[ { "article": "Información para el paciente\nUn hombre de 27 años y fumador estuvo involucrado en un accidente de tráfico; se cayó de su motocicleta sin casco. El hombre llevó la motocicleta al hospital e informó de un dolor de cabeza y heridas hemorrágicas en la frente.\n\nEl paciente no tiene antecedentes patológicos y trabaja en una zona rural.\n\nHallazgos clínicos\nTras su ingreso en urgencias, perdió el conocimiento y sufrió dos convulsiones. En la exploración física, la escala de coma de Glasgow fue de 6/15 (no abrió los ojos, se retiró al sentir dolor, no respondió verbalmente) con midriasis bilateral, dificultad hemodinámica y buena saturación. Se identificó una lesión craneal penetrante con una profusa hemorragia intracraneal.\n\nLínea de tiempo\nTras caerse de la motocicleta, el paciente volvió a montarse en ella e inmediatamente fue al hospital, quejándose de dolores de cabeza y de una herida en la frente por la que sangraba. Recibió tratamiento de urgencia para estabilizar sus funciones respiratorias y hemodinámicas. Ese mismo día, fue trasladado inconsciente a un centro mejor equipado, donde se le realizó un TAC y se sometió a una operación quirúrgica con éxito.\n\nEvaluación diagnóstica\nSu nivel de hemoglobina era de 6 g/dL y su grupo sanguíneo era O positivo. El hospital no tenía ni una unidad de cuidados intensivos ni un escáner. El único diagnóstico sugerido fue el de traumatismo agudo en la cabeza, complicado por hemorragia intracraneal que provocó shock y convulsiones. El pronóstico vital, basado en la presentación clínica, era malo.\n\nIntervención terapéutica\nUna intervención inicial consiste en un relleno intracraneal a través de la fractura craneal, seguido de un vendaje cefálico que ayuda a detener el sangrado. El tratamiento involucró la estabilización de la columna cervical, intubación orotraqueal con oxígeno a 6 L por minuto y la inserción de un catéter Foley. Se usaron dos puertos venosos periféricos para administrar NaCl 0.9 % 1000 CC, Geloplasma* 500 CC, Manitol 20 % 250 CC; Phenobarbital inj 40 mg/2 ml: 100 mg, luego Thiopental 250 mg: bolo de 100 mg × 2 debido a otras convulsiones; Amoxicillin + Clavulanic Acid injection 2 g; Gentamycin 160 mg intramuscularmente. Se realizó un suero antitetánico de 1500 IU y una transfusión de 450 CC de sangre.\n\nEl paciente fue trasladado inconsciente a un equipo en un hospital de primera categoría, sin intubación y en un estado hemodinámico estable.\n\nEl primer día después de la transferencia, el paciente evolucionó bien; estaba consciente y podía caminar, sin problemas neurológicos, hemodinámicos o respiratorios. La tomografía computarizada reveló un edema bifrontal agudo, una contusión hemorrágica del parénquima predominantemente en el lado derecho, una capa de hematoma subdural agudo (3 mm) en la región fronto-parieto-temporo-occipital izquierda, una hernia subfalcular izquierda de 5 mm, una compresión discreta del ventrículo lateral derecho, una hemorragia subaracnoidea superior bifrontal aguda, una fractura frontal deprimida con rotura osteomeníngea y una fractura de la tercera vértebra cervical con compresión de la médula espinal. El paciente se sometió a una operación exitosa en el hospital de primera categoría.\n\nSeguimiento y resultados\nEl período postoperatorio estuvo marcado por convulsiones, para las cuales se le administró anticonvulsivos al paciente, con un buen resultado.\n", "gold_summary": "Un hombre de 27 años, fumador sin antecedentes patológicos, estuvo involucrado en un accidente de tráfico, al caerse de una motocicleta sin casco. En el ingreso al hospital de nuestro distrito rural, la escala de coma de Glasgow durante el examen físico fue de 6/15 con midriasis bilateral, distrés hemodinámico y buena saturación. Se identificó una lesión penetrante en la cabeza con profusa hemorragia intracraneal. Se usó el relleno intracraneal conocido en la neurocirugía de control de daños para taponar la hemorragia intracraneal grave y que es una maniobra neuroquirúrgica que salva vidas. El paciente fue trasladado inconsciente a un hospital de primera categoría, libre de intubación y en un estado hemodinámico estable. El período postoperatorio estuvo marcado por convulsiones, por lo que el paciente fue puesto en anticonvulsivos con un buen resultado.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Un hombre se cayó de su moto y se lastimó la cabeza. No llevaba casco y se hizo una herida que sangraba mucho. Cuando llegó al hospital, estaba muy dormido y no podía hablar ni abrir los ojos. \n\nLos doctores pusieron algo para parar la sangre dentro de su cabeza. Luego lo llevaron a otro hospital donde lo cuidaron mejor. Después de la operación, tuvo algunos temblores, pero le dieron medicina y se mejoró.", "scores": { "ROUGE-1": 0.23008849557522124, "ROUGE-2": 0.026785714285714284, "ROUGE-L-Sum": 0.20353982300884957, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que pasó con el paciente** \nUn hombre de 27 años que fuma tuvo un accidente al caerse de su motocicleta sin usar casco. Cuando llegó al hospital en una zona rural, estaba muy grave. No respondía bien, tenía las pupilas dilatadas en ambos ojos y sangraba mucho dentro de su cabeza por una herida penetrante.\n\n**Qué hicieron los médicos** \nPara detener la hemorragia dentro de su cráneo, los médicos usaron una técnica llamada relleno intracraneal. Esto significa que colocaron un material especial para tapar la herida y controlar el sangrado, lo cual es una cirugía que puede salvar vidas en casos graves. Luego, lo trasladaron a un hospital mejor equipado, donde estaba inconsciente pero estable en cuanto a su circulación y respiración.\n\n**Qué pasó después de la operación** \nDespués de la cirugía, el paciente tuvo convulsiones, que son movimientos involuntarios causados por problemas en el cerebro. Por eso, le dieron medicamentos llamados anticonvulsivos para controlar estas convulsiones. Gracias a este tratamiento, el paciente mejoró y tuvo una buena recuperación.", "scores": { "ROUGE-1": 0.4431137724550898, "ROUGE-2": 0.12048192771084337, "ROUGE-L-Sum": 0.407185628742515, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "Resumen detallado para público general universitario\n\nContexto \nUn hombre de 27 años, fumador y sin antecedentes médicos previos, sufrió un accidente de tráfico al caerse de una motocicleta sin usar casco. Tras la caída, presentó dolor de cabeza y una herida sangrante en la frente, por lo que acudió al hospital local en una zona rural.\n\nHallazgos clínicos y evaluación inicial \nAl llegar al hospital, el paciente perdió el conocimiento y tuvo dos convulsiones. La evaluación neurológica mostró una escala de coma de Glasgow de 6 sobre 15, lo que indica un estado de coma profundo (no abría los ojos, respondía solo con movimientos para evitar el dolor y no hablaba). Además, presentaba midriasis bilateral (dilatación anormal de ambas pupilas), dificultad para mantener la presión arterial (distrés hemodinámico) y buena saturación de oxígeno. Se detectó una lesión penetrante en el cráneo con una hemorragia intracraneal abundante, lo que significa que la sangre estaba acumulándose dentro del cerebro debido a la lesión.\n\nIntervención inicial y traslado \nEn el hospital rural, donde no había unidad de cuidados intensivos ni tomografía computarizada (TAC), se aplicó un tratamiento de emergencia para controlar el sangrado intracraneal mediante una técnica quirúrgica llamada relleno intracraneal, que consiste en taponar la fractura del cráneo para detener la hemorragia y estabilizar al paciente. Además, se estabilizó la columna cervical, se realizó intubación orotraqueal para asegurar la respiración, se administraron líquidos intravenosos, medicamentos anticonvulsivos para controlar las convulsiones, antibióticos para prevenir infecciones y una transfusión sanguínea debido a la anemia severa (hemoglobina de 6 g/dL). Posteriormente, el paciente fue trasladado inconsciente pero hemodinámicamente estable a un hospital de mayor nivel con mejores recursos.\n\nDiagnóstico y tratamiento avanzado \nEn el hospital de referencia, se realizó una tomografía computarizada que reveló múltiples lesiones cerebrales graves: edema cerebral (hinchazón del cerebro) en ambas áreas frontales, contusión hemorrágica (moretón con sangrado) en el tejido cerebral del lado derecho, un hematoma subdural agudo (acumulación de sangre entre el cerebro y la membrana que lo cubre) en el lado izquierdo, una hernia subfalcular (desplazamiento del cerebro hacia un lado), compresión ventricular leve, hemorragia subaracnoidea (sangrado en el espacio que rodea el cerebro), fractura deprimida del hueso frontal con ruptura de las membranas que cubren el cerebro, y fractura de la tercera vértebra cervical con compresión de la médula espinal. El paciente fue sometido a una cirugía exitosa para tratar estas lesiones.\n\nEvolución y seguimiento \nDurante el postoperatorio, el paciente presentó convulsiones que fueron controladas con medicamentos anticonvulsivos, logrando una buena respuesta clínica. Al día siguiente de la cirugía, el paciente estaba consciente, podía caminar y no mostraba problemas neurológicos, respiratorios ni circulatorios.\n\nInterpretación clínica \nEste caso ilustra la gravedad de los traumatismos craneoencefálicos penetrantes y la importancia de una intervención rápida y adecuada, incluso en entornos con recursos limitados. La técnica de relleno intracraneal utilizada inicialmente fue fundamental para controlar la hemorragia y estabilizar al paciente antes del traslado. La atención especializada posterior y el manejo multidisciplinario permitieron una recuperación favorable a pesar de las múltiples lesiones cerebrales y de la médula espinal.\n\nPróximos pasos \nSe recomienda continuar con el seguimiento neurológico y rehabilitación para evaluar y tratar posibles secuelas a largo plazo, así como mantener el control de las convulsiones con medicación adecuada. Además, es fundamental promover el uso de casco y medidas de seguridad vial para prevenir este tipo de accidentes.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3037323037323037, "ROUGE-2": 0.152258064516129, "ROUGE-L-Sum": 0.2728442728442728, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "La paciente era una madre de 54 años que provenía de una zona rural y que llegó al Hospital Especializado de Compresión de Nekemte con la queja de una masa en su vagina de 3 años de duración. Hace tres años, encontró una protuberancia de masa a través de su vagina, que gradualmente creció en tamaño con el tiempo. Había tenido dos bebés, el último hace 12 años. Ambos partos fueron en casa, ya que el centro de salud está demasiado lejos de su área de residencia, y fue asistida por una comadrona tradicional. Ella afirmó que todo había sido sin problemas. Inicialmente, hace tres años, hubo sangrado y una descarga ofensiva de la masa, pero eso se detuvo en el último año. Desarrolló laceraciones en la masa hace seis meses. Por esta razón, se divorció y se aisló de toda la vida social durante este largo período de tiempo. Ahora, su hermana mayor y otro familiar la trajeron al hospital específicamente por la laceración de la masa. No tenía ninguna otra enfermedad médica crónica conocida.\n\nHallazgo pertinente del PE\nSigno vital: PA = 100/60 mm hg, FC = 84 lpm, FR = 20 lpm, T° = 36.5°C, peso = 47 kg.\n\nGUS: hay una masa rosada en la vagina que se encuentra a unos 7 cm del anillo del himen.\n\nEl fondo uterino es la parte principal de la masa.\n\nHabía una laceración longitudinal de unos 5 cm en el lado derecho de la masa.\n\nNo hubo sangrado ni secreción de la masa ni del área de la laceración.\n\nLaboratorio\nCBC: hemoglobina = 12 g/dl, PLT = 285 mil, neutrófilos = 74%.\n\nAnálisis de orina: resultado normal.\n\nGrupo sanguíneo = A, RH = positivo.\n\nPrueba de VIH = negativa.\n\nHBSAg = negativo.\n\nEcografía: vejiga parcialmente llena visible en el abdomen, útero no visible en el abdomen. Por lo demás, no se observaron otros hallazgos pertinentes.\n\nRadiografía de tórax: radiografía de tórax normal.\n\nPor este motivo, se le diagnosticó una inversión uterina crónica. Se tomaron imágenes preoperatorias y postoperatorias, el fondo uterino era el punto principal de la masa que sobresalía completamente a través de la vagina y había una laceración crónica desarrollada en la superficie endometrial. Después de la operación, se observó un canal vaginal normal. Después de revisar las opciones de tratamiento con ella y su familia, se programó una cirugía y se realizó una histerectomía abdominal al día siguiente. Era una cirugía abdominal y era fácil introducir el útero en el abdomen. Como el tejido era redundante y distorsionado, es difícil identificar la referencia anatómica y los puntos de referencia quirúrgicos. Debido a esto, la cirugía fue difícil y hubo una lesión ureteral derecha transaccional intraoperatoria y se realizó una anastomosis de extremo a extremo. Se dio de alta el décimo día de la operación y se encontró que estaba mejorando. Se le dio una cita de seguimiento dos semanas después y cuando se evaluó se encontró que estaba bien.\n", "gold_summary": "Una mujer de 54 años de edad acudió a nuestro hospital con la queja de una masa indolora en su vagina de 3 años de duración. Hace tres años, encontró una protuberancia de masa a través de su vagina, que gradualmente creció en tamaño con el tiempo. En el examen físico, el fondo uterino fue el punto principal de la masa y sobresalía 7 cm por debajo del anillo del himen. Como resultado, se le diagnosticó inversión uterina crónica y se le sometió a una histerectomía abdominal. Fue dada de alta en casa mejorada. Presentamos este caso debido a un factor no identificado que provocó la inversión uterina, la presentación tardía de la enfermedad y la dificultad en el tratamiento quirúrgico.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había una señora que tenía una bolita en su cuerpo. Esa bolita estaba en un lugar muy especial dentro de ella. La bolita creció poco a poco durante mucho tiempo. Los doctores vieron que esa bolita era parte de un órgano que estaba fuera de su lugar. Ella tuvo que ir al hospital para que los doctores la ayudaran con una operación. Después de la operación, la señora se sintió mejor y pudo ir a su casa. Los doctores contaron esta historia para que otros puedan aprender.", "scores": { "ROUGE-1": 0.28695652173913044, "ROUGE-2": 0.04385964912280701, "ROUGE-L-Sum": 0.2608695652173913, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que le Pasó a la Paciente** \nUna mujer de 54 años notó hace tres años una masa o bulto que salía de su vagina. Esta masa fue creciendo poco a poco y no le causaba dolor. Al principio, tuvo sangrado y mal olor, pero eso paró hace un año. También se lastimó la masa hace seis meses, lo que la hizo sentirse mal y alejarse de su familia y amigos.\n\n**Qué Encontraron los Médicos** \nCuando la examinaron, vieron que la masa era parte del útero que había salido hacia afuera por la vagina. Esto se llama inversión uterina crónica, que es cuando el útero se da vuelta y sale fuera del cuerpo. Había una herida larga en la masa, pero no estaba sangrando en ese momento. Los exámenes de sangre y orina estaban normales, y no tenía infecciones como VIH o hepatitis.\n\n**Cómo la Ayudaron** \nLos médicos decidieron hacer una cirugía para quitar el útero, llamada histerectomía abdominal. La operación fue complicada porque el tejido estaba muy cambiado y era difícil saber dónde estaban las partes normales. Durante la cirugía, se lastimó un conducto que lleva la orina desde el riñón a la vejiga, pero lo repararon en el mismo momento. Después de la operación, la paciente mejoró y pudo volver a casa. En el control dos semanas después, estaba bien y sin problemas.\n\n**Por Qué es Importante Este Caso** \nEste caso es especial porque la inversión uterina es rara y no se sabe exactamente qué la causó en esta mujer. Además, ella llegó al hospital muy tarde, cuando la situación ya era difícil de tratar. La cirugía fue complicada, pero al final tuvo un buen resultado. Esto muestra la importancia de buscar ayuda médica a tiempo cuando se tiene una masa o bulto en el cuerpo.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3793103448275862, "ROUGE-2": 0.1212121212121212, "ROUGE-L-Sum": 0.3577586206896552, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "Resumen para Público General Educado\n\nContexto \nUna mujer de 54 años, originaria de una zona rural, acudió al hospital tras presentar durante tres años una masa que sobresalía por su vagina. Esta masa fue creciendo lentamente y, en sus primeros años, estuvo acompañada de sangrado y secreción con mal olor, aunque estos síntomas desaparecieron en el último año. La paciente había tenido dos partos en casa, asistida por una comadrona tradicional, sin complicaciones aparentes. Debido a la masa y a una herida (laceración) que apareció en ella hace seis meses, la paciente sufrió aislamiento social y divorcio. Finalmente, fue llevada al hospital por familiares para recibir atención médica.\n\nHallazgos Clínicos \nAl examen físico, se encontró una masa de color rosado ubicada aproximadamente a 7 centímetros del borde del himen (la membrana que rodea la entrada de la vagina). La parte principal de esta masa correspondía al fondo uterino, que es la parte superior del útero. En la masa había una herida longitudinal de unos 5 centímetros, pero no se observó sangrado ni secreción en ese momento. Los signos vitales de la paciente estaban dentro de rangos normales y los análisis de sangre y orina no mostraron alteraciones significativas. La ecografía abdominal no logró visualizar el útero en su posición habitual, lo que apoyó el diagnóstico.\n\nDiagnóstico e Interpretación Clínica \nSe diagnosticó a la paciente con inversión uterina crónica, una condición poco común en la que el útero se voltea hacia adentro y puede protruir a través de la vagina. En este caso, la inversión era completa y prolongada, lo que causó la formación de la masa visible y la laceración en su superficie. La causa exacta que originó esta inversión uterina no pudo ser identificada, lo que hace este caso especialmente relevante.\n\nTratamiento y Evolución \nDespués de discutir las opciones con la paciente y su familia, se decidió realizar una histerectomía abdominal, que consiste en la extirpación quirúrgica del útero a través del abdomen. Durante la cirugía, se encontró que el tejido estaba muy distorsionado y redundante, lo que dificultó la identificación de las estructuras anatómicas normales. Esto llevó a una complicación quirúrgica: una lesión en el uréter derecho (el conducto que conecta el riñón con la vejiga), que fue reparada mediante una anastomosis (unión quirúrgica) de extremo a extremo. La paciente fue dada de alta diez días después de la operación, con mejoría clínica, y en el control posterior mostró una recuperación satisfactoria, con un canal vaginal normal.\n\nImportancia del Caso \nEste caso destaca la presentación tardía y poco común de una inversión uterina crónica en una mujer rural, así como las dificultades quirúrgicas asociadas a esta condición. La ausencia de atención médica temprana y la falta de acceso a centros de salud contribuyeron a la evolución prolongada y compleja del caso. La experiencia subraya la necesidad de mejorar el acceso a servicios médicos y la educación sanitaria en áreas rurales para prevenir complicaciones graves.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3179190751445087, "ROUGE-2": 0.15362318840579708, "ROUGE-L-Sum": 0.2976878612716763, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Varón de 20 años, HIV negativo, con TB pulmonar y tratamiento irregular en 2020-2021. Se internó por síndrome de impregnación bacilar, dolor e impotencia funcional del hombro derecho. Presentaba mal estado general, adelgazado, hipotrofia muscular grave, lesiones tumorales frías fluctuantes fistulizadas en dorso, calota craneana y tórax anterior con secreción caseosa, sin presentar déficits motores ni sensitivos. El examen molecular rápido (GeneXpert Mtb/Rif) de secreción del tórax fue positivo para Mycobacterium tuberculosis, sensible a rifampicina (el antibiograma fenotípico mostró una cepa pansensible). La TC demostró consolidaciones pulmonares y árbol en brote, junto con el compromiso óseo de columna cervical, dorsal y lumbar con imágenes líticas y colecciones pre y paraespinales. En la RMN se observaron imágenes infiltrativas desde C4 a C6; D4 a D6, D9 a D12; fractura patológica de D6 y D10 e infiltración en L1, L2 y L3. Inició tratamiento anti-TB con esquema estándar de primera línea (isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol). Dada la extensa destrucción y el peligro de cuadriplejía/paraplejía por el compromiso cervical y/o dorsal, se indicó posición decúbito dorsal permanente, collar de Filadelfia, asistencia kinésica y conducta neuroquirúrgica en forma programada en los niveles cervicales, D6 y D10. Previo a la cirugía programada presentó un cuadro agudo de paraplejía con nivel sensitivo D8, con compromiso vesical. Se interpretó como nivel de compresión aguda en D6. Se indicó neurocirugía de urgencia con descompresión medular vía posterior con laminectomía dorsal 6 y parcialmente D5 y 7 y evacuación de una colección epidural. Fue recuperando la función motora y sensitiva en forma progresiva. Posteriormente se realizó la cirugía programada cervical vía anterior con corporectomía de C4, C5, C6 y C7 más artrodesis de C3 a D1 con reemplazo de cuerpo vertebral más injerto autólogo, placa y tornillos. En la TC de control se evidenció luxación posterior de D6 con compresión del canal espinal y deterioro neurológico por compresión medular. Se reconsideró la táctica quirúrgica debido a la inestabilidad mecánica y neurológica. Se realizó descompresión y alineación del nivel luxado con artrodesis posterior de los tres niveles espinales no adyacentes, cervical, dorsal 6 y dorsal 10 en un solo tiempo quirúrgico. Se fijó desde C3 hasta D12 con tornillos poliaxiales y barra de transición cervicodorsal. En cada tiempo quirúrgico se evidenció evacuación espontánea de material caseoso, BAAR positivo, y se realizaron lavados profusos. Presentó mejoría clínica, bacteriológica y resolución de las lesiones pulmonares. Recuperó movilidad con rehabilitación kinésica sumada al tratamiento específico (3 meses de primera fase e indicación de continuación con isoniacida y rifampicina hasta completar los 12 meses). Egresó caminando por sus propios medios, luego de una prolongada internación de 5 meses.", "gold_summary": "Se presenta el caso de un varón de 20 años con espondilitis tuberculosa multinivel no contigua (cervical, dorsal 6, dorsal 10 y lumbar). Se trata de un paciente HIV negativo con tuberculosis diseminada con grave compromiso de su estado general y múltiples localizaciones de la enfermedad. Algunas tenían fistulas que secretaban caseum. El paciente presentó paraplejía aguda que requirió, teniendo en cuenta el nivel sensitivo a nivel dorsal 6, una primera cirugía urgente de descompresión por vía posterior. Luego se efectuó la cirugía programada. En primera instancia, la región cervical por vía anterior, con corporectomía, colocación de reemplazo de cuerpo vertebral más injerto autólogo y placa con tornillos. Posteriormente se evidenció luxación del nivel dorsal 6 hacia atrás comprimiendo la médula espinal y, dada la inestabilidad mecánica, se indicó un tercer tiempo quirúrgico por vía posterior que comprendió reducción, descompresión y fijación, resolviendo los tres niveles por vía posterior con barras y tornillos. El tratamiento quirúrgico, médico y kinésico de esta forma poco frecuente del mal de Pott fue exitoso, con recuperación de su estabilidad mecánica y progresiva recuperación de su estado neurológico.", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había un joven de 20 años muy enfermo con un hueso del cuello y la espalda roto por una infección. Esta infección era muy fuerte y estaba en muchos lugares de su cuerpo. A veces, de sus heridas salía una cosa blanda y fea. \n\nUn día, el joven no pudo mover sus piernas. Los doctores hicieron una operación rápida para ayudar a su espalda y que pudiera sentir y mover mejor. Después, le hicieron otra operación para arreglar los huesos del cuello con partes nuevas y tornillos. \n\nLuego, vieron que un hueso de su espalda estaba fuera de lugar y apretaba la parte que mueve y siente el cuerpo. Entonces, hicieron otra operación para poner todo en su lugar con barras y tornillos. \n\nCon medicinas, ejercicios y las operaciones, el joven mejoró mucho. Ahora puede caminar y está más fuerte. Los doctores están contentos porque él está mejor.", "scores": { "ROUGE-1": 0.32978723404255317, "ROUGE-2": 0.0481283422459893, "ROUGE-L-Sum": 0.324468085106383, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Caso de Tuberculosis en la Columna Vertebral**\n\nEste es el caso de un joven de 20 años que tenía tuberculosis, una infección causada por una bacteria llamada Mycobacterium tuberculosis. Aunque no tenía VIH, la infección estaba muy extendida y afectaba varias partes de su columna vertebral: el cuello (cervical), la parte media de la espalda (dorsal) y la zona baja (lumbar). Algunas áreas tenían heridas abiertas que soltaban una sustancia llamada caseum, que es un material parecido a queso que se forma por la infección.\n\n**Problemas y Tratamiento Inicial**\n\nEl paciente sufrió una pérdida súbita de movimiento y sensibilidad en las piernas, llamada paraplejía, debido a que la médula espinal estaba comprimida en la zona dorsal 6 (parte media de la espalda). Por eso, tuvo que someterse a una cirugía urgente para aliviar la presión en la médula, llamada descompresión, realizada por la parte trasera de la columna.\n\nDespués, se hizo una cirugía programada en el cuello, por la parte delantera, donde se removieron varios cuerpos vertebrales dañados (corporectomía). Para reemplazarlos, se usaron injertos, que son partes de hueso tomadas del propio paciente, junto con placas y tornillos para estabilizar la columna.\n\n**Complicación y Cirugía Final**\n\nMás adelante, se descubrió que una vértebra en la zona dorsal 6 se había desplazado hacia atrás, presionando otra vez la médula espinal y causando inestabilidad en la columna. Por esta razón, se realizó una tercera cirugía por la parte trasera para corregir el desplazamiento, aliviar la presión y fijar la columna con barras y tornillos desde el cuello hasta la parte media de la espalda.\n\n**Resultado**\n\nCon el tratamiento combinado de medicamentos para la tuberculosis, cirugías y rehabilitación física, el paciente mejoró mucho. Recuperó la estabilidad de su columna y la función de sus piernas, pudiendo caminar por sí mismo después de una larga hospitalización de cinco meses. Este caso muestra cómo, aunque la tuberculosis en la columna puede ser grave y complicada, un tratamiento adecuado puede llevar a una buena recuperación.", "scores": { "ROUGE-1": 0.42340791738382094, "ROUGE-2": 0.1243523316062176, "ROUGE-L-Sum": 0.3855421686746988, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nSe describe el caso de un joven de 20 años, sin infección por VIH, que presentó tuberculosis pulmonar y ósea diseminada, con afectación de múltiples niveles de la columna vertebral (cervical, dorsal y lumbar) en forma no contigua. El paciente tenía un estado general muy deteriorado, con pérdida de peso, atrofia muscular severa y lesiones tumorales en la piel que secretaban material caseoso (una sustancia similar a queso, típica de la tuberculosis). Estas lesiones estaban fistulizadas, es decir, comunicadas con el exterior, en regiones como el dorso, el cráneo y el tórax anterior.\n\n**Hallazgos Clave** \n- Confirmación microbiológica de Mycobacterium tuberculosis sensible a rifampicina y otros antibióticos habituales. \n- Imágenes de tomografía computarizada y resonancia magnética que mostraron consolidaciones pulmonares, lesiones óseas líticas (áreas de destrucción ósea) en varios niveles vertebrales y colecciones (acumulaciones de líquido o pus) pre y paraespinales. \n- Fracturas patológicas en las vértebras dorsales D6 y D10, con infiltración tumoral desde C4 a C6, D4 a D6, D9 a D12 y L1 a L3. \n- Episodio agudo de paraplejía (pérdida de movimiento y sensibilidad en las piernas) con nivel sensitivo en D8 y compromiso vesical, atribuible a compresión medular aguda en D6.\n\n**Interpretación Clínica** \nEl paciente presentó una forma grave y poco común de tuberculosis ósea conocida como mal de Pott, con afectación de múltiples niveles vertebrales no contiguos. La destrucción ósea extensa y la presencia de colecciones pusieron en riesgo la integridad neurológica, con riesgo de parálisis permanente. La paraplejía aguda requirió una intervención quirúrgica urgente para descomprimir la médula espinal mediante laminectomía (extirpación de parte de la vértebra) y evacuación de la colección epidural. Posteriormente, se realizó una cirugía programada en la región cervical por vía anterior, que incluyó la extracción de varios cuerpos vertebrales afectados (corporectomía), reconstrucción con injerto óseo autólogo y fijación con placa y tornillos. Sin embargo, se detectó una luxación posterior en D6 que comprimía nuevamente la médula, causando inestabilidad mecánica y deterioro neurológico. Esto motivó una tercera cirugía por vía posterior para reducir la luxación, descomprimir la médula y fijar los niveles cervical y dorsales afectados con tornillos y barras, estabilizando la columna desde C3 hasta D12.\n\n**Próximos Pasos y Evolución** \nEl tratamiento combinado, que incluyó terapia antituberculosa estándar de primera línea durante al menos 12 meses, intervenciones quirúrgicas escalonadas y rehabilitación kinésica intensiva, permitió la recuperación progresiva de la función motora y sensitiva del paciente. Además, se logró la resolución de las lesiones pulmonares y la estabilidad mecánica de la columna vertebral. Tras una prolongada hospitalización de cinco meses, el paciente egresó caminando por sus propios medios, evidenciando una evolución favorable en un caso complejo y de alta gravedad.", "scores": { "ROUGE-1": 0.4358620689655172, "ROUGE-2": 0.16597510373443983, "ROUGE-L-Sum": 0.3862068965517242, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Un hombre japonés de 23 años fue admitido en nuestro hospital debido al empeoramiento de la disnea de esfuerzo. Había mostrado dificultad para correr a los dos años y se le diagnosticó EDMD con una mutación genética de LMNA (Lamin A/C) en el exón 1 de leucina 102 a prolina. De acuerdo con las manifestaciones típicas de EDMD, sus codos, rodillas y tendones de Aquiles se habían contraído a los cinco años, y sus músculos cervicales posteriores se habían vuelto rígidos; sin embargo, continuó con su vida diaria habitual, aunque con una leve restricción de ejercicio. Su padre también había sido diagnosticado con EDMD y murió repentinamente a los 40 años.\n\nCuando el paciente tenía 19 años, fue admitido en un hospital por primera vez debido a una insuficiencia cardiaca congestiva. Los signos de insuficiencia de la RV, tales como edema de las piernas y congestión hepática, fueron prominentes, como lo indica el alto nivel de bilirrubina en sangre (2,5 mg/dL). La ecocardiografía mostró que la excursión sistólica del plano anular tricúspide (TAPSE) era de 5,7 mm, la velocidad de la RV de 5,1 cm/s y el cambio del área fraccional de la RV (RVFAC) del 19 %, lo que indica una marcada disfunción de la RV. Se introdujeron diuréticos de alta dosis además de carvedilol (10 mg/día) y enalapril (2,5 mg/día). A pesar de esos medicamentos, fue readmitido debido al empeoramiento de la insuficiencia de la RV.\n\nA los 22 años, se le implantó un desfibrilador cardioversor implantable (ICD) debido a su taquicardia ventricular no sostenida (VT) y a la historia familiar de muerte súbita cardiaca. En este momento, el cateterismo cardiaco derecho (RHC) mostró una presión de la cuña de la arteria pulmonar (PAWP) de 22 mmHg, presión auricular derecha (RAP) de 17 mmHg, e índice de trabajo de accidente cerebrovascular ventricular derecho (RVSWI) de 6.47, lo que sugiere una disfunción severa sostenida del RV. Como tal, el fallo del RV probablemente fue la principal condición patológica a lo largo de su curso clínico.\n\nTenía insuficiencia cardiaca sintomática con la clasificación III de la New York Heart Association con dosis máximas de medicación guiada por directrices, y su electrocardiograma mostraba un ritmo sinusal regular y bloqueo de rama izquierda con ancho QRS (150 ms). Su fracción de eyección del ventrículo izquierdo (LVEF) era ≤35 % en la ecocardiografía. Por lo tanto, se consideró que estaba indicado para CRT y se le actualizó a ICD a los 23 años.\n\nAl ingreso, su presión arterial era de 106/65 mmHg y su frecuencia cardíaca de 60 latidos/min con un ritmo regular. El examen físico reveló un tercer sonido cardíaco y un soplo pan sistólico (Levine II/VI) en la región apical. Los sonidos respiratorios eran claros, mientras que una vena yugular distendida y un edema de miembros inferiores eran evidentes. La radiografía de tórax indicó un aumento de la relación cardiotorácica (59%) sin congestión pulmonar.\n\nEl electrocardiograma mostró un ritmo biventricular debido a la TRC. La ecocardiografía reveló una ligera dilatación en ambos ventrículos (diámetro final diastólico del LV: 54 mm, diámetro del RV: 50 mm) con una reducción de la LVEF (30%). La función del RV también se redujo, como lo indican una reducción de la RVFAC (11%) y un bajo TAPSE (8 mm). Ambos ventrículos agrandados causaron una pérdida de sujeción y coaptación de las valvas que resultó en una regurgitación mitral moderada y una regurgitación tricuspídea severa. La vena cava inferior se dilató a 23 mm con una reducción de la fluctuación respiratoria.\n\nEn los hallazgos histológicos de los músculos cervicales posteriores realizados más tarde en la autopsia, se observó un aumento en la variación del tamaño de la fibra muscular con una infiltración moderada de tejido conectivo, lo que fue compatible con la EDMD. Los análisis de sangre revelaron péptido natriurético cerebral (BNP) 196.1 pg/mL, bilirrubina total 1.4 mg/dL, aspartato aminotransferasa (AST) 39 U/L, alanina aminotransferasa (ALT) 43 U/L, y gamma glutamil transpeptidasa (gamma-GTP) 451 U/L, lo que sugirió una disfunción hepática. Aunque las arterias coronarias estaban intactas en la angiografía, una biopsia endocárdica del VD reveló una hipertrofia cardiaca con un aumento de la magnitud del núcleo y el miocardio.\n\nLa microscopía electrónica demostró hallazgos típicos de la EDMD: un número reducido de miofibrillas, necrosis y la formación de pseudo- o verdaderas inclusiones. Dado que se descartaron otras cardiomiopatías secundarias mediante estos hallazgos clínicos e histológicos, diagnosticamos una cardiomiopatía relacionada con la EDMD.\n\n\nEl curso clínico del paciente. El cateterismo cardiaco derecho (RHC) en el día 11 mostró disfunción y congestión severa del LV/RV, y se iniciaron algunos inótropos. Aunque la hemodinámica del paciente mejoró, su función renal empeoró progresivamente en el día 38. Preocupados por el empeoramiento de su función renal debido a la disminución de la presión arterial, se iniciaron la dopamina y el soporte mecánico (IABP y CRRT), y la función renal y la hemodinámica del paciente mejoraron. Sin embargo, desarrolló insuficiencia hepática aguda junto con insuficiencia severa del RV indicada por los datos del RHC en el día 68. Aunque se introdujo ECMO veno-atrial en el día 71, la disfunción hepática y la DIC causaron diátesis hemorrágica sistémica, y el paciente falleció por fallo multiorgánico en el día 100. CRRT: terapia de reemplazo renal continua, DIC: coagulación intravascular diseminada, ECMO: oxigenación por membrana extracorpórea, IABP: bombeo de globo intraaórtico, LV: ventrículo izquierdo, RV: ventrículo derecho\n\nEl RHC en el día 11 mostró que el índice cardiaco (IC) era de 2,0 L/min/m2 (método de Fick), y la PAP era de 15 mmHg, lo que indicaba un subgrupo IV de Forrester. La presión arterial pulmonar (PAP) era de 29/12 (18) mmHg, y la RAP era de 15 mmHg. El RVSWI, uno de los parámetros hemodinámicos para la función del RV, se calculó con la siguiente fórmula: RVSWI (g·m/m2/latido)=[presión arterial pulmonar media (mPAP)-presión atrial derecha media (mRAP)]×índice de volumen de latido (SVI)×0.0136. Su RVSWI era de 1.36 g·m/m2/latido, lo que indicaba una disfunción severa del RV. Para compensar el síndrome de baja producción del paciente y la congestión, comenzamos una infusión continua de dobutamina (3.0 μg/kg/min) y añadimos milrinona (0.125 μg/kg/min) en el día 16.\n\n\nEn el día 32, los datos de RHC mejoraron, con un aumento del IC (2,48 L/min/m2), una reducción de la PAWP (13 mmHg) y un aumento de la RVSWI (2,8 g·m/m2/latido). Sin embargo, en el día 38, la función renal del paciente empeoró progresivamente, posiblemente debido a una presión venosa central alta (CVP) e hipotensión, ya que la presión arterial había sido de alrededor de 70/40 mmHg varios días antes del empeoramiento de la función renal. Para aumentar su presión arterial, se inició una infusión continua de dopamina (2,0 μg/kg/min); se redujo la milrinona y se interrumpieron el enalapril y la eplerenona. Además, se necesitaron temporalmente el bombeo de globo intraaórtico (IABP) y la terapia de reemplazo renal continuo (CRRT). A medida que la hemodinámica del paciente mejoró en respuesta al aumento de la saturación de oxígeno venoso mixto (SvO2, 70-80%) y el IC (3,0-3,5 L/min/m2), se retiraron el IABP y la CRRT en el día 45.\n\nSin embargo, el día 68, el IC volvió a disminuir a 1,25 l/min/m2 y la congestión pulmonar y la retención de fluidos del paciente se deterioraron; la PAWP era tan alta como la RAP, a 22 mmHg. Además, los niveles de bilirrubina en suero y las transaminasas hepáticas del paciente aumentaron drásticamente, lo que sugiere el desarrollo de insuficiencia hepática. El día 71, se inició la ECMO VA a través de una vena femoral a la arteria subclavia, pero debido a la diátesis hemorrágica sistémica acompañada por la coagulación intravascular diseminada (CID), el paciente falleció de insuficiencia multiorgánica el día 100.\n\nUna autopsia realizada con el consentimiento informado de la familia del paciente reveló un agrandamiento eferente en ambos ventrículos con un espesor de pared delgado. El examen histopatológico reveló que la hipertrofia miocárdica leve a moderada y la fibrosis severa eran evidentes en el RV y el LV. El peso del hígado aumentó significativamente a 2298 g, y se detectaron congestión hepática macroscópica y colestasis. En las imágenes microscópicas, el área de la vena porta apenas cambió, y se observó atrofia o pérdida de hepatocitos alrededor de las venas centrales, lo que indica un «hígado de shock». En los pulmones, se observó una hemorragia alveolar extensa, y se observó una colección de macrófagos que habían ingerido hemosiderina, lo que refleja una diátesis hemorrágica sistémica.\n\nMH - Adulto\nMH - Insuficiencia cardiaca/*etiología/fisiopatología/terapia\nMH - Humanos\nMH - Lamin tipo A/genética\nMH - Hombre\nMH - Distrofia muscular, Emery-Dreifuss/*complicaciones/diagnóstico/genética/terapia\nMH - Mutación\n", "gold_summary": "Un hombre de 23 años tenía debilidad muscular progresiva y distrofia muscular de Emery-Dreifuss (EDMD) debido a una mutación de LMNA (lamina A/C). Insuficiencia cardiaca congestiva diagnosticada a los 19 años de edad. El tratamiento farmacológico máximo/resincronización cardiaca no logró mejorar la función cardiaca. Por lo tanto, fue hospitalizado debido a insuficiencia cardiaca. A pesar de la oxigenación por membrana extracorpórea, desarrolló una disfunción cardiaca derecha grave y falleció (fallo multiorgánico).\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había un hombre joven con músculos muy débiles. Tenía una enfermedad que hace que los músculos se pongan muy rígidos y duros. Su corazón también se puso muy cansado y no podía trabajar bien. Los doctores le dieron medicinas y una máquina para ayudar su corazón. Pero su corazón se puso peor y se enfermó mucho. Al final, su cuerpo no pudo seguir y él murió.", "scores": { "ROUGE-1": 0.20731707317073167, "ROUGE-2": 0.037037037037037035, "ROUGE-L-Sum": 0.20731707317073167, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que le pasaba al paciente:** \nUn joven japonés de 23 años tenía una enfermedad llamada distrofia muscular de Emery-Dreifuss (EDMD). Esta enfermedad afecta los músculos y está causada por un cambio en un gen llamado LMNA, que produce una proteína importante para las células. Desde pequeño, él tenía problemas para moverse bien y sus músculos se ponían rígidos. A los 19 años, comenzó a tener problemas graves en su corazón, especialmente en la parte derecha, lo que causaba insuficiencia cardiaca, es decir, que el corazón no podía bombear sangre correctamente.\n\n**Tratamientos y evolución:** \nEl paciente recibió varios medicamentos para mejorar su corazón y un dispositivo llamado desfibrilador para prevenir ritmos cardiacos peligrosos. Más tarde, le pusieron un tratamiento llamado terapia de resincronización cardiaca, que ayuda a que las partes del corazón trabajen juntas mejor. Sin embargo, ninguno de estos tratamientos logró mejorar suficientemente la función de su corazón.\n\n**Lo que ocurrió en el hospital:** \nFue ingresado en el hospital por empeoramiento de su insuficiencia cardiaca. Los médicos usaron máquinas especiales para ayudar a su corazón y a sus órganos, como la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO), que es un sistema que ayuda a oxigenar la sangre cuando el corazón y los pulmones no funcionan bien. A pesar de estos esfuerzos, su corazón derecho siguió fallando gravemente, lo que provocó que otros órganos también dejaran de funcionar, y lamentablemente falleció.\n\n**Qué significa este caso:** \nEste caso muestra cómo la distrofia muscular de Emery-Dreifuss puede afectar no solo los músculos, sino también el corazón, causando insuficiencia cardiaca severa que es difícil de tratar. La mutación genética en LMNA juega un papel importante en esta enfermedad. Aunque existen tratamientos avanzados, en algunos casos la enfermedad puede progresar y causar complicaciones graves que llevan a la muerte.", "scores": { "ROUGE-1": 0.315035799522673, "ROUGE-2": 0.15347721822541968, "ROUGE-L-Sum": 0.29594272076372313, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nSe presenta el caso de un hombre japonés de 23 años con distrofia muscular de Emery-Dreifuss (EDMD), una enfermedad genética causada por una mutación en el gen LMNA que codifica la proteína lamina A/C. Esta mutación específica (leucina 102 a prolina en el exón 1) provocó debilidad muscular progresiva desde la infancia, contracturas articulares y rigidez muscular, manifestaciones típicas de esta enfermedad. Además, existía un antecedente familiar importante, ya que su padre también padeció EDMD y falleció súbitamente a los 40 años.\n\n**Hallazgos Clave** \nA los 19 años, el paciente desarrolló insuficiencia cardíaca congestiva, principalmente por disfunción severa del ventrículo derecho (RV), evidenciada por síntomas como edema en las piernas y congestión hepática, así como por estudios ecocardiográficos y cateterismo cardíaco que mostraron una función ventricular deteriorada. A pesar de recibir tratamiento farmacológico intensivo con diuréticos, betabloqueantes y inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, la función cardíaca no mejoró. A los 22 años se le implantó un desfibrilador cardioversor implantable (ICD) debido a episodios de taquicardia ventricular y riesgo de muerte súbita.\n\nCuando la insuficiencia cardíaca progresó a una etapa avanzada (clasificación funcional III de la New York Heart Association), se le realizó una terapia de resincronización cardíaca (CRT) para mejorar la función del corazón. Sin embargo, al ingreso hospitalario a los 23 años, persistían signos de insuficiencia cardíaca derecha grave, con dilatación de ambos ventrículos, reducción significativa de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (LVEF 30%) y disfunción severa del ventrículo derecho, acompañada de insuficiencia valvular mitral y tricuspídea.\n\nDurante su hospitalización, el paciente presentó empeoramiento progresivo de la función renal y hepática, complicaciones que reflejaban la insuficiencia multiorgánica secundaria a la falla cardíaca avanzada. Se implementaron tratamientos de soporte hemodinámico, incluyendo infusiones de medicamentos inotrópicos, bombeo de globo intraaórtico (IABP), terapia de reemplazo renal continua (CRRT) y finalmente oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) veno-arterial. A pesar de estas intervenciones, desarrolló coagulación intravascular diseminada (CID) y una diátesis hemorrágica sistémica, que culminaron en su fallecimiento por fallo multiorgánico al día 100 de hospitalización.\n\n**Interpretación Clínica** \nEste caso ilustra la evolución grave y progresiva de la insuficiencia cardíaca en un paciente con EDMD causada por una mutación en LMNA, destacando la predominancia de la disfunción del ventrículo derecho como factor principal en su deterioro clínico. La resistencia a los tratamientos convencionales y avanzados, como la terapia farmacológica máxima, resincronización cardíaca y soporte mecánico, refleja la complejidad y severidad de la cardiomiopatía asociada a esta enfermedad genética. Los hallazgos histopatológicos post mortem confirmaron la presencia de hipertrofia miocárdica, fibrosis severa en ambos ventrículos y daño hepático compatible con congestión crónica y “hígado de shock”.\n\n**Próximos Pasos y Consideraciones** \nEste caso subraya la necesidad de un diagnóstico temprano y un seguimiento riguroso en pacientes con EDMD, especialmente aquellos con mutaciones en LMNA, dado el alto riesgo de insuficiencia cardíaca progresiva y muerte súbita. La identificación de disfunción ventricular derecha precoz podría orientar intervenciones más agresivas o la consideración temprana de trasplante cardíaco. Además, se requiere investigación continua para desarrollar terapias específicas que puedan modificar el curso de la cardiomiopatía en EDMD y mejorar la supervivencia y calidad de vida de estos pacientes.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2013986013986014, "ROUGE-2": 0.12061711079943897, "ROUGE-L-Sum": 0.19300699300699298, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Mujer de 65 años sin antecedentes patológicos destacables que en 2004 inició paroxismos lancinantes en los territorios V2 y V3 derechos, con desencadenantes clásicos, por lo que se le diagnosticó una neuralgia del trigémino derecho. En las resonancias magnéticas cerebrales hasta 2021 no se habían realizado las secuencias que permiten identificar si hay un cruce neurovascular. Desde el inicio, el control del dolor con carboxamidas fue difícil. En 2021 presentó exacerbación de los paroxismos previos que aparecieron en V1. La neuralgia se volvió refractaria, sin respuesta a las carboxamidas y la lamotrigina, y muy escasa al clonacepam, por lo que requirió perfusiones de fenitoína y/o lidocaína en las exacerbaciones graves. Simultáneamente inició paroxismos lancinantes en la parte posterior de la lengua y la pared lateral derecha de la orofaringe, que se exacerbaron con la deglución y que aumentaron progresivamente en intensidad y frecuencia. Se orientó como el inicio de una neuralgia del nervio glosofaríngeo derecho. Se repitió la resonancia magnética cerebral con secuencia CISS (del inglés, constructive interference in steady state), que mostró un contacto arterial significativo entre la arteria cerebelosa superior derecha y el origen del V par craneal derecho, y de la arteria cerebelosa anteroinferior con el origen de los pares craneales bajos derechos. Ante un caso de neuralgia del nervio trigémino y neuralgia del nervio glosofaríngeo clásicas, concomitantes y refractarias, se planteó una doble descompresión microvascular en un tiempo como mejor opción terapéutica.\n\nEn marzo de 2021 se realizó una craniectomía retrosigmoidea derecha con exposición de la cisterna perimesencefálica y las cisternas basales. Se procedió a la liberación del V par craneal, y se apreció un íntimo contacto con la arteria cerebelosa superior en su parte sensitiva y adelgazamiento en la zona de entrada de la raíz nerviosa. Se procedió a la colocación de teflón entre la arteria cerebelosa superior y el V par craneal en todo su trayecto. Posteriormente, se exploró la cisterna basal y se apreció loop vascular de la arteria cerebelosa anteroinferior en íntimo contacto con el IX par craneal, donde se colocó teflón y sellante dural encima. El postoperatorio cursó sin incidencias, con resolución completa de la neuralgia del nervio trigémino y reducción >50% de la intensidad de los paroxismos en el territorio glosofaríngeo. A los dos años continúa sin paroxismos trigeminales y presenta <1 paroxismo/mes de intensidad tolerable en el territorio glosofaríngeo desencadenado con la deglución. El tratamiento farmacológico continúa en pauta descendente sin que ello haya supuesto la reaparición de los paroxismos.", "gold_summary": "Mujer de 65 años con NT derecho (inicialmente en V2-V3) desde 2004 con control regular con carboxamidas. Diecisiete años después empeoraron los paroxismos en V2-V3, aparecieron también en V1 y en el territorio del nervio glosofaríngeo derecho (oído derecho y fosa amigdalar al hablar y deglutir). La resonancia magnética cerebral mostró contacto arterial significativo entre arteria cerebelosa superior (ACS) con origen del V par craneal derecho y de la arteria cerebelosa antero-inferior (AICA) con el origen de pares craneales bajos derechos. Se realizó DMV de ambos pares craneales en un mismo tiempo quirúrgico mediante craniectomía retrosigmoidea, y se procedió a la liberación del V par craneal, en contacto íntimo con la ACS, y del IX par craneal en contacto con la AICA derecha, para lo que se puso teflón entre ellas. La paciente tuvo una resolución inmediata de los paroxismos trigeminales y una mejoría considerable en intensidad y frecuencia de los glosofaríngeos. A los 2 años de la intervención continúa la desescalada de tratamiento neuromodulador con buena respuesta.", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había una señora de 65 años que tenía dolor fuerte en la cara desde hace mucho tiempo. El dolor estaba en un lado de su cara y a veces se hacía más fuerte. También empezó a dolerle la garganta y el oído cuando comía o hablaba.\n\nLos doctores le hicieron una foto especial de su cabeza. Vieron que unas partes de su cuerpo, que son como tubitos, estaban tocando nervios que causaban el dolor.\n\nEntonces, los doctores hicieron una operación para poner un pedacito suave entre los tubitos y los nervios. Esto ayudó mucho a que el dolor se fuera.\n\nDespués de la operación, la señora se sintió mucho mejor. El dolor casi no volvió y pudo tomar menos medicina. Está feliz y tranquila.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3261538461538461, "ROUGE-2": 0.04953560371517028, "ROUGE-L-Sum": 0.32, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que le Pasó a la Paciente** \nUna mujer de 65 años tuvo un dolor muy fuerte y repentino en la cara desde 2004. Este dolor afectaba principalmente dos zonas de su cara, llamadas V2 y V3, que son partes del nervio trigémino, un nervio que ayuda a sentir la cara. A pesar de tomar medicamentos llamados carboxamidas para controlar el dolor, este empeoró después de muchos años. Además, el dolor apareció en otra zona llamada V1 y también en el área de la garganta y oído derecho, que están conectados con otro nervio llamado glosofaríngeo.\n\n**Lo que Encontraron en las Pruebas** \nSe le hizo una resonancia magnética especial que mostró que dos arterias (vasos sanguíneos) estaban presionando los nervios afectados. Una arteria llamada cerebelosa superior estaba tocando el nervio trigémino, y otra llamada cerebelosa antero-inferior estaba en contacto con el nervio glosofaríngeo. Esta presión puede causar los dolores intensos que ella sentía.\n\n**Qué Hicieron para Ayudarla** \nLos médicos realizaron una cirugía llamada descompresión microvascular. En esta operación, hicieron una pequeña apertura en el cráneo para llegar a los nervios y separar las arterias que los estaban presionando. Para evitar que las arterias volvieran a tocar los nervios, colocaron un material llamado teflón entre ellos.\n\n**Resultados Después de la Cirugía** \nDespués de la operación, el dolor en la cara (del nervio trigémino) desapareció completamente. El dolor en la garganta y oído (del nervio glosofaríngeo) mejoró mucho, con menos intensidad y frecuencia. Dos años después, la paciente sigue mejor, con muy pocos episodios de dolor que puede controlar fácilmente y ha podido reducir los medicamentos que tomaba.\n\n**En Resumen** \nEsta paciente tenía dolores fuertes causados por arterias que presionaban nervios en su cabeza. La cirugía para separar esas arterias de los nervios fue exitosa y mejoró mucho su calidad de vida.", "scores": { "ROUGE-1": 0.40917782026768645, "ROUGE-2": 0.14587332053742802, "ROUGE-L-Sum": 0.37858508604206503, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nSe trata de una mujer de 65 años que desde 2004 presentaba episodios de dolor intenso y punzante en las ramas V2 y V3 del nervio trigémino derecho (que corresponden a zonas de la cara como el maxilar y la mandíbula). Estos episodios, conocidos como neuralgia del trigémino, inicialmente se controlaban con medicamentos llamados carboxamidas. Sin embargo, diecisiete años después, el dolor empeoró, extendiéndose también a la rama V1 (zona de la frente) y aparecieron nuevos episodios dolorosos en el territorio del nervio glosofaríngeo derecho, afectando áreas como el oído y la parte lateral de la garganta, especialmente al hablar y tragar.\n\n**Hallazgos Clave** \nUna resonancia magnética cerebral con una técnica especial (secuencia CISS) reveló que dos arterias cerebrales —la arteria cerebelosa superior (ACS) y la arteria cerebelosa anteroinferior (AICA)— estaban en contacto directo y presionando los orígenes de los nervios afectados: la ACS sobre el nervio trigémino derecho y la AICA sobre los nervios craneales inferiores, incluido el nervio glosofaríngeo derecho.\n\n**Interpretación Clínica** \nEsta compresión vascular es una causa conocida de neuralgias craneales, ya que la presión constante puede irritar los nervios y provocar los episodios de dolor intenso. En este caso, la paciente presentaba neuralgia del trigémino y neuralgia del glosofaríngeo simultáneamente, ambas resistentes al tratamiento farmacológico habitual.\n\n**Próximos Pasos y Tratamiento** \nSe decidió realizar una cirugía llamada descompresión microvascular (DMV) en un solo procedimiento, mediante una craniectomía retrosigmoidea (una apertura quirúrgica en la parte posterior del cráneo). Durante la intervención, se liberaron ambos nervios de la presión arterial colocando pequeñas almohadillas de teflón entre las arterias y los nervios para evitar el contacto directo. \n\n**Resultados y Seguimiento** \nLa paciente experimentó una resolución inmediata de los episodios dolorosos relacionados con el nervio trigémino y una reducción significativa en la frecuencia e intensidad del dolor en el territorio del nervio glosofaríngeo. Dos años después de la cirugía, continúa con un tratamiento farmacológico en disminución y mantiene un control satisfactorio del dolor, con episodios muy esporádicos y tolerables en la zona glosofaríngea, especialmente al tragar.\n\nEste caso ilustra la importancia de identificar la compresión vascular en neuralgias craneales refractarias y la eficacia de la descompresión microvascular como tratamiento para mejorar la calidad de vida en pacientes con neuralgia del trigémino y del glosofaríngeo.", "scores": { "ROUGE-1": 0.44844517184942717, "ROUGE-2": 0.18390804597701146, "ROUGE-L-Sum": 0.4058919803600654, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Hombre de 36 años, bisexual, en profilaxis antirretroviral de pre-exposición al HIV, sin antecedentes de viaje, que refirió haber asistido a un evento donde tuvo contactos con parejas ocasionales cuya identidad y antecedentes se desconocen. Diez días después comenzó con fiebre, odinofagia y dolor cervical por lo que consultó en varias oportunidades, hasta que a los siete días del inicio de los síntomas se internó por persistencia de los mismos a pesar del tratamiento antibiótico indicado. Al ingreso presentó exudado faríngeo, adenopatías cervicales bilaterales dolorosas y pápulas umbilicadas en escroto y pene y pústulas en cara de cinco días de evolución. Se realizó tomografía computarizada de cuello con contraste endovenoso que descartó colección, ecografía abdominal con leve hepatoesplenomegalia, e inició tratamiento empírico con ceftriaxona y azitromicina. Se tomaron muestras para cultivo, para serologías, y escarificación de dos lesiones de la cara que se enviaron al Laboratorio Nacional de Referencia, INEI-ANLIS Dr. Carlos G. Malbrán, para PCR de punto final para Orthopoxvirus, con resultado DETECTABLE, confirmando así el diagnóstico de viruela símica. La secuenciación arrojó un alto porcentaje de homología con secuencias del clado de África Occidental (MPV-ARG003-2022, Genbank_ID ON800897). Otros diagnósticos diferenciales fueron descartados. El paciente evolucionó con aparición de una úlcera en lengua y nuevas lesiones asincrónicas en glúteos, región perianal, inguinal derecha, umbilical, frontal, cuello, mano derecha y dorso de pie en un total de no más de 25. En el laboratorio se constató un aumento de transaminasas en 2.2 veces el valor normal, sin otros datos significativos. Por persistencia del dolor cervical se solicitó nueva tomografía computarizada a los 14 días del inicio de los síntomas que evidenció adenomegalias con centro hipodenso de aspecto necrótico, que no requirieron drenaje quirúrgico. Al día 17 se realizó PCR en muestras de exudado de fauces y semen las que también resultaron positivas para virus de viruela símica. Se externó con franca mejoría clínica dos días después. El paciente dio su consentimiento informado escrito para la publicación de este informe de caso y las imágenes que lo acompañan.", "gold_summary": "Se trata de un hombre joven, bisexual, en profilaxis antirretroviral de pre-exposición al HIV, cuya forma de presentación fue faringitis exudativa sin otra etiología documentada y adenopatías que evolucionaron a la necrosis, presencia de lesiones asincrónicas características en cara, cuello, abdomen, extremidades y genitales. El diagnóstico fue por detección de ADN viral por reacción en cadena de la polimerasa en lesiones de piel, exudado de fauces y semen. El compromiso faríngeo con presencia de exudado luego del descarte de otras infecciones, podría ser una rareza para la forma epidémica de la enfermedad. El hallazgo del virus en semen ya reportado en otras publicaciones no es suficiente aún para confirmar la vía sexual como forma de trasmisión.", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Un hombre joven se enfermó con dolor de garganta y bultos en el cuello. También tuvo manchitas en la cara, cuello, barriga, brazos y partes íntimas. Los doctores encontraron un virus en su piel, en la garganta y en otra parte del cuerpo. Este virus es raro y puede causar estas manchas y dolor. Los doctores no están seguros si el virus se pasa por el contacto en el cuerpo. El hombre mejoró con ayuda de los doctores.", "scores": { "ROUGE-1": 0.30188679245283023, "ROUGE-2": 0.047619047619047616, "ROUGE-L-Sum": 0.27358490566037735, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Caso de un Hombre Joven con Viruela Símica**\n\nEste informe habla de un hombre de 36 años que es bisexual y estaba tomando medicamentos para prevenir el VIH antes de enfermarse. Él empezó con dolor de garganta, fiebre y dolor en el cuello. Además, tenía ganglios inflamados y dolorosos en el cuello. También aparecieron pequeñas lesiones en la cara, el pene y el escroto, que son áreas del cuerpo donde se pueden ver bultos o manchas.\n\nPara saber qué tenía, los médicos hicieron varios estudios. Tomaron muestras de las lesiones en la piel y las analizaron con una prueba llamada PCR, que busca el ADN del virus. Encontraron que tenía el virus de la viruela símica, una enfermedad causada por un virus parecido a la viruela común, pero menos grave. También encontraron el virus en la garganta y en el semen del paciente.\n\nDurante su enfermedad, el hombre desarrolló más lesiones en diferentes partes del cuerpo, como los glúteos, la zona alrededor del ano, el cuello y las manos. Además, tuvo un aumento en algunas enzimas del hígado, lo que indica que el virus afectó un poco este órgano. En el cuello, los ganglios inflamados mostraron signos de daño, pero no fue necesario hacer cirugía.\n\nAunque el virus se encontró en el semen, todavía no está claro si la viruela símica se transmite por contacto sexual. El dolor y la inflamación en la garganta con pus (exudado) que tuvo este paciente no es común en los casos que se han visto en la epidemia actual, por lo que es un detalle importante para los médicos.\n\nDespués de recibir tratamiento, el paciente mejoró y pudo salir del hospital. Este caso ayuda a entender mejor cómo puede presentarse la viruela símica y qué síntomas buscar para hacer un diagnóstico correcto.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3056768558951965, "ROUGE-2": 0.048245614035087724, "ROUGE-L-Sum": 0.27074235807860264, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nSe presenta el caso de un hombre de 36 años, bisexual, que utiliza profilaxis antirretroviral de pre-exposición (PrEP) para prevenir la infección por VIH. Sin antecedentes de viajes recientes, asistió a un evento donde tuvo contacto con parejas sexuales ocasionales de identidad y antecedentes desconocidos. Diez días después comenzó con fiebre, dolor de garganta (odinofagia) y dolor en el cuello, síntomas que persistieron a pesar de tratamiento antibiótico inicial, lo que motivó su hospitalización.\n\n**Hallazgos Clave** \nAl ingreso, el paciente mostró inflamación y exudado en la garganta, ganglios linfáticos cervicales inflamados y dolorosos en ambos lados, además de lesiones cutáneas características: pápulas umbilicadas (con un centro hundido) en el escroto y pene, y pústulas en la cara con cinco días de evolución. Se realizaron estudios de imagen, incluyendo tomografía computarizada (TC) de cuello con contraste, que descartó abscesos, y ecografía abdominal que evidenció un leve aumento del tamaño del hígado y bazo (hepatoesplenomegalia). Se inició tratamiento empírico con antibióticos ceftriaxona y azitromicina.\n\nSe tomaron muestras para cultivos, serologías y escarificación (raspado) de lesiones cutáneas, las cuales fueron enviadas a un laboratorio de referencia para realizar una prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) específica para Orthopoxvirus, confirmando la presencia de ADN viral de viruela símica (monkeypox). La secuenciación genética mostró alta similitud con cepas del clado de África Occidental, que es menos virulento que otros clados. Se descartaron otras posibles infecciones que podrían explicar los síntomas.\n\nDurante la evolución clínica, aparecieron nuevas lesiones en diferentes partes del cuerpo (glúteos, región perianal, ingle derecha, abdomen, frente, cuello, mano derecha y dorso del pie), sumando un total de aproximadamente 25 lesiones. Además, desarrolló una úlcera en la lengua. En análisis de laboratorio se detectó un aumento moderado de las enzimas hepáticas (transaminasas), sin otros hallazgos relevantes. Debido a la persistencia del dolor cervical, se realizó una nueva TC a los 14 días que mostró ganglios linfáticos agrandados con áreas centrales de necrosis (muerte del tejido), pero sin necesidad de intervención quirúrgica.\n\nAl día 17, se confirmó la presencia del virus mediante PCR en muestras de exudado faríngeo y semen. Dos días después, el paciente fue dado de alta con una mejoría clínica notable.\n\n**Interpretación Clínica** \nEste caso destaca una presentación atípica de viruela símica en un adulto joven que utiliza profilaxis antirretroviral para VIH. La enfermedad se manifestó inicialmente como una faringitis exudativa (inflamación de la garganta con pus), acompañada de adenopatías cervicales que evolucionaron a necrosis, un cuadro poco común en la epidemia actual. Las lesiones cutáneas asincrónicas (que aparecen en diferentes momentos) en múltiples regiones del cuerpo son características de esta infección.\n\nLa confirmación diagnóstica se realizó mediante detección del ADN viral en las lesiones de piel, así como en muestras de exudado faríngeo y semen. Aunque la presencia del virus en el semen ha sido reportada en otros estudios, todavía no es suficiente para afirmar que la transmisión sexual sea la vía principal de contagio.\n\n**Próximos Pasos** \nEl seguimiento clínico debe incluir la vigilancia de la evolución de las lesiones y la resolución de la inflamación ganglionar. Es importante continuar investigando las vías de transmisión del virus para mejorar las estrategias de prevención, especialmente en poblaciones con riesgo elevado. Además, este caso resalta la necesidad de considerar la viruela símica en el diagnóstico diferencial de faringitis exudativa persistente en contextos epidemiológicos compatibles.", "scores": { "ROUGE-1": 0.27720207253886003, "ROUGE-2": 0.1116883116883117, "ROUGE-L-Sum": 0.2538860103626943, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Paciente de sexo masculino de 23 años, natural de Itagüí - Colombia, antecedente familiar de muerte súbita de etiología no clara en abuelo a los 50 años, sin otros antecedentes familiares o personales de importancia. Venía en seguimiento externo por episodios sincopales a repetición con diagnóstico desde la infancia de disfunción del nodo sinusal sintomática por lo que se le implantó un marcapaso.\n\nDurante controles posteriores no hay reporte de deterioro de clase funcional hasta el año 2012 en Guayaquil-Ecuador. Durante su hospitalización se realiza el cambio de generador; en el primer mes postoperatorio presenta como complicación temprana una infección de bolsillo de marcapaso por lo que requirió el explante de la unidad generadora con posterior abandono de electrodo ventricular previamente implantado. Se realiza un nuevo implante de marcapaso en el lado contralateral sin complicaciones ni registro de nuevos eventos sincopales en los siguientes 10 años de seguimiento.\n\nSeis meses antes del ingreso presentaba deterioro de clase funcional NYHA III, sin otros síntomas y sin reportes de evaluaciones por servicio de electrofisiología desde el último implante de generador de marcapaso en 2012. Durante controles ambulatorios se reportó la suspensión del tratamiento con beta bloqueador debido a la pobre tolerancia.\n\nAl examen físico se encontró soplo sistólico en foco aórtico II/VI sin irradiación, no presentó signos de congestión central o periférica. Dentro de los laboratorios no se evidenció alteración en función renal, electrolítica ni del perfil hematológico. Se programó el marcapaso con evidencia de agotamiento de la batería de generador. Se realizó un ecocardiograma transtorácico donde se encontró hipertrofia concéntrica severa del septum interventricular a nivel medio ventricular, de 26 mm con gradiente intracavitario pico de 117 mmHg y movimiento sistólico anterior del velo mitral (SAM) el cual generaba una regurgitación mitral leve.\n\nFue evaluado por Heart Team, debido al score de riesgo de muerte súbita (16,8%) además de tener antecedentes familiares de muerte súbita considerando EUROSCORE II 0,67%; en cuanto a los electrodos abandonados previamente y la contraindicación de realización de resonancia magnética cardiaca, dado a la incompatibilidad del marcapaso, se realiza un estudio tomográfico y se consideró la realización de miectomía por sintomatología y variante documentada.\n\nFue programado para realización de miectomía medio ventricular por abordaje transapical con retiro de electrodos; se realizó la ventriculotomía izquierda en el ápex, con posterior resección del septum desde el parte medio ventricular hasta la base, con posterior retiro de electrodos adheridos a velo septal tricúspideo. No hubo complicaciones intraoperatorias y posteriormente se presentó disminución del gradiente intracavitario sin presencia del fenómeno SAM. Durante su estancia en Unidad de Cuidados Intensivos el paciente cursó con dos episodios documentados de taquicardia ventricular con inestabilidad hemodinámica por lo cual se le colocó un cardiodesfibrilador implantable (CDI) compatible con resonancia magnética (MRI) ST Jude sin presentar nuevos episodios de TV. El paciente cursó sin nuevas intercurrencias y se iniciaron los estudios ambulatorios de estudio genético debido a sus antecedente familiares.\n\nEl paciente presentó una evolución posoperatoria favorable luego del implante de CDI. En los estudios genéticos se encontró una variante, probablemente patogénica, en heterocigosis del FLNC, c 4636G>A consistente con miocardiopatía familiar hipertrófica tipo 26 autosómica dominante.\n\nActualmente, el paciente se encuentra en clase funcional I, sin arritmias evidenciadas en la telemetría y en tratamiento regular con Bisoprolol 5 mg. Se inició ampliación de estudio genético a familiares directos, sin embargo, debido al difícil acceso a servicios de salud su ejecución fue limitada.", "gold_summary": "A continuación, se presenta el caso de un paciente sexo masculino de 23 años con diagnóstico de cardiomiopatía hipertrófica variante medio apical, en quien se documenta variante de la filamina C, ante la inadecuada respuesta y persistencia de sintomatología frente al manejo médico, se realizó el procedimiento de miectomía con abordaje transapical, con posterior mejoría de sintomatología clínica y obstrucción al tracto de salida.", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Un joven de 23 años tenía un problema en su corazón. Su corazón era más grueso en una parte. Esto le hacía sentir mal y cansado.\n\nLos doctores le hicieron una operación para quitar un poco de ese corazón grueso. Después de la operación, se sintió mejor y su corazón pudo trabajar mejor.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2571428571428571, "ROUGE-2": 0.07246376811594203, "ROUGE-L-Sum": 0.22857142857142856, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Caso de un joven con problema en el corazón**\n\nEste es el caso de un joven de 23 años que tiene una enfermedad llamada cardiomiopatía hipertrófica. Esto significa que una parte de su corazón, especialmente en la zona media y hacia el ápice (la punta), está más gruesa de lo normal. Esta enfermedad puede dificultar que la sangre salga bien del corazón.\n\n**Qué encontraron en sus genes**\n\nAl hacerle un estudio genético, descubrieron que tiene un cambio en un gen llamado filamina C. Este cambio puede causar problemas en el corazón y es una forma hereditaria de la enfermedad.\n\n**Tratamiento y resultados**\n\nEl joven no mejoraba con los medicamentos que le daban, así que los doctores decidieron hacer una cirugía llamada miectomía. En esta operación, quitaron parte del músculo grueso del corazón para que la sangre pueda salir mejor. La cirugía se hizo por la punta del corazón (abordaje transapical).\n\nDespués de la operación, el paciente mejoró mucho. Su corazón ya no tenía tanta obstrucción y sus síntomas disminuyeron. Actualmente, está en buen estado y sigue un tratamiento con medicamentos para cuidar su corazón.", "scores": { "ROUGE-1": 0.303886925795053, "ROUGE-2": 0.099644128113879, "ROUGE-L-Sum": 0.254416961130742, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nSe trata de un paciente masculino de 23 años, originario de Itagüí, Colombia, con antecedentes familiares relevantes de muerte súbita en su abuelo a los 50 años, sin otras enfermedades familiares o personales significativas. Desde la infancia, el paciente presentaba episodios repetidos de síncope (pérdida temporal del conocimiento) atribuibles a una disfunción del nodo sinusal (una alteración en el sistema eléctrico del corazón), por lo que se le implantó un marcapasos. Durante años, su condición se mantuvo estable hasta que en 2012, en Guayaquil, Ecuador, presentó una infección relacionada con el marcapasos que requirió la extracción del generador y el implante de uno nuevo en el lado opuesto, sin complicaciones posteriores ni nuevos episodios de síncope durante una década.\n\nSeis meses antes del ingreso actual, el paciente comenzó a mostrar un deterioro en su capacidad funcional (clasificación NYHA III, que indica limitación marcada en la actividad física), aunque sin otros síntomas adicionales. Se suspendió el tratamiento con betabloqueadores debido a mala tolerancia. En el examen físico se detectó un soplo cardíaco leve, sin signos de insuficiencia cardíaca. Los análisis de laboratorio fueron normales. El marcapasos mostró agotamiento de la batería, y el ecocardiograma reveló una hipertrofia severa y concéntrica del septum interventricular (pared que separa las cámaras del corazón), con un grosor de 26 mm y un gradiente de presión muy alto (117 mmHg) dentro del ventrículo, además de un movimiento anormal del velo mitral que causaba una regurgitación leve (retorno de sangre hacia la aurícula).\n\n**Hallazgos Clave** \n- Hipertrofia severa del septum interventricular medio ventricular con obstrucción significativa al flujo sanguíneo dentro del ventrículo izquierdo. \n- Movimiento sistólico anterior del velo mitral (SAM), que contribuye a la obstrucción y regurgitación mitral leve. \n- Antecedentes familiares de muerte súbita y un riesgo calculado de muerte súbita del 16,8%, lo que indica un riesgo elevado. \n- Imposibilidad de realizar resonancia magnética cardíaca debido a la incompatibilidad con el marcapasos y la presencia de electrodos abandonados. \n- Confirmación genética de una variante probablemente patogénica en el gen FLNC (filamina C), asociada a miocardiopatía hipertrófica familiar tipo 26, que se hereda de forma autosómica dominante.\n\n**Interpretación Clínica** \nEl paciente presenta una forma de miocardiopatía hipertrófica con predominio medio apical, caracterizada por un engrosamiento anormal del músculo cardíaco que obstruye el flujo de salida del ventrículo izquierdo y genera síntomas significativos. La variante genética encontrada en filamina C explica la naturaleza hereditaria y progresiva de su enfermedad. La persistencia de síntomas y la obstrucción significativa a pesar del tratamiento médico justificaron la realización de una miectomía medio ventricular (cirugía para remover parte del músculo engrosado), realizada mediante un abordaje transapical (a través del ápex del corazón). La cirugía fue exitosa, con reducción del gradiente de presión y desaparición del movimiento anormal del velo mitral.\n\nPosteriormente, el paciente presentó episodios de taquicardia ventricular (arritmias peligrosas) que requirieron la implantación de un cardiodesfibrilador implantable (CDI) compatible con resonancia magnética, para prevenir muerte súbita. Tras el implante, no se registraron nuevos episodios arrítmicos y el paciente evolucionó favorablemente.\n\n**Próximos Pasos** \nActualmente, el paciente se encuentra en clase funcional I (sin limitaciones en la actividad física), sin arritmias detectadas en monitoreo continuo, y en tratamiento con bisoprolol (un betabloqueador) a dosis de 5 mg. Se ha iniciado un estudio genético ampliado en familiares directos para identificar portadores de la variante genética, aunque el acceso limitado a servicios de salud ha dificultado la realización completa de este estudio. El seguimiento continuo y la evaluación genética son fundamentales para el manejo integral del paciente y su familia, con el fin de prevenir complicaciones graves como la muerte súbita.", "scores": { "ROUGE-1": 0.15405046480743692, "ROUGE-2": 0.050599201065246346, "ROUGE-L-Sum": 0.13811420982735723, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Varón de 32 años, con antecedentes de infección por VIH en terapia anti-retroviral (carga viral indetectable y recuento de CD4 de 454 céls/mm3) y consumo de tabaco y drogas (marihuana, éxtasis y ketamina). Consultó en nuestra unidad de salud sexual por una historia de dos semanas de secreción uretral de aspecto mucoso con escaso ardor local, asociado a una úlcera eritematosa indurada en el surco balanoprepucial de 1,5 cm de diámetro, dolorosa y exudativa. Al examen físico presentaba una adenopatía inguinal izquierda de 2 cm, sensible a palpación, blanda, no adherida a planos profundos ni asociada a signos inflamatorios cutáneos. No presentaba fiebre ni otros síntomas asociados. En la anamnesis dirigida, refirió 20 parejas sexuales hombres en el último año, con relaciones sexuales orales y anales insertivas y receptivas, con uso ocasional de preservativo. No tenía antecedente de viajes fuera de Chile. Cuatro semanas antes del inicio de los síntomas, había tenido un contacto sexual de riesgo sin preservativo con una pareja contactada mediante una aplicación de telefonía móvil. Con el diagnóstico presuntivo de una sífilis primaria y uretritis en estudio, se tomaron muestras de sangre y secreción uretral para estudio microbiológico. Por la conducta sexual de alto riesgo, se tomó también un hisopado anorrectal para tinción de Gram y cultivo. De acuerdo con la norma vigente en Chile, se administraron tres dosis de 2,4 millones de UI de penicilina benzatina intramuscular separadas por una semana, además de 250 mg de ceftriaxona intramuscular y 1 g de azitromicina oral, ambas por una vez. El estudio de laboratorio confirmó el diagnóstico de sífilis, con un VDRL (Venereal disease research laboratory) reactivo con dilución de 1:2 y MHA-TP (Microhemagglutination assay for antibody to Treponema pallidum) reactivo. La tinción de Gram y los cultivos de secreción uretral (agar sangre y Thayer Martin) fueron negativos. La muestra anorrectal mostró escasos diplococos gramnegativos en la tinción de Gram, con desarrollo abundante de N. meningitidis y microbiota comensal en el cultivo corriente. La identificación bacteriana se realizó a través de espectrometría de masas MALDI-TOF MS. El paciente evolucionó favorablemente, sin secreción uretral y con regresión de la lesión ulcerada genital y la adenopatía inguinal a las dos semanas de seguimiento. Las tinciones de Gram y los cultivos de control de secreción uretral, faríngea y anorrectal resultaron negativos. Se citó al contacto sexual reciente para estudio y tratamiento. Sin embargo, éste se encontraba asintomático y los cultivos faríngeo, anorrectal y uretral realizados fueron negativos.", "gold_summary": "Presentamos el caso de un HSH con infección por VIH, que consultó por un cuadro de uretritis y sifilis primaria, en el cual se aisló N. meningitidis en una muestra anorectal. Fue tratado en forma empírica con ceftriaxona y azitromicina, realizándose un cultivo de control post-tratamiento que fue negativo.", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Un hombre con VIH tenía una herida y dolor al orinar. Los doctores encontraron una bacteria en su cuerpo. Le dieron medicinas para curarlo. Después, la bacteria ya no estaba. Él mejoró mucho.", "scores": { "ROUGE-1": 0.13636363636363635, "ROUGE-2": 0.0, "ROUGE-L-Sum": 0.11363636363636365, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "Caso de un hombre de 32 años con VIH que tuvo una infección en la uretra y una úlcera en el pene. Los médicos encontraron que tenía sífilis primaria, que es una infección de transmisión sexual. Además, en una muestra tomada del ano, detectaron una bacteria llamada Neisseria meningitidis, que normalmente no causa infecciones en esa zona. \n\nEl paciente recibió tratamiento con antibióticos llamados ceftriaxona y azitromicina para combatir las infecciones. Después del tratamiento, se hicieron pruebas de control y no encontraron más bacterias en las muestras tomadas de la uretra, la garganta y el ano. El paciente mejoró bien y la lesión en el pene y la inflamación en la ingle desaparecieron en dos semanas. \n\nEste caso muestra la importancia de revisar diferentes áreas del cuerpo en personas con conductas sexuales de riesgo y de usar tratamientos adecuados para varias posibles infecciones.", "scores": { "ROUGE-1": 0.27751196172248804, "ROUGE-2": 0.0966183574879227, "ROUGE-L-Sum": 0.21052631578947364, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nSe trata de un hombre de 32 años que vive con infección por VIH controlada mediante tratamiento antirretroviral, con carga viral indetectable y un recuento adecuado de células CD4. Además, tiene antecedentes de consumo de tabaco y drogas recreativas. Consultó en una unidad de salud sexual debido a una secreción mucosa por la uretra y una úlcera dolorosa en el pene, acompañadas de inflamación en los ganglios linfáticos inguinales del lado izquierdo. No presentaba fiebre ni otros síntomas sistémicos. En la entrevista, refirió múltiples parejas sexuales masculinas en el último año, con prácticas sexuales orales y anales, y uso irregular de preservativos. Cuatro semanas antes, tuvo una relación sexual sin protección con una persona conocida a través de una aplicación móvil.\n\n**Hallazgos Clave** \nSe sospechó inicialmente una sífilis primaria y una uretritis de origen incierto. Se tomaron muestras de sangre y secreción uretral para análisis microbiológicos, así como un hisopado anorrectal debido al alto riesgo sexual. El diagnóstico serológico confirmó sífilis, con pruebas VDRL y MHA-TP positivas. Los cultivos de secreción uretral fueron negativos para bacterias comunes causantes de uretritis. Sin embargo, en la muestra anorrectal se identificó la presencia de Neisseria meningitidis (una bacteria que normalmente habita en la garganta y que en este caso se encontró en el recto), confirmada mediante espectrometría de masas MALDI-TOF MS. \n\n**Interpretación Clínica** \nEl paciente fue tratado empíricamente con penicilina benzatina para la sífilis, además de una dosis única de ceftriaxona y azitromicina para cubrir posibles infecciones bacterianas de transmisión sexual. La detección de N. meningitidis en la muestra anorrectal es relevante, ya que esta bacteria no es un patógeno típico en uretritis, pero puede colonizar el tracto genital o anal, especialmente en personas con conductas sexuales de riesgo. El tratamiento fue efectivo, ya que a las dos semanas el paciente mostró resolución de la secreción uretral, cicatrización de la úlcera y desaparición de la inflamación ganglionar. Los cultivos posteriores fueron negativos, confirmando la erradicación de las infecciones. \n\n**Próximos Pasos** \nSe realizó el estudio y tratamiento del contacto sexual reciente para prevenir la transmisión y reinfección, aunque este contacto no presentó síntomas ni cultivos positivos. Este caso subraya la importancia de considerar agentes menos comunes como N. meningitidis en infecciones del tracto genital y anorrectal en personas con alto riesgo sexual, y la necesidad de un abordaje diagnóstico y terapéutico integral en estos pacientes.", "scores": { "ROUGE-1": 0.16565656565656567, "ROUGE-2": 0.056795131845841784, "ROUGE-L-Sum": 0.12929292929292932, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Un paciente hispanoparlante de 63 años de edad se presentó en el hospital como una emergencia con inicio repentino de dificultad respiratoria severa, palpitaciones y sudoración profusa. Estaba en su estado habitual de salud y podía deambular con actividades independientes de la vida diaria hasta 30 minutos antes de su llegada a la sala de urgencias. Tenía un historial de 20 años de hipertensión, un historial de 15 años de diabetes mellitus, enfermedad de la arteria coronaria que requería la inserción de un stent de la arteria coronaria cinco años antes, un historial de diez años de insuficiencia cardiaca de la clase II de la New York Heart Association (NYHA) con una fracción de eyección reducida (EF) del 35 %, enfermedad renal crónica (CKD) en estadio 3B. Al ingresar en el hospital, sus medicamentos incluían carvedilol (25 mg dos veces al día), lisinopril (20 mg diario), espironolactona (25 mg diario), furosemida (20 mg diario), insulina glargina (20 unidades al acostarse), inyección de insulina lispro (7 unidades tres veces al día), atorvastatina (40 mg diario), y aspirina (81 mg diario), sin alergias a medicamentos conocidas.\n\nAl examen, su presión arterial era de 205/110 mmHg, su frecuencia respiratoria de 29 respiraciones/min, su frecuencia cardíaca de 118 latidos/min, la oximetría de pulso era de 82% (en aire ambiente) y su temperatura de 36.2°C. Su peso era de 72 kg y su estatura de 68 pulgadas, lo que resultó en un índice de masa corporal (IMC) de 24.13 kg/m2. Al examen físico, el paciente estaba en grave dificultad respiratoria, sudaba y no podía hablar con claridad. Su presión venosa yugular era elevada, como se muestra por la distensión de la vena yugular (3+). Al auscultar el tórax, se observaron crepitaciones bilaterales en todos los campos pulmonares. La auscultación cardíaca fue notable por un galope con una frecuencia regular y un murmullo sistólico 3/6 que se oía en la línea medioclavicular izquierda, al nivel del quinto espacio intercostal. El punto de impulso cardíaco máximo se desplazó hacia la izquierda (en la línea medioaxilar anterior) y no se observó distensión abdominal ni ascitis, con edema de los miembros inferiores (1+) hasta el nivel de la mitad de la pantorrilla.\n\nEl paciente fue trasladado a la zona de reanimación cardiopulmonar (RCP), donde se midieron los gases sanguíneos en el aire y se solicitaron pruebas de laboratorio. El paciente fue tratado con oxígeno al 100% utilizando una máscara no reanadora y se le colocó en posición de 90°, lo que produjo una mejora en la oximetría de pulso, que aumentó hasta el 90%. Un electrocardiograma (ECG) mostró taquicardia sinusal, depresión del ST del conductor lateral (de 1 mV), desviación del eje izquierdo e hipertrofia del ventrículo izquierdo. Se obtuvo una radiografía de tórax portátil que fue notable por una silueta cardiaca agrandada, señal de asta de ciervo de desviación venosa pulmonar del lóbulo superior (cefalización), y líneas B de Kerley, que indican edema intersticial.\n\nAunque se solicitaron pruebas de laboratorio, debido a que el paciente estaba gravemente enfermo y no se podía demorar el tratamiento, se inició un tratamiento inicial basado en los hallazgos clínicos, el historial clínico, el ECG, los gases arteriales en sangre y los hallazgos de rayos X. En vista de los hallazgos de las investigaciones iniciales y la ausencia de fiebre, se descartó la neumonía y se realizó un diagnóstico de edema pulmonar cardiogénico hipertensivo. Se inició un tratamiento intravenoso (IV) con nitroglicerina, comenzando a 30 mcg/min y aumentando en 15 mcg/min cada 3 minutos, con oximetría de pulso continua y monitoreo de los signos vitales cada 3 minutos. Después de 18 minutos, se tituló la nitroglicerina hasta 120 mcg/min y su presión arterial disminuyó a 148/82 mmHg, su presión arterial sistólica se redujo en un 29%, su presión arterial diastólica se redujo en un 25%, y su frecuencia cardíaca disminuyó a 87 latidos por minuto. Se hizo una rápida mejora clínica y el paciente pudo comunicarse con oraciones completas y pudo respirar sin el uso de músculos accesorios. La oximetría de pulso mostró una saturación de oxígeno >97%, y la suplementación de oxígeno continuó con el uso de una cánula nasal a 3 L/min y la medición de la oximetría de pulso del paciente fue >96%.\n\nDespués de 25 minutos, el paciente fue tratado con enalapril (2,5 mg IV) combinado con furosemida (20 mg IV). La nitroglicerina se redujo a una tasa de 10 mcg/min cada 5 minutos hasta que se interrumpió, seguido de una dosis oral de isosorbida dinitrato (30 mg). Después de la estabilización clínica completa, los resultados de los laboratorios mostraron un recuento de glóbulos blancos (WBC) de 11,43 × 109/uL, hemoglobina de 10,9 g/dl, hematocrito de 31,8%, plaquetas de 74 × 109/L, sodio de 144 mmol/L, potasio de 3,9 mmol/L, cloruro de 107 mmol/L, dióxido de carbono (CO2) de 25 mmol/L, nitrógeno ureico en sangre (BUN) de 27 mg/dL, creatinina de 1,4 mg/dL, péptido natriurético cerebral (BNP) de 3,452 pg/ml, y troponina I <0,05 ng/ml. Las mediciones de gases en sangre en aire incluyeron pH de 7,381, pCO2 de 44,8 mmHg, pO2 de 57 mmHg, HCO3 de 25,8 mmol/L, y saturación de oxígeno de 84%.\n\nSe evaluó al paciente para detectar la presencia de una posible embolia pulmonar (EP) subyacente, utilizando los criterios de estratificación de riesgo de EP de Wells, y se lo estratificó como de bajo riesgo, con una evaluación posterior con un nivel de dímero D de 340 ng/ml, que se interpretó como negativo. La evaluación para detectar hipertiroidismo mostró un valor normal de la medición ultrasensible del ensayo de la hormona estimulante de la tiroides en plasma (usTSH) de 2,56 μU/mL y tiroxina libre (T4) de 6,87 μU/mL.\n\nEl paciente fue admitido en la sala de hospital de medicina interna con un diagnóstico de edema pulmonar cardiogénico hipertensivo y fue dado de alta 48 horas después. Al momento del alta hospitalaria, su medicación incluía furosemida (40 mg diarios), carvedilol (12.5 mg dos veces al día), sacubitril/valsartan (24 mg/26 mg dos veces al día), espironolactona (25 mg diarios) e isosorbida mononitrato (60 mg diarios). El paciente fue sometido a seguimiento semanal por su cardiólogo, quien optimizó la terapia medicinal. No se registraron visitas a urgencias ni hospitalizaciones, al menos durante los siguientes 60 días.\n\nMH - Insuficiencia cardiaca/*complicaciones\nMH - Humanos\nMH - Hipertensión/*complicaciones\nMH - Infusiones, intravenosas\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Nitroglicerina/*administración y dosificación\nMH - Edema pulmonar/*terapia farmacológica/etiología\nMH - Insuficiencia respiratoria/*terapia farmacológica/etiología\nMH - Agentes vasodilatadores/*administración y dosificación\n", "gold_summary": "Paciente: Hombre, 63 años\n\nDiagnóstico final: Edema pulmonar cardiovenoso hipertensivo\n\nSíntomas: falta de aire\n\nMedicación: —\n\nProcedimiento clínico: —\n\nEspecialidad: Medicina general e interna\n\nUn hombre hispano de 63 años con antecedentes de hipertensión, enfermedad de las arterias coronarias, insuficiencia cardiaca con una fracción de eyección reducida del 35 %, enfermedad renal crónica (ERC) y diabetes mellitus, se presentó como una emergencia con disnea aguda y grave. El paciente fue tratado inicialmente con 100 % de oxígeno suplementario y nitroglicerina intravenosa (IV) en dosis altas (30 mcg/min), que se ajustó cada 3 minutos, aumentando en 15 mcg/min hasta que se alcanzó una dosis de 120 mcg/min. Después de 18 minutos de terapia agresiva, la condición del paciente mejoró y ya no necesitaba ventilación mecánica.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había un hombre de 63 años que se sentía muy mal. Le costaba mucho respirar y estaba muy cansado. Tenía problemas en el corazón y en los riñones desde hace tiempo.\n\nCuando llegó al hospital, le dieron aire con una máscara para ayudarlo a respirar mejor. También le pusieron un medicamento por la vena para que su corazón y su cuerpo se sintieran mejor.\n\nDespués de un rato, el hombre empezó a respirar mejor y se sintió más tranquilo. Los doctores cuidaron mucho de él y lo ayudaron a mejorar.", "scores": { "ROUGE-1": 0.27615062761506276, "ROUGE-2": 0.0759493670886076, "ROUGE-L-Sum": 0.24267782426778242, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Caso de un Hombre de 63 Años con Problemas del Corazón y Dificultad para Respirar**\n\n**Lo que Pasó:** \nUn hombre de 63 años, que hablaba español y tenía varias enfermedades como presión alta (hipertensión), diabetes, problemas en las arterias del corazón y una enfermedad llamada insuficiencia cardíaca (que significa que su corazón no bombeaba bien la sangre), llegó al hospital muy enfermo. De repente, empezó a tener mucha dificultad para respirar, su corazón latía rápido y sudaba mucho. Antes de esto, estaba bien y podía hacer sus actividades normales.\n\n**Lo que Encontraron:** \nAl examinarlo, su presión arterial estaba muy alta y tenía signos claros de que su corazón estaba trabajando mal. También tenía líquido en los pulmones, lo que se llama edema pulmonar, y eso dificultaba que el oxígeno llegara a su cuerpo. Las pruebas mostraron que su corazón estaba agrandado y que había problemas en la circulación de la sangre en sus pulmones.\n\n**Qué Hicieron para Ayudarlo:** \nLe dieron oxígeno puro para que pudiera respirar mejor y empezaron a darle un medicamento llamado nitroglicerina por vía intravenosa (directamente en la vena). La nitroglicerina ayuda a bajar la presión arterial y a que el corazón trabaje menos. Comenzaron con una dosis baja y la aumentaron poco a poco cada pocos minutos. Después de 18 minutos, el paciente mejoró mucho: su presión bajó, su corazón latía más despacio y pudo respirar sin tanta dificultad. Ya no necesitó una máquina para ayudarlo a respirar.\n\n**Después del Tratamiento:** \nLuego le dieron otros medicamentos para el corazón y para eliminar el exceso de líquido. El paciente se quedó en el hospital dos días y después pudo irse a casa. Continuó con controles médicos semanales y no volvió a tener problemas graves en los siguientes dos meses.\n\n**Resumen:** \nEste caso muestra cómo un hombre con varias enfermedades del corazón y otros problemas puede sufrir una emergencia grave llamada edema pulmonar, que es cuando se acumula líquido en los pulmones por problemas del corazón. Con un tratamiento rápido y adecuado, que incluye oxígeno y medicamentos para bajar la presión y ayudar al corazón, el paciente pudo recuperarse sin complicaciones mayores.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2851851851851852, "ROUGE-2": 0.08921933085501858, "ROUGE-L-Sum": 0.2518518518518518, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nUn hombre hispanoparlante de 63 años con antecedentes médicos complejos, incluyendo hipertensión arterial de larga evolución, diabetes mellitus, enfermedad coronaria con colocación previa de stent, insuficiencia cardíaca crónica con función del corazón reducida (fracción de eyección del 35 %) y enfermedad renal crónica en estadio avanzado, acudió al hospital en estado de emergencia debido a un inicio súbito de dificultad respiratoria severa, palpitaciones y sudoración intensa. Hasta poco antes de su ingreso, el paciente se encontraba en su estado habitual de salud y realizaba actividades cotidianas de forma independiente.\n\n**Hallazgos Clave** \nAl examen físico, el paciente presentaba signos evidentes de insuficiencia cardíaca descompensada: presión arterial muy elevada (205/110 mmHg), frecuencia cardíaca rápida (118 latidos por minuto), dificultad respiratoria grave con saturación de oxígeno baja (82 % en aire ambiente), distensión venosa yugular marcada, crepitaciones pulmonares bilaterales, y un galope cardíaco junto con un soplo sistólico. La radiografía de tórax mostró cardiomegalia (aumento del tamaño del corazón), signos de congestión pulmonar y edema intersticial, confirmando la sospecha clínica de edema pulmonar cardiogénico hipertensivo. El electrocardiograma evidenció taquicardia sinusal, hipertrofia ventricular izquierda y cambios isquémicos.\n\nLos análisis de laboratorio posteriores revelaron un péptido natriurético cerebral (BNP) muy elevado (3,452 pg/ml), indicador de insuficiencia cardíaca descompensada, y una troponina normal, descartando daño cardíaco agudo. Se descartaron otras causas de dificultad respiratoria aguda, como embolia pulmonar e infecciones pulmonares, mediante pruebas específicas y criterios clínicos.\n\n**Interpretación Clínica** \nEl cuadro clínico y los estudios complementarios fueron consistentes con un episodio agudo de edema pulmonar cardiogénico hipertensivo, una condición en la que la presión arterial muy alta y la insuficiencia cardíaca provocan acumulación rápida de líquido en los pulmones, dificultando la respiración. La rápida identificación y tratamiento de esta emergencia fueron cruciales para evitar complicaciones mayores.\n\n**Tratamiento y Evolución** \nEl manejo inicial incluyó la administración de oxígeno al 100 % mediante máscara no reanimadora y la colocación del paciente en posición sentada para facilitar la respiración. Se inició tratamiento intravenoso con nitroglicerina, un vasodilatador que reduce la presión arterial y la carga sobre el corazón, comenzando con una dosis de 30 microgramos por minuto y aumentando progresivamente hasta 120 microgramos por minuto en 18 minutos. Esta terapia permitió una reducción significativa de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca, con una mejora clínica rápida: el paciente pudo respirar sin dificultad y comunicarse con normalidad, y su saturación de oxígeno superó el 97 % con oxígeno suplementario.\n\nPosteriormente, se administraron enalapril (un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina) y furosemida (un diurético) por vía intravenosa para continuar el control de la presión arterial y eliminar el exceso de líquido. La nitroglicerina se fue disminuyendo hasta suspenderla, y se inició tratamiento oral con isosorbida dinitrato para mantener la vasodilatación.\n\nEl paciente fue hospitalizado en la unidad de medicina interna, donde se ajustó su tratamiento con medicamentos para insuficiencia cardíaca, incluyendo furosemida, carvedilol (un betabloqueador), sacubitril/valsartán (un inhibidor de la neprilisina combinado con un bloqueador del receptor de angiotensina), espironolactona (un antagonista de la aldosterona) e isosorbida mononitrato. Tras 48 horas de hospitalización, se dio de alta en condiciones estables y con seguimiento cardiológico programado.\n\n**Próximos Pasos y Seguimiento** \nDurante al menos 60 días posteriores al alta, el paciente no requirió nuevas hospitalizaciones ni visitas a urgencias, lo que indica una adecuada respuesta al tratamiento y control de su enfermedad cardíaca. El seguimiento semanal con su cardiólogo permitió optimizar la terapia médica para prevenir futuras descompensaciones.\n\n---\n\nEste caso ilustra la importancia de un diagnóstico rápido y un manejo agresivo en pacientes con edema pulmonar cardiogénico hipertensivo, especialmente en aquellos con múltiples comorbilidades cardiovasculares y renales, para mejorar la supervivencia y la calidad de vida.", "scores": { "ROUGE-1": 0.23741007194244604, "ROUGE-2": 0.07932692307692307, "ROUGE-L-Sum": 0.1990407673860911, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Historial clínico\nUn niño de 12 años se presentó en nuestro hospital con un mes de historia de sensación de cuerpo extraño y una masa conjuntival pedunculada carnosa que creció con el tiempo. No había historia de trauma o lesiones similares en el otro lado del cuerpo. Se descubrió una masa pedunculada carnosa rosácea de 15 mm de la conjuntiva palpebral derecha durante un examen oftalmológico. La agudeza visual estaba dentro de los límites normales. Se diagnosticó al niño como papiloma de células escamosas pedunculadas y se le realizó una biopsia excisional de la lesión.\n\nHallazgos macroscópicos y microscópicos\nRecibimos un fragmento de tejido blanco grisáceo, pequeño, firme, ovoide, fijado en formalina, de 1,5 x 1 cm, para su análisis patológico. En las secciones microscópicas se encontró una lesión poliopóidea hiperplásica con múltiples quistes globulares en la submucosa conjuntival, junto con una importante infiltración inflamatoria constituida por linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos, así como enormes esporangios de paredes gruesas con numerosas endosporas. Las endosporas se liberaron después de que algunos de los esporangios maduros se rompieran. La rinosporidiosis conjuntival se diagnosticó histopatológicamente. No hubo recurrencia ni signo de rinosporidiosis en el ojo ni en ninguna otra área del cuerpo en el último examen del paciente, que fue 7 meses después de la escisión quirúrgica.\n", "gold_summary": "Un niño de 12 años con una masa conjuntival pedunculada carnosa fue llevado al Centro Médico de la Universidad de Jimma con un historial de un mes de sensación de cuerpo extraño. Al paciente se le diagnosticó un papiloma pedunculado de células escamosas y se le realizó una biopsia excisional de la lesión. Se encontró que la masa era una lesión polipoide hiperplásica con numerosos quistes globulares dentro de la submucosa conjuntival, rodeados por un infiltrado inflamatorio pesado de linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos, así como grandes esporas de paredes gruesas con numerosas endosporas en secciones microscópicas. Se diagnosticó histopatológicamente rinosporidiosis conjuntival.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Un niño tenía una bolita en el ojo que le molestaba. Los doctores le quitaron la bolita para verla mejor. \n\nAl mirar la bolita con un microscopio, vieron que tenía muchas cositas pequeñas dentro. Estas cositas eran como unas semillas que no son buenas. \n\nLos doctores dijeron que el niño tenía una infección en el ojo llamada rinosporidiosis. Después de quitar la bolita, el niño estuvo bien y no volvió a tener problema.", "scores": { "ROUGE-1": 0.25252525252525254, "ROUGE-2": 0.03061224489795918, "ROUGE-L-Sum": 0.2222222222222222, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que pasó con el niño** \nUn niño de 12 años tenía una sensación rara en el ojo y una masa blanda y rosada que crecía en la parte interna del párpado derecho. No había sufrido golpes ni tenía problemas similares en el otro ojo. Cuando lo revisaron, su vista estaba normal, pero encontraron esta masa que parecía un papiloma, que es un tipo de bulto benigno hecho de células de la piel.\n\n**Qué hicieron los médicos** \nLe quitaron la masa para analizarla mejor. Esto se llama biopsia, que es cuando se saca un pedacito de tejido para estudiar qué es exactamente. En el laboratorio, vieron que la masa tenía muchas células inflamatorias, que son células que el cuerpo usa para defenderse cuando hay una infección o irritación. También encontraron estructuras llamadas esporangios, que son como pequeñas bolsas con esporas dentro. Las esporas son formas de reproducción de ciertos microorganismos.\n\n**Qué significa el diagnóstico** \nEl análisis mostró que el niño tenía rinosporidiosis conjuntival, que es una infección causada por un microorganismo que forma esas esporas. Esta infección afecta la conjuntiva, que es la membrana que cubre el ojo y el interior del párpado. Después de quitar la masa, el niño no tuvo problemas ni volvió a tener la infección en el ojo ni en otras partes del cuerpo durante al menos siete meses.\n\n**En resumen** \nEl niño tenía una infección poco común en el ojo que causó una masa. Gracias a la biopsia, los médicos pudieron identificar la infección y tratarla con cirugía, evitando que regresara.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2885085574572127, "ROUGE-2": 0.09336609336609336, "ROUGE-L-Sum": 0.25916870415647925, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nUn niño de 12 años acudió al hospital tras presentar durante un mes una sensación persistente de cuerpo extraño en el ojo derecho, acompañada de una masa carnosa y pedunculada (con un tallo que la une a la superficie) en la conjuntiva palpebral (la membrana que recubre el párpado). No había antecedentes de trauma ni lesiones similares en el otro ojo. La agudeza visual del niño era normal. Inicialmente, se sospechó que la lesión correspondía a un papiloma de células escamosas pedunculado, por lo que se decidió realizar una biopsia excisional para su análisis.\n\n**Hallazgos Clave** \nEl tejido extraído, de aproximadamente 1,5 x 1 cm, fue examinado bajo el microscopio. Se observó una lesión polipoide hiperplásica (un crecimiento en forma de pólipo con aumento en el número de células) que contenía múltiples quistes globulares en la submucosa conjuntival (la capa debajo de la superficie de la conjuntiva). Además, había una intensa infiltración inflamatoria compuesta por linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos, que son tipos de células del sistema inmunitario. De manera destacada, se identificaron grandes esporangios (estructuras que contienen esporas) con paredes gruesas, dentro de los cuales se encontraban numerosas endosporas (esporas internas). Algunas de estas esporas se liberaban tras la ruptura de los esporangios maduros.\n\n**Interpretación Clínica** \nEl examen histopatológico confirmó que la masa no era un papiloma, sino que correspondía a una infección por rinosporidiosis conjuntival, una enfermedad causada por el microorganismo Rhinosporidium seeberi que afecta principalmente las mucosas y puede formar masas polipoides. Esta infección es poco común y se caracteriza por la presencia de esporangios con endosporas en el tejido afectado.\n\n**Próximos Pasos y Seguimiento** \nTras la escisión quirúrgica completa de la lesión, el paciente fue monitoreado durante al menos siete meses, sin presentar recurrencia de la lesión ni signos de infección en el ojo ni en otras partes del cuerpo. Este seguimiento indica un buen pronóstico tras el tratamiento quirúrgico. Se recomienda continuar con controles periódicos para detectar cualquier posible reaparición.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3819301848049281, "ROUGE-2": 0.19381443298969075, "ROUGE-L-Sum": 0.3326488706365503, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Presentamos el caso clínico de un varón de quince años, sin antecedentes médicos ni intervenciones previas, que acude al servicio de urgencias de pediatría con clínica de vómitos y dolor abdominal epigástrico de cuatro días de evolución, manteniéndose afebril durante la evolución del cuadro.\n\nInicialmente fue manejado como gastroenteritis, pero ante la ausencia de mejoría, con persistencia del dolor abdominal de tipo cólico a nivel epigástrico y de los vómitos de aspecto bilioso, acude a urgencias para nueva valoración.\n\nA la exploración física el paciente presentaba aceptable estado general, se encontraba afebril, con signos leves de deshidratación. El abdomen se encontraba distendido, sin datos de peritonismo y con ruidos hidroaéreos disminuidos. La analítica no presentaba hallazgos significativos, realizándose una radiografía de abdomen con hallazgos sugestivos de obstrucción intestinal.\n\nDada la evolución se decide realizar una tomografía computarizada urgente, en la que se observó presencia de ascitis e importante dilatación de asas de intestino delgado, sugiriendo la interposición de un asa de intestino delgado en el inicio de la transcavidad de los epiplones, con cambio de calibre a nivel del hiato de Winslow.\n\nSe realizó intervención quirúrgica urgente, realizando inicialmente una laparoscopia exploradora. Se observaban asas de intestino delgado dilatadas, e íleon terminal, ciego y colon ascendente de calibre normal pero localizados en hipocondrio derecho, con el ciego muy móvil y sin presentar adherencias al espacio parietocólico derecho. Siguiendo proximalmente el íleon terminal, se observaron asas de intestino delgado de distinto calibre desde la profundidad de la teórica localización del hiato de Winslow. Se consiguió traccionar de ciego e íleon terminal hasta desplazarlos a fosa iliaca derecha, pero sin llegar a identificar correctamente el punto de cambio de calibre, ya que la interposición del borde inferior del hígado y la distensión de asas de intestino delgado dificultaban la técnica. Se intentó mejorar la visualización mediante punción percutánea de un asa dilatada para vaciar el gas, sin mejoría. Para asegurar la resolución del cuadro obstructivo se decidió realizar una laparotomía media supraumbilical. Al acceder a cavidad se evidenciaba el cambio de calibre en íleon, a unos 40 centímetros de la válvula ileocecal, con signos compatibles con herniación de un tramo de unos cinco centímetros de íleon a través de hiato de Winslow. En ambos extremos del asa herniada observamos la impronta congestiva del hiato sobre el asa (Fig. 3). Se identificó el hiato de Winslow, de calibre normal, por lo que no se realizó ninguna técnica preventiva para disminuir el riesgo de recidiva.\n\nDurante los primeros días del postoperatorio el paciente presentó un íleo paralítico, pudiendo retirar la sonda nasogástrica a los cinco días de la cirugía e iniciando tolerancia oral con buena respuesta. Simultáneamente desarrolló una colección pélvica que se manejó de forma conservadora con antibióticos, con buena evolución. Finalmente, el paciente fue dado de alta a los diez días de la intervención, con tránsito conservado, manteniéndose afebril y con buen estado general.\n\nActualmente el paciente está en seguimiento en consultas externas de cirugía pediátrica.", "gold_summary": "Presentamos el caso clínico de un varón adolescente de 15 años sin antecedentes quirúrgicos previos, con clínica de dolor abdominal y vómitos, en el que la tomografía computarizada sugería un cuadro de obstrucción intestinal a causa de hernia interna a nivel del hiato de Winslow. Precisó de intervención quirúrgica mediante laparoscopia exploradora, reconvertida por mala visualización a laparotomía media supraumbilical, para reducción del asa de íleon herniada. Esta presentaba buen aspecto y no fue necesaria la resección intestinal. No se realizó ninguna técnica preventiva para disminuir el riesgo de recidiva. Postoperatoriamente, el paciente presentó una colección pélvica manejada de manera conservadora con antibióticos. Actualmente se encuentra en seguimiento en consultas externas de cirugía pediátrica.", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Un niño de 15 años tenía dolor en la barriga y vomitaba. Los doctores vieron que su intestino estaba tapado por un lugar raro. Hicieron una operación para ayudarlo. Sacaron el intestino que estaba atrapado y estaba bien. No cortaron nada. Después, el niño tuvo un poco de líquido en la barriga, pero con medicinas mejoró. Ahora está bien y los doctores lo revisan para que siga sano.", "scores": { "ROUGE-1": 0.23809523809523808, "ROUGE-2": 0.028846153846153848, "ROUGE-L-Sum": 0.23809523809523808, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Caso Clínico de un Adolescente con Dolor Abdominal y Vómitos**\n\nUn chico de 15 años, sin problemas médicos anteriores, llegó al hospital con dolor en la parte superior del abdomen y vómitos que duraban cuatro días. Al principio, pensaron que tenía gastroenteritis, una infección del estómago, pero como no mejoraba, le hicieron más pruebas.\n\n**Lo que Encontraron**\n\nUna radiografía y una tomografía computarizada (una imagen detallada del cuerpo) mostraron que tenía una obstrucción en el intestino delgado. Esto ocurrió porque una parte del intestino se había metido por un espacio llamado hiato de Winslow, causando una hernia interna. Una hernia interna es cuando un órgano se mueve a un lugar donde no debería estar dentro del cuerpo.\n\n**Qué Hicieron**\n\nEl equipo médico decidió operar para arreglar la obstrucción. Comenzaron con una cirugía por laparoscopia, que es una operación con pequeñas incisiones y una cámara, pero tuvieron que cambiar a una cirugía abierta para ver mejor. Encontraron el intestino atrapado, pero estaba sano, así que no fue necesario cortar ninguna parte. No hicieron ninguna técnica para evitar que la hernia volviera a aparecer porque el espacio por donde se metió el intestino tenía un tamaño normal.\n\n**Después de la Cirugía**\n\nDespués de la operación, el chico tuvo un problema llamado íleo paralítico, que significa que el intestino tardó en empezar a funcionar normalmente. También desarrolló una acumulación de líquido en la pelvis, llamada colección pélvica, que trataron con antibióticos sin necesidad de otra cirugía. Finalmente, el paciente mejoró y fue dado de alta después de diez días.\n\n**Situación Actual**\n\nAhora, el adolescente sigue en control con el equipo de cirugía pediátrica para asegurarse de que se recupere bien y no tenga problemas futuros.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3652173913043478, "ROUGE-2": 0.1572052401746725, "ROUGE-L-Sum": 0.34782608695652173, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nSe describe el caso de un adolescente de 15 años, sin antecedentes médicos ni quirúrgicos previos, que presentó durante cuatro días dolor abdominal en la parte superior del abdomen (epigastrio) acompañado de vómitos biliosos (con contenido similar a bilis), sin fiebre. Inicialmente fue tratado como una gastroenteritis, pero al no mejorar y mantener los síntomas, acudió nuevamente a urgencias.\n\n**Hallazgos Clave** \nEn la evaluación física, el paciente estaba en buen estado general, afebril, con signos leves de deshidratación y abdomen distendido, pero sin signos de inflamación grave (peritonismo). Los ruidos intestinales estaban disminuidos. Los análisis de sangre no mostraron alteraciones significativas. Una radiografía abdominal sugirió la presencia de una obstrucción intestinal. Posteriormente, una tomografía computarizada (TC) reveló ascitis (líquido en la cavidad abdominal) y dilatación importante de las asas del intestino delgado, con una posible herniación interna a través del hiato de Winslow, un orificio natural en la cavidad abdominal.\n\n**Interpretación Clínica** \nEl diagnóstico fue una hernia interna del intestino delgado a través del hiato de Winslow, una causa poco frecuente de obstrucción intestinal. Debido a la gravedad y persistencia de los síntomas, se decidió realizar una cirugía urgente. Inicialmente se intentó una laparoscopia exploradora (cirugía mínimamente invasiva), pero la visualización limitada y la distensión intestinal dificultaron la intervención, por lo que se convirtió a una laparotomía (cirugía abierta) supraumbilical media. Durante la cirugía se identificó un asa de íleon (parte final del intestino delgado) herniada a través del hiato de Winslow, con signos de congestión por la presión del hiato, pero sin daño irreversible, por lo que no fue necesaria la resección intestinal. El asa herniada fue reducida (devuelta a su posición normal). El hiato de Winslow tenía un tamaño normal, por lo que no se realizó ninguna maniobra para prevenir la recurrencia de la hernia.\n\nEn el postoperatorio, el paciente presentó un íleo paralítico (falta temporal de movimiento intestinal), que mejoró progresivamente, permitiendo retirar la sonda nasogástrica a los cinco días y comenzar la alimentación oral con buena tolerancia. Además, desarrolló una colección pélvica (acumulación localizada de líquido o pus) que se trató con antibióticos de forma conservadora, sin necesidad de intervención quirúrgica adicional. El paciente evolucionó favorablemente y fue dado de alta al décimo día después de la cirugía, manteniendo un buen estado general y sin fiebre.\n\n**Próximos Pasos** \nActualmente, el paciente se encuentra en seguimiento ambulatorio en consultas de cirugía pediátrica para monitorizar su recuperación y detectar posibles complicaciones o recurrencias. Se mantiene estable y con tránsito intestinal conservado.", "scores": { "ROUGE-1": 0.35947712418300654, "ROUGE-2": 0.19999999999999998, "ROUGE-L-Sum": 0.31699346405228757, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Un niño de 23 meses de edad con encefalopatía isquémica hipóxica al nacer, con buen potencial motor cerebral y desarrollo psicomotor normal. Tenía antecedentes personales de miocardiopatía restrictiva y fue incluido en un programa de trasplante cardiaco cuando tenía 16 meses de edad. También fue necesario implantarle un dispositivo de asistencia biventricular Berlin Heart externo. Para evitar eventos embólicos, se le administró un tratamiento antiplaquetario doble y anticoagulante. Cuando tenía 23 meses de edad, presentó desconexión y hemiparesia derecha. Una tomografía computarizada (TC) mostró una arteria cerebral media (ACM) izquierda hiperdensa, así como un infarto parietotemporal derecho crónico. Su análisis de sangre mostró: glóbulos rojos 4.16 × 106 µ/L; hemoglobina 11.4 g/gL; tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) 93 segundos y relación internacional normalizada (INR) 1.08.\n\nEl tratamiento trombolítico intravenoso estaba contraindicado debido al doble tratamiento antiplaquetario y anticoagulante a la dosis completa con heparina, por lo que se realizó una trombectomía intraarterial. Aunque el paciente tenía 23 meses de edad, se encontraba en el tercer percentil de la curva de peso (10 kg). Bajo anestesia general, se perforó la arteria femoral derecha y se colocó una funda 4F de 11 cm de largo (Cordis, Irlanda). Se usó un catéter vertebral Radiofocus 4F (Glidecath de Terumo, Bélgica) para confirmar la oclusión del segmento M1 de la MCA izquierda. La arteria se recanalizó mediante trombectomía mecánica con un stentriever utilizando el catéter vertebral 4F como tutor, colocándolo en el segmento petroso de la arteria carótida. Se usó un dispositivo Trevo XP Pro Vue de 3 mm x 20 mm (Stryker, Países Bajos), con un microcatéter Rapid Transit recto (Codman Neurovascular, Reino Unido), abriendo la arteria en una sola pasada. Se retiró todo el sistema (catéter tutor, microcatéter y stentriever) simultáneamente. En la prueba de control, se detectó una disección iatrogénica de la arteria carótida interna izquierda, que no tuvo importancia clínica, ya que el hemisferio izquierdo se irrigaba a través de la arteria comunicante anterior.\n\nUn mes después, se realizó con éxito el trasplante de corazón. La única secuela neurológica a largo plazo que surgió como resultado del accidente cerebrovascular fue la espasticidad del miembro superior derecho.\n\nMH - Cardiomiopatía, Dilatada/complicaciones/cirugía\nMH - Cardiomiopatía, restrictiva/complicaciones/cirugía\nMH - Angiografía cerebral\nMH - Procedimientos/métodos endovasculares\nMH - Mujer\nMH - Estudios de seguimiento\nMH - Insuficiencia cardiaca/*complicaciones/tratamiento\nMH - Trasplante de corazón\nMH - *Dispositivos de asistencia cardíaca\nMH - Humanos\nMH - Infantil\nMH - Hombre\nMH - Arteria cerebral media/imágenes diagnósticas\nMH - Estudios Retrospectivos\nMH - Ictus/complicaciones/diagnóstico por imágenes/cirugía\nMH - Resultado del tratamiento\n", "gold_summary": "Un niño de 16 meses de edad con cardiomiopatía restrictiva que fue incluido en una lista para un trasplante cardiaco. A los 20 meses de edad, requirió un implante de un dispositivo de asistencia biventricular externo (Berlin Heart) y tuvo un accidente cerebrovascular en el hemisferio izquierdo a los 23 meses. Se utilizó un enfoque intraarterial y produjo buenos resultados clínicos. Un mes después, se realizó con éxito un trasplante cardiaco.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había un niño que tenía un problema en su corazón. Tenía que esperar para recibir un corazón nuevo. Le pusieron una máquina para ayudar a su corazón a latir. Un día, su cerebro se enfermó un poco. Los doctores usaron una medicina especial para ayudar a su cerebro. Después, el niño recibió un corazón nuevo y se puso mejor.", "scores": { "ROUGE-1": 0.30136986301369867, "ROUGE-2": 0.04166666666666667, "ROUGE-L-Sum": 0.2876712328767123, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que pasó con el niño**\n\nUn niño de 16 meses tenía un problema en el corazón llamado cardiomiopatía restrictiva, que hace que el corazón no funcione bien. Por eso, lo pusieron en una lista para recibir un trasplante de corazón. A los 20 meses, le pusieron un dispositivo especial llamado Berlin Heart, que ayuda al corazón a bombear sangre mientras espera el trasplante.\n\n**El problema del accidente cerebrovascular**\n\nCuando tenía 23 meses, el niño sufrió un accidente cerebrovascular, que es cuando una parte del cerebro no recibe suficiente sangre y se daña. En su caso, el problema ocurrió en el lado izquierdo del cerebro. Debido a que ya estaba tomando medicamentos para evitar coágulos, no se pudo usar un tratamiento común para este tipo de accidente.\n\n**El tratamiento que recibieron**\n\nLos médicos usaron una técnica llamada trombectomía intraarterial. Esto significa que, con anestesia, introdujeron un pequeño tubo por una arteria en la pierna para llegar hasta el cerebro y quitar el coágulo que bloqueaba la arteria. Lograron abrir la arteria en una sola vez y restaurar el flujo de sangre.\n\n**Qué pasó después**\n\nUn mes después del accidente, el niño recibió el trasplante de corazón que necesitaba. Como consecuencia del accidente cerebrovascular, quedó con un poco de rigidez en el brazo derecho, pero en general tuvo buenos resultados y pudo continuar con su tratamiento.\n\n**Por qué es importante este caso**\n\nEste caso muestra que, incluso en niños muy pequeños con problemas graves del corazón, es posible usar técnicas avanzadas para tratar accidentes cerebrovasculares y mejorar su salud antes de un trasplante.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3085399449035813, "ROUGE-2": 0.14958448753462605, "ROUGE-L-Sum": 0.2809917355371901, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto:** \nSe presenta el caso de un niño de 23 meses con antecedentes complejos, incluyendo encefalopatía isquémica hipóxica al nacer con desarrollo psicomotor normal, y una cardiomiopatía restrictiva diagnosticada en la infancia. Debido a la gravedad de su insuficiencia cardíaca, fue incluido en un programa de trasplante cardiaco a los 16 meses. Posteriormente, a los 20 meses, se le implantó un dispositivo de asistencia ventricular biventricular externo (Berlin Heart) para apoyar la función cardíaca mientras esperaba el trasplante. Para prevenir la formación de coágulos, recibió tratamiento combinado con anticoagulantes y antiplaquetarios.\n\n**Hallazgos Clave:** \nA los 23 meses, el niño presentó síntomas neurológicos agudos, incluyendo desconexión y hemiparesia (debilidad) en el lado derecho del cuerpo. Una tomografía computarizada reveló una obstrucción en la arteria cerebral media izquierda, responsable del suministro sanguíneo a una parte importante del cerebro, junto con un infarto crónico en el hemisferio derecho. Debido a que el tratamiento trombolítico intravenoso (que disuelve coágulos) estaba contraindicado por su régimen anticoagulante, se optó por una trombectomía mecánica intraarterial, un procedimiento endovascular que consiste en extraer el coágulo directamente desde la arteria afectada.\n\nDurante la intervención, realizada bajo anestesia general, se accedió a la arteria femoral derecha para introducir un catéter que permitió llegar hasta la arteria cerebral afectada. Se utilizó un dispositivo llamado stentriever para recuperar el flujo sanguíneo en una sola maniobra. Aunque se detectó una disección (una lesión en la pared arterial causada por el procedimiento), esta no tuvo consecuencias clínicas importantes debido a la circulación colateral cerebral. El procedimiento fue exitoso y permitió la recuperación del flujo en la arteria ocluida.\n\n**Interpretación Clínica:** \nEste caso destaca la viabilidad y eficacia de la trombectomía mecánica en pacientes pediátricos con ictus isquémico, incluso en niños muy pequeños y con condiciones cardíacas complejas que contraindican el tratamiento trombolítico convencional. La intervención permitió minimizar el daño cerebral y preservar la función neurológica, limitando la secuela a una espasticidad en el brazo derecho.\n\n**Próximos Pasos:** \nUn mes después de la recuperación del accidente cerebrovascular, el niño fue sometido con éxito a un trasplante de corazón, mejorando su pronóstico a largo plazo. El seguimiento neurológico y cardiológico continúa siendo fundamental para monitorizar la evolución y manejar posibles complicaciones futuras. Este caso aporta evidencia sobre el manejo multidisciplinario y personalizado en pacientes pediátricos con enfermedades cardíacas graves y complicaciones neurológicas.", "scores": { "ROUGE-1": 0.24615384615384617, "ROUGE-2": 0.13513513513513511, "ROUGE-L-Sum": 0.22307692307692306, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Una mujer de 23 años de edad se presentó al departamento de urgencias con pérdida de conciencia y exceso de secreciones orales 2 horas después de la ingestión de un veneno no especificado. No tenía movimientos corporales anormales, fiebre, diarrea, vómitos o sudoración. Inicialmente la habían llevado a un hospital primario cercano, donde fue tratada por posible intoxicación por OP con atropina y cimetidina durante 3 días, antes de ser trasladada al hospital Saint Peter. Después de un interrogatorio exhaustivo, se descubrió que la paciente había consumido unos 30 ml de 2,4-D en un intento de suicidio, precipitado por problemas financieros. No tenía antecedentes conocidos de enfermedad psiquiátrica, intentos de suicidio, episodios depresivos o abuso de sustancias. No se observaron trastornos cardíacos, renales o metabólicos previos.\n\nAl llegar al departamento de urgencias, la paciente estaba inconsciente. Sus constantes vitales eran PR 110/min, BP 120/70 mmHg, RR 21/min, y SPO2 96% en aire ambiente. Los resultados del examen físico fueron notables: un GCS de 6 sobre 15, pupilas dilatadas y reactivas, extremidades inferiores hipertónicas e hiperreflexivas, y reflejo plantar ascendente. Tras la investigación inicial, el recuento completo de células sanguíneas, la prueba de la función renal, la prueba de la función hepática, y la glucosa en sangre aleatoria fueron normales. Su electrocardiograma mostró taquicardia sinusal, mientras que la radiografía de tórax no fue notable. El análisis de gases en sangre arterial y el nivel sérico de la toxina no pudieron determinarse, ya que ninguno de los medios de prueba estaba disponible en el hospital.\n\nLa paciente fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos (UCI), se le introdujo una sonda para proteger las vías respiratorias y se le inició inmediatamente una diuresis alcalina forzada. Su evolución en la UCI fue notable por el desarrollo de una insuficiencia renal (creatinina 3,1 ml/dL [intervalo de referencia 0,5-1,2 mg/dL], BUN 133 mg/dL [intervalo de referencia 16,6-48,5 mg/dL], análisis de orina 3+ hemoglobina y muchos glóbulos rojos), debido a una rabdomiolisis inducida por toxinas (nivel de creatina fosfocinasa de 1330 µg/L). Posteriormente, la paciente se volvió hipotensa y se le inició un tratamiento con vasopresores. La ecocardiografía y la ecografía abdominal no fueron significativas. A pesar de estos esfuerzos, falleció por colapso circulatorio el tercer día de estancia en la UCI.\n", "gold_summary": "Aquí se informa sobre el caso de una joven granjera de la zona rural de Etiopía que fue internada en un hospital local tras perder el conocimiento y presentar exceso de secreciones orales 2 horas después de haber ingerido, de manera suicida, un agente tóxico desconocido. Originalmente, se la trató por intoxicación con organofosforados y luego se la trasladó al Hospital Saint Peter's en Addis Abeba para recibir atención médica más intensiva. Allí, se confirmó la ingesta de 2,4-D y se le brindó atención médica de apoyo, ventilación mecánica y diuresis alcalina forzada. A pesar de estas intervenciones, falleció varios días después.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Una joven tomó un veneno para hacerse daño. Se puso muy mal y perdió el conocimiento. La llevaron al hospital para ayudarla. \n\nLos doctores le dieron medicinas y la cuidaron mucho. Pero su cuerpo no pudo mejorar. Después de unos días, ella murió. \n\nLos doctores hicieron todo lo que pudieron para ayudarla.", "scores": { "ROUGE-1": 0.23121387283236994, "ROUGE-2": 0.07017543859649122, "ROUGE-L-Sum": 0.23121387283236994, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "Caso de Intoxicación Grave en una Joven\n\nUna mujer de 23 años de una zona rural de Etiopía tomó un veneno llamado 2,4-D con la intención de suicidarse. Dos horas después, perdió el conocimiento y tenía mucha saliva. Al principio, pensaron que había tomado otro tipo de veneno y la trataron en un hospital pequeño. Luego, la llevaron a un hospital más grande llamado Saint Peter para recibir mejor atención.\n\nLo que Encontraron en el Hospital\n\nCuando llegó, la paciente estaba inconsciente y tenía signos de daño en sus nervios y músculos. Los exámenes de sangre y orina mostraron que sus riñones no funcionaban bien y que había daño muscular grave, causado por el veneno. Los médicos intentaron ayudarla con tratamientos para limpiar el veneno y proteger sus órganos, incluyendo ponerle un tubo para ayudarla a respirar.\n\nQué Pasó Después\n\nA pesar de los esfuerzos médicos, la paciente empeoró. Su presión sanguínea bajó mucho y los médicos tuvieron que usar medicamentos para mantenerla estable. Finalmente, después de tres días en cuidados intensivos, falleció debido a un fallo en su circulación sanguínea.\n\nImportancia del Caso\n\nEste caso muestra lo peligroso que puede ser el veneno 2,4-D y cómo puede afectar seriamente el cuerpo, especialmente los riñones y los músculos. También destaca la importancia de un diagnóstico correcto y tratamiento rápido en casos de intoxicación para intentar salvar vidas.", "scores": { "ROUGE-1": 0.34986945169712796, "ROUGE-2": 0.1364829396325459, "ROUGE-L-Sum": 0.3185378590078329, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto**\n\nSe presenta el caso de una mujer joven de 23 años, proveniente de una zona rural de Etiopía, que ingresó al hospital tras perder el conocimiento y mostrar un exceso de secreciones orales aproximadamente dos horas después de ingerir intencionalmente una sustancia tóxica. Inicialmente fue atendida en un hospital local donde se sospechó intoxicación por organofosforados (un tipo común de pesticida) y recibió tratamiento con atropina y cimetidina durante tres días. Posteriormente, fue trasladada al Hospital Saint Peter en Addis Abeba para recibir cuidados más especializados.\n\n**Hallazgos Clave**\n\nEn el hospital de referencia se confirmó que la sustancia ingerida era 2,4-D, un herbicida tóxico. Al ingreso, la paciente estaba inconsciente con un nivel de conciencia muy bajo (Glasgow Coma Scale de 6/15), presentaba pupilas dilatadas pero reactivas, hipertonicidad (aumento anormal del tono muscular) y reflejos exagerados en las extremidades inferiores, así como un reflejo plantar anormal (reflejo de Babinski positivo). Sus signos vitales mostraban taquicardia (frecuencia cardíaca rápida), presión arterial y saturación de oxígeno dentro de rangos aceptables. Los análisis iniciales de sangre, función renal y hepática, así como glucosa, fueron normales. Sin embargo, no se pudieron medir niveles específicos de la toxina ni gases en sangre debido a limitaciones del hospital.