulmonar y la retención de fluidos del paciente se deterioraron; la PAWP era tan alta como la RAP, a 22 mmHg. Además, los niveles de bilirrubina en suero y las transaminasas hepáticas del paciente aumentaron drásticamente, lo que sugiere el desarrollo de insuficiencia hepática. El día 71, se inició la ECMO VA a través de una vena femoral a la arteria subclavia, pero debido a la diátesis hemorrágica sistémica acompañada por la coagulación intravascular diseminada (CID), el paciente falleció de insuficiencia multiorgánica el día 100.\n\nUna autopsia realizada con el consentimiento informado de la familia del paciente reveló un agrandamiento eferente en ambos ventrículos con un espesor de pared delgado. El examen histopatológico reveló que la hipertrofia miocárdica leve a moderada y la fibrosis severa eran evidentes en el RV y el LV. El peso del hígado aumentó significativamente a 2298 g, y se detectaron congestión hepática macroscópica y colestasis. En las imágenes microscópicas, el área de la vena porta apenas cambió, y se observó atrofia o pérdida de hepatocitos alrededor de las venas centrales, lo que indica un «hígado de shock». En los pulmones, se observó una hemorragia alveolar extensa, y se observó una colección de macrófagos que habían ingerido hemosiderina, lo que refleja una diátesis hemorrágica sistémica.\n\nMH - Adulto\nMH - Insuficiencia cardiaca/*etiología/fisiopatología/terapia\nMH - Humanos\nMH - Lamin tipo A/genética\nMH - Hombre\nMH - Distrofia muscular, Emery-Dreifuss/*complicaciones/diagnóstico/genética/terapia\nMH - Mutación\n",
        "gold_summary": "Un hombre de 23 años tenía debilidad muscular progresiva y distrofia muscular de Emery-Dreifuss (EDMD) debido a una mutación de LMNA (lamina A/C). Insuficiencia cardiaca congestiva diagnosticada a los 19 años de edad. El tratamiento farmacológico máximo/resincronización cardiaca no logró mejorar la función cardiaca. Por lo tanto, fue hospitalizado debido a insuficiencia cardiaca. A pesar de la oxigenación por membrana extracorpórea, desarrolló una disfunción cardiaca derecha grave y falleció (fallo multiorgánico).\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Había un joven japonés de 23 años con una enfermedad heredada llamada distrofia muscular de Emery-Dreifuss. Esta enfermedad hace que los músculos y también el corazón se debiliten. Desde niño tuvo problemas para moverse y con el tiempo su corazón empezó a fallar.\n\nA los 19 años su corazón ya no bombeaba bien, sobre todo el lado derecho. Le dieron medicinas y le pusieron un aparato que protege el corazón y otro que ayuda a que los dos lados latan al mismo tiempo. Aun así su estado empeoró y lo ingresaron al hospital.\n\nLos médicos usaron muchos tratamientos fuertes. Le dieron medicinas que ayudan al corazón, una máquina para apoyar la circulación, una máquina para limpiar la sangre cuando los riñones fallan y otra para ayudar a los pulmones y al corazón. Al principio mejoró, pero después su hígado y otros órganos sufrieron mucho.\n\nLamentablemente, después de varios días con cuidados intensivos presentó sangrados y una falla de varios órganos, y falleció. La autopsia mostró que los dos ventrículos del corazón estaban agrandados y con mucho daño, y que el hígado y los pulmones también estaban muy dañados por la mala circulación. Su caso muestra cómo esta forma de distrofia muscular puede afectar gravemente al corazón y a todo el cuerpo.",
                "fh_score": 67.97
            },
            "B2": {
                "text": "Here is a clear, compassionate summary of the case:\n\nA 23-year-old Japanese man had Emery–Dreifuss muscular dystrophy (EDMD). EDMD is a genetic disease that weakens muscles and causes stiff joints. His condition came from a change (mutation) in the LMNA gene, which makes a protein important for cell structure. He had muscle problems and joint contractures from early childhood, and his father—who also had EDMD—died suddenly at 40.\n\nAt 19 he developed congestive heart failure. This means his heart could not pump blood well, and fluid built up in his body. Tests showed the right side of his heart (the right ventricle, RV) was especially weak. He needed strong medicines for heart failure, but his condition later got worse again. At 22 he received an implantable cardioverter-defibrillator (ICD) because of dangerous heart rhythms and family history of sudden death. At 23, because his left heart pumping (left ventricular ejection fraction) was low and he had severe symptoms, his device was upgraded to cardiac resynchronization therapy (CRT) to try to help both sides of the heart work together.\n\nDuring the hospital stay his blood pressures and heart pressures showed severe right and left heart failure. Doctors tried many treatments: inotropic medicines (drugs that help the heart pump), dopamine and dobutamine, milrinone, a balloon pump placed in the aorta (IABP) to support circulation, continuous dialysis (CRRT) when his kidneys failed, and finally veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation (VA-ECMO), which is an external machine that supports heart and lung function. At times his condition improved, but he later developed worsening kidney failure, then severe liver failure and a disorder of blood clotting (disseminated intravascular coagulation, DIC) that caused bleeding throughout the body.\n\nDespite all treatments, he died on day 100 of multiorgan failure. An autopsy showed both heart ventricles were enlarged with thin walls and had severe scarring (fibrosis). The liver was very congested and showed changes called “shock liver” from poor blood flow. The lungs had bleeding and signs of widespread bleeding problems.\n\nDoctors concluded his heart disease was a cardiomyopathy caused by EDMD (linked to the LMNA mutation). This report shows how a genetic muscle disease can especially damage the heart and, despite many advanced treatments, can lead to fatal heart and organ failure. My condolences to his family—this was a serious, progressive illness that proved hard to control.",
                "fh_score": 83.92
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (lectores universitarios)\n\nPaciente: hombre japonés, 23 años. Historia familiar relevante: padre con diagnóstico de distrofia muscular de Emery–Dreifuss (EDMD) que falleció súbitamente a los 40 años. Genética: mutación heterocigota en LMNA (lamina A/C), cambio L102P (leucina 102 → prolina, exón 1).\n\nAntecedentes musculares y diagnóstico\n- Desde la infancia presentó debilidad muscular progresiva y contracturas típicas de EDMD (codos, rodillas, tendones de Aquiles; rigidez cervical), diagnóstico confirmado por hallazgos histológicos musculares (variación del tamaño de fibras y fibrosis) en la autopsia.\n- La mutación en LMNA explica la combinación de miopatía, afectación del sistema de conducción y cardiomiopatía.\n\nCurso cardíaco y hallazgos iniciales\n- A los 19 años ingresó por insuficiencia cardiaca congestiva con signos predominantes de insuficiencia del ventrículo derecho (RV): edema, congestión hepática y bilirrubina elevada (2,5 mg/dL).\n- Ecocardiografía inicial: marcada disfunción del RV (TAPSE 5,7 mm; velocidad tisular RV 5,1 cm/s; RVFAC 19%).\n- Se inició tratamiento médico (diuréticos, carvedilol, enalapril) pero con episodios recurrentes de descompensación.\n\nArritmias y dispositivos\n- A los 22 años recibió un desfibrilador cardioversor implantable (ICD) por taquicardia ventricular no sostenida y antecedentes familiares de muerte súbita.\n- Debido a insuficiencia cardiaca sintomática (NYHA III), LVEF ≤35% y bloqueo de rama izquierda con QRS ancho (150 ms), se actualizó a resincronizador (CRT‑D) a los 23 años.\n\nIngreso y evaluación hemodinámica reciente\n- Al ingreso presentaba hipotensión relativa (106/65 mmHg), ritmo biventricular por CRT, hepatomegalia congestiva, vena yugular distendida y edema. Radiografía: cardiomegalia (ITC 59%) sin edema pulmonar marcado.\n- Ecocardiograma: dilatación leve de ambos ventrículos, LVEF ≈30%, RV muy deteriorado (RVFAC 11%, TAPSE 8 mm), insuficiencia tricuspídea severa secundaria a dilatación.\n- Laboratorio: BNP elevado (196 pg/mL), enzimas hepáticas y gamma‑GTP marcadamente elevadas (gamma‑GTP 451 U/L), signos de disfunción hepática.\n- Angiografía coronaria normal; biopsia endomiocárdica del RV mostró hipertrofia miocárdica, necrosis y en la microscopía electrónica hallazgos característicos de EDMD (pérdida de miofibrillas e inclusiones).\n\nEvolución hospitalaria y terapias avanzadas\n- RHC (día 11): bajo índice cardíaco (IC 2,0 L/min/m2 por Fick), RAP y PAWP elevadas; RVSWI muy reducido (1,36 g·m/m2/latido), consistente con insuficiencia grave del RV. Se inició dobutamina y luego milrinona.\n- Respuesta transitoria: mejoría hemodinámica (IC 2,48 L/min/m2, RVSWI 2,8 g·m/m2/día 32). Posteriormente empeoramiento renal (probablemente por hipotensión sostenida y alta presión venosa central) → dopamina, suspensión de inhibidores del SRA, IABP e inicio de terapia de reemplazo renal continua (CRRT). Estas medidas mejoraron la hemodinámica y se retiraron IABP/CRRT.\n- Recaída y órgano terminal: en día 68 nuevo descenso del IC (1,25 L/min/m2), agravamiento de congestión y colestasis/hepatopatía aguda. Se instauró ECMO veno‑arterial (día 71), pero el paciente desarrolló coagulación intravascular diseminada (CID) con diátesis hemorrágica y falleció por fallo multiorgánico en el día 100.\n\nHallazgos post‑mortem\n- Corazón: dilatación biventricular con paredes adelgazadas; histología con fibrosis severa y moderada hipertrofia en ambos ventrículos.\n- Hígado: peso aumentado (2298 g), congestión macroscópica, colestasis y atrofia centrolobulillar de hepatocitos compatible con “hígado de shock” por congestión/hipoperfusión.\n- Pulmones: hemorragia alveolar extensa y macrófagos con hemosiderina (reflejan diátesis hemorrágica).\n- Musculatura cervical: cambios compatibles con EDMD.\n\nInterpretación y lecciones clínicas (implicaciones)\n- En esta persona la cardiomiopatía relacionada con LMNA/EDMD se presentó con afectación dominante del ventrículo derecho y evolución fulminante pese a terapia médica óptima y resincronización. Las mutaciones en LMNA predisponen a arritmias malignas y a una cardiomiopatía progresiva que puede no responder a terapias convencionales.\n- Puntos clínicos relevantes para casos similares: vigilancia temprana y seriada de la función del RV (ecocardiografía y, si procede, RHC), consideración precoz de derivación a trasplante o asistencia ventricular cuando existe disfunción biventricular progresiva y falla orgánica recurrente, y cribado genético/familiar y asesoramiento genético por el riesgo hereditario.\n- El caso también subraya las limitaciones de las terapias de soporte (inótropos, IABP, ECMO) cuando la miocardiopatía está avanzada y la fibrosis es extensa, y los riesgos de complicaciones como CID y fallo multiorgánico.\n\nComentario humano y empatía\nEste caso ejemplifica la carga grave y rápida que puede comportar la cardiomiopatía por LMNA en pacientes jóvenes con EDMD. A pesar de intervenciones agresivas y tecnología avanzada, la enfermedad puede progresar a insuficiencia orgánica irreversible. El manejo óptimo incluye vigilancia cardiaca estrecha, planificación anticipada de terapias avanzadas y apoyo a la familia con información y asesoramiento genético.",
                "fh_score": 38.18
            }
        }
    },
    {
        "article": "Mujer de 65 años sin antecedentes patológicos destacables que en 2004 inició paroxismos lancinantes en los territorios V2 y V3 derechos, con desencadenantes clásicos, por lo que se le diagnosticó una neuralgia del trigémino derecho. En las resonancias magnéticas cerebrales hasta 2021 no se habían realizado las secuencias que permiten identificar si hay un cruce neurovascular. Desde el inicio, el control del dolor con carboxamidas fue difícil. En 2021 presentó exacerbación de los paroxismos previos que aparecieron en V1. La neuralgia se volvió refractaria, sin respuesta a las carboxamidas y la lamotrigina, y muy escasa al clonacepam, por lo que requirió perfusiones de fenitoína y/o lidocaína en las exacerbaciones graves. Simultáneamente inició paroxismos lancinantes en la parte posterior de la lengua y la pared lateral derecha de la orofaringe, que se exacerbaron con la deglución y que aumentaron progresivamente en intensidad y frecuencia. Se orientó como el inicio de una neuralgia del nervio glosofaríngeo derecho. Se repitió la resonancia magnética cerebral con secuencia CISS (del inglés, constructive interference in steady state), que mostró un contacto arterial significativo entre la arteria cerebelosa superior derecha y el origen del V par craneal derecho, y de la arteria cerebelosa anteroinferior con el origen de los pares craneales bajos derechos. Ante un caso de neuralgia del nervio trigémino y neuralgia del nervio glosofaríngeo clásicas, concomitantes y refractarias, se planteó una doble descompresión microvascular en un tiempo como mejor opción terapéutica.\n\nEn marzo de 2021 se realizó una craniectomía retrosigmoidea derecha con exposición de la cisterna perimesencefálica y las cisternas basales. Se procedió a la liberación del V par craneal, y se apreció un íntimo contacto con la arteria cerebelosa superior en su parte sensitiva y adelgazamiento en la zona de entrada de la raíz nerviosa. Se procedió a la colocación de teflón entre la arteria cerebelosa superior y el V par craneal en todo su trayecto. Posteriormente, se exploró la cisterna basal y se apreció loop vascular de la arteria cerebelosa anteroinferior en íntimo contacto con el IX par craneal, donde se colocó teflón y sellante dural encima. El postoperatorio cursó sin incidencias, con resolución completa de la neuralgia del nervio trigémino y reducción >50% de la intensidad de los paroxismos en el territorio glosofaríngeo. A los dos años continúa sin paroxismos trigeminales y presenta <1 paroxismo/mes de intensidad tolerable en el territorio glosofaríngeo desencadenado con la deglución. El tratamiento farmacológico continúa en pauta descendente sin que ello haya supuesto la reaparición de los paroxismos.",
        "gold_summary": "Mujer de 65 años con NT derecho (inicialmente en V2-V3) desde 2004 con control regular con carboxamidas. Diecisiete años después empeoraron los paroxismos en V2-V3, aparecieron también en V1 y en el territorio del nervio glosofaríngeo derecho (oído derecho y fosa amigdalar al hablar y deglutir). La resonancia magnética cerebral mostró contacto arterial significativo entre arteria cerebelosa superior (ACS) con origen del V par craneal derecho y de la arteria cerebelosa antero-inferior (AICA) con el origen de pares craneales bajos derechos. Se realizó DMV de ambos pares craneales en un mismo tiempo quirúrgico mediante craniectomía retrosigmoidea, y se procedió a la liberación del V par craneal, en contacto íntimo con la ACS, y del IX par craneal en contacto con la AICA derecha, para lo que se puso teflón entre ellas. La paciente tuvo una resolución inmediata de los paroxismos trigeminales y una mejoría considerable en intensidad y frecuencia de los glosofaríngeos. A los 2 años de la intervención continúa la desescalada de tratamiento neuromodulador con buena respuesta.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Esta es la historia de una mujer de 65 años que tuvo dolores muy fuertes y repentinos en la cara desde 2004. Esos dolores se llaman neuralgia del trigémino. Al principio los medicamentos ayudaban, pero con los años los dolores empeoraron. En 2021 empezó también a tener pinchazos muy fuertes en la parte de atrás de la lengua y la garganta al tragar. Los medicamentos ya no bastaban.\n\nLos médicos hicieron una resonancia especial y vieron que dos arterias tocaban los nervios que causaban el dolor. Esto puede provocar esos pinchazos. Decidieron hacer una operación pequeña en la parte de atrás de la cabeza. Durante la cirugía separaron las arterias de los nervios y pusieron una pequeña almohadilla de material (teflón) para que no se volvieran a rozar.\n\nDespués de la operación se fue el dolor de la cara por completo. Los pinchazos en la lengua y la garganta bajaron mucho (más del 50%). Dos años después sigue sin dolor en la cara y casi no tiene ataques en la garganta (menos de uno al mes y tolerable). Los médicos han bajado poco a poco los medicamentos y ella está bien.",
                "fh_score": 78.76
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen comprensible (nivel B2)\n\nUna mujer de 65 años empezó en 2004 con episodios de dolor punzante, breves y muy intensos en la cara, localizados en las zonas V2 y V3 del nervio trigémino derecho (V2 = zona media de la cara, V3 = mandíbula). Al principio los analgésicos habituales (como la carbamazepina) funcionaban con dificultad. En 2021 el dolor empeoró: los episodios aparecieron también en V1 (zona superior de la cara) y comenzaron además dolores parecidos en la parte posterior de la lengua y la pared lateral derecha de la garganta al tragar, compatibles con neuralgia del nervio glosofaríngeo. Los medicamentos dejaron de controlar bien los ataques; en crisis graves requirió perfusiones de fenitoína o lidocaína.\n\nSe repitió una resonancia magnética con una secuencia especial (CISS) que permitió ver contactos importantes entre vasos sanguíneos y nervios: la arteria cerebelosa superior tocaba el origen del nervio trigémino derecho, y la arteria cerebelosa antero-inferior estaba en íntimo contacto con los nervios craneales bajos (incluido el glosofaríngeo) del lado derecho. Este tipo de contacto vascular puede causar los dolores paroxísticos.\n\nComo los dos tipos de neuralgia eran clásicos, simultáneos y resistentes a fármacos, se decidió realizar una descompresión microvascular (cirugía para separar el vaso del nervio). En marzo de 2021 se hizo una craniectomía retrosigmoidea derecha (acceso por detrás del oído). Durante la operación se colocaron pequeñas almohadillas de teflón entre la arteria y cada nervio para evitar el roce directo.\n\nEl postoperatorio fue bueno. El dolor trigeminal desapareció por completo y el dolor glosofaríngeo mejoró más del 50% en intensidad y frecuencia. A los dos años la paciente sigue sin ataques trigeminales y tiene menos de uno por mes de dolor en la garganta, de intensidad tolerable y desencadenado al tragar. Los medicamentos se están reduciendo progresivamente sin que los dolores reaparezcan.\n\nComentario final: La descompresión microvascular puede ser una opción eficaz cuando la neuralgia facial o glosofaríngea está causada por el roce de una arteria sobre el nervio y no responde a medicación. El seguimiento clínico y la disminución controlada de fármacos son pasos habituales tras una buena respuesta quirúrgica.",
                "fh_score": 49.53
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel universitario, lectura B3)\n\nPresentación\n- Paciente: mujer de 65 años, sin antecedentes relevantes.\n- Historia: desde 2004 presentó neuralgia del trigémino derecho con paroxismos lancinantes en los territorios V2 y V3, con desencadenantes típicos (p. ej., tacto, masticación). El dolor fue difícil de controlar con carboxamidas (p. ej., carbamazepina).\n- En 2021 hubo empeoramiento: los paroxismos se extendieron a V1 y aparecieron además episodios dolorosos en la parte posterior de la lengua y la pared lateral derecha de la orofaringe, provocados y agravados por la deglución. Estos hallazgos orientaron a neuralgia glosofaríngea derecha concomitante.\n\nInvestigaciones\n- Resonancias magnéticas previas no incluían secuencias de alta resolución para ver un contacto neurovascular.\n- Se repitió la RM con secuencia CISS (secuencia de alta resolución que muestra bien vasos y raíces nerviosas). Encontró:\n  - Compresión significativa del nervio trigémino derecho por la arteria cerebelosa superior (ACS) en su zona sensitiva, con adelgazamiento de la raíz.\n  - Un asa de la arteria cerebelosa anteroinferior (AICA) en íntimo contacto con las raíces de los pares craneales bajos derechos (incluido el IX).\n\nTratamiento quirúrgico\n- En marzo de 2021 se realizó una descompresión microvascular (DMV) por vía retrosigmoidea derecha en un solo tiempo para ambos nervios.\n- Hallazgos operatorios: contacto íntimo y daño por compresión del V por la ACS; asa de AICA en contacto con el IX.\n- Procedimiento: se colocó material de teflón entre cada arteria y la raíz nerviosa afectada (con sellante dural sobre la colocación en la zona del IX).\n\nEvolución y resultado\n- Postoperatorio sin complicaciones inmediatas.\n- Resultado precoz: resolución completa de los paroxismos trigeminales y reducción >50% de la intensidad de los episodios glosofaríngeos.\n- A los 2 años: ausencia de paroxismos trigeminales; menos de 1 paroxismo glosofaríngeo por mes, de intensidad tolerable y desencadenado por la deglución. El tratamiento farmacológico se ha ido reduciendo (desescalada) sin recrudecimiento de los síntomas.\n\nInterpretación y consideraciones\n- El caso ilustra una neuralgia trigeminal y una neuralgia glosofaríngea clásicas causadas por conflicto neurovascular (arterias en contacto directo con la raíz nerviosa). Estas condiciones pueden volverse refractarias a medicación y requerir intervención quirúrgica.\n- La descompresión microvascular, que separa el vaso de la raíz nerviosa y coloca un acolchado (teflón), es una opción terapéutica eficaz en casos refractarios y en este caso logró un control clínico sostenido a 2 años.\n- Seguimiento recomendável: control neurológico y neuroquirúrgico para monitorizar recurrencias, manejo gradual de fármacos y vigilancia de posibles complicaciones tardías aunque la paciente no las presentó hasta el momento informado.",
                "fh_score": 46.8
            }
        }
    },
    {
        "article": "Hombre de 36 años, bisexual, en profilaxis antirretroviral de pre-exposición al HIV, sin antecedentes de viaje, que refirió haber asistido a un evento donde tuvo contactos con parejas ocasionales cuya identidad y antecedentes se desconocen. Diez días después comenzó con fiebre, odinofagia y dolor cervical por lo que consultó en varias oportunidades, hasta que a los siete días del inicio de los síntomas se internó por persistencia de los mismos a pesar del tratamiento antibiótico indicado. Al ingreso presentó exudado faríngeo, adenopatías cervicales bilaterales dolorosas y pápulas umbilicadas en escroto y pene y pústulas en cara de cinco días de evolución. Se realizó tomografía computarizada de cuello con contraste endovenoso que descartó colección, ecografía abdominal con leve hepatoesplenomegalia, e inició tratamiento empírico con ceftriaxona y azitromicina. Se tomaron muestras para cultivo, para serologías, y escarificación de dos lesiones de la cara que se enviaron al Laboratorio Nacional de Referencia, INEI-ANLIS Dr. Carlos G. Malbrán, para PCR de punto final para Orthopoxvirus, con resultado DETECTABLE, confirmando así el diagnóstico de viruela símica. La secuenciación arrojó un alto porcentaje de homología con secuencias del clado de África Occidental (MPV-ARG003-2022, Genbank_ID ON800897). Otros diagnósticos diferenciales fueron descartados. El paciente evolucionó con aparición de una úlcera en lengua y nuevas lesiones asincrónicas en glúteos, región perianal, inguinal derecha, umbilical, frontal, cuello, mano derecha y dorso de pie en un total de no más de 25. En el laboratorio se constató un aumento de transaminasas en 2.2 veces el valor normal, sin otros datos significativos.  Por persistencia del dolor cervical se solicitó nueva tomografía computarizada a los 14 días del inicio de los síntomas que evidenció adenomegalias con centro hipodenso de aspecto necrótico, que no requirieron drenaje quirúrgico. Al día 17 se realizó PCR en muestras de exudado de fauces y semen las que también resultaron positivas para virus de viruela símica. Se externó con franca mejoría clínica dos días después. El paciente dio su consentimiento informado escrito para la publicación de este informe de caso y las imágenes que lo acompañan.",
        "gold_summary": "Se trata de un hombre joven, bisexual, en profilaxis antirretroviral de pre-exposición al HIV, cuya forma de presentación fue faringitis exudativa sin otra etiología documentada y adenopatías que evolucionaron a la necrosis, presencia de lesiones asincrónicas características en cara, cuello, abdomen, extremidades y genitales. El diagnóstico fue por detección de ADN viral por reacción en cadena de la polimerasa en lesiones de piel, exudado de fauces y semen. El compromiso faríngeo con presencia de exudado luego del descarte de otras infecciones, podría ser una rareza para la forma epidémica de la enfermedad. El hallazgo del virus en semen ya reportado en otras publicaciones no es suficiente aún para confirmar la vía sexual como forma de trasmisión.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "This is a simple story about a man of 36 years. He takes medicine to help prevent HIV. He went to an event and had contact with people he did not know. Ten days later he had fever, sore throat, and neck pain.\n\nWhen he went to the hospital, doctors found white stuff in his throat, painful swollen neck glands, and small bumps and pus spots on his face and private parts. Scans showed no pus collection, but his liver and spleen were a little big. Blood tests showed his liver enzymes were a bit high.\n\nDoctors tested skin sores and other samples. A lab test found monkeypox virus. The virus’s genetic code matched the West African type. The virus was also found in a throat sample and in semen. Finding the virus in semen does not prove that sex is how it spreads.\n\nHe developed new skin sores in several places, and one sore on his tongue. Some neck glands looked damaged on a later scan, but they did not need surgery. He got better with time and went home two days after the last test. Other possible illnesses were ruled out.",
                "fh_score": 109.11
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen claro y amable:\n\nUn hombre de 36 años que usa profilaxis previa al VIH (PrEP) asistió a un evento donde tuvo contacto con parejas ocasionales. Diez días después empezó con fiebre, dolor de garganta y dolor en el cuello. Siete días tras el inicio de los síntomas fue internado porque no mejoraba con antibióticos.\n\nAl ingreso tenía pus en la garganta (exudado), ganglios dolorosos en ambos lados del cuello y lesiones en piel: pequeñas pápulas con hoyuelo en escroto y pene, y pústulas en la cara. Se hicieron estudios por imágenes: una tomografía de cuello descartó una colección purulenta y una ecografía abdominal mostró el hígado y bazo algo aumentados. Empezó tratamiento antibiótico mientras se recogían muestras para pruebas.\n\nEl laboratorio nacional detectó ADN de Orthopoxvirus por PCR en dos lesiones de la cara, confirmando infección por viruela símica (mpox). La secuenciación del virus mostró gran semejanza con el clado (variante) de África Occidental. Otros diagnósticos posibles fueron descartados. Durante la evolución apareció una úlcera en la lengua y nuevas lesiones en glúteos, región perianal, ingle, ombligo, frente, cuello, mano y pie, hasta unas 25 en total. Un análisis de sangre mostró aumento moderado de las enzimas hepáticas.\n\nA los 14 días una nueva tomografía mostró ganglios con zonas de aspecto necrosado (áreas donde el tejido estaba dañado), pero no fue necesario realizar cirugía. El día 17 se encontró PCR positiva para el virus en exudado de garganta y en semen. Dos días después el paciente fue dado de alta por clara mejoría. El hallazgo del virus en semen se ha visto en otros estudios, pero por ahora no basta para probar que la transmisión sea sexual. La presentación con pus en la garganta, tras descartar otras infecciones, puede ser menos común en los brotes actuales.",
                "fh_score": 65.89
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico breve\nUn hombre de 36 años, bisexual y en profilaxis preexposición para VIH (PrEP), asistió a un evento con contactos sexuales ocasionales. Diez días después desarrolló fiebre, odinofagia (dolor al tragar) y dolor cervical. Siete días tras el inicio de los síntomas fue internado por persistencia pese a tratamiento antibiótico.\n\nHallazgos clave al ingreso\n- Exudado faríngeo y adenopatías cervicales bilaterales dolorosas.  \n- Lesiones cutáneas: pápulas umbilicadas en escroto y pene; pústulas en la cara (5 días de evolución).  \n- Tomografía de cuello inicial: sin colección. Ecografía abdominal: leve hepatoesplenomegalia.  \n- Laboratorio: aumento moderado de transaminasas (≈2,2× el valor normal); resto sin hallazgos significativos.\n\nDiagnóstico microbiológico y genético\n- PCR final para Orthopoxvirus en lesiones cutáneas: detectable → diagnóstico confirmado de viruela símica (monkeypox).  \n- Secuenciación: alta homología con el clado de África Occidental (MPV-ARG003-2022, Genbank ID ON800897).  \n- PCR posterior positiva también en exudado de fauces y en semen.\n\nEvolución clínica\n- Aparecieron nuevas lesiones asincrónicas (máx. 25 en total) en lengua (úlcera), glúteos, región perianal, inguinal, abdomen, cara, cuello y extremidades.  \n- A los 14 días, nueva TC mostró adenomegalias con centros hipodensos de aspecto necrótico; no requirieron drenaje quirúrgico.  \n- Mejoría clínica progresiva; egresó dos días después de la PCR positiva en orina y semen. El paciente prestó consentimiento para la publicación del caso.\n\nInterpretación y consideraciones prácticas\n- Presentación atípica: la afectación faríngea con exudado como manifestación predominante, después de descartar otras infecciones, es poco frecuente en la forma epidémica descrita de viruela símica y debe alertar al clínico.  \n- Detección viral en semen confirma presencia de ARN/ADN viral en ese fluido, pero no prueba por sí sola la vía sexual de transmisión; otros estudios epidemiológicos y virológicos son necesarios para documentarla.  \n- La evolución fue moderada y no requirió intervenciones invasivas ni terapia antiviral específica en este caso; hubo un aumento leve-moderado de transaminasas que conviene monitorizar.  \n- Implicaciones de salud pública: identificar y notificar contactos sexuales, ofrecer pruebas a parejas potencialmente expuestas y aconsejar medidas de aislamiento y prácticas sexuales seguras hasta resolución de lesiones son pasos razonables en la gestión de casos confirmados.\n\nRecomendaciones para manejo y seguimiento (generales)\n- Confirmar diagnóstico por PCR en lesiones cutáneas; considerar muestreo adicional (fauces, semen) según contexto clínico.  \n- Vigilar signos de complicación (infección secundaria, compromiso mucoso extenso, linfadenopatía necrotizante, alteración hepática).  \n- Control de laboratorio seriado (función hepática) y seguimiento clínico hasta cicatrización completa de las lesiones.  \n- Notificar a salud pública y realizar rastreo de contactos sexuales; ofrecer consejería sobre reducción de riesgo y pruebas para ITS/VIH según corresponda.\n\nTono final\nEl caso ilustra una forma de presentación algo atípica de viruela símica —predominio de faringitis exudativa y adenopatías que evolucionaron a necrosis— y subraya la importancia de considerar este diagnóstico ante la combinación de síntomas sistémicos, adenopatías y lesiones genitales o cutáneas; asimismo muestra que la detección del virus en semen, aunque relevante, no aclara por sí sola las rutas de transmisión.",
                "fh_score": 38.59
            }
        }
    },
    {
        "article": "Paciente de sexo masculino de 23 años, natural de Itagüí - Colombia, antecedente familiar de muerte súbita de etiología no clara en abuelo a los 50 años, sin otros antecedentes familiares o personales de importancia. Venía en seguimiento externo por episodios sincopales a repetición con diagnóstico desde la infancia de disfunción del nodo sinusal sintomática por lo que se le implantó un marcapaso.\n\nDurante controles posteriores no hay reporte de deterioro de clase funcional hasta el año 2012 en Guayaquil-Ecuador. Durante su hospitalización se realiza el cambio de generador; en el primer mes postoperatorio presenta como complicación temprana una infección de bolsillo de marcapaso por lo que requirió el explante de la unidad generadora con posterior abandono de electrodo ventricular previamente implantado. Se realiza un nuevo implante de marcapaso en el lado contralateral sin complicaciones ni registro de nuevos eventos sincopales en los siguientes 10 años de seguimiento.\n\nSeis meses antes del ingreso presentaba deterioro de clase funcional NYHA III, sin otros síntomas y sin reportes de evaluaciones por servicio de electrofisiología desde el último implante de generador de marcapaso en 2012. Durante controles ambulatorios se reportó la suspensión del tratamiento con beta bloqueador debido a la pobre tolerancia.\n\nAl examen físico se encontró soplo sistólico en foco aórtico II/VI sin irradiación, no presentó signos de congestión central o periférica. Dentro de los laboratorios no se evidenció alteración en función renal, electrolítica ni del perfil hematológico. Se programó el marcapaso con evidencia de agotamiento de la batería de generador. Se realizó un ecocardiograma transtorácico donde se encontró hipertrofia concéntrica severa del septum interventricular a nivel medio ventricular, de 26 mm con gradiente intracavitario pico de 117 mmHg y movimiento sistólico anterior del velo mitral (SAM) el cual generaba una regurgitación mitral leve.\n\nFue evaluado por Heart Team, debido al score de riesgo de muerte súbita (16,8%) además de tener antecedentes familiares de muerte súbita considerando EUROSCORE II 0,67%; en cuanto a los electrodos abandonados previamente y la contraindicación de realización de resonancia magnética cardiaca, dado a la incompatibilidad del marcapaso, se realiza un estudio tomográfico y se consideró la realización de miectomía por sintomatología y variante documentada.\n\nFue programado para realización de miectomía medio ventricular por abordaje transapical con retiro de electrodos; se realizó la ventriculotomía izquierda en el ápex, con posterior resección del septum desde el parte medio ventricular hasta la base, con posterior retiro de electrodos adheridos a velo septal tricúspideo. No hubo complicaciones intraoperatorias y posteriormente se presentó disminución del gradiente intracavitario sin presencia del fenómeno SAM. Durante su estancia en Unidad de Cuidados Intensivos el paciente cursó con dos episodios documentados de taquicardia ventricular con inestabilidad hemodinámica por lo cual se le colocó un cardiodesfibrilador implantable (CDI) compatible con resonancia magnética (MRI) ST Jude sin presentar nuevos episodios de TV. El paciente cursó sin nuevas intercurrencias y se iniciaron los estudios ambulatorios de estudio genético debido a sus antecedente familiares.\n\nEl paciente presentó una evolución posoperatoria favorable luego del implante de CDI. En los estudios genéticos se encontró una variante, probablemente patogénica, en heterocigosis del FLNC, c 4636G>A consistente con miocardiopatía familiar hipertrófica tipo 26 autosómica dominante.\n\nActualmente, el paciente se encuentra en clase funcional I, sin arritmias evidenciadas en la telemetría y en tratamiento regular con Bisoprolol 5 mg. Se inició ampliación de estudio genético a familiares directos, sin embargo, debido al difícil acceso a servicios de salud su ejecución fue limitada.",
        "gold_summary": "A continuación, se presenta el caso de un paciente sexo masculino de 23 años con diagnóstico de cardiomiopatía hipertrófica variante medio apical, en quien se documenta variante de la filamina C, ante la inadecuada respuesta y persistencia de sintomatología frente al manejo médico, se realizó el procedimiento de miectomía con abordaje transapical, con posterior mejoría de sintomatología clínica y obstrucción al tracto de salida.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Este es un resumen sencillo y amable del caso.\n\nUn joven de 23 años tenía desde niño desmayos porque su corazón a veces no marcaba bien el ritmo. Le pusieron un marcapasos, que es una pequeña máquina que ayuda al corazón a latir. Más tarde tuvo una infección en el lugar del marcapasos y le cambiaron el aparato y los cables.\n\nA los 23 años empezó a cansarse mucho al hacer cosas normales. Un ecocardiograma (una ecografía del corazón) mostró que el músculo del corazón, sobre todo en el tabique entre las dos cámaras, estaba muy grueso. Ese músculo grueso hacía que la sangre se encontrara con una “pared” dentro del corazón. También una parte de la válvula se movía de forma incorrecta y dejaba pasar un poco de sangre. Todo esto podía explicar por qué se cansaba y tenía riesgo de problemas con el ritmo del corazón.\n\nLos médicos decidieron hacer una operación llamada miectomía. En esa operación quitaron una parte del músculo muy grueso para dejar más espacio para la sangre. También retiraron unos cables viejos que estaban pegados. La operación salió bien. Después de la cirugía el flujo de sangre mejoró y la válvula dejó de moverse mal.\n\nEn cuidados intensivos tuvo dos episodios de latidos peligrosos llamados taquicardia ventricular. Para cuidarlo mejor le pusieron un desfibrilador implantable (un aparato que puede dar una descarga si el corazón tiene un latido muy peligroso). Luego no presentó más episodios.\n\nLos estudios genéticos mostraron un cambio en un gen llamado FLNC. Ese cambio puede causar una forma de “miocardiopatía hipertrófica”, que significa que el músculo del corazón tiende a volverse más grueso. Esta enfermedad puede pasar de padres a hijos. Por eso empezaron a ofrecer pruebas a la familia, aunque fue difícil que todos pudieran hacerse los estudios.\n\nHoy el paciente está bien. Se cansa menos y está en buena clase funcional. Toma un medicamento para el corazón (bisoprolol). Los médicos siguen revisándolo y buscan ayudar a su familia con las pruebas genéticas.\n\nSi tienes preguntas sobre alguna palabra, puedo explicarla con más calma.",
                "fh_score": 71.22
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen (nivel B2, lenguaje claro y cuidado)\n\nSe presenta el caso de un hombre de 23 años con antecedentes de desmayos desde la infancia por un problema del nodo sinusal (el marcapasos natural del corazón), por lo que tenía un marcapasos. Tenía además antecedente familiar de muerte súbita en un abuelo. Tras un recambio de generador en 2012 sufrió infección del bolsillo del marcapasos, se retiró el generador y se dejó un electrodo ventricular abandonado; se colocó después un nuevo marcapasos en el otro lado y estuvo sin eventos durante 10 años.\n\nSeis meses antes del ingreso empeoró su capacidad para hacer actividad física (clase funcional NYHA III). Un ecocardiograma mostró hipertrofia severa del tabique entre los ventrículos (26 mm) con una obstrucción dentro de la cavidad del ventrículo izquierdo que producía un gradiente elevado (117 mmHg). Además había movimiento sistólico anterior (SAM) de la válvula mitral, que favoreció una insuficiencia mitral leve. El marcapasos y los electrodos abandonados impedían hacer una resonancia magnética, por lo que se solicitó una tomografía.\n\nEl equipo médico decidió una miectomía medio-ventricular por vía transapical (cirugía para resecar el músculo hipertrofiado desde el ápex —la punta— del corazón) y retirar los electrodos adheridos. La cirugía transcurrió sin complicaciones y redujo la obstrucción; el fenómeno SAM desapareció. En el posoperatorio presentó dos episodios de taquicardia ventricular con inestabilidad (arritmias peligrosas), por lo que se le implantó un desfibrilador automático implantable (CDI) compatible con resonancia magnética. Tras el implante no tuvo nuevas arritmias.\n\nEl estudio genético mostró una variante probablemente patogénica en el gen FLNC (miocardiopatía hipertrófica tipo 26, herencia autosómica dominante). Se inició el rastreo genético en familiares, aunque el acceso a pruebas fue limitado. Actualmente el paciente está en clase funcional I (sintomático mínimo o ninguno), toma bisoprolol 5 mg y no se han registrado arritmias en la monitorización.\n\nComentarios finales sencillos\n- La cirugía (miectomía) fue necesaria porque el músculo del corazón estaba obstruyendo el flujo y los síntomas empeoraban pese al tratamiento médico.  \n- La variante genética encontrada puede explicar la enfermedad y hace importante ofrecer pruebas a familiares directos.  \n- El desfibrilador se colocó como prevención ante el riesgo de arritmias graves y muerte súbita.  \n\nSi tienes dudas sobre algún término médico, puedo explicarlo con más detalle.",
                "fh_score": 47.04
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico\n\nPaciente masculino de 23 años, con antecedente de síncopes desde la infancia que motivaron el implante de un marcapasos por disfunción del nodo sinusal. Historia importante: cambio de generador en 2012 complicado por infección de bolsillo que obligó a explante del generador y abandono del electrodo ventricular; luego se implantó un nuevo marcapasos en el lado contralateral y estuvo estable 10 años. Antecedente familiar relevante: abuelo con muerte súbita a los 50 años.\n\nPresentación y hallazgos principales\n- Seis meses antes del ingreso el paciente empeoró su clase funcional a NYHA III (disnea con actividad cotidiana). Se había suspendido un betabloqueador por mala tolerancia.  \n- En el examen físico solo se objetivó un soplo sistólico aórtico II/VI; sin signos de congestión.  \n- Ecocardiograma transtorácico: hipertrofia septal concéntrica severa (septum 26 mm), gradiente intraventricular pico 117 mmHg (obstrucción importante del tracto de salida del ventrículo izquierdo) y presencia de movimiento sistólico anterior (SAM) de la valva mitral, con regurgitación mitral leve.  \n- El marcapasos mostraba agotamiento de batería; además, los electrodos abandonados y la incompatibilidad con resonancia magnética llevaron a realizar un estudio tomográfico para evaluar la anatomía.  \n- Score de riesgo de muerte súbita calculado en 16,8% (riesgo aumentado); EUROSCORE II 0,67% (bajo riesgo quirúrgico).\n\nDecisión terapéutica y procedimiento\n- Tras evaluación por Heart Team y dada la sintomatología refractaria y la obstrucción documentada, se decidió realizar una miectomía medio-ventricular por abordaje transapical y retirar los electrodos abandonados.  \n- Durante la cirugía se hizo ventriculotomía apical izquierda, resección del septum desde la zona media hasta la base y extracción de electrodos adheridos. No hubo complicaciones intraoperatorias y el SAM desapareció con disminución del gradiente intraventricular.\n\nEventos posoperatorios y manejo adicional\n- En UCI presentó dos episodios de taquicardia ventricular con inestabilidad hemodinámica; por esto se implantó un cardiodesfibrilador implantable (CDI) compatible con resonancia magnética (marca St. Jude). Tras el implante no se registraron nuevas taquiarritmias.  \n- Evolución posterior favorable: paciente en clase funcional I, sin arritmias en telemetría y en tratamiento con bisoprolol 5 mg.\n\nHallazgo genético y recomendaciones\n- El estudio genético detectó una variante probablemente patogénica heterocigota en FLNC (c.4636G>A), consistente con miocardiopatía hipertrófica familiar tipo 26 de herencia autosómica dominante.  \n- Implicaciones: la variante en FLNC explica la cardiomiopatía y aumenta el riesgo arrítmico; se recomienda estudio genético y seguimiento cardiológico en familiares de primer grado (cribado y consejería genética). En este caso, la extensión del estudio familiar fue limitada por dificultades de acceso a servicios de salud.\n\nInterpretación y pasos siguientes\n- Diagnóstico final: miocardiopatía hipertrófica con obstrucción septal medio-ventricular, complicación arrítmica posoperatoria que requirió CDI, y variante probablemente patogénica en FLNC.  \n- El procedimiento quirúrgico resolvió la obstrucción y mejoró la capacidad funcional; el CDI fue necesario por episodios de taquicardia ventricular.  \n- Recomendaciones clínicas: seguimiento cardiológico periódico (función ventricular, síntomas, registro de arritmias por el CDI), optimización del tratamiento farmacológico según tolerancia, y realización de estudio genético y evaluación cardiológica a familiares directos para detección precoz y manejo preventivo.\n\nComentario empático\nEl paciente tuvo una mejora clínica clara tras la cirugía y el control de arritmias, pero el hallazgo genético tiene implicaciones familiares importantes. Se sugiere apoyo para facilitar el acceso al cribado y a la consejería genética de sus familiares cercanos, dado el potencial riesgo hereditario.",
                "fh_score": 33.89
            }
        }
    },
    {
        "article": "Varón de 32 años, con antecedentes de infección por VIH en terapia anti-retroviral (carga viral indetectable y recuento de CD4 de 454 céls/mm3) y consumo de tabaco y drogas (marihuana, éxtasis y ketamina). Consultó en nuestra unidad de salud sexual por una historia de dos semanas de secreción uretral de aspecto mucoso con escaso ardor local, asociado a una úlcera eritematosa indurada en el surco balanoprepucial de 1,5 cm de diámetro, dolorosa y exudativa. Al examen físico presentaba una adenopatía inguinal izquierda de 2 cm, sensible a palpación, blanda, no adherida a planos profundos ni asociada a signos inflamatorios cutáneos. No presentaba fiebre ni otros síntomas asociados. En la anamnesis dirigida, refirió 20 parejas sexuales hombres en el último año, con relaciones sexuales orales y anales insertivas y receptivas, con uso ocasional de preservativo. No tenía antecedente de viajes fuera de Chile. Cuatro semanas antes del inicio de los síntomas, había tenido un contacto sexual de riesgo sin preservativo con una pareja contactada mediante una aplicación de telefonía móvil. Con el diagnóstico presuntivo de una sífilis primaria y uretritis en estudio, se tomaron muestras de sangre y secreción uretral para estudio microbiológico. Por la conducta sexual de alto riesgo, se tomó también un hisopado anorrectal para tinción de Gram y cultivo. De acuerdo con la norma vigente en Chile, se administraron tres dosis de 2,4 millones de UI de penicilina benzatina intramuscular separadas por una semana, además de 250 mg de ceftriaxona intramuscular y 1 g de azitromicina oral, ambas por una vez. El estudio de laboratorio confirmó el diagnóstico de sífilis, con un VDRL (Venereal disease research laboratory) reactivo con dilución de 1:2 y MHA-TP (Microhemagglutination assay for antibody to Treponema pallidum) reactivo. La tinción de Gram y los cultivos de secreción uretral (agar sangre y Thayer Martin) fueron negativos. La muestra anorrectal mostró escasos diplococos gramnegativos en la tinción de Gram, con desarrollo abundante de N. meningitidis y microbiota comensal en el cultivo corriente. La identificación bacteriana se realizó a través de espectrometría de masas MALDI-TOF MS. El paciente evolucionó favorablemente, sin secreción uretral y con regresión de la lesión ulcerada genital y la adenopatía inguinal a las dos semanas de seguimiento. Las tinciones de Gram y los cultivos de control de secreción uretral, faríngea y anorrectal resultaron negativos. Se citó al contacto sexual reciente para estudio y tratamiento. Sin embargo, éste se encontraba asintomático y los cultivos faríngeo, anorrectal y uretral realizados fueron negativos.",
        "gold_summary": "Presentamos el caso de un HSH con infección por VIH, que consultó por un cuadro de uretritis y sifilis primaria, en el cual se aisló N. meningitidis en una muestra anorectal. Fue tratado en forma empírica con ceftriaxona y azitromicina, realizándose un cultivo de control post-tratamiento que fue negativo.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Un hombre de 32 años con VIH controlado vino al consultorio porque tenía una secreción en la uretra y una llaga dolorosa en el glande. También tenía un ganglio inflamado en la ingle. Había tenido muchas parejas y un encuentro sin preservativo unas semanas antes.\n\nLos médicos pensaron que podía ser sífilis, que es una infección que causa llagas. Le hicieron análisis de sangre y muestras de la secreción y del recto. Los exámenes confirmaron sífilis. En la muestra del recto encontraron otra bacteria llamada Neisseria meningitidis, que normalmente vive en la garganta pero a veces aparece en otras partes del cuerpo.\n\nRecibió antibióticos por inyección y una pastilla. En dos semanas la secreción desapareció, la llaga y el ganglio mejoraron, y los controles dieron negativo. También llamaron a la pareja reciente para que le hicieran pruebas y tratamiento; esa persona estaba sin síntomas y los cultivos salieron negativos.",
                "fh_score": 66.0
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen claro y directo:\n\nUn hombre de 32 años con VIH controlado (carga viral indetectable y recuento de defensas razonable) consultó por dos semanas de secreción uretral y una úlcera dolorosa en el pene. En los exámenes se confirmó sífilis (pruebas VDRL y MHA-TP positivas). Además, en un cultivo de la muestra anorrectal se aisló Neisseria meningitidis, una bacteria que normalmente vive en la garganta pero que a veces puede aparecer en la zona genital o anal y causar infección.\n\nPor el cuadro y el riesgo sexual se le dio tratamiento empírico con antibióticos (ceftriaxona y azitromicina) y, según la norma local para sífilis, recibió tres dosis semanales de penicilina benzatina. A las dos semanas mejoró clínicamente: la secreción desapareció y la úlcera y la adenopatía (ganglio inflamado) disminuyeron. Los cultivos de control (uretral, faríngeo y anorrectal) fueron negativos después del tratamiento. El contacto sexual reciente fue citado para estudio y tratamiento; estaba sin síntomas y sus cultivos resultaron negativos.",
                "fh_score": 49.96
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico\n\nContexto y presentación\nUn hombre de 32 años, con infección por VIH en tratamiento antirretroviral (carga viral indetectable, recuento de CD4 454 céls/mm3) y consumo de tabaco y drogas recreativas, consultó por dos semanas de secreción uretral mucosa con leve ardor y una úlcera eritematosa, indurada y dolorosa de 1,5 cm en el surco balanoprepucial. Además presentó una adenopatía inguinal izquierda sensible de 2 cm. No había fiebre ni otros síntomas sistémicos. En la anamnesis refirió múltiples parejas sexuales masculinas y prácticas de riesgo con uso ocasional de preservativo; cuatro semanas antes había tenido un contacto sexual sin protección por una aplicación móvil.\n\nInvestigaciones y diagnóstico\nSe investigaron causas de uretritis y lesiones genitales. Se tomaron muestras de sangre, secreción uretral y un hisopado anorrectal. Los serológicos confirmaron sífilis (VDRL reactivo 1:2 y MHA-TP reactivo). La tinción de Gram y los cultivos de la secreción uretral resultaron negativos. En la muestra anorrectal se observaron escasos diplococos gramnegativos en la tinción, y el cultivo mostró crecimiento abundante de Neisseria meningitidis junto con flora comensal; la identificación se realizó mediante espectrometría de masas (MALDI-TOF MS).\n\nTratamiento inicial\nSiguiendo la normativa local, se administraron: tres dosis semanales de penicilina benzatina 2,4 millones UI intramuscular (tratamiento para sífilis) y, de forma empírica por uretritis/posible gonorrea, una dosis única de ceftriaxona 250 mg IM y una dosis única de azitromicina 1 g VO.\n\nEvolución y control\nA las dos semanas el paciente mostró resolución de la secreción uretral y regresión de la úlcera y la adenopatía. Los controles microbiológicos (tinciones y cultivos de secreción uretral, faríngea y anorrectal) fueron negativos tras el tratamiento. El contacto sexual reciente fue citado, estaba asintomático y sus cultivos faríngeo, anorrectal y uretral resultaron negativos.\n\nImplicaciones y observaciones\n- Encontrar N. meningitidis en un hisopado anorrectal es notable: aunque esta especie es clásica como agente de meningitis/sepsis, puede colonizar o infectar mucosas urogenitales y anorectales y en la práctica puede confundirse con Neisseria gonorrhoeae.  \n- En este caso el aislamiento en anorrectal podría representar colonización o infección local; no hubo evidencia de infección invasiva.  \n- El tratamiento empírico con ceftriaxona (utilizado para sospecha de gonorrea) es activo frente a muchas cepas de N. meningitidis, y el paciente respondió clínicamente.  \n- Es importante identificar la especie mediante métodos como MALDI-TOF y, cuando sea posible, realizar pruebas de susceptibilidad para orientar terapias y vigilancia epidemiológica.\n\nRecomendaciones prácticas (derivadas del caso)\n- Considerar N. meningitidis en el diagnóstico diferencial de infecciones anorrectales/urogenitales en hombres que tienen sexo con hombres (HSH) u otras poblaciones con prácticas de riesgo.  \n- Notificar y estudiar contactos sexuales según protocolos locales.  \n- Seguimiento serológico de sífilis y control clínico si persisten síntomas.  \n\nEl caso ilustra la utilidad de la identificación bacteriana precisa y la importancia del abordaje integral (tratamiento empírico, confirmación diagnóstica y estudio de contactos) en infecciones de transmisión sexual en redes de alto riesgo.",
                "fh_score": 41.47
            }
        }
    },
    {
        "article": "Un paciente hispanoparlante de 63 años de edad se presentó en el hospital como una emergencia con inicio repentino de dificultad respiratoria severa, palpitaciones y sudoración profusa. Estaba en su estado habitual de salud y podía deambular con actividades independientes de la vida diaria hasta 30 minutos antes de su llegada a la sala de urgencias. Tenía un historial de 20 años de hipertensión, un historial de 15 años de diabetes mellitus, enfermedad de la arteria coronaria que requería la inserción de un stent de la arteria coronaria cinco años antes, un historial de diez años de insuficiencia cardiaca de la clase II de la New York Heart Association (NYHA) con una fracción de eyección reducida (EF) del 35 %, enfermedad renal crónica (CKD) en estadio 3B. Al ingresar en el hospital, sus medicamentos incluían carvedilol (25 mg dos veces al día), lisinopril (20 mg diario), espironolactona (25 mg diario), furosemida (20 mg diario), insulina glargina (20 unidades al acostarse), inyección de insulina lispro (7 unidades tres veces al día), atorvastatina (40 mg diario), y aspirina (81 mg diario), sin alergias a medicamentos conocidas.\n\nAl examen, su presión arterial era de 205/110 mmHg, su frecuencia respiratoria de 29 respiraciones/min, su frecuencia cardíaca de 118 latidos/min, la oximetría de pulso era de 82% (en aire ambiente) y su temperatura de 36.2°C. Su peso era de 72 kg y su estatura de 68 pulgadas, lo que resultó en un índice de masa corporal (IMC) de 24.13 kg/m2. Al examen físico, el paciente estaba en grave dificultad respiratoria, sudaba y no podía hablar con claridad. Su presión venosa yugular era elevada, como se muestra por la distensión de la vena yugular (3+). Al auscultar el tórax, se observaron crepitaciones bilaterales en todos los campos pulmonares. La auscultación cardíaca fue notable por un galope con una frecuencia regular y un murmullo sistólico 3/6 que se oía en la línea medioclavicular izquierda, al nivel del quinto espacio intercostal. El punto de impulso cardíaco máximo se desplazó hacia la izquierda (en la línea medioaxilar anterior) y no se observó distensión abdominal ni ascitis, con edema de los miembros inferiores (1+) hasta el nivel de la mitad de la pantorrilla.\n\nEl paciente fue trasladado a la zona de reanimación cardiopulmonar (RCP), donde se midieron los gases sanguíneos en el aire y se solicitaron pruebas de laboratorio. El paciente fue tratado con oxígeno al 100% utilizando una máscara no reanadora y se le colocó en posición de 90°, lo que produjo una mejora en la oximetría de pulso, que aumentó hasta el 90%. Un electrocardiograma (ECG) mostró taquicardia sinusal, depresión del ST del conductor lateral (de 1 mV), desviación del eje izquierdo e hipertrofia del ventrículo izquierdo. Se obtuvo una radiografía de tórax portátil que fue notable por una silueta cardiaca agrandada, señal de asta de ciervo de desviación venosa pulmonar del lóbulo superior (cefalización), y líneas B de Kerley, que indican edema intersticial.\n\nAunque se solicitaron pruebas de laboratorio, debido a que el paciente estaba gravemente enfermo y no se podía demorar el tratamiento, se inició un tratamiento inicial basado en los hallazgos clínicos, el historial clínico, el ECG, los gases arteriales en sangre y los hallazgos de rayos X. En vista de los hallazgos de las investigaciones iniciales y la ausencia de fiebre, se descartó la neumonía y se realizó un diagnóstico de edema pulmonar cardiogénico hipertensivo. Se inició un tratamiento intravenoso (IV) con nitroglicerina, comenzando a 30 mcg/min y aumentando en 15 mcg/min cada 3 minutos, con oximetría de pulso continua y monitoreo de los signos vitales cada 3 minutos. Después de 18 minutos, se tituló la nitroglicerina hasta 120 mcg/min y su presión arterial disminuyó a 148/82 mmHg, su presión arterial sistólica se redujo en un 29%, su presión arterial diastólica se redujo en un 25%, y su frecuencia cardíaca disminuyó a 87 latidos por minuto. Se hizo una rápida mejora clínica y el paciente pudo comunicarse con oraciones completas y pudo respirar sin el uso de músculos accesorios. La oximetría de pulso mostró una saturación de oxígeno >97%, y la suplementación de oxígeno continuó con el uso de una cánula nasal a 3 L/min y la medición de la oximetría de pulso del paciente fue >96%.\n\nDespués de 25 minutos, el paciente fue tratado con enalapril (2,5 mg IV) combinado con furosemida (20 mg IV). La nitroglicerina se redujo a una tasa de 10 mcg/min cada 5 minutos hasta que se interrumpió, seguido de una dosis oral de isosorbida dinitrato (30 mg). Después de la estabilización clínica completa, los resultados de los laboratorios mostraron un recuento de glóbulos blancos (WBC) de 11,43 × 109/uL, hemoglobina de 10,9 g/dl, hematocrito de 31,8%, plaquetas de 74 × 109/L, sodio de 144 mmol/L, potasio de 3,9 mmol/L, cloruro de 107 mmol/L, dióxido de carbono (CO2) de 25 mmol/L, nitrógeno ureico en sangre (BUN) de 27 mg/dL, creatinina de 1,4 mg/dL, péptido natriurético cerebral (BNP) de 3,452 pg/ml, y troponina I <0,05 ng/ml. Las mediciones de gases en sangre en aire incluyeron pH de 7,381, pCO2 de 44,8 mmHg, pO2 de 57 mmHg, HCO3 de 25,8 mmol/L, y saturación de oxígeno de 84%.\n\nSe evaluó al paciente para detectar la presencia de una posible embolia pulmonar (EP) subyacente, utilizando los criterios de estratificación de riesgo de EP de Wells, y se lo estratificó como de bajo riesgo, con una evaluación posterior con un nivel de dímero D de 340 ng/ml, que se interpretó como negativo. La evaluación para detectar hipertiroidismo mostró un valor normal de la medición ultrasensible del ensayo de la hormona estimulante de la tiroides en plasma (usTSH) de 2,56 μU/mL y tiroxina libre (T4) de 6,87 μU/mL.\n\nEl paciente fue admitido en la sala de hospital de medicina interna con un diagnóstico de edema pulmonar cardiogénico hipertensivo y fue dado de alta 48 horas después. Al momento del alta hospitalaria, su medicación incluía furosemida (40 mg diarios), carvedilol (12.5 mg dos veces al día), sacubitril/valsartan (24 mg/26 mg dos veces al día), espironolactona (25 mg diarios) e isosorbida mononitrato (60 mg diarios). El paciente fue sometido a seguimiento semanal por su cardiólogo, quien optimizó la terapia medicinal. No se registraron visitas a urgencias ni hospitalizaciones, al menos durante los siguientes 60 días.\n\nMH - Insuficiencia cardiaca/*complicaciones\nMH - Humanos\nMH - Hipertensión/*complicaciones\nMH - Infusiones, intravenosas\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Nitroglicerina/*administración y dosificación\nMH - Edema pulmonar/*terapia farmacológica/etiología\nMH - Insuficiencia respiratoria/*terapia farmacológica/etiología\nMH - Agentes vasodilatadores/*administración y dosificación\n",
        "gold_summary": "Paciente: Hombre, 63 años\n\nDiagnóstico final: Edema pulmonar cardiovenoso hipertensivo\n\nSíntomas: falta de aire\n\nMedicación: —\n\nProcedimiento clínico: —\n\nEspecialidad: Medicina general e interna\n\nUn hombre hispano de 63 años con antecedentes de hipertensión, enfermedad de las arterias coronarias, insuficiencia cardiaca con una fracción de eyección reducida del 35 %, enfermedad renal crónica (ERC) y diabetes mellitus, se presentó como una emergencia con disnea aguda y grave. El paciente fue tratado inicialmente con 100 % de oxígeno suplementario y nitroglicerina intravenosa (IV) en dosis altas (30 mcg/min), que se ajustó cada 3 minutos, aumentando en 15 mcg/min hasta que se alcanzó una dosis de 120 mcg/min. Después de 18 minutos de terapia agresiva, la condición del paciente mejoró y ya no necesitaba ventilación mecánica.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Un hombre hispano de 63 años, con presión alta, diabetes, problemas del corazón y del riñón, llegó al hospital porque de pronto no podía respirar bien. Tenía mucha sudoración y palpitaciones. \n\nEn la sala su tensión arterial estaba muy alta y su oxígeno en la sangre estaba bajo. Al escucharlo, los médicos oyeron líquido en sus pulmones y signos de que el corazón no estaba trabajando bien. Esto se llama edema pulmonar cardiogénico: es cuando el corazón no bombea bien y se acumula líquido en los pulmones.\n\nLe dieron oxígeno y un medicamento por la vena llamado nitroglicerina. Ese medicamento ayuda a relajar las venas y bajar la presión. En unos 18 minutos empezó a sentirse mucho mejor. Pudo hablar y respirar con menos esfuerzo. Después recibió otros medicamentos y fue cuidado en el hospital.\n\nLas pruebas mostraron que el corazón estaba muy cargado, pero no había un ataque al corazón. Fue dado de alta a las 48 horas con medicinas nuevas y seguimiento con su cardiólogo. No volvió a urgencias en los siguientes 60 días. \n\nFue una situación grave y asustadora, pero recibió tratamiento rápido y mejoró.",
                "fh_score": 72.19
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen comprensible y amable\n\nPaciente: hombre de 63 años.\n\nQué pasó: Llegó al servicio de urgencias con una falta de aire muy fuerte, palpitaciones y sudoración. Hasta media hora antes estaba bien y podía caminar solo.\n\nAntecedentes importantes: tenía hipertensión (20 años), diabetes (15 años), enfermedad coronaria con un stent (hace 5 años), insuficiencia cardiaca crónica con función reducida del corazón (fracción de eyección 35 %) y enfermedad renal crónica (estadio 3B).\n\nQué encontraron al llegar:\n- Presión arterial muy alta (205/110 mmHg), respiración rápida y saturación de oxígeno baja (82 % en aire).\n- Venas del cuello hinchadas, crepitaciones en ambos pulmones (ruidos que sugieren líquido) y un sonido extra en el corazón (galope). También tenía un soplo y algo de hinchazón en las piernas.\n- Radiografía de tórax: corazón agrandado y signos de acumulación de líquido en los pulmones.\n- ECG: ritmo sinusal rápido y señales de sobrecarga del ventrículo izquierdo.\n- Análisis: péptido natriurético (BNP) muy alto (3,452 pg/ml), lo que indica estrés o fallo del corazón; troponina baja (sin evidencia de infarto); plaquetas bajas (74 × 10^9/L) y anemia leve. Gasometría arterial mostró bajo oxígeno en sangre al aire ambiente.\n\nDiagnóstico: edema pulmonar cardiogénico hipertensivo (es decir, líquido en los pulmones provocado por que el corazón no estaba manejando bien la presión alta).\n\nTratamiento inicial y evolución:\n- Se le dio oxígeno al 100 % y se colocó erguido; luego se administró nitroglicerina por vía intravenosa (un medicamento que dilata los vasos y reduce la carga del corazón). La dosis se aumentó rápidamente hasta 120 mcg/min.\n- En 18 minutos mejoró mucho: bajó la presión arterial, la frecuencia cardíaca y su respiración; pudo hablar en oraciones y la saturación subió por encima del 97 %. Luego se mantuvo con cánula nasal a 3 L/min.\n- Después se le dio enalapril IV y furosemida IV (diurético para eliminar líquido). La nitroglicerina se fue retirando y se inició medicación oral para mantener el control.\n\nResultados y seguimiento:\n- Fue ingresado en medicina interna y dado de alta a las 48 horas con tratamiento oral actualizado: diurético (furosemida), betabloqueante (carvedilol, dosis reducida), sacubitril/valsartán (medicamento para la insuficiencia cardiaca), espironolactona e isosorbida mononitrato.\n- Se programaron controles semanales con su cardiólogo y no tuvo nuevas visitas a urgencias ni reingresos durante, al menos, los siguientes 60 días.\n\nComentario en palabras sencillas: El paciente tuvo una emergencia por acumulación de líquido en los pulmones causada por presión arterial muy alta y un corazón que ya estaba debilitado. Con oxígeno y medicamentos que bajaron la presión y ayudaron al corazón y a eliminar líquido, mejoró rápido y pudo volver a casa bajo control médico. Algunas pruebas mostraron otros datos (por ejemplo, plaquetas bajas y anemia leve) que requerirán seguimiento con su equipo de salud.",
                "fh_score": 54.0
            },
            "B3": {
                "text": "Summary — Hypertensive cardiogenic pulmonary edema in a 63-year-old man\n\nBrief clinical picture\n- A 63-year-old Hispanic man with long-standing hypertension (20 years), type 2 diabetes, coronary artery disease with prior stent, chronic heart failure (NYHA class II, LVEF ≈35%), and chronic kidney disease (stage 3B) presented suddenly with severe shortness of breath, palpitations and heavy sweating. He had been independent and ambulatory until about 30 minutes before arrival.\n\nImportant abnormal findings on arrival\n- Vital signs: blood pressure 205/110 mmHg (severely elevated), heart rate 118/min (tachycardia), respiratory rate 29/min, O2 saturation 82% on room air.\n- Exam: marked respiratory distress, jugular venous distension (JVD 3+), bilateral crackles throughout the lungs, an S3 gallop and a 3/6 systolic murmur, displaced point of maximal impulse, mild bilateral leg edema.\n- Chest x-ray: enlarged cardiac silhouette, cephalization of pulmonary vessels and Kerley B lines — consistent with pulmonary interstitial edema.\n- ECG: sinus tachycardia, left axis deviation, left ventricular hypertrophy, and lateral ST depression.\n- Arterial blood gas (on room air): pO2 57 mmHg, O2 saturation 84% (hypoxemia).\n- Blood tests after initial stabilization: BNP 3,452 pg/mL (markedly elevated → supports acute cardiac failure), troponin I <0.05 ng/mL (no biochemical evidence of acute myocardial infarction), creatinine 1.4 mg/dL (mildly elevated for CKD), mild anemia (Hb 10.9 g/dL) and thrombocytopenia (platelets 74 × 10^9/L) — both notable and require follow-up. WBC slightly elevated (11.4 × 10^9/L). D-dimer 340 ng/mL (not suggestive of pulmonary embolism in this low-risk patient). Thyroid tests normal.\n\nWorking diagnosis\n- Hypertensive cardiogenic (cardiogenic) pulmonary edema — acute heart-failure exacerbation driven by very high blood pressure, with resultant pulmonary congestion and hypoxemia. Infection and pulmonary embolism were considered unlikely based on clinical course, absence of fever, and negative testing.\n\nTreatment and response\n- Immediate care: high-flow oxygen (initially 100% by non-rebreather), upright positioning, and rapid medical therapy targeted at lowering afterload and relieving pulmonary congestion.\n- Nitroglycerin IV was started at 30 mcg/min and titrated every 3 minutes by 15 mcg/min to 120 mcg/min. Within 18 minutes the patient’s blood pressure fell to 148/82 mmHg, heart rate slowed to 87/min, breathing and mental status improved rapidly, and oxygen saturation rose to >97% on supplemental oxygen. Aggressive IV nitrates likely reduced preload/afterload and avoided need for mechanical ventilation.\n- Additional therapy included IV enalapril 2.5 mg and IV furosemide 20 mg to promote diuresis. Nitroglycerin was tapered and transitioned to oral nitrates (isosorbide dinitrate then long-acting isosorbide mononitrate).\n- No evidence of acute myocardial infarction; treatment focused on decongestion and blood-pressure control.\n\nHospital course and disposition\n- Admitted to internal medicine, clinically stabilized within 48 hours and discharged home.\n- Discharge medications included: furosemide 40 mg daily, carvedilol 12.5 mg twice daily, sacubitril/valsartan 24/26 mg twice daily (ARNI added/optimized), spironolactone 25 mg daily, and isosorbide mononitrate 60 mg daily.\n- Outpatient cardiology follow-up was arranged weekly for medication optimization. No emergency visits or readmissions were reported during at least the subsequent 60 days.\n\nKey points, implications and recommended follow-up\n- This was an acute, severe hypertensive cardiogenic pulmonary edema responding rapidly to high-dose IV nitrates plus diuretic and afterload reduction — demonstrating that early vasodilator therapy can reverse life‑threatening pulmonary congestion and avoid intubation when used carefully.\n- Important supportive findings that helped exclude other causes: very high BNP (supports heart-failure cause), negative troponin (argues against large acute MI), low Wells score and negative D-dimer (makes pulmonary embolism unlikely), and no fever or focal consolidation on imaging (less likely pneumonia).\n- Issues requiring ongoing attention: his chronic kidney disease (monitor renal function, BUN/creatinine, and electrolytes with diuretics and RAAS/ARNI therapy); new or unexplained thrombocytopenia and mild anemia (needs hematology review and repeat testing to identify cause); blood-pressure control and optimization of heart‑failure medications; careful outpatient monitoring for hypotension, renal effects, and potassium abnormalities after starting sacubitril/valsartan and spironolactone.\n- Follow-up with cardiology and primary care, with repeat labs and clinical checks in the near term, is appropriate to ensure safe medication titration and to investigate low platelets and anemia.\n\nIf you would like, I can produce a brief patient-facing version (simpler language) for explanation to the patient or a checklist for the outpatient follow-up plan.",
                "fh_score": 64.3
            }
        }
    },
    {
        "article": "Historial clínico\nUn niño de 12 años se presentó en nuestro hospital con un mes de historia de sensación de cuerpo extraño y una masa conjuntival pedunculada carnosa que creció con el tiempo. No había historia de trauma o lesiones similares en el otro lado del cuerpo. Se descubrió una masa pedunculada carnosa rosácea de 15 mm de la conjuntiva palpebral derecha durante un examen oftalmológico. La agudeza visual estaba dentro de los límites normales. Se diagnosticó al niño como papiloma de células escamosas pedunculadas y se le realizó una biopsia excisional de la lesión.\n\nHallazgos macroscópicos y microscópicos\nRecibimos un fragmento de tejido blanco grisáceo, pequeño, firme, ovoide, fijado en formalina, de 1,5 x 1 cm, para su análisis patológico. En las secciones microscópicas se encontró una lesión poliopóidea hiperplásica con múltiples quistes globulares en la submucosa conjuntival, junto con una importante infiltración inflamatoria constituida por linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos, así como enormes esporangios de paredes gruesas con numerosas endosporas. Las endosporas se liberaron después de que algunos de los esporangios maduros se rompieran. La rinosporidiosis conjuntival se diagnosticó histopatológicamente. No hubo recurrencia ni signo de rinosporidiosis en el ojo ni en ninguna otra área del cuerpo en el último examen del paciente, que fue 7 meses después de la escisión quirúrgica.\n",
        "gold_summary": "Un niño de 12 años con una masa conjuntival pedunculada carnosa fue llevado al Centro Médico de la Universidad de Jimma con un historial de un mes de sensación de cuerpo extraño. Al paciente se le diagnosticó un papiloma pedunculado de células escamosas y se le realizó una biopsia excisional de la lesión. Se encontró que la masa era una lesión polipoide hiperplásica con numerosos quistes globulares dentro de la submucosa conjuntival, rodeados por un infiltrado inflamatorio pesado de linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos, así como grandes esporas de paredes gruesas con numerosas endosporas en secciones microscópicas. Se diagnosticó histopatológicamente rinosporidiosis conjuntival.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Un niño de 12 años tenía desde hace un mes una bolita carnosa dentro del párpado derecho. Decía que sentía algo en el ojo, pero su vista estaba bien. Los médicos quitaron la bolita y la miraron con un microscopio. Vieron muchas bolsitas grandes llenas de pequeñas esporas y mucho material de defensa del cuerpo alrededor. Esto se llama rinosporidiosis, una infección rara que hace crecer bultos en la conjuntiva del ojo. Después de la operación el niño se recuperó. Siete meses más tarde no había vuelto a aparecer y no había señales de la infección en otras partes.",
                "fh_score": 75.44
            },
            "B2": {
                "text": "A 12-year-old boy had one month of feeling something in his right eye and a slowly growing, fleshy bump on the inner surface of his eyelid. His sight was normal. Doctors first thought it was a benign papilloma (a wart-like growth) and removed the lump by excisional biopsy.\n\nUnder the microscope, the tissue showed a polyp-like overgrowth with many round, cyst-like spaces under the surface, and a heavy inflammatory reaction (lots of immune cells). Pathologists also saw large, thick-walled sacs filled with many smaller spores; some sacs had burst and released those spores. These changes are typical of conjunctival rinosporidiosis — an infection that causes polyp-like growths on mucous membranes and is diagnosed by finding these distinctive spore-filled sacs.\n\nThe lesion had been completely removed, and at a follow-up exam 7 months later there was no sign of the infection coming back. Surgical removal is the usual step, and continued follow-up is recommended because these growths can sometimes recur.",
                "fh_score": 84.35
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico y hallazgos principales\n\n- Paciente: niño de 12 años con un mes de sensación de cuerpo extraño en el ojo derecho y una masa conjuntival pedunculada, carnosa, rosácea de 15 mm. La agudeza visual era normal.\n- Manejo inicial: la lesión se interpretó clínicamente como un papiloma escamoso pedunculado y se realizó biopsia excisional.\n\nHallazgos macroscópicos y microscópicos\n\n- Macroscópico: fragmento de tejido fijo, blanco‑grisáceo, firme, ovoide, de 1,5 × 1 cm.\n- Microscópico: lesión polipoidea hiperplásica de la conjuntiva con múltiples quistes globulares en la submucosa y un infiltrado inflamatorio intenso (linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos). Se observaron grandes esporangios de pared gruesa conteniendo numerosas endosporas; algunos esporangios maduros se habían roto liberando endosporas.\n- Diagnóstico histopatológico: rinosporidiosis conjuntival.\n\nEvolución y consideraciones clínicas\n\n- El paciente no presentó recurrencia ni signos de rinosporidiosis en el ojo ni en otras localizaciones a los 7 meses tras la escisión.\n- La rinosporidiosis es una infección granulomatosa crónica que suele identificarse por la presencia característica de esporangios y endosporas en el tejido; el tratamiento habitual es la escisión quirúrgica completa, y existe riesgo de recurrencia si la extirpación es incompleta.\n- Recomendaciones prácticas (habituales en este contexto): vigilancia clínica periódica de la misma zona y evaluación de otras mucosas (por ejemplo cavidad nasal) para buscar lesiones adicionales; aconsejar medidas para reducir la exposición a posibles fuentes de contagio según la epidemiología local.  \n\nSi desea, puedo redactar una versión breve para familiares o añadir sugerencias específicas de seguimiento y prevención adaptadas al entorno del paciente.",
                "fh_score": 32.11
            }
        }
    },
    {
        "article": "Presentamos el caso clínico de un varón de quince años, sin antecedentes médicos ni intervenciones previas, que acude al servicio de urgencias de pediatría con clínica de vómitos y dolor abdominal epigástrico de cuatro días de evolución, manteniéndose afebril durante la evolución del cuadro.\n\nInicialmente fue manejado como gastroenteritis, pero ante la ausencia de mejoría, con persistencia del dolor abdominal de tipo cólico a nivel epigástrico y de los vómitos de aspecto bilioso, acude a urgencias para nueva valoración.\n\nA la exploración física el paciente presentaba aceptable estado general, se encontraba afebril, con signos leves de deshidratación. El abdomen se encontraba distendido, sin datos de peritonismo y con ruidos hidroaéreos disminuidos. La analítica no presentaba hallazgos significativos, realizándose una radiografía de abdomen con hallazgos sugestivos de obstrucción intestinal.\n\nDada la evolución se decide realizar una tomografía computarizada urgente, en la que se observó presencia de ascitis e importante dilatación de asas de intestino delgado, sugiriendo la interposición de un asa de intestino delgado en el inicio de la transcavidad de los epiplones, con cambio de calibre a nivel del hiato de Winslow.\n\nSe realizó intervención quirúrgica urgente, realizando inicialmente una laparoscopia exploradora. Se observaban asas de intestino delgado dilatadas, e íleon terminal, ciego y colon ascendente de calibre normal pero localizados en hipocondrio derecho, con el ciego muy móvil y sin presentar adherencias al espacio parietocólico derecho. Siguiendo proximalmente el íleon terminal, se observaron asas de intestino delgado de distinto calibre desde la profundidad de la teórica localización del hiato de Winslow. Se consiguió traccionar de ciego e íleon terminal hasta desplazarlos a fosa iliaca derecha, pero sin llegar a identificar correctamente el punto de cambio de calibre, ya que la interposición del borde inferior del hígado y la distensión de asas de intestino delgado dificultaban la técnica. Se intentó mejorar la visualización mediante punción percutánea de un asa dilatada para vaciar el gas, sin mejoría. Para asegurar la resolución del cuadro obstructivo se decidió realizar una laparotomía media supraumbilical. Al acceder a cavidad se evidenciaba el cambio de calibre en íleon, a unos 40 centímetros de la válvula ileocecal, con signos compatibles con herniación de un tramo de unos cinco centímetros de íleon a través de hiato de Winslow. En ambos extremos del asa herniada observamos la impronta congestiva del hiato sobre el asa (Fig. 3). Se identificó el hiato de Winslow, de calibre normal, por lo que no se realizó ninguna técnica preventiva para disminuir el riesgo de recidiva.\n\nDurante los primeros días del postoperatorio el paciente presentó un íleo paralítico, pudiendo retirar la sonda nasogástrica a los cinco días de la cirugía e iniciando tolerancia oral con buena respuesta. Simultáneamente desarrolló una colección pélvica que se manejó de forma conservadora con antibióticos, con buena evolución. Finalmente, el paciente fue dado de alta a los diez días de la intervención, con tránsito conservado, manteniéndose afebril y con buen estado general.\n\nActualmente el paciente está en seguimiento en consultas externas de cirugía pediátrica.",
        "gold_summary": "Presentamos el caso clínico de un varón adolescente de 15 años sin antecedentes quirúrgicos previos, con clínica de dolor abdominal y vómitos, en el que la tomografía computarizada sugería un cuadro de obstrucción intestinal a causa de hernia interna a nivel del hiato de Winslow. Precisó de intervención quirúrgica mediante laparoscopia exploradora, reconvertida por mala visualización a laparotomía media supraumbilical, para reducción del asa de íleon herniada. Esta presentaba buen aspecto y no fue necesaria la resección intestinal. No se realizó ninguna técnica preventiva para disminuir el riesgo de recidiva. Postoperatoriamente, el paciente presentó una colección pélvica manejada de manera conservadora con antibióticos. Actualmente se encuentra en seguimiento en consultas externas de cirugía pediátrica.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Este es el caso de un chico de 15 años que empezó con dolor de barriga y vómitos. Al principio pensaron que era una infección del estómago, pero no mejoró. Una tomografía (una imagen del interior del cuerpo) mostró que parte del intestino estaba atascado porque se metió por un pequeño agujero dentro del abdomen cerca del hígado.  \n\nLos médicos operaron para mirar dentro con una cámara y luego abrieron un poco más para poder sacar el trozo de intestino. El intestino estaba sano y no hubo que quitar ninguna parte. No se hizo ninguna técnica extra para evitar que vuelva a ocurrir.  \n\nDespués de la operación tuvo el intestino un poco lento y también una pequeña bolsa de líquido en la pelvis. Le quitaron la sonda del estómago a los cinco días y trataron la bolsa con antibióticos. Salió del hospital a los diez días, sin fiebre y en buen estado. Ahora sigue en controles con los médicos para ver cómo va.",
                "fh_score": 75.0
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen claro y comprensible:\n\nUn chico de 15 años, sin cirugías previas, acudió por varios días de vómitos y dolor en la parte alta del abdomen. Al principio se pensó que tenía una gastroenteritis, pero como no mejoró y los vómitos eran biliosos (con contenido del intestino), le hicieron pruebas de imagen. La tomografía mostró líquido en la barriga y asas delgadas del intestino muy dilatadas, lo que sugería una obstrucción por una hernia interna a través del hiato de Winslow (una abertura dentro del abdomen donde, raramente, puede quedar atrapada una porción del intestino).\n\nEl equipo realizó primero una laparoscopia (cirugía con pequeñas incisiones y cámara), pero por mala visualización la convirtieron en una laparotomía media (incisión abdominal mayor). Encontraron un tramo de íleon (la parte final del intestino delgado) de unos 5 cm atrapado en el hiato; lo redujeron (lo sacaron) y el intestino estaba viable, por lo que no fue necesario cortar ninguna porción. No se practicó ninguna maniobra adicional para intentar evitar que la hernia vuelva a ocurrir.\n\nEn los días posteriores presentó un íleo paralítico (cuando el intestino se mueve muy poco de forma temporal) y desarrolló una colección en la pelvis que se trató con antibióticos y observación. Se le retiró la sonda nasogástrica al quinto día, empezó a tolerar alimentos y fue dado de alta al décimo día con buena evolución. Actualmente sigue en revisión en consultas de cirugía pediátrica.",
                "fh_score": 53.14
            },
            "B3": {
                "text": "Presentación clínica\nUn varón de 15 años sin antecedentes médicos ni cirugías previas acudió por 4 días de vómitos y dolor abdominal epigástrico. Inicialmente fue tratado como gastroenteritis, pero los síntomas persistieron y el vómito se volvió bilioso. A la exploración estaba afebril, con leve deshidratación, abdomen distendido, ruidos hidroaéreos disminuidos y sin signos de peritonismo.\n\nHallazgos diagnósticos\n- Analítica: sin hallazgos relevantes.  \n- Radiografía abdominal: imágenes sugestivas de obstrucción intestinal.  \n- Tomografía computarizada urgente: ascitis, marcada dilatación de asas de intestino delgado y un cambio de calibre a nivel del hiato (foramen) de Winslow, hallazgos compatibles con una herniación interna de asa ileal hacia la cavidad del epiplón menor.\n\nProcedimiento quirúrgico y hallazgos intraoperatorios\nSe realizó laparoscopia exploradora que mostró asas delgado dilatadas y ciego/íleon terminal móviles, localizados en hipocondrio derecho. La visualización quedó limitada por el borde hepático y la distensión intestinal; se intentó descomprimir una asa por punción sin éxito visual. Se convirtió a laparotomía media supraumbilical. Al abrir la cavidad se identificó un cambio de calibre en el íleon a unos 40 cm de la válvula ileocecal: un segmento de aproximadamente 5 cm de íleon había herniado a través del hiato de Winslow. Se observaron impresiones congestivas en los extremos del asa herniada. El foramen de Winslow tenía calibre normal. El asa reducida tenía buena viabilidad, por lo que no fue necesaria resección intestinal. No se realizó maniobra preventiva adicional para reducir el riesgo de recurrencia dado el aspecto y el calibre normal del hiato.\n\nEvolución postoperatoria\nEl postoperatorio inmediato cursó con íleo paralítico; la sonda nasogástrica se retiró al quinto día y se inició tolerancia oral progresiva con buena respuesta. Además desarrolló una colección pélvica que se manejó de forma conservadora con antibióticos, con buena evolución clínica. Fue dado de alta al décimo día tras mantener tránsito intestinal y buen estado general. Actualmente está en seguimiento en consultas externas de cirugía pediátrica.\n\nImplicaciones y recomendaciones\n- Diagnóstico: hernia interna a través del foramen de Winslow provocando obstrucción intestinal; es una causa poco frecuente de obstrucción en pacientes sin cirugía previa.  \n- Manejo realizado: reducción quirúrgica por laparotomía tras intento laparoscópico; no hubo necrosis intestinal ni resección.  \n- Seguimiento: vigilancia clínica en consultas de cirugía para detectar signos de recurrencia (dolor abdominal agudo, vómitos biliosos, distensión) o complicaciones infecciosas residuales. Si reaparecen síntomas, estaría indicado estudio por imagen y valoración quirúrgica precoz.  \n- Riesgo de recidiva: no se practicó cierre ni fijación específica del hiato en esta intervención porque el foramen tenía aspecto normal; el equipo mantiene seguimiento por si fuera necesario intervenir en el futuro.\n\nResumen empático\nSe trata de un adolescente previamente sano con una hernia interna poco habitual por el foramen de Winslow que provocó obstrucción intestinal. Gracias al diagnóstico por TC y la intervención oportuna se redujo el asa intestinal sin necesidad de resección, y el paciente evolucionó favorablemente tras un inicio postoperatorio complicado pero controlado. Continúa en seguimiento para asegurar recuperación completa y detectar cualquier signo de recurrencia.",
                "fh_score": 41.18
            }
        }
    },
    {
        "article": "Un niño de 23 meses de edad con encefalopatía isquémica hipóxica al nacer, con buen potencial motor cerebral y desarrollo psicomotor normal. Tenía antecedentes personales de miocardiopatía restrictiva y fue incluido en un programa de trasplante cardiaco cuando tenía 16 meses de edad. También fue necesario implantarle un dispositivo de asistencia biventricular Berlin Heart externo. Para evitar eventos embólicos, se le administró un tratamiento antiplaquetario doble y anticoagulante. Cuando tenía 23 meses de edad, presentó desconexión y hemiparesia derecha. Una tomografía computarizada (TC) mostró una arteria cerebral media (ACM) izquierda hiperdensa, así como un infarto parietotemporal derecho crónico. Su análisis de sangre mostró: glóbulos rojos 4.16 × 106 µ/L; hemoglobina 11.4 g/gL; tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) 93 segundos y relación internacional normalizada (INR) 1.08.\n\nEl tratamiento trombolítico intravenoso estaba contraindicado debido al doble tratamiento antiplaquetario y anticoagulante a la dosis completa con heparina, por lo que se realizó una trombectomía intraarterial. Aunque el paciente tenía 23 meses de edad, se encontraba en el tercer percentil de la curva de peso (10 kg). Bajo anestesia general, se perforó la arteria femoral derecha y se colocó una funda 4F de 11 cm de largo (Cordis, Irlanda). Se usó un catéter vertebral Radiofocus 4F (Glidecath de Terumo, Bélgica) para confirmar la oclusión del segmento M1 de la MCA izquierda. La arteria se recanalizó mediante trombectomía mecánica con un stentriever utilizando el catéter vertebral 4F como tutor, colocándolo en el segmento petroso de la arteria carótida. Se usó un dispositivo Trevo XP Pro Vue de 3 mm x 20 mm (Stryker, Países Bajos), con un microcatéter Rapid Transit recto (Codman Neurovascular, Reino Unido), abriendo la arteria en una sola pasada. Se retiró todo el sistema (catéter tutor, microcatéter y stentriever) simultáneamente. En la prueba de control, se detectó una disección iatrogénica de la arteria carótida interna izquierda, que no tuvo importancia clínica, ya que el hemisferio izquierdo se irrigaba a través de la arteria comunicante anterior.\n\nUn mes después, se realizó con éxito el trasplante de corazón. La única secuela neurológica a largo plazo que surgió como resultado del accidente cerebrovascular fue la espasticidad del miembro superior derecho.\n\nMH - Cardiomiopatía, Dilatada/complicaciones/cirugía\nMH - Cardiomiopatía, restrictiva/complicaciones/cirugía\nMH - Angiografía cerebral\nMH - Procedimientos/métodos endovasculares\nMH - Mujer\nMH - Estudios de seguimiento\nMH - Insuficiencia cardiaca/*complicaciones/tratamiento\nMH - Trasplante de corazón\nMH - *Dispositivos de asistencia cardíaca\nMH - Humanos\nMH - Infantil\nMH - Hombre\nMH - Arteria cerebral media/imágenes diagnósticas\nMH - Estudios Retrospectivos\nMH - Ictus/complicaciones/diagnóstico por imágenes/cirugía\nMH - Resultado del tratamiento\n",
        "gold_summary": "Un niño de 16 meses de edad con cardiomiopatía restrictiva que fue incluido en una lista para un trasplante cardiaco. A los 20 meses de edad, requirió un implante de un dispositivo de asistencia biventricular externo (Berlin Heart) y tuvo un accidente cerebrovascular en el hemisferio izquierdo a los 23 meses. Se utilizó un enfoque intraarterial y produjo buenos resultados clínicos. Un mes después, se realizó con éxito un trasplante cardiaco.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Este es el resumen de la historia de un niño pequeño contado con palabras sencillas.\n\n- Cuando nació tuvo un problema en el cerebro por falta de oxígeno, pero creció con un desarrollo normal y movía bien su cuerpo.\n- Tenía una enfermedad del corazón llamada cardiomiopatía. A los 16 meses lo pusieron en la lista para un trasplante de corazón.\n- Más tarde le pusieron una máquina externa (Berlin Heart) para ayudar a su corazón a bombear. Por eso tomaba medicinas para hacer la sangre menos pegajosa.\n- A los 23 meses tuvo un accidente cerebrovascular (un coágulo que tapó una arteria del lado izquierdo del cerebro). Esto hizo que su brazo y pierna derechos quedaran débiles.\n- Los médicos no pudieron darle la medicina que disuelve coágulos porque ya estaba con medicinas que adelgazan la sangre. En vez de eso, hicieron una operación por dentro de los vasos.\n- Introdujeron un catéter por la pierna, llegaron hasta la arteria del cerebro y usaron un pequeño aparato para sacar el coágulo. Lo lograron en una sola vez.\n- Durante el procedimiento apareció una pequeña rotura en una arteria del cuello. No fue grave porque otra arteria seguía dando sangre al cerebro.\n- Un mes después le hicieron el trasplante de corazón con éxito. La única secuela que le quedó fue rigidez (espasticidad) en el brazo derecho.\n- En general, los doctores pudieron arreglar el problema de la arteria y después recibió el nuevo corazón. Esto ayudó mucho a su salud.",
                "fh_score": 71.64
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen comprensible para lectores jóvenes (11–17 años):\n\nUn niño de 23 meses que había sufrido una lesión cerebral por falta de oxígeno al nacer (pero que se había desarrollado bien en cuanto al movimiento y al desarrollo general) tenía una cardiomiopatía restrictiva —una enfermedad del corazón que dificulta que el ventrículo se llene bien— y fue incluido en la lista para un trasplante de corazón cuando tenía 16 meses. Más adelante necesitó un dispositivo de asistencia cardiaca externo (llamado Berlin Heart) para ayudar al corazón a bombear.\n\nPara evitar coágulos, recibía dos medicamentos antiplaquetarios y también anticoagulación completa con heparina. A los 23 meses presentó una pérdida súbita de conciencia y debilidad marcada en el lado derecho del cuerpo. Una tomografía mostró lo que parecía ser un coágulo en la arteria cerebral media izquierda (la arteria que lleva sangre a gran parte del lado izquierdo del cerebro). Debido a los medicamentos que estaba tomando, no se pudo dar el tratamiento trombolítico por vía intravenosa (el fármaco que disuelve coágulos). Por eso los médicos realizaron una trombectomía mecánica intraarterial: introdujeron catéteres por la arteria femoral, llegaron hasta la arteria bloqueada y retiraron el coágulo con un dispositivo especial llamado stent retriever. Abrieron la arteria en una sola pasada.\n\nDurante el procedimiento se produjo una pequeña disección iatrogénica (un desgarro en la pared de la arteria causado por el procedimiento), pero no causó problemas porque la parte izquierda del cerebro seguía recibiendo sangre por otra vía (la arteria comunicante anterior). Un mes después el niño pudo recibir con éxito el trasplante de corazón. La única secuela neurológica duradera fue espasticidad (rigidez y tensión) en el brazo derecho.\n\nQué significa esto de forma sencilla:\n- Cuando hay un coágulo grande en una arteria cerebral, a veces no puede usarse el tratamiento que disuelve coágulos si el paciente ya toma anticoagulantes; entonces los médicos pueden quitar el coágulo usando instrumentos que llegan por dentro de las arterias.\n- Aunque el procedimiento tuvo una pequeña complicación en la arteria, la circulación alternativa protegió el cerebro.\n- El niño se recuperó lo suficiente para recibir el trasplante, pero quedó con algo de rigidez en el brazo derecho.",
                "fh_score": 47.65
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen\n\nUn niño de 23 meses con antecedentes de encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal (con desarrollo psicomotor y función motora cerebral considerados buenos) y cardiomiopatía restrictiva fue incluido en lista para trasplante cardiaco en la infancia y recibió un dispositivo de asistencia biventricular externo (Berlin Heart). Pesaba 10 kg, en el tercer percentil para su edad.\n\nPresentación y hallazgos\n- A los 23 meses tuvo una desconexión neurológica y hemiparesia derecha.  \n- La TC craneal mostró una arteria cerebral media (ACM) izquierda hiperdensa compatible con oclusión aguda; además existía un infarto crónico en el hemisferio derecho (parietotemporal).  \n- Analíticas: hematíes 4.16 × 10^6/µL, hemoglobina 11.4 g/dL; tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) prolongado a 93 s (por anticoagulación con heparina) e INR 1.08.  \n\nDecisiones terapéuticas\n- La terapia trombolítica intravenosa se consideró contraindicada por estar en tratamiento antiplaquetario doble y anticoagulación a dosis completa.  \n- Se optó por una trombectomía mecánica endovascular, procedimiento dirigido a retirar el trombo y restaurar el flujo arterial.\n\nProcedimiento\n- Bajo anestesia general, se accedió por arteria femoral derecha con una vaina 4F y se navegó hasta la carótida para confirmar oclusión del segmento M1 de la ACM izquierda.  \n- Se realizó trombectomía con un stent-retriever (Trevo XP ProVue 3 × 20 mm) colocado mediante microcatéter; la arteria se recanalizó en una sola pasada.  \n- Tras la retirada simultánea del sistema, se identificó una disección iatrogénica de la arteria carótida interna izquierda, pero ésta no produjo déficit clínico porque el hemisferio izquierdo seguía recibiendo irrigación por la arteria comunicante anterior.\n\nEvolución y resultados\n- La recanalización fue exitosa y permitió la resolución del evento isquémico agudo.  \n- Un mes después se realizó con éxito el trasplante cardiaco.  \n- A largo plazo la única secuela neurológica señalada fue espasticidad del miembro superior derecho.\n\nImplicaciones y consideraciones\n- Este caso muestra que la trombectomía mecánica puede ser factible y eficaz en lactantes pequeños con ictus isquémico agudo, incluso cuando la trombólisis sistémica está contraindicada por anticoagulación/antiplaquetarios.  \n- Riesgos específicos incluyen lesión o disección vascular iatrogénica; por eso estos procedimientos requieren equipos y experiencia en neurointervencionismo pediátrico y acceso vascular adaptado al tamaño del niño.  \n- El seguimiento debe incluir rehabilitación neurológica dirigida a la espasticidad (fisioterapia, terapias del tono, y si procede, intervención rehabilitadora adicional) y vigilancia neurovascular y neurofuncional tras el trasplante.\n\nEste informe es esperanzador respecto a la posibilidad de tratar ictus isquémicos en niños muy pequeños con técnicas endovasculares cuando la trombólisis no es una opción, pero subraya la necesidad de centros especializados y un seguimiento rehabilitador estrecho.",
                "fh_score": 34.88
            }
        }
    },
    {
        "article": "Una mujer de 23 años de edad se presentó al departamento de urgencias con pérdida de conciencia y exceso de secreciones orales 2 horas después de la ingestión de un veneno no especificado. No tenía movimientos corporales anormales, fiebre, diarrea, vómitos o sudoración. Inicialmente la habían llevado a un hospital primario cercano, donde fue tratada por posible intoxicación por OP con atropina y cimetidina durante 3 días, antes de ser trasladada al hospital Saint Peter. Después de un interrogatorio exhaustivo, se descubrió que la paciente había consumido unos 30 ml de 2,4-D en un intento de suicidio, precipitado por problemas financieros. No tenía antecedentes conocidos de enfermedad psiquiátrica, intentos de suicidio, episodios depresivos o abuso de sustancias. No se observaron trastornos cardíacos, renales o metabólicos previos.\n\nAl llegar al departamento de urgencias, la paciente estaba inconsciente. Sus constantes vitales eran PR 110/min, BP 120/70 mmHg, RR 21/min, y SPO2 96% en aire ambiente. Los resultados del examen físico fueron notables: un GCS de 6 sobre 15, pupilas dilatadas y reactivas, extremidades inferiores hipertónicas e hiperreflexivas, y reflejo plantar ascendente. Tras la investigación inicial, el recuento completo de células sanguíneas, la prueba de la función renal, la prueba de la función hepática, y la glucosa en sangre aleatoria fueron normales. Su electrocardiograma mostró taquicardia sinusal, mientras que la radiografía de tórax no fue notable. El análisis de gases en sangre arterial y el nivel sérico de la toxina no pudieron determinarse, ya que ninguno de los medios de prueba estaba disponible en el hospital.\n\nLa paciente fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos (UCI), se le introdujo una sonda para proteger las vías respiratorias y se le inició inmediatamente una diuresis alcalina forzada. Su evolución en la UCI fue notable por el desarrollo de una insuficiencia renal (creatinina 3,1 ml/dL [intervalo de referencia 0,5-1,2 mg/dL], BUN 133 mg/dL [intervalo de referencia 16,6-48,5 mg/dL], análisis de orina 3+ hemoglobina y muchos glóbulos rojos), debido a una rabdomiolisis inducida por toxinas (nivel de creatina fosfocinasa de 1330 µg/L). Posteriormente, la paciente se volvió hipotensa y se le inició un tratamiento con vasopresores. La ecocardiografía y la ecografía abdominal no fueron significativas. A pesar de estos esfuerzos, falleció por colapso circulatorio el tercer día de estancia en la UCI.\n",
        "gold_summary": "Aquí se informa sobre el caso de una joven granjera de la zona rural de Etiopía que fue internada en un hospital local tras perder el conocimiento y presentar exceso de secreciones orales 2 horas después de haber ingerido, de manera suicida, un agente tóxico desconocido. Originalmente, se la trató por intoxicación con organofosforados y luego se la trasladó al Hospital Saint Peter's en Addis Abeba para recibir atención médica más intensiva. Allí, se confirmó la ingesta de 2,4-D y se le brindó atención médica de apoyo, ventilación mecánica y diuresis alcalina forzada. A pesar de estas intervenciones, falleció varios días después.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Una mujer de 23 años tomó 30 ml de 2,4-D, un veneno que se usa contra las malas hierbas. Lo hizo porque tenía problemas de dinero. Dos horas después la encontraron inconsciente y con mucha saliva. La llevaron a un hospital pequeño. Allí pensaron que era otro veneno y le dieron medicinas. Luego la trasladaron a un hospital más grande.\n\nAl llegar estaba muy dormida y no respondía. Al principio sus análisis de sangre y la radiografía no mostraron problemas grandes. En la unidad de cuidados intensivos le pusieron una sonda para proteger su respiración y le dieron líquidos y medicinas para ayudar a sacar el veneno por la orina.\n\nPero su situación empeoró. Los músculos se dañaron, y eso lesionó sus riñones. Empezó a orinar sangre y sus riñones dejaron de funcionar bien. También bajó demasiado su presión y tuvo que recibir medicinas para subirla. A pesar de los tratamientos, falleció al tercer día por un fallo circulatorio.\n\nEs una historia triste. Los médicos hicieron lo posible, pero algunos venenos son muy peligrosos y difíciles de tratar.",
                "fh_score": 76.03
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen clínico (nivel B2, lectura para adolescentes)\n\nUna mujer de 23 años intentó suicidarse bebiendo cerca de 30 ml de 2,4-D, un herbicida (un producto para matar malezas). Dos horas después fue llevada al servicio de urgencias porque había perdido el conocimiento y tenía mucha saliva en la boca. Al principio la trataron en un hospital cercano pensando que se había intoxicado con organofosforados (otro tipo de veneno) y le dieron atropina y cimetidina durante 3 días antes de transferirla a un hospital más grande.\n\nAl llegar al Hospital Saint Peter:\n- Estaba inconsciente con una puntuación de 6/15 en la escala de Glasgow (una forma de medir el nivel de conciencia).\n- Tenía pupilas dilatadas pero que respondían a la luz, y las piernas estaban rígidas y con reflejos exagerados; el reflejo plantar estaba anormal (signo de daño en la vía nerviosa).\n- Ritmo cardiaco rápido (taquicardia) y otras pruebas iniciales (sangre, hígado, glucosa) salieron normales.\n- No se pudo medir el gas en sangre ni el nivel de la toxina porque el hospital no tenía esas pruebas.\n\nQué se hizo y cómo evolucionó:\n- Fue llevada a cuidados intensivos, se le puso un tubo para proteger la vía aérea y se inició diuresis alcalina forzada (una medida para intentar eliminar el veneno por la orina).\n- Desarrolló rabdomiólisis: las células musculares se dañaron y liberaron sustancias al torrente sanguíneo (el valor de creatina quinasa estaba alto), lo que dañó los riñones.\n- Apareció insuficiencia renal: la creatinina y el nitrógeno ureico en sangre (BUN), que muestran función renal, se elevaron mucho; en la orina se veía hemoglobina y muchos glóbulos rojos.\n- Se volvió hipotensa (presión arterial baja) y necesitaron medicación para subir la presión (vasopresores).\n- Ecocardiograma y ecografía abdominal no mostraron hallazgos importantes.\n- A pesar de las medidas de apoyo, falleció por colapso circulatorio al tercer día en la UCI.\n\nComentario y lecciones importantes (explicado con calma):\n- El 2,4-D es un herbicida que no tiene un antídoto específico; el tratamiento es sobre todo de soporte: proteger la respiración, controlar la presión, eliminar la toxina si es posible y cuidar los riñones.\n- En este caso hubo limitaciones en las pruebas disponibles (no se pudo medir la sustancia ni el gasometría), lo que complica el manejo.\n- La rabdomiólisis y la insuficiencia renal fueron complicaciones graves que contribuyeron al empeoramiento.\n- En intoxicaciones graves como esta, además de la atención intensiva, a veces se considera diálisis para ayudar a eliminar la toxina y apoyar los riñones.\n\nEs una situación triste: una joven sin antecedentes psiquiátricos que tomó esta decisión por problemas económicos. Casos así recuerdan la importancia de tener acceso rápido a pruebas y tratamientos específicos, así como apoyo emocional y social para prevenir intentos de suicidio.",
                "fh_score": 52.45
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (paciente: mujer, 23 años)\n\nBreve introducción\n- Se presenta el caso de una mujer joven que intentó suicidarse ingiriendo aproximadamente 30 ml de 2,4-diclorofenoxiacético (2,4‑D), un herbicida. Fue llevada al servicio de urgencias 2 horas después de la ingestión y, tras tratamiento inicial en un hospital local por sospecha de intoxicación por organofosforados, fue trasladada a un centro terciario para manejo intensivo.\n\nAntecedentes y motivo de la ingesta\n- Intento de suicidio motivado por problemas financieros.\n- Sin antecedentes documentados de enfermedad psiquiátrica, consumo de tóxicos, intentos previos ni enfermedad cardíaca, renal o metabólica conocida.\n\nHallazgos al ingreso\n- Estado neurológico: conciencia gravemente alterada (GCS 6/15), pupilas dilatadas pero reactivas, hipertonicidad e hiperreflexia en miembros inferiores con signo de extensión plantar (anormal).\n- Signos vitales: frecuencia cardiaca 110/min, presión arterial 120/70 mmHg, frecuencia respiratoria 21/min, saturación de O2 96% en aire ambiente.\n- Pruebas iniciales normales: hemograma, pruebas hepáticas, pruebas renales y glucemia al ingreso fueron normales. ECG: taquicardia sinusal. Radiografía de tórax sin hallazgos.\n- No fue posible medir gases arteriales ni niveles séricos del tóxico por falta de disponibilidad.\n\nTratamiento inicial y medidas en UCI\n- Protección de vía aérea con tubo endotraqueal.\n- Diuresis alcalina forzada como medida para aumentar eliminación renal del tóxico.\n- Antes del traslado, recibió atropina y cimetidina en el hospital local por sospecha de organofosforados.\n\nEvolución y complicaciones\n- Desarrollo de rabdomiólisis: creatina fosfocinasa elevada (1.330 µg/L).\n- Insuficiencia renal aguda: creatinina 3,1 mg/dL (valor referencia 0,5–1,2), BUN 133 mg/dL (ref. 16,6–48,5). Análisis de orina: 3+ hemoglobina y numerosos glóbulos rojos.\n- Posteriormente se volvió hipotensa y requirió vasopresores.\n- Ecocardiograma y ecografía abdominal sin hallazgos relevantes.\n- Falleció por colapso circulatorio al tercer día en la UCI.\n\nInterpretación y puntos clave\n- 2,4‑D puede causar afectación neurológica severa, daño muscular (rabdomiólisis), fallo renal y alteraciones hemodinámicas; en este caso la progresión fue rápida y fatal a pesar de medidas de soporte intensivo.\n- La ausencia de pruebas toxicológicas y de gasometría limitó la monitorización específica del envenenamiento.\n- El diagnóstico inicial por error como intoxicación por organofosforados motivó tratamiento empírico (atropina), lo que ilustra cómo la identificación temprana del agente es importante para orientar intervenciones específicas.\n\nLecciones prácticas y siguientes pasos razonables (generales)\n- En intoxicaciones por herbicidas como 2,4‑D, la atención es mayoritariamente de soporte: estabilizar vía aérea, circulación y función renal; medidas de descontaminación precoz cuando procede; y considerar diálisis o soporte renal de reemplazo si hay insuficiencia renal grave o acumulación del tóxico.\n- Contar con pruebas analíticas (niveles séricos del tóxico, gasometría) facilita el manejo y el pronóstico.\n- Es clave la evaluación y el soporte psiquiátrico tras intentos de suicidio para prevención secundaria.\n\nComentario final\nEste caso ilustra la gravedad potencial de la ingestión de 2,4‑D y los límites que imponen la presentación tardía o el diagnóstico incierto y la falta de recursos diagnósticos. Lamento la trágica evolución de la paciente; el reporte subraya la necesidad de recursos de toxicología, acceso a terapias de reemplazo renal y servicios de salud mental en entornos con exposiciones a pesticidas.",
                "fh_score": 43.7
            }
        }
    },
    {
        "article": "Una paciente etíope de 35 años de edad se presentó en el departamento de urgencias del Colegio Médico del Hospital Yekatitit 12 con síntomas de falta de aire en reposo, ortopnea, disnea paroxística nocturna significativa, dolor torácico, tos productiva teñida de sangre y vómitos de materia ingerida (2-3 episodios por día) durante 2 semanas. Presentaba una hinchazón progresiva del cuerpo que comenzó en las extremidades inferiores y luego afectó a todo el cuerpo, fatigabilidad fácil, pérdida de apetito, fiebre intermitente de alto grado y sensación de ardor epigástrico durante la misma semana y con la misma duración. La paciente también experimentó una pérdida de peso y fatiga no especificadas durante los últimos 2 meses. Por lo demás, no tenía comorbilidades conocidas, ni comportamientos de riesgo, como fumar o beber alcohol, medicamentos o antecedentes familiares de neoplasia. Estaba casada, tenía cuatro hijos y no tenía antecedentes obstétricos negativos. Su ocupación era la agricultura y había vivido en una zona rural. Nunca había sido admitida por una queja similar.\n\nLa escala de coma de Glasgow (GCS) de la paciente fue de 15 sobre 15, y no había anormalidades de memoria, potencia o tono. La paciente estaba en grave dificultad respiratoria con saturación de oxígeno del 70% con aire atmosférico, frecuencia respiratoria de 30-35 latidos/minuto, y frecuencia del pulso de 120 por minuto. Tenía registros de fiebre de alto grado hasta el nivel de 39.5 0C y puede mantener su presión arterial. El examen de mama con ultrasonido y mamografía fue supuestamente normal. No se detectó linfadenopatía en áreas accesibles.\n\nEl examen del tórax reveló signos de derrame pleural que también se observaron en las imágenes y se analizaron. Una tomografía computarizada (TC) del tórax con contraste mostró derrame pericárdico y neumonía multifocal. La angiografía por TC mostró un defecto de llenado arterial pulmonar segmentario del lóbulo inferior en ambos lados, lo que sugiere embolia pulmonar y derrame pleural en ambos lados. Los frotis citológicos se informaron con láminas de células mesoteliales, neutrófilos y grupos dispersos de células grandes atípicas con nucleolos prominentes que sugieren derrame maligno. El análisis del líquido pleural mostró un líquido con predominio linfocítico con glucosa normal (82 mg/dl), proteínas (2,2 g/dl) y lactato deshidrogenasa (LDH) de 592 mg/dl.\n\nLa presión venosa yugular aumentó con los sonidos cardiacos apagados. La ecocardiografía mostró derrame pericárdico masivo con características de taponamiento cardiaco, fracción de eyección preservada (65%), y excursión sistólica del plano anular tricuspídeo (TAPSE) mayor a 18 mm. Un electrocardiograma (ECG) reveló solo taquicardia sinusal y desviación del eje. Se realizó una pericardiocentesis inmediata, se extrajo un drenaje de aproximadamente 250 ml de fluido hemorrágico y se aseguró la ventana pericárdica. La repetida ecocardiografía reveló una reducción del tamaño. El informe de citología del fluido pericárdico mostró numerosos linfocitos junto con células malignas atípicas que tenían prominentes nucleolos, lo que sugería un derrame maligno.\n\nEn el examen abdominal, mostró signos positivos de acumulación de fluidos sin órgano hinchable. La tomografía computarizada abdominal y pélvica mostró un aumento en el tamaño del hígado con múltiples lesiones hepáticas hipointensas que sugerían metástasis. Los órganos pélvicos, incluidos los ovarios y el útero, no presentaron lesiones identificadas. Se realizó una biopsia con aguja de la lesión hepática y los resultados revelaron un adenocarcinoma secundario.\n\nSe realizó un diagnóstico de insuficiencia cardíaca causada por una efusión pericárdica masiva maligna secundaria a un adenocarcinoma diseminado y un carcinoma de origen primario desconocido que afectaba al pulmón, la pleura, el pericardio y el tracto gastrointestinal. Se le diagnosticó a la paciente una trombosis venosa profunda extensa en la extremidad superior izquierda, una embolia pulmonar bilateral y segmentaria, posiblemente debido a la CUP diseminada. Los hallazgos también mostraron una neumonía multifocal superpuesta y una anemia leve de enfermedad crónica.\n\nEl recuento sanguíneo completo inicial reveló leucocitosis con un recuento de glóbulos blancos de 24 × 103 por ml, neutrófilos predominantes (91%), recuento de glóbulos rojos de 3.7 × 106 por µl, anemia normocítica leve (hemoglobina (Hgb) 11.2 mg/dl), volumen corpuscular medio (MCV) de 81.2 fl, y trombocitopenia severa (66 × 103/µl). Después del tratamiento antibiótico para neumonía, el recuento sanguíneo completo volvió a la normalidad (excepto para Hgb). Con niveles normales de bilirrubina, la aspartato aminotransferasa (AST) aumentó más de siete veces (263 U/L), mientras que la alanina transaminasa (ALT) aumentó más de nueve veces (332 U/L). Los electrolitos séricos (excepto para Na + con hiponatremia leve, 129 mEq/L) y las pruebas de función renal fueron normales. La albúmina era baja (2.12 g/dl). Los niveles de lactato deshidrogenasa (LDH) aumentaron casi dos veces desde el inicio (592 U/L). Los virus del virus de inmunodeficiencia humana, hepatitis B y hepatitis C no fueron reactivos. La sangre y el cultivo del líquido pleural no tuvieron crecimiento. Un antígeno carcinoembrionario (CEA) aumentó más de 400 veces (1000 µg/L) del inicio.\n\nLa paciente fue admitida en la sala general. Se realizó una ventana pericárdica y una inserción de un tubo torácico derecho con un cirujano cardiotorácico junto con un cardiólogo (ver la cantidad de aspirado antes). Se realizó una aspiración pleural terapéutica intermitente para el derrame pleural maligno. Una vez que la dosis de carga (60 mg) de frusemida produjo suficiente producción de orina, esta dosis se mantuvo tres veces (TID) al día. Esto se redujo y se dio de alta a la paciente con una dosis oral de 20 mg dos veces al día (BID). Se inició una dosis estándar de enoxaparina para el tromboembolismo pulmonar y la trombosis venosa profunda aguda extensa en la extremidad superior izquierda. Se administró enoxaparina por vía subcutánea 40 mg BID durante la hospitalización, que se cambió a 5 mg de warfarina oral diaria durante el alta debido a problemas financieros. La neumonía multifocal se trató con ceftazidima (1 g intravenoso TID) y vancomicina (1 g intravenoso BID) según el protocolo de tratamiento estándar nacional. El dolor se controló con un potente medicamento contra el dolor (morfina 5 mg intravenosa TID) y se redujo y suspendió. También estaba en la profilaxis de la úlcera. La paciente fue dada de alta de la sala médica con una mejora significativa después de 14 días de hospitalización y fue asignada a la unidad de oncología del hospital. Por lo tanto, para el cáncer de origen primario desconocido, se le dio un ciclo de quimioterapia (carboplatino/paclitaxel). Se perdió el seguimiento debido a problemas financieros, y la paciente murió en su casa cuatro meses después del alta.\n\nMH - Humanos\nMH - Mujer\nMH - *Insuficiencia cardiaca/etiología\nMH - Adulto\nMH - *Neoplasias, complicaciones/primaria desconocida",
        "gold_summary": "Una mujer negra de 35 años se presentó con falta de aire en reposo, ortopnea, disnea paroxística nocturna, dolor torácico, tos productiva teñida de sangre y fiebre durante 2 semanas. También tenía hinchazón progresiva del cuerpo, fatigabilidad fácil, pérdida de apetito y dolor abdominal durante la misma semana. La imagen corporal reveló grandes derrames pleurales y pericárdicos, lesiones hepáticas metastásicas y defectos de llenado segmentarios y subsegmentarios vasculares pulmonares bilaterales. La citología de los fluidos pericardio y pleural sugieren derrame maligno. Las lesiones hepáticas y la biopsia con aguja indicaron adenocarcinoma de origen desconocido, y el nivel de antígeno carcinoembriónico también aumentó significativamente.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Una mujer de 35 años fue al hospital porque le costaba mucho respirar. Tenía dolor en el pecho, tos con algo de sangre, fiebre, hinchazón por todo el cuerpo, y se sentía muy cansada y había bajado de peso.\n\nLos médicos encontraron mucho líquido alrededor de sus pulmones y alrededor del corazón. El líquido alrededor del corazón estaba apretando el corazón y por eso le costaba respirar. Le sacaron ese líquido y ella mejoró. Al mirar ese líquido, vieron células de cáncer.\n\nLas pruebas y una biopsia (un pequeño pedazo de tejido tomado con una aguja) mostraron que el cáncer había llegado al hígado y a las membranas del pecho y del corazón. No pudieron encontrar con seguridad de dónde empezó el cáncer. También tuvo coágulos de sangre en una vena del brazo y en los pulmones.\n\nLa trataron en el hospital. Le hicieron una pequeña operación para drenar el líquido del corazón y le pusieron un tubo en el pecho para sacar el líquido de los pulmones. Le dieron antibióticos para la infección, medicinas para bajar la hinchazón, calmantes y medicinas para los coágulos. Le dieron una sesión de quimioterapia (medicinas fuertes para tratar el cáncer).\n\nDespués de 14 días en el hospital, ella estaba mejor y salió a su casa. No pudo seguir el tratamiento por problemas de dinero. Cuatro meses después murió en su casa. Fue un caso triste de cáncer que ya se había extendido y que fue difícil de curar.",
                "fh_score": 76.55
            },
            "B2": {
                "text": "Summary (upper-intermediate / suitable for ages 14–17)\n\nA 35-year-old Ethiopian woman went to the emergency room with two weeks of worsening breathlessness (even at rest), trouble breathing when lying flat (orthopnea), sudden night-time breathlessness, chest pain, coughing up blood-stained mucus, vomiting, fever, and swelling that began in her legs and spread through her body. She had also lost weight and felt tired for about two months.\n\nImportant findings and tests\n- She was very sick on arrival: low oxygen (about 70%), fast breathing and heart rate, and high fever.\n- Chest scans showed large amounts of fluid around both lungs (pleural effusion) and around the heart (pericardial effusion). There was also pneumonia in several places and small blood clots in lung arteries (pulmonary emboli).\n- The heart ultrasound showed a large pericardial effusion causing cardiac tamponade. Cardiac tamponade means the fluid was pressing on the heart and stopping it from working normally.\n- Doctors drained blood-stained fluid from around the heart (about 250 ml) with a needle (pericardiocentesis) and made a surgical opening (pericardial window) so fluid could drain more easily.\n- Cell studies (cytology) of the fluid around the heart and lungs showed cancer cells, which suggested the effusions were caused by cancer.\n- An abdominal CT scan showed an enlarged liver with many lesions. A needle biopsy of a liver lesion showed metastatic adenocarcinoma — a common type of cancer that started somewhere else and spread to the liver.\n- Blood tests showed high white blood cells (infection/inflammation), low platelets at first (which later improved), low blood protein (albumin), very high liver enzymes, and a very high carcinoembryonic antigen (CEA), a marker often raised in some cancers.\n\nDiagnosis and other problems\n- The team diagnosed heart failure caused by a large malignant pericardial effusion, due to widely spread adenocarcinoma of unknown primary origin (called cancer of unknown primary, CUP). The cancer involved the lungs, pleura (lining of the lungs), pericardium (lining of the heart), and likely the digestive tract.\n- She also had a large blood clot in a vein of her left arm (deep vein thrombosis), pulmonary emboli (clots in the lungs), and multifocal pneumonia.\n\nTreatment and outcome\n- Emergency drainage of the heart and chest was done, repeated draining of the pleural fluid was performed, and a chest tube was placed.\n- She received diuretics (to remove extra fluid), antibiotics for pneumonia, strong pain relief, and blood thinners for the clots (started with enoxaparin, later changed to warfarin for cost reasons).\n- After 14 days in hospital she improved and was sent to the oncology unit. She began chemotherapy (carboplatin and paclitaxel) aimed at the cancer of unknown primary.\n- Due to financial difficulties she stopped follow-up care and died at home four months after leaving the hospital.\n\nWhat this means (in simple terms)\n- The patient had an aggressive cancer that spread to several places in her body and caused dangerous fluid build-up around her heart and lungs. Drainage and medical treatments helped in hospital, but the cancer was advanced and the exact original site could not be found. Financial and access problems affected ongoing care, and she died a few months later.\n\nThis case shows how cancer can present first with life-threatening fluid around the heart and lungs, and how serious complications (like clots and liver spread) make treatment harder. The medical team acted quickly to relieve the pressure on her heart and to treat infections and clots, but the advanced stage of disease made the outlook poor.",
                "fh_score": 82.7
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel lector universitario)\n\nPresentación y síntoma principal\n- Mujer etíope de 35 años acudió por reciente insuficiencia respiratoria: disnea en reposo, ortopnea y disnea paroxística nocturna durante 2 semanas, acompañadas de dolor torácico, tos productiva con sangre, vómitos alimentarios, fiebre intermitente y edema progresivo generalizado. Además refirió pérdida de peso y fatigabilidad durante 2 meses.\n\nHallazgos iniciales y examen físico\n- Estado neurológico intacto (GCS 15), sin déficit motor o de memoria. Estaba taquipneica (FR 30–35/min), taquicárdica (pulso 120/min) y con saturación de oxígeno del 70% en aire ambiente. Tenía fiebre hasta 39.5 °C pero tensión arterial mantenida.\n- No se palparon adenopatías accesibles; examen mamario (ecografía y mamografía) informados como normales.\n\nImágenes y procedimientos urgentes\n- TC torácica con contraste: derrame pericárdico masivo, neumonía multifocal y derrames pleurales bilaterales. Angio-TC mostró defectos de llenado segmentarios bilaterales en arterias pulmonares, compatibles con embolia pulmonar.\n- Ecocardiograma: derrame pericárdico masivo con signos de taponamiento cardiaco; fracción de eyección conservada (~65%).\n- Se practicó pericardiocentesis urgente y se creó una ventana pericárdica; se extrajeron ≈250 ml de líquido hemorrágico, con reducción del derrame en la ecografía posterior. Se colocó drenaje torácico derecho y se realizaron aspiraciones pleurales terapéuticas.\n\nLaboratorio y citología\n- Sangre: leucocitosis marcada (24 × 10^3/µL) con neutrofilia (91%), anemia leve normocítica (Hb 11.2 g/dL), trombocitopenia severa inicial (66 × 10^3/µL) que luego mejoró tras tratamiento.\n- Bioquímica: elevación notable de transaminasas (AST 263 U/L, ALT 332 U/L), LDH aumentada (~592 U/L), albúmina baja (2.12 g/dL) e hiponatremia leve (Na+ 129 mEq/L). Pruebas virales (VIH, hepatitis B y C) negativas. Hemocultivos y cultivo de líquido pleural negativos.\n- Marcador tumoral: antígeno carcinoembrionario (CEA) muy elevado (>1000 µg/L).\n- Citología de líquido pleural y pericárdico: presencia de células malignas atípicas con nucleolos prominentes; líquido pleural linfocítico con glucosa normal, proteína aumentada y LDH elevada — compatibles con derrame maligno.\n\nHallazgos abdominales y diagnóstico histológico\n- TAC abdominopélvico: hepatomegalia con múltiples lesiones hipointensas en hígado sugestivas de metástasis; ovarios y útero sin lesiones identificadas.\n- Biopsia hepática por aguja: adenocarcinoma metastásico.\n- Se diagnosticó cáncer de origen primario desconocido (CUP) con afectación pleuro-pericárdica, pulmonar y hepática.\n\nComplicaciones adicionales\n- Trombosis venosa profunda extensa en miembro superior izquierdo y embolia pulmonar bilateral segmentaria, atribuibles al estado pro-trombótico paraneoplásico.\n- Neumonía multifocal superpuesta y anemia de enfermedad crónica.\n\nTratamiento y evolución\n- Manejo agudo: pericardiocentesis y ventana pericárdica, drenaje pleural derecho, diuréticos (furosemida) para congestión, anticoagulación con enoxaparina (cambiada a warfarina al alta por limitaciones económicas), y antibióticos (ceftazidima + vancomicina) para la neumonía. Analgesia y profilaxis de úlcera también.\n- Oncología: un ciclo de quimioterapia con carboplatino/paclitaxel para cáncer de origen desconocido.\n- Alta tras 14 días con mejoría clínica, pero la paciente perdió seguimiento por dificultades económicas y falleció en su domicilio cuatro meses después.\n\nInterpretación y implicaciones\n- El cuadro es compatible con un adenocarcinoma metastásico avanzado que se presentó inicialmente por complicaciones cardiopulmonares (derrame pericárdico maligno con taponamiento y derrames pleurales), además de tromboembolismo venoso masivo. La elevación muy marcada del CEA y la citología positiva apoyan origen adenocarcinomatoso, pero no se identificó de forma concluyente el tumor primario.\n- El pronóstico en este contexto era reservado/malo: derrame pericárdico maligno con taponamiento y enfermedad metastásica múltiple suelen asociarse a supervivencia limitada, a pesar del control sintomático y la quimioterapia paliativa.\n\nPasos diagnósticos y terapéuticos razonables (general)\n- En casos similares valorar tinción inmunohistoquímica de la biopsia hepática e investigación molecular para intentar identificar el tumor primario y detectar alteraciones tratables (cuando los recursos lo permitan).\n- PET-CT y estudios dirigidos según el panel inmunohistoquímico pueden ayudar a localizar el primario.\n- Enfoque multidisciplinario (oncología, cardiología, cuidados paliativos) para control sintomático, tratamiento antitromboembólico y planificación oncológica según estado funcional y objetivos de la paciente.\n\nComentario final (tono empático)\n- Esta paciente joven presentó una forma agresiva y avanzada de cáncer con complicaciones potencialmente mortales (taponamiento cardíaco, embolia pulmonar y metástasis hepáticas). A pesar de intervenciones urgentes y tratamiento paliativo, la enfermedad era sistémica y el desenlace fue fatal pocos meses después del alta. La atención integrada y el acceso a estudios diagnósticos y terapias más amplios pueden, en otros casos, ayudar a orientar tratamientos más específicos, aunque el pronóstico sigue siendo a menudo reservado en CUP con derrames malignos extensos.",
                "fh_score": 28.8
            }
        }
    },
    {
        "article": "Paciente del sexo femenino de 17 años con diagnóstico de enfermedad de Graves con bocio difuso, la cual negó otros antecedentes de importancia.\n\nSu cuadro comenzó seis meses antes con pérdida de peso progresiva, episodios de ansiedad y agitación, temperaturas de 37.4 a 37.9 ºC, palpitaciones, dolor abdominal y diarrea intermitente. A los dos meses se agregó como síntoma el crecimiento de la cara anterior del cuello; al tercer mes presentó taquicardia de hasta 130 latidos por minuto. Al ser valorada por Endocrinología se le administró tiamazol de 15 mg cada 8 horas, el cual fue suspendido por cuadro de agranulocitosis. Por lo tanto, se le comenzó a administrar lugol y propanol de 20 mg cada 8 horas, sin respuesta adecuada. Por ende, se decidió aplicar una dosis terapéutica de yodo 131 (I-131) 10 mcU.\n\n\nExploración física\nA la exploración física, la paciente presentó como signos basales una presión arterial no invasiva (PANI) 137/75 mmHg, frecuencia cardiaca (FC) 105 lpm, frecuencia respiratoria (FR) 16 rpm, SpO2 95%, temperatura 37.4ºC. La paciente ingresó deambulando, con agitación leve, con actitud cooperadora; estaba hidratada y sin datos clínicos de vía aérea difícil, pero no se valoró movilidad de tráquea por crecimiento tiroideo de aproximadamente 7.5 x 7 x 10 cm). La superficie del cuello era regular y su movilidad tenía una adecuada extensión. A la auscultación cardiopulmonar no hubo ruidos agregados y la paciente tenía ruidos cardiacos aumentados en frecuencia; asimismo, abdomen blando, depresible, no doloroso, con peristalsis presente. Extremidades integras, sensibilidad con aumento de la percepción del calor, hiperhidrosis palmar, fuerza 5/5, y temblor fino.\n\nSe empleó la escala de Burch y Wartofsky y se obtuvieron 40 puntos con elevada probabilidad de tormenta tiroidea, por lo cual se decidió manejo con anestesia multimodal.\n\nEn la monitorización tipo 2 la paciente presentó signos vitales iniciales PANI 137/75 mmHg, frecuencia cardiaca 96 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 16 respiraciones por minuto, 95% Spo2, monitoreo invasivo de tensión arterial.\n\nPor inducción endovenosa se le administraron a la paciente 2 mg de midazolam; 150 mcg de fentanilo; 5 mg de cisatracurio y 50 mg de propofol.\n\nEl abordaje de la vía aérea se hizo con videolaringoscopía Glide Scope con hoja hiperangular 3 sin complicaciones. La ventilación mecánica invasiva modo volumen presentó flujos bajos FIO2 (40%).\n\nSe llevó a cabo bloqueo cervical superficial bilateral ecoguiado con 4 mL de ropivacaina al 0.2% en cada lado (16 mg en total).\n\nPara el mantenimiento se empleó sevoflorano CAM 0.8, infusión de dexmedetomedina 0.7 a 0.4 mcg/kg/hora, infusión de lidocaína 25 mcg/kg/hora, concentración plasmática de fentanilo 0.001 mcg/mL.\n\nEn cuanto a los adyuvantes se empleó paracetamol 750 mg + parecoxib 40 mg + ketorolaco intravenoso 30 + sulfato de magnesio 1250 g en infusión para una hora. El balance de líquidos fue negativo. El tiempo anestésico fue de 215 minutos. En el transoperatorio, la paciente estuvo hemodinámicamente estable, con presión arterial media de 67 a 75 mmHg, que se considera adecuada para la perfusión de órganos.\n\nEn el postoperatorio la paciente presentó analgesia durante 12 horas. Rescate con 1 g de metamizol por razón necesaria, utilizando un solo rescate. Disfonía postoperatoria persistente, sin presencia de odinofagia.",
        "gold_summary": "Adolescente de 17 años con enfermedad de Graves con manifestaciones clínicas descontroladas, la cual no respondió a tratamiento médico y se programó para tiroidectomia radical. Se obtuvieron 35 puntos en la Escala de Burch y Wartofsky. Se manejó con anestesia general y fueron disminuyendo los estímulos para control de vía aérea y regional a fin de disminuir los estímulos quirúrgicos. Se usaron medicamentos adyuvantes como sulfato de magnesio para la estabilidad transoperatoria.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Esta es la historia de una chica de 17 años con una enfermedad llamada Graves. En Graves la tiroides, que está en el cuello, trabaja demasiado y hace que el cuerpo se acelere. Ella perdió peso, se sentía muy nerviosa y agitada, tenía el pulso rápido, sudaba y su cuello se hizo grande porque la tiroides creció.\n\nLe dieron un medicamento para bajar la tiroides, pero tuvo un problema serio en la sangre y el médico tuvo que dejar de dárselo. Probaron otros tratamientos que no funcionaron bien. Por eso decidieron quitar la tiroides con una operación.\n\nAntes de la operación, los médicos vieron que tenía alto riesgo de una complicación llamada “tormenta tiroidea”, que es cuando el cuerpo se altera mucho por la tiroides. Por eso prepararon todo con mucho cuidado.\n\nDurante la operación:\n- Le pusieron anestesia para que durmiera y no sintiera dolor.\n- Le cuidaron la respiración con una cámara especial para ver la garganta.\n- Pusieron medicinas que ayudan a mantener el corazón y la presión estables.\n- También usaron una inyección cerca del cuello para reducir el dolor.\n- La operación duró más de tres horas y la paciente estuvo estable todo el tiempo.\n\nDespués de la operación:\n- Estuvo sin dolor por 12 horas. Solo necesitó una medicina extra para el dolor una vez.\n- Quedó con la voz ronca por un tiempo, pero no tenía dolor al tragar.\n\nEn resumen: la chica tenía la tiroides muy activa y la medicina le causó un problema. Por eso le quitaron la tiroides con una operación. Los médicos la cuidaron muy bien antes, durante y después de la cirugía.",
                "fh_score": 75.43
            },
            "B2": {
                "text": "Here is a clear, caring summary written for a teenage reader:\n\n- Patient: 17-year-old girl with Graves disease. Graves disease is an autoimmune condition that makes the thyroid gland overactive and often causes the gland to grow (a goiter).\n\n- Symptoms before surgery: Over six months she lost weight, felt anxious and agitated, had mild fevers (about 37.4–37.9 °C), fast heartbeats (up to 130 beats/min), belly pain and intermittent diarrhea, and noticed a growing lump at the front of her neck. On exam she had a fast heartbeat, sweating, a fine tremor, and an enlarged thyroid about 7.5 × 7 × 10 cm.\n\n- Treatments tried: She was given thiamazole (a medicine that lowers thyroid hormone) but developed agranulocytosis, a serious drop in white blood cells, so that drug had to be stopped. She then received iodine and propranolol (a medicine to slow the heart), but her condition did not improve enough. A dose of radioactive iodine (I-131) was given, and because medical treatment was not controlling the disease, surgery to remove the thyroid (thyroidectomy) was planned.\n\n- Risk before surgery: Doctors used the Burch and Wartofsky score, a checklist that estimates the chance of a dangerous complication called “thyroid storm” (a sudden, severe increase in thyroid effects). Her score was 40, which means a high risk. Because of this, the anesthesia team prepared extra measures to keep her safe.\n\n- Anesthesia and pain control: She received general anesthesia using a combination of medicines to sedate her, control pain, and relax her muscles. Her airway was managed successfully with a video laryngoscope (a device that helps place the breathing tube) without problems. The team also performed a guided bilateral superficial cervical block (a local anesthetic injected around the neck) to reduce surgical pain and stress. Other medicines given during surgery helped keep her blood pressure and heart rate stable and decreased pain after surgery.\n\n- How she did during surgery: The operation and anesthesia lasted about 215 minutes (just over 3.5 hours). She remained hemodynamically stable (blood pressure and circulation were adequate), with a mean arterial pressure of about 67–75 mmHg, which is acceptable for organ blood flow. Fluid balance was slightly negative. There were no breathing or heart complications recorded during the operation.\n\n- After surgery: She had good pain relief for about 12 hours and needed only one extra dose of pain medicine (1 g metamizole). She had persistent hoarseness (voice change) after the operation but did not have painful swallowing. No other major problems were reported.\n\nTakeaway: This teenager had a severe, hard-to-control form of hyperthyroidism. Because medicines either caused a bad side effect or did not work well, surgery was chosen. The anesthesia team used several drug strategies and a local neck block to keep her safe and comfortable. She recovered from surgery without major complications, although she had lasting hoarseness that will need follow-up.",
                "fh_score": 84.76
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico\n\nPaciente femenina de 17 años con enfermedad de Graves y bocio difuso que consultó por seis meses de síntomas progresivos: pérdida de peso, episodios de ansiedad y agitación, febrícula (37.4–37.9 ºC), palpitaciones, dolor abdominal y diarrea intermitente. A los 2–3 meses apareció aumento del tamaño del cuello y taquicardia hasta 130 lpm. El tratamiento antitiroideo con tiamazol se suspendió por agranulocitosis (una reacción grave que disminuye los glóbulos blancos); los bloqueantes adrenérgicos y lugol no fueron suficientes, por lo que se administró yodo-131 y se programó tiroidectomía radical.\n\nHallazgos relevantes antes y durante la cirugía\n- Signos vitales preoperatorios: PA 137/75 mmHg, FC 105 lpm, T 37.4 ºC, SpO2 95%.  \n- Examen físico: paciente levemente agitada, hidratada, sin signos de dificultad respiratoria evidente; bocio grande (aprox. 7.5 x 7 x 10 cm). No se valoró movilidad traqueal debido al volumen tiroideo. Presentaba intolerancia al calor, hiperhidrosis palmar y temblor fino.  \n- Escala de Burch y Wartofsky: 40 puntos, valor que indica alta probabilidad de tormenta tiroidea — por ello se planificó manejo anestésico multimodal para minimizar riesgo hemodinámico-perioperatorio.  \n- Monitorización: invasiva para tensión arterial. Inducción con midazolam, fentanilo, propofol y cisatracurio; intubación con videolaringoscopio GlideScope sin complicaciones. Ventilación mecánica con FiO2 40%.  \n- Bloqueo cervical superficial bilateral bajo ecografía con ropivacaína 0,2% (4 mL por lado; 16 mg total).  \n- Mantenimiento anestésico: sevoflurano, infusión de dexmedetomidina (0.7→0.4 mcg/kg/h), lidocaína IV (25 mcg/kg/h) y fentanilo (concentración plasmática reportada).  \n- Adyuvantes analgésicos y estabilizadores: paracetamol 750 mg, parecoxib 40 mg, ketorolaco 30 mg IV y sulfato de magnesio (el informe menciona \"1250 g\", lo más probable es que sea 1250 mg = 1,25 g; parece un error tipográfico). Balance hídrico intraoperatorio fue negativo; tiempo anestésico 215 minutos.  \n- Transoperatoriamente la paciente permaneció hemodinámicamente estable; presión arterial media entre 67–75 mmHg (adecuada para perfusión).  \n\nEvolución postoperatoria\n- Analgesia efectiva por 12 horas; requirió un rescate único con 1 g de metamizol.  \n- Presentó disfonía persistente en el postoperatorio sin odinofagia (sin dolor al tragar). No se reportó tormenta tiroidea ni complicaciones hemodinámicas mayores.\n\nInterpretación y posibles pasos siguientes (implicaciones)\n- El manejo anestésico multimodal y la intubación guiada facilitaron una cirugía segura en una paciente con tirotoxicosis severa y riesgo elevado de tormenta tiroidea.  \n- La disfonía postoperatoria puede reflejar irritación o lesión temporal del nervio laríngeo recurrente o edema de cuerdas vocales; se recomienda evaluación otorrinolaringológica con laringoscopia y seguimiento vocal.  \n- Tras tiroidectomía es importante monitorizar calcio sérico (por riesgo de hipocalcemia por afectación de paratiroides), signos de hipotiroidismo y ajustar terapia de reemplazo hormonal tiroidea cuando proceda.  \n- Dado el antecedente de agranulocitosis por tiamazol, debe evitarse reexposición a ese fármaco y documentarse la alergia/efecto adverso en la historia clínica.\n\nComentario final\nLa intervención se desarrolló sin eventos hemodinámicos mayores y con control del dolor postoperatorio; sin embargo la paciente precisa seguimiento para la disfonía y vigilancia de complicaciones propias de la tiroidectomía (calcemia, función tiroidea y evaluación de nervio laríngeo). Si desea, puedo formular un plan de seguimiento detallado o una explicación más amplia sobre los riesgos habituales después de una tiroidectomía.",
                "fh_score": 42.9
            }
        }
    },
    {
        "article": "Una mujer de 30 años de edad, embarazada de 3, para 3, se presentó con disminución de la micción, dolor en el flanco izquierdo y fiebre durante 2 días después de una cesárea de emergencia por primera vez, indicada debido a la angustia materna y fetal secundaria al trabajo de parto prolongado y sangrado vaginal prolongado en el hospital Al-Thora, Ibb, Yemen. A pesar de los esfuerzos de reanimación, su recién nacido falleció después de 45 minutos. Durante la cesárea, se identificaron severas adherencias uterinas (ya que había lesiones de endometriosis y adherencias entre la pared posterior del útero y el colon sigmoide), y una pérdida de sangre estimada de 1500 cc, según el informe del ginecólogo. La paciente no recibió atención prenatal durante su embarazo. No es fumadora y negó condiciones médicas crónicas, abuso de drogas, intoxicación accidental o antecedentes quirúrgicos previos.\n\nEn el examen físico, el paciente se veía pálido, enfermo y febril durante la evaluación inicial, con una temperatura oral de 38 °C, pulso de 80 latidos por minuto y presión arterial de 95/70 mm Hg. El abdomen del paciente estaba levemente distendido, con sensibilidad moderada, principalmente en el cuadrante inferior izquierdo.\n\nLos datos de laboratorio fueron los siguientes: el recuento de glóbulos blancos (WBC) fue de 15,3 × 103/mL, con 90% de neutrófilos polimórficos (leucocitosis con predominio neutrofílico), la hemoglobina fue de 7,5 g/dL, el recuento de plaquetas fue de 200 × 103/µL, el nitrógeno ureico en sangre (BUN) fue de 23 mg/dl y la creatinina fue de 3,8 mg/dl. Otros análisis de sangre, como los de la función hepática y los de coagulación, estuvieron dentro de los rangos normales. La ecografía (US) mostró una hidronefrosis izquierda grave y un fluido libre moderado en la cavidad abdominal. Se realizó la aspiración de la punción abdominal y la creatinina en el punto fue de 52 mg/dL, lo que indica que el fluido era orina.\n\nLa paciente fue resucitada con glóbulos rojos concentrados y una amplia cobertura antibiótica. Después de esto, se le realizó una ureteroscopia urgente que mostró una oclusión total del uréter izquierdo. Se tomó la decisión de realizar una exploración quirúrgica, dada la inestabilidad hemodinámica, la falta de equipos de nefrostomía percutánea y la evidencia de contaminación intraabdominal. Durante la operación, se encontró fluido libre moderado en la cavidad abdominal. El uréter izquierdo fue aplastado y ligado con una sutura Vicryl (5 agujas) a unos 5 cm de su parte distal. Después de evacuar el fluido, se extirpó el segmento lesionado del uréter y se realizó una ureteroneocistostomía de forma refluyente tras distender la vejiga con solución salina a través del catéter. Además, diseccionamos el uréter, con cuidado, de los tejidos circundantes en dirección cefálica, espatulamos el extremo distal del uréter e insertamos un stent doble. Se implantó el uréter en la cúpula posterior de la vejiga urinaria con anastomosis sin tensión y se suturó con Vicryl 4-0 a través del uréter de espesor completo, luego la capa mucosa de la vejiga y la capa detrusora. Se insertó un drenaje Jackson-Pratt (JP) cerca de la anastomosis y se cerró la pared abdominal tras evaluar el contenido intraperitoneal.\n\n\nSeguimiento y resultado\nSe iniciaron líquidos transparentes el segundo día postoperatorio. La paciente tenía distensión abdominal leve, dolor y náuseas. El tercer día postoperatorio, tenía una distensión abdominal creciente y dejó de expulsar flatos. La ecografía abdominal mostró una gran cantidad de acumulación en la cavidad peritoneal. Los datos de laboratorio de sangre mostraron una leucocitosis (WBC de 22 × 103/mL con un cambio a la izquierda).\n\nUna tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis con contraste reveló una cantidad significativa de aire libre y líquido en todo el abdomen y la pelvis adyacente a la pared abdominal anterior. También se observaron múltiples localizaciones de gas libre en el mesenterio, con realce de contraste de múltiples bucles intestinales pequeños, sin evidencia de extravasación de contraste. Los hallazgos sugirieron una víscera perforada. Después de consultar al equipo de cirugía general, la paciente fue llevada inmediatamente al quirófano para una laparotomía exploratoria, que reveló una pequeña perforación en la parte rectosigmoidea con algo de derrame, peritonitis con edema del asa intestinal y alteración de la anastomosis ureteral. La complejidad de este caso nos obligó a realizar intervenciones en varias etapas de manera multidisciplinaria. En primer lugar, el ginecólogo realizó una histerectomía debido a endometritis (confirmada histopatológicamente), supuración severa y alteración de la sutura del útero. En segundo lugar, un urólogo realizó una derivación ureterocutánea del uréter izquierdo y se creó una urostomía en el lado izquierdo. Por último, el cirujano general realizó el procedimiento de colostomía después de reparar la lesión del colon y se creó una colostomía en el lado izquierdo. En el quinto día postoperatorio, se produjo retracción de la colostomía con infección de la herida y se observó comunicación entre la colostomía y la urostomía. Se decidió realizar una reexploración para reubicar la colostomía sigmoidea y se realizó una colostomía transversal derecha. Una semana después de la operación, la paciente experimentó una infección superficial de la pared abdominal complicada con dehiscencia de la herida e hipoalbuminemia (albúmina: 2 g/dL) que requirió tratamiento con varios desbridamientos, irrigación de la herida, antibióticos y terapia de apoyo. Los antibióticos recomendados fueron linezolid (600 mg IV cada 12 horas durante 7 días), luego cambiaron a ceftriaxona (1 g IV cada 12 horas durante 5 días) más metronidazol (500 mg IV cada 12 horas durante 5 días) y cambiaron a ciprofloxacina oral (500 mg cada 12 horas por vía oral durante 7 días). Gradualmente, reanudó su dieta normal y fue dada de alta 30 días después en condiciones estables. Requería atención domiciliaria para ayudarla con la colostomía, la ureterostomía y la deambulación.\n\nSeis meses después, se cerró la colostomía y se anastomosó el uréter mediante el procedimiento de colgajo de vejiga tabular de Boari (la vejiga se abrió en su superficie anterior y se volteó un colgajo de vejiga de espesor completo caudalmente y se tabularizó para anastomosis al segmento ureteral proximal después de la inserción de la endoprótesis doble J). Después de una recuperación postoperatoria sin incidentes, se dio de alta a la paciente el séptimo día postoperatorio. El seguimiento de un mes mediante ecografía y cistouretrografía miccional mostró un aspecto normal de la vejiga con capacidad vesical adecuada y un sistema del tracto urinario superior normal. Tres meses después, la ureteroscopia retrógrada mostró un calibre adecuado del uréter. Se hizo un seguimiento regular de la paciente con ecografía durante 3 meses durante un año. La paciente no tuvo síntomas irritativos o gastrointestinales en los 2 años de seguimiento.\n",
        "gold_summary": "Una mujer de 30 años presentó disminución de la micción durante 2 días después de una cesárea. La ecografía mostró una hidronefrosis izquierda grave y un fluido abdominal libre moderado. Una ureteroscopia reveló una oclusión total del uréter izquierdo y, posteriormente, se realizó una ureteroneocistostomía. Dos días después, la paciente presentó complicaciones con distensión abdominal que requirieron una nueva exploración. La exploración reveló lesiones en el colon (recto-sigmoide), peritonitis, endometritis y alteración de la anastomosis ureteral. Se realizó una colostomía, reparación de lesiones en el colon, histerectomía y derivación ureterocutánea. La estancia hospitalaria de la paciente fue complicada, con retracción estomal que requirió revisión quirúrgica y dehiscencia de la herida, que se trató de forma conservadora. Después de 6 meses, se cerró la colostomía y se anastomosó el uréter mediante el procedimiento de colgajo de Boari.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Había una mujer de 30 años que tuvo una cesárea de emergencia. Después de la operación, habló que orinaba menos, tenía dolor en el lado izquierdo y fiebre. \n\nLos médicos vieron que el riñón izquierdo estaba muy hinchado porque el conducto que lleva la orina (el uréter) estaba totalmente tapado. También había líquido en la barriga que resultó ser orina. Hicieron una operación para quitar la parte dañada del uréter y unirlo al lugar correcto en la vejiga. Pusieron un pequeño tubo dentro para que la orina pasara bien.\n\nUnos días después, la mujer tuvo mucho dolor y la barriga se puso peor. Un examen mostró que había una perforación, es decir, un orificio en el intestino (parte rectosigmoidea) y una infección dentro de la barriga llamada peritonitis. También había infección en el útero y el arreglo del uréter se había estropeado. \n\nPor la gravedad del problema, varios médicos trabajaron juntos. Hicieron:\n- una histerectomía (quitaron el útero) por infección,\n- una colostomía (hicieron que las heces salieran a una bolsa en la piel) tras reparar el intestino,\n- y una derivación del uréter a la piel (para que la orina saliera a una bolsa).\n\nTuvo más problemas: la colostomía se retrajo y la herida se infectó. Recibió más operaciones, limpieza de la herida y antibióticos. Poco a poco mejoró y salió del hospital a los 30 días. Necesitó ayuda en casa para cuidar las bolsas y caminar.\n\nSeis meses después le cerraron la colostomía y reconstruyeron el uréter usando un colgajo de la vejiga (llamado procedimiento de Boari). Le pusieron un stent temporal y la operación fue bien. En los controles posteriores, la vejiga y los riñones estaban normales. Tras un año y más, la mujer no tenía problemas y estaba bien.  \n\nAunque fue una situación muy difícil, al final recibió varias operaciones y cuidados, y se recuperó.",
                "fh_score": 69.27
            },
            "B2": {
                "text": "Summary (readability: upper-intermediate, for ages 11–17)\n\nA 30-year-old woman who had no prenatal care had an emergency cesarean section after a long labor and heavy bleeding. Sadly, her baby died shortly after birth. During the cesarean the surgeons found severe scar tissue in the pelvis (from endometriosis) and she lost a large amount of blood.\n\nTwo days after surgery she had very little urine, left-side belly pain, fever, and felt unwell. Blood tests showed infection (high white blood cells), severe anemia (low hemoglobin), and kidney injury (high creatinine). An ultrasound showed a very swollen left kidney (hydronephrosis — this means urine was backing up into the kidney) and fluid in the belly. The fluid was tested and found to be urine, meaning the urinary tract had been damaged and urine was leaking into the abdomen.\n\nShe received blood transfusions and antibiotics. An urgent scope of the ureter (the tube that carries urine from the kidney to the bladder) showed the left ureter was completely blocked. Because she was unstable and a tube from the kidney to the skin (nephrostomy) was not available, the team opened her belly. They removed the injured segment of the left ureter and reconnected the ureter to the bladder (ureteroneocystostomy) and put in a stent to keep it open. A drain was left near the repair.\n\nA few days later her belly became much more swollen, she stopped passing gas, and her white blood cell count rose. A CT scan showed free air and fluid in the abdomen, suggesting a hole in the bowel. Emergency surgery found a small perforation in the rectosigmoid (part of the colon), peritonitis (infection and inflammation of the abdominal cavity), an infected uterus, and a problem with the ureter repair.\n\nBecause of these problems, several teams operated together. The gynecologist removed the uterus (hysterectomy) because of severe infection. The urologist created a left ureterostomy (bringing the ureter to the skin to drain urine into a bag). The general surgeon repaired the colon and made a left colostomy (bringing part of the colon to the skin to divert stool). The patient then had more problems: the colostomy retracted and became infected, and there was communication between the colostomy and the urostomy. The team re-explored and moved the colostomy to the right side. She also developed a wound infection and the surgical wound partly opened; low blood protein (hypoalbuminemia) made healing harder. She was treated with antibiotics, repeated wound cleaning, and supportive care.\n\nAfter a difficult hospital stay of 30 days she was discharged in stable condition with help at home to manage the colostomy and urostomy. Six months later the surgeons closed the colostomy and repaired the ureter using a Boari flap (a piece of bladder tissue is reshaped and used to bridge the gap to the ureter) with a new stent. Her recovery after that operation was smooth. Follow-up tests over the next months showed normal bladder capacity and normal upper urinary tract, and ureteroscopy showed the ureter was wide enough. At two years after these events she had no urinary or bowel symptoms.\n\nOverall outcome: despite a very serious and complex course with multiple operations and complications, the patient recovered well, had her stomas closed, and had normal urinary and bowel function on follow-up. The case shows how pelvic scarring, heavy bleeding, and surgery can lead to accidental injury of the urinary tract and bowel, and how staged, team-based surgery and close follow-up can restore function.",
                "fh_score": 84.08
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico — caso de lesión ureteral compleja tras cesárea\n\nPresentación y contexto\n- Paciente: mujer de 30 años, embarazada de término, sin controles prenatales, sometida a cesárea de urgencia por trabajo de parto prolongado y sangrado vaginal. Durante la cesárea hubo pérdidas sanguíneas importantes (≈1.500 ml) y se describieron adherencias severas por endometriosis. El recién nacido falleció; la paciente presentó 2 días después disminución de la micción, dolor en flanco izquierdo y fiebre.\n\nHallazgos iniciales (anormales)\n- Signos vitales: febril (38 °C), algo hipotensa (PA 95/70 mm Hg).\n- Laboratorio: leucocitosis (WBC 15,3 ×10^3/µL, 90% neutrófilos), anemia grave (Hb 7,5 g/dL), elevación de creatinina sérica (3,8 mg/dL) y BUN 23 mg/dL — compatible con daño renal agudo y sepsis/hipoperfusión.\n- Ecografía: hidronefrosis izquierda severa y líquido libre abdominal moderado.\n- Análisis del líquido abdominal: creatinina 52 mg/dL (muy superior a la sérica) — esto confirma que el fluido era orina (urinoma) por lesión ureteral.\n- Ureteroscopia urgente: oclusión total del uréter izquierdo.\n\nIntervenciones iniciales\n- Reanimación con glóbulos rojos concentrados y antibióticos de amplio espectro.\n- Dadas la inestabilidad hemodinámica, la falta de acceso a nefrostomía percutánea y la contaminación abdominal, se optó por laparotomía urgente. Se encontró el uréter izquierdo aplastado y ligado a 5 cm de su porción distal. Se reseca el segmento lesionado y se realizó ureteroneocistostomía refluyente con colocación de stent doble J y drenaje JP.\n\nEvolución y complicaciones posteriores\n- A los 3 días: distensión abdominal progresiva, ileo (sin expulsión de flatos), incremento de leucocitos (WBC 22 ×10^3/µL).\n- TC abdominal: abundante líquido y aire libre en peritoneo, con gas en mesenterio y realce de asas intestinales — sugerente de perforación visceral.\n- Laparotomía exploratoria: perforación en rectosigma, peritonitis, edema intestinal y compromiso de la anastomosis ureteral.\n- Manejo multidisciplinario en varias etapas:\n  1. Histerectomía por endometritis y sutura uterina deteriorada (confirmada histopatológicamente).\n  2. Derivación ureterocutánea del uréter izquierdo (urostomía) por fallo de la anastomosis ureteral.\n  3. Reparación de la lesión colónica y colostomía izquierda.\n- Complicaciones posoperatorias: retracción de la colostomía con infección de herida y comunicación entre colostomía y urostomía; se reexploró y se reubicó la colostomía a transversal derecha. Posteriormente presentó infección superficial de la pared abdominal con dehiscencia y hipoalbuminemia (albúmina 2 g/dL), tratadas con desbridamientos, irrigación, antibióticos y soporte nutricional.\n\nAlta y reconstrucciones diferidas\n- La paciente fue dada de alta estable 30 días después, con cuidados en domicilio para colostomía y ureterostomía.\n- A los 6 meses se cerró la colostomía y se reconstruyó el uréter mediante colgajo de Boari (flap vesical tabularizado) con colocación de doble J. Recuperación postoperatoria sin incidentes; dada de alta al 7.º día.\n- Controles por imagen (ecografía, cistouretrografía miccional) a 1 mes mostraron vejiga con capacidad adecuada y tracto urinario superior normal. Ureteroscopia a los 3 meses mostró calibre ureteral adecuado. Seguimiento clínico/por ecografía hasta 1 año y evaluación clínica a 2 años sin síntomas urinarios o gastrointestinales.\n\nImplicaciones y puntos clave\n- Este caso ejemplifica una lesión ureteral iatrogénica grave tras cesárea complicada por adherencias y sangrado, que fue inicialmente reconocida por oliguria, dolor en flanco e hidronefrosis y confirmada por análisis de líquido abdominal (elevada creatinina).\n- La ausencia de recursos (no disponibilidad de nefrostomía percutánea) y la inestabilidad hemodinámica condicionaron la necesidad de terapia quirúrgica inmediata.\n- La anastomosis ureteral primaria fracasó en el contexto de contaminación abdominal y sepsis, obligando a derivaciones temporales (urostomía y colostomía) y posterior reconstrucción diferida (Boari flap), que dio buen resultado a largo plazo.\n- Complicaciones serias incluyeron peritonitis por perforación colo-rectal, infección de herida, dehiscencia y hipoalbuminemia; todas requirieron manejo multidisciplinario intensivo.\n\nConsejos prácticos (para pacientes y cuidadores)\n- La recuperación fue prolongada y requirió cuidados especializados de estomas y rehabilitación; la planificación precoz de apoyo nutricional y cuidado de la herida es importante en casos similares.\n- Cuando hay disminución de la orina, dolor lumbar y fiebre después de cirugía pélvica, es crítico investigar lesión ureteral o urinoma cuanto antes para reducir riesgo de sepsis y daño renal definitivo.\n\nTono final\n- La paciente tuvo un curso muy complejo y doloroso, pero gracias a intervenciones secuenciales y manejo multidisciplinario se logró restaurar la anatomía y la función urinaria y digestiva con buena recuperación a largo plazo.",
                "fh_score": 38.93
            }
        }
    },
    {
        "article": "Mujer de 43 años, con antecedente de hipertensión arterial con tratamiento con losartán, dos cesáreas y oclusión tubaria bilateral. Ingresó a nuestro hospital y refirió dolor de 24 horas de evolución, tipo cólico en hipogastrio e irradiación a fosa iliaca izquierda, además de náusea y vómito en dos ocasiones. Se agregaron evacuaciones semilíquidas en forma inicial y posteriormente cese en las evacuaciones y en la canalización de gases. A la exploración física, la paciente presentó dolor en el abdomen, así como distensión, especialmente hacia el flanco izquierdo. En el mesogastrio y el flanco izquierdo hubo la presencia de timpanismo. La peristalsis estaba presente, mínima, abolida en flanco izquierdo y mesogastrio. La irritación peritoneal estuvo ausente. Se colocó sonda nasogástrica, con gasto mínimo gástrico y sin mejoría en la sintomatología. Los estudios de laboratorio demostraron: 9700 leucocitos con un 87% de neutrófilos, creatinina de 0.7 mg/dL, urea de 22 mg/dL y proteína C reactiva de 5.0 mg/L. En la radiografía simple de abdomen presentó dilatación importante del lado izquierdo del colon, con niveles hidroaéreos. La tomografía muestra la dilatación del colon del lado izquierdo, con imagen que simula grano de café en el corte coronal.\n\nAnte estos hallazgos clínicos y de imagen, se decidió hacer laparotomía de urgencia ante la sospecha de la presencia de vólvulo de sigmoides o de síndrome adherencial complicado. Durante la cirugía se evidenció un ciego flexionado hacia adelante y a la izquierda, carente de fijación retroperitoneal. El punto de flexión fue producido por una banda de adherencia colocada sobre el colon ascendente. Se realizó liberación de la adherencia y se corroboró continuidad adecuada hacia el colon distal. No se evidenció la presencia de isquemia, necrosis o perforación del ciego. Se realizó apendicectomía con descompresión del ciego a través de base apendicular y posteriormente ligadura de esta. Se llevó a cabo cecopexia hacia pared de fosa iliaca derecha. Después de la cirugía, hubo mejoría clínica de la paciente, que tuvo evacuaciones presentes normales. La paciente siguió controles correctos en consulta externa de cirugía y se mantuvo asintomática.",
        "gold_summary": "Mujer de 43 años que ingresó a un servicio de urgencias con datos de obstrucción intestinal. Se realizó tomografía simple de abdomen donde se identificó dilatación del colon e imagen que semejaba un grano de café invertido. Se hizo laparotomía exploradora y se identificó vólvulo cecal del tipo báscula, sin compromiso vascular. Se realizó desvolvulación, descompresión a través de apendicectomía, y cecopexia. Posterior a evento quirúrgico, la paciente se recuperó sin incidentes y fue dada de alta con controles adecuados por consulta externa.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Una mujer de 43 años llegó al hospital con dolor de barriga, náuseas, vómitos y que no podía hacer caca ni sacar gases. Las radiografías y la tomografía mostraron que una parte del intestino grueso estaba muy hinchada y parecía torcida.  \n\nEn la operación se encontró que el ciego (el inicio del intestino grueso, que normalmente está en la parte derecha) se había doblado y girado hacia la izquierda por una banda de tejido que lo tenía pegado. Esa torsión se llama vólvulo y puede tapar el paso dentro del intestino. Por suerte, el intestino no estaba dañado ni muerto.  \n\nLos médicos quitaron la banda que pegaba el intestino, sacaron el apéndice para poder desinflar el ciego y fijaron el ciego a la pared para que no volviera a moverse. Después de la cirugía la mujer mejoró, empezó a evacuar normalmente y se fue a casa con controles. Está bien y no ha vuelto a tener problemas.",
                "fh_score": 71.79
            },
            "B2": {
                "text": "Mujer de 43 años que llegó al hospital con dolor abdominal, náuseas y vómitos, y luego dejó de tener deposiciones y expulsión de gases, signos que sugerían una obstrucción intestinal. La radiografía y la tomografía mostraron una gran dilatación del colon izquierdo y una imagen en \"grano de café\" que sugiere un intestino girado o comprimido. Ante la falta de mejoría con medidas iniciales se decidió operar de urgencia.\n\nEn la cirugía se encontró el ciego (la primera parte del colon, donde se une el intestino delgado) plegado hacia adelante y hacia la izquierda porque una banda de adherencia lo doblaba. Esto se describió como un vólvulo cecal del tipo “báscula” (el ciego se volcó o se giró sobre sí mismo). No había evidencia de falta de riego sanguíneo (isquemia), necrosis ni perforación. Los cirujanos liberaron la adherencia, descomprimieron el ciego quitando el apéndice (apendicectomía para vaciar el intestino por su base) y fijaron el ciego a la pared abdominal (cecopexia) para evitar que volviera a girarse.\n\nLa paciente mejoró después de la operación: recuperó las deposiciones normales y, en controles posteriores, permaneció sin síntomas. En resumen, se trató un vólvulo cecal sin daño tisular mediante desvolvulación, descompresión y fijación, con buena recuperación.",
                "fh_score": 53.49
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel universitario)\n\nPaciente: mujer de 43 años con hipertensión arterial tratada con losartán; antecedentes quirúrgicos: dos cesáreas y oclusión tubaria bilateral.\n\nPresentación y examen:\n- Cuadro de 24 horas de evolución con dolor cólico en hipogastrio que irradiaba a la fosa ilíaca izquierda, náuseas, dos vómitos y cambio en las deposiciones: al inicio heces semilíquidas y luego detención de las evacuaciones y de la eliminación de gases (íleo obstructivo).\n- Exploración: distensión abdominal predominante en hemiabdomen izquierdo, timpanismo en mesogastrio y flanco izquierdo, peristalsis presente pero muy disminuida (prácticamente abolida en mesogastrio y flanco izquierdo). No hubo signos de irritación peritoneal.\n- Sonda nasogástrica con escaso drenaje y sin mejoría sintomática.\n\nPruebas complementarias:\n- Laboratorio: leucocitos 9 700/µL con 87% neutrófilos (predominio neutrofílico), creatinina y urea normales, PCR 5,0 mg/L (ligera elevación de marcador inflamatorio).\n- Radiografía de abdomen: importante dilatación del colon izquierdo con niveles hidroaéreos.\n- Tomografía abdominal: dilatación colónica izquierda con imagen en \"grano de café\" en cortes coronales, sugestiva de volvulus (torsión intestinal).\n\nDiagnóstico presuntivo y conducta:\n- Se planteó vólvulo de sigma versus obstrucción por adherencias complicada; por la gravedad del cuadro se realizó laparotomía exploradora urgente.\n\nHallazgos intraoperatorios y tratamiento:\n- Se identificó un vólvulo cecal del tipo báscula: el ciego estaba plegado hacia adelante y hacia la izquierda y carecía de su fijación retroperitoneal habitual.\n- El punto de flexión fue producido por una banda de adherencia sobre el colon ascendente. No había isquemia, necrosis ni perforación del ciego.\n- Se liberó la adherencia, se confirmó la continuidad intestinal distal y se procedió a desvolvulación. Para descompresión del ciego se realizó apendicectomía con descompresión por la base apendicular y posterior ligadura. Finalmente se realizó cecopexia (fijación del ciego a la pared abdominal en fosa iliaca derecha) para reducir el riesgo de recurrencia.\n\nEvolución y pronóstico:\n- La paciente mejoró clínicamente tras la cirugía; recuperó deposiciones normales y fue seguida en consulta externa de cirugía sin síntomas residuales.\n- Al no existir compromiso vascular del ciego no fue necesaria la resección intestinal, lo que favorece un pronóstico bueno a corto y medio plazo.\n\nImplicaciones y consideraciones:\n- El vólvulo cecal puede simular otros cuadros obstructivos; la imagen en \"grano de café\" en TC y la presentación clínica orientan al diagnóstico, pero la confirmación y el manejo definitivo pueden requerir cirugía urgente.\n- En ausencia de isquemia, las maniobras conservadoras de desvolvulación, descompresión y fijación (cecopexia) son adecuadas; cuando existe necrosis o perforación está indicada la resección.\n- Seguimiento ambulatorio y vigilancia ante signos de obstrucción recurrente o complicaciones posoperatorias son necesarios. Se puede considerar medidas para reducir formación de nuevas adherencias según la práctica quirúrgica.",
                "fh_score": 37.92
            }
        }
    },
    {
        "article": "Paciente de sexo femenino de 10 años, sin historia familiar de enfermedad tiroidea, portadora de bocio diagnosticado a los 9 años (ecografía tiroidea con sig nos compatibles de tiroiditis crónica) con presencia de anticuerpos antitiroideos positivos. Sin tratamiento al momento del ingreso hospitalario. Consultó por orina de aspecto espumoso de 5 días de evolución, asociado a dolor abdominal, vómitos profusos y diarrea. Evo lucionó con edema palpebral y de extremidades, disminución de la diuresis, decaimiento y fiebre de 38° C el día previo a su ingreso. Al momento de su eva luación en el servicio de urgencia destacó una pacien te con edema palpebral bilateral y pretibial, con bocio evidente (indoloro y sin nódulos palpables) y presen cia de soplo sistólico eyectivo en foco pulmonar IV/VI sin irradiación. Resto del examen sin alteraciones de significancia. Presión arterial 120/78 mmHg (percentil 95), temperatura 38,1°C, peso: 33.9 Kg, talla: 131,5 cm (p7), IMC 19,8 (p83).\n\nDentro de sus exámenes de admisión destacaron examen de orina completa con proteinuria +++, sin bacterias, sin nitritos, leucocitos 7 cel/uL (VN: 0-10 cel/uL), eritrocitos 4 cel/uL (VN: 0-15 cel/uL), índice proteinuria/creatininuria (IPC) 2 mg/mg, proteínas totales de 3.8 g/dL, hipoalbuminemia de 2,1 g/dL, hipercolesterolemia de 416 mg/dL, hipertrigliceridemia de 127 mg/dL y creatinina plasmática de 0,46 mg/dL (aclaramiento de creatinina calculado por fórmula de Schwartz: 125 ml/min/1,73 m2). Gases venosos, elec trolitos plasmáticos y hemograma dentro de rangos normales. En cuanto al estudio inmunológico destacó: inmunoglobulina A 181 mg/dL (VN 45-236), inmunoglobulina M 131 mg/dL (VN 52-242), inmunoglobulina G 208 (VN 608-1572) mg/dL, C3 125 mg/dL (VN 80-150), C4 37,3 mg/dL (VN 12-36). Ecografía renal normal. Se ingresó a la paciente con diagnóstico de SN y tiroiditis autoinmune.\n\nEn el contexto de SN se inició tratamiento con prednisona (60 mg/m2/día), con buena respuesta, logrando fundir edema y disminuir progresivamente la proteinuria hasta alcanzar rangos normales previo al egreso (IPC de egreso: 0.09, a los 6 días).\n\nDel punto de vista de función tiroidea su estudio mostró hormona tiroestimulante (TSH) 4,4 UI/ml (VN: 0,67-4,16 UI/ml), tiroxina (T4) libre 0,80 ng/ dL (VN: 0,86-1,4 ng/dL), anticuerpos antiperoxidasa (Anti Tpo) 120 U/ml (VN: 0-60 U/ml), anticuerpos antitiroglobulina (Anti-Tg) 82 U/ml (VN: 0-60 U/ ml), por lo que se inició terapia de sustitución con levotiroxina (25 mcg/día). La ecografía tiroidea descri bió tiroides de tamaño normal con leve aumento de vascularización difusa al Doppler, sin lesiones focales sólidas ni quísticas, siendo estos hallazgos sugerentes de tiroiditis. Resto del estudio (PCR para SARS CoV-2, anticuerpos anti citoplasma de neutrófilos, anticuer pos anti nucleares, anticuerpos anti DNA, anticuerpos anti estreptolisina O, anticuerpos anticardiolipinas, anticuerpos anti mieloperoxidasa y anticuerpos anti proteinasa 3) resultó negativo.\n\nA los 6 días de ingresada la paciente se encontraba en buenas condiciones, siendo dada de alta con prednisona (60 mg al día) y levotiroxina (25 ucg al día). En el seguimiento a los 12 meses la paciente se encontraba asintomática, con su patología tiroidea bajo control (TSH 1,11 UI/ml) con tratamiento de sustitución. No ha presentado recaídas del SN (examen de orina sin proteinuria y creatinina 0,44 mg/dL).",
        "gold_summary": "Paciente de 10 años que se presenta con síndrome nefrótico y bocio. Se pesquisa antecedente de tiroiditis autoinmu ne e hipotiroidismo no tratado. Se inicia terapia corticoidal y hormonal de sustitución (levotiroxina), logrando buena respuesta clínica y de laboratorio.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Había una niña de 10 años que tenía un bulto en el cuello porque su tiroides (la glándula del cuello) no trabajaba bien por una enfermedad del sistema que cuida al cuerpo. Un día llegó al hospital porque su orina estaba espumosa, tenía dolor de panza, vómitos, diarrea y después le salieron hinchazón en los párpados y las piernas. Los médicos encontraron que sus riñones perdían mucha proteína en la orina. Esa pérdida hizo que tuviera poco proteína en la sangre y mucho colesterol. \n\nLa niña recibió dos medicinas: una pastilla que baja la inflamación (prednisona) para cuidar los riñones, y otra que reemplaza la hormona de la tiroides (levotiroxina). Con las medicinas la hinchazón bajó y la orina dejó de tener tanta proteína en pocos días. Fue dada de alta y, al año, estaba muy bien: la tiroides funcionaba con la pastilla y los riñones no habían vuelto a fallar. Los médicos vieron que todo estaba bajo control y ella no tuvo recaídas.",
                "fh_score": 70.69
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen claro y amable:\n\nSe trata de una niña de 10 años que llegó al hospital con orina espumosa, dolor abdominal, vómitos, diarrea y aparición de hinchazón en párpados y piernas. Tenía desde los 9 años un bocio (aumento de la glándula tiroides) diagnosticado como tiroiditis autoinmune —es decir, el propio sistema inmunitario ataca la tiroides— pero no estaba recibiendo tratamiento.\n\nDiagnósticos principales\n- Síndrome nefrótico: esto es un cuadro en el que los riñones pierden mucha proteína en la orina, lo que produce hinchazón, baja proteína en la sangre y niveles altos de colesterol. En esta paciente se confirmó por proteinuria alta (índice proteinuria/creatinina 2 mg/mg), albúmina baja (2,1 g/dL) y colesterol elevado (416 mg/dL). La función renal (creatinina) estaba normal y la ecografía renal no mostró alteraciones.\n- Tiroiditis autoinmune con hipotiroidismo leve: tenía anticuerpos tiroideos positivos y pruebas que mostraron TSH algo alta y T4 libre algo baja, por lo que se consideró necesario iniciar tratamiento.\n\nTratamiento y evolución\n- Para el síndrome nefrótico se le dio prednisona (un corticoide) a dosis alta. Respondió muy bien: la hinchazón cedió y la proteinuria mejoró hasta valores normales en seis días.\n- Para la tiroiditis se inició levotiroxina (hormona tiroidea) en dosis de 25 µg/día. La ecografía tiroidea apoyó el diagnóstico de tiroiditis.\n- Otros estudios de autoinmunidad fueron negativos.\n\nAlta y seguimiento\n- Fue dada de alta a los 6 días tomando prednisona y levotiroxina. A los 12 meses estaba asintomática, la función tiroidea controlada con el tratamiento (TSH 1,11 UI/ml) y sin recaídas del síndrome nefrótico (orina sin proteinuria).\n\nComentario final (calmado y práctico)\nLa niña tuvo dos problemas relacionados con el sistema inmune: uno que afectó la tiroides y otro que afectó los riñones. Ambos se trataron con medicamentos apropiados y la respuesta fue buena. Es importante el seguimiento médico para ajustar la hormona tiroidea y vigilar que el síndrome nefrótico no reaparezca.",
                "fh_score": 54.84
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (empatético y claro)\n\nPaciente: niña de 10 años con antecedente de bocio e investigación previa compatible con tiroiditis crónica autoinmune (anticuerpos antitiroideos positivos), sin tratamiento hormonal al ingreso.\n\nPresentación y evolución inicial\n- Síntomas de 5 días: orina espumosa, dolor abdominal, vómitos profusos y diarrea. Posteriormente desarrolló edema palpebral y de extremidades, menor diuresis, decaimiento y fiebre (≈38 °C).\n- En el examen: edema palpebral bilateral y pretibial, bocio visible (indoloro, sin nódulos) y soplo sistólico eyectivo grado IV/VI en foco pulmonar. Presión arterial 120/78 mmHg (alrededor del percentil 95 para su edad), temperatura 38,1 °C, IMC en percentil 83.\n\nHallazgos de laboratorio y estudio imagenológico\n- Orina: proteinuria marcada (+++); cociente proteína/creatinina (IPC) en orina 2 mg/mg (rango nefrótico).\n- Sangre: proteínas totales 3,8 g/dL, albúmina 2,1 g/dL (hipoalbuminemia), colesterol total 416 mg/dL (hipercolesterolemia), triglicéridos 127 mg/dL; creatinina 0,46 mg/dL (aclaramiento según Schwartz ≈125 ml/min/1,73 m2).\n- Inmunología: IgG baja (208 mg/dL; rango referido 608–1572), IgA e IgM en rangos normales; C3 y C4 sin alteraciones clínicamente relevantes. La disminución de IgG es coherente con pérdidas urinarias en síndrome nefrótico.\n- Tiroides: TSH 4,4 UI/ml (ligeramente elevada), T4 libre 0,80 ng/dL (límite bajo), anti-TPO 120 U/ml y anti-Tg 82 U/ml (ambos positivos). Ecografía tiroidea: tamaño normal con aumento difuso de la vascularización (compatible con tiroiditis).\n- Ecografía renal normal. Estudios serológicos/autoinmunes adicionales (ANA, ANCA, anti‑DNA, PCR SARS‑CoV‑2, etc.) negativos.\n\nDiagnóstico\n- Síndrome nefrótico (probablemente de tipo minimal change o similar por rápida respuesta a corticoides), asociado a tiroiditis autoinmune con disfunción tiroidea leve/incipiente (hipotiroidismo subclínico/levemente franco).\n\nTratamiento y evolución\n- Se inició prednisona 60 mg/m2/día. Respuesta rápida y completa: desaparición del edema y normalización progresiva de la proteinuria; IPC al alta 0,09 (normal) a los 6 días.\n- Se inició levotiroxina 25 µg/día por alteración de la función tiroidea y anticuerpos positivos.\n- Alta hospitalaria al día 6 con prednisona y levotiroxina.\n- Seguimiento a 12 meses: asintomática, función tiroidea controlada con TSH 1,11 UI/ml en terapia de reemplazo; sin recaídas de síndrome nefrótico (orina sin proteinuria) y creatinina estable.\n\nImplicaciones y recomendaciones prácticas\n- El cuadro ilustra la coexistencia de enfermedad renal con pérdida proteica y una tiroiditis autoinmune que requiere tratamiento de reemplazo. En el síndrome nefrótico es habitual la pérdida urinaria de proteínas plasmáticas (albúmina, inmunoglobulinas, proteínas transportadoras) que puede agravar o revelar trastornos tiroideos y aumentar el riesgo de infecciones.\n- Buen pronóstico inmediato por la respuesta completa a esteroides; es necesario seguimiento continuado para:\n  - Vigilar recaídas del síndrome nefrótico y adaptación de la terapia esteroidea si aparecen recaídas o efectos adversos.\n  - Controlar función tiroidea y ajustar levotiroxina según crecimiento y cambios puberales.\n  - Monitorizar parámetros cardiovasculares y lípidos (dada la hiperlipidemia), estado vacunal y riesgo trombótico asociado con síndrome nefrótico.\n- En conjunto, la niña evolucionó favorablemente y permanece estable a 12 meses, pero requiere seguimiento pediátrico/nefrológico y endocrinológico periódicos.\n\nSi desea, puedo redactar una versión más breve para familiares o una hoja de seguimiento con los controles y signos de alarma que deben observar.",
                "fh_score": 43.46
            }
        }
    },
    {
        "article": "La exploración neurológica exhaustiva puso de manifiesto una apariencia facial característica: mirada fija con los ojos muy abiertos, fruncimiento de la frente con una expresión de ceño fruncido (signo del procerus) y expresión fija de la parte inferior de la cara. La paciente presentaba hipocinesia-rigidez simétrica de predominio axial con postura retrocólica del tronco y el cuello. El examen de la deambulación reveló un patrón de la marcha del nivel superior caracterizado por una llamativa vacilación inicial que requería ayuda de objetos/personas cercanas. Una vez que comenzaba a caminar, los pasos mejoraban relativamente, pero volvía a aparecer una marcha inefectiva cuando intentaba girar. Exhibía zancadas cortas, congelación, base amplia de sustentación, desequilibrio, movimiento lento de los miembros inferiores, arrastre de los pies y pérdida de la fluidez normal del tronco y las extremidades. Los reflejos posturales estaban alterados. Asimismo, existía una dificultad grave para la bipedestación tras la sedestación y dificultad para darse la vuelta en la cama. Sin embargo, los signos frontales, como la rigidez paratónica, los reflejos de prensión, la incontinencia urinaria y las características de los déficits cognitivos frontales (por ejemplo, cambios disejecutivos y de personalidad e impulsividad) estaban ausentes, excepto por un estado apático progresivo. Los movimientos oculares sacádicos verticales estaban alterados, con amplitudes relativamente normales y movimientos sacádicos horizontales. Se evidenciaron sacadas de onda cuadrada y una oftalmoplejía supranuclear. La resonancia magnética del cerebro reveló atrofia del mesencéfalo, dilatación del acueducto de Silvio y del III ventrículo y atrofia de los lóbulos frontales, y los signos típicos del colibrí y de la gloria de la mañana. Finalmente, la paciente fue diagnosticada de una PSP probable.",
        "gold_summary": "Mujer de 58 años sana que consultó por un trastorno de la marcha con caídas. La exploración neurológica mostró una apariencia facial característica (mirada fija, ojos muy abiertos, ceño fruncido y expresión fija hemifacial inferior), e hipocinesia-rigidez simétrica de predominio axial (postura retrocólica del tronco y el cuello). La exploración de la marcha reveló un trastorno de la marcha del nivel superior, caracterizado por una significativa vacilación inicial, que precisaba ayuda de objetos/personas cercanos. Al iniciar la marcha, los pasos mejoraban relativamente, pero reaparecía una deambulación inefectiva al girar. Presentaba zancadas cortas, congelación, base amplia de sustentación, desequilibrio, movimiento lento de las piernas, arrastre de los pies, y pérdida de la cadencia normal del tronco y las extremidades. Los reflejos posturales estaban alterados. La resonancia magnética cerebral desveló atrofia mesencefálica, dilatación de acueducto de Silvio y III ventrículo, atrofia frontal bilateral y el signo típico del colibrí. Finalmente, la paciente fue diagnosticada de una PSP probable.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Una mujer de 58 años fue a la consulta porque tenía problemas para caminar y se caía.  \nSu cara parecía rígida: miraba fijamente, tenía los ojos muy abiertos y el ceño fruncido.  \nEl cuerpo y el cuello estaban tiesos y se movía muy despacio.  \nAl empezar a andar, dudaba mucho y necesitaba apoyarse en cosas o en otras personas.  \nCuando ya llevaba unos pasos, caminaba un poco mejor, pero al girar volvía a fallar.  \nSus pasos eran cortos, a veces se quedaba “pegada” (congelación), arrastraba los pies y perdía el equilibrio.  \nLe costaba ponerse de pie después de estar sentada y también girarse en la cama.  \nLos movimientos de los ojos hacia arriba y abajo estaban alterados.  \nLa resonancia mostró que algunas partes del cerebro estaban más pequeñas y que unos espacios con líquido estaban más grandes.  \nLos médicos vieron cambios en la imagen que son típicos de una enfermedad llamada PSP.  \nPSP es una enfermedad que afecta el movimiento, el equilibrio y la mirada.  \nPor todo esto, la diagnosis final fue de PSP probable. Esto puede ser duro, y la persona necesita apoyo y cuidados.",
                "fh_score": 74.18
            },
            "B2": {
                "text": "Here is a clear summary written for readers at an upper-intermediate (B2) level:\n\nA 58-year-old woman went to the doctor because she had trouble walking and had fallen. On exam she had a striking facial look: a fixed stare, very wide-open eyes, a deeply furrowed brow (called the procerus sign), and a lower face that looked less expressive. She moved more slowly and was stiff, especially in the trunk and neck, which were bent slightly backward.\n\nHer walking showed a typical “higher-level” gait problem: she hesitated a lot before starting to walk and often needed to hold on to things or people to begin. Once she started, her steps improved a bit, but she had trouble when turning and her walking became ineffective again. Other features were short steps, episodes of “freezing” where she could not start stepping, a wide stance for balance, unsteadiness, slow leg movements, dragging of the feet, and loss of normal smooth movement of the trunk and limbs. Her automatic balance reactions (postural reflexes) were reduced, and she had trouble standing up from a sitting position and turning over in bed.\n\nEye movement testing showed problems with vertical saccades (quick up-and-down eye movements) and signs of supranuclear ophthalmoplegia — an eye movement disorder caused by brain control problems rather than muscle weakness. Small involuntary eye movements called square-wave jerks were also seen. Brain MRI showed shrinkage (atrophy) in the midbrain and frontal lobes, enlargement of fluid-filled spaces including the aqueduct of Sylvius and the third ventricle, and imaging patterns often called the “hummingbird” and “morning glory” signs, which are typical in this condition.\n\nPutting these findings together, the doctors diagnosed probable progressive supranuclear palsy (PSP). PSP is a neurodegenerative disease that mainly affects balance, walking, posture, and eye movements. The MRI and the clinical signs supported this diagnosis.",
                "fh_score": 78.58
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel universitario, lectura B3)\n\nPaciente: mujer de 58 años que consultó por alteración de la marcha con caídas.\n\nHallazgos principales\n- Apariencia facial característica: mirada fija con ojos muy abiertos, ceño fruncido (signo del procerus) y expresión fija en la parte inferior de la cara — un patrón distintivo en ciertas enfermedades neurodegenerativas.\n- Trastorno motor axial simétrico: hipocinesia (movimiento reducido) y rigidez predominantemente en el tronco y el cuello, con postura retrocólica (el tronco y la cabeza inclinados hacia atrás).\n- Trastorno de la marcha de “nivel superior”: inicio vacilante que requiere apoyo, mejoría relativa al comenzar a andar pero marcada dificultad al girar; pasos cortos, episodios de congelación, base de sustentación amplia, arrastre de los pies, lentitud de las piernas y pérdida de la cadencia normal. Los reflejos posturales estaban alterados; también había dificultad importante para ponerse de pie desde la sedestación y para darse la vuelta en la cama.\n- Función frontal: no se documentaron los signos frontales típicos (rigidez paratónica, reflejos de prensión, incontinencia urinaria ni déficits cognitivos frontales claros como desinhibición o impulsividad). Sí existía un cuadro de apatía progresiva.\n- Oculomotricidad: alteración de las sacadas verticales con presencia de sacadas “onda cuadrada” y oftalmoplejía supranuclear (limitación de los movimientos oculares por un defecto supranuclear), mientras que las sacadas horizontales eran relativamente preservadas.\n- Imagen por resonancia magnética (RM): atrofia del mesencéfalo (signo del “colibrí” o “hummingbird”), dilatación del acueducto de Silvio y del tercer ventrículo y atrofia frontal bilateral (también descrito como el signo de la “gloria de la mañana”).\n\nImpresión diagnóstica\n- Diagnóstico final: probable PSP (parálisis supranuclear progresiva), una enfermedad neurodegenerativa que típicamente produce problemas de equilibrio y marcha, alteraciones de la mirada supranuclear (especialmente vertical) y cambios en el comportamiento o la motivación.\n\nImplicaciones y pasos siguientes sugeridos\n- Pronóstico: progresiva a lo largo de varios años, con aumento del riesgo de caídas y limitación funcional; la progresión y el tiempo varían entre pacientes.\n- Manejo inmediato y a medio plazo: evaluación por un equipo de trastornos del movimiento (neurólogo especialista), fisioterapia enfocada en equilibrio y estrategias para disminuir caídas, terapia ocupacional para adaptar actividades y el hogar, evaluación de la deglución y terapia del habla según necesidad, y apoyo psicológico/social para paciente y cuidadores.\n- Tratamiento farmacológico: no existe cura; algunos fármacos (p. ej., prueba con levodopa) pueden probarse pero la respuesta suele ser limitada. El tratamiento es mayormente sintomático y de soporte.\n- Seguimiento: controles periódicos para monitorizar progresión, ajustar medidas de seguridad y planificar cuidados a largo plazo; considerar derivación a servicios de cuidados paliativos cuando los síntomas sean avanzados.\n\nComentario empático\nEsta situación suele ser difícil para la paciente y su familia. Es importante ofrecer información clara, apoyo multidisciplinario y medidas concretas para reducir el riesgo de caídas y mantener la autonomía el mayor tiempo posible.",
                "fh_score": 34.62
            }
        }
    },
    {
        "article": "Una mujer de 36 años, previamente sana, fue picada una vez por un insecto Hymenoptera desconocido, lo que le provocó hinchazón y eritema en la parte dorsal de la mano derecha. La fiebre punzante apareció en un plazo de 6 horas, a pesar de que el sitio de la picadura se volvió irreconocible gradualmente. Acudió a una clínica local donde le recetaron esteroides orales (prednisolona 20 mg/día) y antibióticos. Tres días después, acudió a nuestro departamento de urgencias por una fiebre intermitente. Presentaba una temperatura elevada (38,9°C), taquicardia e hipotensión (presión arterial 80/52 mmHg) en el momento de la clasificación. La electrocardiografía mostró fibrilación auricular con una frecuencia ventricular rápida de alrededor de 130 latidos por minuto y elevación difusa del ST. La radiografía de tórax mostró una relación cardiotorácica normal sin signos de infiltración o congestión. El hemograma no mostró eosinofilia, leucocitosis, leucopenia o desviación a la izquierda. La isoenzima MB de creatina cinasa (CK-MB) y la troponina cardíaca I se elevaron a 96,0 ng/mL y 8,0 ng/mL, respectivamente. La proteína C reactiva fue de 10,5 mg/L y la procalcitonina fue de 0,32 ng/mL. El NT-proBNP fue de 20 700 pg/mL. La ecocardiografía mostró una hipocinesia global del ventrículo izquierdo con una fracción de eyección del 30,6% y sin derrame pericárdico. El cateterismo cardíaco emergente no reveló lesiones de las arterias coronarias o vasospasmo. Se insertó un globo intraaórtico durante el procedimiento para el shock cardiogénico. La hipotensión progresó acompañada de taquicardia ventricular y fibrilación ventricular, y luego se produjo un paro cardíaco intrahospitalario. La reanimación cardiopulmonar manual no tuvo éxito durante 25 minutos y se usó el soporte cardiopulmonar percutáneo (PCPS, CAPIOX® Centrifugal Pump Controller SP-200, Terumo). La circulación espontánea se estableció 25 minutos después con una recuperación total de la conciencia.\n\nLa prueba rápida de antígeno de influenza (Directigen EZ Flu A+B; BD, Franklin Lakes, NJ, EE. UU.), los cultivos de esputo, los cultivos de sangre y los exámenes serológicos para los virus respiratorios recolectados al ingreso fueron negativos. En el día 2 del ingreso, los niveles séricos de CK-MB y troponina I alcanzaron un máximo de >303 ng/ml y >81 ng/ml, respectivamente. La ecocardiografía de seguimiento 24 horas después del inicio del PCPS mostró deterioro de la función ventricular izquierda, cierre persistente de las válvulas aórticas y trombos intracardiacos en la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo, aproximadamente 24 horas después del inicio del soporte mecánico. En el día 3, el shock progresó con falla multiorgánica. Se aplicó hemodiálisis venovenosa continua debido a la acidosis metabólica y oliguria. En el día 4, la función ventricular derecha también se deterioró gravemente y la actividad eléctrica del corazón desapareció gradualmente. El PCPS se cambió a soportes mecánicos bi-ventriculares a través de canalizaciones hacia la aurícula derecha, el tronco pulmonar, el ápex del ventrículo izquierdo y la aorta ascendente. Ambos sistemas se establecieron utilizando bombas de sangre centrífugas MEDTRONIC Affinity CP. Debido a la hemorragia pulmonar con consolidación bilateral severa de los pulmones, se usó un oxigenador de membrana para lograr una oxigenación adecuada. El flujo sanguíneo se estableció a 3.5 L/minuto, lo que podría mantener la presión arterial media en torno a 65 mmHg. Se realizó una biopsia endomiocárdica del ventrículo izquierdo y la patología reveló una inflamación significativa compuesta principalmente por linfocitos y algunos eosinófilos. El daño miocárdico con necrosis estuvo presente, pero no extenso. En términos de ajustes de ventilador, la presión de conducción y la presión de meseta se establecieron en torno a 15 y 30 cmH2O respectivamente para la protección pulmonar. Se usó la fibra broncoscopia repetidamente para eliminar los coágulos de sangre que obstruían las vías respiratorias principales. En el día 13 del ingreso, la actividad eléctrica del corazón del paciente permaneció ausente y ambas bombas de sangre se cambiaron a los sistemas de asistencia ventricular Levitronix Centri-Mag (Levitronix LLC, Waltham, MA, EE. UU.) para un mejor soporte. El paciente fue trasladado a un centro de trasplantes y se registró como candidato para un trasplante de corazón. En el día 14 se insertó otra cánula en la vena femoral común izquierda para aumentar el flujo de entrada del VAD derecho. Desde el día 14 hasta el día 48, el paciente sufrió episodios de sangrado masivo del mediastino y la vagina, infección de la herida esternal con formación de abscesos, infecciones por úlceras de presión y progresiva hiperbilirrubinemia. Su condición se estabilizó después de desbridamiento, hemostasia quirúrgica y uso de antibióticos fuertes. Se sometió a 5 cursos de intercambio de plasma terapéutico para evitar el rechazo mediado por anticuerpos y recibió un trasplante de corazón ortotópico el día 49. El estudio patológico del corazón del paciente mostró pancarditis de ambos ventrículos y ninguna alteración específica de las 3 arterias coronarias. La ECMO de VA se mantuvo hasta el día 58 para el apoyo postoperatorio del fallo cardiaco. La biopsia endomiocárdica repetida después del trasplante no mostró evidencia de rechazo celular o humoral. La paciente experimentó episodios de shock séptico bajo inmunosupresión y se sometió a una laparoscopia exploratoria y apendicectomía el día 93. La extubación se realizó el día 96 y se dio de alta el día 101. La paciente permaneció clínicamente estable en el seguimiento de 3 meses.\n\nMH - Adulto\nMH - Animales\nMH - Abejas\nMH - Picaduras y mordeduras/*complicaciones\nMH - Oxigenación por membrana extracorpórea\nMH - Mujer\nMH - Paro cardiaco/*etiología/tratamiento\nMH - Insuficiencia cardiaca/*etiología/terapia\nMH - *Trasplante de corazón\nMH - Dispositivos de asistencia cardiaca\nMH - Humanos\nMH - Hipersensibilidad/*diagnóstico\nMH - Miocarditis/*diagnóstico\nMH - Shock, Cardiogénico/*etiología/terapia\n",
        "gold_summary": "Paciente: Mujer, 36 años\n\nDiagnóstico final: Shock cardiogénico • miocarditis\n\nSíntomas: Fiebre\n\nMedicación: —\n\nProcedimiento clínico: soporte circulatorio mecánico\n\nEspecialidad: Cirugía\n\n\nInforme del caso:\n\nReportamos el caso de una mujer de 36 años que desarrolló fiebre y shock cardiogénico 3 días después de una picadura de abeja. La angiografía cardíaca mostró arterias coronarias permeables y una función ventricular izquierda gravemente comprometida. Su hemodinámica permaneció inestable bajo una dosis alta de agentes inotrópicos y apoyo con un balón intraaórtico. El paro cardíaco intrahospitalario ocurrió 4 horas después del ingreso y recibió reanimación cardiopulmonar extracorpórea. Su oxigenación de membrana extracorpórea venosa periférica (VA ECMO) se cambió a dispositivos de asistencia ventricular bilateral (VAD) debido a una insuficiencia cardíaca derecha progresiva. El resultado de la biopsia endomiocárdica fue compatible con el cuadro de miocarditis por hipersensibilidad. Su corazón entró en paro persistente bajo apoyo circulatorio mecánico. Se sometió a un trasplante de corazón el día 49 del ingreso y permaneció clínicamente estable 6 meses después del alta.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Había una mujer de 36 años que fue picada por un insecto en la mano. La picadura se hinchó y poco después ella tuvo fiebre. Tres días más tarde fue al hospital porque estuvo muy enferma. Tenía el pulso muy rápido y la presión baja. Su corazón no podía bombear bien la sangre. Los médicos vieron que las arterias del corazón estaban normales, pero el músculo del corazón estaba inflamado. Esto se llama miocarditis. Es como si algunas células del cuerpo hubieran atacado al corazón.\n\nLa mujer sufrió un paro cardíaco dentro del hospital. Recibió muchos cuidados y se usó una máquina que bombea y oxigena la sangre por fuera del cuerpo. También le pusieron otros dispositivos para ayudar los dos lados del corazón. Durante su enfermedad tuvo sangrados, infecciones y problemas con los riñones. Los médicos llegaron a la conclusión de que su corazón no iba a mejorar. Por eso, después de muchos días le hicieron un trasplante de corazón nuevo.\n\nDespués de la operación, la mujer fue cuidada mucho tiempo. Mejoró poco a poco. Salió del hospital y estuvo estable meses después. Los médicos creen que la inflamación del corazón pudo estar relacionada con la reacción a la picadura. Aunque fue un caso muy grave, recibió tratamiento y finalmente pudo recuperarse.",
                "fh_score": 77.66
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen (nivel B2, para lectores de 11–17 años)\n\nQué pasó\n- Una mujer de 36 años recibió la picadura de un insecto del grupo Hymenoptera (por ejemplo, una abeja). En las horas siguientes tuvo hinchazón y enrojecimiento en la mano y empezó a tener fiebre.\n- Tres días después acudió al hospital con fiebre, pulso muy rápido y presión arterial baja. En el electrocardiograma tenía una arritmia (fibrilación auricular) y cambios que sugerían daño al corazón.\n- Las pruebas de sangre mostraron elevación marcada de las enzimas cardíacas (troponina y CK‑MB), que indican lesión del músculo del corazón. La ecocardiografía mostró que el ventrículo izquierdo funcionaba muy mal (fracción de eyección baja).\n\nDiagnóstico probable\n- Los médicos concluyeron que tenía miocarditis, es decir, inflamación del músculo cardíaco. En este caso parecía ser miocarditis por hipersensibilidad: una reacción del sistema inmune (posible reacción alérgica) que daña el corazón después de la picadura.\n\nQué tratamientos recibió\n- Le hicieron un cateterismo para ver las arterias coronarias; estaban abiertas, por lo que no había ataque al corazón por obstrucción.\n- Empezó con soporte farmacológico y un balón intraaórtico, pero su situación empeoró: sufrió arritmias graves y paro cardíaco dentro del hospital.\n- La reanimación manual no fue suficiente, por lo que se conectó a soporte cardiopulmonar percutáneo (ECMO/PCPS), una máquina que hace temporalmente el trabajo del corazón y los pulmones.\n- Su corazón empeoró y desarrolló trombos dentro de las cámaras y fallo de ambos ventrículos, por lo que el equipo cambió a dispositivos de asistencia ventricular (VAD) para mantener la circulación.\n- A lo largo de su ingreso tuvo complicaciones (sangrados graves, infecciones, fallo renal que necesitó diálisis). Se le practicaron biopsias del corazón que mostraron inflamación con linfocitos y algunos eosinófilos, compatible con miocarditis por hipersensibilidad.\n- Fue incluida en lista para trasplante y recibió un trasplante de corazón el día 49. Tras el trasplante no mostró rechazo en las biopsias posteriores.\n\nEvolución y resultado\n- Tras el trasplante y cuidados intensivos prolongados (incluyendo soporte ECMO temporal), la paciente mejoró. Tuvo episodios de infección que requirieron cirugía, pero fue extubada el día 96 y dada de alta el día 101.\n- En el seguimiento a 3 meses estaba clínicamente estable.\n\nMensaje clave (explicado con calma)\n- La picadura de un insecto rara vez puede desencadenar una reacción inmunológica grave que dañe el corazón (miocarditis).  \n- La miocarditis puede provocar fallo cardíaco y paro, y a veces necesita soporte mecánico largo y hasta un trasplante de corazón.  \n- Gracias a la atención intensiva y al trasplante, esta paciente sobrevivió y mejoró con el tiempo.\n\nSi tienes preguntas sobre alguno de los términos (miocarditis, ECMO, VAD), puedo explicarlos con más detalle.",
                "fh_score": 55.94
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel universitario, lenguaje no especializado)\n\nCaso y presentación\n- Paciente: mujer de 36 años, previamente sana.\n- Antecedente inmediato: picadura única por un insecto del orden Hymenoptera (probablemente abeja) con eritema y edema local.\n- Curso temprano: en las siguientes 6 horas desarrolló fiebre; 3 días después consultó por fiebre intermitente y signos de insuficiencia hemodinámica.\n\nHallazgos iniciales y pruebas\n- Signos vitales al ingreso: fiebre 38,9 °C, taquicardia, hipotensión (PA 80/52 mmHg).\n- ECG: fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida (~130 lpm) y elevación difusa del segmento ST.\n- Radiografía de tórax: sin congestión ni infiltrados al ingreso.\n- Marcadores cardíacos: CK‑MB y troponina I marcadamente elevados (CK‑MB 96 ng/mL al ingreso, pico >303 ng/mL; troponina I 8,0 ng/mL al ingreso, pico >81 ng/mL). NT‑proBNP 20.700 pg/mL.\n- Hemograma: sin eosinofilia ni leucocitosis significativa.\n- Microbiología: pruebas iniciales (antígeno de influenza, cultivos de sangre y esputo, serologías respiratorias) negativas.\n- Ecocardiograma: hipocinesia global del ventrículo izquierdo, fracción de eyección ≈30,6%, sin derrame pericárdico.\n- Angiografía coronaria emergente: arterias coronarias sin lesiones ni vasoespasmo (descarta infarto coronario como causa primaria).\n\nEvolución clínica y tratamientos empleados\n- Shock cardiogénico progresivo a pesar de inotrópicos y balón intraaórtico; evolución a paro cardíaco intrahospitalario con taquicardia ventricular/fibrilación ventricular.\n- Reanimación: reanimación avanzada sin retorno inmediato; se inició soporte cardiopulmonar percutáneo (PCPS/VA‑ECMO) y se obtuvo retorno de la circulación tras ~25 minutos.\n- Complicaciones tempranas: empeoramiento de la función ventricular izquierda, aparición de trombos intracardiacos (aurícula y ventrículo izquierdo) 24 horas tras iniciar soporte mecánico.\n- Progresión a insuficiencia multiorgánica: oliguria y acidosis que requirieron hemodiálisis venovenosa continua.\n- Deterioro de la función ventricular derecha → cambio de soporte a dispositivos de asistencia ventricular biventricular (VADs) y uso de oxigenador de membrana para soporte respiratorio por hemorragia pulmonar y consolidación bilateral.\n- Manejo quirúrgico y procedimientos adicionales: extracción repetida de coágulos por broncoscopia, desbridamiento y control quirúrgico de sangrados, intercambio plasmático terapéutico (5 sesiones) para reducir riesgo de rechazo inmunológico cuando se planificó trasplante.\n- A lo largo del ingreso presentó episodios de sangrados masivos (mediastino, vagina), infección de herida esternal con absceso, úlceras por presión e hiperbilirrubinemia; recibió antibioticoterapia dirigida y cuidados quirúrgicos.\n\nPatología y diagnóstico etiológico\n- Biopsia endomiocárdica del ventrículo izquierdo: inflamación significativa formada principalmente por linfocitos con presencia de algunos eosinófilos; daño miocárdico con necrosis focal (no extensa).\n- Estudio patológico del corazón explantado tras trasplante: pancarditis de ambos ventrículos; coronarias sin lesiones.\n- Interpretación final: miocarditis de tipo hipersensibilidad (probable relación temporal con la picadura de insecto), que provocó fallo cardiaco fulminante y shock cardiogénico refractario.\n\nResultado y seguimiento\n- Debido a paro cardíaco persistente y fallo biventricular refractario, se realizó trasplante cardíaco ortotópico el día 49 de ingreso.\n- Soporte mecánico posoperatorio (ECMO venoarterial) mantenido hasta el día 58.\n- Biopsias endomiocárdicas posteriores al trasplante: sin evidencia de rechazo celular o humoral.\n- Complicaciones tardías: episodios sépticos bajo inmunosupresión; laparoscopia exploratoria y apendicectomía en día 93.\n- Alta hospitalaria en día 101; paciente clínicamente estable en el control a 3 meses.\n\nImplicaciones clínicas y lecciones\n- Una reacción sistémica a una picadura de insecto puede, en casos raros, desencadenar una miocarditis por hipersensibilidad que progresa rápidamente a fracaso cardiaco fulminante.\n- En pacientes con insuficiencia cardíaca aguda y marcadores de daño miocárdico elevados pero coronarias normales, la miocarditis debe sospecharse; la biopsia endomiocárdica puede aportar diagnóstico histológico.\n- La ausencia de eosinofilia periférica no excluye la miocarditis por hipersensibilidad (en este caso hubo pocos eosinófilos en la biopsia).\n- El manejo puede requerir escalada a soporte circulatorio mecánico avanzado (ECMO, VAD biventricular) y, cuando la recuperación miocárdica es imposible, trasplante cardíaco.\n- Este caso subraya la rapidez con la que puede evolucionar la enfermedad y la necesidad de un abordaje multidisciplinario (cardiología, cirugía cardiaca, cuidados intensivos, infectología, cirugía).\n\nTono final\nEste caso describe una complicación rara pero grave tras una picadura de insecto que llevó a miocarditis fulminante y a la necesidad de soporte mecánico prolongado y trasplante. La paciente sobrevivió y estaba estable a los 3 meses, lo que ilustra tanto la gravedad potencial de la miocarditis por hipersensibilidad como la eficacia del tratamiento intensivo y del trasplante en centros especializados.",
                "fh_score": 29.08
            }
        }
    },
    {
        "article": "Un hombre de 24 años con complicaciones cardiovasculares relacionadas con MFS fue admitido en nuestro departamento de medicina interna debido a 3 episodios consecutivos de insuficiencia cardiaca aguda descompensada con fracción de eyección reducida (ADHFrEF) de 2014 a 2017. Su historia médica restante incluye hipertensión arterial, dislipidemia, hipertiroidismo, shock anafiláctico debido a flecainida y hábito tabágico previo.\n\nEl diagnóstico de MFS se realizó en 2010, cuando se llevó a cabo la sustitución de la aorta ascendente y la válvula aórtica con prótesis mecánica debido a una disección aórtica aguda tipo A en presencia de antecedentes familiares (madre, padre y 3 hijos con MFS). Durante el período intraoperatorio, se produjo un síndrome coronario agudo inferior y se trató con cirugía de injerto de derivación de la arteria coronaria.\n\nEn mayo de 2014, se realizó la implantación de una prótesis mecánica de aorta descendente y arco aórtico debido a un aneurisma disecante crónico. El hematoma peri-aórtico y la isquemia medular complicaron la cirugía y causaron paraplejia de las extremidades inferiores, dolor y hipoestesia térmica, e incontinencia rectal. Después de 2 meses, durante su primera admisión por ADHFrEF, las pruebas de laboratorio fueron notables para N-terminal pro-BNP (NT-proBNP) de 12,000 pg/mL y el ecocardiograma transtorácico mostró una función de la prótesis normal, dilatación de todas las cámaras cardiacas (principalmente las izquierdas) con insuficiencia mitral y tricuspídea moderada, hipertrofia ventricular izquierda, acinesia de la pared inferior, discinesia septal e hipocinesia de las paredes restantes con reducción severa de la fracción de eyección ventricular izquierda (LVEF) −20%. Se le trató con diuréticos intravenosos y desfibrilador cardiaco interno (St. Jude Ellipse DR, modo DDD) sin terapia de resincronización cardiaca (criterios de electrocardiograma no cumplidos) y se le dio de alta con la máxima terapia médica (furosemida, carvedilol, ramipril, espironolactona, digoxina y amlodipina).\n\nEn agosto de 2017, se produjo un nuevo episodio de ADHFrEF. Los valores de laboratorio de admisión notables incluían NT-proBNP de 2719 pg/mL y midregional-proadrenomedullin (MR-proADM) de 1.61 nmol/L, mientras que el ecocardiograma transtorácico y transesofágico mostró un LVEF de 35%, función de prótesis normal, severa regurgitación tricuspídea, y ruptura de la valva anterior de la chorda tendineae con severa regurgitación mitral. Los pacientes fueron tratados con diuréticos intravenosos y digoxina y dados de alta con una terapia médica óptima (furosemida, carvedilol, ramipril, espironolactona, digoxina, y amlodipina).\n\nPor último, volvió a ser admitido en nuestro departamento de medicina interna en noviembre de 2017 debido a un tercer episodio de ADHFrEF y una acumulación de líquido mediastinal infectado secundaria a una corrección quirúrgica de insuficiencia valvular severa un mes antes con implantación de prótesis mecánica mitral (31 mm ST Jude) y anuloplastia tricúspide De Vega.\n\nEl examen físico reveló una presión arterial de 120/80 mm Hg, pulso de 82 bpm, frecuencia respiratoria de 26 apm, saturación de O2 de 87% en aire ambiente con posición ortopneica obligatoria, y un habitus marfanoide (peso de 147 kg, altura de 2.2 m). La evaluación cardiopulmonar reveló un segundo sonido cardíaco metálico, percusión opaca con reducción del frémito vocal táctil y crepitaciones en la base de los pulmones, disminución amplia de los sonidos respiratorios vesiculares, presencia de ascitis abundante e hinchazón de las piernas.\n\nLos valores de laboratorio notables incluyeron NT-proBNP de 10,132 pg/mL y MR-proADM de 2,36 nmoL/mL.\n\nEl análisis de gases arteriales reveló una hipoxemia grave con alcalosis respiratoria y metabólica (pH 7,56, pO2 46 mm Hg, pCO2 24,8 mm Hg, HCO3− 21,9 mm mol/L, gradiente alveolar-arterial 31 mm Hg). Aunque el electrocardiograma resaltó fibrilación auricular con frecuencia ventricular de 80 bpm, hipertrofia ventricular izquierda e isquemia subepicárdica infralateral, el ecocardiograma transtorácico mostró las mismas características que el anterior, excepto por una FEVI de 30 %, presencia de prótesis mecánicas mitrales con fuga paravalvular y gradiente medio de 9 mm Hg, e insuficiencia tricuspídea leve.\n\n\nEn la radiografía de tórax y en la tomografía computarizada de alta resolución se observa una congestión hilar con cardiomegalia, consolidación pulmonar en el lóbulo superior derecho y acumulación de líquido mediastínico infectado.\n\nEl paciente fue tratado con 250 mg de furosemida intravenosa por día, 100 mg de canrenona por día, 4,5 g de piperacilina/tazobactam cada 6 horas y 12 mg/kg de teicoplanina por día, y luego 12 mg/kg por día. El día 9, una vez alcanzada la estabilización hemodinámica, se agregó una dosis intermedia de sacubitril/valsartan de 49/51 mg por día a 3,125 mg de carvedilol por día, 100 mg de espironolactona por día, 250 mg de furosemida por día y 0,25 mg de digoxina por día.\n\nEn el seguimiento de 1 mes, sacubitril/valsartan se aumentó a 97/103 mg b.i.d. para la buena condición clínica del paciente, lo que permitió una reducción persistente y progresiva de los parámetros clínicos, de laboratorio (reducción de NT-proBNP e incremento de MR-proADM), de los parámetros ecocardiográficos (aumento del EFV final del ventrículo izquierdo (42 % vs 30 %), del diámetro final del ventrículo izquierdo, del diámetro diastólico final del ventrículo izquierdo, de la masa del ventrículo izquierdo y del índice de masa del ventrículo izquierdo) y una mejora de la calidad de vida sin nuevos episodios de ADHFrEF hasta el seguimiento de 9 meses (Fig. (Fig.1B1B y D; Tabla 1).1). Debido a la falta de un régimen de dosificación específico para sacubitril/valsartan en la miocardiopatía relacionada con la EM, utilizamos el esquema terapéutico recomendado.\n\nMH - Aminobutiratos/uso terapéutico\nMH - Antagonistas de los receptores de la angiotensina/*uso terapéutico\nMH - Compuestos de bifenilo\nMH - Combinaciones de fármacos\nMH - Insuficiencia cardiaca/*terapia farmacológica/*etiología\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Síndrome de Marfan/*complicaciones\nMH - Tetrazoles/uso terapéutico\nMH - Resultado del tratamiento\nMH - Valsartán\nMH - Adultos jóvenes\n",
        "gold_summary": "Preocupaciones de los pacientes:\nUn hombre de 24 años fue admitido en nuestro departamento de medicina interna debido a disnea, ascitis e hinchazón de las piernas. El análisis de gases en sangre arterial reveló una hipoxemia grave con alcalosis respiratoria y metabólica. La radiografía de tórax mostró una congestión hilar.\n\nDiagnósticos:\nInsuficiencia cardíaca aguda descompensada recurrente con fracción de eyección reducida a pesar de la terapia médica óptima en la cardiomiopatía relacionada con el síndrome de Marfan.\n\nIntervenciones y resultados:\nSe agregó sacubitril/valsartan a la terapia médica óptima después de la estabilización hemodinámica, lo que permitió una mejora clínica, de laboratorio y ecocardiográfica progresiva. El paciente mantuvo una supervivencia libre de insuficiencia cardiaca y una buena calidad de vida hasta el seguimiento de 9 meses.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Había un hombre joven de 24 años con síndrome de Marfan. Esto es una condición que puede hacer que las paredes de los vasos y las válvulas del corazón sean débiles. Él ya había tenido varias operaciones en el corazón y en la aorta. Después de una operación quedó sin poder mover bien las piernas y con menos sensibilidad en ellas.\n\nDurante varios años tuvo episodios en los que su corazón fallaba y no bombeaba suficiente sangre. Esto le causaba falta de aire, líquido en el abdomen y en los pulmones, y mucho hinchazón en las piernas. También tenía infección en líquido cerca del corazón y necesitó antibióticos.\n\nLos médicos le dieron muchos medicamentos para el corazón y lo estabilizaron. Cuando estuvo más estable, le añadieron un medicamento nuevo llamado sacubitril/valsartan. Con ese cambio, su respiración mejoró. El líquido en el cuerpo bajó. Las pruebas y el ecocardiograma mostraron que su corazón empezó a bombear mejor. No tuvo nuevos ataques de falla del corazón durante por lo menos nueve meses y su calidad de vida mejoró.\n\nEn resumen: era un joven con muchas operaciones y problemas cardíacos. Tras estabilizarlo, los médicos usaron un medicamento nuevo que ayudó a que se sintiera mejor y que su corazón trabajara con más fuerza.",
                "fh_score": 71.92
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen para lectores jóvenes (nivel secundaria — B2)\n\nEste informe cuenta la historia de un hombre de 24 años con síndrome de Marfan, una enfermedad genética que afecta el tejido conectivo y suele dañar la aorta y las válvulas del corazón. Desde 2010 ha tenido varias cirugías mayores en el corazón y la aorta, y complicaciones importantes: en una operación sufrió un infarto y requirió un bypass coronario; en otra intervención de la aorta descendente quedó con paraplejia (pérdida de movimiento de las piernas), dolor y problemas de sensibilidad e incontinencia.\n\nProblema principal\nEntre 2014 y 2017 el paciente presentó tres episodios de insuficiencia cardíaca aguda descompensada con fracción de eyección reducida. La fracción de eyección (FE) es una medida de la capacidad del corazón para bombear sangre; valores bajos (por ejemplo 20–35 %) indican fallo importante del bombeo. En sus ingresos se detectaron también niveles muy altos de NT‑proBNP, un análisis de sangre que sube cuando el corazón está estresado.\n\nQué le pasó en la última hospitalización (noviembre de 2017)\n- Allí tenía dificultad para respirar, ascitis (líquido en el abdomen) e hinchazón de piernas. Su saturación de oxígeno era baja.\n- Tenía prótesis mecánicas en válvulas cardíacas y fugas alrededor de una prótesis (fuga paravalvular).\n- Además se encontró una acumulación de líquido mediastínico infectado (líquido infectado en el área entre los pulmones), que se trató con antibióticos fuertes.\n- Tras estabilizarlo con diuréticos y tratamiento para la infección, se añadió sacubitril/valsartán —un fármaco combinado recomendado para ciertos tipos de insuficiencia cardíaca— a la terapia ya óptima que estaba recibiendo (betabloqueante, espironolactona, diuréticos, digoxina, entre otros).\n\nResultados tras la nueva medicación\n- En el seguimiento a 1 mes y hasta 9 meses, el paciente mejoró de forma sostenida: mejor estado clínico, menos signos en sangre de fallo cardíaco (NT‑proBNP disminuyó) y mejorías en el ecocardiograma.\n- La fracción de eyección del ventrículo izquierdo aumentó de alrededor del 30 % a 42 %, lo que significa que el corazón bombeaba mejor.\n- No tuvo nuevos episodios de insuficiencia cardíaca aguda hasta el control a 9 meses y su calidad de vida mejoró.\n\nImportancia y enseñanza\nEste caso muestra a una persona joven con síndrome de Marfan y cardiomiopatía severa que, a pesar de muchas cirugías y complicaciones, tuvo mejoría clínica y ecocardiográfica tras añadir sacubitril/valsartán a la terapia médica óptima. En pacientes con enfermedades complejas como ésta, los cambios en el tratamiento pueden traducirse en mejor función cardíaca y menos hospitalizaciones, aunque se necesita vigilancia continua y adaptación del tratamiento individualmente.",
                "fh_score": 43.41
            },
            "B3": {
                "text": "Paciente\nUn hombre de 24 años con síndrome de Marfan (antecedente familiar claro) que ha sufrido varias cirugías aórticas y valvulares y complicaciones graves (incluida paraplejia tras cirugía de aorta en 2014) ingresó por disnea intensa, ortopnea, ascitis y edemas de piernas. Tenía saturación de O2 en aire ambiente del 87% y signos clínicos de congestión pulmonar y sobrecarga sistémica.\n\nAntecedentes relevantes\n- Diagnóstico de síndrome de Marfan en 2010; cirugía de sustitución de aorta ascendente y válvula aórtica por disección tipo A, con injerto coronario tras infarto intraoperatorio.  \n- En 2014 reemplazo de aorta descendente y arco aórtico por aneurisma disecante; complicaciones: hematoma peri-aórtico, isquemia medular y paraplejia.  \n- Implante previo de desfibrilador (St. Jude Ellipse DR); múltiples episodios previos de insuficiencia cardiaca aguda descompensada con fracción de eyección reducida (HFrEF).  \n- Un mes antes del ingreso más reciente se había colocado una prótesis mecánica mitral (31 mm) y se realizó anuloplastia tricuspídea De Vega; luego presentó colección mediastínica infectada.\n\nHallazgos clínicos y pruebas\n- Gasometría: hipoxemia grave (pO2 46 mm Hg) con alcalosis respiratoria y metabólica (pH 7,56).  \n- ECG: fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta (~80 lpm), hipertrofia ventricular izquierda e isquemia subepicárdica infralateral.  \n- Ecocardiograma: fracción de eyección del ventrículo izquierdo (LVEF) reducida (30% en el ingreso más reciente), prótesis valvulares presentes con fuga paravalvular mitral y gradiente medio 9 mm Hg; regurgitación tricuspídea variable en los episodios previos.  \n- Marcadores: NT‑proBNP marcadamente elevado en episodios (12,000 pg/mL en 2014; 2,719 pg/mL en agosto de 2017; 10,132 pg/mL en noviembre de 2017), MR‑proADM también elevado (1.61 nmol/L en agosto 2017, 2.36 nmol/L en noviembre 2017).  \n- Imagen torácica: cardiomegalia, congestión hilar y consolidación pulmonar; colección mediastínica infectada confirmada por TC.\n\nTratamiento durante esta hospitalización\n- Manejo inicial: diuréticos intravenosos intensivos (furosemida 250 mg/día), antagonistas mineralocorticoides (canrenona/espironolactona), control de ritmo/anticongestión y antibióticos para mediastinitis (piperacilina/tazobactam y teicoplanina).  \n- Tras estabilización hemodinámica (día 9) se añadió sacubitril/valsartán (inhibidor de neprilisina + valsartán) 49/51 mg/día junto con la terapia médica óptima ya en curso (carvedilol, espironolactona, digoxina, diuréticos).  \n- A 1 mes se incrementó sacubitril/valsartán a 97/103 mg dos veces al día siguiendo el esquema recomendado para insuficiencia cardiaca con fracción reducida.\n\nEvolución y resultados\n- Clínicamente mejoró de forma sostenida: reducción de disnea y congestión, mejor tolerancia funcional y mejor calidad de vida.  \n- Biológicamente disminuyó el NT‑proBNP (marcador de tensión cardiaca). MR‑proADM aumentó (el significado pronóstico de este cambio en este contexto no está del todo aclarado).  \n- Ecocardiograma de control mostró aumento de LVEF de ~30% a 42% y cambios favorables en parámetros del ventrículo izquierdo.  \n- A los 9 meses de seguimiento no presentó nuevos episodios de insuficiencia cardiaca aguda descompensada.\n\nInterpretación y recomendaciones\n- En este paciente joven con cardiomiopatía asociada a síndrome de Marfan y HFrEF recurrente, la adición de sacubitril/valsartán a la terapia médica óptima se asoció a mejoría clínica, descenso de NT‑proBNP y recuperación parcial de la función ventricular izquierda.  \n- Limitaciones importantes: se trata de un único caso observacional; no puede establecerse causalidad ni generalizarse la eficacia o seguridad del tratamiento para todos los pacientes con Marfan. Además, no existe un régimen de dosificación específico para la miocardiopatía relacionada con Marfan, por lo que se siguió el esquema estándar para HFrEF.  \n- Pasos siguientes razonables para pacientes similares: seguimiento estrecho (función renal, potasio, tensión arterial), monitorizar prótesis valvulares y complicaciones infecciosas, considerar indicaciones para terapia de resincronización o intervenciones sobre fugas paravalvulares si persisten, y evaluar la acumulación de evidencia mediante series de casos o estudios controlados.\n\nComentario final (tono empático)\nEste caso sugiere que, en circunstancias seleccionadas y con monitorización cuidadosa, un inhibidor de neprilisina/ARA II (sacubitril/valsartán) puede ayudar a recuperar función ventricular y mejorar síntomas en HFrEF asociada a Marfan. Es alentador para el paciente y su equipo tratar de alcanzar estabilidad y calidad de vida, pero se necesitan más datos sistemáticos para confirmar este enfoque en poblaciones similares.",
                "fh_score": 36.98
            }
        }
    },
    {
        "article": "Paciente masculino de 41 años de edad quien ingresó en 2016 al servicio de urgencia con politraumatismo producto de accidente de tránsito; con trauma en miembros inferioA B res, en los rayos X se observa fractura de platillos tibiales izquierdos y fractura subtrocanteriana derecha, trauma toracoabdominal y trauma craneoencefálico leve.\nSe le practica osteosíntesis de fémur con clavo cefalomedular largo a foco cerrado corrigiendo la fractura subtrocanteriana y se le aplica tutor externo transarticular de rodilla como medida de control de daño local provisional; 15 días después se realiza osteosíntesis definitiva de su fractura de platillos tibiales. Evolución adecuada y satisfactoria de platillos tibiales.\nEntre 2016 y 2019 tuvo episodios esporádicos de dolor en cadera derecha que cedían fácilmente al manejo con antiinflamatorios y analgésicos sin limitar las actividades de la vida diaria y en la toma de rayos X se observaba fatiga de los bloqueos distales con dudas de la consolidación de la fractura.\nEn 2020 se incrementa el dolor en la cadera que no cede con el tratamiento médico y se acompaña de limitación funcional. En los rayos X de control se evidencia ruptura del clavo cefalomedular en su tercio proximal y no unión de la fractura subtrocantérica.\nEn Febrero de 2020 intento fallido de extracción de material de osteosíntesis (extrainstitucional), por lo que es remitido a nuestra institución. Se lleva a cirugía el 8 de Febrero, se realiza retiro de material de osteosíntesis, curetaje y toma de cultivo de foco de no unión. Cultivo positivo para Klebsiella pneumoniae recibiendo tratamiento con meropenem intravenoso por 10 días. Posteriormente se le realizó un lavado quirúrgico con drenaje de hematoma para el 20 de Febrero realizar nueva osteosíntesis con clavo cefalomedular + injerto óseo autólogo (tomado de ambas crestas iliacas) en foco de no unión.\nReactivación de la infección en Marzo de 2020, requiriendo nuevamente cirugía para lavados y desbridamiento quirúrgicos seriados (#5). Se aísla nueva bacteria Enterobacter que es manejada con vancomicina y meropenem. A f inales de Abril completa tratamiento médico y se le da salida en condiciones estables.\nEn Mayo de 2020 por persistencia de la infección se retira el material de osteosíntesis, se deja un clavo TENS endomedular recubierto de cemento con antibióticos (gentamicina).\nA finales de Mayo después de dos lavados quirúrgicos se retiró el clavo TENS, resección de bordes de fractura (hasta hueso sano) injerto óseo endomedular con un segmento de 10 cm de peroné no vascularizado (autólogo) y fijación de la fractura con una placa de soporte condíleo de fémur distal; colocación de sistema VAC y cierre definitivo de la herida en un segundo tiempo el 28 de Mayo de 2020. El paciente evolucionó adecuadamente, la herida quirúrgica cicatrizó por completo hasta el día de hoy con infección en remisión y evidencia radiológica de consolidación de la fractura, además paciente asintomático con función preservada de la extremidad.",
        "gold_summary": "Masculino de 41 años de edad que sufre fractura subtrocantérica derecha producto de un accidente de tránsito que requirió manejo de osteosíntesis. Con posterior ruptura del clavo cefalomedular en su tercio proximal, no unión de la fractura e infecciones en sitio de la fractura. Fue tratado con múltiples lavados quirúrgicos, antibioticoterapia y un procedimiento ortopédico y quirúrgico poco convencional como el uso de una placa de soporte condíleo de fémur distal y un injerto óseo endomedular con un segmento de 10 cm de peroné no vascularizado. Paciente con evolución satisfactoria y favorable.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Un hombre de 41 años se rompió el hueso del muslo derecho en un accidente de coche en 2016. Le pusieron un clavo dentro del hueso para sujetar la fractura. También le hicieron otras operaciones en la rodilla y la tibia.\n\nEn los años siguientes tuvo dolor a veces. En 2020 el clavo se rompió y el hueso no había sanado. Le operaron para quitar el material y tomaron muestras. Salieron bacterias (gérmenes) en los análisis. Recibió antibióticos fuertes por vía intravenosa.\n\nSe le hicieron varios lavados y limpiezas quirúrgicas porque la infección volvió. Le pusieron y quitaron distintos dispositivos con antibióticos. Finalmente le quitaron el material roto y pusieron un injerto de hueso: un trozo de 10 cm del peroné del propio paciente, metido dentro del hueso para ayudar a que sane. También le pusieron una placa metálica grande para dar soporte. Usaron un sistema de vacío (VAC) para ayudar a cerrar la herida.\n\nEl proceso fue largo y requirió varias cirugías y medicinas. Al final la infección desapareció. La herida cicatrizó bien. Las radiografías muestran que el hueso consolidó. El paciente está sin dolor y puede usar la pierna. Esto fue un buen resultado después de un tratamiento difícil.",
                "fh_score": 76.35
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen (nivel B2, claro y empático)\n\nHombre de 41 años que en 2016 sufrió un accidente de tráfico con varias fracturas, entre ellas una fractura subtrocantérea del fémur derecho (justo debajo del trocánter, una parte de la cadera). Inicialmente se le colocó un clavo cefalomedular largo (un clavo metálico dentro del hueso para sujetar la fractura) y otros dispositivos para controlar el daño.\n\nEntre 2016 y 2019 tuvo dolor intermitente en la cadera; en 2020 el dolor aumentó y la fractura no había consolidado (no unión = el hueso no había cicatrizado). Además, el clavo se rompió en su tercio proximal. Tras un intento fallido de extracción del material, fue operado en febrero de 2020: se retiró el material, se limpió la zona afectada (curetaje) y se tomaron cultivos, que dieron positivo para Klebsiella pneumoniae. Recibió antibióticos intravenosos (meropenem) y se le colocó de nuevo un clavo junto con injerto óseo autólogo (hueso propio de las crestas ilíacas).\n\nEn marzo la infección reapareció; requirió varios lavados y desbridamientos (cirugías para limpiar tejido infectado) y se aisló una nueva bacteria, Enterobacter, tratada con vancomicina y meropenem. A pesar del tratamiento, la infección persistió y en mayo se retiró el material de osteosíntesis y se dejó temporalmente un clavo TENS recubierto con cemento que contiene antibiótico (esto ayuda a dar estabilidad y liberar antibiótico localmente).\n\nA finales de mayo se decidió un tratamiento reconstructivo: retirada del clavo TENS, resección de los bordes de la fractura hasta hueso sano, colocación de un injerto endomedular con un segmento de 10 cm del peroné del propio paciente (injerto no vascularizado = hueso sin reconexión directa de vasos sanguíneos) y fijación con una placa de soporte condílea en el fémur distal. Se utilizó también sistema VAC (terapia de presión negativa para ayudar a que la herida sane) y el cierre definitivo se hizo en un segundo tiempo. \n\nEvolución final: la herida cicatrizó completamente, la infección quedó en remisión y las imágenes radiológicas mostraron consolidación de la fractura. El paciente está asintomático y mantiene función en la extremidad. Este caso muestra el uso combinado de limpiezas repetidas, antibióticos y técnicas reconstructivas poco convencionales para controlar infección y lograr la curación ósea.",
                "fh_score": 45.51
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel universitario)\n\n- Presentación inicial\n  - Hombre de 41 años con politraumatismo por accidente de tránsito en 2016. Entre sus lesiones destacaron una fractura subtrocantérica derecha (por debajo del trocánter femoral), fractura de platillos tibiales izquierdos y fractura subtrocantérica derecha; además trauma toracoabdominal y craneoencefálico leve.\n  - Tratamiento agudo: osteosíntesis del fémur con clavo cefalomedular largo (clavo intramedular que estabiliza el cuello y la diáfisis femoral) y tutor externo transarticular de rodilla; 15 días después se fijaron los platillos tibiales. Evolución inicial satisfactoria de la tibia.\n\n- Curso clínico y complicaciones\n  - Entre 2016 y 2019 tuvo dolor intermitente en cadera derecha controlable con AINEs. Radiografías mostraban fatiga de los bloqueos distales del clavo y duda de consolidación.\n  - En 2020 empeoró el dolor y la función; radiografías mostraron ruptura del clavo cefalomedular en su tercio proximal y ausencia de unión de la fractura (no unión).\n\n- Manejo en 2020\n  - Febrero 2020: intento fallido extradicional de extracción del material; fue remitido y el 8 de febrero se retiró el material, se realizó curetaje y se tomó cultivo del foco de no unión. Cultivo positivo para Klebsiella pneumoniae → tratamiento con meropenem IV 10 días.\n  - Segunda cirugía: lavado y drenaje de hematoma; el 20 de febrero se realizó nueva osteosíntesis con clavo cefalomedular y injerto óseo autólogo tomado de ambas crestas ilíacas.\n  - Marzo 2020: reactivación de infección, necesitó múltiples lavados y desbridamientos seriados (cinco procedimientos). Se aisló Enterobacter; se trató con vancomicina y meropenem. Alta clínica estable a finales de abril.\n  - Mayo 2020: por persistencia de infección se retiró el material; se colocó temporalmente un clavo TENS endomedular recubierto con cemento impregnado de gentamicina (técnica para administrar antibiótico local).\n  - Finales de mayo 2020: tras dos lavados adicionales se retiró el clavo TENS, se resecaron los bordes de fractura hasta hueso sano, se colocó un injerto óseo endomedular con un segmento autólogo de peroné no vascularizado de 10 cm (injerto interpuesto dentro del canal medular) y se fijó la fractura con una placa soporte condílea de fémur distal. Se usó sistema VAC (vacío) y cierre definitivo el 28 de mayo.\n\n- Hallazgos y desenlace\n  - Tras estos procedimientos el paciente evolucionó favorablemente: la herida cicatrizó completamente, la infección está en remisión, hay evidencia radiológica de consolidación ósea y el paciente está asintomático con función preservada de la extremidad.\n\n- Interpretación y consideraciones\n  - Problema principal: no unión de fractura subtrocantérica complicada por infección posoperatoria y fractura/ruptura del implante, lo que requirió manejo secuencial: control de infección (desbridamiento, antibióticos sistémicos y locales), retirada y sustitución de material, y reconstrucción ósea con injerto autólogo.\n  - Técnicas destacadas: uso temporal de clavo con cemento antibiótico para control local de infección, injerto endomedular con peroné no vascularizado y fijación con placa de soporte inusual para esta localización — todas medidas de salvamento que evitaron resultados más adversos como la pérdida funcional o amputación.\n\n- Recomendaciones posteriores (seguimiento)\n  - Continuar seguimiento clínico y radiológico para detectar recidiva de infección o fallo de consolidación.\n  - Monitorizar marcadores inflamatorios/infecciosos si hay signos sugestivos.\n  - Programa de rehabilitación para potenciar la recuperación funcional y control del dolor.\n  - Considerar control ortopédico periódico y evaluación por rehabilitación y, si procede, por infectología para manejo a largo plazo.\n\nLa evolución final fue satisfactoria: infección en remisión, consolidación radiológica y función de la extremidad preservada. Si desea, puedo preparar una versión más breve o una explicación de cualquiera de los procedimientos y términos usados.",
                "fh_score": 37.18
            }
        }
    },
    {
        "article": "Una adolescente de 17 años se presentó en nuestra clínica con una historia de dos meses de dolor torácico en el lado izquierdo y una historia de una semana de dolor en la espalda en el nivel de T7. El dolor torácico se acompañaba de palpitaciones y disnea que ocurrían de tres a cuatro días por semana. Una semana antes de la primera visita, las palpitaciones y la disnea se hicieron menos frecuentes, y desarrolló un dolor sordo diario intermitente en el lado izquierdo del pecho y la parte media de la espalda sin radiación, en la mayoría de los casos. El dolor ocurría tanto con el ejercicio como en reposo, y duraba horas, sin factores agravantes o atenuantes. Informó una intensidad del dolor de 2 a 6 en una escala de 10 puntos. La intensidad cambiaba durante un ataque, y el promedio era 4. Estaba sana por lo demás. No había limitación en la vida diaria. Visitó a un médico local un mes antes de visitar nuestra clínica. Los resultados de los exámenes electrocardiográficos y de laboratorio de Holter fueron normales. Su historial médico incluía migraña durante tres años. Sus medicamentos regulares eran lomerizina, loxoprofen y naratriptan para la prevención y el tratamiento agudo de la migraña. Su migraña estaba bien controlada, y rara vez experimentaba ataques. Negó trauma o cirugías previas. Negó síntomas sospechosos o antecedentes familiares de afecciones autoinmunes o inflamatorias.\n\nSu presión arterial era de 107/60 mmHg y su pulso de 62 latidos/min. Medía 162 cm de altura y pesaba 43 kg, con un índice de masa corporal de 16,4 kg/m2. No se escuchaba ningún murmullo ni arritmia en su examen cardiovascular. Los pulmones estaban limpios a la auscultación bilateral. La palpación del tórax provocó un dolor local no reproducible en las articulaciones inferiores esterno-costales; la maniobra de tracción del brazo horizontal y la maniobra del gallo cantando no provocaron dolor. No había sensibilidad en los músculos y huesos de la parte superior del cuerpo.\n\nLos hallazgos electrocardiográficos y de laboratorio, incluida la función tiroidea, fueron normales. El examen radiográfico torácico y torácico mostró el enderezamiento de la columna torácica superior y una pérdida de la curvatura cifótica normal. Las radiografías de las costillas inferiores no revelaron fractura ni neumotórax. Sospechamos un síndrome de la espalda recta, de acuerdo con los dos criterios diagnósticos diferentes propuestos por Davies et al. y DeLeon et al. La distancia entre la mitad del borde anterior de T8 y una línea vertical que conecta T4 a T12 fue de 0.91 cm. El diámetro anteroposterior fue de 74.0 cm, y el diámetro transversal fue de 243.2 cm. Le aconsejamos que comenzara y continuara la terapia quiropráctica para aumentar la cifosis torácica. Procedimos con una espera vigilante durante un mes en atención ambulatoria.\n\nDespués de esta primera visita, el dolor de pecho y de espalda se alivió gradualmente. Las palpitaciones y la disnea apenas se produjeron. Todos los síntomas desaparecieron en tres semanas. En la visita de seguimiento de un mes, se realizó una ecocardiografía, que reveló una regurgitación mitral trivial sin prolapso. Confirmamos el diagnóstico de síndrome de espalda recta. Reaseguramos a la paciente de que la enfermedad es benigna y le aconsejamos que continuara con la terapia quiropráctica. No ha tenido recaída de síntomas graves ni necesidad de visitar el hospital. Nunca volvió a visitar nuestra clínica en el año siguiente.\n",
        "gold_summary": "Una adolescente de 17 años se presentó con su madre en nuestra clínica con un historial de dos meses de dolor en el pecho izquierdo y un historial de una semana de dolor en la parte media de la espalda. Diagnosticamos el síndrome de la columna vertebral basado en los hallazgos radiográficos del pecho y la columna vertebral y los síntomas de dolor en el pecho, palpitaciones y disnea. Tranquilizamos a la paciente de que la enfermedad era benigna y le aconsejamos que iniciara y continuara con la terapia quiropráctica. Todos los síntomas, incluido el dolor de espalda, desaparecieron en tres semanas.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Una chica de 17 años vino con su mamá porque tenía dolor en el lado izquierdo del pecho desde hace dos meses y dolor en la mitad de la espalda desde hace una semana. También sentía a veces que el corazón le latía fuerte y que le faltaba el aire. Las pruebas del corazón y la sangre salieron normales. Las radiografías mostraron que la parte de la columna en el pecho estaba demasiado recta. Los médicos dijeron que tenía “síndrome de la espalda recta”, que puede causar esos dolores y molestias pero no es grave. Le recomendaron terapia quiropráctica y vigilancia. En tres semanas todos los síntomas desaparecieron. Los médicos la tranquilizaron y no volvió a tener problemas en el año siguiente.",
                "fh_score": 76.2
            },
            "B2": {
                "text": "A 17-year-old girl came to the clinic with two months of left-sided chest pain and one week of dull mid‑back pain. She also had episodes of palpitations (feelings of a fast or strong heartbeat) and shortness of breath, but heart rhythm tests and blood work were normal. Chest and spine X‑rays showed a loss of the normal upper‑back curve, a finding consistent with straight‑back syndrome — a harmless condition in which the upper spine is unusually straight and can sometimes cause chest symptoms. The team advised chiropractic therapy to help restore the thoracic curve and watched her as an outpatient. Her chest and back pain and the palpitations improved and then completely went away within three weeks. A follow‑up heart ultrasound (echocardiogram) showed only a very small leak in the mitral valve (trivial mitral regurgitation) without valve prolapse, which is not expected to cause problems. She was reassured that the condition is benign, advised to continue therapy, and had no serious recurrence during the next year.",
                "fh_score": 87.64
            },
            "B3": {
                "text": "Presentación\nUna adolescente de 17 años acudió con dolor en el lado izquierdo del pecho durante dos meses y dolor intermitente en la parte media de la espalda (nivel T7) desde hace una semana. Inicialmente también presentaba palpitaciones y disnea tres o cuatro días por semana; con el tiempo estas molestias respiratorias disminuyeron y quedó un dolor sordo diario en el pecho y la espalda (intensidad media 4/10). No refería traumatismo ni antecedentes familiares relevantes; tenía una historia de migraña controlada con medicación.\n\nExploración y pruebas\n- Signos vitales dentro de límites normales (PA 107/60 mmHg, pulso 62/min); índice de masa corporal 16,4 kg/m2.\n- Examen cardiopulmonar sin soplos ni ruidos patológicos; palpación torácica provocó dolor local no reproducible en articulaciones esternocostales inferiores.\n- ECG, monitor Holter y análisis de laboratorio, incluida la función tiroidea, normales.\n- Radiografías de tórax/columna mostraron rectificación de la columna torácica superior y pérdida de la curvatura cifótica normal; radiografías de costillas sin fractura ni neumotórax.\n- Ecocardiograma realizado en el seguimiento mostró una regurgitación mitral trivial sin prolapso.\n\nDiagnóstico\nCon base en los hallazgos clínicos y radiográficos se diagnosticó síndrome de la espalda recta (straight back syndrome): una disminución de la curvatura cifótica torácica que puede asociarse a síntomas torácicos y palpitaciones pero suele ser benigno.\n\nTratamiento y evolución\nSe recomendó iniciar y continuar terapia quiropráctica dirigida a restaurar la cifosis torácica y se realizó vigilancia ambulatoria. Los síntomas (dolor torácico, dolor dorsal, palpitaciones y disnea) mejoraron gradualmente y desaparecieron en tres semanas. A un año no hubo recaídas que requirieran atención hospitalaria.\n\nImplicaciones y recomendaciones\n- El cuadro fue benigno y respondió a manejo conservador; la ecocardiografía descartó una afección estructural cardiaca significativa.\n- Recomendaciones prácticas: continuar la terapia postural/quiropraxia y vigilancia; solicitar nueva evaluación (incluida ecocardiografía) si reaparecen palpitaciones intensas, disnea persistente, síncope o dolor torácico severo.\n- Aunque infrecuente, cuando los síntomas torácicos y palpitaciones aparecen en pacientes jóvenes, conviene correlacionar examen clínico, ECG y radiografías para diferenciar causas musculoesqueléticas/estructurales benignas de enfermedades cardiacas.",
                "fh_score": 32.3
            }
        }
    },
    {
        "article": "Una mujer de 59 años con urolitiasis bilateral recurrente se presentó con dolor en el flanco derecho, fiebre y fatiga. Se le había colocado un stent doble J derecho un año antes para una piedra pélvica sintomática, pero no se le dio seguimiento. Tenía insuficiencia cardíaca derecha, diabetes tipo 2 mal controlada y enfermedad renal crónica (nadir de creatinina: 18 mg/L).\nEstable clínicamente, tenía una escala de coma de Glasgow de 14/15 (respuesta verbal ligeramente alterada), fiebre (38,3 °C), sensibilidad en el flanco derecho y una producción de orina de 800 cc en 24 horas.\nLos resultados de laboratorio revelaron una lesión renal aguda, con un nivel de creatinina sérica de 107 mg/L (normal: 6-12 mg/L) y urea sanguínea de 3 g/L (normal: 0.15-0.45 g/L). Los marcadores inflamatorios estaban elevados, con un nivel de proteína C reactiva de 300 mg/L (normal: <5 mg/L) y un recuento de glóbulos blancos de 17,000/mm3 (normal: 4000-10,000/mm3). Además, el paciente exhibió anemia normocítica (hemoglobina: 7.6 g/dL; normal: 12-16 g/dL) e hipercalemia leve (potasio sérico: 5.4 mEq/L; normal: 3.5-5.1 mEq/L). El análisis de orina y el cultivo de orina fueron negativos para infección bacteriana.\nUna tomografía computarizada abdominal y pélvica sin contraste reveló una hidronefrosis del lado derecho, un stent de doble J calcificado en espiral en ambos extremos y una piedra en la pelvis derecha de 35 × 28 mm (588 UH). El riñón izquierdo está reducido en tamaño, con hidronefrosis y una piedra en la pelvis de 12 × 7 mm (531 UH).\n\nDebido a la obstructiva severa de la pielonefritis, en particular causada por la endoprótesis incrustada, se realizó una nefrostomía percutánea bilateral urgente, lo que produjo una importante mejora clínica y normalización de los marcadores inflamatorios y la función renal.\nTres días después, la paciente experimentó una convulsión generalizada asociada con disartria. Una tomografía computarizada urgente del cerebro mostró lesiones isquémicas en los lóbulos occipitales izquierdo y frontal derecho, lo que indicaba un accidente cerebrovascular embólico. Se le inició un tratamiento con enoxaparina (0,4 cc diarios) y Kardegic (160 mg diarios) para la prevención de accidentes cerebrovasculares.\nA pesar de la mejora neurológica, cuatro días después, la paciente desarrolló palidez mucocutánea progresiva, taquicardia (110 latidos por minuto), hipotensión (80/50 mmHg) y hematuria macroscópica por el catéter urinario. Los niveles de hemoglobina descendieron de 7,5 g/dL a 4,4 g/dL, lo que levantó sospechas de hemorragia activa. Se administró fluidoterapia, vasopresores intravenosos y transfusiones de sangre, estabilizando su estado para una exploración de angiografía por TAC con contraste.\nLa tomografía computarizada reveló una colección polar media heterogénea de 17 mm de espesor con extravasación de contraste en las fases arterial y portal, lo que indica una hemorragia activa de las arterias del polo superior y medio. También había coágulos intraluminales en la pelvis renal y la vejiga. Se hizo un diagnóstico de fístula arteriovenosa postnefrostomía, exacerbada por la terapia anticoagulante para el accidente cerebrovascular.\nSe realizó una arteriografía renal urgente a través del acceso a la arteria femoral derecha, utilizando un catéter de diagnóstico de calibre 5. La angiografía selectiva reveló una FAV en el polo inferior del riñón con drenaje venoso temprano hacia la vena cava inferior, junto con un pequeño pseudoaneurisma. La embolización superselectiva con microespirales de 3 mm y 5 mm logró ocluir con éxito la fístula, y se usaron partículas de Gelfoam para evitar el sangrado retrógrado. Una inyección final de contraste confirmó la oclusión completa de la fístula, restaurando la integridad arterial y deteniendo la hemorragia.\n\nDespués de la embolización, se vigiló de cerca al paciente en la UCI. La hemodinámica se mantuvo estable y se tomó la decisión colegiada de reintroducir la anticoagulación con monitorización del INR para controlar el accidente cerebrovascular isquémico mientras se equilibraba el riesgo de hemorragia. La hematuria se resolvió, la función renal se normalizó y la nefrostomía siguió siendo funcional.\nSe adoptó un enfoque multidisciplinario para el tratamiento definitivo. La primera etapa involucró la litotripsia endoscópica con láser del bucle inferior calcificado del stent de JJ, la inserción de un segundo stent de JJ en paralelo con el incrustado y la extracción de la nefrostomía, que se completó con éxito. La segunda etapa, programada seis semanas después, incluyó una ureteroscopia derecha flexible para liberar el bucle superior del stent de JJ calcificado, la fragmentación de la piedra pélvica derecha mediante litotripsia con láser y la extracción completa del stent incrustado. Lamentablemente, la salud del paciente se deterioró debido a múltiples factores, entre ellos, insuficiencia cardíaca, diabetes mal controlada, enfermedad renal crónica y un accidente cerebrovascular previo, lo que demoró la finalización de la segunda etapa del tratamiento planificado.\n",
        "gold_summary": "Una mujer de 59 años con urolitiasis bilateral recurrente, insuficiencia cardiaca derecha, diabetes tipo 2 mal controlada y enfermedad renal crónica se presentó con dolor en el flanco derecho, fiebre y fatiga. Previamente se le había colocado un stent doble J derecho, pero se perdió su seguimiento. Una tomografía computarizada reveló una hidronefrosis, un stent calcificado y una piedra pélvica de 22 mm, lo que llevó a la realización de una nefrostomía percutánea. La paciente desarrolló un accidente cerebrovascular embólico tres días después y posteriormente presentó hematuria, hipotensión y anemia significativa. La angiografía por TC confirmó una FAV con sangrado activo, que se trató con éxito con embolización.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Una mujer de 59 años con problemas de salud y piedras en los riñones vino al hospital con dolor en el costado, fiebre y cansancio. Tenía un pequeño tubo llamado stent en el riñón que se le había puesto antes, pero nadie lo revisó después. Las pruebas y una tomografía mostraron que el stent estaba lleno de calcio y que había piedras grandes que bloqueaban el paso de la orina. Esto hacía que el riñón se hinchara y se infectara.\n\nLos médicos pusieron tubos desde la piel hasta los riñones (nefrostomías) para drenar la orina. Esto ayudó y la infección mejoró. Tres días después, la mujer tuvo una convulsión y luego un pequeño derrame cerebral por un coágulo. Le dieron medicinas para evitar más coágulos.\n\nMás tarde empezó a sangrar mucho por la orina, se puso muy pálida y su presión bajó. Las pruebas mostraron que había una conexión anormal entre una arteria y una vena en el riñón (llamada fístula arteriovenosa), que probablemente apareció después de poner los tubos y se empeoró por las medicinas para el coágulo. Los médicos hicieron una angiografía (una prueba que mira las arterias) y cerraron la conexión con pequeños espirales y material que hace tapón. Esto paró el sangrado.\n\nDespués del procedimiento ella estuvo en la UCI y se recuperó: la sangre en la orina desapareció y la función del riñón volvió a la normalidad. Los médicos planearon dos pasos para quitar el stent calcificado y romper las piedras con láser. La primera parte se hizo con éxito. La segunda parte se programó más tarde, pero se demoró porque la mujer tenía otros problemas de salud (corazón, diabetes y riñones) que la hicieron más frágil.",
                "fh_score": 73.12
            },
            "B2": {
                "text": "A 59-year-old woman with a history of repeated kidney stones, right-sided heart failure, poorly controlled type 2 diabetes, and chronic kidney disease came to the hospital with right-side flank pain, fever, and tiredness. A CT scan showed a large stone in the right kidney (about 35 × 28 mm), swelling of the right kidney from blocked urine flow (hydronephrosis), and a calcified “double‑J” ureteral stent on the right that had been left in place a year earlier. Because she had signs of an infected, obstructed kidney, doctors put in urgent percutaneous nephrostomies (tubes through the skin into each kidney to drain urine). Her infection and kidney tests improved after drainage.\n\nThree days later she had a generalized seizure and imaging showed embolic strokes (small clots in the brain). She was started on blood thinners for stroke prevention. A few days after that she developed heavy visible blood in the urine, fast heartbeat, low blood pressure, and a sharp drop in hemoglobin, indicating major bleeding. CT angiography found active bleeding from an arteriovenous fistula (an abnormal connection between an artery and a vein) in the kidney, likely created by the nephrostomy and made worse by anticoagulation.\n\nInterventional radiology performed a superselective renal angiography and treated the bleeding with coil embolization and Gelfoam particles to block the abnormal vessel. The procedure stopped the hemorrhage, the visible blood in the urine resolved, and kidney function returned to normal. Anticoagulation was restarted carefully with close monitoring because of her stroke.\n\nA multidisciplinary plan was made to remove the heavily calcified stent and treat the kidney stones in two stages using endoscopic laser procedures. The first stage (breaking the lower stent loop, adding a parallel stent, and removing the nephrostomy) was done successfully. The second stage (freeing the upper loop, fragmenting the pelvic stone, and removing the remaining stent) was planned for six weeks later but was delayed because her overall health—heart failure, poorly controlled diabetes, chronic kidney disease, and the recent stroke—worsened. The bleeding complication was managed successfully, but her complex medical problems made completing definitive treatment more difficult.",
                "fh_score": 73.06
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel universitario, lectura cuidada y empática)\n\nPaciente: mujer de 59 años con antecedentes importantes: urolitiasis bilateral recurrente, insuficiencia cardíaca derecha, diabetes tipo 2 mal controlada y enfermedad renal crónica.\n\nPresentación y hallazgos iniciales\n- Síntomas: dolor en flanco derecho, fiebre y fatiga. Tenía un stent ureteral doble J derecho colocado un año antes y sin seguimiento; el stent estaba muy calcificado.\n- Pruebas: TAC abdominopélvico mostró hidronefrosis derecha, stent doble J con incrustación en ambos extremos y una litiasis pélvica derecha grande (aprox. 35 × 28 mm). El riñón izquierdo estaba atrófico con hidronefrosis y otra piedra menor.\n- Laboratorio: marcadores inflamatorios marcadamente elevados (p. ej., PCR muy alta) y leucocitosis, lesión renal aguda con elevación de creatinina y urea, anemia normocítica y ligera hipercaliemia. El urocultivo fue negativo.\n\nPrimer manejo y respuesta\n- Por la obstrucción severa y la sospecha de pielonefritis obstructiva causada por el stent incrustado se colocaron nefrostomías percutáneas bilaterales de urgencia. Tras esto hubo mejoría clínica importante y normalización de inflamación y función renal.\n\nComplicaciones posteriores\n- A los tres días tuvo un accidente cerebrovascular isquémico embólico (lesiones en lóbulos occipital y frontal). Se inició anticoagulación (enoxaparina) y antiagregación (ácido acetilsalicílico) para prevención secundaria.\n- Cuatro días después desarrolló hematuria macroscópica, hipotensión, taquicardia y una caída rápida de la hemoglobina (de ~7,5 a 4,4 g/dL), compatible con hemorragia activa. Se estabilizó con líquidos, vasopresores y transfusiones.\n- La angio-TAC mostró extravasación de contraste desde ramas renales (hemorragia activa) y coágulos intraluminales. Se diagnosticó una fístula arteriovenosa (FAV) post-nefrostomía, posiblemente favorecida por la anticoagulación.\n\nTratamiento definitivo de la hemorragia\n- Se realizó arteriografía selectiva y embolización superselectiva (microespirales + Gelfoam). La oclusión de la fístula y del pseudoaneurisma fue exitosa y detuvo la hemorragia. Tras la embolización la hemodinámica y la hematuria se resolvieron; la nefrostomía siguió funcionando y la función renal se normalizó.\n\nPlan urológico y evolución\n- Se decidió un enfoque multidisciplinario en dos etapas: 1) litotripsia endoscópica y corte/fragmentación del asa inferior calcificada del stent, colocación de un segundo stent paralelo y retirada de la nefrostomía; 2) seis semanas después, ureteroscopia flexible para liberar y extraer el asa superior calcificada y fragmentar la litiasis pélvica derecha. La primera etapa se completó con éxito; la segunda se retrasó y no se realizó por deterioro clínico global relacionado con sus comorbilidades (insuficiencia cardíaca, diabetes mal controlada, enfermedad renal crónica y el ACV).\n\nPuntos clave e implicaciones\n- El stent ureteral retenido y muy incrustado produjo obstrucción e infección que requirieron drenaje urgente. La falta de seguimiento de los stents puede causar complicaciones graves.\n- La nefrostomía percutánea salvó la función renal y la vida al aliviar la obstrucción, pero la punción renal puede producir complicaciones vasculares raras como fístulas arteriovenosas; estas pueden sangrar de forma masiva, especialmente si el paciente recibe anticoagulación.\n- La embolización arterial selectiva es una opción eficaz y preservadora de órgano para controlar hemorragias renales por FAV/pseudoaneurisma.\n- El manejo en estos casos exige coordinación estrecha entre urólogos, radiólogos intervencionistas, intensivistas y neurológos, y un delicado balance entre prevenir eventos embólicos (requiriendo anticoagulación) y minimizar riesgo de sangrado.\n\nEmpatía y pronóstico\nEste caso ilustra la complejidad de manejar pacientes con múltiples enfermedades crónicas y procedimientos urológicos retenidos. Aunque las intervenciones endovasculares y endourológicas fueron exitosas para las complicaciones inmediatas, las comorbilidades y el ACV complicaron la recuperación y retrasaron el tratamiento definitivo. La prevención (seguimiento y extracción programada de stents) y la vigilancia estrecha tras procedimientos invasivos son medidas esenciales para evitar desenlaces similares.",
                "fh_score": 32.92
            }
        }
    },
    {
        "article": "Un hombre de 52 años fue admitido en un hospital debido a palpitaciones repentinas y fatiga general. La electrocardiografía reveló taquicardia ventricular con una frecuencia cardíaca de 180 lpm. Su ritmo cardíaco volvió a un ritmo sinusal después de una cardioversión inmediata y luego fue derivado a nuestra institución para una investigación adicional. Su historial médico pasado incluía reconstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho utilizando un injerto homólogo y cierre de un defecto septal ventricular para TOF, que se realizó 47 años antes. Sin embargo, se perdió su seguimiento posterior. Tras ser derivado a nuestra institución, su presión arterial era de 116/70 mmHg, frecuencia cardíaca de 80 lpm, y saturación de oxígeno del 99% (con aire ambiente). Al inspeccionar la pulsación de la vena yugular, se observaron claramente una onda prominente y un descenso profundo, que eran consistentes con el aumento de la presión de llenado del ventrículo derecho y la compensación del aumento de la contracción de la RA. Cabe destacar que la auscultación reveló un murmullo diastólico regurgitante agudo en el tercer espacio intercostal izquierdo, un primer sonido cardíaco ampliamente dividido (S1) y un segundo sonido cardíaco (S2), lo que indicaba un ventrículo derecho severamente dilatado debido a la liberación de PR libre y la presencia de una válvula pulmonar no funcional. Además, se auscultó un tercer sonido cardíaco (S3) en el cuarto borde paraesternal, que era consistente con un S3 derecho. El electrocardiograma reveló bloqueo completo del haz de rama derecha, con una duración de QRS de 200 lpm. La radiografía de tórax mostró cardiomegalia con dilatación de las arterias pulmonares bilaterales. La ecocardiografía transtorácica reveló una regresión completa de la válvula pulmonar, que resultó en PR libre y una dilatación prominente del ventrículo derecho. La evaluación volumétrica del ventrículo derecho se realizó utilizando una resonancia magnética cardíaca, que reveló un volumen final diastólico del ventrículo derecho de 428 ml (índice de volumen final diastólico del ventrículo derecho de 240 ml/m2), una fracción de eyección del ventrículo derecho del 36% y una fracción de eyección de PR del 74%. Además, la tomografía computarizada multidetector mostró claramente una regresión completa de la válvula pulmonar del injerto homólogo.\n\nEl paciente se sometió a un examen con catéter para investigar más a fondo su estado hemodinámico. Su forma de onda de presión RA fue particularmente notable, ya que consistía en una onda a prominente y un descenso y, que coincidían con el cuarto sonido cardiaco (S4) y S3 en un fonocardiograma, respectivamente. Además, se reveló que la presión arterial pulmonar final diastólica y la presión final diastólica del VD eran casi idénticas debido al PR libre. Por lo tanto, la evaluación clínica del «quinteto de sonidos cardiacos», que incluye un murmullo diastólico regurgitante agudo, un S1 ampliamente dividido, un S2 único y la presencia de un S3 y un S4 derechos, se confirmó mediante una evaluación hemodinámica y anatómica multimodal como insuficiencia cardiaca derecha grave concomitante con un VD significativamente dilatado debido a la regresión completa de la válvula pulmonar y el PR libre resultante.\n\nDespués del reemplazo de la válvula pulmonar, el «quinteto de sonidos del corazón» se resolvió por completo.\n\nMH - Insuficiencia cardiaca/*etiología\nMH - Murmullos cardiacos/*diagnóstico\nMH - *Sonidos del corazón\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Insuficiencia de la válvula pulmonar/*complicaciones/diagnóstico\nMH - Taquicardia, ventricular/etiología\nMH - Tetralogía de Fallot/*cirugía\nMH - Disfunción ventricular, derecha/etiología\n",
        "gold_summary": "Un hombre de 52 años fue derivado a nuestra institución para la evaluación de una taquicardia ventricular de inicio súbito. Su historia clínica incluía una reconstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho a los 5 años de edad. La auscultación reveló un murmullo diastólico regurgitante agudo, un primer sonido cardiaco (S1) ampliamente dividido y un segundo sonido cardiaco (S2) único, lo que indicaba un ventrículo derecho severamente dilatado debido a una regurgitación pulmonar (RP) grave y la presencia de una válvula pulmonar no funcional. Además, el tercer sonido cardiaco (S3) y el cuarto sonido cardiaco (S4) del lado derecho estaban presentes, lo que era coherente con una presión de llenado del ventrículo derecho elevada y la presencia de un ventrículo derecho no conforme. Finalmente, el mencionado «quinteto de sonidos cardiacos» se confirmó mediante una evaluación multimodal como insuficiencia cardiaca del lado derecho con un ventrículo derecho concomitantemente severamente dilatado debido a la regresión completa de la válvula pulmonar y la consiguiente RP libre.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Había un hombre de 52 años que llegó al hospital porque su corazón empezó a latir muy, muy rápido y se sentía muy cansado. Los médicos lo trataron para que el latido volviera a la normalidad. \n\nCuando le escucharon el pecho, oyeron ruidos raros. Esos ruidos decían que la válvula que va del corazón a los pulmones no funcionaba. Esa válvula estaba rota y dejaba que la sangre volviera hacia atrás. Por eso, la parte derecha del corazón (la que manda sangre a los pulmones) estaba muy grande y cansada.\n\nLos médicos hicieron ecografías, una tomografía y una resonancia. También pasaron un tubito fino para medir las presiones dentro del corazón. Todo mostró lo mismo: la válvula estaba fallando por completo y el lado derecho del corazón trabajaba mal.\n\nLe cambiaron la válvula por una nueva. Después de la operación, los ruidos raros desaparecieron. En resumen: su corazón tuvo un problema grande por una válvula rota. Los médicos lo arreglaron con una operación y eso solucionó los sonidos y la falla del corazón.",
                "fh_score": 73.61
            },
            "B2": {
                "text": "Here is a clear, patient summary you can understand at a high-school level.\n\nWhat happened\n- A 52-year-old man went to the hospital because he suddenly felt very fast heartbeats (ventricular tachycardia) and was tired. Doctors restored his normal heart rhythm with an emergency shock (cardioversion).\n- As a child he had surgery for tetralogy of Fallot (a congenital heart defect). That surgery included rebuilding the outlet of the right ventricle and placing a homograft (a donated valve). He did not have follow-up care after that.\n\nKey findings and what they mean\n- Physical exam found a loud blowing sound during the heart’s filling phase (a diastolic regurgitant murmur). This comes from blood leaking backward through the pulmonary valve into the right ventricle. This leak is called pulmonary regurgitation (PR).\n- Additional heart sounds were unusual: a widely split first heart sound (S1), a single second heart sound (S2), and two extra low-pitched sounds on the right side called S3 and S4. These signs together (the authors call them a “quintet” of heart sounds) point to a severely dilated, poorly working right ventricle with high filling pressure.\n- Imaging tests confirmed the problem:\n  - Chest X-ray showed an enlarged heart and big pulmonary arteries.\n  - Echocardiography and CT showed the homograft pulmonary valve had completely failed (no working leaflets), causing free pulmonary regurgitation.\n  - Cardiac MRI measured a very large right ventricle: end-diastolic volume 428 ml (indexed 240 ml/m2) — much larger than normal — and right ventricular ejection fraction 36% (reduced pump function). The regurgitation fraction was 74% (meaning most blood was leaking back).\n- A catheter study (direct pressure measurements from inside the heart) supported these findings. Pressures in the pulmonary artery and right ventricle were almost the same at end-diastole because blood flowed freely backward through the failed valve. The wave patterns in the right atrium matched the S4 and S3 sounds heard with the stethoscope.\n\nDiagnosis and outcome\n- The team diagnosed severe right-sided heart failure caused by complete degeneration of the pulmonary homograft and massive pulmonary regurgitation. This also likely contributed to the episode of ventricular tachycardia.\n- The patient had the failed pulmonary valve replaced. After surgery, the unusual “quintet” of heart sounds disappeared, showing the valve replacement fixed the abnormal blood flow and reduced the load on the right ventricle.\n\nTakeaway (in simple terms)\n- A valve placed in childhood can wear out decades later and cause the right side of the heart to become very large and weak if not checked.\n- Symptoms can include fast, dangerous heart rhythms and tiredness. Careful physical exam, imaging, and pressure measurements can show the problem.\n- Replacing the failed valve can stop the backward leak and improve the heart’s function and sounds. Regular long-term follow-up after congenital heart surgery is important to catch valve failure early.",
                "fh_score": 85.75
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel universitario)\n\nUn hombre de 52 años ingresó tras un episodio de taquicardia ventricular súbita (180 lpm) que requirió cardioversión eléctrica. Tenía antecedentes de reparación de la tetralogía de Fallot a los 5 años (reconstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho con un injerto homólogo y cierre de un defecto septal ventricular) y había perdido el seguimiento desde entonces.\n\nHallazgos clínicos y pruebas\n- Signos vitales al ingreso: PA 116/70 mmHg, FC 80 lpm, SaO2 99% en aire ambiente.\n- Inspección: pulso yugular con una onda prominente y un descenso profundo, compatibles con aumento de la presión de llenado del ventrículo derecho (VD) y mayor contracción auricular derecha.\n- Auscultación: \"quinteto\" de hallazgos anormales — un soplo diastólico regurgitante agudo (compatible con insuficiencia pulmonar libre), primer ruido cardíaco (S1) ampliamente dividido, segundo ruido (S2) único (ausencia de componente pulmonar), y ruidos del lado derecho S3 y S4. Estos signos apuntaban a un VD severamente dilatado y a insuficiencia cardíaca derecha.\n- ECG: bloqueo completo de rama derecha con QRS muy ancho (200 ms).\n- Radiografía de tórax: cardiomegalia y dilatación de las arterias pulmonares.\n- Ecocardiografía transtorácica y TC multicorte: regresión completa/degeneración de la válvula pulmonar del injerto homólogo y regurgitación pulmonar (RP) libre, con dilatación prominente del VD.\n- Resonancia cardíaca (evaluación volumétrica): volumen telesistólico/diastólico derecho muy aumentado — volumen telediastólico del VD 428 ml (índice 240 ml/m2), fracción de eyección del VD 36%; fracción regurgitante pulmonar 74% (indicativa de RP severa).\n- Cateterismo derecho: la onda auricular derecha mostró a una prominente y un descenso pronunciado que se correlacionaron con S4 y S3 en el fonocardiograma; la presión diastólica final pulmonar y la presión diastólica final del VD fueron casi iguales, hallazgo esperado en RP libre.\n\nInterpretación y significado\n- La regresión/degeneración completa de la válvula pulmonar del injerto causó regurgitación pulmonar libre, lo que produjo sobrecarga de volumen crónica del VD. Esto llevó a dilatación ventricular derecha marcada, disfunción sistólica (RVEF reducida) y elevación de las presiones de llenado derechas.\n- La dilatación y la alteración de la geometría ventricular, junto con la conducción alterada (QRS ancho), explican la presentación con arritmia ventricular y aumentan el riesgo de eventos arrítmicos.\n- El conjunto característico de cinco hallazgos auscultatorios (soplo diastólico regurgitante agudo, S1 ampliamente dividido, S2 único, S3 y S4 derechos) fue confirmado por estudios hemodinámicos e imagenológicos como manifestación clínica de insuficiencia cardíaca derecha por RP severa.\n\nTratamiento y evolución\n- Se realizó reemplazo de la válvula pulmonar. Tras la cirugía, los cinco hallazgos auscultatorios desaparecieron por completo, lo que refleja la corrección inmediata de la regurgitación y la mejora hemodinámica.\n\nImplicaciones prácticas\n- Los pacientes reparados de tetralogía de Fallot necesitan seguimiento cardiológico de por vida; la degeneración tardía de válvulas biológicas o injertos puede causar RP progresiva, dilatación del VD y arritmias potencialmente graves.\n- La evaluación periódica con ecocardiografía y, cuando sea necesario, resonancia cardíaca permite detectar indicación de reemplazo valvular pulmonar antes de un deterioro irreversible del VD.\n- En pacientes con RP severa y VD dilatado o síntomas/taquiarritmias, el reemplazo valvular pulmonar puede normalizar la hemodinámica y reducir los síntomas y riesgos arrítmicos.\n\nComentario empático\nEste caso ilustra la importancia del seguimiento a largo plazo después de la reparación de cardiopatías congénitas. El diagnóstico y tratamiento oportunos permitieron revertir hallazgos clínicos claros y mejorar la situación hemodinámica del paciente.",
                "fh_score": 36.36
            }
        }
    },
    {
        "article": "Un hombre de 62 años con antecedentes médicos de cardiopatía no isquémica que derivó en insuficiencia cardíaca, en estado postoperatorio de un dispositivo de asistencia ventricular izquierdo, se sometió a un trasplante cardíaco ortotópico. Mientras se recuperaba en la UCI quirúrgica, desarrolló un empeoramiento de la distensión abdominal, sensibilidad y leucocitosis, lo que motivó la evaluación por el equipo de cirugía general 6 días después del trasplante. El paciente no había evacuado ni expulsado gases desde su cirugía y no había respondido a los enemas administrados ni a la metoclopramida oral por un presunto íleo posoperatorio. Se realizó una tomografía computarizada del abdomen y la pelvis, que reveló múltiples bucles intestinales dilatados con niveles de aire-líquido y un punto de transición en el intestino delgado proximal en el cuadrante superior izquierdo, lo que generó preocupación por una obstrucción. En función de estos hallazgos y del hecho de que el paciente no había sido sometido a cirugías abdominales previas, lo que hacía que la obstrucción intestinal fuera secundaria a las adherencias, se llevó al paciente al quirófano para una laparotomía exploratoria. En el quirófano, se encontró que el intestino estaba dilatado de forma difusa sin ninguna área de isquemia aparente. Se encontró que una porción del intestino delgado estaba adherida a la pared abdominal anterior en el cuadrante superior izquierdo. Tras una exploración adicional, se encontró que una línea motriz de LVAD retenida estaba tunelizada en la cavidad peritoneal, estrangulando un bucle de intestino delgado en el cuadrante superior izquierdo. La línea motriz se liberó de la pared abdominal y se retiró, y se liberó el bucle de intestino afectado. Se encontró que era viable después de unos minutos de reperfusión. Se examinó el intestino delgado en su totalidad, desde el ligamento de Trietz distalmente hasta el intestino ciego, y se encontró que estaba dilatado pero en general era normal. Se reparó una pequeña área de desgarro seroso en el punto de adhesión a la línea motriz, principalmente. Se devolvió el intestino a la cavidad abdominal y se cerró la fascia y la piel con suturas corrientes y grapas cutáneas.\n\nMH - *Eliminación de dispositivo\nMH - Migración de cuerpos extraños/*complicaciones\nMH - Insuficiencia cardiaca/*terapia\nMH - *Trasplante de corazón\nMH - Dispositivos de asistencia cardíaca/*efectos adversos\nMH - Humanos\nMH - Obstrucción intestinal/diagnóstico por imágenes/*etiología\nMH - Laparotomía\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Tomografía computarizada por rayos X\nMH - Estados Unidos\n",
        "gold_summary": "Un hombre de 62 años con antecedentes de insuficiencia cardiaca inducida por cardiomiopatía no isquémica, post-puente de asistencia ventricular izquierda y trasplante cardiaco ortotópico, presentó distensión abdominal, dolor y leucocitosis seis días después del trasplante. La TAC de abdomen y pelvis reveló bucles intestinales dilatados, niveles de aire-líquido y un punto de transición en el intestino delgado proximal. Se diagnosticó al paciente una obstrucción intestinal y se le realizó una laparotomía exploratoria. Se encontró que tenía un conducto de LVAD intraabdominal retenido que estrangulaba un bucle de intestino delgado en el cuadrante superior izquierdo. Se retiró el conducto y se liberó la sección de intestino con el retorno de la perfusión.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Un hombre de 62 años tuvo un trasplante de corazón. Antes, llevaba un aparato de asistencia que tenía un cable que salía del cuerpo. Seis días después de la operación, su barriga se hinchó, le dolía y no podía hacer caca ni expulsar gases. Los médicos vieron en una tomografía que su intestino estaba bloqueado.\n\nAbrieron la barriga para mirar. Encontraron que el cable del aparato había quedado dentro y rodeaba un tramo del intestino. El cable estaba apretando el intestino. Los cirujanos quitaron el cable y soltaron el intestino. Después de unos minutos la sangre volvió a correr y el intestino estaba bien. Repararon una pequeña rotura en la superficie y cerraron la herida.\n\nLos médicos resolvieron el problema y el intestino quedó sano. Esto muestra que a veces partes de aparatos antiguos pueden causar problemas, pero los médicos pueden encontrarlos y corregirlos.",
                "fh_score": 70.85
            },
            "B2": {
                "text": "Here is a clear summary in plain language:\n\nA 62-year-old man who had severe heart failure and previously used a left ventricular assist device (LVAD) received a new heart (orthotopic heart transplant). Six days after the transplant he developed increasing belly swelling, pain, and a high white blood cell count. He had not passed stool or gas since the surgery and did not improve with enemas or medicines for a suspected postoperative ileus (an ileus is when the intestines are slow or stopped but not blocked).\n\nA CT scan of the belly showed many dilated small-bowel loops, air–fluid levels, and a clear “transition point” in the upper left side of the small intestine — findings that suggested a mechanical bowel obstruction. Because he had not had previous abdominal surgery (making adhesions less likely), the team took him to the operating room for an exploratory laparotomy (surgically opening the abdomen to look inside).\n\nDuring surgery the small intestine was very dilated. The surgeons found that a portion of small bowel was stuck to the front abdominal wall. Further inspection revealed that the retained LVAD driveline (the cable that connects the LVAD pump to outside power) had been tunneled into the abdominal cavity and was strangling a loop of small intestine. The driveline was freed from the wall and removed, and the trapped bowel loop was released. After a few minutes of restoring blood flow (reperfusion), the affected bowel looked viable (alive and likely to recover). The surgeons checked the rest of the small intestine from the ligament of Treitz down to the cecum; it was dilated but otherwise normal. A small tear in the bowel’s outer layer where it had adhered to the driveline was repaired. The abdomen was closed.\n\nIn short: a retained LVAD driveline caused a strangulating small-bowel obstruction after heart transplant. The driveline was removed and the bowel was saved. The patient would be monitored afterward for return of bowel function, signs of infection, and healing.",
                "fh_score": 83.81
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen (nivel universitario)\n\nUn hombre de 62 años, con insuficiencia cardiaca por miocardiopatía no isquémica que había recibido previamente un dispositivo de asistencia ventricular izquierdo (LVAD) y posteriormente un trasplante cardíaco ortotópico, desarrolló seis días después del trasplante distensión abdominal progresiva, dolor y leucocitosis. No había evacuado ni expulsado gases desde la cirugía y no respondió a medidas conservadoras (enemas y metoclopramida), por lo que se solicitó una tomografía abdominal.\n\nLa TC mostró múltiples asas intestinales dilatadas con niveles hidroaéreos y un punto de transición en el intestino delgado proximal, hallazgos compatibles con una obstrucción del intestino delgado. Dado que el paciente no tenía cirugías abdominales previas que explicaran adherencias, se decidió una laparotomía exploratoria.\n\nEn quirófano se observó dilatación intestinal generalizada pero sin zonas necróticas. El hallazgo clave fue que una línea motriz (driveline) del LVAD, retenida y tunelizada hacia la cavidad peritoneal, estaba estrangulando un asa de intestino delgado en el cuadrante superior izquierdo. El equipo liberó y retiró la línea motriz de la pared abdominal y desestranguló el asa intestinal; tras unos minutos de reperfusión la víscera quedó viable, por lo que no fue necesaria resección. Se reparó una pequeña rotura serosa en el punto de adherencia y se cerró la pared abdominal.\n\nImplicaciones y recomendaciones prácticas\n- Este caso ilustra que cuerpos extraños o componentes retenidos de dispositivos cardíacos (como la línea motriz de un LVAD) pueden migrar y producir una obstrucción mecánica por estrangulación, incluso en pacientes sin cirugías abdominales previas.  \n- La ausencia de isquemia intestinal y la recuperación tras la liberación son resultados favorables; sin embargo, la situación exigió intervención quirúrgica urgente para evitar necrosis intestinal.  \n- Es importante la revisión y eliminación completa de componentes extracorpóreos al retirar o explantar dispositivos, y mantener alta sospecha clínica de obstrucción mecánica cuando un paciente con dispositivo implantado presenta distensión y ausencia de tránsito intestinal.  \n- El seguimiento debe incluir vigilancia de la función intestinal, signos de infección o complicaciones de la herida y control cardíaco postrasplante.  \n\nSe reporta un desenlace inmediato favorable tras la intervención, con preservación del intestino afectado.",
                "fh_score": 32.64
            }
        }
    },
    {
        "article": "Un paciente de 13 años de edad, del sexo masculino, fue admitido en el Hospital de Niños de Damasco tras notar una masa palpable agrandada en la región inguinal izquierda. Su historial médico no fue notable, excepto por una intervención quirúrgica en su columna vertebral 6 años atrás, debido a un accidente, que resultó en la pérdida de la función motora y la sensación en ambas extremidades inferiores.\n\nDebido al largo período que había pasado en la cama, el paciente desarrolló úlceras de decúbito en su pie izquierdo. El único hallazgo en el examen clínico fue una masa en el área inguinal izquierda, que era móvil en las estructuras profundas y también lo era la piel que la cubría. La masa no era sensible a la palpación y no se observaron signos de inflamación local.\n\nLos exámenes de laboratorio revelaron una ESR elevada (119 mm/h en la primera hora). Se solicitaron otros exámenes básicos de laboratorio, que incluían (recuento sanguíneo completo, pruebas de función hepática, electrolitos, urea, creatinina y LDH) y estaban dentro de los rangos normales para la edad. La realización de estos exámenes fue esencial para descartar enfermedades sistémicas. Dada la ausencia de hallazgos físicos indicativos de trastornos sistémicos o inmunodeficiencias, se consideró innecesario realizar exámenes adicionales como los de VIH o antiglobulina directa.\n\nLa tomografía computarizada del abdomen, el tórax y la pelvis mostró ganglios linfáticos agrandados por debajo del ligamento inguinal, el más grande de aproximadamente 3,5 por 2,4 cm. Otros órganos y ganglios estaban dentro de los límites normales.\n\nTodas las investigaciones mencionadas fueron esenciales para descartar otros diagnósticos de alto riesgo, como linfoma y leucemia. Sin embargo, no fueron suficientes para llegar al diagnóstico definitivo, por lo que se tomó la decisión de realizar una resección quirúrgica de los ganglios.\n\nPara confirmar los diagnósticos y descartar otras posibles diferencias que pudieran presentarse con ganglios linfáticos agrandados, se realizó la extirpación quirúrgica de todos estos ganglios agrandados bajo anestesia general y se enviaron biopsias para su estudio microscópico.\n\nLa biopsia mostró una arquitectura ganglionar hiperplásica con proliferación de histiocitos y células plasmáticas con proliferación vascular, lo que es compatible con el subtipo de enfermedad de Castleman de células plasmáticas.\n\nEl paciente fue dado de alta del hospital después de 14 días, tras comprobar que no había ganglios linfáticos agrandados. La única recomendación fue prednisolona oral. El paciente se sometió a un seguimiento mediante TAC de cuerpo entero cada tres meses. Durante cada visita al hospital, se realizó un examen clínico exhaustivo y pruebas de laboratorio (por ejemplo, análisis de sangre completo, VSG, proteína C reactiva, pruebas de función hepática, pruebas de función renal), además del TAC. Después de un período de seguimiento de 12 meses, el paciente no informó de nuevos síntomas o ganglios linfáticos agrandados. Además, no se observaron anomalías durante el examen clínico o en las pruebas de laboratorio.\n",
        "gold_summary": "Reportamos un caso único de un niño de 13 años que presentó una masa palpable agrandada en la región inguinal izquierda sin ningún síntoma constitucional. La extirpación quirúrgica de esta masa fue esencial para descartar causas preocupantes. El examen patológico reveló cambios proliferativos consistentes con el tipo de célula plasmática de la enfermedad de Castleman, que es una de las formas más raras de la enfermedad en niños. Hasta donde sabemos, este caso es el primer caso reportado de enfermedad de Castleman unicéntrica (UCD) en el área inguinal. Durante un período de seguimiento de 12 meses, no se reportaron agrandamientos adicionales de los ganglios linfáticos u otros síntomas.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Había un niño de 13 años que encontró un bulto en la ingle izquierda. El bulto no dolía. El niño había pasado mucho tiempo en cama antes y tenía una úlcera en el pie, pero por lo demás estaba bien.\n\nLos médicos hicieron análisis de sangre. Una prueba mostró algo de inflamación. Otras pruebas estaban normales. También le hicieron una tomografía (una foto grande del cuerpo) y vieron ganglios linfáticos agrandados en la ingle. Los ganglios son pequeños “guardianes” que ayudan al cuerpo a luchar contra gérmenes.\n\nLos médicos sacaron los ganglios con cirugía para ver qué eran. Miraron el tejido con un microscopio. Dijeron que era enfermedad de Castleman, tipo de células plasmáticas. Esto es una enfermedad rara donde un ganglio crece más de lo normal, pero no es lo mismo que un cáncer. En este niño, solo un grupo de ganglios estaba afectado (esto se llama “unicéntrica”). Es muy raro en niños y puede ser el primer caso descrito en la ingle.\n\nEl niño salió del hospital a las dos semanas. Le dieron un medicamento para bajar la inflamación. Lo revisaron con pruebas y tomografías cada tres meses. Después de un año no tenía nuevos bultos ni otros problemas. Esto es una buena noticia.",
                "fh_score": 81.9
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen para lectores jóvenes (nivel B2, 11–17 años)\n\nUn niño de 13 años acudió al hospital porque notó una masa en la ingle izquierda. El chico había perdido la movilidad y la sensibilidad en las piernas años antes tras un accidente y una operación de columna, por lo que pasó mucho tiempo en cama y tenía úlceras por presión en el pie. Aparte de eso, no tenía otros síntomas como fiebre, pérdida de peso ni cansancio extremo.\n\nQué encontraron los médicos\n- En la exploración física solo se vio una masa en la ingle: era móvil, no dolorosa y la piel sobre ella estaba normal.  \n- Un análisis de sangre mostró la velocidad de sedimentación globular (VSG) elevada, que indica inflamación, pero el resto de las pruebas básicas salió dentro de lo esperado.  \n- La tomografía (TAC) reveló ganglios linfáticos agrandados por debajo del ligamento inguinal; el mayor medía 3,5 × 2,4 cm. No había agrandamiento en otros órganos o ganglios.\n\nQué hicieron y por qué\n- Para descartar enfermedades graves como linfoma o leucemia y para saber exactamente qué era la masa, los médicos decidieron extirpar quirúrgicamente los ganglios agrandados y enviarlos a estudio microscópico (biopsia).  \n- La biopsia mostró un patrón llamado “subtipo de células plasmáticas” de la enfermedad de Castleman. La enfermedad de Castleman es un trastorno raro en el que los ganglios linfáticos se agrandan por cambios en las células del sistema inmune. Cuando afecta a un solo grupo de ganglios se llama “unicéntrica”.\n\nTratamiento y seguimiento\n- El paciente recibió prednisolona oral y quedó ingresado 14 días antes del alta.  \n- Se programaron controles completos cada tres meses que incluyeron TAC de cuerpo entero y análisis de sangre (para vigilar inflamación y función de órganos).  \n- Tras 12 meses de seguimiento no hubo nuevos ganglios aumentados, ni síntomas ni alteraciones en las pruebas.\n\nImportancia del caso\n- La resección quirúrgica fue clave tanto para lograr el diagnóstico como para excluir enfermedades más graves.  \n- Según los autores, este sería el primer caso descrito de enfermedad de Castleman unicéntrica en la región inguinal en un niño.\n\nSi tienes preguntas sobre esto: es normal sentir curiosidad o preocupación por enfermedades raras. Los médicos suelen usar imágenes y biopsias para saber exactamente qué ocurre y así ofrecer el mejor tratamiento.",
                "fh_score": 60.67
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico — enfermedad de Castleman unicéntrica (subtipo plasmocítico) en un niño de 13 años\n\nPresentación y antecedentes\n- Paciente: varón de 13 años, sin antecedentes médicos relevantes salvo una cirugía vertebral 6 años antes que lo dejó con pérdida de función motora y sensibilidad en ambas piernas. Por inmovilidad prolongada tenía úlceras por presión en el pie izquierdo.\n- Motivo de consulta: masa palpable en la región inguinal izquierda, indolora, móvil respecto a las estructuras profundas y a la piel, sin signos locales de inflamación ni síntomas generales (febrícula, pérdida de peso, sudoración nocturna).\n\nHallazgos iniciales\n- Laboratorio: velocidad de sedimentación globular (VSG/ESR) muy elevada (119 mm/h), lo que indica inflamación sistémica. Resto de pruebas básicas (hemograma, función hepática, electrolitos, urea, creatinina, LDH) dentro de rangos normales.\n- Imagen: tomografía computarizada (abdomen, tórax y pelvis) mostró ganglios linfáticos aumentados de volumen por debajo del ligamento inguinal; el mayor medía ≈ 3,5 × 2,4 cm. Otros órganos y ganglios normales.\n\nQué se hizo y por qué\n- Dada la preocupación por diagnósticos de alto riesgo (linfoma, leucemia) y la imposibilidad de diagnosticar con certeza solo con pruebas de imagen y laboratorio, se decidió la resección quirúrgica de los ganglios agrandados.\n- La cirugía tuvo finalidad diagnóstica y terapéutica: extirpación completa de las adenopatías con envío de biopsias para estudio histológico.\n\nDiagnóstico final (biopsia)\n- Anatomía patológica: arquitectura ganglionar hiperplásica con proliferación de histiocitos y abundantes células plasmáticas junto con proliferación vascular.\n- Interpretación: compatible con enfermedad de Castleman unicéntrica, subtipo plasmocítico. Breve nota explicativa: la enfermedad de Castleman es un trastorno linfoproliferativo poco frecuente; la forma unicéntrica afecta a un solo grupo ganglionar y suele curarse con la extirpación completa. El subtipo plasmocítico se caracteriza por abundantes células plasmáticas e inflamación.\n\nTratamiento, seguimiento y evolución\n- Alta hospitalaria: a los 14 días, sin adenopatías palpables. Se indicó prednisolona oral.\n- Vigilancia: tomografía corporal cada 3 meses y controles clínicos y analíticos regulares (hemograma, VSG, proteína C reactiva, función hepática y renal).\n- Resultado a 12 meses: asintomático, sin recurrencia de adenopatías ni alteraciones en el examen físico o en las pruebas de laboratorio.\n\nImplicaciones y puntos clave\n- La resección quirúrgica fue clave tanto para establecer el diagnóstico definitivo como para tratar la enfermedad; en la enfermedad de Castleman unicéntrica la extirpación completa suele ser curativa.\n- La VSG muy elevada señaló un proceso inflamatorio aunque el niño no mostró síntomas sistémicos.\n- Se descartaron causas graves como linfoma o leucemia mediante imagen y, finalmente, por la histología.\n- Según los autores, este es el primer caso reportado de enfermedad de Castleman unicéntrica localizada en la región inguinal en un niño, lo que subraya su rareza.\n- Recomendación razonable: continuar seguimiento periódico para detectar recurrencia o aparición de enfermedad multicéntrica, aunque el pronóstico tras resección completa es generalmente bueno.\n\nEmpatía\n- El diagnóstico fue infrecuente pero tratable. El paciente respondió bien al tratamiento y permanece sin evidencia de enfermedad a los 12 meses. Es importante que las familias mantengan el seguimiento médico programado y consulten ante cualquier nuevo bulto, fiebre persistente o pérdida de peso.",
                "fh_score": 40.03
            }
        }
    },
    {
        "article": "Un hombre asiático de 55 años de edad, que había estado recibiendo tratamiento irregularmente (el paciente no cumplía con el tratamiento) para DCMP durante los últimos 6 meses, acudió con quejas de disnea al hacer ejercicio durante 1 semana y disminución de la producción de orina durante 2 días. El paciente aparentemente estaba bien hace 1 semana cuando empezó a desarrollar disnea, inicio insidioso, gradualmente progresiva, inicialmente de grado II de la New York Heart Association (NYHA) pero progresó a grado IV de la NYHA asociada con pesadez en el pecho. La historia de ortopnea y disnea nocturna paroxística estuvo presente. Esto estuvo asociado con tos con una cantidad moderada de expectoración espumosa, no purulenta. El paciente también se quejó de hinchazón de las extremidades inferiores bilaterales. No hubo historia de hinchazón periorbital, orina espumosa o hematuria. No hubo historia de palpitación, síncope, dolor de pecho o hemoptisis. El paciente también dio una historia de una sensación de hormigueo en ambas manos y pies durante 1 mes.\n\nEl paciente había tenido un episodio similar 6 meses atrás, por el que fue hospitalizado y tratado de manera conservadora como un caso de DCMP. Se le había practicado una cirugía de cataratas en ambos ojos 15 años atrás.\n\nEn el examen físico general, el paciente estaba consciente y orientado en cuanto al tiempo, el lugar y la persona, y afebril con una presión arterial de 90/60 mmHg en el brazo derecho en posición supina y una frecuencia de pulso de 110/min, que era de bajo volumen y todos los pulsos periféricos eran palpables. Presentaba taquipnea con una frecuencia respiratoria de 28/min y palidez. Tenía un edema de pedal B/L, que era de tipo lento con presión venosa yugular elevada (JVP). No se observó ictericia, cianosis, clubbing ni linfadenopatía. Mientras se medía la presión arterial, el paciente empezó a tener espasmos en la muñeca, lo que nos dio una pista para examinar más a fondo y revelar un signo de Chvostek positivo. El signo de Trousseau también fue positivo a los 10 segundos.\n\nEl examen del sistema cardiovascular reveló un latido apical localizado en el sexto espacio intercostal izquierdo, a 1 cm fuera de la línea medioclavicular, de carácter hiperdinámico. Se escucharon S1 y S2 con normalidad en todas las áreas.\n\nEl examen del sistema respiratorio reveló una reducción de la entrada de aire en las bases pulmonares bilaterales con crepitación fina al final de la inspiración bilateral. El examen del sistema nervioso abdominal y central no reveló nada de interés.\n\n\nInvestigaciones\n\nEn el momento del ingreso, el ECG mostró bloqueo completo de rama izquierda (B-R) con un intervalo QT prolongado. La hemoglobina era de 58 g/l (133-162) con un cuadro dimórfico. El volumen corpuscular medio era de 110 fL (80,0-100,0 fL), la hemoglobina corpuscular media era de 34 pg/mL (27,0-32,0 pg/mL), la concentración media de hemoglobina corpuscular era de 36,2 g/dL (32,0-35,0 g/dL). Otros análisis revelaron niveles séricos de vitamina B12 de 135 pg/mL (211-911 pg/mL). El nivel sérico de ácido fólico era de 5,40 ng/mL (>5,38 ng/mL). El nitrógeno ureico en sangre era de 53 mg/dL (10-50) con creatinina de 0,8 mg/dL (0,7-1,3). Los resultados de las pruebas de función hepática (LFT) estaban dentro de los límites normales. El perfil de calcio mostró 4,3 mg/dL de S.calcium (8,5-10,5), fosfato 7,1 mg/dL (2,5-4,5), 3,06 g/dL de S.albumin (3,5-5,5). En vista de la hipocalcemia e hiperfosfatemia, se realizó un estudio del nivel de hormona paratiroidea intacta, que resultó ser <0,23 ng/mL (14-72). El S.magnesium era de 2,0 mg/dL (1,7-2,2). El análisis de gases en sangre arterial (ABG) fue sugestivo de una acidosis metabólica leve. El perfil tiroideo y los niveles de IgAtTG estaban dentro de los límites normales. Los niveles de ferritina y ceruloplasmina séricos estaban dentro de los límites normales. El ultrasonido abdominal y torácico mostró derrame pleural bilateral en posición supina. La vena cava inferior (IVC) y las venas hepáticas eran prominentes. El reposo dentro de los límites normales. La radiografía de tórax mostró un aplanamiento de los ángulos costofrénicos bilaterales que sugería derrame pleural bilateral. La ecocardiografía reveló un ventrículo izquierdo dilatado (LV) con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 15 %, que sugería DCMP con disfunción severa del LV. Se realizó un arteriograma coronario basal que fue normal. La TC sin contraste de la cabeza mostró calcificación simétrica bilateral (B/L) en el hemisferio cerebeloso B/L, ganglios basales B/L y calcificación cortical/subcortical en la región B/L fronto-parieto-occipital. El reposo dentro de los límites normales.\n\n\nTratamiento\n\nPara el CHF, se inició al paciente con dobutamina intravenosa a una dosis de 6 µg/kg y furosemida intravenosa 20 mg BD para la descongestión. Sin embargo, el paciente no mostró una mejora significativa con el tratamiento anterior. En vista de la hipocalcemia con hiperfosfatemia y bajos niveles de hormona paratiroidea, se consideró un diagnóstico de cardiomiopatía hipocalcemica con hipoparatiroidismo y se inició al paciente con inyección de gluconato de calcio 1 g (90 mg de calcio elemental) administrado por vía intravenosa seguido de infusión de gluconato de calcio en 500 ml de dextrosa al 5% a una velocidad de 37,5 mg/hora de calcio elemental. El paciente mostró una mejora significativa después de iniciar el gluconato de calcio. El paciente fue dado de alta en condiciones estables con comprimidos de calcio por vía oral 3 g/día junto con calcitriol 0,5 µg/día. También se inició con benzotiazida con triamtereno (25/50 mg) OD, ramipril 5 mg una vez al día y carvedilol 3,125 mg dos veces al día. Para la anemia megaloblástica, se administraron inyecciones de cianocobalamina según el protocolo.\n\n\nResultado y seguimiento\n\nAl cabo de tres meses, el paciente había mejorado notablemente.\n\nLas investigaciones mostraron S.calcium 7.7, S.phosphate 6.0 y albúmina 3.6. La hemoglobina fue de 10.1 g/dL. El eco mostró una mejora en la función del LV con una fracción de eyección del 25%. Se planificó una biopsia endomiocardial, pero el paciente se negó, por lo que no pudo realizarse.\n\nMH - Gluconato de calcio/administración y dosificación/uso terapéutico\nMH - Cardiomiopatía, Dilatada/*complicaciones/diagnóstico\nMH - Ecocardiografía/métodos\nMH - Insuficiencia cardiaca/terapia farmacológica/*etiología/fisiopatología\nMH - Humanos\nMH - Hipocalcemia/*complicaciones/diagnóstico/terapia farmacológica/fisiopatología\nMH - Hipoparatiroidismo/*complicaciones/terapia farmacológica\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Volumen de carrera\nMH - Resultado del tratamiento\nMH - Disfunción ventricular izquierda/diagnóstico por imágenes\n",
        "gold_summary": "Presentamos el caso de un hombre asiático de 55 años que había tenido un caso conocido de miocardiopatía dilatada durante 6 meses, que se presentó con las principales quejas de falta de aire al hacer ejercicio y disminución de la producción de orina. En el examen físico general, se observaron características que sugerían una ICC. El signo de Chvostek y Trousseau fue positivo. El paciente tenía antecedentes de cirugía de cataratas en ambos ojos 15 años atrás. Otras investigaciones revelaron una hipocalcemia. La ecografía mostró una grave hipocinesia global del ventrículo izquierdo con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 15%. Esta ICC fue refractaria al tratamiento convencional, aunque, con la suplementación de calcio, el paciente mejoró sintomáticamente. En el seguimiento después de 3 meses, se observó una mejora en los parámetros ecocardiográficos con una fracción de eyección que mejoró al 25%.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Un hombre de 55 años llegó al hospital porque le costaba respirar al hacer esfuerzo y había reducido la cantidad de orina. También tenía hinchazón en las piernas y tos con algo de esputo espumoso.\n\nLos médicos vieron que su corazón estaba muy débil. Esto se llama miocardiopatía dilatada. Su corazón estaba agrandado y no bombeaba bien. También tenía signos de falta de calcio en la sangre. Por ejemplo, se le contrajo la mano cuando le pusieron la presión y tuvo pequeños espasmos en la cara. Los exámenes mostraron calcio muy bajo y una hormona llamada paratiroidea muy baja. Tenía además anemia por falta de vitamina B12.\n\nLos médicos le dieron calcio por la vena y medicinas para el corazón. También le dieron vitamina B12. Después de empezar el calcio por vía intravenosa, mejoró rápido. Tres meses después estaba mucho mejor. Su sangre y sus niveles de calcio habían mejorado. La ecografía del corazón mostró que ahora bombeaba mejor (mejoró de 15% a 25% de fracción de eyección).\n\nEn resumen: su corazón estaba débil por falta de calcio causada por un problema en las glándulas paratiroides. Al darle calcio y otros tratamientos, el paciente mejoró y se sentía mucho mejor después de tres meses.",
                "fh_score": 76.66
            },
            "B2": {
                "text": "Here is a clear, caring summary of the case:\n\nA 55-year-old man with a known weak, enlarged heart (dilated cardiomyopathy — a condition where the heart cannot pump well) came to the hospital with worsening shortness of breath, trouble breathing when lying down, swollen legs, and reduced urine output. On exam he had signs of heart failure and low blood pressure. He also had two physical signs (Chvostek and Trousseau) that suggest very low blood calcium.\n\nImportant test results:\n- Very low blood calcium (4.3 mg/dL; normal is about 8.5–10.5), high blood phosphate, and a very low parathyroid hormone (PTH) level — this points to hypoparathyroidism (the parathyroid glands are not making enough hormone, which causes low calcium).\n- Severe anemia and low vitamin B12.\n- ECG showed changes (left bundle branch block and a prolonged QT interval) that can happen with low calcium.\n- Echocardiogram showed a very weak left ventricle with ejection fraction (EF) 15% (normal EF is ~55–70%).\n- Brain CT showed symmetric calcium deposits in several brain areas, which can occur with long-standing low calcium.\n\nCourse and treatment:\nStandard heart-failure medicines and a drip to support the heart did not help much at first. When doctors started intravenous calcium (calcium gluconate) because of the low calcium and low PTH, the patient improved noticeably. He was sent home on oral calcium, active vitamin D (calcitriol), heart-failure medicines, and vitamin B12 injections. A heart biopsy was offered later but the patient declined.\n\nOutcome:\nAfter three months the patient was doing much better. His calcium had risen, hemoglobin improved, and heart function showed partial recovery (EF rose to 25%). The findings suggest his severe heart weakness was at least partly caused by very low calcium from hypoparathyroidism, and correcting the calcium helped the heart.\n\nWhat this means and possible next steps:\n- Low blood calcium can cause serious heart problems; treating the calcium deficiency can improve heart function.\n- Ongoing follow-up is needed to keep calcium and phosphate balanced, to monitor heart function, and to continue treating anemia and vitamin B12 deficiency.\n- If uncertainty about the heart’s cause remains, a biopsy can be considered, but it requires patient consent.",