\n\nDurante su estancia en la unidad de cuidados intensivos (UCI), la paciente fue intubada para proteger sus vías respiratorias y se inició diuresis alcalina forzada, una técnica para ayudar a eliminar la toxina a través de la orina. A pesar de esto, desarrolló insuficiencia renal aguda, evidenciada por un aumento significativo de creatinina y nitrógeno ureico en sangre, así como presencia de hemoglobina y glóbulos rojos en la orina. Además, presentó rabdomiólisis (descomposición del tejido muscular) inducida por la toxina, confirmada por niveles elevados de creatina fosfocinasa, una enzima muscular. Posteriormente, la paciente sufrió hipotensión (presión arterial baja) que requirió el uso de medicamentos vasopresores para mantener la presión arterial. Estudios de ecocardiografía y ecografía abdominal no mostraron alteraciones significativas.\n\n**Interpretación Clínica**\n\nLa intoxicación por 2,4-D es poco común pero grave, y puede causar daño multisistémico, incluyendo alteraciones neurológicas, musculares y renales. En este caso, la rápida progresión hacia insuficiencia renal y colapso circulatorio refleja la alta toxicidad de esta sustancia y la dificultad para manejar sus complicaciones, incluso con tratamiento intensivo y medidas de soporte avanzadas.\n\n**Próximos Pasos**\n\nEste caso subraya la importancia de un diagnóstico preciso y rápido en intoxicaciones, especialmente en regiones con recursos limitados. La disponibilidad de pruebas específicas para identificar toxinas y la implementación temprana de tratamientos dirigidos podrían mejorar el pronóstico. Además, es fundamental fortalecer la atención en salud mental y los servicios de prevención del suicidio para evitar intentos con sustancias altamente tóxicas.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2755267423014587, "ROUGE-2": 0.13983739837398373, "ROUGE-L-Sum": 0.2658022690437601, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Una paciente etíope de 35 años de edad se presentó en el departamento de urgencias del Colegio Médico del Hospital Yekatitit 12 con síntomas de falta de aire en reposo, ortopnea, disnea paroxística nocturna significativa, dolor torácico, tos productiva teñida de sangre y vómitos de materia ingerida (2-3 episodios por día) durante 2 semanas. Presentaba una hinchazón progresiva del cuerpo que comenzó en las extremidades inferiores y luego afectó a todo el cuerpo, fatigabilidad fácil, pérdida de apetito, fiebre intermitente de alto grado y sensación de ardor epigástrico durante la misma semana y con la misma duración. La paciente también experimentó una pérdida de peso y fatiga no especificadas durante los últimos 2 meses. Por lo demás, no tenía comorbilidades conocidas, ni comportamientos de riesgo, como fumar o beber alcohol, medicamentos o antecedentes familiares de neoplasia. Estaba casada, tenía cuatro hijos y no tenía antecedentes obstétricos negativos. Su ocupación era la agricultura y había vivido en una zona rural. Nunca había sido admitida por una queja similar.\n\nLa escala de coma de Glasgow (GCS) de la paciente fue de 15 sobre 15, y no había anormalidades de memoria, potencia o tono. La paciente estaba en grave dificultad respiratoria con saturación de oxígeno del 70% con aire atmosférico, frecuencia respiratoria de 30-35 latidos/minuto, y frecuencia del pulso de 120 por minuto. Tenía registros de fiebre de alto grado hasta el nivel de 39.5 0C y puede mantener su presión arterial. El examen de mama con ultrasonido y mamografía fue supuestamente normal. No se detectó linfadenopatía en áreas accesibles.\n\nEl examen del tórax reveló signos de derrame pleural que también se observaron en las imágenes y se analizaron. Una tomografía computarizada (TC) del tórax con contraste mostró derrame pericárdico y neumonía multifocal. La angiografía por TC mostró un defecto de llenado arterial pulmonar segmentario del lóbulo inferior en ambos lados, lo que sugiere embolia pulmonar y derrame pleural en ambos lados. Los frotis citológicos se informaron con láminas de células mesoteliales, neutrófilos y grupos dispersos de células grandes atípicas con nucleolos prominentes que sugieren derrame maligno. El análisis del líquido pleural mostró un líquido con predominio linfocítico con glucosa normal (82 mg/dl), proteínas (2,2 g/dl) y lactato deshidrogenasa (LDH) de 592 mg/dl.\n\nLa presión venosa yugular aumentó con los sonidos cardiacos apagados. La ecocardiografía mostró derrame pericárdico masivo con características de taponamiento cardiaco, fracción de eyección preservada (65%), y excursión sistólica del plano anular tricuspídeo (TAPSE) mayor a 18 mm. Un electrocardiograma (ECG) reveló solo taquicardia sinusal y desviación del eje. Se realizó una pericardiocentesis inmediata, se extrajo un drenaje de aproximadamente 250 ml de fluido hemorrágico y se aseguró la ventana pericárdica. La repetida ecocardiografía reveló una reducción del tamaño. El informe de citología del fluido pericárdico mostró numerosos linfocitos junto con células malignas atípicas que tenían prominentes nucleolos, lo que sugería un derrame maligno.\n\nEn el examen abdominal, mostró signos positivos de acumulación de fluidos sin órgano hinchable. La tomografía computarizada abdominal y pélvica mostró un aumento en el tamaño del hígado con múltiples lesiones hepáticas hipointensas que sugerían metástasis. Los órganos pélvicos, incluidos los ovarios y el útero, no presentaron lesiones identificadas. Se realizó una biopsia con aguja de la lesión hepática y los resultados revelaron un adenocarcinoma secundario.\n\nSe realizó un diagnóstico de insuficiencia cardíaca causada por una efusión pericárdica masiva maligna secundaria a un adenocarcinoma diseminado y un carcinoma de origen primario desconocido que afectaba al pulmón, la pleura, el pericardio y el tracto gastrointestinal. Se le diagnosticó a la paciente una trombosis venosa profunda extensa en la extremidad superior izquierda, una embolia pulmonar bilateral y segmentaria, posiblemente debido a la CUP diseminada. Los hallazgos también mostraron una neumonía multifocal superpuesta y una anemia leve de enfermedad crónica.\n\nEl recuento sanguíneo completo inicial reveló leucocitosis con un recuento de glóbulos blancos de 24 × 103 por ml, neutrófilos predominantes (91%), recuento de glóbulos rojos de 3.7 × 106 por µl, anemia normocítica leve (hemoglobina (Hgb) 11.2 mg/dl), volumen corpuscular medio (MCV) de 81.2 fl, y trombocitopenia severa (66 × 103/µl). Después del tratamiento antibiótico para neumonía, el recuento sanguíneo completo volvió a la normalidad (excepto para Hgb). Con niveles normales de bilirrubina, la aspartato aminotransferasa (AST) aumentó más de siete veces (263 U/L), mientras que la alanina transaminasa (ALT) aumentó más de nueve veces (332 U/L). Los electrolitos séricos (excepto para Na + con hiponatremia leve, 129 mEq/L) y las pruebas de función renal fueron normales. La albúmina era baja (2.12 g/dl). Los niveles de lactato deshidrogenasa (LDH) aumentaron casi dos veces desde el inicio (592 U/L). Los virus del virus de inmunodeficiencia humana, hepatitis B y hepatitis C no fueron reactivos. La sangre y el cultivo del líquido pleural no tuvieron crecimiento. Un antígeno carcinoembrionario (CEA) aumentó más de 400 veces (1000 µg/L) del inicio.\n\nLa paciente fue admitida en la sala general. Se realizó una ventana pericárdica y una inserción de un tubo torácico derecho con un cirujano cardiotorácico junto con un cardiólogo (ver la cantidad de aspirado antes). Se realizó una aspiración pleural terapéutica intermitente para el derrame pleural maligno. Una vez que la dosis de carga (60 mg) de frusemida produjo suficiente producción de orina, esta dosis se mantuvo tres veces (TID) al día. Esto se redujo y se dio de alta a la paciente con una dosis oral de 20 mg dos veces al día (BID). Se inició una dosis estándar de enoxaparina para el tromboembolismo pulmonar y la trombosis venosa profunda aguda extensa en la extremidad superior izquierda. Se administró enoxaparina por vía subcutánea 40 mg BID durante la hospitalización, que se cambió a 5 mg de warfarina oral diaria durante el alta debido a problemas financieros. La neumonía multifocal se trató con ceftazidima (1 g intravenoso TID) y vancomicina (1 g intravenoso BID) según el protocolo de tratamiento estándar nacional. El dolor se controló con un potente medicamento contra el dolor (morfina 5 mg intravenosa TID) y se redujo y suspendió. También estaba en la profilaxis de la úlcera. La paciente fue dada de alta de la sala médica con una mejora significativa después de 14 días de hospitalización y fue asignada a la unidad de oncología del hospital. Por lo tanto, para el cáncer de origen primario desconocido, se le dio un ciclo de quimioterapia (carboplatino/paclitaxel). Se perdió el seguimiento debido a problemas financieros, y la paciente murió en su casa cuatro meses después del alta.\n\nMH - Humanos\nMH - Mujer\nMH - *Insuficiencia cardiaca/etiología\nMH - Adulto\nMH - *Neoplasias, complicaciones/primaria desconocida", "gold_summary": "Una mujer negra de 35 años se presentó con falta de aire en reposo, ortopnea, disnea paroxística nocturna, dolor torácico, tos productiva teñida de sangre y fiebre durante 2 semanas. También tenía hinchazón progresiva del cuerpo, fatigabilidad fácil, pérdida de apetito y dolor abdominal durante la misma semana. La imagen corporal reveló grandes derrames pleurales y pericárdicos, lesiones hepáticas metastásicas y defectos de llenado segmentarios y subsegmentarios vasculares pulmonares bilaterales. La citología de los fluidos pericardio y pleural sugieren derrame maligno. Las lesiones hepáticas y la biopsia con aguja indicaron adenocarcinoma de origen desconocido, y el nivel de antígeno carcinoembriónico también aumentó significativamente.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había una mujer que se sentía muy cansada y con dificultad para respirar. Su cuerpo se hinchó mucho y tenía dolor en el pecho. Los doctores vieron que tenía líquido en el pecho y alrededor del corazón. También encontraron que tenía un problema en el hígado y en los pulmones. El líquido que sacaron mostró que tenía células que no son buenas. Los doctores dijeron que tenía un tipo de cáncer que empezó en un lugar que no pudieron encontrar.", "scores": { "ROUGE-1": 0.205607476635514, "ROUGE-2": 0.02830188679245283, "ROUGE-L-Sum": 0.17757009345794392, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que le Pasó a la Paciente**\n\nUna mujer de 35 años llegó al hospital porque tenía mucha dificultad para respirar, incluso cuando estaba en reposo. También tenía dolor en el pecho, tos con sangre, fiebre y una hinchazón que comenzó en sus piernas y se extendió por todo el cuerpo. Además, se sentía muy cansada, había perdido el apetito y tenía dolor en la parte superior del abdomen.\n\n**Lo que Encontraron en los Exámenes**\n\nLas imágenes médicas mostraron que tenía acumulación de líquido en los pulmones (llamado derrame pleural) y alrededor del corazón (derrame pericárdico). También encontraron lesiones en el hígado que parecían ser metástasis, es decir, que el cáncer se había extendido allí. En los vasos sanguíneos de sus pulmones había bloqueos que indicaban embolias pulmonares, que son coágulos que dificultan la circulación.\n\nAl analizar el líquido que rodeaba el corazón y los pulmones, los médicos encontraron células anormales que indicaban que el líquido estaba causado por un cáncer (derrame maligno). La biopsia del hígado confirmó que tenía un tipo de cáncer llamado adenocarcinoma, pero no pudieron encontrar dónde comenzó el cáncer originalmente.\n\nAdemás, un examen de sangre mostró que tenía un nivel muy alto de una sustancia llamada antígeno carcinoembrionario, que suele aumentar cuando hay ciertos tipos de cáncer.\n\n**Qué Significa Todo Esto**\n\nLa paciente tenía un cáncer avanzado que se había extendido a varias partes del cuerpo, incluyendo los pulmones, el corazón y el hígado. Esto causó problemas graves como dificultad para respirar, acumulación de líquidos y coágulos en la sangre. Aunque recibieron tratamiento para aliviar sus síntomas y para el cáncer, la enfermedad estaba muy avanzada y el origen del tumor principal no se pudo identificar.", "scores": { "ROUGE-1": 0.27814569536423844, "ROUGE-2": 0.08869179600886919, "ROUGE-L-Sum": 0.2560706401766004, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nUna mujer etíope de 35 años acudió al hospital presentando dificultad grave para respirar en reposo, dificultad para respirar al estar acostada (ortopnea), episodios repentinos de dificultad respiratoria nocturna (disnea paroxística nocturna), dolor en el pecho, tos con expectoración de sangre y vómitos de contenido alimenticio durante dos semanas. Además, manifestó una hinchazón progresiva que comenzó en las piernas y se extendió a todo el cuerpo, cansancio fácil, pérdida de apetito, fiebre alta intermitente y ardor en la parte superior del abdomen. También había experimentado pérdida de peso y fatiga durante los dos meses previos. No tenía antecedentes médicos relevantes ni factores de riesgo conocidos.\n\n**Hallazgos Clave** \nEl examen físico y las pruebas de imagen revelaron derrames significativos de líquido tanto en la cavidad pleural (alrededor de los pulmones) como en el pericardio (la membrana que rodea el corazón). La tomografía computarizada mostró lesiones en el hígado compatibles con metástasis (diseminación del cáncer) y defectos en la circulación sanguínea pulmonar que indicaban embolias pulmonares bilaterales. El análisis del líquido extraído del pericardio y la pleura mostró células malignas, lo que sugiere que el líquido se debía a un derrame maligno. La biopsia hepática confirmó la presencia de un adenocarcinoma (un tipo de cáncer que se origina en células glandulares) de origen primario desconocido. Además, el nivel en sangre del antígeno carcinoembrionario (CEA), un marcador tumoral, estaba muy elevado, apoyando la presencia de un cáncer avanzado.\n\n**Interpretación Clínica** \nLa paciente fue diagnosticada con insuficiencia cardíaca causada por un derrame pericárdico masivo de origen maligno, secundario a un adenocarcinoma diseminado que afectaba múltiples órganos, incluyendo pulmón, pleura, pericardio y tracto gastrointestinal. También se identificaron complicaciones como trombosis venosa profunda en el brazo izquierdo y embolia pulmonar, probablemente relacionadas con la enfermedad tumoral avanzada. Se detectó además una neumonía multifocal superpuesta y anemia leve asociada a enfermedad crónica.\n\n**Próximos Pasos y Tratamiento** \nLa paciente recibió tratamiento urgente para aliviar el derrame pericárdico mediante pericardiocentesis y ventana pericárdica, así como drenaje del líquido pleural. Se inició tratamiento anticoagulante para la trombosis y embolia pulmonar, y antibióticos para la neumonía. Posteriormente, se administró quimioterapia con carboplatino y paclitaxel dirigida al cáncer de origen desconocido. A pesar de la mejoría inicial y el alta hospitalaria, la paciente falleció cuatro meses después debido a la progresión de la enfermedad.\n\nEste caso ilustra la complejidad del diagnóstico y manejo de un cáncer avanzado con origen primario desconocido, que se manifestó inicialmente con síntomas respiratorios y signos de insuficiencia cardíaca por derrame pericárdico maligno.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2814070351758794, "ROUGE-2": 0.11764705882352941, "ROUGE-L-Sum": 0.271356783919598, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Paciente del sexo femenino de 17 años con diagnóstico de enfermedad de Graves con bocio difuso, la cual negó otros antecedentes de importancia.\n\nSu cuadro comenzó seis meses antes con pérdida de peso progresiva, episodios de ansiedad y agitación, temperaturas de 37.4 a 37.9 ºC, palpitaciones, dolor abdominal y diarrea intermitente. A los dos meses se agregó como síntoma el crecimiento de la cara anterior del cuello; al tercer mes presentó taquicardia de hasta 130 latidos por minuto. Al ser valorada por Endocrinología se le administró tiamazol de 15 mg cada 8 horas, el cual fue suspendido por cuadro de agranulocitosis. Por lo tanto, se le comenzó a administrar lugol y propanol de 20 mg cada 8 horas, sin respuesta adecuada. Por ende, se decidió aplicar una dosis terapéutica de yodo 131 (I-131) 10 mcU.\n\n\nExploración física\nA la exploración física, la paciente presentó como signos basales una presión arterial no invasiva (PANI) 137/75 mmHg, frecuencia cardiaca (FC) 105 lpm, frecuencia respiratoria (FR) 16 rpm, SpO2 95%, temperatura 37.4ºC. La paciente ingresó deambulando, con agitación leve, con actitud cooperadora; estaba hidratada y sin datos clínicos de vía aérea difícil, pero no se valoró movilidad de tráquea por crecimiento tiroideo de aproximadamente 7.5 x 7 x 10 cm). La superficie del cuello era regular y su movilidad tenía una adecuada extensión. A la auscultación cardiopulmonar no hubo ruidos agregados y la paciente tenía ruidos cardiacos aumentados en frecuencia; asimismo, abdomen blando, depresible, no doloroso, con peristalsis presente. Extremidades integras, sensibilidad con aumento de la percepción del calor, hiperhidrosis palmar, fuerza 5/5, y temblor fino.\n\nSe empleó la escala de Burch y Wartofsky y se obtuvieron 40 puntos con elevada probabilidad de tormenta tiroidea, por lo cual se decidió manejo con anestesia multimodal.\n\nEn la monitorización tipo 2 la paciente presentó signos vitales iniciales PANI 137/75 mmHg, frecuencia cardiaca 96 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 16 respiraciones por minuto, 95% Spo2, monitoreo invasivo de tensión arterial.\n\nPor inducción endovenosa se le administraron a la paciente 2 mg de midazolam; 150 mcg de fentanilo; 5 mg de cisatracurio y 50 mg de propofol.\n\nEl abordaje de la vía aérea se hizo con videolaringoscopía Glide Scope con hoja hiperangular 3 sin complicaciones. La ventilación mecánica invasiva modo volumen presentó flujos bajos FIO2 (40%).\n\nSe llevó a cabo bloqueo cervical superficial bilateral ecoguiado con 4 mL de ropivacaina al 0.2% en cada lado (16 mg en total).\n\nPara el mantenimiento se empleó sevoflorano CAM 0.8, infusión de dexmedetomedina 0.7 a 0.4 mcg/kg/hora, infusión de lidocaína 25 mcg/kg/hora, concentración plasmática de fentanilo 0.001 mcg/mL.\n\nEn cuanto a los adyuvantes se empleó paracetamol 750 mg + parecoxib 40 mg + ketorolaco intravenoso 30 + sulfato de magnesio 1250 g en infusión para una hora. El balance de líquidos fue negativo. El tiempo anestésico fue de 215 minutos. En el transoperatorio, la paciente estuvo hemodinámicamente estable, con presión arterial media de 67 a 75 mmHg, que se considera adecuada para la perfusión de órganos.\n\nEn el postoperatorio la paciente presentó analgesia durante 12 horas. Rescate con 1 g de metamizol por razón necesaria, utilizando un solo rescate. Disfonía postoperatoria persistente, sin presencia de odinofagia.", "gold_summary": "Adolescente de 17 años con enfermedad de Graves con manifestaciones clínicas descontroladas, la cual no respondió a tratamiento médico y se programó para tiroidectomia radical. Se obtuvieron 35 puntos en la Escala de Burch y Wartofsky. Se manejó con anestesia general y fueron disminuyendo los estímulos para control de vía aérea y regional a fin de disminuir los estímulos quirúrgicos. Se usaron medicamentos adyuvantes como sulfato de magnesio para la estabilidad transoperatoria.", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Una niña de 17 años tenía un problema en su cuello llamado enfermedad de Graves. Su cuerpo estaba muy acelerado y no mejoró con medicinas. Por eso, los doctores decidieron hacerle una operación para quitarle una parte del cuello. Durante la operación, los doctores usaron medicinas para que ella no sintiera dolor y para que su cuerpo estuviera tranquilo. También cuidaron mucho su respiración para que todo saliera bien.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2692307692307693, "ROUGE-2": 0.06493506493506494, "ROUGE-L-Sum": 0.25641025641025644, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Caso de una Adolescente con Enfermedad de Graves**\n\nUna joven de 17 años tenía una enfermedad llamada Graves, que afecta la tiroides, una glándula en el cuello que controla muchas funciones del cuerpo. Su enfermedad estaba muy activa y no mejoró con los medicamentos que le dieron.\n\n**Lo que Pasó Antes de la Cirugía**\n\nLa paciente tenía síntomas como pérdida de peso, ansiedad, latidos rápidos del corazón y un aumento visible en el tamaño de su cuello debido al crecimiento de la tiroides. Los médicos usaron una escala llamada Burch y Wartofsky para medir qué tan grave estaba su condición, y obtuvo 35 puntos, lo que indica un problema serio.\n\n**Cómo Se Realizó la Cirugía**\n\nPara operarla, le pusieron anestesia general, que es un medicamento que la hizo dormir y no sentir dolor durante la cirugía. Los médicos cuidaron mucho la forma de manejar su respiración y usaron técnicas para reducir las molestias causadas por la operación. Además, le dieron medicamentos especiales, como sulfato de magnesio, para mantener su cuerpo estable mientras duraba la cirugía.\n\n**Por Qué Es Importante**\n\nEste caso muestra cómo se trata una enfermedad de Graves muy avanzada cuando los medicamentos no funcionan. La cirugía y el cuidado durante la operación son muy importantes para que la paciente esté segura y se recupere bien.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3177570093457944, "ROUGE-2": 0.10031347962382445, "ROUGE-L-Sum": 0.29906542056074764, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nSe trata de una paciente femenina de 17 años diagnosticada con enfermedad de Graves, una condición autoinmune que provoca un aumento en la actividad de la glándula tiroides (hipertiroidismo) y crecimiento difuso del tiroides (bocio). Desde hace seis meses, presentó síntomas progresivos como pérdida de peso, ansiedad, fiebre leve, palpitaciones, dolor abdominal y diarrea. Posteriormente, desarrolló un aumento visible en la parte frontal del cuello y taquicardia (frecuencia cardíaca acelerada). El tratamiento inicial con tiamazol (un medicamento antitiroideo) fue suspendido debido a una complicación grave llamada agranulocitosis (disminución severa de glóbulos blancos). Se intentaron otros tratamientos sin éxito, por lo que se decidió administrar yodo radioactivo (I-131) para reducir la función tiroidea.\n\n**Hallazgos Clave** \nEn la evaluación física, la paciente mostraba signos de hipertiroidismo activo: frecuencia cardíaca elevada (105 latidos por minuto), temperatura corporal ligeramente elevada (37.4 ºC), temblor fino, sudoración excesiva en las palmas y aumento de la sensibilidad al calor. Se observó un bocio grande (aproximadamente 7.5 x 7 x 10 cm) sin signos de dificultad respiratoria, aunque no se pudo evaluar completamente la movilidad de la tráquea debido al tamaño del tiroides. La escala de Burch y Wartofsky, que evalúa el riesgo de una crisis tiroidea grave llamada tormenta tiroidea, arrojó un puntaje de 40, indicando alta probabilidad de esta complicación.\n\nDurante la cirugía programada para extirpar la glándula tiroides (tiroidectomía radical), se utilizó anestesia general con técnicas avanzadas para asegurar la vía aérea, incluyendo videolaringoscopía, y ventilación mecánica controlada. Se aplicó un bloqueo nervioso cervical superficial guiado por ultrasonido para reducir el dolor y la respuesta al estímulo quirúrgico. Además, se emplearon varios medicamentos adyuvantes, como sulfato de magnesio, para mantener la estabilidad cardiovascular y mejorar el control del dolor durante la operación. La paciente se mantuvo estable durante todo el procedimiento, que duró aproximadamente 3 horas y 35 minutos.\n\n**Interpretación Clínica** \nLa paciente presentaba un cuadro de enfermedad de Graves descontrolada, con signos y síntomas que indicaban un alto riesgo de tormenta tiroidea, una emergencia médica que puede ser potencialmente mortal. La falta de respuesta a tratamientos convencionales y la contraindicación del tiamazol por agranulocitosis hicieron necesaria la intervención quirúrgica. El manejo anestésico fue cuidadosamente planificado para minimizar los riesgos asociados a la hiperactividad tiroidea y al tamaño del bocio, utilizando técnicas que redujeron la estimulación del sistema nervioso y mantuvieron la estabilidad hemodinámica.\n\n**Próximos Pasos** \nDespués de la cirugía, la paciente presentó analgesia efectiva durante 12 horas y requirió un solo rescate analgésico. Se observó disfonía (alteración de la voz) persistente, probablemente relacionada con la manipulación quirúrgica de los nervios laríngeos, pero sin dolor al tragar. Será importante realizar un seguimiento para evaluar la función vocal y ajustar el tratamiento hormonal tiroideo según sea necesario para evitar complicaciones a largo plazo. Además, se debe monitorizar la recuperación general y prevenir posibles efectos secundarios derivados de la cirugía y la enfermedad de base.", "scores": { "ROUGE-1": 0.19709208400646203, "ROUGE-2": 0.0972447325769854, "ROUGE-L-Sum": 0.18739903069466882, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Una mujer de 30 años de edad, embarazada de 3, para 3, se presentó con disminución de la micción, dolor en el flanco izquierdo y fiebre durante 2 días después de una cesárea de emergencia por primera vez, indicada debido a la angustia materna y fetal secundaria al trabajo de parto prolongado y sangrado vaginal prolongado en el hospital Al-Thora, Ibb, Yemen. A pesar de los esfuerzos de reanimación, su recién nacido falleció después de 45 minutos. Durante la cesárea, se identificaron severas adherencias uterinas (ya que había lesiones de endometriosis y adherencias entre la pared posterior del útero y el colon sigmoide), y una pérdida de sangre estimada de 1500 cc, según el informe del ginecólogo. La paciente no recibió atención prenatal durante su embarazo. No es fumadora y negó condiciones médicas crónicas, abuso de drogas, intoxicación accidental o antecedentes quirúrgicos previos.\n\nEn el examen físico, el paciente se veía pálido, enfermo y febril durante la evaluación inicial, con una temperatura oral de 38 °C, pulso de 80 latidos por minuto y presión arterial de 95/70 mm Hg. El abdomen del paciente estaba levemente distendido, con sensibilidad moderada, principalmente en el cuadrante inferior izquierdo.\n\nLos datos de laboratorio fueron los siguientes: el recuento de glóbulos blancos (WBC) fue de 15,3 × 103/mL, con 90% de neutrófilos polimórficos (leucocitosis con predominio neutrofílico), la hemoglobina fue de 7,5 g/dL, el recuento de plaquetas fue de 200 × 103/µL, el nitrógeno ureico en sangre (BUN) fue de 23 mg/dl y la creatinina fue de 3,8 mg/dl. Otros análisis de sangre, como los de la función hepática y los de coagulación, estuvieron dentro de los rangos normales. La ecografía (US) mostró una hidronefrosis izquierda grave y un fluido libre moderado en la cavidad abdominal. Se realizó la aspiración de la punción abdominal y la creatinina en el punto fue de 52 mg/dL, lo que indica que el fluido era orina.\n\nLa paciente fue resucitada con glóbulos rojos concentrados y una amplia cobertura antibiótica. Después de esto, se le realizó una ureteroscopia urgente que mostró una oclusión total del uréter izquierdo. Se tomó la decisión de realizar una exploración quirúrgica, dada la inestabilidad hemodinámica, la falta de equipos de nefrostomía percutánea y la evidencia de contaminación intraabdominal. Durante la operación, se encontró fluido libre moderado en la cavidad abdominal. El uréter izquierdo fue aplastado y ligado con una sutura Vicryl (5 agujas) a unos 5 cm de su parte distal. Después de evacuar el fluido, se extirpó el segmento lesionado del uréter y se realizó una ureteroneocistostomía de forma refluyente tras distender la vejiga con solución salina a través del catéter. Además, diseccionamos el uréter, con cuidado, de los tejidos circundantes en dirección cefálica, espatulamos el extremo distal del uréter e insertamos un stent doble. Se implantó el uréter en la cúpula posterior de la vejiga urinaria con anastomosis sin tensión y se suturó con Vicryl 4-0 a través del uréter de espesor completo, luego la capa mucosa de la vejiga y la capa detrusora. Se insertó un drenaje Jackson-Pratt (JP) cerca de la anastomosis y se cerró la pared abdominal tras evaluar el contenido intraperitoneal.\n\n\nSeguimiento y resultado\nSe iniciaron líquidos transparentes el segundo día postoperatorio. La paciente tenía distensión abdominal leve, dolor y náuseas. El tercer día postoperatorio, tenía una distensión abdominal creciente y dejó de expulsar flatos. La ecografía abdominal mostró una gran cantidad de acumulación en la cavidad peritoneal. Los datos de laboratorio de sangre mostraron una leucocitosis (WBC de 22 × 103/mL con un cambio a la izquierda).\n\nUna tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis con contraste reveló una cantidad significativa de aire libre y líquido en todo el abdomen y la pelvis adyacente a la pared abdominal anterior. También se observaron múltiples localizaciones de gas libre en el mesenterio, con realce de contraste de múltiples bucles intestinales pequeños, sin evidencia de extravasación de contraste. Los hallazgos sugirieron una víscera perforada. Después de consultar al equipo de cirugía general, la paciente fue llevada inmediatamente al quirófano para una laparotomía exploratoria, que reveló una pequeña perforación en la parte rectosigmoidea con algo de derrame, peritonitis con edema del asa intestinal y alteración de la anastomosis ureteral. La complejidad de este caso nos obligó a realizar intervenciones en varias etapas de manera multidisciplinaria. En primer lugar, el ginecólogo realizó una histerectomía debido a endometritis (confirmada histopatológicamente), supuración severa y alteración de la sutura del útero. En segundo lugar, un urólogo realizó una derivación ureterocutánea del uréter izquierdo y se creó una urostomía en el lado izquierdo. Por último, el cirujano general realizó el procedimiento de colostomía después de reparar la lesión del colon y se creó una colostomía en el lado izquierdo. En el quinto día postoperatorio, se produjo retracción de la colostomía con infección de la herida y se observó comunicación entre la colostomía y la urostomía. Se decidió realizar una reexploración para reubicar la colostomía sigmoidea y se realizó una colostomía transversal derecha. Una semana después de la operación, la paciente experimentó una infección superficial de la pared abdominal complicada con dehiscencia de la herida e hipoalbuminemia (albúmina: 2 g/dL) que requirió tratamiento con varios desbridamientos, irrigación de la herida, antibióticos y terapia de apoyo. Los antibióticos recomendados fueron linezolid (600 mg IV cada 12 horas durante 7 días), luego cambiaron a ceftriaxona (1 g IV cada 12 horas durante 5 días) más metronidazol (500 mg IV cada 12 horas durante 5 días) y cambiaron a ciprofloxacina oral (500 mg cada 12 horas por vía oral durante 7 días). Gradualmente, reanudó su dieta normal y fue dada de alta 30 días después en condiciones estables. Requería atención domiciliaria para ayudarla con la colostomía, la ureterostomía y la deambulación.\n\nSeis meses después, se cerró la colostomía y se anastomosó el uréter mediante el procedimiento de colgajo de vejiga tabular de Boari (la vejiga se abrió en su superficie anterior y se volteó un colgajo de vejiga de espesor completo caudalmente y se tabularizó para anastomosis al segmento ureteral proximal después de la inserción de la endoprótesis doble J). Después de una recuperación postoperatoria sin incidentes, se dio de alta a la paciente el séptimo día postoperatorio. El seguimiento de un mes mediante ecografía y cistouretrografía miccional mostró un aspecto normal de la vejiga con capacidad vesical adecuada y un sistema del tracto urinario superior normal. Tres meses después, la ureteroscopia retrógrada mostró un calibre adecuado del uréter. Se hizo un seguimiento regular de la paciente con ecografía durante 3 meses durante un año. La paciente no tuvo síntomas irritativos o gastrointestinales en los 2 años de seguimiento.\n", "gold_summary": "Una mujer de 30 años presentó disminución de la micción durante 2 días después de una cesárea. La ecografía mostró una hidronefrosis izquierda grave y un fluido abdominal libre moderado. Una ureteroscopia reveló una oclusión total del uréter izquierdo y, posteriormente, se realizó una ureteroneocistostomía. Dos días después, la paciente presentó complicaciones con distensión abdominal que requirieron una nueva exploración. La exploración reveló lesiones en el colon (recto-sigmoide), peritonitis, endometritis y alteración de la anastomosis ureteral. Se realizó una colostomía, reparación de lesiones en el colon, histerectomía y derivación ureterocutánea. La estancia hospitalaria de la paciente fue complicada, con retracción estomal que requirió revisión quirúrgica y dehiscencia de la herida, que se trató de forma conservadora. Después de 6 meses, se cerró la colostomía y se anastomosó el uréter mediante el procedimiento de colgajo de Boari.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Una mujer tuvo un bebé con una operación. Después, le dolía y no podía hacer pipí bien. Los doctores vieron que un tubito que lleva la pipí estaba tapado. Hicieron una operación para arreglarlo.\n\nDespués, la mujer se sintió peor y su pancita se hizo grande. Los doctores encontraron que tenía heridas en su pancita y en otros lugares. Hicieron más operaciones para ayudarla y poner todo bien.\n\nLa mujer estuvo en el hospital mucho tiempo. Poco a poco, se fue mejorando. Después de seis meses, los doctores cerraron una abertura que le habían hecho y arreglaron el tubito de la pipí otra vez. Ahora está bien y sin dolor.", "scores": { "ROUGE-1": 0.30985915492957744, "ROUGE-2": 0.06382978723404256, "ROUGE-L-Sum": 0.29577464788732394, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que pasó con la paciente** \nUna mujer de 30 años tuvo problemas para orinar durante dos días después de una cesárea, que es una operación para sacar al bebé. Al hacerle una ecografía, los médicos vieron que tenía una hinchazón grave en el riñón izquierdo llamada hidronefrosis, causada por la acumulación de orina, y también encontraron líquido libre en su abdomen. Luego, con un examen llamado ureteroscopia, descubrieron que el tubo que lleva la orina desde el riñón a la vejiga (el uréter izquierdo) estaba completamente bloqueado.\n\n**Tratamiento inicial** \nPara arreglar este problema, los médicos hicieron una cirugía llamada ureteroneocistostomía, que consiste en conectar el uréter a la vejiga de nuevo para que la orina pueda salir. Sin embargo, dos días después, la paciente tuvo dolor y su abdomen se hinchó más, lo que indicaba que algo no estaba bien.\n\n**Complicaciones y nuevas cirugías** \nAl revisarla otra vez, encontraron que tenía una infección grave en el abdomen (peritonitis), una herida en el colon (parte del intestino) y una inflamación en el útero (endometritis). También la conexión del uréter que habían hecho estaba dañada. Por eso, los médicos tuvieron que hacer varias cirugías: quitaron el útero (histerectomía), repararon el colon y crearon una abertura en la piel para que la orina y las heces pudieran salir por separado (derivación ureterocutánea y colostomía).\n\n**Recuperación y seguimiento** \nLa recuperación fue difícil porque la paciente tuvo problemas con las heridas y la abertura del colon se contrajo, lo que necesitó otra cirugía. También tuvo infecciones que se trataron con antibióticos y cuidados especiales. Después de seis meses, los médicos cerraron la abertura del colon y volvieron a conectar el uréter usando una técnica llamada colgajo de Boari, que usa parte de la vejiga para reparar el uréter.\n\n**Resultado final** \nTras esta última cirugía, la paciente se recuperó bien. Los controles con ecografías y otros estudios mostraron que su vejiga y riñones funcionaban normalmente. Durante dos años de seguimiento, no tuvo problemas ni síntomas molestos.", "scores": { "ROUGE-1": 0.4051094890510949, "ROUGE-2": 0.1575091575091575, "ROUGE-L-Sum": 0.37591240875912413, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nUna mujer de 30 años, embarazada por tercera vez, fue sometida a una cesárea de emergencia debido a complicaciones durante el trabajo de parto, incluyendo sangrado prolongado y sufrimiento fetal. Tras la cesárea, presentó disminución en la cantidad de orina, dolor en el costado izquierdo y fiebre. Durante la cirugía se detectaron adherencias severas en el útero y lesiones compatibles con endometriosis, además de una pérdida significativa de sangre. La paciente no había recibido atención prenatal y no presentaba antecedentes médicos relevantes.\n\n**Hallazgos Clave** \n- Exámenes iniciales mostraron leucocitosis con predominio neutrofílico (indicativo de infección), anemia moderada y deterioro de la función renal (elevación de creatinina). \n- La ecografía evidenció una hidronefrosis grave (dilatación del riñón por obstrucción) en el lado izquierdo y presencia de líquido libre en la cavidad abdominal, que resultó ser orina al analizarse. \n- La ureteroscopia urgente identificó una obstrucción completa del uréter izquierdo. \n- Se realizó una cirugía para extirpar el segmento dañado del uréter y se reconstruyó la conexión entre el uréter y la vejiga (ureteroneocistostomía), con colocación de un stent para mantener el flujo urinario.\n\n**Interpretación Clínica** \nPocos días después de la cirugía, la paciente desarrolló distensión abdominal progresiva, dolor y ausencia de expulsión de gases, signos sugestivos de complicaciones intraabdominales. Estudios por imagen mostraron aire y líquido libre en el abdomen, lo que indicaba una posible perforación intestinal. La laparotomía exploratoria confirmó perforación en el colon rectosigmoide, peritonitis (inflamación del revestimiento abdominal), infección del útero (endometritis) y problemas en la reparación del uréter. Debido a la complejidad y gravedad del cuadro, se realizaron múltiples intervenciones: histerectomía para controlar la infección uterina, derivación urinaria mediante ureterostomía para proteger el tracto urinario, y reparación del colon con creación de colostomía para desviar las heces.\n\nDurante la hospitalización, la paciente presentó complicaciones adicionales como retracción de la colostomía con infección y dehiscencia (apertura) de la herida abdominal, que requirieron revisiones quirúrgicas y tratamiento con antibióticos y cuidados locales. La recuperación fue gradual, y la paciente fue dada de alta en condiciones estables tras un mes de hospitalización.\n\n**Próximos Pasos y Seguimiento** \nSeis meses después, se realizó el cierre de la colostomía y la reconstrucción definitiva del uréter mediante el procedimiento de colgajo de Boari, que utiliza un segmento de la vejiga para reemplazar la parte dañada del uréter. La recuperación postoperatoria fue satisfactoria, con estudios de imagen que mostraron una vejiga y tracto urinario superiores normales, y ureteroscopias que confirmaron un calibre adecuado del uréter. Durante dos años de seguimiento, la paciente no presentó síntomas urinarios ni gastrointestinales, evidenciando una recuperación completa y funcional.\n\n---\n\nEste caso ilustra la complejidad y gravedad de las complicaciones postoperatorias tras una cesárea en un contexto de falta de atención prenatal y lesiones previas, así como la importancia de un manejo multidisciplinario para resolver complicaciones urológicas, ginecológicas y gastrointestinales simultáneas.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3672316384180791, "ROUGE-2": 0.19830028328611898, "ROUGE-L-Sum": 0.3389830508474576, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Mujer de 43 años, con antecedente de hipertensión arterial con tratamiento con losartán, dos cesáreas y oclusión tubaria bilateral. Ingresó a nuestro hospital y refirió dolor de 24 horas de evolución, tipo cólico en hipogastrio e irradiación a fosa iliaca izquierda, además de náusea y vómito en dos ocasiones. Se agregaron evacuaciones semilíquidas en forma inicial y posteriormente cese en las evacuaciones y en la canalización de gases. A la exploración física, la paciente presentó dolor en el abdomen, así como distensión, especialmente hacia el flanco izquierdo. En el mesogastrio y el flanco izquierdo hubo la presencia de timpanismo. La peristalsis estaba presente, mínima, abolida en flanco izquierdo y mesogastrio. La irritación peritoneal estuvo ausente. Se colocó sonda nasogástrica, con gasto mínimo gástrico y sin mejoría en la sintomatología. Los estudios de laboratorio demostraron: 9700 leucocitos con un 87% de neutrófilos, creatinina de 0.7 mg/dL, urea de 22 mg/dL y proteína C reactiva de 5.0 mg/L. En la radiografía simple de abdomen presentó dilatación importante del lado izquierdo del colon, con niveles hidroaéreos. La tomografía muestra la dilatación del colon del lado izquierdo, con imagen que simula grano de café en el corte coronal.\n\nAnte estos hallazgos clínicos y de imagen, se decidió hacer laparotomía de urgencia ante la sospecha de la presencia de vólvulo de sigmoides o de síndrome adherencial complicado. Durante la cirugía se evidenció un ciego flexionado hacia adelante y a la izquierda, carente de fijación retroperitoneal. El punto de flexión fue producido por una banda de adherencia colocada sobre el colon ascendente. Se realizó liberación de la adherencia y se corroboró continuidad adecuada hacia el colon distal. No se evidenció la presencia de isquemia, necrosis o perforación del ciego. Se realizó apendicectomía con descompresión del ciego a través de base apendicular y posteriormente ligadura de esta. Se llevó a cabo cecopexia hacia pared de fosa iliaca derecha. Después de la cirugía, hubo mejoría clínica de la paciente, que tuvo evacuaciones presentes normales. La paciente siguió controles correctos en consulta externa de cirugía y se mantuvo asintomática.", "gold_summary": "Mujer de 43 años que ingresó a un servicio de urgencias con datos de obstrucción intestinal. Se realizó tomografía simple de abdomen donde se identificó dilatación del colon e imagen que semejaba un grano de café invertido. Se hizo laparotomía exploradora y se identificó vólvulo cecal del tipo báscula, sin compromiso vascular. Se realizó desvolvulación, descompresión a través de apendicectomía, y cecopexia. Posterior a evento quirúrgico, la paciente se recuperó sin incidentes y fue dada de alta con controles adecuados por consulta externa.", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Una señora tenía dolor en su barriga y no podía ir al baño bien. Los doctores le hicieron una foto especial para ver su barriga. Vieron que un pedazo de su barriga estaba doblado y tapado. La señora tuvo una operación para arreglar ese problema. Los doctores quitaron la parte que estaba doblada y la dejaron bien. Después de la operación, la señora se sintió mejor y pudo ir al baño normalmente. Ahora está bien y los doctores la revisan para cuidar que siga sana.", "scores": { "ROUGE-1": 0.18947368421052632, "ROUGE-2": 0.010638297872340425, "ROUGE-L-Sum": 0.18947368421052632, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que pasó con la paciente**\n\nUna mujer de 43 años llegó al hospital porque tenía dolor en el abdomen, vómitos y problemas para evacuar. Los médicos hicieron estudios y vieron que una parte del intestino grueso, llamada colon, estaba muy inflamada y bloqueada. En la tomografía, que es una imagen especial del cuerpo, notaron una forma que parecía un \"grano de café\" invertido, lo que les hizo sospechar que había un problema llamado vólvulo, que es cuando el intestino se gira y se tapa.\n\n**Lo que hicieron los médicos**\n\nDecidieron hacer una cirugía urgente para ver qué pasaba. Durante la operación, encontraron que una parte del intestino llamada ciego estaba doblada y no estaba bien sujeta en su lugar. Esto causaba que el intestino se girara (vólvulo), pero sin dañar el flujo de sangre. Para arreglarlo, quitaron una banda de tejido que estaba causando el problema, hicieron una apendicectomía (que es sacar el apéndice) para descomprimir el intestino, y fijaron el ciego a la pared del abdomen para que no se moviera otra vez.\n\n**Qué pasó después**\n\nDespués de la cirugía, la paciente mejoró mucho. Empezó a evacuar normalmente y no tuvo más síntomas. Fue dada de alta y siguió controles médicos para asegurarse de que todo estuviera bien.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3128834355828221, "ROUGE-2": 0.11111111111111112, "ROUGE-L-Sum": 0.3006134969325153, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto:** \nUna mujer de 43 años con antecedentes de hipertensión arterial, dos cesáreas previas y oclusión tubaria bilateral, ingresó al hospital presentando dolor abdominal intenso de tipo cólico en la parte baja del abdomen (hipogastrio), que se irradiaba hacia el lado izquierdo, acompañado de náuseas, vómitos y cambios en sus evacuaciones intestinales, incluyendo inicialmente heces semilíquidas y luego ausencia de evacuaciones y gases. En la exploración física, se detectó distensión abdominal y dolor localizado, especialmente en el lado izquierdo, con presencia de sonidos intestinales reducidos o ausentes en esa zona, pero sin signos de irritación peritoneal (inflamación de la membrana que recubre los órganos abdominales). Los análisis de sangre mostraron un aumento moderado de glóbulos blancos y proteína C reactiva, indicadores de inflamación o infección. La radiografía y la tomografía computarizada del abdomen revelaron una dilatación significativa del colon izquierdo y una imagen característica en forma de “grano de café”, que sugiere torsión intestinal.\n\n**Hallazgos Clave:** \nAnte la sospecha de una obstrucción intestinal grave, posiblemente causada por torsión del colon (vólvulo de sigmoides) o adherencias (bandas de tejido cicatricial que pueden causar obstrucción), se decidió realizar una cirugía de emergencia (laparotomía). Durante la operación, se encontró que el ciego (la primera parte del colon) estaba anormalmente desplazado y flexionado hacia adelante y hacia la izquierda, sin estar fijado a la pared abdominal como es habitual. Esta torsión fue causada por una banda de adherencia sobre el colon ascendente. No se observaron signos de daño grave como falta de riego sanguíneo (isquemia), muerte del tejido (necrosis) o perforación. Se liberó la adherencia que causaba la torsión, se descomprimió el ciego mediante la extracción del apéndice (apendicectomía) y se fijó el ciego a la pared abdominal (cecopexia) para evitar futuras torsiones.\n\n**Interpretación Clínica:** \nEl diagnóstico final fue un vólvulo cecal del tipo “báscula”, una torsión del ciego que puede provocar obstrucción intestinal pero que en este caso no comprometió la circulación sanguínea ni causó daño irreversible. La intervención quirúrgica oportuna permitió resolver la obstrucción, evitar complicaciones mayores y preservar la integridad del colon.\n\n**Próximos Pasos:** \nTras la cirugía, la paciente mostró una recuperación favorable, con retorno normal de las evacuaciones intestinales y ausencia de síntomas. Fue dada de alta y se mantuvo en seguimiento ambulatorio con controles periódicos en consulta externa de cirugía, donde continuó asintomática y sin complicaciones. Este caso resalta la importancia del diagnóstico temprano y tratamiento quirúrgico adecuado en pacientes con obstrucción intestinal por vólvulo cecal.", "scores": { "ROUGE-1": 0.25840707964601767, "ROUGE-2": 0.10301953818827707, "ROUGE-L-Sum": 0.25132743362831855, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Paciente de sexo femenino de 10 años, sin historia familiar de enfermedad tiroidea, portadora de bocio diagnosticado a los 9 años (ecografía tiroidea con sig nos compatibles de tiroiditis crónica) con presencia de anticuerpos antitiroideos positivos. Sin tratamiento al momento del ingreso hospitalario. Consultó por orina de aspecto espumoso de 5 días de evolución, asociado a dolor abdominal, vómitos profusos y diarrea. Evo lucionó con edema palpebral y de extremidades, disminución de la diuresis, decaimiento y fiebre de 38° C el día previo a su ingreso. Al momento de su eva luación en el servicio de urgencia destacó una pacien te con edema palpebral bilateral y pretibial, con bocio evidente (indoloro y sin nódulos palpables) y presen cia de soplo sistólico eyectivo en foco pulmonar IV/VI sin irradiación. Resto del examen sin alteraciones de significancia. Presión arterial 120/78 mmHg (percentil 95), temperatura 38,1°C, peso: 33.9 Kg, talla: 131,5 cm (p7), IMC 19,8 (p83).\n\nDentro de sus exámenes de admisión destacaron examen de orina completa con proteinuria +++, sin bacterias, sin nitritos, leucocitos 7 cel/uL (VN: 0-10 cel/uL), eritrocitos 4 cel/uL (VN: 0-15 cel/uL), índice proteinuria/creatininuria (IPC) 2 mg/mg, proteínas totales de 3.8 g/dL, hipoalbuminemia de 2,1 g/dL, hipercolesterolemia de 416 mg/dL, hipertrigliceridemia de 127 mg/dL y creatinina plasmática de 0,46 mg/dL (aclaramiento de creatinina calculado por fórmula de Schwartz: 125 ml/min/1,73 m2). Gases venosos, elec trolitos plasmáticos y hemograma dentro de rangos normales. En cuanto al estudio inmunológico destacó: inmunoglobulina A 181 mg/dL (VN 45-236), inmunoglobulina M 131 mg/dL (VN 52-242), inmunoglobulina G 208 (VN 608-1572) mg/dL, C3 125 mg/dL (VN 80-150), C4 37,3 mg/dL (VN 12-36). Ecografía renal normal. Se ingresó a la paciente con diagnóstico de SN y tiroiditis autoinmune.\n\nEn el contexto de SN se inició tratamiento con prednisona (60 mg/m2/día), con buena respuesta, logrando fundir edema y disminuir progresivamente la proteinuria hasta alcanzar rangos normales previo al egreso (IPC de egreso: 0.09, a los 6 días).\n\nDel punto de vista de función tiroidea su estudio mostró hormona tiroestimulante (TSH) 4,4 UI/ml (VN: 0,67-4,16 UI/ml), tiroxina (T4) libre 0,80 ng/ dL (VN: 0,86-1,4 ng/dL), anticuerpos antiperoxidasa (Anti Tpo) 120 U/ml (VN: 0-60 U/ml), anticuerpos antitiroglobulina (Anti-Tg) 82 U/ml (VN: 0-60 U/ ml), por lo que se inició terapia de sustitución con levotiroxina (25 mcg/día). La ecografía tiroidea descri bió tiroides de tamaño normal con leve aumento de vascularización difusa al Doppler, sin lesiones focales sólidas ni quísticas, siendo estos hallazgos sugerentes de tiroiditis. Resto del estudio (PCR para SARS CoV-2, anticuerpos anti citoplasma de neutrófilos, anticuer pos anti nucleares, anticuerpos anti DNA, anticuerpos anti estreptolisina O, anticuerpos anticardiolipinas, anticuerpos anti mieloperoxidasa y anticuerpos anti proteinasa 3) resultó negativo.\n\nA los 6 días de ingresada la paciente se encontraba en buenas condiciones, siendo dada de alta con prednisona (60 mg al día) y levotiroxina (25 ucg al día). En el seguimiento a los 12 meses la paciente se encontraba asintomática, con su patología tiroidea bajo control (TSH 1,11 UI/ml) con tratamiento de sustitución. No ha presentado recaídas del SN (examen de orina sin proteinuria y creatinina 0,44 mg/dL).", "gold_summary": "Paciente de 10 años que se presenta con síndrome nefrótico y bocio. Se pesquisa antecedente de tiroiditis autoinmu ne e hipotiroidismo no tratado. Se inicia terapia corticoidal y hormonal de sustitución (levotiroxina), logrando buena respuesta clínica y de laboratorio.", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Niña de 10 años con hinchazón en el cuerpo y cuello grande. Tenía un problema en la tiroides que no se había tratado. Le dieron medicinas para ayudar su cuerpo y se puso mejor.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3373493975903615, "ROUGE-2": 0.07407407407407408, "ROUGE-L-Sum": 0.3373493975903615, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que le Pasó a la Paciente** \nUna niña de 10 años llegó al hospital con hinchazón en los ojos y las piernas, además de orina con espuma. Ella tenía un bocio, que es cuando la glándula tiroides en el cuello está agrandada. También se sabía que tenía tiroiditis autoinmune, una enfermedad donde el cuerpo ataca su propia tiroides, y no estaba tomando ningún medicamento para eso.\n\n**Qué Encontraron en los Exámenes** \nLos análisis de orina mostraron mucha proteína, lo que indica que los riñones no estaban funcionando bien. Esto se llama síndrome nefrótico, una condición que causa que el cuerpo pierda proteínas importantes. Además, sus niveles de algunas hormonas de la tiroides estaban bajos y tenía anticuerpos que confirmaban la tiroiditis. La ecografía del cuello mostró inflamación en la tiroides, pero sin tumores.\n\n**Cómo la Trataron y Qué Pasó Después** \nLe dieron un medicamento llamado prednisona, que es un corticoide para reducir la inflamación, y levotiroxina, que es una hormona para ayudar a su tiroides a funcionar mejor. Con este tratamiento, la hinchazón bajó y los análisis mejoraron rápidamente. Después de un año, la niña estaba bien, sin síntomas y con su tiroides controlada gracias a la medicación. No tuvo problemas nuevos en los riñones.", "scores": { "ROUGE-1": 0.17605633802816903, "ROUGE-2": 0.0425531914893617, "ROUGE-L-Sum": 0.16901408450704225, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto:** \nSe trata de una niña de 10 años con diagnóstico previo de bocio (aumento visible de la glándula tiroides) y tiroiditis autoinmune (una inflamación de la tiroides causada por el propio sistema inmunológico), sin tratamiento para su hipotiroidismo (función tiroidea disminuida) al momento de su ingreso hospitalario. Consultó por síntomas relacionados con síndrome nefrótico, que incluyen orina espumosa, edema (hinchazón) en párpados y extremidades, disminución de la cantidad de orina, dolor abdominal, vómitos y fiebre.\n\n**Hallazgos Clave:** \n- En la evaluación inicial, se observó edema palpebral bilateral y en las piernas, así como un bocio evidente pero sin nódulos dolorosos. Además, presentó un soplo cardíaco leve. \n- La presión arterial estaba en el límite superior normal para su edad. \n- Los análisis de orina mostraron una proteinuria significativa (pérdida elevada de proteínas en la orina), sin signos de infección. \n- En sangre, se detectó hipoalbuminemia (niveles bajos de albúmina, una proteína importante), hipercolesterolemia y niveles normales de creatinina, indicando función renal preservada. \n- Los estudios inmunológicos confirmaron la presencia de anticuerpos antitiroideos elevados, compatibles con tiroiditis autoinmune, y niveles normales de otros marcadores inflamatorios y autoinmunes. \n- La ecografía tiroidea mostró un tamaño normal de la glándula pero con aumento difuso de la vascularización, típico de tiroiditis. \n- No se encontraron otras enfermedades autoinmunes o infecciones asociadas.\n\n**Interpretación Clínica:** \nLa paciente presentó un síndrome nefrótico (una enfermedad renal caracterizada por pérdida excesiva de proteínas en la orina y edema) asociado a una tiroiditis autoinmune con hipotiroidismo no tratado. La coexistencia de estas dos condiciones autoinmunes sugiere un trastorno inmunológico subyacente que afecta tanto la tiroides como el riñón.\n\n**Próximos Pasos y Tratamiento:** \nSe inició tratamiento con prednisona (un corticosteroide) para controlar el síndrome nefrótico, logrando una rápida mejoría clínica y normalización de la proteinuria en pocos días. Paralelamente, se comenzó terapia de reemplazo hormonal con levotiroxina para corregir el hipotiroidismo. La paciente fue dada de alta en buenas condiciones y, tras un seguimiento de 12 meses, se mantuvo asintomática, con función tiroidea controlada y sin recaídas del síndrome nefrótico.\n\nEste caso destaca la importancia de identificar y tratar de manera integral las enfermedades autoinmunes coexistentes para lograr una recuperación óptima y prevenir complicaciones a largo plazo.", "scores": { "ROUGE-1": 0.1437908496732026, "ROUGE-2": 0.0525164113785558, "ROUGE-L-Sum": 0.13943355119825707, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "La exploración neurológica exhaustiva puso de manifiesto una apariencia facial característica: mirada fija con los ojos muy abiertos, fruncimiento de la frente con una expresión de ceño fruncido (signo del procerus) y expresión fija de la parte inferior de la cara. La paciente presentaba hipocinesia-rigidez simétrica de predominio axial con postura retrocólica del tronco y el cuello. El examen de la deambulación reveló un patrón de la marcha del nivel superior caracterizado por una llamativa vacilación inicial que requería ayuda de objetos/personas cercanas. Una vez que comenzaba a caminar, los pasos mejoraban relativamente, pero volvía a aparecer una marcha inefectiva cuando intentaba girar. Exhibía zancadas cortas, congelación, base amplia de sustentación, desequilibrio, movimiento lento de los miembros inferiores, arrastre de los pies y pérdida de la fluidez normal del tronco y las extremidades. Los reflejos posturales estaban alterados. Asimismo, existía una dificultad grave para la bipedestación tras la sedestación y dificultad para darse la vuelta en la cama. Sin embargo, los signos frontales, como la rigidez paratónica, los reflejos de prensión, la incontinencia urinaria y las características de los déficits cognitivos frontales (por ejemplo, cambios disejecutivos y de personalidad e impulsividad) estaban ausentes, excepto por un estado apático progresivo. Los movimientos oculares sacádicos verticales estaban alterados, con amplitudes relativamente normales y movimientos sacádicos horizontales. Se evidenciaron sacadas de onda cuadrada y una oftalmoplejía supranuclear. La resonancia magnética del cerebro reveló atrofia del mesencéfalo, dilatación del acueducto de Silvio y del III ventrículo y atrofia de los lóbulos frontales, y los signos típicos del colibrí y de la gloria de la mañana. Finalmente, la paciente fue diagnosticada de una PSP probable.", "gold_summary": "Mujer de 58 años sana que consultó por un trastorno de la marcha con caídas. La exploración neurológica mostró una apariencia facial característica (mirada fija, ojos muy abiertos, ceño fruncido y expresión fija hemifacial inferior), e hipocinesia-rigidez simétrica de predominio axial (postura retrocólica del tronco y el cuello). La exploración de la marcha reveló un trastorno de la marcha del nivel superior, caracterizado por una significativa vacilación inicial, que precisaba ayuda de objetos/personas cercanos. Al iniciar la marcha, los pasos mejoraban relativamente, pero reaparecía una deambulación inefectiva al girar. Presentaba zancadas cortas, congelación, base amplia de sustentación, desequilibrio, movimiento lento de las piernas, arrastre de los pies, y pérdida de la cadencia normal del tronco y las extremidades. Los reflejos posturales estaban alterados. La resonancia magnética cerebral desveló atrofia mesencefálica, dilatación de acueducto de Silvio y III ventrículo, atrofia frontal bilateral y el signo típico del colibrí. Finalmente, la paciente fue diagnosticada de una PSP probable.", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había una señora que tenía problemas para caminar. Sus ojos se veían muy abiertos y su cara parecía quieta. Caminaba con pasos cortos y a veces se paraba sin poder seguir. Le costaba mucho girar y mantener el equilibrio. Su cuerpo estaba un poco rígido y lento. En el doctor, vieron que su cerebro estaba un poco cambiado. Por eso, dijeron que tenía una enfermedad que hace difícil caminar y moverse bien.", "scores": { "ROUGE-1": 0.1776061776061776, "ROUGE-2": 0.015564202334630352, "ROUGE-L-Sum": 0.15444015444015444, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que Encontraron en la Paciente**\n\nUna mujer de 58 años, que antes estaba sana, empezó a tener problemas para caminar y se caía con frecuencia. Al examinarla, los médicos notaron que su cara tenía una expresión especial: sus ojos estaban muy abiertos y fijos, tenía el ceño fruncido y la parte baja de su cara parecía inmóvil. También tenía rigidez y movimientos lentos en el tronco y el cuello, con una postura inclinada hacia atrás.\n\nCuando caminaba, al principio dudaba mucho y necesitaba ayuda para no caerse. Después de unos pasos, mejoraba un poco, pero al girar volvía a tener problemas para caminar bien. Sus pasos eran cortos, a veces se quedaba paralizada (congelación), mantenía los pies separados para no perder el equilibrio, y arrastraba los pies. Además, sus movimientos eran lentos y perdía la forma normal de mover el cuerpo y las piernas. Los reflejos que ayudan a mantener el equilibrio también estaban afectados.\n\n**Lo que Vieron en el Cerebro**\n\nUna resonancia magnética, que es una imagen detallada del cerebro, mostró que algunas partes importantes estaban más pequeñas de lo normal. En especial, el mesencéfalo (una parte del cerebro que controla movimientos), el acueducto de Silvio y el tercer ventrículo (espacios llenos de líquido en el cerebro) estaban dilatados o agrandados. También había pérdida de tejido en los lóbulos frontales, que son áreas importantes para pensar y controlar movimientos. Además, apareció un signo especial llamado \"signo del colibrí\", que ayuda a los médicos a identificar esta enfermedad.\n\n**Qué Significa Todo Esto**\n\nCon estos síntomas y los resultados del examen, los médicos concluyeron que la paciente probablemente tiene una enfermedad llamada parálisis supranuclear progresiva (PSP). Esta enfermedad afecta el control de los movimientos, el equilibrio y la expresión facial, y suele empeorar con el tiempo. Aunque no tiene algunos síntomas típicos como problemas graves en la vejiga o cambios fuertes en la personalidad, sí muestra apatía, que es una falta de interés o motivación. Este diagnóstico ayudará a los médicos a planear el mejor cuidado para ella.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3542039355992844, "ROUGE-2": 0.11849192100538601, "ROUGE-L-Sum": 0.3220035778175313, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto**\n\nUna mujer de 58 años, previamente sana, acudió a consulta debido a problemas para caminar acompañados de caídas frecuentes. La evaluación neurológica detallada reveló signos característicos en su rostro y movimientos, así como alteraciones específicas en su forma de caminar y en estudios de imagen cerebral.\n\n**Hallazgos Clave**\n\n- **Apariencia facial característica:** La paciente mostraba una mirada fija con los ojos muy abiertos, fruncimiento de la frente que generaba una expresión de ceño fruncido (conocido como signo del procerus) y una expresión fija en la parte inferior de la cara.\n\n- **Alteraciones motoras:** Presentaba hipocinesia (movimientos lentos) y rigidez simétrica, principalmente en la zona axial, es decir, en el tronco y cuello, con una postura inclinada hacia atrás (retrocolis).\n\n- **Trastorno de la marcha:** La forma de caminar mostraba un patrón típico de afectación del nivel superior del sistema nervioso. Inicialmente, la paciente vacilaba notablemente y necesitaba apoyo de objetos o personas para comenzar a caminar. Al avanzar, sus pasos mejoraban algo, pero al intentar girar reaparecía una marcha ineficaz. Además, caminaba con pasos cortos, episodios de congelación (parálisis temporal de la marcha), base amplia para mantener el equilibrio, desequilibrio general, movimientos lentos de las piernas, arrastre de los pies y pérdida de la fluidez normal del tronco y extremidades. Los reflejos posturales, que ayudan a mantener la estabilidad, estaban alterados.\n\n- **Movimientos oculares:** Se observaron alteraciones en los movimientos sacádicos (movimientos rápidos del ojo para cambiar la mirada), especialmente en la dirección vertical, con una oftalmoplejía supranuclear, que implica dificultad para mover los ojos hacia arriba o abajo debido a un problema en el cerebro.\n\n- **Ausencia de otros signos frontales:** No se detectaron rigidez paratónica (una rigidez muscular variable), reflejos de prensión (agarre involuntario), incontinencia urinaria ni déficits cognitivos frontales típicos (como problemas en la planificación, cambios de personalidad o impulsividad), salvo un estado de apatía progresiva.\n\n- **Imágenes cerebrales:** La resonancia magnética mostró atrofia (pérdida de volumen) del mesencéfalo (una parte del tronco cerebral), dilatación del acueducto de Silvio y del tercer ventrículo (estructuras por donde circula el líquido cefalorraquídeo), atrofia bilateral de los lóbulos frontales y la presencia de signos característicos conocidos como el “signo del colibrí” y la “gloria de la mañana”, que son patrones específicos de daño cerebral en esta enfermedad.\n\n**Interpretación Clínica**\n\nEl conjunto de síntomas, signos neurológicos y hallazgos en la resonancia magnética son compatibles con un diagnóstico probable de parálisis supranuclear progresiva (PSP), una enfermedad neurodegenerativa que afecta principalmente el control del movimiento, el equilibrio y los movimientos oculares, con daño en áreas profundas del cerebro.\n\n**Próximos Pasos**\n\nEl diagnóstico de PSP implica un seguimiento neurológico continuo para manejar los síntomas, prevenir caídas y mejorar la calidad de vida. Aunque actualmente no existe una cura, el tratamiento puede incluir terapias físicas, medicamentos para controlar la rigidez y la lentitud de movimientos, y apoyo multidisciplinario para abordar las dificultades motoras y cognitivas que puedan surgir.", "scores": { "ROUGE-1": 0.40839160839160843, "ROUGE-2": 0.19074333800841514, "ROUGE-L-Sum": 0.3832167832167832, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Una mujer de 36 años, previamente sana, fue picada una vez por un insecto Hymenoptera desconocido, lo que le provocó hinchazón y eritema en la parte dorsal de la mano derecha. La fiebre punzante apareció en un plazo de 6 horas, a pesar de que el sitio de la picadura se volvió irreconocible gradualmente. Acudió a una clínica local donde le recetaron esteroides orales (prednisolona 20 mg/día) y antibióticos. Tres días después, acudió a nuestro departamento de urgencias por una fiebre intermitente. Presentaba una temperatura elevada (38,9°C), taquicardia e hipotensión (presión arterial 80/52 mmHg) en el momento de la clasificación. La electrocardiografía mostró fibrilación auricular con una frecuencia ventricular rápida de alrededor de 130 latidos por minuto y elevación difusa del ST. La radiografía de tórax mostró una relación cardiotorácica normal sin signos de infiltración o congestión. El hemograma no mostró eosinofilia, leucocitosis, leucopenia o desviación a la izquierda. La isoenzima MB de creatina cinasa (CK-MB) y la troponina cardíaca I se elevaron a 96,0 ng/mL y 8,0 ng/mL, respectivamente. La proteína C reactiva fue de 10,5 mg/L y la procalcitonina fue de 0,32 ng/mL. El NT-proBNP fue de 20 700 pg/mL. La ecocardiografía mostró una hipocinesia global del ventrículo izquierdo con una fracción de eyección del 30,6% y sin derrame pericárdico. El cateterismo cardíaco emergente no reveló lesiones de las arterias coronarias o vasospasmo. Se insertó un globo intraaórtico durante el procedimiento para el shock cardiogénico. La hipotensión progresó acompañada de taquicardia ventricular y fibrilación ventricular, y luego se produjo un paro cardíaco intrahospitalario. La reanimación cardiopulmonar manual no tuvo éxito durante 25 minutos y se usó el soporte cardiopulmonar percutáneo (PCPS, CAPIOX® Centrifugal Pump Controller SP-200, Terumo). La circulación espontánea se estableció 25 minutos después con una recuperación total de la conciencia.\n\nLa prueba rápida de antígeno de influenza (Directigen EZ Flu A+B; BD, Franklin Lakes, NJ, EE. UU.), los cultivos de esputo, los cultivos de sangre y los exámenes serológicos para los virus respiratorios recolectados al ingreso fueron negativos. En el día 2 del ingreso, los niveles séricos de CK-MB y troponina I alcanzaron un máximo de >303 ng/ml y >81 ng/ml, respectivamente. La ecocardiografía de seguimiento 24 horas después del inicio del PCPS mostró deterioro de la función ventricular izquierda, cierre persistente de las válvulas aórticas y trombos intracardiacos en la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo, aproximadamente 24 horas después del inicio del soporte mecánico. En el día 3, el shock progresó con falla multiorgánica. Se aplicó hemodiálisis venovenosa continua debido a la acidosis metabólica y oliguria. En el día 4, la función ventricular derecha también se deterioró gravemente y la actividad eléctrica del corazón desapareció gradualmente. El PCPS se cambió a soportes mecánicos bi-ventriculares a través de canalizaciones hacia la aurícula derecha, el tronco pulmonar, el ápex del ventrículo izquierdo y la aorta ascendente. Ambos sistemas se establecieron utilizando bombas de sangre centrífugas MEDTRONIC Affinity CP. Debido a la hemorragia pulmonar con consolidación bilateral severa de los pulmones, se usó un oxigenador de membrana para lograr una oxigenación adecuada. El flujo sanguíneo se estableció a 3.5 L/minuto, lo que podría mantener la presión arterial media en torno a 65 mmHg. Se realizó una biopsia endomiocárdica del ventrículo izquierdo y la patología reveló una inflamación significativa compuesta principalmente por linfocitos y algunos eosinófilos. El daño miocárdico con necrosis estuvo presente, pero no extenso. En términos de ajustes de ventilador, la presión de conducción y la presión de meseta se establecieron en torno a 15 y 30 cmH2O respectivamente para la protección pulmonar. Se usó la fibra broncoscopia repetidamente para eliminar los coágulos de sangre que obstruían las vías respiratorias principales. En el día 13 del ingreso, la actividad eléctrica del corazón del paciente permaneció ausente y ambas bombas de sangre se cambiaron a los sistemas de asistencia ventricular Levitronix Centri-Mag (Levitronix LLC, Waltham, MA, EE. UU.) para un mejor soporte. El paciente fue trasladado a un centro de trasplantes y se registró como candidato para un trasplante de corazón. En el día 14 se insertó otra cánula en la vena femoral común izquierda para aumentar el flujo de entrada del VAD derecho. Desde el día 14 hasta el día 48, el paciente sufrió episodios de sangrado masivo del mediastino y la vagina, infección de la herida esternal con formación de abscesos, infecciones por úlceras de presión y progresiva hiperbilirrubinemia. Su condición se estabilizó después de desbridamiento, hemostasia quirúrgica y uso de antibióticos fuertes. Se sometió a 5 cursos de intercambio de plasma terapéutico para evitar el rechazo mediado por anticuerpos y recibió un trasplante de corazón ortotópico el día 49. El estudio patológico del corazón del paciente mostró pancarditis de ambos ventrículos y ninguna alteración específica de las 3 arterias coronarias. La ECMO de VA se mantuvo hasta el día 58 para el apoyo postoperatorio del fallo cardiaco. La biopsia endomiocárdica repetida después del trasplante no mostró evidencia de rechazo celular o humoral. La paciente experimentó episodios de shock séptico bajo inmunosupresión y se sometió a una laparoscopia exploratoria y apendicectomía el día 93. La extubación se realizó el día 96 y se dio de alta el día 101. La paciente permaneció clínicamente estable en el seguimiento de 3 meses.\n\nMH - Adulto\nMH - Animales\nMH - Abejas\nMH - Picaduras y mordeduras/*complicaciones\nMH - Oxigenación por membrana extracorpórea\nMH - Mujer\nMH - Paro cardiaco/*etiología/tratamiento\nMH - Insuficiencia cardiaca/*etiología/terapia\nMH - *Trasplante de corazón\nMH - Dispositivos de asistencia cardiaca\nMH - Humanos\nMH - Hipersensibilidad/*diagnóstico\nMH - Miocarditis/*diagnóstico\nMH - Shock, Cardiogénico/*etiología/terapia\n", "gold_summary": "Paciente: Mujer, 36 años\n\nDiagnóstico final: Shock cardiogénico • miocarditis\n\nSíntomas: Fiebre\n\nMedicación: —\n\nProcedimiento clínico: soporte circulatorio mecánico\n\nEspecialidad: Cirugía\n\n\nInforme del caso:\n\nReportamos el caso de una mujer de 36 años que desarrolló fiebre y shock cardiogénico 3 días después de una picadura de abeja. La angiografía cardíaca mostró arterias coronarias permeables y una función ventricular izquierda gravemente comprometida. Su hemodinámica permaneció inestable bajo una dosis alta de agentes inotrópicos y apoyo con un balón intraaórtico. El paro cardíaco intrahospitalario ocurrió 4 horas después del ingreso y recibió reanimación cardiopulmonar extracorpórea. Su oxigenación de membrana extracorpórea venosa periférica (VA ECMO) se cambió a dispositivos de asistencia ventricular bilateral (VAD) debido a una insuficiencia cardíaca derecha progresiva. El resultado de la biopsia endomiocárdica fue compatible con el cuadro de miocarditis por hipersensibilidad. Su corazón entró en paro persistente bajo apoyo circulatorio mecánico. Se sometió a un trasplante de corazón el día 49 del ingreso y permaneció clínicamente estable 6 meses después del alta.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Una mujer de 36 años fue picada por una abeja. Tres días después, tuvo fiebre y su corazón se puso muy débil. Los doctores le ayudaron con máquinas para que su corazón pudiera latir. Su corazón no mejoró y se detuvo. Entonces, le pusieron un corazón nuevo. Después de eso, ella estuvo bien y fuerte.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2758620689655173, "ROUGE-2": 0.10810810810810811, "ROUGE-L-Sum": 0.2681992337164751, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "Caso de una mujer de 36 años con problemas graves en el corazón tras una picadura de abeja\n\nLo que pasó: \nUna mujer sana de 36 años fue picada por un insecto parecido a una abeja. Tres días después, empezó a tener fiebre y problemas serios en el corazón, llamados shock cardiogénico, que significa que el corazón no podía bombear suficiente sangre. Cuando la revisaron, sus arterias del corazón estaban normales, pero el ventrículo izquierdo (una parte importante del corazón) no funcionaba bien.\n\nQué hicieron los médicos: \nIntentaron ayudarla con medicamentos para mejorar la fuerza del corazón y usaron un balón intraaórtico, que es un dispositivo que ayuda a que el corazón trabaje mejor. Sin embargo, su estado empeoró y sufrió un paro cardíaco, que es cuando el corazón deja de latir. La reanimaron usando una máquina especial que hace el trabajo del corazón y los pulmones (oxigenación por membrana extracorpórea o ECMO). Más tarde, cambiaron esta máquina por dispositivos que ayudan a ambos lados del corazón (asistencia ventricular bilateral), porque la parte derecha del corazón también empezó a fallar.\n\nQué encontraron: \nTomaron una pequeña muestra del músculo del corazón (biopsia endomiocárdica) y vieron que tenía inflamación causada por una reacción alérgica, llamada miocarditis por hipersensibilidad. Esto significa que el corazón estaba dañado por la respuesta del cuerpo a la picadura.\n\nQué pasó después: \nEl corazón dejó de funcionar completamente a pesar de las máquinas que lo ayudaban. Por eso, le hicieron un trasplante de corazón el día 49 después de entrar al hospital. Se recuperó bien y estuvo estable durante al menos seis meses después de salir del hospital.\n\nEn resumen: \nUna picadura de abeja causó una inflamación grave en el corazón de esta mujer, que llevó a una falla cardíaca muy seria. Gracias a tratamientos avanzados y un trasplante de corazón, pudo recuperarse. Este caso muestra lo importante que es tratar rápido y con cuidado las reacciones alérgicas que afectan al corazón.", "scores": { "ROUGE-1": 0.38461538461538464, "ROUGE-2": 0.1719298245614035, "ROUGE-L-Sum": 0.3741258741258741, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nSe presenta el caso de una mujer de 36 años, previamente sana, que desarrolló un cuadro grave de insuficiencia cardíaca tras una picadura de abeja. Inicialmente, la paciente presentó hinchazón y enrojecimiento en la mano derecha, seguidos de fiebre en menos de 6 horas. A pesar del tratamiento inicial con esteroides y antibióticos, evolucionó con fiebre intermitente, taquicardia, hipotensión y alteraciones electrocardiográficas que indicaban compromiso cardíaco.\n\n**Hallazgos Clave** \nAl ingreso, la paciente mostró signos de shock cardiogénico (presión arterial baja y ritmo cardíaco acelerado con fibrilación auricular), elevación significativa de marcadores cardíacos (troponina I y CK-MB), y una función ventricular izquierda gravemente reducida (fracción de eyección del 30,6%) sin evidencia de enfermedad coronaria obstructiva en el cateterismo. La ecocardiografía reveló además la presencia de trombos dentro del corazón. A pesar del soporte con balón intraaórtico y medicamentos para mejorar la función cardíaca, la paciente sufrió un paro cardíaco intrahospitalario que requirió reanimación cardiopulmonar asistida con soporte mecánico extracorpóreo (PCPS).\n\nDurante su evolución, la función cardíaca se deterioró progresivamente, afectando ambos ventrículos, y se desarrolló falla multiorgánica que requirió hemodiálisis y soporte ventilatorio avanzado. La biopsia endomiocárdica evidenció inflamación significativa con predominio de linfocitos y algunos eosinófilos, compatible con miocarditis por hipersensibilidad (una inflamación del músculo cardíaco probablemente desencadenada por una reacción alérgica o inmunológica). La paciente presentó complicaciones graves como hemorragias, infecciones y problemas en la cicatrización, que fueron manejados con intervenciones quirúrgicas y tratamientos antibióticos.\n\n**Interpretación Clínica** \nEl cuadro clínico y los estudios realizados indican que la paciente desarrolló una miocarditis severa secundaria a una reacción de hipersensibilidad tras la picadura de abeja, que llevó a un shock cardiogénico refractario y paro cardíaco. La ausencia de enfermedad coronaria y la inflamación observada en la biopsia apoyan este diagnóstico. El soporte mecánico avanzado, incluyendo dispositivos de asistencia ventricular bilateral y oxigenación por membrana extracorpórea, fue fundamental para mantener la circulación y oxigenación mientras se evaluaba la posibilidad de trasplante cardíaco.\n\n**Próximos Pasos y Evolución** \nDada la persistencia del fallo cardíaco y la ausencia de recuperación, la paciente fue registrada como candidata para trasplante de corazón y recibió el trasplante ortotópico en el día 49 de hospitalización. Posteriormente, se mantuvo bajo soporte postoperatorio con ECMO y fue monitoreada para detectar rechazo cardíaco, sin evidencia de este. A pesar de episodios de shock séptico y la necesidad de cirugía abdominal, la paciente logró estabilizarse, fue extubada y dada de alta al día 101. En el seguimiento a tres meses, se mantuvo clínicamente estable.\n\n**Resumen Final** \nEste caso ilustra una forma grave y poco común de miocarditis por hipersensibilidad desencadenada por una picadura de abeja, que evolucionó rápidamente hacia un shock cardiogénico y paro cardíaco. El manejo multidisciplinario con soporte circulatorio mecánico avanzado y trasplante cardíaco fue esencial para la supervivencia y recuperación de la paciente.", "scores": { "ROUGE-1": 0.39136302294197034, "ROUGE-2": 0.18673883626522328, "ROUGE-L-Sum": 0.36707152496626183, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Un hombre de 24 años con complicaciones cardiovasculares relacionadas con MFS fue admitido en nuestro departamento de medicina interna debido a 3 episodios consecutivos de insuficiencia cardiaca aguda descompensada con fracción de eyección reducida (ADHFrEF) de 2014 a 2017. Su historia médica restante incluye hipertensión arterial, dislipidemia, hipertiroidismo, shock anafiláctico debido a flecainida y hábito tabágico previo.\n\nEl diagnóstico de MFS se realizó en 2010, cuando se llevó a cabo la sustitución de la aorta ascendente y la válvula aórtica con prótesis mecánica debido a una disección aórtica aguda tipo A en presencia de antecedentes familiares (madre, padre y 3 hijos con MFS). Durante el período intraoperatorio, se produjo un síndrome coronario agudo inferior y se trató con cirugía de injerto de derivación de la arteria coronaria.\n\nEn mayo de 2014, se realizó la implantación de una prótesis mecánica de aorta descendente y arco aórtico debido a un aneurisma disecante crónico. El hematoma peri-aórtico y la isquemia medular complicaron la cirugía y causaron paraplejia de las extremidades inferiores, dolor y hipoestesia térmica, e incontinencia rectal. Después de 2 meses, durante su primera admisión por ADHFrEF, las pruebas de laboratorio fueron notables para N-terminal pro-BNP (NT-proBNP) de 12,000 pg/mL y el ecocardiograma transtorácico mostró una función de la prótesis normal, dilatación de todas las cámaras cardiacas (principalmente las izquierdas) con insuficiencia mitral y tricuspídea moderada, hipertrofia ventricular izquierda, acinesia de la pared inferior, discinesia septal e hipocinesia de las paredes restantes con reducción severa de la fracción de eyección ventricular izquierda (LVEF) −20%. Se le trató con diuréticos intravenosos y desfibrilador cardiaco interno (St. Jude Ellipse DR, modo DDD) sin terapia de resincronización cardiaca (criterios de electrocardiograma no cumplidos) y se le dio de alta con la máxima terapia médica (furosemida, carvedilol, ramipril, espironolactona, digoxina y amlodipina).\n\nEn agosto de 2017, se produjo un nuevo episodio de ADHFrEF. Los valores de laboratorio de admisión notables incluían NT-proBNP de 2719 pg/mL y midregional-proadrenomedullin (MR-proADM) de 1.61 nmol/L, mientras que el ecocardiograma transtorácico y transesofágico mostró un LVEF de 35%, función de prótesis normal, severa regurgitación tricuspídea, y ruptura de la valva anterior de la chorda tendineae con severa regurgitación mitral. Los pacientes fueron tratados con diuréticos intravenosos y digoxina y dados de alta con una terapia médica óptima (furosemida, carvedilol, ramipril, espironolactona, digoxina, y amlodipina).\n\nPor último, volvió a ser admitido en nuestro departamento de medicina interna en noviembre de 2017 debido a un tercer episodio de ADHFrEF y una acumulación de líquido mediastinal infectado secundaria a una corrección quirúrgica de insuficiencia valvular severa un mes antes con implantación de prótesis mecánica mitral (31 mm ST Jude) y anuloplastia tricúspide De Vega.\n\nEl examen físico reveló una presión arterial de 120/80 mm Hg, pulso de 82 bpm, frecuencia respiratoria de 26 apm, saturación de O2 de 87% en aire ambiente con posición ortopneica obligatoria, y un habitus marfanoide (peso de 147 kg, altura de 2.2 m). La evaluación cardiopulmonar reveló un segundo sonido cardíaco metálico, percusión opaca con reducción del frémito vocal táctil y crepitaciones en la base de los pulmones, disminución amplia de los sonidos respiratorios vesiculares, presencia de ascitis abundante e hinchazón de las piernas.\n\nLos valores de laboratorio notables incluyeron NT-proBNP de 10,132 pg/mL y MR-proADM de 2,36 nmoL/mL.\n\nEl análisis de gases arteriales reveló una hipoxemia grave con alcalosis respiratoria y metabólica (pH 7,56, pO2 46 mm Hg, pCO2 24,8 mm Hg, HCO3− 21,9 mm mol/L, gradiente alveolar-arterial 31 mm Hg). Aunque el electrocardiograma resaltó fibrilación auricular con frecuencia ventricular de 80 bpm, hipertrofia ventricular izquierda e isquemia subepicárdica infralateral, el ecocardiograma transtorácico mostró las mismas características que el anterior, excepto por una FEVI de 30 %, presencia de prótesis mecánicas mitrales con fuga paravalvular y gradiente medio de 9 mm Hg, e insuficiencia tricuspídea leve.\n\n\nEn la radiografía de tórax y en la tomografía computarizada de alta resolución se observa una congestión hilar con cardiomegalia, consolidación pulmonar en el lóbulo superior derecho y acumulación de líquido mediastínico infectado.\n\nEl paciente fue tratado con 250 mg de furosemida intravenosa por día, 100 mg de canrenona por día, 4,5 g de piperacilina/tazobactam cada 6 horas y 12 mg/kg de teicoplanina por día, y luego 12 mg/kg por día. El día 9, una vez alcanzada la estabilización hemodinámica, se agregó una dosis intermedia de sacubitril/valsartan de 49/51 mg por día a 3,125 mg de carvedilol por día, 100 mg de espironolactona por día, 250 mg de furosemida por día y 0,25 mg de digoxina por día.\n\nEn el seguimiento de 1 mes, sacubitril/valsartan se aumentó a 97/103 mg b.i.d. para la buena condición clínica del paciente, lo que permitió una reducción persistente y progresiva de los parámetros clínicos, de laboratorio (reducción de NT-proBNP e incremento de MR-proADM), de los parámetros ecocardiográficos (aumento del EFV final del ventrículo izquierdo (42 % vs 30 %), del diámetro final del ventrículo izquierdo, del diámetro diastólico final del ventrículo izquierdo, de la masa del ventrículo izquierdo y del índice de masa del ventrículo izquierdo) y una mejora de la calidad de vida sin nuevos episodios de ADHFrEF hasta el seguimiento de 9 meses (Fig. (Fig.1B1B y D; Tabla 1).1). Debido a la falta de un régimen de dosificación específico para sacubitril/valsartan en la miocardiopatía relacionada con la EM, utilizamos el esquema terapéutico recomendado.\n\nMH - Aminobutiratos/uso terapéutico\nMH - Antagonistas de los receptores de la angiotensina/*uso terapéutico\nMH - Compuestos de bifenilo\nMH - Combinaciones de fármacos\nMH - Insuficiencia cardiaca/*terapia farmacológica/*etiología\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Síndrome de Marfan/*complicaciones\nMH - Tetrazoles/uso terapéutico\nMH - Resultado del tratamiento\nMH - Valsartán\nMH - Adultos jóvenes\n", "gold_summary": "Preocupaciones de los pacientes:\nUn hombre de 24 años fue admitido en nuestro departamento de medicina interna debido a disnea, ascitis e hinchazón de las piernas. El análisis de gases en sangre arterial reveló una hipoxemia grave con alcalosis respiratoria y metabólica. La radiografía de tórax mostró una congestión hilar.\n\nDiagnósticos:\nInsuficiencia cardíaca aguda descompensada recurrente con fracción de eyección reducida a pesar de la terapia médica óptima en la cardiomiopatía relacionada con el síndrome de Marfan.\n\nIntervenciones y resultados:\nSe agregó sacubitril/valsartan a la terapia médica óptima después de la estabilización hemodinámica, lo que permitió una mejora clínica, de laboratorio y ecocardiográfica progresiva. El paciente mantuvo una supervivencia libre de insuficiencia cardiaca y una buena calidad de vida hasta el seguimiento de 9 meses.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Un hombre joven estaba muy cansado y con las piernas hinchadas. Tenía problemas para respirar y mucho líquido en su barriga. Los doctores hicieron pruebas y vieron que su corazón no estaba funcionando bien.\n\nÉl tiene una enfermedad que hace que su corazón sea débil. Los doctores le dieron medicinas para ayudarlo. Luego, le dieron una medicina nueva llamada sacubitril/valsartan.\n\nDespués de tomar la medicina nueva, el hombre se sintió mejor. Su corazón empezó a trabajar mejor y pudo vivir sin problemas por mucho tiempo. Los doctores están contentos porque está más sano y feliz.", "scores": { "ROUGE-1": 0.247011952191235, "ROUGE-2": 0.040160642570281124, "ROUGE-L-Sum": 0.23107569721115537, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que le Pasó al Paciente** \nUn joven de 24 años con síndrome de Marfan, una enfermedad que afecta el corazón y los vasos sanguíneos, fue llevado al hospital porque tenía dificultad para respirar, líquido en el abdomen (ascitis) y piernas hinchadas. Al hacerle un análisis de sangre, encontraron que tenía poco oxígeno en la sangre y un desequilibrio en los ácidos y bases de su cuerpo. La radiografía de su pecho mostró que sus pulmones estaban congestionados.\n\n**Qué Diagnosticaron** \nEl paciente tenía insuficiencia cardíaca aguda descompensada, lo que significa que su corazón no podía bombear sangre correctamente y esto empeoraba de forma repetida. Además, su corazón tenía una fracción de eyección reducida, que es una medida de qué tan bien el corazón bombea la sangre. Esto ocurrió a pesar de que ya estaba recibiendo el mejor tratamiento médico disponible para su condición relacionada con el síndrome de Marfan.\n\n**Cómo lo Trataron y Qué Resultó** \nDespués de estabilizar su estado, los médicos añadieron un medicamento llamado sacubitril/valsartán a su tratamiento. Este medicamento ayuda al corazón a funcionar mejor. Gracias a esto, el paciente mejoró poco a poco en su salud general, en los resultados de sus análisis de sangre y en los exámenes del corazón por ecocardiograma. Durante los siguientes nueve meses, el joven no tuvo nuevos episodios graves de insuficiencia cardíaca y pudo mantener una buena calidad de vida.", "scores": { "ROUGE-1": 0.4195121951219512, "ROUGE-2": 0.17647058823529413, "ROUGE-L-Sum": 0.3951219512195122, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto:** \nUn hombre joven de 24 años con diagnóstico previo de síndrome de Marfan (una enfermedad genética que afecta el tejido conectivo y puede causar problemas cardiovasculares graves) fue ingresado en el hospital debido a dificultad para respirar, acumulación de líquido en el abdomen (ascitis) y edema en las piernas. Este paciente presentaba antecedentes complejos, incluyendo múltiples cirugías aórticas y valvulares, episodios repetidos de insuficiencia cardíaca aguda con función del corazón gravemente reducida, así como complicaciones neurológicas y respiratorias.\n\n**Hallazgos Clave:** \nAl ingreso, el análisis de gases en sangre mostró una hipoxemia severa (bajo nivel de oxígeno en la sangre) acompañada de alcalosis respiratoria y metabólica, lo que indica un desequilibrio en el pH sanguíneo debido a problemas respiratorios y metabólicos. La radiografía de tórax reveló congestión en la zona hilar (área central del pulmón), cardiomegalia (aumento del tamaño del corazón) y consolidación pulmonar, además de una acumulación de líquido infectado en el mediastino (espacio entre los pulmones). El ecocardiograma evidenció una fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) reducida al 30%, presencia de prótesis valvulares mecánicas con fugas y regurgitación valvular, reflejando un deterioro significativo de la función cardíaca a pesar del tratamiento previo.\n\n**Interpretación Clínica:** \nEl paciente sufría de insuficiencia cardíaca aguda descompensada recurrente con fracción de eyección reducida, a pesar de recibir la mejor terapia médica disponible hasta ese momento. Esta condición estaba relacionada con la miocardiopatía (enfermedad del músculo cardíaco) secundaria al síndrome de Marfan, que había provocado daños estructurales severos en el corazón y los vasos sanguíneos. La infección mediastínica y las complicaciones pulmonares añadían un riesgo significativo para su pronóstico.\n\n**Intervenciones y Resultados:** \nTras estabilizar su condición hemodinámica, se incorporó a su tratamiento sacubitril/valsartán, un medicamento que combina un inhibidor de la neprilisina y un antagonista del receptor de angiotensina, conocido por mejorar la función cardíaca en insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida. La introducción de este fármaco, junto con la terapia médica óptima previa (incluyendo diuréticos, betabloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, espironolactona y digoxina), permitió una mejora progresiva en sus síntomas clínicos, parámetros de laboratorio (disminución de marcadores como NT-proBNP, que indican estrés cardíaco) y en los estudios ecocardiográficos (aumento de la fracción de eyección y mejoría en las dimensiones y masa ventricular). Durante un seguimiento de nueve meses, el paciente no presentó nuevos episodios de insuficiencia cardíaca aguda y experimentó una mejora significativa en su calidad de vida.\n\n**Próximos Pasos:** \nDado el éxito observado con sacubitril/valsartán en este caso, se sugiere considerar este tratamiento como una opción terapéutica en pacientes jóvenes con miocardiopatía asociada al síndrome de Marfan y fracción de eyección reducida, aunque se requiere más investigación para establecer pautas específicas de dosificación y manejo en esta población particular. Además, es fundamental continuar con un seguimiento estrecho para monitorear la función cardíaca, controlar las complicaciones infecciosas y ajustar la terapia según la evolución clínica.", "scores": { "ROUGE-1": 0.34206896551724136, "ROUGE-2": 0.19363762102351315, "ROUGE-L-Sum": 0.31172413793103454, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Paciente masculino de 41 años de edad quien ingresó en 2016 al servicio de urgencia con politraumatismo producto de accidente de tránsito; con trauma en miembros inferioA B res, en los rayos X se observa fractura de platillos tibiales izquierdos y fractura subtrocanteriana derecha, trauma toracoabdominal y trauma craneoencefálico leve.\nSe le practica osteosíntesis de fémur con clavo cefalomedular largo a foco cerrado corrigiendo la fractura subtrocanteriana y se le aplica tutor externo transarticular de rodilla como medida de control de daño local provisional; 15 días después se realiza osteosíntesis definitiva de su fractura de platillos tibiales. Evolución adecuada y satisfactoria de platillos tibiales.\nEntre 2016 y 2019 tuvo episodios esporádicos de dolor en cadera derecha que cedían fácilmente al manejo con antiinflamatorios y analgésicos sin limitar las actividades de la vida diaria y en la toma de rayos X se observaba fatiga de los bloqueos distales con dudas de la consolidación de la fractura.\nEn 2020 se incrementa el dolor en la cadera que no cede con el tratamiento médico y se acompaña de limitación funcional. En los rayos X de control se evidencia ruptura del clavo cefalomedular en su tercio proximal y no unión de la fractura subtrocantérica.\nEn Febrero de 2020 intento fallido de extracción de material de osteosíntesis (extrainstitucional), por lo que es remitido a nuestra institución. Se lleva a cirugía el 8 de Febrero, se realiza retiro de material de osteosíntesis, curetaje y toma de cultivo de foco de no unión. Cultivo positivo para Klebsiella pneumoniae recibiendo tratamiento con meropenem intravenoso por 10 días. Posteriormente se le realizó un lavado quirúrgico con drenaje de hematoma para el 20 de Febrero realizar nueva osteosíntesis con clavo cefalomedular + injerto óseo autólogo (tomado de ambas crestas iliacas) en foco de no unión.\nReactivación de la infección en Marzo de 2020, requiriendo nuevamente cirugía para lavados y desbridamiento quirúrgicos seriados (#5). Se aísla nueva bacteria Enterobacter que es manejada con vancomicina y meropenem. A f inales de Abril completa tratamiento médico y se le da salida en condiciones estables.\nEn Mayo de 2020 por persistencia de la infección se retira el material de osteosíntesis, se deja un clavo TENS endomedular recubierto de cemento con antibióticos (gentamicina).\nA finales de Mayo después de dos lavados quirúrgicos se retiró el clavo TENS, resección de bordes de fractura (hasta hueso sano) injerto óseo endomedular con un segmento de 10 cm de peroné no vascularizado (autólogo) y fijación de la fractura con una placa de soporte condíleo de fémur distal; colocación de sistema VAC y cierre definitivo de la herida en un segundo tiempo el 28 de Mayo de 2020. El paciente evolucionó adecuadamente, la herida quirúrgica cicatrizó por completo hasta el día de hoy con infección en remisión y evidencia radiológica de consolidación de la fractura, además paciente asintomático con función preservada de la extremidad.", "gold_summary": "Masculino de 41 años de edad que sufre fractura subtrocantérica derecha producto de un accidente de tránsito que requirió manejo de osteosíntesis. Con posterior ruptura del clavo cefalomedular en su tercio proximal, no unión de la fractura e infecciones en sitio de la fractura. Fue tratado con múltiples lavados quirúrgicos, antibioticoterapia y un procedimiento ortopédico y quirúrgico poco convencional como el uso de una placa de soporte condíleo de fémur distal y un injerto óseo endomedular con un segmento de 10 cm de peroné no vascularizado. Paciente con evolución satisfactoria y favorable.", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Un hombre se lastimó mucho la pierna en un accidente. Su hueso del muslo se rompió y tuvo que ir al doctor para arreglarlo. El doctor puso un palo especial para que el hueso se pegara. \n\nPero el palo se rompió y el hueso no sanaba bien. También tuvo una infección que le dolía mucho. Los doctores limpiaron muchas veces la herida y le dieron medicinas para la infección. \n\nDespués, hicieron una operación especial para poner un hueso nuevo y un soporte para ayudar a que su pierna sanara. Ahora, el hombre está mejor y su pierna está sanando bien.", "scores": { "ROUGE-1": 0.21904761904761905, "ROUGE-2": 0.019230769230769232, "ROUGE-L-Sum": 0.20952380952380956, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que le pasó al paciente:** \nUn hombre de 41 años tuvo un accidente de tránsito que le causó una fractura en la parte superior del fémur derecho, llamada fractura subtrocantérica. Para arreglarla, los doctores usaron un clavo especial dentro del hueso (osteosíntesis). \n\n**Problemas que surgieron:** \nCon el tiempo, el clavo se rompió y la fractura no sanó bien, lo que se llama \"no unión\". Además, la zona se infectó con bacterias, lo que complicó la recuperación. \n\n**Tratamientos realizados:** \nEl paciente necesitó varias cirugías para limpiar la infección y quitar el material roto. También recibió antibióticos fuertes para combatir las bacterias. Para ayudar a que el hueso sanara, los médicos usaron un método especial que incluyó colocar una placa metálica para sostener el hueso y un injerto óseo. Este injerto fue un pedazo de hueso tomado de su propia pierna (del peroné) que se colocó dentro del hueso fracturado para ayudar a que creciera y se uniera. \n\n**Resultado final:** \nDespués de todo este tratamiento, el paciente mejoró mucho. La herida sanó bien, la infección desapareció y la fractura se unió correctamente. Ahora puede usar su pierna sin dolor y con buena función.", "scores": { "ROUGE-1": 0.34394904458598724, "ROUGE-2": 0.12820512820512822, "ROUGE-L-Sum": 0.29936305732484075, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nSe trata de un hombre de 41 años que sufrió un accidente de tránsito en 2016, el cual le provocó múltiples lesiones, entre ellas fracturas en ambas piernas: una fractura subtrocantérica (zona proximal del fémur) en la cadera derecha y fracturas en los platillos tibiales izquierdos. Inicialmente, se le realizó una cirugía para estabilizar la fractura de cadera mediante un clavo cefalomedular largo, y posteriormente se corrigió la fractura de la tibia. Durante los primeros años, el paciente tuvo episodios esporádicos de dolor en la cadera derecha, pero sin limitación importante en sus actividades diarias.\n\n**Hallazgos Clave** \nEn 2020, el dolor en la cadera derecha empeoró y se acompañó de dificultad para mover la pierna. Las radiografías mostraron que el clavo utilizado para fijar la fractura se había roto en su parte proximal y que la fractura no había sanado correctamente (no unión). Se intentó retirar el material de osteosíntesis en otro centro sin éxito, por lo que fue referido a un hospital especializado. Allí se realizó la extracción del material, limpieza quirúrgica de la zona afectada y se identificó una infección causada por la bacteria Klebsiella pneumoniae, que fue tratada con antibióticos intravenosos. \n\nA pesar del tratamiento, la infección reapareció en marzo de 2020, detectándose otra bacteria llamada Enterobacter, lo que requirió múltiples cirugías adicionales para limpiar y desbridar (eliminar tejido infectado) la zona afectada, junto con un tratamiento combinado de antibióticos. Debido a la persistencia de la infección, en mayo se retiró nuevamente el material de fijación y se colocó un clavo recubierto con cemento impregnado con antibióticos para controlar la infección localmente. \n\nFinalmente, se realizó una cirugía más compleja que incluyó la resección de los bordes de la fractura hasta llegar a hueso sano, la colocación de un injerto óseo endomedular (un segmento de 10 cm de hueso peroné tomado del mismo paciente, sin conexión vascular directa), y la fijación definitiva con una placa metálica especial para soportar la zona distal del fémur. Se utilizó además un sistema de vacío para favorecer la cicatrización de la herida. \n\n**Interpretación Clínica** \nEste caso representa una fractura compleja con complicaciones importantes como la no unión ósea y la infección crónica, que dificultaron la consolidación normal del hueso. La ruptura del clavo de fijación y la persistencia de bacterias resistentes requirieron un manejo multidisciplinario que combinó cirugía ortopédica avanzada, técnicas de control de infecciones y uso de injertos óseos autólogos (del propio paciente). El uso de un injerto no vascularizado de peroné y una placa de soporte condíleo fue una estrategia poco convencional pero necesaria para lograr la estabilidad y promover la curación ósea. \n\n**Próximos Pasos** \nTras la última cirugía y el tratamiento antibiótico, el paciente mostró una evolución favorable con cicatrización completa de la herida, remisión de la infección y evidencia radiológica de consolidación de la fractura. Actualmente se encuentra asintomático y conserva la función de la extremidad afectada. Se recomienda continuar con seguimiento clínico y radiológico para asegurar la estabilidad a largo plazo y prevenir posibles recaídas infecciosas o problemas mecánicos.", "scores": { "ROUGE-1": 0.26151560178306094, "ROUGE-2": 0.13710879284649777, "ROUGE-L-Sum": 0.22288261515601784, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Una adolescente de 17 años se presentó en nuestra clínica con una historia de dos meses de dolor torácico en el lado izquierdo y una historia de una semana de dolor en la espalda en el nivel de T7. El dolor torácico se acompañaba de palpitaciones y disnea que ocurrían de tres a cuatro días por semana. Una semana antes de la primera visita, las palpitaciones y la disnea se hicieron menos frecuentes, y desarrolló un dolor sordo diario intermitente en el lado izquierdo del pecho y la parte media de la espalda sin radiación, en la mayoría de los casos. El dolor ocurría tanto con el ejercicio como en reposo, y duraba horas, sin factores agravantes o atenuantes. Informó una intensidad del dolor de 2 a 6 en una escala de 10 puntos. La intensidad cambiaba durante un ataque, y el promedio era 4. Estaba sana por lo demás. No había limitación en la vida diaria. Visitó a un médico local un mes antes de visitar nuestra clínica. Los resultados de los exámenes electrocardiográficos y de laboratorio de Holter fueron normales. Su historial médico incluía migraña durante tres años. Sus medicamentos regulares eran lomerizina, loxoprofen y naratriptan para la prevención y el tratamiento agudo de la migraña. Su migraña estaba bien controlada, y rara vez experimentaba ataques. Negó trauma o cirugías previas. Negó síntomas sospechosos o antecedentes familiares de afecciones autoinmunes o inflamatorias.\n\nSu presión arterial era de 107/60 mmHg y su pulso de 62 latidos/min. Medía 162 cm de altura y pesaba 43 kg, con un índice de masa corporal de 16,4 kg/m2. No se escuchaba ningún murmullo ni arritmia en su examen cardiovascular. Los pulmones estaban limpios a la auscultación bilateral. La palpación del tórax provocó un dolor local no reproducible en las articulaciones inferiores esterno-costales; la maniobra de tracción del brazo horizontal y la maniobra del gallo cantando no provocaron dolor. No había sensibilidad en los músculos y huesos de la parte superior del cuerpo.\n\nLos hallazgos electrocardiográficos y de laboratorio, incluida la función tiroidea, fueron normales. El examen radiográfico torácico y torácico mostró el enderezamiento de la columna torácica superior y una pérdida de la curvatura cifótica normal. Las radiografías de las costillas inferiores no revelaron fractura ni neumotórax. Sospechamos un síndrome de la espalda recta, de acuerdo con los dos criterios diagnósticos diferentes propuestos por Davies et al. y DeLeon et al. La distancia entre la mitad del borde anterior de T8 y una línea vertical que conecta T4 a T12 fue de 0.91 cm. El diámetro anteroposterior fue de 74.0 cm, y el diámetro transversal fue de 243.2 cm. Le aconsejamos que comenzara y continuara la terapia quiropráctica para aumentar la cifosis torácica. Procedimos con una espera vigilante durante un mes en atención ambulatoria.\n\nDespués de esta primera visita, el dolor de pecho y de espalda se alivió gradualmente. Las palpitaciones y la disnea apenas se produjeron. Todos los síntomas desaparecieron en tres semanas. En la visita de seguimiento de un mes, se realizó una ecocardiografía, que reveló una regurgitación mitral trivial sin prolapso. Confirmamos el diagnóstico de síndrome de espalda recta. Reaseguramos a la paciente de que la enfermedad es benigna y le aconsejamos que continuara con la terapia quiropráctica. No ha tenido recaída de síntomas graves ni necesidad de visitar el hospital. Nunca volvió a visitar nuestra clínica en el año siguiente.\n", "gold_summary": "Una adolescente de 17 años se presentó con su madre en nuestra clínica con un historial de dos meses de dolor en el pecho izquierdo y un historial de una semana de dolor en la parte media de la espalda. Diagnosticamos el síndrome de la columna vertebral basado en los hallazgos radiográficos del pecho y la columna vertebral y los síntomas de dolor en el pecho, palpitaciones y disnea. Tranquilizamos a la paciente de que la enfermedad era benigna y le aconsejamos que iniciara y continuara con la terapia quiropráctica. Todos los síntomas, incluido el dolor de espalda, desaparecieron en tres semanas.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había una niña de 17 años que tenía dolor en el pecho y en la espalda. Ella fue al doctor para que la ayudara. El doctor miró sus huesos con una foto especial. El doctor dijo que sus huesos estaban un poco rectos y eso le dolía. Le dijo que no era algo peligroso. Le dio un tratamiento para ayudar a que su espalda se sintiera mejor. Después de unas semanas, la niña ya no tenía dolor. Ahora está bien y feliz.", "scores": { "ROUGE-1": 0.35175879396984927, "ROUGE-2": 0.12182741116751268, "ROUGE-L-Sum": 0.32160804020100503, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que le pasaba a la paciente** \nUna chica de 17 años llegó a la clínica porque tenía dolor en el lado izquierdo del pecho durante dos meses y dolor en la parte media de la espalda desde hacía una semana. Además, sentía palpitaciones (cuando el corazón late rápido o irregular) y dificultad para respirar algunas veces.\n\n**Qué encontraron los médicos** \nDespués de hacerle varios estudios, como radiografías del pecho y la columna, vieron que su columna torácica (la parte media de la espalda) estaba más recta de lo normal. Esto se llama \"síndrome de la espalda recta\". No encontraron problemas en el corazón ni en los pulmones que explicaran el dolor y los otros síntomas.\n\n**Qué hicieron y qué pasó después** \nLos médicos le dijeron que esta condición no era peligrosa. Le recomendaron hacer terapia quiropráctica, que es un tratamiento donde un especialista ayuda a mejorar la postura y la movilidad de la columna. Después de seguir este tratamiento, todos sus síntomas, incluyendo el dolor y las palpitaciones, desaparecieron en tres semanas.\n\n**Qué significa esto** \nEl síndrome de la espalda recta puede causar dolor en el pecho y la espalda, pero no es una enfermedad grave. Con el tratamiento adecuado, como la terapia quiropráctica, los síntomas pueden mejorar y desaparecer. Es importante consultar al médico para recibir el diagnóstico correcto y el tratamiento adecuado.", "scores": { "ROUGE-1": 0.47645429362880887, "ROUGE-2": 0.2284122562674095, "ROUGE-L-Sum": 0.3933518005540166, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nUna joven de 17 años acudió a nuestra clínica acompañada por su madre, presentando un cuadro de dos meses con dolor en el lado izquierdo del pecho y una semana con dolor en la parte media de la espalda, específicamente a nivel de la séptima vértebra torácica (T7). Además, experimentaba episodios de palpitaciones (sensación de latidos cardíacos acelerados o irregulares) y dificultad para respirar (disnea) varias veces por semana. Estos síntomas comenzaron a mejorar una semana antes de la consulta, aunque persistía un dolor sordo e intermitente en la zona afectada, que podía durar horas y ocurría tanto en reposo como durante la actividad física.\n\n**Hallazgos Clave** \nEl examen físico no mostró signos de enfermedad cardíaca ni pulmonar: la presión arterial y el pulso estaban dentro de rangos normales, no se detectaron ruidos anormales en el corazón ni en los pulmones, y no había sensibilidad en músculos o huesos que sugiriera inflamación o lesión. Los estudios electrocardiográficos y de laboratorio, incluyendo pruebas de función tiroidea, fueron normales. Las radiografías del tórax revelaron una alteración en la curvatura normal de la columna torácica superior, conocida como pérdida de la cifosis (curvatura hacia adelante), y se descartaron fracturas o neumotórax (colapso pulmonar).\n\nCon base en estos hallazgos y los criterios diagnósticos establecidos en la literatura médica, se identificó un síndrome conocido como “síndrome de la espalda recta” o “síndrome de la columna vertebral rectificada”, que se caracteriza por la pérdida de la curvatura normal de la columna torácica y puede asociarse a dolor torácico y dorsal.\n\n**Interpretación Clínica** \nEl síndrome de la espalda recta es una condición benigna, es decir, que no pone en riesgo la vida ni causa daño grave a largo plazo. En este caso, se relacionó con los síntomas de dolor en el pecho y la espalda, así como con las palpitaciones y la disnea, que probablemente estaban vinculados a la alteración postural y mecánica de la columna vertebral.\n\n**Próximos Pasos y Evolución** \nSe recomendó iniciar y mantener un tratamiento quiropráctico, que consiste en técnicas manuales para mejorar la movilidad y la postura de la columna, con el objetivo de restaurar la curvatura torácica normal. Durante el seguimiento ambulatorio, los síntomas fueron mejorando progresivamente hasta desaparecer completamente en tres semanas. Una ecocardiografía (ultrasonido del corazón) realizada un mes después mostró una regurgitación mitral trivial (un leve retorno de sangre en una válvula cardíaca) sin prolapso (sin desplazamiento anormal), lo cual no requería tratamiento. La paciente fue tranquilizada sobre la naturaleza benigna de su condición y se le aconsejó continuar con la terapia quiropráctica. No presentó recaídas ni necesidad de atención médica adicional en el año siguiente.\n\n**Resumen Final** \nUna adolescente con dolor torácico y dorsal, acompañado de palpitaciones y dificultad para respirar, fue diagnosticada con síndrome de la espalda recta tras estudios clínicos y radiográficos. Con tratamiento quiropráctico y seguimiento, sus síntomas desaparecieron completamente en pocas semanas, confirmando que se trataba de una condición benigna y manejable.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2886904761904762, "ROUGE-2": 0.1582089552238806, "ROUGE-L-Sum": 0.27083333333333337, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Una mujer de 59 años con urolitiasis bilateral recurrente se presentó con dolor en el flanco derecho, fiebre y fatiga. Se le había colocado un stent doble J derecho un año antes para una piedra pélvica sintomática, pero no se le dio seguimiento. Tenía insuficiencia cardíaca derecha, diabetes tipo 2 mal controlada y enfermedad renal crónica (nadir de creatinina: 18 mg/L).\nEstable clínicamente, tenía una escala de coma de Glasgow de 14/15 (respuesta verbal ligeramente alterada), fiebre (38,3 °C), sensibilidad en el flanco derecho y una producción de orina de 800 cc en 24 horas.\nLos resultados de laboratorio revelaron una lesión renal aguda, con un nivel de creatinina sérica de 107 mg/L (normal: 6-12 mg/L) y urea sanguínea de 3 g/L (normal: 0.15-0.45 g/L). Los marcadores inflamatorios estaban elevados, con un nivel de proteína C reactiva de 300 mg/L (normal: <5 mg/L) y un recuento de glóbulos blancos de 17,000/mm3 (normal: 4000-10,000/mm3). Además, el paciente exhibió anemia normocítica (hemoglobina: 7.6 g/dL; normal: 12-16 g/dL) e hipercalemia leve (potasio sérico: 5.4 mEq/L; normal: 3.5-5.1 mEq/L). El análisis de orina y el cultivo de orina fueron negativos para infección bacteriana.\nUna tomografía computarizada abdominal y pélvica sin contraste reveló una hidronefrosis del lado derecho, un stent de doble J calcificado en espiral en ambos extremos y una piedra en la pelvis derecha de 35 × 28 mm (588 UH). El riñón izquierdo está reducido en tamaño, con hidronefrosis y una piedra en la pelvis de 12 × 7 mm (531 UH).\n\nDebido a la obstructiva severa de la pielonefritis, en particular causada por la endoprótesis incrustada, se realizó una nefrostomía percutánea bilateral urgente, lo que produjo una importante mejora clínica y normalización de los marcadores inflamatorios y la función renal.\nTres días después, la paciente experimentó una convulsión generalizada asociada con disartria. Una tomografía computarizada urgente del cerebro mostró lesiones isquémicas en los lóbulos occipitales izquierdo y frontal derecho, lo que indicaba un accidente cerebrovascular embólico. Se le inició un tratamiento con enoxaparina (0,4 cc diarios) y Kardegic (160 mg diarios) para la prevención de accidentes cerebrovasculares.\nA pesar de la mejora neurológica, cuatro días después, la paciente desarrolló palidez mucocutánea progresiva, taquicardia (110 latidos por minuto), hipotensión (80/50 mmHg) y hematuria macroscópica por el catéter urinario. Los niveles de hemoglobina descendieron de 7,5 g/dL a 4,4 g/dL, lo que levantó sospechas de hemorragia activa. Se administró fluidoterapia, vasopresores intravenosos y transfusiones de sangre, estabilizando su estado para una exploración de angiografía por TAC con contraste.\nLa tomografía computarizada reveló una colección polar media heterogénea de 17 mm de espesor con extravasación de contraste en las fases arterial y portal, lo que indica una hemorragia activa de las arterias del polo superior y medio. También había coágulos intraluminales en la pelvis renal y la vejiga. Se hizo un diagnóstico de fístula arteriovenosa postnefrostomía, exacerbada por la terapia anticoagulante para el accidente cerebrovascular.\nSe realizó una arteriografía renal urgente a través del acceso a la arteria femoral derecha, utilizando un catéter de diagnóstico de calibre 5. La angiografía selectiva reveló una FAV en el polo inferior del riñón con drenaje venoso temprano hacia la vena cava inferior, junto con un pequeño pseudoaneurisma. La embolización superselectiva con microespirales de 3 mm y 5 mm logró ocluir con éxito la fístula, y se usaron partículas de Gelfoam para evitar el sangrado retrógrado. Una inyección final de contraste confirmó la oclusión completa de la fístula, restaurando la integridad arterial y deteniendo la hemorragia.\n\nDespués de la embolización, se vigiló de cerca al paciente en la UCI. La hemodinámica se mantuvo estable y se tomó la decisión colegiada de reintroducir la anticoagulación con monitorización del INR para controlar el accidente cerebrovascular isquémico mientras se equilibraba el riesgo de hemorragia. La hematuria se resolvió, la función renal se normalizó y la nefrostomía siguió siendo funcional.\nSe adoptó un enfoque multidisciplinario para el tratamiento definitivo. La primera etapa involucró la litotripsia endoscópica con láser del bucle inferior calcificado del stent de JJ, la inserción de un segundo stent de JJ en paralelo con el incrustado y la extracción de la nefrostomía, que se completó con éxito. La segunda etapa, programada seis semanas después, incluyó una ureteroscopia derecha flexible para liberar el bucle superior del stent de JJ calcificado, la fragmentación de la piedra pélvica derecha mediante litotripsia con láser y la extracción completa del stent incrustado. Lamentablemente, la salud del paciente se deterioró debido a múltiples factores, entre ellos, insuficiencia cardíaca, diabetes mal controlada, enfermedad renal crónica y un accidente cerebrovascular previo, lo que demoró la finalización de la segunda etapa del tratamiento planificado.\n", "gold_summary": "Una mujer de 59 años con urolitiasis bilateral recurrente, insuficiencia cardiaca derecha, diabetes tipo 2 mal controlada y enfermedad renal crónica se presentó con dolor en el flanco derecho, fiebre y fatiga. Previamente se le había colocado un stent doble J derecho, pero se perdió su seguimiento. Una tomografía computarizada reveló una hidronefrosis, un stent calcificado y una piedra pélvica de 22 mm, lo que llevó a la realización de una nefrostomía percutánea. La paciente desarrolló un accidente cerebrovascular embólico tres días después y posteriormente presentó hematuria, hipotensión y anemia significativa. La angiografía por TC confirmó una FAV con sangrado activo, que se trató con éxito con embolización.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Una señora tenía dolor y fiebre. Tenía piedras en sus dos riñones. También tenía problemas con su corazón y azúcar alta. Le pusieron un tubito en el riñón, pero no fue al doctor para revisarlo. \n\nEl doctor vio que su riñón estaba muy hinchado y había una piedra grande. Le pusieron un tubito para sacar el líquido. \n\nDespués, la señora tuvo un problema en su cabeza y se cayó. Luego, empezó a tener sangre en la orina y se puso muy débil. \n\nLos doctores encontraron que estaba sangrando dentro del riñón. Hicieron un tratamiento para parar la sangre y la ayudaron mucho.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3333333333333333, "ROUGE-2": 0.04201680672268908, "ROUGE-L-Sum": 0.30000000000000004, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que le pasó a la paciente** \nUna mujer de 59 años tenía piedras en ambos riñones que volvían a aparecer, además de problemas graves del corazón, diabetes mal controlada y enfermedad en los riñones. Ella sentía dolor en el lado derecho de su cuerpo, tenía fiebre y estaba cansada. Un año antes, le habían puesto un tubo llamado stent doble J en el riñón derecho para ayudar a que la orina pasara, pero no fue revisado después. \n\n**Lo que encontraron en sus estudios** \nUna tomografía (una especie de radiografía especial) mostró que su riñón derecho estaba inflamado por la acumulación de orina (hidronefrosis), que el stent estaba cubierto de calcio y que tenía una piedra grande en la pelvis del riñón. Por esto, le hicieron una nefrostomía, que es un procedimiento para drenar la orina directamente del riñón usando un tubo. \n\n**Problemas que surgieron después** \nTres días después, la mujer tuvo una convulsión y se descubrió que había sufrido un accidente cerebrovascular, que es cuando falta sangre en una parte del cerebro. Le dieron medicamentos para evitar más problemas en el cerebro. \n\nLuego, presentó sangrado en la orina, presión baja y anemia (menos glóbulos rojos), lo que indicaba que estaba perdiendo mucha sangre. Un estudio con contraste mostró que tenía una fístula arteriovenosa (FAV), que es una conexión anormal entre una arteria y una vena en el riñón, causando sangrado. \n\n**Cómo la trataron** \nPara detener el sangrado, hicieron una embolización, que consiste en bloquear la fístula usando pequeños dispositivos llamados microespirales. Esto funcionó bien y la paciente se estabilizó. \n\n**Seguimiento y tratamiento final** \nDespués, continuaron con un tratamiento para eliminar el stent calcificado y las piedras en dos etapas, usando láser y endoscopios (instrumentos para ver y tratar dentro del cuerpo). Sin embargo, la salud de la paciente empeoró debido a sus otras enfermedades, lo que complicó completar el tratamiento. \n\n**Qué significa todo esto** \nEste caso muestra que cuando un stent se deja mucho tiempo sin control, puede causar problemas graves como infecciones, sangrados y daño renal. También destaca la importancia de un seguimiento médico cuidadoso para evitar complicaciones serias.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3067961165048544, "ROUGE-2": 0.1442495126705653, "ROUGE-L-Sum": 0.287378640776699, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nUna mujer de 59 años con antecedentes complejos, incluyendo cálculos renales recurrentes en ambos riñones (urolitiasis bilateral), insuficiencia cardíaca del lado derecho, diabetes tipo 2 mal controlada y enfermedad renal crónica, acudió al hospital por dolor intenso en el costado derecho, fiebre y cansancio. Un año antes, se le había colocado un stent doble J (un tubo delgado que ayuda a drenar la orina desde el riñón hacia la vejiga) en el riñón derecho debido a una piedra renal, pero no se realizó un seguimiento adecuado de este dispositivo.\n\n**Hallazgos Clave** \nAl realizar una tomografía computarizada (una exploración detallada con rayos X), se detectó que el riñón derecho presentaba hidronefrosis (acumulación de orina debido a una obstrucción), un stent doble J calcificado (con depósitos de calcio que dificultan su función) y una piedra renal grande de aproximadamente 35 × 28 mm. El riñón izquierdo también mostraba signos de daño, con una piedra más pequeña y reducción de tamaño. Debido a la obstrucción severa y el riesgo de infección, se realizó una nefrostomía percutánea bilateral urgente, que consiste en colocar tubos para drenar la orina directamente desde los riñones hacia el exterior, lo que mejoró significativamente su estado y normalizó los marcadores de inflamación y función renal.\n\nSin embargo, tres días después, la paciente sufrió una convulsión generalizada y dificultad para hablar. Un escáner cerebral mostró lesiones isquémicas (áreas con falta de riego sanguíneo) en diferentes partes del cerebro, confirmando un accidente cerebrovascular embólico (causado por un coágulo que bloqueó una arteria cerebral). Se inició tratamiento anticoagulante para prevenir nuevos eventos.\n\nPosteriormente, la paciente desarrolló signos de hemorragia activa: palidez, taquicardia, presión arterial baja y sangre visible en la orina. La hemoglobina, que mide la cantidad de glóbulos rojos, cayó drásticamente, indicando una pérdida significativa de sangre. Una tomografía con contraste evidenció una colección de sangre en el riñón con extravasación de contraste, señal clara de sangrado activo, y coágulos en la pelvis renal y vejiga. Se diagnosticó una fístula arteriovenosa (FAV), una conexión anormal entre una arteria y una vena en el riñón, probablemente causada por la nefrostomía y agravada por la anticoagulación.\n\n**Interpretación Clínica** \nLa fístula arteriovenosa renal es una complicación rara pero grave que puede provocar hemorragias importantes. En este caso, la combinación de la lesión vascular por la nefrostomía y el tratamiento anticoagulante para el accidente cerebrovascular aumentó el riesgo de sangrado. La angiografía selectiva (una técnica que visualiza los vasos sanguíneos) confirmó la presencia de la FAV y un pequeño pseudoaneurisma (una dilatación anormal de la arteria).\n\n**Próximos Pasos y Tratamiento** \nSe realizó una embolización superselectiva, un procedimiento mínimamente invasivo en el que se introdujeron microespirales y partículas especiales para bloquear la fístula y detener el sangrado. El procedimiento fue exitoso, restaurando la integridad vascular y estabilizando a la paciente. Posteriormente, se reintrodujo cuidadosamente la anticoagulación para tratar el accidente cerebrovascular, equilibrando el riesgo de hemorragia.\n\nEl manejo definitivo incluyó un enfoque multidisciplinario para tratar las piedras y el stent calcificado. En una primera etapa, se realizó una litotripsia endoscópica con láser para fragmentar el stent incrustado y se colocó un segundo stent para facilitar el drenaje, retirando la nefrostomía. Se planificó una segunda etapa para fragmentar la piedra pélvica y extraer completamente el stent calcificado, pero la salud general de la paciente, afectada por sus múltiples enfermedades crónicas y el accidente cerebrovascular, retrasó este procedimiento.\n\n**Resumen Final** \nEsta paciente presentó una compleja combinación de problemas renales y vasculares, incluyendo obstrucción urinaria grave, infección, accidente cerebrovascular y una complicación hemorrágica por fístula arteriovenosa renal. El manejo requirió intervenciones urgentes y coordinadas para controlar la infección, detener el sangrado y tratar las piedras y el stent calcificado, destacando la importancia del seguimiento adecuado en pacientes con dispositivos urológicos y múltiples comorbilidades.", "scores": { "ROUGE-1": 0.25240384615384615, "ROUGE-2": 0.14216867469879516, "ROUGE-L-Sum": 0.23557692307692307, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Un hombre de 52 años fue admitido en un hospital debido a palpitaciones repentinas y fatiga general. La electrocardiografía reveló taquicardia ventricular con una frecuencia cardíaca de 180 lpm. Su ritmo cardíaco volvió a un ritmo sinusal después de una cardioversión inmediata y luego fue derivado a nuestra institución para una investigación adicional. Su historial médico pasado incluía reconstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho utilizando un injerto homólogo y cierre de un defecto septal ventricular para TOF, que se realizó 47 años antes. Sin embargo, se perdió su seguimiento posterior. Tras ser derivado a nuestra institución, su presión arterial era de 116/70 mmHg, frecuencia cardíaca de 80 lpm, y saturación de oxígeno del 99% (con aire ambiente). Al inspeccionar la pulsación de la vena yugular, se observaron claramente una onda prominente y un descenso profundo, que eran consistentes con el aumento de la presión de llenado del ventrículo derecho y la compensación del aumento de la contracción de la RA. Cabe destacar que la auscultación reveló un murmullo diastólico regurgitante agudo en el tercer espacio intercostal izquierdo, un primer sonido cardíaco ampliamente dividido (S1) y un segundo sonido cardíaco (S2), lo que indicaba un ventrículo derecho severamente dilatado debido a la liberación de PR libre y la presencia de una válvula pulmonar no funcional. Además, se auscultó un tercer sonido cardíaco (S3) en el cuarto borde paraesternal, que era consistente con un S3 derecho. El electrocardiograma reveló bloqueo completo del haz de rama derecha, con una duración de QRS de 200 lpm. La radiografía de tórax mostró cardiomegalia con dilatación de las arterias pulmonares bilaterales. La ecocardiografía transtorácica reveló una regresión completa de la válvula pulmonar, que resultó en PR libre y una dilatación prominente del ventrículo derecho. La evaluación volumétrica del ventrículo derecho se realizó utilizando una resonancia magnética cardíaca, que reveló un volumen final diastólico del ventrículo derecho de 428 ml (índice de volumen final diastólico del ventrículo derecho de 240 ml/m2), una fracción de eyección del ventrículo derecho del 36% y una fracción de eyección de PR del 74%. Además, la tomografía computarizada multidetector mostró claramente una regresión completa de la válvula pulmonar del injerto homólogo.\n\nEl paciente se sometió a un examen con catéter para investigar más a fondo su estado hemodinámico. Su forma de onda de presión RA fue particularmente notable, ya que consistía en una onda a prominente y un descenso y, que coincidían con el cuarto sonido cardiaco (S4) y S3 en un fonocardiograma, respectivamente. Además, se reveló que la presión arterial pulmonar final diastólica y la presión final diastólica del VD eran casi idénticas debido al PR libre. Por lo tanto, la evaluación clínica del «quinteto de sonidos cardiacos», que incluye un murmullo diastólico regurgitante agudo, un S1 ampliamente dividido, un S2 único y la presencia de un S3 y un S4 derechos, se confirmó mediante una evaluación hemodinámica y anatómica multimodal como insuficiencia cardiaca derecha grave concomitante con un VD significativamente dilatado debido a la regresión completa de la válvula pulmonar y el PR libre resultante.\n\nDespués del reemplazo de la válvula pulmonar, el «quinteto de sonidos del corazón» se resolvió por completo.\n\nMH - Insuficiencia cardiaca/*etiología\nMH - Murmullos cardiacos/*diagnóstico\nMH - *Sonidos del corazón\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Insuficiencia de la válvula pulmonar/*complicaciones/diagnóstico\nMH - Taquicardia, ventricular/etiología\nMH - Tetralogía de Fallot/*cirugía\nMH - Disfunción ventricular, derecha/etiología\n", "gold_summary": "Un hombre de 52 años fue derivado a nuestra institución para la evaluación de una taquicardia ventricular de inicio súbito. Su historia clínica incluía una reconstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho a los 5 años de edad. La auscultación reveló un murmullo diastólico regurgitante agudo, un primer sonido cardiaco (S1) ampliamente dividido y un segundo sonido cardiaco (S2) único, lo que indicaba un ventrículo derecho severamente dilatado debido a una regurgitación pulmonar (RP) grave y la presencia de una válvula pulmonar no funcional. Además, el tercer sonido cardiaco (S3) y el cuarto sonido cardiaco (S4) del lado derecho estaban presentes, lo que era coherente con una presión de llenado del ventrículo derecho elevada y la presencia de un ventrículo derecho no conforme. Finalmente, el mencionado «quinteto de sonidos cardiacos» se confirmó mediante una evaluación multimodal como insuficiencia cardiaca del lado derecho con un ventrículo derecho concomitantemente severamente dilatado debido a la regresión completa de la válvula pulmonar y la consiguiente RP libre.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Un hombre tenía problemas con su corazón. Su corazón latía muy rápido y se cansaba mucho. Cuando el doctor escuchó su corazón, oyó sonidos raros. Estos sonidos decían que una parte del corazón estaba muy grande y no funcionaba bien. La válvula del corazón que ayuda a la sangre a salir no estaba trabajando. Esto hizo que el corazón se llenara mucho y se hiciera más grande. Los doctores usaron muchas pruebas para entenderlo mejor. Al final, vieron que el corazón tenía problemas para trabajar bien porque la válvula estaba rota.