                "fh_score": 90.92
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel universitario — lectura avanzada)\n\nPresentación y contexto\n- Hombre asiático de 55 años con miocardiopatía dilatada (DCMP) conocida durante 6 meses y tratamiento irregular.\n- Ingresó por empeoramiento rápido de la insuficiencia cardíaca: disnea progresiva (de NYHA II a IV en una semana), ortopnea, disnea paroxística nocturna, tos con esputo espumoso y disminución del volumen urinario durante 2 días. También refería parestesias en manos y pies durante el último mes.\n- Antecedente relevante: cirugía de cataratas bilateral hace 15 años. Hospitalizado previamente por DCMP hace 6 meses.\n\nExploración física y hallazgos relevantes\n- Signos de insuficiencia cardiacas: taquipnea (FR 28/min), taquicardia (FC 110/min), hipotensión (PA 90/60 mmHg), ingurgitación yugular, edema periférico bilateral y crepitantes finos basales pulmonares.\n- Signos neuromusculares positivos para hipocalcemia: Chvostek y Trousseau positivos.\n- Latido apical desplazado (indicador de corazón dilatado).\n- ECG: bloqueo completo de rama izquierda y QT prolongado.\n- Radiografía/ultrasonido: derrame pleural bilateral.\n\nPruebas de laboratorio e imagen\n- Anemia severa: hemoglobina 58 g/L (5.8 g/dL) con cuadro dimórfico y macrocitosis (VCM 110 fL). Niveles bajos de vitamina B12 (135 pg/mL) — compatible con anemia megaloblástica.\n- Función renal y hepática: creatinina normal (0,8 mg/dL), BUN algo elevado (53 mg/dL), LFT dentro de límites normales.\n- Alteraciones electrolíticas críticas:\n  - Calcio sérico total muy bajo: 4.3 mg/dL (normal 8.5–10.5).\n  - Fósforo elevado: 7.1 mg/dL (normal 2.5–4.5).\n  - Albúmina baja: 3.06 g/dL.\n  - Hormona paratiroidea intacta (PTH) suprimida: <0.23 ng/mL (normal 14–72) — indica hipoparatiroidismo.\n  - Magnesio normal.\n- Ecocardiograma: ventrículo izquierdo dilatado con fracción de eyección (FE) del 15% — disfunción ventricular izquierda severa.\n- Coronariografía: arterias coronarias normales (descarta isquemia coronaria como causa principal).\n- TAC craneal: calcificaciones bilaterales en ganglios basales, cerebelo y córtico-subcortical fronto-parieto-occipital — hallazgo compatible con hipoparatiroidismo crónico.\n\nDiagnóstico clínico\n- Insuficiencia cardíaca por miocardiopatía dilatada agravada por hipocalcemia severa: cardiomiopatía hipocalcémica secundaria a hipoparatiroidismo.\n- Anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12.\n\nTratamiento y evolución\n- Terapia inicial para insuficiencia cardíaca (dobutamina IV y furosemida) proporcionó respuesta clínica insuficiente.\n- Tras identificar hipocalcemia con PTH baja, se inició reposición con gluconato de calcio IV (bolo 1 g seguido de infusión continua) y posteriormente suplemento oral de calcio (3 g/día) y calcitriol (0,5 µg/día).\n- También recibió tratamiento para la anemia con inyecciones de cianocobalamina.\n- Se añadieron terapia establecida para insuficiencia cardíaca (ramipril, carvedilol, tiazídico combinado con triamtereno).\n- Respuesta: mejoría clínica rápida tras la corrección de calcio; a los 3 meses, calcio sérico 7.7 mg/dL, fósforo 6.0 mg/dL, Hb 10.1 g/dL y FE del VI aumentó a 25% (mejoría parcial). Se planeó biopsia endomiocárdica, pero el paciente la rechazó.\n\nInterpretación e implicaciones\n- La hipocalcemia grave por hipoparatiroidismo fue el factor reversible que agravó la función ventricular en este paciente. La normalidad arterial coronaria y la mejoría de la FE tras corregir el calcio apoyan la relación causal (cardiomiopatía hipocalcémica).\n- Las calcificaciones intracraneales y la presencia de signos clínicos de hipocalcemia (Chvostek/Trousseau) sugieren un hipoparatiroidismo de larga evolución.\n- La anemia megaloblástica coexistente probablemente contribuyó a la fatiga y la anemia severa al ingreso; mejoró con suplementación de vitamina B12.\n\nRecomendaciones y próximos pasos clínicos (prácticos)\n- Continuar substitución oral de calcio y calcitriol, con controles periódicos de calcio total y calcio corregido por albúmina, fósforo, magnesio y función renal.\n- Vigilar signos de exceso de tratamiento (hipercalcemia, hiperparatiroidismo secundario renal, riesgo de nefrolitiasis) y realizar control de calcio urinario si procede.\n- Investigar la causa subyacente del hipoparatiroidismo (quirúrgica, autoinmune, genética, etc.) y considerar pruebas específicas según la sospecha clínica.\n- Seguimiento cardiológico con ecocardiogramas seriados para valorar recuperación ventricular y ajuste de terapia para insuficiencia cardíaca.\n- Adherencia al tratamiento y educación del paciente sobre síntomas de hipocalcemia/hipercalcemia.\n- Evaluación continua y suplementación para la anemia por déficit de B12 si persiste.\n\nComentario final (tono humano)\nEste caso ilustra que causas metabólicas tratables, como la hipocalcemia por hipoparatiroidismo, pueden precipitar o agravar una miocardiopatía grave. La identificación y corrección de la alteración electrolítica permitió una mejoría clínica y parcial recuperación de la función cardíaca. Es importante el seguimiento estrecho y la investigación de la causa del hipoparatiroidismo para evitar recurrencias y complicaciones a largo plazo.",
                "fh_score": 42.53
            }
        }
    },
    {
        "article": "Una mujer de 54 años de edad, libanesa, en hemodiálisis (HD) de mantenimiento tres veces por semana para glomeruloesclerosis segmentaria focal (GSF) fue admitida en el departamento de urgencias, luego de haber sido sometida a su HD programada la noche anterior, debido al inicio repentino de un dolor lumbar agudo en el lado izquierdo, náuseas y vómitos. El dolor había comenzado repentinamente cerca de 12 horas antes de su presentación y se agravó rápidamente. En una nota al margen, un hiperparatiroidismo secundario grave con calcificación cutánea vascular fue tratado con cinacalcet durante 3 años sin respuesta, lo que demandó una paratiroidectomía (hiperplasia de cuatro glándulas) 8 meses antes de su presentación actual. Cinco días antes de su presentación, fue admitida en el hospital debido a anemia grave y rectorragia. Su evaluación por ultrasonido renal mostró riñones bilaterales pequeños con parénquima delgado que contenía quistes de hasta 3 cm y calcificaciones vasculares sin hidronefrosis. Cuatro días antes de su presentación, la colonoscopia a través del íleo terminal reveló un pólipo de 7 mm en el colon descendente izquierdo, que fue removido por mucosectomía. La microscopía volvió como adenoma tubular sésil con displasia de bajo grado. La paciente negó fiebre o antecedentes de trauma. No hubo antecedentes previos de uso de antiplaquetarios. En la emergencia, su presión arterial y pulso fueron de 112/65 mmHg y 96 bpm, su temperatura fue de 36.8°C y presentaba abdomen levemente distendido, con dolor importante en el ángulo costovertebral izquierdo. Los hallazgos de laboratorio mostraron hemoglobina de 9.0 g/dL mientras que el hematocrito fue de 29.7%, recuento total de leucocitos 12.2 × 1000/microlitro, creatinina de 6.06 mg/dL, y nivel de proteína C reactiva de 6 mg/L. Además, el TP fue de 83% y el INR fue de 1.13. En el día de la presentación (es decir, 4 días después de la colonoscopia), se realizó una tomografía computarizada (TC) multifásica del tórax, abdomen y pelvis con y sin contraste intravenoso. El examen reveló un gran quiste y enormes hematomas intraparenquimatosos perirrenales izquierdos con una colección subcapsular de hasta 1,8 cm de espesor con colección hemática en todo el compartimiento renal que alcanzaba un diámetro de más de 9 × 4 cm, hidronefrosis izquierda y edema alrededor de la grasa en todo el flanco y calcificaciones en el hilo. Para la descompresión del sistema pélvico renal y drenaje, optamos por tratarla con inserción retrógrada de doble stent ureteral a la izquierda, que identificó un coágulo en la parte media del uréter izquierdo. Se realizaron cultivo de orina y citología y los resultados fueron negativos. Una simple radiografía del abdomen mostró el doble J en su lugar. La paciente permaneció hemodinámicamente estable, pero presentó una nueva caída en la hemoglobina (6.1 g/dL) la misma noche, lo que exigió una transfusión de una unidad de concentrado de eritrocitos leucodepleados para estabilización. Se tomó la decisión de explorar quirúrgicamente con diagnóstico presuntivo de hematoma perirrenal izquierdo subagudo y para excluir una malignidad subyacente. Se sometió a una sesión de HD sin heparina. En el tercer día, se sometió a una nefrectomía radical abierta a la izquierda con conservación de la glándula suprarrenal. Recibió 2 unidades más de concentrado de eritrocitos leucodepleados durante la intervención. El parénquima renal fue casi totalmente reemplazado por un hematoma que medía 9 × 9 × 7 cm y se extendía hasta la grasa perirrenal. Una pequeña masa papilar fue enviada por separado para análisis. La evaluación histopatológica detallada reveló un parénquima renal con lesiones de nefritis crónica mutilada por grandes áreas hemorrágicas que se extendían hasta la grasa perirrenal. Además, había una proliferación neoplásica de 2 mm, con arquitectura papilar cubierta por pequeñas células cúbicas atípicas y macrófagos espumosos en el eje, compatibles con adenoma papilar. Al día siguiente de la operación, la paciente fue sometida a HD y recibió un paquete de eritrocitos leucodepleados. El período postoperatorio fue sin intercorrerencias. El nivel de hemoglobina se mantuvo alrededor de 10 g/dL. La paciente se recuperó sin signos o síntomas de sangrado. La paciente permanece bien y asintomática y actualmente se encuentra en HD de mantenimiento regular.\n",
        "gold_summary": "A continuación, se describe un caso inusual de una paciente con HD de 54 años de edad que presentó HPE pocos días después de una colonoscopia. La causa de la HPE fue la ruptura de un quiste de DRCA. Consideramos que la colonoscopia fue un factor desencadenante y planteamos hipótesis sobre su etiopatogenia. La paciente se sometió a una nefrectomía izquierda exitosa.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Esta es la historia en palabras sencillas.\n\nUna mujer de 54 años hacía diálisis tres veces por semana. La diálisis es cuando una máquina limpia su sangre porque sus riñones no trabajan bien.\n\nCuatro días después de hacerse una colonoscopia (un examen del intestino), comenzó a sentir un dolor fuerte en el costado izquierdo. También tenía náuseas y vómitos. Fue al hospital.\n\nLas pruebas por imágenes mostraron que tenía un gran coágulo de sangre alrededor del riñón izquierdo. Esto ocurrió porque se rompió un quiste (una bolsita con líquido) en ese riñón. Los médicos piensan que la colonoscopia pudo haber sido la causa que lo desencadenó.\n\nPrimero le pusieron un tubo para ayudar a drenar la orina y un coágulo dentro del uréter. Pero como el riñón estaba muy dañado y lleno de sangre, la tuvieron que sacar en una operación (nefrectomía), es decir, remover el riñón izquierdo. Durante la cirugía recibió transfusiones de sangre.\n\nEl estudio del riñón mostró que había mucho daño por sangrado. También encontraron una pequeña masa que resultó ser un adenoma papilar, que es un tumor pequeño y benigno (no canceroso).\n\nDespués de la operación, la mujer se recuperó bien. No volvió a sangrar y su hemoglobina se mantuvo estable. Sigue en diálisis regular. Los médicos la vigilan y está bien ahora.",
                "fh_score": 74.82
            },
            "B2": {
                "text": "Here is a clear, patient-friendly summary of the case.\n\nA 54-year-old woman on long-term hemodialysis (dialysis is a machine treatment that filters the blood when the kidneys do not work) came to the emergency room with sudden, severe pain in her left side, nausea, and vomiting. This happened four days after she had a colonoscopy in which a small polyp was removed.\n\nKey findings and what the doctors did\n- A CT scan showed a large bleed around and inside her left kidney (a perirenal and intraparenchymal hematoma). There was also fluid collecting under the kidney capsule and swelling of the kidney collecting system (hydronephrosis).\n- The team placed a ureteral stent (a small tube that helps urine drain from the kidney to the bladder) and found a blood clot in the ureter. She received blood transfusions because her hemoglobin dropped dangerously low.\n- Because the kidney was mostly replaced by the blood collection and the cause needed to be clarified, the doctors performed a left radical nephrectomy (surgical removal of the left kidney). The adrenal gland was left in place.\n\nWhat the tests showed\n- Pathology (microscope examination) found that the kidney had chronic damage from long-term kidney disease and large hemorrhagic (bleeding) areas that extended into the fat around the kidney.\n- A tiny 2 mm papillary adenoma (a small benign tumor) was also found, but no cancer was identified.\n- The bleeding was caused by rupture of a cyst related to acquired cystic kidney disease (this is common in people on long-term dialysis and means small cysts form in the kidneys).\n\nOutcome and possible cause\n- After surgery she recovered without complications, received further dialysis and blood transfusion as needed, and remained stable with no more signs of bleeding.\n- The team thinks the recent colonoscopy may have triggered the cyst rupture and bleeding, although the exact reason is uncertain.\n\nIn simple terms: a woman on long-term dialysis developed a sudden, serious kidney bleed a few days after a colonoscopy. Treatment included a drain tube, blood transfusions, and removal of the damaged kidney. She recovered well, and the bleeding was linked to a ruptured dialysis-related kidney cyst.",
                "fh_score": 84.41
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel universitario — lectura avanzada)\n\nPresentación y antecedentes\n- Paciente: mujer libanesa de 54 años en hemodiálisis crónica (3 veces/semana) por esclerosis focal y segmentaria.\n- Antecedentes relevantes: enfermedad renal crónica con riñones pequeños y quistes (en ecografía), múltiples calcificaciones vasculares; hiperparatiroidismo secundario tratado finalmente con paratiroidectomía 8 meses antes. No tomaba antiplaquetarios.\n- Procedimientos recientes: 5 días antes tuvo anemia y rectorragia; 4 días antes se le realizó colonoscopia con polipectomía (pólipo de 7 mm, adenoma tubular sésil con displasia de bajo grado).\n\nCuadro actual y hallazgos iniciales\n- Motivo de ingreso: dolor lumbar izquierdo agudo, náuseas y vómitos con inicio súbito ~12 horas antes de la consulta.\n- Signos vitales: hemodinámica relativamente estable; dolor a la palpación en ángulo costovertebral izquierdo.\n- Laboratorio: anemia (Hb 9 g/dL al ingreso), leucocitosis leve, creatinina elevada (6.06 mg/dL — esperado en paciente en HD), inflamación leve (PCR 6 mg/L), coagulación dentro de límites aceptables (INR 1.13).\n- Imagen: TC multifásica mostró hematoma intrarrenal e importante colección hemática perirrenal izquierda (subcapsular y que ocupaba el compartimento renal, hasta >9 × 4 cm), quiste renal grande, hidronefrosis izquierda y edema de la grasa perirrenal.\n\nManejo inicial\n- Se realizó colocación retrógrada de stent ureteral doble-J izquierdo para descomprimir el sistema pielocalicial; se observó un coágulo en el uréter medio.\n- Cultivo urinario y citología: negativos.\n- A pesar de estabilidad hemodinámica inicial, la paciente presentó caída de hemoglobina a 6.1 g/dL la misma noche, que requirió transfusión de glóbulos rojos leucodepletados.\n\nDecisión terapéutica y hallazgos quirúrgicos\n- Dado el hematoma perirrenal subagudo de gran tamaño y la necesidad de excluir una lesión maligna subyacente, se optó por cirugía exploratoria.\n- Tercero día: nefrectomía radical izquierda abierta (suprarrenal preservada). Durante la intervención se transfundieron 2 unidades adicionales.\n- Hallazgo operatorio: el parénquima renal casi totalmente reemplazado por un hematoma de 9 × 9 × 7 cm que se extendía a la grasa perirrenal; se remitió además una pequeña masa papilar para estudio.\n\nAnatomía patológica y diagnóstico final\n- Macroscópicamente y microscópicamente: riñón con cambios crónicos (nefritis crónica) y áreas extensas de hemorragia que invadían la grasa perirrenal.\n- pequeña lesión neoplásica (2 mm) con arquitectura papilar y células cúbicas atípicas, compatible con adenoma papilar (lesión benigna).\n- Conclusión clínica: hematoma perirrenal izquierdo secundario a ruptura de un quiste asociado a enfermedad renal quística adquirida (DRCA/ACKD) en un paciente en hemodiálisis.\n\nEvolución y desenlace\n- Postoperatorio sin complicaciones significativas; pacientes continuó en HD (sin heparina previa a la cirugía) y recibió transfusiones según necesidad.\n- Hemoglobina estabilizada alrededor de 10 g/dL; sin signos de sangrado recurrente.\n- Actualmente asintomática y en hemodiálisis de mantenimiento.\n\nInterpretación y puntos clave (implicaciones clínicas)\n- Complicación rara pero grave: la rotura espontánea de quistes renales en pacientes con enfermedad renal crónica en diálisis puede producir hematoma intrarrenal/perirrenal masivo que amenaza la estabilidad y puede requerir nefrectomía.\n- Factores predisponentes: enfermedad renal crónica avanzada con quistes (ACKD), alteraciones vasculares y procedimientos recientes (en este caso se plantea que la colonoscopia/polipectomía pudo ser un factor desencadenante, aunque la relación causal no puede probarse definitivamente).\n- Manejo recomendado en casos similares: evaluación rápida con TC, estabilización hemodinámica y transfusional, medidas de descompresión si procede (p. ej., stent ureteral) y, cuando existe hemorragia extensa o duda sobre malignidad, exploración quirúrgica/nephrectomía. La histología es esencial para descartar cáncer renal, que tiene mayor incidencia en ACKD.\n- Resultado favorable en este caso: resolución del sangrado, lesión papilar benigna en anatomía patológica y recuperación sin recurrencia de hemorragia.\n\nComentario empático\nLa paciente presentó un evento agudo grave que exigió intervenciones rápidas y finalmente una nefrectomía. Aunque la situación fue seria, la atención multidisciplinaria permitió controlar la hemorragia, confirmar el diagnóstico y lograr una buena recuperación. Este caso resalta la importancia de la vigilancia en pacientes en diálisis con quistes renales y la necesidad de considerar complicaciones hemorrágicas después de procedimientos endoscópicos, aun cuando la relación causal no esté confirmada.",
                "fh_score": 33.73
            }
        }
    },
    {
        "article": "Se evaluó a una mujer de 30 años de edad con antecedentes de dos meses de dolor progresivo y disminución de la visión OD. Dos semanas antes del desarrollo de los síntomas oculares, la paciente comenzó a disminuir la prednisona como tratamiento para sus síntomas inflamatorios sistémicos. Los antecedentes médicos incluyen artritis inflamatoria, síntomas gastrointestinales que sugieren enfermedad intestinal inflamatoria y pérdida de peso de 20 libras antes de la presentación. Los detalles completos del caso de la paciente se informaron previamente y se resumen aquí junto con análisis adicionales de quimiocina y citoquina de fluido ocular.13\n\nEn el examen, las BCVAs fueron 20/40 OD y 20/20 OS, y las pupilas fueron 9 mm y akinéticas OD y 5 mm con una rápida reactividad a la luz OS. Las presiones intraoculares fueron 65 mmHg OD y 21 mmHg OS. El examen con lámpara de hendidura mostró precipitados queráticos granulomatosos pigmentados (KP) dentro de la córnea inferior, 3+ células de la cámara anterior, atrofia difusa del iris con pigmento en las zónulas, y ectropion uvea OD, y OS fue normal. La gonioscopia mostró 3+ células pigmentadas dentro del ángulo inferior OD. El examen del fondo fue normal en ambos ojos. Una paracentesis anterior diagnóstica fue positiva para ADN de VZV mediante pruebas de PCR, y las pruebas serológicas fueron positivas para anticuerpos IgG de VZV. Posteriormente, se le diagnosticó uveítis anterior hipertensiva asociada a VZV, lo que provocó el inicio de acetazolamida oral y timolol oftálmico, dorzolamida, y brimonidina para la hipertensión ocular, así como valaciclovir 1 g TID y acetato de prednisolona 1% cada 2 horas. El curso de la enfermedad de la paciente y otros detalles de su tratamiento se describieron previamente.13\n\nLa paciente fue diagnosticada con un accidente cerebrovascular (ACV), que se cree que se debe a una vasculopatía del SNC asociada al VVZ, y fue hospitalizada durante 2 semanas, durante las cuales sus síntomas oculares mejoraron gradualmente. Sin embargo, dos meses después de su ACV, desarrolló un empeoramiento del dolor y la visión en el ojo derecho, y su BCVA disminuyó a 20/100 con una PIO elevada de 39 mmHg OD. El examen reveló una inyección ciliar 1+ y 3+ células de la cámara anterior, y se cambió de prednisolona a difluprednato con una mejora mínima. Posteriormente, se sometió a un procedimiento de filtración de glaucoma con una derivación de Ahmed debido a su PIO elevada persistente a pesar de la máxima tolerancia de la terapia ocular hipertensiva. Se obtuvo una muestra de humor acuoso del ojo derecho durante la cirugía de filtración para un análisis de perfil de quimiocina/citoquina. Se estimaron los niveles de 22 citoquinas y quimioquinas, incluidos IFN-Y, IL-10, IL-12p70, IL-17A, IL-1B, IL-2, IL-5, IL-6, IL-8, TNF-a, IL-18, IL-1RA, IL-1a, IL-1a, IP-10, MCP-1, MIP-1a, MIP-1B, SDF-1a, IL-21, IL-22, IL-23 e IL-27, utilizando la técnica de inmunoensayo de perlas múltiplex. Se detectaron niveles de concentración de 7 citoquinas/quimioquinas, incluidos IL-6, IL-8, IL-18, MIP-1b, IP-10, MCP-1, e IL-1RA. La IL-1RA fue la citoquina más abundante (1000 pg/mL), mientras que IP-10 y MCP-1 fueron las segundas citoquinas más abundantes (150–200 pg/mL). Se detectaron niveles de 10–20 pg/mL de IL-18 y MCP-1b, pero a niveles mínimos en esta muestra de AqH. Se detectaron niveles de IL-6 e IL-8, pero se encontró que eran las citoquinas menos abundantes, cada una con niveles de <10 pg/mL.\n\n",
        "gold_summary": "El caso 2 fue el de una mujer de 30 años con antecedentes de dos meses de dolor progresivo y disminución de la visión en el ojo derecho. Se le diagnosticó uveítis anterior hipertensiva tras una paracentesis diagnóstica de la cámara anterior. A pesar de la terapia exitosa para la uveítis anterior, su presión intraocular se mantuvo elevada y requirió un procedimiento de filtración de glaucoma. Se recolectó una muestra de fluido ocular en el momento de la cirugía para el análisis de perfiles de citoquinas/quimioquinas, y se detectaron niveles de 7 citoquinas/quimioquinas, entre ellas, IL-6, IL-8, IL-18, MIP-1B, IP-10, MCP-1 e IL-1RA, siendo IL-1RA la citoquina más abundante.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "This is a simple and kind summary of the case.\n\nA 30-year-old woman had two months of pain and worse sight in her right eye. She also had body inflammation and had been lowering her steroid medicine. Doctors found her right eye was very inflamed and the eye pressure was very high. A special test found varicella zoster virus (the chickenpox/shingles virus) in the front part of her eye. This caused “anterior hypertensive uveitis,” which means the front of the eye was inflamed and the eye pressure went up.\n\nShe was given medicine for the virus, eye drops, and steroid drops. Later she had a stroke that doctors thought was linked to the same virus. Her eye got a little better, but the eye pressure stayed high. Because the pressure would not fall with medicines, she had glaucoma surgery (an Ahmed valve) to help drain fluid and lower the pressure.\n\nDuring the surgery, doctors took a tiny sample of eye fluid to study inflammation signals called cytokines and chemokines. They tested for 22 different signals and found 7 of them. The most common signal was IL-1RA (about 1000 units). Two others (IP-10 and MCP-1) were next highest (about 150–200). Several others were present at low amounts.\n\nWhat this means: the virus caused inflammation in the eye and high pressure. The surgery was needed because medicines could not control the pressure. The fluid test helped doctors see which inflammation signals were active in her eye.",
                "fh_score": 98.19
            },
            "B2": {
                "text": "Here is a clear summary of the case in plain, caring language.\n\nA 30-year-old woman had two months of increasing pain and worsening vision in her right eye. She also had a history of inflammatory arthritis, gut symptoms that suggested inflammatory bowel disease, and recent weight loss. Two weeks before her eye problems began she had reduced the dose of prednisone, a steroid she had been taking for inflammation.\n\nOn exam her right vision was worse than the left and her right pupil was large and not reacting to light. The pressure inside her right eye was very high (65 mmHg; normal is under about 21 mmHg). The front part of the eye showed signs of inflammation: pigmented deposits on the cornea, many inflammatory cells in the front chamber, and damage to the iris. A small sample of fluid from the front of the eye (an anterior chamber paracentesis) tested positive by PCR for varicella zoster virus (VZV), the virus that causes chickenpox and shingles. This led to a diagnosis of VZV-associated hypertensive anterior uveitis. (“Uveitis” means inflammation inside the eye; “hypertensive” here means it caused high eye pressure.)\n\nShe was treated with antiviral medication (valacyclovir), topical and oral medicines to lower eye pressure, and steroid eye drops to reduce inflammation. While hospitalized later with a stroke believed to be caused by VZV affecting blood vessels in the brain, her eye symptoms improved. But two months after the stroke she had a flare: increased pain, worse vision in the right eye (20/100), and a high pressure of 39 mmHg despite strong medical therapy. Steroid drops were switched with little benefit, so she underwent glaucoma filtration surgery with an Ahmed drainage valve to control the pressure.\n\nAt the time of surgery a sample of the eye fluid was tested for immune signaling proteins called cytokines and chemokines. These small proteins help the immune system communicate during inflammation. Of 22 tested, seven were detected: IL-6, IL-8, IL-18, MIP-1β, IP-10, MCP-1, and IL-1RA. The most abundant was IL-1RA (about 1,000 pg/mL), a natural blocker that can reduce inflammation. IP-10 and MCP-1 were present at moderate levels (around 150–200 pg/mL). IL-18 and MIP-1β were low (about 10–20 pg/mL), and IL-6 and IL-8 were very low (<10 pg/mL).\n\nIn short: this patient had VZV-related inflammation inside the eye that led to very high eye pressure and eventually required surgical drainage. Testing of her eye fluid showed a mix of immune signals, with IL-1RA notably high, which may reflect the eye’s attempt to limit inflammation. Continued antiviral treatment and pressure control were key parts of her care.",
                "fh_score": 86.75
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen (nivel B3)\n\nPresentación y antecedentes\n- Mujer de 30 años con dos meses de dolor progresivo y pérdida de visión en el ojo derecho (OD). Dos semanas antes de los síntomas oculares había reducido la prednisona que tomaba por cuadros inflamatorios sistémicos (artritis, síntomas gastrointestinales y pérdida de peso).\n- Importante antecedente: evolución posterior complicada por un accidente cerebrovascular (ACV), atribuido a vasculopatía del sistema nervioso central asociada a varicela zóster (VVZ).\n\nHallazgos clínicos clave\n- Agudeza visual mejor corregida: 20/40 OD (ojo afectado) y 20/20 OS (ojo izquierdo).\n- Pupila derecha dilatada (9 mm) y acinética; pupil izquierda con reacción rápida.\n- Presiones intraoculares: 65 mmHg OD (muy alta; normal ≈ 10–21 mmHg) y 21 mmHg OS.\n- Examen con lámpara de hendidura en OD: precipitados queráticos granulomatosos pigmentados, 3+ células en cámara anterior (inflamación activa), atrofia difusa del iris con pigmento en zónulas y ectropion uvea. Gonioscopia: células pigmentadas en el ángulo. Fondo de ojo normal en ambos.\n- Prueba diagnóstica en humor acuoso positiva por PCR para ADN de VVZ; serología positiva para IgG de VVZ.\n\nDiagnóstico y tratamiento\n- Diagnóstico: uveítis anterior hipertensiva secundaria a infección por VVZ, con hipertonía ocular persistente a pesar de terapia médica máxima.\n- Tratamiento inicial: antivírico oral (valaciclovir 1 g tres veces al día), corticoides tópicos (acetato de prednisolona 1% cada 2 horas, luego cambio a difluprednato), y múltiples fármacos para reducir la presión intraocular (acetazolamida oral; timolol, dorzolamida y brimonidina tópicas).\n- Debido a la presión intraocular refractaria (persistió elevada tras tratamiento), se realizó cirugía filtrante con implante de válvula de Ahmed. Durante la cirugía se obtuvo humor acuoso para análisis de citoquinas/quimioquinas.\n\nAnálisis de citoquinas/quimioquinas en humor acuoso\n- Se midieron 22 mediadores; se detectaron 7: IL-1RA, IP-10 (CXCL10), MCP-1 (CCL2), IL-18, MIP-1β, IL-6 e IL-8.\n- Concentraciones observadas (aprox.):\n  - IL-1RA: la más alta, ~1000 pg/mL.\n  - IP-10 y MCP-1: segundas más abundantes, ~150–200 pg/mL.\n  - IL-18 y MIP-1β: ~10–20 pg/mL (niveles bajos).\n  - IL-6 e IL-8: <10 pg/mL (las menos abundantes en esta muestra).\n- Interpretación preliminar: el alto nivel de IL-1RA (antagonista de la señalización proinflamatoria de IL-1) sugiere una fuerte respuesta antiinflamatoria compensatoria en el ojo. IP-10 y MCP-1 son quimioquinas relacionadas con reclutamiento de linfocitos T y monocitos, consistentes con una respuesta inmune dirigida frente a infección viral. Niveles bajos de IL-6/IL-8 son llamativos y pueden reflejar la fase de la enfermedad, efecto del tratamiento o particularidades de la respuesta inmune local en VVZ.\n\nImplicaciones y pasos a seguir\n- Clínicamente, la paciente necesitó cirugía por glaucoma secundario a uveítis por VVZ; el ACV atribuido a vasculopatía por VVZ subraya la naturaleza sistémica y potencialmente grave de la infección.\n- El perfil de citoquinas aporta información sobre la inflamación intraocular: la elevada IL-1RA podría indicar control parcial de la inflamación, mientras que IP-10 y MCP-1 respaldan la participación de respuestas celulares frente al virus.\n- Recomendaciones prácticas: seguimiento estrecho de la presión intraocular y de la función visual, mantenimiento/ajuste del tratamiento antiviral según evolución, control neurológico por riesgo de recurrencia de vasculopatía por VVZ, y considerar investigación adicional (serie de pacientes) para correlacionar perfiles de citoquinas con pronóstico y respuesta terapéutica.\n\nComentario empático\n- Este caso muestra cómo una infección por VVZ ocular puede provocar inflamación intensa, glaucoma secundario y complicaciones sistémicas graves. Es comprensible que la situación haya sido angustiante; el manejo incluyó terapia antiviral, antiinflamatoria y cirugía para proteger la visión, y los hallazgos de laboratorio ayudan a entender la respuesta inmunitaria local.",
                "fh_score": 48.31
            }
        }
    },
    {
        "article": "Un varón negro de 2021 g de peso nació a las 35 semanas y tres días de edad gestacional estimada por repetición de cesárea debido a la preocupación por la disminución del movimiento fetal en el contexto de una puntuación de perfil biofísico baja (basada en el tono muscular, la frecuencia cardíaca, el movimiento, la respiración y el volumen de líquido amniótico). La historia materna fue notable por el rasgo de células falciformes, la edad materna avanzada y la obesidad. La historia del embarazo fue notable por oligohidramnios observados por ultrasonografía a las 31 semanas. La ecografía fetal también mostró distensión de la vejiga, hidroceles bilaterales, dilatación de la uretra y ascitis abdominal preocupantes por la obstrucción del tracto urinario inferior y la posible ruptura de la vejiga. La ruptura de membranas ocurrió al momento del parto.\n\nAl nacer, el bebé experimentó dificultad respiratoria y fue tratado con ventilación con presión positiva, oxígeno suplementario e intubación. Las puntuaciones de Apgar fueron de dos y siete a un minuto y cinco minutos de vida, respectivamente. El examen mostró hematomas sustanciales y oscurecimiento de la extremidad superior izquierda. El bebé fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos neonatales para el tratamiento de la dificultad respiratoria y sospecha de obstrucción del tracto urinario inferior. En la evaluación realizada dentro de la hora posterior al nacimiento por especialistas en ortopedia y cirugía plástica, el tercio distal del antebrazo y la mano estaban cianóticos, y una gran ampolla y área circundante de descamación eran evidentes en el dorso de la mano. No se observó movimiento espontáneo de la extremidad superior izquierda, y no se provocó la retirada o respuesta a los estímulos. La ecografía Doppler mostró flujo arterial al nivel de la fosa antecubital, pero no se detectaron pulsos radiales o cubitales. Los hallazgos del examen físico fueron consistentes con NCS, probablemente debido a la compresión de la pared uterina debido a oligohidramnios durante el embarazo.\n\nDespués de aproximadamente 5 horas de exámenes en serie, así como una amplia discusión con los equipos de ortopedia, cirugía plástica, neonatología y anestesia pediátrica, así como con los padres del bebé, se tomó la decisión de realizar una fasciotomía descompresiva del antebrazo, la mano y el túnel carpiano para permitir el rescate de la extremidad. La fasciotomía se realizó aproximadamente 6 horas después del nacimiento. El bebé fue monitoreado de cerca durante los siguientes días. La apariencia de la extremidad superior izquierda mejoró gradualmente. Al tercer día de vida, el antebrazo y la mano habían mejorado notablemente en color y parecían bien vascularizados. Las señales Doppler estaban presentes en todo momento, desde la arteria braquial hasta cada dedo. Se permitió que las heridas de la fasciotomía se curaran por intención secundaria, y se aplicó una férula personalizada con la muñeca en posición neutra y los dedos extendidos. No hubo signos de infección o isquemia en curso. Las heridas se curaron bien a las seis semanas de edad. En la visita de seguimiento a los cuatro meses de edad, las heridas se curaron por completo. El paciente tenía un rango de movimiento pasivo completo de la muñeca y los dedos. Se observó que tenía una ligera flexión y extensión del dedo anular y meñique, pero por lo demás, un movimiento activo mínimo de la muñeca o la mano en este momento. Tenía un movimiento activo del hombro y el codo. El paciente continuará recibiendo terapia ocupacional, así como férulas y masaje de cicatrices para prevenir/minimizar las contracturas. Los equipos multidisciplinarios continuarán siguiendo su progreso y recuperación de cerca.\n",
        "gold_summary": "Presentamos un caso de NCS diagnosticado y tratado en base a los hallazgos del examen físico. La ecografía fetal mostró distensión de la vejiga, hidroceles bilaterales, dilatación de la uretra y ascitis abdominal que preocupaban por la obstrucción del tracto urinario inferior y posible ruptura de la vejiga. Una hora después del nacimiento, el examen de la extremidad superior izquierda del lactante no mostró movimiento espontáneo, la mano y el antebrazo parecían oscuros y la mano tenía una gran ampolla con descamación. No se detectó pulso distal a la fosa antecubital mediante ecografía Doppler. Se diagnosticó al lactante con NCS y se le practicó una fasciotomía urgente. La apariencia clínica y la perfusión de la extremidad superior izquierda mejoraron gradualmente. A los cuatro meses de edad, las heridas se habían curado y el paciente tenía un rango de movimiento pasivo completo de la extremidad superior izquierda. La recuperación del movimiento activo está en curso.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Un bebé nació un poco antes de tiempo. Antes de nacer, las ecografías mostraron poco líquido alrededor del bebé y problemas en su barriga. Los médicos pensaron que eso pudo haber apretado al bebé dentro de la mamá.\n\nAl nacer, la mano y el antebrazo izquierdos del bebé estaban muy oscuros. No se movían. Los médicos creyeron que había mucha presión dentro del brazo. Esto puede dañar músculos y nervios. A eso se le llama síndrome compartimental neonatal. Para salvar el brazo, le hicieron una operación urgente llamada fasciotomía. En esa operación se cortan unas capas muy apretadas para que la sangre pueda volver a pasar.\n\nDespués de la operación, el brazo mejoró poco a poco. En los primeros días el color y la circulación mejoraron. Las heridas sanaron bien en unas semanas. A los cuatro meses, las cicatrices estaban cerradas y el brazo podía moverse pasivamente (otra persona podía moverlo) completamente. El bebé ya movía un poco algunos dedos, pero todavía tenía poco movimiento por sí mismo en la mano y la muñeca. \n\nLos médicos y terapeutas seguirán cuidando al bebé. Hará terapia de manos y usará férulas para ayudar su recuperación. Los doctores esperan que siga mejorando con tiempo y tratamiento.",
                "fh_score": 72.68
            },
            "B2": {
                "text": "Presentamos el caso de un recién nacido que desarrolló un problema serio en el brazo izquierdo debido a presión prolongada dentro del útero. La madre tenía un embarazo con pocas semanas de gestación restantes y se había observado oligohidramnios (poco líquido amniótico). En una ecografía prenatal se vio la vejiga muy distendida, hidroceles en ambos lados (acumulación de líquido en el escroto), dilatación de la uretra y ascitis (líquido en el abdomen), hallazgos que hacían sospechar una obstrucción del aparato urinario fetal y posible ruptura de la vejiga. Por disminución del movimiento fetal y una prueba llamada perfil biofísico baja, se decidió realizar una cesárea.\n\nAl nacer, el bebé necesitó ayuda para respirar y mostró un brazo izquierdo muy pálido/azulado, sin movimiento espontáneo, con una ampolla grande en la mano. Un examen con Doppler (una ecografía que mide el flujo sanguíneo) mostró flujo en la parte superior del brazo pero no en las arterias del antebrazo y la mano. Los especialistas concluyeron que el bebé tenía un síndrome compartimental neonatal (NCS). Esto significa que la presión dentro del antebrazo era tan alta que comprimía los vasos sanguíneos y los nervios, poniendo en riesgo la viabilidad de la extremidad.\n\nPara salvar el brazo se realizó una fasciotomía de emergencia unas seis horas después del nacimiento. La fasciotomía es una operación en la que se abre la fascia (la cubierta de los músculos) para aliviar la presión y restablecer la circulación. Tras la cirugía la apariencia y la perfusión (flujo sanguíneo) del brazo mejoraron de forma gradual; los registros por Doppler mostraron flujo hasta los dedos. Las heridas se dejaron curar poco a poco (por segunda intención) y se colocó una férula para mantener la mano en buena posición.\n\nA las seis semanas las heridas estaban bien curadas y, a los cuatro meses, la piel estaba completamente cicatrizada. El bebé tenía movilidad pasiva completa de la muñeca y los dedos (puede moverse con ayuda), y movimiento activo en el hombro y el codo. Por ahora muestra poco movimiento activo de la muñeca y la mano, salvo una ligera función de dos dedos; esto puede mejorar con el tiempo. El plan es continuar con terapia ocupacional, usar férulas y masajes en la cicatriz para prevenir contracturas, y que el equipo multidisciplinario siga de cerca su recuperación.\n\nEste caso muestra la importancia de reconocer y tratar rápidamente el síndrome compartimental en recién nacidos: una intervención temprana puede ayudar a salvar la extremidad y mejorar el resultado funcional.",
                "fh_score": 55.19
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel lector universitario)\n\nAntecedentes y presentación\n- Recién nacido masculino, 35+3 semanas, peso 2 021 g. Cesárea repetida por disminución del movimiento fetal y perfil biofísico bajo.\n- Embarazo complicado por oligohidramnios (ecografía a 31 semanas) y hallazgos fetales sugestivos de obstrucción del tracto urinario inferior (vejiga distendida, hidrocéles bilaterales, dilatación de la uretra y ascitis), con posible ruptura vesical.\n- Madre con rasgo falciforme, edad materna avanzada y obesidad.\n\nEvento al nacimiento\n- Dificultad respiratoria al nacer: precisó ventilación a presión positiva, oxígeno e intubación. Apgar 2 y 7 al minuto y a los cinco minutos.\n- Desde la primera hora de vida, la extremidad superior izquierda era cianótica en su tercio distal; existía una gran ampolla dorsal con descamación, sin movimiento espontáneo ni respuesta a estímulos. No se palparon pulsos radiales ni cubitales; Doppler mostró flujo arterial a nivel de la fosa antecubital pero ausencia de señales distales.\n- Diagnóstico clínico: síndrome compartimental neonatal (NCS), probablemente secundario a compresión intrauterina asociada a oligohidramnios.\n\nTratamiento\n- Tras evaluación multidisciplinaria (ortopedia, cirugía plástica, neonatología, anestesia) y discusión con la familia, se realizó fasciotomía descompresiva del antebrazo, mano y túnel carpiano aproximadamente 6 horas tras el nacimiento para intentar salvar la extremidad.\n- Las heridas se dejaron cerrar por intención secundaria y se colocó una férula personalizada con muñeca neutra y dedos extendidos.\n\nEvolución y resultados\n- Mejoría progresiva de la perfusión y del color de la extremidad en los días siguientes. En todo momento hubo señales Doppler desde la arteria braquial hasta cada dedo.\n- No hubo signos de infección ni isquemia continuada. Cicatrización buena a las 6 semanas.\n- A los 4 meses: heridas completamente cerradas; rango de movimiento pasivo completo en muñeca y dedos. Movilidad activa limitada en mano y muñeca (leve flexo-extensión del anular y meñique), con movimiento activo preservado en hombro y codo.\n\nPlan y consideraciones\n- Continuará terapia ocupacional, uso de férulas y masaje de cicatrices para reducir el riesgo de contracturas y favorecer la recuperación funcional.\n- Seguimiento multidisciplinario continuo para monitorizar la recuperación motora a largo plazo.\n- Nota clave: el NCS neonatal es una emergencia; el reconocimiento temprano y la fasciotomía descompresiva pueden restaurar la perfusión y salvar tejido, pero la recuperación motora puede ser parcial y requiere rehabilitación prolongada.",
                "fh_score": 39.21
            }
        }
    },
    {
        "article": "Una mujer de 38 años de edad fue admitida en la sala de cirugía en noviembre de 2022 con la principal queja de una hinchazón abdominal progresiva que se asoció con un dolor abdominal leve y una saciedad precoz durante cinco meses. No tenía síntomas sistémicos como pérdida de peso, estreñimiento, diarrea, deseo de alimentos salados, fatigabilidad fácil o dolor de cabeza.\nEn el examen, parecía estar bien alimentada, pero presentaba una gran distensión abdominal, un leve palidez, afebril y con un tinte de ictericia en la esclerótica.\nLa palpación abdominal reveló una gran masa intraabdominal, no dolorosa, que ocupaba todo el abdomen inferior y se extendía hacia el superior, sin signos de irritación peritoneal u organomegalia.\nLos análisis de sangre mostraron un recuento de glóbulos blancos (5,7 × 109/l), hemoglobina (9,8 g/dl), bilirrubina (103 mg/dl) con recuentos normales de plaquetas (393 × 109/l). Las enzimas hepáticas, AST (24,0 U/l), ALT (21,0 U/l), albúmina 42,7 g/l. Creatinina sérica (53 μmol/l) y ESR (80 mm/h). Todos los demás análisis de sangre fueron normales. Una ecografía abdominal reveló un complejo quiste abdominal, ambos riñones eran de tamaño normal y con una ecografía normal, el hígado parecía normal. La TC abdominal y pélvica de contraste, vistas axiales y coronales, demostraron un gran quiste suprarrenal de paredes delgadas (flechas azules) que medía aproximadamente 23,5 cm (AP) x 20,3 cm (T) x 32,2 cm (CC) con un volumen de 8 l. El gran quiste desplaza el riñón derecho (flechas rojas) inferomedial a través de la línea media y ejerce presión sobre el hígado, la vesícula biliar, el páncreas y los intestinos delgados. Se extiende hasta la fosa ilíaca derecha. Como había un tinte de esclerosis ictérica, pero la masa era separada del hígado, el páncreas, los conductos biliares y el riñón derecho. Dado el tamaño del quiste y sus efectos compresivos, se planificó una intervención quirúrgica. Se eligió un enfoque quirúrgico abierto.\n\nSe le practicó una laparotomía al paciente. Se le hizo una incisión abdominal en la línea media, bajo anestesia general, y tras abrir las capas de la pared abdominal, se identificó un enorme quiste retroperitoneal que ocupaba toda la cavidad abdominal.\n\nSe abrió el quiste para acceder al fluido que se aspiraba, como se demostró en la cistectomía que se realizó con éxito. Se aspiraron unos 8 l de fluido de color marrón de la masa. Se enviaron muestras de la pared quística y del fluido para su análisis histológico.\n\nLa paciente se recuperó sin incidentes y fue dada de alta el día 7 después de la operación. El seguimiento a los 6 y 12 meses no mostró recurrencia ni complicaciones. El examen citológico de la muestra informó la presencia de material amorfo, no hubo evidencia de malignidad. Los resultados histológicos indicaron que la pared quística contenía tejido suprarrenal sin atipia, había infiltración de la pared quística por células inflamatorias mononucleares. La superficie interna de la pared no estaba revestida por células específicas reconocibles. En cuanto a los hallazgos clínicos intraoperativos, donde el origen del quiste era incierto, los hallazgos fueron más sugerentes de un quiste gigante idiopático retroperitoneal.\n\n",
        "gold_summary": "Una mujer de 38 años se presentó con distensión abdominal progresiva. Las imágenes revelaron un quiste retroperitoneal gigante. Debido a los recursos limitados, se realizó una laparotomía abierta y se extirpó completamente un quiste de 33 cm que contenía 8 l de líquido transparente. La histopatología confirmó un quiste retroperitoneal idiopático gigante.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Una mujer de 38 años vino al hospital porque su barriga había crecido mucho y se sentía llena. Los médicos hicieron pruebas y encontraron un quiste grande. Un quiste es una bolsita llena de líquido. Este quiste estaba detrás de los órganos de la barriga y empujaba todo a su alrededor.\n\nLos médicos abrieron la barriga con una operación y sacaron el quiste. Del quiste salieron unos 8 litros de líquido. Mandaron partes del quiste y el líquido al laboratorio. Allí no vieron cáncer. El tejido parecía venir de una glándula cerca del riñón y había un poco de inflamación.\n\nLa mujer se recuperó bien. Salió del hospital al séptimo día. A los 6 y 12 meses no había vuelto a aparecer el quiste. Esto fue una buena noticia.",
                "fh_score": 82.3
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen (nivel B2)\n\nUna mujer de 38 años consultó por una hinchazón abdominal progresiva durante cinco meses, con dolor leve y sensación de llenura temprana. En la exploración se observó gran distensión abdominal, ligera palidez y tinción amarilla de las escleróticas (ictericia). Los análisis mostraron una anemia leve y una velocidad de sedimentación elevada; las pruebas de función hepática estaban dentro de límites normales.\n\nLa ecografía y la tomografía computarizada revelaron un quiste grande en el espacio retroperitoneal (zona detrás de los órganos abdominales) que medía alrededor de 23–33 cm y contenía unos 8 litros de líquido, desplazando riñón, hígado y otros órganos. Por el tamaño y el efecto compresivo se decidió una cirugía abierta (laparotomía), se drenó y retiró el quiste por completo; se extrajeron aproximadamente 8 litros de líquido marrón y se enviaron muestras para análisis.\n\nLa paciente tuvo una recuperación sin complicaciones y recibió el alta al séptimo día; a los controles a los 6 y 12 meses no hubo recidiva. Los estudios de la pared quística mostraron tejido suprarrenal sin signos de malignidad y células inflamatorias; la citología del líquido no detectó tumor. En conjunto, los hallazgos fueron compatibles con un quiste retroperitoneal gigante idiopático (es decir, de causa desconocida).",
                "fh_score": 44.6
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel universitario, lectura B3)\n\nPresentación\n- Paciente: mujer de 38 años.\n- Síntomas: distensión abdominal progresiva durante 5 meses, dolor abdominal leve y saciedad precoz. No refirió pérdida de peso ni otros síntomas sistémicos significativos.\n- Examen: gran distensión abdominal con una masa intraabdominal no dolorosa que ocupaba gran parte del abdomen; ligera palidez y tinción ictérica de la esclerótica. No hubo signos de irritación peritoneal.\n\nInvestigaciones\n- Analíticas: leucocitos dentro de rango, anemia moderada (Hb 9,8 g/dl), elevación marcada de bilirrubina (correlando con la ictericia) y velocidad de sedimentación elevada (ESR 80 mm/h). Función hepática (AST/ALT) y albúmina normales; creatinina normal.\n- Imagen: ecografía detectó un quiste abdominal complejo. La tomografía contrastada mostró un quiste retroperitoneal de pared delgada, muy grande (aprox. 23,5 × 20,3 × 32,2 cm; volumen estimado ≈ 8 L) que desplazaba el riñón derecho y comprimía hígado, vesícula, páncreas e intestino delgado. El quiste estaba separado de órganos sólidos y conductos biliares.\n\nTratamiento\n- Se realizó laparotomía media abierta (decisión influida por recursos limitados) y resección del quiste.\n- Durante la cirugía se aspiraron ≈ 8 L de líquido marrón desde el quiste y se completó la cistectomía.\n\nHallazgos anatomopatológicos\n- Citología del líquido: material amorfo, sin evidencia de malignidad.\n- Anatomía patológica de la pared quística: presencia de tejido suprarrenal sin atipia y infiltrado inflamatorio mononuclear; la superficie interna no mostró un revestimiento celular específico reconocible.\n- Dado que el origen exacto no pudo confirmarse intraoperatoriamente, los hallazgos se interpretaron como un quiste retroperitoneal gigante idiopático, con elementos sugestivos de origen suprarrenal pero sin signos de malignidad.\n\nEvolución y pronóstico\n- Recuperación postoperatoria sin complicaciones; alta al día 7.\n- Seguimiento a 6 y 12 meses sin recurrencia ni problemas detectados.\n- Prognosis favorable: resección completa y ausencia de malignidad sugieren bajo riesgo de recidiva, aunque se recomienda vigilancia clínica/imaginológica periódica.\n\nInterpretación y pasos a considerar\n- Este caso es un ejemplo de un quiste retroperitoneal gigante que, por su tamaño, produjo síntomas por efecto compresivo aunque sin evidencia de invasión maligna.\n- Hallazgos clave a vigilar: recuperación de la anemia, normalización de la bilirrubina y control imagenológico para descartar recurrencia.\n- En general, el tratamiento definitivo de quistes retroperitoneales sintomáticos es quirúrgico; la histología confirma la naturaleza benigna en este caso, por lo que no se precisó tratamiento oncológico adicional.\n\nNota empática: la paciente recibió atención quirúrgica oportuna y evolucionó bien; el pronóstico a medio plazo es bueno, pero las revisiones periódicas son razonables para asegurar que no haya recurrencia.",
                "fh_score": 36.8
            }
        }
    },
    {
        "article": "Un hombre de 71 años con diabetes y enfermedad de Chagas había perdido recientemente mucho peso (60 kg). La investigación clínica dio lugar a un diagnóstico de megaesófago asociado a una obstrucción significativa a nivel del cardias. Se realizó una dilatación esofágica con balón, recuperando con éxito el tránsito digestivo. Mientras tanto, durante la evaluación del riesgo quirúrgico, el paciente también presentó dolor torácico con el mínimo esfuerzo. La angiografía por tomografía computarizada coronaria realizada tres años antes mostró una enfermedad multivascular muy calcificada que afectaba a la arteria coronaria izquierda; en ese momento no se había realizado ninguna otra investigación. Esta vez, se lo derivó a nosotros para un cateterismo cardíaco.\nEl examen realizado el 16 de febrero de 2016 mostró: arteria coronaria derecha (RCA) con importante calcificación y una lesión del 50% en el tercio medio; arteria descendente posterior (PDA) y arteria posterolateral derecha (RPLA), con severa calcificación y lesiones del 80% y 70%, respectivamente; LM con 80% de lesiones calcificadas en el tercio distal; arteria descendente anterior izquierda (LAD) con significativa calcificación y 90% de lesión en el tercio medio; ramas diagonales (DG1 y DG2) con lesiones calcificadas del 70% y 80%, en el origen y en el tercio proximal, respectivamente; y arteria circunfleja izquierda (LCx) ocluida y calcificada, recibiendo colaterales grado II de múltiples orígenes. El volumen ventricular izquierdo y la contractilidad se conservaron.\n\nCon esta imagen angiográfica, una puntuación de riesgo de la Society of Thoracic Surgeons del 15,8 % para morbilidad o mortalidad, una puntuación EuroSCORE II del 4,67 %, y una debilidad significativa debido a una pérdida de peso importante y reciente, el equipo cardiaco decidió realizar una intervención coronaria percutánea (ICP) de la LM, LAD, DG1 y DG2 inicialmente y, en un segundo procedimiento después de 30 días, una ICP de las ramas de la RCA. En ambos procedimientos, también se indicó una RA debido a una calcificación significativa. No se abordaría la LCx, ya que angiográficamente el vaso no estaba tan gravemente afectado y también considerando la dificultad técnica de la recanalización, debido a la longitud del CTO y también a las paredes muy calcificadas (puntuación J-CTO 4). La LCx ya estaba recibiendo una circulación collateral de grado II.\nEl 19 de febrero de 2016, tras comenzar una terapia antiplaquetaria dual con aspirina y clopidogrel, el paciente se sometió a una angioplastia de la arteria descendente anterior, la arteria circunfleja y la arteria descendente derecha con una fresa de 1,5 mm, seguida de una predilatación con un balón de 3,0 mm x 20 mm a 14 atm y la implantación de stents liberadores de fármacos en la arteria descendente derecha y la arteria circunfleja, utilizando una técnica de mini-aplastamiento y un balón de contacto al final. Se realizó un balón de contacto en la bifurcación de la arteria descendente derecha/arteria circunfleja y, finalmente, se implantó el tercer stent liberador de fármacos desde el origen de la arteria descendente derecha para superponerse con el stent de la arteria descendente derecha. Se logró un éxito procedimental con un flujo TIMI de 3 y sin complicaciones clínicas o angiográficas.\nEl 22 de marzo de 2016, el paciente volvió para una PCI con un RotaWire PCI en el PDA y RPLA con una fresa de 1,5 mm, seguido por la implantación de dos DES de 2,75 mm x 20 mm y 2,75 mm x 16 mm a 12 atm en el PDA y RPLA, respectivamente, sin ninguna predilatación adicional. También observamos la presencia de una disección larga y severa en el tercio medio del RCA, sin duda causada por un manejo excesivo e intentos de remover la fresa, lo que causó una penetración profunda por el catéter guía 7F. Esta disección se corrigió rápidamente con la implantación de un tercer DES de 4,0 mm x 32 mm, y se obtuvo un flujo TIMI 3 final sin complicaciones clínicas o electrocardiográficas. Los dos sitios de punción femoral se ocluyeron con dispositivos AngioSeal 8F y 6F, respectivamente. El paciente permaneció en la unidad de cuidados intensivos durante 48 horas, la única anormalidad fue la elevación de CK-MB (el doble del valor de referencia). Fue dado de alta el día 3 en excelentes condiciones generales. El ecocardiograma de control mostró una contractilidad ventricular izquierda normal.\n",
        "gold_summary": "Un hombre de 71 años con enfermedad de Chagas y angina estable en esfuerzo mínimo se sometió a una angiografía por tomografía computarizada y cineangiografía que reveló una enfermedad multivascular muy calcificada que afectaba a la arteria descendente anterior izquierda (LM). Debido al grado de calcificación, se decidió realizar una rotablation. La primera etapa de la intervención coronaria percutánea (ICP) con rotablation se realizó en la arteria descendente anterior izquierda (LM), la arteria descendente anterior izquierda y la segunda rama diagonal sin complicaciones. Casi 30 días después, volvió para una ICP de la arteria coronaria derecha (RCA). La estrategia propuesta fue la aterectomía rotativa en la arteria descendente anterior posterior (PDA) y la arteria posterolateral derecha (RPLA) con una fresa de 1,5 mm, seguida por la implantación de dos stents liberadores de fármacos (DES). A través del acceso a la arteria femoral derecha, la lesión de la RPLA se extirpó con éxito. Como no había signos de disección y se mantuvo el flujo TIMI 3, se reposicionó el RotaWire de 0,009″ para cruzar la lesión de la PDA y se realizó la extirpación de la lesión. Después de dos intentos, logramos cruzar la lesión con la fresa de 1,5 mm, sin embargo, se produjo el atrapamiento de la misma. El sistema se retiró hasta que el catéter guía penetró profundamente en la RCA, y se hicieron intentos para liberar el Rotablator moviéndolo hacia adelante y hacia atrás, pero la fresa ni siquiera giró. La arteria femoral contralateral se perforó y se insertó un catéter guía 6F JR, con el fin de mover un alambre guía y un pequeño globo de angioplastia tangencialmente a la fresa, pero sin éxito. Finalmente, avanzamos el alambre guía utilizando la técnica de «nudillo», aprovechando la torsión de la porción distal del alambre guía PT2, realizando una disección subintimal y reentrada, y pudimos cruzar fácilmente el globo, inflarlo y liberar la fresa atrapada. A través del sistema 6F, se implantaron dos DES programados y uno de rescate con éxito en la PDA, RPLA y RCA, obteniendo un flujo TIMI 3 final sin complicaciones.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Un hombre de 71 años con enfermedad de Chagas y mucho adelgazamiento tenía dolor en el pecho con poco esfuerzo. Las pruebas mostraron que varias arterias del corazón estaban muy duras y estrechas por la calcificación. Los médicos decidieron abrirlas en dos veces usando una técnica especial.\n\nPrimero, le hicieron una angioplastia con rotablación. Rotablación es usar una pequeña fresa que quita el calcio de las arterias. Después pusieron stents, que son tubitos pequeños que mantienen la arteria abierta. Esta primera intervención salió bien. La sangre fluía bien y no hubo problemas.\n\nUnas cuatro semanas después volvieron a tratar otras arterias del lado derecho del corazón. En esa segunda intervención también usaron la fresa y pusieron más stents. Durante el procedimiento se formó una rasgadura en la arteria por el manejo de los instrumentos. Los médicos la arreglaron rápido poniendo un stent más grande. Al final la circulación quedó buena.\n\nEl paciente estuvo 48 horas en cuidados intensivos. Solo subió un poco una prueba de sangre del corazón. Fue dado de alta al tercer día en buen estado. El ecocardiograma mostró que su corazón latía y se movía normalmente.",
                "fh_score": 73.6
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen claro y comprensible:\n\nUn hombre de 71 años con enfermedad de Chagas y pérdida de peso importante tuvo dolor en el pecho al mínimo esfuerzo. Un estudio de imagen y una arteriografía mostraron enfermedad coronaria muy calcificada en múltiples vasos (arterias que llevan sangre al corazón). Su función del ventrículo izquierdo (la principal cámara del corazón) estaba conservada, pero el riesgo de cirugía abierta era alto, así que el equipo decidió tratar las lesiones con intervenciones coronarias percutáneas (ICP) en dos etapas usando además rotablación (una técnica que usa una pequeña fresa giratoria para “lijar” la calcificación dentro de la arteria) y luego colocando stents liberadores de fármaco (pequeños tubos metálicos recubiertos que mantienen la arteria abierta y liberan medicamento para reducir la reestenosis).\n\nPrimera sesión (19 de febrero de 2016)\n- Se inició terapia antiplaquetaria dual (aspirina y clopidogrel) y se realizó rotablación con fresa de 1,5 mm y angioplastia con balón.  \n- Se implantaron varios stents liberadores de fármaco en las arterias tratadas usando técnicas especiales para bifurcaciones.  \n- El procedimiento fue exitoso con flujo sanguíneo final normal (TIMI 3) y sin complicaciones clínicas.\n\nSegunda sesión (22 de marzo de 2016)\n- Se usó de nuevo rotablación en la arteria descendente posterior (PDA) y la arteria posterolateral derecha (RPLA) y se colocaron dos stents DES en esas ramas.  \n- Durante el procedimiento apareció una disección larga y severa (una rotura o desgarro en la capa interna de la arteria), probablemente por manipulación excesiva al intentar retirar la fresa.  \n- La disección se trató rápidamente con la colocación de un stent de rescate más grande (4,0 mm x 32 mm), con buen resultado y flujo TIMI 3 final.\n\nCuidados posteriores y resultado\n- Los accesos femorales se cerraron con dispositivos hemostáticos. El paciente estuvo 48 horas en la unidad de cuidados intensivos; la única anomalía fue un aumento moderado de una enzima cardíaca (CK‑MB).  \n- Fue dado de alta al tercer día en buen estado general. El ecocardiograma de control mostró función ventricular izquierda normal.\n\nInterpretación y próxima etapa\n- En un corazón con mucha calcificación, la rotablación seguida de stent es una estrategia usada para facilitar la apertura de las arterias.  \n- Aunque hubo una complicación (disección), se manejó con éxito en la misma intervención. El resultado inmediato fue bueno, con recuperación rápida y función cardíaca preservada.  \n- El equipo decidió no intentar recanalizar una arteria circunfleja muy calcificada y crónicamente ocluida porque ya recibía circulación colateral y la intervención habría sido técnicamente muy difícil.\n\nEn resumen: el paciente de 71 años con enfermedad coronaria severa y muy calcificada fue tratado en dos procedimientos mediante rotablación y colocación de stents. A pesar de una complicación tratada con éxito, terminó con buen flujo coronario y fue dado de alta con función cardíaca normal.",
                "fh_score": 47.73
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen (nivel universitario, lectura clara y empática)\n\nPaciente y contexto\n- Hombre de 71 años con diabetes y enfermedad de Chagas. Había sufrido una pérdida de peso importante y reciente (60 kg) y recibió tratamiento por megaesófago antes de la evaluación cardiológica.\n- Consultó por dolor torácico al mínimo esfuerzo. Tres años antes ya tenía una tomografía coronaria que mostraba enfermedad coronaria calcificada multivaso.\n\nHallazgos principales\n- Coronariografía (16 feb 2016): enfermedad coronaria multivaso muy calcificada:\n  - LM: lesión calcificada del 80% en tercio distal.\n  - LAD: lesión del 90% en tercio medio; DG1 y DG2 con lesiones calcificadas del 70–80%.\n  - RCA: lesión del 50% en tercio medio; PDA 80% y RPLA 70% (ambas muy calcificadas).\n  - LCx: ocluida y muy calcificada, con circulación colateral grado II desde otras arterias.\n- Función ventricular: volumen y contractilidad del ventrículo izquierdo conservados (es decir, función global preservada).\n\nRazonamiento terapéutico\n- El paciente tenía alto riesgo quirúrgico (STS 15,8% para morbimortalidad) y cierta fragilidad por la pérdida de peso; por ello el equipo eligió una estrategia percutánea y escalonada en dos tiempos, en lugar de cirugía cardíaca.\n- Debido a la calcificación severa, las intervenciones incluyeron aterectomía rotatoria (rotablación) antes de implantar stents liberadores de fármaco (DES).\n- No se intentó recanalizar la LCx porque era una oclusión crónica larga y muy calcificada (J‑CTO 4) y ya recibía colaterales; esto aumentaría notablemente la complejidad y el riesgo.\n\nProcedimientos y resultado\n1) Primera sesión (19 feb 2016)\n   - Se inició doble antiagregación (aspirina + clopidogrel).\n   - Rotablación con fresa 1,5 mm y predilatación con balón (3,0 × 20 mm a 14 atm).\n   - Implante de DES en arterias afectadas (incluida técnica de mini‑crush en bifurcación y balón de contacto final).\n   - Resultado: flujo TIMI 3, sin complicaciones clínicas ni angiográficas inmediatas.\n\n2) Segunda sesión (22 mar 2016)\n   - Rotablación en PDA y RPLA con fresa 1,5 mm; se implantaron dos DES (2,75 × 20 mm y 2,75 × 16 mm) sin predilatación adicional.\n   - Durante el procedimiento apareció una disección larga y severa en el tercio medio de la RCA, atribuida a manipulación excesiva y a la penetración profunda del catéter guía.\n   - La disección se trató rápidamente con un tercer DES (4,0 × 32 mm).\n   - Resultado final: flujo TIMI 3, sin complicaciones clínicas ni cambios electrocardiográficos relevantes.\n\nEvolución hospitalaria y controles\n- Hemostasia de los accesos femorales con AngioSeal (8F y 6F).\n- Permaneció 48 horas en UCI; la única alteración fue elevación moderada de CK‑MB (≈2 veces el valor de referencia).\n- Ecocardiograma de control mostró contractilidad ventricular izquierda normal.\n- Alta al tercer día en muy buenas condiciones generales.\n\nImplicaciones y pasos siguientes (interpretación)\n- Lo positivo: revascularización percutánea multivaso con rotablación fue técnicamente exitosa y dejó flujo coronario normal (TIMI 3) conservando la función ventricular; el paciente salió en buen estado.\n- Riesgos y elementos a vigilar: la calcificación extensa y la oclusión crónica de la LCx dejan una parte de la enfermedad sin tratamiento directo; la disección de la RCA durante la intervención muestra la complejidad y el riesgo procedimental en arterias muy calcificadas. La elevación de CK‑MB indica lesión miocárdica procedimental leve a moderada.\n- Seguimiento razonable: continuar doble antiagregación según indicación cardiológica, control clínico y electrocardiográfico, vigilancia de marcadores cardíacos si reaparecen síntomas, ecocardiograma de control y rehabilitación cardiaca. Si reaparecen síntomas anginosos o hay isquemia recurrente, valorar estrategias adicionales (reintervención percutánea en otros segmentos o reconsiderar cirugía en un equipo multidisciplinario, aunque el riesgo quirúrgico sigue siendo alto).\n\nComentario final (empatía)\nEste fue un caso complejo por la edad, la comorbilidad y la calcificación difusa de las arterias. El equipo adaptó la estrategia al riesgo del paciente y logró una revascularización percutánea eficaz con buena recuperación inicial; sin embargo, precisa seguimiento estrecho y manejo multidisciplinario.",
                "fh_score": 46.61
            }
        }
    },
    {
        "article": "Una paciente de 29 años se presentó al departamento de urología con dolor intermittent en el flanco derecho durante un año y sensación de ardor urinaria ocasional sin hematuria; su estado general era estable. La paciente no mostró signos de tos, fatiga, pérdida de peso, no había tenido cirugías previas, pero había estado expuesta frecuentemente a ovejas. A pesar de los exámenes de laboratorio normales, el examen de anticuerpos de equinococos arrojó un resultado positivo. El ultrasonido abdominal posterior reveló una lesión quística grande en el riñón derecho, que medía aproximadamente 63 mm con paredes gruesas y sin flujo de doppler significativo. La tomografía computarizada con contraste, tanto en vista transversal como coronal, reveló una masa quística con septos en el lado lateral del riñón derecho, que presentaba una pared gruesa y regular que se intensificaba con el contraste. Esta lesión se clasificó como categoría 4 de Bosniak, con imágenes de tomografía computarizada en vista coronal que mostraban la participación del sistema colector y el contacto con el hígado. Se sospechó de HC en base a las evaluaciones clínicas y radiológicas. Los hallazgos de la radiografía de tórax no fueron significativos, sin evidencia de quistes pulmonares. Después de un régimen de tres meses de albendazol 400 mg administrado dos veces al día, la paciente se sometió a una intervención quirúrgica. Se realizó un procedimiento abierto a través de una incisión subcostal derecha de Kocher, lo que resultó en una nefrectomía derecha y una resección hepática parcial debido a las adherencias. El espécimen, que pesaba 372 g y medía 13 × 8 × 6 cm, mostró un gran quiste blanco con paredes delgadas que contenían una membrana desprendida, que afectaba los cálices renales y la pelvis. El diagnóstico final fue HC del riñón acompañado de pielonefritis crónica. Los exámenes de laboratorio posteriores al procedimiento mostraron resultados normales, con una producción urinaria estable y signos vitales. El catéter urinario se retiró después de 24 horas debido a una producción urinaria adecuada (2 L). El drenaje renal se retiró después de 3 días, con volúmenes de drenaje de 200 ml, 100 ml y ninguno en días consecutivos. La paciente volvió a sus actividades normales sin complicaciones.\n",
        "gold_summary": "Se diagnosticó a una mujer de 29 años con dolor intermitente en el flanco derecho y ardor urinario un quiste hidatídico (HC) de categoría 4 de Bosniak, tras dar positivo en anticuerpos de equinococo. Las imágenes confirmaron el diagnóstico, lo que derivó en un tratamiento de tres meses con albendazol, seguido de una nefrectomía derecha y una resección hepática parcial. El análisis histopatológico confirmó un HC y una pielonefritis crónica. La paciente se recuperó sin incidentes y volvió a sus actividades normales.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Había una mujer de 29 años que tuvo dolor en el costado derecho y a veces ardor al orinar durante un año. Vivía cerca de ovejas. Esto es importante porque un parásito que vive en ovejas puede causar un quiste en los órganos.\n\nLas pruebas de sangre mostraron que su cuerpo había visto ese parásito. Las ecografías y la tomografía mostraron un quiste grande en el riñón derecho. Los médicos dijeron que era “Bosniak 4”, que quiere decir que el quiste parecía serio y necesitaba tratamiento.\n\nLa mujer tomó un medicamento llamado albendazol durante tres meses. Este medicamento ayuda a matar al parásito. Luego tuvo una operación. Le quitaron todo el riñón derecho y también sacaron una parte pequeña del hígado porque el quiste estaba pegado allí.\n\nEl examen del quiste confirmó que era un quiste hidatídico (un saco con una membrana causado por el parásito) y además había una infección crónica del riñón llamada pielonefritis. Después de la operación estuvo bien. No tuvo problemas, le quitaron los tubos y volvió a sus actividades normales.",
                "fh_score": 68.99
            },
            "B2": {
                "text": "Here is a clear, caring summary written for a high-school reader:\n\nA 29-year-old woman had on-and-off pain in her right side for about a year and sometimes felt a burning when she urinated. She had often been around sheep, which is important because certain parasites carried by sheep can infect people. Blood tests were otherwise normal, but a test for antibodies against the Echinococcus parasite (which causes hydatid disease) was positive.\n\nAn ultrasound and a contrast CT scan showed a large cystic mass (about 6.3 cm) in the right kidney with thick walls and internal divisions. Radiologists labeled it Bosniak category 4 — this means the cyst looked complex and suspicious on imaging, so surgery was recommended. No abnormal cysts were seen in the lungs.\n\nThe medical team gave the patient albendazole (an anti-parasite medicine) for three months before surgery. She then had an open operation through a right-sided Kocher incision. Because the kidney cyst was stuck to the nearby liver, the surgeons removed the whole right kidney (right nephrectomy) and part of the liver. The removed tissue contained a large white cyst with a detached inner membrane — a typical finding for a hydatid cyst.\n\nLab examination of the removed tissue confirmed a hydatid cyst (caused by Echinococcus) and chronic pyelonephritis (long-standing kidney inflammation/infection). After surgery her lab tests and urine output were good, tubes and drains were removed over the next few days, and she recovered without complications. She returned to normal activities.\n\nKey points to remember:\n- A hydatid cyst is a parasitic cyst that can form after contact with animals like sheep.  \n- Imaging sometimes makes these cysts look like dangerous kidney tumors, so surgery is often needed to be sure and to treat the problem.  \n- Pretreatment with albendazole helps reduce the risk of spreading the parasite during surgery.  \n\nIf you have questions about any term or step in the treatment, I can explain it in more detail.",
                "fh_score": 85.08
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel universitario — lectura B3)\n\nPresentación\n- Mujer de 29 años con un año de dolor intermitente en el flanco derecho y episodios ocasionales de ardor al orinar. No presentó fiebre, tos, fatiga ni pérdida de peso, y no tenía antecedentes quirúrgicos relevantes.\n- Antecedente epidemiológico: exposición frecuente a ovejas, factor de riesgo para enfermedad por Echinococcus (hidatidosis).\n\nExploraciones y hallazgos\n- Laboratorio: resultados generales normales; no hubo hematuria.\n- Serología: anticuerpos contra Echinococcus positivos, lo que sugiere infección hidatídica.\n- Ecografía abdominal: lesión quística derecha grande (~63 mm) con paredes gruesas y sin flujo Doppler significativo.\n- Tomografía computarizada con contraste: quiste renal complejo con tabiques y pared gruesa que realzaba con contraste; se clasificó como Bosniak 4 (categoría que habitualmente sugiere una lesión quística con alto riesgo de malignidad). La imagen mostró además contacto con el hígado y compromiso del sistema colector renal.\n- Radiografía de tórax: sin signos de quistes pulmonares.\n\nImpresión diagnóstica antes de la cirugía\n- Sospecha de quiste hidatídico renal (HC) sobre la base de la serología, la imagen y los antecedentes; la lesión simulaba una lesión quística compleja (Bosniak 4), lo que motivó manejo quirúrgico por riesgo de enfermedad grave o malignidad.\n\nTratamiento\n- Terapia antiparasitaria preoperatoria: albendazol 400 mg, dos veces al día durante 3 meses.\n- Intervención quirúrgica abierta por incisión subcostal derecha (Kocher): se realizó nefrectomía derecha y resección hepática parcial debido a adherencias entre el quiste y el hígado.\n\nHallazgos anatomopatológicos y diagnóstico definitivo\n- Especimen: 372 g, 13 × 8 × 6 cm; gran quiste blanco con membrana desprendida, que afectaba cálices y pelvis renales.\n- Diagnóstico final: quiste hidatídico renal (HC) asociado a pielonefritis crónica (inflamación/infección crónica del parénquima renal).\n\nEvolución y alta\n- Postoperatorio sin complicaciones: parámetros hemodinámicos y laboratorios dentro de la normalidad, adecuada producción de orina (alrededor de 2 L) — catéter retirado a las 24 h; drenaje renal retirado a los 3 días.\n- La paciente se recuperó y retomó sus actividades habituales.\n\nComentarios e implicaciones\n- La hidatidosis renal es rara y puede imitar radiológicamente lesiones quísticas complejas (Bosniak 4), que suelen hacer pensar en cáncer renal; por ello la combinación de antecedentes epidemiológicos y serología fue clave para orientar el diagnóstico.\n- El tratamiento combinó terapia antiparasitaria preoperatoria y resección quirúrgica extensa, lo cual es apropiado para reducir riesgo de diseminación y tratar la lesión que comprometía la función renal.\n- Recomendaciones prácticas (no detalladas en el informe, pero usualmente indicadas): seguimiento clínico y por imagen para vigilar recidiva, control de la función hepática y renal, y considerar controles serológicos periódicos según protocolo local.\n\nEmpatía\n- La paciente recibió tratamiento dirigido y se recuperó sin complicaciones; el manejo multidisciplinario (urología, cirugía y tratamiento antiparasitario) contribuyó a este buen resultado.",
                "fh_score": 33.29
            }
        }
    },
    {
        "article": "Una paciente de 46 años de edad fue admitida en nuestro hospital debido a opresión en el pecho y falta de aire que había durado más de un mes. Su historial médico incluía una tiroidectomía parcial, y no tenía antecedentes de tabaquismo o consumo de alcohol. Fue tratada con medicamentos regulares (comprimidos de liberación prolongada de succinato de metoprolol, comprimidos de sacubitril valsartán sodio, espironolactona, comprimidos de dapagliflozina) para la IC, pero la respuesta fue pobre. Durante el examen físico, la paciente estaba consciente y bien orientada. Su frecuencia cardíaca era de 68 latidos por minuto, la presión arterial era de 150/98 mm Hg, la frecuencia respiratoria era de 20 latidos por minuto. No había signos de sangrado o ictericia en la piel o membranas mucosas, y no se observó distensión de la vena yugular. La glándula tiroides no estaba agrandada. Los sonidos respiratorios eran gruesos en ambos pulmones, con roncus húmedos presentes en las bases pulmonares. La frecuencia cardíaca era de 68 lpm con un ritmo regular. El abdomen era suave, sin sensibilidad o sensibilidad de rebote, y el hígado y el bazo no eran palpables por debajo de la caja torácica. El signo de reflujo hepatoyugular fue negativo, pero había edema en ambas extremidades inferiores.\n\nLa paciente fue hospitalizada y se le realizaron los exámenes pertinentes. Los análisis bioquímicos mostraron una hormona estimulante de la tiroides (TSH) de 7,190 uIU/mL, triglicéridos de 0,81 mmol/L, colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) de 2,61 mmol/L, lipoproteína (a) de suero de 435 mg/L y NT-proBNP de 6245 pg/mL. Un examen de electrocardiograma (ECG) mostró bradicardia sinusal, anomalías de la onda T-U y duración del QRS de 90 ms. Un examen ecocardiográfico transtorácico posterior reveló un diámetro de la aurícula izquierda (LA) (anteroposterior) de 41 mm, un diámetro del ventrículo izquierdo (LVD) (anteroposterior) de 54 mm, un espesor del tabique interventricular en diástole (IVSD) de 9 mm, un espesor de la pared posterior del ventrículo izquierdo en la fase final de la diástole (LVPWd) de 9 mm, una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (LVEF) del 28% (M-mode), una fracción de acortamiento (FS) del 13% y una presión de la arteria pulmonar de 29 mm Hg. No se observaron lesiones coronarias significativas en la angiografía coronaria computarizada (CCA). Se diagnosticó a la paciente con cardiomiopatía dilatada, insuficiencia cardiaca de clase III con LVEF reducida según la New York Heart Association (NYHA). En combinación con los parámetros, se puede observar que los volúmenes de la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo se reducen gradualmente, lo que indica que la función diastólica del ventrículo izquierdo está mejorando. El tratamiento con CCM revierte la remodelación miocárdica. Además, E/e′ refleja la presión de llenado ventricular izquierdo. El valor normal debe ser inferior a 8. Se puede observar que en este caso, E/e′ vuelve al valor normal tres meses después de la implantación de CCM. Estos dos puntos reflejan el papel de CCM en la mejora de la función diastólica miocárdica en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. En resumen, la paciente tenía las siguientes características: (1) LVEF mejoró pero se mantuvo tan bajo como el 30% después de la terapia óptima para la insuficiencia cardiaca; (2) opresión en el pecho y malestar con ligera actividad, grado de función cardiaca III; (3) ECG muestra QRS estrecho. Teniendo en cuenta el resultado positivo de la prueba preoperatoria de levosimendan, después de una discusión general y una comunicación completa con el paciente y su familia, se decidió realizar el tratamiento con CCM.\n\nEl procedimiento de implantación del CCM fue similar al de la implantación de un marcapasos tradicional. El paciente se colocó en posición supina, se desinfectó con una toalla y se perforó la vena subclavia izquierda dos veces bajo anestesia local, y se hizo la bolsa capsular después de insertar el alambre guía. Bajo la guía del alambre guía, se introdujeron dos vainas de desprendimiento, y se introdujeron dos cables de estimulación ventricular (Medtronic 3830-69) a través de la vaina, y se ajustó la posición de los cables a la superficie del tabique ventricular derecho con una distancia de 3 cm. Durante la operación, se probó el electrodo de campo cercano (RV), que mostró un umbral de estimulación de 0,5 V, una amplitud de la onda R detectada mayor de 10 mV, y una impedancia del cable de 1080 Ω; el electrodo de campo lejano (LS) mostró un umbral de estimulación de 0,5 V, una amplitud de la onda R detectada mayor de 15 mV, y una impedancia del cable de 900 Ω. Estas mediciones cumplieron los criterios para una implantación exitosa del electrodo. Ambos cables se anclaron de forma segura en el tabique ventricular derecho. Después de asegurarse de que no había estimulación diafragmática palpable con un pulso de estimulación de 10 V y una anchura de pulso de 0,4 ms, se conectaron los cables al generador de impulsos Optimizer Smart. Posteriormente, se ajustaron los impulsos de salida y se programaron y optimizaron los parámetros.\n\nLa monitorización del ECG postoperatorio inmediato indicó un suministro normal de impulsos CCM (Figura 1C). Observamos la respuesta de los pacientes al CCM al adherirnos a un protocolo de seguimiento estandarizado. Utilizando una amplia variedad de herramientas de evaluación, que incluían ultrasonografía Doppler cardiaca a color, análisis de sangre NT-ProBNP, pruebas de caminata de seis minutos (6MW) y el Cuestionario de Minnesota para Vivir con Insuficiencia Cardiaca (MLHFQ), evaluamos sistemáticamente el estado clínico de los pacientes. El paciente no experimentó opresión en el pecho ni falta de aire, y hubo una marcada mejora en la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida.\n",
        "gold_summary": "Presentamos a una paciente de 46 años que fue admitida en nuestro hospital debido a opresión torácica y falta de aire que duró más de un mes. La ecocardiografía reveló un diámetro del ventrículo izquierdo (anteroposterior) de 54 mm, el electrocardiograma mostró bradicardia sinusal y duración del QRS de 90 ms. La paciente no experimentó opresión torácica o falta de aire, y hubo una marcada mejora en la tolerancia al ejercicio y calidad de vida después de la implantación de la modulación de la contractilidad cardiaca.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Esta es la historia de una mujer de 46 años que se sentía con el pecho apretado y le faltaba el aire por más de un mes. Los médicos vieron que su corazón estaba débil y no bombeaba bien. En una ecografía su corazón tenía una fracción de eyección baja (esto quiere decir que no soltaba suficiente sangre cada latido). No tenía vasos del corazón tapados.\n\nLe pusieron un aparato llamado CCM. Este aparato se pone como un marcapasos. Envía pequeñas señales al músculo del corazón para ayudarle a contraerse mejor. La operación fue bien y las pruebas durante la cirugía salieron normales.\n\nTras poner el aparato, la mujer empezó a sentirse mucho mejor. Ya no tenía la opresión en el pecho y podía hacer más ejercicio sin cansarse tanto. Las ecografías y otras pruebas mostraron que la función del corazón fue mejorando con el tiempo. En resumen: recibió un tratamiento con un dispositivo que ayudó a su corazón y mejoró su vida.",
                "fh_score": 76.67
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen para lectores de nivel B2 (adolescentes):\n\nUna mujer de 46 años ingresó por más de un mes con sensación de opresión en el pecho y falta de aire. Tenía antecedente de tiroidectomía parcial y estaba recibiendo tratamiento médico estándar para insuficiencia cardiaca, pero no mejoró lo suficiente. Las pruebas mostraron: una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (LVEF) muy baja (28%), marcadores de insuficiencia cardiaca elevados (NT‑proBNP 6245 pg/mL) y un electrocardiograma con bradicardia sinusal y un QRS estrecho (90 ms). La angiografía coronaria no mostró obstrucciones importantes, por lo que se diagnosticó miocardiopatía dilatada con insuficiencia cardiaca clase III (NYHA).\n\nTras una prueba positiva con levosimendan (un fármaco que ayuda a predecir la respuesta a terapias eléctricas), se decidió implantar un dispositivo de modulación de la contractilidad cardiaca (CCM). El implante es similar al de un marcapasos: se colocaron dos electrodos en el tabique del ventrículo derecho y se conectaron a un generador. Las mediciones durante la cirugía fueron adecuadas y no hubo estimulación del diafragma.\n\nEn el seguimiento, con ecocardiografías, análisis de sangre, la prueba de caminata de seis minutos y cuestionarios de calidad de vida, la paciente mostró mejoría clara: desapareció la opresión torácica y la disnea, mejoró la tolerancia al ejercicio y su calidad de vida. Además, indicadores ecocardiográficos de función diastólica (como E/e′) volvieron a valores normales a los tres meses, y los volúmenes del corazón disminuyeron, lo que sugiere una reversión favorable del remodelado cardiaco tras la terapia CCM. En conjunto, el tratamiento fue seguro y produjo una mejora clínica importante en esta paciente con insuficiencia cardiaca avanzada.",
                "fh_score": 44.06
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico conciso y comprensible\n\nCaso\n- Mujer de 46 años ingresada por opresión torácica y disnea persistentes >1 mes. Antecedente de tiroidectomía parcial; no fumadora ni consumidora de alcohol. Recibía tratamiento farmacológico óptimo para insuficiencia cardiaca (metoprolol de liberación prolongada, sacubitril/valsartán, espironolactona, dapagliflozina) pero con mala respuesta sintomática.\n\nExploración y pruebas iniciales (hallazgos relevantes)\n- Signos vitales: FC 68 lpm (normal), TA 150/98 mm Hg (elevada), FR 20 rpm (límite alto).\n- Examen: crepitantes y roncus húmedos en bases pulmonares; edema en ambas piernas; sin distensión yugular ni hepatomegalia.\n- Analítica: TSH 7,19 μIU/mL (elevada → sugiere hipotiroidismo subyacente), NT‑proBNP 6.245 pg/mL (muy elevado, indica fallo cardiaco), lipoproteína (a) 435 mg/L (elevada, factor de riesgo).\n- ECG: bradicardia sinusal, alteraciones de onda T‑U, QRS estrecho (90 ms).\n- Ecocardiograma: aurícula izquierda 41 mm, ventrículo izquierdo diástole 54 mm, fracción de eyección (LVEF) 28% (disfunción sistólica importante), acortamiento (FS) 13%, presión arterial pulmonar 29 mm Hg.\n- Angio‑TC coronaria: sin lesiones coronarias significativas.\n\nDiagnóstico\n- Miocardiopatía dilatada con insuficiencia cardiaca sistólica (HFrEF), clase funcional NYHA III (síntomas con actividad ligera).\n\nRazonamiento para la intervención\n- Persistencia de LVEF reducida (~30%) y síntomas limitantes a pesar de terapia médica óptima.\n- QRS estrecho contraindica o reduce la probabilidad de respuesta a resincronización (CRT).\n- Prueba preoperatoria con levosimendan fue positiva, lo que apoyó la probabilidad de respuesta a terapia eléctrica dirigida a mejorar la contractilidad.\n\nIntervención: implantación de modulación de la contractilidad cardiaca (CCM)\n- Procedimiento similar al de un marcapasos: vías de abordaje por vena subclavia izquierda, colocación de dos electrodos (Medtronic 3830‑69) fijados en el tabique ventricular derecho con 3 cm de separación, y conexión al generador Optimizer Smart.\n- Parámetros intraoperatorios: umbrales de estimulación bajos (0,5 V), buena detección de ondas R (>10–15 mV) e impedancias dentro de rango; ausencia de estimulación diafragmática con estimulación hasta 10 V.\n- Implantación técnica satisfactoria y entrega correcta de impulsos CCM en el ECG postoperatorio.\n\nEvolución y seguimiento\n- Evaluaciones seriadas incluyeron ecocardiografía Doppler, NT‑proBNP, prueba de caminata de 6 minutos y cuestionario MLHFQ.\n- A los 3 meses: reducción progresiva de volúmenes auricular y ventricular izquierdos y normalización del cociente E/e′ (marcador de presión de llenado diastólico), lo que indica mejora de la función diastólica; desaparición de opresión torácica y disnea; aumento de la tolerancia al ejercicio y mejora clara en calidad de vida.\n- No se describieron complicaciones agudas relacionadas con el implante.\n\nImplicaciones y próximos pasos recomendados\n- La CCM puede ser una opción útil en pacientes con HFrEF sintomática, LVEF moderadamente baja y QRS estrecho que no responden a terapia médica y no son candidatos claros para CRT.\n- Seguimiento a largo plazo: monitorizar función clínica, pruebas serológicas (NT‑proBNP), ecocardiografía y control del dispositivo (umbrales, detección, ausencia de estimulación diafragmática).\n- Tratar condiciones asociadas que pueden influir en el pronóstico: ajustar manejo tiroideo (TSH elevada), control de factores de riesgo lipídico (LDL y lipoproteína (a) elevada) y optimización farmacológica según guías.\n- Comunicación continua con la paciente sobre expectativas, señalización de síntomas de alarma y adherencia al seguimiento.\n\nConclusión\nEn esta paciente con miocardiopatía dilatada y LVEF severamente reducida, la implantación de CCM fue técnicamente exitosa y se asoció a mejoría objetiva de la función cardiaca (sistólica y diastólica) y a alivio sintomático significativo. Esto sugiere que la CCM puede revertir parcialmente la remodelación miocárdica y mejorar la calidad de vida en pacientes seleccionados con insuficiencia cardiaca refractaria a tratamiento médico.",
                "fh_score": 37.73
            }
        }
    },
    {
        "article": "Paciente de sexo femenino, 61 años, caucásica, casada, dos hijos, informó empeoramiento de los síntomas de la psoriasis tras el inicio de L-metilfolato 15 mg al día para tratamiento coadyuvante de la depresión. Informó depresión y psoriasis desde los 20 años. Desde los 41 años, la paciente no había tenido recidivas de las lesiones psoriáticas.\n\nPor su historial de depresiones, se le indicó carbonato de litio, pero no lo tomó debido a la psoriasis. En 2000, su cuadro depresivo mejoró con venlafaxina 225 mg al día. En 2016, debido a las oscilaciones de humor, se le agregó lamotrigina 100 mg al día y, para mejorar el sueño, se le sumó quetiapina 50 mg al día.\n\nEstas fueron las dosis actuales, con una mejora en la depresión, la calidad de vida y sin efectos adversos significativos.\n\nEn enero de 2019, se detectó polimorfismo en el gen MTHFR, con una mutación heterozigótica en C677T, y se le recetó a la paciente 15 mg diarios de L-metilfolato. Antes de que finalizara la primera semana de uso de L-metilfolato, aparecieron lesiones psoriáticas que no se habían manifestado en 20 años. Se informó lo ocurrido al psiquiatra, quien retiró la medicación y, 4 días después, las lesiones psoriáticas comenzaron a remitir, desapareciendo por completo al cabo de unas semanas. La paciente no volvió a registrar manifestaciones hasta principios de 2020.\n",
        "gold_summary": "Paciente de sexo femenino, de 61 años, que había estado en remisión de psoriasis durante 20 años. Sufrió una recaída de psoriasis en forma de placa pocos días después de comenzar el tratamiento con L-metilfolato a una dosis diaria de 15 mg.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Una mujer de 61 años tenía psoriasis y depresión desde joven. Durante 20 años no tuvo brotes de psoriasis. Tomaba medicinas para la depresión que le iban bien.\n\nLe hicieron una prueba y vieron un cambio en un gen llamado MTHFR. Eso puede cambiar cómo el cuerpo usa una vitamina llamada folato. Por eso le recetaron L‑metilfolato, que es una forma de esa vitamina, 15 mg al día.\n\nA los pocos días de tomarlo le volvieron las placas de psoriasis. Se lo contó al médico y dejaron de darle L‑metilfolato. Cuatro días después las manchas empezaron a mejorar y, en unas semanas, desaparecieron. No volvió a tener brotes hasta principios de 2020.\n\nParece que, en este caso, el L‑metilfolato pudo haber causado la recaída de la psoriasis.",
                "fh_score": 80.32
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen breve y claro:\n\nUna mujer de 61 años, con antecedentes de depresión desde los 20 años y psoriasis (una enfermedad de la piel que causa placas rojas y escamosas), estuvo 20 años sin brotes de psoriasis. En enero de 2019, se le encontró una variante del gen MTHFR (que puede cambiar cómo el cuerpo usa el folato, una vitamina) y le recetaron L‑metilfolato 15 mg al día. L‑metilfolato es la forma activa del folato y a veces se añade para ayudar con la depresión.\n\nA menos de una semana de comenzar L‑metilfolato aparecieron de nuevo las lesiones de psoriasis. Su psiquiatra suspendió el medicamento y, cuatro días después, las lesiones empezaron a mejorar y desaparecieron por completo en pocas semanas. Antes de esto, su tratamiento con venlafaxina, lamotrigina y quetiapina estaba controlando bien la depresión sin efectos adversos importantes.\n\nEsto sugiere que el inicio de L‑metilfolato se asoció en el tiempo con la recaída de psoriasis, ya que las lesiones remitieron al retirar el fármaco. Un paso razonable en casos así es detener el medicamento sospechoso y vigilar la respuesta; también puede considerarse consultar con un dermatólogo y discutir alternativas para el tratamiento de la depresión.",
                "fh_score": 55.84
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico\n\nPaciente mujer de 61 años, con antecedentes de psoriasis desde los 20 años y en remisión completa durante aproximadamente 20 años (desde los 41). También presenta episodio(s) depresivo(s) crónico(s) controlados con medicación psiquiátrica estable: venlafaxina 225 mg/día, lamotrigina 100 mg/día y quetiapina 50 mg/día. Por motivos de tratamiento adyuvante de la depresión y tras detectarse un polimorfismo heterocigoto C677T en el gen MTHFR, se le prescribió L‑metilfolato 15 mg/día.\n\nDescripción del evento adverso\n- Normal previo: psoriasis en remisión durante 20 años; estado depresivo relativamente estable con la medicación actual y sin efectos adversos importantes.\n- Evento anómalo: a los pocos días (antes de finalizar la primera semana) de iniciar L‑metilfolato 15 mg/día, la paciente desarrolló lesiones psoriáticas en placa, reaparición que no había ocurrido en dos décadas.\n- Curso tras suspensión: el psiquiatra retiró L‑metilfolato; cuatro días después las lesiones comenzaron a remitir y desaparecieron por completo en unas semanas. La paciente no volvió a presentar manifestaciones cutáneas hasta principios de 2020.\n\nInterpretación y significado clínico\n- La temporalidad (inicio de la psoriasis pocos días después de comenzar L‑metilfolato) y la resolución tras la suspensión (dechallenge positivo) sugieren una relación probable entre L‑metilfolato 15 mg/día y la recaída psoriásica en esta paciente.\n- No se identificaron otros cambios en medicación o factores obvios que expliquen la reactivación, y las terapias psiquiátricas previas se toleraban bien.\n- Aunque no se puede probar causalidad definitiva con un solo caso, el patrón temporal hace razonable considerar el L‑metilfolato como el desencadenante más probable.\n\nRecomendaciones prácticas\n- Para pacientes con historia de psoriasis, especialmente de larga evolución, considerar con cautela el uso de altas dosis de L‑metilfolato y discutir el balance riesgo/beneficio.\n- Si se decide iniciar L‑metilfolato, recomendar seguimiento dermatológico estrecho y vigilancia temprana de cualquier signo cutáneo.\n- Ante reaparición de lesiones, suspender el fármaco y coordinar con dermatología y psiquiatría para alternativas antidepresivas seguras.\n- Notificar el evento adverso a los registros farmacovigilantes para mejorar la información sobre seguridad.\n\nComentario final\nEste caso subraya la importancia de revisar antecedentes dermatológicos antes de introducir suplementos o fármacos nuevos. La paciente tuvo resolución completa tras retirar L‑metilfolato, lo que permitió controlar la recaída; seguir un plan conjunto entre psiquiatría y dermatología ayudará a mantener tanto la salud mental como la cutánea de forma segura.",
                "fh_score": 40.11
            }
        }
    },
    {
        "article": "Se diagnosticó osteoartritis bilateral de las articulaciones de la cadera en un paciente de 61 años de edad con tratamiento con esteroides para la artritis reumatoide y dolencias en la ingle bilateral. [9] Recibió una inyección intraarticular bilateral de ácido hialurónico y se presentó doce semanas después en nuestro departamento de urgencias con fiebre, un estado general reducido y un dolor cada vez más incapacitante. Las radiografías de la pelvis mostraron una destrucción progresiva y rápida de ambas articulaciones de la cadera con una osteólisis extensa, subluxación concomitante y un defecto óseo acetabular del lado izquierdo. La aspiración de la articulación mostró pus en ambas articulaciones de la cadera y se hizo el diagnóstico de artritis séptica bilateral progresiva rápida. Se realizó una resección bilateral de ambas cabezas femorales con desbridamiento de la articulación de la cadera y la implantación de espaciadores de PMMA cargados con antibióticos a través de un enfoque anterolateral mínimamente invasivo.\n\nSe inició un tratamiento antibiótico sistémico empírico con vancomicina y ampicilina por vía intravenosa. Se detectó E. coli en muestras de tejido de ambas articulaciones de la cadera y se adaptó el tratamiento antibiótico sistémico a meropenem por vía intravenosa. Se realizaron dos procedimientos quirúrgicos de seguimiento con intercambio de los espaciadores de PMMA cargados con antibiótico para controlar la infección debido al drenaje persistente.\n\nDoce semanas después de la resección de la cabeza femoral y el control exitoso de la infección, el paciente recibió una artroplastia total de cadera con el uso adicional de un revestimiento multicapa de plata (HyProtect®, Bio-Gate, Nürnberg, Alemania). Este revestimiento consiste en una capa de siloxano ultrafina directamente sobre la superficie del implante (10 a 30 nm), de la que se liberan iones de plata.\n\n12 semanas después de la resección de la cabeza femoral, se realizó una artroplastia total de cadera en el lado derecho con una copa estándar sin cemento (Allofit®, ZimmerBiomet, Varsovia, EE. UU.) y un vástago femoral sin cemento (Avenir®, ZimmerBiomet, Varsovia, EE. UU.) a través del enfoque anterolateral mínimamente invasivo previamente utilizado con este revestimiento multicapa de plata ultrafino. Tanto la superficie posterior de la copa como todo el eje femoral se revistieron con plata.\n\nLa cadera izquierda se trató 18 semanas después de la resección de la cabeza femoral con una jaula de refuerzo recubierta de plata (Burch-Schneider®, ZimmerBiomet, Varsovia, EE. UU.) para un defecto acetabular tipo IIB de Paprosky y una copa de polietileno cementada (Durasul®, ZimmerBiomet, Varsovia, EE. UU.). El vástago femoral sin cemento (Avenir®, ZimmerBiomet, Varsovia, EE. UU.) también se recubrió de plata en toda su parte intramedular. Esta intervención también se realizó mediante el enfoque anterolateral mínimamente invasivo utilizado previamente. El paciente se sometió a una terapia antibiótica sistémica durante un período de tratamiento total de 18 semanas después de la implantación del lado derecho. Se aplicó ertapenem 1 g por vía intravenosa durante este período de tiempo una vez al día, después de la descarga en un entorno ambulatorio. Esto permitió una cobertura antibiótica del lado derecho de 18 semanas y del lado izquierdo de 12 semanas de tratamiento antibiótico.\n\nSe recomendó el uso parcial de peso con 20 kg en el lado operado y el uso de muletas durante 6 semanas después de las intervenciones.\n\nLas heridas de ambos lados se curaron sin incidentes. El paciente fue visto regularmente para un seguimiento clínico y radiológico. Se logró el apoyo total del peso sin el uso de muletas 7 semanas después de la operación en ambos lados. No hubo signos de PIJ y no fue necesaria una cirugía de revisión adicional.\n\nEn un seguimiento final tres años después de la implantación de las prótesis recubiertas de plata, la paciente mostró un aspecto normal de la piel con mínimas cicatrices después de enfoques antero-laterales mínimamente invasivos en ambos lados sin signos de argiria. Hubo un excelente resultado funcional de ambas caderas con marcha normal y una puntuación WOMAC de 6 en ambos lados (dolor: 0, rigidez: 0, función física: 6). El recuento de leucocitos en sangre fue de 7,29/nl (referencia: 4,23-9,1) y el nivel de proteína C reactiva (PCR) fue de 12,4 mg/l (referencia: <5 mg/l). El nivel ligeramente elevado de PCR es atribuible a la artritis reumatoide subyacente de la paciente. Las radiografías revelaron componentes protésicos de cadera bien integrados y no sueltos en ambos lados tres años después de la implantación con una articulación correcta.\n",
        "gold_summary": "Este informe de caso se refiere a un paciente de 61 años con destrucción rápida de ambas articulaciones de la cadera debido a una artritis séptica que se trató con éxito con una implantación por etapas de prótesis de cadera recubiertas con plata con un recubrimiento ultrafino multicapa de plata. En un seguimiento de tres años, no hubo signos de infección, se observó un buen estado de todos los componentes protésicos y el resultado funcional fue excelente.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Un paciente de 61 años tuvo una infección grave en las dos caderas. Antes tenía artritis y tomaba medicinas con esteroides. Después de una inyección en las caderas, se puso muy enfermo. Tenía fiebre y mucho dolor. Las radiografías mostraron que las caderas se estaban destruyendo. Al sacar líquido de las caderas, los médicos encontraron pus. Esto quería decir que había una infección con gusanos (gérmenes).\n\nPrimero le quitaron las partes dañadas del hueso y limpiaron las caderas. Pusieron piezas temporales con antibiótico para combatir los gérmenes. Le dieron antibióticos por la vena. Más tarde, cuando la infección estuvo controlada, le pusieron reemplazos de cadera permanentes. Las piezas nuevas tenían un recubrimiento muy fino con plata. La plata ayuda a impedir que vuelvan las infecciones.\n\nEl paciente usó muletas y caminó con cuidado al principio. Las heridas sanaron bien. Tres años después estaba muy bien. Caminaba normalmente y no tenía señales de infección. La piel se veía normal y las prótesis estaban firmes. Los análisis de sangre estaban casi normales; una prueba pequeña estaba un poco alta porque todavía tenía artritis. En resumen: los médicos controlaron la infección y las nuevas caderas funcionaron muy bien.",
                "fh_score": 71.97
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen comprensible (nivel B2)\n\nUn hombre de 61 años con artritis reumatoide y que estaba tomando esteroides desarrolló dolor en ambas ingles y tenía artrosis de cadera. Recibió inyecciones en las articulaciones y, 12 semanas después, llegó a urgencias con fiebre, empeoramiento general y dolor muy intenso. Las radiografías mostraron una destrucción rápida de las dos caderas y la extracción de líquido articular mostró pus; se diagnosticó artritis séptica, es decir, infección grave dentro de ambas articulaciones.\n\nPara controlar la infección se retiraron las cabezas femorales (parte superior del hueso del muslo) y se limpiaron las articulaciones. Se colocaron espaciadores de PMMA (una especie de cemento que libera antibiótico localmente) y se inició tratamiento antibiótico por vía intravenosa. Las muestras de tejido crecieron E. coli, por lo que los antibióticos se adaptaron a ese germen. Debido a drenaje persistente, se cambiaron los espaciadores en dos ocasiones antes de considerar la reconstrucción definitiva.\n\nCuando la infección estuvo controlada, se realizó la artroplastia total de cadera en dos tiempos: primero el lado derecho y después el izquierdo. Las prótesis y algunos refuerzos usados en la cirugía recibieron un recubrimiento multicapa muy fino de plata, que libera iones de plata y ayuda a reducir el riesgo de que las bacterias vuelvan a crecer. Además, el paciente recibió antibióticos intravenosos durante varias semanas tras las cirugías y caminó con apoyo parcial durante las primeras semanas.\n\nLas heridas cicatrizaron bien y, a las siete semanas, pudo apoyar todo el peso sin muletas. Tres años después las caderas funcionaban muy bien (puntuación WOMAC de 6 en cada lado), no hubo signos de nueva infección ni problemas por la plata en la piel, los implantes estaban bien fijados en las radiografías y las pruebas de sangre fueron razonables (la PCR algo elevada se atribuyó a su artritis reumatoide). En resumen, el tratamiento por etapas con espaciadores antibióticos, antibióticos intravenosos prolongados y prótesis recubiertas de plata logró controlar la infección y obtuvo un buen resultado funcional a tres años.",
                "fh_score": 50.94
            },
            "B3": {
                "text": "Summary (readability band B3)\n\nPatient and presentation\n- A 61-year-old patient with rheumatoid arthritis on long-term steroids developed bilateral groin pain and was treated with intra‑articular hyaluronic acid injections. Twelve weeks later they presented with fever, worsening general condition and progressive, severe hip pain.\n- Imaging showed rapid, destructive changes in both hip joints with extensive bone loss and subluxation. Joint aspiration yielded pus from both hips, and the diagnosis was rapidly progressive bilateral septic arthritis.\n\nTreatment course\n- Initial surgery: both femoral heads were resected, the hips were extensively debrided, and antibiotic‑loaded polymethylmethacrylate (PMMA) spacers were placed via a minimally invasive anterolateral approach.\n- Empiric intravenous antibiotics (vancomycin + ampicillin) were started. Cultures from joint tissue grew Escherichia coli, so systemic therapy was changed to meropenem. Because drainage persisted, two additional operations were done to exchange the antibiotic spacers.\n- After infection control, staged total hip arthroplasties were performed: the right hip 12 weeks after resection and the left hip 18 weeks after resection. Both procedures used implants with a multilayer ultrathin silver coating (a siloxane layer that releases silver ions). The left side required a silver‑coated reinforcement cage for a Paprosky type IIB acetabular defect and a cemented polyethylene cup.\n- Systemic intravenous ertapenem 1 g daily was continued as outpatient therapy for a total of 18 weeks after the right‑side implantation (resulting in 18 weeks of antibiotic coverage for the right hip and 12 weeks for the left).\n\nRecovery and follow‑up\n- The surgical wounds healed without complication. The patient progressed to full weight bearing without crutches by seven weeks after each operation.\n- At three years after implantation there were no clinical or radiographic signs of recurrent periprosthetic joint infection. The hips showed well‑integrated, stable prosthetic components.\n- Function was excellent: normal gait and a WOMAC score of 6 on each side (pain 0, stiffness 0, physical function 6). There were no signs of argyria (skin discoloration from silver).\n- Laboratory tests at three years: normal white blood cell count (7.29/nl) and a mildly elevated C‑reactive protein (CRP 12.4 mg/L), attributed to the patient’s underlying rheumatoid arthritis rather than implant infection.\n\nInterpretation and implications\n- This case demonstrates successful management of bilateral, rapidly destructive septic arthritis in an immunosuppressed patient using a staged approach: aggressive debridement with antibiotic spacers, culture‑directed prolonged IV antibiotics, and delayed total hip arthroplasty using implants with an ultrathin silver coating.\n- The silver coating was well tolerated in this patient (no argyria) and infection did not recur over three years, suggesting that silver‑coated implants can be a useful adjunct in high‑risk or previously infected reconstructions. However, this is a single case—broader studies are needed to define safety, long‑term outcomes and comparative effectiveness.\n- Practical points for similar cases: obtain culture guidance, use staged exchange with antibiotic spacers when infection is active, provide prolonged culture‑directed antibiotics, monitor clinical, radiographic and laboratory markers for recurrence, and counsel patients about the risks and uncertain long‑term benefits of silver‑coated implants.",
                "fh_score": 65.8
            }
        }
    },
    {
        "article": "Una niña africana de raza negra, con 1000 g de peso, nacida a las 32 semanas de gestación, de madre viva, fue derivada a nuestra unidad de cuidados intensivos neonatales debido a múltiples anomalías congénitas y dificultad respiratoria moderada. La madre tiene 32 años y está en un matrimonio no consanguíneo. La madre no buscó atención médica hasta el inicio del tercer trimestre de embarazo, debido a un desprendimiento de placenta. El primer ultrasonido prenatal reveló oligohidramnios severos. No era diabética (la glucosa en sangre aleatoria fue de 5.1 mmol/L) y no recibió suplementos de ácido fólico durante el embarazo.\n\nAl ingreso, la bebé estaba alerta con características leves del síndrome de dificultad respiratoria. Presentaba múltiples rasgos dismórficos, entre ellos, microcefalia (circunferencia de la cabeza < 10%), occipucio prominente, orejas bajas, paladar hendido y labio derecho, micrognatia, contractura bilateral de los codos e inferiores más cortos.\n\n\nEl peso al nacer fue de 1000 g, la longitud del bebé fue de 40 cm y la circunferencia occipitofrontal fue de 30 cm.\n\nInvestigaciones\nLa radiografía esquelética mostró aplanamiento de las costillas, aplasia del fémur derecho e hipoplasia del fémur izquierdo. Los análisis de laboratorio incluyeron: hemograma completo, proteína C reactiva, creatinina, urea en sangre y electrolitos, todos dentro de los valores normales. La ecografía craneal fue normal, pero la ecocardiografía reveló un pequeño conducto arterioso permeable.\n\nDiagnóstico diferencial\nLa paciente presentaba aplasia femoral bilateral y facies inusuales. Estas características clínicas llevaron al diagnóstico de síndrome femoro-facial.\n\nLa similitud en la etiopatogénesis hace que el síndrome de regresión caudal sea el diagnóstico diferencial común. Ambos pueden ser causados por una hiperglucemia materna mal controlada. Sin embargo, los defectos faciales están ausentes en el síndrome de regresión caudal, la característica diagnóstica clave.\n\nLa hipoplasia femoral focal proximal y las anomalías craneofaciales suelen estar ausentes.\n\nEntre las condiciones que pueden provocar el labio leporino se incluye el síndrome de banda amniótica grave.\n\nTratamiento\nEl bebé recibió asistencia respiratoria y antibióticos empíricos. Participaron un cirujano ortopédico, un otorrinolaringólogo y un fisioterapeuta. Está previsto reparar quirúrgicamente el paladar hendido a los 6 meses de edad. La rehabilitación funcional está prevista antes de que el paciente comience a deambular. La cirugía de alargamiento de extremidades no se realiza actualmente en nuestro entorno.\n\nResultado y seguimiento\nEl paciente falleció a la edad de un mes por complicaciones de una sepsis neonatal grave de inicio tardío.\n",
        "gold_summary": "Una niña africana de raza negra bantú de 1 día de vida fue admitida en la unidad neonatal debido a múltiples anomalías congénitas. La madre no buscó atención médica hasta el inicio del tercer trimestre, cuando tuvo un desprendimiento de placenta. La madre nunca recibió suplementos de ácido fólico prenatal. La niña tenía microcefalia, orejas bajas, paladar hendido derecho y labio, micrognatia, contractura y extremidades más cortas. Una radiografía esquelética mostró hipoplasia femoral. Presentamos este caso poco habitual y destacamos los retos en el diagnóstico y el tratamiento.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Esta es la historia de una bebé muy pequeña. Nació antes de tiempo, a las 32 semanas. Pesó 1 kilo. La mamá tiene 32 años y no tuvo controles con el médico hasta muy tarde en el embarazo. No tomó ácido fólico. Durante el embarazo hubo poco líquido alrededor del bebé.\n\nAl nacer, la niña estaba despierta pero respiraba con dificultad leve. Tenía la cabeza más pequeña de lo esperado. Tenía orejas bajas, un labio y paladar partidos en el lado derecho (esto se llama paladar hendido), y la mandíbula pequeña. También tenía los codos apretados y las piernas más cortas.\n\nLas radiografías mostraron que faltaba el hueso del muslo derecho y que el muslo izquierdo estaba pequeño. El ultrasonido de la cabeza fue normal, y algunas pruebas de sangre también estuvieron dentro de lo esperado. El corazón tenía un pequeño orificio llamado ductus arterioso persistente.\n\nLos médicos pensaron que tenía un problema llamado síndrome femoro-facial. Trataron a la bebé con ayuda para respirar y con antibióticos. También la vieron un cirujano de huesos, un especialista de oídos y garganta, y un fisioterapeuta. Planeaban arreglar el paladar cuando tuviera 6 meses y hacer terapia para ayudarla a caminar.\n\nCon mucho dolor, la bebé murió a la edad de un mes por una infección grave en la sangre. Es una historia triste. Los médicos aprendieron sobre un caso poco común y los desafíos para cuidar a bebés con muchos problemas al nacer.",
                "fh_score": 73.26
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen claro y amable\n\nPresentación\nUna recién nacida africana de 32 semanas (muy prematura) y 1 000 g fue ingresada en la unidad neonatal por varias malformaciones congénitas y dificultad respiratoria leve. La madre tenía 32 años, no recibió control prenatal hasta el tercer trimestre porque presentó un desprendimiento de la placenta, y no tomó suplementos de ácido fólico durante el embarazo. El primer ultrasonido mostró oligohidramnios severo (poco líquido alrededor del feto).\n\nHallazgos en la bebé\n- Cabeza pequeña (microcefalia: circunferencia por debajo del rango esperado).\n- Occipucio prominente (parte posterior de la cabeza más sobresaliente).\n- Orejas bajas.\n- Labio y paladar hendidos en el lado derecho (hendidura en el labio y en el techo de la boca).\n- Micrognatia (mandíbula pequeña).\n- Contracciones en ambas articulaciones de los codos y extremidades inferiores más cortas de lo habitual.\n- Radiografía ósea: ausencia del fémur derecho y fémur izquierdo más pequeño (aplasia e hipoplasia femoral).\n- Ecocardiograma: pequeño conducto arterioso permeable (PDA), que es un vaso que normalmente se cierra después del nacimiento.\n- Ecografía cerebral y pruebas de sangre básicas dentro de la normalidad al ingreso.\n\nDiagnóstico y consideraciones\nLos médicos consideraron el síndrome femoro-facial, que combina problemas en los huesos del muslo con rasgos faciales anormales. Como diagnóstico alternativo se evaluó el síndrome de regresión caudal (otro trastorno relacionado con la formación de la parte baja del cuerpo), pero este último generalmente no tiene defectos faciales, lo que apoyó el diagnóstico de femoro-facial en este caso. Algunas condiciones como bandas amnióticas pueden causar labio leporino, por lo que también se tuvieron en cuenta otras causas. Aunque algunos síndromes se han asociado con diabetes materna mal controlada, en este caso la madre no era diabética según la glucosa registrada.\n\nTratamiento y seguimiento\nLa bebé recibió soporte respiratorio y antibióticos empíricos. Fueron consultados ortopedia, otorrinolaringología y fisioterapia. Se planificó reparar el paladar hendido a los 6 meses y comenzar rehabilitación antes de que la niña empezara a caminar. Algunas operaciones complejas, como alargamiento de las extremidades, no estaban disponibles en el centro.\n\nResultado\nLa bebé falleció a la edad de un mes por una sepsis neonatal severa de inicio tardío (infección generalizada grave adquirida después del período inmediato del nacimiento).\n\nComentario final (empatía y contexto)\nEste caso muestra un cuadro poco frecuente y los retos que existen para diagnosticar y tratar malformaciones complejas en recién nacidos, especialmente cuando el control prenatal es tardío y hay limitaciones de recursos. Es una situación triste; las decisiones médicas intentaron ofrecer apoyo y planificar intervenciones futuras, pero la infección grave complicó el curso.",
                "fh_score": 47.09
            },
            "B3": {
                "text": "Case summary\nA preterm Black African female infant (32 weeks’ gestation, birth weight 1,000 g, length 40 cm, head circumference 30 cm) was referred to the neonatal intensive care unit on day 1 of life for multiple congenital anomalies and moderate respiratory distress. The mother (32 years) had no consanguinity with the father, sought prenatal care late (first seen in the third trimester after placental abruption), had severe oligohydramnios on ultrasound, did not take prenatal folic acid, and was not known to be diabetic (random maternal glucose 5.1 mmol/L).\n\nAbnormal findings (clinical and imaging)\n- Craniofacial and head: microcephaly (head circumference <10th centile), prominent occiput, low-set ears, right-sided cleft lip and cleft palate, and micrognathia (small lower jaw).  \n- Limbs and musculoskeletal: bilateral elbow contractures and markedly shortened lower limbs. Skeletal X-ray showed right femoral aplasia (absence) and left femoral hypoplasia, with flattened ribs.  \n- Cardiac: small patent ductus arteriosus on echocardiography.  \n- Respiratory: mild features of neonatal respiratory distress syndrome requiring respiratory support.\n\nNormal or unremarkable findings\n- Basic laboratory tests, including complete blood count, C-reactive protein, renal function (creatinine, urea) and electrolytes, were within reference ranges at admission.  \n- Cranial ultrasound was normal.\n\nWorking diagnosis and differential\n- The clinical picture (proximal femoral deficiency with characteristic facial anomalies) led to a diagnosis of femoral-facial syndrome.  \n- Caudal regression syndrome is an important differential because both disorders can be associated with maternal hyperglycemia; however, caudal regression typically lacks the facial anomalies seen here.  \n- Severe amniotic band syndrome can cause cleft lip/palate and other limb defects and was considered as another differential.\n\nManagement and course\n- Initial care included respiratory support and empirical antibiotics. Multidisciplinary involvement included orthopedics, otolaryngology, and physiotherapy.  \n- Planned interventions included surgical repair of the cleft palate at about 6 months of age and pre-ambulation functional rehabilitation. Limb-lengthening or advanced orthopedic reconstruction was not available in the treating center.  \n- The infant developed late-onset neonatal sepsis and died at one month of age.\n\nImplications and recommendations\n- This is a rare and severe presentation of femoral-facial syndrome, highlighting diagnostic challenges and limited therapeutic options in a resource-constrained setting.  \n- Important preventive and investigational points for future pregnancies: timely prenatal care, folic acid supplementation, and screening for maternal diabetes (since maternal hyperglycemia can be associated with similar anomalies).  \n- Families should be offered multidisciplinary counseling (genetic counseling when available, discussion of recurrence risk, and psychosocial support).  \n- Where possible, referral to specialized centers for orthopedic planning and advanced neonatal surgical care can improve access to reconstructive options and long-term rehabilitation.\n\nTone and context\n- The case illustrates both the medical complexity of congenital limb–facial syndromes and the vulnerability of neonates to infectious complications. The outcome was tragic; compassionate follow-up and support for the family are important components of care.",
                "fh_score": 56.54
            }
        }
    },
    {
        "article": "Paciente de sexo masculino de 18 años, con diag nóstico clínico de Neurofibromatosis tipo 1 desde el primer año de vida. Entre sus antecedentes destaca que tiene educación completa, sus padres no son consan guíneos, y no tiene antecedentes familiares de manchas café con leche. Desde el punto de vista neurológico desarrolló durante la infancia retraso del desarrollo psicomotor fino y grueso, trastorno del lenguaje de predominio expresivo, con alteración fonológica y semántica del lenguaje, por lo que fue manejado con fonoaudiología en Escuela de Lenguaje, además de ki- nesioterapia y terapia ocupacional durante la infancia. Durante la adolescencia se le diagnosticó Trastorno por Déficit Atencional e Hiperactividad, que fue manejado con metilfenidato, manteniendo regular rendimiento escolar. Tuvo desarrollo puberal normal. Oftalmológi camente presentó nódulos de Lisch desde los 4 años de edad, euriblefaron y astigmatismo. Se mantuvo en control anual en Oftalmología y Neuropediatría. Su última Resonancia Magnética de cerebro fue realiza da 6 meses previo a la consulta en Dermatología, sin hallazgos patológicos y en la Resonancia Magnética de columna se evidenció discopatía L5-S1 y realce perifacetario en T11-T12 y T12-L1. A los 16 años se reali zó estudio genético que demostró deleción de exones 5-47 del gen NF1.\n\nA los 18 años consultó en servicio de Dermatología del Centro de Referencia en Salud Peñalolén Cordille ra Oriente por aparición de nueva mancha en muslo izquierdo de 1 año evolución, asintomática. Además, refirió aparición de nódulos en muñeca derecha, su praciliar derecho y cuero cabelludo, de unos meses de evolución, asintomáticos.\n\nAl examen físico destacaba presión arterial normal, macrocefalia (CC: 60 cm) y múltiples manchas café con leche generalizadas, efélides en axilas, y en zona supraciliar derecha, occipital y muñeca derecha nódulos subcutáneos ovalados de 0,5 cm, bien delimitados, móviles. En muslo izquierdo lateral pre sentaba placa de 25 mm algo rosada, con pérdida de anexos, y de consistencia blanda. Por último, en zona lumbar y pectoral, múltiples máculas rojo- azuladas pequeñas, de menos de 5 mm cada una, algu nas levemente deprimidas.\n\nSe realizó biopsia cutánea de máculas azuladas en pecho y de placa muslo, resultando ambas compatibles con NF. Se realizó una ecografía de nódulos supraciliar y occipital que resultó compatible con NF nodular subcutáneo.\n\nUsando la clasificación clínica de García-Martínez et al.1 se diagnosticó al paciente con NF superficial sub cutáneo nodular en zona supraciliar derecha, occipital y muñeca derecha, NF superficial cutáneo pseudoatró fico en muslo izquierdo lateral y NF superficial cutáneo rojo azulado en zona lumbar y pectoral.",
        "gold_summary": "Paciente masculino de 18 años con diagnóstico desde la infancia de NF-1 que presenta múltiples nodulos ovalados en cara, zona occipital y muñeca, máculas rojo-azuladas en dorso y placa rosada atrófica en muslo. El estudio ecográfico de los nódulos fue compatible con neurofibromas y el estudio histopatológico de las lesiones de dorso y muslo compatibles con neurofibromas cutáneos.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Resumen simple y amable:\n\nEste joven tiene 18 años y desde bebé sabe que tiene neurofibromatosis tipo 1. Esa enfermedad causa manchas en la piel y a veces bultos pequeños.\n\nCuando era niño recibió terapia del habla, fisioterapia y apoyo escolar. También le diagnosticaron TDAH y tomó medicina para eso. Tiene nódulos en los ojos llamados nódulos de Lisch y la cabeza un poco más grande de lo habitual.\n\nA los 17–18 años le salieron nuevas lesiones en la piel. Apareció una mancha rosada en el muslo que mide unos 2,5 cm. También notó bultitos pequeños y móviles en la frente, la nuca y la muñeca derecha. Además había pequeñas manchas rojo-azuladas en la espalda y el pecho. Los bultos no le dolían.\n\nHicieron estudios: la ecografía de los nódulos y las biopsias de la mancha del muslo y de las manchas del pecho mostraron que son neurofibromas. La resonancia del cerebro fue normal. La resonancia de la columna mostró cambios en un disco y en unas articulaciones. Un estudio genético confirmó un cambio en el gen NF1, que explica la enfermedad.\n\nEn resumen: tiene múltiples neurofibromas en la piel y algunas manchas. Los exámenes confirmaron que las nuevas lesiones son parte de su neurofibromatosis.",
                "fh_score": 76.75
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen comprensible (nivel secundaria — B2)\n\nEste informe describe a un joven de 18 años con diagnóstico de neurofibromatosis tipo 1 (NF1) desde el primer año de vida. NF1 es una condición genética que causa manchas en la piel y tumores benignos que nacen de los nervios (estos tumores se llaman neurofibromas).\n\nAntecedentes importantes\n- Tuvo retrasos en el desarrollo motor y en el lenguaje en la infancia; recibió terapia del lenguaje, fisioterapia y terapia ocupacional.  \n- Durante la adolescencia fue diagnosticado con TDAH y recibió metilfenidato.  \n- Tuvo pubertad normal.  \n- Desde los 4 años tenía nódulos en el iris del ojo llamados nódulos de Lisch (manchitas en el ojo que suelen aparecer en NF1), además de astigmatismo y una diferencia en el párpado (euriblefaron).  \n- Estudio genético a los 16 años mostró una eliminación grande en el gen NF1 (deleción de exones 5-47), lo que confirma la causa genética de su NF1.  \n- La resonancia del cerebro hecha 6 meses antes fue normal; la de columna mostró algo de desgaste de disco en L5-S1.\n\nQué consultó ahora\n- Nueva mancha en el muslo izquierdo que apareció hace 1 año (no duele ni molesta).  \n- Nódulos pequeños en la frente (sobre la ceja derecha), en la nuca (occipucio) y en la muñeca derecha que salieron hace meses, también sin dolor.  \n- Varias manchas rojo-azuladas pequeñas en la espalda y el pecho.\n\nHallazgos al examen y estudios\n- Múltiples manchas “café con leche” y efélides (pecas) en las axilas. Cabeza mayor de lo habitual (microcefalia no, sino macrocefalia: circunferencia 60 cm).  \n- Nódulos subcutáneos ovalados, móviles, de ~0,5 cm en frente, nuca y muñeca.  \n- Placa en muslo izquierdo de 25 mm, algo rosada, con pérdida de pelo local y consistencia blanda.  \n- Pequeñas máculas rojo-azuladas (<5 mm) en zona lumbar y pectoral, algunas ligeramente hundidas.  \n- Ecografía de los nódulos y biopsias de la zona del pecho y del muslo: todos los hallazgos fueron compatibles con neurofibromas (tumores benignos asociados a NF1).\n\nDiagnóstico final (clasificación clínica)\n- Neurofibromas subcutáneos nodulares: frente (supraciliar derecha), occipucio y muñeca derecha.  \n- Neurofibroma cutáneo pseudoatrófico: placa rosada en muslo izquierdo.  \n- Neurofibromas cutáneos rojo-azulados: zonas lumbar y pectoral.\n\nQué significa y siguientes pasos\n- Las lesiones encontradas son compatibes con los tipos comunes de neurofibromas en NF1 y actualmente son asintomáticas.  \n- Es importante mantener seguimiento médico regular (dermatología, neurología y oftalmología).  \n- Se vigilarán cambios en tamaño, dolor, sangrado o pérdida de función; si alguno aparece, se puede considerar extirpar el tumor o hacer estudios adicionales para descartar complicaciones.  \n- Dado que la prueba genética mostró una deleción grande en NF1, también puede ser recomendable asesoría genética para la familia.\n\nSi tienes preguntas sobre qué observar en casa o sobre opciones de tratamiento, los médicos del equipo pueden explicar los riesgos, beneficios y pasos siguientes de forma clara y paciente.",
                "fh_score": 56.43
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico breve (nivel universitario)\n\nAntecedentes relevantes\n- Paciente masculino de 18 años, con diagnóstico clínico de neurofibromatosis tipo 1 (NF1) desde el primer año de vida. El estudio genético a los 16 años mostró una deleción de los exones 5–47 del gen NF1, confirmando la enfermedad a nivel molecular.\n- Desarrollo neurológico: retraso psicomotor fino y grueso en la infancia, trastorno del lenguaje (predominio expresivo) tratado con fonoaudiología, kinesioterapia y terapia ocupacional. Diagnosticado luego con trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) tratado con metilfenidato.\n- Ojos: nódulos de Lisch (pequeñas lesiones en el iris) desde los 4 años. Pubertad y presión arterial normales.\n- Imágenes: resonancia magnética cerebral hecha 6 meses antes de la consulta sin hallazgos patológicos; resonancia de columna con discopatía L5–S1 y realce perifacetario en T11–T12 y T12–L1.\n\nPresentación actual\n- Consulta por aparición, durante el último año, de una nueva placa en el muslo izquierdo (asintomática) y, durante meses, de nódulos subcutáneos asintomáticos en la región supraciliar derecha, cuero cabelludo (occipital) y muñeca derecha.\n- Examen físico: macrocefalia (circunferencia craneal 60 cm), múltiples manchas café con leche y efélides axilares. Nódulos subcutáneos ovalados, bien delimitados y móviles (≈0,5 cm). Placa en muslo lateral izquierdo de 25 mm, de aspecto algo rosado, con pérdida de anexos (pelo) y consistencia blanda. Varias máculas rojo‑azuladas pequeñas (<5 mm) en región lumbar y pectoral, algunas levemente deprimidas.\n\nEstudios realizados y diagnóstico\n- Biopsias cutáneas de las máculas rojo‑azuladas del pecho y de la placa del muslo: resultados compatibles con neurofibromas cutáneos.\n- Ecografía de los nódulos supraciliar y occipital: compatible con neurofibromas subcutáneos nodulares.\n- Clasificación clínica (según García‑Martínez et al.): coexistencia de tres fenotipos cutáneos en este paciente — NF superficial subcutáneo nodular (supraciliar derecho, occipital, muñeca derecha), NF superficial cutáneo pseudoatrófico (muslo izquierdo lateral) y NF superficial cutáneo rojo‑azulado (zona lumbar y pectoral).\n\nQué es normal y qué es anómalo aquí\n- Coincide con NF1: macrocefalia, manchas café‑con‑leche, efélides axilares, nódulos (neurofibromas) y nódulos de Lisch son hallazgos típicos de NF1.\n- Anómalo o relevante para seguimiento: aparición de nuevas lesiones cutáneas y subcutáneas confirmadas como neurofibromas; la deleción amplia en NF1 (exones 5–47) puede asociarse con mayor carga de enfermedad en algunos casos, por lo que requiere vigilancia más estrecha.\n\nImplicaciones y recomendaciones prácticas\n- Seguimiento multidisciplinario continuo: control dermatológico, neurología/neuropediatría y oftalmología según protocolo de NF1. Dada la genética confirmada, ofrecer asesoría genética si considera tener descendencia.\n- Vigilancia activa de lesiones: indicar control y reevaluación si cualquier neurofibroma crece rápidamente, duele, causa déficit neurológico o cambia de aspecto (motivos para imagen adicional y posible derivación a cirugía). Biopsia o resección se justifica si hay duda diagnóstica o sintomas.\n- Imagen y clínica de columna: correlacionar con síntomas de dolor o signos neurológicos; la discopatía y el realce facetario pueden requerir manejo ortopédico/neuroquirúrgico si hay clínica.\n- Riesgos a explicar al paciente: aunque la mayoría de los neurofibromas son benignos, existe un riesgo (bajo) de transformación maligna en algunos casos (tumor maligno de la vaina nerviosa); por eso la observación periódica es importante.\n- Soporte psicosocial y educativo: dado el antecedente de dificultades del desarrollo y TDAH, mantener soporte rehabilitador y educativo según necesidad.\n\nComentario final (empático)\nUsted presenta las manifestaciones cutáneas y sistémicas esperables de NF1, confirmadas por estudios histológicos y por la deleción genética amplia. Lo más importante ahora es mantener controles periódicos con los especialistas, vigilar cambios en las lesiones cutáneas o síntomas nuevos, y recibir orientación genética si planea tener hijos. Si desea, puedo ayudar a redactar preguntas para llevar a la próxima consulta o a preparar una lista de señales de alarma que justifiquen consultar antes.",
                "fh_score": 38.12
            }
        }
    },
    {
        "article": "Un hombre de 38 años de edad fue ingresado en el hospital por traumatismo torácico contundente. El paciente estaba generalmente sano y no tenía factores de riesgo de enfermedad coronaria. Fue golpeado en el pecho por un tornillo de alta velocidad que tenía aproximadamente 6 cm de diámetro mientras trabajaba en una fábrica. Voló aproximadamente 4 metros de distancia debido a la fuerza y presión del tornillo de alta velocidad. Perdió el conocimiento de inmediato, pero recuperó la conciencia varios minutos después. Fue trasladado inmediatamente a la sala de urgencias de un hospital local. Su puntaje en la escala de coma de Glasgow fue de 15. Se quejó de dolor torácico intenso y persistente, opresión y disnea. La tomografía computarizada del tórax mostró derrame pleural bilateral y fracturas de esternón y costillas. Por lo tanto, se insertó un tubo torácico durante varios días. Luego, fue dado de alta sin someterse a un electrocardiograma (ECG) u otros exámenes cardiovasculares.\n\nTres meses después del alta hospitalaria, durante un chequeo de seguimiento de rutina, todavía había presencia de derrame pleural con síntomas acompañantes de opresión en el pecho, falta de aire después de la actividad física, e incluso disnea por la noche, lo que motivó su ingreso en nuestro hospital. Sus constantes vitales durante el ingreso fueron las siguientes: frecuencia cardíaca regular de 98 latidos/min, presión arterial de 110/70 mmHg, y frecuencia respiratoria de 20 respiraciones/min. El examen físico mostró una pulsación carotídea y yugular normal. El movimiento respiratorio torácico bilateral y la actividad fueron normales, la fibrilación del lenguaje táctil del pulmón derecho disminuyó, la percusión del pulmón derecho presentó un sonido sordo, y los sonidos respiratorios disminuyeron. No hubo roncus ni estertores evidentes durante la auscultación pulmonar. No hubo murmullos en la auscultación cardíaca. Los exámenes del abdomen y las extremidades revelaron hallazgos normales. El primer ECG mostró evaluación ST e inversión de la onda T en las derivaciones I, aVL y V2-V5 y en el bloqueo de rama anterior izquierdo. La prueba de troponina-I fue negativa, y el nivel de NT-proBNP fue de 706 pg/ml (rango normal: 0-104 pg/ml), lo que sugiere un infarto de miocardio anterior antiguo. La ecocardiografía transtorácica mostró una aurícula izquierda de 26,4 mm, un ventrículo izquierdo de 51,8 mm, y una fracción de eyección ventricular izquierda (EF) del 32% (modo M). La pared anterior del LV e interventricular septum mostraron adelgazamiento a 6,6 mm, con un eco de movimiento notablemente reducido.\n\nAl examinar las arterias carótidas, intracraneales y de las extremidades inferiores del paciente, no se encontraron placas ateroscleróticas evidentes. Todos los hallazgos apoyaron el diagnóstico de infarto de miocardio antiguo (OMI), en lugar de arteriosclerosis. Sin embargo, el paciente era hemodinámicamente estable. Después de someterse a una terapia diurética, se le administraron bloqueadores beta, estatinas y estimulantes cardíacos, lo que alivió su malestar. La angiografía por tomografía computarizada coronaria mostró una estenosis moderada en la arteria LAD proximal. Para confirmar la estenosis y examinar el estado de la íntima coronaria, se realizó CAG 3 meses después del traumatismo torácico, que mostró un estrechamiento aproximado del 70% del lumen en la LAD proximal y el segmento coronario tenía una lesión curva. La arteria circunfleja izquierda (LCX) y la arteria coronaria derecha (RCA) eran normales. Los resultados de CAG confirmaron el diagnóstico de OMI, pero debido a la carga de costos, el paciente rechazó el examen IVUS. El paciente se sometió a una terapia conservadora y fue dado de alta del hospital varios días después.\n\nUn mes después, el 9 de diciembre de 2014, volvió al hospital para someterse a una intervención coronaria percutánea (ICP). Después de someterse a una terapia con fármacos, sus condiciones habían mejorado ligeramente. El examen físico y el ECG revelaron resultados casi normales. La ecocardiografía transtorácica mostró una mejora en la función sistólica del LV y EF del 45%. Se sometió a otra CAG 4 meses después del traumatismo torácico, que mostró una ligera mejora de la estenosis. Había aproximadamente un 60% de estrechamiento del lumen. Se realizó un IVUS y reveló que la gravedad de la lesión era del 55.9%, y la placa de bajo eco apareció antes de la formación de trombos después de la rotura subintimal. Completamos el examen sin más intervención porque solo se encontró un 55.9% de estrechamiento del lumen y el paciente tenía una hemodinámica estable sin evidencia de isquemia miocárdica constante. Se le recetó al paciente la medicación óptima, y su incomodidad se alivió gradualmente. El 17 de julio de 2018, 4 años después del traumatismo, la evaluación de seguimiento reveló que el paciente todavía experimentaba dificultad para respirar después de trabajar, pero se alivió poco después de descansar. El examen físico mostró los siguientes resultados: presión arterial de 114/80 mmHg, frecuencia cardíaca de 66 latidos/min, ausencia de anomalías obvias en la auscultación pulmonar y cardíaca; y ausencia de edema obvio en ambas extremidades inferiores. El ECG de seguimiento reveló los siguientes hallazgos: rS en las derivaciones V2-V4, inversión de la onda T en las derivaciones I, AVL y V2-V5 y bloqueo de rama izquierda. La ecocardiografía transtorácica mostró agrandamiento del ventrículo izquierdo con una aurícula izquierda de 39 mm, un ventrículo izquierdo de 54.7 mm y una EF del LV del 41% (Simpson's). También se observó adelgazamiento de la pared anterior del LV y del tabique interventricular, con la parte más delgada de 4.7 mm; el movimiento casi había desaparecido y el eco se había mejorado. Sin embargo, las arterias carótidas, intracraneales y de las extremidades inferiores seguían siendo normales. Además, descubrimos que los medicamentos recetados para tratar la insuficiencia cardíaca no se tomaron religiosamente después del alta; por lo tanto, recetamos 23.75 mg de metoprolol, 2.5 mg de benazepril y 20 mg de espironolactona para tomar una vez al día, y coenzima para tomar cada 10 horas.\n\nMH - Adulto\nMH - Errores de diagnóstico\nMH - Insuficiencia cardiaca/etiología\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Infarto de miocardio/complicaciones/*etiología\nMH - Lesiones torácicas/*complicaciones\nMH - Tiempo hasta el tratamiento\nMH - Heridas, no penetrantes/complicaciones\n",
        "gold_summary": "Preocupaciones de los pacientes:\nUn hombre de 38 años, previamente sano, fue admitido en nuestro hospital con una queja de disnea. Tenía un historial de haber sido golpeado en el pecho por un tornillo de alta velocidad mientras trabajaba en una fábrica 3 meses antes de ser admitido en el hospital.\n\nDiagnóstico:\nLuego de realizarse una angiografía coronaria y una ecocardiografía, finalmente se le diagnosticó un infarto de miocardio.\n\nIntervenciones:\nRecibió medicamentos optimizados, entre ellos, diuréticos, bloqueadores beta y estimulantes cardíacos.\n\nResultados:\nAl cabo de cuatro años de seguimiento, se le diagnosticó al paciente una insuficiencia cardíaca crónica con una fracción de eyección reducida.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Un hombre de 38 años se golpeó muy fuerte el pecho con un tornillo mientras trabajaba. Perdió el conocimiento por un rato y tuvo mucho dolor en el pecho. Primero lo atendieron en el hospital, pero no le hicieron pruebas del corazón.\n\nTres meses después todavía tenía falta de aire. Los médicos le hicieron imágenes especiales del corazón. Descubrieron que había tenido un ataque al corazón cuando se lastimó el pecho. Eso dañó una parte del corazón y lo dejó más débil.\n\nLe dieron medicinas para ayudar al corazón y para quitarle líquido del cuerpo. Mejoró un poco, pero el corazón no volvió a ser del todo fuerte. Cuatro años después seguía con el corazón débil y tenía lo que llaman insuficiencia cardíaca crónica. También se notó que no siempre tomaba sus medicinas como debía, por eso los doctores le recetaron nuevos medicamentos y le pidieron que los tome todos los días.",
                "fh_score": 77.09
            },
            "B2": {
                "text": "Patient story (in simple terms)\nA previously healthy 38-year-old man was hit hard in the chest by a large, high-speed screw while working in a factory. He lost consciousness briefly and had broken ribs and a broken breastbone. He was treated for chest injuries and a fluid build-up around the lungs, then sent home. No heart tests were done at that first discharge.\n\nWhat happened next\nThree months later he still had chest tightness and shortness of breath. Tests at our hospital showed changes on his ECG (a heart tracing) and a high NT-proBNP blood level (a marker that can mean the heart is strained). An ultrasound of the heart (echocardiogram) showed the front wall of his left heart was thin and not moving well, and his left ventricular ejection fraction (EF) — the percent of blood the heart pumps out each beat — was low (about 32%). These findings meant he had an old heart attack (myocardial infarction), most likely caused by the blunt chest trauma rather than usual artery disease, because scans did not show plaque elsewhere.\n\nFurther checks and treatment\nCoronary imaging (angiography and later CT angiography) showed the left anterior descending (LAD) artery had a significant narrowing. At first he considered a stent procedure (percutaneous coronary intervention), but he was treated with medicines (diuretics, beta blocker, statin and other heart drugs). Later, intravascular ultrasound (IVUS) measured the narrowing at about 56%, which is moderate; because he was stable and not having ongoing chest pain or clear signs of ongoing ischemia (lack of blood flow), no stent was placed. He was sent home on optimal medical therapy.\n\nOutcome and follow-up\nOver four years he continued to have some breathlessness with activity. His heart size was slightly larger and EF stayed reduced (about 41%), so he developed chronic heart failure with reduced ejection fraction — a long-term effect of the earlier heart attack. It was also noted he had not always taken his heart medicines as prescribed, so doctors restarted guideline medications (a beta blocker, an ACE inhibitor, and spironolactone).\n\nWhat this means and next steps\nBlunt chest trauma can sometimes injure a coronary artery and cause a heart attack. Important steps are close follow-up, taking prescribed medicines, lifestyle changes, and regular cardiology checks (including repeat imaging or stress tests if symptoms change). Staying on medications and keeping appointments can help protect heart function and reduce symptoms.",
                "fh_score": 85.93
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel universitario, lectura B3)\n\nPresentación y antecedente inmediato\n- Hombre de 38 años, previamente sano, recibió un fuerte golpe en el pecho por un tornillo de alta velocidad durante el trabajo; perdió la conciencia brevemente. \n- En el hospital inicial se identificaron derrame pleural bilateral y fracturas de esternón y costillas; se colocó tubo torácico. Fue dado de alta sin electrocardiograma (ECG) ni evaluación coronaria.\n\nSíntomas y hallazgos al ingreso a los 3 meses\n- Motivo de ingreso: disnea de esfuerzo persistente, opresión torácica y derrame pleural residual.\n- Signos vitales relativamente estables (FC ≈ 98 lpm, PA 110/70 mmHg).\n- ECG: alteraciones de la repolarización (inversión de onda T en I, aVL y V2–V5) y bloqueo de rama izquierda anterior — cambios sugestivos de lesión miocárdica previa.\n- Troponina I negativa (no lesión aguda evidente en ese momento); NT‑proBNP elevado (706 pg/ml; normal 0–104) — compatible con estrés ventricular/insuficiencia cardiaca.\n- Ecocardiograma transtorácico: ventrículo izquierdo dilatado, fracción de eyección (FE) reducida (32% por modo M) y adelgazamiento / movilidad severamente reducida de la pared anterior y del septo interventricular — hallazgos consistentes con infarto de miocardio antiguo (OMI).\n\nEvaluación coronaria y etiología\n- Arterias carotídeas, intracraneales y de extremidades sin placas ateroscleróticas significativas, lo que sugiere que la causa no fue una aterosclerosis difusa.\n- Tomografía coronaria y posteriormente angiografía coronaria (CAG) mostraron estenosis en la arteria descendente anterior (LAD) proximal: ~70% en la primera CAG realizada 3 meses tras el trauma. LCX y RCA normales.\n- IVUS (realizado más tarde) mostró que la lesión tenía un 55.9% de estrechamiento y una placa hipoecoica antes de formación trombótica por ruptura subintimal. Esto sugiere lesión intimal/traumática de la LAD seguida de trombosis y embolización que causó el infarto, en lugar de enfermedad aterosclerótica crónica.\n\nTratamiento y evolución\n- Inicialmente manejo médico conservador: diuréticos, betabloqueantes, estatinas y fármacos inotrópicos según necesidad; luego terapia óptima para insuficiencia cardíaca.\n- No se realizó intervención revascularizadora inmediata por falta de evidencia de isquemia persistente y por el grado moderado de estenosis en IVUS; además, el paciente rechazó IVUS en una ocasión por motivos económicos.\n- Tras terapia médica la función mejoró parcialmente (FE hasta 45% un mes después; luego estabilizada alrededor de 41% a los 4 años), pero persistió disnea de esfuerzo leve-moderada.\n- A los 4 años se constató insuficiencia cardíaca crónica con FE reducida, ventrículo izquierdo dilatado y zonas akiné­ticas/adelgazadas en pared anterior; se documentó además incumplimiento terapéutico intermitente.\n\nInterpretación clínica y lecciones\n- Probable lesión coronaria traumática (LAD) secundaria a trauma torácico cerrado que llevó a ruptura intimal, trombosis y un infarto de miocardio que no fue detectado ni tratado en el momento agudo.\n- Hallazgos normales en otras arterias y la historia clínica del trauma apoyan la etiología traumática más que la aterosclerótica.\n- El retraso en la sospecha/diagnóstico coronario tras traumatismo torácico tuvo como consecuencia daño miocárdico irreversible y evolución a insuficiencia cardíaca crónica con FE reducida.\n\nImplicaciones y recomendaciones prácticas\n- Tras traumatismo torácico de alta energía, es importante realizar evaluación cardíaca precoz: ECG seriados, troponinas y ecocardiograma según la clínica. Si hay sospecha de lesión coronaria, considerar angiografía y/o imagen intracoronaria (IVUS/OCT) para guiar la revascularización.\n- En pacientes con disfunción ventricular tras posible infarto, instaurar y garantizar adherencia a terapia cardioprotectora y para insuficiencia cardíaca (betabloqueantes, IEC/ARA-II, antagonistas de aldosterona, estatinas cuando indicada).\n- Seguimiento prolongado: monitorizar función ventricular, síntomas, adherencia a tratamiento y considerar revascularización si hay isquemia documentada o progresión de la lesión; valorar terapia dispositivo si persiste FE ≤35% pese a terapia óptima.\n- Educar al paciente sobre la importancia de la adherencia farmacológica y seguimiento cardiológico para mejorar pronóstico.\n\nTono final\nEste caso subraya la posibilidad, aunque poco frecuente, de lesión coronaria por traumatismo cerrado del tórax y la importancia de una evaluación cardiológica temprana. Con una detección y manejo oportunos se puede reducir el riesgo de daño miocárdico irreversible y de progresión a insuficiencia cardíaca crónica. Se recomienda atención continuada y cumplimiento estricto de la terapia guiada por las guías.",
                "fh_score": 35.09
            }
        }
    },
    {
        "article": "La paciente era una recién nacida de 0 días de edad, de etnia Han, que nació a las 36 semanas de gestación de una mujer embarazada de 3, para 2, con un peso de 2650 g. Se le practicó una cesárea de urgencia debido a la angustia fetal, con puntuaciones de Apgar de 6 a 1 min y 5 min. Su grupo sanguíneo era O y RhD positivo. Al nacer, presentaba palidez, equimosis dispersas en múltiples áreas del cuerpo, sangrado de las mucosas e insuficiencia respiratoria, con un leve flujo de sangre hemorrágica también observado en los sitios de punción venosa. El análisis de gases en sangre de la arteria umbilical mostró un hematocrito de 0.08 y una hemoglobina de 23 g/L. La paciente requirió intubación endotraqueal y ventilación mecánica. Después de la transfusión de una suspensión de glóbulos rojos, los recuentos sanguíneos iniciales revelaron una trombocitopenia severa (recuento de plaquetas de 12 × 109/L), anemia (hemoglobina de 46 g/L) y leucopenia (recuento de leucocitos de 1.11 × 109/L).\n\nLa paciente fue ingresada en la unidad de cuidados intensivos neonatales a las 3 horas de vida para recibir tratamiento adicional. Durante la hospitalización, se le diagnosticó coagulación intravascular diseminada (CID), con tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) de 73,10 segundos, tiempo de protrombina (TP) de 25,4 segundos, fibrinógeno (FIB) de 1,01 g/L, razón internacional normalizada (INR) de 2,26 y dímero D > 20 mg/L. Se le administró ventilación mecánica, corrección de la acidosis y transfusión de plasma fresco congelado. A pesar de múltiples transfusiones de glóbulos rojos y plaquetas, los niveles de hemoglobina y plaquetas permanecieron por debajo de lo normal (hemoglobina 106 g/L y plaquetas 11 × 109/L el día 3). También recibió tratamiento antiinfeccioso, cardiotónico, vasopresor y otro tratamiento sintomático. Un frotis periférico mostró áreas de tinción pálida agrandadas de glóbulos rojos, con una proporción de reticulocitos del 1,5% y un resultado negativo en la prueba directa de Coombs. No se realizó aspiración de médula ósea debido a su grave estado. No hubo evidencia clínica o de laboratorio de sepsis neonatal, y las pruebas para toxoplasma, rubéola, citomegalovirus y virus del herpes simple (TORCH); virus de hepatitis; y Treponema pallidum fueron negativas. El examen físico de admisión reveló un estado mental deficiente, disminución del tono muscular en las extremidades y reflejo pupilar lento a la luz. Todos los demás hallazgos fueron normales. El ultrasonido craneal y electroencefalograma de cabecera revelaron hemorragia intracraneal grave y bajo voltaje, respectivamente. Los hallazgos del ecocardiograma sugirieron un conducto arterioso patente, foramen oval permeable e hipertensión pulmonar. El ultrasonido abdominal indicó hemorragia gastrointestinal. A pesar de todos los esfuerzos, la paciente falleció el tercer día de vida debido a falla multiorgánica y hemorragia intracraneal masiva (la información detallada se puede encontrar en el Informe Suplementario).\n\nLos padres de la paciente no eran consanguíneos y ambos tenían talasemia. La madre, que compartía el mismo tipo de sangre que la paciente, tuvo una anemia leve durante el embarazo (nivel de hemoglobina de 97 g/L) y un historial de aborto inducido. Los exámenes prenatales no mostraron anomalías, ni tampoco hidrops fetal, y no recibió ninguna medicación durante el embarazo que pudiera provocar una enfermedad hemorrágica de inicio temprano en el recién nacido. La paciente también tenía un hermano de 1 año que gozaba de buena salud. Su abuelo tenía un historial de anemia leve (detalles desconocidos).\n\nSe obtuvo el consentimiento informado de los padres del paciente y se realizó un secuenciamiento de Sanger para descubrir la causa de la enfermedad. Se detectó una nueva mutación de MECOM de desplazamiento de marco heterocigótica [NM_001105078: c.157_158del (p.Met53Glyfs*2)] en el probando. Esta variante cambió el aminoácido 53 de metionina (codón ATG) a glicina (codón GGT), seguido de una terminación temprana. La mutación no se encontró en los padres o en el hermano mayor. La variante se clasificó como patogénica según las directrices del Colegio Americano de Genética Médica (ACMG) [14]. El algoritmo “AutoPVS1” brindó un fuerte apoyo para la interpretación de PVS1 de p.Met53Glyfs*2, lo que indica patogenicidad. La variante no se ha informado previamente en la Base de Datos de Mutación Genética Humana (HGMD) o en Clinvar. El análisis de conservación mostró que el residuo Met53 está altamente conservado en todas las especies de mamíferos (incluidos humanos, ratones, ratas, chimpancés y bovinos) utilizando Clustal Omega. Se generaron modelos de estructura de proteínas tridimensionales de las proteínas MECOM de tipo salvaje y mutantes utilizando SWISS-MODEL, lo que indica que la mutación de desplazamiento de marco causó una terminación temprana de la síntesis de aminoácidos, alterando significativamente la estructura de la proteína.\n",
        "gold_summary": "Reportamos el caso de una neonata Han china de 0 días de vida que presentó trombocitopenia grave y hemorragia intracraneal, y que finalmente falleció por fallo multiorgánico e intracraneal el tercer día después del nacimiento. La secuenciación genética identificó una variante de cambio de marco heterocigótica, c.157_158del, dentro del gen MECOM. Esta variante condujo a una sustitución del 53.º aminoácido de metionina a glicina, terminando en el 54.º aminoácido. Una revisión exhaustiva de la literatura indicó que las mutaciones del gen MECOM incluían mutaciones sin sentido (68.3%), deleción (8.5%), sitio de empalme (8.5%), cambio de marco (7.3%) y sin sentido (7.3%). Las pacientes con mutaciones sin sentido frecuentemente presentaban sinostosis radiocubital, mientras que el fallo de la médula ósea se asociaba más comúnmente con los otros cuatro tipos de mutaciones.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Esta es la historia de una bebé que nació muy débil a las pocas semanas de embarazo.  \nAl nacer estaba muy pálida, tenía moretones por todo el cuerpo y sangraba. También tenía problemas para respirar y necesitó ayuda con un tubo y una máquina para respirar.\n\nLos médicos encontraron que tenía muy pocas plaquetas. Las plaquetas son pequeñas partes de la sangre que ayudan a detener el sangrado. También tenía pocos glóbulos rojos, que llevan el oxígeno por el cuerpo. A pesar de recibir transfusiones y medicinas, la bebé sufrió una hemorragia grande en el cerebro y fallaron varios órganos. Murió al tercer día de vida. Esto fue muy triste para la familia y para el equipo médico.\n\nBuscaron la causa y no encontraron infección. Hicieron un estudio del ADN y hallaron un cambio nuevo en un gen llamado MECOM. Un gen es como una instrucción que le dice al cuerpo cómo funcionar. Ese cambio hizo que las instrucciones no funcionaran bien. Por eso su cuerpo no pudo producir bien las células de la sangre y no pudo parar las hemorragias.  \nEl cambio no estaba en la mamá, el papá ni en su hermano, así que apareció por primera vez en ella.\n\nLos médicos creen que este tipo de cambios en el gen MECOM puede causar problemas graves en la médula ósea y en la sangre. Lamentamos mucho la pérdida de la bebé.",
                "fh_score": 81.62
            },
            "B2": {
                "text": "Summary (clear, age 11–17 level)\n\nThis report describes a newborn baby girl of Han Chinese background who was born at 36 weeks by emergency cesarean because of fetal distress. Soon after birth she looked very pale, had bruises and bleeding from her mouth and from IV sites, and had trouble breathing. Blood tests showed very low red blood cells, very low white blood cells, and a critically low number of platelets (platelets are the blood cells that help stop bleeding). scans showed a large bleed inside her brain. Despite breathing support, many blood transfusions, and other intensive care treatments, she died on the third day of life from multiple organ failure and massive brain bleeding.\n\nDoctors tested for infections and other common causes of newborn bleeding; these were negative. Her lab tests also showed disseminated intravascular coagulation (DIC) — a serious condition where the clotting system becomes overactive and then fails, causing both dangerous clots and severe bleeding. An ultrasound of her belly showed bleeding in the gut, and an ultrasound of the heart showed small birth-related openings and high pressure in the lung blood vessels.\n\nGenetic testing (Sanger sequencing) found a new, harmful change in one copy of the gene called MECOM. This change is a small deletion (called c.157_158del) that shifts the gene’s “reading frame” so the protein is cut off very early (written p.Met53Glyfs*2). Because the change causes early termination of the protein, it is predicted to stop the protein from working properly. The same mutation was not found in either parent or her older brother, so it likely happened for the first time in this baby (a de novo mutation). Computer analyses showed the affected part of the protein is conserved in mammals and that the mutation severely alters the protein’s 3D structure. Using standard clinical guidelines, the change was classified as pathogenic (disease-causing).\n\nPutting this case in context, other reports of MECOM mutations show several types of changes: most are nonsense mutations (which also make a short, nonworking protein), and others include deletions, splice-site changes, frameshifts, and missense changes (which swap one amino acid for another). People with nonsense mutations often have bone and limb findings such as radioulnar synostosis (fusion of forearm bones), while bone marrow failure and very low blood counts are more commonly seen with the other mutation types.\n\nWhy this matters (kind note)\nThis baby’s illness was caused by a new harmful change in MECOM that led to rapid bone marrow failure and life‑threatening bleeding. Reporting new mutations helps doctors recognize similar cases sooner, offer genetic counseling to families, and improve understanding of how MECOM variants lead to disease. I’m sorry for this tragic outcome; the information may help prevent or better treat future cases.",
                "fh_score": 82.32
            },
            "B3": {
                "text": "Summary\n\nThis report describes a full-term–near (36 weeks) Han Chinese neonate who presented at birth with severe bleeding and bone‑marrow failure and died on day 3 of life from multiorgan failure and massive intracranial hemorrhage. The case was caused by a de novo, heterozygous frameshift mutation in the MECOM gene (c.157_158del; p.Met53Glyfs*2), classified as pathogenic.\n\nClinical course and key findings\n- Delivery and immediate condition: emergency cesarean for fetal distress; Apgar scores 6 and 5. The newborn was pale with widespread bruising, mucosal bleeding, respiratory failure, and active bleeding from venipuncture sites.  \n- Hematology at birth and early life: umbilical arterial gas analysis showed extremely low hematocrit and hemoglobin; after transfusion the neonate had severe thrombocytopenia (platelets 12 × 10^9/L), marked anemia (hemoglobin 46 g/L), and leukopenia (WBC 1.11 × 10^9/L). Reticulocyte proportion 1.5%; direct Coombs test negative.  \n- Coagulopathy and organ involvement: diagnosed with disseminated intravascular coagulation (prolonged PT/TTPA, low fibrinogen, D‑dimer >20 mg/L). Cranial ultrasound and EEG showed major intracranial hemorrhage and low-voltage activity. Echocardiography revealed patent ductus arteriosus, patent foramen ovale, and pulmonary hypertension. Abdominal ultrasound suggested gastrointestinal bleeding. The patient required intubation, mechanical ventilation, blood product support (RBCs, plasma, platelets), antibiotics, inotropes and vasopressors, and correction of acidosis. Bone marrow aspiration was not performed because the infant was clinically unstable. Despite aggressive support, the infant died on day 3.\n\nInvestigations for cause\n- Infectious and metabolic workup was negative: cultures/markers for neonatal sepsis, TORCH infections, hepatitis viruses and syphilis were negative.  \n- Family history: parents nonconsanguineous; both reported to have thalassemia (mother had mild antenatal anemia). An older sibling is well. The MECOM variant was not detected in either parent or the sibling, indicating a de novo mutation.\n\nGenetic result and interpretation\n- A novel heterozygous frameshift deletion in MECOM (c.157_158del, p.Met53Glyfs*2) was identified by Sanger sequencing. The change introduces a premature stop codon soon after residue 53. The altered residue (Met53) is highly conserved across mammals. In silico structural modeling predicted major disruption of the MECOM protein. The variant was classified pathogenic under ACMG criteria with strong PVS1 support and is not reported in public mutation databases.\n\nClinical implications and recommended next steps\n- MECOM encodes transcriptional regulators (including EVI1) required for normal hematopoiesis. Pathogenic MECOM variants are a recognized cause of congenital bone‑marrow failure syndromes, often presenting as severe thrombocytopenia and risk of life‑threatening bleeding in the neonatal period. Some variant types are also associated with skeletal anomalies (for example, radioulnar synostosis) though findings are variable.  \n- For the family: this appears to be a de novo event, so recurrence risk for future pregnancies is low but not zero (gonadal mosaicism is possible). Genetic counseling is indicated. Options to discuss include targeted prenatal testing or preimplantation testing in future pregnancies.  \n- For clinicians: in suspected neonatal bone‑marrow failure, early genetic testing can clarify diagnosis and guide planning (for example, timing of hematopoietic stem cell transplant for survivors). When infants survive initial instability, hematology referral and consideration of definitive therapy (HSCT) may be necessary. Reporting novel pathogenic variants to databases and considering autopsy or postmortem genetic/hematopathology when feasible can improve knowledge for future cases.\n\nThe case underscores how a de novo MECOM loss‑of‑function variant can produce catastrophic neonatal marrow failure and bleeding despite intensive supportive care. Condolences to the family for this tragic outcome.",
                "fh_score": 63.46
            }
        }
    },
    {
        "article": "La paciente es una mujer de 74 años de edad, físicamente activa, que practica senderismo y equitación. Un mes después del tratamiento con inyección de cortisona de la tendinopatía insercional de Aquiles, sufrió una rotura total del tendón de Aquiles insercional al intentar dar un paso mientras montaba en bicicleta. Esta rotura se trató de forma conservadora con una bota de Walker durante 8 semanas. Después, mientras montaba a caballo, un intento de dar un paso provocó una nueva rotura total del tendón de Aquiles en la inserción. La rotura se trató quirúrgicamente con reinserción del tendón de Aquiles en el calcáneo, utilizando anclajes de sutura. Esto fue seguido por inmovilización en un yeso. Después de la operación, la paciente sufrió una infección profunda que no respondía a los antibióticos, signos de sepsis, y se indicó exploración quirúrgica. Durante la cirugía, se encontró que todo el tendón de Aquiles estaba gravemente afectado por la infección, más o menos destruido, y hubo que retirar el tendón de Aquiles distal de 7 cm (todo el tendón libre de Aquiles). Esto dejó una gran herida sin tejido tendinoso, y la piel se suturó sobre la herida. Después de este procedimiento, la inmovilización y el tratamiento con antibióticos de cloxacilina curaron la infección y la herida se curó adecuadamente. El pie se inmovilizó en un yeso durante las primeras 10 semanas, desde la máxima flexión plantar inicialmente, y luego la flexión plantar disminuyó gradualmente hasta alcanzar la posición neutra. Esto fue seguido por inmovilización en un yeso dorsal, evitando la extensión del tendón de Aquiles en flexión plantar, durante otros 3 meses. Se le dijo que aumentara gradualmente la carga al caminar, pero que evitara la extensión durante un total de 6 meses. Después de 6 meses se le ofreció reconstrucción quirúrgica con un injerto de flexor hallucis longus, pero como entonces tenía una función satisfactoria, decidió esperar y ver. Su función mejoró gradualmente, y un año después de la operación, cuando buscó ayuda por el dolor en el otro tendón de Aquiles, se notó la buena función en el lado operado. La exploración por ultrasonido mostró sorprendentemente un tendón que se parecía mucho a un tendón de Aquiles ligeramente tendinopático.\n",
        "gold_summary": "Esta señora de 74 años padecía tendinopatía insercional de Aquiles. Después del tratamiento con una inyección local de cortisona, sufrió una rotura total del tendón de Aquiles insercional. Esta rotura se trató de forma conservadora y, después del tratamiento, el tendón de Aquiles volvió a romperse en la zona de inserción. La rotura se trató entonces con reinserción en la zona de inserción calcánea. Al poco tiempo del postoperatorio, la paciente sufrió una infección de herida quirúrgica profunda y sepsis. Debido al pobre efecto del tratamiento con antibióticos y a la destrucción total del tendón, se extirpó todo el tendón de Aquiles. Después de la extirpación, se inmovilizó en un yeso, seguido de movilización y aumento gradual de la carga. En un seguimiento de un año, la paciente caminaba sin cojera, podía levantar el talón hasta la mitad mientras estaba de pie sobre una pierna, había un tendón de Aquiles palpable y el escaneado por ultrasonido mostró una estructura muy similar a un tendón de Aquiles tendinopático y ligeramente engrosado. Había una regeneración evidente de todo el tendón de Aquiles y la función del tendón era sorprendentemente buena.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Había una señora de 74 años que hacía ejercicio y montaba a caballo. Tenía dolor en el lugar donde el tendón de Aquiles se une al talón. El tendón de Aquiles es una cuerda fuerte detrás del tobillo que ayuda a caminar y saltar.\n\nLe pusieron una inyección para el dolor. Un mes después, al dar un paso en la bicicleta, el tendón se rompió por completo. La trataron con una bota especial durante ocho semanas. Más tarde, al montar a caballo, el tendón volvió a romperse en el mismo sitio. Entonces le hicieron una operación para volver a fijar el tendón al hueso del talón.\n\nDespués de la operación, la herida se infectó. La infección fue grave y no mejoró con antibióticos. Los médicos tuvieron que quitar todo el tendón de Aquiles que estaba dañado. Cerraron la piel sobre la herida y siguieron con antibióticos y yesos hasta que la infección sanó.\n\nLa pierna estuvo inmovilizada muchos meses. Poco a poco la mujer empezó a apoyar el pie y caminar de nuevo. Le ofrecieron otra operación para reconstruir el tendón, pero ella tenía suficiente función y decidió esperar.\n\nUn año después caminaba sin cojear. Podía subir el talón a la mitad estando en una pierna. La ecografía (una imagen con sonido) mostró algo que se parecía mucho a un tendón, aunque algo engrosado. Fue sorprendente ver que se formó tejido parecido al tendón y que la función del pie era buena después de tanto problema.",
                "fh_score": 78.76
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen comprensible (nivel B2, pensado para lectores de 11–17 años)\n\nUna mujer activa de 74 años, que practica senderismo y monta a caballo, tenía una tendinopatía insercional del tendón de Aquiles (es decir, dolor y daño en la parte donde el tendón se une al hueso del talón). Recibió una inyección local de cortisona (un antiinflamatorio) y, un mes después, sufrió una rotura completa del tendón de Aquiles en la inserción al intentar dar un paso. Esa primera rotura se trató de forma conservadora con una bota de apoyo durante 8 semanas. Más tarde, al montar a caballo, volvió a romperse el tendón en la misma zona. Entonces se operó para reinsertar el tendón en el hueso del talón usando anclajes de sutura.\n\nPoco después de la operación apareció una infección profunda de la herida y signos de sepsis (una infección grave que afecta a todo el cuerpo). Como los antibióticos no controlaron bien la infección, fue necesaria una nueva cirugía. En esa intervención se halló que casi todo el tendón había quedado destruido por la infección, por lo que se retiró por completo el segmento distal libre del tendón (unos 7 cm). La herida se cerró y, con antibióticos (cloxacilina) y reposo en yeso, la infección sanó.\n\nEl pie se inmovilizó durante muchos meses para proteger la zona: primero 10 semanas en una posición con el pie apuntando hacia abajo (flexión plantar), y después se fue llevando poco a poco a posición neutra; más tarde se usó un yeso que impedía estirar el tendón otros 3 meses. En total se le indicó evitar la extensión del tendón durante 6 meses y aumentar la carga al caminar de forma gradual. A los 6 meses le ofrecieron reconstruir el tendón con un injerto del músculo flexor largo del dedo gordo del pie (es una operación que usa otro tendón para reemplazar el que falta), pero como su función ya era aceptable, ella prefirió esperar.\n\nA los 12 meses del último tratamiento estaba caminando sin cojear, podía levantarse sobre una pierna y elevar el talón hasta la mitad, y se notaba un tendón al palpar. La ecografía mostró una estructura sorprendentemente parecida a un tendón de Aquiles algo tendinopático y engrosado, lo que indica que hubo una regeneración importante del tendón y que su función final fue mejor de lo esperado.\n\nComentario final suave: aunque la paciente pasó por complicaciones serias (roturas repetidas e infección que obligó a retirar el tendón), con cirugía, antibióticos y una reeducación lenta, consiguió recuperar una función sorprendentemente buena. Se le ofreció una reconstrucción adicional, pero decidió esperar porque su capacidad para caminar y ponerse de puntillas era satisfactoria.",
                "fh_score": 56.43
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel lector universitario)\n\nPaciente: mujer de 74 años, físicamente activa (senderismo y equitación).\n\nAntecedente inicial\n- Tenía tendinopatía insercional del tendón de Aquiles (dolor y degeneración en la zona donde el tendón se une al hueso del talón).\n- Recibió una inyección local de cortisona para esa tendinopatía.\n\nEpisodios posteriores y tratamientos\n1. Primer evento (1 mes después de la inyección): rotura total del tendón de Aquiles en la inserción al intentar dar un paso. Tratamiento inicial conservador: bota tipo “walker” durante 8 semanas.\n2. Recaída: meses después, al montar a caballo, volvió a romperse el tendón en la misma zona. Se realizó una reinserción quirúrgica en el calcáneo con anclajes de sutura.\n3. Complicación postoperatoria grave: desarrolló infección profunda de la herida y signos de sepsis que no respondieron bien a antibióticos. En la exploración quirúrgica se observó que el tendón estaba gravemente destruido; se retiró la porción distal afectada (unos 7 cm, es decir, la totalidad del “tendón libre” distal).\n4. Manejo de la infección y rehabilitación inicial: cierre de la piel sobre la herida, tratamiento con cloxacilina y prolongada inmovilización en yeso: primero en máxima flexión plantar y progresivamente hacia neutro durante ~10 semanas, seguido de un yeso dorsal que evitaba la extensión durante alrededor de 3 meses más. Se indicó aumento gradual de carga al caminar y evitar la extensión forzada del tobillo durante unos 6 meses en total.\n5. Oferta de reconstrucción: a los 6 meses se ofreció reconstrucción mediante trasferencia de tendón flexor hallucis longus (FHL), pero la paciente tenía función satisfactoria y prefirió esperar.\n\nEvolución y hallazgos al año\n- A 1 año, la paciente caminaba sin cojear y podía levantar el talón hasta la mitad en apoyo monopodal (prueba funcional útil para valorar la fuerza del tríceps sural).\n- A la palpación había una estructura en la región posterior del tobillo que se asemejaba a un tendón.\n- Ecografía: mostró una estructura muy parecida a un tendón de Aquiles con cambios compatibles con tendinopatía leve y engrosamiento.\n- Conclusión clínica: hubo regeneración o reemplazo por tejido que aporta función tendinosa suficiente; la recuperación funcional fue sorprendentemente buena pese a la extirpación completa del tendón libre distal.\n\nPuntos importantes y consideraciones\n- Riesgos asociados: la inyección local de cortisona en tendones insercionales puede debilitar tejido y aumentar el riesgo de rotura; la cirugía de reinserción tiene riesgo de infección profunda, la cual puede requerir desbridamiento extenso e incluso pérdida del tendón.\n- Recuperación sin reconstrucción: en este caso, a pesar de la extirpación del tendón, la paciente obtuvo una recuperación funcional satisfactoria sin injerto reconstructivo; esto sugiere que, en algunos pacientes, la cicatrización y remodelado pueden restaurar función suficiente.\n- Seguimiento y opciones futuras: si apareciese debilidad funcional persistente o dolor incapacitante, la reconstrucción con transferencia tendinosa (por ejemplo FHL) sigue siendo una opción razonable. La rehabilitación progresiva y ejercicios de fortalecimiento son claves para optimizar la función.\n- Prevención y alerta temprana: ante signos de infección postoperatoria (fiebre, enrojecimiento intenso, dolor creciente, secreción) se debe actuar rápido: cultivo, antibióticos dirigidos y, si es necesario, limpieza quirúrgica.\n\nTono y mensaje final\nEsta paciente vivió complicaciones graves (roturas recurrentes e infección con pérdida del tendón), pero con manejo quirúrgico/agresivo de la infección, inmovilización adecuada y rehabilitación coherente consiguió una recuperación funcional notable a un año. El caso recuerda la necesidad de evaluar riesgos y beneficios de inyecciones de cortisona en tendones, la vigilancia estrecha tras cirugía y la posibilidad de resultados funcionales aceptables incluso después de pérdidas anatómicas importantes.",
                "fh_score": 44.82
            }
        }
    },
    {
        "article": "Una mujer de 47 años con antecedentes de CHB congénita se presentó con quejas de dolor en el cuello del lado izquierdo y dolor en el oído izquierdo. Aproximadamente 30 meses antes de la presentación, la paciente había notado una pequeña masa en el lado izquierdo de su cuello, que había aumentado gradualmente de tamaño. El dolor se localizó inicialmente en la región del cuello, pero se intensificó con el tiempo y se extendió al área del oído izquierdo.\nInicialmente, debido al dolor en el oído izquierdo, el paciente consultó a varios otorrinolaringólogos y fue tratado por un diagnóstico preliminar de otitis media. Sin embargo, a pesar de los tratamientos, el dolor persistió. Finalmente, un otorrinolaringólogo derivó al paciente para una ecografía, que reveló una masa en el lado izquierdo del cuello, lo que llevó a una derivación quirúrgica. Después de las evaluaciones iniciales, se solicitó una angiografía por TC, que reveló una masa de forma ovalada que medía 30 por 50 mm en la bifurcación de la arteria carótida izquierda, lo que sugiere un CBT tipo II de Shamblin.\n\nEvaluaciones cardiovasculares preoperatorias\nDada la historia del paciente de CHB congénita, se realizó una evaluación cardiovascular preoperatoria exhaustiva. Esto incluyó un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, que confirmó la presencia de CHB con un ritmo de escape ventricular estable. Se realizó una ecocardiografía transtorácica para evaluar la estructura y función cardiaca, revelando una función sistólica ventricular normal sin evidencia de anormalidades estructurales. Además, se obtuvo una consulta de cardiología para evaluar la aptitud del paciente para la cirugía y optimizar el manejo perioperatorio.\n\nConsideraciones anestésicas\nDebido a la CHB congénita del paciente y al potencial de inestabilidad hemodinámica durante la cirugía, se formuló un plan anestésico detallado. El paciente fue clasificado como estado físico III de la Sociedad Estadounidense de Anestesiología (ASA). Preoperativamente, se le colocó un marcapasos externo temporal para garantizar un control adecuado de la frecuencia cardíaca y se le insertó un catéter arterial para el monitoreo continuo de la presión arterial. La inducción de la anestesia se realizó utilizando una combinación de etomidato (0,3 mg/kg) y fentanilo (2 μg/kg) para minimizar las fluctuaciones hemodinámicas. El mantenimiento se logró con sevoflurano (1-2 %) y rocuronio (0,6 mg/kg) para la relajación muscular. Los parámetros hemodinámicos, incluida la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la saturación de oxígeno, se controlaron de forma continua. Además, se le colocó un catéter venoso central para monitorear la presión venosa central y administrar medicamentos vasoactivos si fuera necesario. El equipo de anestesia mantuvo una comunicación estrecha con el equipo quirúrgico para abordar de forma inmediata cualquier cambio hemodinámico intraoperatorio.\n\nEnfoque quirúrgico\nEl paciente fue sometido a cirugía el 19 de mayo de 2024, después de la localización precisa de la TCC mediante angiografía por TC. El enfoque quirúrgico se eligió en base a la clasificación de Shamblin tipo II, que indica un encasamiento parcial de las arterias carótidas. Dada la proximidad del tumor a estructuras neurovasculares críticas, incluidos los nervios vago e hipogloso, se consideró que el enfoque quirúrgico abierto era el más apropiado para garantizar una resección completa y minimizar las complicaciones.\nTras la inducción de la anestesia general, se colocó al paciente en posición supina con el cuello extendido y rotado hacia la derecha. Se realizó una incisión oblicua paralela al músculo esternocleidomastoideo izquierdo, que se extendía desde la apófisis mastoidea hasta la escotadura esternal. Tras la incisión de la piel y la disección del platisma, se expuso con cuidado la vaina carotídea. Se identificaron la arteria carótida común y su bifurcación en las arterias carótidas internas y externas. Se observó el tumor, de 30 × 50 mm, en la bifurcación carotídea y se diseccionó con cuidado de los tejidos circundantes.\n\nManobras y precauciones específicas\n1.\nSe aplicaron pinzas vasculares temporales en las arterias carótidas internas y externas para controlar el flujo sanguíneo durante la disección del tumor. Esto minimizó el sangrado y proporcionó un campo quirúrgico despejado.\n2.\nSe utilizó neuromonitorización intraoperativa para evaluar la integridad de los nervios vago e hipogloso. La retroalimentación continua garantizó que las estructuras neurales se preservaran durante la disección.\n3.\nEl tumor se separó cuidadosamente de las arterias carótidas y las estructuras neurales circundantes, mediante una combinación de disección aguda y roma. Se logró la hemostasis mediante cauterización bipolar y pinzas quirúrgicas para minimizar el sangrado.\n4.\nEl marcapasos externo se monitoreó activamente durante todo el procedimiento para garantizar un ritmo cardíaco estable. El equipo de anestesia estaba preparado para administrar atropina o epinefrina si se producía una bradicardia o hipotensión significativas.\n2.5. Manejo postoperatorio\nTras asegurarse de que no había hemorragia activa y restablecer el flujo sanguíneo, se devolvieron los tejidos a su posición original y se cerró la herida en múltiples capas. Se aplicó un vendaje apropiado. La cirugía se completó sin complicaciones y con un sangrado mínimo en 2 h y 10 min. El paciente fue trasladado a la UCI vascular para una estrecha monitorización.\nDespués de la operación, se controló al paciente en la UCI durante 24 horas y, más tarde, se le trasladó a la planta general tras mejorar su estado clínico. El marcapasos externo se retiró el día 1 después de la operación, ya que el paciente mantenía un ritmo de escape ventricular estable. El paciente fue dado de alta en buenas condiciones generales el día 3 después de la operación, sin quejas específicas.\n2.6. Seguimiento y resultados a largo plazo\nEl examen histopatológico confirmó el diagnóstico definitivo de TCC en la paciente. Se realizaron evaluaciones de seguimiento a las 2 semanas, 1 mes, 6 meses y 1 año posteriores a la cirugía para evaluar los resultados quirúrgicos y cardíacos. En cada visita, la paciente se sometió a un ECG de 12 derivaciones para monitorear el CHB congénito, que permaneció sin cambios durante todo el período de seguimiento. Se repitió la ecocardiografía transtorácica a los 6 meses y un año, sin deterioro de la función cardíaca y con una función sistólica ventricular estable.\n\nPara evaluar el impacto de la extirpación del tumor en la función cardiaca, se realizó un análisis de la variabilidad de la frecuencia cardiaca (VFC) antes de la operación y a los 6 meses después de la misma. El análisis de la VFC antes de la operación demostró una reducción de la actividad parasimpática, probablemente debido a la compresión del nervio vago por el tumor. El análisis de la VFC después de la operación mostró una mejora significativa del tono parasimpático, lo que sugiere que la extirpación del tumor alivió la compresión del nervio vago y restauró la función autónoma normal.\nAsimismo, el paciente manifestó que el dolor en el cuello y en el oído había desaparecido por completo después de la cirugía, sin que se produjera una reaparición de los síntomas durante el período de seguimiento. Se realizaron estudios de imagen, que incluyeron ultrasonido Doppler y angiografía por TAC, a los 6 meses y al año, que no mostraron evidencia de reaparición del tumor o complicaciones vasculares.\n",
        "gold_summary": "Describimos el caso de una mujer de 47 años con antecedentes de dolor en el cuello izquierdo y en el oído, acompañado por una masa en el cuello que había ido aumentando gradualmente durante 2,5 años. Después de las evaluaciones iniciales y de múltiples diagnósticos diferenciales, la angiografía por TC reveló una masa ovalada de 30 × 50 mm en la bifurcación carotídea izquierda, lo que confirmó un CCT tipo II de Shamblin. Las evaluaciones preoperatorias demostraron CHB congénita en el electrocardiograma y la ecocardiografía. La paciente se sometió a una resección completa del tumor con todas las precauciones necesarias, incluida la colocación temporal de un marcapasos y un cuidadoso seguimiento.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Había una mujer de 47 años que tenía una bola en el lado izquierdo del cuello. La bola creció poco a poco por unos 2 años y medio. También le dolía el cuello y el oído izquierdo. Al principio pensaron que era una infección del oído, pero los tratamientos no ayudaron.\n\nUnos médicos le hicieron una ecografía y una angiografía por TAC. Vieron una masa de 3 x 5 cm en la división de la arteria del cuello. Los médicos dijeron que era un tumor llamado cuerpo carotídeo (un tipo de tumor cerca de la arteria). Estaba muy cerca de nervios y vasos importantes.\n\nAntes de la operación, revisaron su corazón. Ella tenía un bloqueo cardíaco desde que nació. Esto significa que el corazón late con un ritmo diferente, pero su función estaba bien. Los cardiólogos ayudaron a preparar todo para la cirugía.\n\nPara la operación, los médicos pusieron un marcapasos temporal por fuera para cuidar el latido del corazón. Durante la cirugía cuidaron mucho las arterias y los nervios. Usaron monitoreo para ver los nervios en tiempo real. Quitaron el tumor con cuidado. La operación duró unas 2 horas y 10 minutos y hubo poco sangrado.\n\nDespués de la operación, la mujer estuvo en la unidad de cuidados intensivos 24 horas. El marcapasos temporal se retiró al día siguiente porque su ritmo era estable. Ella salió del hospital al tercer día en buen estado.\n\nEl estudio del tumor confirmó el diagnóstico. En las visitas de control a las 2 semanas, 1 mes, 6 meses y 1 año, estaba bien. El dolor del cuello y del oído desapareció. El bloqueo del corazón no empeoró y la función del corazón se mantuvo normal. Pruebas mostraron que un nervio que estaba comprimido por el tumor mejoró después de quitarlo. No hubo señal de que el tumor volviera.",
                "fh_score": 80.78
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen comprensible y atento\n\nPresentamos el caso de una mujer de 47 años que notó una pequeña masa en el lado izquierdo del cuello que creció durante unos 30 meses y acabó causando dolor en el cuello y en el oído izquierdo. Al principio fue tratada como una otitis (infección del oído), pero el dolor no cedió. Una ecografía y luego una angiografía por TC mostraron una masa ovalada de 30 × 50 mm en la bifurcación de la arteria carótida izquierda. Esto fue diagnosticado como un tumor del cuerpo carotídeo (también llamado paraganglioma o CBT) tipo II de Shamblin, lo que significa que el tumor rodeaba parcialmente las arterias carótidas.\n\nAntecedentes cardíacos y preparaciones\nLa paciente tenía un bloqueo cardíaco completo congénito (CHB). Esto es un problema del ritmo del corazón en el que las señales eléctricas entre las partes superiores e inferiores del corazón no pasan con normalidad; la paciente tenía un “ritmo de escape” ventricular estable que mantenía el latido, pero requería precaución. Antes de la operación se hicieron un ECG y una ecocardiografía: la función de bombeo del corazón era normal. Un equipo de cardiología revisó al caso para asegurar que la paciente era apta para la cirugía y para planear cuidados especiales.\n\nCuidados durante la anestesia y la cirugía\nPor seguridad se colocó un marcapasos externo temporal y un catéter arterial para monitorizar la presión arterial constantemente. La anestesia fue cuidadosamente elegida para evitar cambios bruscos en la presión o la frecuencia cardíaca; también se colocó un catéter venoso central por si era necesario dar medicación para el corazón. Se mantuvo comunicación estrecha entre anestesiólogos y cirujanos durante todo el procedimiento.\n\nLa cirugía se realizó por vía abierta (incisión en el lado izquierdo del cuello) debido a la cercanía del tumor a vasos y nervios importantes. Se usaron pinzas vasculares temporales para controlar el sangrado y monitorización neurológica intraoperatoria para proteger nervios importantes como el vago (que ayuda a controlar funciones como la frecuencia cardíaca) y el hipogloso (que mueve la lengua). La operación duró 2 horas y 10 minutos, con sangrado mínimo, y se completó sin complicaciones.\n\nRecuperación y controles\nLa paciente pasó 24 horas en la UCI vascular y luego fue a planta. El marcapasos externo se retiró al día 1 porque el ritmo de escape ventricular siguió siendo estable. Fue dada de alta al tercer día en buen estado y sin dolor en cuello ni oído. El examen de laboratorio confirmó que la masa era un tumor del cuerpo carotídeo.\n\nA largo plazo se hicieron seguimientos a las 2 semanas, 1 mes, 6 meses y 1 año. El bloqueo cardíaco congénito no empeoró y la función del corazón se mantuvo estable en ecocardiografías repetidas. Además, antes de la operación el análisis de la variabilidad de la frecuencia cardíaca (una forma de medir el balance del sistema nervioso que controla el corazón) mostró menos actividad del sistema parasimpático, probablemente porque el tumor comprimía el nervio vago. Se observó una mejora en esa medida a los 6 meses tras la extirpación, lo que sugiere que quitar el tumor alivió la compresión nerviosa. Las imágenes de control (Doppler y angiografía por TC) a los 6 meses y 1 año no mostraron recurrencia del tumor ni problemas vasculares.\n\nConclusión práctica\nEste caso muestra que, incluso con un bloqueo cardíaco congénito, una planificación cuidadosa (marcapasos temporal, monitorización intensiva y comunicación entre equipos) permite realizar con seguridad la resección de un tumor carotídeo. La paciente se recuperó bien, el dolor desapareció y las pruebas mostraron mejora en la función nerviosa relacionada con el corazón y ausencia de recurrencia tumoral en el primer año.",
                "fh_score": 53.95
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (lenguaje dirigido a lector universitario)\n\nPresentación y diagnóstico\n- Paciente: mujer de 47 años con bloqueo auriculoventricular completo (CHB) congénito.\n- Síntomas: masa progresiva en el lado izquierdo del cuello por ~30 meses, dolor cervical izquierdo y otalgia (dolor de oído) que no respondieron a tratamientos para otitis media.\n- Estudios de imagen: angiografía por tomografía computarizada (angio‑TAC) mostró una masa ovalada de 30 × 50 mm en la bifurcación de la arteria carótida izquierda, compatible con tumor del cuerpo carotídeo (TCC, paraganglioma) Shamblin tipo II (encasamiento parcial de las carótidas).\n\nEvaluación preoperatoria y consideraciones cardíacas\n- ECG de 12 derivaciones confirmó CHB con ritmo de escape ventricular estable (hallazgo anormal, pero hemodinámicamente tolerado).\n- Ecocardiograma transtorácico: función sistólica ventricular normal (hallazgo normal).\n- Consulta cardiológica para valorar aptitud para cirugía y planificar manejo perioperatorio.\n\nPlan anestésico y medidas de seguridad\n- Clasificada ASA III por su cardiopatía.\n- Se colocó un marcapasos externo temporal y un catéter arterial para monitorización continua; además se insertó catéter venoso central.\n- Inducción con etomidato y fentanilo para minimizar cambios hemodinámicos; mantenimiento con sevoflurano y rocuronio.\n- Monitorización continua de ritmo, presión arterial y saturación; preparación para tratamiento rápido de bradicardia o hipotensión.\n\nCirugía y técnicas intraoperatorias\n- Fecha: 19 de mayo de 2024. Enfoque abierto por la localización y relación del tumor con estructuras neurovasculares (vago e hipogloso).\n- Incisión paralela al esternocleidomastoideo izquierdo; exposición de la bifurcación carotídea y disección cuidadosa del tumor.\n- Medidas específicas: clampaje temporal de arterias carótidas interna y externa para controlar flujo, neuromonitorización intraoperatoria de nervios craneales, disección combinada (aguda y roma), hemostasia con cauterio bipolar.\n- El marcapasos externo se monitorizó activamente durante todo el procedimiento.\n- Duración: 2 h 10 min; sangrado mínimo; resección completa sin complicaciones inmediatas.\n\nEvolución postoperatoria y seguimiento\n- Postoperatorio inmediato: vigilancia en UCI vascular 24 h; marcapasos externo retirado al día 1 porque persistía ritmo de escape ventricular estable.\n- Alta hospitalaria al día 3 en buenas condiciones y sin síntomas.\n- Anatomía patológica confirmó TCC.\n- Seguimiento a 2 semanas, 1 mes, 6 meses y 1 año: ECG mostró CHB sin cambios (estable); ecocardiogramas a 6 meses y 1 año sin deterioro de función ventricular.\n- Estudios de imagen (Doppler y angio‑TAC) a 6 meses y 1 año sin recidiva tumoral ni complicaciones vasculares.\n- Análisis de variabilidad de la frecuencia cardíaca: antes de la cirugía hubo disminución del tono parasimpático (probablemente por compresión del nervio vago por el tumor); a los 6 meses se observó mejoría significativa, lo que sugiere alivio de la compresión vagal tras la resección.\n- Síntomas (dolor cervical y otalgia) desaparecieron y no recurrieron durante el seguimiento.\n\nImplicaciones y puntos clave\n- El caso muestra que un TCC carotídeo mayor, parcialmente encasante (Shamblin II), puede producir síntomas vagales y afectar la regulación autonómica; su resección puede restaurar función parasimpática.\n- En pacientes con CHB congénito, la planificación perioperatoria cuidadosa (marcapasos temporal, monitorización invasiva, equipo coordinado) permitió una cirugía segura sin necesidad inmediata de marcapasos definitivo, dado el ritmo de escape estable.\n- Riesgos potenciales de este tipo de cirugía incluyen lesión de nervios craneales, sangrado, isquemia cerebral o necesidad de reconstrucción vascular; ninguno de estos ocurrió en este caso.\n- Recomendaciones prácticas: continuar con vigilancia cardiológica (evaluar necesidad de marcapasos permanente si el ritmo se vuelve inestable o aparecen síntomas) y con imágenes periódicas para detectar recidiva del paraganglioma.",
                "fh_score": 33.07
            }
        }
    },
    {
        "article": "Una mujer de 19 años de edad acudió al servicio de urgencias de nuestro hospital con una queja principal de dos días de historia de cefalea, acompañada de náuseas recurrentes, vómitos y fiebre de un día. En el ingreso, su examen físico reveló una fiebre alta de 39.1°C, presión arterial elevada de 189/120 mmHg y una frecuencia cardíaca de 148 latidos por minuto. Los resultados de laboratorio indicaron un recuento de glóbulos blancos elevado de 14.77×10^9/L y un recuento de neutrófilos de 13.55×10^9/L, lo que sugiere una posible infección o respuesta inflamatoria. Se administró un tratamiento empírico inicial con antibióticos debido a la sospecha de infección, pero sus síntomas persistieron. Dados sus signos vitales anormales, marcadores inflamatorios elevados y falta de mejora de los síntomas, la paciente fue admitida para una evaluación diagnóstica adicional y transferida a la unidad de cuidados intensivos para una estrecha monitorización. Un año antes, la paciente había presentado síntomas similares y se le diagnosticó miocarditis en un hospital local en base a los hallazgos clínicos en ese momento. Durante esa hospitalización, también se le diagnosticó hipertensión y se le prescribieron medicamentos antihipertensivos. Sin embargo, después del alta, la paciente no se adhirió al tratamiento antihipertensivo prescrito y no controló regularmente su presión arterial. Además, es notable que su padre tenía antecedentes de muerte súbita inexplicable.\n\nPara investigar la etiología subyacente de los síntomas del paciente, se realizó una tomografía computarizada (TC) de tórax. De forma incidental, esta exploración reveló una masa suprarrenal izquierda con densidad de tejido blando, que medía 43 mm × 36 mm. No se observaron hallazgos patológicos en las exploraciones de TC de cabeza y tórax. El electrocardiograma demostró taquicardia sinusal con un intervalo PR acortado y ondas P altas y puntiagudas en las derivaciones II, III y aVF. La ecocardiografía transtorácica no reveló ninguna anomalía significativa.\n\nEn el segundo día de ingreso, el paciente mostró niveles crecientes de péptido natriurético cerebral (BNP) y troponina I (TnI). El cardiólogo diagnosticó provisionalmente al paciente con miocarditis de etiología incierta, basándose en la presentación clínica, los biomarcadores cardiacos elevados (BNP y TnI) y los hallazgos del electrocardiograma de apoyo. Se inició el tratamiento con metilprednisolona (0,25 g diarios) para abordar la posible inflamación miocárdica debida a la sospecha de miocarditis. Se administraron furosemida (20 mg cada 12 horas) y espironolactona (20 mg cada 12 horas) como diuréticos para controlar la retención de líquidos y reducir la carga de trabajo cardiaco. Se prescribió perindopril amlodipina (10 mg: 5 mg diarios) como inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina y bloqueador del canal del calcio para controlar la presión arterial y reducir la poscarga. Se usó tartrato de metoprolol (25 mg cada 12 horas) para controlar la frecuencia cardiaca y disminuir la demanda de oxígeno miocárdico, mientras que se administró esmolol (0,2 g/hora por infusión intravenosa), un bloqueador beta de acción corta, para controlar la frecuencia cardiaca aguda adicional debido a la taquicardia sinusal. Debido a la preocupación por una posible infección, se agregó moxifloxacina como terapia antibiótica empírica.\n\nDada la presentación del paciente con una masa suprarrenal e hipertensión, el endocrinólogo recomendó una evaluación de la relación aldosterona/renina, cortisol plasmático, catecolaminas plasmáticas y catecolaminas urinarias de 24 horas, junto con sus metabolitos. En posición supina, los niveles de catecolaminas plasmáticas y urinarias estaban marcadamente elevados (Tabla 1), incluyendo dopamina plasmática a 524,5 pmol/L, norepinefrina a 83975 pmol/L y epinefrina a 10579,3 pmol/L. Además, los niveles urinarios de 24 horas mostraron adrenalina libre a 4368,89 nmol/24 horas, norepinefrina libre superior a 12697,60 nmol/24 horas, normetaneprina a 8312 nmol/24 horas, metaneprinas a 4078 nmol/24 horas y ácido vanilmandélico a 58,1 mg/24 horas. Estos hallazgos apoyaron un diagnóstico clínico de feocromocitoma. En el quinto día posterior al ingreso, se interrumpió la terapia glucocorticoide y se sustituyó perindopril amlodipina con terazosin para un control más dirigido de la presión arterial.\n\nUna tomografía computarizada abdominal mejorada confirmó una masa suprarrenal izquierda, muy sugestiva de feocromocitoma. Además, después de obtener el consentimiento informado, se realizó una secuenciación del exoma completo, que reveló una mutación sin sentido heterocigótica, c.1900T > C: p. Cys634Arg, en el gen RET, que conduce a una sustitución de cisteína por arginina en el codón 634. Esta mutación levantó sospechas de un síndrome de neoplasia endocrina múltiple, lo que impulsó una evaluación adicional de las glándulas tiroides y paratiroides. La ecografía Doppler en color de la tiroides identificó una masa hipoecoica que medía 6 mm × 4 mm en el lóbulo tiroideo izquierdo, y se observó una leve elevación en los niveles de calcitonina. No se detectaron anormalidades significativas adicionales.\n\nA medida que la condición del paciente mejoró gradualmente, los niveles de cortisol en plasma y ACTH volvieron a la normalidad. El paciente fue dado de alta con una prescripción de tartrato de metoprolol (100 mg cada 12 horas) e hidrocloruro de ivabradina (5 mg cada 12 horas) para el tratamiento en el hogar. Tres meses después, después de lograr un estado clínico estable, el paciente se sometió a una resección del tumor suprarrenal izquierdo, que medía 50 mm × 40 mm × 30 mm. El análisis inmunohistoquímico confirmó una tinción positiva para Vim, CD56, Syn, CgA y NSE, con S-100 positivo en las células de Sertoli, mientras que CKpan, CD10, MART-1/Melan-A y Melan-A fueron negativos. El índice Ki67 fue del 1 %, lo que llevó a un diagnóstico definitivo de feocromocitoma suprarrenal. El paciente fue dado de alta sin más medicamentos y desde entonces se le ha dado seguimiento regular postoperatorio sin recurrencia de síntomas. Durante un seguimiento postoperatorio de 15 meses, el paciente exhibió hipercalcinotemia persistente leve con un tamaño de nódulo tiroideo estable, mientras que los niveles de PTH y calcio en suero mostraron un aumento progresivo (Tabla 2). Se realizó una gammagrafía paratiroidea adicional utilizando 99mTc-MIBI, y la conclusión fue un resultado negativo para el adenoma paratiroideo.\n",
        "gold_summary": "Reportamos el caso de una mujer de 19 años que presentó feocromocitoma sin experimentar una crisis, a pesar de tener una masa suprarrenal significativa y someterse a un tratamiento glucocorticoide de alta dosis. Las pruebas genéticas revelaron una mutación de sentido erróneo heterocigótica en el gen RET (c.1900T > C: p. Cys634Arg), asociada con MEN2A. La evaluación endocrina adicional identificó un nódulo tiroideo con niveles de calcitonina levemente elevados, pero niveles normales de electrolitos y hormona paratiroidea. Durante un seguimiento postoperatorio de 15 meses, la paciente exhibió hipercalcitonemia persistente leve con tamaño de nódulo tiroideo estable, mientras que la PTH y los niveles de calcio sérico mostraron un aumento progresivo. Se realizó una gammagrafía paratiroidea adicional utilizando 99mTc-MIBI, que arrojó un resultado negativo para el adenoma paratiroideo.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Esta es la historia de una joven de 19 años. Ella vino al hospital con dolor de cabeza, náuseas, vómitos y fiebre. Tenía la presión muy alta y el corazón latía muy rápido. Al principio pensaron que tenía infección y le dieron antibióticos, pero no mejoró.\n\nUna tomografía mostró por casualidad un bulto en una glándula encima del riñón. Esa glándula se llama suprarrenal. Esos bultos a veces hacen muchas “hormonas del estrés”. Las pruebas de sangre y orina mostraron que tenía muchísima de esas hormonas. Por eso los médicos dijeron que el bulto era muy probablemente un feocromocitoma. Un feocromocitoma es un tumor que hace hormonas que suben la presión y aceleran el corazón.\n\nTambién le hicieron pruebas del corazón. Unos análisis del músculo del corazón estaban un poco altos, y por eso la cuidaron en intensivo y le dieron medicinas para bajar la presión y el ritmo del corazón. Una ecografía del corazón salió normal, lo cual fue una buena noticia.\n\nSe hizo un examen genético. Encontraron un cambio en el gen RET que puede pasar en familias. Ese cambio está ligado a un síndrome llamado MEN2A. MEN2A hace que a veces aparezcan tumores en la tiroides, las glándulas paratiroides y las suprarrenales. Por eso buscaron en la tiroides y hallaron un pequeño nódulo y un leve aumento de una sustancia llamada calcitonina.\n\nTres meses después, cuando estuvo mejor, le sacaron el tumor de la suprarrenal con cirugía. La biopsia confirmó que era un feocromocitoma. Después de la operación se fue recuperando bien y no tuvo más síntomas por ahora.\n\nEn el seguimiento de más de un año, la calcitonina siguió algo alta y los niveles de PTH y calcio subieron un poco. Hicieron una prueba para buscar un problema en las paratiroides y no encontraron un tumor allí. Los médicos siguen controlándola porque el cambio genético puede afectar otras glándulas con el tiempo.\n\nEn resumen:\n- Tenía un tumor en la suprarrenal que producía muchas hormonas del estrés (feocromocitoma).\n- Le quitaron el tumor y mejoró.\n- Tiene una mutación genética que necesita controles médicos continuos.\n- Los médicos la siguen de cerca para vigilar la tiroides y las paratiroides.",
                "fh_score": 72.09
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen comprensible y amable:\n\nUna mujer de 19 años llegó al hospital con dolor de cabeza, náuseas, vómitos y fiebre. En la exploración tenía presión arterial muy alta y latidos rápidos del corazón. Una tomografía detectó, de forma accidental, una masa en la glándula suprarrenal izquierda (las glándulas suprarrenales están encima de los riñones y pueden producir hormonas). Las pruebas de sangre y orina mostraron niveles muy altos de catecolaminas, que son hormonas como la adrenalina y la noradrenalina. Estos resultados apoyaron el diagnóstico de feocromocitoma, un tumor de la glándula suprarrenal que produce esas hormonas y puede causar presión alta y palpitaciones.\n\nAdemás, se hizo una prueba genética y se encontró una mutación en el gen RET (c.1900T>C, p.Cys634Arg). Esta mutación está asociada con un síndrome hereditario llamado MEN2A (neoplasia endocrina múltiple tipo 2A). En MEN2A suelen aparecer tres problemas: feocromocitoma, cáncer medular de tiroides y enfermedades de las glándulas paratiroides. Por ello, los médicos estudiaron también la tiroides y las paratiroides: encontraron un pequeño nódulo tiroideo y una leve elevación de calcitonina (una hormona producida por la tiroides que puede subir si hay enfermedad tiroidea), pero no hallaron un adenoma claro de la paratiroides en la gammagrafía (una prueba que busca tumores paratiroideos).\n\nAntes de la cirugía, la paciente recibió medicamentos para controlar la presión y la frecuencia cardíaca y también un tratamiento breve con glucocorticoides. A pesar del tamaño del tumor y de ese tratamiento, no sufrió una crisis por la liberación masiva de hormonas (lo que a veces ocurre con los feocromocitomas). Tras estabilizarse, se realizó la extirpación del tumor suprarrenal. El examen del tejido confirmó que se trataba de un feocromocitoma benigno.\n\nEn el control a 15 meses después de la operación, la paciente seguía sin recurrencia del tumor suprarrenal. Tenía una calcitonina ligeramente alta y un nódulo tiroideo estable; además, los niveles de hormona paratiroidea (PTH) y calcio en sangre fueron aumentando con el tiempo, aunque la gammagrafía no mostró un adenoma paratiroideo claro. Estos hallazgos sugieren la necesidad de seguimiento continuo para vigilar la tiroides y las paratiroides, porque la mutación RET aumenta el riesgo de problemas en esas glándulas.\n\nQué significa esto para la paciente:\n- El diagnóstico de feocromocitoma fue tratado con éxito mediante cirugía.\n- La mutación genética encontrada implica que necesita seguimiento endocrinológico a largo plazo (control de tiroides y paratiroides) y consejo genético; familiares pueden necesitar hacerse pruebas.\n- Los médicos continuarán monitorizando calcitonina, calcio y PTH, y harán más estudios si los resultados cambian.\n\nSi tienes preguntas sobre alguno de los términos o sobre lo que sigue para esta paciente, te lo explico con gusto.",
                "fh_score": 51.19
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel de lectura universitario)\n\nPaciente y presentación inicial\n- Mujer de 19 años que acudió por 2 días de cefalea, náuseas, vómitos y un día de fiebre. Al ingreso presentaba hipertensión severa (189/120 mmHg), taquicardia (148 lpm) y fiebre (39.1 °C). Tenía leucocitosis (WBC 14.77×10^9/L), lo que orientó inicialmente a posible infección.\n- Ante la persistencia de la taquicardia y el aumento de biomarcadores cardíacos (BNP y troponina I), el equipo consideró miocarditis y se inició tratamiento con glucocorticoides, diuréticos, bloqueadores beta y fármacos para la presión arterial.\n\nHallazgos relevantes y diagnóstico de feocromocitoma\n- Una tomografía toraco-abdominal realizada para investigar la causa mostró de forma incidental una masa suprarrenal izquierda de ≈43 × 36 mm. Estudios bioquímicos en decúbito supino revelaron elevaciones marcadas de catecolaminas plasmáticas y en orina de 24 h (adrenalina, noradrenalina, metanefrinas, ácido vanilmandélico), compatibles con feocromocitoma —un tumor de la médula suprarrenal que secreta catecolaminas.\n- Tras la confirmación bioquímica, se cambió la estrategia antihipertensiva a bloqueo alfa (terazosina) antes de la cirugía, y se suspendieron los glucocorticoides.\n\nTratamiento y anatomía patológica\n- Tres meses después de estabilizarse, la paciente se sometió a adrenalectomía izquierda. La pieza medía 50 × 40 × 30 mm; la inmunohistoquímica fue compatible con feocromocitoma (marcadores neuroendocrinos positivos) y el índice Ki-67 fue bajo (1 %). Tras la cirugía no requirió medicación antihipertensiva y no hubo recurrencia clínica en el seguimiento inicial.\n\nHallazgo genético y evaluación endocrina asociada\n- La secuenciación del exoma mostró una mutación heterocigota de sentido erróneo en el gen RET (c.1900T>C; p.Cys634Arg). Esta variante está asociada con el síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2A (MEN2A), cuyo espectro incluye feocromocitoma, carcinoma medular de tiroides (MTC) y hiperparatiroidismo primario.\n- La ecografía tiroidea mostró un nódulo hipoecoico pequeño (6 × 4 mm) y la calcitonina sérica estaba ligeramente elevada, hallazgos que plantean la posibilidad de enfermedad tiroidea medular incipiente.\n- Durante 15 meses de seguimiento postoperatorio persistió una leve hipercalcitoninemia y, de forma preocupante, hubo un aumento progresivo de PTH y calcio séricos, lo que sugiere desarrollo de hiperparatiroidismo primario. Una gammagrafía paratiroidea con 99mTc‑MIBI fue negativa para adenoma localizado, lo que no descarta hiperplasia o adenomas pequeños.\n\nInterpretación y implicaciones clínicas\n- El cuadro inicial que parecía miocarditis probablemente incluyó contribuciones de catecolaminas (cardiomiopatía por exceso de catecolaminas), dado el feocromocitoma subyacente. Los esteroides pueden precipitar crisis adrenérgicas en pacientes con feocromocitoma, pero en este caso la paciente no desarrolló una crisis aguda a pesar de dosis altas.\n- La mutación RET p.Cys634Arg es de alto riesgo para MTC y se asocia con aparición temprana y mayor agresividad. Por ello, la combinación de feocromocitoma + mutación RET obliga a vigilancia y manejo proactivo de la tiroides y las paratiroides.\n\nRecomendaciones prácticas y seguimiento sugerido\n- Consulta genética y asesoramiento familiar: ofrecer prueba genética a familiares de primer grado (por la mutación RET) y consejo reproductivo.\n- Vigilancia tiroidea: monitoreo estrecho de calcitonina y CEA, ecografías tiroideas periódicas; en mutaciones de alto riesgo como Cys634 suele considerarse tiroidectomía profiláctica temprana o evaluar su necesidad según tendencias de calcitonina y hallazgos ecográficos, en discusión con endocrinología y cirugía.\n- Evaluación de paratiroides: seguimiento de calcio y PTH; si la hipercalcemia y/o síntomas progresan, valorar imagenología adicional (p. ej., sustracción selectiva o PET/CT con trazadores específicos) y discusión quirúrgica, ya que el MIBI negativo no excluye enfermedad paratiroidea.\n- Seguimiento por endocrinología de por vida: controles periódicos para detectar recurrencia de feocromocitoma, progresión de MTC o aparición de hiperparatiroidismo, y ajuste de intervenciones según evolución.\n- Evaluación cardiológica continua hasta normalización completa de función y biomarcadores.\n\nTono y pronóstico\n- La paciente respondió bien al tratamiento del feocromocitoma y la cirugía fue curativa para el tumor suprarrenal. Sin embargo, la mutación RET implica riesgo real de enfermedad tiroidea y paratiroidea futura; con vigilancia apropiada y manejo temprano (incluyendo opciones quirúrgicas cuando esté indicado), el pronóstico puede ser favorable. Es importante el seguimiento estrecho y la implicación familiar en el rastreo genético y clínico.\n\nSi desea, puedo preparar un resumen para familiares que explique qué es MEN2A, qué pruebas deben hacerse a los parientes, y qué señales clínicas deben vigilarse.",
                "fh_score": 37.1
            }
        }
    },
    {
        "article": "Una refugiada etíope embarazada de 39 años (Gravida 3 Para 2+0) fue derivada a nuestro departamento de urgencias de medicina interna en el Hospital Universitario de Gadarif, Gadarif State, Sudán, con hinchazón generalizada progresiva, falta de aire y fatiga durante 6 semanas y una revisión sistémica sin importancia. La paciente fue admitida en el sitio de admisión de casos críticos y su historia, tomada con la ayuda de un intérprete de idiomas más tarde en la admisión, reveló un episodio remoto inicialmente no revelado de tres convulsiones tónico-clónicas generalizadas no provocadas hace 21 años que se trataron tradicionalmente. Sin embargo, no había antecedentes de traumatismo craneal o antecedentes familiares de convulsiones. El examen general de la paciente reveló un PWS del lado izquierdo que involucraba la división oftálmica del nervio trigémino. Sin embargo, este hallazgo se perdió inicialmente en la inspección pero luego fue confirmado por el cónyuge de la paciente para estar presente desde el nacimiento. La paciente también estaba muy pálida y tenía derrames pleurales bilaterales, hepatomegalia blanda e hinchazón bilateral de las extremidades inferiores.\n\nLas investigaciones iniciales revelaron un nivel de hemoglobina de 8,84 g/dl. Por lo tanto, se diagnosticó insuficiencia cardíaca debido a anemia y se trató a la paciente en consecuencia. Sin embargo, ocho días después de su ingreso, la paciente había desarrollado aproximadamente seis episodios de convulsiones tónico-clónicas focales a bilaterales que respondieron bien a la fenitoína, pero que dejaron a la paciente en un estado comatoso profundo con un GCS de tres. Fue posteriormente admitida en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y se le insertó un tubo nasogástrico para ayudarla con su nutrición y administración de fármacos. Además, para evitar más convulsiones, se le inició un tratamiento con comprimidos de carbamazepina de 200 mg administrados a través del tubo nasogástrico.\n\nSe retrasó una tomografía computarizada (TC) sin contraste del cerebro para el día posterior a la estabilización, ya que solo había una máquina de tomografía computarizada en el estado de Gadarif y funcionaba de forma intermitente debido a la falta de un número suficiente de técnicos radiólogos. La tomografía computarizada reveló calcificaciones corticales en la parte posterior del área parietal izquierda, lo que planteó el diagnóstico diferencial de SWS. En consecuencia, se realizó un examen físico de repetición, que mostró la presencia de una lesión plana de color rojo púrpura en la frente y el ojo. Al interrogar al cónyuge, se confirmó la presencia de esta lesión y que no había cambiado desde el nacimiento, lo que nos ayudó a descartar el diagnóstico de una mancha salmón, ya que esta lesión no se desvaneció, por lo que se diagnosticó como PWS. Además, no tenía características de megalencefalia, síndrome de malformación capilar que por lo general incluye un gran tamaño de la cabeza o del cerebro, problemas en las articulaciones y malformaciones capilares en la piel. Tampoco tenía hipertrofia de extremidades, anomalías del drenaje linfático o excrecencias óseas o de tejidos blandos que sugieran el síndrome de Klippel-Trenaunay-Weber. Por lo tanto, en función de los hallazgos de la tomografía computarizada y la presentación típica, llegamos a la conclusión del diagnóstico de SWS.\n\nDos días después de ingresar en la UCI, la paciente experimentó un cambio fluctuante en su estado de conciencia y una nueva aparición de hemiparesia contralateral (contralateral al SPW), así como afasia y labilidad emocional. Desafortunadamente, cuatro días después de ingresar en la UCI, la paciente empezó a experimentar sangrado vaginal; por ello, se consultó al departamento de obstetricia y ginecología y se descubrió que la paciente tenía un embarazo no viable (28 semanas + 1 día) y se realizó una inducción sin incidentes. Durante el mismo período, la paciente se volvió combativa y poco cooperativa, lo que llevó a que se la inmovilizara físicamente. Tres días después, la paciente desarrolló nuevos ataques focales bilaterales que comenzaron como episodios mioclónicos faciales y, tras consultar con el departamento de neurología, se aumentó la dosis de carbamazepina de la paciente a 1000 mg diarios, lo que ayudó a prevenir la recurrencia de los ataques. Cabe mencionar que, en su segundo trimestre y antes de recibir el resultado de la tomografía computarizada, se exploró un diagnóstico de eclampsia, pero sus constantes lecturas de presión arterial con una presión sistólica superior a la normal de 139 la mayoría de los días y una presión diastólica con un máximo de 97 mmHg y un rango bajo de proteinuria, así como la ausencia de características sistémicas como deterioro renal o hepático, excluyeron este diagnóstico. Después de alcanzar el diagnóstico de SW, se puso en juego un enfoque multidisciplinario; por ello, se realizó una consulta oftalmológica para descartar glaucoma. Sin embargo, la paciente estaba muy irritable y era difícil realizar un examen de fondo de ojo. Además, la paciente fue trasladada a la sala de medicina interna tras la estabilización.\n",
        "gold_summary": "Presentamos el caso de una refugiada de 39 años, no diabética y no hipertensa, que inicialmente presentó insuficiencia cardiaca debido a anemia, por lo que recibió transfusiones de sangre. Más adelante, al ingresar, desarrolló convulsiones múltiples focales bilaterales, irritabilidad severa, afasia y hemiplejía derecha, lo que motivó su ingreso a la UCI. Un examen y un historial médico repetidos revelaron una mancha de vino de Oporto ocular izquierda leve que inicialmente pasó desapercibida y un historial remoto de convulsiones no provocadas 20 años atrás. Las imágenes revelaron calcificaciones parietales y confirmaron el diagnóstico de SWS. Por lo tanto, se adoptó un enfoque multidisciplinario para comprender plenamente el diagnóstico de la paciente y determinar una estrategia de tratamiento, que incluyó consultas con los departamentos de neurología, oftalmología, otorrinolaringología y fisioterapia. Se logró un control exitoso de las convulsiones mediante la administración de fenitoína IV durante 3 días y el aumento gradual de la carbamazepina oral a 1 g diario a través de una sonda nasogástrica. Lamentablemente, debido a la falta de personal o recursos, no se pudieron realizar otras evaluaciones importantes para pacientes con SWS, como evaluaciones avanzadas de neuroimagen, psiquiátricas, de cirugía plástica y neurocirugía, así como revisiones dentales.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Esta es la historia de una mujer de 39 años que había huido de su país. Llegó al hospital porque estaba muy cansada y tenía hinchazón. Tenía anemia, que hizo que su corazón trabajara mal. Le dieron sangre para ayudarla.\n\nAl poco tiempo empezó a tener ataques: convulsiones son movimientos fuertes y pérdida de lo que hace la persona. Fue llevada a la unidad de cuidados intensivos (una sala para pacientes muy enfermos). Los médicos encontraron que tenía desde niña una mancha roja en la frente y el ojo izquierdo. También dijo que tuvo convulsiones hace muchos años.\n\nUna exploración del cerebro mostró pequeñas zonas duras llamadas calcificaciones. Juntos, la mancha en la cara y las cosas del cerebro hicieron que los médicos pensaran en el síndrome de Sturge‑Weber. Este síndrome es algo con lo que se nace. Puede causar convulsiones y problemas con el lado del cuerpo opuesto a la mancha.\n\nLos médicos usaron medicinas para parar las convulsiones. Primero le dieron fenitoína en la vena. Luego le subieron la dosis de carbamazepina hasta 1.000 mg al día por una sonda en la nariz. Con eso las convulsiones se controlaron. También la vieron especialistas de neurología, oftalmología, otorrinolaringología y fisioterapia para ayudarla.\n\nLa paciente estaba embarazada, pero desgraciadamente el embarazo no siguió adelante y se hizo la inducción. Por falta de personal y recursos, no pudieron hacer algunas pruebas y tratamientos más complejos que a veces se hacen para este síndrome.\n\nEn resumen: la mujer tenía anemia y convulsiones. Los médicos diagnosticaron síndrome de Sturge‑Weber por la mancha y las pruebas. Controlaron las convulsiones con medicinas y la atendió un equipo de especialistas, aunque faltaron recursos para más estudios.",
                "fh_score": 69.84
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen comprensible y amable:\n\nPresentamos el caso de una mujer refugiada de 39 años que llegó al hospital embarazada y con síntomas de fatiga, dificultad para respirar e hinchazón generalizada. Al principio se pensó que tenía insuficiencia cardíaca por anemia severa y recibió tratamiento con transfusiones. Más tarde, durante la hospitalización, sufrió varias crisis convulsivas (ataques cerebrales que causan movimientos incontrolados y pérdida de conciencia) y quedó en coma breve con un GCS muy bajo (GCS 3 indica nivel de conciencia muy reducido).\n\nAl investigar más a fondo se descubrió una mancha rojiza plana en la frente y el ojo izquierdo presente desde el nacimiento, llamada mancha en “vino de Oporto” (port-wine stain). Una tomografía computarizada (TC) mostró calcificaciones en la parte parietal del cerebro. Estos hallazgos, junto con la historia de convulsiones antiguas, llevaron al diagnóstico de síndrome de Sturge–Weber (SWS). SWS es una condición congénita (desde el nacimiento) que afecta los vasos sanguíneos de la piel, el cerebro y a veces el ojo; puede causar manchas en la piel, convulsiones y aumentar el riesgo de problemas oculares como el glaucoma (aumento de la presión en el ojo).\n\nDurante la estancia la paciente desarrolló debilidad en la mitad del cuerpo opuesta a la mancha (hemiparesia), dificultades para hablar (afasia) y cambios emocionales. El embarazo resultó no viable a las 28 semanas y se indujo el parto. Para controlar las convulsiones se administró fenitoína por vía intravenosa y después se aumentó la carbamazepina oral hasta 1 g al día a través de una sonda nasogástrica; con esto las convulsiones quedaron mejor controladas. Se hicieron consultas con neurología y oftalmología, y se empleó un enfoque multidisciplinario que también incluyó fisioterapia.\n\nDebido a limitaciones de recursos y personal, no se pudieron realizar otras pruebas importantes para SWS (como estudios de neuroimagen más avanzados, valoración psiquiátrica, cirugía plástica o estudios dentales). En estos casos, los próximos pasos recomendables suelen incluir seguimiento neurológico y oftalmológico regular (para vigilar glaucoma), rehabilitación para la debilidad, ajustes de medicación anticonvulsiva y, cuando sea posible, estudios adicionales de imagen y consultas con cirugía o psiquiatría para planificar cuidados a largo plazo.\n\nSentimos la difícil situación de la paciente; el equipo logró estabilizar y controlar sus convulsiones, pero destacó la necesidad de más recursos para completar una evaluación y seguimiento completos del síndrome de Sturge–Weber.",
                "fh_score": 42.92
            },
            "B3": {
                "text": "Summary — Sturge‑Weber syndrome (SWS) diagnosed in a pregnant refugee with new seizures\n\nPatient and presentation\n- A 39‑year‑old Ethiopian refugee (gravida 3, para 2) presented with 6 weeks of progressive generalized swelling, shortness of breath and fatigue. She was markedly pale (hemoglobin 8.8 g/dL) and had bilateral pleural effusions and soft hepatomegaly. These findings led initially to a working diagnosis of heart failure secondary to severe anemia and she received supportive care and blood transfusion.\n- Her history—obtained later with an interpreter—included three unprovoked generalized tonic‑clonic seizures about 20–21 years earlier (treated outside conventional medicine), a detail not disclosed at first.\n\nCritical deterioration and neurological findings\n- On hospital day 8 she developed multiple focal‑onset seizures that generalized. Seizures responded to IV phenytoin but she became deeply comatose (GCS 3) and required ICU care with nasogastric feeding and anticonvulsant therapy.\n- Repeated examination revealed a left‑sided port‑wine stain (PWS) in the territory of the ophthalmic branch of the trigeminal nerve; the lesion had been present since birth and had been missed on initial inspection.\n- Non‑contrast CT brain (delayed because of intermittent CT availability) showed cortical calcifications in the left parietal region, consistent with leptomeningeal vascular malformation.\n- Over the ICU stay she developed fluctuating consciousness, new right‑sided hemiparesis, aphasia and emotional lability — all signs of focal brain dysfunction contralateral to the facial PWS.\n\nDiagnosis and management\n- The combination of a congenital facial port‑wine stain in the V1 (ophthalmic) distribution, remote seizure history, recent focal seizures with neurologic deficits, and ipsilateral cortical calcifications led to a clinical diagnosis of Sturge‑Weber syndrome (SWS).\n- Seizures were treated acutely with IV phenytoin and later with enteral carbamazepine via the nasogastric tube, gradually increased to 1,000 mg/day, which helped control recurrent attacks.\n- An ophthalmology consult was arranged to evaluate for glaucoma (a known risk in SWS), but a complete eye exam was limited by the patient’s agitation.\n- Obstetric evaluation: at 28 weeks + 1 day she developed vaginal bleeding and the fetus was judged nonviable; induction was performed without incident. Eclampsia was considered earlier but deemed unlikely because blood pressures were only mildly elevated at times, proteinuria was low and there were no renal or hepatic dysfunction signs.\n\nImportant exclusions and resource limits\n- The team excluded other syndromes that can produce vascular skin lesions and limb or brain overgrowth (for example, Klippel‑Trenaunay‑Weber and megalencephaly‑capillary malformation) based on the absence of limb hypertrophy, lymphatic abnormalities or large head size.\n- Advanced investigations and specialist input (MRI with contrast, detailed neuroimaging, formal EEG, psychiatric assessment, plastic surgery, neurosurgery and dental review) were not available or were limited by staffing and resources.\n\nWhat this implies and suggested next steps\n- SWS is a congenital neurocutaneous disorder caused by leptomeningeal and facial vascular malformations; main concerns are refractory seizures, stroke‑like neurological deficits, and glaucoma. Early and ongoing multidisciplinary care improves outcomes.\n- In this patient, priorities going forward (as resources permit) would include:\n  - Complete neuroimaging (MRI with contrast) and EEG to better define the extent of leptomeningeal disease and seizure focus.\n  - Full ophthalmologic assessment including intraocular pressure and optic nerve evaluation to detect glaucoma.\n  - Neurology follow‑up to optimize antiseizure therapy and consider surgical options if seizures remain medically refractory.\n  - Rehabilitation (physiotherapy, speech therapy) for hemiparesis and aphasia.\n  - Psychosocial support and counseling, including reproductive counseling and coordination of care given refugee status and limited local resources.\n- If advanced care is not locally available, referral pathways to centers with pediatric/adult neurovascular and neurosurgical expertise should be sought.\n\nTone and context\n- The case highlights diagnostic delay because the facial PWS and remote seizure history were initially missed, and illustrates how limited imaging access and staffing can restrict comprehensive care. The clinical team used a pragmatic multidisciplinary approach to control seizures and stabilize the patient despite resource constraints.\n\nIf you would like, I can produce a one‑page clinical snapshot for clinicians (timeline, key investigations, medications and recommended referrals) or a patient‑facing explanation of SWS and its implications.",
                "fh_score": 55.75
            }
        }
    },
    {
        "article": "Una paciente de 69 años se quejaba de una pérdida progresiva de la visión. Sus padres eran primos hermanos. Le habían diagnosticado retinitis pigmentosa 27 años antes. La paciente había fumado durante 15 años. Tenía antecedentes de hiperlipidemia e hipotiroidismo.\n\nTras una evaluación oftalmológica completa, se determinó que el paciente tenía una agudeza visual corregida (AVC) de contar los dedos a 5’ y 3’ en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. La retinoscopia mostró una refracción de –1.00 + 0.50×70 y –2.00 + 1.00×5 en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. El paciente tenía discos ópticos pálidos con una atrofia profunda extensa de la mácula central, hiperplasia del pigmento epitelial y otras áreas de atrofia multifocal en el ojo derecho. Además, el paciente tenía atrofia macular en el ojo izquierdo. En la imagen de autofluorescencia del fondo del ojo (FAF) del paciente, había evidencia de una hipoautofluorescencia central de la mácula, con una extensión centrífuga difusa desde su centro hasta su periferia.\n\nLa tomografía de coherencia óptica macular (OCT) determinó que el espesor macular promedio era de 191 µM y 193 µM en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. El volumen macular era de 6.9 mm3 y 7.0 mm3 en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. No se encontró edema macular, quistes o fluido subretinal en ninguno de los ojos.\n\nUna prueba de campo visual reveló que el paciente tenía desviaciones medias de –23.75 dB y –24.56 dB en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. Las desviaciones estándar de patrón fueron de +3.69 dB y +4.69 dB en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. Los resultados de un electrorretinograma de campo completo (ERG) mostraron una respuesta normal de bastones y una respuesta de conos disminuida, bilateralmente. Por estas razones, se realizó un diagnóstico clínico de enfermedad STGD1.\n\nSe encontró una variante patogénica homocigótica intrónica c.5714+5G>A del gen ABCA4 tras el análisis de secuenciación y eliminación/duplicación utilizando secuenciación de próxima generación (Invitae Corporation, San Francisco, California). Tenía seis variantes adicionales de significación incierta (VUS) en los genes CACNA1F, EYS, KCNV2, KLHL7, MKKS y USH2A.\n",
        "gold_summary": "Una paciente de 69 años de edad se presentó en la clínica quejándose de una pérdida progresiva de la visión. La evaluación oftálmica fue notable para una mejor agudeza visual corregida de contar los dedos a 5' en el ojo derecho y 3' en el ojo izquierdo. Las imágenes revelaron una atrofia profunda y extensa de la mácula central, una hiperplasia del pigmento epitelial y otras áreas de atrofia multifocal en el ojo derecho. Además, las imágenes de autofluorescencia del fondo de la mácula mostraron una hipoautofluorescencia central con expansión bilateral a la periferia en ambos ojos. Un electrorretinograma de campo completo mostró una respuesta normal de los bastones, con una respuesta disminuida de los conos, bilateralmente. Las pruebas genéticas fueron positivas para una mutación inotrópica homocigótica en el gen ABCA4 de la variante c.5714+5G>A.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Una mujer de 69 años tenía pérdida de la vista que empeoraba con el tiempo. Esto la hacía ver solo grandes cosas: podía contar dedos a poca distancia. Los médicos miraron sus ojos con muchas pruebas. Vieron que la parte central de la retina (la mácula), que nos ayuda a ver caras y detalles, estaba muy dañada en los dos ojos. No había hinchazón ni líquido en la mácula, lo cual es algo bueno.\n\nUna prueba llamada ERG mostró que las células que nos ayudan a ver con poca luz (bastones) funcionaban bien. Pero las células que nos ayudan a ver colores y detalles (conos) estaban dañadas. Por eso tiene problemas para ver con claridad y para distinguir detalles.\n\nLos médicos dijeron que tiene enfermedad de Stargardt (STGD1). Esta es una enfermedad heredada que afecta la visión central. La prueba genética encontró un cambio en el gen ABCA4 que explica su enfermedad. Los padres de la paciente eran primos, y eso puede aumentar la probabilidad de tener el mismo cambio en ambos genes. También se hallaron otras pequeñas variantes en varios genes, pero su importancia no está clara.",
                "fh_score": 79.75
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen claro y amable:\n\nUna mujer de 69 años acudió por una pérdida progresiva de visión. Tenía antecedentes familiares cercanos (sus padres eran primos) y otros problemas de salud como hiperlipidemia e hipotiroidismo. En la exploración oftalmológica su agudeza visual corregida era muy reducida: podía contar dedos a 5 pies en el ojo derecho y a 3 pies en el izquierdo. Las imágenes de la retina mostraron una atrofia profunda de la mácula, que es la zona central de la retina responsable de la visión fina y de los detalles, y cambios en el epitelio pigmentario (capa que apoya a las células de la retina). La autofluorescencia del fondo de ojo mostró una área oscura (hipoautofluorescencia) en la mácula que se extendía hacia la periferia, lo que indica daño y pérdida de tejido macular.\n\nEl electrorretinograma (ERG), una prueba que mide la respuesta eléctrica de la retina, encontró respuestas normales de los bastones (células que ayudan a ver en la oscuridad) y respuestas disminuidas de los conos (células que permiten ver los colores y los detalles), lo que explica la pérdida de visión central.\n\nEl estudio genético encontró que la paciente es homocigótica para una variante patogénica (dañina) en el gen ABCA4 (c.5714+5G>A). \"Homocigótica\" significa que la misma variante proviene de ambos progenitores, lo que aumenta la probabilidad de enfermedad hereditaria. Esta mutación se asoció con un diagnóstico clínico de enfermedad STGD1 (Stargardt), una forma hereditaria de degeneración macular juvenil-adulta que causa pérdida de la visión central. También se hallaron seis variantes adicionales de significado incierto en otros genes; estas requieren más estudio para saber si tienen importancia.\n\nQué puede seguirse haciendo (pasos razonables):\n- Derivación a consejo genético para explicar el resultado, sus implicaciones familiares y la posibilidad de hacer pruebas a familiares.\n- Soporte de baja visión (ayudas ópticas y rehabilitación) para mejorar la independencia en las actividades diarias.\n- Seguimiento oftalmológico regular para vigilar la progresión.\n- Considerar evaluación para ensayos clínicos o terapias en investigación si procede.\n\nSi necesita, puedo ayudar a redactar preguntas para el equipo médico o explicar con más detalle qué significan las pruebas.",
                "fh_score": 49.59
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel universitario)\n\nPresentación y antecedentes\n- Mujer de 69 años con pérdida progresiva de la visión. Sus padres eran primos hermanos (consanguinidad).\n- Historia previa de retinitis pigmentosa diagnosticada hace 27 años. Fumó durante 15 años. Antecedentes médicos: hiperlipidemia e hipotiroidismo.\n\nHallazgos oftalmológicos clave\n- Agudeza visual corregida: contar los dedos a 5 pies (ojo derecho) y a 3 pies (ojo izquierdo) — pérdida visual central marcada.\n- Exploración del segmento posterior: discos ópticos pálidos; atrofia macular central profunda y extensa con hiperplasia del epitelio pigmentario y áreas de atrofia multifocal especialmente en el ojo derecho; atrofia macular también en el izquierdo.\n- Autofluorescencia del fondo (FAF): hipoautofluorescencia central de la mácula con extensión centrifuga difusa hacia la periferia — hallazgo anormal compatible con pérdida del epitelio pigmentario y de los fotorreceptores en la región macular.\n- Tomografía de coherencia óptica (OCT) macular: espesor macular promedio ~191–193 µm y volúmenes 6.9–7.0 mm3; no se observaron edema macular, quistes ni líquido subretinal (esto indica ausencia de edema o exudación activa).\n- Campo visual: desviaciones medias severas (−23.75 dB y −24.56 dB), compatible con importante pérdida del campo funcional.\n- Electrorretinograma (ERG) global: respuesta de bastones (visión escotópica) normal; respuesta de conos (visión fotópica/central y color) disminuida bilateralmente — patrón típico de afectación predominantemente de conos.\n\nDiagnóstico clínico y genético\n- Diagnóstico clínico final: enfermedad STGD1 (Stargardt tipo 1), enfermedad hereditaria de la mácula que provoca atrofia macular y pérdida de visión central.\n- Genética: se identificó una variante homocigótica intrónica c.5714+5G>A en el gen ABCA4, reportada como patogénica. Además se hallaron seis variantes de significado incierto (VUS) en CACNA1F, EYS, KCNV2, KLHL7, MKKS y USH2A.\n- Interpretación genética: la variante homocigótica en ABCA4 confirma que la enfermedad es causada por mutaciones en ABCA4 (forma autosómica recesiva), y la consanguinidad parental aumenta la probabilidad de homocigosidad. Las VUS requieren más estudio para determinar si contribuyen a la enfermedad.\n\nImplicaciones clínicas y pasos recomendados\n- Pronóstico: enfermedad progresiva con deterioro persistente de la visión central; la preservación de la función de bastones sugiere que la visión periférica y la adaptación a la oscuridad pueden conservarse más tiempo, pero la visión central y la agudeza seguirán comprometiéndose.\n- Manejo inmediato razonable: derivación a servicios de baja visión (rehabilitación visual, ayudas ópticas), protección solar y fotoprotección, control de factores modificables (p. ej., cesación del tabaquismo si procede).\n- Seguimiento y estudios adicionales: consulta de genética clínica para asesoramiento familiar y oferta de prueba genética a parientes (pruebas de portador/cascade testing); considerar confirmación funcional o segregación familiar para las VUS. Evaluación periódica oftalmológica para detectar complicaciones (p. ej. neovascularización coroidea) y para seguimiento de la progresión.\n- Investigación y ensayos: información sobre ensayos clínicos en enfermedades ABCA4/STGD1 y registro en bases de pacientes podría ofrecer acceso a terapias experimentales en el futuro.\n\nComentario final (tono empático)\nLos hallazgos estructurales (atrofia macular extensa y cambios en FAF) junto con la pérdida selectiva de la función de conos y la variante patogénica homocigota en ABCA4 respaldan fuertemente el diagnóstico de Stargardt (STGD1). Entiendo que esta es una noticia difícil; el paso siguiente más útil es coordinar atención multidisciplinaria (oftalmología, genética, baja visión) para optimizar la calidad de vida y explorar opciones de apoyo y, cuando proceda, participación en investigación.",
                "fh_score": 41.57
            }
        }
    },
    {
        "article": "Un niño de 19 meses de edad fue admitido en el departamento de urgencias porque se cayó de la trona en la que comía. Esta caída ocurrió en un aparente bienestar, sin la presencia de signos o síntomas anticipados. Primero, se cayó sobre su glúteo y luego se golpeó la cabeza (occipucio) contra el suelo. Vomitó (tres episodios) y estaba muy irritable. Su frecuencia respiratoria y cardíaca eran >60 respiraciones y >150 latidos por minuto, mientras que la saturación de oxígeno era <80%. Tras el examen físico, el niño estaba hidratado y consciente, pero irritable. Más importante aún, observamos retracciones subcostal y, al auscultar, disminución de los sonidos respiratorios en la parte basal izquierda del tórax. El paciente fue ventilado con un balón de AMBU conectado a una fuente de oxígeno y monitorizado con un oxímetro de pulso. A pesar de nuestra intervención, la saturación de oxígeno cayó por debajo del 70% y cuanto más ventilábamos, más caía la saturación. La ecografía pulmonar mostró la ausencia de las típicas líneas A y la consolidación del pulmón, que se visualizó directamente como un parénquima sólido. Sobre la base del mal estado clínico, el paciente se sometió a intubación orotraqueal con un tubo endotraqueal con manguito. Después de que el bebé se estabilizó, se sometió a una tomografía computarizada (TC) de tórax que mostró una atelectasia completa del pulmón izquierdo con una interrupción del bronquio izquierdo principal a 12 cm de la bifurcación bronquial. Se sospechó un FBA ya que la madre también declaró que el bebé en los días anteriores había tenido un ataque de tos intenso y desapareció en 24 h sin ningún tratamiento. Por lo tanto, se realizó una broncoscopia rígida y se encontró y se eliminó rápidamente una almendra de 2 cm de diámetro en el bronquio izquierdo principal.\n\nEl paciente nunca había consumido antes almendras u otros frutos secos y, en esta ocasión, ingirió la almendra por accidente.\n\nEl bebé mostró una mejora clínica progresiva y, después de 24 horas, se le retiró la sonda y se le dio de alta de la unidad de cuidados intensivos para ser ingresado en la sala de pediatría general durante unos días, con una recuperación gradual y total de la función respiratoria.\n",
        "gold_summary": "Describimos el caso de un niño de 19 meses que llegó a la sala de urgencias por un traumatismo en la cabeza. La evaluación clínica, sin embargo, reveló una dificultad respiratoria grave inexplicable que requería intubación traqueal. Después de nuestra evaluación, planteamos la hipótesis de que la dificultad respiratoria grave determinó un estado alterado de conciencia con el consiguiente traumatismo en la cabeza. Los hallazgos radiológicos levantaron la sospecha de aspiración de cuerpo extraño por la presencia de una atelectasia de todo el pulmón izquierdo. La tomografía computarizada mostró una interrupción abrupta del bronquio principal a 12 mm del casco. La siguiente broncoscopia identificó una amígdala de 2 cm.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Un niño de 19 meses se cayó de la trona y se golpeó la cabeza. Vomitó varias veces y estaba muy irritable. También tenía mucha dificultad para respirar y el nivel de oxígeno en su sangre estaba muy bajo.\n\nLos médicos escucharon menos aire en el lado izquierdo del pecho. Le pusieron una máscara y luego un tubo para ayudarle a respirar. Una tomografía mostró que todo el pulmón izquierdo estaba colapsado. Esto pasó porque algo tapaba el bronquio principal izquierdo, que es el conducto por donde entra el aire al pulmón.\n\nLa madre contó que el niño había tenido una tos fuerte unos días antes. Por eso los médicos pensaron que podía haber inhalado algo sin querer. Hicieron una broncoscopia, que es meter una pequeña cámara por la garganta para ver los pulmones. Encontraron y sacaron una almendra de 2 cm que estaba atascada.\n\nEl niño mejoró poco a poco. Al día siguiente le quitaron el tubo y, después de unos días en el hospital, se recuperó totalmente. No había comido almendras antes; se la tragó por accidente.",
                "fh_score": 76.82
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen para alumnos (nivel B2, edad 11–17)\n\nUn niño de 19 meses llegó a urgencias tras caerse de la trona y golpearse la cabeza. Aunque parecía consciente, tenía problemas para respirar: respiraba muy rápido (>60 respiraciones/min), su corazón latía muy deprisa (>150 lpm) y su saturación de oxígeno estaba muy baja (<80% y luego <70%), incluso cuando se le ventilaba con una bolsa de oxígeno. En la exploración se vieron retracciones debajo de las costillas (señal de dificultad para respirar) y menos sonidos respiratorios en la parte baja del pulmón izquierdo.\n\nSe le puso un tubo en la tráquea para ayudarle a respirar (intubación). Una ecografía y después una tomografía del tórax mostraron que todo el pulmón izquierdo estaba colapsado (atelectasia: cuando una parte del pulmón deja de llenarse de aire) y que el conducto principal del pulmón (bronquio izquierdo) estaba bloqueado poco después de la bifurcación de las vías aéreas, a aproximadamente 1 cm. La familia recordó que el niño había tenido un episodio intenso de tos días antes que se resolvió solo, lo que hizo sospechar que había aspirado (tragado) algo.\n\nSe realizó una broncoscopia rígida (una exploración con un tubo rígido por la vía aérea) y se extrajo inmediatamente una almendra de unos 2 cm atrapada en el bronquio izquierdo. El niño no había comido almendras antes; la ingesta fue accidental. Tras la retirada del cuerpo extraño mejoró rápidamente: se le retiró el tubo tras 24 horas y fue trasladado de la UCI a planta, recuperando por completo la función respiratoria.\n\nMensaje final: la inhalación de alimentos o objetos pequeños puede causar bloqueo grave de una vía aérea. Si un niño tiene dificultad respiratoria, tos intensa o colapso de un pulmón en las pruebas, los médicos pueden necesitar imágenes y una broncoscopia para encontrar y quitar el cuerpo extraño.",
                "fh_score": 55.3
            },
            "B3": {
                "text": "Presentación clínica\nUn niño de 19 meses fue traído a urgencias tras caerse de la trona y golpearse la nuca. En el examen inicial estaba hidratado y consciente pero muy irritable. Tenía signos vitales anormales: taquipnea (>60 respiraciones/min), taquicardia (>150 lpm) y saturación de oxígeno marcadamente baja (<80%, llegando por debajo del 70% a pesar de ventilación con bolsa y oxígeno). Además presentaba retracciones subcostales y disminución de los ruidos respiratorios en la base del hemitórax izquierdo.\n\nHallazgos de imagen y procedimientos\n- Ecografía pulmonar: ausencia de las líneas A normales y presencia de consolidación en el pulmón izquierdo, visualizada como parénquima sólido.  \n- Debido al deterioro respiratorio se realizó intubación orotraqueal.  \n- Tomografía torácica: atelectasia completa del pulmón izquierdo y un corte abrupto del bronquio principal izquierdo situado a 12 mm (≈1,2 cm) desde la carina, lo que sugiere obstrucción bronquial.  \n- Ante la sospecha de aspiración de cuerpo extraño (la madre refirió un episodio reciente de tos intensa que cedió espontáneamente), se realizó broncoscopia rígida: se extrajo una almendra de 2 cm alojada en el bronquio principal izquierdo.\n\nDiagnóstico e interpretación\nEl cuadro corresponde a una obstrucción bronquial por cuerpo extraño (almendra) que provocó atelectasia total del pulmón izquierdo y una insuficiencia respiratoria grave. Es plausible que el episodio respiratorio agudo (hipoxia/alteración del nivel de conciencia) precediera y causara la caída y el traumatismo craneal, más que al revés.\n\nTratamiento y evolución\nLa extracción endoscópica del objeto fue curativa. El niño mejoró progresivamente, fue extubado a las 24 horas, trasladado a planta y tuvo recuperación completa de la función respiratoria en los días siguientes.\n\nImplicaciones y recomendaciones\n- En niños pequeños con insuficiencia respiratoria aguda, hipoxemia inexplicable o atelectasia unilateral, debe considerarse de inmediato la posibilidad de aspiración de cuerpo extraño.  \n- La tomografía y la ecografía pueden orientar, pero la broncoscopia rígida es diagnóstica y terapéutica.  \n- Prevención: los frutos secos enteros representan un riesgo alto de aspiración en menores de 3–4 años; es importante evitar darles nueces o almendras enteras y vigilar la alimentación.\n\nNota final (tono humano)\nEl caso subraya cuán rápido y grave puede ser la aspiración de un cuerpo extraño en lactantes y la importancia de una respuesta urgente. Afortunadamente, en este caso la extracción fue efectiva y el niño se recuperó completamente.",
                "fh_score": 44.17
            }
        }
    },
    {
        "article": "Una mujer nulípara de 35 años con antecedentes de infertilidad se presentó en la consulta externa. Informó de un antecedente de tres años de dolor sordo cíclico en el ombligo. El dolor se asoció a un nódulo umbilical que sangraba durante la menstruación. Cabe destacar que el dolor empeoraba durante la menstruación y se aliviaba con analgésicos. La paciente también informó de dismenorrea, menorragia y dispareunia. La paciente se había insertado un DIU de cobre 3 años antes y había estado usando Zinnia P (levonorgestrel y etinilestradiol) durante los últimos 3-4 meses para intentar aliviar el dolor. Su historial ginecológico previo no fue notable y tenía un ciclo menstrual regular. No había antecedentes médicos, quirúrgicos o sociales de importancia.\nAl examinarla, sus constantes vitales eran estables. Se observó una hinchazón hiperpigmentada (3 × 2 cm) en el ombligo al examinar el abdomen. La hinchazón era firme, inmóvil, no dolorosa, no reductible y no estaba ligada a estructuras subyacentes. Una resonancia magnética abdominal reveló una masa de mejora mal definida que medía 3 × 4 × 6 cm ubicada a lo largo de la pared abdominal anterior derecha y estaba conectada a un tracto sinusal que se extendía hacia la región suprapúbica, pero no se comunicaba con la cavidad peritoneal, hallazgos que sugieren endometriosis. El diagnóstico diferencial fue amplio, incluida una hernia umbilical, granuloma, cicatriz queloide, neoplasias malignas nodulares y anomalías embriológicas. Además, se observaron lesiones anexiales bilaterales, eran hiperintensas con áreas hipointensas focales y restricciones variables, la lesión del lado derecho medía 1,6 × 1,7 cm y la lesión del lado izquierdo medía 2,0 × 0,8 cm, hallazgos consistentes con endometriosis ovárica bilateral.\n\nSe programó al paciente para la extirpación quirúrgica del nódulo umbilical. La muestra se envió para un examen histopatológico. Los resultados revelaron una epidermis normal con glándulas endometriales dispersas y estroma dentro de la dermis. La fotomicroscopía resaltó la presencia de estroma endometrial y tejido graso subcutáneo. Esta morfología es consistente con la endometriosis. La recuperación postoperatoria de la paciente fue sin incidentes, y se la consideró apta para el alta el día 2 postoperatorio. Recibió asesoramiento sobre su fertilidad futura y la posibilidad de FIV, riesgo de recurrencia y se programó una visita de seguimiento en dos semanas. Se le inició con Dienogest, Visanne y un anticonceptivo oral combinado para el tratamiento de la endometriosis. Se la ha monitoreado clínicamente cada cuatro semanas, y no se han observado síntomas o signos de recurrencia local durante el período de seguimiento de 8 meses. Cabe destacar que, a pesar de que su condición permaneció estable después del tratamiento, no concibió en el transcurso del año siguiente.\n",
        "gold_summary": "Presentamos el caso de una mujer nulípara de 35 años de edad del norte de Tanzania con un historial de infertilidad de 10 años. Al presentarse, la paciente informó de un historial de tres años de dolor cíclico asociado a una masa umbilical. Una resonancia magnética abdominal reveló una masa mal definida que se intensificaba y medía 3 × 4 × 6 cm, localizada a lo largo de la pared abdominal anterior derecha. La masa estaba conectada a un tracto sinusal que se extendía hacia la región suprapúbica, pero no mostraba comunicación con la cavidad peritoneal, lo que sugería endometriosis. Además, las lesiones anexiales bilaterales demostraron señales hiperintensas con áreas hipointensas focales y restricciones variables, consistentes con endometriomas ováricos bilaterales. La paciente se sometió a la extirpación de la masa umbilical y el examen histopatológico confirmó el diagnóstico de endometriosis umbilical primaria. A pesar de su condición estable después del tratamiento, no concibió durante el año siguiente.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "A 35-year-old woman who had not had children came to the clinic. She had three years of dull pain at her belly button. The pain got worse and the small lump at the belly button bled when she had her period. She also had painful and heavy periods.\n\nAn MRI scan showed a lump at the belly button and spots on both ovaries. Doctors thought this was endometriosis. Endometriosis is when tissue like the inside of the womb grows where it should not. This can make pain and bleeding.\n\nThe doctors removed the belly-button lump with a small operation. The lab looked at the removed tissue and found womb-like tissue in the skin. That confirmed endometriosis. The woman healed well and went home two days after surgery.\n\nShe was given hormone medicines to help keep the endometriosis quiet. She had check-ups every month. There was no sign that the lump came back for eight months. Even so, she did not become pregnant during the next year. Doctors talked with her about her future fertility and possible help such as IVF.",
                "fh_score": 109.15
            },
            "B2": {
                "text": "Summary (clear, age-appropriate)\n\nA 35-year-old woman who had never given birth and had been unable to get pregnant for many years came to clinic because she had three years of a dull, monthly pain at her belly button. The spot at her belly button sometimes formed a small lump that bled during her periods. She also had painful periods, heavy bleeding, and pain during sex.\n\nExams and scans\n- On physical exam the doctors saw a firm, darkened lump at the belly button.\n- An MRI scan showed a larger mass in the front abdominal wall connected by a small tract toward the lower belly. The scan did not show the mass opening into the main belly cavity. The MRI also showed small cyst-like lesions on both ovaries. These findings suggested endometriosis. \n- Endometriosis means tissue similar to the lining of the uterus grows outside the uterus. This can cause pain, bleeding, and sometimes ovarian cysts (called endometriomas).\n\nTreatment and outcome\n- The doctors surgically removed the belly-button lump. Looking at the removed tissue under a microscope (histopathology) showed endometrial glands and stroma in the skin — confirming primary umbilical endometriosis, a rare form of the condition.\n- She recovered well and left the hospital two days after surgery. She was given hormonal medicines (including dienogest and a combined birth-control pill) to help control endometriosis and was advised about future fertility options such as in vitro fertilization (IVF) and the chance the disease could come back.\n- During follow-up over eight months there were no signs that the belly-button problem had returned. However, she did not become pregnant in the year after treatment.\n\nThis case shows how endometriosis can sometimes appear in unusual places, such as the belly button, and how doctors use scans, surgery, and tissue tests to find and treat it.",
                "fh_score": 88.73
            },
            "B3": {
                "text": "Presentación breve\nUna mujer nulípara de 35 años con antecedentes de infertilidad consultó por un nódulo umbilical doloroso de aparición cíclica. El dolor era sordo, empeoraba durante la menstruación y el nódulo llegaba a sangrar en esos episodios. También refería dismenorrea (dolor menstrual intenso), menorragia (sangrado abundante) y dispareunia (dolor con las relaciones sexuales).\n\nHallazgos clínicos y de imagen\n- Exploración: lesión umbilical hiperpigmentada, firme, inmóvil, de unos 3 × 2 cm; no reducible y sin clara conexión con estructuras profundas a la palpación.\n- Resonancia magnética abdominal: masa mal definida de 3 × 4 × 6 cm en la pared abdominal anterior derecha, conectada por un tracto sinusal hacia la región suprapúbica pero sin comunicación con la cavidad peritoneal — hallazgos compatibles con endometriosis cutánea. Además, lesiones anexiales bilaterales con características (hiperintensas/hipo-intensas) compatibles con endometriomas ováricos (derecha 1,6 × 1,7 cm; izquierda 2,0 × 0,8 cm).\n\nDiagnóstico diferencial considerado\nhernia umbilical, granuloma, queloide, nódulos malignos o malformaciones congénitas. La combinación de clínica cíclica y hallazgos por imagen orientó hacia endometriosis umbilical (endometriosis primaria de la pared) asociada a enfermedad ovárica.\n\nTratamiento y confirmación diagnóstica\nSe realizó exéresis quirúrgica del nódulo umbilical. El examen histopatológico mostró epidermis normal con glándulas endometriales y estroma en la dermis y tejido graso subcutáneo, confirmando endometriosis umbilical primaria.\n\nEvolución y manejo posterior\n- Recuperación postoperatoria sin incidencias; alta al segundo día.\n- Inicio de tratamiento médico con dienogest (Visanne) y anticonceptivo oral combinado.\n- Consejería sobre fertilidad futura, posibilidad de FIV y riesgo de recurrencia; seguimiento clínico cada 4 semanas.\n- Durante 8 meses de seguimiento no hubo signos clínicos de recurrencia local. A pesar del tratamiento, la paciente no logró concebir en el año siguiente.\n\nImplicaciones y recomendaciones prácticas\n- La endometriosis umbilical primaria es poco frecuente pero debe sospecharse ante un nódulo umbilical con dolor y sangrado cíclico.  \n- La presencia simultánea de endometriomas ováricos sugiere enfermedad pélvica relacionada, lo que puede contribuir a la infertilidad.  \n- El manejo eficaz suele combinar cirugía (exéresis completa) y terapia hormonal para reducir síntomas y riesgo de recurrencia.  \n- Para pacientes que desean embarazo, es razonable la derivación a reproducción asistida (incluida la valoración para FIV) y la coordinación entre ginecología quirúrgica y reproducción asistida.  \n- Mantener seguimiento clínico e imagenológico si aparecen síntomas nuevos, por el riesgo —aunque bajo— de recurrencia o complicaciones.\n\nSi desea, puedo preparar un resumen más breve para uso clínico, una lista de preguntas para la consulta de fertilidad, o una explicación más detallada sobre los tratamientos hormonales y sus efectos sobre la fertilidad.",
                "fh_score": 34.53
            }
        }
    },
    {
        "article": "Presentamos a un recién nacido de 15 minutos de edad, hijo de una madre para-cuatro que no recordaba su LNMP pero que afirmaba haber estado amenorreica durante los últimos nueve meses. Su madre había recibido atención prenatal en el centro de salud cercano dos veces y no había tenido incidentes. Sin embargo, no se le había realizado un ultrasonido obstétrico temprano. Por lo demás, no tiene antecedentes de enfermedades crónicas como diabetes mellitus e hipertensión. Durante su embarazo actual, no tuvo fiebre, dolor de cabeza o visión borrosa. Nunca había usado ninguna droga aparte de sulfato ferroso durante este embarazo. Sus hijos anteriores están todos sanos y vivos. A su llegada a nuestro hospital, tuvo una hemorragia vaginal de dos horas de duración. Posteriormente, fue admitida con un diagnóstico de embarazo de tercer trimestre más multigravida más hemorragia anteparto secundaria a desprendimiento de placenta más oligohidramnios severo más presentación de nalgas.\n\nEn el examen pélvico, tenía un sangrado vaginal activo. Se le realizó una ecografía obstétrica al llegar. En consecuencia, la edad gestacional era de 34 semanas, la placenta estaba en el fondo con un coágulo retroplacentario y el líquido amniótico había disminuido significativamente con un único bolsillo más profundo de 1,5 cm. El peso fetal estimado era de 2,4 kg y presentación de nalgas. Otras investigaciones de la madre son grupo sanguíneo AB+, VDRL=negativo, RBS=120 mg/dL, en CBC, glóbulos blancos=9000, hemoglobina=11 gm/dL, plaqueta=180,000 y neutrófilo=60%.\n\nTras obtener el consentimiento informado por escrito, se realizó una cesárea de urgencia por las indicaciones ya mencionadas para extraer un neonato vivo de 2,01 kg de peso con puntuaciones de 5 y 6 en las pruebas de Apgar en el primer y el quinto minuto, respectivamente.\n\nEl neonato no lloró y fue reanimado durante cinco minutos. Luego fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos neonatales para recibir atención e investigaciones adicionales. Al llegar, el neonato estaba en dificultad respiratoria. Sus signos vitales eran de 160 latidos por minuto, 70 respiraciones por minuto, temperatura de 33,4 grados centígrados y saturación de oxígeno del 60%. La fontanela anterior del neonato medía 2 cm por 2 cm y tenía micrognatia y cuello corto. En el sistema respiratorio, había retracciones intercostales y subcostales, respiración trabajosa y gruñidos. En el examen precordial, se escucharon bien los sonidos s1 y s2, no había murmullo ni ritmo de galope. En el sistema musculoesquelético, había acortamiento bilateral de las extremidades superiores, la extremidad inferior derecha estaba normal en posición y estructura, la pierna izquierda giraba hacia adentro (flexión mediolateral) en la articulación de la rodilla y la estructura del pie era normal. En el examen neurológico, estaba letárgico, el tono era normotónico en la extremidad inferior derecha y el reflejo de Moro era difícil de evaluar. La investigación de laboratorio mostró grupo sanguíneo = A+, CRP = reactivo, WBC = 30,000, neutrófilos = 54%, linfocitos = 21.1%, HGB = 8 gm/dL y plaquetas = 150,000. Se realizó una radiografía que mostró un acortamiento extremo de las extremidades superiores. La extremidad inferior izquierda estaba internamente girada. La ecocardiografía fue normal. Con una evaluación de prematuro tardío (34-36 semanas por puntaje de Ballard) más bajo peso al nacer más apropiado para la edad gestacional más focomelia más asfixia perinatal más sepsis neonatal temprana, se manejó con apoyo de oxígeno, fluido de mantenimiento e antibióticos intravenosos. El neonato murió después de tres días de hospitalización.\n",
        "gold_summary": "Presentamos a un neonato de 15 minutos de vida, hijo de una madre para-cuatro que no recordaba su LNMP pero que afirmaba estar amenorreica desde hacía nueve meses. El modo de parto fue por cesárea para extraer al neonato vivo, que pesaba 2,01 kg y tenía puntuaciones APGAR de 5 y 6 en el primer y quinto minutos, respectivamente. El neonato no lloró y fue reanimado durante cinco minutos. Después se lo trasladó a la unidad de cuidados intensivos neonatales para continuar con el tratamiento y las investigaciones. Sus signos vitales eran: pulso de 160 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 70 respiraciones por minuto, temperatura de 33,4 grados centígrados y saturación de oxígeno del 60%. La fontanela anterior del neonato medía 2 cm por 2 cm y tenía micrognatia y cuello corto. En el sistema respiratorio había retracciones intercostales y subcostales, respiración trabajosa y gruñidos. En el sistema musculoesquelético había acortamiento bilateral de la extremidad superior, la pierna derecha tenía una posición y estructura normales, la pierna izquierda giraba hacia adentro (se doblaba hacia la parte media) en la articulación de la rodilla y el pie tenía una estructura normal.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Resumen sencillo y amable:\n\nUna madre llegó al hospital con sangrado antes del parto. Le hicieron una cesárea de urgencia porque la placenta se había separado y el bebé estaba en presentación de nalgas. La madre había tenido poco control prenatal y no se hizo una ecografía temprana.\n\nNació un bebé que pesó 2,01 kg. Al nacer tuvo puntuaciones de Apgar 5 y 6, no lloró y tuvo que ser reanimado por cinco minutos. Lo llevaron a la unidad de cuidados intensivos neonatales.\n\nEl bebé tenía dificultad para respirar. Tenía la piel fría y la temperatura era baja (33,4 °C). Su oxígeno en la sangre era muy bajo (60%). Tenía la frente blanda (fontanela 2 x 2 cm), la mandíbula pequeña (micrognatia) y el cuello corto. Se le veía respirar con esfuerzo y hacía gruñidos.\n\nEn el cuerpo se encontró que los brazos estaban muy cortos en ambos lados (esto se llama focomelia). La pierna izquierda estaba girada hacia adentro. La ecografía del corazón fue normal. Los análisis de sangre mostraron signos de infección y anemia.\n\nEl equipo le dio oxígeno, líquidos y antibióticos por vena. A pesar de los cuidados, el bebé falleció después de tres días en el hospital. Es una noticia triste, y los médicos actuaron rápido para intentar ayudar.",
                "fh_score": 78.56
            },
            "B2": {
                "text": "This report describes a baby born by emergency cesarean section after the mother had heavy vaginal bleeding caused by a placental abruption (the placenta partly detaching from the uterus). The mother had limited prenatal checks and an ultrasound at arrival showed the pregnancy was about 34 weeks, the baby was in breech position, and the amniotic fluid was very low (oligohydramnios).\n\nThe baby was alive at birth but weak, weighing 2.01 kg, and had low Apgar scores (5 at 1 minute, 6 at 5 minutes), which are quick tests of a newborn’s health. The infant did not cry at first and needed five minutes of resuscitation. In the neonatal intensive care unit the baby had serious breathing problems: fast breathing, chest retractions, grunting, low oxygen saturation (60%), and a low body temperature (33.4 °C). These signs show respiratory distress and possible birth-related oxygen shortage (perinatal asphyxia).\n\nOn exam and X-ray the baby had very short upper arms (phocomelia, a condition where parts of the limbs are missing or very shortened), a small lower jaw (micrognathia), and a short neck. One lower leg was turned inward at the knee. Heart ultrasound was normal. Blood tests suggested infection (high white blood cell count and positive CRP) and anemia (hemoglobin 8 g/dL).\n\nDoctors treated the newborn with oxygen, fluids, and intravenous antibiotics for suspected early neonatal sepsis (a bloodstream infection). Despite care, the baby died after three days in hospital.\n\nWhen infants have severe limb differences and early problems like these, doctors often consider further investigations such as genetic testing and specialist counseling for the family, along with explaining the causes, likely outcomes, and options for future pregnancies. The tone of this case is one of serious illness and sadness; families in similar situations are usually offered support, clear information, and follow-up care.",
                "fh_score": 83.69
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel universitario, tono empático)\n\nPresentación y antecedentes maternos\n- Madre multípara (para 4) con dos controles prenatales en centro de salud; no se hizo ecografía temprana. No refiere enfermedades crónicas ni uso de fármacos teratógenos declarados (solo sulfato ferroso). Reportó amenorrea de nueve meses.\n- Acudió por hemorragia vaginal de 2 horas; fue diagnosticada de probable desprendimiento de placenta con oligohidramnios severo y presentación de nalgas. Ecografía al ingreso: edad gestacional estimada 34 semanas, placenta fundal con colección retroplacentaria, bolsillo amniótico más profundo 1,5 cm, peso fetal estimado 2,4 kg.\n\nParto y reanimación\n- Se realizó cesárea de urgencia por las indicaciones maternas/fetales. Se extrajo un neonato vivo que pesó 2,01 kg (APGAR 5 al 1’ y 6 al 5’). No lloró al nacer y precisó reanimación por 5 minutos antes de traslado a UCI neonatal.\n\nExamen inicial del neonato y hallazgos relevantes\n- Signos vitales al ingreso: FC 160/min, FR 70/min, temperatura 33,4 °C (hipotermia), SaO2 60% (hipoxia).\n- Estado general: dificultad respiratoria con retracciones inter- y subcostales y gruñidos; letárgico.\n- Cabeza/cara/cuello: fontanela anterior 2 × 2 cm, micrognatia (mandíbula pequeña) y cuello corto.\n- Sistema cardiovascular: sonidos normales sin soplos.\n- Sistema musculoesquelético: acortamiento bilateral marcado de ambas extremidades superiores (focomelia en radiografía). Extremidad inferior derecha con aspecto normal; extremidad inferior izquierda con rotación interna en la rodilla, pie con estructura normal.\n- Neurológico: tono conservado en la extremidad inferior derecha; reflejo de Moro difícil de evaluar.\n- Laboratorio: grupo sanguíneo A+; CRP reactiva; leucocitos 30 000/µL, neutrófilos 54%, linfocitos 21.1%; hemoglobina 8 g/dL; plaquetas 150 000/µL.\n- Ecocardiograma normal. Radiografía confirmó acortamiento extremo de los miembros superiores.\n\nDiagnóstico y manejo inicial\n- Diagnósticos planteados: recién nacido prematuro tardío (≈34 semanas), bajo peso al nacer (2,01 kg), apropiado para la edad gestacional según evaluación, focomelia bilateral de miembros superiores, asfixia perinatal, y sospecha de sepsis neonatal temprana (CRP alta, leucocitosis).\n- Tratamiento: soporte con oxígeno, control térmico, líquidos de mantenimiento y antibióticos intravenosos empíricos.\n- Evolución: fallecimiento tras 3 días de hospitalización.\n\nInterpretación y consideraciones importantes\n- Los hallazgos estructurales (focomelia bilateral de miembros superiores y malposición de la pierna izquierda) indican una malformación congénita significativa. Las causas posibles incluyen alteraciones en el desarrollo embrionario por factores genéticos, alteraciones vasculares durante la organogénesis o exposición a teratógenos (p. ej., fármacos como talidomida), aunque la madre negó uso de fármacos distintos al hierro. No se puede concluir la causa sin estudios adicionales.\n- La combinación de desprendimiento placentario, oligohidramnios, parto pretérmino y las anomalías respiratorias y térmicas contribuía a la asfixia perinatal y al riesgo de sepsis. La anemia (Hb 8 g/dL) y la hipoxia/hipotermia empeoran el pronóstico neonatal.\n- La discordancia entre el peso fetal estimado por ecografía (2,4 kg) y el peso real (2,01 kg) sugiere estimación prenatal imprecisa o pérdida de peso por las condiciones perinatales.\n\nRecomendaciones y pasos siguientes sugeridos (para la familia y el equipo clínico)\n- Considerar estudio postmortem (autopsia) y examen patológico de la placenta para investigar desprendimiento, infecciones o causas vasculares.\n- Estudios genéticos y/o consulta con genética clínica para evaluar etiologías hereditarias o síndromes asociados a focomelia.\n- Revisión detallada de la historia de exposición materna a medicamentos, sustancias o infecciones durante el embarazo.\n- Cultivos y PCR para agentes infecciosos (si no se hicieron) y revisión de resultados microbiológicos para confirmar o descartar sepsis neonatal.\n- Apoyo psicosocial y consejería para la familia sobre hallazgos, pruebas adicionales y planificación de embarazos futuros.\n\nLamento profundamente la pérdida de este recién nacido. Si la familia o el equipo clínico lo desean, los pasos descritos pueden ayudar a aclarar la causa y orientar el manejo en futuros embarazos; el apoyo emocional y la comunicación clara son fundamentales en este proceso.",
                "fh_score": 42.51
            }
        }
    },
    {
        "article": "Mujer de 61 años con antecedente de carcinoma escamocelular de cuello uterino estadio FIGO IIB, diagnosticado en febrero de 2019, tratada en un hospital privado de cuarto nivel de atención, donde se ofrece cuidado ambulatorio y hospitalario para pacientes con condiciones complejas oncológicas y no oncológicas. Al momento del diagnóstico se realizó histerectomía radical con linfadenectomía pélvica, que descartó compromiso nodal. El tratamiento complementario de primera línea incluyó seis ciclos de quimioterapia con cisplatino, y braquiterapia y radioterapia, alcanzando una respuesta tumoral completa. En 2021, tras detectarse una recaída aislada en la región ilíaca, mediante tomografía, se administró cisplatino y 30 sesiones de radioterapia, logrando una nueva respuesta completa. En septiembre de 2022, una tomografía reveló otra recaída con compromiso del parametrio izquierdo, el uréter y la cadena ilíaca ipsilateral, por lo que se decidió primera línea para enfermedad recurrente con carboplatino, paclitaxel y pembrolizumab. Durante este régimen, la paciente presentó hipersensibilidad al platino en el quinto ciclo, gestionada con un protocolo de desensibilización, continuando con el pembrolizumab. En septiembre de 2023, ante la progresión en imágenes de una masa retroperitoneal única, debido a la falta de respuesta óptima, se inició gemcitabina, según guías de manejo, segunda línea de enfermedad recurrente, recibiendo una dosis acumulada de 8.544 mg/m2 hasta enero de 2024. Sin embargo, desarrolló síntomas de isquemia digital en manos, por lo que el tratamiento fue suspendido tras la segunda dosis del tercer ciclo, acumulando 11.744 mg/m2 de gemcitabina.\n\nEn febrero de 2024, la paciente ingresó al servicio de urgencias del mismo hospital donde era valorada de forma ambulatoria, remitida por oncología debido a progresión de los síntomas en sus extremidades. La paciente refería dolor lancinante y coloración azulada en dedos de manos; al examen físico se evidencia necrosis en el segundo dedo de la mano derecha, coloración ocre y fenómeno de Raynaud en los dedos de la mano izquierda. Las extremidades inferiores mostraban edema grado II en el miembro inferior izquierdo y pulsos presentes. Los estudios para autoinmunidad y vasculitis resultaron negativos, incluyendo anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCAS), anticuerpos antinucleares (ANAS), anticuerpos antidesoxirribonucleicos (anti-DNA), cardiolipinas, prueba confirmatoria de anticoagulante lúpico, perfil de anticuerpos contra antígenos nucleares extraíbles (ENAS), anticuerpos contra proteinasa 3, anticuerpos antimieloperoxidasa y anticuerpos dirigidos contra la ADN topoisomerasa I (antiSCL). Además, el factor reumatoide y los niveles de complemento 3 (C3) y complemento 4 (C4) también fueron normales. Prueba serológica para sífilis (VDRL - Venereal Disease Research Laboratory) negativa, ecocardiograma transtorácico sin hallazgos de un foco cardioembólico.\n\nSe inició anticoagulación con heparina de bajo peso molecular, junto con ácido acetilsalicílico, estatina y un calcioantagonista. El equipo de cirugía de mano realizó amputación del segundo dedo de la mano derecha, confirmando necrosis por licuefacción en el estudio histopatológico.\n\nDurante el posoperatorio se agregó sildenafil al tratamiento, logrando una mejoría progresiva en los signos de isquemia de los dedos restantes. Durante la hospitalización, la paciente presenta complicación por sangrado vaginal masivo, requiriendo embolización de arterias uterinas.\n\nEl servicio de reumatología aplicó la escala de causalidad de Naranjo para determinar el papel de la gemcitabina en la vasculitis, con un puntaje de 8, lo que indicó que el medicamento probablemente provocó la necrosis.\n\nPosteriormente, a los 20 días de ingreso a hospitalización desarrolló deterioro neurológico, sin hallazgos significativos en la tomografía de cráneo. Evaluada por cuidados paliativos, su estado funcional se clasificó con un Barthel de 0/30, ECOG de 4 y Karnofsky de 10 %, con pronóstico de vida inferior a tres semanas según el Índice Pronóstico de Paciente (PPI: + 6 puntos). En consenso con la familia, se suspendieron estudios adicionales y se implementó un manejo paliativo integral. La paciente falleció tras el alta hospitalaria.",
        "gold_summary": "Oaciente de 61 años tratada con gemcitabina (11.744 mg/m² acumulados) por enfermedad metastásica, en un hospital general de cuarto nivel, privado, no oncológico, donde venía siendo manejada de forma ambulatoria. Presentó necrosis distal del segundo dedo de la mano derecha, por lo que se suspendió el tratamiento y se requirió amputación de este dedo. Se realizó una búsqueda en Embase, Medline y Lilacs. Se buscaron estudios de reporte y series de casos sobre necrosis distal inducida por gemcitabina. Se extrajeron datos de dosis, diagnóstico y tratamiento.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Había una mujer de 61 años que había tenido cáncer en la parte baja del vientre. Los médicos le dieron muchos tratamientos con medicina fuerte (quimioterapia). Cuando volvió a empeorar, le dieron un medicamento llamado gemcitabina.\n\nDespués de varias dosis, empezó a tener mucho dolor y sus dedos de las manos se pusieron de color azul y después algunas partes se murieron (necrosis). Los médicos hicieron muchas pruebas para ver si otra enfermedad estaba causando eso. Esas pruebas salieron normales. También revisaron el corazón y no encontraron que hubiera coágulos saliendo del corazón.\n\nLos médicos pensaron, usando una lista de comprobación, que probablemente la gemcitabina causó el problema. Dejaron de dar ese medicamento. Tuvieron que quitar el segundo dedo de la mano derecha porque esa parte estaba muerta. Le dieron otras medicinas y, con eso, los otros dedos mejoraron un poco.\n\nMientras estuvo en el hospital sufrió un sangrado fuerte en la zona del vientre y los médicos tuvieron que hacer un procedimiento para parar la sangre. Más tarde empezó a empeorar mucho de salud en general. La familia y el equipo médico acordaron darle cuidados de confort para que no sufriera más. Poco después de salir del hospital, la mujer falleció.\n\nLo importante: los médicos creen que un medicamento pudo haber causado que un dedo se dañara. Buscaron otras causas y no las encontraron. Los cuidaron y, al final, decidieron darle alivio y acompañamiento.",
                "fh_score": 69.44
            },
            "B2": {
                "text": "Here is a clear, gentle summary of the case written for a teenage reader.\n\nSummary:\n- A 61-year-old woman had a type of cervical cancer (squamous cell carcinoma) first treated successfully with surgery, chemotherapy, and radiotherapy. After two separate recurrences over several years, she received different chemotherapy drugs.\n- In September 2023 her cancer progressed and doctors started gemcitabine, a chemotherapy drug. By January 2024 she had received a total dose of 11,744 mg/m² of gemcitabine when she developed problems in her hands.\n- She came to the hospital with severe, stabbing pain and blue coloring of her fingers. On exam, the right index finger (second finger) was dead tissue (necrosis), and the left hand showed a Raynaud-like pattern (fingers turning pale or blue when stressed). Her lower legs had some swelling but blood pulses were present.\n- Doctors checked for other causes that can block blood flow or cause inflammation of vessels (vasculitis). Tests for autoimmune diseases and infections (for example, ANCA, ANA, anti-DNA, antiphospholipid tests, complements C3/C4, and syphilis test) were all negative. A heart ultrasound showed no blood-clot source from the heart.\n- Because of the worsening ischemia (lack of blood flow), the medical team stopped gemcitabine. They started blood thinners (low-molecular-weight heparin), aspirin, a cholesterol-lowering drug (statin), and a calcium-channel blocker to try to open blood vessels. The damaged right index finger was surgically removed; the tissue exam confirmed liquefactive necrosis (tissue breakdown due to lack of blood).\n- After surgery doctors added sildenafil (a drug that can help improve blood flow) and the remaining fingers gradually improved. During the hospital stay she also had heavy vaginal bleeding that required embolization (a procedure to block the bleeding uterine artery).\n- Rheumatology used the Naranjo scale (a standard checklist) to see whether gemcitabine likely caused the blood-vessel damage. The score was 8, which means it was a probable cause.\n- About 20 days after admission she developed sudden neurological decline. Brain CT did not show a clear cause. Her overall condition became very poor: she could not perform daily activities and scores used to measure function and prognosis indicated a very limited life expectancy (under three weeks). After discussion with her family, further invasive testing was stopped and palliative (comfort-focused) care was started. The patient died after discharge.\n\nWhat this means (in simple terms):\n- Gemcitabine is a chemotherapy drug that can, rarely, cause severe problems with blood flow to the fingers and toes, leading to pain, color change, and sometimes tissue death. In this case the pattern, the timing after gemcitabine, and the negative tests for other causes made the drug the most likely reason.\n- When such signs appear, doctors usually stop the suspected drug, use medicines to improve blood flow and prevent clots, and may need surgery for dead tissue. If a patient’s overall health worsens, the focus may shift to comfort care in discussion with the family.\n\nThis case shows how rare but serious side effects of chemotherapy can develop, and how teams work together to diagnose, treat, and support the patient and family.",
                "fh_score": 82.11
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (lectores universitarios)\n\nAntecedentes y tratamiento oncológico\n- Mujer de 61 años con carcinoma epidermoide de cuello uterino estadio FIGO IIB diagnosticado en 2019. Fue sometida a histerectomía radical y linfadenectomía pélvica (sin afectación nodal) y recibió quimioterapia con cisplatino, braquiterapia y radioterapia, con respuesta completa.\n- En 2021 presentó recurrencia ilíaca tratada con cisplatino y radioterapia (respuesta completa). En 2022 hubo nueva recaída con compromiso del parametrio izquierdo, uréter y cadena ilíaca ipsilateral; se inició carboplatino + paclitaxel + pembrolizumab. Se documentó hipersensibilidad al platino en el 5.º ciclo, manejada con desensibilización.\n- Por progresión en 2023 se inició gemcitabina como segunda línea. La paciente recibió una dosis acumulada total de 11.744 mg/m² antes de suspender el fármaco por aparición de síntomas isquémicos en las manos.\n\nPresentación y hallazgos\n- En febrero de 2024 consultó por dolor intenso y acrocianosis en los dedos. Al examen: necrosis del segundo dedo de la mano derecha, coloración ocre y fenómeno de Raynaud en la mano izquierda; miembros inferiores con edema grado II y pulsos presentes.\n- Se descartaron causas autoinmunes y vasculitis: pruebas negativas (ANCA, ANA, anti‑DNA, ENA, anticardiolipinas, anticoagulante lúpico, anti‑PR3, anti‑MPO, anti‑Scl‑70), factor reumatoide y C3/C4 normales. Serología para sífilis negativa. Ecocardiograma transtorácico sin foco cardioembólico.\n\nManejo realizado\n- Suspensión de gemcitabina. Inicio de anticoagulación con heparina de bajo peso molecular, ácido acetilsalicílico, estatina y un calcioantagonista (vasodilatador).\n- Amputación del segundo dedo derecho por necrosis; anatomía patológica compatible con necrosis por licuefacción.\n- Posteriormente se añadió sildenafil (vasodilatador), con mejoría progresiva de la isquemia en los dedos restantes.\n- Complicación durante la hospitalización: hemorragia vaginal masiva que requirió embolización de las arterias uterinas.\n\nCausalidad y evolución\n- El equipo de reumatología aplicó la escala de Naranjo (herramienta para estimar probabilidad de reacción adversa a un fármaco); el puntaje fue 8, lo que sugiere que gemcitabina fue una causa probable de la vasculopatía/digital necrosis.\n- A los 20 días de hospitalización la paciente presentó deterioro neurológico sin hallazgos significativos en la tomografía cerebral. Su estado funcional empeoró (Barthel 0/30, ECOG 4, Karnofsky 10 %) y el índice pronóstico (PPI) indicó expectativa de vida inferior a tres semanas.\n- En consenso con la familia se limitaron estudios y se inició manejo paliativo integral. La paciente falleció tras el egreso.\n\nInterpretación y consideraciones\n- Se trata de un cuadro de isquemia digital grave y necrosis distal aparecido durante tratamiento con gemcitabina, tras excluir causas autoinmunes y cardioembólicas. Aunque raro, la gemcitabina se ha asociado con vasculopatías y fenómenos tromboembólicos que pueden ocasionar isquemia tisular.\n- Implicaciones prácticas: ante signos tempranos de isquemia digital en pacientes que reciben gemcitabina, debe considerarse la suspensión inmediata del fármaco, evaluación exhaustiva para excluir otras causas (trombosis, embolia, vasculitis), tratamiento médico con anticoagulación y vasodilatadores, y cirugía cuando exista necrosis establecida. La notificación del evento adverso y la evaluación de causalidad son recomendables.\n- En pacientes con enfermedad avanzada y deterioro funcional marcado, la atención paliativa temprana y la toma de decisiones compartida con la familia son fundamentales.\n\nEmpatía\n- Este caso ilustra una complicación grave y devastadora en el contexto de cáncer avanzado. La toma rápida de decisiones terapéuticas y el apoyo paliativo fueron elementos clave en el manejo hacia el final de la vida.",
                "fh_score": 38.21
            }
        }
    },
    {
        "article": "Mujer de 53 años, con antecedente de AR de 15 años de diagnóstico en tratamiento con metotrexato, resto de antecedentes sin datos de importancia, la cual presentó cuadro clínico 8 meses antes (de acudir a nuestro servicio) con astenia y adinamia de forma progresiva, palidez de tegumentos, alzas térmicas no cuantificadas de predominio nocturno, pérdida de peso no intencionada de 15 kg en 6 meses aproximadamente, sin valoración ni seguimiento médico, a lo que se agregó 3 meses después disnea de grandes a medianos esfuerzos, y cuya sintomatología se agudizó 5 días antes (de acudir a nuestro servicio), aunada a sangrado de tubo digestivo alto (STDA), caracterizado por evacuaciones melénicas abundantes, 3 evacuaciones en 24 horas, hematemesis en 2 ocasiones, escasas, sin causa aparente. La paciente negó consumo de analgésicos no esteroideos (AINE) y tuvo aumento de volumen en la pierna izquierda, la cual le dolía y tenía la presencia de edema y eritema, con limitación a la movilidad, motivo por el cual acudió a (nuestro) Servicio de Urgencias.\n\nDurante su hospitalización con anemia severa sin repercusión hemodinámica, se transfundieron 3 concentrados eritrocitarios sin complicaciones aparentes. Después de su estabilización, se inició abordaje diagnóstico para síndrome consuntivo. Por el cuadro clínico de miembro inferior izquierdo se hizo US Doppler que evidenció trombosis venosa profunda. Se realizó ultrasonido de abdomen por probable hepatopatía por metotrexato, el cual reportó infartos esplénicos y hepáticos, así como presencia de cambios crónicos hepáticos. Se llevó a cabo endoscopía con evidencia de varices pequeñas, sin sangrado activo. Debido a la sospecha de neoplasia por los antecedentes y el cuadro clínico de la paciente, se llevó a cabo tomografía axial simple y contrastada de tórax y abdomen y se encontró hepatoesplenomegalia y múltiples conglomerados ganglionares axilares, mediastinales y paraaórticos que sugerían actividad infiltrativa. Esto se valoró por el Servicio de Cirugía General para la realización de biopsia de ganglio axilar derecho, donde se reportó proliferación neoplásica de células linfoides. Posteriormente se valoró por el Servicio de Hematología de la unidad, se solicitaron estudios de laboratorio (cuadro I) y se realizó aspirado de médula ósea en el que se evidenciaron células plasmáticas displásicas y células reticulares, por lo cual se concluyó que había la presencia de infiltración linfoplasmocitaria. Con los antecedentes, el cuadro clínico y los estudios complementarios se diagnosticó LNH estadio IV y la paciente fue enviada a hospital de tercer nivel para realización de inmunohistoquímica, estadificación e inicio de tratamiento. En tercer nivel se identificó linfoma difuso de células B con inmunofenotipo B CD20 con sobrecrecimiento de células dendríticas, y la paciente fue valorada para inicio de tratamiento con quimioterapia.",
        "gold_summary": "Mujer de 55 años con antecedente de AR que ingresó a un servicio de medicina interna por sangrado de tubo digestivo; presentó datos clínicos de trombosis venosa profunda en miembro pélvico izquierdo y síndrome consuntivo en estudio. Durante su abordaje se identificó con infartos esplénicos y hepáticos, así como múltiples conglomerados ganglionares, por lo que se practicó biopsia de ganglio axilar que reportó proliferación neoplásica de células linfoides y aspirado de médula ósea con presencia de infiltración linfoplasmocitaria, con lo que se determinó diagnóstico de linfoma no Hodgkin estadio IV. La paciente fue enviada a un hospital de tercer nivel para inicio de tratamiento.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Una mujer de 53 años llegó al hospital porque estaba muy cansada, había bajado mucho de peso y tenía fiebre por las noches. También tenía sangre en las heces y vomitó sangre. Su pierna izquierda se hinchó y le dolía. \n\nEn el hospital le pusieron sangre porque estaba muy baja de sangre. Hicieron muchas pruebas. En la pierna encontraron un coágulo en una vena. En el abdomen vieron zonas del bazo y del hígado que dejaron de recibir sangre. También encontraron muchos ganglios inflamados en el cuerpo. \n\nSacaron una muestra de un ganglio y del hueso para mirar las células. Vieron que unas células del sistema inmune estaban creciendo sin control. Por eso diagnosticaron linfoma no Hodgkin en estadio IV. Esto es un tipo de cáncer que afecta ganglios y médula. \n\nLa enviaron a un hospital más grande para hacer más estudios y empezar tratamiento con quimioterapia. Los médicos la estaban cuidando y le darán el tratamiento que necesita.",
                "fh_score": 79.78
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen claro y amable:\n\nUna mujer de 53 años con artritis reumatoide tratada con metotrexato llegó al hospital por cansancio progresivo, pérdida de peso fuerte (unos 15 kg en 6 meses), palidez, fiebre nocturna y dificultad para respirar. Cinco días antes de la consulta presentó además sangrado digestivo alto: heces negras por sangre (melena) y dos episodios de vómito con sangre (hematemesis). También tenía hinchazón, dolor y enrojecimiento en la pierna izquierda, que limitaban su movimiento.\n\nEn el hospital presentaba anemia severa y recibió tres transfusiones de sangre. Un ecodoppler de la pierna mostró una trombosis venosa profunda (un coágulo en una vena profunda). Un ecografía abdominal encontró infartos en el bazo y el hígado y cambios hepáticos crónicos. La endoscopia mostró varices pequeñas sin sangrado activo. La tomografía (TAC) mostró aumento de tamaño del hígado y del bazo (hepatosplenomegalia) y muchos ganglios agrandados en axilas, mediastino y alrededor de la aorta, lo que sugirió una enfermedad infiltrativa (posible tumor).\n\nSe tomó una biopsia de un ganglio axilar y un aspirado de médula ósea (muestras para mirar las células al microscopio). Estos estudios mostraron proliferación de células linfoides e infiltración linfoplasmocitaria, por lo que se diagnosticó un linfoma no Hodgkin en estadio IV (un tipo de cáncer de los linfocitos que ya afecta varios órganos). La paciente fue enviada a un hospital de tercer nivel para confirmar el diagnóstico con inmunohistoquímica; allí identificaron un linfoma difuso de células B positivo para CD20 y se planificó el inicio de quimioterapia.\n\nQué significa esto y próximos pasos: la paciente tiene un cáncer del sistema inmunitario que requiere tratamiento especializado (quimioterapia). Ya se completaron estudios diagnósticos y fue derivada para recibir tratamiento y seguimiento en un centro con experiencia.",
                "fh_score": 48.46
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel universitario)\n\nPaciente: mujer de 53 años con artritis reumatoide de 15 años en tratamiento con metotrexato.\n\nPresentación y evolución\n- Hace 8 meses inició astenia progresiva, pérdida de fuerza, palidez, febrículas nocturnas y pérdida de peso no intencional de ~15 kg. No recibió seguimiento médico inicial.\n- A los 3 meses apareció disnea a esfuerzos moderados.\n- Cinco días antes del ingreso presentó sangrado digestivo alto: evacuaciones melénicas abundantes (3 en 24 h) y dos episodios de hematemesis leves. Negó consumo de AINE.\n- También refirió aumento de volumen, dolor, eritema y edema en la pierna izquierda con limitación funcional.\n\nHallazgos durante la hospitalización\n- Anemia severa que requirió transfusión de 3 concentrados eritrocitarios sin complicaciones hemodinámicas aparentes.\n- Doppler venoso de miembro inferior izquierdo: trombosis venosa profunda (complicación trombótica confirmada).\n- Endoscopia digestiva alta: varices pequeñas sin sangrado activo en el momento del estudio.\n- Ecografía abdominal (realizada por sospecha de hepatopatía relacionada con metotrexato): infartos esplénicos y hepáticos y signos de cambios hepáticos crónicos.\n- Tomografía (tórax y abdomen, con contraste): hepatoesplenomegalia y múltiples conglomerados ganglionares axilares, mediastinales y paraaórticos, sugestivos de proceso infiltrativo/linfoproliferativo.\n- Biopsia de ganglio axilar derecho: proliferación neoplásica de células linfoides.\n- Aspirado de médula ósea: presencia de células plasmáticas displásicas y células reticulares; se documentó infiltración linfoplasmocitaria.\n\nDiagnóstico y manejo inicial\n- Con los antecedentes, la clínica y los estudios anatomopatológicos se diagnosticó linfoma no Hodgkin (LNH) en estadio IV.\n- Fue remitida a un hospital de tercer nivel para completar inmunohistoquímica, estadificación definitiva e inicio de tratamiento. En el centro de referencia se identificó linfoma difuso de células B CD20+, con sobrecrecimiento de células dendríticas, y se valoró el inicio de quimioterapia.\n\nImplicaciones clínicas y consideraciones importantes\n- El cuadro combina complicaciones graves: sangrado digestivo, anemia significativa, trombosis venosa profunda e infartos esplénicos/hepáticos, todas ellas asociadas al proceso neoplásico sistémico y que requieren manejo multidisciplinario.\n- Necesidades inmediatas y siguientes pasos esperables: confirmación inmunohistoquímica y estadificación completa (para planificar quimioterapia), discusión del riesgo/beneficio de anticoagulación por la trombosis frente al reciente sangrado digestivo, soporte transfusional y manejo de complicaciones infecciosas y hepáticas, y valoración por hematología/oncología para iniciar esquema específico dirigido a LNH difuso de células B (CD20+).\n- La historia de tratamiento con metotrexato es relevante porque la inmunosupresión crónica puede aumentar el riesgo de linfomas, pero la relación causal debe evaluarse en el contexto clínico y patológico.\n\nResumen empático\nSe trata de una mujer con pérdida progresiva de salud y complicaciones serias atribuibles a un linfoma sistémico avanzado. Fue correctamente evaluada y derivada para confirmación diagnóstica y tratamiento oncohematológico especializado. El enfoque inmediato combina control de complicaciones (anemia, sangrado, trombosis) y el inicio temprano de quimioterapia apropiada según la subclasificación del linfoma.",
                "fh_score": 24.53
            }
        }
    },
    {
        "article": "Un hombre de 56 años se presentó en el departamento de urgencias de nuestro hospital debido a una falta de aire repentina y un episodio de síncope mientras caminaba dentro de su casa. Se sometió a una prostatectomía laparoscópica asistida por robot para el carcinoma de próstata, 5 días antes de su presentación en el departamento de urgencias. Su curso postoperatorio en el hospital fue sin incidentes. En el departamento de urgencias, su presión arterial era de 94/54 mmHg, frecuencia cardiaca de 121 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto, no tenía fiebre y su saturación de oxígeno era de 92% con 6 L por minuto de oxígeno a través de una cánula nasal. El examen cardiaco reveló S1S2, regular, taquicardia, sin murmullos/galopes/ruidos respiratorios. El examen respiratorio reveló ruidos respiratorios vesiculares normales bilaterales. Se observó que tenía edema de extremidad inferior izquierdo asimétrico. El electrocardiograma (ECG) reveló taquicardia sinusal, sin cambios en la onda ST-T. La troponina estaba levemente elevada a 0.120 ng/mL (rango de referencia: 0 a 0.020). La angiografía por tomografía computarizada (CTA) del tórax mostró embolia pulmonar bilateral extensa, con una gran carga de coágulos en ambas arterias pulmonares principales, evidencia de insuficiencia ventricular derecha aguda. El examen dúplex venoso mostró trombosis venosa profunda izquierda aguda. El ecocardiograma mostró fracción de eyección ventricular izquierda normal del 60% al 65%, movimiento septal anormal y aplanamiento del tabique interventricular, presión sistólica ventricular derecha de 49.7 mmHg, ventrículo derecho moderadamente dilatado, función ventricular derecha disminuida, excursión sistólica tricuspídea de 12.1 mm (normal 15 a 20 mm). Como la mayoría de la carga de coágulos era distal, no se consideró susceptible de extracción quirúrgica, ya que la cirugía reciente era una contraindicación importante para la trombólisis. El paciente comenzó con un goteo de heparina e inhaló óxido nítrico a 20 ppm junto con 40 mg de sildenafil oral cada 8 horas. Al día siguiente, el paciente estaba hemodinámicamente estable y su óxido nítrico inhalado se redujo. Repetir el ecocardiograma 48 horas desde la presentación inicial mostró un tamaño y función del ventrículo derecho mejorados. Su presión sistólica ventricular derecha disminuyó a 22.4 mmHg y su excursión sistólica tricuspídea mejoró a 17.8 mm. Recomendamos que continuara con sildenafil durante el mes siguiente después del alta junto con anticoagulación oral con un plan de seguimiento como paciente ambulatorio. El paciente dio su consentimiento por escrito para el tratamiento durante su hospitalización. El paciente y sus familiares estaban bien informados sobre el plan de atención completo y estuvieron de acuerdo con el plan de atención.\n\nMH - Insuficiencia cardiaca/*terapia farmacológica/etiología\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Inhibidores de la fosfodiesterasa 5/*uso terapéutico\nMH - Embolismo pulmonar/*complicaciones\nMH - Agentes vasodilatadores/*uso terapéutico\nMH - Disfunción ventricular, derecha/terapia/etiología\n",
        "gold_summary": "Paciente: Hombre, 56 años\n\nDiagnóstico final: Insuficiencia cardíaca derecha por embolia pulmonar\n\nSíntomas: síncope\n\nMedicación: —\n\nProcedimiento clínico: —\n\nEspecialidad: Cardiología\n\nSe trata de un informe de caso en el que se utilizó sildenafil como agente de rescate para lograr una mejora en el tamaño y la función del ventrículo derecho en un caso de inicio agudo de embolia pulmonar masiva con insuficiencia aguda del ventrículo derecho en el escenario en el que la terapia trombolítica sistémica estaba contraindicada.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Resumen sencillo\n\nUn hombre de 56 años tuvo una emergencia. Cinco días antes, se había operado de la próstata. Mientras caminaba en su casa, de repente no podía respirar bien y se desmayó.\n\nQué tenía:\n- Tenía una trombosis en la pierna izquierda (un coágulo de sangre).\n- Ese coágulo viajó a sus pulmones. Esto se llama embolia pulmonar. Los médicos encontraron muchos coágulos en ambos pulmones.\n- La parte derecha del corazón estaba muy estresada y un poco agrandada por los coágulos. La parte izquierda del corazón estaba normal.\n\nQué le hicieron los médicos:\n- No le pudieron dar el remedio fuerte para disolver coágulos porque acababa de operarse. Eso sería peligroso.\n- Le pusieron un medicamento que evita que la sangre forme más coágulos (heparina).\n- También le dieron óxido nítrico para respirar y un medicamento por boca llamado sildenafil. Estos ayudan a abrir los vasos en los pulmones y a que el corazón derecho trabaje mejor.\n\nQué pasó después:\n- Al día siguiente estaba más estable.\n- Dos días después el corazón derecho estaba más pequeño y funcionaba mejor.\n- Lo dieron de alta con pastillas para seguir abriendo los vasos y con anticoagulantes (medicina para que no se formen más coágulos). Debía volver a control con los médicos.\n\nMensaje amable:\nLos médicos cuidaron al paciente con cuidado porque no podían usar el tratamiento habitual por su cirugía reciente. Con otros medicamentos, él mejoró y pudo volver a casa.",
                "fh_score": 72.12