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2876712328767123, "ROUGE-2": 0.034482758620689655, "ROUGE-L-Sum": 0.28082191780821913, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que le pasó al paciente** \nUn hombre de 52 años llegó al hospital porque tenía palpitaciones rápidas y se sentía muy cansado. Cuando era niño, a los 5 años, había tenido una operación en el corazón para corregir un problema llamado Tetralogía de Fallot, que afecta cómo la sangre sale del corazón. En esa operación, le reconstruyeron una parte del ventrículo derecho, que es una de las cámaras del corazón que envía sangre a los pulmones.\n\n**Lo que encontraron al examinarlo** \nAl escuchar su corazón con un estetoscopio, los médicos notaron varios sonidos anormales. Había un murmullo que indicaba que la sangre estaba regresando por la válvula pulmonar, que no funcionaba bien. Además, escucharon sonidos llamados S1 y S2 que estaban cambiados, y también sonidos llamados S3 y S4 en el lado derecho del corazón. Estos sonidos indican que el ventrículo derecho estaba muy agrandado y tenía problemas para llenarse y bombear la sangre correctamente.\n\n**Qué significa todo esto** \nEstos signos juntos, que los médicos llamaron el «quinteto de sonidos cardiacos», mostraron que el paciente tenía insuficiencia cardíaca en el lado derecho del corazón. Esto pasó porque la válvula pulmonar que le habían reconstruido cuando era niño ya no funcionaba y la sangre regresaba libremente hacia el ventrículo derecho, causando que este se agrandara mucho y trabajara mal.\n\n**Qué hicieron después** \nPara confirmar todo, usaron varios estudios, como ecocardiogramas y resonancias magnéticas, que mostraron claramente el daño en la válvula y el agrandamiento del ventrículo derecho. Finalmente, el paciente recibió un reemplazo de la válvula pulmonar, y después de la operación, los sonidos anormales del corazón desaparecieron, lo que indica que su corazón mejoró.", "scores": { "ROUGE-1": 0.4316831683168317, "ROUGE-2": 0.16699801192842942, "ROUGE-L-Sum": 0.40396039603960393, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nUn hombre de 52 años, con antecedentes de cirugía cardíaca infantil para corregir la tetralogía de Fallot (una malformación congénita del corazón), fue ingresado tras presentar palpitaciones repentinas y fatiga. En su niñez, se le realizó una reconstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho y cierre de un defecto septal ventricular, pero no tuvo seguimiento médico posterior. En el hospital, se detectó una taquicardia ventricular (ritmo cardíaco acelerado originado en el ventrículo) que se corrigió mediante cardioversión eléctrica.\n\n**Hallazgos Clave** \nAl examen físico, se identificaron varios sonidos cardíacos anormales: un murmullo diastólico regurgitante agudo (sonido producido por el flujo anormal de sangre hacia atrás durante la diástole), un primer sonido cardíaco (S1) ampliamente dividido, un segundo sonido cardíaco (S2) único, y la presencia de un tercer (S3) y cuarto sonido cardíaco (S4) en el lado derecho del corazón. Estos hallazgos indicaban un ventrículo derecho severamente dilatado y con función alterada. \n\nLas pruebas complementarias confirmaron estos hallazgos: \n- El electrocardiograma mostró bloqueo completo del haz de rama derecha y un complejo QRS prolongado, reflejando alteraciones en la conducción eléctrica ventricular. \n- La radiografía de tórax evidenció cardiomegalia (aumento del tamaño del corazón) y dilatación de las arterias pulmonares. \n- La ecocardiografía y la resonancia magnética cardíaca demostraron una regresión completa de la válvula pulmonar (una estructura que normalmente evita el reflujo de sangre hacia el ventrículo derecho), lo que causaba una regurgitación pulmonar libre y una dilatación importante del ventrículo derecho con disminución de su capacidad de bombeo (fracción de eyección del 36%). \n- La evaluación hemodinámica mediante cateterismo cardíaco mostró presiones elevadas en la aurícula derecha y ventrículo derecho, con formas de onda características que correspondían a los sonidos cardíacos S3 y S4 detectados en la auscultación.\n\n**Interpretación Clínica** \nEl conjunto de sonidos cardíacos anormales —denominado aquí como el «quinteto de sonidos cardíacos»— reflejaba una insuficiencia cardíaca derecha grave causada por la dilatación y disfunción del ventrículo derecho, secundaria a la ausencia funcional de la válvula pulmonar y la regurgitación pulmonar libre resultante. La presencia simultánea de estos cinco sonidos (murmullo diastólico regurgitante, S1 ampliamente dividido, S2 único, S3 y S4 derechos) fue confirmada mediante una evaluación clínica, hemodinámica y anatómica exhaustiva.\n\n**Próximos Pasos y Resultado** \nEl paciente fue sometido a un reemplazo de la válvula pulmonar, procedimiento que restauró la función valvular y eliminó la regurgitación pulmonar. Posteriormente, el «quinteto de sonidos cardíacos» desapareció por completo, indicando una mejora significativa en la función y la dinámica del ventrículo derecho.\n\n---\n\nEste caso ilustra cómo una alteración valvular congénita corregida en la infancia puede evolucionar décadas después hacia una insuficiencia cardíaca derecha severa, y cómo la evaluación detallada de los sonidos cardíacos, junto con estudios de imagen y hemodinámicos, es fundamental para un diagnóstico preciso y un tratamiento efectivo.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3967168262653899, "ROUGE-2": 0.2222222222222222, "ROUGE-L-Sum": 0.3693570451436389, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Un hombre de 62 años con antecedentes médicos de cardiopatía no isquémica que derivó en insuficiencia cardíaca, en estado postoperatorio de un dispositivo de asistencia ventricular izquierdo, se sometió a un trasplante cardíaco ortotópico. Mientras se recuperaba en la UCI quirúrgica, desarrolló un empeoramiento de la distensión abdominal, sensibilidad y leucocitosis, lo que motivó la evaluación por el equipo de cirugía general 6 días después del trasplante. El paciente no había evacuado ni expulsado gases desde su cirugía y no había respondido a los enemas administrados ni a la metoclopramida oral por un presunto íleo posoperatorio. Se realizó una tomografía computarizada del abdomen y la pelvis, que reveló múltiples bucles intestinales dilatados con niveles de aire-líquido y un punto de transición en el intestino delgado proximal en el cuadrante superior izquierdo, lo que generó preocupación por una obstrucción. En función de estos hallazgos y del hecho de que el paciente no había sido sometido a cirugías abdominales previas, lo que hacía que la obstrucción intestinal fuera secundaria a las adherencias, se llevó al paciente al quirófano para una laparotomía exploratoria. En el quirófano, se encontró que el intestino estaba dilatado de forma difusa sin ninguna área de isquemia aparente. Se encontró que una porción del intestino delgado estaba adherida a la pared abdominal anterior en el cuadrante superior izquierdo. Tras una exploración adicional, se encontró que una línea motriz de LVAD retenida estaba tunelizada en la cavidad peritoneal, estrangulando un bucle de intestino delgado en el cuadrante superior izquierdo. La línea motriz se liberó de la pared abdominal y se retiró, y se liberó el bucle de intestino afectado. Se encontró que era viable después de unos minutos de reperfusión. Se examinó el intestino delgado en su totalidad, desde el ligamento de Trietz distalmente hasta el intestino ciego, y se encontró que estaba dilatado pero en general era normal. Se reparó una pequeña área de desgarro seroso en el punto de adhesión a la línea motriz, principalmente. Se devolvió el intestino a la cavidad abdominal y se cerró la fascia y la piel con suturas corrientes y grapas cutáneas.\n\nMH - *Eliminación de dispositivo\nMH - Migración de cuerpos extraños/*complicaciones\nMH - Insuficiencia cardiaca/*terapia\nMH - *Trasplante de corazón\nMH - Dispositivos de asistencia cardíaca/*efectos adversos\nMH - Humanos\nMH - Obstrucción intestinal/diagnóstico por imágenes/*etiología\nMH - Laparotomía\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Tomografía computarizada por rayos X\nMH - Estados Unidos\n", "gold_summary": "Un hombre de 62 años con antecedentes de insuficiencia cardiaca inducida por cardiomiopatía no isquémica, post-puente de asistencia ventricular izquierda y trasplante cardiaco ortotópico, presentó distensión abdominal, dolor y leucocitosis seis días después del trasplante. La TAC de abdomen y pelvis reveló bucles intestinales dilatados, niveles de aire-líquido y un punto de transición en el intestino delgado proximal. Se diagnosticó al paciente una obstrucción intestinal y se le realizó una laparotomía exploratoria. Se encontró que tenía un conducto de LVAD intraabdominal retenido que estrangulaba un bucle de intestino delgado en el cuadrante superior izquierdo. Se retiró el conducto y se liberó la sección de intestino con el retorno de la perfusión.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Un hombre de 62 años se sentía mal en su barriga después de una operación en su corazón. Su barriga estaba hinchada y le dolía. Los doctores le hicieron una foto especial para ver dentro de su barriga. Vieron que su intestino estaba muy grande y apretado en un lugar. Los doctores hicieron una operación para mirar dentro. Encontraron un tubito que estaba apretando su intestino. Quitaron el tubito y el intestino volvió a estar bien. Ahora el hombre puede sentirse mejor.", "scores": { "ROUGE-1": 0.32407407407407407, "ROUGE-2": 0.07476635514018691, "ROUGE-L-Sum": 0.3055555555555555, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que pasó con el paciente** \nUn hombre de 62 años, que tenía problemas graves del corazón y había recibido un trasplante de corazón, comenzó a tener dolor y hinchazón en el abdomen seis días después de la operación. También tenía más glóbulos blancos en la sangre, lo que puede indicar infección o inflamación.\n\n**Qué encontraron los médicos** \nLe hicieron una tomografía, que es un tipo de radiografía especial, y vieron que partes de su intestino estaban muy hinchadas y había señales de que algo bloqueaba el paso en el intestino delgado, que es la parte del intestino donde se absorben los nutrientes.\n\n**Qué hicieron para ayudarlo** \nLos médicos lo operaron para ver qué causaba la obstrucción. Durante la cirugía, descubrieron que un tubo que se usaba para ayudar a su corazón (llamado LVAD) se había movido dentro del abdomen y estaba apretando un pedazo del intestino, bloqueando el paso.\n\n**Resultado de la cirugía** \nQuitaron ese tubo que estaba causando el problema y liberaron el intestino. Después de unos minutos, el intestino volvió a funcionar bien y no había daño grave. Finalmente, cerraron la herida y el paciente pudo continuar con su recuperación.\n\n**Por qué es importante** \nEste caso muestra que los dispositivos para ayudar al corazón pueden, en raras ocasiones, causar problemas en otras partes del cuerpo, como el intestino. Por eso, los médicos deben estar atentos a síntomas como dolor abdominal después de cirugías complejas.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3558897243107769, "ROUGE-2": 0.1057934508816121, "ROUGE-L-Sum": 0.3458646616541353, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nUn hombre de 62 años con antecedentes de insuficiencia cardíaca causada por una enfermedad del músculo cardíaco no relacionada con problemas de circulación (cardiomiopatía no isquémica), que había sido tratado previamente con un dispositivo de asistencia ventricular izquierdo (LVAD, un aparato que ayuda al corazón a bombear sangre), recibió un trasplante de corazón ortotópico (reemplazo del corazón en su posición normal). Durante su recuperación en la unidad de cuidados intensivos, seis días después de la cirugía, presentó un aumento progresivo de la distensión abdominal (hinchazón), dolor abdominal y un aumento en el número de glóbulos blancos (leucocitosis), indicativo de inflamación o infección.\n\n**Hallazgos Clave** \nUna tomografía computarizada (TAC) del abdomen y la pelvis mostró múltiples segmentos del intestino delgado dilatados con niveles de aire y líquido, además de un punto de transición en el intestino delgado proximal en el cuadrante superior izquierdo del abdomen. Estos hallazgos sugirieron la presencia de una obstrucción intestinal. Dado que el paciente no tenía antecedentes de cirugías abdominales previas, lo que reduce la probabilidad de adherencias (bandas de tejido cicatricial que pueden causar obstrucción), se decidió realizar una laparotomía exploratoria (cirugía para abrir el abdomen y examinar los órganos).\n\nDurante la cirugía, se observó que el intestino estaba dilatado pero sin signos de daño irreversible (isquemia). Se identificó que una porción del intestino delgado estaba adherida a la pared abdominal anterior. Al investigar más a fondo, se descubrió que una línea motriz del LVAD, que había migrado y estaba dentro de la cavidad abdominal, estaba causando una estrangulación (compresión que impide el flujo sanguíneo) de un segmento del intestino delgado en el cuadrante superior izquierdo. Esta línea motriz fue liberada y retirada, y el segmento intestinal afectado recuperó su circulación sanguínea tras unos minutos.\n\nSe inspeccionó todo el intestino delgado desde el ligamento de Treitz (punto donde el duodeno se une al yeyuno) hasta el intestino ciego, encontrándose dilatado pero sin daño significativo. Se reparó una pequeña lesión en la capa externa del intestino (desgarro seroso) en el sitio donde estaba adherido a la línea motriz. Finalmente, el intestino fue reposicionado en la cavidad abdominal y se cerró la incisión quirúrgica.\n\n**Interpretación Clínica** \nEste caso ilustra una complicación poco común pero grave en pacientes con dispositivos de asistencia ventricular izquierda: la migración intraabdominal de una línea motriz que puede causar obstrucción intestinal por estrangulación. La presentación clínica con distensión abdominal, dolor y leucocitosis, junto con los hallazgos radiológicos, orientaron hacia una obstrucción intestinal que requirió intervención quirúrgica urgente para evitar daño intestinal irreversible.\n\n**Próximos Pasos** \nSe recomienda un seguimiento cuidadoso para detectar posibles complicaciones posteriores, como infecciones o recurrencia de obstrucción. Además, es importante evaluar la correcta colocación y manejo de los dispositivos de asistencia ventricular para prevenir migraciones similares. Este caso destaca la necesidad de un abordaje multidisciplinario en pacientes complejos post-trasplante cardíaco con dispositivos implantados.", "scores": { "ROUGE-1": 0.317037037037037, "ROUGE-2": 0.16344725111441305, "ROUGE-L-Sum": 0.29333333333333333, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Un paciente de 13 años de edad, del sexo masculino, fue admitido en el Hospital de Niños de Damasco tras notar una masa palpable agrandada en la región inguinal izquierda. Su historial médico no fue notable, excepto por una intervención quirúrgica en su columna vertebral 6 años atrás, debido a un accidente, que resultó en la pérdida de la función motora y la sensación en ambas extremidades inferiores.\n\nDebido al largo período que había pasado en la cama, el paciente desarrolló úlceras de decúbito en su pie izquierdo. El único hallazgo en el examen clínico fue una masa en el área inguinal izquierda, que era móvil en las estructuras profundas y también lo era la piel que la cubría. La masa no era sensible a la palpación y no se observaron signos de inflamación local.\n\nLos exámenes de laboratorio revelaron una ESR elevada (119 mm/h en la primera hora). Se solicitaron otros exámenes básicos de laboratorio, que incluían (recuento sanguíneo completo, pruebas de función hepática, electrolitos, urea, creatinina y LDH) y estaban dentro de los rangos normales para la edad. La realización de estos exámenes fue esencial para descartar enfermedades sistémicas. Dada la ausencia de hallazgos físicos indicativos de trastornos sistémicos o inmunodeficiencias, se consideró innecesario realizar exámenes adicionales como los de VIH o antiglobulina directa.\n\nLa tomografía computarizada del abdomen, el tórax y la pelvis mostró ganglios linfáticos agrandados por debajo del ligamento inguinal, el más grande de aproximadamente 3,5 por 2,4 cm. Otros órganos y ganglios estaban dentro de los límites normales.\n\nTodas las investigaciones mencionadas fueron esenciales para descartar otros diagnósticos de alto riesgo, como linfoma y leucemia. Sin embargo, no fueron suficientes para llegar al diagnóstico definitivo, por lo que se tomó la decisión de realizar una resección quirúrgica de los ganglios.\n\nPara confirmar los diagnósticos y descartar otras posibles diferencias que pudieran presentarse con ganglios linfáticos agrandados, se realizó la extirpación quirúrgica de todos estos ganglios agrandados bajo anestesia general y se enviaron biopsias para su estudio microscópico.\n\nLa biopsia mostró una arquitectura ganglionar hiperplásica con proliferación de histiocitos y células plasmáticas con proliferación vascular, lo que es compatible con el subtipo de enfermedad de Castleman de células plasmáticas.\n\nEl paciente fue dado de alta del hospital después de 14 días, tras comprobar que no había ganglios linfáticos agrandados. La única recomendación fue prednisolona oral. El paciente se sometió a un seguimiento mediante TAC de cuerpo entero cada tres meses. Durante cada visita al hospital, se realizó un examen clínico exhaustivo y pruebas de laboratorio (por ejemplo, análisis de sangre completo, VSG, proteína C reactiva, pruebas de función hepática, pruebas de función renal), además del TAC. Después de un período de seguimiento de 12 meses, el paciente no informó de nuevos síntomas o ganglios linfáticos agrandados. Además, no se observaron anomalías durante el examen clínico o en las pruebas de laboratorio.\n", "gold_summary": "Reportamos un caso único de un niño de 13 años que presentó una masa palpable agrandada en la región inguinal izquierda sin ningún síntoma constitucional. La extirpación quirúrgica de esta masa fue esencial para descartar causas preocupantes. El examen patológico reveló cambios proliferativos consistentes con el tipo de célula plasmática de la enfermedad de Castleman, que es una de las formas más raras de la enfermedad en niños. Hasta donde sabemos, este caso es el primer caso reportado de enfermedad de Castleman unicéntrica (UCD) en el área inguinal. Durante un período de seguimiento de 12 meses, no se reportaron agrandamientos adicionales de los ganglios linfáticos u otros síntomas.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había un niño de 13 años con una bolita en la ingle. La bolita no le dolía ni le hacía sentir mal. Los doctores sacaron la bolita con una operación para ver qué era. \n\nDespués, miraron la bolita con un microscopio y vieron que era una cosa rara que a veces pasa en niños. Es muy poco común. \n\nEl niño estuvo bien y no tuvo más bolitas ni se enfermó en un año. Los doctores lo cuidaron mucho y él está contento.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3302752293577982, "ROUGE-2": 0.09259259259259259, "ROUGE-L-Sum": 0.3211009174311927, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "Caso de un niño con una masa en la ingle\n\nUn niño de 13 años notó una masa o bulto en la parte izquierda de su ingle (la zona donde la pierna se une al cuerpo). No tenía otros síntomas como fiebre o pérdida de peso. Para entender qué era esa masa, los médicos decidieron quitarla con cirugía.\n\nQué encontraron en la biopsia\n\nDespués de la cirugía, examinaron la masa bajo el microscopio. Vieron que había un crecimiento anormal de ciertas células llamadas células plasmáticas, que forman parte del sistema inmunológico. Este hallazgo mostró que el niño tenía una enfermedad llamada enfermedad de Castleman, que es muy rara en niños y afecta los ganglios linfáticos.\n\nImportancia del caso y seguimiento\n\nEste es el primer caso conocido de esta enfermedad en un ganglio linfático de la ingle en un niño. Después de la cirugía, el niño recibió un medicamento llamado prednisolona para ayudar a controlar la enfermedad. Durante un año, los médicos lo revisaron regularmente con exámenes físicos y pruebas de imagen para asegurarse de que no aparecieran nuevos ganglios agrandados ni otros problemas. El niño se mantuvo sin síntomas y sin nuevos bultos durante todo ese tiempo.\n\nEn resumen, este caso muestra la importancia de investigar y tratar las masas en los ganglios linfáticos para encontrar enfermedades raras y cuidar bien la salud.", "scores": { "ROUGE-1": 0.417989417989418, "ROUGE-2": 0.18085106382978725, "ROUGE-L-Sum": 0.3862433862433862, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nPresentamos el caso de un niño de 13 años que acudió al hospital debido a la presencia de una masa palpable en la región inguinal izquierda, sin presentar síntomas generales como fiebre, pérdida de peso o fatiga. Su historial médico previo incluía una cirugía en la columna vertebral tras un accidente, que le ocasionó parálisis y pérdida de sensibilidad en las piernas, lo que llevó a complicaciones como úlceras por presión en el pie izquierdo. No se identificaron otros signos clínicos relevantes ni indicios de infecciones o enfermedades sistémicas.\n\n**Hallazgos Clave** \nLos análisis de laboratorio mostraron una velocidad de sedimentación globular (VSG) elevada, un marcador de inflamación, mientras que otros parámetros sanguíneos y pruebas de función orgánica se mantuvieron dentro de rangos normales. La tomografía computarizada (TAC) evidenció ganglios linfáticos aumentados de tamaño debajo del ligamento inguinal, siendo el mayor de aproximadamente 3,5 x 2,4 cm, sin afectación de otros órganos o ganglios. Para descartar enfermedades graves como linfoma o leucemia, se decidió realizar una cirugía para extirpar los ganglios afectados y analizarlos bajo el microscopio.\n\nEl examen histopatológico (microscópico) de los ganglios mostró una proliferación aumentada de células plasmáticas (un tipo de célula del sistema inmunitario) y células llamadas histiocitos, junto con un aumento en la formación de vasos sanguíneos, características compatibles con la forma de células plasmáticas de la enfermedad de Castleman. Esta enfermedad es una condición poco común que causa crecimiento anormal de ganglios linfáticos y puede presentarse en una única área (unicéntrica) o en múltiples regiones del cuerpo.\n\n**Interpretación Clínica** \nEste caso representa una presentación rara de la enfermedad de Castleman unicéntrica en la región inguinal, un sitio poco frecuente para esta patología, especialmente en niños. La ausencia de síntomas sistémicos y la localización única de los ganglios afectados apoyan el diagnóstico de esta forma localizada de la enfermedad. La extirpación quirúrgica completa fue fundamental tanto para confirmar el diagnóstico como para tratar la condición.\n\n**Próximos Pasos y Seguimiento** \nTras la cirugía, el paciente recibió tratamiento con prednisolona oral (un corticosteroide) y fue dado de alta después de 14 días sin complicaciones. Se estableció un seguimiento riguroso que incluyó evaluaciones clínicas, análisis de laboratorio y tomografías computarizadas cada tres meses para detectar cualquier recurrencia o aparición de nuevos ganglios agrandados. Durante un año de seguimiento, el paciente no presentó nuevos síntomas ni evidencia de enfermedad activa, lo que indica un buen pronóstico tras el tratamiento quirúrgico.\n\nEn resumen, este caso destaca la importancia de considerar la enfermedad de Castleman en el diagnóstico diferencial de masas ganglionares inguinales en niños, y demuestra que la resección quirúrgica puede ser curativa en la forma unicéntrica de esta enfermedad.", "scores": { "ROUGE-1": 0.309375, "ROUGE-2": 0.1724137931034483, "ROUGE-L-Sum": 0.28750000000000003, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Un hombre asiático de 55 años de edad, que había estado recibiendo tratamiento irregularmente (el paciente no cumplía con el tratamiento) para DCMP durante los últimos 6 meses, acudió con quejas de disnea al hacer ejercicio durante 1 semana y disminución de la producción de orina durante 2 días. El paciente aparentemente estaba bien hace 1 semana cuando empezó a desarrollar disnea, inicio insidioso, gradualmente progresiva, inicialmente de grado II de la New York Heart Association (NYHA) pero progresó a grado IV de la NYHA asociada con pesadez en el pecho. La historia de ortopnea y disnea nocturna paroxística estuvo presente. Esto estuvo asociado con tos con una cantidad moderada de expectoración espumosa, no purulenta. El paciente también se quejó de hinchazón de las extremidades inferiores bilaterales. No hubo historia de hinchazón periorbital, orina espumosa o hematuria. No hubo historia de palpitación, síncope, dolor de pecho o hemoptisis. El paciente también dio una historia de una sensación de hormigueo en ambas manos y pies durante 1 mes.\n\nEl paciente había tenido un episodio similar 6 meses atrás, por el que fue hospitalizado y tratado de manera conservadora como un caso de DCMP. Se le había practicado una cirugía de cataratas en ambos ojos 15 años atrás.\n\nEn el examen físico general, el paciente estaba consciente y orientado en cuanto al tiempo, el lugar y la persona, y afebril con una presión arterial de 90/60 mmHg en el brazo derecho en posición supina y una frecuencia de pulso de 110/min, que era de bajo volumen y todos los pulsos periféricos eran palpables. Presentaba taquipnea con una frecuencia respiratoria de 28/min y palidez. Tenía un edema de pedal B/L, que era de tipo lento con presión venosa yugular elevada (JVP). No se observó ictericia, cianosis, clubbing ni linfadenopatía. Mientras se medía la presión arterial, el paciente empezó a tener espasmos en la muñeca, lo que nos dio una pista para examinar más a fondo y revelar un signo de Chvostek positivo. El signo de Trousseau también fue positivo a los 10 segundos.\n\nEl examen del sistema cardiovascular reveló un latido apical localizado en el sexto espacio intercostal izquierdo, a 1 cm fuera de la línea medioclavicular, de carácter hiperdinámico. Se escucharon S1 y S2 con normalidad en todas las áreas.\n\nEl examen del sistema respiratorio reveló una reducción de la entrada de aire en las bases pulmonares bilaterales con crepitación fina al final de la inspiración bilateral. El examen del sistema nervioso abdominal y central no reveló nada de interés.\n\n\nInvestigaciones\n\nEn el momento del ingreso, el ECG mostró bloqueo completo de rama izquierda (B-R) con un intervalo QT prolongado. La hemoglobina era de 58 g/l (133-162) con un cuadro dimórfico. El volumen corpuscular medio era de 110 fL (80,0-100,0 fL), la hemoglobina corpuscular media era de 34 pg/mL (27,0-32,0 pg/mL), la concentración media de hemoglobina corpuscular era de 36,2 g/dL (32,0-35,0 g/dL). Otros análisis revelaron niveles séricos de vitamina B12 de 135 pg/mL (211-911 pg/mL). El nivel sérico de ácido fólico era de 5,40 ng/mL (>5,38 ng/mL). El nitrógeno ureico en sangre era de 53 mg/dL (10-50) con creatinina de 0,8 mg/dL (0,7-1,3). Los resultados de las pruebas de función hepática (LFT) estaban dentro de los límites normales. El perfil de calcio mostró 4,3 mg/dL de S.calcium (8,5-10,5), fosfato 7,1 mg/dL (2,5-4,5), 3,06 g/dL de S.albumin (3,5-5,5). En vista de la hipocalcemia e hiperfosfatemia, se realizó un estudio del nivel de hormona paratiroidea intacta, que resultó ser <0,23 ng/mL (14-72). El S.magnesium era de 2,0 mg/dL (1,7-2,2). El análisis de gases en sangre arterial (ABG) fue sugestivo de una acidosis metabólica leve. El perfil tiroideo y los niveles de IgAtTG estaban dentro de los límites normales. Los niveles de ferritina y ceruloplasmina séricos estaban dentro de los límites normales. El ultrasonido abdominal y torácico mostró derrame pleural bilateral en posición supina. La vena cava inferior (IVC) y las venas hepáticas eran prominentes. El reposo dentro de los límites normales. La radiografía de tórax mostró un aplanamiento de los ángulos costofrénicos bilaterales que sugería derrame pleural bilateral. La ecocardiografía reveló un ventrículo izquierdo dilatado (LV) con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 15 %, que sugería DCMP con disfunción severa del LV. Se realizó un arteriograma coronario basal que fue normal. La TC sin contraste de la cabeza mostró calcificación simétrica bilateral (B/L) en el hemisferio cerebeloso B/L, ganglios basales B/L y calcificación cortical/subcortical en la región B/L fronto-parieto-occipital. El reposo dentro de los límites normales.\n\n\nTratamiento\n\nPara el CHF, se inició al paciente con dobutamina intravenosa a una dosis de 6 µg/kg y furosemida intravenosa 20 mg BD para la descongestión. Sin embargo, el paciente no mostró una mejora significativa con el tratamiento anterior. En vista de la hipocalcemia con hiperfosfatemia y bajos niveles de hormona paratiroidea, se consideró un diagnóstico de cardiomiopatía hipocalcemica con hipoparatiroidismo y se inició al paciente con inyección de gluconato de calcio 1 g (90 mg de calcio elemental) administrado por vía intravenosa seguido de infusión de gluconato de calcio en 500 ml de dextrosa al 5% a una velocidad de 37,5 mg/hora de calcio elemental. El paciente mostró una mejora significativa después de iniciar el gluconato de calcio. El paciente fue dado de alta en condiciones estables con comprimidos de calcio por vía oral 3 g/día junto con calcitriol 0,5 µg/día. También se inició con benzotiazida con triamtereno (25/50 mg) OD, ramipril 5 mg una vez al día y carvedilol 3,125 mg dos veces al día. Para la anemia megaloblástica, se administraron inyecciones de cianocobalamina según el protocolo.\n\n\nResultado y seguimiento\n\nAl cabo de tres meses, el paciente había mejorado notablemente.\n\nLas investigaciones mostraron S.calcium 7.7, S.phosphate 6.0 y albúmina 3.6. La hemoglobina fue de 10.1 g/dL. El eco mostró una mejora en la función del LV con una fracción de eyección del 25%. Se planificó una biopsia endomiocardial, pero el paciente se negó, por lo que no pudo realizarse.\n\nMH - Gluconato de calcio/administración y dosificación/uso terapéutico\nMH - Cardiomiopatía, Dilatada/*complicaciones/diagnóstico\nMH - Ecocardiografía/métodos\nMH - Insuficiencia cardiaca/terapia farmacológica/*etiología/fisiopatología\nMH - Humanos\nMH - Hipocalcemia/*complicaciones/diagnóstico/terapia farmacológica/fisiopatología\nMH - Hipoparatiroidismo/*complicaciones/terapia farmacológica\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Volumen de carrera\nMH - Resultado del tratamiento\nMH - Disfunción ventricular izquierda/diagnóstico por imágenes\n", "gold_summary": "Presentamos el caso de un hombre asiático de 55 años que había tenido un caso conocido de miocardiopatía dilatada durante 6 meses, que se presentó con las principales quejas de falta de aire al hacer ejercicio y disminución de la producción de orina. En el examen físico general, se observaron características que sugerían una ICC. El signo de Chvostek y Trousseau fue positivo. El paciente tenía antecedentes de cirugía de cataratas en ambos ojos 15 años atrás. Otras investigaciones revelaron una hipocalcemia. La ecografía mostró una grave hipocinesia global del ventrículo izquierdo con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 15%. Esta ICC fue refractaria al tratamiento convencional, aunque, con la suplementación de calcio, el paciente mejoró sintomáticamente. En el seguimiento después de 3 meses, se observó una mejora en los parámetros ecocardiográficos con una fracción de eyección que mejoró al 25%.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había un hombre que se sentía muy cansado y le costaba respirar cuando caminaba. También hacía menos pipí. El doctor vio que su corazón estaba muy débil. El hombre tenía señales en sus manos que mostraban que le faltaba calcio. Le dieron calcio para ayudarlo. Después de un tiempo, el corazón del hombre se puso un poco mejor y él se sintió mejor también.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2716049382716049, "ROUGE-2": 0.06639004149377595, "ROUGE-L-Sum": 0.2633744855967078, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Caso de un Hombre con Problemas del Corazón y Bajos Niveles de Calcio**\n\nUn hombre de 55 años, que ya tenía un diagnóstico de miocardiopatía dilatada (una enfermedad del corazón donde el músculo del ventrículo izquierdo se debilita y agranda), llegó al hospital porque tenía dificultad para respirar al hacer ejercicio y producía menos orina de lo normal.\n\n**Lo que Encontraron en el Examen**\n\nAl revisarlo, los médicos notaron signos de insuficiencia cardíaca congestiva (cuando el corazón no bombea bien y se acumula líquido). También detectaron dos signos especiales llamados Chvostek y Trousseau, que indican que el cuerpo tiene poco calcio en la sangre. Además, el paciente había tenido cirugía de cataratas en ambos ojos hace 15 años.\n\n**Resultados de las Pruebas**\n\nLas pruebas mostraron que tenía hipocalcemia, es decir, niveles bajos de calcio en la sangre. El ultrasonido del corazón (ecocardiografía) reveló que su ventrículo izquierdo estaba muy debilitado, con una fracción de eyección del 15%, lo que significa que el corazón bombeaba muy poco sangre.\n\n**Tratamiento y Mejoría**\n\nEl paciente no mejoró con el tratamiento habitual para la insuficiencia cardíaca. Sin embargo, cuando le dieron calcio por vía intravenosa, su condición mejoró notablemente. Después de tres meses, su corazón funcionaba mejor, con una fracción de eyección aumentada al 25%.\n\n**Qué Significa Esto**\n\nEste caso muestra que la falta de calcio en la sangre, causada por un problema llamado hipoparatiroidismo (cuando una glándula llamada paratiroides no produce suficiente hormona para controlar el calcio), puede empeorar la función del corazón. Al corregir el calcio, se puede mejorar la salud del corazón en pacientes con miocardiopatía dilatada.", "scores": { "ROUGE-1": 0.4820295983086681, "ROUGE-2": 0.23354564755838642, "ROUGE-L-Sum": 0.46934460887949264, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nSe presenta el caso de un hombre asiático de 55 años con diagnóstico previo de miocardiopatía dilatada (una enfermedad del músculo cardíaco que provoca su debilitamiento y agrandamiento) durante los últimos 6 meses. El paciente acudió al hospital debido a dificultad para respirar al realizar ejercicio (disnea) y una reducción en la cantidad de orina durante los últimos dos días. Su dificultad respiratoria había empeorado progresivamente, llegando a un grado severo según la clasificación de la Asociación del Corazón de Nueva York (NYHA). Además, presentaba hinchazón en ambas piernas y tos con expectoración espumosa, síntomas compatibles con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC).\n\n**Hallazgos Clave** \nEn el examen físico, el paciente mostraba signos típicos de insuficiencia cardíaca, como edema en las extremidades inferiores y aumento de la presión venosa yugular. Además, durante la toma de la presión arterial, se evidenciaron espasmos musculares en la muñeca, lo que llevó a descubrir signos positivos de Chvostek y Trousseau, indicativos de hipocalcemia (niveles bajos de calcio en sangre). El paciente también tenía antecedentes de cirugía de cataratas bilateral realizada 15 años antes.\n\nLos análisis de laboratorio confirmaron hipocalcemia severa junto con niveles elevados de fosfato y una hormona paratiroidea (PTH) muy baja, lo que sugiere hipoparatiroidismo (una condición en la que las glándulas paratiroides no producen suficiente hormona para regular el calcio). La ecocardiografía mostró un ventrículo izquierdo dilatado con una fracción de eyección muy baja (15%), reflejando una función cardíaca gravemente comprometida. Otras pruebas descartaron enfermedad coronaria y evidenciaron calcificaciones cerebrales simétricas.\n\n**Interpretación Clínica** \nEl cuadro clínico y los resultados sugieren que la insuficiencia cardíaca del paciente no solo se debía a la miocardiopatía dilatada conocida, sino que estaba agravada por una cardiomiopatía secundaria a hipocalcemia causada por hipoparatiroidismo. La hipocalcemia puede afectar la contracción del músculo cardíaco, empeorando la función ventricular. Esto explica la falta de respuesta a los tratamientos convencionales para insuficiencia cardíaca.\n\n**Tratamiento y Evolución** \nSe inició tratamiento estándar para insuficiencia cardíaca, incluyendo dobutamina y diuréticos, sin mejoría significativa. Al identificar la hipocalcemia e hipoparatiroidismo, se administró gluconato de calcio por vía intravenosa, seguido de calcio oral y calcitriol (una forma activa de vitamina D) para corregir el déficit de calcio. Tras esta intervención, el paciente mostró una mejoría clínica notable. También se trató la anemia megaloblástica con vitamina B12.\n\nEn el seguimiento a los tres meses, el paciente presentó mejoría en los niveles de calcio y en la función cardíaca, con una fracción de eyección que aumentó al 25%, lo que indica una recuperación parcial de la capacidad de bombeo del corazón. Sin embargo, el paciente rechazó realizar una biopsia endomiocárdica que podría haber ayudado a confirmar el diagnóstico definitivo.\n\n**Próximos Pasos** \nSe recomienda continuar con el tratamiento de calcio y calcitriol para mantener niveles adecuados de calcio en sangre y prevenir complicaciones. Además, es fundamental el seguimiento cardiológico para monitorizar la función ventricular y ajustar la terapia para la insuficiencia cardíaca. La educación del paciente sobre la importancia de la adherencia al tratamiento es clave para evitar recaídas. En caso de que el paciente acepte, una biopsia cardíaca podría aportar información adicional para el manejo a largo plazo.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3268482490272374, "ROUGE-2": 0.1612483745123537, "ROUGE-L-Sum": 0.30869001297016857, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Una mujer de 54 años de edad, libanesa, en hemodiálisis (HD) de mantenimiento tres veces por semana para glomeruloesclerosis segmentaria focal (GSF) fue admitida en el departamento de urgencias, luego de haber sido sometida a su HD programada la noche anterior, debido al inicio repentino de un dolor lumbar agudo en el lado izquierdo, náuseas y vómitos. El dolor había comenzado repentinamente cerca de 12 horas antes de su presentación y se agravó rápidamente. En una nota al margen, un hiperparatiroidismo secundario grave con calcificación cutánea vascular fue tratado con cinacalcet durante 3 años sin respuesta, lo que demandó una paratiroidectomía (hiperplasia de cuatro glándulas) 8 meses antes de su presentación actual. Cinco días antes de su presentación, fue admitida en el hospital debido a anemia grave y rectorragia. Su evaluación por ultrasonido renal mostró riñones bilaterales pequeños con parénquima delgado que contenía quistes de hasta 3 cm y calcificaciones vasculares sin hidronefrosis. Cuatro días antes de su presentación, la colonoscopia a través del íleo terminal reveló un pólipo de 7 mm en el colon descendente izquierdo, que fue removido por mucosectomía. La microscopía volvió como adenoma tubular sésil con displasia de bajo grado. La paciente negó fiebre o antecedentes de trauma. No hubo antecedentes previos de uso de antiplaquetarios. En la emergencia, su presión arterial y pulso fueron de 112/65 mmHg y 96 bpm, su temperatura fue de 36.8°C y presentaba abdomen levemente distendido, con dolor importante en el ángulo costovertebral izquierdo. Los hallazgos de laboratorio mostraron hemoglobina de 9.0 g/dL mientras que el hematocrito fue de 29.7%, recuento total de leucocitos 12.2 × 1000/microlitro, creatinina de 6.06 mg/dL, y nivel de proteína C reactiva de 6 mg/L. Además, el TP fue de 83% y el INR fue de 1.13. En el día de la presentación (es decir, 4 días después de la colonoscopia), se realizó una tomografía computarizada (TC) multifásica del tórax, abdomen y pelvis con y sin contraste intravenoso. El examen reveló un gran quiste y enormes hematomas intraparenquimatosos perirrenales izquierdos con una colección subcapsular de hasta 1,8 cm de espesor con colección hemática en todo el compartimiento renal que alcanzaba un diámetro de más de 9 × 4 cm, hidronefrosis izquierda y edema alrededor de la grasa en todo el flanco y calcificaciones en el hilo. Para la descompresión del sistema pélvico renal y drenaje, optamos por tratarla con inserción retrógrada de doble stent ureteral a la izquierda, que identificó un coágulo en la parte media del uréter izquierdo. Se realizaron cultivo de orina y citología y los resultados fueron negativos. Una simple radiografía del abdomen mostró el doble J en su lugar. La paciente permaneció hemodinámicamente estable, pero presentó una nueva caída en la hemoglobina (6.1 g/dL) la misma noche, lo que exigió una transfusión de una unidad de concentrado de eritrocitos leucodepleados para estabilización. Se tomó la decisión de explorar quirúrgicamente con diagnóstico presuntivo de hematoma perirrenal izquierdo subagudo y para excluir una malignidad subyacente. Se sometió a una sesión de HD sin heparina. En el tercer día, se sometió a una nefrectomía radical abierta a la izquierda con conservación de la glándula suprarrenal. Recibió 2 unidades más de concentrado de eritrocitos leucodepleados durante la intervención. El parénquima renal fue casi totalmente reemplazado por un hematoma que medía 9 × 9 × 7 cm y se extendía hasta la grasa perirrenal. Una pequeña masa papilar fue enviada por separado para análisis. La evaluación histopatológica detallada reveló un parénquima renal con lesiones de nefritis crónica mutilada por grandes áreas hemorrágicas que se extendían hasta la grasa perirrenal. Además, había una proliferación neoplásica de 2 mm, con arquitectura papilar cubierta por pequeñas células cúbicas atípicas y macrófagos espumosos en el eje, compatibles con adenoma papilar. Al día siguiente de la operación, la paciente fue sometida a HD y recibió un paquete de eritrocitos leucodepleados. El período postoperatorio fue sin intercorrerencias. El nivel de hemoglobina se mantuvo alrededor de 10 g/dL. La paciente se recuperó sin signos o síntomas de sangrado. La paciente permanece bien y asintomática y actualmente se encuentra en HD de mantenimiento regular.\n", "gold_summary": "A continuación, se describe un caso inusual de una paciente con HD de 54 años de edad que presentó HPE pocos días después de una colonoscopia. La causa de la HPE fue la ruptura de un quiste de DRCA. Consideramos que la colonoscopia fue un factor desencadenante y planteamos hipótesis sobre su etiopatogenia. La paciente se sometió a una nefrectomía izquierda exitosa.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Una señora de 54 años tenía un problema en sus riñones. Ella se hacía un tratamiento para limpiar su sangre. Unos días después de un examen en su barriga, empezó a sentir mucho dolor en un lado. Un quiste en su riñón se rompió y eso le dolió mucho. Los doctores le hicieron una operación para quitar ese riñón. Ahora ella está mejor y sigue con su tratamiento para limpiar su sangre.", "scores": { "ROUGE-1": 0.32, "ROUGE-2": 0.13513513513513511, "ROUGE-L-Sum": 0.3066666666666667, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Caso de una mujer con sangrado en el riñón después de una colonoscopia**\n\nUna mujer de 54 años que estaba en hemodiálisis, un tratamiento para personas con problemas graves en los riñones, tuvo un problema raro. Pocos días después de hacerse una colonoscopia (un examen para revisar el colon), comenzó a sentir un dolor fuerte en la parte baja de la espalda, del lado izquierdo, junto con náuseas y vómitos.\n\nLos médicos descubrieron que tenía un sangrado grande alrededor de su riñón izquierdo. Este sangrado ocurrió porque se rompió un quiste, que es una bolsa llena de líquido que se forma en el riñón. La ruptura del quiste causó un hematoma, que es una acumulación de sangre fuera de los vasos sanguíneos.\n\nCreen que la colonoscopia pudo haber sido la causa que desencadenó este problema, aunque no es común que esto pase. Para tratar la situación, los médicos le hicieron una cirugía para quitarle el riñón izquierdo, llamada nefrectomía. La operación fue exitosa y la paciente se recuperó bien, sin más sangrados.\n\nEste caso es importante porque muestra una complicación poco común después de una colonoscopia en una persona con enfermedad renal avanzada y hemodiálisis. Los médicos aprendieron que hay que estar atentos a síntomas como dolor intenso y sangrado después de estos procedimientos en pacientes con problemas renales.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3018867924528302, "ROUGE-2": 0.13291139240506328, "ROUGE-L-Sum": 0.29559748427672955, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto:** \nSe presenta el caso poco común de una mujer de 54 años que se encuentra en hemodiálisis (HD) debido a una enfermedad renal crónica avanzada llamada glomeruloesclerosis segmentaria focal. Esta paciente desarrolló un hematoma perirrenal espontáneo (HPE), que es una acumulación de sangre alrededor del riñón, pocos días después de haberse sometido a una colonoscopia, un procedimiento para examinar el colon.\n\n**Hallazgos Clave:** \nEl hematoma perirrenal se originó por la ruptura de un quiste renal asociado a una enfermedad renal crónica avanzada (DRCA). La tomografía computarizada mostró un gran hematoma intraparenquimatoso (dentro del tejido renal) y perirrenal (alrededor del riñón) en el riñón izquierdo, con signos de sangrado activo y compresión del sistema urinario. La paciente presentó dolor lumbar intenso, anemia progresiva y requerimientos de transfusión sanguínea. Durante la intervención quirúrgica, se confirmó que el parénquima renal estaba casi completamente reemplazado por el hematoma. Además, se identificó una pequeña lesión benigna llamada adenoma papilar.\n\n**Interpretación Clínica:** \nSe considera que la colonoscopia, realizada días antes, pudo haber sido un factor desencadenante que contribuyó a la ruptura del quiste renal y la formación del hematoma. Aunque la relación causal no es completamente clara, la manipulación abdominal y los cambios en la presión intraabdominal durante la colonoscopia podrían haber favorecido este evento hemorrágico en un riñón ya debilitado por la enfermedad crónica y la presencia de quistes. La situación requirió una nefrectomía radical (extirpación completa del riñón afectado) para controlar el sangrado y evitar complicaciones mayores.\n\n**Próximos Pasos y Seguimiento:** \nTras la cirugía, la paciente continuó con su tratamiento de hemodiálisis sin complicaciones adicionales y se mantuvo estable, sin signos de sangrado recurrente. Este caso resalta la importancia de considerar posibles complicaciones renales en pacientes con enfermedad renal crónica avanzada que se someten a procedimientos invasivos, y la necesidad de un manejo multidisciplinario para asegurar una recuperación adecuada.", "scores": { "ROUGE-1": 0.24519230769230765, "ROUGE-2": 0.1111111111111111, "ROUGE-L-Sum": 0.23076923076923078, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Se evaluó a una mujer de 30 años de edad con antecedentes de dos meses de dolor progresivo y disminución de la visión OD. Dos semanas antes del desarrollo de los síntomas oculares, la paciente comenzó a disminuir la prednisona como tratamiento para sus síntomas inflamatorios sistémicos. Los antecedentes médicos incluyen artritis inflamatoria, síntomas gastrointestinales que sugieren enfermedad intestinal inflamatoria y pérdida de peso de 20 libras antes de la presentación. Los detalles completos del caso de la paciente se informaron previamente y se resumen aquí junto con análisis adicionales de quimiocina y citoquina de fluido ocular.13\n\nEn el examen, las BCVAs fueron 20/40 OD y 20/20 OS, y las pupilas fueron 9 mm y akinéticas OD y 5 mm con una rápida reactividad a la luz OS. Las presiones intraoculares fueron 65 mmHg OD y 21 mmHg OS. El examen con lámpara de hendidura mostró precipitados queráticos granulomatosos pigmentados (KP) dentro de la córnea inferior, 3+ células de la cámara anterior, atrofia difusa del iris con pigmento en las zónulas, y ectropion uvea OD, y OS fue normal. La gonioscopia mostró 3+ células pigmentadas dentro del ángulo inferior OD. El examen del fondo fue normal en ambos ojos. Una paracentesis anterior diagnóstica fue positiva para ADN de VZV mediante pruebas de PCR, y las pruebas serológicas fueron positivas para anticuerpos IgG de VZV. Posteriormente, se le diagnosticó uveítis anterior hipertensiva asociada a VZV, lo que provocó el inicio de acetazolamida oral y timolol oftálmico, dorzolamida, y brimonidina para la hipertensión ocular, así como valaciclovir 1 g TID y acetato de prednisolona 1% cada 2 horas. El curso de la enfermedad de la paciente y otros detalles de su tratamiento se describieron previamente.13\n\nLa paciente fue diagnosticada con un accidente cerebrovascular (ACV), que se cree que se debe a una vasculopatía del SNC asociada al VVZ, y fue hospitalizada durante 2 semanas, durante las cuales sus síntomas oculares mejoraron gradualmente. Sin embargo, dos meses después de su ACV, desarrolló un empeoramiento del dolor y la visión en el ojo derecho, y su BCVA disminuyó a 20/100 con una PIO elevada de 39 mmHg OD. El examen reveló una inyección ciliar 1+ y 3+ células de la cámara anterior, y se cambió de prednisolona a difluprednato con una mejora mínima. Posteriormente, se sometió a un procedimiento de filtración de glaucoma con una derivación de Ahmed debido a su PIO elevada persistente a pesar de la máxima tolerancia de la terapia ocular hipertensiva. Se obtuvo una muestra de humor acuoso del ojo derecho durante la cirugía de filtración para un análisis de perfil de quimiocina/citoquina. Se estimaron los niveles de 22 citoquinas y quimioquinas, incluidos IFN-Y, IL-10, IL-12p70, IL-17A, IL-1B, IL-2, IL-5, IL-6, IL-8, TNF-a, IL-18, IL-1RA, IL-1a, IL-1a, IP-10, MCP-1, MIP-1a, MIP-1B, SDF-1a, IL-21, IL-22, IL-23 e IL-27, utilizando la técnica de inmunoensayo de perlas múltiplex. Se detectaron niveles de concentración de 7 citoquinas/quimioquinas, incluidos IL-6, IL-8, IL-18, MIP-1b, IP-10, MCP-1, e IL-1RA. La IL-1RA fue la citoquina más abundante (1000 pg/mL), mientras que IP-10 y MCP-1 fueron las segundas citoquinas más abundantes (150–200 pg/mL). Se detectaron niveles de 10–20 pg/mL de IL-18 y MCP-1b, pero a niveles mínimos en esta muestra de AqH. Se detectaron niveles de IL-6 e IL-8, pero se encontró que eran las citoquinas menos abundantes, cada una con niveles de <10 pg/mL.\n\n", "gold_summary": "El caso 2 fue el de una mujer de 30 años con antecedentes de dos meses de dolor progresivo y disminución de la visión en el ojo derecho. Se le diagnosticó uveítis anterior hipertensiva tras una paracentesis diagnóstica de la cámara anterior. A pesar de la terapia exitosa para la uveítis anterior, su presión intraocular se mantuvo elevada y requirió un procedimiento de filtración de glaucoma. Se recolectó una muestra de fluido ocular en el momento de la cirugía para el análisis de perfiles de citoquinas/quimioquinas, y se detectaron niveles de 7 citoquinas/quimioquinas, entre ellas, IL-6, IL-8, IL-18, MIP-1B, IP-10, MCP-1 e IL-1RA, siendo IL-1RA la citoquina más abundante.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había una mujer que tenía dolor y no veía bien con un ojo. Los doctores encontraron que su ojo estaba inflamado y tenía mucha presión. Ella necesitó una operación para ayudar a que la presión bajara. Durante la operación, los doctores tomaron un poquito de líquido del ojo para ver qué había dentro. Encontraron unas cosas llamadas citoquinas, que son como mensajeros que dicen al cuerpo qué hacer. Una de estas citoquinas estaba más que las otras. Esto ayuda a los doctores a entender mejor qué pasa en el ojo.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2758620689655172, "ROUGE-2": 0.043478260869565216, "ROUGE-L-Sum": 0.22413793103448276, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Caso de una Mujer con Problemas en el Ojo Derecho**\n\nUna mujer de 30 años tuvo dolor y pérdida de visión en su ojo derecho durante dos meses. Los médicos le diagnosticaron una inflamación llamada uveítis anterior hipertensiva, que significa que había inflamación en la parte frontal del ojo y la presión dentro del ojo estaba alta. Para confirmar esto, tomaron una pequeña muestra del líquido dentro del ojo, llamado fluido ocular.\n\nAunque recibió tratamiento para la inflamación, la presión en su ojo siguió siendo alta. Por eso, necesitó una cirugía llamada filtración de glaucoma, que ayuda a bajar la presión del ojo para evitar daños.\n\nDurante la cirugía, los médicos tomaron otra muestra del fluido ocular para estudiar unas sustancias llamadas citoquinas y quimioquinas. Estas sustancias son como señales que usan las células para comunicarse y controlar la inflamación. Encontraron siete de estas sustancias, entre ellas IL-6, IL-8, IL-18, MIP-1B, IP-10, MCP-1 y IL-1RA. La más abundante fue IL-1RA, que ayuda a reducir la inflamación en el cuerpo.\n\nEste análisis ayuda a entender mejor qué está pasando en el ojo durante la enfermedad y podría ayudar a mejorar los tratamientos en el futuro.", "scores": { "ROUGE-1": 0.47353760445682447, "ROUGE-2": 0.2408963585434174, "ROUGE-L-Sum": 0.4122562674094708, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nSe evaluó a una mujer de 30 años que presentaba un cuadro de dos meses con dolor progresivo y disminución de la visión en su ojo derecho. Dos semanas antes del inicio de estos síntomas oculares, había comenzado a reducir la dosis de prednisona, un corticosteroide que utilizaba para tratar síntomas inflamatorios sistémicos relacionados con artritis inflamatoria y posibles enfermedades intestinales inflamatorias. Además, había experimentado una pérdida de peso significativa antes de la consulta.\n\n**Hallazgos Clave** \nEn el examen ocular inicial, la agudeza visual era de 20/40 en el ojo derecho y 20/20 en el izquierdo. Se observaron pupilas anormalmente dilatadas y sin respuesta en el ojo derecho, con una presión intraocular (PIO) muy elevada de 65 mmHg (normalmente debe estar entre 10 y 21 mmHg), mientras que el ojo izquierdo estaba dentro de los parámetros normales. El examen con lámpara de hendidura reveló signos de inflamación en la parte frontal del ojo derecho, incluyendo células inflamatorias en la cámara anterior y depósitos granulomatosos pigmentados en la córnea. También se detectó atrofia del iris y otras alteraciones estructurales. La gonioscopia, que examina el ángulo donde drena el humor acuoso, mostró células pigmentadas inflamatorias. El fondo de ojo estaba normal en ambos ojos.\n\nUna prueba diagnóstica mediante paracentesis (extracción de fluido del ojo) confirmó la presencia de ADN del virus varicela-zóster (VVZ), responsable de la culebrilla, y los análisis serológicos indicaron anticuerpos contra este virus, confirmando la infección ocular. Se diagnosticó uveítis anterior hipertensiva asociada a VVZ, una inflamación del segmento anterior del ojo que causa aumento de la presión ocular. El tratamiento incluyó medicamentos para reducir la presión intraocular (acetazolamida, timolol, dorzolamida, brimonidina), un antiviral oral (valaciclovir) y corticosteroides tópicos (prednisolona).\n\nPosteriormente, la paciente sufrió un accidente cerebrovascular atribuido a una vasculopatía (enfermedad de los vasos sanguíneos) del sistema nervioso central relacionada con el VVZ, lo que requirió hospitalización. Durante su recuperación, los síntomas oculares mejoraron, pero dos meses después presentó un nuevo empeoramiento con aumento del dolor, disminución de la visión a 20/100 y presión intraocular elevada (39 mmHg). Se intensificó el tratamiento antiinflamatorio con difluprednato, pero la respuesta fue mínima, por lo que se realizó una cirugía de filtración para controlar la presión ocular, colocando una derivación de Ahmed.\n\n**Análisis de Citoquinas y Quimioquinas** \nDurante la cirugía, se obtuvo una muestra del humor acuoso (fluido dentro del ojo) para analizar el perfil de citoquinas y quimioquinas, que son proteínas que regulan la inflamación y la respuesta inmune. Se evaluaron 22 de estas moléculas mediante una técnica avanzada llamada inmunoensayo de perlas múltiplex. Se detectaron niveles significativos de siete citoquinas/quimioquinas: interleucina-6 (IL-6), interleucina-8 (IL-8), interleucina-18 (IL-18), proteína quimioatrayente de macrófagos 1 beta (MIP-1b), proteína inducible por interferón gamma 10 (IP-10), proteína quimioatrayente de monocitos 1 (MCP-1) y antagonista del receptor de interleucina 1 (IL-1RA).\n\nDe estas, la IL-1RA fue la más abundante, con una concentración alrededor de 1000 pg/mL. Esta molécula actúa como un regulador que bloquea la acción de la interleucina 1, una citoquina proinflamatoria, y su presencia elevada sugiere un intento del organismo por controlar la inflamación ocular. IP-10 y MCP-1 fueron las segundas más abundantes, con niveles entre 150 y 200 pg/mL, y están involucradas en la atracción de células inmunitarias al sitio inflamado. Las otras citoquinas, incluyendo IL-6 e IL-8, estuvieron presentes en concentraciones más bajas (<10 pg/mL).\n\n**Interpretación Clínica** \nEste caso ilustra una uveítis anterior hipertensiva causada por infección activa por VVZ, que además se complicó con un accidente cerebrovascular relacionado con la misma infección viral. La persistencia de la presión intraocular elevada a pesar del tratamiento médico requirió intervención quirúrgica. El análisis detallado del perfil inflamatorio en el humor acuoso reveló una respuesta inmunitaria compleja, con predominio de moléculas reguladoras como IL-1RA, lo que podría reflejar mecanismos de control de la inflamación en el ojo afectados por el virus.\n\n**Próximos Pasos** \nEl manejo de esta paciente requiere un seguimiento estrecho para controlar la inflamación ocular y la presión intraocular, prevenir daños permanentes en la visión y vigilar posibles complicaciones neurológicas asociadas al VVZ. El análisis de citoquinas puede ofrecer información valiosa para ajustar terapias inmunomoduladoras y antivirales en casos similares.", "scores": { "ROUGE-1": 0.25294748124330113, "ROUGE-2": 0.13748657357679916, "ROUGE-L-Sum": 0.240085744908896, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Un varón negro de 2021 g de peso nació a las 35 semanas y tres días de edad gestacional estimada por repetición de cesárea debido a la preocupación por la disminución del movimiento fetal en el contexto de una puntuación de perfil biofísico baja (basada en el tono muscular, la frecuencia cardíaca, el movimiento, la respiración y el volumen de líquido amniótico). La historia materna fue notable por el rasgo de células falciformes, la edad materna avanzada y la obesidad. La historia del embarazo fue notable por oligohidramnios observados por ultrasonografía a las 31 semanas. La ecografía fetal también mostró distensión de la vejiga, hidroceles bilaterales, dilatación de la uretra y ascitis abdominal preocupantes por la obstrucción del tracto urinario inferior y la posible ruptura de la vejiga. La ruptura de membranas ocurrió al momento del parto.\n\nAl nacer, el bebé experimentó dificultad respiratoria y fue tratado con ventilación con presión positiva, oxígeno suplementario e intubación. Las puntuaciones de Apgar fueron de dos y siete a un minuto y cinco minutos de vida, respectivamente. El examen mostró hematomas sustanciales y oscurecimiento de la extremidad superior izquierda. El bebé fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos neonatales para el tratamiento de la dificultad respiratoria y sospecha de obstrucción del tracto urinario inferior. En la evaluación realizada dentro de la hora posterior al nacimiento por especialistas en ortopedia y cirugía plástica, el tercio distal del antebrazo y la mano estaban cianóticos, y una gran ampolla y área circundante de descamación eran evidentes en el dorso de la mano. No se observó movimiento espontáneo de la extremidad superior izquierda, y no se provocó la retirada o respuesta a los estímulos. La ecografía Doppler mostró flujo arterial al nivel de la fosa antecubital, pero no se detectaron pulsos radiales o cubitales. Los hallazgos del examen físico fueron consistentes con NCS, probablemente debido a la compresión de la pared uterina debido a oligohidramnios durante el embarazo.\n\nDespués de aproximadamente 5 horas de exámenes en serie, así como una amplia discusión con los equipos de ortopedia, cirugía plástica, neonatología y anestesia pediátrica, así como con los padres del bebé, se tomó la decisión de realizar una fasciotomía descompresiva del antebrazo, la mano y el túnel carpiano para permitir el rescate de la extremidad. La fasciotomía se realizó aproximadamente 6 horas después del nacimiento. El bebé fue monitoreado de cerca durante los siguientes días. La apariencia de la extremidad superior izquierda mejoró gradualmente. Al tercer día de vida, el antebrazo y la mano habían mejorado notablemente en color y parecían bien vascularizados. Las señales Doppler estaban presentes en todo momento, desde la arteria braquial hasta cada dedo. Se permitió que las heridas de la fasciotomía se curaran por intención secundaria, y se aplicó una férula personalizada con la muñeca en posición neutra y los dedos extendidos. No hubo signos de infección o isquemia en curso. Las heridas se curaron bien a las seis semanas de edad. En la visita de seguimiento a los cuatro meses de edad, las heridas se curaron por completo. El paciente tenía un rango de movimiento pasivo completo de la muñeca y los dedos. Se observó que tenía una ligera flexión y extensión del dedo anular y meñique, pero por lo demás, un movimiento activo mínimo de la muñeca o la mano en este momento. Tenía un movimiento activo del hombro y el codo. El paciente continuará recibiendo terapia ocupacional, así como férulas y masaje de cicatrices para prevenir/minimizar las contracturas. Los equipos multidisciplinarios continuarán siguiendo su progreso y recuperación de cerca.\n", "gold_summary": "Presentamos un caso de NCS diagnosticado y tratado en base a los hallazgos del examen físico. La ecografía fetal mostró distensión de la vejiga, hidroceles bilaterales, dilatación de la uretra y ascitis abdominal que preocupaban por la obstrucción del tracto urinario inferior y posible ruptura de la vejiga. Una hora después del nacimiento, el examen de la extremidad superior izquierda del lactante no mostró movimiento espontáneo, la mano y el antebrazo parecían oscuros y la mano tenía una gran ampolla con descamación. No se detectó pulso distal a la fosa antecubital mediante ecografía Doppler. Se diagnosticó al lactante con NCS y se le practicó una fasciotomía urgente. La apariencia clínica y la perfusión de la extremidad superior izquierda mejoraron gradualmente. A los cuatro meses de edad, las heridas se habían curado y el paciente tenía un rango de movimiento pasivo completo de la extremidad superior izquierda. La recuperación del movimiento activo está en curso.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Un bebé nació y tenía problemas en su brazo izquierdo. El brazo estaba muy oscuro y no se movía solo. Tenía una burbuja grande en la mano. Los doctores no sentían el pulso en el brazo. Ellos hicieron una operación para ayudar al brazo. Poco a poco, el brazo se puso mejor. A los cuatro meses, las heridas estaban sanas. El bebé puede mover el brazo con ayuda. Los doctores siguen cuidando para que mejore más.", "scores": { "ROUGE-1": 0.29249011857707513, "ROUGE-2": 0.0796812749003984, "ROUGE-L-Sum": 0.2845849802371542, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que Encontraron al Nacer** \nUn bebé nació con problemas en su brazo izquierdo. Su mano y antebrazo estaban oscuros y tenían una ampolla grande con piel que se estaba cayendo. Además, no movía esa parte del cuerpo y los médicos no pudieron sentir el pulso en la muñeca usando un examen especial llamado ecografía Doppler, que sirve para ver el flujo de sangre.\n\n**Qué Significa el Diagnóstico** \nLos doctores dijeron que el bebé tenía un problema llamado Síndrome de Compartment Neonatal (NCS). Esto ocurre cuando hay mucha presión dentro de los músculos, lo que puede dañar la sangre y los nervios. En este caso, probablemente fue causado por la presión dentro del útero antes de nacer.\n\n**Cómo lo Trataron** \nPara ayudar, los médicos hicieron una cirugía llamada fasciotomía. Esta operación abre la piel y los músculos para bajar la presión y salvar el brazo. La cirugía se hizo unas seis horas después del nacimiento.\n\n**Resultados y Seguimiento** \nDespués de la operación, el brazo del bebé mejoró poco a poco. A los tres días, el color y la circulación de la sangre en el brazo y la mano eran normales. Las heridas sanaron bien y, a los cuatro meses, el bebé podía mover pasivamente (con ayuda) su muñeca y dedos. Aunque todavía tiene poco movimiento activo (por sí mismo), especialmente en algunos dedos, puede mover el hombro y el codo. El bebé seguirá recibiendo terapia para mejorar su movimiento y evitar que las cicatrices causen problemas. Los médicos continuarán observando su recuperación con cuidado.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3982494529540482, "ROUGE-2": 0.1142857142857143, "ROUGE-L-Sum": 0.3719912472647702, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nSe presenta el caso de un recién nacido prematuro (35 semanas y 3 días de gestación) que pesó 2021 gramos al nacer. La madre tenía antecedentes relevantes, incluyendo rasgo de células falciformes, edad avanzada y obesidad. Durante el embarazo se detectó oligohidramnios (disminución del líquido amniótico) y signos ecográficos preocupantes como distensión de la vejiga, hidroceles bilaterales (acumulación de líquido en las bolsas testiculares), dilatación de la uretra y ascitis abdominal, lo que sugería una posible obstrucción del tracto urinario inferior y ruptura de la vejiga. Debido a la disminución del movimiento fetal y un perfil biofísico bajo, se realizó una cesárea programada.\n\n**Hallazgos Clave** \nAl nacer, el bebé presentó dificultad respiratoria y signos evidentes de compromiso en la extremidad superior izquierda: la mano y el antebrazo estaban oscuros (cianóticos), con una gran ampolla y descamación en el dorso de la mano, además de ausencia de movimiento espontáneo y falta de respuesta a estímulos. La ecografía Doppler mostró flujo arterial hasta la fosa antecubital, pero no se detectaron pulsos en las arterias radiales o cubitales, lo que indicaba compromiso circulatorio distal. Estos hallazgos fueron compatibles con un síndrome de compresión neuromuscular (NCS), probablemente causado por la presión ejercida sobre la extremidad dentro del útero debido al oligohidramnios.\n\n**Interpretación Clínica** \nEl diagnóstico de NCS se basó en la combinación de los hallazgos físicos y ecográficos, que indicaban una isquemia (falta de flujo sanguíneo adecuado) en la extremidad superior izquierda. Para evitar daños permanentes, se decidió realizar una fasciotomía descompresiva urgente (una cirugía que libera la presión dentro de los compartimentos musculares del antebrazo y la mano, incluyendo el túnel carpiano) aproximadamente seis horas después del nacimiento. Esta intervención permitió restaurar la circulación y prevenir la necrosis (muerte del tejido).\n\n**Próximos Pasos y Evolución** \nTras la cirugía, la apariencia y la perfusión de la extremidad mejoraron progresivamente. A los tres días de vida, el antebrazo y la mano mostraban una coloración normal y señales Doppler positivas en toda la extremidad, desde la arteria braquial hasta los dedos. Las heridas de la fasciotomía se dejaron curar de forma natural y se protegieron con una férula personalizada para mantener la muñeca y los dedos en posición adecuada. No se presentaron infecciones ni signos de isquemia persistente. A las seis semanas, las heridas estaban completamente cicatrizadas.\n\nEn la consulta de seguimiento a los cuatro meses, el bebé tenía un rango completo de movimiento pasivo en la muñeca y los dedos, aunque el movimiento activo era limitado, con ligera flexión y extensión en algunos dedos y buen movimiento activo en el hombro y codo. Se continúa con terapia ocupacional, uso de férulas y masaje de cicatrices para prevenir contracturas (rigidez anormal) y mejorar la función. Un equipo multidisciplinario sigue monitorizando su recuperación para optimizar los resultados funcionales a largo plazo.", "scores": { "ROUGE-1": 0.41893830703012913, "ROUGE-2": 0.2503597122302158, "ROUGE-L-Sum": 0.3845050215208035, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Una mujer de 38 años de edad fue admitida en la sala de cirugía en noviembre de 2022 con la principal queja de una hinchazón abdominal progresiva que se asoció con un dolor abdominal leve y una saciedad precoz durante cinco meses. No tenía síntomas sistémicos como pérdida de peso, estreñimiento, diarrea, deseo de alimentos salados, fatigabilidad fácil o dolor de cabeza.\nEn el examen, parecía estar bien alimentada, pero presentaba una gran distensión abdominal, un leve palidez, afebril y con un tinte de ictericia en la esclerótica.\nLa palpación abdominal reveló una gran masa intraabdominal, no dolorosa, que ocupaba todo el abdomen inferior y se extendía hacia el superior, sin signos de irritación peritoneal u organomegalia.\nLos análisis de sangre mostraron un recuento de glóbulos blancos (5,7 × 109/l), hemoglobina (9,8 g/dl), bilirrubina (103 mg/dl) con recuentos normales de plaquetas (393 × 109/l). Las enzimas hepáticas, AST (24,0 U/l), ALT (21,0 U/l), albúmina 42,7 g/l. Creatinina sérica (53 μmol/l) y ESR (80 mm/h). Todos los demás análisis de sangre fueron normales. Una ecografía abdominal reveló un complejo quiste abdominal, ambos riñones eran de tamaño normal y con una ecografía normal, el hígado parecía normal. La TC abdominal y pélvica de contraste, vistas axiales y coronales, demostraron un gran quiste suprarrenal de paredes delgadas (flechas azules) que medía aproximadamente 23,5 cm (AP) x 20,3 cm (T) x 32,2 cm (CC) con un volumen de 8 l. El gran quiste desplaza el riñón derecho (flechas rojas) inferomedial a través de la línea media y ejerce presión sobre el hígado, la vesícula biliar, el páncreas y los intestinos delgados. Se extiende hasta la fosa ilíaca derecha. Como había un tinte de esclerosis ictérica, pero la masa era separada del hígado, el páncreas, los conductos biliares y el riñón derecho. Dado el tamaño del quiste y sus efectos compresivos, se planificó una intervención quirúrgica. Se eligió un enfoque quirúrgico abierto.\n\nSe le practicó una laparotomía al paciente. Se le hizo una incisión abdominal en la línea media, bajo anestesia general, y tras abrir las capas de la pared abdominal, se identificó un enorme quiste retroperitoneal que ocupaba toda la cavidad abdominal.\n\nSe abrió el quiste para acceder al fluido que se aspiraba, como se demostró en la cistectomía que se realizó con éxito. Se aspiraron unos 8 l de fluido de color marrón de la masa. Se enviaron muestras de la pared quística y del fluido para su análisis histológico.\n\nLa paciente se recuperó sin incidentes y fue dada de alta el día 7 después de la operación. El seguimiento a los 6 y 12 meses no mostró recurrencia ni complicaciones. El examen citológico de la muestra informó la presencia de material amorfo, no hubo evidencia de malignidad. Los resultados histológicos indicaron que la pared quística contenía tejido suprarrenal sin atipia, había infiltración de la pared quística por células inflamatorias mononucleares. La superficie interna de la pared no estaba revestida por células específicas reconocibles. En cuanto a los hallazgos clínicos intraoperativos, donde el origen del quiste era incierto, los hallazgos fueron más sugerentes de un quiste gigante idiopático retroperitoneal.\n\n", "gold_summary": "Una mujer de 38 años se presentó con distensión abdominal progresiva. Las imágenes revelaron un quiste retroperitoneal gigante. Debido a los recursos limitados, se realizó una laparotomía abierta y se extirpó completamente un quiste de 33 cm que contenía 8 l de líquido transparente. La histopatología confirmó un quiste retroperitoneal idiopático gigante.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Una mujer tenía una barriga muy grande y le dolía un poco. Los doctores vieron que había una bolsa grande llena de líquido dentro de su barriga. La doctora hizo una operación para sacar la bolsa. La bolsa era muy grande y tenía mucho líquido adentro. Después de la operación, la mujer se sintió mejor y no volvió a tener la bolsa.", "scores": { "ROUGE-1": 0.32061068702290074, "ROUGE-2": 0.04651162790697675, "ROUGE-L-Sum": 0.2900763358778626, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que le pasó a la paciente** \nUna mujer de 38 años notó que su abdomen (la parte del cuerpo donde están el estómago y otros órganos) se hinchaba poco a poco durante cinco meses. También sentía un dolor leve y se llenaba rápido al comer. Al examinarla, los médicos encontraron una gran masa dentro de su abdomen, pero no tenía fiebre ni otros síntomas graves.\n\n**Qué encontraron los médicos** \nLas pruebas de imagen, como la tomografía computarizada (una especie de radiografía avanzada), mostraron un quiste muy grande en la zona llamada retroperitoneo, que está detrás de los órganos principales del abdomen. Un quiste es una bolsa llena de líquido. Este quiste medía más de 30 centímetros y contenía alrededor de 8 litros de líquido. Debido a su tamaño, estaba presionando otros órganos importantes.\n\n**Cómo la trataron** \nLos médicos decidieron hacer una cirugía abierta para quitar el quiste. Durante la operación, hicieron una incisión en el abdomen y sacaron el quiste, aspirando el líquido que tenía dentro. Luego, enviaron muestras del quiste para analizarlas y asegurarse de que no fuera canceroso.\n\n**Qué significan los resultados** \nEl análisis mostró que el quiste no tenía células cancerosas y que estaba formado por tejido normal con algunas células inflamatorias. No encontraron una causa clara para el quiste, por lo que lo llamaron \"idiopático\", que significa que no se sabe exactamente por qué apareció.\n\n**Después de la cirugía** \nLa paciente se recuperó bien y fue dada de alta una semana después. En los controles a los 6 y 12 meses no hubo problemas ni volvió a aparecer el quiste. Esto indica que la cirugía fue exitosa y que la paciente está en buen estado.", "scores": { "ROUGE-1": 0.20212765957446807, "ROUGE-2": 0.0802139037433155, "ROUGE-L-Sum": 0.19148936170212763, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto:** \nUna mujer de 38 años acudió al hospital debido a una hinchazón abdominal que había ido aumentando progresivamente durante cinco meses. Además, presentaba dolor abdominal leve y sensación de llenura rápida al comer. No tenía otros síntomas generales como pérdida de peso, problemas digestivos, fatiga o fiebre. En la exploración física, se observó una gran distensión del abdomen con una masa palpable que ocupaba gran parte de la cavidad abdominal, sin dolor ni signos de inflamación. También se detectó una leve palidez y un tinte amarillento en la parte blanca de los ojos (ictericia).\n\n**Hallazgos Clave:** \nLos análisis de sangre mostraron anemia leve, bilirrubina elevada (lo que explica la ictericia), pero funciones hepáticas y renales normales. La ecografía y la tomografía computarizada (TC) con contraste revelaron un enorme quiste con paredes delgadas ubicado en la región retroperitoneal (la zona detrás del abdomen), que medía aproximadamente 33 cm en su mayor dimensión y contenía alrededor de 8 litros de líquido. Este quiste desplazaba órganos cercanos como el riñón derecho, el hígado, la vesícula biliar, el páncreas y los intestinos, pero no parecía originarse en ninguno de ellos.\n\n**Interpretación Clínica:** \nDado el tamaño considerable del quiste y su efecto compresivo sobre órganos abdominales importantes, se decidió realizar una cirugía abierta (laparotomía) para extirparlo completamente. Durante la operación, se aspiraron 8 litros de líquido marrón del quiste y se removió la masa sin complicaciones. El análisis microscópico del tejido del quiste mostró que estaba formado por tejido suprarrenal (glándulas que se encuentran encima de los riñones) sin signos de células anormales o malignas, aunque había inflamación leve. La superficie interna del quiste no presentaba un revestimiento celular definido. Estos hallazgos sugieren que se trataba de un quiste retroperitoneal gigante idiopático, es decir, de origen desconocido y sin causa aparente.\n\n**Próximos Pasos:** \nLa paciente tuvo una recuperación sin complicaciones y fue dada de alta siete días después de la cirugía. En los controles realizados a los 6 y 12 meses posteriores, no se detectó recurrencia del quiste ni problemas relacionados. Se recomienda continuar con seguimiento clínico periódico para asegurar que no aparezcan nuevas complicaciones o recidivas.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2021505376344086, "ROUGE-2": 0.09071274298056156, "ROUGE-L-Sum": 0.19354838709677416, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Un hombre de 71 años con diabetes y enfermedad de Chagas había perdido recientemente mucho peso (60 kg). La investigación clínica dio lugar a un diagnóstico de megaesófago asociado a una obstrucción significativa a nivel del cardias. Se realizó una dilatación esofágica con balón, recuperando con éxito el tránsito digestivo. Mientras tanto, durante la evaluación del riesgo quirúrgico, el paciente también presentó dolor torácico con el mínimo esfuerzo. La angiografía por tomografía computarizada coronaria realizada tres años antes mostró una enfermedad multivascular muy calcificada que afectaba a la arteria coronaria izquierda; en ese momento no se había realizado ninguna otra investigación. Esta vez, se lo derivó a nosotros para un cateterismo cardíaco.\nEl examen realizado el 16 de febrero de 2016 mostró: arteria coronaria derecha (RCA) con importante calcificación y una lesión del 50% en el tercio medio; arteria descendente posterior (PDA) y arteria posterolateral derecha (RPLA), con severa calcificación y lesiones del 80% y 70%, respectivamente; LM con 80% de lesiones calcificadas en el tercio distal; arteria descendente anterior izquierda (LAD) con significativa calcificación y 90% de lesión en el tercio medio; ramas diagonales (DG1 y DG2) con lesiones calcificadas del 70% y 80%, en el origen y en el tercio proximal, respectivamente; y arteria circunfleja izquierda (LCx) ocluida y calcificada, recibiendo colaterales grado II de múltiples orígenes. El volumen ventricular izquierdo y la contractilidad se conservaron.\n\nCon esta imagen angiográfica, una puntuación de riesgo de la Society of Thoracic Surgeons del 15,8 % para morbilidad o mortalidad, una puntuación EuroSCORE II del 4,67 %, y una debilidad significativa debido a una pérdida de peso importante y reciente, el equipo cardiaco decidió realizar una intervención coronaria percutánea (ICP) de la LM, LAD, DG1 y DG2 inicialmente y, en un segundo procedimiento después de 30 días, una ICP de las ramas de la RCA. En ambos procedimientos, también se indicó una RA debido a una calcificación significativa. No se abordaría la LCx, ya que angiográficamente el vaso no estaba tan gravemente afectado y también considerando la dificultad técnica de la recanalización, debido a la longitud del CTO y también a las paredes muy calcificadas (puntuación J-CTO 4). La LCx ya estaba recibiendo una circulación collateral de grado II.\nEl 19 de febrero de 2016, tras comenzar una terapia antiplaquetaria dual con aspirina y clopidogrel, el paciente se sometió a una angioplastia de la arteria descendente anterior, la arteria circunfleja y la arteria descendente derecha con una fresa de 1,5 mm, seguida de una predilatación con un balón de 3,0 mm x 20 mm a 14 atm y la implantación de stents liberadores de fármacos en la arteria descendente derecha y la arteria circunfleja, utilizando una técnica de mini-aplastamiento y un balón de contacto al final. Se realizó un balón de contacto en la bifurcación de la arteria descendente derecha/arteria circunfleja y, finalmente, se implantó el tercer stent liberador de fármacos desde el origen de la arteria descendente derecha para superponerse con el stent de la arteria descendente derecha. Se logró un éxito procedimental con un flujo TIMI de 3 y sin complicaciones clínicas o angiográficas.\nEl 22 de marzo de 2016, el paciente volvió para una PCI con un RotaWire PCI en el PDA y RPLA con una fresa de 1,5 mm, seguido por la implantación de dos DES de 2,75 mm x 20 mm y 2,75 mm x 16 mm a 12 atm en el PDA y RPLA, respectivamente, sin ninguna predilatación adicional. También observamos la presencia de una disección larga y severa en el tercio medio del RCA, sin duda causada por un manejo excesivo e intentos de remover la fresa, lo que causó una penetración profunda por el catéter guía 7F. Esta disección se corrigió rápidamente con la implantación de un tercer DES de 4,0 mm x 32 mm, y se obtuvo un flujo TIMI 3 final sin complicaciones clínicas o electrocardiográficas. Los dos sitios de punción femoral se ocluyeron con dispositivos AngioSeal 8F y 6F, respectivamente. El paciente permaneció en la unidad de cuidados intensivos durante 48 horas, la única anormalidad fue la elevación de CK-MB (el doble del valor de referencia). Fue dado de alta el día 3 en excelentes condiciones generales. El ecocardiograma de control mostró una contractilidad ventricular izquierda normal.\n", "gold_summary": "Un hombre de 71 años con enfermedad de Chagas y angina estable en esfuerzo mínimo se sometió a una angiografía por tomografía computarizada y cineangiografía que reveló una enfermedad multivascular muy calcificada que afectaba a la arteria descendente anterior izquierda (LM). Debido al grado de calcificación, se decidió realizar una rotablation. La primera etapa de la intervención coronaria percutánea (ICP) con rotablation se realizó en la arteria descendente anterior izquierda (LM), la arteria descendente anterior izquierda y la segunda rama diagonal sin complicaciones. Casi 30 días después, volvió para una ICP de la arteria coronaria derecha (RCA). La estrategia propuesta fue la aterectomía rotativa en la arteria descendente anterior posterior (PDA) y la arteria posterolateral derecha (RPLA) con una fresa de 1,5 mm, seguida por la implantación de dos stents liberadores de fármacos (DES). A través del acceso a la arteria femoral derecha, la lesión de la RPLA se extirpó con éxito. Como no había signos de disección y se mantuvo el flujo TIMI 3, se reposicionó el RotaWire de 0,009″ para cruzar la lesión de la PDA y se realizó la extirpación de la lesión. Después de dos intentos, logramos cruzar la lesión con la fresa de 1,5 mm, sin embargo, se produjo el atrapamiento de la misma. El sistema se retiró hasta que el catéter guía penetró profundamente en la RCA, y se hicieron intentos para liberar el Rotablator moviéndolo hacia adelante y hacia atrás, pero la fresa ni siquiera giró. La arteria femoral contralateral se perforó y se insertó un catéter guía 6F JR, con el fin de mover un alambre guía y un pequeño globo de angioplastia tangencialmente a la fresa, pero sin éxito. Finalmente, avanzamos el alambre guía utilizando la técnica de «nudillo», aprovechando la torsión de la porción distal del alambre guía PT2, realizando una disección subintimal y reentrada, y pudimos cruzar fácilmente el globo, inflarlo y liberar la fresa atrapada. A través del sistema 6F, se implantaron dos DES programados y uno de rescate con éxito en la PDA, RPLA y RCA, obteniendo un flujo TIMI 3 final sin complicaciones.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había un señor de 71 años con problemas en su corazón. Su corazón tenía partes muy duras y tapadas. Los doctores usaron una máquina especial para ver su corazón. \n\nPrimero, limpiaron unas partes del corazón con una herramienta que gira rápido. Esto ayudó a que la sangre pudiera pasar mejor. Después de un mes, volvieron a limpiar otras partes del corazón. \n\nEn una parte, la herramienta se quedó atrapada. Los doctores usaron un truco con un hilo para ayudar a que la herramienta se moviera otra vez. Al final, pusieron unos tubos pequeñitos para que la sangre siga fluyendo bien. \n\nEl señor quedó bien y sin problemas después de la ayuda.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2412451361867704, "ROUGE-2": 0.046875, "ROUGE-L-Sum": 0.22957198443579765, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que le pasó al paciente:** \nUn hombre de 71 años con una enfermedad llamada Chagas y problemas en el corazón tuvo dolor en el pecho al hacer poco esfuerzo. Los médicos le hicieron estudios que mostraron que varias arterias del corazón estaban muy dañadas y tenían muchas calcificaciones, que son depósitos duros que bloquean el paso de la sangre.\n\n**Qué hicieron los médicos:** \nPara ayudarlo, los doctores usaron una técnica llamada intervención coronaria percutánea (ICP). Esta técnica consiste en abrir las arterias del corazón usando pequeños tubos llamados stents, que ayudan a mantenerlas abiertas. Debido a que las arterias estaban muy duras por la calcificación, usaron una herramienta especial llamada rotablación. Esta herramienta tiene una pequeña fresa que gira rápido para eliminar la parte dura y permitir que el stent se coloque mejor.\n\n**Cómo fue el tratamiento:** \nPrimero, trataron las arterias principales del lado izquierdo del corazón sin problemas. Después de casi un mes, regresó para tratar las arterias del lado derecho. Durante este segundo procedimiento, usaron la fresa para limpiar las arterias bloqueadas y pusieron stents para mantenerlas abiertas. Sin embargo, la fresa se quedó atrapada en una de las arterias, lo que complicó el procedimiento.\n\n**Cómo resolvieron el problema:** \nPara liberar la fresa atrapada, los médicos usaron una técnica especial con un alambre guía que creó un nuevo camino dentro de la pared de la arteria para pasar un globo y liberar la fresa. Luego, colocaron los stents necesarios y lograron que la sangre fluyera bien por las arterias sin complicaciones.\n\n**Qué significa esto:** \nEste caso muestra cómo los médicos pueden tratar arterias muy dañadas y duras usando herramientas avanzadas. Aunque hubo una complicación, pudieron solucionarla con éxito. El paciente salió en buen estado y con su corazón funcionando normalmente.", "scores": { "ROUGE-1": 0.36286919831223624, "ROUGE-2": 0.11001410437235543, "ROUGE-L-Sum": 0.34599156118143465, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nUn hombre de 71 años con antecedentes de enfermedad de Chagas y diabetes presentó una pérdida de peso significativa y un diagnóstico de megaesófago con obstrucción en el cardias. Durante la evaluación prequirúrgica, manifestó dolor torácico con mínimo esfuerzo. Estudios previos mostraron una enfermedad coronaria multivascular severamente calcificada, especialmente en la arteria coronaria izquierda. Se decidió realizar una intervención coronaria percutánea (ICP) debido al alto riesgo quirúrgico y la complejidad de las lesiones.\n\n**Hallazgos Clave** \nLa angiografía coronaria reveló múltiples lesiones calcificadas: una estenosis del 90% en la arteria descendente anterior izquierda (LAD), lesiones severas en ramas diagonales, y oclusión de la arteria circunfleja izquierda (LCx) con circulación colateral. La arteria coronaria derecha (RCA) también presentaba lesiones significativas y calcificación. La función ventricular izquierda se mantenía conservada.\n\n**Intervención y Procedimientos** \nSe planificó la ICP en dos etapas debido a la extensión y severidad de las lesiones. La primera intervención, realizada el 19 de febrero de 2016, incluyó la rotablation (una técnica que utiliza una fresa rotatoria para eliminar la calcificación) en la arteria descendente anterior, seguida de la implantación de stents liberadores de fármacos (DES) en la arteria descendente derecha y la circunfleja, logrando un flujo sanguíneo óptimo sin complicaciones.\n\nCasi un mes después, el 22 de marzo de 2016, se realizó la segunda ICP en las ramas de la arteria coronaria derecha (PDA y RPLA) también con rotablation y colocación de DES. Durante este procedimiento, se produjo una disección severa en la arteria coronaria derecha, causada por la manipulación del catéter, que fue rápidamente corregida con la implantación de un stent adicional. Se presentó un incidente de atrapamiento de la fresa rotatoria dentro de la arteria, que fue resuelto mediante una técnica avanzada que permitió liberar el dispositivo sin daños adicionales.\n\n**Interpretación Clínica** \nEste caso ilustra la complejidad del manejo de enfermedad coronaria multivascular severamente calcificada en un paciente con comorbilidades importantes y alto riesgo quirúrgico. La utilización de rotablation permitió tratar las lesiones calcificadas que dificultan la expansión de los stents, mejorando el flujo sanguíneo coronario. La estrategia en dos tiempos y la cuidadosa planificación fueron fundamentales para minimizar riesgos y lograr un resultado exitoso.\n\n**Próximos Pasos** \nEl paciente fue dado de alta en buenas condiciones tras una estancia corta en cuidados intensivos, con función ventricular preservada y sin complicaciones clínicas significativas. Se recomienda seguimiento cardiológico estrecho, control de factores de riesgo cardiovascular y terapia antiplaquetaria dual para prevenir eventos trombóticos. La arteria circunfleja, ocluida pero con circulación colateral, no fue intervenida debido a la dificultad técnica y el riesgo asociado.", "scores": { "ROUGE-1": 0.5092592592592593, "ROUGE-2": 0.21345707656612528, "ROUGE-L-Sum": 0.4814814814814815, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Una paciente de 29 años se presentó al departamento de urología con dolor intermittent en el flanco derecho durante un año y sensación de ardor urinaria ocasional sin hematuria; su estado general era estable. La paciente no mostró signos de tos, fatiga, pérdida de peso, no había tenido cirugías previas, pero había estado expuesta frecuentemente a ovejas. A pesar de los exámenes de laboratorio normales, el examen de anticuerpos de equinococos arrojó un resultado positivo. El ultrasonido abdominal posterior reveló una lesión quística grande en el riñón derecho, que medía aproximadamente 63 mm con paredes gruesas y sin flujo de doppler significativo. La tomografía computarizada con contraste, tanto en vista transversal como coronal, reveló una masa quística con septos en el lado lateral del riñón derecho, que presentaba una pared gruesa y regular que se intensificaba con el contraste. Esta lesión se clasificó como categoría 4 de Bosniak, con imágenes de tomografía computarizada en vista coronal que mostraban la participación del sistema colector y el contacto con el hígado. Se sospechó de HC en base a las evaluaciones clínicas y radiológicas. Los hallazgos de la radiografía de tórax no fueron significativos, sin evidencia de quistes pulmonares. Después de un régimen de tres meses de albendazol 400 mg administrado dos veces al día, la paciente se sometió a una intervención quirúrgica. Se realizó un procedimiento abierto a través de una incisión subcostal derecha de Kocher, lo que resultó en una nefrectomía derecha y una resección hepática parcial debido a las adherencias. El espécimen, que pesaba 372 g y medía 13 × 8 × 6 cm, mostró un gran quiste blanco con paredes delgadas que contenían una membrana desprendida, que afectaba los cálices renales y la pelvis. El diagnóstico final fue HC del riñón acompañado de pielonefritis crónica. Los exámenes de laboratorio posteriores al procedimiento mostraron resultados normales, con una producción urinaria estable y signos vitales. El catéter urinario se retiró después de 24 horas debido a una producción urinaria adecuada (2 L). El drenaje renal se retiró después de 3 días, con volúmenes de drenaje de 200 ml, 100 ml y ninguno en días consecutivos. La paciente volvió a sus actividades normales sin complicaciones.\n", "gold_summary": "Se diagnosticó a una mujer de 29 años con dolor intermitente en el flanco derecho y ardor urinario un quiste hidatídico (HC) de categoría 4 de Bosniak, tras dar positivo en anticuerpos de equinococo. Las imágenes confirmaron el diagnóstico, lo que derivó en un tratamiento de tres meses con albendazol, seguido de una nefrectomía derecha y una resección hepática parcial. El análisis histopatológico confirmó un HC y una pielonefritis crónica. La paciente se recuperó sin incidentes y volvió a sus actividades normales.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Una mujer tenía dolor en un lado de su cuerpo y ardor al hacer pipí. Los doctores encontraron un quiste grande en su riñón. Le dieron medicina por tres meses para ayudarla. Luego, le hicieron una operación para quitar el riñón y un poco del hígado. Después, ella se sintió bien y pudo hacer sus cosas normales otra vez.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2911392405063291, "ROUGE-2": 0.0641025641025641, "ROUGE-L-Sum": 0.27848101265822783, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que Encontraron** \nUna mujer de 29 años tenía dolor en el lado derecho de su espalda y a veces sentía ardor al orinar. Los médicos hicieron pruebas y encontraron que tenía anticuerpos contra un parásito llamado equinococo, que puede causar quistes en órganos. Las imágenes del riñón mostraron un quiste grande y complicado, clasificado como categoría 4 de Bosniak, lo que significa que podría ser peligroso.\n\n**Qué Hicieron** \nPara tratarla, primero le dieron un medicamento llamado albendazol durante tres meses. Este medicamento ayuda a matar el parásito. Después, le hicieron una cirugía para quitar el riñón derecho y parte del hígado, porque el quiste estaba pegado a esos órganos.\n\n**Qué Significa el Diagnóstico** \nAl analizar el quiste, confirmaron que era un quiste hidatídico, que es una bolsa llena de líquido causada por el parásito. También encontraron inflamación crónica en el riñón, llamada pielonefritis. \n\n**Recuperación** \nDespués de la operación, la paciente se recuperó bien, sin problemas. Su orina y signos vitales estaban normales. Pudo volver a sus actividades normales sin complicaciones. \n\nEste caso muestra cómo una infección por parásitos puede afectar órganos importantes y cómo se puede tratar con medicamentos y cirugía.", "scores": { "ROUGE-1": 0.41772151898734183, "ROUGE-2": 0.17197452229299362, "ROUGE-L-Sum": 0.37341772151898733, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nUna mujer de 29 años consultó por dolor intermitente en el flanco derecho y episodios ocasionales de ardor al orinar, sin presencia de sangre en la orina. No presentaba síntomas sistémicos como tos, fatiga o pérdida de peso, y su estado general era estable. Destacaba una exposición frecuente a ovejas, factor de riesgo para infecciones parasitarias. Los análisis de laboratorio fueron normales, pero la prueba serológica detectó anticuerpos contra equinococos, un parásito causante de quistes hidatídicos.\n\n**Hallazgos Clave** \nEl ultrasonido abdominal reveló una lesión quística grande en el riñón derecho, con paredes gruesas y sin flujo sanguíneo significativo. La tomografía computarizada con contraste mostró una masa quística con tabiques internos y una pared engrosada que se realzaba con el contraste, clasificada como categoría 4 en la escala de Bosniak, lo que indica una alta probabilidad de lesión compleja y potencialmente maligna o infecciosa. Además, la lesión involucraba el sistema colector renal y estaba en contacto con el hígado. La radiografía de tórax no mostró quistes pulmonares, descartando afectación pulmonar.\n\n**Interpretación Clínica** \nEl diagnóstico presuntivo fue un quiste hidatídico renal (HC), una infección parasitaria causada por el equinococo, con posible extensión hepática. El tratamiento inicial consistió en albendazol, un medicamento antiparasitario, administrado durante tres meses para reducir la carga parasitaria y minimizar riesgos quirúrgicos. Posteriormente, se realizó una cirugía abierta mediante una incisión subcostal derecha (incisión de Kocher), que incluyó la extracción completa del riñón derecho (nefrectomía) y una resección parcial del hígado debido a adherencias entre ambos órganos. El estudio histopatológico confirmó la presencia del quiste hidatídico y evidenció pielonefritis crónica, una inflamación prolongada del tejido renal.\n\n**Próximos Pasos y Evolución** \nTras la cirugía, la paciente mostró una recuperación favorable, con parámetros vitales estables y función urinaria adecuada. El catéter urinario se retiró a las 24 horas, y el drenaje renal se retiró en los días siguientes sin complicaciones. Finalmente, la paciente pudo retomar sus actividades habituales sin presentar efectos adversos ni recurrencias. Este caso destaca la importancia de considerar infecciones parasitarias en pacientes con lesiones quísticas renales, especialmente en contextos de exposición a animales de riesgo.", "scores": { "ROUGE-1": 0.32793522267206476, "ROUGE-2": 0.14227642276422764, "ROUGE-L-Sum": 0.29959514170040485, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Una paciente de 46 años de edad fue admitida en nuestro hospital debido a opresión en el pecho y falta de aire que había durado más de un mes. Su historial médico incluía una tiroidectomía parcial, y no tenía antecedentes de tabaquismo o consumo de alcohol. Fue tratada con medicamentos regulares (comprimidos de liberación prolongada de succinato de metoprolol, comprimidos de sacubitril valsartán sodio, espironolactona, comprimidos de dapagliflozina) para la IC, pero la respuesta fue pobre. Durante el examen físico, la paciente estaba consciente y bien orientada. Su frecuencia cardíaca era de 68 latidos por minuto, la presión arterial era de 150/98 mm Hg, la frecuencia respiratoria era de 20 latidos por minuto. No había signos de sangrado o ictericia en la piel o membranas mucosas, y no se observó distensión de la vena yugular. La glándula tiroides no estaba agrandada. Los sonidos respiratorios eran gruesos en ambos pulmones, con roncus húmedos presentes en las bases pulmonares. La frecuencia cardíaca era de 68 lpm con un ritmo regular. El abdomen era suave, sin sensibilidad o sensibilidad de rebote, y el hígado y el bazo no eran palpables por debajo de la caja torácica. El signo de reflujo hepatoyugular fue negativo, pero había edema en ambas extremidades inferiores.\n\nLa paciente fue hospitalizada y se le realizaron los exámenes pertinentes. Los análisis bioquímicos mostraron una hormona estimulante de la tiroides (TSH) de 7,190 uIU/mL, triglicéridos de 0,81 mmol/L, colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) de 2,61 mmol/L, lipoproteína (a) de suero de 435 mg/L y NT-proBNP de 6245 pg/mL. Un examen de electrocardiograma (ECG) mostró bradicardia sinusal, anomalías de la onda T-U y duración del QRS de 90 ms. Un examen ecocardiográfico transtorácico posterior reveló un diámetro de la aurícula izquierda (LA) (anteroposterior) de 41 mm, un diámetro del ventrículo izquierdo (LVD) (anteroposterior) de 54 mm, un espesor del tabique interventricular en diástole (IVSD) de 9 mm, un espesor de la pared posterior del ventrículo izquierdo en la fase final de la diástole (LVPWd) de 9 mm, una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (LVEF) del 28% (M-mode), una fracción de acortamiento (FS) del 13% y una presión de la arteria pulmonar de 29 mm Hg. No se observaron lesiones coronarias significativas en la angiografía coronaria computarizada (CCA). Se diagnosticó a la paciente con cardiomiopatía dilatada, insuficiencia cardiaca de clase III con LVEF reducida según la New York Heart Association (NYHA). En combinación con los parámetros, se puede observar que los volúmenes de la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo se reducen gradualmente, lo que indica que la función diastólica del ventrículo izquierdo está mejorando. El tratamiento con CCM revierte la remodelación miocárdica. Además, E/e′ refleja la presión de llenado ventricular izquierdo. El valor normal debe ser inferior a 8. Se puede observar que en este caso, E/e′ vuelve al valor normal tres meses después de la implantación de CCM. Estos dos puntos reflejan el papel de CCM en la mejora de la función diastólica miocárdica en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. En resumen, la paciente tenía las siguientes características: (1) LVEF mejoró pero se mantuvo tan bajo como el 30% después de la terapia óptima para la insuficiencia cardiaca; (2) opresión en el pecho y malestar con ligera actividad, grado de función cardiaca III; (3) ECG muestra QRS estrecho. Teniendo en cuenta el resultado positivo de la prueba preoperatoria de levosimendan, después de una discusión general y una comunicación completa con el paciente y su familia, se decidió realizar el tratamiento con CCM.\n\nEl procedimiento de implantación del CCM fue similar al de la implantación de un marcapasos tradicional. El paciente se colocó en posición supina, se desinfectó con una toalla y se perforó la vena subclavia izquierda dos veces bajo anestesia local, y se hizo la bolsa capsular después de insertar el alambre guía. Bajo la guía del alambre guía, se introdujeron dos vainas de desprendimiento, y se introdujeron dos cables de estimulación ventricular (Medtronic 3830-69) a través de la vaina, y se ajustó la posición de los cables a la superficie del tabique ventricular derecho con una distancia de 3 cm. Durante la operación, se probó el electrodo de campo cercano (RV), que mostró un umbral de estimulación de 0,5 V, una amplitud de la onda R detectada mayor de 10 mV, y una impedancia del cable de 1080 Ω; el electrodo de campo lejano (LS) mostró un umbral de estimulación de 0,5 V, una amplitud de la onda R detectada mayor de 15 mV, y una impedancia del cable de 900 Ω. Estas mediciones cumplieron los criterios para una implantación exitosa del electrodo. Ambos cables se anclaron de forma segura en el tabique ventricular derecho. Después de asegurarse de que no había estimulación diafragmática palpable con un pulso de estimulación de 10 V y una anchura de pulso de 0,4 ms, se conectaron los cables al generador de impulsos Optimizer Smart. Posteriormente, se ajustaron los impulsos de salida y se programaron y optimizaron los parámetros.\n\nLa monitorización del ECG postoperatorio inmediato indicó un suministro normal de impulsos CCM (Figura 1C). Observamos la respuesta de los pacientes al CCM al adherirnos a un protocolo de seguimiento estandarizado. Utilizando una amplia variedad de herramientas de evaluación, que incluían ultrasonografía Doppler cardiaca a color, análisis de sangre NT-ProBNP, pruebas de caminata de seis minutos (6MW) y el Cuestionario de Minnesota para Vivir con Insuficiencia Cardiaca (MLHFQ), evaluamos sistemáticamente el estado clínico de los pacientes. El paciente no experimentó opresión en el pecho ni falta de aire, y hubo una marcada mejora en la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida.\n", "gold_summary": "Presentamos a una paciente de 46 años que fue admitida en nuestro hospital debido a opresión torácica y falta de aire que duró más de un mes. La ecocardiografía reveló un diámetro del ventrículo izquierdo (anteroposterior) de 54 mm, el electrocardiograma mostró bradicardia sinusal y duración del QRS de 90 ms. La paciente no experimentó opresión torácica o falta de aire, y hubo una marcada mejora en la tolerancia al ejercicio y calidad de vida después de la implantación de la modulación de la contractilidad cardiaca.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Una señora tenía dolor en el pecho y le costaba respirar mucho tiempo. Los doctores miraron su corazón con máquinas. Después de un tratamiento especial, ella se sintió mucho mejor. Ya no tenía dolor ni dificultad para respirar. Ahora puede jugar y caminar sin problema.", "scores": { "ROUGE-1": 0.18666666666666665, "ROUGE-2": 0.040540540540540536, "ROUGE-L-Sum": 0.17333333333333334, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Caso de una Paciente con Problemas del Corazón**\n\nUna mujer de 46 años llegó al hospital porque sentía opresión en el pecho y le costaba respirar desde hacía más de un mes. Para entender qué le pasaba, los médicos le hicieron varios estudios.\n\n**Lo que Encontraron**\n\nUn examen llamado ecocardiografía mostró que una parte de su corazón, llamada ventrículo izquierdo, estaba un poco agrandada (medía 54 mm). Otro examen, el electrocardiograma, mostró que su corazón latía más lento de lo normal (bradicardia sinusal) y que la señal eléctrica que controla el latido tenía una duración normal (QRS de 90 ms).\n\n**Qué Hicieron y Qué Pasó Después**\n\nPara ayudarla, los médicos le implantaron un dispositivo llamado modulador de la contractilidad cardiaca (CCM). Este aparato envía pequeñas señales eléctricas al corazón para mejorar su fuerza al latir. Después de la implantación, la paciente ya no tuvo opresión en el pecho ni dificultad para respirar. Además, pudo hacer ejercicio con más facilidad y su calidad de vida mejoró mucho.\n\nEn resumen, el tratamiento con CCM ayudó a mejorar la función de su corazón y su bienestar general.", "scores": { "ROUGE-1": 0.4571428571428572, "ROUGE-2": 0.23003194888178913, "ROUGE-L-Sum": 0.4, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto**\n\nUna mujer de 46 años fue hospitalizada por presentar opresión en el pecho y dificultad para respirar que persistían desde hacía más de un mes. Su historial incluía una cirugía parcial de tiroides y no tenía antecedentes de tabaquismo ni consumo de alcohol. A pesar de recibir tratamiento médico estándar para insuficiencia cardiaca, sus síntomas y función cardíaca no mejoraron adecuadamente. Los exámenes iniciales mostraron una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (LVEF) muy reducida (28%), indicativa de una función cardíaca comprometida, y un electrocardiograma (ECG) con bradicardia sinusal y un complejo QRS estrecho (90 ms).\n\n**Hallazgos Clave**\n\n- Ecocardiografía: El ventrículo izquierdo tenía un diámetro anteroposterior de 54 mm, con una fracción de eyección del 28%, confirmando una cardiomiopatía dilatada con función cardíaca severamente reducida.\n- ECG: Bradicardia sinusal (ritmo cardíaco lento pero regular) y duración del QRS de 90 ms, lo que indica que la conducción eléctrica del corazón estaba relativamente normal.\n- Laboratorio: Elevación significativa del NT-proBNP (6245 pg/mL), marcador que refleja estrés y daño cardíaco.\n- Sintomatología: Opresión en el pecho y dificultad para realizar actividades físicas leves, clasificada como insuficiencia cardíaca clase III según la New York Heart Association (NYHA).\n\n**Interpretación Clínica**\n\nLa paciente presentaba insuficiencia cardíaca con función ventricular izquierda gravemente disminuida, a pesar del tratamiento médico óptimo. La cardiomiopatía dilatada y los síntomas persistentes indicaban la necesidad de una intervención adicional. Se decidió implantar un dispositivo de modulación de la contractilidad cardíaca (CCM), que es un tipo de terapia eléctrica que mejora la fuerza de contracción del corazón sin alterar el ritmo cardíaco normal.\n\nEl procedimiento de implantación fue similar al de un marcapasos tradicional, con cables colocados en el tabique del ventrículo derecho y un generador de impulsos programado para optimizar la función cardíaca. La implantación fue exitosa, sin complicaciones inmediatas.\n\n**Próximos Pasos y Resultados**\n\nTras la implantación del dispositivo CCM, la paciente fue monitoreada mediante ecocardiografía, análisis sanguíneos, pruebas de caminata y cuestionarios de calidad de vida. A los tres meses, se observó una mejora significativa en la función diastólica del ventrículo izquierdo, reducción de la presión de llenado ventricular y una disminución en los síntomas clínicos.\n\nLa paciente dejó de experimentar opresión en el pecho y dificultad para respirar, mostró una notable mejoría en la capacidad para realizar ejercicio y reportó una mejor calidad de vida. Estos resultados sugieren que la terapia con CCM puede ser una opción efectiva para pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada que no responden adecuadamente al tratamiento médico convencional.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2677966101694915, "ROUGE-2": 0.14285714285714285, "ROUGE-L-Sum": 0.24406779661016947, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Paciente de sexo femenino, 61 años, caucásica, casada, dos hijos, informó empeoramiento de los síntomas de la psoriasis tras el inicio de L-metilfolato 15 mg al día para tratamiento coadyuvante de la depresión. Informó depresión y psoriasis desde los 20 años. Desde los 41 años, la paciente no había tenido recidivas de las lesiones psoriáticas.\n\nPor su historial de depresiones, se le indicó carbonato de litio, pero no lo tomó debido a la psoriasis. En 2000, su cuadro depresivo mejoró con venlafaxina 225 mg al día. En 2016, debido a las oscilaciones de humor, se le agregó lamotrigina 100 mg al día y, para mejorar el sueño, se le sumó quetiapina 50 mg al día.\n\nEstas fueron las dosis actuales, con una mejora en la depresión, la calidad de vida y sin efectos adversos significativos.\n\nEn enero de 2019, se detectó polimorfismo en el gen MTHFR, con una mutación heterozigótica en C677T, y se le recetó a la paciente 15 mg diarios de L-metilfolato. Antes de que finalizara la primera semana de uso de L-metilfolato, aparecieron lesiones psoriáticas que no se habían manifestado en 20 años. Se informó lo ocurrido al psiquiatra, quien retiró la medicación y, 4 días después, las lesiones psoriáticas comenzaron a remitir, desapareciendo por completo al cabo de unas semanas. La paciente no volvió a registrar manifestaciones hasta principios de 2020.\n", "gold_summary": "Paciente de sexo femenino, de 61 años, que había estado en remisión de psoriasis durante 20 años. Sufrió una recaída de psoriasis en forma de placa pocos días después de comenzar el tratamiento con L-metilfolato a una dosis diaria de 15 mg.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Una señora de 61 años tuvo la piel con manchas hace mucho tiempo. Ella no tuvo esas manchas por 20 años. Pero cuando empezó a tomar una medicina nueva, las manchas volvieron rápido. Luego, dejó de tomar esa medicina y las manchas se fueron.", "scores": { "ROUGE-1": 0.24489795918367346, "ROUGE-2": 0.10416666666666667, "ROUGE-L-Sum": 0.24489795918367346, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que pasó con la paciente** \nUna mujer de 61 años había tenido psoriasis, que es una enfermedad de la piel que causa manchas rojas y escamosas. Sin embargo, no había tenido problemas con la psoriasis durante 20 años. \n\n**Qué tratamiento recibió y qué pasó después** \nElla empezó a tomar un medicamento llamado L-metilfolato, que es una forma de vitamina B9 que ayuda en el tratamiento de la depresión. Tomaba 15 mg al día. Pero pocos días después de comenzar este medicamento, la psoriasis volvió a aparecer en su piel. \n\n**Qué hicieron los médicos** \nAl ver que la psoriasis regresó, el doctor decidió quitarle el L-metilfolato. Cuatro días después de dejar el medicamento, las manchas en la piel comenzaron a mejorar y desaparecieron completamente en unas semanas. \n\n**Qué significa esto** \nEste caso muestra que, en esta paciente, el L-metilfolato pudo haber causado que la psoriasis regresara después de muchos años sin síntomas. Por eso, es importante que los médicos revisen bien los tratamientos y los posibles efectos en cada persona.", "scores": { "ROUGE-1": 0.33472803347280333, "ROUGE-2": 0.15189873417721517, "ROUGE-L-Sum": 0.30125523012552297, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nSe trata de una mujer de 61 años con antecedentes de psoriasis y depresión desde los 20 años. Durante dos décadas, desde los 41 años, no presentó brotes de psoriasis. Su tratamiento psiquiátrico actual incluía venlafaxina, lamotrigina y quetiapina, con buena respuesta y sin efectos adversos importantes. En 2019, se identificó que tenía una mutación genética heterozigótica en el gen MTHFR (C677T), lo que llevó a prescribirle L-metilfolato, un suplemento que puede ayudar en ciertos trastornos depresivos.\n\n**Hallazgos Clave** \nPocos días después de iniciar el L-metilfolato a una dosis diaria de 15 mg, la paciente presentó una recaída de psoriasis en forma de placas, una manifestación cutánea que no había experimentado en 20 años. Al suspender el L-metilfolato, las lesiones comenzaron a mejorar en cuatro días y desaparecieron completamente en unas semanas. No se registraron nuevos brotes hasta casi un año después.\n\n**Interpretación Clínica** \nEl caso sugiere una posible relación entre la administración de L-metilfolato y la reactivación de la psoriasis en esta paciente. Aunque el L-metilfolato es utilizado para mejorar la depresión, en este caso pudo haber desencadenado una respuesta inflamatoria cutánea, posiblemente relacionada con su predisposición genética y su historial de psoriasis. Este hallazgo es relevante para considerar el impacto de tratamientos coadyuvantes en enfermedades autoinmunes o inflamatorias crónicas.\n\n**Próximos Pasos** \nSe recomienda un seguimiento cuidadoso en pacientes con antecedentes de psoriasis cuando se prescriben suplementos como el L-metilfolato. Además, es importante evaluar alternativas terapéuticas para la depresión que no exacerben enfermedades cutáneas. La comunicación estrecha entre dermatólogos y psiquiatras es fundamental para manejar casos similares y evitar recaídas.", "scores": { "ROUGE-1": 0.24649859943977595, "ROUGE-2": 0.16338028169014085, "ROUGE-L-Sum": 0.21848739495798317, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Se diagnosticó osteoartritis bilateral de las articulaciones de la cadera en un paciente de 61 años de edad con tratamiento con esteroides para la artritis reumatoide y dolencias en la ingle bilateral. [9] Recibió una inyección intraarticular bilateral de ácido hialurónico y se presentó doce semanas después en nuestro departamento de urgencias con fiebre, un estado general reducido y un dolor cada vez más incapacitante. Las radiografías de la pelvis mostraron una destrucción progresiva y rápida de ambas articulaciones de la cadera con una osteólisis extensa, subluxación concomitante y un defecto óseo acetabular del lado izquierdo. La aspiración de la articulación mostró pus en ambas articulaciones de la cadera y se hizo el diagnóstico de artritis séptica bilateral progresiva rápida. Se realizó una resección bilateral de ambas cabezas femorales con desbridamiento de la articulación de la cadera y la implantación de espaciadores de PMMA cargados con antibióticos a través de un enfoque anterolateral mínimamente invasivo.\n\nSe inició un tratamiento antibiótico sistémico empírico con vancomicina y ampicilina por vía intravenosa. Se detectó E. coli en muestras de tejido de ambas articulaciones de la cadera y se adaptó el tratamiento antibiótico sistémico a meropenem por vía intravenosa. Se realizaron dos procedimientos quirúrgicos de seguimiento con intercambio de los espaciadores de PMMA cargados con antibiótico para controlar la infección debido al drenaje persistente.\n\nDoce semanas después de la resección de la cabeza femoral y el control exitoso de la infección, el paciente recibió una artroplastia total de cadera con el uso adicional de un revestimiento multicapa de plata (HyProtect®, Bio-Gate, Nürnberg, Alemania). Este revestimiento consiste en una capa de siloxano ultrafina directamente sobre la superficie del implante (10 a 30 nm), de la que se liberan iones de plata.\n\n12 semanas después de la resección de la cabeza femoral, se realizó una artroplastia total de cadera en el lado derecho con una copa estándar sin cemento (Allofit®, ZimmerBiomet, Varsovia, EE. UU.) y un vástago femoral sin cemento (Avenir®, ZimmerBiomet, Varsovia, EE. UU.) a través del enfoque anterolateral mínimamente invasivo previamente utilizado con este revestimiento multicapa de plata ultrafino. Tanto la superficie posterior de la copa como todo el eje femoral se revistieron con plata.\n\nLa cadera izquierda se trató 18 semanas después de la resección de la cabeza femoral con una jaula de refuerzo recubierta de plata (Burch-Schneider®, ZimmerBiomet, Varsovia, EE. UU.) para un defecto acetabular tipo IIB de Paprosky y una copa de polietileno cementada (Durasul®, ZimmerBiomet, Varsovia, EE. UU.). El vástago femoral sin cemento (Avenir®, ZimmerBiomet, Varsovia, EE. UU.) también se recubrió de plata en toda su parte intramedular. Esta intervención también se realizó mediante el enfoque anterolateral mínimamente invasivo utilizado previamente. El paciente se sometió a una terapia antibiótica sistémica durante un período de tratamiento total de 18 semanas después de la implantación del lado derecho. Se aplicó ertapenem 1 g por vía intravenosa durante este período de tiempo una vez al día, después de la descarga en un entorno ambulatorio. Esto permitió una cobertura antibiótica del lado derecho de 18 semanas y del lado izquierdo de 12 semanas de tratamiento antibiótico.\n\nSe recomendó el uso parcial de peso con 20 kg en el lado operado y el uso de muletas durante 6 semanas después de las intervenciones.\n\nLas heridas de ambos lados se curaron sin incidentes. El paciente fue visto regularmente para un seguimiento clínico y radiológico. Se logró el apoyo total del peso sin el uso de muletas 7 semanas después de la operación en ambos lados. No hubo signos de PIJ y no fue necesaria una cirugía de revisión adicional.\n\nEn un seguimiento final tres años después de la implantación de las prótesis recubiertas de plata, la paciente mostró un aspecto normal de la piel con mínimas cicatrices después de enfoques antero-laterales mínimamente invasivos en ambos lados sin signos de argiria. Hubo un excelente resultado funcional de ambas caderas con marcha normal y una puntuación WOMAC de 6 en ambos lados (dolor: 0, rigidez: 0, función física: 6). El recuento de leucocitos en sangre fue de 7,29/nl (referencia: 4,23-9,1) y el nivel de proteína C reactiva (PCR) fue de 12,4 mg/l (referencia: <5 mg/l). El nivel ligeramente elevado de PCR es atribuible a la artritis reumatoide subyacente de la paciente. Las radiografías revelaron componentes protésicos de cadera bien integrados y no sueltos en ambos lados tres años después de la implantación con una articulación correcta.\n", "gold_summary": "Este informe de caso se refiere a un paciente de 61 años con destrucción rápida de ambas articulaciones de la cadera debido a una artritis séptica que se trató con éxito con una implantación por etapas de prótesis de cadera recubiertas con plata con un recubrimiento ultrafino multicapa de plata. En un seguimiento de tres años, no hubo signos de infección, se observó un buen estado de todos los componentes protésicos y el resultado funcional fue excelente.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había un señor con mucho dolor en sus dos caderas. Sus caderas se dañaron rápido por una infección. Los doctores le pusieron unas piezas nuevas en sus caderas. Estas piezas tenían una capa especial de plata para ayudar. Después de tres años, el señor está bien y sin dolor. Sus caderas funcionan muy bien y no hay infección.", "scores": { "ROUGE-1": 0.36363636363636365, "ROUGE-2": 0.07894736842105263, "ROUGE-L-Sum": 0.28571428571428575, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que pasó con el paciente:** \nUn hombre de 61 años tenía un problema grave en ambas caderas. Tenía una infección llamada artritis séptica, que hizo que sus articulaciones se dañaran muy rápido. Esta infección causó mucho dolor y dificultad para moverse.\n\n**Cómo lo trataron:** \nPrimero, le quitaron las partes dañadas de las caderas y limpiaron bien las áreas infectadas. Luego, le pusieron unos espaciadores especiales con antibióticos para controlar la infección. Después de varias semanas y tratamientos con antibióticos fuertes, la infección mejoró.\n\nMás tarde, le pusieron prótesis nuevas en ambas caderas. Estas prótesis tenían un recubrimiento muy delgado de plata. La plata ayuda a evitar que las bacterias vuelvan a causar infección. Las cirugías se hicieron con técnicas que dañan poco los tejidos, para que la recuperación fuera mejor.\n\n**Qué pasó después:** \nTres años después de las cirugías, el paciente estaba muy bien. No había señales de que la infección regresara. Las prótesis estaban firmes y funcionando bien. El paciente podía caminar normalmente y no sentía dolor ni rigidez en las caderas.\n\n**Por qué es importante:** \nEste caso muestra que usar prótesis con un recubrimiento especial de plata puede ayudar a tratar infecciones graves en las articulaciones y mejorar la recuperación. Además, el seguimiento a largo plazo confirmó que el tratamiento fue exitoso y seguro.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3411764705882353, "ROUGE-2": 0.08875739644970414, "ROUGE-L-Sum": 0.30000000000000004, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nSe trató a un paciente de 61 años con antecedentes de artritis reumatoide, que recibía tratamiento con esteroides, y que presentaba osteoartritis en ambas caderas junto con dolor en la ingle. Después de una inyección de ácido hialurónico en ambas articulaciones, el paciente desarrolló fiebre, deterioro general y un dolor intenso y progresivo en las caderas. Las radiografías mostraron una rápida destrucción ósea en ambas articulaciones, y la aspiración reveló pus, confirmando una infección grave llamada artritis séptica bilateral.\n\n**Hallazgos Clave** \nSe realizó la extracción quirúrgica de las cabezas femorales (la parte superior del hueso del muslo que forma la articulación de la cadera) y se limpiaron las articulaciones, implantando espaciadores temporales cargados con antibióticos para controlar la infección. Inicialmente se administraron antibióticos de amplio espectro, pero al identificar la bacteria Escherichia coli, el tratamiento se ajustó a un antibiótico específico (meropenem). Debido a la persistencia del drenaje, se llevaron a cabo dos cirugías adicionales para cambiar los espaciadores antibióticos.\n\nTras controlar la infección, se realizaron reemplazos definitivos de ambas caderas mediante prótesis recubiertas con un revestimiento ultrafino multicapa de plata. Este recubrimiento libera iones de plata, conocidos por sus propiedades antimicrobianas, con el objetivo de prevenir nuevas infecciones. La cirugía se realizó mediante un abordaje mínimamente invasivo para reducir el daño a los tejidos.\n\nEl lado derecho se operó primero, con una prótesis sin cemento y recubierta de plata en las superficies clave. La cadera izquierda se intervino semanas después, utilizando una jaula de refuerzo también recubierta de plata para reparar un defecto óseo importante, junto con una copa de polietileno cementada y un vástago femoral sin cemento igualmente recubierto. El paciente recibió un tratamiento antibiótico prolongado (hasta 18 semanas) para asegurar la erradicación completa de la infección.\n\n**Interpretación Clínica** \nEl uso de prótesis recubiertas con plata en este caso permitió un control efectivo de la infección y una recuperación funcional excelente. Las heridas cicatrizaron sin complicaciones, y el paciente pudo caminar sin muletas en pocas semanas. Tres años después de la cirugía, no se observaron signos de infección recurrente ni efectos secundarios relacionados con la plata, como la argiria (una pigmentación anormal de la piel). Las radiografías mostraron que las prótesis estaban bien integradas y estables, y la función de las caderas era casi normal, con muy poco dolor y rigidez.\n\n**Próximos Pasos** \nEl seguimiento clínico y radiológico continuado es fundamental para detectar cualquier posible complicación a largo plazo. En este caso, el éxito del tratamiento sugiere que las prótesis con recubrimiento de plata pueden ser una opción valiosa para pacientes con infecciones severas en las articulaciones, especialmente cuando se requiere una reconstrucción compleja. Además, el abordaje mínimamente invasivo contribuyó a una recuperación más rápida y con menos cicatrices visibles.\n\nEn resumen, este caso demuestra que un tratamiento escalonado que combina cirugía, antibióticos específicos y prótesis con recubrimiento antimicrobiano puede lograr resultados excelentes en infecciones articulares graves, mejorando la calidad de vida del paciente a largo plazo.", "scores": { "ROUGE-1": 0.22884012539184953, "ROUGE-2": 0.11006289308176101, "ROUGE-L-Sum": 0.21943573667711602, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Una niña africana de raza negra, con 1000 g de peso, nacida a las 32 semanas de gestación, de madre viva, fue derivada a nuestra unidad de cuidados intensivos neonatales debido a múltiples anomalías congénitas y dificultad respiratoria moderada. La madre tiene 32 años y está en un matrimonio no consanguíneo. La madre no buscó atención médica hasta el inicio del tercer trimestre de embarazo, debido a un desprendimiento de placenta. El primer ultrasonido prenatal reveló oligohidramnios severos. No era diabética (la glucosa en sangre aleatoria fue de 5.1 mmol/L) y no recibió suplementos de ácido fólico durante el embarazo.\n\nAl ingreso, la bebé estaba alerta con características leves del síndrome de dificultad respiratoria. Presentaba múltiples rasgos dismórficos, entre ellos, microcefalia (circunferencia de la cabeza < 10%), occipucio prominente, orejas bajas, paladar hendido y labio derecho, micrognatia, contractura bilateral de los codos e inferiores más cortos.\n\n\nEl peso al nacer fue de 1000 g, la longitud del bebé fue de 40 cm y la circunferencia occipitofrontal fue de 30 cm.\n\nInvestigaciones\nLa radiografía esquelética mostró aplanamiento de las costillas, aplasia del fémur derecho e hipoplasia del fémur izquierdo. Los análisis de laboratorio incluyeron: hemograma completo, proteína C reactiva, creatinina, urea en sangre y electrolitos, todos dentro de los valores normales. La ecografía craneal fue normal, pero la ecocardiografía reveló un pequeño conducto arterioso permeable.\n\nDiagnóstico diferencial\nLa paciente presentaba aplasia femoral bilateral y facies inusuales. Estas características clínicas llevaron al diagnóstico de síndrome femoro-facial.\n\nLa similitud en la etiopatogénesis hace que el síndrome de regresión caudal sea el diagnóstico diferencial común. Ambos pueden ser causados por una hiperglucemia materna mal controlada. Sin embargo, los defectos faciales están ausentes en el síndrome de regresión caudal, la característica diagnóstica clave.\n\nLa hipoplasia femoral focal proximal y las anomalías craneofaciales suelen estar ausentes.\n\nEntre las condiciones que pueden provocar el labio leporino se incluye el síndrome de banda amniótica grave.\n\nTratamiento\nEl bebé recibió asistencia respiratoria y antibióticos empíricos. Participaron un cirujano ortopédico, un otorrinolaringólogo y un fisioterapeuta. Está previsto reparar quirúrgicamente el paladar hendido a los 6 meses de edad. La rehabilitación funcional está prevista antes de que el paciente comience a deambular. La cirugía de alargamiento de extremidades no se realiza actualmente en nuestro entorno.\n\nResultado y seguimiento\nEl paciente falleció a la edad de un mes por complicaciones de una sepsis neonatal grave de inicio tardío.\n", "gold_summary": "Una niña africana de raza negra bantú de 1 día de vida fue admitida en la unidad neonatal debido a múltiples anomalías congénitas. La madre no buscó atención médica hasta el inicio del tercer trimestre, cuando tuvo un desprendimiento de placenta. La madre nunca recibió suplementos de ácido fólico prenatal. La niña tenía microcefalia, orejas bajas, paladar hendido derecho y labio, micrognatia, contractura y extremidades más cortas. Una radiografía esquelética mostró hipoplasia femoral. Presentamos este caso poco habitual y destacamos los retos en el diagnóstico y el tratamiento.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Una bebé nació con problemas en su cuerpo. Su mamá no fue al doctor mucho cuando estaba embarazada. La bebé tenía la cabeza pequeña y orejas bajitas. También tenía un huequito en la boca y su labio estaba partido. Sus brazos y piernas eran más cortos y un hueso de la pierna estaba pequeño. Los doctores cuidaron mucho a la bebé, pero fue difícil ayudarla.", "scores": { "ROUGE-1": 0.31034482758620696, "ROUGE-2": 0.03488372093023256, "ROUGE-L-Sum": 0.29885057471264365, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que pasó con la bebé** \nUna niña africana nació prematura, con solo 32 semanas de gestación y pesando 1000 gramos. Fue llevada a una unidad especial para bebés recién nacidos porque tenía varios problemas desde el nacimiento. Su mamá no recibió atención médica durante la mayor parte del embarazo y no tomó ácido fólico, una vitamina importante para evitar defectos al nacer. Además, la mamá tuvo un problema llamado desprendimiento de placenta, que puede afectar al bebé.\n\n**Lo que encontraron en la bebé** \nLa niña tenía la cabeza más pequeña de lo normal (microcefalia), orejas bajas, un paladar y labio hendidos (como un corte en el labio y el techo de la boca), mandíbula pequeña (micrognatia), y sus brazos y piernas eran más cortos y rígidos. Las radiografías mostraron que sus huesos de las piernas, especialmente los fémures, estaban subdesarrollados o faltaban partes. También tenía dificultad para respirar leve y un pequeño problema en el corazón.\n\n**Qué significa el diagnóstico** \nLos médicos diagnosticaron a la bebé con un síndrome llamado femoro-facial. Esto significa que tiene problemas en los huesos de las piernas (fémur) y en la cara. Este síndrome es raro y puede parecerse a otro llamado síndrome de regresión caudal, pero en ese último no hay problemas en la cara, lo que ayuda a diferenciarlos. Además, algunas de sus características podrían estar relacionadas con problemas durante el embarazo, como la falta de control de azúcar en la mamá, aunque en este caso no se encontró diabetes.\n\n**Cómo trataron a la bebé y qué pasó después** \nLa bebé recibió ayuda para respirar y antibióticos para prevenir infecciones. También la atendieron varios especialistas para planear cirugías y terapias que la ayudaran a mejorar su movilidad y corregir el paladar hendido. Sin embargo, a pesar de los cuidados, la bebé falleció a los 30 días de vida debido a una infección grave.