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen para lectores jóvenes (nivel B2)\n\nUn hombre de 56 años llegó a urgencias 5 días después de una operación de próstata por haber sentido una falta de aire repentina y desmayarse mientras caminaba. Tenía la presión baja y el pulso alto. Además se notó que su pierna izquierda estaba más hinchada que la derecha.\n\nQué encontraron los médicos\n- Una tomografía del tórax mostró grandes coágulos en ambas arterias pulmonares: esto se llama embolia pulmonar. Significa que fragmentos de coágulos (normalmente venas de las piernas) viajaron hasta los pulmones y bloquearon el flujo de sangre.\n- Un estudio de las venas de la pierna encontró una trombosis venosa profunda (coágulo) en la pierna izquierda.\n- El ecocardiograma (una ecografía del corazón) mostró que el ventrículo izquierdo funcionaba bien, pero el ventrículo derecho estaba agrandado y no trabajaba bien. Esto indica insuficiencia o “agotamiento” del ventrículo derecho por la carga que pusieron los coágulos en los pulmones.\n  - Medidas importantes: presión sistólica del ventrículo derecho elevada (49.7 mmHg) y una medida de movimiento del ventrículo derecho baja (TAPSE 12.1 mm; lo normal es 15–20 mm).\n\nPor qué no se usó trombólisis (disolver coágulos)\n- Aunque en algunos casos graves se usan medicamentos para disolver los coágulos o se sacan quirúrgicamente, el paciente había tenido una cirugía reciente. Eso aumentaba mucho el riesgo de sangrado, por lo que esos tratamientos no eran seguros.\n\nTratamiento que recibió\n- Anticoagulación con heparina (para evitar que se formen más coágulos).\n- Óxido nítrico inhalado (un vasodilatador que ayuda a bajar la presión en las arterias pulmonares y alivia al ventrículo derecho).\n- Sildenafil oral (un medicamento que también dilata los vasos sanguíneos pulmonares) 40 mg cada 8 horas como terapia de rescate.\n\nEvolución y alta\n- Al día siguiente el paciente estaba más estable y se redujo el óxido nítrico inhalado.\n- A las 48 horas, el ecocardiograma mostró mejoría del tamaño y la función del ventrículo derecho: la presión descendió a 22.4 mmHg y el TAPSE mejoró a 17.8 mm.\n- Se le dio el alta con anticoagulante oral y se recomendó continuar sildenafil durante un mes, con seguimiento ambulatorio.\n\nConclusión simple y amable\nEste caso muestra que, cuando no se pueden usar tratamientos que disuelven coágulos por riesgo de sangrado después de una cirugía, combinar anticoagulación con medidas que bajan la presión en las arterias pulmonares (óxido nítrico y sildenafil) puede ayudar al ventrículo derecho a recuperarse. El equipo explicó todo al paciente y su familia y obtuvo su consentimiento para el tratamiento.",
                "fh_score": 59.33
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel universitario, tono empático)\n\nPaciente\n- Hombre de 56 años, cinco días después de prostatectomía laparoscópica asistida por robot por cáncer de próstata.\n\nPresentación\n- Llegó a urgencias con disnea súbita y un episodio de síncope mientras caminaba en su casa.\n- Signos iniciales: PA 94/54 mmHg, FC 121 lpm, FR 20 rpm, SatO2 92% con 6 L/min por cánula nasal.\n\nHallazgos relevantes\n- Exploración: taquicardia sin otros ruidos cardíacos anormales; ruidos respiratorios vesiculares bilaterales conservados; edema asimétrico en la pierna izquierda.\n- ECG: taquicardia sinusal sin cambios isquémicos.\n- Troponina: levemente elevada (0,120 ng/mL; referencia 0–0,020).\n- Angio-TC torácica: embolia pulmonar bilateral extensa con gran carga de trombos en ambas arterias pulmonares principales y signos de insuficiencia ventricular derecha aguda.\n- Eco-Doppler venoso: trombosis venosa profunda (Trombosis venosa profunda) aguda en miembro inferior izquierdo.\n- Ecocardiograma: \n  - Fracción de eyección del ventrículo izquierdo normal (60–65%).\n  - Aplanamiento del septo interventricular y movimiento septal anormal (señales de sobrecarga derecha).\n  - Ventrículo derecho moderadamente dilatado y función reducida.\n  - Presión sistólica ventricular derecha estimada 49.7 mmHg (elevada).\n  - TAPSE (excursión sistólica tricuspídea) 12.1 mm (normal 15–20 mm) — indicador de función sistólica del ventrículo derecho disminuida.\n\nDiagnóstico\n- Insuficiencia ventricular derecha aguda secundaria a embolia pulmonar masiva, con TEP secundario a TEP venosa profunda postoperatoria.\n\nRazonamiento terapéutico y tratamiento aplicado\n- El paciente no fue candidato a trombólisis sistémica por la cirugía reciente (riesgo alto de sangrado) y la mayoría de los trombos eran demasiado distales para extracción quirúrgica.\n- Se inició:\n  - Heparina intravenosa (anticoagulación).\n  - Óxido nítrico inhalado (20 ppm) como vasodilatador pulmonar selectivo.\n  - Sildenafil oral 40 mg cada 8 horas (inhibidor de la fosfodiesterasa tipo 5, usado aquí como vasodilatador pulmonar de rescate) — uso fuera de ficha técnica en este contexto, empleado para reducir la poscarga del ventrículo derecho.\n- Consentimiento informado obtenido.\n\nEvolución y resultado\n- A las 24 horas el paciente estaba hemodinámicamente estable y se redujo la dosis de óxido nítrico inhalado.\n- A las 48 horas, ecocardiograma mostró mejoría significativa del ventrículo derecho: presión sistólica derecha disminuyó a 22.4 mmHg y TAPSE mejoró a 17.8 mm.\n- Alta hospitalaria con plan de continuar sildenafil durante un mes y anticoagulación oral indefinida según seguimiento ambulatorio.\n\nImplicaciones prácticas y consideraciones\n- Este caso ilustra el uso de vasodilatadores pulmonares (sildenafil e óxido nítrico inhalado) como medida de rescate en insuficiencia ventricular derecha aguda por embolia pulmonar cuando la trombólisis está contraindicada.\n- Mecanismo: la vasodilatación pulmonar reduce la resistencia vascular pulmonar y la poscarga del ventrículo derecho, permitiendo recuperación funcional.\n- Limitaciones: evidencia basada en un caso clínico; no prueba causal definitiva. El uso de sildenafil en este contexto es off-label y requiere monitorización estrecha por riesgo de hipotensión y contraindicaciones (por ejemplo, nitratos sistémicos).\n- Seguimiento recomendado: control clínico y ecocardiográfico, manejo continuo de anticoagulación y vigilancia de efectos adversos.\n\nComentario final (empático)\nEl equipo tratante adoptó una estrategia terapéutica prudente y multidisciplinaria frente a una situación de alto riesgo (TEP masivo con contraindicación para trombólisis). El paciente respondió bien al tratamiento combinado, con recuperación rápida de la función del ventrículo derecho. Casos como este subrayan la necesidad de más estudios para definir el papel de fármacos vasodilatadores sistémicos u inhalados como terapia puente o de rescate en pacientes con embolia pulmonar y falla ventricular derecha cuando las opciones estándar están limitadas.",
                "fh_score": 37.27
            }
        }
    },
    {
        "article": "Presentamos el caso de un hombre de 78 años con antecedentes conocidos de fibrilación auricular crónica, cardiopatía hipertensiva y miocardiopatía no isquémica. Tenía una reducción global de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 40-45 %, y su ecocardiograma no mostraba anomalías significativas. El paciente había sido seguido en la clínica de cardiología ambulatoria, donde fue tratado por insuficiencia cardiaca crónica en estadio C del Colegio Americano de Cardiología (ACC) con síntomas de clase III de la Asociación del Corazón de Nueva York (NYHA). A pesar de varios cambios en sus diuréticos e intentos de controlar su estado de líquidos, ganó 40 libras de peso en un período de 3 meses, con un aumento significativo de la falta de aire. A medida que su descompensación de la insuficiencia cardiaca progresó, fue hospitalizado durante 8 días y tratado con furosemida intravenosa (IV). Debido a su clasificación de la NYHA y su ingreso al hospital por exacerbación de la insuficiencia cardiaca, se indicó y se realizó un monitoreo hemodinámico invasivo con implantación de CardioMEMS. La implantación de su CardioMEMS se realizó en Grand Blanc, Michigan, a una altitud de 837 pies con una presión atmosférica de 731.2 el 9 de abril de 2019. Las mediciones hemodinámicas iniciales del cateterismo cardiaco mostraron una presión sistólica PA de 45 mmHg, presión diastólica PA de 16 mmHg y una presión PA media de 30 mmHg. La presión auricular derecha fue de 21 mmHg, presión ventricular derecha de 44/17 mmHg y la presión media de la cuña pulmonar fue de 24 mmHg. El procedimiento se completó sin complicaciones y el paciente fue dado de alta el mismo día.\n\nTras la implantación de CardioMEMS, el paciente permaneció estable durante 4 semanas sin empeoramiento de los síntomas de insuficiencia cardiaca. Cumplió con las lecturas diarias de CardioMEMS con una PA media que osciló entre 27 y 31 mmHg, y una presión diastólica de PA de 17 a 21 mmHg. Estos hallazgos hemodinámicos globales fueron estables en comparación con los del momento de la implantación.\n\nEl paciente viajó a Denver, Colorado, durante cuatro días a una altitud de 5280 pies con una presión atmosférica de 596.8 atm el 5 de mayo de 2019. Las grabaciones del primer día de su visita mostraron un aumento de la presión sistólica de 44 mmHg a 73 mmHg, un aumento de la presión media de 30 mmHg a 53 mmHg y un aumento de la presión diastólica de 20 mmHg a 40 mmHg. Al mismo tiempo, notó un aumento significativo de la falta de aire y la hinchazón de las extremidades inferiores. No buscó atención médica, sino que se contactó con su cardiólogo primario en Michigan. Su oxígeno nasal de referencia se incrementó de 1 litro a 2 litros y su dosis de furosemida se duplicó de 40 mg diarios a dos veces al día. Afortunadamente, este tratamiento mejoró los síntomas del paciente y evitó la admisión hospitalaria. Debido a que se evitó la admisión hospitalaria, no se dispuso de valores de laboratorio, imágenes de diagnóstico y signos vitales clínicos.\n\nDurante su estancia hospitalaria de 4 días, sus presiones invasivas se mantuvieron altas, pero disminuyeron lentamente y se estabilizaron con una PA sistólica de 72 mmHg, una PA media de 49 mmHg y una PA diastólica de 35 mmHg el día previo a su regreso a Michigan. El quinto día, volvió a Michigan y sus mediciones de presión invasiva se normalizaron rápidamente, con una presión PA media de 29 mmHg y una presión PA diastólica de 20 mmHg. Ha seguido estando bien mientras estuvo en Michigan con diuréticos de mantenimiento continuos y un control diario de las presiones PA con su dispositivo CardioMEMS.\n\nMH - Envejecido\nMH - *Altitud\nMH - Monitoreo de presión arterial, ambulatorio\nMH - *Insuficiencia cardiaca/diagnóstico/etiología\nMH - Hospitalización\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Arteria Pulmonar\n",
        "gold_summary": "Presentamos el caso de un hombre de 78 años con una exacerbación de la insuficiencia cardiaca mientras viajaba a gran altitud. Se detectó un aumento de sus presiones arteriales pulmonares (PA) mediante su dispositivo CardioMEMS implantado. La comprensión del cambio esperado en los registros de presión de la PA ayudó a identificar una verdadera exacerbación de la insuficiencia cardiaca en nuestro paciente. Esto llevó a un cambio rápido en la terapia médica, que en última instancia evitó la hospitalización.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Este cuento habla de un hombre de 78 años con problemas del corazón. Le pusieron un pequeño sensor dentro de una arteria del pulmón. El sensor mide la presión y ayuda a los médicos a ver cómo está su corazón.\n\nDurante un mes estuvo estable. Luego viajó a Denver, que está muy alto sobre el nivel del mar. Allí el sensor mostró que la presión en sus pulmones subió mucho. Él tuvo más falta de aire y las piernas se le hincharon.\n\nNo fue al hospital. Llamó a su médico. Le subieron el oxígeno y le dieron más pastillas para sacar el líquido del cuerpo. Con eso mejoró y no tuvo que quedarse en el hospital. Cuando volvió a su ciudad, la presión volvió a la normalidad.\n\nEl sensor ayudó a encontrar el problema rápido. Gracias a eso cambiaron su tratamiento a tiempo y él se recuperó sin entrar al hospital.",
                "fh_score": 90.54
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen para lectores jóvenes (nivel secundaria)\n\nPresentamos el caso de un hombre de 78 años con insuficiencia cardiaca crónica que llevaba implantado un pequeño sensor llamado CardioMEMS. CardioMEMS se coloca en la arteria pulmonar (el vaso que lleva la sangre del corazón a los pulmones) y mide la presión allí cada día. Los médicos usan esas cifras para ver si el corazón está trabajando bien o si hay acumulación de líquido en el cuerpo.\n\nAntes del viaje, sus lecturas eran estables: la presión media en la arteria pulmonar estaba alrededor de 27–31 mmHg. Viajó a Denver (5.280 pies de altitud) y, durante los primeros días, el sensor mostró un aumento grande de las presiones (por ejemplo, la presión media subió de 30 a 53 mmHg). Al mismo tiempo, el paciente tuvo más dificultad para respirar y notó hinchazón en las piernas. La elevación de la presión pulmonar puede deberse al cambio de altitud, pero también puede señalar que la insuficiencia cardiaca empeora.\n\nEl paciente llamó a su cardiólogo. Le aumentaron el oxígeno y duplicaron la dosis de furosemida (un diurético que ayuda a eliminar el exceso de líquido). Con ese tratamiento, sus síntomas mejoraron y se evitó la hospitalización. Mientras estuvo en Denver las presiones fueron bajando lentamente; al volver a la altitud baja, las lecturas del CardioMEMS volvieron rápidamente a valores cercanos a los iniciales.\n\nQué podemos aprender de este caso\n- El monitoreo remoto con CardioMEMS permitió detectar rápido un aumento importante de la presión pulmonar y relacionarlo con síntomas reales.\n- El viaje a gran altitud puede aumentar las presiones pulmonares, pero ante síntomas (más falta de aire y edema) es importante tratar como una descompensación de insuficiencia cardiaca.\n- La comunicación rápida con el equipo médico y ajustes de tratamiento (más oxígeno y diuréticos) pueden evitar la hospitalización.\n- Seguir con controles y diuréticos de mantenimiento fue clave para mantener al paciente estable después del regreso.\n\nEste caso muestra cómo la vigilancia continua y respuestas médicas rápidas ayudan a cuidar a personas con insuficiencia cardiaca, especialmente cuando viajan a lugares de mucha altitud.",
                "fh_score": 58.31
            },
            "B3": {
                "text": "Presentamos el caso de un hombre de 78 años con fibrilación auricular crónica, cardiopatía hipertensiva y miocardiopatía no isquémica, seguido por insuficiencia cardíaca crónica estadio C (NYHA clase III). Su fracción de eyección del ventrículo izquierdo era de 40–45 % y el ecocardiograma no mostraba hallazgos significativos. Debido a una descompensación con ganancia de peso y empeoramiento de la disnea después de intentos de manejo ambulatorio, se implantó un sensor CardioMEMS para monitorización invasiva ambulatoria de la presión arterial pulmonar (PA) el 9 de abril de 2019 en Grand Blanc, Michigan (altitud 837 pies).\n\nHallazgos hemodinámicos y evolución\n- Mediciones iniciales en el cateterismo: PA sistólica 45 mmHg, PA diastólica 16 mmHg, PA media 30 mmHg; presión auricular derecha 21 mmHg; presión de cuña 24 mmHg. El procedimiento fue sin complicaciones.\n- En las 4 semanas posteriores a la implantación, las lecturas diarias del CardioMEMS se mantuvieron estables (PA media 27–31 mmHg; PA diastólica 17–21 mmHg) y el paciente se encontró clínicamente estable.\n- El 5 de mayo de 2019 el paciente viajó a Denver (altitud 5.280 pies). Ese mismo día el CardioMEMS mostró un aumento marcado de las presiones: PA sistólica de 44→73 mmHg, PA media de 30→53 mmHg, PA diastólica de 20→40 mmHg. Coincidiendo con estos cambios, el paciente presentó incremento significativo de disnea e edema en miembros inferiores.\n- No requirió ingreso: el cardiólogo aumentó el oxígeno domiciliario de 1 L a 2 L y duplicó la furosemida oral (de 40 mg una vez diaria a 40 mg dos veces al día). Los síntomas mejoraron y el paciente evitó hospitalización.\n- Durante su estancia en Denver las presiones se mantuvieron elevadas pero fueron descendiendo lentamente (el día antes del regreso PA sistólica ≈72 mmHg, PA media 49 mmHg, PA diastólica 35 mmHg). Tras volver a Michigan las lecturas se normalizaron rápidamente (PA media 29 mmHg, PA diastólica 20 mmHg) y el paciente permaneció estable con tratamiento de mantenimiento.\n\nInterpretación y puntos clave\n- Lo anormal: aumentos agudos y marcados en las presiones arteriales pulmonares durante la estancia en altitud elevada, acompañados de empeoramiento sintomático (disnea y edema), indicaron una verdadera descompensación hemodinámica.\n- Probable mecanismo: la hipoxia asociada con la altitud alta produce vasoconstricción pulmonar, lo que eleva las resistencias y las presiones en la circulación pulmonar; en un paciente con insuficiencia cardíaca esto puede precipitar o agravar la congestión.\n- Papel del CardioMEMS: la monitorización invasiva ambulatoria permitió detección inmediata del cambio hemodinámico mientras el paciente estaba fuera de su centro habitual, lo que facilitó ajustes médicos remotos rápidos y evitó la hospitalización.\n\nImplicaciones clínicas y recomendaciones prácticas\n- Para pacientes con insuficiencia cardíaca y dispositivos de monitorización hemodinámica: considerar el efecto de la altitud en las lecturas del dispositivo y en la clínica del paciente; interpretar cambios absolutos en contexto (síntomas, uso de oxígeno, altitud).\n- Antes de viajar a altitudes altas, aconsejar evaluación y planificación: posible ajuste profiláctico de diuréticos, disponer de oxígeno suplementario si está indicado, y acordar un plan de contacto y manejo remoto con el equipo de cardiología.\n- El monitoreo remoto invasivo puede mejorar la seguridad de pacientes con insuficiencia cardíaca al permitir intervenciones tempranas y reducir admissions, pero se necesitan datos adicionales para guiar protocolos específicos sobre viajes a altitud.\n\nConclusión\nEn este caso, el aumento de las presiones pulmonares detectado por CardioMEMS durante un viaje a gran altitud se correlacionó con empeoramiento clínico; la intervención médica precoz y ambulatoria (más oxígeno y mayor diurético) estabilizó al paciente y evitó la hospitalización. Este caso ilustra la importancia de reconocer cómo factores ambientales como la altitud pueden afectar las mediciones hemodinámicas y el curso de la insuficiencia cardíaca.",
                "fh_score": 40.77
            }
        }
    },
    {
        "article": "Un hombre de 55 años, previamente sano, fue derivado al servicio de urgencias por su médico de cabecera, quejándose de una fiebre de 3 semanas de evolución, tos productiva, disnea y sibilancias. Tenía un historial de 80 paquetes-año de consumo de tabaco y un historial familiar positivo de cáncer de pulmón. Había sido tratado por su médico de cabecera con un ciclo de amoxicilina oral y prednisona oral, pero sus síntomas empeoraron. Cuando llegó al servicio de urgencias, su recuento de glóbulos blancos era de 16,4 × 109/L (rango normal: 4,0-10,0 × 109/L), el recuento de neutrófilos de 13,8 × 109/L (rango normal: 2,0-7,0 × 109/L), la proteína C reactiva era de 118 mg/L (normal: 0-5 mg/L) y el sodio sérico era de 112 mmol/L (rango normal: 136-145 mmol/L). Otros marcadores bioquímicos estaban dentro de los límites normales. Una radiografía de tórax mostró consolidación del lóbulo medio e inferior derecho con derrame pleural moderado asociado. Fue admitido y tratado como neumonía adquirida en la comunidad y el estudio confirmó el diagnóstico de SIADH.\n\nEl paciente empeoró a pesar de la administración intravenosa de piperacilina-tazobactam y de claritromicina oral, con empeoramiento de la consolidación en la repetición de la radiografía de tórax. El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos y, posteriormente, se le realizó una intubación y ventilación. Una tomografía computarizada (TC) de su tórax reveló una masa hilar derecha con afectación mediastinal y adenopatía hilar derecha con consolidación de espacio aéreo extenso superpuesta. Una biopsia realizada durante la broncoscopia reveló células pequeñas, histológicamente monótonas, con núcleos ovoides oscuros. No se observaron nucleolos, y varias figuras mitóticas estaban presentes. Las células tienen un citoplasma estrecho y mal definido. La inmunohistoquímica realizada en las células tumorales mostró negatividad a CD45, AE1/AE3, positividad a TTF1. También se observaron sinapsina mínima focal y positividad a cromogranina A. Este perfil inmunohistoquímico fue consistente con un diagnóstico de cáncer de pulmón de células pequeñas.\n\nLa estadificación completa, que consistió en una tomografía computarizada del cerebro y tórax-abdomen-pelvis, confirmó una enfermedad en estadio extenso con metástasis suprarrenales. El estado funcional ECOG de la paciente era deficiente debido a una combinación de SCLC y dificultad respiratoria que requería ventilación artificial. Como las tasas de respuesta con quimioterapia en SCLC son generalmente altas, se inició un tratamiento quimioterápico doble en forma de carboplatino y etopósido mientras la paciente estaba intubada en la UCI.\n\nEl paciente respondió bien al tratamiento y fue extubado y trasladado a la sala de ventilación no invasiva. Una nueva tomografía computarizada de tórax después de 1 ciclo mostró una buena respuesta parcial al tratamiento.\n\nEn el día 3 del ciclo 2 de quimioterapia, la paciente desarrolló dolor en la parte inferior de la espalda y debilidad bilateral en las extremidades inferiores. El examen identificó paresia motora bilateral en las extremidades inferiores (grado 3 del Consejo de Investigación Médica [MRC]) y paresia sensorial. El examen sensorial reveló ausencia de tacto ligero, pinchazo, coordinación y propiocepción en las extremidades inferiores. El día 3 de etopósido se retrasó como resultado de los nuevos hallazgos neurológicos.\n\nSe realizaron un TAC cerebral, resonancia magnética (RM) cerebral y resonancia magnética (RM) de la columna para investigar los nuevos hallazgos neurológicos. Todos los resultados radiológicos fueron normales, sin evidencia de metástasis intracerebrales, accidente cerebrovascular, mielitis o enfermedad leptomeníngea. Además, no hubo evidencia radiográfica obvia de compresión de la médula espinal, ya sea por compresión extrínseca por depósito metastásico óseo o depósitos intramedulares o leptomeníngeos.\n\nDos días después, un examen neurológico de seguimiento reveló tetraplejía, MRC grado 0 en las extremidades superiores e inferiores. Todos los reflejos tendinosos profundos estaban ausentes. Los músculos de la cabeza y el cuello, la cognición y el habla no se vieron afectados, y el examen de los nervios craneales fue normal.\n\nLos análisis de sangre de rutina, incluida la proteína C reactiva y la velocidad de sedimentación de eritrocitos, fueron normales. Los análisis de sangre específicos, incluidos los de vitamina B12 en suero, folato, serología del VIH, serología de la enfermedad de Lyme, serología del virus de Epstein-Barr, serología de Brucella, anticuerpos tiroideos, pruebas de función tiroidea, ANCA, ENA, ANA y electroforesis de proteínas séricas, fueron negativos o normales. Se enviaron anticuerpos para las pruebas de sangre Hu, Ri y Yo, y todos fueron negativos. En este momento, se sospechó un diagnóstico de polineuropatía simétrica ascendente aguda motora y sensorial y se realizó una punción lumbar. Los resultados del líquido cefalorraquídeo (LCR) revelaron una proteína total elevada de 3.32 g/L (normal 0.15–0.45), y otros parámetros fueron normales, con una repetición 3 días después que mostró resultados similares. La citología del LCR fue negativa para la malignidad y el cultivo del LCR también fue negativo.\n\nLa electromiografía fue consistente con una polineuropatía difusa predominantemente motora; los potenciales sensoriales se conservaron, pero fueron de pequeña amplitud. Las conducciones motoras mostraron características axonales/desmielinizantes mixtas, que no eran típicas del síndrome de Guillain-Barré.\n\nSe realizaron estudios de electromiografía y conducción nerviosa para investigar la polineuropatía motora y sensorial aguda del paciente. Los estudios de conducción nerviosa revelaron lo siguiente:\n\n•Nervios motores:\n◦Las amplitudes del potencial de acción muscular compuesto (CMAP) se redujeron notablemente en los nervios tibial y cubital de forma bilateral (tibial: 1,2 mV; normal > 4 mV; cubital: 0,8 mV; normal > 3 mV).\n◦Las velocidades de conducción motora (MCV) se desaceleraron en los nervios tibial y cubital (tibial: 30 m/s; normal > 40 m/s; cubital: 34 m/s; normal > 50 m/s), lo que es coherente con la desmielinización.\n◦Las latencias motoras distales se prolongaron, con un patrón mixto axonal y desmielinizante.\n•Nervios sensoriales:\n◦Las amplitudes del potencial de acción nerviosa sensorial (SNAP) se conservaron, pero fueron de poca amplitud en los nervios surales y medianos (sural: 4 μV; normal > 10 μV; mediano: 6 μV; normal > 15 μV).\n◦Las velocidades de conducción sensorial (VCS) se encontraban dentro de los límites normales.\nLos hallazgos electrofisiológicos revelaron una polineuropatía predominantemente motora con características axonales y desmielinizantes mixtas, atípicas para los síndromes paraneoplásicos clásicos, que generalmente son predominantemente sensoriales y se caracterizan por la ausencia de SNAP.\n\nMientras tanto, mientras estas investigaciones estaban en curso, se inició al paciente con dexametasona intravenosa y 0.4 g/kg/día de inmunoglobulina intravenosa sin ninguna mejora sintomática.\n\n3. Resultados y seguimiento\nA pesar de una importante respuesta oncológica inicial a la quimioterapia, el estado neurológico del paciente se deterioró rápidamente. Después de 1 ciclo de carboplatino y etopósido, las imágenes confirmaron una respuesta parcial con una reducción en el tamaño del tumor. Sin embargo, el inicio de una polineuropatía motora y sensorial grave y ascendente condujo a un compromiso respiratorio. Esta disociación entre las respuestas oncológicas y neurológicas destaca la naturaleza agresiva y refractaria del SNP, incluso cuando el tratamiento del cáncer es efectivo. Aunque la dexametasona intravenosa y la inmunoglobulina intravenosa se administraron rápidamente, no lograron mejorar los resultados neurológicos.\n\nSe llevaron a cabo largas y repetidas discusiones multidisciplinares con el paciente y su familia sobre la admisión en la unidad de cuidados intensivos para recibir apoyo ventilatorio. El paciente estaba bien informado y consciente de que era poco probable que sus síntomas neurológicos fueran reversibles y, por lo tanto, optó por el mejor tratamiento de apoyo. El paciente falleció 3 semanas después de los síntomas iniciales. La decisión del paciente de rechazar el apoyo ventilatorio invasivo en favor de los cuidados paliativos pone de relieve las consideraciones éticas que rodean la calidad de vida en los síndromes paraneoplásicos de progresión rápida.\n",
        "gold_summary": "Preocupaciones del paciente: Un hombre de 55 años con un historial de 80 años fumando presenta al hospital con un historial de 3 semanas de fiebres, tos productiva, disnea y sibilancias. No tenía comorbilidades significativas.\n\nDiagnóstico: Extensas investigaciones radiológicas revelaron una gran masa en el hilum derecho que comprimía el bronquio inferior derecho con depósitos suprarrenales metastásicos. Las investigaciones bioquímicas confirmaron el síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética, y la histología identificó un CPCP.\n\nIntervenciones: A pesar de iniciar una quimioterapia combinada con carboplatino y etopósido, el paciente desarrolló parálisis motora progresiva y pérdida sensorial en el transcurso de 4 días, lo que derivó en un diagnóstico de polineuropatía motora y sensorial aguda paraneoplásica.\n\nResultados: Su estado empeoró rápidamente y falleció 14 días después de la aparición de los síntomas debido a una insuficiencia respiratoria, lo que pone de relieve la agresividad de los síndromes paraneoplásicos.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Había un hombre de 55 años que fumaba mucho. Durante tres semanas tuvo fiebre, tos y le faltaba el aire. Su doctor le dio antibióticos y pastillas, pero no mejoró.\n\nEn el hospital le hicieron una radiografía y un escáner. Tenía una masa grande en el pulmón derecho y la enfermedad ya había llegado a las glándulas suprarrenales. Un trocito de la masa (biopsia) mostró que era cáncer de pulmón de células pequeñas. También tenía la sangre con muy poco sodio, un problema llamado SIADH.\n\nEmpezó quimioterapia mientras estaba en la unidad de cuidados intensivos. El tumor se hizo más pequeño con el primer ciclo de tratamiento. Pero después, en el segundo ciclo, empezó a perder fuerza en las piernas. En pocos días quedó paralizado en brazos y piernas. También perdió la sensibilidad de abajo hacia arriba.\n\nHicieron muchas pruebas. Las imágenes del cerebro y de la médula fueron normales. El líquido que rodea el cerebro y la médula tenía mucha proteína, pero no había células de cáncer. Los estudios de los nervios mostraron daño serio. Los médicos pensaron que su propio cuerpo estaba atacando los nervios por culpa del cáncer; esto se llama síndrome paraneoplásico, y a veces pasa con este tipo de cáncer.\n\nLe dieron medicinas para el sistema inmune, pero no mejoró. La respiración empeoró. El paciente habló con su familia y decidió no recibir más respiración artificial. Recibió cuidados para estar cómodo y murió unas tres semanas después de que empezaron los problemas de los nervios.\n\nEste caso muestra que, aunque el cáncer pudiera responder al tratamiento, a veces las enfermedades que el cáncer provoca en los nervios pueden avanzar muy rápido y ser fatales. Los médicos y la familia tomaron las decisiones cuidando lo que él quería.",
                "fh_score": 75.33
            },
            "B2": {
                "text": "Summary (for older children / teens)\n\nWhat happened\n- A 55-year-old man who had smoked heavily came to hospital after 3 weeks of fever, a cough that made mucus, shortness of breath and wheeze. Initial antibiotics and steroids did not help.\n- Tests showed infection-like blood changes, very low blood sodium (112 mmol/L) caused by SIADH — a condition where the body makes too much antidiuretic hormone and keeps extra water — and a chest X-ray with a blockage and fluid in the right lung.\n- A CT scan and a biopsy showed small cell lung cancer (a fast-growing type of lung cancer) that had already spread to the adrenal glands. He became very breathless and needed ventilator support in the intensive care unit.\n\nTreatment and tumour response\n- Because small cell lung cancer often responds to chemotherapy, doctors started carboplatin and etoposide while he remained in hospital on a ventilator.\n- The cancer did shrink with treatment and he was able to come off the ventilator to less invasive breathing support.\n\nNew and serious neurological problems\n- During the second cycle of chemotherapy, he developed sudden lower back pain and weakness in both legs. Over two days the weakness spread to all four limbs and he lost reflexes, though his thinking and cranial nerves (face and head muscles) stayed normal.\n- Brain and spine scans were normal — there was no stroke, no tumour pressing on the spinal cord, and no obvious spread into the brain or spinal fluid on imaging.\n- A lumbar puncture (spinal tap) showed very high protein in the cerebrospinal fluid, but no cancer cells or infection.\n- Nerve tests (EMG and nerve conduction studies) showed a widespread nerve problem that mainly affected motor nerves and had both axonal (nerve-fibre) and demyelinating (insulation) features. Sensory nerve signals were reduced but not completely absent. This pattern was not typical for the usual paraneoplastic nerve syndromes, which are often mainly sensory.\n- Blood tests for common paraneoplastic antibodies (Hu, Ri, Yo) and many other causes were negative.\n\nResponse to immune treatment and outcome\n- Doctors gave high-dose steroids (dexamethasone) and intravenous immunoglobulin (IVIG), treatments used for immune-related nerve damage, but he did not improve.\n- The neurologic condition led to breathing failure despite the cancer responding to chemotherapy. After long discussions with his family, he chose comfort-focused care rather than further invasive ventilator support. He died three weeks after his first symptoms.\n\nWhat this shows\n- This case shows a rare, very fast, and severe paraneoplastic peripheral neuropathy — a nerve disease caused by the body’s reaction to a cancer — that can progress quickly and not get better with usual immune treatments.\n- It also highlights a difficult situation where the cancer itself responds to treatment, but the immune-related neurological damage continues to get worse, which can lead to serious disability and life-threatening breathing failure.\n- Decisions about aggressive life support are personal and were made here after careful discussion with the patient and family.",
                "fh_score": 78.74
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel lector universitario)\n\nPresentación\n- Hombre de 55 años, fumador importante (80 paquetes-año), sin comorbilidades previas conocidas.\n- Síntomas iniciales: fiebre durante 3 semanas, tos productiva, disnea y sibilancias. Tratado en atención primaria con amoxicilina y prednisona sin mejora.\n\nHallazgos clave y diagnóstico oncológico\n- Analíticas anormales al ingreso: leucocitosis (16,4 × 10^9/L), neutrofilia (13,8 × 10^9/L), proteína C reactiva elevada (118 mg/L) e hiponatremia marcada (Na 112 mmol/L) consistente con SIADH (síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética).\n- Radiografía/TC torácica: consolidación extensa en lóbulo medio e inferior derecho, derrame pleural moderado y masa hiliar derecha con afectación mediastinal y adenopatía.\n- Biopsia broncoscópica: tumor de células pequeñas de pulmón (small‑cell lung cancer, SCLC) — inmunohistoquímica: TTF1 positiva, CD45 y AE1/AE3 negativas; sinapsina focal mínima y cromogranina A positiva.\n- Estadificación: enfermedad en estadio extenso con metástasis suprarrenales.\n- Situación funcional comprometida por insuficiencia respiratoria que precisó ventilación mecánica.\n\nTratamiento inicial y respuesta tumoral\n- Se inició quimioterapia combinada (carboplatino + etopósido) incluso mientras el paciente estaba intubado, dado que SCLC suele responder a quimioterapia.\n- Buena respuesta oncológica inicial: reducción tumoral documentada tras 1 ciclo y posibilitó extubación.\n\nDesarrollo neurológico agudo\n- Durante el ciclo 2 (día 3) apareció dolor lumbar y debilidad bilateral de las piernas, progresando en 48–72 horas a tetraplejía completa con arreflexia generalizada; función bulbar, nervios craneales y cognición preservadas.\n- Estudios por imagen (TC cerebral, RNM cerebral y de columna) normales: sin metástasis intracraneal, compresión medular, mielitis ni enfermedad leptomeníngea evidente.\n- Punción lumbar: proteína total muy elevada (3,32 g/L) con recuento celular normal — hallazgo de “disociación albúmino-citológica”.\n- Citología y cultivos de LCR negativos para malignidad o infección.\n- Serologías y panel extendido (incluyendo anticuerpos paraneoplásicos Hu, Ri, Yo) negativos; otras causas metabólicas/infecciosas/autoinmunes descartadas por pruebas de rutina.\n- Electrofisiología (EMG/velocidades de conducción): polineuropatía difusa predominantemente motora con rasgos mixtos axonal y desmielinizante; potenciales sensoriales conservados pero de baja amplitud. Estos hallazgos no eran típicos de los síndromes paraneoplásicos clásicos (que suelen ser predominantemente sensoriales con ausencia de SNAP).\n- Diagnóstico clínico: polineuropatía motora y sensorial aguda de probable origen paraneoplásico, atípica en su patrón electrofisiológico y de evolución muy rápida.\n\nTratamiento neurológico y resultado\n- Se administraron dexametasona IV e inmunoglobulina IV (0,4 g/kg/día) sin mejoría neurológica.\n- El cuadro progresó rápidamente hasta provocar insuficiencia respiratoria por debilidad respiratoria. Tras discusión multidisciplinaria y conversación informada con el paciente y su familia, el paciente optó por cuidados de soporte y no reintubación invasiva.\n- Falleció tres semanas después del inicio de los síntomas neurológicos.\n\nInterpretación e implicaciones\n- Este caso muestra una disociación clínica importante: tumor pulmonar de células pequeñas con buena respuesta inicial a quimioterapia, pero aparición de una polineuropatía paraneoplásica motora-sensorial fulminante que no respondió a inmunoterapia aguda y condujo al fallecimiento.\n- Hallazgos que apoyan origen paraneoplásico: inicio subagudo en contexto de cáncer de pulmón de células pequeñas, LCR con proteinorraquia aislada y exclusión de otras causas (infección, metástasis, compresión medular). Sin embargo, la ausencia de anticuerpos paraneoplásicos conocidos y el patrón electrofisiológico mixto hacen el caso atípico.\n- Pronóstico: las neuropatías paraneoplásicas pueden ser rápidamente debilitantes y, en algunos subtipos, refractarias al tratamiento inmunomodulador; cuando afectan la musculatura respiratoria, el pronóstico es pobre.\n\nRecomendaciones generales para casos similares\n- Evaluación precoz y urgente ante signos de debilidad progresiva en pacientes oncológicos: neuroimagen, LCR, estudio electrofisiológico y pruebas serológicas paraneoplásicas.\n- Tratamiento temprano con inmunoterapia (IVIG, plasmaféresis, esteroides) suele intentarse, aunque la respuesta es variable; la identificación temprana no garantiza recuperación.\n- Discutir de forma proactiva las metas de tratamiento y preferencias del paciente (incluido soporte ventilatorio) dada la posibilidad de deterioro rápido.\n- Considerar manejo multidisciplinario (oncología, neurología, cuidados intensivos, cuidados paliativos) desde fases tempranas.\n\nComentario final (tono humano)\nLamento el desenlace de este caso. A pesar de un tratamiento oncológico eficaz sobre la lesión primaria, la aparición de una neuropatía paraneoplásica fulminante mostró cómo las complicaciones neurológicas pueden ser devastadoras y poco previsibles. En situaciones así, las conversaciones honestas sobre pronóstico y las decisiones compartidas con el paciente y la familia son fundamentales.",
                "fh_score": 24.43
            }
        }
    },
    {
        "article": "El paciente presentado firmó el Consentimiento Informado y se cumplieron los demás principios éticos, respetando la Resolución 466/12 del Consejo Nacional de Ética en Investigación. Este informe de caso fue aprobado por el Comité de Ética en Investigación de la Universidad Federal de São Paulo (UNIFESP), bajo el dictamen número 4.455.365.\n\nEl paciente, de 66 años de edad y sexo masculino, acudió a una consulta de otorrinolaringología por presentar disfagia tipo atragantamiento con sólidos y reflujo nasal de alimentos desde hacía un año. Había sufrido un accidente automovilístico 13 años atrás y era diabético. Se le realizó una videoendoscopia de la deglución (VED), en la que se observó, en la evaluación estructural, una protuberancia de la pared posterior de la hipofaringe con residuo salival sobre la lesión. En la evaluación funcional, tras la ingesta de alimentos sólidos, se observó una restricción de la retroflexión de la epiglotis, una limitación de la elevación de la laringe y un reflujo nasal de alimentos, con gran cantidad de residuo alimentario por encima de la lesión, en la pared posterior de la faringe. En la prueba de maniobras posturales, empeoró la disfagia al extender el cuello y mejoró la eliminación al flexionar la cabeza. Se le realizó una tomografía computarizada (TC) de la columna cervical, solicitada para evaluar la naturaleza de la lesión, que mostró la presencia de osteofitos cervicales anteriores entre las vértebras C3 y C6, el mayor de 12 milímetros (mm) de longitud, que estrechaba la columna aérea al nivel de la orofaringe e hipofaringe. Se descartaron otras causas de disfagia y se trató al paciente con terapia de deglución y omeprazol, dirigido al reflujo faringolaríngeo. Se realizaron 6 sesiones de terapia de deglución individualizada, con el objetivo de compensar el mecanismo de deglución ante un obstáculo mecánico en la región faríngea. Los principales aspectos trabajados fueron: modificación de la textura de la dieta, evitando alimentos sólidos y secos; maniobras posturales de deglución, probadas durante la VED, especialmente el chin tuck (“cabeza hacia abajo” o “flexión de la cabeza”), que aumenta el espacio de la válvula (“abre la válvula”) y mejora la presión de transferencia faríngea del alimento; y ejercicios de fortalecimiento de la lengua, para superar la barrera mecánica de la orofaringe durante la expulsión del alimento. Se recomendó, si fuera necesario, alternar la ingesta de alimentos sólidos con líquidos, ante la percepción de alimentos estancados en la faringe. Se le indicó que repitiera los ejercicios de lengua en el hogar, 2 a 3 veces al día. Después de las sesiones iniciales, el paciente presentó una respuesta satisfactoria, y se lo controló trimestralmente durante el primer año y semestralmente a partir del segundo año. Se lo derivó para una evaluación ortopédica para analizar la viabilidad quirúrgica, y se optó por un tratamiento conservador debido a la buena compensación con medidas clínicas. Sigue en seguimiento ambulatorio desde hace 2 años, y mantiene una deglución eficiente, sin incidencia de complicaciones relacionadas con la disfagia. Se optó por mantener reevaluaciones periódicas, al menos una vez al año, para detectar precozmente un posible nuevo desequilibrio de la homeostasis de la deglución relacionado con el deterioro gradual de las funciones en el contexto de la presbifagia o el surgimiento de un nuevo factor agresor.\n",
        "gold_summary": "Se describió el caso de un paciente de 66 años con disfagia por atragantamiento con sólidos y reflujo nasal de alimentos desde hacía un año. La videoendoscopia de la deglución mostró una protuberancia en la pared posterior de la faringe y, al ofrecer alimentos sólidos, una restricción de la retroflexión de la epiglotis, reflujo nasal de alimentos y una gran cantidad de residuos de alimentos sobre la lesión. La tomografía computarizada de la columna cervical identificó la presencia de osteofitos cervicales anteriores entre las vértebras C3 y C6, el más grande con una longitud anteroposterior de 12 milímetros, que estrechaba la columna aérea a nivel de la orofaringe e hipofaringe. El paciente fue tratado adecuadamente con fonoterapia para la deglución.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Había un hombre de 66 años que tenía dificultad para tragar alimentos sólidos y a veces la comida subía por la nariz desde hacía un año. Le hicieron una cámara para ver la garganta cuando tragaba. Vieron un bulto en la parte de atrás de la garganta. También notaron que una pequeña “tapa” que cierra la entrada de la tráquea (epiglotis) no se movía bien y que había mucha comida parada encima del bulto. Cuando estiraba el cuello, le iba peor; cuando bajaba la cabeza (chin tuck), mejoraba.\n\nLuego le hicieron una tomografía del cuello. Encontraron unos “bultos de hueso” en las vértebras del cuello (osteofitos) entre C3 y C6. Uno era bastante grande (unos 1,2 cm) y estrechaba el paso del aire y de la comida en la parte de atrás de la garganta.\n\nLos médicos descartaron otras causas. No operaron. Le dieron terapia para aprender a tragar mejor y medicina para el reflujo. En las sesiones le enseñaron a comer alimentos más blandos, a usar la postura de “cabeza hacia abajo” y a hacer ejercicios con la lengua. También tenía ejercicios para hacer en casa.\n\nDespués de seis sesiones mejoró mucho. Sigue con controles médicos desde hace dos años y puede tragar bien. Los médicos pidieron que siga con revisiones al menos una vez al año para revisar que todo siga bien.",
                "fh_score": 78.63
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen comprensible (nivel B2, lectura para jóvenes)\n\nEste caso describe a un hombre de 66 años que llevaba un año teniendo problemas para tragar alimentos sólidos y a veces le regresaban alimentos por la nariz. El paciente dio su consentimiento y el informe contó con aprobación ética.\n\nQué encontraron los doctores\n- En la evaluación con endoscopia de la deglución (una cámara pequeña para ver la garganta) vieron una protuberancia en la parte posterior de la faringe y restos de saliva y comida encima de esa zona.\n- Al darle alimentos sólidos, la epiglotis (una tapa de cartílago que protege la vía aérea cuando tragamos) no se doblaba bien hacia atrás, la laringe no subía lo suficiente y parte de la comida subía hacia la nariz. Todo esto hacía que se acumulara mucha comida sobre la protuberancia.\n- En la tomografía de la columna cervical encontraron osteofitos anteriores entre las vértebras C3 y C6. Los osteofitos son pequeñas crestas o \"protuberancias\" de hueso (a veces llamadas bone spurs). El mayor medía 12 mm y estrechaba el espacio por donde pasa el alimento en la parte alta de la garganta.\n\nTratamiento y resultado\n- Los médicos descartaron otras causas de la dificultad para tragar y trataron al paciente con terapia de la deglución (ejercicios y maniobras prácticas) y omeprazol para controlar el reflujo hacia la garganta.\n- Hicieron 6 sesiones individuales de terapia: cambiaron la textura de la dieta (evitando alimentos sólidos y secos), enseñaron maniobras posturales que probó en la endoscopia (especialmente el \"chin tuck\" o flexionar la cabeza hacia adelante, que ayuda a empujar la comida y a proteger la vía aérea) y ejercicios para fortalecer la lengua.\n- Le recomendaron alternar sólidos con líquidos si sentía que la comida se atascaba, y repetir los ejercicios en casa 2–3 veces al día.\n\nSeguimiento\n- El paciente respondió bien al tratamiento. Se le revisó cada tres meses el primer año y cada seis meses después. Fue valorado por ortopedia para estudiar cirugía, pero se decidió manejarlo de forma conservadora porque la terapia daba buenos resultados.\n- Lleva 2 años en seguimiento ambulatorio con una deglución eficiente y sin complicaciones. Mantendrán controles periódicos, al menos una vez al año, para detectar cambios tempranos relacionados con el envejecimiento de la deglución (presbifagia) o nuevos problemas.\n\nEn resumen: la dificultad para tragar se debió a protuberancias óseas en la columna cervical que estrechaban la parte alta de la garganta. Con terapia de deglución dirigida y medidas para el reflujo, el paciente mejoró y se optó por evitar la cirugía mientras siga estable.",
                "fh_score": 55.11
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel universitario)\n\nContexto y aspectos éticos\n- Se presentó un paciente varón de 66 años con consentimiento informado; el caso contó con aprobación del comité de ética de la UNIFESP.  \n\nPresentación clínica\n- Síntomas: disfagia del tipo “atragantamiento” con alimentos sólidos y reflujo nasal de alimentos de aproximadamente 1 año de evolución.  \n- Antecedentes relevantes: accidente de tráfico hace 13 años y diabetes mellitus.\n\nExploraciones y hallazgos (normales vs anormales)\n- Videoendoscopia de la deglución (VED): hallazgo estructural anormal — protuberancia en la pared posterior de la hipofaringe con residuo salival sobre ella. Evaluación funcional anormal al ofrecer sólidos: restricción de la retroflexión de la epiglotis (la epiglotis no se pliega con normalidad para proteger la vía aérea), limitación de la elevación laríngea, reflujo nasal de alimento y gran cantidad de residuo por encima de la lesión.  \n- Maniobras posturales: la extensión de cuello empeoró la disfagia; la flexión del cuello (chin tuck) mejoró la eliminación del alimento.  \n- Tomografía computarizada cervical: hallazgo anatómico anormal — osteofitos anteriores (excrecencias óseas) entre C3 y C6, el mayor de 12 mm, que estrechaban el paso aéreo a nivel de orofaringe e hipofaringe.  \n- Se descartaron otras causas de disfagia en el estudio.\n\nDiagnóstico funcional y etiológico\n- Disfagia mecánica secundaria a osteofitos cervicales anteriores que generan una barrera en la región faríngea, con compromiso protector de la vía aérea (epiglotis y elevación laríngea) y reflujo faringolaríngeo concurrente.\n\nTratamiento aplicado\n- Manejo conservador elegido por buena respuesta clínica:\n  - Terapia fonoaudiológica de deglución: 6 sesiones individualizadas centradas en:\n    - Modificación de la textura dietética (evitar sólidos secos; alternativas liquidar/mezclar según percepción de estancamiento).\n    - Maniobras posturales validadas por VED, sobre todo el chin tuck, que reduce el espacio afectado y mejora la transferencia faríngea.\n    - Ejercicios de fortalecimiento lingual para ayudar a vencer la barrera mecánica durante la propulsión del bolo.\n    - Repetición domiciliaria de ejercicios 2–3 veces/día y recomendaciones para alternar sólidos con líquidos si hay sensación de retención.\n  - Omeprazol para control del reflujo faringolaríngeo.\n  - Derivación a ortopedia para valorar viabilidad quirúrgica (se consideró, pero se optó por conducta conservadora).\n\nEvolución y seguimiento\n- Respuesta clínica satisfactoria tras las sesiones iniciales.  \n- Seguimiento ambulatorio: controles trimestrales el primer año y semestrales desde el segundo año; al cabo de 2 años mantiene deglución eficiente sin complicaciones relacionadas con la disfagia.  \n- Plan: reevaluaciones periódicas, al menos anuales, para detectar precozmente empeoramiento (por ejemplo por presbifagia —cambios por envejecimiento— o aparición de nuevos factores).\n\nImplicaciones clínicas y recomendaciones prácticas\n- Los osteofitos cervicales pueden producir una obstrucción mecánica de la faringe y aumentar el riesgo de aspiración y residuos alimentarios; en casos graves existe la opción quirúrgica (osteofitectomía anterior), pero la terapia rehabilitadora y las modificaciones dietéticas pueden ser eficaces cuando el paciente compensa bien.  \n- Señales de alarma que justificarían revaluación urgente: pérdida de peso, infecciones respiratorias recurrentes (neumonía por aspiración), empeoramiento marcado de la disfagia o incapacidad para hidratarse/alimentarse.  \n- Mantener las medidas aprendidas (ejercicios y posturas) y controles periódicos para preservar la seguridad alimentaria y la calidad de vida.\n\nComentario empático\n- El manejo multidisciplinario y la adherencia a la terapia permitieron al paciente recuperar una deglución funcional sin cirugía. Es razonable y prudente mantener vigilancia periódica para detectar cambios precoces y adaptar el tratamiento si la situación evoluciona.",
                "fh_score": 30.41
            }
        }
    },
    {
        "article": "Una paciente caucásica de 18 años de edad se presentó en nuestra clínica con quejas de múltiples bultos palpables en sus senos bilateralmente. En el examen físico, la paciente tenía múltiples lesiones pigmentadas lentigosas en su cara, cuerpo y esclerótica bilateralmente, nevos azules en su tronco y extremidades superiores y una cara redonda con forma de luna.\n\nTras la evaluación ultrasonográfica, se encontraron múltiples nódulos compactos (fibroadenomas) en ambos senos, siendo el más grande en el cuadrante superior externo del seno izquierdo, con un diámetro de 7,8 cm.\n\nEn 2018, se le había practicado una tiroidectomía total con el diagnóstico de adenoma folicular y la extirpación de un nódulo grande del seno izquierdo, debido a su gran tamaño y al dolor que causaba, con un informe de histopatología que sugería un fibroadenoma con estroma mixóide.\n\nSe realizó una biopsia por escisión de dos nódulos de la mama derecha con diagnóstico de fibroadenoma mixto, lo que respaldó nuestro diagnóstico de complejo de Carney.\n\nEn la resonancia magnética se encontraron múltiples fibroadenomas compactos en ambos senos, con alta intensidad de señal en las imágenes T2 y T2/FS, con tabiques internos sin restricción de difusión, compatibles con múltiples fibroadenomas mixoides.\n\nAdemás, había un par de ganglios linfáticos axilares y prominentes ganglios linfáticos mamarios internos bilaterales.\n\nAdemás, se observó una anomalía en la densidad de los tejidos blandos en el mediastino anterior, que medía 11 mm de espesor máximo, lo que sugería un timo prominente.\n\nTodos los hallazgos anteriores sugerían la posibilidad de un complejo de Carney. Se realizó una evaluación adicional en el laboratorio. Los análisis hormonales no mostraron anomalías en los niveles de testosterona, prolactina, PTH y DHEA-S.\n\nLuego se realizó un análisis genético que arrojó como resultado la mutación del gen PRHAR1A, heterocigótico para una variante sin sentido de significancia incierta en el exón 3 de este gen. Esta mutación nunca se había informado en la base de datos gnomAD.\n\nSe realizaron pruebas genéticas a los padres y se determinó que solo el padre era portador de la misma mutación genética.\n\nSe discutieron con la paciente varios planes de tratamiento conservadores, pero ninguno demostró proporcionar una solución/tratamiento definitivo. En el pasado se realizó la extirpación de los lóbulos grandes con alivio temporal de los síntomas de dolor de la paciente y las cirugías recurrentes estaban afectando su calidad de vida. La paciente también tuvo varias sesiones con la psicóloga de nuestra clínica y fue evaluada a fondo antes de decidir la solución final de una mastectomía bilateral.\n\nLa paciente se sometió a una mastectomía bilateral con conservación de la piel y colocación subcutánea de expansores de tejidos (suave, Motiva Flora®). La histopatología informó múltiples fibroadenomas mixóides en ambos senos, compatibles con el síndrome de Carney, con interrupción de la arquitectura normal del parénquima mamario. Las figuras muestran el fibroadenoma de forma macroscópica e histológica.\n\nEl cuidado de la herida fue mínimo, se le recomendó a la paciente usar un sujetador médico y visitas regulares a la clínica ambulatoria para seguimiento y rellenado adicional de los expansores de tejidos a intervalos regulares hasta que se alcanzó el tamaño deseado. Paciente antes y después de la mastectomía. Después de un año se realizó una segunda cirugía y los expansores se reemplazaron con implantes de silicona permanentes (suaves, Motiva Ergonomic®) submusculares, con los mismos requisitos mínimos de cuidado de la herida y colocación del sujetador.\n",
        "gold_summary": "Una paciente de 18 años de edad se presentó en nuestra clínica con múltiples bultos palpables en sus senos bilateralmente. En el examen físico, la paciente también tenía múltiples lesiones pigmentadas lentigosas en su cara, cuerpo y esclerótica, nevos azules en su tronco y extremidades superiores y un rostro redondo con forma de luna. El diagnóstico del síndrome de Carney se decidió mediante imágenes, biopsias y análisis genético. La paciente se sometió a una mastectomía bilateral como plan de tratamiento profiláctico con colocación de expansores de tejidos.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Había una paciente de 18 años que notó muchos bultos en los dos pechos. También tenía manchas oscuras en la piel, lunares azules y una cara redonda.  \n\nLos doctores hicieron exámenes y biopsias. Descubrieron que los bultos eran fibroadenomas. Eso quiere decir que eran bolitas no cancerosas, pero grandes y que le dolían.  \n\nLe hicieron pruebas de sangre y las hormonas salieron normales. También hicieron un estudio del ADN y encontraron un cambio en un gen que puede causar este conjunto de problemas. El padre tenía el mismo cambio.  \n\nLa joven ya había tenido otras cirugías que ayudaban solo por un tiempo. Ella se sentía cansada de las operaciones repetidas y habló con psicólogos. Al final decidió quitarse los pechos para evitar más problemas.  \n\nLe hicieron una mastectomía en los dos pechos y pusieron unas bolsitas temporales llamadas expansores. Después, un año más tarde, cambiaron las bolsitas por implantes de silicona. La herida sanó bien y la paciente siguió controles médicos.  \n\nEsta operación era para mejorar su salud y su vida diaria. Los doctores la acompañaron con cuidado y apoyo durante todo el proceso.",
                "fh_score": 74.13
            },
            "B2": {
                "text": "An 18-year-old woman came to the clinic because she felt many lumps in both breasts. On exam she also had many small dark spots on her skin and eyes (lentigines), blue‑colored moles (blue nevi), and a round, “moon‑shaped” face. She had previously had her thyroid removed in 2018 for a benign tumor.\n\nImaging with ultrasound and MRI showed many compact breast tumors called fibroadenomas (benign lumps made of gland and fibrous tissue). The largest lump was 7.8 cm in the upper outer part of the left breast. Some nearby lymph nodes looked larger than usual and there was a slightly prominent thymus (a small gland in the chest). Biopsies of breast nodules confirmed mixed (myxoid) fibroadenomas — “myxoid” means the tissue has a soft, jelly‑like stroma.\n\nThese findings suggested Carney complex, a rare genetic condition that can cause skin spots, benign tumors, and endocrine problems. Blood hormone tests were normal. Genetic testing found a previously unreported change (a heterozygous nonsense variant of uncertain significance) in the PRHAR1A gene; the same change was also found in her father. This supports an inherited cause, so family genetic counseling was offered.\n\nBecause repeated lump removals had only given temporary relief and were affecting her quality of life, after psychological support she chose a preventive surgery: bilateral mastectomy with skin preservation and temporary tissue expanders placed under the skin. Pathology of the removed breasts confirmed multiple myxoid fibroadenomas that had disrupted the normal breast tissue, which fits with Carney complex. One year later the expanders were replaced with permanent silicone implants under the muscle. Wound healing was uncomplicated and she continues outpatient follow‑up and implant care.\n\nThis approach aimed to stop the cycle of repeated surgeries, reduce pain and distress, and improve her quality of life. Genetic counseling and follow‑up for other possible features of Carney complex remain important for her and her family.",
                "fh_score": 84.21
            },
            "B3": {
                "text": "Presentación y contexto\nUna mujer caucásica de 18 años acudió por múltiples nódulos palpables en ambos senos. En el examen físico también se observaron múltiples lentigos pigmentados en cara, cuerpo y esclerótica, nevos azules en tronco y extremidades superiores y una facies redondeada tipo “luna”. En 2018 había recibido tiroidectomía total por un adenoma folicular y, en el pasado, se extirpó un gran nódulo mamario izquierdo por dolor.\n\nHallazgos clínicos, de imagen y anatomía patológica\n- Imágenes (ecografía y resonancia): múltiples nódulos compactos en ambos senos compatibles con fibroadenomas mixoides; el mayor medía 7,8 cm en el cuadrante superior externo izquierdo. En RM los nódulos eran hiperintensos en T2/T2-FS, con tabiques internos y sin restricción en difusión. Se informaron además ganglios axilares e internos mamarios prominentes y una densidad de tejidos blandos de 11 mm en mediastino anterior sugestiva de timo prominente.\n- Biopsias y pieza quirúrgica: resecciones previas y biopsia por escisión de nódulos confirmaron fibroadenomas mixtos/mixoides. La histología definitiva tras la segunda intervención mostró múltiples fibroadenomas mixoides y alteración de la arquitectura normal del parénquima mamario.\n- Laboratorio endocrino: niveles normales de testosterona, prolactina, PTH y DHEA‑S.\n- Genética: se identificó una variante heterocigota sin sentido de significado incierto en el exón 3 del gen reportado en el artículo como PRHAR1A (probablemente correspondiente al gen PRKAR1A, conocido por asociarse al complejo de Carney). La variante no estaba en la base de datos gnomAD. El mismo cambio genético fue hallado en el padre de la paciente.\n\nDiagnóstico y decisión terapéutica\n- Conjuntamente, los hallazgos clínicos, radiológicos, histológicos y la variante genética apoyaron el diagnóstico de complejo de Carney (síndrome que asocia lentigos, tumores mamarios mixoides/fibroadenomas, neoplasias y alteraciones endocrinas).\n- Se discutieron opciones conservadoras, pero las resecciones repetidas daban solo alivio temporal y afectaban la calidad de vida. Tras valoración psicológica y consenso informado, la paciente optó por una mastectomía bilateral profiláctica con conservación de piel.\n\nTratamiento y evolución\n- Primera intervención: mastectomía bilateral skin‑sparing y colocación subcutánea de expansores de tejidos (Motiva Flora®). Cuidados posoperatorios mínimos, uso de sujetador médico y controles para relleno progresivo de expansores.\n- Segunda intervención (un año después): sustitución de expansores por implantes de silicona submusculares permanentes (Motiva Ergonomic®). La anatomía patológica confirmó la presencia de múltiples fibroadenomas mixoides bilaterales.\n\nImplicaciones y recomendaciones razonables\n- El hallazgo genético (variante sin sentido heterocigota no reportada previamente) y la identificación de la misma variante en el padre sugieren una forma familiar del complejo de Carney, aunque la variante fue catalogada como de significado incierto; se requieren más datos para clasificarla definitivamente.\n- Dado el diagnóstico de complejo de Carney, se recomiendan seguimientos dirigidos a detectar otras manifestaciones del síndrome: cribado cardiológico (ecocardiograma para excluir mixomas cardiacos), vigilancia endocrina periódica (tiroides, glándulas suprarrenales, etc.), examen dermatológico y controles ginecológicos según indicación. También se aconseja asesoramiento genético para la paciente y la familia.\n- Los ganglios mamarios y axilares descritos eran prominentes en imagen pero no se informó malignidad; la ausencia de restricción en difusión en la RM favorece benignidad, aunque el seguimiento es pertinente.\n\nTono y conclusión\nLa paciente recibió un tratamiento definitivo que alivió el problema recurrente y la carga sintomática de lesiones mamarias extensas. Dado el carácter genético y sistémico del complejo de Carney, el pronóstico dependerá del control y la detección precoz de otras posibles lesiones asociadas; el seguimiento multidisciplinario y el consejo genético son pasos clave. Lamento la carga emocional y física que esta enfermedad ha supuesto para la paciente y destaco la importancia del apoyo psicológico y de un plan de vigilancia a largo plazo.",
                "fh_score": 34.86
            }
        }
    },
    {
        "article": "Una adolescente femenino de 13 años sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés acude a Urgencias por dolor e impotencia funcional en muñeca izquierda tras caída mientras patinaba. Diagnosticada de lesión en torus metafisaria con extensión fisaria de radio distal clasificada como lesión Peterson tipo I, es inmovilizada durante cuatro semanas con férula antebraquiopalmar. Dos semanas después de la retirada de la férula, acude nuevamente a Urgencias al sentir un crujido en la muñeca, sin sobreesfuerzo asociado e impotencia para movilizar el primer dedo de la mano izquierda. Clínicamente presenta déficit de extensión activa interfalángica, efecto tenodesis patológico, edema local y asimetría macroscópica a la comparación con la extremidad contralateral. Se estudia con resonancia magnética nuclear (RMN), identificando imagen de solución de continuidad del EPL. Con la paciente bajo anestesia general, se procede al tratamiento quirúrgico mediante transferencia tendinosa del extensor propio del índice (EPI) al remanente distal del EPL con sutura tipo Pulvertaft de monofilamento no absorbible. En el postoperatorio se inmovilizó la extremidad las cuatro primeras semanas.\n\nTras cuatro semanas, se autorizó movilidad evidenciando recuperación de extensión del primer dedo de la mano izquierda y cicatrices discretamente hipertróficas, sin dolor. El seguimiento a la sexta, duodécima semana y al año no reporta complicaciones, con una restitución completa de la función y una puntuación de 0 en la escala PRWE (Patient Rated Wrist Evaluation).",
        "gold_summary": "Se presenta el caso de una paciente adolescente femenino que, tras tratamiento conservador con férula de una fractura fisaria Peterson tipo I en radio, sufre a las seis semanas déficit agudo de extensión del pulgar, diagnosticada mediante examen clínico radiológico de rotura espontánea del extensor pollicis longus. Es tratada por medio de transferencia del extensor propio del índice (EPI) con resultados satisfactorios y recuperación de su actividad habitual al mes postoperatorio.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Una niña de 13 años se cayó mientras patinaba y se lastimó la muñeca. Los médicos le pusieron una férula y la inmovilizaron por cuatro semanas porque se había hecho una pequeña fractura en el hueso cerca de la muñeca.  \n\nDos semanas después de quitar la férula, notó un crujido en la muñeca y no pudo mover el pulgar. Al hacer pruebas y una imagen por resonancia, vieron que se había roto un tendón que sirve para levantar el pulgar.  \n\nLe hicieron una operación. Los cirujanos usaron un tendón del dedo índice para reemplazar el tendón roto del pulgar. El brazo quedó quieto otra vez durante cuatro semanas para sanar.  \n\nA las cuatro semanas después de la cirugía, pudo mover el pulgar otra vez y no tenía dolor. Quedó con una pequeña cicatriz. En los controles a las 6 y 12 semanas y al año, no hubo problemas y recuperó totalmente la función de la mano.",
                "fh_score": 78.62
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen\n\nUna adolescente de 13 años se presentó tras una caída mientras patinaba con una fractura en la parte distal del radio (clasificada como lesión de torus con extensión a la fisis, Peterson tipo I). Se trató de forma conservadora con una férula antebraquiopalmar durante cuatro semanas. Dos semanas después de retirar la férula (seis semanas tras la caída) notó un “crujido” en la muñeca y perdió la capacidad para extender el pulgar: el examen mostró imposibilidad de extender la articulación interfalángica del pulgar, edema local y asimetría con la mano sana. La resonancia magnética confirmó la rotura del tendón extensor largo del pulgar (EPL).\n\nCon la paciente bajo anestesia general se realizó una transferencia tendinosa, utilizando el extensor propio del índice (EPI) para reemplazar la función del EPL, suturando los tendones con la técnica de Pulvertaft (una forma firme de unir tendones). La muñeca se inmovilizó cuatro semanas después de la cirugía. A las cuatro semanas la paciente había recuperado la extensión del pulgar, con cicatrices levemente sobreelevadas y sin dolor. En los controles a las 6 y 12 semanas y al año no hubo complicaciones y la función se restauró por completo; la paciente obtuvo 0 puntos en la escala PRWE (una puntuación de 0 indica ausencia de dolor y limitación funcional). En resumen, una rotura espontánea del EPL tras una fractura distal del radio fue resuelta con éxito mediante transferencia tendinosa, permitiendo la recuperación completa de la actividad habitual.",
                "fh_score": 50.98
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel B3)\n\nPresentación\n- Paciente: adolescente femenina de 13 años, sin antecedentes relevantes.\n- Evento inicial: caída mientras patinaba → dolor e incapacidad funcional de la muñeca izquierda.\n- Diagnóstico inicial: lesión en torus metafisaria con extensión fisaria del radio distal (Peterson tipo I).\n- Tratamiento inicial: inmovilización con férula antebraquiopalmar durante 4 semanas.\n\nEvolución y hallazgos anormales\n- Dos semanas tras retirar la férula (6 semanas desde la fractura) la paciente siente un crujido en la muñeca y presenta incapacidad para extender el pulgar izquierdo.\n- Examen clínico: déficit de extensión interfalángica del pulgar, efecto tenodesis patológico (movimientos pasivos que no se traducen en extensión activa), edema local y asimetría evidente respecto al lado sano.\n- Imagen: resonancia magnética (RMN) mostró solución de continuidad (rotura) del extensor pollicis longus (EPL), el tendón encargado de la extensión del pulgar.\n\nTratamiento realizado\n- Bajo anestesia general se efectuó transferencia tendinosa: se tomó el extensor propio del índice (EPI) y se suturó al remanente distal del EPL mediante técnica de Pulvertaft con monofilamento no absorbible.\n- Postoperatorio: inmovilización de la extremidad durante las primeras 4 semanas.\n\nResultados y seguimiento\n- A las 4 semanas postoperatorias se permitió movilización: recuperación de la extensión del pulgar y cicatrices ligeramente hipertróficas, sin dolor.\n- Controles a 6 y 12 semanas y a 1 año: sin complicaciones, restitución completa de la función, puntuación 0 en la escala PRWE (Patient Rated Wrist Evaluation), es decir, ausencia de limitación percibida por la paciente.\n\nInterpretación y puntos clave\n- La ruptura espontánea del EPL es una complicación conocida tras fracturas distales de radio, incluso cuando la fractura es leve o tratada de forma conservadora. Mecanismos posibles: daño directo, pinzamiento sobre callo óseo o alteración del aporte vascular al tendón.\n- La transferencia del EPI es una solución quirúrgica bien establecida y eficaz: restituye la extensión del pulgar con mínima pérdida funcional del índice.\n- En pacientes con fractura distal de radio que desarrollan pérdida aguda de extensión del pulgar debe sospecharse lesión de EPL; la RMN o la ecografía ayudan a confirmar la rotura y guiar el tratamiento.\n- El pronóstico tras una transferencia tendinosa orientada y una rehabilitación adecuada suele ser excelente, como se observó en este caso.\n\nRecomendaciones prácticas\n- Vigilar la función tendinosa del pulgar tras fracturas distales de radio y valorar imágenes si aparece déficit funcional.\n- Derivar a cirugía de mano/rehabilitación temprana cuando se confirma rotura tendinosa.\n- Informar al paciente y a la familia sobre la alta probabilidad de recuperación funcional tras transferencia tendinosa y sobre el posible cambio mínimo en la función del índice.",
                "fh_score": 41.72
            }
        }
    },
    {
        "article": "Se remitió a un hombre de 73 años para una SAVR para tratar la regurgitación valvular aórtica sintomática (AR). Dos años antes, había presentado múltiples lesiones exantématicas. Una biopsia de piel reveló infiltración de células plasmáticas, lo que motivó la derivación a un hematólogo. La tomografía computarizada reveló linfadenopatía sistémica y hepatoesplenomegalia. Una biopsia renal realizada por disfunción renal confirmó la amiloidosis AA; una biopsia de ganglios linfáticos mostró plasmocitosis interfolicular y un centro germinal hiperplásico, consistente con el subtipo plasmático de iMCD, apoyado por niveles elevados de IL-6 en plasma. Se administró al paciente TCZ intravenoso (640 mg cada 2 semanas), junto con prednisolona (10 mg diarios). La erupción cutánea y la linfadenopatía se resolvieron. La ecocardiografía reveló AR puro moderado y agrandamiento ventricular izquierdo. Dado que el paciente experimentó gradualmente disnea de esfuerzo con agrandamiento ventricular izquierdo progresivo, se consideró necesaria la SAVR.\n\nDebido al sangrado por hemorroides y a la hepatosplenomegalia, se consultó a un hepatólogo; se diagnosticó cirrosis hepática de Child-Pugh grado A y varices esofágicas. Se realizó una conferencia preoperatoria del equipo, en la que participaron un intensivista y un farmacéutico, en la que se revisaron los mecanismos de acción de TCZ, las posibles complicaciones y el tratamiento perioperatorio. La cirugía se realizó 26 días después de la última dosis de TCZ. Durante el período perioperatorio, se suspendió el tratamiento con TCZ, mientras que se continuó con los esteroides por vía oral o intravenosa. Las medidas preventivas para las infecciones del sitio quirúrgico (SSI) incluyeron la detección de portadores nasales de Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina, la preparación antiséptica de la piel, la terapia antibiótica profiláctica y el control de la hiperglucemia. El cultivo nasal fue positivo para Staphylococcus coagulasa negativo. Se realizó el reemplazo de la válvula aórtica quirúrgica a través de una esternotomía media bajo circulación extracorpórea, con 65 minutos de tiempo de isquemia cardiaca y 128 minutos de tiempo de circulación extracorpórea. Se requirieron transfusiones de sangre, incluidos glóbulos rojos, plasma y plaquetas; el paciente fue extubado al día siguiente. Los hallazgos patológicos revelaron un espesamiento fibroso focal sin depósitos amiloides.\n\nLa herida quirúrgica no mostró signos de infección en el día 2 postoperatorio; se inició la terapia de presión negativa en la herida (NPWT) en la herida quirúrgica cerrada para evitar SSI. La terapia de presión negativa en la herida se interrumpió en el día 13 postoperatorio, sin aparente SSI. El paciente fue dado de alta en el día 17 postoperatorio sin ningún signo de infección.\n\nAunque los niveles de IL-6 aumentaron temporalmente los días 1 y 2 después de la operación, disminuyeron progresivamente hasta el día 24 después de la operación, y luego volvieron a aumentar al reanudarse el tratamiento con TCZ. Los niveles de proteína C reactiva (PCR) estaban ligeramente elevados, alcanzando un máximo de 0,56 mg/dL el día 2 después de la operación. Para el día 24 después de la operación, la PCR había aumentado a 1,06 mg/dL sin infección. Antes del aumento de la PCR, los niveles del factor de crecimiento endotelial vascular aumentaron el día 13 después de la operación.\n\nEl paciente no experimentó recurrencia de erupción cutánea o linfadenopatía durante el período perioperatorio. Los niveles de creatinina postoperatorios aumentaron temporalmente, pero volvieron a los niveles preoperatorios el día 24. Se reanudó el tratamiento con tocilizumab el día 30 postoperatorio tras confirmar la ausencia de infección, incluida la IFI.\n",
        "gold_summary": "Un hombre de 73 años con enfermedad de Castleman, tratado con TCZ, se sometió a un reemplazo de la válvula aórtica por medio de esternotomía mediana para la regurgitación de la válvula aórtica con falta de aire al hacer ejercicio. Se implementaron medidas integrales para prevenir la infección del sitio quirúrgico junto con un examen minucioso durante el período perioperatorio. Tocilizumab se interrumpió 26 días antes de la cirugía y se reanudó 30 días después de la cirugía, durante los cuales los niveles de IL-6 en plasma disminuyeron. No hubo evidencia de infección o exacerbación de la enfermedad de Castleman. Los niveles del factor de crecimiento endotelial vascular aumentaron antes de un aumento en los niveles de proteína C reactiva después del alta hospitalaria y antes de la reanudación de TCZ.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Resumen sencillo:\n\nUn hombre de 73 años tenía una enfermedad llamada Castleman. Esa enfermedad le hacía hinchar los ganglios y tener sarpullido, pero mejoró con una medicina llamada tocilizumab (TCZ).\n\nTenía problemas en una válvula del corazón. Esto le daba falta de aire al caminar. Los médicos le hicieron una operación para cambiar la válvula por una nueva.\n\nAntes de la operación, dejaron de darle TCZ unas cuatro semanas. Hicieron muchas cosas para evitar infecciones. Revisaron si tenía gérmenes en la nariz, limpiaron bien la piel, dieron antibiótico para prevenir infecciones y cuidaron su azúcar en la sangre.\n\nLa operación salió bien. No hubo infección en la herida. El hombre salió del hospital 17 días después de la operación.\n\nReanudaron la medicina TCZ cerca de 4 semanas después de la operación, cuando comprobaron que no había infección. Las pruebas de sangre mostraron que una sustancia llamada IL-6 bajó mientras la medicina estuvo parada y volvió a subir cuando la medicina se reanudó. Otra prueba (PCR) subió un poco más tarde, pero no hubo infección ni empeoramiento de la enfermedad.\n\nEn pocas palabras: la operación fue necesaria y se hizo con cuidado para evitar infecciones. El paciente se recuperó bien y volvió a su tratamiento sin que su enfermedad empeorara.",
                "fh_score": 69.17
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen sencillo y claro\n\nUn hombre de 73 años con enfermedad de Castleman multicéntrica (una enfermedad en la que el sistema inmunitario está alterado) y amiloidosis AA (acumulación anormal de proteína en órganos) necesitó un reemplazo de la válvula aórtica porque tenía regurgitación aórtica (la válvula no cerraba bien) y dificultad para respirar al hacer ejercicio.\n\nTratamiento previo y preparación para la cirugía\n- Recibía tocilizumab (TCZ), un medicamento que bloquea la proteína inflamatoria IL‑6, y prednisolona (un esteroide).\n- Tenía también hepatomegalia y cirrosis hepática leve (Child‑Pugh A) y várices esofágicas, por lo que un equipo médico evaluó cuidadosamente los riesgos.\n- El equipo decidió suspender TCZ 26 días antes de la operación; los esteroides se mantuvieron. La cirugía se hizo por esternotomía media con circulación extracorpórea (máquina corazón‑pulmón).\n\nMedidas para evitar infección y cuidados quirúrgicos\n- Se tomaron varias precauciones para prevenir infecciones de la herida: búsqueda de portadores nasales de bacterias, antisepsia de la piel, antibiótico profiláctico y control de la glucosa.\n- Tras la operación, se usó terapia de presión negativa sobre la herida (un vendaje con succión que ayuda a prevenir infección). Esta terapia se interrumpió el día 13 sin problemas y el paciente salió del hospital al día 17 sin signos de infección.\n\nEvolución de pruebas y medicamentos después de la operación\n- Tras la cirugía, los niveles de IL‑6 subieron de forma temporal en los primeros días y luego bajaron hasta el día 24; aumentaron otra vez cuando se reanudó TCZ.\n- La proteína C reactiva (PCR), un marcador de inflamación, se elevó levemente (máximo 0,56 mg/dL el día 2) y luego a 1,06 mg/dL el día 24, también sin evidencia de infección.\n- El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) subió antes del segundo aumento de la PCR.\n- La función renal mostró un aumento temporal de creatinina que regresó a los valores previos al día 24.\n- No reaparecieron la erupción cutánea ni la linfadenopatía relacionadas con la enfermedad de Castleman.\n- TCZ se reanudó el día 30 tras comprobar que no había infección, incluida infección fúngica invasiva.\n\nResultados y conclusión\n- La operación fue técnicamente exitosa; la biopsia de la válvula mostró fibrosis localizada pero sin depósitos de amiloide.\n- Con las medidas tomadas, no hubo infección de la herida ni empeoramiento de la enfermedad de Castleman durante el periodo perioperatorio.\n- En resumen: la suspensión planificada de TCZ antes de la cirugía, la vigilancia estrecha y las medidas preventivas permitieron realizar el reemplazo valvular con buena recuperación y reanudar el tratamiento inmunológico de forma segura.",
                "fh_score": 50.93
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel lector universitario)\n\nPresentación y antecedentes\n- Paciente: hombre de 73 años con enfermedad de Castleman multicéntrica idiopática (subtipo plasmocítico) confirmada por biopsia de ganglio y niveles elevados de IL‑6, y amiloidosis AA secundaria (biopsia renal). Tenía antecedentes de erupciones cutáneas y hepatoesplenomegalia.\n- Tratamiento crónico previo a la cirugía: tocilizumab intravenoso (640 mg cada 2 semanas) más prednisolona 10 mg/día. La terapia con tocilizumab controló la erupción y la linfadenopatía.\n- Motivo de la cirugía: insuficiencia aórtica (regurgitación aórtica pura moderada) con dilatación ventricular izquierda y progresiva disnea de esfuerzo → decisión de realizar reemplazo quirúrgico de válvula aórtica (SAVR).\n\nEvaluación preoperatoria y riesgos\n- Hallazgos relevantes: sangrado por hemorroides, hepatólogo diagnosticó cirrosis hepática Child‑Pugh A y varices esofágicas.\n- Gestión del riesgo inmunosupresor: discusión multidisciplinaria (incluyendo intensivista y farmacéutico) sobre los efectos de tocilizumab y estrategias perioperatorias.\n- Plan: suspender tocilizumab antes de la cirugía (última dosis 26 días antes) y mantener esteroides; aplicar medidas intensivas para prevenir infección del sitio quirúrgico (screening nasal para Staphylococcus aureus resistente, antisepsia cutánea, antibiótico profiláctico, control de glucemia). Cultivo nasal positivo para estafilococos coagulasa‑negativos.\n\nCurso quirúrgico y postoperatorio\n- Procedimiento: reemplazo valvular aórtico por esternotomía media bajo circulación extracorpórea (tiempo de isquemia 65 min; circulación 128 min). Requirió transfusiones y fue extubado al día siguiente.\n- Anatomía patológica de la válvula: engrosamiento fibroso focal sin depósitos amiloides.\n- Herida y complicaciones infecciosas: sin signos clínicos de infección; se empleó terapia de presión negativa en herida cerrada (NPWT) desde el día 2 al 13 postoperatorio; alta hospitalaria en el día 17 sin infección aparente.\n- Función renal: creatinina aumentó transitoriamente pero volvió al nivel preoperatorio al día 24.\n\nBiomarcadores y reanudación de tocilizumab\n- IL‑6: aumento transitorio en los días 1–2 posoperatorios, luego disminución progresiva hasta el día 24; aumentó de nuevo tras la reintroducción de tocilizumab.\n- PCR (proteína C reactiva): ligera elevación máxima 0,56 mg/dL el día 2; subió a 1,06 mg/dL al día 24 sin evidencia de infección.\n- VEGF: aumento detectado el día 13, precediendo el incremento de la PCR.\n- Reinicio de tocilizumab: se reanudó el día 30 postoperatorio tras confirmar ausencia de infección, incluida la infección fúngica invasora (IFI).\n- Clínica de Castleman: sin recurrencia de erupción ni linfadenopatía durante el período perioperatorio.\n\nInterpretación y puntos prácticos\n- Resultado: SAVR exitoso sin infección del sitio quirúrgico ni reactivación clínica de la enfermedad de Castleman, gracias a una planificación perioperatoria cuidadosa.\n- Implicaciones:\n  - Suspender tocilizumab varias semanas antes de cirugía y reanudarlo después de confirmar ausencia de infección fue una estrategia segura en este caso, pero debe individualizarse según el riesgo infeccioso y la gravedad de la enfermedad subyacente.\n  - Monitorizar biomarcadores (IL‑6, PCR, VEGF) puede ayudar a distinguir respuestas inflamatorias posoperatorias esperadas de infecciones o actividad de la enfermedad; sin embargo, los inmunomoduladores cambian la interpretación de estos marcadores.\n  - Medidas preventivas (screening nasal, antisepsia, profilaxis antibiótica, control glucémico) y el uso de NPWT en herida cerrada pueden contribuir a reducir el riesgo de SSI en pacientes inmunocomprometidos.\n  - La decisión sobre timing de suspensión/rehabilitación de agentes biológicos requiere un enfoque multidisciplinario, especialmente cuando hay comorbilidades como cirrosis.\n\nComentario empático\nEste caso muestra que, con evaluación y coordinación cuidadosas, es posible realizar cirugías mayores en pacientes con enfermedades inflamatorias tratadas con biológicos sin provocar infección ni reactivación clínica. Las decisiones sobre manejo perioperatorio de inmunosupresión deben discutirse de forma individualizada y con seguimiento estrecho.",
                "fh_score": 30.71
            }
        }
    },
    {
        "article": "Se trata de un paciente de sexo masculino de cuatro meses de edad, originario del centro de México y con dos hermanos hombres sanos. Durante el primer trimestre de gestación, su madre hipotiroidea consumió drogas. No obstante, el infante nació con peso y talla adecuados, fue alimentado con leche materna y recibió la vacuna del bacilo de Calmette-Guérin (BCG), sin desarrollo de cicatriz. La madre del paciente era prisionera en una cárcel y, junto con el bebé, compartían una celda insalubre con dos personas más.A los cuatro meses, el paciente fue valorado médicamente por un tumor doloroso en la región axilar izquierda. En la radiografía de tórax se observaron imágenes sugestivas de fracturas costales; se sospechó de maltrato infantil por parte de la madre, y el infante fue hospitalizado en un hospital pediátrico. Se determinó el peso (4.190 g) y la talla (58 cm) –por debajo del percentil tres–, saturación de oxígeno del 70 %, fiebre, tos, aumento de volumen en la región axilar izquierda, además de dolor, rubor y calor. En el cuadro hemático se encontró: hemoglobina de 8,8 g/dl (11,0 - 12,6), 29,3 × 109 leucocitos/L (6,0 - 17,5), 18,4 × 109 neutrófilos/L (1,0 - 8,5), 7,0 × 109 linfocitos/L (4,0 - 13,5), 3,5 × 109 monocitos/L, 459 × 109 plaquetas/L (150 - 350) y proteína C reactiva igual a 16 mg/L (< 3,0). En la primera tomografía toracoabdominal se observaron imágenes de un absceso en la región axilar izquierda, lesiones líticas en las costillas 3 a 6, neumonía apical izquierda, nódulos pulmonares en ambos pulmones y ganglios linfáticos cervicales y mediastinales incrementados de tamaño. En la biopsia del absceso axilar izquierdo se reportó miositis y paniculitis supurativa. Solo se hizo cultivo para bacterias del líquido broncoalveolar, el cual fue negativo, y la PCR para el complejo Mycobacterium tuberculosis fue negativa. Después de 41 días de hospitalización y de haber recibido dos esquemas de antimicrobianos –ceftriaxona-clindamicina y cefepima-vancomicina–, el paciente fue dado de alta.\n\nDos meses después, a los ocho meses de edad, reingresó al hospital por fiebre, irritabilidad y un absceso supurante en la escápula izquierda. En el cuadro hemático se encontró: hemoglobina de 10,8 g/dl (10,5 - 12), 21,2 × 109 leucocitos/L (6 - 17), 12,2 × 109 neutrófilos/L (1,5 - 8,5), 7,5 × 109 linfocitos/L (4 - 10,5), 1,2 × 109 monocitos/L (600), y 583 × 109 plaquetas/L (150 - 350); la prueba para la detección sérica de HIV fue negativa. En la tomografía de tórax se observó una consolidación apical izquierda, bronquiectasias, lesiones líticas en las costillas 2 a 7 y en las vértebras dorsales 2 a 7, además de una colección de líquido multiloculado; en el ultrasonido se encontró una fístula asociada con el absceso escapular. El paciente recibió piperacilina-tazobactam, que se sustituyó después por voriconazol al detectarse Aspergillus fumigatus en el cultivo de la muestra de secreción del absceso. Dada la recurrencia y la gravedad de la infección, se sospechó un error innato de la inmunidad. La prueba de dihidrorrodamina resultó sin producción de especies reactivas de oxígeno y la expresión de gp91phox en los neutrófilos fue nula, estableciéndose así el diagnóstico de enfermedad granulomatosa crónica ligada al cromosoma X. La variante patógena detectada por la secuenciación de nueva generación fue c.80_83del/Y (p.Val27Glyfs*33) en CYBB. La madre resultó portadora de la variante (c.80_83del/WT). No fue posible estudiar genéticamente a sus dos hermanos mayores, de sexo masculino, y aparentemente sanos. El paciente fue dado de alta después de 65 días de hospitalización y tratamiento con voriconazol por 28 días. Se inició profilaxis antibiótica diaria con trimetoprim-sulfametoxazol y profilaxis antifúngica con fluconazol dos veces a la semana. Dos meses después, al año de edad, el infante reingresó debido a una neumonía multifocal, por la cual requirió asistencia respiratoria mecánica. Se detectó el antígeno galactomanano en el suero y A. fumigatusen el cultivo del líquido del lavado broncoalveolar, por lo que se inició nuevamente tratamiento con voriconazol. El paciente sufrió una falla orgánica múltiple y falleció un mes después de su ingreso.\n",
        "gold_summary": "Se presenta el caso de un infante con enfermedad granulomatosa crónica y aspergilosis invasiva. Se trata de un lactante de sexo masculino de cuatro meses de edad, de madre hipotiroidea y con quien convive en la celda de la cárcel. El infante presentó tumores en la región axilar izquierda y la radiografía de tórax sugirió fracturas costales; fue hospitalizado ante la sospecha de maltrato infantil. En la tomografía de tórax se observó un absceso axilar, osteólisis de costillas, neumonía y nódulos pulmonares; el paciente recibió antibióticos de amplio espectro y fue dado de alta. A los ocho meses, reingresó por fiebre y extensión del absceso purulento hacia la región escapular izquierda; en la tomografía se observaron imágenes de empeoramiento de la condición. Se aisló Aspergillus fumigatus de la secreción del absceso y se diagnosticó aspergilosis invasiva; se inició tratamiento con voriconazol por 28 días. Mediante la prueba de dihidrorrodamina, se diagnosticó enfermedad granulomatosa crónica causada por la variante patógena c.80_83del/Y del gen CYBB, portada por la madre (c.80_83del/WT). A los 12 meses, el paciente reingresó nuevamente por aspergilosis invasiva, resistente al tratamiento, con desenlace fatal.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Este es el cuento triste de un bebé que nació con un problema en sus defensas.\n\nEl niño era un bebé varón. Vivía con su mamá en una celda sucia. Cuando tenía cuatro meses, apareció un bulto doloroso en la axila. También le dolía el pecho y tenía fiebre. Los médicos pensaron al principio que podía haber sido maltrato porque se vieron lesiones en las costillas. Lo ingresaron al hospital y le dieron antibióticos.\n\nEl bebé mejoró un poco y salió del hospital. Pero a los ocho meses volvió con fiebre y un absceso que supuraba cerca del omóplato. En el cultivo del pus crecieron hongos llamados Aspergillus. Le dieron un medicamento para los hongos, pero la infección seguía preocupando a los médicos.\n\nLos especialistas pensaron que el niño no podía luchar bien contra gérmenes y le hicieron pruebas. Descubrieron que sus glóbulos blancos no funcionaban para matar microbios. Esto se llama enfermedad granulomatosa crónica (CGD). Es un problema en un gen llamado CYBB. La mamá era portadora de ese cambio en el gen. Por eso el bebé nació con este problema.\n\nLe dieron medicinas para prevenir infecciones y para el hongo. Aun así, al año volvió muy enfermo con neumonía por el mismo hongo. Necesitó respirador y, a pesar del tratamiento, su cuerpo dejó de trabajar y murió un mes después.\n\nEs una historia triste. El bebé sufrió por muchas infecciones porque su sistema de defensa no funcionaba. Los médicos encontraron la causa y cuidaron de él, pero no fue suficiente.",
                "fh_score": 79.95
            },
            "B2": {
                "text": "This is the story of a baby boy who became very sick from a rare immune problem and a serious fungal infection.\n\nBackground and first illness\n- The child was born apparently healthy and lived with his mother, who had thyroid disease, in a poor and crowded jail cell. At 4 months old he developed a painful swollen lump under his left armpit. A chest X‑ray also suggested broken ribs, so doctors first worried about possible child abuse and admitted him to hospital.\n- At admission he was very small for his age, had low oxygen levels, fever, cough, and a painful, red axillary (armpit) abscess. Blood tests showed anemia and signs of infection. A CT scan found an abscess under the arm, areas where the ribs had been destroyed, pneumonia in the top of the left lung, small lung nodules, and enlarged lymph nodes. A biopsy of the abscess showed inflammation and pus. Tests for common bacteria and for tuberculosis were negative.\n- He received broad‑spectrum antibiotics in hospital and was sent home after about six weeks.\n\nSecond illness, diagnosis, and treatment\n- At 8 months he returned with fever, irritability, and a new draining abscess near his left shoulder blade. Imaging showed worse lung disease (including bronchiectasis, which means damaged airways), more bone destruction of ribs and spinal vertebrae, and collections of infected fluid with a fistula (an abnormal draining tract).\n- A fungus called Aspergillus fumigatus grew from the abscess. Treatment was changed to the antifungal drug voriconazole. Because the infections kept coming back and were unusual for an infant, doctors tested his immune system.\n- A dihydrorhodamine (DHR) test showed his white blood cells could not produce reactive oxygen species—chemicals immune cells normally use to kill certain germs. A further test showed no gp91phox protein. Genetic testing found a damaging change (called c.80_83del in the CYBB gene) that explains the condition: X‑linked chronic granulomatous disease (CGD). In CGD, some immune cells cannot destroy certain bacteria and fungi, so people get repeated, severe infections. The mother was found to be a carrier of the same gene change.\n\nFinal course and outcome\n- He received antifungal therapy and daily antibiotic prevention (trimethoprim‑sulfamethoxazole) plus twice‑weekly fluconazole to try to prevent new infections. Despite this, at about 12 months he was readmitted with widespread pneumonia, needed a breathing machine, and tests again found Aspergillus in his lungs. He developed multiple organ failure and died about one month later.\n\nWhat this means (calmly)\n- This case shows how CGD, an inherited immune defect that mainly affects boys when it is X‑linked, can lead to life‑threatening infections with organisms like Aspergillus. Early diagnosis of primary immunodeficiency can allow targeted care (antifungal and antibiotic treatment, infection prevention, and sometimes bone marrow transplant) that might improve outcomes. The medical team also had to consider and rule out other problems, such as child abuse, because of the unusual bone findings. The situation was made harder by the child’s difficult living conditions and the delayed recognition of the underlying immune disorder.",
                "fh_score": 82.57
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico empatético y orientado a no especialistas (nivel lector universitario)\n\nPaciente y contexto\n- Lactante masculino, originario del centro de México. Madre con hipotiroidismo, privada de libertad; vivían en una celda con condiciones insalubres. Nacimiento con peso y talla adecuados; lactancia materna y vacuna BCG aplicada sin formación de cicatriz.\n- Dos hermanos varones aparentemente sanos, no fue posible estudiarles genéticamente.\n\nCurso clínico y hallazgos principales\n1) Primer ingreso (4 meses)\n- Motivo: tumor doloroso en la axila izquierda. Radiografía de tórax sugirió fracturas costales, por lo que se consideró inicialmente maltrato infantil.\n- Signos anormales: saturación de oxígeno 70% (muy baja), fiebre, crecimiento por debajo del percentil 3, dolor e inflamación axilar.\n- Laboratorio: anemia (Hb 8,8 g/dl), leucocitosis marcada (29,3 ×10^9/L) con neutrofilia, PCR elevada (16 mg/L) y trombocitosis.\n- Imágenes: tomografía mostró absceso axilar izquierdo, lesiones líticas en costillas (3–6), neumonía apical izquierda, nódulos pulmonares bilaterales y adenopatías cervicales y mediastinales.\n- Biopsia del absceso: miositis y paniculitis supurativa. Cultivo de LBA y PCR para Mycobacterium tuberculosis negativos.\n- Tratamiento: antibióticos de amplio espectro (esquemas secuenciales). Alta tras 41 días.\n\n2) Segundo ingreso (8 meses)\n- Motivo: fiebre y absceso supurante en región escapular izquierda que formó fístula.\n- Hallazgos: nuevas lesiones líticas en costillas y vértebras (D2–D7), bronquiectasias, colección multiloculada en tórax.\n- Microbiología: Aspergillus fumigatus aislado del secreción del absceso. Se cambió a voriconazol.\n- Dada la recurrencia y gravedad, se sospechó inmunodeficiencia.\n\nDiagnóstico de enfermedad granulomatosa crónica (EGC)\n- Prueba de dihidrorrodamina (DHR): ausencia de producción de especies reactivas de oxígeno en neutrófilos.\n- Flujo: ausencia de expresión de gp91phox.\n- Genética: secuenciación identificó una variante patógena en el gen CYBB: c.80_83del (p.Val27Glyfs*33), consistente con EGC ligada al cromosoma X. La madre resultó portadora de la misma variante.\n- Explicación breve: la EGC es un defecto hereditario del complejo NADPH oxidasa de los fagocitos; impide la producción de especies reactivas necesarias para matar ciertos bacterias y hongos, por lo que hay infecciones recurrentes, especialmente por organismos como Aspergillus.\n\nTratamiento, profilaxis y desenlace\n- Tras el segundo ingreso se administró voriconazol (28 días) y se instauró profilaxis diaria con trimetoprim‑sulfametoxazol y antifúngico profiláctico (fluconazol dos veces por semana).\n- A los 12 meses presentó neumonía multifocal por A. fumigatus (galactomanano sérico positivo), requirió ventilación mecánica, evolucionó a falla multiorgánica y falleció un mes después.\n\nImplicaciones clínicas y lecciones\n- Signos que deben alertar sobre una inmunodeficiencia primaria en lactantes: infecciones graves o recurrentes por hongos u otros patógenos inusuales, abscesos recurrentes, osteólisis/osteomielitis y mala respuesta a tratamientos convencionales.\n- La DHR es una prueba diagnóstica rápida y sensible para EGC; la confirmación genética permite identificar portadores y ofrecer consejo genético.\n- Manejo recomendado en EGC: profilaxis antibiótica/antifúngica, tratamiento agresivo de infecciones invasivas, evaluación para trasplante de progenitores hematopoyéticos (terapia potencialmente curativa) y seguimiento familiar. En este caso, el diagnóstico llegó después de infecciones ya avanzadas y aunque se iniciaron medidas profilácticas, no fue suficiente para evitar el desenlace fatal.\n- Es importante evaluar y ofrecer estudio genético a hermanos varones y apoyo social/psicosocial dada la situación familiar y el riesgo para otros varones portadores.\n\nComentario final (empático)\nEste caso ilustra cómo una enfermedad genética del sistema inmune (EGC ligada al X) puede manifestarse precozmente con infecciones fúngicas y lesiones óseas graves. El diagnóstico temprano y la coordinación entre microbiología, inmunología, genética y cuidado social son claves para ofrecer intervenciones que puedan cambiar el pronóstico. Lamento el desenlace desfavorable para el lactante y subrayo la importancia del estudio y consejo genético para la familia.",
                "fh_score": 38.39
            }
        }
    },
    {
        "article": "Se trata de un hombre de 66 años de edad que vive en la ciudad de Juan Bautista Alberdi de la provincia de Buenos Aires, con antecedentes de hipertensión arterial y trastorno obsesivo compulsivo. Su medicación habitual incluía amlodipina, quetiapina, venlafaxina y ácido valproico. Consultó por presentar fiebre de 39ºC de cuatro días de evolución sin síntomas asociados y se internó para estudio en sala general. Al examen de ingreso se constató un paciente lúcido, sin foco motor, sin trastorno sensitivo ni rigidez de nuca (escala de coma de Glasgow (GCS) 15/15). El resto del examen físico y el laboratorio general no presentaron particularidades. Los cultivos de sangre y orina resultaron negativos, y la tomografía computarizada de encéfalo, tórax, abdomen y pelvis no mostró afecciones. A las 24 horas agregó episodios de desorientación témporo-espacial que alternaban con otros de somnolencia (GCS 13/15). Al examen físico se constató temblor grueso distal en los cuatro miembros. El examen del LCR informó: líquido incoloro, límpido, y aspecto post centrifugado también límpido. Recuento de leucocitos 310/mm3 (mononucleares 54%, polimorfonucleares 46%), hematíes < de 1000/mm3, proteínas 0.76 g/l, glucosa 54 mg/dl (glucemia 120 mg/dl), y ácido láctico 21 mg/dl. Se inició tratamiento empírico con aciclovir 10 mg/kg endovenoso cada 8 horas. Se solicitaron en LCR: PCR para virus de herpes simple (VHS) y para virus de encefalopatía equina del oeste (VEEO) que resultaron no reactivas. Sin embargo, la IgM (ELISA) para EEO resultó positiva en suero y en LCR a los diez días. La RMN de encéfalo evidenció aumento en la intensidad en secuencias FLAIR y T2 a nivel de la región dorsal del tronco encefálico (tanto protuberancial, como también bulbar y mesencefálico), ambos pedúnculos cerebrales y ganglios de la base, con afectación bilateral y ligero predominio ganglio basal derecho. También se observaron múltiples imágenes focales hiperintensas en la sustancia blanca de ambos hemisferios cerebrales. El paciente evolucionó con deterioro del sensorio (GCS 8/15), sin protección de la vía aérea, por lo que ingresó a UTI. Requirió intubación y ventilación mecánica, con utilización de sedación y analgesia. Al ingreso a UTI presentaba: estado ácido-base (EAB) arterial: pH 7.11, pCO2 136 mmHg, pO2 75 mmHg, bicarbonato 43 mEq/l, exceso de base 11 mEq/l, saturación 88% (Con FIO2 21%), ácido láctico 11.5 mg/dl. Se inició la ventilación mecánica con un volumen minuto respiratorio (VMR) de 9.8 litros (volumen tidal 490 ml que corresponde a 6 ml/kg de peso teórico, frecuencia respiratoria 20 por minuto, presión positiva al final de espiración (PEEP) 5 cmH2 O, fracción inspirada de oxígeno 30%) se extrajo sangre para EAB arterial: pH 7.40, pCO2 41 mmHg, pO2 65 mmHg, bicarbonato 28 mEq/l, exceso de base 0 mEq/l, saturación 93%, PAFI 216. Evolucionó sin fiebre, estable hemodinámicamente, con adecuada oxigenación y ritmo diurético. Al suspender sedantes presentó GCS de 3 puntos sobre 10 (correspondiente con evaluación ocular 1 y motor 2 puntos), con rigidez generalizada y reflejos osteotendinosos adecuados, con movimientos rítmicos linguales y peribucales. El electroencefalograma de 12 canales no evidenció descargas patológicas. Al décimo día de inicio de los síntomas presentó apertura ocular y menor rigidez, pero no toleraba la modalidad respiratoria espontánea por hipoventilación e hipercapnia que lo llevaron a hipoxemia transitoria. En el EAB arterial presentó: pH 7.31, pCO2 70 mmHg, pO2 76 mmHg, bicarbonato 35 mEq/l, exceso de base 8 mEq/l bajo asistencia ventilatoria en modalidad espontánea de presión soporte de 5 cmH2 O, frecuencia respiratoria 6 por minuto, PEEP 5 cmH2 O y volumen tidal entre 120-150 ml. Los siguientes días el paciente se conectó, respondiendo órdenes simples y complejas, y movilizó simétricamente los miembros con cierta debilidad. Por intolerancia a las pruebas ventilatorias espontáneas fue traqueostomizado. En la evaluación funcional respiratoria presentaba presión inspiratoria máxima menor a -40 cm de H2 O, presión espiratoria máxima mayor a 80 cm de H2 O, pero continuaba con hipercapnia en la prueba ventilatoria espontánea, por lo que requirió soporte ventilatorio con modalidad controlada. Se realizó ecocardiograma transtorácico que informó cavidades derechas normales, sin signos de hipertensión pulmonar. En la nueva RMN de encéfalo se evidenció disminución de las áreas hiperintensas en secuencias FLAIR y T2 visibles previamente.\n\nEl enfermo evolucionó con requerimiento de menor soporte ventilatorio en forma progresiva al momento del desarrollo de este informe.",
        "gold_summary": "Presentamos el caso de un varón de 66 años de edad oriundo de la ciudad Juan Bautista Alberdi de la provincia de Buenos Aires con antecedentes de hipertensión arterial y trastorno obsesivo compulsivo. Consultó por fiebre súbita de cuatro días de evolución, con desarrollo de encefalopatía durante su internación. La punción lumbar mostró un líquido cefalorraquídeo cristalino, aunque inflamatorio de predominio mononuclear. La RMN de encéfalo informó hiperintensidad en secuencias FLAIR y T2 en el dorso del tronco encefálico. Ingresó a terapia intensiva por deterioro neurológico y acidosis respiratoria grave, requiriendo asistencia ventilatoria mecánica. Luego de 10 días presentó mejoría neurológica, sin déficit motor pero con hipoventilación alveolar que dificultaron el destete del respirador.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Un hombre de 66 años llegó al hospital con fiebre. Tenía presión alta y un problema de ansiedad. Al principio estaba despierto y sin signos de infección en el cuerpo.  \n\nAl día siguiente empezó a estar confundido y muy somnoliento. Le hicieron una punción lumbar (sacaron líquido de la espalda) y ese líquido mostró signos de infección. Le hicieron una resonancia del cerebro (una prueba por imágenes) y vieron cambios en el tronco del cerebro y otras áreas. Los médicos pensaron que tenía una infección viral del cerebro llamada encefalitis. Pruebas en sangre y en el líquido de la espalda mostraron anticuerpos que apoyaron la idea de una infección por el virus de la encefalitis equina del este.  \n\nEl paciente empeoró y perdió parte de su capacidad para respirar solo. Lo conectaron a un respirador en la unidad de cuidados intensivos. Con el tiempo mejoró en la parte del cerebro: abrió los ojos y respondía. Pero seguía respirando de forma lenta y no podía dejar el respirador, por lo que le hicieron una pequeña apertura en la garganta (traqueostomía) para ayudarle a respirar mejor.  \n\nLa segunda resonancia mostró que las áreas dañadas empezaban a mejorar. Al momento del informe, necesitaba menos ayuda del respirador y su estado general estaba mejorando. Aunque había mejoría, seguía con debilidad y problemas para respirar por su cuenta. Los médicos continuaban cuidándolo y dándole apoyo.",
                "fh_score": 68.0
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen amable y claro:\n\nUn hombre de 66 años, con hipertensión y trastorno obsesivo-compulsivo, consultó por fiebre de cuatro días y fue hospitalizado. Al principio estaba lúcido, pero al día siguiente comenzó con desorientación y somnolencia, además de temblor en las manos y pies.\n\nSe le practicó una punción lumbar (extracción de líquido que rodea el cerebro y la médula, llamado líquido cefalorraquídeo o LCR). El LCR estaba claro pero mostraba signos de inflamación (aumento de glóbulos blancos y proteínas), lo que sugiere infección o inflamación en el sistema nervioso. Se inició tratamiento empírico con aciclovir (un antiviral usado para sospecha de infección por herpes) mientras se hacían pruebas. La PCR para virus herpes y otro virus equino fue negativa, pero a los diez días la prueba de anticuerpos IgM fue positiva tanto en sangre como en LCR, lo que indica una infección reciente por un virus equino (virus de encefalitis equina del oeste).\n\nLa resonancia magnética (RMN) del cerebro mostró zonas anormales en la parte posterior del tronco encefálico (incluyendo puente, bulbo y mesencéfalo), en los pedúnculos cerebrales y en los ganglios basales, además de algunas lesiones en la sustancia blanca de ambos hemisferios. Estas imágenes son compatibles con inflamación del cerebro por virus.\n\nPor empeoramiento neurológico (bajó el nivel de conciencia) y una respiración muy insuficiente con retención de dióxido de carbono (hipercapnia), fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos y conectado a ventilación mecánica (respirador). Tras estabilizar los gases sanguíneos y suspender sedación, estuvo con reflejos y movimientos anormales, y el electroencefalograma no mostró crisis epilépticas. Diez días después empezó a mejorar neurocognitivamente (respondía órdenes y movía los brazos y piernas), pero no podía respirar bien por sí mismo: respiraba muy despacio y con volúmenes pequeños, lo que causaba alta CO2 y episodios de baja oxigenación. Por eso se le practicó traqueostomía (una abertura en la garganta para ayudar la ventilación) y siguió recibiendo apoyo ventilatorio.\n\nUna resonancia de control mostró reducción de las zonas anormales, y al momento del informe requería cada vez menos asistencia del respirador, aunque aún no estaba totalmente independiente para respirar solo.\n\nQué significa y posibles pasos siguientes:\n- El cuadro es compatible con una encefalitis viral (inflamación del cerebro) por un virus de encefalitis equina occidental, confirmada por anticuerpos IgM.  \n- El tratamiento principal fue de soporte en UCI (respirador, control de gases, cuidado neurológico); no existe un tratamiento específico para algunos de estos virus, por eso el manejo es de apoyo.  \n- Los próximos pasos suelen incluir rehabilitación respiratoria y neurológica, seguimiento con nuevas imágenes y control clínico para ver la recuperación funcional y respiratoria.\n\nEs comprensible que este proceso sea angustiante; la evolución mostrada aquí es alentadora porque hubo mejoría neurológica y disminución de las lesiones en la RMN, aunque aún requiere cuidado para lograr el alta completa.",
                "fh_score": 43.76
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel universitario — lectura avanzada, tono empático)\n\nPresentación\n- Paciente: varón de 66 años, antecedentes de hipertensión arterial y trastorno obsesivo‑compulsivo; toma amlodipina, quetiapina, venlafaxina y ácido valproico.\n- Motivo de consulta: fiebre de 39 °C durante 4 días, sin focalidad infecciosa aparente al ingreso.\n- Inicialmente lúcido (GCS 15/15), sin rigidez de nuca ni déficit neurológico focal. Estudios iniciales (cultivos de sangre y orina, tomografías de cráneo, tórax, abdomen y pelvis) sin hallazgos.\n\nHallazgos clínicos y de laboratorio relevantes\n- A las 24 horas desarrolló desorientación témporo‑espacial y somnolencia intermitente, con temblor grueso distal en las cuatro extremidades.\n- Punción lumbar: LCR claro pero inflamatorio — pleocitosis 310 leucocitos/mm3 (predominio mononuclear 54%), proteínas elevadas (0.76 g/L), glucosa 54 mg/dL (glicemia concomitante 120 mg/dL), hematíes <1000/mm3. Estos valores indican inflamación meníngea/encefálica.\n- PCR en LCR para virus herpes simple y para virus equino (pruebas realizadas inicialmente) negativas.\n- Serología (ELISA IgM) para encefalitis equina oriental (EEO) positiva en suero y en LCR a los 10 días, lo que apoya infección aguda por este arbovirus (presencia de IgM en LCR sugiere producción intratecal).\n- EEG de 12 canales sin descargas epileptiformes, a pesar de movimientos periorales rítmicos y rigidez generalizada.\n\nImagenología\n- RMN cerebral: hiperintensidades en FLAIR y T2 en el dorso del tronco encefálico (protuberancia, bulbo y mesencéfalo), ambos pedúnculos cerebrales y núcleos de la base (predominio relativo en el ganglio basal derecho), además de múltiples focos en la sustancia blanca de ambos hemisferios. Estos hallazgos son compatibles con encefalitis que afecta preferentemente tronco cerebral y ganglios basales.\n- RMN de control mostró reducción de las áreas hiperintensas, coincidiendo con mejoría radiológica.\n\nEvolución clínica y manejo\n- Deterioro neurológico progresivo hasta GCS 8/15; ingreso a unidad de terapia intensiva e intubación por pérdida de protección de vía aérea.\n- Presentó acidosis respiratoria grave por hipoventilación (pCO2 muy elevado) y requirió ventilación mecánica; después de ventilación controlada los gases arteriales se normalizaron.\n- Tras suspensión de sedación, persistió un bajo nivel de conciencia (GCS reducido) con rigidez y movimientos orofaciales; no hubo evidencia electroencefalográfica de estatus epiléptico.\n- A los 10 días mejoría neurológica: apertura ocular y disminución de rigidez; sin embargo, hipoventilación alveolar (central) persistente que dificultó el destete ventilatorio. Se realizó traqueostomía por intolerancia a las pruebas de ventilación espontánea.\n- Ecocardiograma transtorácico sin alteraciones significativas.\n- En el momento del informe, el paciente requería progresivamente menos soporte ventilatorio.\n\nInterpretación y puntos clave\n- Diagnóstico probable: encefalitis por virus de la encefalitis equina oriental (EEO/“Eastern equine encephalitis”), confirmado por IgM positiva en suero y LCR. La PCR puede ser negativa por baja carga viral o ventana temporal de muestreo; la serología IgM en LCR respalda infección activa del SNC.\n- La localización predominantemente en el dorso del tronco encefálico explica la insuficiencia ventilatoria central (afección de centros respiratorios bulboprotuberanciales) y la necesidad de ventilación prolongada.\n- La ausencia de foco infeccioso sistémico y la imagen típica en RMN, junto con la pleocitosis del LCR, son concordantes con encefalitis viral.\n- Tratamiento específico para EEO es de soporte; a su ingreso se inició aciclovir empírico hasta descartar herpesvirus, pero no existe terapia antiviral eficaz específica para EEO establecida en práctica clínica.\n\nImplicaciones y recomendaciones prácticas\n- Pronóstico: la encefalitis por EEO puede tener evolución grave y mortalidad elevada; sin embargo, algunos pacientes muestran recuperación parcial o gradual, como en este caso donde hubo mejoría neurológica pero persistió hipoventilación. El pronóstico funcional dependerá de la extensión del daño encefálico y de complicaciones respiratorias y neurológicas residuales.\n- Seguimiento: ventilatorio prolongado y rehabilitación neurológica motora y respiratoria; control seriado por neuroimagen y evaluación neurofisiológica si cambian los movimientos anormales; vigilancia de complicaciones nosocomiales en UTI.\n- Consideraciones epidemiológicas: notificar a salud pública y evaluar riesgo de transmisión vectorial en la región, ya que EEO es un arbovirus transmitido por mosquitos.\n\nTono final\nEste caso ilustra una forma severa de encefalitis viral con compromiso troncoencefálico y falla ventilatoria central, confirmada por serología en LCR. El cuidado ha sido predominantemente de soporte intensivo y manejo de complicaciones; la mejora clínica y la disminución de las lesiones en la RMN son alentadoras, aunque la capacidad respiratoria central comprometida requerirá tiempo y rehabilitación especializada. Si desea, puedo preparar una versión más técnica orientada a médicos o una guía de seguimiento y rehabilitación para el equipo tratante.",
                "fh_score": 33.7
            }
        }
    },
    {
        "article": "Mujer de 27 años de edad oriunda del interior de la Provincia de Buenos Aires sin antecedentes personales o familiares de relevancia, consultó por sangrado vaginal. El estudio colposcópico evidenció formación polipoide que protruía por el orificio cervical externo (OCE). Se arribó clínicamente al diagnóstico de mioma nascens y se tomó una muestra de biopsia para su evaluación. Ante el diagnóstico patológico de sarcoma, se instauró quimioterapia, con el fin de reducir la masa lesional. Una vez lograda la reducción del tamaño, se decidió derivarla a nuestra institución para realizar tratamiento quirúrgico. Se recibió una pieza de histerectomía total con anexos, f ijada en formol al 10%. Cuerpo de 5 × 5 × 3.2 cm, cuello de 3.5 × 3 × 2 cm, ambas trompas de 4.5 × 0.7 cm y ovarios de 4 × 2.5 × 2.5 cm. A la apertura de la pieza, se observó a nivel de la unión cérvico-ístmica una formación polipoide pediculada de 8.5 cm de diámetro, que emergía hacia el canal endocervical y se exteriorizaba por el OCE. La superficie externa era parda, lobulada, con sectores rojizos. Al corte, se observaba blanquecina, blanda, con sectores de aspecto gelatinoso y formaciones quísticas de hasta 0,6 cm de dimensión máxima. Luego del procesamiento de rutina, se efectuaron secciones histológicas y se colorearon con hematoxilina-eosina (H-E), las cuales evidenciaron sectores celulares alternados por áreas laxas, mixoides junto a glándulas ístmico-endometriales típicas. La proliferación, predominantemente fusocelular atípica se disponía en nidos, constituidos por células de amplio citoplasma eosinófilo y núcleos excéntricos con cromatina homogénea, algunos pleomórficos. Se apreciaron estriaciones citoplasmáticas transversales en dichas células. El estroma era ampliamente mixoide y ricamente vascularizado. Se destacaban focalmente áreas celulares densamente condensadas inmediatas y próximas al revestimiento epitelial intacto, pero separadas de él, por una fina capa de estroma laxo. Esto se conoce como cambium layer o capa cambial. Se realizaron técnicas de inmunohistoquímica para desmina, actina músculo específico (AME) y miogenina (MYF4), las cuales resultaron positivas, mientras que la actina músculo liso fue negativa. Esta inmunomarcación permitió comprobar la estirpe muscular estriada y en última instancia arribar al diagnóstico, junto al cuadro morfológico, de RMS embrionario. Asimismo, la presencia de rabdomioblastos agrupados constituyendo la capa cambial a nivel subepitelial resultó fundamental y necesario para tipificar al RMS embrionario como botrioide, independientemente de la presentación macroscópica en forma de racimos polipoides.",
        "gold_summary": "Presentamos el caso de una mujer de 27 años que consultó por sangrado vaginal y en quien se evidenció en la colposcopia, una lesión polipoide blanquecina que se exteriorizaba a través del orificio cervical externo. El estudio histológico reveló sectores celulares alternados por áreas laxas, mixoides, junto a glándulas ístmico-endometriales típicas. La proliferación fusocelular atípica, se disponía en nidos, constituidos por células de amplio citoplasma eosinófilo con estriaciones citoplasmáticas transversales y núcleos excéntricos con cromatina homogénea. Se exhibían áreas de células densamente condensadas inmediatas y próximas al revestimiento epitelial intacto, pero separadas de él, por una fina capa de estroma laxo (capa cambial). El perfil de inmunomarcación resultó positivo para desmina, actina músculo específico y miogenina, y negativo para actina músculo liso. Se realizó diagnóstico de rabdomiosarcoma embrionario botroide de cuerpo uterino.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Una mujer de 27 años fue a la consulta porque tenía sangrado por la vagina.  \nLos médicos miraron el cuello del útero y vieron una especie de bulto que salía por el orificio del cuello.  \nTomaron un pedacito del bulto (biopsia) para verlo en el microscopio.  \nEn el laboratorio encontraron que el bulto era un cáncer raro que nace de células del músculo. Ese cáncer se llama rabdomiosarcoma.  \nAntes de operar, le dieron quimioterapia para hacerlo más pequeño. Luego le quitaron el útero con sus anexos.  \nAl abrir la pieza y al mirarla con el microscopio, vieron un tumor polipoide grande con zonas gelatinosas y quistes pequeños.  \nTambién encontraron una capa muy delgada de muchas células del tumor justo debajo de la capa interna: eso se llama “capa cambial” y ayuda a identificar un tipo especial del tumor.  \nHicieron pruebas con colorantes especiales que detectan proteínas de músculo y esas pruebas salieron positivas.  \nCon todo eso, los médicos dieron el diagnóstico de rabdomiosarcoma embrionario tipo botrioide. “Botrioide” significa que el tumor tiene aspecto parecido a racimos o a uvas.  \nLos médicos actuaron con pruebas y tratamientos para manejar este problema de manera cuidadosa.",
                "fh_score": 65.79
            },
            "B2": {
                "text": "A 27-year-old woman from the Buenos Aires province went to the doctor for vaginal bleeding. On exam, a polyp-like mass was seen coming through the cervical opening. At first it was thought to be a type of fibroid, but a biopsy showed a sarcoma (a cancer of soft-tissue cells). She received chemotherapy to shrink the tumor and was then referred for surgery.\n\nThe removed uterus showed a pedunculated (on a stalk) polypoid mass about 8.5 cm wide at the cervico-isthmic area that projected through the cervical opening. On cut section the lesion was soft, partly gelatinous, and had small cystic spaces.\n\nUnder the microscope, the tumor had areas of loose, myxoid (mucus-like) stroma mixed with denser cellular nests. Tumor cells were spindle-shaped to rounded, had abundant pink (eosinophilic) cytoplasm and eccentric nuclei, and some showed transverse striations—features suggesting muscle-type cells. Right beneath the intact surface epithelium there was a dense layer of tumor cells separated from the epithelium by a thin loose stroma; this dense zone is called a cambium layer and is characteristic of the botryoid form of certain tumors.\n\nSpecial stains (immunohistochemistry) were positive for desmin, muscle-specific actin, and myogenin, and negative for smooth muscle actin. These results point to a skeletal muscle cell origin rather than smooth muscle, supporting the diagnosis.\n\nPutting the microscopic appearance and the immunostains together, the final diagnosis was embryonal rhabdomyosarcoma, botryoid type, of the uterine cervix. Rhabdomyosarcoma is a cancer that shows skeletal muscle features; the botryoid type often forms grape-like polypoid masses and is identified by the cambium layer. The patient was treated with chemotherapy followed by total hysterectomy (removal of the uterus and nearby reproductive structures). Ongoing cancer follow-up and care by a specialist team are needed to monitor recovery and any further treatment.",
                "fh_score": 78.8
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico y patológico\n\nPresentamos el caso de una mujer de 27 años sin antecedentes relevantes que consultó por sangrado vaginal. En la colposcopia se mostró una formación polipoide que protruyó por el orificio cervical externo y fue inicialmente interpretada como un mioma nascens; se tomó biopsia y, ante el resultado de sarcoma, se indicó quimioterapia neoadyuvante para reducir la masa antes del tratamiento definitivo. Tras disminución del tumor, se practicó histerectomía total con anexos.\n\nHallazgos macroscópicos: pieza con tumor polipoide pediculado de 8,5 cm en la unión cérvico-ístmica, de superficie parda y lobulada; en el corte, tejido blanquecino con áreas blandas, gelatinosas y quistes de hasta 0,6 cm.\n\nHallazgos histológicos e inmunohistoquímicos: el tumor mostró zonas celulares alternando con estroma laxo y mixoide, y glándulas ístmico-endometriales adyacentes. La proliferación fusocelular atípica se organizó en nidos con células de citoplasma eosinófilo, núcleos excéntricos y estriaciones citoplasmáticas transversales (rhabdomioblastos). Se observó una capa cambial —una banda subepitelial de células densamente condensadas—, característica del tipo botrioide. La inmunohistoquímica fue positiva para desmina, actina músculo-específica y miogenina, y negativa para actina de músculo liso, confirmando diferenciación hacia músculo estriado. En conjunto, estos hallazgos permiten el diagnóstico de rabdomiosarcoma embrionario, variante botrioide, del cuerpo uterino.\n\nImplicaciones y recomendaciones: el rabdomiosarcoma uterino es raro en adultas; la variante botrioide tiene rasgos morfológicos característicos pero requiere manejo oncológico multidisciplinario. Dado que la paciente recibió histerectomía, existe pérdida de fertilidad; se recomienda seguimiento oncológico estrecho (estadificación por imagen si no realizada, valoración en oncología médica y radioterápica según protocolos locales, vigilancia por recidiva). El pronóstico y el tratamiento adyuvante dependen del estadío, la resección completa y la respuesta a quimioterapia, por lo que es importante coordinar un plan terapéutico individualizado.",
                "fh_score": 24.24
            }
        }
    },
    {
        "article": "Un hombre de 53 años de edad, que inició diálisis por disfunción renal en etapa terminal debido a nefropatía diabética o nefroesclerosis en nuestro departamento de nefrología 10 años antes, se sometió a una ecocardiografía de seguimiento anual para estenosis valvular aórtica progresiva (AVS) y regurgitación moderada con fracción de eyección ventricular izquierda (LVEF) normal. Un año antes, se observaron calcificaciones que sugerían MAC en el anillo mitral posterior, que no se habían visto dos años antes. En el último seguimiento, la ecocardiografía reveló una masa redonda de superficie lisa de 22 × 17 mm con alta ecogenicidad en el área circundante y un brillo interno ligeramente disminuido en el anillo mitral posterior del lado auricular izquierdo. El paciente no tenía síntomas significativos ni hallazgos físicos, excepto un soplo sistólico.\n\nLa ecocardiografía también reveló una VS moderada con un flujo de pico valvular transaórtico de 3,76 m/s y una regurgitación valvular aórtica moderada. Se observó una regurgitación mitral leve pero no estenosis. El patrón de velocidad de flujo de entrada del VI mostró un patrón pseudo-normal con un agrandamiento de la aurícula izquierda de 47 mm de diámetro. La ecocardiografía en serie durante dos años reveló un agrandamiento del VI y una disminución de la FEVI. El diámetro final diastólico/final sistólico del VI y la FEVI fueron de 50/33 mm y 64 %, respectivamente, hace dos años; 57/41 mm y 52 % hace un año; y 59/47 mm y 42 % en el último seguimiento.\n\nTeniendo en cuenta el estado de la hemodiálisis, predijimos la progresión a una AVS casi severa, con empeoramiento de la disfunción sistólica del LV, que se convertiría en una indicación para el reemplazo de la válvula aórtica (AVR) en un futuro cercano.\n\nLa tomografía computarizada (TC) reveló una masa de alta densidad sin realce de contraste. La resonancia magnética (MRI) mostró una masa bien definida de alta intensidad en el centro, con un borde hipointenso en la imagen T1 y una señal desprovista en T2. Se excluyeron los neoplasmas, incluidos los mixomas y los fibroelastomas papilares, en función de sus características de imagen. Los hallazgos de laboratorio no indicaron infección, y no se sospechó de vegetación con endocarditis infecciosa. Teniendo en cuenta la disfunción renal en etapa terminal en la hemodiálisis y los hallazgos de imagen, se sospechó CCMA. El rápido agrandamiento de la masa generó preocupación sobre una potencial embolia. En consecuencia, la masa se resecó con AVR.\n\nLa incisión del atrio izquierdo reveló una masa por debajo del endocardio auricular en el anillo de la válvula mitral (P1-2); se observaron sustancias cremosas en la incisión de la masa, lo que sugiere CCMA. Después de la extirpación y desbridamiento del tejido, el sitio de la incisión se suturó con prolina. Se realizó el reemplazo de la válvula aórtica utilizando una válvula SJM de 21 mm. La retirada del bypass cardiopulmonar fue relativamente suave. Al momento del alta, se prescribió warfarina y aspirina, junto con bisoprolol para la fibrilación auricular paroxística después de la cirugía.\n\nNo se observaron eventos embólicos antes o después de la cirugía.\n\nEl examen histopatológico reveló calcificaciones granulares y nodulares dispersas, que consistían principalmente en infiltración de células inflamatorias y proliferación vascular de neutrófilos, linfocitos, células espumosas, macrófagos tisulares y células plasmáticas, con osificación parcial compatible con CICM. La biopsia miocárdica LV para descartar cardiomiopatía secundaria y la válvula aórtica resecada mostraron células inflamatorias similares a las observadas en CICM. Por lo tanto, se diagnosticó CICM en base a la disminución del movimiento de la pared y la fibrosis miocárdica, con infiltración de células inflamatorias > 14 mm2, células T CD3 positivas > 7/mm2 y negatividad de tenascina C (4C8).7 Sin embargo, no se pudo determinar la causa de CICM.\n\nLa ecocardiografía 6 meses después de la resección no mostró recurrencia del tumor (ver material complementario en línea), ni progresión de la regurgitación mitral, función normal de la válvula aórtica protésica y ninguna mejora de la FEVI (41 %)\n\n",
        "gold_summary": "Un hombre de 52 años con insuficiencia renal en fase terminal que requería hemodiálisis se sometió a una ecocardiografía anual de seguimiento para detectar una disfunción valvular aórtica. La ecocardiografía reveló una masa circular bien definida de 22 × 17 mm en el anillo de la valva mitral posterior que no se había detectado 2 años antes. En función de las características de la imagen, se sospechó que la masa era un CCMA. Se había agrandado rápidamente y suponía un riesgo potencial de embolia; por lo tanto, se extirpó al mismo tiempo que la sustitución de la válvula aórtica. Aunque se sospechó un CCMA en función de los hallazgos intraoperativos, el diagnóstico histopatológico fue un CAT. Tras el análisis histológico de la muestra de miocardio del ventrículo izquierdo y la válvula aórtica extirpada, se observó una infiltración de células inflamatorias crónicas; por lo tanto, se diagnosticó una cardiomiopatía inflamatoria crónica.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Había un hombre de 53 años que necesitaba hemodiálisis. Eso quiere decir que una máquina limpiaba su sangre porque sus riñones estaban muy enfermos. Los médicos le hacían una ecografía del corazón cada año para ver sus válvulas.\n\nUn año vieron un bulto nuevo cerca de una válvula del corazón. El bulto medía como 2 cm. El hombre no tenía dolor, sólo un sonido extraño cuando el corazón latía. Las pruebas con tomografía y resonancia mostraron que el bulto tenía calcio y no parecía un tumor ni una infección. Los médicos temieron que el bulto pudiera soltar algo y viajar por la sangre. Por eso lo quitaron con cirugía. También cambiaron la válvula aórtica por una nueva.\n\nDentro del bulto hallaron una sustancia cremosa y calcio. El examen con el microscopio mostró muchas células de inflamación. Los médicos dijeron que tenía una inflamación crónica del corazón. No hubo señales de que algo se hubiera desprendido antes o después de la operación. Tras la operación, el hombre recibió medicinas para el ritmo del corazón y para evitar coágulos.\n\nSeis meses después, la ecografía mostró que el bulto no volvió. La válvula nueva funcionaba bien. Pero la fuerza del corazón no había mejorado mucho. Los médicos siguen cuidándolo y dándole medicinas.",
                "fh_score": 75.33
            },
            "B2": {
                "text": "Here is a clear, kind summary written for a secondary-school reader:\n\nA 53-year-old man who has been on hemodialysis for kidney failure had routine heart scans because of worsening aortic valve disease. Over two years his left heart pumping function (called left ventricular ejection fraction, or LVEF) fell from 64% to about 42%. In the most recent scan doctors found a new, round 22 × 17 mm mass on the back part of the ring of the mitral valve. The patient had no new symptoms besides a heart murmur.\n\nImaging tests (CT and MRI) suggested the mass might be “caseous calcification of the mitral annulus” (CCMA). CCMA is a rare, non-cancerous lump where calcium and other material build up in the valve ring. Because the mass had grown quickly and might break off and cause an embolus (a dangerous blockage), the team removed it during surgery and also replaced the aortic valve at the same time.\n\nUnder the microscope the removed mass looked like a calcified amorphous tumor (CAT) — another non-cancerous, calcium-containing mass — and showed many inflammatory cells. Samples from the left heart muscle and the removed aortic valve also had similar chronic inflammation. Based on these findings, doctors diagnosed chronic inflammatory cardiomyopathy (a long-lasting inflammation of the heart muscle) as the reason for the reduced heart function. The exact cause of that inflammation was not found.\n\nThe patient recovered from surgery without any embolic events. He went home on blood thinners (warfarin and aspirin) and a beta-blocker for occasional atrial fibrillation. Six months later there was no sign the mass had come back, the artificial aortic valve worked well, and mitral valve leakage had not worsened — but the heart’s pumping function had not improved.\n\nTakeaway: The team treated a new, quickly growing calcified mass in the mitral valve ring with surgery because of embolic risk. Pathology showed a non-cancerous calcified tumor and chronic inflammation of the heart muscle, which likely explains the falling heart function. Continued follow-up and medical care are needed to monitor heart function and look for causes of the inflammation.",
                "fh_score": 85.94
            },
            "B3": {
                "text": "Summary\n\nBackground and context\n- A 53-year-old man on chronic hemodialysis for end‑stage renal disease (ESRD) — started 10 years earlier for diabetic nephropathy or nephroesclerosis — was followed with annual echocardiography for progressive aortic valve disease (aortic stenosis and moderate regurgitation).\n\nKey findings (what was normal and what was abnormal)\n- Symptoms and exam: the patient had no new symptoms and only a systolic murmur on exam.\n- Echocardiography (latest): a new, smooth, round mass 22 × 17 mm located at the posterior mitral annulus on the left‑atrial side; the mass was highly echogenic with slightly reduced internal brightness. Other findings: moderate aortic stenosis (peak transaortic velocity 3.76 m/s), moderate aortic regurgitation, mild mitral regurgitation without stenosis, a pseudonormal LV inflow pattern, and left atrial enlargement (47 mm).\n- Serial LV measurements (progressive worsening over 2 years): \n  - 2 years ago: LV end‑diastolic/systolic diameters 50/33 mm, LVEF 64%\n  - 1 year ago: 57/41 mm, LVEF 52%\n  - Latest: 59/47 mm, LVEF 42% (clear progressive LV dilation and falling ejection fraction).\n- CT: high‑density (calcified) mass without contrast enhancement.\n- Cardiac MRI: well‑defined central high signal with a hypointense rim on T1 and signal void on T2 — Imaging features argued against cardiac tumors (myxoma, papillary fibroelastoma) and against infective vegetation. Laboratory testing did not indicate infection.\n\nWorking diagnosis before surgery\n- Because the mass appeared calcified, grew rapidly, and the patient has ESRD (a risk factor for mitral annular calcification), the team suspected caseous calcification of the mitral annulus (CCMA). Rapid enlargement raised concern for embolic risk and, together with predicted near‑severe aortic stenosis and worsening LV dysfunction, led to a decision for surgery.\n\nTreatment and surgical findings\n- The patient underwent resection of the mitral‑annulus mass at the time of aortic valve replacement (AVR) with a mechanical 21 mm SJM valve.\n- Intraoperative appearance: mass beneath the left atrial endocardium at the posterior mitral annulus (P1–2) contained a creamy substance — an appearance suggestive of CCMA.\n- Postoperative course: uneventful weaning from bypass. Discharged on warfarin and aspirin (for the mechanical valve) and bisoprolol for new paroxysmal atrial fibrillation. No clinical embolic events occurred before or after surgery.\n\nPathology and final diagnosis\n- Histopathology of the resected specimen showed dispersed granular and nodular calcifications with abundant inflammatory cell infiltrates (neutrophils, lymphocytes, foam cells, tissue macrophages, plasma cells), vascular proliferation and partial ossification.\n- Similar inflammatory findings were present in the left ventricular biopsy and in the excised aortic valve tissue.\n- Based on wall‑motion abnormalities, myocardial fibrosis and quantitative inflammatory cell criteria (inflammatory cell infiltration and CD3+ T‑cell density above diagnostic thresholds), the final diagnosis was chronic inflammatory cardiomyopathy (CICM). The exact cause of the inflammatory cardiomyopathy remained unknown.\n\nOutcomes and follow‑up\n- Six months after surgery: echocardiography showed no recurrence of the mitral annulus mass, no progression of mitral regurgitation, normal prosthetic aortic valve function, but persistent LV systolic dysfunction (LVEF ~41%) with no improvement in ejection fraction.\n\nImplications and reasonable next steps\n- What this means: the mass was initially suspected to be a benign caseous calcification of the mitral annulus based on imaging and intraoperative appearance, but histology demonstrated a chronic inflammatory process involving both the annulus and myocardium. The patient also has progressive LV systolic dysfunction consistent with inflammatory cardiomyopathy.\n- Clinical implications: persistent LV dysfunction despite removal of the mass suggests that myocardial inflammation and fibrosis are established and are the likely drivers of heart failure risk. ESRD patients are prone to annular calcification and complex valve pathology; the presence of inflammatory cardiomyopathy complicates prognosis.\n- Reasonable next steps in care (individualized by the treating team):\n  - Ongoing surveillance of LV function and valve prosthesis by echocardiography.\n  - Guideline‑directed heart failure management as appropriate (medications, rate/rhythm control for atrial fibrillation).\n  - Further evaluation to seek an underlying cause of the inflammatory cardiomyopathy if clinically indicated (infectious, autoimmune, metabolic, or drug‑related causes), and consideration of specialty input (cardiology with heart failure and possibly myocarditis/inflammatory cardiomyopathy expertise).\n  - Long‑term monitoring for embolic events and prosthetic valve management (anticoagulation).\n\nEmpathy note\n- The team acted preemptively because of the mass’s rapid growth and the patient’s declining cardiac function, aiming to reduce embolic risk and address worsening aortic valve disease. Although surgery removed the mass and replaced the aortic valve successfully, the persistent LV dysfunction highlights the need for careful long‑term cardiology follow‑up and targeted management of the underlying inflammatory cardiomyopathy.",
                "fh_score": 59.15
            }
        }
    },
    {
        "article": "Paciente masculino de 28 años, sin antecedentes de importancia, acude a consulta de dermatología con un cuadro cutáneo de 48 horas de evolución caracterizado por dos placas eritematosas con ampollas centrales más ulceración superficial localizadas en cara flexora de brazo y antebrazo derecho equidistantes del pliegue del codo, acompañadas de una sensación de ardor y prurito en el lugar de las lesiones. No presentó síntomas sistémicos ni se automedicó. Como antecedente refiere que se encontraba de vacaciones en la región costera de Ecuador al momento de aparecer las lesiones. Se realizó una biopsia incisional que reportó epidermis con acantosis, paraqueratosis y espongiosis, neutrófilos en estrato córneo e infiltrado linfocitario perivascular en dermis superficial, media y profunda. Por las características clínicas, el antecedente de viaje a una región tropical y los hallazgos histológicos se diagnosticó como dermatitis por Paederus. Se indicó tratamiento con antihistamínicos, esteroides tópicos y compresas frías. Después de 8 días de tratamiento, las lesiones remitieron dejando una hiperpigmentación postinflamatoria.",
        "gold_summary": "Se comunica el caso de un paciente masculino de 28 años, que acude a consulta de dermatología con cuadro de 48 horas de evolución de dos placas eritematosas con ampollas centrales más ulceración superficial localizadas en cara flexora de brazo y antebrazo derecho, acompañadas de una sensación de ardor y prurito en el lugar de las lesiones, sin síntomas acompañantes. Como antecedente refiere que se encontraba de vacaciones en la región costera de Ecuador al momento de aparecer las lesiones. Se realizó una biopsia incisional y por las características clínicas y el antecedente de viaje a una región tropical se diagnosticó como dermatitis por Paederus y se indicó tratamiento con antihistamínicos, esteroides tópicos y compresas frías. Después de 8 días de tratamiento, las lesiones remitieron dejando una hiperpigmentación postinflamatoria.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Un hombre de 28 años fue al doctor por dos manchas rojas en el brazo y el antebrazo derecho. Tenían ampollas en el centro y un poco de herida. Le dolía y le picaba. No tuvo fiebre ni otros problemas. Él había estado de vacaciones en la costa de Ecuador cuando aparecieron las lesiones.\n\nLos médicos hicieron una pequeña prueba en la piel que mostró inflamación. Juntando eso con su viaje, dijeron que era dermatitis por Paederus. Esto ocurre cuando un insecto pequeño (un escarabajo llamado Paederus) toca la piel y deja una sustancia que la irrita.\n\nLe dieron antihistamínicos para la picazón, cremas con esteroide para bajar la inflamación y compresas frías. Después de 8 días las heridas mejoraron, pero quedó una mancha más oscura en la piel donde estuvieron las lesiones.",
                "fh_score": 75.53
            },
            "B2": {
                "text": "A 28-year-old man went to a skin doctor after 48 hours of two red patches on the inner (flexor) side of his right upper arm and forearm. Each patch had a central blister and a shallow ulcer, and he felt burning and itching where the lesions were. He had no other symptoms and had not treated the spots himself; he said the lesions began while he was on vacation in coastal Ecuador. A skin biopsy showed changes that mean inflammation of the outer skin layers and a band of immune cells around blood vessels in the deeper skin. Based on the look of the lesions, the biopsy, and the travel to a tropical area, doctors diagnosed Paederus dermatitis — a skin reaction that can happen after contact with a small beetle that releases a toxin. He was treated with antihistamines (to reduce itching), topical steroids (to lower inflammation), and cold compresses. After eight days the lesions improved, leaving a darker area of skin called postinflammatory hyperpigmentation.",
                "fh_score": 88.01
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel universitario, tono empático)\n\nPresentación y síntomas:\nUn hombre de 28 años, sin antecedentes relevantes, consultó por lesiones cutáneas de 48 horas de evolución: dos placas eritematosas con ampollas centrales y ulceración superficial en la cara flexora del brazo y antebrazo derechos, equidistantes del pliegue del codo. Las lesiones producían ardor y prurito local; no hubo síntomas sistémicos ni automedicación. Como antecedente relevante, el paciente estaba de vacaciones en la zona costera de Ecuador cuando aparecieron las lesiones.\n\nHallazgos histológicos:\nSe realizó una biopsia incisional. El informe describió: engrosamiento epidérmico (acantosis), retención de núcleos en la capa córnea (parakeratosis), edema intercelular epidérmico (espongiosis), presencia de neutrófilos en el estrato córneo y un infiltrado linfocitario perivascular que afectaba dermis superficial, media y profunda. Estos cambios son compatibles con una reacción inflamatoria aguda de la piel.\n\nDiagnóstico y explicación breve:\nPor la apariencia clínica, el antecedente de exposición en una región tropical y los hallazgos histológicos, se diagnosticó dermatitis por Paederus. Esta es una dermatitis irritativa causada por la liberación del tóxico pederina cuando se aplasta un escarabajo del género Paederus; típicamente provoca placas eritematosas, ampollas o lesiones lineales en áreas expuestas.\n\nTratamiento y evolución:\nSe indicó manejo conservador: antihistamínicos para el prurito, esteroides tópicos y compresas frías. Tras 8 días de tratamiento las lesiones remitieron, dejando hiperpigmentación postinflamatoria en la zona.\n\nImplicaciones y recomendaciones prácticas:\n- Prognóstico: buena respuesta al tratamiento en este caso; la hiperpigmentación postinflamatoria puede tardar semanas o meses en atenuarse.  \n- Seguimiento: acudir si las lesiones se extienden, aparecen signos de infección (dolor creciente, supuración, fiebre) o si la pigmentación persiste y causa preocupación estética.  \n- Prevención: evitar aplastar escarabajos Paederus en la piel (si contacta con uno, lavar con agua y jabón y no frotar), usar mosquiteros y minimizar la luz nocturna directa que atrae a estos insectos en regiones endémicas.  \n- Tratamientos adicionales: para hiperpigmentación persistente pueden considerarse medidas dermatológicas (fotoprotección, cremas despigmentantes, procedimientos) tras valoración por dermatólogo.\n\nSi desea, puedo redactar una versión aún más breve para registro clínico o preparar materiales para el paciente con recomendaciones de cuidado de la piel y prevención.",
                "fh_score": 30.76
            }
        }
    },
    {
        "article": "Un hombre de 35 años de edad, herido en un accidente de tráfico, fue trasladado a nuestro hospital, que está equipado con un ER híbrido. Había sufrido una lesión potencialmente mortal, con su pierna derecha acortada y girada. Los signos vitales del paciente a su llegada fueron los siguientes: frecuencia respiratoria de 24 respiraciones/min, saturación de oxígeno del 99 % con 12 L de administración de oxígeno, frecuencia cardiaca de 143 latidos/min, presión arterial de 80/40 mmHg, y puntuación de Glasgow Coma Scale de E4V4M6. Intentamos realizar un TAC y resucitar al paciente. El TAC reveló un hemotórax izquierdo, ensanchamiento del mediastino, y fractura pélvica. Como la presión arterial del paciente cayó rápidamente antes del TAC, se administraron procedimientos de salvamento, como intubación de emergencia, preperitoneal pelvic packing, y transfusión masiva, con un cuidadoso control de la presión arterial en el ER híbrido. Después de la estabilización de los signos vitales con estos procedimientos, el TAC con contraste reveló una fractura de BTAI de grado IV que se extendía hacia la cavidad torácica izquierda. La embolización arterial transcatéter (TAE) para la fractura pélvica y la fijación esquelética externa de la fractura del fémur derecho se realizaron primero, ya que el radiólogo y el cirujano cardiovascular, que realizan TEVAR en nuestro centro médico, no estaban disponibles en ese momento. Posteriormente, se realizó TEVAR utilizando un injerto de stent (GORE C-TAG 26 × 150 mm; WL Gore & Associates, Flagstaff, Arizona, EE. UU.) en el ER híbrido sin transferir al paciente. Se desplegó un injerto de stent justo distal de la arteria carótida común izquierda (zona II) y el extremo distal del injerto de stent se posicionó en el nivel de Th 8. Decidimos sacrificar LSCA ya que el flujo sanguíneo de la arteria vertebral izquierda fue suficiente según lo evaluado por angiografía. El paciente no tuvo síntomas que sugirieran isquemia después de TEVER. Durante la cirugía, se administraron 50 unidades/kg (3000 unidades) de heparina. El paciente fue trasladado a un hospital de rehabilitación el día 41 postoperatorio.\n",
        "gold_summary": "Un hombre de 35 años de edad sufrió múltiples lesiones tras un accidente de tráfico y fue trasladado a nuestro hospital en estado de shock. La tomografía computarizada reveló una fractura de TAI de grado IV que se extendía hasta la cavidad torácica y una fractura pélvica. Poco tiempo después de realizar un relleno pélvico preperitoneal y una embolización arterial transcatéter para la fractura pélvica, se realizó un TEVAR en el quirófano híbrido sin trasladar al paciente. El paciente fue trasladado a un hospital de rehabilitación el día 41 después de la operación.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Un hombre de 35 años tuvo un choque de coche y llegó muy herido. Tenía el muslo derecho roto y el cuerpo herido por dentro. Los médicos vieron que tenía sangre en el pecho y una grave rotura en una arteria del tórax. También tenía una fractura en la pelvis.\n\nPrimero los doctores lo ayudaron a respirar con un tubo y le dieron mucha sangre. Pusieron compresas dentro de la pelvis para detener la hemorragia. Luego cerraron los vasos de la pelvis con un catéter para parar el sangrado y pusieron una fijación externa en la pierna rota.\n\nDespués, sin moverlo del cuarto de urgencias, los médicos arreglaron la arteria rota en el pecho colocando un injerto por dentro de la arteria. Para eso usaron un “tubo” especial que evita que la arteria siga perdiendo sangre. Tuvieron que cerrar una rama pequeña de la arteria, pero otra arteria daba suficiente sangre, y el paciente no tuvo problemas por eso. También le dieron un medicamento para evitar coágulos durante la cirugía.\n\nEl hombre se recuperó y, 41 días después, lo enviaron a un hospital de rehabilitación para seguir mejorando.",
                "fh_score": 74.05
            },
            "B2": {
                "text": "Un hombre de 35 años llegó al hospital después de un accidente de tráfico con la pierna derecha visiblemente dañada y signos de shock (pulso rápido y presión arterial muy baja). En la tomografía se vio sangre en el pecho (hemotórax izquierdo), ensanchamiento del mediastino (un hallazgo que puede indicar lesión de un gran vaso) y una fractura pélvica. Como su presión arterial bajó rápido, el equipo realizó maniobras de emergencia en la sala híbrida (una sala con imagen y recursos quirúrgicos): intubación para ayudar a respirar, colocaron compresas en la pelvis para detener el sangrado y le dieron una transfusión masiva.\n\nTras estabilizarlo, la tomografía con contraste mostró una lesión grave en la aorta torácica (fractura de aorta por traumatismo, grado IV). Primero controlaron el sangrado de la pelvis con embolización (bloqueo de vasos desde un catéter) y fijaron la fractura del fémur. Luego realizaron una reparación endovascular de la aorta (TEVAR): colocaron un injerto o “stent” dentro de la aorta en la misma sala híbrida sin mover al paciente. Para asegurar el flujo cerebral, decidieron cerrar la arteria subclavia izquierda porque la arteria vertebral izquierda suministraba suficiente sangre; el paciente no presentó síntomas de falta de riego después del procedimiento. Durante la operación se usó heparina para evitar coágulos.\n\nEl paciente evolucionó bien y fue trasladado a un hospital de rehabilitación 41 días después de la cirugía.",
                "fh_score": 51.98