\n\n**Resumen final** \nEste caso muestra lo difícil que es diagnosticar y tratar a bebés con problemas congénitos raros, especialmente cuando la atención prenatal no es adecuada. Es importante que las mamás reciban cuidado médico temprano y tomen vitaminas como el ácido fólico para prevenir algunos defectos al nacer.", "scores": { "ROUGE-1": 0.27058823529411763, "ROUGE-2": 0.11417322834645668, "ROUGE-L-Sum": 0.25098039215686274, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nSe presentó el caso de una recién nacida africana de raza negra, con un peso bajo al nacer (1000 gramos) y prematura (32 semanas de gestación), que fue ingresada en la unidad de cuidados intensivos neonatales debido a múltiples anomalías congénitas y dificultad respiratoria moderada. La madre, de 32 años, no recibió atención prenatal adecuada hasta el tercer trimestre, cuando sufrió un desprendimiento de placenta, y no tomó suplementos de ácido fólico durante el embarazo. El embarazo se caracterizó por oligohidramnios severo (disminución del líquido amniótico).\n\n**Hallazgos Clave** \nAl momento del ingreso, la bebé estaba alerta pero presentaba signos leves de síndrome de dificultad respiratoria. Se observaron varias malformaciones físicas: microcefalia (cabeza pequeña), occipucio prominente (parte posterior de la cabeza sobresaliente), orejas bajas, paladar hendido y labio leporino en el lado derecho, micrognatia (mandíbula pequeña), contracturas en ambos codos y extremidades inferiores más cortas. \n\nLas radiografías mostraron aplanamiento de las costillas, ausencia completa del fémur derecho (aplasia) y desarrollo insuficiente del fémur izquierdo (hipoplasia). Los análisis de laboratorio básicos fueron normales, la ecografía cerebral no mostró alteraciones, pero el ecocardiograma detectó un pequeño conducto arterioso permeable (una conexión anormal entre dos vasos sanguíneos del corazón).\n\n**Interpretación Clínica** \nEl conjunto de características clínicas llevó al diagnóstico de síndrome femoro-facial, una condición poco común que se caracteriza por anomalías en los huesos del muslo (fémur) y rasgos faciales inusuales. Este diagnóstico se diferencia del síndrome de regresión caudal, que también afecta la parte inferior del cuerpo pero no presenta malformaciones faciales. Además, se consideraron otras causas posibles del labio leporino, como el síndrome de banda amniótica, pero la combinación de hallazgos apuntó al síndrome femoro-facial. \n\nEs importante destacar que, aunque la hiperglucemia materna mal controlada (niveles altos de azúcar en sangre durante el embarazo) puede causar ambas condiciones, en este caso la madre no tenía diabetes diagnosticada.\n\n**Tratamiento y Manejo** \nLa bebé recibió soporte respiratorio y tratamiento antibiótico preventivo. Se contó con la participación de un equipo multidisciplinario que incluyó cirujano ortopédico, otorrinolaringólogo y fisioterapeuta. Se planificó la reparación quirúrgica del paladar hendido a los seis meses de edad y la rehabilitación funcional antes de que la niña comenzara a caminar. Sin embargo, la cirugía para alargar las extremidades no está disponible en el centro donde fue atendida.\n\n**Resultado y Seguimiento** \nLamentablemente, la paciente falleció a la edad de un mes debido a complicaciones derivadas de una sepsis neonatal grave (infección generalizada en el recién nacido) de inicio tardío, lo que refleja la gravedad y complejidad del cuadro clínico.\n\n---\n\nEste caso resalta los desafíos en el diagnóstico y manejo de anomalías congénitas complejas en un contexto con recursos limitados, así como la importancia de la atención prenatal temprana y adecuada para prevenir y detectar estas condiciones.", "scores": { "ROUGE-1": 0.272, "ROUGE-2": 0.1316211878009631, "ROUGE-L-Sum": 0.2624, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Paciente de sexo masculino de 18 años, con diag nóstico clínico de Neurofibromatosis tipo 1 desde el primer año de vida. Entre sus antecedentes destaca que tiene educación completa, sus padres no son consan guíneos, y no tiene antecedentes familiares de manchas café con leche. Desde el punto de vista neurológico desarrolló durante la infancia retraso del desarrollo psicomotor fino y grueso, trastorno del lenguaje de predominio expresivo, con alteración fonológica y semántica del lenguaje, por lo que fue manejado con fonoaudiología en Escuela de Lenguaje, además de ki- nesioterapia y terapia ocupacional durante la infancia. Durante la adolescencia se le diagnosticó Trastorno por Déficit Atencional e Hiperactividad, que fue manejado con metilfenidato, manteniendo regular rendimiento escolar. Tuvo desarrollo puberal normal. Oftalmológi camente presentó nódulos de Lisch desde los 4 años de edad, euriblefaron y astigmatismo. Se mantuvo en control anual en Oftalmología y Neuropediatría. Su última Resonancia Magnética de cerebro fue realiza da 6 meses previo a la consulta en Dermatología, sin hallazgos patológicos y en la Resonancia Magnética de columna se evidenció discopatía L5-S1 y realce perifacetario en T11-T12 y T12-L1. A los 16 años se reali zó estudio genético que demostró deleción de exones 5-47 del gen NF1.\n\nA los 18 años consultó en servicio de Dermatología del Centro de Referencia en Salud Peñalolén Cordille ra Oriente por aparición de nueva mancha en muslo izquierdo de 1 año evolución, asintomática. Además, refirió aparición de nódulos en muñeca derecha, su praciliar derecho y cuero cabelludo, de unos meses de evolución, asintomáticos.\n\nAl examen físico destacaba presión arterial normal, macrocefalia (CC: 60 cm) y múltiples manchas café con leche generalizadas, efélides en axilas, y en zona supraciliar derecha, occipital y muñeca derecha nódulos subcutáneos ovalados de 0,5 cm, bien delimitados, móviles. En muslo izquierdo lateral pre sentaba placa de 25 mm algo rosada, con pérdida de anexos, y de consistencia blanda. Por último, en zona lumbar y pectoral, múltiples máculas rojo- azuladas pequeñas, de menos de 5 mm cada una, algu nas levemente deprimidas.\n\nSe realizó biopsia cutánea de máculas azuladas en pecho y de placa muslo, resultando ambas compatibles con NF. Se realizó una ecografía de nódulos supraciliar y occipital que resultó compatible con NF nodular subcutáneo.\n\nUsando la clasificación clínica de García-Martínez et al.1 se diagnosticó al paciente con NF superficial sub cutáneo nodular en zona supraciliar derecha, occipital y muñeca derecha, NF superficial cutáneo pseudoatró fico en muslo izquierdo lateral y NF superficial cutáneo rojo azulado en zona lumbar y pectoral.", "gold_summary": "Paciente masculino de 18 años con diagnóstico desde la infancia de NF-1 que presenta múltiples nodulos ovalados en cara, zona occipital y muñeca, máculas rojo-azuladas en dorso y placa rosada atrófica en muslo. El estudio ecográfico de los nódulos fue compatible con neurofibromas y el estudio histopatológico de las lesiones de dorso y muslo compatibles con neurofibromas cutáneos.", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Un niño que ahora tiene 18 años tiene una enfermedad llamada NF-1 desde que era muy pequeño. En su piel hay bolitas redondas en la cara, la cabeza y la muñeca. También tiene manchas rojas y azules en la espalda. En el muslo tiene una mancha rosada y suave. Los doctores hicieron pruebas y vieron que esas bolitas y manchas son parte de su enfermedad. Todo está bien cuidado y los doctores lo están ayudando.", "scores": { "ROUGE-1": 0.31578947368421056, "ROUGE-2": 0.05333333333333333, "ROUGE-L-Sum": 0.2368421052631579, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que encontraron en el paciente** \nUn joven de 18 años, que desde pequeño tiene una enfermedad llamada Neurofibromatosis tipo 1 (NF-1), presentó varios bultos pequeños y redondeados en la cara, la parte de atrás de la cabeza (zona occipital) y la muñeca. También tenía manchas de color rojo-azulado en la espalda y una zona rosada y delgada en el muslo izquierdo.\n\n**Qué significan los estudios realizados** \nSe usó una ecografía, que es una prueba con ondas sonoras para ver el interior de los bultos, y mostró que esos nódulos eran neurofibromas. Los neurofibromas son tumores benignos, es decir, no cancerosos, que crecen en los nervios. Además, se tomó una biopsia, que consiste en sacar un pequeño pedazo de piel para examinarlo bajo el microscopio. Esta prueba confirmó que las manchas en la espalda y la placa en el muslo también eran neurofibromas en la piel.\n\n**Importancia del diagnóstico** \nEstos hallazgos ayudan a entender mejor cómo afecta la NF-1 a este paciente, mostrando que tiene diferentes tipos de neurofibromas en varias partes del cuerpo. Esto es importante para su seguimiento médico y para decidir el mejor tratamiento si fuera necesario.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3237410071942446, "ROUGE-2": 0.07246376811594203, "ROUGE-L-Sum": 0.302158273381295, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto**\n\nSe trata de un joven de 18 años con diagnóstico clínico confirmado desde la infancia de Neurofibromatosis tipo 1 (NF1), una enfermedad genética que afecta el desarrollo de tejidos nerviosos y cutáneos. Su historia médica incluye retrasos en el desarrollo psicomotor y del lenguaje durante la infancia, así como un diagnóstico de Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad en la adolescencia. Presenta además características típicas de NF1, como múltiples manchas café con leche en la piel, nódulos oculares llamados nódulos de Lisch, y una macrocefalia (cabeza de tamaño mayor al promedio).\n\n**Hallazgos Clínicos y Diagnósticos**\n\nA los 18 años, el paciente consultó por la aparición de una nueva mancha en el muslo izquierdo que llevaba un año, además de varios nódulos en la muñeca derecha, la zona supraciliar derecha (por encima de la ceja) y el cuero cabelludo, todos asintomáticos. En el examen físico se observaron:\n\n- Múltiples manchas café con leche distribuidas por todo el cuerpo.\n- Nódulos subcutáneos ovalados, bien delimitados y móviles, de aproximadamente 0,5 cm en la zona supraciliar derecha, occipital y muñeca derecha.\n- Una placa rosada de 25 mm en el muslo izquierdo, con pérdida de anexos cutáneos (como folículos pilosos) y consistencia blanda.\n- Múltiples máculas rojo-azuladas pequeñas, algunas ligeramente deprimidas, en la zona lumbar y pectoral.\n\nSe realizaron estudios complementarios:\n\n- Ecografía de los nódulos supraciliares y occipitales, que mostró características compatibles con neurofibromas nodulares subcutáneos (tumores benignos derivados de las células nerviosas).\n- Biopsias de las máculas rojo-azuladas del pecho y de la placa del muslo, cuyos resultados confirmaron la presencia de neurofibromas cutáneos.\n\n**Interpretación Clínica**\n\nEl diagnóstico se basó en la clasificación clínica propuesta por García-Martínez y colaboradores, identificando tres tipos de manifestaciones cutáneas en este paciente:\n\n1. Neurofibromas superficiales subcutáneos nodulares en la zona supraciliar derecha, occipital y muñeca derecha.\n2. Neurofibroma superficial cutáneo con aspecto pseudoatrófico (que simula una pérdida de tejido) en el muslo izquierdo.\n3. Neurofibromas superficiales cutáneos de color rojo-azulado en la zona lumbar y pectoral.\n\nEstos hallazgos son consistentes con la variedad de lesiones cutáneas que pueden presentarse en pacientes con NF1, reflejando la heterogeneidad clínica de la enfermedad.\n\n**Próximos Pasos**\n\nEl paciente debe continuar con seguimiento multidisciplinario, incluyendo dermatología, neurología y oftalmología, para monitorear la evolución de las lesiones cutáneas y detectar posibles complicaciones neurológicas o malignización de los neurofibromas. Además, es importante mantener el control de su desarrollo cognitivo y conductual, así como realizar evaluaciones periódicas mediante imágenes para descartar nuevas alteraciones. La educación y el apoyo psicosocial también son fundamentales para mejorar su calidad de vida.", "scores": { "ROUGE-1": 0.19683655536028122, "ROUGE-2": 0.09523809523809525, "ROUGE-L-Sum": 0.18277680140597538, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Un hombre de 38 años de edad fue ingresado en el hospital por traumatismo torácico contundente. El paciente estaba generalmente sano y no tenía factores de riesgo de enfermedad coronaria. Fue golpeado en el pecho por un tornillo de alta velocidad que tenía aproximadamente 6 cm de diámetro mientras trabajaba en una fábrica. Voló aproximadamente 4 metros de distancia debido a la fuerza y presión del tornillo de alta velocidad. Perdió el conocimiento de inmediato, pero recuperó la conciencia varios minutos después. Fue trasladado inmediatamente a la sala de urgencias de un hospital local. Su puntaje en la escala de coma de Glasgow fue de 15. Se quejó de dolor torácico intenso y persistente, opresión y disnea. La tomografía computarizada del tórax mostró derrame pleural bilateral y fracturas de esternón y costillas. Por lo tanto, se insertó un tubo torácico durante varios días. Luego, fue dado de alta sin someterse a un electrocardiograma (ECG) u otros exámenes cardiovasculares.\n\nTres meses después del alta hospitalaria, durante un chequeo de seguimiento de rutina, todavía había presencia de derrame pleural con síntomas acompañantes de opresión en el pecho, falta de aire después de la actividad física, e incluso disnea por la noche, lo que motivó su ingreso en nuestro hospital. Sus constantes vitales durante el ingreso fueron las siguientes: frecuencia cardíaca regular de 98 latidos/min, presión arterial de 110/70 mmHg, y frecuencia respiratoria de 20 respiraciones/min. El examen físico mostró una pulsación carotídea y yugular normal. El movimiento respiratorio torácico bilateral y la actividad fueron normales, la fibrilación del lenguaje táctil del pulmón derecho disminuyó, la percusión del pulmón derecho presentó un sonido sordo, y los sonidos respiratorios disminuyeron. No hubo roncus ni estertores evidentes durante la auscultación pulmonar. No hubo murmullos en la auscultación cardíaca. Los exámenes del abdomen y las extremidades revelaron hallazgos normales. El primer ECG mostró evaluación ST e inversión de la onda T en las derivaciones I, aVL y V2-V5 y en el bloqueo de rama anterior izquierdo. La prueba de troponina-I fue negativa, y el nivel de NT-proBNP fue de 706 pg/ml (rango normal: 0-104 pg/ml), lo que sugiere un infarto de miocardio anterior antiguo. La ecocardiografía transtorácica mostró una aurícula izquierda de 26,4 mm, un ventrículo izquierdo de 51,8 mm, y una fracción de eyección ventricular izquierda (EF) del 32% (modo M). La pared anterior del LV e interventricular septum mostraron adelgazamiento a 6,6 mm, con un eco de movimiento notablemente reducido.\n\nAl examinar las arterias carótidas, intracraneales y de las extremidades inferiores del paciente, no se encontraron placas ateroscleróticas evidentes. Todos los hallazgos apoyaron el diagnóstico de infarto de miocardio antiguo (OMI), en lugar de arteriosclerosis. Sin embargo, el paciente era hemodinámicamente estable. Después de someterse a una terapia diurética, se le administraron bloqueadores beta, estatinas y estimulantes cardíacos, lo que alivió su malestar. La angiografía por tomografía computarizada coronaria mostró una estenosis moderada en la arteria LAD proximal. Para confirmar la estenosis y examinar el estado de la íntima coronaria, se realizó CAG 3 meses después del traumatismo torácico, que mostró un estrechamiento aproximado del 70% del lumen en la LAD proximal y el segmento coronario tenía una lesión curva. La arteria circunfleja izquierda (LCX) y la arteria coronaria derecha (RCA) eran normales. Los resultados de CAG confirmaron el diagnóstico de OMI, pero debido a la carga de costos, el paciente rechazó el examen IVUS. El paciente se sometió a una terapia conservadora y fue dado de alta del hospital varios días después.\n\nUn mes después, el 9 de diciembre de 2014, volvió al hospital para someterse a una intervención coronaria percutánea (ICP). Después de someterse a una terapia con fármacos, sus condiciones habían mejorado ligeramente. El examen físico y el ECG revelaron resultados casi normales. La ecocardiografía transtorácica mostró una mejora en la función sistólica del LV y EF del 45%. Se sometió a otra CAG 4 meses después del traumatismo torácico, que mostró una ligera mejora de la estenosis. Había aproximadamente un 60% de estrechamiento del lumen. Se realizó un IVUS y reveló que la gravedad de la lesión era del 55.9%, y la placa de bajo eco apareció antes de la formación de trombos después de la rotura subintimal. Completamos el examen sin más intervención porque solo se encontró un 55.9% de estrechamiento del lumen y el paciente tenía una hemodinámica estable sin evidencia de isquemia miocárdica constante. Se le recetó al paciente la medicación óptima, y su incomodidad se alivió gradualmente. El 17 de julio de 2018, 4 años después del traumatismo, la evaluación de seguimiento reveló que el paciente todavía experimentaba dificultad para respirar después de trabajar, pero se alivió poco después de descansar. El examen físico mostró los siguientes resultados: presión arterial de 114/80 mmHg, frecuencia cardíaca de 66 latidos/min, ausencia de anomalías obvias en la auscultación pulmonar y cardíaca; y ausencia de edema obvio en ambas extremidades inferiores. El ECG de seguimiento reveló los siguientes hallazgos: rS en las derivaciones V2-V4, inversión de la onda T en las derivaciones I, AVL y V2-V5 y bloqueo de rama izquierda. La ecocardiografía transtorácica mostró agrandamiento del ventrículo izquierdo con una aurícula izquierda de 39 mm, un ventrículo izquierdo de 54.7 mm y una EF del LV del 41% (Simpson's). También se observó adelgazamiento de la pared anterior del LV y del tabique interventricular, con la parte más delgada de 4.7 mm; el movimiento casi había desaparecido y el eco se había mejorado. Sin embargo, las arterias carótidas, intracraneales y de las extremidades inferiores seguían siendo normales. Además, descubrimos que los medicamentos recetados para tratar la insuficiencia cardíaca no se tomaron religiosamente después del alta; por lo tanto, recetamos 23.75 mg de metoprolol, 2.5 mg de benazepril y 20 mg de espironolactona para tomar una vez al día, y coenzima para tomar cada 10 horas.\n\nMH - Adulto\nMH - Errores de diagnóstico\nMH - Insuficiencia cardiaca/etiología\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Infarto de miocardio/complicaciones/*etiología\nMH - Lesiones torácicas/*complicaciones\nMH - Tiempo hasta el tratamiento\nMH - Heridas, no penetrantes/complicaciones\n", "gold_summary": "Preocupaciones de los pacientes:\nUn hombre de 38 años, previamente sano, fue admitido en nuestro hospital con una queja de disnea. Tenía un historial de haber sido golpeado en el pecho por un tornillo de alta velocidad mientras trabajaba en una fábrica 3 meses antes de ser admitido en el hospital.\n\nDiagnóstico:\nLuego de realizarse una angiografía coronaria y una ecocardiografía, finalmente se le diagnosticó un infarto de miocardio.\n\nIntervenciones:\nRecibió medicamentos optimizados, entre ellos, diuréticos, bloqueadores beta y estimulantes cardíacos.\n\nResultados:\nAl cabo de cuatro años de seguimiento, se le diagnosticó al paciente una insuficiencia cardíaca crónica con una fracción de eyección reducida.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Un hombre se lastimó el pecho con un tornillo grande. Tres meses después, le costaba mucho respirar. Los doctores le hicieron pruebas y vieron que su corazón estaba dañado. Le dieron medicinas para ayudar a su corazón a trabajar mejor. Cuatro años después, su corazón seguía un poco débil, pero los doctores siguen cuidándolo.", "scores": { "ROUGE-1": 0.24309392265193366, "ROUGE-2": 0.06703910614525141, "ROUGE-L-Sum": 0.23204419889502761, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que le pasó al paciente** \nUn hombre de 38 años, que estaba sano antes, sufrió un fuerte golpe en el pecho cuando un tornillo de alta velocidad lo alcanzó mientras trabajaba. Tres meses después, empezó a sentir dificultad para respirar y dolor en el pecho, por lo que fue llevado al hospital.\n\n**Qué encontraron los médicos** \nDespués de hacerle varios exámenes, como una ecografía del corazón y una angiografía (que es una prueba para ver las arterias del corazón), descubrieron que había tenido un infarto de miocardio. Esto significa que una parte de su corazón no recibió suficiente sangre y se dañó.\n\n**Cómo lo trataron** \nEl paciente recibió varios medicamentos para ayudar a su corazón a funcionar mejor. Entre ellos estaban diuréticos (que ayudan a eliminar el exceso de líquido), bloqueadores beta (que reducen la carga del corazón) y estimulantes cardíacos (que mejoran la fuerza del latido).\n\n**Qué pasó después** \nDurante los siguientes cuatro años, los médicos lo siguieron controlando. Descubrieron que desarrolló insuficiencia cardíaca crónica, que es cuando el corazón no puede bombear sangre tan bien como antes. Esto se confirmó porque su fracción de eyección, que mide qué tan bien el corazón bombea, estaba baja.\n\nEn resumen, un golpe fuerte en el pecho causó daño en el corazón que llevó a un infarto y, con el tiempo, a problemas para que el corazón funcione correctamente. El paciente recibió tratamiento para mejorar su condición y sigue siendo monitoreado por los médicos.", "scores": { "ROUGE-1": 0.39386189258312027, "ROUGE-2": 0.2005141388174807, "ROUGE-L-Sum": 0.37340153452685415, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto:** \nUn hombre de 38 años, previamente sano y sin factores de riesgo conocidos para enfermedad coronaria, sufrió un traumatismo torácico grave al ser impactado en el pecho por un tornillo de alta velocidad mientras trabajaba en una fábrica. Tras perder el conocimiento brevemente, fue atendido inicialmente en un hospital local donde se identificaron fracturas en el esternón y costillas, además de derrame pleural bilateral. Fue tratado con drenaje torácico y dado de alta sin realizar estudios cardíacos. Sin embargo, tres meses después, presentó síntomas persistentes como dolor y opresión en el pecho, dificultad para respirar al realizar esfuerzos y disnea nocturna, lo que motivó su ingreso en un hospital especializado para una evaluación más profunda.\n\n**Hallazgos Clave:** \n- El examen físico reveló signos compatibles con derrame pleural residual en el pulmón derecho, pero sin alteraciones cardíacas evidentes a la auscultación. \n- El electrocardiograma mostró alteraciones sugestivas de un infarto de miocardio antiguo en la región anterior del corazón, incluyendo inversión de ondas T y bloqueo de rama izquierda anterior. \n- Los niveles de troponina (marcador de daño cardíaco agudo) fueron negativos, pero el NT-proBNP (marcador de insuficiencia cardíaca) estaba elevado, indicando estrés cardíaco. \n- La ecocardiografía evidenció una función ventricular izquierda reducida (fracción de eyección del 32%), con adelgazamiento y disminución del movimiento en la pared anterior del ventrículo izquierdo y el tabique interventricular. \n- La angiografía coronaria mostró una estenosis (estrechamiento) significativa del 70% en la arteria coronaria descendente anterior (LAD), confirmando la presencia de una lesión coronaria importante. \n- No se encontraron signos de aterosclerosis en otras arterias principales, lo que sugiere que el infarto fue consecuencia directa del traumatismo torácico y no de enfermedad arterial previa.\n\n**Interpretación Clínica:** \nEl paciente desarrolló un infarto de miocardio antiguo como complicación tardía del traumatismo torácico contundente. La lesión en la arteria coronaria descendente anterior, probablemente causada por el impacto, condujo a daño en el músculo cardíaco y a una reducción significativa de la función del ventrículo izquierdo. A pesar de la gravedad inicial, el paciente se mantuvo hemodinámicamente estable y respondió favorablemente a la terapia médica. Sin embargo, con el tiempo evolucionó hacia una insuficiencia cardíaca crónica con función ventricular reducida, condición que requiere manejo continuo y seguimiento.\n\n**Próximos Pasos y Manejo:** \n- Se inició tratamiento médico optimizado que incluyó diuréticos para controlar la retención de líquidos, bloqueadores beta para reducir la carga cardíaca y mejorar la función, estatinas para protección vascular y estimulantes cardíacos. \n- Posteriormente, el paciente se sometió a una intervención coronaria percutánea (ICP) para mejorar el flujo sanguíneo en la arteria afectada. \n- Durante el seguimiento a largo plazo, se observó una mejoría parcial en la función cardíaca, aunque persistió una insuficiencia cardíaca leve a moderada. \n- Se enfatizó la importancia de la adherencia estricta a la medicación para prevenir la progresión de la insuficiencia cardíaca y mejorar la calidad de vida. \n- En controles posteriores, se mantuvo la función cardíaca reducida y síntomas leves de disnea tras esfuerzos, requiriendo ajuste y continuidad en el tratamiento farmacológico.\n\n**Resumen Final:** \nEste caso ilustra cómo un traumatismo torácico severo puede ocasionar una lesión coronaria significativa que conduce a un infarto de miocardio y, eventualmente, a insuficiencia cardíaca crónica. La evaluación cuidadosa, el diagnóstico oportuno mediante imágenes cardíacas y la terapia médica adecuada son fundamentales para mejorar el pronóstico en estos pacientes. Además, la adherencia al tratamiento y el seguimiento a largo plazo son esenciales para controlar los síntomas y evitar complicaciones mayores.", "scores": { "ROUGE-1": 0.23146944083224966, "ROUGE-2": 0.11994784876140807, "ROUGE-L-Sum": 0.21326397919375814, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "La paciente era una recién nacida de 0 días de edad, de etnia Han, que nació a las 36 semanas de gestación de una mujer embarazada de 3, para 2, con un peso de 2650 g. Se le practicó una cesárea de urgencia debido a la angustia fetal, con puntuaciones de Apgar de 6 a 1 min y 5 min. Su grupo sanguíneo era O y RhD positivo. Al nacer, presentaba palidez, equimosis dispersas en múltiples áreas del cuerpo, sangrado de las mucosas e insuficiencia respiratoria, con un leve flujo de sangre hemorrágica también observado en los sitios de punción venosa. El análisis de gases en sangre de la arteria umbilical mostró un hematocrito de 0.08 y una hemoglobina de 23 g/L. La paciente requirió intubación endotraqueal y ventilación mecánica. Después de la transfusión de una suspensión de glóbulos rojos, los recuentos sanguíneos iniciales revelaron una trombocitopenia severa (recuento de plaquetas de 12 × 109/L), anemia (hemoglobina de 46 g/L) y leucopenia (recuento de leucocitos de 1.11 × 109/L).\n\nLa paciente fue ingresada en la unidad de cuidados intensivos neonatales a las 3 horas de vida para recibir tratamiento adicional. Durante la hospitalización, se le diagnosticó coagulación intravascular diseminada (CID), con tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) de 73,10 segundos, tiempo de protrombina (TP) de 25,4 segundos, fibrinógeno (FIB) de 1,01 g/L, razón internacional normalizada (INR) de 2,26 y dímero D > 20 mg/L. Se le administró ventilación mecánica, corrección de la acidosis y transfusión de plasma fresco congelado. A pesar de múltiples transfusiones de glóbulos rojos y plaquetas, los niveles de hemoglobina y plaquetas permanecieron por debajo de lo normal (hemoglobina 106 g/L y plaquetas 11 × 109/L el día 3). También recibió tratamiento antiinfeccioso, cardiotónico, vasopresor y otro tratamiento sintomático. Un frotis periférico mostró áreas de tinción pálida agrandadas de glóbulos rojos, con una proporción de reticulocitos del 1,5% y un resultado negativo en la prueba directa de Coombs. No se realizó aspiración de médula ósea debido a su grave estado. No hubo evidencia clínica o de laboratorio de sepsis neonatal, y las pruebas para toxoplasma, rubéola, citomegalovirus y virus del herpes simple (TORCH); virus de hepatitis; y Treponema pallidum fueron negativas. El examen físico de admisión reveló un estado mental deficiente, disminución del tono muscular en las extremidades y reflejo pupilar lento a la luz. Todos los demás hallazgos fueron normales. El ultrasonido craneal y electroencefalograma de cabecera revelaron hemorragia intracraneal grave y bajo voltaje, respectivamente. Los hallazgos del ecocardiograma sugirieron un conducto arterioso patente, foramen oval permeable e hipertensión pulmonar. El ultrasonido abdominal indicó hemorragia gastrointestinal. A pesar de todos los esfuerzos, la paciente falleció el tercer día de vida debido a falla multiorgánica y hemorragia intracraneal masiva (la información detallada se puede encontrar en el Informe Suplementario).\n\nLos padres de la paciente no eran consanguíneos y ambos tenían talasemia. La madre, que compartía el mismo tipo de sangre que la paciente, tuvo una anemia leve durante el embarazo (nivel de hemoglobina de 97 g/L) y un historial de aborto inducido. Los exámenes prenatales no mostraron anomalías, ni tampoco hidrops fetal, y no recibió ninguna medicación durante el embarazo que pudiera provocar una enfermedad hemorrágica de inicio temprano en el recién nacido. La paciente también tenía un hermano de 1 año que gozaba de buena salud. Su abuelo tenía un historial de anemia leve (detalles desconocidos).\n\nSe obtuvo el consentimiento informado de los padres del paciente y se realizó un secuenciamiento de Sanger para descubrir la causa de la enfermedad. Se detectó una nueva mutación de MECOM de desplazamiento de marco heterocigótica [NM_001105078: c.157_158del (p.Met53Glyfs*2)] en el probando. Esta variante cambió el aminoácido 53 de metionina (codón ATG) a glicina (codón GGT), seguido de una terminación temprana. La mutación no se encontró en los padres o en el hermano mayor. La variante se clasificó como patogénica según las directrices del Colegio Americano de Genética Médica (ACMG) [14]. El algoritmo “AutoPVS1” brindó un fuerte apoyo para la interpretación de PVS1 de p.Met53Glyfs*2, lo que indica patogenicidad. La variante no se ha informado previamente en la Base de Datos de Mutación Genética Humana (HGMD) o en Clinvar. El análisis de conservación mostró que el residuo Met53 está altamente conservado en todas las especies de mamíferos (incluidos humanos, ratones, ratas, chimpancés y bovinos) utilizando Clustal Omega. Se generaron modelos de estructura de proteínas tridimensionales de las proteínas MECOM de tipo salvaje y mutantes utilizando SWISS-MODEL, lo que indica que la mutación de desplazamiento de marco causó una terminación temprana de la síntesis de aminoácidos, alterando significativamente la estructura de la proteína.\n", "gold_summary": "Reportamos el caso de una neonata Han china de 0 días de vida que presentó trombocitopenia grave y hemorragia intracraneal, y que finalmente falleció por fallo multiorgánico e intracraneal el tercer día después del nacimiento. La secuenciación genética identificó una variante de cambio de marco heterocigótica, c.157_158del, dentro del gen MECOM. Esta variante condujo a una sustitución del 53.º aminoácido de metionina a glicina, terminando en el 54.º aminoácido. Una revisión exhaustiva de la literatura indicó que las mutaciones del gen MECOM incluían mutaciones sin sentido (68.3%), deleción (8.5%), sitio de empalme (8.5%), cambio de marco (7.3%) y sin sentido (7.3%). Las pacientes con mutaciones sin sentido frecuentemente presentaban sinostosis radiocubital, mientras que el fallo de la médula ósea se asociaba más comúnmente con los otros cuatro tipos de mutaciones.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Una bebé nació muy pequeñita y se puso muy enferma. Tenía problemas para que su sangre funcionara bien y sangraba en la cabeza. Los doctores buscaron en sus genes y encontraron un cambio que no estaba bien. Ese cambio hizo que su cuerpo no pudiera hacer una parte importante para estar sano. Por eso, la bebé se enfermó mucho y no pudo mejorar.", "scores": { "ROUGE-1": 0.1559633027522936, "ROUGE-2": 0.0, "ROUGE-L-Sum": 0.11926605504587158, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Caso de una recién nacida con un problema genético grave**\n\nPresentamos el caso de una bebé recién nacida de origen Han en China, que tenía un conteo muy bajo de plaquetas en la sangre, llamado trombocitopenia grave. Esto causó que tuviera sangrados dentro de su cabeza (hemorragia intracraneal). Lamentablemente, falleció al tercer día de vida debido a que varios órganos dejaron de funcionar correctamente.\n\n**Qué encontraron en sus genes**\n\nLos médicos analizaron el ADN de la bebé y encontraron un cambio en un gen llamado MECOM. Este cambio es una mutación que afecta cómo se produce una proteína importante. En concreto, la mutación cambió el aminoácido número 53 de metionina a glicina y provocó que la proteína se terminara de fabricar muy rápido, antes de tiempo. Esto afecta la función normal de la proteína.\n\n**Importancia de esta mutación**\n\nAl revisar otros casos en la literatura científica, se sabe que el gen MECOM puede tener diferentes tipos de mutaciones. La mayoría son mutaciones que detienen la producción normal de la proteína (llamadas mutaciones sin sentido), pero también hay otros tipos como deleciones o cambios en el marco de lectura del gen. Cada tipo de mutación puede causar distintos problemas. Por ejemplo, las mutaciones sin sentido suelen relacionarse con un problema en los huesos del brazo (sinostosis radiocubital), mientras que otras mutaciones, como la que tuvo esta bebé, están más asociadas con fallos en la médula ósea, que es donde se producen las células de la sangre.\n\n**Qué significa este caso**\n\nEste caso muestra cómo una mutación nueva en el gen MECOM puede causar una enfermedad muy grave desde el nacimiento. Entender estas mutaciones ayuda a los médicos a diagnosticar y estudiar mejor estas condiciones raras, aunque en este caso no fue posible salvar a la bebé.", "scores": { "ROUGE-1": 0.393305439330544, "ROUGE-2": 0.14285714285714285, "ROUGE-L-Sum": 0.3347280334728034, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto del Caso** \nSe trató de una recién nacida de origen Han, nacida a las 36 semanas de gestación mediante cesárea de urgencia debido a sufrimiento fetal. Al nacer, presentó signos graves como palidez, sangrado en mucosas, equimosis (moretones) dispersos y dificultad respiratoria que requirió ventilación mecánica. Los análisis iniciales mostraron anemia severa, trombocitopenia (bajo recuento de plaquetas) y leucopenia (bajo recuento de glóbulos blancos). Durante su ingreso en la unidad de cuidados intensivos neonatales, se diagnosticó coagulación intravascular diseminada (una alteración grave de la coagulación sanguínea) y hemorragias múltiples, incluyendo una hemorragia intracraneal masiva. A pesar de tratamientos intensivos, la paciente falleció al tercer día de vida por falla multiorgánica y hemorragia cerebral.\n\n**Hallazgos Genéticos** \nSe realizó un estudio genético mediante secuenciación Sanger para identificar la causa subyacente de su enfermedad. Se detectó una mutación nueva y heterocigótica (presente en una sola copia del gen) en el gen MECOM, específicamente una deleción de dos nucleótidos (c.157_158del) que provocó un cambio en el marco de lectura del gen (mutación de cambio de marco). Esta alteración causó que el aminoácido número 53, metionina, fuera sustituido por glicina, seguida de una terminación prematura en la síntesis proteica, lo que probablemente afecta gravemente la función de la proteína MECOM. Esta mutación no se encontró en los padres ni en el hermano mayor, indicando que fue una mutación de novo (nueva en la paciente). Además, el residuo afectado está altamente conservado en mamíferos, lo que sugiere su importancia funcional.\n\n**Interpretación Clínica y Revisión Bibliográfica** \nEl gen MECOM está implicado en la regulación del desarrollo de la médula ósea y la formación de células sanguíneas. Mutaciones en este gen se han asociado con síndromes que incluyen fallo medular y anomalías óseas. Una revisión exhaustiva de la literatura mostró que las mutaciones en MECOM pueden ser de varios tipos: mutaciones sin sentido (que generan una proteína truncada), deleciones, alteraciones en sitios de empalme (que afectan el procesamiento del ARN), cambios de marco y otras mutaciones sin sentido. Se observó que las mutaciones sin sentido se relacionan frecuentemente con sinostosis radiocubital (fusión anormal de huesos del antebrazo), mientras que el fallo de la médula ósea es más común en los otros tipos de mutaciones, incluyendo la de cambio de marco que presentó esta paciente.\n\n**Conclusiones y Relevancia** \nEste caso ilustra la gravedad clínica que puede tener una mutación de novo en el gen MECOM, manifestada por una trombocitopenia severa, hemorragias masivas y fallo multiorgánico en un recién nacido. La identificación precisa de la mutación permitió confirmar el diagnóstico genético y ampliar el conocimiento sobre la diversidad de mutaciones en MECOM y sus manifestaciones clínicas. Este hallazgo es importante para el diagnóstico prenatal y el asesoramiento genético en familias con antecedentes similares.", "scores": { "ROUGE-1": 0.34575260804769004, "ROUGE-2": 0.16741405082212257, "ROUGE-L-Sum": 0.3129657228017884, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "La paciente es una mujer de 74 años de edad, físicamente activa, que practica senderismo y equitación. Un mes después del tratamiento con inyección de cortisona de la tendinopatía insercional de Aquiles, sufrió una rotura total del tendón de Aquiles insercional al intentar dar un paso mientras montaba en bicicleta. Esta rotura se trató de forma conservadora con una bota de Walker durante 8 semanas. Después, mientras montaba a caballo, un intento de dar un paso provocó una nueva rotura total del tendón de Aquiles en la inserción. La rotura se trató quirúrgicamente con reinserción del tendón de Aquiles en el calcáneo, utilizando anclajes de sutura. Esto fue seguido por inmovilización en un yeso. Después de la operación, la paciente sufrió una infección profunda que no respondía a los antibióticos, signos de sepsis, y se indicó exploración quirúrgica. Durante la cirugía, se encontró que todo el tendón de Aquiles estaba gravemente afectado por la infección, más o menos destruido, y hubo que retirar el tendón de Aquiles distal de 7 cm (todo el tendón libre de Aquiles). Esto dejó una gran herida sin tejido tendinoso, y la piel se suturó sobre la herida. Después de este procedimiento, la inmovilización y el tratamiento con antibióticos de cloxacilina curaron la infección y la herida se curó adecuadamente. El pie se inmovilizó en un yeso durante las primeras 10 semanas, desde la máxima flexión plantar inicialmente, y luego la flexión plantar disminuyó gradualmente hasta alcanzar la posición neutra. Esto fue seguido por inmovilización en un yeso dorsal, evitando la extensión del tendón de Aquiles en flexión plantar, durante otros 3 meses. Se le dijo que aumentara gradualmente la carga al caminar, pero que evitara la extensión durante un total de 6 meses. Después de 6 meses se le ofreció reconstrucción quirúrgica con un injerto de flexor hallucis longus, pero como entonces tenía una función satisfactoria, decidió esperar y ver. Su función mejoró gradualmente, y un año después de la operación, cuando buscó ayuda por el dolor en el otro tendón de Aquiles, se notó la buena función en el lado operado. La exploración por ultrasonido mostró sorprendentemente un tendón que se parecía mucho a un tendón de Aquiles ligeramente tendinopático.\n", "gold_summary": "Esta señora de 74 años padecía tendinopatía insercional de Aquiles. Después del tratamiento con una inyección local de cortisona, sufrió una rotura total del tendón de Aquiles insercional. Esta rotura se trató de forma conservadora y, después del tratamiento, el tendón de Aquiles volvió a romperse en la zona de inserción. La rotura se trató entonces con reinserción en la zona de inserción calcánea. Al poco tiempo del postoperatorio, la paciente sufrió una infección de herida quirúrgica profunda y sepsis. Debido al pobre efecto del tratamiento con antibióticos y a la destrucción total del tendón, se extirpó todo el tendón de Aquiles. Después de la extirpación, se inmovilizó en un yeso, seguido de movilización y aumento gradual de la carga. En un seguimiento de un año, la paciente caminaba sin cojera, podía levantar el talón hasta la mitad mientras estaba de pie sobre una pierna, había un tendón de Aquiles palpable y el escaneado por ultrasonido mostró una estructura muy similar a un tendón de Aquiles tendinopático y ligeramente engrosado. Había una regeneración evidente de todo el tendón de Aquiles y la función del tendón era sorprendentemente buena.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había una señora de 74 años con un problema en el hueso del talón y el hueso del muslo. Se lastimó el hueso del muslo cerca del talón después de una inyección. Primero, usó una bota especial para sanar. Pero se volvió a lastimar el mismo hueso. Entonces, los doctores hicieron una operación para arreglarlo. Después, tuvo una infección que no se quitaba con medicina. Por eso, los doctores tuvieron que quitar todo el hueso del muslo que estaba lastimado. Luego, la señora usó un yeso para que su pie sanara. Poco a poco, pudo mover el pie y caminar sin dolor. Un año después, su hueso del muslo estaba casi como nuevo y ella podía caminar bien y levantar el talón.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3955431754874652, "ROUGE-2": 0.1456582633053221, "ROUGE-L-Sum": 0.3788300835654596, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que le Pasó a la Paciente** \nUna mujer de 74 años tenía un problema llamado tendinopatía insercional de Aquiles. Esto significa que el tendón de Aquiles, que conecta el músculo de la pantorrilla con el hueso del talón, estaba dañado cerca de donde se une al hueso. Para tratarlo, le pusieron una inyección de cortisona, que es un medicamento para reducir la inflamación. Sin embargo, después de esto, el tendón se rompió completamente en esa zona.\n\n**Tratamientos y Complicaciones** \nPrimero intentaron curar la rotura sin cirugía, usando una bota especial para inmovilizar el pie. Pero luego, el tendón se rompió otra vez. Esta vez, hicieron una operación para volver a unir el tendón al hueso usando anclajes, que son pequeños dispositivos para sujetar el tendón. Poco después de la cirugía, la paciente tuvo una infección grave en la herida que no mejoró con antibióticos y causó sepsis, una infección que afecta todo el cuerpo.\n\n**Cirugía y Recuperación** \nDurante otra operación para tratar la infección, los médicos vieron que el tendón estaba muy dañado y tuvieron que quitarlo completamente, dejando una gran herida. La piel se cerró sobre esa zona y la paciente usó un yeso para inmovilizar el pie durante varias semanas. También recibió antibióticos para curar la infección. Luego, poco a poco, empezó a mover el pie y a cargar peso al caminar, pero evitando estirar demasiado el tendón.\n\n**Resultados Después de un Año** \nUn año después, la paciente podía caminar sin cojear y levantar el talón mientras estaba de pie sobre una pierna, lo que muestra que el tendón funcionaba bien. Un examen con ultrasonido, que es una imagen que muestra los tejidos, mostró que el tendón de Aquiles había crecido de nuevo y parecía casi normal, aunque un poco engrosado y con signos de daño leve. Esto indica que el tendón se regeneró sorprendentemente bien y que la función del pie mejoró mucho, a pesar de que el tendón original fue removido.", "scores": { "ROUGE-1": 0.4907563025210084, "ROUGE-2": 0.22259696458684655, "ROUGE-L-Sum": 0.4605042016806723, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nLa paciente es una mujer de 74 años, físicamente activa, que desarrolló una tendinopatía insercional del tendón de Aquiles (una lesión en la zona donde el tendón se une al hueso del talón). Tras recibir una inyección local de cortisona para tratar esta lesión, sufrió una rotura completa del tendón en la zona de inserción. Inicialmente, esta rotura se manejó con tratamiento conservador, pero posteriormente el tendón volvió a romperse en el mismo lugar. Esta segunda rotura se trató mediante cirugía para reinsertar el tendón en el hueso del talón.\n\n**Hallazgos Clave** \nPoco después de la cirugía, la paciente desarrolló una infección profunda en la herida quirúrgica que evolucionó a sepsis (una infección grave que afecta a todo el organismo). Debido a que los antibióticos no controlaron la infección y el tendón estaba gravemente dañado, fue necesario extirpar completamente el tendón de Aquiles distal (aproximadamente 7 cm). Tras la extirpación, la herida se cerró y la paciente fue inmovilizada con yesos durante varios meses, con un protocolo gradual para permitir la recuperación y evitar movimientos que pudieran dañar la zona.\n\n**Interpretación Clínica** \nA pesar de la pérdida total del tendón de Aquiles, la paciente mostró una recuperación funcional sorprendentemente buena. Un año después, caminaba sin cojera, podía levantar el talón mientras se apoyaba sobre una pierna y se palpaba un tendón en la zona afectada. El ultrasonido reveló que el tendón había regenerado una estructura similar a un tendón de Aquiles, aunque con signos leves de tendinopatía (engrosamiento y alteraciones en la textura). Esto indica que, incluso tras la extirpación completa del tendón, el organismo fue capaz de formar un nuevo tejido tendinoso funcional.\n\n**Próximos Pasos** \nSe ofreció a la paciente la opción de una reconstrucción quirúrgica con un injerto de otro tendón (flexor hallucis longus) para mejorar aún más la función, pero ella decidió esperar debido a la buena recuperación que presentaba. Se recomienda continuar con seguimiento clínico y funcional para monitorizar la evolución, especialmente considerando que la regeneración espontánea del tendón de Aquiles es poco común y puede ofrecer información valiosa para futuros tratamientos.", "scores": { "ROUGE-1": 0.5532591414944357, "ROUGE-2": 0.3094098883572568, "ROUGE-L-Sum": 0.521462639109698, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Una mujer de 47 años con antecedentes de CHB congénita se presentó con quejas de dolor en el cuello del lado izquierdo y dolor en el oído izquierdo. Aproximadamente 30 meses antes de la presentación, la paciente había notado una pequeña masa en el lado izquierdo de su cuello, que había aumentado gradualmente de tamaño. El dolor se localizó inicialmente en la región del cuello, pero se intensificó con el tiempo y se extendió al área del oído izquierdo.\nInicialmente, debido al dolor en el oído izquierdo, el paciente consultó a varios otorrinolaringólogos y fue tratado por un diagnóstico preliminar de otitis media. Sin embargo, a pesar de los tratamientos, el dolor persistió. Finalmente, un otorrinolaringólogo derivó al paciente para una ecografía, que reveló una masa en el lado izquierdo del cuello, lo que llevó a una derivación quirúrgica. Después de las evaluaciones iniciales, se solicitó una angiografía por TC, que reveló una masa de forma ovalada que medía 30 por 50 mm en la bifurcación de la arteria carótida izquierda, lo que sugiere un CBT tipo II de Shamblin.\n\nEvaluaciones cardiovasculares preoperatorias\nDada la historia del paciente de CHB congénita, se realizó una evaluación cardiovascular preoperatoria exhaustiva. Esto incluyó un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, que confirmó la presencia de CHB con un ritmo de escape ventricular estable. Se realizó una ecocardiografía transtorácica para evaluar la estructura y función cardiaca, revelando una función sistólica ventricular normal sin evidencia de anormalidades estructurales. Además, se obtuvo una consulta de cardiología para evaluar la aptitud del paciente para la cirugía y optimizar el manejo perioperatorio.\n\nConsideraciones anestésicas\nDebido a la CHB congénita del paciente y al potencial de inestabilidad hemodinámica durante la cirugía, se formuló un plan anestésico detallado. El paciente fue clasificado como estado físico III de la Sociedad Estadounidense de Anestesiología (ASA). Preoperativamente, se le colocó un marcapasos externo temporal para garantizar un control adecuado de la frecuencia cardíaca y se le insertó un catéter arterial para el monitoreo continuo de la presión arterial. La inducción de la anestesia se realizó utilizando una combinación de etomidato (0,3 mg/kg) y fentanilo (2 μg/kg) para minimizar las fluctuaciones hemodinámicas. El mantenimiento se logró con sevoflurano (1-2 %) y rocuronio (0,6 mg/kg) para la relajación muscular. Los parámetros hemodinámicos, incluida la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la saturación de oxígeno, se controlaron de forma continua. Además, se le colocó un catéter venoso central para monitorear la presión venosa central y administrar medicamentos vasoactivos si fuera necesario. El equipo de anestesia mantuvo una comunicación estrecha con el equipo quirúrgico para abordar de forma inmediata cualquier cambio hemodinámico intraoperatorio.\n\nEnfoque quirúrgico\nEl paciente fue sometido a cirugía el 19 de mayo de 2024, después de la localización precisa de la TCC mediante angiografía por TC. El enfoque quirúrgico se eligió en base a la clasificación de Shamblin tipo II, que indica un encasamiento parcial de las arterias carótidas. Dada la proximidad del tumor a estructuras neurovasculares críticas, incluidos los nervios vago e hipogloso, se consideró que el enfoque quirúrgico abierto era el más apropiado para garantizar una resección completa y minimizar las complicaciones.\nTras la inducción de la anestesia general, se colocó al paciente en posición supina con el cuello extendido y rotado hacia la derecha. Se realizó una incisión oblicua paralela al músculo esternocleidomastoideo izquierdo, que se extendía desde la apófisis mastoidea hasta la escotadura esternal. Tras la incisión de la piel y la disección del platisma, se expuso con cuidado la vaina carotídea. Se identificaron la arteria carótida común y su bifurcación en las arterias carótidas internas y externas. Se observó el tumor, de 30 × 50 mm, en la bifurcación carotídea y se diseccionó con cuidado de los tejidos circundantes.\n\nManobras y precauciones específicas\n1.\nSe aplicaron pinzas vasculares temporales en las arterias carótidas internas y externas para controlar el flujo sanguíneo durante la disección del tumor. Esto minimizó el sangrado y proporcionó un campo quirúrgico despejado.\n2.\nSe utilizó neuromonitorización intraoperativa para evaluar la integridad de los nervios vago e hipogloso. La retroalimentación continua garantizó que las estructuras neurales se preservaran durante la disección.\n3.\nEl tumor se separó cuidadosamente de las arterias carótidas y las estructuras neurales circundantes, mediante una combinación de disección aguda y roma. Se logró la hemostasis mediante cauterización bipolar y pinzas quirúrgicas para minimizar el sangrado.\n4.\nEl marcapasos externo se monitoreó activamente durante todo el procedimiento para garantizar un ritmo cardíaco estable. El equipo de anestesia estaba preparado para administrar atropina o epinefrina si se producía una bradicardia o hipotensión significativas.\n2.5. Manejo postoperatorio\nTras asegurarse de que no había hemorragia activa y restablecer el flujo sanguíneo, se devolvieron los tejidos a su posición original y se cerró la herida en múltiples capas. Se aplicó un vendaje apropiado. La cirugía se completó sin complicaciones y con un sangrado mínimo en 2 h y 10 min. El paciente fue trasladado a la UCI vascular para una estrecha monitorización.\nDespués de la operación, se controló al paciente en la UCI durante 24 horas y, más tarde, se le trasladó a la planta general tras mejorar su estado clínico. El marcapasos externo se retiró el día 1 después de la operación, ya que el paciente mantenía un ritmo de escape ventricular estable. El paciente fue dado de alta en buenas condiciones generales el día 3 después de la operación, sin quejas específicas.\n2.6. Seguimiento y resultados a largo plazo\nEl examen histopatológico confirmó el diagnóstico definitivo de TCC en la paciente. Se realizaron evaluaciones de seguimiento a las 2 semanas, 1 mes, 6 meses y 1 año posteriores a la cirugía para evaluar los resultados quirúrgicos y cardíacos. En cada visita, la paciente se sometió a un ECG de 12 derivaciones para monitorear el CHB congénito, que permaneció sin cambios durante todo el período de seguimiento. Se repitió la ecocardiografía transtorácica a los 6 meses y un año, sin deterioro de la función cardíaca y con una función sistólica ventricular estable.\n\nPara evaluar el impacto de la extirpación del tumor en la función cardiaca, se realizó un análisis de la variabilidad de la frecuencia cardiaca (VFC) antes de la operación y a los 6 meses después de la misma. El análisis de la VFC antes de la operación demostró una reducción de la actividad parasimpática, probablemente debido a la compresión del nervio vago por el tumor. El análisis de la VFC después de la operación mostró una mejora significativa del tono parasimpático, lo que sugiere que la extirpación del tumor alivió la compresión del nervio vago y restauró la función autónoma normal.\nAsimismo, el paciente manifestó que el dolor en el cuello y en el oído había desaparecido por completo después de la cirugía, sin que se produjera una reaparición de los síntomas durante el período de seguimiento. Se realizaron estudios de imagen, que incluyeron ultrasonido Doppler y angiografía por TAC, a los 6 meses y al año, que no mostraron evidencia de reaparición del tumor o complicaciones vasculares.\n", "gold_summary": "Describimos el caso de una mujer de 47 años con antecedentes de dolor en el cuello izquierdo y en el oído, acompañado por una masa en el cuello que había ido aumentando gradualmente durante 2,5 años. Después de las evaluaciones iniciales y de múltiples diagnósticos diferenciales, la angiografía por TC reveló una masa ovalada de 30 × 50 mm en la bifurcación carotídea izquierda, lo que confirmó un CCT tipo II de Shamblin. Las evaluaciones preoperatorias demostraron CHB congénita en el electrocardiograma y la ecocardiografía. La paciente se sometió a una resección completa del tumor con todas las precauciones necesarias, incluida la colocación temporal de un marcapasos y un cuidadoso seguimiento.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había una señora con dolor en su cuello y oído. Tenía una bolita en el cuello que creció poco a poco. Los doctores hicieron muchas pruebas y vieron la bolita en su cuello con una máquina especial. La bolita estaba cerca de unos tubos importantes del cuello. \n\nAntes de la operación, los doctores revisaron su corazón y vieron que tenía un problema que nació con ella. Para la operación, usaron un aparato para ayudar a su corazón a latir bien. Los doctores sacaron la bolita con mucho cuidado. Después, la señora se sintió mejor y no le dolió más.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3697478991596638, "ROUGE-2": 0.06779661016949154, "ROUGE-L-Sum": 0.3361344537815126, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que le pasó a la paciente** \nUna mujer de 47 años tenía dolor en el lado izquierdo del cuello y en el oído izquierdo. También notó una bolita (masa) en el cuello que fue creciendo poco a poco durante más de dos años. Al principio, pensaron que tenía una infección en el oído, pero el dolor no mejoró con el tratamiento.\n\n**Lo que encontraron los médicos** \nDespués de hacer varios estudios, usaron una tomografía computarizada (una especie de radiografía especial) para ver mejor el cuello. Descubrieron una masa ovalada de 3 por 5 centímetros en un lugar donde una arteria importante del cuello se divide. Esto confirmó que tenía un tumor llamado paraganglioma carotídeo, que es un tumor raro que crece cerca de las arterias del cuello.\n\nAdemás, al revisar su corazón, encontraron que tenía un bloqueo cardíaco congénito, que significa que su corazón late más lento de lo normal desde que nació. Por eso, antes de la cirugía, hicieron varios exámenes para asegurarse de que su corazón estaba estable.\n\n**Cómo la operaron y qué cuidados tuvieron** \nPara quitar el tumor, los médicos planearon la cirugía con mucho cuidado. Le pusieron un marcapasos temporal, que es un dispositivo que ayuda a controlar el ritmo del corazón durante la operación. También usaron anestesia especial para que no tuviera problemas con la presión o el ritmo cardíaco.\n\nDurante la cirugía, hicieron una incisión en el cuello para llegar al tumor. Usaron pinzas para controlar el sangrado y monitorearon los nervios importantes para evitar dañarlos. El tumor fue separado cuidadosamente de las arterias y nervios cercanos. La operación duró poco más de dos horas y no hubo complicaciones graves.\n\n**Después de la cirugía y resultados** \nLa paciente estuvo en cuidados intensivos un día para vigilar su estado. El marcapasos temporal se retiró al día siguiente porque su corazón mantenía un ritmo estable. Fue dada de alta tres días después, sin dolor ni problemas.\n\nEn los controles posteriores, los médicos vieron que el tumor no había vuelto a aparecer y que su corazón seguía funcionando bien. Además, el análisis mostró que la función de un nervio llamado nervio vago mejoró después de quitar el tumor, lo que ayudó a que su sistema nervioso autónomo trabajara mejor. La paciente también dijo que el dolor en el cuello y oído desapareció completamente.\n\n**Qué significa este caso** \nEste caso muestra la importancia de hacer un diagnóstico correcto cuando hay dolor persistente y masas en el cuello. También destaca cómo los médicos deben planear cuidadosamente la cirugía en pacientes con problemas cardíacos para evitar riesgos. La operación fue exitosa y mejoró la calidad de vida de la paciente.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2626582278481013, "ROUGE-2": 0.10158730158730159, "ROUGE-L-Sum": 0.23417721518987344, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto del Caso** \nSe presenta el caso de una mujer de 47 años que experimentaba dolor en el lado izquierdo del cuello y en el oído izquierdo, acompañado por la presencia de una masa en el mismo lado del cuello. Esta masa había sido detectada aproximadamente 30 meses antes y había ido aumentando de tamaño de forma progresiva. Inicialmente, el dolor se atribuyó a una infección del oído medio (otitis media), pero ante la persistencia de los síntomas, se realizaron estudios de imagen que identificaron una masa en la bifurcación de la arteria carótida izquierda.\n\n**Hallazgos Clave** \nLa angiografía por tomografía computarizada (TC) mostró una masa ovalada de 30 × 50 mm ubicada en la bifurcación carotídea izquierda, característica de un tumor del cuerpo carotídeo (TCC) clasificado como tipo II según Shamblin, lo que indica un compromiso parcial de las arterias carótidas. Además, las evaluaciones cardiovasculares preoperatorias confirmaron que la paciente tenía un bloqueo auriculoventricular completo congénito (CHB), detectado mediante electrocardiograma (ECG) y corroborado por ecocardiografía, que mostró función ventricular normal sin anomalías estructurales.\n\n**Interpretación Clínica y Manejo** \nDado el diagnóstico de TCC y la condición cardíaca de la paciente, se diseñó un plan quirúrgico y anestésico cuidadoso para minimizar riesgos. Se colocó un marcapasos temporal externo para mantener un ritmo cardíaco estable durante la cirugía y se monitorizó de forma continua la presión arterial y otros parámetros vitales. La cirugía se realizó mediante un abordaje abierto, con una incisión paralela al músculo esternocleidomastoideo para exponer la bifurcación carotídea y permitir la disección cuidadosa del tumor, preservando nervios importantes como el vago e hipogloso mediante neuromonitorización intraoperatoria.\n\nDurante la intervención, se aplicaron pinzas vasculares para controlar el flujo sanguíneo y evitar hemorragias, y se mantuvo una comunicación estrecha entre los equipos quirúrgico y anestésico para manejar cualquier cambio hemodinámico. La cirugía se completó exitosamente en poco más de dos horas, con sangrado mínimo y sin complicaciones inmediatas.\n\n**Próximos Pasos y Resultados a Largo Plazo** \nDespués de la operación, la paciente fue vigilada en la unidad de cuidados intensivos y luego trasladada a planta general. El marcapasos temporal se retiró al día siguiente, ya que el ritmo cardíaco se mantuvo estable. La paciente fue dada de alta en buenas condiciones al tercer día postoperatorio, sin dolor ni otros síntomas. El examen histopatológico confirmó el diagnóstico de tumor del cuerpo carotídeo.\n\nEn el seguimiento a corto y largo plazo, que incluyó evaluaciones clínicas, electrocardiogramas y ecocardiografías, se observó que la función cardíaca permaneció estable y que el bloqueo cardíaco congénito no empeoró. Además, un análisis de la variabilidad de la frecuencia cardíaca mostró una mejora significativa en la actividad parasimpática después de la cirugía, lo que sugiere que la extirpación del tumor alivió la compresión del nervio vago y restauró la función autónoma normal. Los estudios de imagen realizados a los 6 meses y un año no evidenciaron recurrencia tumoral ni complicaciones vasculares. La paciente reportó la desaparición completa del dolor en cuello y oído, sin reaparición de síntomas durante el seguimiento.\n\nEn resumen, este caso ilustra la importancia de un diagnóstico preciso y un manejo multidisciplinario cuidadoso en pacientes con tumores carotídeos y condiciones cardíacas preexistentes, logrando una resección segura y resultados clínicos favorables a largo plazo.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2830440587449934, "ROUGE-2": 0.15796519410977242, "ROUGE-L-Sum": 0.253671562082777, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Una mujer de 19 años de edad acudió al servicio de urgencias de nuestro hospital con una queja principal de dos días de historia de cefalea, acompañada de náuseas recurrentes, vómitos y fiebre de un día. En el ingreso, su examen físico reveló una fiebre alta de 39.1°C, presión arterial elevada de 189/120 mmHg y una frecuencia cardíaca de 148 latidos por minuto. Los resultados de laboratorio indicaron un recuento de glóbulos blancos elevado de 14.77×10^9/L y un recuento de neutrófilos de 13.55×10^9/L, lo que sugiere una posible infección o respuesta inflamatoria. Se administró un tratamiento empírico inicial con antibióticos debido a la sospecha de infección, pero sus síntomas persistieron. Dados sus signos vitales anormales, marcadores inflamatorios elevados y falta de mejora de los síntomas, la paciente fue admitida para una evaluación diagnóstica adicional y transferida a la unidad de cuidados intensivos para una estrecha monitorización. Un año antes, la paciente había presentado síntomas similares y se le diagnosticó miocarditis en un hospital local en base a los hallazgos clínicos en ese momento. Durante esa hospitalización, también se le diagnosticó hipertensión y se le prescribieron medicamentos antihipertensivos. Sin embargo, después del alta, la paciente no se adhirió al tratamiento antihipertensivo prescrito y no controló regularmente su presión arterial. Además, es notable que su padre tenía antecedentes de muerte súbita inexplicable.\n\nPara investigar la etiología subyacente de los síntomas del paciente, se realizó una tomografía computarizada (TC) de tórax. De forma incidental, esta exploración reveló una masa suprarrenal izquierda con densidad de tejido blando, que medía 43 mm × 36 mm. No se observaron hallazgos patológicos en las exploraciones de TC de cabeza y tórax. El electrocardiograma demostró taquicardia sinusal con un intervalo PR acortado y ondas P altas y puntiagudas en las derivaciones II, III y aVF. La ecocardiografía transtorácica no reveló ninguna anomalía significativa.\n\nEn el segundo día de ingreso, el paciente mostró niveles crecientes de péptido natriurético cerebral (BNP) y troponina I (TnI). El cardiólogo diagnosticó provisionalmente al paciente con miocarditis de etiología incierta, basándose en la presentación clínica, los biomarcadores cardiacos elevados (BNP y TnI) y los hallazgos del electrocardiograma de apoyo. Se inició el tratamiento con metilprednisolona (0,25 g diarios) para abordar la posible inflamación miocárdica debida a la sospecha de miocarditis. Se administraron furosemida (20 mg cada 12 horas) y espironolactona (20 mg cada 12 horas) como diuréticos para controlar la retención de líquidos y reducir la carga de trabajo cardiaco. Se prescribió perindopril amlodipina (10 mg: 5 mg diarios) como inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina y bloqueador del canal del calcio para controlar la presión arterial y reducir la poscarga. Se usó tartrato de metoprolol (25 mg cada 12 horas) para controlar la frecuencia cardiaca y disminuir la demanda de oxígeno miocárdico, mientras que se administró esmolol (0,2 g/hora por infusión intravenosa), un bloqueador beta de acción corta, para controlar la frecuencia cardiaca aguda adicional debido a la taquicardia sinusal. Debido a la preocupación por una posible infección, se agregó moxifloxacina como terapia antibiótica empírica.\n\nDada la presentación del paciente con una masa suprarrenal e hipertensión, el endocrinólogo recomendó una evaluación de la relación aldosterona/renina, cortisol plasmático, catecolaminas plasmáticas y catecolaminas urinarias de 24 horas, junto con sus metabolitos. En posición supina, los niveles de catecolaminas plasmáticas y urinarias estaban marcadamente elevados (Tabla 1), incluyendo dopamina plasmática a 524,5 pmol/L, norepinefrina a 83975 pmol/L y epinefrina a 10579,3 pmol/L. Además, los niveles urinarios de 24 horas mostraron adrenalina libre a 4368,89 nmol/24 horas, norepinefrina libre superior a 12697,60 nmol/24 horas, normetaneprina a 8312 nmol/24 horas, metaneprinas a 4078 nmol/24 horas y ácido vanilmandélico a 58,1 mg/24 horas. Estos hallazgos apoyaron un diagnóstico clínico de feocromocitoma. En el quinto día posterior al ingreso, se interrumpió la terapia glucocorticoide y se sustituyó perindopril amlodipina con terazosin para un control más dirigido de la presión arterial.\n\nUna tomografía computarizada abdominal mejorada confirmó una masa suprarrenal izquierda, muy sugestiva de feocromocitoma. Además, después de obtener el consentimiento informado, se realizó una secuenciación del exoma completo, que reveló una mutación sin sentido heterocigótica, c.1900T > C: p. Cys634Arg, en el gen RET, que conduce a una sustitución de cisteína por arginina en el codón 634. Esta mutación levantó sospechas de un síndrome de neoplasia endocrina múltiple, lo que impulsó una evaluación adicional de las glándulas tiroides y paratiroides. La ecografía Doppler en color de la tiroides identificó una masa hipoecoica que medía 6 mm × 4 mm en el lóbulo tiroideo izquierdo, y se observó una leve elevación en los niveles de calcitonina. No se detectaron anormalidades significativas adicionales.\n\nA medida que la condición del paciente mejoró gradualmente, los niveles de cortisol en plasma y ACTH volvieron a la normalidad. El paciente fue dado de alta con una prescripción de tartrato de metoprolol (100 mg cada 12 horas) e hidrocloruro de ivabradina (5 mg cada 12 horas) para el tratamiento en el hogar. Tres meses después, después de lograr un estado clínico estable, el paciente se sometió a una resección del tumor suprarrenal izquierdo, que medía 50 mm × 40 mm × 30 mm. El análisis inmunohistoquímico confirmó una tinción positiva para Vim, CD56, Syn, CgA y NSE, con S-100 positivo en las células de Sertoli, mientras que CKpan, CD10, MART-1/Melan-A y Melan-A fueron negativos. El índice Ki67 fue del 1 %, lo que llevó a un diagnóstico definitivo de feocromocitoma suprarrenal. El paciente fue dado de alta sin más medicamentos y desde entonces se le ha dado seguimiento regular postoperatorio sin recurrencia de síntomas. Durante un seguimiento postoperatorio de 15 meses, el paciente exhibió hipercalcinotemia persistente leve con un tamaño de nódulo tiroideo estable, mientras que los niveles de PTH y calcio en suero mostraron un aumento progresivo (Tabla 2). Se realizó una gammagrafía paratiroidea adicional utilizando 99mTc-MIBI, y la conclusión fue un resultado negativo para el adenoma paratiroideo.\n", "gold_summary": "Reportamos el caso de una mujer de 19 años que presentó feocromocitoma sin experimentar una crisis, a pesar de tener una masa suprarrenal significativa y someterse a un tratamiento glucocorticoide de alta dosis. Las pruebas genéticas revelaron una mutación de sentido erróneo heterocigótica en el gen RET (c.1900T > C: p. Cys634Arg), asociada con MEN2A. La evaluación endocrina adicional identificó un nódulo tiroideo con niveles de calcitonina levemente elevados, pero niveles normales de electrolitos y hormona paratiroidea. Durante un seguimiento postoperatorio de 15 meses, la paciente exhibió hipercalcitonemia persistente leve con tamaño de nódulo tiroideo estable, mientras que la PTH y los niveles de calcio sérico mostraron un aumento progresivo. Se realizó una gammagrafía paratiroidea adicional utilizando 99mTc-MIBI, que arrojó un resultado negativo para el adenoma paratiroideo.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había una chica de 19 años que tenía un bulto en una parte de su cuerpo llamada glándula suprarrenal. Este bulto no le causó un problema muy grande de repente. Los doctores le hicieron un examen especial y encontraron un cambio en sus genes. Este cambio puede causar problemas en algunas partes del cuerpo que hacen hormonas.\n\nTambién encontraron un pequeño bulto en su cuello, en una parte llamada tiroides. Ella tenía un poco más de una sustancia llamada calcitonina, pero otras cosas en su cuerpo estaban normales. Después de que le sacaron el bulto del cuerpo, los doctores la cuidaron por mucho tiempo. Vieron que la calcitonina seguía un poco alta y que otras cosas en su sangre subían poco a poco. Hicieron otro examen para buscar otro bulto, pero no encontraron nada malo. Los doctores siguen cuidándola para que esté bien.", "scores": { "ROUGE-1": 0.272108843537415, "ROUGE-2": 0.04794520547945206, "ROUGE-L-Sum": 0.2517006802721089, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Caso de una joven con tumor suprarrenal y mutación genética**\n\nUna mujer de 19 años llegó al hospital con dolor de cabeza, náuseas, vómitos y fiebre. Tenía la presión arterial muy alta y signos de inflamación en su cuerpo. Los médicos encontraron una masa (un bulto) en su glándula suprarrenal izquierda, que está encima del riñón y produce hormonas importantes. Esta masa causaba que su cuerpo liberara muchas sustancias llamadas catecolaminas, que pueden subir mucho la presión arterial.\n\nSe hizo un análisis genético y descubrieron que tenía un cambio en un gen llamado RET. Este cambio puede causar un síndrome llamado MEN2A, que hace que se formen tumores en varias glándulas del cuerpo. Por eso, también revisaron su tiroides y encontraron un pequeño nódulo (una bolita) con niveles un poco altos de calcitonina, una hormona relacionada con la tiroides.\n\nDespués de tratarla con medicamentos para controlar su presión y frecuencia cardíaca, la paciente se sometió a una cirugía para quitar la masa suprarrenal. El examen del tumor confirmó que era un feocromocitoma, un tipo de tumor que produce muchas hormonas. Tras la operación, la paciente mejoró y no tuvo más síntomas.\n\nDurante los siguientes 15 meses, los médicos siguieron revisando su tiroides y sus niveles de calcio en sangre. Aunque el nódulo en la tiroides no creció, los niveles de calcitonina y calcio en sangre aumentaron un poco, lo que puede indicar cambios en las glándulas paratiroides, que ayudan a controlar el calcio en el cuerpo. Sin embargo, una prueba especial llamada gammagrafía no mostró tumores en esas glándulas.\n\n**¿Qué significa esto?**\n\nEste caso muestra cómo un tumor en la glándula suprarrenal puede causar problemas graves, pero también cómo una mutación genética puede afectar varias glándulas del cuerpo. Es importante hacer un seguimiento cuidadoso para detectar y tratar cualquier cambio en otras glándulas, como la tiroides o las paratiroides, que pueden estar relacionadas con esta mutación.", "scores": { "ROUGE-1": 0.33467741935483875, "ROUGE-2": 0.10526315789473684, "ROUGE-L-Sum": 0.30241935483870963, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nPresentamos el caso de una mujer joven de 19 años que acudió al hospital con síntomas de cefalea, náuseas, vómitos y fiebre, acompañados de hipertensión severa y taquicardia. Durante la evaluación, se detectó incidentalmente una masa en la glándula suprarrenal izquierda. Los análisis de sangre y orina mostraron niveles muy elevados de catecolaminas (sustancias químicas producidas por la médula suprarrenal), lo que sugirió la presencia de un feocromocitoma, un tumor poco común que produce estas hormonas y puede causar hipertensión y otros síntomas.\n\n**Hallazgos Clave** \n- La paciente tenía una masa suprarrenal de aproximadamente 4 cm detectada por tomografía computarizada. \n- Los niveles plasmáticos y urinarios de catecolaminas y sus metabolitos estaban marcadamente elevados, confirmando la sospecha de feocromocitoma. \n- Se identificó una mutación genética heterocigótica en el gen RET (c.1900T > C: p. Cys634Arg), conocida por estar asociada con el síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2A (MEN2A), una condición que predispone a tumores endocrinos múltiples. \n- La evaluación adicional mostró un pequeño nódulo en la glándula tiroides con leves elevaciones en los niveles de calcitonina, una hormona que puede indicar la presencia de carcinoma medular de tiroides, común en MEN2A. \n- Durante el seguimiento postoperatorio de 15 meses, la paciente mantuvo niveles ligeramente elevados de calcitonina y un nódulo tiroideo estable, pero los niveles de hormona paratiroidea (PTH) y calcio en sangre aumentaron progresivamente. \n- Una gammagrafía paratiroidea con 99mTc-MIBI no mostró evidencia de adenoma paratiroideo (tumor benigno de la glándula paratiroides).\n\n**Interpretación Clínica** \nEste caso destaca la presentación atípica de un feocromocitoma sin crisis hipertensiva grave, a pesar de la masa suprarrenal significativa y el uso de glucocorticoides de alta dosis, que normalmente podrían desencadenar una crisis. La mutación en el gen RET confirma la asociación con MEN2A, un síndrome que requiere vigilancia cuidadosa por el riesgo de tumores endocrinos múltiples, incluyendo carcinoma medular de tiroides y alteraciones paratiroideas. La persistencia de hipercalcitoninemia y el aumento progresivo de PTH y calcio sugieren la necesidad de un seguimiento continuo para detectar posibles complicaciones o desarrollo de hiperparatiroidismo.\n\n**Próximos Pasos** \n- Continuar con el seguimiento endocrinológico regular para monitorizar el nódulo tiroideo y los niveles hormonales, especialmente calcitonina, PTH y calcio sérico. \n- Realizar evaluaciones periódicas para detectar signos tempranos de carcinoma medular de tiroides o hiperparatiroidismo. \n- Considerar intervenciones quirúrgicas o terapéuticas adicionales si se evidencian cambios significativos en el nódulo tiroideo o en la función paratiroidea. \n- Mantener un control estricto de la presión arterial y la función cardiaca, dado el antecedente de feocromocitoma y miocarditis. \n- Brindar asesoramiento genético y seguimiento familiar, dado el componente hereditario asociado a la mutación RET y el antecedente de muerte súbita en el padre.\n\nEste caso subraya la importancia de una evaluación multidisciplinaria y un seguimiento prolongado en pacientes jóvenes con feocromocitoma y mutaciones genéticas relacionadas con síndromes endocrinos múltiples.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3424242424242424, "ROUGE-2": 0.19452887537993918, "ROUGE-L-Sum": 0.3212121212121213, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Una refugiada etíope embarazada de 39 años (Gravida 3 Para 2+0) fue derivada a nuestro departamento de urgencias de medicina interna en el Hospital Universitario de Gadarif, Gadarif State, Sudán, con hinchazón generalizada progresiva, falta de aire y fatiga durante 6 semanas y una revisión sistémica sin importancia. La paciente fue admitida en el sitio de admisión de casos críticos y su historia, tomada con la ayuda de un intérprete de idiomas más tarde en la admisión, reveló un episodio remoto inicialmente no revelado de tres convulsiones tónico-clónicas generalizadas no provocadas hace 21 años que se trataron tradicionalmente. Sin embargo, no había antecedentes de traumatismo craneal o antecedentes familiares de convulsiones. El examen general de la paciente reveló un PWS del lado izquierdo que involucraba la división oftálmica del nervio trigémino. Sin embargo, este hallazgo se perdió inicialmente en la inspección pero luego fue confirmado por el cónyuge de la paciente para estar presente desde el nacimiento. La paciente también estaba muy pálida y tenía derrames pleurales bilaterales, hepatomegalia blanda e hinchazón bilateral de las extremidades inferiores.\n\nLas investigaciones iniciales revelaron un nivel de hemoglobina de 8,84 g/dl. Por lo tanto, se diagnosticó insuficiencia cardíaca debido a anemia y se trató a la paciente en consecuencia. Sin embargo, ocho días después de su ingreso, la paciente había desarrollado aproximadamente seis episodios de convulsiones tónico-clónicas focales a bilaterales que respondieron bien a la fenitoína, pero que dejaron a la paciente en un estado comatoso profundo con un GCS de tres. Fue posteriormente admitida en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y se le insertó un tubo nasogástrico para ayudarla con su nutrición y administración de fármacos. Además, para evitar más convulsiones, se le inició un tratamiento con comprimidos de carbamazepina de 200 mg administrados a través del tubo nasogástrico.\n\nSe retrasó una tomografía computarizada (TC) sin contraste del cerebro para el día posterior a la estabilización, ya que solo había una máquina de tomografía computarizada en el estado de Gadarif y funcionaba de forma intermitente debido a la falta de un número suficiente de técnicos radiólogos. La tomografía computarizada reveló calcificaciones corticales en la parte posterior del área parietal izquierda, lo que planteó el diagnóstico diferencial de SWS. En consecuencia, se realizó un examen físico de repetición, que mostró la presencia de una lesión plana de color rojo púrpura en la frente y el ojo. Al interrogar al cónyuge, se confirmó la presencia de esta lesión y que no había cambiado desde el nacimiento, lo que nos ayudó a descartar el diagnóstico de una mancha salmón, ya que esta lesión no se desvaneció, por lo que se diagnosticó como PWS. Además, no tenía características de megalencefalia, síndrome de malformación capilar que por lo general incluye un gran tamaño de la cabeza o del cerebro, problemas en las articulaciones y malformaciones capilares en la piel. Tampoco tenía hipertrofia de extremidades, anomalías del drenaje linfático o excrecencias óseas o de tejidos blandos que sugieran el síndrome de Klippel-Trenaunay-Weber. Por lo tanto, en función de los hallazgos de la tomografía computarizada y la presentación típica, llegamos a la conclusión del diagnóstico de SWS.\n\nDos días después de ingresar en la UCI, la paciente experimentó un cambio fluctuante en su estado de conciencia y una nueva aparición de hemiparesia contralateral (contralateral al SPW), así como afasia y labilidad emocional. Desafortunadamente, cuatro días después de ingresar en la UCI, la paciente empezó a experimentar sangrado vaginal; por ello, se consultó al departamento de obstetricia y ginecología y se descubrió que la paciente tenía un embarazo no viable (28 semanas + 1 día) y se realizó una inducción sin incidentes. Durante el mismo período, la paciente se volvió combativa y poco cooperativa, lo que llevó a que se la inmovilizara físicamente. Tres días después, la paciente desarrolló nuevos ataques focales bilaterales que comenzaron como episodios mioclónicos faciales y, tras consultar con el departamento de neurología, se aumentó la dosis de carbamazepina de la paciente a 1000 mg diarios, lo que ayudó a prevenir la recurrencia de los ataques. Cabe mencionar que, en su segundo trimestre y antes de recibir el resultado de la tomografía computarizada, se exploró un diagnóstico de eclampsia, pero sus constantes lecturas de presión arterial con una presión sistólica superior a la normal de 139 la mayoría de los días y una presión diastólica con un máximo de 97 mmHg y un rango bajo de proteinuria, así como la ausencia de características sistémicas como deterioro renal o hepático, excluyeron este diagnóstico. Después de alcanzar el diagnóstico de SW, se puso en juego un enfoque multidisciplinario; por ello, se realizó una consulta oftalmológica para descartar glaucoma. Sin embargo, la paciente estaba muy irritable y era difícil realizar un examen de fondo de ojo. Además, la paciente fue trasladada a la sala de medicina interna tras la estabilización.\n", "gold_summary": "Presentamos el caso de una refugiada de 39 años, no diabética y no hipertensa, que inicialmente presentó insuficiencia cardiaca debido a anemia, por lo que recibió transfusiones de sangre. Más adelante, al ingresar, desarrolló convulsiones múltiples focales bilaterales, irritabilidad severa, afasia y hemiplejía derecha, lo que motivó su ingreso a la UCI. Un examen y un historial médico repetidos revelaron una mancha de vino de Oporto ocular izquierda leve que inicialmente pasó desapercibida y un historial remoto de convulsiones no provocadas 20 años atrás. Las imágenes revelaron calcificaciones parietales y confirmaron el diagnóstico de SWS. Por lo tanto, se adoptó un enfoque multidisciplinario para comprender plenamente el diagnóstico de la paciente y determinar una estrategia de tratamiento, que incluyó consultas con los departamentos de neurología, oftalmología, otorrinolaringología y fisioterapia. Se logró un control exitoso de las convulsiones mediante la administración de fenitoína IV durante 3 días y el aumento gradual de la carbamazepina oral a 1 g diario a través de una sonda nasogástrica. Lamentablemente, debido a la falta de personal o recursos, no se pudieron realizar otras evaluaciones importantes para pacientes con SWS, como evaluaciones avanzadas de neuroimagen, psiquiátricas, de cirugía plástica y neurocirugía, así como revisiones dentales.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había una señora que estaba muy cansada y con el cuerpo hinchado. Ella tenía una manchita roja en la cara desde que nació. También tuvo muchos ataques donde se movía sin querer. Los doctores vieron que tenía un problema en el cerebro y en la cara. Le dieron medicinas para que los ataques pararan. Muchos doctores la ayudaron para que se sintiera mejor. A veces, no pudieron hacer todas las pruebas porque faltaban cosas en el hospital. Pero todos cuidaron mucho de ella para que estuviera tranquila.", "scores": { "ROUGE-1": 0.20952380952380953, "ROUGE-2": 0.0, "ROUGE-L-Sum": 0.19682539682539682, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Caso de una mujer con Síndrome de Sturge-Weber (SWS)**\n\nPresentamos la historia de una mujer de 39 años que llegó al hospital con problemas de salud graves. Al principio, tenía insuficiencia cardíaca causada por anemia, que es cuando hay pocas células rojas en la sangre. Por eso, le dieron transfusiones de sangre para mejorar su condición.\n\nDespués, comenzó a tener varias convulsiones, que son movimientos involuntarios del cuerpo causados por actividad anormal en el cerebro. También mostró irritabilidad, dificultad para hablar (afasia) y debilidad en el lado derecho del cuerpo (hemiplejía). Debido a esto, fue ingresada en la unidad de cuidados intensivos (UCI) para recibir atención especial.\n\nAl revisar su historia médica y hacer un examen más detallado, los médicos notaron una mancha roja en el ojo izquierdo llamada mancha de vino de Oporto. Esta mancha estaba presente desde su nacimiento, pero no se había detectado antes. Además, la paciente había tenido convulsiones hace 20 años, aunque no se había tratado formalmente.\n\nUna tomografía computarizada (una imagen del cerebro) mostró calcificaciones en una parte del cerebro llamada área parietal. Estos hallazgos ayudaron a confirmar que la paciente tenía Síndrome de Sturge-Weber (SWS), una enfermedad rara que afecta la piel, el cerebro y a veces los ojos.\n\nPara tratarla, un equipo de diferentes especialistas trabajó junto: neurólogos (que cuidan del cerebro), oftalmólogos (que cuidan los ojos), otorrinolaringólogos (que cuidan oídos y garganta) y fisioterapeutas (que ayudan con la movilidad). Las convulsiones se controlaron con medicamentos llamados fenitoína y carbamazepina, administrados por vía intravenosa y a través de un tubo en la nariz.\n\nSin embargo, debido a la falta de personal y recursos en el hospital, no se pudieron hacer otros estudios importantes para pacientes con SWS, como imágenes más detalladas del cerebro, evaluaciones psicológicas, consultas para cirugía plástica o neurocirugía, ni revisiones dentales.\n\nEste caso muestra la importancia de un diagnóstico cuidadoso y un tratamiento multidisciplinario para manejar enfermedades complejas como el Síndrome de Sturge-Weber.", "scores": { "ROUGE-1": 0.4752136752136752, "ROUGE-2": 0.1646655231560892, "ROUGE-L-Sum": 0.4512820512820513, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto del Caso** \nSe trata de una mujer refugiada de 39 años, embarazada, sin antecedentes de diabetes o hipertensión, que acudió al hospital con síntomas iniciales de insuficiencia cardíaca secundaria a anemia severa. Inicialmente recibió transfusiones sanguíneas para tratar esta condición. Sin embargo, durante su hospitalización, desarrolló múltiples convulsiones focales que se extendieron a ambos hemisferios cerebrales, acompañadas de irritabilidad intensa, dificultad para hablar (afasia) y parálisis parcial en el lado derecho del cuerpo (hemiplejía). Estos signos neurológicos graves motivaron su ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI).\n\n**Hallazgos Clave** \nUna revisión detallada de su historia clínica, junto con un examen físico repetido, reveló la presencia de una mancha de vino de Oporto (una lesión vascular congénita de color rojo púrpura) en la región ocular izquierda, que inicialmente no se había detectado. Además, se confirmó un antecedente remoto de convulsiones no provocadas ocurridas hace aproximadamente 20 años, que no había sido reportado inicialmente. La tomografía computarizada del cerebro mostró calcificaciones en la región parietal izquierda, hallazgo característico que, junto con la mancha cutánea y el cuadro clínico, permitió establecer el diagnóstico de síndrome de Sturge-Weber (SWS), una enfermedad neurocutánea rara que afecta vasos sanguíneos del cerebro y la piel.\n\n**Interpretación Clínica** \nEl síndrome de Sturge-Weber se caracteriza por la presencia de malformaciones vasculares en la piel y el cerebro, que pueden provocar convulsiones, déficits neurológicos y problemas oftalmológicos. En este caso, la combinación de convulsiones recurrentes, hemiplejía, afasia y la mancha facial típica apoyaron el diagnóstico. La anemia y la insuficiencia cardíaca iniciales complicaron el cuadro clínico, pero el manejo neurológico fue prioritario tras la aparición de las convulsiones y el deterioro neurológico.\n\n**Estrategia de Tratamiento y Manejo Multidisciplinario** \nSe implementó un enfoque integral que involucró a varios especialistas: neurología para el control de las convulsiones, oftalmología para evaluar posibles complicaciones oculares como el glaucoma (aunque la paciente estaba muy irritable y dificultó el examen), otorrinolaringología y fisioterapia para abordar las secuelas neurológicas. El control de las convulsiones se logró con éxito mediante la administración intravenosa de fenitoína durante tres días, seguida de un aumento progresivo de la dosis de carbamazepina oral hasta 1000 mg diarios, administrada a través de una sonda nasogástrica debido al estado de coma profundo de la paciente.\n\n**Limitaciones y Próximos Pasos** \nDebido a limitaciones en recursos humanos y técnicos en el hospital, no fue posible realizar evaluaciones adicionales importantes para pacientes con SWS, como estudios avanzados de neuroimagen, evaluaciones psiquiátricas, consultas de cirugía plástica y neurocirugía, ni revisiones dentales, que suelen ser necesarias para un manejo completo de esta enfermedad. Se recomienda continuar con un seguimiento multidisciplinario para optimizar el tratamiento y mejorar la calidad de vida de la paciente.", "scores": { "ROUGE-1": 0.4644808743169399, "ROUGE-2": 0.2191780821917808, "ROUGE-L-Sum": 0.4426229508196722, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Una paciente de 69 años se quejaba de una pérdida progresiva de la visión. Sus padres eran primos hermanos. Le habían diagnosticado retinitis pigmentosa 27 años antes. La paciente había fumado durante 15 años. Tenía antecedentes de hiperlipidemia e hipotiroidismo.\n\nTras una evaluación oftalmológica completa, se determinó que el paciente tenía una agudeza visual corregida (AVC) de contar los dedos a 5’ y 3’ en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. La retinoscopia mostró una refracción de –1.00 + 0.50×70 y –2.00 + 1.00×5 en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. El paciente tenía discos ópticos pálidos con una atrofia profunda extensa de la mácula central, hiperplasia del pigmento epitelial y otras áreas de atrofia multifocal en el ojo derecho. Además, el paciente tenía atrofia macular en el ojo izquierdo. En la imagen de autofluorescencia del fondo del ojo (FAF) del paciente, había evidencia de una hipoautofluorescencia central de la mácula, con una extensión centrífuga difusa desde su centro hasta su periferia.\n\nLa tomografía de coherencia óptica macular (OCT) determinó que el espesor macular promedio era de 191 µM y 193 µM en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. El volumen macular era de 6.9 mm3 y 7.0 mm3 en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. No se encontró edema macular, quistes o fluido subretinal en ninguno de los ojos.\n\nUna prueba de campo visual reveló que el paciente tenía desviaciones medias de –23.75 dB y –24.56 dB en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. Las desviaciones estándar de patrón fueron de +3.69 dB y +4.69 dB en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. Los resultados de un electrorretinograma de campo completo (ERG) mostraron una respuesta normal de bastones y una respuesta de conos disminuida, bilateralmente. Por estas razones, se realizó un diagnóstico clínico de enfermedad STGD1.\n\nSe encontró una variante patogénica homocigótica intrónica c.5714+5G>A del gen ABCA4 tras el análisis de secuenciación y eliminación/duplicación utilizando secuenciación de próxima generación (Invitae Corporation, San Francisco, California). Tenía seis variantes adicionales de significación incierta (VUS) en los genes CACNA1F, EYS, KCNV2, KLHL7, MKKS y USH2A.\n", "gold_summary": "Una paciente de 69 años de edad se presentó en la clínica quejándose de una pérdida progresiva de la visión. La evaluación oftálmica fue notable para una mejor agudeza visual corregida de contar los dedos a 5' en el ojo derecho y 3' en el ojo izquierdo. Las imágenes revelaron una atrofia profunda y extensa de la mácula central, una hiperplasia del pigmento epitelial y otras áreas de atrofia multifocal en el ojo derecho. Además, las imágenes de autofluorescencia del fondo de la mácula mostraron una hipoautofluorescencia central con expansión bilateral a la periferia en ambos ojos. Un electrorretinograma de campo completo mostró una respuesta normal de los bastones, con una respuesta disminuida de los conos, bilateralmente. Las pruebas genéticas fueron positivas para una mutación inotrópica homocigótica en el gen ABCA4 de la variante c.5714+5G>A.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Una señora de 69 años veía cada vez menos con sus ojos. El doctor le hizo muchas pruebas para mirar sus ojos. Vio que la parte del ojo que ayuda a ver bien estaba muy dañada. También encontró que algunas partes del ojo no funcionaban bien. El doctor hizo un examen especial y vio que unas células del ojo estaban normales y otras no. Luego, hicieron un examen de su sangre y encontraron un cambio en un gen que puede causar problemas en la vista.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2764227642276423, "ROUGE-2": 0.040983606557377046, "ROUGE-L-Sum": 0.26016260162601623, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que le pasaba a la paciente** \nUna mujer de 69 años empezó a perder la vista poco a poco. Cuando la examinaron, pudo ver solo lo suficiente para contar los dedos a una distancia muy corta: 5 pies en un ojo y 3 pies en el otro. Esto muestra que su visión estaba bastante afectada.\n\n**Qué encontraron en sus ojos** \nAl mirar dentro de sus ojos con imágenes especiales, los médicos vieron que la parte central de la retina llamada mácula estaba muy dañada. Había zonas donde las células que ayudan a la vista estaban muertas o muy débiles. También notaron un aumento anormal de unas células llamadas pigmento epitelial. Las imágenes que muestran la luz que emite la retina (autofluorescencia) indicaron que la parte central de la mácula tenía menos luz de lo normal, lo que significa daño, y este daño se extendía hacia los lados en ambos ojos.\n\n**Cómo funcionaban sus células de la vista** \nSe hizo un examen llamado electrorretinograma, que mide la actividad eléctrica de las células de la retina. Los resultados mostraron que las células llamadas bastones, que ayudan a ver en la oscuridad, funcionaban bien. Pero las células llamadas conos, que permiten ver colores y detalles, estaban debilitadas en ambos ojos.\n\n**Qué encontraron en sus genes** \nAl analizar su ADN, descubrieron que tenía una mutación específica en un gen llamado ABCA4. Este gen es importante para la salud de la retina. La mutación encontrada puede causar problemas en la función de las células de la retina y explicar la pérdida de visión de la paciente.\n\n**En resumen** \nLa paciente tiene una enfermedad llamada STGD1, que afecta la mácula y causa pérdida progresiva de la visión. Los exámenes clínicos y genéticos ayudaron a confirmar este diagnóstico.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3917525773195876, "ROUGE-2": 0.13250517598343686, "ROUGE-L-Sum": 0.3628865979381443, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nUna mujer de 69 años acudió a consulta debido a una pérdida progresiva de la visión que había experimentado durante años. Su historia médica incluía un diagnóstico previo de retinitis pigmentosa desde hacía 27 años, antecedentes familiares de consanguinidad (sus padres eran primos hermanos), así como hiperlipidemia e hipotiroidismo. Además, había fumado durante 15 años.\n\n**Hallazgos Clave** \nLa evaluación oftalmológica reveló una agudeza visual corregida muy reducida, con la paciente capaz solo de contar los dedos a 5 pies (aproximadamente 1.5 metros) con el ojo derecho y a 3 pies (menos de un metro) con el ojo izquierdo. La refracción mostró leves defectos de visión en ambos ojos. El examen del fondo de ojo evidenció una atrofia profunda y extensa de la mácula central (la zona responsable de la visión detallada), acompañada de hiperplasia (aumento) del pigmento epitelial y múltiples áreas de atrofia en el ojo derecho, mientras que el ojo izquierdo presentaba también atrofia macular. Las imágenes de autofluorescencia del fondo del ojo mostraron una zona central con baja autofluorescencia (hipoautofluorescencia), que se extendía desde el centro hacia la periferia en ambos ojos.\n\nLa tomografía de coherencia óptica (OCT), que permite visualizar las capas de la retina, indicó un grosor macular disminuido en ambos ojos, sin presencia de edema, quistes o líquido subretinal. Las pruebas de campo visual mostraron una pérdida significativa de sensibilidad en ambos ojos. El electrorretinograma (ERG), que mide la función de las células fotorreceptoras de la retina, evidenció una respuesta normal de los bastones (células responsables de la visión en condiciones de poca luz) pero una respuesta disminuida de los conos (células responsables de la visión en condiciones de luz y la percepción del color), de forma bilateral.\n\n**Interpretación Clínica** \nCon base en estos hallazgos clínicos y funcionales, se estableció un diagnóstico de enfermedad de Stargardt tipo 1 (STGD1), una forma hereditaria de degeneración macular juvenil que afecta la visión central. El análisis genético confirmó la presencia de una mutación patogénica homocigótica (es decir, la misma alteración en ambas copias del gen) en el gen ABCA4, específicamente la variante intrónica c.5714+5G>A, conocida por estar asociada con esta enfermedad. Además, se identificaron seis variantes genéticas adicionales de significado incierto en otros genes relacionados con enfermedades retinianas, aunque su relevancia clínica no pudo ser determinada en este caso.\n\n**Próximos Pasos** \nEl diagnóstico genético y clínico permite orientar el manejo y seguimiento de la paciente, que debe incluir controles oftalmológicos periódicos para evaluar la progresión de la enfermedad y la función visual. Aunque actualmente no existe una cura definitiva para la enfermedad de Stargardt, se pueden considerar opciones de apoyo visual y asesoramiento genético para la paciente y su familia. Asimismo, la identificación de la mutación específica puede facilitar la inclusión en estudios clínicos o terapias emergentes dirigidas a esta patología genética.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3878437047756874, "ROUGE-2": 0.23802612481857766, "ROUGE-L-Sum": 0.38494934876989867, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Un niño de 19 meses de edad fue admitido en el departamento de urgencias porque se cayó de la trona en la que comía. Esta caída ocurrió en un aparente bienestar, sin la presencia de signos o síntomas anticipados. Primero, se cayó sobre su glúteo y luego se golpeó la cabeza (occipucio) contra el suelo. Vomitó (tres episodios) y estaba muy irritable. Su frecuencia respiratoria y cardíaca eran >60 respiraciones y >150 latidos por minuto, mientras que la saturación de oxígeno era <80%. Tras el examen físico, el niño estaba hidratado y consciente, pero irritable. Más importante aún, observamos retracciones subcostal y, al auscultar, disminución de los sonidos respiratorios en la parte basal izquierda del tórax. El paciente fue ventilado con un balón de AMBU conectado a una fuente de oxígeno y monitorizado con un oxímetro de pulso. A pesar de nuestra intervención, la saturación de oxígeno cayó por debajo del 70% y cuanto más ventilábamos, más caía la saturación. La ecografía pulmonar mostró la ausencia de las típicas líneas A y la consolidación del pulmón, que se visualizó directamente como un parénquima sólido. Sobre la base del mal estado clínico, el paciente se sometió a intubación orotraqueal con un tubo endotraqueal con manguito. Después de que el bebé se estabilizó, se sometió a una tomografía computarizada (TC) de tórax que mostró una atelectasia completa del pulmón izquierdo con una interrupción del bronquio izquierdo principal a 12 cm de la bifurcación bronquial. Se sospechó un FBA ya que la madre también declaró que el bebé en los días anteriores había tenido un ataque de tos intenso y desapareció en 24 h sin ningún tratamiento. Por lo tanto, se realizó una broncoscopia rígida y se encontró y se eliminó rápidamente una almendra de 2 cm de diámetro en el bronquio izquierdo principal.\n\nEl paciente nunca había consumido antes almendras u otros frutos secos y, en esta ocasión, ingirió la almendra por accidente.\n\nEl bebé mostró una mejora clínica progresiva y, después de 24 horas, se le retiró la sonda y se le dio de alta de la unidad de cuidados intensivos para ser ingresado en la sala de pediatría general durante unos días, con una recuperación gradual y total de la función respiratoria.\n", "gold_summary": "Describimos el caso de un niño de 19 meses que llegó a la sala de urgencias por un traumatismo en la cabeza. La evaluación clínica, sin embargo, reveló una dificultad respiratoria grave inexplicable que requería intubación traqueal. Después de nuestra evaluación, planteamos la hipótesis de que la dificultad respiratoria grave determinó un estado alterado de conciencia con el consiguiente traumatismo en la cabeza. Los hallazgos radiológicos levantaron la sospecha de aspiración de cuerpo extraño por la presencia de una atelectasia de todo el pulmón izquierdo. La tomografía computarizada mostró una interrupción abrupta del bronquio principal a 12 mm del casco. La siguiente broncoscopia identificó una amígdala de 2 cm.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Un niño pequeño se cayó y se lastimó la cabeza. Pero lo más importante es que no podía respirar bien. Los doctores pusieron un tubo para ayudarlo a respirar. Vieron que un huesito en su pulmón estaba tapado. Buscaron y sacaron una almendra que estaba en su pulmón. Después, el niño mejoró y pudo respirar bien otra vez.", "scores": { "ROUGE-1": 0.24210526315789474, "ROUGE-2": 0.05319148936170213, "ROUGE-L-Sum": 0.24210526315789474, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "Caso de un niño con dificultad para respirar y caída en la cabeza\n\nUn niño de 19 meses llegó a urgencias después de caerse de la trona donde comía. Aunque parecía estar bien al principio, tenía problemas para respirar y vomitó varias veces. Su ritmo de respiración y corazón estaba muy rápido, y el nivel de oxígeno en su sangre era muy bajo. Al examinarlo, notaron que tenía dificultad para respirar y menos sonidos en el pulmón izquierdo.\n\nLo que encontraron\n\nUsaron una máquina para ayudarlo a respirar, pero el nivel de oxígeno seguía bajando. Una ecografía del pulmón mostró que una parte del pulmón estaba sólida, lo que no es normal. Luego, una tomografía (una imagen detallada del pecho) mostró que el pulmón izquierdo estaba colapsado y que el tubo principal que lleva aire a ese pulmón estaba bloqueado.\n\nQué significaba esto\n\nPensaron que algo estaba bloqueando la vía aérea, posiblemente un objeto que el niño había inhalado sin querer. La madre recordó que el niño había tenido una tos fuerte días antes. Al hacer una broncoscopia, que es cuando se usa un tubo con cámara para mirar dentro de los pulmones, encontraron y sacaron una almendra de 2 cm que estaba bloqueando el bronquio izquierdo.\n\nRecuperación\n\nEl niño nunca había comido almendras antes y la había tragado por accidente. Después de quitar la almendra, mejoró rápidamente. Lo mantuvieron en observación y finalmente se recuperó completamente de sus problemas para respirar.", "scores": { "ROUGE-1": 0.34653465346534656, "ROUGE-2": 0.08955223880597016, "ROUGE-L-Sum": 0.3069306930693069, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nSe presenta el caso de un niño de 19 meses que fue llevado a urgencias tras una caída desde la trona mientras comía. Inicialmente, se pensó que el motivo principal era el traumatismo craneal provocado por la caída. Sin embargo, durante la evaluación clínica se detectó una dificultad respiratoria grave que no podía explicarse únicamente por el golpe.\n\n**Hallazgos Clave** \nEl niño mostraba signos de insuficiencia respiratoria severa, con frecuencia respiratoria y cardíaca elevadas, saturación de oxígeno muy baja (menos del 80%) y dificultad para respirar evidenciada por retracciones subcostales y disminución de los sonidos respiratorios en la base del pulmón izquierdo. La saturación de oxígeno empeoraba incluso con ventilación asistida. La ecografía pulmonar reveló ausencia de las líneas A típicas y consolidación pulmonar, indicando que el tejido pulmonar estaba sólido en lugar de aireado. La tomografía computarizada (TC) de tórax mostró una atelectasia completa (colapso) del pulmón izquierdo y una interrupción abrupta del bronquio principal izquierdo a 12 mm de la bifurcación bronquial.\n\n**Interpretación Clínica** \nEstos hallazgos sugirieron que la dificultad respiratoria grave fue la causa principal del estado alterado de conciencia y, por ende, del traumatismo craneal secundario a la caída. La interrupción del bronquio principal y la atelectasia indicaron la presencia de un cuerpo extraño que obstruía la vía aérea. La madre confirmó que el niño había tenido un episodio previo de tos intensa, lo que apoyó la sospecha de aspiración de un objeto. La broncoscopia rígida permitió identificar y extraer una almendra de 2 cm alojada en el bronquio izquierdo principal, que el niño había ingerido accidentalmente, siendo su primera exposición a frutos secos.\n\n**Próximos Pasos y Evolución** \nTras la extracción del cuerpo extraño, el niño mostró una mejoría clínica progresiva. Se retiró la intubación después de 24 horas y fue trasladado de la unidad de cuidados intensivos a la sala de pediatría general, donde continuó su recuperación hasta la normalización completa de la función respiratoria. Este caso resalta la importancia de considerar la aspiración de cuerpos extraños en niños pequeños con dificultad respiratoria grave y síntomas atípicos, incluso cuando se presenta un traumatismo asociado.", "scores": { "ROUGE-1": 0.37827715355805236, "ROUGE-2": 0.22932330827067668, "ROUGE-L-Sum": 0.3595505617977528, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Una mujer nulípara de 35 años con antecedentes de infertilidad se presentó en la consulta externa. Informó de un antecedente de tres años de dolor sordo cíclico en el ombligo. El dolor se asoció a un nódulo umbilical que sangraba durante la menstruación. Cabe destacar que el dolor empeoraba durante la menstruación y se aliviaba con analgésicos. La paciente también informó de dismenorrea, menorragia y dispareunia. La paciente se había insertado un DIU de cobre 3 años antes y había estado usando Zinnia P (levonorgestrel y etinilestradiol) durante los últimos 3-4 meses para intentar aliviar el dolor. Su historial ginecológico previo no fue notable y tenía un ciclo menstrual regular. No había antecedentes médicos, quirúrgicos o sociales de importancia.\nAl examinarla, sus constantes vitales eran estables. Se observó una hinchazón hiperpigmentada (3 × 2 cm) en el ombligo al examinar el abdomen. La hinchazón era firme, inmóvil, no dolorosa, no reductible y no estaba ligada a estructuras subyacentes. Una resonancia magnética abdominal reveló una masa de mejora mal definida que medía 3 × 4 × 6 cm ubicada a lo largo de la pared abdominal anterior derecha y estaba conectada a un tracto sinusal que se extendía hacia la región suprapúbica, pero no se comunicaba con la cavidad peritoneal, hallazgos que sugieren endometriosis. El diagnóstico diferencial fue amplio, incluida una hernia umbilical, granuloma, cicatriz queloide, neoplasias malignas nodulares y anomalías embriológicas. Además, se observaron lesiones anexiales bilaterales, eran hiperintensas con áreas hipointensas focales y restricciones variables, la lesión del lado derecho medía 1,6 × 1,7 cm y la lesión del lado izquierdo medía 2,0 × 0,8 cm, hallazgos consistentes con endometriosis ovárica bilateral.\n\nSe programó al paciente para la extirpación quirúrgica del nódulo umbilical. La muestra se envió para un examen histopatológico. Los resultados revelaron una epidermis normal con glándulas endometriales dispersas y estroma dentro de la dermis. La fotomicroscopía resaltó la presencia de estroma endometrial y tejido graso subcutáneo. Esta morfología es consistente con la endometriosis. La recuperación postoperatoria de la paciente fue sin incidentes, y se la consideró apta para el alta el día 2 postoperatorio. Recibió asesoramiento sobre su fertilidad futura y la posibilidad de FIV, riesgo de recurrencia y se programó una visita de seguimiento en dos semanas. Se le inició con Dienogest, Visanne y un anticonceptivo oral combinado para el tratamiento de la endometriosis. Se la ha monitoreado clínicamente cada cuatro semanas, y no se han observado síntomas o signos de recurrencia local durante el período de seguimiento de 8 meses. Cabe destacar que, a pesar de que su condición permaneció estable después del tratamiento, no concibió en el transcurso del año siguiente.\n", "gold_summary": "Presentamos el caso de una mujer nulípara de 35 años de edad del norte de Tanzania con un historial de infertilidad de 10 años. Al presentarse, la paciente informó de un historial de tres años de dolor cíclico asociado a una masa umbilical. Una resonancia magnética abdominal reveló una masa mal definida que se intensificaba y medía 3 × 4 × 6 cm, localizada a lo largo de la pared abdominal anterior derecha. La masa estaba conectada a un tracto sinusal que se extendía hacia la región suprapúbica, pero no mostraba comunicación con la cavidad peritoneal, lo que sugería endometriosis. Además, las lesiones anexiales bilaterales demostraron señales hiperintensas con áreas hipointensas focales y restricciones variables, consistentes con endometriomas ováricos bilaterales. La paciente se sometió a la extirpación de la masa umbilical y el examen histopatológico confirmó el diagnóstico de endometriosis umbilical primaria. A pesar de su condición estable después del tratamiento, no concibió durante el año siguiente.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había una mujer que tenía dolor en su pancita cerca del ombligo. El dolor venía y se iba, y a veces el ombligo sangraba. Los doctores vieron que tenía un bultito en el ombligo. Le sacaron el bultito con una operación. Cuando miraron el bultito, encontraron que era un problema llamado endometriosis. Ella se sintió mejor después de la operación. Pero todavía no pudo tener un bebé.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2868525896414343, "ROUGE-2": 0.040160642570281124, "ROUGE-L-Sum": 0.25498007968127495, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Caso de una mujer con dolor y un bulto en el ombligo**\n\nUna mujer de 35 años, que nunca ha tenido hijos y ha tenido problemas para quedar embarazada durante 10 años, acudió al médico porque tenía dolor en el ombligo desde hace tres años. Este dolor aparecía de forma cíclica, es decir, se repetía cada mes, y estaba relacionado con un bulto en esa zona.\n\n**Lo que encontraron en las pruebas**\n\nSe le hizo una resonancia magnética, que es un tipo de imagen que muestra el interior del cuerpo. Esta prueba mostró una masa o bulto de 3 × 4 × 6 centímetros en la pared del abdomen, cerca del ombligo. La masa estaba conectada a un pequeño canal que llegaba hacia la parte baja del abdomen, pero no estaba unida a la cavidad donde están los órganos internos. Esto hizo pensar que podría tratarse de endometriosis, que es cuando un tejido parecido al que recubre el interior del útero crece en otros lugares del cuerpo.\n\nAdemás, se encontraron lesiones en ambos ovarios que también parecían ser endometriomas, que son quistes causados por la endometriosis en los ovarios.\n\n**Qué hicieron y qué pasó después**\n\nLa mujer se sometió a una cirugía para quitar el bulto del ombligo. El tejido extraído se analizó bajo el microscopio y confirmó que era endometriosis en el ombligo, algo poco común. Después de la operación, la paciente se recuperó bien y comenzó un tratamiento con medicamentos para controlar la endometriosis.\n\nDurante los siguientes ocho meses, no tuvo nuevos síntomas ni signos de que la enfermedad regresara. Sin embargo, aunque su salud mejoró, no logró quedar embarazada en el año siguiente.\n\nEste caso muestra cómo la endometriosis puede afectar diferentes partes del cuerpo y la importancia de un diagnóstico y tratamiento adecuados para mejorar la calidad de vida y la fertilidad.", "scores": { "ROUGE-1": 0.42687747035573126, "ROUGE-2": 0.16666666666666666, "ROUGE-L-Sum": 0.41501976284584974, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nSe presenta el caso de una mujer de 35 años, sin hijos y con un historial de infertilidad de una década, que acudió a consulta por un dolor cíclico y persistente en el ombligo durante tres años. Este dolor se asociaba a la presencia de un nódulo umbilical que sangraba coincidiendo con su menstruación. Además, refería síntomas ginecológicos como dolor menstrual intenso (dismenorrea), sangrado menstrual abundante (menorragia) y dolor durante las relaciones sexuales (dispareunia). La paciente había utilizado un dispositivo intrauterino (DIU) de cobre desde hacía tres años y recientemente había iniciado tratamiento hormonal combinado para aliviar el dolor.\n\n**Hallazgos Clave** \nEl examen físico reveló una masa firme, hiperpigmentada, inmóvil y no dolorosa en el ombligo, sin conexión palpable con estructuras internas. La resonancia magnética mostró una masa mal definida de 3 × 4 × 6 cm en la pared abdominal anterior derecha, conectada a un tracto sinusal que se extendía hacia la región suprapúbica, pero sin comunicación con la cavidad peritoneal, lo que orientó hacia un diagnóstico de endometriosis umbilical primaria. Además, se identificaron lesiones en ambos ovarios con características compatibles con endometriomas (quistes ováricos formados por tejido endometrial), confirmando la afectación bilateral.\n\n**Interpretación Clínica** \nEl diagnóstico diferencial incluyó diversas condiciones como hernia umbilical, granuloma, cicatriz queloide, tumores malignos y anomalías congénitas, pero la combinación de síntomas, hallazgos de imagen y la confirmación histopatológica establecieron la endometriosis umbilical primaria. La biopsia del nódulo extirpado mostró tejido endometrial (glándulas y estroma) dentro de la dermis, confirmando la presencia de endometriosis fuera del útero. Este tipo de endometriosis es poco frecuente y puede causar dolor cíclico y sangrado en la piel del ombligo.\n\n**Próximos Pasos y Seguimiento** \nTras la cirugía, la paciente tuvo una recuperación sin complicaciones y fue dada de alta al segundo día postoperatorio. Se le indicó tratamiento hormonal con dienogest y anticonceptivos orales combinados para controlar la endometriosis y reducir el riesgo de recurrencia. Se le brindó asesoramiento sobre su fertilidad futura, incluyendo la posibilidad de recurrir a técnicas de reproducción asistida como la fertilización in vitro (FIV). Durante un seguimiento clínico de ocho meses no se observaron signos de recurrencia local, aunque la paciente no logró concebir en el año posterior al tratamiento.\n\nEste caso destaca la importancia de considerar la endometriosis umbilical en mujeres con dolor cíclico y nódulos en el ombligo, especialmente en el contexto de infertilidad, y subraya la necesidad de un manejo multidisciplinario para optimizar el control de los síntomas y la fertilidad.", "scores": { "ROUGE-1": 0.42138364779874216, "ROUGE-2": 0.22397476340694003, "ROUGE-L-Sum": 0.40566037735849053, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Presentamos a un recién nacido de 15 minutos de edad, hijo de una madre para-cuatro que no recordaba su LNMP pero que afirmaba haber estado amenorreica durante los últimos nueve meses. Su madre había recibido atención prenatal en el centro de salud cercano dos veces y no había tenido incidentes. Sin embargo, no se le había realizado un ultrasonido obstétrico temprano. Por lo demás, no tiene antecedentes de enfermedades crónicas como diabetes mellitus e hipertensión. Durante su embarazo actual, no tuvo fiebre, dolor de cabeza o visión borrosa. Nunca había usado ninguna droga aparte de sulfato ferroso durante este embarazo. Sus hijos anteriores están todos sanos y vivos. A su llegada a nuestro hospital, tuvo una hemorragia vaginal de dos horas de duración. Posteriormente, fue admitida con un diagnóstico de embarazo de tercer trimestre más multigravida más hemorragia anteparto secundaria a desprendimiento de placenta más oligohidramnios severo más presentación de nalgas.\n\nEn el examen pélvico, tenía un sangrado vaginal activo. Se le realizó una ecografía obstétrica al llegar. En consecuencia, la edad gestacional era de 34 semanas, la placenta estaba en el fondo con un coágulo retroplacentario y el líquido amniótico había disminuido significativamente con un único bolsillo más profundo de 1,5 cm. El peso fetal estimado era de 2,4 kg y presentación de nalgas. Otras investigaciones de la madre son grupo sanguíneo AB+, VDRL=negativo, RBS=120 mg/dL, en CBC, glóbulos blancos=9000, hemoglobina=11 gm/dL, plaqueta=180,000 y neutrófilo=60%.\n\nTras obtener el consentimiento informado por escrito, se realizó una cesárea de urgencia por las indicaciones ya mencionadas para extraer un neonato vivo de 2,01 kg de peso con puntuaciones de 5 y 6 en las pruebas de Apgar en el primer y el quinto minuto, respectivamente.\n\nEl neonato no lloró y fue reanimado durante cinco minutos. Luego fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos neonatales para recibir atención e investigaciones adicionales. Al llegar, el neonato estaba en dificultad respiratoria. Sus signos vitales eran de 160 latidos por minuto, 70 respiraciones por minuto, temperatura de 33,4 grados centígrados y saturación de oxígeno del 60%. La fontanela anterior del neonato medía 2 cm por 2 cm y tenía micrognatia y cuello corto. En el sistema respiratorio, había retracciones intercostales y subcostales, respiración trabajosa y gruñidos. En el examen precordial, se escucharon bien los sonidos s1 y s2, no había murmullo ni ritmo de galope. En el sistema musculoesquelético, había acortamiento bilateral de las extremidades superiores, la extremidad inferior derecha estaba normal en posición y estructura, la pierna izquierda giraba hacia adentro (flexión mediolateral) en la articulación de la rodilla y la estructura del pie era normal. En el examen neurológico, estaba letárgico, el tono era normotónico en la extremidad inferior derecha y el reflejo de Moro era difícil de evaluar. La investigación de laboratorio mostró grupo sanguíneo = A+, CRP = reactivo, WBC = 30,000, neutrófilos = 54%, linfocitos = 21.1%, HGB = 8 gm/dL y plaquetas = 150,000. Se realizó una radiografía que mostró un acortamiento extremo de las extremidades superiores. La extremidad inferior izquierda estaba internamente girada. La ecocardiografía fue normal. Con una evaluación de prematuro tardío (34-36 semanas por puntaje de Ballard) más bajo peso al nacer más apropiado para la edad gestacional más focomelia más asfixia perinatal más sepsis neonatal temprana, se manejó con apoyo de oxígeno, fluido de mantenimiento e antibióticos intravenosos. El neonato murió después de tres días de hospitalización.\n", "gold_summary": "Presentamos a un neonato de 15 minutos de vida, hijo de una madre para-cuatro que no recordaba su LNMP pero que afirmaba estar amenorreica desde hacía nueve meses. El modo de parto fue por cesárea para extraer al neonato vivo, que pesaba 2,01 kg y tenía puntuaciones APGAR de 5 y 6 en el primer y quinto minutos, respectivamente. El neonato no lloró y fue reanimado durante cinco minutos. Después se lo trasladó a la unidad de cuidados intensivos neonatales para continuar con el tratamiento y las investigaciones. Sus signos vitales eran: pulso de 160 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 70 respiraciones por minuto, temperatura de 33,4 grados centígrados y saturación de oxígeno del 60%. La fontanela anterior del neonato medía 2 cm por 2 cm y tenía micrognatia y cuello corto. En el sistema respiratorio había retracciones intercostales y subcostales, respiración trabajosa y gruñidos. En el sistema musculoesquelético había acortamiento bilateral de la extremidad superior, la pierna derecha tenía una posición y estructura normales, la pierna izquierda giraba hacia adentro (se doblaba hacia la parte media) en la articulación de la rodilla y el pie tenía una estructura normal.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Un bebé nació hace muy poquito tiempo. Su mamá tuvo que ir al hospital para que lo sacaran con una operación especial. El bebé pesaba poquito y no pudo llorar al nacer. Los doctores lo ayudaron a respirar y lo llevaron a un lugar para cuidarlo mucho.\n\nEl bebé respiraba rápido y su corazón latía rápido también. Tenía frío y le faltaba un poco de aire. Su cabeza tenía una parte blanda y su cuello era cortito. Sus brazos eran más cortos de lo normal. Una pierna estaba normal, pero la otra estaba doblada hacia adentro. Sus pies estaban bien. Los doctores lo cuidaron mucho para que se sintiera mejor.", "scores": { "ROUGE-1": 0.30120481927710846, "ROUGE-2": 0.030303030303030304, "ROUGE-L-Sum": 0.2831325301204819, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que pasó con el bebé al nacer** \nUn bebé nació por cesárea después de que su mamá tuvo problemas en el embarazo. El bebé pesó 2,01 kg y sus primeras pruebas para saber cómo estaba (llamadas puntuaciones Apgar) fueron 5 y 6, lo que indica que necesitó ayuda para respirar. De hecho, el bebé no lloró al nacer y tuvo que ser reanimado durante cinco minutos para ayudarlo a respirar mejor.\n\n**Estado del bebé en la unidad de cuidados intensivos** \nDespués de nacer, el bebé fue llevado a una unidad especial para recién nacidos que necesitan cuidados extra. Allí, los médicos notaron que su corazón latía rápido (160 latidos por minuto) y respiraba muy rápido (70 respiraciones por minuto). Además, tenía la temperatura baja (33,4 grados Celsius) y poca cantidad de oxígeno en la sangre (60%). La parte blanda en la cabeza del bebé (llamada fontanela anterior) medía 2 cm por 2 cm. También tenía micrognatia, que significa que la mandíbula era más pequeña de lo normal, y un cuello corto.\n\n**Problemas en la respiración y los huesos** \nEl bebé tenía dificultad para respirar, con movimientos fuertes entre las costillas y sonidos de gruñidos al respirar. En cuanto a sus brazos, ambos eran más cortos de lo normal. La pierna derecha estaba normal, pero la pierna izquierda estaba doblada hacia adentro en la rodilla, aunque el pie tenía una forma normal.\n\n**Qué significa todo esto** \nEstos signos muestran que el bebé tenía problemas para respirar y algunas malformaciones en sus extremidades. Estas condiciones pueden ser causadas por complicaciones durante el embarazo o problemas en el desarrollo del bebé. Los médicos le dieron oxígeno y otros tratamientos para ayudarlo, pero lamentablemente el bebé murió después de tres días en el hospital.", "scores": { "ROUGE-1": 0.5243445692883895, "ROUGE-2": 0.2330827067669173, "ROUGE-L-Sum": 0.5093632958801498, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nSe presentó un recién nacido de apenas 15 minutos de vida, hijo de una mujer con antecedentes obstétricos de cuatro partos previos (para-cuatro). La madre no recordaba la fecha de su última menstruación, pero aseguró haber estado sin menstruar durante nueve meses, lo que indicaba un embarazo avanzado. Durante el embarazo, la madre recibió atención prenatal limitada y no se realizó una ecografía temprana. Al momento del ingreso hospitalario, la madre presentaba hemorragia vaginal prolongada, diagnóstico de desprendimiento prematuro de placenta, oligohidramnios severo (disminución del líquido amniótico) y presentación fetal de nalgas.\n\n**Hallazgos Clave del Neonato** \nEl bebé nació mediante cesárea de urgencia con un peso de 2,01 kg y puntuaciones de Apgar de 5 y 6 al primer y quinto minuto, respectivamente, lo que indica una adaptación inicial comprometida. No lloró al nacer y requirió reanimación durante cinco minutos. Fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos neonatales debido a dificultad respiratoria grave, con signos vitales alterados: frecuencia cardíaca elevada (160 latidos por minuto), respiración rápida (70 respiraciones por minuto), temperatura corporal baja (33,4 °C) y saturación de oxígeno muy baja (60%).\n\nEn el examen físico, se observaron características faciales anómalas como micrognatia (mandíbula inferior pequeña) y cuello corto. En el sistema respiratorio, el neonato presentaba retracciones intercostales y subcostales (movimientos visibles de los músculos entre las costillas y debajo de ellas al respirar), respiración dificultosa y sonidos respiratorios anormales (gruñidos). En el sistema musculoesquelético, había un acortamiento marcado de ambas extremidades superiores (brazo y antebrazo), mientras que la pierna derecha tenía una estructura y posición normales. La pierna izquierda estaba girada hacia adentro en la articulación de la rodilla (flexión mediolateral), aunque el pie mantenía una estructura normal.\n\nLos estudios complementarios revelaron una elevación significativa de los glóbulos blancos (30,000), indicando posible infección, con una proteína C reactiva positiva (marcador de inflamación), anemia moderada (hemoglobina de 8 g/dL) y plaquetas dentro de rango normal. La radiografía confirmó el acortamiento extremo de las extremidades superiores y la rotación interna de la pierna izquierda. La ecocardiografía fue normal, descartando malformaciones cardíacas.\n\n**Interpretación Clínica** \nEl diagnóstico principal incluyó un neonato prematuro tardío (34 semanas de gestación), con bajo peso al nacer pero adecuado para su edad gestacional, que presentaba focomelia (una malformación congénita caracterizada por extremidades muy cortas o ausentes), asfixia perinatal (falta de oxígeno al nacer) y sepsis neonatal temprana (infección grave en los primeros días de vida). Estas condiciones explican la dificultad respiratoria, el compromiso hemodinámico y las anomalías físicas observadas.\n\n**Próximos Pasos y Evolución** \nEl manejo incluyó soporte respiratorio con oxígeno, administración de líquidos por vía intravenosa y tratamiento antibiótico para la infección. A pesar de estas intervenciones, el neonato falleció a los tres días de hospitalización debido a la gravedad de sus condiciones clínicas y malformaciones congénitas asociadas. Este caso resalta la importancia de un control prenatal adecuado, diagnóstico temprano y manejo multidisciplinario para mejorar el pronóstico en embarazos complicados y neonatos con malformaciones severas.", "scores": { "ROUGE-1": 0.44387096774193546, "ROUGE-2": 0.2328589909443726, "ROUGE-L-Sum": 0.42322580645161295, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Mujer de 61 años con antecedente de carcinoma escamocelular de cuello uterino estadio FIGO IIB, diagnosticado en febrero de 2019, tratada en un hospital privado de cuarto nivel de atención, donde se ofrece cuidado ambulatorio y hospitalario para pacientes con condiciones complejas oncológicas y no oncológicas. Al momento del diagnóstico se realizó histerectomía radical con linfadenectomía pélvica, que descartó compromiso nodal. El tratamiento complementario de primera línea incluyó seis ciclos de quimioterapia con cisplatino, y braquiterapia y radioterapia, alcanzando una respuesta tumoral completa. En 2021, tras detectarse una recaída aislada en la región ilíaca, mediante tomografía, se administró cisplatino y 30 sesiones de radioterapia, logrando una nueva respuesta completa. En septiembre de 2022, una tomografía reveló otra recaída con compromiso del parametrio izquierdo, el uréter y la cadena ilíaca ipsilateral, por lo que se decidió primera línea para enfermedad recurrente con carboplatino, paclitaxel y pembrolizumab. Durante este régimen, la paciente presentó hipersensibilidad al platino en el quinto ciclo, gestionada con un protocolo de desensibilización, continuando con el pembrolizumab. En septiembre de 2023, ante la progresión en imágenes de una masa retroperitoneal única, debido a la falta de respuesta óptima, se inició gemcitabina, según guías de manejo, segunda línea de enfermedad recurrente, recibiendo una dosis acumulada de 8.544 mg/m2 hasta enero de 2024. Sin embargo, desarrolló síntomas de isquemia digital en manos, por lo que el tratamiento fue suspendido tras la segunda dosis del tercer ciclo, acumulando 11.744 mg/m2 de gemcitabina.\n\nEn febrero de 2024, la paciente ingresó al servicio de urgencias del mismo hospital donde era valorada de forma ambulatoria, remitida por oncología debido a progresión de los síntomas en sus extremidades. La paciente refería dolor lancinante y coloración azulada en dedos de manos; al examen físico se evidencia necrosis en el segundo dedo de la mano derecha, coloración ocre y fenómeno de Raynaud en los dedos de la mano izquierda. Las extremidades inferiores mostraban edema grado II en el miembro inferior izquierdo y pulsos presentes. Los estudios para autoinmunidad y vasculitis resultaron negativos, incluyendo anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCAS), anticuerpos antinucleares (ANAS), anticuerpos antidesoxirribonucleicos (anti-DNA), cardiolipinas, prueba confirmatoria de anticoagulante lúpico, perfil de anticuerpos contra antígenos nucleares extraíbles (ENAS), anticuerpos contra proteinasa 3, anticuerpos antimieloperoxidasa y anticuerpos dirigidos contra la ADN topoisomerasa I (antiSCL). Además, el factor reumatoide y los niveles de complemento 3 (C3) y complemento 4 (C4) también fueron normales. Prueba serológica para sífilis (VDRL - Venereal Disease Research Laboratory) negativa, ecocardiograma transtorácico sin hallazgos de un foco cardioembólico.\n\nSe inició anticoagulación con heparina de bajo peso molecular, junto con ácido acetilsalicílico, estatina y un calcioantagonista. El equipo de cirugía de mano realizó amputación del segundo dedo de la mano derecha, confirmando necrosis por licuefacción en el estudio histopatológico.\n\nDurante el posoperatorio se agregó sildenafil al tratamiento, logrando una mejoría progresiva en los signos de isquemia de los dedos restantes. Durante la hospitalización, la paciente presenta complicación por sangrado vaginal masivo, requiriendo embolización de arterias uterinas.\n\nEl servicio de reumatología aplicó la escala de causalidad de Naranjo para determinar el papel de la gemcitabina en la vasculitis, con un puntaje de 8, lo que indicó que el medicamento probablemente provocó la necrosis.\n\nPosteriormente, a los 20 días de ingreso a hospitalización desarrolló deterioro neurológico, sin hallazgos significativos en la tomografía de cráneo. Evaluada por cuidados paliativos, su estado funcional se clasificó con un Barthel de 0/30, ECOG de 4 y Karnofsky de 10 %, con pronóstico de vida inferior a tres semanas según el Índice Pronóstico de Paciente (PPI: + 6 puntos). En consenso con la familia, se suspendieron estudios adicionales y se implementó un manejo paliativo integral. La paciente falleció tras el alta hospitalaria.", "gold_summary": "Oaciente de 61 años tratada con gemcitabina (11.744 mg/m² acumulados) por enfermedad metastásica, en un hospital general de cuarto nivel, privado, no oncológico, donde venía siendo manejada de forma ambulatoria. Presentó necrosis distal del segundo dedo de la mano derecha, por lo que se suspendió el tratamiento y se requirió amputación de este dedo. Se realizó una búsqueda en Embase, Medline y Lilacs. Se buscaron estudios de reporte y series de casos sobre necrosis distal inducida por gemcitabina. Se extrajeron datos de dosis, diagnóstico y tratamiento.", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Una señora de 61 años estaba muy enferma y recibió medicina para el cáncer. Esta medicina le hizo daño en un dedo de su mano derecha. El dedo se puso muy mal y tuvieron que cortarlo para que no le doliera más. Los doctores buscaron información para entender mejor este problema y cómo ayudar.", "scores": { "ROUGE-1": 0.30769230769230765, "ROUGE-2": 0.09090909090909091, "ROUGE-L-Sum": 0.2564102564102564, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Caso de una Mujer con Cáncer y Problemas en las Manos**\n\nUna mujer de 61 años estaba recibiendo un medicamento llamado gemcitabina para tratar su cáncer que se había extendido. Este medicamento se usó en un hospital privado que atiende casos complejos. Después de recibir una dosis acumulada bastante alta (11.744 mg/m²), comenzó a tener problemas graves en su mano derecha. El segundo dedo se puso negro y murió (necrosis), lo que hizo necesario suspender el medicamento y amputar ese dedo.\n\n**Búsqueda de Información sobre el Problema**\n\nLos médicos buscaron en varias bases de datos científicas (Embase, Medline y Lilacs) para encontrar otros casos similares donde la gemcitabina causara necrosis en los dedos. Revisaron estudios y reportes para entender mejor las dosis usadas, cómo se diagnosticó el problema y qué tratamientos se aplicaron.\n\n**Qué Significa Esto**\n\nEste caso muestra que, aunque la gemcitabina es útil para tratar ciertos tipos de cáncer, puede causar efectos secundarios graves en las manos, como la muerte de tejido en los dedos. Por eso, los médicos deben vigilar muy bien a los pacientes que reciben este medicamento para detectar cualquier señal temprana de daño y actuar rápido para evitar complicaciones mayores.", "scores": { "ROUGE-1": 0.40259740259740256, "ROUGE-2": 0.1111111111111111, "ROUGE-L-Sum": 0.38311688311688313, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "Resumen detallado para público no médico universitario\n\nContexto \nSe trata de una mujer de 61 años con un historial complejo de cáncer de cuello uterino (carcinoma escamocelular), inicialmente diagnosticado en 2019 y tratado con cirugía, quimioterapia y radioterapia, logrando respuestas completas. Sin embargo, presentó varias recaídas localizadas y regionales entre 2021 y 2023, que requirieron diferentes líneas de tratamiento con quimioterapia y terapia inmunológica. En 2023, ante la progresión tumoral, se inició gemcitabina como segunda línea de tratamiento para la enfermedad recurrente.\n\nHallazgos clave \nDurante el tratamiento con gemcitabina, acumuló una dosis total de 11.744 mg/m², pero desarrolló síntomas de isquemia digital, es decir, falta de flujo sanguíneo en los dedos de las manos, que se manifestó con dolor intenso, coloración azulada y necrosis (muerte del tejido) en el segundo dedo de la mano derecha. Esto llevó a la suspensión inmediata del medicamento y a la amputación quirúrgica de dicho dedo, confirmándose la necrosis mediante análisis histopatológico (examen microscópico del tejido).\n\nSe descartaron otras causas comunes de daño vascular o inflamación de los vasos sanguíneos (vasculitis) mediante pruebas serológicas y de autoinmunidad, todas negativas. Tampoco se encontraron problemas cardíacos que pudieran explicar la formación de coágulos o embolias. El equipo médico inició tratamiento con anticoagulantes, antiinflamatorios, vasodilatadores y medicamentos para mejorar la circulación, logrando cierta mejoría en los dedos restantes.\n\nInterpretación clínica \nEl análisis de causalidad mediante la escala de Naranjo, una herramienta que ayuda a determinar si un medicamento es responsable de un efecto adverso, indicó que la gemcitabina fue probablemente la causa de la necrosis digital. Este efecto adverso es poco frecuente pero grave, y se relaciona con daño vascular inducido por el fármaco.\n\nPróximos pasos y evolución \nPosteriormente, la paciente presentó complicaciones adicionales, incluyendo un sangrado vaginal masivo que requirió embolización (procedimiento para detener el sangrado) y un deterioro neurológico sin causa clara en estudios de imagen. Su estado general empeoró significativamente, con pérdida total de autonomía y un pronóstico de vida inferior a tres semanas. En consenso con la familia, se decidió suspender estudios invasivos y se implementó un manejo paliativo integral para mejorar su calidad de vida en el tiempo restante. Finalmente, la paciente falleció tras el alta hospitalaria.\n\nResumen de la revisión bibliográfica \nSe realizó una búsqueda en bases de datos médicas (Embase, Medline y Lilacs) para identificar reportes y series de casos sobre necrosis distal inducida por gemcitabina, recopilando información sobre dosis, diagnóstico y manejo de esta complicación, con el fin de contextualizar y comparar el caso presentado.\n\nEste caso resalta la importancia de la vigilancia estrecha de efectos adversos vasculares graves en pacientes tratados con gemcitabina, especialmente en contextos de enfermedad avanzada y tratamientos prolongados.", "scores": { "ROUGE-1": 0.24787775891341257, "ROUGE-2": 0.1362862010221465, "ROUGE-L-Sum": 0.23429541595925296, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Mujer de 53 años, con antecedente de AR de 15 años de diagnóstico en tratamiento con metotrexato, resto de antecedentes sin datos de importancia, la cual presentó cuadro clínico 8 meses antes (de acudir a nuestro servicio) con astenia y adinamia de forma progresiva, palidez de tegumentos, alzas térmicas no cuantificadas de predominio nocturno, pérdida de peso no intencionada de 15 kg en 6 meses aproximadamente, sin valoración ni seguimiento médico, a lo que se agregó 3 meses después disnea de grandes a medianos esfuerzos, y cuya sintomatología se agudizó 5 días antes (de acudir a nuestro servicio), aunada a sangrado de tubo digestivo alto (STDA), caracterizado por evacuaciones melénicas abundantes, 3 evacuaciones en 24 horas, hematemesis en 2 ocasiones, escasas, sin causa aparente. La paciente negó consumo de analgésicos no esteroideos (AINE) y tuvo aumento de volumen en la pierna izquierda, la cual le dolía y tenía la presencia de edema y eritema, con limitación a la movilidad, motivo por el cual acudió a (nuestro) Servicio de Urgencias.\n\nDurante su hospitalización con anemia severa sin repercusión hemodinámica, se transfundieron 3 concentrados eritrocitarios sin complicaciones aparentes. Después de su estabilización, se inició abordaje diagnóstico para síndrome consuntivo. Por el cuadro clínico de miembro inferior izquierdo se hizo US Doppler que evidenció trombosis venosa profunda. Se realizó ultrasonido de abdomen por probable hepatopatía por metotrexato, el cual reportó infartos esplénicos y hepáticos, así como presencia de cambios crónicos hepáticos. Se llevó a cabo endoscopía con evidencia de varices pequeñas, sin sangrado activo. Debido a la sospecha de neoplasia por los antecedentes y el cuadro clínico de la paciente, se llevó a cabo tomografía axial simple y contrastada de tórax y abdomen y se encontró hepatoesplenomegalia y múltiples conglomerados ganglionares axilares, mediastinales y paraaórticos que sugerían actividad infiltrativa. Esto se valoró por el Servicio de Cirugía General para la realización de biopsia de ganglio axilar derecho, donde se reportó proliferación neoplásica de células linfoides. Posteriormente se valoró por el Servicio de Hematología de la unidad, se solicitaron estudios de laboratorio (cuadro I) y se realizó aspirado de médula ósea en el que se evidenciaron células plasmáticas displásicas y células reticulares, por lo cual se concluyó que había la presencia de infiltración linfoplasmocitaria. Con los antecedentes, el cuadro clínico y los estudios complementarios se diagnosticó LNH estadio IV y la paciente fue enviada a hospital de tercer nivel para realización de inmunohistoquímica, estadificación e inicio de tratamiento. En tercer nivel se identificó linfoma difuso de células B con inmunofenotipo B CD20 con sobrecrecimiento de células dendríticas, y la paciente fue valorada para inicio de tratamiento con quimioterapia.", "gold_summary": "Mujer de 55 años con antecedente de AR que ingresó a un servicio de medicina interna por sangrado de tubo digestivo; presentó datos clínicos de trombosis venosa profunda en miembro pélvico izquierdo y síndrome consuntivo en estudio. Durante su abordaje se identificó con infartos esplénicos y hepáticos, así como múltiples conglomerados ganglionares, por lo que se practicó biopsia de ganglio axilar que reportó proliferación neoplásica de células linfoides y aspirado de médula ósea con presencia de infiltración linfoplasmocitaria, con lo que se determinó diagnóstico de linfoma no Hodgkin estadio IV. La paciente fue enviada a un hospital de tercer nivel para inicio de tratamiento.", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había una señora que se sentía muy cansada y tenía dolor en una pierna. También tenía sangre en su pancita. Los doctores le hicieron muchas pruebas. Encontraron que tenía unos bultitos en su cuerpo que no estaban bien. Le hicieron una prueba en un lugar con bultitos y otra en su hueso. Vieron que tenía un tipo de enfermedad llamada linfoma. La señora fue a un hospital especial para que la cuiden y le den medicina para mejorar.", "scores": { "ROUGE-1": 0.27450980392156865, "ROUGE-2": 0.039603960396039604, "ROUGE-L-Sum": 0.24509803921568624, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que le pasó a la paciente** \nUna mujer de 53 años, que tenía artritis reumatoide (una enfermedad que afecta las articulaciones), llegó al hospital porque estaba sangrando por el tubo digestivo (el camino que va desde la boca hasta el estómago y los intestinos). Además, tenía dolor y hinchazón en la pierna izquierda, y estaba muy cansada y pálida. También había perdido mucho peso sin querer.\n\n**Lo que encontraron en los exámenes** \nLos médicos descubrieron que tenía una trombosis venosa profunda, que es un coágulo de sangre en una vena grande de la pierna. También encontraron daños en el bazo y el hígado, llamados infartos, que son áreas donde no llegó suficiente sangre. Al hacer una tomografía (una imagen especial del cuerpo), vieron que sus ganglios linfáticos (pequeñas glándulas que ayudan a combatir infecciones) estaban muy grandes y agrupados en varias partes del cuerpo.\n\nPara entender mejor qué pasaba, le hicieron una biopsia, que es cuando se toma un pequeño pedazo de tejido para analizarlo. La biopsia del ganglio linfático mostró que había un crecimiento anormal de células llamadas linfocitos, que son parte del sistema inmunológico. También examinaron su médula ósea (donde se producen las células de la sangre) y encontraron células anormales que indicaban que el problema estaba afectando varias partes del cuerpo.\n\n**Qué significa el diagnóstico** \nCon toda esta información, los médicos diagnosticaron un linfoma no Hodgkin en estadio IV. El linfoma no Hodgkin es un tipo de cáncer que afecta a los linfocitos. El estadio IV significa que el cáncer está avanzado y se ha extendido a varias áreas del cuerpo.\n\n**Próximos pasos** \nLa paciente fue enviada a un hospital especializado para hacer más estudios y comenzar un tratamiento con quimioterapia, que es un tipo de medicina para combatir el cáncer.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3073496659242762, "ROUGE-2": 0.10290827740492171, "ROUGE-L-Sum": 0.26726057906458794, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nSe trata de una mujer de 53 años con diagnóstico previo de artritis reumatoide (AR) desde hace 15 años, en tratamiento con metotrexato. Ocho meses antes de su ingreso al hospital, comenzó a presentar síntomas progresivos como fatiga intensa (astenia), debilidad generalizada (adinamia), palidez en la piel, fiebre nocturna no cuantificada y una pérdida de peso no intencionada de aproximadamente 15 kg en seis meses. Tres meses después, desarrolló dificultad para respirar al realizar esfuerzos moderados. Cinco días antes de su ingreso, su condición empeoró con sangrado digestivo alto, manifestado por evacuaciones negras abundantes (melena) y vómitos con sangre (hematemesis), sin causa aparente. Además, presentó aumento de volumen, dolor, enrojecimiento y limitación de movimiento en la pierna izquierda, signos compatibles con trombosis venosa profunda (coágulo en una vena profunda).\n\n**Hallazgos Clave** \nDurante la hospitalización, se confirmó anemia severa que requirió transfusión de glóbulos rojos. Un ultrasonido Doppler de la pierna izquierda confirmó la presencia de trombosis venosa profunda. El ultrasonido abdominal mostró infartos (áreas de tejido muerto por falta de riego sanguíneo) en el bazo y el hígado, junto con cambios hepáticos crónicos probablemente relacionados con el uso de metotrexato. La endoscopía digestiva evidenció varices pequeñas sin sangrado activo. La tomografía computarizada (TAC) de tórax y abdomen reveló agrandamiento del hígado y bazo (hepatoesplenomegalia) y múltiples conglomerados de ganglios linfáticos en axilas, mediastino y alrededor de la aorta, lo que sugirió una posible infiltración tumoral. \n\nLa biopsia de un ganglio axilar derecho mostró proliferación anormal de células linfoides (células del sistema inmunitario). El aspirado de médula ósea evidenció infiltración por células plasmáticas anormales y células reticulares, confirmando la afectación linfoplasmocitaria. Estos hallazgos permitieron establecer el diagnóstico de linfoma no Hodgkin (LNH) en estadio IV, que indica una enfermedad avanzada con compromiso de múltiples órganos y tejidos.\n\n**Interpretación Clínica** \nEl cuadro clínico y los estudios realizados indican que la paciente presenta un linfoma no Hodgkin difuso de células B, un tipo de cáncer que afecta a las células del sistema inmunitario. La enfermedad se encuentra en una etapa avanzada y ha provocado complicaciones como trombosis venosa profunda, infartos en órganos abdominales y sangrado digestivo. La asociación con su antecedente de artritis reumatoide y el tratamiento con metotrexato puede haber influido en la evolución y presentación clínica.\n\n**Próximos Pasos** \nLa paciente fue referida a un hospital de tercer nivel para realizar estudios adicionales de inmunohistoquímica (técnicas que permiten caracterizar con precisión el tipo de células tumorales), completar la estadificación de la enfermedad y comenzar el tratamiento específico con quimioterapia. El manejo multidisciplinario es fundamental para optimizar el pronóstico y controlar tanto la enfermedad linfoproliferativa como las complicaciones asociadas.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3049180327868853, "ROUGE-2": 0.13486842105263158, "ROUGE-L-Sum": 0.2754098360655738, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Un hombre de 56 años se presentó en el departamento de urgencias de nuestro hospital debido a una falta de aire repentina y un episodio de síncope mientras caminaba dentro de su casa. Se sometió a una prostatectomía laparoscópica asistida por robot para el carcinoma de próstata, 5 días antes de su presentación en el departamento de urgencias. Su curso postoperatorio en el hospital fue sin incidentes. En el departamento de urgencias, su presión arterial era de 94/54 mmHg, frecuencia cardiaca de 121 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto, no tenía fiebre y su saturación de oxígeno era de 92% con 6 L por minuto de oxígeno a través de una cánula nasal. El examen cardiaco reveló S1S2, regular, taquicardia, sin murmullos/galopes/ruidos respiratorios. El examen respiratorio reveló ruidos respiratorios vesiculares normales bilaterales. Se observó que tenía edema de extremidad inferior izquierdo asimétrico. El electrocardiograma (ECG) reveló taquicardia sinusal, sin cambios en la onda ST-T. La troponina estaba levemente elevada a 0.120 ng/mL (rango de referencia: 0 a 0.020). La angiografía por tomografía computarizada (CTA) del tórax mostró embolia pulmonar bilateral extensa, con una gran carga de coágulos en ambas arterias pulmonares principales, evidencia de insuficiencia ventricular derecha aguda. El examen dúplex venoso mostró trombosis venosa profunda izquierda aguda. El ecocardiograma mostró fracción de eyección ventricular izquierda normal del 60% al 65%, movimiento septal anormal y aplanamiento del tabique interventricular, presión sistólica ventricular derecha de 49.7 mmHg, ventrículo derecho moderadamente dilatado, función ventricular derecha disminuida, excursión sistólica tricuspídea de 12.1 mm (normal 15 a 20 mm). Como la mayoría de la carga de coágulos era distal, no se consideró susceptible de extracción quirúrgica, ya que la cirugía reciente era una contraindicación importante para la trombólisis. El paciente comenzó con un goteo de heparina e inhaló óxido nítrico a 20 ppm junto con 40 mg de sildenafil oral cada 8 horas. Al día siguiente, el paciente estaba hemodinámicamente estable y su óxido nítrico inhalado se redujo. Repetir el ecocardiograma 48 horas desde la presentación inicial mostró un tamaño y función del ventrículo derecho mejorados. Su presión sistólica ventricular derecha disminuyó a 22.4 mmHg y su excursión sistólica tricuspídea mejoró a 17.8 mm. Recomendamos que continuara con sildenafil durante el mes siguiente después del alta junto con anticoagulación oral con un plan de seguimiento como paciente ambulatorio. El paciente dio su consentimiento por escrito para el tratamiento durante su hospitalización. El paciente y sus familiares estaban bien informados sobre el plan de atención completo y estuvieron de acuerdo con el plan de atención.\n\nMH - Insuficiencia cardiaca/*terapia farmacológica/etiología\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Edad Media\nMH - Inhibidores de la fosfodiesterasa 5/*uso terapéutico\nMH - Embolismo pulmonar/*complicaciones\nMH - Agentes vasodilatadores/*uso terapéutico\nMH - Disfunción ventricular, derecha/terapia/etiología\n", "gold_summary": "Paciente: Hombre, 56 años\n\nDiagnóstico final: Insuficiencia cardíaca derecha por embolia pulmonar\n\nSíntomas: síncope\n\nMedicación: —\n\nProcedimiento clínico: —\n\nEspecialidad: Cardiología\n\nSe trata de un informe de caso en el que se utilizó sildenafil como agente de rescate para lograr una mejora en el tamaño y la función del ventrículo derecho en un caso de inicio agudo de embolia pulmonar masiva con insuficiencia aguda del ventrículo derecho en el escenario en el que la terapia trombolítica sistémica estaba contraindicada.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Un hombre de 56 años se sintió muy cansado y se desmayó. Tenía problemas para respirar. Esto pasó porque tenía unos tapones en sus pulmones. Estos tapones hicieron que su corazón derecho se pusiera muy cansado. Los doctores no le pudieron dar una medicina fuerte para quitar los tapones porque él había tenido una operación hace poco. Entonces, le dieron otra medicina llamada sildenafil. Esta medicina ayudó a que su corazón mejorara y se hiciera más fuerte. Después de un tiempo, el hombre se sintió mejor y su corazón trabajó mejor. Los doctores cuidaron mucho de él y le explicaron todo a él y a su familia.", "scores": { "ROUGE-1": 0.24038461538461536, "ROUGE-2": 0.029126213592233007, "ROUGE-L-Sum": 0.1923076923076923, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que le pasó al paciente** \nUn hombre de 56 años tuvo problemas para respirar de repente y se desmayó mientras caminaba en su casa. Cinco días antes, había tenido una cirugía para tratar un cáncer de próstata. Después de la cirugía, parecía estar bien, pero luego presentó estos síntomas.\n\n**Qué encontraron los médicos** \nEn el hospital, su presión arterial estaba baja y su corazón latía muy rápido. Tenía hinchazón en una pierna, lo que puede indicar un coágulo de sangre. Un examen especial llamado tomografía mostró que tenía coágulos grandes en las arterias de los pulmones, lo que se llama embolia pulmonar. Estos coágulos estaban afectando el lado derecho del corazón, que se encargaba de enviar sangre a los pulmones. También confirmaron que había un coágulo en la pierna.\n\n**Cómo lo trataron** \nNo pudieron hacer una cirugía para quitar los coágulos porque la cirugía reciente del paciente era un riesgo. En lugar de eso, le dieron un medicamento llamado heparina para evitar que se formen más coágulos. Además, usaron óxido nítrico inhalado y un medicamento llamado sildenafil, que ayuda a relajar los vasos sanguíneos y mejora la función del corazón derecho.\n\n**Qué pasó después** \nDespués de un día, el paciente estaba más estable. Dos días después, los exámenes mostraron que el corazón derecho había mejorado en tamaño y función. La presión en el corazón derecho bajó y su capacidad para bombear sangre mejoró. Los médicos recomendaron que siguiera tomando sildenafil y medicamentos para evitar coágulos durante un mes después de salir del hospital.\n\n**Por qué es importante este caso** \nEste caso muestra que el sildenafil puede ayudar a mejorar la función del corazón derecho en personas con embolia pulmonar grave cuando no se puede usar la cirugía o medicamentos para disolver coágulos. 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Además, se detectó hinchazón en su pierna izquierda.\n\n**Hallazgos Clave**\n\n- El electrocardiograma mostró taquicardia sinusal sin alteraciones isquémicas.\n- La troponina, un marcador de daño cardíaco, estaba ligeramente elevada.\n- La tomografía computarizada del tórax reveló una embolia pulmonar bilateral extensa, es decir, coágulos grandes en ambas arterias pulmonares principales, causando insuficiencia aguda del ventrículo derecho (la cámara del corazón que bombea sangre hacia los pulmones).\n- Un estudio de ultrasonido vascular confirmó la presencia de un coágulo en la vena profunda de la pierna izquierda (trombosis venosa profunda).\n- El ecocardiograma evidenció que el ventrículo izquierdo funcionaba normalmente, pero el ventrículo derecho estaba dilatado y con función reducida, con signos de presión elevada en esta cavidad.\n\n**Interpretación Clínica**\n\nEl paciente presentaba insuficiencia cardíaca derecha aguda secundaria a una embolia pulmonar masiva. Debido a que la mayoría de los coágulos estaban en áreas distales y que la cirugía reciente representaba una contraindicación para tratamientos trombolíticos (medicamentos que disuelven coágulos), no se consideró adecuada la extracción quirúrgica ni la trombólisis sistémica.\n\nEn este contexto, se inició tratamiento con heparina para anticoagulación, óxido nítrico inhalado para mejorar la oxigenación y sildenafil oral (un inhibidor de la fosfodiesterasa tipo 5, que actúa como vasodilatador pulmonar) para reducir la presión en el ventrículo derecho y mejorar su función.\n\n**Evolución y Próximos Pasos**\n\nAl día siguiente, el paciente mostró estabilidad hemodinámica y mejoría en la función del ventrículo derecho, confirmada mediante ecocardiografía realizada 48 horas después del ingreso. La presión en el ventrículo derecho disminuyó significativamente y la capacidad de contracción mejoró.\n\nSe recomendó continuar con sildenafil durante un mes tras el alta hospitalaria, junto con anticoagulación oral, y realizar seguimiento ambulatorio para monitorear su recuperación. El paciente y su familia fueron informados detalladamente y dieron su consentimiento para el plan terapéutico.\n\n**Resumen**\n\nEste caso ilustra el uso exitoso de sildenafil como tratamiento complementario para mejorar la función del ventrículo derecho en un paciente con embolia pulmonar masiva y disfunción ventricular derecha aguda, en un escenario donde la trombólisis estaba contraindicada debido a una cirugía reciente. 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A pesar de varios cambios en sus diuréticos e intentos de controlar su estado de líquidos, ganó 40 libras de peso en un período de 3 meses, con un aumento significativo de la falta de aire. A medida que su descompensación de la insuficiencia cardiaca progresó, fue hospitalizado durante 8 días y tratado con furosemida intravenosa (IV). Debido a su clasificación de la NYHA y su ingreso al hospital por exacerbación de la insuficiencia cardiaca, se indicó y se realizó un monitoreo hemodinámico invasivo con implantación de CardioMEMS. La implantación de su CardioMEMS se realizó en Grand Blanc, Michigan, a una altitud de 837 pies con una presión atmosférica de 731.2 el 9 de abril de 2019. Las mediciones hemodinámicas iniciales del cateterismo cardiaco mostraron una presión sistólica PA de 45 mmHg, presión diastólica PA de 16 mmHg y una presión PA media de 30 mmHg. La presión auricular derecha fue de 21 mmHg, presión ventricular derecha de 44/17 mmHg y la presión media de la cuña pulmonar fue de 24 mmHg. El procedimiento se completó sin complicaciones y el paciente fue dado de alta el mismo día.\n\nTras la implantación de CardioMEMS, el paciente permaneció estable durante 4 semanas sin empeoramiento de los síntomas de insuficiencia cardiaca. Cumplió con las lecturas diarias de CardioMEMS con una PA media que osciló entre 27 y 31 mmHg, y una presión diastólica de PA de 17 a 21 mmHg. Estos hallazgos hemodinámicos globales fueron estables en comparación con los del momento de la implantación.\n\nEl paciente viajó a Denver, Colorado, durante cuatro días a una altitud de 5280 pies con una presión atmosférica de 596.8 atm el 5 de mayo de 2019. Las grabaciones del primer día de su visita mostraron un aumento de la presión sistólica de 44 mmHg a 73 mmHg, un aumento de la presión media de 30 mmHg a 53 mmHg y un aumento de la presión diastólica de 20 mmHg a 40 mmHg. Al mismo tiempo, notó un aumento significativo de la falta de aire y la hinchazón de las extremidades inferiores. No buscó atención médica, sino que se contactó con su cardiólogo primario en Michigan. Su oxígeno nasal de referencia se incrementó de 1 litro a 2 litros y su dosis de furosemida se duplicó de 40 mg diarios a dos veces al día. Afortunadamente, este tratamiento mejoró los síntomas del paciente y evitó la admisión hospitalaria. Debido a que se evitó la admisión hospitalaria, no se dispuso de valores de laboratorio, imágenes de diagnóstico y signos vitales clínicos.\n\nDurante su estancia hospitalaria de 4 días, sus presiones invasivas se mantuvieron altas, pero disminuyeron lentamente y se estabilizaron con una PA sistólica de 72 mmHg, una PA media de 49 mmHg y una PA diastólica de 35 mmHg el día previo a su regreso a Michigan. El quinto día, volvió a Michigan y sus mediciones de presión invasiva se normalizaron rápidamente, con una presión PA media de 29 mmHg y una presión PA diastólica de 20 mmHg. Ha seguido estando bien mientras estuvo en Michigan con diuréticos de mantenimiento continuos y un control diario de las presiones PA con su dispositivo CardioMEMS.\n\nMH - Envejecido\nMH - *Altitud\nMH - Monitoreo de presión arterial, ambulatorio\nMH - *Insuficiencia cardiaca/diagnóstico/etiología\nMH - Hospitalización\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Arteria Pulmonar\n", "gold_summary": "Presentamos el caso de un hombre de 78 años con una exacerbación de la insuficiencia cardiaca mientras viajaba a gran altitud. Se detectó un aumento de sus presiones arteriales pulmonares (PA) mediante su dispositivo CardioMEMS implantado. La comprensión del cambio esperado en los registros de presión de la PA ayudó a identificar una verdadera exacerbación de la insuficiencia cardiaca en nuestro paciente. Esto llevó a un cambio rápido en la terapia médica, que en última instancia evitó la hospitalización.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había un hombre de 78 años que tenía problemas en su corazón. Él usaba un aparato especial para medir la presión en su corazón. Cuando viajó a un lugar muy alto, su corazón trabajó más fuerte y se sintió mal. El aparato mostró que su corazón estaba con mucha presión. Los doctores cambiaron sus medicinas rápido. Así, él no tuvo que ir al hospital y se mejoró.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3636363636363637, "ROUGE-2": 0.09815950920245399, "ROUGE-L-Sum": 0.3393939393939394, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que pasó con el paciente** \nUn hombre de 78 años tenía problemas graves del corazón llamados insuficiencia cardiaca, que significa que su corazón no bombeaba la sangre tan bien como debería. Para ayudar a controlar su enfermedad, le pusieron un dispositivo llamado CardioMEMS, que mide la presión en una arteria del pulmón. Esto ayuda a los doctores a saber cómo está funcionando su corazón sin que él tenga que ir al hospital.\n\n**Qué sucedió durante su viaje** \nEl paciente viajó a una ciudad alta llamada Denver, que está a mucha altura sobre el nivel del mar. Allí, las mediciones del CardioMEMS mostraron que la presión en su arteria pulmonar subió mucho. Esto fue un problema porque también empezó a sentir más dificultad para respirar y sus piernas se hincharon. Estas señales indicaron que su insuficiencia cardiaca empeoró.\n\n**Cómo ayudaron los doctores** \nAunque no fue al hospital, el paciente llamó a su cardiólogo, quien le cambió el tratamiento aumentando la cantidad de un medicamento llamado diurético, que ayuda a eliminar el exceso de líquido del cuerpo. Gracias a este cambio rápido, sus síntomas mejoraron y evitó tener que ser hospitalizado.\n\n**Qué aprendimos de este caso** \nEste caso muestra que el dispositivo CardioMEMS es muy útil para detectar cambios importantes en la presión del corazón, especialmente cuando una persona viaja a lugares con altitudes altas. Saber cómo cambian las presiones en estas situaciones ayuda a los médicos a actuar rápido y evitar complicaciones graves.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3220338983050848, "ROUGE-2": 0.07954545454545456, "ROUGE-L-Sum": 0.3050847457627119, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto**\n\nSe describe el caso de un hombre de 78 años con antecedentes de fibrilación auricular crónica, cardiopatía hipertensiva y miocardiopatía no isquémica, que presentaba insuficiencia cardiaca crónica en estadio C (según el Colegio Americano de Cardiología) con síntomas moderados a severos (clase III de la Asociación del Corazón de Nueva York). A pesar del tratamiento ambulatorio, experimentó un aumento significativo de peso y empeoramiento de la falta de aire, lo que llevó a una hospitalización y al implante de un dispositivo CardioMEMS para monitoreo invasivo de las presiones en la arteria pulmonar.\n\n**Hallazgos Clave**\n\nTras la implantación del CardioMEMS, el paciente mostró presiones pulmonares estables durante cuatro semanas en su entorno habitual en Michigan (a una altitud de 837 pies). Sin embargo, durante un viaje de cuatro días a Denver, Colorado (a 5280 pies de altitud), se registró un aumento marcado y sostenido de las presiones sistólica, media y diastólica en la arteria pulmonar. Paralelamente, el paciente experimentó un empeoramiento de sus síntomas de insuficiencia cardiaca, como aumento de la falta de aire y edema (hinchazón) en las extremidades inferiores.\n\n**Interpretación Clínica**\n\nEl aumento de las presiones pulmonares detectado por el CardioMEMS durante la estancia en altitud elevada reflejó una verdadera exacerbación de la insuficiencia cardiaca, más allá del efecto esperado por el cambio de altitud. Este monitoreo permitió diferenciar entre las variaciones fisiológicas normales y un deterioro clínico significativo. La rápida comunicación con el equipo médico facilitó la intensificación del tratamiento, incluyendo el aumento de la dosis de diuréticos y oxígeno suplementario, lo que mejoró los síntomas y evitó la necesidad de hospitalización.\n\n**Próximos Pasos**\n\nEl paciente continuó con un seguimiento estrecho mediante el dispositivo CardioMEMS tras su regreso a Michigan, donde las presiones pulmonares se normalizaron rápidamente. Se mantuvo con tratamiento diurético de mantenimiento y control diario de las presiones arteriales pulmonares para prevenir futuras descompensaciones. Este caso resalta la utilidad del monitoreo hemodinámico invasivo en pacientes con insuficiencia cardiaca, especialmente en situaciones que pueden alterar la fisiología cardiovascular, como los viajes a gran altitud.", "scores": { "ROUGE-1": 0.28509719222462204, "ROUGE-2": 0.14750542299349242, "ROUGE-L-Sum": 0.2548596112311015, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Un hombre de 55 años, previamente sano, fue derivado al servicio de urgencias por su médico de cabecera, quejándose de una fiebre de 3 semanas de evolución, tos productiva, disnea y sibilancias. Tenía un historial de 80 paquetes-año de consumo de tabaco y un historial familiar positivo de cáncer de pulmón. Había sido tratado por su médico de cabecera con un ciclo de amoxicilina oral y prednisona oral, pero sus síntomas empeoraron. Cuando llegó al servicio de urgencias, su recuento de glóbulos blancos era de 16,4 × 109/L (rango normal: 4,0-10,0 × 109/L), el recuento de neutrófilos de 13,8 × 109/L (rango normal: 2,0-7,0 × 109/L), la proteína C reactiva era de 118 mg/L (normal: 0-5 mg/L) y el sodio sérico era de 112 mmol/L (rango normal: 136-145 mmol/L). Otros marcadores bioquímicos estaban dentro de los límites normales. Una radiografía de tórax mostró consolidación del lóbulo medio e inferior derecho con derrame pleural moderado asociado. Fue admitido y tratado como neumonía adquirida en la comunidad y el estudio confirmó el diagnóstico de SIADH.\n\nEl paciente empeoró a pesar de la administración intravenosa de piperacilina-tazobactam y de claritromicina oral, con empeoramiento de la consolidación en la repetición de la radiografía de tórax. El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos y, posteriormente, se le realizó una intubación y ventilación. Una tomografía computarizada (TC) de su tórax reveló una masa hilar derecha con afectación mediastinal y adenopatía hilar derecha con consolidación de espacio aéreo extenso superpuesta. Una biopsia realizada durante la broncoscopia reveló células pequeñas, histológicamente monótonas, con núcleos ovoides oscuros. No se observaron nucleolos, y varias figuras mitóticas estaban presentes. Las células tienen un citoplasma estrecho y mal definido. La inmunohistoquímica realizada en las células tumorales mostró negatividad a CD45, AE1/AE3, positividad a TTF1. También se observaron sinapsina mínima focal y positividad a cromogranina A. Este perfil inmunohistoquímico fue consistente con un diagnóstico de cáncer de pulmón de células pequeñas.\n\nLa estadificación completa, que consistió en una tomografía computarizada del cerebro y tórax-abdomen-pelvis, confirmó una enfermedad en estadio extenso con metástasis suprarrenales. El estado funcional ECOG de la paciente era deficiente debido a una combinación de SCLC y dificultad respiratoria que requería ventilación artificial. Como las tasas de respuesta con quimioterapia en SCLC son generalmente altas, se inició un tratamiento quimioterápico doble en forma de carboplatino y etopósido mientras la paciente estaba intubada en la UCI.\n\nEl paciente respondió bien al tratamiento y fue extubado y trasladado a la sala de ventilación no invasiva. Una nueva tomografía computarizada de tórax después de 1 ciclo mostró una buena respuesta parcial al tratamiento.\n\nEn el día 3 del ciclo 2 de quimioterapia, la paciente desarrolló dolor en la parte inferior de la espalda y debilidad bilateral en las extremidades inferiores. El examen identificó paresia motora bilateral en las extremidades inferiores (grado 3 del Consejo de Investigación Médica [MRC]) y paresia sensorial. El examen sensorial reveló ausencia de tacto ligero, pinchazo, coordinación y propiocepción en las extremidades inferiores. El día 3 de etopósido se retrasó como resultado de los nuevos hallazgos neurológicos.\n\nSe realizaron un TAC cerebral, resonancia magnética (RM) cerebral y resonancia magnética (RM) de la columna para investigar los nuevos hallazgos neurológicos. Todos los resultados radiológicos fueron normales, sin evidencia de metástasis intracerebrales, accidente cerebrovascular, mielitis o enfermedad leptomeníngea. Además, no hubo evidencia radiográfica obvia de compresión de la médula espinal, ya sea por compresión extrínseca por depósito metastásico óseo o depósitos intramedulares o leptomeníngeos.\n\nDos días después, un examen neurológico de seguimiento reveló tetraplejía, MRC grado 0 en las extremidades superiores e inferiores. Todos los reflejos tendinosos profundos estaban ausentes. Los músculos de la cabeza y el cuello, la cognición y el habla no se vieron afectados, y el examen de los nervios craneales fue normal.\n\nLos análisis de sangre de rutina, incluida la proteína C reactiva y la velocidad de sedimentación de eritrocitos, fueron normales. Los análisis de sangre específicos, incluidos los de vitamina B12 en suero, folato, serología del VIH, serología de la enfermedad de Lyme, serología del virus de Epstein-Barr, serología de Brucella, anticuerpos tiroideos, pruebas de función tiroidea, ANCA, ENA, ANA y electroforesis de proteínas séricas, fueron negativos o normales. Se enviaron anticuerpos para las pruebas de sangre Hu, Ri y Yo, y todos fueron negativos. En este momento, se sospechó un diagnóstico de polineuropatía simétrica ascendente aguda motora y sensorial y se realizó una punción lumbar. Los resultados del líquido cefalorraquídeo (LCR) revelaron una proteína total elevada de 3.32 g/L (normal 0.15–0.45), y otros parámetros fueron normales, con una repetición 3 días después que mostró resultados similares. La citología del LCR fue negativa para la malignidad y el cultivo del LCR también fue negativo.\n\nLa electromiografía fue consistente con una polineuropatía difusa predominantemente motora; los potenciales sensoriales se conservaron, pero fueron de pequeña amplitud. Las conducciones motoras mostraron características axonales/desmielinizantes mixtas, que no eran típicas del síndrome de Guillain-Barré.\n\nSe realizaron estudios de electromiografía y conducción nerviosa para investigar la polineuropatía motora y sensorial aguda del paciente. Los estudios de conducción nerviosa revelaron lo siguiente:\n\n•Nervios motores:\n◦Las amplitudes del potencial de acción muscular compuesto (CMAP) se redujeron notablemente en los nervios tibial y cubital de forma bilateral (tibial: 1,2 mV; normal > 4 mV; cubital: 0,8 mV; normal > 3 mV).\n◦Las velocidades de conducción motora (MCV) se desaceleraron en los nervios tibial y cubital (tibial: 30 m/s; normal > 40 m/s; cubital: 34 m/s; normal > 50 m/s), lo que es coherente con la desmielinización.\n◦Las latencias motoras distales se prolongaron, con un patrón mixto axonal y desmielinizante.\n•Nervios sensoriales:\n◦Las amplitudes del potencial de acción nerviosa sensorial (SNAP) se conservaron, pero fueron de poca amplitud en los nervios surales y medianos (sural: 4 μV; normal > 10 μV; mediano: 6 μV; normal > 15 μV).\n◦Las velocidades de conducción sensorial (VCS) se encontraban dentro de los límites normales.\nLos hallazgos electrofisiológicos revelaron una polineuropatía predominantemente motora con características axonales y desmielinizantes mixtas, atípicas para los síndromes paraneoplásicos clásicos, que generalmente son predominantemente sensoriales y se caracterizan por la ausencia de SNAP.\n\nMientras tanto, mientras estas investigaciones estaban en curso, se inició al paciente con dexametasona intravenosa y 0.4 g/kg/día de inmunoglobulina intravenosa sin ninguna mejora sintomática.\n\n3. Resultados y seguimiento\nA pesar de una importante respuesta oncológica inicial a la quimioterapia, el estado neurológico del paciente se deterioró rápidamente. Después de 1 ciclo de carboplatino y etopósido, las imágenes confirmaron una respuesta parcial con una reducción en el tamaño del tumor. Sin embargo, el inicio de una polineuropatía motora y sensorial grave y ascendente condujo a un compromiso respiratorio. Esta disociación entre las respuestas oncológicas y neurológicas destaca la naturaleza agresiva y refractaria del SNP, incluso cuando el tratamiento del cáncer es efectivo. Aunque la dexametasona intravenosa y la inmunoglobulina intravenosa se administraron rápidamente, no lograron mejorar los resultados neurológicos.\n\nSe llevaron a cabo largas y repetidas discusiones multidisciplinares con el paciente y su familia sobre la admisión en la unidad de cuidados intensivos para recibir apoyo ventilatorio. El paciente estaba bien informado y consciente de que era poco probable que sus síntomas neurológicos fueran reversibles y, por lo tanto, optó por el mejor tratamiento de apoyo. El paciente falleció 3 semanas después de los síntomas iniciales. La decisión del paciente de rechazar el apoyo ventilatorio invasivo en favor de los cuidados paliativos pone de relieve las consideraciones éticas que rodean la calidad de vida en los síndromes paraneoplásicos de progresión rápida.\n", "gold_summary": "Preocupaciones del paciente: Un hombre de 55 años con un historial de 80 años fumando presenta al hospital con un historial de 3 semanas de fiebres, tos productiva, disnea y sibilancias. No tenía comorbilidades significativas.\n\nDiagnóstico: Extensas investigaciones radiológicas revelaron una gran masa en el hilum derecho que comprimía el bronquio inferior derecho con depósitos suprarrenales metastásicos. Las investigaciones bioquímicas confirmaron el síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética, y la histología identificó un CPCP.\n\nIntervenciones: A pesar de iniciar una quimioterapia combinada con carboplatino y etopósido, el paciente desarrolló parálisis motora progresiva y pérdida sensorial en el transcurso de 4 días, lo que derivó en un diagnóstico de polineuropatía motora y sensorial aguda paraneoplásica.\n\nResultados: Su estado empeoró rápidamente y falleció 14 días después de la aparición de los síntomas debido a una insuficiencia respiratoria, lo que pone de relieve la agresividad de los síndromes paraneoplásicos.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había un hombre que estaba muy enfermo. Tenía tos, fiebre y le costaba respirar. \n\nLos doctores encontraron un bulto grande en su pulmón. También tenía un problema en otras partes de su cuerpo. \n\nLe dieron medicinas para el cáncer, pero empezó a perder fuerza en sus piernas y brazos. No podía sentir bien ni moverlos. \n\nMuy rápido, se puso muy mal y no pudo respirar bien. Después de unos días, se fue al cielo. \n\nLos doctores dijeron que su enfermedad fue muy fuerte y difícil de curar.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2710622710622711, "ROUGE-2": 0.03690036900369003, "ROUGE-L-Sum": 0.2417582417582418, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que le pasó al paciente** \nUn hombre de 55 años que había fumado mucho durante muchos años llegó al hospital con fiebre, tos con flema, dificultad para respirar y silbidos al respirar. Estos síntomas habían durado tres semanas. Antes de esto, estaba sano y no tenía otras enfermedades importantes.\n\n**Qué encontraron los médicos** \nLas pruebas de imagen mostraron una masa grande en una parte del pulmón derecho que estaba bloqueando una vía respiratoria importante. También encontraron que el cáncer se había extendido a las glándulas suprarrenales, que están encima de los riñones. Un análisis de sangre mostró que tenía un problema llamado síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética, que afecta el equilibrio de líquidos en el cuerpo. Al analizar una muestra del tumor, confirmaron que tenía un tipo de cáncer de pulmón llamado cáncer de pulmón de células pequeñas (CPCP).\n\n**Tratamiento y complicaciones** \nEl paciente comenzó a recibir quimioterapia con dos medicamentos, carboplatino y etopósido, que son comunes para tratar este tipo de cáncer. Sin embargo, en pocos días, empezó a perder fuerza en las piernas y luego en los brazos, además de perder sensibilidad. Los médicos diagnosticaron una polineuropatía motora y sensorial aguda paraneoplásica, que es una enfermedad nerviosa grave relacionada con el cáncer, donde los nervios dejan de funcionar correctamente.\n\n**Qué pasó al final** \nA pesar de que el tratamiento contra el cáncer estaba funcionando y el tumor había disminuido de tamaño, la enfermedad nerviosa empeoró rápidamente. El paciente tuvo problemas para respirar y falleció dos semanas después de que aparecieron los síntomas nerviosos. Este caso muestra lo agresivos y difíciles de tratar que pueden ser los síndromes paraneoplásicos, que son enfermedades causadas por la reacción del cuerpo al cáncer.", "scores": { "ROUGE-1": 0.4426877470355731, "ROUGE-2": 0.19841269841269843, "ROUGE-L-Sum": 0.4189723320158103, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nUn hombre de 55 años, con un historial muy extenso de tabaquismo (equivalente a 80 paquetes-año) y sin enfermedades previas relevantes, acudió al hospital tras presentar durante tres semanas fiebre persistente, tos con expectoración, dificultad para respirar y sibilancias. Inicialmente fue tratado con antibióticos y corticoides, pero sus síntomas empeoraron, lo que motivó su ingreso hospitalario.\n\n**Hallazgos Clave** \nLas pruebas radiológicas, incluyendo radiografía y tomografía computarizada (TC) de tórax, revelaron una masa grande en la región del hilio derecho del pulmón, que comprimía el bronquio inferior derecho, además de metástasis en las glándulas suprarrenales. Los análisis de sangre mostraron un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH), que explica un nivel muy bajo de sodio en sangre. La biopsia pulmonar confirmó el diagnóstico de cáncer de pulmón de células pequeñas (CPCP), un tipo agresivo de tumor pulmonar.\n\n**Interpretación Clínica** \nA pesar de iniciar un tratamiento estándar con quimioterapia combinada de carboplatino y etopósido, el paciente desarrolló rápidamente una polineuropatía aguda, es decir, un daño progresivo en múltiples nervios que afectó tanto la función motora (movimiento) como sensorial (sensaciones). En pocos días, presentó debilidad grave en las extremidades inferiores que progresó a parálisis completa de brazos y piernas, acompañada de pérdida sensorial. Las pruebas de imágenes cerebrales y de la médula espinal no mostraron metástasis ni compresión nerviosa, y los análisis de líquido cefalorraquídeo descartaron infección o infiltración tumoral directa. Los estudios electrofisiológicos indicaron una combinación de daño axonal (afectación de las fibras nerviosas) y desmielinizante (pérdida de la cubierta protectora de los nervios), un patrón atípico para síndromes paraneoplásicos clásicos, que suelen afectar principalmente la sensibilidad.\n\nSe inició tratamiento inmunomodulador con dexametasona (un corticoide) e inmunoglobulina intravenosa, pero no se observó mejoría neurológica. La rápida progresión de la debilidad llevó a insuficiencia respiratoria, requiriendo soporte ventilatorio.\n\n**Próximos Pasos y Resultado Final** \nTras una cuidadosa discusión multidisciplinaria y con el paciente plenamente informado, se decidió no continuar con soporte ventilatorio invasivo debido a la baja probabilidad de recuperación neurológica y la mala calidad de vida esperada. El paciente falleció tres semanas después del inicio de los síntomas neurológicos.\n\nEste caso ilustra la agresividad y complejidad de los síndromes paraneoplásicos asociados al cáncer de pulmón de células pequeñas, donde la respuesta favorable al tratamiento oncológico puede contrastar con un deterioro neurológico rápido e irreversible. Además, resalta la importancia de abordar las decisiones éticas y de calidad de vida en el manejo de estas complicaciones graves.", "scores": { "ROUGE-1": 0.40729483282674767, "ROUGE-2": 0.19817073170731705, "ROUGE-L-Sum": 0.38297872340425526, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "El paciente presentado firmó el Consentimiento Informado y se cumplieron los demás principios éticos, respetando la Resolución 466/12 del Consejo Nacional de Ética en Investigación. Este informe de caso fue aprobado por el Comité de Ética en Investigación de la Universidad Federal de São Paulo (UNIFESP), bajo el dictamen número 4.455.365.\n\nEl paciente, de 66 años de edad y sexo masculino, acudió a una consulta de otorrinolaringología por presentar disfagia tipo atragantamiento con sólidos y reflujo nasal de alimentos desde hacía un año. Había sufrido un accidente automovilístico 13 años atrás y era diabético. Se le realizó una videoendoscopia de la deglución (VED), en la que se observó, en la evaluación estructural, una protuberancia de la pared posterior de la hipofaringe con residuo salival sobre la lesión. En la evaluación funcional, tras la ingesta de alimentos sólidos, se observó una restricción de la retroflexión de la epiglotis, una limitación de la elevación de la laringe y un reflujo nasal de alimentos, con gran cantidad de residuo alimentario por encima de la lesión, en la pared posterior de la faringe. En la prueba de maniobras posturales, empeoró la disfagia al extender el cuello y mejoró la eliminación al flexionar la cabeza. Se le realizó una tomografía computarizada (TC) de la columna cervical, solicitada para evaluar la naturaleza de la lesión, que mostró la presencia de osteofitos cervicales anteriores entre las vértebras C3 y C6, el mayor de 12 milímetros (mm) de longitud, que estrechaba la columna aérea al nivel de la orofaringe e hipofaringe. Se descartaron otras causas de disfagia y se trató al paciente con terapia de deglución y omeprazol, dirigido al reflujo faringolaríngeo. Se realizaron 6 sesiones de terapia de deglución individualizada, con el objetivo de compensar el mecanismo de deglución ante un obstáculo mecánico en la región faríngea. Los principales aspectos trabajados fueron: modificación de la textura de la dieta, evitando alimentos sólidos y secos; maniobras posturales de deglución, probadas durante la VED, especialmente el chin tuck (“cabeza hacia abajo” o “flexión de la cabeza”), que aumenta el espacio de la válvula (“abre la válvula”) y mejora la presión de transferencia faríngea del alimento; y ejercicios de fortalecimiento de la lengua, para superar la barrera mecánica de la orofaringe durante la expulsión del alimento. Se recomendó, si fuera necesario, alternar la ingesta de alimentos sólidos con líquidos, ante la percepción de alimentos estancados en la faringe. Se le indicó que repitiera los ejercicios de lengua en el hogar, 2 a 3 veces al día. Después de las sesiones iniciales, el paciente presentó una respuesta satisfactoria, y se lo controló trimestralmente durante el primer año y semestralmente a partir del segundo año. Se lo derivó para una evaluación ortopédica para analizar la viabilidad quirúrgica, y se optó por un tratamiento conservador debido a la buena compensación con medidas clínicas. Sigue en seguimiento ambulatorio desde hace 2 años, y mantiene una deglución eficiente, sin incidencia de complicaciones relacionadas con la disfagia. Se optó por mantener reevaluaciones periódicas, al menos una vez al año, para detectar precozmente un posible nuevo desequilibrio de la homeostasis de la deglución relacionado con el deterioro gradual de las funciones en el contexto de la presbifagia o el surgimiento de un nuevo factor agresor.\n", "gold_summary": "Se describió el caso de un paciente de 66 años con disfagia por atragantamiento con sólidos y reflujo nasal de alimentos desde hacía un año. La videoendoscopia de la deglución mostró una protuberancia en la pared posterior de la faringe y, al ofrecer alimentos sólidos, una restricción de la retroflexión de la epiglotis, reflujo nasal de alimentos y una gran cantidad de residuos de alimentos sobre la lesión. La tomografía computarizada de la columna cervical identificó la presencia de osteofitos cervicales anteriores entre las vértebras C3 y C6, el más grande con una longitud anteroposterior de 12 milímetros, que estrechaba la columna aérea a nivel de la orofaringe e hipofaringe. El paciente fue tratado adecuadamente con fonoterapia para la deglución.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Un señor de 66 años tenía problemas para tragar comida dura. A veces, la comida se le iba por la nariz. Los doctores vieron que tenía un bulto en la garganta. También había huesos grandes que apretaban su garganta. Para ayudarlo, le enseñaron ejercicios para tragar mejor. Ahora puede comer sin problemas y está bien cuidado.", "scores": { "ROUGE-1": 0.21212121212121213, "ROUGE-2": 0.0510204081632653, "ROUGE-L-Sum": 0.20202020202020202, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que Encontraron**\n\nUn hombre de 66 años tenía problemas para tragar alimentos sólidos y notaba que la comida a veces regresaba por la nariz desde hacía un año. Al hacerle un examen llamado videoendoscopia de la deglución, que consiste en usar una cámara pequeña para ver cómo traga, se vio una protuberancia (una especie de bulto) en la parte de atrás de su garganta. Cuando comía alimentos sólidos, su epiglotis (una parte que ayuda a que la comida no vaya a los pulmones) no se movía bien, y parte de la comida subía hacia la nariz, quedando residuos sobre el bulto.\n\n**Qué Significa**\n\nPara entender mejor la causa, le hicieron una tomografía computarizada, que es un tipo de radiografía especial que muestra imágenes detalladas de los huesos y tejidos. En esta imagen, encontraron que tenía unos crecimientos óseos llamados osteofitos en su columna cervical (el cuello), entre las vértebras C3 y C6. El más grande medía 12 milímetros y estaba presionando la vía aérea en la garganta, dificultando el paso normal de la comida.\n\n**Cómo lo Trataron**\n\nEl paciente recibió terapia para mejorar la forma en que traga, llamada fonoterapia. Esta terapia incluyó ejercicios para la lengua y cambios en la postura al comer, como inclinar la cabeza hacia adelante para facilitar el paso de la comida. También modificaron su dieta para evitar alimentos muy duros o secos. Gracias a este tratamiento, pudo mejorar su capacidad para tragar sin necesidad de cirugía y sigue siendo controlado regularmente para asegurarse de que no tenga problemas nuevos.", "scores": { "ROUGE-1": 0.430622009569378, "ROUGE-2": 0.18750000000000003, "ROUGE-L-Sum": 0.3923444976076555, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nSe presentó el caso de un hombre de 66 años que acudió a consulta por dificultad para tragar alimentos sólidos, acompañada de sensación de atragantamiento y reflujo nasal de alimentos, síntomas que persistían desde hacía un año. Entre sus antecedentes médicos destacaba un accidente automovilístico ocurrido 13 años antes y diabetes. \n\n**Hallazgos Clave** \nMediante una videoendoscopia de la deglución, se identificó una protuberancia en la pared posterior de la hipofaringe (parte baja de la garganta), con acumulación de saliva sobre esta lesión. Al ofrecer alimentos sólidos, se observó que la epiglotis (estructura que ayuda a proteger las vías respiratorias durante la deglución) tenía dificultad para doblarse hacia atrás, además de reflujo nasal de alimentos y una gran cantidad de restos alimentarios acumulados por encima de la protuberancia. \n\nUna tomografía computarizada (TC) de la columna cervical reveló la presencia de osteofitos (crecimientos óseos anormales) en la parte anterior de las vértebras cervicales C3 a C6, siendo el más grande de 12 milímetros. Estos osteofitos comprimían la vía aérea en la región de la orofaringe e hipofaringe, lo que explicaba la dificultad para tragar. \n\n**Interpretación Clínica** \nEl diagnóstico principal fue disfagia mecánica causada por osteofitos cervicales que estrechaban la vía aérea y alteraban el mecanismo normal de la deglución. Se descartaron otras posibles causas de disfagia. \n\n**Tratamiento y Seguimiento** \nEl paciente recibió terapia de deglución personalizada, que incluyó: \n- Modificación de la dieta para evitar alimentos sólidos y secos, facilitando la ingesta. \n- Maniobras posturales durante la deglución, especialmente la flexión de la cabeza hacia adelante (chin tuck), que mejora el paso del alimento y reduce el reflujo nasal. \n- Ejercicios de fortalecimiento de la lengua para superar la obstrucción mecánica y facilitar la expulsión del alimento. \n\nAdemás, se prescribió omeprazol para tratar el reflujo faringolaríngeo (reflujo de ácido hacia la garganta). El paciente mostró una respuesta favorable tras seis sesiones de terapia y se mantuvo bajo seguimiento regular durante dos años, con controles trimestrales en el primer año y semestrales posteriormente. \n\nSe evaluó la posibilidad de tratamiento quirúrgico para eliminar los osteofitos, pero se decidió continuar con un manejo conservador debido a la buena compensación clínica. Se recomendó continuar con ejercicios en casa y mantener evaluaciones periódicas al menos una vez al año, para detectar a tiempo cualquier deterioro en la función de la deglución asociado al envejecimiento o a nuevos factores. \n\n**Conclusión** \nEste caso ilustra cómo los osteofitos cervicales pueden causar disfagia mecánica significativa, y cómo un tratamiento integral basado en terapia de deglución y modificaciones dietéticas puede lograr una adecuada compensación funcional, evitando la necesidad de cirugía y mejorando la calidad de vida del paciente.", "scores": { "ROUGE-1": 0.38668779714738516, "ROUGE-2": 0.23211446740858507, "ROUGE-L-Sum": 0.37717908082408874, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Una paciente caucásica de 18 años de edad se presentó en nuestra clínica con quejas de múltiples bultos palpables en sus senos bilateralmente. En el examen físico, la paciente tenía múltiples lesiones pigmentadas lentigosas en su cara, cuerpo y esclerótica bilateralmente, nevos azules en su tronco y extremidades superiores y una cara redonda con forma de luna.\n\nTras la evaluación ultrasonográfica, se encontraron múltiples nódulos compactos (fibroadenomas) en ambos senos, siendo el más grande en el cuadrante superior externo del seno izquierdo, con un diámetro de 7,8 cm.\n\nEn 2018, se le había practicado una tiroidectomía total con el diagnóstico de adenoma folicular y la extirpación de un nódulo grande del seno izquierdo, debido a su gran tamaño y al dolor que causaba, con un informe de histopatología que sugería un fibroadenoma con estroma mixóide.\n\nSe realizó una biopsia por escisión de dos nódulos de la mama derecha con diagnóstico de fibroadenoma mixto, lo que respaldó nuestro diagnóstico de complejo de Carney.\n\nEn la resonancia magnética se encontraron múltiples fibroadenomas compactos en ambos senos, con alta intensidad de señal en las imágenes T2 y T2/FS, con tabiques internos sin restricción de difusión, compatibles con múltiples fibroadenomas mixoides.\n\nAdemás, había un par de ganglios linfáticos axilares y prominentes ganglios linfáticos mamarios internos bilaterales.\n\nAdemás, se observó una anomalía en la densidad de los tejidos blandos en el mediastino anterior, que medía 11 mm de espesor máximo, lo que sugería un timo prominente.\n\nTodos los hallazgos anteriores sugerían la posibilidad de un complejo de Carney. Se realizó una evaluación adicional en el laboratorio. Los análisis hormonales no mostraron anomalías en los niveles de testosterona, prolactina, PTH y DHEA-S.\n\nLuego se realizó un análisis genético que arrojó como resultado la mutación del gen PRHAR1A, heterocigótico para una variante sin sentido de significancia incierta en el exón 3 de este gen. Esta mutación nunca se había informado en la base de datos gnomAD.\n\nSe realizaron pruebas genéticas a los padres y se determinó que solo el padre era portador de la misma mutación genética.\n\nSe discutieron con la paciente varios planes de tratamiento conservadores, pero ninguno demostró proporcionar una solución/tratamiento definitivo. En el pasado se realizó la extirpación de los lóbulos grandes con alivio temporal de los síntomas de dolor de la paciente y las cirugías recurrentes estaban afectando su calidad de vida. La paciente también tuvo varias sesiones con la psicóloga de nuestra clínica y fue evaluada a fondo antes de decidir la solución final de una mastectomía bilateral.\n\nLa paciente se sometió a una mastectomía bilateral con conservación de la piel y colocación subcutánea de expansores de tejidos (suave, Motiva Flora®). La histopatología informó múltiples fibroadenomas mixóides en ambos senos, compatibles con el síndrome de Carney, con interrupción de la arquitectura normal del parénquima mamario. Las figuras muestran el fibroadenoma de forma macroscópica e histológica.\n\nEl cuidado de la herida fue mínimo, se le recomendó a la paciente usar un sujetador médico y visitas regulares a la clínica ambulatoria para seguimiento y rellenado adicional de los expansores de tejidos a intervalos regulares hasta que se alcanzó el tamaño deseado. Paciente antes y después de la mastectomía. Después de un año se realizó una segunda cirugía y los expansores se reemplazaron con implantes de silicona permanentes (suaves, Motiva Ergonomic®) submusculares, con los mismos requisitos mínimos de cuidado de la herida y colocación del sujetador.\n", "gold_summary": "Una paciente de 18 años de edad se presentó en nuestra clínica con múltiples bultos palpables en sus senos bilateralmente. En el examen físico, la paciente también tenía múltiples lesiones pigmentadas lentigosas en su cara, cuerpo y esclerótica, nevos azules en su tronco y extremidades superiores y un rostro redondo con forma de luna. El diagnóstico del síndrome de Carney se decidió mediante imágenes, biopsias y análisis genético. La paciente se sometió a una mastectomía bilateral como plan de tratamiento profiláctico con colocación de expansores de tejidos.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Una niña de 18 años tenía muchos bultos en sus pechos. También tenía manchas de colores en su cara y cuerpo. Los doctores hicieron pruebas y encontraron una enfermedad llamada síndrome de Carney. Para ayudarla, le quitaron los pechos y pusieron cosas suaves para que su cuerpo se vea bien.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3647798742138365, "ROUGE-2": 0.15286624203821655, "ROUGE-L-Sum": 0.339622641509434, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que Encontraron en la Paciente** \nUna joven de 18 años llegó a la clínica porque tenía varios bultos en ambos senos. Al examinarla, también notaron manchas oscuras en su piel y ojos, así como lunares azules en su cuerpo. Su cara tenía una forma redonda, parecida a una luna llena. Estas señales indicaron que podría tener algo llamado síndrome de Carney, que es una enfermedad rara que causa tumores benignos (no cancerosos) en diferentes partes del cuerpo.\n\n**Cómo Confirmaron el Diagnóstico** \nPara estar seguros, los médicos hicieron varias pruebas. Usaron imágenes especiales como ultrasonidos y resonancias magnéticas para ver los bultos en sus senos. Además, tomaron pequeñas muestras de esos bultos (biopsias) para analizarlas bajo el microscopio. También hicieron un examen genético y encontraron un cambio en un gen llamado PRHAR1A, que está relacionado con este síndrome.\n\n**Qué Tratamiento Eligieron** \nDespués de discutir varias opciones, decidieron hacer una mastectomía bilateral. Esto significa que le quitaron ambos senos para evitar problemas futuros, ya que los bultos seguían creciendo y causaban dolor. Para ayudar a que la piel se mantuviera y poder reconstruir después, colocaron unos dispositivos llamados expansores de tejidos, que poco a poco estiran la piel. Más tarde, estos expansores se reemplazaron por implantes de silicona para que la paciente tuviera una apariencia natural.\n\n**Importancia del Caso** \nEste caso muestra cómo es importante combinar diferentes pruebas para diagnosticar enfermedades raras como el síndrome de Carney. También destaca que, a veces, el tratamiento puede ser difícil y requiere decisiones importantes para mejorar la calidad de vida del paciente.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3814432989690721, "ROUGE-2": 0.13989637305699482, "ROUGE-L-Sum": 0.32989690721649484, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto**\n\nUna joven caucásica de 18 años acudió a la clínica debido a la presencia de múltiples bultos palpables en ambos senos. Durante el examen físico, se observaron varias lesiones pigmentadas llamadas lentigos (manchas oscuras) en la cara, el cuerpo y la esclerótica (parte blanca del ojo), además de nevos azules (manchas pigmentadas) en el tronco y extremidades superiores, y una característica forma redonda de su rostro, conocida como cara en forma de luna.\n\n**Hallazgos Clave**\n\n- Estudios por ultrasonido y resonancia magnética revelaron múltiples nódulos compactos en ambos senos, identificados como fibroadenomas mixoides, siendo el más grande de 7,8 cm en el seno izquierdo.\n- Se realizaron biopsias por escisión de algunos nódulos, confirmando el diagnóstico de fibroadenomas mixtos.\n- Se detectó una anomalía en el mediastino anterior (área entre los pulmones), consistente con un timo prominente, y ganglios linfáticos axilares e internos aumentados de tamaño.\n- Los análisis hormonales no mostraron alteraciones significativas.\n- Un estudio genético identificó una mutación en el gen PRKAR1A, asociada con el síndrome de Carney, una enfermedad rara que se caracteriza por la presencia de tumores benignos en diferentes órganos y lesiones pigmentadas en la piel.\n\n**Interpretación Clínica**\n\nEl conjunto de hallazgos clínicos, imagenológicos, histopatológicos y genéticos permitió establecer el diagnóstico del síndrome de Carney. Este síndrome explica la presencia simultánea de múltiples fibroadenomas mamarios, lesiones pigmentadas cutáneas y otras anomalías observadas en la paciente.\n\n**Próximos Pasos y Tratamiento**\n\nDado que las cirugías previas para extirpar los fibroadenomas grandes solo proporcionaron alivio temporal y afectaban negativamente la calidad de vida de la paciente, se consideraron opciones de tratamiento más definitivas. Tras una evaluación psicológica y médica exhaustiva, se decidió realizar una mastectomía bilateral (extirpación completa de ambos senos) con conservación de la piel, seguida de la colocación subcutánea de expansores de tejidos para permitir la reconstrucción mamaria gradual.\n\nEl cuidado postoperatorio incluyó el uso de un sujetador médico y visitas regulares para el llenado progresivo de los expansores. Un año después, se reemplazaron estos expansores por implantes permanentes de silicona colocados debajo del músculo, con un manejo mínimo de la herida y seguimiento ambulatorio.\n\nEste enfoque permitió controlar los síntomas, mejorar la calidad de vida de la paciente y manejar de manera efectiva las manifestaciones mamarias del síndrome de Carney.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3245283018867925, "ROUGE-2": 0.17045454545454547, "ROUGE-L-Sum": 0.3132075471698113, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Una adolescente femenino de 13 años sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés acude a Urgencias por dolor e impotencia funcional en muñeca izquierda tras caída mientras patinaba. Diagnosticada de lesión en torus metafisaria con extensión fisaria de radio distal clasificada como lesión Peterson tipo I, es inmovilizada durante cuatro semanas con férula antebraquiopalmar. Dos semanas después de la retirada de la férula, acude nuevamente a Urgencias al sentir un crujido en la muñeca, sin sobreesfuerzo asociado e impotencia para movilizar el primer dedo de la mano izquierda. Clínicamente presenta déficit de extensión activa interfalángica, efecto tenodesis patológico, edema local y asimetría macroscópica a la comparación con la extremidad contralateral. Se estudia con resonancia magnética nuclear (RMN), identificando imagen de solución de continuidad del EPL. Con la paciente bajo anestesia general, se procede al tratamiento quirúrgico mediante transferencia tendinosa del extensor propio del índice (EPI) al remanente distal del EPL con sutura tipo Pulvertaft de monofilamento no absorbible. En el postoperatorio se inmovilizó la extremidad las cuatro primeras semanas.\n\nTras cuatro semanas, se autorizó movilidad evidenciando recuperación de extensión del primer dedo de la mano izquierda y cicatrices discretamente hipertróficas, sin dolor. El seguimiento a la sexta, duodécima semana y al año no reporta complicaciones, con una restitución completa de la función y una puntuación de 0 en la escala PRWE (Patient Rated Wrist Evaluation).", "gold_summary": "Se presenta el caso de una paciente adolescente femenino que, tras tratamiento conservador con férula de una fractura fisaria Peterson tipo I en radio, sufre a las seis semanas déficit agudo de extensión del pulgar, diagnosticada mediante examen clínico radiológico de rotura espontánea del extensor pollicis longus. Es tratada por medio de transferencia del extensor propio del índice (EPI) con resultados satisfactorios y recuperación de su actividad habitual al mes postoperatorio.", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Una niña de 13 años se cayó y se lastimó la muñeca. Le pusieron una tablita para que su hueso sanara. \n\nDespués de quitarle la tablita, su dedo pulgar no podía moverse bien. Los doctores vieron que un hilo que mueve el dedo se había roto. \n\nElla tuvo una operación para arreglar ese hilo con otro hilo de su mano. \n\nDespués de un mes, su dedo volvió a moverse bien y pudo hacer todo como antes.", "scores": { "ROUGE-1": 0.19753086419753083, "ROUGE-2": 0.0125, "ROUGE-L-Sum": 0.13580246913580246, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "Caso de una adolescente de 13 años con fractura en la muñeca que fue tratada con una férula. Seis semanas después, comenzó a tener dificultad para estirar el pulgar de la mano izquierda. Los médicos descubrieron que uno de los tendones que mueve el pulgar, llamado extensor largo del pulgar, se había roto sin que ella hiciera un esfuerzo fuerte. Para arreglarlo, realizaron una cirugía donde usaron otro tendón del dedo índice para reemplazar el que estaba roto. Después de la operación y un periodo de inmovilización, la paciente recuperó completamente el movimiento del pulgar y pudo volver a sus actividades normales en un mes.", "scores": { "ROUGE-1": 0.36082474226804123, "ROUGE-2": 0.0625, "ROUGE-L-Sum": 0.268041237113402, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nSe trata de una adolescente de 13 años, sin antecedentes médicos relevantes, que sufrió una caída mientras patinaba, ocasionándole dolor e incapacidad para mover la muñeca izquierda. Fue diagnosticada con una fractura en la parte distal del radio (hueso del antebrazo), específicamente una lesión fisaria clasificada como Peterson tipo I, y se le inmovilizó la muñeca con una férula durante cuatro semanas.\n\n**Hallazgos Clave** \nDos semanas después de retirar la férula, la paciente volvió a urgencias tras sentir un crujido en la muñeca sin haber realizado un esfuerzo adicional. Presentaba incapacidad para extender (levantar) el primer dedo de la mano izquierda, hinchazón local y asimetría visible en comparación con la mano contraria. La exploración clínica mostró un déficit en la extensión activa del dedo y un signo llamado tenodesis patológico, que indica alteración en la función tendinosa. La resonancia magnética confirmó la ruptura del tendón extensor largo del pulgar (EPL), que es el tendón responsable de estirar el pulgar.\n\n**Interpretación Clínica** \nLa ruptura espontánea del tendón extensor largo del pulgar es una complicación poco frecuente pero grave que puede ocurrir después de fracturas en la muñeca, incluso cuando el tratamiento inicial es conservador. Debido a la pérdida de función del EPL, se decidió realizar una cirugía para restaurar la movilidad del pulgar. El procedimiento consistió en transferir el tendón extensor propio del índice (EPI), que normalmente mueve el dedo índice, para sustituir la función del tendón lesionado del pulgar. La sutura se realizó mediante una técnica llamada Pulvertaft, que asegura una unión firme entre los tendones.\n\n**Próximos Pasos y Resultados** \nTras la cirugía, la muñeca se inmovilizó durante cuatro semanas para favorecer la cicatrización. Posteriormente, se permitió la movilidad y la paciente mostró una recuperación completa de la extensión del pulgar sin dolor ni limitaciones funcionales. En los controles realizados a las 6, 12 semanas y al año, no se observaron complicaciones, y la paciente recuperó completamente su actividad habitual, con una puntuación de 0 en la escala PRWE, que indica ausencia de dolor y discapacidad en la muñeca.\n\nEn resumen, este caso ilustra cómo una complicación inesperada tras una fractura en la muñeca puede ser tratada con éxito mediante una transferencia tendinosa, logrando una recuperación funcional completa en una paciente adolescente.", "scores": { "ROUGE-1": 0.24603174603174602, "ROUGE-2": 0.08764940239043825, "ROUGE-L-Sum": 0.1904761904761905, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Se remitió a un hombre de 73 años para una SAVR para tratar la regurgitación valvular aórtica sintomática (AR). Dos años antes, había presentado múltiples lesiones exantématicas. Una biopsia de piel reveló infiltración de células plasmáticas, lo que motivó la derivación a un hematólogo. La tomografía computarizada reveló linfadenopatía sistémica y hepatoesplenomegalia. Una biopsia renal realizada por disfunción renal confirmó la amiloidosis AA; una biopsia de ganglios linfáticos mostró plasmocitosis interfolicular y un centro germinal hiperplásico, consistente con el subtipo plasmático de iMCD, apoyado por niveles elevados de IL-6 en plasma. Se administró al paciente TCZ intravenoso (640 mg cada 2 semanas), junto con prednisolona (10 mg diarios). La erupción cutánea y la linfadenopatía se resolvieron. La ecocardiografía reveló AR puro moderado y agrandamiento ventricular izquierdo. Dado que el paciente experimentó gradualmente disnea de esfuerzo con agrandamiento ventricular izquierdo progresivo, se consideró necesaria la SAVR.\n\nDebido al sangrado por hemorroides y a la hepatosplenomegalia, se consultó a un hepatólogo; se diagnosticó cirrosis hepática de Child-Pugh grado A y varices esofágicas. Se realizó una conferencia preoperatoria del equipo, en la que participaron un intensivista y un farmacéutico, en la que se revisaron los mecanismos de acción de TCZ, las posibles complicaciones y el tratamiento perioperatorio. La cirugía se realizó 26 días después de la última dosis de TCZ. Durante el período perioperatorio, se suspendió el tratamiento con TCZ, mientras que se continuó con los esteroides por vía oral o intravenosa. Las medidas preventivas para las infecciones del sitio quirúrgico (SSI) incluyeron la detección de portadores nasales de Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina, la preparación antiséptica de la piel, la terapia antibiótica profiláctica y el control de la hiperglucemia. El cultivo nasal fue positivo para Staphylococcus coagulasa negativo. Se realizó el reemplazo de la válvula aórtica quirúrgica a través de una esternotomía media bajo circulación extracorpórea, con 65 minutos de tiempo de isquemia cardiaca y 128 minutos de tiempo de circulación extracorpórea. Se requirieron transfusiones de sangre, incluidos glóbulos rojos, plasma y plaquetas; el paciente fue extubado al día siguiente. Los hallazgos patológicos revelaron un espesamiento fibroso focal sin depósitos amiloides.\n\nLa herida quirúrgica no mostró signos de infección en el día 2 postoperatorio; se inició la terapia de presión negativa en la herida (NPWT) en la herida quirúrgica cerrada para evitar SSI. La terapia de presión negativa en la herida se interrumpió en el día 13 postoperatorio, sin aparente SSI. El paciente fue dado de alta en el día 17 postoperatorio sin ningún signo de infección.\n\nAunque los niveles de IL-6 aumentaron temporalmente los días 1 y 2 después de la operación, disminuyeron progresivamente hasta el día 24 después de la operación, y luego volvieron a aumentar al reanudarse el tratamiento con TCZ. Los niveles de proteína C reactiva (PCR) estaban ligeramente elevados, alcanzando un máximo de 0,56 mg/dL el día 2 después de la operación. Para el día 24 después de la operación, la PCR había aumentado a 1,06 mg/dL sin infección. Antes del aumento de la PCR, los niveles del factor de crecimiento endotelial vascular aumentaron el día 13 después de la operación.\n\nEl paciente no experimentó recurrencia de erupción cutánea o linfadenopatía durante el período perioperatorio. Los niveles de creatinina postoperatorios aumentaron temporalmente, pero volvieron a los niveles preoperatorios el día 24. Se reanudó el tratamiento con tocilizumab el día 30 postoperatorio tras confirmar la ausencia de infección, incluida la IFI.\n", "gold_summary": "Un hombre de 73 años con enfermedad de Castleman, tratado con TCZ, se sometió a un reemplazo de la válvula aórtica por medio de esternotomía mediana para la regurgitación de la válvula aórtica con falta de aire al hacer ejercicio. Se implementaron medidas integrales para prevenir la infección del sitio quirúrgico junto con un examen minucioso durante el período perioperatorio. Tocilizumab se interrumpió 26 días antes de la cirugía y se reanudó 30 días después de la cirugía, durante los cuales los niveles de IL-6 en plasma disminuyeron. No hubo evidencia de infección o exacerbación de la enfermedad de Castleman. Los niveles del factor de crecimiento endotelial vascular aumentaron antes de un aumento en los niveles de proteína C reactiva después del alta hospitalaria y antes de la reanudación de TCZ.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Un hombre de 73 años estaba enfermo y tenía problemas en su corazón. Tenía dificultad para respirar cuando caminaba. Los doctores le hicieron una operación para cambiar una parte del corazón llamada válvula.\n\nAntes de la operación, dejaron de darle un medicamento llamado TCZ para que no tuviera problemas. También cuidaron mucho que no se le hiciera una infección en la herida.\n\nDespués de la operación, el hombre se fue mejorando. No tuvo infecciones ni se puso más enfermo. Cuando estuvo listo, le dieron otra vez el medicamento para ayudarlo.\n\nLos doctores vieron que su cuerpo estaba mejor y que el medicamento funcionaba bien. El hombre pudo salir del hospital sin problemas.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3104693140794224, "ROUGE-2": 0.08727272727272728, "ROUGE-L-Sum": 0.3104693140794224, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que le pasaba al paciente:** \nUn hombre de 73 años tenía una enfermedad llamada enfermedad de Castleman, que afecta a los ganglios linfáticos y causa inflamación. También tenía un problema en el corazón llamado regurgitación de la válvula aórtica, que significa que la válvula no cerraba bien y eso le causaba dificultad para respirar al hacer ejercicio.\n\n**Qué tratamiento recibió:** \nPara mejorar su corazón, los médicos le hicieron una cirugía para reemplazar la válvula aórtica. Antes de la operación, el paciente recibía un medicamento llamado tocilizumab (TCZ), que ayuda a controlar la inflamación en la enfermedad de Castleman. Este medicamento se detuvo 26 días antes de la cirugía para evitar problemas durante la operación y se volvió a empezar 30 días después, cuando ya estaba seguro.\n\n**Cómo cuidaron al paciente durante la cirugía:** \nLos médicos tomaron muchas precauciones para evitar infecciones en la herida de la cirugía. Revisaron si tenía bacterias en la nariz, limpiaron bien la piel antes de operar, usaron antibióticos preventivos y controlaron su azúcar en sangre. Además, usaron una técnica especial llamada terapia de presión negativa en la herida para ayudar a que sanara sin infecciones.\n\n**Qué pasó después de la cirugía:** \nEl paciente no tuvo infecciones ni empeoramiento de su enfermedad durante el tiempo que estuvo sin tomar el medicamento. Los niveles en sangre de una proteína llamada IL-6, que está relacionada con la inflamación, bajaron después de la cirugía y subieron nuevamente cuando volvió a tomar el medicamento. También observaron cambios en otras proteínas relacionadas con la inflamación, pero el paciente se recuperó bien y pudo salir del hospital sin problemas.\n\n**En resumen:** \nEste caso muestra que es posible hacer una cirugía importante en un paciente con enfermedad de Castleman que usa tocilizumab, siempre que se tomen medidas cuidadosas para prevenir infecciones y se controle bien el tratamiento antes y después de la operación.", "scores": { "ROUGE-1": 0.403921568627451, "ROUGE-2": 0.20866141732283464, "ROUGE-L-Sum": 0.3803921568627451, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto:** \nUn hombre de 73 años con diagnóstico de enfermedad de Castleman idiopática multicéntrica (iMCD), un trastorno inflamatorio caracterizado por crecimiento anormal de ganglios linfáticos y producción elevada de interleucina-6 (IL-6), fue tratado con tocilizumab (TCZ), un medicamento que bloquea la acción de esta proteína inflamatoria. Además, presentaba regurgitación valvular aórtica (fuga en la válvula del corazón que permite el retorno de sangre), que causaba dificultad progresiva para respirar durante el esfuerzo, y se decidió realizar un reemplazo quirúrgico de la válvula aórtica (SAVR) mediante una incisión en el esternón (esternotomía media).\n\n**Hallazgos Clave y Manejo Perioperatorio:** \nAntes de la cirugía, el paciente recibió cuidados especializados para minimizar el riesgo de infecciones en el sitio quirúrgico, incluyendo la detección y manejo de bacterias en la nariz, preparación cuidadosa de la piel, uso profiláctico de antibióticos y control estricto del azúcar en sangre. El tratamiento con tocilizumab se suspendió 26 días antes de la operación para reducir posibles complicaciones inmunológicas, mientras que la administración de esteroides continuó para controlar la inflamación. La cirugía se realizó con éxito bajo circulación extracorpórea (máquina que mantiene la circulación y oxigenación de la sangre durante la operación), requiriendo transfusiones de sangre, y el paciente fue extubado al día siguiente sin complicaciones inmediatas.\n\nDurante el postoperatorio, no se observaron signos de infección en la herida quirúrgica, y se utilizó terapia de presión negativa (una técnica para favorecer la cicatrización y prevenir infecciones) hasta el día 13 después de la cirugía. El paciente fue dado de alta el día 17 sin evidencia de infección ni recurrencia de los síntomas de la enfermedad de Castleman, como erupciones cutáneas o aumento de ganglios linfáticos.\n\n**Interpretación Clínica:** \nLos niveles de IL-6 en plasma aumentaron temporalmente en los primeros días tras la cirugía, lo cual es esperado debido a la respuesta inflamatoria postoperatoria, pero luego disminuyeron progresivamente hasta el día 24. Posteriormente, al reanudarse el tratamiento con tocilizumab el día 30, los niveles de IL-6 volvieron a aumentar, reflejando la acción del medicamento. La proteína C reactiva (PCR), un marcador de inflamación, mostró un leve aumento sin evidencia de infección, y se observó un incremento previo en el factor de crecimiento endotelial vascular, una proteína relacionada con la reparación y formación de vasos sanguíneos, lo que podría indicar procesos de recuperación tisular.\n\nLa función renal mostró un aumento temporal en los niveles de creatinina después de la cirugía, pero volvió a los valores previos al alta, indicando una recuperación adecuada de la función renal.\n\n**Próximos Pasos y Conclusiones:** \nEl manejo cuidadoso del tratamiento inmunosupresor y las medidas preventivas implementadas permitieron realizar con éxito el reemplazo valvular en un paciente con enfermedad de Castleman sin complicaciones infecciosas ni exacerbación de la enfermedad. La reanudación del tocilizumab se realizó de forma segura tras confirmar la ausencia de infección. Este caso resalta la importancia de una planificación multidisciplinaria y un seguimiento riguroso en pacientes con enfermedades inflamatorias complejas sometidos a cirugía mayor.", "scores": { "ROUGE-1": 0.36514522821576767, "ROUGE-2": 0.21081830790568656, "ROUGE-L-Sum": 0.3236514522821577, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Se trata de un paciente de sexo masculino de cuatro meses de edad, originario del centro de México y con dos hermanos hombres sanos. Durante el primer trimestre de gestación, su madre hipotiroidea consumió drogas. No obstante, el infante nació con peso y talla adecuados, fue alimentado con leche materna y recibió la vacuna del bacilo de Calmette-Guérin (BCG), sin desarrollo de cicatriz. La madre del paciente era prisionera en una cárcel y, junto con el bebé, compartían una celda insalubre con dos personas más.A los cuatro meses, el paciente fue valorado médicamente por un tumor doloroso en la región axilar izquierda. En la radiografía de tórax se observaron imágenes sugestivas de fracturas costales; se sospechó de maltrato infantil por parte de la madre, y el infante fue hospitalizado en un hospital pediátrico. Se determinó el peso (4.190 g) y la talla (58 cm) –por debajo del percentil tres–, saturación de oxígeno del 70 %, fiebre, tos, aumento de volumen en la región axilar izquierda, además de dolor, rubor y calor. En el cuadro hemático se encontró: hemoglobina de 8,8 g/dl (11,0 - 12,6), 29,3 × 109 leucocitos/L (6,0 - 17,5), 18,4 × 109 neutrófilos/L (1,0 - 8,5), 7,0 × 109 linfocitos/L (4,0 - 13,5), 3,5 × 109 monocitos/L, 459 × 109 plaquetas/L (150 - 350) y proteína C reactiva igual a 16 mg/L (< 3,0). En la primera tomografía toracoabdominal se observaron imágenes de un absceso en la región axilar izquierda, lesiones líticas en las costillas 3 a 6, neumonía apical izquierda, nódulos pulmonares en ambos pulmones y ganglios linfáticos cervicales y mediastinales incrementados de tamaño. En la biopsia del absceso axilar izquierdo se reportó miositis y paniculitis supurativa. Solo se hizo cultivo para bacterias del líquido broncoalveolar, el cual fue negativo, y la PCR para el complejo Mycobacterium tuberculosis fue negativa. Después de 41 días de hospitalización y de haber recibido dos esquemas de antimicrobianos –ceftriaxona-clindamicina y cefepima-vancomicina–, el paciente fue dado de alta.\n\nDos meses después, a los ocho meses de edad, reingresó al hospital por fiebre, irritabilidad y un absceso supurante en la escápula izquierda. En el cuadro hemático se encontró: hemoglobina de 10,8 g/dl (10,5 - 12), 21,2 × 109 leucocitos/L (6 - 17), 12,2 × 109 neutrófilos/L (1,5 - 8,5), 7,5 × 109 linfocitos/L (4 - 10,5), 1,2 × 109 monocitos/L (600), y 583 × 109 plaquetas/L (150 - 350); la prueba para la detección sérica de HIV fue negativa. En la tomografía de tórax se observó una consolidación apical izquierda, bronquiectasias, lesiones líticas en las costillas 2 a 7 y en las vértebras dorsales 2 a 7, además de una colección de líquido multiloculado; en el ultrasonido se encontró una fístula asociada con el absceso escapular. El paciente recibió piperacilina-tazobactam, que se sustituyó después por voriconazol al detectarse Aspergillus fumigatus en el cultivo de la muestra de secreción del absceso. Dada la recurrencia y la gravedad de la infección, se sospechó un error innato de la inmunidad. La prueba de dihidrorrodamina resultó sin producción de especies reactivas de oxígeno y la expresión de gp91phox en los neutrófilos fue nula, estableciéndose así el diagnóstico de enfermedad granulomatosa crónica ligada al cromosoma X. La variante patógena detectada por la secuenciación de nueva generación fue c.80_83del/Y (p.Val27Glyfs*33) en CYBB. La madre resultó portadora de la variante (c.80_83del/WT). No fue posible estudiar genéticamente a sus dos hermanos mayores, de sexo masculino, y aparentemente sanos. El paciente fue dado de alta después de 65 días de hospitalización y tratamiento con voriconazol por 28 días. Se inició profilaxis antibiótica diaria con trimetoprim-sulfametoxazol y profilaxis antifúngica con fluconazol dos veces a la semana. Dos meses después, al año de edad, el infante reingresó debido a una neumonía multifocal, por la cual requirió asistencia respiratoria mecánica. Se detectó el antígeno galactomanano en el suero y A. fumigatusen el cultivo del líquido del lavado broncoalveolar, por lo que se inició nuevamente tratamiento con voriconazol. El paciente sufrió una falla orgánica múltiple y falleció un mes después de su ingreso.\n", "gold_summary": "Se presenta el caso de un infante con enfermedad granulomatosa crónica y aspergilosis invasiva. Se trata de un lactante de sexo masculino de cuatro meses de edad, de madre hipotiroidea y con quien convive en la celda de la cárcel. El infante presentó tumores en la región axilar izquierda y la radiografía de tórax sugirió fracturas costales; fue hospitalizado ante la sospecha de maltrato infantil. En la tomografía de tórax se observó un absceso axilar, osteólisis de costillas, neumonía y nódulos pulmonares; el paciente recibió antibióticos de amplio espectro y fue dado de alta. A los ocho meses, reingresó por fiebre y extensión del absceso purulento hacia la región escapular izquierda; en la tomografía se observaron imágenes de empeoramiento de la condición. Se aisló Aspergillus fumigatus de la secreción del absceso y se diagnosticó aspergilosis invasiva; se inició tratamiento con voriconazol por 28 días. Mediante la prueba de dihidrorrodamina, se diagnosticó enfermedad granulomatosa crónica causada por la variante patógena c.80_83del/Y del gen CYBB, portada por la madre (c.80_83del/WT). A los 12 meses, el paciente reingresó nuevamente por aspergilosis invasiva, resistente al tratamiento, con desenlace fatal.", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había un bebé que estaba muy enfermo. Tenía un bulto doloroso en su brazo y problemas para respirar. Los doctores lo cuidaron mucho y le dieron medicinas para que mejorara.\n\nDespués, el bebé se volvió a enfermar. Tenía fiebre y otro bulto que dolía mucho. Los doctores encontraron un hongo que le hacía daño. Le dieron medicinas especiales para el hongo.\n\nLos doctores hicieron pruebas y vieron que el bebé tenía un problema en su cuerpo que no lo dejaba pelear bien contra las enfermedades. Su mamá también tenía ese problema, pero no estaba enferma.\n\nEl bebé estuvo en el hospital muchas veces. Aunque los doctores hicieron todo lo posible, el bebé se puso muy mal y no pudo mejorar. Los doctores y su familia lo cuidaron con mucho amor.", "scores": { "ROUGE-1": 0.17663817663817666, "ROUGE-2": 0.005730659025787966, "ROUGE-L-Sum": 0.17663817663817666, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Caso de un Bebé con Problemas en el Sistema Inmunológico y una Infección Grave**\n\nEste es el caso de un bebé de cuatro meses que vivía con su madre en una cárcel. Su madre tenía problemas de tiroides y durante el embarazo tomó medicamentos. El bebé nació con buen peso y tamaño, pero luego presentó un bulto doloroso en la axila izquierda. Al hacerle una radiografía, los médicos vieron posibles fracturas en sus costillas, por lo que pensaron que podría estar sufriendo maltrato. Fue hospitalizado para recibir atención.\n\nEn estudios más detallados, encontraron un absceso (una acumulación de pus) en la axila, daño en varias costillas, neumonía y nódulos en los pulmones. El bebé recibió antibióticos fuertes y fue dado de alta después de mejorar un poco.\n\nA los ocho meses, volvió al hospital con fiebre y un absceso que se extendió hacia la parte superior de la espalda. Nuevas imágenes mostraron que la infección había empeorado. En el pus del absceso encontraron un hongo llamado Aspergillus fumigatus, que puede causar infecciones graves, especialmente en personas con defensas bajas. Por eso, le dieron un medicamento antifúngico llamado voriconazol.\n\nLos médicos sospecharon que el bebé tenía un problema en su sistema inmunológico, que es el que nos protege de las infecciones. Hicieron una prueba llamada dihidrorrodamina, que mostró que sus células defensivas no podían producir sustancias necesarias para combatir gérmenes. Esto confirmó que tenía una enfermedad llamada enfermedad granulomatosa crónica, que afecta la capacidad del cuerpo para luchar contra ciertas infecciones. Esta enfermedad fue causada por un cambio en un gen llamado CYBB, que heredó de su madre.\n\nA pesar del tratamiento, a los 12 meses el bebé volvió a enfermar gravemente por la misma infección de Aspergillus. La infección no respondió bien a los medicamentos y, lamentablemente, el bebé falleció debido a una falla de varios órganos.\n\n**Qué Significa Este Caso**\n\nEste caso muestra cómo un problema genético en el sistema inmunológico puede hacer que un bebé sea muy vulnerable a infecciones graves, como las causadas por hongos. También resalta la importancia de diagnosticar estas enfermedades temprano para intentar proteger a los pacientes con tratamientos adecuados.", "scores": { "ROUGE-1": 0.39867109634551495, "ROUGE-2": 0.1366666666666667, "ROUGE-L-Sum": 0.39534883720930236, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nSe describe el caso de un lactante varón de cuatro meses originario del centro de México, cuya madre presentaba hipotiroidismo y con quien vivía en condiciones precarias dentro de una cárcel. El bebé nació con peso y talla adecuados, pero a los cuatro meses desarrolló un tumor doloroso en la axila izquierda. Ante la sospecha inicial de maltrato infantil, debido a fracturas costales observadas en radiografías, fue hospitalizado para evaluación y tratamiento.\n\n**Hallazgos Clave** \nDurante la hospitalización inicial, las imágenes de tomografía mostraron un absceso en la axila izquierda, lesiones destructivas en varias costillas (osteólisis), neumonía en el lóbulo superior del pulmón izquierdo y nódulos pulmonares bilaterales, además de ganglios linfáticos aumentados de tamaño. El análisis de sangre reveló anemia, elevación de leucocitos y marcadores inflamatorios, indicativos de infección activa. A pesar de recibir antibióticos de amplio espectro, el paciente presentó recurrencia de la infección a los ocho meses, manifestada por fiebre y un absceso supurante que se extendió hacia la región escapular izquierda. Nuevas imágenes mostraron empeoramiento con consolidación pulmonar, bronquiectasias (dilatación anormal de las vías respiratorias), lesiones óseas adicionales y formación de fístulas. En el cultivo de la secreción del absceso se aisló Aspergillus fumigatus, un hongo que causa infecciones invasivas en personas con alteraciones inmunológicas.\n\n**Interpretación Clínica** \nLa recurrencia y gravedad de las infecciones, junto con la presencia de infecciones fúngicas invasivas, sugirieron un defecto en la inmunidad innata. La prueba funcional de dihidrorrodamina, que evalúa la capacidad de los neutrófilos (un tipo de glóbulo blanco) para producir especies reactivas de oxígeno necesarias para eliminar microorganismos, fue negativa. Además, no se detectó la proteína gp91^phox en neutrófilos, confirmando el diagnóstico de enfermedad granulomatosa crónica ligada al cromosoma X, una condición genética que afecta la capacidad del sistema inmunitario para combatir ciertas infecciones. La secuenciación genética identificó una mutación patógena específica (c.80_83del/Y) en el gen CYBB, responsable de esta enfermedad, y se confirmó que la madre era portadora de esta variante.\n\n**Próximos Pasos y Evolución** \nTras el diagnóstico, el paciente recibió tratamiento antifúngico con voriconazol y profilaxis antibiótica y antifúngica para prevenir nuevas infecciones. Sin embargo, a la edad de un año, volvió a ingresar al hospital con neumonía multifocal grave causada nuevamente por Aspergillus fumigatus, que requirió soporte respiratorio avanzado. A pesar del tratamiento, el paciente desarrolló falla orgánica múltiple y falleció un mes después.\n\n**Resumen Final** \nEste caso ilustra la presentación clínica y evolución de un lactante con enfermedad granulomatosa crónica ligada al cromosoma X, caracterizada por infecciones recurrentes graves, incluyendo aspergilosis invasiva. La identificación temprana de esta enfermedad genética es crucial para el manejo adecuado y la prevención de complicaciones fatales, aunque en este caso la gravedad y recurrencia de las infecciones condujeron a un desenlace fatal.", "scores": { "ROUGE-1": 0.4510869565217391, "ROUGE-2": 0.220708446866485, "ROUGE-L-Sum": 0.4103260869565217, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Se trata de un hombre de 66 años de edad que vive en la ciudad de Juan Bautista Alberdi de la provincia de Buenos Aires, con antecedentes de hipertensión arterial y trastorno obsesivo compulsivo. Su medicación habitual incluía amlodipina, quetiapina, venlafaxina y ácido valproico. Consultó por presentar fiebre de 39ºC de cuatro días de evolución sin síntomas asociados y se internó para estudio en sala general. Al examen de ingreso se constató un paciente lúcido, sin foco motor, sin trastorno sensitivo ni rigidez de nuca (escala de coma de Glasgow (GCS) 15/15). El resto del examen físico y el laboratorio general no presentaron particularidades. Los cultivos de sangre y orina resultaron negativos, y la tomografía computarizada de encéfalo, tórax, abdomen y pelvis no mostró afecciones. A las 24 horas agregó episodios de desorientación témporo-espacial que alternaban con otros de somnolencia (GCS 13/15). Al examen físico se constató temblor grueso distal en los cuatro miembros. El examen del LCR informó: líquido incoloro, límpido, y aspecto post centrifugado también límpido. Recuento de leucocitos 310/mm3 (mononucleares 54%, polimorfonucleares 46%), hematíes < de 1000/mm3, proteínas 0.76 g/l, glucosa 54 mg/dl (glucemia 120 mg/dl), y ácido láctico 21 mg/dl. Se inició tratamiento empírico con aciclovir 10 mg/kg endovenoso cada 8 horas. Se solicitaron en LCR: PCR para virus de herpes simple (VHS) y para virus de encefalopatía equina del oeste (VEEO) que resultaron no reactivas. Sin embargo, la IgM (ELISA) para EEO resultó positiva en suero y en LCR a los diez días. La RMN de encéfalo evidenció aumento en la intensidad en secuencias FLAIR y T2 a nivel de la región dorsal del tronco encefálico (tanto protuberancial, como también bulbar y mesencefálico), ambos pedúnculos cerebrales y ganglios de la base, con afectación bilateral y ligero predominio ganglio basal derecho. También se observaron múltiples imágenes focales hiperintensas en la sustancia blanca de ambos hemisferios cerebrales. El paciente evolucionó con deterioro del sensorio (GCS 8/15), sin protección de la vía aérea, por lo que ingresó a UTI. Requirió intubación y ventilación mecánica, con utilización de sedación y analgesia. Al ingreso a UTI presentaba: estado ácido-base (EAB) arterial: pH 7.11, pCO2 136 mmHg, pO2 75 mmHg, bicarbonato 43 mEq/l, exceso de base 11 mEq/l, saturación 88% (Con FIO2 21%), ácido láctico 11.5 mg/dl. Se inició la ventilación mecánica con un volumen minuto respiratorio (VMR) de 9.8 litros (volumen tidal 490 ml que corresponde a 6 ml/kg de peso teórico, frecuencia respiratoria 20 por minuto, presión positiva al final de espiración (PEEP) 5 cmH2 O, fracción inspirada de oxígeno 30%) se extrajo sangre para EAB arterial: pH 7.40, pCO2 41 mmHg, pO2 65 mmHg, bicarbonato 28 mEq/l, exceso de base 0 mEq/l, saturación 93%, PAFI 216. Evolucionó sin fiebre, estable hemodinámicamente, con adecuada oxigenación y ritmo diurético. Al suspender sedantes presentó GCS de 3 puntos sobre 10 (correspondiente con evaluación ocular 1 y motor 2 puntos), con rigidez generalizada y reflejos osteotendinosos adecuados, con movimientos rítmicos linguales y peribucales. El electroencefalograma de 12 canales no evidenció descargas patológicas. Al décimo día de inicio de los síntomas presentó apertura ocular y menor rigidez, pero no toleraba la modalidad respiratoria espontánea por hipoventilación e hipercapnia que lo llevaron a hipoxemia transitoria. En el EAB arterial presentó: pH 7.31, pCO2 70 mmHg, pO2 76 mmHg, bicarbonato 35 mEq/l, exceso de base 8 mEq/l bajo asistencia ventilatoria en modalidad espontánea de presión soporte de 5 cmH2 O, frecuencia respiratoria 6 por minuto, PEEP 5 cmH2 O y volumen tidal entre 120-150 ml. Los siguientes días el paciente se conectó, respondiendo órdenes simples y complejas, y movilizó simétricamente los miembros con cierta debilidad. Por intolerancia a las pruebas ventilatorias espontáneas fue traqueostomizado. En la evaluación funcional respiratoria presentaba presión inspiratoria máxima menor a -40 cm de H2 O, presión espiratoria máxima mayor a 80 cm de H2 O, pero continuaba con hipercapnia en la prueba ventilatoria espontánea, por lo que requirió soporte ventilatorio con modalidad controlada. Se realizó ecocardiograma transtorácico que informó cavidades derechas normales, sin signos de hipertensión pulmonar. En la nueva RMN de encéfalo se evidenció disminución de las áreas hiperintensas en secuencias FLAIR y T2 visibles previamente.\n\nEl enfermo evolucionó con requerimiento de menor soporte ventilatorio en forma progresiva al momento del desarrollo de este informe.", "gold_summary": "Presentamos el caso de un varón de 66 años de edad oriundo de la ciudad Juan Bautista Alberdi de la provincia de Buenos Aires con antecedentes de hipertensión arterial y trastorno obsesivo compulsivo. Consultó por fiebre súbita de cuatro días de evolución, con desarrollo de encefalopatía durante su internación. La punción lumbar mostró un líquido cefalorraquídeo cristalino, aunque inflamatorio de predominio mononuclear. La RMN de encéfalo informó hiperintensidad en secuencias FLAIR y T2 en el dorso del tronco encefálico. Ingresó a terapia intensiva por deterioro neurológico y acidosis respiratoria grave, requiriendo asistencia ventilatoria mecánica. Luego de 10 días presentó mejoría neurológica, sin déficit motor pero con hipoventilación alveolar que dificultaron el destete del respirador.", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Un hombre de 66 años se puso muy enfermo. Tenía fiebre y estaba confundido. Los doctores le hicieron una prueba con líquido de su espalda. El líquido estaba un poco inflamado. Le hicieron fotos especiales a su cabeza y vieron partes que estaban diferentes. El hombre tuvo que ir a un lugar especial del hospital para que lo cuidaran mucho. No podía respirar bien solo y necesitó una máquina para ayudarlo a respirar. Después de 10 días, empezó a mejorar y podía moverse bien. Pero todavía le costaba respirar sin la máquina. Los doctores lo están cuidando para que se ponga mejor.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2580645161290322, "ROUGE-2": 0.056910569105691054, "ROUGE-L-Sum": 0.24193548387096775, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Caso de un Hombre con Fiebre y Problemas Cerebrales**\n\nUn hombre de 66 años, que vivía en Juan Bautista Alberdi, Buenos Aires, tenía antecedentes de presión alta y un trastorno llamado obsesivo compulsivo. Él llegó al hospital porque tenía fiebre alta durante cuatro días. Al principio, estaba consciente y sin problemas en sus movimientos o sensibilidad.\n\n**Lo que Encontraron**\n\nDespués de un día, empezó a confundirse y a estar somnoliento. Le hicieron una punción lumbar, que es cuando se extrae un poco de líquido del cerebro para analizarlo. Este líquido estaba claro pero mostraba signos de inflamación, especialmente con células llamadas mononucleares, que son parte del sistema inmunológico. Una resonancia magnética (una imagen del cerebro) mostró zonas inflamadas en una parte del cerebro llamada tronco encefálico.\n\n**Qué Pasó Después**\n\nSu estado empeoró y tuvo problemas para respirar bien, por lo que fue llevado a la unidad de cuidados intensivos. Allí, necesitó un respirador para ayudarle a respirar porque su cuerpo no eliminaba bien el dióxido de carbono, lo que causaba un problema llamado acidosis respiratoria. Después de 10 días, mejoró en cuanto a la conciencia y no tenía problemas para mover sus brazos y piernas, pero seguía teniendo dificultades para respirar por sí solo, lo que complicó que pudiera dejar el respirador.\n\n**Resumen**\n\nEste caso muestra cómo una infección o inflamación en el cerebro puede causar fiebre, confusión y problemas graves para respirar. Aunque el paciente mejoró su estado mental y motor, la función respiratoria tardó más en recuperarse.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3941605839416058, "ROUGE-2": 0.10757946210268948, "ROUGE-L-Sum": 0.3795620437956205, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nSe trata de un hombre de 66 años con antecedentes de hipertensión arterial y trastorno obsesivo compulsivo, que residía en Juan Bautista Alberdi, provincia de Buenos Aires. Fue hospitalizado tras presentar fiebre alta (39ºC) durante cuatro días sin otros síntomas iniciales. En el ingreso, estaba consciente y sin signos neurológicos focales, pero a las 24 horas desarrolló episodios alternantes de desorientación y somnolencia, junto con temblor en las extremidades.\n\n**Hallazgos Clave** \n- La punción lumbar reveló un líquido cefalorraquídeo (LCR) claro pero con signos de inflamación, mostrando un aumento de leucocitos con predominio mixto (mononucleares y polimorfonucleares), proteínas elevadas y glucosa normal. \n- Los cultivos de sangre y orina fueron negativos, así como las pruebas PCR para virus herpes simple y encefalopatía equina del oeste en LCR. Sin embargo, la detección de anticuerpos IgM específicos para encefalopatía equina del este (EEO) fue positiva tanto en suero como en LCR, confirmando la infección viral. \n- La resonancia magnética (RMN) cerebral mostró áreas de mayor intensidad en secuencias FLAIR y T2 localizadas en la región dorsal del tronco encefálico (incluyendo protuberancia, bulbo y mesencéfalo), ambos pedúnculos cerebrales y ganglios basales, con afectación bilateral y predominio en el ganglio basal derecho. También se observaron múltiples lesiones en la sustancia blanca de ambos hemisferios cerebrales. \n- El paciente presentó deterioro neurológico progresivo con disminución del nivel de conciencia (escala de Glasgow reducida a 8/15), requiriendo ingreso a unidad de terapia intensiva (UTI), intubación y ventilación mecánica debido a insuficiencia respiratoria con acidosis respiratoria grave (pH 7.11, pCO2 136 mmHg). \n- Posteriormente, mostró mejoría neurológica parcial, con apertura ocular y respuesta a órdenes simples, sin déficit motor significativo, pero persistió con hipoventilación alveolar (disminución de la capacidad para ventilar adecuadamente los pulmones), lo que dificultó el destete de la ventilación mecánica y motivó la realización de traqueostomía. \n- La RMN de control evidenció reducción de las lesiones inflamatorias previamente observadas.\n\n**Interpretación Clínica** \nEl cuadro clínico y los estudios complementarios son compatibles con una encefalitis viral causada por el virus de la encefalopatía equina del este, una infección poco frecuente en humanos pero con potencial severo. La inflamación del tronco encefálico y ganglios basales explica el deterioro neurológico y la afectación respiratoria, dado que estas áreas controlan funciones vitales como la respiración. La hipoventilación persistente refleja compromiso del centro respiratorio, dificultando la recuperación completa y la independencia ventilatoria.\n\n**Próximos Pasos** \nEl manejo continuó con soporte ventilatorio adaptado a la capacidad respiratoria del paciente, monitorización neurológica estrecha y seguimiento por imágenes para evaluar la evolución de las lesiones cerebrales. Se recomienda rehabilitación neurológica y respiratoria para mejorar la función muscular y ventilatoria. Además, es fundamental mantener vigilancia para posibles complicaciones infecciosas o neurológicas asociadas. El pronóstico dependerá de la recuperación neurológica y la capacidad para mantener una ventilación adecuada sin soporte mecánico.", "scores": { "ROUGE-1": 0.32831325301204817, "ROUGE-2": 0.18429003021148035, "ROUGE-L-Sum": 0.29819277108433734, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Mujer de 27 años de edad oriunda del interior de la Provincia de Buenos Aires sin antecedentes personales o familiares de relevancia, consultó por sangrado vaginal. El estudio colposcópico evidenció formación polipoide que protruía por el orificio cervical externo (OCE). Se arribó clínicamente al diagnóstico de mioma nascens y se tomó una muestra de biopsia para su evaluación. Ante el diagnóstico patológico de sarcoma, se instauró quimioterapia, con el fin de reducir la masa lesional. Una vez lograda la reducción del tamaño, se decidió derivarla a nuestra institución para realizar tratamiento quirúrgico. Se recibió una pieza de histerectomía total con anexos, f ijada en formol al 10%. Cuerpo de 5 × 5 × 3.2 cm, cuello de 3.5 × 3 × 2 cm, ambas trompas de 4.5 × 0.7 cm y ovarios de 4 × 2.5 × 2.5 cm. A la apertura de la pieza, se observó a nivel de la unión cérvico-ístmica una formación polipoide pediculada de 8.5 cm de diámetro, que emergía hacia el canal endocervical y se exteriorizaba por el OCE. La superficie externa era parda, lobulada, con sectores rojizos. Al corte, se observaba blanquecina, blanda, con sectores de aspecto gelatinoso y formaciones quísticas de hasta 0,6 cm de dimensión máxima. Luego del procesamiento de rutina, se efectuaron secciones histológicas y se colorearon con hematoxilina-eosina (H-E), las cuales evidenciaron sectores celulares alternados por áreas laxas, mixoides junto a glándulas ístmico-endometriales típicas. La proliferación, predominantemente fusocelular atípica se disponía en nidos, constituidos por células de amplio citoplasma eosinófilo y núcleos excéntricos con cromatina homogénea, algunos pleomórficos. Se apreciaron estriaciones citoplasmáticas transversales en dichas células. El estroma era ampliamente mixoide y ricamente vascularizado. Se destacaban focalmente áreas celulares densamente condensadas inmediatas y próximas al revestimiento epitelial intacto, pero separadas de él, por una fina capa de estroma laxo. Esto se conoce como cambium layer o capa cambial. Se realizaron técnicas de inmunohistoquímica para desmina, actina músculo específico (AME) y miogenina (MYF4), las cuales resultaron positivas, mientras que la actina músculo liso fue negativa. Esta inmunomarcación permitió comprobar la estirpe muscular estriada y en última instancia arribar al diagnóstico, junto al cuadro morfológico, de RMS embrionario. Asimismo, la presencia de rabdomioblastos agrupados constituyendo la capa cambial a nivel subepitelial resultó fundamental y necesario para tipificar al RMS embrionario como botrioide, independientemente de la presentación macroscópica en forma de racimos polipoides.", "gold_summary": "Presentamos el caso de una mujer de 27 años que consultó por sangrado vaginal y en quien se evidenció en la colposcopia, una lesión polipoide blanquecina que se exteriorizaba a través del orificio cervical externo. El estudio histológico reveló sectores celulares alternados por áreas laxas, mixoides, junto a glándulas ístmico-endometriales típicas. La proliferación fusocelular atípica, se disponía en nidos, constituidos por células de amplio citoplasma eosinófilo con estriaciones citoplasmáticas transversales y núcleos excéntricos con cromatina homogénea. Se exhibían áreas de células densamente condensadas inmediatas y próximas al revestimiento epitelial intacto, pero separadas de él, por una fina capa de estroma laxo (capa cambial). El perfil de inmunomarcación resultó positivo para desmina, actina músculo específico y miogenina, y negativo para actina músculo liso. Se realizó diagnóstico de rabdomiosarcoma embrionario botroide de cuerpo uterino.", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Una mujer joven tenía sangrado y una bolita en su cuerpo. Los doctores miraron la bolita con cuidado. Vieron que estaba hecha de muchas células diferentes. Estas células eran especiales y venían de un músculo. Los doctores dijeron que la bolita era un tipo de enfermedad que necesita tratamiento. Ellos cuidarán mucho a la mujer para ayudarla a estar mejor.", "scores": { "ROUGE-1": 0.25225225225225223, "ROUGE-2": 0.03636363636363636, "ROUGE-L-Sum": 0.24324324324324326, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "Caso de una mujer joven con sangrado vaginal\n\nUna mujer de 27 años fue al médico porque tenía sangrado vaginal. Al examinarla con un colposcopio (un instrumento que permite ver el cuello del útero), encontraron una lesión con forma de pólipo que salía por el orificio del cuello uterino. Esta lesión era de color blanquecino y tenía una superficie irregular.\n\nLo que encontraron en el laboratorio\n\nSe tomó una muestra de la lesión para analizarla bajo el microscopio. Los científicos vieron diferentes tipos de células: algunas estaban agrupadas en nidos y tenían un citoplasma (la parte de la célula fuera del núcleo) amplio y con un color rosado. Estas células también mostraban unas líneas transversales llamadas estriaciones, que indican que son células musculares especiales. Cerca de la superficie de la lesión, había una capa delgada de células muy densas, separadas del revestimiento normal por una capa de tejido blando llamada estroma laxo. Esta capa se llama “capa cambial” y es característica de ciertos tumores.\n\nCómo confirmaron el diagnóstico\n\nPara saber qué tipo de tumor era, usaron pruebas especiales que detectan proteínas en las células. Encontraron que las células tenían proteínas llamadas desmina, actina músculo específico y miogenina, que están presentes en músculos estriados (los músculos que usamos para movernos). No encontraron actina de músculo liso, que es otro tipo de músculo. Con esta información y la apariencia de las células, diagnosticaron un rabdomiosarcoma embrionario botrioide. Este es un tipo raro de tumor canceroso que se origina en células musculares jóvenes y se presenta en el cuerpo uterino.\n\nEn resumen, esta paciente tenía un tumor maligno muscular en el cuello del útero que se identificó gracias a la combinación de estudios visuales, microscópicos y de proteínas. El diagnóstico permitió iniciar un tratamiento adecuado para su condición.", "scores": { "ROUGE-1": 0.37826961770623735, "ROUGE-2": 0.12929292929292932, "ROUGE-L-Sum": 0.32595573440643866, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nSe presenta el caso de una mujer joven de 27 años, sin antecedentes médicos relevantes, que consultó debido a sangrado vaginal. Durante la colposcopia (un examen visual del cuello uterino), se identificó una lesión con forma de pólipo blanquecino que sobresalía a través del orificio cervical externo (la abertura del cuello uterino hacia la vagina). Inicialmente, se sospechó un mioma nascens (un tipo de tumor benigno), pero la biopsia reveló un diagnóstico diferente.\n\n**Hallazgos Clave** \nEl análisis microscópico del tejido mostró una combinación de áreas celulares densas y otras más laxas con características mixoides (tejido con apariencia gelatinosa), junto con glándulas típicas del istmo y endometrio (zonas del cuello y cuerpo uterino). La proliferación celular predominante estaba formada por células fusiformes (alargadas) atípicas organizadas en grupos o nidos. Estas células tenían un citoplasma amplio y rosado (eosinófilo), con estriaciones transversales visibles en el citoplasma, y núcleos excéntricos con cromatina homogénea, aunque algunos mostraban variabilidad en forma y tamaño (pleomorfismo). \n\nAdemás, se observaron áreas específicas de células muy condensadas justo debajo del revestimiento epitelial intacto, separadas de este por una delgada capa de tejido conectivo laxo, conocida como “capa cambial”. Esta característica es importante para clasificar el tumor. \n\nLas pruebas inmunohistoquímicas, que detectan proteínas específicas en las células, mostraron positividad para desmina, actina músculo específico y miogenina, marcadores que indican la presencia de células musculares estriadas (músculo esquelético). Por otro lado, la actina de músculo liso fue negativa, lo que ayudó a descartar otros tipos de tumores musculares.\n\n**Interpretación Clínica** \nCon base en las características morfológicas y los resultados inmunohistoquímicos, se estableció el diagnóstico de rabdomiosarcoma embrionario botrioide, un tipo raro y agresivo de tumor maligno que se origina en células musculares estriadas y que en este caso afectaba el cuello uterino. La presencia de la capa cambial y la agrupación de rabdomioblastos (células tumorales características) fueron fundamentales para identificar esta variante específica.\n\n**Próximos Pasos** \nTras el diagnóstico, la paciente recibió tratamiento con quimioterapia para reducir el tamaño del tumor. Posteriormente, se realizó una cirugía de histerectomía total con anexos (extirpación del útero, trompas y ovarios) para eliminar completamente la lesión. El seguimiento y manejo continuarán en función de la respuesta al tratamiento y la evolución clínica. \n\nEste caso resalta la importancia de una evaluación cuidadosa y multidisciplinaria para diagnosticar correctamente tumores poco comunes que pueden presentarse con síntomas comunes como el sangrado vaginal.", "scores": { "ROUGE-1": 0.4052287581699346, "ROUGE-2": 0.2, "ROUGE-L-Sum": 0.3888888888888889, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Un hombre de 53 años de edad, que inició diálisis por disfunción renal en etapa terminal debido a nefropatía diabética o nefroesclerosis en nuestro departamento de nefrología 10 años antes, se sometió a una ecocardiografía de seguimiento anual para estenosis valvular aórtica progresiva (AVS) y regurgitación moderada con fracción de eyección ventricular izquierda (LVEF) normal. Un año antes, se observaron calcificaciones que sugerían MAC en el anillo mitral posterior, que no se habían visto dos años antes. En el último seguimiento, la ecocardiografía reveló una masa redonda de superficie lisa de 22 × 17 mm con alta ecogenicidad en el área circundante y un brillo interno ligeramente disminuido en el anillo mitral posterior del lado auricular izquierdo. El paciente no tenía síntomas significativos ni hallazgos físicos, excepto un soplo sistólico.\n\nLa ecocardiografía también reveló una VS moderada con un flujo de pico valvular transaórtico de 3,76 m/s y una regurgitación valvular aórtica moderada. Se observó una regurgitación mitral leve pero no estenosis. El patrón de velocidad de flujo de entrada del VI mostró un patrón pseudo-normal con un agrandamiento de la aurícula izquierda de 47 mm de diámetro. La ecocardiografía en serie durante dos años reveló un agrandamiento del VI y una disminución de la FEVI. El diámetro final diastólico/final sistólico del VI y la FEVI fueron de 50/33 mm y 64 %, respectivamente, hace dos años; 57/41 mm y 52 % hace un año; y 59/47 mm y 42 % en el último seguimiento.\n\nTeniendo en cuenta el estado de la hemodiálisis, predijimos la progresión a una AVS casi severa, con empeoramiento de la disfunción sistólica del LV, que se convertiría en una indicación para el reemplazo de la válvula aórtica (AVR) en un futuro cercano.\n\nLa tomografía computarizada (TC) reveló una masa de alta densidad sin realce de contraste. La resonancia magnética (MRI) mostró una masa bien definida de alta intensidad en el centro, con un borde hipointenso en la imagen T1 y una señal desprovista en T2. Se excluyeron los neoplasmas, incluidos los mixomas y los fibroelastomas papilares, en función de sus características de imagen. Los hallazgos de laboratorio no indicaron infección, y no se sospechó de vegetación con endocarditis infecciosa. Teniendo en cuenta la disfunción renal en etapa terminal en la hemodiálisis y los hallazgos de imagen, se sospechó CCMA. El rápido agrandamiento de la masa generó preocupación sobre una potencial embolia. En consecuencia, la masa se resecó con AVR.\n\nLa incisión del atrio izquierdo reveló una masa por debajo del endocardio auricular en el anillo de la válvula mitral (P1-2); se observaron sustancias cremosas en la incisión de la masa, lo que sugiere CCMA. Después de la extirpación y desbridamiento del tejido, el sitio de la incisión se suturó con prolina. Se realizó el reemplazo de la válvula aórtica utilizando una válvula SJM de 21 mm. La retirada del bypass cardiopulmonar fue relativamente suave. Al momento del alta, se prescribió warfarina y aspirina, junto con bisoprolol para la fibrilación auricular paroxística después de la cirugía.\n\nNo se observaron eventos embólicos antes o después de la cirugía.\n\nEl examen histopatológico reveló calcificaciones granulares y nodulares dispersas, que consistían principalmente en infiltración de células inflamatorias y proliferación vascular de neutrófilos, linfocitos, células espumosas, macrófagos tisulares y células plasmáticas, con osificación parcial compatible con CICM. La biopsia miocárdica LV para descartar cardiomiopatía secundaria y la válvula aórtica resecada mostraron células inflamatorias similares a las observadas en CICM. Por lo tanto, se diagnosticó CICM en base a la disminución del movimiento de la pared y la fibrosis miocárdica, con infiltración de células inflamatorias > 14 mm2, células T CD3 positivas > 7/mm2 y negatividad de tenascina C (4C8).7 Sin embargo, no se pudo determinar la causa de CICM.\n\nLa ecocardiografía 6 meses después de la resección no mostró recurrencia del tumor (ver material complementario en línea), ni progresión de la regurgitación mitral, función normal de la válvula aórtica protésica y ninguna mejora de la FEVI (41 %)\n\n", "gold_summary": "Un hombre de 52 años con insuficiencia renal en fase terminal que requería hemodiálisis se sometió a una ecocardiografía anual de seguimiento para detectar una disfunción valvular aórtica. La ecocardiografía reveló una masa circular bien definida de 22 × 17 mm en el anillo de la valva mitral posterior que no se había detectado 2 años antes. En función de las características de la imagen, se sospechó que la masa era un CCMA. Se había agrandado rápidamente y suponía un riesgo potencial de embolia; por lo tanto, se extirpó al mismo tiempo que la sustitución de la válvula aórtica. Aunque se sospechó un CCMA en función de los hallazgos intraoperativos, el diagnóstico histopatológico fue un CAT. Tras el análisis histológico de la muestra de miocardio del ventrículo izquierdo y la válvula aórtica extirpada, se observó una infiltración de células inflamatorias crónicas; por lo tanto, se diagnosticó una cardiomiopatía inflamatoria crónica.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había un hombre que tenía problemas en sus riñones. Tenía un huesito en su corazón que creció mucho y podía hacerle daño. Los doctores vieron el huesito con una máquina especial. Decidieron quitarlo para que el hombre estuviera mejor. También le pusieron una nueva parte en su corazón para que funcione bien. Cuando miraron el huesito con un microscopio, vieron que había muchas células que estaban peleando dentro. Eso les dijo que su corazón estaba un poco enfermo por dentro. Ahora el hombre está más seguro y los doctores lo cuidan mucho.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2666666666666666, "ROUGE-2": 0.0353356890459364, "ROUGE-L-Sum": 0.25263157894736843, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que pasó con el paciente** \nUn hombre de 52 años tenía problemas graves en sus riñones y necesitaba hemodiálisis, que es un tratamiento para limpiar la sangre cuando los riñones no funcionan bien. Cada año, le hacían una ecocardiografía, que es un examen con ultrasonido para ver cómo está funcionando su corazón y sus válvulas.\n\n**Lo que encontraron en el corazón** \nEn el último examen, vieron una masa redonda de 22 × 17 mm en una parte del corazón llamada anillo mitral posterior. Esta masa no estaba ahí dos años antes. Por las imágenes, pensaron que podía ser una calcificación caseosa del anillo mitral (CCMA), que es una acumulación dura y blanda de calcio en esa zona. La masa había crecido rápido y podía causar problemas si pedazos se soltaban y viajaban por la sangre (embolias).\n\n**Qué hicieron los médicos** \nDecidieron quitar la masa y al mismo tiempo reemplazar la válvula aórtica, que también estaba dañada. Durante la cirugía, vieron que la masa tenía un aspecto cremoso, lo que apoyaba la idea de que era una CCMA.\n\n**Lo que mostraron los análisis después de la cirugía** \nCuando examinaron la masa bajo el microscopio, encontraron que no era solo calcio, sino también muchas células inflamatorias, lo que indicaba una inflamación crónica en el corazón. Además, analizaron muestras del músculo del corazón y de la válvula aórtica y vieron signos similares de inflamación. Por eso, diagnosticaron al paciente con una cardiomiopatía inflamatoria crónica, que es una enfermedad donde el músculo del corazón está inflamado por mucho tiempo.\n\n**Estado después de la cirugía** \nSeis meses después, el corazón no mostró que la masa hubiera vuelto, y la válvula nueva funcionaba bien. Sin embargo, la función del ventrículo izquierdo, que es la parte del corazón que bombea la sangre, no mejoró mucho.\n\n**Resumen final** \nEste caso muestra cómo una masa en el corazón que parecía ser una calcificación pudo ser en realidad una inflamación crónica del músculo cardíaco. La cirugía ayudó a prevenir posibles problemas graves, pero la función del corazón seguía afectada.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3972602739726028, "ROUGE-2": 0.1752577319587629, "ROUGE-L-Sum": 0.38356164383561636, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nUn hombre de 53 años con insuficiencia renal terminal en hemodiálisis, causada por nefropatía diabética o nefroesclerosis, fue seguido durante 10 años en un servicio de nefrología. Presentaba estenosis valvular aórtica progresiva y regurgitación moderada, con función ventricular izquierda inicialmente normal. En controles ecocardiográficos anuales se detectó la aparición y rápido crecimiento de una masa en el anillo mitral posterior, que generó preocupación por riesgo de embolia.\n\n**Hallazgos Clave** \nLa ecocardiografía mostró una masa redonda, bien delimitada, de 22 × 17 mm en el anillo mitral posterior, con características ecogénicas sugestivas de calcificación. La función del ventrículo izquierdo se deterioró progresivamente en dos años, con disminución de la fracción de eyección del 64 % al 42 %. La tomografía computarizada y la resonancia magnética descartaron tumores comunes como mixomas o fibroelastomas papilares, y no hubo evidencia de infección ni endocarditis. Por el contexto clínico y las imágenes, se sospechó una calcificación caseosa del anillo mitral (CCMA), una forma rara de calcificación valvular.\n\nDado el rápido crecimiento de la masa y el riesgo de embolia, se decidió extirparla quirúrgicamente junto con el reemplazo de la válvula aórtica. Durante la cirugía, se observó una masa con contenido cremoso típica de CCMA. Sin embargo, el análisis histopatológico reveló que la masa correspondía a un tumor calcificado atípico (CAT), caracterizado por calcificaciones nodulares y una infiltración inflamatoria crónica con células como neutrófilos, linfocitos, macrófagos y células plasmáticas. Además, la biopsia del músculo cardíaco del ventrículo izquierdo y la válvula aórtica resecada mostraron infiltración similar, lo que llevó al diagnóstico de una cardiomiopatía inflamatoria crónica (CICM). No se pudo determinar la causa exacta de esta inflamación.\n\n**Interpretación Clínica** \nEste caso ilustra la complejidad diagnóstica de masas en el anillo mitral en pacientes con insuficiencia renal terminal y hemodiálisis, donde la calcificación caseosa puede simular tumores o lesiones inflamatorias. La progresión rápida y el riesgo embolígeno justificaron la cirugía. El diagnóstico definitivo mediante histología fue fundamental para identificar una cardiomiopatía inflamatoria crónica asociada, que podría explicar la disfunción ventricular progresiva observada.\n\n**Próximos Pasos** \nSe realizó un seguimiento ecocardiográfico a los 6 meses postoperatorios que mostró ausencia de recurrencia de la masa, función normal de la válvula aórtica protésica y estabilidad de la regurgitación mitral, aunque sin mejoría en la función ventricular izquierda (fracción de eyección 41 %). El paciente recibió tratamiento anticoagulante y manejo para fibrilación auricular paroxística. Se recomienda continuar el seguimiento cardiológico para monitorizar la función ventricular y detectar posibles complicaciones asociadas a la cardiomiopatía inflamatoria crónica.", "scores": { "ROUGE-1": 0.42415316642120765, "ROUGE-2": 0.206794682422452, "ROUGE-L-Sum": 0.3976435935198822, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Paciente masculino de 28 años, sin antecedentes de importancia, acude a consulta de dermatología con un cuadro cutáneo de 48 horas de evolución caracterizado por dos placas eritematosas con ampollas centrales más ulceración superficial localizadas en cara flexora de brazo y antebrazo derecho equidistantes del pliegue del codo, acompañadas de una sensación de ardor y prurito en el lugar de las lesiones. No presentó síntomas sistémicos ni se automedicó. Como antecedente refiere que se encontraba de vacaciones en la región costera de Ecuador al momento de aparecer las lesiones. Se realizó una biopsia incisional que reportó epidermis con acantosis, paraqueratosis y espongiosis, neutrófilos en estrato córneo e infiltrado linfocitario perivascular en dermis superficial, media y profunda. Por las características clínicas, el antecedente de viaje a una región tropical y los hallazgos histológicos se diagnosticó como dermatitis por Paederus. Se indicó tratamiento con antihistamínicos, esteroides tópicos y compresas frías. Después de 8 días de tratamiento, las lesiones remitieron dejando una hiperpigmentación postinflamatoria.", "gold_summary": "Se comunica el caso de un paciente masculino de 28 años, que acude a consulta de dermatología con cuadro de 48 horas de evolución de dos placas eritematosas con ampollas centrales más ulceración superficial localizadas en cara flexora de brazo y antebrazo derecho, acompañadas de una sensación de ardor y prurito en el lugar de las lesiones, sin síntomas acompañantes. Como antecedente refiere que se encontraba de vacaciones en la región costera de Ecuador al momento de aparecer las lesiones. Se realizó una biopsia incisional y por las características clínicas y el antecedente de viaje a una región tropical se diagnosticó como dermatitis por Paederus y se indicó tratamiento con antihistamínicos, esteroides tópicos y compresas frías. Después de 8 días de tratamiento, las lesiones remitieron dejando una hiperpigmentación postinflamatoria.", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Un hombre se lastimó la piel en su brazo. Tenía dos manchas rojas con ampollas y le picaban y quemaban. Esto pasó después de estar de vacaciones en un lugar con mucho calor y bichos. El doctor vio su piel y dijo que era una irritación por un bicho llamado Paederus. Le dieron medicinas para calmar la picazón y poner frío en su brazo. Después de unos días, la piel mejoró, pero quedó un poco de color diferente donde estaban las manchas.", "scores": { "ROUGE-1": 0.31223628691983124, "ROUGE-2": 0.05106382978723404, "ROUGE-L-Sum": 0.31223628691983124, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "Caso de un joven de 28 años con lesiones en la piel\n\nUn hombre de 28 años fue al dermatólogo porque tenía dos manchas rojas en el brazo y antebrazo derecho. Estas manchas tenían ampollas (pequeñas burbujas llenas de líquido) en el centro y una pequeña herida superficial. Además, sentía ardor y picazón en esas áreas. No tenía otros síntomas ni había tomado medicamentos por su cuenta.