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (lectores con formación universitaria)\n\nPresentación\n- Hombre de 35 años, víctima de accidente de tráfico, ingresó en estado de choque con la pierna derecha acortada y girada. A su llegada presentaba taquicardia (FC 143/min), hipotensión (PA 80/40 mmHg), frecuencia respiratoria 24/min y puntuación de Glasgow 14 (E4V4M6). Recibía 12 L de oxígeno con saturación del 99 %.\n\nHallazgos radiológicos y lesiones principales (anormales)\n- Tomografía computarizada (TAC) mostró hemotórax izquierdo, ensanchamiento del mediastino y fractura pélvica.\n- TAC con contraste posterior evidenció una lesión aórtica por traumatismo torácico (BTAI) grado IV que se extendía hacia la cavidad torácica izquierda — lesión potencialmente letal.\n\nIntervenciones realizadas\n- Manejo inicial de emergencia en el servicio de urgencias híbrido: intubación, preperitoneal pelvic packing (para controlar sangrado pélvico) y transfusión masiva, logrando estabilizar hemodinámicamente al paciente.\n- Procedimientos por prioridad: embolización arterial transcatéter (TAE) para la fractura pélvica y fijación externa de la fractura femoral derecha (realizados primero porque el equipo de TEVAR no estaba disponible inmediatamente).\n- Una vez disponible el equipo, se realizó TEVAR (colocación endovascular de stent endoluminal) en el quirófano/ER híbrido sin traslado del paciente. Se usó un graft GORE C-TAG 26 × 150 mm, implantado desde justo distal a la arteria carótida común izquierda (zona II) hasta aproximadamente T8.\n- Se decidió cubrir (sacrificar) la arteria subclavia izquierda (LSCA) porque la angiografía mostró flujo vertebral izquierdo suficiente. Durante el procedimiento se administraron 50 U/kg de heparina (3.000 U).\n\nResultados y evolución\n- No aparecieron síntomas sugestivos de isquemia vertebrobasilar o de miembro superior tras la cobertura de la LSCA.\n- El paciente fue trasladado a un centro de rehabilitación al día 41 posoperatorio.\n\nComentarios e implicaciones\n- El manejo escalonado —control urgente del sangrado pélvico y estabilización hemodinámica, seguido de reparación endovascular de la lesión aórtica— fue decisivo para la supervivencia.\n- La cobertura de la subclavia izquierda es una decisión frecuente cuando es necesario para lograr un sellado aórtico; requiere evaluar el flujo vertebral y vigilancia posterior por riesgo teórico de isquemia cerebral posterior, del brazo o de la médula espinal. En este caso no hubo signos clínicos de complicaciones inmediatas.\n- El uso del ER híbrido permitió realizar intervenciones simultáneas y evitar traslados riesgosos en un paciente inestable.\n\nSi desea, puedo añadir una breve explicación sobre qué implican las clasificaciones de lesiones aórticas (grado IV) o sobre los riesgos a medio-largo plazo tras TEVAR.",
                "fh_score": 42.84
            }
        }
    },
    {
        "article": "Hombre de 31 años con antecedentes de consumo de alcohol, tabaco, cocaína inhalada, tuberculosis pulmonar tratada, nefrectomía izquierda y esplenectomía post-traumática. Consultó al servicio de urgencias por cuadro de una semana de evolución que inició inmediatamente posterior a la aplicación intramuscular de penicilina por contacto sexual con pareja con sífilis, caracterizado por dolor en región glútea derecha que irradiaba hasta pie, con posterior aparición de dermatosis purpúrica relacionada con sitio de inyección, siendo una lesión tipo placa configurada en forma anular, con bordes irregulares y distribución racemosa que medía 15 centímetros (cm), con piel sana en su interior. También presentaba una pequeña escara escrotal y una extensa lesión plantar derecha de aspecto livedoide desde la zona talar hasta la punta de los dedos que no respetaba margen estricto. Se realizó ecografía del glúteo mayor, que mostró pérdida del patrón fibrilar heterogéneo, aumento del espesor del mismo a nivel de su tercio medio de aspecto edematoso, además de edema del tejido celular subcutáneo (TCS); en región plantar homolateral y en escroto edema de TCS. En el laboratorio presentó leucocitosis de 13.7 × 109/L, proteína C reactiva de 3.2 mg/dL (normal hasta 0.5 mg/dL), que se interpretaron como reactantes de fase aguda, también aumento de transaminasas con aspartato aminotransferasa de 175 UI/L (normal hasta 32), alanino aminotransferasa de 245 UI/L (normal hasta 33), creatina kinasa con un valor de 2741 UI/L (normal hasta 170) y lactato deshidrogenasa de 2499 UI/L (normal hasta 250) representando compromiso muscular. Se realizaron serologías completas para sífilis, con venereal disease research laboratory (VDRL y anticuerpos treponémicos), virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) hepatitis B, hepatitis C, con resultados negativos. La cronología, las manifestaciones clínicas y la posterior biopsia, respaldaron el diagnóstico de síndrome de Nicolau, para lo cual se inició anticoagulación con enoxaparina 1 mg/ kg c/12 hs vía subcutánea, cilostazol 100 mg cada 12 horas y tramadol, por 10 días. Se realizó biopsia de piel de glúteo que evidenció necrosis epidérmica y extensión a epitelio folicular, con formación de ampolla secundaria a reepitelización, sin vasculitis ni trombosis vascular, vinculable a embolia cutis medicamentosa en fase aguda, hubo franca mejoría con descenso de valores de transaminasas, con aspartato aminotransferasa de 39 UI/L, alanino aminotransferasa de 77 UI/L y creatin kinasa de 167 UI/L.  No se solicitó perfil inmunológico, basados en que nuestro diagnóstico presuntivo inicial no justificaba la búsqueda de otras etiologías. Se otorgó alta con cilostazol y analgésicos, control ambulatorio a los 3 meses con mejoría del dolor y de las lesiones, quedando en glúteo derecho cicatriz discrómica con presencia de descamación fina y en pie derecho cicatriz discrómica con zonas de descamación gruesas en región de apoyo tarso metatarsiano asociado a mínimas lesiones livedoides en planta del mismo pie.",
        "gold_summary": "Se reporta el caso de un hombre de 31 años que presenta este síndrome luego de la aplicación de penicilina benzatínica intramuscular. La biopsia apoyó el diagnóstico. Recibió tratamiento con enoxaparina y cilostazol con posterior mejoría.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Un hombre de 31 años recibió una inyección de penicilina en la nalga. Poco después tuvo mucho dolor en esa zona y apareció una mancha grande y morada en la piel. También tuvo una pequeña llaga en el escroto y una lesión en la planta del pie.\n\nLas pruebas de sangre mostraron inflamación y que algunos músculos y el hígado estaban dañados. Las pruebas para sífilis y otros virus fueron negativas. Los médicos pensaron que tenía síndrome de Nicolau. Esto es una reacción rara después de una inyección que puede dañar la piel y el músculo.\n\nLe hicieron una biopsia (tomaron un pedacito de piel) que mostró daño en la piel y apoyó el diagnóstico. Lo trataron con medicamentos para mejorar la circulación y evitar coágulos (enoxaparina), con otro que ayuda la sangre a fluir mejor (cilostazol) y con analgésicos para el dolor. Con el tratamiento mejoró mucho. Las pruebas de sangre volvieron casi a la normalidad.\n\nAl salir del hospital quedó con pequeñas cicatrices y algo de piel seca en la nalga y en la planta del pie, y tenía menos dolor. Fue un caso raro, pero con tratamiento el hombre se recuperó. Si alguien siente mucho dolor o ve una lesión después de una inyección, debe avisar al médico.",
                "fh_score": 76.87
            },
            "B2": {
                "text": "Here is a clear, reader-friendly summary of the case:\n\nA 31-year-old man developed a painful skin and muscle problem after receiving an intramuscular injection of benzathine penicillin. He had pain in his right buttock that spread down to his foot. At the injection site a large purplish, ring-shaped plaque formed (15 cm across), with healthy-looking skin in the middle. He also had a small scab on the scrotum and a wide, net-like discolored area on the sole of the right foot.\n\nTests and imaging\n- Ultrasound of the buttock showed swelling and loss of the normal muscle pattern, and swelling under the skin. Swelling was also seen in the sole and scrotum.\n- Blood tests showed signs of inflammation and marked muscle injury: white blood cell count slightly high, CRP (an inflammation marker) elevated, and very high muscle enzymes (creatine kinase and LDH). Liver enzymes were also raised but later improved.\n- Tests for syphilis, HIV, hepatitis B and C were negative.\n\nDiagnosis and what it means\n- Based on the timing, how the symptoms developed, and a skin biopsy, doctors diagnosed Nicolau syndrome (also called medicamentous cutaneous embolism). This is a rare reaction after an injection that can cause blockage of small blood vessels and local tissue damage, leading to severe pain, skin necrosis (dead skin), and swelling.\n\nTreatment and outcome\n- He was treated with a blood thinner (enoxaparin), cilostazol (a medicine that can improve blood flow), and pain control (tramadol) for 10 days. The skin biopsy showed dead skin cells and damage around hair follicles, but no clear blood-vessel inflammation or clot in the sampled tissue, which fit the diagnosis.\n- His pain and lab tests improved: muscle and liver enzymes fell toward normal. He was discharged with cilostazol and pain medicines.\n- At 3-month follow-up he was much better. The main lasting effects were discolored scars at the right buttock and foot, with some flaky skin and small remaining mottled areas on the sole.\n\nNotes for readers\n- Nicolau syndrome is uncommon but can happen after injections. Early recognition and treatment can limit damage. If someone has severe pain, changing color, or skin breakdown after an injection, they should seek medical care right away.",
                "fh_score": 89.48
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel universitario)\n\nPresentación\n- Hombre de 31 años con antecedentes de consumo de alcohol, tabaco y cocaína inhalada, tuberculosis pulmonar tratada, nefrectomía izquierda y esplenectomía por trauma.\n- Una semana después de recibir una inyección intramuscular de penicilina benzatínica (administrada por exposición sexual a una pareja con sífilis), desarrolló dolor intenso en glúteo derecho irradiado al pie y, posteriormente, lesiones cutáneas purpúricas en el sitio de inyección.\n\nHallazgos clínicos y complementarios\n- Lesión principal: placa anular de 15 cm en glúteo derecho, bordes irregulares y aspecto racemoso, con piel sana en el centro.\n- Otras lesiones: pequeña escara escrotal y extensa lesión livedoide en la planta del pie derecho que abarcaba desde la región talar hasta las puntas de los dedos.\n- Ecografía: pérdida del patrón fibrilar y engrosamiento edematoso del glúteo mayor en su tercio medio; edema del tejido celular subcutáneo en zona plantar y escrotal.\n- Laboratorio: leucocitosis (13.7 × 10^9/L) y proteína C reactiva elevada (3.2 mg/dL) —indicadores de reacción inflamatoria—; marcadores de daño muscular marcadamente altos: AST 175 UI/L, ALT 245 UI/L, CK 2741 UI/L, LDH 2499 UI/L.\n- Serologías para sífilis (VDRL y pruebas treponémicas), VIH, hepatitis B y C: todas negativas.\n\nDiagnóstico\n- La combinación de inicio inmediato tras la inyección, la apariencia cutánea y la biopsia condujeron al diagnóstico de síndrome de Nicolau (también llamado embolia cutis medicamentosa).  \n- Biopsia cutánea: necrosis epidérmica que llega hasta epitelio folicular y formación de ampolla secundaria a reepitelización; no se observó vasculitis ni trombosis vascular, hallazgo compatible con fase aguda de embolia cutis medicamentosa.\n\nTratamiento y evolución\n- Tratamiento instaurado: anticoagulación con enoxaparina subcutánea (1 mg/kg cada 12 h), cilostazol 100 mg cada 12 h y analgesia (tramadol) durante 10 días.\n- Respuesta: mejoría clínica y marcadores bioquímicos (AST 39 UI/L, ALT 77 UI/L, CK 167 UI/L), alta hospitalaria con cilostazol y analgésicos.\n- Seguimiento a 3 meses: disminución del dolor y de las lesiones; secuelas residuales: cicatriz discrómica y descamación fina en glúteo derecho; en planta del pie derecho cicatriz discrómica con descamación gruesa en zona de apoyo tarsometatarsiana y pequeñas áreas livedoides.\n\nPuntos clave e implicaciones\n- El síndrome de Nicolau es una complicación rara pero grave de inyecciones intramusculares que provoca isquemia y necrosis en el tejido local; el diagnóstico se basa en la historia temporal, el examen y la biopsia.\n- En este caso hubo afectación muscular y elevación enzimática importante, lo que sugiere compromiso más allá de la piel; la respuesta favorable a anticoagulación y vasodilatación (cilostazol) es consistente con un proceso isquémico/embólico reversible en su fase aguda.\n- Las serologías negativas indican que la penicilina se administró por exposición, no por confirmación serológica de sífilis.\n- No se completó un perfil inmunológico porque el equipo consideró que la presentación clínica y la biopsia justificaban el diagnóstico sin buscar otras etiologías.\n\nRecomendaciones prácticas (consideraciones para el seguimiento)\n- Continuar vigilancia clínica de las secuelas cutáneas y dolor; cuidado local de la piel para evitar infección.  \n- Valoración por dermatología y, si la cicatriz es funcional o estéticamente problemática, considerar evaluación por cirugía plástica.  \n- Si aparecieran signos de infección o empeoramiento, reconsulta urgente.  \n- En futuros procedimientos intramusculares, notificar a los profesionales de salud sobre este antecedente para evitar riesgo de recurrencia.\n\nEste resumen respeta la evolución y decisiones del equipo tratante y subraya que el paciente mejoró con tratamiento conservador, quedando secuelas cutáneas residuales que requieren manejo y seguimiento.",
                "fh_score": 38.96
            }
        }
    },
    {
        "article": "Un varón de cuatro días de edad, nacido a las 39 semanas y 4 días de gestación, acude a un servicio de urgencias con un empeoramiento de la dificultad respiratoria y el estridor, que se ve agravado por la alimentación y la posición supina.\n\nNació de una madre de 31 años con serología significativa para una prueba de Coomb positiva indirecta, con un parto vaginal sin complicaciones y puntuaciones de APGAR de ocho y nueve en el primer y quinto minuto, respectivamente. Su peso al nacer fue de 3050 g. La ecografía fetal mostró preocupación por un foco intracardíaco, con un embarazo sin complicaciones. El curso de enfermería fue significativo solo por una prueba de audición bilateral fallida y un ecocardiograma normal. El bebé fue dado de alta en el día dos de vida. Se observó que tenía congestión nasal en el momento de la descarga. Se instruyó a la familia para que le aspirara la nariz y usara gotas salinas según fuera necesario.\n\nEn el día cuatro de vida, la madre del lactante notó estridor asociado con dificultad para alimentarse y el pediatra lo derivó al servicio de urgencias. El examen en el servicio de urgencias es significativo para el estridor inspiratorio agudo con tirones traqueales y retracciones subcostal. Además, se observa que tiene pectus excavatum. El estridor y el aumento del trabajo respiratorio mejoran con la posición prona o lateral. La evaluación de laboratorio es significativa para la acidosis respiratoria en el gas sanguíneo venoso [pH 7.18 y CO2 73 mmHg (9,732 Pa)] y el análisis de orina que revela bacterias moderadas y 11-20 glóbulos blancos sin la presencia de nitrito urinario o esterasa leucocitaria. Un recuento sanguíneo completo es tranquilizador. Se le coloca una cánula nasal de alto flujo y se inicia con ampicilina y gentamicina después de obtener cultivos de sangre.\n\nSe le aumentó la presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) y se lo trasladó a una unidad de cuidados intensivos neonatales de nivel III para continuar con el tratamiento y la evaluación de otorrinolaringología. Se le introdujo un tubo nasogástrico por las dos fosas nasales sin dificultad. La laringoscopia flexible mostró una cuerda vocal izquierda inmóvil y cavidades nasales estrechas con edema de los cornetes nasales, aritenoides bilaterales y cuerdas vocales. La broncoscopia no reveló ninguna otra anormalidad. El examen físico posterior se caracterizó por rasgos dismórficos sutiles, que incluían orejas de implantación baja, retromicrognatia, microftalmia y clinodactilia de los dedos de los pies. Se interrumpió el tratamiento antibiótico empírico tras un examen infeccioso tranquilizador. Se consultó a un equipo multidisciplinario.\n\nEl paciente finalmente requirió intubación a las dos semanas de vida debido al empeoramiento del fallo respiratorio. Se administraron ciprofloxacina nasal y dexametasona para el edema de las vías respiratorias superiores. Una resonancia magnética del cerebro, cuello y tórax mostró un curso normal de los nervios laríngeos recurrentes. La evaluación genética incluyó un análisis de microarreglo cromosómico normal (CMA). La prueba adicional del panel genético fue positiva para la variante patogénica en el gen CHD7, consistente con el síndrome CHARGE. En este caso, el VFP se atribuyó a la asociación conocida con el síndrome CHARGE. La evaluación continua reveló otras características consistentes con el síndrome CHARGE, incluidos colobomas bilaterales, glaucoma, pérdida auditiva confirmada y anomalías genitales.\n\nLa repetición de la broncoscopia en el día 42 de vida demostró una mejora en el edema laríngeo general, pero continuó con un edema leve de las cuerdas vocales bilaterales. El paciente fue extubado después de la broncoscopia en el marco de un edema de las vías respiratorias mejorado. Sin embargo, fue re-intubado el día 46 de vida debido al empeoramiento de la insuficiencia respiratoria. La repetición de la laringoscopia ese día mostró un edema continuado. En este momento, el paciente ya había recibido múltiples ciclos cortos de Dexamethasone en un intento de disminuir el edema de las vías respiratorias. Debido a la necesidad de re-intubación, fue tratado con Tobramycin tópico y Dexamethasone aplicado directamente a las cuerdas vocales mediante laringoscopia directa durante cinco días. Después de este tratamiento, fue extubado con éxito a los dos meses de edad y se le colocó un tubo de gastrostomía a los tres meses.\n\nEn el momento de la colocación del tubo de gastrotomía, se le realizó una broncoscopia y una microlaringoscopia adicionales que demostraron que la cuerda vocal izquierda afectada originalmente era totalmente móvil, pero que mostraba una nueva inmovilidad de la cuerda derecha; la etiología de esto no está clara. Ambas cuerdas vocales seguían estando ligeramente edematosas, pero habían mejorado mucho desde la evaluación anterior. El paciente fue dado de alta en aire ambiente a los cuatro meses de edad y continúa siendo seguido de cerca por el otorrinolaringólogo. En la laringoscopia ambulatoria de repetición a los cuatro meses de edad, ambas cuerdas aparecían móviles con un edema de las vías respiratorias continuado.\n\n",
        "gold_summary": "Un bebé de cuatro días de edad, a término, varón, nacido por parto vaginal sin complicaciones, con un curso de enfermería significativo para la falta de audición, se presentó en un departamento de emergencias (DE) con dificultad respiratoria y estridor en aumento. Fue trasladado a una unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) de nivel III para una evaluación posterior y se le practicó una intubación debido a la hipercarbia progresiva. La laringoscopia reveló una parálisis unilateral de las cuerdas vocales (PCV) del lado izquierdo. Se le sometió a una evaluación posterior que incluyó un cerebro, cuello y tórax normales en una resonancia magnética. Se consultó a genética por la preocupación de los rasgos dismórficos en el examen físico. Después de las pruebas del panel de genes, la PCV se atribuyó a la asociación conocida con el síndrome CHARGE. Se observó un edema de las vías respiratorias en la laringoscopia que impidió la extubación hasta los dos meses de edad. Se identificaron otras características del síndrome CHARGE, incluidos los colobomas, el glaucoma, la pérdida auditiva neurosensorial y las anomalías genitales. Se le dio de alta con aire ambiente y después de la colocación de un tubo de gastrostomía con seguimiento de otorrinolaringología.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Este es un resumen sencillo y amable del caso.\n\nUn bebé de cuatro días tenía mucha dificultad para respirar. Hacía un sonido fuerte al respirar (estridor). Comía mal y estaba peor cuando lo acostaban boca arriba. Nació a término y al principio parecía bien. En el hospital le hicieron pruebas y vieron que tenía mucho CO2 en la sangre, lo que significa que no respiraba bien.\n\nLos médicos usaron una máquina para ayudarle a respirar. Miraron dentro de su garganta con una cámara y vieron que una cuerda vocal (una de las dos pequeñas “telitas” que ayudan a hablar y a respirar) no se movía y que había hinchazón en la garganta. Le pusieron antibióticos al principio, pero luego los dejaron cuando las pruebas no mostraron infección.\n\nA las dos semanas el bebé empeoró y le pusieron un tubo para ayudarle a respirar mejor (intubación). Le hicieron una resonancia y los nervios grandes estaban normales, lo cual fue una buena noticia. También hicieron pruebas genéticas y encontraron un cambio en un gen llamado CHD7. Ese cambio explica que el bebé tiene el síndrome CHARGE. Ese síndrome puede causar problemas en los ojos, la audición, la garganta y otras partes del cuerpo. En este bebé también encontraron problemas en los ojos, pérdida de audición y algunas diferencias en los genitales.\n\nLa hinchazón en la garganta hizo difícil quitar el tubo por varias semanas. Usaron medicinas y trataron la garganta directamente con medicamentos. A los dos meses pudieron quitar el tubo y a los tres meses le pusieron un tubito para darle comida directo al estómago porque comer seguía siendo difícil. Al principio solo la cuerda vocal izquierda estaba paralizada, luego mejoró, y por un tiempo la cuerda derecha también dejó de moverse; los médicos no saben por qué pasó eso. Al final, a los cuatro meses, las dos cuerdas vocales ya se movían y el bebé pudo irse a casa respirando aire normal. Sigue con control del otorrinolaringólogo (especialista de garganta y oídos).\n\nEn palabras simples: el bebé tuvo problemas de respiración por la hinchazón y por una cuerda vocal que no se movía. Los médicos le ayudaron a respirar, lo cuidaron con medicinas y pruebas, y encontraron que tenía el síndrome CHARGE. Poco a poco mejoró y pudo volver a casa.",
                "fh_score": 72.69
            },
            "B2": {
                "text": "Summary (B2 level)\n\nA baby boy, born at full term and healthy at birth, came to the emergency room at four days old because he had loud noisy breathing (called stridor) and trouble feeding. The noisy breathing was worse when he lay on his back and during feeding, and got better when he was placed on his side or stomach.\n\nOn arrival he had signs of poor breathing and a blood test showed respiratory acidosis (high carbon dioxide in the blood), so he was given support with high-flow oxygen and later CPAP (a breathing machine that helps keep the airway open). Ear–nose–throat doctors (ENT) looked inside his throat with a flexible scope and found that his left vocal cord was not moving (vocal fold paralysis). When a vocal cord does not move it can make breathing and swallowing hard. His nasal passages were also narrow and swollen. Other small physical differences were found, for example low-set ears, small jaw, small eyes, and toe differences.\n\nBecause of worsening breathing, he needed a breathing tube (intubation) at two weeks of age. An MRI of the brain, neck and chest was normal for the nerves that go to the larynx. Genetic tests first showed a normal chromosome microarray, but a later gene panel found a disease-causing change in the CHD7 gene, which confirmed CHARGE syndrome. CHARGE is a genetic condition that can cause eye problems (colobomas), hearing loss, heart and genital differences, and facial and airway anomalies. In this baby the diagnosis explained the vocal cord paralysis and other features (colobomas, glaucoma, confirmed hearing loss, and genital differences).\n\nHe had repeated scopes and treatment for airway swelling, including steroid medicine and topical antibiotic applied to the vocal cords. Over time the swelling got much better. The left cord, which had been immobile, later moved again, and at times both cords were moving on follow-up exams. He was successfully taken off the breathing tube at about two months. Because he had ongoing feeding problems, a feeding tube into the stomach (gastrostomy) was placed at three months. He was discharged home breathing room air at four months and continues close follow-up with ENT and genetics.\n\nWhat this means and next steps\n- Vocal cord paralysis in newborns can cause serious breathing and feeding problems. In this case it was part of CHARGE syndrome.  \n- Children with CHARGE need multiple specialists: ENT, genetics, eye and hearing doctors, and feeding teams.  \n- The baby received breathing support, medicines to reduce airway swelling, and a feeding tube until he could feed safely. Ongoing follow-up will monitor breathing, voice, hearing, vision and development, and help plan future care.  \n\nThis was a stressful and complex condition for the family, but the team managed the airway and feeding needs while identifying the underlying genetic cause so the baby can get the right long-term care.",
                "fh_score": 89.66
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (lectores universitarios)\n\nPresentación y curso inicial\nUn recién nacido varón a término (39+4 semanas), con parto eutócico y pruebas de Apgar normales, fue dado de alta al día 2 pero reingresó a los 4 días por estridor inspiratorio y dificultad para alimentarse, empeoradas en decúbito supino y al alimentarse. En urgencias presentaba tiraje y signos de insuficiencia respiratoria; la gasometría mostró acidosis respiratoria (pH 7,18; pCO2 73 mmHg). Se inició soporte respiratorio (cánula nasal de alto flujo y luego CPAP), se obtuvieron cultivos y se administraron antibióticos empíricos que se suspendieron tras descartar infección significativa.\n\nHallazgos otorrinolaringológicos y anatómicos\nLa laringoscopia flexible mostró parálisis de la cuerda vocal izquierda (parálisis vocal unilateral) junto con edema laríngeo y estrechez nasal por edema de los cornetes. La broncoscopia no mostró otras anormalidades. Estudios por imagen (RM de cerebro, cuello y tórax) no identificaron anomalía en el trayecto de los nervios laríngeos recurrentes. El examen físico también reveló rasgos dismórficos sutiles: orejas de implantación baja, retromicrognatia, microftalmia y clinodactilia podal.\n\nEvolución y manejo\nA las dos semanas el paciente precisó intubación por empeoramiento respiratorio. Se administraron corticoides sistémicos y tratamientos tópicos (antibiótico nasal y posteriormente aplicación directa de dexametasona y tobramicina sobre las cuerdas vocales) para reducir el edema laríngeo. Tras varios intentos de extubación exitosos y reintubaciones, finalmente fue extubado de forma sostenida alrededor de los 2 meses. Se colocó una sonda de gastrostomía a los 3 meses por seguridad alimentaria. Repetidas laringoscopias mostraron mejoría progresiva del edema; la movilidad de las cuerdas vocales cambió en el tiempo (recuperación de la izquierda y, de forma transitoria, inmovilidad derecha), y a los 4 meses ambas cuerdas eran móviles con edema residual. El alta se produjo en aire ambiente con seguimiento otorrinolaringológico ambulatorio.\n\nDiagnóstico etiológico y hallazgos asociados\nEl cariotipo microarray fue normal, pero un panel genético identificó una variante patogénica en el gen CHD7, diagnóstico compatible con síndrome CHARGE. Tras esto se detectaron otras manifestaciones típicas del síndrome: colobomas bilaterales, glaucoma, hipoacusia confirmada y anomalías genitales. La parálisis vocal en este caso se interpretó como parte de las manifestaciones del síndrome CHARGE más que como lesión quirúrgica o nerviosa focal identificable por imagen.\n\nImplicaciones y seguimiento\n- Las parálisis de cuerdas vocales en recién nacidos pueden provocar compromiso respiratorio y dificultades de alimentación; requieren manejo multidisciplinario urgente (neonatología, otorrinolaringología, genética, audiología, oftalmología y, según el caso, cirugía pediátrica/urología).  \n- El diagnóstico de CHARGE implica vigilancia y tratamiento multisistémico a largo plazo: corrección/rehabilitación visual y auditiva, control del crecimiento y desarrollo, manejo de anomalías genitales y nutricionales, y planificación de soporte respiratorio o intervenciones laríngeas si la obstrucción persiste.  \n- El pronóstico laríngeo es variable; en este caso hubo recuperación funcional con tratamiento conservador y procedimientos endoscópicos locales, pero algunos pacientes precisan traqueostomía o intervenciones quirúrgicas si la obstrucción o la aspiración alimentaria son persistentes.\n\nComentario final (empático)\nEste caso ilustra cómo una presentación respiratoria neonatal aparentemente aislada puede ser la primera señal de un síndrome genético multisistémico. La coordinación rápida entre equipos y el diagnóstico genético permitieron orientar el seguimiento y las intervenciones necesarias para proteger la vía aérea, la nutrición y el desarrollo del niño.",
                "fh_score": 26.04
            }
        }
    },
    {
        "article": "Mujer de 17 años oriunda de Tucumán, acudió a la consulta por cuadro de vías aéreas superiores y hemoptisis leve. La tomografía computarizada de tórax informó, en lóbulo superior derecho, una imagen redondeada de paredes regulares y lisas de 25x24x24 mm, rodeado de un tenue halo periférico en vidrio esmerilado. No se observaba realce ante la administración de contraste endovenoso. Se sugirió un posible quiste broncogénico, por lo que se realizó una RMN de tórax que informó imagen redondeada de paredes regulares y lisas que alcanzó un diámetro anteroposterior de 25 x 24 x 24.5 mm con intensidad de señal líquida. Debido a la localización central de la lesión, se realizó una lobectomía superior derecha videoasistida. Dado que el estudio anatomopatológico intraoperatorio fue indeterminado, se complementó la resección pulmonar con un vaciamiento ganglionar mediastínico. La anatomía patológica definitiva informó neumocitoma esclerosante de 2 x 1.7 cm. La inmunomarcación fue positiva para TTF1, CK, CK7 y napsina.",
        "gold_summary": "Describimos aquí el caso de una paciente de 17 años con diagnóstico de neumocitoma esclerosante con presentación infrecuente.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Resumen sencillo y amable:\n\n- Una joven de 17 años vino al médico porque tenía mocos y tos. También sacó un poco de sangre al toser.  \n- Le hicieron una tomografía y una resonancia. Vieron una bolita redonda de unos 2.5 cm en la parte superior del pulmón derecho.  \n- Al principio pensaron que podía ser un quiste. Como la bolita estaba en una zona difícil, los médicos quitaron la parte superior del pulmón derecho usando una cirugía con cámara (una operación menos grande que la abierta).  \n- Durante la operación, la prueba rápida no dio un resultado claro. Por eso, además quitaron algunos ganglios cercanos para estudiar mejor.  \n- El examen final del tejido dijo que la bolita era un neumocitoma esclerosante. Es un tipo de tumor del pulmón que se encontró en esta paciente.  \n- Hicieron pruebas especiales en el tumor que dieron positivo para varias proteínas (TTF1, CK, CK7 y napsina). Esas pruebas ayudaron a confirmar el diagnóstico.  \n\nEste caso muestra a una persona joven con un tumor poco común en el pulmón. La cirugía permitió quitar la lesión y obtener el diagnóstico.",
                "fh_score": 73.87
            },
            "B2": {
                "text": "A 17-year-old woman from Tucumán went to the doctor because of upper respiratory symptoms and a small amount of coughing up blood. A chest CT scan found a round, smooth-walled lesion about 2.5 cm wide in the right upper lung lobe, with a faint “ground-glass” halo around it. The lesion did not take up contrast, so doctors first thought it might be a bronchogenic cyst (a fluid-filled birth-related lung cyst). An MRI showed the mass had a fluid-like signal and the same size.\n\nBecause the lesion was centrally located in the lung, surgeons removed the right upper lobe using a minimally invasive video-assisted technique (VATS lobectomy). The quick exam of tissue taken during surgery (frozen section) could not give a clear diagnosis, so the team also removed nearby mediastinal lymph nodes to check for spread. The final pathology report identified the tumor as a sclerosing pneumocytoma (also called pneumocitoma esclerosante) measuring about 2 x 1.7 cm. This is a rare lung tumor that is usually benign; special lab stains (TTF‑1, cytokeratins CK and CK7, and napsin) were positive and supported a lung origin.\n\nThis case is unusual because sclerosing pneumocytoma typically appears in older adults, not teenagers. The standard treatment is surgical removal, which was done here. After a complete resection with negative lymph nodes, the usual next steps are routine follow-up visits and imaging to watch for any recurrence. Overall prognosis is generally good after full removal.",
                "fh_score": 87.35
            },
            "B3": {
                "text": "Presentamos el caso de una mujer de 17 años que consultó por síntomas de vías respiratorias superiores y hemoptisis leve. La tomografía computada de tórax mostró en el lóbulo superior derecho una lesión redondeada, de paredes lisas, de aproximadamente 25 x 24 x 24 mm, con un tenue halo periférico en vidrio esmerilado; no hubo realce tras contraste intravenoso. Una resonancia confirmó una lesión bien delimitada con señal compatible con contenido líquido. Inicialmente se planteó como posible quiste broncogénico, pero por la localización central de la lesión se decidió realizar una lobectomía superior derecha asistida por video (VATS).\n\nDurante la cirugía, el estudio anatomopatológico intraoperatorio (congelación) no fue concluyente, por lo que se completó la resección con vaciamiento ganglionar mediastínico. El examen histopatológico definitivo identificó un neumocitoma esclerosante de 2 x 1,7 cm. La inmunohistoquímica fue positiva para TTF‑1, CK, CK7 y napsina A, un perfil que apoya el origen pneumocítico de la lesión.\n\nComentarios clínicos y manejo: el neumocitoma esclerosante es un tumor pulmonar poco frecuente que suele aparecer en mujeres jóvenes y suele comportarse de forma benigna; sin embargo, puede simular quistes o neoplasias malignas en estudios por imagen. La resección quirúrgica completa suele ser curativa y, cuando el diagnóstico no es claro en el intraoperatorio, puede justificarse ampliar el acto quirúrgico (por ejemplo, con vaciamiento ganglionar) para asegurar un tratamiento definitivo. El pronóstico después de resección completa es generalmente excelente, aunque se recomienda seguimiento clínico e imágenes periódicas para vigilar recidiva o complicaciones.",
                "fh_score": 36.87
            }
        }
    },
    {
        "article": "Una mujer asiática de 28 años fue admitida en el hospital para el tratamiento de «una masa pélvica durante 10 meses» el 11 de noviembre de 2018. La paciente solía tener menstruación regular, volumen menstrual moderado, dismenorrea y un G1P0L0A1. Examen ginecológico: la parte posterior del útero tenía aproximadamente 8 cm de diámetro con poca actividad y sensibilidad, pero no se observaron otras anomalías. La paciente no tenía una causa obvia de dolor abdominal durante los primeros 10 meses previos al ingreso. El examen de ultrasonido reveló una masa heterogénea en la parte superior derecha del útero con un diámetro de aproximadamente 4 cm, un nódulo del epiplón mayor con un diámetro de aproximadamente 2 cm y un nivel de CA125 sérico de 416 mU/mL. Se diagnosticó como «endometriosis, masas pélvicas inflamatorias». Se administró una terapia de rehidratación antiinfecciosa y se dio de alta a la paciente con alivio del dolor. Dos semanas después del alta, el nivel de CA125 sérico de la paciente disminuyó a 106 mU/mL y volvió a la normalidad después de 6 semanas. Sin embargo, la masa pélvica aumentó gradualmente. El reexamen de la ecografía pélvica realizada mostró una masa ecoica mixta de 7.7 cm x 7.4 cm x 8.2 cm en el lado derecho del útero con un límite claro, eco puntiforme fino en el quiste y derrame abdominal y pélvico. La ecografía de contraste mostró que la pared del quiste de la masa pélvica estaba significativamente mejorada, se sospechaba malignidad y se recomendó un tratamiento quirúrgico. El 14 de noviembre de 2018, la paciente se sometió a liberación de adherencias pélvicas e intestinales transabdominales, omento, ovarios bilaterales, peritoneo multipunto y múltiples adenomiosis y histerectomía. Durante la operación, se aspiraron aproximadamente 600 ml de ascitis hemorrágica. Tras la exploración, se observó una masa de color rojo grisáceo con un diámetro de aproximadamente 8 cm en la superficie del epiplón mayor, que era suave y se asemejaba a carne podrida. Se encontraron depósitos de celulosa marrón difusos en la superficie del útero, ovarios bilaterales, pared abdominal, tracto intestinal, surco lateral del recto y pared anterior del recto. Las lesiones no se eliminaron por completo y algunas áreas se electrocoagularon. El examen patológico de la muestra resecada mostró endometriosis del tejido retiniano con vasodilatación, ampollas, infiltración linfocítica difusa y focal, folículos ováricos císticos bilaterales, fibrosis peritoneal dentro de la necrosis del tejido adiposo, proliferación de fibroblastos, aumento de la infiltración de células espumosas y adenomiosis uterina. La patología de ascitis mostró muchos glóbulos rojos, un pequeño número de linfocitos y neutrófilos y ninguna célula tumoral. Después de la operación, la paciente se recuperó sin problemas y se trató con agonista de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH-α). Se inició leuprorelina una vez al mes durante 6 meses, seguido de dienogest oral (DNG) durante 3 años, después de lo cual se interrumpió la medicación durante 3 meses. La paciente concibió de forma natural y tuvo un embarazo normal. Se dio a luz a un bebé de 3300 g por vía vaginal a las 39 semanas + 3 días de gestación. Tanto la madre como el bebé estaban sanos, sin recurrencia ni reacciones adversas durante el seguimiento.\n\nMH - Humanos\nMH - Mujer\nMH - *Endometriosis/complicaciones/terapia\nMH - Adulto",
        "gold_summary": "Preocupaciones de la paciente: Una mujer de 28 años de edad vino a nuestro hospital para recibir tratamiento debido al descubrimiento de una masa pélvica 10 meses antes. Después de la admisión, la paciente se sometió a tratamiento quirúrgico y fue dada de alta en 1 semana. Recibió tratamiento médico durante 3 años después del alta. Después de la retirada de la medicación, la paciente quedó embarazada y dio a luz a un niño sin recurrencia durante el seguimiento.\n\nDiagnósticos: Los diagnósticos iniciales al ingreso fueron «¿masa pelviana inflamatoria?» y «¿endometriosis?». Después de 10 meses, la paciente volvió a ser internada en el hospital debido a un aumento gradual de la masa, y se le diagnosticó endometriosis.\n\nIntervenciones: El paciente fue tratado con terapia antiinfecciosa de rehidratación por primera vez, y el paciente fue tratado quirúrgicamente por segunda vez, seguido de agonista de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH-α) y tratamiento con dienogest (DNG) después de la cirugía.\n\nResultados: Después de 6 ciclos de tratamiento con GnRH-α y 3 años de tratamiento con DNG, un hijo nació con éxito tras la interrupción de la medicación y, hasta ahora, no se han producido reacciones adversas ni recurrencias durante el período de seguimiento.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Una mujer de 28 años tuvo una bolita y dolor en la tripa durante 10 meses. Los médicos vieron en una ecografía una masa cerca del útero. También midieron una prueba en la sangre que estaba alta al principio, pero volvió a la normalidad después.\n\nLos médicos pensaron que era endometriosis. Eso quiere decir que un tejido que normalmente está dentro del útero estaba creciendo en otros sitios del cuerpo. A veces esto causa bultos, dolor y líquido en la barriga.\n\nLa mujer tuvo una operación. Se sacó líquido de la barriga y se quitó la masa que encontraron. Los exámenes del tejido demostraron que no había cáncer. Confirmaron que era endometriosis.\n\nDespués de la operación recibió medicinas para controlar la endometriosis: inyecciones una vez al mes durante 6 meses y luego una pastilla por 3 años. Tres meses después de dejar las medicinas, quedó embarazada de forma natural. Tuvo un parto normal a las 39 semanas. El bebé pesó 3300 g. Madre y bebé están sanos. No ha vuelto la enfermedad durante el seguimiento.",
                "fh_score": 76.03
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen claro y amable\n\nQué sentía la paciente:\n- Una mujer de 28 años acudió al hospital porque le habían encontrado una masa en la pelvis hacía 10 meses. Tenía regla regular, dolor menstrual (dismenorrea) y no había una causa clara para su dolor abdominal al principio.\n\nQué encontraron los médicos:\n- Ecografía inicial: una masa heterogénea cerca del útero (unos 4 cm) y un pequeño nódulo en el epiplón (2 cm).\n- Análisis de sangre: CA125 elevado (416 mU/mL). CA125 es una sustancia que puede aumentar en enfermedades como la endometriosis o en algunos cánceres, pero no es una prueba definitiva.\n- Tras un primer tratamiento para aliviar el dolor e infección, el CA125 bajó y se normalizó en unas semanas. Sin embargo, la masa siguió creciendo hasta medir alrededor de 8 cm, y hubo líquido en el abdomen (ascitis).\n\nDecisión y operación:\n- Debido al crecimiento de la masa y a que la imagen sugería posible malignidad, se realizó una cirugía el 14 de noviembre de 2018.\n- En la operación se encontraron aproximadamente 600 ml de líquido con sangre en el abdomen y una masa en el epiplón (tejido graso del abdomen). Había además muchas pequeñas lesiones oscuras (depósitos de «celulosa» típicos de endometriosis) en la superficie del útero, ovarios, peritoneo y partes del intestino.\n- No se pudieron quitar todas las lesiones; algunas se trataron con electrocoagulación (quemado controlado para destruir tejido).\n\nResultados de la biopsia:\n- El examen de los tejidos confirmó endometriosis en el epiplón y cambios relacionados (fibrosis, necrosis grasa, células inflamatorias). También se observó adenomiosis (cuando tejido parecido al que recubre el útero crece dentro del músculo uterino).\n- El líquido del abdomen no mostró células tumorales, lo que ayuda a descartar cáncer.\n\nTratamiento después de la operación:\n- Buena recuperación postoperatoria.\n- Tratamiento hormonal: 6 inyecciones mensuales de un agonista de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH-α, leuprorelina) y luego dienogest por vía oral durante 3 años. Estas medicaciones reducen la actividad de la endometriosis y el dolor.\n\nEvolución y resultado final:\n- Tras suspender la medicación durante 3 meses, la paciente quedó embarazada de manera natural.\n- Tuvo un embarazo normal y dio a luz por vía vaginal a término a un bebé sano de 3300 g.\n- En el seguimiento no hubo recurrencia de la enfermedad ni efectos adversos reportados.\n\nMensaje final (con calma):\n- Este caso muestra que la endometriosis puede producir masas grandes y líquido en el abdomen, pero con cirugía adecuada, confirmación por biopsia y tratamiento hormonal prolongado, una mujer joven pudo recuperarse y lograr un embarazo sano. Si te interesa saber más sobre qué es la endometriosis o cómo afectan estos tratamientos a la fertilidad, puedo explicarlo de forma sencilla.",
                "fh_score": 55.49
            },
            "B3": {
                "text": "Summary (college-level, empathetic tone)\n\nPresentation and background\n- A 28‑year‑old Asian woman presented with a pelvic mass that had been present for about 10 months. She reported regular menstrual cycles with moderate flow and painful periods (dysmenorrhea). There was no clear trigger for abdominal pain during the initial 10 months.\n\nKey findings (abnormal vs normal)\n- Abnormal:\n  - Pelvic mass on ultrasound that grew from about 4 cm to roughly 8 cm over time.\n  - An omental nodule (~2–8 cm) and approximately 600 mL of hemorrhagic ascites (blood‑tinged fluid in the abdomen) found at surgery.\n  - Serum CA125 was markedly elevated to 416 U/mL on admission, fell to 106 U/mL two weeks later and normalized by six weeks.\n  - Contrast ultrasound suggested cyst wall enhancement and raised concern for possible malignancy.\n- Normal/benign findings:\n  - Cytology of the ascitic fluid showed many red blood cells and only small numbers of inflammatory cells; no malignant cells were found.\n\nInterventions\n- Initial conservative treatment included rehydration and anti‑infective therapy, which relieved pain and reduced CA125 levels.\n- Because the pelvic mass enlarged and imaging raised concern, she underwent abdominal surgery for release of pelvic and intestinal adhesions, removal or treatment of omental and peritoneal lesions, and coagulation of residual implants. (The operative report described multiple brown “powder‑burn” implants typical of endometriosis.)\n- Post‑operative medical therapy to suppress endometriosis was given: monthly GnRH‑agonist (leuprorelin) for 6 months, followed by oral dienogest for 3 years.\n\nPathology\n- Surgical specimens showed extensive endometriosis involving the omentum and peritoneum, with vascular dilation, inflammatory cell infiltrates, peritoneal fibrosis and foamy cell changes; the uterus showed adenomyosis (endometrial tissue within the uterine muscle). No cancer cells were identified in the ascitic fluid.\n\nOutcome\n- Recovery from surgery was uncomplicated.\n- After finishing hormonal treatment and a 3‑month medication break, the patient conceived naturally and had an uneventful full‑term vaginal delivery (3,300 g infant) at 39+3 weeks.\n- During follow‑up there was no reported recurrence of disease or treatment‑related adverse effects.\n\nClinical points and implications\n- Endometriosis can mimic ovarian or peritoneal malignancy on imaging and can produce very high CA125 and hemorrhagic ascites; these findings are not specific for cancer and require tissue diagnosis when imaging is suspicious.\n- The case illustrates effective combined management: surgical removal or ablation of disease burden followed by prolonged hormonal suppression to reduce recurrence risk and preserve fertility.\n- For patients with similar findings, recommended next steps typically include regular follow‑up (clinical exam and symptom assessment, targeted imaging as needed), fertility counselling if pregnancy is desired, and discussion of long‑term medical options to manage recurrence and symptoms.\n\nIf you would like, I can summarize the pathology in simpler terms, outline the typical side effects and monitoring needs for leuprorelin and dienogest, or suggest key questions to discuss with a treating gynecologist.",
                "fh_score": 65.24
            }
        }
    },
    {
        "article": "Presentamos una paciente de 76 años de edad, que es traída al servicio de urgencias por bajo nivel de conciencia con tendencia al sueño.\n\nComo antecedentes médicos de interés destaca una enfermedad pulmonar intersticial difusa, dislipemia e hipertensión arterial.\n\nA la exploración física el paciente se encuentra estuporosa, arreactiva, con atonía de las 4 extremidades y desviación conjugada de la mirada hacia la derecha, sin fiebre y con una leve sequedad en piel y mucosas. La analítica sanguínea no muestra alteraciones significativas.\n\nEl paciente es valorado por el servicio de neurología que considera la realización de una TC cerebral urgente ante la sospecha de patología intracraneal de evolución aguda. Las pruebas de imagen ponen de manifiesto la presencia de numerosas burbujas aéreas que se disponen en los surcos cerebrales, cuerpo calloso y ambos tálamos así como áreas hipodensas cortico-subcorticales de distribución parcheada en hemisferio cerebeloso izquierdo y parietooccipitales bilaterales, todo ello compatible con isquemia cerebral subaguda secundaria a embolismo gaseoso.\n\nAnte los antecedentes personales de enfermedad pulmonar intersticial difusa se decide también realizar una placa de tórax en proyección anteroposterior y una TC torácica que objetivan un neumotórax apical izquierdo y aire ectópico en mediastino superior.\n\nSe decide el ingreso en la Unidad de Ictus del centro para control estrecho de constantes, sin embargo, la paciente presenta una evolución tórpida con el fallecimiento el segundo día de ingreso debido a fracaso multiorgánico.",
        "gold_summary": "Paciente de 76 años con una enfermedad pulmonar intersticial difusa preexistente, que experimentó un ictus masivo debido a un neumomediastino espontáneo. Su presentación incluyó confusión, convulsiones y debilidad motora. Las pruebas de imagen revelaron burbujas de aire en los surcos cerebrales y áreas hipodensas en el cerebelo y parietooccipitales. Además, se observó neumotórax y aire en el mediastino superior en las radiografías de tórax y la tomografía torácica. A pesar de las medidas terapéuticas como el oxígeno hiperbárico, la paciente lamentablemente falleció debido al fallo multiorgánico.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Esta historia trata de una mujer de 76 años que llegó al hospital porque estaba muy dormida y no respondía bien.\n\nElla ya tenía una enfermedad en los pulmones, además de colesterol alto y tensión alta. En la consulta estaba muy atontada, con los brazos y piernas muy flojos y la mirada fija hacia la derecha. Los análisis de sangre salieron normales.\n\nLas pruebas de imagen de la cabeza mostraron muchas burbujas de aire dentro del cerebro y zonas donde el cerebro no recibía bien la sangre. Los médicos dijeron que esto era un ictus provocado por burbujas de aire que viajaron por la sangre y taparon vasos del cerebro.\n\nComo ella tenía enfermedad pulmonar, hicieron placas y una tomografía del tórax. Vieron aire fuera del pulmón izquierdo (neumotórax) y aire en el espacio del medio del pecho (neumomediastino). Es probable que ese aire escapado de los pulmones haya entrado en la sangre y causado el problema en el cerebro.\n\nLa ingresaron en la unidad de ictus para vigilarla muy de cerca. Aun así, la paciente empeoró y falleció al segundo día por un fallo de varios órganos. Fue un caso grave y muy triste.",
                "fh_score": 74.88
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen claro y cordial:\n\nUna mujer de 76 años con enfermedad pulmonar intersticial (una afección crónica del pulmón que daña el tejido y dificulta la respiración) fue traída a urgencias porque estaba muy somnolienta y con nivel de conciencia bajo. En la exploración estaba en estupor, no respondía bien, tenía flacidez en los cuatro miembros y la mirada desviada hacia la derecha. La analítica de sangre no mostró alteraciones relevantes.\n\nLa tomografía craneal urgente mostró muchas burbujas de aire dentro del cerebro (embolia gaseosa) y áreas oscuras en el cerebelo y en zonas parietooccipitales, hallazgos compatibles con lesiones por falta de riego sanguíneo (isquemia) debidas a esos émbolos de aire. Dado su antecedente pulmonar, se hicieron también radiografía y tomografía de tórax, que revelaron un neumotórax apical izquierdo (colapso parcial del pulmón por aire en el espacio pleural) y aire en el mediastino superior (neumomediastino).\n\nLa paciente ingresó en la Unidad de Ictus para vigilancia estrecha, pero su estado empeoró y falleció al segundo día por fallo multiorgánico. En casos como este, los médicos suelen investigar las causas del aire en el tórax y valorar medidas urgentes para intentar limitar el daño cerebral, aunque en este informe no se detallan otras intervenciones concretas. Lamento la triste evolución de la paciente.",
                "fh_score": 49.49
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel universitario)\n\nCaso: mujer de 76 años con enfermedad pulmonar intersticial difusa, dislipemia e hipertensión arterial, que ingresó por disminución del nivel de conciencia y somnolencia progresiva.\n\nExploración y pruebas:\n- Examen: estupor, no reactiva, hipotono en las cuatro extremidades y desviación conjugada de la mirada hacia la derecha; sin fiebre; leve sequedad de piel y mucosas.\n- Analítica sanguínea: sin alteraciones significativas.\n- TAC cerebral urgente: numerosas burbujas de aire en los surcos corticales, cuerpo calloso y ambos tálamos, y áreas hipodensas parcheadas cortico-subcorticales en el hemisferio cerebeloso izquierdo y en regiones parietooccipitales bilaterales. Estos hallazgos son compatibles con isquemia cerebral subaguda secundaria a embolismo gaseoso (embolismo por aire).\n- Radiografía y TAC torácica: neumotórax apical izquierdo y aire ectópico en el mediastino superior (neumomediastino).\n\nInterpretación y relación causal:\n- El cuadro se interpretó como un ictus masivo por embolismo aéreo cerebral, probablemente secundario a ruptura alveolar relacionada con la enfermedad pulmonar intersticial, que provocó neumotórax y aire en el mediastino y facilitó el paso de burbujas de aire a la circulación cerebral.\n- Mecanismo plausible: aire que atraviesa el circuito pulmonar (por rotura alveolar, fistulización o por un shunt derecho-izquierdo) alcanza la circulación arterial y ocluye vasos cerebrales, produciendo isquemia.\n\nEvolución y resultado:\n- Ingreso en la Unidad de Ictus para monitorización intensiva. Evolución tórpida; fallecimiento al segundo día por fracaso multiorgánico.\n\nImplicaciones clínicas y lecciones:\n- En pacientes con enfermedad pulmonar crónica, la aparición súbita de déficit neurológico o alteración del nivel de conciencia debe hacer sospechar embolismo gaseoso si hay antecedentes de neumotórax o neumomediastino.\n- El diagnóstico precoz mediante TAC y la identificación del origen torácico son cruciales. Las medidas que se consideran en estos casos incluyen oxigenoterapia de alto flujo, tratamiento del neumotórax/neumomediastino y, cuando está indicado y disponible, oxigenoterapia hiperbárica; sin embargo, el pronóstico depende del volumen de aire y de la extensión del daño cerebral.\n- Este caso ilustra la gravedad potencial del neumomediastino/neumotórax espontáneo en pacientes con enfermedad pulmonar intersticial y la necesidad de alta sospecha clínica.\n\nLamento la pérdida de la paciente; el caso subraya la rapidez con la que puede progresar un embolismo aéreo cerebral y la dificultad de tratamiento cuando el compromiso es extenso.",
                "fh_score": 31.56
            }
        }
    },
    {
        "article": "Un hombre de 24 años de edad, de etnia persa, presentó una queja principal de mal olor bucal después de un período de recuperación de la enfermedad leve por coronavirus 2019 (COVID-19), que quería resolver lo antes posible. Su dentista notó pérdida ósea y sangrado al explorar el área interproximal de los dientes número 18 y 19 clínicamente. Se realizó un escalamiento y un aplanamiento radicular, y se ordenaron radiografías periapicales y panorámicas para la evaluación del paciente. Sin embargo, el paciente se negó a tomar radiografías. La halitosis del paciente disminuyó después de 1 semana de tratamiento. Después de 2 meses, el paciente volvió a su dentista con la queja principal de sensibilidad al frío en sus incisivos mandibulares. El dentista realizó una prueba de vitalidad, y los dientes eran vitales excepto los números 23 y 24. El dentista tomó una radiografía periapical, y una lesión radiolucente en la mandíbula anterior era evidente.\n\nEn la radiografía panorámica, se evidenció una lesión radiolúcida lítica grande y bien definida con bordes festoneados que se extendían desde el diente número 31 en el lado derecho hasta el ramus ascendente izquierdo. Un estudio posterior de tomografía computarizada de haz cónico (TCFC) reveló una lesión lítica multilocular grande, con un margen relativamente distinto, que causó adelgazamiento y perforación de los cortexes bucales y linguales y signos de festoneado.\n\nTras el examen, se remitió al paciente a un cirujano oral y maxilofacial. En la entrevista médica, el paciente explicó su prolapso de la válvula mitral; antecedentes de episodios recurrentes de otitis desde el primer año de vida; antecedentes de septicemia de origen desconocido cuando tenía un año de edad, tras episodios de diarrea y vómitos; antecedentes de uso de broncodilatadores para la alergia estacional; antecedentes de uso de levotiroxina, cabergolina, acetato de desmopresina (DDAVP) en spray y gel de testosterona durante 4 años tras el diagnóstico de síndrome de silla turca vacía, tras poliúria y polidipsia; y, por último, antecedentes de infección reciente por COVID-19 (3 meses antes). Su historia familiar reveló tiroiditis de Hashimoto en su familia materna; su abuelo, su madre y sus tres tías padecían este tipo de hipotiroidismo. El historial quirúrgico previo del paciente incluía una reparación de una hernia inguinal 10 años antes sin complicaciones. Además, el paciente era obeso, con un índice de masa corporal (IMC) de 34,5.\n\nEn el examen clínico, los hallazgos extraorales e intraorales no fueron relevantes. Los exámenes de laboratorio, incluido el recuento sanguíneo completo (CBC), fueron normales, excepto por un aumento en la velocidad de sedimentación globular (ESR) y los niveles de proteína C reactiva (CRP). Se realizó una biopsia incisional en la mandíbula anterior y la muestra se envió al departamento de patología oral y maxilofacial de la Universidad de Ciencias Médicas Shahid Beheshti. Las secciones mostraron una infiltración difusa de grandes células de tinción pálida, como los histiocitos, con eosinófilos dentados y numerosos en el fondo fibroso. Un examen de inmunohistoquímica (IHC) reveló un positivo disperso para el grupo de diferenciación 1a (CD-1a) (+ +), un positivo fuerte para Langerin (CD-207) (+ + +), y más del 50% positivo para S-100.\n\nDe acuerdo con los datos clínicos, radiológicos e histopatológicos, se llegó al diagnóstico de LCH. Los diagnósticos diferenciales fueron osteomielitis, granuloma eosinófilo y metástasis ósea. Sin embargo, debido a las pruebas de laboratorio, los datos radiológicos y el historial clínico, se confirmó el diagnóstico de LCH. Por lo tanto, para un examen más a fondo, el paciente fue derivado al departamento de medicina nuclear para una tomografía por emisión de positrones con fluor-2-desoxiglucosa y una tomografía computarizada (FDG PET/CT), que reveló lesiones líticas hipermetabólicas en la mandíbula, el parietal derecho, el frontal izquierdo y el esfenoidal izquierdo, y opacidad hipermetabólica en el seno etmoidal izquierdo. Además, se observó una actividad metabólica aumentada en la región sellar, hidrocefalia comunicante y amígdalas palatinas hipermetabólicas prominentes. Además, se evidenció una actividad metabólica heterogénea aumentada en las tibias y fémures bilaterales.\n\nUna resonancia magnética del cerebro reveló una notable ampliación de la intensidad del material del líquido cefalorraquídeo (LCR) que contiene la silla turca. La adenohipófisis apareció como una capa delgada en la base de la silla turca agrandada, y se observaron cambios homogéneos e inflamatorios en las células aéreas mastoideas izquierdas. Se observó la extensión de la inflamación hacia el oído medio izquierdo (es de destacar que el paciente había sufrido de otitis durante muchos años). De acuerdo con la implicación multifocal de la enfermedad y su pronóstico cuestionable, el paciente fue derivado al departamento de oncología para quimioterapia sistémica. Pruebas posteriores revelaron mutaciones en el oncogen BRAF y no se detectaron mutaciones en KRAS y NRAS. El oncólogo eligió un régimen de denosumab, vinblastina, etopósido, 6-mercaptopurina, metotrexato y pegfilgrastim; sin embargo, el seguimiento no fue posible ya que el paciente falleció tras un accidente.\n",
        "gold_summary": "Un paciente de 24 años de edad, de etnia persa, se presentó con una queja principal de halitosis tras recuperarse de la enfermedad por coronavirus 2019 en el consultorio de su dentista general. Los exámenes intraorales y extraorales no revelaron ningún problema específico. En la sesión de seguimiento tras el tratamiento periodontal de fase I, la sensibilidad de los dientes al estímulo frío era evidente, y las radiografías revelaron una gran lesión intraósea lítica en la mandíbula. Una biopsia incisional reveló células de Langerhans y una reacción positiva a Langerina y al grupo de diferenciación 1a, por lo que se le diagnosticó histiocitosis de células de Langerhans. Después de realizar una tomografía por emisión de positrones con fluoro-2-desoxiglucosa y una tomografía computarizada, una resonancia magnética y una tomografía computarizada de haz cónico, debido a la implicación generalizada de la enfermedad, el paciente fue derivado a un oncólogo. En última instancia, se descubrió que los problemas de salud infantil del paciente, incluidos los problemas endocrinos, probablemente fueron causados por una histiocitosis de células de Langerhans no diagnosticada. El oncólogo eligió un régimen de denosumab, vinblastina, etopósido, 6-mercaptopurina, metotrexato y pegfilgrastim. El seguimiento no fue posible ya que el paciente falleció tras un accidente.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Un hombre de 24 años fue al dentista porque tenía mal olor en la boca después de recuperarse del COVID-19. El dentista vio pérdida de hueso cerca de unos dientes y, después, el paciente tuvo dolor con el frío. Las radiografías mostraron una gran zona dañada en la mandíbula.\n\nLos médicos tomaron una pequeña muestra del hueso (biopsia). Al mirar esa muestra al microscopio, encontraron un tipo especial de células. Con eso dieron el diagnóstico de histiocitosis de células de Langerhans (LCH). LCH es una enfermedad rara en la que ciertas células del cuerpo crecen de más y pueden hacer daño en los huesos y en otros órganos.\n\nHicieron más pruebas de imagen y vieron que la enfermedad estaba en varias partes del cuerpo: huesos de la cara y del cráneo, senos nasales, piernas y la zona de la hipófisis en el cerebro. Los médicos pensaron que los problemas de salud que el paciente tuvo cuando era niño (como problemas hormonales y muchas otitis) probablemente fueron por esta misma enfermedad sin ser diagnosticada.\n\nDebido a que la enfermedad afectaba muchas zonas, lo derivaron a oncología para tratamiento con medicamentos fuertes. Sin embargo, el seguimiento no fue posible porque el paciente murió en un accidente.",
                "fh_score": 70.76
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen comprensible (nivel B2)\n\nUn hombre persa de 24 años acudió al dentista porque tenía mal aliento (halitosis) poco después de recuperarse de una infección leve por COVID-19. Al explorar la zona entre dos muelas, el dentista notó pérdida de hueso y sangrado. Se hizo un tratamiento periodontal básico (raspado y alisado radicular) y el mal aliento mejoró. El paciente rehusó radiografías en esa primera visita.\n\nDos meses después regresó por sensibilidad al frío en los incisivos inferiores. Entonces se le practicaron radiografías y se vio una gran lesión en la mandíbula. Una tomografía computarizada con haz cónico (un tipo de imagen 3D, parecida a un TAC) mostró una lesión con varias “cavidades” que estaba haciendo el hueso más delgado y hasta lo perforaba. Se tomó una biopsia (pequeña muestra de tejido) de la lesión.\n\nEl examen microscópico y las pruebas de inmunohistoquímica mostraron células de Langerhans (un tipo de célula del sistema inmune) positivas para marcadores como CD1a y Langerina. Esos hallazgos llevaron al diagnóstico de histiocitosis de células de Langerhans (LCH), una enfermedad rara en la que este tipo de células se acumulan y dañan hueso u otros tejidos.\n\nAntes y después del diagnóstico se recogió más información clínica: tenía antecedentes desde la infancia de otitis (infecciones de oído) y una septicemia de niño; le habían diagnosticado “silla turca vacía” (una forma en la que la glándula pituitaria queda muy aplanada, lo que puede afectar hormonas) y recibía varios tratamientos hormonales. Era obeso (IMC 34,5) y tenía antecedes familiares de tiroiditis de Hashimoto. En análisis sanguíneos, los marcadores de inflamación (velocidad de sedimentación y proteína C reactiva) estaban elevados.\n\nPara buscar más lesiones, se hizo una FDG PET/CT (una exploración que detecta zonas metabólicamente activas). Esta prueba mostró lesiones líticas activas en la mandíbula y en varios huesos del cráneo, además de cambios en el seno etmoidal y actividad aumentada en fémures y tibias. Una resonancia magnética del cráneo confirmó cambios en la silla turca y signos de inflamación en las celdillas mastoideas izquierdas, lo que concuerda con sus episodios crónicos de otitis.\n\nDado que la enfermedad afectaba varias áreas (enfermedad multifocal) y tenía un pronóstico incierto, fue derivado a oncología para tratamiento sistémico. Se detectó una mutación en el gen BRAF, y el equipo decidió un régimen que incluía denosumab (que actúa en el hueso) y varios fármacos de quimioterapia (vinblastina, etopósido, 6‑mercaptopurina, metotrexato) junto con pegfilgrastim (para proteger las células blancas). No se llegó a documentar el seguimiento del tratamiento porque el paciente falleció en un accidente.\n\nPuntos clave y explicación breve de términos\n- Histiocitosis de células de Langerhans (LCH): enfermedad rara donde células del sistema inmune llamadas células de Langerhans se acumulan y dañan hueso u otros órganos.  \n- Biopsia e inmunohistoquímica: la biopsia permite ver las células al microscopio; las pruebas de inmunohistoquímica usan marcadores (CD1a, Langerina, S‑100) para confirmar el tipo celular.  \n- FDG PET/CT: imagen que muestra áreas con actividad metabólica alta, útil para detectar lesiones en todo el cuerpo.  \n- Silla turca vacía: la glándula pituitaria aparece muy aplanada en su cavidad; puede explicar problemas hormonales.\n\nEste caso muestra cómo un problema dental puede ser la primera señal de una enfermedad más amplia. El diagnóstico requirió imágenes, biopsia y estudios adicionales, y el tratamiento planificado fue sistémico por la afectación multifocal.",
                "fh_score": 50.5
            },
            "B3": {
                "text": "Summary\n\nA 24-year-old Persian man first saw his dentist because of new bad breath (halitosis) shortly after recovering from a mild COVID-19 infection. Initial oral and extraoral exams were essentially normal, and his halitosis improved after routine periodontal treatment. Two months later he developed cold sensitivity in his lower front teeth. Dental vitality testing and imaging then revealed a large, destructive bone lesion in the lower jaw.\n\nKey findings\n- Clinical: initially unremarkable oral exam; later cold sensitivity of mandibular incisors.  \n- Imaging: periapical and panoramic radiographs showed a large, well-defined multilocular radiolucent lesion of the mandible with scalloped borders; cone-beam CT confirmed a multilocular lytic mass causing cortical thinning and perforation.  \n- Laboratory: routine blood count normal; inflammatory markers elevated (ESR and CRP).  \n- Pathology: incisional biopsy showed sheets of pale histiocyte-like cells with numerous eosinophils. Immunohistochemistry was strongly positive for Langerin (CD207), positive for CD1a, and >50% positive for S-100—findings diagnostic of Langerhans cell histiocytosis (LCH).  \n- Staging: FDG PET/CT showed additional hypermetabolic lytic lesions in skull bones (right parietal, left frontal, left sphenoid), hypermetabolic opacity in the left ethmoid sinus, increased activity in the sellar region, and increased uptake in both tibias and femurs. Brain MRI showed an enlarged, CSF-filled (empty) sella turcica with a thin anterior pituitary and inflammatory changes in the left mastoid and middle ear.\n\nRelevant medical history\n- Longstanding issues that likely relate to LCH involvement of the pituitary/central nervous system: empty-sella syndrome, years of polyuria/polydipsia requiring desmopressin (DDAVP), and four years of hormone replacement (levothyroxine and testosterone).  \n- Recurrent childhood otitis media and an episode of infantile sepsis.  \n- Mitral valve prolapse and obesity (BMI 34.5).  \n- Family history of Hashimoto thyroiditis.  \n- Recent COVID-19 infection three months before presentation.\n\nDiagnosis and management\n- A final diagnosis of multifocal Langerhans cell histiocytosis was made based on clinical, radiologic, and histopathologic evidence. Differential diagnoses such as osteomyelitis and metastatic disease were considered but excluded by the combined findings.  \n- Molecular testing identified a BRAF oncogene mutation (KRAS and NRAS were negative). BRAF status can influence therapy choices because targeted BRAF inhibitors may be effective in some patients.  \n- Because disease involved multiple bones and the central skull base/pituitary region, the patient was referred for systemic therapy. The oncology team planned a multiagent treatment regimen (denosumab, vinblastine, etoposide, 6‑mercaptopurine, methotrexate, and pegfilgrastim). No clinical follow-up of treatment response was possible because the patient later died in an unrelated accident.\n\nInterpretation and implications\n- This case illustrates LCH presenting first to dental care with a jaw lesion discovered after a trivial symptom (halitosis) and a normal initial exam.  \n- The patient’s prior endocrine problems (empty sella, diabetes insipidus treated with DDAVP, long‑term hormone replacement) and chronic otitis are most consistent with longstanding, previously unrecognized LCH involving the pituitary and temporal bones. Such involvement can cause permanent endocrine dysfunction and often signifies more extensive disease.  \n- Elevated inflammatory markers and multifocal PET/CT uptake confirm systemic activity and justify systemic therapy rather than local treatment alone. BRAF mutation offers a potential option for targeted therapy in appropriate cases.\n\nEmpathetic note\nThis was a complex and progressive illness that affected multiple systems and ultimately required coordinated care across dentistry, oral surgery, radiology, pathology, endocrinology, and oncology. The report underscores the importance of careful investigation of unusual oral findings, thorough systemic staging of LCH, and early multidisciplinary management when pituitary or multifocal bone involvement is suspected.",
                "fh_score": 59.63
            }
        }
    },
    {
        "article": "La paciente es una mujer de 66 años de edad que goza de buena salud. A mediados de la década de 1980, recibió varias sesiones de tratamiento con rayos grenz en el cuero cabelludo para aliviar el picor asociado con la psoriasis del cuero cabelludo. Con un tratamiento regular de aproximadamente una sesión al mes durante un período de 5 años, que se complementó de vez en cuando con alquitrán de hulla, ácido salicílico y prednisona, logró cierto alivio de su enfermedad. Con el tiempo, su cabello se adelgazó; la piel en toda el área del cuero cabelludo se volvió sensible al dolor y se produjo cicatrización. Los tratamientos con rayos grenz se habían administrado en una clínica privada; no se disponía de detalles del tratamiento, como la dosis única y acumulada. No había sufrido radiodermitis.\n\nEn un período muy breve en 2020, unos 35 años después de que cesara el tratamiento de radiación, aparecieron numerosos BCC y queratosis actínicas premalignas (AK) en su cuero cabelludo. Se inició un régimen de tratamiento de extirpación quirúrgica de BCC verificado por histología preoperatoria y crioterapia de AK por evaluación del médico. La terapia fotodinámica o los tratamientos tópicos no eran aplicables debido a la sensibilidad al dolor y las secuelas de la cirugía. De 2020 a 2022, recibió varios tratamientos de criocirugía y curetaje y un total de 13 extirpaciones quirúrgicas de BCC por cirugía de Mohs. Se estima que su número total de extirpaciones a lo largo del tiempo es de unos 30. Los BCC recalcitrantes y de novo en el cuero cabelludo cada vez más dañado, obviamente, son un desafío eterno; por lo tanto, los cirujanos plásticos y los dermatólogos buscaban otra modalidad de tratamiento con un mejor índice terapéutico.\n\nEn septiembre de 2022, aparecieron nuevos CCB confirmados histológicamente en el cuero cabelludo. La exploración por ultrasonido (DermaScan C, Cortex Technology ApS, Aalborg, Dinamarca) mostró tumores ecolucidos de 0,5-1,3 mm de espesor en ambos sitios analizados histológicamente, así como en algunas lesiones adicionales que pudieron identificarse en base al examen clínico y dermatoscópico. La paciente, tras ser informada, dio su consentimiento por escrito para el tratamiento con HIFU, con o sin biopsia de pretratamiento de las lesiones sospechosas.\n\nSe delinearon las lesiones elegibles para el tratamiento con un rotulador impermeable, incluyendo un margen perilesional de 2 mm. Se mapeó cada lesión seleccionada en una lámina transparente para ayudar a determinar la ubicación precisa en el seguimiento. Se usó el ultrasonido de 20 MHz para confirmar la profundidad de las lesiones identificadas al inicio y en las visitas de seguimiento posteriores. Debido al estado del cuero cabelludo conocido por ser sensible al dolor, se administró anestesia local (lidocaína 25 mg/ml + adrenalina 5 mg/ml, Amgros I/S, Copenhagen, Dinamarca) a todas las lesiones 10-15 minutos antes del tratamiento.\n\nLas lesiones fueron tratadas con HIFU utilizando la sonda de 1.3 mm; ajustes de 150 ms/dosis y energía acústica de 0.9 J/dosis. Se aplicaron 20-200 dosis a las lesiones, dependiendo de la extensión de la lesión. Las lesiones tratadas se curaron de forma espontánea sin complicaciones o necesidad de tratamiento especial. Se programaron visitas de seguimiento cada 3-6 meses para controlar la tasa de curación/recaída, tolerancia local y lesiones nuevas no identificadas anteriormente.\n\nDurante los 15 meses posteriores a la limpieza inicial con HIFU, se trataron con HIFU un total de 10 lesiones que, de acuerdo con las rutinas, hubieran requerido una biopsia seguida de una cirugía de escisión, en sesiones de unos 30 minutos. Las lesiones se curaron en unos pocos días sin complicaciones ni necesidad de intervención. Se observó una limpieza total en 7 de 8 lesiones de BCC tratadas y en ambas lesiones de AK. La única lesión recurrente de BCC de pequeño tamaño se observó después de 15 meses entre las primeras seis lesiones tratadas; la lesión se volvió a tratar con HIFU. Ejemplos de lesiones curadas 15 meses después del tratamiento con HIFU; el tumor con recurrencia.\n",
        "gold_summary": "Una mujer de 66 años que en la década de 1980 había recibido varios tratamientos de rayos gamma en el cuero cabelludo desarrolló múltiples carcinomas basocelulares en la zona. Se le habían realizado más de 30 cirugías de escisión, incluida la cirugía de Mohs, en el pasado, con muchas complicaciones locales, pero, no obstante, los cánceres recurrentes. Los tratamientos con HIFU aplicados a ocho carcinomas basocelulares y dos lesiones precancerosas dieron como resultado una limpieza completa en el control a los 12 meses, pero una recurrencia después de 15 meses.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Esta es la historia de una mujer de 66 años. Cuando era más joven recibió radiación en el cuero cabelludo para tratar la psoriasis. Con el tiempo eso dejó la piel más fina, con cicatrices y dolor. Muchas décadas después le salieron muchas lesiones en la piel del cuero cabelludo. Algunas eran cáncer de piel llamado carcinoma basocelular (BCC). Otras eran manchas que a veces pueden volverse cáncer, llamadas queratosis actínicas (AK).\n\nLa paciente tuvo muchas cirugías antes (más de 30), incluidas varias con una técnica especial llamada Mohs. Aun así, los problemas seguían apareciendo. En 2022 los médicos probaron otro método llamado HIFU. HIFU usa ultrasonido para calentar y destruir la lesión sin cortar la piel. Buscaron las lesiones con una ecografía y pusieron anestesia local para que no doliera.\n\nTrataron 10 lesiones con HIFU (8 BCC y 2 AK). Las sesiones duraban alrededor de 30 minutos. Las heridas se curaron en pocos días y no hubo problemas importantes. Después de revisar a la paciente hasta 15 meses, encontraron que 7 de los 8 BCC y las 2 AK habían desaparecido. Una lesión pequeña volvió a aparecer a los 15 meses y la trataron otra vez con HIFU.\n\nEn resumen: muchos problemas de piel parecían estar relacionados con la radiación antigua. El HIFU ayudó a curar la mayoría de las lesiones en este caso. El tratamiento fue rápido y bien tolerado. Una lesión volvió a aparecer y se volvió a tratar.",
                "fh_score": 77.23
            },
            "B2": {
                "text": "Here is a clear, student-level summary of the case report:\n\nA 66-year-old woman who had repeated low-dose X-ray treatment to her scalp in the 1980s developed many skin problems decades later. The earlier radiation, given for scalp psoriasis, left her scalp thin, sensitive, and scarred. About 35 years after those treatments, multiple basal cell carcinomas (BCCs — a common type of skin cancer) and actinic keratoses (AKs — rough, sun-related patches that can become cancerous) appeared on her scalp. Over the years she had about 30 surgical removals, including Mohs surgery, but new and recurring tumors kept appearing.\n\nIn 2022 doctors tried a different approach: high-intensity focused ultrasound (HIFU). HIFU uses tightly focused sound waves to heat and destroy small tumors without cutting the skin. Before treatment, doctors used a 20 MHz ultrasound to measure how deep each lesion was (they were 0.5–1.3 mm thick) and marked the spots. Because her scalp was sensitive, each area was numbed with local anesthetic. The HIFU settings used a small 1.3 mm probe, short pulses (150 ms) and a set energy for each pulse; each lesion received between about 20 and 200 pulses depending on size.\n\nOver 15 months of follow-up, ten lesions that otherwise would have needed biopsy and surgery were treated with HIFU in short (≈30-minute) sessions. The treated spots healed in a few days without complications or extra care. Of eight BCCs treated, seven showed complete clearance at follow-up. Both AKs also cleared. One small BCC recurred after 15 months and was treated again with HIFU.\n\nWhat this means: In this single case, HIFU was well tolerated and cleared most small, thin BCCs and AKs on a previously damaged scalp. The results are promising, but this is a small series with limited follow-up. Longer monitoring and more patients are needed to know how well HIFU compares to standard treatments and how often recurrences happen. For this patient, ongoing check-ups and the option to re-treat with HIFU were used to manage new or returning lesions.",
                "fh_score": 93.1
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel universitario, lectura B3)\n\nPaciente y antecedentes\n- Mujer de 66 años, por lo demás en buena salud.\n- En la década de 1980 recibió sesiones repetidas de radioterapia superficial (rayos grenz) en el cuero cabelludo durante unos 5 años (aprox. una sesión/mes), además de tratamientos tópicos ocasionales (alquitrán de hulla, ácido salicílico) y corticoide sistémico (prednisona). No hay datos sobre dosis acumulada y no refirió radiodermitis aguda.\n- A largo plazo desarrolló adelgazamiento del cabello, piel del cuero cabelludo dolorosa y cicatrizada.\n\nProblema actual\n- Unos 35 años después de la radioterapia (alrededor de 2020) apareció un brote de múltiples carcinomas basocelulares (BCC) y queratosis actínicas (AK, lesiones precancerosas) en el cuero cabelludo.\n- Entre 2020 y 2022 recibió múltiples tratamientos quirúrgicos (incluidas 13 resecciones por cirugía de Mohs) y criocirugía; se estiman unas 30 extirpaciones a lo largo del tiempo, con recidivas y aparición de lesiones nuevas.\n\nNueva estrategia terapéutica: HIFU\n- En septiembre de 2022 se documentaron nuevos BCC confirmados por biopsia. La ecografía cutánea (20 MHz) mostró tumores con espesor entre 0,5 y 1,3 mm.\n- La paciente consintió tratamiento con HIFU (ultrasonido focalizado de alta intensidad), seleccionándose y mapeando las lesiones con un margen perilesional de 2 mm.\n- Por sensibilidad dolorosa del cuero cabelludo se administró anestesia local (lidocaína con adrenalina) antes del procedimiento.\n- Parámetros de HIFU: sonda 1,3 mm, 150 ms por disparo, 0,9 J por disparo; se aplicaron entre 20 y 200 disparos según el tamaño de la lesión. Cada sesión duró aproximadamente 30 minutos.\n\nResultados\n- Durante 15 meses de seguimiento se trataron con HIFU 10 lesiones que, según la práctica habitual, habrían precisado biopsia y escisión.\n- Las zonas tratadas cicatrizaron espontáneamente en pocos días sin complicaciones locales ni necesidad de cuidados especiales.\n- Resultado clínico: limpieza total observada en 7 de 8 BCC tratados y en las 2 AK tratadas. Una lesión BCC pequeña recidivó a los 15 meses entre las primeras seis tratadas y fue nuevamente tratada con HIFU.\n- Controles programados cada 3–6 meses con ecografía para vigilar curación, recidiva y aparición de nuevas lesiones.\n\nInterpretación y consideraciones prácticas\n- HIFU se mostró como una opción local no quirúrgica, bien tolerada y rápida, capaz de conseguir resolución clínica en la mayoría de las lesiones pequeñas (espesor ≤1,3 mm) en este caso particular de cuero cabelludo previamente irradiado y doloroso.\n- Ventajas observadas: tratamiento ambulatorio corto, curación rápida, mínima morbilidad y posibilidad de repetir el tratamiento en caso de recidiva.\n- Limitaciones importantes: serie de un solo paciente, número pequeño de lesiones tratadas, seguimiento limitado (15 meses) y ausencia de datos completos sobre la radiación previa (dosis acumulada). La confirmación histológica de curación a largo plazo no consta en todos los casos.\n\nRecomendaciones y próximos pasos\n- Mantener vigilancia dermatológica estrecha con examen clínico y ecografía; biopsiar cualquier lesión sospechosa o recurrente.\n- Considerar HIFU como alternativa en pacientes con múltiples lesiones superficiales pequeñas o en cueros cabelludos con secuelas de radiación donde la cirugía es difícil o dolorosa.\n- Se necesitan series más amplias y con seguimiento prolongado para evaluar la eficacia real, la seguridad a largo plazo y comparar HIFU con terapias estándar (cirugía, tratamientos tópicos, fotodinámica).\n\nNota empática\n- El manejo de múltiples BCC en un cuero cabelludo previamente irradiado es complejo y puede ser emocionalmente agotador para la paciente. Las opciones que minimizan las intervenciones quirúrgicas y el dolor, como HIFU en este caso, pueden mejorar la calidad de vida, pero requieren seguimiento atento y comunicación clara entre paciente y equipo médico.",
                "fh_score": 44.76
            }
        }
    },
    {
        "article": "Se realizó un trasplante cardíaco ortotópico a una niña de 12 años con insuficiencia cardíaca en fase terminal debido a una miocardiopatía restrictiva. Durante la operación, se presentó una disfunción primaria grave del injerto, que requirió el uso de oxigenación por membrana extracorpórea venosa arterial. La función cardíaca se recuperó completamente después de 4 días, y su período postoperatorio se complicó por una insuficiencia renal aguda transitoria y un bloqueo auriculoventricular completo que duró >3 semanas después de la operación. Para evitar la disincronía del ventrículo izquierdo y el posible daño de la derivación del ventrículo derecho debido a las biopsias endomiocárdicas de vigilancia de rechazo múltiple, se indicó un marcapasos biventricular transvenoso que utiliza un marcapasos del ventrículo izquierdo aislado a través de la vena coronaria.\n\nBajo anestesia local y sedación suave, se cortó la vena cefálica izquierda y se introdujo un catéter guía en la vena subclavia y se colocó en el seno coronario inicialmente para realizar un venograma cardiaco. Se implantó un electrodo de estimulación endocárdica de elución de esteroides unipolar con mecanismo de fijación activa (Attain StarFix® 4195, Medtronic, Minneapolis, MN) en la rama de la vena interventricular anterior. Las medidas en el momento del implante fueron las siguientes: umbral 2 V a 0,4 ms, onda R 6 mV e impedancia 300 Ω a 4,8 mA. Se implantó un segundo electrodo de estimulación endocárdica de elución de esteroides bipolar con fijación activa (2088T®, St. Jude Medical, Minneapolis, MN) en la aurícula derecha.\n\nAmbos cables se aseguraron y se conectaron a un marcapasos adaptable a la frecuencia (Accent DR®, St. Jude Medical, Minneapolis, MN) que se colocó en una bolsa muscular infraclavicular izquierda y se programó a VDD. Las mediciones de los cables electrofisiológicos fueron estables después del implante: umbral ventricular 1.5 V a 0.7 ms, onda R 4.5 mV, onda P 4.3 mV (bipolar), impedancia ventricular 260 Ω y vida útil estimada de la batería de 5 años.\n\nEl electrocardiograma posterior al implante mostró complejos de morfología de bloqueo de rama derecha, y la evaluación ecocardiográfica mostró ausencia de disincronías auriculoventriculares, interventriculares e intraventriculares. En el seguimiento a 5 años, el paciente permaneció en Clase Funcional I con el mismo sistema de estimulación y conservó la función ventricular.\n\nMH - Bloqueo auriculoventricular/etiología/*terapia\nMH - Niño\nMH - Sinus coronario\nMH - Mujer\nMH - Insuficiencia cardiaca/cirugía\nMH - Trasplante de corazón/*efectos adversos\nMH - Ventrículos del corazón\nMH - Humanos\nMH - *Marcapasos, artificial\nMH - Disfunción/complicaciones/tratamiento del injerto primario\n",
        "gold_summary": "Se sometió a un trasplante de corazón ortotópico a un niño de 12 años con insuficiencia cardiaca en fase terminal debido a una miocardiopatía restrictiva. La disfunción primaria del injerto precisó oxigenación con membrana extracorpórea venosa arterial. La función cardiaca se normalizó, pero el bloqueo auriculoventricular completo persistió después de 3 semanas. Se realizó un marcapaso bicameral con marcapaso transvenoso del ventrículo izquierdo a través del seno coronario. Tras 5 años de seguimiento, el paciente se encuentra estable con el mismo sistema de marcapaso y con la función ventricular preservada.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Una niña de 12 años recibió un trasplante de corazón porque su propio corazón estaba muy enfermo.  \nDurante la operación, el corazón nuevo no funcionó bien al principio. Los médicos usaron una máquina que ayuda al corazón y a los pulmones (ECMO) durante cuatro días. Después de eso, el corazón se recuperó por completo.  \n\nLa niña tuvo dos problemas después: el riñón dejó de funcionar bien por un tiempo y las señales eléctricas del corazón no pasaban normalmente (esto se llama bloqueo auriculoventricular). Ese bloqueo duró más de tres semanas.  \n\nPara ayudar, los médicos le pusieron un marcapasos. Un marcapasos es un aparato con cables que envía pequeñas señales para que el corazón lata al ritmo correcto. Uno de los cables fue colocado en una vena del lado izquierdo del corazón para que los dos lados del corazón latan juntos y no se dañara el lado derecho con muchas pruebas. El procedimiento se hizo con anestesia local y sedación suave.  \n\nDespués de poner el marcapasos, las ecografías mostraron que el corazón latía de forma sincronizada y funcionaba bien. Cinco años después, la niña está bien, hace sus actividades y el marcapasos sigue funcionando correctamente.",
                "fh_score": 68.49
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen claro y amable:\n\nUna niña de 12 años con insuficiencia cardíaca terminal por una miocardiopatía restrictiva (el corazón está muy rígido y no se llena bien) recibió un trasplante de corazón. Tras la operación el nuevo corazón tuvo una insuficiencia primaria grave y fue necesario conectarla a circulación extracorpórea (ECMO veno‑arterial), un soporte que sustituye temporalmente la función del corazón y los pulmones. La función cardíaca se recuperó completamente en 4 días.\n\nEn el postoperatorio tuvo una insuficiencia renal aguda transitoria y desarrolló un bloqueo auriculoventricular completo (el impulso eléctrico entre las aurículas y los ventrículos no pasaba) que persistió más de 3 semanas. Para tratar ese bloqueo y, al mismo tiempo, evitar que el ventrículo izquierdo se desincronizara —y también para proteger el ventrículo derecho de posibles daños por las biopsias que se hacen para vigilar el rechazo— se decidió implantar un marcapasos transvenoso especial que estimula el ventrículo izquierdo a través de la vena coronaria.\n\nEl procedimiento se realizó con sedación leve y anestesia local. Por la vena cefálica/subclavia se accedió al seno coronario y se colocó un cable activo de fijación para el ventrículo izquierdo en una rama de la vena interventricular anterior. Se colocó otro cable en la aurícula derecha. Ambos cables se conectaron a un marcapasos colocado en una bolsa muscular bajo la clavícula izquierda y se programó para asegurar una buena coordinación entre las cámaras del corazón.\n\nLas pruebas inmediatas mostraron parámetros eléctricos estables y, en la ecocardiografía, no había desincronía entre las cámaras del corazón. En el electrocardiograma apareció una morfología de bloqueo de rama derecha, lo cual es un hallazgo esperado después de este tipo de implantación. A los 5 años de seguimiento, la niña estaba estable en Clase Funcional I (sin limitación de la actividad), mantenía el mismo sistema de estimulación y tenía función ventricular preservada.\n\nComentario breve y humano: aunque tuvo complicaciones serias al principio, el equipo usó soportes temporales y un marcapasos diseñado para proteger la función del nuevo corazón. El resultado a medio plazo fue muy bueno, y la paciente siguió con buena calidad de vida.",
                "fh_score": 46.74
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel universitario, lectura B3)\n\nUna niña de 12 años con miocardiopatía restrictiva en insuficiencia cardiaca terminal recibió un trasplante cardiaco ortotópico. Durante la cirugía presentó una disfunción primaria grave del injerto que exigió soporte con oxigenación por membrana extracorpórea veno‑arterial (VA‑ECMO). La función cardíaca se recuperó completamente en 4 días. En el posoperatorio inmediato hubo además una insuficiencia renal aguda transitoria. No obstante, persistió un bloqueo auriculoventricular completo durante más de 3 semanas.\n\nPor dos motivos se evitó implantar un cable ventricular derecho: (1) prevenir la disincronía del ventrículo izquierdo que puede derivarse del marcapaseo ventricular derecho exclusivo, y (2) reducir el riesgo de daño del electrodo derecho por las repetidas biopsias endomiocárdicas necesarias para el control del rechazo en trasplante. Se decidió, por tanto, un sistema transvenoso que estimulase el ventrículo izquierdo a través de la vena coronaria, combinado con estimulación auricular.\n\nProcedimiento y hallazgos técnicos\n- Bajo anestesia local y sedación ligera se abordó la vena cefálica izquierda y, tras cateterizar la subclavia y localizar el seno coronario con venograma, se implantó:\n  - Un electrodo unipolar de fijación activa y liberación de esteroides (Attain StarFix® 4195, Medtronic) en una rama de la vena interventricular anterior (vía coronaria) para estimular el ventrículo izquierdo. Parámetros iniciales: umbral 2 V a 0,4 ms; onda R 6 mV; impedancia 300 Ω.\n  - Un electrodo bipolar de fijación activa y liberación de esteroides (2088T®, St. Jude) en la aurícula derecha.\n- Ambos cables se aseguraron y se conectaron a un generador bicameral con adaptación de frecuencia (Accent DR®, St. Jude), ubicado en bolsa muscular infraclavicular izquierda y programado en modo VDD (sensado auricular con estimulación ventricular).\n- Mediciones posoperatorias: umbral ventricular 1,5 V a 0,7 ms; onda R 4,5 mV; onda P (bipolar) 4,3 mV; impedancia ventricular 260 Ω; autonomía estimada de la batería ≈ 5 años.\n\nEvolución y control\n- El electrocardiograma posimplante mostró complejos con morfología de bloqueo de rama derecha (compatible con estimulación ventricular izquierda).\n- Ecocardiografía: no se evidenciaron disincronías auriculoventriculares, interventriculares ni intraventriculares.\n- Seguimiento a 5 años: la paciente permaneció en clase funcional I (sin limitación clínica), conservó la función ventricular y seguía con el mismo sistema de estimulación.\n\nInterpretación y consideraciones\n- Este caso muestra que, en un niño trasplantado con bloqueo auriculoventricular persistente y necesidad de biopsias frecuentes, la estimulación ventricular izquierda transvenosa (a través del seno coronario) puede ser una alternativa eficaz para evitar disincronía y el riesgo de lesión del electrodo derecho.\n- Factores a considerar al valorar esta estrategia: anatomía coronaria favorable para colocación del cable, estabilidad del electrodo coronario, posibles complicaciones (p. ej., estimulación faríngea/frenica, desplazamiento del cable, problemas de umbral a largo plazo) y la vida útil del generador.\n- En este caso concreto, la solución fue bien tolerada y estable a mediano-largo plazo, con recuperación funcional y sin evidencia de disincronía.\n\nEmpatía y conclusión\nLa paciente superó una complicación grave del trasplante y, tras recibir un sistema de marcapaseo diseñado para minimizar riesgos en el contexto del trasplante, logró una recuperación funcional completa y estable a 5 años. Este enfoque aporta una opción valiosa cuando el riesgo de daño del electrodo derecho por biopsias o la posibilidad de disincronía ventricular hacen preferible estimular el ventrículo izquierdo por vía coronaria.",
                "fh_score": 38.55
            }
        }
    },
    {
        "article": "Una paciente de 20 años de edad se presentó con distensión abdominal progresiva asociada con calambres abdominales, incapacidad para expulsar flatos y heces, así como vómitos frecuentes de materia ingerida y biliar de un día de duración. El día anterior, dio a luz por cesárea por una indicación de bradicardia fetal severa. También tenía preeclampsia sin signos de gravedad y desnutrición de inicio en la edad adulta con un índice de masa corporal (IMC) de 16,5 kg/M2. No tenía antecedentes de cirugía abdominal previa. Negó cualquier queja similar en el pasado o antecedentes de cambio de hábitos intestinales o estreñimiento con paso de heces sanguinolentas. No tenía ninguna enfermedad médica crónica conocida.\n\nEn el examen físico, la paciente se veía enferma y con dolor. Su presión arterial era de 90/70 mmHg, su pulso oscilaba entre 116 y 120 latidos por minuto, y su frecuencia respiratoria era de 22 a 24 respiraciones por minuto. No se registró fiebre. Su abdomen estaba muy distendido y simétrico, con visibles movimientos intestinales peristálticos. Había una difusa sensibilidad directa en todo su abdomen, más en el cuadrante inferior derecho. Había un signo positivo de acumulación de fluido intraperitoneal con opacidad cambiante. Había una herida quirúrgica suprapúbica bien aproximada con un vendaje limpio. El examen rectal digital no mostró nada destacable. Tenía una herida superficial lineal de 3 cm de largo, orientada verticalmente, en su labio mayor izquierdo, que el equipo de obstetricia pensó inicialmente que era una quemadura de yodo en la piel.\n\nSe le introdujo un catéter y se le resucitó con dos bolsas de solución salina normal y produjo 200 ml de orina en una hora. Se le introdujo una sonda nasogástrica (NGT) pero no hubo una salida significativa. Se le realizó un hemograma completo y una radiografía abdominal simple. Su recuento de glóbulos blancos era de 1780 células/µl con predominio de neutrófilos del 88 %, hemoglobina de 12,7 mg/dl y un recuento de plaquetas de 78 x 103/ µl. Su prueba de función renal era normal y sus enzimas hepáticas estaban ligeramente elevadas por encima del rango normal pero no fue significativo. Su radiografía abdominal simple muestra múltiples niveles de aire-líquido ubicados centralmente con un bucle intestinal grande dilatado ubicado periféricamente y blanqueamiento del espacio pélvico que indica una acumulación de líquido. No se solicitó una tomografía computarizada abdominal (CT) porque trabajamos en un entorno con recursos limitados y para pacientes con obstrucción intestinal, solicitamos una tomografía computarizada cuando existe la posibilidad de un diagnóstico alternativo o cuando se sospecha una obstrucción tumoral.\n\nTras obtener el consentimiento informado por escrito, se exploró a la paciente bajo anestesia general con un diagnóstico de abdomen agudo secundario a obstrucción intestinal mixta secundaria a vólvulo del intestino delgado. El hallazgo intraoperatorio fue un íleon distal que rodeaba el ciego y el colon ascendente proximal, ambos móviles y no adheridos a la pared abdominal posterolateral derecha. Tanto el íleon como el ciego, así como el colon ascendente, eran viables. La punta del apéndice estaba enredada con el nudo ileal y estaba gangrenoso. El intestino delgado proximal y el intestino grueso distal estaban muy distendidos, pero en su ubicación normal. Había unos cuatro litros de líquido intraperitoneal seroso.\n\nDurante la operación, la paciente se mantuvo hipotensa (80/50 mmHg) desde que se le indujo la anestesia y se le administró un vasopresor. Debido a la inestabilidad de la paciente y a la viabilidad de los intestinos afectados por el nudo, se procedió a una hemicolectomía derecha. Se realizó una descompresión proximal y distal de los intestinos delgado y grueso distendidos, respectivamente. Se fijó el ciego y el colon ascendente a la pared abdominal posterolateral derecha con suturas seromusculares interrumpidas con hilo no absorbible (Silk 2-0).\n\nDespués del procedimiento, se le retiró la intubación y se le dio alimentación por vía oral (NPO) durante 24 horas y se le administró un fluido de mantenimiento con reposición de la pérdida. A pesar de la reanimación con fluidos y el apoyo con vasopresores, ella se encontraba persistentemente hipotensa, por lo que se le administró un tratamiento antibiótico doble con ceftriaxona 1 g, IV, BID y metronidazol 500 mg, IV, TID, en vista de un posible shock séptico de origen genitourinario. Su estado empeoró gradualmente y, tras una nueva evaluación el primer día postoperatorio, la herida superficial en su vulva se había extendido hacia la zona suprapúbica con signos clínicos de gangrena de Fournier. Por ello, revisamos su tratamiento antibiótico a meropenem 1 g, IV, BID, vancomicina 1 g, IV, BID y metronidazol 500 mg, IV, TID. Después de obtener el consentimiento informado por escrito, se la volvió a llevar al quirófano para un desbridamiento radical de la gangrena de Fournier y, posteriormente, se la trasladó a la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos (ICU) intubada debido a un shock séptico persistente y un retraso en la recuperación de la anestesia. Lamentablemente, falleció con fallo multiorgánico debido a un shock séptico refractario en su segundo día postoperatorio, después de la exploración inicial.\n",
        "gold_summary": "Presentamos un caso de nudos ileocecales en una paciente posparto con distensión abdominal, vómitos y ausencia de heces y flatos. La radiografía abdominal simple reveló bucles intestinales dilatados con múltiples niveles de aire y fluidos. Se realizó una laparotomía exploratoria con hallazgo intraoperatorio de nudos ileocecales con intestino viable, ciego móvil y colon ascendente y punta gangrenosa del apéndice. Deshicimos el nudo y realizamos una apendectomía. Debido a la inestabilidad intraoperatoria de los signos vitales de la paciente, se aplazó la hemicolectomía derecha y se fijaron el ciego y el colon ascendente a la pared abdominal posterolateral derecha.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Este es el caso de una mujer joven que acababa de tener un bebé. Tenía la barriga muy hinchada, vomitaba y no podía expulsar gases ni hacer caca.  \nLa radiografía mostró muchos huecos con aire y líquido en los intestinos. Eso dejó claro que algo bloqueaba el paso en su tripa.  \n\nEn la operación encontraron un nudo entre el intestino delgado y la parte de inicio del intestino grueso (el ciego). El nudo se llama \"nudo ileocecal\". La parte del intestino que estaba en el nudo estaba viva, pero la punta del apéndice estaba dañada.  \nLos cirujanos deshicieron el nudo y sacaron el apéndice enfermo. Como la paciente estaba muy inestable, no pudieron quitar una parte grande del colon. En vez de eso, fijaron el ciego y el colon a la pared para que no se movieran.  \n\nEs un problema raro y serio. Los médicos actuaron rápido para salvar el intestino y cuidar a la paciente.",
                "fh_score": 77.43
            },
            "B2": {
                "text": "Presentamos el caso de una paciente posparto que acudió con distensión abdominal, vómitos y ausencia de expulsión de gases y heces. La radiografía abdominal mostró asas intestinales muy dilatadas con varios niveles de aire y líquido, hallazgos compatibles con una obstrucción intestinal. Al abrir el abdomen (laparotomía exploradora) se encontró un nudo entre el íleon (la parte final del intestino delgado) y la región ileocecal; el intestino afectado estaba todavía viable (es decir, con buena circulación), el ciego y el colon ascendente eran móviles, y la punta del apéndice estaba gangrenosa (tejido muerto). Se deshizo el nudo y se realizó una apendicectomía (extirpación del apéndice). Dado que la paciente presentó inestabilidad de las constantes vitales durante la operación, se decidió posponer una hemicolectomía derecha (extirpar la porción derecha del colon) y, en su lugar, fijar el ciego y el colon ascendente a la pared abdominal para prevenir nueva torsión.",
                "fh_score": 40.34
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel lector universitario)\n\nPresentación y antecedentes\n- Mujer de 20 años, un día después de una cesárea por bradicardia fetal severa. Antecedentes relevantes: preeclampsia (sin signos de gravedad) y desnutrición crónica reciente (IMC 16,5 kg/m2). Sin cirugías abdominales previas.\n- Síntomas al ingreso: distensión abdominal progresiva, calambres, ausencia de flatos y deposiciones (obstipación), vómitos alimentarios y biliosos de 1 día de evolución.\n\nExamen físico y pruebas iniciales\n- Signos vitales anormales: hipotensión (90/70 mmHg), taquicardia (116–120 lpm), taquipnea (22–24 rpm), afebril.\n- Abdomen: muy distendido, movimientos peristálticos visibles, sensibilidad generalizada con mayor dolor en cuadrante inferior derecho; signo de onda de líquido positivo (sugiere líquido intraperitoneal).\n- Hallazgo cutáneo inicial: lesión lineal superficial de 3 cm en labio mayor izquierdo, interpretada en primera instancia como quemadura de yodo.\n- Laboratorio: leucopenia marcada (GB 1.780/µl) con predominio de neutrófilos (88%), hemoglobina 12,7 g/dl, trombocitopenia (plaquetas 78 x10^3/µl). Función renal normal; enzimas hepáticas ligeramente elevadas.\n- Radiografía abdominal simple: múltiples niveles hidroaéreos centrales y asas dilatadas; borramiento del espacio pélvico compatible con líquido libre/colección. No se realizó TC por limitaciones de recursos.\n\nDiagnóstico preoperatorio\n- Abdomen agudo por sospecha de obstrucción intestinal por vólvulo del intestino delgado (obstrucción alta).\n\nHallazgos y conducta intraoperatoria\n- Exploración con anestesia general: nudo ileocecal (íleon distal enroscado alrededor del ciego y colon ascendente proximal). El íleon, el ciego y el colon ascendente eran móviles y, en apariencia, viables. La punta del apéndice estaba enredada en el nudo y presentaba gangrena local. Existían ≈4 litros de líquido seroso intraperitoneal.\n- Durante la cirugía la paciente se volvió hemodinámicamente inestable (PA 80/50 mmHg) y requirió vasopresores. Según el informe, se procedió a una hemicolectomía derecha, descompresión proximal y distal de los tramos intestinales dilatados, y fijación (cecopexia) del ciego y colon ascendente a la pared abdominal posterolateral.  \n\nEvolución postoperatoria y desenlace\n- Inicialmente fue extubada y mantenida NPO; recibió reposición hídrica y soporte vasopresor. Persistió hipotensa a pesar de líquidos y vasopresores.\n- Se inició terapia antibiótica empírica (ceftriaxona + metronidazol) por sospecha de shock séptico de posible origen genitourinario.\n- En el primer día posoperatorio la lesión vulvar se extendió hacia la región suprapúbica con signos clínicos compatibles con gangrena de Fournier (necrosis de tejidos blandos del periné). Antibióticos escalados a meropenem + vancomicina + metronidazol.\n- Se realizó desbridamiento radical de la zona afectada y la paciente fue trasladada a UCI quirúrgica intubada por shock séptico persistente y retraso en la recuperación anestésica.\n- Falleció en el segundo día posoperatorio por shock séptico refractario y fallo multiorgánico.\n\nInterpretación y puntos clave\n- Diagnóstico anatómico: nudo ileocecal (ileocecal knot) que produjo obstrucción intestinal aguda; apéndice con gangrena focal por enredo. El nudo puede causar compromiso vascular rápido y requiere manejo quirúrgico urgente.\n- Complicaciones críticas en este caso: inestabilidad hemodinámica intraoperatoria, insuficiencia de respuesta a resucitación, y evolución hacia gangrena de Fournier con sepsis rápida y refractaria.\n- Factores que probablemente contribuyeron al desenlace adverso: estado posparto inmediato, desnutrición, citopenias (leucopenia y trombocitopenia), posible foco infeccioso perineal precoz y limitaciones en recursos diagnósticos (no TC). La leucopenia con neutrofilia relativa y la trombocitopenia sugieren un estado sistémico grave que pudo empeorar la capacidad de respuesta a la infección.\n- Enseñanzas prácticas: el nudo ileocecal es una causa rara pero potencialmente letal de obstrucción intestinal; requiere diagnóstico y tratamiento quirúrgicos rápidos. Una lesión perineal aparentemente menor en un contexto posoperatorio o posparto debe vigilarse estrechamente porque puede progresar a infección necrotizante (Fournier) con rapidez. En entornos con recursos limitados, la vigilancia clínica y la intervención temprana son decisivas, pero aun así existe alto riesgo de mortalidad cuando concurren factores de riesgo sistémicos.\n\nEmpatía final\nEste caso ilustra cómo una complicación intestinal aguda combinada con una infección necrotizante del periné y un estado sistémico comprometido pueden evolucionar rápidamente a sepsis refractaria, pese a intervención quirúrgica activa. Es una pérdida trágica de una paciente joven; reconozco el impacto emocional y clínico que este desenlace tiene para la familia y el equipo tratante.",
                "fh_score": 34.48
            }
        }
    },
    {
        "article": "Un hombre de 38 años se presentó en el hospital con opresión en el pecho y falta de aire. Tres años antes, había experimentado síntomas similares después de la actividad y recibió tratamiento en nuestro hospital. La ecocardiografía ambulatoria indicó una masa de eco del corazón izquierdo que sugería un mixoma, lo que llevó a su ingreso para una evaluación adicional. El examen físico reveló pigmentación de las orejas del paciente caracterizada por múltiples puntos pequeños de color café y negro. La tomografía computarizada abdominal (TC) mostró múltiples hígados y pequeños quistes en el riñón izquierdo. Las pruebas genéticas identificaron mutaciones en los genes TTN y PRKAR1A. El diagnóstico de CNC se confirmó mediante examen clínico, imágenes y pruebas genéticas. Después del tratamiento sintomático, la condición del paciente mejoró; sin embargo, rechazó la intervención quirúrgica. El 20 de septiembre de 2023, el paciente se presentó en nuestro hospital con opresión en el pecho y falta de aire exacerbadas. Informó dificultad para permanecer acostado boca arriba y necesidad de sentarse erguido para respirar. El examen físico reveló distensión de la vena yugular, desplazamiento hacia la izquierda y hacia abajo del límite del corazón, ritmo cardíaco irregular en la auscultación y un murmullo de la válvula mitral de intensidad 2/6-3/6 en el cuarto espacio intercostal a lo largo del margen izquierdo del esternón. Se escucharon estertores húmedos en ambos campos pulmonares medio e inferior. La palpación reveló un hígado firme que se extendía tres dedos por debajo del proceso xifoides y dos dedos por debajo de la caja torácica, junto con un edema de pitting leve en ambas extremidades inferiores. Las imágenes ecocardiográficas indicaron un agrandamiento global del corazón, dilatación del seno aórtico y arteria pulmonar, regurgitación mitral pequeña a moderada y una masa ecógena irregular que medía 54 mm × 43 mm en la cámara izquierda unida al tabique auricular. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) fue del 23,1 %, con acortamiento fraccional (FS) del 10,9 %. La electrocardiografía demostró fibrilación auricular (frecuencia ventricular promedio, 150 latidos/min) y ondas Q anormales en las derivaciones V1-V3. Basándose en la historia del paciente, el diagnóstico incluyó DCM y CNC con mixoma cardíaco. Dada la presencia de insuficiencia cardíaca en etapa terminal y mixoma cardíaco concurrente, el paciente fue hospitalizado y se consideró el trasplante de corazón como una opción terapéutica viable para abordar ambas afecciones simultáneamente. Un corazón de donante adecuado estuvo disponible para su trasplante inmediato el 1 de octubre de 2024.\n\n\nProcedimiento quirúrgico\n\nLa piel y los tejidos subcutáneos se incisionaron cuidadosamente capa por capa a través de una esternotomía media. El esternón se abrió longitudinalmente y se controló el sangrado mediante electrocoagulación y cera ósea. La exploración extracardíaca reveló un agrandamiento global del corazón, más prominente en el ventrículo izquierdo. El corazón mostró una disminución de la fuerza contráctil. La aorta y la arteria pulmonar principal (AP) se diseccionaron desde la región supravalvular. Algunos tejidos se conservaron para suturarlos posteriormente, mientras que la mayor parte de la aurícula derecha enferma, la aurícula izquierda (AL), el ventrículo derecho y el ventrículo izquierdo se extirparon. La resección reveló una masa mucoide de color blanco grisáceo. Los tejidos de la aurícula izquierda del donante y del receptor se suturaron utilizando hilos Prolene 3/0 dobles continuos. La anastomosis se inspeccionó meticulosamente varias veces y no se observó sangrado significativo. De forma similar, la anastomosis término-terminal de la aorta ascendente del donante y la arteria pulmonar del receptor se realizó utilizando suturas Prolene 5/0 continuas, y una inspección cuidadosa no reveló sangrado.\n\nAdemás, la LA del donante y la PA del receptor se cerraron de forma segura utilizando suturas Prolene 5/0 dobles y continuas. Los tejidos de la vena cava inferior tanto del donante como del receptor se suturaron de forma similar con suturas Prolene 5/0, y se realizaron varias inspecciones para confirmar que no había presencia de sangrado significativo. El lado izquierdo del corazón se desinfló y, a medida que comenzó el recalentamiento, se restableció la oxigenación, se soltó la aorta ascendente y el corazón volvió espontáneamente al ritmo sinusal. Se aplicó sutura continua con Prolene 5/0 tanto a la vena cava superior del donante como del receptor y se inspeccionó de forma diligente para garantizar la ausencia de sangrado significativo. Después de la interrupción exitosa de la circulación asistida, se descanuló la cavidad venosa. Se recogieron muestras de tejido del corazón izquierdo y de la materia gris del paciente para un examen histopatológico, y se confirmó el diagnóstico de DCM y mixoma cardiaco.\n\n\nManejo postoperatorio\n\nEl primer día después del trasplante de corazón, el paciente produjo 1200 ml de orina. Los exámenes de laboratorio revelaron un nivel de troponina T hipersensible de 796.70 ng/L y un nivel de NT-proBNP de 10798 pg/ml. El recuento completo de sangre mostró un recuento de glóbulos blancos de 17.15 × 109/L, sin anomalías significativas en otros resultados de exámenes. El ecocardiógrafo mostró un EFV del 65 %, FS del 35 %, un espesor de la pared ventricular normal y ecogenicidad, y no se observaron anomalías discernibles en la morfología y estructura de la válvula. Después del trasplante de corazón, se administró una terapia hormonal intravenosa de succinato sódico de metilprednisolona (0.25 g) para mejorar la inmunidad, y se proporcionó un tratamiento intravenoso antiinfeccioso con cefoperazona y sulbactam sódico (2 g). El paciente recibió una solución nutriente y tiopronina en el primer día después de la cirugía. En el día tres postoperatorio, se reemplazó el succinato sódico de metilprednisolona con acetato de prednisona oral (25 mg). Se administraron cápsulas de micofenolato de mofetilo (0.5 g) por vía oral para minimizar el rechazo del corazón, y se administró acetato de carpofénico intravenoso (50 mg) para prevenir infecciones fúngicas. La producción de orina del paciente fue de 2000 ml, con niveles de troponina T hipersensible de 390 ng/L, niveles de NT-proBNP de 7877 pg/ml, y un recuento de leucocitos de 12.15 × 109/L. En el día siete postoperatorio, se introdujeron cápsulas de tacrolimus a una dosis oral de (1 mg) para minimizar el rechazo del paciente al corazón del donante, con un cuidadoso monitoreo de las concentraciones sanguíneas. Subsiguientemente, la dosis oral de acetato de prednisona se redujo gradualmente a (10 mg) mientras se ajustaba la concentración sanguínea de tacrolimus a 10.90 ng/L. La recuperación del paciente mejoró. El 20 de octubre de 2023, la ecocardiografía de seguimiento (Fig. 6) no mostró anomalías, con niveles de troponina T de 85 ng/L, NT-proBNP de 210 pg/ml, y todos los demás resultados de exámenes dentro de los rangos normales. El paciente exhibió una excelente recuperación postoperatoria y fue dado de alta. Las visitas regulares de seguimiento a nuestro departamento después del alta mostraron que el paciente permanece en buen estado.\n\nMH - Humanos\nMH - *Cardiomiopatía, Dilatada/cirugía/etiología/diagnóstico/diagnóstico por imágenes\nMH - Hombre\nMH - *Complejo de Carney/genética/diagnóstico/cirugía/complicaciones\nMH - Adulto\nMH - *Trasplante de corazón\nMH - *Mixoma/complicaciones/cirugía/diagnóstico por imágenes/diagnóstico/genética\nMH - *Insuficiencia cardiaca/etiología/diagnóstico/cirugía\nMH - *Neoplasias cardiacas/cirugía/complicaciones/diagnóstico por imágenes/diagnóstico/genética\nMH - Resultado del tratamiento\nMH - Subunidad/genética de la proteína quinasa Rlalpha dependiente de AMP cíclico\n",
        "gold_summary": "Aquí, reportamos un caso de insuficiencia cardiaca debido al síndrome de Carney que resultó en mixoma cardiaco combinado con cardiomiopatía dilatada. Un hombre de 35 años de edad fue admitido en el hospital hace tres años debido a opresión torácica repentina y falta de aire. La ecocardiografía indicó mixoma, y una combinación de cribado genético y examen físico confirmó el síndrome de Carney con mixoma cardiaco. Después del tratamiento sintomático, fue dado de alta. Las intervenciones quirúrgicas no fueron consideradas en ese momento. Sin embargo, la opresión torácica y los síntomas de falta de aire del paciente empeoraron, y volvió al hospital. Se confirmó una función cardiaca de grado IV de la New York Heart Association, y la ecocardiografía indicó la presencia de cardiomiopatía dilatada acompañada de mixoma cardiaco. En última instancia, la insuficiencia cardiaca del paciente fue tratada con éxito con un trasplante cardiaco.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Este es el cuento de un hombre que tuvo problemas con su corazón. Tenía 38 años y se sentía con opresión en el pecho y le costaba respirar. Hace tres años ya había tenido síntomas parecidos. Los médicos vieron en una ecografía que tenía una masa dentro del corazón. Esa masa se llama mixoma, que es un tumor que crece en el corazón.\n\nTambién tenía pequeñas manchas oscuras en las orejas y quistes en el hígado y en un riñón. Las pruebas de genética mostraron cambios en dos genes. Todo eso ayudó a los médicos a decir que tenía el síndrome de Carney. El síndrome de Carney es una condición que puede causar manchas en la piel y tumores como el mixoma.\n\nCon el tiempo, su corazón se hizo muy grande y se volvió muy débil. Esto se llama cardiomiopatía dilatada. Sus síntomas empeoraron mucho hasta que ya no podía acostarse boca arriba sin sentirse mal. Los médicos pensaron que la mejor opción era darle un corazón nuevo.\n\nEl 1 de octubre de 2024 recibió un trasplante de corazón. La operación fue compleja, pero salió bien. Después de la cirugía, su nuevo corazón funcionó correctamente. Recibió medicinas para evitar infecciones y para que su cuerpo no rechazara el nuevo corazón. Con el tiempo, sus pruebas volvieron a la normalidad y se recuperó muy bien.\n\nHoy está en buen estado y sigue con controles médicos regulares. Los médicos lo vigilan para asegurarse de que siga mejorando.",
                "fh_score": 80.71
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen comprensible (nivel B2, para lectores de 11–17 años)\n\nUn hombre de 38 años llegó al hospital porque sentía opresión en el pecho y le costaba respirar. Tres años antes había presentado síntomas parecidos y, tras pruebas, se detectó en su corazón una masa que parecía un mixoma, un tumor benigno que puede crecer dentro de las cavidades del corazón y causar problemas.\n\nAl explorarlo, los médicos vieron que tenía manchas oscuras en las orejas y que en una tomografía abdominal había pequeños quistes en el hígado y el riñón. Las pruebas genéticas encontraron cambios en dos genes: PRKAR1A, que se asocia con el síndrome de Carney (una enfermedad hereditaria que puede causar tumores y pigmentación de la piel), y TTN, que puede relacionarse con debilidad del músculo cardíaco. Con estos datos —los hallazgos físicos, las imágenes y los genes— se confirmó el diagnóstico de síndrome de Carney con mixoma cardíaco y además cardiomiopatía dilatada (DCM), que significa que el corazón estaba agrandado y no latía con suficiente fuerza.\n\nCon el paso del tiempo, los síntomas empeoraron: el paciente ya no podía estar tumbado boca arriba porque le costaba respirar y tenía signos de insuficiencia cardíaca grave, como hinchazón en las piernas y acumulación de líquido en los pulmones. Las pruebas mostraron una fracción de eyección del ventrículo izquierdo muy baja (23 %) —esto indica que el corazón bombeaba poco— y fibrilación auricular (un ritmo cardíaco irregular). Dado que tenía insuficiencia cardíaca en fase terminal y un mixoma, los médicos consideraron el trasplante de corazón la mejor opción para tratar las dos condiciones a la vez.\n\nUn corazón de donante adecuado estuvo disponible y se realizó el trasplante. En la operación, se retiró el corazón enfermo y se implantó el corazón del donante. Los cirujanos revisaron cuidadosamente las uniones entre vasos y cavidades para evitar sangrado. Se tomaron muestras del tejido retirado y el examen posterior confirmó la cardiomiopatía dilatada y el mixoma.\n\nDespués de la cirugía, el paciente recibió cuidados intensivos: medicamentos para prevenir el rechazo del nuevo corazón (inmunosupresores como prednisona, micofenolato y tacrolimus), antibióticos y fármacos para evitar infecciones fúngicas. En los primeros días había marcadores cardíacos y algunas cifras inflamatorias elevadas, lo cual es esperado tras una cirugía mayor, pero con el tratamiento esos valores bajaron. La ecocardiografía mostró que el nuevo corazón funcionaba bien (fracción de eyección alrededor del 65 %) y no había problemas visibles con las válvulas o la estructura. El paciente se recuperó bien, fue dado de alta y, en los controles posteriores, permaneció en buen estado.\n\nQué significa esto y próximos pasos: el trasplante resolvió tanto la falla del músculo cardíaco como el problema del mixoma. El paciente necesitará controles médicos regulares y tratamiento con medicamentos inmunosupresores de por vida para prevenir el rechazo del órgano. También será importante el seguimiento por genética y para detectar posibles otros problemas relacionados con el síndrome de Carney.\n\nEste caso muestra cómo una enfermedad genética poco frecuente puede afectar al corazón y cómo, en casos graves, el trasplante puede ser una solución que salva la vida. El equipo médico actuó con cuidado durante la cirugía y en el manejo posterior, y el paciente tuvo una buena recuperación.",
                "fh_score": 50.29
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico comprensible y empático\n\nPaciente y presentación\n- Hombre de 38 años con episodios recurrentes de opresión torácica y disnea. Tres años antes ya había presentado síntomas similares; en ese momento una ecocardiografía ambulatoria detectó una masa en el corazón izquierdo compatible con mixoma.\n- La exploración reveló pigmentación cutánea en las orejas (múltiples máculas café/negro). La tomografía abdominal mostró alteraciones hepáticas y pequeños quistes renales. El estudio genético identificó mutaciones en PRKAR1A y TTN.\n- Con esos hallazgos —masa cardiaca, pigmentación cutánea y mutación en PRKAR1A— se confirmó el diagnóstico de complejo de Carney (CNC). La mutación en TTN apoyó la presencia de una miocardiopatía dilatada (DCM).\n\nCómo progresó la enfermedad\n- Tras tratamiento sintomático inicial el paciente mejoró pero rechazó cirugía en ese momento. Más tarde volvió con empeoramiento marcado: ortopnea (incapacidad para permanecer acostado por dificultad respiratoria), ingurgitación yugular, soplo mitral, estertores pulmonares, hepatomegalia y edema periférico.\n- Ecocardiograma: corazón globalmente dilatado, dilatación de seno aórtico y arteria pulmonar, regurgitación mitral leve-moderada y una masa ecogénica de 54 × 43 mm en la aurícula izquierda adherida al septo interauricular. Función sistólica muy reducida: fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) 23,1% (normal ≈55–70%).\n- ECG: fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida (≈150 lpm) y ondas Q patológicas en V1–V3.\n- Diagnóstico final antes de cirugía: miocardiopatía dilatada terminal con mixoma cardíaco en el contexto de complejo de Carney.\n\nDecisión terapéutica y cirugía\n- Debido a insuficiencia cardíaca en estadio terminal y a la masa intracardíaca, se consideró el trasplante cardíaco como la opción que podía resolver simultáneamente ambos problemas. Se obtuvo un corazón donante y se realizó trasplante por esternotomía media con técnica bicava/anastomosis habituales.\n- Durante la intervención se extirpó el corazón enfermo; la pieza mostró mixoma mucoide grisáceo. La anatomía y las anastomosis fueron verificadas varias veces sin sangrado significativo.\n- El examen histopatológico confirmó la miocardiopatía dilatada y el mixoma.\n\nEvolución postoperatoria\n- En las primeras 48–72 horas hubo elevación esperable de marcadores (troponina T y NT-proBNP) y leucocitosis, pero buena diuresis. La ecocardiografía temprana mostró FEVI normalizada (≈65%) y grosor de pared ventricular normal, sin alteraciones valvulares.\n- Esquema de inmunosupresión e profilaxis: metilprednisolona intravenosa inicialmente, transición a prednisona oral, micofenolato de mofetilo y, desde el día 7, tacrolimus con control de niveles sanguíneos. Antibióticos y antifúngicos de profilaxis también administrados.\n- Progresivamente los marcadores cardiacos y los síntomas mejoraron; en el control el corazón funcionaba bien, los valores de troponina y NT-proBNP descendieron y el paciente fue dado de alta en buen estado. Seguimientos ambulatorios posteriores mostraron recuperación sostenida.\n\nSignificado clínico y recomendaciones\n- Qué significa el diagnóstico: el complejo de Carney es un síndrome genético (frecuentemente por mutaciones en PRKAR1A) que predispone a mixomas cardíacos, pigmentación cutánea y tumores endocrinos u otras neoplasias. La mutación en TTN está asociada a miocardiopatía dilatada familiar. Ambos hallazgos explican la combinación de tumor cardíaco y fallo ventricular en este paciente.\n- Por qué se eligió el trasplante: el paciente tenía insuficiencia cardíaca avanzada con función ventricular gravemente reducida; el trasplante resolvió la falla mecánica y eliminó la masa tumoral intracardíaca.\n- Qué sigue para el paciente: vigilancia y manejo a largo plazo incluyen\n  - Terapia inmunosupresora de por vida con monitorización de niveles (p. ej., tacrolimus), y vigilancia estrecha para rechazo, infecciones y efectos adversos.\n  - Controles cardiológicos periódicos (ecocardiogramas, marcadores).\n  - Seguimiento por genética y cribado familiar: las mutaciones identificadas justifican consejo genético y estudio de familiares de primer grado.\n  - Vigilancia para otras manifestaciones del CNC (evaluación endocrinológica y cribado para nuevos tumores).\n  - Atención a la adherencia a la medicación y campañas de prevención (vacunación, profilaxis según indicación).\n\nComentario empático final\nEste caso muestra cómo una enfermedad genética poco frecuente puede combinar un tumor cardiaco benigno pero potencialmente peligroso (mixoma) con una miocardiopatía que progresa a insuficiencia terminal. El trasplante permitió recuperar función cardíaca y síntomas, pero impone una nueva etapa de cuidados crónicos y seguimiento multidisciplinario. El equipo clínico y el paciente han logrado una recuperación favorable hasta la última visita de control.",
                "fh_score": 35.69
            }
        }
    },
    {
        "article": "Un paciente de 52 años de edad con un diagnóstico inicial de arteria pulmonar fue admitido en el departamento de cardiología para una evaluación médica y una decisión sobre el tratamiento posterior. El paciente tenía un historial de neumotórax espontáneo del lado derecho, tratado con toracocentesis y drenaje por vacío 35 años antes. El paciente sentía una disnea creciente al hacer ejercicio. También se quejaba de signos de insuficiencia ventricular derecha y cianosis. Cuatro años antes, el paciente fue hospitalizado tres veces por fibrilación auricular paroxística que se convirtió en ritmo sinusal por cardioversión eléctrica, además de que el examen electrocardiográfico era normal.\n\nEn ese mismo año, la angiografía coronaria indicó arterias coronarias normales. La ecocardiografía reveló una hipertensión pulmonar leve con una presión sistólica calculada en el ventrículo derecho de 36 mmHg sin dilatación de ese ventrículo.\n\nEn los años siguientes, se observó insuficiencia cardiaca progresiva con aumento de la presión arterial pulmonar en la ecocardiografía. Se realizó angio-CT en dos ocasiones y se excluyó la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica en cada ocasión. La tomografía computarizada de alta resolución excluyó la patología pulmonar intersticial. La espirometría fue normal. La detección de enfermedades autoinmunes y la infección por VIH fue negativa.\n\n\nLínea de tiempo: historia, curso de la enfermedad, diagnóstico y tratamiento\n\n1976  neumotórax derecho\n2007 Hospitalizado tres veces por fibrilación auricular e insuficiencia cardiaca. Se le realizaron ecocardiografías, cardioversiones y coronografías. En cada ocasión, fue dado de alta de los servicios con diagnósticos de fibrilación auricular, insuficiencia cardiaca e insuficiencia cardiaca de clase II de la NYHA.\n2010-2011: Aumento de la falta de aire y síntomas de insuficiencia cardiaca. El paciente fue hospitalizado tres veces. Se detectaron características indirectas de hipertensión pulmonar en ecocardiografía. Se realizó tres veces un examen de tórax por TAC; se excluyó la embolia pulmonar o la hipertensión arterial pulmonar tromboembólica crónica (2 x angio-TAC) o la fibrosis pulmonar (tomografía computarizada de alta resolución).\nSe estableció el diagnóstico de hipertensión pulmonar, clase III de la OMS.\nDEC-2011 Admisión a la clínica de cardiología – ecocardiografía (TTE, TEE), prueba de caminata de 6 minutos, NT-proBNP, cateterización cardiaca derecha, prueba de vasoreactividad pulmonar.\nSe estableció el diagnóstico de hipertensión pulmonar arterial irreversible.\nSe ha iniciado el tratamiento con iloprost y sildenafil\nEn enero de 2012, visita de control: mejora en la clase de la OMS, disminución de la concentración de NT-proBNP e incremento de la distancia en la prueba de 6 minutos.\nMAY-2012. Control RHC. La SaO2 de las muestras de sangre obtenidas durante el RHC de la arteria del lóbulo superior del pulmón derecho fue del 87 %.\nEl diagnóstico angiográfico de las arterias pulmonares reveló fístulas de HAP entre las arterias subclavianas y el lóbulo superior del pulmón derecho.\nJUN 2012  angiografía por TC de las arterias sistémicas reveló la presencia adicional de fístulas arteriales bronquiales en el lóbulo superior de las arterias del pulmón derecho\nIII-2013 Embolización de fístulas\nVI-2013. Muerte como resultado del empeoramiento de la insuficiencia cardiaca, combinado con neumonía.\n\n\n\nEn el ingreso a nuestra clínica, la clase funcional del paciente fue evaluada como OMS III. En el examen físico, el segundo sonido cardiaco (S2) fue acentuado con S2 dividido ensanchado. Además, la auscultación cardiaca indicó un murmullo holosistólico de regurgitación tricuspídea. La auscultación del tórax no mostró un murmullo vascular. La cianosis periférica y central fue marcada. Se examinaron la hepatomegalia, el edema periférico y las venas varicosas bilateralmente.\n\nLa SaO2 obtenida por el método de oximetría de pulso se redujo al 88 %. La electrocardiografía reveló fibrilación auricular, desviación del eje derecho y onda T negativa en las derivaciones precordiales v1-v3. Las pruebas adicionales fueron las siguientes: concentración de NT-proBNP - 3383 pg/ml, distancia de la prueba de caminata de seis minutos - 373 m con 7/10 puntos en la escala de disnea de Borg.\n\nLa ecocardiografía mostró características de hipertensión pulmonar grave: agrandamiento del ventrículo derecho a 44 mm (cuatro cámaras), con función deprimida del TAPSE del ventrículo derecho de 9 mm, agrandamiento del área de la aurícula derecha a 40 cm2, regurgitación tricuspídea grave (++++), aumento del PSVR calculado a 112 mmHg, acortamiento del tiempo de aceleración de la arteria pulmonar a 60 ms y derrame pericárdico leve. No hubo defecto en el tabique interventricular. La ecocardiografía transesofágica tampoco mostró un defecto en el tabique auricular, lo que se confirmó más tarde con angio-TAC.\n\n\nLa SaO2 de la sangre obtenida de la arteria radial se redujo al 87,8%. Se realizó un cateterismo cardiaco derecho. La SaO2 de las muestras de sangre obtenidas durante el RHC de la vena cava superior, la vena cava inferior, la aurícula derecha, el tronco pulmonar, la arteria del lóbulo medio del pulmón derecho y la arteria pulmonar izquierda ascendieron respectivamente a: 64,8%; 77,4%; 73,2%; 70,2%; 69,3%; 71,2% y no indicaron la presencia de un shunt de izquierda a derecha.\n\nLas mediciones hemodinámicas mostraron una hipertensión pulmonar precapilar grave, irreversible en las pruebas de vasoreactividad con óxido nítrico inhalado (80 ppm) y una combinación de sildenafil oral (50 mg) y óxido nítrico inhalado (80 ppm).\n\nEn base a todos los datos clínicos y los resultados de la RHC, se estableció un diagnóstico de hipertensión pulmonar idiopática irreversible.\n\nSe inició el tratamiento con iloprost inhalado (Ventavis) 6 × 5 µg y sildenafil (Revatio) por vía oral 3 × 20 mg. Además, se administraron digoxina (0,1 mg diarios), warfarina (INR rango: 2-3), furosemida (40 mg por vía oral diarios) y espironolactona (100 mg diarios).\n\nUn mes después se realizó un seguimiento no invasivo. El paciente manifestó una mejoría en la capacidad física, clase II según la OMS, concentración de NT-proBNP: 1014 pg/ml. Distancia en la prueba de caminata de seis minutos: 471 m.\n\nCinco meses después se realizó una evaluación invasiva. La RHC mostró valores de PAP más elevados que en las mediciones iniciales [75,4/51,8 (59,7) mm Hg] y PVR (13,4 WU) (Tabla 22 – control RHC).\n\nLa saturación de oxígeno de las muestras de sangre obtenidas durante la RHC de la arteria lobular superior del pulmón derecho fue elevada y ascendió al 89.7%.\n\nEn la angiografía pulmonar se detectó la reducción del trazo vascular periférico típico de la hipertensión arterial pulmonar y la falta de contraste de la arteria del lóbulo superior derecho. Además, se encontró evidencia de flujo sanguíneo retrógrado visible como un contraste negativo en la arteria pulmonar derecha. Después, se realizó una arteriografía de la arteria subclavia derecha y se detectó una enorme malformación vascular que se comunicaba con la arteria del lóbulo superior derecho.\n\nLa angio-TC de las arterias sistémicas confirmó la presencia de las fístulas previamente descritas y reveló la presencia adicional de fístulas de la arteria bronquial en el lóbulo superior de las arterias del pulmón derecho.\n\nSe realizó embolización selectiva de las fístulas (mezcla al 50% de Lipiodol y pegamento monomérico de n-butil-2-cianoacrilato). La embolización no produjo ningún cambio clínico en el estado del paciente.\n\nMH - Fístula arterio-arterial/*complicaciones\nMH - *Cateterización cardiaca\nMH - Angiografía por tomografía computarizada\nMH - Hipertensión pulmonar primaria familiar/*diagnóstico/terapia farmacológica\nMH - Resultado fatal\nMH - Insuficiencia cardiaca/fisiopatología\nMH - Humanos",
        "gold_summary": "Un paciente caucásico de 52 años de edad con hipertensión pulmonar (HP) confirmada por ecocardiografía fue admitido en el departamento de cardiología debido a disnea de esfuerzo y signos de insuficiencia ventricular derecha. La exploración rutinaria para detectar causas de HP secundaria fue negativa. El cateterismo cardiaco derecho (CCR) confirmó una HP arterial de alto grado [presión arterial pulmonar media (PAPm); 50,6 mmHg, presión de enclavamiento pulmonar (PWP); 11,3 mmHg, resistencia vascular pulmonar (PVR); 11,9 unidades de Wood (UW)] irreversible en la prueba con óxido nítrico inhalado. La saturación de oxígeno (SaO2) de las muestras de sangre obtenidas durante el primer CCR osciló entre 69,3 y 73,2%. Se diagnosticó hipertensión arterial pulmonar idiopática. Se inició el tratamiento con iloprost inhalado y sildenafil.\n\nEl control RHC, realizado 5 meses después, mostró valores de mPAP (59,7 mmHg) y PVR (13,4 WU) más altos en comparación con la medición inicial. El SaO2 de sangre obtenida durante el RHC de la arteria del lóbulo superior del pulmón derecho fue elevado y ascendió al 89,7 %.\n\nLuego se realizó una arteriografía pulmonar. Se encontró falta de contraste en la arteria del lóbulo superior derecho con evidencia de flujo sanguíneo retrógrado visible como contraste negativo en la arteria pulmonar derecha. Después, una arteriografía de la arteria subclavia derecha detectó una enorme malformación vascular que se comunicaba con la arteria del lóbulo superior derecho. Después, un angiograma por tomografía computarizada (angio-CT) reveló adicionalmente el agrandamiento de las arterias bronquiales que se originaban en las fístulas hacia la arteria pulmonar del lóbulo superior derecho.\n\nA pesar del tratamiento farmacológico intensivo, que incluyó la terapia de la hipertensión pulmonar y la embolización percutánea de las fístulas, el estado del paciente siguió deteriorándose. Falleció tres meses después de la embolización debido a una insuficiencia cardiaca grave complicada por neumonía.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Este es el cuento de un hombre de 52 años que tuvo mucha dificultad para respirar y problemas en el lado derecho del corazón.\n\nQué le pasaba\n- Tenía cada vez más falta de aire cuando caminaba o hacía esfuerzos.  \n- Su piel se veía un poco azulada por falta de oxígeno.  \n- El lado derecho del corazón estaba cansado y tenía líquido en el cuerpo (hinchazón).\n\nQué hicieron los médicos\n- Le hicieron muchas pruebas para buscar una causa. No encontraron trombos en los pulmones ni otras enfermedades del pulmón.  \n- Mediante una prueba especial con un catéter en el corazón comprobaron que la presión en las arterias del pulmón era muy alta. Eso se llama hipertensión pulmonar. Es como si las tuberías del pulmón tuvieran mucha presión y el corazón tuviera que esforzarse mucho.  \n- Los médicos pensaron que era una forma sin causa clara (hipertensión arterial pulmonar idiopática). Le dieron medicinas para bajar la presión en los pulmones y ayudar al corazón. Al principio se sintió mejor.\n\nQué encontraron después\n- Más tarde, vieron que la sangre en una parte del pulmón derecho tenía más oxígeno de lo esperado.  \n- Nuevas pruebas de imagen mostraron vasos sanguíneos anormales que conectaban arterias grandes del cuerpo con una arteria del pulmón derecho. Esas conexiones se llaman fístulas. Por allí pasaba sangre de forma equivocada.  \n- Intentaron cerrar esas fístulas con un procedimiento llamado embolización. Esto consiste en introducir material para taponar los vasos anormales.\n\nQué pasó al final\n- Aunque intentaron tratarlo con medicinas y con la embolización, su estado empeoró.  \n- Murió tres meses después por fallo del corazón y una infección en los pulmones.\n\nMensaje final (con cariño)\n- Los médicos hicieron muchas pruebas y trataron de ayudarlo.  \n- A veces, las enfermedades del corazón y de los pulmones son difíciles de curar.  \n- Es triste que este paciente no mejorara, pero su historia ayuda a los médicos a entender mejor estas situaciones para ayudar a otros en el futuro.",
                "fh_score": 69.5
            },
            "B2": {
                "text": "Here is a clear, gentle summary of the case:\n\nA 52-year-old man developed gradually worsening shortness of breath and signs of right‑sided heart failure. He had a past right lung collapse (pneumothorax) decades earlier and episodes of irregular heartbeat (atrial fibrillation). Over several years doctors ruled out common causes of lung blood‑vessel disease: repeated CT scans excluded chronic blood clots in the lungs and high‑resolution CT showed no lung scarring. Blood tests for autoimmune disease and HIV were negative, and basic lung function tests were normal.\n\nTests and key findings\n- Echocardiograms showed severe pulmonary hypertension (high pressure in the lung arteries) with a large, poorly working right ventricle and severe leakage of the tricuspid valve. He was cyanotic (bluish skin) and had low oxygen levels by pulse oximetry (~88%).\n- Right heart catheterization (RHC), a test that directly measures pressures inside the heart and lung arteries, confirmed very high pulmonary artery pressure and very high vascular resistance. These findings were not improved by inhaled nitric oxide, so the hypertension was judged irreversible.\n  - Initial RHC: mean pulmonary artery pressure about 50.6 mmHg (normal is much lower) and pulmonary vascular resistance 11.9 Wood units (very high).\n  - Five months later: pressures and resistance were even higher (mean pressure ~59.7 mmHg, resistance 13.4 WU).\n- Oxygen measurements from blood samples taken in the heart and lungs were generally low (around 69–73%), but an unusually high oxygen level (about 89.7%) was found in the artery that supplies the right upper lung. A high oxygen level in a pulmonary artery is abnormal and suggested that oxygenated blood from the body’s arteries was entering the pulmonary circulation.\n- Detailed angiography (imaging of blood vessels) showed large abnormal connections (fistulas) between systemic arteries (including the right subclavian artery and enlarged bronchial arteries) and the right upper-lobe pulmonary artery. These are direct vascular shunts that let oxygen-rich blood from the body’s arteries flow into the lung arteries.\n\nDiagnosis and treatment\n- The working diagnosis was idiopathic pulmonary arterial hypertension that had become irreversible. In addition, large systemic-to-pulmonary arterial fistulas were found in the right upper lung.\n- He was started on targeted pulmonary hypertension medications (inhaled iloprost and oral sildenafil) plus standard heart‑failure medicines (digoxin, diuretics, anticoagulation).\n- He initially felt better: after one month his walking distance and heart‑failure blood marker (NT‑proBNP) improved.\n- After the worsening seen on repeat RHC, the fistulas were treated by selective embolization (a minimally invasive procedure that blocks abnormal vessels using glue-like material). The embolization itself did not improve his symptoms.\n\nOutcome\n- Despite medical therapy and embolization, his heart failure progressed. He died three months after the embolization from worsening heart failure complicated by pneumonia.\n\nSimple explanations of a few terms\n- Pulmonary hypertension: high blood pressure inside the arteries that carry blood through the lungs; this makes the right side of the heart work harder and can lead to heart failure.\n- Right heart catheterization (RHC): a test where thin tubes measure pressures and oxygen levels inside the heart and lung arteries; it gives exact information about how severe the problem is.\n- Fistula: an abnormal connection between two blood vessels; here, arteries that normally belong to the systemic circulation were directly connected to lung arteries.\n- Embolization: a procedure to block an abnormal blood vessel to stop unwanted blood flow.\n\nOverall message\nThis was a complex case of severe pulmonary arterial hypertension that was made worse by hidden abnormal blood vessel connections in the right upper lung. Even with advanced medications and a targeted procedure to block the abnormal vessels, the disease progressed and the patient died. The case highlights how rare vascular abnormalities can complicate pulmonary hypertension and how difficult some forms of this disease are to treat. My condolences to the patient’s family — this was a serious, heartbreaking illness.",
                "fh_score": 75.98
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico breve y comprensible\n\nPaciente varón caucásico de 52 años con disnea progresiva al esfuerzo, cianosis y signos de insuficiencia ventricular derecha. Antecedentes relevantes: neumotórax espontáneo derecho hace 35 años y episodios previos de fibrilación auricular que precisaron cardioversión.\n\nPresentación y hallazgos iniciales\n- Clase funcional OMS III a la admisión; SaO2 por pulsioximetría ≈ 88 % (hipoxemia).\n- Exploración: acentuación del segundo ruido cardiaco, soplo holosistólico por insuficiencia tricuspídea severa, hepatomegalia y edemas periféricos.\n- Ecocardiografía: hipertensión pulmonar grave con ventrículo derecho dilatado (44 mm), función sistólica derecha deprimida (TAPSE 9 mm), aurícula derecha aumentada (40 cm2), insuficiencia tricuspídea cuantiosa y PAsistólica estimada elevada (PSVR ≈ 112 mmHg). Pequeño derrame pericárdico.\n- Analítica: NT‑proBNP elevado 3.383 pg/ml (marcador de sobrecarga cardiaca). Prueba de caminata de 6 minutos: 373 m.\n\nInvestigaciones diagnósticas\n- Estudios para causas secundarias de hipertensión pulmonar (embolia crónica, enfermedad pulmonar intersticial, autoinmunidad, VIH) fueron negativos.\n- Cateterismo cardiaco derecho (RHC) inicial confirmó hipertensión pulmonar precapilar severa: presión arterial pulmonar media (mPAP) ≈ 50,6 mmHg, presión de enclavamiento pulmonar 11,3 mmHg, resistencia vascular pulmonar (PVR) ≈ 11,9 Wood units. Prueba de vasorreactividad negativa → lesión vascular irreversible.\n- Saturaciones durante el primer RHC no mostraron shunt izquierda‑derecha.\n- Tras tratamiento médico hubo mejoría clínica y biomarcadores a 1 mes (NT‑proBNP descendió a 1.014 pg/ml; 6MWD aumentó a 471 m).\n- A los 5 meses, RHC de control mostró empeoramiento hemodinámico (mPAP ≈ 59,7 mmHg, PVR 13,4 WU). Llama la atención una saturación anormalmente alta (≈ 89,7 %) en la arteria lobar superior derecha.\n- Arteriografía y angio‑TAC sistémica demostraron fístulas arteriales sistémico → pulmonar: una gran malformación entre la arteria subclavia derecha y la arteria del lóbulo superior derecho, además de fístulas de arterias bronquiales hacia la misma arteria pulmonar.\n\nDiagnóstico y tratamiento\n- Diagnóstico final: hipertensión arterial pulmonar de alto grado inicialmente catalogada como idiopática/irrevocable, sobreañadida a una malformación arteriovenosa/arterio‑arterial sistémico → pulmonar en el lóbulo superior derecho.\n- Terapia médica para hipertensión pulmonar iniciada: iloprost inhalado (6 × 5 µg) y sildenafil oral (3 × 20 mg); además digoxina, anticoagulación con warfarina, furosemida y espironolactona.\n- Se realizó embolización selectiva de las fístulas con mezcla 50 % Lipiodol y adhesivo (n‑butil‑2‑cianoacrilato). La embolización no produjo mejoría clínica evidente.\n\nEvolución y desenlace\n- Pese al tratamiento médico y a la embolización, el paciente continuó deteriorándose y falleció tres meses después de la embolización por insuficiencia cardiaca descompensada complicada con neumonía.\n\nInterpretación y puntos clave para clínicos y pacientes\n- El paciente presentó hipertensión pulmonar precapilar severa e irreversible con repercusión derecha importante. Aunque inicialmente se clasificó como idiopática, las imágenes y la elevada saturación localizada en la arteria lobar superior derecha revelaron fístulas sistémico → pulmonar que pueden haber contribuido o agravado la hipertensión y la sobrecarga derecha.\n- Las fístulas arteriales sistémico → pulmonar (incluidas malformaciones de arteria bronquial o conexión desde la subclavia) pueden introducir flujo arterial sistémico en la circulación pulmonar, alterar las saturaciones y aumentar la carga hemodinámica. Su detección requiere alto índice de sospecha y estudios angiográficos dirigidos.\n- La prueba de vasorreactividad negativa y las cifras de PVR altas indicaron daño vascular establecido, lo que limita la reversibilidad con vasodilatadores. La embolización puede ser una opción, pero no siempre revierte la insuficiencia cardiaca si la hipertensión y la remodelación vascular están avanzadas.\n- En pacientes con hipertensión pulmonar severa y hallazgos discordantes de saturación o ausencia de contraste en un segmento pulmonar, es razonable investigar fístulas arteriales sistémicas mediante angio‑TAC/arteriografía sistémica lo antes posible, porque su cierre precoz podría modificar el curso en algunos casos.\n\nEmpatía\nEste caso ilustra la complejidad de la hipertensión pulmonar avanzada y cómo una malformación vascular poco frecuente puede complicar el diagnóstico y el tratamiento. A pesar de los esfuerzos terapéuticos, la enfermedad puede progresar rápidamente; el enfoque multidisciplinario precoz y la exploración angiográfica dirigida son importantes cuando aparece evidencia clínica o radiológica sugestiva de comunicaciones vasculares anómalas.",
                "fh_score": 31.98
            }
        }
    },
    {