\n\nLo que encontraron y cómo lo trataron\n\nEl paciente contó que estaba de vacaciones en la costa de Ecuador cuando aparecieron las lesiones. Para entender mejor qué pasaba, los médicos tomaron una biopsia, que es cuando se extrae un pequeño pedazo de piel para examinarlo bajo el microscopio. En el análisis, vieron cambios en las capas de la piel y células inflamatorias, lo que ayudó a confirmar que tenía dermatitis por Paederus. Esta dermatitis es una irritación causada por un insecto llamado Paederus, común en zonas tropicales.\n\nEl tratamiento incluyó medicamentos para reducir la picazón (antihistamínicos), cremas con esteroides para bajar la inflamación, y compresas frías para aliviar el ardor. Después de ocho días, las lesiones mejoraron, pero quedaron manchas oscuras en la piel, llamadas hiperpigmentación postinflamatoria, que suelen desaparecer con el tiempo.", "scores": { "ROUGE-1": 0.44562334217506633, "ROUGE-2": 0.15466666666666667, "ROUGE-L-Sum": 0.40848806366047746, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nSe presenta el caso de un hombre de 28 años, sin antecedentes médicos relevantes, que consultó en dermatología debido a la aparición de lesiones cutáneas durante las últimas 48 horas. Estas lesiones consistían en dos placas rojas (eritematosas) con ampollas en el centro y una ulceración superficial, localizadas en la parte interna del brazo y antebrazo derecho, equidistantes del pliegue del codo. El paciente describió sensación de ardor y picazón en las zonas afectadas, sin presentar otros síntomas generales ni haber tomado medicamentos por su cuenta. Como antecedente importante, refirió que se encontraba de vacaciones en una zona costera tropical de Ecuador cuando aparecieron las lesiones.\n\n**Hallazgos Clave** \nSe realizó una biopsia incisional de la piel afectada, cuyo análisis microscópico mostró: \n- Engrosamiento de la epidermis (acantosis) \n- Presencia de células muertas con núcleo (paraqueratosis) \n- Acumulación de líquido entre las células epidérmicas (espongiosis) \n- Infiltración de neutrófilos (un tipo de glóbulo blanco) en la capa más superficial de la piel (estrato córneo) \n- Presencia de un infiltrado inflamatorio linfocitario alrededor de los vasos sanguíneos en las capas superficiales, medias y profundas de la dermis (la capa intermedia de la piel).\n\n**Interpretación Clínica** \nLa combinación de las características clínicas, el antecedente de exposición en una región tropical y los hallazgos histológicos permitió establecer el diagnóstico de dermatitis por Paederus. Esta condición es una inflamación cutánea causada por el contacto con un insecto del género Paederus, que libera una toxina irritante al ser aplastado sobre la piel.\n\n**Próximos Pasos y Tratamiento** \nEl tratamiento indicado incluyó antihistamínicos para aliviar la picazón, esteroides tópicos para reducir la inflamación y la aplicación de compresas frías para calmar la zona afectada. Tras ocho días de tratamiento, las lesiones desaparecieron, aunque dejaron una hiperpigmentación postinflamatoria, es decir, una mancha oscura residual en la piel debido a la inflamación previa.\n\nEste caso resalta la importancia de considerar la dermatitis por Paederus en pacientes con lesiones cutáneas agudas tras viajes a regiones tropicales, y la efectividad del tratamiento tópico combinado para su resolución.", "scores": { "ROUGE-1": 0.44990548204158787, "ROUGE-2": 0.24667931688804554, "ROUGE-L-Sum": 0.41965973534971646, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Un hombre de 35 años de edad, herido en un accidente de tráfico, fue trasladado a nuestro hospital, que está equipado con un ER híbrido. Había sufrido una lesión potencialmente mortal, con su pierna derecha acortada y girada. Los signos vitales del paciente a su llegada fueron los siguientes: frecuencia respiratoria de 24 respiraciones/min, saturación de oxígeno del 99 % con 12 L de administración de oxígeno, frecuencia cardiaca de 143 latidos/min, presión arterial de 80/40 mmHg, y puntuación de Glasgow Coma Scale de E4V4M6. Intentamos realizar un TAC y resucitar al paciente. El TAC reveló un hemotórax izquierdo, ensanchamiento del mediastino, y fractura pélvica. Como la presión arterial del paciente cayó rápidamente antes del TAC, se administraron procedimientos de salvamento, como intubación de emergencia, preperitoneal pelvic packing, y transfusión masiva, con un cuidadoso control de la presión arterial en el ER híbrido. Después de la estabilización de los signos vitales con estos procedimientos, el TAC con contraste reveló una fractura de BTAI de grado IV que se extendía hacia la cavidad torácica izquierda. La embolización arterial transcatéter (TAE) para la fractura pélvica y la fijación esquelética externa de la fractura del fémur derecho se realizaron primero, ya que el radiólogo y el cirujano cardiovascular, que realizan TEVAR en nuestro centro médico, no estaban disponibles en ese momento. Posteriormente, se realizó TEVAR utilizando un injerto de stent (GORE C-TAG 26 × 150 mm; WL Gore & Associates, Flagstaff, Arizona, EE. UU.) en el ER híbrido sin transferir al paciente. Se desplegó un injerto de stent justo distal de la arteria carótida común izquierda (zona II) y el extremo distal del injerto de stent se posicionó en el nivel de Th 8. Decidimos sacrificar LSCA ya que el flujo sanguíneo de la arteria vertebral izquierda fue suficiente según lo evaluado por angiografía. El paciente no tuvo síntomas que sugirieran isquemia después de TEVER. Durante la cirugía, se administraron 50 unidades/kg (3000 unidades) de heparina. El paciente fue trasladado a un hospital de rehabilitación el día 41 postoperatorio.\n", "gold_summary": "Un hombre de 35 años de edad sufrió múltiples lesiones tras un accidente de tráfico y fue trasladado a nuestro hospital en estado de shock. La tomografía computarizada reveló una fractura de TAI de grado IV que se extendía hasta la cavidad torácica y una fractura pélvica. Poco tiempo después de realizar un relleno pélvico preperitoneal y una embolización arterial transcatéter para la fractura pélvica, se realizó un TEVAR en el quirófano híbrido sin trasladar al paciente. El paciente fue trasladado a un hospital de rehabilitación el día 41 después de la operación.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Un hombre se lastimó mucho en un accidente. Su pierna estaba muy dañada y tenía huesos rotos en el cuerpo. Los doctores le hicieron muchas cosas para ayudarlo a estar mejor. Usaron una máquina para ver dentro de su cuerpo y encontraron problemas grandes. Luego, le pusieron un tubo especial para arreglar su corazón y sus huesos. El hombre se quedó en el hospital mucho tiempo. Después, fue a otro lugar para aprender a caminar y estar fuerte otra vez.", "scores": { "ROUGE-1": 0.29591836734693877, "ROUGE-2": 0.05154639175257732, "ROUGE-L-Sum": 0.2857142857142857, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que pasó con el paciente** \nUn hombre de 35 años tuvo un accidente de tráfico grave y llegó al hospital en estado muy delicado. Tenía varias heridas, incluyendo una fractura en la pelvis y una lesión grave en la arteria principal del pecho llamada aorta. Esta lesión se llama fractura de TAI de grado IV y puede ser muy peligrosa porque afecta el flujo de sangre al cuerpo.\n\n**Tratamientos que recibió** \nPrimero, los médicos hicieron un procedimiento llamado relleno pélvico preperitoneal, que ayuda a controlar el sangrado en la pelvis. También realizaron una embolización arterial transcatéter, que es cuando se bloquea una arteria para detener una hemorragia. Después, sin mover al paciente a otro lugar, hicieron una cirugía llamada TEVAR en un quirófano especial que combina imagen y cirugía. En esta operación, colocaron un tubo especial llamado injerto de stent dentro de la arteria dañada para repararla y permitir que la sangre fluya bien.\n\n**Qué pasó después** \nGracias a estos tratamientos, el paciente se estabilizó y pudo continuar su recuperación. Después de 41 días, fue enviado a un hospital de rehabilitación para seguir mejorando su salud.", "scores": { "ROUGE-1": 0.5078369905956113, "ROUGE-2": 0.2523659305993691, "ROUGE-L-Sum": 0.457680250783699, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto:** \nUn hombre de 35 años sufrió un grave accidente de tráfico que le provocó múltiples lesiones, incluyendo una fractura grave en la arteria aorta torácica (TAI, por sus siglas en inglés) y fracturas óseas en la pelvis y el fémur derecho. Fue trasladado a un hospital equipado con un quirófano híbrido, donde recibió atención de emergencia.\n\n**Hallazgos Clave:** \nA su llegada, el paciente presentaba signos de shock, con presión arterial muy baja y frecuencia cardíaca elevada. La tomografía computarizada (TAC) mostró un hemotórax (acumulación de sangre en el tórax), ensanchamiento del mediastino (zona central del tórax que contiene el corazón y grandes vasos), una fractura pélvica y una lesión de grado IV en la arteria aorta torácica que se extendía hacia la cavidad torácica izquierda. Además, la pierna derecha estaba acortada y girada, indicando fractura del fémur.\n\n**Interpretación Clínica:** \nDebido a la gravedad y la inestabilidad hemodinámica del paciente, se realizaron procedimientos de emergencia para controlar el sangrado y estabilizarlo, incluyendo intubación, relleno pélvico preperitoneal (una técnica para controlar hemorragias pélvicas) y transfusión masiva. Posteriormente, se realizó una embolización arterial transcatéter (TAE) para controlar el sangrado de la fractura pélvica y se fijó externamente la fractura del fémur. Finalmente, sin necesidad de trasladar al paciente, se llevó a cabo una reparación endovascular de la aorta torácica (TEVAR) en el quirófano híbrido, utilizando un injerto de stent que se colocó desde justo después de la arteria carótida común izquierda hasta la octava vértebra torácica. Para asegurar un flujo sanguíneo adecuado, se decidió sacrificar la arteria subclavia izquierda, ya que la circulación cerebral estaba garantizada por la arteria vertebral izquierda. Durante la cirugía se administró heparina para prevenir coágulos.\n\n**Próximos Pasos y Resultado:** \nEl paciente evolucionó favorablemente sin signos de isquemia (falta de riego sanguíneo) tras la intervención. Fue dado de alta al hospital de rehabilitación 41 días después de la cirugía, donde continuó su recuperación.", "scores": { "ROUGE-1": 0.4223602484472049, "ROUGE-2": 0.25363825363825365, "ROUGE-L-Sum": 0.3768115942028985, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Hombre de 31 años con antecedentes de consumo de alcohol, tabaco, cocaína inhalada, tuberculosis pulmonar tratada, nefrectomía izquierda y esplenectomía post-traumática. Consultó al servicio de urgencias por cuadro de una semana de evolución que inició inmediatamente posterior a la aplicación intramuscular de penicilina por contacto sexual con pareja con sífilis, caracterizado por dolor en región glútea derecha que irradiaba hasta pie, con posterior aparición de dermatosis purpúrica relacionada con sitio de inyección, siendo una lesión tipo placa configurada en forma anular, con bordes irregulares y distribución racemosa que medía 15 centímetros (cm), con piel sana en su interior. También presentaba una pequeña escara escrotal y una extensa lesión plantar derecha de aspecto livedoide desde la zona talar hasta la punta de los dedos que no respetaba margen estricto. Se realizó ecografía del glúteo mayor, que mostró pérdida del patrón fibrilar heterogéneo, aumento del espesor del mismo a nivel de su tercio medio de aspecto edematoso, además de edema del tejido celular subcutáneo (TCS); en región plantar homolateral y en escroto edema de TCS. En el laboratorio presentó leucocitosis de 13.7 × 109/L, proteína C reactiva de 3.2 mg/dL (normal hasta 0.5 mg/dL), que se interpretaron como reactantes de fase aguda, también aumento de transaminasas con aspartato aminotransferasa de 175 UI/L (normal hasta 32), alanino aminotransferasa de 245 UI/L (normal hasta 33), creatina kinasa con un valor de 2741 UI/L (normal hasta 170) y lactato deshidrogenasa de 2499 UI/L (normal hasta 250) representando compromiso muscular. Se realizaron serologías completas para sífilis, con venereal disease research laboratory (VDRL y anticuerpos treponémicos), virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) hepatitis B, hepatitis C, con resultados negativos. La cronología, las manifestaciones clínicas y la posterior biopsia, respaldaron el diagnóstico de síndrome de Nicolau, para lo cual se inició anticoagulación con enoxaparina 1 mg/ kg c/12 hs vía subcutánea, cilostazol 100 mg cada 12 horas y tramadol, por 10 días. Se realizó biopsia de piel de glúteo que evidenció necrosis epidérmica y extensión a epitelio folicular, con formación de ampolla secundaria a reepitelización, sin vasculitis ni trombosis vascular, vinculable a embolia cutis medicamentosa en fase aguda, hubo franca mejoría con descenso de valores de transaminasas, con aspartato aminotransferasa de 39 UI/L, alanino aminotransferasa de 77 UI/L y creatin kinasa de 167 UI/L. No se solicitó perfil inmunológico, basados en que nuestro diagnóstico presuntivo inicial no justificaba la búsqueda de otras etiologías. Se otorgó alta con cilostazol y analgésicos, control ambulatorio a los 3 meses con mejoría del dolor y de las lesiones, quedando en glúteo derecho cicatriz discrómica con presencia de descamación fina y en pie derecho cicatriz discrómica con zonas de descamación gruesas en región de apoyo tarso metatarsiano asociado a mínimas lesiones livedoides en planta del mismo pie.", "gold_summary": "Se reporta el caso de un hombre de 31 años que presenta este síndrome luego de la aplicación de penicilina benzatínica intramuscular. La biopsia apoyó el diagnóstico. Recibió tratamiento con enoxaparina y cilostazol con posterior mejoría.", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Un hombre se puso una medicina en el glúteo. Después, le dolió mucho y le salió una mancha en la piel. El doctor vio que la piel estaba lastimada por la medicina. Le dieron medicinas para ayudar y se fue mejorando poco a poco. Ahora está mejor y la piel está sanando.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2708333333333333, "ROUGE-2": 0.02127659574468085, "ROUGE-L-Sum": 0.20833333333333334, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "Caso de Síndrome de Nicolau tras Inyección de Penicilina\n\nUn hombre de 31 años recibió una inyección de penicilina para tratar una posible infección por sífilis, debido a que su pareja tenía esta enfermedad. Poco después, comenzó a sentir dolor en la nalga derecha que se extendía hasta el pie. Además, apareció una lesión en la piel cerca del lugar de la inyección, con forma de anillo y bordes irregulares, y otras heridas en el escroto y la planta del pie.\n\nPara entender qué pasaba, los médicos hicieron una ecografía que mostró inflamación en los músculos y tejidos cerca de la lesión. También se hicieron análisis de sangre que indicaron inflamación y daño muscular. Se descartaron otras infecciones como VIH y hepatitis.\n\nSe tomó una biopsia, que es cuando se extrae un pequeño pedazo de piel para examinarlo. Esta mostró que la piel estaba dañada por falta de sangre, pero sin inflamación de los vasos sanguíneos. Todo esto confirmó que el paciente tenía el síndrome de Nicolau, una reacción rara que puede ocurrir después de una inyección y que causa daño en la piel y músculos por bloqueo de vasos sanguíneos.\n\nEl tratamiento incluyó medicamentos para evitar coágulos (enoxaparina) y para mejorar la circulación (cilostazol), además de analgésicos para el dolor. Con este cuidado, el paciente mejoró, sus análisis de sangre volvieron casi a la normalidad y las lesiones en la piel sanaron, quedando solo algunas cicatrices leves.\n\nEste caso muestra la importancia de reconocer el síndrome de Nicolau para tratarlo rápido y evitar daños mayores.", "scores": { "ROUGE-1": 0.18289085545722714, "ROUGE-2": 0.06528189910979229, "ROUGE-L-Sum": 0.17109144542772858, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nSe trata de un hombre de 31 años con antecedentes de consumo de alcohol, tabaco y cocaína inhalada, además de haber tenido tuberculosis pulmonar tratada, y cirugías previas de nefrectomía izquierda y esplenectomía tras un trauma. Consultó en urgencias debido a un cuadro que comenzó una semana antes, inmediatamente después de recibir una inyección intramuscular de penicilina benzatínica, administrada por contacto sexual con una pareja diagnosticada con sífilis.\n\n**Hallazgos Clínicos y Diagnósticos** \nEl paciente presentó dolor intenso en la región glútea derecha que se irradiaba hacia el pie, acompañado de una erupción cutánea purpúrica (manchas violáceas) en el sitio de la inyección. Esta lesión tenía forma de placa anular (con un borde en forma de anillo irregular) de aproximadamente 15 centímetros, con piel sana en el centro. Además, tenía una pequeña úlcera (escara) en el escroto y una lesión extensa en la planta del pie derecho con aspecto livedoide (patrón vascular irregular), que se extendía desde el talón hasta la punta de los dedos.\n\nLa ecografía del glúteo mostró alteraciones en el músculo mayor, con pérdida de su estructura normal, aumento de grosor y edema (hinchazón por acumulación de líquido) tanto en el músculo como en el tejido subcutáneo (debajo de la piel). Se observó edema también en la región plantar del pie y en el escroto.\n\nLos análisis de sangre revelaron leucocitosis (aumento de glóbulos blancos) y elevación de proteína C reactiva, indicadores de inflamación aguda. Además, hubo un aumento significativo de enzimas hepáticas (transaminasas) y de marcadores musculares como la creatina quinasa y la lactato deshidrogenasa, lo que sugiere daño muscular.\n\nLas pruebas serológicas para sífilis, VIH, hepatitis B y C fueron negativas.\n\nLa biopsia de piel del glúteo evidenció necrosis (muerte celular) epidérmica y afectación del epitelio folicular, con formación de ampollas debido a la reparación de la piel, pero sin signos de vasculitis (inflamación de vasos sanguíneos) ni trombosis (coágulos), lo que apoyó el diagnóstico de síndrome de Nicolau o embolia cutis medicamentosa en fase aguda. Este síndrome es una reacción adversa poco frecuente que ocurre tras la inyección intramuscular de ciertos medicamentos, causando daño vascular y necrosis en la piel y tejidos subyacentes.\n\n**Interpretación Clínica** \nEl cuadro clínico, la historia temporal relacionada con la inyección de penicilina y los hallazgos histológicos confirmaron el diagnóstico de síndrome de Nicolau. Este diagnóstico explicó el dolor intenso, las lesiones cutáneas y el compromiso muscular observado.\n\n**Tratamiento y Evolución** \nSe inició tratamiento con anticoagulación mediante enoxaparina (un anticoagulante) y cilostazol (un medicamento que mejora la circulación sanguínea), además de analgésicos para controlar el dolor. Durante la hospitalización, el paciente mostró una franca mejoría, con descenso progresivo de las enzimas hepáticas y musculares a valores cercanos a la normalidad.\n\nNo se realizaron estudios inmunológicos adicionales, dado que el diagnóstico clínico y patológico fue suficiente para explicar el cuadro.\n\nAl alta, el paciente continuó con cilostazol y analgésicos, y en el control ambulatorio a los tres meses presentó mejoría significativa del dolor y de las lesiones cutáneas. Quedaron secuelas en forma de cicatrices con alteraciones en la pigmentación y descamación fina en el glúteo derecho, así como cicatrices similares y mínimas lesiones livedoides en la planta del pie derecho.\n\n**Próximos Pasos** \nSe recomienda seguimiento clínico para evaluar la evolución de las cicatrices y el manejo del dolor residual, así como evitar futuras inyecciones intramusculares en la zona afectada para prevenir recurrencias. Además, es importante la educación al paciente sobre los riesgos asociados a la administración de medicamentos por vía intramuscular y la vigilancia temprana de síntomas similares.", "scores": { "ROUGE-1": 0.0957592339261286, "ROUGE-2": 0.05486968449931412, "ROUGE-L-Sum": 0.0957592339261286, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Un varón de cuatro días de edad, nacido a las 39 semanas y 4 días de gestación, acude a un servicio de urgencias con un empeoramiento de la dificultad respiratoria y el estridor, que se ve agravado por la alimentación y la posición supina.\n\nNació de una madre de 31 años con serología significativa para una prueba de Coomb positiva indirecta, con un parto vaginal sin complicaciones y puntuaciones de APGAR de ocho y nueve en el primer y quinto minuto, respectivamente. Su peso al nacer fue de 3050 g. La ecografía fetal mostró preocupación por un foco intracardíaco, con un embarazo sin complicaciones. El curso de enfermería fue significativo solo por una prueba de audición bilateral fallida y un ecocardiograma normal. El bebé fue dado de alta en el día dos de vida. Se observó que tenía congestión nasal en el momento de la descarga. Se instruyó a la familia para que le aspirara la nariz y usara gotas salinas según fuera necesario.\n\nEn el día cuatro de vida, la madre del lactante notó estridor asociado con dificultad para alimentarse y el pediatra lo derivó al servicio de urgencias. El examen en el servicio de urgencias es significativo para el estridor inspiratorio agudo con tirones traqueales y retracciones subcostal. Además, se observa que tiene pectus excavatum. El estridor y el aumento del trabajo respiratorio mejoran con la posición prona o lateral. La evaluación de laboratorio es significativa para la acidosis respiratoria en el gas sanguíneo venoso [pH 7.18 y CO2 73 mmHg (9,732 Pa)] y el análisis de orina que revela bacterias moderadas y 11-20 glóbulos blancos sin la presencia de nitrito urinario o esterasa leucocitaria. Un recuento sanguíneo completo es tranquilizador. Se le coloca una cánula nasal de alto flujo y se inicia con ampicilina y gentamicina después de obtener cultivos de sangre.\n\nSe le aumentó la presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) y se lo trasladó a una unidad de cuidados intensivos neonatales de nivel III para continuar con el tratamiento y la evaluación de otorrinolaringología. Se le introdujo un tubo nasogástrico por las dos fosas nasales sin dificultad. La laringoscopia flexible mostró una cuerda vocal izquierda inmóvil y cavidades nasales estrechas con edema de los cornetes nasales, aritenoides bilaterales y cuerdas vocales. La broncoscopia no reveló ninguna otra anormalidad. El examen físico posterior se caracterizó por rasgos dismórficos sutiles, que incluían orejas de implantación baja, retromicrognatia, microftalmia y clinodactilia de los dedos de los pies. Se interrumpió el tratamiento antibiótico empírico tras un examen infeccioso tranquilizador. Se consultó a un equipo multidisciplinario.\n\nEl paciente finalmente requirió intubación a las dos semanas de vida debido al empeoramiento del fallo respiratorio. Se administraron ciprofloxacina nasal y dexametasona para el edema de las vías respiratorias superiores. Una resonancia magnética del cerebro, cuello y tórax mostró un curso normal de los nervios laríngeos recurrentes. La evaluación genética incluyó un análisis de microarreglo cromosómico normal (CMA). La prueba adicional del panel genético fue positiva para la variante patogénica en el gen CHD7, consistente con el síndrome CHARGE. En este caso, el VFP se atribuyó a la asociación conocida con el síndrome CHARGE. La evaluación continua reveló otras características consistentes con el síndrome CHARGE, incluidos colobomas bilaterales, glaucoma, pérdida auditiva confirmada y anomalías genitales.\n\nLa repetición de la broncoscopia en el día 42 de vida demostró una mejora en el edema laríngeo general, pero continuó con un edema leve de las cuerdas vocales bilaterales. El paciente fue extubado después de la broncoscopia en el marco de un edema de las vías respiratorias mejorado. Sin embargo, fue re-intubado el día 46 de vida debido al empeoramiento de la insuficiencia respiratoria. La repetición de la laringoscopia ese día mostró un edema continuado. En este momento, el paciente ya había recibido múltiples ciclos cortos de Dexamethasone en un intento de disminuir el edema de las vías respiratorias. Debido a la necesidad de re-intubación, fue tratado con Tobramycin tópico y Dexamethasone aplicado directamente a las cuerdas vocales mediante laringoscopia directa durante cinco días. Después de este tratamiento, fue extubado con éxito a los dos meses de edad y se le colocó un tubo de gastrostomía a los tres meses.\n\nEn el momento de la colocación del tubo de gastrotomía, se le realizó una broncoscopia y una microlaringoscopia adicionales que demostraron que la cuerda vocal izquierda afectada originalmente era totalmente móvil, pero que mostraba una nueva inmovilidad de la cuerda derecha; la etiología de esto no está clara. Ambas cuerdas vocales seguían estando ligeramente edematosas, pero habían mejorado mucho desde la evaluación anterior. El paciente fue dado de alta en aire ambiente a los cuatro meses de edad y continúa siendo seguido de cerca por el otorrinolaringólogo. En la laringoscopia ambulatoria de repetición a los cuatro meses de edad, ambas cuerdas aparecían móviles con un edema de las vías respiratorias continuado.\n\n", "gold_summary": "Un bebé de cuatro días de edad, a término, varón, nacido por parto vaginal sin complicaciones, con un curso de enfermería significativo para la falta de audición, se presentó en un departamento de emergencias (DE) con dificultad respiratoria y estridor en aumento. Fue trasladado a una unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) de nivel III para una evaluación posterior y se le practicó una intubación debido a la hipercarbia progresiva. La laringoscopia reveló una parálisis unilateral de las cuerdas vocales (PCV) del lado izquierdo. Se le sometió a una evaluación posterior que incluyó un cerebro, cuello y tórax normales en una resonancia magnética. Se consultó a genética por la preocupación de los rasgos dismórficos en el examen físico. Después de las pruebas del panel de genes, la PCV se atribuyó a la asociación conocida con el síndrome CHARGE. Se observó un edema de las vías respiratorias en la laringoscopia que impidió la extubación hasta los dos meses de edad. Se identificaron otras características del síndrome CHARGE, incluidos los colobomas, el glaucoma, la pérdida auditiva neurosensorial y las anomalías genitales. Se le dio de alta con aire ambiente y después de la colocación de un tubo de gastrostomía con seguimiento de otorrinolaringología.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Un bebé de cuatro días tenía problemas para respirar y hacer ruido al respirar. Lo llevaron al hospital para que lo cuidaran mucho. Los doctores vieron que una cuerda en su garganta no se movía bien. Hicieron pruebas y encontraron que tenía un problema llamado síndrome CHARGE. Este problema puede hacer que los ojos, los oídos y otras partes del cuerpo no estén como deben. El bebé estuvo en el hospital hasta que pudo respirar mejor. Luego, le pusieron un tubito para ayudarlo a comer. Ahora, los doctores lo cuidan para que siga mejorando.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2363636363636364, "ROUGE-2": 0.048780487804878044, "ROUGE-L-Sum": 0.2303030303030303, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que pasó con el bebé** \nUn bebé de cuatro días, que nació sin problemas y a término, llegó al hospital porque tenía dificultad para respirar y un sonido extraño al inhalar llamado estridor. En el hospital, los médicos notaron que su respiración empeoraba y que tenía una cuerda vocal izquierda que no se movía, lo que se llama parálisis unilateral de las cuerdas vocales. Esto dificultaba que respirara bien.\n\n**Qué hicieron los médicos** \nEl bebé fue llevado a una unidad especial para recién nacidos y le pusieron un tubo para ayudarlo a respirar mejor. Le hicieron varios estudios, incluyendo una resonancia magnética, que mostró que su cerebro, cuello y tórax estaban normales. También notaron que tenía algunas características físicas diferentes, como orejas bajas y ojos pequeños, por lo que pidieron ayuda a especialistas en genética.\n\n**El diagnóstico y su significado** \nDespués de hacer pruebas genéticas, descubrieron que el bebé tenía una condición llamada síndrome CHARGE. Este síndrome puede causar problemas en varias partes del cuerpo, como los ojos (colobomas y glaucoma), pérdida de audición y problemas en los genitales. La parálisis de la cuerda vocal izquierda estaba relacionada con este síndrome.\n\n**El tratamiento y el seguimiento** \nEl bebé tuvo inflamación en las vías respiratorias, lo que dificultó quitarle el tubo para respirar hasta que tenía dos meses. También le pusieron un tubo especial para alimentarse directamente al estómago (tubo de gastrostomía) a los tres meses. Finalmente, fue dado de alta para seguir en casa, pero continúa con controles médicos para vigilar su respiración y otros problemas relacionados con el síndrome CHARGE.", "scores": { "ROUGE-1": 0.46327683615819215, "ROUGE-2": 0.18903591682419657, "ROUGE-L-Sum": 0.44067796610169485, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nUn recién nacido varón a término, sin complicaciones durante el parto, fue llevado al servicio de urgencias a los cuatro días de vida debido a un empeoramiento de la dificultad para respirar y la presencia de estridor (un sonido respiratorio agudo causado por la obstrucción de las vías aéreas). Estos síntomas se agravaban con la alimentación y al estar acostado boca arriba. En el examen inicial, se detectó también una deformidad torácica llamada pectus excavatum. La dificultad respiratoria mejoraba al colocarlo boca abajo o de lado. \n\n**Hallazgos Clave** \n- La evaluación inicial mostró acidosis respiratoria, lo que indica una acumulación de dióxido de carbono en la sangre por dificultad para respirar adecuadamente. \n- Se inició soporte respiratorio con cánula nasal de alto flujo y posteriormente con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP). \n- La laringoscopia flexible (una exploración visual de la laringe) reveló parálisis unilateral de la cuerda vocal izquierda y edema (hinchazón) en varias estructuras de las vías respiratorias superiores. \n- Se identificaron rasgos físicos sutiles que sugerían una posible condición genética, incluyendo orejas de implantación baja, mandíbula pequeña (retromicrognatia), ojos pequeños (microftalmia) y deformidades en los dedos de los pies. \n- La resonancia magnética del cerebro, cuello y tórax fue normal, descartando lesiones estructurales en los nervios laríngeos recurrentes, que controlan las cuerdas vocales. \n- El análisis genético confirmó la presencia de una mutación patogénica en el gen CHD7, diagnóstico que confirma el síndrome CHARGE, una enfermedad genética que afecta múltiples órganos y sistemas. \n\n**Interpretación Clínica** \nLa parálisis de la cuerda vocal izquierda se atribuyó a la asociación conocida con el síndrome CHARGE, que también explicó otros hallazgos clínicos como colobomas bilaterales (defectos en el ojo), glaucoma, pérdida auditiva neurosensorial y anomalías genitales. El edema persistente en las vías respiratorias superiores dificultó la extubación (retirar el tubo de respiración) hasta los dos meses de edad, requiriendo múltiples tratamientos con corticosteroides y antibióticos tópicos aplicados directamente sobre las cuerdas vocales. Posteriormente, se observó una nueva parálisis de la cuerda vocal derecha, cuya causa no está clara, aunque ambas cuerdas vocales mostraron mejoría progresiva. \n\n**Próximos Pasos y Seguimiento** \nEl paciente fue dado de alta respirando aire ambiente a los cuatro meses de edad, tras la colocación de un tubo de gastrostomía para alimentación directa al estómago, debido a las dificultades para alimentarse por vía oral. Continúa bajo seguimiento estrecho con otorrinolaringología para monitorizar la función de las cuerdas vocales y el estado de las vías respiratorias. Este caso resalta la importancia de una evaluación multidisciplinaria en recién nacidos con síntomas respiratorios y rasgos dismórficos, para identificar condiciones genéticas complejas como el síndrome CHARGE y manejar sus múltiples complicaciones.", "scores": { "ROUGE-1": 0.4790257104194858, "ROUGE-2": 0.22523744911804613, "ROUGE-L-Sum": 0.4438430311231394, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Mujer de 17 años oriunda de Tucumán, acudió a la consulta por cuadro de vías aéreas superiores y hemoptisis leve. La tomografía computarizada de tórax informó, en lóbulo superior derecho, una imagen redondeada de paredes regulares y lisas de 25x24x24 mm, rodeado de un tenue halo periférico en vidrio esmerilado. No se observaba realce ante la administración de contraste endovenoso. Se sugirió un posible quiste broncogénico, por lo que se realizó una RMN de tórax que informó imagen redondeada de paredes regulares y lisas que alcanzó un diámetro anteroposterior de 25 x 24 x 24.5 mm con intensidad de señal líquida. Debido a la localización central de la lesión, se realizó una lobectomía superior derecha videoasistida. Dado que el estudio anatomopatológico intraoperatorio fue indeterminado, se complementó la resección pulmonar con un vaciamiento ganglionar mediastínico. La anatomía patológica definitiva informó neumocitoma esclerosante de 2 x 1.7 cm. La inmunomarcación fue positiva para TTF1, CK, CK7 y napsina.", "gold_summary": "Describimos aquí el caso de una paciente de 17 años con diagnóstico de neumocitoma esclerosante con presentación infrecuente.", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Una niña de 17 años tenía un bulto en su pulmón. Los doctores lo sacaron con una operación para que ella esté mejor. El bulto no era peligroso.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2962962962962963, "ROUGE-2": 0.11538461538461538, "ROUGE-L-Sum": 0.25925925925925924, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "Caso de una joven con un tumor pulmonar poco común\n\nUna chica de 17 años de Tucumán fue al médico porque tenía síntomas en las vías respiratorias y tos con un poco de sangre. Se le hizo una tomografía, que es una imagen especial del pecho, y mostraba una bolita redonda en el pulmón derecho. Esta bolita tenía paredes lisas y un borde un poco borroso. Para entender mejor, le hicieron una resonancia magnética, que confirmó que la imagen parecía un líquido dentro de esa bolita.\n\nComo la lesión estaba en una zona difícil, los médicos decidieron sacar la parte superior del pulmón derecho usando una cirugía asistida por video, que es menos invasiva. Durante la operación, no pudieron saber exactamente qué era la lesión, así que también quitaron algunos ganglios cercanos para analizarlos.\n\nDespués de estudiar el tejido con un microscopio, los especialistas confirmaron que se trataba de un neumocitoma esclerosante. Este es un tipo raro de tumor en el pulmón que generalmente no es canceroso. Para asegurarse, usaron pruebas especiales que detectan ciertas proteínas en las células, y estas pruebas dieron resultados positivos para marcadores típicos de este tumor.\n\nEn resumen, este caso muestra cómo se identificó y trató un tumor pulmonar poco común en una paciente joven, usando diferentes estudios de imagen y cirugía para llegar a un diagnóstico claro.", "scores": { "ROUGE-1": 0.12408759124087591, "ROUGE-2": 0.058823529411764705, "ROUGE-L-Sum": 0.11678832116788321, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto:** \nSe presenta el caso de una joven de 17 años originaria de Tucumán que consultó por síntomas respiratorios superiores acompañados de hemoptisis leve (expectoración con sangre). Los estudios iniciales incluyeron una tomografía computarizada (TC) de tórax que reveló una lesión redondeada de aproximadamente 2.5 cm en el lóbulo superior derecho del pulmón, con bordes regulares y un halo periférico de vidrio esmerilado, sin captación de contraste. Posteriormente, una resonancia magnética (RMN) confirmó la presencia de esta lesión con características líquidas.\n\n**Hallazgos Clave:** \nDebido a la ubicación central de la lesión, se decidió realizar una lobectomía superior derecha mediante cirugía videoasistida. Durante la operación, el estudio anatomopatológico preliminar no permitió un diagnóstico definitivo, por lo que se amplió la cirugía para incluir un vaciamiento ganglionar mediastínico (extirpación de ganglios linfáticos en el mediastino). El examen histológico final identificó la lesión como un neumocitoma esclerosante, un tumor pulmonar poco frecuente, de tamaño aproximado de 2 x 1.7 cm. Los marcadores inmunohistoquímicos fueron positivos para TTF1, CK, CK7 y napsina, proteínas que ayudan a confirmar el origen pulmonar y la naturaleza del tumor.\n\n**Interpretación Clínica:** \nEl neumocitoma esclerosante es una neoplasia pulmonar rara que suele presentarse en adultos jóvenes y tiene un comportamiento generalmente benigno o de bajo grado maligno. En este caso, la presentación con hemoptisis y la localización central del tumor hicieron necesaria una intervención quirúrgica completa para su diagnóstico y tratamiento. La confirmación mediante inmunomarcadores es fundamental para diferenciarlo de otras lesiones pulmonares.\n\n**Próximos Pasos:** \nSe recomienda un seguimiento clínico y radiológico periódico para vigilar la posible recurrencia o complicaciones postoperatorias. La cirugía completa y el vaciamiento ganglionar mediastínico realizados constituyen un manejo adecuado para este tipo de tumor, aunque su pronóstico suele ser favorable. 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El examen de ultrasonido reveló una masa heterogénea en la parte superior derecha del útero con un diámetro de aproximadamente 4 cm, un nódulo del epiplón mayor con un diámetro de aproximadamente 2 cm y un nivel de CA125 sérico de 416 mU/mL. Se diagnosticó como «endometriosis, masas pélvicas inflamatorias». Se administró una terapia de rehidratación antiinfecciosa y se dio de alta a la paciente con alivio del dolor. Dos semanas después del alta, el nivel de CA125 sérico de la paciente disminuyó a 106 mU/mL y volvió a la normalidad después de 6 semanas. Sin embargo, la masa pélvica aumentó gradualmente. El reexamen de la ecografía pélvica realizada mostró una masa ecoica mixta de 7.7 cm x 7.4 cm x 8.2 cm en el lado derecho del útero con un límite claro, eco puntiforme fino en el quiste y derrame abdominal y pélvico. La ecografía de contraste mostró que la pared del quiste de la masa pélvica estaba significativamente mejorada, se sospechaba malignidad y se recomendó un tratamiento quirúrgico. El 14 de noviembre de 2018, la paciente se sometió a liberación de adherencias pélvicas e intestinales transabdominales, omento, ovarios bilaterales, peritoneo multipunto y múltiples adenomiosis y histerectomía. Durante la operación, se aspiraron aproximadamente 600 ml de ascitis hemorrágica. Tras la exploración, se observó una masa de color rojo grisáceo con un diámetro de aproximadamente 8 cm en la superficie del epiplón mayor, que era suave y se asemejaba a carne podrida. Se encontraron depósitos de celulosa marrón difusos en la superficie del útero, ovarios bilaterales, pared abdominal, tracto intestinal, surco lateral del recto y pared anterior del recto. Las lesiones no se eliminaron por completo y algunas áreas se electrocoagularon. El examen patológico de la muestra resecada mostró endometriosis del tejido retiniano con vasodilatación, ampollas, infiltración linfocítica difusa y focal, folículos ováricos císticos bilaterales, fibrosis peritoneal dentro de la necrosis del tejido adiposo, proliferación de fibroblastos, aumento de la infiltración de células espumosas y adenomiosis uterina. La patología de ascitis mostró muchos glóbulos rojos, un pequeño número de linfocitos y neutrófilos y ninguna célula tumoral. Después de la operación, la paciente se recuperó sin problemas y se trató con agonista de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH-α). Se inició leuprorelina una vez al mes durante 6 meses, seguido de dienogest oral (DNG) durante 3 años, después de lo cual se interrumpió la medicación durante 3 meses. La paciente concibió de forma natural y tuvo un embarazo normal. Se dio a luz a un bebé de 3300 g por vía vaginal a las 39 semanas + 3 días de gestación. Tanto la madre como el bebé estaban sanos, sin recurrencia ni reacciones adversas durante el seguimiento.\n\nMH - Humanos\nMH - Mujer\nMH - *Endometriosis/complicaciones/terapia\nMH - Adulto", "gold_summary": "Preocupaciones de la paciente: Una mujer de 28 años de edad vino a nuestro hospital para recibir tratamiento debido al descubrimiento de una masa pélvica 10 meses antes. Después de la admisión, la paciente se sometió a tratamiento quirúrgico y fue dada de alta en 1 semana. Recibió tratamiento médico durante 3 años después del alta. Después de la retirada de la medicación, la paciente quedó embarazada y dio a luz a un niño sin recurrencia durante el seguimiento.\n\nDiagnósticos: Los diagnósticos iniciales al ingreso fueron «¿masa pelviana inflamatoria?» y «¿endometriosis?». Después de 10 meses, la paciente volvió a ser internada en el hospital debido a un aumento gradual de la masa, y se le diagnosticó endometriosis.\n\nIntervenciones: El paciente fue tratado con terapia antiinfecciosa de rehidratación por primera vez, y el paciente fue tratado quirúrgicamente por segunda vez, seguido de agonista de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH-α) y tratamiento con dienogest (DNG) después de la cirugía.\n\nResultados: Después de 6 ciclos de tratamiento con GnRH-α y 3 años de tratamiento con DNG, un hijo nació con éxito tras la interrupción de la medicación y, hasta ahora, no se han producido reacciones adversas ni recurrencias durante el período de seguimiento.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había una mujer que tenía un bulto en su barriga por mucho tiempo. Los doctores la ayudaron con una operación y medicina para que se sintiera mejor. \n\nDespués de tomar la medicina por mucho tiempo, la mujer pudo tener un bebé sano. Ella y su bebé están bien y felices.", "scores": { "ROUGE-1": 0.17921146953405018, "ROUGE-2": 0.036101083032490974, "ROUGE-L-Sum": 0.16487455197132617, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que le pasó a la paciente:** \nUna mujer de 28 años tenía una masa, que es una especie de bulto, en la parte baja de su abdomen desde hacía 10 meses. Fue al hospital para tratarse. Al principio, pensaron que podía ser una inflamación o una enfermedad llamada endometriosis, que ocurre cuando un tejido parecido al que está dentro del útero crece fuera de él y causa dolor o problemas.\n\n**Qué hicieron los médicos:** \nPrimero, le dieron un tratamiento para la inflamación y la hidratación. Pero como la masa creció, la operaron para quitarla y examinarla mejor. Después de la cirugía, le dieron medicamentos especiales que ayudan a controlar la endometriosis. Estos medicamentos incluyen un tipo que afecta las hormonas del cuerpo (llamado agonista de GnRH) y otro llamado dienogest, que tomaba por varios años.\n\n**Qué pasó después:** \nTras el tratamiento y la cirugía, la paciente pudo quedar embarazada de forma natural. Tuvo un bebé sano y no volvió a tener problemas ni síntomas de la enfermedad durante el tiempo que la siguieron en el hospital.\n\n**En resumen:** \nEsta paciente con endometriosis y una masa pélvica recibió cirugía y tratamiento hormonal. Gracias a esto, pudo tener un embarazo normal y no tuvo complicaciones después del tratamiento.", "scores": { "ROUGE-1": 0.4732142857142857, "ROUGE-2": 0.15246636771300448, "ROUGE-L-Sum": 0.4330357142857143, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "Resumen detallado para público general universitario\n\n**Contexto y motivo de consulta** \nUna mujer asiática de 28 años acudió al hospital tras haber detectado una masa en la pelvis que persistía desde hacía 10 meses. Antes de esto, su menstruación era regular, con un volumen moderado y dolor menstrual (dismenorrea). No presentaba antecedentes de embarazos exitosos, pero sí un aborto espontáneo. Durante el examen físico, se encontró que la parte posterior del útero estaba agrandada (aproximadamente 8 cm) y con poca movilidad, aunque sin otras anomalías evidentes. La paciente no había experimentado dolor abdominal significativo durante esos meses previos.\n\n**Hallazgos diagnósticos iniciales** \nLa ecografía reveló una masa heterogénea de unos 4 cm en la parte superior derecha del útero y un pequeño nódulo en el epiplón mayor (una capa de tejido graso en el abdomen) de 2 cm. Además, el análisis sanguíneo mostró un nivel elevado de CA125 (416 mU/mL), una proteína que puede aumentar en enfermedades inflamatorias o tumorales del área pélvica. Se sospechó inicialmente que la masa correspondía a endometriosis (una condición en la que tejido similar al endometrio crece fuera del útero) o a una masa inflamatoria pélvica.\n\n**Evolución y revaluación** \nTras un tratamiento inicial con líquidos y antibióticos, la paciente mejoró y fue dada de alta. Los niveles de CA125 disminuyeron progresivamente hasta normalizarse en 6 semanas. Sin embargo, la masa pélvica continuó creciendo, alcanzando dimensiones de aproximadamente 8 cm, con características ecográficas que sugerían posible malignidad, lo que llevó a recomendar cirugía.\n\n**Intervenciones quirúrgicas y hallazgos intraoperatorios** \nEl 14 de noviembre de 2018, la paciente fue sometida a una cirugía abdominal para liberar adherencias (tejido cicatricial que une órganos) en la pelvis e intestinos, así como para extirpar tejido afectado en el epiplón, ovarios, peritoneo (membrana que recubre la cavidad abdominal) y el útero. Durante la operación se drenaron 600 ml de líquido abdominal con sangre (ascitis hemorrágica). Se observaron lesiones características de endometriosis, incluyendo depósitos marrones en múltiples superficies abdominales y uterinas, y una masa blanda en el epiplón que parecía tejido necrótico. No fue posible eliminar todas las lesiones, por lo que algunas áreas se trataron con electrocoagulación para reducir su actividad.\n\n**Resultados del análisis patológico** \nEl examen microscópico confirmó la presencia de endometriosis en el tejido adiposo del epiplón, con inflamación crónica y cambios en el tejido uterino compatibles con adenomiosis (una forma de endometriosis dentro del músculo uterino). No se detectaron células tumorales malignas en el líquido ascítico. También se observaron fibrosis (formación de tejido cicatricial) y proliferación de fibroblastos (células que forman tejido conectivo).\n\n**Tratamiento posterior y seguimiento** \nDespués de la cirugía, la paciente recibió terapia hormonal con un agonista de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH-α), específicamente leuprorelina, administrada mensualmente durante 6 meses para suprimir la actividad ovárica y reducir la endometriosis. Posteriormente, continuó con dienogest (un progestágeno oral) durante 3 años para mantener el control de la enfermedad. Tras suspender la medicación durante 3 meses, la paciente logró concebir de forma natural.\n\n**Resultados obstétricos y estado actual** \nLa paciente tuvo un embarazo normal y dio a luz por vía vaginal a término (39 semanas y 3 días) a un bebé sano de 3300 gramos. Durante el seguimiento posterior, no se observaron recurrencias de la endometriosis ni efectos adversos relacionados con el tratamiento o el embarazo.\n\n---\n\n**Interpretación clínica** \nEste caso ilustra la complejidad del diagnóstico y manejo de la endometriosis con masas pélvicas grandes y elevación del marcador CA125, que puede simular malignidad. La combinación de cirugía para el control de lesiones extensas y terapia hormonal prolongada fue efectiva para controlar la enfermedad y preservar la fertilidad, permitiendo un embarazo exitoso sin complicaciones.\n\n**Próximos pasos y recomendaciones** \nEl seguimiento clínico continuo es fundamental para detectar posibles recurrencias. La terapia hormonal prolongada puede ser necesaria para mantener la remisión. Además, este caso destaca la importancia de un enfoque multidisciplinario para el manejo de endometriosis avanzada, especialmente en mujeres jóvenes que desean conservar la fertilidad.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3267429760665973, "ROUGE-2": 0.11887382690302398, "ROUGE-L-Sum": 0.31217481789802287, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Presentamos una paciente de 76 años de edad, que es traída al servicio de urgencias por bajo nivel de conciencia con tendencia al sueño.\n\nComo antecedentes médicos de interés destaca una enfermedad pulmonar intersticial difusa, dislipemia e hipertensión arterial.\n\nA la exploración física el paciente se encuentra estuporosa, arreactiva, con atonía de las 4 extremidades y desviación conjugada de la mirada hacia la derecha, sin fiebre y con una leve sequedad en piel y mucosas. La analítica sanguínea no muestra alteraciones significativas.\n\nEl paciente es valorado por el servicio de neurología que considera la realización de una TC cerebral urgente ante la sospecha de patología intracraneal de evolución aguda. Las pruebas de imagen ponen de manifiesto la presencia de numerosas burbujas aéreas que se disponen en los surcos cerebrales, cuerpo calloso y ambos tálamos así como áreas hipodensas cortico-subcorticales de distribución parcheada en hemisferio cerebeloso izquierdo y parietooccipitales bilaterales, todo ello compatible con isquemia cerebral subaguda secundaria a embolismo gaseoso.\n\nAnte los antecedentes personales de enfermedad pulmonar intersticial difusa se decide también realizar una placa de tórax en proyección anteroposterior y una TC torácica que objetivan un neumotórax apical izquierdo y aire ectópico en mediastino superior.\n\nSe decide el ingreso en la Unidad de Ictus del centro para control estrecho de constantes, sin embargo, la paciente presenta una evolución tórpida con el fallecimiento el segundo día de ingreso debido a fracaso multiorgánico.", "gold_summary": "Paciente de 76 años con una enfermedad pulmonar intersticial difusa preexistente, que experimentó un ictus masivo debido a un neumomediastino espontáneo. Su presentación incluyó confusión, convulsiones y debilidad motora. Las pruebas de imagen revelaron burbujas de aire en los surcos cerebrales y áreas hipodensas en el cerebelo y parietooccipitales. Además, se observó neumotórax y aire en el mediastino superior en las radiografías de tórax y la tomografía torácica. A pesar de las medidas terapéuticas como el oxígeno hiperbárico, la paciente lamentablemente falleció debido al fallo multiorgánico.", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había una señora de 76 años que estaba muy enferma y se sentía muy cansada. Ella tenía problemas en sus pulmones desde antes. Un día, su cerebro se enfermó mucho porque había aire donde no debía estar. Esto hizo que ella se confundiera y se sintiera muy débil. Los doctores vieron en sus fotos que había aire en su cabeza y en su pecho. Aunque trataron de ayudarla mucho, ella se puso muy mal y no pudo mejorar. Los doctores estaban tristes porque ella se fue al cielo.", "scores": { "ROUGE-1": 0.25252525252525254, "ROUGE-2": 0.04081632653061224, "ROUGE-L-Sum": 0.23232323232323232, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "Paciente de 76 años con una enfermedad pulmonar que afecta sus pulmones, llamada enfermedad pulmonar intersticial difusa. Ella llegó al hospital con confusión, somnolencia y debilidad en sus brazos y piernas. Los médicos hicieron una tomografía cerebral, que es una imagen detallada del cerebro, y encontraron burbujas de aire dentro de su cerebro y áreas dañadas en partes del cerebelo y otras zonas del cerebro. También hicieron radiografías y una tomografía del pecho, donde vieron que tenía un neumotórax, que es aire fuera del pulmón, y aire en una zona llamada mediastino, que está en el centro del pecho. Estos problemas causaron que el aire entrara en el cerebro, lo que provocó un tipo de accidente cerebrovascular llamado embolismo gaseoso. Aunque la paciente recibió tratamiento, incluyendo oxígeno especial para eliminar el aire, su estado empeoró y falleció por el fallo de varios órganos.", "scores": { "ROUGE-1": 0.4549019607843138, "ROUGE-2": 0.20553359683794467, "ROUGE-L-Sum": 0.407843137254902, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nSe presenta el caso de una mujer de 76 años con antecedentes de enfermedad pulmonar intersticial difusa, dislipemia e hipertensión arterial, que fue ingresada en urgencias debido a un estado de conciencia disminuido y tendencia al sueño. En la exploración física, la paciente estaba en estupor, sin respuesta a estímulos, con debilidad en las cuatro extremidades y desviación de la mirada hacia la derecha, sin fiebre y con signos leves de deshidratación.\n\n**Hallazgos Clave** \nLa evaluación neurológica llevó a la realización urgente de una tomografía computarizada (TC) cerebral, que mostró múltiples burbujas de aire localizadas en los surcos cerebrales, el cuerpo calloso y ambos tálamos, además de áreas con menor densidad en la corteza y la sustancia subcortical del cerebelo izquierdo y regiones parietooccipitales bilaterales. Estas imágenes son compatibles con un daño cerebral por isquemia (falta de flujo sanguíneo) secundaria a embolismo gaseoso (bloqueo causado por burbujas de aire). \n\nDado el antecedente pulmonar, se realizaron radiografías y una TC de tórax que evidenciaron un neumotórax apical izquierdo (colapso parcial del pulmón en la parte superior) y presencia de aire fuera de lugar en el mediastino superior (neumomediastino), lo que sugiere que el aire escapó desde el pulmón hacia estructuras cercanas.\n\n**Interpretación Clínica** \nLa paciente sufrió un ictus masivo debido a la entrada de aire en la circulación cerebral, probablemente originado por el neumotórax y el neumomediastino espontáneos relacionados con su enfermedad pulmonar intersticial. Esta situación es grave porque las burbujas de aire pueden bloquear vasos sanguíneos y causar daño cerebral extenso. A pesar de la atención especializada y las medidas terapéuticas, incluyendo el soporte en la Unidad de Ictus, la evolución fue desfavorable.\n\n**Próximos Pasos y Resultado** \nLa paciente falleció al segundo día de ingreso debido a un fallo multiorgánico, que es la incapacidad progresiva de varios órganos vitales. Este caso resalta la importancia de reconocer rápidamente el embolismo gaseoso cerebral como una complicación potencialmente mortal en pacientes con enfermedades pulmonares crónicas y neumotórax espontáneo.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3461538461538462, "ROUGE-2": 0.17167381974248927, "ROUGE-L-Sum": 0.3076923076923077, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Un hombre de 24 años de edad, de etnia persa, presentó una queja principal de mal olor bucal después de un período de recuperación de la enfermedad leve por coronavirus 2019 (COVID-19), que quería resolver lo antes posible. Su dentista notó pérdida ósea y sangrado al explorar el área interproximal de los dientes número 18 y 19 clínicamente. Se realizó un escalamiento y un aplanamiento radicular, y se ordenaron radiografías periapicales y panorámicas para la evaluación del paciente. Sin embargo, el paciente se negó a tomar radiografías. La halitosis del paciente disminuyó después de 1 semana de tratamiento. Después de 2 meses, el paciente volvió a su dentista con la queja principal de sensibilidad al frío en sus incisivos mandibulares. El dentista realizó una prueba de vitalidad, y los dientes eran vitales excepto los números 23 y 24. El dentista tomó una radiografía periapical, y una lesión radiolucente en la mandíbula anterior era evidente.\n\nEn la radiografía panorámica, se evidenció una lesión radiolúcida lítica grande y bien definida con bordes festoneados que se extendían desde el diente número 31 en el lado derecho hasta el ramus ascendente izquierdo. Un estudio posterior de tomografía computarizada de haz cónico (TCFC) reveló una lesión lítica multilocular grande, con un margen relativamente distinto, que causó adelgazamiento y perforación de los cortexes bucales y linguales y signos de festoneado.\n\nTras el examen, se remitió al paciente a un cirujano oral y maxilofacial. En la entrevista médica, el paciente explicó su prolapso de la válvula mitral; antecedentes de episodios recurrentes de otitis desde el primer año de vida; antecedentes de septicemia de origen desconocido cuando tenía un año de edad, tras episodios de diarrea y vómitos; antecedentes de uso de broncodilatadores para la alergia estacional; antecedentes de uso de levotiroxina, cabergolina, acetato de desmopresina (DDAVP) en spray y gel de testosterona durante 4 años tras el diagnóstico de síndrome de silla turca vacía, tras poliúria y polidipsia; y, por último, antecedentes de infección reciente por COVID-19 (3 meses antes). Su historia familiar reveló tiroiditis de Hashimoto en su familia materna; su abuelo, su madre y sus tres tías padecían este tipo de hipotiroidismo. El historial quirúrgico previo del paciente incluía una reparación de una hernia inguinal 10 años antes sin complicaciones. Además, el paciente era obeso, con un índice de masa corporal (IMC) de 34,5.\n\nEn el examen clínico, los hallazgos extraorales e intraorales no fueron relevantes. Los exámenes de laboratorio, incluido el recuento sanguíneo completo (CBC), fueron normales, excepto por un aumento en la velocidad de sedimentación globular (ESR) y los niveles de proteína C reactiva (CRP). Se realizó una biopsia incisional en la mandíbula anterior y la muestra se envió al departamento de patología oral y maxilofacial de la Universidad de Ciencias Médicas Shahid Beheshti. Las secciones mostraron una infiltración difusa de grandes células de tinción pálida, como los histiocitos, con eosinófilos dentados y numerosos en el fondo fibroso. Un examen de inmunohistoquímica (IHC) reveló un positivo disperso para el grupo de diferenciación 1a (CD-1a) (+ +), un positivo fuerte para Langerin (CD-207) (+ + +), y más del 50% positivo para S-100.\n\nDe acuerdo con los datos clínicos, radiológicos e histopatológicos, se llegó al diagnóstico de LCH. Los diagnósticos diferenciales fueron osteomielitis, granuloma eosinófilo y metástasis ósea. Sin embargo, debido a las pruebas de laboratorio, los datos radiológicos y el historial clínico, se confirmó el diagnóstico de LCH. Por lo tanto, para un examen más a fondo, el paciente fue derivado al departamento de medicina nuclear para una tomografía por emisión de positrones con fluor-2-desoxiglucosa y una tomografía computarizada (FDG PET/CT), que reveló lesiones líticas hipermetabólicas en la mandíbula, el parietal derecho, el frontal izquierdo y el esfenoidal izquierdo, y opacidad hipermetabólica en el seno etmoidal izquierdo. Además, se observó una actividad metabólica aumentada en la región sellar, hidrocefalia comunicante y amígdalas palatinas hipermetabólicas prominentes. Además, se evidenció una actividad metabólica heterogénea aumentada en las tibias y fémures bilaterales.\n\nUna resonancia magnética del cerebro reveló una notable ampliación de la intensidad del material del líquido cefalorraquídeo (LCR) que contiene la silla turca. La adenohipófisis apareció como una capa delgada en la base de la silla turca agrandada, y se observaron cambios homogéneos e inflamatorios en las células aéreas mastoideas izquierdas. Se observó la extensión de la inflamación hacia el oído medio izquierdo (es de destacar que el paciente había sufrido de otitis durante muchos años). De acuerdo con la implicación multifocal de la enfermedad y su pronóstico cuestionable, el paciente fue derivado al departamento de oncología para quimioterapia sistémica. Pruebas posteriores revelaron mutaciones en el oncogen BRAF y no se detectaron mutaciones en KRAS y NRAS. El oncólogo eligió un régimen de denosumab, vinblastina, etopósido, 6-mercaptopurina, metotrexato y pegfilgrastim; sin embargo, el seguimiento no fue posible ya que el paciente falleció tras un accidente.\n", "gold_summary": "Un paciente de 24 años de edad, de etnia persa, se presentó con una queja principal de halitosis tras recuperarse de la enfermedad por coronavirus 2019 en el consultorio de su dentista general. Los exámenes intraorales y extraorales no revelaron ningún problema específico. En la sesión de seguimiento tras el tratamiento periodontal de fase I, la sensibilidad de los dientes al estímulo frío era evidente, y las radiografías revelaron una gran lesión intraósea lítica en la mandíbula. Una biopsia incisional reveló células de Langerhans y una reacción positiva a Langerina y al grupo de diferenciación 1a, por lo que se le diagnosticó histiocitosis de células de Langerhans. Después de realizar una tomografía por emisión de positrones con fluoro-2-desoxiglucosa y una tomografía computarizada, una resonancia magnética y una tomografía computarizada de haz cónico, debido a la implicación generalizada de la enfermedad, el paciente fue derivado a un oncólogo. En última instancia, se descubrió que los problemas de salud infantil del paciente, incluidos los problemas endocrinos, probablemente fueron causados por una histiocitosis de células de Langerhans no diagnosticada. El oncólogo eligió un régimen de denosumab, vinblastina, etopósido, 6-mercaptopurina, metotrexato y pegfilgrastim. El seguimiento no fue posible ya que el paciente falleció tras un accidente.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había un hombre joven que tenía mal olor en la boca. Esto pasó después de que se enfermó con un virus. El dentista vio que algunos dientes le dolían con el frío. También encontró un hueco grande en el hueso de su mandíbula.\n\nEl doctor tomó un pedacito de ese hueso para mirar con un microscopio. Vieron unas células especiales llamadas células de Langerhans. Esto dijo que tenía una enfermedad llamada histiocitosis de células de Langerhans.\n\nEl hombre fue a ver a otro doctor que sabe de enfermedades graves. Le hicieron muchas pruebas para ver dónde estaba la enfermedad. Los doctores dijeron que la enfermedad estaba en muchas partes de su cuerpo.\n\nEl doctor le dio medicinas fuertes para ayudarlo. Pero el hombre tuvo un accidente y no pudo seguir con el tratamiento. Los doctores estaban muy tristes por eso.", "scores": { "ROUGE-1": 0.34715025906735747, "ROUGE-2": 0.11458333333333334, "ROUGE-L-Sum": 0.3316062176165803, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que le pasó al paciente** \nUn joven de 24 años, después de recuperarse de un caso leve de COVID-19, fue al dentista porque tenía mal olor en la boca. Al principio, no se encontraron problemas visibles en su boca ni en su cara. Sin embargo, después de un tratamiento para limpiar sus dientes, empezó a sentir sensibilidad al frío en algunos dientes. Las radiografías mostraron una lesión grande en el hueso de la mandíbula.\n\n**Qué encontraron los médicos** \nPara entender mejor la lesión, los médicos tomaron una biopsia, que es cuando se extrae un pequeño pedazo de tejido para examinarlo bajo el microscopio. En esta muestra, vieron células especiales llamadas células de Langerhans. Estas células reaccionaron a ciertas pruebas que confirmaron que el paciente tenía una enfermedad llamada histiocitosis de células de Langerhans (LCH). Esta enfermedad puede afectar varios órganos y huesos.\n\n**Estudios adicionales y diagnóstico** \nEl paciente se sometió a varios estudios, como tomografías y resonancias magnéticas, que mostraron que la enfermedad estaba en varias partes de su cuerpo, incluyendo huesos de la cabeza y las piernas, y también afectaba algunas áreas del cerebro. Además, descubrieron que algunos problemas de salud que tuvo cuando era niño, como problemas hormonales y frecuentes infecciones de oído, probablemente estaban relacionados con esta enfermedad que no se había detectado antes.\n\n**Tratamiento y resultado** \nDebido a que la enfermedad estaba extendida, el paciente fue enviado a un especialista en cáncer para recibir quimioterapia, que es un tratamiento con medicamentos para combatir células enfermas. El médico eligió un plan con varios medicamentos para tratar la enfermedad. Lamentablemente, no se pudo hacer un seguimiento del tratamiento porque el paciente falleció debido a un accidente. \n\nEste caso muestra la importancia de investigar a fondo cuando aparecen problemas inusuales en la boca, ya que pueden ser señales de enfermedades más serias en el cuerpo.", "scores": { "ROUGE-1": 0.4475524475524476, "ROUGE-2": 0.16140350877192983, "ROUGE-L-Sum": 0.4300699300699301, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nUn hombre persa de 24 años acudió a su dentista quejándose de mal olor en la boca (halitosis) poco después de recuperarse de una infección leve por COVID-19. Inicialmente, no se encontraron problemas visibles en su boca ni en el examen externo. Sin embargo, tras un tratamiento periodontal inicial, el paciente comenzó a experimentar sensibilidad dental al frío, lo que llevó a la realización de radiografías que mostraron una lesión ósea anormal en la mandíbula.\n\n**Hallazgos Clave** \nUna biopsia de la lesión reveló la presencia de células de Langerhans, un tipo específico de células inmunitarias, confirmada mediante pruebas inmunohistoquímicas positivas para marcadores como Langerina (CD-207) y CD1a. Estos hallazgos permitieron diagnosticar una enfermedad llamada histiocitosis de células de Langerhans (LCH), que es una condición poco común caracterizada por la proliferación anormal de estas células. Estudios de imagen adicionales, incluyendo tomografía computarizada de haz cónico (TCFC), tomografía por emisión de positrones con fluor-2-desoxiglucosa (FDG PET/CT) y resonancia magnética cerebral, revelaron que la enfermedad afectaba múltiples áreas óseas, incluyendo varias regiones del cráneo y huesos largos, así como inflamación en estructuras cercanas al oído y la hipófisis (glándula cerebral que regula varias funciones endocrinas).\n\n**Interpretación Clínica** \nEl diagnóstico de LCH explicó no solo la lesión mandibular sino también varios problemas de salud que el paciente había tenido desde la infancia, como episodios recurrentes de otitis (infección del oído), alteraciones endocrinas relacionadas con un síndrome de silla turca vacía (una anomalía en la glándula hipófisis), y otros síntomas sistémicos. La enfermedad mostró un compromiso multifocal, lo que significa que afectaba varias áreas del cuerpo, complicando su pronóstico. Además, se detectó una mutación en el oncogen BRAF, un factor genético que puede influir en el comportamiento de la enfermedad y en las opciones de tratamiento.\n\n**Próximos Pasos y Tratamiento** \nDebido a la extensión y gravedad de la enfermedad, el paciente fue remitido al departamento de oncología para recibir quimioterapia sistémica. El régimen elegido incluyó varios medicamentos: denosumab (que ayuda a inhibir la destrucción ósea), vinblastina, etopósido, 6-mercaptopurina, metotrexato y pegfilgrastim (que estimula la producción de células sanguíneas). Lamentablemente, no fue posible realizar un seguimiento del tratamiento porque el paciente falleció posteriormente a causa de un accidente.\n\n**Resumen Final** \nEste caso ilustra cómo una enfermedad poco común como la histiocitosis de células de Langerhans puede manifestarse inicialmente con síntomas aparentemente leves, como mal aliento y sensibilidad dental, y estar relacionada con problemas médicos complejos desde la infancia. La detección temprana y el diagnóstico preciso mediante biopsia y estudios de imagen son fundamentales para orientar un tratamiento adecuado, aunque el pronóstico puede ser reservado cuando la enfermedad afecta múltiples órganos.", "scores": { "ROUGE-1": 0.4549125168236877, "ROUGE-2": 0.20242914979757085, "ROUGE-L-Sum": 0.42799461641991926, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "La paciente es una mujer de 66 años de edad que goza de buena salud. A mediados de la década de 1980, recibió varias sesiones de tratamiento con rayos grenz en el cuero cabelludo para aliviar el picor asociado con la psoriasis del cuero cabelludo. Con un tratamiento regular de aproximadamente una sesión al mes durante un período de 5 años, que se complementó de vez en cuando con alquitrán de hulla, ácido salicílico y prednisona, logró cierto alivio de su enfermedad. Con el tiempo, su cabello se adelgazó; la piel en toda el área del cuero cabelludo se volvió sensible al dolor y se produjo cicatrización. Los tratamientos con rayos grenz se habían administrado en una clínica privada; no se disponía de detalles del tratamiento, como la dosis única y acumulada. No había sufrido radiodermitis.\n\nEn un período muy breve en 2020, unos 35 años después de que cesara el tratamiento de radiación, aparecieron numerosos BCC y queratosis actínicas premalignas (AK) en su cuero cabelludo. Se inició un régimen de tratamiento de extirpación quirúrgica de BCC verificado por histología preoperatoria y crioterapia de AK por evaluación del médico. La terapia fotodinámica o los tratamientos tópicos no eran aplicables debido a la sensibilidad al dolor y las secuelas de la cirugía. De 2020 a 2022, recibió varios tratamientos de criocirugía y curetaje y un total de 13 extirpaciones quirúrgicas de BCC por cirugía de Mohs. Se estima que su número total de extirpaciones a lo largo del tiempo es de unos 30. Los BCC recalcitrantes y de novo en el cuero cabelludo cada vez más dañado, obviamente, son un desafío eterno; por lo tanto, los cirujanos plásticos y los dermatólogos buscaban otra modalidad de tratamiento con un mejor índice terapéutico.\n\nEn septiembre de 2022, aparecieron nuevos CCB confirmados histológicamente en el cuero cabelludo. La exploración por ultrasonido (DermaScan C, Cortex Technology ApS, Aalborg, Dinamarca) mostró tumores ecolucidos de 0,5-1,3 mm de espesor en ambos sitios analizados histológicamente, así como en algunas lesiones adicionales que pudieron identificarse en base al examen clínico y dermatoscópico. La paciente, tras ser informada, dio su consentimiento por escrito para el tratamiento con HIFU, con o sin biopsia de pretratamiento de las lesiones sospechosas.\n\nSe delinearon las lesiones elegibles para el tratamiento con un rotulador impermeable, incluyendo un margen perilesional de 2 mm. Se mapeó cada lesión seleccionada en una lámina transparente para ayudar a determinar la ubicación precisa en el seguimiento. Se usó el ultrasonido de 20 MHz para confirmar la profundidad de las lesiones identificadas al inicio y en las visitas de seguimiento posteriores. Debido al estado del cuero cabelludo conocido por ser sensible al dolor, se administró anestesia local (lidocaína 25 mg/ml + adrenalina 5 mg/ml, Amgros I/S, Copenhagen, Dinamarca) a todas las lesiones 10-15 minutos antes del tratamiento.\n\nLas lesiones fueron tratadas con HIFU utilizando la sonda de 1.3 mm; ajustes de 150 ms/dosis y energía acústica de 0.9 J/dosis. Se aplicaron 20-200 dosis a las lesiones, dependiendo de la extensión de la lesión. Las lesiones tratadas se curaron de forma espontánea sin complicaciones o necesidad de tratamiento especial. Se programaron visitas de seguimiento cada 3-6 meses para controlar la tasa de curación/recaída, tolerancia local y lesiones nuevas no identificadas anteriormente.\n\nDurante los 15 meses posteriores a la limpieza inicial con HIFU, se trataron con HIFU un total de 10 lesiones que, de acuerdo con las rutinas, hubieran requerido una biopsia seguida de una cirugía de escisión, en sesiones de unos 30 minutos. Las lesiones se curaron en unos pocos días sin complicaciones ni necesidad de intervención. Se observó una limpieza total en 7 de 8 lesiones de BCC tratadas y en ambas lesiones de AK. La única lesión recurrente de BCC de pequeño tamaño se observó después de 15 meses entre las primeras seis lesiones tratadas; la lesión se volvió a tratar con HIFU. Ejemplos de lesiones curadas 15 meses después del tratamiento con HIFU; el tumor con recurrencia.\n", "gold_summary": "Una mujer de 66 años que en la década de 1980 había recibido varios tratamientos de rayos gamma en el cuero cabelludo desarrolló múltiples carcinomas basocelulares en la zona. Se le habían realizado más de 30 cirugías de escisión, incluida la cirugía de Mohs, en el pasado, con muchas complicaciones locales, pero, no obstante, los cánceres recurrentes. Los tratamientos con HIFU aplicados a ocho carcinomas basocelulares y dos lesiones precancerosas dieron como resultado una limpieza completa en el control a los 12 meses, pero una recurrencia después de 15 meses.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había una señora de 66 años con problemas en su cabeza. Hace mucho tiempo, le dieron unos rayos para ayudar su piel que le picaba. Pero después, le salieron muchos bultitos malos en la cabeza.\n\nElla tuvo muchas operaciones para quitar esos bultitos. A veces, le dolía mucho y los bultitos volvían a salir. Luego, los doctores usaron un tratamiento especial con un aparato que usa calor para quitar los bultitos.\n\nDespués de un año, casi todos los bultitos se fueron. Pero después de un poco más de un año, uno volvió a salir. Los doctores la cuidaron y trataron otra vez. Ella está siendo cuidada con mucho cariño.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3333333333333333, "ROUGE-2": 0.08181818181818183, "ROUGE-L-Sum": 0.29729729729729726, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Caso de una mujer con cáncer en el cuero cabelludo**\n\nUna mujer de 66 años recibió hace muchos años, en la década de 1980, un tratamiento con rayos especiales en su cuero cabelludo para aliviar una enfermedad llamada psoriasis, que causa picor y enrojecimiento. Después de ese tratamiento, su piel se volvió sensible y se dañó con el tiempo.\n\nAproximadamente 35 años después, empezaron a aparecer en su cuero cabelludo varios tumores llamados carcinomas basocelulares (que son un tipo de cáncer de piel) y lesiones que podrían volverse cancerosas. Para tratar estos tumores, le hicieron más de 30 cirugías, incluyendo una técnica especial llamada cirugía de Mohs, que busca eliminar el cáncer sin dañar mucho la piel sana. Sin embargo, los tumores seguían apareciendo y la piel estaba muy dañada y sensible.\n\n**Nuevo tratamiento con ultrasonido de alta intensidad (HIFU)**\n\nEn 2022, los médicos decidieron probar un nuevo tratamiento llamado HIFU, que usa ondas de ultrasonido para destruir los tumores sin necesidad de cirugía. Antes de aplicar el tratamiento, marcaron las lesiones y usaron anestesia local para evitar el dolor.\n\nDurante 15 meses, trataron con HIFU diez lesiones: ocho eran carcinomas basocelulares y dos eran lesiones precancerosas. Siete de los ocho tumores desaparecieron completamente después de un año. Solo uno volvió a aparecer después de 15 meses, y fue tratado nuevamente con HIFU. Las lesiones precancerosas también sanaron sin problemas.\n\n**Qué significa esto**\n\nEste caso muestra que el tratamiento con HIFU puede ser una opción efectiva para eliminar ciertos cánceres de piel y lesiones precancerosas en pacientes con piel sensible y dañada, evitando cirugías complicadas. Aunque algunos tumores pueden volver, el HIFU ofrece una alternativa menos invasiva y con buena tolerancia para controlar estos problemas.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3583535108958838, "ROUGE-2": 0.16058394160583941, "ROUGE-L-Sum": 0.32445520581113796, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nSe trata de una mujer de 66 años que, durante la década de 1980, recibió múltiples tratamientos con rayos grenz (una forma de radiación de baja energía) en el cuero cabelludo para aliviar la psoriasis, una enfermedad inflamatoria de la piel. Estos tratamientos, junto con otros medicamentos tópicos, lograron cierto alivio, pero con el tiempo provocaron adelgazamiento del cabello, sensibilidad dolorosa y cicatrización en la piel del cuero cabelludo. Aproximadamente 35 años después de finalizar la radioterapia, la paciente desarrolló numerosos carcinomas basocelulares (un tipo común de cáncer de piel) y queratosis actínicas (lesiones precancerosas) en la misma zona.\n\n**Hallazgos Clave** \nEntre 2020 y 2022, la paciente fue sometida a múltiples tratamientos convencionales, incluyendo más de 30 cirugías para extirpar los carcinomas basocelulares, algunas de ellas mediante cirugía de Mohs, una técnica especializada para eliminar tumores de piel con precisión. También recibió crioterapia para las lesiones precancerosas. Sin embargo, los tumores continuaron apareciendo, y la sensibilidad y daño en el cuero cabelludo dificultaban la aplicación de otros tratamientos tópicos o fotodinámicos.\n\nEn septiembre de 2022, se detectaron nuevos carcinomas basocelulares confirmados mediante biopsia. Para evaluar la extensión y profundidad de las lesiones, se utilizó un ultrasonido especializado que mostró tumores de entre 0,5 y 1,3 mm de grosor. La paciente aceptó someterse a un tratamiento con ultrasonido focalizado de alta intensidad (HIFU, por sus siglas en inglés), una técnica que utiliza ondas de ultrasonido para destruir tejido tumoral sin cirugía.\n\nAntes del tratamiento, se aplicó anestesia local para minimizar el dolor, y las lesiones fueron cuidadosamente marcadas y mapeadas para su seguimiento. El HIFU se administró con parámetros específicos (dosis de 150 ms y energía de 0.9 julios por dosis), aplicando entre 20 y 200 dosis según el tamaño de cada lesión.\n\n**Interpretación Clínica** \nDurante los 15 meses posteriores al tratamiento inicial con HIFU, se trataron un total de 10 lesiones (8 carcinomas basocelulares y 2 queratosis actínicas) que, según los protocolos habituales, habrían requerido biopsia y cirugía. Todas las lesiones sanaron espontáneamente en pocos días sin complicaciones ni necesidad de tratamientos adicionales.\n\nEn el seguimiento a 12 meses, se observó una eliminación completa de 7 de las 8 lesiones de carcinoma basocelular y de ambas lesiones precancerosas. Solo una lesión pequeña de carcinoma basocelular recidivó después de 15 meses y fue nuevamente tratada con HIFU con éxito.\n\n**Próximos Pasos** \nEl uso de HIFU en esta paciente representa una alternativa prometedora para el manejo de carcinomas basocelulares recurrentes en un cuero cabelludo dañado y sensible, donde las opciones quirúrgicas y tópicas son limitadas o generan complicaciones. Se recomienda continuar con controles periódicos cada 3 a 6 meses para detectar nuevas lesiones o recurrencias y evaluar la tolerancia a largo plazo del tratamiento. Además, la experiencia obtenida sugiere que el HIFU podría ser una modalidad terapéutica eficaz y menos invasiva para casos similares en el futuro.", "scores": { "ROUGE-1": 0.24960505529225907, "ROUGE-2": 0.11727416798732171, "ROUGE-L-Sum": 0.21169036334913116, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Se realizó un trasplante cardíaco ortotópico a una niña de 12 años con insuficiencia cardíaca en fase terminal debido a una miocardiopatía restrictiva. Durante la operación, se presentó una disfunción primaria grave del injerto, que requirió el uso de oxigenación por membrana extracorpórea venosa arterial. La función cardíaca se recuperó completamente después de 4 días, y su período postoperatorio se complicó por una insuficiencia renal aguda transitoria y un bloqueo auriculoventricular completo que duró >3 semanas después de la operación. Para evitar la disincronía del ventrículo izquierdo y el posible daño de la derivación del ventrículo derecho debido a las biopsias endomiocárdicas de vigilancia de rechazo múltiple, se indicó un marcapasos biventricular transvenoso que utiliza un marcapasos del ventrículo izquierdo aislado a través de la vena coronaria.\n\nBajo anestesia local y sedación suave, se cortó la vena cefálica izquierda y se introdujo un catéter guía en la vena subclavia y se colocó en el seno coronario inicialmente para realizar un venograma cardiaco. Se implantó un electrodo de estimulación endocárdica de elución de esteroides unipolar con mecanismo de fijación activa (Attain StarFix® 4195, Medtronic, Minneapolis, MN) en la rama de la vena interventricular anterior. Las medidas en el momento del implante fueron las siguientes: umbral 2 V a 0,4 ms, onda R 6 mV e impedancia 300 Ω a 4,8 mA. Se implantó un segundo electrodo de estimulación endocárdica de elución de esteroides bipolar con fijación activa (2088T®, St. Jude Medical, Minneapolis, MN) en la aurícula derecha.\n\nAmbos cables se aseguraron y se conectaron a un marcapasos adaptable a la frecuencia (Accent DR®, St. Jude Medical, Minneapolis, MN) que se colocó en una bolsa muscular infraclavicular izquierda y se programó a VDD. Las mediciones de los cables electrofisiológicos fueron estables después del implante: umbral ventricular 1.5 V a 0.7 ms, onda R 4.5 mV, onda P 4.3 mV (bipolar), impedancia ventricular 260 Ω y vida útil estimada de la batería de 5 años.\n\nEl electrocardiograma posterior al implante mostró complejos de morfología de bloqueo de rama derecha, y la evaluación ecocardiográfica mostró ausencia de disincronías auriculoventriculares, interventriculares e intraventriculares. En el seguimiento a 5 años, el paciente permaneció en Clase Funcional I con el mismo sistema de estimulación y conservó la función ventricular.\n\nMH - Bloqueo auriculoventricular/etiología/*terapia\nMH - Niño\nMH - Sinus coronario\nMH - Mujer\nMH - Insuficiencia cardiaca/cirugía\nMH - Trasplante de corazón/*efectos adversos\nMH - Ventrículos del corazón\nMH - Humanos\nMH - *Marcapasos, artificial\nMH - Disfunción/complicaciones/tratamiento del injerto primario\n", "gold_summary": "Se sometió a un trasplante de corazón ortotópico a un niño de 12 años con insuficiencia cardiaca en fase terminal debido a una miocardiopatía restrictiva. La disfunción primaria del injerto precisó oxigenación con membrana extracorpórea venosa arterial. La función cardiaca se normalizó, pero el bloqueo auriculoventricular completo persistió después de 3 semanas. Se realizó un marcapaso bicameral con marcapaso transvenoso del ventrículo izquierdo a través del seno coronario. Tras 5 años de seguimiento, el paciente se encuentra estable con el mismo sistema de marcapaso y con la función ventricular preservada.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Un niño de 12 años recibió un nuevo corazón porque su corazón estaba muy enfermo. Al principio, su nuevo corazón tuvo problemas y necesitó ayuda para funcionar. Después de un tiempo, el corazón empezó a trabajar bien. Pero el niño tenía un problema con el ritmo del corazón. Por eso, los doctores le pusieron un pequeño aparato llamado marcapasos para ayudar a que su corazón latiera bien. Cinco años después, el niño está bien y su corazón funciona muy bien con el marcapasos.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3349753694581281, "ROUGE-2": 0.1293532338308458, "ROUGE-L-Sum": 0.3251231527093596, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Trasplante de Corazón y Uso de Marcapasos en una Niña de 12 Años**\n\nUna niña de 12 años con un problema grave en el corazón llamado miocardiopatía restrictiva, que causa que el corazón no funcione bien, recibió un trasplante de corazón. Durante la operación, el nuevo corazón tuvo dificultades para funcionar correctamente, por lo que los médicos usaron una máquina especial llamada oxigenación por membrana extracorpórea. Esta máquina ayuda a oxigenar la sangre cuando el corazón está débil.\n\nDespués de cuatro días, el corazón trasplantado comenzó a funcionar bien. Sin embargo, la niña tuvo un problema llamado bloqueo auriculoventricular completo, que significa que las señales eléctricas entre las partes superiores e inferiores del corazón no se transmitían bien. Este problema duró más de tres semanas.\n\nPara ayudar a su corazón a latir de manera sincronizada y evitar daños, los médicos le implantaron un marcapasos especial. Un marcapasos es un dispositivo que envía señales eléctricas para controlar el ritmo del corazón. En este caso, colocaron un marcapasos que estimula ambos ventrículos del corazón (las partes inferiores) usando cables que pasan por las venas hasta llegar al corazón.\n\nEl procedimiento se hizo con anestesia local y sedación suave, y los cables se colocaron cuidadosamente en las venas del corazón. El marcapasos se programó para adaptarse a las necesidades del corazón de la niña. Después de la operación, los exámenes mostraron que el corazón latía de forma sincronizada y sin problemas.\n\nCinco años después, la niña está estable, con buena función del corazón y sigue usando el mismo marcapasos sin complicaciones. Esto muestra que el tratamiento fue exitoso para mejorar su calidad de vida.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3098591549295774, "ROUGE-2": 0.11320754716981131, "ROUGE-L-Sum": 0.29577464788732394, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nUna niña de 12 años con insuficiencia cardíaca avanzada causada por una miocardiopatía restrictiva (una enfermedad que limita la capacidad del corazón para llenarse de sangre) fue sometida a un trasplante cardíaco ortotópico, que consiste en reemplazar el corazón enfermo por uno sano en la misma posición anatómica. Durante la cirugía, presentó una disfunción grave del nuevo corazón (injerto), lo que requirió soporte temporal con oxigenación por membrana extracorpórea venosa arterial (una técnica que ayuda a oxigenar la sangre y mantener la circulación mientras el corazón se recupera).\n\n**Hallazgos Clave** \n- La función cardíaca del injerto se recuperó completamente en 4 días. \n- Posteriormente, la paciente desarrolló un bloqueo auriculoventricular completo (una interrupción total en la transmisión eléctrica entre las aurículas y los ventrículos del corazón) que persistió por más de tres semanas. \n- Para evitar problemas relacionados con la descoordinación del ventrículo izquierdo y el daño potencial al ventrículo derecho por las biopsias repetidas que se realizan para vigilar el rechazo del trasplante, se decidió implantar un marcapasos biventricular transvenoso. Este dispositivo estimula eléctricamente ambos ventrículos para mantener un ritmo cardíaco sincronizado. \n- El electrodo del ventrículo izquierdo se colocó a través de la vena coronaria (una vena del corazón) usando un catéter guiado, mientras que otro electrodo se implantó en la aurícula derecha. \n- Ambos electrodos se conectaron a un marcapasos adaptable a la frecuencia, ubicado en una bolsa muscular debajo de la clavícula izquierda. \n- Las mediciones eléctricas del marcapasos mostraron parámetros estables y adecuados para un funcionamiento óptimo. \n- El electrocardiograma posterior mostró una morfología compatible con bloqueo de rama derecha, pero la ecocardiografía confirmó que no existían desincronías en la contracción de las cámaras cardíacas.\n\n**Interpretación Clínica** \nEl uso de un marcapasos biventricular con estimulación del ventrículo izquierdo a través del seno coronario resultó ser una estrategia efectiva para manejar el bloqueo auriculoventricular prolongado en esta paciente trasplantada. Este enfoque permitió mantener la sincronía en la contracción del corazón, evitando complicaciones que podrían afectar la función ventricular. La estabilidad de los parámetros eléctricos y la ausencia de disincronías evidenciadas por ecocardiografía respaldan la eficacia del tratamiento.\n\n**Próximos Pasos y Seguimiento** \nA cinco años del implante del marcapasos, la paciente se mantiene en clase funcional I (sin limitaciones para realizar actividades físicas normales), con función ventricular preservada y sin necesidad de cambios en el sistema de estimulación. Esto indica un pronóstico favorable y una buena calidad de vida a largo plazo. Se recomienda continuar con el seguimiento cardiológico regular para monitorear la función del marcapasos y del injerto cardíaco, así como para detectar cualquier posible complicación futura.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2885572139303483, "ROUGE-2": 0.15307820299500832, "ROUGE-L-Sum": 0.2620232172470978, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Una paciente de 20 años de edad se presentó con distensión abdominal progresiva asociada con calambres abdominales, incapacidad para expulsar flatos y heces, así como vómitos frecuentes de materia ingerida y biliar de un día de duración. El día anterior, dio a luz por cesárea por una indicación de bradicardia fetal severa. También tenía preeclampsia sin signos de gravedad y desnutrición de inicio en la edad adulta con un índice de masa corporal (IMC) de 16,5 kg/M2. No tenía antecedentes de cirugía abdominal previa. Negó cualquier queja similar en el pasado o antecedentes de cambio de hábitos intestinales o estreñimiento con paso de heces sanguinolentas. No tenía ninguna enfermedad médica crónica conocida.\n\nEn el examen físico, la paciente se veía enferma y con dolor. Su presión arterial era de 90/70 mmHg, su pulso oscilaba entre 116 y 120 latidos por minuto, y su frecuencia respiratoria era de 22 a 24 respiraciones por minuto. No se registró fiebre. Su abdomen estaba muy distendido y simétrico, con visibles movimientos intestinales peristálticos. Había una difusa sensibilidad directa en todo su abdomen, más en el cuadrante inferior derecho. Había un signo positivo de acumulación de fluido intraperitoneal con opacidad cambiante. Había una herida quirúrgica suprapúbica bien aproximada con un vendaje limpio. El examen rectal digital no mostró nada destacable. Tenía una herida superficial lineal de 3 cm de largo, orientada verticalmente, en su labio mayor izquierdo, que el equipo de obstetricia pensó inicialmente que era una quemadura de yodo en la piel.\n\nSe le introdujo un catéter y se le resucitó con dos bolsas de solución salina normal y produjo 200 ml de orina en una hora. Se le introdujo una sonda nasogástrica (NGT) pero no hubo una salida significativa. Se le realizó un hemograma completo y una radiografía abdominal simple. Su recuento de glóbulos blancos era de 1780 células/µl con predominio de neutrófilos del 88 %, hemoglobina de 12,7 mg/dl y un recuento de plaquetas de 78 x 103/ µl. Su prueba de función renal era normal y sus enzimas hepáticas estaban ligeramente elevadas por encima del rango normal pero no fue significativo. Su radiografía abdominal simple muestra múltiples niveles de aire-líquido ubicados centralmente con un bucle intestinal grande dilatado ubicado periféricamente y blanqueamiento del espacio pélvico que indica una acumulación de líquido. No se solicitó una tomografía computarizada abdominal (CT) porque trabajamos en un entorno con recursos limitados y para pacientes con obstrucción intestinal, solicitamos una tomografía computarizada cuando existe la posibilidad de un diagnóstico alternativo o cuando se sospecha una obstrucción tumoral.\n\nTras obtener el consentimiento informado por escrito, se exploró a la paciente bajo anestesia general con un diagnóstico de abdomen agudo secundario a obstrucción intestinal mixta secundaria a vólvulo del intestino delgado. El hallazgo intraoperatorio fue un íleon distal que rodeaba el ciego y el colon ascendente proximal, ambos móviles y no adheridos a la pared abdominal posterolateral derecha. Tanto el íleon como el ciego, así como el colon ascendente, eran viables. La punta del apéndice estaba enredada con el nudo ileal y estaba gangrenoso. El intestino delgado proximal y el intestino grueso distal estaban muy distendidos, pero en su ubicación normal. Había unos cuatro litros de líquido intraperitoneal seroso.\n\nDurante la operación, la paciente se mantuvo hipotensa (80/50 mmHg) desde que se le indujo la anestesia y se le administró un vasopresor. Debido a la inestabilidad de la paciente y a la viabilidad de los intestinos afectados por el nudo, se procedió a una hemicolectomía derecha. Se realizó una descompresión proximal y distal de los intestinos delgado y grueso distendidos, respectivamente. Se fijó el ciego y el colon ascendente a la pared abdominal posterolateral derecha con suturas seromusculares interrumpidas con hilo no absorbible (Silk 2-0).\n\nDespués del procedimiento, se le retiró la intubación y se le dio alimentación por vía oral (NPO) durante 24 horas y se le administró un fluido de mantenimiento con reposición de la pérdida. A pesar de la reanimación con fluidos y el apoyo con vasopresores, ella se encontraba persistentemente hipotensa, por lo que se le administró un tratamiento antibiótico doble con ceftriaxona 1 g, IV, BID y metronidazol 500 mg, IV, TID, en vista de un posible shock séptico de origen genitourinario. Su estado empeoró gradualmente y, tras una nueva evaluación el primer día postoperatorio, la herida superficial en su vulva se había extendido hacia la zona suprapúbica con signos clínicos de gangrena de Fournier. Por ello, revisamos su tratamiento antibiótico a meropenem 1 g, IV, BID, vancomicina 1 g, IV, BID y metronidazol 500 mg, IV, TID. Después de obtener el consentimiento informado por escrito, se la volvió a llevar al quirófano para un desbridamiento radical de la gangrena de Fournier y, posteriormente, se la trasladó a la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos (ICU) intubada debido a un shock séptico persistente y un retraso en la recuperación de la anestesia. Lamentablemente, falleció con fallo multiorgánico debido a un shock séptico refractario en su segundo día postoperatorio, después de la exploración inicial.\n", "gold_summary": "Presentamos un caso de nudos ileocecales en una paciente posparto con distensión abdominal, vómitos y ausencia de heces y flatos. La radiografía abdominal simple reveló bucles intestinales dilatados con múltiples niveles de aire y fluidos. Se realizó una laparotomía exploratoria con hallazgo intraoperatorio de nudos ileocecales con intestino viable, ciego móvil y colon ascendente y punta gangrenosa del apéndice. Deshicimos el nudo y realizamos una apendectomía. Debido a la inestabilidad intraoperatoria de los signos vitales de la paciente, se aplazó la hemicolectomía derecha y se fijaron el ciego y el colon ascendente a la pared abdominal posterolateral derecha.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había una niña que acababa de tener un bebé. Su barriga estaba muy grande y le dolía mucho. No podía hacer popó ni tirar gases y vomitaba mucho.\n\nLos doctores le hicieron una radiografía y vieron que sus intestinos estaban muy hinchados. La niña fue al hospital y los doctores la operaron para ver qué pasaba.\n\nDentro, encontraron que sus intestinos estaban enredados como un nudo. También vieron que una parte pequeña llamada apéndice estaba dañada. Los doctores deshicieron el nudo y quitaron el apéndice malo.\n\nComo la niña estaba muy débil, los doctores hicieron algo para que sus intestinos no se movieran mucho y la cuidaron mucho después.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2782608695652174, "ROUGE-2": 0.03508771929824562, "ROUGE-L-Sum": 0.2608695652173913, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que le pasó a la paciente:** \nUna joven de 20 años, que acababa de tener un bebé por cesárea, llegó al hospital con el abdomen muy hinchado, dolor y vómitos. Además, no podía expulsar gases ni hacer sus necesidades. Estos síntomas indicaban que algo estaba bloqueando su intestino.\n\n**Lo que encontraron en las pruebas:** \nLa radiografía mostró que partes del intestino estaban muy dilatadas y había niveles de aire y líquido, lo que sugiere una obstrucción. Por eso, los médicos decidieron hacer una cirugía para ver qué estaba pasando.\n\n**Lo que vieron durante la operación:** \nDescubrieron que una parte del intestino delgado (íleon) estaba enredada alrededor del ciego y el colon ascendente, formando un nudo llamado \"nudo ileocecal\". El intestino estaba en buen estado, pero la punta del apéndice estaba dañada (gangrenosa). Los médicos deshicieron el nudo y quitaron el apéndice enfermo (apendectomía).\n\n**Cómo continuó el tratamiento:** \nLa paciente tuvo problemas con su presión arterial durante la cirugía, por lo que no pudieron hacer una cirugía más grande (hemicolectomía derecha) en ese momento. En cambio, fijaron el ciego y el colon a la pared abdominal para evitar que se movieran y causaran más problemas.\n\n**Qué significa esto:** \nEl nudo ileocecal es una causa rara de bloqueo intestinal que puede ser grave. En este caso, la cirugía ayudó a liberar el intestino y a quitar la parte dañada. Sin embargo, la paciente tuvo complicaciones después, lo que muestra que este tipo de problemas necesita atención rápida y cuidadosa.", "scores": { "ROUGE-1": 0.348051948051948, "ROUGE-2": 0.12532637075718014, "ROUGE-L-Sum": 0.33246753246753247, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto:** \nSe trató de una mujer joven de 20 años que, tras un parto por cesárea debido a problemas con el ritmo cardíaco fetal, comenzó a presentar una distensión abdominal progresiva acompañada de calambres, vómitos frecuentes y la incapacidad para expulsar gases y heces. No tenía antecedentes de cirugías abdominales ni enfermedades crónicas. Su estado general era grave, con signos de dolor abdominal intenso, presión arterial baja y taquicardia (latidos rápidos del corazón). Las pruebas iniciales mostraron una disminución en el número de glóbulos blancos y plaquetas, además de una radiografía abdominal que evidenció dilatación de los intestinos y acumulación de líquido en la cavidad abdominal.\n\n**Hallazgos Clave:** \nDurante la cirugía exploratoria, se encontró que una parte del intestino delgado (íleon distal) estaba enredada alrededor del ciego y el colon ascendente, formando un nudo intestinal (nudo ileocecal). Aunque el intestino estaba viable (sin daño irreversible), la punta del apéndice estaba gangrenosa (tejido muerto por falta de circulación). Se observó también una gran cantidad de líquido seroso en la cavidad abdominal. La paciente presentó inestabilidad hemodinámica (presión arterial muy baja) durante la operación, lo que complicó el manejo quirúrgico.\n\n**Interpretación Clínica:** \nEl nudo ileocecal es una causa rara pero grave de obstrucción intestinal que puede provocar compromiso vascular y gangrena si no se trata oportunamente. En este caso, la viabilidad del intestino permitió deshacer el nudo y realizar la extirpación del apéndice afectado (apendicectomía). Debido a la inestabilidad de la paciente, se decidió posponer la resección mayor (hemicolectomía derecha) y en su lugar se fijaron el ciego y el colon ascendente para evitar una nueva torsión.\n\n**Próximos Pasos y Evolución:** \nA pesar de las intervenciones quirúrgicas y el soporte con líquidos y medicamentos para estabilizar la presión arterial, la paciente desarrolló una infección grave denominada gangrena de Fournier, que afectó la región genital y suprapúbica. Se requirió un desbridamiento quirúrgico radical y tratamiento antibiótico intensivo. Sin embargo, la paciente evolucionó hacia un shock séptico refractario (una infección generalizada que no responde al tratamiento) y finalmente falleció debido a un fallo multiorgánico en el segundo día postoperatorio.\n\nEste caso resalta la complejidad y gravedad de las complicaciones abdominales posparto, la importancia del diagnóstico temprano y la dificultad de manejo en pacientes con inestabilidad hemodinámica y recursos limitados.", "scores": { "ROUGE-1": 0.29050279329608936, "ROUGE-2": 0.10841121495327104, "ROUGE-L-Sum": 0.27932960893854747, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Un hombre de 38 años se presentó en el hospital con opresión en el pecho y falta de aire. Tres años antes, había experimentado síntomas similares después de la actividad y recibió tratamiento en nuestro hospital. La ecocardiografía ambulatoria indicó una masa de eco del corazón izquierdo que sugería un mixoma, lo que llevó a su ingreso para una evaluación adicional. El examen físico reveló pigmentación de las orejas del paciente caracterizada por múltiples puntos pequeños de color café y negro. La tomografía computarizada abdominal (TC) mostró múltiples hígados y pequeños quistes en el riñón izquierdo. Las pruebas genéticas identificaron mutaciones en los genes TTN y PRKAR1A. El diagnóstico de CNC se confirmó mediante examen clínico, imágenes y pruebas genéticas. Después del tratamiento sintomático, la condición del paciente mejoró; sin embargo, rechazó la intervención quirúrgica. El 20 de septiembre de 2023, el paciente se presentó en nuestro hospital con opresión en el pecho y falta de aire exacerbadas. Informó dificultad para permanecer acostado boca arriba y necesidad de sentarse erguido para respirar. El examen físico reveló distensión de la vena yugular, desplazamiento hacia la izquierda y hacia abajo del límite del corazón, ritmo cardíaco irregular en la auscultación y un murmullo de la válvula mitral de intensidad 2/6-3/6 en el cuarto espacio intercostal a lo largo del margen izquierdo del esternón. Se escucharon estertores húmedos en ambos campos pulmonares medio e inferior. La palpación reveló un hígado firme que se extendía tres dedos por debajo del proceso xifoides y dos dedos por debajo de la caja torácica, junto con un edema de pitting leve en ambas extremidades inferiores. Las imágenes ecocardiográficas indicaron un agrandamiento global del corazón, dilatación del seno aórtico y arteria pulmonar, regurgitación mitral pequeña a moderada y una masa ecógena irregular que medía 54 mm × 43 mm en la cámara izquierda unida al tabique auricular. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) fue del 23,1 %, con acortamiento fraccional (FS) del 10,9 %. La electrocardiografía demostró fibrilación auricular (frecuencia ventricular promedio, 150 latidos/min) y ondas Q anormales en las derivaciones V1-V3. Basándose en la historia del paciente, el diagnóstico incluyó DCM y CNC con mixoma cardíaco. Dada la presencia de insuficiencia cardíaca en etapa terminal y mixoma cardíaco concurrente, el paciente fue hospitalizado y se consideró el trasplante de corazón como una opción terapéutica viable para abordar ambas afecciones simultáneamente. Un corazón de donante adecuado estuvo disponible para su trasplante inmediato el 1 de octubre de 2024.\n\n\nProcedimiento quirúrgico\n\nLa piel y los tejidos subcutáneos se incisionaron cuidadosamente capa por capa a través de una esternotomía media. El esternón se abrió longitudinalmente y se controló el sangrado mediante electrocoagulación y cera ósea. La exploración extracardíaca reveló un agrandamiento global del corazón, más prominente en el ventrículo izquierdo. El corazón mostró una disminución de la fuerza contráctil. La aorta y la arteria pulmonar principal (AP) se diseccionaron desde la región supravalvular. Algunos tejidos se conservaron para suturarlos posteriormente, mientras que la mayor parte de la aurícula derecha enferma, la aurícula izquierda (AL), el ventrículo derecho y el ventrículo izquierdo se extirparon. La resección reveló una masa mucoide de color blanco grisáceo. Los tejidos de la aurícula izquierda del donante y del receptor se suturaron utilizando hilos Prolene 3/0 dobles continuos. La anastomosis se inspeccionó meticulosamente varias veces y no se observó sangrado significativo. De forma similar, la anastomosis término-terminal de la aorta ascendente del donante y la arteria pulmonar del receptor se realizó utilizando suturas Prolene 5/0 continuas, y una inspección cuidadosa no reveló sangrado.\n\nAdemás, la LA del donante y la PA del receptor se cerraron de forma segura utilizando suturas Prolene 5/0 dobles y continuas. Los tejidos de la vena cava inferior tanto del donante como del receptor se suturaron de forma similar con suturas Prolene 5/0, y se realizaron varias inspecciones para confirmar que no había presencia de sangrado significativo. El lado izquierdo del corazón se desinfló y, a medida que comenzó el recalentamiento, se restableció la oxigenación, se soltó la aorta ascendente y el corazón volvió espontáneamente al ritmo sinusal. Se aplicó sutura continua con Prolene 5/0 tanto a la vena cava superior del donante como del receptor y se inspeccionó de forma diligente para garantizar la ausencia de sangrado significativo. Después de la interrupción exitosa de la circulación asistida, se descanuló la cavidad venosa. Se recogieron muestras de tejido del corazón izquierdo y de la materia gris del paciente para un examen histopatológico, y se confirmó el diagnóstico de DCM y mixoma cardiaco.\n\n\nManejo postoperatorio\n\nEl primer día después del trasplante de corazón, el paciente produjo 1200 ml de orina. Los exámenes de laboratorio revelaron un nivel de troponina T hipersensible de 796.70 ng/L y un nivel de NT-proBNP de 10798 pg/ml. El recuento completo de sangre mostró un recuento de glóbulos blancos de 17.15 × 109/L, sin anomalías significativas en otros resultados de exámenes. El ecocardiógrafo mostró un EFV del 65 %, FS del 35 %, un espesor de la pared ventricular normal y ecogenicidad, y no se observaron anomalías discernibles en la morfología y estructura de la válvula. Después del trasplante de corazón, se administró una terapia hormonal intravenosa de succinato sódico de metilprednisolona (0.25 g) para mejorar la inmunidad, y se proporcionó un tratamiento intravenoso antiinfeccioso con cefoperazona y sulbactam sódico (2 g). El paciente recibió una solución nutriente y tiopronina en el primer día después de la cirugía. En el día tres postoperatorio, se reemplazó el succinato sódico de metilprednisolona con acetato de prednisona oral (25 mg). Se administraron cápsulas de micofenolato de mofetilo (0.5 g) por vía oral para minimizar el rechazo del corazón, y se administró acetato de carpofénico intravenoso (50 mg) para prevenir infecciones fúngicas. La producción de orina del paciente fue de 2000 ml, con niveles de troponina T hipersensible de 390 ng/L, niveles de NT-proBNP de 7877 pg/ml, y un recuento de leucocitos de 12.15 × 109/L. En el día siete postoperatorio, se introdujeron cápsulas de tacrolimus a una dosis oral de (1 mg) para minimizar el rechazo del paciente al corazón del donante, con un cuidadoso monitoreo de las concentraciones sanguíneas. Subsiguientemente, la dosis oral de acetato de prednisona se redujo gradualmente a (10 mg) mientras se ajustaba la concentración sanguínea de tacrolimus a 10.90 ng/L. La recuperación del paciente mejoró. El 20 de octubre de 2023, la ecocardiografía de seguimiento (Fig. 6) no mostró anomalías, con niveles de troponina T de 85 ng/L, NT-proBNP de 210 pg/ml, y todos los demás resultados de exámenes dentro de los rangos normales. El paciente exhibió una excelente recuperación postoperatoria y fue dado de alta. Las visitas regulares de seguimiento a nuestro departamento después del alta mostraron que el paciente permanece en buen estado.\n\nMH - Humanos\nMH - *Cardiomiopatía, Dilatada/cirugía/etiología/diagnóstico/diagnóstico por imágenes\nMH - Hombre\nMH - *Complejo de Carney/genética/diagnóstico/cirugía/complicaciones\nMH - Adulto\nMH - *Trasplante de corazón\nMH - *Mixoma/complicaciones/cirugía/diagnóstico por imágenes/diagnóstico/genética\nMH - *Insuficiencia cardiaca/etiología/diagnóstico/cirugía\nMH - *Neoplasias cardiacas/cirugía/complicaciones/diagnóstico por imágenes/diagnóstico/genética\nMH - Resultado del tratamiento\nMH - Subunidad/genética de la proteína quinasa Rlalpha dependiente de AMP cíclico\n", "gold_summary": "Aquí, reportamos un caso de insuficiencia cardiaca debido al síndrome de Carney que resultó en mixoma cardiaco combinado con cardiomiopatía dilatada. Un hombre de 35 años de edad fue admitido en el hospital hace tres años debido a opresión torácica repentina y falta de aire. La ecocardiografía indicó mixoma, y una combinación de cribado genético y examen físico confirmó el síndrome de Carney con mixoma cardiaco. Después del tratamiento sintomático, fue dado de alta. Las intervenciones quirúrgicas no fueron consideradas en ese momento. Sin embargo, la opresión torácica y los síntomas de falta de aire del paciente empeoraron, y volvió al hospital. Se confirmó una función cardiaca de grado IV de la New York Heart Association, y la ecocardiografía indicó la presencia de cardiomiopatía dilatada acompañada de mixoma cardiaco. En última instancia, la insuficiencia cardiaca del paciente fue tratada con éxito con un trasplante cardiaco.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había un hombre que se sentía muy cansado y le dolía el pecho. Tenía un bulto en su corazón que no era bueno. Los doctores le hicieron pruebas y encontraron que tenía una enfermedad llamada síndrome de Carney. Al principio, le dieron medicinas para sentirse mejor y se fue a su casa. Pero después, se sintió peor y volvió al hospital. Su corazón estaba muy débil y tenía el bulto grande. Los doctores le dieron un corazón nuevo con una operación. Ahora, el hombre está mejor y puede vivir feliz.", "scores": { "ROUGE-1": 0.31226765799256506, "ROUGE-2": 0.059925093632958795, "ROUGE-L-Sum": 0.2899628252788104, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que le pasó al paciente**\n\nUn hombre de 35 años tuvo problemas en el corazón que le causaban dolor en el pecho y dificultad para respirar. Al principio, los médicos encontraron una masa en su corazón llamada mixoma, que es un tipo de tumor benigno, y también detectaron que tenía el síndrome de Carney, una enfermedad rara que puede causar tumores y otros problemas en el cuerpo. En ese momento, solo le dieron medicamentos para aliviar los síntomas y no le hicieron cirugía.\n\n**Cómo empeoró su condición**\n\nCon el tiempo, sus síntomas se hicieron más graves. Volvió al hospital porque le costaba mucho respirar y su corazón estaba muy débil. Los médicos descubrieron que tenía cardiomiopatía dilatada, que significa que su corazón estaba agrandado y no podía bombear la sangre bien. Además, el mixoma seguía presente en su corazón.\n\n**Qué hicieron los médicos**\n\nDebido a que su corazón estaba muy dañado y tenía insuficiencia cardíaca avanzada, los médicos decidieron hacerle un trasplante de corazón. Esto significa que le pusieron un corazón nuevo de un donante para reemplazar el suyo enfermo.\n\n**Cómo fue la cirugía y la recuperación**\n\nLa operación fue complicada, pero exitosa. Los médicos quitaron el corazón enfermo y el tumor, y pusieron el corazón nuevo. Después de la cirugía, el paciente recibió medicamentos para evitar que su cuerpo rechazara el nuevo corazón y para prevenir infecciones. Poco a poco, su corazón comenzó a funcionar bien y sus síntomas mejoraron mucho.\n\n**Qué significa este caso**\n\nEste caso muestra cómo el síndrome de Carney puede causar problemas graves en el corazón, como tumores y debilidad del músculo cardíaco. También enseña que, cuando el corazón está muy dañado, un trasplante puede ser la mejor opción para salvar la vida del paciente.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3098039215686274, "ROUGE-2": 0.1062992125984252, "ROUGE-L-Sum": 0.30588235294117644, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto**\n\nPresentamos el caso de un hombre de 38 años diagnosticado con el síndrome de Carney (CNC), una enfermedad genética rara caracterizada por tumores cardíacos benignos llamados mixomas, pigmentación cutánea y otras anomalías. Este paciente inicialmente se presentó hace tres años con síntomas de opresión en el pecho y dificultad para respirar, y fue diagnosticado con un mixoma en el corazón izquierdo mediante ecocardiografía. Además, el examen físico reveló manchas pigmentadas en las orejas, y estudios de imagen detectaron múltiples lesiones hepáticas y quistes renales. Las pruebas genéticas confirmaron mutaciones en los genes TTN y PRKAR1A, asociadas con CNC y cardiomiopatía dilatada (una enfermedad que afecta la capacidad del corazón para bombear sangre). En ese momento, recibió tratamiento para aliviar los síntomas y fue dado de alta, rechazando la cirugía.\n\n**Evolución y Hallazgos Clínicos**\n\nEn septiembre de 2023, el paciente regresó con empeoramiento de la opresión torácica y dificultad respiratoria, incluyendo intolerancia a la posición acostada. El examen físico evidenció signos de insuficiencia cardíaca avanzada, como distensión de la vena yugular, ritmo cardíaco irregular (fibrilación auricular), murmullo en la válvula mitral y estertores pulmonares. También se observaron un hígado aumentado de tamaño y edema en las piernas. La ecocardiografía mostró un corazón globalmente agrandado, dilatación de grandes vasos, regurgitación mitral moderada y una masa irregular de 54 × 43 mm en la aurícula izquierda, compatible con mixoma. La función del ventrículo izquierdo estaba gravemente reducida, con una fracción de eyección del 23,1 % (normalmente >55 %). La electrocardiografía confirmó fibrilación auricular y alteraciones en las derivaciones precordiales. El diagnóstico final incluyó cardiomiopatía dilatada (DCM) y síndrome de Carney con mixoma cardíaco, en contexto de insuficiencia cardíaca terminal.\n\n**Procedimiento Quirúrgico**\n\nDada la gravedad de la insuficiencia cardíaca y la presencia del mixoma, se decidió realizar un trasplante de corazón. Durante la cirugía, se realizó una esternotomía media para acceder al corazón agrandado y debilitado. Se extirparon las aurículas y ventrículos enfermos junto con la masa tumoral, y se implantó el corazón donante mediante suturas meticulosas para conectar las estructuras vasculares y auriculares. El corazón trasplantado recuperó el ritmo sinusal espontáneamente y sin complicaciones hemorrágicas. El examen histopatológico confirmó la presencia de mixoma y cardiomiopatía dilatada en el tejido removido.\n\n**Manejo Postoperatorio y Resultados**\n\nEn el postoperatorio inmediato, el paciente mostró una producción urinaria adecuada y niveles elevados pero decrecientes de marcadores cardíacos (troponina T y NT-proBNP), indicadores de daño y estrés cardíaco. La ecocardiografía evidenció una función ventricular normalizada con fracción de eyección del 65 % y estructura valvular sin anomalías. Se instauró un régimen inmunosupresor con metilprednisolona, prednisona, micofenolato de mofetilo y tacrolimus para prevenir el rechazo del trasplante, junto con tratamiento antibiótico y antifúngico para evitar infecciones. La recuperación fue favorable, con normalización progresiva de los parámetros clínicos y de laboratorio. En el seguimiento a largo plazo, el paciente mantuvo un buen estado general sin signos de rechazo ni complicaciones, y fue dado de alta con un pronóstico positivo.\n\n**Interpretación Clínica**\n\nEste caso ilustra la complejidad del síndrome de Carney cuando se asocia con mixoma cardíaco y cardiomiopatía dilatada, condiciones que pueden conducir a insuficiencia cardíaca grave. La identificación temprana mediante ecocardiografía, examen físico detallado y pruebas genéticas es fundamental para el diagnóstico. Aunque inicialmente se manejó de forma conservadora, el deterioro progresivo de la función cardíaca requirió un trasplante de corazón, que resultó ser una opción terapéutica eficaz para tratar simultáneamente la insuficiencia cardíaca terminal y la masa tumoral. La cirugía y el manejo postoperatorio cuidadoso permitieron una recuperación exitosa y mejoraron significativamente la calidad de vida del paciente.\n\n**Próximos Pasos**\n\nSe recomienda continuar con controles regulares para monitorear la función cardíaca y detectar posibles signos de rechazo o recurrencia de la enfermedad. Además, el seguimiento genético y clínico es importante para evaluar otras manifestaciones del síndrome de Carney y prevenir complicaciones asociadas. La educación del paciente sobre la adherencia al tratamiento inmunosupresor y la vigilancia de síntomas es esencial para mantener un resultado favorable a largo plazo.", "scores": { "ROUGE-1": 0.24786324786324784, "ROUGE-2": 0.1284796573875803, "ROUGE-L-Sum": 0.23717948717948717, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Un paciente de 52 años de edad con un diagnóstico inicial de arteria pulmonar fue admitido en el departamento de cardiología para una evaluación médica y una decisión sobre el tratamiento posterior. El paciente tenía un historial de neumotórax espontáneo del lado derecho, tratado con toracocentesis y drenaje por vacío 35 años antes. El paciente sentía una disnea creciente al hacer ejercicio. También se quejaba de signos de insuficiencia ventricular derecha y cianosis. Cuatro años antes, el paciente fue hospitalizado tres veces por fibrilación auricular paroxística que se convirtió en ritmo sinusal por cardioversión eléctrica, además de que el examen electrocardiográfico era normal.\n\nEn ese mismo año, la angiografía coronaria indicó arterias coronarias normales. La ecocardiografía reveló una hipertensión pulmonar leve con una presión sistólica calculada en el ventrículo derecho de 36 mmHg sin dilatación de ese ventrículo.\n\nEn los años siguientes, se observó insuficiencia cardiaca progresiva con aumento de la presión arterial pulmonar en la ecocardiografía. Se realizó angio-CT en dos ocasiones y se excluyó la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica en cada ocasión. La tomografía computarizada de alta resolución excluyó la patología pulmonar intersticial. La espirometría fue normal. La detección de enfermedades autoinmunes y la infección por VIH fue negativa.\n\n\nLínea de tiempo: historia, curso de la enfermedad, diagnóstico y tratamiento\n\n1976 neumotórax derecho\n2007 Hospitalizado tres veces por fibrilación auricular e insuficiencia cardiaca. Se le realizaron ecocardiografías, cardioversiones y coronografías. En cada ocasión, fue dado de alta de los servicios con diagnósticos de fibrilación auricular, insuficiencia cardiaca e insuficiencia cardiaca de clase II de la NYHA.\n2010-2011: Aumento de la falta de aire y síntomas de insuficiencia cardiaca. El paciente fue hospitalizado tres veces. Se detectaron características indirectas de hipertensión pulmonar en ecocardiografía. Se realizó tres veces un examen de tórax por TAC; se excluyó la embolia pulmonar o la hipertensión arterial pulmonar tromboembólica crónica (2 x angio-TAC) o la fibrosis pulmonar (tomografía computarizada de alta resolución).\nSe estableció el diagnóstico de hipertensión pulmonar, clase III de la OMS.\nDEC-2011 Admisión a la clínica de cardiología – ecocardiografía (TTE, TEE), prueba de caminata de 6 minutos, NT-proBNP, cateterización cardiaca derecha, prueba de vasoreactividad pulmonar.\nSe estableció el diagnóstico de hipertensión pulmonar arterial irreversible.\nSe ha iniciado el tratamiento con iloprost y sildenafil\nEn enero de 2012, visita de control: mejora en la clase de la OMS, disminución de la concentración de NT-proBNP e incremento de la distancia en la prueba de 6 minutos.\nMAY-2012. Control RHC. La SaO2 de las muestras de sangre obtenidas durante el RHC de la arteria del lóbulo superior del pulmón derecho fue del 87 %.\nEl diagnóstico angiográfico de las arterias pulmonares reveló fístulas de HAP entre las arterias subclavianas y el lóbulo superior del pulmón derecho.\nJUN 2012 angiografía por TC de las arterias sistémicas reveló la presencia adicional de fístulas arteriales bronquiales en el lóbulo superior de las arterias del pulmón derecho\nIII-2013 Embolización de fístulas\nVI-2013. Muerte como resultado del empeoramiento de la insuficiencia cardiaca, combinado con neumonía.\n\n\n\nEn el ingreso a nuestra clínica, la clase funcional del paciente fue evaluada como OMS III. En el examen físico, el segundo sonido cardiaco (S2) fue acentuado con S2 dividido ensanchado. Además, la auscultación cardiaca indicó un murmullo holosistólico de regurgitación tricuspídea. La auscultación del tórax no mostró un murmullo vascular. La cianosis periférica y central fue marcada. Se examinaron la hepatomegalia, el edema periférico y las venas varicosas bilateralmente.\n\nLa SaO2 obtenida por el método de oximetría de pulso se redujo al 88 %. La electrocardiografía reveló fibrilación auricular, desviación del eje derecho y onda T negativa en las derivaciones precordiales v1-v3. Las pruebas adicionales fueron las siguientes: concentración de NT-proBNP - 3383 pg/ml, distancia de la prueba de caminata de seis minutos - 373 m con 7/10 puntos en la escala de disnea de Borg.\n\nLa ecocardiografía mostró características de hipertensión pulmonar grave: agrandamiento del ventrículo derecho a 44 mm (cuatro cámaras), con función deprimida del TAPSE del ventrículo derecho de 9 mm, agrandamiento del área de la aurícula derecha a 40 cm2, regurgitación tricuspídea grave (++++), aumento del PSVR calculado a 112 mmHg, acortamiento del tiempo de aceleración de la arteria pulmonar a 60 ms y derrame pericárdico leve. No hubo defecto en el tabique interventricular. La ecocardiografía transesofágica tampoco mostró un defecto en el tabique auricular, lo que se confirmó más tarde con angio-TAC.\n\n\nLa SaO2 de la sangre obtenida de la arteria radial se redujo al 87,8%. Se realizó un cateterismo cardiaco derecho. La SaO2 de las muestras de sangre obtenidas durante el RHC de la vena cava superior, la vena cava inferior, la aurícula derecha, el tronco pulmonar, la arteria del lóbulo medio del pulmón derecho y la arteria pulmonar izquierda ascendieron respectivamente a: 64,8%; 77,4%; 73,2%; 70,2%; 69,3%; 71,2% y no indicaron la presencia de un shunt de izquierda a derecha.\n\nLas mediciones hemodinámicas mostraron una hipertensión pulmonar precapilar grave, irreversible en las pruebas de vasoreactividad con óxido nítrico inhalado (80 ppm) y una combinación de sildenafil oral (50 mg) y óxido nítrico inhalado (80 ppm).\n\nEn base a todos los datos clínicos y los resultados de la RHC, se estableció un diagnóstico de hipertensión pulmonar idiopática irreversible.\n\nSe inició el tratamiento con iloprost inhalado (Ventavis) 6 × 5 µg y sildenafil (Revatio) por vía oral 3 × 20 mg. Además, se administraron digoxina (0,1 mg diarios), warfarina (INR rango: 2-3), furosemida (40 mg por vía oral diarios) y espironolactona (100 mg diarios).\n\nUn mes después se realizó un seguimiento no invasivo. El paciente manifestó una mejoría en la capacidad física, clase II según la OMS, concentración de NT-proBNP: 1014 pg/ml. Distancia en la prueba de caminata de seis minutos: 471 m.\n\nCinco meses después se realizó una evaluación invasiva. La RHC mostró valores de PAP más elevados que en las mediciones iniciales [75,4/51,8 (59,7) mm Hg] y PVR (13,4 WU) (Tabla 22 – control RHC).\n\nLa saturación de oxígeno de las muestras de sangre obtenidas durante la RHC de la arteria lobular superior del pulmón derecho fue elevada y ascendió al 89.7%.\n\nEn la angiografía pulmonar se detectó la reducción del trazo vascular periférico típico de la hipertensión arterial pulmonar y la falta de contraste de la arteria del lóbulo superior derecho. Además, se encontró evidencia de flujo sanguíneo retrógrado visible como un contraste negativo en la arteria pulmonar derecha. Después, se realizó una arteriografía de la arteria subclavia derecha y se detectó una enorme malformación vascular que se comunicaba con la arteria del lóbulo superior derecho.\n\nLa angio-TC de las arterias sistémicas confirmó la presencia de las fístulas previamente descritas y reveló la presencia adicional de fístulas de la arteria bronquial en el lóbulo superior de las arterias del pulmón derecho.\n\nSe realizó embolización selectiva de las fístulas (mezcla al 50% de Lipiodol y pegamento monomérico de n-butil-2-cianoacrilato). La embolización no produjo ningún cambio clínico en el estado del paciente.\n\nMH - Fístula arterio-arterial/*complicaciones\nMH - *Cateterización cardiaca\nMH - Angiografía por tomografía computarizada\nMH - Hipertensión pulmonar primaria familiar/*diagnóstico/terapia farmacológica\nMH - Resultado fatal\nMH - Insuficiencia cardiaca/fisiopatología\nMH - Humanos", "gold_summary": "Un paciente caucásico de 52 años de edad con hipertensión pulmonar (HP) confirmada por ecocardiografía fue admitido en el departamento de cardiología debido a disnea de esfuerzo y signos de insuficiencia ventricular derecha. La exploración rutinaria para detectar causas de HP secundaria fue negativa. El cateterismo cardiaco derecho (CCR) confirmó una HP arterial de alto grado [presión arterial pulmonar media (PAPm); 50,6 mmHg, presión de enclavamiento pulmonar (PWP); 11,3 mmHg, resistencia vascular pulmonar (PVR); 11,9 unidades de Wood (UW)] irreversible en la prueba con óxido nítrico inhalado. La saturación de oxígeno (SaO2) de las muestras de sangre obtenidas durante el primer CCR osciló entre 69,3 y 73,2%. Se diagnosticó hipertensión arterial pulmonar idiopática. Se inició el tratamiento con iloprost inhalado y sildenafil.\n\nEl control RHC, realizado 5 meses después, mostró valores de mPAP (59,7 mmHg) y PVR (13,4 WU) más altos en comparación con la medición inicial. El SaO2 de sangre obtenida durante el RHC de la arteria del lóbulo superior del pulmón derecho fue elevado y ascendió al 89,7 %.\n\nLuego se realizó una arteriografía pulmonar. Se encontró falta de contraste en la arteria del lóbulo superior derecho con evidencia de flujo sanguíneo retrógrado visible como contraste negativo en la arteria pulmonar derecha. Después, una arteriografía de la arteria subclavia derecha detectó una enorme malformación vascular que se comunicaba con la arteria del lóbulo superior derecho. Después, un angiograma por tomografía computarizada (angio-CT) reveló adicionalmente el agrandamiento de las arterias bronquiales que se originaban en las fístulas hacia la arteria pulmonar del lóbulo superior derecho.\n\nA pesar del tratamiento farmacológico intensivo, que incluyó la terapia de la hipertensión pulmonar y la embolización percutánea de las fístulas, el estado del paciente siguió deteriorándose. Falleció tres meses después de la embolización debido a una insuficiencia cardiaca grave complicada por neumonía.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había un hombre de 52 años que tenía problemas para respirar. Su corazón y pulmones no funcionaban bien. Los doctores hicieron muchas pruebas para entender qué pasaba.\n\nEncontraron que la presión en sus pulmones era muy alta. Le dieron medicinas para ayudar, pero no mejoró mucho.\n\nLuego vieron que tenía unos tubos raros en sus pulmones que no estaban bien. Intentaron taparlos para ayudar, pero el hombre se puso más enfermo.\n\nAl final, el hombre murió porque su corazón se cansó mucho y tuvo una infección en los pulmones. Los doctores hicieron todo lo que pudieron para ayudarlo.", "scores": { "ROUGE-1": 0.14537444933920704, "ROUGE-2": 0.022123893805309734, "ROUGE-L-Sum": 0.1409691629955947, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Caso de un Paciente con Hipertensión Pulmonar y Problemas en las Arterias del Pulmón**\n\nUn hombre de 52 años tenía dificultad para respirar y problemas en el lado derecho de su corazón. Los médicos confirmaron que tenía hipertensión pulmonar, que es cuando la presión en las arterias de los pulmones está muy alta. Para entender mejor su enfermedad, le hicieron un examen llamado cateterismo cardiaco derecho, que mide la presión y el flujo de sangre en el corazón y los pulmones. Los resultados mostraron que su hipertensión pulmonar era grave y no mejoraba con el tratamiento con óxido nítrico inhalado. Además, la cantidad de oxígeno en su sangre estaba baja, entre 69% y 73%.\n\nLos médicos pensaron que tenía hipertensión arterial pulmonar idiopática, que significa que la causa es desconocida. Por eso, comenzaron un tratamiento con dos medicamentos: iloprost inhalado y sildenafil, que ayudan a bajar la presión en las arterias pulmonares.\n\nCinco meses después, hicieron otro cateterismo y encontraron que la presión en sus pulmones había aumentado aún más, y la resistencia al flujo sanguíneo también era mayor. Sin embargo, la cantidad de oxígeno en la sangre de una parte específica del pulmón derecho había subido a casi 90%, lo que era extraño.\n\nPara investigar esto, realizaron una arteriografía, que es una prueba que usa un contraste para ver las arterias con rayos X. Descubrieron que la arteria del lóbulo superior del pulmón derecho no se llenaba bien con el contraste y que la sangre estaba fluyendo en dirección contraria en esa arteria. Luego, hicieron otra arteriografía en la arteria subclavia derecha (una arteria cerca del hombro) y encontraron una gran malformación, que es una conexión anormal entre vasos sanguíneos, que se comunicaba con la arteria del pulmón derecho.\n\nTambién un estudio por tomografía computarizada mostró que las arterias bronquiales, que normalmente llevan sangre a los pulmones, estaban agrandadas y formaban fístulas. Las fístulas son conexiones anormales entre arterias que pueden causar problemas en el flujo sanguíneo.\n\nAunque el paciente recibió tratamiento médico y se intentó cerrar estas fístulas mediante un procedimiento llamado embolización (que bloquea estas conexiones anormales), su salud empeoró. Tres meses después de este procedimiento, falleció debido a insuficiencia cardiaca grave, que fue complicada por una infección pulmonar llamada neumonía.\n\n**Qué Significa Este Caso**\n\nEste caso muestra que en algunos pacientes con hipertensión pulmonar grave, pueden existir conexiones anormales entre arterias que afectan el flujo de sangre y el oxígeno en los pulmones. Aunque se usen medicamentos y procedimientos para tratar estas malformaciones, la enfermedad puede avanzar y causar complicaciones serias. Por eso, es importante hacer estudios detallados para entender todas las causas y buscar el mejor tratamiento posible.", "scores": { "ROUGE-1": 0.471563981042654, "ROUGE-2": 0.20665083135391926, "ROUGE-L-Sum": 0.46208530805687204, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nSe trata de un hombre caucásico de 52 años con hipertensión pulmonar (HP) grave, inicialmente diagnosticada mediante ecocardiografía, que presentaba dificultad para respirar al esfuerzo y signos de insuficiencia del ventrículo derecho del corazón. A lo largo de su evolución, se descartaron causas secundarias comunes de hipertensión pulmonar mediante estudios exhaustivos, incluyendo pruebas de imagen y análisis de laboratorio.\n\n**Hallazgos Clave** \nEl cateterismo cardiaco derecho (CCR), una prueba invasiva que mide directamente las presiones y flujos en el corazón y pulmones, confirmó una hipertensión arterial pulmonar severa e irreversible, con una presión arterial pulmonar media elevada (50,6 mmHg), presión de enclavamiento pulmonar normal (11,3 mmHg) y resistencia vascular pulmonar alta (11,9 unidades de Wood). La saturación de oxígeno en la sangre obtenida durante este procedimiento fue moderadamente reducida (entre 69,3% y 73,2%), lo que indicaba un intercambio de oxígeno comprometido.\n\nCinco meses después, un nuevo cateterismo mostró un empeoramiento de las presiones pulmonares (presión media de 59,7 mmHg) y de la resistencia vascular (13,4 unidades de Wood). Sin embargo, la saturación de oxígeno en la arteria del lóbulo superior derecho del pulmón aumentó notablemente hasta 89,7%, lo que sugería la presencia de un flujo anormal de sangre.\n\nUna angiografía pulmonar (estudio de imagen con contraste para visualizar las arterias pulmonares) reveló ausencia de contraste en la arteria del lóbulo superior derecho y flujo sanguíneo retrógrado (en sentido contrario al habitual) en la arteria pulmonar derecha. Posteriormente, una arteriografía de la arteria subclavia derecha identificó una gran malformación vascular que conectaba esta arteria con la arteria del lóbulo superior derecho del pulmón. Un estudio adicional con angiografía por tomografía computarizada (angio-TC) mostró además un aumento del tamaño de las arterias bronquiales que formaban fístulas (conexiones anormales) hacia la arteria pulmonar del mismo lóbulo.\n\n**Interpretación Clínica** \nEl diagnóstico final fue hipertensión arterial pulmonar idiopática (sin causa identificable) complicada por la presencia de fístulas arterio-arteriales entre las arterias sistémicas (subclavia y bronquiales) y las arterias pulmonares del lóbulo superior derecho. Estas conexiones anómalas alteraban el flujo sanguíneo normal, contribuyendo al empeoramiento de la insuficiencia cardiaca derecha y a la hipoxemia (bajo nivel de oxígeno en sangre).\n\nA pesar del tratamiento médico intensivo con vasodilatadores pulmonares (iloprost inhalado y sildenafil oral) y de la embolización percutánea (procedimiento para cerrar las fístulas mediante la introducción de materiales que bloquean el flujo anormal), la condición del paciente continuó deteriorándose.\n\n**Próximos Pasos y Resultado** \nEl paciente falleció tres meses después de la embolización debido a insuficiencia cardiaca grave, agravada por una neumonía. Este caso resalta la complejidad y gravedad de la hipertensión pulmonar idiopática cuando se asocia a malformaciones vasculares, y la dificultad para controlar la progresión a pesar de las terapias disponibles.", "scores": { "ROUGE-1": 0.6120092378752887, "ROUGE-2": 0.3726851851851852, "ROUGE-L-Sum": 0.5935334872979214, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Paciente de 73 años, diagnosticada de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), hipertensión arterial (HTA), trastorno bipolar, ansiedad, depresión, hipotiroidismo y artritis reumatoide, condiciones para las cuales tiene prescrito el tratamiento reflejado en el Anexo I.\n\nRealiza una llamada telefónica a la farmacia comunitaria para solicitar información sobre una nueva medicación prescrita para el tratamiento de una infección de orina y un déficit de vitamina D, diagnosticados tras la realización de una analítica completa en el servicio de urgencias de un hospital privado.\n\nLa paciente es totalmente dependiente y no sale de casa, siendo su cuidadora la persona que siempre va a retirar su medicación y elabora los pastilleros semanales.\n\nLos fármacos prescritos para el tratamiento de la infección de orina fueron cefuroxima 250 mg (1 comprimido cada 12 horas durante 5 días) y butilescopolamina 10 mg (1 comprimido en la mañana si presentaba molestias).\n\nPara el déficit de vitamina D se le prescribió colecalciferol 50.000 U.I. (1 cápsula una vez al mes durante dos meses) y colecalciferol 25.000 UI (1 cápsula una vez al mes tras finalizar el envase de 50.000 U.I.).\n\nESTUDIO Y EVALUACIÓN\nSe lleva a cabo el servicio de dispensación (SD) sin incidencias, siguiendo la metodología expuesta en la Guía práctica para los Servicios Profesionales Farmacéuticos Asistenciales en la Farmacia Comunitaria. Posteriormente, la paciente contacta con la farmacia comunitaria, preocupada porque la nueva medicación le ha generado confusión, ya que ella tomaba unas cápsulas naranjas para su déficit de vitamina D prescritas por su médico de Atención Primaria hace unos meses y en la parte del informe de urgencias en la que figura el tratamiento venía reflejado una medicación nueva para ese mismo problema de salud. Además, coincidió con que su cuidadora habitual ya no podrá trabajar más con ella y no la podrá ayudar con su medicación. Por ello, se le propone a la paciente el servicio de Revisión del Uso del Medicamento (RUM) con el objetivo de evaluar el grado de conocimiento que tienen la paciente con respecto a sus patologías y su tratamiento, a la par que poder resolver posibles errores en la administración de los distintos fármacos que forman parte del mismo. Se le explica en qué consiste todo el procedimiento y decide aceptar.\n\nTras esto, se procedió a citar a la cuidadora en la farmacia con la tarjeta sanitaria de la paciente, su bolsa de medicación para hacer una revisión exhaustiva de su botiquín y el último informe de urgencias con el objetivo de recopilar toda la información necesaria para realizar el servicio asistencial vía telefónica. Durante la llamada con la paciente, se procede a cumplimentar el formulario RUM, el cual se volcó posteriormente en la plataforma SEFAC e_XPERT ®. Además, para poder evaluar correctamente todo el tratamiento farmacológico, se emplearon herramientas como el CIMA (donde se consultaron las fichas técnicas de los medicamentos) y el BotPlus (donde se consultaron las posibles interacciones farmacológicas).\n\nINTERVENCIÓN\nTras la primera toma de contacto a través de la entrevista telefónica y hacer revisión del botiquín, se pudo detectar que la paciente y su cuidadora no estaban haciendo una gestión apropiada de la medicación. Tras la revisión de su botiquín, se hallaron envases caducados y con anotaciones erróneas sobre su uso, blísteres con comprimidos partidos que no deberían de estarlo y acúmulo de varios envases de un mismo fármaco. Al tratarse de una paciente dependiente, polimedicada y con problemas para gestionar correctamente su tratamiento antes y durante la ausencia de su cuidadora habitual se decidió con el fin de garantizar la seguridad farmacoterapéutica y mejorar la adherencia al tratamiento derivar al servicio de sistema personalizado de dosificación (SPD). A través de la plataforma de SEFAC e_XPERT ® se procedió a redactar un informe de derivación a su médico de Atención Primaria (MAP) del Sistema Nacional de Salud (SNS) (ver Anexo II), donde se detallaba la inclusión de la paciente en el servicio de Revisión del Uso de la Medicación y su posterior derivación al servicio de SPD. Además, quedaron recogidas las siguientes propuestas de intervención:\n\nRevisión de la pauta posológica de tramadol 50 mg de liberación retardada por la existencia de un posible error en la prescripción.\n\nRevisión del tratamiento prescrito para el déficit de vitamina D por la existencia de una duplicidad terapéutica.\n\nCambio del absorbente de incontinencia de tipo pants a elástico alegando la situación de dependencia de la paciente y las dificultades para realizar una correcta colocación por parte de la cuidadora al pasar encamada la mayor parte del tiempo. Se aportaron los Códigos Nacionales (CN) correspondientes.\n\nRevisión del tratamiento para la EPOC por dificultades de empleo del inhalador y falta de adherencia terapéutica.\n\nRESULTADOS\nDurante la cita médica, la médico de atención primaria recibe el informe de derivación entregado a la cuidadora donde, además, se solicita contacto con la farmacia comunitaria para poder iniciar de forma correcta el servicio de SPD. Tras hablar con ella vía telefónica, se realizaron los siguientes cambios en su tratamiento:\n\nDéficit de vitamina D: anulación de calcifediol y sustitución por colecalciferol prescrito en el Servicio de Urgencias.\n\nArtritis reumatoide: modificación de pauta de tramadol de liberación prolongada a 1-0-1 y empleo de paracetamol 1000 mg 1-1-1 si precisa.\n\nIncontinencia urinaria: sustitución de absorbente tipo pants por elástico.\n\nEPOC: no se realizó un cambio de tratamiento. La médico de atención primaria consideró oportuno llevar a cabo una supervisión diaria por parte de la cuidadora en cada una de las tomas del inhalador.", "gold_summary": "Paciente 73 años, dependiente, polimedicada y pluripatológica contacta telefónicamente con la farmacia comunitaria para solicitar información sobre un tratamiento de nueva prescripción para una infección de orina y un déficit de vitamina D. La dispensación de la medicación a su cuidadora deriva en mayores dudas a la paciente, por lo que se le ofrece el servicio de revisión del uso del medicamento (RUM). Durante la prestación del servicio se detectan varias incidencias en su tratamiento, por lo que se decide realizar un informe de derivación al médico de atención primaria para una revisión completa del tratamiento y poder así derivar a la paciente al servicio de Sistema Personalizado de Dosificación (SPD) con el fin de garantizar la seguridad farmacoterapéutica de la paciente y mejorar su adherencia al tratamiento.", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Una señora de 73 años se siente confundida con sus medicinas nuevas. Ella no puede salir de casa y su cuidadora siempre le ayuda con sus pastillas. La señora llamó a la farmacia para preguntar. \n\nLa farmacia revisó todas sus medicinas y vio que había problemas. Algunas pastillas estaban mal guardadas y había medicinas repetidas. \n\nPor eso, la farmacia habló con su doctor para ayudarla mejor. El doctor cambió algunas medicinas y pidió que la señora tenga un organizador especial para sus pastillas. Así, será más fácil y seguro tomar sus medicinas.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3183673469387755, "ROUGE-2": 0.0411522633744856, "ROUGE-L-Sum": 0.236734693877551, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Información sobre la Paciente y su Situación**\n\nUna mujer de 73 años, que depende totalmente de otras personas para su cuidado y toma muchos medicamentos por varias enfermedades, llamó a la farmacia para preguntar sobre un nuevo tratamiento. Este tratamiento era para una infección de orina y para un problema de falta de vitamina D, que le habían diagnosticado en un hospital.\n\n**Problemas Detectados con la Medicación**\n\nAunque su cuidadora recogió los medicamentos, la paciente se confundió porque ya tomaba otras pastillas para la vitamina D y no entendía bien los cambios. Además, su cuidadora habitual ya no podía ayudarla, lo que complicaba más la situación. Por eso, la farmacia le ofreció un servicio llamado Revisión del Uso del Medicamento (RUM). Este servicio ayuda a revisar si la paciente entiende bien sus medicinas y si las está tomando correctamente.\n\nAl revisar los medicamentos, encontraron varios problemas: había medicinas vencidas, instrucciones equivocadas, pastillas partidas que no debían estar así y varios envases del mismo medicamento. Como la paciente no podía manejar bien su tratamiento y estaba sin su cuidadora, se decidió que necesitaba un Sistema Personalizado de Dosificación (SPD). Este sistema organiza las medicinas en pastilleros para que sea más fácil y seguro tomarlas.\n\n**Acciones y Cambios Realizados**\n\nSe preparó un informe para el médico de atención primaria explicando la situación y recomendando la revisión completa del tratamiento. El médico hizo algunos cambios importantes, como:\n\n- Cambiar la vitamina D para evitar tomar dos tipos diferentes al mismo tiempo.\n\n- Ajustar la dosis de un analgésico llamado tramadol.\n\n- Cambiar el tipo de pañales para facilitar su uso debido a la dependencia de la paciente.\n\n- Mantener el tratamiento para la enfermedad pulmonar, pero con supervisión diaria para asegurar que la paciente use bien el inhalador.\n\n**Conclusión**\n\nGracias a la revisión y coordinación entre la farmacia y el médico, se mejoró la seguridad y el manejo del tratamiento de la paciente. Además, se implementó un sistema que facilitará que tome sus medicamentos correctamente, lo cual es muy importante para su salud y bienestar.", "scores": { "ROUGE-1": 0.4319066147859923, "ROUGE-2": 0.203125, "ROUGE-L-Sum": 0.377431906614786, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nSe trata de una paciente de 73 años con múltiples enfermedades crónicas, incluyendo enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), hipertensión arterial, trastorno bipolar, ansiedad, depresión, hipotiroidismo y artritis reumatoide. Es totalmente dependiente para sus actividades diarias y no sale de casa; su cuidadora habitual se encargaba de gestionar y recoger su medicación. Recientemente, tras una analítica en urgencias, se le diagnosticó una infección de orina y un déficit de vitamina D, para los cuales se le prescribió un nuevo tratamiento.\n\n**Hallazgos Clave** \nLa paciente contactó con la farmacia comunitaria para aclarar dudas sobre la nueva medicación, ya que existía confusión debido a la coexistencia de tratamientos previos para el déficit de vitamina D y la reciente prescripción. Además, la cuidadora habitual informó que ya no podría continuar asistiendo a la paciente, lo que generó preocupación sobre la correcta administración de los medicamentos. Se ofreció entonces el servicio de Revisión del Uso del Medicamento (RUM) para evaluar el conocimiento de la paciente y su cuidadora sobre las patologías y tratamientos, y para identificar posibles errores en la gestión farmacológica.\n\nDurante la revisión, se detectaron múltiples problemas: medicamentos caducados, instrucciones incorrectas, comprimidos partidos indebidamente y acumulación de envases duplicados. También se identificaron errores potenciales en la prescripción, como duplicidad en el tratamiento para la vitamina D y una pauta inadecuada para tramadol. Además, se observaron dificultades en el manejo del inhalador para la EPOC y problemas relacionados con la elección del absorbente para la incontinencia urinaria, que complicaban la correcta atención de la paciente.\n\n**Interpretación Clínica** \nDada la complejidad del caso, la dependencia de la paciente y la ausencia de su cuidadora habitual, se consideró necesario derivar a la paciente al servicio de Sistema Personalizado de Dosificación (SPD), que facilita la organización y administración segura de la medicación. Se elaboró un informe detallado para el médico de Atención Primaria, incluyendo recomendaciones específicas para ajustar el tratamiento, como la sustitución del calcifediol por colecalciferol para el déficit de vitamina D, la modificación de la pauta de tramadol y el cambio del tipo de absorbente para mejorar la comodidad y manejo.\n\nEn cuanto al tratamiento para la EPOC, el médico decidió mantener la medicación actual pero reforzar la supervisión diaria por parte de la cuidadora para asegurar la correcta utilización del inhalador.\n\n**Próximos Pasos** \nEl médico de Atención Primaria recibió el informe y coordinó con la farmacia comunitaria la implementación del Sistema Personalizado de Dosificación. Este enfoque busca mejorar la seguridad en la administración de los medicamentos, evitar errores y aumentar la adherencia al tratamiento, aspectos fundamentales para el bienestar y la calidad de vida de la paciente. Además, se estableció un seguimiento estrecho para supervisar la evolución clínica y la correcta gestión terapéutica en el contexto de la nueva situación de dependencia y ausencia de la cuidadora habitual.", "scores": { "ROUGE-1": 0.358744394618834, "ROUGE-2": 0.19790104947526238, "ROUGE-L-Sum": 0.30792227204783257, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Nuestra paciente era una mujer japonesa de 83 años con insuficiencia cardiaca crónica (fracción de eyección: aproximadamente 30 %) que inició un tratamiento con empagliflozina 10 mg diarios unos 8 meses antes de su ingreso. Nunca se le había diagnosticado diabetes mellitus (HbA1c 5.9 % antes de iniciar el tratamiento con empagliflozina). Unos 6 meses antes de su ingreso, su tratamiento se cambió a dapagliflozina 5 mg. Sus diuréticos y otros medicamentos cardiacos no se ajustaron durante ese tiempo. Dos semanas antes de su ingreso, tropezó y cayó, sufriendo fracturas vertebrales y de costillas. La paciente se debilitó significativamente por el dolor de las fracturas, lo que le causó dificultad para caminar y anorexia. Solo podía comer el 50-70 % de su ingesta dietética habitual. Esto empeoró en la semana siguiente, cuando también desarrolló náuseas y vómitos y redujo aún más su ingesta de alimentos a solo el 10-20 % de la cantidad habitual. Durante este período, continuó tomando dapagliflozina. Fue ingresada en el hospital.\nAl ingreso, la paciente estaba consciente con una temperatura corporal de 37.4°C, presión arterial de 124/68 mmHg, frecuencia cardiaca de 91 bpm y saturación de oxígeno de 98% en aire ambiente. Los análisis de sangre revelaron un nivel de glucosa en sangre de 124 mg/dL, pH de 7.3, concentración de HCO3– de 14 mmol/L, exceso de base de -10 mEq/L, brecha aniónica de 20 mEq/L y concentración de b-hidroxibutirato de 5150 umol/L (Tabla 1). Estos hallazgos fueron consistentes con el diagnóstico de cetoacidosis normoglucémica. La paciente no tenía antecedentes de consumo de alcohol, tabaquismo o uso de drogas.\nSe descartaron otras causas de acidosis con alto déficit aniónico. Su nivel de péptido C era coherente con los niveles de glucosa en sangre en el ingreso, lo que indicaba que tenía una secreción de insulina adecuada; por lo tanto, no se inició la administración de insulina. Se interrumpió el uso de inhibidores de SGLT2 y la paciente se trató inicialmente con solución salina isotónica y una infusión de mantenimiento de aproximadamente 170 g de glucosa diarios.\nA pesar de no haber iniciado la insulina, su pH (7.418), concentración de HCO3– (20.7 mmol/L) y brecha aniónica (13.3 mEq/L) mejoraron al día siguiente de su ingreso. Se inició la dieta Carb 60, pero se continuaron las infusiones intravenosas de glucosa porque la ingesta de alimentos de la paciente era escasa. La cantidad de infusión de glucosa administrada se ajustó según su ingesta de alimentos. En el cuarto día de hospitalización, las cetonas urinarias desaparecieron.\nLa infusión de glucosa se interrumpió el día 12 de la hospitalización, una vez que el paciente pudo comer comidas completas. Aunque el nivel de glucosa en sangre del paciente estaba dentro del rango normal, la excreción de glucosa en la orina fue de 3+ (>500 mg/dL) durante 8 días después de la última dosis de dapagliflozina.\nAl ingreso, la paciente no podía caminar debido al dolor de la fractura, la fatiga general y el síndrome de desuso, pero después de la rehabilitación pudo hacerlo de forma independiente. Fue dada de alta el día 19 de hospitalización, tras someterse a rehabilitación.\nLos inhibidores de SGLT2 no se reiniciaron.\n\nMH - Humanos\nMH - Mujer\nMH - *Insuficiencia cardiaca/inducida químicamente\nMH - *Inhibidores del transportador de glucosa y sodio 2/efectos adversos\nMH - Edad 80 años y más\nMH - Cetosis/químicamente inducida\nMH - glucósidos/efectos adversos\nMH - Cetoacidosis diabética/inducida químicamente\n", "gold_summary": "A continuación, describimos un caso de cetoacidosis en una mujer japonesa de 83 años sin diabetes a la que se le administraron inhibidores de SGLT2 para la insuficiencia cardiaca (fracción de eyección: aproximadamente 30 %). Dos semanas antes de su ingreso, había sufrido una fractura vertebral y una fractura de costilla debido a una caída, a la que siguió una anorexia, pero continuó tomando inhibidores de SGLT2. En el momento del ingreso, los resultados de los análisis de sangre revelaron un nivel de glucosa en sangre de 124 mg/dL, un nivel de hemoglobina A1C del 5,9 %, un pH de 7,329, una concentración de HCO₃⁻ de 14,3 mmol/L y una concentración de β-hidroxibutirato de 5150 μmol/L, lo que condujo a un diagnóstico de cetoacidosis euglucémica. El nivel de péptido C de la paciente coincidía con los niveles de glucosa en sangre en el momento del ingreso, lo que indicaba que tenía una secreción de insulina adecuada. La paciente fue tratada únicamente con administración de glucosa sin insulina y fue dada de alta tras la interrupción del inhibidor de SGLT2.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había una señora de 83 años que no tenía diabetes. Ella tenía un problema en el corazón. Tomaba una medicina para ayudar su corazón. \n\nUn día, se cayó y se lastimó mucho. Le dolían los huesos y no quería comer. Pero siguió tomando su medicina. \n\nCuando llegó al hospital, los doctores le hicieron pruebas. Vieron que su sangre estaba un poco rara, pero no tenía mucha azúcar. \n\nElla tenía un problema llamado cetoacidosis, que pasa cuando el cuerpo usa mucha energía y se cansa. Los doctores le dieron agua con azúcar para ayudarla. No le dieron insulina porque su cuerpo todavía hacía insulina sola. \n\nDespués de un tiempo, ella se sintió mejor y pudo irse a su casa. Ya no tomó esa medicina para el corazón.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3014492753623188, "ROUGE-2": 0.04664723032069971, "ROUGE-L-Sum": 0.25507246376811593, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "Caso de una mujer mayor con problemas del corazón y un medicamento especial\n\nUna mujer japonesa de 83 años tenía insuficiencia cardíaca, que significa que su corazón no bombeaba sangre tan bien como debería. Para ayudarla, le dieron un medicamento llamado inhibidor de SGLT2, que normalmente se usa para la diabetes, pero ella no tenía diabetes. Este medicamento ayuda al corazón, pero puede causar un problema llamado cetoacidosis, que es cuando el cuerpo produce sustancias ácidas llamadas cetonas.\n\nLo que pasó antes de ir al hospital\n\nDos semanas antes de entrar al hospital, la mujer se cayó y se fracturó una vértebra y una costilla. Por el dolor, dejó de comer bien y se debilitó mucho. A pesar de esto, siguió tomando el medicamento inhibidor de SGLT2.\n\nLo que encontraron en el hospital\n\nCuando llegó al hospital, sus análisis de sangre mostraron que tenía niveles normales de azúcar en la sangre (124 mg/dL), pero su cuerpo estaba en cetoacidosis, porque el pH de su sangre estaba bajo (7.3), el bicarbonato (HCO3–) estaba bajo (14 mmol/L) y tenía muchas cetonas (β-hidroxibutirato alto). Esto significa que su cuerpo estaba produciendo ácidos, aunque el azúcar en sangre no estaba alto, por eso se llama cetoacidosis euglucémica. Además, su cuerpo todavía producía insulina, la hormona que controla el azúcar en sangre, lo que se confirmó con un análisis llamado péptido C.\n\nCómo la trataron y qué pasó después\n\nLos médicos dejaron de darle el medicamento inhibidor de SGLT2 y no le pusieron insulina porque su cuerpo seguía produciéndola. En cambio, le dieron líquidos con glucosa (azúcar) para ayudar a su cuerpo a recuperarse. Poco a poco, sus análisis mejoraron y las cetonas desaparecieron. Cuando pudo volver a comer bien, dejaron de darle glucosa por vía intravenosa. Aunque su azúcar en sangre se mantuvo normal, todavía eliminaba glucosa por la orina durante varios días después de dejar el medicamento. Después de rehabilitación para recuperarse de las fracturas y el cansancio, pudo caminar sola y fue dada de alta del hospital. No volvieron a darle el medicamento inhibidor de SGLT2.\n\nResumen\n\nEste caso muestra que los inhibidores de SGLT2 pueden causar cetoacidosis en personas sin diabetes, especialmente si están débiles o comen poco. Es importante vigilar a los pacientes que usan este medicamento y suspenderlo si aparecen síntomas como náuseas, vómitos o debilidad.", "scores": { "ROUGE-1": 0.4247226624405705, "ROUGE-2": 0.14308426073131955, "ROUGE-L-Sum": 0.3961965134706814, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto:** \nSe presenta el caso de una mujer japonesa de 83 años con insuficiencia cardíaca crónica, caracterizada por una fracción de eyección del 30 %, que recibió tratamiento con inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2), medicamentos usados para mejorar la función cardíaca y controlar la glucosa en sangre. La paciente no tenía diagnóstico previo de diabetes, con una hemoglobina A1c del 5.9 % antes de iniciar el tratamiento. Aproximadamente dos semanas antes de su ingreso hospitalario, sufrió fracturas vertebrales y de costillas tras una caída, lo que le provocó dolor intenso, dificultad para caminar y una marcada disminución en su ingesta alimentaria, aunque continuó tomando dapagliflozina, un inhibidor de SGLT2.\n\n**Hallazgos Clave:** \nAl ingresar al hospital, la paciente estaba consciente y estable en signos vitales, pero los análisis de sangre mostraron: \n- Glucosa en sangre de 124 mg/dL (dentro del rango normal). \n- pH sanguíneo de 7.3, indicando acidosis (un aumento en la acidez de la sangre). \n- Bicarbonato (HCO₃⁻) de 14 mmol/L, bajo, lo que confirma acidosis metabólica. \n- Brecha aniónica elevada (20 mEq/L), que sugiere la presencia de ácidos en la sangre. \n- Elevada concentración de β-hidroxibutirato (5150 μmol/L), una cetona que indica cetosis. \nEstos resultados permitieron diagnosticar una cetoacidosis euglucémica, una condición en la que hay acumulación de ácidos cetónicos en sangre sin hiperglucemia significativa. Además, el nivel de péptido C, un marcador de producción de insulina, era adecuado, lo que indicaba que la paciente seguía produciendo insulina de forma suficiente.\n\n**Interpretación Clínica:** \nLa cetoacidosis euglucémica en esta paciente fue probablemente inducida por el uso de inhibidores de SGLT2 en el contexto de una ingesta alimentaria muy reducida y estrés físico debido a las fracturas. Estos medicamentos pueden aumentar la producción de cuerpos cetónicos al promover la eliminación de glucosa por la orina y reducir la insulina circulante, favoreciendo la cetosis incluso cuando los niveles de glucosa en sangre no están elevados. La secreción adecuada de insulina descartó la necesidad de administrar insulina exógena.\n\n**Próximos Pasos y Evolución:** \nSe suspendió el tratamiento con inhibidores de SGLT2 y se inició terapia con infusión intravenosa de glucosa y líquidos para corregir la acidosis y mantener la ingesta energética, sin administrar insulina. La paciente mostró mejoría rápida en los parámetros ácido-base al día siguiente y la cetosis desapareció en cuatro días. La infusión de glucosa se ajustó según su capacidad para alimentarse y se suspendió una vez que pudo consumir comidas completas. Durante ocho días posteriores a la suspensión del medicamento, la paciente continuó excretando glucosa en la orina, un efecto residual conocido de la dapagliflozina. Tras rehabilitación para recuperar la movilidad afectada por las fracturas y el desuso, la paciente fue dada de alta en buen estado y sin reiniciar los inhibidores de SGLT2.\n\n---\n\nEste caso ilustra la importancia de reconocer la cetoacidosis euglucémica como una complicación potencial de los inhibidores de SGLT2, especialmente en pacientes sin diabetes que presentan factores de riesgo como ingesta insuficiente y estrés físico. La intervención temprana con suspensión del medicamento y soporte nutricional adecuado puede conducir a una recuperación favorable sin necesidad de insulina.", "scores": { "ROUGE-1": 0.45194805194805204, "ROUGE-2": 0.2369791666666667, "ROUGE-L-Sum": 0.42077922077922075, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Una recién nacida fue evaluada en la sala de neonatos poco tiempo después del parto debido a la presencia de extensas lesiones similares a cicatrices en sus flancos y muslos superiores. La bebé, nacida de una madre asiática de 28 años a las 39 semanas de gestación, formaba parte de un embarazo gemelar espontáneo. Su madre, que ya había tenido cinco hijos, había tenido un aborto espontáneo en el primer trimestre durante su segundo embarazo.\n\nLos padres eran primos hermanos y no habían tenido problemas de salud en sus tres hijos vivos. La ecografía a las 13 semanas confirmó un embarazo bicorial y diacítico y la ausencia de actividad cardíaca en uno de los gemelos. Las ecografías posteriores mostraron un feto que se desarrollaba con normalidad junto a un gemelo no viable.\n\nDurante el embarazo, la madre no informó sobre el uso de medicamentos o síntomas como fiebre y erupción cutánea. Dio negativo para estreptococo del grupo B y fue admitida en el departamento de urgencias obstétricas con dolores de parto. La niña fue entregada por vía vaginal, pesando 2,83 kg, y fue vigorosa al nacer. A la placenta se le unió un remanente fetal no viable comprimido que medía 6 × 2 cm. La placenta pesaba 460 g y parecía normal al examen.\n\nLa niña presentaba lesiones cutáneas extensas e irregulares, que se caracterizaban por un aspecto estrellado en ambos flancos, que se extendían lateralmente sobre la zona glútea y el muslo superior. Las lesiones eran simétricas en ambos flancos. No obstante, las lesiones en los muslos eran notablemente más leves en el lado izquierdo. Sus constantes vitales eran estables y no presentaba otras anomalías externas. El examen clínico de sus sistemas respiratorio, cardiovascular, gastrointestinal y neurológico reveló resultados normales, y no se observaron otras anomalías cutáneas, incluida la ausencia de lesiones ampollosas.\n\nDada la naturaleza simétrica de las anomalías cutáneas y el contexto de embarazo de mellizos con FP, se realizó un diagnóstico de aplasia cutis congénita grupo V. Los exámenes de laboratorio, que incluían hemograma completo, electrolitos y pruebas de función renal e hepática, arrojaron resultados normales. Los exámenes de detección de toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes simple y VIH (TORCH) arrojaron resultados negativos. La ecografía del cerebro, abdomen y corazón no reveló anomalías.\n\nDado que las lesiones se curaron en el útero, solo se prescribieron emolientes locales. Después de 48 horas de observación, el bebé fue dado de alta en su casa, con derivaciones a clínicas de dermatología pediátrica y cirugía plástica. En el seguimiento de 2 semanas, no se observaron cambios en las lesiones de la piel ni nuevos síntomas. Su análisis de microarreglo cromosómico fue reportado como normal.\n", "gold_summary": "Informamos sobre un neonato al que se le diagnosticó ACC de grupo G-V asociado con fetus papyraceus de un embarazo gemelar di-coriónico y di-amniótico. Nacida de una madre asiática de 28 años, esta niña presentaba lesiones extensas, cicatrizadas, similares a las cicatrices en sus flancos y muslos superiores. Estas lesiones eran consistentes con la distribución en forma de «H» comúnmente descrita en ACC ligada a fetus papyraceus. A pesar de las manifestaciones dermatológicas significativas, la niña no mostró otras anormalidades externas o implicación sistémica, y las evaluaciones exhaustivas, incluidos los ultrasonidos y el microarray cromosómico, fueron normales.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Una bebé nació con marcas en la piel que parecían cicatrices. Estas marcas estaban en sus lados y muslos. La mamá tuvo dos bebés, pero uno no creció bien en la barriga. \n\nLa bebé con las marcas está sana y fuerte. Los doctores revisaron su cuerpo y todo está bien. No tiene otras partes malas en su cuerpo. \n\nLas marcas en su piel se hicieron mientras estaba en la barriga. Los doctores solo le pusieron crema para cuidar su piel. La bebé está bien y seguirá creciendo feliz.", "scores": { "ROUGE-1": 0.23762376237623764, "ROUGE-2": 0.020000000000000004, "ROUGE-L-Sum": 0.23762376237623764, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Caso de una recién nacida con lesiones en la piel**\n\nLes presentamos el caso de una bebé que nació con unas marcas especiales en la piel, llamadas aplasia cutis congénita (ACC) grupo V. Estas marcas aparecieron porque tuvo un gemelo que no sobrevivió durante el embarazo, lo que se conoce como fetus papyraceus (un gemelo aplastado y no viable).\n\n**Lo que encontraron en la bebé**\n\nLa niña, nacida de una madre asiática de 28 años, tenía lesiones en la piel que parecían cicatrices en forma de “H” en sus costados y muslos superiores. Estas marcas son típicas en casos de ACC cuando hay un fetus papyraceus. A pesar de estas lesiones, la bebé estaba saludable en general. No tenía otros problemas visibles ni síntomas en su cuerpo. Las pruebas médicas, como ecografías del cerebro, corazón y abdomen, y un análisis genético llamado microarreglo cromosómico, mostraron resultados normales.\n\n**Qué significa este diagnóstico**\n\nLa ACC grupo V es una condición rara que afecta la piel y está relacionada con la pérdida de un gemelo durante el embarazo. Aunque las marcas en la piel pueden ser grandes, no siempre causan otros problemas de salud. En este caso, la bebé solo necesitó cuidados para mantener la piel hidratada y fue seguida por especialistas en dermatología y cirugía plástica para asegurar una buena recuperación.\n\nEn resumen, esta niña nació con lesiones en la piel causadas por la pérdida de su gemelo, pero su salud general es buena y no presenta otras complicaciones.", "scores": { "ROUGE-1": 0.34895833333333337, "ROUGE-2": 0.16753926701570682, "ROUGE-L-Sum": 0.3385416666666667, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nSe presenta el caso de una recién nacida diagnosticada con aplasia cutis congénita (ACC) del grupo V, una condición caracterizada por la ausencia localizada de piel, en asociación con fetus papyraceus (un gemelo fetal muerto y comprimido) en un embarazo gemelar bicorial y biamniótico. La bebé nació de una madre asiática de 28 años, producto de un embarazo espontáneo gemelar, en el que uno de los fetos no sobrevivió desde etapas tempranas.\n\n**Hallazgos Clave** \nAl momento del nacimiento, la niña mostró lesiones cutáneas extensas, con un patrón simétrico en forma de «H» en ambos flancos y muslos superiores, que se asemejaban a cicatrices. Estas lesiones son típicas de la ACC grupo V cuando se asocia con fetus papyraceus. A pesar de la apariencia notable de la piel, la bebé no presentó otras anomalías externas ni signos de afectación en órganos o sistemas. Los exámenes clínicos y de laboratorio, incluyendo ecografías cerebrales, abdominales y cardíacas, así como pruebas para infecciones congénitas (TORCH) y análisis cromosómicos mediante microarreglo, no mostraron alteraciones.\n\n**Interpretación Clínica** \nLa distribución y características de las lesiones cutáneas, junto con la historia del embarazo gemelar con un gemelo no viable, apoyan el diagnóstico de aplasia cutis congénita grupo V. Esta forma de ACC se relaciona con la presencia de fetus papyraceus y suele manifestarse con lesiones simétricas en la piel, pero sin compromiso sistémico. La ausencia de otras anomalías y la normalidad de las pruebas complementarias indican un pronóstico favorable.\n\n**Próximos Pasos** \nEl tratamiento consistió en cuidados locales con emolientes para favorecer la hidratación y cicatrización de la piel. La bebé fue dada de alta tras 48 horas de observación y se programaron controles en dermatología pediátrica y cirugía plástica para seguimiento y manejo de las lesiones cutáneas. A las dos semanas, no se observaron cambios ni aparición de nuevos síntomas, confirmando la estabilidad clínica del caso.", "scores": { "ROUGE-1": 0.33047210300429186, "ROUGE-2": 0.15086206896551727, "ROUGE-L-Sum": 0.30042918454935624, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Información para el paciente\nUn hombre de 44 años de edad fue ingresado en nuestro hospital con quejas principales de neumaturia y cistitis repetida. El paciente también tenía antecedentes de hipotiroidismo.\n\nLa tomografía computarizada con contraste mejorado reveló múltiples divertículos del colon sigmoide, y el límite entre el divertículo y la vejiga no estaba claro. La endoscopia gastrointestinal inferior reveló una fístula en el colon rectosigmoide aproximadamente a 15 cm del borde anal. La cistoscopia reveló una fístula en la pared posterior izquierda de la vejiga. Se diagnosticó una fístula vesicovaginal y se planificó una cirugía laparoscópica. Los hallazgos intraoperatorios revelaron una inflamación severa alrededor de la fístula vesicovaginal, y también se habían formado adhesiones severas entre el íleon y la vejiga. El íleon y la vejiga eran difíciles de exfoliar debido a las adhesiones severas. Por lo tanto, decidimos realizar una resección intestinal combinada. El colon rectosigmoide, incluida la fístula, se movilizó y se resecó. La fístula vesical se seccionó y se cerró con una sutura de púas sin nudos (V-LocTM 180, Covidien, Mansfield). La anastomosis sigmoide-rectal se reconstruyó utilizando la técnica de doble grapado. La resección parcial del íleon se reconstruyó con una anastomosis funcional de extremo a extremo (FEEA). Además de la presencia de una anastomosis de 2 sitios, había una inflamación severa en el área circundante, y considerando el riesgo de fuga anastomótica, se creó una ileostomía de derivación 30 cm proximal a la anastomosis ileo-ileal.\n\nLos procedimientos quirúrgicos incluyeron resección anterior alta laparoscópica, resección parcial del intestino delgado, cistectomía parcial y derivación en forma de asa. La operación duró 236 minutos y la pérdida de sangre fue de 50 ml. El curso postoperatorio fue sin incidentes y el cierre de la ileostomía se planificó 1 mes después de la cirugía inicial. Con ayuda laparoscópica, se eliminaron las adherencias entre el omento y la pared abdominal alrededor del estoma. Se realizó una movilización completa alrededor del estoma y el intestino se sacó hacia afuera. El íleon se reconstruyó utilizando FEEA. El procedimiento quirúrgico implicó el cierre de la ileostomía asistida por laparoscopia. La operación duró 100 minutos y la pérdida de sangre fue de 30 ml.\n\nHallazgos clínicos\nAl día siguiente de la cirugía, se produjo un shock sintomático debido a la presión arterial baja (<80 mm Hg) y la taquicardia. Los análisis de sangre mostraron que la hemoglobina disminuyó de 15.3 antes de la cirugía a 8.6 g/dL después de la cirugía.\n\nEvaluación diagnóstica\nLa tomografía computarizada abdominal (TC) reveló una gran cantidad de fluido de alta densidad en la cavidad abdominal. El diagnóstico fue sangrado posoperatorio y shock hemorrágico. Se insertó un catéter venoso central y se administraron 8 unidades de glóbulos rojos y 8 unidades de plasma fresco congelado para estabilizar los signos vitales. Los signos vitales se estabilizaron y no se observó progresión de la anemia después de eso. Aunque se logró la hemostasia, la distensión abdominal severa y los altos niveles de respuesta inflamatoria (proteína C reactiva [CRP] a 42.9 mg/dL y recuento de glóbulos blancos [WBC] de 18,500/uL) persistieron 7 días después de la cirugía.\n\nLa TC con contraste reveló que el hematoma intraabdominal se localizaba en el abdomen inferior izquierdo y derecho, y se consideró posible el drenaje percutáneo. En el día 8 posoperatorio, se insertaron tubos de drenaje de 18 Fr en el abdomen inferior izquierdo y derecho a través de una punción guiada por TC, y se drenó una gran cantidad de sangre antigua. Después del drenaje, la reacción inflamatoria y la distensión abdominal causadas por la infección del hematoma residual mejoraron (CRP a 1,9 mg/dL y WBC de 5000/μL). No se observó progresión de la anemia. En el día 14 posoperatorio, el drenaje en el abdomen inferior derecho cambió de sangre antigua a jugo intestinal. Una angiografía de drenaje reveló fuga anastomótica tardía en el sitio de cierre de la ileostomía. No hubo signos de peritonitis con buen drenaje, pero el drenaje fue de aproximadamente 100 a 200 ml, y el flato del drenaje continuó. No se observó disminución del drenaje durante los siguientes 14 días.\n\nIntervención terapéutica\nAunque se consideró la posibilidad de una nueva operación, se esperaban adhesiones intraabdominales severas debido a la historia de cirugías anteriores, sangrado postoperatorio y fuga anastomótica. Por lo tanto, se consideró que la nueva operación era un procedimiento de alto riesgo. La tomografía computarizada con contraste mostró que un hematoma organizado permanecía en el mesenterio del intestino delgado y el íleon en el lado distal de 10 cm de la anastomosis estaba comprimido cerca del hematoma restante. Teniendo en cuenta la estenosis del íleon en el lado anal de la anastomosis debido a un hematoma residual como la causa de fuga anastomótica, se intentó la dilatación radioscópica del área de estenosis a través del drenaje en el día 24 postoperatorio. Se colocó un introductor de funda Cordis BRITE TIP® (8 Fr × 23 cm) en la fístula donde ocurrió la fuga anastomótica después del drenaje angiográfico. Se usó un hilo radioscópico GT (0.016 pulgadas, 180 cm, 90°) (Terumo, Tokio, Japón) y un microcatéter Renegade HI-FLO (135 × 20 cm) (Boston Scientific, Tokio, Japón) para alcanzar el íleon terminal. Usando el catéter Selecon MP II (6 Fr, 80 cm, φ20 mm) (Terumo), se identificó el área de estenosis en el íleon debido a la compresión del hematoma donde el globo no podía pasar.\n\nSe realizó dilatación con globo fluoroscópica en la estenosis del íleo utilizando un globo guiado por alambre CRE PRO GI (180 cm, 15-18 mm) (Boston Scientific), inflado a 16,5 mm de diámetro a 4,5 atm durante 3 minutos.\n\nSeguimiento y resultados\nDesde el día posterior a la dilatación con globo, la cantidad de drenaje disminuyó notablemente, y se observaron flatos y defecaciones desde el ano. Una semana después de la dilatación con globo, el drenaje fue casi nulo, y se determinó que la fuga anastomótica se había resuelto. El drenaje se eliminó gradualmente. La ingesta oral fue buena, y tuvo movimientos intestinales regulares. Fue dado de alta el día 45 posterior a la operación. Desde entonces, no se ha informado de ninguna recurrencia de la estenosis o fuga anastomótica.\n", "gold_summary": "Preocupaciones del paciente: Presentamos el caso de un hombre de 44 años con fuga anastomótica tardía después del cierre de la ileostomía, causada por la compresión de un hematoma intraabdominal que se curó rápidamente después de la dilatación fluoroscópica con globo del área de la estenosis intestinal.\n\nDiagnósticos: Se produjo sangrado postoperatorio y shock hemorrágico el día 1 postoperatorio tras el cierre de la ileostomía. Los signos vitales se estabilizaron tras la transfusión de sangre, y se realizó con éxito un drenaje guiado por tomografía computarizada para reducir el volumen del hematoma. Sin embargo, el hematoma residual comprimió el íleon en el lado anal de la anastomosis, lo que provocó una fuga anastomótica tardía.\n\nIntervenciones/resultados: Se realizó con éxito la dilatación con balón fluoroscópico del área estenótica a través del drenaje y la fuga anastomótica se curó rápidamente.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había un hombre que se lastimó su tripita después de una operación. Tenía un bulto con sangre que apretaba su intestino y eso hizo que se hiciera un agujero pequeño. \n\nLos doctores le pusieron una bolsita con aire para hacer más grande el lugar apretado. Así, el agujero se cerró y el hombre empezó a sentirse mejor. \n\nDespués, pudo comer y hacer popó sin problema. Los doctores cuidaron mucho de él y se fue a su casa feliz.", "scores": { "ROUGE-1": 0.28112449799196787, "ROUGE-2": 0.048582995951417005, "ROUGE-L-Sum": 0.27309236947791166, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "Caso del paciente \nUn hombre de 44 años tuvo una complicación después de una cirugía para cerrar una ileostomía, que es una abertura temporal en el abdomen para sacar los desechos del intestino. Esta complicación se llamó fuga anastomótica tardía, que significa que la unión hecha entre partes del intestino empezó a tener una filtración de líquidos.\n\nQué pasó después de la cirugía \nAl día siguiente de cerrar la ileostomía, el paciente sufrió una hemorragia interna que causó un shock, una condición grave donde la presión de la sangre baja mucho. Los médicos le transfundieron sangre y drenaron un hematoma, que es una acumulación de sangre fuera de los vasos sanguíneos dentro del abdomen. Aunque esto ayudó, quedó un hematoma pequeño que presionaba una parte del intestino llamada íleon, causando que la unión intestinal se filtrara.\n\nTratamiento y resultados \nPara solucionar la fuga, los médicos usaron una técnica llamada dilatación con balón fluoroscópico. Esto consiste en insertar un pequeño globo dentro del área estrecha del intestino y luego inflarlo para abrir el paso. Esta intervención se hizo a través del drenaje ya colocado y ayudó a aliviar la presión causada por el hematoma. Después del tratamiento, la fuga se cerró rápidamente, el drenaje disminuyó y el paciente pudo volver a comer y tener movimientos intestinales normales. Fue dado de alta sin más problemas y no ha tenido recurrencias.", "scores": { "ROUGE-1": 0.4741784037558685, "ROUGE-2": 0.19339622641509432, "ROUGE-L-Sum": 0.4413145539906103, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto del Caso** \nSe presenta el caso de un hombre de 44 años que inicialmente fue hospitalizado por síntomas de neumaturia (presencia de aire en la orina) y episodios repetidos de cistitis (infección de la vejiga). Tenía antecedentes de hipotiroidismo. Estudios de imagen y endoscopía revelaron una fístula (una conexión anormal) entre el colon sigmoide y la vejiga, acompañada de múltiples divertículos (pequeñas bolsas) en el colon. Debido a la inflamación severa y adherencias entre intestino y vejiga, se realizó una cirugía laparoscópica compleja que incluyó la resección del colon afectado, cierre de la fístula vesical, resección parcial del intestino delgado y creación temporal de una ileostomía (una abertura en el abdomen para desviar las heces).\n\n**Hallazgos y Complicaciones Postoperatorias** \nAl día siguiente del cierre de la ileostomía, el paciente presentó un shock hemorrágico debido a una hemorragia interna, evidenciada por una caída significativa de hemoglobina y acumulación de líquido denso en la cavidad abdominal detectada por tomografía computarizada (TC). Se estabilizó con transfusiones y drenaje guiado por TC de un hematoma (acumulación de sangre) intraabdominal. A pesar de la hemostasia, persistió una inflamación intensa y distensión abdominal. Posteriormente, el drenaje mostró presencia de jugo intestinal, lo que indicó una fuga en la anastomosis (la unión quirúrgica entre segmentos intestinales) en el sitio del cierre de la ileostomía. Esta fuga anastomótica tardía se atribuyó a la compresión del íleon (parte final del intestino delgado) por un hematoma residual que causaba estenosis (estrechamiento) en esa zona.\n\n**Intervención Terapéutica** \nDado el alto riesgo de una nueva cirugía debido a las adherencias y complicaciones previas, se optó por un tratamiento menos invasivo. Se realizó una dilatación con balón guiada por fluoroscopía (una técnica de imagen en tiempo real) a través del drenaje existente para ampliar el área estenótica del íleon comprimido. Este procedimiento consistió en introducir un catéter y un globo inflable en el sitio estrechado y expandirlo cuidadosamente para aliviar la compresión.\n\n**Resultados y Seguimiento** \nTras la dilatación con balón, la cantidad de drenaje intestinal disminuyó notablemente y el paciente recuperó la función intestinal normal, con evacuaciones por vía natural. Una semana después, la fuga anastomótica se resolvió completamente, permitiendo la retirada progresiva del drenaje. El paciente mantuvo una buena ingesta oral y movimientos intestinales regulares, y fue dado de alta 45 días después de la cirugía inicial. Hasta la fecha, no se ha reportado recurrencia de la estenosis ni de la fuga anastomótica.\n\n---\n\nEste caso ilustra cómo una complicación grave tras cirugía intestinal, como una fuga anastomótica causada por compresión de un hematoma residual, puede ser tratada eficazmente mediante una dilatación endovascular guiada por imágenes, evitando una cirugía adicional de alto riesgo.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3796711509715994, "ROUGE-2": 0.2128935532233883, "ROUGE-L-Sum": 0.3408071748878924, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Paciente femenino de 23 años, ASA I, acude al Centro de Salud de la Universidad Peruana de Ciencias Aplicadas (CUS-UPC) para colocarle un implante en la zona edéntula de la pieza 1.6. Durante la evaluación, la paciente refiere que hace unos meses se le fracturó la primera molar superior derecha y, como consecuencia, le realizaron la exodoncia atraumática de dicha pieza dentaria.\n\nTras la inspección clínica, se observó la ausencia de la pieza dentaria 1.6, fenotipo gingival delgado y disminución en altura de reborde edéntulo Seibert tipo II 13. Tomográficamente, se registraron medidas de la altura del reborde óseo residual en relación con el piso del seno maxilar (6 mm) y el ancho de la cresta ósea a nivel cervical (11,20 mm), medio (11,80 mm) y apical (12,40 mm), con lo que se identifica la presencia de un seno maxilar ovoide, según Nie et al. Se realizó la planificación quirúrgica para la realización de una elevación del seno maxilar con abordaje transcrestal y la colocación de un implante dental de 4,8 x 8 mm.\n\nSe inició el procedimiento quirúrgico, que consistió en lo siguiente:\n\n• Asepsia y antisepsia\n\n• Técnica anestesia infiltrativa por vestibular y palatino de la zona edéntula 1.6 utilizando 2 cartuchos de lidocaína al 2% con epinefrina 1:80.000.\n\n• Incisión supracrestal en la zona edéntula 1.6 e incisiones sulculares en mesial de la pieza dentaria 1.7 y en distal de la pieza dentaria 1.5.\n\n• Decolado del colgajo a espesor parcial y, luego, se procedió a probar la guía quirúrgica para realizar la secuencia de fresado hasta una longitud de 6 mm, dejando 1 mm de distancia al piso del seno maxilar, el cual fue comprobado con los calibradores de profundidad, según el diámetro de la fresa que se utilizó durante la osteotomía. La secuencia de fresado se realizó hasta la fresa 3,5 mm de diámetro y luego se procedió a realizar el levantamiento de 2 mm del seno maxilar con la técnica de abordaje transcrestal mediante el uso de un osteótomo, hasta llegar a una longitud de 8 mm.\n\n• Colocación del implante φ 4,8 x 8 mm (Bone Level tapered, Straumann®) y tornillo de cierre, ambos con un torque de inserción de 20 N.\n\n• Sutura con puntos interrumpidos con ácido poliglicólico 5/0 y lavado de la zona quirúrgica con suero fisiológico al 0,09%.\n\n• Radiografía posquirúrgica del implante en zona edéntula 1.6.\n\n• Indicación de tomar amoxicilina de 500 mg + ácido clavulánico 125 mg cada 8 horas durante 7 días, ketorolaco de 10 mg cada 8 horas por 3 días, cetirizina de 10 mg cada 24 horas por 3 días y clorhexidina al 0,12%, 2 veces al día, por 10 días. Entre las indicaciones posquirúrgicas se le indicó a la paciente reposo absoluto, sin esfuerzo físico, dieta blanda, no sonarse la nariz, no succionar líquidos por dos semanas, no sumergir la cabeza en agua, tampoco estornudar o toser con la boca abierta, mantener la cabeza elevada y aplicarse compresas de hielo durante las primeras 4 horas.\n\nSe realizó un control posquirúrgico a los 7 días, el cual evidenció tejidos blandos en proceso de cicatrización, por lo que se procedió al retiro de puntos y lavado con suero fisiológico al 0,9%, y se realizó una tomografía de control que evidenció la elevación de seno maxilar, con 2,83 mm aproximadamente. Asimismo, se realizaron controles posquirúrgicos a los 35 y 56 días, en los cueles se hallaron tejidos blandos en completo proceso de cicatrización.", "gold_summary": "Se realizó un levantamiento de seno maxilar sin injerto óseo en una paciente de sexo femenino de 23 años que requería la colocación de un implante dental en la zona edéntula de la pieza 16. La evaluación clínica y tomográfica permitieron planificar y realizar la elevación de seno maxilar mediante el abordaje transcrestal y sin la necesidad de injerto óseo. El reborde residual de 6 mm permitió la colocación de un implante dental simultáneo. Luego de 6 meses de seguimiento tomográfico, antes de la carga protésica, se consiguió una altura ósea vertical de 8,83 mm, lo que dio como resultado una ganancia ósea vertical de 2,83 mm. Adicionalmente, se observa una adecuada integración del implante dental sin complicaciones posoperatorias.", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Una joven de 23 años necesitaba un diente nuevo. El doctor hizo un pequeño espacio en su hueso cerca de la nariz. No usó nada más para llenar ese espacio. Puso un tornillo especial para el diente. Después de un tiempo, el hueso creció un poquito más. El diente nuevo quedó bien y sin problemas. Todo está sanando muy bien.", "scores": { "ROUGE-1": 0.16080402010050251, "ROUGE-2": 0.06091370558375634, "ROUGE-L-Sum": 0.16080402010050251, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que hicieron y encontraron**\n\nUna joven de 23 años necesitaba un implante dental porque le faltaba un molar superior derecho. Los doctores revisaron su boca y tomaron imágenes para medir el hueso donde se colocaría el implante. Vieron que había 6 mm de hueso en esa zona, lo que era suficiente para poner un implante, pero necesitaban levantar un poco el seno maxilar. El seno maxilar es un espacio lleno de aire dentro del hueso de la cara, cerca de los dientes superiores. Para hacer espacio para el implante, realizaron una cirugía llamada elevación de seno maxilar usando un método que no requiere poner hueso nuevo (injerto).\n\n**Cómo fue la cirugía**\n\nDurante la operación, anestesiaron la zona para que no sintiera dolor. Hicieron una pequeña incisión y usaron herramientas especiales para levantar el suelo del seno maxilar unos 2 mm. Luego colocaron un implante dental de 8 mm de largo en el hueso existente. Después, cerraron la herida con puntos y le dieron medicamentos para evitar infecciones y controlar el dolor. También le indicaron cuidados para que la zona sanara bien.\n\n**Qué pasó después**\n\nA los 7 días, la herida estaba sanando bien y retiraron los puntos. Después de 6 meses, las imágenes mostraron que el hueso había crecido 2,83 mm más en altura, alcanzando un total de 8,83 mm. Esto significa que el implante estaba bien integrado y estable, sin problemas después de la cirugía.\n\n**Por qué es importante**\n\nEste caso muestra que es posible levantar el seno maxilar y colocar un implante al mismo tiempo sin usar hueso extra. Esto puede hacer que el tratamiento sea más rápido y menos complicado para pacientes que necesitan implantes en esa zona.", "scores": { "ROUGE-1": 0.330316742081448, "ROUGE-2": 0.10909090909090909, "ROUGE-L-Sum": 0.3257918552036199, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nUna mujer de 23 años, sin antecedentes médicos relevantes (clasificación ASA I), acudió a un centro de salud para la colocación de un implante dental en el espacio dejado por la extracción previa de su primer molar superior derecho (pieza 1.6). La paciente había perdido este diente debido a una fractura y se le realizó una exodoncia atraumática. Durante la evaluación clínica se observó la ausencia del diente, un tipo de encía delgada y una reducción en la altura del reborde óseo (zona del hueso donde se apoya el diente), clasificada como Seibert tipo II. Las imágenes tomográficas mostraron que el reborde óseo residual tenía una altura de 6 mm desde el piso del seno maxilar, con un ancho adecuado para la colocación del implante, y se identificó un seno maxilar de forma ovoide.\n\n**Hallazgos Clave y Procedimiento Realizado** \nSe planificó una elevación del seno maxilar mediante un abordaje transcrestal (acceso a través de la cresta ósea donde se colocará el implante) sin necesidad de utilizar injerto óseo. Durante la cirugía, se realizó anestesia local, incisiones precisas para levantar un colgajo de encía, y se preparó el sitio para el implante con fresas de diferentes diámetros, respetando una distancia segura de 1 mm al piso del seno maxilar. Se elevó la membrana del seno maxilar 2 mm con un osteótomo (instrumento para levantar el seno), permitiendo colocar un implante dental de 4,8 mm de diámetro por 8 mm de longitud. La inserción se realizó con un torque adecuado (20 N), y se cerró la zona con suturas. Se indicó un tratamiento antibiótico, antiinflamatorio, antihistamínico y enjuagues con clorhexidina, además de recomendaciones estrictas para evitar complicaciones, como reposo absoluto y evitar esfuerzos que puedan afectar la zona quirúrgica.\n\n**Interpretación Clínica** \nEl procedimiento permitió aumentar la altura ósea vertical disponible para el implante sin necesidad de injerto óseo, aprovechando el reborde óseo residual de 6 mm para colocar el implante simultáneamente con la elevación del seno maxilar. El seguimiento tomográfico realizado a los 7 días mostró una elevación de la membrana del seno de aproximadamente 2,83 mm, y controles posteriores a los 35 y 56 días confirmaron una adecuada cicatrización de los tejidos blandos sin complicaciones. Se logró una ganancia ósea vertical total de 2,83 mm, alcanzando una altura ósea de 8,83 mm antes de la colocación de la prótesis dental.\n\n**Próximos Pasos** \nCon la adecuada integración del implante y la ganancia ósea confirmada, el siguiente paso será la carga protésica, es decir, la colocación de la corona o diente artificial sobre el implante para restaurar la función masticatoria y estética. Se continuará con controles periódicos para asegurar la estabilidad del implante y la salud de los tejidos circundantes.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3607594936708861, "ROUGE-2": 0.20634920634920634, "ROUGE-L-Sum": 0.32594936708860756, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Una paciente de 42 años de edad fue remitida a nuestro centro terciario de cáncer con antecedentes de seroma recurrente del seno izquierdo. La paciente se había sometido a una extracción bilateral de implantes mamarios con una capsulotomía parcial 11 meses antes de su primera visita a nuestro centro. La paciente no presentaba ninguna comorbilidad notable y tenía antecedentes de aumento bilateral de senos con implantes mamarios en el plano submuscular en 2003, a la edad de 21 años. No se pudo localizar ninguna información sobre el tipo de implantes que había recibido originalmente. La paciente volvió a consultar al mismo cirujano en 2008, quejándose de seroma bilateral, para someterse a un primer reemplazo bilateral de implantes mamarios con implantes mamarios anatómicos texturados de 425 cc (Sebbin LSA TF 425). En 2013, se sometió a un segundo procedimiento de reemplazo de implantes para aumentar el tamaño con implantes mamarios de 480 cc del mismo fabricante (Sebbin LSA TF 480). En 2017, la paciente volvió para una revisión en la que se quejaba de dolor y aumento del volumen del seno bilateralmente. En ese momento, se le realizó una exploración por ultrasonido que identificó efusiones periprostéticas bilaterales sin linfadenopatía o masas palpables en las regiones mamarias. Las efusiones se drenaron sin análisis, pero reaparecieron a lo largo de los años, cuando la paciente buscó ayuda del mismo cirujano y se sometió a un tercer procedimiento de revisión en 2022, con un reemplazo bilateral de implantes mamarios y una toma de muestras de la cápsula anterior. El cirujano envió dos especímenes desde el lado derecho (9 x 1 cm y 3 x 3 cm) y uno desde el lado izquierdo (2 x 1 cm). El informe histopatológico del espécimen encontró «material proteico amorfo celular acellular» en el lado derecho y «tejido fibroso escleroso con inflamación de linfocitos-monocitos, que requiere correlación con la presentación clínica» en el lado izquierdo. A pesar de la extracción, el seroma reapareció en el lado izquierdo, y se envió para pruebas citopatológicas que identificaron «una población de células pleomórficas atípicas irregulares con contornos irregulares que sugieren un proceso linfoproliferativo con CD30+ elementos» para los que se recomendaron pruebas diagnósticas adicionales. Por esta razón, la paciente buscó tratamiento en nuestra institución, donde el caso fue gestionado por un equipo multidisciplinario (MDT) que incluía a un cirujano plástico, un hematopatólogo, un hematólogo, un oncólogo, un radioterapeuta, un oncólogo quirúrgico y un radiólogo de mama. El espécimen histopatológico original de la toma de la cápsula se revisó por un hematopatólogo de nuestro centro de referencia, que identificó células CD30+ grandes y escasas atípicas con contornos irregulares que se consideraron compatibles con el diagnóstico de BIA-ALCL. Las células presentaron el siguiente fenotipo: CD30+, CD3-, CD7-, CD5-, CD4-, CD8-, Granzima B+/-, TIA1-, ALK1-, PAX5-, CD79a-, CD68-, CD15-/+. La paciente recibió una exploración por ultrasonido con aspiración por aguja fina y citopatología de la efusión recurrente que confirmó un proceso CD30+ linfoproliferativo atípico con captación de 18F-FDG (fluorodeoxiglucosa) (SUV máx. 1,8). No se pudieron localizar otras áreas de captación en todos los demás segmentos corporales explorados. La paciente también recibió una exploración por resonancia magnética de ambos senos con medio de contraste para completar la estadificación preoperativa, confirmando el seroma del lado izquierdo. Los portaobjetos del espécimen de la cirugía anterior se revisaron por el hematopatólogo que consideró los hallazgos suficientes para identificar BIA-ALCL con infiltración temprana de la cápsula periprostética (pT2 según el sistema de estadificación MD Anderson-TNM). Tres semanas después de la visita inicial, la paciente se sometió a cirugía radical con capsulotomía en bloque que contenía solo 150 cc de efusión serosa sin implante. El contenido líquido se envió para cultivo y citopatología, mientras que el espécimen sólido se envió para examen histopatológico. Además, la paciente se sometió a biopsia de ganglio linfático centinela de 2 ganglios axilares identificados preoperativamente a través de linfografía segmentaria. Los ganglios linfáticos presentaron una linfadenopatía silicona-asociada reactiva crónica sin signos de linfadenopatía metastásica. El informe histopatológico de la cápsula reveló agregados celulares infiltrantes en la cápsula periprostética, pero márgenes de resección claros y sin signos de infiltración más allá de la cápsula. Como tal, la paciente recibió un estadio IC (pT3pN0M0). El curso postoperatorio fue sin incidentes, y no se consideraron necesarios más tratamientos adyuvantes por el MDT. La paciente continuó su estricto protocolo de seguimiento, con PET/CT de 6, 12 y 18 meses posteriores a la cirugía que no mostró signos de recurrencia de enfermedad local o distante. Como está, la paciente continúa sus visitas de seguimiento y exploraciones, con supervivencia libre de enfermedad más allá de 18 meses.\n", "gold_summary": "Describimos el caso de una mujer de 42 años con antecedentes de aumento de senos bilateral con fines cosméticos 21 años antes, que desarrolló seroma recurrente del lado izquierdo. Buscó ayuda de su primer cirujano, quien realizó 2 procedimientos de intercambio de implantes mamarios, colocando dispositivos texturados y, finalmente, una extracción bilateral de implantes mamarios en el transcurso de dos décadas. La paciente no recibió capsulectomías en los intercambios de implantes anteriores y recibió una muestra de la cápsula anterior en el último procedimiento, donde se diagnosticó BIA-ALCL en el lado izquierdo. Fue derivada a un centro de cáncer terciario donde el examen preoperatorio confirmó la presencia de enfermedad residual local. Después de la gestión del equipo multidisciplinario, se sometió a una revisión de capsulectomía en bloque del lado izquierdo sin necesidad de tratamientos adicionales. El curso postoperatorio fue sin incidentes y sin signos de recurrencias locales a los 18 meses de seguimiento.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había una mujer que se puso pechos nuevos hace mucho tiempo. Con el tiempo, su pecho izquierdo se llenó de líquido muchas veces. Fue al doctor varias veces y le cambiaron los pechos dos veces. Al final, le quitaron los pechos nuevos. \n\nEl doctor vio que había unas células raras en el pecho izquierdo. La llevaron a un hospital especial para ayudarla. Allí le hicieron una operación para sacar todo lo raro. \n\nDespués de la operación, la mujer estuvo bien. Los doctores la revisaron muchas veces y no encontraron nada malo. Ahora está sana y sigue yendo al doctor para cuidarse.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2773722627737226, "ROUGE-2": 0.051470588235294115, "ROUGE-L-Sum": 0.2700729927007299, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Caso de una mujer con problemas en sus implantes mamarios**\n\nUna mujer de 42 años se hizo un aumento de senos cuando tenía 21 años. Con el tiempo, comenzó a tener un problema llamado seroma, que es cuando se acumula líquido alrededor del implante. Esto pasó especialmente en su seno izquierdo y volvió varias veces.\n\n**Tratamientos previos y diagnóstico**\n\nLa mujer visitó a su cirujano varias veces y se le cambiaron los implantes dos veces. En la última cirugía, le quitaron ambos implantes, pero no retiraron toda la cápsula, que es el tejido que se forma alrededor del implante. Al analizar una muestra de esta cápsula, los médicos encontraron células anormales que indicaban una enfermedad llamada linfoma anaplásico de células grandes asociado a implantes mamarios (BIA-ALCL). Este es un tipo raro de cáncer que puede aparecer en personas con implantes mamarios.\n\n**Atención en un centro especializado**\n\nDespués de este diagnóstico, la paciente fue enviada a un hospital especializado en cáncer. Allí, un equipo de diferentes especialistas revisó su caso y confirmó que todavía había enfermedad en la cápsula del seno izquierdo. La paciente se sometió a una cirugía para quitar toda la cápsula afectada y el líquido acumulado, sin necesidad de tratamientos como quimioterapia o radioterapia.\n\n**Resultado y seguimiento**\n\nLa operación fue exitosa y no hubo complicaciones. Durante 18 meses después de la cirugía, la mujer fue revisada varias veces y no se detectó que el cáncer regresara. Actualmente, sigue en control médico para asegurarse de que se mantenga sana.\n\nEn resumen, este caso muestra la importancia de detectar y tratar a tiempo un tipo raro de cáncer que puede aparecer en personas con implantes mamarios, y cómo un equipo médico especializado puede ayudar a manejarlo con éxito.", "scores": { "ROUGE-1": 0.39094650205761317, "ROUGE-2": 0.14049586776859505, "ROUGE-L-Sum": 0.37037037037037035, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nPresentamos el caso de una mujer de 42 años que, tras haberse sometido a un aumento bilateral de senos con implantes mamarios hace 21 años, desarrolló un seroma (acumulación anormal de líquido) recurrente en el seno izquierdo. A lo largo de dos décadas, la paciente consultó repetidamente a su cirujano original, quien realizó dos procedimientos para reemplazar los implantes, utilizando dispositivos texturados (implantes con superficie rugosa), y finalmente llevó a cabo una extracción bilateral de los implantes. Durante estos procedimientos previos, no se realizaron capsulectomías completas (extirpación total de la cápsula fibrosa que se forma alrededor del implante). En el último procedimiento, se tomó una muestra de la cápsula del lado izquierdo que reveló la presencia de un linfoma anaplásico de células grandes asociado a implantes mamarios (BIA-ALCL, por sus siglas en inglés), un tipo raro de cáncer que afecta el tejido alrededor del implante.\n\n**Hallazgos Clave** \nAl ser remitida a un centro terciario especializado en cáncer, se confirmó mediante estudios preoperatorios que la enfermedad persistía localmente en el seno izquierdo. El equipo multidisciplinario, compuesto por cirujanos plásticos, hematopatólogos, hematólogos, oncólogos, radiólogos y radioterapeutas, evaluó cuidadosamente el caso. Se realizó una capsulectomía en bloque (extirpación completa de la cápsula y el tejido circundante) en el lado afectado, sin encontrar necesidad de tratamientos adicionales como quimioterapia o radioterapia. El examen histopatológico mostró infiltración tumoral limitada a la cápsula periprostética, con márgenes quirúrgicos libres de enfermedad y sin afectación ganglionar.\n\n**Interpretación Clínica** \nEste caso ilustra la importancia de la vigilancia y el diagnóstico temprano del BIA-ALCL, especialmente en pacientes con implantes texturados que presentan seromas persistentes o recurrentes. La ausencia de capsulectomías completas en procedimientos previos pudo haber contribuido a la persistencia de la enfermedad. La intervención quirúrgica radical, sin necesidad de tratamientos complementarios, fue suficiente para controlar la enfermedad en estadio temprano (IC según la clasificación MD Anderson-TNM).\n\n**Próximos Pasos** \nLa paciente ha seguido un riguroso protocolo de seguimiento con estudios de imagen, incluyendo tomografías por emisión de positrones (PET/CT) a los 6, 12 y 18 meses postcirugía, sin evidencia de recurrencia local ni a distancia. Continúa bajo vigilancia médica estrecha para detectar cualquier signo de reaparición del linfoma, manteniendo hasta la fecha una supervivencia libre de enfermedad más allá de 18 meses. Este caso subraya la eficacia del manejo multidisciplinario y la cirugía completa en el tratamiento del BIA-ALCL en estadios iniciales.", "scores": { "ROUGE-1": 0.434640522875817, "ROUGE-2": 0.22295081967213115, "ROUGE-L-Sum": 0.39869281045751637, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Se trata de un paciente de 50 años que se presentó con una queja de dolor e hinchazón de la lengua de tres días de duración. Asociado a esto, tenía dolor al tragar, dificultad para abrir la boca, falta de aire y babeo. Asimismo, tenía fiebre alta y un tipo de dolor de cabeza global. Por lo demás, no tenía traumatismo en la lengua, ni procedimientos dentales u orales recientes, ni antecedentes de tabaquismo ni de enfermedad médica crónica como diabetes mellitus, enfermedad cardiaca e hipertensión. Históricamente, había tenido un dolor dental agudo en los últimos seis meses antes de su queja actual. Había masticado khat desde su niñez y tenía una mala higiene oral.\n\nEn el examen físico, se veía muy enfermo y sus signos vitales eran: presión arterial 115 por 70 mmHg, pulso 120 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 20, temperatura 39 grados centígrados y saturación de oxígeno 92% de oxígeno. En el examen HEENT, había una hinchazón significativa de la lengua en el área anterolateral izquierdo, fluctuante a la palpación, y tenía un borde eritematoso. Hay múltiples caries en las áreas maxilares y mandibulares. No hubo hallazgos pertinentes en los sistemas restantes.\n\nTras obtener el consentimiento informado, el paciente fue trasladado al quirófano con el diagnóstico de absceso lingual. Posteriormente, se realizó la incisión y el drenaje bajo anestesia general, y se drenaron unos 30 ml de pus espeso. La bolsa se lavó con solución salina normal y peróxido de hidrógeno al 2 %. El paciente fue trasladado a la sala de cirugía con signos vitales estables y había tomado ceftriaxona 1 g por vía intravenosa dos veces al día y metronidazol 500 mg por vía intravenosa tres veces al día durante dos días. Fue dado de alta después de dos días de estancia en el hospital con mejoría y Augmentin 625 mg por vía oral tres veces al día durante cinco días.\n", "gold_summary": "Se trata de un paciente de 50 años que se presentó con una queja de dolor e hinchazón de la lengua de tres días de duración. Asociado a esto, tenía dolor al tragar, dificultad para abrir la boca, falta de aire y babeo. Asimismo, tenía fiebre alta y un tipo de dolor de cabeza global. En el examen físico, había una hinchazón significativa de la lengua en el área anterolateral izquierda, fluctuante a la palpación, y tenía un borde eritematoso. Después de que se tomó el consentimiento informado, el paciente fue trasladado al quirófano con el diagnóstico de absceso de la lengua. Posteriormente, se hizo una incisión y drenaje bajo anestesia general, y se drenaron unos 30 ml de pus espeso. El bolsillo se lavó con solución salina normal y peróxido de hidrógeno al 2%. El paciente fue trasladado a la sala de cirugía con signos vitales estables y había estado tomando antibióticos. Fue dado de alta después de dos días de estancia en el hospital.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Un hombre tenía la lengua muy hinchada y le dolía mucho. También le costaba abrir la boca y respirar bien. Tenía fiebre y dolor de cabeza. Los doctores vieron que su lengua estaba muy inflamada y con una bolita de pus. Lo llevaron al hospital para limpiar la lengua y sacar el pus. Le dieron medicinas para que no se enfermara más. Después de dos días, se sintió mejor y pudo ir a su casa.", "scores": { "ROUGE-1": 0.33210332103321033, "ROUGE-2": 0.12639405204460968, "ROUGE-L-Sum": 0.3247232472324723, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que le Pasó al Paciente** \nUn hombre de 50 años llegó al hospital porque tenía dolor e hinchazón en la lengua desde hacía tres días. También le dolía al tragar, le costaba abrir la boca, tenía dificultad para respirar y babeaba mucho. Además, tenía fiebre alta y un dolor de cabeza que sentía en toda la cabeza.\n\n**Lo que Encontraron en el Examen** \nCuando lo examinaron, vieron que la parte izquierda de su lengua estaba muy hinchada y blanda al tocarla. La piel alrededor estaba roja. También tenía muchos dientes con caries, que son daños en los dientes causados por bacterias.\n\n**Qué Hicieron para Ayudarlo** \nLos médicos decidieron que tenía un absceso en la lengua. Un absceso es una acumulación de pus, que es un líquido lleno de bacterias y células muertas, causado por una infección. Para tratarlo, lo llevaron al quirófano y, bajo anestesia general (cuando el paciente está dormido y no siente dolor), hicieron una pequeña abertura para sacar el pus, aproximadamente 30 mililitros. Luego limpiaron la zona con agua salada y peróxido de hidrógeno, que ayuda a eliminar las bacterias.\n\n**Recuperación y Tratamiento** \nDespués de la operación, el paciente recibió antibióticos por vía intravenosa para combatir la infección. Su estado mejoró y, tras dos días en el hospital, pudo irse a su casa con medicamentos para seguir tomando y asegurar que la infección desapareciera completamente.", "scores": { "ROUGE-1": 0.48888888888888893, "ROUGE-2": 0.21875, "ROUGE-L-Sum": 0.4577777777777778, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto**\n\nUn hombre de 50 años acudió al hospital debido a dolor e inflamación en la lengua que había persistido durante tres días. Además, presentaba dificultad para tragar, problemas para abrir la boca, sensación de falta de aire y babeo excesivo. También tenía fiebre alta y un dolor de cabeza generalizado. No reportaba antecedentes recientes de traumatismos en la boca, procedimientos dentales, tabaquismo ni enfermedades crónicas como diabetes o hipertensión. Sin embargo, había experimentado dolor dental agudo en los seis meses previos y tenía hábitos de masticar khat desde la niñez, junto con una higiene oral deficiente.\n\n**Hallazgos Clave**\n\nDurante el examen físico, el paciente se mostró visiblemente enfermo. Sus signos vitales indicaron fiebre (39 °C), pulso acelerado (120 latidos por minuto), presión arterial normal (115/70 mmHg), frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto y saturación de oxígeno ligeramente disminuida (92%). En la exploración de cabeza y cuello, se observó una inflamación notable en la parte anterolateral izquierda de la lengua, que al tacto era fluctuante (lo que sugiere acumulación de líquido) y presentaba un borde enrojecido (eritematoso). Además, se detectaron múltiples caries en los dientes superiores e inferiores.\n\n**Interpretación Clínica**\n\nEl cuadro clínico y los hallazgos físicos fueron compatibles con un absceso lingual, que es una acumulación de pus en la lengua debido a una infección. Esta condición puede ser grave porque la inflamación y el pus pueden dificultar la respiración y la deglución, como ocurrió en este paciente.\n\n**Próximos Pasos y Tratamiento**\n\nCon el consentimiento informado del paciente, se decidió realizar una intervención quirúrgica para drenar el absceso. Bajo anestesia general, se hizo una incisión en la lengua y se extrajeron aproximadamente 30 mililitros de pus espeso. La cavidad se limpió cuidadosamente con solución salina y peróxido de hidrógeno al 2% para eliminar restos de infección. Posteriormente, el paciente recibió tratamiento antibiótico intravenoso con ceftriaxona y metronidazol durante dos días. Su estado se mantuvo estable y, tras mejorar, fue dado de alta con indicaciones para continuar con antibióticos orales (Augmentin) durante cinco días más.\n\nEste manejo oportuno permitió controlar la infección y evitar complicaciones mayores, destacando la importancia de un diagnóstico rápido y un tratamiento adecuado en casos de abscesos en la lengua.", "scores": { "ROUGE-1": 0.49917355371900823, "ROUGE-2": 0.24875621890547261, "ROUGE-L-Sum": 0.46280991735537197, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Hombre de 73 años de edad de origen latinoamericano, con antecedente de madre con diagnóstico de demencia tipo Alzheimer con panel genético negativo; hermano con diagnóstico de ELA; hermana con diagnóstico de enfermedad de Parkinson. La sintomatología progresiva comenzó desde el año 2016 y se caracterizó por síntomas progresivos de hiposmia, hipoacusia, estreñimiento e insomnio, los cuales ameritaron valoración por otorrinolaringología y audiología, sin conclusión diagnóstica. En el año 2020 los familiares notaron que el paciente presentaba problemas en la memoria episódica, olvidos de objetos de la vida cotidiana, problemas de ganancias en su negocio (de comercio). Estos síntomas fueron progresivos hasta que el paciente empezó a tener limitación en las tareas diarias, como al manejar y al cambiar las velocidades, además de al salir de su casa. A finales de ese año el paciente comenzó a presentar debilidad muscular distal, manifestada al abrir botellas, cepillarse los dientes, lo cual progresó de forma insidiosa, no fluctuante, sin predominio de horario.\n\nEn enero de 2021 el paciente comenzó con alteraciones de la marcha, las cuales condicionaron caídas frecuentes hasta más de 6 veces a la semana, esto debido a inestabilidad postural. El paciente acudió a valoración en mayo. Se le hizo test de MoCA de 16 puntos con alteraciones en la fluidez del lenguaje y repetición de oraciones; en la abstracción, recuerdo diferido y problemas visuoespaciales y disejecutivos. El test de Luria dio positivo. El paciente presentó facie hipomímica, emitió con hipofonía, entrecortado y lento, y presentó reflejo nauseoso disminuido, rigidez generalizada de predominio izquierdo, hipotrofia generalizada, bradicinesia de predominio izquierdo, fuerza 4/5 generalizada, reflejos de estiramientos musculares 3/4, reflejos abdominocutáneos abolidos, signos de Hoffmann y Trömner presentes de forma bilateral, respuesta plantar extensora bilateral, fasciculaciones en extremidades inferiores evocadas al tacto, marcha con pasos cortos, congelamiento de la marcha al giro, pull test positivo (inestabilidad postural). Se manejó con levodopa carbidopa a una dosis gradual. Al seguimiento a los 3 meses el paciente había presentado nula mejoría en cuanto a los síntomas parkinsónicos, aumento de la debilidad muscular y persistieron los datos de motoneurona inferior y superior. Con estos hallazgos se realizó resonancia magnética (RM) del encéfalo. La velocidad de neuroconducción (VCN) presentó neuropatía axonal motora de miembros torácicos en relación con atrofia y neuroconducción sensitiva sin alteraciones. La electromiografía (EMG) presentó datos de denervación activa (aumento de actividad insercional, potenciales de fibrilación, fasciculación) y reinervación crónica (potenciales de acción de la unidad motora polifásicos, y bajo reclutamiento a la contracción máxima) en los 5 segmentos corporales, lo cual es compatible con enfermedad de motoneurona.\n\n\nLa EMG mostró un aumento de actividad insercional en músculos deltoides, bíceps, tríceps, extensor digital común bilateral y músculos linguales de forma bilateral. Se observaron abundantes potenciales de fibrilación y predominó la fasciculación en los músculos de los miembros torácicos. Durante la contracción, se observó una activación del potencial de acción de la unidad motora (PAUM) de forma polifásica y de gran amplitud. Y a máxima contracción se observó una disminución del reclutamiento en la mayoría de los músculos evaluados.\n\nEl paciente perdió seguimiento un año. Al vover a valoración se encontraba con postración en cama, afásico, aumento de los datos de parkinsonismo y síndrome de motoneurona. Se decidió realizar panel genético que resultó negativo para C9ORF72, así como para 143 genes más involucrados en enfermedades neuromusculares y neurodegenerativas, incluidos los genes VCP, MAT3, asociados a ELA, NOTCH3, asociado a demencia frontotemporal, sin alteraciones. Se reportó resultado de variante patogénica para el gen POLG: C.2209G>C, p.(Gly737Arg), relacionado con síndrome de depleción mitocondrial autosómico dominante y recesivo. Se realizó sesión de asesoramiento genético y el paciente fue informado. En mayo de 2022, el paciente presentaba disfagia y acudió en silla de ruedas, por lo que fue enviado a que se le practicara una gastrostomía.", "gold_summary": "Presentamos un caso de origen latinoamericano que inicialmente se manifestó con síntomas sistémicos de más de 6 años de evolución, con posteriores alteraciones cognitivas. Después presentó alteraciones de la marcha y síntomas motores sugestivos de parkinsonismo con datos atípicos y datos de enfermedad de motoneurona. Se hicieron estudios de extensión que confirmaron hallazgos compatibles con afectación en motoneurona superior e inferior. Observamos mutación en gen POLG, relacionada con síndrome de depleción mitocondrial.", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Un señor empezó a sentirse mal hace mucho tiempo. Primero, tenía problemas para oler, escuchar y dormir. Luego, se le olvidaban cosas y le costaba hacer tareas fáciles.\n\nDespués, le costaba caminar y se caía mucho. También tenía los músculos débiles y se movía lento. Los doctores hicieron pruebas y vieron que sus nervios y músculos no funcionaban bien.\n\nEncontraron un cambio en un gen que puede causar problemas en el cuerpo. Los doctores le explicaron todo con calma. Ahora, lo cuidan para que esté lo más cómodo posible.", "scores": { "ROUGE-1": 0.19251336898395724, "ROUGE-2": 0.02162162162162162, "ROUGE-L-Sum": 0.19251336898395724, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que pasó con el paciente:** \nUn hombre latinoamericano de 73 años tuvo síntomas durante más de seis años. Primero, presentó problemas en su cuerpo como dificultad para oler, escuchar y dormir. Luego, comenzó a tener problemas con la memoria y a olvidar cosas de su vida diaria. Más adelante, tuvo problemas para caminar y debilidad en sus músculos, lo que afectó sus movimientos y le causó caídas frecuentes.\n\n**Qué encontraron los médicos:** \nAl hacerle pruebas, vieron que tenía signos de parkinsonismo, que es un conjunto de síntomas parecidos a los del Parkinson, pero con algunas diferencias. También encontraron que sus nervios y músculos estaban dañados, mostrando que tenía problemas en las motoneuronas. Las motoneuronas son células nerviosas que controlan los músculos, y en su caso, tanto las motoneuronas superiores como las inferiores estaban afectadas.\n\n**Resultados genéticos importantes:** \nSe le hizo un examen genético y encontraron una mutación en un gen llamado POLG. Este gen está relacionado con un problema llamado síndrome de depleción mitocondrial, que afecta la energía que producen las células. Esta mutación puede causar enfermedades que afectan los músculos y el sistema nervioso.\n\n**Qué significa todo esto:** \nEl caso es complejo porque el paciente tiene síntomas que involucran tanto problemas de memoria como de movimiento y debilidad muscular. La combinación de parkinsonismo atípico y enfermedad de motoneurona, junto con la mutación genética, ayuda a entender mejor su enfermedad y a buscar tratamientos adecuados.", "scores": { "ROUGE-1": 0.31908831908831903, "ROUGE-2": 0.10315186246418338, "ROUGE-L-Sum": 0.3076923076923077, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nSe trata de un hombre latinoamericano de 73 años con antecedentes familiares de enfermedades neurodegenerativas, incluyendo Alzheimer, esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y Parkinson. Su cuadro clínico comenzó en 2016 con síntomas no específicos como disminución del olfato (hiposmia), pérdida auditiva leve (hipoacusia), estreñimiento e insomnio. En 2020, aparecieron problemas de memoria, dificultades en actividades cotidianas y debilidad muscular progresiva, especialmente en manos. En 2021, desarrolló alteraciones de la marcha con caídas frecuentes, rigidez y lentitud de movimientos, además de signos neurológicos que sugerían afectación tanto de la motoneurona superior como inferior.\n\n**Hallazgos Clave** \n- Evaluación cognitiva mostró deterioro en funciones ejecutivas, memoria y habilidades visuoespaciales. \n- Examen neurológico reveló rigidez, bradicinesia (lentitud de movimientos), reflejos anormales, fasciculaciones musculares (contracciones involuntarias) y alteraciones en la marcha con congelamiento. \n- Estudios electromiográficos (EMG) y de velocidad de conducción nerviosa confirmaron daño en las motoneuronas superiores e inferiores, compatible con enfermedad de motoneurona. \n- La resonancia magnética cerebral no mostró hallazgos específicos que expliquen el cuadro. \n- Un panel genético amplio fue negativo para mutaciones comunes en enfermedades neurodegenerativas, pero identificó una variante patogénica en el gen POLG, asociado a síndromes de depleción mitocondrial, que afectan la función celular energética. \n- En etapas avanzadas, el paciente presentó afasia (pérdida del lenguaje), disfagia (dificultad para tragar) y dependencia para movilizarse, requiriendo gastrostomía para alimentación.\n\n**Interpretación Clínica** \nEste caso ilustra una enfermedad neurodegenerativa compleja con síntomas iniciales sistémicos y progresión hacia un síndrome mixto que combina características de parkinsonismo atípico y enfermedad de motoneurona. La presencia de la mutación en POLG sugiere un trastorno mitocondrial subyacente que podría estar contribuyendo a la degeneración neuronal. La afectación simultánea de motoneuronas superiores e inferiores y la falta de respuesta a levodopa apoyan un diagnóstico fuera del parkinsonismo típico. La evolución rápida hacia discapacidad severa y alteraciones del lenguaje y la deglución reflejan la gravedad del proceso.\n\n**Próximos Pasos** \n- Continuar con manejo multidisciplinario que incluya neurología, rehabilitación, nutrición y apoyo psicológico. \n- Monitorizar complicaciones respiratorias y nutricionales, dado el compromiso neuromuscular avanzado. \n- Realizar asesoramiento genético familiar para evaluar riesgos y orientar a los parientes. \n- Considerar terapias sintomáticas y soporte paliativo conforme avance la enfermedad, dado que no existen tratamientos curativos para esta condición. \n\nEste caso destaca la importancia de una evaluación integral en pacientes con síntomas neurológicos progresivos y la utilidad de estudios genéticos para identificar causas poco frecuentes que pueden influir en el pronóstico y manejo.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2527881040892193, "ROUGE-2": 0.1119402985074627, "ROUGE-L-Sum": 0.24907063197026025, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Mujer de 33 años, previamente sana, presentó disnea progresiva, fiebre alta, sudores nocturnos y pérdida de peso en diciembre de 2017. Después de un mes de evolución, fue ingresada en un hospital general con insuficiencia respiratoria aguda y shock séptico con infiltrados alveolares difusos, ictericia, hemoptisis y petequias en las extremidades inferiores. Fue intubada y necesitó soporte hemodinámico. Se detectó un soplo sistólico mitral a la ausculta del precordio. Había leucocitosis acentuada con desviación a la izquierda, plaquetopenia, disfunción hepática y renal asociada a proteinuria subnefrótica y consumo de complemento. El resultado de los anticuerpos antinucleares fue de 1/80, a pesar de los niveles normales de anti-DNA de doble cadena, anti-SM y anti-PR3. Después de la administración de ceftriaxona, mejoró clínicamente. Fiebre amarilla, dengue, chikungunya, leptospirosis, VIH y hepatitis virales fueron descartados. Las hemoculturas fueron positivas para Haemophilus spp. en las seis muestras recolectadas. El ecocardiograma transtorácico (ETT) demostró una masa ecogénica amorfa con superficie irregular y algunos elementos móviles que envolvían ambos folletos de la válvula mitral, midiendo 20x17 mm en el folleto anterior y 19 mm en su mayor diámetro en los folletos posteriores, resultando en regurgitación grave por flail mitral y perforación. La resonancia magnética mostró pequeños abscesos esplénicos, tratados de manera conservadora. Un aneurisma micótico no complicado de la arteria cerebral media izquierda fue tratado por embolización percutánea. Treinta días después de la hospitalización, se sometió a un reemplazo de la válvula mitral con éxito por una prótesis valvular biológica de tamaño 29 mm y después de una extensa resección del tumor. Se evidenció regurgitación aórtica moderada debido a lesión de la fibrosa intervalvar mitroaórtica y retracción de la cúspide no coronaria, tratada de manera conservadora. El examen patológico confirmó la presencia de un mixoma valvular mitral infectado. La paciente completó 28 días de ceftriaxona y gentamicina, recibiendo el alta hospitalaria asintomática. En el seguimiento de un año, no hubo evidencia de recurrencia y se constató solamente regurgitación aórtica leve. Los mixomas infectados presentan mayor riesgo de eventos embólicos, aunque las manifestaciones clínicas son indistinguibles de tumores no infectados.2 El presente caso parece ser el sexto de mixoma valvular mitral infectado relatado en la literatura, llenando criterios definitivos para el diagnóstico, y el tercero causado por un microorganismo del grupo HACEK.3 - 8 De los 64 mixomas valvulares mitrales publicados de 2006 a 2012, los síntomas eran cardiovasculares en 36,7%; 9,5 a 21,6% de los mixomas de la válvula mitral fueron sometidos al cambio de válvula y el tiempo del diagnóstico hasta la cirugía varió de algunas horas a 42 días.2 , 9 La mortalidad operatoria y general fue relatada como siendo, respectivamente, 2,6 a 3% y 5,1 a 21%.2 , 10 En la presente serie, la mayoría de los pacientes presentó insuficiencia cardiaca sintomática, fueron sometidos al cambio de válvula mitral y todos presentaron buenos resultados en el seguimiento.\n", "gold_summary": "Una mujer de 33 años de edad, con antecedentes de fiebre y disnea de unos pocos días de evolución, fue hospitalizada con un síndrome lupoide, con hemocultivos positivos para Haemophilus spp. El ecocardiograma reveló una masa gigante que involucraba ambas valvas mitrales, con una severa regurgitación mitral que requería un reemplazo valvular mitral biológico. La microscopía reveló un mixoma infectado y la paciente fue dada de alta asintomática tras finalizar la terapia con antibióticos. Ella tuvo un buen seguimiento.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había una mujer que se sentía muy mal. Tenía fiebre y le costaba mucho respirar. \n\nLos doctores la llevaron al hospital. Le encontraron una bolita grande en el corazón. Esa bolita hacía que su corazón no funcionara bien. \n\nLos doctores le pusieron una nueva parte en el corazón para ayudarla. También le dieron medicinas para que se mejorara. \n\nDespués de un tiempo, ella se sintió bien y pudo irse a su casa. Los doctores la cuidaron mucho y ella estuvo sana.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2458100558659218, "ROUGE-2": 0.022598870056497175, "ROUGE-L-Sum": 0.2122905027932961, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que le pasó a la paciente** \nUna mujer de 33 años comenzó con dificultad para respirar, fiebre alta y otros síntomas graves. Fue hospitalizada porque tenía una infección en la sangre causada por una bacteria llamada Haemophilus. Además, su corazón tenía un problema: una masa grande creció en la válvula mitral, que es una parte importante para que la sangre fluya bien en el corazón.\n\n**Qué encontraron los médicos** \nUn examen llamado ecocardiograma mostró que esta masa afectaba ambas partes de la válvula mitral y causaba que la sangre regresara hacia el corazón, lo que se llama regurgitación mitral grave. Por eso, fue necesario reemplazar esa válvula por una nueva hecha de material biológico. Cuando analizaron la masa con un microscopio, descubrieron que era un mixoma infectado, que es un tumor benigno pero que en este caso tenía infección.\n\n**Cómo terminó el caso** \nDespués de la cirugía y de recibir antibióticos durante varias semanas, la paciente mejoró mucho y pudo salir del hospital sin síntomas. En el seguimiento durante un año, no hubo problemas ni regreso del tumor. Este caso es muy raro y muestra la importancia de un diagnóstico rápido y un tratamiento adecuado para este tipo de infecciones en el corazón.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3385579937304075, "ROUGE-2": 0.10725552050473187, "ROUGE-L-Sum": 0.2884012539184953, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto**\n\nUna mujer de 33 años, previamente sana, comenzó a experimentar dificultad para respirar progresiva, fiebre alta, sudores nocturnos y pérdida de peso durante un mes. Fue ingresada en un hospital con insuficiencia respiratoria aguda, shock séptico, sangrado pulmonar (hemoptisis), ictericia (coloración amarillenta de piel y mucosas) y petequias (pequeñas manchas rojas) en las piernas. Presentaba además un soplo cardíaco en la válvula mitral, leucocitosis (aumento de glóbulos blancos), plaquetopenia (disminución de plaquetas), disfunción hepática y renal, y alteraciones en pruebas inmunológicas.\n\n**Hallazgos Clave**\n\n- Se descartaron infecciones virales comunes en la región (fiebre amarilla, dengue, chikungunya, VIH, hepatitis).\n- Hemocultivos confirmaron infección por Haemophilus spp., un tipo de bacteria del grupo HACEK, conocida por afectar las válvulas cardíacas.\n- Ecocardiograma mostró una masa grande y irregular que afectaba ambas valvas de la válvula mitral, causando una regurgitación grave (flujo sanguíneo anormal hacia atrás) debido a daño estructural.\n- Resonancia magnética detectó pequeños abscesos en el bazo y un aneurisma micótico (una dilatación arterial causada por infección) en una arteria cerebral, tratado con embolización (bloqueo del vaso).\n- La paciente fue sometida a reemplazo exitoso de la válvula mitral por una prótesis biológica tras resección completa del tumor.\n- El examen patológico confirmó que la masa era un mixoma valvular mitral infectado, un tumor cardíaco benigno pero con infección bacteriana.\n- Se observó además regurgitación aórtica moderada por lesión en la estructura entre la válvula mitral y la aórtica, manejada sin cirugía.\n- Recibió tratamiento antibiótico con ceftriaxona y gentamicina durante 28 días.\n\n**Interpretación Clínica**\n\nEste caso representa una forma rara y grave de mixoma valvular mitral infectado, que es poco frecuente en la literatura médica y con alto riesgo de complicaciones embólicas (formación de coágulos que pueden viajar a otros órganos). La infección por Haemophilus spp. del grupo HACEK es especialmente relevante por su asociación con endocarditis (infección de las válvulas cardíacas). La presentación clínica puede ser similar a la de tumores no infectados, pero el riesgo de complicaciones es mayor.\n\nEl manejo combinado de cirugía para remover el tumor y reemplazar la válvula dañada, junto con terapia antibiótica prolongada, permitió una recuperación exitosa. La paciente mostró buena evolución clínica y no presentó recurrencia ni complicaciones significativas durante un seguimiento de un año.\n\n**Próximos Pasos**\n\n- Continuar con controles cardiológicos periódicos para monitorear la función valvular y detectar posibles complicaciones tardías.\n- Mantener vigilancia clínica para signos de infección o embolias.\n- Considerar la importancia de un diagnóstico precoz en casos similares para reducir la mortalidad y mejorar los resultados quirúrgicos.\n- Difundir el conocimiento sobre esta entidad rara para facilitar su reconocimiento y tratamiento oportuno en la práctica clínica.", "scores": { "ROUGE-1": 0.22895622895622897, "ROUGE-2": 0.05743243243243243, "ROUGE-L-Sum": 0.20875420875420878, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Mujer de 71 años, que fue atendida en urgencias del Hospital de Mataró (Barcelona, España) el 9 de septiembre de 2020 con debilidad progresiva, por lo que se decidió su ingreso en neurología. Como antecedentes patológicos destacaban hipertensión arterial, temblor esencial, artrosis y trastorno de ansiedad leve, en tratamiento con gabapentina, sertralina y tramadol. La paciente había consultado a su médico de cabecera el 1 de septiembre de 2020 por dolor abdominal, junto con diarrea leve que duró 24 horas. Al día siguiente comenzó a sentirse débil y, a lo largo de los días siguientes, apareció disnea y disfagia, por lo que se sospechó laringitis y se le recetó prednisona. El 8 de septiembre de 2020 fue visitada nuevamente por su médico de cabecera por empeoramiento global de la debilidad; presentaba, además, disartria, disfagia y ptosis bilateral, por lo que fue derivada a urgencias del hospital.\n\nA su llegada no presentaba fiebre, la presión arterial y la frecuencia cardíaca eran normales, y la exploración física era normal, a excepción de taquipnea moderada. El examen neurológico mostró ptosis palpebral bilateral, parálisis facial bilateral, midriasis bilateral arreactiva a la luz y a la acomodación, oftalmoparesia bilateral tanto para la suprainfraversión como para la mirada horizontal bilateral, tetraparesia moderada en las extremidades (3/5), y disfonía y disfagia graves. Ella estaba consciente y el contenido del lenguaje era normal, al igual que los reflejos miotáticos, la sensibilidad y la coordinación. Las maniobras de fatigabilidad no fueron concluyentes y se realizó la prueba del hielo, que resultó positiva, mejorando –transitoriamente– la ptosis.\n\nLa reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para el SARS-CoV-2 fue repetidamente negativa (en su ambulatorio y en el hospital). La gasometría arterial mostró hipoxemia: 75, con SO2 al 95%, y el resto de las exploraciones realizadas en urgencias resultaron normales (radiografía de tórax, análisis de sangre de rutina, electrocardiograma).\n\nSe inició tratamiento de soporte con oxígeno, sueroterapia, nutrición por sonda nasogástrica y medidas encaminadas a la prevención de complicaciones. El cuadro se estabilizó el tercer día del ingreso en planta, sin requerir soporte ventilatorio avanzado, y comenzó una mejoría lenta a partir del octavo día, iniciando tolerancia a la dieta adaptada de disfagia. Durante la primera semana presentaba hipotensión arterial, que fue corrigiéndose con la sueroterapia. A partir de la segunda semana, pudo iniciar rehabilitación física, con buena evolución, por lo que fue trasladada a un centro específico de rehabilitación al 19.º día, y entonces fue capaz de deambular con ayuda bilateral. En la visita de control en consultas externas de neurología seis semanas después, la paciente estaba completamente recuperada.", "gold_summary": "Describimos el caso confirmado de botulismo alimentario en una paciente atendida en nuestro hospital en septiembre de 2020. La instauración en pocos días de una afectación bilateral de pares craneales, incluyendo disfagia, disnea y disartria, junto con midriasis y tetraparesia graves, precedida de diarrea, constituyó la presentación clínica en el primer caso; mientras que en su familiar cursó con síntomas inespecíficos y transitorios. Constatamos disautonomía consistente en hipotensión arterial. Teniendo en cuenta la situación pandémica en aquel momento, se descartó repetidamente la infección por SARS-CoV-2 antes de plantear alternativas diagnósticas. La neurotoxina B de C. botulinum fue detectada en las heces de la paciente, confirmando el diagnóstico de botulismo, que relacionamos con la ingesta de una conserva casera de alubias. Se completó el diagnóstico diferencial del cuadro descartando otras posibles etiologías.", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Una señora se enfermó después de comer unas alubias hechas en casa. Ella se puso muy débil y le costaba hablar, tragar y respirar. También tenía los ojos muy abiertos y los músculos muy flojos. Los doctores buscaron otras enfermedades, pero no encontró ninguna. Por eso, supieron que tenía una enfermedad llamada botulismo. Ella recibió ayuda en el hospital y poco a poco se fue mejorando hasta poder caminar con ayuda.", "scores": { "ROUGE-1": 0.22026431718061673, "ROUGE-2": 0.008888888888888889, "ROUGE-L-Sum": 0.19383259911894274, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que pasó con la paciente** \nUna mujer de 71 años llegó al hospital con debilidad que empeoraba rápidamente. Antes, había tenido diarrea leve y dolor de barriga. Luego, empezó a tener problemas para respirar, tragar y hablar. En el examen, los médicos vieron que tenía caída de los párpados, parálisis en la cara, pupilas que no reaccionaban a la luz, debilidad en brazos y piernas, y dificultad para mover los ojos. A pesar de estos síntomas, estaba consciente y sus reflejos y sensibilidad estaban normales.\n\n**Qué descubrieron los médicos** \nBuscaron si tenía COVID-19, pero las pruebas fueron negativas varias veces. También hicieron otros estudios que no mostraron problemas en el pecho ni en el corazón. Detectaron que tenía presión baja en la sangre y falta de oxígeno en la sangre. Finalmente, encontraron una toxina llamada neurotoxina B producida por una bacteria llamada Clostridium botulinum en sus heces. Esta bacteria puede causar botulismo, una enfermedad grave que afecta los nervios y los músculos. Creen que la paciente se enfermó por comer una conserva casera de alubias contaminada.\n\n**Qué significa este diagnóstico** \nEl botulismo es una enfermedad rara pero peligrosa que puede causar debilidad muscular grave y problemas para respirar. En este caso, la enfermedad afectó varios nervios importantes y causó síntomas como dificultad para tragar y hablar. Los médicos descartaron otras causas posibles antes de confirmar el botulismo. Gracias al tratamiento y cuidados, la paciente mejoró poco a poco y se recuperó completamente en unas semanas.\n\n**Resumen final** \nEste caso muestra cómo el botulismo puede aparecer después de comer alimentos contaminados y causar síntomas graves. Es importante diagnosticarlo rápido para dar el tratamiento adecuado y evitar complicaciones. También se destacó que, durante la pandemia, fue necesario descartar COVID-19 antes de llegar a este diagnóstico.", "scores": { "ROUGE-1": 0.326963906581741, "ROUGE-2": 0.05543710021321962, "ROUGE-L-Sum": 0.30997876857749473, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nSe presenta el caso de una mujer de 71 años que ingresó en el Hospital de Mataró (Barcelona) en septiembre de 2020 con debilidad progresiva y síntomas neurológicos graves. Inicialmente, había experimentado diarrea leve y dolor abdominal, seguidos de dificultad para respirar (disnea), dificultad para tragar (disfagia), y alteraciones en el habla (disartria). La evolución clínica incluyó afectación bilateral de varios nervios craneales y debilidad en las cuatro extremidades.\n\n**Hallazgos Clave** \nLa paciente mostró signos característicos de afectación neurológica severa: caída de los párpados (ptosis) en ambos ojos, parálisis facial bilateral, pupilas dilatadas que no respondían a la luz ni a la acomodación (midriasis arreactiva), y parálisis de los movimientos oculares en varias direcciones (oftalmoparesia). Además, presentaba debilidad moderada en brazos y piernas (tetraparesia), voz ronca (disfonía) y dificultad grave para tragar. A pesar de estos síntomas, estaba consciente y mantenía un lenguaje coherente, con reflejos y sensibilidad normales. La prueba del hielo, que consiste en aplicar frío sobre los párpados para evaluar la mejora temporal de la ptosis, fue positiva, lo que orientó hacia un trastorno neuromuscular.\n\nSe descartó repetidamente la infección por SARS-CoV-2 mediante pruebas PCR, dada la pandemia vigente en ese momento. Otros estudios complementarios, como radiografía de tórax, análisis de sangre y electrocardiograma, no mostraron alteraciones relevantes. La gasometría arterial reveló hipoxemia moderada, indicando un nivel bajo de oxígeno en sangre.\n\n**Interpretación Clínica** \nEl cuadro clínico y la evolución sugirieron un botulismo alimentario, una enfermedad causada por la neurotoxina producida por la bacteria *Clostridium botulinum*, que afecta la función nerviosa y muscular. La confirmación diagnóstica se obtuvo al detectar la neurotoxina tipo B en las heces de la paciente. Se estableció que la fuente probable de la intoxicación fue la ingesta de una conserva casera de alubias. Además, la paciente presentó disautonomía, manifestada por hipotensión arterial, que requirió manejo con fluidos intravenosos.\n\nSe realizó un diagnóstico diferencial exhaustivo para descartar otras causas neurológicas que pudieran explicar los síntomas, asegurando así la precisión del diagnóstico.\n\n**Próximos Pasos y Evolución** \nLa paciente recibió tratamiento de soporte, incluyendo oxígeno, nutrición por sonda nasogástrica y cuidados para prevenir complicaciones. Su condición se estabilizó en los primeros días y comenzó a mejorar lentamente a partir del octavo día, tolerando progresivamente la alimentación adaptada a su disfagia. Posteriormente, inició rehabilitación física, con buena respuesta, y fue trasladada a un centro especializado para continuar su recuperación. Seis semanas después, en la consulta de seguimiento neurológico, la paciente había recuperado completamente su función neuromuscular y capacidad para caminar con ayuda.\n\nEste caso destaca la importancia de considerar el botulismo alimentario en pacientes con debilidad neuromuscular progresiva y afectación de nervios craneales, especialmente cuando se descartan infecciones virales prevalentes como el SARS-CoV-2. Además, resalta la necesidad de un diagnóstico rápido y un manejo multidisciplinario para lograr una recuperación completa.", "scores": { "ROUGE-1": 0.32796486090775984, "ROUGE-2": 0.13215859030837004, "ROUGE-L-Sum": 0.3045387994143484, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Un hombre de 52 años presentó pérdida de agudeza visual en su ojo derecho (OD) dos días después de una inyección intravenosa no complicada de ranibizumab con una aguja de 30 G. Su historial médico incluía PE, miopía alta y vitrectomía pars plana en el OD debido a desprendimiento de retina. Recibía tratamiento mensual con ranibizumab debido a neovascularización coroidea secundaria a estrías angioides, con 78 inyecciones previas en el OD. En el momento de la presentación, su BCVA era de 6/18 y la presión intraocular (IOP) era de 3 mmHg. El examen con lámpara de hendidura del segmento anterior no mostró nada de particular. El examen de fondo de ojo y los escaneos OCT revelaron pliegues corio-retinianos posteriores. En conjunto, la baja presión intraocular y los hallazgos del fondo de ojo llevaron al diagnóstico de hipotensión maculopatía. Se prescribió dexametasona tópica y atropina para mejorar la función del cuerpo ciliar. La IOP se normalizó en tres días con recuperación de la agudeza visual y resolución de los pliegues corio-retinianos. Cuatro meses después, se realizó una nueva inyección intravenosa anti-VEGF en el cuadrante inferolateral y el paciente informó disminución de la agudeza visual en el día siguiente a la inyección. La BCVA era contar los dedos y la IOP era de 2 mmHg. Los pliegues corio-retinianos en el polo posterior estaban presentes, incluso más prominentemente esta vez. El examen con lámpara de hendidura reveló una herida abierta en la esclerótica en el sitio de la inyección. La herida se suturó con monofilamento 10-0 y se prescribió dexametasona tópica y atropina. El paciente se recuperó bien y presentó una BCVA de 6/12 y una IOP de 12 mmHg.\n", "gold_summary": "Un hombre de 52 años se quejó de pérdida de visión en el ojo derecho (OD) dos días después de un IVI anti-VEGF sin complicaciones para el tratamiento de la neovascularización coroidea secundaria a estrías angioides. Su historial médico incluía PE, miopía patológica y una vitrectomía pars plana (PPV) previa debido a un desprendimiento de retina. La agudeza visual mejor corregida (BCVA) en el OD disminuyó de 6/12 a 6/18 después del IVI. La presión intraocular (IOP) era de 3 mmHg y se observaron pliegues corio-retinianos en el polo posterior. Se prescribió dexametasona tópica y atropina, y se observó una recuperación completa después de tres días. Cuatro meses después, el paciente desarrolló un nuevo episodio de pérdida de visión después de otro IVI. Su BCVA era contar los dedos, la IOP era de 2 mmHg, y se observaron pliegues corio-retinianos más evidentes. Esta vez, una herida escleral abierta en el sitio de inyección era evidente y fue necesaria una sutura escleral. Una vez más, el paciente se recuperó bien.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Un hombre tuvo problemas para ver con su ojo derecho. Esto pasó después de que le pusieron una medicina en el ojo. Su ojo estaba un poco débil y la presión dentro del ojo era baja. El doctor le dio unas gotas para ayudar. Después de tres días, su vista mejoró.\n\nCuatro meses después, le pusieron otra vez la medicina. Otra vez, su vista se puso muy mala. Esta vez, el ojo tenía una pequeña herida. El doctor la cerró con puntitos. Después, el hombre volvió a ver mejor.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3367003367003367, "ROUGE-2": 0.1288135593220339, "ROUGE-L-Sum": 0.32996632996632996, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "### Lo que le pasó al paciente\n\nUn hombre de 52 años perdió visión en su ojo derecho dos días después de recibir una inyección en la vena para tratar un problema en la parte trasera del ojo llamado neovascularización coroidea, que es cuando crecen vasos sanguíneos anormales. Él tenía antecedentes de miopía fuerte, una cirugía previa en el ojo por desprendimiento de retina y otros problemas oculares.\n\n### Qué encontraron los doctores\n\nDespués de la inyección, su visión empeoró y la presión dentro del ojo bajó mucho, a solo 3 mmHg (lo normal es más alta). Al examinar el ojo, vieron pliegues en la capa del ojo llamada coroides y retina, que son señales de que el ojo estaba muy débil por la baja presión. Le dieron medicamentos en gotas para ayudar a que el ojo se recuperara, y en tres días su visión y presión volvieron a la normalidad.\n\n### Qué pasó después\n\nCuatro meses más tarde, el hombre recibió otra inyección similar y volvió a perder visión al día siguiente. Esta vez, la presión en el ojo bajó aún más, y los pliegues en la retina eran más visibles. Además, los doctores encontraron una herida abierta en la pared del ojo donde pusieron la inyección. Para arreglarla, tuvieron que coser esa herida. Después del tratamiento, el paciente mejoró y recuperó buena visión y presión normal en el ojo.\n\n### Qué significa esto\n\nEste caso muestra que, aunque las inyecciones en el ojo suelen ser seguras, pueden causar problemas como baja presión ocular y daño temporal en la retina. Es importante revisar bien el ojo después de cada inyección para detectar heridas o complicaciones y tratarlas rápido para evitar pérdida permanente de visión.", "scores": { "ROUGE-1": 0.421455938697318, "ROUGE-2": 0.1807692307692308, "ROUGE-L-Sum": 0.40996168582375475, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto:** \nUn hombre de 52 años con antecedentes de preeclampsia (PE), miopía alta y una cirugía previa llamada vitrectomía pars plana (PPV) en su ojo derecho debido a un desprendimiento de retina, recibía tratamiento mensual con inyecciones intravenosas (IVI) de ranibizumab, un medicamento anti-VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular), para tratar una neovascularización coroidea secundaria a estrías angioides (formación anormal de vasos sanguíneos en la capa vascular del ojo).\n\n**Hallazgos Clave:** \nDos días después de una inyección intravenosa que inicialmente parecía no presentar complicaciones, el paciente notó una disminución de la agudeza visual en su ojo derecho. La agudeza visual mejor corregida (BCVA) bajó de 6/12 a 6/18, y la presión intraocular (IOP) estaba muy baja, en 3 mmHg (el rango normal es aproximadamente 10-21 mmHg). El examen con lámpara de hendidura no mostró alteraciones en la parte frontal del ojo, pero el examen del fondo de ojo y las imágenes por tomografía de coherencia óptica (OCT) revelaron pliegues en las capas coroideas y retinianas en la parte posterior del ojo. Estos hallazgos, junto con la baja presión intraocular, llevaron al diagnóstico de hipotensión maculopatía, una condición en la que la baja presión dentro del ojo causa cambios estructurales que afectan la visión.\n\nSe inició tratamiento con dexametasona tópica (un corticosteroide para reducir la inflamación) y atropina (un medicamento que ayuda a relajar el cuerpo ciliar, facilitando la producción de humor acuoso y aumentando la presión intraocular). En tres días, la presión intraocular volvió a la normalidad y la visión mejoró, con desaparición de los pliegues corio-retinianos.\n\nCuatro meses después, tras una nueva inyección intravenosa anti-VEGF aplicada en la zona inferolateral del ojo, el paciente presentó nuevamente una disminución significativa de la visión al día siguiente, con una BCVA reducida a “contar los dedos” (una medida de visión muy pobre) y una presión intraocular aún más baja, de 2 mmHg. Esta vez, los pliegues corio-retinianos eran más evidentes. El examen con lámpara de hendidura detectó una herida abierta en la esclerótica (la capa externa blanca del ojo) en el sitio de la inyección, lo que indicaba una filtración o fuga de líquido ocular. Esta herida fue reparada mediante sutura con un hilo muy fino (monofilamento 10-0). Se repitió el tratamiento con dexametasona tópica y atropina, y el paciente se recuperó satisfactoriamente, alcanzando una BCVA de 6/12 y una presión intraocular de 12 mmHg.\n\n**Interpretación Clínica:** \nEste caso muestra que, aunque las inyecciones intravenosas de anti-VEGF son generalmente seguras, pueden presentarse complicaciones poco comunes como la hipotensión maculopatía causada por una baja presión intraocular. La presencia de pliegues corio-retinianos y la disminución de la visión son signos importantes que deben alertar al médico. Además, la aparición de una herida escleral abierta en el sitio de la inyección puede causar una fuga de líquido y empeorar la hipotensión ocular, requiriendo reparación quirúrgica.\n\n**Próximos Pasos:** \nEs fundamental monitorizar cuidadosamente la presión intraocular y la integridad de la esclera después de las inyecciones anti-VEGF, especialmente en pacientes con antecedentes de cirugía ocular previa o miopía alta, que pueden tener mayor riesgo de complicaciones. El tratamiento temprano con corticosteroides tópicos y atropina puede ayudar a restaurar la presión intraocular y la función visual. En casos de filtración escleral, la reparación quirúrgica es necesaria para evitar daños permanentes. Además, se recomienda evaluar la técnica de inyección para minimizar el riesgo de heridas escleral abiertas en futuras aplicaciones.", "scores": { "ROUGE-1": 0.37793427230046944, "ROUGE-2": 0.21411764705882352, "ROUGE-L-Sum": 0.3544600938967136, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Una mujer de 82 años acudió al servicio de urgencias por dolor abdominal, diarrea, confusión y deterioro de su estado general de varios días de evolución. Entre sus antecedentes médicos destacaban hipertensión arterial tratada e hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo. No se recogieron antecedentes quirúrgicos ni hábitos tóxicos de interés. A la exploración física, la frecuencia cardíaca era de 84 lpm, tensión arterial de 105/82 mmHg, temperatura de 38 °C y saturación de oxígeno de 95% en aire ambiente. Las mucosas estaban secas y el abdomen era difusamente doloroso a la palpación sin masas palpables ni reacción peritoneal. La analítica realizada mostró una hemoglobina de 13.1 g/dL, proteína C reactiva a 122.9 mg/L sin leucocitosis (8.9 × 10^9/L), hiponatremia (130 mmol/L), hipopotasemia (2.9 mmol/L), pruebas de función renal, hepáticas, lipasa y enzimas cardiacas normales. El frotis para SARSCoV-2 fue negativo. La orina era maloliente con presencia de nitritos positivos, hematíes (+++) y leucocitos (+) por lo que se envió la muestra para cultivo microbiológico. Ante estos hallazgos se inició antibioticoterapia probabilista con ceftriaxona ante la sospecha de una posible infección urinaria y se decidió realizar una tomografía tóraco-abdomino-pélvica para descartar la presencia de un foco infeccioso profundo. Este examen reveló la presencia de signos de broncopatía crónica y una neumatosis vesical parietal a nivel abdominal compatible con una cistitis enfisematosa. El cultivo de orina reveló la presencia de Escherichia coli (> 100 000 UFC/m) sensible a la antibioticoterapia prescrita empíricamente y los hemocultivos fueron positivos al mismo germen. Se decidió el ingreso de la paciente en servicio de medicina interna y se continuó el tratamiento antibiótico durante 7 días con una evolución favorable desde el punto de vista clínico y analítico, permitiendo el alta hospitalaria.", "gold_summary": "Una mujer de 82 años con antecedentes de hipertensión arterial e hipotiroidismo acudió al servicio de urgencias por dolor abdominal, diarrea, confusión y deterioro de su estado general de varios días de evolución. A su admisión, la paciente se encontraba febril y la analítica mostró una elevación de la proteína C reactiva sin leucocitosis (8.9 × 10^9/L). En ese contexto se realizó exudado nasofaríngeo para SARS-CoV-2 que fue negativo. Con estos resultados, la sospecha inicial era la de un cuadro infeccioso de origen digestivo. La muestra de orina era maloliente con presencia de leucocitos y nitritos enviándose a cultivo microbiológico. Se inició tratamiento antibiótico empírico con una cefalosporina de tercera generación ante la sospecha de une posible infección urinaria. Se decidió la realización de una tomografía tóraco-abdomino-pélvica con el objetivo de evaluar la presencia de otros focos infecciosos en una paciente de edad avanzada. Este estudio mostró una cistitis enfisematosa, una enfermedad poco frecuente en una paciente sin ninguno de los factores de riesgo clásicos para esta entidad. Los cultivos de orina y sangre fueron positivos para Escherichia coli sensible al antibiótico empírico por lo que se continuó para completar 7 días de tratamiento. La evolución clínica fue favorable.", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Una señora de 82 años se sentía muy mal. Tenía dolor en la barriga y estaba confundida. \n\nLos doctores le hicieron pruebas y vieron que tenía una infección en la orina. Le dieron medicina para ayudarla. \n\nTambién hicieron una foto especial de su cuerpo. Vieron que su vejiga estaba un poco dañada por la infección. \n\nLa medicina funcionó y la señora mejoró mucho. Después de una semana, pudo irse a su casa feliz.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2603174603174603, "ROUGE-2": 0.05750798722044729, "ROUGE-L-Sum": 0.25396825396825395, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que Encontraron** \nUna mujer de 82 años llegó al hospital porque tenía dolor en el abdomen, diarrea, estaba confundida y se sentía muy mal desde hacía varios días. Tenía fiebre y algunos análisis de sangre mostraron que tenía inflamación, pero no un aumento en los glóbulos blancos, que son células que ayudan a combatir infecciones. También le hicieron una prueba para detectar COVID-19, que salió negativa.\n\n**Qué Significa la Orina y el Tratamiento** \nLa orina de la paciente olía mal y tenía señales de infección, como leucocitos (células blancas) y nitritos. Por eso, enviaron una muestra para ver qué bacteria causaba la infección. Mientras esperaban, comenzaron a darle un antibiótico llamado ceftriaxona, que es fuerte y puede combatir muchas bacterias.\n\n**Descubrimiento Importante con la Tomografía** \nPara asegurarse de que no hubiera una infección más grave en el cuerpo, le hicieron una tomografía, que es una imagen especial del cuerpo. Esta prueba mostró que tenía una cistitis enfisematosa, que es una infección rara en la vejiga donde se forman burbujas de gas en la pared de este órgano. Esto es inusual porque la paciente no tenía los factores de riesgo típicos para esta enfermedad.\n\n**Resultados del Cultivo y Evolución** \nLos cultivos de la orina y la sangre mostraron que la bacteria causante era Escherichia coli, que respondía bien al antibiótico que ya le estaban dando. Por eso, continuaron con el tratamiento durante 7 días. La paciente mejoró mucho y pudo salir del hospital. \n\nEn resumen, esta mujer tuvo una infección urinaria grave y poco común que se detectó a tiempo y se trató con éxito gracias a los exámenes y al antibiótico adecuado.", "scores": { "ROUGE-1": 0.43703703703703706, "ROUGE-2": 0.13011152416356878, "ROUGE-L-Sum": 0.4148148148148148, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nUna mujer de 82 años con antecedentes médicos de hipertensión arterial e hipotiroidismo acudió al servicio de urgencias debido a varios días de dolor abdominal, diarrea, confusión y un deterioro general de su estado de salud. Al examen físico, presentaba fiebre y signos de deshidratación, con un abdomen doloroso a la palpación pero sin signos de irritación peritoneal. \n\n**Hallazgos Clave** \nLos análisis de sangre revelaron una elevación significativa de la proteína C reactiva (un marcador de inflamación) sin aumento en el número de glóbulos blancos (leucocitosis), lo que sugiere una respuesta inflamatoria sin infección bacteriana evidente en sangre. La prueba para detectar infección por SARS-CoV-2 fue negativa. La orina presentaba mal olor, nitritos positivos y presencia de leucocitos y glóbulos rojos, indicativos de infección urinaria. \n\nSe inició tratamiento antibiótico empírico con ceftriaxona, una cefalosporina de tercera generación, ante la sospecha de infección urinaria. Para descartar la existencia de infecciones profundas o complicaciones, se realizó una tomografía computarizada (TC) del tórax, abdomen y pelvis. Este estudio identificó una neumatosis vesical parietal, es decir, presencia de gas en la pared de la vejiga, compatible con cistitis enfisematosa, una infección urinaria grave y poco frecuente caracterizada por la acumulación de gas en la vejiga. \n\nLos cultivos microbiológicos confirmaron la presencia de Escherichia coli, una bacteria comúnmente responsable de infecciones urinarias, tanto en la orina como en la sangre, y que resultó sensible al antibiótico administrado. \n\n**Interpretación Clínica** \nLa cistitis enfisematosa es una infección poco común que suele presentarse en pacientes con factores de riesgo como diabetes o inmunosupresión, pero en este caso la paciente no presentaba estos antecedentes clásicos, lo que hace el diagnóstico más inusual. La detección temprana mediante imagen y el inicio rápido de tratamiento antibiótico adecuado fueron fundamentales para la evolución favorable del cuadro. \n\n**Próximos Pasos** \nLa paciente fue ingresada en el servicio de medicina interna para continuar el tratamiento antibiótico durante siete días. Durante su hospitalización, mostró mejoría clínica y analítica, lo que permitió su alta hospitalaria sin complicaciones. Se recomienda seguimiento médico para controlar posibles recurrencias o complicaciones y mantener el control de sus condiciones crónicas.", "scores": { "ROUGE-1": 0.5624012638230648, "ROUGE-2": 0.27892234548335976, "ROUGE-L-Sum": 0.5181674565560821, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Varón nacido a las 38 semanas de gestación y sin controles obstétricos prenatales, producto de un parto eutócico sin complicaciones con un peso de 2.678 g y Apgar 7 y 8 al minuto y a los cinco minutos de vida, respectivamente; derivado por sospecha de enterocolitis necrotizante a los siete días de vida. Al nacimiento, en su hospital de origen, se descartaron malformaciones congénitas externas y se colocó una sonda orogástrica para verificar la permeabilidad esofágica, obteniendo 200 mL de líquido amniótico. Posteriormente inició alimentación vía oral pero debido a succión débil y vómitos biliosos fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos neonatales. A las 4 horas de vida se realizó radiografía abdominal observando una imagen de doble burbuja atípica, por lo cual realizaron un control radiológico 48 horas después identificando gas intestinal aparentemente distal, y presentó meconiorrexis a las 50 horas de vida. Dos días después reinició la alimentación oral, tras lo cual presentó nuevamente vómitos de aspecto biliar y distensión abdominal que mejoró con el ayuno y sonda orogástrica; por lo cual se sospechó enterocolitis necrotizante indicándose dieta absoluta, nutrición parenteral total y antibioterapia con ampicilina y amikacina. A los siete días de vida y debido a la persistencia de los síntomas pese al tratamiento instaurado, fue derivado a nuestro centro. A su llegada presentaba distensión abdominal, sin ruidos intestinales ni signos de irritación peritoneal, por lo que se realizó tránsito intestinal sin progresión distal y colon por enema con hallazgo de microcolon, todo ello sugestivo de atresia intestinal yeyunoileal. Tras la realización de los estudios de imagen y con la sospecha de atresia intestinal se realizó una laparotomía exploradora mediante abordaje supraumbilical transverso, observando adherencias hepatoileales, una hernia interna a través de un defecto mesentérico con incarceración de un asa yeyunal y atresia yeyunoileal tipo IV. Se identificaron dos sitios de atresia a 56 cm del ángulo de Treitz y a 36 cm de la válvula ileocecal, con un segmento interatrésico de 10 cm con meconio intraluminal y cambios de coloración con aspecto violáceo pero sin perforación; la diferencia de diámetros intestinales proximal a distal tenía una relación 3:1. Se decidió disecar el mesenterio y resecar el asa ciega (10 cm) para realizar una anastomosis término-oblicua yeyunoileal, corroborando la permeabilidad distal con sonda intraluminal y administración de solución fisiológica hasta que presentó evacuación rectal. El reporte de histopatología confirmó una atresia yeyunoileal tipo IV con enteritis crónica leve. El paciente evolucionó favorablemente y al 5º día postoperatorio inició alimentación oral con adecuada tolerancia progresiva y descenso paulatino de la nutrición parenteral total con retirada al 8º día postoperatorio. Al 6° día de la intervención presentó deposiciones espontáneas y a los 20 días de vida fue dado de alta sin complicaciones. Doce meses después el paciente continúa asintomático con adecuada ganancia ponderal y tolerancia a la alimentación complementaria con deposiciones diarias de características normales.", "gold_summary": "Recién nacido de sexo masculino, nacido a término, derivado por vómitos, evacuaciones escasas y distensión abdominal. A los 8 días de vida y tras excluir diversas causas de distensión abdominal se sometió a laparotomía exploradora, identificando una hernia transmesentérica y dos sitios de atresia intestinal. Se realizó resección del segmento atrésico y anastomosis primaria, con buena evolución.", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Un bebé nació sin problemas. Tenía dolor en la barriga y no podía hacer popó bien. Los doctores buscaron qué pasaba y lo operaron. Encontraron dos partes del intestino que estaban tapadas. Quitaron las partes malas y unieron el intestino bueno. El bebé mejoró mucho después de la operación.", "scores": { "ROUGE-1": 0.16528925619834714, "ROUGE-2": 0.0, "ROUGE-L-Sum": 0.16528925619834714, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que pasó con el bebé:** \nUn bebé varón nació a término y, durante su primera semana de vida, tuvo problemas como vómitos, pocas evacuaciones y el abdomen hinchado. Estos síntomas indicaban que algo no estaba funcionando bien en su intestino.\n\n**Qué encontraron los médicos:** \nDespués de hacer varios estudios para entender la causa de la hinchazón abdominal, los doctores decidieron hacer una cirugía llamada laparotomía exploradora. En esta operación, descubrieron que el bebé tenía una hernia transmesentérica, que es cuando una parte del intestino queda atrapada en un defecto del tejido que lo sostiene. Además, encontraron dos lugares donde el intestino estaba bloqueado, lo que se llama atresia intestinal.\n\n**Qué hicieron para ayudar:** \nLos médicos quitaron la parte del intestino que estaba bloqueada (resección del segmento atrésico) y unieron las partes sanas del intestino (anastomosis primaria) para que el alimento pudiera pasar normalmente.