        "article": "Paciente de 73 años, diagnosticada de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), hipertensión arterial (HTA), trastorno bipolar, ansiedad, depresión, hipotiroidismo y artritis reumatoide, condiciones para las cuales tiene prescrito el tratamiento reflejado en el Anexo I.\n\nRealiza una llamada telefónica a la farmacia comunitaria para solicitar información sobre una nueva medicación prescrita para el tratamiento de una infección de orina y un déficit de vitamina D, diagnosticados tras la realización de una analítica completa en el servicio de urgencias de un hospital privado.\n\nLa paciente es totalmente dependiente y no sale de casa, siendo su cuidadora la persona que siempre va a retirar su medicación y elabora los pastilleros semanales.\n\nLos fármacos prescritos para el tratamiento de la infección de orina fueron cefuroxima 250 mg (1 comprimido cada 12 horas durante 5 días) y butilescopolamina 10 mg (1 comprimido en la mañana si presentaba molestias).\n\nPara el déficit de vitamina D se le prescribió colecalciferol 50.000 U.I. (1 cápsula una vez al mes durante dos meses) y colecalciferol 25.000 UI (1 cápsula una vez al mes tras finalizar el envase de 50.000 U.I.).\n\nESTUDIO Y EVALUACIÓN\nSe lleva a cabo el servicio de dispensación (SD) sin incidencias, siguiendo la metodología expuesta en la Guía práctica para los Servicios Profesionales Farmacéuticos Asistenciales en la Farmacia Comunitaria. Posteriormente, la paciente contacta con la farmacia comunitaria, preocupada porque la nueva medicación le ha generado confusión, ya que ella tomaba unas cápsulas naranjas para su déficit de vitamina D prescritas por su médico de Atención Primaria hace unos meses y en la parte del informe de urgencias en la que figura el tratamiento venía reflejado una medicación nueva para ese mismo problema de salud. Además, coincidió con que su cuidadora habitual ya no podrá trabajar más con ella y no la podrá ayudar con su medicación. Por ello, se le propone a la paciente el servicio de Revisión del Uso del Medicamento (RUM) con el objetivo de evaluar el grado de conocimiento que tienen la paciente con respecto a sus patologías y su tratamiento, a la par que poder resolver posibles errores en la administración de los distintos fármacos que forman parte del mismo. Se le explica en qué consiste todo el procedimiento y decide aceptar.\n\nTras esto, se procedió a citar a la cuidadora en la farmacia con la tarjeta sanitaria de la paciente, su bolsa de medicación para hacer una revisión exhaustiva de su botiquín y el último informe de urgencias con el objetivo de recopilar toda la información necesaria para realizar el servicio asistencial vía telefónica. Durante la llamada con la paciente, se procede a cumplimentar el formulario RUM, el cual se volcó posteriormente en la plataforma SEFAC e_XPERT ®. Además, para poder evaluar correctamente todo el tratamiento farmacológico, se emplearon herramientas como el CIMA (donde se consultaron las fichas técnicas de los medicamentos) y el BotPlus (donde se consultaron las posibles interacciones farmacológicas).\n\nINTERVENCIÓN\nTras la primera toma de contacto a través de la entrevista telefónica y hacer revisión del botiquín, se pudo detectar que la paciente y su cuidadora no estaban haciendo una gestión apropiada de la medicación. Tras la revisión de su botiquín, se hallaron envases caducados y con anotaciones erróneas sobre su uso, blísteres con comprimidos partidos que no deberían de estarlo y acúmulo de varios envases de un mismo fármaco. Al tratarse de una paciente dependiente, polimedicada y con problemas para gestionar correctamente su tratamiento antes y durante la ausencia de su cuidadora habitual se decidió con el fin de garantizar la seguridad farmacoterapéutica y mejorar la adherencia al tratamiento derivar al servicio de sistema personalizado de dosificación (SPD). A través de la plataforma de SEFAC e_XPERT ® se procedió a redactar un informe de derivación a su médico de Atención Primaria (MAP) del Sistema Nacional de Salud (SNS) (ver Anexo II), donde se detallaba la inclusión de la paciente en el servicio de Revisión del Uso de la Medicación y su posterior derivación al servicio de SPD. Además, quedaron recogidas las siguientes propuestas de intervención:\n\nRevisión de la pauta posológica de tramadol 50 mg de liberación retardada por la existencia de un posible error en la prescripción.\n\nRevisión del tratamiento prescrito para el déficit de vitamina D por la existencia de una duplicidad terapéutica.\n\nCambio del absorbente de incontinencia de tipo pants a elástico alegando la situación de dependencia de la paciente y las dificultades para realizar una correcta colocación por parte de la cuidadora al pasar encamada la mayor parte del tiempo. Se aportaron los Códigos Nacionales (CN) correspondientes.\n\nRevisión del tratamiento para la EPOC por dificultades de empleo del inhalador y falta de adherencia terapéutica.\n\nRESULTADOS\nDurante la cita médica, la médico de atención primaria recibe el informe de derivación entregado a la cuidadora donde, además, se solicita contacto con la farmacia comunitaria para poder iniciar de forma correcta el servicio de SPD. Tras hablar con ella vía telefónica, se realizaron los siguientes cambios en su tratamiento:\n\nDéficit de vitamina D: anulación de calcifediol y sustitución por colecalciferol prescrito en el Servicio de Urgencias.\n\nArtritis reumatoide: modificación de pauta de tramadol de liberación prolongada a 1-0-1 y empleo de paracetamol 1000 mg 1-1-1 si precisa.\n\nIncontinencia urinaria: sustitución de absorbente tipo pants por elástico.\n\nEPOC: no se realizó un cambio de tratamiento. La médico de atención primaria consideró oportuno llevar a cabo una supervisión diaria por parte de la cuidadora en cada una de las tomas del inhalador.",
        "gold_summary": "Paciente 73 años, dependiente, polimedicada y pluripatológica contacta telefónicamente con la farmacia comunitaria para solicitar información sobre un tratamiento de nueva prescripción para una infección de orina y un déficit de vitamina D. La dispensación de la medicación a su cuidadora deriva en mayores dudas a la paciente, por lo que se le ofrece el servicio de revisión del uso del medicamento (RUM). Durante la prestación del servicio se detectan varias incidencias en su tratamiento, por lo que se decide realizar un informe de derivación al médico de atención primaria para una revisión completa del tratamiento y poder así derivar a la paciente al servicio de Sistema Personalizado de Dosificación (SPD) con el fin de garantizar la seguridad farmacoterapéutica de la paciente y mejorar su adherencia al tratamiento.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "La señora tiene 73 años y muchas enfermedades. No puede salir de casa. Su cuidadora siempre le daba las medicinas, pero ahora ya no podrá ayudarla.\n\nFue al servicio de urgencias por una infección de orina y le dijeron que tiene falta de vitamina D (una vitamina que ayuda a los huesos). Le dieron medicinas nuevas. La paciente y su cuidadora se confundieron con las pastillas.\n\nLa farmacia ofreció revisar todas sus medicinas. Encontraron problemas: algunos envases estaban caducados, había notas equivocadas, pastillas partidas y medicinas repetidas. La paciente toma muchos medicamentos y tiene dificultad para organizarlos sola.\n\nLa farmacia habló con la doctora de su centro de salud y pidió cambiar y coordinar tratamientos. Hicieron estos cambios:\n- Quitaron una de las medicinas de vitamina D y dejaron la que le dio urgencias.\n- Cambiaron la forma de tomar el medicamento para el dolor.\n- Pusieron paracetamol (si necesita) para dolor leve.\n- Cambiaron el tipo de protector para la incontinencia por otro más fácil de poner.\n- Para el inhalador del pulmón, la doctora pidió que la cuidadora supervise cada toma.\n\nTambién la enviaron al servicio de Sistema Personalizado de Dosificación (SPD). En ese servicio la farmacia prepara las pastillas en pastilleros por días y tomas. Así es más fácil y seguro tomar las medicinas correctas.\n\nTodo esto se hizo para que la señora tome sus medicinas bien y no haya errores. La doctora y la farmacia hablaron para ayudarla.",
                "fh_score": 67.16
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen claro y amable\n\nUna mujer de 73 años, con varias enfermedades crónicas (como EPOC —problemas para respirar—, hipertensión, artritis reumatoide y otras) vive completamente dependiente y recibe ayuda de una cuidadora para sus medicinas. Tras una analítica en urgencias le recetaron tratamiento para una infección de orina (cefuroxima y un antiespasmódico) y suplementos de vitamina D (colecalciferol). La paciente se puso confusa porque ya tomaba otras cápsulas para la vitamina D y su cuidadora habitual dejó de poder ayudarla.\n\nQué hizo la farmacia\n- La farmacia ofreció un servicio llamado Revisión del Uso del Medicamento (RUM): es una entrevista y revisión para ver si la persona entiende sus medicinas y si hay problemas que puedan causar errores.\n- La cuidadora llevó la bolsa con todos los envases y la tarjeta sanitaria; la farmacia revisó los medicamentos y habló con la paciente por teléfono.\n- Encontraron varios problemas: envases caducados, instrucciones equivocadas, pastillas partido que no deberían partirse y duplicidad de medicamentos (más de un envase para la misma cosa).\n\nProblemas detectados y propuestas\n- Duplicidad en el tratamiento de la vitamina D (dos medicamentos para lo mismo).\n- Posible error o necesidad de revisar la dosis de tramadol (analgésico para el dolor).\n- Dificultad para poner los absorbentes de incontinencia tipo “pants” debido a que la paciente está encamada; propusieron cambiar a absorbentes elásticos más fáciles de poner.\n- Problemas con el uso del inhalador para la EPOC y falta de supervisión para garantizar que lo use correctamente.\n\nAcciones con el médico y resultados\n- La farmacia envió un informe al médico de Atención Primaria y propuso incluir a la paciente en un servicio llamado Sistema Personalizado de Dosificación (SPD). SPD significa que los medicamentos se organizan en pastilleros por día y hora para evitar errores y mejorar el cumplimiento.\n- El médico aceptó las recomendaciones: anuló un medicamento duplicado para la vitamina D y dejó el colecalciferol recetado en urgencias; cambió la pauta del tramadol (ahora 1-0-1, es decir una dosis por la mañana y otra por la noche) y recomendó paracetamol si hace falta; sustituyó los absorbentes por otros elásticos; y decidió no cambiar la medicación de la EPOC pero pidió que la cuidadora supervise cada uso del inhalador.\n\nPor qué es importante\nEstas acciones ayudan a reducir la confusión, evitar errores en la medicación y mejorar la seguridad de la paciente. El SPD y la supervisión diaria del inhalador buscan que la mujer reciba las medicinas correctas en el momento correcto, lo que es especialmente importante cuando depende de otros para su cuidado.",
                "fh_score": 44.14
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel universitario, lectura B3)\n\nPaciente: mujer de 73 años, totalmente dependiente, polimedicada y con múltiples patologías crónicas: EPOC, hipertensión, trastorno bipolar, ansiedad, depresión, hipotiroidismo y artritis reumatoide. Vive en casa y su cuidadora habitual gestionaba la medicación; la cuidadora ha comunicado que dejará de prestar cuidados, lo que aumenta el riesgo sobre el manejo de fármacos.\n\nMotivo de contacto: la paciente llamó a la farmacia preocupada por confusión tras una receta nueva emitida en urgencias para una infección urinaria y un déficit de vitamina D. Ella recordaba cápsulas naranjas previas para vitamina D prescritas por su médico de Atención Primaria, y el informe de urgencias parecía duplicar ese tratamiento. Aceptó una Revisión del Uso del Medicamento (RUM).\n\nQué hizo la farmacia\n- Servicio de dispensación realizado sin incidencias iniciales.  \n- Se ofreció y realizó una RUM: entrevista telefónica con la paciente, revisión del botiquín (con la cuidadora en farmacia) y consulta de bases de datos (CIMA, BotPlus) para fichas técnicas e interacciones.  \n- Se detectaron problemas de gestión de la medicación: envases caducados, anotaciones erróneas, comprimidos partidos que no deberían partirse y duplicidad/acumulación de envases de un mismo fármaco.\n\nProblemas clínicos detectados (anormales)\n- Duplicidad en el tratamiento para déficit de vitamina D (medicación previa de Atención Primaria y nueva prescripción de urgencias). Esto incrementa riesgo teórico de sobredosificación y efectos adversos (p. ej., hipercalcemia).  \n- Posible error en la pauta de tramadol de liberación prolongada (riesgo de dosis inadecuada, efectos adversos y posibles interacciones con los psicofármacos de la paciente).  \n- Dificultades prácticas para el manejo del absorbente tipo pants por dependencia de la paciente (problemas en colocación y confort).  \n- Problemas de manejo y adherencia del tratamiento inhalatorio para EPOC por dificultades con el inhalador.\n\nIntervenciones realizadas\n- Elaboración y envío de un informe de derivación al médico de Atención Primaria solicitando revisión y propuesta de inclusión en el Servicio Personalizado de Dosificación (SPD; blísteres preparados por dosis).  \n- Propuestas concretas a AP: revisar tramadol, corregir duplicidad de vitamina D, cambiar tipo de absorbente y revisar EPOC/inhalador.  \n- Plan de derivación al SPD para mejorar seguridad y adherencia dada la dependencia y polimedicación.\n\nResultados tras contacto con el médico de Atención Primaria\n- Vitamina D: anulación de calcifediol y sustitución por colecalciferol recetado en urgencias (eliminó la duplicidad).  \n- Artritis y dolor: modificación de tramadol de liberación prolongada a pauta 1-0-1 (mañana-noche) y recomendación de paracetamol 1 g hasta tres veces al día si precisa.  \n- Incontinencia: cambio de absorbente tipo pants por absorbente elástico (más fácil de colocar en paciente dependiente).  \n- EPOC: no se cambió la medicación, pero se estableció que la cuidadora supervise diariamente la administración del inhalador para mejorar adherencia y técnica.  \n- Se acordó iniciar el proceso para el SPD contactando farmacia y AP.\n\nImplicaciones y siguientes pasos recomendados\n- Inicio del SPD para centralizar y simplificar tomas: expectable mejora de seguridad (evitar dosis erróneas, duplicidades) y adherencia.  \n- Monitorizar los niveles clínicos y efectos adversos: vigilar síntomas de hipercalcemia tras ajuste de vitamina D (aunque la duplicidad fue corregida), evaluar eficacia y tolerancia del nuevo esquema de tramadol/paracetamol, y controlar efectos sobre el ánimo dado el historial psiquiátrico.  \n- Formación y coordinación: instruir a la nueva cuidadora (o redes de apoyo) sobre el SPD, supervisión del inhalador y señales de alarma (sueño excesivo, confusión, signos de hipercalcemia, empeoramiento respiratorio).  \n- Seguimiento farmacéutico periódico (RUM o consulta en farmacia) para revisar adherencia, interacciones y necesidad de ajustes.\n\nMensaje final (empatía)\nLa intervención farmacéutica detectó problemas prácticos y clínicos que aumentaban el riesgo para esta paciente dependiente. Las correcciones acordadas con el médico (eliminación de duplicidad de vitamina D, ajuste del analgesia, cambio de absorbente y supervisión del inhalador) y la derivación al SPD son medidas concretas que reducen riesgos y facilitan la gestión diaria. Es importante mantener seguimiento cercano mientras se incorpora a un nuevo cuidador y se inicia el SPD.",
                "fh_score": 39.66
            }
        }
    },
    {
        "article": "Nuestra paciente era una mujer japonesa de 83 años con insuficiencia cardiaca crónica (fracción de eyección: aproximadamente 30 %) que inició un tratamiento con empagliflozina 10 mg diarios unos 8 meses antes de su ingreso. Nunca se le había diagnosticado diabetes mellitus (HbA1c 5.9 % antes de iniciar el tratamiento con empagliflozina). Unos 6 meses antes de su ingreso, su tratamiento se cambió a dapagliflozina 5 mg. Sus diuréticos y otros medicamentos cardiacos no se ajustaron durante ese tiempo. Dos semanas antes de su ingreso, tropezó y cayó, sufriendo fracturas vertebrales y de costillas. La paciente se debilitó significativamente por el dolor de las fracturas, lo que le causó dificultad para caminar y anorexia. Solo podía comer el 50-70 % de su ingesta dietética habitual. Esto empeoró en la semana siguiente, cuando también desarrolló náuseas y vómitos y redujo aún más su ingesta de alimentos a solo el 10-20 % de la cantidad habitual. Durante este período, continuó tomando dapagliflozina. Fue ingresada en el hospital.\nAl ingreso, la paciente estaba consciente con una temperatura corporal de 37.4°C, presión arterial de 124/68 mmHg, frecuencia cardiaca de 91 bpm y saturación de oxígeno de 98% en aire ambiente. Los análisis de sangre revelaron un nivel de glucosa en sangre de 124 mg/dL, pH de 7.3, concentración de HCO3– de 14 mmol/L, exceso de base de -10 mEq/L, brecha aniónica de 20 mEq/L y concentración de b-hidroxibutirato de 5150 umol/L (Tabla 1). Estos hallazgos fueron consistentes con el diagnóstico de cetoacidosis normoglucémica. La paciente no tenía antecedentes de consumo de alcohol, tabaquismo o uso de drogas.\nSe descartaron otras causas de acidosis con alto déficit aniónico. Su nivel de péptido C era coherente con los niveles de glucosa en sangre en el ingreso, lo que indicaba que tenía una secreción de insulina adecuada; por lo tanto, no se inició la administración de insulina. Se interrumpió el uso de inhibidores de SGLT2 y la paciente se trató inicialmente con solución salina isotónica y una infusión de mantenimiento de aproximadamente 170 g de glucosa diarios.\nA pesar de no haber iniciado la insulina, su pH (7.418), concentración de HCO3– (20.7 mmol/L) y brecha aniónica (13.3 mEq/L) mejoraron al día siguiente de su ingreso. Se inició la dieta Carb 60, pero se continuaron las infusiones intravenosas de glucosa porque la ingesta de alimentos de la paciente era escasa. La cantidad de infusión de glucosa administrada se ajustó según su ingesta de alimentos. En el cuarto día de hospitalización, las cetonas urinarias desaparecieron.\nLa infusión de glucosa se interrumpió el día 12 de la hospitalización, una vez que el paciente pudo comer comidas completas. Aunque el nivel de glucosa en sangre del paciente estaba dentro del rango normal, la excreción de glucosa en la orina fue de 3+ (>500 mg/dL) durante 8 días después de la última dosis de dapagliflozina.\nAl ingreso, la paciente no podía caminar debido al dolor de la fractura, la fatiga general y el síndrome de desuso, pero después de la rehabilitación pudo hacerlo de forma independiente. Fue dada de alta el día 19 de hospitalización, tras someterse a rehabilitación.\nLos inhibidores de SGLT2 no se reiniciaron.\n\nMH - Humanos\nMH - Mujer\nMH - *Insuficiencia cardiaca/inducida químicamente\nMH - *Inhibidores del transportador de glucosa y sodio 2/efectos adversos\nMH - Edad 80 años y más\nMH - Cetosis/químicamente inducida\nMH - glucósidos/efectos adversos\nMH - Cetoacidosis diabética/inducida químicamente\n",
        "gold_summary": "A continuación, describimos un caso de cetoacidosis en una mujer japonesa de 83 años sin diabetes a la que se le administraron inhibidores de SGLT2 para la insuficiencia cardiaca (fracción de eyección: aproximadamente 30 %). Dos semanas antes de su ingreso, había sufrido una fractura vertebral y una fractura de costilla debido a una caída, a la que siguió una anorexia, pero continuó tomando inhibidores de SGLT2. En el momento del ingreso, los resultados de los análisis de sangre revelaron un nivel de glucosa en sangre de 124 mg/dL, un nivel de hemoglobina A1C del 5,9 %, un pH de 7,329, una concentración de HCO₃⁻ de 14,3 mmol/L y una concentración de β-hidroxibutirato de 5150 μmol/L, lo que condujo a un diagnóstico de cetoacidosis euglucémica. El nivel de péptido C de la paciente coincidía con los niveles de glucosa en sangre en el momento del ingreso, lo que indicaba que tenía una secreción de insulina adecuada. La paciente fue tratada únicamente con administración de glucosa sin insulina y fue dada de alta tras la interrupción del inhibidor de SGLT2.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Esta es la historia de una mujer japonesa de 83 años. Tenía enfermedad del corazón y tomaba un medicamento llamado inhibidor de SGLT2. Este medicamento ayuda al corazón y hace que el riñón saque azúcar en la orina. Ella no tenía diabetes (su HbA1c fue 5,9 % antes de empezar el medicamento).\n\nHace poco se cayó y se rompió una vértebra y algunas costillas. El dolor le quitó las ganas de comer. Cada vez comía menos. Igual siguió tomando el medicamento.\n\nCuando llegó al hospital estaba consciente pero débil. Su azúcar en sangre estaba casi normal (124 mg/dL). Aun así, su sangre estaba demasiado ácida porque su cuerpo había hecho muchas cetonas. Las cetonas son unas sustancias que el cuerpo usa cuando no recibe comida suficiente. Esto se llama cetoacidosis, y en su caso la azúcar estaba casi normal, por eso se llama “cetoacidosis con azúcar normal”.\n\nLos médicos pararon el medicamento SGLT2. No le pusieron insulina porque su cuerpo todavía fabricaba algo de insulina. Le dieron líquidos y azúcar por vía intravenosa para que su cuerpo dejara de hacer cetonas. Al día siguiente su sangre empezó a mejorar. Después de algunos días las cetonas desaparecieron. Aunque su azúcar en sangre estaba normal, su orina siguió mostrando azúcar durante varios días.\n\nHizo rehabilitación para poder caminar otra vez. Mejoró y salió del hospital el día 19. No le volvieron a dar el medicamento SGLT2.",
                "fh_score": 73.39
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen sencillo y amable\n\nPresentamos el caso de una mujer japonesa de 83 años con insuficiencia cardiaca que recibía un medicamento llamado inhibidor de SGLT2 (se cambió de empagliflozina a dapagliflozina). Estos fármacos se usan para el corazón y también en la diabetes, pero esta paciente no tenía diabetes (su HbA1c antes del tratamiento era 5,9 %, un valor normal).\n\nDos semanas antes de ir al hospital, se cayó y se fracturó la columna y varias costillas. El dolor la dejó muy débil y comió mucho menos de lo habitual; luego empezó con náuseas y vómitos y llegó a comer solo el 10–20 % de lo normal. Durante ese tiempo siguió tomando dapagliflozina.\n\nAl ingresar, tenía la glucosa en sangre casi normal (124 mg/dL) pero presentaba acidosis metabólica (pH bajo y bicarbonato bajo) y niveles muy altos de una cetona llamada β-hidroxibutirato (5150 µmol/L). Esto llevó al diagnóstico de cetoacidosis euglucémica: es cetoacidosis (acumulación de ácidos llamados cetonas) que ocurre con glucosa en sangre normal o solo ligeramente elevada. El péptido C, una medida que refleja si el cuerpo produce insulina, estaba acorde con su glucosa, lo que sugiere que no tenía falta importante de insulina.\n\nTratamiento y evolución\n- Se suspendió el inhibidor de SGLT2.  \n- No se administró insulina porque la secreción de insulina no parecía insuficiente.  \n- Se le dio suero y una infusión de glucosa para corregir el problema y prevenir más formación de cetonas mientras no comía bien.  \n- Los cuerpos cetónicos en orina desaparecieron al cuarto día.  \n- La infusión de glucosa se retiró al día 12, cuando la paciente volvió a comer normalmente.  \n- Aunque su glucosa en sangre fue normal, la orina mostró glucosa alta durante 8 días después de la última dosis de dapagliflozina (esto puede pasar porque el fármaco actúa varios días).  \n- Tras rehabilitación por las fracturas y la debilidad, pudo caminar y fue dada de alta el día 19. El medicamento SGLT2 no se reanudó.\n\nMensaje importante (explicado con calma)\nLos inhibidores de SGLT2 pueden, en casos raros, provocar cetoacidosis incluso en personas sin diabetes, sobre todo si están enfermas, comen muy poco o tienen estrés físico (como fracturas). Si alguien que toma estos fármacos deja de comer, tiene vómitos o está muy debilitado, es importante que los profesionales de la salud consideren suspender el medicamento y tratar con líquidos y glucosa.",
                "fh_score": 59.51
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen del caso\nUna mujer japonesa de 83 años con insuficiencia cardiaca (fracción de eyección ~30 %) que no tenía diabetes diagnosticada (HbA1c 5,9 %) estaba recibiendo inhibidores de SGLT2 para su insuficiencia cardiaca: empagliflozina 10 mg durante unos 8 meses y, desde 6 meses antes del ingreso, dapagliflozina 5 mg. Dos semanas antes de la hospitalización sufrió una caída con fracturas vertebrales y costales; el dolor y las náuseas la dejaron con apetito muy reducido (10–70 % de lo habitual) durante días, pero continuó tomando dapagliflozina. Fue ingresada por debilidad progresiva.\n\nHallazgos principales (normales vs anormales)\n- Signos vitales: estables en admisión (temperatura 37.4 °C, PA 124/68 mmHg, FC 91 lpm, Sat O2 98 %).  \n- Glucemia: 124 mg/dL (normal).  \n- Metabólicos: pH 7,30 (acidemia), HCO3– 14 mmol/L (bajo), exceso de base –10 mEq/L, brecha aniónica 20 mEq/L (elevada).  \n- Cetosis: β-hidroxibutirato 5.150 μmol/L (marcadamente elevado) → diagnóstico de cetoacidosis normoglucémica (euglucémica).  \n- Péptido C: coherente con la glucemia de ingreso, indicando secreción de insulina endógena adecuada.  \n- Historia: sin consumo de alcohol ni drogas; se descartaron otras causas de acidosis aniónica elevada.\n\nTratamiento y evolución\n- Se interrumpió el inhibidor de SGLT2.  \n- Recibió solución salina isotónica y una perfusión de glucosa de mantenimiento (≈170 g/día), ajustada según la ingesta oral. No se administró insulina debido a la evidencia de secreción de insulina adecuada.  \n- Mejoría rápida: al día siguiente pH 7,418, HCO3– 20,7 mmol/L, brecha aniónica 13,3 mEq/L.  \n- Dieta Carb 60 iniciada; las perfusiones de glucosa continuaron hasta que pudo alimentarse por completo. Las cetonas urinarias desaparecieron en el día 4.  \n- La glucosuria persistió (3+ en tira >500 mg/dL) durante 8 días después de la última dosis de dapagliflozina.  \n- Rehabilitación mejoró la movilidad; alta al día 19. No se reiniciaron los inhibidores de SGLT2.\n\nImplicaciones clínicas y recomendaciones prácticas\n- Los inhibidores de SGLT2 pueden provocar cetoacidosis euglucémica incluso en pacientes sin diabetes, sobre todo en situaciones de ingesta reducida, estrés agudo, enfermedad o tras un traumatismo.  \n- Signos de alerta: náuseas/vómitos, anorexia, fatiga y dolor con cetonas elevadas aunque la glucosa esté normal o ligeramente elevada.  \n- Manejo apropiado incluye suspender el SGLT2, corregir la volemia, aportar glucosa (para frenar la cetogénesis) y monitorizar cetonas, electrólitos y equilibrio ácido-base. La insulina puede no ser necesaria si hay secreción endógena suficiente, pero la decisión debe basarse en la evaluación clínica y de laboratorio.  \n- La glucosuria puede persistir días después de suspender el fármaco, por lo que no excluirá la responsabilidad del SGLT2.  \n- Prevención: evitar o suspender inhibidores de SGLT2 durante periodos de ayuno, enfermedad aguda, cirugía o trauma; educar al paciente y cuidadores sobre señales de alarma y cuándo buscar atención.\n\nTono y resultado\nLa paciente respondió bien al tratamiento conservador (fluido y glucosa), recuperó la capacidad de caminar con rehabilitación y fue dada de alta sin reiniciar los inhibidores de SGLT2. Este caso subraya la necesidad de precaución al usar SGLT2 en personas mayores o en quienes pueden presentar pérdida de ingesta o estrés fisiológico.",
                "fh_score": 52.89
            }
        }
    },
    {
        "article": "Una recién nacida fue evaluada en la sala de neonatos poco tiempo después del parto debido a la presencia de extensas lesiones similares a cicatrices en sus flancos y muslos superiores. La bebé, nacida de una madre asiática de 28 años a las 39 semanas de gestación, formaba parte de un embarazo gemelar espontáneo. Su madre, que ya había tenido cinco hijos, había tenido un aborto espontáneo en el primer trimestre durante su segundo embarazo.\n\nLos padres eran primos hermanos y no habían tenido problemas de salud en sus tres hijos vivos. La ecografía a las 13 semanas confirmó un embarazo bicorial y diacítico y la ausencia de actividad cardíaca en uno de los gemelos. Las ecografías posteriores mostraron un feto que se desarrollaba con normalidad junto a un gemelo no viable.\n\nDurante el embarazo, la madre no informó sobre el uso de medicamentos o síntomas como fiebre y erupción cutánea. Dio negativo para estreptococo del grupo B y fue admitida en el departamento de urgencias obstétricas con dolores de parto. La niña fue entregada por vía vaginal, pesando 2,83 kg, y fue vigorosa al nacer. A la placenta se le unió un remanente fetal no viable comprimido que medía 6 × 2 cm. La placenta pesaba 460 g y parecía normal al examen.\n\nLa niña presentaba lesiones cutáneas extensas e irregulares, que se caracterizaban por un aspecto estrellado en ambos flancos, que se extendían lateralmente sobre la zona glútea y el muslo superior. Las lesiones eran simétricas en ambos flancos. No obstante, las lesiones en los muslos eran notablemente más leves en el lado izquierdo. Sus constantes vitales eran estables y no presentaba otras anomalías externas. El examen clínico de sus sistemas respiratorio, cardiovascular, gastrointestinal y neurológico reveló resultados normales, y no se observaron otras anomalías cutáneas, incluida la ausencia de lesiones ampollosas.\n\nDada la naturaleza simétrica de las anomalías cutáneas y el contexto de embarazo de mellizos con FP, se realizó un diagnóstico de aplasia cutis congénita grupo V. Los exámenes de laboratorio, que incluían hemograma completo, electrolitos y pruebas de función renal e hepática, arrojaron resultados normales. Los exámenes de detección de toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes simple y VIH (TORCH) arrojaron resultados negativos. La ecografía del cerebro, abdomen y corazón no reveló anomalías.\n\nDado que las lesiones se curaron en el útero, solo se prescribieron emolientes locales. Después de 48 horas de observación, el bebé fue dado de alta en su casa, con derivaciones a clínicas de dermatología pediátrica y cirugía plástica. En el seguimiento de 2 semanas, no se observaron cambios en las lesiones de la piel ni nuevos síntomas. Su análisis de microarreglo cromosómico fue reportado como normal.\n",
        "gold_summary": "Informamos sobre un neonato al que se le diagnosticó ACC de grupo G-V asociado con fetus papyraceus de un embarazo gemelar di-coriónico y di-amniótico. Nacida de una madre asiática de 28 años, esta niña presentaba lesiones extensas, cicatrizadas, similares a las cicatrices en sus flancos y muslos superiores. Estas lesiones eran consistentes con la distribución en forma de «H» comúnmente descrita en ACC ligada a fetus papyraceus. A pesar de las manifestaciones dermatológicas significativas, la niña no mostró otras anormalidades externas o implicación sistémica, y las evaluaciones exhaustivas, incluidos los ultrasonidos y el microarray cromosómico, fueron normales.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "A baby girl was born with wide, scar-like marks on both sides of her tummy and top of her legs. The marks looked like an H shape. She was strong when she was born and had no other problems.\n\nBefore she was born, she was one of two twins. The other twin had died early in the pregnancy and was very small and pressed against the placenta. This can sometimes cause the kind of skin marks the baby had.\n\nDoctors checked the baby carefully. Blood tests, scans of her brain, belly, and heart, and a chromosome test all came back normal. The doctors said the marks were a type of birth skin problem called aplasia cutis congenita group V (this means skin was missing or scarred in places because of the twin situation). The baby only needed soft skin cream. She went home after two days and stayed well on follow-up.",
                "fh_score": 112.26
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen (nivel B2, para lectores jóvenes)\n\nUn recién nacido fue diagnosticado con aplasia cutis congénita (ACC) grupo V, una condición en la que faltan partes de la piel desde el nacimiento. En este caso, las lesiones eran simétricas y extensas en los flancos y la parte superior de los muslos, formando una distribución en “H” que a menudo se ve cuando hay un fetus papyraceus: un gemelo que murió antes del nacimiento y quedó aplastado y reducido dentro del útero.\n\nLa niña nació a término, pesó 2,83 kg y estaba vigorosa. No había otras anomalías externas ni problemas en los sistemas respiratorio, cardíaco, digestivo o neurológico. Pruebas de laboratorio básicas, ecografías del cerebro, abdomen y corazón, análisis para infecciones comunes en embarazos (TORCH) y un estudio genético por microarreglo resultaron normales. Los médicos consideraron que las lesiones ya se habían curado parcialmente en el útero, por lo que solo se prescribieron emolientes (cremas hidratantes) y seguimiento por dermatología pediátrica y cirugía plástica.\n\nTras 48 horas de observación la bebé fue dada de alta; a las dos semanas no hubo cambios ni nuevos síntomas. En conjunto, a pesar de las marcas en la piel, la bebé estaba bien y no hubo afectación sistémica evidente.",
                "fh_score": 55.54
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel B3, lectura universitaria)\n\nPresentamos el caso de una recién nacida de 39 semanas, producto de un embarazo gemelar bicorial y biamniótico, en el que uno de los gemelos había fallecido en el primer trimestre y quedó como un remanente fetal comprimido (fetus papyraceus) adherido a la placenta. La madre, de 28 años, no refirió antecedentes infecciosos ni uso de fármacos relevantes durante la gestación; los padres son primos hermanos.\n\nHallazgos principales (anormales)\n- La niña mostró, al nacer, extensas lesiones cutáneas simétricas en ambos flancos y en la región glútea y muslos superiores. Las lesiones tenían aspecto cicatricial y seguían la distribución en “H” típica de la aplasia cutis congénita (ACC) grupo V, una forma de pérdida localizada de piel asociada a la presencia de un fetus papyraceus. Las lesiones en el muslo izquierdo eran algo menos marcadas.\n\nHallazgos normales (sin implicación sistémica)\n- La paciente estaba vigorosa al nacer, con constantes estables y sin otras anomalías externas. Exámenes dirigidos —hemograma, electrolitos, función renal y hepática— fueron normales. Pruebas infecciosas TORCH y VIH fueron negativas. Ecografías cerebrales, abdominales y cardiacas no mostraron alteraciones. El microarreglo cromosómico fue normal.\n\nInterpretación y manejo\n- El cuadro es coherente con ACC grupo V secundaria a fetus papyraceus: se interpreta como una lesión localizada por un evento intrauterino (probablemente alteración vascular relacionada con la muerte del gemelo) más que por una causa genética o infección sistémica. Dado que no hubo compromiso sistemático, el manejo inicial fue conservador: cuidados locales con emolientes. La paciente fue dada de alta tras 48 horas y derivada a dermatología pediátrica y cirugía plástica.\n\nPronóstico y pasos a seguir\n- El pronóstico funcional inmediato es bueno porque no hay afectación interna ni signos de infección. Sin embargo, las cicatrices pueden persistir y, según la evolución estética o funcional, podría considerarse tratamiento reconstructivo en el futuro. Se recomienda seguimiento por dermatología y cirugía plástica para vigilancia del área afectada, control del crecimiento y desarrollo, y para planificar intervenciones si son necesarias.",
                "fh_score": 45.81
            }
        }
    },
    {
        "article": "Información para el paciente\nUn hombre de 44 años de edad fue ingresado en nuestro hospital con quejas principales de neumaturia y cistitis repetida. El paciente también tenía antecedentes de hipotiroidismo.\n\nLa tomografía computarizada con contraste mejorado reveló múltiples divertículos del colon sigmoide, y el límite entre el divertículo y la vejiga no estaba claro. La endoscopia gastrointestinal inferior reveló una fístula en el colon rectosigmoide aproximadamente a 15 cm del borde anal. La cistoscopia reveló una fístula en la pared posterior izquierda de la vejiga. Se diagnosticó una fístula vesicovaginal y se planificó una cirugía laparoscópica. Los hallazgos intraoperatorios revelaron una inflamación severa alrededor de la fístula vesicovaginal, y también se habían formado adhesiones severas entre el íleon y la vejiga. El íleon y la vejiga eran difíciles de exfoliar debido a las adhesiones severas. Por lo tanto, decidimos realizar una resección intestinal combinada. El colon rectosigmoide, incluida la fístula, se movilizó y se resecó. La fístula vesical se seccionó y se cerró con una sutura de púas sin nudos (V-LocTM 180, Covidien, Mansfield). La anastomosis sigmoide-rectal se reconstruyó utilizando la técnica de doble grapado. La resección parcial del íleon se reconstruyó con una anastomosis funcional de extremo a extremo (FEEA). Además de la presencia de una anastomosis de 2 sitios, había una inflamación severa en el área circundante, y considerando el riesgo de fuga anastomótica, se creó una ileostomía de derivación 30 cm proximal a la anastomosis ileo-ileal.\n\nLos procedimientos quirúrgicos incluyeron resección anterior alta laparoscópica, resección parcial del intestino delgado, cistectomía parcial y derivación en forma de asa. La operación duró 236 minutos y la pérdida de sangre fue de 50 ml. El curso postoperatorio fue sin incidentes y el cierre de la ileostomía se planificó 1 mes después de la cirugía inicial. Con ayuda laparoscópica, se eliminaron las adherencias entre el omento y la pared abdominal alrededor del estoma. Se realizó una movilización completa alrededor del estoma y el intestino se sacó hacia afuera. El íleon se reconstruyó utilizando FEEA. El procedimiento quirúrgico implicó el cierre de la ileostomía asistida por laparoscopia. La operación duró 100 minutos y la pérdida de sangre fue de 30 ml.\n\nHallazgos clínicos\nAl día siguiente de la cirugía, se produjo un shock sintomático debido a la presión arterial baja (<80 mm Hg) y la taquicardia. Los análisis de sangre mostraron que la hemoglobina disminuyó de 15.3 antes de la cirugía a 8.6 g/dL después de la cirugía.\n\nEvaluación diagnóstica\nLa tomografía computarizada abdominal (TC) reveló una gran cantidad de fluido de alta densidad en la cavidad abdominal. El diagnóstico fue sangrado posoperatorio y shock hemorrágico. Se insertó un catéter venoso central y se administraron 8 unidades de glóbulos rojos y 8 unidades de plasma fresco congelado para estabilizar los signos vitales. Los signos vitales se estabilizaron y no se observó progresión de la anemia después de eso. Aunque se logró la hemostasia, la distensión abdominal severa y los altos niveles de respuesta inflamatoria (proteína C reactiva [CRP] a 42.9 mg/dL y recuento de glóbulos blancos [WBC] de 18,500/uL) persistieron 7 días después de la cirugía.\n\nLa TC con contraste reveló que el hematoma intraabdominal se localizaba en el abdomen inferior izquierdo y derecho, y se consideró posible el drenaje percutáneo. En el día 8 posoperatorio, se insertaron tubos de drenaje de 18 Fr en el abdomen inferior izquierdo y derecho a través de una punción guiada por TC, y se drenó una gran cantidad de sangre antigua. Después del drenaje, la reacción inflamatoria y la distensión abdominal causadas por la infección del hematoma residual mejoraron (CRP a 1,9 mg/dL y WBC de 5000/μL). No se observó progresión de la anemia. En el día 14 posoperatorio, el drenaje en el abdomen inferior derecho cambió de sangre antigua a jugo intestinal. Una angiografía de drenaje reveló fuga anastomótica tardía en el sitio de cierre de la ileostomía. No hubo signos de peritonitis con buen drenaje, pero el drenaje fue de aproximadamente 100 a 200 ml, y el flato del drenaje continuó. No se observó disminución del drenaje durante los siguientes 14 días.\n\nIntervención terapéutica\nAunque se consideró la posibilidad de una nueva operación, se esperaban adhesiones intraabdominales severas debido a la historia de cirugías anteriores, sangrado postoperatorio y fuga anastomótica. Por lo tanto, se consideró que la nueva operación era un procedimiento de alto riesgo. La tomografía computarizada con contraste mostró que un hematoma organizado permanecía en el mesenterio del intestino delgado y el íleon en el lado distal de 10 cm de la anastomosis estaba comprimido cerca del hematoma restante. Teniendo en cuenta la estenosis del íleon en el lado anal de la anastomosis debido a un hematoma residual como la causa de fuga anastomótica, se intentó la dilatación radioscópica del área de estenosis a través del drenaje en el día 24 postoperatorio. Se colocó un introductor de funda Cordis BRITE TIP® (8 Fr × 23 cm) en la fístula donde ocurrió la fuga anastomótica después del drenaje angiográfico. Se usó un hilo radioscópico GT (0.016 pulgadas, 180 cm, 90°) (Terumo, Tokio, Japón) y un microcatéter Renegade HI-FLO (135 × 20 cm) (Boston Scientific, Tokio, Japón) para alcanzar el íleon terminal. Usando el catéter Selecon MP II (6 Fr, 80 cm, φ20 mm) (Terumo), se identificó el área de estenosis en el íleon debido a la compresión del hematoma donde el globo no podía pasar.\n\nSe realizó dilatación con globo fluoroscópica en la estenosis del íleo utilizando un globo guiado por alambre CRE PRO GI (180 cm, 15-18 mm) (Boston Scientific), inflado a 16,5 mm de diámetro a 4,5 atm durante 3 minutos.\n\nSeguimiento y resultados\nDesde el día posterior a la dilatación con globo, la cantidad de drenaje disminuyó notablemente, y se observaron flatos y defecaciones desde el ano. Una semana después de la dilatación con globo, el drenaje fue casi nulo, y se determinó que la fuga anastomótica se había resuelto. El drenaje se eliminó gradualmente. La ingesta oral fue buena, y tuvo movimientos intestinales regulares. Fue dado de alta el día 45 posterior a la operación. Desde entonces, no se ha informado de ninguna recurrencia de la estenosis o fuga anastomótica.\n",
        "gold_summary": "Preocupaciones del paciente: Presentamos el caso de un hombre de 44 años con fuga anastomótica tardía después del cierre de la ileostomía, causada por la compresión de un hematoma intraabdominal que se curó rápidamente después de la dilatación fluoroscópica con globo del área de la estenosis intestinal.\n\nDiagnósticos: Se produjo sangrado postoperatorio y shock hemorrágico el día 1 postoperatorio tras el cierre de la ileostomía. Los signos vitales se estabilizaron tras la transfusión de sangre, y se realizó con éxito un drenaje guiado por tomografía computarizada para reducir el volumen del hematoma. Sin embargo, el hematoma residual comprimió el íleon en el lado anal de la anastomosis, lo que provocó una fuga anastomótica tardía.\n\nIntervenciones/resultados: Se realizó con éxito la dilatación con balón fluoroscópico del área estenótica a través del drenaje y la fuga anastomótica se curó rápidamente.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Había un hombre de 44 años que tuvo una operación para reparar el intestino. Después, le cerraron una ileostomía. La ileostomía es una salida en la barriga para que las heces salgan a una bolsa mientras el intestino se cura.\n\nAl día siguiente tuvo un sangrado fuerte dentro de la barriga. Los médicos le dieron sangre y le pusieron tubos para sacar la sangre acumulada. Ese líquido pegado (hematoma) quedó en un sitio cerca del intestino y apretó una parte del intestino. Esto hizo que la unión del intestino (donde se habían cosido dos trozos) se abriera y saliera líquido por el tubo de drenaje. Eso se llama fuga.\n\nHacer otra operación era muy peligroso porque había mucha cicatriz y riesgo de sangrar otra vez. Entonces los médicos usaron rayos X para ver y pasaron un pequeño globo por el tubo. Inflaron el globo en la parte apretada para abrirla. Después de eso, el drenaje bajó mucho. El hombre pudo expulsar gases y hacer caca por el ano. La fuga se cerró y fue dado de alta al día 45 después de la operación. No ha vuelto a tener ese problema.",
                "fh_score": 79.19
            },
            "B2": {
                "text": "Here is a clear, kind summary of the case:\n\nWhat happened first\n- A 44-year-old man went to the hospital because he had air in his urine (neumaturia) and repeated bladder infections. Scans showed many diverticula (small pouches) in the sigmoid colon and a fistula (an abnormal connection) between his colon and bladder.  \n- He had laparoscopic surgery to remove the diseased part of the colon, repair the bladder, remove a small part of the small intestine (ileum) that was stuck to the bladder, and make a temporary ileostomy. An ileostomy is a short-term opening of the small intestine to the skin so waste can leave the body while the inside heals.\n\nWhat happened after closing the ileostomy\n- One month later the ileostomy was closed (the two ends of intestine were reconnected). The next day he went into hemorrhagic shock — his blood pressure fell and his hemoglobin dropped a lot because of bleeding inside the belly. He received blood and plasma and his vital signs stabilized.\n- Scans showed a large blood collection (hematoma) inside the abdomen. On day 8 after the closure, doctors drained much of this old blood through tubes placed with CT imaging. This improved his inflammation and belly swelling.\n\nThe late leak and why it happened\n- On day 14 the right-side drain began to show intestinal juice instead of blood. Imaging showed a late anastomotic leak where the bowel had been reconnected. The leak was caused because a remaining, organized hematoma was pressing on the ileum below the anastomosis and creating a narrowing (stenosis). This pressure caused the join to fail and leak.\n- Because the patient already had difficult surgeries, bleeding, and likely severe scar tissue (adhesions), another open operation would be high risk.\n\nHow the team fixed it without major surgery\n- On day 24, the team used the already placed drain route to reach the narrowed part of the ileum under X-ray guidance (fluoroscopy). They passed wires and tiny catheters to the narrowed area and inflated a balloon inside the ileum to stretch the narrowed segment. This is called balloon (or dilatation) treatment.\n- The balloon was inflated to widen the area that the hematoma had compressed.\n\nResult and follow-up\n- The day after balloon dilatation the amount of drainage fell a lot, and the patient had gas and bowel movements again. One week later the drain output was nearly zero and the leak was judged to be healed. The drains were removed gradually.\n- He ate well, had normal bowel movements, and was discharged on postoperative day 45. There was no return of the narrowing or leak during follow-up.\n\nWhy this matters\n- This case shows that a late leak after ileostomy closure can be caused by an internal blood clot pressing on the bowel. In a patient for whom another major operation is risky, a minimally invasive approach — draining the hematoma and dilating the narrowed bowel with a balloon under X-ray — can treat the problem and avoid reoperation.",
                "fh_score": 86.13
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (edad 44)\n\nMotivo de consulta\nUn hombre de 44 años fue ingresado inicialmente por neumaturia y cistitis recurrente; se diagnosticó una fístula colo-vesical y se realizó cirugía laparoscópica mayor (resección sigmoide-rectal, resección parcial de íleon, cierre de fístula vesical y creación de ileostomía de derivación).\n\nCurso inmediato y complicaciones\n- Tras el cierre de la ileostomía, al día siguiente presentó shock hemorrágico: presión arterial <80 mmHg, taquicardia y caída de hemoglobina de 15.3 a 8.6 g/dL.  \n- Se diagnosticó sangrado posoperatorio y se logró hemostasia; el paciente recibió 8 unidades de glóbulos rojos y 8 unidades de plasma fresco congelado para estabilizarlo.  \n- Persistió distensión abdominal e inflamación intensa (CRP 42.9 mg/dL, WBC 18.500/µL). La TAC mostró hematoma intraabdominal en ambos cuadrantes inferiores.\n\nIntervenciones no quirúrgicas tempranas\n- Día 8: drenajes percutáneos guiados por TAC colocados en ambos cuadrantes inferiores; drenaron abundante sangre antigua y mejoraron la inflamación (CRP 1.9 mg/dL, WBC 5.000/µL).  \n- Día 14: el drenaje derecho cambió a contenido intestinal; la angiografía de drenaje confirmó una fuga anastomótica tardía en el sitio de cierre de la ileostomía. El drenaje continuó (≈100–200 ml/día) durante 2 semanas sin signos de peritonitis.\n\nCausa de la fuga y razonamiento terapéutico\n- La TAC mostró un hematoma organizado en el mesenterio que comprimía el íleon en el lado distal (10 cm desde la anastomosis). Se interpretó que esa compresión provocó estenosis intestinal distal, aumento de presión y finalmente fuga anastomótica.  \n- Debido a múltiples cirugías previas, sangrado y riesgo elevado por adherencias extensas, una reoperación se consideró de alto riesgo. Se optó por una estrategia mínimamente invasiva: dilatación con balón por vía radiológica a través del tracto de drenaje.\n\nProcedimiento de dilatación (día 24 posoperatorio)\n- Se accedió a la fístula a través del drenaje; se avanzaron hilo guía y microcatéter hasta el íleon terminal y se localizó la estenosis.  \n- Se realizó dilatación fluoroscópica con balón (diámetro inflado 16.5 mm, 4.5 atm, 3 minutos).\n\nResultados y seguimiento\n- A partir del día siguiente a la dilatación disminuyó marcadamente el volumen de drenaje; se observaron expulsión de flatos y heces por vía natural.  \n- Una semana después, el drenaje fue casi nulo y se consideró resuelta la fuga anastomótica; los tubos se retiraron progresivamente.  \n- El paciente toleró la vía oral, recuperó tránsito intestinal normal y fue dado de alta al día 45 posoperatorio. No se ha registrado recidiva de estenosis ni de la fuga hasta el último seguimiento.\n\nLecciones y recomendaciones prácticas\n- Una fuga anastomótica tardía puede deberse no solo a fallo técnico, sino a estenosis distal por compresión (p. ej., hematoma organizado).  \n- En pacientes con alto riesgo de reintervención, la dilatación endovascular/fluoroscópica de una estenosis compresiva puede ser una alternativa eficaz y menos invasiva para permitir el drenaje y la cicatrización de la anastomosis.  \n- Seguimiento clínico e imagenológico estrecho es necesario tras la resolución; si la estenosis o la fuga persisten, puede precisarse intervención quirúrgica. También conviene monitorizar nutrición, infección y función intestinal.\n\nComentario empático\nEl equipo tratante evitó una reoperación de alto riesgo y consiguió la resolución mediante técnicas percutáneas y endovasculares. Este enfoque permitió al paciente recuperarse sin nueva cirugía mayor; sin embargo, requiere vigilancia continua para detectar recurrencias y asegurar una recuperación completa.",
                "fh_score": 51.66
            }
        }
    },
    {
        "article": "Paciente femenino de 23 años, ASA I, acude al Centro de Salud de la Universidad Peruana de Ciencias Aplicadas (CUS-UPC) para colocarle un implante en la zona edéntula de la pieza 1.6. Durante la evaluación, la paciente refiere que hace unos meses se le fracturó la primera molar superior derecha y, como consecuencia, le realizaron la exodoncia atraumática de dicha pieza dentaria.\n\nTras la inspección clínica, se observó la ausencia de la pieza dentaria 1.6, fenotipo gingival delgado y disminución en altura de reborde edéntulo Seibert tipo II 13. Tomográficamente, se registraron medidas de la altura del reborde óseo residual en relación con el piso del seno maxilar (6 mm) y el ancho de la cresta ósea a nivel cervical (11,20 mm), medio (11,80 mm) y apical (12,40 mm), con lo que se identifica la presencia de un seno maxilar ovoide, según Nie et al. Se realizó la planificación quirúrgica para la realización de una elevación del seno maxilar con abordaje transcrestal y la colocación de un implante dental de 4,8 x 8 mm.\n\nSe inició el procedimiento quirúrgico, que consistió en lo siguiente:\n\n• Asepsia y antisepsia\n\n• Técnica anestesia infiltrativa por vestibular y palatino de la zona edéntula 1.6 utilizando 2 cartuchos de lidocaína al 2% con epinefrina 1:80.000.\n\n• Incisión supracrestal en la zona edéntula 1.6 e incisiones sulculares en mesial de la pieza dentaria 1.7 y en distal de la pieza dentaria 1.5.\n\n• Decolado del colgajo a espesor parcial y, luego, se procedió a probar la guía quirúrgica para realizar la secuencia de fresado hasta una longitud de 6 mm, dejando 1 mm de distancia al piso del seno maxilar, el cual fue comprobado con los calibradores de profundidad, según el diámetro de la fresa que se utilizó durante la osteotomía. La secuencia de fresado se realizó hasta la fresa 3,5 mm de diámetro y luego se procedió a realizar el levantamiento de 2 mm del seno maxilar con la técnica de abordaje transcrestal mediante el uso de un osteótomo, hasta llegar a una longitud de 8 mm.\n\n• Colocación del implante φ 4,8 x 8 mm (Bone Level tapered, Straumann®) y tornillo de cierre, ambos con un torque de inserción de 20 N.\n\n• Sutura con puntos interrumpidos con ácido poliglicólico 5/0 y lavado de la zona quirúrgica con suero fisiológico al 0,09%.\n\n• Radiografía posquirúrgica del implante en zona edéntula 1.6.\n\n• Indicación de tomar amoxicilina de 500 mg + ácido clavulánico 125 mg cada 8 horas durante 7 días, ketorolaco de 10 mg cada 8 horas por 3 días, cetirizina de 10 mg cada 24 horas por 3 días y clorhexidina al 0,12%, 2 veces al día, por 10 días. Entre las indicaciones posquirúrgicas se le indicó a la paciente reposo absoluto, sin esfuerzo físico, dieta blanda, no sonarse la nariz, no succionar líquidos por dos semanas, no sumergir la cabeza en agua, tampoco estornudar o toser con la boca abierta, mantener la cabeza elevada y aplicarse compresas de hielo durante las primeras 4 horas.\n\nSe realizó un control posquirúrgico a los 7 días, el cual evidenció tejidos blandos en proceso de cicatrización, por lo que se procedió al retiro de puntos y lavado con suero fisiológico al 0,9%, y se realizó una tomografía de control que evidenció la elevación de seno maxilar, con 2,83 mm aproximadamente. Asimismo, se realizaron controles posquirúrgicos a los 35 y 56 días, en los cueles se hallaron tejidos blandos en completo proceso de cicatrización.",
        "gold_summary": "Se realizó un levantamiento de seno maxilar sin injerto óseo en una paciente de sexo femenino de 23 años que requería la colocación de un implante dental en la zona edéntula de la pieza 16. La evaluación clínica y tomográfica permitieron planificar y realizar la elevación de seno maxilar mediante el abordaje transcrestal y sin la necesidad de injerto óseo. El reborde residual de 6 mm permitió la colocación de un implante dental simultáneo. Luego de 6 meses de seguimiento tomográfico, antes de la carga protésica, se consiguió una altura ósea vertical de 8,83 mm, lo que dio como resultado una ganancia ósea vertical de 2,83 mm. Adicionalmente, se observa una adecuada integración del implante dental sin complicaciones posoperatorias.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Había una joven de 23 años que necesitaba poner un implante en el lugar donde le habían sacado un molar arriba a la derecha. Debajo de ese diente hay un espacio con aire llamado seno. Para poner el implante había que levantar un poco el suelo de ese espacio.  \n\nLos doctores vieron en la radiografía que quedaba 6 mm de hueso. Eso era suficiente para hacer la operación sin añadir hueso extra. Durante la cirugía limpiaron y adormecieron la zona. Con cuidado levantaron 2 mm del piso del seno por la misma abertura donde iba el implante. Pusieron un implante pequeño (4,8 x 8 mm) y cerraron la encía con puntos. Le dieron medicinas y le explicaron cómo cuidarse en casa.  \n\nA los 7 días la herida estaba sanando y quitaron los puntos. En controles posteriores la encía siguió cicatrizando bien. A los 6 meses, la radiografía mostró que había crecido casi 3 mm de hueso más, quedando cerca de 9 mm. El implante estaba integrado y no hubo problemas.  \n\nTodo salió bien y la paciente se recuperó sin complicaciones.",
                "fh_score": 78.29
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen (nivel B2, lenguaje claro y amable)\n\nUna mujer de 23 años acudió para colocar un implante dental en el lugar donde faltaba la muela superior derecha (pieza 1.6), después de una extracción previa. La evaluación clínica y una tomografía mostraron que había 6 mm de hueso vertical entre la cresta alveolar y el suelo del seno maxilar (una cavidad aérea situada sobre las muelas), y un ancho de cresta suficiente (unos 11–12 mm). Por estas medidas se planificó un levantamiento de seno maxilar por vía transcrestal (es decir, accediendo desde la propia cresta donde va el implante) y la colocación simultánea de un implante de 4,8 x 8 mm, sin usar injerto óseo.\n\nDurante la cirugía se usó anestesia local y se talló un colgajo parcial. Se fresó hasta 6 mm de profundidad (dejando 1 mm del suelo del seno), y con un osteótomo se elevó el piso del seno alrededor de 2 mm para alcanzar la longitud necesaria. Se colocó el implante con un par de inserción de 20 N·cm y se suturó la zona. Se indicaron antibióticos, analgésicos, enjuague con clorhexidina y medidas postoperatorias cuidadosas (reposo, dieta blanda, evitar sonarse la nariz o succionar, mantener la cabeza elevada, hielo las primeras horas) para proteger la elevación del seno.\n\nEn el control a los 7 días la herida evolucionaba bien; la tomografía mostró una elevación del seno de aproximadamente 2,83 mm. En controles posteriores (35 y 56 días) la cicatrización fue completa. Tras seguimiento tomográfico antes de la carga protésica se reportó una altura ósea vertical final de 8,83 mm, lo que supone una ganancia ósea de 2,83 mm. No se registraron complicaciones y el implante mostró buena integración.\n\nComentario final (claro y tranquilizador): en este caso, debido a la altura residual de hueso, fue posible levantar el seno y colocar el implante al mismo tiempo sin usar injerto. La ganancia ósea y la buena cicatrización indican un resultado exitoso y sin problemas inmediatos.",
                "fh_score": 61.14
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel universitario)\n\nPaciente y motivo\n- Mujer de 23 años, ASA I, que acudió para la colocación de un implante en el espacio edéntulo del primer molar superior derecho (pieza 1.6). Refería exodoncia atraumática previa de esa pieza tras una fractura.\n\nHallazgos iniciales\n- Examen clínico: ausencia de la pieza 1.6, fenotipo gingival delgado y reducción del reborde edéntulo tipo Seibert II (pérdida moderada de altura).\n- Tomografía (CBCT): altura ósea residual de 6 mm desde la cresta hasta el piso del seno maxilar; anchos crestal de 11,20 mm (cervical), 11,80 mm (medio) y 12,40 mm (apical). Se describió un seno maxilar de morfología ovoide (criterios de Nie et al.).\n\nPlan y técnica quirúrgica\n- Se planificó una elevación de seno maxilar por abordaje transcrestal sin injerto óseo y la colocación inmediata de un implante.\n- Procedimiento relevante:\n  - Anestesia infiltrativa vestibular y palatina con lidocaína 2% + epinefrina.\n  - Incisión supracrestal y despegamiento de espesor parcial.\n  - Fresado guiado hasta 6 mm (1 mm por debajo del piso sin perforar), luego osteotomía con osteótomo para elevar 2 mm el piso del seno y alcanzar una profundidad total de 8 mm.\n  - Colocación de implante Bone Level tapered Straumann de 4,8 x 8 mm y tornillo de cierre con torque de inserción registrado de 20 N.\n  - Sutura con puntos interrumpidos (ácido poliglicólico 5/0) y lavado con suero fisiológico.\n\nTratamiento posoperatorio y cuidados\n- Medicación: amoxicilina/ácido clavulánico 500/125 mg cada 8 h por 7 días; ketorolaco 10 mg cada 8 h por 3 días; cetirizina 10 mg cada 24 h por 3 días; enjuagues con clorhexidina 0,12% dos veces al día por 10 días.\n- Indicaciones: reposo, dieta blanda, evitar sonarse la nariz, succión, inmersión en agua, estornudar o toser con la boca cerrada, mantener la cabeza elevada y aplicar frío local las primeras 4 horas.\n\nEvolución y resultados\n- Control a los 7 días: buena cicatrización de tejidos blandos; retirada de puntos. CBCT de control mostró una elevación del seno de aproximadamente 2,83 mm respecto al piso previo.\n- Controles a los 35 y 56 días: tejidos blandos en completo proceso de cicatrización.\n- Antes de la carga protésica, a los 6 meses de seguimiento tomográfico, se constató una altura ósea vertical total de ~8,83 mm (ganancia vertical ≈ 2,83 mm) y buena integración del implante sin complicaciones clínicas registradas.\n\nInterpretación e implicaciones\n- Con una altura residual de 6 mm, la técnica transcrestal sin relleno fue suficiente para elevar el piso sin injerto y colocar el implante simultáneamente, logrando una ganancia ósea vertical cercana a 3 mm y estabilidad sin evidencia de complicaciones en el seguimiento reportado.\n- Esta estrategia puede ser una alternativa menos invasiva cuando la altura residual permite soporte primario del implante; reduce el uso de biomateriales y la morbilidad asociada a procedimientos más extensos.\n\nRecomendaciones y consideraciones\n- Seguimiento prolongado (radiográfico y clínico) hasta la carga definitiva y más allá para confirmar estabilidad a largo plazo del hueso y del implante.\n- Vigilar signos de complicación: dolor persistente, aumento de inflamación, secreción purulenta, o síntomas de sinusitis que podrían indicar perforación de la membrana, infección o fracaso de la osteointegración.\n- Antes de la rehabilitación protésica final, confirmar por CBCT y pruebas clínicas la integración y la calidad ósea obtenida.\n\nComentario final (tono empático)\nEl procedimiento fue exitoso en esta paciente joven, con buena cicatrización y aumento óseo suficiente para la rehabilitación protésica planificada. Es importante mantener controles periódicos y seguir las recomendaciones para minimizar riesgos y asegurar un resultado funcional y estable a largo plazo.",
                "fh_score": 50.89
            }
        }
    },
    {
        "article": "Una paciente de 42 años de edad fue remitida a nuestro centro terciario de cáncer con antecedentes de seroma recurrente del seno izquierdo. La paciente se había sometido a una extracción bilateral de implantes mamarios con una capsulotomía parcial 11 meses antes de su primera visita a nuestro centro. La paciente no presentaba ninguna comorbilidad notable y tenía antecedentes de aumento bilateral de senos con implantes mamarios en el plano submuscular en 2003, a la edad de 21 años. No se pudo localizar ninguna información sobre el tipo de implantes que había recibido originalmente. La paciente volvió a consultar al mismo cirujano en 2008, quejándose de seroma bilateral, para someterse a un primer reemplazo bilateral de implantes mamarios con implantes mamarios anatómicos texturados de 425 cc (Sebbin LSA TF 425). En 2013, se sometió a un segundo procedimiento de reemplazo de implantes para aumentar el tamaño con implantes mamarios de 480 cc del mismo fabricante (Sebbin LSA TF 480). En 2017, la paciente volvió para una revisión en la que se quejaba de dolor y aumento del volumen del seno bilateralmente. En ese momento, se le realizó una exploración por ultrasonido que identificó efusiones periprostéticas bilaterales sin linfadenopatía o masas palpables en las regiones mamarias. Las efusiones se drenaron sin análisis, pero reaparecieron a lo largo de los años, cuando la paciente buscó ayuda del mismo cirujano y se sometió a un tercer procedimiento de revisión en 2022, con un reemplazo bilateral de implantes mamarios y una toma de muestras de la cápsula anterior. El cirujano envió dos especímenes desde el lado derecho (9 x 1 cm y 3 x 3 cm) y uno desde el lado izquierdo (2 x 1 cm). El informe histopatológico del espécimen encontró «material proteico amorfo celular acellular» en el lado derecho y «tejido fibroso escleroso con inflamación de linfocitos-monocitos, que requiere correlación con la presentación clínica» en el lado izquierdo. A pesar de la extracción, el seroma reapareció en el lado izquierdo, y se envió para pruebas citopatológicas que identificaron «una población de células pleomórficas atípicas irregulares con contornos irregulares que sugieren un proceso linfoproliferativo con CD30+ elementos» para los que se recomendaron pruebas diagnósticas adicionales. Por esta razón, la paciente buscó tratamiento en nuestra institución, donde el caso fue gestionado por un equipo multidisciplinario (MDT) que incluía a un cirujano plástico, un hematopatólogo, un hematólogo, un oncólogo, un radioterapeuta, un oncólogo quirúrgico y un radiólogo de mama. El espécimen histopatológico original de la toma de la cápsula se revisó por un hematopatólogo de nuestro centro de referencia, que identificó células CD30+ grandes y escasas atípicas con contornos irregulares que se consideraron compatibles con el diagnóstico de BIA-ALCL. Las células presentaron el siguiente fenotipo: CD30+, CD3-, CD7-, CD5-, CD4-, CD8-, Granzima B+/-, TIA1-, ALK1-, PAX5-, CD79a-, CD68-, CD15-/+. La paciente recibió una exploración por ultrasonido con aspiración por aguja fina y citopatología de la efusión recurrente que confirmó un proceso CD30+ linfoproliferativo atípico con captación de 18F-FDG (fluorodeoxiglucosa) (SUV máx. 1,8). No se pudieron localizar otras áreas de captación en todos los demás segmentos corporales explorados. La paciente también recibió una exploración por resonancia magnética de ambos senos con medio de contraste para completar la estadificación preoperativa, confirmando el seroma del lado izquierdo. Los portaobjetos del espécimen de la cirugía anterior se revisaron por el hematopatólogo que consideró los hallazgos suficientes para identificar BIA-ALCL con infiltración temprana de la cápsula periprostética (pT2 según el sistema de estadificación MD Anderson-TNM). Tres semanas después de la visita inicial, la paciente se sometió a cirugía radical con capsulotomía en bloque que contenía solo 150 cc de efusión serosa sin implante. El contenido líquido se envió para cultivo y citopatología, mientras que el espécimen sólido se envió para examen histopatológico. Además, la paciente se sometió a biopsia de ganglio linfático centinela de 2 ganglios axilares identificados preoperativamente a través de linfografía segmentaria. Los ganglios linfáticos presentaron una linfadenopatía silicona-asociada reactiva crónica sin signos de linfadenopatía metastásica. El informe histopatológico de la cápsula reveló agregados celulares infiltrantes en la cápsula periprostética, pero márgenes de resección claros y sin signos de infiltración más allá de la cápsula. Como tal, la paciente recibió un estadio IC (pT3pN0M0). El curso postoperatorio fue sin incidentes, y no se consideraron necesarios más tratamientos adyuvantes por el MDT. La paciente continuó su estricto protocolo de seguimiento, con PET/CT de 6, 12 y 18 meses posteriores a la cirugía que no mostró signos de recurrencia de enfermedad local o distante. Como está, la paciente continúa sus visitas de seguimiento y exploraciones, con supervivencia libre de enfermedad más allá de 18 meses.\n",
        "gold_summary": "Describimos el caso de una mujer de 42 años con antecedentes de aumento de senos bilateral con fines cosméticos 21 años antes, que desarrolló seroma recurrente del lado izquierdo. Buscó ayuda de su primer cirujano, quien realizó 2 procedimientos de intercambio de implantes mamarios, colocando dispositivos texturados y, finalmente, una extracción bilateral de implantes mamarios en el transcurso de dos décadas. La paciente no recibió capsulectomías en los intercambios de implantes anteriores y recibió una muestra de la cápsula anterior en el último procedimiento, donde se diagnosticó BIA-ALCL en el lado izquierdo. Fue derivada a un centro de cáncer terciario donde el examen preoperatorio confirmó la presencia de enfermedad residual local. Después de la gestión del equipo multidisciplinario, se sometió a una revisión de capsulectomía en bloque del lado izquierdo sin necesidad de tratamientos adicionales. El curso postoperatorio fue sin incidentes y sin signos de recurrencias locales a los 18 meses de seguimiento.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Esta es la historia de una mujer de 42 años que se había puesto implantes de seno cuando era joven. Con los años tuvo varias cirugías y a veces se le formó líquido alrededor del implante en el seno izquierdo. Ese líquido volvió muchas veces.\n\nCuando le quitaron los implantes y mandaron a mirar el tejido, los médicos encontraron un tipo raro de cáncer llamado BIA-ALCL. Eso es un cáncer de las células del sistema que a veces aparece cerca de implantes de seno. Los médicos la mandaron a un centro especializado para estudiar mejor el caso.\n\nAllí le hicieron más pruebas y vieron que el cáncer estaba solo en la cápsula (el tejido cicatricial) alrededor del seno izquierdo. Le hicieron una cirugía para quitar toda la cápsula y el líquido de una sola vez. También revisaron los ganglios (pequeñas bolitas que revisan si el cáncer se ha movido) y no encontraron cáncer en ellos. Los márgenes de la cirugía quedaron limpios, es decir, quitó todo lo que hacía falta.\n\nDespués de la operación no necesitó más tratamientos. Los controles con imágenes a los 6, 12 y 18 meses no mostraron enfermedad. La paciente sigue controlándose y, hasta ahora, está libre de cáncer más de 18 meses después.",
                "fh_score": 76.18
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen claro y amable:\n\nUna mujer de 42 años que había recibido implantes mamarios por estética desde los 21 años desarrolló repetidos acúmulos de líquido (seromas) en el seno izquierdo. Un seroma es una acumulación de líquido que puede formarse alrededor de un implante. A lo largo de casi dos décadas la paciente tuvo varios recambios de implantes y en 2022 se le retiraron los implantes y se tomaron muestras de la cápsula (la bolsa de tejido fibroso que el cuerpo forma alrededor del implante).\n\nTras la extracción, el seroma volvió a aparecer en el lado izquierdo. El examen del líquido y de la cápsula encontró células anormales que daban positivo para una proteína llamada CD30. Eso hizo sospechar un tipo raro de linfoma asociado a implantes mamarios, llamado BIA‑ALCL (un linfoma no Hodgkin que puede aparecer en el líquido o la cápsula alrededor de implantes). El caso fue enviado a un equipo especializado (cirujanos, hematólogos, patólogos, radiólogos y oncólogos) para decidir el mejor tratamiento.\n\nLas pruebas por imagen (ecografía, PET/CT y resonancia magnética) mostraron enfermedad localizada en el seno izquierdo sin signos de extensión a otras partes del cuerpo. Los patólogos revisaron las muestras y vieron células CD30+ compatibles con BIA‑ALCL con infiltración temprana de la cápsula.\n\nTres semanas después de la evaluación, la paciente se sometió a una cirugía para retirar en bloque la cápsula afectada y el líquido acumulado (capsulectomía en bloque). También se hicieron biopsias de los ganglios linfáticos sentinel para comprobar si el cáncer se había diseminado. Los ganglios mostraron cambios reactivos por la silicona, pero no había metástasis. La pieza quirúrgica tenía márgenes limpios y no se encontró enfermedad fuera de la cápsula.\n\nEl diagnóstico final fue BIA‑ALCL en estadio local (estadio IC, pT3 pN0 M0), y el equipo decidió que no eran necesarias más terapias (quimioterapia o radioterapia). La recuperación fue buena y las revisiones con PET/CT a los 6, 12 y 18 meses no mostraron recurrencia. Al momento del informe la paciente seguía libre de enfermedad más allá de 18 meses.\n\nComentario y pasos a seguir: BIA‑ALCL es raro y a menudo se identifica por seromas tardíos alrededor de implantes. El manejo ideal cuando la enfermedad está limitada a la cápsula suele ser cirugía completa para retirar la cápsula y el implante, seguida de controles periódicos por imagen. En este caso la respuesta fue buena y el seguimiento hasta ahora es favorable.",
                "fh_score": 59.72
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel lector universitario)\n\nPresentación y antecedentes\n- Mujer de 42 años con antecedente de aumento mamario en 2003 y múltiples revisiones/reemplazos de implantes durante las dos décadas siguientes. En 2008 y 2013 se usaron implantes anatómicos texturados (Sebbin LSA TF 425 y 480). No se dispone de datos del implante original de 2003.\n- Desde 2017 presentó efusiones (seromas) periprotésicos recurrentes del lado izquierdo que se drenaron en varias ocasiones. En 2022 se realizó un tercer procedimiento de revisión; 11 meses antes de la derivación al centro terciario se hicieron extracción bilateral de implantes con capsulotomía parcial.\n- Tras la extracción persistió el seroma izquierdo, y la citología detectó una población atípica CD30+ que orientó a un proceso linfoproliferativo.\n\nEvaluaciones diagnósticas\n- Revisión por un equipo multidisciplinario en el centro oncológico; examen histopatológico y revisión por hematopatólogo identificaron células grandes CD30+ y ALK-, hallazgo compatible con BIA‑ALCL (linfoma anaplásico de células grandes asociado a implante mamario).\n- Inmunofenotipo relevante: CD30+, ALK1–, negativos para marcadores B (PAX5, CD79a) y en su mayoría para marcadores T habituales (CD3, CD4, CD5, CD7, CD8); granzima B variable.\n- Ecografía con punción aspirativa del derrame confirmó proceso linfoproliferativo CD30+. PET/CT mostró captación de FDG limitada al foco mamario izquierdo (SUV máx 1,8) sin otras lesiones a distancia. RM con contraste confirmó el seroma izquierdo.\n- Biopsia de ganglios centinela axilares (2 ganglios) mostró linfadenopatía reactiva crónica asociada a silicona, sin compromiso metastásico.\n\nTratamiento y estadificación\n- Se realizó capsulotomía en bloque lateral izquierdo (extirpación completa de la cápsula periprotésica con el contenido seroso —150 cc—). El examen histológico mostró agregados celulares infiltrantes en la cápsula, márgenes quirúrgicos libres y ausencia de extensión más allá de la cápsula.\n- Estadio postoperatorio informado: IC (pT3 pN0 M0) según el sistema MD Anderson–TNM. El equipo multidisciplinario consideró que, dada la resección completa y la ausencia de afectación ganglionar o a distancia, no se requerían tratamientos adyuvantes (quimioterapia o radioterapia).\n\nEvolución y seguimiento\n- Recuperación postoperatoria sin complicaciones.\n- Vigilancia con PET/CT a los 6, 12 y 18 meses: sin evidencia de recidiva local ni enfermedad a distancia.\n- Actualmente la paciente permanece en seguimiento activo, con supervivencia libre de enfermedad >18 meses.\n\nInterpretación y puntos prácticos\n- BIA‑ALCL es un linfoma raro asociado con implantes mamarios, con mayor relación reportada en implantes texturados; se caracteriza por células CD30+ y generalmente ALK–.\n- En este caso, la enfermedad estuvo confinada a la cápsula periprotésica y fue tratada con resección en bloque completa, lo que se asocia con buen pronóstico cuando la resección es completa y no hay afectación ganglionar o sistémica.\n- Importa la vigilancia continua: seguimiento clínico e imagenológico para detectar recurrencia precoz. El manejo se beneficia de un enfoque multidisciplinario que incluye cirugía, hematopatología e imagen.\n\nNota empática\n- La paciente atravesó múltiples revisiones y procedimientos antes del diagnóstico definitivo. El resultado temprano y localizado, la intervención quirúrgica completa y el seguimiento riguroso han permitido hasta ahora una evolución favorable.",
                "fh_score": 41.33
            }
        }
    },
    {
        "article": "Se trata de un paciente de 50 años que se presentó con una queja de dolor e hinchazón de la lengua de tres días de duración. Asociado a esto, tenía dolor al tragar, dificultad para abrir la boca, falta de aire y babeo. Asimismo, tenía fiebre alta y un tipo de dolor de cabeza global. Por lo demás, no tenía traumatismo en la lengua, ni procedimientos dentales u orales recientes, ni antecedentes de tabaquismo ni de enfermedad médica crónica como diabetes mellitus, enfermedad cardiaca e hipertensión. Históricamente, había tenido un dolor dental agudo en los últimos seis meses antes de su queja actual. Había masticado khat desde su niñez y tenía una mala higiene oral.\n\nEn el examen físico, se veía muy enfermo y sus signos vitales eran: presión arterial 115 por 70 mmHg, pulso 120 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 20, temperatura 39 grados centígrados y saturación de oxígeno 92% de oxígeno. En el examen HEENT, había una hinchazón significativa de la lengua en el área anterolateral izquierdo, fluctuante a la palpación, y tenía un borde eritematoso. Hay múltiples caries en las áreas maxilares y mandibulares. No hubo hallazgos pertinentes en los sistemas restantes.\n\nTras obtener el consentimiento informado, el paciente fue trasladado al quirófano con el diagnóstico de absceso lingual. Posteriormente, se realizó la incisión y el drenaje bajo anestesia general, y se drenaron unos 30 ml de pus espeso. La bolsa se lavó con solución salina normal y peróxido de hidrógeno al 2 %. El paciente fue trasladado a la sala de cirugía con signos vitales estables y había tomado ceftriaxona 1 g por vía intravenosa dos veces al día y metronidazol 500 mg por vía intravenosa tres veces al día durante dos días. Fue dado de alta después de dos días de estancia en el hospital con mejoría y Augmentin 625 mg por vía oral tres veces al día durante cinco días.\n",
        "gold_summary": "Se trata de un paciente de 50 años que se presentó con una queja de dolor e hinchazón de la lengua de tres días de duración. Asociado a esto, tenía dolor al tragar, dificultad para abrir la boca, falta de aire y babeo. Asimismo, tenía fiebre alta y un tipo de dolor de cabeza global. En el examen físico, había una hinchazón significativa de la lengua en el área anterolateral izquierda, fluctuante a la palpación, y tenía un borde eritematoso. Después de que se tomó el consentimiento informado, el paciente fue trasladado al quirófano con el diagnóstico de absceso de la lengua. Posteriormente, se hizo una incisión y drenaje bajo anestesia general, y se drenaron unos 30 ml de pus espeso. El bolsillo se lavó con solución salina normal y peróxido de hidrógeno al 2%. El paciente fue trasladado a la sala de cirugía con signos vitales estables y había estado tomando antibióticos. Fue dado de alta después de dos días de estancia en el hospital.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Un hombre de 50 años llegó al hospital porque tenía la lengua hinchada y dolorida desde hacía tres días. Le dolía al tragar. Tenía dificultad para abrir la boca, le salía saliva y le costaba un poco respirar. También tenía fiebre y dolor de cabeza.\n\nEn la boca se vio una hinchazón grande en la parte izquierda de la lengua. Esa zona estaba blanda y al tocarla parecía haber líquido dentro. Los médicos dijeron que era un absceso de la lengua. Un absceso es una bolsa con pus, que es líquido amarillo que se forma cuando hay infección.\n\nCon el permiso del paciente, lo llevaron al quirófano. Lo pusieron a dormir para la operación. Le hicieron un pequeño corte y sacaron unos 30 ml de pus espeso. Limpiaron la herida con agua salada y peróxido de hidrógeno al 2 %. Después lo cuidaron con antibióticos por vía intravenosa en el hospital.\n\nEl hombre mejoró y, tras dos días, lo dejaron ir a su casa con más antibiótico para tomar por cinco días. Está bien decir que recibió tratamiento y mejoró.",
                "fh_score": 82.71
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen sencillo y claro:\n\nUn hombre de 50 años llegó al hospital porque desde hacía tres días tenía dolor e hinchazón en la lengua. También le dolía al tragar, tenía dificultad para abrir la boca, le salía saliva sin control (babeo), se quedaba sin aliento y tenía fiebre alta y dolor de cabeza general. No había sufrido un golpe en la lengua ni se había hecho tratamientos dentales recientes. No tenía enfermedades crónicas conocidas como diabetes o problemas del corazón, ni fumaba. Sí había tenido un dolor dental agudo en los últimos seis meses, masticaba khat y tenía mala higiene bucal.\n\nAl examinarlo se veía muy enfermo. Sus signos vitales fueron: presión 115/70 mmHg, pulso rápido 120 latidos por minuto, respiración 20 por minuto, temperatura 39 °C y saturación de oxígeno 92%. En la boca se observó una hinchazón importante en el lado izquierdo y hacia la parte frontal de la lengua; esa zona se sentía blanda y llena de líquido al tocarla (fluctuación) y tenía el borde enrojecido. Además había muchas caries en los dientes superiores e inferiores.\n\nEl diagnóstico fue absceso de la lengua. Un absceso es una acumulación de pus causada por una infección. Bajo anestesia general se hizo una incisión para abrir y drenar el absceso; salieron unos 30 ml de pus espeso. La cavidad se limpió con suero salino y peróxido de hidrógeno al 2%. Después del procedimiento el paciente quedó estable y recibió antibióticos por vía intravenosa (ceftriaxona y metronidazol) durante dos días.\n\nFue dado de alta tras dos días en el hospital porque mejoró. Al salir recibió antibiótico oral (Augmentin 625 mg, tres veces al día por cinco días).\n\nQué significa y próximos pasos prácticos:\n- El problema principal era una infección localizada que necesitó drenaje y antibióticos, lo que suele resolver la infección.  \n- Es importante seguir la receta y volver si empeora la hinchazón, aparece dificultad para respirar más grave, fiebre alta persistente o dolor que no cede.  \n- También se recomienda atención dental y mejorar la higiene bucal para evitar que caries o infecciones dentales vuelvan a provocar problemas.",
                "fh_score": 65.96
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel B3)\n\n- Presentación: Hombre de 50 años con 3 días de dolor e hinchazón de la lengua, asociados a odinofagia (dolor al tragar), dificultad para abrir la boca (trismo), disnea leve y babeo. También tuvo fiebre alta y cefalea difusa.\n\n- Antecedentes relevantes: No refirió traumatismo lingual ni procedimientos dentales u orales recientes, ni enfermedades crónicas conocidas (por ejemplo diabetes, cardiopatía o hipertensión). Historia de dolor dental agudo en los últimos seis meses, masticación crónica de khat y mala higiene bucal, lo que sugiere una probable fuente odontogénica de la infección.\n\n- Exploración: Paciente en estado general comprometido. Signos vitales anormales: taquicardia (FC 120/min), fiebre (39 °C) y saturación de oxígeno algo reducida (92%); tensión arterial y frecuencia respiratoria dentro de límites aceptables. En HEENT hallazgo clave: masa fluctuante y eritematosa en la región anterolateral izquierda de la lengua (absceso lingual). Múltiples caries dentales en maxilar y mandíbula. No se reportaron otros hallazgos sistémicos importantes.\n\n- Diagnóstico y manejo inmediato: Diagnóstico de absceso lingual. Tras consentimiento informado, se realizó drenaje quirúrgico bajo anestesia general; se evacuaron aproximadamente 30 ml de pus espeso y el bolsillo se irrigó con solución salina y peróxido de hidrógeno al 2%. Se inició antibioterapia empírica intravenosa: ceftriaxona 1 g cada 12 horas y metronidazol 500 mg cada 8 horas durante 2 días.\n\n- Evolución y alta: Mejoró tras el drenaje y la terapia intravenosa; fue trasladado a sala quirúrgica en situación estable y dado de alta tras 48 horas con tratamiento oral (amoxicilina/ácido clavulánico 625 mg cada 8 horas por 5 días).\n\n- Interpretación y puntos a considerar: El absceso lingual es una infección rara pero potencialmente grave por riesgo de compromiso de la vía aérea y extensión a espacios profundos del cuello. En este caso, la presencia de múltiples caries y antecedente de dolor dental hacen probable un origen odontogénico. La saturación de 92% y la taquicardia justificaron manejo urgente y vigilancia del estado respiratorio. No se mencionó cultivo del pus ni pruebas metabólicas (p. ej., glucemia) en el informe; obtener cultivo y evaluar factores de riesgo inmunológicos puede ser útil en casos similares para orientar el tratamiento antimicrobiano y prevenir recurrencias.\n\n- Recomendaciones sugeridas tras el alta: seguimiento dental para tratar la fuente (caries), mejora de higiene oral, consejo para suspender masticación de khat y control ambulatorio para confirmar resolución completa y vigilar signos de recurrencia o extensión (fiebre persistente, empeoramiento de la respiración, dolor cervical). Si aparecieran nuevos síntomas, reconsulta urgente por riesgo de complicaciones.",
                "fh_score": 46.88
            }
        }
    },
    {
        "article": "Hombre de 73 años de edad de origen latinoamericano, con antecedente de madre con diagnóstico de demencia tipo Alzheimer con panel genético negativo; hermano con diagnóstico de ELA; hermana con diagnóstico de enfermedad de Parkinson. La sintomatología progresiva comenzó desde el año 2016 y se caracterizó por síntomas progresivos de hiposmia, hipoacusia, estreñimiento e insomnio, los cuales ameritaron valoración por otorrinolaringología y audiología, sin conclusión diagnóstica. En el año 2020 los familiares notaron que el paciente presentaba problemas en la memoria episódica, olvidos de objetos de la vida cotidiana, problemas de ganancias en su negocio (de comercio). Estos síntomas fueron progresivos hasta que el paciente empezó a tener limitación en las tareas diarias, como al manejar y al cambiar las velocidades, además de al salir de su casa. A finales de ese año el paciente comenzó a presentar debilidad muscular distal, manifestada al abrir botellas, cepillarse los dientes, lo cual progresó de forma insidiosa, no fluctuante, sin predominio de horario.\n\nEn enero de 2021 el paciente comenzó con alteraciones de la marcha, las cuales condicionaron caídas frecuentes hasta más de 6 veces a la semana, esto debido a inestabilidad postural. El paciente acudió a valoración en mayo. Se le hizo test de MoCA de 16 puntos con alteraciones en la fluidez del lenguaje y repetición de oraciones; en la abstracción, recuerdo diferido y problemas visuoespaciales y disejecutivos. El test de Luria dio positivo. El paciente presentó facie hipomímica, emitió con hipofonía, entrecortado y lento, y presentó reflejo nauseoso disminuido, rigidez generalizada de predominio izquierdo, hipotrofia generalizada, bradicinesia de predominio izquierdo, fuerza 4/5 generalizada, reflejos de estiramientos musculares 3/4, reflejos abdominocutáneos abolidos, signos de Hoffmann y Trömner presentes de forma bilateral, respuesta plantar extensora bilateral, fasciculaciones en extremidades inferiores evocadas al tacto, marcha con pasos cortos, congelamiento de la marcha al giro, pull test positivo (inestabilidad postural). Se manejó con levodopa carbidopa a una dosis gradual. Al seguimiento a los 3 meses el paciente había presentado nula mejoría en cuanto a los síntomas parkinsónicos, aumento de la debilidad muscular y persistieron los datos de motoneurona inferior y superior. Con estos hallazgos se realizó resonancia magnética (RM) del encéfalo. La velocidad de neuroconducción (VCN) presentó neuropatía axonal motora de miembros torácicos en relación con atrofia y neuroconducción sensitiva sin alteraciones. La electromiografía (EMG) presentó datos de denervación activa (aumento de actividad insercional, potenciales de fibrilación, fasciculación) y reinervación crónica (potenciales de acción de la unidad motora polifásicos, y bajo reclutamiento a la contracción máxima) en los 5 segmentos corporales, lo cual es compatible con enfermedad de motoneurona.\n\n\nLa EMG mostró un aumento de actividad insercional en músculos deltoides, bíceps, tríceps, extensor digital común bilateral y músculos linguales de forma bilateral. Se observaron abundantes potenciales de fibrilación y predominó la fasciculación en los músculos de los miembros torácicos. Durante la contracción, se observó una activación del potencial de acción de la unidad motora (PAUM) de forma polifásica y de gran amplitud. Y a máxima contracción se observó una disminución del reclutamiento en la mayoría de los músculos evaluados.\n\nEl paciente perdió seguimiento un año. Al vover a valoración se encontraba con postración en cama, afásico, aumento de los datos de parkinsonismo y síndrome de motoneurona. Se decidió realizar panel genético que resultó negativo para C9ORF72, así como para 143 genes más involucrados en enfermedades neuromusculares y neurodegenerativas, incluidos los genes VCP, MAT3, asociados a ELA, NOTCH3, asociado a demencia frontotemporal, sin alteraciones. Se reportó resultado de variante patogénica para el gen POLG: C.2209G>C, p.(Gly737Arg), relacionado con síndrome de depleción mitocondrial autosómico dominante y recesivo. Se realizó sesión de asesoramiento genético y el paciente fue informado. En mayo de 2022, el paciente presentaba disfagia y acudió en silla de ruedas, por lo que fue enviado a que se le practicara una gastrostomía.",
        "gold_summary": "Presentamos un caso de origen latinoamericano que inicialmente se manifestó con síntomas sistémicos de más de 6 años de evolución, con posteriores alteraciones cognitivas. Después presentó alteraciones de la marcha y síntomas motores sugestivos de parkinsonismo con datos atípicos y datos de enfermedad de motoneurona. Se hicieron estudios de extensión que confirmaron hallazgos compatibles con afectación en motoneurona superior e inferior. Observamos mutación en gen POLG, relacionada con síndrome de depleción mitocondrial.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Este es el cuento de un hombre de 73 años. Al principio, hace varios años, empezó a perder el olfato y algo de oído. También tenía estreñimiento y no podía dormir bien. Con el tiempo tuvo problemas para recordar cosas y eso le afectó su trabajo y la vida diaria.\n\nLuego le costó abrir frascos y cepillarse los dientes. Empezó a caerse muchas veces cuando caminaba. Los médicos le hicieron pruebas. Una prueba de la memoria y el pensamiento salió baja. Las pruebas que miran los nervios y los músculos mostraron que muchas células que mandan órdenes a los músculos estaban dañadas. Eso explica la debilidad y los temblores que tuvo.\n\nLe probaron un medicamento para el Parkinson, pero no mejoró. También le hicieron un examen de los genes. En muchos genes no encontraron cambios. Sí hallaron un cambio en un gen llamado POLG. Ese gen ayuda a las \"baterías\" de las células (mitocondrias). Cuando ese gen cambia, las células pueden quedarse sin energía y eso causa problemas.\n\nCon el tiempo se puso peor. Quedó en cama, perdió el habla y tuvo dificultad para tragar. Los médicos le pusieron una sonda para poder darle comida directamente al estómago.\n\nEn resumen: tenía problemas de memoria y de movimiento. Tenía señales de dos cosas: un tipo de problema parecido al Parkinson y también daño en las células que mueven los músculos. Los médicos encontraron un cambio en el gen POLG que puede explicar por qué las células no tenían energía. Fue una enfermedad difícil y fue empeorando con el tiempo.",
                "fh_score": 80.98
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen comprensible y amable:\n\nPresentamos el caso de un hombre latinoamericano de 73 años cuya enfermedad comenzó de forma lenta desde 2016. Al principio tuvo pérdida del olfato (hiposmia), disminución de la audición, estreñimiento e insomnio. En 2020 la familia notó problemas de memoria para eventos recientes y olvidos que afectaron su trabajo. Más adelante empezó a presentar debilidad en manos y brazos, que fue empeorando sin aparecer y desaparecer.\n\nEn enero de 2021 tuvo dificultades para caminar y caídas frecuentes por inestabilidad. En la valoración neurológica obtuvo 16/30 en la prueba MoCA, con problemas en el lenguaje, memoria diferida, funciones visuoespaciales y planificación. El examen mostró rasgos de parkinsonismo (cara con poca expresión, voz baja y lenta, rigidez y lentitud de movimientos), junto con signos de afectación de la motoneurona superior e inferior: reflejos anormales, respuesta plantar extensora, fasciculaciones (contracciones musculares visibles) y debilidad. Al darle levodopa-carbidopa no mejoró el parkinsonismo.\n\nSe hicieron estudios eléctricos: la velocidad de conducción nerviosa mostró daño axonal motor en los brazos y la electromiografía (EMG) mostró signos de denervación activa (fibrilaciones y fasciculaciones) y cambios de reinervación crónica en varios segmentos del cuerpo. Estos hallazgos son compatibles con enfermedad de la motoneurona (un grupo de enfermedades que incluye a la ELA). Posteriormente el paciente empeoró: quedó en cama, con dificultad para hablar (afasia) y problemas para tragar, lo que requirió la colocación de una gastrostomía (tubo para alimentar directamente al estómago).\n\nSe realizó un estudio genético extenso. No se encontraron alteraciones en genes habitualmente asociados a ELA u otras demencias (por ejemplo C9ORF72, VCP, NOTCH3). Sí se identificó una variante patogénica en el gen POLG (c.2209G>C, p.Gly737Arg). Mutaciones en POLG se asocian con síndromes de depleción mitocondrial, que afectan la función de las mitocondrias (las “plantas de energía” de las células) y pueden provocar síntomas neurológicos. El equipo ofreció asesoría genética al paciente y la familia.\n\nQué significa todo esto, en términos sencillos:\n- El cuadro clínico combina signos de parkinsonismo que no respondieron a levodopa y criterios eléctricos que indican daño tanto de la motoneurona superior como inferior.\n- La variante en POLG podría estar relacionada con el problema, pero su papel exacto debe interpretarse junto con la clínica y otros estudios por especialistas en genética y neurología.\n- El manejo ya incluyó terapia sintomática y soporte nutricional; los siguientes pasos suelen ser seguimiento neurológico, apoyo multidisciplinario (rehabilitación, nutrición, cuidados respiratorios si hace falta) y valoración genética familiar si procede.\n\nLamento la situación difícil del paciente y su familia; este caso ilustra cómo enfermedades neurológicas complejas pueden superponerse y por qué se necesitan estudios clínicos, eléctricos e genéticos para entenderlas mejor.",
                "fh_score": 45.17
            },
            "B3": {
                "text": "Presentamos el caso de un hombre latinoamericano de 73 años con un cuadro progresivo multisistémico que comenzó en 2016 y que, a lo largo de varios años, combinó síntomas motores, cognitivos y autonómicos.\n\nCronología y síntomas principales\n- 2016 en adelante: síntomas prodrómicos no específicos pero relevantes — hiposmia (pérdida del olfato), hipoacusia, estreñimiento e insomnio. Fueron evaluados por otorrinolaringología y audiología sin diagnóstico concluyente.  \n- 2020: inicio de deterioro cognitivo episódico (olvidos de objetos, problemas en la gestión de su negocio) que progresó hasta afectar las actividades diarias (conducción, salir de casa).  \n- Finales 2020: debilidad distal insidiosa (dificultad para abrir botellas, cepillarse los dientes).  \n- Enero 2021: alteración de la marcha con inestabilidad postural y caídas frecuentes (>6/semana).  \n- Mayo 2021: valoración neurológica con MoCA 16/30 (déficits en fluidez verbal, repetición, abstracción, memoria retrasada, visoespacial y funciones ejecutivas). Signos clínicos notables: facie hipomímica, hipofonía, rigidez generalizada (predominio izquierdo), bradicinesia (predominio izquierdo), hipotrofia muscular, reflejos profundos aumentados, abolición de reflejos abdominales cutáneos, signos de neurona motora superior (Hoffmann, Trömner, respuesta plantar extensora bilateral), fasciculaciones en miembros inferiores, marcha con pasos cortos y congelamiento al girar, test de pull positivo. Se inició levodopa-carbidopa sin mejoría.  \n- Empeoramiento electromiográfico y neurofisiológico compatible con enfermedad de motoneurona (ver abajo).  \n- Pérdida de seguimiento durante un año; al retorno estaba postrado, afásico y con agravamiento del parkinsonismo y del síndrome de motoneurona. En mayo 2022 presentaba disfagia y necesitó gastrostomía.\n\nEstudios complementarios relevantes\n- Velocidad de conducción nerviosa: neuropatía axonal motora en miembros superiores (asociada a atrofia); conducción sensitiva normal.  \n- Electromiografía (EMG): actividad de denervación activa (aumento de la actividad insercional, fibrilaciones, fasciculaciones) y signos de reinervación crónica (potenciales de unidad motora polifásicos y bajo reclutamiento) en los cinco segmentos estudiados — hallazgos compatibles con afectación de motoneurona superior e inferior (fenotipo similar a esclerosis lateral amiotrófica / enfermedad motoneurona). Se observó afectación de músculos deltoides, bíceps, tríceps, extensores digitales y lengua.  \n- Resonancia magnética cerebral: mencionada, sin detalles en el informe resumido.  \n- Panel genético amplio (144 genes) y prueba para expansión C9ORF72: negativos para genes clásicos de ELA (incluidos VCP, MATR3) y para NOTCH3.  \n- Se identificó una variante patogénica en POLG: c.2209G>C, p.(Gly737Arg), asociada a síndromes por depleción mitocondrial (herencia autosómica dominante y recesiva). Se brindó asesoramiento genético.\n\nInterpretación y consideraciones\n- El paciente presentó una combinación atípica de parkinsonismo (con pobre respuesta a levodopa), deterioro cognitivo y signos claros de enfermedad de motoneurona. Este patrón sugiere traslapo clínico entre trastornos extrapiramidales y enfermedades de la motoneurona; no se identificó la causa genética clásica de ELA/FTD (C9ORF72 negativo).  \n- La presencia de una variante patogénica en POLG introduce una posible explicación alternativa: las mutaciones en POLG producen alteraciones del ADN mitocondrial y pueden dar síndromes neuromusculares y neurodegenerativos variados (neuropatía, ataxia, parkinsonismo, miopatía, epilepsia, depleción de ADN mitocondrial). No obstante, la relación causal entre la variante POLG encontrada y el cuadro clínico concreto requiere evaluación adicional (correlación fenotípica, estudios funcionales, análisis de linaje familiar y pruebas complementarias de mitocondria).  \n- Dada la rápida progresión hasta la dependencia funcional (afasia, postración, disfagia), el pronóstico fue grave y exigió intervención de soporte nutricional (gastrostomía).\n\nRecomendaciones y pasos siguientes plausibles (según práctica clínica)\n- Confirmación y caracterización de la afectación mitocondrial: determinación de lactato en sangre/CSF, estudio de ADN mitocondrial (carga heteroplásmica), conteo de copias de mtDNA y, si procede, biopsia muscular con estudios bioquímicos mitocondriales.  \n- Revisión y seguimiento genético familiar: ofrecer prueba dirigida a parientes para la variante POLG y asesoramiento genético, dado el hallazgo patogénico y las implicaciones familiares.  \n- Manejo multidisciplinario: cuidados paliativos/rehabilitación, nutrición (gastrostomía ya realizada), fisioterapia, terapia del lenguaje, manejo de complicaciones respiratorias y control sintomático del parkinsonismo y de la rigidez.  \n- Considerar derivación a centros especializados en enfermedades mitocondriales y en enfermedades de motoneurona para discusión de diagnóstico y posibilidades de investigación/ensayos clínicos.\n\nConclusión\nEste paciente mayor presentó un cuadro progresivo complejo que asoció síntomas prodrómicos (olfato, audición, función autonómica), deterioro cognitivo y un síndrome mixto de parkinsonismo y enfermedad de motoneurona. Los estudios neurofisiológicos confirmaron compromiso de motoneurona superior e inferior. El hallazgo de una variante patogénica en POLG abre la posibilidad de un trastorno mitocondrial como explicación o contribución genética al fenotipo, aunque la relación causal no está totalmente establecida sin estudios funcionales y correlación familiar. El caso subraya la importancia de una evaluación genética amplia y de un manejo multidisciplinario en cuadros neurodegenerativos atípicos.",
                "fh_score": 23.93
            }
        }
    },
    {
        "article": "Mujer de 33 años, previamente sana, presentó disnea progresiva, fiebre alta, sudores nocturnos y pérdida de peso en diciembre de 2017. Después de un mes de evolución, fue ingresada en un hospital general con insuficiencia respiratoria aguda y shock séptico con infiltrados alveolares difusos, ictericia, hemoptisis y petequias en las extremidades inferiores. Fue intubada y necesitó soporte hemodinámico. Se detectó un soplo sistólico mitral a la ausculta del precordio. Había leucocitosis acentuada con desviación a la izquierda, plaquetopenia, disfunción hepática y renal asociada a proteinuria subnefrótica y consumo de complemento. El resultado de los anticuerpos antinucleares fue de 1/80, a pesar de los niveles normales de anti-DNA de doble cadena, anti-SM y anti-PR3. Después de la administración de ceftriaxona, mejoró clínicamente. Fiebre amarilla, dengue, chikungunya, leptospirosis, VIH y hepatitis virales fueron descartados. Las hemoculturas fueron positivas para Haemophilus spp. en las seis muestras recolectadas. El ecocardiograma transtorácico (ETT) demostró una masa ecogénica amorfa con superficie irregular y algunos elementos móviles que envolvían ambos folletos de la válvula mitral, midiendo 20x17 mm en el folleto anterior y 19 mm en su mayor diámetro en los folletos posteriores, resultando en regurgitación grave por flail mitral y perforación. La resonancia magnética mostró pequeños abscesos esplénicos, tratados de manera conservadora. Un aneurisma micótico no complicado de la arteria cerebral media izquierda fue tratado por embolización percutánea. Treinta días después de la hospitalización, se sometió a un reemplazo de la válvula mitral con éxito por una prótesis valvular biológica de tamaño 29 mm y después de una extensa resección del tumor. Se evidenció regurgitación aórtica moderada debido a lesión de la fibrosa intervalvar mitroaórtica y retracción de la cúspide no coronaria, tratada de manera conservadora. El examen patológico confirmó la presencia de un mixoma valvular mitral infectado. La paciente completó 28 días de ceftriaxona y gentamicina, recibiendo el alta hospitalaria asintomática. En el seguimiento de un año, no hubo evidencia de recurrencia y se constató solamente regurgitación aórtica leve. Los mixomas infectados presentan mayor riesgo de eventos embólicos, aunque las manifestaciones clínicas son indistinguibles de tumores no infectados.2 El presente caso parece ser el sexto de mixoma valvular mitral infectado relatado en la literatura, llenando criterios definitivos para el diagnóstico, y el tercero causado por un microorganismo del grupo HACEK.3 - 8 De los 64 mixomas valvulares mitrales publicados de 2006 a 2012, los síntomas eran cardiovasculares en 36,7%; 9,5 a 21,6% de los mixomas de la válvula mitral fueron sometidos al cambio de válvula y el tiempo del diagnóstico hasta la cirugía varió de algunas horas a 42 días.2 , 9 La mortalidad operatoria y general fue relatada como siendo, respectivamente, 2,6 a 3% y 5,1 a 21%.2 , 10 En la presente serie, la mayoría de los pacientes presentó insuficiencia cardiaca sintomática, fueron sometidos al cambio de válvula mitral y todos presentaron buenos resultados en el seguimiento.\n",
        "gold_summary": "Una mujer de 33 años de edad, con antecedentes de fiebre y disnea de unos pocos días de evolución, fue hospitalizada con un síndrome lupoide, con hemocultivos positivos para Haemophilus spp. El ecocardiograma reveló una masa gigante que involucraba ambas valvas mitrales, con una severa regurgitación mitral que requería un reemplazo valvular mitral biológico. La microscopía reveló un mixoma infectado y la paciente fue dada de alta asintomática tras finalizar la terapia con antibióticos. Ella tuvo un buen seguimiento.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Había una mujer de 33 años que se sentía muy enferma. Tenía fiebre, dificultad para respirar y perdía peso. Llegó al hospital con una infección grave y tuvo que usar una máquina para ayudarla a respirar.\n\nLos médicos encontraron gérmenes en su sangre. También vieron en el corazón una masa grande en la válvula mitral. La válvula es como una puerta que ayuda a la sangre a ir en la dirección correcta. La masa estaba dañando la puerta y la sangre no circulaba bien.\n\nElla recibió antibióticos fuertes y los médicos trataron otros problemas, como un pequeño absceso en el bazo y un aneurisma en una arteria del cerebro (eso es una bolita en una arteria que puede ser peligrosa; la arreglaron con un procedimiento sin abrir la cabeza). Un mes después le cambiaron la válvula mitral por una nueva de material biológico y quitaron la masa.\n\nEl examen del tejido mostró que la masa era un mixoma infectado. Después de 28 días de antibióticos, la mujer salió del hospital sin síntomas. Un año después estaba bien y no había vuelto a aparecer la masa. Los médicos dicen que estos mixomas infectados son raros, pero pueden ser graves. Gracias al tratamiento a tiempo, ella se recuperó.",
                "fh_score": 74.74
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen comprensible y amable:\n\nUna mujer sana de 33 años comenzó con fiebre, pérdida de peso y dificultad para respirar. Al mes empeoró y fue hospitalizada con insuficiencia respiratoria y shock séptico; además presentó tos con sangre, ictericia (piel y ojos amarillos) y pequeñas manchas en las piernas llamadas petequias. Los análisis mostraron infección y afectación del hígado y los riñones, y los hemocultivos crecieron Haemophilus spp., una bacteria que puede infectar el corazón.\n\nUna ecocardiografía mostró una masa grande y irregular en la válvula mitral (la válvula entre dos cámaras del corazón) que dañaba ambos velos y producía una regurgitación grave: la sangre volvía en lugar de seguir su camino normal. Se detectaron también pequeños abscesos en el bazo y un aneurisma micótico (una dilatación de una arteria causada por la infección) en una arteria cerebral, que se trató con embolización.\n\nTras estabilizarla con antibióticos (ceftriaxona y gentamicina) y tratar las complicaciones, a los 30 días se le sustituyó la válvula mitral por una prótesis biológica y se resecaron los tejidos infectados. El examen microscópico confirmó que la masa era un mixoma (un tumor benigno del corazón) que estaba infectado. Completó 28 días de antibióticos, recibió el alta sin síntomas y, al año, no había recurrencia; solo quedó una insuficiencia aórtica leve.\n\nComentario final: los mixomas infectados son raros y tienen mayor riesgo de que fragmentos viajen por la sangre y provoquen embolias, pero sus síntomas suelen ser parecidos a los de los mixomas no infectados. En este caso el tratamiento combinado (antibióticos y cirugía) fue exitoso.",
                "fh_score": 51.29
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel universitario)\n\nCaso: mujer de 33 años previamente sana que consultó por disnea progresiva, fiebre alta, sudores nocturnos y pérdida de peso. Tras aproximadamente un mes empeoró hasta ingreso por insuficiencia respiratoria aguda y shock séptico, con infiltrados alveolares difusos, ictericia, hemoptisis y petequias en las piernas. Requirió intubación y soporte hemodinámico.\n\nHallazgos importantes\n- Signos y laboratorio: soplo sistólico mitral al examen; leucocitosis con desviación a la izquierda, trombocitopenia, disfunción hepática y renal, proteinuria subnefrótica y consumo de complemento. Anticuerpos antinucleares 1/80, demás autoanticuerpos relevantes negativos.\n- Microbiología: hemocultivos positivos en las seis muestras para Haemophilus spp. (miembro del grupo HACEK).\n- Ecocardiografía transtorácica: masa ecogénica, irregular y parcialmente móvil que involucraba ambas valvas mitrales (aprox. 20×17 mm), con flail y perforación de la válvula causando regurgitación mitral grave.\n- Complicaciones y procedimientos: pequeños abscesos esplénicos (tratados de forma conservadora) y un aneurisma micótico de la arteria cerebral media izquierda tratado por embolización percutánea.\n- Tratamiento y evolución: recibió ceftriaxona (y gentamicina), mejoró clínicamente; a los 30 días se realizó resección extensa y reemplazo de la válvula mitral por una prótesis biológica de 29 mm. Se observó regurgitación aórtica moderada por lesión de la zona intervalvar mitroaórtica, manejada conservadoramente.\n- Anatomía patológica: confirmación de mixoma (tumor cardiacógeno) de la válvula mitral infectado.\n- Alta y seguimiento: completó 28 días de antibioterapia, egresó asintomática; a 1 año no hubo recidiva del mixoma y quedó con regurgitación aórtica leve.\n\nInterpretación y puntos clave\n- Se trató de un mixoma valvular mitral infectado por Haemophilus spp., un cuadro raro (pocos casos descritos) que combina infección sistémica grave y afectación valvular tumoral. Aunque clínicamente los mixomas infectados pueden parecerse a los no infectados, la infección aumenta el riesgo de embolias y complicaciones sépticas.\n- El diagnóstico combinó hallazgos clínicos, hemocultivos positivos, imágenes (ecocardiograma) y confirmación histológica —cumpliendo criterios definitivos.\n- Manejo efectivo incluyó antibioterapia dirigida, tratamiento de complicaciones embólicas/aneurismas y tratamiento quirúrgico (resección y reemplazo valvular) cuando fue necesario.\n\nImplicaciones prácticas y recomendaciones razonables\n- Los mixomas valvulares infectados requieren un enfoque multidisciplinario: cardiología, cirugía cardíaca, infectología y neurología/intervencionismo si hay aneurismas o embolias cerebrales.\n- Tras el alta, el seguimiento debe centrarse en: controles seriados por ecocardiografía para vigilar la prótesis y la regurgitación aórtica, vigilancia neurológica por el antecedente de aneurisma micótico, y control clínico/infectológico para detectar recurrencia o complicaciones tardías.\n- En infecciones por HACEK, ceftriaxona es tratamiento apropiado; la duración y combinación con aminoglucósidos varía según la situación clínica, el tipo de intervención y la respuesta.\n\nPronóstico\n- En este caso la paciente evolucionó favorablemente: recuperación clínica, resección del tumor infectado, y ausencia de recidiva a 1 año, aunque persiste regurgitación aórtica leve que requiere seguimiento.\n\nComentario final (empatía)\nEste fue un cuadro grave y poco frecuente cuyo manejo coordinado —antibiótico adecuado, tratamiento de complicaciones y cirugía valvular— permitió una recuperación completa y sin recidiva a un año. Para la paciente, el seguimiento cardiológico y neurológico continuo será importante para vigilar la función valvular y prevenir complicaciones futuras.",
                "fh_score": 26.77
            }
        }
    },
    {
        "article": "Mujer de 71 años, que fue atendida en urgencias del Hospital de Mataró (Barcelona, España) el 9 de septiembre de 2020 con debilidad progresiva, por lo que se decidió su ingreso en neurología. Como antecedentes patológicos destacaban hipertensión arterial, temblor esencial, artrosis y trastorno de ansiedad leve, en tratamiento con gabapentina, sertralina y tramadol. La paciente había consultado a su médico de cabecera el 1 de septiembre de 2020 por dolor abdominal, junto con diarrea leve que duró 24 horas. Al día siguiente comenzó a sentirse débil y, a lo largo de los días siguientes, apareció disnea y disfagia, por lo que se sospechó laringitis y se le recetó prednisona. El 8 de septiembre de 2020 fue visitada nuevamente por su médico de cabecera por empeoramiento global de la debilidad; presentaba, además, disartria, disfagia y ptosis bilateral, por lo que fue derivada a urgencias del hospital.\n\nA su llegada no presentaba fiebre, la presión arterial y la frecuencia cardíaca eran normales, y la exploración física era normal, a excepción de taquipnea moderada. El examen neurológico mostró ptosis palpebral bilateral, parálisis facial bilateral, midriasis bilateral arreactiva a la luz y a la acomodación, oftalmoparesia bilateral tanto para la suprainfraversión como para la mirada horizontal bilateral, tetraparesia moderada en las extremidades (3/5), y disfonía y disfagia graves. Ella estaba consciente y el contenido del lenguaje era normal, al igual que los reflejos miotáticos, la sensibilidad y la coordinación. Las maniobras de fatigabilidad no fueron concluyentes y se realizó la prueba del hielo, que resultó positiva, mejorando –transitoriamente– la ptosis.\n\nLa reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para el SARS-CoV-2 fue repetidamente negativa (en su ambulatorio y en el hospital). La gasometría arterial mostró hipoxemia: 75, con SO2 al 95%, y el resto de las exploraciones realizadas en urgencias resultaron normales (radiografía de tórax, análisis de sangre de rutina, electrocardiograma).\n\nSe inició tratamiento de soporte con oxígeno, sueroterapia, nutrición por sonda nasogástrica y medidas encaminadas a la prevención de complicaciones. El cuadro se estabilizó el tercer día del ingreso en planta, sin requerir soporte ventilatorio avanzado, y comenzó una mejoría lenta a partir del octavo día, iniciando tolerancia a la dieta adaptada de disfagia. Durante la primera semana presentaba hipotensión arterial, que fue corrigiéndose con la sueroterapia. A partir de la segunda semana, pudo iniciar rehabilitación física, con buena evolución, por lo que fue trasladada a un centro específico de rehabilitación al 19.º día, y entonces fue capaz de deambular con ayuda bilateral. En la visita de control en consultas externas de neurología seis semanas después, la paciente estaba completamente recuperada.",
        "gold_summary": "Describimos el caso confirmado de botulismo alimentario en una paciente atendida en nuestro hospital en septiembre de 2020. La instauración en pocos días de una afectación bilateral de pares craneales, incluyendo disfagia, disnea y disartria, junto con midriasis y tetraparesia graves, precedida de diarrea, constituyó la presentación clínica en el primer caso; mientras que en su familiar cursó con síntomas inespecíficos y transitorios. Constatamos disautonomía consistente en hipotensión arterial. Teniendo en cuenta la situación pandémica en aquel momento, se descartó repetidamente la infección por SARS-CoV-2 antes de plantear alternativas diagnósticas. La neurotoxina B de C. botulinum fue detectada en las heces de la paciente, confirmando el diagnóstico de botulismo, que relacionamos con la ingesta de una conserva casera de alubias. Se completó el diagnóstico diferencial del cuadro descartando otras posibles etiologías.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Esta es la historia de una mujer de 71 años que se puso muy débil después de tener diarrea. Al principio tenía dolor de barriga y un día de diarrea. Luego empezó a sentirse débil, con dificultad para respirar, tragar y hablar. La vieron en urgencias y la ingresaron en neurología.\n\nEn el hospital tenía los párpados caídos en los dos ojos, la cara muy floja, las pupilas grandes que no cambiaban con la luz, y los ojos casi no se movían. También tenía debilidad en los cuatro brazos y piernas y mucha dificultad para tragar y hablar. Estaba despierta y pensaba con normalidad. Le hicieron una prueba con hielo y los párpados mejoraron un rato.\n\nLe hicieron pruebas para COVID y salieron negativas. Tenía el oxígeno un poco bajo, pero la radiografía de tórax y las analíticas salieron bien. Empezaron cuidados con oxígeno, sueros y nutrición por sonda para que no se atragantara. No necesitó respirador.\n\nAl tercer día se estabilizó. Empezó a mejorar despacio desde el octavo día. Tuvo bajadas de tensión que mejoraron con sueros. En la segunda semana pudo empezar rehabilitación. El día 19 la llevaron a un centro de rehabilitación y pudo andar con ayuda. Se recuperó por completo a las seis semanas.\n\nLos médicos encontraron la toxina B de Clostridium botulinum en sus heces. Esto confirmó que tuvo botulismo alimentario. Creen que fue por comer una conserva casera de alubias. Un familiar tuvo síntomas leves y breves. Los médicos descartaron otras causas antes de dar el diagnóstico.\n\nResumen claro: fue un botulismo por comida. La paciente recibió cuidados y rehabilitación. Al final se recuperó totalmente.",
                "fh_score": 75.99
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen para alumnos de secundaria (lectura clara y amable)\n\nEste informe cuenta el caso de una mujer de 71 años que en septiembre de 2020 desarrolló debilidad y problemas para mover los ojos y la cara, así como dificultad para hablar, tragar y respirar. Antes de estos síntomas tuvo un episodio breve de diarrea. Al llegar al hospital se descartó repetidamente que tuviera COVID-19 (las PCR fueron negativas).\n\nLos médicos observaron que tenía afectación de varios nervios craneales (es decir, los nervios que controlan los ojos, la cara, la deglución y la voz), pupilas dilatadas que no reaccionaban a la luz, debilidad en los cuatro miembros y baja presión arterial. Estos signos sugirieron botulismo alimentario: una intoxicación causada por una toxina producida por la bacteria Clostridium botulinum que puede provocar parálisis y afectar funciones automáticas del cuerpo (como la presión arterial).\n\nEl diagnóstico se confirmó al encontrar la neurotoxina B de C. botulinum en las heces de la paciente. Se relacionó el caso con la ingesta de una conserva casera de judías (alubias). Otra persona de su familia sólo tuvo síntomas leves y pasajeros.\n\nEl tratamiento fue principalmente de apoyo: oxígeno, líquidos por vía venosa, alimentación por sonda mientras no podía tragar y medidas para prevenir complicaciones. No necesitó ventilación invasiva. Empezó rehabilitación física en la segunda semana, mejoró poco a poco y fue trasladada a un centro de rehabilitación. Se recuperó completamente en unas seis semanas. Los médicos también descartaron otras causas posibles antes de llegar a este diagnóstico.",
                "fh_score": 57.08
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel lector universitario)\n\nPresentación y antecedente inmediato\n- Paciente mujer de 71 años, con hipertensión, temblor esencial, artrosis y ansiedad, en tratamiento con gabapentina, sertralina y tramadol.\n- El 1 de septiembre de 2020 consultó por dolor abdominal y diarrea leve de 24 horas. Desde el día siguiente empezó con debilidad progresiva; en los días posteriores apareció disnea y disfagia. Inicialmente se sospechó laringitis y se le pautó prednisona. El 8 de septiembre presentó empeoramiento: disartria, disfagia y ptosis bilateral, por lo que fue derivada al hospital; ingresó el 9 de septiembre.\n\nExploración y hallazgos clave\n- Signos vitales: sin fiebre; presión arterial y frecuencia cardiaca dentro de límites normales al ingreso; respiración algo acelerada. Gasometría arterial con leve hipoxemia (PaO2 ≈ 75 mmHg; saturación ≈ 95%).\n- Estado neurológico: consciente, lenguaje con contenido normal; reflejos tendinosos, sensibilidad y coordinación preservados.\n- Defectos motores y neurológicos importantes y bilaterales: ptosis palpebral, parálisis facial, midriasis bilateral no reactiva a la luz ni a la acomodación, oftalmoparesia (movimientos oculares limitados vertical y horizontalmente), tetraparesia moderada (fuerza 3/5) y disfonía y disfagia graves.\n- Prueba del hielo positiva (mejora transitoria de la ptosis), maniobras de fatigabilidad no concluyentes.\n- Pruebas de imagen y analítica de rutina sin alteraciones significativas; PCR para SARS‑CoV‑2 repetidamente negativa.\n\nEvolución clínica y tratamiento\n- Se instauró tratamiento de soporte: oxígeno, fluidoterapia, nutrición por sonda nasogástrica y medidas para prevenir complicaciones.\n- No requirió ventilación mecánica avanzada. Presentó hipotensión durante la primera semana, que se corrigió con fluidos.\n- Estabilización al tercer día; mejoría lenta desde el día 8 con progresiva tolerancia oral. Inició rehabilitación en la segunda semana; fue transferida a un centro de rehabilitación el día 19 y pudo deambular con ayuda bilateral.\n- En la consulta de neurología a las seis semanas la paciente estaba completamente recuperada.\n\nDiagnóstico y etiología\n- Se confirmó botulismo alimentario: se detectó neurotoxina tipo B de Clostridium botulinum en las heces de la paciente. La intoxicación se relacionó con la ingestión de una conserva casera de alubias.\n- Se documentó además disautonomía (hipotensión). Un familiar presentó síntomas leves y transitorios.\n- Se completó el diagnóstico diferencial y se descartaron otras etiologías relevantes, incluidas repetidas pruebas de COVID‑19 en el contexto pandémico.\n\nBreve explicación del mecanismo (para comprensión)\n- El botulismo alimentario es causado por una toxina que bloquea la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular y en sinapsis autonómicas, provocando una parálisis motora descendente y posible afectación autonómica. Suele comenzar con síntomas cráneo‑bulbares (ptosis, diplopía, disfagia, disartria) y puede progresar a debilidad generalizada y riesgo respiratorio.\n\nImplicaciones prácticas\n- Ante un cuadro agudo de pares craneales bilaterales con debilidad y antecedentes de ingestión de conservas caseras, debe considerarse botulismo y recogerse muestras de heces y alimentos para análisis. El manejo inmediato es sobre todo soporte respiratorio y nutricional, monitorización estrecha y rehabilitación; la identificación del alimento implicado es clave para medidas de salud pública.\n- La recuperación completa es posible pero puede requerir semanas de soporte y rehabilitación, como ilustra este caso.\n\nComentario final\nEste caso muestra una presentación clásica de botulismo alimentario con recuperación completa tras manejo de soporte y rehabilitación. La evaluación incluyó descartar infecciones prevalentes en la época (SARS‑CoV‑2) antes de confirmar la etiología por toxina B de C. botulinum.",
                "fh_score": 37.99
            }
        }
    },
    {
        "article": "Un hombre de 52 años presentó pérdida de agudeza visual en su ojo derecho (OD) dos días después de una inyección intravenosa no complicada de ranibizumab con una aguja de 30 G. Su historial médico incluía PE, miopía alta y vitrectomía pars plana en el OD debido a desprendimiento de retina. Recibía tratamiento mensual con ranibizumab debido a neovascularización coroidea secundaria a estrías angioides, con 78 inyecciones previas en el OD. En el momento de la presentación, su BCVA era de 6/18 y la presión intraocular (IOP) era de 3 mmHg. El examen con lámpara de hendidura del segmento anterior no mostró nada de particular. El examen de fondo de ojo y los escaneos OCT revelaron pliegues corio-retinianos posteriores. En conjunto, la baja presión intraocular y los hallazgos del fondo de ojo llevaron al diagnóstico de hipotensión maculopatía. Se prescribió dexametasona tópica y atropina para mejorar la función del cuerpo ciliar. La IOP se normalizó en tres días con recuperación de la agudeza visual y resolución de los pliegues corio-retinianos. Cuatro meses después, se realizó una nueva inyección intravenosa anti-VEGF en el cuadrante inferolateral y el paciente informó disminución de la agudeza visual en el día siguiente a la inyección. La BCVA era contar los dedos y la IOP era de 2 mmHg. Los pliegues corio-retinianos en el polo posterior estaban presentes, incluso más prominentemente esta vez. El examen con lámpara de hendidura reveló una herida abierta en la esclerótica en el sitio de la inyección. La herida se suturó con monofilamento 10-0 y se prescribió dexametasona tópica y atropina. El paciente se recuperó bien y presentó una BCVA de 6/12 y una IOP de 12 mmHg.\n",
        "gold_summary": "Un hombre de 52 años se quejó de pérdida de visión en el ojo derecho (OD) dos días después de un IVI anti-VEGF sin complicaciones para el tratamiento de la neovascularización coroidea secundaria a estrías angioides. Su historial médico incluía PE, miopía patológica y una vitrectomía pars plana (PPV) previa debido a un desprendimiento de retina. La agudeza visual mejor corregida (BCVA) en el OD disminuyó de 6/12 a 6/18 después del IVI. La presión intraocular (IOP) era de 3 mmHg y se observaron pliegues corio-retinianos en el polo posterior. Se prescribió dexametasona tópica y atropina, y se observó una recuperación completa después de tres días. Cuatro meses después, el paciente desarrolló un nuevo episodio de pérdida de visión después de otro IVI. Su BCVA era contar los dedos, la IOP era de 2 mmHg, y se observaron pliegues corio-retinianos más evidentes. Esta vez, una herida escleral abierta en el sitio de inyección era evidente y fue necesaria una sutura escleral. Una vez más, el paciente se recuperó bien.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Un hombre de 52 años perdió visión en su ojo derecho dos días después de que le pusieran una inyección dentro del ojo para tratar vasos anormales. Él ya había tenido antes una operación en ese ojo y usa estas inyecciones desde hace tiempo.\n\nDespués de la primera inyección, el ojo tenía muy baja presión. Esto hizo que la parte de atrás del ojo tuviera pliegues y que viera menos. Los médicos le dieron gotas para ayudar al ojo a curarse y a subir la presión. Tres días después, la presión volvió a la normalidad y su vista mejoró.\n\nCuatro meses después, volvió a tener pérdida de visión después de otra inyección. Esta vez la presión era aún más baja. Al mirar con lupa encontraron una pequeña herida en la pared blanca del ojo donde se había puesto la inyección. Los médicos cerraron la herida con una puntada y le dieron las mismas gotas. El ojo sanó y su vista volvió a mejorar.\n\nEn resumen: las inyecciones dentro del ojo causaron que la presión bajara y que la visión empeorara. Con tratamiento rápido, primero con gotas y luego con una puntada cuando hubo una fuga, el ojo se recuperó bien.",
                "fh_score": 81.05
            },
            "B2": {
                "text": "This report describes a 52-year-old man who had two episodes of sudden vision loss in his right eye shortly after routine intravitreal injections (IVIs) of an anti-VEGF drug (ranibizumab). Anti-VEGF injections are medicines placed inside the eye to stop abnormal new blood vessels; he was receiving these monthly for choroidal neovascularization (abnormal blood vessel growth under the retina) caused by angioid streaks. His eye history included high myopia (strong nearsightedness) and a past pars plana vitrectomy (surgery that removed the eye’s inner gel) for a retinal detachment. He had already had many injections in that eye.\n\nFirst episode\n- Two days after an injection, his corrected vision fell from 6/12 to 6/18 and his intraocular pressure (IOP) was very low (3 mmHg). Low IOP is called hypotony.\n- The front of the eye looked normal, but retinal imaging showed chorioretinal folds (wrinkles in the layers at the back of the eye).\n- These findings led to the diagnosis of hypotony maculopathy — vision problems caused by very low eye pressure that distort the central retina.\n- He was treated with topical dexamethasone (a steroid) and atropine (a medicine that relaxes the eye’s focusing muscle). His pressure and vision returned to normal within three days and the retinal folds resolved.\n\nSecond episode (four months later)\n- After another injection, he had rapid vision loss the next day (vision reduced to counting fingers) and a very low IOP (2 mmHg). The retinal folds were more obvious.\n- This time the exam found an open wound in the sclera (the white wall of the eye) at the injection site. A leaking wound can cause hypotony.\n- The wound was closed with a very fine suture and he received the same topical treatments. He recovered well, with vision improving to 6/12 and IOP rising to 12 mmHg.\n\nKey points and lessons\n- Repeated injections, prior vitrectomy, and high myopia can raise the risk that an injection site might leak and cause hypotony.\n- Hypotony maculopathy can often be treated successfully by sealing a leak (if present) and using medicines to reduce inflammation and help the eye’s ciliary body restore normal pressure.\n- Prompt examination and treatment after sudden vision change following an injection are important and can lead to full recovery, as happened in this case.\n\nIf you or someone notices sudden vision loss after an eye injection, they should seek urgent eye care so the cause can be checked and treated quickly.",
                "fh_score": 83.53
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel universitario)\n\nUn hombre de 52 años sufrió pérdida aguda de visión en su ojo derecho (OD) dos días después de una inyección intravítrea (IVI) de ranibizumab con aguja 30 G, administrada como parte de un tratamiento mensual por neovascularización coroidea secundaria a estrías angioides (había recibido 78 inyecciones previas en ese ojo). Sus antecedentes incluían miopía alta y una vitrectomía pars plana previa por desprendimiento de retina.\n\nPrimer episodio\n- Presentación: agudeza visual mejor corregida (BCVA) bajó a 6/18; presión intraocular (PIO) muy baja, 3 mmHg.  \n- Examen: segmento anterior sin hallazgos relevantes; fondo de ojo y OCT mostraron pliegues corio-retinianos en el polo posterior.  \n- Interpretación: conjunto de hipotensión ocular con maculopatía (hipotonía macular) secundaria a fuga/defecto de la pared ocular tras la IVI.  \n- Tratamiento y evolución: terapia tópica con dexametasona y atropina para mejorar la función del cuerpo ciliar y controlar la inflamación. La PIO se normalizó en tres días, con resolución de los pliegues y recuperación de la agudeza visual.\n\nSegundo episodio (4 meses después)\n- Tras una nueva IVI en el cuadrante inferolateral, el paciente refirió disminución de visión al día siguiente. BCVA fue contar dedos, PIO 2 mmHg. Los pliegues corio-retinianos eran ahora más prominentes.  \n- Examen con lámpara de hendidura mostró una herida escleral abierta en el sitio de la inyección.  \n- Manejo: sutura escleral con monofilamento 10-0 y nuevamente dexametasona tópica y atropina. Resultado favorable: recuperación a BCVA 6/12 e IOP 12 mmHg.\n\nComentarios y enseñanzas clave (implicaciones)\n- La hipotensión ocular tras IVI puede presentarse con visión reducida y pliegues corio-retinianos en el polo posterior; la PIO baja es un dato crítico para el diagnóstico.  \n- En ojos vitrectomizados y/o miopes altos existe mayor riesgo de fuga por el sitio de inyección y de hipotensión prolongada.  \n- El manejo inicial puede ser conservador (ciclopléjicos y antiinflamatorios tópicos) si la fuga es mínima y la PIO se recupera; cuando hay una herida escleral franca o fuga persistente, es necesaria reparación quirúrgica (sutura).  \n- Vigilancia estrecha tras IVI —evaluación de la PIO y del sitio de inyección— permite detectar y tratar la hipotensión antes de que cause daño macular permanente.\n\nEmpático cierre\nEl paciente evolucionó bien tras ambos episodios gracias a la detección rápida y al tratamiento apropiado. Para pacientes con características de alto riesgo (vitrectomía previa, miopía patológica) es razonable una vigilancia más cuidadosa tras las IVI y discutir con el equipo las medidas preventivas y las alternativas terapéuticas.",
                "fh_score": 50.1
            }
        }
    },
    {
        "article": "Una mujer de 82 años acudió al servicio de urgencias por dolor abdominal, diarrea, confusión y deterioro de su estado general de varios días de evolución. Entre sus antecedentes médicos destacaban hipertensión arterial tratada e hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo. No se recogieron antecedentes quirúrgicos ni hábitos tóxicos de interés. A la exploración física, la frecuencia cardíaca era de 84 lpm, tensión arterial de 105/82 mmHg, temperatura de 38 °C y saturación de oxígeno de 95% en aire ambiente. Las mucosas estaban secas y el abdomen era difusamente doloroso a la palpación sin masas palpables ni reacción peritoneal. La analítica realizada mostró una hemoglobina de 13.1 g/dL, proteína C reactiva a 122.9 mg/L sin leucocitosis (8.9 × 10^9/L), hiponatremia (130 mmol/L), hipopotasemia (2.9 mmol/L), pruebas de función renal, hepáticas, lipasa y enzimas cardiacas normales. El frotis para SARSCoV-2 fue negativo. La orina era maloliente con presencia de nitritos positivos, hematíes (+++) y leucocitos (+) por lo que se envió la muestra para cultivo microbiológico. Ante estos hallazgos se inició antibioticoterapia probabilista con ceftriaxona ante la sospecha de una posible infección urinaria y se decidió realizar una tomografía tóraco-abdomino-pélvica para descartar la presencia de un foco infeccioso profundo. Este examen reveló la presencia de signos de broncopatía crónica y una neumatosis vesical parietal a nivel abdominal compatible con una cistitis enfisematosa. El cultivo de orina reveló la presencia de Escherichia coli (> 100 000 UFC/m) sensible a la antibioticoterapia prescrita empíricamente y los hemocultivos fueron positivos al mismo germen. Se decidió el ingreso de la paciente en servicio de medicina interna y se continuó el tratamiento antibiótico durante 7 días con una evolución favorable desde el punto de vista clínico y analítico, permitiendo el alta hospitalaria.",
        "gold_summary": "Una mujer de 82 años con antecedentes de hipertensión arterial e hipotiroidismo acudió al servicio de urgencias por dolor abdominal, diarrea, confusión y deterioro de su estado general de varios días de evolución. A su admisión, la paciente se encontraba febril y la analítica mostró una elevación de la proteína C reactiva sin leucocitosis (8.9 × 10^9/L). En ese contexto se realizó exudado nasofaríngeo para SARS-CoV-2 que fue negativo. Con estos resultados, la sospecha inicial era la de un cuadro infeccioso de origen digestivo. La muestra de orina era maloliente con presencia de leucocitos y nitritos enviándose a cultivo microbiológico. Se inició tratamiento antibiótico empírico con una cefalosporina de tercera generación ante la sospecha de une posible infección urinaria. Se decidió la realización de una tomografía tóraco-abdomino-pélvica con el objetivo de evaluar la presencia de otros focos infecciosos en una paciente de edad avanzada. Este estudio mostró una cistitis enfisematosa, una enfermedad poco frecuente en una paciente sin ninguno de los factores de riesgo clásicos para esta entidad. Los cultivos de orina y sangre fueron positivos para Escherichia coli sensible al antibiótico empírico por lo que se continuó para completar 7 días de tratamiento. La evolución clínica fue favorable.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Una mujer de 82 años fue al hospital porque tenía dolor de barriga, diarrea y estaba confundida. Llevaba varios días encontrándose mal y tenía un poco de fiebre.\n\nLa orina olía mal y las pruebas mostraron signos de infección. Los médicos empezaron un antibiótico mientras esperaban los resultados. Hicieron una radiografía especial (tomografía) y vieron gas en la pared de la vejiga. Eso se llama cistitis enfisematosa. Es una infección rara en la vejiga que puede formar gas.\n\nLas muestras de orina y de sangre mostraron que la bacteria Escherichia coli causaba la infección. Esa bacteria respondió bien al antibiótico que le dieron. La mujer estuvo ingresada y recibió antibióticos durante 7 días. Mejoró con el tratamiento y pudo volver a casa.",
                "fh_score": 71.1
            },
            "B2": {
                "text": "Una mujer de 82 años con hipertensión e hipotiroidismo llegó a urgencias tras varios días con dolor abdominal, diarrea, confusión y empeoramiento general. Tenía fiebre (38 °C), mucosas secas y dolor abdominal difuso a la palpación.\n\nEn los análisis destacó una proteína C reactiva elevada (marcador de inflamación), sin aumento del recuento de glóbulos blancos, además de sodio y potasio bajos. La orina olía mal y en el examen se detectaron nitritos y leucocitos, hallazgos que suelen indicar infección urinaria; por eso se envió la orina a cultivo y se empezó tratamiento antibiótico empírico con ceftriaxona.\n\nSe realizó una tomografía toraco-abdominopélvica para buscar focos de infección más profundos. El estudio mostró neumatosis de la pared vesical, es decir, gas en la pared de la vejiga, hallazgo compatible con cistitis enfisematosa. La cistitis enfisematosa es una infección de la vejiga que produce gas en la pared y suele ser más frecuente en pacientes con factores de riesgo (por ejemplo, diabetes), aunque en esta paciente no había esos factores clásicos.\n\nLos cultivos confirmaron Escherichia coli en orina (>100 000 UFC/mL) y en sangre, sensible al antibiótico iniciado. La presencia de E. coli en sangre indica que la infección llegó a la circulación (bacteriemia), por lo que la paciente fue ingresada y continuó con antibiótico durante 7 días.\n\nLa evolución fue favorable desde el punto de vista clínico y analítico, y la paciente pudo recibir el alta. En resumen: infección urinaria complicada por cistitis enfisematosa y bacteriemia por E. coli, tratada con antibiótico adecuado con buena respuesta.",
                "fh_score": 55.97
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel lector universitario)\n\nPresentación\n- Mujer de 82 años que consultó por varios días de dolor abdominal, diarrea, confusión y deterioro del estado general.\n- Antecedentes: hipertensión arterial e hipotiroidismo en tratamiento. No se refirieron antecedentes quirúrgicos ni hábitos tóxicos relevantes.\n\nExploración y pruebas iniciales\n- Signos vitales: taquicardia moderada (84 lpm), tensión arterial 105/82 mmHg, febrícula (38 °C) y saturación de O2 95% en aire ambiente. Mucosas secas; abdomen doloroso de manera difusa sin defensa ni signos de peritonismo.\n- Analítica: hemoglobina 13.1 g/dL; proteína C reactiva elevada (122.9 mg/L); recuento de leucocitos dentro de rango (8.9 × 10^9/L). Alteraciones electrolíticas: hiponatremia leve (Na 130 mmol/L) e hipopotasemia (K 2.9 mmol/L). Función renal, hepática, lipasa y enzimas cardiacas normales.\n- Frotis nasofaríngeo para SARS‑CoV‑2: negativo.\n- Orina maloliente con nitritos positivos, hematíes y leucocitos; se envió cultivo urinario.\n\nHallazgos de imagen y microbiología\n- Tomografía tóraco-abdomino-pélvica: signos de broncopatía crónica y neumatosis parietal vesical compatible con cistitis enfisematosa (presencia de gas en la pared de la vejiga).\n- Cultivos: urocultivo con Escherichia coli (>100 000 UFC/mL) sensible a la ceftriaxona; hemocultivos también positivos para el mismo germen (bacteriemia por E. coli).\n\nDiagnóstico y manejo\n- Diagnóstico principal: cistitis enfisematosa complicada por bacteriemia por Escherichia coli.\n- Tratamiento: antibioterapia empírica inicial con ceftriaxona (cefalosporina de tercera generación), que resultó adecuada según la sensibilidad; antibioticoterapia mantenida durante 7 días.\n- Evolución: respuesta clínica y analítica favorable, con alta hospitalaria.\n\nPuntos clave e implicaciones\n- La cistitis enfisematosa es una infección del tracto urinario poco frecuente, caracterizada por formación de gas en la pared vesical. Suele asociarse a factores de riesgo como diabetes mellitus o inmunosupresión; en este caso no se describieron esos factores clásicos.\n- La presencia de bacteriemia (hemocultivos positivos) indica infección sistémica y justifica la hospitalización y tratamiento intravenoso hasta control clínico.\n- Hallazgos relevantes que requirieron seguimiento: hipopotasemia significativa (K 2.9 mmol/L) e hiponatremia leve, que deben corregirse y monitorizarse; y la necesidad de vigilar la resolución de la infección y posibles complicaciones.\n- Consideraciones prácticas tras el alta: control clínico y analítico para confirmar resolución, valorar investigación de factores predisponentes (por ejemplo, despistaje de diabetes si no se ha realizado) y medidas para prevenir recurrencias del tracto urinario.\n\nComentario final (tono empático)\nLa paciente anciana presentó una forma rara pero tratable de infección urinaria complicada, con detección rápida del germen y respuesta favorable al tratamiento antibiótico. Es comprensible la preocupación ante una infecció n sistémica en edad avanzada; el manejo oportuno y el seguimiento han permitido una evolución positiva.",
                "fh_score": 39.49
            }
        }
    },
    {
        "article": "Varón nacido a las 38 semanas de gestación y sin controles obstétricos prenatales, producto de un parto eutócico sin complicaciones con un peso de 2.678 g y Apgar 7 y 8 al minuto y a los cinco minutos de vida, respectivamente; derivado por sospecha de enterocolitis necrotizante a los siete días de vida. Al nacimiento, en su hospital de origen, se descartaron malformaciones congénitas externas y se colocó una sonda orogástrica para verificar la permeabilidad esofágica, obteniendo 200 mL de líquido amniótico. Posteriormente inició alimentación vía oral pero debido a succión débil y vómitos biliosos fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos neonatales. A las 4 horas de vida se realizó radiografía abdominal observando una imagen de doble burbuja atípica, por lo cual realizaron un control radiológico 48 horas después identificando gas intestinal aparentemente distal, y presentó meconiorrexis a las 50 horas de vida. Dos días después reinició la alimentación oral, tras lo cual presentó nuevamente vómitos de aspecto biliar y distensión abdominal que mejoró con el ayuno y sonda orogástrica; por lo cual se sospechó enterocolitis necrotizante indicándose dieta absoluta, nutrición parenteral total y antibioterapia con ampicilina y amikacina. A los siete días de vida y debido a la persistencia de los síntomas pese al tratamiento instaurado, fue derivado a nuestro centro. A su llegada presentaba distensión abdominal, sin ruidos intestinales ni signos de irritación peritoneal, por lo que se realizó tránsito intestinal sin progresión distal y colon por enema con hallazgo de microcolon, todo ello sugestivo de atresia intestinal yeyunoileal. Tras la realización de los estudios de imagen y con la sospecha de atresia intestinal se realizó una laparotomía exploradora mediante abordaje supraumbilical transverso, observando adherencias hepatoileales, una hernia interna a través de un defecto mesentérico con incarceración de un asa yeyunal y atresia yeyunoileal tipo IV. Se identificaron dos sitios de atresia a 56 cm del ángulo de Treitz y a 36 cm de la válvula ileocecal, con un segmento interatrésico de 10 cm con meconio intraluminal y cambios de coloración con aspecto violáceo pero sin perforación; la diferencia de diámetros intestinales proximal a distal tenía una relación 3:1. Se decidió disecar el mesenterio y resecar el asa ciega (10 cm) para realizar una anastomosis término-oblicua yeyunoileal, corroborando la permeabilidad distal con sonda intraluminal y administración de solución fisiológica hasta que presentó evacuación rectal. El reporte de histopatología confirmó una atresia yeyunoileal tipo IV con enteritis crónica leve. El paciente evolucionó favorablemente y al 5º día postoperatorio inició alimentación oral con adecuada tolerancia progresiva y descenso paulatino de la nutrición parenteral total con retirada al 8º día postoperatorio. Al 6° día de la intervención presentó deposiciones espontáneas y a los 20 días de vida fue dado de alta sin complicaciones. Doce meses después el paciente continúa asintomático con adecuada ganancia ponderal y tolerancia a la alimentación complementaria con deposiciones diarias de características normales.",
        "gold_summary": "Recién nacido de sexo masculino, nacido a término, derivado por vómitos, evacuaciones escasas y distensión abdominal. A los 8 días de vida y tras excluir diversas causas de distensión abdominal se sometió a laparotomía exploradora, identificando una hernia transmesentérica y dos sitios de atresia intestinal. Se realizó resección del segmento atrésico y anastomosis primaria, con buena evolución.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Un bebé varón nació a término. Tenía vómitos, pocas deposiciones y la barriga hinchada. A los 8 días no mejoró y lo llevaron a cirugía. Al abrir la barriga, los médicos encontraron una hernia en el mesenterio (un hueco que dejó pasar parte del intestino) y dos zonas del intestino que estaban cerradas, es decir, bloqueadas (atresias). Quitaron la parte dañada y unieron los extremos del intestino para que volviera a funcionar. El bebé se recuperó bien. Empezó a comer poco a poco y salió del hospital sin problemas. A los 12 meses seguía sano, comiendo bien y subiendo de peso.",
                "fh_score": 77.53
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen para lectores jóvenes (nivel B2)\n\nUn recién nacido varón, nacido a término (38 semanas) y sin controles prenatales, presentó desde los primeros días vómitos con bilis, distensión abdominal y poca cantidad de deposiciones. Inicialmente se sospechó una enterocolitis necrotizante (una infección/inflamación grave del intestino en recién nacidos) y se trató con ayuno, nutrición por vena y antibióticos, pero los síntomas persistieron. Las radiografías y un enema mostraron un colon muy pequeño (microcolon) y ausencia de paso de contraste hacia el intestino distal, lo que hizo sospechar una atresia intestinal (cuando una parte del intestino está ausente o cerrada).\n\nSe realizó una cirugía exploradora en la que encontraron una hernia interna a través del mesenterio (un defecto en el tejido que sostiene el intestino) que tenía un asa intestinal atrapada, y además hallaron atresias múltiples del intestino delgado (atresia yeyunoileal tipo IV). Se resecaron los segmentos no funcionales y se unieron los extremos sanos del intestino (anastomosis). El informe de biopsia confirmó la atresia múltiple y cambios leves de inflamación.\n\nLa recuperación fue buena: empezó a tomar por boca al quinto día después de la operación, la nutrición por vía venosa se retiró al octavo día, tuvo deposiciones normales y fue dado de alta a los 20 días de vida. A los 12 meses seguía sin síntomas, con buen aumento de peso y alimentación normal.",
                "fh_score": 47.67
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel B3)\n\nPaciente: recién nacido varón, nacido a término (38 semanas) sin controles prenatales, parto eutócico, peso 2.678 g, Apgar 7/8. Al nacimiento no se observaron malformaciones externas; se colocó sonda orogástrica para comprobar permeabilidad esofágica y se aspiraron 200 mL de líquido amniótico.\n\nPresentación y evolución inicial: en las primeras horas de vida presentó succión débil y vómitos biliosos, por lo que fue ingresado en la unidad neonatal. La radiografía abdominal inicial mostró una imagen de “doble burbuja” atípica; 48 h después apareció gas intestinal distal y hubo eliminación de meconio a las ~50 h de vida. Tras reiniciar alimentación reaparecieron vómitos biliosos y distensión abdominal que cedieron con ayuno y sonda orogástrica. Por sospecha de enterocolitis necrotizante se instituyeron dieta absoluta, nutrición parenteral total (NPT) y antibióticos (ampicilina + amikacina). Al persistir los síntomas fue transferido a otro centro al día 7 de vida.\n\nHallazgos al ingreso y estudios: a su llegada había distensión abdominal, ausencia de ruidos intestinales y sin signos de peritonitis. El tránsito intestinal no mostró progresión distal y el enema opaco evidenció microcolon. Estos hallazgos son sugestivos de obstrucción intestinal alta (p. ej. atresia yeyunoileal): el microcolon indica un colon poco utilizado por una obstrucción proximal.\n\nIntervención quirúrgica y hallazgos intraoperatorios: se realizó laparotomía exploradora por abordaje supraumbilical transverso. Se encontraron adherencias hepatoileales, una hernia interna por defecto mesentérico con encarcelamiento de un asa yeyunal y atresia yeyunoileal tipo IV (atresias múltiples). Se identificaron dos atresias: una a 56 cm del ángulo de Treitz y otra a 36 cm de la válvula ileocecal, con un segmento interatrésico de 10 cm lleno de meconio y con coloración violácea, pero sin perforación. La relación de calibre proximal:distal era aproximadamente 3:1. Se resecaron 10 cm del asa ciega y se realizó una anastomosis término-oblicua yeyunoileal; se comprobó la permeabilidad distal mediante sonda y lavado salino hasta evacuación rectal. La histopatología confirmó atresia yeyunoileal tipo IV con enteritis crónica leve.\n\nCurso postoperatorio y seguimiento: evolución favorable. Inició alimentación oral al 5º día postoperatorio con buena tolerancia; la NPT se retiró al 8º día. Tuvo deposiciones espontáneas al 6º día postoperatorio y fue dado de alta a los 20 días de vida sin complicaciones. A los 12 meses permanece asintomático, con ganancia ponderal adecuada y tolerancia a alimentación complementaria; deposiciones diarias normales.\n\nInterpretación y puntos clave (implicaciones):\n- Diagnóstico final: atresia yeyunoileal múltiple (tipo IV) asociada a hernia transmesentérica con encarcelamiento de asa intestinal. Las atresias intestinales en neonatos suelen relacionarse con eventos isquémicos intraútero o perinatales que interrumpen la vascularización; la hernia transmesentérica pudo contribuir al compromiso vascular/ischemia y a la aparición de atresias.\n- Diagnóstico diferencial inicial incluyó enterocolitis necrotizante; la falta de respuesta al manejo médico y las imágenes (microcolon, ausencia de progresión distal) orientaron hacia obstrucción congénita que requiere corrección quirúrgica.\n- Buen pronóstico en este caso: preservación suficiente de longitud intestinal para evitar síndrome de intestino corto, anastomosis primaria satisfactoria y recuperación sin secuelas en el primer año. Sin embargo, los pacientes con atresias múltiples requieren seguimiento para vigilar complicaciones tardías (estenosis anastomótica, problemas de motilidad, retraso de crecimiento), por lo que el control pediátrico y nutricional es importante.\n\nComentario empático: el bebé recibió diagnóstico y tratamiento quirúrgico oportuno y ha mostrado una recuperación excelente. Es comprensible la preocupación de la familia frente a vómitos biliosos y la necesidad de cirugía en los primeros días de vida; el seguimiento continuo ha confirmado una evolución favorable.",
                "fh_score": 38.7
            }
        }
    },
    {