\n\n**Cómo le fue al bebé:** \nDespués de la cirugía, el bebé mejoró bien, comenzó a alimentarse por vía oral y pudo irse a casa sin complicaciones. Un año después, sigue sano, come bien y tiene evacuaciones normales.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3247232472324723, "ROUGE-2": 0.14869888475836432, "ROUGE-L-Sum": 0.30996309963099633, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "Resumen detallado para público general universitario\n\n**Contexto:** \nSe trata de un recién nacido varón, nacido a término (38 semanas de gestación) mediante un parto normal sin complicaciones, con un peso al nacer de 2.678 gramos. No contó con controles prenatales durante el embarazo. En las primeras horas de vida presentó dificultad para alimentarse debido a una succión débil y vómitos con contenido biliar (color verde), lo que motivó su ingreso a la unidad de cuidados intensivos neonatales. Las primeras radiografías abdominales mostraron una imagen sugestiva de obstrucción intestinal, pero con presencia de gas en intestino distal. A los pocos días presentó distensión abdominal y vómitos persistentes, lo que llevó a sospechar una enterocolitis necrotizante (una inflamación grave del intestino en recién nacidos), por lo que se inició tratamiento con ayuno, nutrición intravenosa y antibióticos.\n\n**Hallazgos clave:** \nA pesar del tratamiento, los síntomas no mejoraron, por lo que fue trasladado a un centro especializado. Allí se realizaron estudios radiológicos que evidenciaron un colon muy pequeño (microcolon) y ausencia de progresión del tránsito intestinal, lo que sugirió la presencia de una atresia intestinal (una obstrucción causada por la ausencia o cierre de una parte del intestino). Durante la cirugía exploratoria se encontró una hernia interna a través de un defecto en el mesenterio (tejido que sostiene los intestinos) con atrapamiento de un segmento del intestino delgado (asa yeyunal), además de dos áreas de atresia en el intestino delgado (tipo IV, que implica múltiples segmentos afectados). Se observó un segmento intermedio con meconio (primera materia fecal) y cambios de coloración, pero sin perforación. La relación entre el diámetro del intestino proximal y distal era de 3 a 1, indicando una diferencia significativa en tamaño.\n\n**Interpretación clínica:** \nSe realizó la resección del segmento intestinal afectado y una anastomosis término-oblicua yeyunoileal (unión quirúrgica entre dos partes del intestino delgado), asegurando la permeabilidad del intestino distal. El análisis histopatológico confirmó la atresia múltiple con inflamación crónica leve del intestino. El paciente mostró una evolución favorable tras la cirugía, iniciando alimentación oral progresivamente desde el quinto día postoperatorio y retirando la nutrición parenteral al octavo día. Presentó deposiciones normales y fue dado de alta a los 20 días de vida sin complicaciones.\n\n**Próximos pasos y seguimiento:** \nA los doce meses de edad, el niño continúa asintomático, con un adecuado aumento de peso y tolerancia normal a la alimentación complementaria, manteniendo deposiciones diarias de características normales. Este caso resalta la importancia de un diagnóstico oportuno y tratamiento quirúrgico adecuado en atresias intestinales múltiples para lograr una recuperación exitosa en recién nacidos.", "scores": { "ROUGE-1": 0.16606498194945848, "ROUGE-2": 0.07246376811594202, "ROUGE-L-Sum": 0.1516245487364621, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Se remitió a un hombre de 86 años para que se le implantara una válvula aórtica transfemoral.\n\nLa historia significativa incluyó el hecho de fumar 40 cajetillas al año (hasta fines de la década de 1980) y la fibrilación auricular paroxística que requería anticoagulación con Coumadin desde 1999, seguida poco después por la implantación de un marcapasos ventricular debido a bradicardia. Fue admitido por síncope en mayo de 2011 y se le diagnosticó una estenosis aórtica calcificada severa. Era eupneico y no mostraba signos de insuficiencia cardiaca o retención de líquidos. La ecocardiografía transtorácica reveló una estenosis aórtica severa (gradiente medio: 58 mmHg, área de la válvula aórtica: 0,4 cm2) con hipertrofia ventricular izquierda, fracción de eyección ventricular izquierda deteriorada (29%), acinesia inferior apical y obstrucción septal subvalvular (septum: 18 mm) con dilatación biauricular e hipertensión pulmonar con dilatación de la vena cava.\n\nLa angiografía coronaria mostró una estenosis del 75% de la arteria descendente anterior izquierda. El examen de eco-Doppler encontró vasos normales en el cuello. Se agregó aspirina 80 mg diariamente a su tratamiento; el paciente fue programado para un reemplazo de la válvula aórtica, pero no llegó hasta agosto, cuando fue readmitido en urgencias por disnea aguda y confusión. Había ganado 6 kg de peso, con edemas en las piernas y signos clínicos de derrame pleural. En ese momento, su SpO2 era del 92% y la proteína B-natriurética estaba elevada a 2336 pg·mL−1 (normal < 100 pg·mL−1).\n\nTras la terapia diurética y la eliminación de 850 ml de derrame pleural, se realizó una valvuloplastia de balón percutáneo aórtico de emergencia (Cristal Balloon, 23 mm) e inmediatamente después se le implantó un stent de metal desnudo (Biotronik-Pro-Kinetic 2.74 × 10.0) en la arteria descendente anterior izquierda. El gradiente medio transvalvular disminuyó de 59 a 38 mmHg. Se observaron algunas torsades de pointe el día 6 después de la intervención, que desaparecieron cuando la frecuencia más baja del marcapasos se aceleró a 80 latidos/min. Su estado mejoró drásticamente y se le dio el alta con furosemida, aldactazina y clopidogrel. Tras una revisión cuidadosa del expediente del paciente por parte del equipo cardiaco, se consideró que el riesgo de una cirugía valvular era demasiado alto (Euroscore logístico: 51%), y se propuso al paciente un implante de válvula aórtica transfemoral.\n\nLas notas de las enfermeras mencionan la hiperventilación nocturna y las crisis de ansiedad. El paciente era semiautónomo y vivía con su hija.\n\nLa implantación de la válvula aórtica transfemoral se programó para octubre de 2011. En el ingreso, 2 días antes del procedimiento, el paciente se describió como «ansioso e hiperventilante»; su peso era de 67 kg para una altura de 168 cm; el volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV1) era de 1,1 L (50% del valor previsto) y la capacidad vital forzada de 1,7 L (55%); la presión arterial sistémica era de 120/60 mmHg; la concentración de hemoglobina era de 167 g·L−1; la creatinina era de 12,7 g·L−1; la tasa de filtración glomerular se calculó en 54 ml·min−1·m−2; el potasio era de 3,7 mEq·L−1; el sodio era de 141 mEq·L−1; el bicarbonato era de 22 mEq·L−1; y la proteína B natriurética era de 2.073 pg·mL−1. La ecografía describió un área de superficie de la válvula aórtica de 0,5 cm2 con un gradiente aórtico medio de 55 mmHg y acinesia inferoapical en el ventrículo izquierdo. La fracción de eyección se midió en 27% por el método Simpson biplano con regurgitación mitral moderada con dilatación biauricular y se estimó la presión pulmonar sistólica en >69 mmHg. La radiografía de tórax no mostró derrame pleural significativo. El paciente era totalmente dependiente del marcapasos.\n\nDos horas antes de la intervención, el paciente recibió 1 g de acetaminofeno por vía oral. Al llegar al quirófano, el paciente, plenamente consciente, presentaba respiración de Cheyne-Stokes periódica; cada ciclo duraba unos 85 s, con apneas de entre 15 y 20 s y grandes oscilaciones de la SpO2 entre el 88 % y el 99 %. Se le colocó dos catéteres intravenosos periféricos y uno arterial. El trazado arterial también mostraba oscilaciones de 85 s y una presión sistólica de 130 a 150 mmHg. Se le aplicó una máscara facial de oxígeno al 40 % con ventilación no invasiva; la SpO2 alcanzó un rango más estable (92 %-99 %). Diez minutos después, los análisis de gases en sangre mostraron un pH de 7,39, Pao2 de 108 mmHg, Paco2 de 40 mmHg, SaO2 del 97 %, y oscilaciones de lactato de 1,2 mEq·L−1. Se instaló una línea de muestreo capnógrafo dentro de la máscara facial para monitorizar la frecuencia respiratoria (Carescape Monitor B650, GE Healthcare, Helsinki, Finlandia). La monitorización también incluía un ECG de 12 derivaciones, oximetría de pulso, y oximetría cerebral regional (rSO2) mediante espectroscopia infrarroja cercana en el frente (INVOS, Somanetics). La capnografía reveló que las oscilaciones de la presión arterial eran sincrónicas con el ritmo de la respiración y que la presión disminuía durante los períodos apneicos e hipopneicos y aumentaba durante la hiperventilación; la rSO2 seguía el mismo patrón, a pesar de que la SpO2 del dedo permanecía a un nivel constante de 99 %. Se inició una infusión de propofol a una concentración objetivo de 0,2 µg·mL−1; se administraron 2,5 µg de sufentanilo antes de que los operadores infiltraran cada ingle con 200 mg de mepivacaína; el paciente se quedó dormido pero se mantuvo despierto al menor contacto con su cara o cuando su nombre se susurraba al oído; se administraron otros 2,5 µg de sufentanilo antes de la dilatación femoral de la arteria, un procedimiento requerido antes del reemplazo de la válvula. Los ciclos de ventilación se desaceleraron a un máximo de 120 s con 24 s de apneas centrales. Cuando la angiografía y los catéteres operativos estaban en su lugar en la aorta ascendente y se introdujo un marcapasos temporal en el ventrículo derecho, se indujo un ritmo rápido de 200 latidos/min para permitir una nueva dilatación de la válvula calcificada. Este procedimiento duró <25 s, durante el cual el paciente permaneció consciente y continuó respirando de la forma habitual, el ritmo se indujo justo después del final de un período apneico. Se preparó una válvula de 26 mm (SAPIEN, Edwards Lifesciences) y se introdujo en el orificio aórtico. Se dio una señal a los operadores una vez que la respiración se reanudó al final de un período apneico; se inició un ritmo ventricular rápido que llevó a la asistolia a una presión arterial media de 45 mmHg, y la válvula se expandió con balón y la angiografía confirmó la ausencia de fuga paravalvular. El balón se desinfló justo antes de que se detuviera el ritmo rápido, y el corazón volvió a latir a 80 latidos/min bajo la estimulación del marcapasos implantado. La secuencia completa se filmó; duró 31 s, durante los cuales el paciente siguió respirando regularmente (8 veces durante la detención circulatoria, es decir, una tasa de 16 veces por minuto) y no se despertó. Las expulsiones de sangre se reanudaron inmediatamente después de la deflación del balón, con una presión sistólica de 80 mmHg. Después de unas respiraciones profundas, la respiración se hizo regular; no se produjeron nuevos períodos apneicos ni oscilaciones de la presión arterial o rSO2. La hipertensión sistémica se desarrolló rápidamente, culminando después de 1 min a 190 mmHg y se controló con 40 mg de urapidil intravenoso durante los siguientes 15 min. La ecografía transtorácica midió el área valvular a 1,6 cm2 y el gradiente transvalvular máximo a 15 mmHg. La estimación de la presión arterial pulmonar mediante ecografía transtorácica mostró un gradiente sistólico de la presión ventricular derecha-aurícula derecha de 69 mmHg 1 día antes del procedimiento y 45 mmHg 2 días después. Un mes después, era de 28 mmHg. La evolución posterior no tuvo incidentes, y el paciente fue dado de alta 72 h después sin haber vuelto a la respiración periódica.\n\nMH - Edad 80 años y más\nMH - Cirugía de la válvula aórtica\nMH - *Estenosis/cirugía de la válvula aórtica\nMH - *Respiración de Cheyne-Stokes\nMH - Ecocardiografía\nMH - *Insuficiencia cardiaca\nMH - *Implantación de prótesis valvulares cardíacas\nMH - Hemodinámica\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Resultado del tratamiento\n", "gold_summary": "Se remitió a un hombre de 86 años para la implantación de una válvula aórtica transfemoral. La ecocardiografía transtorácica reveló una estenosis grave (gradiente medio: 58 mmHg, área de la válvula aórtica: 0,4 cm2), y después de una discusión multidisciplinaria, se consideró que el riesgo de la cirugía era demasiado alto (Euroscore logístico: 51%), y se propuso al paciente para la implantación de una válvula aórtica transfemoral (TAVI). Al llegar al quirófano, se observó que el paciente, completamente consciente, tenía respiración de Cheyne-Stokes (CSB), que persistió después de la administración de oxígeno al 40%. El procedimiento TAVI fue exitoso, y el patrón CSB se interrumpió en 8 s.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había un señor de 86 años que tenía un problema en su corazón. Su corazón tenía una puerta muy pequeña y difícil para que la sangre pasara.\n\nLos doctores dijeron que una operación grande era muy peligrosa para él. Entonces, decidieron ponerle una válvula nueva con un tubo pequeño por la pierna.\n\nCuando llegó al lugar para la operación, el señor respiraba de una forma rara que subía y bajaba. Le dieron aire para ayudar, pero seguía igual.\n\nLa operación salió muy bien. Después, su forma de respirar rara se detuvo rápido. El señor se sintió mejor y todo salió bien.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3873517786561265, "ROUGE-2": 0.0796812749003984, "ROUGE-L-Sum": 0.37944664031620556, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que le pasaba al paciente:** \nUn hombre de 86 años tenía un problema grave en su corazón llamado estenosis aórtica, que significa que la válvula que controla el flujo de sangre desde el corazón hacia el cuerpo estaba muy estrecha. Esto hacía que su corazón trabajara mucho más duro para bombear la sangre. Los médicos usaron una ecografía especial para ver que la válvula estaba muy dañada y que el área por donde pasa la sangre era muy pequeña.\n\n**Por qué eligieron un tratamiento especial:** \nDebido a que el paciente era mayor y tenía otros problemas de salud, los médicos pensaron que una cirugía tradicional para cambiar la válvula era demasiado riesgosa. En lugar de eso, decidieron hacer un procedimiento menos invasivo llamado TAVI, que consiste en implantar una nueva válvula a través de una arteria en la pierna, sin abrir el pecho.\n\n**Lo que ocurrió durante el procedimiento:** \nCuando el paciente llegó al quirófano, estaba despierto y mostraba un tipo de respiración llamada Cheyne-Stokes. Esta respiración es irregular y se caracteriza por períodos en los que la persona respira muy rápido y otros en los que casi no respira. Aunque le dieron oxígeno, esta respiración continuó. Durante el procedimiento para poner la nueva válvula, todo salió bien y, justo después, la respiración irregular desapareció en pocos segundos.\n\n**Qué significa esto:** \nEl éxito del procedimiento no solo mejoró la función de la válvula del corazón, sino que también ayudó a normalizar la respiración del paciente. Esto muestra que tratar la estenosis aórtica puede mejorar otros problemas relacionados con el corazón y la forma en que el cuerpo respira.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3690205011389522, "ROUGE-2": 0.14645308924485126, "ROUGE-L-Sum": 0.34168564920273353, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto**\n\nUn hombre de 86 años con antecedentes importantes, incluyendo tabaquismo intenso en el pasado, fibrilación auricular paroxística tratada con anticoagulación y marcapasos por bradicardia, fue diagnosticado con estenosis aórtica severa calcificada. Presentaba síntomas de insuficiencia cardíaca, como disnea y edemas, además de deterioro significativo de la función ventricular izquierda (fracción de eyección del 27-29%) y hipertensión pulmonar. Debido a su alto riesgo quirúrgico (Euroscore logístico del 51%), se decidió realizar un reemplazo valvular aórtico mediante un procedimiento menos invasivo conocido como implantación de válvula aórtica transfemoral (TAVI).\n\n**Hallazgos Clave**\n\n- La ecocardiografía mostró una estenosis aórtica severa con un área valvular muy reducida (0,4-0,5 cm²) y un gradiente medio elevado (55-58 mmHg), junto con disfunción ventricular izquierda y dilatación de las aurículas.\n- El paciente presentaba un patrón respiratorio anormal llamado respiración de Cheyne-Stokes (CSB), caracterizado por ciclos periódicos de respiración rápida seguidos de pausas (apneas), que persistió incluso tras la administración de oxígeno al 40%.\n- Durante el procedimiento TAVI, que se realizó bajo sedación consciente, se monitorizaron cuidadosamente la función cardíaca, la saturación de oxígeno y la respiración.\n- El procedimiento incluyó la valvuloplastia con balón y la implantación de una válvula protésica de 26 mm, con inducción temporal de ritmo cardíaco rápido para facilitar la expansión valvular.\n- El paciente mantuvo la respiración espontánea durante todo el procedimiento, sin despertar ni presentar complicaciones respiratorias.\n- Tras la implantación, se observó una interrupción inmediata del patrón de respiración de Cheyne-Stokes, con estabilización de la presión arterial y mejora hemodinámica.\n- La función valvular mejoró notablemente, con aumento del área valvular a 1,6 cm² y reducción del gradiente a 15 mmHg. La presión pulmonar también disminuyó progresivamente en el seguimiento.\n\n**Interpretación Clínica**\n\nEste caso ilustra la complejidad del manejo de un paciente anciano con estenosis aórtica severa y disfunción ventricular avanzada, en quien la cirugía convencional representaba un riesgo muy alto. La elección del TAVI permitió una intervención efectiva y menos invasiva. La presencia de respiración de Cheyne-Stokes, un patrón respiratorio asociado a insuficiencia cardíaca avanzada y alteraciones en el control respiratorio, fue un hallazgo relevante que se resolvió tras la mejora hemodinámica conseguida con la corrección valvular. Esto sugiere que la disfunción cardíaca contribuye directamente a la aparición de este patrón respiratorio anormal.\n\n**Próximos Pasos**\n\n- Continuar con el seguimiento clínico y ecocardiográfico para evaluar la función valvular y ventricular a largo plazo.\n- Monitorizar la presión arterial pulmonar y la función respiratoria, dado que la mejoría observada puede influir favorablemente en la calidad de vida y pronóstico.\n- Mantener el control de factores de riesgo cardiovascular y la anticoagulación adecuada, considerando la historia de fibrilación auricular y la implantación del marcapasos.\n- Evaluar y manejar cualquier síntoma residual o complicación relacionada con la insuficiencia cardíaca o el patrón respiratorio, aunque la desaparición de la respiración de Cheyne-Stokes tras el procedimiento es un signo alentador.\n\nEn resumen, la implantación de la válvula aórtica transfemoral en este paciente de alto riesgo fue exitosa y produjo una mejora significativa tanto en la función cardíaca como en la estabilidad respiratoria, evidenciando la importancia de un enfoque multidisciplinario y personalizado en casos complejos.", "scores": { "ROUGE-1": 0.28609625668449196, "ROUGE-2": 0.15549597855227884, "ROUGE-L-Sum": 0.26470588235294124, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Una mujer árabe tunecina de 62 años, diagnosticada con la enfermedad de Von Hippel-Lindau en 2021, presentó varias manifestaciones relacionadas con la enfermedad. Tenía antecedentes de múltiples cirugías, principalmente por tumores renales, suprarrenales y pancreáticos, con hallazgos incidentales de masas ováricas.\n\nLa paciente no presentaba síntomas desde el punto de vista ginecológico, pero se quejaba principalmente de dolores de cabeza antes de someterse a una cirugía cerebral. No tenía antecedentes familiares o psicosociales significativos.\n\nSu historial quirúrgico incluye\n2021: Un tumor no operable (6 cm) del saco endolinfático del hueso petroso izquierdo, tratado con radioterapia.\n\n2021: Adrenalectomía izquierda por un feocromocitoma de 6 cm. El examen patológico reveló un feocromocitoma.\n\n2021: Nefrectomía izquierda por un tumor renal izquierdo roto. La microscopía mostró un carcinoma renal multifocal de células claras de grado nuclear 2.\n\n2022: Duodenopancreatectomía cefálica por una masa en el páncreas. El examen histológico confirmó tres cistadenomas serosos y dos tumores neuroendocrinos bien diferenciados.\n\nEn enero de 2021, durante la vigilancia posoperatoria con una tomografía computarizada (TC) abdominal-pélvica, se descubrió incidentalmente una masa anexial izquierda sólida de 4 cm, lo que levantó sospechas de malignidad. La masa se confirmó mediante ultrasonido transvaginal e IRM pélvica, clasificada como Sistema de Reporte y Datos Ováricos-Anexiales (O-RADS) 5 (alta sospecha de malignidad).\n\nExamen ginecológico e historial quirúrgico\nExamen físico: No se detectó masa abdominal-pélvica.\n\nExamen con espéculo: cuello uterino sano.\n\nSe observaron cicatrices quirúrgicas de una nefrectomía izquierda y una duodenopancreatectomía cefálica anteriores.\n\nUna reunión multidisciplinaria del personal concluyó que era necesaria la cirugía. Se realizó una laparotomía a través de una incisión en la línea media por debajo del ombligo, que reveló una masa quística sólida bien definida en el anexo izquierdo. No había ascitis ni signos de carcinomatosis peritoneal, y el anexo derecho parecía normal, sin signos macroscópicos de malignidad observados intraoperatoriamente, incluida la ausencia de vegetaciones exocísticas.\n\nSe realizó una citología junto con una anexectomía izquierda y la muestra se envió para un examen de sección congelada. Los resultados no fueron concluyentes, lo que planteó la posibilidad de tumores de margen o específicos del síndrome de Von Hippel-Lindau. Teniendo en cuenta el estado posmenopáusico de la paciente, se realizó una anexectomía derecha y una histerectomía total.\n\nEl examen histológico posterior reveló cistadenomas papilares de células claras bilaterales de las trompas de Falopio y el ligamento ancho, característicos de la enfermedad de Von Hippel-Lindau (0,5 cm en el lado derecho y 4 cm en el lado izquierdo). Los tumores consistían en papilas densamente compactadas con núcleos fibrosos, cubiertos por un epitelio monocapa.\n\nEl período postoperatorio inmediato transcurrió sin incidentes y, en el seguimiento de 1 mes, no se detectaron anomalías. Desde entonces, se ha hecho un seguimiento al paciente cada 4 meses con ecografías pélvicas normales. Durante estos 2 años de seguimiento, no han surgido complicaciones, pero el paciente fue readmitido recientemente en el departamento de neurocirugía por la recurrencia de un tumor cerebral.\n", "gold_summary": "Una mujer blanca norteafricana de 62 años de edad, diagnosticada con la enfermedad de Von Hippel-Lindau en 2021, presentó múltiples manifestaciones, entre ellas, un tumor del hueso petroso izquierdo, feocromocitoma izquierdo, carcinoma de células renales izquierdo, riñón derecho con múltiples quistes y masas pancreáticas. Se sometió a varios tratamientos, entre ellos, radioterapia, adrenalectomía, nefrectomía y duodenopancreatectomía cefálica. Los exámenes de ultrasonografía y resonancia magnética revelaron una masa quística sólida en la región anexial izquierda. La laparoscopia identificó tumores quísticos en la mesosalpinx derecha e izquierda. Después de una histerectomía con anexectomía bilateral, el examen histológico reveló cistadenomas papilares de células claras bilaterales de la mesosalpinx y el ligamento ancho, compatibles con la enfermedad de Von Hippel-Lindau.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había una señora que tenía una enfermedad llamada Von Hippel-Lindau. Esta enfermedad le hizo tener bultos en partes de su cuerpo. Los doctores le hicieron varias operaciones para quitar esos bultos. \n\nUn día, los doctores encontraron otro bulto cerca de su barriga. Le hicieron una cirugía para quitarlo. Cuando miraron el bulto con el microscopio, vieron que era un tipo de bulto que pasa con su enfermedad. \n\nDespués de la operación, la señora se sintió bien y los doctores la cuidaron mucho para que siga sana.", "scores": { "ROUGE-1": 0.26382978723404255, "ROUGE-2": 0.04291845493562232, "ROUGE-L-Sum": 0.2553191489361702, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que le Pasó a la Paciente** \nUna mujer de 62 años fue diagnosticada con la enfermedad de Von Hippel-Lindau, que es una condición genética que causa tumores en diferentes partes del cuerpo. Ella tuvo varios tumores en lugares como el hueso cerca del oído, las glándulas suprarrenales, los riñones y el páncreas. Para tratar estos tumores, se sometió a diferentes cirugías y radioterapia.\n\n**Descubrimiento de una Nueva Masa** \nDurante un control médico, los doctores encontraron una masa sólida y con líquido (quística) en la zona de los órganos reproductores femeninos, específicamente cerca del ovario izquierdo. Usaron ultrasonido y resonancia magnética para verla mejor.\n\n**Cirugía y Resultados** \nLos médicos hicieron una cirugía para quitar la masa y también extirparon el útero y ambos anexos (que incluyen las trompas de Falopio y los ovarios). Al analizar el tejido, encontraron que la masa era un tipo de tumor llamado cistadenoma papilar de células claras. Este tumor es raro y está relacionado con la enfermedad de Von Hippel-Lindau.\n\n**Qué Significa Esto** \nEstos tumores no eran cancerosos, pero están asociados con la enfermedad genética que tiene la paciente. Después de la cirugía, la mujer se recuperó bien y no tuvo problemas durante los dos años siguientes, aunque tuvo que regresar para tratar un tumor cerebral que volvió a aparecer.\n\nEn resumen, esta paciente con una enfermedad genética complicada tuvo varios tumores en diferentes órganos. Gracias a los controles y cirugías, los médicos pudieron identificar y tratar un tumor nuevo en su sistema reproductor, ayudándola a mantenerse estable por un tiempo.", "scores": { "ROUGE-1": 0.40375586854460094, "ROUGE-2": 0.17924528301886794, "ROUGE-L-Sum": 0.36619718309859156, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nUna mujer tunecina de 62 años fue diagnosticada en 2021 con la enfermedad de Von Hippel-Lindau, un trastorno genético que predispone al desarrollo de múltiples tumores en diferentes órganos. A lo largo de su evolución clínica, presentó diversas manifestaciones relacionadas con esta enfermedad, incluyendo tumores en el hueso petroso (una parte del cráneo cerca del oído), glándula suprarrenal, riñón y páncreas. Su tratamiento incluyó radioterapia y varias cirugías importantes para extirpar estos tumores.\n\n**Hallazgos Clave** \nDurante el seguimiento posoperatorio, se detectó de forma incidental mediante tomografía computarizada una masa sólida y quística de 4 cm en la región anexial izquierda (área ovárica y estructuras cercanas). Esta masa fue confirmada por ultrasonido transvaginal y resonancia magnética, clasificándose como de alta sospecha de malignidad según el sistema O-RADS. Sin embargo, la paciente no presentaba síntomas ginecológicos ni signos físicos evidentes de masa pélvica.\n\nSe decidió realizar una cirugía mediante laparotomía para evaluar y tratar la masa. Durante la intervención, se encontró una masa quística sólida bien delimitada en el anexo izquierdo, sin evidencia de diseminación tumoral en la cavidad abdominal. Se realizó la extirpación del anexo izquierdo y, debido a la edad posmenopáusica de la paciente y la sospecha de enfermedad bilateral, también se llevó a cabo la anexectomía derecha y la histerectomía total.\n\nEl análisis histológico posterior mostró la presencia de cistadenomas papilares de células claras en ambas trompas de Falopio y en el ligamento ancho (estructuras que sostienen el útero y las trompas), con tamaños de 4 cm en el lado izquierdo y 0,5 cm en el derecho. Estos tumores, caracterizados por papilas densamente agrupadas cubiertas por una capa única de células epiteliales, son una manifestación típica de la enfermedad de Von Hippel-Lindau.\n\n**Interpretación Clínica** \nLos cistadenomas papilares de células claras bilaterales en las trompas de Falopio y el ligamento ancho representan una manifestación poco común pero reconocida de la enfermedad de Von Hippel-Lindau. La ausencia de síntomas ginecológicos y la detección incidental subrayan la importancia de un seguimiento cuidadoso en pacientes con esta enfermedad multisistémica. La cirugía fue necesaria para confirmar el diagnóstico y prevenir posibles complicaciones asociadas a estas masas.\n\n**Próximos Pasos** \nEl postoperatorio inmediato fue favorable y, durante un seguimiento de dos años con controles ecográficos pélvicos regulares, no se observaron recurrencias ni nuevas lesiones en la región pélvica. No obstante, la paciente fue recientemente readmitida en neurocirugía debido a la recurrencia de un tumor cerebral, lo que refleja la naturaleza crónica y multisistémica de la enfermedad de Von Hippel-Lindau. Se recomienda continuar con un seguimiento multidisciplinario riguroso para manejar las diferentes manifestaciones de esta condición.", "scores": { "ROUGE-1": 0.32915360501567403, "ROUGE-2": 0.15723270440251574, "ROUGE-L-Sum": 0.29780564263322884, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Una mujer embarazada de 31 años que había sido sometida a una cesárea fue derivada a la unidad de ultrasonido de nuestro departamento para un examen de ultrasonido morfológico de segundo trimestre. La paciente no tenía antecedentes familiares destacables y no había tomado medicamentos ni había estado expuesta a teratógenos durante el primer trimestre del embarazo. Los exámenes serológicos para diversas enfermedades infecciosas fueron negativos y un examen de ultrasonido previo a las 14 semanas fue normal. El triple examen para anomalías fetales también fue negativo a las 16 semanas.\n\nDurante la ecografía de la semana 20, se observó un feto masculino con una edad sonográfica compuesta de 20 semanas y 2 días que presentaba un edema significativo de las extremidades inferiores y líquido amniótico normal. Se recomendó un examen de seguimiento en 2 semanas, junto con pruebas de TORCH y pruebas de Coombs indirectas.\n\nSin embargo, se observó nuevamente edema subcutáneo en ambas extremidades inferiores durante la ecografía morfológica de la semana 23, lo que sugiere un posible diagnóstico de EM. Debido al linfedema persistente en las extremidades inferiores, se realizó una amniocentesis.\n\nLos exámenes posteriores revelaron que el cariotipo masculino era normal (46, XY), y el análisis molecular para el síndrome de Noonan fue negativo. Se realizó la secuenciación de nucleótidos del líquido amniótico con la secuenciación Illumina de 150 bases. Se aplicó el sistema de bioinformática (North-Oehler Aligarh, GATX) mientras se verificaba adicionalmente la existencia de deleciones/duplicaciones/CNV (Copy Number Variations) en el gen FLT4. El análisis identificó una mutación c.3116C>A p. (Ala1039Asp), que es una variante patogénica no conocida en el gen FLT4, lo que confirma el diagnóstico de linfedema hereditario tipo 1A – enfermedad de Milroy. El análisis de sangre materno confirmó la mutación materna y se realizó el asesoramiento genético.\n\nLa cesárea se realizó a las 38 semanas y 6 días de gestación y nació un neonato de sexo masculino que pesaba 3850 g y medía 46 cm con una puntuación de Apgar de 9/10. Después del parto se reconoció un edema en la extremidad inferior. El examen histopatológico de la placenta, el cordón umbilical y el saco amniótico no mostró signos de corioamnionitis u otra patología.\n", "gold_summary": "Presentamos un informe de caso de una primera mutación descrita de un feto masculino diagnosticado prenatalmente con síndrome de Milroy a través de amniocentesis. El feto tenía edema bilateral de miembros inferiores, y las pruebas genéticas confirmaron el diagnóstico de síndrome de Milroy. La paciente fue monitoreada de cerca durante todo el embarazo, y después del parto, el lactante fue tratado con terapias apropiadas, incluyendo prendas de compresión y drenaje linfático manual. Los padres recibieron asesoramiento y apoyo apropiados.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Un bebé niño tenía sus piernas un poco hinchadas cuando estaba en la barriga de su mamá. Los doctores hicieron pruebas para entender por qué. Descubrieron que el bebé tenía una condición llamada síndrome de Milroy. La mamá fue cuidada con mucho cariño durante todo el embarazo. Cuando el bebé nació, los doctores le ayudaron para que sus piernas estuvieran mejor. Los papás también recibieron ayuda para cuidar bien al bebé. Todo está hecho para que el bebé crezca fuerte y feliz.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3128491620111732, "ROUGE-2": 0.0903954802259887, "ROUGE-L-Sum": 0.2793296089385475, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que Encontraron**\n\nEn este caso, una mujer embarazada fue examinada con ultrasonido y se descubrió que su bebé tenía hinchazón (edema) en ambas piernas antes de nacer. Para entender mejor qué pasaba, los médicos hicieron una amniocentesis, que es cuando se toma un poco del líquido que rodea al bebé para estudiar sus genes. Encontraron una mutación, que es un cambio en un gen llamado FLT4, que causa una enfermedad llamada síndrome de Milroy. Esta enfermedad hace que el sistema que ayuda a drenar el líquido del cuerpo no funcione bien, causando hinchazón.\n\n**Qué Significa**\n\nEl diagnóstico se confirmó antes del nacimiento, lo que permitió a los médicos seguir de cerca el embarazo y prepararse para cuidar al bebé después del parto. El bebé nació con hinchazón en las piernas, pero recibió tratamientos especiales, como usar prendas que aprietan suavemente y masajes para ayudar a mover el líquido acumulado. Además, los padres recibieron información y apoyo para entender la enfermedad y cómo cuidar a su hijo.\n\nEste caso muestra la importancia de las pruebas genéticas y el seguimiento durante el embarazo para detectar y manejar enfermedades raras como el síndrome de Milroy.", "scores": { "ROUGE-1": 0.36, "ROUGE-2": 0.1610738255033557, "ROUGE-L-Sum": 0.31999999999999995, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nEste informe describe el caso de una mujer embarazada de 31 años cuyo feto masculino fue diagnosticado antes del nacimiento con síndrome de Milroy, una forma hereditaria de linfedema (acumulación anormal de líquido linfático que causa hinchazón). La paciente no presentaba antecedentes familiares relevantes ni factores de riesgo conocidos, y las pruebas iniciales durante el embarazo no mostraron anomalías.\n\n**Hallazgos Clave** \nDurante la ecografía morfológica realizada en la semana 20 de gestación, se detectó un edema significativo en ambas extremidades inferiores del feto, aunque el líquido amniótico estaba dentro de los parámetros normales. Un seguimiento a las 23 semanas confirmó la persistencia de este edema subcutáneo. Ante estos hallazgos, se realizó una amniocentesis para obtener líquido amniótico y realizar estudios genéticos detallados. \n\nEl análisis cromosómico mostró un cariotipo normal (46, XY), y se descartó el síndrome de Noonan mediante pruebas moleculares. Sin embargo, la secuenciación genética identificó una mutación patogénica inédita en el gen FLT4 (c.3116C>A p. (Ala1039Asp)), responsable del desarrollo del sistema linfático. Esta mutación confirmó el diagnóstico prenatal de linfedema hereditario tipo 1A, conocido como enfermedad de Milroy. Además, el análisis de sangre materno reveló que la madre también portaba esta mutación, lo que permitió realizar un asesoramiento genético adecuado a la familia.\n\nEl parto se llevó a cabo mediante cesárea a las 38 semanas y 6 días, naciendo un niño con buen peso y condición general (puntuación de Apgar 9/10). Tras el nacimiento, se observó edema en las extremidades inferiores, consistente con el diagnóstico prenatal. Los estudios histopatológicos de la placenta y membranas no mostraron infecciones ni otras patologías.\n\n**Interpretación Clínica** \nEl síndrome de Milroy es una enfermedad genética que afecta el desarrollo y funcionamiento del sistema linfático, provocando linfedema desde etapas tempranas de la vida. La detección prenatal mediante ecografía y pruebas genéticas permite un diagnóstico temprano, lo que facilita la planificación del manejo clínico y el apoyo familiar. La identificación de una mutación previamente no descrita en el gen FLT4 amplía el conocimiento sobre la variabilidad genética de esta enfermedad.\n\n**Próximos Pasos** \nDespués del nacimiento, el lactante recibió tratamiento especializado para el linfedema, que incluyó el uso de prendas de compresión y drenaje linfático manual, con el objetivo de controlar la hinchazón y mejorar la calidad de vida. La familia recibió asesoramiento genético para comprender el origen hereditario de la enfermedad, las implicaciones para futuros embarazos y las opciones disponibles. El seguimiento clínico continuo es esencial para monitorizar la evolución del linfedema y adaptar el tratamiento según sea necesario.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2447552447552448, "ROUGE-2": 0.1087719298245614, "ROUGE-L-Sum": 0.23426573426573424, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Un paciente de 50 años con antecedentes médicos conocidos de diabetes mellitus (DM) e hipertensión (HTN), que se manejaba de manera irregular, se presentó en nuestro hospital en la ciudad de Sana’a, Yemen, el 25 de mayo de 2022, a las 5:30 p. m. El paciente fue derivado a otro hospital y manifestó un dolor abdominal agudo que había durado una semana antes del ingreso. El dolor se localizaba en la región epigástrica, de inicio repentino, empeoramiento progresivo y radiación hacia la espalda. Además, el paciente experimentó distensión abdominal generalizada, náuseas, vómitos y fatiga significativa. También se informó un historial de melena y vómitos relacionados con los alimentos durante el mes pasado. Dos días antes del ingreso, el paciente había recibido una transfusión de sangre de 2 unidades. No había antecedentes de cirugías previas ni antecedentes familiares de neoplasias.\n\nAl examinar al paciente, se constató que estaba consciente y alerta, pero que presentaba un aspecto pálido. La presión arterial era de 90/60 mmHg y el pulso de 120 latidos por minuto. Se observó distensión abdominal generalizada, particularmente prominente en la región supraumbilical con desplazamiento hacia abajo del ombligo. Se constató una leve sensibilidad en la zona epigástrica, junto con sonidos intestinales positivos, el examen rectal digital reveló un tono normal del esfínter anal y no se detectó ninguna masa palpable.\n\nLos exámenes hematológicos y bioquímicos revelaron anemia microcítica hipocrómica con un nivel de hemoglobina de 6 g/dL (rango normal: 12-15.5 g/dL), un recuento de glóbulos blancos de 16,000 (rango normal: 4-10,000), y un recuento de plaquetas de 303. El nivel de nitrógeno ureico en sangre fue de 7 mg/dL (rango normal: 10-20 mg/dL), la creatinina fue de 0.49 mg/dL (rango normal: 0.7-1.5% / dL), el índice internacional normalizado fue de 1.34 (rango normal: 0.62-1.3), el tiempo de protrombina (PT) fue de 16.9, el tiempo de tromboplastina parcial (PTT) fue de 30, el calcio fue de 8.0 mg/dL (rango normal: 8.5-10.1 mg / dL) y el ácido láctico fue de 1.9 mmol/L (rango normal: 0.5-2.2% / L). Los niveles de enzimas hepáticas y amilasa estuvieron dentro de los límites normales.\n\nSe realizaron estudios de diagnóstico por imágenes, que incluyeron una radiografía de tórax y una ecografía abdominal. La radiografía de tórax no reveló aire subdiafragmático, pero se observó una elevación en el diafragma izquierdo. La ecografía abdominal demostró la presencia de una acumulación de líquido intraabdominal. Posteriormente, se realizó una angiografía por TC abdominal, que reveló un hematoma de aproximadamente 14,3 × 8,8 cm en la región paraumbilical. En el interior del hematoma, se identificó un aneurisma arterial de 3,4 × 2,2 cm conectado a la arteria gastroduodenal, acompañado de cambios edematosos circundantes. Estos hallazgos sugieren la presencia de un aneurisma trombosado grande en la arteria gastroduodenal. Además, se observó la evisceración del diafragma izquierdo, que contiene el bazo y parte del estómago, junto con una acumulación de líquido intraperitoneal leve a moderada. No se detectó evidencia de un aneurisma aórtico.\n\nPara estabilizar al paciente, se inició la reanimación con 1000 ml de lactato de Ringer y se transfundieron tres unidades de sangre fresca. Se obtuvo el consentimiento informado para la intervención de alto riesgo y el paciente fue llevado inmediatamente al quirófano. Bajo anestesia general, en posición supina y con estricta adhesión a las técnicas asépticas, se realizó una incisión de laparotomía en la línea media. Cuando se abrió el peritoneo, se evacuó aproximadamente 2000 ml de sangre, revelando una masa pulsátil ocluida en el duodeno. Se logró una exposición adecuada utilizando un retractor auto-reforzado. La flexión del hígado y el colon transverso se movilizaron inferiormente desde la cabeza del páncreas y se eliminó la sangre coagulada del intestino delgado. Se realizó una disección meticulosa sobre el gran aneurisma ocluido pulsátil en la arteria gastroduodenal abriendo el ligamento gastrohepático. La movilización del píloro y el duodeno lejos de la cabeza del páncreas expuso una fístula que conectaba el duodeno y el aneurisma, sin contenido digestivo. Después de la heparinización, se realizó un pinzamiento proximal y distal de la arteria gastroduodenal. Posteriormente, se abrió el pseudoaneurisma y se evacuó una cantidad significativa de trombo. Se realizó una aneurismorrafía utilizando suturas de prolina 7.0. La perforación en la primera parte del duodeno se reparó en dos capas y se insertó una sonda nasogástrica más allá de la perforación. Se logró una irrigación exhaustiva con solución salina normal y una hemostasia meticulosa. Se colocó un drenaje abdominal y se cerró la incisión abdominal en capas. El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) para una estrecha monitorización y observación.\n\nDurante el período postoperatorio, el drenaje abdominal recolectó aproximadamente 100 ml de fluido seroso, que se eliminó el tercer día después de la operación. La recuperación de la paciente progresó sin complicaciones. Diez días después de la cirugía, la paciente fue dada de alta en condiciones favorables. Se programaron citas de seguimiento en el departamento ambulatorio y se mantuvo una comunicación regular por teléfono, con la condición de la paciente reportada como satisfactoria.\n", "gold_summary": "Un hombre de 50 años se presentó con dolor abdominal agudo, anemia y signos de inestabilidad hemodinámica. Las imágenes de diagnóstico, incluida la CTA, revelaron un aneurisma de la arteria gastroduodenal grande y trombosado con evidencia de ruptura. El paciente se sometió a exploración y reparación quirúrgica abierta para abordar tanto el aneurisma como la perforación duodenal. La recuperación del paciente fue satisfactoria y fue dado de alta en condiciones estables.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Un hombre tenía mucho dolor en su barriga. Estaba muy cansado y débil. Los doctores vieron que tenía un bulto grande en una de sus venas. Ese bulto estaba lastimado y había sangre. Los doctores hicieron una operación para arreglar el bulto y la herida. Después, el hombre se sintió mejor y pudo ir a su casa.", "scores": { "ROUGE-1": 0.26573426573426573, "ROUGE-2": 0.014184397163120567, "ROUGE-L-Sum": 0.26573426573426573, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "### Lo que le pasó al paciente\n\nUn hombre de 50 años llegó al hospital con un dolor fuerte en el abdomen que había durado una semana. También estaba muy cansado y tenía anemia, que es cuando la sangre no tiene suficientes glóbulos rojos para llevar oxígeno al cuerpo. Su presión arterial estaba baja y su pulso rápido, lo que indicaba que su cuerpo estaba débil.\n\n### Lo que encontraron los médicos\n\nLos médicos hicieron varias pruebas, incluyendo imágenes especiales llamadas tomografía computarizada (CTA). Estas mostraron que tenía un aneurisma grande en una arteria llamada gastroduodenal. Un aneurisma es una zona donde la pared de un vaso sanguíneo está débil y se hincha, como un globo. Además, había coágulos de sangre dentro del aneurisma y parecía que se había roto, lo que es muy peligroso.\n\n### Qué hicieron los médicos\n\nPara salvarlo, los médicos hicieron una cirugía abierta. Abrieron el abdomen para encontrar y reparar el aneurisma. También encontraron una pequeña herida (perforación) en el duodeno, que es la primera parte del intestino delgado, y la repararon. Durante la cirugía, limpiaron la sangre acumulada y cerraron cuidadosamente las heridas.\n\n### Cómo fue la recuperación\n\nDespués de la operación, el paciente estuvo en cuidados intensivos para que lo vigilaran bien. Su recuperación fue buena, sin problemas importantes. Diez días después, pudo salir del hospital en buen estado y continuó con controles médicos para asegurarse de que siguiera mejorando.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2979942693409742, "ROUGE-2": 0.07492795389048991, "ROUGE-L-Sum": 0.2693409742120344, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto:** \nUn hombre de 50 años con antecedentes de diabetes e hipertensión, que no seguía un tratamiento constante, acudió al hospital tras una semana de dolor abdominal intenso en la parte superior del abdomen, que se irradiaba hacia la espalda. Además, presentaba distensión abdominal, náuseas, vómitos, fatiga y antecedentes recientes de sangrado digestivo (melena). Dos días antes había recibido una transfusión de sangre debido a anemia.\n\n**Hallazgos Clave:** \nEn la evaluación inicial, el paciente estaba consciente pero pálido, con presión arterial baja (90/60 mmHg) y pulso acelerado (120 latidos/minuto), signos que indicaban inestabilidad hemodinámica. El examen físico mostró distensión abdominal y sensibilidad leve en la zona del dolor. Los análisis de sangre revelaron anemia severa (hemoglobina de 6 g/dL), aumento de glóbulos blancos (16,000), y otros parámetros dentro de límites aceptables. Las imágenes diagnósticas, incluyendo una tomografía computarizada con angiografía (CTA), identificaron un hematoma grande en la región abdominal paraumbilical y un aneurisma (una dilatación anormal de un vaso sanguíneo) de la arteria gastroduodenal, con signos de trombosis (coágulos) y posible ruptura. También se observó una hernia diafragmática con desplazamiento de órganos abdominales hacia el tórax y acumulación de líquido en la cavidad abdominal.\n\n**Interpretación Clínica:** \nEl diagnóstico principal fue un aneurisma gigante y trombosado de la arteria gastroduodenal con ruptura, que causaba hemorragia interna y perforación en la primera parte del duodeno (segmento inicial del intestino delgado). Esta situación representaba una emergencia quirúrgica debido al riesgo de sangrado masivo y complicaciones graves.\n\n**Próximos Pasos y Tratamiento:** \nEl paciente fue estabilizado con líquidos intravenosos y transfusiones sanguíneas antes de ser llevado a cirugía de urgencia. Durante la operación, se evacuaron aproximadamente dos litros de sangre acumulada, se identificó y reparó el aneurisma mediante suturas, y se cerró la perforación duodenal en dos capas. Se colocó un drenaje abdominal para controlar posibles fugas y se monitorizó estrechamente en la unidad de cuidados intensivos. La recuperación fue favorable, sin complicaciones postoperatorias, y el paciente fue dado de alta diez días después en condiciones estables, con seguimiento ambulatorio programado.\n\nEn resumen, este caso ilustra la importancia de un diagnóstico rápido y un manejo quirúrgico oportuno en pacientes con aneurisma roto de la arteria gastroduodenal, una condición rara pero potencialmente mortal.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2703777335984096, "ROUGE-2": 0.12375249500998003, "ROUGE-L-Sum": 0.2504970178926441, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Una mujer de 60 años fue admitida en el departamento de nefrología con dolor epigástrico, hematemesis y edema en la pierna. La presión arterial era de 90/50 mmHg, dentro del rango normal para esta paciente.\nLos resultados de laboratorio fueron notables para las enzimas hepáticas alteradas con un patrón colestático: los niveles de alanina amino transferasa (ALT) y aspartato amino transferasa (AST) fueron ligeramente elevados a 28 U/L y 61 U/L, respectivamente, mientras que los niveles de fosfatasa alcalina (388 U/L) y gamma glutamiltransferasa (291 U/L) fueron muy elevados. Los niveles de albúmina en suero fueron de 24 g/L y el índice internacional normalizado fue normal a 1.02.\nOtros resultados de laboratorio, incluidos la bilirrubina total (0,32 mg/dL), la bilirrubina directa (0,26 mg/dL), el recuento total de plaquetas (176 000 plaquetas por microlitro) y el recuento de glóbulos blancos (8400 células por microlitro), se encontraban dentro de los valores normales.\nEl paciente tenía un extenso historial de enfermedades cardiacas y renales. A los 11 años, se le diagnosticó estenosis congénita de la válvula pulmonar, por lo que se le practicó una valvulotomía. Más adelante, desarrolló fibrilación auricular y aleteo auricular, que no toleró bien y para los que se intentó, sin éxito, la ablación del aleteo. Como el paciente seguía teniendo síntomas, se le practicó una ablación del nódulo auriculoventricular con colocación de un marcapasos.\nSe inició anticoagulación oral con fenprocoumon debido a una puntuación CHA2DS2-Vasc de 3 (mujer, insuficiencia cardiaca y enfermedad vascular periférica). A la edad de 55 años, se desarrolló una insuficiencia cardiaca derecha manifiesta y la paciente continuó luchando con ascitis y edemas periféricos que requerían múltiples ingresos hospitalarios. Además, también desarrolló un problema de efusiones pleurales transudativas recurrentes de etiología poco clara.\nLa ecocardiografía en ese momento mostró una severa regurgitación pulmonar y tricuspídea con un ventrículo derecho moderadamente dilatado y una aurícula derecha. El ventrículo izquierdo estaba ligeramente dilatado con una regurgitación mitral moderada. El cateterismo cardiaco derecho demostró presiones arteriales pulmonares de 74/30 mmHg con una presión venosa central de 28 mmHg. Se colocó un homotransplante pulmonar cuando el paciente tenía 57 años y se realizó una anuloplastia tricuspídea concomitante. A pesar de una presión venosa central más baja de 13 mmHg, el paciente seguía siendo readmitido varias veces por signos y síntomas de insuficiencia cardiaca derecha. La congestión venosa sistémica persistente finalmente dio lugar a una enfermedad renal en fase terminal para la que se inició una terapia de reemplazo renal a través de hemodiálisis intermitente. El caso se complicó por hemorragias gastrointestinales graves recurrentes, que requerían transfusiones de sangre frecuentes con hasta 60 unidades de glóbulos rojos por año. A pesar de esto, en combinación con la sustitución intravenosa de hierro, los niveles de hemoglobina variaron entre 5.3-8.8 g/dL. Debido a estos problemas de sangrado intratables, la anticoagulación oral con fenprocoumon se detuvo a la edad de 59 años.\nUna gastroscopia mostró una gastropatía erosiva con una mucosa difusa congestiva y friable. Como prevención de primera línea de las hemorragias gástricas recurrentes en el marco de la cirrosis, se inició el propranolol a una dosis de 5 mg por vía oral dos veces al día (el paciente no toleró una dosificación superior debido a la presión arterial baja). Además, se realizó una coagulación endoscópica de un angioma fúndico y un recorte de una lesión de Dieulafoy.\nSe creía que estas lesiones eran causadas por una gastropatía hipertensiva. Sin embargo, las hemorragias intractables persistieron.\nEl gradiente de presión venosa hepática se midió a 16 mmHg (27 mmHg-11 mmHg). Aunque hubo cierta reticencia debido al temor de empeorar la insuficiencia cardiaca derecha, se tomó la decisión de crear un TIPS. El procedimiento fue sin incidentes. Después de la colocación del TIPS, el gradiente de presión venosa hepática disminuyó a 4 mmHg (14 mmHg-10 mmHg). Por lo tanto, aunque el TIPS redujo considerablemente el gradiente venoso hepático, la presión portal se mantuvo alta debido a la elevada presión venosa central.\nDespués de la colocación del TIPS, el paciente desarrolló signos de encefalopatía hepática y se midieron niveles de amoniaco de 77 umol/L. Se inició el tratamiento con lactulosa oral y enemas, con poca mejora. En ese momento, se produjo otro episodio de sangrado gástrico.\nLa ecografía abdominal mostró buena permeabilidad del TIPS con flujo Doppler normal. Se detectó sangrado gástrico de una úlcera antral con endoscopia, a pesar de que la hiperemia gástrica disminuyó visualmente en comparación con la situación antes del TIPS. Se realizó una biopsia que mostró una mucosa foveolar edematosa, lo que sugiere isquemia de la mucosa. El sangrado fue demasiado difuso para una ligadura endoscópica adicional. No se encontró empeoramiento de la función hepática en los resultados de laboratorio, con el índice internacional normalizado 1.01 en este momento. La ecocardiografía no mostró cambios significativos en comparación con la situación antes de la colocación del TIPS. El ventrículo derecho permaneció moderadamente dilatado con una función longitudinal deficiente y una regurgitación tricuspídea severa persistente. Sin embargo, el estado general del paciente se deterioró y se desarrolló fiebre con consolidaciones pulmonares bilaterales.\nSe produjo una falla multiorgánica y, en ese momento, la familia del paciente decidió retirar el tratamiento. El paciente falleció finalmente 43 días después del procedimiento TIPS.\n\nMH - Resultado fatal\nMH - Mujer\nMH - Insuficiencia cardiaca/*complicaciones/fisiopatología\nMH - Encefalopatía hepática/etiología\nMH - Humanos\nMH - Hipertensión, Portal/etiología/fisiopatología/*cirugía\nMH - Cirrosis hepática/*complicaciones\nMH - Edad Media\nMH - Presión del portal\nMH - *Derivación portosistémica, intrahepática transyugular\nMH - Fracaso del tratamiento\n", "gold_summary": "Una mujer de 60 años con antecedentes de estenosis congénita de la válvula pulmonar desarrolló insuficiencia cardíaca derecha, cirrosis hepática y enfermedad renal en fase terminal que requería terapia de reemplazo renal. La cirrosis hepática se complicó con hipertensión portal, lo que provocó hemorragias gastrointestinales intratables a pesar del tratamiento óptimo con betabloqueantes y la ligadura endoscópica de la banda. Debido al temor de que empeorara la insuficiencia cardíaca derecha, inicialmente se rechazó la colocación de una derivación intrahepática transyugular (TIPS). Sin embargo, como los problemas de hemorragia intratables persistieron y causaron grandes necesidades de transfusión, la TIPS se realizó finalmente como un procedimiento de rescate. Aunque la TIPS redujo con éxito el gradiente de presión venosa hepática de 16 mmHg a 4 mmHg, la presión portal se mantuvo alta a 14 mmHg debido a la persistencia de la insuficiencia cardíaca derecha con presión venosa central elevada. La encefalopatía hepática se desarrolló poco después de la colocación de la TIPS y culminó en una falla multiorgánica después de otro episodio de hemorragia gastrointestinal. En este punto, la familia del paciente decidió retirar la atención y el paciente falleció posteriormente.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había una señora de 60 años que tenía problemas en el corazón y en el hígado. Su hígado estaba muy enfermo y le dolía mucho la barriga. También tenía problemas para que la sangre no sangrara mucho por dentro.\n\nLos doctores intentaron ayudarla con medicinas y tratamientos, pero la sangre seguía saliendo. Entonces, hicieron una operación para ayudar a que la sangre pasara mejor por el hígado.\n\nDespués de la operación, la señora se sintió peor y tuvo más problemas en su cuerpo. Al final, su familia decidió que ya no la trataran más y la señora se fue al cielo.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3164179104477612, "ROUGE-2": 0.05405405405405406, "ROUGE-L-Sum": 0.29253731343283584, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Historia Clínica y Problemas Principales** \nUna mujer de 60 años tenía varios problemas de salud desde joven, incluyendo una enfermedad del corazón llamada estenosis congénita de la válvula pulmonar. Con el tiempo, desarrolló insuficiencia cardíaca derecha, que significa que el lado derecho de su corazón no funcionaba bien. También tenía cirrosis hepática, una enfermedad del hígado que causa daño y cicatrices, y enfermedad renal en etapa terminal, por lo que necesitaba diálisis para limpiar su sangre.\n\n**Complicaciones y Tratamientos** \nLa cirrosis causó hipertensión portal, que es una presión alta en las venas del hígado. Esto provocó sangrados graves en su estómago y esófago que no se podían controlar fácilmente. A pesar de usar medicamentos llamados betabloqueantes, que ayudan a bajar la presión, y hacer tratamientos endoscópicos para detener el sangrado, las hemorragias continuaron. Por miedo a que un procedimiento llamado TIPS (una derivación que ayuda a bajar la presión en el hígado) empeorara su insuficiencia cardíaca, inicialmente no se realizó.\n\n**Procedimiento TIPS y Resultados** \nFinalmente, debido a que las hemorragias seguían siendo muy graves y necesitaba muchas transfusiones de sangre, se decidió hacer el TIPS como último recurso. Este procedimiento logró bajar la presión en las venas del hígado de 16 a 4 mmHg, lo que es una mejora importante. Sin embargo, la presión en la vena principal del hígado siguió siendo alta porque su corazón derecho seguía funcionando mal.\n\n**Complicaciones Finales y Desenlace** \nDespués del TIPS, la paciente desarrolló encefalopatía hepática, que es un problema en el cerebro causado por la acumulación de toxinas cuando el hígado no funciona bien. También tuvo otro sangrado en el estómago y su estado general empeoró, con fallas en varios órganos. Finalmente, la familia decidió suspender el tratamiento y la paciente falleció 43 días después del procedimiento.\n\n**Qué Significa Este Caso** \nEste caso muestra lo difícil que es tratar a pacientes con problemas graves en el corazón, hígado y riñones al mismo tiempo. Aunque el TIPS puede ayudar a bajar la presión en el hígado y controlar el sangrado, no siempre es suficiente si el corazón no puede manejar los cambios. Además, el procedimiento puede causar complicaciones como la encefalopatía hepática. Por eso, cada caso necesita un cuidado muy cuidadoso y personalizado.", "scores": { "ROUGE-1": 0.4427001569858713, "ROUGE-2": 0.1732283464566929, "ROUGE-L-Sum": 0.40816326530612246, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nSe presenta el caso de una mujer de 60 años con un complejo historial médico que incluye una estenosis congénita de la válvula pulmonar diagnosticada en la infancia, seguida de múltiples complicaciones cardíacas como fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca derecha y regurgitación valvular severa. Estas condiciones condujeron a una congestión venosa sistémica persistente, que a su vez provocó cirrosis hepática y enfermedad renal en etapa terminal, requiriendo hemodiálisis. Además, la paciente sufrió hemorragias gastrointestinales graves y recurrentes, difíciles de controlar, que demandaron numerosas transfusiones sanguíneas.\n\n**Hallazgos Clave** \n- La cirrosis hepática se acompañó de hipertensión portal, evidenciada por un gradiente de presión venosa hepática elevado (16 mmHg). \n- A pesar del tratamiento con betabloqueantes (propranolol) y procedimientos endoscópicos para controlar las hemorragias gástricas, estas continuaron siendo incontrolables. \n- Inicialmente, se evitó la colocación de una derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) debido al riesgo de empeoramiento de la insuficiencia cardíaca derecha. \n- Finalmente, se realizó el procedimiento TIPS como medida de rescate, logrando reducir el gradiente de presión venosa hepática a 4 mmHg; sin embargo, la presión portal permaneció elevada (14 mmHg) debido a la presión venosa central alta secundaria a la insuficiencia cardíaca derecha persistente. \n- Posterior a la colocación del TIPS, la paciente desarrolló encefalopatía hepática (una alteración cerebral causada por la acumulación de toxinas debido a la insuficiencia hepática), con niveles elevados de amoníaco en sangre y síntomas neurológicos. \n- Se presentó un nuevo episodio de sangrado gástrico, con evidencia endoscópica de úlcera antral y cambios isquémicos en la mucosa gástrica. \n- La función hepática no mostró deterioro significativo en los análisis de laboratorio tras el TIPS, y la ecocardiografía reveló que la función cardíaca derecha permaneció comprometida. \n- Finalmente, la paciente desarrolló una falla multiorgánica acompañada de infección pulmonar, lo que llevó a la decisión familiar de retirar el soporte terapéutico.\n\n**Interpretación Clínica** \nEste caso ilustra la compleja interacción entre la insuficiencia cardíaca derecha crónica y sus consecuencias sistémicas, incluyendo la hipertensión portal secundaria y la cirrosis hepática. La hipertensión portal generó hemorragias gastrointestinales difíciles de controlar, que agravaron el estado general de la paciente. La colocación del TIPS, aunque efectiva para reducir el gradiente hepático, no logró normalizar la presión portal debido a la persistente congestión venosa por insuficiencia cardíaca. Además, el procedimiento desencadenó encefalopatía hepática, complicación frecuente en estos casos, y no previno nuevos episodios hemorrágicos. La evolución desfavorable culminó en falla multiorgánica y muerte.\n\n**Próximos Pasos y Reflexiones** \nEste caso subraya la dificultad de manejar la hipertensión portal y sus complicaciones en pacientes con insuficiencia cardíaca derecha avanzada. La decisión de realizar un TIPS debe sopesar cuidadosamente los riesgos de empeoramiento cardíaco y encefalopatía hepática. En situaciones similares, se requiere un enfoque multidisciplinario que incluya cardiología, hepatología y nefrología para optimizar el tratamiento y considerar alternativas terapéuticas. Además, es fundamental el diálogo con la familia para establecer objetivos realistas y respetar las decisiones sobre el cuidado al final de la vida.", "scores": { "ROUGE-1": 0.45859872611464964, "ROUGE-2": 0.24521072796934867, "ROUGE-L-Sum": 0.4178343949044587, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Una mujer tailandesa de 62 años presentó pérdida visual bilateral súbita y cefalea durante 5 días. Negó antecedentes de traumatismo craneal. Su historia clínica era significativa por presentar hipertensión mal controlada.\n\nLos signos vitales fueron normales, excepto por la presión arterial de 200/105 mmHg. La agudeza visual fue de no percepción de luz (NLP) con pupilas fijas en ambos ojos. La motilidad ocular de ambos ojos fue limitada en todas las direcciones. Ambas párpados fueron difíciles de abrir. Las medidas del exoftalmómetro de Hertel fueron de 16 mm en el ojo derecho y 14 mm en el ojo izquierdo. Había quemosis significativa y vasos de sacacorchos episclerales en ambos ojos. Ambas córneas mostraron un edema estromal leve y difuso sin infiltración. Las cámaras anteriores fueron profundas y tranquilas en ambos ojos. Las presiones intraoculares fueron de 45 mmHg y 48 mmHg en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. La gonioscopia reveló sangre en el canal de Schlemm en el ángulo nasal del ojo derecho. El examen del fondo de ojo mostró venas de la retina ligeramente dilatadas y tortuosas con discos ópticos de apariencia normal en ambos ojos. La relación taza-disco fue de 0.3 bilateralmente. La tomografía de coherencia óptica demostró un espesor normal de la mácula en cada ojo. No hubo ruido audible. Otros exámenes neurológicos fueron normales.\n\nLa resonancia magnética (MRI) con gadolinio del cerebro y las órbitas demostró la dilatación de las venas oftálmicas superiores bilaterales (SOVs) y un grado marcado de congestión orbital y periorbital bilateralmente. Sin embargo, no se observó ni compresión ni estiramiento de los nervios ópticos bilaterales. Es interesante destacar que la restricción de la difusión, con la correspondiente reducción del coeficiente de difusión aparente (ADC), en todo el segmento orbital de los nervios ópticos bilateralmente se reveló en la resonancia magnética ponderada en difusión (DWI). Esto es consistente con el PION bilateral. La angiografía por resonancia magnética (MRA) del cerebro y las órbitas reveló arterialización de los senos cavernosos bilaterales y de las SOVs.\n\nLa angiografía cerebral confirmó el diagnóstico de CCF durales bilaterales de drenaje anterior. La CCF dural derecha se alimentaba de las ramas durales de la ICA (tronco meningo-hipofisario derecho). La CCF dural izquierda se alimentaba de las ramas durales de la ECA (arteria meningo-hipofisaria izquierda y la arteria izquierda del foramen redondo y las ramas durales de la ICA (tronco meningo-hipofisario izquierdo). Cada lado de la CCF dural contribuía con flujo sanguíneo arterial a los SOV bilaterales (SOV contralateral a través de la comunicación inter-cavernosa). No se observó reflujo venoso cortical del flujo sanguíneo arterial. Basándose en estos hallazgos, se realizó una embolización transvenosa de la bobina. Los senos cavernosos bilaterales se embolizaron utilizando bobinas para ocluir los vasos de alimentación de las ramas durales de la ICA y la ECA. La angiografía cerebral inmediata posterior a la embolización mostró el cierre completo de las fístulas.\n\nTres meses después de la embolización, el examen oftálmico demostró una mejora progresiva de los signos oftálmicos antes mencionados; no obstante, la agudeza visual del paciente se mantuvo en NLP en ambos ojos.\n", "gold_summary": "Reportamos el caso de una mujer de 62 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial mal controlada que presentó pérdida visual bilateral súbita y cefalea durante 5 días. Negó antecedentes de traumatismo craneal. En el examen, sus agudezas visuales eran de no percepción de luz (NLP) con pupilas fijas en ambos ojos. La motilidad ocular de ambos ojos era limitada en todas las direcciones. Era difícil abrir ambos párpados. El examen del segmento anterior reveló quemosis bilateral y vasos del sacacorchos episclerales. La presión intraocular era de 45 y 48 mmHg en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. La gonioscopia reveló sangre en el canal de Schlemm en el ángulo nasal del ojo derecho. El examen del fondo de ojo mostró venas retinianas ligeramente dilatadas y tortuosas con discos ópticos de apariencia normal en ambos ojos. Las relaciones entre la copa y el disco eran de 0,3 bilateralmente. Otros exámenes neurológicos no presentaron anormalidades. La resonancia magnética demostró dilatación de las venas oftálmicas superiores bilaterales (SOV) y congestión orbital y periorbital bilateral marcada. Sin embargo, no hubo compresión o estiramiento de los nervios ópticos bilaterales. Se reveló una restricción de la difusión en la difusión ponderada por la difusión, con la correspondiente reducción del coeficiente de difusión aparente, en todo el segmento orbital bilateral de los nervios ópticos, consistente con PION bilateral. La angiografía por resonancia magnética reveló arterialización de los senos cavernosos bilaterales y las SOV. La angiografía cerebral confirmó el diagnóstico de CCF bilaterales de drenaje anterior. El tratamiento con embolización de bobina transvenosa fue exitoso. Tres meses después de la embolización, el examen oftálmico demostró una mejora progresiva de los signos oftálmicos antes mencionados; sin embargo, sus agudezas visuales permanecieron como NLP en ambos ojos.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Una señora mayor se enfermó y no pudo ver con sus ojos. Tenía dolor en la cabeza. Sus ojos estaban muy cansados y no se movían bien. Abrir los ojos era difícil. Los ojos estaban hinchados y con vasos raros. Tenía mucha presión dentro de los ojos. Los doctores hicieron fotos especiales de su cabeza y ojos. Vieron que las venas de sus ojos estaban muy grandes y llenas de sangre. También vieron que los nervios de sus ojos estaban dañados. Encontraron un problema con las venas que llevaba sangre en su cabeza. Los doctores hicieron una operación para arreglar las venas. Después de la operación, sus ojos se veían mejor, pero ella no pudo recuperar la vista. Los doctores la cuidaron mucho y trataron de ayudarla.", "scores": { "ROUGE-1": 0.27765726681127983, "ROUGE-2": 0.05664488017429194, "ROUGE-L-Sum": 0.2733188720173536, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Caso de una Mujer con Pérdida Súbita de la Vista**\n\nUna mujer de 62 años, que tenía presión arterial alta sin control, comenzó a perder la vista en ambos ojos de forma repentina y también tenía dolor de cabeza durante cinco días. No había sufrido golpes en la cabeza antes.\n\n**Lo que Encontraron en el Examen**\n\nCuando la revisaron, no podía ver nada con ninguno de sus ojos y sus pupilas no reaccionaban a la luz. Además, no podía mover bien los ojos y le costaba abrir los párpados. En sus ojos había hinchazón y vasos sanguíneos con forma torcida. La presión dentro de sus ojos estaba muy alta, mucho más de lo normal. También encontraron sangre en un canal especial dentro del ojo derecho. Al mirar el fondo del ojo, las venas estaban un poco dilatadas, pero el nervio óptico parecía normal. Otros exámenes del cerebro y nervios no mostraron problemas.\n\n**Lo que Mostraron las Imágenes Médicas**\n\nUna resonancia magnética (una imagen del cerebro y ojos) mostró que las venas grandes que drenan la sangre de los ojos estaban muy dilatadas y había mucha congestión alrededor de los ojos. No había daño visible en los nervios ópticos, pero una prueba especial mostró que esos nervios tenían daño por falta de oxígeno, llamado neuropatía óptica isquémica posterior (PION), en ambos ojos. Otra imagen mostró que unas venas en el cerebro estaban recibiendo sangre de arterias, lo que no es normal.\n\n**Diagnóstico y Tratamiento**\n\nCon una angiografía cerebral (un estudio para ver los vasos sanguíneos), confirmaron que tenía fístulas carotídeo-cavernosas durales bilaterales. Esto significa que había conexiones anormales entre arterias y venas en una parte del cerebro llamada seno cavernoso, lo que causaba que la sangre fluyera mal y afectara los ojos. Para tratarlo, hicieron una embolización con bobinas, que es un procedimiento para cerrar esas conexiones anormales.\n\n**Resultado Después del Tratamiento**\n\nTres meses después, los signos de hinchazón y congestión en los ojos mejoraron, pero la mujer no recuperó la visión y seguía sin poder percibir luz en ambos ojos. Esto indica que el daño en los nervios ópticos fue muy grave y no se pudo revertir.", "scores": { "ROUGE-1": 0.44505494505494503, "ROUGE-2": 0.16528925619834708, "ROUGE-L-Sum": 0.43131868131868134, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nSe presentó el caso de una mujer tailandesa de 62 años con antecedentes de hipertensión arterial mal controlada, quien experimentó una pérdida súbita de la visión en ambos ojos acompañada de cefalea durante cinco días. No reportó antecedentes de traumatismo craneal ni otros síntomas neurológicos adicionales.\n\n**Hallazgos Clave** \nEn la evaluación oftalmológica inicial, la paciente tenía una agudeza visual de no percepción de luz (NLP) en ambos ojos, con pupilas fijas y motilidad ocular limitada en todas las direcciones. La apertura de ambos párpados fue dificultosa. El examen del segmento anterior mostró quemosis (hinchazón de la conjuntiva) bilateral y vasos episclerales con aspecto de “sacacorchos”, indicativos de congestión vascular. La presión intraocular estaba elevada, con valores de 45 mmHg en el ojo derecho y 48 mmHg en el izquierdo. La gonioscopia (evaluación del ángulo de drenaje ocular) reveló presencia de sangre en el canal de Schlemm del ojo derecho, lo que sugiere hemorragia en el sistema de drenaje ocular. El fondo de ojo mostró venas retinianas levemente dilatadas y tortuosas, pero los discos ópticos tenían una apariencia normal, con una relación copa-disco de 0.3 en ambos ojos, lo que indica ausencia de daño glaucomatoso avanzado. Otros exámenes neurológicos no mostraron alteraciones.\n\nLa resonancia magnética (MRI) con contraste evidenció dilatación de las venas oftálmicas superiores (SOV) en ambos ojos, junto con congestión marcada en las regiones orbital y periorbital. No se observaron signos de compresión o estiramiento de los nervios ópticos. Sin embargo, la resonancia ponderada en difusión (DWI) mostró restricción en la difusión con reducción del coeficiente de difusión aparente (ADC) en el segmento orbital bilateral de los nervios ópticos, hallazgo compatible con neuropatía isquémica óptica posterior (PION) bilateral, una lesión causada por falta de flujo sanguíneo en los nervios ópticos. La angiografía por resonancia magnética (MRA) reveló arterialización (flujo arterial anormal) de los senos cavernosos y las venas oftálmicas superiores bilaterales.\n\nLa angiografía cerebral confirmó la presencia de fístulas carotídeo-cavernosas (CCF) durales bilaterales con drenaje anterior. Estas fístulas eran alimentadas por ramas durales de la arteria carótida interna (ICA) y externa (ECA) en ambos lados, y contribuían al flujo arterial anómalo en las venas oftálmicas superiores, incluyendo comunicación entre ambos senos cavernosos. No se detectó reflujo venoso cortical, lo que indica que no había afectación directa de la circulación cerebral superficial.\n\n**Interpretación Clínica** \nLa paciente presentó una forma rara y grave de fístulas carotídeo-cavernosas durales bilaterales que causaron congestión venosa orbital severa, elevación de la presión intraocular y daño isquémico bilateral en los nervios ópticos, manifestado como neuropatía isquémica óptica posterior. Esta condición explicó la pérdida visual súbita e irreversible, a pesar de la ausencia de compresión directa de los nervios ópticos.\n\n**Próximos Pasos y Evolución** \nSe realizó una embolización transvenosa mediante colocación de bobinas para ocluir las fístulas en ambos senos cavernosos, logrando el cierre completo de las comunicaciones anómalas según la angiografía postprocedimiento. Tres meses después, la congestión y los signos oftálmicos mejoraron progresivamente, incluyendo la reducción del edema y la congestión vascular; sin embargo, la agudeza visual permaneció sin recuperación, con no percepción de luz en ambos ojos, reflejando daño irreversible en los nervios ópticos.\n\nEste caso destaca la importancia de un diagnóstico temprano y tratamiento oportuno en fístulas carotídeo-cavernosas para prevenir complicaciones graves como la pérdida visual irreversible por neuropatía isquémica óptica.", "scores": { "ROUGE-1": 0.5720207253886009, "ROUGE-2": 0.3468328141225337, "ROUGE-L-Sum": 0.5492227979274612, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Un paciente de 15 años de edad (altura = 161 cm; peso = 66 kg; superficie corporal = 1,70; grupo sanguíneo = B positivo) con cardiomiopatía dilatada fue derivado a la Universidad de Ankara con pérdida de conciencia y shock cardiogénico en julio de 2016. El apoyo de oxigenación de membrana extracorpórea venosa arterial se realizó aproximadamente 1 semana después. Su fracción de eyección ventricular izquierda fue del 22%. Ocho días después, el paciente recibió un implante de corazón artificial total SynCardia (50 ml; SynCardia Systems, Inc., Tucson, AZ, EE. UU.). En el día 131 postoperatorio después de la cirugía TAH, el paciente se quejó de pérdida de audición bilateral y fue derivado al departamento de oído, nariz y garganta.\n\nLos antecedentes médicos previos no revelaron evidencia de pérdida auditiva, antecedentes familiares de sordera o cualquier anomalía adicional en su niñez. Sus registros médicos no revelaron evidencia de meningitis. Sin embargo, había recibido amikacina (15 mg/kg), un antibiótico ototóxico, contra patógenos gramnegativos importantes durante su estancia en la unidad de cuidados intensivos. El paciente fue incluido en la lista de espera de trasplantes de corazón de alta urgencia y era móvil en el Freedom Driver portátil (SynCardia).\n\nEl examen otoscópico del paciente fue normal. La audiometría de tonos puros y la respuesta auditiva del tronco encefálico revelaron una pérdida auditiva profunda bilateral. La timpanometría mostró timpanogramas normales de tipo A bilaterales. Tanto la tomografía computarizada como la resonancia magnética confirmaron la morfología normal del laberinto y nervios cocleares intactos.\n\nFue examinado por un equipo multidisciplinario (cirugía cardiovascular, cuidados intensivos pediátricos, cardiología pediátrica, psiquiatría de consulta y enlace, fisioterapia y rehabilitación, enfermedades infecciosas y microbiología clínica, anestesiología, audiología y otorrinolaringología) para realizar un implante coclear. Después de analizar las posibles opciones con el paciente y sus padres, se decidió que se beneficiaría de un implante coclear debido a la pérdida auditiva y la reducción de la función cognitiva y la adaptación necesaria para el trasplante de corazón. Después de analizar su caso con el equipo multidisciplinario, se decidió un implante coclear del lado derecho (Nucleus CI24RE con Contour Advance Electrode; Cochlear, Macquarie University, Australia).\n\nEl paciente tomaba warfarina (10 mg/día), que se interrumpió tres días antes de la cirugía, y se inició la heparinización (dosis de carga de 50 U/kg y dosis de mantenimiento de 20 U/kg/h) cuando el tiempo de protrombina (cociente internacional normalizado [INR]) era inferior a 1,5. Dos horas antes de la cirugía, se interrumpió la heparinización. En el quirófano, se disponía de un dispositivo de reserva para un posible fallo del dispositivo TAH. El equipo de anestesia y el perfusionista controlaron de cerca los resultados del flujo para el TAH. El flujo sanguíneo no pulsátil afecta de forma negativa al control de los signos vitales, y la presión arterial no invasiva no fue suficiente en nuestro paciente. Bajo anestesia local, se realizó un cateterismo radial arterial invasivo. Además, se dejó la vena yugular interna izquierda en su lugar, lo que permitió el control de la presión venosa central y su uso como reemplazo de fluidos de gran volumen cuando fue necesario. Después de iniciar el control, se administraron con precaución 2 mg/kg de propofol, 1 mg/kg de bromuro de rocuronio y 1 µg/kg de fentanilo, y se intubió al paciente por vía oral. Se utilizó sevoflurano con una concentración alveolar mínima de 1 a 1,5 en oxígeno al 40 % para el mantenimiento. El óxido nítrico inhalado también estaba listo para usarse en caso de una posible crisis hipertensiva pulmonar.\n\nEl día 250 después del implante TAH, se realizó la cirugía de implante coclear con abordaje de ventana redonda sin complicaciones perioperatorias; el paciente tuvo una pérdida de sangre mínima (solo 50 ml). La duración de la operación fue de 120 minutos. El paciente fue extubado en el quirófano sin problemas circulatorios y respiratorios. La heparinización se inició a la hora 6 posoperatoria. Comenzamos con la warfarina el día 1 posoperatorio, y la heparinización se detuvo después de alcanzar un INR de 2.0. No se observaron complicaciones (infecciones, hematoma) en el seguimiento posoperatorio.\n\nEl implante coclear se activó en la semana 4 después de la operación. El equipo de audiología lo revisó 4 y 8 semanas después; mostró una mejora continua en su audición, con impedancias normales. Sus resultados de percepción del habla mejoraron significativamente 3 meses después del implante coclear.\n\nMH - Adolescente\nMH - Niño\nMH - *Implantación coclear\nMH - *Insuficiencia cardiaca/diagnóstico/etiología/cirugía\nMH - *Efectos adversos del trasplante de corazón\nMH - *Corazón, Artificial\nMH - Humanos\nMH - Hombre\nMH - Resultado del tratamiento\n", "gold_summary": "Describimos el caso de un niño de 15 años con pérdida auditiva total bilateral postlingual tras la administración de medicamentos ototóxicos durante su estancia en la unidad de cuidados intensivos pediátricos. El paciente recibió el implante de corazón artificial total SynCardia (50 ml; SynCardia Systems, Inc., Tucson, AZ, EE. UU.) para la insuficiencia cardiaca biventricular en fase terminal como puente para el trasplante cardiaco. Durante su estancia en la lista de espera de trasplantes cardiacos urgentes, se sometió a una implantación coclear satisfactoria tras optimizar el estado de coagulación y hemostasis y una preparación anestésica adecuada.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Un niño de 15 años tuvo problemas para oír después de tomar medicinas en el hospital. Su corazón estaba muy enfermo y le pusieron un corazón artificial para ayudarlo. Mientras esperaba un nuevo corazón, le pusieron un aparato especial en el oído para que pudiera oír mejor. Los doctores cuidaron mucho que todo saliera bien en la operación. Ahora puede oír mejor y está más feliz.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2702702702702703, "ROUGE-2": 0.09836065573770492, "ROUGE-L-Sum": 0.2594594594594595, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Caso de un Adolescente con Problemas del Corazón y Pérdida de Audición**\n\nUn joven de 15 años tenía un problema grave en su corazón llamado insuficiencia cardiaca biventricular, que significa que ambos lados de su corazón no funcionaban bien. Para ayudarlo mientras esperaba un trasplante de corazón, le pusieron un corazón artificial llamado SynCardia. \n\nDurante su tratamiento en cuidados intensivos, recibió un medicamento llamado amikacina, que puede dañar el oído y causar pérdida de audición. Después de un tiempo, el paciente empezó a perder la audición en ambos oídos. Los médicos hicieron varios exámenes y confirmaron que tenía una pérdida auditiva profunda en los dos oídos, aunque sus oídos y nervios estaban físicamente normales.\n\nPara mejorar su audición y ayudarlo a comunicarse mejor, el equipo médico decidió ponerle un implante coclear en el oído derecho. Un implante coclear es un dispositivo que ayuda a las personas con pérdida auditiva severa a escuchar sonidos. Antes de la cirugía, ajustaron cuidadosamente sus medicamentos para evitar problemas con la coagulación de la sangre, ya que él tomaba medicinas para el corazón que afectan esto.\n\nLa operación para colocar el implante coclear fue exitosa y sin complicaciones. Después de la cirugía, el paciente mejoró su capacidad para oír y entender el habla, lo que es muy importante para su calidad de vida y para prepararse para el futuro trasplante de corazón.\n\nEn resumen, este caso muestra cómo un adolescente con un corazón artificial y pérdida auditiva causada por medicamentos pudo recibir un implante coclear con buenos resultados, gracias al trabajo de un equipo médico especializado y una cuidadosa preparación.", "scores": { "ROUGE-1": 0.30097087378640774, "ROUGE-2": 0.11707317073170731, "ROUGE-L-Sum": 0.2815533980582524, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nPresentamos el caso de un adolescente de 15 años con insuficiencia cardiaca biventricular avanzada, que requirió el implante de un corazón artificial total SynCardia como medida temporal mientras esperaba un trasplante de corazón. Durante su hospitalización en cuidados intensivos, recibió amikacina, un antibiótico conocido por su potencial daño al oído (ototoxicidad). Posteriormente, desarrolló una pérdida auditiva profunda bilateral, detectada aproximadamente 131 días después de la implantación del corazón artificial.\n\n**Hallazgos Clave** \n- El paciente no tenía antecedentes previos de pérdida auditiva ni factores familiares que sugirieran sordera. \n- Las pruebas audiológicas confirmaron una pérdida auditiva profunda en ambos oídos, mientras que los estudios de imagen mostraron estructuras normales del oído interno y nervios cocleares intactos. \n- La evaluación multidisciplinaria concluyó que un implante coclear era la mejor opción para mejorar su audición y facilitar su adaptación cognitiva y funcional en el contexto del trasplante cardíaco. \n- La cirugía de implante coclear se realizó con éxito, tras una cuidadosa preparación para manejar los riesgos relacionados con la anticoagulación y la función del corazón artificial. \n- No hubo complicaciones perioperatorias significativas, y la activación del implante coclear mostró una mejora progresiva en la audición y la percepción del habla en los meses siguientes.\n\n**Interpretación Clínica** \nEste caso ilustra cómo la ototoxicidad inducida por medicamentos puede causar una pérdida auditiva severa en pacientes críticos, incluso en adolescentes sin antecedentes previos. La coordinación entre múltiples especialidades fue fundamental para manejar los riesgos asociados a la anticoagulación y la anestesia en un paciente con un dispositivo cardíaco artificial, permitiendo una intervención auditiva efectiva que mejoró significativamente su calidad de vida y capacidad de comunicación.\n\n**Próximos Pasos** \nSe recomienda continuar con el seguimiento audiológico y rehabilitación auditiva para maximizar los beneficios del implante coclear. Además, se debe mantener una vigilancia estrecha de la función cardíaca y del estado anticoagulante, especialmente en el contexto del trasplante cardíaco futuro. Este caso destaca la importancia de la detección temprana y el manejo multidisciplinario de las complicaciones auditivas en pacientes con enfermedades cardíacas complejas.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2827868852459017, "ROUGE-2": 0.10288065843621398, "ROUGE-L-Sum": 0.25, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Se encontró a un hombre de 25 años de edad recostado por familiares después de una noche de fiesta, con vómitos, agresión y dolor localizado en la región glútea e inferior derecha. La evaluación inicial en el departamento de urgencias no reveló lesiones traumáticas; sin embargo, el empeoramiento de los síntomas llevó a una nueva evaluación al día siguiente. Los resultados de laboratorio revelaron un recuento sanguíneo completo sin alteraciones, niveles elevados de CPK sérica (42 527 IU/l), creatinina sérica (735 µmol/l), urea (44,3 mmol/l) y potasio (5,7 mmol/l). El análisis de orina reveló orina de color rojo-marrón sin glóbulos rojos, proteinuria (+1), glucosuria (+1) y WBC (9-10/hpf). Estos resultados confirmaron la RM y la IRA. La toxicología estableció la administración de 1796 µg/l de heroína (> 5 veces el nivel basal) sin detección de ninguna otra sustancia. Aunque inicialmente negó haber tomado medicamentos, después del análisis toxicológico, el paciente admitió que había administrado heroína una vez por vía intramuscular en la región glútea derecha la noche del incidente.\n\nUna tomografía computarizada demostró edema muscular glúteo y miositis localizada en la región glútea derecha. Al comenzar el tratamiento convencional con resucitación de fluidos intravenosos (IV), el tratamiento de la IRA fracasó, lo que hizo necesario el TRR con hemodiálisis debido a la progresión de la azotemia con un aumento de la creatinina sérica a 1052 µmol/l. La función renal mejoró tras el cese del TRR con una duración total de la estancia (LOS) de 9 días. El seguimiento posterior del paciente fue incompleto debido a la falta de asistencia.\n", "gold_summary": "Este informe de caso describe a un hombre de 25 años que desarrolló una RM grave y lesión renal aguda (LRA) después de la administración intramuscular (IM) de heroína como usuario por primera vez. El uso de la heroína IM puede inducir niveles más altos de CPK debido a la toxicidad directa de los miocitos y el trauma mecánico. Los músculos glúteos altamente vascularizados con fibras tipo 1 en el sitio de la inyección probablemente exacerbaron la gravedad. Los factores adicionales incluyeron una menor densidad mitocondrial en los hombres y la exposición al alcohol. A pesar de la reanimación agresiva con líquidos, se requirió la terapia de reemplazo renal (RRT) y el paciente respondió bien a la hemodiálisis.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Un hombre joven se lastimó el músculo de su nalga. Esto pasó porque se puso una medicina mala llamada heroína en esa parte. Su cuerpo se enfermó mucho y sus riñones también se lastimaron. \n\nLos doctores le dieron muchos líquidos para ayudarlo. Pero su riñón no mejoró solo. Entonces, usaron una máquina especial para limpiar su sangre. Después, el hombre empezó a sentirse mejor.", "scores": { "ROUGE-1": 0.23414634146341465, "ROUGE-2": 0.04926108374384237, "ROUGE-L-Sum": 0.21463414634146344, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que pasó con el paciente** \nUn hombre de 25 años usó heroína por primera vez y se la inyectó en el músculo de la nalga derecha. Después de eso, empezó a sentirse muy mal, con dolor, vómitos y agresividad. Cuando llegó al hospital, no encontraron heridas, pero sus síntomas empeoraron al día siguiente.\n\n**Qué encontraron los médicos** \nLos análisis de sangre mostraron que tenía niveles muy altos de una enzima llamada CPK, que indica daño en los músculos. También tenía problemas en los riñones, con niveles altos de creatinina y urea, que son sustancias que el riñón normalmente limpia. La orina estaba de color rojo-marrón, pero sin sangre visible, lo que es un signo de daño muscular y renal. La tomografía mostró inflamación en el músculo de la nalga donde se inyectó la droga.\n\n**Qué significa todo esto** \nEl hombre sufrió una condición llamada rabdomiólisis, que es cuando los músculos se dañan mucho y liberan sustancias que pueden dañar los riñones. Esto ocurrió por la inyección directa de heroína en el músculo, que causó daño tanto por la droga como por el trauma de la aguja. Además, factores como el alcohol y diferencias en el cuerpo de los hombres pueden haber empeorado la situación.\n\n**Cómo lo trataron** \nLe dieron líquidos por vía intravenosa para ayudar a limpiar sus riñones, pero esto no fue suficiente. Por eso, tuvo que recibir un tratamiento especial llamado hemodiálisis, que es una máquina que hace el trabajo de los riñones cuando están muy dañados. Después de varios días, su función renal mejoró y pudo dejar el tratamiento.\n\n**Conclusión** \nEste caso muestra que inyectarse heroína en el músculo puede causar un daño muscular grave y problemas serios en los riñones, incluso en personas que la usan por primera vez. Es importante buscar ayuda médica rápido si alguien presenta síntomas después de usar drogas de esta forma.", "scores": { "ROUGE-1": 0.35270541082164325, "ROUGE-2": 0.12474849094567406, "ROUGE-L-Sum": 0.3326653306613226, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nEste caso clínico presenta a un hombre de 25 años que sufrió una lesión muscular grave conocida como rabdomiólisis (RM) y una lesión renal aguda (LRA) tras administrarse heroína por primera vez mediante una inyección intramuscular (IM) en la región glútea derecha. La rabdomiólisis es una condición en la que el daño muscular libera sustancias tóxicas en la sangre, lo que puede afectar negativamente a los riñones.\n\n**Hallazgos Clave** \nEl paciente fue encontrado después de una noche de consumo de sustancias, con síntomas de vómitos, agresividad y dolor intenso en la zona glútea derecha. Inicialmente, no se detectaron lesiones traumáticas, pero al empeorar sus síntomas, se realizaron análisis que mostraron niveles extremadamente elevados de creatina fosfoquinasa (CPK) sérica (42,527 IU/l), un marcador que indica daño muscular severo. Además, presentó alteraciones en la función renal, evidenciadas por un aumento significativo de creatinina y urea en sangre, así como cambios en el análisis de orina, que mostraba orina de color rojo-marrón sin glóbulos rojos, proteinuria (presencia de proteínas) y glucosuria (presencia de glucosa), signos compatibles con daño renal. La toxicología confirmó una concentración elevada de heroína en sangre, y el paciente finalmente admitió haberse inyectado heroína en el glúteo la noche previa.\n\nUna tomografía computarizada reveló inflamación y edema (hinchazón) muscular en la región glútea derecha, confirmando la miositis (inflamación muscular) localizada.\n\n**Interpretación Clínica** \nLa administración intramuscular de heroína puede causar daño muscular directo debido a la toxicidad de la droga sobre las células musculares (miocitos) y al trauma mecánico producido por la inyección. La región glútea, por su alta vascularización y predominancia de fibras musculares tipo 1 (que tienen características metabólicas específicas), probablemente contribuyó a la gravedad del daño. Además, factores como una menor densidad mitocondrial en hombres (las mitocondrias son las \"centrales energéticas\" de las células) y la exposición al alcohol podrían haber exacerbado la lesión muscular y renal.\n\nA pesar de iniciar un tratamiento convencional con líquidos intravenosos para intentar revertir la lesión renal, el daño progresó, requiriendo la implementación de terapia de reemplazo renal mediante hemodiálisis. Tras este tratamiento, la función renal del paciente mejoró, permitiendo su alta hospitalaria después de nueve días.\n\n**Próximos Pasos** \nEl seguimiento posterior del paciente fue limitado debido a su falta de asistencia a controles médicos, lo que dificulta evaluar su recuperación a largo plazo y la prevención de complicaciones futuras. Este caso resalta la importancia de la detección temprana y el manejo adecuado de la rabdomiólisis inducida por drogas, así como la necesidad de apoyo y seguimiento continuo en pacientes con consumo de sustancias para evitar daños graves y mejorar los resultados clínicos.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3343653250773994, "ROUGE-2": 0.18322981366459626, "ROUGE-L-Sum": 0.3250773993808049, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Una mujer de 63 años con antecedentes de obesidad e hipertensión arterial acudió a la sala de urgencias de un hospital de nivel secundario con un historial de siete días de fiebre, tos seca, hiposmia y mialgia. Al momento del ingreso, se encontraba alerta, con una frecuencia respiratoria de 22 ciclos por minuto, pulso de 90 latidos por minuto y saturación de oxígeno de 90 %. Los análisis de laboratorio revelaron linfopenia (1,55 x 109) y niveles elevados de proteína C reactiva (10,62 mg/dL). Se realizó una prueba de reacción en cadena de la polimerasa para COVID-19 a partir de un hisopado nasofaríngeo y de la garganta, que resultó positivo para el coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo 2 (SARS-CoV-2).\n\nLa situación evolucionó rápidamente con fiebre, postración y empeoramiento de la disnea. La gasometría arterial reveló una insuficiencia respiratoria grave, mientras que la radiografía de tórax evidenció infiltrados pulmonares bilaterales. La paciente fue intubada y sometida a ventilación mecánica, pero su condición respiratoria continuó deteriorándose, a pesar de los mejores cuidados críticos, incluyendo ventilación en posición prona y bloqueo neuromuscular. Su examen de tomografía computarizada del tórax, tras la intubación, reveló extensas opacificaciones multifocales bilaterales en vidrio molido, sin signos de embolia pulmonar. Los ajustes iniciales del ventilador fueron: ventilación controlada por volumen con volumen corriente de 360 ml (6 ml/kg de peso corporal ideal), frecuencia respiratoria de 14 respiraciones por minuto, presión espiratoria positiva final (PEEP) de 14 cmH2O y complacencia estática de 44 cmH2O.\n\nEn el segundo día de internación, la gasometría arterial mostró pH de 7,34, presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) de 53 mmHg, presión parcial de oxígeno (PaO2) de 102 mmHg y bicarbonato (HCO3) de 29,7 mmol/L, con una proporción presión parcial de oxígeno/fracción inspirada de oxígeno (PaO2/FiO2) de 98. Ella cumplía los criterios para indicación de VV-ECMO y fue transferida a la unidad de terapia intensiva (UTI), que disponía de un programa establecido para VV-ECMO. El procedimiento fue realizado con seguridad, no habiendo ocurrido complicaciones. El análisis de la gasometría arterial 3 horas después del inicio de la VV-ECMO mostró pH de 7,386, PaCO2 de 43 mmHg, PaO2 de 94,3 mmHg y HCO3 de 25,4 mmol/L, sin cualquier variación abruta de la PaCO2. Tuvieron inicio la nutrición y la rehabilitación precoces tras la introducción de la VV-ECMO. En el 14º día de internación, la paciente desarrolló neumonía asociada al ventilador causada por Pseudomonas aeruginosa, siendo sometida a 7 días de antibioticoterapia con ceftazidima y vancomicina, con respuesta favorable. En el 20º día de internación, su radiografía del tórax y la complacencia mejoraron, y la paciente fue retirada de la VV-ECMO con éxito tras 455 horas de soporte, siendo traqueostomizada 7 días después. La paciente mantuvo buena función renal durante toda la internación.\n\nEn el día 34 de internación, luego de 7 días de destete de la sedación, con evolución positiva de su cuadro neurológico, ocurrió una crisis epiléptica generalizada limitada, que llevó a la investigación diagnóstica.\n\nInvestigación\nLos análisis de sangre de laboratorio revelaron una disminución de los niveles de proteína C reactiva (6,11 mg/dL), procalcitonina (0,07 ng/mL), fibrinógeno (307 ng/mL) y ferritina (2802 ng/mL), pero un aumento en los niveles de dímero D (18021 ng/mL) e interleucina 6 (10,4 pg/mL) en el día anterior al inicio de los síntomas. No se asoció ninguno de los fármacos administrados a la paciente con el SEPR, es decir, fármacos inmunosupresores, inmunomoduladores y quimioterápicos.\n\nSe realizó una resonancia magnética (RM) del cerebro y las imágenes de recuperación de inversión atenuada por fluidos (FLAIR) demostraron una hiperintensidad simétrica y confluente que afectaba a la sustancia blanca justa y subcortical, principalmente en las regiones occipital y parietal, pero también en la región frontal, temporal y cerebelosa izquierda. Los núcleos grises profundos se conservaron y no había presencia de ninguna área con restricción del contraste. Las imágenes ponderadas por susceptibilidad mostraron múltiples microhemorragias puntiformes que afectaban a la sustancia blanca superficial y profunda, pero que no afectaban al área con hiperintensidad en FLAIR. Las microhemorragias puntiformes involucraban predominantemente a la sustancia blanca justacortical y al cuerpo calloso (especialmente el codo y el esplenio). Además, había tres hemorragias subagudas de menos de 1 cm en las cápsulas externas, con hiperintensidad en T1.\n\nLa muestra de líquido cefalorraquídeo dio negativo para SARS-CoV-2 y los niveles de proteínas (31 mg/dL), glucosa (74 mg/dL) y lactato (1,89 mmol/L) se encontraban dentro de los parámetros normales.\n\nDesvelado\nLa paciente logró una recuperación casi total de los déficits neurológicos, a pesar de la miopatía de la enfermedad crítica, y fue dada de alta después de 44 días en el hospital. Se la derivó a un hospital secundario para su rehabilitación y prácticamente recuperó su estado mental previo.\n", "gold_summary": "Una mujer de 63 años de edad acudió a la sala de urgencias con un historial de fiebre aguda, postración y disnea. Se le diagnosticó un caso grave de COVID-19 y síndrome de dificultad respiratoria aguda. A pesar de recibir atención médica intensiva, cumplía con los requisitos para someterse a una oxigenación por membrana extracorpórea. El día 34, luego de siete días de haber suspendido la sedación y de que su cuadro neurológico hubiera evolucionado de manera positiva, presentó una crisis tónico-clónica generalizada limitada, que no guardaba relación con un desequilibrio hidroelectrolítico o metabólico, lo que hizo necesario realizar una investigación diagnóstica. Los estudios de imágenes cerebrales revelaron un síndrome de encefalopatía posterior reversible.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Una señora muy enferma tenía fiebre y le costaba respirar. Tenía un virus que le hizo mucho daño en los pulmones. Los doctores le pusieron una máquina para ayudarla a respirar mejor.\n\nDespués de muchos días, la señora empezó a mejorar. Pero un día tuvo un problema en su cabeza que la asustó. Los doctores hicieron unas fotos especiales de su cerebro. Vieron que su cerebro estaba un poco dañado, pero podía mejorar.\n\nLa señora se puso mejor y los doctores la cuidaron mucho para que se sintiera bien otra vez.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2987551867219917, "ROUGE-2": 0.02510460251046025, "ROUGE-L-Sum": 0.28215767634854777, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que le pasó a la paciente** \nUna mujer de 63 años llegó al hospital con fiebre alta, mucho cansancio y dificultad para respirar. Los médicos descubrieron que tenía COVID-19 muy grave y un problema llamado síndrome de dificultad respiratoria aguda, que afecta los pulmones y dificulta la respiración. Aunque recibió cuidados intensivos, su condición empeoró y necesitó un tratamiento especial llamado oxigenación por membrana extracorpórea (VV-ECMO). Este tratamiento ayuda a oxigenar la sangre cuando los pulmones no funcionan bien.\n\n**Qué pasó después** \nDespués de 34 días en el hospital y tras dejar la sedación (medicamentos para dormirla) durante una semana, la paciente tuvo una crisis convulsiva, que es un movimiento fuerte y descontrolado del cuerpo. Esta crisis no se debió a problemas con líquidos o sustancias en su cuerpo, por lo que los médicos hicieron más estudios para entender la causa.\n\n**Lo que mostraron los estudios** \nLas imágenes del cerebro mostraron un problema llamado síndrome de encefalopatía posterior reversible. Esto significa que algunas partes del cerebro estaban inflamadas o dañadas temporalmente, pero que esta condición puede mejorar con tratamiento. Gracias a la atención médica y la rehabilitación, la paciente casi recuperó completamente sus funciones cerebrales y fue dada de alta después de 44 días en el hospital.", "scores": { "ROUGE-1": 0.4396782841823056, "ROUGE-2": 0.17789757412398924, "ROUGE-L-Sum": 0.4075067024128686, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nUna mujer de 63 años con antecedentes de obesidad e hipertensión presentó un cuadro de siete días con fiebre, tos seca, pérdida del olfato (hiposmia) y dolores musculares. Al ingresar al hospital, mostró signos de insuficiencia respiratoria leve y fue diagnosticada con COVID-19 mediante una prueba PCR. Su condición respiratoria empeoró rápidamente, desarrollando un síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) que requirió intubación y ventilación mecánica. Debido a la gravedad del compromiso pulmonar, fue sometida a oxigenación por membrana extracorpórea venovenosa (VV-ECMO), un soporte avanzado para mantener la oxigenación cuando los pulmones no funcionan adecuadamente.\n\n**Hallazgos Clave** \nTras 34 días de hospitalización y después de haber suspendido la sedación durante una semana con mejoría neurológica, la paciente sufrió una crisis epiléptica generalizada limitada. Esta convulsión no se relacionó con alteraciones metabólicas o desequilibrios hidroelectrolíticos, por lo que se inició una investigación neurológica. La resonancia magnética cerebral mostró un patrón característico de síndrome de encefalopatía posterior reversible (SEPR), que se manifiesta por áreas de inflamación y edema en la sustancia blanca del cerebro, especialmente en regiones occipitales y parietales, sin daño permanente. Además, se detectaron microhemorragias puntiformes en la sustancia blanca, pero el líquido cefalorraquídeo no mostró infección ni inflamación activa.\n\n**Interpretación Clínica** \nEl SEPR es una condición neurológica que puede presentarse en pacientes críticos y se caracteriza por síntomas como convulsiones, alteraciones visuales y cefalea, acompañados de cambios reversibles en el cerebro. En este caso, la aparición del SEPR después de una infección grave por COVID-19 y soporte con VV-ECMO sugiere una relación con la inflamación sistémica y posibles alteraciones vasculares inducidas por el virus o el tratamiento intensivo. La ausencia de infección directa del virus en el sistema nervioso central y la normalidad del líquido cefalorraquídeo apoyan esta hipótesis.\n\n**Próximos Pasos y Evolución** \nLa paciente recibió tratamiento adecuado para la crisis epiléptica y cuidados de soporte neurológico. A pesar de la miopatía asociada a la enfermedad crítica, logró una recuperación casi completa de sus funciones neurológicas. Fue dada de alta tras 44 días de hospitalización y remitida a un centro de rehabilitación, donde continuó mejorando hasta recuperar prácticamente su estado mental previo al ingreso.\n\nEste caso resalta la importancia de la vigilancia neurológica en pacientes con COVID-19 grave, especialmente aquellos sometidos a terapias avanzadas como la VV-ECMO, para detectar y tratar complicaciones como el síndrome de encefalopatía posterior reversible.", "scores": { "ROUGE-1": 0.33112582781456956, "ROUGE-2": 0.16279069767441862, "ROUGE-L-Sum": 0.3178807947019868, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Mujer de 65 años, originaria y residente de la Ciudad de México, con antecedente de infección por VIH de 20 años de diagnóstico con carga viral indetectable desde 2020 y con cuenta de CD4 de 1220 células por mililitro en febrero de 2022, hipotiroidismo de 29 años, cardiopatía isquémica de 9 años de diagnóstico, osteoporosis y dislipidemia, en tratamiento y bajo control médico.\n\nSu dermatosis problema se inició 10 años atrás, después de un cuadro de herpes zóster localizado en la extremidad inferior derecha y se complicó con una infección de tejidos blandos, referida como celulitis. Como secuela de este evento la paciente desarrolló úlcera, la cual ameritó corrección del defecto con 4 injertos cutáneos en diferentes tiempos quirúrgicos por cirugía plástica, con acompañamiento por parte de la clínica de heridas. Durante el seguimiento y a pesar de las medidas tomadas, no logró resolución completa y persistió con una úlcera asociada a dolor local, motivo de su envío a nuestro servicio.\n\nA la exploración física presentaba una dermatosis localizada en la extremidad inferior derecha, en la cara lateral del muslo, caracterizada por una neoformación aplanada sobre la que se asentaba una úlcera de 1.5 cm de diámetro, con fondo limpio, con costra sero-amarillenta, bordes sobreelevados, piel perilesional hiperpigmentada y queratósica, una cicatriz atrófica e hiperpigmentada. Se inició abordaje de la dermatosis mediante biopsia de piel, con reporte histopatológico de carcinoma verrugoso, por lo que se concluyó como úlcera de Marjolin asociada a carcinoma verrugoso en paciente portadora de VIH. Se canalizó al hospital de oncología para manejo con radioterapia.", "gold_summary": "mujer de 65 años con el antecedente de ser portadora de infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH), que presentó un carcinoma verrugoso asociado a una úlcera de Marjolin secundaria a herpes zóster e infección de tejidos blandos en pierna derecha, con un periodo de latencia de 10 años desde el proceso infeccioso inicial hasta la confirmación histopatológica.", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Una señora de 65 años tuvo una herida en su pierna. La herida empezó hace mucho tiempo por una infección. La herida no sanó bien y cambió. Los doctores vieron que la herida tenía una enfermedad que puede crecer. Ella recibe ayuda para mejorar.", "scores": { "ROUGE-1": 0.23008849557522126, "ROUGE-2": 0.0900900900900901, "ROUGE-L-Sum": 0.23008849557522126, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "### Lo que pasó con la paciente\n\nUna mujer de 65 años, que vive en la Ciudad de México y tiene VIH controlado desde hace varios años, desarrolló un problema en la piel de su pierna derecha. Hace 10 años, tuvo una infección llamada herpes zóster, que afectó esa zona. Después, sufrió una infección en los tejidos blandos (la parte blanda bajo la piel), llamada celulitis. Esto causó una herida o úlcera que no sanaba bien.\n\n### Lo que encontraron\n\nA pesar de varios tratamientos, incluyendo cirugías para poner injertos de piel, la úlcera siguió abierta y le causaba dolor. Cuando la revisaron, vieron una lesión con una herida de 1.5 cm en el muslo derecho. Tomaron una biopsia, que es cuando se extrae un pequeño pedazo de piel para examinarlo bajo el microscopio. El examen mostró que la úlcera tenía un tipo de cáncer llamado carcinoma verrugoso, que es un tumor que crece lentamente y parece una verruga.\n\n### Qué significa\n\nEsta úlcera se llama úlcera de Marjolin, que es una herida crónica que puede convertirse en cáncer después de muchos años. En este caso, la úlcera apareció después de la infección por herpes zóster y la celulitis, y tardó 10 años en transformarse en cáncer. Debido a esto, la paciente fue enviada a un hospital especializado para recibir tratamiento con radioterapia, que usa rayos para destruir las células cancerosas.\n\nEn resumen, una infección antigua en la pierna causó una herida que no sanó y, con el tiempo, se convirtió en un tipo de cáncer en la piel. Por eso es importante cuidar bien las heridas que no se curan y revisarlas con el médico.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2520547945205479, "ROUGE-2": 0.09366391184573002, "ROUGE-L-Sum": 0.20821917808219179, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "Contexto \nSe trata de una mujer de 65 años con diagnóstico de infección por VIH desde hace 20 años, con carga viral indetectable y buen conteo de células CD4, además de otras condiciones crónicas como hipotiroidismo, cardiopatía isquémica, osteoporosis y dislipidemia, todas bajo control médico. Hace 10 años, tras un episodio de herpes zóster en la pierna derecha que se complicó con una infección de tejidos blandos (celulitis), desarrolló una úlcera en esa zona. A pesar de múltiples intervenciones quirúrgicas con injertos cutáneos y seguimiento especializado, la úlcera persistió y causó dolor local.\n\nHallazgos Clave \nDurante la evaluación clínica, se observó una lesión en la cara lateral del muslo derecho consistente en una neoformación aplanada con una úlcera de 1.5 cm de diámetro, bordes elevados, piel circundante oscura y engrosada, y una cicatriz atrófica. La biopsia de piel reveló la presencia de un carcinoma verrugoso, que es un tipo de cáncer de piel de crecimiento lento y aspecto verrugoso (similar a una verruga). Este hallazgo confirmó que la úlcera crónica correspondía a una úlcera de Marjolin, que es una lesión maligna que puede desarrollarse en cicatrices o heridas crónicas.\n\nInterpretación Clínica \nLa paciente presentó un carcinoma verrugoso asociado a una úlcera de Marjolin que se originó como secuela de una infección previa por herpes zóster y celulitis en la pierna derecha. El periodo de latencia entre el evento infeccioso inicial y la aparición del cáncer fue de aproximadamente 10 años. Esta condición es poco frecuente pero importante, ya que las úlceras crónicas pueden transformarse en lesiones malignas, especialmente en pacientes con factores de riesgo como el VIH.\n\nPróximos Pasos \nLa paciente fue referida al hospital de oncología para recibir tratamiento con radioterapia, que es una modalidad adecuada para este tipo de carcinoma. Se requiere un seguimiento estrecho para evaluar la respuesta al tratamiento y prevenir complicaciones adicionales. Además, es fundamental mantener un control riguroso de sus condiciones crónicas y del estado inmunológico para optimizar su recuperación.", "scores": { "ROUGE-1": 0.23963133640552994, "ROUGE-2": 0.13425925925925927, "ROUGE-L-Sum": 0.21658986175115208, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Una mujer de 90 años con hepatitis C y un historial de tabaquismo de 60 años proveniente de una zona rural presentó una hinchazón en la cara posteromedial del muslo izquierdo justo por encima de la rodilla. La hinchazón se notó por primera vez hace 3 años y aumentó gradualmente de tamaño durante este período. Ella sintió un leve malestar, pero niega cualquier síntoma asociado de dolor, picazón, secreción, fiebre o inmovilidad articular. Como provenía de una zona rural, también tenía un historial de exposición a animales.\nEn el examen físico, la hinchazón tenía una forma esférica de 14 × 10, era firme, fija y no sensible, con márgenes bien definidos en el aspecto posteromedial del muslo izquierdo, justo por encima de la rodilla. La piel que la recubría era pellizcable y mostraba venas prominentes, y la temperatura era comparable a la de la piel circundante.\nLa ecografía reveló una lesión quística grande con varios quistes pequeños en su interior, que medían 13,2 × 11 × 13,6 cm y un volumen de 1046 ml. Se originaba en la articulación de la rodilla izquierda y se extendía hasta la mitad del muslo. La ecografía Doppler en color no mostró vascularización en su interior. Se realizó una resonancia magnética que mostró una lesión quística grande (21 × 9,9 × 8,1 cm) con múltiples lesiones pequeñas dispersas, con extensión intramuscular e intermuscular que afectaban al aductor largo y al gracilis de manera medial y al bíceps femoral de manera posterior. Todas estas características eran indicativas de un quiste hidatídico. El diagnóstico se confirmó mediante una prueba de hemaglutinación para Echinococcus. La radiografía de tórax y la ecografía abdominal fueron normales.\nSe planificó la escisión quirúrgica de la tumefacción quística y se realizó una incisión en forma de S en la piel, seguida de una disección cuidadosa a través del tejido subcutáneo para acceder al quiste. La lesión estaba bien definida dentro de los planos intermuscular e intramuscular. Se realizó una disección meticulosa para aislar y extraer el quiste intacto, asegurando que no se derramara su contenido. Para minimizar el riesgo de contaminación, se irrigó a fondo el sitio quirúrgico con solución salina normal después de la escisión.\nLos hallazgos intraoperatorios revelaron una gran hinchazón quística intermuscular de 22 × 14 cm, que involucraba los compartimentos posterior y medial del muslo izquierdo. El quiste demostró extensión intramuscular hacia el aductor largo y el gracilis medialmente y hacia el bíceps femoral posteriormente, extendiéndose hasta la fosa poplítea. Cabe destacar que no había comunicación entre el quiste y la articulación de la rodilla. Una biopsia enviada al laboratorio confirmó aún más el diagnóstico. El examen histopatológico de la muestra extirpada reveló una pared quística fibrocondrogénica revestida por epitelio atenuado con infiltración inflamatoria. La presencia de material queratinoso focal caracterizó aún más la lesión. Estos hallazgos, junto con las características macroscópicas, favorecieron el diagnóstico de un quiste hidatídico. El curso postoperatorio fue sin complicaciones y el paciente fue dado de alta con una terapia antihelmíntica durante seis semanas. Se programaron visitas de seguimiento a la semana, tres semanas, seis semanas, nueve semanas y doce semanas. Durante estas visitas, el paciente no mostró signos de recurrencia o complicaciones.\n", "gold_summary": "Una mujer de 90 años de edad, proveniente de una zona rural, presentó una hinchazón de crecimiento lento en el muslo posteromedial durante tres años. No tenía antecedentes de traumatismos ni síntomas sistémicos. El examen clínico reveló una masa firme y no dolorosa. Las imágenes sugieren una lesión quística, y la serología confirmó la infección por Echinococcus. Se realizó la extirpación quirúrgica, y la histopatología confirmó un quiste hidatídico. La paciente recibió un tratamiento posoperatorio de albendazol durante seis semanas. Su recuperación fue sin incidentes, sin recurrencia en el seguimiento.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Había una abuela de 90 años con una bola en su muslo. La bola creció muy despacito por tres años. No le dolía ni tenía fiebre. El doctor vio que la bola era dura y no hacía daño. Hicieron unas fotos especiales y encontraron que había un bichito dentro. El doctor sacó la bola con una operación. Luego, la abuela tomó medicina para quitar el bichito. Ella se puso bien y no volvió a salir la bola.", "scores": { "ROUGE-1": 0.37305699481865284, "ROUGE-2": 0.08376963350785341, "ROUGE-L-Sum": 0.35233160621761656, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "**Lo que Encontraron** \nUna mujer de 90 años que vivía en una zona rural notó una hinchazón en la parte trasera y media de su muslo izquierdo, justo encima de la rodilla. Esta hinchazón creció lentamente durante tres años. No tenía dolor ni otros síntomas como fiebre o enrojecimiento. Al examinarla, los médicos encontraron una masa firme y que no dolía al tocarla.\n\n**Qué Significan las Pruebas** \nLas imágenes por ecografía y resonancia mostraron que la hinchazón era un quiste grande, que es una bolsa llena de líquido. Además, la prueba de sangre confirmó que estaba infectada por un parásito llamado Echinococcus, que puede causar un quiste hidatídico. Este tipo de quiste se forma cuando el parásito crea una bolsa en el cuerpo.\n\n**El Tratamiento y Resultado** \nLos médicos operaron para quitar el quiste completo, con mucho cuidado para no romperlo y evitar que el parásito se esparciera. Después de la cirugía, la muestra del quiste fue analizada y confirmó el diagnóstico. La paciente tomó un medicamento llamado albendazol durante seis semanas para eliminar cualquier parásito restante. Su recuperación fue buena y no tuvo problemas ni volvió a aparecer la hinchazón en las revisiones posteriores.\n\nEn resumen, esta mujer tuvo un quiste causado por un parásito, que fue tratado con cirugía y medicina, y se recuperó sin complicaciones.", "scores": { "ROUGE-1": 0.43181818181818177, "ROUGE-2": 0.18857142857142856, "ROUGE-L-Sum": 0.4147727272727273, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nUna mujer de 90 años, originaria de una zona rural y con antecedentes de hepatitis C y tabaquismo prolongado, consultó por una hinchazón en la parte posterior y medial del muslo izquierdo, justo por encima de la rodilla. Esta masa había aparecido hace tres años y había ido aumentando de tamaño de forma gradual. La paciente no presentaba dolor, fiebre, picazón ni otros síntomas asociados, y no refería antecedentes de traumatismos recientes. Además, tenía historial de contacto con animales debido a su entorno rural.\n\n**Hallazgos Clave** \nEn el examen físico, se detectó una masa esférica, firme, fija y no dolorosa, de aproximadamente 14 × 10 cm, con bordes bien definidos y piel sobre la lesión que se podía pellizcar, mostrando venas prominentes pero sin aumento de temperatura local. La ecografía reveló una lesión quística grande con múltiples quistes pequeños en su interior, originada en la articulación de la rodilla y extendiéndose hacia la mitad del muslo, sin vascularización interna. La resonancia magnética confirmó estas características, mostrando además extensión intramuscular e intermuscular en músculos específicos del muslo. Estos hallazgos fueron altamente sugestivos de un quiste hidatídico (una infección parasitaria causada por el Echinococcus). La confirmación diagnóstica se realizó mediante una prueba serológica de hemaglutinación para Echinococcus. Estudios adicionales, como radiografía de tórax y ecografía abdominal, no mostraron afectación en otros órganos.\n\n**Interpretación Clínica** \nEl diagnóstico de quiste hidatídico en el muslo, aunque poco común, fue confirmado mediante imágenes, pruebas serológicas y análisis histopatológico. La lesión representaba una masa quística con múltiples compartimentos, infiltrando tejidos musculares pero sin comunicación con la articulación de la rodilla. La histología mostró una pared quística con infiltración inflamatoria y material característico del parásito, confirmando la naturaleza hidatídica de la lesión.\n\n**Próximos Pasos y Tratamiento** \nSe planificó y llevó a cabo la extirpación quirúrgica completa del quiste mediante una incisión en forma de S, con una disección cuidadosa para evitar la ruptura y contaminación del área. El sitio quirúrgico fue irrigado con solución salina para minimizar riesgos de diseminación. El postoperatorio transcurrió sin complicaciones, y la paciente recibió tratamiento antiparasitario con albendazol durante seis semanas para asegurar la erradicación del parásito. Se realizaron controles periódicos a las 1, 3, 6, 9 y 12 semanas posteriores a la cirugía, durante los cuales no se evidenció recurrencia ni complicaciones.\n\nEn resumen, este caso ilustra la importancia de considerar infecciones parasitarias como causa de masas quísticas en pacientes de zonas rurales, y demuestra que un abordaje quirúrgico cuidadoso combinado con terapia antiparasitaria puede conducir a una recuperación exitosa sin recurrencia.", "scores": { "ROUGE-1": 0.3018242122719734, "ROUGE-2": 0.16306156405990016, "ROUGE-L-Sum": 0.2885572139303483, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } }, { "article": "Una paciente de 21 años de edad, soltera, con antecedentes de hipertensión y feocromocitoma metastásico, se presentó en nuestro hospital. Su cáncer se ha metastatizado en la vejiga, los huesos y los pulmones. También tiene un fuerte historial familiar de neoplasias, en particular de feocromocitoma. La paciente fue admitida debido a la hipertensión no controlada y los síntomas crónicos relacionados con su enfermedad.\n\nEn el ingreso (09/06/2024), la paciente era normotensa (PA: 104/66 mmHg), su frecuencia cardiaca era de aproximadamente 90 latidos por minuto, afebril a 36.9°C, y tenía una saturación de oxígeno de 99% en aire ambiente. El examen físico indicó un estado de desempeño del Grupo Cooperativo de Oncología del Este (ECOG) de 2, palidez consistente con anemia crónica, latido cardiaco regular sin murmullos o sonidos adicionales. El examen abdominal no fue notable, y no se observó edema o equimosis en las extremidades inferiores.\n\nLa paciente tiene antecedentes de hipertensión y paraganglioma, su medicación incluye (Doxazosin 2 mg, Labetalol 100 mg, Oxibutinina 5 mg, Aceite de parafina, Nifedipina 30 mg). Su historial quirúrgico incluye una adrenalectomía derecha a los diez años, y ha recibido varios tratamientos, incluidos análogos de somatostatina y radioterapia paliativa. El historial familiar revela una mutación familiar de la subunidad B de la deshidrogenasa del succinato (mutación SDBH) con un importante historial de tumores malignos endocrinos, incluidos feocromocitomas en su padre y hermana y cáncer de páncreas en su abuela.\n\nLas investigaciones de laboratorio, incluido el recuento sanguíneo completo, revelaron anemia significativa, con un nivel de hemoglobina de 7.5 g/dl. Había evidencia de hemólisis, como lo indican el alto recuento de reticulocitos, la bilirrubina indirecta y la lactato deshidrogenasa. La haptoglobina era baja. Los resultados de laboratorio se muestran en. El perfil de coagulación excluyó la coagulación intravascular diseminada (DIC), que muestra (PT: 15.6, PTT: 23.3, fibrinógeno: 489, dímero D: 0.63). La prueba de Coombs directa para excluir la anemia hemolítica autoinmune fue negativa. Los frotis de sangre periférica mostraron la presencia de esquistocitos, equinocitos y algunas células en forma de lágrima, además de trombocitopenia, todo lo cual apuntaba a la anemia hemolítica microangiopática (MAHA). Dado el contexto del cáncer metastásico, el paciente fue diagnosticado con anemia hemolítica microangiopática paraneoplásica en marzo/2024.\n\nEl paciente fue programado para el protocolo CVD (ciclofosfamida, vincristina y doxorrubicina), pero sin ciclofosfamida debido al efecto inductor de anemia de los agentes alquilantes. El paciente recibió un total de 5 ciclos. Como indicador de respuesta clínica, el paciente ya no experimentó anemia o trombocitopenia. Un nuevo frotis de sangre periférica reveló células normales, lo que sugiere una respuesta clínica al MAHA que coincide con la mejora de la neoplasia subyacente. Esto se alinea con la definición de MAHA como un síndrome paraneoplásico.\n\nLos medicamentos que se le suministran al paciente al momento del alta son: comprimidos de dexametasona de 2 mg, 4 mg por vía oral (PO) una vez al día (OD) durante 3 días, comprimidos de ondansetrón de 8 mg por vía oral (PO) una vez al día (OD) durante 3 días, comprimidos de metoclopramida de 10 mg por vía oral (PO) tres veces al día durante 3 días, calcio de 600 mg con vitamina D por vía oral (PO) una vez al día (OD) durante 1 día, comprimidos de labetalol de 100 mg por vía oral (PO) dos veces al día durante 1 día, comprimidos de doxazocina de 2 mg por vía oral (PO) dos veces al día durante 1 día, comprimidos de citalopram de 20 mg por vía oral (PO) durante 1 día, comprimidos de omeprazol de 20 mg, 40 mg por vía oral (PO) durante 1 día, comprimidos de paracetamol de 500 mg, 1000 mg por vía oral (PO) dos veces al día durante 1 día, cápsulas de aprepitant de 125 mg/80 mg, 1 cápsula por vía oral (PO) dos veces al día durante 3 días (con prescripción médica).\n\nEl paciente fue objeto de seguimiento el 01/07/2024, y su aspecto clínico era bueno y activo. El paciente se sometió a exámenes de laboratorio que incluían un recuento sanguíneo completo (WBC 6.59 10e3/ul, RBC 4.47 × 10^6/ul, HGB 13.2 g/dl, 40.0%, MCV 89.4 fL, PLT 41.5 10e3/ul), nitrógeno ureico en sangre 33.8 mg/dl, creatina cinasa-MB 36.1 u/l, creatinina sérica 0.97 mg/dl, cloruro 101.5 mmol/l, potasio 4.52 mmol/l, sodio 135 mmol/l.\n", "gold_summary": "En este informe de caso, presentamos a una mujer soltera de 21 años con un fuerte historial familiar de neoplasia endocrina. Fue derivada a nuestro hospital para quimioterapia debido a un diagnóstico de feocromocitoma maligno, que había hecho metástasis en la vejiga urinaria, los huesos y los pulmones. Además, desarrolló anemia hemolítica microangiopática como un síndrome paraneoplásico.\n", "synthetic_summary_eval": { "B1": { "text": "Esta es la historia de una joven de 21 años. Ella tiene un tipo de enfermedad que hace que su cuerpo tenga bultos malos. Estos bultos están en partes como la vejiga, los huesos y los pulmones. También, su sangre estaba muy débil y no estaba bien. Los doctores le dieron medicinas para ayudarla a mejorar. Ahora, ella está más fuerte y se siente mejor.", "scores": { "ROUGE-1": 0.338235294117647, "ROUGE-2": 0.11940298507462686, "ROUGE-L-Sum": 0.338235294117647, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B2": { "text": "### Caso de una joven con cáncer y anemia especial\n\nPresentamos la historia de una mujer de 21 años que tiene un tipo de tumor llamado feocromocitoma maligno. Este tumor se originó en sus glándulas suprarrenales y se ha extendido a otros órganos, como la vejiga, los huesos y los pulmones. Además, su familia tiene antecedentes de tumores similares, lo que indica que puede haber una causa genética.\n\n### Qué le pasó a la paciente\n\nLa paciente también desarrolló un problema en la sangre llamado anemia hemolítica microangiopática. Esto significa que sus glóbulos rojos se destruyen más rápido de lo normal debido a pequeños daños en los vasos sanguíneos. Esta anemia está relacionada con su cáncer y se llama síndrome paraneoplásico, porque ocurre como una consecuencia del tumor, aunque no sea directamente causado por él.\n\n### Tratamiento y evolución\n\nElla recibió quimioterapia adaptada para evitar empeorar la anemia. Después de varios ciclos, su sangre mejoró y ya no tenía signos de anemia ni problemas en las células sanguíneas. Esto muestra que el tratamiento ayudó tanto al cáncer como a la anemia causada por él.\n\nEn resumen, este caso muestra cómo un cáncer puede afectar otras partes del cuerpo, como la sangre, y cómo un tratamiento adecuado puede mejorar la salud general de la paciente.", "scores": { "ROUGE-1": 0.31683168316831684, "ROUGE-2": 0.13953488372093023, "ROUGE-L-Sum": 0.3036303630363036, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } }, "B3": { "text": "**Contexto** \nSe trata de una mujer joven de 21 años con antecedentes familiares significativos de tumores endocrinos malignos, en particular feocromocitomas (tumores que producen hormonas y se originan en las glándulas suprarrenales o tejidos relacionados). La paciente fue ingresada en el hospital debido a un feocromocitoma metastásico, es decir, un tumor maligno que se ha extendido a otros órganos, incluyendo la vejiga, los huesos y los pulmones. Además, presentaba hipertensión arterial difícil de controlar y síntomas relacionados con su enfermedad avanzada.\n\n**Hallazgos Clave** \nDurante su hospitalización, se detectó que la paciente tenía anemia severa causada por un proceso llamado anemia hemolítica microangiopática (MAHA). Esta condición implica la destrucción acelerada de glóbulos rojos debido a daños en los pequeños vasos sanguíneos, y en este caso se relaciona directamente con su cáncer avanzado, constituyendo un síndrome paraneoplásico (un efecto indirecto del tumor sobre el organismo). Los análisis de sangre mostraron anemia significativa, signos de destrucción de glóbulos rojos (como aumento de reticulocitos y bilirrubina indirecta), y alteraciones en el frotis sanguíneo que confirmaron la presencia de células fragmentadas características de MAHA.\n\n**Interpretación Clínica** \nLa anemia hemolítica microangiopática en esta paciente se considera una complicación secundaria al feocromocitoma metastásico, reflejando la gravedad y la actividad del tumor. El tratamiento con quimioterapia adaptada (excluyendo ciertos fármacos que podrían empeorar la anemia) logró controlar tanto la anemia como la progresión del cáncer, evidenciado por la normalización de los parámetros sanguíneos y la desaparición de las células anormales en el frotis. Esto confirma la relación directa entre la actividad tumoral y la anemia hemolítica.\n\n**Próximos Pasos** \nLa paciente fue dada de alta con un régimen farmacológico para manejar sus síntomas y prevenir complicaciones, incluyendo corticosteroides, medicamentos para controlar la presión arterial, antieméticos y suplementos. En el seguimiento posterior, mostró una mejoría clínica significativa, con parámetros sanguíneos dentro de rangos normales y un estado general activo y estable. Continuará bajo vigilancia estrecha para monitorear la evolución de su enfermedad y ajustar el tratamiento según sea necesario.", "scores": { "ROUGE-1": 0.2177777777777778, "ROUGE-2": 0.11160714285714286, "ROUGE-L-Sum": 0.2177777777777778, "BERTScore_Model": "emilyalsentzer/Bio_ClinicalBERT", "BERTScore_P": NaN, "BERTScore_R": NaN, "BERTScore_F": NaN } } } } ]