        "article": "Se remitió a un hombre de 86 años para que se le implantara una válvula aórtica transfemoral.\n\nLa historia significativa incluyó el hecho de fumar 40 cajetillas al año (hasta fines de la década de 1980) y la fibrilación auricular paroxística que requería anticoagulación con Coumadin desde 1999, seguida poco después por la implantación de un marcapasos ventricular debido a bradicardia. Fue admitido por síncope en mayo de 2011 y se le diagnosticó una estenosis aórtica calcificada severa. Era eupneico y no mostraba signos de insuficiencia cardiaca o retención de líquidos. La ecocardiografía transtorácica reveló una estenosis aórtica severa (gradiente medio: 58 mmHg, área de la válvula aórtica: 0,4 cm2) con hipertrofia ventricular izquierda, fracción de eyección ventricular izquierda deteriorada (29%), acinesia inferior apical y obstrucción septal subvalvular (septum: 18 mm) con dilatación biauricular e hipertensión pulmonar con dilatación de la vena cava.\n\nLa angiografía coronaria mostró una estenosis del 75% de la arteria descendente anterior izquierda. El examen de eco-Doppler encontró vasos normales en el cuello. Se agregó aspirina 80 mg diariamente a su tratamiento; el paciente fue programado para un reemplazo de la válvula aórtica, pero no llegó hasta agosto, cuando fue readmitido en urgencias por disnea aguda y confusión. Había ganado 6 kg de peso, con edemas en las piernas y signos clínicos de derrame pleural. En ese momento, su SpO2 era del 92% y la proteína B-natriurética estaba elevada a 2336 pg·mL−1 (normal < 100 pg·mL−1).\n\nTras la terapia diurética y la eliminación de 850 ml de derrame pleural, se realizó una valvuloplastia de balón percutáneo aórtico de emergencia (Cristal Balloon, 23 mm) e inmediatamente después se le implantó un stent de metal desnudo (Biotronik-Pro-Kinetic 2.74 × 10.0) en la arteria descendente anterior izquierda. El gradiente medio transvalvular disminuyó de 59 a 38 mmHg. Se observaron algunas torsades de pointe el día 6 después de la intervención, que desaparecieron cuando la frecuencia más baja del marcapasos se aceleró a 80 latidos/min. Su estado mejoró drásticamente y se le dio el alta con furosemida, aldactazina y clopidogrel. Tras una revisión cuidadosa del expediente del paciente por parte del equipo cardiaco, se consideró que el riesgo de una cirugía valvular era demasiado alto (Euroscore logístico: 51%), y se propuso al paciente un implante de válvula aórtica transfemoral.\n\nLas notas de las enfermeras mencionan la hiperventilación nocturna y las crisis de ansiedad. El paciente era semiautónomo y vivía con su hija.\n\nLa implantación de la válvula aórtica transfemoral se programó para octubre de 2011. En el ingreso, 2 días antes del procedimiento, el paciente se describió como «ansioso e hiperventilante»; su peso era de 67 kg para una altura de 168 cm; el volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV1) era de 1,1 L (50% del valor previsto) y la capacidad vital forzada de 1,7 L (55%); la presión arterial sistémica era de 120/60 mmHg; la concentración de hemoglobina era de 167 g·L−1; la creatinina era de 12,7 g·L−1; la tasa de filtración glomerular se calculó en 54 ml·min−1·m−2; el potasio era de 3,7 mEq·L−1; el sodio era de 141 mEq·L−1; el bicarbonato era de 22 mEq·L−1; y la proteína B natriurética era de 2.073 pg·mL−1. La ecografía describió un área de superficie de la válvula aórtica de 0,5 cm2 con un gradiente aórtico medio de 55 mmHg y acinesia inferoapical en el ventrículo izquierdo. La fracción de eyección se midió en 27% por el método Simpson biplano con regurgitación mitral moderada con dilatación biauricular y se estimó la presión pulmonar sistólica en >69 mmHg. La radiografía de tórax no mostró derrame pleural significativo. El paciente era totalmente dependiente del marcapasos.\n\nDos horas antes de la intervención, el paciente recibió 1 g de acetaminofeno por vía oral. Al llegar al quirófano, el paciente, plenamente consciente, presentaba respiración de Cheyne-Stokes periódica; cada ciclo duraba unos 85 s, con apneas de entre 15 y 20 s y grandes oscilaciones de la SpO2 entre el 88 % y el 99 %. Se le colocó dos catéteres intravenosos periféricos y uno arterial. El trazado arterial también mostraba oscilaciones de 85 s y una presión sistólica de 130 a 150 mmHg. Se le aplicó una máscara facial de oxígeno al 40 % con ventilación no invasiva; la SpO2 alcanzó un rango más estable (92 %-99 %). Diez minutos después, los análisis de gases en sangre mostraron un pH de 7,39, Pao2 de 108 mmHg, Paco2 de 40 mmHg, SaO2 del 97 %, y oscilaciones de lactato de 1,2 mEq·L−1. Se instaló una línea de muestreo capnógrafo dentro de la máscara facial para monitorizar la frecuencia respiratoria (Carescape Monitor B650, GE Healthcare, Helsinki, Finlandia). La monitorización también incluía un ECG de 12 derivaciones, oximetría de pulso, y oximetría cerebral regional (rSO2) mediante espectroscopia infrarroja cercana en el frente (INVOS, Somanetics). La capnografía reveló que las oscilaciones de la presión arterial eran sincrónicas con el ritmo de la respiración y que la presión disminuía durante los períodos apneicos e hipopneicos y aumentaba durante la hiperventilación; la rSO2 seguía el mismo patrón, a pesar de que la SpO2 del dedo permanecía a un nivel constante de 99 %. Se inició una infusión de propofol a una concentración objetivo de 0,2 µg·mL−1; se administraron 2,5 µg de sufentanilo antes de que los operadores infiltraran cada ingle con 200 mg de mepivacaína; el paciente se quedó dormido pero se mantuvo despierto al menor contacto con su cara o cuando su nombre se susurraba al oído; se administraron otros 2,5 µg de sufentanilo antes de la dilatación femoral de la arteria, un procedimiento requerido antes del reemplazo de la válvula. Los ciclos de ventilación se desaceleraron a un máximo de 120 s con 24 s de apneas centrales. Cuando la angiografía y los catéteres operativos estaban en su lugar en la aorta ascendente y se introdujo un marcapasos temporal en el ventrículo derecho, se indujo un ritmo rápido de 200 latidos/min para permitir una nueva dilatación de la válvula calcificada. Este procedimiento duró <25 s, durante el cual el paciente permaneció consciente y continuó respirando de la forma habitual, el ritmo se indujo justo después del final de un período apneico. Se preparó una válvula de 26 mm (SAPIEN, Edwards Lifesciences) y se introdujo en el orificio aórtico. Se dio una señal a los operadores una vez que la respiración se reanudó al final de un período apneico; se inició un ritmo ventricular rápido que llevó a la asistolia a una presión arterial media de 45 mmHg, y la válvula se expandió con balón y la angiografía confirmó la ausencia de fuga paravalvular. El balón se desinfló justo antes de que se detuviera el ritmo rápido, y el corazón volvió a latir a 80 latidos/min bajo la estimulación del marcapasos implantado. La secuencia completa se filmó; duró 31 s, durante los cuales el paciente siguió respirando regularmente (8 veces durante la detención circulatoria, es decir, una tasa de 16 veces por minuto) y no se despertó. Las expulsiones de sangre se reanudaron inmediatamente después de la deflación del balón, con una presión sistólica de 80 mmHg. Después de unas respiraciones profundas, la respiración se hizo regular; no se produjeron nuevos períodos apneicos ni oscilaciones de la presión arterial o rSO2. La hipertensión sistémica se desarrolló rápidamente, culminando después de 1 min a 190 mmHg y se controló con 40 mg de urapidil intravenoso durante los siguientes 15 min. La ecografía transtorácica midió el área valvular a 1,6 cm2 y el gradiente transvalvular máximo a 15 mmHg. La estimación de la presión arterial pulmonar mediante ecografía transtorácica mostró un gradiente sistólico de la presión ventricular derecha-aurícula derecha de 69 mmHg 1 día antes del procedimiento y 45 mmHg 2 días después. Un mes después, era de 28 mmHg. La evolución posterior no tuvo incidentes, y el paciente fue dado de alta 72 h después sin haber vuelto a la respiración periódica.\n\nMH - Edad 80 años y más\nMH - Cirugía de la válvula aórtica\nMH - *Estenosis/cirugía de la válvula aórtica\nMH - *Respiración de Cheyne-Stokes\nMH - Ecocardiografía\nMH - *Insuficiencia cardiaca\nMH - *Implantación de prótesis valvulares cardíacas\nMH - Hemodinámica\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Resultado del tratamiento\n",
        "gold_summary": "Se remitió a un hombre de 86 años para la implantación de una válvula aórtica transfemoral. La ecocardiografía transtorácica reveló una estenosis grave (gradiente medio: 58 mmHg, área de la válvula aórtica: 0,4 cm2), y después de una discusión multidisciplinaria, se consideró que el riesgo de la cirugía era demasiado alto (Euroscore logístico: 51%), y se propuso al paciente para la implantación de una válvula aórtica transfemoral (TAVI). Al llegar al quirófano, se observó que el paciente, completamente consciente, tenía respiración de Cheyne-Stokes (CSB), que persistió después de la administración de oxígeno al 40%. El procedimiento TAVI fue exitoso, y el patrón CSB se interrumpió en 8 s.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Un hombre de 86 años tenía la válvula del corazón muy estrecha. Los médicos dijeron que una operación grande era demasiado peligrosa. En lugar de eso, le pusieron una válvula nueva usando un tubo por la pierna.  \n\nAntes de la operación y durante el procedimiento notaron que respiraba de forma muy irregular. A esto se le llama respiración de Cheyne‑Stokes. Significa que a veces respiraba muy rápido y otras veces dejaba de respirar por un rato. Le dieron oxígeno y cuidado para mantenerlo tranquilo. \n\nPara colocar la nueva válvula, los médicos pararon el latido del corazón por un momento de forma controlada. El corazón volvió a latir bien y la válvula quedó en su sitio. Después del procedimiento, su respiración volvió a ser normal y no volvió a tener los episodios raros. Se recuperó bien y salió del hospital a los pocos días.",
                "fh_score": 74.32
            },
            "B2": {
                "text": "Here is a clear, caring summary of the case written for readers aged about 11–17:\n\nAn 86-year-old man with severe heart disease was treated with a less-invasive aortic valve replacement called TAVI (transfemoral transcatheter aortic valve implantation). He had very tight narrowing of his aortic valve (the valve that blood leaves the heart through), with the valve opening area only about 0.4–0.5 cm² (normal is much larger). He also had a weak left heart pump (ejection fraction about 27–29%), high pressure in his lungs, and a serious blockage (75%) in one of the heart arteries. Because he was frail and had a very high risk for open-heart surgery, doctors chose TAVI instead.\n\nBefore the procedure, the medical team noticed the patient was breathing in a Cheyne–Stokes pattern. Cheyne–Stokes breathing is a type of “periodic” breathing seen in people with advanced heart failure: it causes cycles of faster, deeper breaths followed by short pauses (central apneas). This can make the oxygen level and blood pressure swing up and down and is a sign of unstable heart and breathing control.\n\nDuring TAVI the team used light sedation and gave oxygen. To place and expand the new valve they briefly switched the heart into a very fast paced rhythm for about 25–31 seconds so the valve could be positioned safely. Even during that brief period of almost stopped circulation, the patient continued to breathe fairly regularly and did not suffer a bad event. After the valve was deployed, blood flow and valve measurements improved (valve area increased to about 1.6 cm² and pressure gradients dropped). The Cheyne–Stokes breathing pattern stopped soon after the procedure and did not come back. The patient’s lung blood pressure also fell over the next days and weeks. He recovered without further problems and was discharged three days later.\n\nWhy this matters: The patient had severe valve disease and heart failure, and Cheyne–Stokes breathing showed his circulation and breathing control were unstable. The team successfully used a less-invasive valve procedure, which quickly improved blood flow and stopped the dangerous breathing pattern. The outcome was good.",
                "fh_score": 90.48
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel universitario)\n\nPresentación y contexto\n- Paciente: hombre de 86 años con estenosis aórtica calcificada grave, fibrilación auricular anticoagulada, marcapasos ventricular por bradicardia y fracción de eyección baja (FEVI ≈ 27–29%). Tenía además estenosis coronaria significativa en la arteria descendente anterior.\n- Antecedentes inmediatos: ingreso previo por insuficiencia cardiaca aguda que requirió diuréticos, evacuación de derrame pleural, valvuloplastia con balón de urgencia y colocación de un stent en la arteria descendente anterior. La cirugía abierta valvular fue considerada de muy alto riesgo (Euroscore logístico 51%), por lo que se planificó un implante transcatéter de válvula aórtica transfemoral (TAVI).\n\nHallazgos preoperatorios relevantes\n- Ecocardiograma: estenosis aórtica severa (área valvular 0,4–0,5 cm2; gradiente medio 55–59 mmHg), FEVI 27–29%, acinesia inferoapical, regurgitación mitral moderada, dilatación auricular y presión pulmonar elevada.\n- Función respiratoria moderadamente reducida (FEV1 ≈ 50% previsto).\n- Durante la evaluación preoperatoria y en quirófano el paciente presentó respiración de Cheyne‑Stokes (respiración periódica con ciclos de hiperventilación seguidos de apneas centrales). Los ciclos duraban ~85 s, con apneas centrales de 15–24 s y oscilaciones marcadas en la presión arterial y en la saturación cerebral regional (rSO2), aunque la SpO2 periférica permanecía alta. La respiración periódica persistió a pesar de oxígeno al 40%.\n\nProcedimiento y monitorización\n- Anestesia y sedación: sedación ligera con propofol a baja concentración y dosis pequeñas de opioide; analgesia local para acceso femoral. Monitorización exhaustiva incluyó ECG de 12 derivaciones, oximetría periférica, oximetría cerebral por infrarrojo cercano (rSO2), capnografía perimascara y línea arterial.\n- Durante la implantación de la prótesis (válvula SAPIEN 26 mm), se indujo ritmo de marcapasos ventricular rápido (≈200 latidos/min) para inmovilizar el corazón y permitir la expansión valvular. Esta maniobra provocó una parada circulatoria breve y una presión arterial media muy baja durante la inflación del balón.\n- Duración total de la secuencia de parada y expansión: 31 s. El paciente permaneció espontáneamente respirando (8 inspiraciones en esos 31 s), no se despertó ni requirió ventilación asistida durante el episodio.\n\nEvolución inmediata y resultados\n- La válvula se implantó con éxito y sin fuga paravalvular significativa. El área valvular mejoró a 1,6 cm2 y el gradiente máximo transvalvular descendió (ej. gradiente máximo 15 mmHg postoperatorio).\n- Tras el procedimiento hubo recuperación inmediata del latido con presión sistólica inicial baja (≈80 mmHg), seguida de hipertensión transitoria controlada con urapidil. La presión pulmonar estimada disminuyó rápidamente en los días siguientes (ej.: estimación ecocardiográfica de la presión sistólica pulmonar: 69 mmHg preop, 45 mmHg 2 días después, 28 mmHg a 1 mes).\n- Importante: el patrón de respiración de Cheyne‑Stokes desapareció tras la corrección de la estenosis aórtica y no reapareció durante la hospitalización; el paciente fue dado de alta 72 h después sin recurrencia.\n\nInterpretación y puntos clave\n- Cheyne‑Stokes (respiración periódica con apneas centrales) se asocia en pacientes con insuficiencia cardiaca y baja fracción de eyección. En este caso era clínicamente evidente y producía fluctuaciones hemodinámicas y de perfusión cerebral que se correlacionaban con la ventilación.\n- La corrección de la obstrucción aórtica mediante TAVI mejoró rápidamente la hemodinámica (mayor gasto cardiaco, reducción de presiones pulmonares) y se asoció a la desaparición del patrón respiratorio anómalo. Esto sugiere que la insuficiencia cardiaca avanzada y la inestabilidad hemodinámica eran mecanismos importantes de la respiración de Cheyne‑Stokes en este paciente.\n- La maniobra de estimulación ventricular rápida (breve parada circulatoria) durante la implantación no llevó a despertar ni a paro respiratorio significativo, probablemente porque el paciente tuvo respiración espontánea mantenida y se monitorizó estrechamente (capnografía, rSO2). La supervisión neurológica y hemodinámica fue clave para la seguridad del procedimiento.\n\nImplicaciones clínicas y recomendaciones\n- En pacientes con estenosis aórtica severa e insuficiencia cardiaca, la TAVI puede corregir no solo la válvula sino también reducir la apnea central relacionada con la insuficiencia cardiaca.\n- Para enfermos con respiración periódica es esencial monitorizar no solo la SpO2 periférica sino también la capnografía y la oxigenación cerebral (rSO2), ya que la saturación periférica puede permanecer normal mientras la perfusión cerebral y la presión arterial oscilan.\n- Vigilancia postoperatoria: control hemodinámico, ajuste de la terapia antiarrítmica y del marcapasos según necesidad, y seguimiento ecocardiográfico y de la presión pulmonar. Si las alteraciones respiratorias persistieran, considerar evaluación por sueño y tratamiento específico.\n\nTono final\nEl caso muestra que, con adecuada selección y monitorización, el TAVI puede realizarse de forma segura en un paciente anciano con respiración de Cheyne‑Stokes y disfunción ventricular severa, y que la corrección valvular puede resolver la apnea central secundaria a la insuficiencia cardiaca. Se requirió una estrecha vigilancia multidisciplinaria y medios de monitorización avanzados para garantizar un resultado favorable.",
                "fh_score": 34.88
            }
        }
    },
    {
        "article": "Una mujer árabe tunecina de 62 años, diagnosticada con la enfermedad de Von Hippel-Lindau en 2021, presentó varias manifestaciones relacionadas con la enfermedad. Tenía antecedentes de múltiples cirugías, principalmente por tumores renales, suprarrenales y pancreáticos, con hallazgos incidentales de masas ováricas.\n\nLa paciente no presentaba síntomas desde el punto de vista ginecológico, pero se quejaba principalmente de dolores de cabeza antes de someterse a una cirugía cerebral. No tenía antecedentes familiares o psicosociales significativos.\n\nSu historial quirúrgico incluye\n2021: Un tumor no operable (6 cm) del saco endolinfático del hueso petroso izquierdo, tratado con radioterapia.\n\n2021: Adrenalectomía izquierda por un feocromocitoma de 6 cm. El examen patológico reveló un feocromocitoma.\n\n2021: Nefrectomía izquierda por un tumor renal izquierdo roto. La microscopía mostró un carcinoma renal multifocal de células claras de grado nuclear 2.\n\n2022: Duodenopancreatectomía cefálica por una masa en el páncreas. El examen histológico confirmó tres cistadenomas serosos y dos tumores neuroendocrinos bien diferenciados.\n\nEn enero de 2021, durante la vigilancia posoperatoria con una tomografía computarizada (TC) abdominal-pélvica, se descubrió incidentalmente una masa anexial izquierda sólida de 4 cm, lo que levantó sospechas de malignidad. La masa se confirmó mediante ultrasonido transvaginal e IRM pélvica, clasificada como Sistema de Reporte y Datos Ováricos-Anexiales (O-RADS) 5 (alta sospecha de malignidad).\n\nExamen ginecológico e historial quirúrgico\nExamen físico: No se detectó masa abdominal-pélvica.\n\nExamen con espéculo: cuello uterino sano.\n\nSe observaron cicatrices quirúrgicas de una nefrectomía izquierda y una duodenopancreatectomía cefálica anteriores.\n\nUna reunión multidisciplinaria del personal concluyó que era necesaria la cirugía. Se realizó una laparotomía a través de una incisión en la línea media por debajo del ombligo, que reveló una masa quística sólida bien definida en el anexo izquierdo. No había ascitis ni signos de carcinomatosis peritoneal, y el anexo derecho parecía normal, sin signos macroscópicos de malignidad observados intraoperatoriamente, incluida la ausencia de vegetaciones exocísticas.\n\nSe realizó una citología junto con una anexectomía izquierda y la muestra se envió para un examen de sección congelada. Los resultados no fueron concluyentes, lo que planteó la posibilidad de tumores de margen o específicos del síndrome de Von Hippel-Lindau. Teniendo en cuenta el estado posmenopáusico de la paciente, se realizó una anexectomía derecha y una histerectomía total.\n\nEl examen histológico posterior reveló cistadenomas papilares de células claras bilaterales de las trompas de Falopio y el ligamento ancho, característicos de la enfermedad de Von Hippel-Lindau (0,5 cm en el lado derecho y 4 cm en el lado izquierdo). Los tumores consistían en papilas densamente compactadas con núcleos fibrosos, cubiertos por un epitelio monocapa.\n\nEl período postoperatorio inmediato transcurrió sin incidentes y, en el seguimiento de 1 mes, no se detectaron anomalías. Desde entonces, se ha hecho un seguimiento al paciente cada 4 meses con ecografías pélvicas normales. Durante estos 2 años de seguimiento, no han surgido complicaciones, pero el paciente fue readmitido recientemente en el departamento de neurocirugía por la recurrencia de un tumor cerebral.\n",
        "gold_summary": "Una mujer blanca norteafricana de 62 años de edad, diagnosticada con la enfermedad de Von Hippel-Lindau en 2021, presentó múltiples manifestaciones, entre ellas, un tumor del hueso petroso izquierdo, feocromocitoma izquierdo, carcinoma de células renales izquierdo, riñón derecho con múltiples quistes y masas pancreáticas. Se sometió a varios tratamientos, entre ellos, radioterapia, adrenalectomía, nefrectomía y duodenopancreatectomía cefálica. Los exámenes de ultrasonografía y resonancia magnética revelaron una masa quística sólida en la región anexial izquierda. La laparoscopia identificó tumores quísticos en la mesosalpinx derecha e izquierda. Después de una histerectomía con anexectomía bilateral, el examen histológico reveló cistadenomas papilares de células claras bilaterales de la mesosalpinx y el ligamento ancho, compatibles con la enfermedad de Von Hippel-Lindau.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Here is a short, easy-to-understand summary:\n\nA 62-year-old woman from Tunisia has a condition called Von Hippel-Lindau (VHL). VHL is a problem some people are born with that can cause many different tumors in the body.\n\nSince 2021 she had several health problems and surgeries. Doctors treated tumors in her brain area, her left adrenal gland, her left kidney, and her pancreas. During a follow-up scan, they also found a new lump near her left ovary.\n\nShe did not have belly pain or other symptoms from this lump. Scans showed the lump might be cancer, so doctors did surgery. They removed her uterus and both adnexa (the left and right fallopian tube/ovary areas). In the operation they did not see signs that the cancer had spread.\n\nThe lab tests on the removed tissue showed small growths called clear cell papillary cystadenomas. These growths are known to happen with VHL. One was 4 cm on the left and a small one (0.5 cm) on the right.\n\nAfter the operation she recovered well. Follow-up checks every 4 months with pelvic ultrasound were normal for two years. Recently she went back to the hospital because a brain tumor came back and she is being treated by neurosurgery.\n\nOverall: the pelvic surgery worked and the pelvic scans stayed normal. But because VHL can cause tumors in many places, she needs ongoing care.",
                "fh_score": 104.55
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen comprensible (nivel B2, dirigido a lectores de secundaria)\n\nUna mujer tunecina de 62 años fue diagnosticada en 2021 con la enfermedad de Von Hippel–Lindau (VHL). VHL es un trastorno genético que predispone a desarrollar varios tipos de tumores en diferentes órganos.\n\nAntes y desde el diagnóstico tuvo varios problemas relacionados con VHL:\n- Tumor del saco endolinfático en el hueso petroso izquierdo tratado con radioterapia.\n- Feocromocitoma (un tumor de la glándula suprarrenal) en el lado izquierdo, extirpado mediante cirugía.\n- Carcinoma renal de células claras multifocal en el riñón izquierdo, por el que se realizó una nefrectomía.\n- Masas en el páncreas que requirieron una duodenopancreatectomía; el tejido mostró cistadenomas serosos y dos tumores neuroendocrinos bien diferenciados.\n\nEn enero de 2021, durante un control con tomografía abdominal-pélvica se encontró por casualidad una masa sólida y quística de 4 cm en el anexo izquierdo (zona de ovario/trompa). Las ecografías y una resonancia la clasificaron como O-RADS 5, que indica alta sospecha de malignidad en la imagen.\n\nLa paciente no tenía síntomas ginecológicos ni masa palpable en la exploración. Se decidió operar y, durante una laparotomía, se vio una masa quística sólida bien definida en el anexo izquierdo. No había líquido de ascitis ni signos abiertos de cáncer en la cavidad abdominal; el anexo derecho parecía normal a simple vista.\n\nSe tomó una muestra para citología y se realizó una sección congelada durante la operación, pero los resultados fueron inconclusos. Dado que la paciente era posmenopáusica y para evitar dejar tejido enfermo, se completó la cirugía con anexectomía derecha (retirada de ambos anexos) y una histerectomía total.\n\nEl examen definitivo del tejido mostró cistadenomas papilares de células claras en ambas trompas de Falopio y en el ligamento ancho (mesosalpinx): lesiones benignas pero típicas de la enfermedad de Von Hippel–Lindau (0,5 cm a la derecha y 4 cm a la izquierda). Estas formaciones estaban hechas de papilas compactas cubiertas por una sola capa de células.\n\nLa recuperación inmediata fue buena. Al mes no se encontraron anomalías, y durante dos años se hizo seguimiento con ecografías pélvicas cada cuatro meses que permanecieron normales. No hubo complicaciones relacionadas con la cirugía pélvica. Recientemente la paciente volvió a ingresar en neurocirugía por la recurrencia de un tumor cerebral, lo que sugiere que seguirá recibiendo tratamiento y controles específicos para ese problema.\n\nComentario final: en personas con VHL es común encontrar tumores en distintas partes del cuerpo. Aunque las imágenes podían parecer sospechosas de cáncer, en este caso las lesiones pélvicas resultaron ser cistadenomas asociados al síndrome. El manejo incluyó cirugía para quitar las lesiones y control estrecho con imágenes; la paciente se mantiene en seguimiento por sus otras afecciones relacionadas con VHL.",
                "fh_score": 51.18
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel universitario)\n\nPaciente: mujer tunecina árabe de 62 años, diagnosticada con la enfermedad de Von Hippel–Lindau (VHL) en 2021.\n\nAntecedentes relevantes\n- Enfermedad de VHL con múltiples manifestaciones tratadas previamente:\n  - Tumor del saco endolinfático del hueso petroso izquierdo (6 cm), no resecable → radioterapia.\n  - Feocromocitoma izquierdo (glándula suprarrenal) → adrenalectomía; confirmación patológica.\n  - Carcinoma renal de células claras multifocal del riñón izquierdo → nefrectomía izquierda.\n  - Masa pancreática → duodenopancreatectomía cefálica; hallazgos: cistadenomas serosos y dos tumores neuroendocrinos bien diferenciados.\n- Sin síntomas ginecológicos reportados y sin antecedentes familiares o psicosociales relevantes.\n\nHallazgo actual que motivó intervención\n- En una tomografía abdominal-pélvica de control (enero 2021) se detectó una masa anexial izquierda sólida de 4 cm, confirmada por ecografía transvaginal y resonancia magnética pélvica. Clasificada como O-RADS 5, lo que indica alta sospecha de malignidad.\n- Examen físico y ginecológico: sin masa palpable ni anormalidades del cuello uterino.\n\nIntervención quirúrgica y hallazgos intraoperatorios\n- Se realizó laparotomía por línea media infraumbilical. Se encontró una masa quístico-sólida bien delimitada en el anexo izquierdo; no había ascitis ni signos macroscópicos de carcinomatosis peritoneal. El anexo derecho parecía macroscópicamente normal.\n- Se tomaron citología y se practicó anexectomía izquierda con envío a sección congelada; el resultado intraoperatorio fue no concluyente.\n- Dado que la paciente estaba posmenopáusica y ante la incertidumbre diagnóstica, se completó histerectomía total con anexectomía derecha.\n\nResultado histológico definitivo\n- Lesiones bilaterales localizadas en la mesosalpinx y ligamento ancho (no en el ovario): papilares cistadenomas de células claras, compatibles con la VHL.\n  - Tamaños: 4 cm en el anexo izquierdo y 0,5 cm en el derecho.\n  - Morfología: papilas densamente compactadas con núcleos en el eje fibroso, revestidas por epitelio monocapa.\n- Estas lesiones tienen un patrón característico descrito en pacientes con VHL.\n\nEvolución y seguimiento\n- Período postoperatorio inmediato sin complicaciones.\n- Control al mes sin anomalías.\n- Seguimiento con ecografías pélvicas cada 4 meses durante 2 años, todas normales.\n- Reciente reingreso en neurocirugía por recurrencia de un tumor cerebral (relacionado con la VHL).\n\nInterpretación y consideraciones\n- Normal vs anormal: el examen ginecológico fue normal, pero la imagen detectó una masa anexial que resultó ser un tumor asociado a VHL. No hubo evidencia macroscópica de diseminación peritoneal ni signos de malignidad intraoperatorios; la histología describió lesiones benignas típicas de VHL.\n- Implicaciones: las cistadenomas papilares de células claras en la mesosalpinx son lesiones asociadas a VHL y, en este contexto, su hallazgo es coherente con la naturaleza multiorgánica de la enfermedad. La decisión de extirpar ambos anexos y el útero fue razonable dada la edad posmenopáusica y la inconclusión de la biopsia intraoperatoria.\n- Próximos pasos prudentes: continuar vigilancia multidisciplinaria para VHL (incluyendo control neurológico por la recurrencia cerebral, imágenes periódicas renales, suprarrenales y pancreáticas, y vigilancia por si aparecen nuevas lesiones), además de manejo específico del tumor cerebral recurrente por neurocirugía.\n\nComentario final (empatía)\nLa paciente ha recibido un manejo integral frente a una enfermedad sistémica compleja. El hallazgo pélvico se resolvió con tratamiento quirúrgico y la evolución inmediata fue favorable; sin embargo, la naturaleza heterogénea y recidivante de la VHL exige seguimiento estrecho y coordinación entre especialidades.",
                "fh_score": 32.6
            }
        }
    },
    {
        "article": "Una mujer embarazada de 31 años que había sido sometida a una cesárea fue derivada a la unidad de ultrasonido de nuestro departamento para un examen de ultrasonido morfológico de segundo trimestre. La paciente no tenía antecedentes familiares destacables y no había tomado medicamentos ni había estado expuesta a teratógenos durante el primer trimestre del embarazo. Los exámenes serológicos para diversas enfermedades infecciosas fueron negativos y un examen de ultrasonido previo a las 14 semanas fue normal. El triple examen para anomalías fetales también fue negativo a las 16 semanas.\n\nDurante la ecografía de la semana 20, se observó un feto masculino con una edad sonográfica compuesta de 20 semanas y 2 días que presentaba un edema significativo de las extremidades inferiores y líquido amniótico normal. Se recomendó un examen de seguimiento en 2 semanas, junto con pruebas de TORCH y pruebas de Coombs indirectas.\n\nSin embargo, se observó nuevamente edema subcutáneo en ambas extremidades inferiores durante la ecografía morfológica de la semana 23, lo que sugiere un posible diagnóstico de EM. Debido al linfedema persistente en las extremidades inferiores, se realizó una amniocentesis.\n\nLos exámenes posteriores revelaron que el cariotipo masculino era normal (46, XY), y el análisis molecular para el síndrome de Noonan fue negativo. Se realizó la secuenciación de nucleótidos del líquido amniótico con la secuenciación Illumina de 150 bases. Se aplicó el sistema de bioinformática (North-Oehler Aligarh, GATX) mientras se verificaba adicionalmente la existencia de deleciones/duplicaciones/CNV (Copy Number Variations) en el gen FLT4. El análisis identificó una mutación c.3116C>A p. (Ala1039Asp), que es una variante patogénica no conocida en el gen FLT4, lo que confirma el diagnóstico de linfedema hereditario tipo 1A – enfermedad de Milroy. El análisis de sangre materno confirmó la mutación materna y se realizó el asesoramiento genético.\n\nLa cesárea se realizó a las 38 semanas y 6 días de gestación y nació un neonato de sexo masculino que pesaba 3850 g y medía 46 cm con una puntuación de Apgar de 9/10. Después del parto se reconoció un edema en la extremidad inferior. El examen histopatológico de la placenta, el cordón umbilical y el saco amniótico no mostró signos de corioamnionitis u otra patología.\n",
        "gold_summary": "Presentamos un informe de caso de una primera mutación descrita de un feto masculino diagnosticado prenatalmente con síndrome de Milroy a través de amniocentesis. El feto tenía edema bilateral de miembros inferiores, y las pruebas genéticas confirmaron el diagnóstico de síndrome de Milroy. La paciente fue monitoreada de cerca durante todo el embarazo, y después del parto, el lactante fue tratado con terapias apropiadas, incluyendo prendas de compresión y drenaje linfático manual. Los padres recibieron asesoramiento y apoyo apropiados.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Una mujer embarazada de 31 años tuvo controles normales al principio del embarazo. A las 20 semanas, el bebé en su vientre mostró hinchazón en las piernas. Esto se llama linfedema. Los médicos volvieron a ver la hinchazón a las 23 semanas y pidieron una prueba del líquido que rodea al bebé (amniocentesis).  \n\nLas pruebas de los genes mostraron un cambio en un gen llamado FLT4. Ese cambio confirma un tipo de linfedema que se llama enfermedad de Milroy. La misma cambio se vio también en la sangre de la mamá, por eso se dijo que la condición es heredada. Los padres tuvieron explicación y apoyo con información genética.  \n\nEl bebé nació por cesárea a las 38 semanas y pesó 3850 g. Nació sano en general (puntuación de Apgar 9/10), pero tenía hinchazón en una pierna, como se esperaba. La placenta y los tejidos alrededor del bebé estaban normales.  \n\nDespués del nacimiento, al bebé le dieron cuidados para ayudar a bajar la hinchazón. Le pusieron prendas de compresión y le hicieron drenaje linfático manual, que son tratamientos para que el líquido salga y las piernas se sientan mejor. Los padres siguen recibiendo apoyo y consejos para cuidar al bebé.",
                "fh_score": 77.97
            },
            "B2": {
                "text": "This report describes a pregnant 31-year-old woman whose baby was found to have swelling in both lower legs on routine ultrasound in the second trimester. Because the swelling (called lymphedema — extra fluid that builds up when the body’s lymph vessels do not drain well) persisted, doctors performed an amniocentesis (a test that takes a small sample of the fluid around the baby to check the baby’s genes).\n\nStandard chromosome testing (karyotype) and tests for Noonan syndrome were normal, but detailed gene sequencing found a new harmful change in the FLT4 gene. Changes in FLT4 are known to cause Milroy disease, a hereditary form of lymphedema (type 1A). Blood testing showed the mother carried the same mutation, so the condition was inherited. The family received genetic counseling and support.\n\nThe baby was delivered by cesarean at 38 weeks and 6 days, weighing 3850 g, with good Apgar scores (9 and 10). The newborn had the same leg swelling at birth; the placenta and umbilical cord appeared normal. After birth the infant was treated with helpful measures such as compression garments and manual lymphatic drainage to reduce swelling. Early diagnosis allowed the team to plan appropriate care and provide the parents with information and support.",
                "fh_score": 86.02
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen (nivel B3)\n\nPresentación y antecedentes\n- Mujer de 31 años con cesárea previa, embarazo controlado sin exposición a teratógenos ni historias familiares relevantes.\n- Serologías maternas y cribado bioquímico (triple test a las 16 semanas) fueron normales; ecografía previa a las 14 semanas sin hallazgos.\n\nHallazgos prenatales y pruebas realizadas\n- A las 20 semanas se detectó edema significativo en las extremidades inferiores del feto masculino (edad gestacional ecográfica 20+2), con líquido amniótico normal. Se programó control.\n- A las 23 semanas el edema subcutáneo en ambas piernas persistió, lo que orientó a linfedema fetal. Debido a la persistencia del linfedema se practicó amniocentesis.\n- Cariotipo fetal normal (46,XY). Test molecular para síndrome de Noonan negativo.\n- Secuenciación del ADN del líquido amniótico (Illumina, lectura de 150 pb) e inspección de variaciones en número de copias en el gen FLT4 revelaron la variante c.3116C>A p.(Ala1039Asp) en FLT4, no previamente descrita y considerada patogénica. Diagnóstico: linfedema hereditario tipo 1A (enfermedad de Milroy).\n- Análisis genético materno confirmó que la madre portaba la misma mutación; se dio asesoramiento genético.\n\nNacimiento y evolución postnatal\n- Cesárea a las 38+6 semanas; recién nacido masculino de 3.850 g, 46 cm, Apgar 9/10.\n- Al nacimiento se observó edema en las extremidades inferiores, concordante con la sospecha prenatal.\n- Anatomía patológica de placenta, cordón y saco amniótico sin signos de infección o patología (no corioamnionitis).\n\nImplicaciones clínicas y manejo\n- La enfermedad de Milroy es un linfedema hereditario por alteración del desarrollo de los vasos linfáticos (mutaciones en FLT4/VEGFR3). Se manifiesta por edema crónico de las extremidades, que puede detectarse prenatalmente cuando es evidente en ecografía.\n- No hay cura definitiva; el tratamiento es de soporte y sintomático: cuidados de la piel, prendas de compresión, drenaje linfático manual y seguimiento con especialistas en linfedema y genética. En el caso descrito, el lactante recibió terapias conservadoras adecuadas.\n- La confirmación de la misma mutación en la madre indica herencia autosómica dominante y permite estimar riesgo de recurrencia en futuros embarazos y la posibilidad de evaluar a otros familiares.\n- El diagnóstico prenatal mediante ecografía seguido de estudio genético permitió planificación perinatal, consejo genético y preparación para el manejo neonatal.\n\nComentario final (tono empático)\nEste caso ilustra cómo un edema fetal persistente en ecografía puede conducir a un diagnóstico genético temprano de linfedema hereditario (Milroy). La identificación de una mutación patogénica, incluida su confirmación en la madre, permitió ofrecer a la familia información concreta, apoyo y opciones de manejo desde la etapa prenatal. Aunque el linfedema será probablemente una condición crónica, el control especializado y las medidas conservadoras pueden mejorar la calidad de vida del niño.",
                "fh_score": 46.31
            }
        }
    },
    {
        "article": "Un paciente de 50 años con antecedentes médicos conocidos de diabetes mellitus (DM) e hipertensión (HTN), que se manejaba de manera irregular, se presentó en nuestro hospital en la ciudad de Sana’a, Yemen, el 25 de mayo de 2022, a las 5:30 p. m. El paciente fue derivado a otro hospital y manifestó un dolor abdominal agudo que había durado una semana antes del ingreso. El dolor se localizaba en la región epigástrica, de inicio repentino, empeoramiento progresivo y radiación hacia la espalda. Además, el paciente experimentó distensión abdominal generalizada, náuseas, vómitos y fatiga significativa. También se informó un historial de melena y vómitos relacionados con los alimentos durante el mes pasado. Dos días antes del ingreso, el paciente había recibido una transfusión de sangre de 2 unidades. No había antecedentes de cirugías previas ni antecedentes familiares de neoplasias.\n\nAl examinar al paciente, se constató que estaba consciente y alerta, pero que presentaba un aspecto pálido. La presión arterial era de 90/60 mmHg y el pulso de 120 latidos por minuto. Se observó distensión abdominal generalizada, particularmente prominente en la región supraumbilical con desplazamiento hacia abajo del ombligo. Se constató una leve sensibilidad en la zona epigástrica, junto con sonidos intestinales positivos, el examen rectal digital reveló un tono normal del esfínter anal y no se detectó ninguna masa palpable.\n\nLos exámenes hematológicos y bioquímicos revelaron anemia microcítica hipocrómica con un nivel de hemoglobina de 6 g/dL (rango normal: 12-15.5 g/dL), un recuento de glóbulos blancos de 16,000 (rango normal: 4-10,000), y un recuento de plaquetas de 303. El nivel de nitrógeno ureico en sangre fue de 7 mg/dL (rango normal: 10-20 mg/dL), la creatinina fue de 0.49 mg/dL (rango normal: 0.7-1.5% / dL), el índice internacional normalizado fue de 1.34 (rango normal: 0.62-1.3), el tiempo de protrombina (PT) fue de 16.9, el tiempo de tromboplastina parcial (PTT) fue de 30, el calcio fue de 8.0 mg/dL (rango normal: 8.5-10.1 mg / dL) y el ácido láctico fue de 1.9 mmol/L (rango normal: 0.5-2.2% / L). Los niveles de enzimas hepáticas y amilasa estuvieron dentro de los límites normales.\n\nSe realizaron estudios de diagnóstico por imágenes, que incluyeron una radiografía de tórax y una ecografía abdominal. La radiografía de tórax no reveló aire subdiafragmático, pero se observó una elevación en el diafragma izquierdo. La ecografía abdominal demostró la presencia de una acumulación de líquido intraabdominal. Posteriormente, se realizó una angiografía por TC abdominal, que reveló un hematoma de aproximadamente 14,3 × 8,8 cm en la región paraumbilical. En el interior del hematoma, se identificó un aneurisma arterial de 3,4 × 2,2 cm conectado a la arteria gastroduodenal, acompañado de cambios edematosos circundantes. Estos hallazgos sugieren la presencia de un aneurisma trombosado grande en la arteria gastroduodenal. Además, se observó la evisceración del diafragma izquierdo, que contiene el bazo y parte del estómago, junto con una acumulación de líquido intraperitoneal leve a moderada. No se detectó evidencia de un aneurisma aórtico.\n\nPara estabilizar al paciente, se inició la reanimación con 1000 ml de lactato de Ringer y se transfundieron tres unidades de sangre fresca. Se obtuvo el consentimiento informado para la intervención de alto riesgo y el paciente fue llevado inmediatamente al quirófano. Bajo anestesia general, en posición supina y con estricta adhesión a las técnicas asépticas, se realizó una incisión de laparotomía en la línea media. Cuando se abrió el peritoneo, se evacuó aproximadamente 2000 ml de sangre, revelando una masa pulsátil ocluida en el duodeno. Se logró una exposición adecuada utilizando un retractor auto-reforzado. La flexión del hígado y el colon transverso se movilizaron inferiormente desde la cabeza del páncreas y se eliminó la sangre coagulada del intestino delgado. Se realizó una disección meticulosa sobre el gran aneurisma ocluido pulsátil en la arteria gastroduodenal abriendo el ligamento gastrohepático. La movilización del píloro y el duodeno lejos de la cabeza del páncreas expuso una fístula que conectaba el duodeno y el aneurisma, sin contenido digestivo. Después de la heparinización, se realizó un pinzamiento proximal y distal de la arteria gastroduodenal. Posteriormente, se abrió el pseudoaneurisma y se evacuó una cantidad significativa de trombo. Se realizó una aneurismorrafía utilizando suturas de prolina 7.0. La perforación en la primera parte del duodeno se reparó en dos capas y se insertó una sonda nasogástrica más allá de la perforación. Se logró una irrigación exhaustiva con solución salina normal y una hemostasia meticulosa. Se colocó un drenaje abdominal y se cerró la incisión abdominal en capas. El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) para una estrecha monitorización y observación.\n\nDurante el período postoperatorio, el drenaje abdominal recolectó aproximadamente 100 ml de fluido seroso, que se eliminó el tercer día después de la operación. La recuperación de la paciente progresó sin complicaciones. Diez días después de la cirugía, la paciente fue dada de alta en condiciones favorables. Se programaron citas de seguimiento en el departamento ambulatorio y se mantuvo una comunicación regular por teléfono, con la condición de la paciente reportada como satisfactoria.\n",
        "gold_summary": "Un hombre de 50 años se presentó con dolor abdominal agudo, anemia y signos de inestabilidad hemodinámica. Las imágenes de diagnóstico, incluida la CTA, revelaron un aneurisma de la arteria gastroduodenal grande y trombosado con evidencia de ruptura. El paciente se sometió a exploración y reparación quirúrgica abierta para abordar tanto el aneurisma como la perforación duodenal. La recuperación del paciente fue satisfactoria y fue dado de alta en condiciones estables.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Un señor de 50 años llegó al hospital porque tenía muchísimos dolores en la panza que se iban hacia la espalda. También estaba muy cansado, vomitaba y había perdido sangre en las heces. Tenía la presión baja y estaba pálido.\n\nLos médicos hicieron estudios y vieron una gran bolita en una arteria cerca del estómago. Esa bolita era como un globo en la pared de la arteria y tenía dentro coágulos (sangre pegada). Esa bolita se había roto y había hecho un hoyo en la primera parte del intestino (duodeno). Por eso había mucha sangre dentro de la panza.\n\nLo llevaron de urgencia al quirófano. Abrieron el abdomen, sacaron mucha sangre y arreglaron la arteria y el hoyo del intestino. Le pusieron sangre para ayudarlo y lo cuidaron en la unidad de cuidados intensivos.\n\nSe recuperó bien después de la operación. Diez días más tarde pudo irse a su casa y volvió a sus citas de control. Los médicos dijeron que su estado era estable y que mejoraba.",
                "fh_score": 77.23
            },
            "B2": {
                "text": "Here is a clear, kind summary of the case:\n\nA 50-year-old man with diabetes and high blood pressure came to the hospital with one week of sudden, severe upper-abdominal pain that spread to his back. He also had belly swelling, nausea, vomiting, tiredness, and black stools (melena), and he was already very anemic from bleeding. On arrival he looked pale, his blood pressure was low and his heart rate fast, and blood tests showed a very low hemoglobin (6 g/dL) and a raised white blood cell count.\n\nImaging with a CT angiogram showed a large blood collection (hematoma) near the belly and a 3.4 × 2.2 cm aneurysm of the gastroduodenal artery. An aneurysm is a ballooning or bulge in an artery. This aneurysm was partly filled with clot (thrombosed) and had likely ruptured, causing internal bleeding. The scan also showed that part of the spleen and stomach had moved upward through the left side of the diaphragm (a type of herniation) and there was a moderate amount of fluid inside the abdomen.\n\nBecause of ongoing bleeding and the patient’s unstable condition, the team gave fluids and several units of blood and took him immediately to emergency surgery. During an open operation (a midline laparotomy), the surgeons removed about 2 liters of blood from the abdomen and found a pulsating mass connected to the duodenum (first part of the small intestine). They discovered a fistula — an abnormal hole or connection — between the aneurysm and the duodenum. After temporarily controlling the artery, they opened the aneurysm, removed the clot, repaired the artery, and stitched the hole in the duodenum in two layers. They placed a drain and a nasogastric tube (a tube through the nose into the stomach) and moved him to the intensive care unit for close monitoring.\n\nThe patient recovered well after surgery. The abdominal drain produced a small amount of clear fluid and was removed on day 3. He had no major complications and was discharged in good condition on day 10, with outpatient follow-up arranged.\n\nIn short: the patient had a ruptured, partly clot-filled aneurysm of the gastroduodenal artery that caused major internal bleeding. Emergency open surgery successfully controlled the bleeding, repaired the artery and the duodenal injury, and the patient recovered.",
                "fh_score": 86.49
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico\n\nUn hombre de 50 años con diabetes e hipertensión mal controladas llegó al hospital con una semana de dolor epigástrico intenso y de inicio súbito que irradiaba a la espalda, distensión abdominal, náuseas, vómitos y fatiga. También refería melena (heces oscuras por sangrado) y había recibido transfusión sanguínea días antes. Al ingreso estaba pálido, hipotenso (90/60 mmHg) y taquicárdico (120 lpm), lo que indica inestabilidad hemodinámica.\n\nHallazgos clave (anormales)\n- Hemoglobina muy baja: 6 g/dL (anemia microcítica hipocrómica severa).\n- Leucocitosis: 16.000 /µL (inflamación o reacción al sangrado).\n- Radiografía: elevación del hemidiafragma izquierdo, sin aire libre subdiafragmático.\n- Ecografía: líquido intraabdominal (anfiperitoneo).\n- Angio-TC abdominal: hematoma paraumbilical grande (14,3 × 8,8 cm) y un aneurisma de la arteria gastroduodenal de 3,4 × 2,2 cm, parcialmente trombosado, con signos de ruptura hacia el peritoneo. Se observó además herniación del bazo y parte del estómago a través del hemidiafragma izquierdo.\n\nDiagnóstico y manejo\n- Diagnóstico principal: aneurisma roto (pseudoaneurisma) de la arteria gastroduodenal con hemoperitoneo y fístula hacia el duodeno.\n- Manejo inmediato: reanimación con líquidos y transfusión de sangre; consentimiento y traslado urgente a quirófano.\n- Procedimiento quirúrgico: laparotomía media con evacuación de ~2000 mL de sangre; identificación de un aneurisma ocluido en relación con el duodeno y una fístula duodenal. Tras heparinización, se pinzó la arteria gastroduodenal proximal y distal, se abrió el pseudoaneurisma y se evacuó trombo; se reparó el saco aneurismático (aneurismorrafia) y se suturó la perforación duodenal en dos capas; se colocó sonda nasogástrica y drenaje abdominal.\n\nEvolución y pronóstico\n- Postoperatorio sin complicaciones significativas: drenaje seroso retirado al tercer día; alta al décimo día en condiciones estables.\n- Se programaron controles ambulatorios y seguimiento telefónico, con reporte de buena recuperación.\n\nImplicaciones y recomendaciones prácticas\n- Este caso muestra una causa rara pero potencialmente mortal de dolor abdominal agudo: ruptura de un aneurisma visceral (arteria gastroduodenal), que requiere diagnóstico rápido y control quirúrgico u endovascular inmediato.\n- Pasos razonables a seguir tras el alta: control estricto de los factores de riesgo cardiovascular (mejorar control de diabetes e hipertensión), corrección y seguimiento de la anemia, y vigilancia por imagen (según indicación del equipo tratante) para asegurar que no haya recurrencia o nuevos aneurismas.  \n- La coordinación con cirugía vascular/gastroenterología en consultas de seguimiento es recomendable.\n\nEstoy disponible si desea una versión más breve, una lista de términos explicados con más detalle, o recomendaciones específicas para el control de factores de riesgo.",
                "fh_score": 38.84
            }
        }
    },
    {
        "article": "Una mujer de 60 años fue admitida en el departamento de nefrología con dolor epigástrico, hematemesis y edema en la pierna. La presión arterial era de 90/50 mmHg, dentro del rango normal para esta paciente.\nLos resultados de laboratorio fueron notables para las enzimas hepáticas alteradas con un patrón colestático: los niveles de alanina amino transferasa (ALT) y aspartato amino transferasa (AST) fueron ligeramente elevados a 28 U/L y 61 U/L, respectivamente, mientras que los niveles de fosfatasa alcalina (388 U/L) y gamma glutamiltransferasa (291 U/L) fueron muy elevados. Los niveles de albúmina en suero fueron de 24 g/L y el índice internacional normalizado fue normal a 1.02.\nOtros resultados de laboratorio, incluidos la bilirrubina total (0,32 mg/dL), la bilirrubina directa (0,26 mg/dL), el recuento total de plaquetas (176 000 plaquetas por microlitro) y el recuento de glóbulos blancos (8400 células por microlitro), se encontraban dentro de los valores normales.\nEl paciente tenía un extenso historial de enfermedades cardiacas y renales. A los 11 años, se le diagnosticó estenosis congénita de la válvula pulmonar, por lo que se le practicó una valvulotomía. Más adelante, desarrolló fibrilación auricular y aleteo auricular, que no toleró bien y para los que se intentó, sin éxito, la ablación del aleteo. Como el paciente seguía teniendo síntomas, se le practicó una ablación del nódulo auriculoventricular con colocación de un marcapasos.\nSe inició anticoagulación oral con fenprocoumon debido a una puntuación CHA2DS2-Vasc de 3 (mujer, insuficiencia cardiaca y enfermedad vascular periférica). A la edad de 55 años, se desarrolló una insuficiencia cardiaca derecha manifiesta y la paciente continuó luchando con ascitis y edemas periféricos que requerían múltiples ingresos hospitalarios. Además, también desarrolló un problema de efusiones pleurales transudativas recurrentes de etiología poco clara.\nLa ecocardiografía en ese momento mostró una severa regurgitación pulmonar y tricuspídea con un ventrículo derecho moderadamente dilatado y una aurícula derecha. El ventrículo izquierdo estaba ligeramente dilatado con una regurgitación mitral moderada. El cateterismo cardiaco derecho demostró presiones arteriales pulmonares de 74/30 mmHg con una presión venosa central de 28 mmHg. Se colocó un homotransplante pulmonar cuando el paciente tenía 57 años y se realizó una anuloplastia tricuspídea concomitante. A pesar de una presión venosa central más baja de 13 mmHg, el paciente seguía siendo readmitido varias veces por signos y síntomas de insuficiencia cardiaca derecha. La congestión venosa sistémica persistente finalmente dio lugar a una enfermedad renal en fase terminal para la que se inició una terapia de reemplazo renal a través de hemodiálisis intermitente. El caso se complicó por hemorragias gastrointestinales graves recurrentes, que requerían transfusiones de sangre frecuentes con hasta 60 unidades de glóbulos rojos por año. A pesar de esto, en combinación con la sustitución intravenosa de hierro, los niveles de hemoglobina variaron entre 5.3-8.8 g/dL. Debido a estos problemas de sangrado intratables, la anticoagulación oral con fenprocoumon se detuvo a la edad de 59 años.\nUna gastroscopia mostró una gastropatía erosiva con una mucosa difusa congestiva y friable. Como prevención de primera línea de las hemorragias gástricas recurrentes en el marco de la cirrosis, se inició el propranolol a una dosis de 5 mg por vía oral dos veces al día (el paciente no toleró una dosificación superior debido a la presión arterial baja). Además, se realizó una coagulación endoscópica de un angioma fúndico y un recorte de una lesión de Dieulafoy.\nSe creía que estas lesiones eran causadas por una gastropatía hipertensiva. Sin embargo, las hemorragias intractables persistieron.\nEl gradiente de presión venosa hepática se midió a 16 mmHg (27 mmHg-11 mmHg). Aunque hubo cierta reticencia debido al temor de empeorar la insuficiencia cardiaca derecha, se tomó la decisión de crear un TIPS. El procedimiento fue sin incidentes. Después de la colocación del TIPS, el gradiente de presión venosa hepática disminuyó a 4 mmHg (14 mmHg-10 mmHg). Por lo tanto, aunque el TIPS redujo considerablemente el gradiente venoso hepático, la presión portal se mantuvo alta debido a la elevada presión venosa central.\nDespués de la colocación del TIPS, el paciente desarrolló signos de encefalopatía hepática y se midieron niveles de amoniaco de 77 umol/L. Se inició el tratamiento con lactulosa oral y enemas, con poca mejora. En ese momento, se produjo otro episodio de sangrado gástrico.\nLa ecografía abdominal mostró buena permeabilidad del TIPS con flujo Doppler normal. Se detectó sangrado gástrico de una úlcera antral con endoscopia, a pesar de que la hiperemia gástrica disminuyó visualmente en comparación con la situación antes del TIPS. Se realizó una biopsia que mostró una mucosa foveolar edematosa, lo que sugiere isquemia de la mucosa. El sangrado fue demasiado difuso para una ligadura endoscópica adicional. No se encontró empeoramiento de la función hepática en los resultados de laboratorio, con el índice internacional normalizado 1.01 en este momento. La ecocardiografía no mostró cambios significativos en comparación con la situación antes de la colocación del TIPS. El ventrículo derecho permaneció moderadamente dilatado con una función longitudinal deficiente y una regurgitación tricuspídea severa persistente. Sin embargo, el estado general del paciente se deterioró y se desarrolló fiebre con consolidaciones pulmonares bilaterales.\nSe produjo una falla multiorgánica y, en ese momento, la familia del paciente decidió retirar el tratamiento. El paciente falleció finalmente 43 días después del procedimiento TIPS.\n\nMH - Resultado fatal\nMH - Mujer\nMH - Insuficiencia cardiaca/*complicaciones/fisiopatología\nMH - Encefalopatía hepática/etiología\nMH - Humanos\nMH - Hipertensión, Portal/etiología/fisiopatología/*cirugía\nMH - Cirrosis hepática/*complicaciones\nMH - Edad Media\nMH - Presión del portal\nMH - *Derivación portosistémica, intrahepática transyugular\nMH - Fracaso del tratamiento\n",
        "gold_summary": "Una mujer de 60 años con antecedentes de estenosis congénita de la válvula pulmonar desarrolló insuficiencia cardíaca derecha, cirrosis hepática y enfermedad renal en fase terminal que requería terapia de reemplazo renal. La cirrosis hepática se complicó con hipertensión portal, lo que provocó hemorragias gastrointestinales intratables a pesar del tratamiento óptimo con betabloqueantes y la ligadura endoscópica de la banda. Debido al temor de que empeorara la insuficiencia cardíaca derecha, inicialmente se rechazó la colocación de una derivación intrahepática transyugular (TIPS). Sin embargo, como los problemas de hemorragia intratables persistieron y causaron grandes necesidades de transfusión, la TIPS se realizó finalmente como un procedimiento de rescate. Aunque la TIPS redujo con éxito el gradiente de presión venosa hepática de 16 mmHg a 4 mmHg, la presión portal se mantuvo alta a 14 mmHg debido a la persistencia de la insuficiencia cardíaca derecha con presión venosa central elevada. La encefalopatía hepática se desarrolló poco después de la colocación de la TIPS y culminó en una falla multiorgánica después de otro episodio de hemorragia gastrointestinal. En este punto, la familia del paciente decidió retirar la atención y el paciente falleció posteriormente.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Esta es la historia de una mujer de 60 años con muchos problemas de salud. Desde niña tuvo un problema de la válvula del corazón. Con los años su corazón derecho dejó de funcionar bien. Por eso tuvo líquido en el vientre y en las piernas. También tuvo daño en el hígado (llamado cirrosis) y los riñones dejaron de funcionar, por lo que necesitaba diálisis.\n\nTenía hemorragias del estómago que no podían detenerse. Recibió muchas transfusiones de sangre. Los médicos probaron medicinas y tratamientos por endoscopia, pero las hemorragias siguieron.\n\nComo último intento, le hicieron un TIPS. Eso es poner un pequeño tubo dentro del hígado para bajar la presión en las venas del hígado. El tubo bajó la presión dentro del hígado, pero la presión en todo su cuerpo seguía alta porque su corazón derecho seguía muy enfermo.\n\nDespués del TIPS empezó a confundirse por problemas del hígado (encefalopatía hepática). Siguió sangrando y su salud empeoró. Tuvo fiebre y problemas en los pulmones y varios órganos empezaron a fallar. La familia decidió dejar de tratarla y ella murió 43 días después del procedimiento.\n\nEs una historia triste. Los médicos intentaron muchos tratamientos, pero no pudieron salvarla.",
                "fh_score": 73.8
            },
            "B2": {
                "text": "Summary (clear, kind, upper‑intermediate level)\n\nA 60‑year‑old woman with a long history of heart problems (including a narrow pulmonary valve from birth and later severe right‑sided heart failure) developed liver disease (cirrhosis) and kidney failure that needed dialysis. Because of the liver damage she had portal hypertension — high blood pressure in the veins that go into the liver — which caused repeated, hard‑to‑stop stomach and gut bleeding. Despite medicines to lower portal pressure (a beta‑blocker) and endoscopic treatments (procedures inside the stomach), the bleeding continued and she needed many blood transfusions.\n\nDoctors were worried that creating a TIPS (a transjugular intrahepatic portosystemic shunt — a small tube placed through the liver to lower portal pressure) might make her right heart failure worse. But because the bleeding was life‑threatening, they performed TIPS as a last‑rescue option. The procedure worked to lower the measured pressure difference in the liver (from 16 mmHg to 4 mmHg), but the overall portal pressure stayed high because her central venous pressure (the pressure returned to the heart) remained elevated from the bad right heart function.\n\nAfter TIPS she developed hepatic encephalopathy — a brain problem caused by the liver not removing toxins (her blood ammonia was high) — and had another major stomach bleed. Imaging showed the TIPS was open and working. A stomach biopsy suggested that the stomach lining had areas of poor blood supply (ischemia). Her heart scans did not show big new changes, but she got worse overall, developed fever and lung problems, and then multiorgan failure.\n\nGiven the poor outlook, the family chose to stop life‑support treatments, and she died 43 days after the TIPS procedure.\n\nKey points and explanations\n- Portal hypertension: high pressure in the liver’s blood vessels that can cause dangerous bleeding from the stomach or esophagus.  \n- TIPS: a tube placed inside the liver to lower that pressure; it can stop bleeding but may cause or worsen brain symptoms (encephalopathy) and can increase the load on a weak heart.  \n- In this case, TIPS lowered liver pressure measures but could not fix high portal pressure because the patient’s failing right heart kept central venous pressure high.  \n- Outcome: despite treatment, complications (encephalopathy, recurrent bleeding, infection, organ failure) led to death.\n\nThis case shows how complex decisions can be when severe liver disease and severe heart disease exist together: treatments that help one problem can make the other worse. The medical team tried several options, but the combined illnesses led to a poor outcome. My condolences to the patient’s family.",
                "fh_score": 77.63
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (lectores universitarios)\n\nPaciente: mujer de 60 años con historia larga de cardiopatía congénita (estenosis pulmonar), arritmias (fibrilación y aleteo auricular tratadas con ablación del nódulo y marcapasos), insuficiencia cardíaca derecha progresiva y enfermedad renal crónica que evolucionó a insuficiencia renal terminal en hemodiálisis.\n\nProblema principal: cirrosis hepática por congestión venosa crónica (congestive hepatopathy) con hipertensión portal y hemorragias gastrointestinales recurrentes e intratables que requirieron transfusiones masivas.\n\nHallazgos relevantes\n- Laboratorio hepático: patrón colestático (ALP 388 U/L y GGT 291 U/L muy elevadas); ALT y AST solo ligeramente aumentadas. Albúmina baja (24 g/L). Bilirrubinas totales y directas, recuentos de plaquetas y leucocitos e INR estaban dentro de límites normales o apenas alterados, lo que sugiere función sintética hepática relativamente conservada a pesar de la congestión.\n- Hemodinámica: gradiente de presión venosa hepática (HVPG) de 16 mmHg antes del procedimiento; presión venosa central (PVC) crónicamente elevada por insuficiencia cardíaca derecha.\n- Clínica endoscópica: gastropatía congestiva difusa, lesión tipo Dieulafoy y úlceras antrales isquémicas; los sangrados fueron difusos y difíciles de controlar endoscópicamente.\n- Intervenciones previas: beta‑bloqueo (propranolol a baja dosis por hipotensión), múltiples tratamientos endoscópicos; anticoagulación oral suspendida por sangrados masivos.\n\nDecisión terapéutica y evolución\n- Se decidió implantar una derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) como última opción para reducir el riesgo hemorrágico. Riesgo teórico de empeoramiento de la insuficiencia cardíaca derecha motivó inicialmente reticencia.\n- Resultado hemodinámico: el TIPS redujo el HVPG de 16 a 4 mmHg, pero la presión portal absoluta se mantuvo elevada (≈14 mmHg) debido a la PVC alta persistente por la insuficiencia cardíaca derecha. Es decir, el gradiente hepático mejoró, pero la presión portal no se normalizó por el fallo cardíaco coexistente.\n- Complicaciones post‑procedimiento: el paciente desarrolló encefalopatía hepática (amonio 77 μmol/L) con respuesta clínica limitada a lactulosa y enemas. Persistió sangrado gástrico por úlceras antrales con cambios mucosos de tipo isquémico. Posteriormente se añadieron fiebre y consolidaciones pulmonares, progresión a fallo multiorgánico y, tras decisión familiar de retirar el soporte, falleció 43 días después del TIPS.\n\nInterpretación y lecciones clínicas\n- Este caso ilustra una forma de cirrosis secundaria a congestión venosa por insuficiencia cardíaca derecha, en la que la hipertensión portal tiene un componente prehepático/poshepático por PVC elevada. En tales pacientes, un TIPS puede reducir el gradiente portal pero no normalizar la presión portal si la presión venosa central sigue alta.\n- El TIPS conlleva riesgo de encefalopatía hepática y puede ofrecer beneficio limitado cuando la causa principal de la hipertensión portal es la insuficiencia cardíaca. Por ello, la selección de candidatos debe ser muy cuidadosa y multidisciplinaria (hepatología, cardiología y radiología intervencionista).\n- En pacientes similares, las alternativas o medidas complementarias a valorar incluyen optimización del estado cardíaco antes del TIPS, tratamiento dirigido de focos hemorrágicos localizados cuando sea posible, y planificación anticipada sobre riesgos de encefalopatía y manejo de infecciones nosocomiales.\n\nCierre\nSe trata de un caso complejo en el que la coexistencia de insuficiencia cardíaca derecha avanzada, hipertensión portal y sangrado digestivo masivo limitó las opciones terapéuticas y contribuyó a un desenlace fatal. La situación subraya la necesidad de evaluación individualizada y coordinación estrecha entre especialidades frente a decisiones invasivas como el TIPS. Mi más sentido pésame por el resultado adverso.",
                "fh_score": 30.03
            }
        }
    },
    {
        "article": "Una mujer tailandesa de 62 años presentó pérdida visual bilateral súbita y cefalea durante 5 días. Negó antecedentes de traumatismo craneal. Su historia clínica era significativa por presentar hipertensión mal controlada.\n\nLos signos vitales fueron normales, excepto por la presión arterial de 200/105 mmHg. La agudeza visual fue de no percepción de luz (NLP) con pupilas fijas en ambos ojos. La motilidad ocular de ambos ojos fue limitada en todas las direcciones. Ambas párpados fueron difíciles de abrir. Las medidas del exoftalmómetro de Hertel fueron de 16 mm en el ojo derecho y 14 mm en el ojo izquierdo. Había quemosis significativa y vasos de sacacorchos episclerales en ambos ojos. Ambas córneas mostraron un edema estromal leve y difuso sin infiltración. Las cámaras anteriores fueron profundas y tranquilas en ambos ojos. Las presiones intraoculares fueron de 45 mmHg y 48 mmHg en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. La gonioscopia reveló sangre en el canal de Schlemm en el ángulo nasal del ojo derecho. El examen del fondo de ojo mostró venas de la retina ligeramente dilatadas y tortuosas con discos ópticos de apariencia normal en ambos ojos. La relación taza-disco fue de 0.3 bilateralmente. La tomografía de coherencia óptica demostró un espesor normal de la mácula en cada ojo. No hubo ruido audible. Otros exámenes neurológicos fueron normales.\n\nLa resonancia magnética (MRI) con gadolinio del cerebro y las órbitas demostró la dilatación de las venas oftálmicas superiores bilaterales (SOVs) y un grado marcado de congestión orbital y periorbital bilateralmente. Sin embargo, no se observó ni compresión ni estiramiento de los nervios ópticos bilaterales. Es interesante destacar que la restricción de la difusión, con la correspondiente reducción del coeficiente de difusión aparente (ADC), en todo el segmento orbital de los nervios ópticos bilateralmente se reveló en la resonancia magnética ponderada en difusión (DWI). Esto es consistente con el PION bilateral. La angiografía por resonancia magnética (MRA) del cerebro y las órbitas reveló arterialización de los senos cavernosos bilaterales y de las SOVs.\n\nLa angiografía cerebral confirmó el diagnóstico de CCF durales bilaterales de drenaje anterior. La CCF dural derecha se alimentaba de las ramas durales de la ICA (tronco meningo-hipofisario derecho). La CCF dural izquierda se alimentaba de las ramas durales de la ECA (arteria meningo-hipofisaria izquierda y la arteria izquierda del foramen redondo y las ramas durales de la ICA (tronco meningo-hipofisario izquierdo). Cada lado de la CCF dural contribuía con flujo sanguíneo arterial a los SOV bilaterales (SOV contralateral a través de la comunicación inter-cavernosa). No se observó reflujo venoso cortical del flujo sanguíneo arterial. Basándose en estos hallazgos, se realizó una embolización transvenosa de la bobina. Los senos cavernosos bilaterales se embolizaron utilizando bobinas para ocluir los vasos de alimentación de las ramas durales de la ICA y la ECA. La angiografía cerebral inmediata posterior a la embolización mostró el cierre completo de las fístulas.\n\nTres meses después de la embolización, el examen oftálmico demostró una mejora progresiva de los signos oftálmicos antes mencionados; no obstante, la agudeza visual del paciente se mantuvo en NLP en ambos ojos.\n",
        "gold_summary": "Reportamos el caso de una mujer de 62 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial mal controlada que presentó pérdida visual bilateral súbita y cefalea durante 5 días. Negó antecedentes de traumatismo craneal. En el examen, sus agudezas visuales eran de no percepción de luz (NLP) con pupilas fijas en ambos ojos. La motilidad ocular de ambos ojos era limitada en todas las direcciones. Era difícil abrir ambos párpados. El examen del segmento anterior reveló quemosis bilateral y vasos del sacacorchos episclerales. La presión intraocular era de 45 y 48 mmHg en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. La gonioscopia reveló sangre en el canal de Schlemm en el ángulo nasal del ojo derecho. El examen del fondo de ojo mostró venas retinianas ligeramente dilatadas y tortuosas con discos ópticos de apariencia normal en ambos ojos. Las relaciones entre la copa y el disco eran de 0,3 bilateralmente. Otros exámenes neurológicos no presentaron anormalidades. La resonancia magnética demostró dilatación de las venas oftálmicas superiores bilaterales (SOV) y congestión orbital y periorbital bilateral marcada. Sin embargo, no hubo compresión o estiramiento de los nervios ópticos bilaterales. Se reveló una restricción de la difusión en la difusión ponderada por la difusión, con la correspondiente reducción del coeficiente de difusión aparente, en todo el segmento orbital bilateral de los nervios ópticos, consistente con PION bilateral. La angiografía por resonancia magnética reveló arterialización de los senos cavernosos bilaterales y las SOV. La angiografía cerebral confirmó el diagnóstico de CCF bilaterales de drenaje anterior. El tratamiento con embolización de bobina transvenosa fue exitoso. Tres meses después de la embolización, el examen oftálmico demostró una mejora progresiva de los signos oftálmicos antes mencionados; sin embargo, sus agudezas visuales permanecieron como NLP en ambos ojos.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Había una mujer de 62 años que tenía la presión arterial alta y mal controlada. Un día empezó con dolor de cabeza y, en cinco días, dejó de ver con los dos ojos. No tuvo golpe en la cabeza.\n\nCuando la vieron en el hospital no veía nada en ninguno de los dos ojos. Sus pupilas no reaccionaban y los ojos casi no se podían mover. Tenía los párpados hinchados y costaba abrirlos. Los ojos estaban enrojecidos y con venas muy marcadas. La presión dentro de los ojos estaba muy alta. En uno de los ojos se encontró sangre en un canal del ángulo del ojo.\n\nLas partes que se miran dentro del ojo, como el disco del nervio óptico y la mácula, parecían normales en las pruebas. Pero en la resonancia magnética se vieron venas muy agrandadas detrás de los ojos y mucho hinchazón alrededor. También se vio que las señales del nervio que lleva la vista estaban dañadas por falta de riego. Esto significa que el nervio quedó herido por no recibir suficiente sangre. Los médicos llamaron a eso PION, que es un daño del nervio óptico por falta de sangre.\n\nLa causa fue una conexión anormal entre arterias y venas cerca de los ojos, llamada fístula carotídeo-cavernosa. Esa conexión hacía que llegara demasiada sangre a las venas de los ojos. Los médicos confirmaron esto con una angiografía, que es una prueba que mira los vasos.\n\nPara arreglarlo, los médicos metieron pequeñas bobinas por dentro de las venas para cerrar esas conexiones malas. Inmediatamente después, las pruebas mostraron que las fístulas se habían cerrado.\n\nTres meses después, la hinchazón y el enrojecimiento de los ojos mejoraron. Pero, aunque los ojos se veían mejor, la mujer no recuperó la visión y seguía sin poder ver nada con ninguno de los dos ojos.\n\nEn resumen: una fístula cerca del ojo causó hinchazón y daño al nervio de la vista. Los médicos la cerraron con un tratamiento que funcionó para parar el flujo malo, pero el daño al nervio ya era muy grande y la persona no recuperó la vista.",
                "fh_score": 80.58
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen corto y claro (nivel B2, para lectores de secundaria)\n\nUna mujer tailandesa de 62 años con hipertensión arterial mal controlada acudió por una pérdida súbita de visión en ambos ojos y cefalea durante 5 días. No había sufrido traumatismo. En la consulta tenía presión arterial alta (200/105 mmHg). Su visión era “no percepción de luz” (NLP) en los dos ojos, es decir, no podía ver nada ni siquiera luz. Las pupilas estaban fijas, los movimientos oculares muy limitados y le costaba abrir los párpados.\n\nEn el examen de los ojos se vieron signos de congestión venosa: quemosis (hinchazón de la conjuntiva), vasos en “sacacorchos” (muy tortuosos) y leve edema de la córnea. La presión dentro de los ojos era muy alta (45 y 48 mmHg; valores normales están por debajo de 21 mmHg). Al mirar dentro del ojo, los vasos de la retina estaban algo dilatados y tortuosos, pero los discos ópticos parecían normales. Una tomografía (OCT) mostró máculas de grosor normal.\n\nLa resonancia magnética con contraste mostró venas oftálmicas superiores muy dilatadas y congestión marcada alrededor de las órbitas (la zona del ojo). En la resonancia de difusión se vio que toda la parte orbital de los nervios ópticos tenía “restricción de difusión” con reducción del ADC; esto indica lesión por falta de riego y es compatible con una neuropatía óptica isquémica posterior (PION). La angiografía por RM mostró “arterialización” de los senos cavernosos y de las venas oftálmicas, lo que sugería un flujo arterial anormal hacia las venas.\n\nLa angiografía cerebral confirmó la causa: fístulas carótido-cavernosas durales bilaterales (CCF) con drenaje hacia adelante. Una fístula carótido-cavernosa es una conexión anormal entre arterias y el seno cavernoso (una vena grande en la base del cráneo); eso pone mucha presión en las venas del ojo y produce los signos que se vieron. Cada fístula recibía sangre de ramas arteriales diferentes y ambas aportaban flujo a las venas oftálmicas. No había reflujo hacia las venas corticales del cerebro.\n\nSe trató realizando una embolización transvenosa con bobinas: mediante catéteres se colocaron bobinas dentro de los senos cavernosos para cerrar las fístulas. La angiografía inmediatamente después mostró cierre completo de las comunicaciones anormales. Tres meses tras el procedimiento, muchos signos en los ojos (hinchazón, congestión) habían mejorado, pero la visión no se recuperó y seguía siendo NLP en ambos ojos.\n\nComentarios prácticos y tono cuidadoso\n- El daño observado en la resonancia (PION) explica por qué la visión no volvió: hubo falta de riego y lesión del segmento orbital de los nervios ópticos, y ese daño suele ser irreversible.  \n- El tratamiento endovascular cerró la fístula y mejoró la congestión ocular, lo que fue positivo para la salud ocular general y para evitar más daño.  \n- En casos similares es importante controlar factores de riesgo (como la hipertensión) y buscar atención urgente ante cambios visuales repentinos. También puede necesitarse apoyo de rehabilitación visual si la pérdida es permanente.\n\nEste resumen describe los hallazgos y el tratamiento del caso de forma sencilla y respetuosa. Si quieres, puedo explicar con dibujos o comparar las estructuras implicadas para entender mejor cómo una fístula afecta al ojo.",
                "fh_score": 59.25
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel universitario, sensible y claro)\n\nPresentación y antecedentes\n- Paciente: mujer tailandesa de 62 años con hipertensión mal controlada.\n- Síntomas: pérdida visual súbita en ambos ojos y cefalea durante 5 días. Niega traumatismo craneal.\n- Signos vitales relevantes: presión arterial 200/105 mmHg.\n\nExploración oftalmológica (hallazgos anormales principales)\n- Agudeza visual: no percepción de luz (NLP) en ambos ojos — pérdida visual completa.\n- Pupilas fijas y motilidad ocular limitada en todas las direcciones; apertura palpebral dificultosa.\n- Quemosis (hinchazón de la conjuntiva) bilateral y vasos episclerales en “sacacorchos” (tortuosos).\n- Exoftalometría (Hertel): 16 mm OD, 14 mm OI (ligera protrusión derecha).\n- Presiones intraoculares muy elevadas: 45 mmHg (OD) y 48 mmHg (OI) — (normal ≈ 10–21 mmHg).\n- Gonioscopia: sangre en el canal de Schlemm en el ángulo nasal derecho (signo de hipertensión venosa ocular).\n- Fondo de ojo: venas retinianas levemente dilatadas/tortuosas; discos ópticos con aspecto normal (copa/disco 0,3 bilaterales).\n- Otros exámenes neurológicos normales.\n\nImágenes e interpretación (cómo se llegó al diagnóstico)\n- Resonancia magnética (RM) orbitarias con gadolinio: dilatación de las venas oftálmicas superiores bilaterales (SOV) y congestión orbital/periorbital marcada. No hubo compresión ni estiramiento visible de los nervios ópticos.\n- RM ponderada en difusión (DWI) con descenso del coeficiente de difusión aparente (ADC) en todo el segmento orbital de ambos nervios ópticos → compatible con neuropatía óptica isquémica posterior bilateral (PION), es decir, lesión por falta de riego en la porción posterior del nervio óptico.\n- Angio-RM: “arterialización” de los senos cavernosos bilaterales y de las SOVs (indica paso anormal de sangre arterial a las venas).\n- Angiografía cerebral: confirmó fístulas carotídeo-cavernosas (CCF) durales bilaterales con drenaje anterior. Las fístulas estaban alimentadas por ramas durales de la arteria carótida interna (ICA) y de la arteria carótida externa (ECA); había comunicación inter-cavernosa que permitía arterializar ambas SOVs. No se observó reflujo venoso cortical (lo que reduce, pero no elimina, otros riesgos neurológicos).\n\nDiagnóstico final\n- CCF durales bilaterales con drenaje anterior que causaron congestión venosa orbital intensa y elevación marcada de la presión intraocular, y PION bilateral que explica la ceguera aguda.\n\nTratamiento y evolución\n- Se realizó embolización transvenosa con bobinas de los senos cavernosos bilaterales para ocluir las ramas durales suministradoras (ICA y ECA). La angiografía inmediatamente posterior mostró cierre completo de las fístulas.\n- A los 3 meses: mejora progresiva de los signos externos oculares (quemosis, congestión, vascularización episcleral), pero la agudeza visual permaneció NLP en ambos ojos. Esto sugiere que la lesión isquémica del nervio óptico fue irreversible a pesar del cierre exitoso de las fístulas.\n\nImplicaciones clínicas y recomendaciones (qué significa y qué seguir)\n- Etiología y riesgo: las CCF durales pueden aparecer sin traumatismo y en pacientes con factores vasculares (como hipertensión). El drenaje venoso anómalo eleva la presión venosa orbital, aumentando la presión intraocular y el riesgo de isquemia del nervio óptico.\n- Importancia del diagnóstico precoz: cuanto antes se trate la fístula, mayor la probabilidad de prevenir daño isquémico irreversible. Sin embargo, si ya hay PION establecida, la recuperación visual puede no ser posible.\n- Seguimiento y manejo: control estricto de la presión arterial, control de la presión intraocular y vigilancia de complicaciones oculares y neurológicas. Evaluación para rehabilitación visual y apoyo psicosocial dada la ceguera bilateral persistente.\n- Consejos al equipo tratante: documentar función residual, ofrecer baja visión/rehabilitación, controlar factores de riesgo cardiovascular y planear seguimiento a largo plazo de la anatomía vascular mediante imágenes si hubiera síntomas nuevos.\n\nComentario empático final\nEste caso muestra cómo una fístula carotídeo-cavernosa dural puede producir una congestión orbital severa y daño isquémico del nervio óptico a pesar de un tratamiento endovascular exitoso. Lamentablemente, la lesión establecida en los nervios ópticos llevó a una ceguera permanente; sin embargo, el cierre de la fístula redujo la congestión y evitará probablemente nuevas complicaciones. Es importante ofrecer a la paciente apoyo multidisciplinario (cardiovascular, oftalmológico y de rehabilitación visual) y manejo riguroso de la hipertensión para prevenir futuras crisis.",
                "fh_score": 41.13
            }
        }
    },
    {
        "article": "Un paciente de 15 años de edad (altura = 161 cm; peso = 66 kg; superficie corporal = 1,70; grupo sanguíneo = B positivo) con cardiomiopatía dilatada fue derivado a la Universidad de Ankara con pérdida de conciencia y shock cardiogénico en julio de 2016. El apoyo de oxigenación de membrana extracorpórea venosa arterial se realizó aproximadamente 1 semana después. Su fracción de eyección ventricular izquierda fue del 22%. Ocho días después, el paciente recibió un implante de corazón artificial total SynCardia (50 ml; SynCardia Systems, Inc., Tucson, AZ, EE. UU.). En el día 131 postoperatorio después de la cirugía TAH, el paciente se quejó de pérdida de audición bilateral y fue derivado al departamento de oído, nariz y garganta.\n\nLos antecedentes médicos previos no revelaron evidencia de pérdida auditiva, antecedentes familiares de sordera o cualquier anomalía adicional en su niñez. Sus registros médicos no revelaron evidencia de meningitis. Sin embargo, había recibido amikacina (15 mg/kg), un antibiótico ototóxico, contra patógenos gramnegativos importantes durante su estancia en la unidad de cuidados intensivos. El paciente fue incluido en la lista de espera de trasplantes de corazón de alta urgencia y era móvil en el Freedom Driver portátil (SynCardia).\n\nEl examen otoscópico del paciente fue normal. La audiometría de tonos puros y la respuesta auditiva del tronco encefálico revelaron una pérdida auditiva profunda bilateral. La timpanometría mostró timpanogramas normales de tipo A bilaterales. Tanto la tomografía computarizada como la resonancia magnética confirmaron la morfología normal del laberinto y nervios cocleares intactos.\n\nFue examinado por un equipo multidisciplinario (cirugía cardiovascular, cuidados intensivos pediátricos, cardiología pediátrica, psiquiatría de consulta y enlace, fisioterapia y rehabilitación, enfermedades infecciosas y microbiología clínica, anestesiología, audiología y otorrinolaringología) para realizar un implante coclear. Después de analizar las posibles opciones con el paciente y sus padres, se decidió que se beneficiaría de un implante coclear debido a la pérdida auditiva y la reducción de la función cognitiva y la adaptación necesaria para el trasplante de corazón. Después de analizar su caso con el equipo multidisciplinario, se decidió un implante coclear del lado derecho (Nucleus CI24RE con Contour Advance Electrode; Cochlear, Macquarie University, Australia).\n\nEl paciente tomaba warfarina (10 mg/día), que se interrumpió tres días antes de la cirugía, y se inició la heparinización (dosis de carga de 50 U/kg y dosis de mantenimiento de 20 U/kg/h) cuando el tiempo de protrombina (cociente internacional normalizado [INR]) era inferior a 1,5. Dos horas antes de la cirugía, se interrumpió la heparinización. En el quirófano, se disponía de un dispositivo de reserva para un posible fallo del dispositivo TAH. El equipo de anestesia y el perfusionista controlaron de cerca los resultados del flujo para el TAH. El flujo sanguíneo no pulsátil afecta de forma negativa al control de los signos vitales, y la presión arterial no invasiva no fue suficiente en nuestro paciente. Bajo anestesia local, se realizó un cateterismo radial arterial invasivo. Además, se dejó la vena yugular interna izquierda en su lugar, lo que permitió el control de la presión venosa central y su uso como reemplazo de fluidos de gran volumen cuando fue necesario. Después de iniciar el control, se administraron con precaución 2 mg/kg de propofol, 1 mg/kg de bromuro de rocuronio y 1 µg/kg de fentanilo, y se intubió al paciente por vía oral. Se utilizó sevoflurano con una concentración alveolar mínima de 1 a 1,5 en oxígeno al 40 % para el mantenimiento. El óxido nítrico inhalado también estaba listo para usarse en caso de una posible crisis hipertensiva pulmonar.\n\nEl día 250 después del implante TAH, se realizó la cirugía de implante coclear con abordaje de ventana redonda sin complicaciones perioperatorias; el paciente tuvo una pérdida de sangre mínima (solo 50 ml). La duración de la operación fue de 120 minutos. El paciente fue extubado en el quirófano sin problemas circulatorios y respiratorios. La heparinización se inició a la hora 6 posoperatoria. Comenzamos con la warfarina el día 1 posoperatorio, y la heparinización se detuvo después de alcanzar un INR de 2.0. No se observaron complicaciones (infecciones, hematoma) en el seguimiento posoperatorio.\n\nEl implante coclear se activó en la semana 4 después de la operación. El equipo de audiología lo revisó 4 y 8 semanas después; mostró una mejora continua en su audición, con impedancias normales. Sus resultados de percepción del habla mejoraron significativamente 3 meses después del implante coclear.\n\nMH - Adolescente\nMH - Niño\nMH - *Implantación coclear\nMH - *Insuficiencia cardiaca/diagnóstico/etiología/cirugía\nMH - *Efectos adversos del trasplante de corazón\nMH - *Corazón, Artificial\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Resultado del tratamiento\n",
        "gold_summary": "Describimos el caso de un niño de 15 años con pérdida auditiva total bilateral postlingual tras la administración de medicamentos ototóxicos durante su estancia en la unidad de cuidados intensivos pediátricos. El paciente recibió el implante de corazón artificial total SynCardia (50 ml; SynCardia Systems, Inc., Tucson, AZ, EE. UU.) para la insuficiencia cardiaca biventricular en fase terminal como puente para el trasplante cardiaco. Durante su estancia en la lista de espera de trasplantes cardiacos urgentes, se sometió a una implantación coclear satisfactoria tras optimizar el estado de coagulación y hemostasis y una preparación anestésica adecuada.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Un chico de 15 años tenía el corazón muy débil. Le pusieron un corazón artificial para ayudarle mientras esperaba un trasplante. Después de estar en la unidad de cuidados intensivos, dejó de oír en los dos oídos. Los médicos creyeron que fue por un antibiótico que puede dañar el oído.\n\nLas pruebas mostraron que la parte del oído y el nervio estaban bien, pero él tenía pérdida de audición profunda en los dos oídos. Un equipo de muchos médicos decidió ponerle un implante coclear en el oído derecho. Un implante coclear es un pequeño aparato que se coloca en la cabeza para devolver la sensación de sonido.\n\nAntes de la operación, los doctores cambiaron sus medicinas para la sangre con mucho cuidado. La cirugía fue corta y sin problemas. No hubo sangrado ni infección. El implante se activó cuatro semanas después. Con el tiempo, empezó a oír mejor y sus pruebas de habla mejoraron mucho a los tres meses.\n\nLos médicos cuidaron bien todos los pasos. El tratamiento ayudó al joven a recuperar parte de su audición y a prepararse mejor para su trasplante de corazón.",
                "fh_score": 79.1
            },
            "B2": {
                "text": "Summary:\n\nA 15-year-old boy with severe dilated cardiomyopathy was treated at a university center after losing consciousness and going into cardiogenic shock. He received extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) for a week and, because his heart function was very poor (left ventricular ejection fraction 22%), he had a total artificial heart (TAH, a mechanical heart device) implanted eight days later as a bridge to transplant. About four months after the TAH surgery, he noticed sudden, severe hearing loss in both ears.\n\nTests showed profound bilateral sensorineural hearing loss (damage to the inner ear or hearing nerve), while ear anatomy and the cochlear nerves looked normal on CT and MRI. During his intensive care stay he had been given amikacin, an antibiotic that can be ototoxic (it can damage hearing), and this was the likely cause. A multidisciplinary team agreed that a cochlear implant (an electronic device that bypasses the damaged inner ear and stimulates the hearing nerve) would help him—both for communication and to support his care while waiting for a heart transplant. They chose a right-sided implant (Nucleus CI24RE with Contour Advance electrode).\n\nBecause he was taking warfarin (a blood thinner) for the TAH, the team carefully managed his anticoagulation: warfarin was stopped three days before surgery and he was switched to heparin (short-acting anticoagulant), which was paused two hours before the operation. The team used invasive blood-pressure and central venous monitoring during anesthesia to keep the TAH functioning safely. The cochlear implant surgery (round-window approach) was done about 250 days after the TAH implant without complications, with very little blood loss. He was extubated in the operating room and anticoagulation was restarted after surgery; warfarin was resumed on day 1 post-op and heparin stopped once the target INR was reached.\n\nThe implant was activated four weeks later. Follow-up audiology at 4 and 8 weeks showed improving hearing and normal device function, and his speech perception had improved significantly by three months. There were no infections, hematomas, or other complications. Overall, the case shows that, with careful planning and multidisciplinary care, a cochlear implant can be safely and successfully performed in a patient supported by a total artificial heart.",
                "fh_score": 72.74
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel universitario, lectura clara y empática)\n\nCaso\n- Paciente varón de 15 años con miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca biventricular terminal que requirió soporte con oxigenación por membrana extracorpórea y, después, implante de corazón artificial total (TAH SynCardia 50 ml) como puente al trasplante. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo era del 22%.\n\nPresentación otológica\n- A los 131 días tras el implante del TAH el paciente refería pérdida auditiva bilateral. No había antecedentes previos de hipoacusia, meningitis ni sordera familiar. Durante su ingreso en la UCI se administró amikacina, un antibiótico con riesgo ototóxico.\n\nHallazgos objetivo\n- Examen otoscópico: normal.\n- Audiometría tonal y potenciales evocados auditivos del tronco cerebral (ABR): pérdida auditiva profunda bilateral (sensorioneural).\n- Timpanometría: curvas tipo A bilaterales (órganos medioauriculares normales).\n- TAC y resonancia magnética: morfología normal del laberinto y nervios cocleares intactos (anatomía favorable para implante coclear).\n- Conclusión clínica: pérdida auditiva postlingual profunda, muy probablemente asociada a ototoxicidad por aminoglucósido (amikacina).\n\nDecisión terapéutica\n- Un equipo multidisciplinario (cardiología, cirugía cardiovascular, cuidados intensivos pediátricos, anestesiología, infectología, ORL/audiología, rehabilitación, psiquiatría, perfusionista) evaluó riesgos y beneficios. Se optó por implante coclear unilateral derecho (Nucleus CI24RE con electrodo Contour Advance) para recuperar audición, mejorar función cognitiva y facilitar la adaptación al eventual trasplante cardíaco.\n\nManejo perioperatorio y anestésico (aspectos clave)\n- Anticoagulación: warfarina (10 mg/día) suspendida 3 días antes; puente con heparina (carga 50 U/kg, mantenimiento 20 U/kg/h) hasta INR < 1,5; heparina detenida 2 h antes de la cirugía; reiniciada 6 h posoperatorias y warfarina reintroducida el día 1 posoperatorio; heparina suspendida al alcanzar INR 2,0.\n- Monitoreo: presión arterial invasiva radial debido a flujo no pulsátil del TAH (la presión no invasiva fue insuficiente); control de presión venosa central mediante catéter yugular existente; perfusionista y equipo de anestesia supervisando flujo y dispositivo TAH; dispositivo de reserva disponible.\n- Anestesia: inducción y mantenimiento con dosis ajustadas de propofol, rocuronio, fentanilo y sevoflurano; óxido nítrico inhalado disponible para crisis hipertensiva pulmonar.\n- Procedimiento: implante por abordaje de ventana redonda sin complicaciones perioperatorias; tiempo quirúrgico 120 minutos; pérdida sanguínea mínima (50 ml). Extubado en quirófano sin problemas respiratorios o circulatorios.\n\nEvolución y resultados\n- Sin complicaciones posoperatorias (sin infección ni hematoma).\n- Activación del implante: semana 4 tras la cirugía.\n- Seguimiento audiológico a las semanas 4 y 8: impedancias normales y mejora progresiva de la audición.\n- Evaluación a los 3 meses: mejora marcada en percepción del habla.\n\nImplicaciones y enseñanzas clave\n- Es factible y seguro realizar implante coclear en pacientes con soporte circulatorio complejo (TAH) si se planifica y coordina cuidadosamente la anticoagulación, el control hemodinámico y el manejo anestésico.\n- La preservación de la anatomía coclear y de la vía auditiva en las pruebas de imagen favoreció el éxito del implante.\n- En pacientes que han recibido aminoglucósidos, debe sospecharse ototoxicidad si aparece disminución auditiva; la intervención temprana con implante coclear puede restaurar comunicación verbal y apoyar la rehabilitación global y la elegibilidad para trasplante.\n- Próximos pasos: rehabilitación audiológica continuada, seguimiento del TAH y del estado para trasplante cardiaco, y vigilancia de la anticoagulación.\n\nTono y enfoque\n- El tratamiento se diseñó teniendo en cuenta la seguridad del dispositivo cardíaco, la prevención de sangrado y trombosis, y el bienestar funcional y cognitivo del adolescente. El resultado funcional inicial fue favorable y supuso una mejora significativa en su comunicación y calidad de vida.",
                "fh_score": 29.35
            }
        }
    },
    {
        "article": "Se encontró a un hombre de 25 años de edad recostado por familiares después de una noche de fiesta, con vómitos, agresión y dolor localizado en la región glútea e inferior derecha. La evaluación inicial en el departamento de urgencias no reveló lesiones traumáticas; sin embargo, el empeoramiento de los síntomas llevó a una nueva evaluación al día siguiente. Los resultados de laboratorio revelaron un recuento sanguíneo completo sin alteraciones, niveles elevados de CPK sérica (42 527 IU/l), creatinina sérica (735 µmol/l), urea (44,3 mmol/l) y potasio (5,7 mmol/l). El análisis de orina reveló orina de color rojo-marrón sin glóbulos rojos, proteinuria (+1), glucosuria (+1) y WBC (9-10/hpf). Estos resultados confirmaron la RM y la IRA. La toxicología estableció la administración de 1796 µg/l de heroína (> 5 veces el nivel basal) sin detección de ninguna otra sustancia. Aunque inicialmente negó haber tomado medicamentos, después del análisis toxicológico, el paciente admitió que había administrado heroína una vez por vía intramuscular en la región glútea derecha la noche del incidente.\n\nUna tomografía computarizada demostró edema muscular glúteo y miositis localizada en la región glútea derecha. Al comenzar el tratamiento convencional con resucitación de fluidos intravenosos (IV), el tratamiento de la IRA fracasó, lo que hizo necesario el TRR con hemodiálisis debido a la progresión de la azotemia con un aumento de la creatinina sérica a 1052 µmol/l. La función renal mejoró tras el cese del TRR con una duración total de la estancia (LOS) de 9 días. El seguimiento posterior del paciente fue incompleto debido a la falta de asistencia.\n",
        "gold_summary": "Este informe de caso describe a un hombre de 25 años que desarrolló una RM grave y lesión renal aguda (LRA) después de la administración intramuscular (IM) de heroína como usuario por primera vez. El uso de la heroína IM puede inducir niveles más altos de CPK debido a la toxicidad directa de los miocitos y el trauma mecánico. Los músculos glúteos altamente vascularizados con fibras tipo 1 en el sitio de la inyección probablemente exacerbaron la gravedad. Los factores adicionales incluyeron una menor densidad mitocondrial en los hombres y la exposición al alcohol. A pesar de la reanimación agresiva con líquidos, se requirió la terapia de reemplazo renal (RRT) y el paciente respondió bien a la hemodiálisis.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Este cuento habla de un hombre de 25 años que se puso muy enfermo después de una noche de fiesta. Él recibió una sola inyección de heroína en el glúteo (la nalga). Al día siguiente tenía vómitos y mucho dolor en esa nalga.\n\nLa inyección dañó los músculos. Cuando los músculos se rompen, meten cosas en la sangre que pueden dañar los riñones. Sus análisis mostraron que tenía daño fuerte en los músculos y que los riñones no funcionaban bien. Los médicos le dieron líquidos por vena, pero sus riñones siguieron empeorando. Por eso necesitó hemodiálisis. La hemodiálisis es una máquina que limpia la sangre cuando los riñones no pueden hacerlo.\n\nDespués de la hemodiálisis y el tratamiento, sus riñones mejoraron. Estuvo en el hospital 9 días y salió después. No se sabe bien cómo siguió porque no volvió a las citas. Esto nos recuerda que inyectar drogas puede causar daño grave y que beber alcohol puede empeorar las cosas.",
                "fh_score": 81.41
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen del caso (nivel escolar, B2)\n\nUn hombre de 25 años fue encontrado por su familia después de una noche de fiesta con vómitos, comportamiento agresivo y dolor en la nalga derecha. Al principio no se vieron heridas graves, pero al empeorar los síntomas volvió al hospital al día siguiente.\n\nQué se encontró\n- Tenía una prueba sanguínea con CPK muy alta (42 527 IU/L). La CPK es una enzima que sube cuando el músculo se destruye; niveles tan altos indican rabdomiólisis, es decir, daño muscular importante.  \n- La creatinina y la urea (marcadores de función renal) estaban muy elevadas: la creatinina llegó a 735 µmol/L y luego subió a 1052 µmol/L. Esto mostró una lesión renal aguda (insuficiencia renal súbita).  \n- La orina era de color rojo-marrón pero sin glóbulos rojos, lo que sugiere que la orina contenía productos del músculo dañado (mioglobina).  \n- La toxina detectada fue heroína en una concentración muy alta; el paciente finalmente admitió que había inyectado heroína por vía intramuscular en la nalga derecha esa noche (era su primer uso así).\n\nImágenes y tratamiento\n- Una tomografía mostró inflamación y edema del músculo glúteo derecho (miositis localizada).  \n- Comenzaron líquidos por vía intravenosa para intentar proteger los riñones, pero la función renal siguió empeorando. Por ello fue necesario aplicar terapia de reemplazo renal (hemodiálisis). Tras ese tratamiento la función renal mejoró y el paciente estuvo 9 días en el hospital. El seguimiento posterior no fue completo porque el paciente dejó de acudir a control.\n\nPor qué pudo pasar esto\n- La inyección intramuscular de heroína puede dañar el músculo de dos maneras: por la propia toxicidad de la sustancia sobre las células musculares y por el trauma mecánico de la aguja y del volumen inyectado.  \n- Los músculos glúteos, por su estructura y vascularización, pudieron favorecer una lesión más intensa en ese sitio.  \n- También se mencionan factores que pueden aumentar el riesgo, como el consumo de alcohol y diferencias biológicas entre hombres y mujeres.\n\nQué significa esto y qué sigue\n- La rabdomiólisis grave puede provocar fallo renal si los productos del músculo dañado llegan al riñón. El tratamiento urgente incluye líquidos y, si no es suficiente, diálisis para reemplazar la función renal temporalmente.  \n- Es importante el seguimiento médico para comprobar la recuperación completa del riñón y recibir apoyo para problemas relacionados con el consumo de drogas.\n\nTono final\nSucedió un daño muscular serio tras una inyección de heroína que terminó afectando los riñones. El tratamiento médico fue efectivo para recuperar la función renal en el hospital, pero el control ambulatorio fue incompleto. Si alguien tiene una situación parecida, debe buscar atención médica urgente y ayuda para el consumo de sustancias.",
                "fh_score": 58.34
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel lector universitario)\n\nPresentación y hallazgos principales\n- Hombre de 25 años fue encontrado somnoliento después de una noche de fiesta con vómitos, comportamiento agresivo y dolor localizado en la región glútea derecha.\n- La primera evaluación en urgencias no mostró signos de traumatismo externo. Al día siguiente empeoró y se repitió la valoración.\n- Hemograma dentro de límites normales; hallazgos anormales clave: CPK sérica muy elevada (42 527 IU/L), creatinina 735 µmol/L, urea 44,3 mmol/L y potasio 5,7 mmol/L.\n- Orina de color rojo‑marrón sin glóbulos rojos visibles, con proteinuria y glucosuria leves y leucocitos 9–10/campo: esto sugiere mioglobinuria (presencia de mioglobina en orina) secundaria a destrucción muscular, no sangrado urinario.\n- Tomografía mostró edema y miositis en el músculo glúteo derecho.\n\nDiagnóstico y causa probable\n- Se diagnosticó rabdomiólisis (destrucción aguda de músculo esquelético) con lesión renal aguda (LRA) secundaria.\n- La toxicología detectó una concentración elevada de heroína (1 796 µg/L) y el paciente, tras inicialmente negarlo, admitió haberse inyectado heroína intramuscularmente en la región glútea la noche previa. Fue su primer uso por esa vía.\n- La combinación de toxicidad directa sobre los miocitos, trauma mecánico por la inyección y factores locales (glúteo con gran vascularización y cierta composición de fibras musculares) probablemente aumentó la destrucción muscular. Otros factores contribuyentes mencionados fueron sexo masculino y consumo de alcohol.\n\nTratamiento y evolución\n- Se inició reanimación con líquidos IV (tratamiento estándar inicial para rabdomiólisis) pero la función renal no mejoró: la creatinina progresó hasta 1 052 µmol/L.\n- Fue necesario realizar terapia de reemplazo renal (TRR) mediante hemodiálisis. Tras el tratamiento renal la función renal mejoró.\n- Estancia hospitalaria total: 9 días. El seguimiento posterior fue incompleto por falta de asistencia.\n\nImplicaciones clínicas y recomendaciones prácticas\n- La inyección intramuscular de heroína puede provocar rabdomiólisis grave y LRA incluso en usuarios primerizos; por tanto, es importante sospecharlo si hay dolor local intenso, orina oscura y síntomas sistémicos tras consumo o inyección.\n- Signos de alarma que requieren valoración urgente: CPK muy elevada, hiperkalemia, oliguria/anuria, elevación rápida de creatinina o alteraciones ácido‑base.\n- Primeros pasos: hidratación IV agresiva, monitorización estrecha de electrolitos (especialmente potasio), diuresis y función renal; consultar precozmente a nefrología para valorar TRR si la clínica o los valores no responden.\n- También es importante abordar el consumo de sustancias: asesoramiento, programas de reducción de daños y seguimiento para evitar recurrencias y complicaciones a largo plazo.\n\nTono y contexto\n- El caso subraya que una conducta de consumo puntual puede tener consecuencias médicas graves y potencialmente reversibles con tratamiento oportuno. La atención médica temprana y el seguimiento son claves.",
                "fh_score": 43.89
            }
        }
    },
    {
        "article": "Una mujer de 63 años con antecedentes de obesidad e hipertensión arterial acudió a la sala de urgencias de un hospital de nivel secundario con un historial de siete días de fiebre, tos seca, hiposmia y mialgia. Al momento del ingreso, se encontraba alerta, con una frecuencia respiratoria de 22 ciclos por minuto, pulso de 90 latidos por minuto y saturación de oxígeno de 90 %. Los análisis de laboratorio revelaron linfopenia (1,55 x 109) y niveles elevados de proteína C reactiva (10,62 mg/dL). Se realizó una prueba de reacción en cadena de la polimerasa para COVID-19 a partir de un hisopado nasofaríngeo y de la garganta, que resultó positivo para el coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo 2 (SARS-CoV-2).\n\nLa situación evolucionó rápidamente con fiebre, postración y empeoramiento de la disnea. La gasometría arterial reveló una insuficiencia respiratoria grave, mientras que la radiografía de tórax evidenció infiltrados pulmonares bilaterales. La paciente fue intubada y sometida a ventilación mecánica, pero su condición respiratoria continuó deteriorándose, a pesar de los mejores cuidados críticos, incluyendo ventilación en posición prona y bloqueo neuromuscular. Su examen de tomografía computarizada del tórax, tras la intubación, reveló extensas opacificaciones multifocales bilaterales en vidrio molido, sin signos de embolia pulmonar. Los ajustes iniciales del ventilador fueron: ventilación controlada por volumen con volumen corriente de 360 ml (6 ml/kg de peso corporal ideal), frecuencia respiratoria de 14 respiraciones por minuto, presión espiratoria positiva final (PEEP) de 14 cmH2O y complacencia estática de 44 cmH2O.\n\nEn el segundo día de internación, la gasometría arterial mostró pH de 7,34, presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) de 53 mmHg, presión parcial de oxígeno (PaO2) de 102 mmHg y bicarbonato (HCO3) de 29,7 mmol/L, con una proporción presión parcial de oxígeno/fracción inspirada de oxígeno (PaO2/FiO2) de 98. Ella cumplía los criterios para indicación de VV-ECMO y fue transferida a la unidad de terapia intensiva (UTI), que disponía de un programa establecido para VV-ECMO. El procedimiento fue realizado con seguridad, no habiendo ocurrido complicaciones. El análisis de la gasometría arterial 3 horas después del inicio de la VV-ECMO mostró pH de 7,386, PaCO2 de 43 mmHg, PaO2 de 94,3 mmHg y HCO3 de 25,4 mmol/L, sin cualquier variación abruta de la PaCO2. Tuvieron inicio la nutrición y la rehabilitación precoces tras la introducción de la VV-ECMO. En el 14º día de internación, la paciente desarrolló neumonía asociada al ventilador causada por Pseudomonas aeruginosa, siendo sometida a 7 días de antibioticoterapia con ceftazidima y vancomicina, con respuesta favorable. En el 20º día de internación, su radiografía del tórax y la complacencia mejoraron, y la paciente fue retirada de la VV-ECMO con éxito tras 455 horas de soporte, siendo traqueostomizada 7 días después. La paciente mantuvo buena función renal durante toda la internación.\n\nEn el día 34 de internación, luego de 7 días de destete de la sedación, con evolución positiva de su cuadro neurológico, ocurrió una crisis epiléptica generalizada limitada, que llevó a la investigación diagnóstica.\n\nInvestigación\nLos análisis de sangre de laboratorio revelaron una disminución de los niveles de proteína C reactiva (6,11 mg/dL), procalcitonina (0,07 ng/mL), fibrinógeno (307 ng/mL) y ferritina (2802 ng/mL), pero un aumento en los niveles de dímero D (18021 ng/mL) e interleucina 6 (10,4 pg/mL) en el día anterior al inicio de los síntomas. No se asoció ninguno de los fármacos administrados a la paciente con el SEPR, es decir, fármacos inmunosupresores, inmunomoduladores y quimioterápicos.\n\nSe realizó una resonancia magnética (RM) del cerebro y las imágenes de recuperación de inversión atenuada por fluidos (FLAIR) demostraron una hiperintensidad simétrica y confluente que afectaba a la sustancia blanca justa y subcortical, principalmente en las regiones occipital y parietal, pero también en la región frontal, temporal y cerebelosa izquierda. Los núcleos grises profundos se conservaron y no había presencia de ninguna área con restricción del contraste. Las imágenes ponderadas por susceptibilidad mostraron múltiples microhemorragias puntiformes que afectaban a la sustancia blanca superficial y profunda, pero que no afectaban al área con hiperintensidad en FLAIR. Las microhemorragias puntiformes involucraban predominantemente a la sustancia blanca justacortical y al cuerpo calloso (especialmente el codo y el esplenio). Además, había tres hemorragias subagudas de menos de 1 cm en las cápsulas externas, con hiperintensidad en T1.\n\nLa muestra de líquido cefalorraquídeo dio negativo para SARS-CoV-2 y los niveles de proteínas (31 mg/dL), glucosa (74 mg/dL) y lactato (1,89 mmol/L) se encontraban dentro de los parámetros normales.\n\nDesvelado\nLa paciente logró una recuperación casi total de los déficits neurológicos, a pesar de la miopatía de la enfermedad crítica, y fue dada de alta después de 44 días en el hospital. Se la derivó a un hospital secundario para su rehabilitación y prácticamente recuperó su estado mental previo.\n",
        "gold_summary": "Una mujer de 63 años de edad acudió a la sala de urgencias con un historial de fiebre aguda, postración y disnea. Se le diagnosticó un caso grave de COVID-19 y síndrome de dificultad respiratoria aguda. A pesar de recibir atención médica intensiva, cumplía con los requisitos para someterse a una oxigenación por membrana extracorpórea. El día 34, luego de siete días de haber suspendido la sedación y de que su cuadro neurológico hubiera evolucionado de manera positiva, presentó una crisis tónico-clónica generalizada limitada, que no guardaba relación con un desequilibrio hidroelectrolítico o metabólico, lo que hizo necesario realizar una investigación diagnóstica. Los estudios de imágenes cerebrales revelaron un síndrome de encefalopatía posterior reversible.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "A 63-year-old woman got very sick with COVID-19. She had fever, cough, and trouble breathing. Doctors put a breathing tube in and used a special machine called ECMO. ECMO helps give oxygen to the blood when the lungs cannot.\n\nAfter many days, she woke and seemed to get better. Then she had a seizure, which is when the brain makes sudden, uncontrolled movements. Doctors did brain scans. The scans showed a problem called posterior reversible encephalopathy syndrome, or PRES. PRES means some parts of the brain get swollen and can cause seizures. The scans also showed a few very small bleeds, but the spinal fluid test did not show infection.\n\nThe doctors treated her and gave time to recover. She got better almost all the way and left the hospital after 44 days. She went to rehab and nearly returned to how she was before. This was a serious illness, but she improved a lot.",
                "fh_score": 106.85
            },
            "B2": {
                "text": "A 63-year-old woman with obesity and high blood pressure went to the emergency room after seven days of fever, dry cough, loss of smell, muscle pain and shortness of breath. Tests showed low lymphocytes (a type of white blood cell) and a high C‑reactive protein (CRP, a blood marker of inflammation). A PCR test was positive for SARS‑CoV‑2, the virus that causes COVID‑19.\n\nHer breathing got much worse and she developed severe lung failure (acute respiratory distress syndrome, or ARDS). She was put on a breathing tube (intubation) and a ventilator, but still did not get enough oxygen. On the second day her oxygenation was very poor (PaO2/FiO2 ratio 98), so she was started on venovenous extracorporeal membrane oxygenation (VV‑ECMO). ECMO is a machine that takes blood out of the body, adds oxygen and removes carbon dioxide, and then returns the blood — it is used when the lungs cannot work well enough by themselves. ECMO was started safely and she spent about 455 hours (almost 19 days) on it. During her ICU stay she also had early nutrition and physical rehabilitation. She developed a ventilator‑associated pneumonia due to Pseudomonas bacteria on day 14 and was treated with antibiotics and improved. Her kidneys worked well the whole time. She was taken off ECMO on day 20 and later had a tracheostomy (a small opening in the neck to help breathing) as part of recovery.\n\nOn day 34, after seven days without sedative drugs and after showing overall neurological improvement, she had a single generalized tonic‑clonic seizure (a convulsion affecting the whole body). Doctors checked blood tests, spinal fluid and did brain imaging to find the cause. Blood tests the day before showed that some inflammation markers had gone down (CRP, procalcitonin, fibrinogen, ferritin) but D‑dimer (a marker linked to blood clotting) and interleukin‑6 (IL‑6, an inflammatory molecule) were high. No medicines she had received were known to cause the brain syndrome identified.\n\nBrain MRI scans showed a pattern typical of posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES). PRES is a condition where parts of the brain become swollen and can cause headaches, confusion, visual changes or seizures; it is often linked to severe illness, blood pressure problems, inflammation, or certain drugs. The MRI (FLAIR images) found symmetrical areas of swelling in the white matter, especially in the back of the brain (occipital and parietal lobes) and also in other regions. Another MRI sequence showed many tiny microbleeds (small spots of bleeding) in the white matter and in the corpus callosum. Spinal fluid tests were normal and did not show the virus.\n\nShe received supportive care, and her neurological state improved almost completely despite weakness from prolonged critical illness. She left the hospital on day 44 and was sent for rehabilitation; her mental status returned nearly to how it had been before illness.\n\nWhat this means and possible next steps\n- PRES is often reversible when the underlying problem is treated. In this case, diagnosis was made by MRI and by ruling out other causes.\n- Typical care includes controlling blood pressure if needed, treating infections or inflammation, preventing and treating seizures, and close monitoring with follow‑up imaging and rehabilitation.\n- The patient’s good recovery is encouraging and shows that even severe COVID‑19 cases with serious brain findings can improve with timely, supportive ICU care.\n\nIf you have questions about any term or part of the case, I can explain it more simply.",
                "fh_score": 83.27
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen breve y empático\nUna mujer de 63 años con obesidad e hipertensión desarrolló COVID-19 grave con síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). Requirió ventilación mecánica y soporte con oxigenación por membrana extracorpórea venovenosa (VV-ECMO). Tras una recuperación respiratoria progresiva y retirada de la sedación, presentó una crisis convulsiva generalizada; las imágenes cerebrales y las pruebas complementarias apoyaron el diagnóstico de encefalopatía posterior reversible (PRES). La paciente evolucionó favorablemente, recuperó casi por completo sus funciones neurológicas y fue dada de alta para rehabilitación.\n\nDatos clínicos y evolución\n- Presentación inicial: fiebre, tos seca, pérdida del olfato, mialgias y disnea tras 7 días de síntomas; saturación de oxígeno 90 % al ingreso. Laboratorio con linfopenia y proteína C reactiva elevada. PCR nasofaríngea positiva para SARS‑CoV‑2.  \n- Deterioro respiratorio progresivo con insuficiencia respiratoria y radiografía con infiltrados bilaterales → intubación y ventilación mecánica. A pesar de maniobras (prono, bloqueo neuromuscular) la oxigenación fue insuficiente (PaO2/FiO2 ≈ 98), por lo que se indicó VV‑ECMO.  \n- Soporte con VV‑ECMO realizado sin complicaciones; 455 horas de soporte (≈19 días). Durante la internación presentó neumonía asociada a ventilador por Pseudomonas aeruginosa tratada con ceftazidima y vancomicina con buena respuesta. Función renal conservada. Traqueostomía realizada 7 días después de retirar ECMO.  \n- Día 34 de internación, y 7 días después del destete de sedación, tuvo una crisis tónico‑clónica generalizada limitada, lo que motivó estudios neurológicos.\n\nInvestigaciones neurológicas y hallazgos\n- Resonancia magnética cerebral (FLAIR): hiperintensidad simétrica y confluente predominantemente en la sustancia blanca justa y subcortical de regiones occipitales y parietales, con afectación también en frontal, temporal y cerebelo izquierdo. Estos hallazgos son típicos de edema vasogénico en PRES.  \n- Secuencia de susceptibilidad: múltiples microhemorragias puntiformes en sustancia blanca superficial y profunda, afectando especialmente la sustancia blanca justacortical y el cuerpo calloso; además, tres hemorragias subagudas <1 cm en cápsulas externas (T1 hiperintenso).  \n- Líquido cefalorraquídeo: parámetros normales (proteínas, glucosa, lactato) y PCR para SARS‑CoV‑2 negativa.  \n- Laboratorio en el día previo a la crisis: descenso de PCR, procalcitonina, fibrinógeno y ferritina respecto a fases previas; aumento marcado de dímero D (18 021 ng/mL) e interleucina‑6 (10,4 pg/mL). No se habían administrado fármacos inmunosupresores, inmunomoduladores ni quimioterápicos asociados a PRES.\n\nInterpretación diagnóstica\n- Diagnóstico principal: PRES (síndrome de encefalopatía posterior reversible) manifestado por convulsión y por patrón típico de edema vasogénico en regiones posteriores en la RM.  \n- Hallazgos atípicos pero relevantes: microhemorragias y pequeñas hemorragias subagudas, que pueden acompañar a PRES en contextos de disfunción endotelial o coagulopatía.  \n- Factores de riesgo plausibles en este caso: COVID‑19 grave con respuesta inflamatoria y alteración de la coagulación, necesidad de VV‑ECMO y estancia prolongada en UCI. No se identificó causa medicamentosa directa.\n\nTratamiento y resultado\n- Manejo dirigido a soportar la función vital y controlar la convulsión; cuidados neuroprotectores y rehabilitación precoz.  \n- La paciente sufrió miopatía secundaria a enfermedad crítica pero alcanzó una recuperación neurológica casi completa. Fue dada de alta tras 44 días de hospitalización y remitida para rehabilitación, recuperando prácticamente su estado mental previo.\n\nImplicaciones y recomendaciones prácticas\n- En pacientes con COVID‑19 grave y estancia prolongada en UCI, nuevas manifestaciones neurológicas (especialmente convulsiones, alteración del estado mental o déficits visuales) deben investigarse con imagen cerebral (RM) y estudios básicos (laboratorio, LCR) para descartar PRES u otras complicaciones.  \n- PRES puede ser reversible si se identifica y trata a tiempo; sin embargo, puede coexistir con hemorragias microvascularizadas y coagulopatía, por lo que es importante monitorizar parámetros inflamatorios y de coagulación.  \n- La detección precoz y la rehabilitación son claves para una buena recuperación funcional.\n\nMensaje final empático\nEsta paciente afrontó una enfermedad muy grave y complicaciones importantes, pero gracias a una atención intensiva multidisciplinaria y evaluación neurológica oportuna logró recuperar su función neurológica en gran medida. La historia subraya la importancia de vigilar complicaciones neurológicas en COVID‑19 severo y de un abordaje integral que incluya imagen, control de la inflamación y rehabilitación.",
                "fh_score": 33.0
            }
        }
    },
    {
        "article": "Mujer de 65 años, originaria y residente de la Ciudad de México, con antecedente de infección por VIH de 20 años de diagnóstico con carga viral indetectable desde 2020 y con cuenta de CD4 de 1220 células por mililitro en febrero de 2022, hipotiroidismo de 29 años, cardiopatía isquémica de 9 años de diagnóstico, osteoporosis y dislipidemia, en tratamiento y bajo control médico.\n\nSu dermatosis problema se inició 10 años atrás, después de un cuadro de herpes zóster localizado en la extremidad inferior derecha y se complicó con una infección de tejidos blandos, referida como celulitis. Como secuela de este evento la paciente desarrolló úlcera, la cual ameritó corrección del defecto con 4 injertos cutáneos en diferentes tiempos quirúrgicos por cirugía plástica, con acompañamiento por parte de la clínica de heridas. Durante el seguimiento y a pesar de las medidas tomadas, no logró resolución completa y persistió con una úlcera asociada a dolor local, motivo de su envío a nuestro servicio.\n\nA la exploración física presentaba una dermatosis localizada en la extremidad inferior derecha, en la cara lateral del muslo, caracterizada por una neoformación aplanada sobre la que se asentaba una úlcera de 1.5 cm de diámetro, con fondo limpio, con costra sero-amarillenta, bordes sobreelevados, piel perilesional hiperpigmentada y queratósica, una cicatriz atrófica e hiperpigmentada. Se inició abordaje de la dermatosis mediante biopsia de piel, con reporte histopatológico de carcinoma verrugoso, por lo que se concluyó como úlcera de Marjolin asociada a carcinoma verrugoso en paciente portadora de VIH. Se canalizó al hospital de oncología para manejo con radioterapia.",
        "gold_summary": "mujer de 65 años con el antecedente de ser portadora de infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH), que presentó un carcinoma verrugoso asociado a una úlcera de Marjolin secundaria a herpes zóster e infección de tejidos blandos en pierna derecha, con un periodo de latencia de 10 años desde el proceso infeccioso inicial hasta la confirmación histopatológica.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Resumen simple y amable:\n\nUna mujer de 65 años de la Ciudad de México tenía varias enfermedades, entre ellas VIH que estaba bien controlado. Hace 10 años tuvo culebrilla (herpes zóster) en la pierna derecha y la zona se infectó. Quedó una llaga que no sanó. Le pusieron cuatro injertos de piel, pero la herida siguió dando problemas y le dolía.\n\nAl revisarla encontraron una lesión en el muslo derecho con una úlcera pequeña. Hicieron una biopsia (toman un pedacito para mirar al microscopio). El resultado mostró que la llaga se había convertido en un tipo de tumor llamado carcinoma verrugoso. Cuando una llaga vieja se transforma en cáncer se llama úlcera de Marjolin. \n\nLa paciente fue enviada al hospital de oncología para recibir radioterapia, que son rayos que ayudan a tratar el cáncer. Es una situación seria, pero ya la están atendiendo por especialistas.",
                "fh_score": 70.39
            },
            "B2": {
                "text": "Summary\n\nA 65-year-old woman from Mexico City, who has lived with HIV for 20 years and has been well controlled (undetectable viral load since 2020, CD4 count 1220 in 2022), developed a chronic skin problem on her right thigh. Ten years ago she had a shingles infection (herpes zoster) on the same leg that became complicated by a soft tissue infection (cellulitis). After that episode she developed a long‑standing ulcer (a nonhealing sore) that required four skin grafts and ongoing wound care, but the ulcer did not heal and caused local pain.\n\nOn exam doctors found a flattened new growth on the outside of her right thigh with a 1.5 cm ulcer in the center, raised edges, a clean base with a yellowish crust, and darkened, thickened skin around the sore. A skin biopsy (a small sample of tissue) showed verrucous carcinoma. This led to the diagnosis of a Marjolin ulcer — that is, a cancer that developed in a chronic wound or scar — associated with verrucous carcinoma (a slow‑growing, wart‑like form of squamous cell skin cancer).\n\nBecause the lesion is cancerous, the patient was referred to an oncology hospital for treatment with radiotherapy (radiation treatment). The key points are the long 10‑year delay between the original infection and the cancer, and that chronic, nonhealing ulcers can sometimes turn into cancer, so they need careful follow‑up and prompt treatment.",
                "fh_score": 83.23
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel universitario)\n\nPaciente: mujer de 65 años de la Ciudad de México.\n\nAntecedentes relevantes:\n- Infección por VIH desde hace 20 años; carga viral indetectable desde 2020 y recuento de CD4 de 1,220 células/mm3 (febrero 2022), es decir, control virológico y buena inmunidad en registros recientes.\n- Hipotiroidismo (29 años), cardiopatía isquémica (9 años), osteoporosis y dislipidemia, todas en tratamiento y control médico.\n\nHistoria de la lesión:\n- Hace 10 años sufrió herpes zóster localizado en la pierna derecha, complicándose con infección de partes blandas (celulitis).\n- Como secuela desarrolló una úlcera crónica en la cara lateral del muslo derecho que requirió cuatro injertos cutáneos en diferentes tiempos y seguimiento en clínica de heridas.\n- A pesar de los tratamientos la úlcera persistió y generó dolor local, por lo que fue remitida al servicio especializado.\n\nExploración física:\n- Neoformación aplanada en la cara lateral del muslo derecho sobre la que se asienta una úlcera de 1,5 cm de diámetro.\n- Fondo limpio con costra sero‑amarillenta, bordes sobreelevados, piel perilesional hiperpigmentada y queratósica, y cicatriz atrófica hiperpigmentada.\n\nDiagnóstico:\n- Biopsia cutánea con reporte histopatológico de carcinoma verrugoso.\n- Conclusión clínica: úlcera de Marjolin (malignización de una lesión crónica) asociada a carcinoma verrugoso en paciente portadora de VIH.\n\nInterpretación e implicaciones:\n- Una úlcera de Marjolin es la transformación maligna de una lesión crónica o cicatriz y suele aparecer tras procesos inflamatorios o traumáticos; la latencia de 10 años en este caso es compatible con ese patrón.\n- El carcinoma verrugoso es una variante bien diferenciada del carcinoma epidermoide (escamoso): tiende a crecer localmente y rara vez hace metástasis, pero puede ser destructivo en la zona afectada.\n- Aunque la paciente tiene VIH, sus registros recientes muestran buen control inmunológico, lo que es favorable para el manejo y pronóstico; no obstante, la historia de infección crónica fue el factor más relevante en la génesis de la lesión.\n\nPlan y siguientes pasos recomendados:\n- La paciente fue canalizada al hospital de oncología para manejo con radioterapia.\n- Es aconsejable un abordaje multidisciplinario: discusión en comité tumoral con cirugía oncológica y plastica, oncología radioterápica, medicina interna/infectología y clínica de heridas.\n- Considerar evaluación imagenológica local y ganglionar (ecografía o TC/RM) para determinar extensión y descartar compromiso profundo o adenopatías.\n- El tratamiento de elección para úlceras de Marjolin suele ser la escisión amplia con márgenes claros; la radioterapia puede usarse en determinados contextos, pero la decisión debe individualizarse según extensión, localización y comorbilidades.\n- Mantener control del dolor, cuidado local de la herida y seguimiento estrecho por riesgo de recurrencia.\n\nTono y perspectiva:\n- Se trata de una transformación maligna seria pero con opciones terapéuticas. El control virológico y el estado general de la paciente son datos favorables; una evaluación multidisciplinaria facilitará definir el mejor tratamiento y el seguimiento adecuado.",
                "fh_score": 38.85
            }
        }
    },
    {
        "article": "Una mujer de 90 años con hepatitis C y un historial de tabaquismo de 60 años proveniente de una zona rural presentó una hinchazón en la cara posteromedial del muslo izquierdo justo por encima de la rodilla. La hinchazón se notó por primera vez hace 3 años y aumentó gradualmente de tamaño durante este período. Ella sintió un leve malestar, pero niega cualquier síntoma asociado de dolor, picazón, secreción, fiebre o inmovilidad articular. Como provenía de una zona rural, también tenía un historial de exposición a animales.\nEn el examen físico, la hinchazón tenía una forma esférica de 14 × 10, era firme, fija y no sensible, con márgenes bien definidos en el aspecto posteromedial del muslo izquierdo, justo por encima de la rodilla. La piel que la recubría era pellizcable y mostraba venas prominentes, y la temperatura era comparable a la de la piel circundante.\nLa ecografía reveló una lesión quística grande con varios quistes pequeños en su interior, que medían 13,2 × 11 × 13,6 cm y un volumen de 1046 ml. Se originaba en la articulación de la rodilla izquierda y se extendía hasta la mitad del muslo. La ecografía Doppler en color no mostró vascularización en su interior. Se realizó una resonancia magnética que mostró una lesión quística grande (21 × 9,9 × 8,1 cm) con múltiples lesiones pequeñas dispersas, con extensión intramuscular e intermuscular que afectaban al aductor largo y al gracilis de manera medial y al bíceps femoral de manera posterior. Todas estas características eran indicativas de un quiste hidatídico. El diagnóstico se confirmó mediante una prueba de hemaglutinación para Echinococcus. La radiografía de tórax y la ecografía abdominal fueron normales.\nSe planificó la escisión quirúrgica de la tumefacción quística y se realizó una incisión en forma de S en la piel, seguida de una disección cuidadosa a través del tejido subcutáneo para acceder al quiste. La lesión estaba bien definida dentro de los planos intermuscular e intramuscular. Se realizó una disección meticulosa para aislar y extraer el quiste intacto, asegurando que no se derramara su contenido. Para minimizar el riesgo de contaminación, se irrigó a fondo el sitio quirúrgico con solución salina normal después de la escisión.\nLos hallazgos intraoperatorios revelaron una gran hinchazón quística intermuscular de 22 × 14 cm, que involucraba los compartimentos posterior y medial del muslo izquierdo. El quiste demostró extensión intramuscular hacia el aductor largo y el gracilis medialmente y hacia el bíceps femoral posteriormente, extendiéndose hasta la fosa poplítea. Cabe destacar que no había comunicación entre el quiste y la articulación de la rodilla. Una biopsia enviada al laboratorio confirmó aún más el diagnóstico. El examen histopatológico de la muestra extirpada reveló una pared quística fibrocondrogénica revestida por epitelio atenuado con infiltración inflamatoria. La presencia de material queratinoso focal caracterizó aún más la lesión. Estos hallazgos, junto con las características macroscópicas, favorecieron el diagnóstico de un quiste hidatídico. El curso postoperatorio fue sin complicaciones y el paciente fue dado de alta con una terapia antihelmíntica durante seis semanas. Se programaron visitas de seguimiento a la semana, tres semanas, seis semanas, nueve semanas y doce semanas. Durante estas visitas, el paciente no mostró signos de recurrencia o complicaciones.\n",
        "gold_summary": "Una mujer de 90 años de edad, proveniente de una zona rural, presentó una hinchazón de crecimiento lento en el muslo posteromedial durante tres años. No tenía antecedentes de traumatismos ni síntomas sistémicos. El examen clínico reveló una masa firme y no dolorosa. Las imágenes sugieren una lesión quística, y la serología confirmó la infección por Echinococcus. Se realizó la extirpación quirúrgica, y la histopatología confirmó un quiste hidatídico. La paciente recibió un tratamiento posoperatorio de albendazol durante seis semanas. Su recuperación fue sin incidentes, sin recurrencia en el seguimiento.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Una mujer de 90 años que vive en el campo tuvo una hinchazón en la parte de atrás y adentro del muslo izquierdo. La hinchazón creció despacio durante tres años. No le dolía y no tenía fiebre ni otros problemas. Las imágenes mostraron que era un gran saco lleno de líquido que venía de la rodilla y se metía entre los músculos. Un análisis de sangre dijo que había un parásito llamado Echinococcus. Los médicos quitaron el quiste con una operación y lo sacaron entero para que no se rompiera. El examen del tejido en el laboratorio confirmó que era un quiste hidatídico (un saco causado por ese parásito). Después de la operación, la paciente tomó un medicamento contra los parásitos durante seis semanas. Se recuperó bien y las revisiones no mostraron que el quiste volviera.",
                "fh_score": 73.63
            },
            "B2": {
                "text": "Resumen claro y amable:\n\nUna mujer de 90 años que vivía en zona rural notó durante tres años una hinchazón que fue creciendo lentamente en la parte trasera y medial del muslo izquierdo, justo por encima de la rodilla. Tenía un leve malestar pero sin dolor fuerte, fiebre, secreción ni problemas para mover la articulación. Por su historia, también había tenido contacto con animales, un dato importante en este caso.\n\nLas pruebas por imagen (ecografía y resonancia magnética) mostraron una gran lesión llena de líquido con muchas “pequeñas bolsas” dentro, que ocupaba espacio entre y dentro de varios músculos del muslo. Los resultados sugerían un quiste hidatídico, que es una bolsa formada por un parásito llamado Echinococcus (un tipo de gusano que puede contagiarse por animales). Un análisis de sangre específico (prueba de hemaglutinación) confirmó la infección. Radiografías del tórax y ecografía abdominal fueron normales, lo que indica que no había quistes visibles en pulmón o hígado.\n\nSe decidió operar y extraer la lesión. Los cirujanos hicieron una incisión, separaron cuidadosamente los planos musculares y sacaron el quiste entero sin romperlo (esto es importante para evitar que el parásito se disemine). Luego limpiaron la zona y enviaron tejido al laboratorio. El examen del tejido confirmó el diagnóstico de quiste hidatídico. La recuperación después de la cirugía fue buena; la paciente recibió albendazol (un medicamento antiparasitario) durante seis semanas y tuvo controles regulares en las semanas siguientes sin señales de recurrencia ni complicaciones.\n\nEn resumen: se trató de un quiste hidatídico grande en el muslo de una paciente mayor, confirmado por pruebas y tratado con cirugía cuidadosa y medicación antiparasitaria, con buena evolución.",
                "fh_score": 51.38
            },
            "B3": {
                "text": "Resumen clínico (nivel de lectura universitario)\n\nUna mujer de 90 años, procedente de zona rural con exposición a animales y antecedentes de hepatitis C y tabaquismo prolongado, consultó por una masa de crecimiento lento en la cara posteromedial del muslo izquierdo, detectada desde hace 3 años. La lesión era una tumoración esférica, firme, fija y no dolorosa, con piel intacta y venas superficiales prominentes.\n\nLa ecografía y la resonancia magnética mostraron una lesión predominantemente quística grande con múltiples “quistes hijos”, situada en planos intramuscular e intermuscular (afectando aductor largo, gracilis y bíceps femoral) y extendiéndose hasta la fosa poplítea; el Doppler no mostró vascularización. La serología por hemaglutinación fue positiva para Echinococcus, y las pruebas de extensión (radiografía de tórax y ecografía abdominal) no identificaron enfermedad en pulmón o hígado. Estos hallazgos apoyaron el diagnóstico de quiste hidatídico (hidatidosis) localizado en el muslo, una presentación poco frecuente.\n\nSe realizó resección quirúrgica cuidadosa mediante incisión en S y disección para extraer el quiste intacto —medida clave para evitar derrames que aumenten el riesgo de diseminación o reacción anafiláctica—; el espécimen medía alrededor de 22 × 14 cm y no tenía comunicación con la articulación de la rodilla. La histopatología confirmó pared quística con epitelio atenuado, infiltrado inflamatorio y material queratinoso, consistente con quiste hidatídico. El posoperatorio transcurrió sin complicaciones; recibió albendazol (terapia antihelmíntica) seis semanas y controles periódicos a 1, 3, 6, 9 y 12 semanas sin evidencia de recurrencia.\n\nImplicaciones y recomendaciones: la hidatidosis muscular es rara pero debe considerarse frente a masas quísticas en pacientes con exposición animal. El manejo combina cirugía (evitando abrir el quiste) y tratamiento farmacológico para reducir riesgo de recurrencia; se recomienda seguimiento a más largo plazo y evaluación serológica/imaginológica si aparecen nuevos síntomas.",
                "fh_score": 26.22
            }
        }
    },
    {
        "article": "Una paciente de 21 años de edad, soltera, con antecedentes de hipertensión y feocromocitoma metastásico, se presentó en nuestro hospital. Su cáncer se ha metastatizado en la vejiga, los huesos y los pulmones. También tiene un fuerte historial familiar de neoplasias, en particular de feocromocitoma. La paciente fue admitida debido a la hipertensión no controlada y los síntomas crónicos relacionados con su enfermedad.\n\nEn el ingreso (09/06/2024), la paciente era normotensa (PA: 104/66 mmHg), su frecuencia cardiaca era de aproximadamente 90 latidos por minuto, afebril a 36.9°C, y tenía una saturación de oxígeno de 99% en aire ambiente. El examen físico indicó un estado de desempeño del Grupo Cooperativo de Oncología del Este (ECOG) de 2, palidez consistente con anemia crónica, latido cardiaco regular sin murmullos o sonidos adicionales. El examen abdominal no fue notable, y no se observó edema o equimosis en las extremidades inferiores.\n\nLa paciente tiene antecedentes de hipertensión y paraganglioma, su medicación incluye (Doxazosin 2 mg, Labetalol 100 mg, Oxibutinina 5 mg, Aceite de parafina, Nifedipina 30 mg). Su historial quirúrgico incluye una adrenalectomía derecha a los diez años, y ha recibido varios tratamientos, incluidos análogos de somatostatina y radioterapia paliativa. El historial familiar revela una mutación familiar de la subunidad B de la deshidrogenasa del succinato (mutación SDBH) con un importante historial de tumores malignos endocrinos, incluidos feocromocitomas en su padre y hermana y cáncer de páncreas en su abuela.\n\nLas investigaciones de laboratorio, incluido el recuento sanguíneo completo, revelaron anemia significativa, con un nivel de hemoglobina de 7.5 g/dl. Había evidencia de hemólisis, como lo indican el alto recuento de reticulocitos, la bilirrubina indirecta y la lactato deshidrogenasa. La haptoglobina era baja. Los resultados de laboratorio se muestran en. El perfil de coagulación excluyó la coagulación intravascular diseminada (DIC), que muestra (PT: 15.6, PTT: 23.3, fibrinógeno: 489, dímero D: 0.63). La prueba de Coombs directa para excluir la anemia hemolítica autoinmune fue negativa. Los frotis de sangre periférica mostraron la presencia de esquistocitos, equinocitos y algunas células en forma de lágrima, además de trombocitopenia, todo lo cual apuntaba a la anemia hemolítica microangiopática (MAHA). Dado el contexto del cáncer metastásico, el paciente fue diagnosticado con anemia hemolítica microangiopática paraneoplásica en marzo/2024.\n\nEl paciente fue programado para el protocolo CVD (ciclofosfamida, vincristina y doxorrubicina), pero sin ciclofosfamida debido al efecto inductor de anemia de los agentes alquilantes. El paciente recibió un total de 5 ciclos. Como indicador de respuesta clínica, el paciente ya no experimentó anemia o trombocitopenia. Un nuevo frotis de sangre periférica reveló células normales, lo que sugiere una respuesta clínica al MAHA que coincide con la mejora de la neoplasia subyacente. Esto se alinea con la definición de MAHA como un síndrome paraneoplásico.\n\nLos medicamentos que se le suministran al paciente al momento del alta son: comprimidos de dexametasona de 2 mg, 4 mg por vía oral (PO) una vez al día (OD) durante 3 días, comprimidos de ondansetrón de 8 mg por vía oral (PO) una vez al día (OD) durante 3 días, comprimidos de metoclopramida de 10 mg por vía oral (PO) tres veces al día durante 3 días, calcio de 600 mg con vitamina D por vía oral (PO) una vez al día (OD) durante 1 día, comprimidos de labetalol de 100 mg por vía oral (PO) dos veces al día durante 1 día, comprimidos de doxazocina de 2 mg por vía oral (PO) dos veces al día durante 1 día, comprimidos de citalopram de 20 mg por vía oral (PO) durante 1 día, comprimidos de omeprazol de 20 mg, 40 mg por vía oral (PO) durante 1 día, comprimidos de paracetamol de 500 mg, 1000 mg por vía oral (PO) dos veces al día durante 1 día, cápsulas de aprepitant de 125 mg/80 mg, 1 cápsula por vía oral (PO) dos veces al día durante 3 días (con prescripción médica).\n\nEl paciente fue objeto de seguimiento el 01/07/2024, y su aspecto clínico era bueno y activo. El paciente se sometió a exámenes de laboratorio que incluían un recuento sanguíneo completo (WBC 6.59 10e3/ul, RBC 4.47 × 10^6/ul, HGB 13.2 g/dl, 40.0%, MCV 89.4 fL, PLT 41.5 10e3/ul), nitrógeno ureico en sangre 33.8 mg/dl, creatina cinasa-MB 36.1 u/l, creatinina sérica 0.97 mg/dl, cloruro 101.5 mmol/l, potasio 4.52 mmol/l, sodio 135 mmol/l.\n",
        "gold_summary": "En este informe de caso, presentamos a una mujer soltera de 21 años con un fuerte historial familiar de neoplasia endocrina. Fue derivada a nuestro hospital para quimioterapia debido a un diagnóstico de feocromocitoma maligno, que había hecho metástasis en la vejiga urinaria, los huesos y los pulmones. Además, desarrolló anemia hemolítica microangiopática como un síndrome paraneoplásico.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": {
                "text": "Esta es la historia de una mujer de 21 años con un tumor llamado feocromocitoma. El tumor se había extendido a la vejiga, los huesos y los pulmones. Muchas personas en su familia también han tenido tumores parecidos.\n\nEl tumor le causó una anemia especial. Esto quiere decir que sus glóbulos rojos se rompían dentro de vasos muy pequeños. Por eso estaba muy cansada y su sangre estaba baja. Los médicos hicieron pruebas y vieron que las células se rompían, pero que no era por una enfermedad del sistema que ataca la sangre.\n\nLe dieron quimioterapia para tratar el cáncer. Después de cinco ciclos de tratamiento, su sangre mejoró. Ya no tenía la anemia y el examen de sangre se veía mejor. Al salir del hospital le dieron medicinas para ayudar con los efectos del tratamiento. En el control posterior se veía activa y con la hemoglobina en un nivel normal.\n\nLos médicos piensan que la anemia fue causada por el cáncer. Al mejorar el cáncer, también mejoró la anemia. Esto es algo que puede pasar cuando un tumor causa problemas en otras partes del cuerpo.",
                "fh_score": 81.93
            },
            "B2": {
                "text": "Summary (B2 level, for readers aged ~11–17)\n\nThis report describes a 21-year-old woman with a rare and serious cancer called pheochromocytoma that had spread (metastasized) to her bladder, bones, and lungs. Pheochromocytoma is a tumor that starts in hormone-making cells of the adrenal glands. She also has a strong family history of similar tumors and a known inherited change (SDHB mutation) that raises the risk of these cancers.\n\nWhat happened\n- She was admitted because her cancer was causing ongoing problems and high blood pressure in the past. At admission her vital signs were stable.\n- Blood tests showed a severe drop in red blood cells (hemoglobin 7.5 g/dl) and signs that red blood cells were being destroyed inside small blood vessels. This condition is called microangiopathic hemolytic anemia (MAHA). MAHA is a type of anemia where red cells are broken into pieces as they pass through damaged tiny blood vessels. The blood smear (a slide of blood looked at under a microscope) showed broken red cells (schistocytes) and other abnormal cells. Tests ruled out autoimmune causes and widespread blood clotting (DIC).\n- Because her MAHA appeared together with advanced cancer, doctors diagnosed it as a paraneoplastic syndrome — a problem caused by the cancer but happening away from the tumor itself.\n\nTreatment and response\n- She was treated with a chemotherapy plan called CVD (vincristine and doxorubicin were used; cyclophosphamide was left out because it can worsen anemia). She received five cycles.\n- After treatment her anemia and the appearance of broken red cells improved, which suggests the MAHA got better as the cancer came under control.\n- On follow-up about a month later her hemoglobin was back to normal (13.2 g/dl). However, her platelet count was still low (41.5 × 10^3/µl), so some blood abnormalities persisted and need continued monitoring.\n\nOther notes\n- Discharge medicines included short courses of steroids and anti-nausea drugs, and her usual blood-pressure medicines.\n- The case shows how a cancer can cause serious blood problems (like MAHA) and that treating the underlying tumor can improve those problems. It also highlights the role of family genetics (SDHB mutation) in this patient’s illness.\n\nWhat comes next (typical steps)\n- Continued cancer treatment and close follow-up with blood tests to watch red cells and platelets.\n- Supportive care as needed (for example, blood transfusions if blood counts fall again).\n- Genetic counseling and family screening may be important because of the inherited SDHB change.\n\nThis summary aims to explain the case simply and calmly. If you have questions about any terms or want the information in Spanish, I can help with that.",
                "fh_score": 88.84
            },
            "B3": {
                "text": "Summary (college-level, empathetic)\n\nPatient and background\n- A 21‑year‑old woman with metastatic pheochromocytoma (spread to bladder, bones and lungs). She has a strong family history of endocrine cancers and a known familial SDHB mutation (pheochromocytomas in father and sister; pancreatic cancer in grandmother). She previously had a right adrenalectomy (age 10) and received somatostatin analogues and palliative radiotherapy.\n\nPresentation and examination\n- Admitted for uncontrolled hypertension and cancer‑related symptoms but on admission she was hemodynamically stable: blood pressure 104/66 mmHg, heart rate ~90/min, afebrile, oxygen saturation 99% on room air. Performance status was ECOG 2. Physical exam showed pallor consistent with chronic anemia; abdomen and lower limbs were unremarkable.\n\nKey laboratory and diagnostic findings\n- Severe anemia at presentation: hemoglobin 7.5 g/dL.\n- Evidence of hemolysis: high reticulocyte count, elevated indirect bilirubin and LDH, and low haptoglobin.\n- Peripheral blood smear: schistocytes (fragmented red cells), echinocytes, some teardrop cells, and thrombocytopenia — findings consistent with microangiopathic hemolytic anemia (MAHA).\n- Direct Coombs (direct antiglobulin) test was negative, arguing against autoimmune hemolysis.\n- Coagulation tests argued against disseminated intravascular coagulation (DIC) (PT 15.6 s, PTT 23.3 s, fibrinogen 489 mg/dL, D‑dimer 0.63).\n- Clinical impression: MAHA as a paraneoplastic syndrome related to her metastatic pheochromocytoma (diagnosed March 2024).\n\nTreatment course and response\n- She was treated with a modified CVD chemotherapy protocol (vincristine and doxorubicin were given; cyclophosphamide was omitted because of its anemia‑inducing effects). She completed five cycles.\n- Clinical response: the team reported resolution of anemia and normalization of the peripheral smear, which supports the interpretation that the MAHA was paraneoplastic and improved as the cancer was treated.\n\nFollow‑up (01/07/2024)\n- Clinically she appeared well and active.\n- Labs at follow‑up showed hemoglobin 13.2 g/dL and otherwise acceptable renal and electrolyte values. The platelet count was reported as 41.5 × 10^3/µL (marked thrombocytopenia), which contrasts with the statement that thrombocytopenia had resolved; this discrepancy warrants attention and close monitoring.\n\nMedications at discharge (summary)\n- Short steroid and antiemetic courses (dexamethasone, ondansetron, metoclopramide, aprepitant), ongoing blood‑pressure management (doxazosin, labetalol), supportive agents (calcium with vitamin D, paracetamol, omeprazole), and an SSRI (citalopram). (Exact dosages were used in the chart.)\n\nInterpretation and implications\n- MAHA in this case appears to be a paraneoplastic phenomenon linked to metastatic pheochromocytoma. Improvement of the hemolysis and anemia after systemic chemotherapy supports that the hematologic syndrome was driven by the cancer.\n- Persistent or recurrent thrombocytopenia at follow‑up (if confirmed) is concerning and should be investigated; causes could include ongoing marrow suppression, immune mechanisms, consumptive processes, or disease progression.\n- Management priorities going forward: continued oncologic treatment and surveillance of the cancer; regular CBC and hemolysis markers (LDH, bilirubin, haptoglobin, reticulocyte count); blood‑pressure control and symptomatic/supportive care; hematology input if the platelet count remains low or if hemolysis recurs; and genetic counseling/testing given the SDHB mutation and strong family history.\n\nEmpathetic note\n- This is a young patient facing advanced cancer and a serious paraneoplastic complication. The improvement in hemoglobin after cancer‑directed therapy is encouraging. Close multidisciplinary follow‑up (oncology, hematology, genetics, and supportive care) and clear communication with the patient and family about goals of care and next steps will be important.",
                "fh_score": 60.97
            }
        }
    }
]